Глазные болезни. Учебник

Глазные болезни. Учебник / под ред. проф. В.Г. Копаевой. Учебная литература для студентов медицинских вузов. Издание четвертое, исправленное и дополненное - Москва : Офтальмология, 2018. - 495 с. - ISBN 978-5-903624-36-2

Аннотация

Учебник «Глазные болезни» под редакцией профессора В.Г. Копаевой составлен в соответствии с программой медицинских вузов по офтальмологии. Содержание учебника удовлетворяет требованиям федерального государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования. Издается с 2002 г. по инициативе Департамента образовательных медицинских учреждений и кадровой политики М3 РФ, рекомендован Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию в вузах России, был удостоен диплома и медали Всероссийского выставочного центра. Выпущено 3 издания: 2002, 2008, 2012 г.

В настоящем, четвертом дополненном издании учтены рекомендации ведущих ученых России, отражены новые организационные формы и новые принципы консервативного и хирургического лечения глазных болезней с использованием современных лазерных, биологических и физических факторов воздействия, приведены данные о зрительном компьютерном синдроме. Систематизированы современные данные по основным разделам. Для удобства изучения глазных болезней в каждой главе дано краткое описание тонкой структуры отдельных частей глаза, предваряя клинические симптомы частной патологии. Наряду с этим представлена общая анатомия всего глазного яблока, орбиты и придаточного аппарата с описанием кровоснабжения, иннервации, звеньев зрительного пути и зрачкового рефлекса. Приведены специальные методы исследования органа зрения и современные методы лечения заболеваний глаз.

Четвертое издание учебника - это углубленная версия для студентов медицинских вузов и базовое пособие для ординаторов и практикующих врачей.

Предисловие

Каждый новый век, имея новые идеи, приобретает новые глаза.
Г. Гейне

Предлагаем вашему вниманию четвертое издание учебника (2002, 2008, 2012, 2018). Порядок изложения материала в нем таков, что изучение первых глав помогает усвоению последующих.

Основное внимание уделено часто встречающимся видам патологии.

В учебнике представлены систематизированные данные по основным разделам офтальмологии с учетом последних достижений в этой области медицины. Можно утверждать, что это фундамент и некоторые линии горизонта в данной специальности.

Материал в учебнике изложен в анатомической последовательности. Не зная нормального строения, нельзя распознать патологию. Для удобства изучения каждой темы (с учетом небольшого общего количества часов, отведенных в учебной программе изучению глазных болезней) во всех разделах вначале приведено краткое описание нормальных анатомо-физиологических особенностей оболочки или части оптической системы глаза, а затем рассмотрены возможные аномалии развития, виды патологии и общие принципы лечения.

Для того чтобы при изучении частных вопросов сохранялось общее представление об органе зрения, в разделе, посвященном анатомии глаза, представлены строение зрительного анализатора в целом, его иннервация и кровоснабжение, а также взаимосвязь с орбитой и придаточным аппаратом глаза.

Врач любой специальности должен научиться диагностировать патологию глаза, при которой требуется неотложная помощь, принимать необходимые меры, уметь использовать глазные симптомы в диагностике других заболеваний. Приборы не могут заменить голову врача и логику мышления.

В написании учебника приняли участие ведущие педагоги и ученые-офтальмологи России. Коллектив авторов стремился к тому, чтобы учебник был достаточно кратким и вместе с тем содержал базовые сведения и информацию о последних достижениях в офтальмологии, в частности глазной хирургии, в том числе лазерной, а также о возможностях новых методов диагностики и лечения глазных болезней.

Учебник иллюстрирован фотографиями, схемами и рисунками, содержащими надписи на поле рисунка, что существенно сокращает время их изучения и делает рисунки более доходчивыми.

В учебнике использованы некоторые иллюстрации из предыдущих изданий учебника Т.И. Ерошевского и А.А. Бочкаревой с письменного согласия автора рисунков профессора Б.Ф. Черкунова.

В последнем издании введены новые рисунки из архива МНТК «Микрохирургия глаза» (авторы В.Г. Копаева, Б.Э. Малюгин, В.Я. Кишкина, С.Ю. Копаев, Е.М. Маковкин, А.А. Шпак, А.А. Верзин, А.А. Яровой и др.).

Учебник предназначен для студентов медицинских факультетов высших учебных заведений. Кроме того, он будет полезен врачам-офтальмологам при прохождении интернатуры и ординатуры, а также в дальнейшей практической деятельности.

Выражаю признательность коллегам, принимавшим участие в окончательном редактировании отдельных глав учебника: профессору А.А. Шпаку, профессору А.Д. Семенову, доктору мед. наук Т.А. Корнюшиной. Все замечания и конструктивные предложения по совершенствованию учебника будут приняты с благодарностью.

Профессор В.Г. Копаева

Раздел I. История. анатомия и физиология органа зрения

Глава 1. Краткая история развития офтальмологии

История – сокровищница наших деяний, свидетель прошлого,
пример и поучение для настоящего, предостережение для будущего.

Мигель де Сервантес Сааведра (1547-1616)

Учитель! Перед именем твоим позволь смиренно преклонить колени.

Н.А. Некрасов.

Офтальмология – наука об органе зрения (глаз – лат. oculus, греч. ophthalmos) и его заболеваниях – зародилась в глубокой древности. До наших дней дошли высеченные на надгробном камне имя и изображение Пепи Анк Ири – одного из целителей, лечивших глазные болезни, который жил в Египте еще в середине II тыс. до нашей эры.

Письменные памятники древних цивилизаций Египта, Вавилонии, Индии, Китая, Греции и Рима свидетельствуют о том, что медикам и жрецам уже тогда были известны такие болезни глаз, как катаракта и фистула слезного мешка, и способы их лечения.

На рубеже нашей эры величайшие врачи античности Гиппократ и Гален определили развитие европейской медицины на несколько столетий вперед. Вплоть до VIII-IX вв. во многих странах пользовались их рекомендациями по лечению заболеваний глаз.

В период расцвета культуры арабских халифатов (IX-XIV вв.) появились первые фундаментальные руководства, в которых был обобщен опыт выдающихся арабских врачей времен античной медицины в области офтальмологии: «Сокровище оптики» Ибн Аль-Хайсама (Альгазена) и «Книга о глазе в 10 беседах» Хунаины бен Исхака.

Большую роль в развитии офтальмологии сыграл «Медицинский канон», написанный в начале II тыс. нашей эры выдающимся таджикским философом, ученым, поэтом и медиком Ибн Синой (Авиценной). Ему удалось изложить офтальмологию той эпохи в наиболее полном и систематизированном виде. В течение пяти веков «Канон» являлся важнейшим руководством для медиков. Он был переведен на латинский язык, а с появлением книгопечатания выдержал более 30 изданий.

В Средневековье авторитет выдающихся ученых древности оставался непререкаемым, поэтому вплоть до XVIII в. медицина в Европе развивалась крайне медленно. В этот период исключительно важную роль в развитии офтальмологической науки сыграли работы выдающегося астронома Иоганна Кеплера,заложившего к 1604 г. основы современной экспериментальной оптики. Ученый впервые стал рассматривать глаз как оптическую систему, позволяющую получать на сетчатке обратное уменьшенное изображение объектов внешнего мира. И. Кеплер определил сущность близорукости и дальнозоркости, объяснил действие не только положительных, но и отрицательных линз. Результаты его исследований опровергли вековые заблуждения ученых, утверждавших, что органом зрения и световосприятия является только хрусталик глаза.

Так, в 1708 г. Королевская академия наук в Париже на основании доклада Бриссо официально признала возможность зрения без участия хрусталика. Спустя 40 лет соотечественник Бриссо Жак Давиэль впервые доказал возможность восстановления зрения после удаления из глаза больного помутневшего хрусталика (катаракты). Следует уточнить, что до этого на протяжении многих веков помутневший хрусталик не извлекали из глаза, а проталкивали (реклинировали) в стекловидное тело.

В 50-60-е гг. XIX в. на смену эмпирической пришла научная офтальмология. Так, в 1862 г. Снелленпредложил табличный метод определения остроты зрения, основанный на оценке минимального зрительного угла. Франс Дондерс в 1864 г. создал стройное учение об аномалиях рефракции и аккомодации. В 1851 г. Герман Гелъмгольц изобрел офтальмоскоп и разработал основы новой науки – физиологической оптики. Этот ученый, прошедший яркий жизненный путь от эскадронного хирурга до руководителя кафедры физиологии в Гейдельберге, в то время крупнейшей в мире кафедры физики в Берлине, сделал очень много для развития офтальмологии. Он является создателем не только первого офтальмоскопа, но и офтальмометра, а также ставших классическими теорий аккомодации и цветовосприятия. По меткому выражению А.Н. Маклакова, изобретением офтальмоскопа Г. Гельмгольц «…если не создал, то возродил офтальмологию». В настоящее время имя Г. Гельмгольца носят клиники и институты в разных странах мира, в т.ч. в России.

Памятник А. Грефе в Берлине

Становление клинической офтальмологии справедливо связывают с именем Альбрехта Грефе. В возрасте 26 лет (в 1854 г.) он основал первый в мире офтальмологический журнал, до сих пор носящий его имя и являющийся одним из лучших журналов по офтальмологии. Многие работы А. Грефе открыли новые страницы офтальмологии. Так, он сформулировал кардинальную симптоматику глаукомы, ввел в клиническую практику периметрию, создал учение о глазных мышцах и их патологии, дал описание множества изменений на глазном дне, характерных для различных заболеваний, в том числе обтурации центральной артерии сетчатки. А. Грефе разработал ряд новых глазных операций и изобрел инструменты для их выполнения. Он впервые произвел успешную операцию по избавлению больного от острого приступа глаукомы. В Берлине установлен и до сих пор бережно охраняется оригинальный памятник А. Грефе: по правую руку от фигуры ученого из гранита высечена символическая группа страждущих, а по левую – ликующая толпа прозревших и благодарных своему исцелителю людей.

Значительный вклад в развитие мировой офтальмологии в XIX столетии был сделан и нашими соотечественниками, учениками А. Грефе, основавшими собственные офтальмологические школы в Санкт-Петербурге (Э.А. Юнге) и Москве (Г.И. Браун). В 1862 г. Г.И. Браун написал первое «Руководство к глазным болезням».

В то время в отсталой России свирепствовали инфекционные заболевания, вызывающие слепоту (оспа, трахома, гонобленнорея). Положение слепых было поистине ужасным, что нашло яркое отражение в произведениях искусства и литературы того времени (например, картина «Слепцы» художника Н.Л. Ярошенко, повесть «Слепой музыкант» В.Г. Короленко и др.). Благодаря пожертвованиям ряда прогрессивных деятелей того времени, в том числе некоторых членов царской семьи, а также высокопоставленных чиновников и представителей русской медицины, были открыты первые благотворительные специализированные глазные больницы. 11 февраля 1805 г. «Московские ведомости» сообщили об открытии «особой больницы для лечения страждущих глазами» при клиническом институте Московского университета под смотрением доктора и профессора Ф.А. Гильтебранта». Это была первая в мире специализированная глазная больница (сгорела во время пожара в 1812 г.). Восстановленную больницу возглавил профессор Г.Н. Браун. Аналогичная глазная лечебница была создана и в Санкт-Петербурге в 1806 г. Ее основал окулист Дж. Райнери.

Развитию офтальмологии в России в огромной мере содействовала и организация самостоятельных кафедр офтальмологии в высших медицинских учебных заведениях. Первая такая кафедра в России и вторая (после венской) в мире была создана в 1818 г. в Медико-хирургической академии Санкт-Петербурга (ныне Военно-медицинская академия). Кафедру возглавил воспитанник венской школы, ученик И. Беера Иосиф (Осип) Груби. При его активном участии санкт-петербургскими оптиками был создан первый в стране набор пробных очковых стекол. Вслед за петербургской были открыты кафедры офтальмологии на медицинских факультетах Московского, Харьковского, Казанского, Киевского и других университетов. Лекции по глазным болезням читали хирурги и физиологи.

Важным поводом для создания в России первой самостоятельной кафедры глазных болезней именно в Медико-хирургической академии послужило массовое распространение в войсках после окончания войны с Наполеоном эпидемических конъюнктивитов и трахомы, названных тогда египетскими болезнями глаз. В конце XIX – начале XX вв. по инициативе профессора Медико-хирургической академии Л.Г. Беллярминова и под руководством его многочисленных учеников (С.В. Очаповского на Кавказе, Д.Н. Данилова в Средней Азии и др.) для борьбы со слепотой от трахомы создавались «летучие глазные отряды». Действуя в рамках программы Общества попечительства о слепых, созданного в 1881 г. под покровительством императрицы Марии Александровны (матери Николая II), врачи из этих отрядов выезжали в «затрахомленные» районы страны, оказывали больным непосредственную помощь и, что особенно важно, обучали медицинских работников, способствовали открытию глазных стационаров на местах. За 20 лет своей профессиональной деятельности врачи 527 «летучих отрядов» приняли более 1 млн больных и сделали более 300 тыс. операций на глазах. Первым председателем Общества попечительства о слепых был К.К. Грот (1815-1897) – выпускник Царскосельского лицея. Его бюст, установленный в петербургской школе для слабовидящих детей, сохранился до настоящего времени. У подножья памятника скульптор изваял слепую девочку, читающую книгу пальцами рук по азбуке Брайля.

В дореволюционное время основателями офтальмологических школ в нашей стране были профессора Е.В. Адамюк (Казанский университет), А.Н. Маклаков и А.А. Крюков (Московский университет), В.И. Добровольский и Л.Г. Беллярминов (ученики Э.А. Юнге, Медико-хирургическая академия), А.В. Иванов и А.В. Ходин (Киевский университет), Л.Л. Гиршман (Харьковский университет) и др. Все они были прогрессивными общественными деятелями и учеными с мировым именем, которые внесли большой вклад в развитие отечественной офтальмологии. Ниже приведены краткие сведения о наиболее известных российских ученых-офтальмологах, творивших на рубеже XIX-XX вв.

Е.В. Адамюк (1839-1908) известен работами по изучению влияния симпатической иннервации на внутриглазное кровообращение и офтальмотонус. Он автор ряда руководств, основоположник Казанской школы офтальмологов.

A.Н. Маклаков (1837-1895) – создатель аппланационной тонометрии, остающейся и в настоящее время одним из наиболее простых и точных способов измерения внутриглазного давления. Один из организаторов Московской школы офтальмологов.

B.И. Добровольский с 1882 по 1893 гг. возглавлял кафедру офтальмологии в Петербургской медико-хирургической академии; выполнил фундаментальные работы по изучению рефракции и аккомодации глаза; открыл хрусталиковый астигматизм и возможность самокоррекции за счет неравномерной аккомодации. Всех обучавшихся в это время на кафедре снабжали офтальмоскопами. Один из основателей Петербургского офтальмологического общества.

Л.Г. Беллярминов (1859-1930) – академик, крупнейший отечественный офтальмолог конца XIX – начала XX вв., ученый с мировым именем. На протяжении 30 лет (с 1893 по 1923 гг.) возглавлял кафедру глазных болезней в Петербургской медико-хирургической академии. Под его руководством выполнено свыше 100 диссертаций. Одиннадцать учеников Л.Г. Беллярминова стали профессорами и возглавили кафедры в различных вузах страны. Его вклад в науку касается практически всех областей офтальмологии, но особенно значимыми были работы по физиологической оптике и созданию объективных методов регистрации зрачковых реакций. Л.Г. Беллярминов – соавтор фундаментального руководства по офтальмологии. О значении «летучих отрядов», инициатором создания которых он был, сообщалось выше.

С.С. Головин (1866-1931) – питомец Московского университета, ученик А.Н. Маклакова и А.А. Крюкова. Переехав в 1903 г. в Одессу, он создал офтальмологическую школу Новороссийского университета. Однако его основные работы все же связаны с Московским университетом, куда он вернулся в 1911 г. В трудных условиях военного и революционного времени С.С. Головин продолжал издание журнала «Вестник офтальмологии» после А.В. Ходина и А.А. Крюкова. Главный труд его жизни – учебник «Клиническая офтальмология», по которому обучалось не одно поколение офтальмологов, – увидел свет в 1923 г. С.С. Головин являлся почетным членом немецкого и французского офтальмологических обществ.

В начале XX в. в дореволюционной России насчитывались сотни тысяч слепых, более 1 млн. больных трахомой. При этом число глазных врачей и количество специализированных коек было ничтожно малым для такой массы больных. Так, в 1913 г. во всей России было только 209 специалистов-офтальмологов (к 1980 г. в Советском Союзе – более 15 тыс.).

С 1920 г. была развернута плановая работа по борьбе со слепотой вследствие трахомы. В стране были созданы шесть самостоятельных научно-исследовательских институтов глазных болезней и сеть государственных трахоматозных диспансеров. Во всех медицинских институтах страны в обязательном порядке стали открывать кафедры глазных болезней, число которых вместе с различными глазными лабораториями приблизилось к 100.

В 30-е годы в Ленинградской военно-медицинской академии Л.Г. Беллярминова сменил его ученик В.Н. Долганов, а в 1-й Ленинградский медицинский институт из Казани прибыл В.В. Чирковский – ученик Е.В. Адамюка. Другой его ученик К.X. Орлов возглавил кафедру в Ростове-на-Дону. В Москве руководителем кафедры 1-го Московского медицинского института стал В.П. Одинцов – воспитанник А.Н. Маклакова и А.А. Крюкова, а другие их ученики – М.И. Авербах и В.П. Филатов – возглавили вновь созданные глазные институты соответственно в Москве и Одессе.

Однако особенно «плодовитой» была все же школа Л.Г. Беллярминова. Руководителями уже существовавших и вновь открываемых кафедр офтальмологии были избраны в Киеве А.Г. Васютинский, в Томске – С.В. Лобанов, в Смоленске – А.С. Чемолосов, в Омске – А.А. Бугаев, в Днепропетровске – И.И. Казас, в Краснодаре – С.В. Очаповский, в Варшаве – К. Ноишевский, в Таллине – А.Я. Поппен, в Ленинграде – Н.И. Андогский, Я.В. Зеленковский, А.В. Лотин, В.Н. Долганов. Пост главного офтальмолога страны в течение многих лет занимал также один из учеников Л.Г. Беллярминова – А.С. Савваитов. В это время в процессе преподавания офтальмологии наряду с учебниками С.С. Головина, Л.Г. Беллярминова и А.И. Мерца стали использовать прекрасный учебник В.П. Одинцова, сменивший учебник А.А. Крюкова. При преподавании глазной хирургии обращались к руководству В.П. Одинцова и К.X. Орлова, а также к атласу В.Н. Долганова.

К числу наиболее крупных офтальмологов раннего советского периода справедливо относятся М.И. Авербах, В.П. Одинцов, В.П. Филатов, В.В. Чирковский, В.Н. Долганов. Более подробные сведения об этих выдающихся ученых, внесших огромный вклад в развитие отечественной офтальмологии, представлены ниже. М.И. Авербах (1872-1944) – академик, талантливый клиницист, видный ученый и организатор в области офтальмологии. В 1936 г. организовал первый в Советском Союзе Научно-исследовательский институт глазных болезней, бессменным директором которого являлся до конца жизни. Одновременно руководил кафедрами глазных болезней 2-го Московского медицинского института и Центрального института усовершенствования врачей. Его преемницей во 2-м ММИ им. Н.И. Пирогова стала профессор Н.А. Плетнева – автор популярного в свое время учебника по глазным болезням, а в Центральном институте усовершенствования врачей после него кафедрой многие годы руководили профессор М.Л. Краснов, а затем профессор Н.Б. Шульпина. М.И. Авербах был автором блестящих по форме и глубоких по содержанию научных трудов («Офтальмологические очерки» и др.).

М.И. Авербахом была создана крупнейшая в стране офтальмологическая школа, отличительной чертой которой было сочетание фундаментальных научных исследований с клиническими работами, что способствовало изучению патогенеза различных заболеваний органа зрения и разработке новых методов их профилактики и лечения.

В.П. Одинцов (1876-1938) приступил к заведованию кафедрой глазных болезней 1-го Московского медицинского института в 1917 г. Талантливый педагог и блестящий клиницист, он организовал преподавание в лучших традициях отечественной медицины. Не случайно созданный им учебник по глазным болезням выдержал несколько изданий и в течение многих лет считался лучшим в стране. Совместно с профессором К.X. Орловым им было написано Руководство по глазной хирургии.

В.П. Филатов (1875-1956) – академик, необыкновенно одаренный и разносторонне образованный ученый, часы досуга отдававший живописи и поэзии. Создатель и руководитель всемирно известного Одесского научно-исследовательского института глазных болезней, который носит его имя. В.П. Филатовым усовершенствованы методы пластических операций с использованием круглого стебля, разработаны и обоснованы способы тканевой терапии, а также методы консервирования и пересадки роговицы, что с 1932 г. открыло новую эпоху в пластической хирургии и определило ее развитие на десятки лет вперед.

В.В. Чирковский (1875-1956) – действительный член АМН СССР, организатор и руководитель первого Научно-исследовательского трахоматозного института в Казани. С 1929 г. и в течение двух последующих десятилетий он руководил кафедрой офтальмологии 1-го Ленинградского медицинского института им. И.П. Павлова. В.В. Чирковский – автор фундаментальных исследований, результаты которых обобщены в монографии «Трахома», за которую он был удостоен Государственной премии СССР.

В.Н. Долганов возглавлял кафедру офтальмологии Ленинградской военно-медицинской академии с 1923 по 1941 гг. Одновременно он на несколько сроков избирался директором первого в мире Клинического института усовершенствования врачей, названного Еленинским институтом по имени великой княжны Елены Павловны, открывавшей и опекавшей многие годы это учебное заведение. В.Н. Долганов – создатель различных приспособлений для защиты глаз от повреждения мелкими осколками, создатель специальной маски, имитирующей поверхность лица, для обучения технике выполнения операций на энуклеированных глазах. Им написан ряд пособий по военной офтальмологии.

В нашей стране уже в 50-е годы трахома как массовое заболевание была ликвидирована благодаря усилиям А.В. Рославцева, Т.И. Воиновой, Н.Д. Зацепиной, 3.Т. Дюдиной, а также Н.С. Зайцевой и A.А. Шаткина, работавших под руководством академика М.П. Чумакова.

В начале 60-х годов перед отечественной офтальмологией встала задача разработки эффективных способов борьбы с травмами глаз – важнейшими причинами слепоты. Особенно значимыми для практической офтальмологии в послевоенные годы стали труды Б.Л. Поляка («Военно-полевая офтальмология» и «Повреждения органа зрения»), М.Б. Чутко («Осколки стекла и камня в глазу»), а также работы B.Н. Архангельского, Н.А. Вишневского, И.Э. Барбеля, А.А. Колена, Д.И. Березинской, М.Л. Краснова, В.П. Страхова, Э.Ф. Левкоевой, 3.А. Павловой-Каминской, П.Е. Тихомирова, Е.Ж. Трона, А.М. Водовозова и других ученых, получившие отражение в VII томе «Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.». В связи с появлением ядерного оружия и наличием угрозы массовых лучевых и термических поражений глаз исключительную актуальность приобрели в то время выполненные под руководством Б.Л. Поляка работы П.И. Лебехова, П.В. Преображенского и других авторов, посвященные профилактике и лечению этих повреждений, работы А.И. Горбаня и О.А. Джалиашвилли, посвященные первой помощи при заболеваниях и повреждениях глаз.

Б.Л. Поляк (1899-1971), генерал-майор медицинской службы, фактически явился создателем военной офтальмологии в нашей стране. За 25 лет руководства кафедрой офтальмологии в Ленинградской военно-медицинской академии (1942-1967) он воспитал целое поколение военных офтальмологов, среди которых профессора, возглавившие кафедры в других вузах (М.Б. Чутко, В.В. Волков, П.В. Преображенский, А.И. Горбань, О.А. Джалиашвили, П.И. Лебехов, Н.А. Ушаков, В.Г. Шиляев, Е.Е. Сомов). Б.Л. Поляком были созданы организационные основы оказания офтальмологической помощи на войне, разработаны экспертные требования к органу зрения военнослужащих. Его перу принадлежит ряд значительных трудов в области офтальмотравматологии. Ученым выполнены фундаментальные исследования в области патологии слезоотведения, изучения различных аспектов глаукомы и физиологической оптики.

A.Я. Самойлов (1897-1979) возглавил кафедру 1-го Московского медицинского института после смерти своего учителя В.П. Одинцова. Разносторонность научных интересов А.Я. Самойлова (глаукома, туберкулез, проблемы нейро-офтальмологии) отразилась и на выборе направлений научной деятельности многих его учеников – профессоров А.Б. Кацнельсона, Н.Е. Браунштейна, Н.С. Азаровой, А.Н. Добромыслова, Д.И. Березинской, Д.С. Каминского и др.

B.Н. Архангельский (1897-1973) – ученик В.П. Одинцова, последовательно развивавший морфологические исследования в офтальмологии. Он был главным редактором пятитомного руководства по офтальмологии, автором дважды издававшегося учебника по глазным болезням, удостоен премии М.И. Авербаха за монографию «Морфологические основы офтальмоскопической диагностики». В течение 20 лет В.Н. Архангельский был редактором журнала «Вестник офтальмологии» и председателем Всесоюзного общества офтальмологов.

Н.А. Пучковская (1908-2001) в конце Великой Отечественной войны работала фронтовым окулистом. После демобилизации из армии получила приглашение в Одесский институт глазных болезней, где со временем вошла в число лучших учеников академика В.П. Филатова и вскоре стала действительным членом АМН СССР. Возглавила после смерти В.П. Филатова институт, успешно развивала все традиционные направления деятельности института и в первую очередь способствовала совершенствованию кератопластики и других методов лечения ожоговых поражений глаз различной этиологии. В руководимом Н.А. Пучковской институте трудились такие известные ученые, как В.В. Войно-Ясенецкий, В.Е. Шевалев, С.Ф. Кальфа, Д.Г. Бушмич, Т.У. Горгиладзе, И.Т. Ершкович, Н.Г. Гольдфельд и др.

В 70-е годы в мире и, естественно, в нашей стране на первый план среди офтальмологических проблем наряду с травматическими поражениями глаз выходит глаукома как одна из главных причин слепоты. В этот период ученые-офтальмологи проводят массовую диспансеризацию населения, изучают патогенез и методы диагностики глаукомы (М.Я. Фрадкин, М.Б. Вургафт, А.Я. Виленкина, В.И. Козлов и др.), разрабатывают новые операции, в частности на микрохирургическом уровне, готовят профессиональные кадры.

М.М. Краснов (1929-2006) – основатель НИИ глазных болезней РАМН в Москве. Предложил ряд микрохирургических операций при глаукоме, в том числе с использованием лазера. Внедрил в клиническую практику созданные под руководством лауреата Нобелевской премии академика А.М. Прохорова лазерные установки перфорационного действия.

В 1973 г. он сменил В.Н. Архангельского на посту главного редактора журнала «Вестник офтальмологии».

Многие годы М.М. Краснов возглавлял Московское офтальмологическое общество.

В 70-е, 80-е годы в союзных и автономных республиках СССР создаются национальные офтальмологические школы (П.С. Плитас, Н.А. Пучковская, Т.В. Бирич, Э.И. Дактаравичене, Г.Р. Дамбите, Л.X. Шоттер, С.К. Каранов, М.К. Камилов, Н.Г. Храмелашвили, И.А. Сихарулидзе, Д.Н. Антелава, Г.А. Ульданов, У.X. Мусабейли, З.А. Алиева, Г.Х. Кудояров, Р.Г. Кудояров и др.). В стране была создана сеть противотуберкулезных офтальмологических учреждений и санаториев (А.Я. Самойлов, А.А. Суконщикова и др.), сформирована нейро-офтальмологическая служба (И.И. Меркулов, А.Я. Самойлов, Е.Ж. Трон и др.), идет подготовка детских офтальмологов (Л.А. Дымшиц, В.И. Григорьева, М.Т. Азнабаев, А.В. Хватова, Е.И. Ковалевский и др.), совершенствуется ультразвуковая диагностика (Ф.Е. Фридман, Р.К. Мармур и др.) и офтальмоиммунология (Н.С. Зайцева, Н.С. Шульгина и др.). Как самостоятельные разделы науки выделены офтальморентгенология (М.М. Балтин, Е.С. Вайнштейн), охрана зрения детей (Э.С. Аветисов, Е.М. Белостоцкий, Т.И. Сергиевский и др.), офтальмотрансплантология, офтальмогеронтология (Н.А. Пучковская), лазерная офтальмология, офтальмоонкология, офтальмоморфология (Э.Ф. Левкоева, В.Н. Архангельский) и офтальмофизиология, физиологическая оптика (С.В. Кравков, А.И. Богословский, Е.Н. Семеновская, И.П. Кричагин, Е.Б. Рабкин, А.И. Дашевский и др.). Широкое распространение получает контактная коррекция зрения, завоевывают популярность рефракционные операции (С.Н. Федоров и др.).

Офтальмохирургические отделения и центры развиваются в отдаленных регионах России: во Владивостоке (М.В. Зайкова), в Новосибирске (А.А. Колен), Красноярске (М.А. Дмитриев, П.Г. Макаров), Иркутске (3.Г. Франк-Каменецкий), Свердловске (Р.X. Микаэлян), Перми (И.Г. Ершкович, Н.Г. Гольдфельд), Новокузнецке (О.И. Шершевская, Г.Л. Старков), Челябинске (А.Б. Кацнельсон), Краснодаре (С.В. Очаповский, Н.А. Юшко), Астрахани (Н.И. Артемьев) и др.

В этих преобразованиях заметную роль сыграл член-корреспондент АМН СССР, профессор Т.И. Ерошевский (1902-1984), создавший представительную школу офтальмологов под стать школе Л.Г. Беллярминова. Ученики Т.И. Ерошевского возглавили кафедры глазных болезней во многих городах страны: В.Г. Абрамов – в г. Иванове, А.П. Нестеров – в Казани, а затем в Москве, С.Н. Федоров – в Архангельске, а затем в Москве, А.А. Бочкарева – в Ростове-на-Дону, С.Е. Стукалов – в Воронеже, Б.Ф. Черкунов – в Рязани, Д.С. Кроль – в Курске, В.А. Мачехин, а затем В.М. Малов – в Куйбышеве (Самара), В.Я. Бедило – в Архангельске, В.И. Кобзева – в Кемерово, Л.Ф. Линник – в Оренбурге, Н.А. Панфилов – в Пензе, Н.М. Савушкина – в Чите.

Т.И. Ерошевский, продолжая исследования, которые проводили его учителя (К.А. Юдин и В.П. Филатов), много внимания уделял изучению проблем кератопластики и консервирования роговицы. Вместе с учениками ему удалось создать системы для длительного хранения роговицы с использованием глицерина и гамма-глобулина в качестве криопротекторов. Т.И. Ерошевский был первым офтальмологом в СССР, успешно проводившим хирургическое лечение врожденной глаукомы у детей с помощью гониопунктуры. При научных консультациях Т.И. Ерошевского защищено более 20 докторских диссертаций.

Один из учеников Т.И. Ерошевского академик РАМН и РАЕН, член-корреспондент РАН, профессор С.Н. Федоров(1927-2000) занимает особое место в истории не только советской, но и мировой офтальмологии. В 1968 г. на базе курса глазных болезней он организовал кафедру офтальмологии в Московском медицинском стоматологическом институте, которую возглавлял до последних дней своей жизни. С.Н. Федоров дал импульс развитию сразу нескольких основополагающих направлений, без которых немыслима современная офтальмология. Он способствовал широкому распространению в нашей стране и за рубежом операций по имплантации искусственного хрусталика после удаления катаракты, усовершенствовал эту операцию и сделал ее массовой. Фундаментальные труды С.Н. Федорова по проблемам кератопротезирования, глаукомы, атрофий зрительного нерва, витреоретинальной хирургии стали классикой мировой офтальмологии. Он основоположник рефракционной и лазерной хирургии в офтальмологии. С.Н. Федоров ввел в практику здравоохранения новые организационные формы работы: бригадный метод, арендный подряд, оплату по труду вместо единой для всех «тарифной ставки», передвижные диагностические и хирургические клиники (автобус, корабль, филиалы за рубежом). В советский период при бесплатной медицинской помощи в клинике, которую возглавлял С.Н. Федоров, производили около 600 операций в день. Разработанные С.Н. Федоровым конвейерные диагностические и операционные линии позволяли четко выполнять работу большого объема с одинаково высоким качеством.

Растущая слава искусного офтальмохирурга, изобретателя и организатора привлекла к нему внимание правительства страны. В конце 1985 г. в СССР для быстрого и эффективного внедрения передовых технологий были созданы межотраслевые научно-технические комплексы в разных областях науки и отраслях промышленности. В 1986 г. С.Н. Федоров возглавил Межотраслевой научно-технический комплекс (МНТК) «Микрохирургия глаза», который в настоящее время носит его имя, организовал в 10 городах России хорошо оснащенные современным оборудованием филиалы, ставшие центрами микрохирургии в регионах и показавшие свою жизнеспособность в самые трудные, кризисные для страны периоды. В последние годы жизни С.Н. Федоров активно проявил себя также как общественный деятель: был депутатом Государственной Думы Российской Федерации, баллотировался на пост президента России, создал политическую «Партию самоуправления трудящихся».

Еще одним выдающимся учеником Т.И. Ерошевского был академик РАМН А.П. Нестеров(1923-2009). Десять лет он руководил кафедрой глазных болезней в Казани, затем был приглашен на заведование кафедрой лечебного факультета II Московского медицинского института им. Н.И. Пирогова, где спустя 3 года возглавил также проблемную научно-исследовательскую лабораторию «Глаукома и дистрофические заболевания глаза».

С именем А.П. Нестерова связаны успехи советской офтальмологии в изучении глаукомы. Ему принадлежат особые заслуги в разработке теории и практики гидростатики и гидродинамики глаза, открытии некоторых особенностей функционирования дренажной системы глаза. В 1975 г. А.П. Нестеровым совместно с А.Я. Буниным была разработана классификация глаукомы. А.П. Нестеров создал ряд оригинальных методов диагностики и лечения глаукомы. Он был первым президентом Межрегиональной ассоциации врачей-офтальмологов РФ и Российского глаукомного общества, а также руководителем Московского городского глаукомного центра. Его ученики возглавили кафедры офтальмологии в Москве, Казани, Перми, Омске, Орле, Благовещенске, Душанбе.

В СССР существовало Всесоюзное научное общество офтальмологов, объединявшее более 15 тыс. врачей-специалистов из 15 союзных республик. С периодичностью 1 раз в 4-5 лет проводились съезды или конференции общества. Многие годы его бессменным председателем был профессор Э.С. Аветисов.

Э.С. Аветисов (1921-2001) работал в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Научные интересы Э.С. Аветисова касались главным образом проблем оптимизации зрения. При активном участии учеников и сотрудников (профессора Ю.З. Розенблюма, профессора С.Л. Шаповалова, доктора мед. наук Т.П. Кащенко, профессора А.В. Хватовой и др.) им разрабатывались, в частности, проблемы профилактики и лечения прогрессирующей близорукости, нарушений аккомодационного и глазодвигательного аппаратов, вопросы оптометрии и офтальмоэргономики, слабовидения и охраны зрения детей.

Постсоветский период в истории российской офтальмологии (на рубеже XX и XXI вв.) характеризуется ослаблением связей с коллегами из республик бывшего Советского Союза. В этот период в Россию «ворвались» мощные зарубежные фирмы, заполонив фармацевтический рынок малодоступными для многих по цене лекарственными препаратами, контактными линзами, очками. Наряду с сохранившейся системой государственных глазных клиник, в том числе МНТК «Микрохирургия глаза» с его филиалами, возникла обширная сеть мелких частных клиник. Широкое распространение получили рефракционные операции с использованием эксимерлазерной энергии. В новой системе организации здравоохранения значительный ущерб был нанесен профилактической направленности медицины, в том числе в офтальмологии.

Несмотря на это, развитие научных исследований и создание новых хирургических технологий продолжаются: совершенствуется методика ультразвуковой факоэмульсификации, создана первая в мире отечественная технология лазерного удаления – твердых катаракт (В.Г. Копаева) без мануальной фрагментации ядра, без привлечения ультразвука, без наложения швов, с введением в полость глаза эластичных хрусталиков через проколы менее 2-х мм; приоткрывается завеса над механизмом развития глаукомы без явных признаков основного симптома заболевания – глазной гипертензии. Ранняя, «донозологическая», диагностика глаукомы становится реальностью благодаря использованию современных технологий исследования глазного дна при сканирующей лазерной офтальмоскопии и ретинотомографии, возможностям оценки тончайших зрительных нарушений (при компьютерной периметрии) и, наконец, применению адекватных глаукоме нагрузочных проб (по типу вакуум-периметрической).

Ученые проводят исследования с целью изучения проблемы аутотканевых конфликтов, возникающих внутри глаза при некоторых врожденных и приобретенных нарушениях мембранных барьерных функций, например в виде избыточной витреоретинальной пролиферации, ведущей к отслойке сетчатки, или патологического роста сосудов в ответ на ишемию сетчатки при диабете, у недоношенных детей, а также по другим причинам. Рождаются казавшиеся ранее фантастическими проекты пересадки сетчатки, вживления электродов в затылочные доли коры головного мозга с целью создания особого электронного зрения больным, безнадежно слепым по существующим представлениям. При этом в качестве рецепторов света и проводников поглощенной фотоэнергии используют ультразвуковые датчики и телевизионные системы.

Глава 2. Эволюция органа зрения

Глаз образуется на свету для света,
чтобы внутренний свет встречал внешний.

И.В. Гете

Зрительный анализатор человека сформировался в результате биологической эволюции всего живого на Земле.

Способностью воспринимать свет обладают растения: листья поворачиваются к свету, цветы распускаются и закрываются, подчиняясь световому режиму дня. Это положительный гелиотропизм. Микробы, наоборот, проявляют отрицательный фототропизм.

Развитие глаза в филогенезе

У низших животных первичные органы зрения представляют собой скопления пигмента в цитоплазме покровных клеток. У дождевых червей обособленных глаз еще нет, но многочисленные клетки эпителия обнаруживают чувствительность к свету (рис. 2.1а). В глазу пиявок «зрительные» клетки уже объединяются в группы по 5-6 (рис. 2.1б). Эти клетки располагаются в одной плоскости с покровом тела и имеют форму бокала. Какой-либо связи с нервными элементами эти образования еще не имеют, но они могут точно локализовать направление света.

У иглокожих, в том числе у морской звезды, имеется большое количество зрительных клеток в эпителиальном покрове, и обнаруживаются клетки наподобие нейроэпителиальных, отростки которых объединяются в нервный ствол. Снаружи глаз имеет форму ямки, прикрытой покровным эпителием (рис. 2.1в).

Строение глаза кольчатых червей еще более сложно. Он имеет вид эллипсовидной полости, заполненной первичным стекловидным телом. Световоспринимающие концы нейроэпителиальных клеток глаза обращены к потоку света. Между чувствительными нейроцитами располагаются поддерживающие клетки – сустентоциты. Глаз залегает под кутикулой тела червя. Он не имеет хрусталика, но по своему строению сложнее, чем глаз пиявки и морской звезды (рис. 2.1г).

У моллюсков, в том числе у улитки, в процессе эволюции глаз получил принципиально новое строение, у него появились более совершенные функциональные возможности. У улитки, стоящей на сравнительно низкой ступени филогенетического развития, свободные окончания световоспринимающих клеток повернулись от света к слою однорядного пигментного эпителия (рис. 2.1д). Возникла принципиально новая система восприятия света, опосредованная через фотохимический процесс. Такая схема расположения светочувствительных элементов представляет собой инвертированный (перевернутый) тип сетчатки, который имеется у всех высших организмов, в том числе у человека.

У позвоночных в формировании глаза принимают участие не только клетки покровного эпителия и мезодермы, но и нейроэктодермальные клетки, из которых образуется головной мозг. По мере усложнения общего строения организма под влиянием изменяющихся условий внешней среды возникает связь глаза с головным мозгом, совершенствуется зрительная функция, появляется возможность точного восприятия предметов окружающего мира. Орган зрения обретает защитный аппарат в виде век и слезных органов (рис. 2.1е).

Глаз человека как парный орган сформировался в процессе эволюции и является периферической частью зрительного анализатора. Отдельно сформировались проводящие пути, включающие зрительные нервы, хиазму и два зрительных тракта. Третья важнейшая часть зрительного анализатора человека возникла в виде подкорковых центров и корковых образований в затылочной доле большого мозга, в области ее шпорной борозды. Зрительный анализатор человека воспринимает световую энергию в диапазоне от 380 до 800 нм, определяет направление света, его энергию, спектральный состав и поляризацию световых волн в указанном диапазоне.

В филогенетическом аспекте самой первой, наиболее древней функцией органа зрения является светоощущение, наиболее сложной – психофизиологическая функция бинокулярного зрения.

В процессе эволюции она появилась позднее других зрительных функций и отмечается только у приматов. Этому способствовала анатомическая особенность строения черепа – два глаза расположены в одной фронтальной и одной горизонтальной плоскостях. Поля зрения правого и левого глаза стали совмещаться.

Развитие и совершенствование зрительного анализатора человека происходили в процессе эволюции на протяжении тысячелетий (филогенетическое развитие) и осуществляются в индивидуальном эмбриогенезе на основе общего биогенетического закона (онтогенетическое развитие).

Развитие глаза человека в онтогенезе

В 1866 г. немецкий зоолог Геккель сформулировал общебиологический закон: онтогенез есть быстрое и краткое повторение филогенеза.

Зачатки глаза у зародыша человека появляются очень рано. Они возникают из той же части эктодермальной бороздки, из которой затем развиваются мозговые пузыри и формируется головной мозг. Эти зачатки получили название «глазные ямки» (рис. 2.2а). Из них образуются первичные глазные пузыри, которые растут, перемещаются и принимают боковое положение на стенке эктодермальной мозговой трубки (рис. 2.2б). Эта стадия определяется в конце 3-й недели развития зародыша при его длине всего в 3 мм. В конце 4-й недели развития эмбриона первичные глазные пузыри превращаются во вторичные (рис. 2.2в), состоящие из двух слоев (рис. 2.2г). Второй слой (внутренний) образуется в результате погружения части наружной стенки внутрь глазного пузыря. Глазной бокал формируется благодаря быстрому росту задних и боковых частей первичного глазного пузыря. Быстро растущие клетки накрывают переднюю и нижнюю части глазного бокала, в результате чего образуется зародышевая щель глаза. В эту щель входит мезодерма, из которой формируются первичное мезодермальное стекловидное тело и сосудистая сеть хориоидеи (рис.2.2д). Из эктодермы, втягивающейся в полость глазного бокала, образуется зачаток хрусталика. На 5-6-й неделе развития происходит закрытие зародышевой глазной щели. Вокруг хрусталикового пузырька формируется сосудистая сумка, обеспечивающая рост волокон внутри хрусталика из удлиняющихся эпителиальных клеток. Первичное мезодермальное стекловидное тело также пронизывается сосудами. Возникает закладка роговицы и первичного нейроэпителия.

При длине эмбриона 17-19 мм (7-я неделя развития) нервные волокна, идущие от ганглиозных клеток периферических отделов сетчатки, входят в канал зрительного нерва. Продолжают развиваться хрусталик и радужка, происходит закладка век и поперечно-полосатых мышц глаза. На 8-й неделе в закладке глаза эмбриона развивается склера, формируются зрительный нерв, зрительный тракт и частичный перекрест волокон в хиазме. На 10-й неделе развития зародыша нейроэпителиальные клетки дифференцируются на палочки и колбочки. В то же время возникает цилиарное тело – его мышца и отростки. На 12-й неделе завершается полный период развития эмбриона.

Вирусные и эндокринные заболевания матери, прием химических веществ (алкоголь, стероиды, нестероидные противовоспалительные средства) в период развития эмбриона оказывают на него эмбриотоксическое и тератогенное действие: возникают типичные поражения глаза – катаракта (обычно двусторонняя), микрофтальмия, гидрофтальм, изменения в сетчатке.

После 12 недели развивающийся организм называют плодом. Последующие месяцы жизни плода характеризуются тонкой дифференцировкой всех тканей и окончательным формированием функциональных систем. Ко времени окончания эмбрионального периода уже имеются ганглиозные клетки в той области, где позже образуется желтое пятно. Затем возникает слой нервных волокон, из которых формируется центральный пучок зрительного нерва, дифференцируются внутренний, безъядерный и плексиформный слои, появляются артерии сетчатки. На V месяце возникает наружный межъядерный слой, формируются фоторецепторы, определяются слезные пути, которые уходят в носовую полость. К концу VI месяца оформляется центральная ямка сетчатки. К этому сроку слой пигментного эпителия сетчатки уже хорошо развит. На VII месяце исчезают мембрана, закрывающая зрачок, и артерия стекловидного тела.

В течение VIII месяца внутриутробной жизни плода происходит развитие решетчатой пластинки зрительного нерва. Вместе с тем исчезает сосудистая сумка хрусталика. На IX месяце образуются миелиновые чехлы волокон хиазмы и зрительного нерва и полностью исчезают сосуды стекловидного тела.

В процессе онтогенеза в первую очередь избирательно созревают те части органа или системы, которые участвуют в приспособительной деятельности плода и новорожденного. С этим связана гетерохрония (разновременность) в закладке, темпах развития и созревания разных систем организма и даже разных частей одной системы. У новорожденного наиболее созревшими являются органы, обеспечивающие сосание и хватательный рефлекс.

В зрительной системе цитологическая дифференцировка клеток ретикулярной формации среднего мозга, воспринимающих свет, происходит раньше, чем формируются клетки периферической части зрительного анализатора. У всех позвоночных и человека закладка органа зрения происходит раньше, чем закладка внутренних органов и сердечно-сосудистой системы. Окончательное развитие глазного яблока, формирование оптической системы и совершенствование зрительных функций продолжаются после рождения ребенка.

У живородящих животных выделяют пренатальный (до рождения) и постнатальный (после рождения) онтогенез.

Глава 3. Нормальная анатомия глаза и его придаточного аппарата

Анатомия есть наука перъвая, без нея ничъто же суть во врачевъстве.

Древнерусский рукописный лечебник по списку XVII в.

Врач не анатом не только бесполезен, но и вреден.

Е.О. Мухин (1815)

Зрительный анализатор человека относится к сенсорным системам организма и в анатомо-функциональном отношении состоит из нескольких взаимосвязанных, но различных по целевому назначению структурных единиц (рис. 3.1):

двух глазных яблок, расположенных во фронтальной плоскости в правой и левой глазницах, с их оптической системой, позволяющей фокусировать на сетчатке (собственно рецепторная часть анализатора) изображения всех объектов внешней среды, находящихся в пределах области ясного видения каждого из них;
системы «переработки», кодирования и передачи воспринятых изображений по каналам нейронной связи в корковый отдел анализатора;
вспомогательных органов, аналогичных для обоих глазных яблок (веки, конъюнктива, слезный аппарат, глазодвигательные мышцы, фасции глазницы);
системы жизнеобеспечения структур анализатора (кровоснабжение, иннервация, выработка внутриглазной жидкости, регуляция гидро- и гемодинамики).

3.1. Глазное яблоко

Глаз (bulbus oculi) человека, приблизительно на ⅔ расположенный в полости глазниц, имеет не совсем правильную шаровидную форму. У здоровых новорожденных его размеры, определенные путем расчетов, равны (в среднем) по сагиттальной оси 17 мм, поперечной 17 мм и вертикальной 16,5 мм. У взрослых людей с соразмерной рефракцией глаза эти показатели составляют 24,4; 23,8 и 23,5 мм соответственно. Масса глазного яблока новорожденного находится в пределах до 3 г, взрослого человека – до 7-8 г.

Анатомические ориентиры глаза: передний полюс соответствует вершине роговицы, задний полюс – его противоположной точке на склере. Линия, соединяющая эти полюса, называется наружной осью глазного яблока. Прямая, мысленно проведенная для соединения задней поверхности роговицы с сетчаткой в проекции указанных полюсов, именуется его внутренней (сагиттальной) осью. Лимб – место перехода роговицы в склеру – используют в качестве ориентира для точной локализационной характеристики обнаруженного патологического фокуса в часовом отображении (меридианальный показатель) и в линейных величинах, являющихся показателем удаленности от точки пересечения меридиана с лимбом (рис. 3.2).

В целом макроскопическое строение глаза представляется, на первый взгляд, обманчиво простым: две покровные (конъюнктива и влагалище глазного яблока) и три основные оболочки (фиброзная, сосудистая, сетчатая), а также содержимое его полости в виде передней и задней камер (заполнены водянистой влагой), хрусталика и стекловидного тела. Однако гистологическая структура большинства тканей достаточно сложна.

Тонкое строение оболочек и оптических сред глаза представлено в соответствующих разделах учебника. Данная глава дает возможность увидеть строение глаза в целом, понять функциональное взаимодействие отдельных частей глаза и его придатков, особенности кровоснабжения и иннервации, объясняющие возникновение и течение различных видов патологии.

3.1.1. Фиброзная оболочка глаза

Фиброзная оболочка глаза (tunica fibrosa bulbi) состоит из роговицы и склеры, которые по анатомической структуре и функциональным свойствам резко отличаются друг от друга.

Роговица (соrnеа) – передняя прозрачная часть (~1/6) фиброзной оболочки. Место перехода ее в склеру (лимб) имеет вид полупрозрачного кольца шириной до 1 мм. Наличие его объясняется тем, что глубокие слои роговицы распространяются кзади несколько дальше, чем передние. Отличительные качества роговицы: сферична (радиус кривизны передней поверхности ~7,7 мм, задней 6,8 мм), зеркально блестящая, лишена кровеносных сосудов, обладает высокой тактильной и болевой, но низкой температурной чувствительностью, преломляет световые лучи с силой 40,0-43,0 дптр.

Горизонтальный диаметр роговицы у здоровых новорожденных равен 9,62±0,1 мм, у взрослых достигает 11 мм (вертикальный диаметр обычно меньше на ~1 мм). В центре она всегда тоньше, чем на периферии. Этот показатель коррелирует с возрастом: например, в 20-30 лет толщина роговицы соответственно равна 0,534 и 0,707 мм, а в 71-80 лет – 0,518 и 0,618 мм.

При закрытых веках температура роговицы у лимба равна 35,4 °С, а в центре – 35,1 °С (при открытых веках – 30 °С). В связи с этим в ней возможен рост плесневых грибков с развитием специфического кератита.

Что касается питания роговицы, то оно осуществляется двумя путями: за счет диффузии из перилимбальной сосудистой сети, образованной передними ресничными артериями, и осмоса из влаги передней камеры и слезной жидкости (см. главу 10).

Склера (sclera) – непрозрачная часть (⅚) наружной (фиброзной) оболочки глазного яблока толщиной 0,3-1 мм. Она наиболее тонкая (0,3-0,5 мм) в области экватора и в месте выхода из глаза зрительного нерва. Здесь внутренние слои склеры образуют решетчатую пластинку, через которую проходят аксоны ганглиозных клеток сетчатки, образующие диск и стволовую часть зрительного нерва.

Зоны истончения склеры уязвимы для воздействия повышенного внутриглазного давления (развитие стафилом, экскавации диска зрительного нерва) и повреждающих факторов, прежде всего механических (субконъюнктивальные разрывы в типичных местах, обычно на участках между местами прикрепления экстраокулярных мышц). Вблизи роговицы толщина склеры составляет 0,6-0,8 мм.

В области лимба происходит слияние трех совершенно разных структур – роговицы, склеры и конъюнктивы глазного яблока. Вследствие этого данная зона может быть исходным пунктом для развития полиморфных патологических процессов – от воспалительных и аллергических до опухолевых (папиллома, меланома) и связанных с аномалиями развития (дермоид). Лимбальная зона богато васкуляризирована за счет передних ресничных артерий (ветви мышечных артерий), которые на расстоянии 2-3 мм от нее отдают веточки не только внутрь глаза, но и еще в трех направлениях: непосредственно к лимбу (образуют краевую сосудистую сеть), эписклере и прилежащей конъюнктиве. По окружности лимба расположено густое нервное сплетение, образованное длинными и короткими ресничными нервами. От него отходят ветви, входящие затем в роговицу.

В ткани склеры мало сосудов, она почти лишена чувствительных нервных окончаний и предрасположена к развитию патологических процессов, характерных для коллагенозов.

К поверхности склеры крепятся 6 глазодвигательных мышц. Кроме того, в ней имеются особые каналы (выпускники, эмиссарии). По одним из них к сосудистой оболочке проходят артерии и нервы, а по другим – выходят венозные стволы различного калибра.

На внутренней поверхности переднего края склеры расположен циркулярный желобок шириной до 0,75 мм. Задний край его несколько выступает кпереди в виде шпоры, к которой крепится ресничное тело (переднее кольцо прикрепления сосудистой оболочки). Передний край желобка граничит с десцеметовой оболочкой роговицы. На дне его у заднего края находится венозный синус склеры (шлеммов канал). Остальная часть склерального углубления занята трабекулярной сеточкой (reticulum trabeculare) (см. главу 11).

3.1.2. Сосудистая оболочка глаза

Сосудистая оболочка глаза (tunica vasculosa bulbi) состоит из трех тесно связанных между собой частей – радужки, ресничного тела и хориоидеи.

Радужка (iris) – передняя часть сосудистой оболочки, в отличие от двух других ее отделов расположена не пристеночно, а во фронтальной по отношению к лимбу плоскости; имеет форму диска с отверстием (зрачком) в центре (см. рис. 14.1).

По краю зрачка располагается кольцевидный сфинктер, который иннервируется глазодвигательным нервом. Радиально ориентированный дилататор иннервируется симпатическим нервом.

Толщина радужки 0,2-0,4 мм; она особенно тонкая в корневой зоне, т.е. на границе с ресничным телом. Именно здесь при тяжелых контузиях глазного яблока может произойти ее отрыв (iridodialys).

Ресничное (цилиарное) тело(corpus ciliare) – средняя часть сосудистой оболочки – находится за радужкой, поэтому недоступно непосредственному осмотру. На поверхность склеры ресничное тело проецируется в виде пояска шириной 6-7 мм, начинающегося у склеральной шпоры, т.е. на расстоянии 2 мм от лимба. Макроскопически в этом кольце можно выделить две части – плоскую (orbiculus ciliaris) шириной 4 мм, которая граничит с зубчатой линией (ora serrata) сетчатки, и ресничную (corona ciliaris) шириной 2-3 мм с 70-80 беловатыми ресничными отростками (processus ciliares). Каждая часть имеет вид валика или пластинки высотой около 0,8 мм, шириной и длиной до 2 мм.

Внутренняя поверхность ресничного тела связана с хрусталиком посредством так называемого ресничного пояска (zonula ciliaris), состоящего из множества очень тонких стекловидных волоконец (fibrae zonulares). Этот поясок выполняет роль связки, подвешивающей хрусталик. Он соединяет ресничную мышцу с хрусталиком в единый аккомодационный аппарат глаза.

Сосудистая сеть ресничного тела формируется за счет двух длинных задних ресничных артерий (ветви глазной артерии), которые проходят через склеру у заднего полюса глаза, а затем идут в супрахориоидальном пространстве по меридиану 3 и 9 часов; анастомозируют с разветвлениями передних и задних коротких ресничных артерий. Чувствительная иннервация ресничного тела такая же, как у радужки, двигательная (для разных порций аккомодационной мышцы) – от глазодвигательного нерва (см. раздел 14.1).

Хориоидея (chorioidea), или собственно сосудистая оболочка, выстилает весь задний отдел склеры на протяжении от зубчатой линии до зрительного нерва, образуется задними короткими ресничными артериями (6-12), которые проходят через склеру у заднего полюса глаза.

Хориоидея имеет ряд анатомических особенностей:

лишена чувствительных нервных окончаний, поэтому развивающиеся в ней патологические процессы не вызывают болевых ощущений;
ее сосудистая сеть не анастомозирует с передними ресничными артериями, вследствие этого при хориоидитах передний отдел глаза остается интактным;
обширное сосудистое ложе при небольшом числе отводящих сосудов (4 вортикозные вены) способствует замедлению кровотока и оседанию здесь возбудителей различных заболеваний;
органично связана с сетчаткой, которая при заболеваниях хориоидеи, как правило, также вовлекается в патологический процесс;
из-за наличия перихориоидального пространства достаточно легко отслаивается от склеры. Удерживается в нормальном положении в основном благодаря отходящим венозным сосудам, перфорирующим ее в области экватора. Стабилизирующую роль играют также сосуды и нервы, проникающие в хориоидею из этого же пространства (см. раздел 14.2).

3.1.3. Внутренняя (чувствительная) оболочка глаза

Внутренняя оболочка глаза [tunica interna (sensoria) bulbi] – сетчатка (retina) – выстилает изнутри всю поверхность сосудистой оболочки. В соответствии со структурой, а значит, и функцией в ней различают две части – оптическую (pars optica retinae) и реснично-радужковую (pars ciliaris et iridica retinae). Первая представляет собой высокодифференцированную нервную ткань с фоторецепторами, воспринимающими адекватные световые лучи с длиной волны от 380 до 770 нм. Эта часть сетчатки распространяется от диска зрительного нерва до плоской части ресничного тела, где заканчивается зубчатой линией. Далее в редуцированном до двух эпителиальных слоев виде, потеряв оптические свойства, она покрывает внутреннюю поверхность ресничного тела и радужки. Толщина сетчатки на разных участках неодинакова: у края диска зрительного нерва 0,4-0,5 мм, в области фовеолы желтого пятна 0,07-0,08 мм, у зубчатой линии 0,14 мм. К подлежащей сосудистой оболочке сетчатка крепится прочно лишь в нескольких зонах: вдоль зубчатой линии, вокруг диска зрительного нерва и по краю желтого пятна. На остальных участках соединение рыхлое, поэтому именно здесь она легко отслаивается от своего пигментного эпителия.

Почти на всем протяжении оптическая часть сетчатки состоит из 10 слоев (см. рис. 15.1). Ее фоторецепторы, обращенные к пигментному эпителию, представлены колбочками (около 7 млн) и палочками (100-120 млн). Первые группируются в центральных отделах оболочки, вторые в центре отсутствуют, а их максимальная плотность отмечается в 10-13° от него. Далее к периферии количество палочек постепенно уменьшается. Основные элементы сетчатки находятся в устойчивом положении благодаря вертикально расположенным опорным клеткам Мюллера и межуточной ткани. Стабилизирующую функцию выполняют и пограничные мембраны сетчатки (membrana limitans interna et externa).

Анатомически и при офтальмоскопии в сетчатке четко выявляются два очень важных в функциональном отношении участка – диск зрительного нерва и желтое пятно, центр которого находится на расстоянии 3,5 мм от височного края диска. По мере приближения к желтому пятну строение сетчатки существенно меняется: сначала исчезает слой нервных волокон, затем – ганглиозных клеток, далее – внутренний плексиформный слой, слой внутренних ядер и наружный плексиформный. Фовеола желтого пятна представлена только слоем колбочек, поэтому обладает самой высокой разрешающей способностью (область центрального зрения, занимающая в пространстве предметов ~1,2°).

Параметры фоторецепторов.

Палочки: длина 0,06 мм, диаметр 2 мкм. Наружные членики содержат пигмент – родопсин, поглощающий часть спектра электромагнитного светового излучения в диапазоне зеленых лучей (максимум 510 нм).

Колбочки: длина 0,035 мм, диаметр 6 мкм. В трех различных типах колбочек (красных, зеленых и синих) содержится зрительный пигмент с различными показателями поглощения света. У красных колбочек он (йодопсин) адсорбирует спектральные лучи с длиной волны ~565 нм, у зеленых – 500 нм, у синих – 450 нм.

Пигменты колбочек и палочек «встроены» в мембраны – диски их наружных сегментов являются интегральными белковыми субстанциями.

Палочки и колбочки обладают различной световой чувствительностью. Первые функционируют при яркости окружающей среды до 1 кд * м^-2 (ночное, скотопическое зрение), вторые – свыше 10 кд * м^-2 (дневное, фотопическое зрение). Когда яркость колеблется в пределах от 1 до 10 кд * м^-2, на определенном уровне функционируют все фоторецепторы (сумеречное, мезопическое зрение)^[1].

Диск зрительного нерва находится в носовой половине сетчатки (на расстоянии 4 мм от заднего полюса глаза). Он лишен фоторецепторов, поэтому в поле зрения соответственно месту его проекции имеется слепая зона.

Питание сетчатки осуществляется из двух источников: шесть внутренних слоев получают его из центральной артерии сетчатки (ветвь глазной артерии), а нейроэпителий – из хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки.

Ветви центральных артерий и вены сетчатки проходят в слое нервных волокон и отчасти в слое ганглиозных клеток. Они образуют слоистую капиллярную сеть, которая отсутствует лишь в фовеоле желтого пятна (см. рис. 3.10).

Важной анатомической особенностью сетчатки является то, что аксоны ее ганглиозных клеток на всем протяжении лишены миелиновой обкладки (один из факторов, определяющих прозрачность ткани). Кроме того, она, как и сосудистая оболочка, лишена чувствительных нервных окончаний (см. главу 15). 1 КД (кандела) – единица силы света, эквивалентная яркости абсолютно черного тела при температуре затвердевания платины (60 кд с 1 см²).

3.1.4. Внутреннее ядро (полость) глаза

Полость глаза содержит светопроводящие и светопреломляющие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело.

Передняя камера глаза (camera anterior bulbi) представляет собой пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и центральной частью передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка в ресничное тело, называется углом передней камеры (angulus iridocornealis). В его наружной стенке находится дренажная (для водянистой влаги) система глаза, состоящая из трабекулярной сеточки, склерального венозного синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев (выпускников). Через зрачок передняя камера свободно сообщается с задней. В этом месте она имеет наибольшую глубину (2,75-3,5 мм), которая затем постепенно уменьшается по направлению к периферии (см. рис. 3.2).

Задняя камера глаза (camera posterior bulbi) находится за радужкой, которая является ее передней стенкой, и ограничена снаружи ресничным телом, сзади стекловидным телом. Внутреннюю стенку образует экватор хрусталика. Все пространство задней камеры пронизано связками ресничного пояска.

В норме обе камеры глаза заполнены водянистой влагой, которая по своему составу напоминает диализат плазмы крови. Водянистая влага содержит питательные вещества, в частности глюкозу, аскорбиновую кислоту и кислород, потребляемые хрусталиком и роговицей, и уносит из глаза отработанные продукты обмена – молочную кислоту, углекислый газ, отшелушившиеся пигментные и другие клетки.

Обе камеры глаза вмещают 1,23-32 см³ жидкости, что составляет 4% всего содержимого глаза. Минутный объем камерной влаги равен в среднем 2 мм³, суточный – 2,9 см³. Иными словами, полный обмен камерной влаги происходит в течение 10 ч.

Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости существует равновесный баланс. Если по каким-либо причинам он нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления, верхняя граница которого в норме не превышает 27 мм рт.ст. (при измерении тонометром Маклакова массой 10 г).

Основной движущей силой, обеспечивающей непрерывный ток жидкости из задней камеры в переднюю, а затем через угол передней камеры за пределы глаза, является разность давлений в полости глаза и венозном синусе склеры (около 10 мм рт.ст.), а также в указанном синусе и передних ресничных венах.

Хрусталик (lens cristalina) представляет собой прозрачное полутвердое бессосудистое тело в форме двояковыпуклой линзы, заключенной в прозрачную капсулу, диаметром 9-10 мм и толщиной (в зависимости от аккомодации) 3,6-5 мм. Радиус кривизны его передней поверхности в покое аккомодации равен 10 мм, задней – 6 мм (при максимальном напряжении аккомодации 5,33 и 5,33 мм соответственно), поэтому в первом случае преломляющая сила хрусталика составляет в среднем 19,11 дптр, во втором – 33,06 дптр. У новорожденных хрусталик почти шаровидный, имеет мягкую консистенцию и преломляющую силу до 35,0 дптр.

В глазу хрусталик находится сразу же за радужкой в углублении на передней поверхности стекловидного тела – в стекловидной ямке (fossa hyaloidea). В этом положении он удерживается многочисленными стекловидными волокнами, образующими в сумме подвешивающую связку (ресничный поясок) (см. рис. 12.1).

Задняя поверхность хрусталика, так же как и передняя, омывается водянистой влагой, поскольку почти на всем протяжении отделена от стекловидного тела узкой щелью (ретролентальное пространство – spatium retrolentale). Однако по наружному краю стекловидной ямки это пространство ограничено нежной кольцевидной связкой Вигера, расположенной между хрусталиком и стекловидным телом. Питание хрусталика осуществляется путем обменных процессов с камерной влагой.

Стекловидная камера глаза(camera vitrea bulbi) занимает задний отдел его полости и заполнена стекловидным телом (corpus vitreum), которое спереди прилежит к хрусталику, образуя в этом месте небольшое углубление (fossa hyaloidea), а на остальном протяжении контактирует с сетчаткой. Стекловидное тело представляет собой прозрачную студенистую массу (типа геля) объемом 3,5-4 мл и массой примерно 4 г. Оно содержит в большом количестве гиалуроновую кислоту и воду (до 98%). Однако только 10% воды связано с компонентами стекловидного тела, поэтому обмен жидкости в нем происходит довольно активно и достигает, по некоторым данным, 250 мл в сутки. Макроскопически выделяют собственно стекловидную строму (stroma vitreum), которую пронизывает стекловидный (клокетов) канал, и окружающую его снаружи гиалоидную мембрану (рис. 3.3).

Стекловидная строма состоит из достаточно рыхлого центрального вещества, в котором имеются оптически пустые зоны, заполненные жидкостью (humor vitreus), и коллагеновые фибриллы. Последние, уплотняясь, образуют несколько витреальных трактов и более плотный кортикальный слой.

Гиалоидная мембрана состоит из двух частей – передней и задней. Граница между ними проходит по зубчатой линии сетчатки. В свою очередь передняя пограничная мембрана имеет две анатомически обособленные части – захрусталиковую и зонулярную. Границей между ними служит круговая гиалоидокапсулярная связка Вигера, прочная только в детском возрасте.

С сетчаткой стекловидное тело плотно связано лишь в области своего так называемого переднего и заднего основания. Под первым подразумевают область, где стекловидное тело одновременно крепится к эпителию ресничного тела на расстоянии 1-2 мм кпереди от зубчатого края (ora serrata) сетчатки и на протяжении 2-3 мм кзади от нее. Заднее же основание стекловидного тела – это зона фиксации его вокруг диска зрительного нерва. Полагают, что стекловидное тело имеет связь с сетчаткой также в области макулы.

Стекловидный (клокетов) канал (canalis hyaloideus) стекловидного тела начинается воронкообразным расширением от краев диска зрительного нерва и проходит через его строму по направлению к задней капсуле хрусталика. Максимальная ширина канала 1-2 мм. В эмбриональном периоде в нем проходит артерия стекловидного тела, которая к моменту рождения ребенка запустевает.

Как уже отмечалось, в стекловидном теле существует постоянный ток жидкости. Из задней камеры глаза жидкость, продуцируемая ресничным телом, через зонулярную щель попадает в передний отдел стекловидного тела. Далее жидкость, попавшая в стекловидное тело, движется к сетчатке и препапиллярному отверстию в гиалоидной мембране и оттекает из глаза как через структуры зрительного нерва, так и по периваскулярным пространствам ретинальных сосудов (см. главу 13).

3.1.5. Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса

Анатомическая структура зрительного пути достаточно сложна и включает ряд нейронных звеньев. В пределах сетчатки каждого глаза – это слой палочек и колбочек (фоторецепторы – I нейрон), затем слой биполярных (II нейрон) и ганглиозных клеток с их длинными аксонами (III нейрон). Все вместе они образуют периферическую часть зрительного анализатора. Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами. Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало уже волокна центрального нейрона зрительного пути (radiatio optica), которые достигают области area striata затылочной доли мозга. Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора (рис. 3.4).

Зрительный нерв (n. opticus) образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и заканчивается в хиазме. У взрослых людей его общая длина варьирует от 35 до 55 мм. Значительную часть нерва составляет глазничный отрезок (25-30 мм), который в горизонтальной плоскости имеет S-образный изгиб, благодаря чему не испытывает натяжений при движениях глазного яблока.

На значительном протяжении (от выхода из глазного яблока до входа в зрительный канал – canalis opticus) нерв, подобно мозгу, имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую (см. рис. 3.9). Вместе с ними толщина его составляет 4-4,5 мм, без них – 3-3,5 мм. У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается со склерой и теноновой капсулой, а у зрительного канала – с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва и хиазма, находящиеся в субарахноидальной хиазматической цистерне, одеты только в мягкую оболочку.

Подоболочечные пространства глазничной части нерва (субдуральное и субарахноидальное) соединяются с аналогичными пространствами головного мозга, но изолированы друг от друга. Они заполнены жидкостью сложного состава (внутриглазная, тканевая, цереброспинальная). Поскольку внутриглазное давление в норме в 2 раза выше внутричерепного (10-12 мм рт.ст.), направление ее тока совпадает с градиентом давления. Исключение составляют случаи, когда существенно повышается внутричерепное давление (например, при развитии опухоли мозга, кровоизлияниях в полость черепа) или, наоборот, значительно снижается тонус глаза.

Все нервные волокна, входящие в состав зрительного нерва, группируются в три основных пучка. Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилломакулярный пучок, который входит в височную половину диска зрительного нерва. Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в носовую половину диска. Аналогичные волокна, но от височной половины сетчатки, на пути к диску зрительного нерва сверху и снизу «обтекают» папилломакулярный пучок.

В глазничном отрезке зрительного нерва вблизи глазного яблока соотношения между нервными волокнами остаются такими же, как и в его диске. Далее папилломакулярный пучок перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадрантов сетчатки – на всю соответствующую половину зрительного нерва. Таким образом, зрительный нерв четко разделен на правую и левую половины. Менее выражено его деление на верхнюю и нижнюю половины. Важной в клиническом смысле особенностью является то, что нерв лишен чувствительных нервных окончаний.

В полости черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму (chiasma opticum), которая покрыта мягкой мозговой оболочкой и имеет следующие размеры: длина 4-10 мм, ширина 9-11 мм, толщина 5 мм. Хиазма снизу граничит с диафрагмой турецкого седла (сохранившийся участок твердой мозговой оболочки), сверху (в заднем отделе) – с дном III желудочка мозга, по бокам – с внутренними сонными артериями, сзади – с воронкой гипофиза.

В области хиазмы волокна зрительных нервов частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинами сетчаток. Переходя на противоположную сторону, они соединяются с волокнами, идущими от височных половин сетчаток другого глаза, и образуют зрительные тракты. Здесь же частично перекрещиваются и папилло-макулярные пучки.

Зрительные тракты (tractus opticus) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius) соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.

В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30-40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и неперекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вентромедиально, а вторые – дорсолатерально.

Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток пятого и шестого слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вернике, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Центральный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры (sulcus calcarinus). Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр – корковое поле 17 по Бродману.

Путь зрачкового рефлекса – светового и на установку глаз на близкое расстояние – довольно сложен (см. рис. 3.4). Афферентная часть рефлекторной дуги (а) первого из них начинается от колбочек и палочек сетчатки в виде автономных волокон, идущих в составе зрительного нерва. В хиазме они перекрещиваются точно так же, как и зрительные волокна, и переходят в зрительные тракты. Перед наружными коленчатыми телами пупилломоторные волокна оставляют их и после частичного перекреста продолжаются в brachium quadrigeminum, где оканчиваются у клеток (б) так называемой претектальной области (area pretectalis). Далее новые, межуточные нейроны после частичного перекреста направляются к соответствующим ядрам (Якубовича-Эдингера-Вестфаля) глазодвигательного нерва (в). Афферентные волокна от желтого пятна сетчатки каждого глаза представлены в обоих глазодвигательных ядрах (г).

Эфферентный путь иннервации сфинктера радужки начинается от уже упомянутых ядер и идет обособленным пучком в составе глазодвигательного нерва (n. oculomotorius) (д). В глазнице волокна сфинктера входят в его нижнюю ветвь, а затем через глазодвигательный корешок (radix oculomotoria) – в ресничный узел (е). Здесь заканчивается I нейрон рассматриваемого пути и начинается II. По выходе из ресничного узла волокна сфинктера в составе коротких ресничных нервов (nn. ciliares breves), пройдя через склеру, попадают в перихориоидальное пространство, где образуют нервное сплетение (ж). Его конечные разветвления проникают в радужку и входят в мышцу отдельными радиальными пучками, т.е. иннервируют ее секторально. Всего в сфинктере зрачка насчитывается 70-80 таких сегментов.

Эфферентный путь дилататора зрачка (m. dilatator pupillae), получающего симпатическую иннервацию, начинается от цилиоспинального центра Будге. Последний находится в передних рогах спинного мозга (з) между СVII и ThII. Отсюда отходят соединительные ветви, которые через пограничный ствол симпатического нерва (л), а затем нижний и средний симпатические шейные ганглии (t1 и t2) достигают верхнего ганглия (t3) (уровень СII-CIV ). Здесь заканчивается I нейрон пути и начинается II, входящий в состав сплетения внутренней сонной артерии (м). В полости черепа волокна, иннервирующие дилататор зрачка, выходят из упомянутого сплетения, входят в тройничный (гассеров) узел (gangl. trigeminal), а затем покидают его в составе глазного нерва (n. ophthalmicus). Уже у вершины глазницы они переходят в носоресничный нерв (n. nasociliaris) и далее вместе с длинными ресничными нервами (nn. ciliares longi) проникают в глазное яблоко 1 . 1 Кроме того, от центра Будге отходит центральный симпатический путь (и), заканчивающийся в коре затылочной доли мозга. Отсюда начинается уже кортиконуклеарный путь торможения сфинктера зрачка.

Регуляция функции дилататора зрачка происходит с помощью супрануклеарного гипоталамического центра, находящегося на уровне дна III желудочка мозга перед воронкой гипофиза. Посредством ретикулярной формации он связан с цилиоспинальным центром Будге.

Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию имеет свои особенности, и рефлекторные дуги в этом случае отличаются от описанных выше.

При конвергенции стимулом к сужению зрачка служат проприоцептивные импульсы, идущие от сокращающихся внутренних прямых мышц глаза. Аккомодация же стимулируется расплывчатостью (расфокусировкой) изображений внешних объектов на сетчатке. Эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса в обоих случаях одинакова.

Центр установки глаза на близкое расстояние находится, как полагают, в корковом поле 18 по Бродману.

3.2. Глазница и ее содержимое

Глазница (orbita) является костным вместилищем для глазного яблока. Через ее полость, задний (ретробульбарный) отдел которого заполнен жировым телом (corpus adiposum orbitae), проходят зрительный нерв, двигательные и чувствительные нервы, глазодвигательные мышцы, мышца, поднимающая верхнее веко, фасциальные образования, кровеносные сосуды. Каждая глазница имеет форму усеченной четырехгранной пирамиды, обращенной вершиной в сторону черепа под углом 45° к сагиттальной плоскости. У взрослого человека глубина глазницы 4-5 см, горизонтальный поперечник у входа (aditus orbitae) около 4 см, вертикальный – 3,5 см (рис. 3.5). Три из четырех стенок глазницы (кроме наружной) граничат с околоносовыми пазухами. Это соседство нередко служит исходной причиной развития в ней тех или иных патологических процессов, чаще воспалительного характера. Возможно и прорастание опухолей, исходящих из решетчатой, лобной и верхнечелюстных пазух (см. главу 19).

Наружная, наиболее прочная и наименее уязвимая при заболеваниях и травмах, стенка глазницы образована скуловой, отчасти лобной костью и большим крылом клиновидной кости. Эта стенка отделяет содержимое глазницы от височной ямки.

Верхняя стенка глазницы сформирована в основном лобной костью, в толще которой, как правило, имеется пазуха (sinus frontalis), и отчасти (в заднем отделе) – малым крылом клиновидной кости; граничит с передней черепной ямкой, и этим обстоятельством определяется тяжесть возможных осложнений при ее повреждениях. На внутренней поверхности глазничной части лобной кости, у ее нижнего края, имеется небольшой костный выступ (spina trochlearis), к которому крепится сухожильная петля. Через нее проходит сухожилие верхней косой мышцы, которая после этого резко меняет направление своего хода. В верхненаружной части лобной кости имеется ямка слезной железы (fossa glandulae lacrimalis).

Внутренняя стенка глазницы на большом протяжении образована очень тонкой костной пластинкой – lam. orbitalis (раругасеа) решетчатой кости. Спереди к ней примыкают слезная кость с задним слезным гребнем и лобный отросток верхней челюсти с передним слезным гребнем, сзади – тело клиновидной кости, сверху – часть лобной кости, а снизу – часть верхней челюсти и небной кости. Между гребнями слезной кости и лобного отростка верхней челюсти имеется углубление – слезная ямка (fossa sacci lacrimalis) размером 7×13 мм, в которой находится слезный мешок (saccus lacrimalis). Внизу эта ямка переходит в носослезный канал (canalis nasolacrimalis), находящийся в стенке верхнечелюстной кости. Он содержит носослезный проток (ductus nasolacrimalis), который заканчивается на расстоянии 1,5-2 см кзади от переднего края нижней носовой раковины. Вследствие своей хрупкости медиальная стенка глазницы легко повреждается даже при тупых травмах с развитием эмфиземы век (чаще) и самой глазницы (реже). Кроме того, патологические процессы, возникающие в решетчатой пазухе, достаточно свободно распространяются в сторону глазницы, в результате чего развиваются воспалительный отек ее мягких тканей (целлюлит), флегмона или неврит зрительного нерва.

Нижняя стенка глазницы является одновременно и верхней стенкой верхнечелюстной пазухи. Эта стенка образована главным образом глазничной поверхностью верхней челюсти, отчасти также скуловой костью и глазничным отростком небной кости. При травмах возможны переломы нижней стенки, которые иногда сопровождаются опущением глазного яблока и ограничением его подвижности кверху и кнаружи при ущемлении нижней косой мышцы. Начинается же нижняя стенка глазницы от костной стенки, чуть латеральнее входа в носослезный канал. Воспалительные и опухолевые процессы, развивающиеся в верхнечелюстной пазухе, достаточно легко распространяются в сторону глазницы.

У вершины в стенках глазницы имеется несколько отверстий и щелей, через которые в ее полость проходит ряд крупных нервов и кровеносных сосудов.

Костный канал зрительного нерва (canalis opticus) длиной 5-6 мм. Начинается в глазнице круглым отверстием (foramen opticum) диаметром около 4 мм, соединяет ее полость со средней черепной ямкой. Через этот канал в глазницу входят зрительный нерв (n. opticus) и глазная артерия (a. ophthalmica).
Верхняя глазничная щель (fissura orbitalis superior). Образована телом клиновидной кости и ее крыльями, соединяет глазницу со средней черепной ямкой. Затянута тонкой соединительнотканной пленкой, через которую в глазницу проходят три основные ветви глазного нерва (n. ophthalmicus 1 – слезный, носоресничный и лобный нервы 1 Первая ветвь тройничного нерва (n. trigeminus). (nn. lасrimalis, nasociliaris et frontalis), а также стволы блокового, отводящего и глазодвигательного нервов (nn. trochlearis, abducens и oculomotorius). Через эту же щель ее покидает верхняя глазная вена (v. ophthalmica superior). При повреждениях этой области развивается характерный симптомокомплекс: полная офтальмоплегия, т.е. обездвиженность глазного яблока, опущение (птоз) верхнего века, мидриаз, снижение тактильной чувствительности роговицы и кожи век, расширение вен сетчатки и небольшого экзофтальма. Однако «синдром верхней глазничной щели» может быть выражен не полностью, когда повреждены не все, а лишь отдельные нервные стволы, проходящие через эту щель.
Нижняя глазничная щель (fissura orbitalis inferior). Образована нижним краем большого крыла клиновидной кости и телом верхней челюсти, обеспечивает сообщение глазницы с крылонебной (в задней половине) и височной ямками. Эта щель также закрыта соединительнотканной перепонкой, в которую вплетаются волокна орбитальной мышцы (m. orbitalis), иннервируемой симпатическим нервом. Через нее глазницу покидает одна из двух ветвей нижней глазной вены (другая впадает в верхнюю глазную вену), анастомозирующая затем с крыловидным венозным сплетением (et plexus venosus pterygoideus), а входят нижнеглазничные нерв и артерия (n.a. infraorbital), скуловой нерв (n. zygomaticus) и глазничные ветви крылонебного узла (ganglion pterygopalatinum).
Круглое отверстие (foramen rotundum) находится в большом крыле клиновидной кости. Оно связывает среднюю черепную ямку с крылонебной. Через это отверстие проходит вторая ветвь тройничного нерва (n. maxillaris), от которой в крылонебной ямке отходит подглазничный нерв (n. infraorbitalis), а в нижневисочной – скуловой нерв (n. zygomaticus). Оба нерва затем проникают в полость глазницы (первый поднадкостнично) через нижнюю глазничную щель.
Решетчатые отверстия на медиальной стенке глазницы (foramen ethmoidale anterius et posterius), через которые проходят одноименные нервы (ветви носоресничного нерва), артерии и вены.

Кроме того, в большом крыле клиновидной кости имеется еще одно отверстие – овальное (foramen ovale), соединяющее среднюю черепную ямку с подвисочной. Через него проходит третья ветвь тройничного нерва (n. mandibularis), но она не принимает участия в иннервации органа зрения.

За глазным яблоком на расстоянии 18-20 мм от его заднего полюса находится ресничный узел (ganglion ciliare) размером 2×1 мм. Он расположен под наружной прямой мышцей, прилегая в этой зоне к поверхности зрительного нерва. Ресничный узел является периферическим нервным ганглием, клетки которого посредством трех корешков (radix nasociliaris, oculomotoria et sympathicus) связаны с волокнами соответствующих нервов.

Костные стенки глазницы покрыты тонкой, но прочной надкостницей (periorbita), которая плотно сращена с ними в области костных швов и зрительного канала. Отверстие последнего окружено сухожильным кольцом (annulus tendineus communis Zinni), от которого начинаются все глазодвигательные мышцы, за исключением нижней косой. Она берет начало от нижней костной стенки глазницы, вблизи входного отверстия носослезного канала.

Помимо надкостницы, к фасциям глазницы, согласно Международной анатомической номенклатуре, относятся влагалище глазного яблока, мышечные фасции, глазничная перегородка и жировое тело глазницы (corpus adiposum orbitae).

Влагалище глазного яблока (vagina bulbi, прежнее название – fascia bulbi s. Tenoni) покрывает почти все глазное яблоко, за исключением роговицы и места выхода из него зрительного нерва.

Наибольшая плотность и толщина этой фасции отмечаются в области экватора глаза, где через нее проходят сухожилия глазодвигательных мышц на пути к местам прикрепления к поверхности склеры. По мере приближения к лимбу ткань влагалища истончается и в конце концов постепенно теряется в подконъюнктивальной ткани. В местах просечения экстраокулярными мышцами она отдает им достаточно плотное соединительнотканное покрытие. Из этой же зоны отходят и плотные тяжи (fasciae musculares), связывающие влагалище глаза с надкостницей стенок и краев глазницы. В целом эти тяжи образуют кольцевидную мембрану, которая параллельна экватору глаза и удерживает его в глазнице в стабильном положении.

Субвагинальное пространство глаза (прежнее название – spatium Tenoni) представляет собой систему щелей в рыхлой эписклеральной ткани. Оно обеспечивает свободное движение глазного яблока в определенном объеме. Это пространство нередко используют с хирургической и терапевтической целью (выполнение склероукрепляющих операций имплантационного типа, введение лекарственных средств путем инъекций).

Глазничная перегородка (septum orbitale) – хорошо выраженная структура фасциального типа, расположенная во фронтальной плоскости. Соединяет глазничные края хрящей век с костными краями глазницы. Вместе они образуют как бы ее пятую, подвижную, стенку, которая при сомкнутых веках полностью изолирует полость глазницы. Важно иметь в виду, что в области медиальной стенки глазницы эта перегородка, которую называют также тарзоорбитальной фасцией, крепится к заднему слезному гребню слезной кости, вследствие чего слезный мешок, лежащий ближе к поверхности, частично находится в пресептальном пространстве, т.е. вне полости глазницы.

Полость глазницы заполнена жировым телом (corpus adiposum orbitae), которое заключено в тонкий апоневроз и пронизано соединительнотканными перемычками, делящими его на мелкие сегменты. Благодаря пластичности жировая ткань не препятствует свободному перемещению проходящим через нее глазодвигательным мышцам (при их сокращении) и зрительному нерву (при движениях глазного яблока). От надкостницы жировое тело отделено щелевидным пространством.

Через глазницу в направлении от ее вершины к входу проходят различные кровеносные сосуды, двигательные, чувствительные и симпатические нервы, о чем уже частично упоминалось выше, а подробно изложено в соответствующем разделе этой главы. То же самое относится и к зрительному нерву.

3.3. Вспомогательные органы глаза

К вспомогательным органам глаза (organa oculi accesoria) относят веки, конъюнктиву, мышцы глазного яблока, слезный аппарат и уже описанные выше фасции глазницы.

3.3.1. Веки

Веки (palpebrae), верхние и нижние, – мобильные структурные образования, прикрывающие спереди глазные яблоки (рис. 3.6). Благодаря мигательным движениям они способствуют равномерному распределению слезной жидкости по их поверхности. Верхнее и нижнее веки у медиального и латерального углов соединены между собой посредством спаек (comissura palpebralis medialis et lateralis). Приблизительно за 5 мм до слияния внутренние края век меняют направление своего хода и образуют дугообразный изгиб. Очерченное ими пространство называется слезным озером (lacus lacrimalis). Здесь же находятся небольшое розоватого цвета возвышение – слезное мясцо (caruncula lacrimalis) и примыкающая к нему полулунная складка конъюнктивы (plica semilunaris conjunctivae).

При открытых веках края их ограничивают пространство миндалевидной формы, называемое глазной щелью (rima palpebrarum). Длина ее по горизонтали равна 30 мм (у взрослого человека), а высота в центральном отделе колеблется от 10 до 14 мм. В пределах глазной щели видны почти вся роговица, за исключением верхнего сегмента, и окаймляющие ее участки склеры белого цвета. При сомкнутых веках глазная щель исчезает.

Каждое веко состоит из двух пластин: наружной (кожно-мышечной) и внутренней (тарзально-конъюнктивальной).

Кожа век нежная, легко собирается в складки и снабжена сальными и потовыми железами. Лежащая под нею клетчатка лишена жира и очень рыхлая, что способствует быстрому распространению в этом месте отеков и кровоизлияний. Обычно на кожной поверхности хорошо видны две орбитально-пальпебральные складки – верхняя и нижняя. Как правило, они совпадают с соответствующими краями хрящей.

Хрящи век (tarsus superior et inferior) имеют вид слегка выпуклых кнаружи горизонтальных пластин с округленными краями длиной около 20 мм, высотой соответственно 10-12 и 5-6 мм и толщиной 1 мм. Они состоят из очень плотной соединительной ткани. С помощью мощных связок (lig. palpebrale mediate et laterale) концы хрящей соединены с соответствующими стенками глазницы. В свою очередь и глазничные края хрящей прочно связаны с краями глазницы посредством фасциальной ткани (septum orbitale).

В толще хрящей расположены продолговатые альвеолярные мейбомиевы железы (glandulae tarsales) – около 25 в верхнем хряще и 20 в нижнем. Они идут параллельными рядами и открываются выводными протоками вблизи заднего края век. Эти железы продуцируют липидный секрет, образующий наружный слой прероговичной слезной пленки.

Задняя поверхность век покрыта соединительной оболочкой (конъюнктивой), которая плотно сращена с хрящами, а за их пределами образует мобильные своды – глубокий верхний и более мелкий, легкодоступный для осмотра нижний.

Свободные края век ограничены передними и задними гребнями (limbi palpebrales anteriores et posteriores), между которыми имеется пространство шириной около 2 мм. Передние гребни несут в себе корни многочисленных ресниц (расположены в 2-3 ряда), в волосяные фолликулы которых открываются сальные (Цейса) и видоизмененные потовые (Молля) железы. На задних же гребнях нижних и верхних век, в их медиальной части, имеются небольшие возвышения – слезные сосочки (papilli lacrimales). Они погружены в слезное озеро и снабжены точечными отверстиями (punctum lacrimale), ведущими в соответствующие слезные канальцы (canaliculi lacrimales).

Подвижность век обеспечивается действием двух антагонистических групп мышц – смыкающих и размыкающих их. Первая функция реализуется с помощью круговой мышцы глаза (m. orbicularis oculi), вторая – мышцы, поднимающей верхнее веко (m. levator palpebrae superioris) и нижней тарзальной мышцы (m. tarsalis inferior).

Круговая мышца глаза состоит из трех частей: глазничной (pars orbitalis), вековой (pars palpebralis) и слезной (pars lacrimalis) (рис. 3.7).

Глазничная часть мышцы представляет собой круговой жом, волокна которого начинаются и крепятся у медиальной связки век (lig. palpebrale mediale) и лобного отростка верхней челюсти. Сокращение мышцы приводит к плотному смыканию век.

Волокна вековой части круговой мышцы также начинаются от медиальной связки век. Затем ход этих волокон становится дугообразным, и они доходят до наружного угла глазной щели, где крепятся к латеральной связке век (lig. palpebrale laterale). Сокращение этой группы волокон обеспечивает закрытие век и их мигательные движения.

Слезная часть круговой мышцы века представлена глубоко расположенной порцией мышечных волокон, которые начинаются несколько кзади от заднего слезного гребня слезной кости. Затем они проходят позади слезного мешка и вплетаются в волокна вековой части круговой мышцы, идущие от переднего слезного гребня. В результате слезный мешок оказывается охваченным мышечной петлей, которая при сокращениях и расслаблениях во время мигательных движений век то расширяет, то суживает просвет слезного мешка. Благодаря этому происходят всасывание слезной жидкости из конъюнктивальной полости (через слезные точки) и продвижение ее по слезным путям в полость носа. Этому процессу способствуют и сокращения тех пучков слезной мышцы, которые окружают слезные канальцы.

Особо выделяют и те мышечные волокна круговой мышцы века, которые расположены между корнями ресниц вокруг протоков мейбомиевых желез (m. ciliaris Riolani). Сокращение этих волокон способствует выделению секрета из упомянутых желез и прижатию краев век к глазному яблоку.

Круговая мышца глаза иннервируется скуловыми и передневисочными ветвями лицевого нерва, которые лежат достаточно глубоко и входят в нее преимущественно с нижне-наружной стороны. Это обстоятельство следует учитывать при необходимости произвести акинезию мышцы (обычно при выполнении полостных операций на глазном яблоке).

Мышца, поднимающая верхнее веко, начинается вблизи зрительного канала, затем идет под крышей глазницы и оканчивается тремя порциями – поверхностной, средней и глубокой. Первая из них, превращаясь в широкий апоневроз, проходит через глазничную перегородку, между волокнами вeковой части круговой мышцы, и оканчивается под кожей века. Средняя порция, состоящая из тонкого слоя гладких волокон (m. tarsalis superior, m. Mulleri), вплетается в верхний край хряща. Глубокая пластинка, подобно поверхностной, также заканчивается сухожильной растяжкой, которая достигает верхнего свода конъюнктивы и крепится к нему. Две порции леватора (поверхностная и глубокая) иннервируются глазодвигательным нервом, средняя – шейным симпатическим нервом.

Нижнее веко оттягивается вниз слабо развитой глазной мышцей (m. tarsalis inferior), соединяющей хрящ с нижним сводом конъюнктивы. В последний вплетаются также специальные отростки влагалища нижней прямой мышцы.

Веки богато снабжены сосудами за счет ветвей глазной артерии (a. ophthalmica), входящей в систему внутренней сонной артерии, а также анастомозов от лицевой и верхнечелюстной артерий (аа. facialis et maxillaris). Две последние артерии принадлежат уже наружной сонной артерии. Разветвляясь, все эти сосуды образуют артериальные дуги – две на верхнем веке и одну на нижнем.

Веки имеют также хорошо развитую лимфатическую сеть, которая расположена на двух уровнях – на передней и задней поверхностях хрящей. При этом лимфатические сосуды верхнего века впадают в предушные лимфатические узлы, а нижнего – в подчелюстные. Чувствительная иннервация кожи лица осуществляется за счет трех ветвей тройничного нерва и веточек лицевого нерва (см. главу 7).

3.3.2. Конъюнктива

Конъюнктива (tunica conjunctiva) – тонкая (0,05-0,1 мм) слизистая оболочка, которая покрывает всю заднюю поверхность век (tunica conjunctiva palpebrarum), а затем, образовав своды конъюнктивального мешка (fornix conjunctivae superior et inferior), переходит на переднюю поверхность глазного яблока (tunica conjunctiva bulbi) и оканчивается у лимба (см. рис. 3.6). Ее называют соединительной оболочкой, так как она соединяет веко и глаз.

В конъюнктиве век выделяют две части – тарзальную, плотно сращенную с подлежащей тканью, и мобильную глазничную в виде переходной (к сводам) складки.

При закрытых веках между листками конъюнктивы образуется щелевидная полость, более глубокая вверху, напоминающая мешок. Когда веки открыты, объем его заметно уменьшается (на величину глазной щели). Значительно изменяются объем и конфигурация конъюнктивального мешка и при движениях глаза.

Конъюнктива хряща покрыта многослойным цилиндрическим эпителием и содержит у края век бокаловидные клетки, а около дистального конца хряща – крипты Генле. И те, и другие секретируют муцин. В норме сквозь конъюнктиву просвечивают мейбомиевы железы, образующие рисунок в виде вертикального частокола. Под эпителием находится ретикулярная ткань, прочно спаянная с хрящом. У свободного края века конъюнктива гладкая, но уже на расстоянии 2-3 мм от него приобретает шероховатость, обусловленную наличием здесь сосочков.

Конъюнктива переходной складки гладкая и покрыта 5-6-слойным плоским эпителием с большим количеством бокаловидных слизистых клеток (выделяют муцин). Ее подэпителиальная рыхлая соединительная ткань, состоящая из эластических волокон, содержит плазматические клетки и лимфоциты, способные образовывать скопления в виде фолликулов или лимфом. Благодаря наличию хорошо развитой субконъюнктивальной ткани эта часть конъюнктивы весьма подвижна.

На границе между тарзальной и орбитальной частями конъюнктивы находятся дополнительные слезные железы Вольфринга (3 – у верхнего края верхнего хряща и еще одна – ниже нижнего хряща), а в области сводов – железки Краузе, количество которых составляет 6-8 на нижнем веке и 15-40 – на верхнем. По строению они аналогичны главной слезной железе, выводные протоки которой открываются в латеральной части верхнего конъюнктивального свода.

Конъюнктива глазного яблока покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием и рыхло соединена со склерой, поэтому может легко смещаться по ее поверхности. Лимбальная часть конъюнктивы содержит островки цилиндрического эпителия с секретирующими клетками Бехера. В этой же зоне, радиально к лимбу (в виде пояска шириной 1-1,5 мм), расположены клетки Манца, продуцирующие муцин.

Кровоснабжение конъюнктивы век осуществляется за счет сосудистых стволов, отходящих от артериальных дуг пальпебральных артерий (см. рис. 3.13). В конъюнктиве же глазного яблока содержатся два слоя сосудов – поверхностный и глубокий. Поверхностный образован ветвями, отходящими от артерий век, а также передними ресничными артериями (ветви мышечных артерий). Первые из них идут в направлении от сводов конъюнктивы к роговице, вторые – навстречу им. Глубокие (эписклеральные) сосуды конъюнктивы являются ветвями только передних ресничных артерий. Они направляются в сторону роговицы и образуют вокруг нее густую сеть. Основные же стволы передних ресничных артерий, не дойдя до лимба, уходят внутрь глаза и участвуют в кровоснабжении ресничного тела.

Вены конъюнктивы сопутствуют соответствующим артериям. Отток крови идет в основном по пальпебральной системе сосудов в лицевые вены. Конъюнктива имеет также богатую сеть лимфатических сосудов. Отток лимфы от слизистой оболочки верхнего века происходит в предушные лимфатические узлы, а от нижнего – в подчелюстные.

Чувствительная иннервация конъюнктивы обеспечивается слезным, подблоковым и подглазничным нервами (nn. lacrimalis, infratrochlearis et n. infraorbitalis) (см. главу 9).

3.3.3. Мышцы глазного яблока

Мышечный аппарат каждого глаза (musculus bulbi) состоит из трех пар антагонистически действующих глазодвигательных мышц: верхней и нижней прямых (mm. rectus oculi superior et inferior), внутренней и наружной прямых (mm. rectus oculi medialis et lataralis), верхней и нижней косых (mm. obliquus superior et inferior) (см. главу 23 и рис. 23.1).

Все мышцы, за исключением нижней косой, начинаются, как и мышца, поднимающая верхнее веко, от сухожильного кольца, расположенного вокруг зрительного канала глазницы. Затем четыре прямые мышцы направляются, постепенно дивергируя, кпереди и после прободения теноновой капсулы вплетаются своими сухожилиями в склеру. Линии их прикрепления находятся на разном расстоянии от лимба: внутренней прямой – 5,5-5,75 мм, нижней – 6-6,5 мм, наружной – 6,9-7 мм, верхней – 7,7-8 мм.

Верхняя косая мышца от зрительного отверстия направляется к костно-сухожильному блоку, расположенному у верхневнутреннего угла глазницы и, перекинувшись через него, идет кзади и кнаружи в виде компактного сухожилия; прикрепляется к склере в верхненаружном квадранте глазного яблока на расстоянии 16 мм от лимба.

Нижняя косая мышца начинается от нижней костной стенки глазницы несколько латеральнее места входа в носослезный канал, идет кзади и кнаружи между нижней стенкой глазницы и нижней прямой мышцей; прикрепляется к склере на расстоянии 16 мм от лимба (нижненаружный квадрант глазного яблока).

Внутренняя, верхняя и нижняя прямые мышцы, а также нижняя косая мышца иннервируются веточками глазодвигательного нерва (n. oculomotorius), наружная прямая – отводящего (n. abducens), верхняя косая – блокового (n. trochlearis).

При сокращении той или иной мышцы глаз совершает движение вокруг оси, которая перпендикулярна ее плоскости. Последняя проходит вдоль мышечных волокон и пересекает точку вращения глаза. Это означает, что у большинства глазодвигательных мышц (за исключением наружной и внутренней прямых мышц) оси вращения имеют тот или иной угол наклона по отношению к исходным координатным осям. Вследствие этого при сокращении таких мышц глазное яблоко совершает сложное движение. Так, например, верхняя прямая мышца при среднем положении глаза поднимает его кверху, ротирует кнутри и несколько поворачивает к носу. Понятно, что амплитуда вертикальных движений глаза будет увеличиваться по мере уменьшения угла расхождения между сагиттальной и мышечной плоскостями, т.е. при повороте глаза кнаружи.

Все движения глазных яблок подразделяют на сочетанные (ассоциированные, конъюгированные) и конвергентные (фиксация разноудаленных объектов за счет конвергенции). Сочетанные движения – это те, которые направлены в одну сторону: вверх, вправо, влево и т.д. Эти движения совершаются мышцами-синергистами. Так, например, при взгляде вправо в правом глазу сокращается наружная, а в левом – внутренняя прямые мышцы. Конвергентные движения реализуются посредством действия внутренних прямых мышц каждого глаза. Разновидностью их являются фузионные движения. Будучи очень мелкими, они осуществляют особо точную фиксационную установку глаз, благодаря чему создаются условия для беспрепятственного слияния в корковом отделе анализатора двух сетчаточных изображений в один цельный образ.

3.3.4. Слезный аппарат

Продукция слезной жидкости осуществляется в слезном аппарате (apparatus lacrimalis), состоящем из слезной железы (glandula lacrimalis) и мелких добавочных желез Краузе и Вольфринга. Последние обеспечивают суточную потребность глаза в увлажняющей его жидкости. Главная же слезная железа активно функционирует лишь в условиях эмоциональных всплесков (положительных и отрицательных), а также в ответ на раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке глаза или носа (рефлекторное слезоотделение).

Слезная железа лежит под верхненаружным краем орбиты в углублении лобной кости (fossa glandulae lacrimalis). Сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, делит ее на большую глазничную и меньшую вековую части. Выводные протоки глазничной доли железы (в количестве 3-5) проходят между дольками вековой железы, принимая попутно ряд ее многочисленных мелких протоков, и открываются в своде конъюнктивы на расстоянии нескольких миллиметров от верхнего края хряща. Кроме того, вековая часть железы имеет и самостоятельные протоки, количество которых от 3 до 9. Поскольку она лежит сразу же под верхним сводом конъюнктивы, при вывороте верхнего века ее дольчатые контуры обычно хорошо видны.

Слезная железа иннервируется секреторными волокнами лицевого нерва (n. facialis), которые, проделав сложный путь, достигают ее в составе слезного нерва (n. lacrimalis), являющегося ветвью глазного нерва (n. ophthalmicus).

У детей слезная железа начинает функционировать к концу 2-го месяца жизни, поэтому до истечения этого срока при плаче глаза у них остаются сухими.

Продуцируемая упомянутыми выше железами слезная жидкость скатывается по поверхности глазного яблока сверху вниз в капиллярную щель между задним гребнем нижнего века и глазным яблоком, где и образуется слезный ручеек (rivus lacrimalis), впадающий в слезное озеро (1аcus lacrimalis). Продвижению слезной жидкости способствуют мигательные движения век. При смыкании они не только идут навстречу друг другу, но и смещаются кнутри (особенно нижнее веко) на 1-2 мм, в результате чего глазная щель укорачивается.

Слезоотводящие пути состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока (см. главу 8 и рис. 8.1).

Слезные канальцы (canaliculi lacrimales) начинаются слезными точками (punctum lacrimale), которые находятся на вершине слезных сосочков обоих век и погружены в слезное озеро. Диаметр точек при открытых веках 0,25-0,5 мм. Они ведут в вертикальную часть канальцев (длина 1,5-2 мм). Затем ход их меняется почти на горизонтальный. Далее они, постепенно сближаясь, открываются в слезный мешок позади внутренней спайки век каждый в отдельности или слившись предварительно в общее устье. Длина этой части канальцев 7-9 мм, диаметр 0,6 мм. Стенки канальцев покрыты многослойным плоским эпителием, под которым находится слой эластических мышечных волокон.

Слезный мешок (saccus lacrimalis) расположен в костной, вытянутой по вертикали ямке между передним и задним коленами внутренней спайки век и охвачен мышечной петлей (m. Horneri). Купол его выступает над этой связкой и находится пресептально, т.е. вне полости глазницы. Изнутри мешок покрыт многослойным плоским эпителием, под которым находится слой аденоидной, а затем плотной волокнистой ткани.

Слезный мешок открывается в носо-слезный проток (ductus nasolacrimalis), который проходит сначала в костном канале (длина около 12 мм). В нижнем же отделе он имеет костную стенку только с латеральной стороны, в остальных отделах граничит со слизистой оболочкой носа и окружен густым венозным сплетением. Проток открывается под нижней носовой раковиной на расстоянии 3-3,5 см от наружного отверстия носа. Общая длина его 15 мм, диаметр 2-3 мм. У новорожденных выходное отверстие протока нередко закрыто слизистой пробкой или тонкой пленкой, вследствие чего создаются условия для развития гнойного или серозно-гнойного дакриоцистита. Стенка протока имеет такое же строение, как и стенка слезного мешка. У выходного отверстия протока слизистая оболочка образует складку, которая играет роль запирающего клапана.

В целом можно принять, что слезо-отводящий путь состоит из небольших мягких трубочек различной длины и формы с изменяющимся диаметром, которые стыкуются под определенными углами. Они соединяют конъюнктивальную полость с носовой, куда и происходит постоянный отток слезной жидкости. Он обеспечивается за счет мигательных движений век, сифонного эффекта с капиллярным притяжением жидкости, заполняющей слезные пути, перистальтического изменения диаметра канальцев, присасывающей способности слезного мешка (вследствие чередования в нем положительного и отрицательного давления при мигании) и отрицательного давления, создающегося в полости носа при аспирационном движении воздуха.

3.4. Кровоснабжение глаза и его вспомогательных органов

3.4.1. Артериальная система органа зрения

Основную роль в питании органа зрения играет глазная артерия (а. ophthalmica) – одна из основных ветвей внутренней сонной артерии. Через зрительный канал глазная артерия проникает в полость глазницы и, находясь сначала под зрительным нервом, поднимается затем с наружной стороны вверх и пересекает его, образуя дугу. От нее и отходят все основные веточки глазной артерии (рис. 3.8).

Центральная артерия сетчатки (а. centralis retinae) – сосуд небольшого диаметра, идущий от начальной части дуги глазной артерии. На расстоянии 7-12 мм от заднего полюса глаза через твердую оболочку она входит снизу в глубь зрительного нерва и направляется в сторону его диска одиночным стволом, отдавая в обратном направлении тонкую горизонтальную веточку (рис. 3.9). Нередко, однако, наблюдаются случаи, когда глазничная часть нерва получает питание от небольшой сосудистой веточки, которую часто называют центральной артерией зрительного нерва (a. centralis nervi optici). Топография ее не постоянна: в одних случаях она отходит в различных вариантах от центральной артерии сетчатки, в других – непосредственно от глазной артерии. В центре ствола нерва эта артерия после Т-образного деления занимает горизонтальное положение и посылает множественные капилляры в сторону сосудистой сети мягкой мозговой оболочки. Внутриканальцевая и околоканальцевая части зрительного нерва питаются за счет r. recurrens a. ophthalmica, r. recurrens a. hypophysial sup. ant. и rr. intracanaliculares a. ophthalmica.

Центральная артерия сетчатки выходит из стволовой части зрительного нерва, дихотомически делится вплоть до артериол 3-го порядка (рис. 3.10), формируя сосудистую сеть, которая питает мозговой слой сетчатки и внутриглазную часть диска зрительного нерва. Не столь уж редко на глазном дне при офтальмоскопии можно увидеть дополнительный источник питания макулярной зоны сетчатки в виде a. cilioretinalis. Однако она отходит уже не от глазной артерии, а от задней короткой ресничной или артериального круга Цинна-Галлера. Ее роль очень велика при нарушениях кровообращения в системе центральной артерии сетчатки.

Задние короткие ресничные артерии (aa. ciliares posteriores breves) – ветви (длиной 6-12 мм) глазной артерии, которые подходят к склере заднего полюса глаза и, перфорируя ее вокруг зрительного нерва, образуют интрасклеральный артериальный круг Цинна-Галлера. Они формируют также собственно сосудистую оболочку – хориоидею (рис. 3.11). Последняя посредством своей капиллярной пластинки питает нейроэпителиальный слой сетчатки (от слоя палочек и колбочек до наружного плексиформного включительно). Отдельные ветви задних коротких ресничных артерий проникают в ресничное тело, но существенной роли в его питании не играют. В целом же система задних коротких ресничных артерий не анастомозирует с какими-либо другими сосудистыми сплетениями глаза. Именно по этой причине воспалительные процессы, развивающиеся в собственно сосудистой оболочке, не сопровождаются гиперемией глазного яблока.
Две задние длинные ресничные артерии (aa. ciliares posteriores longae) отходят от ствола глазной артерии и располагаются дистальнее задних коротких ресничных артерий. Перфорируют склеру на уровне боковых сторон зрительного нерва и, войдя в супрахориоидальное пространство на 3 и 9 часах, достигают ресничного тела, которое в основном и питают. Анастомозируют с передними ресничными артериями, которые являются ветвями мышечных артерий (аа. musculares) (рис. 3.12). Около корня радужки задние длинные ресничные артерии дихотомически делятся. Образовавшиеся ветви соединяются друг с другом и образуют большой артериальный круг радужки (circulus arteriosus iridis major). От него в радиальном направлении отходят новые веточки, формирующие в свою очередь уже на границе между зрачковым и ресничным поясами радужки малый артериальный круг (circulus arteriosus iridis minor). На склеру задние длинные ресничные артерии проецируются в зоне прохождения внутренней и наружной прямых мышц глаза. Эти ориентиры следует иметь в виду при планировании операций.
Мышечные артерии (aa. musculares) обычно представлены двумя более или менее крупными стволами – верхним (для мышцы, поднимающей верхнее веко, верхней прямой и верхней косой мышц) и нижним (для остальных глазодвигательных мышц). При этом артерии, питающие четыре прямые мышцы глаза, за пределами сухожильного прикрепления отдают к склере веточки, именуемые передними ресничными артериями (aa. ciliares anteriores), – по две от каждой мышечной ветви, за исключением наружной прямой мышцы, которая имеет одну веточку. На расстоянии 3-4 мм от лимба передние ресничные артерии начинают делиться на мелкие веточки. Часть их направляется к лимбу роговицы и путем новых разветвлений образует двухслойную краевую петлистую сеть – поверхностную (plexus episcleralis) и глубокую (plexus scleralis). Другие веточки передних ресничных артерий перфорируют стенку глаза и вблизи корня радужки вместе с задними длинными ресничными артериями образуют большой артериальный круг радужки. Медиальные артерии век (аа. palpebrales mediales) в виде двух ветвей (верхней и нижней) подходят к коже век в области их внутренней связки. Затем, располагаясь горизонтально, они широко анастомозируют с латеральными артериями век (aa. palpebrales laterales), отходящими от слезной артерии (a. lacrimalis). В результате образуются артериальные дуги век – верхнего (arcus palpebralis superior) и нижнего (arcus palpebralis inferior) (рис. 3.13). В их формировании участвуют также анастомозы от ряда других артерий: надглазничная (a. supraorbitalis) – ветвь глазной (a. ophthalmica), подглазничная (a. infraorbitalis) – ветвь верхнечелюстной (a. maxillaris), угловая (a. angularis) – ветвь лицевой (a. facialis), поверхностной височной (a. temporalis superficialis) – ветвь наружной сонной (a. carotis externa). Обе дуги находятся в мышечном слое век на расстоянии 3 мм от ресничного края. Однако на верхнем веке часто имеется не одна, а две артериальные дуги. Вторая из них (периферическая) располагается над верхним краем хряща и соединяется с первой вертикальными анастомозами. Кроме того, от этих же дуг к задней поверхности хряща и конъюнктиве отходят мелкие перфорирующие артерии (aa. perforantes). Вместе с веточками медиальных и латеральных артерий век они образуют задние конъюнктивальные артерии, участвующие в кровоснабжении слизистой оболочки век и, частично, глазного яблока. Питание конъюнктивы глазного яблока осуществляют передние и задние конъюнктивальные артерии. Первые отходят от передних ресничных артерий и направляются в сторону конъюнктивального свода, а вторые, будучи ветвями слезной и надглазничной артерий, идут им навстречу. Обе эти кровеносные системы связаны множеством анастомозов.
Слезная артерия (a. lacrimalis) отходит от начальной части дуги глазной артерии и располагается между наружной и верхней прямыми мышцами, отдавая им и слезной железе множественные веточки. Кроме того, она, как это указано выше, своими ветвями (aa. palpebrales laterales) принимает участие в образовании артериальных дуг век.
Надглазничная артерия (a. supraorbitalis), будучи достаточно крупным стволом глазной артерии, проходит в верхней части глазницы к одноименной вырезке в лобной кости. Здесь она вместе с латеральной ветвью надглазничного нерва (r. lateralis n. supraorbitalis) выходит под кожу, питая мышцы и мягкие ткани верхнего века.
Надблоковая артерия (a. supratrochlearis) выходит из глазницы около блока вместе с одноименным нервом, перфорировав предварительно глазничную перегородку (septum orbitale).
Решетчатые артерии (aa. ethmoidales) также являются самостоятельными ветвями глазной артерии, однако роль их в питании тканей глазницы незначительная.

Из системы наружной сонной артерии в питании вспомогательных органов глаза принимают участие некоторые ветви лицевой и верхнечелюстной артерий.

Подглазничная артерия (a. infraorbitalis), являясь ветвью верхнечелюстной, проникает в глазницу через нижнюю глазничную щель. Располагаясь поднадкостнично, проходит по одноименному каналу на нижней стенке подглазничной борозды и выходит на лицевую поверхность верхнечелюстной кости. Участвует в питании тканей нижнего века. Мелкие веточки, отходящие от основного артериального ствола, участвуют в кровоснабжении нижней прямой и нижней косой мышц, слезной железы и слезного мешка.
Лицевая артерия (a. facialis) – достаточно крупный сосуд, располагающийся в медиальной части входа в глазницу. В верхнем отделе отдает большую ветвь – угловую артерию (a. angularis).

3.4.2. Венозная система органа зрения

Отток венозной крови непосредственно из глазного яблока происходит в основном по внутренней (ретинальной) и наружной (ресничной) сосудистым системам глаза. Первая представлена центральной веной сетчатки, вторая – четырьмя вортикозными венами (см. рис. 3.10; 3.11).

Центральная вена сетчатки (v. centralis retinae) сопровождает соответствующую артерию и имеет такое же, как она, распределение. В стволе зрительного нерва соединяется с центральной артерией сетчатки в так называемый центральный соединительный тяж посредством отростков, отходящих от мягкой мозговой оболочки. Впадает либо непосредственно в пещеристый синус (sinus cavernosa), либо предварительно в верхнюю глазную вену (v. ophthalmica superior).

Вортикозные вены (vv. vorticosae) отводят кровь из хориоидеи, ресничных отростков и большей части мышц ресничного тела, а также радужки. Они просекают склеру в косом направлении в каждом из квадрантов глазного яблока на уровне его экватора. Верхняя пара вортикозных вен впадает в верхнюю глазную вену, нижняя – в нижнюю.

Отток венозной крови из вспомогательных органов глаза и глазницы происходит по сосудистой системе, которая имеет сложное строение и характеризуется рядом очень важных в клиническом отношении особенностей (рис. 3.14). Все вены этой системы лишены клапанов, вследствие чего отток по ним крови может происходить как в сторону пещеристого синуса, т.е. в полость черепа, так и в систему вен лица, которые связаны с венозными сплетениями височной области головы, крыловидного отростка, крылонебной ямки, мыщелкового отростка нижней челюсти. Кроме того, венозное сплетение глазницы анастомозирует с венами решетчатых пазух и носовой полости.

Все эти особенности и обусловливают возможность опасного распространения гнойной инфекции с кожи лица (фурункулы, абсцессы, рожистое воспаление) или из околоносовых пазух в пещеристый синус.

3.5. Двигательная и чувствительная иннервация глаза и его вспомогательных органов

Двигательная иннервация органа зрения человека реализуется с помощью III, IV, VI и VII пар черепных нервов, чувствительная – посредством первой (n. ophthalmicus) и отчасти второй (n. maxillaris) ветвей тройничного нерва (V пара черепных нервов).

Глазодвигательный нерв (n. oculomotorius, III пара черепных нервов) начинается от ядер, лежащих на дне сильвиева водопровода на уровне передних бугров четверохолмия. Эти ядра неоднородны и состоят из двух главных боковых (правого и левого), включающих по пять групп крупных клеток (nucl. oculomotorius), и добавочных мелкоклеточных (nucl. oculomotorius accessorius) – двух парных боковых (ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля) и одного непарного (ядро Перлиа), расположенного между ними (рис. 3.15). Протяженность ядер глазодвигательного нерва в переднезаднем направлении 5-6 мм.

От парных боковых крупноклеточных ядер (а-д) отходят волокна для трех прямых (верхней, внутренней и нижней) и нижней косой глазодвигательных мышц, а также для двух порций мышцы, поднимающей верхнее веко, причем волокна, иннервирующие внутреннюю и нижнюю прямые, а также нижнюю косую мышцы, сразу же перекрещиваются.

Волокна, отходящие от парных мелкоклеточных ядер, через ресничный узел иннервируют мышцу сфинктера зрачка (m. sphincter pupillae), а отходящие от непарного ядра – ресничную мышцу.

Посредством волокон медиального продольного пучка ядра глазодвигательного нерва связаны с ядрами блокового и отводящего нервов, системой вестибулярных и слуховых ядер, ядром лицевого нерва и передними рогами спинного мозга. Благодаря этому обеспечиваются согласованные рефлекторные реакции глазного яблока, головы, туловища на всевозможные импульсы, в частности вестибулярные, слуховые и зрительные.

Через верхнюю глазничную щель глазодвигательный нерв проникает в глазницу, где в пределах мышечной воронки делится на две ветви – верхнюю и нижнюю. Верхняя тонкая ветвь располагается между верхней прямой мышцей и мышцей, поднимающей верхнее веко, и иннервирует их. Нижняя, более крупная, ветвь проходит под зрительным нервом и делится на три веточки – наружную (от нее отходит корешок к ресничному узлу и волокна для нижней косой мышцы), среднюю и внутреннюю (иннервируют соответственно нижнюю и внутреннюю прямые мышцы). Корешок (radix oculomotoria) несет в себе волокна от добавочных ядер глазодвигательного нерва. Они иннервируют ресничную мышцу и сфинктер зрачка.

Блоковый нерв (n. trochlearis, IV пара черепных нервов) начинается от двигательного ядра (длина 1,5-2 мм), расположенного на дне сильвиева водопровода сразу же за ядром глазодвигательного нерва. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель латеральнее мышечной воронки. Иннервирует верхнюю косую мышцу.

Отводящий нерв (n. abducens, VI пара черепных нервов) начинается от ядра, расположенного в варолиевом мосту на дне ромбовидной ямки. Покидает полость черепа через верхнюю глазничную щель, располагаясь внутри мышечной воронки между двумя ветвями глазодвигательного нерва. Иннервирует наружную прямую мышцу глаза.

Лицевой нерв (n. facialis, n. intermediofacialis, VII пара черепных нервов) имеет смешанный состав, т.е. включает не только двигательные, но также чувствительные, вкусовые и секреторные волокна, которые принадлежат промежуточному нерву (n. intermedius Wrisbergi). Последний тесно прилежит к лицевому нерву на основании мозга с наружной стороны и является его задним корешком.

Двигательное ядро нерва (длина 2-6 мм) расположено в нижнем отделе варолиева моста на дне IV желудочка. Отходящие от него волокна выходят в виде корешка на основание мозга в мостомозжечковом углу. Затем лицевой нерв вместе с промежуточным входит в лицевой канал височной кости. Здесь они сливаются в общий ствол, который далее пронизывает околоушную слюнную железу и делится на две ветви, образующие околоушное сплетение – plexus parotideus. От него к мимическим мышцам отходят нервные стволы, иннервирующие в том числе круговую мышцу глаза.

Промежуточный нерв содержит секреторные волокна для слезной железы. Они отходят от слезного ядра, расположенного в стволовой части мозга, и через узел коленца (gangl. geniculi) попадают в большой каменистый нерв (n. petrosus major).

Афферентный путь для основной и добавочных слезных желез начинается конъюнктивальными и носовыми ветвями тройничного нерва. Существуют и другие зоны рефлекторной стимуляции слезопродукции – сетчатка, передняя лобная доля мозга, базальный ганглий, таламус, гипоталамус и шейный симпатический ганглий.

Уровень поражения лицевого нерва можно определить по состоянию секреции слезной жидкости. Когда она не нарушена, очаг находится ниже gangl. geniculi и наоборот.

Тройничный нерв (n. trigeminus, V пара черепных нервов) является смешанным, т.е. содержит чувствительные, двигательные, парасимпатические и симпатические волокна. В нем выделяют ядра (три чувствительных – спинно-мозговое, мостовое, среднемозговое – и одно двигательное), чувствительный и двигательный корешки, а также тройничный узел (на чувствительном корешке).

Чувствительные нервные волокна начинаются от биполярных клеток мощного тройничного узла (gangl. trigeminale) шириной 14-29 мм и длиной 5-10 мм.

Аксоны тройничного узла образуют три главные ветви тройничного нерва. Каждая из них связана с определенными нервными узлами: глазной нерв (n. ophthalmicus) – с ресничным (gangl. ciliare), верхнечелюстной (n. maxillaris) – с крылонебным (gangl. pterygopalatinum) и нижнечелюстной (n. mandibularis) – с ушным (gangl. oticum), поднижнечелюстным (gangl. submandibulare) и подъязычным (gangl. sublihguale).

Первая ветвь тройничного нерва (n. ophthalmicus), будучи наиболее тонкой (2-3 мм), выходит из полости черепа через fissura orbitalis superior. При подходе к ней нерв делится на три основные ветви: n. nasociliaris, n. frontalis и n. lacrimalis.

N. nasociliaris, расположенный в пределах мышечной воронки глазницы, в свою очередь делится на длинные ресничные, решетчатые и носовые ветви и отдает, кроме того, корешок (radix nasociliaris) к ресничному узлу (gangl. ciliare).

Длинные ресничные нервы в виде 3-4 тонких стволов направляются к заднему полюсу глаза, перфорируют склеру в окружности зрительного нерва и по супрахориоидальному пространству направляются кпереди. Вместе с короткими ресничными нервами, отходящими от ресничного узла, они образуют густое нервное сплетение в области ресничного тела (plexus ciliaris) и по окружности роговицы. Веточки этих сплетений обеспечивают чувствительную и трофическую иннервацию соответствующих структур глаза и перилимбальной конъюнктивы. Остальная часть ее получает чувствительную иннервацию от пальпебральных ветвей тройничного нерва, что следует иметь в виду при планировании анестезии глазного яблока.

На пути к глазу к длинным ресничным нервам присоединяются симпатические нервные волокна из сплетения внутренней сонной артерии, которые иннервируют дилататор зрачка.

Короткие ресничные нервы (4-6) отходят от ресничного узла, клетки которого посредством чувствительного, двигательного и симпатического корешков связаны с волокнами соответствующих нервов. Он находится на расстоянии 18-20 мм за задним полюсом глаза под наружной прямой мышцей, прилегая в этой зоне к поверхности зрительного нерва (рис. 3.16).

Как и длинные ресничные нервы, короткие тоже подходят к заднему полюсу глаза, перфорируют склеру по окружности зрительного нерва и, увеличиваясь в числе (до 20-30), участвуют в иннервации тканей глаза, в первую очередь его сосудистой оболочки.

Длинные и короткие ресничные нервы являются источником чувствительной (роговица, радужка, ресничное тело), вазомоторной и трофической иннервации.

Конечной ветвью n. nasociliaris является подблоковый нерв (n. infratrochlearis), который иннервирует кожу в области корня носа, внутреннего угла век и соответствующие отделы конъюнктивы.

Лобный нерв (n. frontalis), будучи наиболее крупной ветвью глазного нерва, после входа в глазницу отдает две крупные ветви – надглазничный нерв (n. supraorbitalis) с медиальной и латеральной ветвями (r. medialis et lateralis) и надблоковый нерв. Первый из них, перфорировав тарзоорбитальную фасцию, проходит через носоглазничное отверстие (incisura supraorbital) лобной кости к коже лба, а второй выходит из глазницы у ее внутренней стенки и иннервирует небольшую зону кожи века над его внутренней связкой. В целом лобный нерв обеспечивает чувствительную иннервацию средней части верхнего века, включая конъюнктиву, и кожи лба.

Слезный нерв (n. lacrimalis), войдя в глазницу, идет кпереди над наружной прямой мышцей глаза и делится на две веточки – верхнюю (более крупную) и нижнюю. Верхняя ветвь, являясь продолжением основного нерва, отдает веточки к слезной железе и конъюнктиве. Часть их после прохождения железы перфорирует тарзоорбитальную фасцию и иннервирует кожу в области наружного угла глаза, включая участок верхнего века. Небольшая нижняя веточка слезного нерва анастомозирует со скуловисочной ветвью (r. zygomaticotemporalis) скулового нерва, несущей секреторные волокна для слезной железы.

Вторая ветвь тройничного нерва (n. maxillaris) принимает участие в чувствительной иннервации только вспомогательных органов глаза посредством двух своих ветвей – n. infraorbitalis и n. zygomaticus. Оба эти нерва отделяются от основного ствола в крылонебной ямке и проникают в полость глазницы через нижнюю глазничную щель.

Подглазничный нерв (n. infraorbitalis), войдя в глазницу, проходит по борозде ее нижней стенки и через подглазничный канал выходит на лицевую поверхность. Иннервирует центральную часть нижнего века (rr. palpebrales inferiores), кожу крыльев носа и слизистую оболочку его преддверия (rr. nasales interni et externi), а также слизистую оболочку верхней губы (rr. labiales superiores), верхней десны, луночковых углублений и, кроме того, верхний зубной ряд.

Скуловой нерв (n. zygomaticus) в полости глазницы делится на две веточки – n. zygomaticotemporalis и n. zygomaticofacialis. Пройдя через соответствующие каналы в скуловой кости, они иннервируют кожу боковой части лба и небольшой зоны скуловой области.

Глава 4. Функции органа зрения и методы их исследования

Посредством глаза, но не глазом смотреть на мир умеет разум.

В. Блейк

И сладок свет, и благо очам видеть солнце!

Из Библии

Основные пять функций органа зрения – это светоощущение, цветовосприятие, центральное, периферическое и бинокулярное зрение.

Зрительный анализатор человека представлен сложной нервно-рецепторной системой, предназначенной для восприятия и анализа световых раздражений. Фоторецепторы в сетчатке глаза воспринимают свет и преобразуют его в нервные импульсы, которые по проводящим зрительным путям поступают в корковый отдел анализатора, расположенный в области шпорной борозды затылочной доли мозга. Имеются тесные ассоциативные связи с другими анализаторными системами, с рецепторами наружных мышц глазного яблока, а также мышц, заложенных в радужной оболочке и цилиарном теле.

4.1. Светоощущение

Светоощущение – это способность глаза к восприятию света и различению степеней его яркости

В процессе эволюции в филогенетическом аспекте это самая первая, наиболее древняя функция органа зрения, присущая всему живому на Земле, всему растительному и животному миру (см. главу 2). Светоощущениеявляется основой всех вариаций восприятия окружающей нас действительности.

Без светоощущения не могут реализоваться остальные функции глаза человека. Когда человек утрачивает зрение, эта функция исчезает в последнюю очередь.

Световосприятие (чувствительность глаза к свету) находится в прямой зависимости от состояния сетчатки и концентрации в ней светочувствительного вещества, от особенностей строения и состояния зрительно-нервного аппарата.

Функциональная способность сетчатки неравноценна на всем ее протяжении. Наиболее высока она в области желтого пятна и особенно в центральной ямке. Здесь сетчатка представлена только нейроэпителием и состоит исключительно из высокодифференцированных колбочек. На остальной части сетчатки преобладают менее дифференцированные фоторецепторы – палочки, и чем дальше от центра проецируется изображение предмета, тем менее отчетливо оно воспринимается.

Дневное (фотопическое) зрение (от греч. photos – свет и opsis – зрение) осуществляется колбочковым аппаратом глаза при большой интенсивности освещения. Оно характеризуется высокой остротой зрения и хорошим восприятием цвета.

Сумеречное (мезопическое) зрение (от греч. mesos – средний, промежуточный) осуществляется палочковым аппаратом глаза при слабой степени освещенности (0,1-0,3 лк). Оно характеризуется снижением остроты зрения и цветового восприятия.

Ночное (скотопическое) зрение (от греч. skotos – темнота) также осуществляется палочками при очень низкой пороговой и надпороговой освещенности. Ночное зрение – ахроматическое. Пословица говорит, что «ночью все кошки серы».

Человеческий глаз воспринимает свет с длиной волны от 380 до 760 нм. Однако в специально созданных условиях этот диапазон заметно расширяется в сторону инфракрасной части спектра до 950 нм и в сторону ультрафиолетовой части – до 290 нм.

Абсолютная светочувствительность глаза определяется порогом раздражения, т.е. порогом (началом) возбуждения рецепторов в процессе восприятия света. Фоторецепторы сетчатки глаза человека возбуждаются уже при наличии 1 кванта света, но ощущение света возникает только при наличии 5-8 квантов света. Различительная светочувствительность определяется порогом различения, т.е. тем порогом, когда глаз воспринимает раздельно две светящиеся точки при минимальной разнице их яркости. Важно отметить, что и порог раздражения, и порог различения обратно пропорциональны степени освещения, т.е. чем меньше воспринимаемый глазом минимум света или улавливаемая разница в его яркости, тем выше световая чувствительность.

Когда глаз попадает в условия возросшей яркости света, он адаптируется к бoльшему потоку света (световая адаптация), при переходе в темное помещение настраивается на меньшее освещение (темновая адаптация). Чувствительность фоторецепторов сетчатки особенно интенсивно снижается в первые секунды и достигает нормальных значений к концу 1-й минуты.

Исследование световой чувствительностиосновано на феномене Пуркинье, который заключается в том, что в условиях пониженной освещенности происходит перемещение максимума яркости цветов от красной части спектра к сине-фиолетовой. Днем красный мак и синий василек кажутся одинаково яркими, а в сумерках мак становится почти черным, а василек воспринимается как светло-серое пятно.

Проба Кравкова-Пуркинье проводится в затемненной комнате. Пациенту показывают квадрат из черного картона размером 20×20 см, на котором помещены 4 квадратика размером 3×3 см из голубой, желтой, красной и зеленой бумаги. Объект находится на расстоянии 40-50 см от глаза пациента. В норме через 30-40 с обследуемый различает желтый, а затем голубой квадраты. При нарушении светоощущения вместо желтого квадрата пациент видит светлое пятно, а голубой квадрат вообще не выявляет.

Более точное определение светочувствительности производят на полуавтоматическом адаптометре. Исследование выполняют в темноте, его длительность 50-60 мин. Сначала пациент максимально адаптируется к свету. Его просят 10 минут смотреть на освещенный экран, а затем свет выключают. На аппарате появляется слабо освещенный тест-объект, яркость которого постепенно увеличивается. Когда обследуемый различит тест-объект, он нажимает на кнопку. На бланке регистрирующего устройства ставится отметка. Яркость тест-объекта изменяют сначала через 2-3 мин, а затем с интервалом 5 мин. По прошествии 60 мин исследование заканчивают. Соединив все отметки на регистрационном бланке, исследователь получает кривую световой чувствительности обследуемого.

Наиболее частым расстройством сумеречного зрения является гемералопия (от греч. hemera – днем, aloos – слепой, ops – глаз). В народе это состояние получило название «куриная слепота» по образу и подобию зрения дневных птиц, не видящих в темноте.

Функциональная гемералопия возникает при гиповитаминозе А и клинически проявляется развитием ксеротических бляшек на конъюнктиве у лимба, ксерозом роговицы и даже кератомаляцией с перфорацией роговицы (см. главу 10). Это заболевание в начальной стадии хорошо поддается лечению витаминами А и группы В. Иногда гемералопия имеет характер врожденного семейно-наследственного заболевания неясной этиологии, при котором изменения на глазном дне отсутствуют.

Гемералопия может быть симптомом различных органических заболеваний сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва (глаукома, невриты зрительного нерва и пигментные дегенерации сетчатки).

4.2. Цветоощущение

Цветовое зрение – способность глаза к восприятию цветов на основе чувствительности к различным диапазонам излучения видимого спектра. Это функция колбочкового аппарата сетчатки.

Можно условно выделить три группы цветов в зависимости от длины волны излучения: длинноволновые – красный и оранжевый, средневолновые – желтый и зеленый, коротковолновые – голубой, синий, фиолетовый. Все многообразие цветовых оттенков (несколько десятков тысяч) можно получить при смешении трех основных цветов – красного, зеленого, синего. Все эти оттенки способен различить глаз человека. Это свойство глаза имеет большое значение в жизни человека. Цветовые сигналы широко используют на транспорте, в промышленности и других отраслях народного хозяйства. Правильное восприятие цвета необходимо во всех медицинских специальностях, в настоящее время даже рентгенодиагностика стала не только черно-белой, но и цветной (рис. 4.1, 4.2).

Идея трехкомпонентности цветовосприятия впервые была высказана Ломоносовым М.В. еще в 1756 г. В 1802 г. Юнг Т. опубликовал работу, ставшую основой трехкомпонентной теории цветовосприятия. Существенный вклад в разработку этой теории внесли Гельмгольц Г. и его ученики. Согласно трехкомпонентной теории Юнга-Ломоносова-Гельмгольца, существует три типа колбочек. Каждому из них свойствен определенный пигмент, избирательно стимулируемый определенным монохроматическим излучением. Синие колбочки имеют максимум спектральной чувствительности в диапазоне 430-468 нм, у зеленых колбочек максимум поглощения находится на уровне 530 нм, а у красных – 560 нм.

В то же время цветоощущение есть результат воздействия света на все три типа колбочек. Излучение любой длины волны возбуждает все колбочки сетчатки, но в разной степени (рис. 4.3). При одинаковом раздражении всех трех групп колбочек возникает ощущение белого цвета. Существуют врожденные и приобретенные расстройства цветового зрения. Около 8% мужчин имеют врожденные дефекты цветовосприятия. У женщин эта патология встречается значительно реже (около 0,5%). Приобретенные изменения цветовосприятия отмечаются при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и центральной нервной системы.

В классификации врожденных расстройств цветового зрения Криса-Нагеля красный цвет считается первым, и обозначают его «протос» (греч. protos – первый), затем идут зеленый – «дейтерос» (греч. deuteros – второй) и синий – «тритос» (греч. tritos – третий). Человек с нормальным цветовосприятием – нормальный трихромат.

Аномальное восприятие одного из трех цветов обозначают соответственно как прот-, дейтер-и тританомалию. Прот- и дейтераномалии подразделяют на три типа: тип С – незначительное снижение цветовосприятия, тип В – более глубокое нарушение и тип А – на грани утраты восприятия красного или зеленого цвета.

Полное невосприятие одного из трех цветов делает человека дихроматом и обозначается соответственно как прот-, дейтерили тританопия(греч. an – отрицательная частица, ops, opos – зрение). Людей, имеющих такую патологию, называют прот-, дейтер- и тританопами. Невосприятие одного из основных цветов, например красного, изменяет восприятие других цветов, так как в их составе отсутствует доля красного.

Крайне редко встречаются монохроматы, воспринимающие только один из трех основных цветов. Еще реже, при грубой патологии колбочкового аппарата, отмечается ахромазия – черно-белое восприятие мира. Врожденные нарушения цветовосприятия обычно не сопровождаются другими изменениями глаза, и обладатели этой аномалии узнают о ней случайно при медицинском обследовании. Такое обследование является обязательным для водителей всех видов транспорта, людей, работающих с движущимися механизмами, и при ряде профессий, когда требуется правильное различение цветов.

Оценка цветоразличительной способности глаза. Исследование прово дят на специальных приборах – аномалоскопах или с помощью полихроматических таблиц. Общепринятым считается метод, предложенный Рабкиным Е.Б., основанный на использовании основных свойств цвета.

Цвет характеризуется тремя качествами:

цветовым тоном, который является основным признаком цвета и зависит от длины световой волны;
насыщенностью, определяемой долей основного тона среди примесей другого цвета;
яркостью, или светлотой, которая проявляется степенью близости к белому цвету (степень разведения белым цветом).

Диагностические таблицы построены по принципу уравнения кружочков разного цвета по яркости и насыщенности. С их помощью обозначены геометрические фигуры и цифры («ловушки»), которые видят и читают цветоаномалы. В то же время они не замечают цифру или фигурку, выведенную кружочками одного цвета. Следовательно, это и есть тот цвет, который не воспринимает обследуемый. Во время исследования пациент должен сидеть спиной к окну. Врач держит таблицу на уровне его глаз на расстоянии 0,5-1 м (рис. 4.4-4.6).

При выявлении нарушений цветоощущения составляют карточку обследуемого, образец которой имеется в приложениях к таблицам Рабкина. Нормальный трихромат прочитает все 25 таблиц, аномальный трихромат типа С – более 12, дихромат – 7-9.

При массовых обследованиях, предъявляя наиболее трудные для распознавания таблицы из каждой группы, можно весьма быстро обследовать большие контингенты. Если обследуемые четко распознают названные тесты при троекратном повторе, то можно и без предъявления остальных сделать заключение о наличии нормальной трихромазии.В том случае, если хотя бы один из этих тестов не распознан, делают вывод о наличии цветослабостии для уточнения диагноза продолжают предъявление всех остальных таблиц.

Выявленные нарушения цветоощущения оценивают по таблице как цветослабость I, II или III степени соответственно на красный (протодефицит), зеленый (дейтеродефицит) и синий (тритодефицит) цвета либо как цветослепоту – дихромазию (прот-, дейтер- или тританопия). С целью диагностики расстройств цветоощущения в клинической практике также используют пороговые таблицы, разработанные Юстовой Е.Н. и соавт. для определения порогов цветоразличения (цветосилы) зрительного анализатора. С помощью этих таблиц определяют способность уловить минимальные различия в тонах двух цветов, занимающих более или менее близкие позиции в цветовом треугольнике. Таблицы нельзя рассматривать в горизонтальном положении или под наклоном – это может сказаться на точности исследования

4.3. Центральное зрение

Центральное зрение (предметное, форменное) – это способность глаза человека воспринимать мелкие предметы и их детали (например, отдельные буквы при чтении). Оно характеризуется уровнем остроты зрения.

Исследование остроты зрения очень важно для суждения и о состоянии зрительного аппарата человека, и о динамике патологического процесса.

Острота зрения (Visus, сокращенно Vis) – способность глаза различать две точки раздельно при минимальном расстоянии между ними, которая зависит от особенностей строения световоспринимающего аппарата глаза. Центральное зрение обеспечивают колбочки сетчатки, занимающие центральную ямку диаметром 0,3 мм в области желтого пятна. По мере удаления от центра острота зрения резко снижается. Это объясняется изменением плотности расположения нейроэлементов и особенностью передачи импульса. Импульс от каждой колбочки центральной ямки проходит по отдельным нервным волокнам через все отделы зрительного пути, что обеспечивает четкое восприятие каждой точки и мелких деталей предмета.

Для раздельного восприятия двух точек необходимо, чтобы на сетчатке между изображениями двух точек существовал промежуток не менее чем в одну колбочку, которая не раздражается и находится в покое. Если же изображения точек упадут на смежные колбочки, то эти изображения сольются, и раздельного восприятия не получится. Точки А и В (рис. 4.7) будут восприниматься раздельно при условии, если их изображения на сетчатке «b» и «а» будут разделены одной невозбужденной колбочкой «с». Угол, образованный точками рассматриваемого объекта (А и В) и узловой (О) точкой глаза в физиологической оптике называется углом зрения.

Определение остроты зрения (визометрия). Для исследования остроты зрения используют специальные таблицы, содержащие буквы, цифры или значки различной величины, а для детей – рисунки (домик, елочка и др.). Их называют оптотипами. Оптотипы можно проецировать на экран или дисплей компьютера. В основу создания оптотипов положено международное соглашение о величине каждой детали оптотипа, различаемой с угловым разрешением в 1 минуту (или 1/60 градуса), тогда как весь оптотип виден под углом в 5 минут (рис. 4.8).

В нашей стране наиболее распространенным является метод определения остроты зрения по таблице Головина-Сивцева (рис. 4.9), помещенной в аппарат Рота. Нижний край таблицы должен находиться на расстоянии 120 см от уровня пола. Пациент находится на расстоянии 5 м от экспонируемой таблицы. Сначала определяют остроту зрения правого, затем – левого глаза. Второй глаз закрывают заслонкой. Под заслонкой глаз должен быть открытым.

В таблице 12 рядов букв (колец или других знаков), величина которых постепенно уменьшается от верхнего ряда к нижнему. В построении таблицы использована десятичная система: при прочтении каждой последующей строчки (из 10 первых строк) острота зрения увеличивается на 0,1. Показателем остроты зрения будет последняя строка в таблице, которую может верно прочесть испытуемый. Нельзя делать ошибки при чтении букв в первой, второй и третьей строке, с четвертой по шестую – допускается 1 ошибка, с седьмой по десятую – 2.

За норму остроты зрения принята условная величина – единица (1,0) В этом случае человек видит десятую строку таблицы с расстояния 5 м, а верхнюю – с расстояния 50 м.

Расчет остроты зрения производят по формуле Снеллена: Visus = d/D, где: d – расстояние, с которого испытуемым верно прочитана последняя строчка, а D – расстояние, с которого эту строчку видит нормальный глаз (оно проставлено в каждом ряду слева от оптотипов). Справа от каждой строки под буквой «V» указана острота зрения, которую демонстрирует данный испытуемый, если это последняя строка, которую он видит.

Пример: обследуемый с расстояния 5 м читает только первый ряд знаков в таблице, а нормально видящий глаз различает знаки этого ряда с 50 м, значит Visus = 5/50 = 0,1.

Если с расстояния 5 м пациент читает одиннадцатую строку таблицы, то Visus=1,5, если читает двенадцатую строку, то Visus=2,0 (двум единицам). Такая острота зрения часто регистрируется у людей, живущих в бескрайних просторах Севера или в степных районах. Описан случай остроты зрения, равной 60,0 единицам. Обладатель такого зрения невооруженным глазом различал спутники Юпитера.

При остроте зрения ниже 0,1 обследуемый должен приближаться к таблице до момента, когда он увидит первую строку.

Если острота зрения ниже 0,01, испытуемому демонстрируют оптотипы, разработанные Б.Л. Поляком, в виде штриховых тестов или колец Ландольта, предназначенных для предъявления на различном близком расстоянии, или раздвинутые пальцы руки (желательно на темном фоне). Толщина пальцев руки примерно соответствует ширине штрихов оптотипов первой строки таблицы. Если острота зрения ниже 0,01, но обследуемый считает пальцы (или оптотипы) на расстоянии 10 см (или 20, 30 см), тогда острота зрения равна «счету пальцев на расстоянии 10 см (или 20, 30 см)». Если больной не способен считать пальцы, но определяет движение руки у лица, острота зрения регистрируется как «движение руки у лица».

Минимальной остротой зрения является светоощущение (Vis = 1/∞) с правильной (proectia lucis certa) или неправильной (proectia lucis incerta) светопроекцией. Светопроекцию определяют путем направления в глаз с разных сторон луча света от офтальмоскопа. Светопроекция считается правильной, если пациент верно отвечает, с какой стороны направлен свет. При отсутствии светоощущения острота зрения равна нулю (Vis=0). В этом случае глаз считается слепым.

Существует и объективный (не зависящий от показаний пациента) способ определения остроты зрения, основанный на оптокинетическом нистагме. С помощью специальных аппаратов обследуемому демонстрируют движущиеся объекты в виде полос или шахматной доски. Наименьшая величина объекта, вызвавшая непроизвольный нистагм (увиденный врачом), и соответствует остроте зрения исследуемого глаза.

У новорожденного можно судить о наличии зрения по прямой и содружественной реакциям зрачков на свет. При внезапном ярком освещении ребенок жмурит веки, появляется двигательная реакция. Со второй недели новорожденный реагирует на появление в поле зрения ярких предметов поворотом глаз и может кратковременно следить за их движением. В 1-2 месяца ребенок достаточно долго фиксирует двигающийся предмет обоими глазами. Незрячий ребенок реагирует только на звуки и запахи.

В течение жизни острота зрения изменяется, достигая своего максимума к 5-15 годам, а затем постепенно снижается после 50-60 лет. Неполная острота зрения может быть обусловлена наличием аномалий рефракции, помутнений преломляющих прозрачных структур глаза, появлением заболеваний сетчатки и зрительного нерва, проводящих путей и зрительных центров.

4.4. Периферическое зрение

Периферическое зрение (боковое, суммарное, образное зрение) – это способность глаза воспринимать объекты, которые находятся по сторонам от прямого взора. Оно помогает человеку видеть в сумеречное и темное время суток, ориентироваться в окружающем мире, свободно перемещаться в пространстве. Если периферическое зрение отсутствует, то даже при высокой остроте центрального зрения человек становится инвалидом, так как узкое трубочное центральное зрение не позволяет реализовать любые профессиональные навыки.

Периферическое зрение – это функция палочкового и колбочкового аппарата всей оптически деятельной сетчатки, за исключением центрального отдела (области желтого пятна).

Поле зрения – это видимое глазом пространство при фиксированном взоре. Его оценивают с помощью периметрии. Исследование проводят монокулярно, отдельно на белый и другие цвета: красный (К), зеленый (З), синий (С), желтый (Ж). Голову пациента устанавливают на подставке таким образом, чтобы исследуемый глаз находился в центре дуги (полусферы) периметра, а второй глаз был закрыт повязкой. В течение всего исследования пациент должен фиксировать метку в центре прибора. Необходима адаптация к условиям проведения исследования в течение 5-10 мин.

Объект соответствующего цвета перемещают от периферии к центру вручную или автоматически в зависимости от устройства прибора по всем заданным меридианам. Границы поля зрения регистрируются на специальном бланке-графике (отдельно для правого и левого глаза), где обозначены для сравнения границы нормального поля зрения.

При определении границ поля зрения на белый цвет обычно используют круглую метку диаметром 3 мм. При низком зрении можно увеличить яркость освещения метки либо использовать метку большего диаметра. Периметрию на различные цвета проводят с меткой 5 мм. В связи с тем что периферическая часть поля зрения является ахроматичной, цветная метка поначалу воспринимается как белая или серая разной яркости, и лишь при входе в хроматическую зону поля зрения она приобретает соответствующую окраску (синюю, зеленую, красную). Именно в это время обследуемый должен регистрировать светящийся объект. Наиболее широкие границы имеет поле зрения на синий и желтый цвета, немного меньше поле на красный цвет и самое узкое – на зеленый (рис. 4.10).

Нормальные границы поля зрения на белый цвет таковы: кверху 45-55°, кверху кнаружи 65°, кнаружи 90°, книзу 60-70°, книзу кнутри 45°, кнутри 55°, кверху кнутри 50°. Изменения границ поля зрения могут происходить при различных поражениях сетчатки, хориоидеи и зрительных путей, при патологии головного мозга.

Если проводится компьютерная периметрия,то у пациента в руках находится кнопка, нажатием которой он отмечает появление огонька. Программа меняет скорость появления точек, их размер и яркость. Точки появляются в произвольном порядке и с разных сторон. После завершения теста процедура повторяется для другого глаза. Дляустранения некоторых ошибок можно использовать программу вторичного контроля. Компьютер обрабатывает полученные данные и распечатывает результат. После этого врач-офтальмолог получает распечатку карты, на которой указаны границы полей зрения в градусах.

Информативность периметрии увеличивается при использовании меток разного диаметра и яркости – так называемая квантитативная, или количественная, периметрия. Она позволяет определить начальные изменения при глаукоме, дистрофических поражениях сетчатки и других заболеваниях глаз. Для исследования сумеречного и ночного (скотопического) поля зрения применяют самую слабую яркость фона и низкую освещенность метки, чтобы оценить функцию палочкового аппарата сетчатки.

В последние годы в практику входит визоконтрастопериметрия, представляющая собой способ оценки пространственного зрения с помощью черно-белых или цветных полос разной пространственной частоты, предъявляемых в виде таблиц или на дисплее компьютера. Нарушение восприятия разных пространственных частот (решеток) свидетельствует о наличии изменений на соответствующих участках сетчатки или поля зрения.

В тех случаях, когда нельзя провести исследование на приборах, например, у лежачих больных, поле зрения можно оценить простым ориентировочным методом. При таком исследовании нормальное поле зрения врача сравнивают с полем зрения пациента. Ладонью закрывают разноименные глаза, например левый глаз пациента и правый глаз исследователя, затем, наоборот. Пациент смотрит в открытый глаз исследователя, который плавно от периферии к центру с разных сторон – справа, слева, сверху, потом снизу – перемещает кисть руки на середине расстояния между больным и врачом. Пациент должен сказать, когда он заметил руку врача в поле зрения.

Концентрическое сужение поля зрения со всех сторон характерно для пигментной дистрофии сетчатки и поражения зрительного нерва. Поле зрения может уменьшиться вплоть до трубочного, когда остается только участок 5-10° в центре. Пациент еще может читать, но не может самостоятельно ориентироваться в пространстве (рис. 4.11).

Симметричные выпадения в полях зрения правого и левого глаза – симптом, свидетельствующий о наличии опухоли, кровоизлияния или очага воспаления в основании мозга, области гипофиза или зрительных трактов. Гетеронимная битемпоральная гемианопсия – это симметричное половинчатое выпадение височных частей полей зрения обоих глаз. Оно возникает при поражении внутри хиазмы перекрещивающихся нервных волокон, идущих от носовых половин сетчатки правого и левого глаза (рис. 4.12).

Гетеронимная биназальная симметричная гемианопсиявстречается редко, например при выраженном склерозе сонных артерий, одинаково сдавливающих хиазму с двух сторон.

Гомонимная гемианопсия – это половинчатое одноименное (право- или левостороннее) выпадение полей зрения в обоих глазах (рис. 4.13). Оно возникает при наличии патологии, затрагивающей один из зрительных трактов. Если поражается правый зрительный тракт, то возникает левосторонняя гомонимная гемианопсия, т.е. выпадают левые половины полей зрения обоих глаз. При поражении левого зрительного тракта развивается правосторонняя гемианопсия.

В начальной стадии опухолевого или воспалительного процесса может быть сдавлена только часть зрительного тракта. В этом случае регистрируются симметричные гомонимные квадрантные гемианопсии, т.е. выпадает четверть поля зрения в каждом глазу, например пропадает левая верхняя четверть поля зрения как в правом, так и в левом глазу (рис. 4.14). Когда опухоль мозга затрагивает корковые отделы зрительных путей, вертикальная линия гомонимных выпадений полей зрения не захватывает центральные отделы, она обходит точку фиксации, т.е. зону проекции желтого пятна. Это объясняется тем, что волокна от нейроэлементов центрального отдела сетчатки уходят в оба полушария головного мозга (рис. 4.15)

Патологические процессы в сетчатке и зрительном нерве могут вызывать изменения границ поля зрения различной формы. Для глаукомы, например, характерно сужение поля зрения с носовой стороны.

Локальные выпадения внутренних участков поля зрения, не связанных с его границами, называют скотомами. Их определяют с использованием метода кампиметрии.На темной матовой умеренно освещенной плоской поверхности доски или экрана передвигается кружок заданной формы и цвета (чаще – белого) по четырем основным линиям (верх, низ, носовая, височная) и четырем дополнительным косым меридианам. Отмечают полученные точки и соединяют их в конце исследования.

По месту расположения скотом в поле зрения выделяют центральные, парацентральные и периферические скотомы. Они появляются при поражении папилломакулярного пучка зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи. Центральная скотома может быть, например, первым проявлением рассеянного склероза (рис. 4.16).

Скотомы бывают абсолютными (полное выпадение зрительной функции) и относительными (понижение восприятия объекта в исследуемом участке поля зрения). Наличие скотом свидетельствует об очаговых поражениях сетчатки и зрительных путей. Скотома может быть положительной и отрицательной. Положительную скотому видит сам больной как темное или серое пятно перед глазом. Такое выпадение в поле зрения возникает при поражениях сетчатки и зрительного нерва. Отрицательную скотому сам больной не обнаруживает, ее выявляют при исследовании. Обычно наличие такой скотомы свидетельствует о поражении проводящих путей.

Физиологической абсолютной скотомой является слепое пятно.Оно отражает проекцию зоны диска зрительного нерва на удалении 12-18° от центра в височной половине поля зрения, где полностью отсутствуют световые рецепторы. Увеличение слепого пятна свидетельствует о наличии врожденного или приобретенного патологического процесса. Физиологические ангиоскотомы похожи на ветви дерева, соединенные со слепым пятном. Это рисунок сосудов, которые расположены над светочувствительными элементами сетчатки.

Мерцательные скотомы (глазная мигрень) – это внезапно появляющиеся кратковременные перемещающиеся выпадения в поле зрения. Даже в том случае, когда пациент закрывает глаза, он видит яркие, мерцающие зигзагообразные линии, медленно уходящие на периферию. Данный симптом является признаком спазма сосудов головного мозга. Мерцательные скотомы могут повторяться с неопределенной периодичностью. При их появлении назначают спазмолитики.

4.5. Бинокулярное зрение

Бинокулярное зрение (от лат. bi – два, осulus – глаз) – способность человека видеть любое изображение одновременно двумя глазами как единый стереоскопический образ благодаря физиологическому механизму фузии (слияния) двух картинок в корковом отделе зрительного анализатора.

В процессе эволюции в филогенетическом аспекте бинокулярное зрение появилось позднее других зрительных функций. Этому, в частности, способствовало анатомическое преобразование строения черепа – два глаза расположились в одной фронтальной и одной горизонтальной плоскостях, а поля зрения правого и левого глаза стали совмещаться. Благодаря механизму бинокулярного зрения мы видим объекты объемными сразу в трех измерениях, а также без труда определяем, на каком расстоянии находятся предметы, лучше ориентируемся в пространстве.

Если у ребенка бинокулярное зрение не сформировалось и он видит только правым или только левым глазом, то такое зрение называется монокулярным. Оно позволяет получить представление лишь о высоте, ширине и форме предмета без оценки взаиморасположения предметов в пространстве по глубине. При монокулярном зрении человек приспосабливается и ориентируется в пространстве, используя свой опыт и вспомогательные навыки: знание величины знакомых предметов, их взаиморасположение и удаленность, явление параллакса – смещение предметов, расположенных на разном расстоянии друг друга при движении глаз и головы. Имеют значение тени от предметов, степень их освещенности, линейная перспектива. При таком зрении труднее всего ориентироваться среди близко расположенных предметов, например, трудно попасть концом нитки в ушко иголки, налить воду в стакан и т.д. Отсутствие бинокулярного зрения ограничивает профессиональную пригодность человека. Однако приспособительные возможности монокулярного зрения при достаточной тренировке определенных навыков позволяют людям осваивать некоторые точные профессии.

Попеременное зрение то правым, то левым глазом называется монокулярным альтернирующим. Зрение двумя глазами без слияния в один зрительный образ называют одновременным. Отсутствие бинокулярного зрения при двух открытых глазах приводит к развитию косоглазия (см. главу 23).

Для возникновения единого образа предмета необходимо, чтобы полученные на сетчатках обоих глаз изображения соответствовали друг другу по величине и форме и попадали на идентичные участки сетчатых оболочек. Каждая точка поверхности одной сетчатки имеет в другой сетчатке свою корреспондирующую точку. Две картинки, воспринимаемые двумя глазами, совмещаются и сливаются в единый зрительный образ лишь в случае попадания изображений на так называемые идентичные,или корреспондирующие,точки сетчаток, к которым относят центральные ямки сетчаток обоих глаз, а также точки сетчатки, расположенные симметрично по отношению к центральным ямкам (рис. 4.17).

В центральных ямках сетчаток двух глаз совмещаются отдельные точки изображений, а на остальных участках корреспондируют соответствующие рецепторные поля, размеры которых увеличиваются по мере удаления от центрального отдела. Здесь следует вспомнить, что при удалении от центра сетчатки увеличивается количество фоторецепторов нейронов первого порядка, передающих импульсы света только к одному нейрону второго порядка, и увеличивается количество нейронов второго порядка, соединенных только с одним нейроном третьего порядка, обеспечивая суммарное восприятие сразу нескольких точек в периферическом поле зрения.

В случае проецирования изображения объекта на несимметричные или так называемые диспаратные точки сетчаток обоих глаз возникает двоение изображения – диплопия.

Два глаза человека расположены в одной фронтальной и горизонтальной плоскости на некотором расстоянии друг от друга, поэтому в каждом из них формируются не вполне одинаковые изображения одного и того же предмета, учитывая некоторые различия в углах зрительной фиксации предмета. Вследствие этого неизбежно возникает незначительное двоение, называемое физиологическим.

Физиологическое двоение нейтрализуется в центральном отделе зрительного анализатора и трансформируется в третью грань пространственного измерения – глубину зрительного образа. Физиологическое двоение – это важный компонент нормального бинокулярного зрения. Оно обеспечивает нормальную работу механизма конвергенции и дивергенции глаз.

У новорожденного отсутствуют согласованные движения глазных яблок, поэтому бинокулярного зрения нет. В возрасте 6-8 недель у детей уже появляется способность фиксировать объект обоими глазами, а у 3-4-месячного – устойчивая бинокулярная фиксация. Примерно в 5-6 месяцев формируется непосредственно фузионный рефлекс. Формирование полноценного бинокулярного зрения заканчивается к 7-12 годам.

Основной качественной характеристикой бинокулярного зрения является глубинное стереоскопическое видение предмета, позволяющее определить его место в пространстве, видеть рельефно, глубинно и объемно. Образы внешнего мира воспринимаются трехмерными (высота, ширина и глубина).

При бинокулярном зрении расширяется общее поле зрения и повышается острота зрения (на 0,1-0,2 и более).Для формирования бинокулярного зрения нужна сумма определенных условий, причем нарушение любого из этих условий может стать причиной расстройства бинокулярного зрения.

Необходимые условия для формирования нормального (устойчивого) бинокулярного зрения:

Нормальная функциональная способность сетчатки, проводящих путей и высших зрительных центров.
Достаточная острота зрения обоих глаз (не менее 0,4), при которой формируется четкое изображение предметов на сетчатке.
Расположение двух глаз в одной фронтальной и горизонтальной плоскости.При смещении одного глаза во время травмы, а также в случае развития воспалительного или опухолевого процесса в орбите нарушается симметричность совмещения полей зрения, возникает двоение предметов.
Равные величины изображений в обоих глазах – изейкония.Следует отметить, что при неравенстве величин изображений (анизейкония) 1,5-2,5% возникают неприятные субъективные ощущения в глазах (астенопические явления), а при анизейконии 4-5% и более бинокулярное зрение практически невозможно. Разные по величине изображения возникают при анизометропии – разной рефракции двух глаз.
Свободная подвижность обоих глазных яблок. Именно нормальный тонус всех глазодвигательных мышц обеспечивает необходимую для существования бинокулярного зрения параллельную установку зрительных осей, когда лучи от рассматриваемых предметов проецируются на центральные области сетчатки. Такое положение глаз обеспечивает ортофорию(греч. optos – прямой, foros – несущий). В природе ортофория наблюдается достаточно редко, в 70-80% случаев встречается гетерофория (греч. geteros – другой), считающаяся проявлением скрытого косоглазия. Это состояние обоих глаз характеризуется тем, что в покое они могут принимать такое положение, при котором зрительная ось одного глаза отклоняется или кнутри (эзофория), или кнаружи (экзофория), или кверху (гиперфория), или книзу (гипофория). Причиной гетерофории считается неодинаковая сила действия глазодвигательных мышц, т.е. мышечный дисбаланс. Однако в отличие от явного косоглазия при гетерофории сохраняется бинокулярное зрение благодаря существованию фузионного рефлекса. В ответ на появление физиологического двоения из коры головного мозга поступает сигнал, мгновенно корригирующий тонус глазодвигательных мышц, и два изображения предмета сливаются в единый образ. Патология глазодвигательного аппарата является одной из основных причин утраты бинокулярного зрения. (См. также главу 23.) Степень гетерофории, выражаемая в призменных диоптриях, определяется величиной отклонения зрительной линии одного из глаз от точки фиксации.

Определение бинокулярного зрения без использования специальных приборов

Первый способ заключается в надавливании пальцем на глазное яблоко в области век, когда глаз открыт, слегка смещая глаз вверх или вниз, чтобы он вышел из линии общей плоскости. При этом появляется двоение, если у пациента имеется бинокулярное зрение. Это объясняется тем, что при смещении одного глаза изображение фиксируемого предмета в двух открытых глазах окажется на несимметричных точках сетчатки.

Второй способ – опыт с двумя карандашами. Врач держит один карандаш вертикально в вытянутой руке. Пациент с двумя открытыми глазами держит карандаш тоже вертикально и при быстром движении легко попадает кончиком своего карандаша в конец карандаша врача, если у него есть бинокулярное зрение. Если бинокулярного зрения нет, – он промахнется.

Третий способ – проба с «дырой в ладони». Одним глазом пациент смотрит вдаль через свернутую из бумаги трубочку, а перед вторым глазом помещает свою ладонь на уровне конца трубочки. При наличии бинокулярного зрения происходит наложение изображений, и пациент видит в ладони отверстие, а в нем предметы, видимые вторым глазом сквозь «дыру в ладони».

Четвертый способ – проба с установочным движением. Пациент сначала фиксирует обоими глазами предмет на близком расстоянии. В это время один глаз закрывают ладонью, выключая его из акта зрения. Не имея точки фиксации, глаз отклоняется в ту или другую сторону. Через несколько секунд глаз открывают, и он совершает установочное движение, возвращаясь на исходную позицию. Это свидетельствует о наличии у пациента бинокулярного зрения. Тест повторяют на парном глазу.

Для более точного определения характера зрения (монокулярное, одновременное, неустойчивое и устойчивое бинокулярное) в клинической практике широко используют аппаратные методы исследования стереоскопического зрения, в частности в детской практике при диагностике и лечении косоглазия (см. главу 23).

Методика Белостоцкого-Фридмана с применением четырехточечного прибора «Цветотест ЦТ-1» (Россия). На экране светятся четыре точки: белая, красная и две зеленые. Обследуемый смотрит через очки с красным стеклом перед правым глазом и зеленым перед левым. В зависимости от того, какие ответы выдает пациент, находясь на расстоянии 5 м, можно точно установить наличие или отсутствие у него бинокулярного зрения, а также определить ведущий (правый или левый) глаз.

С целью детального определения стереоскопического зрения применяют «Fly»-стереотест (с изображением мухи) (США). Для установления величины анизейконии используют фазоразделительный гаплоскоп.

Глава 5. Оптическая система и рефракция глаза

Страница здесь похожа на окно.
Открывшему увидеть мир дано.

Р. Гамзатов

5.1. Оптическая система глаза

Глаз человека представляет собой сложную оптическую систему, которая состоит из роговицы, влаги передней камеры, хрусталика и стекловидного тела. Преломляющая сила глаза зависит от величины радиусов кривизны передней и задней поверхности роговицы, передней и задней поверхностей хрусталика, расстояний между ними и показателей преломления роговицы, хрусталика, водянистой влаги и стекловидного тела. Оптическую силу задней поверхности роговицы можно не учитывать, поскольку показатели преломления ткани роговицы и влаги передней камеры одинаковы (как известно, преломление лучей возможно лишь на границе сред с различными коэффициентами преломления).

Условно можно считать, что преломляющие поверхности глаза сферичны и их оптические оси совпадают, т.е. глаз является центрированной системой.

Для оценки преломляющей способности любой оптической системы используют условную единицу – диоптрию (сокращенно – дптр). За 1 дптр принята сила линзы с главным фокусным расстоянием в 1 м. Диоптрия – величина, обратная фокусному расстоянию: где: D – диоптрия; F – фокусное расстояние.

Таким образом, линза с фокусным расстоянием 0,5 м обладает преломляющей силой 2,0 дптр, а 2 м – 0,5 дптр и т.д. Преломляющую силу выпуклых (собирающих) линз обозначают знаком «плюс», вогнутых (рассеивающих) – знаком «минус», а сами линзы называют соответственно положительными и отрицательными.

Существует простой прием, с помощью которого можно отличить положительную линзу от отрицательной. Для этого линзу нужно расположить на расстоянии нескольких сантиметров от глаза и передвигать ее, например, в горизонтальном направлении. При рассматривании какого-либо предмета через положительную линзу его изображение будет смещаться в сторону, противоположную движению линзы, а через отрицательную, наоборот, – в ту же сторону.

Как и другим оптическим системам, глазу свойственны различные аберрации (от лат. aberratio – отклонение) – дефекты оптической системы глаза, приводящие к снижению качества изображения объекта на сетчатке. Вследствие сферической аберрации лучи, исходящие из точечного источника света, собираются не в точке, а в некоторой зоне на оптической оси глаза. В результате этого на сетчатке образуется круг светорассеяния. Глубина этой зоны для «нормального» человеческого глаза колеблется от 0,5 до 1,0 дптр.

В результате хроматической аберрации лучи коротковолновой части спектра (сине-зеленые) пересекаются в глазу на меньшем расстоянии от роговицы, чем лучи длинноволновой части спектра (красные). Интервал между фокусами этих лучей в глазу может достигать 1,0 дптр.

5.2. Физическая и клиническая рефракция глаза

Физическая рефракция глаза человека, по данным разных исследователей, варьирует от 51,8 до 71,3 дптр.

Однако для получения четкого изображения важна не только преломляющая сила оптической системы глаза сама по себе, но и ее способность фокусировать лучи на сетчатке. В связи с этим используют понятие «клиническая рефракция»,под которой понимают соотношение между преломляющей силой и длиной переднезадней оси глаза. Различают клиническую рефракцию двух видов – статическую и динамическую.

Статическая рефракция обеспечивает получение изображений на сетчатке в состоянии покоя аккомодации. При включении аккомодации рефракция становится динамической и изменяется в зависимости от удаленности рассматриваемого объекта.

5.3. Статическая рефракция глаза. Эмметропия и аметропии

Статическая рефракция определяется положением заднего главного фокуса оптической системы глаза относительно сетчатки. При соразмерной клинической рефракции, или эмметропии (от греч. emmetros – соразмерный, opsis – зрение), этот фокус совпадает с сетчаткой, при несоразмерных видах клинической рефракции, или аметропиях (от греч. ametros – несоразмерный), – не совпадает. При близорукости(миопия) лучи фокусируются впереди сетчатки, а при дальнозоркости(гиперметропия) – позади нее (рис. 5.1).

Теоретически несоразмерность клинической рефракции может быть обусловлена двумя основными причинами: несоответствием физической рефракции длине глаза и, наоборот, несоответствием длины глаза рефракции. В первом случае аметропию обозначают как рефракционную, во втором – как осевую. Аметропии высокой степени, как правило, обусловлены значительными отклонениями величины переднезадней оси от «нормальных» размеров в сторону увеличения (при миопии) или уменьшения (при гиперметропии).

О степени аметропии судят по силе линзы, которая превращает глаз в эмметропический. Вследствие этого миопическую рефракцию, которую следует исправлять с помощью рассеивающей линзы, обозначают знаком «минус», а гиперметропическую – знаком «плюс». В физическом смысле при миопии имеется относительный избыток, а при гиперметропии – недостаток преломляющей силы глаза.

При аметропиях в условиях максимального расслабления аккомодации изображение на сетчатке объекта, находящегося в бесконечности, бывает нечетким: каждая деталь изображения образует на сетчатке не точку, а круг, называемый кругом светорассеяния.

В том случае, если оптическая система глаза не сферичная, то такую рефракцию называют астигматизмом (от греч. astigmatism: a – отрицательная приставка, stigma – точка). При астигматизме в глазу имеется сочетание различных рефракций или разных степеней одной рефракции. В этом случае различают два главных взаимно перпендикулярных меридиана: в одном из них преломляющая сила больше, в другом – меньше. Общий астигматизм складывается из роговичного и хрусталикового, хотя, как правило, основной причиной астигматизма является нарушение сферичности роговицы.

Астигматизм называют правильным, если четко выявляются два взаимно перпендикулярных меридиана с максимальной и минимальной преломляющей способностью, при этом при переходе от одного главного меридиана к другому происходит плавное изменение рефракции. При отсутствии указанных закономерностей говорят о неправильном астигматизме. Правильный астигматизм обычно бывает врожденным, а неправильный чаще всего является следствием каких-либо заболеваний роговицы и, реже, хрусталика. Правильный астигматизм впределах 0,5-0,75 дптр практически не влияет на остроту зрения, поэтому его называют физиологическим.

В тех случаях, когда клиническая рефракция обоих главных меридианов однотипна, говорят о сложном (миопическом или гиперметропическом) астигматизме. При смешанномастигматизме один из меридианов имеет гиперметропическую рефракцию, другой – миопическую. При простом астигматизме рефракция одного из меридианов эмметропическая, а другого – миопическая или гиперметропическая.

Главные меридианы астигматического глаза принято обозначать в соответствии с так называемой шкалой ТАБО – градусной полукруговой шкалой, отсчет по которой производят против часовой стрелки (аналогичную шкалу используют в специальных пробных оправах, предназначенных для проверки зрения и подбора очков).

В зависимости от положения главных меридианов различают три типа астигматизма глаза – прямой, обратный и с косыми осями. При прямом астигматизме направление меридиана, обладающего наибольшей преломляющей силой, ближе к вертикальному, а при обратном– к горизонтальному. При астигматизме с косыми осями оба главных меридиана лежат в секторах, удаленных от указанных направлений.

О степени астигматизма судят по разности рефракции в двух главных меридианах. Принцип расчета степени астигматизма можно проиллюстрировать следующими примерами. Если главные меридианы имеют миопическую рефракцию, равную соответственно -4,0 и -1,0 дптр, то степень астигматизма составит: -4,0 – -1,0 = 3,0 дптр. В том случае, когда главные меридианы имеют гиперметропическую рефракцию +3,0 и +0,5 дптр, степень астигматизма будет равна: +3,0 – +0,5 = 2,5 дптр. Наконец, при смешанном астигматизме и рефракции главных меридианов -3,5 и +1,0 дптр степень астигматизма будет равна: -3,5 – +1,0 = 4,5 дптр.

Для сопоставления астигматизма со сферическими видами рефракции используют понятие «сферический эквивалент». Это средняя арифметическая рефракция двух главных меридианов астигматической системы. Так, в приведенных выше примерах данный показатель составит соответственно -2,5; +1,75 и -1,25 дптр.

Формирование глаза как оптической системы обеспечивает каждому виду животных оптимальную зрительную ориентировку в соответствии с особенностями его жизнедеятельности и среды обитания. У человека отмечается преимущественно рефракция, близкая к эмметропии, наилучшим образом обеспечивающая отчетливое видение и далеко, и близко расположенных предметов.

Под ростом глаза следует понимать не простое увеличение его размеров, а направленное формирование глазного яблока как сложной оптической системы. У новорожденных глаза, как правило, имеют гиперметропическую рефракцию. В первые 3 года жизни ребенка происходят интенсивный рост глаза, а также увеличение рефракции роговицы и длины переднезадней оси, которая к 5-7 годам достигает 22 мм, т.е. составляет примерно 95% от размера глаза взрослого человека. Рост глазного яблока продолжается до 14-15 лет. К этому возрасту длина оси глаза приближается к 23 мм, а преломляющая сила роговицы – к 43,0 дптр (табл. 5.1).

В первые годы жизни ребенка преобладающим видом рефракции является гиперметропия. По мере увеличения возраста распространенность дальнозоркости уменьшается, а эмметропической рефракции и близорукости увеличивается. Частота близорукости особенно заметно повышается начиная с 11-14 лет, достигая в возрасте 19-25 лет примерно 30%. На долю дальнозоркости и эмметропии в этом возрасте приходится примерно 30 и 40% соответственно.

5.4. Аккомодация. Динамическая рефракция глаза

Аккомодация (от лат. accomodatio – приспособление) – приспособительная функция глаза, обеспечивающая возможность четкого видения предметов, расположенных на разных расстояниях от него.

Для объяснения механизма аккомодации предложены различные (порой взаимоисключающие) теории, каждая из которых предусматривает взаимодействие таких анатомических структур, как цилиарное тело, циннова связка и хрусталик. Наиболее признанной является теория Гельмгольца, суть которой сводится к следующему (рис. 5.2). При зрении вдаль цилиарная мышца расслаблена, а циннова связка, соединяющая внутреннюю поверхность цилиарного тела и экваториальную зону хрусталика, находится в натянутом состоянии и таким образом не дает возможности хрусталику принять более выпуклую форму. В процессе аккомодации происходит сокращение циркулярных волокон цилиарной мышцы, в результате чего циннова связка расслабляется, а хрусталик благодаря своей эластичности принимает более выпуклую форму.

При этом увеличивается преломляющая способность хрусталика, что в свою очередь обеспечивает возможность четкой фокусировки на сетчатке изображений предметов, расположенных на достаточно близком расстоянии от глаза. Таким образом, аккомодация является основой динамической, т.е. меняющейся, рефракции глаза. Целесообразно различать положительную и отрицательную аккомодацию, или соответственно аккомодацию для близи и для дали. Динамическую рефракцию следует рассматривать как функциональную систему, работа которой основана на принципе саморегуляции и назначение которой – обеспечивать четкое фокусирование изображений на сетчатке, несмотря на изменение расстояния от глаза до фиксируемого объекта.

При максимальном расслаблении аккомодации динамическая рефракция совпадает со статической и глаз устанавливается к дальнейшей точке ясного зрения. По мере усиления динамической рефракции вследствие увеличения напряжения аккомодации точка ясного видения все больше приближается к глазу. При максимальном усилении динамической рефракции глаз оказывается установленным к ближайшей точке ясного зрения. Расстояние между дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения определяет ширину, или область, аккомодации (это линейная величина). При эмметропии и гиперметропии указанная область очень широка: она простирается от ближайшей точки ясного зрения до бесконечности. Эмметроп смотрит вдаль без напряжения аккомодации. Для того чтобы ясно видеть в этом диапазоне расстояний, аккомодация гиперметропического глаза должна увеличиться на величину, равную степени аметропии. При миопии область аккомодации занимает небольшой участок вблизи глаза. Чем выше степень миопии, тем ближе к глазу дальнейшая точка ясного зрения и тем уже область аккомодации.

При отсутствии стимула к аккомодации (в темноте или безориентированном пространстве) сохраняется некоторый тонус ресничной мышцы, за счет которого глаз устанавливается к точке, занимающей промежуточное положение между дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения.

Для количественной характеристики состояния аккомодации используют следующие показатели. Объем абсолютной (монокулярной) аккомодации – это разность между максимальной динамической и статической рефракцией, выраженная в диоптриях. Объем относительнойаккомодации характеризует возможный диапазон изменений напряжения ресничной мышцы при бинокулярной фиксации объекта, расположенного на конечном от глаз расстоянии (обычно 33 см). Различают отрицательную и положительную части объема относительной аккомодации. О них судят соответственно по максимальной плюсовой или максимальной минусовой линзе, при использовании которой еще сохраняется ясность видения текста на этом расстоянии. Отрицательная часть объема относительной аккомодации – ее израсходованная часть, положительная – неизрасходованная, это резерв, или запас, аккомодации.

Особое значение механизм аккомодации имеет у пациентов с гиперметропической рефракцией. Несоразмерность этого вида аметропии обусловлена слабостью преломляющего аппарата из-за короткой оси глаза, вследствие чего задний главный фокус оптической системы такого глаза находится за сетчаткой (см. рис. 5.2). У лиц с гиперметропией аккомодация включена постоянно, т.е. при рассматривании как близко, так и далеко расположенных объектов. При этом общая величина гиперметропии складывается из скрытой (компенсированной напряжением) и явной (требующей коррекции) аккомодации.

К аномалиям аккомодации относят параличи и парезы аккомодации, спазм аккомодации, аккомодационную астенопию.

Паралич аккомодации характеризуется потерей способности ресничной мышцы к напряжению. Полный паралич аккомодации у лиц с эмметропической и гиперметропической рефракцией выражается абсолютной потерей способности читать текст, напечатанный мелким шрифтом на близком расстоянии. Миопический глаз будет различать мелкие предметы только на расстоянии своей дальнейшей точки ясного видения.

Парез аккомодациихарактеризуется частичной потерей способности ресничной мышцы к напряжению. Объем аккомодации по сравнению с возрастной нормой уменьшается. Эти состояния развиваются за короткий период, нередко внезапно. Важным сопутствующим симптомом паралича и пареза аккомодации является расширение зрачка, которое тем значительнее, чем выраженнее парез аккомодации. Причиной возникновения паралича или пареза аккомодации могут быть травмы глаза, токсические воздействия, прием атропиноподобных препаратов, являющихся сильными холинолитиками, патологические состояния глаза и глазницы, поражения мозговых оболочек (опухоли, туберкулез, базальный менингит, перелом основания черепа и др.), влияние токсинов при инфекционных заболеваниях и пищевых отравлениях.

Спазм аккомодации характеризуется стойким избыточным напряжением ресничной мышцы. Рефракция кажется более сильной, чем она есть на самом деле. Объем аккомодации уменьшается. Спазм аккомодации диагностируют с применением циклоплегических (т.е. расслабляющих ресничную мышцу) средств по результатам объективных исследований.

Аккомодационная астенопияхарактеризуется субъективными неприятными ощущениями, которые возникают при усиленной и продолжительной зрительной работе на близком расстоянии, появляются давящие боли в области переносья и висках, расплывчатость фиксируемых предметов, затрудненное распознавание их формы. При исследовании обнаруживают значительное уменьшение резервов относительной аккомодации. Лечение спазма аккомодации и аккомодационной астенопии направлено на улучшение общего состояния здоровья, установление правильного режима зрительной нагрузки и отдыха. Необходима коррекция аметропий.

5.5. Методы исследования рефракции и аккомодации

Методы исследования рефракции и аккомодации разделяют на субъективные и объективные. Субъективные методы базируются на оценке различных тестов пациентом, а результаты объективных исследований оценивает непосредственно исследователь (врач).

Следует отметить, что истинная оценка статической рефракции требует выключения аккомодации, которое обозначают термином «циклоплегия». Добиться циклоплегии можно инстилляциями в конъюнктивальный мешок препаратов длительного (1% раствор атропина сульфата) или кратковременного (0,5% раствор мидриацила) действия. Такие препараты называют мидриатиками, так как одновременно с расслаблением ресничной мышцы они вызывают расширение зрачка, т. е. мидриаз. Как правило, циклоплегия необходима при исследовании рефракции у детей и подростков.

5.5.1. Методы исследования рефракции

Наиболее распространенным субъективным методом исследования рефракции является способ, основанный на определении максимальной остроты зрения с коррекцией. Офтальмологическое обследование пациента независимо от предполагаемого диагноза начинают именно с применения данного диагностического теста. При этом последовательно решают две задачи: определяют вид клинической рефракции и оценивают ее степень (величину).

Под максимальной остротой зрения следует понимать тот уровень, которого достигают при правильной, полноценной коррекции аметропии. При адекватной коррекции аметропии максимальная острота зрения должна приближаться к так называемой нормальной и обозначаемой как полная, или соответствующая «единице». Следует помнить, что иногда из-за особенностей строения сетчатки «нормальная» острота зрения может быть больше 1,0 и составлять 1,25; 1,5 и даже 2,0.

Для проведения исследования необходимы пробная очковая оправа, набор линз и тест-объекты для оценки остроты зрения. Суть методики сводится к определению влияния пробных линз на остроту зрения, при этом оптическая сила той (или тех – при астигматизме) линзы, которая обеспечит максимальную остроту зрения, будет соответствовать клинической рефракции глаза.

Основные правила проведения исследования можно сформулировать следующим образом.

При остроте зрения, равной 1,0, можно предположить наличие эмметропической, гиперметропической (компенсированной напряжением аккомодации) и даже слабомиопической рефракции. После приставления к глазу линзы -0,5 дптр при эмметропии и гиперметропии пациент отметит ухудшение зрения, а при слабой миопии – повышение остроты зрения. На следующем этапе исследования в пробную оправу нужно поместить линзу +0,5 дптр. При эмметропии будет отмечено снижение остроты зрения, при гиперметропии в условиях выключенной аккомодации будет установлено его улучшение, а при сохранной аккомодации зрение может остаться неизмененным, так как линза компенсирует лишь часть скрытой гиперметропии.
При остроте зрения меньше 1,0 можно предположить наличие миопии, гиперметропии и астигматизма. Исследование следует начинать с приставления к глазу линзы -0,5 дптр. При миопии будет отмечена тенденция к повышению остроты зрения, а в других случаях зрение или ухудшится, или останется неизмененным. На следующем этапе применение линзы +0,5 дптр позволит выявить гиперметропическую рефракцию (зрение или остается неизмененным, или, как правило, повышается). При отсутствии изменений остроты зрения на фоне коррекции сферическими линзами можно предположить наличие астигматизма. Для уточнения диагноза необходимо применить специальные линзы из пробного набора – так называемые цилиндры, у которых лишь одно из сечений является оптически деятельным (оно расположено под углом 90° к обозначенной на астигматической линзе оси цилиндра). Необходимо отметить, что точное субъективное определение типа и особенно степени астигматизма довольно трудоемкий процесс. В таких случаях основой для установления диагноза должны служить результаты объективного исследования рефракции.
После установления вида клинической рефракции определяют степень аметропии, при этом, меняя линзы, добиваются максимальной остроты зрения. При определении величины (степени) аметропии придерживаются следующего основного правила: из нескольких линз, одинаково влияющих на остроту зрения, при миопической рефракции выбирают линзу с наименьшей абсолютной силой, а при гиперметропической – с наибольшей.

К объективным методам исследования рефракции относят скиаскопию, автоматическую рефрактометрия и рефрактокератометрию, а также топографическое исследование рефракции роговицы.

Скиаскопия (от греч. scia – тень, scopeo – осматриваю) – способ объективного исследования клинической рефракции, основанный на наблюдении за движением теней, получаемых в области зрачка при освещении последнего с помощью различных методик.

Не вникая в суть физических явлений, на которых базируется скиаскопия, основное положение этой методики можно сформулировать следующим образом: движение тени не наблюдается, если дальнейшая точка ясного зрения совпадает с источником освещения зрачка, т.е. фактически с положением исследователя. Скиаскопию проводят по следующей методике.

Врач сидит напротив больного (обычно на расстоянии 0,67 или 1 м), освещает зрачок исследуемого глаза зеркалом офтальмоскопа и, поворачивая аппарат вокруг горизонтальной или вертикальной оси в одну и другую сторону, наблюдает за характером движения тени на фоне розового рефлекса с глазного дна в области зрачка. При скиаскопии с плоским зеркалом с расстояния 1 м в случае гиперметропии, эмметропии и миопии менее 1,0 дптр тень движется в ту же сторону, что и зеркало, а при миопии более 1,0 дптр – в противоположную. В случае применения вогнутого зеркала соотношения обратные. Отсутствие движения светового пятна в области зрачка при скиаскопии с расстояния в 1 м при использовании и плоского, и вогнутого зеркала свидетельствует о том, что у обследуемого миопия 1,0 дптр.

Таким способом определяют вид рефракции. Для установления ее степени обычно применяют метод нейтрализации движения тени. При миопии более 1,0 дптр к исследуемому глазу приставляют отрицательные линзы, сначала слабые, а затем более сильные (по абсолютной величине) до тех пор, пока движение тени в области зрачка не прекратится. В случаях гиперметропии, эмметропии и миопии менее 1,0 дптр аналогичную процедуру проводят с положительными линзами. При астигматизме делают то же по отдельности в двух главных меридианах. Для нейтрализации тени могут быть использованы как специальные скиаскопические линейки, так и линзы из набора, которые вставляют в пробную оправу.

Искомая величина рефракции может быть определена по следующей формуле: где: R – рефракция исследуемого глаза (в диоптриях: миопия – со знаком «-», гиперметропия – со знаком «+»; С – сила нейтрализующей линзы (в диоптриях); D – расстояние, с которого производят исследование (в метрах).

При неправильном астигматизме тень может двигаться в разных направлениях, а нейтрализация тени обеспечиваться разными линзами на различных участках зрачка – так называемый симптом ножниц. В этих случаях необходимо исследование рефракции роговицы (см. ниже). Неустойчивый, меняющийся характер движения тени во время исследования может также свидетельствовать о недостаточности циклоплегии и возможном влиянии напряжения аккомодации на результаты скиаскопии. При астигматизме для повышения точности исследования можно использовать штрихскиаскопию (с помощью специальных скиаскопов, имеющих источник света в виде полоски) или цилиндроскиаскопию (с помощью цилиндрических линз).

Основным преимуществом скиаскопии является ее доступность, поскольку для проведения исследования не требуется сложного оборудования. Однако для выполнения скиаскопии необходимы определенные навыки, опыт и квалификация. В настоящее время исследования в основном применяют у детей первых лет жизни.

Более точные данные о клинической рефракции могут быть получены с помощью специальных приборов – автоматических рефрактометров.В упрощенном виде принцип работы этих приборов может быть представлен как регистрация отраженных от сетчатки световых сигналов, фокусировка которых зависит от вида и степени клинической рефракции. Исследование рефракции на автоматических рефрактометрах, как правило, проводит средний медицинский персонал, а результаты выдаются в виде распечатки на специальном бланке по следующим основным параметрам: величина сферической аметропии, величина астигматизма, положение одного из главных меридианов.

Описанные выше методы предназначены для определения клинической рефракции глаза. Помимо этого в клинической практике используют методы исследования рефракции основной преломляющей среды глаза – роговицы, определяя при этом положение главных меридианов роговицы (в градусах), а также оптическую силу (в диоптриях) и радиус кривизны передней поверхности роговицы (в миллиметрах) в указанных меридианах. Следует отметить, что между последними показателями имеется четкая зависимость: чем меньше радиус кривизны роговицы, тем больше ее оптическая сила. Возможность таких измерений обеспечивают современные автоматические рефрактокератометры, с помощью которых одновременно с клинической рефракцией (т.е. общей рефракцией глаза) оценивается и рефракция роговицы.

Хотя на основании рефракции роговицы нельзя судить о клинической рефракции глаза в целом, однако в ряде ситуаций они могут иметь важное и даже основополагающее значение.

В диагностике астигматизма результаты офтальмометрии могут быть использованы в качестве отправной точки. В любом случае их необходимо уточнить путем субъективного исследования рефракции.
Данные рефракции роговицы наряду с величиной переднезадней оси используют в различных формулах, с помощью которых рассчитывают параметры рефракционных операций и оптическую силу интраокулярных линз (искусственных хрусталиков).
Точное определение радиуса кривизны передней поверхности роговицы необходимо при подборе контактных линз.

С помощью автоматической рефрактокератометрии можно оценить рефракцию роговицы только в центральной (диаметром 2,5-3 мм) зоне. Детальная оценка рефракции роговицы возможная с помощью так называемой компьютерной топографической кератометрии – исследования, которое позволяет получить информацию о рефракции различных участков роговицы. В современных приборах для топографической кератометрии (кератотопографах) заложено несколько компьютерных программ для обработки результатов исследования. Предусмотрен также наглядный вариант обработки данных с помощью так называемого цветового картирования: цвет и интенсивность окраски различных зон роговицы зависят от рефракции последних (рис. 5.3).

Важным является вопрос о последовательности применения субъективных и объективных методов исследования рефракции. Очевидно, что при наличии автоматических рефрактометров и рефрактокератометров объективные методы предшествуют субъективной оценке рефракции. Однако именно субъективные тесты должны иметь основополагающее значение не только при установлении заключительного диагноза, но и при выборе адекватного метода коррекции аметропии.

5.5.2. Методы исследования аккомодации

Необходимо различать абсолютную и относительную аккомодацию. Абсолютная аккомодация – аккомодация одного (изолированного) глаза при выключении из акта зрения другого. Механизм относительной аккомодации предполагает аккомодацию одновременно двух глаз при фиксации общего объекта.

Абсолютную аккомодацию характеризуют две точки на зрительной оси: дальнейшая точка ясного зрения PR (punctum remotum) и ближайшая точка ясного зрения РР (punctum proximum).

PR – точка наилучшего зрения в пространстве, положение которой фактически зависит от клинической рефракции. РР – точка наилучшего зрения на близком расстоянии при максимальном напряжении аккомодации. Таким образом, объем абсолютной аккомодации может быть вычислен по формуле: где: А – объем абсолютной аккомодации, R – клиническая рефракция, РР – ближайшая точка ясного зрения (все величины в диоптриях).

Рефракцию точек, приближенных к глазу, принято обозначать со знаком «-», так как эти точки условно соответствуют миопической рефракции. Например, при величине миопии 1,0 дптр и расположении ближайшей точки ясного зрения в 20 см от глаза объем абсолютной аккомодации составит:

Для определения положения ближайшей точки ясного зрения используют специальные устройства (проксиметры или аккомодометры).

Определение величины относительной аккомодации проводят следующим образом. Пациента просят бинокулярно (т.е. двумя глазами) читать текст № 4 таблицы для проверки остроты зрения вблизи. В пробную оправу последовательно (с интервалом 0,5 дптр) вставляют сначала положительные, а затем отрицательные линзы до тех пор, пока обследуемый еще может читать. При этом положительные линзы будут компенсировать уже затраченное напряжение аккомодации, а отрицательные, наоборот, вызывать это напряжение. Величины максимальной положительной и максимальной отрицательной линз укажут соответственно на отрицательную, т.е. израсходованную, и положительную, т.е. оставшуюся в запасе, части относительной аккомодации. Сумма этих показателей составит объем относительной аккомодации.

Для объективной оценки состояния аккомодационного аппарата глаза применяют специальные приборы – эргографы и аккомодометры. Суть исследований заключается в определении работоспособности ресничной мышцы при зрительной работе на близком расстоянии.

С практической точки зрения важное значение имеет величина запаса относительной аккомодации (табл. 5.2), т.е. показатель, который служит косвенным свидетельством потенциальных возможностей аппарата аккомодации. Имеются данные о том, что снижение этого показателя указывает на предрасположенность к возникновению миопии. Для длительной спокойной работы на близком расстоянии необходимо, чтобы положительная часть относительной аккомодации была в 2 раза больше отрицательной.

5.6. Возрастные особенности аккомодации и рефракции

К характерным проявлениям физиологического старения глаза можно отнести уменьшение объема аккомодации и связанные с этим увеличение явной гиперметропии и пресбиопию. Под пресбиопией (от греч. presbys – старик, opsis – зрение) понимают возрастное физиологическое ослабление аккомодационной способности, которое выражается в медленно прогрессирующем ухудшении некорригированного зрения при работе на близком расстоянии. Для миопии характерна возможность увеличения рефракции (прогрессирование миопии) в возрасте 10-30 лет. Из состояний, связанных с возрастными заболеваниями глаза, на первый план выступают изменения рефракции при начинающихся помутнениях хрусталика.

5.6.1. Возрастные изменения аккомодации

Возрастные расстройства аккомодации связаны с постепенным уменьшением эластичности хрусталика и сократительной способности ресничной мышцы и, как следствие, снижением объема абсолютной аккомодации. Согласно общепринятой теории Donders F.С. (1866 г.) при эмметропии ближайшая точка ясного зрения с возрастом постепенно удаляется от глаза, что приводит к уменьшению объема аккомодации (рис. 5.4). После 65 лет при эмметропической рефракции ближайшая и дальнейшая точки ясного зрения совмещаются. Это означает, что аккомодационная способность глаза полностью утрачивается.

В основе развития пресбиопии лежит процесс уменьшения объема аккомодации, который происходит на протяжении всей жизни. Пресбиопия проявляется только в пожилом возрасте, когда удаление ближайшей точки ясного зрения от глаза уже бывает значительным и эта точка приближается к среднему рабочему расстоянию (приблизительно 33 см).

У лиц с эмметропией пресбиопия обычно начинает проявляться в возрасте 40-45 лет. В этот период ближайшая точка ясного зрения отодвигается от глаз примерно до 23-31 см, т.е. приближается к среднему рабочему расстоянию (33 см). Для четкого распознавания объектов на этом расстоянии требуется напряжение аккомодации, приблизительно равное 3,0 дптр. Между тем в 45-летнем возрасте средняя величина объема аккомодации составляет всего 3,2 дптр (рис. 5.4). Следовательно, необходимо затратить почти весь сохраняющийся в этом возрасте объем аккомодации, что вызывает ее чрезмерное напряжение и быстрое утомление.

При гиперметропии пресбиопия наступает раньше, при миопии – позже. Это связано с тем, что у лиц с гиперметропией ближайшая точка ясного видения находится дальше от глаз и удаление ее за пределы среднего рабочего расстояния с возрастом происходит быстрее, чем у лиц с эмметропией. У лиц с миопией, наоборот, область аккомодации приближена к глазу, напрягать аккомодацию в процессе работы на близком расстоянии приходится только при близорукости менее 3,0 дптр, поэтому симптомы пресбиопии с большим или меньшим запозданием могут возникнуть лишь при миопии слабой степени. При некорригированной близорукости 3,0 дптр и более пресбиопия не проявляется.

Основной симптом некорригированной пресбиопии – затруднение при рассматривании мелких объектов на близком расстоянии. Распознавание последних несколько облегчается, если их отодвинуть на некоторое расстояние от глаз. Однако при значительном удалении объектов зрительной работы их угловые размеры уменьшаются и распознавание вновь ухудшается. Наступающее при этом утомление ресничной мышцы, обусловленное ее чрезмерным напряжением, может привести к зрительному утомлению.

Принципы коррекции пресбиопии будут изложены ниже.

5.6.2. Возрастные изменения рефракции

Для того чтобы понять сущность возрастных изменений рефракции, необходимо помнить, что преломляющая сила оптического аппарата глаза относительно сетчатки в основном зависит от длины переднезадней оси и состояния аккомодационного аппарата. Прежде всего необходимо остановиться на закономерностях возрастных изменений гиперметропической и миопической рефракции.

Как отмечалось выше, у гиперметропов механизм аккомодации включен постоянно, т.е. при рассматривании как близко, так и далеко расположенных объектов. Общая величина гиперметропии складывается из скрытой (компенсированной напряжением аккомодации) и явной (требующей коррекции). Соотношение этих составляющих изменяется вследствие возрастных нарушений в аккомодационном аппарате: с возрастом увеличивается выраженность явной гиперметропии. Иными словами, аметропия не увеличивается и не возникает (как это кажется пациентам), а проявляется. При этом каких-либо сдвигов в параметрах основных анатомо-оптических элементов глаза (длина переднезадней оси, рефракция роговицы) не происходит.

Совершенно иной механизм возникновения миопии и такого очень часто наблюдаемого в клинической практике явления, как ее прогрессирование. Основным анатомическим субстратом этого процесса является постепенное увеличение длины переднезадней оси глаза. Миопия может быть врожденной, проявляться у дошкольников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, причем с каждым годом обучения в школе число учащихся с миопией увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко времени совершеннолетия примерно у 1/5 школьников из-за миопии в той или иной мере ограничен выбор профессии. Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.

Аветисов Э.С. (1975) выделил три основных звена в механизме развития миопии: зрительная работа на близком расстоянии – ослабленная аккомодация; наследственная обусловленность; воздействие внутриглазного давления на ослабленную склеру. Первые два звена действуют уже на начальном этапе развития близорукости, причем степень участия каждого из них может быть различной. Третье звено обычно находится в потенциальном состоянии и проявляется в стадии развитой близорукости, обусловливая ее дальнейшее прогрессирование. Не исключено, что формирование миопической рефракции может начаться и с третьего звена.

При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден изменить оптическую систему глаз таким образом, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом за счет удлинения переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Неблагоприятные гигиенические условия для зрительной работы оказывают влияние на развитие миопии лишь в той мере, в какой они затрудняют аккомодацию и побуждают чрезмерно приближать глаза к объекту зрительной работы. Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности, дефицита кровоснабжения, недостаточной тренированности ресничной мышцы или воздействия на нее общих нарушений и заболеваний организма.

Возможен как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный тип наследования близорукости. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. При доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для близорукости, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и развитию осложнений.

При ослаблении склеры создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глазного яблока. Чрезмерное удлинение глазного яблока оказывает негативное воздействие прежде всего на сосудистую оболочку и сетчатку. Эти ткани как более дифференцированные обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым наступают изменения в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений, которые служат основой для развития осложнений, наблюдающихся при высоких степенях близорукости. Возникновению трофических нарушений способствует также сниженная гемодинамика глаза.

Что касается врожденной близорукости, то в зависимости от происхождения различают три ее формы:

врожденная близорукость, развивающаяся вследствие дискорреляции между анатомическим и оптическим компонентами рефракции, являющейся результатом сочетания относительно длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей способностью его оптических сред, главным образом хрусталика; при отсутствии слабости склеры такая близорукость обычно не прогрессирует;
врожденная близорукость, обусловленная слабостью и повышенной растяжимостью склеры – такая близорукость интенсивно прогрессирует и представляет собой одну из наиболее неблагоприятных в прогностическом отношении форм;
врожденная близорукость при различных пороках развития глазного яблока. В таких случаях миопическая рефракция сочетается с различными патологическими изменениями и аномалиями развития глаза (косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих и частичное помутнение хрусталика, частичная атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и др.).

5.7. Классификации аметропий

Выделяют аметропии слабой(3,0 дптр и менее), средней(3,25-6,0 дптр) и высокой(6,0 дптр и более) степени. Это позволяет избежать разночтений при установлении диагноза, а также получать сопоставимые данные при проведении научных исследований. С практической точки зрения следует учитывать тот факт, что аметропии высокой степени, как правило, осложненные.
В зависимости от равенства или неравенства величин рефракции обоих глаз следует различать изометропические(от греч. isos – равный, metron – мера, opsis – зрение) и анизометропические (от греч. anisos – неравный) аметропии. Последние принято выделять в тех случаях, когда разница в величинах рефракции двух глаз составляет 1,0 дптр и более. С клинической точки зрения такая градация необходима, потому что значительные различия в рефракции, с одной стороны, оказывают существенное влияние на развитие зрительного анализатора в детском возрасте, а с другой – затрудняют бинокулярную коррекцию аметропии с помощью очковых линз (подробнее об этом см. ниже).
Общая особенность врожденных аметропий – низкая максимальная острота зрения. Основная причина ее значительного снижения – нарушение условий для сенсорного развития зрительного анализатора, что в свою очередь может привести к амблиопии. Неблагоприятен прогноз и при миопии, приобретенной в школьном возрасте, которая, как правило, имеет тенденцию к прогрессированию. Миопия, возникающая у взрослых, нередко бывает профессиональной,т.е. обусловленной условиями труда.
В зависимости от патогенеза можно выделить первичные и вторичные (индуцированные) аметропии. В первом случае формирование оптического дефекта обусловлено определенным сочетанием анатомо-оптических элементов (главным образом длины переднезадней оси и рефракции роговицы), во втором – аметропия является симптомом каких-либо патологических изменений этих элементов. Индуцированные аметропии формируются в результате различных изменений как основных преломляющих сред глаза (роговица, хрусталик), так и длины переднезадней оси: например, миопизация глаза при кератоконусе, катаракте; появление послеоперационного и посттравматического астигматизма. Известны случаи усиления рефракции после циркляжа – одной из операций, выполняемых при отслойке сетчатки. После такой операции может произойти изменение формы глазного яблока (напоминает песочные часы), сопровождающееся некоторым удлинением глаза. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся отеком сетчатки в макулярной зоне, может наблюдаться сдвиг рефракции в сторону гиперметропии. Возникновение такого сдвига с известной долей условности можно объяснить уменьшением длины переднезадней оси вследствие проминенции сетчатки кпереди.
С точки зрения влияния на анатомо-функциональное состояние глаза целесообразно выделить осложненные и неосложненные аметропии. Единственным симптомом неосложненных аметропий является снижение некорригированной остроты зрения, при этом корригированная, или максимальная, острота зрения остается нормальной. В ряде случаев аметропии могут служить причинами развития патологических состояний, и тогда уместно говорить об осложненном характере аметропии.
- В клинической практике можно выделить следующие ситуации, в которых прослеживается причинная связь между аметропией и патологическими изменениями зрительного анализатора.
  - Рефракционная амблиопия при врожденных аметропиях высокой степени, астигматизме, аномалиях рефракции с анизометропическим компонентом.
  - Нарушение бинокулярного зрения при косоглазии.
  - Астенопия (от греч. astenes – слабый, opsis – зрение). Этим термином объединяют различные расстройства (утомляемость, головная боль), которые возникают при зрительной работе на близком расстоянии у пациентов с гиперметропической рефракцией и уменьшенным запасом аккомодации.
- Так называемая мышечная астенопия может возникать при неадекватной коррекции миопии, вследствие чего возможно усиление конвергенции в связи с необходимостью рассматривания предметов на близком расстоянии.
- Изменения сетчатки и зрительного нерва при прогрессирующей миопии высокой степени вследствие значительного растяжения заднего полюса глаза.

С точки зрения стабильности клинической рефракции следует выделять стационарные и прогрессирующие аметропии.

Истинное прогрессирование аметропии характерно для миопической рефракции. Прогрессирование близорукости происходит вследствие растяжения склеральной оболочки и увеличения длины переднезадней оси. Для характеристики скорости прогрессирования миопии используют годичный градиент ее прогрессирования: где: ГГ – годичный градиент прогрессирования; СЭ2 – сферический эквивалент рефракции глаза к концу наблюдения; СЭ1 – сферический эквивалент рефракции глаза в начале наблюдения; Т – период времени между наблюдениями (годы).

При годичном градиенте менее 1,0 дптр близорукость считают медленно прогрессирующей, при градиенте 1,0 дптр и более – быстропрогрессирующей (при этом необходимо решить вопрос о выполнении операции, стабилизирующей прогрессирование миопии, – склеропластики). В оценке динамики близорукости могут помочь повторные измерения длины оси глаза с помощью ультразвуковых методов.

Среди прогрессирующих вторичных (индуцированных) аметропий прежде всего необходимо выделить кератоконус, который сопровождается усилением рефракции роговицы, появлением неправильного астигматизма на фоне заметного снижения максимальной остроты зрения.

5.8. Принципы коррекции аметропий

Основная задача любого метода коррекции аметропий в конечном счете сводится к созданию условий для фокусировки изображения предметов на сетчатке. В зависимости от принципа действия методы коррекции аметропий условно можно разделить на две большие группы: методы, не изменяющие рефракцию основных преломляющих сред глаза, – очковые и контактные линзы, и методы, изменяющие рефракцию основных преломляющих сред глаза, – хирургические.

При миопии основная цель коррекции – уменьшение рефракции, при гиперметропии – ее усиление, а при астигматизме – неравномерное изменение оптической силы главных меридианов.

Следует различать непосредственное влияние коррекции на остроту зрения и зрительную работоспособность, а также влияние на динамику рефракции и некоторые болезненные состояния глаза (астенопия, спазм аккомодации, амблиопия, косоглазие). Второй эффект в известной мере реализуется через первый.

5.8.1. Коррекция аметропий с помощью очковых линз

Очки остаются наиболее распространенным способом коррекции аметропий. К их основным достоинствам следует отнести доступность, практическое отсутствие осложнений, возможность моделирования и изменения силы коррекции, а также обратимость эффекта. Основной же недостаток очков обусловлен тем обстоятельством, что очковая линза располагается на определенном (около 12 мм) расстоянии от вершины роговицы. В связи с этим очковые линзы (особенно так называемых высоких рефракций) оказывают существенное влияние на величину ретинального (т.е. формирующегося на сетчатке) изображения предметов. Ослабляющие рефракцию рассеивающие (отрицательные) линзы их уменьшают, а усиливающие, собирающие (положительные), наоборот, увеличивают. Кроме того, очковые линзы высоких рефракций могут изменять поле зрения.

В зависимости от оптического действия различают стигматические, или сферические (рис. 5.5), астигматические, или асферические (рис. 5.6), и призматические очковые линзы. В астигматических линзах (цилиндрах) выделяют ось и расположенное перпендикулярно оси оптически деятельное сечение. Таким образом преломление лучей в цилиндрах происходит только в плоскости деятельного сечения. По числу зон преломления очковые линзы подразделяют на монофокальные и мультифокальные (две зоны и более).

При обследовании пациента с целью назначения очков целесообразно придерживаться следующего порядка обследования:

определение остроты зрения каждого глаза;
определение вида и степени аметропии с помощью объективных и субъективных методов;
у детей дошкольного возраста и пациентов с амблиопией проведение медикаментозной циклоплегии и определение рефракции с помощью объективных и субъективных методов в условиях выключенной аккомодации;
подбор очков с учетом изложенных ниже общих правил назначения очковых линз при различных видах аметропий и определение переносимости их с учетом результатов пробного ношения очков в течение 15-30 мин (чтение, ходьба, перемещение взора с одного предмета на другой, движения головой и глазами); при этом учитывают качество бинокулярной переносимости очков как для дали, так и для близи.

Показаниями к назначению очков при дальнозоркости служат астенопические жалобы или снижение остроты зрения хотя бы одного глаза. В таких случаях, как правило, назначают постоянную оптическую коррекцию в зависимости от субъективной переносимости с тенденцией к максимальному исправлению аметропии. Если при астенопии такая коррекция не дает улучшения, то для зрительной работы на близком расстоянии выписывают более сильные (на 1,0-2,0 дптр) линзы. При дальнозоркости низкой степени и нормальной остроте зрения можно ограничиться назначением очков для работы только на близком расстоянии.

Детям раннего возраста (2-4 лет) при дальнозоркости более 3,5 дптр целесообразно выписывать очки для постоянного ношения на 1,0 дптр слабее, чем степень аметропии. В таких случаях смысл оптической коррекции заключается в устранении условий для возникновения аккомодационного косоглазия. Если к 6-7 годам у ребенка сохраняются устойчивое бинокулярное зрение и высокая острота зрения без коррекции, очки отменяют.

При близорукости слабой и средней степени для дали, как правило, рекомендуется «субмаксимальная» коррекция (корригированная острота зрения в пределах 0,7-0,8). В отдельных случаях с учетом профессиональной деятельности возможна полная коррекция. Правила оптической коррекции для близи определяются состоянием аккомодации. Если она ослаблена (уменьшение запаса относительной аккомодации), назначают вторую пару очков для работы на близком расстоянии или бифокальные очки для постоянного ношения. Верхняя половина стекол в таких очках служит для зрения вдаль и полностью или почти полностью исправляет близорукость, нижняя половина стекол, предназначенная для работы на близком расстоянии, слабее верхней на 1,0; 2,0 или 3,0 дптр в зависимости от субъективных ощущений пациента и степени близорукости: чем она выше, тем обычно больше разница в силе линз, предназначенных для дали и для близи.

При миопии высокой степени назначают постоянную коррекцию. Силу линз для дали и для близи определяют в зависимости от субъективной переносимости коррекции. При ее непереносимости возможно решение вопроса о контактной или хирургической коррекции близорукости. С целью повышения аккомодационной способности миопического глаза назначают специальные упражнения для ресничной мышцы. Если удается добиться стойкой нормализации этой способности, назначают полную или почти полную оптическую коррекцию и для работы на близком расстоянии.

При астигматизме всех видов показано постоянное ношение очков. Астигматический компонент коррекции назначают в зависимости от субъективной переносимости с тенденцией к полному исправлению астигматизма, сферический – в соответствии с общими правилами назначения очков при дальнозоркости и близорукости.

При анизометропии назначают постоянную оптическую коррекцию с учетом субъективно переносимой разницы между силой корригирующих линз для правого и левого глаза. Возможности очковой коррекции анизометропии ограничены из-за того, что величина изображения на сетчатке зависит от оптической силы очковых линз. Два изображения значительно различаются по величине и не сливаются в единый образ. При разнице в силе линз более 3,0 дптр отмечается анизейкония (от греч. anisos – неравный, eikon – изображение), которая оказывает существенное влияние на переносимость очков. В этих случаях имеются медицинские показания к применению контактных линз и выполнению рефракционных операций.

Призматические линзы обладают свойством отклонять лучи света к основанию призмы. Основные показания к назначению таких линз могут быть объединены в три основные группы:

гетерофория (дисбаланс глазодвигательных мышц) с явлениями декомпенсации;
двоение (диплопия) на фоне пареза глазодвигательных мышц;
некоторые формы содружественного косоглазия (в комплексе с другими методами лечения).

Призматического эффекта можно добиться с помощью обычных призм из стекла, очковые призмы из стекла с оптической силой более 10,0 призменных диоптрий не изготавливают из-за их больших размеров и массы. В этих случаях рекомендуется использование так называемых френелевских линз (которые путем прижимания фиксируют на задней поверхности обычной очковой линзы). Смещение центра очковых линз на 1,0 см обеспечивает призматическое действие в 1,0 призменную диоптрию на каждую диоптрию оптической силы обычной очковой линзы. В положительной линзе основание призмы направлено в сторону смещения центра, а в отрицательной – в противоположную.

Коррекция пресбиопии базируется на применении положительных (собирающих) линз при работе на близком расстоянии. По разным данным, при эмметропической рефракции возраст, в котором возникает необходимость в подборе «пресбиопических» очков, колеблется от 38 до 48 лет и зависит от рода трудовой деятельности и т.д. В конечном счете вопрос о целесообразности назначения первых пресбиопических очков решают индивидуально с учетом жалоб пациента. Как правило, первые симптомы пресбиопии – потребность в отодвигании объекта от глаза (в результате чего уменьшается степень напряжения аккомодации) и появление жалоб на астенопию к концу рабочего дня.

Предложены различные способы определения силы очковых линз, предназначенных для коррекции пресбиопии (в том числе предусматривающие исследование объема аккомодации). Однако в клинической практике наиболее распространен метод, при котором ориентируются на так называемые возрастные нормы: первые очки – +1,0 дптр назначают в возрасте 40-43 лет, в последующем увеличивают силу очков приблизительно на 0,5-0,75 дптр каждые 5-6 лет. Окончательное значение пресбиопической коррекции к 60 годам составляет +3,0 дптр, что обеспечивает возможность осуществления зрительной работы на расстоянии 33 см.

При сочетании пресбиопии с аметропией в расчет силы линз вносят поправку – прибавляют силу сферической линзы (с соответствующим знаком), которая корригирует аметропию. Цилиндрический компонент коррекции, как правило, остается без изменений. Таким образом, при гиперметропии и пресбиопии сферический компонент очков для дали увеличивают на величину пресбиопической коррекции, а при миопии, наоборот, уменьшают.

В конечном счете при назначении очков для коррекции пресбиопии решающее значение имеет проба на субъективную переносимость – чтение текста с пробными линзами в течение определенного времени.

Для того чтобы избежать применения нескольких пар очков при пресбиопии, сочетающейся с аметропией, целесообразно назначать бифокальные и даже мультифокальные очки, верхняя часть которых предназначена для зрения вдаль, а нижняя – для близи. Существует также способ, позволяющий в пределах субъективно переносимой разницы в силе линз один глаз скорригировать для зрения вдаль, а другой – для близи.

5.8.2. Контактная коррекция аметропий

Контактные линзы являются средством оптической коррекции аметропий различного вида и степени. Непосредственно соприкасаясь с роговицей, они удерживаются на глазной поверхности за счет сил капиллярного притяжения слезной жидкости, которая находится между задней поверхностью линзы и роговицей. Коэффициент преломления материала, из которого изготавливают контактные линзы, практически не отличается от коэффициента преломления пленки слезной жидкости и роговицы, поэтому лучи света преломляются только на передней поверхности контактной линзы, за счет формы которой и достигается коррекция аметропий. К главным преимуществам контактных линз по сравнению с очковыми следует отнести практическое отсутствие влияния на величину ретинального изображения и поле зрения, высокий корригирующий и косметический эффект.

Контактные линзы классифицируют по различным признакам.

В зависимости от свойств материала, из которого изготовлены контактные линзы.
1. Жесткие контактные линзы (ЖКЛ):
  - а) газопроницаемые;
  - б) газонепроницаемые.
2. Мягкие контактные линзы (МКЛ):
  - а) силикон-гидрогелевые;
  - б) гидрогелевые.

МКЛ, исходя из свойств материала, в свою очередь подразделяют на следующие группы:
- а) МКЛ из неионных полимеров с низким влагосодержанием (<50% воды);
- б) МКЛ из неионных полимеров с высоким влагосодержанием (>50% воды);
- в) МКЛ из ионных полимеров с низким влагосодержанием (<50% воды);
- г) МКЛ из ионных полимеров с высоким влагосодержанием (>50% воды).

В зависимости от диаметра контактных линз.
1. Склеральные (диаметр от 15 до 21 мм) ЖКЛ.
2. Роговичные (диаметр от 9 до 11 мм) ЖКЛ.
3. Корнеосклеральные (диаметр от 12 до 15 мм) МКЛ.

В зависимости от режима ношения.
1. ЖКЛ и МКЛ дневного ношения – носят днем и снимают на ночь;
2. МКЛ гибкого ношения – можно иногда оставлять на ночь;
3. МКЛ пролонгированного ношения – носят до 7 суток, не снимая;
4. МКЛ непрерывного ношения – носят до 30 дней, не снимая;
5. ЖКЛ ночного ношения (т.н. ортокератологические линзы) – используют только ночью.

В зависимости от рекомендуемого срока замены.
1. Традиционные МКЛ – срок использования от 6 месяцев до 1 года.
2. МКЛ плановой (квартальной, месячной, однодневной) замены.

В зависимости от назначения.
1. Корригирующие (сферические, торические, мультифокальные) линзы.
2. Косметические линзы.
3. Лечебные линзы.

Медицинские показания к назначению корригирующих контактных линз, как правило, связаны с необходимостью полноценной коррекции сферических аметропий и астигматизма высокой степени, анизометропии любой степени и неправильного астигматизма (например, при кератоконусе). В случаях нежелания пациентов использовать очковую коррекцию в силу различных причин (косметические проблемы, особенности профессиональной деятельности и т.д.) контактные линзы могут назначаться и вне зависимости от наличия приведенных выше медицинских показаний.

Для коррекции сферических аметропий чаще используют различные типы МКЛ, реже – газопроницаемые ЖКЛ.

С помощью торических МКЛ возможна коррекция роговичного астигматизма в пределах 3,0 дптр, при больших степенях астигматизма рекомендуется подбор ЖКЛ.

Так называемые ортокератологические (ночные) ЖКЛ используют для изменения кривизны роговицы в центральной зоне и, соответственно, уменьшения миопии в пределах 3,0-4,0 дптр. Эффект такой коррекции носит временный характер и требует постоянного использования ночных ЖКЛ.

Косметические (маскирующие) МКЛ с успехом применяют при врожденных и посттравматических изменениях переднего отрезка глаза, например, выраженных помутнениях роговицы, колобомах или отсутствии радужки (аниридии). В случае колобом радужки или аниридии контактные линзы с окрашенной периферической зоной и прозрачной центральной зоной не только обеспечивают косметический эффект, но также уменьшают светорассеяние на сетчатке, устраняют светобоязнь и повышают остроту зрения. Корригирующие МКЛ, изменяющие естественный цвет радужки, часто используют в косметических целях и при отсутствии каких-либо изменений переднего отрезка глаза. Для коррекции аметропий, сочетающихся с пресбиопией в последние годы применяют бифокальные и мультифокальные МКЛ.

Контактные линзы могут быть применены и с лечебными целями. При буллезной кератопатии подбор МКЛ существенно уменьшает выраженность роговичного синдрома, в частности, слезотечение и светобоязнь. МКЛ, насыщенные лекарственными препаратами, могут быть рекомендованы для лечения заболеваний и травм глаз (при буллезной кератопатии, незаживающих эрозиях роговицы, синдроме «сухого глаза», для реабилитации пациентов после кератопластики и ожогов глаза).

Использование контактных линз противопоказано при наличии воспалительных и дистрофических заболеваний глазной поверхности: хроническом конъюнктивите, блефарите, птеригиуме, дакриоцистите. С особой осторожностью следует назначать контактные линзы пациентам с синдромом «сухого глаза». В этом случае лучше применять МКЛ с высоким влагосодержанием (более 50%), а также использовать специальные увлажняющие капли (слезозаменители) при ношении линз.

При подборе контактных линз необходимо учитывать следующие основные факторы: адекватный уровень корригированной остроты зрения, соответствие внутренней поверхности линзы форме роговицы, центрацию линзы и ее подвижность.

Оптическую силу контактной линзы определяют на основании данных объективного и субъективного исследования клинической рефракции. Окончательно оптическую силу линзы устанавливают с помощью пробной линзы, к которой добавляют очковые линзы из набора для того, чтобы получить необходимый в конкретном случае уровень остроты зрения. Для вычисления рефракции контактной линзы к оптической силе пробной линзы прибавляют оптическую силу того очкового стекла, с которым у пациента отмечена максимальная острота зрения.

При подборе контактных линз стремятся к максимальному соответствию внутренней поверхности линзы форме роговицы между линзой и роговицей в различных зонах. Исключение составляют ортокератологические ЖКЛ, конструкция которых предполагает плотный (с элементами давления) контакт линзы с центральной зоной роговицы.

Для выбора параметров задней поверхности контактной линзы определяют радиус кривизны передней поверхности роговицы в центральной зоне роговицы и/или в различных парацентральных и периферических участках (с помощью автоматической рефрактокератометрии и топографической кератометрии соответственно).

Правильность выбора формы задней поверхности пробной ЖКЛ оценивают с помощью флюоресеинового теста. Слезную жидкость подкрашивают 0,5% раствором флюоресцеина и с помощью щелевой лампы в свете синего светофильтра оценивают распределение флюоресцеина под пробной линзой: равномерное распределение красителя свидетельствует о необходимом соответствии формы роговицы и задней поверхности ЖКЛ. Для окончательного подтверждения правильности подбора газопроницаемых ЖКЛ необходимо наблюдать за пациентом в течение 2-3 дней, ежедневно постепенно увеличивая время ношения линзы.

Критерием адекватного подбора МКЛ может служить подвижность линзы при мигании в пределах одного миллиметра или положительный тест «смещения». В последнем случае линзу сдвигают по роговице на ⅓-½ ее диаметра и при хорошей посадке линза должна медленно возвращаться в центральное положение.

Рекомендуемая продолжительность ношения МКЛ на период адаптации: в первые 3 дня – по 1-2 ч в день, в последующие 3 дня – до 3 ч в день, со 2-й недели – в течение 4 дней по 4 ч в день, затем 3 дня по 5 ч в день, с 3-й недели ежедневно увеличивают время ношения МКЛ на 1 ч, доводя его до 12 ч в день.

Уход за газопроницаемыми ЖКЛ относительно несложен. Их следует хранить в специальных контейнерах в растворах, содержащих чистящие, дезинфицирующие и смазывающие вещества. МКЛ, помимо дезинфекции, требуют специальных методов хранения и очистки от отложений. В настоящее время с этой целью используют специальные многофункциональные растворы, которые очищают линзу от отложений, дезинфицируют, увлажняют ее и используются для хранения линзы. Современные многофункциональные растворы практически нетоксичны и, как правило, не вызывают аллергических реакций. Проблем и неудобств, связанных с уходом за МКЛ, не возникает при использовании линз двух новых классов – однодневных и непрерывного ношения.

Осложнения, связанные с ношением контактных линз могут быть разделены на инфекционные, гипоксические и токсико-аллергические. Как правило, указанные осложнения обусловлены несоблюдением или правил ухода за линзами, или сроков их использования.

Воспалительные процессы в конъюнктиве и роговице (конъюнктивиты, кератиты, кератоконъюнктивиты) связаны или с «загрязнением» контактной линзы, или с попаданием инфекционного агента под линзу и могут быть вирусной или бактериальной природы. Наиболее тяжелое течение имеет язвенный кератит, вызванный амебами рода Acanthamoeba.

Гипоксические осложнения обусловлены дефицитом питания роговицы в результате совокупности причин (снижение поступления кислорода из окружающей среды, дефицит слезной жидкости на поверхности роговицы) и проявляются симптомами эпителиопатии и появлением новообразованных сосудов в лимбальной зоне роговицы.

Следует отметить, что потенциальная возможность развития инфекционных и гипоксических осложнений ниже при использовании роговичных, газопроницаемых ЖКЛ, при ношении которых в меньшей степени по сравнению с МКЛ нарушается обмен слезной жидкости в подлинзовом пространстве.

Полимеры, из которых изготовлены линзы, нетоксичны и практически не вызывают аллергии. Аллергические реакции глаза при использовании контактных линз чаще вызываются компонентами, входящими в состав средств ухода за линзами. Недостаточно очищенная линза со следами различных отложений также может стать источником токсико-аллергических осложнений.

При возникновении инфекционных осложнений необходимо временно отказаться от использования контактных линз и проводить соответствующее лечения. При наличии гипоксических и токсико-аллергических осложнений следует изменить режим ношения или перейти на использование контактных линз другого типа и рекомендовать иные средства ухода за линзами.

5.8.3. Хирургическая коррекция аметропий

Изменяя оптическую силу двух главных оптических элементов глаза – роговицы и хрусталика, можно формировать клиническую рефракцию глаза и корригировать таким образом близорукость, дальнозоркость, астигматизм.

Хирургическая коррекция аномалий рефракции глаза получила название «рефракционная хирургия».

В зависимости от локализации зоны оперативного вмешательства выделяют корнеальную, или роговичную, и хрусталиковую хирургию.

Роговица – наиболее доступная для воздействия биологическая линза в оптической системе глаза. При уменьшении или увеличении ее рефракции значительно изменяется рефракция глаза в целом. Кроме того, роговица – удобная для выполнения оперативного вмешательства структура глаза. Здоровая роговица не имеет сосудов, быстро эпителизируется, сохраняя прозрачность. Рефракционная хирургия роговицы не требует вскрытия глазного яблока и позволяет точно дозировать рефракционный эффект.

Цель операции при близорукости– «ослабить» преломляющую силу глаза, фокусирующего изображение перед сетчаткой. Этого достигают путем ослабления рефракции роговицы в центре с 40,0-43,0 до 32,0-40,0 дптр в зависимости от степени близорукости.

Для коррекции близорукости были предложены следующие операции:

передняя радиальная кератотомия;
имплантация внутрироговичных колец и линз;
миопический кератомилез.

Передняя радиальная кератотомия, разработанная С.Н. Федоровым в 1974 г. (рис. 5.7), в настоящее время потеряла свою актуальность и применяется достаточно редко, в основном с целью коррекции роговичного астигматизма при экстракции катаракты в виде отдельных периферических послабляющих надрезов роговицы.

Имплантация в периферические слои роговицы пластиковых колец и внутрироговичных линз малоэффективна, поэтому этот метод также не получил широкого распространения в клинической практике.

Миопический кератомилез применяется сегодня в виде эксимерлазерных рефракционных операций ЛАЗИК или Фемто-ЛАЗИК. При операции ЛАЗИК с помощью специального микрокератома, а при операции Фемто-ЛАЗИК – с помощью излучения фемтосекундного лазера, формируется тонкий поверхностный клапан роговицы толщиной от 90 до 150 мкм, после чего роговичное ложе обрабатывается с помощью эксимерного лазера, который, испаряя роговицу, изменяет ее кривизну и ослабляет оптическую силу. Клапан укладывают на свое место. С помощью данных технологий возможно корригировать миопию до 15 дптр, в зависимости от исходной толщины роговицы и ее оптической силы.

Цель роговичной рефракционной хирургии дальнозоркости– «усилить» слабый оптический аппарат глаза, фокусирующий изображение за сетчаткой. Преломляющую силу роговицы увеличивают с 40,0-43,0 до 42,0-50,0 дптр в зависимости от степени гиперметропии. Этого достигают путем технологии ЛАЗИК или Фемто-ЛАЗИК с помощью эксимерных лазеров, испаряя периферическую часть стромы роговицы либо воздействуя на роговицу лазерным инфракрасным (тепловым) излучением, под влиянием которого коллаген стромы роговицы сжимается, кольцо периферической части роговицы сокращается, а центральная оптическая зона выбухает, при этом рефракция роговицы усиливается.

Количество аппликаций и схему их расположения рассчитывают по специальной компьютерной программе в зависимости от параметров глаза пациента. Операции позволяют исправить дальнозоркость от 0,75-5,0 дптр и дальнозоркий астигматизм (при воздействии на один из главных меридианов астигматического глаза) до 4,0 дптр.

Хрусталиковая рефракционная хирургия включает несколько методов воздействия на рефракцию глаза:

удаление прозрачного хрусталика – рефракционная ленсэктомия с введением искусственного хрусталика или без него;
введение в глаз дополнительной отрицательной или положительной интраокулярной линзы.

Удаление прозрачного хрусталика с целью коррекции близорукости предложил Фукала еще в 1890 г., но эта операция не получила распространения из-за тяжелых осложнений. В настоящее время благодаря применению современной микрохирургической техники риск развития осложнений снижен, но метод целесообразно использовать только при близорукости 19,0-22,0 дптр.

В настоящее время с целью коррекции аномалий рефракции высокой степени выполняют операцию замены прозрачного хрусталика на интраокулярную линзу соответствующей оптической силы в зависимости от анатомических и оптических параметров глаза.

Кроме того, для коррекции аметропий высоких степеней используют методику введения в глаз дополнительной корригирующей линзы – «факичные линзы». Супертонкую эластичную линзу вводят в заднюю или переднюю камеру глаза через микроразрез и помещают перед прозрачным хрусталиком, поэтому ее еще называют интраокулярной контактной линзой. Отрицательная интраокулярная линза позволяет корригировать близорукость до -20,0 – -25,0 дптр, положительная линза – дальнозоркость до +12,0 – +15,0 дптр.

Современные методы рефракционной хирургии глаза весьма эффективны, обеспечивают качественное стабильное зрение и с успехом заменяют очки и контактные линзы.

5.8.4. Лазерная коррекция аномалий рефракции

Под воздействием лазерного излучения из собственного вещества роговицы формируется линза заданной оптической силы.

В последние десятилетия различные технологии кераторефракционной хирургии (операции на роговице для коррекции аномалий рефракции) с использованием лазеров являются наиболее динамично развивающимся направлением в офтальмохирургии.

Основные достоинства лазерной хирургии – бесконтактность воздействия, высокая субмикронная точность, минимальная травматичность, высокая прогнозируемость рефракционного эффекта, проведение операций в амбулаторных условиях, бактерицидный эффект ультрафиолетового излучения эксимерного лазера.

Эксимерные лазеры – это группа лазеров, в которых активной средой является смесь инертного и галогенового газов. Термин «эксимер» (от англ. excited dimers – возбужденные димеры) означает нестабильное соединение, существующее только при возбужденном электронном состоянии этих газов. При переходе эксимерных молекул в основное состояние испускаются высокоэнергетичные фотоны ультрафиолетового спектра излучения.

В 1983 г. профессор Колумбийского университета Trokel S. предложил использовать эксимерный лазер для изменения профиля роговицы при аномалиях рефракции, что положило начало активным исследованиям в этом направлении. Доказано, что лазерное излучение с длиной волны 193 нм разрывает межатомные и межмолекулярные связи в поверхностных слоях роговицы с точностью до десятых долей микрона без термического эффекта. Клинически этот феномен проявляется в послойном испарении роговицы – фотоабляции.

Приоритет в проведении эксимерлазерных операций с целью коррекции аномалий рефракции в 80-х гг. ХХ в. принадлежит в России офтальмологической школе академика Святослава Федорова, а за рубежом – Seiler T. (Германия) и L’Esperance (США).

Основными рефракционными эксимерлазерными операциями являются фоторефрактивная кератэктомия (ФРК), лазерный интрастромальный кератомилез (ЛАЗИК) и его модификации – эпителиальный лазерный интрастромальный кератомилез (Эпи-ЛАЗИК), лазерный субэпителиальный кератомилез (ЛАСЭК), персонализированный ЛАЗИК, выполняемый по данным кератотопографии или аберрометрии; ЛАЗИК, выполняемый с помощью фемтосекундного лазера (Фемто-ЛАЗИК), и др.

Операции выполняют по специальным программам, создаваемым на основе сложных математических расчетов. Построение и реализацию программы изменения рефракции роговицы осуществляют с помощью компьютера. Операция не оказывает негативного влияния на другие структуры глаза – хрусталик, стекловидное тело, сетчатку.

В состав каждой офтальмологической эксимерлазерной установки входят эксимерный лазер (источник ультрафиолетового излучения), формирующая оптическая система, цель которой – преобразовать структуру лазерного пучка и доставить его на поверхность роговицы, управляющий компьютер, операционный микроскоп, кресло хирурга и операционный стол для пациента.

В зависимости от типа формирующей системы, определяющей возможности и особенности технологии испарения роговицы, все установки делят на диафрагмирующие и сканирующие.

С целью коррекции близорукости в центре роговицы испаряют более толстый слой ткани, чем по краям, в результате чего она становится менее выпуклой, и ее преломляющая сила уменьшается. При дальнозоркости, наоборот, истончение парацентральных отделов обеспечивает усиление рефракции роговицы в центральной зоне.

Показаниями к выполнению эксимерлазерных рефракционных операций являются непереносимость контактной и очковой коррекции, близорукость, дальнозоркость и астигматизм различной степени выраженности, а также профессиональные и социальные потребности пациентов не моложе 18 лет. Противопоказаниями к проведению эксимерлазерных рефракционных операций служат глаукома, предразрывы, разрывы или отслойка сетчатки, хронические воспалительные процессы, опухоли глаз, кератоконус и другие дистрофические заболевания роговицы (кератоглобус, пеллюцидная дистрофия роговицы или сетчатки), выраженный аллергический статус, аутоиммунная патология и коллагенозы, тяжелые соматические и психические заболевания. При наличии катаракты выполнение рефракционных операций на роговице нецелесообразно, так как в ходе экстракции катаракты рефракцию глаза можно откорригировать с помощью подбора искусственного хрусталика нужной оптической силы.

ФРК – первая эксимерлазерная технология коррекции аномалий рефракции, относящаяся к поверхностным видам абляции. Операцию выполняют в два этапа: первый – удаление эпителия, второй – испарение стромы роговицы. По способу удаления эпителия различают трансэпителиальную ФРК (эпителий удаляют с помощью эксимерного лазера по специальной номограмме на первом этапе операции) и скарификационную (эпителий удаляют механическим или химическим, с помощью спирта, методом). Продолжительность этого этапа операции зависит от способа удаления эпителия и может колебаться от 20 с до нескольких минут, после чего осуществляют эксимерлазерное испарение части стромы роговицы (рис. 5.8).

ФРК и ее модификации Эпи-ЛАЗИК и ЛАСЭК производят амбулаторно под местной анестезией. В течение 2-3 суток после вмешательства могут отмечаться болевой синдром, слезотечение, светобоязнь, для уменьшения выраженности которых и ускорения эпителизации роговицы на глаз пациента надевают мягкую контактную линзу. С 1-го дня после операции пациенту назначают инстилляции раствора антибиотика до полной эпителизации роговицы (48-72 ч). Затем проводят курс терапии кортикостероидами по схеме длительностью до 2 мес. С целью профилактики стероидной гипертензии одновременно назначают β-блокаторы 1-2 раза в день.

Степень изменения рефракции пропорциональна толщине удаленной стромы роговицы. Остаточная часть ложа роговицы в зоне истончения не должна быть меньше 300 мкм, чтобы не допустить послеоперационной деформации роговицы. Следовательно, предел возможностей метода определяется исходной толщиной роговицы.

Технология выполнения ФРК с трансэпителиальным подходом (без предварительной скарификации эпителия) на отечественной установке «Микро-Скан-Визум» позволяет одномоментно корригировать близорукость до 16,0 дптр в сочетании со сложным миопическим астигматизмом до 5,0 дптр.

Больным с дальнозоркостью и гиперметропическим астигматизмом ФРК производят редко, что объясняется необходимостью деэпителизации большой зоны роговицы и соответственно ее длительным заживлением (до 7-10 дней). При дальнозоркости более 2,0 дптр обычно выполняют операцию ЛАЗИК.

К ранним послеоперационным осложнениям ФРК относят длительную (более 7 суток) эпителизацию роговицы, послеоперационные кератиты (дистрофический, инфекционный), выраженную эпителиопатию, сопровождающуюся отеком и рецидивирующими эрозиями, грубые субэпителиальные помутнения в пределах всей зоны испарения роговицы.

Осложнения позднего послеоперационного периода включают субэпителиальные помутнения роговицы, гиперкоррекцию, регресс рефракционного эффекта, неправильный астигматизм, синдром «сухого глаза».

Формирование субэпителиальных помутнений обычно связано с большим объемом испарения роговицы при высоких степенях корригируемых аномалий рефракции. Как правило, благодаря проведению рассасывающей терапии удается добиться полного исчезновения или значительной регрессии помутнений. В случаях развития стойких необратимых помутнений роговицы может быть выполнена повторная ФРК.

В 1991 г. Pallikaris I. нашел путь устранения основных недостатков ФРК посредством совмещения эксимерлазерной абляции с автоматизированной ламеллярной кератопластикой, предложенной в 1963 г. Barraquer J. В результате был разработан новый метод изменения рефракции глаза – лазерный интрастромальный кератомилез in situ (ЛАЗИК), основными достоинствами которого являются минимальная послеоперационная болезненность (в течение нескольких часов), быстрая зрительная и функциональная реабилитация, отсутствие субэпителиальных помутнений, широкий диапазон корригируемой аметропии, возможность выполнения повторных вмешательств в раннем послеоперационном периоде. Операцию ЛАЗИК выполняют в три этапа: первый – формирование микрокератомом поверхностного роговичного лоскута (клапана) на ножке (рис. 5.9); второй – испарение лазером глубоких слоев роговицы под лоскутом, третий – укладывание клапана на прежнее место. Слабовыраженные болевые ощущения («соринка» в глазу) отмечаются, как правило, в первые 3-6 ч после операции. Слезотечение обычно прекращается через 1,5-3 ч. Медикаментозная терапия сводится к проведению инстилляций антибиотиков в течение 1 недели и стероидов в течение 3 недель после вмешательства.

При коррекции близорукости путем выполнения операции ЛАЗИК выраженность рефракционного эффекта определяется анатомическими особенностями роговицы пациента. Так, учитывая, что толщина клапана, как правило, равна 100-160 мкм, а остаточная толщина роговицы в центре после лазерной абляции не должна быть менее 300 мкм, максимально возможная коррекция близорукости при операции ЛАЗИК не превышает 18,0 дптр.

ЛАЗИК – операция, результаты которой предсказуемы. При коррекции близорукости у 98% больных удается добиться максимально возможной остроты зрения. Стабилизация рефракции, как правило, наступает через 1-3 мес. после операции. При высоких степенях близорукости (более 10,0 дптр) в 5% случаев возникает необходимость в докоррекции остаточной аметропии, которую обычно выполняют в сроки от 3 до 12 мес., если остаточная толщина стромы роговицы позволяет провести повторную операцию. При повторной операции, как правило, роговичный клапан поднимают, не производя повторный срез микрокератомом.

При коррекции дальнозоркости методом ЛАЗИК рефракционный результат в пределах ±1,0 дптр от запланированного удается получить у 90% пациентов. Достигнутый эффект, как правило, остается неизменным.

Частота развития осложнений при выполнении операции ЛАЗИК составляет 1-5%, причем наиболее часто осложнения возникают на этапе формирования клапана роговицы. Для решения этих проблем, а также для снижения травматичности оперативного вмешательства стали использовать фемтосекундные лазеры, которые относятся к категории лазеров с ультракороткими импульсами (длительностью несколько фемтосекунд) в инфракрасном диапазоне. Лазерный луч можно очень точно фокусировать не только на поверхности роговицы, но и на любой заданной глубине. В фокусной точке луча происходит процесс превращения биологической ткани в газообразную плазму. Лазер сканирует и расслаивает ткань роговицы на определенной глубине по индивидуальной программе. Срез роговицы, сделанный фемтосекундным лазером (рис. 5.10), малотравматичен, является абсолютно равномерным по толщине, идеально гладким. Операция лазерной коррекции зрения с формированием клапана роговицы толщиной всего 90-100 мкм с помощью фемтосекундного лазера получила название «Фемто-ЛАЗИК».

Для применения новых технологий эксимерлазерной коррекции аномалий рефракции требуется более высокое качество диагностического обследования пациентов. Перед рефракционной операцией (и после нее) наряду с традиционными тестами проводят такие высокочувствительные методы исследования (рис. 5.11, 5.12, 5.13), такие как определение толщины (ультразвуковая или оптическая пахиметрия) и рефракции в любой точке роговицы, строения роговицы на субклеточном уровне – конфокальная микроскопия. Конфокальная биомикроскопия позволяет выявить особенности анатомического строения роговицы, диагностировать ее заболевания на той стадии, когда другими методами это сделать невозможно, подобрать индивидуальный алгоритм медикаментозной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.

Лазерная рефракционная хирургия роговицы – одно из наиболее динамично развивающихся высокотехнологичных направлений в офтальмологии, имеющее большое будущее.

Глава 6. Методы исследования органа зрения

Пытливый взгляд нередко видел больше, чем видеть он желал.

Г.Э. Лессинг

Как ни была б вершина далека, Тропинка есть и к ней наверняка.

Народная мудрость

Важные сведения врач-офтальмолог получает, наблюдая за пациентом при его первом появлении в кабинете. В этот момент можно составить представление о зрительных функциях пациента, особенностях его телосложения и поведения. Необходимо отметить направление взгляда пациента, положение головы, особенности его передвижения в пространстве. Очень осторожно и неуверенно двигается человек, ослепший недавно, а пациент, утративший зрение в молодом возрасте, ориентируется в пространстве значительно увереннее и смелее.

При светобоязни пациент отворачивается от яркого света, а при поражении световоспринимающего аппарата (сетчатка, зрительный нерв) вынужден держать глаза широко открытыми и искать взглядом источник света.

Указанные сведения, подкрепленные результатами грамотно проведенного внешнего и общего осмотра пациента, изучения жалоб и анамнеза, позволяют врачу-офтальмологу установить правильный диагноз.

6.1. Внешний (общий) осмотр.

Изучение жалоб и анамнеза

При внешнем (общем) осмотре пациента отмечают особенности, которые прямо или косвенно связаны с изменениями органа зрения. Так, наличие на лице рубцов, образовавшихся после травм или операций, особенно в области век, наружного и внутреннего углов глазной щели, может свидетельствовать о произошедшем ранее повреждении глазного яблока.

Наличие на коже лба и височной области пузырьковых высыпаний в сочетании с блефароспазмом чаще всего указывает на герпетическое поражение глазного яблока. Такое же сочетание может наблюдаться и при розацеа-кератите, при котором, кроме сильных болей, раздражения глазного яблока и поражения роговицы, отмечается поражение кожи лица – розовые угри.

Для того чтобы установить правильный диагноз, при общем осмотре важно также определить характерные внешние изменения в других областях, сочетающиеся с патологией органа зрения, такие, например, как асимметрия лица (при невралгии тройничного нерва в сочетании с нейропаралитическим кератитом), необычные пропорции тела (брахидактилия), башенный (оксицефалия) или ладьеобразный (скафоцефалия) череп, пучеглазие (тиреотоксикоз). После завершения этого этапа обследования переходят к выяснению жалоб пациента и сбору анамнеза.

Анализ жалоб пациента позволяет установить характер заболевания: возникло ли оно остро или развивалось постепенно. При этом среди жалоб, свойственных многим общим заболеваниям организма, важно выделить жалобы, свойственные только глазным заболеваниям.

Некоторые жалобы настолько характерны для того или иного заболевания глаз, что на их основании уже можно установить предположительный диагноз. Так, например, ощущение соринки, песка или инородного тела в глазу и тяжесть век указывают на патологию роговицы или хронический конъюнктивит, а склеивание век по утрам в сочетании с обильным отделяемым из конъюнктивальной полости и покраснением глаза без заметного снижения остроты зрения свидетельствует о наличии острого конъюнктивита, покраснение и зуд в области краев век – о наличии блефарита. При этом на основании некоторых жалоб легко определить локализацию процесса. Так, светобоязнь, блефароспазм и обильное слезотечение характерны для повреждений и заболеваний роговицы, а внезапно и безболезненно наступившая слепота – для повреждений и заболеваний световоспринимающего аппарата. Однако в подобных случаях жалоба сама по себе еще не позволяет определить характер заболевания, это только начальный ориентир.

Жалобы на затуманивание зрения предъявляют больные с катарактой, глаукомой, заболеваниями сетчатки и зрительного нерва, гипертонической болезнью, диабетом, с новообразованиями головного мозга и т.д. При этом лишь целенаправленный расспрос (выяснение анамнеза и жалоб) позволяет врачу установить правильный диагноз. Так, постепенное снижение или потеря зрения характерны для медленно развивающихся патологических процессов (катаракта, открытоугольная глаукома, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, аномалии рефракции), а внезапная утрата зрительных функций связана с расстройством кровообращения в сетчатке (спазм, эмболия, тромбоз, кровоизлияние), острыми воспалительными процессами (невриты зрительного нерва, центральные хориоидиты и хориоретиниты), тяжелыми травмами, отслойкой сетчатки и др. Резкое снижение остроты зрения с сильными болями в глазном яблоке характерно для острого приступа глаукомы или острого иридоциклита.

Сбор анамнеза целесообразно проводить поэтапно. Первоначально необходимо обратить внимание на начало заболевания, расспросить пациента о предполагаемой им причине возникновения и динамике заболевания, проведенном лечении и его эффективности. Нужно выяснить характер заболевания: внезапно начавшееся, острое или медленно развивающееся, хроническое, возникшее под воздействием неблагоприятных внешних факторов. Так, например, острый приступ глаукомы может возникнуть на фоне эмоциональной перегрузки, длительного пребывания в темной комнате, переутомления или переохлаждения. Хронические заболевания сосудистого тракта (ириты, иридоциклиты, хориоретиниты) могут быть связаны с переохлаждением и ослаблением иммунитета. Воспалительные инфильтраты и гнойные язвы роговицы возникают на фоне предшествующих травматических повреждений, переохлаждения, после перенесенных общих инфекционных заболеваний.

Если предполагается врожденная или наследственная патология, то выясняют семейный анамнез; это касается зонулярной катаракты, гидрофтальма, сифилитического кератита или, например, семейной атрофии зрительного нерва, семейной амавротической идиотии.

Необходимо расспросить пациента об условиях его труда и быта, так как некоторые заболевания органа зрения могут быть связаны с воздействием профессиональных вредностей: бруцеллез – у работников сельского хозяйства, прогрессирующая миопия – у пациентов, имеющих постоянную зрительную нагрузку при неблагоприятных условиях труда, электроофтальмия – у электросварщиков и т.д.

6.2. Наружный осмотр глаза и его придатков

Наружный осмотр проводят при хорошем дневном или искусственном освещении и начинают с оценки формы головы, лица, состояния вспомогательных органов глаза. Прежде всего оценивают состояние глазной щели: она может быть сужена при светобоязни, сомкнута отечными веками, значительно расширена, укорочена в горизонтальном направлении (блефарофимоз), полностью не смыкаться (лагофтальм), иметь неправильную форму (выворот или заворот века, дакриоаденит), закрыта на участках сращения краев век (анкилоблефарон). Затем оценивают состояние век, при этом могут быть выявлены частичное или полное опущение верхнего века (птоз), дефект (колобома) свободного края века, рост ресниц в сторону глазного яблока (трихиаз), наличие вертикальной кожной складки у угла века (эпикантус), заворот или выворот ресничного края. При осмотре конъюнктивы могут определяться резкая гиперемия без геморрагий (бактериальные конъюнктивиты), гиперемия с геморрагиями и обильным отделяемым (вирусные конъюнктивиты). У больных с патологией слезных органов можно отметить слезостояние. При воспалении слезного мешка или канальцев обнаруживают слизистое, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое, появление гнойных выделений из слезных точек при надавливании на область слезного мешка (дакриоцистит). Воспалительная припухлость наружной части верхнего века и S-образное искривление глазной щели свидетельствуют о дакриоадените.

Далее оценивают состояние глазного яблока в целом: его отсутствие (анофтальм), западение (энофтальм), выстояние из глазницы (экзофтальм), отклонение в сторону от точки фиксации (косоглазие), увеличение (буфтальм) или уменьшение (микрофтальм), покраснение (воспалительные заболевания или офтальмогипертензия), желтоватая (гепатит) или голубоватая (синдром Ван-дер-Хуве либо синдром голубых склер) окраска, а также состояние орбиты: деформация костных стенок (последствия травмы), наличие припухлости и дополнительной ткани (опухоль, киста, гематома).

Следует учитывать, что заболевания органа зрения характеризуются многообразием и своеобразием клинических проявлений. Для их распознавания необходим внимательный осмотр как здорового, так и больного глаза. Исследование проводят в определенной последовательности: вначале оценивают состояние вспомогательных органов глаза, затем осматривают его передний и задний отделы. При этом всегда начинают с осмотра и инструментального исследования здорового глаза.

Исследование орбиты и окружающих ее тканейначинают с осмотра. В первую очередь осматривают окружающие глазницу части лица. Особое внимание обращают на положение и подвижность глазного яблока, изменение которых может служить косвенным признаком патологического процесса в орбите (опухоль, киста, гематома, травматическая деформация).

При определении положения глазного яблока в орбите оценивают следующие факторы: степень его выстояния или западения (экзофтальмометрия), отклонение взора от средней линии (страбометрия), величину и легкость смещения глаза в полость глазницы под воздействием дозированного давления (орбитотонометрия).

Экзофтальмометрия – оценка степени выстояния (западения) глазного яблока из костного кольца орбиты. Исследование проводят с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля (рис. 6.1), который представляет собой градуированную в миллиметрах горизонтальную пластинку, с каждой стороны которой имеется по 2 перекрещивающихся под углом 45° зеркала. Прибор плотно приставляют к наружным дугам обеих орбит. При этом в нижнем зеркале видна вершина роговицы, а в верхнем – цифра, указывающая расстояние, на которое изображение вершины роговицы отстоит от точки приложения. Обязательно учитывают исходный базис – расстояние между наружными краями орбиты, при котором производилось измерение, что необходимо для проведения экзофтальмометрии в динамике. В норме выстояние глазного яблока из глазницы составляет 14-19 мм, а асимметрия в положении парных глаз не должна превышать 1-2 мм.

Ориентировочные замеры выстояния глазного яблока могут быть проведены и с помощью обычной миллиметровой линейки, которую приставляют строго перпендикулярно к наружному краю глазницы, при этом голова пациента повернута в профиль. Величину выстояния определяют по делению, которое находится на уровне вершины роговицы.

Страбометрия – измерение угла отклонения косящего глаза. Исследование проводят с использованием различных методов, как ориентировочных – по Гиршбергу и Лоуренсу, так и достаточно точных – по Головину (см. главу 23).

Исследование век проводят посредством обычного осмотра и пальпации, при этом обращают внимание на их форму, положение и направление роста ресниц, состояние ресничного края, кожи и хряща, подвижность век и ширину глазной щели. Ширина глазной щели в среднем равна 12 мм. Ее изменение может быть связано с разной величиной глазного яблока и его смещением вперед или назад, с опущением верхнего века.

Исследование соединительной оболочки (конъюнктивы). Конъюнктива, выстилающая нижнее веко, легко выворачивается при его оттягивании вниз. При этом пациент должен смотреть вверх. Попеременно оттягивают внутренний и наружный края, осматривают конъюнктиву века и нижнюю переходную складку.

Для выворачивания верхнего века требуется определенный навык. Его выворачивают пальцами рук, а для осмотра верхней переходной складки применяют стеклянную палочку или векоподъемник. При взгляде пациента вниз большим пальцем левой руки приподнимают верхнее веко. Большим и указательным пальцами правой руки захватывают ресничный край верхнего века, оттягивают его книзу и кпереди. При этом под кожей века очерчивается верхний край хрящевидной пластинки, на который надавливают большим пальцем левой руки или стеклянной палочкой (рис. 6.2, 6.3), а пальцами правой руки в этот момент заводят кверху нижний край века и перехватывают его большим пальцем левой руки, фиксируют за ресницы и прижимают к краю орбиты. Правая рука при этом остается свободной для манипуляций.

Для того чтобы осмотреть верхнюю переходную складку, где довольно часто локализуются различные инородные тела, вызывающие резкую болезненность и раздражение глазного яблока, следует через нижнее веко слегка надавить на глазное яблоко кверху. Еще лучше удается осмотр верхней переходной складки с помощью векоподъемника: его край ставят на кожу у верхнего края хряща слегка оттянутого книзу века и выворачивают его, натягивая на конец векоподъемника (рис. 6.4). После выворота века ресничный край удерживают большим пальцем левой руки у края орбиты.

Нормальная конъюнктива век бледно-розовая, гладкая, прозрачная, влажная. Через нее видны мейбомиевы железы и их протоки, располагающиеся в толще хрящевидной пластинки перпендикулярно краю века. В норме секрет в них не определяется. Он появляется, если сдавить край века между пальцем и стеклянной палочкой. В прозрачной конъюнктиве хорошо видны сосуды.

Исследование слезных органов проводят путем осмотра и пальпации. При оттягивании верхнего века и быстром взгляде пациента кнутри осматривают пальпебральную часть слезной железы. Таким образом можно выявить опущение слезной железы, ее опухоль или воспалительную инфильтрацию. При пальпации можно определить болезненность, припухлость, уплотнение орбитальной части железы в области верхненаружного угла орбиты. Состояние слезоотводящих путей определяют путем осмотра, который проводят одновременно с исследованием положения век. Оценивают наполнение слезного ручейка и озера, положение и величину слезных точек у внутреннего угла глаза, состояние кожи в области слезного мешка. Наличие гнойного содержимого в слезном мешке определяют, надавливая под внутренней спайкой век снизу вверх указательным пальцем правой руки. Одновременно левой рукой оттягивают нижнее веко, чтобы увидеть излившееся содержимое слезного мешка.В норме слезный мешок пуст. Содержимое слезного мешка выдавливается через слезные канальцы и слезные точки. В случаях нарушения продукции и отведения слезной жидкости проводят специальные функциональные пробы (см. главу 8).

Исследование переднего отдела глазного яблока вначале проводят путем обычного осмотра, а для более детального исследования используют боковое (фокальное) освещение.

6.3. Исследование при боковом (фокальном) освещении

Метод предназначен для выявления изменений в переднем отделе глазного яблока.

Исследование проводят в темной комнате с использованием настольной лампы, установленной слеваи спереди от пациента на расстоянии 40-50 см на уровне его лица (рис. 6.5). Для осмотра используют офтальмологические лупы силой 13,0 или 20,0 дптр. Врач располагается напротив пациента, его ноги находятся слева от ног последнего. Затем врач берет лупу правой рукой, слегка поворачивает голову пациента в сторону источника света и направляет пучок света на глазное яблоко. Лупу необходимо поместить между источником света и глазом пациента с учетом ее фокусного расстояния (7-8 или 5-6 см) так, чтобы лучи света, проходя через стекло, фокусировались на определенном, подлежащем осмотру участке переднего отдела глазного яблока. Яркое освещение этого участка в контрасте с соседними дает возможность детально рассмотреть отдельные структуры. Метод называется боковым, потому что лупа располагается сбоку от глаза.

При исследовании склерыобращают внимание на ее цвет и состояние сосудистого рисунка. В норме склера белого цвета, видны лишь сосуды конъюнктивы, краевая петлистая сеть сосудов вокруг роговицы не просматривается.

Роговица прозрачная, блестящая, гладкая, зеркальная, сферичная. В норме собственных сосудов в роговице нет. Через роговицу просматривается передняя камера глаза, глубина которой лучше видна сбоку. Расстояние между световыми рефлексами на роговице и радужке определяет глубину передней камеры (в норме ее глубина в центре 3-3,5 мм). Влага передней камерыв норме абсолютно прозрачная. При некоторых заболеваниях она может содержать гной, кровь, хлопья экссудата. Рассматривая радужкучерез роговицу, отмечают, нет ли изменений цвета и рисунка, наличия грубых включений пигмента, оценивают состояние пигментной каймы, ширину и подвижность зрачка. Цвет радужки зависит от количества в ней пигмента и бывает от светло-голубого до темно-коричневого. Изменение цвета радужки можно обнаружить при сравнении его с цветом радужки другого глаза. В случае отсутствия пигмента радужка прозрачная, она имеет красный цвет вследствие просвечивания сосудистой оболочки (альбиносы). Ажурный вид радужке придает ее трабекулярное и лакунарное строение (см. рис. 14.2). В ней отчетливо выделяются зрачковая и корневая (цилиарная) зоны. По зрачковому краю отмечается бурая кайма, являющаяся частью внутреннего пигментного листка радужки, вывернутого на ее переднюю поверхность. С возрастом эта кайма депигментируется.

При боковом освещении зрачок определяется в виде черного круга. Исследование зрачка можно проводить с использованием трех методик: пупиллоскопии, пупиллометрии и пупиллографии, однако в клинической практике обычно применяют первые две.

Исследование с целью определения величины (ширины) зрачка обычно проводят в светлой комнате, при этом пациент смотрит вдаль поверх головы врача. Обращают внимание на форму и положение зрачка. В норме зрачок круглый, а при патологических состояниях может быть овальным, фестончатым, эксцентрично расположенным. Его размер меняется в зависимости от освещенности от 2,5 до 4 мм. При ярком освещении зрачок сокращается, а в темноте расширяется. Размер зрачка зависит от возраста пациента, его рефракции и аккомодации. Ширину зрачка можно измерить миллиметровой линейкой, а более точно – пупиллометром.

Важным свойством зрачка является его реакция на свет, различают три вида реакции: прямую содружественную, реакцию на конвергенцию и аккомодацию.

Для определения прямой реакции сначала оба глаза прикрывают ладонями на 30-40 с, а затем по очереди открывают. При этом на открываемом глазу будет отмечаться сужение зрачка в ответ на попадание в глаз светового потока.

Содружественную реакцию проверяют так: в момент прикрывания и открывания одного глаза наблюдают за реакцией второго. Исследование проводят в затемненной комнате с использованием света от офтальмоскопа или щелевой лампы. При прикрывании одного глаза зрачок на другом глазу будет расширяться, а при открывании – суживаться.

Реакцию зрачка на конвергенцию и аккомодацию оценивают следующим образом. Пациент сначала смотрит вдаль, а затем переводит взгляд на какой-нибудь близкий предмет (кончик карандаша, рукоятку офтальмоскопа и т.д.), находящийся на расстоянии 20-25 см от него. При этом зрачки обоих глаз суживаются.

Прозрачный хрусталикпри исследовании с использованием метода бокового освещения не виден. Отдельные участки помутнений определяются в том случае, если они располагаются в поверхностных слоях. При полном созревании катаракты зрачок становится белым.

6.4. Исследование в проходящем свете

Метод используют для осмотра оптически прозрачных сред глазного яблока (роговица, влага передней камеры, хрусталик, стекловидное тело). Учитывая, что роговица и передняя камера могут быть детально осмотрены при боковом (фокальном) освещении, этот метод применяют в основном для исследования хрусталика и стекловидного тела.

Источник света устанавливают (в затемненной комнате) сзади и слева от пациента. Врач с помощью зеркального офтальмоскопа, приставленного к его правому глазу, направляет отраженный пучок света в зрачок глаза пациента (рис. 6.6). Для более детального исследования необходимо предварительно расширить зрачок с помощью лекарственных средств. При попадании пучка света зрачок начинает светиться красным цветом, что обусловлено отражением лучей от сосудистой оболочки (рефлекс с глазного дна). Согласно закону сопряженных фокусов, часть отраженных лучей попадает в глаз врача через отверстие в офтальмоскопе. В том случае, если на пути отраженных от глазного дна лучей встречаются фиксированные или плавающие помутнения, то на фоне равномерного красного свечения глазного дна появляются неподвижные или перемещающиеся темные образования различной формы. Если при боковом освещении врач не обнаружил помутнений в роговице и передней камере, то образования, выявленные в проходящем свете, – это помутнения в хрусталике или в стекловидном теле. Помутнения, находящиеся в стекловидном теле, подвижны, они перемещаются даже при неподвижном глазном яблоке. Мутные участки в хрусталике фиксированы и перемещаются только при движениях глазного яблока. Для того чтобы определить глубину залегания помутнений в хрусталике, пациента просят посмотреть сначала вверх, затем вниз. Если помутнение находится в передних слоях, то в проходящем свете оно будет перемещаться в ту же сторону. Если же помутнение залегает в задних слоях, то оно будет смещаться в противоположную сторону (рис. 6.7).

6.5. Офтальмоскопия

Офтальмоскопия – метод исследования сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки в лучах света, отраженного от глазного дна. В клинической картине используют два метода офтальмоскопии – в обратном и прямом виде. Офтальмоскопию удобнее проводить при широком зрачке. Зрачок не расширяют при подозрении на глаукому, чтобы не вызвать приступ повышения внутриглазного давления, а также при атрофии сфинктера зрачка, так как в этом случае зрачок навсегда останется широким.

Офтальмоскопия в обратном виде предназначена для быстрого осмотра всех отделов глазного дна. Ее проводят в затемненном помещении – смотровой комнате. Источник света устанавливают слева и несколько сзади от пациента (рис. 6.8). Врач располагается напротив пациента, держа в правой руке офтальмоскоп, приставленный к его правому глазу, и посылает световой пучок в исследуемый глаз. Офтальмологическую линзу силой +13,0 или +20,0 дптр, которую врач держит большим и указательным пальцами левой руки, он устанавливает перед исследуемым глазом на расстоянии, равном фокусному расстоянию линзы, – соответственно 7-8 или 5 см (рис. 6.9). Второй глаз пациента при этом остается открытым и смотрит в направлении мимо правого глаза врача. Лучи, отраженные от глазного дна пациента, попадают на линзу, преломляются на ее поверхности и образуют перед линзой перевернутое изображение исследуемых участков глазного дна, увеличенное в 4-6 раз. Это изображение висит в воздухе на фокусном расстоянии (соответственно 7-8 или 5 см) от линзы. Все, что кажется лежащим вверху, на самом деле соответствует нижней части исследуемого участка, а то, что находится снаружи, соответствует внутренним участкам глазного дна. Ход лучей при данном способе исследования представлен на рис. 6.10.

В последние годы при офтальмоскопии используют асферические линзы, что позволяет получить практически равномерное и высокоосвещенное изображение по всему полю обзора. При этом размеры изображения зависят от оптической силы используемой линзы и рефракции исследуемого глаза: чем больше сила линзы, тем больше увеличение и меньше видимый участок глазного дна, а увеличение в случае использования одной и той же силы линзы при исследовании гиперметропического глаза будет больше, чем при исследовании миопического глаза (вследствие различной длины глазного яблока).

Офтальмоскопия в прямом виде позволяет непосредственно рассмотреть детали глазного дна, выявленные при офтальмоскопии в обратном виде. Этот метод можно сравнить с рассматриванием предметов черезувеличительное стекло. Исследование выполняют с помощью моно- или бинокулярных электрических офтальмоскопов различных моделей и конструкций, позволяющих видеть глазное дно в прямом виде увеличенным в 13-16 раз. При этом врач придвигается как можно ближе к глазу пациента и осматривает глазное дно через зрачок (лучше на фоне медикаментозного мидриаза): правым глазом – правый глаз пациента, а левым – левый.

При любом способе офтальмоскопии осмотр глазного дна проводят в определенной последовательности: сначала осматривают диск зрительного нерва, далее – область желтого пятна (макулярная область), а затем – периферические отделы сетчатки.

При осмотре диска зрительного нерва в обратном виде пациент должен смотреть мимо правого уха врача, если исследуют правый глаз, и на левое ухо исследователя, если осматривают левый глаз. В норме диск зрительного нерва круглой или немного овальной формы желтовато-розового цвета с четкими границами на уровне сетчатки (рис. 6.11). Из-за интенсивного кровоснабжения внутренняя половина диска зрительного нерва имеет более насыщенную окраску. В центре диска имеется углубление (физиологическая экскавация) – это место перегиба волокон зрительного нерва от сетчатки к решетчатой пластинке.

Через центральную часть диска входит центральная артерия сетчатки и выходит центральная вена сетчатки. Центральная артерия сетчаткив области диска зрительного нерва делится на две ветви – верхнюю и нижнюю, каждая из которых, в свою очередь, делится на височную и носовую. Вены полностью повторяют ход артерий. Соотношение диаметра артерий и вен в соответствующих стволах 2:3. Вены всегда шире и темнее артерий. При офтальмоскопии вокруг артерий виден световой рефлекс. Кнаружи от зрительного нерва, на расстоянии двух диаметров диска от него, располагается желтое пятно,или макулярная область (анатомическая область центрального зрения). Врач видит его при исследовании, когда пациент смотрит прямо в офтальмоскоп. Желтое пятно имеет вид горизонтально расположенного овала, немного более темного, чем сетчатка. У молодых людей этот участок сетчатки окаймлен световой полоской – макулярным рефлексом. Центральной ямке желтого пятна, имеющей еще более темную окраску, соответствует фовеальный световой рефлекс. Картина глазного дна у разных людей различается цветом и рисунком, что определяется насыщенностью эпителия сетчатки пигментом и содержанием меланина в сосудистой оболочке. В головке офтальмоскопа имеется набор оптических линз, позволяющих четко фокусировать изображение.

Офтальмохромоскопия. Методика разработана профессором А.М. Водовозовым в 60-80-е гг. ХХ в. Исследование осуществляют с помощью специального электрического офтальмоскопа, в который помещены светофильтры, позволяющие осматривать глазное дно в пурпурном, синем, желтом, зеленом и оранжевом свете. Офтальмохромоскопия похожа на офтальмоскопию в прямом виде, она значительно расширяет возможности врача при установлении диагноза, позволяет увидеть самые начальные изменения в глазу, не различаемые при обычном освещении. Например, в бескрасном свете хорошо видна центральная область сетчатки, а в желто-зеленом четко вырисовываются мелкие кровоизлияния.

6.6. Биомикроскопия

Биомикроскопия – это прижизненная микроскопия тканей глаза, метод, позволяющий исследовать передний и задний отделы глазного яблока при различных освещении и величине изображения. Исследование проводят с помощью специального прибора – щелевой лампы, представляющей собой комбинацию осветительной системы и бинокулярного микроскопа. Благодаря использованию щелевой лампы можно увидеть детали строения тканей в живом глазу. Осветительная система включает щелевидную диафрагму, ширину которой можно регулировать, и фильтры различного цвета. Проходящий через щель пучок света образует световой срез оптических структур глазного яблока. Световую щель поочередно фокусируют на той ткани глазного яблока, которая подлежит осмотру. Перемещая световую щель, врач исследует все структуры переднего отдела глаза.

В оптическом срезе роговицы можно увидеть очаги помутнений, новообразованные сосуды, инфильтраты, оценить глубину их залегания, выявить различные мельчайшие отложения на ее задней поверхности. При исследовании краевой петлистой сосудистой сети и сосудов конъюнктивы можно наблюдать кровоток в них, перемещение форменных элементов крови.

При биомикроскопии удается отчетливо рассмотреть различные зоны хрусталика (передний и задний полюсы, корковое вещество, ядро), а при нарушении его прозрачности определить локализацию патологических изменений. За хрусталиком видны передние слои стекловидного тела.

Различают четыре способа биомикроскопии в зависимости от характера освещения:

в прямом фокусированном свете, когда световой пучок щелевой лампы фокусируют на исследуемом участке глазного яблока. При этом можно оценить степень прозрачности оптических сред и выявить участки помутнений;
отраженном свете. Так можно рассматривать роговицу в лучах, отраженных от радужки, при поиске инородных тел или выявлении зон отечности;
непрямом фокусированном свете, когда световой пучок фокусируют рядом с исследуемым участком, что позволяет лучше видеть изменения благодаря контрасту сильно и слабо освещенных зон;
при непрямом диафаноскопическом просвечивании, когда образуются отсвечивающиеся (зеркальные) зоны на границе раздела оптических сред с различными показателями преломления света, что позволяет исследовать участки ткани рядом с местом выхода отраженного пучка света (исследование угла передней камеры).

Использование при биомикроскопии дополнительно асферических линз (типа линзы Груби) дает возможность проводить офтальмоскопию глазного дна (на фоне медикаментозного мидриаза), выявляя тонкие изменения стекловидного тела, сетчатки и сосудистой оболочки.

Современная конструкция и приспособления щелевых ламп позволяют также дополнительно определить толщину роговицы и ее наружных параметров, оценить ее зеркальность и сферичность, а также измерить глубину передней камеры глазного яблока.

Важное достижение последних лет – ультразвуковая биомикроскопия (УБМ),позволяющая исследовать цилиарное тело, заднюю поверхность и срез радужки, боковые отделы хрусталика, скрытые при обычной световой биомикроскопии за непрозрачной радужкой.

6.7. Гониоскопия

Гониоскопия – метод исследования угла передней камеры, скрытого за полупрозрачной частью роговицы (лимбом), который выполняют с помощью гониоскопа и щелевой лампы.

При проведении этого исследования голова пациента находится на подставке щелевой лампы, подбородок и лоб фиксированы, а врач, предварительно нанеся на контактную поверхность гониоскопа специальный гель и раскрыв одной рукой глазную щель исследуемого глаза пациента, свободной рукой устанавливает контактную поверхность гониоскопа на роговицу этого глаза (после капельной анестезии). Одной рукой врач удерживает гониоскоп, а другой с помощью рукоятки щелевой лампы перемещает световую щель по грани гониоскопа. Зеркальная поверхность гониоскопа позволяет направить луч света в угол передней камеры глаза и получить отраженное изображение.

В клинической практике наиболее часто используют гониоскопы Гольдмана (трехзеркальный конусовидный), Ван-Бойнингена (четырехзеркальный пирамидальный) и М.М. Краснова (однозеркальный) (рис. 6.12). Гониоскоп позволяет рассмотреть особенности структуры угла передней камеры: корень радужки, переднюю полоску цилиарного тела, склеральную шпору, к которой прикрепляется цилиарное тело, корнеосклеральную трабекулу, склеральный венозный синус (шлеммов канал), внутреннее пограничное кольцо роговицы.

В соответствии с существующей классификацией угол передней камеры может быть широким, средней ширины, узким и закрытым. Если угол широкий, то хорошо видны все составляющие его элементы, включая полоску цилиарного тела и корнеосклеральные трабекулы. Если угол передней камеры средней ширины, цилиарное тело не просматривается или определяется в виде узкой полоски. В том случае, если угол передней камеры узкий, не удается увидеть ни цилиарное тело, ни заднюю часть корнеосклеральных трабекул. При закрытом угле передней камеры корнеосклеральные трабекулы совсем не видны, а корень радужки прилежит к переднему пограничному кольцу Швальбе (см. рис. 17.4, 17.5).

Гониоскопия позволяет обнаружить различные патологические изменения угла передней камеры: гониосинехии, новообразованные сосуды, опухоли, инородные тела.

6.8. Исследование внутриглазного давления

Уровень внутриглазного давления (ВГД) может быть определен различными способами: ориентировочно (пальпаторно), с помощью тонометров аппланационного или импрессионного типа, а также бесконтактным способом.

Ориентировочное (пальпаторное) исследование. Его проводят при неподвижном положении головы и взгляде пациента вниз. При этом указательные пальцы обеих рук врач помещает на глазное яблоко через кожу верхнего века и поочередно надавливает на глаз. Возникающие тактильные ощущения (податливость разной степени) зависят от уровня внутриглазного давления: чем выше давление и плотнее глазное яблоко, тем меньше подвижность его стенки. Определяемое таким образом ВГД обозначают следующим образом: Тn – нормальное давление; Т+1 – умеренно повышенное (глаз слегка плотный); Т+2 – значительно повышенное (глаз очень плотный); Т+3 – резко повышенное (глаз твердый, как камень). При понижении ВГД также различают три степени его гипотонии: Т-1 – глаз несколько мягче, чем в норме; Т-2 – глаз мягкий; Т-3 – глаз очень мягкий.

Данный метод исследования ВГД применяют только в тех случаях, когда нельзя провести его инструментальное измерение: при травмах и заболеваниях роговицы, после оперативных вмешательств со вскрытием глазного яблока. Во всех остальных случаях используют тонометрию (см. главу 17).

Аппланационная тонометрия.

В нашей стране данное исследование выполняют по методике, предложенной А.Н. Маклаковым (1884), которая заключается в установке на поверхности роговицы пациента (после ее капельной анестезии) стандартного грузика массой 10 г. Грузик имеет вид полого металлического цилиндра высотой 4 см, основание которого расширено и снабжено площадками из молочно-белого фарфора диаметром 1 см. Перед измерением ВГД эти площадки покрывают специальной краской (смесь колларгола и глицерина), а затем с помощью специальной держалки грузик опускают на роговицу широко раскрытого пальцами врача глаза пациента, лежащего на кушетке (рис. 6.13).

Под действием давления грузика роговица сплющивается и в месте ее контакта с площадкой грузика краска смывается. На площадке грузика остается кружок, лишенный краски (рис. 6.14), соответствующий площади соприкосновения поверхности грузика и роговицы. Полученный отпечаток с площадки грузика переносят на предварительно смоченную спиртом бумагу. При этом чем меньше кружок, тем выше ВГД, и наоборот.

Для перевода линейных величин в миллиметры ртутного столба С.С. Головин (1895) составил таблицу на основе сложной формулы. Позднее Б.Л. Поляк перенес эти данные на прозрачную измерительную линейку, с помощью которой сразу можно получить ответ в миллиметрах ртутного столба по той отметке, около которой вписывается отпечаток от грузика тонометра (рис. 6.15).

Внутриглазное давление, определенное таким способом, называется тонометрическим (РТ), поскольку под воздействием груза на глаз повышается офтальмотонус. В среднем при увеличении массы тонометра на 1 г ВГД повышается на 1 мм рт.ст., т.е. чем меньше масса тонометра, тем тонометрическое давление ближе к истинному (Р0). Нормальное ВГД при измерении с грузиком массой 10 г не превышает 27 мм рт.ст. с суточными колебаниями не более 5 мм рт.ст. В наборе имеются грузики массой 5; 7,5; 10 и 15 г. Последовательное измерение внутриглазного давления называется эластотонометрией.

Импрессионная тонометрия.

Данный метод, предложенный Шиотцом, основан на принципе вдавления роговицы стержнем постоянного сечения под воздействием грузика различной массы (5,5; 7,5 и 10 г). Величину получаемого вдавления роговицы определяют в линейных величинах. Она зависит от массы используемого грузика и уровня ВГД. Для перевода показаний измерения в миллиметры ртутного столба используют прилагаемые к прибору номограммы.

Импрессионная тонометрия менее точна, чем аппланационная, но незаменима в тех случаях, когда роговица имеет неровную поверхность. В настоящее время недостатки контактной аппланационной тонометрии полностью устранены благодаря применению современных бесконтактных офтальмологических тонометров различных конструкций. В них реализованы последние достижения в области механики, оптики и электроники. Суть исследования состоит в том, что с определенного расстояния в центр роговицы исследуемого глаза посылают дозированную по давлению и объему порцию сжатого воздуха. В результате его воздействия на роговицу возникает ее деформация и меняется интерференционная картина. По характеру этих изменений и определяют уровень ВГД. Подобные приборы позволяют измерять ВГД с высокой точностью, не прикасаясь к глазному яблоку.

Исследование гидродинамики глаза (тонография).Метод позволяет получать количественные характеристики продукции и оттока из глаза внутриглазной жидкости. Наиболее важными из них являются коэффициент легкости оттока (С) камерной влаги (в норме не менее 0,18 мм³ /мин), минутный объем (F) водянистой влаги (около 2 мм³ /мин) и истинное ВГД Р0 (до 20 мм рт.ст.).

Для выполнения тонографии используют приборы различной сложности, вплоть до электронных. Однако она может быть проведена и в упрощенном варианте по Кальфа-Плюшко с использованием аппланационных тонометров. В этом случае ВГД первоначально измеряют с использованием последовательно грузиков массой 5, 10 и 15 г. Затем устанавливают грузик массой 15 г чистой площадкой на центр роговицы на 4 мин. После такой компрессии вновь измеряют ВГД, но используют грузики в обратной последовательности. Полученные кружки сплющивания измеряют линейкой Поляка и по установленным величинам строят две эластокривые. Все дальнейшие расчеты производят с помощью номограммы.

По результатам тонографии можно дифференцировать ретенционную (сокращение путей оттока жидкости) форму глаукомы от гиперсекреторной (увеличение продукции жидкости).

6.9. Исследование тактильной чувствительности роговицы

Роговица является высокочувствительной оболочкой глазного яблока. При различных патологических состояниях глаза ее чувствительность может значительно снижаться или полностью исчезать, поэтому ее определение может быть очень информативным показателем при установлении диагноза.

Исследование выполняют различными способами. Некоторые методы позволяют получать ориентировочные данные, а другие – метрированные. Для ориентировочного определения уровня тактильной чувствительности роговицы используют увлажненный ватный фитилек, тонким волоском которого прикасаются к роговице сначала в центральном отделе, а затем в четырех точках на периферии при широко раскрытых глазах пациента. Отсутствие реакции на прикосновение фитилька указывает на грубые нарушения чувствительности. Более тонкие исследования чувствительности роговицы проводят с помощью специальных градуированных волосков (метод Фрея-Самойлова), альгезиметров и кератоэстезиометров.

Волосковый метод определения тактильной чувствительности роговицы состоит в последовательном касании 13 точек роговицы тремя (с силой 0,3; 1 и 10 г на 1 мм³ ) или четырьмя (добавляют волосок с силой 3 г на 1 мм³) волосками. В норме волосок, давление которого составляет 0,3 г/мм³ , ощущается в 7-8 точках, 1 г/мм³ – в 11-12 точках, а волосок, оказывающий давление 10 г/мм³, вызывает не только тактильные, но и болевые ощущения. Данный метод прост и доступен, но не лишен недостатков: невозможны стандартизация и стерилизация волосков, а также определение величины порогового восприятия. Альгезиметры, созданные Б.Л. Радзиховским и А.Н. Добромысловым, лишены большинства указанных недостатков, однако с их помощью также нельзя определить пороговую чувствительность роговицы, а положение пациента лежа не всегда удобно для исследования.

В техническом отношении самыми совершенными в настоящее время являются оптикоэлектронные эстезиометры.

6.10. Исследование толщины роговицы

Существуют методы исследования толщины роговицы с помощью ультразвукового и оптического прибора. При этом ультразвуковая пахиметрия является контактным методом исследования, тогда как оптическая пахиметрия – бесконтактный метод измерения толщины роговицы, крайне необходимый при кератоконусе, кератоглобусе, глаукоме, дистрофии и отеке роговицы, при динамическом наблюдении после кератопластики, при подготовке к хирургическим вмешательствам (рис. 6.16).

6.11. Конфокальная микроскопия роговицы

Это метод микроструктурного и клеточного прижизненного исследования тканей роговицы. Осуществляется сканирование всей поверхности одним лучом или несколькими сфокусированными лучами света от лазерного дугового источника. Можно визуализировать как центральную зону роговицы, так и ее периферические участки не только на поверхности, но и в других слоях на любой глубине их расположения при комплексном обследовании пациентов с дистрофическими заболеваниями, воспалительными процессами в роговице, в том числе вызванными ношением контактных линз, а также после офтальмохирургических вмешательств (рис. 6.17).

6.12. Исследование гемодинамики глаза

Данное исследование имеет важное значение в диагностике различных местных и общих сосудистых патологических состояний. Для проведения исследования используют следующие основные методы: офтальмодинамометрию, офтальмоплетизмографию, офтальмосфигмографию, реоофтальмографию, ультразвуковую допплерографию.

Офтальмодинамометрия (тоноскопия). Данный метод позволяет определять уровень кровяного давления в центральной артерии (ЦАС) и центральной вене (ЦВС) сетчатки с помощью специального прибора – пружинного офтальмодинамометра. В практическом отношении более важным является измерение систолического и диастолического давления в ЦАС и вычисление соотношения между этими показателями и давлением крови в плечевой артерии. Метод используют для диагностики церебральной формы гипертонической болезни, стеноза и тромбоза сонных артерий.

Исследование основано на следующем принципе: если искусственно повышать внутриглазное давление и при этом проводить офтальмоскопию, то первоначально можно наблюдать появление пульса в ЦАС, что соответствует моменту выравнивания внутриглазного и артериального давления (фаза диастолического давления). При дальнейшем повышении ВГД артериальный пульс исчезает (фаза систолического давления). Повышения ВГД достигают путем надавливания датчиком прибора на анестезированную склеру пациента. Показания прибора, выраженные в граммах, затем переводят в миллиметры ртутного столба по номограмме Байара-Мажито. В норме систолическое давление в глазничной артерии 65-70 мм рт.ст., диастолическое – 45-50 мм рт.ст.

Для нормального питания сетчатки необходимо сохранение определенного соотношения между величиной кровяного давления в ее сосудах и уровнем ВГД.

Офтальмоплетизмография– метод записи и измерения колебаний объема глаза, возникающих в связи с сердечными сокращениями. Метод используют для диагностики окклюзии в системе сонных артерий, оценки состояния стенок внутриглазных сосудов при глаукоме, атеросклерозе, гипертонической болезни.

Офтальмосфигмография – метод исследования, позволяющий регистрировать и измерять пульсовые колебания внутриглазного давления в процессе четырехминутной тонографии по Гранту.

Реоофтальмография позволяет количественно оценить изменения объемной скорости кровотока в тканях глаза по показателю их сопротивления (импеданс) переменному электрическому току высокой частоты: с увеличением объемной скорости кровотока импеданс тканей уменьшается. С помощью данного метода можно определять динамику патологического процесса в сосудистом тракте глаза, степень эффективности терапевтического, лазерного и хирургического лечения, изучать механизмы развития заболеваний органа зрения.

Ультразвуковая допплерография позволяет определить линейную скорость и направление тока крови во внутренней сонной и глазничной артериях. Метод применяют с диагностической целью при травмах и заболеваниях глаз, обусловленных стенозирующими или окклюзионными процессами в указанных артериях.

6.13. Трансиллюминация и диафаноскопия глазного яблока

Исследование внутриглазных структур можно проводить, не только посылая пучок света офтальмоскопом через зрачок, но и направляя свет в глаз через склеру – диасклеральное просвечивание (диафаноскопия). Просвечивание глаза через роговицу называется трансиллюминацией. Эти исследования можно выполнять с помощью диафаноскопов, работающих от ламп накаливания или волоконно-оптических световодов, которым отдают предпочтение, поскольку они не оказывают неблагоприятного термического воздействия на ткани глаза.

Исследование проводят после тщательной анестезии глазного яблока в хорошо затемненном помещении. Ослабление или исчезновение свечения может отмечаться при наличии внутри глаза плотного образования (опухоль) в тот момент, когда осветитель находится над ним, или при массивном кровоизлиянии в стекловидное тело (гемофтальм; рис. 6.18). На участке, противоположном освещаемому участку склеры, при таком исследовании можно увидеть тень от пристеночно расположенного инородного тела, если оно не слишком малых размеров и хорошо задерживает свет.

При трансиллюминации можно хорошо рассмотреть «поясок» цилиарного тела, а также постконтузионные субконъюнктивальные разрывы склеры.

6.14. Эхоофтальмография

Эхоофтальмография – ультразвуковой метод исследования структур глазного яблока, используемый в офтальмологии для диагностических целей. В основе метода лежит принцип ультразвуковой локации, заключающийся в способности ультразвука отражаться от поверхности раздела двух сред, имеющих различную плотность.

Метод применяют для измерения нормальных анатомо-топографических взаимоотношений внутриглазных структур, для диагностики различных патологических состояний внутри глаза: отслойки сетчатки и сосудистой оболочки, опухолей и инородных тел. Ценность ультразвуковой локации особенно возрастает при наличии помутнений оптических сред глаза, когда применение основных методов исследования – офтальмоскопии и биомикроскопии – невозможно.

Для проведения исследования используют специальные приборы – эхоофтальмоскопы, причем одни из них работают в одномерном А-режиме (ЭХО-21, ЭОм^-24 и др.), а другие – в двухмерном В-режиме.

При работе в А-режиме (получение одномерного изображения) существует возможность измерения переднезадней оси глаза и получения эхосигналов от нормальных структур глазного яблока (рис. 6.19), а также выявления некоторых патологических образований внутри глаза (сгустки крови, инородные тела, опухоль).

Исследование в В-режиме имеет значительное преимущество, поскольку воссоздает наглядную двухмерную картину, что значительно повышает точность и информативность исследования.

6.15. Энтоптометрия

Поскольку наиболее часто используемые в клинической практике методы оценки состояния органа зрения (визометрия, периметрия) не всегда дают возможность получить безошибочное и полное представление о функциональном состоянии сетчатки и всего зрительного анализатора, возникает потребность в использовании не более сложных, но более информативных функциональных офтальмологических тестов. К ним относятся энтоптические феномены (греч. ento – внутри, орto – вижу). Этим термином обозначают субъективные зрительные ощущения пациента, которые возникают вследствие воздействия на рецепторное поле сетчатки адекватных и неадекватных раздражителей, причем они могут иметь различную природу: механические, электрические, световые и т.д.

Механофосфен – феномен в виде свечения в глазу при надавливании на глазное яблоко. Исследование проводят в темной комнате, изолированной от внешних звуковых и световых раздражителей, причем давление на глаз может быть оказано как с применением стеклянной офтальмологической палочки, так и путем нажатия пальцем через кожу век.

Давление на глазное яблоко осуществляют в четырех квадрантах на удалении 12-14 мм от лимба при взгляде пациента в сторону, противоположную от места расположения квадранта, в котором проводят стимуляцию. Результаты исследования считают положительными в том случае, если пациент видит темное пятно с ярким светящимся ободком с противоположной стороны от квадранта, где выполняют стимуляцию. Это свидетельствует о сохранности функции сетчатки именно в этом квадранте.

Аутоофтальмоскопия – метод, позволяющий оценить сохранность функционального состояния центральных отделов сетчатки даже при непрозрачных оптических средах глазного яблока. Результаты исследования считают положительными, если при ритмичных движениях наконечника диафаноскопа по поверхности склеры (после капельной анестезии) пациент отмечает появление картины «паутины», «веток дерева без листьев» или «растрескавшейся земли», что соответствует картине ветвления собственных сосудов сетчатки.

Световая полосчатая проба (примрозе) предназначена для оценки функциональной сохранности сетчатки при непрозрачных оптических средах (помутнение роговицы, катаракта). Исследование проводят путем освещения офтальмоскопом цилиндра Мэдокса, приставленного к исследуемому глазу пациента. При функциональной сохранности центральных отделов сетчатки обследуемый видит полоску света, направленную перпендикулярно длиннику призм цилиндра Мэдокса, независимо от его ориентации в пространстве.

6.16. Хейдельбергская ретинальная томография (HRT)

Основана на технологии конфокальной лазерной сканирующей офтальмоскопии. В отличие от обычного фотографирования структур глазного яблока, результатом которого являются двухмерные снимки, технология лазерного сканирования позволяет получать объемное (трехмерное) графическое изображение. Этот метод является стандартом в ранней диагностике глаукомы и отслеживании тенденций развития заболевания.

Главное клиническое предназначение ретинальных томографов – визуализация элементов оптической нейропатии, наблюдаемых при глаукоме, а также изменений в головке зрительного нерва при заболеваниях другого происхождения.

Ретинальные томографы позволяют проводить диагностический поиск ранних повреждений ДЗН у пациентов с подозрением на глаукому, а также мониторинг оптической нейропатии различного генеза.

6.17. Оптическая когерентная томография (ОКТ)

Это бесконтактная, неинвазивная методика, которую используют для исследования морфологических изменений переднего и заднего отрезка глазного яблока in vivo. ОКТ позволяет увидеть детальную прижизненную картину слоев сетчатки с разрешением до 4-6 µм, диагностировать многие формы патологии сетчатки и прилежащих к ней стекловидного тела и хориоидеи. Метод позволяет измерить толщину роговицы, исследовать состояние радужки и угла передней камеры, выявить иридоцилиарные дистрофии, тракционный витреоретинальный синдром, макулярные разрывы и предразрывы (рис. 6.20), макулодистрофии и макулярные отеки (рис. 6.21), определить состояние сетчатки и зрительного нерва.

6.18. Электроретинография

Электроретинография – метод регистрации суммарной биоэлектрической активности всех нейронов сетчатки.

Электроретинограмма (ЭРГ) возникает при воздействии на сетчатку световыми стимулами различного размера, формы, длины волны, интенсивности, длительности, частоты следования в различных условиях световой и темновой адаптации.

Практическая ценность электроретинографии определяется тем, что она является объективным и очень чувствительным методом оценки функционального состояния сетчатки, который позволяет определить как самые незначительные биохимические нарушения, так и грубые дистрофические и атрофические процессы. Электроретинография помогает изучать механизмы развития патологических процессов в сетчатке, облегчает раннюю дифференциальную и топическую диагностику заболеваний сетчатки, ее используют для контроля за динамикой патологического процесса и эффективностью лечения.

ЭРГ может быть зарегистрирована от всей площади сетчатки и от локальной области различной величины. Локальная ЭРГ, зарегистрированная от макулярной области, позволяет оценить функции колбочковой системы макулярной области.

Выделение функций фотопической (колбочковой) и скотопической (палочковой) систем основано на различии физиологических свойств колбочек и палочек сетчатки, поэтому используют соответствующие условия, в которых доминирует каждая из этих систем. Колбочки более чувствительны к ярким красным стимулам, предъявляемым в фотопических условиях освещения после предварительной световой адаптации, подавляющей палочковую активность, к частоте мельканий свыше 20 Гц, палочки – к слабым ахроматическим или синим стимулам в условиях темновой адаптации, к частоте мельканий до 20 Гц.

Различная степень вовлечения в патологический процесс палочковой и/или колбочковой систем сетчатки является одним из характерных признаков любого заболевания сетчатки наследственного, сосудистого, воспалительного, токсического, травматического и иного генеза, что и определяет характер электрофизиологической симптоматики.

В основе принятой в электроретинографии классификации ЭРГ лежат амплитудные характеристики основных а- и b-волн ЭРГ, а также их временные параметры. Различают следующие виды ЭРГ: нормальную, супернормальную, субнормальную (плюс- и минус-негативную), угасшую или нерегистрируемую (отсутствующую). Каждый из типов ЭРГ отражает локализацию процесса, стадию его развития и патогенез.

Супернормальная ЭРГхарактеризуется увеличением а- и b-волн, что отмечается при первых признаках гипоксии, медикаментозных интоксикациях, симпатической офтальмии и др. Супернормальная биоэлектрическая реакция при травматическом перерыве зрительного нерва и его атрофии обусловлена нарушением проведения импульса по ретиноталамическим центробежным тормозящим волокнам. В ряде случаев трудно объяснить природу супернормальной ЭРГ.

Субнормальная ЭРГ– это наиболее часто выявляемый вид патологической ЭРГ, которая характеризуется снижением а- и b-волн. Ее регистрируют при дистрофических заболеваниях сетчатки и хориоидеи, отслойке сетчатки, увеитах с вовлечением в процесс I и II нейронов сетчатки, хронической сосудистой недостаточности с нарушением микроциркуляции, некоторых формах ретиношизиса (Х-хромосомный, сцепленный с полом, синдром Вагнера) и др.

Негативная ЭРГ характеризуется увеличением или сохранностью а-волны и небольшим или значительным снижением b-волны. Негативную ЭРГ можно наблюдать при патологических процессах, при которых изменения локализуются в дистальных отделах сетчатки. Минус-негативная ЭРГ встречается при ишемических тромбозах центральной вены сетчатки, лекарственных интоксикациях, прогрессирующей миопии и врожденной стационарной ночной слепоте, болезни Огуши, X-хромосомном ювенильном ретиношизисе, металлозах сетчатки и других видах патологии.

Угасшая, или нерегистрируемая (отсутствующая), ЭРГявляется электро-физиологическим симптомом тяжелых необратимых изменений в сетчатке при ее тотальной отслойке, развитом металлозе, воспалительных процессах в оболочках глаза, окклюзии центральной артерии сетчатки, а также патогномоничным признаком пигментного ретинита и амавроза Лебера. Отсутствие ЭРГ отмечено также при грубых необратимых изменениях нейронов, которые могут наблюдаться при дистрофических, сосудистых и травматических поражениях сетчатки. ЭРГ этого типа регистрируют в терминальной стадии диабетической ретинопатии, когда грубый пролиферативный процесс распространяется на дистальные отделы сетчатки.

6.19. Электроокулография

Электроокулография – регистрация постоянного потенциала глаза с помощью накожных электродов, накладываемых на область наружного и внутреннего края нижнего века. Данный метод позволяет выявить патологические изменения пигментного эпителия сетчатки и фоторецепторов. Метод основан на том, что глаз представляет собой диполь: роговица имеет положительный заряд, пигментный эпителий – отрицательный, а имеющийся постоянный потенциал меняется при движении глаза в различных условиях адаптации.

Необходимыми условиями для нормальных световых и темновых колебаний постоянного потенциала являются нормальное функционирование фоторецепторов и пигментного эпителия, контакт между этими слоями, а также адекватное кровоснабжение хориоидеи. На ЭОГ отмечают следующие показатели:

базовый потенциал – постоянный потенциал, измеренный у пациента, длительно находящегося в условиях неизменной освещенности;

потенциал светового подъема: при резком изменении световых условий от умеренного освещения к яркому свету происходит характерное увеличение базового потенциала сетчатки (световой подъем);

потенциал темнового спада: резкий переход от умеренной освещенности к темноте приводит к возникновению серии затухающих колебаний базового потенциала (темновое падение), достигающего минимума на 10-12-й минуте темновой адаптации.

Для клинических целей рассчитывают отношение потенциала светового пика к потенциалу темнового спада. Полученный результат умножают на 100 и получают так называемый коэффициент Ардена (КА), который считают нормальным, если он превышает 185%. С целью оценки патологических состояний сетчатки КА подразделяют на субнормальный (135-185%), анормальный (110-135%), погасший (100-110%), извращенный (ниже 100%).

Электроокулографию используют в диагностике различных заболеваний сетчатки дистрофической, воспалительной и токсической природы, при циркуляторных нарушениях и другой патологии, при которой в патологический процесс вовлекаются фоторецепторы и хориоидея. В настоящее время основным показанием для ЭОГ являются диагностика желточной (вителлиформной) макулярной дистрофии (болезни Беста) и выявление носителей гена этой дистрофии.

6.20. Зрительные вызванные потенциалы

Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) регистрируют для диагностики поражения зрительных путей, оценивая их состояние от периферических (сетчатка) до центральных отделов (первичные и вторичные зрительные центры). Метод регистрации ЗВП на вспышку света и реверсивный паттерн широко применяют для диагностики заболеваний зрительных путей и патологии зрительного нерва, при отеке, воспалении, атрофии, компрессионных повреждениях травматического и опухолевого генеза, локализации патологического процесса в хиазме, зрительном тракте и коре головного мозга, амблиопии и заболеваниях сетчатки.

ЗВП отражают в основном электрическую активность макулярной области, что связано с ее большим представительством по сравнению с периферией сетчатки в шпорной борозде. В качестве стимулов обычно используют диффузные вспышки света и пространственно-структурированные стимулы в виде шахматных паттернов и решеток с прямоугольным профилем освещенности. Виды ЗВП зависят от характера стимула: ЗВП на вспышку света называется вспышечным, на паттерн-стимул – паттерн-ЗВП. При регистрации этой формы ЗВП стимулы предъявляют либо в режиме включения-выключения, когда средняя освещенность паттерна и сменяющего его гомогенного поля постоянна, либо в режиме реверсии, когда в постоянно присутствующем на экране монитора изображении шахматного поля белые квадраты сменяются черными, а черные – белыми. ЗВП на вспышку позволяют получить ориентировочную информацию о состоянии зрительного нерва и зрительного пути выше хиазмы.

ЗВП дополняют результаты электроретинографии и являются единственным источником информации о зрительной системе в тех случаях, когда ЭРГ невозможно зарегистрировать по тем или иным причинам.

Критериями клинически значимых отклонений при оценке ЗВП являются отсутствие ответа или значительное снижение амплитуды, удлинение латентности всех пиков, значительные различия в амплитуде и латентности при стимуляции правого и левого глаза. У новорожденных или неконтактных больных нормальные ЗВП еще не доказывают наличие сознания и восприятие зрительных образов, а могут лишь свидетельствовать о сохранности светочувствительности.

Важную роль в дифференциальной диагностике заболеваний сетчатки и хориоидеи играют также флюоресцентная ангиография, ультразвуковые исследования, сканирующая лазерная офтальмоскопия, оптическая когерентная томография.

6.21. Флюоресцентная ангиография сетчатки

Данный метод исследования сосудов сетчатки основан на объективной регистрации прохождения 5-10% раствора натриевой соли флюоресцеина по кровяному руслу путем серийного фотографирования. В основе метода лежит способность флюоресцеина давать яркое свечение при облучении поли- или монохроматическим светом.

Флюоресцентная ангиография может быть проведена лишь при наличии прозрачных оптических сред глазного яблока. С целью контрастирования сосудов сетчатки стерильный апирогенный 5-10% раствор натриевой соли флюоресцеина вводят в локтевую вену. Для динамического наблюдения за прохождением флюоресцеина по сосудам сетчатки используют специальные приборы: ретинофоты и фундус-камеры различных моделей.

При прохождении красителя по сосудам сетчатки выделяют следующие стадии: хориоидальную, артериальную, раннюю и позднюю венозные. В норме продолжительность периода времени от введения красителя до его появления в артериях сетчатки составляет 8-13 с.

Результаты данного исследования имеют очень большое значение в дифференциальной диагностике при различных заболеваниях и травмах сетчатки и зрительного нерва. Отдельные специальные методы исследования приведены в соответствующих разделах учебника.

6.22. Особенности исследования органа зрения у детей

При исследовании органа зрения у детей необходимо учитывать особенности нервной системы ребенка, его пониженное внимание, невозможность длительной фиксации взора на каком-то определенном объекте.

Так, внешний (наружный) осмотр, особенно у детей в возрасте до 3 лет, лучше проводить вместе с медицинской сестрой, которая при необходимости фиксирует и прижимает ручки и ножки ребенка.

Выворот век осуществляют путем нажатия, оттягивания и смещения их навстречу друг другу.

Осмотр переднего отдела глазного яблока проводят с помощью векоподъемников после предварительной капельной анестезии раствором дикаина или новокаина. При этом соблюдают ту же последовательность осмотра, что и при обследовании взрослых пациентов.

Исследование заднего отдела глазного яблока у пациентов самого младшего возраста удобно проводить с использованием электрического офтальмоскопа.

Процессу исследования остроты и поля зрения необходимо придавать характер игры, особенно у детей в возрасте 3-4 лет.

Границы поля зрения в этом возрасте целесообразно определять с помощью ориентировочного метода, но вместо пальцев руки ребенку лучше показывать игрушки разного цвета.

Исследование с использованием приборов становится достаточно надежным примерно с 5 лет, хотя в каждом конкретном случае необходимо учитывать характерологические особенности ребенка.

Проводя исследование поля зрения у детей, необходимо помнить, что его внутренние границы у них шире, чем у взрослых.

Тонометрию у маленьких и беспокойных детей выполняют под масочным наркозом, с осторожностью фиксируя глаз в нужном положении микрохирургическим пинцетом (за сухожилие верхней прямой мышцы). При этом концы инструмента не должны деформировать глазное яблоко, иначе уменьшается точность исследования. В связи с этим офтальмолог вынужден контролировать полученные при тонометрии данные, проводя пальпаторное исследование тонуса глазного яблока в области экватора.

Раздел II. Патология органа зрения человека

Глава 7. Патология век

Глаза от света яркого болят, а веки их как сторожа хранят.

Алишер Навои

Веки (palpebrae) – часть придаточного аппарата глаза, сложноорганизованные подвижные структуры, спереди покрытые кожей, а сзади – конъюнктивой.

Веки защищают поверхность глаза от высыхания и неблагоприятного воздействия окружающей среды, поддерживая таким образом влажность и зеркальный блеск роговицы и постоянное увлажнение конъюнктивы. Спонтанное моргание происходит несколько раз в минуту и в норме практически незаметно для окружающих. Моргание обеспечивает равномерное распределение слезы на передней поверхности глаза, помогает отведению слезной жидкости, а также позволяет удалять инородные тела с глазной поверхности. Веки участвуют в регуляции света, проникающего в глаза. Рефлекторное смыкание век возникает в ответ на воздействие механических (инородные тела, касание ресниц), зрительных (ослепляющие вспышки) или звуковых (внезапный громкий звук) раздражителей. Рефлекторное движение глаза кверху (феномен Белла) при смыкании век обеспечивает защиту роговицы от попадания инородных тел и высыхания, например, во время сна и при лагофтальме. Анатомия век – см. раздел 3.3.1 и рис. 3.6; 3.7; 3.13.

7.1. Врожденные аномалии век

Криптофтальм – недоразвитие глаза с полной потерей дифференцировки век. Это исключительно редкая патология, к развитию которой приводит заболевание матери в период закладки век (II месяц беременности). При криптофтальме кожа ото лба до щеки непрерывна, спаяна с роговицей. Криптофтальм нередко сочетается с такими врожденными аномалиями, как расщелина губы и неба, атрезия гортани, мозговые грыжи.

Колобома века – полнослойный сегментарный дефект края века. Может быть врожденным, а также следствием травм или операций.

Врожденная колобома век (рис. 7.1) – редкая патология, исход недоразвития век во время их эмбриональной закладки. Чаще определяется в медиальной части верхнего века, но может встречаться в любой части века, может быть двусторонней.

При колобоме дефект века может быть изолированным, но может сочетаться с колобомой сосудистой оболочки, часто его выявляют одновременно с другими аномалиями: дермоидными кистами, микрофтальмом, мандибулофациальным дизостозом и окулоаурикуловертебральной дисплазией и др. Колобома века может осложниться язвой роговицы.

Лечение оперативное. Небольшие дефекты век устраняют за счет прямого закрытия, большие – с применением перемещенных лоскутов. При развитии кератопатии на фоне большой колобомы век (чаще медиальной и центральной трети нижнего века) требуется раннее (в первые месяцы после рождения), иногда срочное закрытие дефекта. Прогноз хирургического лечения хороший.

Анкилоблефарон – частичное или полное сращение краев верхнего и нижнего век, чаще в наружном углу глазной щели, приводящее к ее горизонтальному укорочению. Очень редко наблюдающаяся патология; возможно аутосомно-доминантное наследование. Анкилоблефарон может сочетаться с деформациями черепа, колобомами сосудистой оболочки, симблефароном, эпикантусом, анофтальмом. Хирургическое разделение век необходимо произвести в самые ранние сроки ввиду рисков развития амблиопии.

Эпикантус – полулунные вертикальные складки кожи между верхним и нижним веками, частично закрывающие внутренний угол глазной щели и изменяющие ее конфигурацию. Эпикантус определяется у большинства детей до 6 месяцев, у взрослых является характерным признаком представителей монголоидной расы. В норме эпикантус наблюдается у детей с плоской переносицей, по мере ее развития большая часть складок постепенно уменьшается с ростом ребенка и редко сохраняется к 7 годам. Двусторонний эпикантус – часто отмечающийся признак различных хромосомных нарушений (синдром Дауна). Складка может закрывать внутренний угол глазной щели, вследствие чего создается ложное впечатление о наличии сходящегося косоглазия.

Хирургическое лечение эффективно, проводится с косметической целью.

7.2. Нарушения положения век

Птоз верхнего века (син. блефароптоз) – аномально низкое положение века по отношению к глазу. Данная патология может быть врожденной и приобретенной.

Врожденный птоз – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором развивается изолированная дистрофия мышцы, поднимающей верхнее веко (миогенный птоз), или имеется аплазия ядра глазодвигательного нерва (нейрогенный). Различают врожденный птоз с нормальной функцией верхней прямой мышцы глаза (самый частый тип врожденного птоза) и птоз со слабостью этой мышцы. Птоз часто односторонний, но может проявляться на двух глазах. При частичном птозе ребенок приподнимает веки, используя лобные мышцы, и запрокидывает голову в позе «звездочета». Верхняя пальпебральная борозда обычно выражена слабо или отсутствует. При взгляде прямо верхнее веко опущено (рис. 7.2), а при взгляде вниз расположено выше противоположного (здорового).

Пальпебромандибулярный синдром (синдром Маркуса Гунна) – редко наблюдающийся врожденный, как правило, односторонний птоз, связанный с синкинетической ретракцией опущенного верхнего века при стимуляции крыловидной мышцы на стороне птоза (рис. 7.3а).

Непроизвольное поднятие опущенного верхнего века происходит при жевании, открывании рта или зевоте, а отведение нижней челюсти в сторону, противоположную птозу, также может сопровождаться ретракцией верхнего века (рис. 7.3б, в). Считается, что при этом синдроме мышца, поднимающая верхнее веко, получает иннервацию от моторных веточек тройничного нерва. Патологическая синкинезия этого вида обусловлена поражениями ствола мозга, нередко осложняется амблиопией или косоглазием. (См. также главу 22.)

Синдром блефарофимоза – редко встречающаяся аномалия развития, обусловленная укорочением и сужением глазной щели, двусторонним птозом, с аутосомно-доминантным типом наследования. Для него характерны слабая функция мышцы, поднимающей верхнее веко, эпикантус, выворот нижнего века и низкая переносица. Вызывается мутациями в гене FOXL2.

Приобретенный птоз наблюдается значительно чаще, чем врожденный. В зависимости от происхождения различают нейрогенный, миогенный, апоневротический и механический приобретенный птоз.

Нейрогенный птоз при параличе глазодвигательного нерва обычно односторонний и полный, наиболее часто вызывается диабетической нейропатией и интракраниальными аневризмами, опухолями, травмами и воспалением. При полном параличе глазодвигательного нерва определяются патология экстраокулярных мышц и клинические проявления внутренней офтальмоплегии: потеря аккомодации и зрачковых рефлексов, мидриаз. Так, аневризма внутренней сонной артерии внутри кавернозного синуса может привести к полной наружной офтальмоплегии с анестезией области иннервации глаза и инфраорбитальной веточки тройничного нерва.

При лечении язв роговицы, которые длительно не заживают из-за лагофтальма, могут применяться инъекции ботулотоксина типа А. Эффект химической денервации ботулотоксином мышцы, поднимающей верхнее веко, временный (от 1 до 3 мес.), и обычно его достаточно для купирования роговичного процесса. Этот способ лечения может быть альтернативой тарзорафии (сшивание век). Следует помнить, что при неэффективности медикаментозного птоза в лечении патологии роговицы проводят обычную тарзорафию.

Птоз при синдроме Горнера (обычно приобретенный, но может быть и врожденным) вызван нарушением симпатической иннервации верхней тарзальной мышцы (Мюллера). Для этого синдрома характерны некоторое сужение глазной щели вследствие опущения верхнего века на 1-2 мм и небольшого поднятия нижнего века, миоз, нарушение потоотделения на соответствующей половине лица или век.

Миогенный птоз возникает при миастении, часто двусторонний, может быть асимметричным. Выраженностьптоза меняется день ото дня, он провоцируется при нагрузке и нередко сочетается с бинокулярным двоением. Для подтверждения диагноза миастении выполняют эндорфиновый тест, при котором за счет временного устранения мышечной слабости отмечается феномен временного исчезновения птоза.

Апоневротический птоз – очень часто встречающийся тип птоза; характеризуется тем, что сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, надрывается или даже отрывается от тарзальной пластинки. Как правило, птоз, возникающий после операций на глазном яблоке, имеет такой механизм развития. Наиболее часто апоневротический птоз является возрастным с типичными клиническими особенностями, но может быть посттравматическим.

Механический птоз обусловлен утяжелением верхнего века опухолью, инородным телом, а также отмечается в отсутствии глазного яблока. Может приводить к S-образному изменению контура верхнего века.

У детей дошкольного возраста выраженная степень опущения верхнего века может приводить к стойкому снижению зрения. Раннее хирургическое лечение птоза может предотвратить развитие амблиопии. При плохой подвижности верхнего века (0-5 мм) целесообразно его подвешивание к лобной мышце. При наличии умеренно выраженной экскурсии века (6-10 мм) птоз корригируют путем резекции мышцы, поднимающей верхнее веко. При сочетании врожденного птоза с нарушением функции верхней прямой мышцы резекцию сухожилия леватора производят в большем объеме. Высокая экскурсия века (более 10 мм) позволяет выполнить резекцию апоневроза леватора.

Лечение приобретенной патологии зависит от этиологии и величины птоза, подвижности века и других симптомов. Предложено большое количество методик, но принципы лечения остаются неизменными. При нейрогенном птозе у взрослых необходимо раннее консервативное лечение у невролога. Во всех остальных случаях целесообразно хирургическое лечение.

При опущении века на 1-3 мм и хорошей подвижности века выполняют операцию на сухожилии леватора или трансконъюнктивальную резекцию верхней тарзальной мышцы (пальпебральной мышцы Мюллера).

В случае умеренно выраженного птоза (3-4 мм) и хорошей или удовлетворительной подвижности века показаны операции на мышце, поднимающей верхнее веко (резекция, рефиксация или дупликатура).

При минимальной подвижности века осуществляют его подвешивание к лобной мышце, что обеспечивает механический подъем века при поднимании брови. Косметический и функциональный результаты данной операции хуже, чем эффект вмешательств на ретракторах верхнего века, но у данной категории больных альтернативы подвешиванию нет.

При хорошей подвижности века эффект хирургического лечения высокий, стабильный.

Заворот века (син. энтропион) – заболевание, при котором край века и ресницы повернуты к глазному яблоку. Это приводит к постоянному раздражению глаза, образованию эрозии или язв роговицы, слезотечению. Различают следующие формы заворота век: врожденный, возрастной, спастический и рубцовый.

Врожденный заворот века чаще наблюдается у представителей монголоидной расы и является следствием утолщения кожи и гипертрофии волокон круговой мышцы глаза у ресничного края (рис. 7.4).

Лечение врожденного заворота хирургическое и заключается в дозированной резекции кожи и круговой мышцы глаза, а в случае необходимости резекция может быть дополнена наложением выворачивающих швов. Врожденный заворот часто исчезает в течение первых месяцев жизни ребенка.

Возрастной заворот нижнего века– частая патология. Возникает вследствие растяжения связок век, тарзальных пластинок, атонии ретрактора нижнего века (рис. 7.5). Возрастной заворот корригируют путем горизонтального укорочения нижней тарзальной пластинки, пластики ретрактора, резекции кожно-мышечного лоскута, а также сочетания этих методик. Прогноз хороший.

Спастический заворот характеризуется возрастным растяжением структур нижнего века, которое при гипертрофии круговой мышцы глаза приводит к нестабильности края нижнего века. Блефароспазм провоцирует возникновение заворота века. При спастическом завороте века оправдано сочетание горизонтального укорочения его наружной связки, а в случае необходимости операцию дополняют пластикой ретрактора нижнего века и удалением кожно-мышечного лоскута нижнего века. В отличие от возрастного заворота спастический чаще рецидивирует.

Рубцовый заворот часто является исходом сморщивания тарзальной пластинки после ожогов, повреждений, радиационного поражения, операций, инфекций (трахома), а также аллергических и токсических реакций (пемфигоид-пузырчатка, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла). Постоянная травматизация поверхности глаза ресницами вызывает постоянное слезотечение и раздражение конъюнктивы, приводящее к усилению блефароспазма. Для предотвращения травматизации роговицы на время, предшествующее операции, веко оттягивают книзу пластырем. При рубцовом завороте требуется пластика задней пластинки века, нередко в сочетании с трансплантацией слизистой оболочки полости рта. Прогноз хороший. При некоторых видах рубцовых заворотов (ожоговые, синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) – сложный.

Выворот края века (син. эктропион) – заболевание, при котором веко отходит от глаза, вследствие чего обнажается пальпебральная и бульварная конъюнктива. Практически всегда выворачивается нижнее веко (рис. 7.6). Выворот верхнего века происходит исключительно редко. Даже при незначительной степени выворота нижнего века смещается нижняя слезная точка, что приводит к слезотечению. Эпителий пальпебральной части конъюнктивы нижнего века начинает ороговевать. Веко провисает, выворот нижней слезной точки приводит к слезостоянию и тягостному для пациентов постоянному слезотечению, развитию хронического блефарита и конъюнктивита. Выраженный лагофтальм (неполное смыкание век) может способствовать образованию язвы роговицы.

Различают следующие формы выворота края века: врожденный, возрастной, паралитический, рубцовый.

Врожденный выворот, особенно изолированный, – наиболее редко наблюдающаяся форма; обусловлен укорочением наружной – кожно-мышечной – пластинки века. При невысокой степени дезадаптации века, как правило, нет необходимости хирургической коррекции.

Возрастной выворот – наиболее часто встречающаяся форма; вызывается чрезмерным растяжением связок век, что приводит к провисанию века. Предложены различные методики хирургического лечения, включая горизонтальное укорочение нижнего века (рис. 7.6).

При изолированном вывороте нижней слезной точки производят вертикальное укорочение конъюнктивы и наложение швов, репонирующих нижнюю слезную точку.

Паралитический выворот наблюдается при остром и хроническом лицевом параличе, часто приводит к несмыканию глазной щели, может возникнуть после хемоденервации волокон круговой мышцы глаза с помощью ботулотоксина. Пациенту рекомендуется постоянное увлажнение глаза, до операции возможно использование полосок пластыря для фиксации нижнего века, на период лечения веки заклеивают. Проводятся различные операции сужения глазной щели, подтяжки нижнего века или мягких тканей средней трети лица.

Рубцовый выворот развивается вследствие ожога, после травм и операций, при инфекциях кожи. В момент термического ожога сильное смыкание век может предотвратить повреждение краев век. Лечение рубцового эктропиона сложное, как правило, длительное. В самые ранние сроки после появления выворота целесообразно произвести сшивание век (тарзорафию), а в отсроченный период может потребоваться свободная кожная пластика. Часто возникает необходимость в местном применении протеолитических ферментов, проведении физиотерапии. Прогноз при выполнении соответствующего вмешательства хороший, эффект, как правило, стабильный, но в тяжелых случаях возможны рецидивы.

Блефарохалазис – редкое заболевание, вызываемое повторяющимися отеками век, приводящими к нависанию атрофичной кожной складки. Не является синонимом дерматохалазиса. Заболевание начинается в период полового созревания с возникновения отеков, выраженность которых с годами уменьшается. Отеки приводят к истончению кожи вплоть до толщины папиросной бумаги. На верхнем веке формируется кожная складка, которая свисает на глазную щель, обусловливая косметический дефект и ограничение поля зрения сверху. Лечение заключается в удалении избыточной кожи, в случае необходимости выполняют пластику сухожилия мышцы, поднимающей верхнее веко.

7.3. Заболевания края век

Блефарит – двустороннее воспаление краев век, почти всегда имеющее хроническое течение и являющееся одним из наиболее часто встречающихся глазных заболеваний.

В зависимости от этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные блефариты. Инфекционный блефарит чаще бывает бактериальным (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella lacunata), возможно поражение вирусами (вирус простого герпеса, вирус опоясывающего герпеса, вирус контагиозного моллюска), патогенными грибами (Pityrosporum ovale и Р. orbiculare), членистоногими (клещи – Demodex folliculorum humanis и D. brevis,вши – Phthirus pubis). Неинфекционный блефарит возникает при себорее, розовых угрях, экземе и др. Блефариты значительно чаще диагностируют у пожилых людей и при иммунодефиците различной этиологии (ВИЧ, иммуносупрессивная терапия).

По характеру течения блефарит может быть острым и хроническим. Факторами, провоцирующими хроническое течение воспаления, служат аномалии рефракции (неадекватная коррекция при гиперметропии и астигматизме), синдром «сухого глаза», хронический конъюнктивит, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), а также воздействие аллергенов (включая лекарственные препараты), пыли, сухого воздуха, дымаи др.

В зависимости от локализации процесса выделяют патологию передней (передний блефарит) и задней (задний блефарит) пластинок век. Передний блефарит – местное проявление патологии кожи (себорея, розовые угри), сопровождается стафилококковой или иной инфекцией с формированием интрафолликулярных абсцессов. Задний блефарит возникает вследствие дисфункции мейбомиевых желез. В клинической практике часто определяются признаки вовлечения обеих пластинок век.

Передний блефарит. Поражается край века кпереди от серой линии (область основания ресниц). В соответствии с этиологией (бактериальная инфекция или себорея) выделяют 2 следующие формы.

Чешуйчатый (себорейный) блефарит имеет типичную симптоматику: появление на коже края века и ресницах большого количества мелких чешуек (наподобие перхоти). Пациент предъявляет жалобы на жжение, зуд, «тяжесть» век, утомляемость глаз. Края век обычно гиперемированы и утолщены.

Признаками прогрессирования воспаления являются сглаженность переднего и заднего ребер свободного края века, возможно нарушение адаптации нижнего века к глазу. Чешуйчатый блефарит часто сочетается с хроническим конъюнктивитом и синдромом «сухого глаза», реже сопровождается краевым кератитом. Заболевание обычно двустороннее, поэтому при длительно существующем одностороннем чешуйчатом блефарите необходимо исключить опухолевое поражение века (аденокарцинома сальной железы).

При чешуйчатом блефарите рекомендуют ежедневные теплые компрессы или обработку краев век щелочными растворами для размягчения чешуек с последующей очисткой краев влажными ватными палочками. Эту процедурупроводят, исключая попадание очищающих растворов на конъюнктиву. Кроме того, 1-2 раза в день на края век наносят мази стероидов (курс 2-3 недели).

Язвенный (стафилококковый) блефарит проявляется образованием гнойных корок, склеиванием ресниц, изъязвлением кожи краев век. При этой форме блефарита вовлечение в патологический процесс волосяных фолликулов ресниц (фолликулит) приводит к укорочению и ломкости ресниц, рубцеванию края века, что в ряде случаев приводит к неправильному росту, поседению или потере ресниц. В тяжелых случаях проводят бактериологическое исследование мазка с поверхности язвенного дефекта (рис. 7.7).

При язвенном блефарите очистку краев век осуществляют так же, как при чешуйчатой форме заболевания. Оправданно использование слабых разведений антибактериальных шампуней. Кроме того, 2-3 раза в день на края век накладывают мази с антибиотиками, которые выбирают в соответствии с результатами бактериологического исследования.

Задний блефарит характеризуется покраснением и утолщением краев век, образованием телеангиэктазий у закупоренных отверстий мейбомиевых желез, их гипо- или гиперсекрецией, скоплением желтовато-серого пенистого секрета в наружных уголках глазной щели и у заднего ребра свободного края век, гиперемией пальпебральной конъюнктивы, нарушением прекорнеальной пленки. При надавливании на край века из мейбомиевых желез выходит пенистый секрет.

При дисфункции мейбомиевых желез рекомендуют теплые компрессы по 10 минут 2 раза в день, ежедневную гигиену краев век по описанной ранее методике. Целесообразно смазывание краев век местными противовоспалительными средствами (например, кортикостероиды, циклоспорин). При вовлечении заднего края века (задний блефарит) возможно назначение системных антибиотиков тетрациклинового ряда. В последние годы было показано, что у пациентов с блефаритами нарушен баланс омега жирных кислот, и считается оправданным специальная диета и использование пищевых добавок. Возможно назначение массажа век, который проводят стеклянной палочкой после однократного закапывания местного анестетика.

Демодекозный блефарит является подвидом заднего блефарита, хотя и выделен он по этиологическому принципу. Чаще диагностируется у пожилых, у пациентов с ослабленным иммунитетом, метаболическими нарушениями и при аномалиях рефракции. Характеризуется покраснением и утолщением краев век, наличием чешуек, корочек, белых муфт на ресницах. Клещ (размер около 0,3 мм) обитает в протоках мейбомиевых желез, в устьях ресничных фолликулов (рис. 7.8). Основная жалоба больных – зуд в области век. Диагноз подтверждается микроскопически. Диагноз демодекозного блефарита подтверждается при обнаружении личинок вокруг корня ресницы и как минимум шести подвижных взрослых особей. Выявление меньшего количества клещей свидетельствует о носительстве (в норме среди здоровых лиц оно достигает 80%). При системных проявлениях демодекоза (кожа лица и другие части тела) лечение проводится совместно с дерматологом.

Лечение блефарита обычно длительное, улучшение происходит очень медленно. Проводят коррекцию аномалий рефракции, устранение неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов (фокальная инфекция, пыль, пары химических веществ), обследование у эндокринолога, дерматолога, аллерголога и гастроэнтеролога.

При проведении гигиены век прогноз благоприятный, хотя клиническое течение заболевания затяжное, могут возникать частые рецидивы. Блефарит может приводить к появлению ячменей, халазионов, деформаций краев век, трихиаза, хронического конъюнктивита и кератита.

Патология роста ресниц

Трихиаз – неправильный рост ресниц передней пластинки века, сопровождающийся раздражением роговицы (рис. 7.7), вторичным инфицированием.

Трихиаз бывает врожденным и приобретенным. В последнем случае развивается при травмах (ожогах), при серьезных воспалительных процессах в веке (пемфигоид, трахома, блефарит) или реже при опухолевом поражении. Клинически проявляется слезотечением, ощущением инородного тела, поверхностным точечным кератитом. После обычного выдергивания пинцетом ресницы вырастают на полную величину через 10 недель.

При ограниченных поражениях для разрушения волосяных луковиц нескольких неправильно растущих ресниц проводят несколько сеансов эпиляции. Процедуру выполняют под микроскопом микроэлектродами (например, радиоволновой аппаратурой Ellman), а при обширных зонах трихиаза проводят пластику края века, пересадку слизистой. Для защиты роговицы используют мягкие контактные линзы.

Прогноз благоприятный, но зависит от этиологии процесса. Часто рецидивирование.

Мадароз – потеря ресниц или волос бровей. Развивается при воспалениях, злокачественных новообразованиях, заболевания кожи (псориаз, нейродермит, акне), интоксикациях (мышьяк, висмут, талий, хинин и витамин А), эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, патология гипофиза, патология паращитовидных желез), после облучений.

Полиоз – расстройство пигментации ресниц. Ресницы седеют редко, но этот феномен отмечается при воздействии радиации (лучевая терапия), побочном действии лекарственных препаратов (циклоспорин, эпинефрин, хлорохин).

7.4. Отек век

Отек век – часто встречающееся в клинической практике состояние аномально увеличенного содержания жидкости в подкожной клетчатке век.

Развитию отека века способствуют особенности строения век, в том числе высокая растяжимость кожи, чрезвычайно рыхлая структура подкожной клетчатки, ее способность накапливать жидкость, богатое кровоснабжение век. Системная патология (заболевания сердца, почек, щитовидной железы) и местные факторы – травма, укус насекомого, нарушение лимфооттока – приводят к появлению отека век.

Отек век может быть воспалительным и невоспалительным (пассивным).

Воспалительный отек векразвивается при следующих заболеваниях: воспалении самих век (ячмень, целлюлит, абсцесс, контактный дерматит, укус насекомого), конъюнктивы, слезного мешка (острый дакриоцистит), слезной железы, орбиты (абсцесс, целлюлит, воспаление орбиты), глазного яблока (острый иридоциклит, эндофтальмит). Реактивные отеки отмечаются при воспалениях околоносовых пазух.

Воспалительный отек клинически проявляется выраженным покраснением кожи, повышением местной температуры, болезненностью при пальпации, обычно бывает односторонним. В ряде случаев отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Возникающий при повторяющихся обострениях рожистого воспаления плотный отек век клинически характеризуется большей плотностью тканей век, чем при воспалительном отеке.

Невоспалительный (пассивный) отек век развивается вследствие воздействия локальных (травма головы, ангионевротический отек) и общих (сердечная или почечная недостаточность, гипопротеинемия, выраженная анемия, дерматомиозит) факторов. При невоспалительном отеке кожа век бледная, «холодная», пальпация века безболезненная. Отек, как правило, двусторонний, более выражен по утрам, нередко сочетается с отеком ног и асцитом.

Аллергический (ангионевротический) отек обычно односторонний, значительно выраженный, появляется внезапно, не сопровождается болями и быстро исчезает. Развитию отека часто предшествуют головная боль, чувство разбитости, повышенная утомляемость. Причиной его развития является аллергическая реакция сенсибилизированного организма на какой-либо раздражитель, как специфический (лекарственные препараты, косметические средства, пищевые продукты и др.), так и неспецифический (охлаждение). Значительное расширение капилляров обусловливает их повышенную проницаемость.

Лечение заключается в устранении причины отека, а профилактика – в исключении контакта с раздражителем.

Прогноз зависит от причины возникновения отека.

7.5. Гнойные воспаления век

Пресептальный целлюлит (флегмона века) – острое разлитое воспаление тканей века без четких границ. При этом заболевании воспаление затрагивает только ткани, расположенные кпереди от глазничной перегородки (собственно веки) и не распространяется на глубжележащие структуры орбиты. Целлюлит нередко развивается у детей до 3 лет, перенесших воспаление верхних дыхательных путей или средний отит; возбудителем заболевания обычно является Haemophilus influenzae. У взрослых пресептальный целлюлит развивается как осложнение ячменя, абсцесса века, при распространении инфекции из орбиты, придаточных пазух носа, инфицирования кожной раны, а также после ранений, операций; обычно вызывается Staphylococcus aureus или смешанной флорой.

Объективно определяются покраснение кожи и плотный отек века, при пальпации отмечается болезненность. Зрение и зрачковые реакции не нарушаются. Обычно заболевание протекает с высокой температурой, головной болью, отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Появление смещения и ограничения подвижности глаза, двоения, хемоза, нарушений зрения свидетельствуют об орбитальном распространении инфекции (орбитальный целлюлит). Локализация процесса в области медиального угла глазной щели чревато развитием тромбоза кавернозного синуса, менингоэнцефалита, а также сепсиса.

Дифференциальную диагностику проводят с аллергическим отеком век, рожистым поражением, дакриоаденитом, грибковой инфекцией, травмой и эндокринной офтальмопатией. Лечение консервативное. Применяют антибиотики внутрь или парентерально. При появлении флюктуации проводится вскрытие, при необходимости – дренирование.

В отсутствии осложнений прогноз хороший. В связи с грубым рубцеванием в отсроченный период может потребоваться пластика век.

Абсцесс века – ограниченный болезненный очаг инфильтративно-гнойного воспаления. Часто развиваетсяпосле незначительных повреждений кожи, укусов насекомых, при воспалениях придаточных пазух носа, после выдавливания ячменя. Клинически абсцесс характеризуется разлитой гиперемией кожи и плотным отеком, хемозом, припухлостью и болезненностью регионарных лимфатических узлов. В большинстве случаев температура тела не повышается, изменений в крови при клиническом анализе не выявляют. В дальнейшем кожа века истончается, появляется флюктуация (рис. 7.9).

После вскрытия абсцесса (может произойти самопроизвольно) и эвакуации гноя происходит скорое стихание воспалительной симптоматики. Особое внимание уделяется ослабленным и иммунодефицитным пациентам, у которых абсцесс века может сопровождаться гнойным метастазированием, развитием сепсиса и мозговыми осложнениям. При локализации абсцесса в медиальной части века возможно развитие орбитального целлюлита.

Дифференциальную диагностику проводят с пресептальным целлюлитом и поднадкостничным абсцессом. Для исключения орбитального вовлечения проводится мультиспиральная компьютерная томография орбиты.

Лечение такое же, как при пресептальном целлюлите. Антибиотики принимают внутрь или вводят парентерально. Применяют физиотерапию и дезинфицирующие капли. Вскрытие абсцесса производят при появлении флюктуации. Лечение неосложненного абсцесса века, как правило, проводится амбулаторно. Прогноз при своевременном лечении хороший.

7.6. Заболевания желез век

Ячмень – острое болезненное гнойное воспаление мейбомиевых желез или других желез края века. Часто вызывается Staphylococcus aureus.Наружный ячмень – острое бактериальное воспаление сальных или потовых желез с формированием локального абсцесса, располагающегося на крае века. Ячмень часто возникает на фоне диабета, хронических желудочно-кишечных заболеваний и сочетается с вульгарными угрями, гиповитаминозом и иммунодефицитом.

В начале заболевания при зажмуривании появляется ощущение дискомфорта у свободного края века, пальпация этого участка болезненна. С появлением инфильтрата у края века нарастает отек. Интенсивность боли обычно соответствует степени выраженности отека. Ко 2-3-му дню появляется гнойная «головка» в области воспаленного ресничного края века (рис. 7.10).

На 4-й день «головка» вскрывается с выделением некротического «стержня» и гноя. После самопроизвольного вскрытия к концу недели симптомы (отек, гиперемия) быстро исчезают.

Внутренний ячмень, или мейбомит, возникает при гнойном воспалении мейбомиевых желез. Его можно увидеть только при вывороте века. Отмечаются локальный отек и воспаление конъюнктивы века.

Выдавливание ячменя очень опасно, так как может привести к развитию орбитального целлюлита, тромбоза вен орбиты, тромбоза кавернозного синуса, гнойному менингиту и другим исключительно тяжелым осложнениям.

Лечение консервативное: капли и мази с антибиотиками, «сухое тепло». Применение «влажного тепла» недопустимо, так как оно провоцирует появление новых абсцессов.При рецидивирующем характере заболевания назначают общеукрепляющую терапию, биодобавку «Пивные дрожжи», целесообразно обследование у эндокринолога, гастроэнтеролога, дерматолога. Прогноз хороший.

Халазион – безболезненное округлое образование плотноэластической консистенции в тарзальной пластинке века, не спаянное с кожей.

Халазион (рис. 7.11) – хроническое гранулематозное воспаление, вызванное закупоркой выводного протока мейбомиевой железы. Вначале ретенционная киста медленно увеличивается, а затем формируется плотная капсула, и болезненные ощущения исчезают. Возможно одновременное возникновение нескольких халазионов на верхних и нижних веках.

От ячменя халазион отличается большей плотностью, отсутствием признаков острого воспаления. Кожанад ним легко смещается, цвет ее не изменен. При атипичных и рецидивирующих халазионах требуется дифференциальная диагностика с аденокарциномой мейбомиевой железы. Медленное (в течение нескольких месяцев) увеличение образования, его спаянность с тарзальной пластинкой, интактная кожа дают основание без затруднений установить диагноз халазиона.

При лечении халазиона в начальной стадии используют сухое тепло, в ряде случает возможно введение внутрь халазиона пролонгированных форм кортикостероидов. Однако радикальным является хирургическое лечение, которое обычно проводят через несколько месяцев после возникновения как по функциональным, так и косметическим показаниям. Операцию при типичном халазионе необходимо выполнять со стороны конъюнктивы. Разрез пальпебральной конъюнктивы производят перпендикулярно краю века (рис. 7.12а). После вскрытия капсулы ее содержимое удаляют острой ложечкой (рис. 7.12б). Обязательно выполняют гистологическое исследование удаленной ткани (с целью исключения аденокарциномы).

7.7. Заболевания, сопровождающиеся нарушением функций круговой мышцы глаза

Лагофтальм – неполное смыкание век. Самая частая причина – поражение лицевого нерва, может быть врожденным, идиопатическим (паралич Белла), развиться как следствие заболевания уха, травмы, операции, опухоли, менингита, ВИЧ-инфекции и многих других заболеваний. Лагофтальм также развивается в результате механических, химических и термических повреждений, при патологии век (ретракция, рубцевание, колобома), при экзофтальме, увеличении размера глаза (буфтальм).

При поражении лицевого нерва на стороне поражения глазная щель заметно шире, нижнее веко отстает от глаза (рис. 7.13а, б). По причине открытойглазной щели лагофтальм может приводить к развитию дистрофии роговицы, кератиту, язве роговицы.

Вследствие выворота нижнего века и слезной точки появляется слезотечение. Лечение зависит от причины возникновения лагофтальма. При параличе лицевого нерва проводят лечение у невролога и под постоянным наблюдением офтальмолога. Симптоматическое лечение направлено на увлажнение роговицы и создание защитной пленки (искусственная слеза, гели, мази с антибиотиками, обязательно на ночь). При показаниях прибегают к тарзорафии (частичной или полной, на короткий или на длительный срок) для закрытия обнаженной роговицы. Тарзорафия может применяться как с профилактической целью, чтобы избежать кератопатии, так и при тяжелом поражении роговицы. С целью функциональной реабилитации устанавливают золотые имплантаты в верхнее веко, а также осуществляют горизонтальное укорочение и/или «подвешивание» нижнего века.

При возможности лечение должно быть направлено на устранение причины лагофтальма. Так, выраженный лагофтальм у пациента с пучеглазием, обусловленным ЭОП, может помимо патогенетически ориентированной терапии потребовать проведения костной декомпрессии орбиты и операций на веках.

Прогноз, как правило, благоприятный, но при наличии язвы роговицы он значительно ухудшается.

Эссенциальный блефароспазм – идиопатическое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся непроизвольными тоническими спастическими сокращениями круговых мышц век обоих глаз продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут и с годами приводящее к полному закрытию век. Причина развития заболевания неизвестна, предполагается центральный генез поражения. Заболевание обычно возникает у лиц старше 50 лет, часто сопряжено с болезнью Паркинсона. Женщины заболевают в 3 раза чаще.

Спазмы практически всегда двусторонние, обычно начинаются с легких подергиваний, с течением времени могут перейти в контрактуры и спазмы мышц верхней части лица. Провоцирующими факторами являются стрессы, яркий свет, зрительная нагрузка.

Дифференциальную диагностику проводят с гемифациальным спазмом, для уточнения диагноза требуется проведение МРТ или МРТ-ангиографии. Поражение тройничного нерва, экстрапирамидальные заболевания (энцефалит, рассеянный склероз), психогенные состояния также могут сопровождаться блефароспазмом. Дифференцируют с рефлекторным блефароспазмом, возникающим при стимуляции ветвей тройничного нерва (язва роговицы, инородное тело в роговице, иридоциклит и др.). Лечение может быть консервативным и хирургическим. Медикаментозные способы лечения эссенциального блефароспазма, как правило, малоэффективны. Методом выбора являются подкожные инъекции ботулотоксина типа А, который, блокируя нервно-мышечную передачу, приводит к расслаблению круговой мышцы глаза. Хирургическое лечение (миоэктомия, селективная неврэктомия) проводят при неэффективности фармакологической денервации ботулотоксином.

При рефлекторном блефароспазме необходимо устранение (лечение) причины непроизвольных сокращений век для предотвращения рецидивов.

Рецидив заболевания после инъекции ботулотоксина возникает в различные сроки от 2 до 6 мес., в связи с чем требуется проведение повторных инъекций.

Глава 8. Патология слезных органов

8.1. Строение и функции слезных органов

Ты плачешь – светятся слезой Ресницы синих глаз. Фиалка, полная росой, Роняет свой алмаз.

Д.Г. Байрон

Слезные органы (apparatus lacrimalis) являются частью придаточного аппарата глаза, защищающего глаза от внешних влияний и предохраняющего конъюнктиву и роговицу от высыхания. Слезные органы продуцируют и отводят слезную жидкость в полость носа. Они состоят из слезной железы, добавочных мелких слезных железок и слезоотводящих путей (рис. 8.1, см. также раздел 3.3.4).

Слезная железа, принадлежащая к сложнотрубчатым серозным железам, состоит из 2 частей: орбитальной и пальпебральной. Они разделены широким сухожилием мышцы, поднимающей верхнее веко. Орбитальная часть слезной железы расположена в ямке слезной железы лобной кости на латерально-верхней стенке глазницы. Сагиттальный размер ее 10-12 мм, фронтальный – 20-25 мм, толщина – 5 мм. В норме орбитальная часть железы недоступна наружному осмотру. Она имеет 3-5 выводных протоков, проходящих между дольками пальпебральной части, открывающимися в верхнем своде конъюнктивы латерально на расстоянии 4-5 мм от верхнего края тарзальной пластинки верхнего хряща века. Пальпебральная часть слезной железы значительно меньше орбитальной, расположена ниже ее под верхним сводом конъюнктивы с темпоральной стороны. Ее сагиттальный размер 9-11 мм, фронтальный – 7-8 мм, толщина – 1-2 мм. Ряд выводных протоков этой части слезной железы впадает в выводные протоки орбитальной части, а 3-9 канальцев открываются самостоятельно. Таким образом слеза поступает в конъюнктивальную полость.

Выводные протоки большего калибра выстланы двухслойным цилиндрическим эпителием, а меньшего – однослойным кубическим эпителием.

Слезную железу удерживают собственные связки, прикрепляющиеся к надкостнице верхней стенки орбиты. Железу укрепляют также связка Локвуда, подвешивающая глазное яблоко, и мышца, поднимающая верхнее веко. Снабжается кровью слезная железа от слезной артерии – ветви глазничной артерии. Отток крови происходит через слезную вену. Слезная железа иннервируется веточками первой и второй ветви тройничного нерва, ветвями лицевого нерва и симпатическими волокнами от верхнего шейного узла. Основная роль в регуляции секреции слезной железы принадлежит парасимпатическим волокнам, входящим в состав лицевого нерва. Центр рефлекторного слезоотделения находится в продолговатом мозге. Кроме того, имеется еще ряд вегетативных центров, раздражение которых усиливает слезоотделение. Помимо основной слезной железы, имеются мелкие добавочные слезные железы – конъюнктивальные железы Краузе.

Во время бодрствования человека добавочные слезные железы в сутки вырабатывают 0,5-1 мл слезы, что обеспечивает увлажнение и эвакуацию микробов и инородних тел с поверхности глаза. Орбитальная и пальпебральная части слезной железы начинают вырабатывать слезу при рефлекторном раздражении глаза, полости носа, во время плача и т.п. При сильном плаче может выделиться до 2 чайных ложек слезной жидкости.

К моменту рождения человека слезная жидкость почти не выделяется, так как слезная железа еще недостаточно развита. У 90% детей лишь ко 2-му месяцу жизни начинается активное слезоотделение.

Слезная жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, со слабощелочной реакцией и средней относительной плотностью 1,008. Она содержит 97,8% воды, остальную часть составляют белок, мочевина, сахар, натрий, калий, хлор, эпителиальные клетки, слизь, жир, бактериостатический фермент лизоцим.

Слеза в норме в виде слоистой плёнки покрывает переднюю поверхность роговицы, обеспечивая её идеальную гладкость и прозрачность. В состав этой прекорнеальной слезной пленки входит поверхностный липидный слой, соприкасающийся с воздухом, водный слой, содержащий муцин, и мукоидный слой, соприкасающийся с эпителием роговицы. Для роговицы слеза выполняет также и трофическую функцию, так как находящиеся в её составе растворенные соли, белковые и липидные фракции питают роговицу.

В составе слезы находятся специальные антибактериальные вещества (лизоцим), которые обеспечивают её бактерицидные свойства. Защитная функция слезы проявляется и в механическом удалении попавших на глаза инородных веществ. С током слезы они вымываются с поверхности глазного яблока.

Слезоотводящие пути начинаются слезным ручьем, который образован слезой, расположенной в капиллярной щели между задним ребром нижнего века и глазным яблоком. Далее слеза собирается в слезном озере, расположенном у медиального угла глазной щели. В этой же области имеется небольшое возвышение – слезное мясцо. В слезное озеро по¬гружены нижняя и верхняя слезные точки. Они находятся на вершинах слезных сосочков и в нормеимеют диаметр 0,25 мм. От точек берут начало нижний и верхний слезные канальцы, которые имеют вертикальную часть длиной 1,5 мм и горизонтальную длиной 6-10 мм. Диаметр слезных канальцев – 0,6 мм. Слезные канальцы впадают в слезный мешок чаще (до 65%) общим устьем. На месте их впадения в слезный мешок сверху образуется пазуха – синус Майера. Кроме того имеются складки слизистой оболочки: снизу – клапан Гушке, сверху – клапан Розенмюллера.

Слезный мешок располагается позади внутренней связки век в слезной ямке, образованной лобным отростком верхней челюсти и слезной костью. Окруженный рыхлой клетчаткой и фасциальным футляром мешок на ⅓ поднимается над внутренней связкой век своим сводом, а внизу переходит в носослезный проток. Место перехода слезного мешка в носослезный проток называется шейкой слезного мешка. Длина слезного мешка 10-12 мм, ширина – 2-3 мм. Стенки мешка состоят из эластических и вплетающихся в них мышечных волокон пальпебральной части круговой мышцы глаза – мышцы Горнера, сокращение которой способствует присасыванию слезы.

Носослезный проток, верхняя часть которого заключена в костный носослезный канал, проходит в латеральной стенке носа. Слизистая оболочка слезного мешка и носослезного протока имеет характер аденоидной ткани, выстлана цилиндрическим, местами мерцательным эпителием. В нижних отделах носослезного протока слизистая оболочка окружена густой венозной сетью по типу кавернозной ткани. Носослезный проток длиннее костного носослезного канала. У выхода в нос имеется складка слизистой оболочки – клапан Гаснера. Открывается носослезный проток под передним концом нижней носовой раковины на расстоянии 30-35 мм от входа в полость носа в виде широкого или щелевидного отверстия. Иногда носослезный проток проходит в виде узкого канальца в слизистой оболочке носа и открывается в стороне от отверстия костного носослезного канала. Два последних варианта строения носослезного протока могут стать причиной риногенных нарушений слезоотведения. Длина носослезного протока – от 10 до 24 мм, ширина – 3-4 мм.

В основе нормального слезоотведения лежат следующие факторы:

капиллярное поступление слезы в слезные точки и слезные канальцы;
сокращение и расслабление круговой мышцы глаза и мышцы Горнера, создающих отрицательное капиллярное давление в слезоотводящих путях;
наличие складок слизистой оболочки слезоотводящих путей, играющих роль гидравлических клапанов.

8.2. Методы исследования

Пальпебральную часть слезной железы исследуют путем осмотра при вывернутом верхнем веке, орбитальную – с помощью ультразвукового исследования.

Слезопродукцию изучают с помощью теста Ширмера. За веки на 5 минут закладывают полоски фильтровальной бумаги со специально нанесенными метками, по которым определяют количество выработанной слезы. Затем определяют количество слезы после стимуляции слезной железы. Для этого пациенту предлагают понюхать нашатырный спирт.

Функциональные исследования слезоотводящих путей заключается в проведении теста с исчезновением красителя. В конъюнктивальную полость закапывают красящее вещество (3% раствор колларгола или флюоресцеина) и изучают время исчезновения его из конъюнктивальной полости – канальцевая проба (в норме до 5 минут) и появление красителя в полости носа – носовая проба (в норме до 10 минут), о чем свидетельствует окрашивание тампона, помещенного в полость носа. Функцию слезоотведения также исследуют методом лакримальной сцинтиграфии, изучая скорость прохождения радиопрепарата, закапанного в конъюнктивальнуюполость, по слезоотводящим путям с помощью гамма-камеры.

Пассивную проходимость слезоотводящих путей определяют промыванием их через верхнюю или нижнюю слезные точки при помощи канюли и шприца. В норме промывная жидкость (раствор фурацилина 1:5000, изотонический раствор натрия хлорида и др.) свободно вытекает из соответствующей половины носа.

При необходимости проводят зондирование горизонтальной части слезоотводящих путей коническими зондами различного диаметра. Диагностическое зондирование вертикального отдела слезоотводящих путей не проводят ввиду травматичности метода.

Дакриорентгенография позволяет получить наиболее ценную информацию об уровне и степени нарушения проходимости слезоотводящих путей (рис. 8.2а). Для этого через канюлю в слезоотводящие пути вводят 0,5 мл контрастного вещества и выполняют два снимка: во фронтальной и боковой проекциях. Через 30 минут снимок в боковой проекции повторяют для изучения прохождения контрастного вещества по слезоотводящим путям.

Мультиспиральная компьютерная томографияс контрастированием слезоотводящих путей позволяет получить более полную информацию об их состоянии, а также о взаимоотношении слезоотводящих путей и окружающих их анатомических структурах. Метод особенно важен при травмах лицевого скелета, онкологической патологии и других неясных ситуациях (рис. 8.2б).

Ринологическое исследование (передняя риноскопия и эндоскопия полости носа) дает возможность выявить патологические изменения и анатомические особенности строения полости носа. Данное обследование является обязательным, учитывая тот факт, что у 90% пациентов с заболеваниями слезоотводящих путей выявляют патологию носа и околоносовых пазух.

8.3. Заболевания и травмы слезных органов

Патология слезных органов может быть следствием аномалий развития, повреждений и заболеваний как слезопродуцирующего, так и слезоотводящего аппарата.

8.3.1. Патология слезопродуцирующего аппарата

Пороки развития слезной железы проявляются ее недостаточным развитием или отсутствием, что приводит к тяжелым и часто необратимым изменениям глазной поверхности – ксерозу и потере зрения. Лечение хирургическое: пересадка Стенонова протока околоушной железы, так как биохимический состав слюны и слезы сходен. Возможно смещение железы при ослаблении поддерживающих связок. Лечение оперативное – укрепление слезной железы в своем ложе.

Повреждения слезной железы наблюдают при травмах глазницы, верхнего века. При выпадении слезной железы в рану требуется хирургическое вмешательство.

Острое воспаление слезной железы (дакриоаденит) чаще бывает с одной стороны. Возникает как осложнение общих инфекций – гриппа, ОРВИ, ангины, эпидемического паротита и др. Характеризуется припухлостью, болезненностью и гиперемией наружной части верхнего века, повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием. Глаз может быть смещен, подвижность его ограничена. Отмечают гиперемию и отек конъюнктивы глазного яблока. Часто наблюдают увеличение и болезненность околоушных лимфатических узлов.

Лечение: антибиотики, десенсибилизирующие средства, анальгетики, жаропонижающие препараты; сухое тепло, УВЧ-терапия. При абсцедировании очаг вскрывают и дренируют.

Хронические дакриоадениты чаще всего двухсторонние и наблюдаются при системных, аутоиммунных заболеваниях: саркоидоз, грануломатоз Вегенера, болезнь Грейвса и IgG4-связанное заболевание и т.д.

Новообразования слезной железы встречаются редко. Из доброкачественных чаще обнаруживают смешанные опухоли. Они проявляются односторонним постепенным безболезненным увеличением железы, небольшим смещением глаза кнутри и книзу. Смешанные опухоли в 4-10% случаев перерождаются в злокачественные. При этом опухоль прорастает окружающие ткани, фиксирует глазное яблоко, вызывает сильную боль; нарушается зрение, возникают отдаленные метастазы. Лучевое и хирургическое лечение не всегда оказывается успешным, поэтому прогноз всегда серьезен.

Гиперфункция слезной железы(при нормальном состоянии слезоотводящего аппарата) может быть вызвана ее рефлекторным раздражением различными внешними факторами (яркий свет, ветер, холод), но может быть следствием патологии самой железы. Слезотечение стойкое и не поддается консервативному лечению. Возможно проведение инъекций ботулотоксина в слезную железу, иглорефлексотерапия, блокада крылонебного узла.

Гипофункция слезной железы (синдром Шегрена) связана с аутоиммунным поражением. Наряду с гипофункцией слезной железы наблюдают снижение функции слюнных и потовых желез, которое чаще встречается у женщин в климактерическом возрасте, протекает с обострениями и ремиссиями. Клинически проявляется как сухой кератоконъюнктивит. Изменения слезных желез обычно двухсторонние. Больных беспокоят зуд век, ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь, сухость в глазах, отсутствие слезопродукции. Конъюнктива век гиперемирована с сосочковой гипертрофией и вязким слизистым секретом в полости конъюнктивы в виде нитей. Роговица тусклая, отсутствует блеск и зеркальность. При прогрессировании заболевания поверхность роговицы становиться неровной, появляются эпителиальные нити.

Лечение должно быть комплексным у врача-ревматолога и окулиста. В качестве базисной терапии используют глюкокортикоиды и цитостатики. Местное лечение заключается в инстилляциях слезозаменителей, репаративных и противовоспалительных средств (глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов). Препаратом выбора является иммуносупрессор – Рестазис. Возможно применение окклюдеров слезных точек или канальцев для сохранения слезы в конъюнктивальной полости.

8.3.2. Патология слезоотводящего аппарата

Сужение слезных точек – частая причина слезотечения. О сужении слезной точки можно говорить, если диаметр ее менее 0,1 мм. Лечение хирургическое: иссечение лоскута из задней стенки начальной части слезного канальца.

Выворот нижней слезной точки бывает врожденным или приобретенным, может возникнуть при хроническом блефароконъюнктивите, сенильной атонии век и т.д. Слезная точка смещена кнаружи. В легких случаях выворот можно устранить за счет иссечения лоскута слизистой оболочки конъюнктивы под нижней слезной точкой с последующим наложением стягивающих швов. В тяжелых случаях проводят пластику век.

Непроходимость слезных канальцев развивается вследствие их воспаления и конъюнктивитов. Лечение хирургическое: зондирование и введение в каналец лакримальных имплантатов, которые бывают различной конструкции (рис. 8.3а-г).

Воспаление канальца (каналикулит) чаще возникает вторично на фоне блефароконъюнктивитов. Отмечаются отечность и гиперемия кожи в области канальца, выраженное слезотечение, слизисто-гнойное отделяемое из слезных точек. Лечение каналикулитов консервативное: инстилляции и промывание слезоотводящих путей дезинфицирующими растворами и антибиотиками. Для грибковых каналикулитов,которые встречаются в 90% случаев, характерно расширение слезной точки и канальца, обильное гнойное отделяемое из слезных точек, выраженные отечность и гиперемия области канальца. Лечение грибковых каналикулитов хирургическое: вскрытие канальца, удаление конкрементов и обязательное проведение антимикотического лечения внутрь.

Повреждения слезных канальцев возможны при травме внутренней части век. Необходима своевременная первичная хирургическая обработка раны, во время которой сопоставляют края поврежденного нижнего слезного канальца и вводят в него лакримальный имплантат. На мягкие ткани в месте их разрыва накладывают кожные швы. Кожные швы снимают через 10-15 дней, а лакримальный имплантат удаляют через 3 месяца.

Дакриостеноз – это патологическое сужение вертикального отдела слёзоотводящих путей, приводящее к нарушению движения слёзной жидкости в носовую полость. На начальном этапе лечат консервативно, промывая слезоотводящие пути растворами дезинфицирующих препаратов, антибиотиков, кортикостероидов, ферментов. При неэффективности консервативной терапии проводят зондирование слезоотводящих путей с интубацией лакримальными имплантатами различной конструкции (рис. 8.4а, б)

Хороший эффект получают при применении баллонной дакриопластики, когда после зондирования слезоотводящих путей в них вводят специальный баллонный катетер (рис. 8.5) и в области сужения баллон раздувают, держат в таком состоянии несколько минут, затем баллон сдувают и удаляют.

Облитерации слезоотводящих путей в основном возникают в местах их физиологического сужения: устья слезных канальцев, шейка слезного мешка, устье носослезного протока. К нарушению проходимости слезоотводящих путей приводят многие факторы: профессиональные вредности, резкие колебания температуры окружающего воздуха, снижение иммунитета. В большинстве случаев к облитерациям слезоотводящих путей приводит патология полости носа и околоносовых пазух. Иногда причиной нарушения проходимости слезоотводящих путей является их повреждение при травме, нередко хирургической (при пункции гайморовой пазухи, гайморотомии). Основная жалоба пациентов – слезостояние или слезотечение, которое усиливается на открытом воздухе, особенно в холодную и ветреную погоду. Задержка слезы в непроходимых слезоотводящих путях приводит к скоплению в них микроорганизмов, чаще стафилококков и пневмококков. Образуется гнойный экссудат. При облитерации шейки слезного мешка может возникнуть его воспаление (дакриоцистит). Пациенты жалуются на гнойное отделяемое. Конъюнктива век, полулунная складка, слезное мясцо гиперемированы. Отмечается припухлость области слезного мешка, при надавливании на которую из слезных точек появляется гнойное отделяемое.

Дакриоциститы могут приводить к тяжелым осложнениям со стороны органа зрения, в частности к язве роговицы. Тяжелые осложнения могут возникнуть и в том случае, если дакриоцистит остается нераспознанным перед полостной операцией на глазном яблоке. Поэтому перед всеми операциями на глазном яблоке обязательно проводят обследование слезоотводящих путей.

Облитерации и дакриоциститы лечат хирургически: выполняют дакриоцисториностомию, с помощью которой восстанавливают слезоотведение в нос. Суть операции состоит в создании соустья между слезным мешком и полостью носа. Операцию выполняют с наружным или внутриносовым доступом под местной инфильтрационной анестезией. Выполняют разрез мягких тканей до кости длиной 2,5 см, отступив от места прикрепления внутренней связки век в сторону носа 2-3 мм. Распатором раздвигают мягкие ткани, разрезают надкостницу, отслаивают ее вместе со слезным мешком от кости боковой стенки носа и слезной ямки до носослезного канала и отодвигают кнаружи. Формируют костное окно размером 1,5-2 см при помощи механической, электрической или ультразвуковой фрезы. Разрезают в продольном направлении слизистую оболочку носа в костном «окне» и стенку слезного мешка (рис. 8.6а), накладывают кетгутовые швы сначала на задние лоскуты слизистой оболочки носа и мешка, затем – на передние (рис. 8.6б, в). Перед наложением передних швов в область соустья вводят дренаж в сторону полости носа. Края кожи сшивают шелковыми нитями. Накладывают асептическую давящую повязку. В нос вводят марлевый тампон. Первую перевязку производят через 2 дня. Швы снимают через 6-7 дней.

Эндоназальную дакриоцисториностомию также выполняют под местной анестезией (рис. 8.7). На боковой стенке носа, впереди средней носовой раковины, выкраивают соответственно проекции слезной ямки лоскут слизистой оболочки носа размером 1-1,5 см и удаляют его. В месте проекции слезного мешка удаляют костный фрагмент, площадь которого 1-1,5 см. Выпяченную зондом, введенным через слезный каналец, стенку слезного мешка рассекают в пределах костного окна и используют для пластики соустья. При этом открывается выход для содержимого слезного мешка в полость носа. Слезоотводящие пути промывают и томпонируют полость носа гемостатической губкой.

Оба способа (наружный и внутриносовой) обеспечивают высокий процент излечения (86-98%). Внутриносовые операции характеризуются меньшей травматичностью, идеальной косметичностью, сохранением физиологии системы слезоотведения. Одномоментно с основной операцией можно устранить анатомические и патологические риногенные факторы. Такие операции успешно проводят в любой стадии дакриоцистита.

При облитерации устья слезных канальцев или в случае невозможности создания дакриостомы необходимого размера проводят биканаликулярную (через оба канальца) интубацию дакриостомы лакримальным имплантатом (рис. 8.8а, б).

При полном разрушении или облитерации слезоотводящих путей выполняют лакориностомию – создание нового слезоотводящего пути из слезного озера в полость носа с помощью лакопротеза, который вводят на длительный срок. После эпителизации стенок лакостомы лакримальный имплантат удаляют (рис. 8.9).

В последние годы разработаны новые методы лечения облитераций и дакриоциститов: эндоскопическая микрохирургия с применением операционных микроскопов, риноскопов и мониторов, отличающихся меньшей травматичностью. (рис. 8.10) Идет изучение эффективности трансканаликулярных и внутриносовых лазерных операций.

Флегмона слезного мешка – это гнойное воспаление слезного мешка и окружающей его клетчатки. Заболевание, как правило, развивается на фоне облитераций и хронического воспаления слезоотводящих путей.

При флегмоне слезного мешка в области внутреннего угла глазной щели и на соответствующей стороне носа или щеки появляются гиперемия кожи и плотная резко болезненная припухлость. Веки становятся отечными, глазная щель резко сужается. Часто возникает общая реакция организма (повышение температуры тела, нарушение общего состояния, слабость и др.). В разгар воспаления назначают антибиотики, обезболивающие и жаропонижающие препараты. Постепенно инфильтрат становится мягче, формируется абсцесс. Флюктуирующий абсцесс вскрывают и гнойную полость дренируют. Абсцесс может вскрыться самостоятельно, после чего воспалительные явления постепенно стихают. Иногда на месте вскрывшегося абсцесса остается незаживающий свищ. В спокойном периоде выполняют дакриоцисториностомию (см. выше).

Врожденный дакриоцистит. Основная его причина в том, что к моменту рождения не открывается устье носослезного протока. Через несколько дней после рождения появляется слизисто-гнойное отделяемое в конъюнктивальной полости. Лечение рекомендуется начинать с массажа слезного мешка в области внутреннего угла глазной щели сверху вниз. От толчкообразного надавливания на содержимое слезного мешка разрывается мембрана, закрывающая выход из носослезного протока, и проходимость слезоотводящих путей восстанавливается. После массажа необходимо закапывать в глаз дезинфицирующие растворы или антибиотики. При отсутствии положительного эффекта переходят к эндоназальному ретроградному зондированию, которое надо начинать с двухмесячного возраста. Без анестезии под контролем зрения хирургический пуговчатый зонд, изогнутый на конце под прямым углом, вводят до половины длины нижнего носового хода (рис. 8.11) и перфорируют препятствие в устье носослезного протока. Зонд извлекают, слезоотводящие пути промывают раствором антибиотика. При отсутствии эффекта повторные зондирования проводят с интервалом 5-7 дней. Трехкратное зондирование оправдано до 6-месячного возраста. Отсутствие эффекта от ретроградного зондирования заставляет переходить к зондированию снаружи зондом Боумена № 0 или № 1. После расширения слезной точки коническим зондом вводят горизонтально зонд Боумена по канальцу в мешок, затем переводят его в вертикальное положение и продвигают вниз по носослезному протоку, перфорируя в нижней его части нерассосавшуюся мембрану. При отсутствии эффекта и от этого лечения детям старше 2 лет производят дакриоцисториностомию (см. выше).

Глава 9. Патология конъюнктивы

9.1. Строение и функции конъюнктивы

Болезнь не может приспосабливаться к знаниям врача.

Парацельс

Соединительная оболочка глаза, или конъюнктива (tunica conjunctiva), – это слизистая оболочка, которая выстилает веки с внутренней стороны и переходит на глазное яблоко вплоть до роговицы и, таким образом, соединяет веко с глазным яблоком. При закрытой глазной щели соединительная оболочка образует замкнутую полость – конъюнктивальный мешок, представляющий собой узкое щелевидное пространство между веками и глазным яблоком.

Слизистую оболочку, покрывающую внутреннюю поверхность век, называют конъюнктивой век, а покрывающую склеру – конъюнктивой глазного яблока или склеры. Часть конъюнктивы век, которая, образуя своды, переходит на склеру, именуют конъюнктивой переходных складок, или сводом. Соответственно, различают верхний и нижний конъюнктивальные своды. У внутреннего угла глаза, в области рудимента третьего века, конъюнктива образует вертикальную полулунную складку и слезное мясцо.

В конъюнктиве выделяют два слоя – эпителиальный и субэпителиальный.

Конъюнктива век плотно сращена с хрящевой пластинкой. Эпителий конъюнктивы многослойный, цилиндрический, с большим количеством бокаловидных клеток. Конъюнктива век гладкая, блестящая, бледно-розовая, сквозь нее просвечивают проходящие в толще хряща желтоватые столбики мейбомиевых желез. Даже при нормальном состоянии слизистой оболочки у наружного и внутреннего углов век покрывающая их конъюнктива выглядит слегка гиперемированной и бархатистой из-за наличия мелких сосочков.

Конъюнктива переходных складок соединена с подлежащей тканью рыхло и образует складки, позволяющие глазному яблоку свободно двигаться. Конъюнктива сводов покрыта многослойным плоским эпителием с небольшим количеством бокаловидных клеток. Субэпителиальный слой представлен рыхлой соединительной тканью с включениями аденовидных элементов и скоплений лимфоидных клеток. Многочисленные тучные клетки конъюнктивы определяют аллергическую реакцию слизистой оболочки.

В конъюнктиве имеется большое количество дополнительных слезных желез Краузе.

Конъюнктива склеры нежная, рыхло соединена с эписклеральной тканью. Многослойный плоский эпителий конъюнктивы склеры плавно переходит на роговицу.

Конъюнктива граничит с кожей краев век, а с другой стороны – с роговичным эпителием. Болезни кожи и роговицы могут распространяться на конъюнктиву, а заболевания конъюнктивы – на кожу век (блефароконъюнктивит) и роговицу (кератоконъюнктивит). Через слезную точку и слезный каналец конъюнктива также связана со слизистой оболочкой слезного мешка и носа. Конъюнктива обильно снабжается кровью из артериальных ветвей век, а также из передних цилиарных сосудов. Любое воспаление и раздражение слизистой оболочки сопровождается яркой гиперемией сосудов конъюнктивы век и сводов, интенсивность которой уменьшается по направлению к лимбу.

Благодаря густой сети нервных окончаний первой и второй ветвей тройничного нерва конъюнктива выполняет роль покровного чувствительного эпителия.

Основная физиологическая функция конъюнктивы – защита глаза: при попадании инородного тела появляется раздражение глаза, усиливается секреция слезной жидкости, учащаются мигательные движения, в результате чего инородное тело механически удаляется из конъюнктивальной полости. Секрет конъюнктивального мешка постоянно смачивает поверхность глазного яблока, уменьшает трение при его движениях, способствует сохранению прозрачности увлажненной роговицы. Этот секрет богат защитными элементами: иммуноглобулинами, лизоцимом, лактоферрином. Защитная роль конъюнктивы обеспечивается и благодаря обилию в ней лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов, тучных клеток и наличию иммуноглобулинов всех пяти классов (см. раздел 3.3.2).

9.2. Заболевания конъюнктивы

Среди заболеваний конъюнктивы основное место занимают воспалительные болезни. Конъюнктивит – это воспалительная реакция конъюнктивы на различные воздействия, характеризующаяся гиперемией и отеком слизистой оболочки; отеком и зудом век, отделяемым с конъюнктивы, образованием на ней фолликулов или сосочков; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения.

Гиперемия конъюнктивы – тревожный сигнал, общий для многих глазных болезней (острый ирит, приступ глаукомы, язва или травма роговицы, склерит, эписклерит), поэтому при установлении диагноза конъюнктивита необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся покраснением глаза.

Принципиальные различия имеют следующие три группы заболеваний конъюнктивы:

инфекционные конъюнктивиты (бактериальные, вирусные, хламидийные);
аллергические конъюнктивиты (поллинозные, весенний катар, лекарственная аллергия, хронический аллергический конъюнктивит, крупнопапиллярный конъюнктивит, атопический блефароконъюнктивит);
дистрофические заболевания конъюнктивы (сухой кератоконъюнктивит, пингвекула, птеригиум).

9.2.1. Инфекционные конъюнктивиты

9.2.1.1. Бактериальные конъюнктивиты

Любой из широко распространенных возбудителей гнойной инфекции может вызвать воспаление конъюнктивы. Кокки, прежде всего стафилококки, являются наиболее частой причиной развития конъюнктивальной инфекции, но протекает она более благоприятно. Наиболее опасными возбудителями являются синегнойная палочка и гонококк, вызывающие тяжелый острый конъюнктивит, при котором нередко поражается и роговица (рис. 9.1).

Острые и хронические конъюнктивиты, вызываемые стафилококком.

Острые конъюнктивиты чаще возникают у детей, реже – у пожилых людей,еще реже – у людей среднего возраста. Обычно возбудитель попадает в глаз с рук. Сначала поражается один глаз, через 2-3 дня – другой. Клинические проявления острого конъюнктивита таковы. Утром больной с трудом открывает глаза, так как веки склеиваются. При раздражении конъюнктивы увеличивается количество слизи. Характер отделяемого может быстро изменяться от слизистого до слизисто-гнойного и гнойного. Отделяемое стекает через край века, засыхает на ресницах. При наружном осмотре выявляют гиперемию конъюнктивы век, переходных складок и склеры. Слизистая оболочка набухает, теряет прозрачность, стирается рисунок мейбомиевых желез. Выраженность поверхностной конъюнктивальной инфекции сосудов уменьшается по направлению к роговице. Больного беспокоят отделяемое на веках, зуд, жжение и светобоязнь.

Хронический конъюнктивит развивается медленно, протекает с периодами улучшения состояния. Больных беспокоят светобоязнь, легкое раздражение и быстрая утомляемость глаз. Конъюнктива умеренно гиперемирована, разрыхлена, по краю век засохшее отделяемое (корочки). Конъюнктивит может быть связан с заболеванием носоглотки, отитом, синуситом. У взрослых конъюнктивит часто возникает при хроническом блефарите, синдроме «сухого глаза», поражении слезоотводящих путей.

Для выявления бактериальной инфекции при конъюнктивитах новорожденных и острых конъюнктивитах используют микроскопическое исследование мазков и посевов отделяемого с конъюнктивы. Выделенную микрофлору исследуют на патогенность и чувствительность к антибиотикам.

В лечении основное место занимает местная антибактериальная терапия: закапывают сульфацил-натрий, витабакт, фуциталмик 3-4 раза в день или закладывают глазную мазь: тетрациклиновую, эритромициновую; флоксал 2-3 раза в день. При остром течении назначают глазные капли: тобрекс, тобрекс 2Х, ципромед, лофокс, унифлокс или флоксал до 4-6 раз в сутки. При отеке и выраженном раздражении конъюнктивы добавляют инстилляции антиаллергических или противовоспалительных капель (опатанол, задитек, лекролин или индоколлир) 2 раза в сутки.

При остром конъюнктивите нельзя завязывать и заклеивать глаз, так как под повязкой создаются благоприятные условия для размножения бактерий, повышается угроза развития воспаления роговицы.

Острый конъюнктивит, вызываемый синегнойной палочкой. Заболевание начинается остро: отмечаются большое или умеренное количество гнойного отделяемого и отек век, конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красного цвета, отечная, разрыхленная. Без лечения конъюнктивальная инфекция может легко распространиться на роговицу и обусловить образование быстропрогрессирующей язвы.

Лечение: инстилляции антибактериальных глазных капель (тобрекс, тобрекс 2Х, лофокс, ципромед, флоксал или гентамицин) в первые 2 дня по 6-8 раз в сутки, затем до 3-4 раз. Наиболее эффективно сочетание двух антибиотиков, например тобрекс+ципромед или гентамицин+полимиксин. При распространении инфекции на роговицу парабульбарно вводят тобрамицин, гентамицин или цефтазидим и системно применяют таваник в таблетках или гентамицин, тобрамицин в виде инъекций. При выраженном отеке век и конъюнктивы дополнительно инстиллируют антиаллергические и противовоспалительные капли (сперсаллерг, аллергофтал или наклоф) 2 раза в день. При поражении роговицы необходимы средства метаболической терапии – капли (тауфон, витасик, карнозин) или гели (корнерегель, солкосерил).

Острый конъюнктивит, вызываемый гонококком. Венерическое заболевание, передающееся половым путем (прямой генитально-глазной контакт или передача гениталии – рука – глаз). Гиперактивный гнойный конъюнктивит характеризуется быстрым прогрессированием. Веки отечны, отделяемое обильное, гнойное, конъюнктива резко гиперемирована, ярко-красная, раздраженная, собирается в выпячивающиеся складки, нередко отмечается отек конъюнктивы склеры (хемоз). Кератит развивается в 15-40% случаев, сначала поверхностный, затем образуется язва роговицы, которая может привести к перфорации уже через 1-2 дня.

При острых конъюнктивитах, предположительно вызванных синегнойной палочкой или гонококком, лечение начинают немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения, так как задержка на 1-2 дня может привести к развитию язвы роговицы и гибели глаза.

Лечение: при гонококковом конъюнктивите, подтвержденном лабораторно или предполагаемом на основании клинических проявлений и анамнеза заболевания, вначале проводят антибактериальную терапию: промывание глаза раствором борной кислоты, инстилляции глазных капель (ципромед, флоксал или пенициллин) 6-8 раз в сутки. Проводят системное лечение: хинолоновый антибиотик по 1 таблетке 2 раза в сутки или пенициллин внутримышечно. Дополнительно назначают инстилляции антиаллергических или противовоспалительных средств (полинадим, опатанол или дикло-Ф) 2 раза в сутки. При явлениях кератита также закапывают витасик или тауфон 2 раза в сутки.

Особую опасность представляет гонококковый конъюнктивит у новорожденных (гонобленнорея). Заражение происходит во время прохождения плода через родовые пути матери, больной гонореей. Конъюнктивит обычно развивается на 2-5-й день после рождения. Отечные плотные синюшно-багровые веки почти невозможно открыть для осмотра глаза. При надавливании из глазной щели изливается кровянисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива резко гиперемированная, разрыхленная, легко кровоточит. Исключительная опасность гонобленнореи заключается в поражении роговицы вплоть до гибели глаза. Местное лечение такое же, как и у взрослых, а системное – введение антибактериальных препаратов в дозах соответственно возрасту.

Дифтерийный конъюнктивит. Дифтерия конъюнктивы, вызываемая дифтерийной палочкой, характеризуется появлением на конъюнктиве век трудно снимаемых сероватых пленок. Веки плотные, отечные. Из глазной щели выделяется мутная жидкость с хлопьями. Пленки плотно спаяны с подлежащей тканью. Их отделение сопровождается кровотечением, а после некротизации пораженных участков образуются рубцы. Больного изолируют в инфекционном отделении и проводят лечение по схеме терапии дифтерии.

9.2.1.2. Вирусные конъюнктивиты

Вирусные конъюнктивиты встречаются часто и протекают в виде эпидемических вспышек и эпизодических заболеваний.

Эпидемический кератоконъюнктивит. Аденовирусы (уже известно более 50 их серотипов) вызывают две клинические формы поражения глаз: эпидемический кератоконъюнктивит, протекающий более тяжело и сопровождающийся поражением роговицы, и аденовирусный конъюнктивит, или фарингоконъюнктивальную лихорадку.

Эпидемический кератоконъюнктивит – это госпитальная инфекция, более 70% больных заражаются в медицинских учреждениях. Источником инфекции является больной кератоконъюнктивитом. Инфекция распространяется контактным путем, реже – воздушно-капельным. Факторами передачи возбудителя являются инфицированные руки медперсонала, глазные капли многократного использования, инструменты, приборы, глазные протезы, контактные линзы.

Длительность инкубационного периода заболевания 3-14, чаще 4-7 дней. Продолжительность заразного периода 14 дней.

Начало заболевания острое, обычно поражаются оба глаза: сначала один, через 1-5 дней второй. Больные жалуются на резь, ощущение инородного тела в глазу, слезотечение. Веки отечны, конъюнктива век умеренно или значительно гиперемирована, нижняя переходная складка инфильтрированная, складчатая, в большинстве случаев выявляют мелкие фолликулы и точечные кровоизлияния.

Через 5-9 дней от начала заболевания развивается II стадия болезни, сопровождающаяся появлением характерных точечных инфильтратов под эпителием роговицы. При образовании большого числа инфильтратов в центральной зоне роговицы зрение снижается.

Региональная аденопатия – увеличение и болезненность околоушных лимфатических узлов – появляется на 1-2-й день заболевания почти у всех больных. Поражение респираторного тракта отмечается у 5-25% больных. Длительность эпидемического кератоконъюнктивита до 3-4 недель. Тяжелым последствием аденовирусной инфекции является развитие синдрома «сухого глаза» в связи с нарушением продукции слезной жидкости.

Лабораторная диагностика острых вирусных конъюнктивитов (аденовирусных, герпетических) включает метод определения флюоресцирующих антител в соскобах конъюнктивы, полимеразную цепную реакцию и, реже, метод выделения вируса.

Лечение сопряжено с трудностями, так как не существует лекарственных средств селективного воздействия на аденовирусы. Используют препараты широкого противовирусного действия: интерфероны (локферон, офтальмоферон и др.) или индукторы интерферона, проводят инстилляции 6-8 раз в сутки, а на 2-й неделе уменьшая их количество до 3-4 раз в сутки. В остром периоде дополнительно закапывают антиаллергический препарат полинадим или опатанол 2-3 раза в сутки и принимают антигистаминные препараты внутрь в течение 5-10 дней. В случаях подострого течения применяют капли аломид или лекролин 2 раза в сутки. При тенденции к образованию пленок и в период роговичных высыпаний назначают кортикостероиды (дексапос, максидекс или офтан-дексаметазон) 2 раза в сутки. При роговичных поражениях применяют тауфон, витасик или корнерегель 2 раза в сутки. В случаях недостатка слезной жидкости в течение длительного периода времени применяют слезозамещающие препараты: слезу натуральную, офтолик или хилокомод – 3-4 раза в сутки, офтагель или видисик-гель – 2 раза в сутки.

Профилактика внутрибольничной аденовирусной инфекции включает необходимые противоэпидемические мероприятия и меры санитарно-гигиенического режима:

осмотр глаз каждого больного в день госпитализации для предупреждения заноса инфекции в стационар;
раннее выявление случаев развития заболеваний в стационаре;
изоляция больных при единичных случаях возникновения заболевания и карантин при вспышках, противоэпидемические мероприятия;
санитарно-просветительная работа.

Аденовирусный конъюнктивит.

Заболевание протекает легче, чем эпидемический кератоконъюнктивит, и редко вызывает вспышки госпитальной инфекции. Заболевание обычно возникает в детских коллективах. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем, реже – контактным. Продолжительность инкубационного периода 3-10 дней.

Симптомы заболевания сходны с начальными клиническими проявлениями эпидемического кератоконъюнктивита, но их интенсивность значительно ниже: отделяемое скудное, конъюнктива гиперемирована и инфильтрирована умеренно, фолликулов немного, они мелкие, иногда отмечаются точечные кровоизлияния. У ½ больных обнаруживают региональную аденопатию околоушных лимфатических узлов. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, но они исчезают бесследно, не влияя на остроту зрения.

Для аденовирусного конъюнктивита характерна общая симптоматика: поражение респираторного тракта с повышением температуры тела и головной болью. Системное поражение может предшествовать заболеванию глаз. Длительность аденовирусного конъюнктивита 2 недели.

Лечение включает инстилляции интерферонов и противоаллергических глазных капель, а при недостаточности слезной жидкости – препараты искусственной слезы.

Профилактика внутрибольничного распространения инфекции такая же, как при эпидемическом кератоконъюнктивите.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит (ЭГК).ЭГК, или острый геморрагический конъюнктивит, описан сравнительно недавно. Первая пандемия ЭГК началась в 1969 г. в Западной Африке, а затем охватила страны Северной Африки, Ближнего Востока и Азии. Первая вспышка ЭГК в Москве наблюдалась в 1971 г. Эпидемические вспышки в мире возникали в 1981-1984 и 1991-1992 гг. Заболевание требует пристального внимания, так как вспышки ЭГК в мире повторяются с определенной периодичностью.

Возбудителем ЭГК является энтеровирус-70. ЭГК характеризуется необычным для вирусного заболевания коротким инкубационным периодом – 12-48 ч. Основной путь распространения инфекции – контактный. Отмечается высокая контагиозность ЭГК, эпидемия протекает «по взрывному типу». В глазных стационарах при отсутствии противоэпидемических мероприятий может быть поражено 80-90% пациентов.

Клинико-эпидемиологические особенности ЭГК настолько характерны, что на их основании заболевание легко отличить от других офтальмоинфекций. Начало острое, сначала поражается один глаз, через 8-24 ч – второй. Вследствие сильной боли и светобоязни больной обращается за помощью уже в первый день. Отделяемое с конъюнктивы слизистое или слизисто-гнойное, конъюнктива резко гиперемирована, особенно характерны подконъюнктивальные кровоизлияния: от точечных петехий до обширных геморрагий, захватывающих почти всю конъюнктиву склеры (рис. 9.2).

Изменения роговицы незначительные – точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно.

Лечение заключается в применении противовирусных глазных капель (интерферон, индукторы интерферона) в сочетании с противовоспалительными средствами (сначала противоаллергические, а со 2-й недели – кортикостероиды). Продолжительность лечения 9-14 дней. Выздоровление обычно без последствий.

Герпетический конъюнктивит.

Первичный герпетический конъюнктивит чаще имеет характер высыпания мелких пузырьков, вскрывающихся в первые часы, вследствие чего его трудно отличить от других конъюнктивитов. Для герпетического конъюнктивита характерны следующие признаки: поражен один глаз, в патологический процесс часто вовлекаются края век, кожа и роговица.

Рецидив герпеса может протекать как везикулярно-язвенный конъюнктивит, но обычно развивается как поверхностный или глубокий кератит (стромальный, язвенный, кератоувеит).

Лечение противовирусное. Предпочтение следует отдавать селективным противогерпетическим средствам. Назначают глазную мазь зовиракс, которую закладывают 5 раз в первые дни и 3-4 раза в последующие или капли офтальмоферона либо индуктора интерферона (инстилляции 6-8 раз в сутки). Внутрь принимают валтрекс по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 5 дней или зовиракс по 1 таблетке 5 раз в сутки в течение 5 дней. Дополнительная терапия: при умеренно выраженной аллергии – антиаллергические капли задитен или лекролин (2 раза в сутки), при выраженной – полинадим или опатанол (2 раза в сутки). В случае поражения роговицы дополнительно инстиллируют капли витасик, тауфон или корнерегель 2 раза в сутки, при рецидивирующем течении проводят иммунотерапию: ликопид по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 10 дней. Иммунотерапия ликопидом способствует повышению эффективности специфического лечения различных форм офтальмогерпеса и значительному снижению частоты рецидивов.

9.2.1.3. Хламидийные заболевания глаз

Хламидии (Chlamydia trachomatis) – самостоятельный вид микроорганизмов; они являются внутриклеточными бактериями с уникальным циклом развития, проявляющими свойства вирусов и бактерий. Разные серотипы хламидий вызывают три различных конъюнктивальных заболевания: трахому (серотипы А-С), хламидийный конъюнктивит взрослых и новорожденных (серотипы D-К) и венерический лимфогранулематоз (серотипы L1, L2, L3).

Трахома. Трахома – хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся появлением фолликулов с последующим их рубцеванием и сосочков на конъюнктиве, воспалением роговицы (паннус), а в поздних стадиях – деформацией век. Возникновение и распространение трахомы связано с низким уровнем санитарной культуры и гигиены. По оценке ВОЗ, трахома остается основной причиной слепоты, главным образом в странах Африки, Ближнего Востока, Азии. Заражение трахомой европейцев, посещающих эти регионы, возможно и сегодня. Трахома возникает в результате заноса возбудителей инфекции на конъюнктиву глаза. Инкубационный период 7-14 дней. Поражение обычно двустороннее.

В клиническом течении трахомы различают 4 стадии. В I стадиинаблюдаются острое развитие воспалительных реакций, диффузная инфильтрация, отек конъюнктивы с развитием в ней единичных фолликулов, которые имеют вид мутных серых зерен, расположенных беспорядочно и глубоко. Характерно образование фолликулов на конъюнктиве верхних хрящей (рис. 9.3). Во II стадиина фоне усиления инфильтрации и развития фолликулов начинается их распад, образуются рубцы, выражено поражение роговицы. В III стадии преобладают процессы рубцевания при наличии фолликулов и инфильтрации. Именно образование рубцов на конъюнктиве позволяет отличить трахому от хламидийного конъюнктивита и других фолликулярных конъюнктивитов. В IV стадии происходит разлитое рубцевание пораженной слизистой оболочки при отсутствии воспалительных явлений в конъюнктиве и роговице (рис. 9.4).

При тяжелой форме и длительном течении трахомы может возникнуть паннус роговицы – распространяющаяся на верхний сегмент роговицы инфильтрация с врастающими в нее сосудами (рис. 9.5). Паннус является характерным признаком трахомы и имеет важное значение в дифференциальной диагностике. В период рубцевания на месте паннуса возникает интенсивное помутнение роговицы в верхней половине с понижением зрения.

При трахоме могут возникать различные осложнения– поражения глаза и придаточного аппарата. Присоединение бактериальных возбудителей отягощает воспалительный процесс и затрудняет диагностику. Тяжелым осложнением является воспаление слезной железы, слезных канальцев и слезного мешка. Образующиеся при трахоме гнойные язвы, обусловленные сопутствующей инфекцией, трудно заживают и могут приводить к перфорации роговицы с развитием воспаления в полости глаза, в связи с чем существует угроза гибели глаза.

В процессе рубцевания возникают тяжелые последствия трахомы: укорочение конъюнктивальных сводов, образование сращений века с глазным яблоком (симблефарон), перерождение слезных и мейбомиевых желез, вызывающее ксероз роговицы. Рубцевание обусловливает искривление хряща, заворот век, неправильное положение ресниц (трихиаз). При этом ресницы касаются роговицы, что приводит к повреждению ее поверхности и способствует развитию язвы роговицы. Сужение слезоотводящих путей и воспаление слезного мешка (дакриоцистит) могут сопровождаться упорным слезотечением.

Лабораторная диагностика включает цитологическое исследование соскобов с конъюнктивы с целью обнаружения внутриклеточных включений, выделение возбудителей, определение антител в сыворотке крови.

Основное место в лечении занимают антибиотики (мазь тетрациклина или эритромицина), которые применяют по двум основным схемам: 1-2 раза в день при массовом лечении или 4 раза в день при индивидуальной терапии соответственно в течение от нескольких месяцев до нескольких недель. Экспрессию фолликулов специальными пинцетами для повышения эффективности терапии в настоящее время практически не используют. Трихиаз и заворот век устраняют хирургическим путем. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Возможны рецидивы, поэтому после завершения курса лечения больной должен находиться под наблюдением в течение длительного периода времени.

Хламидийные конъюнктивиты.

Различают хламидийные конъюнктивиты (паратрахома) взрослых и новорожденных. Значительно реже наблюдаются эпидемический хламидийный

конъюнктивит у детей, хламидийный увеит, хламидийный конъюнктивит при синдроме Рейтера.

Хламидийный конъюнктивит взрослых – инфекционный подострый или хронический инфекционный конъюнктивит, вызываемый С. trachomatis и передающийся половым путем. Распространенность хламидийных конъюнктивитов в развитых странах медленно, но неуклонно растет. Заражение обычно происходит в возрасте 20-30 лет. Конъюнктивиты связаны главным образом с урогенитальной хламидийной инфекцией, которая может протекать бессимптомно.

Заболевание характеризуется воспалительной реакцией конъюнктивы с образованием многочисленных фолликулов, не склонных к рубцеванию. Чаще поражается один глаз, двусторонний процесс наблюдается примерно у ⅓ больных. Инкубационный период 5-14 дней. Конъюнктивит чаще (у 65% больных) протекает в острой форме, реже (у 35%) – в хронической.

Клиническая картина: выраженный отек век и сужение глазной щели, выраженная гиперемия, отек и инфильтрация конъюнктивы век и переходных складок. Особенно характерны крупные рыхлые фолликулы, располагающиеся в нижней переходной складке и в дальнейшем сливающиеся в виде 2-3 валиков. Отделяемое вначале слизисто-гнойное, в небольшом количестве, с развитием заболевания оно становится гнойным и обильным. Нередко, особенно в остром периоде, отмечается поражение роговицы в виде поверхностных мелкоточечных инфильтратов, не окрашивающихся флюоресцеином. С 3-5-го дня заболевания на стороне поражения возникает региональная предушная аденопатия, как правило, безболезненная. Нередко с этой же стороны отмечаются явления евстахиита: шум и боль в ухе, снижение слуха.

Лечение: глазные капли ципромед или лофокс 6 раз в день или глазная мазь тетрациклиновая, эритромициновая, флоксаловая 5 раз в день, со 2-й недели капли 4 раза, мазь 3 раза, внутрь – антибиотик таваник по 1 таблетке в день в течение 5-10 дней. Дополнительная терапия включает инстилляции антиаллергических капель: в остром периоде – полинадим или опатанол 2 раза в сутки, в хроническом – задитен или лекролин 2 раза в сутки, внутрь – антигистаминные препараты в течение 5 дней. Со 2-й недели назначают глазные капли дексапос или максидекс 1 раз в сутки.

Эпидемический хламидийный конъюнктивит. Заболевание протекает более доброкачественно, чем паратрахома, и возникает в виде вспышек у посетителей бань, бассейнов и детей 3-5 лет в организованных коллективах (детских домах и домах ребенка). Заболевание может начинаться остро, подостро или протекать как хронический процесс. Обычно поражается один глаз: обнаруживают гиперемию, отек, инфильтрацию конъюнктивы, папиллярную гипертрофию, фолликулы в нижнем своде. Роговица редко вовлекается в патологический процесс; выявляют точечные эрозии, субэпителиальные точечные инфильтраты. Часто обнаруживают небольшую предушную аденопатию.

Все конъюнктивальные явления и без лечения могут претерпевать обратное развитие через 3-4 недели. Лечение местное: тетрациклиновая, эритромициновая или флоксаловая мазь 4 раза в день или глазные капли ципромед или флоксал 6 раз в день.

Хламидийный конъюнктивит (паратрахома) новорожденных. Заболевание связано с урогенитальной хламидийной инфекцией матери.

Большое значение имеет профилактическая обработка глаз у новорожденных, которая, однако, затруднена вследствие отсутствия высокоэффективных, надежных средств, так как традиционно используемый раствор нитрата серебра не предупреждает развитие хламидийного конъюнктивита. Более того, его инстилляции часто вызывают раздражение конъюнктивы, т.е. способствуют возникновению токсического конъюнктивита.

Клинически хламидийный конъюнктивит новорожденных протекает как острый папиллярный и подострый инфильтративный конъюнктивит.

Заболевание начинается остро на 5-10-й день после родов с появления обильного жидкого гнойного отделяемого, которое из-за примеси крови может иметь бурый оттенок. Резко выражен отек век, конъюнктива гиперемирована, отечна, с гиперплазией сосочков, могут образовываться псевдомембраны. Воспалительные явления уменьшаются через 1-2 недели. Если активное воспаление продолжается более 4 недель, появляются фолликулы, преимущественно на нижних веках. Конъюнктивит может сопровождаться предушной аденопатией, отитом, назофарингитом и даже хламидийной пневмонией.

Лечение: тетрациклиновая или эритромициновая мазь 4 раза в день.

ВОЗ (1986) дает следующие рекомендации по обработке глаз для профилактики конъюнктивитов новорожденных: в зонах повышенного риска заражения гонококковой инфекцией (большинство развивающихся стран) назначают инстилляции 1% раствора нитрата серебра, можно также закладывать за веко 1% тетрациклиновую мазь. В зонах малого риска заражения гонококковой инфекции, но высокой распространенности хламидиозов (большинство индустриально развитых стран) практикуют закладывание 1% тетрациклиновой или 0,5% эритромициновой мази.

9.2.2. Аллергические конъюнктивиты

Аллергические конъюнктивиты – это воспалительная реакция конъюнктивы на воздействие аллергенов, характеризующаяся гиперемией и отеком слизистой оболочки век, отеком и зудом век, образованием фолликулов или сосочков на конъюнктиве; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения.

Повышенная чувствительность часто проявляется в воспалительной реакции конъюнктивы (аллергический конъюнктивит), но поражаться могут любые отделы глаза, и тогда развиваются аллергический дерматит и отек кожи век, аллергический блефарит, конъюнктивит, кератит, ирит, иридоциклит, ретинит, неврит зрительного нерва.

Аллергические конъюнктивиты часто сочетаются с такими системными заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергические риниты, атопические дерматиты.

Реакции гиперчувствительности (синоним аллергии) классифицируют на немедленные(развиваются в пределах 30 минут от момента воздействия аллергена) и замедленные(развиваются спустя 24-48 часов или позже после воздействия).

В некоторых случаях типичная картина заболевания или четкая связь его с воздействиями внешнего аллергенного фактора не оставляет сомнения в диагнозе. В большинстве же случаев диагностика аллергических заболеваний глаз сопряжена с большими трудностями и требует применения специфических аллергологических методов исследования.

Аллергологический анамнез – наиболее важный диагностический фактор. Он должен отражать данные о наследственной аллергической отягощенности, особенностях течения заболевания, совокупности воздействий, способных вызвать аллергическую реакцию, периодичности и сезонности обострений, наличии аллергических реакций, помимо глазных. Важное диагностическое значение имеют естественно возникающие или специально проводимые элиминационная и экспозиционная пробы. Первая заключается в «выключении» предполагаемого аллергена, вторая – в повторном воздействии им после стихания клинических явлений. Тщательно собранный анамнез позволяет ориентировочно установить «виновный» аллергизирующий агент.

Кожные аллергические пробы малотравматичны и в то же время достаточно достоверны.

Провокационные аллергические пробы (конъюнктивальная, назальная и подъязычная) применяют только в исключительных случаях и с большой осторожностью.

Лабораторная аллергодиагностика высокоспецифична и возможна в остром периоде заболевания без опасения причинить вред больному.

Важное диагностическое значение имеет выявление эозинофилов в соскобе с конъюнктивы.

Основные принципы терапии:

элиминация, т.е. исключение «виновного» аллергена, если это возможно, – самый эффективный и безопасный метод предупреждения и лечения аллергических конъюнктивитов;
лекарственная симптоматическая терапия: местная (с применением глазных препаратов) и общая (антигистаминные препараты внутрь при тяжелых поражениях) – занимает главное место в лечении аллергических конъюнктивитов;
специфическую иммунотерапию проводят в лечебных учреждениях при недостаточной эффективности лекарственной терапии и невозможности исключить «виновный» аллерген.

Для противоаллергической терапии используют две группы глазных капель: первая – тормозящие дегрануляцию тучных клеток: кромоны – 2% раствор лекролина, 2% раствор лекролина без консерванта, 2% раствор кромогексала; вторая – антигистаминные: полинадим, сперсаллерг, опатанол, задитен. Дополнительно применяют кортикостероидные препараты: 0,1% раствор дексаметазона (дексапос, максидекс, офтан-дексаметазон) и 1% или 2,5% раствор гидрокортизона-ПОС, а также нестероидные противовоспалительные препараты – 1% раствор диклофенака (дикло-Ф, униклофен).

Наиболее часто встречаются следующие клинические формы аллергических конъюнктивитов, характеризующиеся особенностями лечения: поллинозные конъюнктивиты, весенний кератоконъюнктивит, лекарственная аллергия, хронический аллергический конъюнктивит, крупнопапиллярный конъюнктивит.

Поллинозные конъюнктивиты.

Это сезонные аллергические заболевания глаз, вызываемые пыльцой в период цветения трав, злаковых, деревьев. Время обострения тесно связано с календарем опыления растений в каждом климатическом регионе. Поллинозный конъюнктивит может начинаться остро: нестерпимый зуд век, жжение под веками, светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемия конъюнктивы. Отек конъюнктивы может быть настолько выраженным, что роговица «утопает» в окружающей хемотичной конъюнктиве. В таких случаях появляются краевые инфильтраты в роговице, чаще в области глазной щели. Полупрозрачные очаговые поверхностные инфильтраты, расположенные вдоль лимба, могут сливаться и изъязвляться, образуя поверхностные эрозии роговицы. Более часто поллинозный конъюнктивит протекает хронически с умеренным жжением под веками, незначительным отделяемым, периодически возникающим зудом век, легкой гиперемией конъюнктивы, могут обнаруживаться мелкие фолликулы или сосочки на слизистой оболочке.

Лечение при хроническом течении – задитен или лекролин 2 раза в день в течение 2-3 недель, при остром течении – полинадим, опатанол или сперсаллерг 2-3 раза в день. Дополнительная терапия при тяжелом течении: антигистаминные препараты внутрь в течение 10 дней. При блефарите накладывают мазь гидрокортизона на веки. При упорном рецидивирующем течении проводят специфическую иммунотерапию под наблюдением врача-аллерголога.

Весенний кератоконъюнктивит (весенний катар).

Заболевание обычно возникает у детей в возрасте 3-7 лет, имеет преимущественно хроническое упорное, изнуряющее течение. Клинические проявления и распространенность весеннего катара варьируют на разных территориях. Наиболее характерным клиническим признаком являются сосочковые разрастания на конъюнктиве хряща верхнего века (конъюнктивальная форма), обычно мелкие, уплощенные, но могут быть крупными, деформирующими веко (рис. 9.6). Реже сосочковые разрастания располагаются вдоль лимба (лимбальная форма). Иногда встречается смешанная форма. Нередко поражается роговица: эпителиопатия, эрозия или язва роговицы, кератит, гиперкератоз.

Лечение: при легком течении производят инстилляции задитена или лекролина 3 раза в день в течение 3-4 недель. При тяжелом течении применяют сперсаллерг или полинадим 2 раза в день. При лечении весеннего катара необходимо сочетание антиаллергических капель с кортикостероидами: инстилляции глазных капель (дексапос, максидекс или офтан-дексаметазон) 2-3 раза в день в течение 3-4 недель. Дополнительно назначают антигистаминные препараты (диазолин, супрастин или кларитин) внутрь на 10 дней. При язве роговицы применяют репаративные средства (глазные капли тауфон или гели солкосерил, корнерегель) 2 раза в день до улучшения состояния роговицы. При длительном, упорном течении весеннего катара проводят курс лечения гистоглобулином (4-10 инъекций).

Лекарственный аллергический конъюнктивит. Заболевание может возникнуть остро после первого применения любого лекарства, но обычно развивается хронически при длительном лечении препаратом, причем возможна аллергическая реакция как на основное лекарство, так и на консервант глазных капель. Острая реакция возникает в течение 1 часа после введения препарата (острый лекарственный конъюнктивит, анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке, системный капилляротоксикоз и др.). Подострая реакция развивается в течение суток (рис. 9.7). Затяжная реакция проявляется в течение нескольких дней и недель, обычно при длительном местном применении лекарственных средств. Глазные реакции последнего типа встречаются наиболее часто и имеют хронический характер. Практически любое лекарственное средство может вызвать аллергическую реакцию глаза. Один и тот же препарат у разных больных вызывает неодинаковые проявления. Вместе с тем различные препараты могут обусловить схожую клиническую картину лекарственной аллергии.

Характерными признаками острого аллергического воспаления являются гиперемия, отек век и конъюнктивы, слезотечение, иногда кровоизлияния; хроническому воспалению свойственны зуд век, гиперемия слизистой оболочки, умеренное отделяемое, образование фолликулов. При лекарственной аллергии наиболее часто поражаются конъюнктива, роговица, кожа век, значительно реже – сосудистая оболочка, сетчатка, зрительный нерв.

Главным в лечении лекарственной аллергии является отмена «виновного» препарата или переход на тот же препарат без консерванта.

После отмены «виновного» препарата при остром течении применяют глазные капли полинадим, опатанол или сперсаллерг 2-3 раза в день, при хроническом – задитен, кромогексал, лекролин или лекролин без консерванта 2 раза в день. При тяжелом и затяжном течении может возникнуть потребность в приеме антигистаминных препаратов внутрь.

Хронический аллергический конъюнктивит. Аллергические конъюнктивиты чаще протекают хронически: умеренное жжение глаз, незначительное отделяемое, периодически возникающий зуд век. Следует иметь в виду, что нередко многочисленные жалобы на неприятные ощущения сочетаются с незначительными клиническими проявлениями, что затрудняет диагностику.

Среди причин упорного течения могут быть повышенная чувствительность к пыльце, промышленным вредностям, пищевым продуктам, средствам бытовой химии, домашней пыли, перхоти и шерсти животных, сухим кормам для рыб, лекарственным препаратам, косметическим средствам, контактным линзам.

Наиболее важным в лечении является исключение факторов риска развития аллергии, если удается их установить. Местное лечение включает инстилляции лекролина или задитена 2 раза в день в течение 3-4 недель. При явлениях блефарита назначают глазную мазь гидрокортизона 2 раза в день на веки и инстилляции препаратов искусственной слезы (слеза натуральная, систейн, офтагель) 2 раза в день.

Аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз.Считается, что у большинства пациентов, носящих контактные линзы, когда-нибудь обязательно возникнет аллергическая реакция конъюнктивы: раздражение глаз, светобоязнь, слезотечение, жжение под веками, зуд, дискомфорт при вставлении линзы. При осмотре можно обнаружить мелкие фолликулы, мелкие или крупные сосочки на конъюнктиве верхних век, гиперемию слизистой оболочки, отек и точечные эрозии роговицы.

Лечение: необходимо отказаться от ношения контактных линз. Назначают инстилляции лекролина, кремогексала или задитена 2 раза в сутки. При острой реакции применяют полинадим или сперсаллерг 2 раза в сутки.

Крупнопапиллярные конъюнктивиты (КПК). Заболевание представляет собой воспалительную реакцию конъюнктивы верхнего века, в течение длительного периода находящегося в контакте с инородным телом. Возникновение КПК возможно при следующих условиях: ношение контактных линз (жестких и мягких), использование глазных протезов, наличие швов после экстракции катаракты или кератопластики, стягивающих склеральных пломб.

Больные предъявляют жалобы на зуд и слизистое отделяемое. В тяжелых случаях может появиться птоз. Крупные (гигантские – диаметром 1 мм и более) сосочки группируются по всей поверхности конъюнктивы верхних век.

Клиническая картина КПК отличается от проявлений конъюнктивальной формы весеннего катара тем, что все симптомы КПК быстро исчезают после удаления инородного тела.

До полного исчезновения симптомов закапывают задитен или лекролин 2 раза в день. Ношение новых контактных линз возможно только после полного исчезновения воспалительных явлений. Для профилактики КПК необходим систематический уход за контактными линзами и протезами.

Профилактика аллергического конъюнктивита. С целью предотвращения заболевания необходимо принять определенные меры.

Устранение причинных факторов (домашняя пыль, тараканы, домашние животные, сухой корм для рыб, средства бытовой химии, косметические средства). Следует помнить, что у больных, подверженных аллергии, глазные капли и мази (особенно антибиотики и противовирусные средства) могут вызвать не только аллергический конъюнктивит, но и общую реакцию в виде крапивницы и дерматита.
Если невозможно исключить контакт с факторами, вызывающими аллергию, следует с профилактической целью закапывать лекролин или кромогексал по одной капле 1-2 раза в день в течение 2 недель до контакта.
При контакте с аллергеном закапывают опатанол, задитен или сперсаллерг, которые дают немедленный эффект, сохраняющийся в течение 12 часов.
При часто возникающих рецидивах проводят специфическую иммунотерапию в период ремиссии конъюнктивита.

9.2.3. Дистрофические заболевания конъюнктивы

В эту группу конъюнктивальных поражений включено несколько заболеваний различного происхождения: сухой кератоконъюнктивит, пингвекула, крыловидная плева.

Синдром «сухого глаза» (сухой кератоконъюнктивит)– это поражение конъюнктивы и роговицы, возникающее в связи с выраженным уменьшением продукции слезной жидкости и нарушением стабильности слезной пленки.

Слезная пленка состоит из трех слоев. Поверхностный, липидный, слой, продуцируемый мейбомиевыми железами, препятствует испарению жидкости, поддерживая тем самым стабильность слезного мениска. Средний, водный, слой, составляющий 90% толщины слезной пленки, формируется за счет основных и добавочных слезных желез. Третий слой, непосредственно покрывающий эпителий роговицы, – это тонкая муциновая пленка, продуцируемая бокаловидными клетками конъюнктивы. Каждый слой слезной пленки может быть поражен при различных заболеваниях, гормональных расстройствах, лекарственных воздействиях, что и приводит к развитию сухого кератоконъюнктивита.

Синдром «сухого глаза» относят к числу широко распространенных заболеваний, особенно часто возникает у лиц старше 70 лет.

Больные жалуются на ощущение инородного тела под веками, жжение, резь, сухость в глазу, отмечают светобоязнь, плохую переносимость ветра, дыма. Все явления ухудшаются к вечеру. Раздражение глаз вызывают инстилляции любых глазных капель. Объективно отмечают расширенные сосуды конъюнктивы склеры, тенденцию к образованию складок слизистой оболочки, хлопьевидные включения в слезной жидкости, тускнеет поверхность роговицы. Выделяют следующие клинические формы роговичных поражений, соответствующие тяжести заболевания: эпителиопатия (едва заметные или точечные дефекты эпителия роговицы, выявляемые при окраске флюоресцином или бенгальским розовым), эрозия роговицы (более обширные дефекты эпителия), нитчатый кератит (эпителиальные лоскуты, скрученные в виде нитей и одним концом фиксированные к роговице), язва роговицы.

При диагностике синдрома «сухого глаза» учитывают характерные жалобы больного, результаты биомикроскопического исследования краев век, конъюнктивы и роговицы, а также специальных тестов.

Проба по Норну для оценки стабильности слезной пленки. При взгляде вниз при оттянутом верхнем веке закапывают 0,1-0,2% раствор флюоресцеина на область лимба на 12 часах. После включения щелевой лампы пациент не должен мигать. Наблюдая за окрашенной поверхностью слезной пленки, определяют время разрыва пленки (черное пятно). Диагностическое значение имеет время разрыва слезной пленки менее 10 с.
Проба Ширмера со стандартной полоской фильтровальной бумаги, одним концом введенной за нижнее веко. Через 5 мин полоску извлекают и измеряют длину увлажненной части: ее величина менее 10 мм свидетельствует о небольшом уменьшении продукции слезной жидкости, а менее 5 мм – о значительном.
Проба с 1% раствором бенгальского розового особенно информативна,так как позволяет выявить погибшие (окрашенные) клетки эпителия, покрывающего роговицу и конъюнктиву.

Диагностика синдрома «сухого глаза» сопряжена с большими трудностями и основывается только на результатах комплексной оценки жалоб больного и клинической картины, а также результатах функциональных проб.

Лечение остается трудной задачей и предполагает постепенный индивидуальный подбор лекарственных средств. Глазные капли, содержащие консервант, переносятся больными хуже и могут вызвать аллергическую реакцию, поэтому предпочтение следует отдавать глазным каплям без консерванта. Главное место занимают средства слезозаместительной терапии. Слезу натуральную, систейн, дефислез, хило-комод применяют 3-8 раз в день, а гелевые композиции офтагель или видисик-гель – 2-4 раза в день. При явлениях аллергического раздражения конъюнктивы добавляют задитен, лекролин или лекролин без консерванта (2 раза в день в течение 2-3 недель). При поражении роговицы применяют капли витасик, баларпан, гидромелозу П, хилазар-комод, тауфон или гель солкосерила либо корнерегель.

Пингвекула (жировик) – это слегка возвышающееся над конъюнктивой эластичное образование неправильной формы, располагающееся в нескольких миллиметрах от лимба в пределах глазной щели с носовой или височной стороны. Обычно возникает у пожилых людей симметрично на обоих глазах. Пингвекула не вызывает болезненных ощущений, хотя привлекает внимание пациента. Лечение не требуется, за исключением редких случаев, когда пингвекула воспаляется. В этом случае применяют противовоспалительные глазные капли (дексапос, максидекс, офтан-дексаметазон или гидрокортизон), а при сочетании пингвекулы с легкой вторичной бактериальной инфекцией применяют комплексные препараты (дексагентамицин или макситрол).

Крыловидная плева (птеригиум)– плоская поверхностная васкуляризированная складка конъюнктивы треугольной формы, нарастающая на роговицу (рис. 9.8).

Факторы раздражения (ветер, пыль, перепады температуры) могут стимулировать рост птеригиума, что приводит к нарушению зрения. Птеригиум медленно продвигается к центру роговицы, плотно соединяется с боуменовой оболочкой и поверхностными слоями стромы. Для задержки роста птеригиума и предупреждения рецидива применяют противовоспалительные и противоаллергические средства (капли задитен, лекролин, дексапос, максидекс, офтан-дексаметазон, гидрокортизон или дикло-Ф). Хирургическое лечение нужно проводить в период, когда пленка еще не закрыла центральную часть роговицы. При иссечении рецидивирующего птеригиума производят краевую послойную кератопластику.

Глава 10. Патология роговицы

10.1. Строение и функции роговицы

Очи – врата солнца.

Пифагор

Сильней всего на свете лучи спокойных глаз.

Анна Ахматова

Роговица (cornea) – это передний прозрачный отдел наружной капсулы глазного яблока и вместе с тем главная преломляющая среда в оптической системе глаза.Роговица занимает ⅙ площади наружной капсулы глаза, имеет форму линзы. В центре ее толщина 450-600 мкм, а на периферии – 650-750 мкм. За счет этого радиус кривизны наружной поверхности больше радиуса кривизны внутренней поверхности. Горизонтальный диаметр роговицы (11 мм) больше вертикального (10 мм). Полупрозрачная линия перехода роговицы в склеру имеет ширину около 1 мм и называется лимбом. Внутренняя часть зоны лимба прозрачная. Эта особенность делает роговицу похожей на часовое стекло, вставленное в непрозрачную оправу (см. главу 3).

К 10-12 годам жизни форма роговицы, ее размеры и оптическая сила достигают параметров, характерных для взрослого человека. В пожилом возрасте по периферии концентрично лимбу из отложения солей и липидов иногда формируется непрозрачное кольцо – старческая дуга (arcus senilis).

В тонком строении роговицы различают 5 слоев, выполняющих определенные функции (рис. 10.1).

На поперечном срезе видно, что 9/10 толщины роговицы занимает ее собственное вещество – строма. Спереди и сзади оно покрыто эластичными мембранами, на которых располагается соответственно передний и задний эпителий.

Неороговевающий передний эпителий состоит из нескольких рядов клеток. Самый внутренний из них – слой высоких призматических базальных клеток с крупными ядрами – называют герминативным, т.е. зародышевым. Благодаря быстрому размножению этих клеток обновляется эпителий, происходит закрытие дефектов на поверхности роговицы. Два наружных слоя эпителия состоят из резко уплощенных клеток, в которых даже ядра располагаются параллельно поверхности и имеют плоскую наружную грань. Этим обеспечивается идеальная гладкость роговицы. Между покровными и базальными клетками имеется 2-3 слоя многоотростчатых клеток, скрепляющих всю структуру эпителия. Зеркальную гладкость и блеск роговице придает слезная жидкость. Благодаря мигательным движениям век она смешивается с секретом мейбомиевых желез, и образовавшаяся эмульсия тонким слоем покрывает эпителий роговицы в виде прекорнеальной пленки, которая выравнивает оптическую поверхность и предохраняет ее от высыхания.

Покровный эпителий роговицы обладает способностью к быстрой регенерации, защищая роговицу от неблагоприятных воздействий внешней среды (пыль, ветер, перепады температуры, взвешенные и газообразные токсичные вещества, термические, химические и механические травмы).Обширные посттравматические неинфицированные эрозии в здоровой роговице закрываются за 2-3 дня. Эпителизацию небольшого дефекта клеток можно увидеть даже в трупном глазу в первые часы после смерти, если изолированный глаз поместить в условия термостата.

Под эпителием располагается тонкая (8-10 мкм) бесструктурная передняя пограничная мембрана – боуменова оболочка. Это гиалинизированная верхняя часть стромы. На периферии эта оболочка заканчивается, не доходя 1 мм до лимба. Прочная мембрана при ударах удерживает форму роговицы, но она не устойчива к действию микробных токсинов.

Самый толстый слой роговицы – строма. Она представлена тончайшими пластинами из коллагеновых волокон. Пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы. В каждой пластине обнаруживается свое направление хода коллагеновых фибрилл. Такая структура обеспечивает прочность роговицы. Каждый офтальмохирург знает, что сделать прокол в роговице не очень острым лезвием достаточно трудно или даже невозможно. Вместе с тем инородные тела, отлетающие с большой скоростью, пробивают ее насквозь. Между роговичными пластинами имеется система сообщающихся щелей, в которых располагаются кератоциты, представляющие собой многоотростчатые плоские клетки – фиброциты, составляющие тонкий синцитий. Они принимают участие в заживлении ран. Кроме таких фиксированных клеток, в роговице присутствуют блуждающие клетки – лейкоциты, количество которых быстро увеличивается в очаге воспаления. Роговичные пластины скреплены между собой склеивающим веществом, имеющим одинаковый коэффициент преломления с волокнами роговичных пластин. Это важный фактор, обеспечивающий прозрачность роговицы.

Изнутри к строме прилежит эластичная задняя пограничная пластинка (десцеметова оболочка), имеющая тонкие фибриллы из вещества, подобного коллагену. Около лимба десцеметова оболочка утолщается, а затем разделяется на волокна, покрывающие изнутри трабекулярный аппарат радужно-роговичного угла. Десцеметова оболочка непрочно связана со стромой и при резком снижении внутриглазного давления образует складки. При сквозном пересечении роговицы эластичная задняя пограничная пластинка сокращается и отходит от краев разреза. Поэтому при сопоставлении раневых поверхностей края десцеметовой оболочки не соприкасаются, задерживается восстановление целости мембраны. От этого зависит прочность роговичного рубца в целом. При ожогах и гнойных язвах все вещество роговицы может быстро разрушаться и только десцеметова мембрана долго выдерживает действие химических агентов и протеолитических ферментов.Если на фоне язвенного дефекта осталась только десцеметова оболочка, то под действием внутриглазного давления она выпячивается вперед в виде пузырька (десцеметоцеле).

Самый внутренний слой роговицы – задний эпителий(раньше его называли эндотелий или десцеметов эпителий). Это однорядный слой плоских шестигранных клеток, прикрепляющихся к базальной мембране с помощью цитоплазматических выростов. Тонкие отростки позволяют клеткам растягиваться и сокращаться при перепадах внутриглазного давления, оставаясь на своих местах. При этом тела клеток не теряют контакт друг с другом. На крайней периферии задний эпителий вместе с десцеметовой оболочкой покрывает корнеосклеральные трабекулы фильтрационной зоны глаза. Существует мнение, что это клетки глиального происхождения. В процессе жизни они не возобновляются, поэтому их можно назвать долгожителями. Количество клеток с возрастом постепенно уменьшается. Клетки заднего эпителия роговицы человека в обычных условиях не способны к полноценной регенерации. Замещение дефектов на месте погибшей клетки происходит путем смыкания оставшихся клеток, при этом они растягиваются, увеличиваются в размерах. Такой процесс замещения в рамках физиологической убыли клеток не может быть бесконечным. Имеется определенный предел.

В норме у человека в возрасте 40-60 лет в 1 мм² заднего эпителия роговицы содержится от 2200 до 3200 клеток. Когда количество их уменьшается до 500-700 на 1 мм², развивается отечная дистрофия роговицы. В последние годы появились сообщения о том, что у человека в особых условиях (развитие внутриглазных опухолей, грубое нарушение питания тканей) иногда можно обнаружить истинное деление единичных клеток заднего эпителия на периферии роговицы, но этого недостаточно, чтобы восстановить нормальное функционирование всего слоя заднего эпителия роговицы.

Монослой клеток заднего эпителия роговицы выполняет роль насоса двойного действия, обеспечивающего поступление питательных веществ в строму роговицы и вывод продуктов обмена, отличается избирательной проницаемостью для разных ингредиентов. Задний эпителий защищает роговицу от избыточного пропитывания внутриглазной жидкостью.

Появление даже небольших промежутков между клетками приводит к отеку роговицы и снижению ее прозрачности. Многие особенности строения и физиологии клеток заднего эпителия стали известны в последние годы в связи с появлением метода прижизненной зеркальной биомикроскопии (рис. 10.2).

В роговице нет кровеносных сосудов, поэтому обменные процессы в ней замедлены. Они осуществляются за счет влаги передней камеры глаза, слезной жидкости и сосудов перикорнеальной петлистой сети, расположенной вокруг роговицы. Эта сеть образована из ветвей конъюнктивальных, цилиарных и эписклеральных сосудов, поэтому роговица реагирует на воспалительные процессы в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле. Тонкая сеть капиллярных сосудов по окружности лимба заходит в роговицу всего на 1 мм.

Отсутствие сосудов в роговице восполняется обильной иннервацией, которая представлена трофическими, чувствительными и вегетативными нервными волокнами.

Процессы обмена в роговице регулируются трофическими нервами, отходящими от тройничного и лицевого нервов.

Высокая чувствительность роговицы обеспечивается системой длинных цилиарных нервов (от глазничной ветви тройничного нерва), образующих вокруг роговицы перилимбальное нервное сплетение. Входя в роговицу, они теряют миелиновую оболочку и становятся невидимыми. В роговице формируется три яруса нервных сплетений – в строме, под базальной (боуменовой) мембраной и субэпителиально. Чем ближе к поверхности роговицы, тем тоньше становятся нервные окончания и более густым их переплетение. Практически каждая клетка переднего эпителия роговицы обеспечена отдельным нервным окончанием. Этим объясняются высокая тактильная чувствительность роговицы и резко выраженный болевой синдром при обнажении чувствительных окончаний (эрозии эпителия). Высокая чувствительность роговицы лежит в основе ее защитной функции: при легком дотрагивании до поверхности роговицы и даже при дуновении ветра возникает безусловный корнеальный рефлекс – закрываются веки, глазное яблоко поворачивается кверху, отводя роговицу от опасности, появляется слезная жидкость, смывающая пылевые частицы. Афферентную часть дуги корнеального рефлекса несет тройничный нерв, эфферентную – лицевой нерв. Потеря корнеального рефлекса происходит при тяжелых мозговых поражениях (шок, кома). Исчезновение корнеального рефлекса является показателем глубины наркоза. Рефлекс пропадает при некоторых поражениях роговицы и верхних шейных отделов спинного мозга.

Следует обратить внимание на то, что у ребенка до 3-месячного возраста чувствительность роговицы значительно снижена: он не реагирует на попадание инородных тел в глаз.

Быстрая прямая реакция сосудов краевой петлистой сети на любое раздражение роговицы возникает благодаря волокнам симпатических и парасимпатических нервов, присутствующих в перилимбальном нервном сплетении. Они делятся на 2 окончания, одно из которых проходит к стенкам сосуда, а другое проникает в роговицу и контактирует с разветвленной сетью тройничного нерва.

В норме роговица имеет характерные свойства. Она гладкая, прозрачная, блестящая, сферичная и высоко чувствительная. Прозрачность роговицы обусловлена особым строением и отсутствием сосудов. Выпукло-вогнутая форма прозрачной роговицы обеспечивает ее оптические свойства. Сила преломления световых лучей индивидуальна для каждого глаза и находится в пределах от 37 до 48,0 дптр,чаще всего составляя 42,0-43,0 дптр. Центральная оптическая зона роговицы почти сферична. К периферии роговица уплощается неравномерно в разных меридианах. Благодаря постоянной увлажненности поверхность роговицы блестящая. В ней как в зеркале отражается окружающий мир.

Функции роговицы:

как наружная капсула глаза выполняет опорную и защитную функции благодаря прочности, высокой чувствительности и способности к быстрой регенерации переднего эпителия;
как оптическая среда выполняет функцию светопроведения и светопреломления благодаря прозрачности и характерной форме.

10.2. Аномалии развития роговицы

Аномалии развития роговицы выражаются изменением ее величины и формы.

Мегалокорнеа – гигантская роговица (диаметр более 11 мм) – иногда является семейно-наследственной аномалией. При этом другая патология отсутствует (рис. 10.3).

Большая роговица может быть не только врожденной, но и приобретенной патологией. В этом случае роговица увеличивается в размере вторично при наличии некомпенсированной глаукомы в молодом возрасте.

Микрокорнеа – малая роговица (диаметр 5-9 мм) – может быть как односторонней, так и двусторонней аномалией. Глазное яблоко в таких случаях тоже уменьшено в размере (микрофтальм), хотя и отмечаются случаи малой роговицы в глазах нормального размера. Субатрофия глазного яблока сопровождается уменьшением размера роговицы.

Эмбриотоксон – кольцевидное помутнение роговицы, расположенное концентрично лимбу. Оно очень похоже на старческую дугу. Лечение не требуется (рис. 10.4).

Плоская роговица имеет низкую рефракцию (28,0-29,0 дптр), имеется предрасположенность к повышению внутриглазного давления из-за сужения угла передней камеры.

Кератоконус, или коническая роговица, – это генетически обусловленная патология роговицы, внешним проявлением которой является изменение ее формы. Роговица истончается в центре, под действием внутриглазного давления вытягивается в виде конуса. Это происходит по причине недоразвития мезенхимной ткани роговицы и склеры. Вся наружная капсула глаза теряет обычную упругость. Появляется неправильный астигматизм, который не поддается очковой коррекции. Пациент часто меняет очки из-за того, что меняются степень и оси астигматизма. Изменение оси астигматизма иногда можно отметить даже при перемене положения головы. Заболевание начинается в возрасте 10-18 лет, а иногда и раньше.

Процесс чаще двусторонний, но развивается не всегда одновременно и не одинаково на обоих глазах. Слабость эластического каркаса роговицы отмечается главным образом в центральном отделе. Вершина конической роговицы опускается книзу и не соответствует центру в проекции зрачка (рис. 10.5а).

Это первый диагностический симптом, объясняющий появление неправильного астигматизма. Ставим диагноз «подозрение на развитие кератоконуса». Пациент требует динамического наблюдения. Через 6-12 месяцев при внимательном осмотре в свете щелевой лампы можно увидеть первые едва заметные тонкие полоски, локализованные в центральном отделе десцеметовой оболочки – это складки, а позднее и трещины эластической мембраны. Появление данного симптомаможно считать первым достоверным признаком кератоконуса. Со временем количество таких полос увеличивается. Они почти параллельны друг другу (рис. 10.5б). Через микроскопические трещины в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость, возникают локальные участки помутнения. Роговица растягивается. Увеличивается глубина передней камеры. Оптическая сила роговицы усиливается преимущественно в нижнем отделе и может достигать 56,0-62,0 дптр. При исследовании методом кератотопографии выявляют характерные симптомы изменений.

В случае появления больших трещин в десцеметовой оболочке внезапно возникает состояние так называемого острого кератоконуса (рис. 10.6).

Строма роговицы быстро и широко пропитывается внутриглазной жидкостью, мутнеет, прозрачными могут оставаться только самые периферические отделы. В острой стадии кератоконуса центральный отдел роговицы значительно утолщен, иногда при биомикроскопии можно видеть щели и полости, заполненные жидкостью. Острота зрения резко снижается. Отек в центре роговицы постепенно рассасывается, иногда даже без лечения. Такой процесс всегда завершается формированием более или менее грубого рубца в центральном отделе с последующим истончением роговицы.

В начальных стадиях кератоконуса жесткие газопроницаемые контактные линзы весьма эффективны для коррекции зрения. Однако при прогрессирующем растяжении роговицы они уже не удерживаются на вершине выступающего конуса.

Радикальным методом лечения развитых стадий кератоконуса является сквозная субтотальная кератопластика с иссечением всей измененной роговицы (см. рис. 10.5в). У большинства пациентов (до 95-98%) после операции отмечается высокая острота зрения – от 0,7 до 1,0. Высокий процент прозрачного приживления трансплантата роговицы объясняется рядом факторов. При кератоконусе в роговице нет воспаления, нет сосудов, как правило, отсутствует иная патология глаза.

С целью предотвращения прогрессирования кератоконуса в начальных стадиях развития процесса, когда еще нет грубых изменений в центре роговицы, выпользуют процедуру кросслинкинга – фотополимеризацию стромальных волокон в результате комбинированного воздействия ультрафиолетового излучения и рибофлавина. Это приводит к увеличению прочности роговицы и сопротивляемости растяжению. Имеется также методика интрастромального введения полукруглых сегментов из биосовместимого материала, чтобы поддержать сферичность роговицы и улучшить остроту зрения.

Кератоглобус – шаровидная роговица. Причиной заболевания, так же как и при кератоконусе, является генетически обусловленная слабость эластических свойств роговицы. В отличие от кератоконуса растягиваются не центральные, а периферические отделы роговицы, поэтому она увеличивается в размерах, выбухает и принимает форму шара. Глубина передней камеры может достигать 8-10 мм. Внезапное появление отека всей роговицы называют острым кератоглобусом, или водянкой роговицы (рис. 10.7).

Кератоглобус проявляется в детском возрасте, может сочетаться с другими изменениями в глазу и общей патологией, например с синдромом синих склер (синдром Ван-дер-Хуве), включающим тугоухость и ломкость костей.

По мере прогрессирования процесса постепенно увеличиваются кривизна роговицы и общая длина глазного яблока, усиливается рефракция глаза, повышается степень близорукости и астигматизма. В начальных стадиях эффективна очковая и контактная коррекция остроты зрения.

При значительном растяжении роговицы и наличии неправильного астигматизма не удается подобрать удовлетворительную коррекцию, поэтому решают вопрос о хирургическом лечении. Сквозную субтотальную кератопластику при кератоглобусе выполнить значительно сложнее, чем при кератоконусе, из-за резкого истончения периферического отдела роговицы, где производят фиксацию донорского трансплантата. Операция дает хороший результат, если родители помогут ребенку в послеоперационном периоде в течение года соблюдать осторожность при движении, не трогать глаз руками, избегать случайных травм.

10.3. Заболевания роговицы

В связи с тем что роговица является частью наружной капсулы глаза, она подвергается воздействию всех неблагоприятных факторов внешней среды. Быстрая ответная реакция на развитие патологического процесса не только в роговице, но и в склере, конъюнктиве, радужке и цилиарном теле объясняется особенностями строения, анастомозирования краевой петлистой сети сосудов вокруг роговицы и особенностями иннервации (рис. 10.8).

В конъюнктивальной полости, сообщающейся через слезные пути с полостью носа, всегда содержится микрофлора. Достаточно малейшей травмы эпителия роговицы, чтобы открылись входные ворота для инфекции.

Роговица легко вовлекается в патологический процесс и медленно выходит из него, так как она не имеет сосудов. Все обменные процессы в роговице замедлены.

Среди разнообразных видов патологии роговицы основное место занимают воспалительные заболевания (кератиты) и дистрофии. Кроме того, роговица подвергается травмам и ожогам. Опухоли роговицы развиваются редко (см. главы 18, 20).

Социальное значение болезней роговицы объясняют не только высокой частотой развития, но и длительностью лечения, частыми рецидивами, а также снижением остроты зрения. Болезни роговицы являются одной из главных причин слепоты и слабовидения. Согласно данным статистики, из всех больных, приходящих на амбулаторный прием, у каждого четвертого имеется заболевание роговицы.

Для диагностики патологии роговицы используют метод наружного осмотра, бокового освещения. Максимальную информацию о локализации очага воспаления, глубине его залегания, характере инфильтрации и реакции наружных тканей можно получить при исследовании светового среза роговицы при биомикроскопии с достаточным увеличением. Важное значение имеет исследование чувствительности роговицы. Причина поражения роговицы может быть внутри организма. Ее нужно установить, и тогда лечение будет максимально эффективным.

10.3.1. Воспалительные заболевания роговицы – кератиты

В ответ на любое раздражение роговицы появляется характерная триада субъективных симптомов – светобоязнь, слезотечение и блефароспазм (рис. 10.9а), к которым часто присоединяется ощущение инородного тела под веком. Все это обозначается как роговичный синдром, являющийся важным защитным механизмом глаза, в котором благодаря сложной иннервации участвуют веки и слезная железа.

Наличие общих субъективных и объективных симптомов при развитии в роговице воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхождения объясняется особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов. Если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слезная жидкость смывает инородное тело, очищает рану и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости. После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может оставаться ощущение инородного тела, если есть дефект эпителия. Любая шероховатость поверхности роговицы ощущается как инородное тело под веком.

Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы.

К объективным симптомам кератита относят покраснение глаза (перикорнеальная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание новообразованных сосудов.

Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она проявляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в секторе поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фиолетовую окраску (см. рис. 10.8а). К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъюнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия сосудов глазного яблока.

Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с клеточной инфильтрации и чаще имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине. Они могут иметь правильные округлые очертания в виде точек, монеток, форму диска или веточки дерева либо любую другую форму. В острой фазе воспаления границы очага всегда нечеткие из-за отека окружающих тканей. Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. При малой инфильтрации лейкоцитами очаг имеет серый цвет. В тех случаях, когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску (рис. 10.9б).

В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высоко-чувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шероховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Чувствительность роговицы может снижаться, вплоть до полного отсутствия. Повышение чувствительности отмечается редко, в основном при токсико-аллергических заболеваниях. Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.

Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы, однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конъюнктивы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (см. рис. 10.8б). При биомикроскопии в них виден ток крови. Это поверхностная неовакуляризация роговицы.Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопровождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это глубокая неоваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом пробираются между роговичными пластинами, не ветвятся, имеют вид щеточки или параллельно идущих ниточек. Яркость окраски и четкость рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними.

В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды – смешанная неоваскуляризация роговицы.

Вторая стадия воспалительного процесса в роговице – некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, патогенности возбудителя, общего состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В патогенезе кератитов важное значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиваться зоной первичного поражения, в других – быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы – ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим козырьком свидетельствует о прогрессировании процесса в данном направлении.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает заполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпителизации. Если нет уверенности в том, что эпителизация завершилась, на роговицу наносят каплю колларгола или флюоресцеина: дефекты эпителия приобретут коричневый или оранжевый цвет. Когда дефект полностью покрывается эпителием, лечебный режим постепенно сокращают.

Исходы кератитов. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение в периферическом отделе роговицы не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) – тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, не видимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно ухудшается (рис. 10.10а).

Пятно (macula) – более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения (рис. 10.10б).

Бельмо (leucoma) – плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка (рис. 10.10в).

Старое помутнение роговицы отличается от свежего очага воспаления тем, что оно имеет четкие границы, гладкую, блестящую поверхность, пронизано вялыми, полузапустевшими сосудами, отсутствует перикорнеальная инъекция сосудов. Роговица в этой зоне не утолщена, она, наоборот, становится тоньше окружающих участков.

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька (descemetocele; рис. 10.11).

Такая грыжа десцеметовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой (leucoma corneае adherens). При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращения радужки с роговицей называют передними синехиями. Впоследствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки (рис. 10.12).

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужной, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы (рис. 10.13) – стафиломы(staphyloma corneae).

Последствия кератитов становятся еще более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

Классификация кератитов. Выделяют две основные группы кератитов – экзогенные и эндогенные.

Экзогенные кератиты в некоторых классификациях называют поверхностными.Для них характерно острое начало с поражением поверхностных слоев роговицы. Иногда они связаны с заболеваниями придатков глаза – конъюнктивы век и слезных органов, с травмой глаза и ношением контактных линз (см. главу 9).

Эндогенные воспалительные процессы в роговице характеризуются вялым и длительным течением, располагаются преимущественно в глубоких слоях. Инфильтрация может быть разлитой или локальной. Поверхностные слои не изъязвляются. Такие кератиты называют глубокими.

К экзогенным кератитам относят:

бактериальные и паразитарные,
вирусные и хламидийные,
грибковые,
аллергические.

В группе эндогенных кератитов выделяют:

инфекционные, вызванные специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия, лепра и др.);
вирусные (герпетические, коревые, оспенные);
нейрогенные;
авитаминозные и гиповитаминозные;
невыясненной этиологии.

10.3.1.1. Экзогенные (поверхностные) кератиты

Диагностика кератита в большинстве случаев не вызывает затруднений. Роговица доступна осмотру, поэтому не требуются сложные исследования, к тому же при кератите четко выражены характерные субъективные и объективные симптомы. Значительно сложнее определить этиологию процесса. С этой целью используют специальные лабораторные методы.

При поверхностных кератитах с открытой, эрозированной поверхностью всегда требуется экстренная помощь.

Бактериальные кератиты обычно проявляются в виде ползучей язвы. Чаще всего ее вызывает пневмококк, иногда – стрептококки и стафилококки, содержащиеся в застойном содержимом слезного мешка и конъюнктивальной полости. Непосредственным провоцирующим фактором обычно бывает травма – внедрение инородного тела, случайные царапины веткой дерева, листом бумаги, выпавшей ресницей. Часто небольшие повреждения остаются незамеченными. Для внедрения кокковой флоры достаточно минимальных входных ворот.

Болезнь начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, больной не может самостоятельно открыть глаз, беспокоят сильные боли в глазу. При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию сосудов, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению. В то время как один ее край эпителизируется, другой остается инфильтрированным, подрытым в виде кармана (рис. 10.14).

За несколько дней язва может занять значительную площадь роговицы.

В воспалительный процесс может вовлекаться радужка и цилиарное тело. В этом случае усиливаются боль в глазу и перикорнеальная инъекция, возникают симптомы, характерные для иридоциклита: гипопион– осадок гноя в передней камере с ровной горизонтальной линией (рис. 10.15).

Осадок крови в передней камере глаза называют гифемой(см. рис. 18.3). Наличие фибрина во влаге передней камеры приводит к склеиванию радужки с хрусталиком.

Воспалительный процесс «ползет» не только по поверхности роговицы, но и вглубь вплоть до десцеметовой оболочки, которая дольше всего противостоит литическому действию микробных ферментов. Нередко образуется десцеметоцеле, а затем и перфорация роговицы. Возбудитель ползучей язвы проникает в переднюю камеру, существенно осложняя течение воспалительного процесса. В ослабленном организме и при недостаточном лечении микробы проникают и в задний отдел глаза, вызывая очаговое или разлитое гнойное воспаление в стекловидном теле (эндофтальмит) или расплавление всех оболочек глаза (панофтальмит; см. главу 18). При появлении очагов инфекции в стекловидном теле показано срочное удаление гнойного содержимого из полости глаза (витрэктомия) с промыванием ее антибиотиками, что позволяет сохранить глаз как косметический орган, а иногда и остаточное зрение.

В тех случаях, когда после перфорации роговицы воспалительный процесс стихает, начинает формироваться грубое бельмо роговицы, обычно сращенное с радужкой.

При ползучей язве долго отсутствуют врастающие сосуды. С появлением неоваскуляризации процесс рубцевания идет быстрее.

Профилактику экзогенного кератита необходимо проводить при любой, даже незначительной травме роговицы: попала соринка, ресница, случайная легкая царапина. Для того чтобы эрозия роговицы не стала входными воротами для инфекции, достаточно закапать в глаз любые антибактериальные глазные капли 2-3 раза в день, а на ночь положить за веко глазную мазь с антибиотиками. Так же следует поступить, оказывая первую помощь пациенту, у которого выявлен поверхностный кератит, только инстилляции антибактериальных капель нужно проводить каждый час, до тех пор, пока больной не попадет на прием к специалисту. Если диагноз кератита поставлен на приеме у врача-окулиста, сначала берут мазок содержимого конъюнктивальной полости или соскоб с поверхности роговичной язвы, чтобы выявить возбудителя заболевания, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, и сразу назначают лечение, направленное на подавление инфекции и воспалительной инфильтрации, улучшение трофики роговицы. Для подавления инфекции используют антибиотики (капли и мазь). Выбор противомикробных препаратов и их сочетание зависят от вида возбудителя и его чувствительности к лекарственным средствам.

В тяжелых случаях антибиотики вводят под конъюнктиву или парабульбарно, соблюдая рекомендованные дозировки (см. главу 26).

С целью профилактики иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков. Частота их закапывания индивидуальна и зависит от выраженности воспалительной инфильтрации и реакции зрачка.

Стероидные препараты назначают местно в период рассасывания воспалительных инфильтратов после того, как эпителизируется поверхность язвы. В это время эффективны антибиотики широкого спектра действия и глюкокортикоиды. Наряду с этими препаратами применяют ингибиторы протеолиза, иммунокорректоры, антигистаминные и витаминные препараты местно и внутрь, а также средства, улучшающие трофику и процесс эпителизации роговицы (баларпан, тауфон, солкосерил, актовегин, корнерегель и др.).

Бактериальные кератиты чаще всего заканчиваются формированием более или менее плотного бельма в роговице. При центральном расположении помутнения проводят восстановительное хирургическое лечение не ранее чем через год после стихания воспалительного процесса.

Краевые кератиты возникают при воспалительных заболеваниях век, конъюнктивы и мейбомиевых желез. Непосредственным толчком к развитию воспаления в роговице может быть микротравма или разрушающее действие токсинов конъюнктивального секрета. Существует предположение, что краевые инфильтраты и язвы возникают из-за нарушения питания роговицы (особенно у пожилых людей) вследствие сдавления краевой петлистой сети валиком отечной конъюнктивы глазного яблока. По краю роговицы сначала появляются едва заметные серые точки, которые быстро превращаются в узелки. При своевременном лечении они быстро рассасываются, не оставляя следа. В других случаях узелки сливаются в сплошной краевой полулунный инфильтрат, склонный к изъязвлению. Краевые язвы характеризуются обильной неоваскуляризацией от сосудов краевой петлистой сети, но, несмотря на это, они долго не заживают. После рубцевания остаются довольно грубые помутнения, но они не оказывают влияния на функции глаза.

Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, в остальном оно такое же, как при других язвах роговицы.

Грибковые кератиты развиваются редко, их вызывают плесневые, лучистые и дрожжевые грибы. Заражение происходит после незначительных повреждений роговицы, чаще в сельской местности. Возможен перенос грибов из кожных очагов в глаз. Первые симптомы появляются быстро – уже на 2-3-й день после травмы. Воспалительный очаг чаще локализуется в поверхностных слоях.

В глубокие слои грибы могут проникнуть вместе с ранящим предметом. Если инородное тело в течение длительного периода времени остается в роговице, может развиться ползучая язва со всеми свойственными ей симптомами и последствиями.

В клинической картине грибковых поражений роговицы отмечаются характерные особенности. Уже на основании внешнего вида инфильтрата можно предположить грибковую природу заболевания. При наличии довольно большого очага поражения в роговице слабо выражены субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, имеющего четкие границы. Поверхность его сухая, зона инфильтрации похожа на солевой инкрустат, иногда она бугристая или творожистая, как будто состоит из крупинок и слегка выступает над поверхностью роговицы. Очаг обычно окружен ограничительным валиком инфильтрации. Клиническая картина может быть как бы застывшей в течение нескольких дней или даже 1-2 недель. Однако изменения постепенно нарастают. Валик инфильтрации вокруг очага начинает разрушаться, ткань роговицы некротизируется. В это время весь белый сухого вида очаг может отделиться самостоятельно или легко снимается скребцом. Под ним открывается углубление, которое медленно эпителизируется, а впоследствии замещается бельмом. Для грибковых кератитов характерно отсутствие неоваскуляризации. Ползучие язвы грибковой природы обычно сочетаются с гипопионом. Возможны и перфорации роговицы с образованием грубого бельма, сращенного с радужкой, хотя это нехарактерно для грибкового кератита. В материале, полученном из очага воспаления, при микроскопическом исследовании обнаруживают плотное переплетение нитей плесневого или друзы лучистого гриба.

Несмотря на то что в типичных случаях клиническая картина грибкового кератита имеет довольно заметные особенности, достоверная этиологическая диагностика не всегда бывает простой, так как наряду с характерными наблюдаются и другие проявления грибкового кератита. Кроме того, грибы могут осложнить течение бактериального кератита в некротической стадии воспаления. Они хорошо размножаются в тканях, в которых слабо выражены окислительные процессы. В связи с этим при всех торпидно протекающих кератитах необходимо провести исследование некротического материала на наличие грибов. При подозрении на грибковый кератит стероиды не применяют, так как они активизируют рост грибов. Творожистый центральный участок в очаге воспаления удаляют скребцом, очищают дно и края острой ложечкой, затем тушируют 5% спиртовым раствором йода. Удаленный материал подвергают исследованию.

При лечении грибковых кератитов назначают внутрь интраконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерицина, нистатина, сульфадимизина и актинолизата (при актиномикозе). Интраконазол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня. С целью предотвращения развития побочной инфекции применяют сульфаниламиды в каплях, глазные мази с антибиотиками. При длительном упорном течении грибковых кератитов с расположением очага воспаления в центральном отделе роговицы показана лечебная послойная кератопластика.

10.3.1.2. Эндогенные (глубокие) кератиты

Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе расценивают как позднее проявление общего заболевания. Кератит обычно развивается в возрасте от 6 до 20 лет, но известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита и в раннем детстве, и в зрелом возрасте. Почти у всех больных паренхиматозным кератитом (80-100%) реакция Вассермана положительная.

Известно, что основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. Паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды.

Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов – это анафилактическая реакция роговицы. В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.

Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски). Располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза.

Выделяют 3 стадиитечения воспалительного процесса. Продолжительность периода начальной инфильтрации 3-4 недели. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического процесса по площади роговицы. К первым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3-4 недели подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.

Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.

Прогрессирование заболевания продолжается 2-3 месяца, затем наступает III стадия – период регрессии, длительность которого 1-2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачней, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь.

После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0, они могут читать и работать.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Воспалительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит– это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день. Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином (1:1000). Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени, необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком.

В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы.

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Гематогенные туберкулезные кератитыпроявляются в трех формах – как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется расположением разлитой инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 месяца. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается обычно один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение (рис. 10.16).

Глубокий инфильтрат роговицы – это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид – они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре, всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой.

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна, так как этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные) кератиты – часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных – дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.

Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро – за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки – фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм – фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, «странствующая» фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма.

Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения – подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. В виде инстилляций назначают 3% раствор тубазида, 5% раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или дексаметазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10% мазь ПАСК или витаминные мази, 20% гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5% раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибринолизин) для рассасывания спаек.

При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение.

Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз.

Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице.

Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет.

Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы.

Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител.Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов.

По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита.

Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый (везикулезный) герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом.

Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации.

Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы (рис. 10.17).

Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом.

Ландкартообразный герпетический кератит– это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии.

Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований.

Глубокие (стромальные) формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза (кератоиридоциклит), характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза.

К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно – спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше (рис. 10.18).

Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания.

Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма (рис. 10.19), в котором в течение длительного времени сохраняются небольшие очаги воспаления при клинически спокойном состоянии роговицы. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания.

Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями (сифилис, туберкулез).

Глубокий диффузный герпетический кератит (интерстициальный кератоиридоциклит) по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы.

Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям.

Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета (см. главу 25).

Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса (см. главу 26).

Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия – интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, – полудан (курсовая доза 2000 ЕД), пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан (3-5 внутримышечных инъекций). При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы – левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.

Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения.

Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики.

Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства.

Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием.

После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение – пересадка роговицы с оптической целью.

Нейропаралитический кератит.

Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва.Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время.

Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект (рис. 10.20).

Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы.

Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное.

Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов.

В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза – сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов.

Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Поражение роговицы чаще отмечается при недостатке витаминов А, В1, В 2, С, РР, Е. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях (авитаминозы) – от длительности заболевания и содержания других витаминов.

Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения (рис. 10.21а).

Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, т.е. ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А – кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы (рис. 10.21б).

В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс.

Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир), кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.

Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.

Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2.

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.

Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,02% раствор рибофлавина в каплях. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазон 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.

Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна.

Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит (keratitis rosaсеа) – часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями (acne rоsacea) на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности (гиповитаминоз В6). Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока.

Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями (рис. 10.22).

Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу.

Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки (рис. 10.22).

Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.

Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный (1-2 мм) дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия.

Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро – через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора.

Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы (в чередовании). Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном.

Нитчатый кератит(сухой керато-конъюнктивит) также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез (см. главы 9 и 22).

10.4. Дистрофии роговицы

Дистрофии (дегенерации, кератопатии) роговицы – хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов.

Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии (рис. 10.23).

Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах.

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия – единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени.

Отечная дистрофия роговицы (синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм² ).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80% случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека – бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени – от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение (рис. 10.24).

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы – это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются (рис. 10.25).

Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (пеллюцидная дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба (рис. 10.26). Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

10.5. Хирургическое лечение патологии роговицы

В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы.

Кератэктомия – удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера (рис. 10.27).

Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы.

Кератопластика (пересадка роговицы) – основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции – оптическая,т.е. восстановление утраченного зрения. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, т.е. для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты.

Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции – это разновидности лечебной пересадки роговицы.

Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки.

Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности (см. главу 5).

На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную (переднюю или заднюю) и сквозную пересадку роговицы.

Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ (рис. 10.28).

Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами (замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др.). При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция.

Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки.

Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза (рис. 10.29). Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм.

В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры. Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений.

В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра (2-4 мм) (рис. 10.30а). Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма (1905), Эльш-ига (1908) и В.П. Филатова (1912).

Пересадка роговицы большого диаметра (более 5 мм) называется субтотальной сквозной кератопластикой (рис. 10.29).

Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н.А. (1950-1954) – ученице В.П. Филатова. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В.Г., 1973; Каспаров А.А., 1976]. Микрохирургическая техника операции, большой открытый доступ в полость глаза позволили соединить возможности кератопластики и полостной офтальмохирургии в единое целое. Возникло новое направление в глазной хирургии – реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами, такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, удаление грубых пленчатых образований, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др. (рис. 10.30).

При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики с большим трепанационным отверстием в роговице требуются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим серьезным осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией.

Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют.

Результат кератопластики оценивают по двум основным критериям. Биологический результат– это характеристика состояния пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный или мутный. В тот период времени, когда не было шовного материала и трансплантат накрывали яичной пленкой или перекидными грубыми нитями, были еще и другие пункты в критериях оценки биологического результата операции, такие как отторжение трансплантата или полная потеря пересаженной роговицы. В современных условиях эти осложнения и эту терминологию мы оставляем в анналах истории. Функциональный исход операции зависит от степени прозрачности трансплантата, от состояния зрительно-нервного аппарата глаза и в значительной степени от сохранности сферичной поверхности пересаженной роговицы. Нередко при наличии прозрачной донорской роговицы острота зрения бывает низкой из-за возникновения ятрогенного астигматизма. В связи с этим, крайне важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма, строго учитывающей совмещение трансплантата и ложа роговицы реципиента по основным оптическим меридианам (см. рис. 10.29).

Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих очагов воспаления и большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются после ожогов, длительно не заживающих язв, при наличии обильной васкуляризации бельма.

Кератопластика – часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей. Следует отметить, что роговица является счастливым исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации. Она не имеет сосудов и отделена от сосудистого тракта глаза внутриглазной жидкостью, чем и объясняется относительная иммунная обособленность роговицы, позволяющая успешно выполнять кератопластику без строгого подбора донора и реципиента (см. главу 25).

Требования к донорскому материалу при сквозной кератопластике существенно выше, чем при послойной. Это объясняется тем, что сквозной трансплантат содержит все слои роговицы. Среди них есть слой очень чувствительный к изменяющимся условиям жизни. Это внутренний однорядный слой клеток заднего эпителия роговицы, имеющий особое, глиальное, происхождение. Эти клетки всегда погибают первыми, они не способны к полноценной регенерации. После операции все структуры донорской роговицы постепенно замещаются тканями роговицы реципиента, кроме клеток заднего эпителия, которые продолжают жить, обеспечивая жизнь всего трансплантата, поэтому сквозную кератопластику иногда называют искусством пересадки одного однорядного слоя клеток заднего эпителия. Именно этим объясняются высокие требования к качеству донорского материала для сквозной кератопластики и максимальная осторожность по отношению к задней поверхности роговицы при всех манипуляциях во время операции. Для сквозной кератопластики используют трупную роговицу, полученную не позднее 1 суток после смерти донора, консервированную в специальных средах. Методы консервации роговиц постоянно совершенствуются. Донорский материал обязательно исследуют на наличие СПИДа, гепатита и других инфекций; проводят биомикроскопию донорского глаза, чтобы исключить патологические изменения в роговице, выявить последствия ранее выполненных оперативных вмешательств в переднем отделе глаза.

Кератопротезирование – это замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Существует 2 типа кератопротезов – несквозные, применяемые при буллезной отечной роговице, и сквозные, используемые при ожоговых и других видах грубых бельм. Кератопротезы имеют разную конструкцию.

Сквозное кератопротезирование выполняют с целью замены грубых васкуляризированных ожоговых бельм, когда сохранна функция сетчатки, но нет надежды на прозрачное приживление донорского роговичного трансплантата (рис. 10.31). Операцию выполняют в два этапа (рис. 10.32).

Сначала бельмо расслаивают на две пластинки и в образованный карман помещают опорную металлическую часть протеза, изогнутую соответственно кривизне роговицы (рис. 10.32, 1 – а, б). Опорная пластинка имеет 2 больших отверстия по краям. В пределах этих отверстий расслоенная роговица срастается и фиксирует кератопротез (рис. 10.32, 1 – в). В центре опорной пластинки находится круглое отверстие для размещения оптической части протеза. На первом этапе операции оно закрыто временным вкладышем (заглушкой).

Второй этап операции выполняют через 2-3 месяца. К этому времени опорная пластинка протеза уже прочно закрепилась в слоях бельма (рис. 10.32, 1 – г). Над центральным отверстием кератопротеза производят трепанацию мутных слоев роговицы диаметром 2,5 мм (рис. 10.32, 2 – а).

Временную заглушку вывинчивают специальным ключом. Иссекают внутренние слои роговицы и на место временного вкладыша ввинчивают оптический цилиндр (рис. 10.34, 2 – б, в). Оптическую силу кератопротеза рассчитывают индивидуально для каждого глаза. В среднем она равна 40,0 дптр. Если в оперированном глазу отсутствует хрусталик, то кератопротез возмещает всю оптическую силу глаза, т.е. 60,0 дптр. Внутренняя и наружная части оптического цилиндра выступают над поверхностями роговицы, что позволяет избежать его зарастания (рис. 10.32, 2 – г).

После операции больные должны находиться под наблюдением врача, так как у них могут возникнуть осложнения. Заращение оптического цилиндра по передней или задней поверхности устраняют хирургическим путем. Оптический цилиндр может быть заменен в случае несоответствия оптики либо недостаточного его выстояния над передней или задней поверхностью. При использовании двухэтапной техники операции фильтрация влаги передней камеры наблюдается редко. Наиболее частым и тревожным осложнением является обнажение опорных частей кератопротеза вследствие асептического некроза поверхностных слоев роговицы. Для укрепления протеза используют донорскую роговицу и склеру, аутохрящ ушной раковины, слизистую оболочку губы и другие ткани. Для того чтобы избежать этих осложнений, техника операции и модели кератопротезов продолжают совершенствоваться.

Несквозное кератопротезирование производят при буллезной дистрофии роговицы (рис. 10.33).

Операция заключается в том, что в слои роговицы вводят прозрачную пластинку с отверстиями по периферии. Она закрывает передние слои роговицы от избыточного пропитывания влагой передней камеры глаза. В результате операции уменьшаются общая отечность роговицы и буллёзность эпителия, что в свою очередь избавляет пациента от болевого синдрома. Однако следует отметить, что операция лишь незначительно улучшает остроту зрения и только на короткий срок – до 1-2 лет. Задние слои роговицы остаются отечными, а передние постепенно уплотняются и мутнеют. В связи с этим в настоящее время благодаря совершенствованию техники сквозной субтотальной кератопластики при отечной дистрофии роговицы предпочтительнее пересадка роговицы.

Глава 11. Склера

11.1. Строение и функции склеры

О том, что не сказано,
Люди не знают.

Народная мудрость

Склера (tunica fibrosa bulbi) – наружная, или фиброзная, капсула глаза белого цвета или слегка голубоватая, имеющая форму полого шара.

Она не прозрачная и по внешнему виду напоминает сухожилие. Спереди склера граничит с роговицей. Задняя часть наружной капсулы истончена и продырявлена (наподобие решета), через имеющиеся в ней отверстия в мозг уходят пучки зрительных волокон.

Вокруг диска зрительного нерва склера имеет наибольшую толщину – 1-1,2 мм. Кпереди она истончена, и в области экватора толщина склеры не превышает 0,3-0,4 мм.

Склера образована из прочной, эластичной соединительной ткани, которая складывается в плотные, переплетающиеся в разных направлениях пучки и пластинки. Такая структура склеры обусловливает ее упругость и большое сопротивление.

Поверхностный эписклеральный слой рыхлый и сливается с еще более рыхлым подконъюнктивальным слоем.

Склеру в нескольких местах пронизывают многочисленные сосуды и нервы, идущие к роговице и сосудистому тракту глаза. Собственных сосудов в склере мало.

Изнутри к склере прилежит сосудистая оболочка глаза.

Склера выполняет функцию наружного каркаса глаза. Она служит опорой для внутренних оболочек (см. раздел 3.1.1).

11.2. Заболевания склеры

Строение склеры определяет ее инертность по отношению к действию различных неблагоприятных факторов. Различают две формы воспаления склеры – поверхностную (эписклерит) и глубокую (склерит).

Эписклерит – преходящее ограниченное воспаление поверхностного слоя склеры вблизи лимба. Заболевание развивается одновременно на обоих глазах или сначала на одном, затем на втором глазу, проявляется образованием плоских узелков округлой формы. Узелки покрыты не спаянной с ними гиперемированной конъюнктивой с фиолетовым оттенком, обычно в области открытой глазной щели. Эписклерит не сопровождается выраженным покраснением глаза или болью. На участке воспаления эписклеральные сосуды вытянуты радиально от лимба кзади. Число подконъюнктивальных узелков колеблется от одного до нескольких. Они образуются постепенно вокруг всей роговицы. Эписклерит может сочетаться с розацеакератитом или розацеа-дерматитом.

В большинстве случаев эписклерит проходит без лечения. При рецидивирующем течении и появлении болей местно применяют кортикостероиды (глазные капли дексапос, максидекс, глазная мазь гидрокортизон-ПОС) или нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (дикло-Ф, униклофен) 3-4 раза в день. При упорном течении назначают нестероидные противовоспалительные средства внутрь.

Склерит – тяжелое воспаление глубоких слоев склеры, сопровождающееся выраженной болью, при котором существует опасность разрушения наружной капсулы глаза в зоне воспаления. Обычно заболевание развивается на фоне общей иммунной патологии.

Начало заболевания постепенное, в течение нескольких дней. Боль может распространяться в другие отделы головы. Глазное яблоко болезненное при прикосновении. Пораженные участки имеют темно-красную окраску с фиолетовым оттенком, нередко окружают всю роговицу (рис. 11.1).

Конъюнктива спаяна с пораженным участком склеры, сосуды перекрещиваются в разных направлениях. Иногда выявляют отек склеры.

Склериты классифицируют по анатомическому принципу – передние и задние. Среди передних скле¬ритов различают следующие клинические формы: диффузный, узелковый и более редкий – некротизирующий. Некротизирующий склерит чаще протекает с воспалительной реакцией, реже – без воспаления (перфорирующая склеромаляция).

Некротизирующий склерит без воспаления чаще развивается при длительно существующем ревматоидном артрите, протекает безболезненно. Склера постепенно истончается, проминирует кнаружи, образуется стафилома склеры, через которую просматривается прилегающая темная сосудистая оболочка (рис. 11.2). При малейшей травме легко может наступить разрыв склеры.

Задний склерит наблюдается редко. Больные жалуются на боль в глазу. У них обнаруживают напряженность глаза, иногда ограничение его подвижности, могут развиться экссудативная отслойка сетчатки, отек диска зрительного нерва. Эхография и томография помогают выявить истончение склеры в заднем отделе глаза. Задний склерит обычно возникает при общих заболеваниях организма (ревматизм, туберкулез, сифилис, опоясывающий герпес) и часто осложняется кератитом, катарактой, иридоциклитом, повышением внутриглазного давления.

При лечении местно применяют кортикостероиды (капли дексапос, максидекс или мазь гидрокортизон-ПОС), нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (дикло-Ф, униклофен), циклоспорин (циклолип). Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) принимают также внутрь.

При некротизирующем склерите, рассматриваемом как глазное проявление системных заболеваний, необходима иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, циклоспорин).

Склерокератит (склерозирующий кератит) характеризуется рецидивирующими атаками склерита с поражением прилегающей части роговицы и возможным вовлечением в патологический процесс радужки и цилиарного тела. В случаях возникновения рецидивов в течение многих лет поражается и центральная часть роговицы. Заболевание имеет хроническое течение (см. главу 10).

Рецидивирующий склерокератит может развиваться при ревматоидных артритах, сифилисе, туберкулезе, подагре, атопическом дерматите.

Местное лечение такое же, как и при других склеритах. Его проводят на фоне специфического общего лечения.

Глава 12. Хрусталик

12.1. Строение хрусталика

Огромный пляж из голых галек -
На все глядящий без пелен -
И зоркий, как глазной хрусталик,
Незастекленный небосклон.

Б. Пастернак

Хрусталик (lens cristalina) является частью светопроводящей и светопреломляющей системы глаза. Это прозрачная, двояковыпуклая биологическая линза, обеспечивающая динамичность оптики глаза благодаря механизму аккомодации.

В процессе эмбрионального развития хрусталик формируется на 3-4-й неделе жизни зародыша из эктодермы, покрывающей стенку глазного бокала. Эктодерма втягивается в полость глазного бокала, и из нее формируется зачаток хрусталика в виде пузырька. Из удлиняющихся эпителиальных клеток внутри пузырька образуются хрусталиковые волокна.

Передняя и задняя сферичные поверхности хрусталика имеют разный радиус кривизны (рис. 12.1).

Передняя поверхность более плоская. Радиус ее кривизны (R=10 мм) больше, чем радиус кривизны задней поверхности (R=6 мм). Центры передней и задней поверхностей хрусталика называют соответственно передним и задним полюсами, а соединяющую их линию – осью хрусталика, длина которой составляет 3,5-4,5 мм. Линия перехода передней поверхности в заднюю – это экватор. Диаметр хрусталика 9-10 мм.

Хрусталик покрыт тонкой бесструктурной прозрачной капсулой. Часть капсулы, выстилающая переднюю поверхность хрусталика, имеет название «передняя капсула» («передняя сумка») хрусталика. Ее толщина 11-18 мкм. Изнутри передняя капсула покрыта однослойным эпителием, а задняя его не имеет, она почти в 2 раза тоньше передней. Эпителий передней капсулы играет важную роль в метаболизме хрусталика, характеризуется высокой активностью окислительных ферментов по сравнению с центральным отделом линзы. Эпителиальные клетки активно размножаются. У экватора они удлиняются, формируя зону роста хрусталика. Вытягивающиеся клетки превращаются в хрусталиковые волокна.

Молодые лентовидные клетки оттесняют старые волокна к центру. Этот процесс непрерывно протекает на протяжении всей жизни. Центрально расположенные волокна теряют ядра, обезвоживаются и сокращаются. Плотно наслаиваясь друг на друга, они формируют ядро хрусталика (nucleus lentis). Размер и плотность ядра с годами увеличиваются. Это не отражается на степени прозрачности хрусталика, однако вследствие снижения общей эластичности постепенно уменьшается объем аккомодации (см. раздел 5.5). К 40-45 годам жизни уже имеется достаточно плотное ядро. Такой механизм роста хрусталика обеспечивает стабильность его наружных размеров. Замкнутая капсула хрусталика не позволяет погибшим клеткам слущиваться наружу. Как и все эпителиальные образования, хрусталик в течение всей жизни растет, но размер его практически не увеличивается. Молодые волокна, постоянно образующиеся на периферии хрусталика, формируют вокруг ядра эластичное вещество – кору хрусталика (cortex lentis). Волокна коры окружены специфическим веществом, имеющим одинаковый с ними коэффициент преломления света. Оно обеспечивает их подвижность при сокращении и расслаблении, когда хрусталик меняет форму и оптическую силу в процессе аккомодации.

Хрусталик имеет слоистую структуру – напоминает луковицу. Все волокна, отходящие от зоны роста по окружности экватора, сходятся в центре и образуют трехконечную звезду, которая видна при биомикроскопии, особенно при появлении помутнений.

Из описания строения хрусталика видно, что он является эпителиальным образованием: в нем нет ни нервов, ни кровеносных и лимфатических сосудов.

Артерия стекловидного тела (a. hyaloidea), которая в раннем эмбриональном периоде участвует в формировании хрусталика, впоследствии редуцируется. К 7-8-му месяцу рассасывается сосудистое сплетение вокруг хрусталика.

Хрусталик со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью. Питательные вещества поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта. Энергетические потребности бессосудистого эпителиального образования в 10-20 раз ниже, чем потребности других органов и тканей. Они удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза.

По сравнению с другими структурами глаза хрусталик содержит наибольшее количество белков (35-40%). Это растворимые α- и β-кристаллины и нерастворимый альбуминоид. Белки хрусталика органоспецифичные. При иммунизации к этому белку может возникнуть анафилактическая реакция. В хрусталике есть углеводы и их производные, восстановители глютатиона, цистеина, аскорбиновой кислоты и др. В отличие от других тканей в хрусталике мало воды (до 60-65%), причем с возрастом ее количество уменьшается. Содержание белка, воды, витаминов и электролитов в хрусталике значительно отличается от тех пропорций, которые выявляются во внутриглазной жидкости, стекловидном теле и плазме крови. Хрусталик плавает в воде, но, несмотря на это, является дегидрированным образованием, что объясняется особенностями водно-электролитного транспорта. В линзе высокий уровень ионов калия и низкий уровень ионов натрия: концентрация ионов калия в 25 раз выше, чем в водянистой влаге глаза и стекловидном теле, а концентрация аминокислот в 20 раз выше.

Капсула хрусталика обладает свойством избирательной проницаемости, поэтому химический состав прозрачного хрусталика поддерживается на определенном уровне. Изменение состава внутриглазной жидкости отражается на состоянии прозрачности хрусталика.

У взрослого человека хрусталик имеет легкий желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом может усиливаться. Это не отражается на остроте зрения, однако может повлиять на восприятие синего и фиолетового цветов.

Хрусталик располагается в полости глаза во фронтальной плоскости между радужкой и стекловидным телом, разделяя глазное яблоко на передний и задний отделы. Спереди хрусталик служит опорой для зрачковой части радужки. Его задняя поверхность располагается в углублении стекловидного тела, от которого хрусталик отделяет узкая капиллярная щель, расширяющаяся при скоплении в ней экссудата.

Хрусталик сохраняет свое положение в глазу при помощи волокон круговой поддерживающей связки ресничного тела (циннова связка). Тонкие (толщиной 20-22 мкм) паутинные нити отходят радиальными пучками от эпителия цилиарных отростков, частично перекрещиваются и вплетаются в капсулу хрусталика на передней и задней поверхностях, обеспечивая воздействие на капсулу хрусталика при работе мышечного аппарата ресничного (цилиарного) тела.

12.2. Функции хрусталика

Хрусталик выполняет в глазу ряд очень важных функций. Прежде всего он является средой, через которую световые лучи беспрепятственно проходят к сетчатке. Это функция светопроведения.Она обеспечивается основным свойством хрусталика – его прозрачностью.

Главная функция хрусталика – светопреломление. По степени преломления световых лучей он занимает второе место после роговицы. Оптическая сила этой живой биологической линзы в пределах 19,0 дптр.

Взаимодействуя с цилиарным телом, хрусталик обеспечивает функцию аккомодации. Он способен плавно изменять оптическую силу. Саморегулирующийся механизм фокусировки изображения (см. раздел 5.5) возможен благодаря эластичности хрусталика. Этим обеспечивается динамичность рефракции – функция аккомодации.

Хрусталик делит глазное яблоко на два неравнозначных отдела – меньший передний и больший задний. Это перегородка или разделительный барьер между ними. Барьер защищает нежные структуры переднего отдела глаза от давления большой массы стекловидного тела. В том случае, когда глаз лишается хрусталика, стекловидное тело перемещается кпереди. Изменяются анатомические взаимоотношения, а вслед за ними и функции. Затрудняются условия гидродинамики глаза за счет сужения (сдавления) угла передней камеры глаза и блокады области зрачка. Возникают условия к развитию вторичной глаукомы. При удалении хрусталика вместе с капсулой возникают изменения и в заднем отделе глаза вследствие вакуумного эффекта. Стекловидное тело, получившее некоторую свободу перемещения, отходит от заднего полюса и ударяется о стенки глаза при движениях глазного яблока. В этом причина возникновения тяжелой патологии сетчатки, такой как отек, отслойка, кровоизлияния, разрывы.

Хрусталик является преградой для проникновения микробов из передней камеры в полость стекловидного тела – защитный барьер и естественный фильтр для ультрафиолетовых лучей.

12.3. Аномалии развития хрусталика

Пороки развития хрусталика могут иметь разные проявления. Любые изменения формы, размеров и локализации хрусталика вызывают выраженные нарушения его функции.

Врожденная афакия – отсутствие хрусталика – встречается редко и, как правило, сочетается с другими пороками развития глаза.

Микрофакия – маленький хрусталик. Обычно эта патология сочетается с изменением формы хрусталика – сферофакией (шаровидный хрусталик) или нарушением гидродинамики глаза. Клинически это проявляется высокой близорукостью с неполной коррекцией зрения. Маленький круглый хрусталик, подвешенный на длинных слабых нитях круговой связки, имеет значительно большую, чем в норме, подвижность. Он может вставиться в просвет зрачка и вызвать зрачковый блок с резким повышением внутриглазного давления и болевым синдромом. Чтобы освободить хрусталик, нужно медикаментозным путем расширить зрачок. Микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталика является одним из проявлений синдрома Марфана, наследственного порока развития всей соединительной ткани. Эктопия хрусталика, изменение его формы вызваны гипоплазией поддерживающих его связок. С возрастом отрыв цинновой связки увеличивается. В этом месте стекловидное тело выпячивается в виде грыжи. Экватор хрусталика становится видимым в области зрачка. Возможен и полный вывих хрусталика. Помимо глазной патологии, для синдрома Марфана характерны поражение опорно-двигательного аппарата и внутренних органов (рис. 12.2).

Нельзя не обратить внимания на особенности внешнего вида больного: высокий рост, непропорционально длинные конечности, тонкие, длинные пальцы рук (арахнодактилия), слабо развитые мышцы и подкожная жировая клетчатка, искривление позвоночника. Длинные и тонкие ребра образуют грудную клетку необычной формы. Помимо этого, выявляют пороки развития сердечно-сосудистой системы, вегетативно-сосудистые расстройства, дисфункцию коркового вещества надпочечников, нарушение суточного ритма выведения глюкокортикоидов с мочой.

Микросферофакия с подвывихом или полным вывихом хрусталика отмечается и при синдроме Марчезани – системном наследственном поражении мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом в отличие от больных с синдромом Марфана имеют совершенно иной внешний вид: низкий рост, короткие руки, которыми им трудно обхватить собственную голову, короткие и толстые пальцы (брахидактилия), гипертрофированные мышцы, асимметричный сдавленный череп.

Колобома хрусталика – дефект ткани линзы по средней линии в нижнем отделе. Данная патология наблюдается крайне редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи. Такие дефекты образуются вследствие неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала.

Лентиконус – конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика. Другая разновидность патологии поверхности линзы – лентиглобус: передняя или задняя поверхность хрусталика имеет шаровидную форму. Каждая из этих аномалий развития обычно отмечается на одном глазу, может сочетаться с помутнениями в хрусталике. Клинически лентиконус и лентиглобус проявляются усилением рефракции глаза, т.е. развитием миопии высокой степени и трудно корригируемого астигматизма.

При аномалиях развития хрусталика, не сопровождающихся глаукомой или катарактой, специального лечения не требуется. В тех случаях, когда вследствие врожденной патологии хрусталика возникает не корригируемая очками аномалия рефракции, измененный хрусталик удаляют и заменяют его искусственным (см. раздел 12.4).

12.4. Патология хрусталика

Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика – нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.

12.4.1. Катаракта

Любое помутнение хрусталика называется катарактой. В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3).

Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.

12.4.1.1. Врожденная катаракта

Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ в период его формирования. Чаще всего это вирусные заболевания матери во время беременности, такие как грипп, корь,краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода. Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.

При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.

Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.

Передняя полярная катаракта – это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия (рис. 12.4).

Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.

В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте.Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1-2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.

Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и «взрослого» ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходящем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и локальные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют «наездниками». Только в 5% случаев слоистые катаракты бывают односторонними.

Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.

Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.

Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии – атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия

12.4.1.2. Приобретенная катаракта

Катаракта – это помутнение хрусталика, типовая ответная реакция его бессосудистого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также на изменение состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик.

В процессе развития любая катаракта проходит четыре стадии созревания: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую.

При микроскопическом исследовании мутного хрусталика выявляют набухание и распад волокон, которые теряют связь с капсулой и сокращаются, между ними образуются вакуоли и щели, заполненные белковой жидкостью. Клетки эпителия набухают, теряют правильные очертания, нарушается их способность воспринимать красители. Ядра клеток уплотняются, интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика изменяется незначительно, что при выполнении операции позволяет сохранить капсульный мешок и использовать его для фиксации искусственного хрусталика.

Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнений, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная «тень» от радужки с той стороны, откуда падает свет (рис. 12.5а).

Набухание хрусталика может привести к тяжелому осложнению – факогенной глаукоме, которую называют также факоморфической. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. «Тень» от радужки отсутствует (рис. 12.5б).

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко (рис. 12.5в). Ее называют также молочной или морганиевой катарактой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития катаракты (Morgagni G.В.). Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро. После рассасывания мутной жидкости на какой-то промежуток времени зрение улучшается, а затем ядро размягчается, рассасывается и остается только сморщенная сумка хрусталика. При этом пациент проходит через многие годы слепоты.

При перезрелой катаракте существует опасность развития тяжелых осложнений. При рассасывании большого количества белковых масс возникает выраженная фагоцитарная реакция. Макрофаги и белковые молекулы забивают естественные пути оттока жидкости, в результате чего развивается факогенная (факолитическая) глаукома.

Перезрелая молочная катаракта может осложниться разрывом капсулы хрусталика и выходом белкового детрита в полость глаза. Вслед за этим развивается факолитический иридоциклит.

При развитии отмеченных осложнений перезрелой катаракты необходимо срочно произвести удаление хрусталика.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов катаракт. Для простоты изложения материала разделим их на две группы: возрастные и осложненные. Возрастные катаракты можно рассматривать как проявление процессов возрастной инволюции. Осложненные катаракты возникают при воздействии неблагоприятных факторов внутренней или внешней среды. Определенную роль в развитии катаракты играют иммунные факторы (см. главу 25).

Возрастная катаракта. Раньше ее называли старческой. Известно, что возрастные изменения в разных органах и тканях протекают не у всех одинаково. Возрастную (старческую) катаракту можно обнаружить не только у стариков, но также у пожилых людей и даже людей активного зрелого возраста. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. Рассмотрим сначала развитие корковой формы.

Ранними признаками начальной корковойкатаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика, и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2-3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемещаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной – от 1-2 до 10 лет и более.

Ядерная катаракта. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую и даже черную окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными (рис. 12.6).

Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0-9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т.е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа – ядерно-корковой.

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, несмотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза, или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далеко зашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при голодании, помутнение хрусталика после перенесенных инфекционных заболеваний (тиф, малярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия, адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов. Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие. Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением (рис. 12.7а), но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.7б, в).

Вывихом называют полный отрыв хрусталика от поддерживающей связки и смещение его в переднюю или заднюю камеру глаза. При этом происходит резкое снижение остроты зрения, так как из оптической системы глаза выпала линза силой 19,0 дптр. Вывихнутый хрусталик подлежит удалению. Подвывих хрусталика – это частичный отрыв цинновой связки, который может иметь разную протяженность по окружности.

Клинические проявления подвывиха хрусталика зависят от величины образовавшегося дефекта. Минимальные повреждения могут остаться незамеченными, если не повреждена передняя пограничная мембрана стекловидного тела и хрусталик остался прозрачным.

Основной симптом подвывиха хрусталика – дрожание радужки (иридодонез). Нежная ткань радужки опирается на хрусталик у переднего полюса, поэтому дрожание подвывихнутой линзы передается радужке. Иногда этот симптом можно увидеть, не применяя специальных методов исследования. В других случаях приходится внимательно наблюдать за радужкой при боковом освещении или в свете щелевой лампы, чтобы уловить легкую волну движений при небольших смещениях глазного яблока. При резких отведениях глаза вправо и влево легкие колебания радужки выявить не удается. Следует отметить, что иридодонез не всегда присутствует даже при заметных подвывихах линзы. Это происходит в тех случаях, когда вместе с надрывом цинновой связки в том же секторе появляется дефект в передней пограничной мембране стекловидного тела, в котором образуется ущемленная грыжа стекловидного тела. Она тампонирует образовавшееся отверстие, подпирает хрусталик и уменьшает его подвижность. В таких случаях подвывих линзы можно распознать по двум другим симптомам, выявляемым при биомикроскопии: это неравномерная глубина передней и задней камер глаза из-за более выраженного давления или перемещения стекловидного тела кпереди в зоне ослабления опоры хрусталика. При ущемленной и фиксированной спайками грыже стекловидного тела увеличивается задняя камера в одном секторе и одновременно изменяется глубина передней камеры глаза в другом. В обычных условиях задняя камера недоступна осмотру, поэтому о глубине ее периферических отделов судят по косвенному признаку – разному расстоянию от края зрачка до хрусталика справа и слева или сверху и снизу.

Точное топографическое положение стекловидного тела, хрусталика и поддерживающей его связки за радужкой можно увидеть только при ультразвуковой биомикроскопии (УБМ).

При неосложненном подвывихе хрусталика острота зрения существенно не снижается и лечение не требуется, однако со временем могут развиться осложнения. Подвывихнутая линза может помутнеть или становится причиной развития вторичной глаукомы. В таких случаях встает вопрос о ее удалении. Своевременная диагностика подвывиха хрусталика позволяет правильно выбрать хирургическую тактику, оценить возможность укрепления капсулы и размещения в ней искусственного хрусталика.

После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки – кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель.

При разрыве капсулы хрусталика водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Последствия ожогов и проникающих ранений хрусталика, а также меры помощи описаны в главе 18.

Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его. Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности (рис. 12.8).

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глазахрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у лиц пожилого и старческого возраста. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях.В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией – мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями – через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, – это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активно действующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

12.4.1.3. Лечение катаракты

В начальной стадии развития катаракты осуществляют консервативное лечение для предотвращения быстрого помутнения всего вещества хрусталика. С этой целью назначают закапывания препаратов, улучшающих обменные процессы. Эти препараты содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глутамин и другие ингредиенты (см. раздел 26.2.4). Результаты лечения не всегда убедительны. Редкие формы начальных катаракт могут рассосаться, если своевременно будет проведена рациональная терапия того заболевания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.

Хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты.

Операцию по поводу катаракты выполняли еще 2500 лет до нашей эры, о чем свидетельствуют памятники Египта и Ассирии. Тогда использовали прием «низдавления», или «реклинации», хрусталика в полость стекловидного тела: иглой прокалывали роговицу, толчкообразно нажимали на хрусталик, отрывали цинновы связки и опрокидывали его в стекловидное тело. Только у половины больных операции были успешными, у остальных наступала слепота вследствие развития воспаления, повышения давления и других осложнений.

Первую операцию извлечения хрусталика при катаракте выполнил французский врач Давиель Ж. в 1745 г. С тех пор методика операции постоянно изменяется и совершенствуется.

Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты в современной хирургии не имеет значения. Так, например, при чашеобразной катаракте ядро и кортикальные массы могут быть полностью прозрачными, однако тонкий слой плотных помутнений, локализующихся под задней капсулой в центральном отделе, резко снижает остроту зрения. При двусторонней катаракте сначала оперируют тот глаз, который имеет худшее зрение.

Перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. Для того чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света (проекцию света), исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию удаления катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение. Хирургическое лечение абсолютно бесперспективно только при полной слепоте, когда глаз не ощущает света. В том случае, если обнаруживают признаки воспаления в переднем и заднем отрезках глаза, а также в его придатках, обязательно проводят противовоспалительную терапию до операции.

В процессе обследования может быть выявлена недиагностированная ранее глаукома. Это требует от врача особого внимания, так как при удалении катаракты из глаукомного глаза существенно возрастает опасность развития самого тяжелого осложнения – экспульсивной геморрагии, последствием которой может быть необратимая слепота. При глаукоме врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства экстракции катаракты и антиглаукоматозной операции. Экстракция катаракты при оперированной, компенсированной глаукоме более безопасна, так как в ходе операции менее вероятны внезапные резкие перепады внутриглазного давления.

Общее обследование пациента преследует цель выявить возможные очаги инфекции, прежде всего в органах и тканях, расположенных рядом с глазом. До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации. Особое внимание следует обратить на состояние зубов, носоглотки и околоносовых пазух.

Анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгеновское исследование легких помогают выявить заболевания, лечение которых нужно провести перед экстракцией катаракты.

При клинически спокойном состоянии глаза и его придатков исследование микрофлоры содержимого конъюнктивального мешка не производят. В современных условиях операция может быть выполнена амбулаторно.

В 60-70-х годах прошлого века хрусталик удаляли из глаза целиком в сумке – интракапсулярная экстракция катаракты. Наиболее популярным был метод криоэкстракции, предложенный в 1961 году польским ученым Крвавичем. Охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывали к передней поверхности хрусталика, примораживали его и выводили из глаза. Для герметизации раны накладывали 8-10 узловых швов или один непрерывный шов. После такой операции вся масса стекловидного тела продвигается кпереди и занимает место удаленной линзы. Мягкая, податливая радужка не может сдержать перемещение стекловидного тела, в результате чего появлялась гиперемия сосудов сетчатки ex vacuo (вакуумный эффект). Вслед за этим могли возникать кровоизлияния в сетчатку, отек ее центрального отдела, участки отслоения сетчатки. В настоящее время этот простой способ уже не используют.

В 80-90-х годах прошлого столетия основным способом удаления мутного хрусталика стала экстракапсулярная экстракция катаракты (ЭЭК). Суть операции заключается в следующем: вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и кортикальные массы, а задняя капсула вместе с узким ободком передней капсулы остаются на месте и выполняют свою обычную функцию – отделяют передней отдел глаза от заднего, являются преградой для перемещения стекловидного тела кпереди. В связи с этим после экстракапсулярной экстракции катаракты возникает существенно меньше осложнений в заднем отделе глаза. После операции глаз легче выдерживает различные нагрузки при беге, толчках, подъеме тяжестей. Кроме того, сохранившаяся сумка хрусталика является идеальным местом для размещения искусственной оптики.

Существуют разные варианты выполнения экстракапсулярной экстракции катаракты. Их можно разделить на две группы – мануальную и энергетическую хирургию катаракты.

В настоящее время мануальная хирургия катаракты уже вытеснена современными методами с использованием энергии ультразвука, воды или лазера для разрушения хрусталика в полости глаза. Это так называемая энергетическая хирургия, или хирургия малых разрезов.Она привлекает хирургов существенным снижением частоты развития осложнений в ходе операции, а также отсутствием послеоперационного астигматизма. Широкие операционные разрезы уступили место проколам в области лимба, которые не требуют наложения швов.

Первым видом энергии, способным разрушать хрусталик глаза человека в условиях минимального операционного доступа, был ультразвук.

Техника ультразвуковой факоэмульсификации катаракты разработана в 1967 году американским ученым Kelman C.D. Широкое использование этого метода началось в 80-90-е годы. Удаление катаракты выполняется путем дробления и отсасывания через микропрокол роговицы у лимба шириной 2,2 мм и менее. Хирург сначала выполняет капсулорексис (капсулотомию), вскрывает капсулу хрусталика по кругу диаметром 5-6 мм. Затем с помощью крючков разделяет ядро на четыре фрагмента. Вводит в глаз ультразвуковой наконечник и поочередно разрушает фрагменты. Хрусталиковые массы вымываются по аспирационному каналу наконечника. Хирургия катаракты стала более совершенной, безопасной и быстрой (рис. 12.9а).

Предметом беспокойства и дискуссий остается влияние высокой частоты колебаний факонаконечника на состояние других тканей глаза, окружающих хрусталик. Энергия, разрушающая катаракту, попутно оказывает негативное влияние на все ткани глаза в связи с тем, что излучение является рассеянным и хорошо проводится водой (хрусталик со всех сторон погружен в жидкую среду). Такое качество ультразвука является положительным для физиотерапевтов, когда нужно быстро разнести лечебный препарат во все точки тела пациента,но нежелательно в катарактальной хирургии. К отрицательным свойствам следует отнести и образование свободных радикалов (токсичных компонентов) в зоне операции под влиянием не до конца изученных звукохимических реакций. Указанные обстоятельства вызывают необходимость поиска другого вида энергии, который включал бы в себя положительные возможности ультразвука, но был бы лишен его недостатков. Ученые пытаются, хотя бы частично, заменить ультразвук ручной фрагментацией или другой энергией.

В начале 80-х годов Темиров Н.Э. разработал гидромониторную факофрагментацию мягких катаракт путем передачи через специальный наконечник высокоскоростных импульсных потоков подогретого изотонического раствора натрия хлорида.

Предложенные транскорнеальные методики доставки лазерной энергии твердотельных или сверхкоротких фемтосекундных лазеров в полость глаза обеспечивают только выполнение предварительных этапов операции – капсулорексиса и частичного размягчения ядра хрусталика без синхронного удаления из глаза продуктов распада тканей. При этом собственно экстракция катаракты выполняется вторым отдельным этапом с помощью ультразвукового факоэмульсификатора. Предварительный лазерный этап операции позволяет уменьшить количество используемого ультразвука.

Первая одноэтапная лазерная технологияразрушения катаракты любой степени плотности, полностью исключающая и ультразвук, и мануальную фрагментацию ядра, была разработана в 1994 году группой отечественных ученых (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Копаев С.Ю.) под руководством академика Федорова С.Н. После вскрытия передней капсулы хрусталика в виде круга диаметром 5-7 мм через два прокола у лимба шириной 1,8 мм в глаз вводят два наконечника лазерной установки «Ракот» (рис. 12.9б), которые едва касаются поверхности хрусталика в центре. Они одновременно осуществляют подачу лазерной энергии и сбалансированного физиологического раствора, синхронно отводят разрушенные хрусталиковые массы. В течение нескольких секунд «растаивает» ядро хрусталика и формируется глубокий кратер, стенки которого произвольно, только под действием энергии лазера, распадаются на фрагменты. При разрушении более мягкой периферической части хрусталика вдвое снижается уровень энергии. Мягкие кортикальные массы аспирируют без использования энергии лазера. Эластичные интраокулярные линзы вводят с помощью инжектора.

В настоящее время это единственная технология, где энергия при разрушении хрусталика не выходит за пределы капсулы и не затрагивает окружающие ткани глаза, выполняет кластерный раскол и расслоение ядра хрусталика. В отечественной технологии впервые используются два вида лазерного излучения, которые доставляются в полость глаза одним световодом. Роль эндодиссектора выполняет неодимовый ИАГ-лазер с уникальной длиной волны 1,44 мкм. Второй низкоинтенсивный гелий-неоновый лазер 0,63 мкм обеспечивает биостимуляцию репаративных процессов, подавляет воздействие провоспалительных факторов в начальной фазе их возникновения, одновременно является цветовым маркером, подкрашивающим невидимое излучение разрушающего лазера, обеспечивает освещение в полости глаза. У детей и пациентов молодого возраста обычно не требуется включение лазерной энергии, так как мощная вакуумная система прибора справляется с отсасыванием мягкого вещества хрусталика.

Экстракция катаракты – самая распространенная глазная операция. Её называют жемчужиной глазной хирургии. Она приносит глубокое удовлетворение хирургу и пациенту. Часто больные на ощупь приходят к врачу, а после операции сразу становятся зрячими. Операция позволяет вернуть ту остроту зрения, которая была в данном глазу до развития катаракты.

12.4.2. Афакия и артифакия

Афакия – это отсутствие хрусталика. Глаз без хрусталика называется афакичным.

При исследовании афакичного глаза обращают на себя внимание глубокая передняя камера и дрожание радужки (иридодонез). Если в глазу сохранилась задняя капсула хрусталика, то она сдерживает толчки стекловидного тела при движениях глаза, и дрожание радужки выражено слабее. При биомикроскопии световой срез выявляет место расположения капсулы, а также степень ее прозрачности. В случае отсутствия хрусталиковой сумки стекловидное тело, удерживаемое только передней пограничной мембраной, прижимается к радужке и может проминировать в область зрачка. Такое состояние называют грыжей стекловидного тела. При разрыве мембраны в переднюю камеру выходят волокна стекловидного тела. Это осложненная грыжа.

Коррекция афакии.

После удаления хрусталика резко изменяется рефракция глаза. Возникает гиперметропия высокой степени.

Преломляющая сила утраченного хрусталика должна быть компенсирована оптическими средствами – очками, контактной линзой или искусственным хрусталиком.

Очковую и контактную коррекцию афакии в настоящее время используют редко. При коррекции афакии эмметропичного глаза для дали потребуется очковое стекло силой +10,0 дптр, что существенно меньше, чем сила преломления удаленного хрусталика, которая в среднем равна 19,0 дптр. Такая разница объясняется прежде всего тем, что очковая линза занимает другое место в сложной оптической системе глаза (располагается перед глазом). Кроме того, стеклянная линза окружена воздухом, в то время как естественный хрусталик – жидкостью, с которой имеет почти одинаковый коэффициент преломления света. Для гиперметропа силу стекла нужно увеличить на соответствующее количество диоптрий, у миопа, наоборот, – уменьшить. Если до операции миопия была близка к 19,0 дптр, то после операции слишком сильная оптика близоруких глаз полностью нейтрализуется удалением хрусталика, и пациент будет обходиться без очков для дали.

Афакичный глаз неспособен к аккомодации, поэтому для работы на близком расстоянии назначают очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали. Очковую коррекцию нельзя использовать при монокулярной афакии. Линза +10,0 дптр является сильным увеличительным стеклом. Если она поставлена перед одним глазом, то в этом случае изображения в двух глазах будут слишком разные по величине, они не сольются в единый образ. При монокулярной афакии возможна контактная (см. раздел 5.9) или интраокулярная коррекция.

Интраокулярная коррекция афакии – это хирургическая операция, суть которой состоит в том, что помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой нужной силы.

Расчет диоптрийной силы новой оптики глаза выполняет врач, используя специальные таблицы, номограммы или компьютерную программу. Для расчета требуются следующие параметры: сила преломления роговицы, глубина передней камеры глаза, толщина хрусталика и длина глазного яблока. Общую рефракцию глаза планируют с учетом пожелания пациентов. Для тех из них, кто водит машину и ведет активную жизнь, чаще всего планируют эмметропию. Можно запланировать миопическую рефракцию низкой степени, если второй глаз близорукий, а также для тех пациентов, которые большую часть рабочего дня проводят за письменным столом, хотят писать и читать или выполнять другую точную работу без очков.

Имеются бифокальные, мультифокальные, аккомодирующие, рефракционно-дифракционные интраокулярные линзы (ИОЛ), позволяющие видеть предметы на разном расстоянии без дополнительной очковой коррекции.

Наличие искусственного хрусталика в глазу обозначают термином «артифакия». Глаз с искусственным хрусталиком называют артифакичным или псевдофакичным.

Интраокулярная коррекция афакии имеет ряд преимуществ перед очковой. Она более физиологична, устраняет зависимость пациентов от очков, не дает сужения поля зрения, периферических скотом, искажения предметов. На сетчатке формируется изображение нормальной величины.

В настоящее время существует множество конструкций ИОЛ (рис. 12.10).

По принципу крепления в глазу выделяют три основных типа искусственных хрусталиков:

переднекамерные линзы помещают в угол передней камеры или крепят на радужке. Они контактируют с очень чувствительными тканями глаза – радужкой и роговицей, поэтому их редко используют в настоящее время;
зрачковые линзы (пупиллярные) называют также ирис-клипс-линзами (ИКЛ). Их вставляют в зрачок по принципу клипсы, удерживаются эти линзы передними и задними опорными (гаптическими) элементами. Первый хрусталик такого типа – линза Федорова-Захарова – имеет 3 задние дужки и 3 передние антенки. В 60-70-е годах XX века, когда выполняли в основном интракапсулярную экс-тракцию катаракты, линзу Федорова-Захарова широко использовали во всем мире. Главным ее недостатком является возможность вывиха опорных элементов или всей линзы;
заднекамерные линзы (ЗКЛ) размещают в капсуле хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс в ходе экстракапсулярной хирургии катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей сложной оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. ЗКЛ лучше других укрепляют разделительный барьер между передним и задним отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений, таких как вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др. Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, не способной к воспалительной реакции. Этот тип линз в настоящее время является предпочтительным.

ИОЛ изготавливают из жесткого (полиметилметакрилат, лейкосапфир и др.) и мягкого (силикон, гидрогель, акрилат, сополимер коллагена и др.) материала, который можно свернуть в трубочку и ввести внутрь глаза специальным инжектором.

Искусственные хрусталики могут быть сферическими, асферическими или торическими (для коррекции астигматизма), монофокальными (с ближним или с дальним фокусом) или мультифокальными. Аккомодирующая линзаявляется монофокальной, но дизайн линзы позволяет ей двигаться вперёд и назад. Под воздействием сокращений цилиарной мышцы изменяется фокус, имитируя работу аккомодационного аппарата. Для максимального сходства с природным хрусталиком ИОЛ окрашиваются специальными желтыми пигментами, отсекающими вредное воздействие невидимой части спектра.

В одном глазу можно разместить два искусственных хрусталика. Если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза, то ее заменяют другим хрусталиком или дополняют вторым искусственным хрусталиком необходимой дополнительной оптической силы.

Технология изготовления ИОЛ постоянно совершенствуется, изменяются конструкции линз, как того требует современная хирургия катаракты. Коррекция афакии может быть выполнена и другими способами, основанными на усилении преломляющей способности роговицы (см. главу 5).

12.4.3. Вторичная, пленчатая катаракта и фиброз задней капсулы хрусталика

Вторичная катаракта возникает в афакичном глазу после экстракапсулярной экстракции катаракты. Это разрастание субкапсулярного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки.

При отсутствии ядра хрусталика эпителиальные клетки не стеснены, поэтому растут свободно, не вытягиваются. Они раздуваются в виде мелких прозрачных шариков разной величины и выстилают заднюю капсулу. При биомикроскопии эти клетки похожи на мыльные пузырьки или зерна икры в просвете зрачка (рис. 12.12а). Их называют шарами Адамюка-Эльшнига по именам ученых, впервые описавших вторичную катаракту. В начальной стадии развития вторичной катаракты субъективные симптомы отсутствуют. Острота зрения снижается, когда эпителиальные разрастания достигают центральной зоны.

Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению: производят вымывание эпителиальных разрастаний или дисцизию (рассечение) задней капсулы хрусталика, на которой размещаются шары Адамюка-Эльшнига. Дисцизию выполняют линейным разрезом в пределах зрачковой зоны. Операция может быть осуществлена и с помощью луча лазера. В этом случае вторичная катаракта разрушается в пределах зрачка. Формируется круглое отверстие в задней капсуле хрусталика диаметром 2-2,5 мм. Если этого окажется недостаточно для обеспечения высокой остроты зрения, то отверстие может быть увеличено (рис. 12.12б).

Пленчатая катаракта формируется в результате самопроизвольного рассасывания хрусталика после травмы, остаются только сросшиеся передняя и задняя капсулы хрусталика в виде толстой мутной пленки(рис. 12.13).

Пленчатые катаракты рассекают в центральной зоне лучом лазера или специальным ножом. В образовавшемся отверстии при наличии показаний может быть укреплен искусственный хрусталик специальной конструкции.

Фиброзом задней капсулы хрусталика принято обозначать уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракапсулярной экстракции катаракты.

Чаще всего помутнение развивается спустя 1-2 месяца после операции из-за того, что задняя капсула была недостаточно очищена и остались невидимые тончайшие участки прозрачных масс хрусталика, которые впоследствии мутнеют. Такой фиброз задней капсулы считают осложнением экстракции катаракты. После операции всегда происходит сокращение и уплотнение задней капсулы как проявление физиологического фиброза, но при этом она остается прозрачной.

Рассечение помутневшей капсулы производят в тех случаях, когда резко снижена острота зрения. Иногда сохраняется достаточно высокое зрение даже при наличии значительных помутнений на задней капсуле хрусталика. Все зависит от локализации этих помутнений. Если в самом центре остался хотя бы небольшой просвет, этого может быть достаточно для прохождения световых лучей. В связи с этим вопрос о рассечении капсулы хирург решает только после оценки функции глаза.

Глава 13. Стекловидное тело

13.1. Строение и функции стекловидного тела

Глаз называют окном души.

Леонардо да Винчи

Стекловидным телом (corpus vitreum) называют прозрачное, бесцветное, гелеобразное вещество, заполняющее полость глазного яблока. Спереди стекловидное тело ограничено хрусталиком, зонулярной связкой и цилиарными отростками, а сзади и по периферии – сетчаткой.

Стекловидное тело – самое объемное образование глаза, составляющее 55% его внутреннего содержимого. У взрослого человека масса стекловидного тела 4 г, объем 3,5-4 мл (см. главу 3 и рис. 3.3).

Стекловидное тело имеет шарообразную форму, несколько сплющенную в сагиттальном направлении. Его задняя поверхность прилежит к сетчатке, к которой оно фиксировано лишь у диска зрительного нерва и в области зубчатой линии у плоской части цилиарного тела. Этот участок в форме пояса шириной 2-2,5 мм называют основанием стекловидного тела.

В стекловидном теле различают собственно стекловидное тело, пограничную мембрану и стекловидный (клокетов) канал, представляющий собой трубку диаметром 1-2 мм, идущую от диска зрительного нерва к задней поверхности хрусталика, не достигая его задней коры. В эмбриональном периоде жизни человека через этот канал проходит артерия стекловидного тела, исчезающая ко времени рождения (см. рис. 3.3).

Благодаря применению современных прижизненных методов исследования стекловидного тела удалось установить, что оно имеет коллагеновую фибриллярную структуру и что межфибриллярные промежутки заполнены гиалуроновой кислотой, удерживающей большое количество воды. Тот факт, что обнаженное стекловидное тело не растекается и сохраняет свою форму даже при наложении на него груза, свидетельствует о наличии у него собственной наружной оболочки, или мембраны. Ряд авторов считают ее тончайшей, прозрачной самостоятельной оболочкой. Однако более популярна точка зрения, согласно которой это более упругий отдел стекловидного тела, образовавшийся в результате уплотнения его наружных слоев и конденсации коллагеновых фибрилл.

По химической природе стекловидное тело представляет собой гидрофильный гель органического происхождения, 98,8% которого составляет вода и 1,12% – сухой остаток, содержащий белки, аминокислоты, мочевину, креатинин, сахар, калий, магний, натрий, фосфаты, хлориды, сульфаты, холестерин и др. При этом белки, составляющие 3,6% сухого остатка, представлены коллагеном, витрохином и муцином, обеспечивающими вязкость стекловидного тела, в десятки раз превышающую вязкость воды.

В норме стекловидное тело не обладает фибринолитической активностью. Однако экспериментально установлено, что в случаях возникновения интравитреального кровоизлияния значительновозрастают тромбопластические свойства стекловидного тела, направленные на остановку кровотечения. В связи с наличием антифибринолитических свойств фибрин длительное время не рассасывается, что способствует клеточной пролиферации и формированию соединительнотканных помутнений.

Стекловидное тело обладает свойствами коллоидных растворов, и его рассматривают как структурную, но малодифференцированную соединительную ткань. Сосудов и нервов в стекловидном веществе нет. Жизнедеятельность и постоянство его среды обеспечиваются осмосом и диффузией питательных веществ из внутриглазной жидкости через стекловидную мембрану, обладающую направленной проницаемостью.

Биомикроскопически структура стекловидного тела представлена в виде нежно-серых лент различной формы и размеров с вкраплением точечных и булавовидных беловатых образований. При движении глаза эти структуры «колышутся». Между лентами располагаются бесцветные, прозрачные участки. С возрастом в стекловидном теле появляются плавающие помутнения и вакуоли. Стекловидное тело не регенерирует и при частичной потере замещается внутриглазной жидкостью.

Наличие в стекловидном теле постоянного тока жидкости подтверждено результатами радиографических исследований: установлено передвижение индифферентных красок или радионуклидных изотопов в витреальных массах. Продуцируемая цилиарным телом жидкость поступает в основание стекловидного тела, откуда движется по путям оттока кпереди – в переднюю камеру и кзади – в периваскулярные пространства зрительного нерва. В первом случае жидкость смешивается с камерной влагой и отводится вместе с нею, во втором из заднего отдела стекловидного тела, граничащего с оптической частью сетчатки, жидкость оттекает по периваскулярным пространствам сосудов сетчатки. Знание особенностей циркуляции внутриглазной жидкости позволяет представить характер распределения лекарственных веществ в полости глаза.

Стекловидное тело обладает низкой бактерицидной активностью. Лейкоциты и антитела обнаруживаются в нем спустя некоторое время после инфицирования. По мнению ряда авторов, антигенные свойства стекловидного тела не отличаются от таковых белков крови.

Основными функциями стекловидного тела являются поддержание формы и тонуса глазного яблока, проведение света, участие во внутриглазном обмене веществ, обеспечение плотного контакта сетчатки с сосудистой оболочкой.

13.2. Патологические процессы в стекловидном теле

Эти процессы проявляются в нарушении прозрачности стекловидного тела, которое приводит к снижению зрения различной степени, вплоть до его потери.

Помутнения стекловидного тела могут возникать вследствие нарушения обменных процессов при сахарном диабете, гипертонической болезни, атеросклерозе, а также при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта глаза и травмах. Интенсивность помутнений варьирует от незначительных, типа «летающих мушек», до грубых, плотных помутнений, иногда фиксированных к сетчатке.

«Летающие мушки» – это нежные помутнения в стекловидном теле (его измененные и склеенные волокна), которые при ярком освещении отбрасывают тень на сетчатку и воспринимаются глазом как плавающие перед ним темные образования различной величины и формы (волнистые линии, пятнышки). Они наиболее четко видны при взгляде на равномерно освещенную белую поверхность (снег, светлое небо, белая стена и т.д.) и перемещаются при движении глазного яблока. Феномен «летающих мушек», как правило, обусловлен начальными деструктивными процессами в стекловидном теле и нередко возникает при близорукости и в пожилом возрасте. При объективных исследованиях (биомикроскопия, офтальмоскопия) помутнения обычно не обнаруживают. Местного лечения не требуется, проводят лечение основного заболевания.

При нарастающей деструкции стекловидного тела, т.е. его разжижении (переходе из состояния геля в золь), в нем выявляют помутнения в виде хлопьев, полос, лент, полупрозрачных пленок, смещающихся при движении глазного яблока. Они характерны для нитчатой деструкции стекловидного тела, часто наблюдаемой при высокой близорукости, тяжелом течении гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе в пожилом возрасте. Зернистая деструкция стекловидного тела, проявляющаяся в образовании взвеси серовато-коричневатых мельчайших зерен (скопление пигментных клеток и лимфоцитов, мигрирующих из окружающих тканей), наблюдается при отслойке сетчатки, воспалительных процессах в сосудистом тракте, внутриглазных опухолях, травмах. Процесс прогрессирования нитчатой и зернистой деструкции стекловидного тела может приостановиться в случае успешного лечения основного заболевания.

В пожилом возрасте и при сахарном диабете часто отмечается деструкция стекловидного тела с включениями кристаллов холестерина, тирозина и др., плавающих при движении глазного яблока в виде «серебряного» или «золотого дождя». Глубокие деструктивные процессы обычно развиваются при близорукости высокой степени, общих нарушениях обменных процессов, а также в результате травмы.

Отслойка стекловидного тела. Различают переднюю и заднюю отслойку стекловидного тела.

Передняя отслойка часто наблюдается в пожилом возрасте, реже – при травмах и воспалительных процессах в сосудистом тракте. Ее можно обнаружить при биомикроскопии.

Задняя отслойка стекловидного тела может возникать при близорукости и нередко предшествует отслойке сетчатки (рис. 13.1).

Задняя отслойка может иметь разные высоту, форму и протяженность, быть полной или частичной. Наиболее частым вариантом является полная задняя отслойка стекловидного тела, выявляемая на всем протяжении заднего полюса глаза с более или менее выраженным смещением кпереди в направлении хрусталика. В этих случаях стекловидное тело отрывается от диска зрительного нерва и при биомикроскопии и офтальмоскопии впереди диска зрительного нерва выявляется серое овальное кольцо, при этом субвитреальное пространство заполнено жидкостью. Частичная отслойка встречается реже и либо бывает временной, либо постепенно увеличивается и переходит в полную.

Наиболее тяжелым проявлением дистрофического процесса в стекловидном теле считается его сморщивание (уменьшение в объеме), нередко выявляемое при хронических воспалительных процессах в сетчатке и сосудистой оболочке, после проникающих ранений глаза, а также травматичных внутриглазных операций, сопровождающихся выпадением стекловидного тела.

При воспалительных процессах в сосудистом тракте и сетчатке (иридоциклит, хориоретинит) в стекловидном теле появляются помутнения, состоящие из клеточных и фиброзных элементов – экссудаты. Механизм их образования состоит в следующем: клеточные включения (лейкоциты, лимфоциты, плазмоциты) откладываются на задней поверхности хрусталика и в ретролентальном пространстве, где в свете щелевой лампы они имеют вид блестящих мелких точек. Затем эти включения в большом количестве появляются в переднем и заднем отделах стекловидного тела. Позднее, когда в нем образуются пустоты, клетки скапливаются в них, откладываясь на стенках наподобие преципитатов. В этих случаях глазное дно видно как в тумане из-за большого количества серозного экссудата.

Исход экссудативного процесса различен. В одних случаях экссудаты полностью или частично рассасываются, в других клеточные элементы и белковый экссудат распространяются по всему стекловидному телу. При биомикроскопии и офтальмоскопии они имеют вид хлопьевидных плавающих помутнений различных формы и величины.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным патологическим состоянием стекловидного тела является эндофтальмит, характеризующийся значительной выраженностью воспалительных изменений в нем и возможностью распространения их на окружающие структуры глаза. В этих случаях из-за диффузного помутнения стекловидного тела цвет зрачка становится серым или желтым.

Интравитреальные кровоизлияния возникают обычно при изменениях в стенках сосудов сетчатки и сосудистого тракта. Они разрываются при травмах и во время внутриглазных операций, а также в результате воспалительных или дегенеративных процессов (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз).

Первыми признаками интравитреального кровоизлияния являются ослабление или отсутствие рефлекса с глазного дна, снижение зрения различной степени, вплоть до его полной потери. В этих случаях стекловидное тело кажется красноватым, а за хрусталиком нередко видна кровь.

Разлитые и массивные кровоизлияния в стекловидном теле обозначаются термином «гемофтальм». Для установления степени заполнения полости глаза кровью проводят диасклеральное просвечивание с помощью диафаноскопа. Свечение склеры свидетельствует о локальных кровоизлиянияхв стекловидном теле. Отсутствие свечения при максимальной интенсивности светового пучка указывает на массивное кровоизлияние, или гемофтальм.

Кровь располагается в виде тяжей и лент по ходу волокнистых структур стекловидного тела. Гемолиз и диффузия крови по срокам соответствуют середине 1-й – окончанию 2-й недели после кровоизлияния. К 7-14-му дню в травмированном глазу формируются бесклеточные пленчатые образования, состоящие из фибрина и лизированных эритроцитов, ориентированных по ходу волокнистых структур стекловидного тела. Особенностью этой стадии течения гемофтальма является акустическая неинформативность, так как длина акустической волны соразмерна величине лизированных элементов крови, поэтому стекловидное тело на сонограммах выглядит акустически однородным.

Лечение.

Консервативное лечение, которое, как правило, проводят в ранние сроки, должно быть направлено на рассасывание кровоизлияния и предупреждение его рецидивов. С этой целью целесообразно использовать ангиопротекторы и викасол.

Через 1-2 суток после кровоизлияния показано комплексное лечение, основным компонентом которого является рассасывающая терапия. В этих случаях применяют гепарин (0,1-0,2 мл – до 750 ЕД) в сочетании с дексазоном (0,3 мл) в виде подконъюнктивальных инъекций.

Основным патогенетически ориентированным методом лечения в ранние сроки является терапия фибринолитическими средствами для повышения фибринолитической активности стекловидного тела и рассасывания кровоизлияния. С этой целью используют стрептодеказу (иммобилизованную стрептокиназу), которая переводит неактивный плазминоген в активный фермент, способный расщеплять фибрин. Препарат обладает пролонгированным действием, его вводят ретробульбарно или субконъюнктивально в дозе 0,1-0,3 мл (15 000-45 000 ФЕ), как правило, 1 раз в сутки в течение 2-5 дней. С учетом того, что стрептодеказа является антигенным препаратом, до ее назначения под конъюнктиву вводят 0,3 мл 0,1% раствора дексазона. Подконъюнктивальное введение фибринолитических средств рекомендуется при наличии гифемы и кровоизлияний в передней трети стекловидного тела. При локализации витреальных кровоизлияний в средней и/или задней трети стекловидного тела целесообразно введение стрептодеказы ретробульбарно.

При гемофтальме значительно активизируются процессы перекисного окисления липидов, в результате чего накапливаются гидроперекиси и гидроперекисные радикалы, которые оказывают повреждающее действие на липидный слой клеточных и мембранных образований. Для снижения активности процессов перекислого окисления рекомендуется использовать антиоксиданты (эмоксипин и тауфон).

Кровоизлияния в стекловидное тело могут сопровождаться повышением внутриглазного давления до 35-40 мм рт.ст. в результате временной блокады путей оттока продуктами распада крови. Повышение внутриглазного давления купируют с помощью гипотензивной терапии.

Хирургическое лечение посттравматического гемофтальма.

Удаление стекловидного тела, пропитанного кровью (витрэктомию), проводят через три прокола в 4 мм от лимба в плоской части цилиарного тела (рис. 13.2).

Через один прокол вводят ирригационную систему для постоянной подачи жидкости, замещающей удаленное стекловидное тело. Второй прокол используют для эндоосветителя. Третий доступ (порт) нужен для рабочих инструментов: витреотома, пинцета, ножниц и других диаметром 0,5 или 0,33 мм (калибра 25, 27G). В ходе витрэктомии стекловидное тело удаляют из полости глазного яблока и одновременно замещают его сбалансированным солевым раствором.

После удаления передней части стекловидного тела витреотом направляют к заднему полюсу глаза. По мере удаления мутного стекловидного тела все ярче проявляется розовый рефлекс с глазного дна. После того как закончено удаление стекловидного тела в оптической зоне и становится видимым задний полюс глаза, приступают к удалению его периферической части. В случае необходимости удаляют почти все стекловидное тело. Труднее всего удалить основание из-за его прочной фиксации в зоне зубчатой линии и плоской части ресничного тела. В этих случаях имеется реальная угроза повреждения хрусталика. Наличие остатков помутнений по периферии обычно не вызывает нарушения зрительных функций после операции.

Из осложнений, которые могут возникнуть во время операции, следуетотметить интравитреальные кровотечения, которые останавливают путем искусственного повышения внутриглазного давления при усиленной подаче замещающей жидкости.

С целью профилактики рецидива кровоизлияния в полость стекловидного тела больным в предоперационном периоде назначают антигеморрагические препараты (дицинон, аскорутин, хлорид кальция и др.).

Многочисленные клинические наблюдения и анализ функциональных результатов показывают, что при использовании современных витреотомов и методик проведения витрэктомии она практически безопасна, а риск развития осложнений гораздо ниже, чем при длительном нахождении большого количества крови в стекловидном теле. Кроме того, раннее восстановление прозрачности стекловидного тела позволяет уже на начальных этапах поражения выявить изменения сетчатки, в случае необходимости провести коагуляцию этих патологических очагов с помощью энергии лазерного излучения и предотвратить тем самым появление новых порций крови.

Витрэктомия широко применяется в хирургическом лечении отслойки сетчатки. Для этих целей в качестве замещающих жидкостей используют жидкие перфторорганические соединения, силиконовое масло, которые обеспечивают временное прилегание сетчатки к подлежащим оболочкам глаза. Это необходимо для образования фиксирующих спаек, удерживающих отслоенную сетчатку в нормальном анатомическом положении.

Глава 14. Сосудистая оболочка глаза

Космос отражается в зрачке каждого глаза.

Н.К. Рерих

Существуют глаз невидимый – ум и глаз видимый – зрачок.

В. Гюго

Сосудистая оболочка глаза (tunica vasculosa bulbi) состоит из трех частей: радужки, ресничного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), располагается между наружной капсулой глаза (склерой) и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, сосудистым или увеальным трактом глаза.

Все сложные функции глаза осуществляются с участием сосудистого тракта. Вместе с тем сосудистый тракт глаза выполняет роль посредника между обменными процессами, происходящими во всем организме и в глазу. Разветвленная сеть широких тонкостенных сосудов с богатой иннервацией осуществляет передачу общих нейрогуморальных воздействий. Передний и задний отделы сосудистого тракта имеют разные источники кровоснабжения. Этим объясняется возможность их раздельного вовлечения в патологический процесс.

14.1. Передний отдел сосудистой оболочки глаза – радужка и ресничное тело*

14.1.1. Строение и функции радужки

Радужка (iris) – передняя часть сосудистого тракта. Она определяет цвет глаза, является световой и разделительной диафрагмой глаза (рис. 14.1).

В отличие от других частей сосудистого тракта радужка не соприкасается с наружной оболочкой глаза. Радужка отходит от склеры чуть позади лимба и располагается свободно во фронтальной плоскости в переднем отрезке глаза. Пространство между роговицей и радужкой называется передней камерой глаза. Глубина ее в центре 3-3,5 мм.

Кзади от радужки, между нею и хрусталиком, располагается задняя камера глаза в виде узкой щели. Обе камеры заполнены внутриглазной жидкостью и сообщаются через зрачок.

Радужка видна через роговицу. Диаметр радужки около 12 мм, ее вертикальный и горизонтальный размеры могут различаться на 0,5-0,7 мм. Периферическую часть радужки, называемую корнем, можно увидеть только с помощью специального метода – гониоскопии. В центре радужка имеет круглое отверстие – зрачок (pupilla).

Радужка состоит из двух листков. Передний листок радужки имеет мезодермальное происхождение. Его наружный пограничный слой покрыт эпителием, являющимся продолжением заднего эпителия роговицы. Основу этого листка составляет строма радужки, представленная кровеносными сосудами. При биомикроскопии на поверхности радужки можно видеть кружевной рисунок переплетения сосудов, образующих своеобразный рельеф, индивидуальный для каждого человека (рис. 14.2).

Возвышающиеся детали кружевного рисунка радужки называют трабекулами, а углубления между ними – лакунами (или криптами). Цвет радужки также индивидуален: от голубого, серого, желтовато-зеленого у блондинов до темно-коричневого и почти черного у брюнетов. Различия в цвете объясняются разным количеством многоотростчатых пигментных клеток меланобластов в строме радужки. У темнокожих людей количество этих клеток столь велико, что поверхность радужки похожа не на кружево, а на густотканый ковер. Такая радужка свойственна обитателям южных и крайних северных широт как фактор защиты от слепящего светового потока.

Концентрично зрачку на поверхности радужки проходит зубчатая линия, образованная переплетением сосудов. Она делит радужку на зрачковый и цилиарный (ресничный) края. В ресничном пояске выделяют возвышения в виде неровных круговых контракционных борозд, по которым складывается радужка при расширении зрачка. Радужка наиболее тонкая на крайней периферии у начала корня, поэтому именно здесь возможен отрыв радужки при контузионной травме (рис. 14.3).

Задний листок радужки имеет эктодермальное происхождение, это пигментно-мышечное образование. Эмбриологически он является продолжением недифференцированной части сетчатки. Плотный пигментный слой защищает глаз от избыточного светового потока. У края зрачка пигментный листок выворачивается кпереди и образует пигментную кайму. Две мышцы разнонаправленного действия осуществляют сужение и расширение зрачка, обеспечивая дозированное поступление света в полость глаза. Сфинктер, суживающий зрачок, располагается по кругу у самого края зрачка. Дилататор находится между сфинктером и корнем радужки. Гладкомышечные клетки дилататора располагаются радиально в один слой.

Богатая иннервация радужки осуществляется вегетативной нервной системой. Дилататор иннервируется симпатическим нервом, а сфинктер – за счет парасимпатических волокон ресничного узла – глазодвигательным нервом. Тройничный нерв обеспечивает чувствительную иннервацию радужки (см. рис. 3.16).

Кровоснабжение радужки осуществляется из передних и двух задних длинных цилиарных артерий, которые на периферии образуют большой артериальный круг (см. рис. 3.12). Артериальные ветви направляются в сторону зрачка, образуя дугообразные анастомозы. Так формируется извитая сеть сосудов ресничного пояска радужки. От нее отходят радиальные веточки, образующие капиллярную сеть по зрачковому краю. Вены радужки собирают кровь из капиллярного русла и направляются от центра к корню радужки. Строение кровеносной сети таково, что даже при максимальном расширении зрачка сосуды не перегибаются под острым углом и не происходит нарушения кровообращения.

Исследования показали, что радужка может быть источником информации о состоянии внутренних органов, каждый из которых имеет свою зону представительства в радужке. По состоянию этих зон проводят скрининговую иридодиагностику патологии внутренних органов. Световая стимуляция этих зон лежит в основе иридотерапии.

Функции радужки:

экранирование глаза от избыточного потока света;
рефлекторное дозирование количества света в зависимости от степени освещенности сетчатки (световая диафрагма);
разделительная диафрагма: радужка вместе с хрусталиком выполняют функцию иридохрусталиковой диафрагмы, разделяющей передний и задний отделы глаза, удерживающей стекловидное тело от смещения вперед;
сократительная функция радужки играет положительную роль в механизме оттока внутриглазной жидкости и аккомодации;
трофическая и терморегуляторная.

14.1.2. Зрачок. Норма и патология зрачковых реакций

У детей первого года жизни зрачок узкий (2 мм), слабо реагирует на свет, плохо расширяется. У взрослых в зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм под влиянием изменений освещенности. В комнатных условиях при умеренном освещении диаметр зрачка около 3 мм, причем у молодых людей зрачки шире, а с возрастом становятся уже.

Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется величина зрачка: сфинктер осуществляет сокращение зрачка (миоз), а дилататор обеспечивает его расширение (мидриаз). Постоянные движения зрачка – экскурсии – дозируют поступление света в глаз.

Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:

в ответ на раздражение сетчатки светом;
при установке на ясное видение предмета на разном расстоянии (аккомодация);
при схождении (конвергенции) и расхождении (дивергенции) зрительных осей;
как реакция на другие раздражения.

Рефлекторное расширение зрачка может произойти в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Максимальный мидриаз (до 7-9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм). Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло.

Рефлексом от тройничного нерва (тригеминопупиллярный рефлекс) объясняется быстро сменяющееся расширение и сужение зрачка при дотрагивании до конъюнктивы, роговицы, кожи век и периорбитальной области.

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на яркий свет представлена четырьмя звеньями. Она начинается от фоторецепторов сетчатки, получивших световое раздражение. Сигнал передается по зрительному нерву и зрительному тракту в переднее двухолмие мозга. Здесь заканчивается эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса. Отсюда импульс на сужение зрачка пойдет через ресничный узел, расположенный в ресничном теле глаза, к нервным окончаниям сфинктера зрачка. Через 0,7-0,8 с произойдет сокращение зрачка. Весь рефлекторный путь занимает около 1 с. Импульс на расширение зрачка идет от спинального центра через верхний шейный симпатический ганглий к дилататору зрачка (см. раздел 3.1.5 и рис. 3.4).

Медикаментозное расширение зрачка происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэфрин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1% раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 недели. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил и др.) расширяют зрачок на 1-2 часа. Сужение зрачка происходит при закапывании миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова и зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также состояния мышечного аппарата радужки.

Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома), а также возникает при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов в глазнице, контролирующих зрачковые реакции.

После контузии глазного яблока может возникнуть необратимый посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути. Коррекцию посттравматического мидриаза осуществляют путем наложения кисетного шва по краю зрачка (рис. 14.4).

Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают сужение зрачка в сочетании с сокращением глазной щели и энофтальмом. Это триада Горнера (миоз, птоз и энофтальм).

При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются «прыгающие зрачки». Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах. При этом другая глазная патология может отсутствовать.

Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих обще-соматических синдромов.

Отсутствие реакции зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию свидетельствует о паралитической неподвижности зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.

Методы исследования зрачковых реакций описаны в главе 6 (раздел 6.3).

14.1.3. Строение и функции

Ресничное, или цилиарное, тело (corpus ciliare) – это средняя утолщенная часть сосудистого тракта глаза, осуществляющая продукцию внутриглазной жидкости. Ресничное тело дает опору хрусталику и обеспечивает механизм аккомодации, кроме того, это тепловой коллектор глаза.

В обычных условиях ресничное тело, располагающееся под склерой посередине между радужкой и хориоидеей, недоступно осмотру: оно скрыто за радужкой (см. рис. 14.1). Область расположения цилиарного тела проецируется на склере в виде кольца шириной 6-7 мм вокруг роговицы. С наружной стороны это кольцо немного шире, чем с носовой.

Ресничное тело имеет достаточно сложное строение. Если разрезать глаз по экватору и посмотреть изнутри на передний отрезок, то будет хорошо видна внутренняя поверхность ресничного тела в виде двух круглых поясков темного цвета (рис. 14.5).

В центре, окружая хрусталик, возвышается складчатый ресничный венец (corona ciliaris) шириной 2 мм. Вокруг него располагается ресничное кольцо, или плоская часть ресничного тела, шириной 4 мм. Оно уходит к экватору и заканчивается зубчатой линией. Проекция этой линии на склере находится в области прикрепления прямых мышц глаза.

Кольцо ресничного венца короны состоит из 70-80 крупных отростков, ориентированных радиально в сторону хрусталика. Макроскопически они похожи на реснички (cilia), отсюда и название этой части сосудистого тракта – «цилиарное, или ресничное, тело». Вершины отростков светлее общего фона, высота менее 1 мм. Между ними имеются бугорки мелких отростков. Пространство между экватором хрусталика и отростчатой частью ресничного тела составляет всего 0,5-0,8 мм. Оно занято связкой, поддерживающей хрусталик, которую называют ресничным пояском, или цинновой связкой. Она является опорой для хрусталика и состоит из тончайших нитей, идущих от передней и задней капсул хрусталика в области экватора и прикрепляющихся к отросткам ресничного тела. Однако главные ресничные отростки являются только частью зоны крепления ресничного пояска, в то время как основная сеть волокон проходит между отростками и фиксируется на всем протяжении цилиарного тела, включая его плоскую часть.

Тонкое строение ресничного тела обычно изучают на меридиональном срезе, на котором виден переход радужки в цилиарное тело, имеющее форму треугольника (см. рис. 14.1). Широкое основание этого треугольника располагается спереди и представляет собой отростчатую часть цилиарного тела, а узкая вершина является его плоской частью, которая переходит в задний отдел сосудистого тракта. Как и в радужке, в цилиарном теле выделяют наружный сосудисто-мышечный слой, имеющий мезодермальное происхождение, и внутренний ретинальный, или нейроэкто-дермальный, слой.

Наружный мезодермальный слой состоит из четырех частей:

супрахориоидеи. Это капиллярное пространство между склерой и хориоидеей. Оно может расширяться вследствие скопления крови или отечной жидкости при глазной патологии;
аккомодационной, или цилиарной, мышцы. Она занимает значительный объем и придает цилиарному телу характерную треугольную форму;
сосудистого слоя с цилиарными отростками;
эластичной мембраны Бруха.

Внутренний ретинальный слой является продолжением оптически не деятельной сетчатки, редуцированной до двух слоев эпителия – наружного пигментного и внутреннего беспигментного, покрытого пограничной мембраной.

Для понимания функций цилиарного тела особое значение имеет строение мышечной и сосудистой частей наружного мезодермального слоя.

Аккомодационная мышца располагается в передненаружной части ресничного тела. Она включает три основные порции гладкомышечных волокон: меридиональные, радиальные и циркулярные. Меридиональные волокна (мышца Брюкке) примыкают к склере и прикрепляются к ней у внутренней части лимба. При сокращении мышцы происходит перемещение цилиарного тела вперед. Радиальные волокна (мышца Иванова) веером отходят от склеральной шпоры к цилиарным отросткам, доходя до плоской части цилиарного тела. Тонкие пучки циркулярных мышечных волокон (мышца Мюллера) расположены в верхней части мышечного треугольника, образуют замкнутое кольцо и при сокращении действуют как сфинктер.

Механизм сокращения и расслабления мышечного аппарата лежит в основе аккомодационной функции ресничного тела. При сокращении всех порций разнонаправленных мышц возникает эффект общего уменьшения длины аккомодационной мышцы по меридиану (подтягивается кпереди) и увеличения ее ширины в направлении к хрусталику. Ресничный поясок суживается вокруг хрусталика и приближается к нему, поэтому круговая циннова связка расслабляется. Хрусталик благодаря своей эластичности стремится изменить дисковидную форму на шаровидную, что приводит к увеличению его рефракции.

Сосудистая часть ресничного тела располагается кнутри от мышечного слоя и формируется из большого артериального круга радужки, находящегося у ее корня. Она представлена густым переплетением сосудов. Кровь несет не только питательные вещества, но и тепло. В открытом для внешнего охлаждения переднем отрезке глазного яблока ресничное тело и радужка являются тепловым коллектором.

Ресничные отростки заполнены сосудами. Это необычно широкие капилляры: если через капилляры сетчатки

эритроциты проходят, только изменив свою форму, то в просвете капилляров ресничных отростков умещается до 4-5 эритроцитов. Сосуды располагаются непосредственно под покровом эпителиального слоя. Такое строение средней части сосудистого тракта глаза обеспечивает функцию секреции внутриглазной жидкости, представляющей собой ультрафильтрат плазмы крови. Внутриглазная жидкость создает необходимые условия для функционирования всех внутриглазных тканей, обеспечивает питанием бессосудистые образования (роговицу, хрусталик, стекловидное тело), сохраняет их тепловой режим, поддерживает тонус глаза.При значительном снижении секреторной функции ресничного тела уменьшается внутриглазное давление и наступает атрофия глазного яблока.

Описанная выше уникальная структура сосудистой сети ресничного тела таит в себе и негативные свойства. В широких извитых сосудах кровоток замедлен, в результате чего создаются условия для оседания возбудителей инфекции. Вследствие этого при любых инфекционных заболеваниях в организме возможно развитие воспаления в радужке и ресничном теле.

Ресничное тело иннервируется ветвями глазодвигательного нерва (парасимпатические нервные волокна), веточками тройничного нерва и симпатическими волокнами из сплетения внутренней сонной артерии. Воспалительные явления в цилиарном теле сопровождаются сильными болями вследствие богатой иннервации ветвями тройничного нерва. На наружной поверхности ресничного тела имеется сплетение нервных волокон – ресничный узел, от которого отходят ветви к радужке, роговице и цилиарной мышце. Анатомической особенностью иннервации цилиарной мышцы является индивидуальное снабжение каждой гладкомышечной клетки отдельным нервным окончанием. Этого нет ни в одной другой мышце человеческого организма. Целесообразность такой богатой иннервации объясняется главным образом необходимостью обеспечить выполнение сложных центрально регулируемых функций.

Функции ресничного тела:

опора для хрусталика;
участие в акте аккомодации;
продукция внутриглазной жидкости;
тепловой коллектор переднего отрезка глаза.

14.1.4. Аномалии развития переднего отдела сосудистого тракта

На самых ранних стадиях развития органа зрения могут сформироваться пороки развития радужки: дисгенез стромы, незаращение щели глазного бокала, что проявляется дефектом радужки – врожденной колобомой радужки. Этот дефект иногда сочетается с колобомой ресничного тела и собственно сосудистой оболочки глаза, с патологией зубочелюстной системы (синдром Ригера, см. главу 22). Щель глазного бокала закрывается снизу, поэтому колобома радужки образуется в нижних отделах. Функция сфинктера радужки остается сохранной. Колобома радужки может быть устранена хирургическим путем: на края дефекта накладывают два тонких узловых шва. Операция приводит к повышению остроты зрения и одновременно позволяет ликвидировать косметический дефект (рис. 14.6). При врожденных колобомах радужки и ресничного тела в некоторых случаях ослабляется фиксация хрусталика из-за отсутствия участка связочного аппарата. С годами возникает хрусталиковый астигматизм, нарушается также акт аккомодации.

Поликория – наличие нескольких зрачков в радужке. Истинной поликорией называют такое состояние, когда в радужке имеется более одного зрачка с сохранной реакцией на свет. Ложная поликория – это зрачок в виде песочных часов вследствие того, что остатки эмбриональной зрачковой мембраны соединяют диаметрально расположенные края зрачка.

Корэктопия – эксцентричное положение зрачка. Возможна хирургическая коррекция.Остатки эмбриональной зрачковой мембраны в виде тонких нитей могут пересекать зрачок. Они прикреплены к радужке и не мешают зрению. Если такие нити связаны с передней полярной врожденной катарактой (см. рис. 12.4), то их иссекают при удалении катаракты.

Врожденная аниридия – отсутствие радужки (рис. 14.7).

При тщательном осмотре иногда обнаруживают небольшие фрагменты корня радужки. Данная патология может сочетаться с другими пороками развития – микрофтальмом, подвывихом хрусталика, нистагмом. Она сопровождается амблиопией, иногда вторичной глаукомой.

Аниридия может быть и приобретенной: в результате сильного удара радужка может полностью оторваться у корня (рис. 14.8а).

Аниридия всегда сопровождается снижением остроты зрения. Больные вынуждены экранировать глаз от избыточного потока света веками. В последние годы этот дефект с успехом устраняют с помощью искусственной радужки, изготовленной из окрашенного гидрогеля, в центре которой имеется отверстие диаметром 3 мм, имитирующее зрачок. При односторонней аниридии цвет искусственной радужки подбирают по цвету здорового глаза.

Введение протеза радужки – это тяжелая полостная операция. Для подшивания протеза необходим транссклеральный хирургический подход в диаметрально расположенных участках лимба. Если аниридия сочетается с катарактой, то ее удаляют и вводят протез, замещающий одновременно радужку и хрусталик (рис. 14.8б).

14.1.5. Заболевания радужки и ресничного тела

14.1.5.1. Воспалительные заболевания – иридоциклиты

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит). В связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание переходит с радужки на ресничное тело и наоборот – развивается иридоциклит.

Отмеченные выше особенности строения радужки и ресничного тела объясняют высокую частоту воспалительных заболеваний переднего отрезка глаза. Они могут быть разной природы: бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные.

Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком является практически отстойником для микроорганизмов, токсинов и иммунных комплексов. Любая инфекция, развившаяся в организме, может вызвать иридоциклит. Наиболее тяжелым течением отличаются воспалительные процессы вирусной и грибковой природы. Часто причиной воспаления является фокальная инфекция в зубах, миндалинах, околоносовых пазухах, желчном пузыре и др.

Эндогенные иридоциклиты. По этиопатогенетическому признаку их разделяют на инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические неинфекционные, аутоиммунные и развивающиеся при других патологи-ческих состояниях организма, в том числе при нарушениях обмена.

Инфекционно-аллергические иридоциклиты возникают на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или бактериальным токсинам. Чаще инфекционно-аллергические иридоциклиты развиваются у больных с нарушениями обмена веществ при ожирении, диабете, почечной и печеночной недостаточности, вегетососудистой дистонии.

Аллергические неинфекционные иридоциклиты могут возникать при лекарственной и пищевой аллергии после гемотрансфузий, введения сывороток и вакцин.

Аутоиммунное воспаление развивается на фоне системных заболеваний организма: ревматизма, ревматоидного артрита, детского хронического полиартрита (болезнь Стилла) и др.

Иридоциклиты могут проявляться как симптомы сложной синдромной патологии: офтальмостоматогенитальной – болезнь Бехчета, офтальмоуретросиновиальной – болезнь Рейтера, нейродерматоувеита – болезнь Фогта-Коянаги-Харады и др.

Экзогенные иридоциклиты. Из экзогенных воздействий причинами развития иридоциклитов могут послужить контузии, ожоги, травмы, которые нередко сопровождаются внедрением инфекции.

По клинической картине воспалительного процесса различают серозные, экссудативные, фибринозные, гнойные

и геморрагические иридоциклиты, по характеру течения – острые и хронические, по морфологической картине – очаговые (гранулематозные) и диффузные (негранулематозные). Очаговая картина воспаления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.

Морфологический субстрат основного очага воспаления при гранулематозном иридоциклите представлен большим количеством лейкоцитов, имеются также мононуклеарные фагоциты, эпителиоидные, гигантские клетки и зона некроза. Из такого очага можно выделить патогенную флору.

Инфекционно-аллергические и токсико-аллергические иридоциклиты протекают в форме диффузного воспаления. При этом первичное поражение глаза может находиться за пределами сосудистого тракта и располагаться в сетчатке или зрительном нерве, откуда процесс распространяется в передний отдел сосудистого тракта. В тех случаях, когда токсико-аллергическое поражение сосудистого тракта является первичным, оно никогда не имеет характера настоящей воспалительной гранулемы, а возникает внезапно, развивается быстро как гиперергическое воспаление.

Основные проявления – нарушение микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки. В очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация радужки и ресничного тела, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.

Острые иридоциклиты. Заболевание начинается внезапно. Первыми субъективными симптомами являются резкая больв глазу, иррадиирующая в соответствующую половину головы, и боль, возникающая при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела. Мучительный болевой синдром обусловлен обильной чувствительной иннервацией. Ночью боли усиливаются вследствие застоя крови и сдавления нервных окончаний, кроме того, в ночное время увеличивается влияние парасимпатической нервной системы. Если заболевание начинается с ирита, то боль определяется только при дотрагивании до глазного яблока. После присоединения циклита боль значительно усиливается. Больной жалуется также на светобоязнь, слезотечение, затруднения при открывании глаз. Эта роговичная триада симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефаро-спазм) появляется из-за того, что полнокровие сосудов в бассейне большого артериального круга радужки передается сосудам краевой петлистой сети вокруг роговицы, так как они имеют анастомозы.

При объективном осмотре обращают внимание на легкий отек век. Он увеличивается из-за светобоязни и блефароспазма. Одним из основных и очень характерных признаков воспаления радужки и цилиарного тела (а также роговицы) является перикорнеальная инъекция сосудов. Она видна уже при наружном осмотре в виде кольца розово-синюшного цвета вокруг лимба: через тонкий слой склеры просвечивают гиперемированные сосуды краевой петлистой сети роговицы. При затяжных воспалительных процессах этот венчик приобретает фиолетовый оттенок. Радужка отечна, утолщена, из-за увеличения кровенаполнения радиально идущие сосуды становятся более прямыми и длинными, поэтому зрачок сужени малоподвижен. При сравнении со здоровым глазом можно заметить изменение цвета полнокровной радужки. Воспаленные растянутые стенки сосудов пропускают форменные элементы крови, при разрушении которых радужка приобретает оттенки зеленого цвета.

В воспаленных отростках ресничного тела увеличивается порозность тонкостенных капилляров. Изменяется состав продуцируемой жидкости: в ней появляются белок, форменные элементы крови, слущенные эпителиальные клетки. При слабовыраженном нарушении проницаемости сосудов в экссудате преобладает альбумин, при зрачительных изменениях через стенки капилляров проходят крупные белковые молекулы – глобулин и фибрин. В световом срезе щелевой лампы влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взвесью плавающих белковых хлопьев. При серозном воспалении они очень мелкие, едва различимые, при экссудативном – взвесь густая. Фибринозный процесс характеризуется менее острым течением и продукцией клейкого белкового вещества. Легко образуются сращения радужки с передней поверхностью хрусталика. Этому способствуют ограниченная подвижность узкого зрачка и плотный контакт утолщенной радужки с хрусталиком. Может сформироваться полное сращение зрачка по кругу, а вслед за этим фибринозный экссудат закрывает и просвет зрачка. В этом случае внутриглазная жидкость, продуцируемая в задней камере глаза, не имеет выхода в переднюю камеру, в результате чего возникаетбомбаж радужки– выбухание ее кпереди и резкое повышение внутриглазного давления (рис. 14.9а, б). Спайки зрачкового края радужки с хрусталиком называют задними синехиями. Они образуются не только при фибринозно-пластическом иридоциклите, однако при других формах воспаления они редко бывают круговыми. Если образовалось локальное эпителиальное сращение, то оно отрывается при расширении зрачка. Застарелые, грубые стромальные синехии уже не отрываются и изменяют форму зрачка. Реакция зрачка на неизмененных участках может быть нормальной.

При гнойном воспалении экссудат имеет желтовато-зеленый оттенок. Он может расслаиваться вследствие оседания лейкоцитов и белковых фракций, образуя на дне передней камеры осадок с горизонтальным уровнем – гипопион (рис. 14.10). Если во влагу передней камеры попадает кровь, то форменные элементы крови также оседают на дно передней камеры, образуя гифему (рис 14.11).

При любой форме воспалительной реакции белковая взвесь из внутриглазной жидкости оседает на всех тканях глаза, обозначая симптомы иридоциклита. Клеточные элементы и мельчайшие крошки пигмента, склеенные фибрином, которые оседают на задней поверхности роговицы, называют преципитатами (рис. 14.12). Это один из характерных симптомов иридоциклита. Преципитаты могут быть бесцветными, но иногда они имеют желтоватый или серый оттенок. В начальной фазе болезни они имеют округлую форму и четкие границы, в период рассасывания приобретают неровные, как бы обтаявшие края. Преципитаты обычно располагаются в нижней половине роговицы, причем более крупные оседают ниже, чем мелкие.

Экссудативные наложения на поверхности радужки затушевывают ее рисунок, лакуны становятся менее глубокими. Белковая взвесь оседает и на поверхности хрусталика, и на волокнах стекловидного тела, в результате чего может существенно снижаться острота зрения. Количество наложений зависит от этиологии и степени выраженности воспалительного процесса. Любая, даже мелкая взвесь в стекловидном теле трудно рассасывается. При фибринозно-пластическом иридоциклите мелкие хлопья экссудата склеивают волокна стекловидного тела в грубые шварты, которые снижают остроту зрения, если располагаются в центральном отделе. Периферически расположенные шварты иногда приводят к образованию отслойки сетчатки.

Внутриглазное давление в начальной стадии заболевания может увеличиваться вследствие гиперпродукции внутриглазной жидкости в условиях возросшего кровенаполнения сосудов ресничных отростков и снижения скорости оттока более вязкой жидкости. После затяжного воспалительного процесса гипертензия нередко сменяется гипотензией из-за частичного склеивания и атрофии ресничных отростков. Это грозный симптом, так как в условиях гипотонии замедляются обменные процессы в тканях глаза, снижаются функции глаза, в результате чего возникает угроза субатрофии глазного яблока.

При своевременно начатом правильном лечении иридоциклит может быть купирован за 10-15 дней, однако в упорных случаях лечение бывает более длительным – до 6 недель. В большинстве случаев в глазу не остается следов заболевания: рассасываются преципитаты, нормализуется внутриглазное давление, восстанавливается острота зрения.

Острый иридоциклит нужно дифференцировать от острого приступа глаукомы (табл. 14.1).

Особенности некоторых форм острых иридоциклитов. Гриппозный иридоциклит обычно развивается во время эпидемии гриппа. Заболевание начинается с возникновения острой боли в глазу, затем быстро появляются все характерные симптомы. В каждом сезоне течение заболевания имеет свои особенности, которые проявляются прежде всего в характере экссудативной реакции, наличии или отсутствии геморрагического компонента, длительности заболевания. В большинстве случаев при своевременном лечении исход благоприятный. Следов болезни в глазу не остается.

Ревматический иридоциклитпротекает в острой форме, характеризуется периодически возникающими рецидивами, сопровождает суставные атаки ревматизма. Могут поражаться оба глаза одновременно или поочередно.

В клинической картине обращают на себя внимание яркая перикорнеальная инъекция сосудов, большое количество мелких светлых преципитатов на задней поверхности роговицы, опалесценция влаги передней камеры, радужка вялая, отечная, зрачок сужен. Легко образуются поверхностные эпителиальные задние синехии. Экссудат серозный, определяется в виде нитей в передней камере глаза, характеризуется небольшим количеством фибрина, поэтому не образуется прочных сращений зрачка (рис. 14.13). Синехии легко разрываются. Продолжительность воспалительного процесса 3-6 недель. Исход обычно благоприятный. Однако после частых рецидивов постепенно увеличивается выраженность признаков атрофии радужки, становится вялой реакция зрачка, образуются сначала краевые, а затем и плоскостные сращения радужки с хрусталиком, увеличивается количество утолщенных волокон в стекловидном теле, снижается острота зрения.

Хронические иридоциклиты. Туберкулезный иридоциклит характеризуется рецидивирующим течением. К обострениям обычно приводит активизация основного заболевания. Воспалительный процесс начинается вяло. Болевой синдром и гиперемия глазного яблока выражены слабо. Первыми субъективными симптомами являются снижение остроты зрения и появление плавающих «мушек» перед глазами.При осмотре отмечаются множественные крупные «сальные» преципитаты на задней поверхности роговицы, новообразованные сосуды радужки, опалесценция влаги передней камеры, помутнения в стекловидном теле. Для туберкулезного иридоциклита характерно появление желтовато-серых или розовых воспалительных бугорков (гранулем) по зрачковому краю радужки, к которым подходят новообразованные сосуды. Это метастатические очаги инфекции – истинные туберкулы. Микобактерии туберкулеза могут быть занесены как в первичной, так и в послепервичной стадии туберкулеза. Бугорки в радужке существуют несколько месяцев и даже несколько лет, размер и количество их постепенно увеличиваются. Процесс может переходить на склеру и роговицу.

Помимо истинных туберкулезных инфильтратов, по краю зрачка периодически появляются и быстро исчезают «летучие» мелкие пушки, напоминающие хлопья ваты, располагающиеся поверхностно. Это своеобразные преципитаты, оседающие на самом краю вялого малоподвижного зрачка. Для хронических иридоциклитов характерно образование грубых синехий. При неблагоприятном течении заболевания происходит полное сращение края зрачка с хрусталиком и заращение (закрытие) зрачка тонкой фибриновой пленкой. Синехии могут быть плоскостными. Они приводят к полной обездвиженности и атрофии радужки. Новообразованные сосуды в таких случаях переходят с радужки на поверхность заращенного зрачка – рубеоз радужки (рис. 14.14). В настоящее время такая форма заболевания встречается редко.

Диффузная форма туберкулезного иридоциклита протекает без образования бугорков в виде упорного, часто обостряющегося пластического процесса с характерными «сальными» преципитатами и пушками, располагающимися по краю зрачка.

Точная этиологическая диагностика туберкулезного иридоциклита затруднена. Активный туберкулез легких крайне редко сочетается с метастатическим туберкулезом глаз. Диагностику должны проводить совместно фтизиатр и офтальмолог с учетом результатов кожных туберкулиновых проб, состояния иммунитета, характера течения общего заболевания и особенностей глазной симптоматики.

Бруцеллезный иридоциклит обычно протекает в форме хронического воспаления без сильных болей, со слабой перикорнеальной инъекцией сосудов и выраженными аллергическими реакциями. В клинической картине присутствуют все симптомы иридоциклита, однако вначале они развиваются незаметно и пациент обращается к врачу только тогда, когда обнаруживает ухудшение зрения в пораженном глазу. К тому времени уже имеется сращение зрачка с хрусталиком. Заболевание может быть двусторонним. Рецидивы возникают в течение нескольких лет.

Для установления правильного диагноза очень важны анамнестические данные о контакте с животными и продуктами животноводства в прошлом или в настоящее время, указания на перенесенные в прошлом артриты, орхиты, спондилиты. Основное значение имеют результаты лабораторных исследований – положительные реакции Райта, Хаддлсона. При латентных формах заболевания рекомендуется выполнять пробу Кумбса.

Герпетический иридоциклит– одно из наиболее тяжелых воспалительныхзаболеваний радужки и ресничного тела. Оно не имеет характерной клинической картины, что в ряде случаев затрудняет диагностику. Процесс может начаться остро с возникновения сильных болей, выраженной светобоязни, яркой перикорнеальной инъекции сосудов, а затем течение становится вялым и упорным. Экссудативная реакция чаще серозного типа, но может быть и фибринозной. Для иридоциклитов герпетической природы характерны большое количество крупных сливающихся друг с другом преципитатов, отечность радужки и роговицы, появление гифемы, снижение чувствительности роговицы. Прогноз значительно ухудшается при переходе воспалительного процесса на роговицу – возникает кератоиридоциклит (увеокератит). Продолжительность такого воспалительного процесса, захватывающего весь передний отдел глаза, уже не ограничивается несколькими неделями, иногда он затягивается на многие месяцы. При неэффективности консервативных мер проводят хирургическое лечение – иссечение расплавляющейся роговицы, содержащей большое количество вирусов, и пересадку донорского трансплантата с лечебной целью.

Основные принципы лечения иридоциклитов. В зависимости от этиологии воспалительного процесса проводят общее и местное лечение.

При первом осмотре пациента не всегда удается определить причину возникновения иридоциклита. Этиология процесса может быть установлена в последующие дни, а иногда она остается неизвестной, однако больной нуждается в экстренной помощи: промедление с назначением лечения даже на 1-2 часа может серьезно осложнить ситуацию. Передняя и задняя камеры глаза имеют небольшой объем, и 1-2 капли экссудата или гноя могут заполнить их полностью, парализовать обмен жидкости в глазу, склеить зрачок и хрусталик.

При воспалении радужки и ресничного тела любой природы первая помощь направлена на максимальное расширение зрачка, что позволяет решить сразу несколько задач. Во-первых, при расширении зрачка сжимаются сосуды радужки, следовательно, уменьшается образование экссудата и одновременно парализуется аккомодация, зрачок становится неподвижным, тем самым обеспечивается покой пораженному органу. Во-вторых, зрачок отводится от наиболее выпуклой центральной части хрусталика, что предотвращает образование задних синехий и обеспечивает возможность разрыва уже имеющихся сращений. В-третьих, широкий зрачок открывает выход в переднюю камеру экссудата, скопившегося в задней камере, тем самым предотвращается склеивание отростков цилиарного тела, а также распространение экссудата в задний отрезок глаза.

Для расширения зрачка закапывают 1% раствор атропина сульфата 3-6 раз в день. При воспалении продолжительность действия мидриатиков во много раз меньше, чем в здоровом глазу. Если при первом осмотре уже обнаруживают синехии, то к атропину добавляют другие мидриатики, например раствор адреналина 1:1000, раствор мидриацила. Для усиления эффекта за веко закладывают узкую полоску ваты, пропитанную мидриатиками. В отдельных случаях можно положить за веко кристаллик сухого атропина. Нестероидные противовоспалительные препараты в виде капель (наклоф, диклоф, индометацин) усиливают действие мидриатиков. Количество комбинируемых мидриатиков и закапываний в каждом конкретном случае определяют индивидуально.

Следующая мера скорой помощи – субконъюнктивальная инъекция стероидных препаратов (0,5 мл дексаметазона). При гнойном воспалении под конъюнктиву и внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия. Для устранения болей назначают анальгетики, крылонебно-орбитальные новокаиновые блокады (см. главу 26).

После уточнения этиологии иридоциклита проводят санацию выявленных очагов инфекции, разрабатывают схемуобщего лечения, назначая средства, воздействующие на источник инфекции или токсико-аллергического влияния. Проводят коррекцию иммунного статуса, так как острые и хронические инфекции вызывают сдвиги практически во всех звеньях естественного и адаптивного иммунитета (см. главу 25). По мере необходимости используют анальгетики и антигистаминные средства.

При местном лечении необходима ежедневная коррекция проводимой терапии в зависимости от реакции глаза. Если посредством обычных инстилляций не удается разорвать задние синехии, то дополнительно назначают ферментную терапию (трипсин, лидаза, лекозим) в виде парабульбарных, субконъюнктивальных инъекций или электрофореза. Возможно применение медицинских пиявок в височной области на стороне пораженного глаза. Выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект дает курс крылонебно-орбитальных блокад со стероидными, ферментными препаратами и анальгетиками.

При обильной экссудации могут образовываться задние синехии даже при расширенном зрачке. В этом случае необходимо своевременно отменить мидриатики и кратковременно назначить миотики. Как только спайки оторвались и зрачок сузился, снова назначают мидриатики – это гимнастика зрачка для профилактики сращений края зрачка с хрусталиком. После достижения достаточного мидриаза (6-7 мм) и разрыва синехий атропин заменяют мидриатиками короткого действия, которые не повышают внутриглазного давления при длительном применении и не дают побочных реакций. Для того чтобы исключить побочное воздействие препарата на организм пациента (сухость во рту, психотические реакции у пожилых людей), целесообразно при закапывании атропина на 1 мин прижать пальцем область нижней слезной точки и слезного мешка, тогда препарат не проникнет через слезные пути в носоглотку и желудочно-кишечный тракт (см. главу 26).

На стадии успокоения глаза можно использовать магнитотерапию, гелий-неоновый лазер, электро- и фонофорез с лекарственными препаратами для более быстрого рассасывания оставшегося экссудата и синехий.

Лечение хронических иридоциклитов длительное. Тактику проведения специфической этиологической терапии и общеукрепляющего лечения вырабатывают совместно с терапевтом или фтизиатром. Местные мероприятия при туберкулезных иридоциклитах проводятся так же, как и при заболеваниях другой этиологии. Они направлены на ликвидацию очага воспаления, рассасывание экссудата и предотвращение заращения зрачка. При полном сращении и заращении зрачка сначала пытаются разорвать спайки, используя консервативные средства (мидриатики и физиотерапевтические воздействия). Если это не дает результата, то спайки разделяют хирургическим путем. Для того чтобы восстановить сообщение между передней и задней камерами глаза, используют лазерное импульсное излучение, с помощью которого в радужке делают отверстие (колобому). Лазерную иридэктомию обычно производят в верхней прикорневой зоне, так как эта часть радужки прикрыта веком и новообразованное отверстие не будет давать лишнего засвета.

14.1.5.2. Дистрофические процессы в радужке и ресничном теле

Дистрофические процессы в радужке и ресничном теле развиваются редко. Одним из таких заболеваний является дистрофия Фукса, или гетерохромный синдром Фукса.Обычно он возникает в одном глазу и включает три обязательных симптома – белковые преципитаты на роговице, изменение цвета радужки и помутнение хрусталика. По мере развития процесса присоединяются другие симптомы – анизокория (разная ширина зрачков) и вторичная глаукома. Друзья и родственники больного нередко первые обнаруживают у него признаки болезни: замечают разницу в окраске радужки правого и левого глаза, затем обращают внимание на разную ширину зрачков. Сам пациент в возрасте 20-40 лет предъявляет жалобы на снижение остроты зрения, когда возникает помутнение хрусталика.

Все симптомы заболевания обусловлены прогрессирующей атрофией стромы радужки и ресничного тела. Истонченный наружный слой радужки становится светлее, а лакуны – шире, чем на парном глазу. Через них начинает просвечивать пигментный листок радужки. К этой стадии заболевания пораженный глаз уже становится темнее, чем здоровый. Дистрофический процесс в отростках ресничного тела приводит к изменению стенок капилляров и качества продуцируемой жидкости. Во влаге передней камеры появляется белок, оседающий мелкими хлопьями на задней поверхности роговицы. Высыпания преципитатов могут исчезать на какой-то период времени, а затем появляться вновь. Несмотря на длительное, в течение нескольких лет, существование симптома преципитации, при синдроме Фукса не образуются задние синехии. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к помутнению хрусталика. Развивается вторичная глаукома.

Раньше синдром Фукса считали воспалением радужки и цилиарного тела из-за наличия преципитатов – одного из основных симптомов циклита. Однако в описанной клинической картине заболевания отсутствуют четыре из пяти общеклинических признаков воспаления, известных со времен Цельса и Галена: гиперемия, отек, боль, повышение температуры тела, присутствует только пятый симптом – нарушение функции.

В настоящее время синдром Фукса рассматривают как нейровегетативную патологию, обусловленную нарушением иннервации на уровне спинного мозга или шейного симпатического нерва, которая проявляется как дисфункция ресничного тела и радужки.

Лечение направлено на улучшение трофических процессов; оно малоэффективно. Когда помутнения в хрусталике приводят к снижению остроты зрения, удаляют осложненную катаракту. При развитии вторичной глаукомы также показано хирургическое лечение.

14.2. Задний отдел сосудистой оболочки глаза – хориоидея

14.2.1. Строение и функции хориоидеи

Собственно сосудистая оболочка глаза, или хориоидея(хориоидеа,от лат. chorioidea), – это задняя часть сосудистого тракта глаза, которая располагается от зубчатой линии до зрительного нерва и на всем протяжении связана с сетчаткой не только анатомически, но и физиологически и онтогенетически.

Сосуды хориоидеи являются ветвями задних коротких цилиарных артерий (орбитальные ветви глазничной артерии), задних длинных цилиарных артерий, направляющихся от зубчатой линии к экватору, и передних цилиарных артерий, которые, являясь продолжением мышечных артерий, посылают ветви к передней части сосудистой оболочки, где анастомозируют с ветвями коротких задних цилиарных артерий (см. рис. 3.11, 3.12). Задние короткие цилиарные артерии перфорируют склеру и проникают в супрахориоидальное пространство вокруг диска зрительного нерва, располагающееся между склерой и хориоидеей. Они распадаются на большое количество ветвей, которые и образуют собственно сосудистую оболочку. Вокруг диска зрительного нерва формируется сосудистое кольцо Цинна-Галлера. В отдельных случаях имеется дополнительная веточка к области макулы (a. cilioretinalis), видимая на диске зрительного нерва или на сетчатке, которая играет важную роль в случае возникновения эмболии центральной артерии сетчатки.

Толщина собственно сосудистой оболочки в заднем полюсе глаза составляет 0,22-0,3 мм. Она уменьшается по направлению к зубчатой линии до 0,1-0,15 мм. В сосудистой оболочке различают пять слоев:

Надсосудистый самый наружный слой (супрахориоидеа, супрахориоидея) прилежит к склере. Он образован рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержит большое количество пигментных клеток. При патологических состояниях пространство между тонкими волокнами этого слоя может заполняться жидкостью или кровью.

Слой крупных сосудов(слой Галлера) состоит из переплетающихся артерий и вен, между которыми располагаются рыхлая волокнистая соединительная ткань, пигментные клетки, отдельные пучки гладких миоцитов.

Слой средних сосудов (слой Заттлера). Сосуды анастомозируют между собой, образуя густое сплетение.

Слой хориокапилляровпредставляет собой систему широких лакун с отверстиями в стенках для прохождения жидкости, ионов и молекул протеина. Капилляры этого слоя характеризуются способностью пропускать одновременно до 5 неизмененных по форме эритроцитов, в то время как капилляры сетчатки настолько узки, что в их просвете проходит лишь один эритроцит.

Базальная мембрана Бруха – тонкая стекловидная пластинка (от 1 до 4 мкм), к которой прилежит пигментный эпителий сетчатки. С возрастом мембрана Бруха постепенно утолщается, в ней откладываются липиды, снижается ее проницаемость для жидкостей. У пожилых людей часто обнаруживают фокальные сегменты кальцификации.

Собственно сосудистая оболочка обладает самой высокой способностью к пропусканию жидкости (перфузией), а ее венозная кровь содержит большое количество кислорода.

Функции собственно сосудистой оболочки:

осуществляет питание пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторов и наружного плексиформного слоя сетчатки;
поставляет сетчатке вещества, способствующие осуществлению фотохимических превращений зрительного пигмента;
участвует в поддержании внутриглазного давления и температуры глазного яблока;
является фильтром для тепловой энергии, возникающей при абсорбции света.

Хориоидея имеет ряд анатомических особенностей.Ее сосудистая сеть не анастомозирует с передними ресничными артериями, вследствие этого при хориоидитах передний отдел глаза остается интактным. Она лишена чувствительных нервных окончаний, поэтому развивающиеся в ней патологические процессы не вызывают болевых ощущений. Обширное артериальное сосудистое ложе имеет всего 4 вортикозные вены. Это способствует замедлению кровотока и оседанию здесь возбудителей различных болезней. При заболеваниях хориоидеи, как правило, в патологический процесс так же вовлекается сетчатка.

Наличие перихориоидального пространства объясняет возможность отслаивания хориоидеи от склеры.

14.2.2. Аномалии развития хориоидеи

Аномалии развития могут быть обусловлены мутацией генов, хромосомными аномалиями в нескольких поколениях, а также быть следствием воздействия различных факторов окружающей среды на организм матери и плода.

Колобома хориоидеи – это дефект ткани. Через него просматривается склера, поэтому офтальмоскопически колобома хориоидеи выглядит как белая, четко очерченная округлая область. В этой зоне сетчатка не имеет питающей основы, недоразвита или полностью отсутствует. Наличие абсолютной скотомы – характерный признак этой аномалии. Колобома чаще возникает спорадически, иногда причиной ее возникновения служит аутосомно-доминантная форма наследования с неполной пенетрантностью гена. Она может быть изолированной, иногда сочетается с микрофтальмом или является одним из симптомов синдрома Пато (трисомия по 13-й хромосоме).

14.2.3. Заболевания хориоидеи

14.2.3.1. Дистрофии

Дистрофические процессы в хориоидее чаще всего бывают следствием перенесенных воспалительных процессов. В патологический процесс всегда вовлекаются сетчатка, особенно пигментный эпителий.

В начальной стадии заболевания крупные и средние сосуды кажутся неизмененными, однако при этом уже отмечается дисфункция фоторецепторов сетчатки, обусловленная нарушением питания ее наружных слоев. По мере прогрессирования процесса сосуды склерозируются и приобретают желтовато-белый цвет. В конечной стадии заболевания хориоидея и сетчатка атрофичны, мелкие сосуды исчезают и на фоне склеры видно лишь небольшое количество крупных сосудов хориоидеи. При офтальмоскопии определяется атрофия хориоидеи, сопровождающаяся изменением пигментного эпителия сетчатки. Выявляется скопление пигментных гранул.

Существуют различные формы генерализованных дистрофий хориоидеи.

Хориоидеремия – наследственная дистрофия хориоидеи. В первой или во второй декаде жизни изменения выражаются в появлении патологического рефлекса при офтальмоскопии, образовании монетовидных очагов атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, скоплении пигмента в виде гранул или костных телец. Уже в ранних стадиях наряду с признаками атрофии в хориоидее отмечаются изменения в фоторецепторах, главным образом в палочках на средней периферии сетчатки.Офтальмоскопически выявляют широкий диапазон изменений – от атрофии хориокапилляров и незначительных изменений в пигментном эпителии сетчатки до полного отсутствия хориоидеи и наружных слоев сетчатки (рис. 14.15). По мере прогрессирования процесса снижается ночное зрение, выявляется концентрическое сужение полей зрения, ЭРГ субнормальная. Центральное зрение сохраняется до поздней стадии заболевания.

Диагноз может быть установлен на основании данных семейного анамнеза, результатов обследования больных и членов их семей, ОКТ заднего отрезка глаза, исследования ЭРГ и поля зрения.

Дольчатая атрофия хориоидеи (атрофия Гирате)– заболевание, вызванное полным или частичным отсутствием пиридоксин-зависимого митохондриального матриксного фермента – орнитинаминотрансферазы. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, с характерной клинической картиной атрофии хориоидеи и пигментного эпителия. Уже в начале заболевания поле зрения сужено, ночное зрение и острота зрения снижены, ЭРГ отсутствует. Характерным офтальмоскопическим признаком являются демаркационные линии, отделяющие зоны относительно нормального хориокапиллярного слоя (рис. 14.16). Наличие изменений подтверждают результаты ФАГ, где четко прослеживается граница между нормальными и атрофическими зонами. Электроретинограмма патологическая, позже – угасшая. Процесс начинается на средней периферии и распространяется как к периферии, так и к центру глазного дна.

Применение витамина В6 в лечении данного заболевания патогенетически обосновано, так как он снижает уровень орнитина в плазме. Однако большинство пациентов не реагируют на введение витамина В6, поэтому основным методом лечения является диета с уменьшенным содержанием белков (в частности, аргинина). В последнее время предпринимаются попытки проведения в эксперименте генной терапии.

14.2.3.2. Воспалительные заболевания

Термин «хориоидит» объединяет большую группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза. Изолированный хориоидит наблюдается редко, так как в патологический процесс, как правило, рано вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, в результате чего развивается хориоретинит, нейроретинохориоидит или нейроувеит. Возникновение воспалительных заболеваний хориоидеи обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты. Хориоидиты могут быть проявлением ряда системных заболеваний, а также некоторых иммунопатологических состояний. Наиболее часто развитие хориоидитов вызывают такие инфекции, как токсоплазмоз, туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, а также вирусные инфекции (преимущественно группы герпеса), которые могут обусловить клиническую картину острого нейроретинохориоидита или вызвать тяжелые распространенные хориоретиниты в условиях иммуносупрессии (при СПИДе, пересадке органов и др.). Анатомическая структура хориоидеи создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса, так как сосудистая сеть хориоидеи является местом прохождения и депонирования большого числа инфекционных агентов, токсичных продуктов и антигенов.

До настоящего времени значение инфекционного фактора в патогенезе хориоидитов окончательно не определено и является предметом для дискуссии в литературе, хотя его роль при вирусной инфекции и у больных с подавленным иммунитетом очевидна. Большое значение придают генетическим факторам (генетический контроль иммунного ответа) и локальным клеточным реакциям (см. главу 24). Одним из основных звеньев патогенеза хориоидита являются аутоиммунные реакции на различные антигены, в том числе собственные (ретинальный S-антиген), возникающие в связи с повреждением тканей глаза, например при персистенции вируса или депонировании иммунных комплексов.

К факторам риска развития хориоидитов относятся травма, переохлаждение, ослабление организма и др.

Хориоидиты могут быть эндогенными, т.е. вызываться вирусами, бактериями или простейшими и паразитами, циркулирующими в крови, и экзогенными, возникающими при посттравматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.

По локализации процессахориоидиты подразделяют на центральные (инфильтрат располагается в макулярной области), перипапиллярные (очаг воспаления локализуется возле или вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (в зоне экватора) и периферические (на периферии глазного дна у зубчатой линии).

В зависимости от распространенности процессахориоидиты могут быть очаговыми (фокальными), многофокусными диссеминированными (мультифокальными) и диффузными.

Характерны жалобы пациентов на вспышки, мерцания и летающие «мушки» перед глазами, затуманивание и снижение зрения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения. При периферическом расположении очага воспаления жалобы часто отсутствуют. Заболевание выявляют случайно при офтальмоскопии.

Хориоретинальные инфильтраты, параваскулярные экссудаты клинически проявляются в виде скотом в поле зрения. При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело. Сосуды сетчатки проходят над ними, не прерываясь. Очаги воспаления могут быть различными по величине и форме, чаще округлые, размер их равен ½-1 ½ диаметра диска зрительного нерва. Редко наблюдаются более мелкие или очень крупные очаги. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. При прогрессировании процесса отмечается помутнение сетчатки над хориоидальным очагом, небольшие сосуды сетчатки в зоне отека становятся невидимыми. В отдельных случаях развивается помутнение в задних отделах стекловидного тела в связи с инфильтрацией его клеточными элементами и образованием мембран. Под влиянием лечения хориоретинальный очаг уплощается, приобретает более четкие контуры. Когда воспалительный процесс стихает, на границе очага появляется пигментация в виде мелких точек (рис. 14.17). На месте очага исчезают мелкие и средние сосуды хориоидеи, которая истончается, и через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии виден белый очаг или очаги с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками. Четкие границы и пигментация очага свидетельствуют о переходе воспаления в стадию атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки.

При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв.В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый также околососочковым нейроретинитом, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена или циркумпапиллярным ретинитом (см. главу 15).

Хориоидит может осложняться вторичной дистрофией сетчатки с последующей экссудативной отслойкой сетчатки или невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва. Серьезным осложнением являются обширные кровоизлияния в стекловидное тело с последующим швартообразованием, формированием грубых соединительнотканных рубцов и неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения.

При вовлечении в патологический процесс сетчатки отмечаются деструкция слоя пигментного эпителия, отек и кровоизлияния. По мере завершения воспалительного процесса клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами и волокнами соединительной ткани. В новообразованном рубце сохраняются остатки измененных крупных сосудов хориоидеи. По периферии рубца отмечается пролиферация пигментного эпителия сетчатки.

Диагноз устанавливают на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, ФАГ, оптической когерентной томографии заднего отрезка глаза, иммунологического и биохимического исследований, регистрации ЭРГ и ЭОГ и др. В ряде случаев этиологию определить не удается.

Дифференциальную диагностику проводят с наружным экссудативным ретинитом, невусом и меланомой хориоидеи в начальной стадии. Для экссудативного ретинита в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке, микро- и макроаневризмы, артериальные шунты, выявляемые при офтальмоскопии и ФАГ. Невус хориоидеи при офтальмоскопии определяется как плоский участок аспидного или серо-аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена, острота зрения не снижена. Меланома хориоидеи имеет характерную клиническую и функциональную симптоматику (см. главу 20). Диагноз уточняют с помощью электрофизиологических (регистрация ЭРГ, ЭОГ), ультразвукового и радиоизотопного исследований.

Лечение должно быть индивидуальным, его интенсивность и длительность определяются видом инфекционного агента, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. В связи с этим препараты, используемые для лечения хориоидитов, делят на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структурах глаза, мембранопротекторы и др. Системное применение препаратов сочетается с местным (парабульбарные и ретробульбарные инъекции). В случае необходимости при отсутствии активного воспалительного процесса проводят хирургическое лечение.

Этиотропное лечение предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра действия назначают внутрь или в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций. Антибактериальные специфические препараты применяют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы используют противовирусные препараты.

Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. Вакцины также можно использовать, но с большой осторожностью, с учетом индивидуального статуса больного, во избежание обострений патологического процесса.

В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.

Гипосенсибилизацию осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизирующей терапии применяют Н-1 блокаторы (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.) или препараты второго поколения (левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин).

При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.

Физиотерапевтические и физические методы воздействия также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидаза, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и назначают внутрь. Возможна транссклеральная криотерапия хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, В1, В 6, В 12 ).

Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, таких как атрофия зрительного нерва или экссудативная отслойка сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.

Токсоплазмозный хориоретинит чаще связан с внутриутробным инфицированием. Клинические проявления поражения глаза не всегда выявляют к моменту рождения и в раннем возрасте. Для врожденного токсоплазмоза, как и для других врожденных инфекций, характерно сочетание поражения глаз с другими системными нарушениями, чаще всего с поражением ЦНС. У инфицированных новорожденных могут отмечаться повышение температуры тела, лимфаденопатия, энцефалит, гепатоспленомегалия, пневмония, внутричерепные кальцификаты.

Клиническая картина токсоплазмоза зависит от возраста и иммунного статуса пациента, а также от активности инфекции. Токсоплазмоз проявляется как хориоретинит, оставляющий крупные атрофические хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, чаще одиночные, расположенные в области заднего полюса глаза (см. рис. 14.17). По краю старых очагов возможно появление новых зон активного воспаления. В острый период воспаления очаги имеют нечеткие границы, размер их может быть равен нескольким диаметрам диска зрительного нерва. Большие очаги поражения проминируют в стекловидное тело.

Изменения в стекловидном теле, инфильтрация клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки.

Диагностика основана на выявлении характерных признаков врожденного токсоплазмоза и типичной локализации крупных одиночных очагов в области заднего полюса с формированием новых зон воспаления по краю старых рубцов.

Серологическое исследование включает определение специфических антител с помощью реакции связывания комплемента и обнаружения флюоресцирующих антител. Наиболее информативен иммуноферментный анализ.

Не при всех формах токсоплазмоза необходимо лечение. Небольшие периферические очаги могут быть бессимптомными. Известно самоизлечивание за период от 3 недель до 6 месяцев. При выраженных симптомах воспаления в заднем полюсе глаза, а также при реактивации процесса необходимо своевременное лечение.

К препаратам, наиболее широко используемым при токсоплазмозе, относятся фонсидор, пириметамин, дараприм, тиндурин, хлоридин и сульфадиазин, которые применяют в комбинации с фолиевой кислотой под контролем состава крови в связи с возможностью развития лейкопении и тромбоцитопении. Аминохинол (Aminochinolum) также назначают в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Специфическую терапию при острых экссудативных и рецидивирующих формах нередко сочетают с местным применением кортикостероидов. Наиболее эффективно ретробульбарное введение дексаметазона. В период проведения кортикостероидной терапии дополнительно назначают антибиотики.

Синдром глазного гистоплазмоза (болезнь Дарлинга) – заболевание, вызываемое грибом Histoplasma capsulatum,который существует в двух формах: у человека – в дрожжевой, а в загрязненной почве – в виде плесени. Заражение происходит при вдыхании спор в легкие. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы, и тогда говорят о системном гистоплазмозе.

Характерными офтальмоскопическими признаками являются хориоретинальные очажки атрофии, кистовидные изменения в макуле, перипапиллярные рубцы, хориоидальная неоваскуляризация, линеарные полосы на средней периферии. Клинические признаки активного воспалительного процесса отсутствуют. Кожный тест на гистоплазмоз бывает положительным.

Лечение: при неоваскуляризации хориоидеи показана криптоновая лазерфотокоагуляция. При этом надо учитывать, что эта процедура в субфовеальной зоне должна проводиться с большой осторожностью, чтобы не вызвать необратимое снижение зрения. При тяжёлых формах острого гистоплазмоза назначают амфотерицин В.

Мультифокальный хориоидит и панувеит.Клиническая картина мультифокального хориоидита и панувеита схожа с описанными выше проявлениями синдрома глазного гистоплазмоза. Она также включает хориоретинальные очажки атрофии, перипапиллярные рубцы, хориоидальную неоваскуляризацию, линеарные полосы на периферии. Диск зрительного нерва может быть отечен. В острой фазе заболевания возможно возникновение локальной экссудативной отслойки сетчатки.

Острота зрения снижена. При периметрии отмечают расширение слепого пятна, отдельные скотомы в поле зрения. В процессе лечения возможно улучшение полей зрения.

Этиология заболевания не установлена, хотя не исключена инфекционная и аутоиммунная природа заболевания.

В острой фазе и при развитии осложнений назначают лечение кортикостероидами. Отмечены случаи самоизлечения даже при наличии хориоидальной неоваскуляризации.

Туберкулезный хориоидит развивается в молодом возрасте на фоне первичного туберкулеза. Причиной заболевания являются микобактерии, инфицирующие многие органы.

При туберкулезном поражении хориоидеи преобладает милиарный, многофокусный хориоидит. Хориоидальные туберкулы желтоватого или серовато-белого цвета. После лечения сохраняются хориоретинальные рубцы с четкими краями, гиперфлюоресцирующие при ФАГ. Для туберкулезно-метастатического гранулематозного хориоретинита характерно тяжелое течение с кровоизлияниями в сетчатку и инфильтрацией стекловидного тела. Туберкулезно-аллергические хориоретиниты при отсутствии микобактерий туберкулеза в глазу протекают как негранулематозное воспаление. Они не имеют клинических особенностей, часто развиваются у детей и подростков в период виража туберкулиновых проб.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гранулематозными инфекциями: саркоидозом, бруцеллезом, лепрой, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым поражением. При туберкулезном хориоидите характер гистологических изменений зависит от стадии туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает с диффузной лимфоидной инфильтрацией, наличием эпителиоидных и гигантских клеток. При вторичном туберкулезе преобладает продуктивный тип воспаления, характеризующийся формированием типичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом.

Диагностика основана на выявлении внеглазных очагов туберкулеза, учитывает результаты туберкулиновых проб и характер реакции хориоидальных очагов на введение туберкулина.

Специфическое системное лечение включает противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты, препятствующие образованию избыточного фиброза, стимулирующие процессы рассасывания и репарации. Назначают ангиопротекторы и иммуномодуляторы.

Гормоны коры надпочечников применяют местно (в виде инстилляций,субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций). Из нестероидных противовоспалительных средств в активной фазе перорально используются индометацин, бутадион, ибупрофен. В качестве десенсибилизирующей терапии назначают препараты кальция и антигистаминные средства. Протеолитические ферменты – коллализин, лекозим, трипсин – более эффективны на фоне местной и общей антибактериальной терапии. Они активизируют микроциркуляцию, повышают сосудистую проницаемость, уменьшают фиброз, усиливают проникновение противотуберкулезных препаратов в очаги специфического воспаления.

Назначение тканевых препаратов (актовегин, солкосерил, стекловидное тело, ФиБС, торфот, тауфон) показано в фазе затихания воспалительного процесса.

Иммуномодуляторы (левамизол, тималин, Т-активин и др.) используются под контролем иммунограммы.

Токсокарозный хориоидит вызывается личиночной формой Toxocara canis– гельминта из группы аскарид.

Офтальмотоксокароз может быть проявлением общего заболевания при массивной инвазии организма личинками или единственным клиническим проявлением гельминтоза.

Очаг гранулематозного воспаления формируется вокруг личинки на месте ее проникновения в глаз. При попадании личинки в глаз через сосуды диска зрительного нерва воспаление возникает около диска и в парамакулярной зоне. В младшем детском возрасте процесс протекает более активно с массивной воспалительной реакцией стекловидного тела, по клиническим проявлениям напоминая ретинобластому или эндофтальмит. У подростков и взрослых процесс протекает более доброкачественно с формированием плотного проминирующего очага в перипапиллярной области. При попадании личинки в глаз по системе передних цилиарных артерий образуется периферическая гранулема. В этом случае процесс может протекать практически бессимптомно.

В острой фазе токсокарозного увеита очаг выглядит как мутный, белесоватый, сильно проминирующий фокус с перифокальным воспалением и экссудатом в стекловидном теле. Впоследствии очаг уплотняется, границы его становятся четкими, поверхность – блестящей. Очаг нередко связан фиброзным тяжом с диском зрительного нерва.

Диагностика основана на типичной офтальмоскопической картине и выявлении инфицирования токсокарозом с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение чаще симптоматическое, так как противопаразитарные препараты оказывают слабое влияние на личиночные формы гельминтов. Кроме того, процесс воспаления нередко начинается уже после гибели и разложения личинок вследствие токсического действия продуктов распада на окружающие ткани. Дополнительными средствами лечения являются отграничивающая лазеркоагуляция и удаление гранулемы вместе с прилежащей рубцовой тканью.

Кандидозный хориоидит вызывается грибами Candida albicans. Больные предъявляют жалобы на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом. Офтальмоскопически процесс напоминает токсоплазмоз. На глазном дне выявляют проминирующие желто-белые очаги с нечеткими границами разных размеров – от небольших, типа комочков ваты, до очагов размером в несколько диаметров диска зрительного нерва. Первично поражается сетчатка, по мере прогрессирования процесс распространяется на стекловидное тело и хориоидею.

Диагностика основана на характерном анамнезе (длительный прием больших доз антибиотиков или стероидных препаратов) и результатах исследования крови в период кандидемии.

Лечение – локальное и системное применение противогрибковых препаратов (амфотерицин В, орунгал, рифамин и др.), которые вводят в стекловидное тело. При тяжелых процессах выполняют витрэктомию – удаление стекловидного тела.

Сифилитический хориоретинит может развиться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.

Врожденные изменения сетчатки – множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки, придающие глазному дну вид соли с перцем, или множественные более крупные атрофические очаги в хориоидее, чаще на периферии глазного дна. Реже наблюдаются перипапиллярные атрофические изменения сетчатки и хориоидеи в сочетании с ее периферическими дистрофическими изменениями.

При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хориоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии. Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.

Дифференциальную диагностику при врожденном сифилисе следует проводить с вторичными дистрофиями другого происхождения (например, краснушной ретинопатией), а также наследственными дистрофиями сетчатки. При дифференциальной диагностике с наследственными дистрофиями сетчатки важен семейный анамнез и исследование ЭРГ: при пигментном ретините она не регистрируется, а при хориоретините бывает нормальная либо субнормальная.

Диагностика основывается на результатах серологического исследования, которое проводят с целью выявления специфического инфицирования.

Лечение сифилитических поражений глаз осуществляют совместно с венерологом. Наиболее распространено применение амоксициллина.

Хориоретиниты при ВИЧ-инфекции протекают в виде суперинфекции на фоне выраженных нарушений иммунитета. Наиболее часто непосредственной причиной поражения глаз являются цитомегаловирусы. Характерными признаками хориоретинита при ВИЧ-инфекции являются значительная распространенность поражения, некротический характер воспаления, геморрагический синдром (см. рис. 21.9а, б).

Диагностика основывается на характерных клинических признаках и выявлении ВИЧ. Прогноз в отношении зрения неблагоприятный. При лечении используют противовирусные и иммунотропные препараты. Увеиты лучше поддаются лечению стероидами, а витреиты – зидовудином.

Глава 15. Сетчатка

15.1. Анатомия и нейрофизиология сетчатки

Без тьмы не было бы понятия о свете.

Лион Фейхтвангер

Видеть и чувствовать – это быть, размышлять – это жить.

В. Шекспир

Сетчатка – внутренняя оболочка глаза (tunica interna sensoria bulbi, retina) являющаяся периферическим, начальным звеном зрительного анализатора, который обеспечивает восприятие и преобразование видимой части спектра в нервные импульсы.

Сетчатку можно характеризовать как часть мозга, вынесенную на периферию. Сетчатка выстилает внутреннюю поверхность глазного яблока. Она плотно прикреплена только у зубчатой линии и около диска зрительного нерва. Остальная (бoльшая) ее часть прилежит к сосудистой оболочке свободно и удерживается только давлением стекловидного тела и тонкими связями пигментного эпителия, что объясняет возможность развития отслойки сетчатки.

Функционально выделяют большую (⅔) заднюю часть сетчатки – зрительную (оптическую) и меньшую (слепую) – покрывающую ресничное тело и заднюю поверхность радужки до зрачкового края. Оптически деятельная часть сетчатки состоит из 10 слоев (рис. 15.1):

Первый слой – пигментный эпителий сетчатки. Он прилежит к мембране Бруха хориоидеи.
Второй слой – наружные сегменты палочек и колбочек (нейронов первого порядка). Здесь происходят первичные фотофизические и ферментативные процессы трансформации энергии света в физиологическое возбуждение.
Третий слой – наружная пограничная мембрана. Это полоса межклеточных сцеплений.
Четвертый слой – наружный ядерный. Образован телами и ядрами фоторецепторов – палочек и колбочек (нейронов первого порядка).
Пятый слой – наружный плексиформный,или сетчатый(от лат. plexus – сплетение), соединение нейронов первого и второго порядка.
Шестой слой – внутренний ядерный. Его образуют ядра биполярных клеток (нейронов второго порядка), а также ядра амакриновых, горизонтальных и мюллеровских клеток, обеспечивающих скелетную, ассоциативную и трофическую функцию.
Седьмой слой – внутренний плексиформный – синаптическая зона нейронов второго и третьего порядка. Является границей между наружной бессосудистой частью сетчатки и внутренней, в которой располагаются собственные сосуды сетчатки. Питание наружного бессосудистого слоя сетчатки обеспечивает хориоидея.
Восьмой слой образован ганглиозными клетками (нейронами третьего порядка).
Девятый слой состоит из аксонов ганглиозных клеток, они сходятся в общий ствол в диске зрительного нерва.
Десятый слой – внутренняя пограничная мембрана,отделяющая сетчатку от пограничной мембраны стекловидного тела.

Основу сложной многослойной структуры сетчатки составляют цепочки, состоящие из трех нейронов: наружного – фоторецепторного, среднего – ассоциативного и внутреннего – ганглионарного. Между нейронами располагаются плексиформные слои сетчатки, состоящие из дендритов и аксонов соответствующих нейронов. Кроме того, в сетчатке имеются амакриновые и горизонтальные клетки, называемые интернейронами (рис. 15.1). Гигантские Мюллеровские клетки проходят через все слои сетчатки, выполняют опорную и изолирующую функции, осуществляют активный транспорт метаболитов на разных уровнях сетчатки, участвуют в генерации биоэлектрических токов. Эти клетки полностью заполняют щели между нейронами сетчатки и служат для разделения их рецептивных поверхностей. Межклеточные пространства в сетчатке очень малы, местами отсутствуют (см. также раздел 3.1.3).

Палочки и колбочки являются нейроэпителием сетчатки. Наружный сегмент палочек представляет собой тонкий в виде палочки цилиндр, а колбочки имеют коническое окончание, которое короче и толще, чем у палочек. В наружном сегменте палочек содержится зрительный пигмент – родопсин, в колбочках – иодопсин. Эти клетки имеют разные функции. Палочки отвечают за периферическое и сумеречное зрение. Они чувствительны к очень слабому свету, но не воспринимают цветовых оттенков. Поэтому в ночное время все предметы серые. Колбочки обеспечивают дневное зрение, цветовосприятие и высокое центральное зрение. Имеется три вида колбочковых рецепторов, ответственных за восприятие основных цветов – красного, сине-голубого и зеленого. За счет смешивания этих цветов возникает возможность восприятия любых оттенков каждого цвета.

Область желтого пятна (macula lutea) представлена только колбочковыми фоторецепторами. Остальные слои сдвинуты на периферию. В такой композиции меньше препятствий на пути светового луча, выше острота центрального зрения. Кроме того, каждая колбочка в центральной ямке желтого пятна связана только с одним нейроном второго порядка, а второй нейрон – только с одним нейроном третьего порядка. Следовательно, световой импульс от каждой колбочки из области желтого пятна по зрительному нерву достигает зрительного центра в коре затылочной доли мозга, обеспечивая четкое восприятие формы и цвета каждого предмета. По мере удаления от центрального отдела сетчатки увеличивается количество фоторецепторов, соединенных с одной биполярной клеткой, и количество биполярных клеток, соединенных только с одной ганглиозной клеткой. Так формируется рецептивное поле нейрона, обеспечивающее суммарное восприятие нескольких точек в периферическом поле зрения. При удалении от центральной ямки количество колбочек снижается, а количество палочек – увеличивается.

Фоторецепторы сетчатки глаза человека в отличие от световых рецепторов у простейших организмов не направлены в сторону света (см. главу 2). Чтобы вызвать физиологический процесс фотовосприятия, свет должен пройти через все слои сетчатки до преграды, которой является непрозрачный слой пигментного эпителия, контактирующий с сосудистой оболочкой глаза. Здесь световой луч активирует наружные сегменты палочек и колбочек, плотно окруженные клетками пигментного эпителия, запускает фотохимические превращения зрительных пигментов для реализации сложных функций глаза человека. При этом широкая сеть сосудов хориоидеи не только питает бессосудистую наружную часть сетчатки, но и обеспечивает необходимыми ингредиентами энергетически затратные фотохимические процессы.

Пигментные клетки плотно окружают наружные сегменты палочек и колбочек, отделяют их друг от друга, тем самым увеличивают площадь контакта с ними, предотвращают светорассеяние между соседними палочками или колбочками. Вместе с тем, клетки пигментного слоя способствуют плотному прилеганию сетчатки к хориоидее, осуществляют транспорт метаболитов, солей, кислорода, питательных веществ из сосудистой оболочки к фоторецепторам и обратно, активно выводят жидкость из субретинального пространства, фагоцитируют отторгающиеся наружные сегменты фоторецепторов, участвуют в процессе рубцевания в очаге воспаления. Они регулируют электролитный баланс, частично определяют биоэлектрическую активность сетчатки и антиоксидантную защиту.

Возникший рецепторный потенциал в наружных сегментах палочек и колбочек распространяется по аксонам, достигает синаптической терминали, вызывает выделение нейромедиаторов, которые запускают биоэлектрическую реакцию всей цепочки нейронов сетчатки, осуществляющих первоначальную обработку зрительной информации. По зрительному нерву информация о внешнем мире передается в зрительные центры мозга.

Нейрофизиология сетчатки – это согласованные процессы восприятия света, преобразования светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала.

На этой основе формируются главные функции органа зрения – свето ощущение, цветовосприятие, центральное, периферическое и бинокулярное зрение(см. главу 4).

15.2. Аномалии развития сетчатки

Закладка органа зрения происходит на 2-5 неделях эмбриогенеза. Воздействие радиации, алкоголя, никотина, наркотиков и некоторых медикаментов в этот период приводит к нарушению правильного формирования глаза. Причиной врожденных пороков органа зрения также могут быть внутриутробные инфекции: краснуха, токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирус, герпес и СПИД. Реже аномалии формируются в составе хромосомных синдромов и сочетаются с другими пороками развития глаза. Некоторые аномалии сетчатки остаются незаметными для пациента и диагностируются только в момент офтальмологического осмотра.

Колобома сетчатки – это отсутствие сетчатки на ограниченном участке. Она может сочетаться с колобомой радужки и хориоидеи, с микрофтальмом. Ее возникновение связано с неполным закрытием эмбриональной щели. Офтальмоскопически колобома выглядит как ограниченная область белого цвета овальной или круглой формы с ровными краями, часто прилежит к диску зрительного нерва.

Колобома макулы или полное отсутствие макулы– редкий порок развития сетчатки, сочетается с микрофтальмией, хориоретинальной колобомой.

Миелиновые нервные волокна выглядят как белые полосы, идущие от диска зрительного нерва к периферии (см. рис. 16.1). При обследовании иногда выявляются скотомы в поле зрения.

Альбинизм – генетически обусловленное нарушение синтеза и накопления меланина – объясняет слабую пигментацию глазного дна (рис. 15.2), снижение остроты зрения, нарушение цветового зрения. Отмечается супернормальная ЭРГ и межполушарная асимметрия ЗВП.

Альбинизм может быть вызван отсутствием синтеза фермента тирозиназы. У таких пациентов белые волосы и кожа, они не способны к загару. Светлая радужка пропускает рефлекс с глазного дна. Оптимальный подход к оказанию помощи этим пациентам – очковая коррекция с применением светофильтров для защиты глаз от повреждающего действия яркого света.

15.2.1. Сосудистые аномалии развития сетчатки

Сосудистые аномалии развития сетчатки могут иметь различные проявления: в виде гроздьевидной ангиомы, болезни Коатса, просовидных (милиарных) аневризм сетчатки Лебера, парафовеальных телеангиэктазий, ретинопатии недоношенных и др.

Гроздьевидная ангиома – это значительное расширение и извитость артерий, вен и артериовенозных шунтов. Как правило, болезнь не прогрессирует. Лечения не требует.

Болезнь Коатса – ненаследственные аномалии сосудов разных вариаций, включающие телеангиэктазии сетчатки, микро- и макроаневризмы по всей сетчатке или только на отдельных участках, которые приводят к экссудации, а со временем – к отслойке сетчатки (рис. 15.3).

В заднем полюсе глаза в субретинальном пространстве обнаруживают отложения твердого экссудата ярко-желтого цвета. В поздних стадиях заболевания часто развиваются катаракта, неоваскулярная глаукома. Дифференцируют от опухолевых и других процессов, которые могут маскироваться отслоенной сетчаткой и экссудатом. Проводят облитерацию аномальных сосудов для предотвращения экссудации.

Ретинопатия недоношенных – это незавершенное формирование сетчатки и ее сосудистой системы. В норме васкуляризация сетчатки плода начинается в центре диска зрительного нерва, идет к периферии и покрывает ее к моменту рождения ребенка. У недоношенных сетчатка не успевает покрыться сосудами. Их нет на периферии (рис. 15.4).

В новых условиях внешней среды процесс образования сосудов меняется. Они растут быстро и беспорядочно, прорастают в стекловидное тело, за хрусталиком формируют васкуляризированные мембраны, приводящие к натяжению и отслоению сетчатки. С первых дней жизни недоношенного ребенка необходимо наблюдение офтальмолога. Следует отметить, что в отдельных случаях нормальный васкулогенез самопроизвольно восстанавливается. При активной патологической неоваскуляризации сетчатки включают крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, антиангиогенные препараты. При отсутствии лечения уже к 3-5-му месяцу образуются фиброваскулярные мембраны, появляются кровоизлияния, экссудаты, отслойка сетчатки.

15.2.2. Ангиоматозы (факоматозы) сетчатки

Ангиоматозы (факоматозы) сетчатки имеют характерные глазные и системные проявления с поражением нервной системы и кожи, с наличием различных новообразований внутренних органов. Четко диагностировать ангиоматоз, как и другие виды патологии сетчатки, возможно только путем комплексного обследования пациента с использованием общих и офтальмологических электро-физиологических методов исследования (см. главу 6, разделы 6.16-6.21).

К ангиоматозам относят патологию с аутосомно-доминантным типом наследования: нейрофиброматоз Реклингхаузена, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Стерджа-Вебера-Краббе, туберозный склероз и др. Причиной заболевания является мутация гена – супрессора опухоли. Характерными признаками ишемии сетчатки являются периферические аваскулярные зоны, артериовенозные шунты, преретинальные фиброглиальные мембраны, а затем и атрофия диска зрительного нерва. Лечебные мероприятия: криотерапия, лазерная коагуляция сосудов. Опухолевидные образования, приводящие к деформации окружающих тканей и функциональным нарушениям, подлежат удалению.

Нейрофиброматоз Реклингхаузена характеризуется наличием на коже пациента пигментных пятен кофейного оттенка или множественных фибром разного вида и размера. Глазные проявления многочисленны и разнообразны (рис. 15.5).

Помимо врождённой астроцитарной гамартомы сетчатки (доброкачественной, минимально прогрессирующей опухоли, возникающей из глиальных клеток сетчатки) они могут включать в разных сочетаниях плексиформную нейрофиброму век и глазницы, S-образную глазную щель, меланоцитарные гамартомы на радужке (узелки Лиша), гамартомную инфильтрацию сосудистой оболочки глазного яблока с корпускулоподобными тельцами, глиому зрительного нерва, утолщение и проминирование роговичных нервов, конъюнктивальную нейрофиброму, пульсирующий экзофтальм, буфтальм.

Болезнь Гиппеля-Линдау (церебро-ретинальный ангиоматоз). Гемангиобластома сетчатки с большими извитыми сосудами (рис. 15.6) нередко сочетается с ангиомами мозжечка и спинного мозга.

Часто изменения обнаруживают случайно при обследовании детей по поводу косоглазия или на диспансерном осмотре. Аномалия развития стенок капилляров приводит к нарушению их проницаемости. Накапливатся суб- и интраретинальный экссудат, содержащий липиды, развивается экссудативная отслойка сетчатки. В артериовенозной фазе флюоресцентной ангиографии отмечается накопление контрастного вещества в ангиоме, в поздней фазе определяется повышенная проницаемость флюоресцеина, обусловленная неполноценностью сосудов опухоли. Необходимо дифференцировать с ретинобластомой и туберозным склерозом (болезнью Бурневилля), которая проявляется беловатыми опухолевидными образованиями возле диска зрительного нерва, напоминающими тутовую ягоду. Классической триадой туберозного склероза являются эпилепсия, умственная отсталость и поражение кожи лица (ангиофибромы). Лечение проводят, как правило, в неврологической клинике.

15.3. Болезни сетчатки

К патологическим процессам, наблюдаемым в сетчатке, относят дистрофии (наследственные и врожденные), болезни, обусловленные инфекциями, паразитами, аллергическими агентами, общими сосудистыми нарушениями и опухолями. При этом анатомические и патофизиологические проявления в ряде случаев могут быть сходными при разных нозологических формах. Опухоли сетчатки описаны в главе 20, в разделе 20.3.1.4.

15.3.1. Дистрофии сетчатки

Наследственные дистрофии сетчатки различаются картиной глазного дна и состоянием зрительных функций в зависимости от локализации патологического процесса в различных слоях сетчатки, в зависимости от центрального или периферического расположения.

Пигментная абиотрофия сетчатки (пигментное перерождение сетчатки, тапеторетинальная дегенерация, пигментный ретинит) – заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки, как одна из причин постепенной потери зрения вплоть до полной слепоты в различном возрасте. Выделены разные типы наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный или сцепленный с полом. Существует бессимптомное носительство гена. В настоящий момент известно несколько десятков генов и сотни вариантов их мутаций, способных привести к этому заболеванию.

Болезнь может проявляться в любом возрасте. Одним из первых симптомов является снижение темновой адаптации, которая может оставаться единственным проявлением заболевания на протяжении нескольких недель или лет. Затем появляется слепота в ночное время при сохранности дневного зрения по причине преимущественной дегенерации палочек, отвечающих за световосприятие в условиях пониженной освещенности. Регистрируется постепенное сужение поля зрения. Сохраняется лишь центральное трубчатое зрение в пределах 10°. В наиболее тяжелых случаях разрушается и колбочковый аппарат, мутнеет хрусталик и стекловидное тело. Пациент становится инвалидом с полной утратой зрения. При других формах заболевания длительное время остается только один симптом гемералопии и незначительное сужение поля зрения. Офтальмоскопическая картина глазного дна имеет характерную триаду симптомов: типичного вида пигментные очаги на средней периферии глазного дна и по ходу сосудов (их называют костными тельцами), восковидно бледный диск зрительного нерва (рис. 15.7а) и сужение артериол.

Со временем могут развиться пигментные изменения в макулярной области в связи с дегенерацией фоторецепторов колбочкового аппарата. Может присоединяться задняя отслойка стекловидного тела, макулярный фиброз или отек в связи с проникновением жидкости из хориоидеи через измененный пигментный эпителий. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания.

Функциональные методы исследования позволяют выявить прогрессирующие изменения в фоторецепторах. Характерные изменения (деструкция, истончение) наружных слоев сетчатки от пигментного эпителия до наружного ядерного слоя выявляются методом оптической когерентной томографии (ОКТ). Отсутствие или резкое снижение общей электроретинограммы (ЭРГ) является патогномоничным признаком пигментного ретинита (рис. 15.7б).

Локальная ЭРГ долго остается нормальной, изменения наступают при вовлечении в патологический процесс колбочковой системы макулярной области. У носителей патологического гена отмечаются редуцированная ЭРГ и удлиненный латентный период b-волны ЭРГ, несмотря на нормальную картину глазного дна.

Атипичные формы пигментной абиотрофии сетчатки. Существует множество системных расстройств, которые сочетаются с атипичными формами пигментной абиотрофии сетчатки. К настоящему времени известно около 100 заболеваний с различной глазной патологией, обусловленной нарушениями метаболизма липидов, углеводов, протеинов. Недостаточность внутриклеточных энзимов приводит к мутациям генов, что определяет различную генетическую патологию, в том числе исчезновение или дистрофию фоторецепторных клеток.

Пигментная абиотрофия сетчатки без пигмента. На глазном дне нет характерных для данного заболевания пигментных отложений в виде костных телец при наличии клинических симптомов и нерегистрируемой ЭРГ и изменений ОКТ, сходных с проявлениями типичной формы заболевания.

Центральная (инвертированная) форма пигментной абиотрофии сетчатки начинается с макулярной области. Колбочковая система поражается больше, чем палочковая. В первую очередь снижается центральное и цветовое зрение, появляется фотофобия (светобоязнь). В макулярной области отмечаются характерные пигментные изменения, которые могут сочетаться и с дистрофическими изменениями на периферии. В таких случаях одним из основных симптомов является отсутствие дневного зрения. В поле зрения центральная скотома, на ЭРГ значительно редуцированы колбочковые компоненты по сравнению с палочковыми.

Белоточечная форма пигментной абиотрофии сетчатки (белоточечный пигментный ретинит). Характерным офтальмоскопическим признаком являются множественные белые точечные пятна по всему глазному дну с сопутствующими пигментными наложениями («ткань, изъеденная молью») или без них. Функциональные симптомы сходны с проявлениями типичной формы заболевания. Врожденный амавроз Лебера – наиболее тяжелое проявление пигментного ретинита, проявляющееся с рождения. Основные симптомы: отсутствие центрального зрения, нерегистрируемая или резко субнормальная ЭРГ, нистагм. Диагностика врожденного амавроза Лебера очень сложна, поскольку выявляемые у больных симптомы – косоглазие, кератоконус, гиперметропия высокой степени, неврологические и нейромышечные нарушения, снижение слуха, умственная отсталость – могут быть и при других системных заболеваниях. Преобладает аутосомно-рецессивный тип передачи заболевания. Поражаются и палочки, и колбочки. Дети либо рождаются слепыми, либо теряют зрение в возрасте около 10 лет.

Дифференциальную диагностику проводят с доминантной атрофией зрительного нерва, а также с подобными изменениями при краснухе и врожденном сифилисе, при которых прогноз относительно зрения значительно лучше.

При всех формах пигментной абиотрофии сетчатки больным, их родственникам и детям показано генетическое консультирование. Идентификация патологического гена и его мутаций является основой понимания патогенеза заболевания, прогнозирования течения процесса и поиска путей рациональной терапии. В настоящее время изучается возможность трансплантации клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток сетчатки от недельного зародыша. Новый многообещающий подход к лечению пигментного ретинита связан с генной терапией.

Псевдопигментный ретинит – ненаследственное заболевание. Причиной его возникновения могут быть воспалительные процессы в сетчатке и хориоидее, побочное действие лекарственных препаратов (тиоридазин, меллирил, хлороквин, дефероксамин, клофазамин), состояние после травмы, отслойки сетчатки и т.д. На глазном дне выявляют изменения, сходные с таковыми при пигментном ретините. Основным отличительным симптомом является нормальная или незначительно сниженная ЭРГ. При этой форме никогда не бывает нерегистрируемой или резко сниженной ЭРГ.

Лечение симптоматическое. Назначают сосудистые препараты, рекомендуют носить темные защитные очки для предотвращения повреждающего действия света.

Врожденная стационарная ночная слепота без изменений на глазном дне – не прогрессирующее заболевание, причиной которого является дисфункция палочковой системы. При гистологическом исследовании структурных изменений в фоторецепторах не выявляют. Однако результаты электрофизиологических исследований подтверждают наличие первичного дефекта в наружном плексиформном (синаптическом) слое. Нормальный палочковый сигнал не достигает биполярных клеток. Выделяют различные типы стационарной ночной слепоты, которые дифференцируют по ЭРГ.

Врожденная стационарная ночная слепота с изменением глазного дна. К этой форме заболевания относится болезнь Огуши – заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. На глазном дне желтоватые очаги с металлическим блеском, преимущественно в заднем полюсе глаза. После трехчасовой темновой адаптации исчезает металлический блеск (феномен Мицуо). После световой адаптации он вновь появляется.

Белоточечное глазное дно сравнивают со звездным небом ночью, поскольку на средней периферии глазного дна и в макулярной области расположено множество беловатых мелких пятнышек (рис. 15.8).

Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Амплитуда фотопических и скотопических а- и b-волн ЭРГ снижена при стандартных условиях регистрации. После нескольких часов темновой адаптации скотопический ответ ЭРГ медленно возвращается к норме.

Врожденные дисфункции колбочковой системыпроявляются нарушением цветовосприятия – дихромазией, монохромазией или полной ахромазией (см. главу 4, раздел 4.2).

Витреохориоретинальные дистрофии – наследственные заболевания с вовлечением в патологический процесс не только сетчатки и хориоидеи, но и стекловидного тела.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис–наследственная патология, сцепленная с полом.Болеют мужчины. Зрение снижается в первой декаде жизни. Основной клинический симптом заболевания – расслоение сетчатки. Оно возникает в слое нервных волокон и/или во внутреннем и наружном ядерных слоях сетчатки. Очень характерна картина в виде множественных разделенных перемычками полостей, наблюдаемая на сканах ОКТ. Предполагают, что ретиношизис является результатом нарушения функции опорных мюллеровских клеток. По мере прогрессирования заболевания офтальмоскопическая картина меняется. Можно увидеть участки золотисто-серебристого цвета, белые древовидные полосы, образованные аномальными сосудами, на периферии часто формируются гигантские кисты сетчатки, окруженные пигментом. Кисты сетчатки могут самопроизвольно спадаться. Позднее развиваются глиальная пролиферация, неоваскуляризация сетчатки, возможны множественные аркоподобные разрывы, гемофтальм или кровоизлияния в полость кист. В стекловидном теле определяются фиброзные тяжи, аваскулярные или васкулярные мембраны и вакуоли. В макулярной области наблюдаются звездоподобные складки или радиальные линии в виде звезды («спицы в колесе»). Острота зрения значительно снижена, регистрируется субнормальная ЭРГ.

Лечение: в зависимости от стадии процесса применяют медикаментозные средства, лазерные и хирургические вмешательства.

Болезнь Гольдмана-Фавре – прогрессирующая витреоретинальная дистрофия – сочетание пигментной абиотрофии сетчатки с ретиношизисом (центральным или периферическим) и изменениями в стекловидном теле с формированием мембран. Нередко наблюдается осложненная катаракта. Частым осложнением является отслойка сетчатки.

Плохое сумеречное зрение и ночная слепота отмечаются уже в возрасте 5-10 лет. Острота зрения снижена, наблюдаются кольцевые скотомы или концентрическое сужение поля зрения. Темновая адаптация нарушена. Одним из основных симптомов является нерегистрируемая или резко субнормальная ЭРГ. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в сетчатке. При отслойке сетчатки производят хирургическое лечение.

Болезнь Вагнера – витреоретинальная дистрофия с наличием ретиношизиса – имеет аутосомно-доминантный тип наследования, характеризуется постепенным снижением остроты зрения и прогрессирующим сужением поля зрения. Отличительный симптом заболевания – раннее развитие катаракты в возрасте 10-20 лет. ЭРГ резко субнормальная.

Дистрофии пигментного эпителия сетчаткипроявляются в двух клинических вариантах: центральная (макулярная) ювенильная дистрофия, описанная Штаргардтом в 1909 году, и периферическая дистрофия (желто-пятнистое глазное дно), описанная Франческетти в 1953 году. Эти два заболевания отличаются локализацией патологического процесса и прогнозом.

Болезнь Штаргардта – дистрофия пигментного эпителия макулярной области сетчатки, которая начинается в возрасте 10-20 лет и проявляется двусторонним снижением остроты зрения. Типичная офтальмоскопическая картина центрального отдела сетчатки похожа на бычий глаз. Темный центр окружен широким кольцом гипопигментации, за которым обычно следует кольцо гиперпигментации (рис. 15.9а).

Гистологически отмечают увеличение количества пигмента в центральной зоне глазного дна, атрофию прилежащего пигментного эпителия сетчатки, комбинацию атрофии и гипертрофии пигментного эпителия.

Выявляют относительные или абсолютные центральные скотомы разной величины в зависимости от распространения процесса. При отсутствии изменений в макулярной области поле зрения может быть в норме.

Локальная ЭРГ субнормальна уже в ранних стадиях заболевания и становится нерегистрируемой по мере прогрессирования болезни.

Дифференциальную диагностику болезни Штаргардта следует проводить с доминантной прогрессирующей фовеальной дистрофией, колбочковой, колбочко-палочковой и палочко-колбочковой дистрофией, ювенильным ретиношизисом, вителлиформной макулярной дистрофией, приобретенными лекарственными дистрофиями (например, при хлороквиновой ретинопатии), при тяжелом токсикозе беременности.

Болезнь Франческетти (абиотрофия сетчатки типа Франческетти) – редко встречающаяся периферическая желтопятнистая дистрофия пигментного эпителия сетчатки.В макулярной области изменений нет или они незначительны, острота зрения обычно не страдает. Множественные желтоватые очаги различной формы располагаются между макулой и экватором. Они могут сливаться или располагаются отдельно друг от друга (рис. 15.9б). Со временем цвет, форма и размеры этих пятен могут изменяться. На флюоресцентных ангиограммах желтые пятна ярко светятся уже в ранней артериальной фазе. Заболевание протекает длительное время бессимптомно до тех пор, пока не появятся изменения в центральной зоне сетчатки.

Болезнь Беста– желточная (вителлиформная) макулярная дистрофия. Это редко наблюдаемая двусторонняя дистрофия сетчатки в макулярной области, имеющая вид круглого желтоватого очага, похожего на свежий яичный желток размером от 0,3 до 3 диаметров диска зрительного нерва (рис. 15.10).

Дистрофия Беста развивается у детей в возрасте 5-15 лет из-за скопления транссудата и вещества, близкого к липофусцину, под пигментным эпителием сетчатки. Такое скопление может достигать размеров 3 диаметров диска зрительного нерва, нарушается структура мембраны Бруха, во внутренних сегментах фоторецепторов накапливаются кислые мукополисахариды. Со временем страдают наружные сегменты фоторецепторов, формируется вителлиформная киста в макуле, после резорбции которой остаются окончатые дефекты и фиброглиальный рубец. Существует вариант заболевания, развивающийся у взрослых. Патогенетически обоснованного лечения нет. В случае формирования субретинальной неоваскулярной мембраны проводят лазерную фотокоагуляцию.

Доминантные друзы мембраны Бруха – двусторонняя патология с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающая бессимптомно. Друзы располагаются в макулярной области или перипапиллярно, редко – на периферии глазного дна (рис. 15.11). Они имеют разную форму, размер и цвет (от желтого до белого), могут быть окружены пигментом.

На ФАГ отмечаются типичные множественные фокальные области ограниченной мелкоточечной поздней гиперфлюоресценции. До сих пор остается невыясненным вопрос, всегда ли друзы предшествуют возрастной, макулярной дистрофии или могут являться самостоятельным заболеванием.

Возрастная макулярная дистрофия сетчатки (ВМД) (инволюционная, сенильная, центральная хориоретинальная дистрофия, макулярная дистрофия, связанная с возрастом; англ. Age-related macular dystrophy – АМД) является основной причиной снижения зрения у людей старше 50 лет. Это генетически обусловленный процесс раннего старения сетчатки с первичной локализацией в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах макулярной области. Заболевание имеет медленно прогрессирующее течение. Возникают жалобы на искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия), положительные скотомы (рис. 15.12).

Основные клинические формы ВМД: «сухая» (неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная, или неоваскулярная) форма.

Для «сухой» формы характерно присутствие друз, перераспределение пигмента и медленно прогрессирующая атрофия пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи в макулярной зоне, приводящая к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Процесс завершается стадией рубцевания с полной утратой центрального зрения (абсолютная центральная скотома). «Сухую» форму называют географической атрофией. При «влажной» форме новообразованные сосуды прорастают от внутренних слоев хориоидеи через мембрану Бруха в пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями. Возникает экссудативная отслойка пигментного эпителия сетчатки, включая нейроэпителий. Все эти изменения четко определяются методом ОКТ. Заболевание хроническое, протекает медленно и приводит к снижению остроты зрения. Необходимо своевременно начинать лечение субретинальной неоваскулярной мембраны, чтобы не допустить развития необратимых изменений макулярной области сетчатки.

Лечение «сухой», неэкссудативной формыхориоретинальной дистрофии в ранней и промежуточной стадии предусматривает прием ретиналамина, комплекса мультивитаминов с лютеином, зеаксантином и другими препаратами в целях предотвращения перехода процесса во «влажную» форму. Макулярный пигмент формируют каратиноиды и ксантофиллы. Они постоянно должны поступать в организм с пищей. Лечение замедляет патологический процесс, включает в себя внутривенное и парабульбарное введение сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия, антиоксидантов, гормонов, ферментов. Выполняется расфокусированная лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением.

При «влажной», экссудативной форме возрастной макулодистрофии наиболее эффективно применение антиангиогенных препаратов в виде неоднократных интравитреальных инъекций под контролем ОКТ. Используется фотодинамическая терапия, лазерная коагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны в макулярной области, транспупиллярная термотерапия сетчатки, местная и общая дегидратационная терапия. Это позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса.

15.3.2. Сосудистые заболевания сетчатки

Сосудистые заболевания сетчатки часто связаны с системными заболеваниями (см. главы 21, 22), среди которых большую роль играют сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, стеноз сонных артерий, диабет; изменения состава крови, повышение ее вязкости. Офтальмолог часто наблюдает ретинопатию при синдроме артериальной гипертензии и диабете, которые широко распространены во всех странах мира. Остро развиваются такие сосудистые нарушения, как тромбозы центральной вены сетчатки и ее ветвей, окклюзии центральной артерии сетчатки и ее ветвей.

Ретиниты – воспалительные заболевания сетчатки, часто являются проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекаются хориоидея и пигментный эпителий сетчатки, в результате чего формируется характерная офтальмоскопическая картина хориоретинита (см. главы 14, 21), при этом часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс – в сетчатке или хориоидее. Заболевания вызываются микробами, простейшими, паразитами или вирусами либо могут иметь аутоиммунный характер. Процесс может быть распространенным, диссеминированным (например, сифилитический ретинит), локализоваться в центральных отделах сетчатки (центральный хориоретинит) или возле диска зрительного нерва (юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена). Локализация воспалительного процесса вокруг сосудов характерна для перифлебита вен сетчатки и болезни Илза. Различные этиологические факторы, вызывающие воспалительные изменения в заднем полюсе глаза, обусловливают мультифокальное вовлечение сетчатки и хориоидеи в патологический процесс. Часто основную роль в диагностике играет офтальмоскопическая картина глазного дна, так как не существует специфических диагностических лабораторных тестов для выявления причины заболевания, важны анамнестические данные.

Выделяют острые и хронические воспалительные процессы в сетчатке.

Острое воспаление характеризуется наличием полиморфно-ядерных лимфоцитов. Лимфоциты и плазматические клетки выявляют при хроническом негранулематозном воспалении, а их присутствие свидетельствует о вовлечении в патологический процесс иммунной системы. Активация макрофагов или эпителиоидных гистиоцитов и гигантских воспалительных клеток является признаком хронического гранулематозного воспаления, поэтому иммунологические исследования часто являются основными не только при установлении диагноза, но и при выборе тактики лечения.

При многих инфекционных заболеваниях характерным симптомом являются белые пятна в сетчатке. Они означают атрофию сосудистой оболочки в данном месте.

Множественные быстропроходящие белые пятна в сетчатке. При некоторых инфекционных заболеваниях быстро появляются воспалительные очаги, затем исчезают в течение нескольких недель, не переходя в атрофическую стадию. Заболевание начинается на одном глазу с внезапной потери зрения, появления фотопсии, изменения темпоральных границ поля зрения и слепого пятна.

Офтальмоскопическая картина: множество нежных, малозаметных беловато-желтоватых пятен разного размера в заднем полюсе в глубоких слоях сетчатки, преимущественно назально от зрительного нерва, диск зрительного нерва отечен, сосуды окружены муфтами. В ранней фазе ангиограммы наблюдается слабая гиперфлюоресценция белых пятен, просачивание красителя и позднее окрашивание пигментного эпителия сетчатки. В макулярной области отмечается слабая гранулярная пигментация. Местное лечение, как правило, не проводят.

Острая мультифокальная плакоидная эпителиопатия. Характерные признаки заболевания – внезапная потеря зрения, наличие множественных рассеянных скотом в поле зрения и очагов поражения сетчатки в заднем полюсе глаза. Они локализуются на уровне пигментного эпителия (рис. 15.13). Острая мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия возникает после таких продромальных состояний, как повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах, наблюдающихся при гриппе, респираторной вирусной или аденовирусной инфекции. Отмечено сочетание мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии с патологией центральной нервной системы – менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты и инфаркты. Очаги исчезают при купировании общего воспалительного процесса, но на их месте часто развивается атрофия пигментного эпителия и гиперпигментация. Зрение не всегда восстанавливается, могут оставаться скотомы.

Острый очаговый ретинальный некроз. Острое поражение сетчатки возникает, как правило, при системной вирусной инфекции, например при опоясывающем герпесе, энцефалите, ветряной оспе. В клинической картине отмечаются снижение зрения, белые некротические очаги в сетчатке с нечеткими границами, к которым затем присоединяется васкулит и воспаление зрительного нерва. Некроз начинается на периферии сетчатки и быстро прогрессирует, сопровождаясь окклюзией сосудов сетчатки. Часто возникает отслойка сетчатки с многочисленными разрывами. Важную роль в развитии заболевания играют иммунопатологические механизмы.

Лечение системное и местное – противовирусное, противовоспалительное, тромботическое, при необходимости – хирургическое.

Центральная серозная хориоретинопатия– заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия, может быть обусловлено воспалительными и ишемическими процессами. Больные предъявляют жалобы на внезапное затуманивание зрения, появлеие темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, извращение их формы (метаморфопсия) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. Начальные симптомы могут быть не замечены пациентом до начала болезни в другом глазу. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок светового рефлекса.

Через несколько недель проминенция очага уменьшается, исчезает помутнение сетчатки. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна. Острота зрения повышается, но сохраняется относительная скотома в поле зрения. Позднее острота зрения восстанавливается, исчезают субъективные и объективные симптомы заболевания, однако нередко процесс рецидивирует. В патогенезе заболевания важное значение придают повышенной проницаемости мембраны Бруха, стенок сосудов хориоидеи, нарушению скорости кровотока и гидростатического давления в хориокапиллярах. В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев.

Лечение. С учетом предполагаемой этиологии процесса проводят дегидратационную и противовоспалительную, а также фотодинамическую терапию, назначают стероиды; выполняют также лазерную коагуляцию для закрытия дефектов в пигментном эпителии.

Болезнь Илза – ювенильная ангиопатия – может быть отнесена как к сосудистым, так и к воспалительным заболеваниям (периваскулит, васкулит, перифлебит). Характерные признаки – рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии, вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата. Неоваскуляризация обычно отмечается на границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Заболевание обычно длится в течение многих лет, постепенно затухая. Клинически выделяют три подтипа перифлебита: экссудативную форму с муфтами, отеком сетчатки, преретинальным экссудатом; геморрагическую формус множественными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело (рис. 15.14); пролиферативную форму с новообразованными сосудами в сетчатке и прорастанием сосудов в стекловидное тело, тяжами и мембранами в стекловидном теле, вторичной тракционной отслойкой сетчатки.

Прогноз относительно зрения плохой. К осложнениям относят кровоизлияния в стекловидное тело, катаракту, папиллит, вторичную глаукому, тракционную и регматогенную отслойку сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений болезни. Системно используют кортикостероиды. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, ликвидации тракций и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреоретинальных тяжей.

Юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена.Характерным симптомом заболевания является сегментарный дефект в поле зрения, распространяющийся от диска зрительного нерва к периферии. Это объясняется наличием воспалительного хориоретинального очага в сетчатке возле диска зрительного нерва. В большинстве случаев причиной его развития является токсоплазмоз или туберкулез. Стекловидное тело диффузно опалесцирует (рис. 15.15).

15.3.3. Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки – это отделение сетчатой оболочки глаза от хориоидеи. В зоне отслоения утрачивается сложная функция светочувствительного нейроэпителия сетчатки (колбочек и палочек) в связи с потерей связи с кровяным руслом.

Факторами риска возникновения отслойки сетчатки являются периферические витреохориоретинальные дистрофии, осложненная миопия, афакия, врожденная патология и травмы органа зрения (прямые и контузионные), уже имеющаяся отслойка сетчатки на втором глазу, наличие отслойки или дистрофий в сетчатке у родственников I степени родства, работа, связанная с чрезмерным физическим напряжением и подъемом больших тяжестей.

При отслойке сетчатки жалобы больного сводятся к внезапному ухудшению зрения, появлению скотом, т.е. выпадений в поле зрения, обозначаемых пациентом как «завеса», «пелена» перед глазом, которые прогрессивно увеличиваются и приводят к еще большему снижению остроты зрения. Этим субъективным симптомам могут предшествовать ощущения в виде вспышек и молний (фотопсии), искривления предметов (метаморфопсии), плавающих помутнений. Тяжесть такого заболевания глаз зависит от площади отслоения сетчатки. Постепенно в участках отделения сетчатки скапливается жидкость.

При офтальмоскопии отслойка сетчатки проявляется исчезновением на том или ином протяжении глазного дна нормального красного рефлекса, который в зоне отслойки становится серовато-беловатым, а сосуды сетчатки – более темными и извитыми, чем обычно (рис. 15.16).

Отслоенная сетчатка в зависимости от распространенности, высоты и давности более или менее выступает в стекловидное тело (рис. 15.17). При высокой и пузыревидной отслойке сетчатки диагноз не вызывает сомнений, поскольку виден колышащийся беловато-сероватый пузырь. При небольшой высоте отслойки (так называемая плоская отслойка) судить о ее наличии можно лишь по изменению хода сосудов и меньшей четкости рисунка хориоидеи, а также по снижению биоэлектрической активности сетчатки. Выпадение в поле зрения возникает на стороне, противоположной расположению отслойки. Механофосфен в зоне поражения отсутствует, ЭРГ либо не регистрируется, либо резко субнормальна.

При длительном существовании отслоенной сетчатки и нарастании процессов витреоретинальной пролиферации в сетчатке возникают грубые складки, звездчатые рубцы. Отслоенная сетчатка становится неподвижной, ригидной, приобретает воронкообразную форму и сохраняет связь с подлежащими оболочками только вокруг диска зрительного нерва и у зубчатой линии. Часто выявляют относительное снижение внутриглазного давления по сравнению с парным глазом.

Ультразвуковое исследование глаза позволяет увидеть высоту и распространенность отслойки, ее подвижность, обнаружить разрывы и определить их количество, обнаружить патологические изменения в стекловидном теле, опухолевидное образование в сосудистой оболочке глаза, которое могло стать причиной отслойки сетчатки.

Различают посттравматическую, дистрофическую и вторичную отслойку сетчатки.

Посттравматическая отслойка сетчатки развивается вследствие контузии или проникающего ранения.

Дистрофическая отслойка сетчатки, называемая также первичной, идиопатической, регматогенной (от греч. rhegma – разрыв), возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под нее проникает жидкость из стекловидного тела.

Вторичная отслойка сетчатки является следствием различных заболеваний глаза: новообразований хориоидеи и сетчатки, увеитов и ретинитов, цистицеркоза, сосудистых поражений, кровоизлияний, диабетической и почечной ретинопатии, тромбозов центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии недоношенных и при серповидно-клеточной анемии, ангиоматоза Гиппеля-Линдау, ретинита Коатса и др. Особенности патогенеза и клинических проявлений посттравматической и вторичной отслойки сетчатки представлены в соответствующих разделах учебника (см. главы 18, 20).

Разрыв сетчатки или отрыв ее от зубчатой линии является основным патогенетическим фактором в развитии дистрофической и травматической отслойки сетчатки. Причины появления разрывов сетчатки окончательно не установлены. Однако в патогенезе разрывов и отслойки сетчатки, несомненно, имеют значение дистрофические изменения сетчатки и хориоидеи, тракционные воздействия со стороны стекловидного тела и ослабление связей между фоторецепторным слоем сетчатки и пигментным эпителием.

Можно выделить наиболее часто встречающиеся формы разрывов сетчатки. В соответствии с локализацией различают экваториальные, у зубчатой линии и смешанные формы. Наиболее опасной в плане возникновения разрывов и отслойки сетчатки считается решетчатая дистрофия,которая располагается обычно экваториально или кпереди от экватора глаза. При прогрессировании решетчатой дистрофии могут формироваться не только дырчатые, но и клапанные, а также большие атипичные разрывы по всей длине области поражения (гигантские разрывы). Частая локализация – верхненаружный квадрант глазного дна. Дырчатые разрывы чаще всего сочетаются с решетчатой и кистовидной дистрофией, а разрывы с крышечкой и клапанные, как правило, обусловлены витреоретинальной тракцией, задней отслойкой стекловидного тела, его ретракцией.

Ретиношизис – расслоение сетчатки – возникает как следствие пороков ее развития или дистрофических процессов. К врожденным формамретиношизиса относят врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, при котором более чем у половины больных помимо периферических изменений отмечается патология сетчатки в макулярной области, приводящая к снижению зрения. При плоском ретиношизисе сетчатка приобретает сероватобеловатый цвет, чаще в нижненаружных отделах глазного дна. Дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Разрывы и отрывы сетчатки имеют красный цвет и разную форму. При расположении разрывов в верхней половине глазного дна отслойка, как правило, прогрессирует стремительнее, чем при нижних разрывах и отрывах. Врач, обнаружив один разрыв в сетчатке, обязательно должен продолжить поиски, последовательно осматривая центральные и парацентральные, а затем экваториальные отделы глазного дна, так как выявление и блокада всех разрывов сетчатки определяет и выбор оптимального метода вмешательства, и его эффективность. Необходимо также выявить витреоретинальные сращения.

Профилактика отслойки сетчатки сводится к раннему выявлению периферических витреохориоретинальных дистрофий путем тщательного осмотра периферической зоны сетчатки через широкий зрачок с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана. При наличии периферических дистрофий и/ или разрывов сетчатки выполняют лазерную коагуляцию сетчатки. Важное значение имеет рациональное трудоустройство больных и динамическое наблюдение врача.

Лечение отслойки сетчатки проводится с помощью различных воздействий: хирургическими методами (пломбирование или баллонирование склеры), путем термического воздействия (диатермокоагуляция или криопексия) или лазерными методами для того, чтобы блокировать разрывы сетчатки, вызвать локальное слипчивое воспаление в зоне отслоения и разрывов сетчатки, прочно фиксировать сетчатку, устранять витреоретинальные сращения, оттягивающие сетчатку в полость стекловидного тела. Важным условием успеха операций по поводу отслойки сетчатки является их своевременность, так как длительное существование отслойки приводит к гибели зрительно-нервных элементов сетчатки. В таких случаях даже при полном анатомическом прилегании сетчатки не происходит восстановления или повышения зрительных функций.

Склеропластические операции в разных вариациях направлены на восстановление контакта сетчатки с подлежащими оболочками. Это может быть временное баллонирование или постоянное пломбирование склеры (локальное или циркулярное) в зоне проекции разрывов сетчатки силиконовыми или биологическими имплантатами. Пломба, наложенная снаружи на склеру, вдавливает ее внутрь и приближает хориоидею к отслоенной и укороченной сетчатке (рис. 15.18).

Эндовитреальные вмешательства – это бескровные микрохирургические манипуляции, выполняемые в полости глаза под местной анестезией с эндоскопическим освещением при помощи специальных манипуляторов. Один из вариантов интравитреальных вмешательств – витрэктомияполная или частичная с введением пломбирующих средств. Сначала удаляют измененное стекловидное тело и витреоретинальные шварты, затем замещают удаленное стекловидное тело расширяющимися газами, перфторорганическими соединениями или силиконовым маслом для того, чтобы придавить сетчатку к подлежащим оболочкам глаза.

Эндолазерная хирургия позволяет выполнять лечение многих заболеваний сетчатки и стекловидного тела, которые раньше считались неизлечимыми: проводится эндолазерное блокирование кровоточащих сосудов, паравазальные блокады, иссечение эпиретинальных мембран, профилактическая лазеркоагуляция сетчатки для предупреждения отслойки сетчатки, например, пациентам, страдающим высокой степенью миопии (рис. 15.19).

Ретинотомия – это рассечение укороченной и сократившейся отслоенной сетчатки с последующим расправлением ее и фиксацией краев с помощью эндолазерной коагуляции. При необходимости используют микроскопические ретинальные гвозди и магниты. В ходе операции тщательно осматривают сетчатку, чтобы надежно блокировать все имеющиеся разрывы. В зоне разрывов удаляют субретинальную жидкость. При своевременном выполнении операции удается добиться прилегания сетчатки более чем в 90% случаев.

В послеоперационном периоде проводят местную и общую противовоспалительную терапию с применением стероидных и нестероидных препаратов. После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением офтальмолога и избегать физических перегрузок. Зрительные нагрузки не ограничены.

Глава 16. Зрительный нерв

Глаз – тот орган чувств, который приносит нам более всего_
удовлетворения, ибо позволяет постичь суть природы.

Аристотель

Зрительный нерв (Nervus opticus) – вторая пара черепно-мозговых нервов, вынесенных на периферию. По существу они не являются периферическими ни по происхождению, ни по строению, ни по функции. Зрительный нерв – это белое вещество большого мозга, проводящие пути, которые передают зрительные ощущения из сетчатой оболочки в кору головного мозга.

Детальные данные о строении зрительного нерва и анатомия зрительного пути представлены в разделе 3.1.5.

16.1. Аномалии развития диска зрительного нерва

Аплазия зрительного нерва – редко встречающаяся, очень тяжелая врождённая патология, при которой зрительный нерв вообще не формируется и зрительные функции отсутствуют. Происходит запаздывание врастания аксонов II нейрона в ножку глазного бокала или преждевременное закрытие его зародышевой щели. Одновременно наблюдается недоразвитие или отсутствие ганглиозного слоя сетчатки. При офтальмоскопии обнаруживают отсутствие диска зрительного нерва и сосудов сетчатки на глазном дне. На месте диска определяют зону атрофии или углубление, окруженное пигментным ободком. Процесс может быть односторонним или двусторонним.

Гипоплазия зрительного нерва – недоразвитие диска зрительного нерва, обусловленное неполной дифференциацией ганглиозных клеток сетчатки и уменьшением числа аксонов II нейрона, причем формирование мезодермальных и глиальных элементов обычно нормальное. При офтальмоскопии выявляют уменьшение диаметра диска до ½-⅓его величины, монотонную бледность диска, узкие, иногда нитевидные сосуды сетчатки. Зрение низкое, редко 0,1-0,2.

Аплазия и гипоплазия часто сочетаются с микрофтальмом, нистагмом, косоглазием и дефектами развития других органов.

Колобомы зрительного нерва – кратерообразные углубления бледно-серого цвета, округлой или овальной формы, обычно с неровным ступенчатым дном. Колобомы могут локализоваться в центре или по краю диска и сочетаться с колобомой хориоидеи. При центральной локализации колобомы резко сдвигается сосудистый пучок диска и все сосуды выходят по краю колобомы, чаще по нижнему. От величины и локализа¬ции колобомы зависят зрительные функции: если колобома сформировалась в зоне проекции папилломакулярного пучка (нижнетемпоральный квадрант), зрение низкое; если колобома небольшая и располагается в носовой половине диска, зрение высокое, вплоть до 1,0. Поля зрения при небольших колобомах сохраняются без изменений, при больших выявляют соответствующие дефекты.

Ямочки зрительного нерва представляют собой небольшие по диаметру, но значительные по глубине образования (до 4-5 мм) темно-серого цвета, хорошо видимые при биомикроскопии. При щелевом освещении луч света, проходя над ямочкой, «ныряет» в это углубление, делая клювовидный изгиб. Механизм формирования ямочки состоит в следующем. В норме сетчатка обрывается у края диска и в глубь ткани зрительного нерва не проникает, при данной же патологии сегмент сетчатки внедряется в зрительный нерв и на этом месте формируется ямочка. Другими словами, на дне ямочки находится рудимент сетчатки. Аномалия может не оказывать влияния на зрительные функции и быть случайной находкой при обследовании пациента. Однако при локализации ямочки в темпоральной половине диска возможно развитие центральной серозной хориоретинопатии и вторичных дистрофических изменений макулы со значительным снижением зрения. Центральная серозная хориоретинопатия может проявиться в юношеском или более зрелом возрасте. Аномалия односторонняя.

Наклонные диски. Данная патология обусловлена косым ходом склерального канала зрительного нерва. При офтальмоскопии зрительный нерв имеет вытянутую овальную форму, причем с темпоральной стороны виден склеральный конус, напоминающий миопический, а с противоположной – диск насыщенной окраски, выстоящий над уровнем сетчатки, имеющий стушеванные границы. Вся ткань диска как бы сдвинута в сторону носа. Рефракция глаза чаще гиперметропическая с астигматизмом. Зрительные функции с коррекцией могут быть высокими. Дифференциальную диагностику проводят с невритами и начальными застойными дисками. Аномалия в большинстве случаев двусторонняя.

Пигментация диска зрительного нерва.В норме в ткани диска зрительного нерва нет пигментсодержащих клеток и диск имеет характерный желто-розовый цвет. При патологических состояниях пигментные образования выявляют и в ткани зрительного нерва. Они имеют вид пигментных пятен, точек, дорожек, дугообразных полос. Описан случай диффузной пигментации диска, который был окрашен в серовато-черный цвет [Трон Е.Ж., 1968]. Такие больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Миелиновые волокна. Миелиновые волокна в норме располагаются в ретробульбарном, а именно интраорбитальном отделе зрительного нерва, не проникая внутрь глазного яблока. При аномалиях развития часть миелиновых волокон заходит внутрь глаза, следуя по ходу аксонов ганглиозных клеток. На глазном дне они определяются как блестящие молочно-белого цвета волокна, располагающиеся по краю диска. Обычно эти волокна описывают как «языки белого пламени» разной степени выраженности и плотности (рис. 16.1).

Друзы диска зрительного нерва. Друзы отмечаются в одном или, чаще, в двух глазах и представляют собой светло-желтые образования округлой формы, напоминающие зерна саго. Они могут быть единичными и поверхностными, тогда их легко диагностировать, но иногда друзы располагаются глубоко в ткани, и весь диск как бы нафарширован ими (рис. 16.2). В таких случаях диск имеет смазанные или фестончатые границы, проминирует, физиологическая экскавация отсутствует. Функции глаза могут быть не нарушены.

Двойной (разделенный) диск зрительного нерва. Аномалия встречается крайне редко. Во всех описанных случаях процесс был односторонним. Два диска могут только соприкасаться («тонкая талия») или почти сливаться («широкая талия»). Каждый диск имеет собственную сосудистую систему с аномальными вариациями. Один диск по размерам и виду может приближаться к нормальному, а другой – значительно меньше или оба небольшие (гипоплазия). Разделение зрительного нерва касается не только его видимой части – диска, но и интракраниальных отделов. Зрение, как пра¬вило, низкое (в пределах сотых).

Увеличенные диски (megalopapilla). Врожденная патология, чаще двусторонняя. В норме диаметр диска зрительного нерва варьирует от 1,2 до 1,9 мм, в среднем 1,5-1,6 мм. При данной патологии выявляют увеличение диаметра диска до 2,2-2,5 мм независимо от рефракции глаза. При офтальмоскопии наблюдается характерная картина: большие диски насыщенного серо-розового цвета, значительно проминирующие над уровнем сетчатки. Края диска стушеваны («расчесаны»), окружающая сетчатка имеет радиарную исчерченность. Сосуды как бы сползают с диска, делая характерный изгиб. Артериовенозное соотношение не изменено, но часто отмечается повышенная извитость вен. В ряде случаев выявляют аномалию ветвления сосудов на диске – рассыпной тип деления, тогда как в норме – дихотомический. В основе лежит избыточное разрастание глиальной ткани – гиперплазия глии. Возможно, это последствие недостаточного обратного развития эмбриональных процессов формирования диска зрительного нерва.

Псевдозастойные диски. Данная патология – разновидность megalopapilla. Офтальмоскопическая картина стабильна в течение всей жизни пациента.

Псевдоневриты. Это также разновидность глиоза зрительного нерва, но степень развития глиальной ткани еще ниже, чем при псевдозастое. В отличие от неврита экссудативного выпота и кровоизлияний нет. Офтальмоскопическая картина также стабильна в течение всей жизни.

Аномалии развития сосудов зрительного нерва. Описаны различные варианты аномалий артериальной и венозной систем зрительного нерва: спиралевидный и петлеобразный ход сосудов с формированием артериовенозных и вено-венозных анастомозов, обвитие зрительного нерва сосудами.

Препапиллярные мембраны. Над диском зрительного нерва формируются полупрозрачные пленки, иногда связанные с остатками артерии стекловидного тела. Степень плотности мембраны может быть разной. При выраженном уплотнении диск зрительного нерва просматривается нечетко. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативным выпотом в задние слои стекловидного тела.

16.2. Воспаление зрительного нерва

Воспалительный процесс в зрительном нерве – неврит – может развиться как в его волокнах, так и в оболочках. По клиническому течению выделяют две формы неврита зрительного нерва – интрабульбарную и ретробульбарную.

16.2.1. Интрабульбарный неврит

Интрабульбарный неврит (папиллит) – воспаление внутриглазной части зрительного нерва, от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры. Этот отдел называют также головкой зрительного нерва. При офтальмоскопии данная часть зрительного нерва доступна для осмотра, и врач в деталях может проследить весь ход воспалительного процесса.

Этиология. Причины развития заболевания многообразны. Возбудителями воспаления могут быть:

стафило- и стрептококки;
возбудители специфических инфекций – гонореи, сифилиса, дифтерии, бруцеллеза, токсоплазмоза, малярии, оспы, сыпного тифа и др.;
вирусы гриппа, парагриппа, опоясывающего герпеса (herpes zoster) и др. Воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичный, т.е. является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа, поэтому при возникновении неврита зрительного нерва всегда нужна консультация терапевта. К развитию заболевания могут привести:
воспалительные состояния глаза (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапиллит – воспаление сосудистого тракта и головки зрительного нерва);
заболевания орбиты (целлюлит, периостит) и ее травма;
воспалительные процессы в около-носовых пазухах (гайморит, фронтит, синусит и др.);
тонзиллит и фаринголарингит;
кариес;
воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит, арахноидит);
общие острые и хронические инфекции.

Из последних причиной развития неврита зрительного нерва наиболее часто являются острая респираторно-вирусная инфекция (ОРВИ), грипп и парагрипп. Очень характерен анамнез таких больных: через 5-6 дней после ОРВИ или гриппа, сопровождавшегося повышением температуры тела, кашлем, насморком, недомоганием, появляется «пятно» или «туман» перед глазом и резко снижается зрение, т.е. возникает симптоматика неврита зрительного нерва.

Клиническая картина. Начало заболевания острое. Инфекция проникает через периваскулярные пространства и стекловидное тело. Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва. При тотальном поражении зрение снижается до сотых и даже может наступить слепота. При частичном – зрение может быть высоким, вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной формы. Снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Показатели критической частоты слияния мельканий и лабильности зрительного нерва низкие. Функции глаза определяются степенью вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.

Офтальмоскопическая картина: все патологические изменения сосредоточены в области диска зрительного нерва (рис. 16.3). Диск гиперемирован, по цвету может сливаться с фоном сетчатки, ткань его отечна, отек имеет экссудативный характер. Границы диска стушеваны, но большой проминенции, как при застойных дисках, не наблюдается. Экссудат может заполнять сосудистую воронку диска и имбибировать задние слои стекловидного тела. Глазное дно в этих случаях просматривается нечетко. На диске или около него видны полосчатые и штрихообразные кровоизлияния. Артерии и вены умеренно расширены.

При флюоресцентной ангиографии отмечается гиперфлюоресценция: при тотальном поражении – всего диска, при частичном – соответствующих зон.

Продолжительность острого периода 3-5 недель. Затем отек постепенно спадает, границы диска становятся четкими, кровоизлияния рассасываются. Процесс может закончиться полным выздоровлением и восстановлением зрительных функций, даже если изначально они были очень низкими. При тяжелой форме неврита в зависимости от вида инфекции и тяжести ее течения наступает гибель нервных волокон, их фрагментарный распад и замещение глиальной тканью, т.е. процесс заканчивается атрофией зрительного нерва. Степень выраженности атрофии разная – от незначительной до полной, что и определяет функции глаза. Таким образом, исход неврита – это диапазон от полного выздоровления до абсолютной слепоты. При атрофии зрительного нерва на глазном дне виден монотонно-бледный диск с четкими границами и узкими нитевидными сосудами.

16.2.2. Ретробульбарный неврит

Ретробульбарный неврит – это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы.

Причины развития ретробульбарного неврита те же, что и интрабульбарного, к которым присоединяется нисходящая инфекция при заболеваниях головного мозга и его оболочек. В последние годы одной из наиболее частых причин возникновения данной формы неврита зрительного нерва стали демиелинизирующие заболевания нервной системы и рассеянный склероз. Хотя последний не относится к истинным воспалительным процессам, во всей мировой офтальмологической литературе поражения органа зрения при данном заболевании описывают в разделе, посвященном ретробульбарному невриту, так как клинические проявления поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе характерны для ретробульбарных невритов.

Клиническая картина. Различают три формы ретробульбарного неврита – периферическую, аксиальную и трансверзальную.

При периферической формевоспалительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по перегородкам распространяется на его ткань. Воспалительный процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространствах зрительного нерва. Основные жалобы больных при периферическом неврите – боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли). Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ на 20-40°. Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

При аксиальной форме (наблюдающейся наиболее часто) воспалительный процесс развивается преимущественно в аксиальном пучке, сопровождаясь резким снижением центрального зрения и появлением центральных скотом в поле зрения. Функциональные тесты значительно снижены.

Трансверзальная форма – наиболее тяжелая: воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Зрение снижается до сотых и даже до слепоты. Воспаление может начаться на периферии или в аксиальном пучке, а затем по септам распространяется на остальную ткань, обусловливая соответствующую картину воспаления зрительного нерва. Функциональные тесты крайне низкие.

При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде заболевания отсутствуют какие-либо изменения на глазном дне, лишь спустя 3-4 недели появляется деколорация височной половины или всего диска – нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва. Исход ретробульбарного неврита, так же как и интрабульбарного, колеблется от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза.

Лечение. Основное направление терапии неврита (интра- и ретробульбарного) должно быть этиопатогенетическим в зависимости от выявленной причины заболевания, однако на практике установить ее удается далеко не всегда. Прежде всего назначают:

антибиотики широкого спектра действия, нежелательно применять стрептомицин и другие антибиотики данной группы;
сульфаниламидные препараты;
антигистаминные средства;
местную гормональную (пара- и ретробульбарную) терапию, в тяжелых случаях – общую;
комплексную антивирусную терапию при вирусной этиологии заболевания: противовирусные препараты и индукторы интерфероногенеза; применение кортикостероидов является спорным вопросом;
симптоматическую терапию: дезинтоксиционные средства;
препараты, улучшающие окислительно-восстановительные и обменные процессы; витамины С и группы В.

В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии зрительного нерва назначают спазмолитики, действующие на уровень микроциркуляции. Целесообразно проведение магнитотерапии, электро- и лазерстимуляции.

16.3. Токсические поражения зрительного нерва

Многие токсические поражения зрительного нерва протекают как ретробульбарный неврит, но в основе патологии лежит не воспалительный процесс, а дистрофический. В результате токсического воздействия на нервные волокна нарушается их трофика вплоть до распада нервной ткани и замещения ее глиальной. Такие состояния могут возникать в результате экзогенной или эндогенной интоксикации.

Метилалкогольная интоксикация. Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва – отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна – от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества. В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, кома. Иногда через несколько часов, но чаще через 2-3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз. При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4-5 недель развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. Появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот – этиловый спирт. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10% раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела. Внутрь – 50-80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 суток). Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4% раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В 1-е сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Алкогольнотабачная интоксикация. Токсические поражения зрительного нерва развиваются при злоупотреблении спиртными напитками и курением. Заболевание протекает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В: вследствие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваиваются.

Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1-0,2. В поле зрения выявляют центральную скотому и увеличенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекальную скотому. Характерная жалоба больных – снижение зрения при ярком освещении. В сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон сетчатки. На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска.

При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папилломакулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью. При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Проводить 2-3 раза в год курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови и окислительно-восстановительные процессы, а также антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.

16.4. Ишемическая нейропатия

В основе заболевания лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв. В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики, локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гигантоклеточного артериита.

Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обусловливающим формирование тромбов. Среди них – изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атероматозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.

Выделяют две формы ишемической нейропатии – переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

Передняя ишемическая нейропатия – острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва (рис. 16.4).

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном – сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора (рис. 16.5). Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения (рис. 16.6).

Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 недель. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются, и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

Задняя ишемическая нейропатия. Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком – в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 недель появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижненосовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У ⅓ больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10-15 лет.

Лечение ишемической нейропатии относится к числу ургентной терапии в условиях стационара.

Неотложно назначаются:

спазмолитические средства;
антиагреганты;
тромболитические препараты;
антикоагулянты;
антиоксиданты;
гемокорректоры;
симптоматические средства;
витамины группы В, С.

При появлении начальных признаков атрофии присоединяют магнитотерапию, электро- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Больные, перенесшие ишемическую нейропатию одного глаза, должны находиться под диспансерным наблюдением, им необходимо проводить соответствующую профилактическую терапию.

16.5. Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва – невоспалительный отек, являющийся признаком повышенного внутричерепного давления.

Процессов, которые приводят к повышенному внутричерепному давлению, достаточно много. Первое место среди них занимают внутричерепные опухоли. Среди других, менее значимых, причин повышения внутричерепного давления, а следовательно, и развития застойного диска зрительного нерва, следует назвать черепно-мозговую травму, воспалительное поражение головного мозга и его оболочек, объемные образования неопухолевой природы, поражение сосудов и синусов головного мозга, гидроцефалию, доброкачественную внутричерепную гипертензию, опухоли спинного мозга. Выраженность застойного диска зрительного нерва отражает степень повышения внутричерепного давления, но не зависит от величины объемного образования в полости черепа. Скорость развития застойного диска зрительного нерва в большей степени обусловлена локализацией новообразования по отношению к ликворной системе головного мозга и венозным коллекторам: чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока и синусам, тем быстрее развивается отек на глазном дне.

Застойный диск зрительного нерва, – как правило, процесс двусторонний.

Клинически застойный диск зрительного нерва проявляется отеком и гиперемией его ткани. Различают начальную стадию развития, стадию максимального отека и стадию обратного развития отека. Отек возникает сначала по нижней границе диска, потом по верхней, затем последовательно отекают носовая и височная половины диска. По мере нарастания отека диск зрительного нерва начинает проминировать в стекловидное тело, отек распространяется на окружающую перипапиллярную сетчатку, может достигать центральной зоны (рис. 16.7). Диск увеличивается в размерах, происходит расширение слепого пятна, выявляемое при исследовании поля зрения.

По мере развития застойного диска зрительного нерва увеличивается калибр вен сетчатки, свидетельствуя о затруднении венозного оттока. При выраженном отеке возникают кровоизлияния, характерной локализацией которых являются область диска и окружающая его сетчатка. Однако возможны кровоизлияния и при начальном или не резко выраженном отеке. Причиной их развития в подобных случаях может быть быстрое, порой молниеносное, развитие внутричерепной гипертензии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии, а также при развитии злокачественной опухоли и токсическом воздействии на сосудистую стенку.

В стадии развитого отека, помимо описанных выше симптомов, могут появляться ватообразные белесые очаги, твердые экссудаты.

Зрительные функции могут сохраняться нормальными в течение достаточно длительного периода времени, что является характерным симптомом застойного диска зрительного нерва и важным дифференциально-диагностическим признаком. Первым проявлением зрительных нарушений является внезапное кратковременное резкое ухудшение зрения вплоть до слепоты. Частота возникновения таких приступов зависит от нескольких факторов, в том числе от степени выраженности отека диска, и может составлять до нескольких приступов в течение одного часа.

Выраженное понижение остроты зрения отмечается в случае развития атрофического процесса в зрительном нерве и переходе застойного диска зрительного нерва во вторичную (постзастойную) атрофию зрительного нерва, при которой офтальмоскопическая картина характеризуется бледным диском зрительного нерва с нечетким рисунком и границами, без отека или со следами отека (рис. 16.9). Вены сохраняют полнокровие и извитость, артерии сужены. Кровоизлияний и белесых очагов на этом этапе развития процесса, как правило, уже не бывает. Помимо сниженной остроты зрения врач находит дефекты в поле зрения различного характера: концентрическое сужение границ, сужение в нижне-носовом квадранте. В первую очередь следует дифференцировать эту стадию с псевдозастойным диском, обусловленным врожденной аномалией строения диска, наличием друз диска. Псевдозастойный диск часто сочетается с аномалией рефракции и выявляется уже в детском возрасте, характеризуется стабильной офтальмоскопической картиной в процессе динамического наблюдения. Проведение также помогает уточнить диагноз. Друзы диска зрительного нерва хорошо визуализируются при УЗИ зрительного нерва и флюоресцентной ангиографии глазного дна.

В некоторых случаях бывает сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва и оптический неврит, претромбоз центральной вены сетчатки, переднюю ишемическую нейропатию. При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций различной степени выраженности.

В связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза застойного диска зрительного нерва, следует проводить спинномозговую пункцию с измерением ликворного давления и исследованием его состава.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или невропатологу. Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

16.6. Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или ганглиозных клеток сетчатки (восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне зрительного пути (глаз, глазница, зрительный канал, полость черепа).

Природа повреждения зрительных волокон различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, кровоснабжающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, опухоль зрительного нерва, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс и др.

Имеются характеристики, общие для атрофии любой природы: побледнение диска зрительного нерва, уменьшение количества мелких сосудов на диске (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также немного сужены.

Различают первичную и вторичную атрофию. Первичная (простая) атрофия характеризуется побледнением диска зрительного нерва с четкими границами (рис. 16.8).

Вторичная (постотечная) атрофия зрительного нерва развивается на фоне отека диска зрительного нерва различной природы, характеризуется тем, что даже после исчезновения отека границы диска остаются нечеткими. Артерии сетчатки сужены, в то время как вены могут быть расширены и извиты (рис. 16.9).

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения зависят от процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную (частичную) и полнуюатрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, при нарушении кровообращения в сосудах зрительного нерва изменения в его диске наступают сразу же. При воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней, реже недель от начала заболевания или травмы. В то же время воздействие объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале проявляется только расстройствами зрения, а изменения на глазном дне, характерные для атрофии зрительного нерва, возникают спустя многие недели и даже месяцы.

Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным медленным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, приводящую к быстрому снижению остроты зрения нередко до полной слепоты уже в раннем детском возрасте.

При обнаружении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо тщательное общее клиническое обследование пациента. Для того чтобы установить причину развития этого процесса и место повреждения зрительных волокон, проводят КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц. При оценке офтальмоскопического статуса особое внимание уделяют исследованию остроты зрения и поля зрения.

Данные о состоянии диска зрительного нерва позволяют получить такие высокоточные методы исследования, как флюоресцентная ангиография (ФАГ), сканирование диска с помощью лазерного (HRT-II) или оптико-когерентного (ОКТ) томографа.

Кроме этиологически обусловленного лечения проводят симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины группы В и С, препараты, улучшающие метаболизм тканей, стимулирующую терапию, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Глава 17. Глаукома и гипотензия глаза

17.1. Глаукома

Пока видят глаза – не понимаешь, что такое зрение.

Народная мудрость

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия); возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Так, врожденная глаукома наблюдается у 1 на 10 000-20 000 новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0,1% населения, в 50-60 лет – у 1,5%, в 75 лет и старше – более чем у 3%. В настоящее время в России зарегистрировано более 1 млн больных глаукомой.

Следующие патогенетические этапы лежат в основе развития многообразных клинических форм глаукомного процесса:

нарушения циркуляции водянистой влаги, приводящие к ухудшению ее оттока из глаза;
ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня;
ишемия и гипоксия головки зрительного нерва;
глаукомная оптическая нейропатия;
дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Выраженность 2-го и 3-го этапов может существенно варьировать при различных формах глаукомного процесса и в каждом конкретном случае. Разделение глаукомного процесса на этапы до некоторой степени условно. Вместе с тем каждый предыдущий этап принимает участие в возникновении последующих.

17.1.1. Внутриглазное давление

Физиологическая роль внутриглазного давления (ВГД) заключается в том, что оно обеспечивает поддержание сферической формы глазного яблока и правильных топографических взаимоотношений его внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах и выведение продуктов обмена из глаза. Вместе с тем ВГД оказывает неблагоприятное влияние на циркуляцию крови во внутриглазных сосудах вследствие повышения венозного давления и снижения перфузионного давления крови.

Глазное яблоко представляет собой шаровидное тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Непосредственное влияние на величину внутриглазного давления оказывают такие факторы, как эластичность склеры, степень кровенаполнения и тонус сосудов внутри глаза, соотношение продукции и оттока водянистой влаги, регулирующие воздействия нервной системы.

В клинических условиях тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Все известные тонометры сдавливают глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р0 ) и тонометрическое (Рт ) давление. С помощью широко применяемых в России тонометров Маклакова массой 5-15 г определяют тонометрическоедавление, а показания аппланационного тонометра Гольдмана и бесконтактных пневмотонометров регистрируют истинноедавление.

Давление в глазу повышается при мигании, сжатии глаза, надавливании на глазное яблоко, ритмичных колебаниях кровенаполнения внутриглазных сосудов (глазной пульс, дыхательные волны, волны Геринга-Траубе; рис. 17.1).

Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется только при нарушениях циркуляции водянистой влаги.

Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт.ст., нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт.ст., массой 5 г – от 11 до 21 мм рт.ст.Поскольку нормативы рассчитаны с помощью методов вариационной статистики для 95-97% здоровых людей, в отдельных случаях ВГД в неглаукоматозных глазах может выходить за пределы верхней границы нормы на 2-3 мм рт.ст. Вместе с тем индивидуальные нормы ВГД уже статистических нормативов. В связи с этим продолжительное превышение верхней границы индивидуальной нормы ВГД может иметь опасные последствия, даже если давление находится в пределах статистических нормативов.

В последнее время все большее распространение получает понятие «толерантное ВГД», «давление цели» или «переносимое давление». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Оно не только подвержено индивидуальным колебаниям, но также изменяется в течение жизни и под влиянием некоторых общих и глазных заболеваний. В частности, отмечается тенденция к его снижению при сосудистых поражениях и прогрессировании глаукомного процесса. В связи с этим индивидуальная величина толерантного давления у конкретного больного может быть существенно ниже верхней границы статистически нормального ВГД.

Возрастные изменения уровня ВГД невелики и не имеют клинического значения. Выраженные колебания ВГД (циркадианный цикл) наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру она снижается и достигает минимума ночью, реже наблюдается вечерний или дневной максимум ВГД. Амплитуда суточных колебаний ВГД не превышает 4-5 мм рт.ст.

17.1.2. Циркуляция водянистой влаги

Водянистая влага непрерывно продуцируется (1,5-4 мм³ /мин) цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага заполняет заднюю и переднюю камеры глаза (рис. 17.2) и оттекает в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены – увеосклеральный путь оттока водянистой влаги (рис. 17.3).

Водянистая влага сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм³, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150-250 мм³ ), которая служит ее основным резервуаром. При плотном контакте радужки с хрусталиком переход жидкости из задней камеры в переднюю затруднен, что приводит к повышению давления в задней камере (относительный зрачковый блок).

17.1.2.1. Угол передней камеры

Угол передней камеры – наиболее узкая часть передней камеры. Передняя стенка угла передней камеры образована кольцом Швальбе, трабекулярным аппаратом и склеральной шпорой, задняя – корнем радужки, вершина – основанием цилиарной короны (рис. 17.4). Исследование угла передней камеры глаза проводят методом гониоскопии (см. главу 6, раздел 6.7).

В вершине угла передней камеры иногда расположены остатки эмбриональной увеальной ткани в виде узких или широких тяжей (гребенчатая связка), идущих от корня радужки к склеральной шпоре или трабекулярному аппарату.

Угол передней камеры классифицируют по его ширине и степени пигментации на основании результатов гониоскопии (рис. 17.5). Широкий угол (40-45°) – видны все структуры угла передней камеры (IV), среднеширокий (25-35°) – определяется только часть вершины угла (III), узкий (15-20°) – цилиарное тело и склеральная шпора не видны (II), щелевидный (5-10°) – определяется только часть ТА (I), закрытый – структуры угла передней камеры не просматриваются (0).

Степень пигментации угла передней камеры кодируют арабскими цифрами от 0 (нет пигментации) до 4 (плотная пигментация всех структур от кольца Швальбе до цилиарного тела). Пигмент откладывается в углу передней камеры при распаде клеток пигментного эпителия радужки и цилиарного тела.

17.1.2.2. Дренажная система глаза

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев (рис. 17.6). Трабекулярной аппарат представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через внутреннюю склеральную бороздку. На разрезе он имеет форму треугольника, вершина которого прикрепляется к переднему краю бороздки (пограничное кольцо Швальбе), а основание – к ее заднему краю (склеральная шпора).

Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярной ткани. Две первые части имеют слоистое строение. Каждый слой (всего их 10-15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами – щели, заполненные водянистой влагой. Юкстаканаликулярный слой, состоящий из 2-3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани, оказывает наибольшее сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим «гигантские» вакуоли (рис. 17.7). Последние являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым водянистая влага переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части внутренней склеральной бороздки (см. рис. 17.4). От передней камеры он отделен трабекулярным аппаратом, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. Водянистая влага оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

17.1.2.3. Гидродинамические показатели

Состояние гидродинамики глаза определяют на основании гидродинамических показателей. К последним относят ВГД, давление оттока, минутный объем водянистой влаги и коэффициент легкости ее оттока (С) из глаза. Давление оттока – это разность между ВГД и давлением в эписклеральных венах (Р0-Pv ); минутный объем водянистой влаги (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока водянистой влаги при стабильном ВГД; коэффициент легкости оттока – величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт.ст. давления оттока.

Гидродинамические показатели связаны между собой следующим уравнением: Р0= F/C + Ру. В клинической практике значение Р0 определяют при тонометрии, коэффициент легкости оттока (С) – при тонографии, Pvпринимают равным 10 мм рт.ст., минутный объем водянистой влаги (F) рассчитывают с помощью приведенного выше уравнения. Для здоровых глаз значения коэффициента легкости оттока (КЛО) находятся в пределах от 0,18 до 0,45 мм³/мин/мм рт.ст., a F – от 1,5 до 4 мм³/мин (в среднем 2 мм³/мин).

17.1.2.4. Гидродинамические блоки

Гидродинамический блок – выраженное нарушение циркуляции водянистой влаги в глазу или дренажной системе глаза – служит основной причиной повышения ВГД при глаукоме. Различают следующие варианты гидродинамического блока:

неполное эмбриональное развитие угла передней камеры (дисгенез);
зрачковый блок;
блокада угла передней камеры корнем радужки;
блокада угла передней камеры гониосинехиями;
витреохрусталиковый блок;
трабекулярный блок;
блокада шлеммова канала (каналикулярный блок).

Дисгенез угла передней камеры служит причиной развития врожденной первичной глаукомы, следующие 4 вида блока характерны для первичной и вторичной закрытоугольнойглаукомы, последние 3 вида – для открытоугольной глаукомы (первичной или вторичной).

Описание блоков и их роли в патогенезе отдельных форм глаукомы приведены в других разделах настоящей главы.

17.1.3. Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин «диск зрительного нерва» используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части головки зрительного нерва.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

Головка зрительного нерва состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки, астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4 000. Головку зрительного нерва делят на 4 отдела (рис. 17.8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ганглионарных клеток сетчатки (95% объема) и астроцитами (5%), в преламинарном отделе количество астроцитов значительно больше (20-25%), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa). Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов головки зрительного нерва: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв – в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр диска зрительного нерва варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь – от 1,1 до 3,4 мм² . Следовательно,при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на диск зрительного нерва, может различаться в 3 раза. Величина диска зрительного нерва зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии – более узкий.

В диске зрительного нерва различают невральное (нейроретинальное) кольцо и центральное углубление – физиологическую экскавацию, в которой расположен фиброглиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.9).

Топографические особенности расположения нервных волокон в диске зрительного нерва представлены на рис. 17.10.

Вокруг диска зрительного нерва могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между диском зрительного нерва и хориоидеей), а также «alpha»- и «beta»-зоны. «Beta»-зона – кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.11). Эта зона больше выражена с височной стороны диска зрительного нерва и часто наблюдается при близорукости и косом диске. «Аlpha»-зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю диска зрительного нерва или, если есть «beta»-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов головки зрительного нерва осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий, а ретинального отдела – из системы центральной артерии сетчатки. Ретроламинарный отдел головки зрительного нерва получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви задних коротких цилиарных артерий могут образовывать в головке зрительного нерва полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна-Галлера). Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе головки зрительного обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части головки зрительного нерва (рис. 17.12).

Микрососудистые сети головки зрительного нерва и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение головки зрительного нерва имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия – основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для глаукомной оптической нейропатии характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами круп¬ных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.13). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни (рис. 17.14). Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток. Глаукомная оптическая нейропатия часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению «beta»-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез. Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы глаукомной оптической нейропатии изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе глаукомной оптической нейропатии.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур головки зрительного нерва, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе головки зрительного нерва.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в головке зрительного нерва. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в головке зрительного нерва.

Механическое давление на головку зрительного нерва и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии.При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры. Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза – программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксид аниона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы. Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации диска зрительного нерва: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбовидную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.15). Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в диске зрительного нерва иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация). Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная – подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций. Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в головке зрительного нерва. Это затрудняет выявление глаукомной оптической нейропатии в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций при глаукомной оптической нейропатии проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в головке зрительного нерва. Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25-30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота(рис. 17.16-17.18).

Изменения зрительных функций при глаукомной оптической нейропатии включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

17.1.4. Классификация глаукомы

Основные типы глаукомы. Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукомагенетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рождения. Первичная глаукомау взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу. Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции водянистой влаги в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии. Выделяют закрытоугольную глаукому, при которой повышение ВГД вызвано блокадой угла передней камеры внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями; открытоугольную глаукому,обусловленную поражением дренажной системы глаза; и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД. Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком водянистой влаги.

Стадии глаукомы. Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от I – начальная до IV – терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) – периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) – поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края диска зрительного нерва.

Стадия III (далеко зашедшая) – периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва.

Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень ВГД. Для оценки ВГД используют следующие градации: А – нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В – умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт.ст.), С – высокое давление (превышает 32 мм рт.ст.). Измерение ВГД – см. раздел 6.8.

Динамика глаукомного процесса.

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес.) состояние поля зрения и диска зрительного нерва остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация диска зрительного нерва.

17.1.4.1. Врожденная глаукома

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома. Раннюю первичную врожденную глаукому (гидрофтальм) диагностируют в 80% всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. Первичная (ранняя) врожденная глаукома – наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез первичной врожденной глаукомы заключается в задержке развития и дифференцирования угла передней камеры и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности трабекулярного аппарата.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для первичной врожденной глаукомы характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация диска зрительного нерва развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами («бычий глаз» – buphtalm). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Диагностика ранней первичной врожденной глаукомы основана на учете клинических симптомов, описанных выше. Дифференциальную диагностику проводят с мегалокорнеа. В отличие от первичной врожденной глаукомы при мегалокорнеа отсутствуют светобоязнь и слезотечение, роговица увеличена, но прозрачна, лимб не растянут, не отмечается повышения ВГД и изменений диска зрительного нерва.

Инфантильная врожденная глаукома.

Инфантильная врожденная глаукома возникает в возрасте 3-10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней первичной врожденной глаукоме. Клинические симптомы инфантильной врожденной глаукомы существенно отличаются от проявлений ранней первичной врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза угла передней камеры. Отмечаются характерные для глаукомы изменения диска зрительного нерва, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме.

Сочетанная врожденная глаукома.

Сочетанная врожденная глаукома имеет много общего с первичной врожденной глаукомой. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза угла передней камеры. Особенно часто врожденная глаукома сочетается еще и с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома.

Наиболее частыми причинами вторичной врожденной глаукомы являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения вторичной врожденной глаукомы при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых. Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение. Лекарственное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Предпочтение отдают хирургическому лечению. В ранней стадии болезни при открытом угле передней камеры чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75% больных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15-20% поздно прооперированных больных.

17.1.4.2. Первичная открытоугольная глаукома

Первичная открытоугольная глаукома относится к генетически обусловленным заболеваниям. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

К факторам риска, влияющим на заболеваемость первичной открытоугольной глаукомой, относятся пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса (представители негроидной расы болеют в 2-3 раза чаще, чем европеоидной), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопия, псевдоэксфолиативный синдром и синдром пигментной дисперсии.

Патогенез первичной открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД. Ухудшение оттока вызвано трабекулопатией – дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате. Для трабекулопатии характерны следующие особенности: уменьшение количества активных клеточных элементов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция коллагеновых и эластических волокон; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала (каналикулярный блок), которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возникают в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур. К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэксфолиативную дистрофию, перекисное окисление липидов, нарушение обмена коллагена и гликозаминогликанов. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышцы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого трабекулярного аппарата.

Разновидности первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Выделяют 4 клинико-патогенетические формы первичной открытоугольной глаукомы: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления. Эксфолиативная и пигментная формы занимают промежуточное положение между первичной и вторичной глаукомой.

Простая первичная открытоугольная глаукома. Как правило, поражаются оба глаза, но на одном из них глаукома возникает раньше и протекает в более тяжелой форме. Клиническая симптоматика включает ухудшение оттока водянистой влаги из глаза, повышение ВГД и увеличение амплитуды суточных колебаний офтальмотонуса, медленно нарастающее ухудшение зрительных функций по глаукоматозному типу, постепенное развитие атрофии и экскавации диска зрительного нерва. Из дополнительных симптомов часто наблюдаются дистрофические изменения в пигментном эпителии и строме радужки, снижение прозрачности и увеличение экзогенной пигментации трабекулярного аппарата. В связи с отсутствием субъективной симптоматики больные часто обращаются к врачу только в поздних стадиях болезни.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома – разновидность первичной открытоугольной глаукомы, возникает при эксфолиативном синдроме, который проявляется отложением амилоидоподобного фибриллярного материала на задней поверхности ресничного тела, радужки и передней поверхности хрусталика. При биомикроскопии эксфолиации обнаруживают на хрусталике, по краю зрачка, иногда на задней поверхности роговицы и в углу передней камеры. Обычно поражаются оба глаза, но в 25% случаев глаукома бывает односторонней. По сравнению с простой первичной открытоугольной глаукомой для эксфолиативной открытоугольной глаукомы характерны большая выраженность дистрофических изменений радужки, более высокие ВГД и скорость прогрессирования болезни.

Пигментная глаукома развивается у лиц с синдромом пигментной дисперсии, который характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэпителиального слоя радужки и отложением пигментных гранул в структурах переднего сегмента глаза, в том числе в трабекулярном фильтре. Депигментация вызвана трением между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками в анатомически предрасположенных глазах. Трение возникает при колебаниях размера зрачка. Частота пигментной глаукомы составляет 1-1,5% всех случаев глаукомы. Заболевают лица молодого и среднего возраста, а у пожилых возможно спонтанное улучшение, обусловленное возрастным утолщением хрусталика и исчезновением контакта между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками. Больные жалуются на радужные круги вокруг источников света из-за обильного отложения пигментной пыли на задней поверхности роговицы. При трансиллюминации видны радиально расположенные полосы депигментации радужки.

Глаукома нормального давления. Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры. При глаукоме нормального давления нередко наблюдаются глубокая экскавация диска зрительного нерва, микрогеморрагии на диске и около него, выраженная перипапиллярная «beta»-зона. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант первичной открытоугольной глаукомы с крайне низкой толерантностью зрительного нерва к ВГД. К глаукоме нормального давления могут привести низкий уровень давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва, а также острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции крови в диске зрительного нерва (венозная дисциркуляция, микротромбозы). Лечение глаукомы нормального давления заключается в снижении ВГД до 12-15 мм рт.ст. и проведении курсовой терапии для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и диске зрительного нерва.

Офтальмогипертензия. Все случаи неглаукомного повышения ВГД можно разделить на три группы: псевдогипертензия глаза; эссенциальная офтальмогипертензия; симптоматическая глазная гипертензия. У части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов, повышенный офтальмотонус – это индивидуальная норма. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД вследствие волнения при приближении к глазу тонометра, увеличения артериального давления и тонуса экстраокулярных мышц. Эссенциальная офтальмогипертензия возникает у лиц среднего или пожилого возраста как следствие относительной или абсолютной гиперсекреции водянистой влаги. При этом наблюдается сочетание возрастного уменьшения легкости оттока водянистой влаги с сохранением скорости ее продукции. Симптоматическая гипертензия является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Временное повышение ВГД может быть вызвано воспалительными процессами, болевым раздражением глаза, отравлением сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом, продолжительным приемом кортикостероидов, эндокринными и диэнцефальными нарушениями. Эссенциальная и симптоматическая офтальмогипертензия в части случаев может перейти в глаукому, поэтому ее относят к факторам риска.

Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы. Офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и диске зрительного нерва, стабильным или регрессирующим течением.

Для первичной открытоугольной глаукомы характерны нарушения оттока водянистой влаги из глаза, дистрофические изменения в радужке, асимметрия в состоянии парных глаз, глаукоматозные изменения поля зрения и диска зрительного нерва, прогрессирование всех нарушений при недостаточно эффективном лечении.

17.1.4.3. Первичная закрытоугольная глаукома

Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2-3 раза ниже, чем первичной открытоугольной глаукомой. Первичная закрытоугольная глаукома относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие угла передней камеры. Анатомическим предрасположением к заболеванию являются небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкция и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является закрытие угла передней камеры корнем радужки. На следующих рисунках представлены механизмы блокады (рис. 17.19-17.22):

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком.Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы первичной закрытоугольной глаукомы.

Острый приступ глаукомы.Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку («бомбаж» радужки), расширенный зрачок и закрытый угол передней камеры при гониоскопии. ВГД повышается до 40-60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции водянистой влаги и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение трабекулярного аппарата при повторных приступах приводит к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ первичной закрытоугольной глаукомы протекает в более легкой форме, если угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо. При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка.

После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение первичной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно в пределах нормы. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением первичной открытоугольной глаукомы: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и диска зрительного нерва.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока. Передняя камера в таких случаях средней глубины, и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту угла передней камеры. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого угла передней камеры периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) или вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует угол передней камеры (см. рис. 17.20). При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы первичной закрытоугольной глаукомы неэффективно, поэтому она получила название «злокачественная глаукома».

Первичная закрытоугольная глаукома с укорочением угла передней камеры («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой угла передней камеры, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди (см. рис. 17.21). Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы. Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены.

17.1.4.4. Вторичная глаукома

Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении дренажной системы глаза или зарытоугольной глаукомы в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Факогенная глаукома. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким углом передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты.

Сосудистая глаукома проявляется в двух клинико-патогенетических формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. При этом образующиеся в сетчатке (в зонах гипоксии) вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру глаза. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры угла передней камеры (рис. 17.23). В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).

Флебогипертензивная глаукомавозникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эпискле-ральных вен, заполнение кровью скле-рального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа-Вебера-Краббе, каротидно-кавер-нозном соустье, отечном эндокрин-ном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

Посттравматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии угла передней камеры.

Послеоперационная глаукома.Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукомавозникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже – метастатические опухоли, ретинобластомы, медуллоэпителиомы. Повышение ВГД обусловлено блокадой угла передней камеры опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.

17.1.5. Диагностика глаукомы

Ранняя диагностика глаукомы, особенно первичной открытоугольной глаукомы, возможна только после полного обследования пациента. При возникновении подозрения на глаукому и отсутствии явных изменений поля зрения и диска зрительного нерва существенную роль в диагностике играют факторы риска. К ним относятся неблагополучная наследственность по глаукоме среди прямых родственников обследуемого, низкий коэффициент легкости оттока, устанавливаемый при тонографии (С<0,15), дистрофические изменения радужки, особенно ее пигментного листка, выраженная пигментация структур угла передней камеры, эксфолиации в переднем сегменте глаза, вертикально-овальная форма физиологической экскавации диска зрительного нерва и ее большие размеры, подрытый край экскавации, выраженное сужение неврального кольца в одном из секторов диска зрительного нерва.

Наиболее полное представление об уровне и устойчивости ВГД позволяет получить суточная тонометрия. Типы суточных кривых офтальмотонуса индивидуально варьируют. Чаще максимальные значения ВГД отмечаются в утренние часы (6-8 ч), а минимальные – в вечернее или ночное время. В редких случаях максимальные значения ВГД регистрируют в дневное или вечернее время. Для определения характера и амплитуды суточной кривой ВГД его измеряют 2-4 раза в сутки в течение 3-4 дней. Суточные колебания офтальмотонуса более 5-6 мм рт.ст. часто наблюдаются при глаукоме и крайне редко в здоровых глазах. Характерные для глаукомы изменения глазного дна заключаются в увеличении экскавации диска зрительного нерва, сужении нейротетинального пояска, смещении центральных сосудов сетчатки в носовую сторону, появлении перипапиллярной хориоретинальной атрофии и дефектов в слое нервных волокон сетчатки.

Размер экскавации определяют как отношение ее диаметра к диаметру диска зрительного нерва в горизонтальном, вертикальном или косом меридианах (Э/Д). В здоровых глазах это отношение редко превышает 0,5. Большой размер экскавации диска зрительного нерва позволяет заподозрить глаукому.

Следует различать границы экскавации и побледнения диска зрительного нерва. Часто обе границы совпадают, но могут и существенно различаться. В последнем случае зона побледнения меньше зоны экскавации. Если зона побледнения больше экскавации, то это свидетельствует об атрофии зрительного нерва неглаукомного происхождения.

В части случаев расширению экскавации предшествует западение височной половины диска зрительного нерва относительно сетчатки. При значительной выраженности западения образуется блюдцеобразная экскавация с бледным более глубоким западением в центре и розовой плоской экскавацией по периферии.

Для глаукомы характерна асимметрия в размерах экскавации в парных глазах. У здоровых людей разница в величине Э/Д больше 0,2 бывает редко, преимущественно при анизометропии. Увеличение экскавации в вертикальном направлении (книзу или кверху) – важный, хотя и необязательный, признак глаукомной оптической нейропатии. Обнаружение серых точек (отверстий в решетчатой пластинке склеры) на дне экскавации в верхнем или нижнем полюсе свидетельствует о глаукомной оптической нейропатии.

Экскавация с выемкой в верхнем или нижнем сегменте диска зрительного нерва особенно характерна для глаукомы нормального давления. Расширение экскавации сочетается с неравномерным сужением неврального кольца. Локальное сужение кольца, особенно в нижне- или верхнетемпоральном сегменте, – один из симптомов глаукомной оптической нейропатии. Нужно иметь в виду, что в здоровых глазах именно в этих сегментах невральное кольцо имеет наибольшую ширину. Сужение неврального кольца по височному радиусу при хорошей его сохранности в нижне- и верхнетемпоральных сегментах не имеет диагностического значения.

Важным диагностическим признаком является глубокая экскавация диска зрительного нерва с крутым или подрытым краем. Такой тип экскавации значительно чаще наблюдается в глазах с глаукомной оптической нейропатией, чем в отсутствие глаукомы.

Расслаивающие мелкие геморрагии в диске зрительного нерва могут быть обнаружены при глаукомной оптической нейропатии, особенно часто при глаукоме с нормальным давлением. Их появление предшествует образованию дефектов в поле зрения. Геморрагии сохраняются от 1 до 12 недель.

Глаукомная оптическая нейропатия часто сочетается с перипапиллярной хориоретинальной атрофией («beta»-зона, глаукомное гало), более выраженной там, где наблюдаются сужение нейроретинального пояска и локальный дефект в слое нервных волокон сетчатки.

Диагностическое значение имеет локальная потеря дуговых аксонов, которая при офтальмоскопии в бескрасном свете проявляется как щелевидный или клиновидный дефект в слое нервных волокон сетчатки в верхнем или нижнем темпоральном сегменте.

Большое значение для ранней диагностики глаукомной оптической нейропатии имеют обнаружение парацентральных скотом (особенно дуговой скотомы) в зоне Бьеррума (10-20° от точки фиксации), появление носовой ступеньки на одной или нескольких изоптерах, их сужение с носовой стороны, увеличение слепого пятна, увеличение длительности сенсомоторной реакции, повышение порогов восприятия на цвета, особенно синий. Значительно реже в ранней стадии болезни выявляют секторальный дефект в височном отделе поля зрения.

Для ранней диагностики глаукомы разработаны нагрузочные и разгрузочные тесты, основанные на определении изменений ВГД или размеров слепого пятна под влиянием темноты, лекарственных средств, расширения зрачка, изменения положения тела, водной или компрессионной нагрузки. Диагностические пробы сыграли важную роль в изучении патофизиологических механизмов глаукомы. Однако большинство таких тестов недостаточно информативно, некоторые небезопасны или для их проведения необходимы специальные устройства, которые не производят серийно. Заслуживает внимания пилокарпиновая диагностическая проба. Снижение ВГД на 3 мм рт.ст. или больше через 1-1,5 ч после инстилляции 1-2% раствора пилокарпина наблюдается практически у всех больных глаукомой и очень редко – у здоровых лиц.

В неясных случаях больной остается под диспансерным наблюдением с диагнозом «подозрение на глаукому» в течение продолжительного периода времени. Вопрос о назначении офтальмогипотензивных средств решает врач индивидуально в каждом конкретном случае.

17.1.6. Лечение глаукомы

Лечение глаукомы включает гипотензивную фармакотерапию и хирургию, а также коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений с помощью медикаментозных и физиотерапевтических средств.

К современным офтальмогипотензивным средствам относятся аналоги простагландинов, beta1,2-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, холиномиметики, адреноагонисты, средства, оказывающие осмотическое действие. Механизм их влияния на ВГД связан или с улучшением оттока водянистой влаги из глаза (холиномиметики, аналоги простагландинов), или с уменьшением секреции внутриглазной жидкости (beta-адреноблокаторы, alpha2-адреностимуляторы, ингибиторы карбоангидразы).

Препаратами первого выбора в гипотензивном лечении глаукомы в настоящее время являются аналоги простагландинов (латанопрост, тафлупрост, травопрост), beta1,2-адреноблокаторы (тимолол малеат).

К препаратам второго выбора относятся alpha2-адреностимуляторы (клонидин, бримонидин), ингибиторы карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид). Показаниями к применению препаратов второго выбора служат противопоказания к назначению средств первого выбора, их плохая индивидуальная переносимость или недостаточная эффективность. Препараты второго выбора используют также при периодической смене лекарственных средств с целью предупреждения привыкания.

Важное место в лечении глаукомы (более 75%) занимают глазные капли, содержащие фиксированные комбинации гипотензивных средств (латанопрост+тимолол, тафлупрост+тимолол, травопрост+тимолол, биматопрост+тимолол, дорзоламид+тимолол и другие комбинации).

Подробная характеристика основных офтальмогипотензивных препаратов приведена в главе 26 «Офтальмофармакология» в разделе 26.2.3.

Принципы фармакотерапии хронической глаукомы. Гипотензивное лечение глаукомы направлено на снижение ВГД до «целевого» уровня. Под этим термином понимают предположительный уровень индивидуального толерантного ВГД. При этом принимают во внимание возраст пациента, величину системного артериального давления, стадию глаукомы и другие индивидуальные особенности. Величину «целевого» давления корригируют в процессе динамического наблюдения за больным.

Гипотензивную терапию начинают после полного обследования больного с назначения одного из препаратов первого выбора. При недостаточно выраженном гипотензивном эффекте препаратов первого ряда добавляют из второго. При неэффективности монотерапии используют фиксированные комбинации препаратов.

Назначение более двух гипотензивных препаратов оправдано только в тех случаях, когда антиглаукоматозная операция или не может быть произведена, или оказалась неэффективной.

Необходимо своевременно выявлять феномен тахифилаксии (быстрое снижение лечебного эффекта препарата) и феномен привыкания к лекарственному средству. При тахифилаксии такое снижение эффективности наблюдается вскоре после назначения препарата, для привыкания характерно медленное уменьшение эффекта при его длительном применении.

Для уменьшения негативных последствий феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2-3 месяца. Этого времени достаточно для восстановления чувствительности к ранее применявшемуся препарату. Следует также иметь в виду, что каждый гипотензивный препарат не только снижает ВГД, но и оказывает влияние на метаболические процессы в глазу. Периодическая смена лекарственных средств способствует поддержанию нормального метаболизма.

Лечение острого и подострого приступов глаукомы. Острый приступ глаукомы относится к состояниям, при которых требуется неотложная врачебная помощь.

В течение 1-го часа производят инстилляции холиномиметика пилокарпина каждые 15 минут, затем каждый час (2-4 раза) и в последующем каждые 4 часа. Одновременно в пораженный глаз закапывают beta-адреноблокатор (тимолол малеат).

Внутрь больной принимает средства, оказывающие осмотическое действие. Препараты этой группы повышают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из всех структур глаза, главным образом из стекловидного тела. Их используют также при подготовке к внутриглазным операциям. Осмотические средства следует применять с осторожностью при заболеваниях сердца, почек и печени.

Глицерол назначают внутрь в виде 50% раствора в дозе 1-1,5 г препарата на 1 кг массы тела. Гипотензивное действие достигает максимальной выраженности через 1-2 часа после приема препарата и прекращается через 5-8 часов. Побочные явления – тошнота, иногда рвота, у больных сахарным диабетом может усилиться гипергликемия.

Маннитол – шестиатомный спирт – вводят внутривенно в виде 20% раствора в дозе 2-2,5 г/кг со скоростью 10 мл/мин. ВГД снижается через 30-45 минут, продолжитель¬ность действия 2-4 часа. Препарат малотоксичен, по силе и длительности гипотензивного действия уступает глицеролу.

Полезно поставить 2-3 пиявки на висок.

Если через 24 часа приступ не удалось купировать, показано оперативное вмешательство (лазерная или хирургическая иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лечении острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. С профилактической целью производят иридэктомию и на втором глазу.

Лечение подострого приступа зависит от его выраженности. В легких случаях достаточно дополнительно произвести 3-4 инстилляции пилокарпина, тимолола и принять ацетазоламид. В последующем необходимо выполнить иридэктомию.

Особенно сложно купировать приступ злокачественной глаукомы, проявляющейся витреохрусталиковым блоком. Миотики в таких случаях противопоказаны, так как они расслабляют цинновы связки и способствуют усилению витреохрусталикового блока. Больным назначают мидриатики циклоплегического действия (1% раствор атропина) 3-4 раза в день, тимолол 2 раза в день, внутрь диакарб и глицерол.

Для устранения воспалительных явлений в глазу используют кортикостероиды. Если приступ удается купировать, то постепенно отменяют все препараты, кроме тимолола и атропина. Отмена атропина может привести к рецидиву приступа. В случае неэффективности лекарственного лечения производят операцию (удаление хрусталика, витрэктомию).

Лазерная хирургия глаукомы. Лазерная хирургия направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения водянистой влаги из задней камеры глаза в эписклеральные вены. С этой целью используют лазеры различных типов, но наибольшее распространение получили аргоновые лазеры с длиной волны 488 и 514 нм, импульсные неодимовые ИАГ-лазеры с длиной волны 1060 нм, а также полупроводниковые (диодные) лазеры с длиной волны 810 нм.

Лазерная иридэктомия заключается в формировании небольшого отверстия в периферическом отделе радужки. Операция показана при функциональном или органическом блоке зрачка. Она приводит к выравниванию давления в задней и передней камерах глаза и открытию угла передней камеры. С профилактической целью операцию производят во всех случаях закрытоугольной глаукомы и при открытоугольной глаукоме с узким углом передней камеры (рис. 17.24).

Лазерная трабекулопластикасостоит в нанесении серии прижиганий на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы (рис. 17.25), в результате чего улучшается ее проницаемость для водянистой влаги и снижается опасность блокады шлеммова канала. Показанием к операции служит первичная открытоугольная глаукома, не поддающаяся компенсации с помощью лекарственных средств.

Другие операции. С помощью лазеров могут быть произведены и другие оперативные вмешательства, в частности фистулизирующие и циклодеструктивные, а также операции, направленные на коррекцию микрохирургических «ножевых» операций.

Микрохирургия глаукомы. Микрохирургические операции производят с помощью операционного микроскопа и специальных микроинструментов. Существует большое разнообразие оперативных вмешательств, которые можно разделить на 4 основные группы.

Операции, улучшающие циркуляцию водянистой влаги внутри глаза, – иридэктомия (устранение зрачкового блока) и иридоциклоретракция (расширение угла передней камеры). Показанием к выполнению этих операций служит первичная или вторичная закрытоугольная глаукома.

Фильтрующие операции позволяют создать новый путь оттока водянистой влаги из передней камеры в подконъюнктивальное пространство, откуда жидкость всасывается в окружающие сосуды. Наиболее распространенные операции этого типа – трабекулэктомия и глубокая склерэктомия по Федорову С.Н., при которой иссеченный участок глубокой пластинки склеры имеет треугольную форму, чтобы захватить наружную стенку склерального синуса при любых топографических вариантах его расположения (представлена на рис. 17.26). Фильтрующие операции могут быть произведены при хронической глаукоме, как открыто-, так и закрытоугольной.

Непроникающие (неперфорирующие) фильтрующие операции основаны на субсклеральном иссечении наружной стенки склерального синуса (синусотомия) в сочетании с растяжением трабекулярной стенки (рис. 17.27) с помощью микроприжиганий (трабекулоспазиса).

Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), разработанная Федоровым С.Н. (1987), проводится без вскрытия передней камеры глаза. В настоящее время является одной из наиболее распространенных операций при первичной открытоугольной глаукоме (рис. 17.28-17.29). Под склеральным лоскутом обнажается наружная стенка шлеммова канала, истончается периферический узкий участок десцеметовой мембраны роговицы, который обладает естественной влагопроницаемостью. Операция может сочетаться с имплантацией специальных коллагеновых дренажей, которые препятствуют рубцеванию тканей и снижению эффекта операции в будущем. Эффективность операции может быть дополнена применением антиметаболитов в процессе операции или после нее. Снижение гипотензивного эффекта непроникающих фильтрующих операций в послеоперационном периоде служит показанием к выполнению лазерной перфорации трабекулярной диафрагмы в зоне операции.

Циклодеструктивные операции основаны на повреждении и последующей атрофии части отростков ресничной мышцы, что приводит к уменьшению продукции водянистой влаги. Из модификаций этой операции наибольшее распространение получила циклокриодеструкция. В процессе выполнения операции наносят несколько криоаппликаций на склеру в зоне расположения цилиарной короны (рис. 17.30). При достаточной интенсивности и продолжительности криовоздействия можно добиться значительного снижения ВГД. Протяженность зоны воздействия недолжна превышать 180-200° для исключения гипотензии и атрофии глазного яблока. В последнее время все большее распространение получает транссклеральная диодлазерная циклокоагуляция, отличающаяся большей безопасностью и высокой эффективностью. Циклодеструктивные операции показаны при далеко зашедшей глаукоме, как дополнительное вмешательство при неудачном исходе или неполном эффекте ранее произведенной фистулизирующей операции и при терминальной глаукоме с болевым синдромом.

Хирургия рефрактерной глаукомы. Основной причиной неудачных исходов фильтрующих операций служит фиброзное перерождение вновь созданных путей оттока. Особенно трудно получить устойчивые результаты при «рефрактерной» (от англ. refractory – упрямый, упорный) глаукоме. В эту группу включают неоваскулярную, афакическую и юношескую глаукому, а также первичную и вторичную глаукому у больных, поступивших в больницу на повторную операцию. В таких случаях при выполнении повторного вмешательства используют цитостатики (фторурацил, митомицин) или дренажи, которые соединяют переднюю камеру глаза с подконъюнктивальным пространством.

Показания к хирургическому лечению глаукомы. Лечение хронической глаукомы обычно начинают с проведения консервативной терапии. При ее недостаточной эффективности показано оперативное вмешательство. В понятие «недостаточная эффективность» включают повышенное ВГД, прогрессирующее ухудшение состояния поля зрения или диска зрительного нерва при офтальмотонусе в зоне верхней границы нормы. Операция показана также в тех случаях, когда больной по тем или иным причинам неаккуратно выполняет назначения врача либо не может систематически проверять ВГД, а также состояние диска зрительного нерва и зрительных функций. Вместе с тем хирургическое лечение может быть методом выбора сразу после установления диагноза при условии информированного согласия пациента. Показания к хирургическому лечению острой глаукомы изложены выше.

С целью коррекции гемодинамических и метаболических нарушений проводят общее и местное лекарственное лечение, физиотерапию, выполняют оперативные вмешательства на сосудах и зрительном нерве. В комплекс лекарственных средств включают вазодилататоры, антиагреганты, ангио- и нейро-протекторы, антиоксиданты, витамины и другие препараты, оказывающие положительное влияние на гемоциркуляцию и обменные процессы. Физиотерапия включает электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва, лечение переменным магнитным полем, низкоэнергетическое лазерное облучение световоспринимающего аппарата глаза. Лечение проводят курсами, продолжительность которых, а также подбор процедур и лекарственных средств индивидуальны в каждом конкретном случае.

Диспансеризация. Диспансеризация больных глаукомой должна включать следующие основные мероприятия: периодические осмотры населения, входящего в группы риска, с целью раннего выявления глаукомы; систематическое наблюдение за состоянием больных глаукомой и их рациональное лечение; обучение больных методам самоконтроля и правильному выполнению лечебных назначений.

Режим труда и жизни. Режим труда и жизни имеет большое значение для поддержания удовлетворительного качества жизни больного глаукомой. Количество ограничений, которым подвергается больной, не должно быть большим. Отстранение от работы и изменение привычного образа жизни плохо переносят люди пожилого возраста. Ухудшение качества жизни пациента обусловлено прежде всего установлением диагноза неизлечимой болезни, опасностью полной потери зрения. Неблагоприятное влияние на самочувствие больного оказывает необходимость постоянно принимать лекарственные препараты в определенные часы и связанные с этим дополнительные расходы, а также увеличивающиеся по мере прогрессирования глаукомы дефекты зрения и ограничения в профессиональной деятельности и повседневной жизни. Качество жизни больного в значительной степени зависит от продуманной информированности пациента и его семьи и рациональных лечебных рекомендаций с учетом особенностей состояния больного и его профессиональных, семейных и финансовых возможностей.

Пациенту следует рекомендовать заниматься каким-либо трудом – интеллектуальным или умеренным физическим. Работать можно столько, сколько позволяет общее состояние. Ограничения касаются только тяжелых физических нагрузок, работы с большим нервным напряжением и при наклонном положении головы в течение продолжительного периода времени, а также в горячих цехах.

Известно, что умеренная физическая нагрузка способствует снижению ВГД, улучшению общего состояния, самочувствия и настроения больных с хроническими заболеваниями, поэтому им следует рекомендовать легкие физические упражнения и прогулки на свежем воздухе.

Питание больных глаукомой должно быть обычным, но с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. Чай, кофе и напитки, содержащие кофеин, а также сухое вино в небольших дозах допустимы. Следует избегать одномоментного приема большого количества жидкости. Безусловно, должно быть исключено курение.

Противопоказаны тугие воротнички, туго затянутые галстуки и все, что затрудняет кровообращение в области головы. При предъявлении больными жалоб на плохой сон и беспокойство можно рекомендовать прием легких снотворных и седативных препаратов в течение ограниченного периода времени.

17.2. Гипотония глаза

Гипотония глаза (ГГ) возникает как последствие других заболеваний глаз или всего организма. При этом истинное ВГД снижается до 7-8 мм рт.ст. и ниже. Непосредственными причинами гипотонии являются повышенный отток водянистой влаги из глаза или нарушение ее секреции. Особенно часто гипотония глаза наблюдается после антиглаукоматозных операций и проникающих ранений с образованием фистулы. Гипосекреция водянистой влаги связана с поражением цилиарного тела: воспалением, дегенерацией, атрофией или отслоением от склеры. К временному угнетению секреции водянистой влаги может привести тупая травма глаза.

Причинами возникновения гипотонии глаза могут быть ацидоз, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями, значительное снижение артериального давления. Этим объясняется развитие гипотонии глаза при диабетической и уремической коме, коллаптоидных состояниях.

В случае постепенно развивающейся и слабовыраженной гипотонии функции глаза сохраняются. Значительно выраженная и особенно остро возникающая гипотония приводит к резкому расширению сосудов, венозному стазу, повышению проницаемости капилляров. В результате этого создаются условия для развития гипоксии, ацидоза, микротромбозов, плазмоидная жидкость пропитывает ткани, усиливая в них дистрофические процессы.

Клиническими проявлениями острой гипотонии глаза могут быть отек и помутнение роговицы, помутнение стекловидного тела, ретинальная макулопатия, образование складок сетчатки, отек диска зрительного нерва с последующей его атрофией. Глазное яблоко уменьшается в размерах (субатрофия глаза), а в тяжелых случаях вследствие развития рубцовых процессов сморщивается, достигая размеров горошины (атрофия глаза).

Лечение гипотонии направлено на устранение основных причин ее возникновения. Оно заключается в закрытии фистулы, вскрытии цилиохориоидального пространства, если там скапливается жидкость, лечении воспалительных и дистрофических процессов в сосудистой оболочке глаза.

Глава 18. Травмы органа зрения

Ораторы восхваляли глаз, певцы воспевали его, но действительная оценка
глаза покоится в безмолвной тоске тех, кто имел глаз и лишился его.

А. Грефе

Травма (от греч. trauma – рана) – повреждение тканей организма с нарушением их целости и функций, вызванное внешним воздействием: механическим, химическим, термическим, лучевым.

Клиническая картина травмы органа зрения полиморфна: возможно, повреждение как одной оболочки глаза, так и нескольких, а иногда и всех структур, что приводит к гибели глаза.

Особой тяжестью отличается травма глаз, сопровождающаяся внедрением в него одного или нескольких инородных тел, что обусловливает повышенный риск развития внутриглазного воспаления асептического, септического характера и на иммунной основе. Формирование шварт по ходу раневого канала и выраженные пролиферативные процессы, индуцируемые воспалительными реакциями, приводят к развитию тракционного синдрома, отслойке внутренних оболочек, анатомической и функциональной гибели глазного яблока.

В современных условиях в распоряжении врача имеются высокоинформативные методы диагностики.

Рентгенологическое исследование глаза и орбиты должно быть проведено сразу после осмотра больного. Результаты рентгенографии позволят оценить состояние костных стенок орбиты и околоносовых пазух, исключить наличие инородного тела в полости глаза и в орбите, а в случае присутствия такового установить его локализацию.

Ультразвуковое исследование, которое проводят после рентгенологического, дает возможность уточнить и подтвердить его результаты, оценить состояние внутренних структур, оболочек глаза и орбиты. При ранениях, сопровождающихся внедрением множественных инородных тел в глаз, судить об их истинном количестве, о расположении осколков относительно друг друга и оболочек глаза можно лишь на основании результатов трехмерной эхолокации. Диагностика особенно сложна в случаях локализации осколков в оболочках заднего полюса глаза и в орбите.

Неоценимую помощь оказывает компьютерная томография, позволяющая выявить рентгенонеконтрастные осколки и установить их локализацию, определить расположение осколков по отношению к оболочкам глаза и структурам орбиты (зрительному нерву, мышцам, костным образованиям); обнаружить множественные осколки в глазу и орбите.

При локализации осколков в переднем отделе глазного яблока очень информативно проведение ультразвуковой биомикроскопии и оптической когерентной томографии переднего сегмента глаза, обеспечивающих прижизненное выявление повреждений на уровне, соответствующем морфологическим исследованиям (см. главу 6).

Определение функциональной сохранности сетчатки и зрительного нерва помогает в ранней диагностике металлоза, когда необходимо решать вопрос о показаниях к удалению инородных тел и сроках его осуществления. На основании результатов электроретинографии можно прогнозировать исходы консервативного или хирургического лечения.

Анализ реакций гуморального и клеточного иммунитета при повреждениях органа зрения имеет важное значение, поскольку в комплексе с другими методами обследования позволяет оценить степень выраженности воспалительных изменений в глазу и установить показания к выполнению оперативного вмешательства, а также решить вопрос об удалении глазного яблока при угрозе развития симпатической офтальмии.

Флюоресцентную ангиографию проводят в тех случаях, когда оптические среды глаза прозрачны, и решается вопрос о проведении отграничивающей или барьерной лазеркоагуляции при глубоком залегании осколка в сетчатке.

С целью уточнения магнитных свойств осколка используют электронную локацию.

Экзофтальмометрия показана при повреждениях орбиты.

Помимо описанных предоперационных диагностических методов, в ходе выполнения оперативного вмешательства проводят гониоскопию для визуализации инородных тел, локализующихся в углу передней камеры, трансиллюминацию – при диасклеральных операциях, ультразвуковую локацию осколка – по мере вскрытия оболочек и приближения к нему, эндоскопический контроль – в ходе операции и др.

На всех этапах реабилитации больных с повреждениями органа зрения важную роль играет консервативная терапия. В связи с многообразием клинических проявлений травмы глаза, его придаточного аппарата и орбиты представляется целесообразным отметить, что при назначении лекарственных препаратов необходимо применять средства, оказывающие воздействие не только на глаз, но и на весь организм в целом, так как травма влияет на психосоматическое состояние и иммунный статус пациента, снижая его защитные силы и создавая тем самым условия для развития тяжелых осложнений.

18.1. Травмы глазницы

Травмы глазницы, наблюдающиеся в мирное время, делят на бытовые, производственные, сельскохозяйственные, транспортные и др. В зависимости от механизма возникновения различают травмы, получаемые при падении, ударе тупым, длинным или острым предметом, а также огнестрельные ранения. В связи с разнообразием механизмов травмы одновременно могут наблюдаться контузии, открытые повреждения мягких тканей, переломы костных стенок, внедрение инородных тел в полость глазницы. Травмы могут быть изолированными или сочетаются с повреждениями головного мозга и околоносовых пазух (сочетанные травмы глаза).

В зависимости от тяжести переломов стенок орбиты их симптомы различны: боли, затуманивание зрения вследствие шока, диплопия, которая возникает почти незамедлительно и может сохраняться долго. При переломах наблюдаются также отек и гематома век, сужение глазной щели, ограничение подвижности глазного яблока, энофтальм (или экзофтальм), птоз, подкожная эмфизема.

Ранения мягких тканей орбиты могут быть рваными, резаными, колотыми.

Переломы костных стенок возникают при ударах тяжелыми предметами: топором, ломом, кирпичом и т.д. Открытыми переломами костных стенок орбиты называют такие повреждения, при которых плоскость перелома сообщается с внешней средой.

Во многих случаях травмы орбиты сопровождаются повреждениями глазного яблока. Такие ранения называют сочетанными. Нередко при ранениях орбиты происходит внедрение инородного тела.

18.1.1. Контузии глазницы

К контузиям относятся тупые травмы мягких тканей орбиты, при которых не отмечается видимых нарушений их анатомической целости.

Больные с контузиями орбиты жалуются на тошноту и рвоту. У них выявляют брадикардию, значительно выраженную гематому век, субконъюнктивальное кровоизлияние, ограничение подвижности глазного яблока, экзофтальм. У пострадавших может отмечаться снижение зрения или полная его потеря.

После контузий мягких тканей орбиты могут возникнуть вторичный менингит и абсцесс головного мозга, что связано с проникновением инфекции из нагноившейся гематомы орбиты в полость черепа. Следствием контузии может быть частичная или полная атрофия зрительного нерва.

Больным с контузиями любой степени тяжести назначают строгий постельный режим, местно – холод, внутривенно – 30 мл 10% раствора натрия хлорида, внутримышечно – 10 мл 25% раствора магния сульфата. В качестве диуретиков применяют ацетазоламид (диакарб) по 1-2 таблетке 2 раза в день в течение 3 дней, фуросемид внутримышечно или внутривенно в дозе 20-60 мг. Для уменьшения проницаемости сосудов назначают рутозид (0,05-0,1 г) с аскорбиновой кислотой внутрь 2-3 раза в день. Показано применение гемостатических средств, а также ангиопротекторов: переливание одногруппной крови, внутривенные вливания 10% раствора кальция хлорида по 20 мл, прием аминокапроновой кислоты внутрь по 2-3 г 3-5 раз в день или внутривенное (капельное) введение 5% раствора (до 100 мл), фибриноген внутривенно (капельно) по 3-4 мл, химотрипсин в виде компрессов. Через 2-3 недели после травмы можно начать ультразвуковую терапию.

Для улучшения обмена веществ в зрительном нерве применяют препараты, воздействующие на трофику тканей: нандролон, пентоксил и метилурацил внутрь. Антиоксиданты (1 мл 5% раствора витамина Е внутримышечно, метилэтил пиридинол (эмоксипин) по 0,5 мл под конъюнктиву или по 1 мл внутримышечно) способствуют восстановлению трофических расстройств.

Показанием к хирургическому лечению является обширное кровоизлияние в орбиту, проявляющееся значительным экзофтальмом, смещением глазного яблока, резким ограничением подвижности его в одну сторону и не подвергающееся обратному развитию на 3-4-й день после получения травмы.

18.1.2. Ранения мягких тканей глазницы

Раны мягких тканей глазницы могут быть рваными, резаными и колотыми.

Особенностями рваных ран являются выпадение жировой клетчатки, повреждение наружных мышц глаза, ранение слезной железы; могут отмечаться также опущение верхнего века, офтальмоплегия, экзофтальм.

При рваных ранах мягких тканей в первую очередь производят их ревизию (определение размеров и глубины раны, а также отношения ее к костным стенкам орбиты), при этом необходимо решить основной вопрос: не распространяется ли раневой канал в полость черепа и околоносовые пазухи. Всем больным с травмами мягких тканей орбиты производят рентгенографию в двух проекциях.

Первичная хирургическая обработка рваных ран состоит в экономном иссечении загрязненных краев в пределах 0,1-1 мм, иногда можно ограничиться их подравниванием. Раневой канал промывают растворами нитрофурала, этакридина или водорода пероксида. При наличии показаний выполняют пластику прилежащими тканями.

При колотых ранах экзофтальм, офтальмоплегия, опущение верхнего века часто свидетельствуют о глубоком распространении раневого канала и повреждении нервных стволов и сосудов у вершины орбиты ранящим предметом. Одним из факторов, определяющих тяжесть колотых ран, служит повреждение зрительного нерва.

Тактика в отношении колотых ран мягких тканей глазницы аналогична той, которую применяют при колотых ранениях любой локализации: производят тщательную ревизию раневого канала и первичную хирургическую обработку. Мягкие ткани рассекают на протяжении 2-2,5 см; раневой канал исследуют осторожно с соблюдением принципа максимального щажения мышцы, поднимающей верхнее веко, наружных мышц глаза, сосудов и нервов. После исключения проникновения раневого канала в полость черепа или околоносовые пазухи и наличия инородного тела в орбите на рану накладывают швы.

При резаных ранах производят ревизию раны и первичную хирургическую обработку с восстановлением анатомических соотношений мягких тканей орбиты.

При сквозном раненииглаза с наличием инородного тела в орбите клиническая картина характеризуется полиморфизмом патологических изменений глазного яблока. Больные предъявляют жалобы на снижение зрения, болевые ощущения, смещение глазного яблока. При обследовании у них выявляют воспаление тканей орбиты, поражение зрительного нерва, синдром верхней глазничной щели, невралгию нижнеглазничного нерва, энофтальм, обусловленный атрофией жировой клетчатки, или экзофтальм как следствие ретробульбарной гематомы (рис. 18.1).

При развитии гнойного воспаления в тканях орбиты удалению подлежат деревянные осколки, а также осколки, содержащие медь и железо. Осколки, локализующиеся в зоне цилиарного узла и вблизи зрительного нерва, удаляют при наличии болевого синдрома.

При касательном ранениивнедрившееся в орбиту инородное тело, особенно фрагмент дерева или тростника,

вызывает слепоту, если повреждает зрительный нерв. Может вызвать флегмону орбиты, представляющую угрозу для жизни больного.

Внедрение металлических осколков в орбиту способствует развитию воспаления мягких тканей, экзофтальма, миоза, ретробульбарной гематомы, снижению чувствительности роговицы, при этом острота зрения может оставаться высокой.

Лечение больных включает комплекс консервативных мероприятий: противовоспалительные средства (антибиотики, стероидные и нестероидные препараты), гемостатики, ферментотерапию, препараты, улучшающие репаративные процессы и уменьшающие формирование фиброзной ткани и шварт вокруг осколка. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии производят удаление инородных тел из орбиты. После уточнения места расположения инородного тела в глазнице в этой зоне выполняют орбитотомию, послойно разделяя ткани и осторожно продвигаясь к инородному телу. В том случае, если прощупывается конгломерат соединительной ткани, окружающий осколок, его удаляют с капсулой единым блоком, затем производят тщательную ревизию места вмешательства с удалением всех мелких инородных тел.

18.2. Травмы век

Травматические повреждения вспомогательных органов глаза весьма разнообразны. Практически невозможно найти двух больных с одинаковыми по типу и механизму ранениями.

Различают резаные, рваные и колотые раны век.Возможны изолированные повреждения кожи, мышцы, хрящевой пластинки, конъюнктивы или их различные комбинации. Наиболее сложны для репозиции рваные раны. Если неточное сопоставление краев кожной раны может не иметь неблагоприятных последствий, то неправильное ушивание хрящевой пластинки практически всегда приводит к стойкой деформации века.

Первостепенная задача хирургической обработки – создание правильного контура края века, причем не в грубом приближении, а с большой точностью. Нужно стремиться к идеальному сопоставлению линии ресниц, а также переднего и заднего ребра века, поскольку только в этом случае можно избежать образования уродливой выемки на краю века. Затем приступают к восстановлению целости остальной хрящевой пластинки. Если края раны размозжены, то предварительно необходимо их ровно срезать, создав новые параллельные, хорошо сопоставимые раневые поверхности. Вопрос о последовательности наложения швов решают индивидуально в каждом конкретном случае. Рану хряща можно ушить двумя способами: наложением рассасывающихся швов 6/0 на передние губы раны хряща или нерассасывающихся нитей той же толщины на задние губы раны. Преимущество первого способа состоит в отсутствии контакта шовного материала с роговицей.

Первоначальную адаптацию краев кожной раны производят отдельными швами в узловых точках (обычно это места изломов по ходу раны), окончательную – непрерывным швом или отдельными швами. Наиболее подходящий шовный материал для закрытия раны на нежной коже век – шелк или нейлон 6/0-8/0. Интервал между стежками на горизонтальной ране может доходить до 5 мм, а на вертикальной не должен быть больше 2 мм. Оптимальное расстояние между местом вкола иглы и краем раны при указанной толщине нити составляет 1 мм. Степень натяжения шва зависит от слоя: на хряще узел завязывают с большим натяжением, мышечно-фасциальный слой ушивают без особых усилий, кожный шов затягивают до хорошего сопоставления краев с учетом инфильтрационной анестезии и отека тканей.

В случае наличия дефекта ткани первичная хирургическая обработка раны более трудоемкая. При небольших дефектах края раны сближают и фиксируют, используя технику прямого сшивания. Неровные или размозженные края срезают таким образом, чтобы сопоставляемые поверхности были комплементарны по конфигурации.

После хирургического лечения с целью профилактики инфекции и улучшения репарации поврежденных тканей назначают антисептики (пиклоксидин, цинкборные капли, 0,01% раствор бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония), антибиотики (гентамицин, хлорамфеникол, тобрамицин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Частота инстилляций и длительность лечения зависят от характера повреждения и динамики процесса. Из антибактериальных мазей используют 1% тетрациклиновую и 1% эритромициновую. В ряде случаев показано применение в виде инстилляций и мазей комбинированных препаратов, включающих кортикостероиды и антибиотики (например, софрадекс, макситрол, гаразон, эубитал, тобразон, тобрадекс, дексагентамицин), а также стимуляторов репарации (например, актовегин, солкосерил, баларпан, витасик, таурин). Безусловно, не следует назначать все препараты одновременно, а нужно выбрать те из них, которые показаны в конкретном случае. При наличии инфекции выбор препарата зависит от результата микробиологического исследования.

18.3. Повреждения глазного яблока

Различают тупые травмы (контузии), непроникающие (закрытые) и проникающие (открытые) травмы глазного яблока.

18.3.1. Контузии глазного яблока

Сила удара, вызвавшего контузию, зависит от кинетической энергии, складывающейся из массы и скорости движения ранящего предмета.

Контузия может быть прямой, т.е. возникать при непосредственном ударе предмета о глаз, или непрямой, т.е. являться следствием сотрясения туловища и лицевого скелета от ударной волны при взрывах, возможно также сочетание этих воздействий.

В зависимости от силы, направления удара и положения глаза в орбите в момент контузии травматические изменения могут быть минимальными или, наоборот, настолько значительными, что происходит разрыв склеральной капсулы. Повреждения склеры при тупом ударе идут изнутри кнаружи, внутренние слои склеры разрываются раньше, чем наружные, при этом возникают как полные разрывы, так и надрывы склеры. Клинически последние обычно невидимы через конъюнктиву.

Для контузионной травмы характерны разрывы оболочек глаза: более эластичные оболочки, например сетчатка, растягиваются, а менее эластичные (мембрана Бруха, пигментный эпителий, сосудистые ткани, десцеметова оболочка) рвутся. При умеренной силе травматического воздействия разрывы на глазном дне расположены концентрично диску, при огнестрельных контузиях разрывы оболочек глазного дна имеют полигональный вид. Поскольку на уровне экватора сталкиваются различные течения волн сдавливания, здесь происходят так называемые противоразрывы, т.е. разрывы не в месте удара, а с противоположной стороны, отрывы сетчатки, разрывы сосудистой оболочки и пр.

Расположение разрывов и отрывов оболочек глаза, а также величина смещения стекловидного тела зависят от особенностей анатомической структуры глаза, чередования сред и оболочек различной плотности, более плотного прикрепления сосудистой оболочки в местах прохождения цилиарных сосудов, сокращения цилиарной мышцы в ответ на удар, прикрепления сетчатки у диска зрительного нерва и зубчатой линии цилиарного тела. При этом нельзя не учитывать и возрастной фактор, а также состояние глаза до контузии. Например, при высокой близорукости, сопровождающейся комплексом дегенеративных изменений в тканях (кистозное перерождение сетчатки, изменение структуры стекловидного тела, ретиношизис), контузия глаза может вызвать более тяжелые травматические изменения, чем в здоровых глазах. Все дегенеративные изменения, существовавшие в глазу до травмы, при контузии обусловливают большую вероятность разрывов сетчатки и отрывов от зубчатой линии.

Помимо болей в черепно-лицевой области на стороне поражения, у большинства больных в первые дни и часы после травмы отмечаются головная боль, головокружение, легкая тошнота, затруднения при попытке чтения из-за нарушенной конвергенции.

Самостоятельные боли в глазу появляются при гипертензии, больших ретробульбарных гематомах или размозженных ранах век либо краев орбиты. В первые часы после травмы смешанная инъекция глазного яблока выражена, как правило, значительно слабее, чем в последующие дни. Она нарастает в течение 1-х суток, сохраняется на одном уровне 3-4 дня и постепенно к концу 1-й – началу 2-й недели начинает уменьшаться.

Отсутствие инъекции сосудов глазного яблока при осмотре больного в условиях естественного освещения в стадии клинического выздоровления не означает, что сосудистая система контуженного глазного яблока стала такой же, как и в здоровом глазу. Для того чтобы убедиться в этом, достаточно дотронуться пальцами до век больного или перевести его в темную комнату: при осмотре с помощью офтальмоскопа или щелевой лампы можно видеть, как быстро нарастает гиперемия сосудов конъюнктивы контуженного глазного яблока, в то время как в здоровом глазу этого не происходит.

Ранения часто сочетаются с субконъюнктивальными кровоизлияниями и разрывами склеры (рис. 18.2), поэтому необходимо проверить целость склеральной оболочки.

При контузиях глазного яблока часто возникают кровоизлияния вразных отделах глаза.

Субконъюнктивальные кровоизлияния по степени выраженности очень разнообразны. Самые небольшие из них исчезают быстро, в течение нескольких дней, и не оказывают заметного влияния на течение постконтузионного периода. Более обширные плоские кровоизлияния, занимающие половину поверхности глазного яблока или большую ее часть, рассасываются в течение 2-3 недель. После массивных субконъюнктивальных кровоизлияний в течение нескольких месяцев сохраняется серовато-желтушная окрашенность склеры.

Точечные кровоизлияния в толщу роговицы у лимба рассасываются медленно.

Кровоизлияние в переднюю камеру (гифема) – наиболее частый симптом контузии глаза (рис. 18.3). Скопление большого количества крови в передней камере приводит к резкому снижению зрения из-за имбибиции роговицы кровью. Небольшие кровоизлияния в переднюю камеру рассасываются бесследно.

Если кровь попадает в стекловидное тело и оно оказывается полностью пронизанным кровью, то такое состояние называют гемофтальмом. В этих случаях острота зрения снижается до светоощущения (иногда с неправильной проекцией света).

Частичные кровоизлияния в стекловидное тело офтальмоскопически видны в виде точек или хлопьев либо имеют вид красноватых масс разнообразной формы. Кровоизлияние в стекловидное тело рассасывается значительно медленнее, чем гифема. Частичное кровоизлияние и полный гемофтальм сопровождаются образованием стойких помутнений, формированием шварт и общим огрубением остова стекловидного тела.

Изменившийся вид крови, находящейся в стекловидном теле, настолько отличается от первоначального, что постоянно служит причиной диагностических ошибок: ее принимают за опухоль, солитарный туберкул или отслойку сетчатки. Ультразвуковое сканирование и КТ-диагностика помогают установить правильный диагноз.

Медленно рассасываются ретролентальные и преретинальные кровоизлияния. Рассасывание ускоряется при нарушении передней пограничной мембраны стекловидного тела или врастании соединительнотканного тяжа в стекловидное тело. В области желтого пятна нередко встречаются преретинальные кровоизлияния, в которых кровь длительное время остается жидкой.

Кровоизлияния под сосудистую оболочку отслаивают хориоидею и выпячивают ее в стекловидное тело в виде бугра.

Поражение роговицы. Наиболее распространенной формой поражения роговицы являются эрозии разной величины. Скорость эпителизации роговицы зависит от величины дефекта: локальные эрозии закрываются за несколько часов, эпителизация больших эрозий затягивается на неделю. Обычно эрозия роговицы не оказывает заметного влияния на остроту зрения.

Повреждения радужки. При контузии чаще всего изменяется зрачок. Он приобретает форму вытянутого овала, грушевидную или полигональную форму из-за надрывов или разрывов сфинктера.

Парез или паралич сфинктера вызывает паралитический мидриаз. При этом существенно ухудшается зрение, особенно вблизи.

При посттравматическом мидриазе сохраняется очень вялая или отсутствует реакция на свет, однако остается реакция на мидриатики. При закапывании атропина в условиях сохранного дилататора зрачок максимально расширяется и больше не сужается, так как сфинктер парализован. В связи с этим нельзя назначать мидриатики даже однократно. Парез цилиарной мышцы сопровождается расстройством аккомодации. При обездвиженном зрачке образуются круговые задние синехии, возникают зрачковый блок и вторичная глаукома.

Частичный отрыв (иридодиализ) корня радужки или ее полный отрыв, как правило, сопровождается кровоизлиянием в полость глаза. В этих случаях назначают гемостатическую терапию. При больших отрывах, закрывающих область зрачка, производят хирургическую репозицию.

Катаракта и смещения хрусталика. При тупых травмах часто развивается катаракта, происходят смещения хрусталика – вывихи и подвывихи.

Клинически передние и задние субкапсулярные катаракты проявляются в конце 1-й – начале 2-й недели. Консервативное лечение, как правило, неэффективно. Острота зрения контуженного глаза зависит от расположения помутнений в хрусталике: при центральной локализации зрение значительно снижается, а при расположении вблизи зрачкового края зрение сохраняется и может оставаться при многолетнем наблюдении на одном и том же уровне.

При полном вывихе хрусталика в переднюю или заднюю камеру показано его удаление (см. главу 12, рис. 12.7).

Наиболее частым видом поражения сосудистой оболочки являются разрывы, всегда сопровождающиеся кровоизлияниями. Следует подчеркнуть, что в этих случаях вначале, как правило, чаще всего устанавливают диагноз «кровоизлияние в сосудистую оболочку», так как только после рассасывания крови становятся видимыми беловатые или розоватые полосы разрыва сосудистой оболочки. Чаще разрывы располагаются концентрично диску, реже – в макулярной или парамакулярной области и на периферии. Следствием травмы может быть перипапиллярная атрофия хориоидеи, обусловленная растяжением задних отделов склеры и повреждением коротких задних цилиарных сосудов.

К изменениям ресничного тела относится его отслойка – циклодиализ, приводящий к свободному сообщению между передней камерой и супрахориоидальным пространством. Циклоскопия позволяет прижизненно увидеть поверхностные или более глубокие разрывы ресничного тела после рассасывания гифем.

Наиболее частая патология сетчатки при тупой травме– так называемое берлиновское помутнение и кровоизлияние в сетчатку, которые обнаруживают в первые дни после травмы. По интенсивности берлиновского помутнения сетчатки (от бледно-серого до молочно-белого) можно судить о тяжести поражения: чем белее сетчатка, тем медленнее исчезает помутнение.

После рассасывания кровоизлияний в сетчатке остаются помутнения, которые чаще располагаются в центральной части, но одновременно могут локализоваться и на периферии сетчатки. Обширные кровоизлияния в сетчатке оставляют после себя грубые очаги.

Причиной атрофии зрительного нерва после контузии глаза могут быть длительный приступ вторичной глаукомы, повреждение зрительного нерва или сосудов, питающих зрительный нерв.

Из множества разрывов сетчатки разного вида для контузии наиболее характерны отрывы от зубчатой линии, макулярные разрывы и гигантские атипические разрывы. При макулярных разрывах происходит значительное снижение центрального зрения, а при остальных разрывах степень его снижения зависит от расположения их по отношению к макулярной области. Возникновение и распространение отслойки сетчатки в некоторых случаях происходят в очень отдаленные сроки.

Лечение постконтузионных повреждений зависит от клинических проявлений, как правило, это комплексное использование лекарственных средств и оперативных вмешательств.

Консервативная терапия контузионных повреждений глаза заключается в использовании следующих групп фармакологических препаратов:

антимикробных средств для местного и общего применения, в том числе антибиотиков и антисептиков;
ферментов в виде субконъюнктивальных инъекций проурокиназы (гемазы), фибринолизина, гиалуронидазы (лидазы) по 6-12 ЕД ежедневно, 5-10 инъекций на курс, химотрипсина в виде компрессов (2-3 раза) и др.;
ангиопротекторов: этамзилат натрия (дицинон) – парабульбарно по 40-60 мг (5-10 раз), внутривенно – 250-300 мг (8 инъекций) или в таблетках 3-4 раза в день в течение 10-30 дней, аскорбиновая кислота
рутазит (аскорутин) по 1-2 таблетке 3 раза в день в течение 10-30 дней, аминокапроновая кислота внутривенно 100-300 мг в день;
диуретиков: ацетазоламид внутрь, фуросемид внутримышечно или внутривенно, маннитол – 10-20% раствор внутривенно;
антигистаминных препаратов: хлоропирамин, клемастин, лоратадин, дифенгидрамин, мебгидролин в таблетках или внутримышечно;
дезинтоксикационных средств: для инфузий изотонический раствор натрия хлорида, повидон, декстран, глюкоза;
анальгетиков и транквилизаторов: трамадол, диазепам и др. в виде таблеток или внутримышечных инъекций (см. главу 26).

В зависимости от клинических проявлений контузии глаза производят разные оперативные вмешательства. Так, при субконъюнктивальном разрыве склеры показана хирургическая обработка раны, иногда с применением склерального трансплантата; при стойкой гифеме необходимо вымыть кровь из передней камеры и заполнить ее изотоническим раствором натрия хлорида. В случаях образования гемофтальма время выполнения и объем витрэктомии зависят от давности травмы, массивности кровоизлияния, эффективности консервативной терапии и функциональной сохранности сетчатки и зрительного нерва. При кровоизлияниях под сосудистую оболочку показана трепанация склеры с выпусканием крови. В случаях повреждения радужки и возникновения разрывов сфинктера зрачка, оказывающих существенное влияние на зрительные функции, необходима иридопластика. При посттравматическом паралитическом мидриазе по краю зрачка накладывают кисетный круговой шов и стягивают его так, чтобы диаметр зрачка был равен 3 мм. При наличии катаракты или дислокации хрусталика показано его удаление. Отслойку цилиарного тела, которая часто приводит к гипотонии и сопровождается угрозой перехода в субатрофию глазного яблока, устраняют хирургически: выпускают жидкость из супрахориоидального пространства и подшивают цилиарное тело на фоне противовоспалительной терапии. Лечение отслойки сетчатки хирургическое (см. главу 15).

18.3.2. Непроникающие ранения глазного яблока

Непроникающие ранения глазного яблока можно классифицировать по двум признакам: по локализации раны (роговица, склера, корнеосклеральная зона) и по отсутствию или наличию одного либо нескольких инородных тел.

Непроникающие ранения характеризуются раздражением слизистой оболочки глаза, слезотечением, светобоязнью, болезненностью, иногда значительным снижением зрения при локализации процесса в оптической зоне.

Осмотр пациента проводят с большой осторожностью. Выворачивают верхнее и нижнее веки, чтобы обнаружить инородные тела на конъюнктиве век и в сводах. Инородное тело из роговицы удаляют с помощью копья, долотца, бора в кабинете неотложной помощи. В случаях глубокого залегания осколка и его частичного выхода в переднюю камеру лучше производить операцию в стационарных условиях, используя соответствующие хирургические методики.

Непрободные раны роговицы могут иметь различную форму, глубину и локализацию, и вопрос о необходимости их хирургической обработки решают индивидуально. Для установления глубины раны используют биомикроскопию, кроме того, надавливая стеклянной палочкой на фиброзную капсулу глаза вблизи места поражения, определяют, наблюдаются ли фильтрация влаги передней камеры и расхождение краев раны. Наиболее показательной является проба с флюоресцеином, на основании результатов которой с уверенностью можно судить о наличии или отсутствии проникающего ранения. При небольшой ране линейной формы с хорошо адаптированными и сомкнутыми краями от наложения шва можно воздержаться, однако в случаях обширных лоскутных, глубоких скальпированных ран предпочтительнее сопоставить их края узловыми швами 10/0.

Длительность и частота применения лекарственных средств зависят от динамики течения процесса, в ряде случаев необходимо использовать антибиотики и комбинированные препараты в виде субконъюнктивальных инъекций, а также мидриатики в зависимости от степени выраженности воспалительной реакции глаза.

18.3.3. Проникающие ранения глазного яблока

Известно, что при ранениях любого типа к анамнестическим сведениям следует относиться с определенной осторожностью. Необходимо всегда предвидеть медико-юридические последствия повреждения глаз, и это увеличивает важность подробной записи анамнеза и результатов обследования. Особенно внимательным следует быть к анамнестическим сведениям, которые дают дети. Нередко ребенок получает травму во время совершения действий, от выполнения которых его постоянно предостерегали, поэтому он скрывает ее истинную причину.

Очистив рану влажным тампоном от кровяных сгустков и посторонних включений, следует осмотреть конъюнктиву, вывернув нижнее веко и приподняв (но не выворачивать) верхнее.

Существенное значение имеют наличие и время появления субконъюнктивальных кровоизлияний. Кровоизлияние, возникшее непосредственно после травмы, может быть расценено и как субконъюнктивальный разрыв склеры. Кровоподтек же, появившийся через несколько дней после ранения, особенно в нижнем своде, позволяет заподозрить трещины в основании черепа («симптом очков»).

Клиническая картина проникающего ранения глазного яблока характеризуется нарушением целости капсулы глаза. Наличие гипотонии, хотя и не является признаком, характерным только для проникающего ранения, так как может появиться и при контузии, все же служит важным диагностическим признаком в первый момент после проникающего ранения.

Раны при проникающих ранениях роговицы могут быть линейными, лоскутными с гладкими и рваными неровными краями, зияющими с дефектом ткани, а локализация ран – центральной, меридиональной, экваториальной (рис. 18.4). Ранения роговицы и корнеосклеральной области могут осложняться выпадением и дефектом радужки, травмойхрусталика и стекловидного тела с последующим развитием травматической катаракты, гемофтальма. При инфицировании раны могут развиться иридоциклит, эндофтальмит (гнойные очаги в стекловидном теле) и в ряде случаев панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза).

Первая помощь. В экстремальных ситуациях следует наложить стерильную повязку на глаз и направить пострадавшего в специализированное учреждение. При любом ранении век и глазного яблока требуется ввести противостолбнячную сыворотку. В дальнейшем назначают седативные средства для снятия стресса и антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериологического исследования отделяемого конъюнктивальной полости.

Рентгенологическое исследование позволит исключить или подтвердить наличие инородного тела. Ультразвуковое исследование поможет определить наличие изменений в стекловидном теле, выявить отслойку сетчатки, инородное тело. В 1-е сутки после травмы производят первичную хирургическую обработку раны глазного яблока и назначают иммунодепрессанты.

Обработка проникающих ран роговицы. Основной задачей хирурга является по возможности полное восстановление анатомической структуры органа или ткани с целью максимального сохранения функции.

При операциях на роговице накладывают глубокие швы из некрученого однонитевого нейлона 10/0 на ⅔ее толщины на расстоянии 1 мм от краев раны. Расстояние между швами должно быть не более 1 мм, а при небольших ранах – 2 мм. Удаление швов производят через 1,5-2 месяца. Для обработки звездчатых проникающих ран лучше всего использовать методику наложения кисетного шва, принцип которого заключается в проведении через все углы рваной раны кругового шва, чтобы стянуть его в центре, а затем обязательно накладывают отдельные швы на все участки, которые отходят от центра раны.

В 1-е сутки после проникающего ранения роговицы с выпадением радужки считается целесообразным производить ее вправление с помощью мидриатиков и хирургического шпателя, если она не размозжена и не загрязнена. Предварительно радужку орошают раствором антибиотика. При проникающем ранении роговицы, сопровождающемся травмой хрусталика, рекомендуется выполнить экстракцию катаракты и наложить швы на края раны.

В тех случаях, когда имеется размозженная рана роговицы и соединить ее края практически невозможно, производят пересадку роговицы.

Ранения склеры и корнеосклеральной области редко бывают изолированными. Тяжесть их определяется

сопутствующими осложнениями: выпадением сосудистой оболочки, кровоизлияниями в стекловидное тело и т.д.

Наиболее тяжелые повреждения склеры сопровождаются дефектом ткани, причем наибольшие трудности возникают при ее субконъюнктивальных разрывах. При этом основными задачами офтальмолога являются диагностика и хирургическая обработка ранений, позволяющая восстановить герметичность глазного яблока и структурные соотношения внутри глаза. В ходе обработки раны склеры производят ревизию раны с широким разрезом конъюнктивы. В случае небольшого выпадения и ущемления в ране ресничного тела или сосудистой оболочки после орошения ткани антибиотиками рекомендуется осторожно вправить их и наложить швы. При проникающих ранениях глазного яблока любой локализации проводят местное лечение и, кроме того, принимают меры для снятия стресса у больного, профилактики инфекций, коррекции иммунологического статуса.

Клиническая картина при проникающих ранениях глаза с внедрением инородных тел. При подозрении на попадание инородного тела в глаз большое значение имеют анамнестические данные. Тщательно собранные сведения о механизме травмы часто играют решающую роль в определении тактики лечения такого больного.

В тех случаях, когда осколок проходит через склеру за пределами видимой части глаза, трудно обнаружить входное отверстие. При ранах роговицы значительных размеров может отсутствовать передняя камера или наблюдаются кровоизлияния в нее. Если осколок внедрился в глаз не по центру, то при биомикроскопии не всегда можно увидеть отверстие в радужке. При центральном расположении раны инородное тело может остаться в хрусталике (рис. 18.5) или проникает в задний отдел глаза (рис. 18.6).

Кровоизлияние в стекловидное тело различной интенсивности чаще наблюдается при травме цилиарного тела или сосудистой оболочки инородным телом. При внедрении инородного тела больших размеров клинически определяется зияние раны роговицы или склеры с выпадением сосудистой оболочки и стекловидного тела. При биомикроскопии инородное тело выявляют в передней камере, хрусталике, стекловидном теле или на глазном дне.

При длительном пребывании железосодержащего инородного тела в глазу проявляются симптомы сидероза. В роговице появляется пигментация коричневого цвета вокруг осколка, радужка приобретает более темную или желто-бурую окраску, в углу передней камеры при гониоскопии также обнаруживают отложения пигмента, в хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, под передней капсулой наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента (рис. 18.7).

Если в глазу длительное время находится медьсодержащее инородное тело, в оболочках и жидкостях глаза появляются признаки халькоза. В роговице видны мельчайшие зерна пигмента голубого, золотисто-голубого и зеленоватого цвета. Влага передней камеры приобретает золотисто-зеленоватый оттенок. Радужка отличается по цвету от радужки другого глаза, окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет, у зрачкового края отмечаются отложения коричневого пигмента, при гониоскопии обнаруживают усиление пигментации зоны корнеосклеральных трабекул. На передней капсуле хрусталика появляется помутнение в виде диска с желтоватым оттенком, которое в поздней стадии напоминает головку цветущего подсолнуха. Желтовато-зеленоватый оттенок приобретают фибриллы стекловидного тела, которые в более поздние сроки имеют кирпично-красный оттенок. Халькоз сетчатки наблюдается редко, при этом окрашивается только область желтого пятна в медно-красный цвет.

Удаление инородных тел из роговицы.Даже очень мелкие инородные тела в роговице могут стать причиной развития воспалительных инфильтратов, которые затем приводят к ее помутнению.

Инородные тела, локализующиеся в поверхностных слоях роговицы, иногда выпадают самостоятельно. Для удаления поверхностно расположенных инородных тел, кроме специальных инструментов, можно использовать иглы, пинцеты, зубной бор, осколок бритвенного лезвия. Труднее извлечь инородное тело из стромы роговицы. После закапывания 1% раствора дикаина над местом расположения осколка делают надрез роговицы линейным ножом или бритвенным лезвием. При этом нужно соблюдать осторожность, чтобы не протолкнуть осколок в переднюю камеру. Если инородное тело не удается извлечь магнитом, то его удаляют копьем или иглой. Для удаления магнитных инородных тел из передней камеры над осколком делают разрез, в который вводят наконечник магнита. Инородное тело, локализующееся в хрусталике, удаляют магнитом после вскрытия передней камеры или вместе с хрусталиком в случае амагнитной природы осколка с последующей интраокулярной коррекцией афакии.

Из оболочек переднего отдела глаза инородное тело удаляют через произведенный над ним разрез склеры с помощью магнита. Если инородное тело не удалось извлечь магнитом, его удаляют пинцетом.

Наибольшие трудности возникают при удалении инородных тел, расположенных в стекловидном теле, приоболочечно или частично в оболочках заднего полюса глаза. С этой целью применяют трансвитреальный метод с подходом через плоскую часть ресничного тела. После обычной предоперационной подготовки с созданием медикаментозного мидриаза глазное яблоко фиксируют лигатурой так, чтобы при прямом освещении микроскопа через контактную линзу инородное тело было видно в центре поля зрения. Через склеральный разрез под офтальмоскопическим контролем к инородному телу подводят инструменты – цанговый пинцет с сомкнутыми браншами, магнит-зонд, аспирационное устройство. Если инородное тело плотно фиксировано, пересекают шварту специальными ножницами или витреофагом, захватывают инородное тело и извлекают. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия и кортикостероиды.

Перед трансвитреальным удалением инородного тела, расположенного в оболочках заднего полюса глаза, при прозрачных оптических средах производят предварительную лазеркоагуляцию вокруг осколка для профилактики отслойки сетчатки (рис. 18.8). Это обеспечивает атравматичность операции (рис. 18.9). При мутных средах (травматическая катаракта, помутнение стекловидного тела) сначала выполняют экстракцию катаракты, витрэктомию с удалением осколка и одновременно профилактическую лазеркоагуляцию с помощью эндолазера.

При проникающих ранениях глаза с внедрением инородных тел, помимо выполнения оперативных вмешательств, требуется назначение разнообразных лекарственных средств, поскольку, как правило, эти ранения осложняются посттравматическим гемофтальмом, развитием инфекции, стойкой гипотонией или гипертензией, выраженными рубцовыми изменениями фиброзной капсулы и внутренних структур глаза, что может привести к деформациям, функциональной и косметической неполноценности.

В ранние сроки после ранения показаны инстилляции антисептиков и антибиотиков, а также инъекции под конъюнктиву антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, ампициллин, линкомицин, цефотаксим) для профилактики внутриглазной инфекции. Можно также принимать внутрь офлоксацин (по 200 мг в день в течение 7-10 дней), ципрофлоксацин (в дозе 250-500 мг 2 раза в день 7 дней), ломефлоксацин (в дозе 400 мг 7-10 дней), азитромицин (по 500 мг 3 дня). Местно в виде капель назначают антибиотики и глюкокортикостероидные препараты.

Хороший эффект дают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин) в виде глазных капель. При необходимости используют нестероидные противовоспалительные препараты в таблетках: диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен и др.

В зависимости от клинических проявлений процесса назначают ангиопротекторы, стимуляторы репарации, миотики или мидриатики, антигипертензивные препараты и диуретики.

18.3.4. Внутриглазная раневая инфекция

Внутриглазная раневая инфекция – одно из наиболее тяжелых осложнений проникающих ранений глаза. Слепота и гибель глаза в результате эндофтальмита наблюдаются в 60-80% случаев.

Основными источниками внутриглазной раневой инфекции при проникающих ранениях глаза являются микрофлора ранящего предмета, в том числе внутриглазного инородного тела, а также микроорганизмы, присутствующие в конъюнктивальном мешке. Микробы проникают в полость глазного яблока непосредственно в момент ранения (первичная микробная инвазия), но могут попасть туда спустя некоторое время после травмы (вторичная микробная инвазия). Если в первом случае раневая инфекция развивается, как правило, в первые 2-3 дня после проникающего ранения глаза, то во втором ее клинические признаки могут проявиться в более поздние сроки. Вторичной микробной экзогенной инвазии способствуют недостаточная адаптация краев раны, ее зияние, размозжение краев, случайное ранение фильтрующего рубца, очаги хронической инфекции в организме (кариозные зубы, синуситы) и т.д.

Наиболее часто возбудителем раневой инфекции глаза является стафилококк. Обращают на себя внимание участившиеся в последние годы случаи развития внутриглазной инфекции, вызванной некоторыми палочковидными бактериями и так называемыми слабо- и непатогенными микроорганизмами (сенной палочкой), палочкой ксероза, кишечной и синегнойной палочками, которые раньше редко являлись причиной внутриглазного инфекционного поражения. Следовательно, применительно к глазу деление бактерий на патогенные, слабо- и непатогенные следует считать условным: практически любой микроб, попавший в полость глазного яблока, может вызвать внутриглазное гнойное воспаление.

Немаловажное значение имеют локализация и величина проникающей раны глазного яблока, выпадение и ущемление в ране внутренних оболочек, наличие внутриглазного инородного тела, кровоизлияния в полость глаза, сочетание травмы глазного яблока с повреждением его защитного аппарата. Выявлено закономерное увеличение частоты развития гнойных иридоциклитов и особенно эндо- и панофтальмитов в тех случаях, когда ранение переднего отдела глазного яблока сопровождается внедрением инородного тела, выпадением и ущемлением внутренних оболочек.

Внутриглазной инфекционный процесс, как правило, начинается с развития экссудативного гнойного воспаления ресничного тела и радужки с последующим формированием абсцесса стекловидного тела и вовлечением в процесс сетчатки, хориоидеи и склеры. Эндо- и панофтальмит могут быть последовательно развивающимися стадиями внутриглазного гнойного процесса.

Гнойный иридоциклит начинается с возникновения сильных болей в глазу, соответствующей половине головы и при пальпации глаза в области цилиарного тела. К ним быстро присоединяется перикорнеальная инъекция сосудов, появляются экссудат гнойного характера – гипопион,преципитаты на задней поверхности роговицы (см. рис. 22.1). Легко образуются задние синехии. В случае проведения адекватной консервативной терапии иридоциклит быстро купируется, но иногда он принимает затяжной характер, приводя к прогрессирующему ухудшению зрительных функций. В связи с обилием белкового экссудата, набуханием травмированного хрусталика, образованием передних и задних синехий нарушается гидродинамика глаза, развивается вторичная глаукома.

Эндофтальмит – гнойное воспаление в стекловидном теле – наиболее тяжелое осложнение проникающих ранений глаза.

Клинические признаки эндофтальмита – быстро нарастающие гиперемия и отек век и конъюнктивы с выраженным блефароспазмом и слезотечением. Вместо яркого розового рефлекса непосредственно за хрусталиком видно желтовато-серое содержимое стекловидного тела. Это скопление гнойного экссудата – абсцесс стекловидного тела. Глаз становится гипотоничным, резко снижается зрение, вплоть до слепоты. У большинства больных отмечаются субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение процентного содержания нейтрофилов и увеличение СОЭ. Степень выраженности эндофтальмита различна, иногда происходит полное расплавление роговицы и хрусталика. В ряде случаев очаговые эндофтальмиты могут быть следствием воспаления вокруг разрушенного хрусталика, железо- или, чаще, медьсодержащего осколка. Инфекция, развивающаяся после проникающих ранений в заднем отрезке глаза, по внутренним оболочкам распространяется на значительном протяжении, вовлекая в процесс и передние отделы сосудистого тракта. Прогноз относительно зрения всегда крайне неблагоприятный.

Контроль за динамикой изменений в стекловидном теле и сетчатке проводят с помощью исследования в проходящем свете, биомикроскопии, ультразвукового сканирования и электрофизиологических исследований.

Панофтальмит – это острое гнойное воспаление, охватывающее все среды и оболочки глаза, в том числе склеру. Оно быстро переходит на мягкие ткани орбиты, при этом всегда существует угроза распространения инфекции в мозг.

Пациента беспокоят не только сильные боли в глазу и голове, но и общая слабость, повышение температуры. Значительно выражен отек век и конъюнктивы. Отечная конъюнктива выпячивается за пределы глазной щели (хемоз), веки не смыкаются. Вследствие отека и воспалительной реакции тканей орбиты возникает экзофтальм. Роговица мутная, передняя камера заполнена гноем, другие отделы глаза не просматриваются. Он не реагирует на свет. Процесс всегда заканчивается гибелью глаза и крайне опасен для жизни пациента.

Профилактика внутриглазной инфекции после проникающих ранений глаза.Большое значение имеет оказание квалифицированной помощи пострадавшим с травмами глаза в ранние сроки. При выполнении первичной хирургической обработки ран глазного яблока в 1-е сутки после травмы инфекционные осложнения развиваются у 3-4% пострадавших. Если же хирургическую обработку производят на 2-е сутки или позднее, частота развития внутриглазной инфекции значительно увеличивается, составляя 20% и выше.

Микробиологические исследования позволяют выявить потенциального возбудителя инфекции и установить его чувствительность к антибактериальным препаратам.

Для борьбы с инфекцией глаза, помимо антибиотиков широкого спектра действия, используют сульфаниламидные препараты.

Методы применения лекарственных средств в офтальмологической практике условно принято разделять на две группы – общие (внутрь, парентерально) и местные (эпибульбарно, подконъюнктивально, интрабульбарно, ретробульбарно). Следует помнить, что при общей антибиотикотерапии лишь незначительное количество препарата попадает в ткани глаза. При местном лечении наряду с антибиотиками, которые используют в виде капель и мазей, широко используют комбинированные препараты, включающие разные антибиотики и противовоспалительные препараты: макситрол, гаразон, эубетал, дексагентамицин, тобрадекс и др.

Внутрь принимают антигистаминные препараты – хлоропирамин, левоцетиризин, клемастин, акривастин, дифенгидрамин, лоратадин. При сильных болях назначают анальгетики и транквилизаторы, а также препараты для дезинтоксикации: повидон (200-800 мл внутривенно), глюкозу (400 мл 5% раствора внутривенно), лигнин (внутрь по 30-50 г 3 раза в день).

Высокие концентрации препарата во внутриглазных жидкостях и тканях могут быть достигнуты путем введения антибиотика с помощью электрофореза или субконъюнктивально.

Во время хирургической обработки раны роговицы непосредственно в переднюю камеру вводят антибиотик.

Лучшим способом профилактики бактериального эндофтальмита является введение антибиотиков интравитреально. Из других способов следует отметить введение антибактериальных препаратов в супрахориоидальное пространство через разрез склеры в области плоской части ресничного тела. При этом нельзя превышать предельно допустимую концентрацию препаратов в связи с опасностью расплавления внутренних оболочек.

При выборе оптимального метода местного применения антибиотика и длительности лечения следует учитывать следующие факторы: локализацию раны (роговица, область ресничного тела, задние отделы склеры), сохранность хрусталика и ресничного пояска как естественного анатомического барьера между передним и задним отрезками глазного яблока, наличие внутриглазного инородного тела и его локализацию, сроки оказания квалифицированной офтальмологической помощи пострадавшим после проникающего ранения глаза.

При любых повреждениях фиброзной капсулы глаза в качестве профилактической меры хороший эффект дает озонид, обладающий регенеративными свойствами и оказывающий выраженное бактерицидное и фунгицидное действие.

В том случае, если ранение роговицы сопровождается повреждением хрусталика, его удаляют во время хирургической обработки. Хрусталиковые массы могут, с одной стороны, вызвать факогенный иридоциклит или даже эндофтальмит, с другой – способствовать развитию инфекции, поскольку они являются хорошей питательной средой для бактерий.

Во время хирургической обработки раны, а также при диасклеральном удалении внутриглазного осколка производят интравитреальную инъекцию одного из антибиотиков, не вызывающих токсического повреждения сетчатки: ванкомицина 1 мг, амикацина 0,2 мг или гентамицина 0,1 мг.

Непрерывная перфузия – промывание инфицированного стекловидного тела соответствующим раствором антибиотика – обеспечивает поступление антибактериального препарата непосредственно в очаг инфекции и одновременно создает условия для активного дренирования полости глазного яблока.

Наиболее эффективным методом лечения эндофтальмитов является витрэктомия – удаление стекловидного тела, заполненного гноем и микробными телами.

В процессе операции осуществляют непрерывное орошение полости глазного яблока раствором антибактериального препарата. В последние годы для лечения эндофтальмита, в частности в процессе витрэктомии, с успехом используют озонотерапию. Озонированный раствор состоит из 0,9% раствора хлорида натрия и озона и сохраняет бактерицидные свойства в течение 20-22 минут, не оказывая токсического влияния на внутренние структуры глаза.

Активное хирургическое и консервативное лечение эндофтальмита приводит к купированию воспаления, однако в ряде случаев при отсутствии положительной динамики приходится прибегать к удалению (энуклеации) глазного яблока. При благоприятном исходе эндофтальмита иногда удается сохранить не только глаз как косметический орган, но и небольшое (остаточное) зрение. Панофтальмит всегда заканчивается гибелью глаза.

18.3.5. Симпатическое воспаление

Проникающие ранения глазного яблока влекут за собой тяжелые осложнения, при возникновении которых существует опасность не только гибели травмированного глаза, но и развития симпатической офтальмии второго, здорового, глаза, которое наблюдается после проникающей травмы и после внутриглазных операций. Симпатическая (сочувствующая) офтальмия – это воспаление второго, до этого времени здорового глаза, в ответ на травму первого. Воспаление чаще всего проявляется в виде вялотекущего фибринозно-пластического иридоциклита.

Первые симптомы симпатического воспаления появляются не ранее чем через 14 дней, поздние могут возникнуть через много месяцев и даже лет. В здоровом глазу сначала отмечаются легкая болезненность, светобоязнь, слабо выраженная (заметная только в процессе обследования) перикорнеальная инъекция сосудов (см. рис. 10.8). Позднее появляются преципитаты на задней поверхности роговицы, нарушается четкость рисунка радужки, сужается зрачок, образуются задние синехии, происходят сращение и заращение зрачка. Глазная гипертензия сменяется гипотензией, а затем субатрофией глазного яблока. Клиническая и гистологическая картины воспаления первого и второго глаза очень похожи. Воспаление в первом, травмированном, глазу называют «симпатизирующим», а во втором – «симпатическим». Симпатическая офтальмия может проявляться в виде нейроретинита или очагового хориоидита и осложняться отслойкой сетчатки. В настоящее время установлена ведущая роль в развитии симпатической офтальмии аутоиммунных реакций с формированием гиперчувствительности замедленного типа и образованием гуморальных антител к увеаретинальным антигенам с развитием в последующем вторичной иммунологической недостаточности.

В связи с применением широкого арсенала мощных противовоспалительных и стероидных препаратов, своевременным проведением хирургических операций (квалифицированная обработка ран, удаление катаракты, инородного тела и др.) на высоком техническом уровне клинические проявления симпатической офтальмии, характер ее течения и частота развития осложнений претерпели изменения и значительно отличаются от таковых в случаях, ранее описанных в офтальмологической литературе.

Удаление слепого травмированного глаза, являющегося источником аутосенсибилизации, может служить надежной мерой профилактики развития симпатической офтальмии на здоровом глазу, если операция была выполнена в течение 14 дней после ранения. Решение об удалении глаза принимают в том случае, если через 2 недели после травмы вялотекущее фибринозно-пластическое воспаление не стихает. Трудно решиться на такой шаг, когда поврежденный глаз зрячий. Если возникли признаки симпатической офтальмии в здоровом глазу, травмированный глаз удаляют только в том случае, если он слепой. При наличии даже очень слабого зрения энуклеацию травмированного глаза не производят. Прогноз симпатической офтальмии всегда очень тяжелый, и может так случиться, что впоследствии этот глаз будет лучшим.

Диагностика симпатической офтальмии нередко бывает сложной, особенно при развитии воспаления в парном глазу в поздние сроки после травмы, а также при стертых формах и локализации процесса в задних отделах глазного яблока. Факторами риска развития данной патологии являются локализация ранений в корнеосклеральной зоне, выпадение радужки, травма хрусталика, отслойка сетчатки, развитие посттравматического иридоциклита. Установлено, что наиболее часто симпатическая офтальмия развивается в 1-2-й месяцы, реже – через год после травмы.

При появлении первых признаков воспаления в парном глазу проведение консервативной терапии начинают с назначения стероидов местно и внутрь. Местно – дексаметазон в виде инстилляций, под конъюнктиву и парабульбарно. Возможно применение фоно- или электрофореза 1% раствора преднизолона эндоназально. Обязательно использование мидриатиков.

Длительность курса терапии стероидами, которые принимают внутрь, определяется клиническими проявлениями воспалительного процесса. Так, при различных формах иридоциклита начальная доза преднизолона у взрослых составляет в среднем 40-80 мг (8-12 таблеток) в день, у детей – 25-40 мг с постепенным снижением ее каждые 5 дней по 5 мг до ¼ таблетки. С целью предупреждения рецидивов применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен и др. по 50-75 мг в день) на фоне лечения стероидами, а также в течение 2-3 месяцев после окончания курса лечения стероидов. Длительность курсового лечения (преднизолон, метилпреднизолон и др.) в среднем 75-80 дней. Таким образом, продолжительность местного лечения составляет не менее 12 месяцев, а общего – 6 месяцев. Преждевременное прекращение лечения приводит к ранним рецидивам и хроническому течению. Если воспаление захватывает весь сосудистый тракт переднего и заднего отрезков глаза, то стероиды принимают длительно, в течение 1-2 лет, в поддерживающей дозе. Выбор препарата определяется клинической формой симпатической офтальмии и уровнем кортикостероидов в плазме крови больного. При иридоциклитах предпочтительнее применять преднизолон, при нейроретините – триамциалон, при панувеитах – метилпреднизолон. В ряде случаев необходимо назначать цитостатики (циклофосфамид по 50 мг 2 раза в день в течение 1-2 месяцев). В качестве иммуностимуляторов используют левамизол, нуклеинат натрия, пирогенал, жидкий экстракт алоэ для инъекций, ФиБС, дробное переливание крови и др.

Все больные с симпатической офтальмией нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении окулиста в течение всей жизни. Если возникает необходимость в осуществлении экстракции катаракты, операции по формированию зрачка или других вмешательств, их можно производить только в период ремиссии (не менее чем через 6-12 месяцев после обострения) на фоне консервативной терапии и под строгим иммунологическим контролем.

18.3.6. Удаление глазного яблока (энуклеация)

Удаление глаза во время первичной хирургической обработки оправдано только при тяжелом общем состоянии больного (черепно-мозговая травма, тяжелые соматические болезни), когда первичная обработка не может быть проведена в необходимом объеме, или при полном разрушении глазного яблока.

Помимо лечебно-профилактической цели, удаление глазного яблока может преследовать и чисто косметические цели в тех случаях, когда слепой глаз спокоен, но косметически неприемлем.

Показаниями к удалению глаза в позднем периоде после ранения являются некупирующийся вялотекущий пост-травматический иридоциклит на слепом глазу, рецидивирующие кровоизлияния и гемофтальм, внутриглазная инфекция, вторичная абсолютная глаукома,субатрофия и атрофия глазного яблока при отсутствии зрительных функций (рис. 18.10). Абсолютным показанием к удалению травмированного слепого глаза является повторное тяжелое проникающее ранение или контузия.

Удаление глазного яблока производят различными способами: энуклеацией, эвисцерацией, эвисцерацией с иссечением заднего полюса и невротомией. Операцию, как правило, выполняют под наркозом, но иногда и под местной анестезией.

Энуклеацию глазного яблока осуществляют следующим образом. После отсепаровки конъюнктивы от лимба глазные мышцы захватывают крючком, прошивают (за исключением косых мышц) и отсекают от глазного яблока. За него заводят ножницы, нащупывают нерв, глазное яблоко подтягивают кпереди, а ножницы раскрывают и углубляют, чтобы пересечь зрительный нерв в пределах 2-5 мм от заднего полюса. После невротомии осуществляют гемостаз, помещая в полость орбиты тампон с 3% раствором перекиси водорода. Затем формируют опорно-двигательную культю, удобную для протезирования, обеспечивающую оптимальный косметический результат. Для этого в область мышечной воронки помещают орбитальный имплантат, который изготавливают из разных материалов: углеродных композитов, силиконов, гидрогелей, гидроксиапатита, донорского хряща и др. Прямые мышцы ушивают над имплантатом, на тенонову капсулу (влагалище глазного яблока) накладывают кисетный шов, а на рану конъюнктивы – непрерывный шов в горизонтальном направлении. Операцию заканчивают инъекцией антибиотика. Первый протез можно поместить в конъюнктивальную полость непосредственно во время операции или на первой перевязке. Если стандартный протез не устраивает пациента, то заказывают индивидуальный в Центре глазного протезирования. Протезы следует менять ежегодно.

Эвисцерация глазного яблока – это операция, производимая с целью удаления внутреннего содержимого глазного яблока. Полость склеры обрабатывают спиртовым раствором йода и промывают антисептиками. В склеральный мешок помещают имплантат. Заканчивают операцию и выполняют протезирование так же, как при энуклеации. Эвисцерация с иссечением заднего полюса и невротомией отличается тем, что в задней трети склерального мешка лезвием вырезают склеральное кольцо, через образованное отверстие выполняют невротомию, для того чтобы предотвратить развитие симпатической офтальмии. Затем в склеральный мешок вводят имплантат и ушивают ткани.

После удаления глазного яблока пациенты находятся под наблюдением лечащего врача в течение 1-6 месяцев. Через 5-6 месяцев после окончательного формирования культи и орбитальной полости возможно изготовление индивидуального протеза.

18.4. Ожоги глаз

Ожоги глаз делят на термические и химические, выделяют также лучевые ожоги и ожоги, вызванные отравляющими веществами. В клинической практике выделяют основные этиологические группы: ожоги, вызванные кислотами, щелочами, термические ожоги и их сочетание. В лечении ожогов различают два этапа – оказание первой помощи и лечение осложнений ожоговой болезни.

Термический ожог. Термические ожоги глаз происходят под действием высокой температуры. Это могут быть бытовые и производственные травмы, вызванные расплавленным металлом, горячим шлаком, пламенем, горячей водой и паром.

Термические ожоги паром и горячей водой ввиду ее химической индифферентности можно рассматривать как чисто термические повреждения. Повреждающее действие на роговицу оказывает даже вода, подогретая до 45° С; при температуре воды 47° С через 1-2 мин роговичный эпителий становится мутным, при 65° С страдает строма, наблюдается отек роговичных пластинок, при 80° С происходят отчетливые изменения в заднем эпителии роговицы, повреждается ткань радужки и хрусталика.

На производстве термические ожоги чаще вызываются горячим металлом. Температура попавшей в глаз капли или стружки металла обычно очень высокая и соответствует точке плавления: 280° С – для олова, 330° С – для свинца, 419° С – для цинка, 960° С – для серебра, 1083° С – для меди, 1530° С – для железа и т.п. Однако в связи с высокой теплопроводностью металла температура попавшей в глаз капли снижается. Между каплей расплавленного металла и поверхностью глаза образуется газообразная прослойка вследствие испарения слезы с поверхности роговицы и конъюнктивы в момент прикосновения горячей капли металла. Эта газообразная прослойка защищает ткани глаза и может несколько уменьшить повреждающее действие металла.

При термическом ожоге возникает очаг некроза клеток, окруженный участками паранекроза, расширяющимися и углубляющимися уже после того, как действие термического агента прекращено. Причиной прогрессирования поражения тканей является нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток, выбросом токсичных продуктов из обломков поврежденных клеток, возникновением новой антигенной структуры белковых молекул, подвергшихся термической денатурации. Это приводит к аутосенсибилизации.

Учитывая особое анатомо-физиологическое положение роговицы, отсутствие в ней кровеносных сосудов, приносящих к тканям необходимые для жизнедеятельности вещества и уносящих от них продукты распада, можно понять, что накопление токсичных продуктов после ожога роговицы бывает более интенсивным, чем после ожога кожи, и вторичное поражающее действие их имеет выраженный характер, несмотря на небольшую площадь поражения.

Кислотный ожог. Тяжесть ожога, вызванного кислотами, зависит от их концентрации и времени действия. Анионы некоторых кислот имеют выраженное сродство к белкам, вследствие чего поражающий эффект наблюдается при не столь уж низких значениях рН. Так, если повреждающее действие соляной кислоты проявляется при рН 2,5, то трихлоруксусная кислота, в состав молекулы которой входит анион с более высоким сродством к белку, поражает ткани при рН 4,5.

В течение 1 часа после ожога серной, соляной и азотной кислотами достаточно высокой концентрации (10-30%) на поверхности роговицы еще сохранен эпителий, но при этом он как бы фиксирован. При действии кислоты более высокой концентрации эпителий может оказаться частично поврежденным. В строме изменение роговичных клеток строго соответствует участку ожога, нарушение клеток заднего эпителия также ограничено. Через несколько часов процесс распространяется по поверхности и в глубину, поражаются новые, сохранившиеся вначале клетки, находившиеся в состоянии некробиоза. Боуменова мембрана превращается в гомогенную массу. При воздействии кислоты высокой концентрации эти нарушения появляются через 8-24 часа после ожога и становятся необратимыми.

Щелочной ожог. Растворы щелочей оказывают непосредственное обжигающее действие на ткани глаза. Омыляя жиры и жироподобные вещества клеточных мембран, щелочи проникают в тело клетки, изменяют рН клеточного вещества, приводят к растворению (колликвации) белков, убивают клетку и проникают глубоко в ткани. При тяжелом ожоге глаза поражаются не только роговица и конъюнктива, но и внутренние оболочки переднего отдела глаза.

18.4.1. Клинические проявления ожогов

Легкие ожоги. В большинстве случаев независимо от этиопатогенетического фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия и незначительный отек кожи век, явления раздражения глаза, гиперемия конъюнктивы и повреждение роговицы на большем или меньшем протяжении в виде дефектов эпителия, которые окрашиваются флюоресцеином.

В области эрозии в самых поверхностных слоях роговицы наблюдается небольшой отек, который бесследно исчезает по мере ее эпителизации. Чувствительность роговицы, как правило, незначительно снижена. Радужка и ресничное тело в процесс не вовлекаются.

Субъективные ощущения при легких ожогах глаз характеризуются светобоязнью, режущими болями в глазу и слезотечением. Снижение остроты зрения бывает небольшим, до нескольких десятых.

Легкие ожоги могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел в конъюнктиву и роговицу (при взрыве пороха, карбида и т.д.). Течение таких ожогов благоприятное: через 4-6 дней воспалительный процесс в конъюнктиве заканчивается, дефекты в роговице эпителизируются, происходит восстановление зрительных функций и наступает полное выздоровление. Чувствительность роговицы также полностью восстанавливается. Однако возможны осложнения и при легких ожогах. Присоединение вторичной инфекции может привести к появлению инфильтратов в роговице и развитию воспалительной реакции в радужке. При этом наблюдается более длительное течение процесса.

Нередко отмечается неблагоприятное течение ожога паром. Начавшись как легкое повреждение, в последующем такой ожог характеризуется длительным, рецидивирующим течением и может закончиться значительным снижением зрения.

Ожоги средней тяжести.При ожогах средней тяжести (II степень) кожа век гиперемирована, отечна. На коже век образуются пузыри в результате скопления выпота между слоями эпидермиса. Веки могут быть настолько напряжены, что открыть их удается с трудом (с помощью векоподъемника).

При асептическом течении ожога через 8-10 дней происходит эпителизация дефектов кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохранившегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, сплошь покрывающих веки. Заживление в этих случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается. При ожогах средней тяжести конъюнктива отечная, бледная с участками поверхностного некроза. На поверхности конъюнктивы выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. Тяжи фибрина можно легко расслоить стеклянной палочкой. В глубине свода конъюнктива обычно гиперемированная. В 1-е сутки после ожога происходит расширение капиллярных петель перилимбальных и цилиарных сосудов в результате вазомоторного пареза капиллярной сети (рис. 18.11).

В первые часы после ожога эпителий роговицы рыхлый, в связи с чем он очень быстро отторгается, приводя к образованию эрозий. При биомикроскопии можно видеть, что отек располагается преимущественно в поверхностных слоях роговицы. Острота зрения значительно снижается. Чаще всего она составляет от нескольких сотых до одной-двух десятых и реже бывает выше. Больного беспокоят резкая светобоязнь, слезотечение, боли в глазу, которые проходят по мере ликвидации воспалительного процесса.

К осложнениям ожогов средней тяжести относятся инфильтраты роговицы, рецидивирующие эрозии, экссудативный иридоциклит. Внутриглазное давление, как правило, не повышается. В случае рационального проведения терапии исходы ожогов средней тяжести в подавляющем большинстве случаев благоприятны.

Поверхностные повреждения конъюнктивы заканчиваются полным восстановлением ее нормальной структуры через 1,5-2 недели. В роговице остаются незначительные поверхностные помутнения. При расположении в центре они могут привести к умеренно выраженному снижению остроты зрения.

В случае присоединения инфекции патологический процесс становится затяжным, создаются условия для развития соединительнотканных рубцов в роговице. В исходе образуются более грубые поверхностные помутнения, а в наиболее неблагоприятных случаях – васкуляризированные бельма, обусловливающие значительное снижение зрения.

Тяжелые и особо тяжелые ожоги. Клинически тяжелые ожоги проявляются необратимыми изменениями в виде некроза тканей глаза (рис. 18.15). Многие химические вещества, вызывая тяжелейшие ожоги конъюнктивы и роговицы, оказывают слабое воздействие на кожу.

К тяжелым ожогам век относятся обширные поражения III степени, характерным признаком которых является образование темного струпа в результате коагуляционного некроза тканевого белка, резкого обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности. При ожогах III степени повреждаются все слои кожи, при IV поражаются также подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ.

После ожога III степени всегда образуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом течении процессов регенерации, формируется симблефарон (спайки века с глазом) различной степени выраженности (рис. 18.12). Еще более глубокие рубцы оставляют ожоги IV степени, при которых некроз распространяется на все слои века, иногда возможно даже обнажение костей орбиты. В итоге рубцовые изменения сопровождаются, как правило, анкилоблефароном – рубцовым сращением век между собой и тотальным симблефароном – сращением конъюнктивы век и глазного яблока (рис. 18.13, 18.14).

Даже ограниченный ожог III или IV степени сопровождается выраженным отеком и гиперемией окружающих участков кожи, а иногда и всего лица. Поражение конъюнктивы при тяжелых ожогах характеризуется обширной ишемией и наличием участков глубокого некроза.

Далеко не всегда сразу после травмы можно точно установить степень ожога и определить его прогноз. Иногда, например, при ожогах некоторыми кислотами, тяжелое на первый взгляд поражение глаз может протекать вполне благоприятно, и уже через несколько дней такой ожог можно отнести к группе менее тяжелых повреждений, чем предполагалось в первый момент. Значительно чаще развитие ожогового процесса в глазу характеризуется нарастанием его тяжести, особенно в первые 3 недели после травмы. Далее приведена сводная таблица симптомов поражения век и глаза, предложенная Пучковской Н.А., по которой можно определить степень тяжести ожога (табл. 18.1).

18.4.2. Лечение ожогов

Основными принципами лечения ожогов глаз являются экстренность, интенсивность и дифференцированный подход в каждой стадии ожоговой болезни.

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т.д. в течение 10-30 минут, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое масло) и экстренное направление пострадавшего в специализированное учреждение.

В I стадии ожоговой болезни в связи с нарастанием болевого синдрома уже в первые часы после ожога необходимо применять анестетики (тетракаин, леокаин или прокаин) в виде инстилляций. С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики в каплях, нестероидные противовоспалительные препараты, при отсутствии изъязвления роговицы – стероидные препараты (дексаметазон, дезонид). Для предотвращения образования задних синехий на фоне токсического ожогового иридоциклита применяют мидриатики кратковременного действия (тропикамид, фенилэфрин, гоматропин). Для предотвращения склеивания и сращения века с глазным яблоком закладывают глазную мазь с антибиотиком.

Во II стадии ожоговой болезни, которая носит название «острая ожоговая токсемия» и продолжается до 18-20 суток после ожога, необходимо применять ингибиторы протеолитических ферментов для предотвращения изъязвления и перфорации роговицы. К ним относятся апротинин, который используют по 10 мл внутривенно, под конъюнктиву и в виде инстилляций. С 3-й недели после ожога отмечается дисбаланс иммунологических показателей в сочетании с аутосенсибилизацией, в связи с чем при тяжелых ожогах необходимо применять иммуномодуляторы (левамизол либо имунофан). Местно, помимо лечения, начатого в I стадии ожога, назначают антиоксиданты (метилэтилперидинол, витамин Е), стимуляторы репаративной регенерации (адгелон, таурин, витасик, баларпан, глекомен и пр.), глазные мази (тиаминовая) и желе (солкосериловое, актовегиновое и др.). Хирургическое лечение во II стадии ожоговой болезни производится исключительно при развитии осложнений – истончении и перфорации роговицы. По экстренным показаниям выполняют тектоническую послойную либо сквозную кератопластику.

В III стадии ожоговой болезни (септикопиемия, или стадия деструктивных изменений), которая длится до 2-3 месяцев после тяжелых ожогов, проводят симптоматическое лечение в зависимости от характера осложнений. При возникновении вторичной глаукомы назначают гипотензивные препараты местно, ацетазоламид внутрь, фуросемид внутримышечно. В том случае, если внутриглазное давление не нормализуется, проводят антиглаукоматозные операции. При наличии рецидивирующих эрозий роговицы, характерных для тяжелых ожогов, продолжают лечение стимуляторами репаративной регенерации.

В IV стадии ожоговой болезни (стадия рубцевания, или реконвалесценции), которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет после ожога, при наличии бельма роговицы местно проводят рассасывающую терапию (протеолитические ферменты, гиалуронидаза, препараты меда).

Хирургическое восстановительное лечение начинают не ранее чем через 1 год после ожога (рис. 18.15). В первую очередь устраняют вывороты и завороты век, производят рассечение симблефарона с пластикой сводов, лечебную и мелиоративную послойную кератопластику, а в дальнейшем с оптической целью выполняют сквозную кератопластику либо кератопротезирование в особо тяжелых случаях (см. главу 10).

18.5. Действие на глаз отравляющих веществ

Почти все отравляющие вещества (ОВ) влияют на орган зрения. ОВ по их действию делят на следующие группы.

Вещества, вызывающие слезотечение, – так называемые лакриматоры. Действие этих ОВ проявляется в раздражении конъюнктивы и блефароспазме, но особенно характерно слезотечение. При высоких концентрациях ОВ в воздухе усиливается их действие, при непосредственном воздействии вещества на роговицу может развиться помутнение и даже некроз. В легких случаях изменения носят преходящий характер и раздражение слизистой оболочки глаза постепенно, в течение 2-3 дней, исчезает. Помутнения роговицы сохраняются дольше (до 1 месяца), но также проходят бесследно.
Удушающие газы (хлор, фосген, дифосген). В сравнительно невысокой концентрации эти газы вызывают раздражение слизистой оболочки глаз, в более тяжелых случаях развиваются острый конъюнктивит и поверхностное воспаление роговицы, которые проходят без всяких последствий. При тяжелых поражениях, проявляющихся в развитии отека легких и выраженных нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, наблюдаются изменения в сетчатке в виде кровоизлияний, тромбозов, эмболии сосудов, нейроретинитов, кровоизлияний в стекловидное тело. Во всех случаях первая помощь заключается в промывании глаз водой или изотоническим раствором натрия хлорида. При кератитах за веки закладывают тиаминовую, эритромициновую мазь, актовегин в виде геля. Заболевания сетчатки лечат традиционными способами.
ОВ общетоксического действия, к которым относится синильная кислота, настолько токсичны, что пострадавший умирает раньше, чем проявится их воздействие на глаза. Окись углерода, которая также входит в эту группу, вызывает разнообразные расстройства зрения в зависимости от интенсивности воздействия.
ОВ кожно-нарывного действия (иприт, люизит). В боевых условиях иприт оказывает действие в первую очередь на кожу, слизистую оболочку глаз и дыхательные пути. Действие иприта проявляется не сразу после соприкосновения с органом зрения: длительность скрытого периода в среднем около 2-5 часов. В легких случаях после скрытого периода появляются слезотечение, светобоязнь и учащенное мигание, развиваются гиперемия и отек слизистых оболочек век. При поражении средней степени тяжести наблюдаются сильнейшая светобоязнь, слезотечение, спазм век, значительно выраженный отек кожи век и конъюнктивы глазного яблока, гиперемия конъюнктивы, развивается кератит. В случае тяжелого поражения, наблюдающегося при действии капельно-жидкого иприта, отмечается сильный отек кожи век, развивается гнойный конъюнктивит, роговица мутнеет, теряет блеск, изъязвляется, развиваются деструктивные явления с самыми тяжелыми исходами. При оказании первой помощи прежде всего необходимо промыть конъюнктивальный мешок водой или изотоническим раствором натрия хлорида, после чего 3-4 раза в день за веки закладывают глазную мазь. Лучевые и токсические поражения хрусталика представлены в главе 12.
ОВ раздражающего действия – чихательные (дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин). В зависимости от их концентрации в атмосфере и путей поступления в организм различают несколько клинических форм поражения: раздражение верхних дыхательных путей, появление симптомов нервно-психических расстройств, поражение кожного покрова и желудочно-кишечного тракта. ОВ раздражающего действия вызывают неудержимое чиханье; наблюдаются слезотечение, раздражение конъюнктивы, иногда помутнение роговицы.

Лечение заключается в промывании глаз, наложении мазевых повязок, применении дезинфицирующих средств в виде капель (см. в главе 12).

Глава 19. Болезни глазницы

Болезнь всегда легко в наш дом приходит,
Но вот беда: с трудом потом уходит.

Санаи

Глазница (оrbita) – костное пространство, в котором располагаются сложные анатомические структуры, обеспечивающие жизнедеятельность и функции органа зрения (см. рис. 3.5, 3.8).

Частое появление однотипных симптомов при различных заболеваниях орбиты и смежных областей, в первую очередь экзофтальма, объясняется анатомо-топографическими особенностями орбиты (см. главу 3), ее взаимоотношением с окружающими областями – полостью черепа и параназальными синусами, непосредственной связью ее артерий с системами внутренней и наружной сонных артерий.

19.1. Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания орбиты могут быть как острыми, так и хроническими. Причины их многочисленны: острые и хронические воспаления параназальных синусов, острые респираторные заболевания, травматические повреждения костных стенок орбиты, кожи век, наружных тканей глаза, неудачно выполненные операции на параназальных синусах или в полости рта, в том числе экстирпация зуба (целлюлит, абсцесс), хронические инфекции (туберкулез, сифилис), хронические неспецифические воспаления (псевдотумор, саркоидоз, болезнь Вегенера).

Острые воспалительные заболевания орбиты (целлюлит и абсцесс) часто являются результатом перехода воспалительных процессов с соседних областей. Тонкие стенки орбиты, три из которых граничат с параназальными синусами, врожденные или приобретенные щели в них, многочисленные отверстия для сосудов и нервов, через которые орбита сообщается с параназальными синусами (см. рис. 3.14), большое количество венозных анастомозов, в которых отсутствуют клапаны, – это основные пути проникновения бактериальной инфекции в орбиту. Гнойный процесс может распространяться в орбиту из височной или крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель. Входными воротами может служить также анастомоз, соединяющий венозное сплетение, расположенное в крылонебной ямке, с нижней глазной веной. Вены слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи тоже анастомозируют с венами орбиты, поэтому развивающиеся в них воспалительные заболевания (флебит) могут стать источниками гнойного воспаления орбитальной клетчатки.

Целлюлит орбиты – разлитое острое воспаление тканей орбиты. Ранее (до конца XX века) для обозначения данной патологии использовали термин «флегмона». До эры антибиотиков умирали около 50% больных с данной патологией, практически с такой же частотой развивалась полная слепота на стороне поражения. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще у детей до 5 лет. Почти у 80% больных развитию целлюлита предшествует воспалительный процесс в параназальных синусах или острое респираторное заболевание (особенно часто у детей). Целлюлит может возникнуть также после травмы кожи век и конъюнктивы.

Клиническая картина заболевания характеризуется отеком и гиперемией кожи век. Вначале процесс бывает локальным, а затем в течение нескольких дней распространяется на оба века. У больного наблюдаются отек мягких тканей щеки, внезапно возникающий экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока, хемоз конъюнктивы. На фоне высокой температуры тела эти изменения сопровождаются чувством распирания в орбите, головной болью. Как правило, результаты посевов отделяемого из носоглотки, со слизистой оболочки век, крови, несмотря на общее тяжелое состояние больного, отрицательные. На рентгенограмме наряду с затемнением орбиты обнаруживают понижение прозрачности одного или двух синусов. При компьютерной томографии в орбите выявляют диффузное затемнение без четких границ, наружные мышцы и задний полюс глаза плохо дифференцируются.

Абсцесс – ограниченное острое воспаление тканей орбиты. Он может быть следствием орбитального целлюлита или развиться в результате перелома одной из стенок орбиты. Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формированием субпериостальной гематомы. Абсцесс развивается в течение 24-48 часов. Общее состояние больного тяжелое: высокая температура тела, признаки интоксикации; появляются экзофтальм, хемоз, глаз неподвижен; веки отечны, напряжены настолько, что их иногда невозможно раздвинуть, кожа век резко гиперемирована; подкожные вены лба расширены, резко извиты, цианотичны. В течение нескольких часов может развиться полная слепота в результате острого неврита зрительного нерва. В развитии слепоты играет роль и быстро нарастающий экзофтальм, который может быть столь значительным, что глазная щель не закрывается и напряженные несмыкающиеся отечные веки не в состоянии защитить роговицу. Вследствие отека тканей и кровенаполнения сосудов происходит быстрое натяжение зрительного нерва (исчезает его S-образный изгиб), конически вытягивается задний полюс глазного яблока, при этом давление в артериях снижается, а в венах повышается, что приводит к выраженной ишемии сетчатки.

Лечение целлюлита и абсцесса должно быть начато как можно раньше. В первые часы заболевания показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. При внезапном ухудшении зрения или появлении признаков абсцедирования показано срочное оперативное вмешательство с дренированием полости абсцесса. При наличии патологического процесса в параназальных синусах необходимо их дренирование. Сроки разрешения процесса под влиянием комбинированного лечения неодинаковы. Полная регрессия целлюлита или абсцесса в течение 7 дней наблюдается только у 55-60% больных, у 40-45% лечение затягивается до 4 недель.

Хронические воспалительные заболевания орбиты представлены редко встречающимся туберкулезным и сифилитическим вялотекущим периоститом. В последние три десятилетия преобладают хронические неспецифические заболевания (псевдотумор, саркоидоз и гранулематоз Вегенера), в развитии которых важную роль играют аутоиммунные процессы.

Псевдотумор – собирательный термин, объединяющий группу заболеваний, в основе возникновения которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты. Для этих заболеваний характерны внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов, напоминающих проявления злокачественной опухоли орбиты, а иногда абсцесса, и однотипная картина хронического неспецифического воспаления, обнаруживаемая при патогистологическом исследовании. В зависимости от локализации очага воспаления выделяют первичный идиопатический миозит (поражены наружные глазные мышцы; рис. 19.1), локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и дакриоаденит (очаг поражения локализуется в слезной железе). Окончательный диагноз устанавливают только после гистологического исследования патологически измененной ткани. Забор биоптата производят во время диагностической орбитотомии. Лечение медикаментозное: кортикостероиды ретробульбарно или парентерально (причинная терапия), местно – симптоматическая терапия (антибактериальные капли, искусственная слеза).

Саркоидоз – мультисистемное гранулематозное заболевание, природа которого до сих пор неизвестна. Клиническая картина саркоидоза орбиты напоминает таковую при медленно растущей опухоли, а поскольку процесс, как правило, локализуется в верхненаружном отделе орбиты, заболевание нередко ошибочно расценивают как опухоль слезной железы. Лечение только хирургическое – иссечение гранулем.

Гранулематоз Вегенера– системное заболевание с поражением мельчайших сосудов. Заболевание характеризуется триадой клинических симптомов: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и диффузный ангиит. Внезапно появляются симптомы быстро растущей опухоли орбиты (рис. 19.2), и только после возникновения лихорадки и уменьшения массы тела можно заподозрить гранулематоз Вегенера. Точный диагноз может быть установлен только после патогистологического исследования биоптата из орбиты. Лечение комбинированное, длительное (химиотерапия и кортикостероиды).

19.2. Эндокринная офтальмопатия

В основе патологического процесса при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. При этом характер и степень поражения щитовидной железы могут быть различными. Дисфункцию щитовидной железы обнаруживают у 80% больных, из них у 73-75% выявляют ее гиперфункцию, и только у 8-9% – гипофункцию. В 18-20% случаев эндокринная офтальмопатия возникает на фоне эутиреоидного состояния. Глазные симптомы могут возникнуть как до начала проявления гипертиреоза, так и спустя 15-20 лет после его развития.

Выделены три самостоятельные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, который может завершиться эндокринной миопатией. При двух последних формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке вначале выявляют интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза.

Тиреотоксический экзофтальм всегда развивается на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Процесс может быть односторонним, сопровождается тремором рук, тахикардией, уменьшением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. Глазная щель значительно расширена вследствие ретракции верхнего века (мышца Мюллера – см. рис. 3.7 – средний пучок мышцы, поднимающей верхнее веко, – находится в состоянии спазма), хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его. Для больного с тиреотоксическим экзофтальмом характерен пристальный взгляд из-за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при надавливании свободное. Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магнитно-резонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают под влиянием медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Процесс, как правило, двусторонний, но глаза обычно поражаются в разное время, иногда с интервалом в несколько месяцев. В начале развития патологического процесса возникает частичный интермиттирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит выраженная ретракция верхнего века, в развитии которой принимают участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко. Появляется стационарный экзофтальм, иногда ему предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса возникают хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная гипертензия. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глазного яблока невозможна, глазная щель закрывается не полностью (рис. 19.3).

Глаз становится неподвижным, развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов возникает тяжелая кератопатия или язва роговицы. В случае отсутствия лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и значительным снижением зрения.

Эндокринная миопатия возникает на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния, чаще у мужчин; процесс двусторонний. Заболевание начинается с появления диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза (одного или обоих) в сторону и ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией глазного яблока. При компьютерной томографии обнаруживают утолщенные и уплотненные наружные глазные мышцы, чаще поражаются нижняя и внутренняя прямые мышцы. Другие симптомы, характерные для отечного экзофтальма, отсутствуют. При морфологическом исследовании у таких больных не обнаруживают выраженного отека орбитальной клетчатки, но выявляют значительное утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4-5 месяцев развивается фиброз.

Лечение эндокринной офтальмопатии причинное, симптоматическое и восстановительное. Причинную терапию кортикостероидами назначают при субкомпенсации и декомпенсации процесса. Суточная доза в зависимости от длительности заболевания и степени агрессивности глазных симптомов составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. При продолжительности заболевания не более 12-14 месяцев стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение проводят при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц или при выраженной ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.

19.3. Паразитарные заболевания

В орбите могут паразитировать представители классов цестоды (ленточные черви) и нематоды (круглые черви).

Эхинококкоз орбиты вызывается личиночной формой паразита, заражение происходит через мясные продукты. В орбите паразит находится в виде одно- или двухкамерного пузыря. Клинически рост паразита проявляется медленным увеличением экзофтальма (в течение 5-8 лет). Чувство напряжения в орбите появляется, когда пузырь достигает больших размеров и сильно сдавливает мягкие ткани орбиты и глазное яблоко. Из диагностических методов исследования наиболее информативны ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу. Лечение хирургическое – орбитотомия и извлечение кисты, желательно без нарушения капсулы.

Аскаридоз. Поражение орбиты вызвано миграцией личинок паразита с током крови. Появляется симптом объемного процесса в орбите (экзофтальм осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермиттирующего воспаления (периодически возникают отек и гиперемия век). Лечение аскаридоза орбиты комбинированное – хирургическое и медикаментозное (противогельминтное).

Филяриатоз орбиты наблюдается нечасто, хотя паразита и называют глазным червем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лимфатической системе, что сопровождается отеком подкожной жировой клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов могут привести к тяжелой общей реакции: лихорадке, слабости, боли в мышцах и суставах. Иногда паразиты выходят под конъюнктиву глаза и становятся видимыми (рис. 19.4), при понижении внешней температуры они уходят в глубь орбиты. При этом возникают диплопия и симптомы, схожие с проявлениями абсцесса орбиты. Лечение хирургическое. Во время операции удается извлечь червя длиной более 10 см (рис. 19.5). Возможна медикаментозная терапия с использованием противогельминтных средств, однако гибель большого количества филярий может сопровождаться аллергическими реакциями.

Глава 20. Опухоли органа зрения

Мы пьем из чаши бытия
С закрытыми очами,
Златые омочив края
Своими же слезами.

М.Ю. Лермонтов

В настоящее время выделено самостоятельное клиническое направление – офтальмоонкология, которая должна решать вопросы диагностики и лечения опухолей органа зрения. Опухоли этой локализации характеризуются большим полиморфизмом, своеобразием клинического и биологического течения. Диагностика их трудна, для ее проведения требуется комплекс инструментальных методов исследования, которыми владеют офтальмологи. Наряду с этим необходимы знания о применении диагностических мероприятий, используемых в общей онкологии. Значительные сложности возникают при лечении опухолей глаза, его придаточного аппарата и орбиты, так как в малых объемах глаза и орбиты сконцентрировано большое количество важных для зрения анатомических структур, что усложняет проведение лечебных мероприятий с сохранением зрительных функций.

Ежегодная заболеваемость опухолями органа зрения по обращению больных составляет 100-120 на 1 млн населения. Заболеваемость среди детей достигает 10-12% от показателей, установленных для взрослого населения. С учетом локализации выделяют опухоли придаточного аппарата глаза (веки, конъюнктива), внутриглазные (сосудистая оболочка и сетчатка) и орбиты. Они различаются по гистогенезу, клиническому течению, профессиональному и жизненному прогнозу. Среди первичных опухолей первое место по частоте занимают опухоли придаточного аппарата глаза, второе – внутриглазные и третье – опухоли орбиты.

20.1. Опухоли век

Доброкачественные опухоли составляют основную группу опухолей век. Источником их роста могут быть элементы кожи (папиллома, сенильная бородавка, фолликулярный кератоз, кератоакантома, сенильный кератоз, кожный рог, эпителиома Боуэна, пигментная ксеродерма), волосяные фолликулы (эпителиома Малерба, трихоэпителиома). Реже встречаются опухоли, происходящие из других тканей.

Папиллома обычно возникает после 60 лет, ее излюбленная локализация – нижнее веко. Опухоль растет медленно, для нее характерны сосочковые разрастания шаровидной или цилиндрической формы (рис. 20.1). Цвет папилломы серовато-желтый с грязным налетом за счет роговых пластинок, покрывающих поверхность сосочков. Опухоль растет из элементов кожи, имеет развитую строму. Клеточные элементы хорошо дифференцированы, покрывающий эпителий утолщен. Лечение хирургическое. Озлокачествление наблюдается в 1% случаев.

Сенильная бородавка развивается после 50 лет. Локализуется в области виска, век, по ресничному краю или в интермаргинальном пространстве, чаще нижнего века. Имеет вид плоского или слегка выступающего образования с четкими и ровными границами (рис. 20.2). Цвет серый, желтый или коричневый, поверхность сухая и шероховатая, дифференцируются роговые пластинки. Рост медленный. При лечении эффективно лазерное испарение или криодеструкция. Известны случаи озлокачествления, но без метастазирования.

Сенильный кератоз появляется после 60-65 лет. Растет на участках, подвергающихся инсоляции, особенно часто в области кожи век, в виде множественных плоских участков белого цвета, покрытых чешуйками. При микроскопическом исследовании обнаруживают истончение или атрофию эпидермиса. Наиболее эффективные методы лечения – криодеструкция и лазерное испарение. В случае отсуттвия лечения примерно в 20% случаев наступает озлокачествление.

Кожный рог представляет собой пальцеобразный кожный вырост с элементами ороговения, поверхность его имеет серовато-грязный оттенок. Диагностируют у лиц пожилого возраста. При лечении используют электро- или лазерэксцизию.

Эпителиома Боуэна представлена плоским, округлой формы пятном темно-красного цвета. Толщина опухоли незначительная, края ровные, четкие. Она покрыта нежными чешуйками, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность. Инфильтративный рост появляется при переходе в рак. Эффективные методы лечения – криоде-струкция, лазерное испарение и корот-кодистанционная рентгенотерапия.

Пигментная ксеродерма – редко наблюдающееся заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Проявляется у маленьких детей (до 2 лет) в виде повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облуче-нию. В местах, подвергающихся даже кратковременной инсоляции, возникают очаги эритемы кожи, впоследствии замещающиеся участками пигментации. Кожа постепенно становится су-хой, истонченной, шероховатой, на ее атрофированных участках развиваются телеангиэктазии. После 20 лет на измененных участках кожи, по краю век по-являются множественные опухолевые очаги, чаще базально-клеточного рака. Лечение – исключить ультрафиолетовое облучение.

Капиллярная гемангиомав ⅓ слу-чаев врожденная, чаще наблюдается у девочек. В первые 6 месяцев жизни опухоль растет быстро, затем наступает период стабилизации, а к 7 годам у большинства больных возможна полная регрессия гемангиомы. Опухоль имеет вид узлов ярко-красного цвета или синюшных. Чаще локализуется на верхнем веке, прорастает его, что приводит к появлению частичного, а иногда и полного птоза. В результате закрытия глазной щели развивается амблиопия, а вследствие давления утолщенного века на глаз возникает роговичный астигматизм. Отмечается тенденция к распро-странению опухоли за пределы кожи век. Микроскопически гемангиома представлена капиллярными щелями и стволиками, заполненными кровью. Лечение плоской поверхностной капиллярной гемангиомы осуществля-ют с помощью криодеструкции. При узловой форме эффективна погружная диатермокоагуляция игольчатым электродом, при распространенных формах используют лучевую терапию.

Невусы – пигментные опухоли – выявляют у новорожденных с частотой 1 случай на 40 детей, во второй-третьей декадах жизни их количество резко увеличивается, а к 50 годам значительно уменьшается. Источником роста невуса могут быть эпидермальные или дендритические меланоциты, невусные клетки (невоциты), дермальные или веретенообразные меланоциты. Первые два типа клеток расположены в эпидермисе, а последние – в субэпителиальном слое. Выделены следующие типы невусов.

Пограничный (юнкциональный) невус характерен для детского возраста, представлен маленьким плоским темным пятном, располагающимся преи-мущественно по интермаргинальному краю века. Лечение заключается в полной электроэксцизии опухоли.

Ювенильный (веретеноклеточный) невус появляется у детей и молодых лиц в виде розовато-оранжевого хорошо отграниченного узелка, на поверхности которого не бывает волосяного покрова. Опухоль увеличивается достаточно медленно. Лечение хирургическое.

Гигантский (системный меланоцитарный) невус. Как правило, опухоль интенсивно пигментирована, может располагаться на симметричных участках век, так как развивается в резуль-тате миграции меланоцитов на стадии эмбриональных век до их разделения, захватывает всю толщу век, распространяясь на интермаргинальное про-странство, иногда на конъюнктиву век. Границы невуса неровные, окраска – светло-коричневая или интенсивно-черная (рис. 20.3). Опухоль может иметь волосяной покров и сосочковые разрастания на поверхности. Рост по всей толще века приводит к появлению птоза. Сосочковые разрастания по краю век и неправильный рост ресниц вызывают слезотечение, упорный конъюнктивит. Лечение эффективно при поэтапном лазерном испарении, начиная с младенческого возраста. Риск озлокачествления при больших невусах достигает 5%, фокусы малигнизации образуются в глубоких слоях дермы, в связи с чем ее ранняя диагностика практически невозможна.

Невус Ота, или окулодермальный меланоз, возникает из дермальных меланоцитов. Опухоль врожденная, практически всегда односторонняя, проявляется плоскими пятнами красноватого или пурпурного цвета, обыч-но располагающимися по ходу ветвей тройничного нерва. Невус Ота может сопровождаться меланозом конъюнктивы, склеры и хориоидеи. Описаны случаи озлокачествления при сочетании невуса Ота с увеальным меланозом.

Доброкачественные невусы могут прогрессировать с разной частотой и скоростью. В связи с этим крайне важно выделение признаков прогрессирования невуса: изменяется характер пиг-ментации, вокруг невуса образуется ореол нежного пигмента, поверхность невуса становится неровной (папилломатозной), по периферии невуса появ-ляются застойно-полнокровные сосу-ды, увеличиваются его размеры.

Злокачественные опухоли век представлены в основном раком кожи и аде-нокарциномой мейбомиевой железы. В развитии играют роль избыточное ультрафиолетовое облучение, особенно у лиц с чувствительной кожей, наличие незаживающих язвенных поражений или влияние папилломатозного вируса человека.

Базально-клеточный рак. Излюбленная локализация опухоли – нижнее веко и внутренняя спайка век. Выделяют узловую, разъедающе-язвенную и склеродермоподобную формы рака. Клинические признаки зависят от формы опухоли. При узловой форме границы опухоли достаточно четкие (рис. 20.4а); она растет годами, по мере увеличения размеров в центре узла появляется кратерообразное западение, иногда прикрытое сухой или кровянистой корочкой, после снятия которой обнажается мокнущая безболезненная поверхность; края язвы каллезные. При разъедающе-язвенной форме вначале появляется маленькая, практически незаметная безболезненная язвочка с приподнятыми в виде вала краями. Постепенно площадь язвы увеличивается, она покрывается сухой или кровянистой коркой, легко кровоточит. После снятия корочки обнажается грубый дефект, по краям которого видны бугри-стые разрастания. Язва чаще локализу-ется вблизи маргинального края века, захватывая всю его толщу (рис. 20.4б). Склеродермоподобная форма в начальной стадии представлена эритемой с мокнущей поверхностью, покрытой желтоватыми чешуйками. В процессе роста опухоли центральная часть мокнущей поверхности замещается достаточно плотным белесоватым рубцом, а прогрессирующий край распро-страняется на здоровые ткани.

Чешуйчато-клеточный рак.В начальной стадии опухоль представлена слабовыраженной эритемой кожи, чаще нижнего века. Постепенно в зоне эритемы появляется уплотнение с гиперкера-тозом на поверхности. Вокруг опухоли возникает перифокальный дерматит, развивается конъюнктивит (рис. 20.5). Опухоль растет в течение 1-2 лет. Постепенно в центре узла образуется углу-бление с изъязвленной поверхностью, площадь которой постепенно увеличивается. Края язвы плотные, бугристые. При локализации у края век опухоль быстро распространяется в орбиту.

Лечение рака век планируется после получения результатов гистологического исследования материала, полученно-го при биопсии опухоли. Хирургиче-ское лечение возможно при диаметре опухоли не более 10 мм. Использование микрохирургической техники, лазерного или радиохирургического скальпеля повышает эффективность лечения. Может быть проведена контактная лучевая терапия (брахитерапия) или крио-деструкция. При локализации опухоли вблизи интермаргинального пространства можно осуществить только наруж-ное облучение или фотодинамическую терапию. В случае прорастания опухоли на конъюнктиву или в орбиту показа-на поднадкостничная экзентерация по-следней. При своевременном лечении 95% больных живут более 5 лет.

Аденокарцинома мейбомиевой железы (железы хряща века). Опухоль располагается под кожей, как правило, верхнего века в виде узла с желтоватым оттенком, напоминающего халазион, который рецидивирует после удаления или начинает агрессивно расти после медикаментозного лечения и физиотерапии.После удаления халазиона обязательно выполняют гистологическое исследование капсулы.Аденокарцинома может проявляться блефароконъюнктивитом и мейбомиитом, растет быстро, распространяется на хрящ, пальпебральную конъюнктиву и ее своды, слезоотводящие пути и полость носа. С учетом агрессивного характера роста опухоли хирургическое лечение не показано. При опухолях небольших размеров, ограниченных тканями век, можно использовать наружное облучение. В случае появления метастазов в региональных лимфатических узлах (околоушных, подчелюстных) следует провести их облучение. Наличие признаков распространения опухоли на конъюнктиву и ее своды обусловливает необходимость экзентерации орбиты. Опухоль характеризуется чрезвычайной злокачественностью. В течение 2-10 лет после лучевой терапии или хирургического лечения рецидивы возникают у 90% больных. От дистантных метастазов в течение 5 лет умирают 50-67% больных.

Меланома развивается из трансформированных внутрикожных меланоцитов. Факторы риска развития меланомы: невусы, особенно пограничный, меланоз, индивидуальная повышенная чувствительность к интенсивному солнечному облучению.

Клиническая картина полисимптомна. Меланома может быть представлена плоским очагом поражения с неровными и нечеткими краями светло-коричневого цвета, по поверхности – гнездная более интенсивная пигментация. Узловая форма меланомы (чаще наблюдается при локализации на коже век) характеризуется заметной проминенцией над поверхностью кожи, рисунок кожи в этой зоне отсутствует. Опухоль быстро увеличивается, поверхность ее легко изъязвляется, наблюдаются спонтанные кровотечения. Даже при самом легком прикосновении марлевой салфетки или ватного тампона к поверхности такой опухоли на них остается темный пигмент (рис. 20.6). Вокруг опухоли кожа гиперемирована в результате расширения перифокальных сосудов, виден венчик распыленного пигмента. Меланома рано распространяется на слизистую оболочку век, слезное мясцо, конъюнктиву и ее своды, в ткани орбиты. Опухоль метастазирует в региональные лимфатические узлы, кожу, печень и легкие.

Лечение следует планировать только после полного обследования пациента с целью выявления метастазов. При меланомах с максимальным диаметром менее 10 мм и отсутствии метастазов можно произвести ее хирургическое иссечение с использованием лазерного скальпеля, радиоскальпеля или электроножа с обязательной криофиксацией опухоли. Удаление очага поражения сквозное, отступя не менее 3 мм от видимых (под операционным микроскопом) границ. Криодеструкция при меланомах противопоказана. Узловые опухоли диаметром более 15 мм с венчиком расширенных сосудов не подлежат локальному иссечению, так как в этой фазе, как правило, уже наблюдаются метастазы. Лучевая терапия с использованием узкого медицинского протонного пучка является альтернативой экзентерации орбиты. Облучению следует подвергнуть и регионарные лимфатические узлы.

Прогноз для жизни очень тяжелый и зависит от глубины распространения опухоли. При узловой форме прогноз хуже, поскольку рано возникает инвазия опухолевыми клетками тканей по вертикали. Прогноз ухудшается при распространении меланомы на реберный край века, интермаргинальное пространство и конъюнктиву.

20.2. Опухоли конъюнктивы и роговицы

Опухоли конъюнктивы и роговицы рассматриваются совместно, так как эпителий роговицы топографически является продолжением эпителия конъюнктивы. Богатая соединительнотканная основа конъюнктивы предрасполагает к возникновению широкого спектра опухолей. В конъюнктиве и роговице преобладают доброкачественные опухоли (дермоиды, дермолипомы, пигментные опухоли), а в детском возрасте они составляют более 99% всех опухолей этой локализации.

Доброкачественные опухоли.Дермоид относится к порокам развития. Это образование беловато-желтого цвета, чаще расположенное вблизи наружного или нижненаружного лимба. При такой локализации опухоль рано распространяется на роговицу и может прорастать до ее глубоких слоев. К новообразованию подходят расширенные сосуды. Поверхность дермоида на роговице гладкая, блестящая, белого цвета. При микроскопическом исследовании в образовании находят элементы потовых желез, жировых долек, волос. Дермолипома (рис. 20.7) – дермоид с большим содержанием жировой ткани, чаще локализуется в области сводов конъюнктивы. Лечение хирургическое.

Папиллома. Опухоль первого типа наблюдается у детей; она проявляется множественными узелками, чаще локализующимися на нижнем своде конъюнктивы. Узелки полупрозрачные с гладкой поверхностью, состоят из отдельных долек, пронизанных собственными сосудами, что придает им красновато-розовый цвет. Мягкая консистенция и тонкое основание в виде ножки делает узелки подвижными и легкоранимыми: их поверхность кровоточит даже при легком прикосновении стеклянной палочкой. У старших пациентов ороговевающая папиллома (второй тип), как правило, локализуется вблизи лимба в виде одиночного неподвижного образования серовато-белого цвета. Поверхность его шероховатая, дольки плохо различимы. При такой локализации папиллома распространяется на роговицу, где имеет вид полупрозрачного образования с сероватым оттенком. Папиллома первого типа микроскопически представлена неороговевающими сосочковыми разрастаниями, в центре которых расположены сосудистые петли. Такие папилломы могут спонтанно регрессировать. Учитывая многофокусность поражения, их хирургическое лечение чаще неэффективно; показано лазерное испарение или аппликации 0,04% раствора митомицина С на зону поражения. Для ороговевающей папилломы (второй тип) характерна сосочковая гиперплазия эпителия с выраженными явлениями пара- и гиперкератоза. Подобная папиллома подлежит лазерэксцизии, так как описаны случаи ее озлокачествления. При полном удалении опухоли прогноз хороший.

Эпителиома Боуэна представляет собой плоскую или слегка выступающую над поверхностью конъюнктивы бляшку с четкими границами серого цвета, при выраженной васкуляризации может иметь красноватый оттенок. Эпителиома Боуэна возникает в эпителии, может проникать в глубокие слои конъюнктивы, но базальная мембрана всегда остается интактной. Распространяясь на роговицу, опухоль не прорастает боуменову мембрану. Лечение хирургическое или комбинированное, включающее обработку опухоли 0,04% раствором митомицина С за 2-3 дня до операции, иссечение опухоли и обработку операционной раны раствором митомицина С на операционном столе и в последующие 2-3 дня. Эффективна короткодистанционная рентгенотерапия.

Сосудистые опухоли конъюнктивы представлены капиллярной гемангиомой и лимфангиомой; относятся к группе гамартом, наблюдаются с рождения или проявляются в первые месяцы жизни. Капиллярная гемангиомачаще локализуется во внутреннем углу глазной щели, состоит из резко извитых синюшных сосудов небольшого калибра, которые инфильтрируют полулунную складку и конъюнктиву глазного яблока. Распространяясь на своды, сосуды могут проникать в орбиту. Возможны спонтанные кровоизлияния. Лечение заключается в дозированной погружной электрокоагуляции. На ранней стадии эффективна лазеркоагуляция.

Лимфангиома встречается значительно реже гемангиом, представлена расширенными тонкостенными сосудистыми каналами неправильной формы, внутренняя поверхность которых выстлана эндотелием. Эти каналы содержат серозную жидкость с примесью эритроцитов. Опухоль локализуется в конъюнктиве глазного яблока или ее сводах. В процесс вовлекаются полулунная складка и слезное мясцо. Опухоль выглядит как полупрозрачное желтоватое утолщение конъюнктивы, состоит из мелких долек, заполненных прозрачной жидкостью, иногда с примесью крови. На поверхности лимфангиомы нередко видны мелкие кровоизлияния. В дольках и между ними располагаются сосуды, заполненные кровью. Опухоль инфильтрирует мягкие ткани орбиты. Маленькие, нераспространенные лимфангиомы могут быть излечены с помощью СO₂ -лазера. При более распространенных опухолях можно рекомендовать брахитерапию с использованием стронциевого аппликатора с выведением роговицы из зоны облучения.

Невус – пигментная опухоль. По клиническому течению невусы делят на стационарные и прогрессирующие, голубой невус и первичный приобретенный меланоз.

Стационарный невус. Излюбленная локализация – конъюнктива глазного яблока в области глазной щели, никогда не возникает в слизистой оболочке век. Окраска невуса от светло-желтой или розовой до светло-коричневой с хорошо развитой сосудистой сетью. В пубертатном возрасте цвет невуса может измениться. Поверхность опухоли гладкая или слегка шероховатая вследствие формирования в ней маленьких светлых кист, границы четкие (рис. 20.8).

Полулунная складка при невусе утолщена, а в области слезного мясца опухоль слегка проминирует. Границы ее четкие.

Для прогрессирующего невусахарактерны увеличение размеров, изменение окраски. Поверхность невуса выглядит пестрой: наряду с беспигментными или слабо пигментированными участками появляются зоны интенсивной пигментации, границы опухоли становятся менее четкими вследствие распыления пигмента. Скопление пигмента можно наблюдать и вне видимых границ опухоли. Значительно расширяются собственные сосуды опухоли, увеличивается их количество. Наличие триады признаков – усиления пигментации, васкуляризации невуса и нечеткости границ– позволяет дифференцировать истинную прогрессию опухоли от ее увеличения вследствие реактивной гиперплазии эпителия. Ограничение смещаемости невуса по отношению к склере – поздний симптом, свидетельствующий о развитии меланомы.Лечение – иссечение невуса – показано при появлении признаков его роста.

Голубой (клеточный) невус– врожденное образование, встречающееся крайне редко. Его рассматривают как один из симптомов системного поражения кожи окулодермальной области. Образование плоское, достигает больших размеров, не имеет четкой формы, но границы его хорошо очерчены. Голубой невус может сочетаться с меланозом. Лечение не требуется, так как злокачественных вариантов голубого невуса в конъюнктиве не описано.

Первичный приобретенный меланоз (ППМ) конъюнктивы, как правило, односторонний. Очаги ППМ плоские, с достаточно четкими границами, имеют интенсивно-темную окраску. Достигая зоны лимба, опухоль легко распространяется на роговицу. Лечение заключается в широкой лазеркоагуляции или электроэксцизии опухоли с предварительными аппликациями 0,04% раствора митомицина С. При небольшом распространении ППМ неплохие результаты дает криодеструкция. В случаях поражения сводов и тарзальной конъюнктивы более эффективна брахитерапия. Прогноз неблагоприятный, так как в ⅔ случаев ППМ подвергается озлокачествлению (рис. 20.9).

Злокачественные опухоли. Чешуйчато-клеточный рак наблюдается редко. К провоцирующим факторам относят ультрафиолетовое облучение, папилломатозный вирус человека и ВИЧ-инфекцию. Опухоль может иметь вид папилломатозного беловато-розового узла и даже белесоватого птеригиума в сочетании с элементами воспаления. Границы ее нечеткие, на поверхности в опухолевых сосочках хорошо видны хаотично расположенные нежные собственные сосуды. Опухоль характеризуется достаточно медленным ростом. Агрессивность ее обусловлена инвазией в глубжележащие ткани, разрушением роговицы, склеры и прорастанием опухолевых масс в полость глаза. Выбор метода лечения определяется локализацией и размерами опухоли. При небольших опухолях, расположенных на лимбе и роговице, выраженный эффект дает инстилляция митомицина С по специальной схеме в течение 2 недель. Возможна комбинация локального иссечения опухоли с криодеструкцией. При локализации опухоли вне лимба и роговицы показана брахитерапия в сочетании с локальной лазеркоагуляцией или электроэксцизией либо широкая эксцизия с одновременными криоаппликациями по раневой поверхности.

Меланома конъюнктивы развивается из первичного приобретенного меланоза и предсуществующих невусов или бывает первичной. Опухоль может быть пигментированной или беспигментной, последняя длительное время протекает бессимптомно; растет быстро в виде узла или поверхностно; иногда образуются множественные очаги, которые могут сливаться. Поверхность меланомы гладкая, блестящая. При пигментированной форме на границе узла видны радиально расположенные пигментные «дорожки» или россыпь пигмента. Вокруг опухоли формируется сеть расширенных, застойно-полнокровных сосудов. По мере роста меланомы ее поверхность изъязвляется, появляется кровоточивость опухоли. Характерно возникновение сателлитов в результате образования отсевов и контакта с основным опухолевым узлом. Беспигментные отсевы особенно опасны, так как из-за розового цвета врач нередко их не замечает. Меланома часто прорастает в роговицу.

Лечение опухоли следует начинать как можно раньше. При локализованной меланоме показано комбинированное органосохраняющее лечение, могут быть проведены локальная эксцизия и брахитерапия, локальная химиотерапия митомицином С и локальная блокэксцизия (удаление опухоли с окружающими ее здоровыми тканями). При распространенной опухоли, а также при меланоме слезного мясца и полулунной складки эффективно облучение узким медицинским протонным пучком.

Прогноз при конъюнктивальной меланоме плохой. При гематогенном метастазировании смертность достигает 22-30%. При адекватном лечении 5-летняя выживаемость составляет 95%. Исход лечения во многом зависит от локализации и размеров опухоли. При меланомах толщиной до 1,5 мм прогноз лучше. Если толщина опухоли достигает 2 мм и более, увеличивается риск возникновения регионарных и дистантных метастазов. Прогноз ухудшается в случае распространения опухоли на слезное мясцо, своды и пальпебральную конъюнктиву. При эпибульбарной меланоме, особенно локализующей¬ся в области лимба, прогноз более благоприятный.

20.3. Внутриглазные опухоли

Среди новообразований органа зрения внутриглазные опухоли по частоте занимают второе место, большинство из них злокачественные.

20.3.1. Опухоли сосудистой оболочки глаза

Опухоли сосудистой оболочки чаще представлены опухолями нейроэктодермального генеза, реже – мезодермального.

20.3.1.1. Опухоли радужки

До 84% опухолей радужки относятся к доброкачественным, более половины из них имеют миогенную природу.

Доброкачественные опухоли. Лейомиома развивается из элементов мышц радужки, характеризуется крайне медленным ростом, может быть беспигментной и пигментной.

Беспигментная лейомиома растет локально в виде желтовато-розового полупрозрачного проминирующего узла (рис. 20.10а). Опухоль локализуется по краю зрачка или, реже, в прикорневой зоне (в области цилиарных крипт). Границы опухоли четкие, консистенция рыхлая, студенистая. На поверхности ее видны полупрозрачные выросты, в центре которых находятся сосудистые петли. Лейомиома, расположенная у края зрачка, приводит к вывороту пигментной каймы и изменению его формы. При локализации опухоли в зоне цилиарных крипт одним из первых симптомов является повышение внутриглазного давления, поэтому таким больным нередко ставят диагноз односторонней первичной глаукомы.

Пигментная лейомиома имеет цвет от светло- до темно-коричневого. Форма опухоли может быть узловой, плоскостной или смешанной (рис. 20.10б). Она чаще локализуется в цилиарном поясе радужки. Характерно изменение формы зрачка, его удлинение вследствие выворота пигментной каймы, направленной в сторону опухоли. Консистенция пигментной лейомиомы более плотная, чем беспигментной, поверхность бугристая, новообразованные сосуды не видны. Прорастание опухоли в угол передней камеры более чем на ⅓ее окружности приводит к развитию вторичной внутриглазной гипертензии. Признаками прогрессирования опухоли принято считать изменения вокруг опухоли: сглаженность рельефа радужки и появление зоны распыления пигмента, пигментных дорожек, направляющихся в стороны от опухоли, сосудистого венчика в радужке; изменяется также форма зрачка. Прорастая в структуры угла передней камеры и цилиарное тело, опухоль выходит в заднюю камеру, вызывая смещение и помутнение хрусталика. Диагноз может быть установлен на основании результатов биомикро-, гонио-, диафаноскопии и иридоангиографии (рис. 20.11). Лечение хирургическое: опухоль удаляют вместе с окружающими здоровыми тканями (блокэксцизия). Прогноз для жизни благоприятный, для зрения – зависит от исходной величины опухоли: чем меньше опухоль, тем больше вероятность сохранения нормального зрения.

Невус. Клинически невус имеет вид более интенсивно пигментированного участка радужки. Цвет его варьирует от желтого до интенсивно-коричневого. Поверхность опухоли бархатистая, неровная. Иногда невус слегка выступает над поверхностью радужки. Границы его четкие, рисунок радужки на поверхности невуса сглажен, в центральной части, где опухоль более плотная, рисунок отсутствует. Размеры невуса колеблются от участка пигментации размером 2-3 мм до крупных очагов, занимающих один квадрант поверхности радужки и более. При прогрессировании опухоль темнеет и увеличивается, вокруг нее появляются распыление не наблюдавшегося ранее пигмента и венчик расширенных сосудов, границы образования становятся менее четкими.Стационарные невусы должны находиться под наблюдением. При прогрессировании невуса показано его иссечение. Прогноз для жизни и зрения хороший.

Злокачественные опухоли.

Меланома. По характеру роста меланомы бывают узловые, диффузные (встречается крайне редко) и смешанные. Узловая меланома имеет вид отграниченного узла, проминирующего в переднюю камеру. Поверхность опухоли неровная, глубина передней камеры неравномерная. Цвет меланомы варьирует от светло- до темно-коричневого. Врастая в строму радужки, опухоль может имитировать кисту. При соприкосновении меланомы с задним эпителием роговицы возникает ее локальное помутнение. Прорастая дилататор радужки, опухоль приводит к изменению формы зрачка: его край на стороне опухоли уплощается, не реагирует на мидриатики. Опухоль может заполнить заднюю камеру, вызвав компрессию хрусталика, его помутнение и дислокацию кзади. По поверхности радужки рассеиваются комплексы клеток опухоли, она приобретает пестрый вид. Вследствие прорастания опухоли в угол передней камеры нарушается отток внутриглазной жидкости, развивается стойкая, не поддающаяся медикаментозной терапии внутриглазная гипертензия (рис. 20.12).

Диагноз устанавливают на основании результатов биомикро-, гонио-, диафаноскопии и флюоресцентной иридоангиографии. Лечение хирургическое. Локализованная меланома радужки, занимающая не более ⅓ ее окружности, подлежит локальному удалению. Возможно проведение локальной фотодинамической терапии. При большем размере очага поражения следует рекомендовать энуклеацию глазного ябло-ка. Прогноз для жизни, как правило, благоприятный с учетом преобладания веретеноклеточного типа опухоли. Метастазирование наблюдается в 5-15% случаев и в основном при больших опухолях. Прогноз для зрения после выполнения органосохранных операций, как правило, благоприятный.

20.3.1.2. Опухоли ресничного тела

Доброкачественные опухоли наблюдаются редко, представлены аденомой, эпителиомой, медуллоэпителиомой.

Злокачественные опухоливстречаются чаще.

Меланома ресничного тела. По морфологической характеристике эта опухоль ничем не отличается от меланом хориоидеи и радужки, но отмечается преобладание ее эпителиоидных и смешанных форм. Через широкий зрачок хорошо виден четко отграниченный узел округлой формы, чаще темного цвета. В течение длительного периода времени заболевание протекает бессимптомно. При прорастании опухоли в дилататор изменяется форма зрачка. Зрачок не реагирует на свет. Беспигментная меланома имеет розоватый оттенок, в ней хорошо визуализированы собственные сосуды. В секторе, где локализуется опухоль, видны застойные, извитые эписклеральные сосуды. На поздних стадиях развивается вторичная глаукома. Опухоль может прорастать склеру, формируя под конъюнктивой узел чаще темного цвета.

В диагностике меланомы ресничного тела помогают биомикроскопия, микроциклоскопия при широком зрачке, гонио- и диафаноскопия. При лечении локализованных меланом ресничного тела можно ограничиться ее удалением (частичная ламеллярная склероувеоэктомия). Возможно лучевое лечение. При больших опухолях (занимающих более ⅓ окружности ресничного тела) показана только энуклеация глазного яблока. Прорастание опухолью склеральной капсулы с формированием подконъюнктивальных узлов обусловливает необходимость энуклеации при инструментально доказанном отсутствии региональных или гематогенных метастазов. Прогноз зависит от клеточного состава и размеров опухоли.

20.3.1.3. Опухоли хориоидеи

Доброкачественные опухоли возникают редко, представлены гемангиомой, остеомой и фиброзной гистиоцитомой.

Гемангиома – редкая врожденная опухоль, относится к гамартомам. Обнаруживают ее случайно либо при нарушении зрительных функций. Снижение зрения – один из ранних симптомов растущей гемангиомы у взрослых, в детском возрасте прежде всего обращает на себя внимание косоглазие. В хориоидее гемангиома почти всегда имеет вид изолированного узла с достаточно четкими границами, округлой или овальной формы, максимальный диаметр опухоли 3-15 мм. Проминенция опухоли варьирует от 1 до 6 мм. Обычно цвет опухоли бледно-серый или желтовато-розовый, может быть интенсивно-красным. Вторичная отслойка сетчатки, ее складчатость наблюдаются практически у всех больных, при больших опухолях она становится пузыревидной.

Диагностика кавернозной гемангиомы затруднена. Расхождение клинических данных и результатов гистологического исследования отмечаются в 18,5% случаев. В последние годы диагноз стал более достоверным благодаря использованию флюоресцентной ангиографии. Лечение долгое время считали бесперспективным. В настоящее время используют лазеркоагуляцию или брахитерапию (контактное облучение с помощью радиоактивных офтальмоаппликаторов). Прогноз для жизни благоприятный.

Пигментные опухоли. Невус– наиболее часто встречающаяся доброкачественная внутриглазная опухоль. На глазном дне они имеют вид плоских или слегка проминирующих очагов (высотой до 1 мм) светло-серого или серо-зеленого цвета с перистыми, но четкими границами, диаметр их колеблется от 1 до 6 мм (рис. 20.13). Беспигментные невусы имеют овальную или округлую форму, границы их более ровные, но менее четкие в связи с отсутствием пигмента.

Больным со стационарными невусами не требуется лечение, но они нуждаются в диспансерном наблюдении, так как в процессе жизни опухоли могут расти, переходя в стадию прогрессирующего невуса и даже начальной меланомы. Прогрессирующие невусы с учетом потенциальной возможности их пере-рождения и перехода в меланому подле-жат лечению. Наиболее эффективный метод разрушения прогрессирующего невуса – лазеркоагуляция.

Меланоцитома – крупноклеточный невус с доброкачественным течением, обычно локализуется на диске зрительного нерва, но может располагаться и в других отделах сосудистой оболочки. Опухоль бессимптомна, и у 90% больных ее выявляют случайно. При больших меланоцитомах могут отмечаться небольшие нарушения зрения и увеличение слепого пятна. Цвет опухоли у большинства больных интенсивно-черный, на поверхности могут быть светлые очажки – друзы стекловидной пластинки (рис. 20.14). Лечение не требуется, но пациенты должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога.

Злокачественные опухоли представлены в основном меланомами. Веретеноклеточная меланома метастазирует почти в 15% случаев. Частота метастазирования эпителиоидной меланомы достигает 46,7%. Таким образом, клеточная характеристика увеальной меланомы является одним из определяющих факторов прогноза для жизни. Более половины меланом локализуется за экватором. Опухоль, как правило, растет в виде солитарного узла (рис. 20.15). Обычно больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения, фото- и морфопсии.

В начальной стадии опухоль представлена небольшим очагом коричневого или темно-серого цвета. По мере роста опухоли окраска ее может стать более интенсивной (иногда даже темно-коричневой) или же остается желтовато-розовой, иногда – беспигментной (рис. 20.16).

Увеличение толщины меланомы вызывает дистрофические изменения в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки, в результате чего нарушается целость стекловидной пластинки и опухоль прорастает под сетчатку – формируется так называемая грибовидная форма меланомы с широким основанием (рис. 20.17).

Чрезвычайно трудно распознать меланому хориоидеи при непрозрачных средах. В таких случаях уточнить диагноз помогают дополнительные методы исследования (ультразвуковое сканирование, компьютерная томография). До решения вопроса о характере лечения онколог должен провести тщательное обследование больного с целью исключения метастазов. Следует помнить, что при первичном обращении к офтальмологу метастазы обнаруживают у 2-6,5% больных с крупными опухолями и у 0,8% – с небольшими меланомами.

Более 400 лет единственным лечением меланомы хориоидеи была энуклеация глазного яблока. С 70-х годов XX столетия в клинической практике начали использовать органосохраняющие методы лечения, целью которых является сохранение глаза и зрительных функций при условии локального разрушения опухоли. К таким методам относятся лазеркоагуляция, гипертермия, криодеструкция, лучевая терапия (брахитерапия и облучение опухоли узким медицинским протонным пучком). Естественно, органосохраняющее лечение показано только при небольших опухолях.

Меланома метастазирует гематогенным путем, чаще всего в печень (до 85%), второе место по частоте возникновения метастазов занимают легкие. Применение химио- и иммунотерапии при метастазах увеальной меланомы пока ограничено в связи с отсутствием положительного эффекта. Прогноз для зрения после брахитерапии определяется размерами и локализацией опухоли. Зрение удается сохранить при локализации опухоли вне макулярной зоны. Глаз как косметический орган сохраняется у 80% больных. После лечения больные должны находиться под наблюдением практически до конца жизни. После лучевой терапии и локального удаления опухоли врач должен осматривать больных каждые 3 месяца в первые 2 года, затем 2 раза в год в течение 3-го и 4-го года, далее 1 раз в год.

20.3.1.4. Опухоли сетчатки

Опухоли сетчатки составляют ⅓ всех внутриглазных новообразований. Доброкачественные опухоли (гемангиома, астроцитарная гамартома) встречаются крайне редко. Основная группа представлена единственной злокачественной опухолью сетчатки у детей – ретинобластомой.

Предрасположенность к возникновению ретинобластомы в настоящее время связывают с наличием герминальной мутации в одном из аллелей гена RB1, который наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Опухоль развивается у детей раннего возраста (до 1 года). У ⅔ больных с наследственной формой ретинобластомы она оказывается билатеральной. Кроме того, при семейных формах ретинобластомы ген RB1 поврежден во всех соматических клетках, поэтому у таких больных высок риск появления опухолей других локализаций. Обнаружение ретинобластомы у ребенка в возрасте до 10 месяцев свидетельствует о ее врожденном характере, опухоль после 30 месяцев можно расценивать как спорадическую. Спорадическая форма составляет около 60% всех ретинобластом, всегда односторонняя.

Ретинобластома развивается в любом отделе оптически деятельной части сетчатки, в начале своего роста выглядит как нарушение четкости рефлекса на глазном дне. Позднее появляется сероватый, мутный, плоский очаг с нечеткими контурами. В дальнейшем клиническая картина изменяется в зависимости от особенностей роста ретинобластомы. Выделяют эндофитный, экзофитный и смешанный характер роста опухоли.

Эндофитно растущая ретинобластома возникает во внутренних слоях сетчатки и характеризуется ростом в стекловидное тело. Поверхность опухоли бугристая. Толщина узла постепенно увеличивается, цвет сохраняется беловато-желтым, сосуды сетчатки и собственные сосуды опухоли не видны (рис. 20.18). В стекловидном теле над опухолью появляются конгломераты опухолевых клеток в виде стеариновых капель, стеариновых дорожек. Быстрый рост опухоли, сопровождающийся нарушением в ней обменных процессов, приводит к появлению зон некроза с творожистым распадом, впоследствии обызвествляющихся с формированием кальцификатов. При локализации опухоли в преэкваториальной зоне ее клетки, оседая в задней и передней камерах глаза, создают картину псевдогипопиона, цвет которого в отличие от окраски истинного гипопиона беловато-серый. Увеличиваясь в размерах, опухоль заполняет всю полость глаза, в результате чего повышается внутриглазное давление. У детей раннего возраста развивается буфтальм, происходит истончение склеролимбальной зоны, что облегчает распространение опухоли за пределы глаза. При прорастании опухолью склеры позади экватора возникает картина целлюлита.

Экзофитно растущая ретинобластома возникает в наружных слоях сетчатки и распространяется под сетчатку, что приводит к ее массивной отслойке, купол которой виден за прозрачным хрусталиком. При офтальмоскопии опухоль выявляют в виде одного или нескольких отграниченных узлов с ровной поверхностью. К опухоли подходят дренирующие расширенные и извитые сосуды сетчатки. На поверхности опухоли видны нежные извитые, хаотично расположенные новообразованные сосуды.

Для ретинобластомы характерен мультифокальный рост. Узлы опухоли локализуются на разных участках глазного дна, имеют округлую или овальную форму, толщина их раз¬личная. Иногда геморрагии на поверхности опухоли сливаются и полностью перекрывают опухоль. В подобных случаях при периферическом расположении ретинобластомы первым симптомом может оказаться «спонтанно» возникший гемофтальм.

Смешанная ретинобластома характеризуется комбинацией офтальмологических симптомов, свойственных двум описанным формам. Хорошо известные признаки ретинобластомы – «свечение» зрачка и косоглазие, гетерохромия или рубеоз радужки, микрофтальм, буфтальм, гифема, гемофтальм – следует расценивать как косвенные, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Ретинобластома может протекать без косвенных признаков, и ее обнаруживают, как правило, при профилактических осмотрах. Ретинобластома у детей старшего возраста характеризуется снижением остроты зрения. В клинической картине преобладают признаки вялотекущего увеита, вторичной болящей глаукомы, отслойки сетчатки, редко развивается ангиоматоз сетчатки. Возникновение ретинобластомы в этом возрасте, когда вероятность ее развития мала, усложняет диагностику. Трилатеральную ретинобластому расценивают как билатеральную опухоль, сочетающуюся с эктопической (но не метастатической!) интракраниальной опухолью. Третья опухоль, как правило, локализуется в области шишковидной железы, но может занимать и срединные структуры мозга. Клинически опухоль проявляется спустя 2-3 года после обнаружения билатеральной ретинобластомы. Ретиноцитомурасценивают как редкий вариант ретинобластомы с более доброкачественным течением в связи с неполной мутацией гена ретинобластомы. Прогноз при ретиноцитоме более благоприятный в связи с наличием четких признаков дифференциации в виде формирования истинных розеток и склонности к самопроизвольной регрессии.

Для диагностики ретинобластомы используют офтальмоскопию, которую следует проводить при максимальном расширении зрачка,а у маленьких детей – во время медикаментозного сна. При осмотре глазного дна на крайней периферии необходимо применить склерокомпрессию, что позволяет более детально осмотреть эти труднодоступные для визуального контроля участки. Проводить офтальмоскопию следует по всем меридианам (!).В затруднительных случаях при преэкваториальном расположении опухоли или наличии псевдогипопиона показана тонкоигольная аспирационная биопсия. Ультразвуковое сканирование позволяет определить размеры ретинобластомы, подтвердить или исключить наличие кальцификатов.

Лечение ретинобластомы комплексное, направлено на сохранение жизни больного ребенка и его глаза, всегда индивидуальное, его планируют в зависимости от стадии процесса, общего состояния ребенка, риска возникновения вторых злокачественных опухолей и ультимативного требования родителей сохранить зрение. При небольших опухолях применение методов локального разрушения позволяет сохранить глаз, а в комбинации с полихимиотерапией – добиться 5-летней выживаемости почти 90%. При больших опухолях проведение полихимиотерапии в комбинации с энуклеацией глаза обеспечивает 4-летнюю выживаемость более чем 90%. Ретинобластома диссеминирует вдоль зрительного нерва по межоболочечному пространству, гематогенным путем распространяется в кости, головной мозг, лимфогенным путем – в регионарные лимфатические узлы.

С целью выявления ранних рецидивов опухоли после энуклеации глазного яблока или возникновения опухоли в парном глазу обязателен контрольный осмотр ребенка. При монолатеральной ретинобластоме его следует проводить каждые 3 месяца в течение 2 лет, при билатеральной – в течение 3 лет. У детей старше 12 месяцев после окончания лечения 1 раз в год целесообразно проводить компьютерную томографию головы, что позволит проконтролировать состояние мягких тканей орбит и исключить метастаз опухоли в головной мозг. Излеченные дети должны находиться под диспансерным наблюдением пожизненно.

20.3.1.5. Опухоли глазницы

В глазнице развиваются практически все опухоли, наблюдающиеся у человека.

Доброкачественные опухоли. Для доброкачественных опухолей орбиты характерна общая клиническая картина: отек век, стационарный экзофтальм, затруднение репозиции и ограничения подвижности глаза, изменения на глазном дне, снижение зрения, боли в пораженной орбите и соответствующей половине головы. Небольшая опухоль, расположенная у вершины орбиты, длительное время может протекать бессимптомно.

Сосудистые опухоли чаще всего представлены кавернозной гемангиомой. Опухоль выявляют в возрасте 12-65 лет, у женщин в 2,5 раза чаще; она имеет хорошо выраженную псевдокапсулу. Микроскопически кавернозная гемангиома состоит из крупных расширенных сосудистых каналов, выстланных уплощенными эндотелиальными клетками, отсутствует непосредственный переход сосудов опухоли в сосуды окружающих орбитальных тканей. Клинически опухоль характеризуется медленно нарастающим стационарным экзофтальмом (рис. 20.19а). Близкое расположение ее у склеры приводит к формированию на глазном дне складчатости стекловидной пластинки (мембрана Бруха) и сухих дистрофических очажков в парамакулярной области (рис. 20.19б). Репозиция глаза, несмотря на достаточную эластичность гемангиомы, как правило, затруднена. Более глубокая локализация кавернозной гемангиомы (у вершины орбиты) может сопровождаться болями в пораженной орбите и соответствующей половине головы. Обычно при такой локализации рано возникает картина застойного диска зрительного нерва или его первичная атрофия. Диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии, при которой выявляют ячеистую округлую тень с ровными контурами, отграниченную от окружающих тканей тенью капсулы. Интенсивность тени опухоли увеличивается в случае ее контрастирования. При ультразвуковом сканировании обнаруживают тень опухоли, ограниченную капсулой. Лечение хирургическое. С учетом появившихся возможностей четкой топометрии опухоли с помощью компьютерной томографии и использования микрохирургической техники следует рекомендовать выполнять операцию сразу же после установления диагноза. Нет оснований ждать прогрессирования клинических симптомов, так как их появление может привести к невосполнимой утрате зрительных функций.

Нейрогенные опухоли зрительного нерва представлены менингиомой и глиомой.

Менингиома развивается из арахноидальных ворсинок, расположенных между твердой и паутинной оболочками. Диаметр зрительного нерва, пораженного опухолью, увеличивается в 4-6 раз и может достигать 50 мм (рис. 20.20). Менингиома способна прорастать оболочки зрительного нерва и распространяться на мягкие ткани орбиты. Как правило, опухоль односторонняя, характеризуется экзофтальмом с ранним снижением зрения. При прорастании тканей орбиты возникает ограничение движений глаза. На глазном дне – резко выраженный застойный диск зрительного нерва, реже – его атрофия. Появление значительно расширенных вен синюшного цвета на застойном диске свидетельствует о распространении опухоли непосредственно до заднего полюса глаза.

Диагностика менингиомы трудна, так как даже на компьютерных томограммах, особенно в начальной стадии заболевания, зрительный нерв не всегда настолько увеличен, чтобы предположить его опухолевое поражение. Лечение – операция или лучевая терапия. Прогноз для зрения неблагоприятный. При росте опухоли вдоль ствола зрительного нерва имеется угроза распространения ее в полость черепа и поражения хиазмы. Прогноз для жизни благоприятный при расположении опухоли в пределах полости орбиты.

Глиома состоит из клеток трех типов: астроцитов, олигодендроцитов и макроглии. Характеризуется крайне медленным, но неуклонно прогрессирующим снижением остроты зрения. У детей до 5 лет первый признак, на который обращают внимание родители, – косоглазие, возможен нистагм. Экзофтальм стационарный, безболезненный, появляется позднее и очень медленно нарастает. Он может быть осевым или со смещением при эксцентричном росте опухоли. Репозиция глаза всегда затруднена. На глазном дне одинаково часто выявляют застойный диск или атрофию зрительного нерва. Интракраниальное распространение сопровождается нарушением функций гипоталамуса, питуитарной железы, повышением внутричерепного давления.

Диагноз глиомы устанавливают на основании результатов компьютерной томографии, с помощью которой можно не только визуализировать увеличенный зрительный нерв в орбите, но и судить о распространении опухоли по каналу зрительного нерва в полость черепа. Ультразвуковое сканирование недостаточно информативно, так как представляет изображение только проксимальной и средней третей зрительного нерва. С учетом крайне медленного роста опухоли лечение строго индивидуально. При сохранении зрения и возможности наблюдения за больным альтернативой длительного наблюдения может быть лучевая терапия, после которой отмечается стабилизация опухолевого роста, или – даже улучшение зрения. Хирургическое лечение показано при поражении опухолью только орбитального отрезка зрительного нерва. Если опухоль прорастает до склерального кольца, что хорошо видно на компьютерных томограммах, пораженный зрительный нерв подлежит удалению вместе с глазом. В случае распространения опухоли в канал зрительного нерва или полость черепа вопрос о возможности выполнения оперативного вмешательства решает нейрохирург. Прогноз для зрения всегда плохой, а для жизни зависит от распространения опухоли в полость черепа. При вовлечении в опухолевый процесс хиазмы смертность достигает 20-55%.

Невринома (синонимы: леммома, шваннома, нейролеммома). В орбите источником этой опухоли в большинстве случаев являются цилиарные нервы, надблоковый или надорбитальный, она может формироваться также из леммоцитов симпатических нервов, иннервирующих сосуды менингеальной оболочки зрительного нерва и ретинальной артерии. Одним из первых признаков опухоли могут быть локализованные боли в пораженной орбите, невоспалительный отек век (чаще верхнего), частичный птоз, диплопия. У 25% больных прежде всего обращает на себя внимание экзофтальм, осевой или со смещением. Опухоль чаще располагается под верхней орбитальной стенкой в наружном хирургическом пространстве. Зона кожной анестезии позволяет предположить «заинтересованность» надблокового или надорбитального нерва. У ¼ больных отмечается анестезия роговицы. Большая опухоль ограничивает подвижность глаза в сторону ее локализации. На глазном дне – отек диска зрительного нерва. При ультразвуковом сканировании удается визуализировать тень опухоли, отграниченную капсулой. На компьютерной томограмме видны не только тень опухоли, но и ее взаимоотношения со зрительным нервом. Окончательный диагноз устанавливают после гистологического исследования. Лечение только хирургическое. Не полностью удаленная опухоль склонна к рецидивированию. Прогноз для зрения и жизни благоприятный.

Врожденные новообразования. К новообразованиям этой группы относятся дермоидные и эпидермоидные (холестеатома) кисты. Рост их ускоряется перенесенной травмой, описаны случаи озлокачествления.

Дермоидная киста растет крайне медленно, но в пубертатном периоде и во время беременности наблюдаются случаи ее быстрого увеличения. Киста развивается из блуждающих эпителиальных клеток, концентрирующихся вблизи костных швов, располагается под надкостницей. Эпителий внутренней стенки кисты секретирует слизистое содержимое с примесью кристаллов холестерина, что придает ему желтоватый оттенок. В кисте могут находиться короткие волосы. Излюбленная локализация – области костных швов. Жалобы больных, как правило, сводятся к появлению безболезненного отека верхнего века соответственно расположению кисты. Кожа века в этой зоне слегка растянута, но окраска ее не изменена, пальпируется эластичное, безболезненное, неподвижное образование. Крайне редко дермоидная киста локализуется глубоко в орбите. Это так называемая котомковидная дермоидная киста орбиты.

Лечение хирургическое: показана поднадкостничная орбитотомия. Прогноз для жизни и зрения благоприятный. Рецидива следует ожидать при выраженных изменениях в подлежащих костях или появлении послеоперационного свища. Рецидивные дермоидные кисты могут озлокачествляться.

Холестеатома, или эпидермоидная киста, развивается в четвертом десятилетии жизни. Этиология и патогенез неясны. Для холестеатомы характерно локальное разволокнение костной ткани, которая становится мягкой; усиливаются участки остеолизиса. В результате отслоения надкостницы подлежащими некротическими массами уменьшается объем орбиты. Постепенно развивается безболезненный экзофтальм. Репозиция затруднена. Изменения на глазном дне отсутствуют, функции экстраокулярных мышц сохраняются в полном объеме. Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенографии и компьютерной томографии. Лечение только хирургическое. Прогноз для жизни и зрения, как правило, благоприятный, однако описаны случаи озлокачествления кисты.

Плеоморфная аденома (смешанная опухоль) – доброкачественный вариант первичной опухоли слезной железы. Опухоль состоит из двух тканевых компонентов: эпителиального и мезенхимального. Эпителиальный компонент образует участки слизе- и хондроподобных структур. Строма (мезенхимальный компонент) неоднородна в пределах одного узла: иногда она рыхлая, на некоторых участках присутствуют соединительнотканные тяжи, отмечаются участки гиалиноза. Опухоль развивается медленно. Больные обращаются к врачу через 2-32 года с момента появления клинических симптомов. Один из первых – безболезненный, невоспалительный отек век. Постепенно глазное яблоко смещается книзу и кнутри. Экзофтальм возникает значительно позднее и очень медленно увеличивается. В этот период уже удается пальпировать неподвижное образование, расположенное под верхненаружным или верхним краем орбиты. Поверхность опухоли гладкая, при пальпации она безболезненная, плотная. Репозиция затруднена.

При рентгенографии выявляют увеличение полости орбиты вследствие истончения и смещения кверху и кнаружи ее стенки в области слезной ямки. Ультразвуковое сканирование позволяет определить тень плотной опухоли, окруженной капсулой, и деформацию глаза. При компьютерной томографии опухоль визуализируется более четко, можно проследить целость капсулы, распространенность опухоли в орбите, состояние ее прилежащих костных стенок. Лечение только хирургическое. Прогноз для жизни и зрения в большинстве случаев благоприятный, но пациента следует предупредить о возможности рецидива, который может возникнуть через 3-45 лет. Опасность злокачественного перерождения плеоморфной аденомы возрастает по мере увеличения периода ремиссии.

Злокачественные опухоли орбиты, как и доброкачественные, полиморфны по гистогенезу, степень их злокачественности вариабельна. Более часто встречаются саркомы и рак. Общие клинические симптомы злокачественных опухолей орбиты – рано возникающая диплопия и отек век, первоначально транзиторный, появляющийся по утрам, а затем переходящий в стационарный. Для этих опухолей характерен постоянный болевой синдром, экзофтальм возникает рано и нарастает достаточно быстро (в течение нескольких недель или месяцев). Вследствие сдавления сосудисто-нервного пучка растущей опухолью, деформации глаза и большого экзофтальма нарушается защитная функция век: у этих больных быстро нарастают дистрофические изменения в роговице, заканчивающиеся ее полным расплавлением.

Рак в орбите в подавляющем большинстве случаев развивается в слезной железе, реже он представлен гетеротопическим раком или эмбриональной инфантильной карциномой.

Рак слезной железы отличается значительной клеточной вариабельностью, растет быстро. Анамнез заболевания обычно не превышает 2 лет, чаще больные отмечают ускоренное нарастание всех симптомов в течение нескольких (до 6) месяцев. Нередко первыми симптомами развивающегося рака являются боли, дискомфорт, слезотечение, неравномерное опущение верхнего века. Развивается экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнутри. В результате механической деформации глаза опухолью развивается астигматизм. Пальпируемая опухоль бугристая, практически не смещается по отношению к подлежащим тканям. Движения глаза в сторону расположения опухоли ограничены, репозиция резко затруднена.

Диагноз устанавливают только после гистологического исследования. Предположительный диагноз может быть установлен на основании анализа клинических симптомов и результатов инструментального исследования. При рентгенографии на фоне увеличенной в размерах орбиты выявляются участки костной деструкции. Компьютерная томография позволяет определить протяженность тени опухоли, распространение в прилежащие экстраокулярные мышцы и неравномерность контуров костной стенки орбиты или ее полное разрушение, а ультразвуковое исследование – лишь наличие тени опухоли и ее плотность. Радиосцинтиграмма орбиты при аденокарциноме характеризуется увеличением коэффициента асимметрии, свойственного злокачественным опухолям. Информативна дистанционная термография, особенно с сахарной нагрузкой. Уточнить диагноз помогает дооперационная тонкоигольная аспирационная биопсия.

Лечение рака слезной железы – задача сложная. Наряду с радикальной точкой зрения, сторонники которой требуют обязательной экзентерации орбиты, существует мнение о возможности проведения органосохранного лечения, сочетающего в себе иссечение опухоли с блоком прилежащих здоровых тканей и послеоперационное наружное облучение орбиты. Выбор того или иного метода лечения зависит от размеров опухоли и ее распространенности. При нарушении целости костей орбиты хирургическое лечение, в том числе экзентерация, противопоказано. Прогноз для жизни и зрения плохой, так как опухоль не только склонна к рецидивированию с прорастанием в полость черепа, но и к метастазированию в легкие, позвоночник или региональные лимфатические узлы. Сроки возникновения метастазов варьируют от 1-2 до 20 лет.

Первичный рак орбиты встречается редко. Опухоль растет медленно, без капсулы. При локализации опухоли в переднем отделе орбиты первым симптомом является смещение глаза в сторону, противоположную локализации опухоли, резко ограничивается его подвижность, медленно нарастает экзофтальм, который никогда не достигает больших степеней, но репозиция глаза оказывается невозможной. Возникает застой в эписклеральных венах, повышается офтальмотонус. Глаз как бы замуровывается опухолью в орбите, костные края ее «сглаживаются» окружающей опухолью и становятся недоступными для пальпации. Зрительные функции сохраняются в течение длительного периода времени, несмотря на вторичную внутриглазную гипертензию.

При локализации опухоли у вершины орбиты рано возникают боли с иррадиацией в соответствующую половину головы. По мере роста опухоли возникает полная офтальмоплегия. Характерна первичная атрофия диска зрительного нерва с быстрым снижением зрительных функций. Экзофтальм замечают поздно, обычно он не достигает высоких степеней.

Особенности клинической картины и результаты ультразвукового сканирования позволяют определить инфильтративное распространение патологического процесса, не раскрывая его характер. Компьютерная томография демонстрирует плотную инфильтративно растущую опухоль, ее взаимосвязь с окружающими мягкотканными и костными структурами орбиты. Результаты радионуклидной сцинтиграфии и термографии свидетельствуют о злокачественном характере роста опухоли. Тонкоигольная аспирационная биопсия с цитологическим исследованием полученного материала возможна при локализации опухоли в переднем отделе орбиты. В случае расположения ее у вершины орбиты проведение аспирации сопряжено с опасностью повреждения глаза.

Хирургическое лечение (поднадкостничная экзентерация орбиты) показано при передней локализации процесса. Лечение более глубоко расположенных опухолей затруднено, так как они рано прорастают в полость черепа. Лучевая терапия малоэффективна, поскольку первичный гетеротопический рак рефрактерен к облучению. Прогноз плохой.

Саркомы – наиболее частая причина первичного злокачественного роста в орбите.

Рабдомиосаркома – чрезвычайно агрессивная опухоль орбиты, является наиболее частой причиной злокачественного роста в орбите у детей. Излюбленная локализация опухоли – верхневнутренний квадрант орбиты, поэтому в процесс рано вовлекаются мышца, поднимающая верхнее веко, и верхняя прямая мышца. Птоз, ограничение движений глаза, смещение его книзу и книзу кнутри – это первые признаки, на которые обращают внимание как сами больные, так и окружающие лица. У детей экзофтальм или смещение глаза при локализации опухоли в переднем отделе орбиты развивается в течение нескольких недель (рис. 20.21а). У взрослых опухоль растет медленнее, в течение нескольких месяцев. Быстрое увеличение экзофтальма сопровождается появлением застойных изменений в эписклеральных венах, глазная щель полностью не смыкается, отмечаются инфильтраты на роговице и ее изъязвление. На глазном дне – застойный диск зрительного нерва. Опухоль быстро разрушает прилежащую тонкую костную стенку, прорастает в полость носа, вызывая носовые кровотечения. Ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, термография и тонкоигольная аспирационная биопсия – это оптимальный диагностический комплекс инструментальных методов исследования при рабдомиосаркоме (рис. 20.21б). Лечение комбинированное. Протокол лечения предусматривает предварительное проведение полихимиотерапии в течение 2 недель, после чего проводят наружное облучение орбиты. После комбинированного лечения более 3 лет живут 70% больных.

Злокачественную лимфомув настоящее время рассматривают как новообразование иммунной системы. В процесс вовлекаются преимущественно лимфоидные элементы Т- и В-клеточной принадлежности, а также элементы нулевых популяций. При морфологическом исследовании в орбите чаще диагностируют В-клеточную лимфому низкой степени злокачественности, в которой содержатся достаточно зрелые опухолевые и плазматические клетки. Как правило, поражается одна орбита. Характерны внезапное появление безболезненного экзофтальма и отек периорбитальных тканей. Экзофтальм может сочетаться с птозом (рис. 20.22а). Процесс местно неуклонно прогрессирует, развивается красный хемоз, становится невозможной репозиция глаза, возникают изменения на глазном дне, чаще застойный диск зрительного нерва (рис. 20.22б). Резко снижается зрение. В этот период могут появиться боли в пораженной орбите.

Диагноз злокачественной лимфомы орбиты труден. Из инструментальных методов исследования более информативны ультразвуковое сканирование, компьютерная томография (рис. 20.22в), тонкоигольная аспирационная биопсия с цитологическим исследованием. Необходимо обследование у гематолога для исключения системного поражения. Наружное облучение орбиты – практически безальтернативный высокоэффективный метод лечения. Полихимиотерапию подключают при системном поражении. Эффект лечения проявляется в регрессии симптомов патологического процесса в орбите и восстановлении утраченного зрения. Прогноз при первичной злокачественной лимфоме для жизни и зрения благоприятный (83% больных переживают 5-летний период). Прогноз для жизни резко ухудшается при диссеминированных формах, но они встречаются редко.

Глава 21. Изменения органа зрения при общих заболеваниях

Все, что влияет на целое, влияет на часть, все, что влияет на часть,
влияет на целое, а посему всякая болезнь организма отражается на органе
зрения и каждая болезнь глаз отражается на организме.

П. Бер

Значительная часть заболеваний органа зрения является проявлением системной патологии организма.

Гипертоническая болезнь. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь терапевту в установлении диагноза (см. главу 15).

Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную Красновым М.Л., согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Первая стадия – гипертоническая ангиопатия – характерна для I стадии гипертонической болезни – соответствует фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходит сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов. Симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) – сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста. Может иметь место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия – гипертонический ангиосклероз сетчатки – стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается, и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста – симптом Салюса-Гунна II (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком. Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIА и IIБ стадии.

Третья стадия – гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна.

Скопление мелких очагов экссудации вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки по¬вышается до 98-135 мм рт.ст. (при норме 31-48 мм рт.ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм ЦАС и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг. Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия ЦАСи ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают в области центральной ямки темно-красное пятно – симптом «вишневой косточки» (рис. 21.3а). Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна, и симптом «вишневой косточки» не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии ЦАС зрение не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью. При закупорке одной из ветвей ЦАС возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения (рис. 21.3б).

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык – таблетку нитроглицерина, под кожу – 1,0 мл 10% раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно – 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина или раствора прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15% раствора компламина.

Внутривенно – 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, внутримышечно – 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1% раствора дибазола, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл I5% компламина.

Внутривенно вводят также 1% раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40% раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия.

Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

Показано внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В6, В12 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная инфекция (заболевания околоносовых пазух и зубов). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно.

В стадии претромбоза (рис. 21.4а) на глазном дне появляется венозный застой. Вены темные, расширенные, извитые, имеется транссудативный отек сетчатки, на периферии глазного дна по ходу конечных вен точечные кровоизлияния. При выполнении ангиографических исследований регистрирут замедление кровотока. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения (рис. 21.4б). При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной величины и формы, симптом «раздавленного помидора».

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов (рис. 21.4в). Через некоторое время образуются фокусы белого цвета – скопления белка. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная глаукома, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва. Тромбоз отдельных ветвей ЦВС редко осложняется вторичной глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление. В стадии претромбоза назначают прямые антикоагулянты и кортикостероиды (см. главу 26).

Для повышения перфузионного давления, уменьшения отека и снижения экстравазального давления назначают этакриновую кислоту и диакарб, инстилляции 2% раствора пилокарпина, сулодексид (низкомолекулярный гепарин рекомендуют как препарат, оказывающий ангиопротекторное, фибринолитическое и антигипертензивное действие). При тромбозе вен сетчатки парабульбарно вводят гепарин, дексаметазон, тромболитики (рекомбинантную проурокиназу), внутривенно капельно – дексаметазон (4-8 мг 1 раз в сутки, 4-7 введений), фуросемид (1-2 мл 1 раз в 2 дня, 4-7 введений), сулодексид (8-14 дней внутримышечно по 2 мл – 600 LRU, затем 20 дней внутрь по 250 LRU). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитические препараты, кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. Через 10 дней, когда уменьшится отек, проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни (рис. 21.5). Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии (см. рис. 21.2).

Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций – гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.

Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки и улучшению трофических процессов.

Токсикоз беременных.При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.

Одной из форм позднего гестоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве гестоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.

Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К тяжелым симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются глазные симптомы, отдельные зрительные галлюцинации, расстройство зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери). По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, кровоизлияниям и отслойке сетчатки, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т.д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении. Своевременная аргоновая профилактическая лазеркоагуляция сосудов сетчатки предупреждает появление кровоизлияний.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелые проявления анемии – экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15% больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов – расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии – их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний – миелом. Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний (рис. 21.6).

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно – дексазон в каплях).

При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.

При эритремиив связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них – большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.

Эндокринная патология. При недостаточной деятельности паращитовидных желез в результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями. Катаракту удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция.

Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма (см. главу 19).

У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофизаразвивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение, восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания – эозинофильная аденома гипофиза.

Гиперфункция коры и мозгового вещества надпочечников вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции(болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог.

Сахарный диабет (СД). Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.

Первые признаки изменений глазного дна – расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми – это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак – рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагий, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений (рис. 21.7а).

Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.

Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения.

Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.

Следующая стадия развития патологических изменений – пролиферативная диабетическая ретинопатия,при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле (рис. 21.7б). В этой стадии отмечается новообразование капилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов (рис. 21.8).

Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением и плохим прогнозом.

Картина глазного дна при СД изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее.

Лечение патогенетическое, т.е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое – устранение и профилактика проявлений и осложнений СД.

Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах.

Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии – лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. Максимальная эффективность лечения достигается в ранней стадии заболевания, когда еще нет грубой неоваскуляризации сосудов сетчатки. Для подавления неоваскуляризации интравитреально вводят ингибиторы роста сосудов.

При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сосудов сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна и диска зрительного нерва (см. рис 21.7.б). Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными.

Специфические инфекции(туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, саркоидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовлекается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.

В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.

При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области – снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.

При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.

Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. Его дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.

Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема, локализующаяся у диска зрительного нерва по типу юкстапапиллярного хориоидита Йенсена (см раздел 15.3.2). По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим.

Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.

Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух, миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву – стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, 5% раствор салюзида. Показан электрофорез с противотуберкулезными препаратами.

Флюоресцентная ангиография дает возможность оценить степень активности туберкулезного хориоретинита, контролировать эффективность проводимого лечения, определить объем и сроки лазерной коагуляции.

Поражение глаз при токсоплазмозе. Задний отдел глаза при токсоплазмозе поражается значительно чаще, чем передний, преимущественно папилломакулярная область. Для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением пигмента, преимущественно по краям очага (рис. 21.9а, б). На фоне очага могут быть видны склерозированные сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи. Выявляют и другую врожденную патологию (анофтальм, микрофтальм, колобома соска зрительного нерва, колобома век и др.).

В ряде случаев при врожденном токсоплазмозе может быть единственный большой хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, а на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги.

Течение приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев более легкое. Рецидивы кровоизлияний у краев очага свидетельствуют об активности процесса. Они могут проявляться как ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и параличи глазодвигательных мышц. Заболевание глаза обычно сочетается с изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах, лимфатическом аппарате, крови.

Диагностика на основании клинических признаков довольно часто сопряжена со значительными трудностями. Необходимо использовать серологические реакции.

Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с дарапримом (отечественный препарат – хлоридин) циклами по общепринятой схеме.

Местно назначают ретробульбарные инъекции линкомицина по 25 мг и гентамицина по 20 мг, а также раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл ежедневно в течение 10 дней, мидриатические средства с профилактической целью.

При сифилисев разные периоды его течения поражаются сердечно-сосудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаще поражаются роговица, сосудистый тракт глаза, сетчатка и зрительный нерв.

Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный. Наблюдаются и атипичные формы, когда в периферической части глазного дна видны только пигментированные очаги или, наоборот, крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца.

Изредка очаги доходят до центрального отдела. В белых очагах, кроме пигмента, видны остатки запустевших сосудов хориоидеи.

Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориоретинит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. На фоне отечной сетчатки видны розоватые или светло-серые мелкие очажки без резких границ размером около половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений.

Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.

Диссеминированный хориоретинит при сифилисе трудно отличить от диссеминированного хориоретинита другой этиологии. Важное значение имеют серологические реакции.

Сифилитическое воспаление в мозге сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомодации, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.

При спинной сухотке одним из ранних симптомов является отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию (симптом Аргайлла Робертсона). Позднее развивается атрофия зрительных нервов, приводящая к полной потере зрения.

Специфическое лечение осуществляет венеролог. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Кроме того, применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм сетчатки.

Изменения в органе зрения при ревматизме. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее глубокая в сердце и сосудах, в сочетании со специфическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением сосудов микроциркуляторного русла, обнаруживающимися во всех органах.

Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.

При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2-4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.

Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения.

Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда «обкладка», которая напоминает снег на ветке дерева, – патогномоничный симптом ревматизма.

На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области.

Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения.

Септические состояния, наблюдающиеся у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом.

Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т.е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке.

Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией: появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.

Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг сосудов – периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния.

Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики.

ВИЧ-инфекция. Сетчатка и зрительный нерв могут повреждаться ВИЧ, который является нейротропным вирусом. Нарушение зрения может быть первым симптомом СПИДа. Наиболее ранний и часто выявляемый симптом хориоретинита – ватообразные очаги в слое нервных волокон сетчатки. Границы очагов нечеткие, они располагаются вблизи сосудов, сочетаются с кровоизлияниями.

Основные глазные проявления клинически выраженного СПИДа обычно вызваны сопутствующей инфекцией (вирусная, бактериальная, грибковая, паразитарная).

У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекцииобычно обнаруживают двусторонний хориоретинитс обширными зонами некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок.

Сифилитический хориоретинит: а) множественные свежие очаги при ВИЧ-инфекции (Покровский В.И. и др., 2000 г.); б) исход заболевания: атрофия зрительного нерва, пигментированные рубцы image::im294.jpg[width=50%]

У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

Кандидозный ретинит при ВИЧ-инфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.

Герпетические ретиниты и хориоретиниты на фоне ВИЧ-инфекции, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию (рис. 21.10). Лечение проводят с использованием различных противовирусных препаратов.

Герпетические кератиты на фоне ВИЧ-инфекциипротекают с изъявлением и длительным периодом рубцевания. Также тяжело заканчиваются грибковые и акантамебные кератиты.

Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекции проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов (рис. 21.11). Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая.

Менингиты, энцефалиты, очаговые воспалительные и опухолевые процессы в области мозга всегда имеют глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.

Глава 22. Сочетанная стоматологическая и глазная патология

Кто мудрость врачевания постиг,
Симптомов должен понимать язык.

Авиценна

Известно значительное количество сочетанной патологии зубочелюстной системы и глаза: невралгии с болями, иррадиирующими в глаз, вазомоторные расстройства, сопровождающиеся гиперемией конъюнктивы, явления гипо- и гиперсекреции слюны и слезной жидкости, моторные расстройства, захватывающие двигательный аппарат глаза, общие нейротрофические поражения зубочелюстной системы и глаза.

Изменения в глазу чаще возникают при таких стоматологических заболеваниях, как кариес, периодонтиты, периоститы, абсцессы, гангрена, пародонтоз, гранулемы. При зубных гранулемах и хроническом воспалении периодонта раздражаются концевые окончания не только тройничного, но и симпатического нерва, что вызывает патологическое рефлекторное воздействие на глаз и другие органы. Очаги патологического раздражения могут возникнуть после лечения депульпированных зубов, запломбированных или покрытых металлическими коронками. Известны случаи развития паралича аккомодации одонтогенного происхождения.

Появление мельканий, темных и светлых пятен, звездочек, полосок или тумана перед глазами, снижение зрения различной продолжительности в некоторых случаях можно объяснить рефлекторными сосудистыми реакциями, исходящими из зубных очагов.

Одонтогенная инфекция может обусловить развитие тромбофлебита и воспаления лицевых вен, часто на стороне верхних зубов, пораженных кариесом. Иногда инфекция переходит в соседние околоносовые полости, а затем поражает глаз.

Причиной таких воспалительных заболеваний, как целлюлит орбиты, остеопериоститы и субпериостальные абсцессы орбиты, могут послужить также рожистое воспаление, фурункулы и абсцессы кожи лица и головы, различные воспалительные заболевания зубочелюстной системы – острые и хронические перицементиты, околокорневые гранулемы челюстей, целлюлиты и абсцессы челюстно-лицевой области и шеи.

У детей раннего грудного возраста наиболее частой причиной целлюлита орбиты является воспаление верхней челюсти. После гематогенного остеомиелита верхней челюсти, как правило, образуются дефекты нижнеглазничного края орбиты с рубцовым выворотом век.

Острое воспаление глазницы следует дифференцировать от гематогенного остеомиелита верхней челюсти, хронический остеомиелит верхней челюсти – от дакриоцистита, абсцессы подглазничного края – от целлюлита слезного мешка.

Злокачественные опухоли околоносовых пазух, как первичные, так и вторичные (прорастающие из носоглотки), опухоли верхней челюсти твердого и мягкого неба проникают в орбиту. При этом офтальмолог может обнаружить первые симптомы: в результате сдавления зрительного нерва и сосудов отмечаются застойные явления, возникают экзофтальм и диплопия, а самым ранним симптомом является отек век, особенно по утрам. При опухолях, происходящих из основной пазухи, отмечаются упорная головная боль, осевой экзофтальм, снижение остроты зрения, застойный диск зрительного нерва.

Возможно развитие сочетанных глазничных и челюстно-лицевых опухолей. Наиболее часто выявляют гемангиомы, лимфангиомы, дермоиды. Эти опухоли могут располагаться под мышцами дна полости рта, под языком, в языке и области корня носа.

Врожденная расщелина верхней губы и неба, гипоплазия эмали могут сочетаться с врожденными катарактами. На фоне тетании нередко возникает слоистая катаракта и слоистое распределение эмали в зубах.

Двусторонний, часто значительно выраженный экзофтальм может быть вызван недоразвитием верхней челюсти и глазницы. При черепно-лицевых экзостозах могут формироваться монголоидный тип лица, астигматизм, нистагм, подвывих хрусталика, деформация черепа, открытый прикус, параличи черепных нервов и т.д.

Болезнь Бехчета. Турецкий дерматолог Behcet Н. (1937) объединил в один синдром рецидивирующий гипопион-иридоциклит, афтозный стоматит, изъязвление половых органов и поражение кожи.

Заболевание возникает внезапно, протекает в виде приступов, которые продолжаются от нескольких недель до нескольких месяцев и затем рецидивируют в течение длительного периода времени – до 25 лет. В течение года, как правило, бывает 4-5 обострений, поражаются оба глаза, иногда одновременно, чаще в разные сроки.

Наличие всех симптомов отмечается приблизительно у ⅓ больных, чаще отдельные симптомы проявляются с промежутками в несколько месяцев или даже лет. Это затрудняет своевременную диагностику.

Продолжительность инкубационного периода не установлена. Заболевание редко начинается с глазных симптомов, чаще – с недомогания и лихорадки, появления афт на слизистой оболочке полости рта и языка, затем возникает изъязвление половых органов.

Афты болезненны и имеют вид беловато-желтоватых пятен, окруженных красным ободком разной величины. Чаще образуется несколько афт и очень редко – единичные. Афты исчезают, не оставляя следов.

Афтозный стоматит чаще других симптомов совпадает с обострением гипопион-иридоциклита, который при каждом рецидиве протекает тяжелее. Больные отмечают снижение зрения, мутнеет влага передней камеры, появляется гипопион, радужка становится гиперемированной, в стекловидном теле образуются помутнения различной интенсивности (рис. 22.1). В результате повторных приступов образуются задние синехии, повышается внутриглазное давление, развиваются осложненная катаракта и стойкое помутнение стекловидного тела. Процесс, как правило, заканчивается слепотой.

Заболевание может начинаться с экссудативного хориоретинита, нейроретинита, затем изменения нарастают, присоединяется периартериит с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело, ретробульбарный неврит, папиллит, атрофия зрительных нервов.

В редких случаях болезнь сопровождается конъюнктивитом и поверхностным кератитом с рецидивирующими изъязвлениями роговицы или наличием стромальных инфильтратов.

Описаны и другие симптомы: поражения кожи, трахеобронхиты, тромбофлебит и тромбозы вен нижних конечностей, заболевания суставов по типу ревматоидного полиартрита, тонзиллит, орхит, поражение нервной системы в виде менингоэнцефалита.

Диагностика основывается на комплексе клинических признаков.

Болезнь Бехчета дифференцируют от саркоидоза, энцефалита, болезни Крона, синдромов Рейтера и Стивенса-Джонсона и других сходных по клинической картине заболеваний.

Эффективного лечения нет, как и общепринятой системы лечения.

Применяемое лечение – антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, кальция хлорид, переливание одногруппной крови, плазмы дробными дозами, глобулин, кортикостероиды под конъюнктиву, ретробульбарно и внутрь, закапывание атропина, аутогемотерапия, ультразвуковая и дегидратирующая терапия и др. – дает лишь временное улучшение.

В настоящее время лечение дополняют иммуномодуляторами.

Синдром Съегрена. Клиническими симптомами заболевания являются поражения слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, возникающие на фоне деформирующего полиартрита. Болезнь развивается медленно, течение хроническое с обострениями и ремиссиями.

Жалобы больных сводятся к ощущению рези, сухости, жжения в глазах, затруднению при открывании глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию, отсутствию слез при плаче, ухудшению зрения и болям в глазу. При объективном исследовании могут отмечаться незначительная гиперемия и разрыхленность конъюнктивы век, тягучее отделяемое из конъюнктивальной полости в виде тонких сероватых эластичных нитей (слизь и слущенные клетки эпителия).

Роговица теряет блеск, истончена. На ее поверхности имеются сероватые нити, после удаления которых могут оставаться эрозии, а в последующем развивается ее помутнение с врастанием сосудов, процесс заканчивается ксерозом. Чувствительность роговицы не изменяется. С помощью пробы Ширмера № 1 выявляют снижение функции слезных желез (от 3-5 мм до 0).

Через некоторое время после появления глазной патологии отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Слюна становится вязкой, в результате чего затрудняются речь, акт жевания и глотания. Пищу приходится запивать водой. Спустя некоторое время развивается сухость из-за недостатка слюны (сиалопения). Позднее увеличиваются околоушные слюнные железы, что иногда ошибочно расцениваются как признак эпидемического паротита. Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ становятся сухими, на языке возникают эрозии и трещины. Сухость распространяется на слизистую оболочку глотки, пищевода, желудка, гортани, трахеи и т.д., так как в процесс вовлекаются носоглоточные, щечные, желудочные, трахеобронхиальные и другие железы. Развиваются гастрит и колит, появляются осиплость, иногда сухой кашель. Реже поражается слизистая оболочка уретры, прямой кишки и заднепроходного отверстия.

В результате понижения секреции потовых и сальных желез появляется сухость кожи, могут отмечаться гиперкератоз, гиперпигментация, выпадение волос.

Не все симптомы возникают одновременно, но сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой оболочки полости рта и носа являются постоянными признаками этого синдрома. Течение заболевания хроническое. Всегда поражаются оба глаза.

Заболевание относится к коллагенозам, группе аутоиммунных заболеваний. Для диагностики предложен следующий порядок проведения исследований функции слюнных желез: цитологическое исследование мазков секрета, радиосиалография, радиометрическое исследование слюны, сканирование, контрастное рентгенологическое исследование желез и полное офтальмологическое исследование с изучением функционального состояния слезных желез. Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой.

Лечение симптоматическое: применяют витаминотерапию, иммунодепрессанты, подкожные инъекции 0,5% раствора галантамина, местно – инстилляции искусственной слезы, лизоцима, персикового и облепихового масла, лазерная стимуляция околоушной слюнной и слезной желез.

Синдром Стивенса-Джонсона.Характерными признаками заболевания являются эрозивное воспаление слизистых оболочек большинства естественных отверстий, полиморфные высыпания на коже, лихорадочное состояние (рис. 22.2). Доминирующий симптом – поражение слизистых оболочек глаз, полости рта, носоглотки и половых органов.

Заболевание чаще наблюдается у детей и подростков, но может возникнуть в любом возрасте. Рецидивы бывают весной и осенью. Заболевание связывают с фокальной инфекцией, лекарственной аллергией, аутоиммунными процессами. На слизистых оболочках щек, десен, миндалин, зева, неба, языка и губ отмечаются резко выраженная гиперемия и отек с образованием быстро лопающихся пузырей. Пузыри, сливаясь, превращаются в сплошные кровоточащие эрозии. Язык увеличивается и покрывается слизисто-гнойным налетом, что вызывает выраженную болезненность, саливацию, затруднения при разговоре и приеме пищи. Лимфатические узлы увеличены, особенно значительно шейные.

Поражение конъюнктивы проявляется в форме катарального, гнойного или мембранозного конъюнктивита. Веки отечны, гиперемированы, склеены обильным гнойно-кровянистым экссудатом. Катаральный конъюнктивит заканчивается благополучно, не оставляя последствий. При гнойном конъюнктивите вследствие присоединения вторичной инфекции в процесс вовлекается роговица, происходит поверхностное или глубокое изъязвление с последующим рубцеванием, а иногда перфорацией, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Мембранозный конъюнктивит сопровождается некрозом конъюнктивы и заканчивается рубцеванием. Последствиями являются трихиаз, заворот век, помутнение роговицы (рис. 22.3б), симблефарон и даже анкилоблефарон. Глазные проявления этого синдрома не ограничиваются конъюнктивитами. Описаны также случаи ирита, эписклерита, дакриоцистита и даже панофтальмита.

Лечение – антибиотики широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидными препаратами, витамины, кортикостероиды, десенсибилизирующие средства, переливание крови, иммунной сыворотки. Местно применяют кортикостероиды в виде капель и субконъюнктивальных инъекций, витаминные капли, при сухости – искусственную слезу. При трихиазе, завороте век, ксерозе показано хирургическое лечение.

Синдром носоресничного (назоцилиарного) нерва (синдром Чарлина) – комплекс симптомов, вызванных невралгией носоресничного (назоцилиарного) нерва – наиболее крупной ветки первой ветви тройничного нерва. От него отходят длинные цилиарные нервы, идущие к глазному яблоку.

При раздражении носоресничного нерва в зоне его иннервации отмечаются изменение чувствительности (болевые ощущения), нарушение секреции (слезотечение, усиление секреторной функции слизистой оболочки носовой полости) и трофические расстройства (в коже и роговице).

Заболевание связывают с гипертрофией средней носовой раковины, искривлением носовой перегородки, аденоидами в носоглотке, полипами, синуситами, травмами лица.

Синдром проявляется внезапно возникающими приступами острых болей в глазу, вокруг него, соответствующей половине головы, блефароспазмом, слезотечением, болями и обильным выделением секрета из ноздри на стороне поражения. Приступ болей может длиться от 10-60 мин до нескольких дней и даже недель. Если причина невралгии не устранена, то развиваются поверхностный, язвенный или нейротрофический кератит, ирит либо иридоциклит.

Лечение заключается в устранении основной причины заболевания. Субъективные ощущения временно снимает анестезия слизистой оболочки носа. Применяют антибиотики, транквилизаторы, болеутоляющие препараты, ганглиоблокаторы.

Синдром следует дифференцировать от поражения крылонебного узла и других лицевых невралгий.

Синдром крылонебного узла (синдром Слюдера)– комплекс симптомов, вызванных невралгией крылонебного узла.

Крылонебный узел – это образование парасимпатической нервной системы. Он содержит мультиполярные клетки и имеет три корня: чувствительный, парасимпатический и симпатический. Ветви крылонебного узла иннервируют слезную железу, слизистую оболочку неба, слизистую носа, задних ячеек решетчатой кости и пазух верхнечелюстной и основной костей.

В начале заболевания у больного появляются острые стреляющие боли у основания носа, вокруг и позади глаза, в глазу, в верхней и нижней челюсти, в зубах. Боли иррадиируют в висок, ухо, в область шеи, плеча, предплечья и кисти. Наиболее интенсивная боль в области орбиты, корня носа и сосцевидного отростка. Продолжительность болей – от нескольких часов и дней до нескольких недель.

В момент приступа больной также жалуется на чувство жжения в носу, приступы чиханья, насморк, слезотечение, слюнотечение, головокружение, тошноту, могут быть астмоподобные приступы и извращение вкуса.

Со стороны глаз отмечаются резкая светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, бывает отек верхнего века, гиперемия конъюнктивы, мидриаз или миоз, иногда кратковременное повышение внутриглазного давления. Заболевание может протекать длительно, иногда месяцами и даже годами. В межприступном периоде довольно часто остается тупая боль в области верхней челюсти, корня носа, глазницы, может оставаться отек пораженной половины лица.

Невралгию крылонебного узла связывают с перифокальной инфекцией околоносовых пазух и полости рта, инфекцией в различных участках головы (гнойный отит, церебральный арахноидит). Причиной могут быть также зачелюстные опухоли.

В отличие от синдрома назоцилиарного нерва при поражении крылонебного узла не бывает анатомических изменений в переднем сегменте глазного яблока. Повышение чувствительности слизистой оболочки носа сосредоточивается в заднем отделе носовой полости. Дифференцировать надо и с другими лицевыми невралгиями.

Назначают болеутоляющие и противоотечные средства, кортикостероиды, противоинфекционную терапию, ганглиоблокаторы, холинолитические средства и физиотерапевтические процедуры, биогенные стимуляторы.

Синдром поражения цилиарного узла (синдром Хагемана-Почтмана) возникает при воспалении цилиарного узла, расположенного за глазным яблоком (12-20 мм) между началом наружной прямой мышцы и зрительным нервом. От цилиарного узла к глазу отходят 4-6 коротких цилиарных нервов.

Заболевание появляется внезапно возникающими болями в голове и глубине орбиты, отдающими в челюсти и зубы. Боли могут усиливаться при движении глазного яблока и давлении на него. Они могут иррадиировать в соответствующую половину головы. Продолжительность болей – от нескольких дней до нескольких недель.

Отмечают односторонний мидриаз с сохранением правильной круглой формы зрачка, отсутствие зрачковых реакций на свет и конвергенцию, слабость или паралич аккомодации, снижение чувствительности роговицы, отек эпителия и преходящее повышение офтальмотонуса. Редко развивается неврит зрительного нерва. Синдром, как правило, односторонний. Обычно он проходит через 2-3 дня, иногда через неделю или позже. Дольше всего сохраняется паралич или парез аккомодации, что иногда является единственным свидетельством перенесенного процесса. Возможны рецидивы.

Причинами развития заболевания могут быть воспалительные процессы в околоносовых пазухах, зубах, инфекционные заболевания, травма или контузия орбиты.

Лечение: санация околоносовых пазух, полости рта, ганглионарные блокады, кортикостероиды, витаминотерапия, димедрол, новокаин ретробульбарно, местно – обезболивающие средства, витаминные капли.

Синдром Маркуса-Гунна. Парадоксальные движения век – односторонний птоз, исчезающий при открывании рта и движении челюсти в противоположную сторону относительно птоза. Если рот открывается больше, то глазная щель может стать шире (см. также главу 7, рис. 7.3). При жевании птоз уменьшается. Синдром может быть врожденным и приобретенным. С возрастом может стать менее выраженным.

При приобретенном заболевании парадоксальные движения век появляются после травмы, удаления зубов, ранения лицевого нерва, сотрясения мозга, энцефалита, психической травмы. Предполагают наличие аномальной связи между тройничным и глазодвигательным нервами или ядрами этих нервов. Иногда этот синдром рассматривают как результат нарушения кортикобульбарных связей.

Наблюдаются сопутствующие изменения в органе зрения и организме в целом (паралитическое косоглазие на стороне птоза, эпилепсия с редкими судорожными припадками и др.). Лечение в основном хирургическое – устранение птоза.

Синдром Мартина Ама – синдром, обратный синдрому Маркуса-Гунна, – опущение верхнего века при открывании рта. Птоз появляется также во время жевания. Развитию парадоксальных синкинетических движений предшествует периферический паралич лицевого нерва.

Болезнь Микулича – симптомокомплекс, который характеризуется медленно прогрессирующим симметричным, часто значительным увеличением слезных и слюнных желез, смещением глазных яблок книзу и выпячиванием их вперед. Движения глаз ограничены, иногда имеется диплопия. Конъюнктива век гиперемирована. На глазном дне иногда обнаруживают периваскулиты, кровоизлияния, явления застойного диска или неврита. Болезнь развивается медленно, в течение нескольких лет. Начинается чаще в возрасте 20-30 лет с постепенно увеличивающегося припухания слюнных, а затем слезных желез, иногда процесс распространяется даже на мелкие железы полости рта и гортани. Лечение зависит от предполагаемой этиологии заболевания. Показано применение препарата мышьяка и раствора йодида калия внутрь, новокаиновые блокады, рентгенотерапия.

Болезнь дифференцируют от хронического продуктивного паренхиматозного воспаления слюнной железы, слюннокаменной болезни, опухолей слюнной и слезной желез, синдрома Съегрена.

Синдром Стерджа-Вебера-Краббе – энцефалотригеминальный синдром, характеризующийся сочетанием кожного и мозгового ангиоматоза с глазными проявлениями. Этиология – врожденная нейроэктодермальная дисплазия. Кожный ангиоматоз может быть врожденным или развивается в раннем детстве в виде ангиом лица, чаще располагающихся в области верхней челюсти на одной половине лица вдоль первой и второй ветвей тройничного нерва. Окраска очагов в грудном возрасте розовая, затем становится синюшно-красной (рис. 22.3). Ангиоматоз кожи лица часто распространяется на кожу век, конъюнктиву и склеру. Ангиома может развиться в сосудистой оболочке, иногда возникает отслойка сетчатки соответственно локализации ангиомы. Как правило, синдром сопровождается глаукомой. Симптомы поражения мозга проявляются в виде умственной отсталости, клонических судорог, эпилептиформных припадков, рецидивирующих гемипарезов или гемиплегий. Возможны гемангиомы во внутренних органах. Лечение – рентгенотерапия, склерозирующая терапия, хирургическое лечение кожных ангиом, лечение глаукомы.

Прогноз для жизни может быть неблагоприятным из-за тяжелых неврологических осложнений.

Черепно-лицевой дизостоз (болезнь Крузона) проявляется двусторонним экзофтальмом, обусловленным недоразвитием верхней челюсти и орбиты. Также наблюдаются расходящееся косоглазие, расширение области корня носа, увеличение расстояния между двумя глазами. На глазном дне – застойные диски зрительных нервов с последующей вторичной атрофией в результате сужения костного канала или повышения внутричерепного давления вследствие синостоза большинства черепных швов. Характерен монголоидный тип глазных щелей, астигматизм, нистагм, могут отмечаться врожденные подвывихи хрусталика, гидрофтальм, катаракта. Из других симптомов встречаются деформация черепа, клювовидный нос, короткая верхняя губа (рис. 22.4). Отмечают нарушение обоняния и слуха, умеренно выраженную умственную отсталость. Болезнь Крузона иногда сочетается с открытым прикусом, синдактилией кистей и стоп.

Заболевание расценивают как семейно-наследственную аномалию черепа. Лечение – хирургическая костная пластика.

Мандибулофациальный дизостоз (болезнь Франческетти) – семейно-наследственный синдром, характеризуется разнообразием челюстно-лицевых аномалий в различных комбинациях. Со стороны глаз отмечаются косые «антимонголоидные» глазные щели (двустороннее опущение наружного угла глазной щели), колобомы век, эпибульбарные дермоиды, парез глазодвигательных мышц, редко микрофтальм, врожденные катаракты, колобомы сосудистого тракта, зрительного нерва.

Со стороны челюстно-лицевой системы имеется гипоплазия костей лица, что приводит к значительной асимметрии лица, резкое недоразвитие зубов. Часто бывает аплазия ушей, гиперплазия лобных пазух, расщепление костей лица и деформация скелета. Иногда отмечается увеличение языка, отсутствие околоушной железы, гидроцефалия, поражение сердца и др. Наряду с типичными формами синдрома встречаются и атипичные, при которых имеется лишь часть симптомов.

Синдром Мейер-Швиккерата-Грютериха-Вейерса – наследственная патология (окулоденто-дигитальная дисплазия) – сочетанные поражения глаз, лица, зубов, пальцев, кистей, стоп. Глазные симптомы – эпикантус, узкие глазные щели, птоз, двусторонняя микрофтальмия, аномалия радужки в виде гипоплазии переднего листка, врожденная глаукома. Со стороны зубов – генерализованная дисплазия эмали с коричневым окрашиванием, микродентия и олигодентия. Лицо с маленьким носом, гипоплазией крыльев носа и широкой переносицей, аномалия конечностей, дистрофия ногтей или их отсутствие. Также могут быть микроцефалия, изменения носа, гипотрихоз и недостаточность пигментации кожи.

Синдром Ригера– это наследственная эктомезодермальная дисгенезия радужки и роговицы, сочетающаяся с зубочелюстными изменениями. Может быть мегалокорнеа или микрокорнеа, плоская роговица, остатки мезенхимальной ткани в углу передней камеры, краевые сращения задней поверхности роговицы с передней поверхностью радужки, деформация зрачка, глаукома, субатрофия радужки иногда с образованием сквозных дефектов. Возможна врожденная катаракта, колобома радужки и сосудистой оболочки, косоглазие, дермоидные кисты у лимба, аномалии рефракции высокой степени. Из общих проявлений имеются широкая переносица, гипоплазия верхней челюсти, расщелина неба, олигодентия, коническая форма передних зубов, дисплазия зубной эмали, гидроцефалия, пороки развития сердца, почек, позвоночника. У некоторых больных имеется низкорослость вследствие дефицита гормона роста.

Тип наследования аутосомно-доминантный.

Синдром Блоха-Сульцбергера. Глазные симптомы: косоглазие, нистагм, птоз, микрофтальм, катаракта, поверхностные и глубокие кератиты, атрофия зрительного нерва, ретролентальная фиброплазия, которая нередко осложняется отслойкой сетчатки.

Проявления поражения зубочелюстной системы: запоздалое прорезывание как молочных, так и постоянных зубов, гипоплазия челюстей и альвеолярных отростков, расщелина губы и неба, неполное количество или отсутствие зубов.

Симптомы поражения ЦНС: микро- и гидроцефалия, эпилептические припадки, тетра- или параплегии, запоздалое психическое развитие, умственная отсталость.

Возможны и такие аномалии, как косолапость, синдактилия, врожденный вывих бедра, деформация ушных раковин и ногтей, врожденные кардиопатии, запоздалое развитие речи. Синдром относят к наследственным эктодермическим аномалиям. Эффективного лечения нет.

Синдром Торга-Винчестера – врожденный коллагеноз, остеопороз, характеризуется грубой патологией костей лицевого скелета и суставов, истончением и помутнением роговицы. Отмечают карликовый рост, «роспуск» коротких кистевых и тарзальных костей (рис. 22.5). Изменения вызваны разнообразными мутациями гена MMP2. Показано хирургическое лечение патологии роговицы.

Глава 23. Двигательный аппарат глаза

Глаз должен выучиться видеть, как язык – говорить.

Д. Дидро

Глазодвигательный аппарат и бинокулярное зрение – сложный сенсомоторный механизм, физиологическое значение которого определяется двумя его главными функциями: двигательной (моторной) и сенсорной (чувствительной), без которых невозможно осуществление бинокулярного зрения.

Двигательная функция обеспечивает наведение обоих глаз, их зрительных осей и центральных ямок сетчаток на объект фиксации; сенсорная – слияние двух монокулярных (правого и левого) изображений в единый зрительный образ.

Иннервация глазодвигательных мышц черепными нервами обусловливает тесную связь неврологической и глазной патологии, вследствие чего необходим комплексный подход к диагностике.

23.1. Анатомо-физиологические особенности

Движения глазного яблока осуществляются с помощью шести глазодвигательных мышц: четырех прямых – наружной и внутренней (m. rectus externum, m. rectus internum), верхней и нижней (m. rectus superior, m. rectus inferior) и двух косых – верхней и нижней (m. obliguus superior, m. obliguus inferior) (см. также главу 3, раздел 3.3.3).

Все прямые и верхняя косая мышца начинаются у сухожильного кольца, расположенного вокруг канала зрительного нерва у вершины орбиты и сращенного с ее надкостницей (рис. 23.1). Прямые мышцы в виде лент направляются кпереди параллельно соответствующим стенкам орбиты, образуя так называемую мышечную воронку. У экватора глаза они прободают тенонову капсулу (влагалище глазного яблока) и, не доходя до лимба, вплетаются в поверхностные слои склеры. Тенонова капсула снабжает мышцы фасциальным покрытием, которое отсутствует в проксимальном отделе у того места, где начинаются мышцы.

Верхняя косая мышцаберет начало у сухожильного кольца между верхней и внутренней прямыми мышцами и идет кпереди к хрящевому блоку, находящемуся в верхневнутреннем углу орбиты у ее края. У блока мышца превращается в сухожилие и, пройдя через блок, поворачивает кзади и кнаружи. Располагаясь под верхней прямой мышцей, она прикрепляется к склере кнаружи от вертикального меридиана глаза. Две трети всей длины верхней косой мышцы находятся между вершиной орбиты и блоком, а одна треть – между блоком и местом прикрепления к глазному яблоку. Эта часть верхней косой мышцы и определяет направление движения глазного яблока при ее сокращении.

В отличие от упомянутых пяти мышц нижняя косая мышца начинается у нижневнутреннего края орбиты (в зоне входа слезно-носового канала), идет кзади кнаружи между стенкой орбиты и нижней прямой мышцей в сторону наружной прямой мышцы и веерообразно прикрепляется под ней к склере в задненаружном отделе глазного яблока, на уровне горизонтального меридиана глаза.

От фасциальной оболочки глазодвигательных мышц и теноновой капсулы идут многочисленные тяжи к стенкам орбиты.

Фасциально-мышечный аппарат обеспечивает фиксированное положение глазного яблока, придает плавность его движениям.

Иннервацию мышц глаза осуществляют три черепных нерва:

глазодвигательный нерв – n. oculomotorius (III пара) – иннервирует внутреннюю, верхнюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую;
блоковый нерв – n. trochlearis (IV пара) – верхнюю косую мышцу;
отводящий нерв – n. abducens (VI пара) – наружную прямую мышцу.

Все эти нервы проходят в глазницу через верхнюю глазничную щель.

Глазодвигательный нервпосле входа в орбиту делится на две ветви. Верхняя ветвь иннервирует верхнюю прямую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко, нижняя – внутреннюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую.

Ядро глазодвигательного нерва и находящееся позади него и рядом с ним ядро блокового нерва (обеспечивает работу верхней косой мышцы) расположены на дне сильвиева водопровода (мозговая структура). Ядро отводящего нерва (обеспечивает работу наружной прямой мышцы) находится в варолиевом мосту под дном ромбовидной ямки.

Прямые глазодвигательные мышцы прикрепляются к склере на расстоянии 5-7 мм от лимба, косые мышцы – на расстоянии 16-19 мм.

Ширина сухожилий у места прикрепления мышц колеблется от 6-7 до 8-10 мм. Из прямых мышц наиболее широкое сухожилие у внутренней прямой мышцы, которая играет основную роль в осуществлении функции сведения зрительных осей (конвергенции).

Линия прикрепления сухожилий внутренней и наружной мышц, т.е. их мышечная плоскость, совпадает с плоскостью горизонтального меридиана глаза и концентрична лимбу. Это обусловливает горизонтальные движения глаз, их приведение,поворот к носу – аддукциюпри сокращении внутренней прямой мышцы и отведение, поворот к виску – абдукциюпри сокращении наружной прямой мышцы. Таким образом, эти мышцы по характеру действия являются антагонистами.

Верхняя и нижняя прямые и косые мышцы осуществляют в основном вертикальные движения глаза. Линия прикрепления верхней и нижней прямых мышц располагается несколько косо, их височный конец находится дальше от лимба, чем носовой. Вследствие этого мышечная плоскость этих мышц не совпадает с плоскостью вертикального меридиана глаза и образует с ним угол, равный в среднем 20° и открытый к виску.

Такое прикрепление обеспечивает поворот глазного яблока при действии этих мышц не только кверху (при сокращении верхней прямой мышцы) или книзу (при сокращении нижней прямой), но одномоментно и кнутри, т.е. аддукцию.

Косые мышцы образуют с плоскостью вертикального меридиана угол около 60°, открытый к носу. Это обусловливает сложный механизм их действия: верхняя косая мышца опускает глаз и производит его отведение (абдукцию), нижняя косая мышца является поднимателем и также абдуктором.

Помимо горизонтальных и вертикальных движений, указанные четыре глазодвигательные мышцы вертикального действия осуществляют торзионные движения глаз по часовой стрелке или против нее. При этом верхний конец вертикального меридиана глаза отклоняется к носу (инторзии) или к виску (эксторзии).

Таким образом, глазодвигательные мышцы обеспечивают следующие движения глаза:

приведение (аддукцию), т.е. движение его в сторону носа; эту функцию выполняет внутренняя прямая мышца, дополнительно – верхняя и нижняя прямые мышцы; их называют аддукторами;
отведение (абдукцию), т.е. движение глаза в сторону виска; эту функцию выполняет наружная прямая мышца, дополнительно – верхняя и нижняя косые; их называют абдукторами;
движение вверх – при действии верхней прямой и нижней косой мышц; их называют поднимателями;
движение вниз – при действии нижней прямой и верхней косой мышц; их называют опускателями.

Сложные взаимодействия глазодвигательных мышц проявляются в том, что при движениях в одних направлениях они действуют как синергисты (например, частичные аддукторы – верхняя и нижняя прямые мышцы, в других – как антагонисты (верхняя прямая – подниматель, нижняя прямая – опускатель).

Глазодвигательные мышцы обеспечивают два типа содружественных движений обоих глаз:

односторонние движения (в одну и ту же сторону – вправо, влево, вверх или вниз) – так называемые верзионные движения;
противоположные движения (в разные стороны) – вергентные,например к носу – конвергенция (сведение зрительных осей) или к виску – дивергенция (разведение зрительных осей), когда один глаз поворачивается вправо, другой – влево.

Вергентные и верзионные движения могут совершаться также в вертикальном и косом направлениях. Описанные выше функции глазодвигательных мышц характеризуют моторную деятельность глазодвигательного аппарата, сенсорная же – проявляется в функции бинокулярного зрения.

Бинокулярное зрение, т.е. зрение двумя глазами, когда предмет воспринимается как единый образ, возможно только при четких содружественных движениях глазных яблок. Глазные мышцы обеспечивают установку двух глаз на объект фиксации так, чтобы его изображение попадало на идентичные точки сетчаток обоих глаз. Только в этом случае возникает одиночное восприятие объекта фиксации. Идентичными, или корреспондирующими, являются центральные ямки и точки сетчаток, удаленные на одинаковое расстояние от центральных ямок и в одном и том же меридиане. Точки же сетчаток, отстоящие на разные расстояния от центральных ямок, называются диспаратными, несоответствующими (неидентичными).Они не обладают врожденным свойством одиночного восприятия. При попадании изображения объекта фиксации на неидентичные точки сетчатки возникает двоение, или диплопия (греч. diplos – двойной, opos – глаз), – весьма мучительное состояние. Это происходит, например, при косоглазии, когда одна из зрительных осей смещена в ту или другую сторону от общей точки фиксации.

Два глаза расположены в одной фронтальной плоскости на некотором расстоянии друг от друга, поэтому в каждом из них формируются не вполне одинаковые изображения предметов, находящихся спереди и сзади объекта фиксации. Вследствие этого неизбежно возникает двоение, называемое физиологическим.

Физиологическое двоение нейтрализуется в центральном отделе зрительного анализатора и служит условным сигналом для восприятия третьего пространственного измерения, т.е. глубины.

Такое смещение изображений предметов (ближе и дальше расположенных от точки фиксации) вправо и влево от желтого пятна на сетчатках обоих глаз создает так называемую поперечную диспарацию (смещение) изображений и попадание (проекцию) их на диспаратные участки (неидентичные точки), что и вызывает двоение, в том числе физиологическое.

Поперечная диспарация – первичный фактор глубинного восприятия. Есть вторичные, вспомогательные, факторы, помогающие в оценке третьего пространственного измерения. Это – линейная перспектива, величина объектов, расположение светотеней, что помогает восприятию глубины, особенно при наличии одного глаза, когда поперечная диспарация исключается.

С понятием бинокулярного зрения связаны такие термины, какфузия(психофизиологический акт слияния монокулярных изображений), фузионные резервы, обеспечивающие бинокулярное слияние при определенной степени сведения (конвергенции) и разведения (дивергенции) зрительных осей (см. главы 3, 4).

23.2. Патология глазодвигательного аппарата

23.2.1. Косоглазие

Косоглазие (strabismus, heterotropia) – отклонение одного глаза от общей точки фиксации, сопровождающееся нарушением бинокулярного зрения. Это заболевание проявляется не только формированием косметического дефекта, но и нарушением зрительных функций.

Косоглазие затрудняет зрительную деятельность и ограничивает профессиональные возможности человека. Причиной его развития могут быть аметропия (гиперметропия, миопия, астигматизм), анизометропия (разная рефракция обоих глаз), неравномерность тонуса глазодвигательных мышц, нарушение их функции, заболевания, приводящие к слепоте или значительному снижению зрения одного глаза, врожденные пороки механизма бинокулярного зрения. Все эти факторы оказывают влияние на еще не сформировавшийся и недостаточно устойчивый механизм бинокулярной фиксации у детей и в случае воздействия неблагоприятных факторов (инфекционные заболевания, стрессы, зрительное утомление) могут привести к возникновению косоглазия.

Различают два вида косоглазия – содружественное и несодружественное (например паралитическое), которые различаются как по патогенезу, так и по клинической картине. От истинного косоглазия следует отличать скрытое и мнимое косоглазие.

23.2.1.1. Скрытое косоглазие, или гетерофория

Идеальное мышечное равновесие обоих глаз называют ортофорией(от греч. ortos – прямой, правильный). В этом случае даже при разобщении глаз (например, посредством перекрывания одного из них) сохраняются их симметричное положение и бинокулярное зрение.

У большинства же (70-80%) здоровых людей наблюдается гетерофория (от греч. heteros – другой; phoria – носитель, положение), или скрытое косоглазие. При гетерофории отсутствует идеальное равновесие функций глазодвигательных мышц, однако симметричное положение глаз сохраняется благодаря бинокулярному слиянию зрительных образов обоих глаз, т.е. сенсорному фактору.

Гетерофория может быть обусловлена анатомическими или нервными факторами (особенностями строения глазницы, тонусом глазодвигательных мышц и др.). Диагностика гетерофории основана на исключении условий для бинокулярного зрения.

Простым способом определения гетерофории является проба с прикрыванием. Обследуемый фиксирует какой-либо предмет (конец карандаша, палец исследователя) двумя глазами, затем один его глаз врач прикрывает заслонкой (окклюдором). При наличии гетерофории прикрытый глаз отклонится в сторону действия превалирующей мышцы: кнутри (при эзофории) или кнаружи (при экзофории). Если окклюдор убрать, этот глаз из-за стремления к бинокулярному слиянию (исключенному при его прикрывании) совершит установочное движение к исходной позиции. В случае ортофории симметричное положение глаз сохранится.

Доступен и прост в исполнении метод исследования фории с помощью классической «палочки» Меддокса (красный или белый), имеющейся в стандартных наборах оптических линз. Исследуемый смотрит на избранном расстоянии (33 см, 1-5 м) на точечный источник света, диаметр которого 1-2 см.

В оправу перед одним (или перед правым) глазом ставится «палочка» Меддокса с горизонтальным положением ее полос. Через нее пациент воспринимает точечный источник света в виде вертикальной линии, другим – видит светящуюся точку. Если вертикальная линия проходит через светящуюся точку, диагностируют ортофорию (идеальное мышечное равновесие). При смещении полосы вправо от точки (или в сторону глаза, перед которым стоит «палочка»), диагностируют эзофорию; при смешении линии в противоположную сторону – экзофорию.

Степень фории определяют с помощью призм из набора оптических линз, силу которых последовательно увеличивают до совмещения с точкой. При гетерофории лечение не требуется; лишь при ее значительной выраженности могут возникать бинокулярная декомпенсация, астенопия (боли в области глаз, надбровья). В этих случаях назначают облегчающие зрение очки (сферические или призматические).

23.2.1.2. Мнимое косоглазие

У большинства людей имеется небольшой угол (3-4°) между оптической осью, проходящей через центр роговицы и узловую точку глаза, и зрительной осью, идущей от центральной ямки желтого пятна к объекту фиксации, – так называемый угол гамма (∠γ). В отдельных случаях этот угол достигает 7-8° и более. При обследовании таких пациентов световой рефлекс от офтальмоскопа на роговице смещен от ее центра к носу или к виску, в результате чего создается впечатление косоглазия. Правильный диагноз можно установить после определения бинокулярного зрения: при мнимом косоглазии бинокулярное зрение имеется и лечения не требуется.

23.2.1.3. Содружественное косоглазие

Содружественное косоглазие – патология, наблюдающаяся преимущественно в детском возрасте, наиболее часто развивающаяся форма глазодвигательных нарушений, которая, помимо отклонения глаза от общей точки фиксации, характеризуется нарушением бинокулярного зрения. При содружественном косоглазии функции глазодвигательных мышц сохраняются, при этом один глаз будет фиксирующим, другой – косящим.

В зависимости от направления отклонения косящего глаза различают сходящееся косоглазие (эзотропия), расходящееся (экзотропия), вертикальное косоглазие при отклонении одного глаза вверх или вниз (гипер- и гипотропия). При торзионных смещениях глаза (наклоне его вертикального меридиана в сторону виска или носа) говорят о циклотропии (экс- и инциклотропии). Возможно также комбинированное косоглазие.

Из всех видов содружественного косоглазия чаще всего наблюдаются сходящееся и расходящееся.Вертикальные и торзионные отклонения отмечаются, как правило, при паретическом и паралитическом косоглазии.

По характеру отклонения глаза различают одностороннее, т.е. монолатеральное, косоглазие, когда постоянно косит один глаз, и альтернирующее, при котором попеременно косит то один, то другой глаз.

В зависимости от степени участия аккомодации в возникновении косоглазия различают аккомодационное, частично-аккомодационное и неаккомодационное косоглазие. Импульс к аккомодации повышен при гиперметропии и снижен при миопии. В норме существует определенная связь между аккомодацией и конвергенцией, и эти функции осуществляются одновременно. При косоглазии их соотношения нарушаются. Повышенный импульс к аккомодации при гиперметропии, наиболее часто наблюдающейся в детском возрасте, усиливает стимул к конвергенции и обусловливает высокую частоту сходящегося косоглазия.

Аккомодационное косоглазие характеризуется тем, что девиация (отклонение глаза) устраняется при оптической коррекции аметропии, т.е. постоянном ношении очков. При этом достаточно часто восстанавливается бинокулярное зрение, и больные не нуждаются в хирургическом лечении. В случае неаккомодационного косоглазияношение очков не устраняет девиацию, и лечение должно обязательно включать оперативное вмешательство. При частично-аккомодационном косоглазии ношение очков уменьшает, но полностью не устраняет девиацию.

Косоглазие может быть также постоянным или периодическим, когда наличие девиации чередуется с симметричным положением глаз.

Содружественное косоглазие сопровождается следующими сенсорными нарушениями: снижением остроты зрения (амблиопией), эксцентричной фиксацией, функциональной скотомой, диплопией, асимметричным бинокулярным зрением (анормальной корреспонденцией сетчаток), нарушением бинокулярного и глубинного зрения.

Амблиопия. Одним из наиболее часто возникающих сенсорных нарушений при монолатеральном косоглазии является амблиопия, т.е. функциональное снижение зрения косящего глаза вследствие его бездействия, неупотребления.

По степени снижения остроты зрения, согласно классификации Аветисова Э.С., выделяют амблиопию слабой (низкой) степени (при остроте зрения косящего глаза 0,4-0,8), средней степени (при остроте зрения 0,2-0,3), высокой степени (при остроте зрения 0,05-0,1), очень высокой степени (при остроте зрения 0,04 и ниже). Амблиопия высокой степени обычно сопровождается нарушением зрительной фиксации косящего глаза.

По механизму возникновения амблиопия может быть дисбинокулярной, т.е. возникающей вследствие нарушения бинокулярного зрения,что наблюдается при косоглазии, когда участие отклоненного глаза в зрительном акте значительно снижается, или рефракционной, которая является следствием несвоевременного назначения и непостоянного ношения очков при аметропиях,создающих нечеткое изображение на глазном дне.

При наличии некорригированной анизометропии возникает анизометропическая амблиопия. Рефракционная амблиопия может быть достаточно успешно преодолена посредством рациональной и постоянной оптической коррекции (очки, контактные линзы).

Помутнение глазных сред (врожденная катаракта, бельмо, птоз) может послужить причиной обскурационной амблиопии, трудно поддающейся лечению; для ее устранения требуется своевременное оперативное вмешательство (например, экстракция врожденной катаракты, пересадка роговицы). Аналогичная ситуация наблюдается при врожденном птозе, особенно полном.

Амблиопия может быть одно- и двусторонней. При амблиопии снижается также цветовая и контрастная чувствительность, объем абсолютной аккомодации глаза.

При появлении косоглазия неминуемо возникает двоение, так как изображение в косящем глазу попадает на диспаратный участок сетчатки, однако благодаря адаптационным механизмам зрительно-нервная система приспосабливается к асимметричному положению глаз, и возникает функциональное подавление, торможение, или «нейтрализация» изображения в косящем глазу. Клинически это выражается в возникновении функциональной скотомы. В отличие от истинных скотом, наблюдающихся при органических поражениях органа зрения, функциональная скотома при косоглазии существует лишь в том случае, если оба глаза открыты, и исчезает при монокулярной фиксации (когда другой глаз прикрыт). Функциональная скотома является формой сенсорной адаптации, избавляющей от двоения, которая наблюдается у большинства больных с содружественным косоглазием.

При монолатеральном косоглазии наличие постоянной скотомы в косящем глазу приводит к стойкому снижению зрения (амблиопии). В случае альтернирующего косоглазия скотома проявляется поочередно то в правом, то в левом глазу в зависимости от того, какой глаз в данный момент косит, поэтому амблиопия не развивается.

В норме зрительная фиксация является центральной, фовеальной. Нецентральная фиксация может быть парафовеальной, макулярной, парамакулярной, околодисковой (периферической), при этом изображение попадает на эксцентричный участок сетчатки (рис. 23.2).

Одной из форм сенсорной адаптации при содружественном косоглазии является так называемая анормальная корреспонденция сетчаток,или асимметричное бинокулярное зрение. Диплопия при этом исчезает благодаря возникновению так называемой ложной макулы. Появляется новая функциональная связь между центральной ямкой фиксирующего глаза и участком сетчатки косящего глаза, на который попадает изображение вследствие девиации (отклонения глаза) и возникает бинокулярное зрение, хотя и не совершенное. Такая форма адаптации наблюдается чрезвычайно редко и только при небольших углах косоглазия (микродевиациях), когда участок сетчатки отклоненного глаза органически и функционально мало отличается от центральной ямки. При больших же углах косоглазия, когда изображение попадает на малочувствительный периферический участок сетчатки, исключается возможность его взаимодействия с высокофункциональной центральной ямкой фиксирующего глаза.

Методы исследования

При сборе анамнеза необходимо выяснить, в каком возрасте возникло косоглазие, предполагаемую причину его развития, наличие травм и перенесенных заболеваний, косил ли всегда один глаз или проявлялось попеременное отклонение обоих глаз, характер проводимого лечения, длительность ношения очков.

Оценка состояния глазодвигательного аппарата предусматривает исследование как сенсорных (чувствительных), так и моторных (двигательных) функций.

Исследование сенсорных функций включает определение бинокулярного зрения и степени его устойчивости, глубинного (или стереоскопического) зрения, его остроты, наличия или отсутствия бифовеального слияния, фузионных резервов, функциональной скотомы подавления, характера диплопии.

При исследовании моторных функций определяют подвижность глазных яблок, величину девиации, степень нарушения функций различных глазодвигательных мышц.

Исследование остроты зренияследует проводить в очках и без них, а также при двух открытых глазах, что особенно важно при нистагме.

Помимо общего офтальмологического исследования применяют специальные методы.

Для определения характера косоглазия (монолатеральное, альтернирующее) следует провести фиксационную пробу: прикрывают заслонкой фиксирующий (например, правый) глаз обследуемого и просят его смотреть на конец карандаша или ручки офтальмоскопа. Когда отклоненный глаз (левый) начинает фиксировать объект, убирают заслонку и оставляют открытым правый глаз. Если левый глаз продолжает фиксировать конец карандаша, то значит, что у обследуемого альтернирующее косоглазие, если же при двух открытых глазах левый глаз снова косит, то косоглазие монолатеральное. Аналогичную процедуру проводят поочередно на каждом глазу.

Вид косоглазия и величину девиации (угол косоглазия) определяют по направлению отклонения глаза (сходящееся, расходящееся, вертикальное).

Угол косоглазия можно определить по методу Гиршберга. Врач, приложив ручной офтальмоскоп к своему глазу, просит больного смотреть в отверстие офтальмоскопа и наблюдает за положением световых рефлексов на роговицах обоих глаз пациента с расстояния 35-40 см. О величине угла судят по смещению рефлекса от центра роговицы косящего глаза по отношению к зрачковому краю радужки и лимбу при средней ширине зрачка 3-3,5 мм (рис. 23.3). При сходящемся косоглазии ориентируются по наружному краю зрачка, а при расходящемся – по внутреннему.

Подвижность глазопределяют при перемещении объекта фиксации, за которым следит глазами пациент, в восьми направлениях взора: вправо, влево, вверх, вниз, вверх – вправо, вверх – влево, вниз – вправо, вниз – влево.

При содружественном косоглазии глаза совершают движения в достаточно полном объеме. При паралитическом косоглазии целесообразно применение специальных методов – коордиметрии и спровоцированной диплопии(см. раздел 23.2.1.4), позволяющих выявить пораженную мышцу.

При вертикальной девиации проводят определение угла косоглазия в боковых позициях – при аддукции и абдукции. Увеличение угла вертикального косоглазия при аддукции свидетельствует о поражении косых мышц, при абдукции – прямых мышц вертикального действия.

Это важно для выбора тактики лечения и проведения операции на косых или прямых мышцах вертикального действия.

При наличии амблиопии оценивают состояние зрительной фиксации на монобиноскопе (рис. 23.4) – одном из основных приборов, применяемых для исследования и лечения косоглазия. Прибор сконструирован по типу стационарного офтальмоскопа Гульштранда, позволяющего при фиксации головы ребенка осуществлять исследование глазного дна, определять состояние зрительной фиксации, проводить лечебные процедуры. Целесообразно предварительное медикаментозное расширение зрачка. Ребенок смотрит на конец фиксационного стержня («иглы») монобиноскопа, тень от которого проецируется (на глазном дне) на участок фиксации (см. рис. 23.2).

Зрительную фиксацию также можно определить с помощью прямого офтальмоскопа по проекции тени от фиксационной метки прибора на глазном дне.

Методы исследования бинокулярного зренияпри косоглазии основаны на принципе разделения полей зренияправого и левого глаза (гаплоскопия), что позволяет выявить участие (или неучастие) косящего глаза в бинокулярном зрении. Гаплоскопия может быть механической, цветовой, растровой и др.

Один из основных гаплоскопических приборов – синоптофор (рис. 23.5).

Разделение полей зрения правого и левого глаза в этом приборе осуществляется механически, с использованием двух (отдельных для каждого глаза) подвижных оптических трубок, с помощью которых обследуемому предъявляют парные тест-объекты.

Тест-объекты синоптофора могут перемещаться (по горизонтали, вертикали, по часовой стрелке и против нее) и устанавливаться в соответствии с углом косоглазия (рис. 23.6). Они различаются контрольными для каждого глаза элементами, что и позволяет при совмещении парных (правого и левого) рисунков судить о наличии или отсутствии бинокулярного слияния, т.е. фузии, а при его отсутствии – о наличии функциональной скотомы (когда исчезает деталь или весь рисунок перед косящим глазом). При наличии слияния определяют фузионные резервы путем сведения или разведения тест-объектов (оптических трубок синоптофора) до момента двоения тест-объекта. При сведении трубок синоптофора определяют положительные фузионные резервы (резервы конвергенции), при разведении – отрицательные фузионные резервы (резервы дивергенции).

Наиболее значительны положительные фузионные резервы. При исследовании на синоптофоре с тестом № 2 («кошки») у здоровых лиц они составляют 16±8°, отрицательные – 5±2°, вертикальные – 4±2°. Торзионные резервы составляют: инциклорезервы (при наклоне вертикального меридиана рисунка к носу) – 14±2°, эксциклорезервы (при наклоне к виску) – 12±3°.

Фузионные резервы зависят от условий исследования: использования разных методов (синоптофора или призмы), размеров тест-объектов, их ориентации (вертикальная или горизонтальная) и других факторов, которые учитывают при определении тактики лечения.

Для исследования бинокулярного зрения в естественных и близких к ним условиях применяют методы, основанные на цветовом, поляроидном или растровом разделении полей зрения. С этой целью используют, например, красные и зеленые светофильтры (красный – перед одним, зеленый – перед другим глазом), поляроидные фильтры с вертикально и горизонтально ориентированными осями, растровые фильтры взаимно перпендикулярной ориентации для обоих глаз. Использование этих методов позволяет ответить на вопрос о характере зрения у больного: бинокулярное, одновременное (диплопия) или монокулярное. Четырехточечный цветотест Белостоцкого-Фридмана имеет два зеленых (или синих) кружка, один красный и один белый кружок (рис. 23.7). За рубежом используют прототип цветотеста – Worth-test с ромбовидным расположением кружков. Этот тест имеется в проекторах знаков.

Обследуемый смотрит через красно-зеленые очки: перед правым глазом стоит красный фильтр, перед левым – зеленый (или синий). Средний белый круг на экране прибора, видимый через красный и зеленый фильтры очков, будет восприниматься как зеленый или красный в зависимости от сенсорного преобладания правого или левого глаза (рис. 23.8). При монокулярном зрении правого глаза (рис. 23.8а) через красное стекло обследуемый видит только красные кружки (их два), при монокулярном зрении левого глаза (рис. 23.8б) – только зеленые (их три). При одновременном зрении (рис. 23.8в) он видит пять кружков: два красных и три зеленых, при бинокулярном (рис. 23.8г, д) – четыре кружка: два красных и два зеленых. При наличии ведущего глаза цвет среднего кружка может меняться.

Для исследования бинокулярного зрения широко используются пробные растровые очки Баголини (рис. 23.9). Растровые стекла состоят из прозрачных и непрозрачных элементов в виде полос во взаимно перпендикулярных направлениях (под углом 45° для левого глаза и 135° для правого глаза). При исследовании пациент фиксирует точечный источник света. Через растровый фильтр он воспринимается в виде светящейся полосы (рис. 23.10).

Существуют различные приборы и стереоскопы, позволяющие определить остроту и пороги (в градусах или линейных величинах) глубинного (стереоскопического) зрения. При этом обследуемый должен правильно оценить или расположить предъявляемые тест-объекты, смещенные по глубине. По степени ошибки будет определена острота стереозрения в угловых или линейных величинах.

Расходящееся содружественное косоглазие – более благоприятная форма глазодвигательных нарушений, чем сходящееся, оно реже сопровождается амблиопией. Нарушения бинокулярного зрения проявляются при расходящемся косоглазии в более легкой форме, в основном выявляется недостаточность конвергенции и аккомодации.

Лечение. Конечная цель лечения содружественного косоглазия – восстановление бинокулярного зрения. Только при этом условии устойчиво восстанавливаются зрительные функции и устраняется асимметрия в положении глаз. С этой целью используют систему комплексного лечения содружественного косоглазия, которая включает:

оптическую коррекцию аметропии (очки, контактные линзы);
плеоптическое лечение (плеоптика – лечение амблиопии);
хирургическое лечение;
ортоптодиплоптическое лечение (пред- и послеоперационное), направленное на восстановление бинокулярного зрения.

Оптическая коррекция аметропии способствует восстановлению остроты зрения и нормализации соотношения аккомодации и конвергенции. Это приводит к уменьшению или устранению угла косоглазия и в конечном итоге способствует восстановлению бинокулярного зрения (при аккомодационном косоглазии) или созданию условий для этого. Коррекция аметропии показана при любых формах косоглазия. Очки следует назначать для постоянного ношения под систематическим контролем остроты зрения (1 раз в 4-6 мес.).

Плеоптика.

Плеоптика – система методов лечения амблиопии.

Одним из традиционных и основных методов плеоптического лечения является прямая окклюзия – выключение здорового (фиксирующего) глаза. Окклюзия создает условия для фиксации предметов косящим глазом, включая его в активную зрительную деятельность, и в значительном числе случаев, особенно при своевременном назначении, приводит к восстановлению остроты зрения косящего глаза. С этой целью используют специальные пластиковые окклюдоры, прикрепляемые к очковой оправе, или самодельные мягкие шторки (занавески), а также полупрозрачные (с разной степенью плотности) окклюдоры. По мере повышения остроты зрения амблиопичного глаза степень прозрачности окклюдора перед ведущим глазом можно увеличивать. Полупрозрачная окклюзия способствует также развитию бинокулярной координации обоих глаз. Режим окклюзии определяет врач. Окклюзию назначают на весь день (окклюдор снимают на ночь), на несколько часов в день или через день в зависимости от степени снижения остроты зрения.

Следует помнить, что прямая окклюзия может привести к нарушению функции и сокращению бинокулярных корковых нейронов, в результате чего ухудшается бинокулярное зрение, поэтому используют тактику постепенного перехода к другим методам лечения или использованию пенализации. Принцип пенализации (от франц. penalite – штраф, взыскание) заключается в создании у больного искусственной анизометропии с помощью специальных временных очков. Было замечено, что амблиопия отсутствует при анизометропии на фоне миопии слабой степени одного глаза и эмметропии или слабой гиперметропии другого глаза.

Пенализационные очки «штрафуют» лучше видящий глаз. Их подбирают индивидуально, при этом искусственно создают анизометропию, например путем гиперкоррекции (на 3,0 дптр) лучшего глаза плюсовыми линзами, иногда в сочетании с его атропинизацией. В результате этого ведущий глаз становится миопическим и ухудшается его зрение вдаль, амблиопичный же глаз подключается к активной работе путем полной оптической коррекции. При этом в отличие от прямой окклюзии сохраняется возможность зрения двумя глазами, поэтому пенализация более физиологична, но она эффективнее в более раннем возрасте – 3-5 лет.

В комплексе с окклюзией или отдельно применяют методы световой стимуляции амблиопичного глаза: метод локального «слепящего» раздражения центральной ямки сетчатки светом, разработанный Аветисовым Э.С., метод последовательных зрительных образов по Кюпперсу, засветы парацентрального участка сетчатки (участка эксцентричной фиксации) по методу Бангертера. Эти методы обеспечивают «растормаживающий» эффект и устраняют феномен подавления в центральной зоне сетчатки.

Метод выбирают в зависимости от возраста ребенка, особенностей его поведения и интеллекта, состояния зрительной фиксации.

Для лечения по методу Аветисова, которое можно сочетать с прямой окклюзией, используют различные источники яркости: световод, лазерный засвет. Продолжительность процедуры несколько минут, поэтому она может быть применена у детей младшего возраста.

Метод последовательных образов Кюпперса основан на их возбуждении путем засвета глазного дна при одновременном затемнении центральной ямки круглым тест-объектом. Последовательные зрительные образы после засвета наблюдаются на белом экране, и их образование стимулируют прерывистым освещением экрана. Использование этого метода предъявляет более высокие требования к интеллекту пациента, чем при лечении по методу Аветисова.

Лечение указанными методами, а также применение общего засвета, засвета через красный фильтр и других их разновидностей, осуществляют на монобиноскопе.Прибор позволяет при фиксации головы ребенка проводить исследование глазного дна, зрительной фиксации, плеоптическое и диплоптическое лечение под контролем офтальмоскопии.

Все перечисленные выше методы необходимо использовать в сочетании с активными зрительными тренировками (рисование, игра с мелкими деталями типа «Мозаика», «Лего» и др.).

Перечисленные методы дают возможность оказывать воздействие в основном на световую и яркостную чувствительность глаза. Комплексное же воздействие на различные зрительные каналы и виды чувствительности (каналы цвета, формы, пространственной частоты, контраста и др.) при амблиопии успешно осуществляют с помощью динамических цветовых и частотно-контрастных стимулов различной яркости, формы и смыслового содержания. Это реализовано в специальных компьютерных программах, в частности в программе «ЕУЕ» (упражнения «Тир», «Погоня», «Крестики», «Паучок» и др.). Упражнения интересны детям, требуют их активного участия. Стимулирующие тесты динамичны и легко меняются. Принцип динамической смены цветовых и контрастно-частотных стимулов использован и в методе, основанном на феномене интерференции поляризованного света Вакуриной А.Е. (1996), он обеспечивает более высокие результаты, чем предъявления только обычных световых стимулов по Аветисову С.Э. и Кюпперсу.

Низкоэнергетическое лазерное излучение используют при плеоптическом лечении в виде отраженного лазерного света так называемых спекловпутем наблюдения лазерной «зернистости», оказывающей комплексное воздействие на различные виды зрительной чувствительности – световую, контрастную, пространственно-частотную, цветовую, а также на аккомодационную способность глаза.

Используют отечественные приборы «СПЕКЛ-М», «РУБИН», «ИЗУМРУД», «МАКДЭЛ» с лазерами различной длины волны («красные», «зеленые»).

Комплексное воздействие на различные виды зрительной чувствительности существенно повышает эффективность плеоптического лечения.

Хирургическое лечение. При косоглазии цель операции – восстановить симметричное или близкое к нему положение глаз путем изменения мышечного баланса. При этом усиливают слабые или ослабляют сильные мышцы.

К операциям, ослабляющим действие мышц, относятся рецессия (перенесение места прикрепления мышцы кзади от анатомического), частичная миотомия (нанесение поперечных краевых насечек по обе стороны мышцы), удлинение мышцы путем различных пластических манипуляций), тенотомия (пересечение сухожилия мышцы). В настоящее время тенотомию практически не применяют, так как она может привести к резкому ограничению подвижности глазного яблока и исключить возможность восстановления зрительных функций.

С целью усиления действия мышцы производят резекцию участка мышцы (длиной 4-8 мм в зависимости от степени дозирования вмешательства и величины угла косоглазия) или образование мышечной складки, либо складки сухожилия мышцы – теноррафию, а также перемещение места прикрепления мышцы кпереди (антепозиция). При сходящемся косоглазии ослабляют внутреннюю прямую мышцу и усиливают наружную прямую мышцу, при расходящемся – выполняют обратные действия.

Основные принципы выполнения оперативного вмешательства при косоглазии таковы:

Целесообразен отказ от форсированных вмешательств, соблюдение принципа предварительного дозирования операции в соответствии с существующими расчетными схемами. Операцию выполняют поэтапно: вначале на одном глазу, затем (через 3-6 мес.) на другом.
Равномерно распределяют дозированное вмешательство на несколько глазных мышц (ослабление сильных, усиление слабых мышц).
Обязательно сохранение связи мышцы с глазным яблоком при операции на ней.

Восстановление правильного положения глаз создает условия для восстановления бинокулярного зрения, что может обеспечивать самокоррекцию остаточного угла косоглазия в послеоперационном периоде. При больших углах косоглазия (30° и более) операции делают в 2 (или 3) этапа в зависимости от исходной величины угла косоглазия.

Высокий косметический и лечебный результат отмечается при дозировании эффекта операции. При девиации по Гиршбергу менее 10° производят рецессию внутренней прямой мышцы на 4 мм. Рецессия большей степени нередко приводит к ограничению подвижности глазного яблока, нарушению конвергенции, гиперэффекту в виде вторичного расходящегося косоглазия, требующего повторных операций. При углах косоглазия 10°, 15°, 20°, 25° рецессию внутренней прямой мышцы выполняют в сочетании с резекцией (усилением) антагониста – наружной прямой мышцы того же глаза – в дозировке 4-5; 6; 7-8 и 9 мм соответственно. При сохранении остаточной девиации второй этап операции выполняют на другом глазу по аналогичной схеме дозирования не ранее чем через 4-6 месяцев. Симметричное положение глаз достигается в среднем у 83-85% больных и более.

Аналогичную схему дозирования используют при операциях по поводу расходящегося косоглазия, но при этом ослабляют наружную мышцу (делают ее рецессию), а усиливают внутреннюю прямую.

Показанием к выполнению операции служит отсутствие лечебного эффекта при постоянном (в течение 1,5-2 лет) ношении очков (если они показаны), отсутствие эффекта от функционального лечения, подтвержденный в процессе ношения очков неаккомодационный характер косоглазия.

Обычно операцию производят в возрасте 4-6 лет, что зависит от времени начала заболевания. При врожденных формах заболевания и больших углах отклонения глаза, отсутствии аметропии операцию делают раньше – в 2-3 года. Целесообразно устранение косоглазия в дошкольном возрасте, что способствует повышению эффективности дальнейшего функционального лечения и оказывает благоприятное влияние на восстановление зрительных функций.

Ортоптическое и диплоптическое лечение.Ортоптика и диплоптика – система методов восстановления бинокулярного зрения, точнее бинокулярных функций, элементами которых являются бифовеальное слияние, фузионные резервы, абсолютная и относительная аккомодация, анизоаккомодация, стереоэффект, глубинное восприятие пространства и другие функции. Ортоптика – это лечение на приборах с полным искусственным разделением полей зрения обоих глаз:каждому глазу предъявляют отдельный объект и устанавливают его под углом косоглазия; диплоптика – это лечение в естественных и близких к ним условиях.

Бинокулярные упражнения проводятся после достижения максимально возможной остроты зрения косящего глаза, однако допустимой является острота зрения 0,3-0,4.

Ортоптические упражнения обычно выполняют на приборах с механическим разделением полей зрения(механическая гаплоскопия), важнейшим из которых является синоптофор (см. рис. 23.5; аналоги – амблиофор, ортоамблиофор, синоптископ и др.). Парные тест-объекты для обоих глаз подвижны и могут быть расположены под любым углом косоглазия. В этом большое преимущество синоптофора перед приборами с неподвижными рисунками. Синоптофор имеет диагностическое и лечебное назначение. С диагностической целью (определение функциональной скотомы, бифовеального слияния) используют тест-объекты для совмещения («цыпленок и яйцо») или мелкие (2,5° или 5°) тест-объекты для слияния («кошка с хвостом» и «кошка с ушами»). Для определения фузионных резервов и с лечебной целью применяют тест-объекты для слияния больших размеров (7,5°, 10° и др.).

Цель упражнений – устранение функциональной скотомы и развитие бифовеального слияния (сенсорной фузии). Для этого используют два вида упражнений: альтернирующую (попеременную) или одновременную световую стимуляцию («мигания»). Тест-объекты необходимо устанавливать под объективным углом косоглазия, тогда они проецируются на центральные ямки сетчаток. Прибор позволяет изменять частоту миганий от 2 до 8 в 1 с, которую последовательно увеличивают в ходе выполнения упражнений. Третий вид упражнений – развитие фузионных резервов: горизонтальных (положительных и отрицательных, т.е. конвергенции и дивергенции), вертикальных, циклорезервов (круговых). Вначале используют крупные, а затем более мелкие тесты для слияния. Упражнения назначают как в пред-, так и в послеоперационном периоде и проводят курсами по 15-20 сеансов с интервалом в 2-3 месяца.

Ортоптические приборы при всей их привлекательности и необходимости (на начальных этапах лечения) ограничивают возможность восстановления бинокулярных функций в естественных условиях и обеспечивают излечение лишь у 25-30% больных, что обусловлено искусственными условиями зрения на этих приборах. В связи с этим после достижения симметричного положения глаз следует проводить лечение по восстановлению бинокулярных функций в «свободном пространстве», без механического разделения полей зрения.

Один из таких методов – метод бинокулярных последовательных зрительных образов, который позволяет восстановить бифовеальную фузию, устранить функциональную скотому и восстановить бинокулярное зрение. Метод можно применять в сочетании с упражнениями на синоптофоре при симметричном или близком к нему положении глаз в послеоперационном периоде. Последовательные образы (в виде круга с правой горизонтальной меткой для правого глаза и с левой меткой – для левого) вызывают, как и при использовании метода Кюпперса (при лечении амблиопии), на монобиноскопе, но засвечивают оба глаза, причем последовательно: сначала один, а затем другой. Далее вызванные в каждом глазу образы пациент наблюдает на белом экране при прерывистом освещении и совмещает их в единый образ. При этом он видит круг с двумя контрольными метками – справа и слева (рис. 23.11).

Через 1-2 минуты процедуру засвета повторяют еще 1-2 раза. Применение метода бинокулярных последовательных образов повышает эффективность лечения и способствует восстановлению бинокулярного зрения.

Разработан отечественный прибор «Мираж» для лечения указанным способом, что существенно облегчает методику проведения лечения (рис. 23.12).

Недостатки методов ортоптики послужили поводом к разработке другой системы лечения – диплоптики [Аветисов Э.С, 1977]. Основной принцип диплоптики – устранить феномен подавления зрительного образа косящего глаза в естественных условиях путем возбуждения диплопии и выработки фузионного рефлекса бификсации. Все диплоптические методы применяют при двух открытых глазах, наличии бифовеальной фузии, симметричном или близком к нему положении глаз, достигнутом с помощью операции или оптической коррекции. Имеется ряд диплоптических способов, при применении которых для возбуждения диплопии (одновременного зрения) используют различные диссоциирующие («провокационные») приемы.

Восстановление механизма бификсации по методу, разработанному Аветисовым Э.С. и Кащенко Т.П. (1976), осуществляют с помощью призмы, ритмически предъявляемой перед одним глазом на 2-3 с с интервалом 1-2 с. Призма отклоняет изображение объекта фиксации на парацентральные участки сетчатки, что вызывает двоение, которое является стимулом к бинокулярному слиянию – так называемому фузионному рефлексу (бификсации). Силу призмы последовательно увеличивают с 2,0-4,0 до 10,0-12,0 дптр. Разработана серия приборов «Диплоптик», в которую входит набор призм (рис. 23.13).

Существуют приборы, позволяющие менять силу призмы и направление ее основания то к носу, то к виску в автоматическом режиме.

Способ разобщения аккомодации и конвергенции (способ «диссоциации») «обучает» бинокулярному слиянию в условиях возрастающей нагрузки на аккомодацию отрицательными линзами от 0 до -7,0 дптр с интервалом в 0,5 дптр. на отечественном приборе «Форбис» при наблюдении четырехточечного бинокулярного теста с поляроидным, а при получении положительных результатов, и с цветовым разделением полей зрения (рис. 23.14). Пациент преодолевает спровоцированное линзами двоение тест-объекта прибора.

Для облегчения бинокулярного слияния в начале лечения его можно проводить в условиях последовательной релаксации аккомодации положительными сферическими линзами от 0 до +5,0 дптр. Затем переходят на отрицательные сферические линзы. Метод способствует развитию не только бинокулярного слияния, но и бинокулярной (относительной) аккомодации,без которой бинокулярное зрение невозможно. Диапазон «переносимых» пациентом положительных и отрицательных сферических линз, при которых бинокулярное зрение сохраняется, служит критерием оценки эффективности лечения.

Любое диплоптическое упражнение выполняют в течение 15-25 мин., на курс назначают 15-20 занятий. При выполнении упражнений осуществляют контроль за бинокулярным зрением с разных рабочих расстояний – 33 см, 1 и 5 м. Контролируют также диапазон переносимых отрицательных и положительных сферических линз, при изменении силы которых и последовательном их предъявлении бинокулярное зрение сохраняется. При использовании метода «диссоциации» на цветотесте для близи с 33 см (на приборе «Форбис») переносимые линзы в норме составляют в среднем: положительные +5,0 дптр, отрицательные – до 7,0 дптр. У больных на начальных этапах лечения они существенно меньше и могут составлять примерно +1,0 и -1,0 дптр.

При нарушениях абсолютной аккомодации в виде снижения ее объема (при нормальных его значениях, равных 8-9 дптр. на каждом глазу), наличия анизоаккомодации и других нарушениях, проводят упражнения по ее восстановлению. Возможно использование отечественного устройства «ОКСИС» (рис. 23.15), позволяющего с помощью специальной компьютерной программы тренировать аккомодацию при неоднократном переводе взора с дальнего предмета на ближний, расширяя ее объем.

Диплоптический метод использования цветовых (красных, зеленых и др.) светофильтров возрастающей плотности реализуют с помощью специальных линеек – светофильтров [Аветисов Э.С., Кащенко Т.П., Тарасцова М.М., 1980]. Плотность (или пропускная способность) светофильтров различается в среднем на 5%. Самый слабый фильтр – № 1 (5% плотности, или высокая пропускная способность – до 95%), самый плотный – № 15 (75% плотности) (рис. 23.16).

Перед одним глазом пациента (при двух открытых глазах, как и при выполнении любого диплоптического упражнения) ставят линейку со светофильтрами и просят его фиксировать круглый светящийся тест-объект диаметром 1-2 см, находящийся на расстоянии 1-2 м. После возникновения двоения, спровоцированного цветным фильтром, пациент должен соединить (слить) немного отличающиеся по цвету изображения объекта фиксации (например, белый и розовый). Последовательно увеличивают плотность цветного фильтра и на каждом из них тренируют бинокулярное слияние.

В отечественной страбизмологии красные светофильтры применяют с лечебной целью, а также для определения устойчивости достигнутого бинокулярного зрения. Критерием оценки его устойчивости является плотность (измеряют в процентах) того светофильтра, при котором бинокулярное зрение нарушается, и возникает двоение.

С лечебной целью используют набор нейтральных (светло-серых), зеленых (синих), красных и желтых светофильтров. Если при предъявлении красных фильтров (которые также применяют как диагностические) слияние осуществляется с трудом, лечение начинают с менее диссоциирующих (разобщающих) нейтральных фильтров. После достижения бинокулярного слияния на нейтральных фильтрах (всех степеней плотности) последовательно предъявляют зеленые или синие, а затем красные и желтые светофильтры. Этот способ вошел в клиническую практику как хроматическая диплоптика.

Для бинокулярных тренировок в системе диплоптического лечения используют компьютерные программы («EYE», «Контур»), основанные на цветовом разделении полей зрения. Упражнения увлекательны, носят игровой характер и обеспечивают активное участие пациента.

В диплоптике используют также метод бинариметрии, заключающийся в предъявлении двух парных тест-объектов (рис. 23.17а, б) на бинариметре в свободном пространстве (в отличие от синоптофора). В процессе выполнения упражнений добиваются слияния тест-объектов, уменьшая расстояние между ними, приближая и отодвигая их по оси прибора (поиск «зоны комфорта»).

При этом возникает третий, средний бинокулярный образ, причем мнимый, с контрольными элементами – полосами для правого и левого глаза. По глубине он располагается ближе или дальше кольца прибора и может совпадать с его плоскостью при перемещении рамки с тест-объектами. Эти упражнения развивают бинокулярное, глубинное зрение и тренируют аккомодацию.

Существуют и другие методики выполнения диплоптических упражнений. Диплопию вызывают, создавая искусственную анизейконию путем увеличения размеров одного из монокулярных изображений с помощью объектива с переменным увеличением. В естественных условиях переносится разница в величине изображений между правым и левым глазом до 5%, искусственно же вызванная анизейкония у здоровых людей может быть переносима при разнице в величине изображений до 60-70%, а у больных с косоглазием – лишь до 15-20%.

Оригинален диплоптический метод, основанный на фазовом (во времени) предъявлении стимулирующих тестов то для правого, то для левого глаза.

Существует мнение, что зрительная информация передается поочередно – то по правому, то по левому зрительному каналу с определенной частотой переключения, т.е. отмечается определенная частота («фазовость») такой передачи, нарушаемая при различных патологических состояниях, например при косоглазии. На этом основан способ фазовой гаплоскопии с применением жидкокристаллических очков (ЖКО). При прохождении электрического импульса через пластины таких очков в определенном частотно-фазовом режиме изменяется их прозрачность: одно стекло будет прозрачным, другое в этот момент – непрозрачным. Высокую частоту смены таких временных фаз в ЖКО (более 80 Гц) обследуемый не ощущает. В этом преимущество ЖКО по сравнению с другими способами фазового предъявления тест-объектов, например, на синоптофоре.

Такие очки используют в двух вариантах. В первом – больной должен выполнять увлекательные глубинные упражнения «попадания в цель» на экране компьютера, на котором с такой же частотой предъявляются рисунки, диспаратно расположенные для обоих глаз, что и создает эффект глубины. В процессе выполнения упражнений уровень их сложности повышается (сближение парных рисунков, уменьшение порогов глубины), что способствует повышению остроты глубинного зрения.

Во втором варианте применяют ЖКО для ношения с автономной системой электропитания. В этих очках наряду с попеременно предъявляемыми для каждого глаза фазами включается бинокулярная фаза, когда оба глаза смотрят через прозрачные пластины очков, в результате чего тренируемый постепенно приближается к естественным условиям зрительного восприятия, что развивает глубинное зрение.

Диплоптические упражнения по сравнению с ортоптическими повышают эффективность лечения и способствуют увеличению процента восстановления бинокулярного зрения чаще (у 60-65% больных), чем ортоптические методы (у 25-30%). Лечение более эффективно при раннем его применении.

При наличии бинокулярного зрения необходимо исследовать у пациента качество оценки глубины – глубинное (или стереоскопическое) зрение, т.е. способность к трехмерной, объемной оценке объектов фиксации в пространстве (глава 4, раздел 4.4).

Современные методы исследования стереозрения – это широко используемый Fly-test («муха») с возможностью количественной оценки стереопорогов и с использованием поляроидных очков, а также тест с использованием красно-зеленых очков.

Глубинное зрение и стереозрение тренируют с помощью различных глубинно-глазомерных устройств и стереоскопов. Первые основаны на решении задач, связанных с попаданием в цель на различной глубине от испытуемого. Глубинное зрение хорошо тренируется в реальной обстановке, например в играх с мячом (волейбол, теннис, баскетбол и др.).

При использовании же стереоскопов испытуемый наблюдает через окуляры два одинаковых для каждого глаза рисунка (стереопары) с некоторым горизонтальным смещением – поперечной диспарацией. Чем меньше степень смещения, тем труднее оценка глубины. На принципе диспарации основаны современные компьютерные программы для решения «глубинных» задач с использованием специальных очков. Эти упражнения обеспечивают возможность тренировок, основанных на различных принципах предъявления тест-объектов.

Острота стереозрения зависит от размеров тест-объектов, возраста и степени тренированности обследуемого. У здоровых лиц острота стереозрения улучшается с возрастом и составляет 20-30” (угловых секунд), у лиц с нарушением стереозрения – 100-400” и более. После лечения стереопороги уменьшаются, т.е. острота стереозрения увеличивается, и пациент начинает различать минимальные трехмерные смещения объектов по отношению друг к другу.

При диплоптическом лечении определенная роль отводится призматическим очкам. Призматические линзы, как известно, преломляют световой луч, смещая изображение объекта фиксации на сетчатке в сторону основания призмы. При наличии небольших или остаточных углов косоглазия в послеоперационном периоде назначают призматические очки для ношения наряду с диплоптическим лечением. По мере уменьшения угла косоглазия силу призматических линз уменьшают, а затем очки отменяют.

Призмы применяют также для развития фузионных резервов в «свободном пространстве». При этом удобно использовать бипризму типа Ландольта-Гершеля, конструкция которой позволяет плавно увеличивать (или уменьшать) ее призматическое действие путем вращения диска (рис. 23.18).

Бипризма отечественного производства (ОКП – офтальмокомпенсатор призменный) может быть фиксирована в очковой оправе. Смена направления основания призмы к виску (смещение риски шкалы прибора) способствует развитию положительных фузионных резервов, к носу – отрицательных.

Бипризма также служит для подбора призматической коррекции, например при диплопии. ОКП-1 имеет силу в 15 призменных диоптрий, ОКП-2 20 призменных диоптрий.

23.2.1.4. Несодружественное косоглазие

Несодружественное косоглазие в отличие от содружественного вызвано нарушением функции глазодвигательных мышц. Причины могут быть разные: черепно-мозговые или орбитальные травмы, опухоли, врожденная, воспалительная или эндокринная патология.

Паралитическое косоглазие может быть обусловлено параличом одной или нескольких глазодвигательных мышц. Оно характеризуется прежде всего ограничениемили отсутствием подвижности косящего глаза в сторону действия парализованной мышцы. При взгляде в эту сторону возникает двоение, или диплопия. Если при содружественном косоглазии от двоения избавляет функциональная скотома, то при паралитическом косоглазии возникает другой адаптационный механизм: больной поворачивает голову в сторону действия пораженной мышцы, что компенсирует ее функциональную недостаточность. Таким образом, возникает третий характерный для паралитического косоглазия симптом – вынужденный поворот головы.Так, при параличе отводящего нерва (нарушение функции наружной прямой мышцы), например правого глаза, голова будет повернута вправо. Голова может быть поднята вверх или опущена вниз при нарушении функции мышц вертикального действия, обеспечивающих подъем или опущение глазных яблок. Вынужденный поворот головы и наклон к правому или левому плечу при циклотропии (смещении глаза вправо или влево от вертикального меридиана) называют тортиколлисом. Глазной тортиколлис следует дифференцировать от нейрогенного, ортопедического (кривошея), лабиринтного (при отогенной патологии). Вынужденный поворот головы позволяет пассивно переводить изображение объекта фиксации на центральную ямку сетчатки, что избавляет от двоения и обеспечивает бинокулярное зрение, хотя и не вполне совершенное.

Признаком несодружественного, в частности, паралитического косоглазия является также неравенство первичного угла косоглазия(косящего глаза) вторичному углу отклонения (здорового глаза). Если попросить больного фиксировать точку (например, смотреть в центр офтальмоскопа) косящим глазом, то здоровый глаз отклонится на значительно больший угол.

При паралитическом косоглазии необходимо определить пораженные глазодвигательные мышцы. У детей дошкольного возраста об этом судят по степени подвижности глаз в разные стороны (определение поля взора). В более старшем возрасте используют специальные методы – коордиметрию и спровоцированную диплопию.

Упрощенный способ определения поля взора заключается в следующем. Больной сидит напротив врача на расстоянии 50-60 см, врач фиксирует левой рукой голову обследуемого и предлагает ему поочередно следить каждым глазом (второй глаз в это время прикрыт) за перемещением предмета (карандаш, ручной офтальмоскоп и т.д.) в 8 направлениях взора. О недостаточности мышцы судят по ограничению подвижности глаза в ту или иную сторону. При этом используют специальные таблицы. С помощью этого метода можно выявить только выраженные ограничения подвижности глаз.

При видимом отклонении одного глаза по вертикали для выявления паретичной мышцы можно использовать способ аддукции-абдукции. При этом определяют вертикальную девиацию нефиксирующего глаза по Гиршбергу (с помощью офтальмоскопа) в аддукции и абдукции (увеличивается или уменьшается по сравнению со срединной позицией). Фиксирующий глаз при этом следит за центром офтальмоскопа, а роговичный световой рефлекс локализуется по линии 3-9 часов. Увеличение вертикальной девиации в аддукции (приведении) по сравнению со срединой позиции свидетельствует о заинтересованности косых мышц вертикального действия; а ее увеличение в абдукции (отведении) – заинтересованности прямых мышц вертикального действия. Последовательно в качестве фиксирующего исследуют оба глаза.

Одним из методов леченияпаралитического косоглазия является призматическая коррекция. Чаще она помогает устранить недавно возникшие парезы и параличи глазодвигательных мышц у взрослых, например, после черепно-мозговых травм. Призматические очки совмещают двойные изображения, предотвращая развитие у больного диплопии и вынужденного поворота головы. Возможно также медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение – основной вид лечения несодружественных форм косоглазия.

Нередко показаны пластические операции. Так, при параличе отводящего нерва и отсутствии движений глазного яблока кнаружи может быть произведено подшивание к наружной прямой мышце волокон (в ⅓-½ ширины мышцы) верхней и нижней прямых мышц.

Сложнее хирургические подходы к косым мышцам, особенно к верхней косой, что обусловлено сложностью ее анатомического хода. Предложены различные виды вмешательств на этих, а также прямых мышцах вертикального действия (верхняя и нижняя прямые). Последние также могут быть рецессированы (ослаблены) или резецированы (усилены).

При выполнении операции на глазодвигательных мышцах необходимо обращаться с ними осторожно, не нарушая естественного направления мышечной плоскости, особенно если это клинически не оправдано. Специальные операции, осуществляемые при сложных видах косоглазия, могут изменять не только силу, но и направление действия мышц, однако перед их выполнением необходимо провести тщательное диагностическое исследование.

23.2.2. Нистагм

Нистагм – тяжелая форма глазодвигательных нарушений, проявляющаяся в самопроизвольных колебательных движениях глаз и сопровождающаяся значительным снижением остроты зрения – слабовидением. Развитие нистагма может быть обусловлено воздействием центральных или местных факторов.

Нистагм обычно возникает при врожденном или рано приобретенном снижении зрения в связи с различными заболеваниями глаз (помутнения оптических сред, атрофия зрительного нерва, альбинизм, дистрофия сетчатки и др.), в результате чего нарушается механизм зрительной фиксации.

При некоторых разновидностях нистагма сохраняется достаточно высокая острота зрения, в таких случаях причина его развития состоит в нарушении регуляции глазодвигательного аппарата.

В зависимости от направления колебательных движений различают горизонтальный (наиболее часто наблюдаемый), вертикальный, диагональный и вращательный нистагм, по характеру движений – маятникообразный (при равной амплитуде колебательных движений в противоположенные стороны), толчкообразный (при разной амплитуде колебаний: медленной фазы – в одну сторону и быстрой – в другую), смешанный (проявляются то маятникообразные, то толчкообразные движения). Толчкообразный нистагм называют лево- или правосторонним в зависимости от направления его быстрой фазы. При толчкообразном нистагме отмечается вынужденный поворот головы в сторону быстрой фазы. Этим поворотом больной компенсирует слабость глазодвигательных мышц, и амплитуда нистагма уменьшается. Например, если голова повернута вправо, слабыми считаются «правые» мышцы: наружная прямая правого глаза и внутренняя прямая левого глаза. Такой нистагм называют правосторонним.

Нистагм может быть крупнокалиберный (с амплитудой колебательных движений глаз более 15°), среднекалиберный (с амплитудой 15-5°), мелкокалиберный (с амплитудой менее 5°).

При обследовании больных с нистагмомважны результаты электрофизиологических исследований (электроретинограмма, зрительные вызванные потенциалы и др.), позволяющие уточнить диагноз, определить степень органических поражений, наличие амблиопии и определить тактику лечения. В настоящее время разработан способ бесконтактной регистрации и оценки движений глаз – видеоокулография.

Остроту зрения каждого глаза исследуют в очках и без очков, при прямом и вынужденном положении головы, когда амплитуда нистагма обычно уменьшается и острота зрения становится выше. Данный критерий используют для решения вопроса о целесообразности выполнения оперативного вмешательства на глазодвигательных мышцах. При толчкообразном нистагме хирургическое лечение направлено на усиление «слабых» мышц. Это приводит к уменьшению амплитуды нистагма, выпрямлению положения головы и повышению остроты зрения. При нистагме важно также определять остроту зрения при двух открытых глазах (в очках и без очков), так как при бинокулярной фиксации амплитуда нистагма также уменьшается, и острота зрения становится выше.

Медикаментозную терапию при нистагме используют для улучшения питания тканей глаза, сетчатки (сосудорасширяющие препараты, комплекс витаминов).

Система мер по повышению зрительных функций при нистагме включает тщательно подобранную оптическую коррекцию для дали и близи. Необходим также подбор средств специальной коррекции (лупы, очки-гиперокуляры), использование проекционных увеличителей. При альбинизме, дистрофии сетчатки, частичной атрофии зрительных нервов целесообразен подбор защитных и повышающих остроту зрения цветных светофильтров (нейтральных, желтых, оранжевых, коричневых) той плотности, которая обеспечивает наибольшую остроту зрения.

При нистагме нарушается также аккомодационная способность и отмечается относительная амблиопия, поэтому назначают плеоптическое лечение и упражнения по тренировке аккомодации. Полезны засветы через красный фильтр (на монобиноскопе), избирательно стимулирующие центральную зону сетчатки, стимуляция контрастно-частотными и цветовыми стимулами (прибор «Иллюзион», компьютерные упражнения по программам «Зебра», «Паучок», «Крестики», «EYE»). Эти упражнения можно выполнять последовательно для каждого глаза и при двух открытых глазах. Весьма полезны бинокулярные упражнения и диплоптическое лечение (способ «диссоциации», бинариметрия), также способствующие уменьшению амплитуды нистагма и повышению остроты зрения.

Хирургическое лечение при нистагме проводят для уменьшения колебательных движений глаз. При толчкообразном нистагме, когда диагностируют вынужденный поворот головы с повышением остроты зрения и уменьшением амплитуды нистагма в этой позиции («зона покоя»), цель операции – перенести «зону покоя» в срединное положение. Для этого ослабляют более сильные мышцы (на стороне медленной фазы) и усиливают более слабые мышцы (на стороне быстрой фазы). В результате выпрямляется положение головы, уменьшается нистагм, повышается острота зрения.

Раздел III. Сопутствующие проблемы офтальмологии

Глава 24. Компьютерный зрительный синдром

Измени отношение к вещам… И ты будешь от них в безопасности.

Марк Аврелий

Здоровье – это еще не всё. Но без здоровья нет ничего.

Народная мудрость

Распространенность персональных компьютеров, планшетных компьютеров, смартфонов и другой компьютерной техники, оснащенной электронными дисплеями, достигла высокого уровня. Практически эти устройства вошли в жизнь каждой семьи. Ими оснащены все государственные и частные структуры, а также образовательные учреждения различного уровня, работающие с детьми, подростками и молодыми людьми.При всех своих положительных возможностях новая техника принесла и новый вид патологии – компьютерный синдром.

Компьютерный синдром включает 4 различных синдрома:

компьютерный зрительный синдром – является главенствующим и включает комплекс различных проявлений зрительного утомления, напрямую связанного с использованием компьютерной техники;
карпальный туннельный синдром компьютерного генеза (синдром запястного канала);
позвоночный компьютерный синдром;
грудной компьютерный синдром (дыхательный компьютерный синдром).

24.1. Компьютерный зрительный синдром, этиология и клиническая картина

Компьютерный зрительный синдром является основным компонентом в общей структуре компьютерного синдрома и включает комплекс проявлений зрительного утомления, связанного с использованием видеодисплейных терминалов.

Установлено, что причиной развития компьютерного зрительного синдрома является не излучение, а именно характер экранного изображения. В отличие от привычного нам бумажного, оно обладает следующими качествами:

светящееся (за исключением устройств, использующих технологию «электронной бумаги»);
состоит из отдельных точек (пикселей);
имеет более низкую контрастность;
лишено привычных для глаз чётких границ;
подаётся в виде чередующихся с определённой частотой кадров (не касается устройств, использующих технологию «электронной бумаги»).

Надо признать, однако, что в современных гаджетах эти недостатки в значительной мере уже устранены. Но существуют и другие причины развития КЗС:

сравнительно небольшое расстояние между глазом и экраном устройства;
недостаточная (<300 лк) и избыточная (>500 лк) освещенность рабочего помещения;
необходимость постоянного смещения взора с экрана на клавиатуру и бумажный текст, а затем в обратном направлении (перманентная перефокусировка оптики глаза);
недостаточное увлажнение глаза из-за уменьшения числа мигательных движений век (подавляются повышенной концентрацией внимания).

Компьютерный зрительный синдром обнаруживают у 75-85% пользователей ПК, которые работают с ними ежедневнои в течение длительного времени (как правило более 2 часов).

Особенно чувствительны к такого рода зрительным нагрузкам дети, подростки, лица с выраженными аномалиями рефракции и аккомодационными проблемами.

Компьютерный зрительный синдром проявляется суммой нарушений различного характера, а именно:

неспецифическими жалобами,
неспецифическими функциональными нарушениями,
развитием синдрома «сухого глаза».

Средства борьбы с компьютерным зрительным синдромом:

Использование технических средств.

Практически этот путь борьбы с компьютерным зрительным синдром уже увенчался серьёзными успехами. В частности, электронно-лучевые трубки повсеместно вытеснены жидкокристаллическими дисплеями с использованием в качестве подсветки холодно-катодных люминесцентных ламп или светоизлучающих диодов, а также дисплеями на органических светодиодах и электронной бумаге. Большинство современных экранов отличается высокими значениями разрешения (до 3840 x 2160 пикселей и более) и плотности пикселей, а также частоты обновления изображения. Кроме того, существуют технологии, позволяющие автоматически подстраивать яркость свечения экрана в зависимости от уровня освещенности помещения, т.е. создавать оптимальные условия для зрения пользователя.

Использование организационно-медицинских средств.

Данный путь борьбы с компьютерным зрительным синдром многогранен и предполагает проведение продуманных работ сразу по нескольким направлениям, а именно:

по линии грамотной организации рабочего места пользователя персональных компьютеров;
облегчение его зрительной нагрузки за счет использования специальных оптических средств и выполнения упражнений, ослабляющих аккомодационную и световую нагрузку на глаза, а также улучшающих кровоснабжение их мышечных структур;
соблюдение временнoго режима работы с персональным компьютером;
использование некоторых фармакологических средств поддержки зрительной работы на оптимальном уровне.

Организация рабочего места пользователя персональным компьютером, особенно ребенка, предусматривает обязательное наличие следующих технических средств:

компьютерного стола с регулируемой платформой для клавиатуры;
специального стула с регулировкой его высоты и угла наклона спинки;
длинного кабеля для свободного перемещения клавиатуры;
жидкокристаллического монитора с диагональю не менее 17 дюймов;
вертикальной подставки для крепления копируемых текстов. Она избавляет пользователя от необходимости то и дело переводить взгляд от экрана на поверхность стола и в обратном направлении, т.е. совершать аккомодационные скачки.

Важно также, чтобы ребенок правильно сидел за компьютерным столом.

Требования гигиены здесь такие:

ноги должны быть согнуты под прямым углом и опираться на пол;
спинка стула должна поддерживать нижнюю половину спины;
голову необходимо держать прямо с небольшим наклоном вперед;
центр монитора должен находиться на уровне глаз и быть удаленным от них на 60-80 см; при работе на клавиатуре руки должны лежать свободно на столе, а плечи находиться в слегка расслабленном состоянии.

Некоторые другие гигиенические правила работы с персональным компьютером:

если у пользователя имеется аномалия рефракции, то она должна быть адекватно корригирована, т.е. с учетом расстояния, на котором выполняется зрительная работа. Удобны, в частности, очки с прогрессивными линзами, так как в них зона ясного видения соответствует перемещению взора в двух направлениях – сверху вниз и снизу вверх;
недопустима работа с ПК в сумеречных условиях. Освещенность рабочего помещения должна составлять 300-500 лк, т.е. не очень сильно отличаться от яркостного свечения монитора, иначе всякий перевод взгляда в сторону от него с последующим возвратом будет требовать выраженной и разнонаправленной световой переадаптации. Процессы же такого рода всегда ведут к развитию зрительного утомления;
необходимо следить за тем, чтобы на экране персональных компьютеров не возникали слепящие пользователя световые блики;
через каждые 20-30 минут работы нужно отводить взгляд от экрана компьютера и в течение 20-30 секунд смотреть вдаль.

Фармакологические средства поддержания зрительной работоспособности детей, пользующихся персональными компьютерами, представлены следующими препаратами:

Стрикс (ЛС): детям от 7 до 10 лет по 1 таблетке в день в течение 1-3 месяцев, детям старше 10 лет – по 2 таблетке в день на протяжении месяца.
Лютеин-комплекс детский БАД: детям 11 лет и старше по 3 таблетки в день в течение месяца. После 1-2-месячного перерыва повторный курс терапии.

Пациентам в возрасте от 18 лет и старше для снятия синдрома «усталого глаза» можно рекомендовать приём внутрь препарата Витрум Вижн (по 1 табл. в день в течение месяца).

Пользователи, которые ежедневно и в течение длительного времени (свыше 2 ч) работают с компьютерной техникой и имеют зрительные проблемы в виде синдрома «сухого глаза»,должны пользоваться глазными каплями, замещающими испаряющуюся слезную жидкость. В этом отношении хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как Систейн и Систейн Ультра, Оксиал, Вид Комод и Визмед капли. Сигналом для закапывания в глаза капель служит появление в них неприятных ощущений. Эти же капли полезно использовать и сразу же после окончания работы с ПК.

Таким образом, приведенные выше данные позволяют отметить следующие кардинальные моменты, относящиеся к рассматриваемой проблеме:

по современным представлениям, компьютерный зрительный синдром является новой разновидностью так называемых офтальмопатий, которая не имеет патогномоничных симптомов;
у детей и молодых людей, нарушающих правила работы с персональным компьютером, может развиться привычно избыточное напряжение аккомодации (сопровождается уменьшением объема аккомодации, развитием или усилением близорукости);
все пользователи компьютерной техники, оснащенной элекронными дисплеями, подвержены риску развития синдрома «сухого глаза».

Таковы реалии, и они сохранятся в будущем, так как процесс компьютеризации страны, в частности общеобразовательных школ, только набирает силу. Поэтому знания, относящиеся к профилактике развития КЗС, необходимо широко распространять среди родителей школьников и всех пользователей ПК.

Домашние упражнения, способствующие нормализации функционального состояния мышечного и аккомодационного аппаратов глаза:

Упражнение, направленное на снижение аккомодационного напряжения, вызванного зрительной работой на близком расстоянии.

После зрительной работы, выполняемой с расстояния 35-40 см, перевести взгляд на метку, нанесенную на оконное стекло. Затем последовательно переводить взгляд с нее на удаленный уличный объект и вновь возвращать его в исходное положение. Длительность выполнения таких упражнений 2 мин. Повторять их нужно несколько раз в день. Упражнения способствуют снижению аккомодационного напряжения, вызванного зрительной работой на близком расстоянии.

Упражнение, стимулирующее аккомодацию вдаль.

После зрительной работы смотрим прямо перед собой, фиксируя объект, удаленный на 3-4 м. Упражнение повторяем несколько раз. Оно стимулирует аккомодацию вдаль.

Упражнение для укрепления глазодвигательных мышц.

Посмотреть влево – прямо, вправо – прямо, вверх – прямо, вниз – прямо. Повторить каждый цикл движений до 10 раз. Постепенно увеличивать продолжительность задержки глаз в отведенном положении, но при этом следить, чтобы не появлялась усталость.

Смещать взор по диагонали в следующей последовательности: влево – вниз – прямо, влево – вверх – прямо, вправо – вниз – прямо, вправо – вверх – прямо. Весь цикл движений повторить несколько раз. Постепенно увеличивать продолжительность задержки глаз в положении крайнего отведения.

Круговые движения глаз: до 10 вращений по ходу часовой стрелки и столько же – против него.

Упражнения для укрепления ослабленной конвергенции.

С расстояния 35-40 см двумя глазами фиксировать черную точку диаметром около 2 мм на листе бумаги, затем медленно приближать его к себе строго по средней линии до момента, когда изображение начнет раздваиваться. Это служит сигналом к прекращению перемещения точки и возобновлению упражнения. Общая длительность одного занятия примерно 2 минуты. Рекомендуется повторять несколько раз в день.

24.2. Карпальный туннельный синдром, или синдром запястного канала

Пользователи персональных компьютеров, систематически и длительно работающие с мышью, со временем начинают предъявлять специфические жалобы. Как правило, они следующие:

неприятные ощущения в области запястья, ладони и пальцев рук (на первых порах);
ослабление пальцев, онемение, боль и тяжесть в руке (в дальнейшем).

Возникновение рассматриваемого синдрома обусловлено особенностями анатомического строения кисти, запястья и предплечья руки человека.

Уязвимость запястья объясняется тем, что оно образовано соединением восьми костей кисти с одной стороны с локтевой и лучевой костями предплечья, а с другой – с пятью пястными костями кисти. С ладонной же поверхности это место закрыто фиброзным тяжем. В итоге здесь образуется узкий запястный канал (туннель), сквозь который проходят срединный нерв и 9 сухожилий мышц кисти. При больших нагрузках эти сухожилия отекают и сдавливают срединный нерв. Последний же обеспечивает кожную чувствительность большого, указательного и среднего пальцев со стороны ладони, безымянного пальца со стороны большого пальца, а также тыльной стороны кончиков тех же пальцев. Кроме того, тот же нерв иннервирует мышцы, обеспечивающие движения большого, указательного и среднего пальцев.

Профилактика развития карпального туннельного синдрома:

правильная посадка пользователя ПК;
кисть нагружаемой руки пользователя должна быть на одной линии с предплечьем;
регулярные 10 минутные перерывы после безотрывной работы в течение 45 мин;
выполнение во время перерыва ряда упражнений: встряхивание руки, сжимание кисти в кулак, а затем полное его разжимание; вытягивание обеих рук перед собой, а затем их поднимание и опускание; совершение пальцами круговых и иной направленности движений.

24.3. Позвоночный компьютерный синдром

Появление рассматриваемого синдрома связано с тем, что пользователь ПК занимает в рабочем кресле неправильную позу, вследствие чего его позвоночный столб в поясничной области искривляется в левую или правую сторону. Это обстоятельство приводит к тому, что мышцы, поддерживающие позвоночник, растягиваются, и отдельные позвонки получают возможность приобретать наклонное относительно горизонтальной оси положение. В результате один их край опускается и начинает оказывать давление на спинномозговые нервы, а другой, напротив, приподнимается и образует щель, в которую может войти и ущемиться край того или иного межпозвоночного диска. Кроме того, вытянутая вперед шея и откинутая назад голова приводят к тому, что усиливается прогиб шейного отдела позвоночника. В результате начинает страдать кровоснабжение мозга в виде дефицита притока артериальной крови и оттока венозной.

К тому же неправильная рабочая поза приводит к неравномерной нагрузке различных групп мышц (грудных и спинных). В итоге – появление у пользователя персональным компьютером жалоб на головные боли, боли в области шеи, груди и поясницы.

Профилактика развития позвоночного компьютерного синдрома:

правильная осанка при работе на компьютере;
периодическое (2 раза в день по 1 ч) пользование корректором осанки, который полезен для выработки рефлекса на правильную осанку.

24.4. Грудной компьютерный синдром

Этот синдром также возникает вследствие неправильной посадки пользователя компьютером, приводящей к сдавливанию его грудной клетки и живота. Нарушается и грудное, и брюшное дыхание. В итоге экскурсия легких ограничивается, и в них поступает меньше воздуха, а стало быть, и кислорода. А кислородное голодание, пусть и не резко выраженное, вызывает повышенную усталость, сонливость и головную боль.

Профилактика развития грудного компьютерного синдрома:

правильная осанка при работе с компьютером;
выработка навыка правильного дыхания;
дыхание «полной грудью» во время плановых перерывов в работе.

Глава 25. Иммунологические аспекты глазных заболеваний

25.1. Значение нарушений в иммунной системе организма при заболеваниях глаз

Всякий успех в медицине в целом отражается на успехах
офтальмологии, и каждый успех последней отражается на успехах медицины в
целом.

В.П. Филатов

Роль иммунологических сдвигов при заболеваниях глаз может быть различной: этиопатогенетической (служат основной причиной, например, аутоиммунных увеитов, симпатической офтальмии); отягощающей (ухудшает течение патологического процесса, например, при заболеваниях глаз, вызванных инфекцией, травмой); сопутствующей (не оказывает влияния на развитие офтальмопатологии, но способна ухудшить результаты лечения, в частности хирургического).

Известно, что глаз как «забарьерный» орган обладает «иммунной привилегированностью», сущность которой заключается в обеспечении защиты с помощью иммунных эффектов, не сопровождающихся повреждением тканей. Одно из ее проявлений – неожиданное интраокулярное приживление чужеродных тканей, установленное в эксперименте. Те же ткани в обычных условиях (вне глаза) отторгаются в результате иммунологического конфликта между донором и реципиентом.

«Иммунная привилегированность» обеспечивается рядом факторов, которые подразделяют на пассивные (гематоофтальмологический барьер, отсутствие интраокулярной лимфатической системы, слабая экспрессия молекул МНС I и II классов на поверхности стромальных клеток глаза или ее отсутствие) и активные (наличие веществ с иммуносупрессивными свойствами во влаге передней камеры, конститутивная экспрессия мембранных молекул, участвующих в предотвращении комплементзависимого лизиса тканей на интраокулярных клетках, и т.д.). Особую роль играет феномен ACAID (от англ. «anterior chamber associated immune deviation») – иммунное отклонение, которое проявляется при попадании растворимых антигенов в переднюю камеру глаза. Оно приводит (путем цепи сигнальных «цитокиновых» эффектов, проходящих через фильтрующую зону трабекулы и достигающих селезенки) к селективной антигенспецифической супрессии системного Th1 -клеточного иммунного ответа и гиперчувствительности замедленного типа, а также редукции комплементзависимых антител (IgG субкласса 2), предотвращая тем самым развитие активного воспаления. Выработка комплементнезависимых антител (IgG субклассов 1, 3, 4) и активность цитотоксических клеток (Ts) при этом не подавляются, в результате чего формируется определенный уровень защиты. По своей характеристике ACAID подобно одному из типов частичной иммунологической толерантности, рассматриваемой в экспериментальной иммунологии. Подобный феномен проявляется в субретинальном пространстве, причем в ответ на действие не только растворимых (как при ACAID), но и клеточноассоциированных антигенов.

Таким образом, «иммунная привилегированность» обеспечивает активную локальную и системную регуляцию иммунных реакций на поступающие в глаз или исходящие из него антигенные стимулы. Срыв этого ключевого защитного механизма сопряжен с развитием иммунопатологии и иммунным повреждением структур глаза, ухудшением течения (или возникновением) глазного заболевания.

Задачи офтальмоиммунологии: патогенетические исследования; иммунодиагностика; прогнозирование; обоснование и контроль лечения.

25.2. Принципы клинико-иммунологического мониторинга при заболеваниях глаз

Нарушения в иммунной системе пациента оценивают по наличию и степени выраженности отклонений от нормальных, физиологических параметров. Контролемслужат результаты обследования здоровых лиц соответствующего возраста и пола – жителей данного региона (без заболеваний глаз в анамнезе).

При выявлении системных иммунологических сдвигов (на уровне всего организма) объектом исследований служат сыворотка или плазма и белые клетки периферической крови. Исследование крови необходимо, так как многие формы офтальмопатологии служат одним из проявлений (иногда первым) системных заболеваний и/или следствием хронических, латентно протекающих инфекций, в патогенезе которых системные нарушения иммунитета играют очень важную роль. Даже в тех случаях, когда поражение глаз (например, травма или экзогенная инфекция) происходит у лиц с нормальным иммунным статусом, оно может сопровождаться иммунологической реакцией на уровне всего организма.

В условиях офтальмопатологии важное значение приобретает исследование местных (локальных) иммунных реакций (на уровне глаза). Установлено, что у человека конъюнктива, в том числе зона лимба, дренажная система и слезная железа, содержат мукозоассоциированную лимфоидную ткань (MALT, от англ. «mucose associated lymphoid tissue»), представляющую собой часть иммунной системы, связанную со слизистыми оболочками. В состав MALT входят лимфоциты и плазматические клетки, высокий кубовидный эндотелий посткапиллярных венул, прикрытые лимфоэпителием фолликулярные скопления В-лимфоцитов, т.е. все компоненты, необходимые для гуморального иммунного ответа. Ряд исследователей полагают, что MALT всегда присутствует в нормальной конъюнктиве, другие считают, что она формируется у части людей в течение жизни.

В глазу имеется несколько зон (периферия и центр поверхности роговицы, задний эпителий; ресничное тело, радужка, трабекула, пигментный эпителий сетчатки), которые в норме иммунологически неактивны, но могут активироваться под действием лимфокинов и интерферонов, выработку которых стимулируют различные экзогенные и эндогенные факторы. В условиях нарушения гематоофтальмического барьера местное развитие иммунопатологических реакций может обеспечиваться как «иммунокомпетентными» зонами собственно глаза, так и гуморальными факторами или инфильтрирующими его клетками, проникающими из сосудистого русла.

Объектами исследования служат: слезная жидкость, влага передней камеры, стекловидное тело, субретинальная жидкость (по возможности). Как правило, используют тесты гуморального иммунитета, так как клеточные элементы в этих пробах обнаруживают редко.

Параллельное исследование крови, слезной и внутриглазных жидкостей позволяет провести более точную оценку изменений иммунного статуса на уровне глаза и организма.

По сложившейся в клинической офтальмоиммунологии традиции показатели врожденного иммунитета (фагоцитоз, белки острой фазы и др.) привлекают меньшее внимание исследователей, чем адаптивный иммунитет, развивающийся в ответ на воздействие конкретных антигенов.

Широко используют методы (in vitro) исследования:

Т-клеточного (тимусзависимого) звена [иммунофлюоресценция, цитометрия с применением моноклональных антител к мембранным молекулам Т-клеток – кластерам дифференцировки – CD: общая популяция (CD3 + ), субпопуляции CD4 + (хелперы) и CD8 + (киллеры), их со-отношение CD4
/CD8 + – иммуноре-гуляторный индекс];
функциональной активности Т-клеток [реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) в ответ на действие митогена фитогемагглютинина (ФГА) и др.];
В-клеточного звена (гуморального, ответственного за образование антител): В-лимфоциты (CD19, CD20, CD72); иммуноглобулины трех основных классов (IgG, IgA, IgM) и IgE – при подозрении на аллергию [иммуноферментный анализ (ИФА), иммунодиффузия по Манчини];
циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (спектрофотометрия и др.);
цитокиновой сети (интерлейкины – IL, интерфероны – IFN, факторы некроза опухолей – TNF, хемокины, ростовые факторы; всего около 200), являющейся важнейшим звеном локальной и системной иммунорегуляции. В прикладной иммунологии цитокины принято группировать по доминирующему свойству: провоспалительные (IL-1α,β, IL-6, TNF), антивоспалительные (IL-4, IL-10), противоинфекционные (IFN-α, IFN-γ, IFN-β), ангиогенные, хемотаксические и т.д. Определенный спектр цитокинов может дать представление об активации отдельных звеньев иммунитета, например IL-2 и IFN-γ – клеточного, IL-4 – гуморального, за которые отвечают Th1- и Th2-хелперы (соответственно), IL-8 – макрофагального. В норме цитокины вырабатываются редко, за исключением тех, которые участвуют в эмбриогенезе, кроветворении, репарации. Стимуляция продукции цитокинов происходит при травмах, инфекциях, стрессах. Продуценты – клетки крови (моноциты/макрофаги, лимфоциты, гранулоциты) и ряд стромальных клеток. Восприятие цитокиновых сигналов происходит с помощью растворимых и мембранных рецепторов на уровнях клетки-продуцента (аутокринно), соседних клеток (паракринно), реже – других тканей и органов (дистантно, по типу гормонов).

В норме цитокины (около 40 из 80 исследованных) присутствуют в слезной жидкости, участвуя в защите поверхности глаза, в передней и задней камерах глаза, внося важный вклад в реализацию феноменов иммунного отклонения. В условиях офтальмопатологии нормальный цитокиновый статус (местный и системный), как правило, нарушается.

Цитокины исследуют в жидких средах глаза, биоптата, сыворотке, плазме и клетках крови, в супернатантах (иммунофлуоресцентный анализ, иммуногистохимия и др.).

Иммунодиагностика инфекционных заболеваний глаз, вызванных вирусами, микробами, простейшими. С этой целью используют ряд тестов:

обнаружение антигенов возбудителя в соскобах с конъюнктивы, тканевых биоптатах, жидких средах [иммунофлюоресценция с использованием гипериммунных сывороток, содержащих специфические антитела (МФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР)];
выявление специфических антител определенного класса, служащих маркерами различных стадий инфекционного процесса: IgG – хронической инфицированности, IgM (IgA) – первичного заражения или активации хронической инфекции (ИФА, МФА);
оценка ответа на инактивированные антигены возбудителя в реакциях клеточного иммунитет[РБТЛ или реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ)], которые свидетельствуют о сенсибилизации лимфоцитов периферической крови.

Необходимо подчеркнуть, что уровни специфических антител и клеточного иммунного ответа отражают не только инфицированность, но и напряженность противоинфекционного иммунитета.

Диагностика аутоиммунных заболеваний глаз основывается на выявлении аутоантител (ИФА и др.) и Т-клеточной сенсибилизации (РТМЛ) к собственным тканевым антигенам, которые воспринимаются иммунной системой как «чужие».В тестах in vitro обычно используют тканевые фракции, полученные из бычьих или свиных глаз и других органов. Идеально применение искусственно синтезированных препаратов – аналогов аутоантигенов человека. Это позволяет исключить ошибки диагностики, связанные с видоспецифичностью.

К тканеспецифическим аутоантигенам глаза относятся S-антиген (от англ. «soluble»; мол. масса 48 кДа), IRBP (интерфоторецепторный; мол. масса 140 кДа) и ряд других белков сетчатки и хориоидеи; кристаллины (α, β1, βh, γ) хрусталика; компоненты роговицы (мол. масса 64 и 54 кДа). Ключевая роль этих антигенов установлена в экспериментах при аутоиммунных увеитах, факогенных увеитах и катарактах, краевых кератитах.

В глазу имеются также перекрестно реагирующие антигены: интраокулярные (в роговице, хрусталике, склере; S-антигеподобный белок в ресничном теле и трабекуле животных); межорганные (в увеальной оболочке, печени, хрусталике и ряде экстраокулярных тканей); среди которых коллагены, ДНК, энолаза, рековерин; общие с некоторыми микроорганизмами (например, М-пептид S-антигена и компоненты вирусов гепатита В, лейкемии, саркомы, IRBP и белок с мол. массой 86 кДа, выделенный из E. coli). Эти данные важны для понимания возможных механизмов генерализации патологического процесса в глазу и расшифровки причин возникновения офтальмопатологии на фоне соматических заболеваний.

Важно иметь в виду, что органоспецифические реакции могут развиваться не только при «истинно» аутоиммунных заболеваниях глаз. Эти реакции являются закономерной составной частью иммунного ответа на травму, инфекцию и воздействие других повреждающих факторов при разных формах офтальмопатологии. При длительном сохранении напряженности аутоиммунитета органоспецифические (и/или межорганные) реакции могут стать одним из ключевых факторов или доминирующим патогенетическим фактором.

Целями иммунологического обследования больного могут являться:

установление или уточнение этиологии глазного заболевания;
прогнозирование характера течения патологического процесса в глазу, оценка риска развития осложнений;
контроль проводимого консервативного лечения и выявление причин его неэффективности;
исключение (или выявление) противопоказаний к хирургическому лечению, оценка риска послеоперационных осложнений;
определение показаний к применению иммунотропных средств.

При интерпретации иммунограммы необходимо учитывать:

– клинический диагноз и характер изменений в структурах глаза;

– длительность глазного заболевания или операции;

– стадию и активность процесса;

– наличие и степень тяжести сопутствующих заболеваний;

– лечение, предшествовавшее иммунологическому обследованию;

– проведение вакцинаций и внутрикожных диагностических проб;

– возраст и пол пациента.

Необходимость тщательного анализа клинической картины заболевания определяется закономерностями иммунного реагирования. Отрицательные результаты иммунологического обследования (отсутствие различий при сравнении с физиологической нормой) могут свидетельствовать или о полном благополучии, что, естественно, должно соответствовать клинической картине (излечение, стойкая ремиссия), или, наоборот, о состоянии иммунодефицита, т.е. неадекватном «молчании» иммунной системы или отдельных ее звеньев, что часто наблюдается при наиболее тяжелых формах офтальмопатологии. Отрицательные результаты могут быть следствием иммуносупрессивной терапии, при этом значительно снижается информативность этиологической иммунодиагностики. В то же время некоторые препараты, вакцинация, диагностические внутрикожные пробы могут вызвать искусственную стимуляцию иммунных реакций и обусловить ложноположительные результаты.

Очень важно учитывать фактор времени. Усиление иммунного ответа в первые дни заболевания (редко недели), как правило, отражает закономерную активацию защитных реакций (прогностически благоприятную). Если же гиперреактивность или признаки иммунодефицита сохраняются в течение нескольких недель/месяцев, то следует предположить наличие иммунопатологии.

На практике получить полную иммунограмму удается далеко не всегда. Учитывая цель обследования, можно выделить наиболее информативные иммунологические параметры для различных нозологических форм офтальмопатологии.

25.3. Воспалительные заболевания глаз

Кератиты и кератоиридоциклиты. Наиболее распространенной и тяжелой формой воспалительной патологии роговицы является офтальмогерпес, причиной развития которого чаще всего бывает обострение хронической инфекции, вызванной вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ1). При вирусных заболеваниях важнейшим фактором защиты являются интерфероны. У больных офтальмогерпесом IFN-α в слезной жидкости выявляется редко, в сыворотке от 80% до отсутствия (по данным разных авторов). Дефицит IFN-α сопряжен с тяжелым течением и частыми рецидивами герпетических кератитов и кератоиридоциклитов. Это определяет необходимость проведения локальной и системной (по показаниям) интерферонотерапии.

Одним из главных факторов защиты является клеточное звено специфического иммунитета.Значительное (выраженное) ослабление его наблюдается у больных с рецидивирующими стромальными кератитами и язвами роговицы, у которых атаки офтальмогерпеса, как правило, перемежаются с обострениями herpes labialis или сопутствуют им. Противовирусные антитела, являясь основными маркерами инфекции, как правило, не защищают от обострений. Это подтверждает ведущее значение клеточного звена иммунитета при герпесе в целом и определяет показания к применению средств, способствующих его восстановлению (тактивин, тимолин, имунофан, герпетическая поливакцина).

При воспалительной патологии роговицы и конъюнктивы важное значение имеет определение содержания иммуноглобулинов в слезной жидкости. В норме в слезной жидкости обязательно обнаруживают IgA (100%; 5-20 мг/100 мл), частично связанный с секреторным компонентом (IgAS), редко – IgG (30%; 10 мг/100 мл и менее) и IgM (может быть выявлен только с помощью высокочувствительных методов). Усиление секреции иммуноглобулинов свидетельствует об активации местного иммунитета. Повышение уровней IgA и особенно IgM чаще всего обусловлено острой инфекцией, а IgG – хронической инфекцией или развитием аутоиммунного компонента. Возрастание концентрации IgA чаще всего имеет компенсаторный характер; наиболее неблагоприятен дефицит IgA, свидетельствующий о недостаточности локальной защиты. Установлено, что при одностороннем офтальмогерпесе значительное снижение уровня IgA в слезе больного глаза (по сравнению с парным) может служить прогностическим критерием изъязвления роговицы и является показанием к проведению заместительной гаммаглобулинотерапии (местно в инъекциях) и строгим противопоказанием к применению кортикостероидов. Высокий уровень IgA в больном глазу (в 2-3 раза выше, чем в парном) наиболее характерен для дисковидных кератитов без изъязвления. В случаях накопления IgA в слезе (60 мг/100 мл и более) и в сыворотке крови (500 мг/100 мл и более) патогенетически обоснована кортикостероидная терапия в сочетании с противовирусными препаратами.

При кератитах может быть выявлено повышение уровней TNF-α или других противовоспалительных цитокинов в слезной жидкости и/или крови. Предполагают, что их гиперпродукция наряду с цитодеструктивным действием вируса способствуетразвитию аутоиммунного компонента и вносит свой вклад в развитие тяжелой, стромальной патологии роговицы.

Разработаны (установлены) критерии, позволяющие прогнозировать течение кератитов, основываясь на результатах определения уровня антител к роговице с помощью РПГА. Титры антител в слезной жидкости в пределах 1:32-1:128 расценивают как закономерную тканеспецифическую реакцию, способствующую благоприятному исходу (при отсутствии клеточной сенсибилизации и аутоантител в крови). Высокие титры антител в слезной жидкости (выше 1:512) в сочетании с системными аутоиммунными реакциями часто сопровождаются изъязвлением роговицы. Низкие уровни противороговичных антител в слезной жидкости и сыворотке крови (1:8-1:16 и ниже) при клинической картине тяжелого стромального кератита свидетельствуют о неадекватном состоянии аутоиммунитета (подобно местному дефициту IgA) или образовании иммунных комплексов, способствующих формированию поствоспалительных бельм. Типичным проявлением аутоиммунной патологии роговицы являются краевые кератиты.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза (увеиты). Известно, что причиной эндогенных увеитов часто бывают хронические или острые инфекции (туберкулез, токсоплазмоз, вирусы группы герпеса, гепатитов В и С и др.), для которых характерны сдвиги практически во всех звеньях естественного и адаптивного иммунитета. При часто рецидивирующих увеитах с тенденцией к генерализации процесса часто выявляют полисенсибилизацию к антигенам нескольких возбудителей (ВПГ, туберкулин, токсоплазмин) и выраженный сочетанный ответ на них в РБТЛ, особенно в активный период. У таких пациентов титры антител-маркеров активации инфекции обычно бывают низкими, антиген ВПГ в конъюнктиве обнаруживают редко. Все это дает основание для предположения о доминировании иммунопатологического компонента.

Важной предпосылкой к развитию иридоциклитов может явиться серопозитивность по HLA B27-антигену.

В патогенезе эндогенных воспалительных процессов в сосудистом тракте глаза важную роль играют нарушения органоспецифического аутоиммунитета.Косвенным показателем развития аутоиммунизации может служить высокий индекс CD4/CD8 (более 2,5-3,0). При «чисто» инфекционных процессах он часто снижен (менее 1,0).

К наиболее активным увеитогенным антигенам глаза относятся S-антиген сетчатки и IRBP.Реакции, индуцированные S-антигеном, выявляют при увеитах разной этиологии, но только при наличии изменений на глазном дне. Этот факт учитывают при иммунодиагностике вовлечения сетчатки в патологический процесс у пациентов с помутнением оптических сред, когда офтальмоскопия невозможна. При тяжелых формах иридоциклитов преобладают реакции на IRBP. У больных с воспалительными заболеваниями сосудистого тракта возможна аутоиммунизация несколькими аутоантигенами, в том числе межорганными. Среди эндогенных увеитов принято выделять собственно аутоиммунные (например, ревматоидные, ассоциированные с синдромами Бехчета, Харада-Фогта-Койанаги), однако и при этих формах значение инфекций как пускового фактора полностью не исключается.

Важную роль в патогенезе воспалительной патологии сосудистого тракта глаза играют гиперпродукция и нарушение баланса про- и противовоспалительных цитокинов.Ключевыми являются IL-1, IL-8 и TNF, интраокулярные инъекции которых вызывают воспалительный процесс у животных. IL-4, IL-6, IL-10, IFN-α, IFN-γ, TGFβ1 действуют неоднозначно, подавляя или, наоборот, усиливая внутриглазное воспаление в зависимости от дозы, кратности введения и ряда других условий.

Для двусторонних иридоциклитов и хориоидитов характерны более глубокие нарушения системногоиммунитета, чем при односторонних. Показателями риска заболевания парного глаза могут служить длительное выявление клеточного ответа (в РТМЛ), сывороточных IgG- и IgM-антител (одновременно) к S-антигену сетчатки, а также антител к ДНК, специфических ЦИК (содержащих S-антиген и антитела к нему), стойкое повышение в сыворотке крови уровней TNF-α (IL-1) и IgG.

При двусторонней патологии патогенетически обоснована иммунокорригирующая терапия, эффективность которой (в комплексе с симптоматическими и этиотропными средствами) подтверждена в клинической практике при лечении как взрослых, так и детей.

25.4. Пролиферативные заболевания глаз

Диабетическая ретинопатия. Известно, что в основе развития инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) лежат опосредованные Т-клетками аутоиммунные реакции, приводящие к деструкции островковых β-клеток поджелудочной железы и нарушению продукции инсулина. Установлена связь ИЗСД с определенными антигенами системы HLA, сопряженной с генами иммунного ответа. При наличии одного из антигенов (DR3 или DR4; В8 или В15) вероятность развития заболевания увеличивается в 2-4 раза, двух – в 10-12 раз, HLA-B7, A3, DW2 и DRW2, наоборот, рассматривают как протективные. Часто развитию ИЗСД предшествуют вирусные инфекции: краснуха, корь, гепатит, цитомегаловирусная, поражение вирусом Коксаки и др. Для ИЗСД характерны нарушения в различных звеньях иммунной системы. Имеются сведения как об угнетении, так и об активации отдельных субпопуляций Т- и В-клеток, ослаблении фагоцитарной функции нейтрофилов, повышении уровня ЦИК, дисбалансе цитокинов. В настоящее время все осложнения диабета рассматривают в аспекте обменных нарушений, развивающихся на фоне измененной иммунореактивности.

Нарушения цитокинового статуса, как системные, очевидно, связанные с основным заболеванием, так и местные, наблюдаются задолго до появления клинических признаков офтальмопатологии. Сочетанное, в крови и слезной жидкости, повышение уровней цитокинов, участвующих в запуске и регуляции иммунного ответа на инфекционные антигены и аутоантигены (IL-1, TNF, IFN-α, IL-8 и др.), сопровождается манифестацией диабетической ретинопатии; стойкая гиперпродукция провоспалительных медиаторов способствует прогрессированию заболевания. Переход в терминальную, пролиферативную стадию и развитие тяжелых осложнений ассоциируется со значительным (в 3-4 раза по сравнению с нормой) повышением уровней IFN-γ в слезной жидкости, накоплением в ней и особенно во внутриглазных жидкостях, а также в крови ангиогенных ростовых факторов, в частности TGFβ1 (трансформирующий фактор роста) и VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) при дефиците PEDF (фактор, происходящий из пигментного эпителия; способствует блокировке неоваскуляризации). TGFβ обычно рассматривают как защитный, антипролиферативный фактор, однако при избыточных концентрациях он способен проявлять ангиогенные свойства (эффект «супериндукции»).

Большое значение в развитии диабетической ретинопатии имеют аутоиммунные реакции, индуцированные S-антигеном. Установлено, что манифестация заболевания совпадает с пиком обнаружения аутоантител (IgM и/или IgG) в сыворотке крови (100%) и слезной жидкости (80%). На пролиферативной стадии антитела (IgG) накапливаются во внутриглазных жидкостях, при этом в крови они могут отсутствовать вследствие связывания с S-антигеном.

Выявлена отягощающая роль хронической цитомегаловирусной инфекции, обострения которой (на фоне ослабления интерферонового статуса в основном за счет IFN-α) рассматривают как один из возможных индукторов аутоиммунных реакций, вызывающих поражение сетчатки.

Нарушение иммунитета влияют на исход лазеркоагуляции сетчатки – основного метода лечения диабетической ретинопатии.Сама операция вызывает изменения продукции цитокинов на уровне как глаза, так и всего организма. Положительный эффект лечения сочетается с тенденцией к нормализации их секреции. Если после лазеркоагуляции цитокиновый дисбаланс усугубляется, то повышается риск прогрессирования ретинопатии. Установлено, что угроза послеоперационных осложнений возрастает более чем в 2 раза в случаях выполнения вмешательства на фоне даже умеренного повышения уровней TNF-α в слезной жидкости (более 50 пкг/мл) и/ или сыворотке крови (более 50 пкг/мл).

В литературе обсуждается вопрос о целесообразности применения иммунокорригирующих средств с целью стабилизации процесса на ранних стадиях заболевания (имунофан, вобензим и др.) и снижения риска неблагоприятных исходов операций у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией (на фоне базисного лечения ИЗСД).

Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) при регматогенных отслойках сетчатки (РОС). Особенностью ранних стадий пролиферативной витреоретинопатии (ПВР В-С2) является усиленная системная секреция цитокинов, участвующих в запуске (IL-1β, IL-2, IL-8, TNF-α) и регуляции (IL-4, IL-6, IL-10) иммунного воспаления. При прогрессировании процесса (ПВР С3-D3, тотальные РОС) содержание их в крови, как правило, уменьшается. В то же время отмечаются повышение уровней провоспалительных цитокинов в субретинальной жидкости и увеличивающийся системный дисбаланс про- и антипролиферативных ростовых факторов. Исходя из этого, обсуждается вопрос о целесообразности усиления локальной иммуносупрессии на фоне системной иммуномодулирующей терапии.

Зависимость между иммунным фоном и непосредственными результатами операций по поводу РОС (сетчатка прилегла – не прилегла) не выявлена. Вместе с тем установлено, что при циркулярном вдавлении склеры в сочетании с криопексией иммунный ответ (в частности системная выработка хемотаксического IL-8) бывает более выраженным и длительным, чем при операциях небольшого объема и без криопексии.

Разработаны критерии, позволяющие прогнозировать риск рецидива отслойки сетчатки у успешно прооперированных больных: высокий уровень TNF-α (250 пг/мл и более) в субретинальной жидкости, полученной во время операции; повышение в процессе наблюдения уровней хемотаксических (IL-8, IL-1β) и противовоспалительных (TNF-α, INF-γ) цитокинов в сыворотке крови.

Связи между накоплением в крови антител к S-антигену и неблагоприятным исходом операции не выявлено. Эти аутоантитела обнаруживают в сыворотке крови у большинства больных с ПВР, они являются маркерами изменений в сетчатке, но патогенетической роли, по-видимому, не играют.

25.5. Дистрофические заболевания сетчатки

«Иммуноассоциированные» ретинопатии (вторичные дистрофии сетчатки). Аутоиммунизацию выявляют не только при типичных ретинопатиях, но и при осложненной близорукости и постувеальных хориоретинальных дистрофиях. Нарастание дистрофических изменений у пациентов с хориоретинитами ассоциируется с повышением уровней антител к S-антигену в сыворотке крови и снижением их в слезной жидкости, что учитывают при определении прогноза исхода заболевания.

Возрастные макулярные дистрофии. Прогрессирование возрастных макулярных дистрофий ассоциируется с локальной ишемией и активацией пигментного эпителия, накоплением аутоантител к энолазе и рековерину, но не к S-антигену (в отличие от ретинопатий), гиперпродукцией ангиогенных ростовых факторов и вовлечением в патологический процесс близлежащих к друзам клеток пигментного эпителия, фоторецепторов и даже астроцитов. Усугубление иммунологического дисбаланса связано со значительным ослаблением защитных факторов (в частности, недостатком PEDF и эндостатина) и усилением ангиогенных сигналов, при этом особое значение придают VEGF.

Хориоидальная неоваскулярная мембрана. Ключевым звеном в патогенезе хориоидальной неоваскулярной мембраны большинство исследователей считают активацию системы комплемента.

В настоящее время основная направленность терапии – ослабление ангиогенеза с помощью моноклональных антител к VEGF (препараты «Макуджен», «Луцентис», «Авастин»). Обсуждаются перспективы трансгенной терапии, направленной на стимуляцию антиангиогенных факторов и предупреждение гибели фоторецепторных клеток.

25.6. Травмы глаза

Травмы глаза обычно сопровождаются нарушениями иммунитета на уровне как глаза, так и всего организма. Эти сдвиги в свою очередь оказывают влияние на течение посттравматического периода и развитие осложнений.

Ожоги глаз. Иммунологический конфликт наряду с расстройствами трофики и регенерации является одним из определяющих компонентов многофакторного патогенетического механизма ожоговой болезни глаз.

Ожоговая травма глаз любой этиологии в большинстве случаев вызывает глубокие изменения иммунного статуса. Локальный иммунный ответ выявляется в течение сравнительно короткого периода времени (до 2-3 недель) после ожога. В последующие 3-4 месяца наблюдается ослабление местного иммунитета (судя по дефициту IgA в слезной жидкости), что объясняют некротическими изменениями в конъюнктиве, роговице и других тканях и поражением вследствие этого «иммунокомпетентных» зон глаза.

Начиная с первых дней после травмы в течение 6-12 месяцев и более обнаруживают системные сдвиги: уменьшение количества Т-клеток и их субпопуляций, ослабление функции макрофагов/моноцитов, повышение уровня ЦИК, гаммапатии, нарушения в системах комплемента и цитокинов.

Множественные и продолжительные нарушения в иммунной системе организма характерны для неблагоприятного течения послеожогового периода. В ранние сроки после травмы рецидивирующие эрозии, изъязвления и перфорации роговицы ассоциируются со значительным повышением уровней IL-1β и IgA в слезной жидкости, IL-1β и TNF в сыворотке крови (при дефиците IFN-α). Развитие ожоговой болезни сопровождается усилением клеточного и гуморального ответа на антигены не только обожженной роговицы, но также хрусталика и сетчатки, что отражает тяжесть их поражения.

С целью оптимизации лечения больных с ожогами глаз пытались использовать различные иммунотропные препараты (системно: Т-активин, тималин, миелопид, левамизол, тимоген, циклоспорин А). В эксперименте на кроликах установлен терапевтический эффект гетерологичных цитокинов (суперлимф) при свежих ожогах роговицы. Клинические испытания показали, что инстилляции этого препарата 5 раз в день в течение 2 недель (при условии начала курса не позже вторых суток после травмы) снижают частоту неблагоприятных исходов ожогов II-III степени на 20%. Эффект цитокинотерапии объясняют ранней, умеренной стимуляцией и последующей нормализацией местного иммунитета (при условии подавления патогенетически неблагоприятных системных сдвигов).

Корнеосклеральные ранения, как правило, вызывают местный и системный иммунный ответ (выработка цитокинов, нарушение фагоцитоза, сдвиги в содержании Т- и В-клеток, аутоиммунные реакции и т.д.).

При травмах тяжелой и средней тяжести с 1-го дня и в течение 6-9 месяцев повышена продукция медиаторов воспаления IL-1β и TNF. При благоприятных исходах уровни этих цитокинов, как правило, бывают умеренными, причем в слезной жидкости ниже, чем в крови. При развитии хронических посттравматических увеитов (ХПТУ) содержание их в обеих пробах возрастает, причем в слезе часто преобладает. В патогенезе ХПТУ важную роль играет вызванное стрессом нарушение баланса иммунорегуляторных субпопуляций Т-клеток и развитие аутоиммунных реакций, индуцированных антигенами хрусталика, увеальной оболочки и сетчатки. Реакция на S-антиген может развиться даже в отсутствии клинически выраженных посттравматических повреждений сетчатки, например у пациентов с диабетом и близорукостью. Усиление клеточных и гуморальных аутоиммунных реакций на антигены сосудистой оболочки глаза и сетчатки ассоциируется с угрозой симпатической офтальмии.

Формированию грубого корнеосклерального рубца способствуют дефекты MALT-ассоциированного локального иммунитета, признаком которых может быть отсутствие тканеспецифических антител в слезной жидкости в первые 2-3 недели после первичной хирургической обработки раны. Положительный эффект в таких случаях отмечен при местном использовании комплекса аутологичных цитокинов.

Для коррекции системных нарушений иммунитета при проникающих ранениях глаза используют кортикостероиды, циклоспорин А, Т-активин, имунофан, декарис, полиоксидоний.

Контузии глаза. Нарушения иммунитета при контузионных травмах глаза (сдвиги в системе цитокинов, состоянии аутоиммунитета, уровне Т- и В-клеток, ЦИК) можно рассматривать в аспекте общей концепции иммунного реагирования при стрессе. Иммунный ответ на травму типичен для постстрессовой «реакции тревоги» на этапе «срочной адаптации». Согласно современным представлениям, если сила стресса не запредельна, то после этого наступает стадия «резистентности», когда организм, «включив свои резервные возможности», способен противостоять неблагоприятным воздействиям.

Тяжелые контузии сопровождаются нарушениями в иммунной системе, свидетельствующими о развитии вторичного иммунодефицита: ослаблением способности к продукции важных иммунорегуляторных цитокинов (IL-1β, TNF, IFN-α); повышением концентрации ЦИК «малых» размеров; быстрым развитием гуморальных, но не клеточных реакций на антигены глаза (хрусталика, сетчатки) в ранний посттравматический период с последующим нарастанием и длительным поддержанием напряженности аутоиммунного ответа обоих типов. Такие сдвиги близки к описанным изменениям при «безмолвствующем» иммунитете при выраженных стрессовых воздействиях и связан с угрозой перехода в стадию «истощения», когда иммунный дисбаланс перерастает (превращается) в иммунопатологию.

При тяжелых, осложненных контузиях глаза обосновано использование иммунокорригирующих средств, направленных на умеренную стимуляцию секреции цитокинов, определяющих активацию защитных факторов, и предупреждение усиления аутоиммунных реакций.

25.7. Влияние нарушений в иммунной системе на исход оперативных вмешательств на глазах

Влияние на исход хирургического лечения оказывает иммунный фон как до, так и после операции.

У многих пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении, имеются признаки вторичной иммунной недостаточности, что объясняется участием иммунопатологии в развитии глазных заболеваний и осложнений, по поводу которых выполняют операции. При предоперационном обследовании внимание, как правило, привлекают повышенные (в сравнении с контролем) показатели. Если таковых не выявляют, то ситуацию расценивают как иммунологически спокойную. Однако иногда она может отражать не норму, а недостаточность защитных факторов или ареактивность, выявить которую до операции обычно трудно.

В послеоперационном периоде следует различать закономерный защитный иммунный ответ (как правило, локальный и ограниченный несколькими неделями) и развитие интенсивных и длительных (до нескольких месяцев) местных и/или системных иммунопатологических реакций. Предпосылки к гиперреактивности часто можно выявить еще до операции. Значительное влияние на интенсивность и динамику иммунного ответа оказывают само вмешательство (его вид, способ выполнения, общий объем) и особенно последующее консервативное лечение. Одним из важных звеньев лечебного процесса, определяющих тактику пред- и послеоперационной терапии, должен являться клинико-иммунологический мониторинг (постоянное слежение).

Кератопластика. Известно, что решающую роль в достижении успеха при пересадке аллогенных органов и тканей играют совместимость донора и реципиента по генам системы HLA II класса (особенно DR) и HLA-В-антигенам I класса, а также обязательная иммуносупрессия. При соблюдении этих условий высока вероятность прозрачного приживления донорской роговицы. Однако такой оптимальный подход не всегда возможен и не дает гарантии полного успеха, особенно при кератопластике высокого риска, когда вероятность иммунологического конфликта очень велика. Вместе с тем известны клинические случаи, когда без специального подбора донора и реципиента и без активной иммуносупрессивной терапии сквозной трансплантат приживает прозрачно. Это определяет актуальность иммунологического прогнозирования характера течения послеоперационного периода, риска помутнения и отторжения трансплантата.

Признанным тестом и противопоказанием к проведению операции является «торможение» миграции лейкоцитов в ответ на антигены роговицы (РТМЛ), свидетельствующее о напряженности клеточного звена аутоиммунитета (ключевого при трансплантации). До кератопластики его обнаруживают с разной частотой (от 4 до 50%) в зависимости от этиологии, клинических особенностей поражения роговицы, вида терапии и ряда других факторов. Усиление тканеспецифического ответа в первые 2-3 недели после операции закономерно, но если «торможение» в РТМЛ выявляется в более отдаленные сроки, то риск биологической реакции трансплантата значительно возрастает. Дополнительную информацию может дать изменение соотношения иммунорегуляторных субпопуляций Т-клеток. Прогрессирующее увеличение в крови содержания CD4 + и уменьшение количества CD8 + лимфоцитов с повышением индекса CD4/CD8 способствует развитию системной аутоиммунизации. Тестирование антител к роговице (в РПГА) малоинформативно, по-видимому, вследствие образования иммунных комплексов с аутоантигеном.

При прогнозировании исходов кератопластики и решении вопроса о тактике иммуносупрессивной терапии важно исследовать цитокины. Обнаружение (до и после операции) IL-1β и/или TNFα в слезной жидкости и/или сыворотке крови ассоциируется с угрозой возникновения болезни трансплантата (персистирующие эрозии роговицы, неоваскуляризация). Ключевую роль играют медиаторы иммунного воспаления и аутоиммунных реакций, прежде всего IL-2 и IFN-γ. При длительной системной гиперпродукции этих цитокинов благоприятные исходы кератопластики наблюдаются в 3 раза реже, чем при умеренной. Это служит обоснованием назначения препаратов, подавляющих выработку IL-2 и IFN-γ. Однако даже широко используемые в трансплантологии селективные иммуносупрессоры (циклоспорин А, FK 506) необходимо применять под строгим контролем.

Иммунодефицитное состояние у лиц с травмами и ожогами может быть обусловлено избытком простагландинов, подавляющих секрецию IL-2 – одного из главных индукторов иммунного ответа. Однако назначение стимуляторов IL-2 или рекомбинантного IL-2 (ронколейкин) при пересадке роговицы противопоказано, поскольку оно может вызвать активацию цитотоксических лимфоцитов, в результате чего повышается риск поражения трансплантата. В связи с этим необходимо продолжить исследования, чтобы ответить на вопросы, почему у таких больных не удается добиться желаемого результата и как можно оптимизировать лечение.

В качестве отягощающих факторов рассматривают хронические инфекции, прежде всего группы герпеса, а также гепатиты В и С.Примером могут служить хронические носители HBsAg, у которых реакция отторжения трансплантата роговицы наблюдалась в 4 раза чаще, чем у неинфицированных пациентов. Риск обострения латентно протекающих инфекций, как известно, во многом зависит от интерферонового статуса. Неспособность к выработке интерферонов в концентрациях, достаточных для защиты от вирусов, часто активизирующихся в условиях иммуносупрессивной терапии, оказывает неблагоприятное влияние на результаты кератопластики. Однако вирус-индуцированная гиперпродукция IFN-α и особенно IFN-γ, наблюдаемая у ряда больных с герпетическими язвами роговицы и послеожоговыми бельмами (у каждого пятого и в 1,5-2 раза чаще после кератопластики), также прогностически неблагоприятна. Это обусловлено свойством интерферонов усиливать экспрессию молекул HLA I класса (IFN-α, IFN-β, IFN-γ) и II класса (IFN-γ), стимулировать продукцию IL-1 и, следовательно, IL-2, способствуя тем самым активации цитотоксических лимфоцитов, аутоиммунных реакций и развитию биологической реакции трансплантата с последующим его помутнением. В связи с этим активное применение интерферонотерапии при пересадке роговицы, как и других органов и тканей, считается противопоказанным.

В целом эти положения определяют тактику комплексной послеоперационной терапии, направленной прежде всего на подавление аутоиммунных реакций, а также стимуляцию противовирусной защиты. Такое лечение предполагает применение симптоматических и иммуносупрессивных средств в сочетании с мягкими иммунокорригирующими и этиотропными препаратами (по клинико-лабораторным показаниям).

Экстракция катаракты. Иммунологические сдвиги, на фоне которых производят экстракцию катаракты (и введение ИОЛ), определяются прежде всего природой заболевания. Наиболее тяжелые нарушения в иммунной системе наблюдаются у пациентов с осложненными катарактами, возникшими на фоне хронических иридоциклитов. В группу повышенного риска входят также больные с диабетическими и сочетающимися с глаукомой осложненными катарактами, преимущественно лица молодого или среднего возраста. У таких пациентов отмечаются накопление аутоантител к ДНК в сыворотке крови, повышение концентрации ЦИК со средней молекулярной массой в сыворотке и слезной жидкости.

При врожденных катарактах особое значение имеют внутриутробные инфекции, часто сочетающиеся с признаками вторичной (а в отдельных случаях первичной) иммунной недостаточности. Причиной возникновения врожденных катаракт может стать трансплацентарный занос вирусов краснухи, гепатита В, гриппа, герпеса, цитомегаловируса. Важное значение в развитии этих катаракт придают не только собственно инфекционным факторам, но и аутоиммунным (факогенным) реакциям. При старческих катарактах иммунологические сдвиги, как правило, связаны с возрастом, сопутствующими соматическими заболеваниями, инфекциями.

Исходя из аутоиммунной концепции катарактогенеза, принимаемой многими исследователями, особо важную роль в развитии помутнений хрусталика играют аутоантитела и образуемые ими иммунные комплексы. Известно, что в популяции примерно у трети здоровых взрослых людей и даже у детей с прозрачными хрусталиками в крови присутствуют антитела, преимущественно к γ-кристаллинам. Установлено, что накопление антител к комплексу антигенных фракций хрусталика одновременно в сыворотке крови и слезной жидкости является ранним, доклиническим признаком его поражения. Пик факогенных реакций приходится на период формирования катаракты; по мере ее созревания уровни антител и частота их выявления снижаются до минимума (2-5% – в слезной жидкости, 10-30% – в сыворотке крови).

Установлено, что при выполнении операций на пике накопления антител в крови риск развития воспалительных реакций повышается до 70-90%. Развитию осложнений способствуют гиперпродукция провоспалительных цитокинов, возвратная активация аутоиммунных реакций, индуцированных ДНК, компонентами хрусталика, ретинальным S-антигеном (наиболее вероятны при сопутствующих изменениях в сетчатке). При артифакии локальный иммунный ответ обычно сильнее, чем при афакии. С учетом этих факторов определены оптимальные сроки проведения операции на втором глазу у детей с двусторонними врожденными катарактами: 1-я неделя и спустя 4 месяца после экстракции хрусталика на первом глазу (до развития и после затухания иммунного ответа на хирургическую травму).

Накопленные данные свидетельствуют о целесообразности применения при хирургическом лечении катаракт наряду со стероидами, подавляющими воспалительные и аутоиммунные реакции, средств, способствующих дезинтеграции и элиминации ЦИК, а также иммунокорригирующих и противовирусных препаратов (по индивидуальным показаниям). Глаукома и антиглаукоматозные операции. У больных с открытоугольной глаукомой (ПОУГ) часто выявляют признаки вторичной иммунной недостаточности, связанные с возрастом: уменьшение содержания и снижение функциональной активности Т-клеток, гаммапатии, дефекты антипролиферативного звена (нарушение выработки TGFβ1, TGFβ 2, IFN-α), аутоиммунизация (к ДНК и коллагенам, а также антигенам сетчатки). Единого мнения о роли иммунологических факторов в патогенезе ПОУГ нет. В то же время накоплены данные, свидетельствующие об их влиянии на исход антиглаукоматозных операций. Установлено, что быстрое рубцевание вновь созданных путей оттока ассоциируется с углублением дисбаланса двух изоформ TGFβ (локальная гиперсекреция TGFβ1 при дефиците TGFβ2; снижение уровня TGFβ 1в сыворотке крови) и исчезновением IgG-антител к коллагенам и ДНК, что может быть обусловлено их включением в патогенные иммунные комплексы.

Имеются сообщения об успешном применении тактивина (системно), имунофана (местно и системно), комплекса аутологичных и гетерологичных (свиных, препарат «Суперлимф») цитокинов (местно и в инстилляциях).

Даже при безукоризненно выполненных операциях иммунопатологические реакции могут препятствовать достижению желаемого лечебного эффекта. Патогенетически неблагоприятны как гиперреактивность, т.е. выраженная и продолжительная напряженность иммунной системы, особенно сочетанная, так и неадекватная клинической ситуации ареактивность, т.е. отсутствие иммунного ответа, причем не только системного, но и местного, особенно в ранний послеоперационный период.

В целом это обусловливает необходимость специальной предоперационной подготовки и послеоперационного консервативного лечения с обязательным включением в комплекс терапевтических средств иммунокорригирующих препаратов, выбор которых необходимо осуществлять дифференцированно, с учетом особенностей иммунопатогенеза и клинической формы офтальмопатологии, вида и объема оперативного вмешательства и т.д.

25.8. Принципы иммунокоррекции в офтальмологии

В настоящее время в офтальмологии значительно расширились область применения и спектр иммунотропных средств. Наряду с прочно вошедшими в практику кортикостероидами, интерфероном используют селективные иммуносупрессоры, иммуностимуляторы, рекомбинантные цитокины и антитела к ним.

Иммунокорригирующая терапия.

Оптимальным представляется применение иммуномодуляторов, позволяющих повысить сниженные параметры и ослабить гиперреактивность, т.е. восстановить нарушенные звенья иммунитета, не влияя на нормальные показатели (имунофан, тактивин, миелопид, полиоксидоний и др.). Иммунокорригирующий эффект могут дать экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмаферез) в комплексе с кортикостероидами.

Иммуностимулирующая терапия (индукторы интерферона, вакцинотерапия и т.д.) оправдана при выраженном ослаблении защитных звеньев иммунитета (например, при офтальмопатологии, ассоциированной с гепатитами В и С, часто рецидивирующем офтальмогерпесе). Чрезмерная иммуностимуляция, как и цитокинотерапия, может вызвать тяжелые осложнения и имеет противопоказания, например при кератопластике.

Цитокинотерапия направлена на устранение дефицита защитных факторов, наиболее важных при конкретной форме офтальмопатологии. В онкологии известны так называемые ЛАК-клетки – клетки крови опухоленосителей, которые обрабатывают in vitro IL-2 (с целью расширения спектра цитотоксического действия натуральных киллеров) и затем возвращают в организм больного (адаптивная терапия). У пациентов с увеальными меланомами рекомбинантный IL-2 (ронколейкин системно) устранял патогенетически неблагоприятный избыток в крови растворимого рецептора к IL-2 и способствовал выработке необходимого TNF. Локальную цитокинотерапию (инстилляция естественного комплекса аутологичных или ксеногенных цитокинов) с успехом применяли с целью оптимизации репаративного процесса после антиглаукоматозных операций, проникающих ранений и ожоговых травм глаза.

Цитокинотерапию необходимо применять с особой осторожностью. Получены данные, свидетельствующие об изменениях в структурах глаза (внутриглазные кровоизлияния, ретинопатия и ретинит, нейропатия, неоваскулярная глаукома и др.) вследствие системного применения препаратов интерферона у больных с гепатитами и другими тяжелыми соматическими заболеваниями. Как известно, избыток IFN-γ приводит к усилению экспрессии молекул МНС I и II класса, стимуляции продукции IL-1, IL-2, TNF и активации цитотоксических лимфоцитов, в результате чего значительно повышается риск развития аутоиммунных реакций и помутнения трансплантатов роговицы. Это ограничивает применение интерферонотерапии при кератопластике, как и при пересадке других тканей и органов.

Точкой приложения «антицитокиновой» терапии является прогностически неблагоприятная гиперпродукция цитокинов, играющих ключевую роль в патогенезе данного заболевания глаз. Терапию осуществляют с помощью селективных иммуносупрессоров, как, например циклоспорин А (ЦСА) при кератопластике или препаратов моноклональных антител к определенному цитокину, например к фактору роста эндотелия сосудов при лечении ряда тяжелых заболеваний сетчатки.

Трансгенную терапиюрассматривают как одну из альтернативных возможностей восполнения дефектов иммунитета.

Разработка этих направлений сопряжена с рядом трудностей: накоплением антител к белкам лечебных препаратов (например, к интерферону), побочным (токсическое) действием антицитокиновых антител, иммунным ответом, развивающимся в зоне введения (субретинально) «трансгенного» вектора и др.

Иммуносупрессивная терапия необходима для подавления аутоиммунных, воспалительных реакций. Кортикостероидные средства, в частности дексаметазон, часто недостаточно эффективны, в связи с чем возникает потребность в препаратах пролонгированного действия (например кеналог) или цитостатиках. При кератопластике, увеитах и ряде других заболеваний глаз используют селективные иммуно-супрессоры ЦСА и FK-506, которые подавляют выработку IL-2 и блокируют активацию цитотоксических Т-лимфоцитов, не убивая клетки. Однако при необоснованном применении подобных средств при лечении больных с ослабленным иммунитетом повышается риск развития осложнений (например, хориоретинальных дистрофий, неблагоприятных исходов кератопластики, тяжелых форм офтальмогерпеса). При использовании иммуносупрессивных препаратов необходимо учитывать угрозу обострения хронических инфекций, прежде всего группы герпеса, и осуществлять соответствующее прикрытие противовирусными средствами (под лабораторным контролем).

Глава 26. Офтальмофармакология

26.1. Методы введения глазных лекарственных средств и особенности их фармакодинамики

Не навреди!!!

Первая заповедь врача

Осторожно действовать важнее, чем разумно рассуждать.

Древняя мудрость

В офтальмологии наиболее широко распространенными формами лекарственных средств являются глазные капли и мази. Объем конъюнктивального мешка позволяет однократно ввести не более 1 капли раствора или заложить за нижнее веко полоску мази длиной 1 см.

Все активные ингредиенты лекарственных средств проникают в полость глазного яблока в основном через роговицу. Однако возникающие местные и общие побочные эффекты могут быть обусловлены попаданием действующего вещества непосредственно в ток крови через конъюнктивальные сосуды, сосуды радужки, вместе со слезой через слизистую оболочку носа. Степень выраженности системных побочных эффектов может существенно варьировать в зависимости от индивидуальной чувствительности больного. Так, инстилляция 1 капли 1% раствора атропина сульфата вызовет не только мидриаз и циклоплегию, но у детей может также привести к гипертермии, сухости во рту. Местное применение beta-адреноблокаторов (тимолола малеат) у лиц с повышенной чувствительностью может спровоцировать артериальный коллапс.

Большинство глазных капель и мазей противопоказано применять во время ношения контактных линз из-за опасности кумулирования побочных эффектов. Если используют несколько видов глазных капель одновременно, то интервал между инстилляциями должен быть не меньше 10-15 минут для предотвращения разведения и вымывания предварительно введенных капель.

В зависимости от используемых растворов для действующих веществ срок действия 1 капли различен. Наиболее короткое действие у водных растворов, более длительное – у растворов вискоактивных веществ (метилцеллюлоза, поливиниловый спирт), максимальное – у гелевых растворов. Так, однократная инстилляция водного раствора пилокарпина действует 4-6 часов, пролонгированного раствора на метилцеллюлозе – 8 часов, гелевого раствора – около 12 часов.

При острых инфекционных заболеваниях глаза (бактериальный конъюнктивит) частота закапывания может доходить до 8-12 в день, при хронических процессах (глаукома) – не более 2-3 инстилляций в день. Следует учесть, что объем конъюнктивального мешка, в который попадает лекарственное вещество, – всего 1 капля, поэтому лечебный эффект не повышается при увеличении количества закапываемой жидкости.

Все глазные капли и мази готовят в асептических условиях. Лекарственные формы, предназначенные для многократного использования, кроме растворителя и буферных компонентов, содержат консерванты и антисептики. Капли, изготавливаемые в аптечных условиях, таких веществ не содержат, поэтому срок их хранения и использования лимитирован 7 и 3 днями. При повышенной чувствительности пациента к дополнительным ингредиентам производят однодозовые пластиковые упаковки лекарственных средств, не содержащих консервантов и предохраняющих веществ.

Общие требования к годности фабрично изготовленных капель – 2 года при условии хранения при комнатной температуре вне воздействия прямого солнечного света. Срок использования препарата после первого открывания флакона 1 месяц.

Срок годности глазных мазей в среднем около 3 лет при тех же условиях хранения. Их закладывают за нижнее веко в конъюнктивальную полость, как правило, 1-2 раза в день. Не рекомендуется использовать глазную мазь в раннем послеоперационном периоде при внутриполостных вмешательствах.

Дополнительный путь введения лекарственных средств в офтальмологии – инъекции: подконъюнктивальные, парабульбарные и ретробульбарные. В особых случаях специалистами применяется введение лекарственных средств непосредственно в полость глазного яблока (в переднюю камеру или интравитреально). Как правило, количество вводимого препарата не превышает 0,5-1,0 мл.

Посредством инъекций вводят антибактериальные, противовоспалительные или вазоактивные медикаментозные средства. Подконъюнктивальные и парабульбарные инъекции показаны для лечения заболеваний и травм переднего отдела глаза (склериты, кератиты, иридоциклиты, периферические увеиты), ретробульбарные – при патологии заднего отрезка (хориоретиниты, невриты, гемофтальм).

В случае использования инъекционного способа введения препарата его терапевтическая концентрация в полости глазного яблока значительно возрастает по сравнению с таковой при инстилляциях. Однако при введении препаратов с помощью местных инъекций требуется определенный навык и оно не всегда показано. Шестикратное закапывание глазных капель с интервалом 10 минут в течение 1 часа по эффективности равно субконъюнктивальной инъекции.

Для лечения заболеваний глаз применяют также внутримышечные и внутривенные инъекции и инфузии (антибиотики, кортикостероиды, плазмозамещающие растворы и др.). Во внутриглазной хирургии используют только невскрытые одноразовые упаковки, содержащие изотонические растворы с необходимыми буферными присадками для достижения нейтрального рН.

Лекарственные препараты можно вводить также посредством фоно- или ионофореза.

При терапии следует учитывать фармакодинамические и фармакокинетические особенности лекарственных средств.

Особенностями фармакодинамики глазных лекарственных форм являются избирательность их действия на ткани глаза и низкая системная реабсорбция. Таким образом, лекарственные средства, применяемые в офтальмологии, оказывают в основном местное фармакологическое действие и редко системное воздействие на организм.

При пероральном и парентеральном введении препаратов они подвергаются всасыванию, биотрансформации и выведению. Попадание лекарственных веществ в ткани глаза при системном применении зависит от их способности проникать через гематоофтальмический барьер. Так, дексаметазон легко проникает в различные ткани глазного яблока, в то время как полимиксин в них практически не попадает.

26.2. Лекарственные средства, применяемые в офтальмологии

Классификация лекарственных средств, используемых для лечения глазных заболеваний

Противоинфекционные препараты.
- 1.1. Антисептики.
- 1.2. Сульфаниламидные препараты.
- 1.3. Антибиотики.
- 1.4. Противогрибковые препараты.
- 1.5. Противовирусные препараты.

Противовоспалительные препараты.
- 2.1. Глюкокортикостероиды.
- 2.2. Нестероидные противовоспалительные средства.
- 2.3 Противоаллергические препараты.

Препараты, применяемые для лечения глаукомы.
- 3.1. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости.
- 3.2. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости.

Противокатаральные препараты.
Мидриатики.
- 5.1. Длительного (лечебного) действия.
- 5.2. Короткого (диагностического) действия.

Местные анестетики.
Диагностические средства.
Офтальмологические препараты разных групп.
Средства для лечения возрастной макулодистрофии.

26.2.1. Противоинфекционные препараты

26.2.1.1. Антисептические средства

Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний век и конъюнктивы широко используют различные лекарственные средства, оказывающие антисептическое, обеззараживающее, дезодорирующее и противовоспалительное действие.

Антисептические средства применяют с целью обработки края век при лечении блефаритов, ячменя, для лечения конъюнктивитов, кератитов и профилактики инфекционных осложнений в послеоперационном периоде при травмах конъюнктивы, роговицы и попадании инородных тел в конъюнктивальный мешок.

Лекарственные средства, содержащие соли серебра, – 1% раствор нитрата серебра, 2% раствор колларгола, 1% раствор протаргола – применяют для профилактики бленнореи у новорожденных. С этой целью их закапывают однократно сразу после рождения ребенка. Препараты серебра не совместимы с органическими веществами, хлоридами, бромидами, йодидами. При их длительном применении возможно прокрашивание тканей глаза восстановленным серебром (аргироз).

Антисептик окомистинприменяют при остром и хроническом конъюнктивите, блефароконъюнктивите, кератите, кератоувеите, в пред- и послеоперационном периодах для профилактики гнойно-воспалительных осложнений, а также при лечении травм глаза, в том числе у детей в возрасте от 3-х лет для лечения бактериальных конъюнктивитов.

Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, включая госпитальные штаммы с полирезистентностью к антибиотикам. Препарат действует на хламидии, патогенные грибы, а также на вирусы герпеса, аденовирусы.

Способ применения и дозы: по 1-2 капли 4-6 раз в сутки до клинического выздоровления. С профилактической целью препарат закапывают за 2-3 суток до операции, а также в течение 10-15 дней после операции по 1-2 капли 3 раза в сутки.

Антисептик пиклоксидин (витабакт) – капли глазные 0,05% (флак.-кап.), 10 мл.

Применяют для обработки краев век при блефарите, лечения конъюнктивита, кератита, а также для профилактики инфекции в послеоперационном периоде при травме роговицы, попадании инородных тел в конъюнктивальную полость. Дозы применения:по 1 капле 2-4 раза в сутки. Противопоказания: гиперчувствительность, возраст до 1 года.

К антисептическим препаратам относят также производные фторхинолонов.

Фторхинолоны. При системном применении фторхинолоны легко проходят через гематоофтальмический барьер во внутриглазную жидкость.

Препараты этой группы (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин) используют для лечения инфекционных заболеваний век, слезных органов, конъюнктивы, роговицы, в том числе трахомы и паратрахомы, а также для профилактики инфекционных осложнений после глазных операций и травм.

Фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) применяют в виде 0,3% глазных капель и мази. При нетяжелом инфекционном процессе глазные капли, содержащие фторхинолоны, закапывают по 1 капле в конъюнктивальный мешок пораженного глаза 1-6 раз в день или закладывают за нижнее веко полоску мази длиной 1-1,5 см²-3 раза в день. В случае развития тяжелого инфекционного процесса препарат закапывают каждые 15-30 минут или полоску мази длиной 1-1,5 см закладывают каждые 3-4 часа. По мере уменьшения выраженности явлений воспаления уменьшают частоту применения препарата. Продолжительность курса лечения – не более 14 дней.

При лечении трахомы 1 каплю препарата закапывают в конъюнктивальный мешок пораженного глаза 2-4 раза в день в течение 1-2 месяцев, также при хламидийной инфекции глаз возможно применение глазной мази (офлоксацин, 1,5 см полоски мази до 5 раз в день).

Препараты не следует применять при повышенной чувствительности к нему, беременности, в период лактации и у детей до 1 года.

26.2.1.2. Сульфаниламидные препараты

В офтальмологии используют сульфацетамид (сульфацил-натрий, Sulfacilum natrium) в виде 10 и 20% раствора (глазные капли) и 30% мази (в тубах), которые применяют для профилактики и лечения конъюнктивитов, блефаритов и кератитов; 20% раствор используют для профилактики и лечения гонорейных заболеваний глаз у новорожденных и взрослых.

Сульфаниламиды закапывают в конъюнктивальный мешок по 1 капле 5-6 раз в сутки, для профилактики бленнореи у новорожденных – по 1 капле 20% раствора в каждый глаз троекратно с интервалом 10 минут.

В случае применения сульфаниламидных препаратов в сочетании с новокаином и дикаином снижается их бактериостатический эффект, что обусловлено содержанием в молекуле дикаина и новокаина остатка парааминобензойной кислоты. Лидокаин и оксибупрокаин (Инокаин®) не оказывают антисульфаниламидного действия. Установлена несовместимость сульфаниламидных препаратов с солями серебра.

26.2.1.3. Антибиотики

Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний глазного яблока и его вспомогательного аппарата применяют антибактериальные препараты, относящиеся к различным группам (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, фторхинолоны, фузидиевая кислота, полимиксины). Выбор антибактериального препарата зависит от чувствительности патогенных микроорганизмов и тяжести инфекционного процесса.

При лечении инфекционных заболеваний глаз антибактериальные препараты используют в виде не только глазных лекарственных форм (глазные капли, мази и пленки), но и растворов для инъекций (субконъюнктивальные, парабульбарные, внутримышечные и внутривенные) и интраокулярного введения лекарственных средств.

Хлорамфеникол (Левомицетин, Laevomycetinum). Антибиотик широкого спектра действия, применяемый в форме глазных капель (0,25% раствор), при местном и системном применении легко проходит гематоофтальмический барьер. Терапевтическая концентрация хлорамфеникола при местном применении создается в роговице, водянистой влаге, радужке, стекловидном теле; в хрусталик препарат не проникает.

Тетрациклины (Tetracycline). Тетрациклины не проникают в ткани глаза через неповрежденный эпителий. При повреждении эпителия роговицы эффективная концентрация тетрациклина во влаге передней камеры достигается через 30 минут после аппликации. При системном применении тетрациклин с трудом проходит через гематоофтальмический барьер.

Антибактериальные препараты, относящиеся к тетрациклиновой группе, применяют для профилактики и лечения инфекционных конъюнктивитов и кератитов, а также для лечения трахомы. Следует отметить, что тетрациклин используют для профилактики бленнореи у новорожденных. Не рекомендуется применять эти препараты с лечебной целью у новорожденных и детей в возрасте до 8 лет. Усиление антибактериального действия тетрациклинов наблюдается при его комбинации с олеандомицином и эритромицином.

Препараты этой группы выпускают в виде 1% глазной мази, которую закладывают за нижнее веко 3-5 раз в день. Не рекомендуется применение препарата более 10 дней, за исключением лечения трахомы, продолжительность которого может составлять 2-5 месяцев. Длительность лечения устанавливает врач. Для профилактики бленнореи у новорожденных полоску тетрациклиновой мази длиной 0,5-1 см закладывают за нижнее веко однократно.

К гликопептидным антибиотикам относится ванкомицин (Vancomycin). Препарат легко проникает в ткани глазного яблока при местном и системном применении. Максимальная концентрация препарата в тканях глаза достигается в течение 1-го часа после введения, эффективная концентрация сохраняется в течение 4 часов. Ванкомицин не оказывает токсического воздействия на ткани глаза при внутриглазном введении.

Для лечения заболеваний глаз ванкомицин вводят внутривенно в дозе 0,5-1 г каждые 8-12 часов. Кроме того, используют интравитреальное введение.

Аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин). Не рекомендуется одновременное применение нескольких аминогликозидных антибиотиков (возможно нефротоксическое и ототоксическое действие, нарушение минерального обмена и гемопоэза), их сочетанное использование с эритромицином и хлорамфениколом (вследствие фармацевтической несовместимости), полимиксином В, колистином, цефалоспоринами, ванкомицином, фуросемидом, анестетиками.

Аминогликозидные антибиотики выпускают в виде глазных капель (0,3% раствор гентамицина или тобрамицина), 0,3% мази.

При умеренно тяжелом инфекционном процессе 1-2 капли препарата закапывают в конъюнктивальный мешок каждые 4 часа или полоску мази длиной 1,5 см закладывают за нижнее веко пораженного глаза 2-3 раза в день. В случае развития тяжелого инфекционного процесса препарат закапывают каждый час или мазь закладывают за нижнее веко каждые 3-4 часа. По мере уменьшения выраженности явлений воспаления уменьшают частоту инстилляций препарата. Длительность курса лечения не более 14 дней.

Антибиотики из группы аминогликозидов часто используют в составе комбинированных антибактериальных препаратов.

26.2.1.4. Противогрибковые препараты

В настоящее время в России нет официально зарегистрированных глазных форм противогрибковых препаратов. За рубежом широко применяют 5% глазную суспензию натамицина. Из препаратов, которые используют системно для приема внутрь, можно отметить нистатин, кетоконазол, миконазол, флуконазол и флуцитозин.

26.2.1.5. Противовирусные препараты

При лечении вирусных заболеваний глаз используют химиотерапевтические средства (антиметаболиты), а также препараты, оказывающие неспецифическое и специфическое иммунокорригирующее действие.

Ацикловир(Aciclovir) – высокоэффективный противовирусный препарат, оказывающий активное действие на вирусы простого и опоясывающего герпеса, в меньшей степени эффективен в отношении вируса Эпштейна-Барра и цитомегаловируса. Ацикловир не оказывает влияния на нормальные клеточные процессы и не задерживает процесс регенерации роговицы.

Препарат применяют в виде 3% глазной мази: ее полоску длиной 1 см закладывают за нижнее веко 5 раз в день в течение 7-10 дней. Для профилактики рецидива заболевания лечение необходимо продолжать в течение 3 дней после клинического излечения. После закладывания мази возможно появление умеренного жжения, воспалительных реакций, точечного кератита.

При лечении глубоких форм герпетических кератитов и увеитов ацикловир одновременно применяют местно, принимают внутрь (по 200 мг 3-5 раз в день в течение 5-10 дней) или вводят парентерально (внутривенно капельно из расчета 5 мг на 1 кг массы тела каждые 8 часов в течение 5 дней).

Неспецифическая иммунотерапия. При лечении вирусных заболеваний глаз применяют как экзогенные интерфероны, так и препараты, стимулирующие выработку эндогенных интерферонов. В качестве противовирусных средств используют интерфероны, вырабатываемые лейкоцитами донорской крови человека под воздействием вируса и получаемые методами генной инженерии.

Офтальмоферон (Ophtalmoferonum) – противовирусное средство комбинированное, стабильная лекарственная форма глазных капель интерферона. Препарат применяют для лечения аденовирусных, геморрагических, герпетических поражений глаза, предупреждения рецидива герпетического кератита после кератопластики. При вирусных поражениях глаз в острой стадии заболевания закапывают по 1-2 капли 6-8 раз в день, при стихании воспалительных явлений – до 2-3 раз в день, до исчезновения симптомов заболевания. Офтальмоферон хорошо сочетается с противовоспалительными, антибактериальными, кортикостероидными глазными лекарственными средствами.

Полудан (Poludan) – биосинтетический интерфероноген, представляющий собой комплекс полиадениловой и уридиловой кислот.

Препарат используют при вирусных заболеваниях глаз: аденовирусных и герпетических конъюнктивитах, кератоконъюнктивитах, кератитах и кератоиридоциклитах (кератоувеитах), иридоциклитах, хориоретинитах, невритах зрительного нерва. Полудан применяют в виде глазных капель и растворов для субконъюнктивальных инъекций.

Для лечения конъюнктивитов и поверхностных кератитов раствор полудана закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капле 6-8 раз в сутки. По мере стихания воспалительных явлений количество инстилляций уменьшают до 3-4 раз.

При стромальных кератитах и кератоиридоциклитах раствор полудана вводят по 0,5 мл субконъюнктивально ежедневно или через день. На курс назначают 15-20 инъекций.

26.2.2. Противовоспалительные препараты

Для лечения воспалительных заболеваний глаз используют глюкокортикостероиды (ГКС) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

26.2.2.1. Глюкокортикостероиды (ГКС)

В зависимости от продолжительности противовоспалительного эффекта различают глюкокортикостероиды короткого, среднего, длительного и пролонгированного действия.

Лекарственные формы, используемые в офтальмологии, содержат практически все группы ГКС:

ГКС короткого действия (6-8 часов) – гидрокортизон (0,5%; 1% и 2,5% глазная мазь);
ГКС длительного действия (до 72 часов) – дексаметазон (0,1% глазные капли и мазь); бетаметазон (0,1% глазные капли и мазь);
ГКС пролонгированного действия (7-10 дней) – триамцинолона ацетонид, бетаметазона пропионат (инъекционные формы).

Глюкокортикостероиды, за исключением гидрокортизона, легко проникают практически во все ткани глазного яблока, в том числе в хрусталик, как при местном, так и при системном применении.

Показания к использованию ГКС в офтальмологии довольно широкие:

аллергические заболевания глаз (дерматиты век, блефариты, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты);
увеиты;
симпатическая офтальмия;
воспалительные явления после травм и операций (профилактика и лечение);
восстановление прозрачности роговицы и подавление неоваскуляризации после перенесенных кератитов, химических и термических ожогов (после полной эпителизации роговицы).

Глюкокортикостероиды не рекомендуется применять при вирусных заболеваниях роговицы (поверхностных формах кератитов, сопровождающихся дефектом эпителия) и конъюнктивы, микобактериальной и грибковой инфекции глаз. С осторожностью следует использовать ГКС при высоком риске повышения внутриглазного давления.

При длительном применении стероидных препаратов возможны повышение внутриглазного давления с последующим развитием глаукомы, образование задней субкапсулярной катаракты, замедление процесса заживления ран и развитие вторичной инфекции, часто возникает грибковое поражение роговицы. Появление на роговице незаживающих язв после длительного лечения стероидными препаратами может свидетельствовать о развитии грибковой инвазии. Вторичная бактериальная инфекция может возникнуть как следствие подавления защитной реакции организма больного.

При местном применении препарат закапывают в конъюнктивальный мешок пораженного глаза 3 раза в день. В течение 24-48 часов лечения при выраженном воспалительном процессе можно применять препарат через каждые 2 часа. Полоску глазной мази длиной 1,5 см закладывают за нижнее веко 2-3 раза в день. Глюкокортикостероиды применяют также парентерально и перорально.

26.2.2.2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Из НПВС в офтальмологии применяют 0,1% растворы диклофенака натрия, индометацина, непафенака и 0,09% раствор бромфенака. Эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие, а также способны ингибировать агрегацию тромбоцитов, при длительном применении оказывают десенсибилизирующее действие.

Нестероидные противовоспалительные средства используют для ингибирования миоза во время операций по поводу катаракты, лечения конъюнктивитов неинфекционной природы, профилактики и лечения послеоперационного и посттравматического увеита, профилактики кистозной макулопатии.

Больные хорошо переносят НПВС при местном применении. Так, например, системная абсорбция индометацина незначительна, в связи с чем системных побочных эффектов у данного препарата не отмечено.

Для предупреждения сужения зрачка в ходе оперативного или лазерного вмешательства 0,1% растворы диклофенака, индометацина, непафенака закапывают за 2 часа до вмешательства 4 раза с интервалом 30 минут. С лечебной целью препараты применяют 4-6 раз в день в течение 5-14 дней или до полного исчезновения признаков воспаления (индометацин). Для профилактики послеоперационной кистозной макулопатии (после экстракции катаракты, антиглаукоматозных операций) НПВС используют в течение месяца после вмешательства 3 раза в день.

Препарат Броксинак закапывают всего 1 раз в день. Это положительно влияет на переносимость и безопасность препарата.

26.2.2.3. Противоаллергические препараты

Лечение аллергических заболеваний глаз включает применение ГКС, стабилизаторов мембран тучных клеток, антигистаминных и сосудосуживающих препаратов.

Мембраностабилизаторы. Из препаратов этой группы чаще применяют кромоглициевую кислоты(Cromoglicic acid). Наиболее высока терапевтическая эффективность препарата при его использовании с профилактической целью. Часто кромоглициевую кислоту (лекролин) применяют при лечении аллергических конъюнктивитов совместно со стероидными препаратами, тем самым уменьшая потребность в них; 2% глазные капли (лекролин) кромоглициевой кислоты показаны для лечения сезонного и других видов аллергических конъюнктивитов, в том числе гиперпапиллярного конъюнктивита, вызванного контактными линзами.

Препарат не рекомендуется назначать при повышенной чувствительности к кромоглициевой кислоте, беременным и кормящим женщинам, детям до 4 лет.

Раствор кромоглициевой кислоты закапывают по 1 капле в конъюнктивальный мешок 2-6 раз в день. Лечение рекомендуется начинать за 7-10 дней до возможного развития сезонного аллергического конъюнктивита и продолжать в течение 7-10 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Сразу после инстилляции могут отмечаться временное затуманивание зрения и жжение.

Антигистаминные препараты. Эти препараты (полинадим) дают наиболее быстрый эффект: при остром аллерги-ческом конъюнктивите быстро уменьшают зуд и отек век, слезотечение, гиперемию и отек конъюнктивы. Ан-тигистаминные препараты применяют для лечения аллергических заболева-ний глаз в качестве как монокомпонентных, так и комбинированных препаратов. Обычная доза – по 1 капле 2-3 раза в день. Не рекомендуется применять их в период беременности и лактации и при лечении детей до 4 лет. Наиболее эффективны комплексные препараты, включающие два компонента (с антигистаминным и сосудосуживающим действием).

В настоящее время для лечения заболеваний глаз используют такие блокаторы Н1-рецепторов, как олопатадин (Визаллергол®), который тормозит высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток, оказывает выраженное противоаллергическое действие. Препарат характеризуется длительным сроком действия – до 24 часов. Взрослым и детям старше 3 лет его закапывают по 1 капле 1 раз в сутки.

Комбинированные противоаллергические препараты. Аллергоферон обладает антигистаминным, противоаллергическим, противозудным, антиэкссудативным, противовоспалительным, иммуномодулирующим, противовирусным действием. Препарат применяют для лечения аллергических конъюнктивитов. Гель наносят на кожу век 4 раза в день до исчезновения клинической картины заболевания. Аллергоферон сочетается с антигистаминными препаратами системного действия.

Сосудосуживающие препараты.

Аллергические заболевания сопровождаются выраженной сосудистой реакцией, проявляющейся отеком и гиперемией тканей. Симпатомиметические средства, оказывающие сосудосуживающее действие, уменьшают отек и гиперемию конъюнктивы.

Для уменьшения выраженности симптомов аллергии используют монокомпонентные и комбинированные препараты, содержащие α-адреномиметики – тетразолин(визин, октилия).

Данные лекарственные средства не рекомендуется применять при повышенной чувствительности к препарату, при лечении больных с закрытоугольной глаукомой, тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, артериальная гипертензия, феохромоцитома), болезнями обмена веществ (гиперфункция щитовидной железы, сахарный диабет) и детей до 5 лет.

Сосудосуживающие препараты закапывают 2-3 раза в день по 1 капле в конъюнктивальный мешок. Не рекомендуется непрерывное применение глазных капель более 7-10 дней. При отсутствии эффекта в течение 48 часов необходимо отменить препарат.

На фоне применения препаратов этой группы могут отмечаться побочные эффекты: расплывчатое зрение, раздражение конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, расширение зрачка. Иногда возможны системные побочные эффекты: учащенное сердцебиение, головная боль, повышенные утомляемость и потоотделение, повышение артериального давления, гипергликемия.

26.2.3. Препараты, применяемые для лечения глаукомы

В зависимости от влияния на гидродинамику глаза выделяют две группы антиглаукомных препаратов: улучшающие отток внутриглазной жидкости и угнетающие ее продукцию (табл. 26.1).

26.2.3.1. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости

Холиномиметики. Из М-холиномиметиков для лечения глаукомы используют пилокарпин.

Пилокарпин (Pilocarpine) – растительный алкалоид, получаемый из растения Pilocarpus pinnatifolius Faborandi. Препарат применяют в виде пилокарпина гидрохлорида или пилокарпина нитрата. Пилокарпин выпускают в виде 1%, 2%, 4% или 6% водного раствора (глазные капли), расфасованного в тюбики-капельницы по 1,5 мл или во флаконы по 5, 10 и 15 мл.

Длительность гипотензивного эффекта при однократном закапывании раствора пилокарпина индивидуально варьирует и составляет 4-6 часов. В связи с этим водные растворы препарата необходимо применять 4-6 раз в день. Наиболее часто используют 1% и 2% растворы. Дальнейшее повышение концентрации не приводит к значительному увеличению выраженности гипотензивного эффекта, но при этом значительно возрастает риск развития побочных реакций. Выбор концентрации раствора зависит от индивидуальной реакции пациента на препарат.

Кроме того, выпускают глазные капли пилокарпина пролонгированного действия, в которых в качестве растворителя используют 0,5% или 1% раствор метилцеллюлозы, 2% раствор карбоксиметилцеллюлозы или 5-10% раствор поливинилового спирта. Длительность действия этих препаратов при однократной инстилляции увеличена до 8-12 часов. Наиболее продолжительное действие оказывают гель и мазь, содержащие пилокарпин, которые применяют 1 раз в день.

Простагландины. В последние годы большой интерес вызывают препараты, относящиеся к подгруппе простагландинов F2α . Улучшая увеосклеральный путь оттока водянистой влаги вследствие воздействия на простагландиновые рецепторы различных подклассов, эти препараты в значительной степени снижают внутриглазное давление. Согласно последним данным, усиление увеосклерального оттока обусловлено разряжением экстрацеллюлярного матрикса ресничной мышцы.

К подгруппе простагландинов F2α относят: 0,005% раствор латанопроста, 0,015% раствор тафлупростаи 0,004% раствор травопроста, выпускаемые во флаконах по 2,5 мл. Препараты этой подгруппы оказывают выраженное гипотензивное действие и улучшают кровообращение в тканях глаза.

Простагландины являются препаратами первого выбора: с них начинают лечение глаукомы.

Латанопрост(Latanoprost) вызывает снижение ВГД примерно через 3-4 часа после его введения, максимальный эффект отмечается через 8-12 часов. Гипотензивное действие продолжается в течение не менее 24 часов. Офтальмотонус снижается в среднем на 35% от исходного уровня.

Через 3 месяца после начала лечения отмечается усиление пигментации радужки от голубой до коричневой. Возможно усиление роста ресниц. В редких случаях увеличивается выраженность переднего увеита и появляется кистовидный отек макулы. Рекомендуемый режим закапывания – 1 раз в день (на ночь).

Тафлупрост (Tafluprost) – фторированный аналог простагландина F2α . Кислота тафлупроста, являясь биологически активным метаболитом тафлупроста, обладает высокой активностью и селективностью в отношении FP рецепторов человека. Сродство кислоты тафлупроста к FP рецептору в 12 раз выше, чем сродство латанопроста. Снижение BГД начинается в течение 2-4 часов после первой инстилляции тафлупроста, максимальный эффект достигается примерно через 12 часов. Продолжительность эффекта сохраняется, по меньшей мере, в течение 24 часов.

Травопрост (Travoprost) – новое антиглаукомное средство, эффективно стимулирующее отток внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. По гипотензивному действию соответствует латанопросту или превосходит его.

Биматопрост (Bimatoprost) снижает внутриглазное давление за счет увеличения оттока водянистой влаги через трабекулярную сеть и увеличения увеосклерального оттока. Снижение внутриглазного давления начинается примерно через 4 часа после первого введения и максимальный эффект достигается примерно через 8-12 часов. Эффект длится в течение 24 часов.

26.2.3.2. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости

Селективные симпатомиметики.

К препаратам данной группы относится бримонидини клонидин(Clonidine).

Бримонидин – селективный α2-а-дреномиметик. Максимальный эффект снижения ВГД после применения глазных капель в дозе 1,5 мг/мл достигается через 2 часа. Гипотензивное действие обеспечивается за счет снижения продукции и повышения оттока ВЖ по увеосклеральному тракту. Показания: открытоугольная глаукома, повышенное ВГД (как монотерапия, так и в комбинации с другими ЛС, снижающими ВГД).

В России бримонидин представлен в двух концентрациях 0,15% (Альфаган Р) и 0,2% (Люксфен). Альфаган Р содержит в своем составе безопасный консервирующий агент – окси-хлоро комплекс стабилизированный – вместо консерванта бензалкония хлорида.

В конъюнктивальную полость закапывают: бримонидин 0,15% – по 1 капле 3 раза в сутки (интервал между инстилляциями 8 часов), бримонидин 0,2% – по 1 капле 2 раза в сутки (интервал между инстилляциями 12 часов). Бримонидин 0,2% снижает ВГД на 25% (до 10-12 мм рт.ст.) от исходного, согласно данным некоторых исследований бримонидин 0,2% оказывает более выраженный гипотензивный эффект в сравнении с бримонидином в более низких концентрациях.

Клонидин способствует уменьшению продукции внутриглазной жидкости. Гипотензивный эффект проявляется через 30 минут после введения препарата, максимум его отмечается через 3 часа после инстилляции и сохраняется до 8 часов.

Местные побочные эффекты проявляются в виде жжения и чувства инородного тела в глазу, сухости во рту, заложенности носа, гиперемии и отека конъюнктивы, хронических конъюнктивитов.

Нежелательные явления общего характера – сонливость, замедление психических и двигательных реакций, периодически могут возникать брадикардия, запор, снижение желудочной секреции. Применение глазных капель клонидина может сопровождаться снижением артериального давления.

Препарат рекомендуется применять 2-4 раза в день. Лечение начинают с назначения 0,25% раствора. В случае недостаточного снижения ВГД используют 0,5% раствор. При возникновении побочных реакций, связанных с использованием 0,25% раствора, назначают 0,125% раствор.

β-адреноблокаторы. Препаратами первого выбора при лечении глаукомы в большинстве случаев являются простагландины и beta-адреноблокаторы.

β1,2 -адреноблокаторы. К неселективным beta-адреноблокаторам относят тимолол (Timolol maleat).

Тимолол угнетает секрецию внутриглазной жидкости. Однако, по некоторым данным, при длительном применении тимолола наблюдается улучшение оттока водянистой влаги, что, по-видимому, обусловлено деблокадой склерального синуса. Гипотензивный эффект наступает через 20 минут после инстилляции, достигает максимума через 2 часа и сохраняется не менее 24 часов. Снижение ВГД составляет около 35% от исходного уровня. Разница в выраженности гипотензивного действия 0,25% и 0,5% раствора тимолола составляет 10-15%.

Местные побочные эффекты: сухость глаз, раздражение конъюнктивы, отек эпителия роговицы, точечный поверхностный кератит, аллергический блефароконъюнктивит.

Лечение начинают с применения 0,25% раствора тимолола 1-2 раза в день. При отсутствии эффекта используют 0,5% раствор в той же дозе. Оценку гипотензивного эффекта следует проводить через 2 недели регулярного применения. Не реже чем 1 раз в полгода необходимо осуществлять контроль состояния роговицы, слезоотделения и зрительных функций.

β1-адреноблокаторы. Из селективных β-адреноблокаторов в офтальмологии широко применяют бетаксолол (Betaxalol).

После однократного закапывания бетаксолола гипотензивный эффект обычно наблюдается через 30 минут, а максимальное снижение ВГД, составляющее около 25% от исходного уровня, наступает через 2 часа и сохраняется в течение 12 часов. По некоторым данным, в отличие от тимолола бетаксолол не вызывает ухудшения кровотока в зрительном нерве, а, наоборот, сохраняет или даже улучшает его.

Местные побочные явления: возникающие сразу после закапывания кратковременный дискомфорт и слезотечение, редко наблюдаются точечный кератит, снижение чувствительности роговицы, светобоязнь, зуд, сухость и покраснение глаз, анизокория.

Побочные эффекты системного характера аналогичны описанным для тимолола. Однако влияние на дыхательную систему незначительно.

Гибридные α+β-адреноблокаторы. В последние годы вызывают интерес гибридные адреноблокаторы.

Представителем этой группы является оригинальный отечественный адреноблокатор проксодолол (Proxodololum), оказывающий блокирующее действие на β1,2- и α-адренорецепторы. Механизм снижения офтальмотонуса заключается в угнетении продукции внутриглазной жидкости. Гипотензивное действие проявляется через 30 минут после однократной инстилляции, максимальное снижение ВГД (около 7 мм рт.ст. от исходного уровня) наблюдается через 4-6 часов и сохраняется до 8-12 часов. Гипотензивный эффект значительно выражен.

Лечение начинают с применения 1% раствора 2-3 раза в день. При отсутствии эффекта назначают 2% раствор в той же дозе. Как и при использовании других адреноблокаторов, гипотензивный эффект проксодолола развивается постепенно, поэтому его оценку следует проводить через 2 недели регулярного применения.

Побочные эффекты: брадикардия, артериальная гипотензия, бронхоспазм у чувствительных к проксодололу больных.

Ингибиторы карбоангидразы. Препараты этой группы угнетающе воздействуют на фермент карбоангидразу, которая содержится в отростках ресничного тела и играет важную роль в продукции внутриглазной жидкости.

Бринзоламид (Brinzolamide) – новый ингибитор карбоангидразы местного действия, угнетающий продукцию внутриглазной жидкости. Препарат выпускают в виде 1% глазной суспензии. Показания и противопоказания к применению такие же, как и для дорзоламида, однако бринзоламид больные переносят лучше.

Дорзоламид (Dorzolamide) дает максимальный гипотензивный эффект через 2 часа после инстилляции. Последействие сохраняется и через 12 часов. Максимальное снижение ВГД составляет 18-26% от исходного уровня.

Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата.

У 10-15% больных возможно развитие точечной кератопатии, аллергической реакции. Нарушение зрения, слезотечение, светобоязнь отмечены у 1-5% больных. Крайне редко наблюдаются боли, покраснение глаз, развитие преходящей близорукости и иридоциклита. Редко возможно возникновение системных побочных эффектов, таких как головная боль, тошнота, астения, уролитиаз, кожная сыпь.

При монотерапии препарат закапывают 3 раза в день, при использовании в сочетании с другими гипотензивными лекарственными средствами – 2 раза. Следует отметить, что при совместном применении дорзоламида с другими антиглаукомными препаратами гипотензивный эффект усиливается.

В отличие от дорзоламида ацетазоламид(Аcetazolamide) снижает ВГД при системном применении. ВГД начинает снижаться через 40-60 минут, максимум действия наблюдается через 3-5 часов, и ВГД остается ниже исходного уровня в течение 6-12 часов.

Препарат применяют для купирования острого приступа глаукомы, предоперационной подготовки больных, в комплексной терапии при упорном течении глаукомы.

При лечении глаукомы ацетазоламид принимают внутрь по 0,125-0,25 г 1-3 раза в день. После приема в течение 5 дней делают перерыв на 2 дня. При длительном лечении ацетазоламидом необходимо назначать калиевые препараты (оротат калия, панангин), калий-сберегающую диету. При подготовке к операции ацетазоламид принимают по 0,5 г накануне операции и утром в день ее выполнения.

26.2.3.3. Комбинированные препараты

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных созданы комбинированные препараты, содержащие вещества с различным механизмом гипотензивного действия, при одновременном применении которых наблюдается аддитивный эффект.

Ксалаком – комбинация латанопроста (аналог простагландина) + тимолол (бета-адреноблокатор) обладает эффективным гипотензивным действием.

Показания: офтальмогипертензия, открытоугольная глаукома. Дозы и применение: закапывают по 1 капле 1 раз в сутки.

Ганфорт – наиболее эффективная комбинированная фиксированная форма, компонентами которой являются простамид биматопрост и бета-адреноблокатор тимолол. Синтетический простамид биматопрост отличается от аналогов простагландинов F2αпо химической структуре и путям биосинтеза. Гипотензивный эффект связан с усилением оттока камерной влаги по трабекулярной сети и по увеосклеральному пути. Входящий в состав Ганфорта тимолол обеспечивает дополнительное снижение офтальмотонуса за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Ганфорт представлен в России в форме традиционного флакона и в форме монодоз без консерванта.

Комбиган – комбинированная фиксированная форма, в состав которой входит два активных вещества: бримонидин и тимолол. Бримонидин – адреномиметик, оказывает стимулирующее действие на α2-адренорецепторы; тимолол – как блокатор β-адренорецепторов. Оба активных вещества снижают внутриглазное давление за счет сочетанного взаимодействия, приводя к значительно большему гипотензивному эффекту по сравнению с эффектом каждого из компонентов в отдельности.

Косопт – сочетание дорзоламида (ингибитор карбоангидразы) и тимолола – одна из наиболее эффективных комбинаций при лечении глаукомы с выраженным гипотензивным действием. Препарат применяют для лечения офтальмогипертензии, открытоугольной, в том числе вторичной глаукомы, псевдоэксфолиативной глаукомы. Косопт закапывают по 1 капле 2 раза в день. Препарат хорошо переносят дети в возрасте 2-6 лет.

26.2.4. Препараты, применяемые для лечения катаракты

Лекарственные средства, применяемые для лечения катаракты, условно можно разделить на несколько групп: средства, содержащие неорганические соли в сочетании с витаминами, цистеином и другими препаратами, нормализующими обменные процессы, и средства, содержащие соединения, нормализующие окислительно-восстановительные процессы в хрусталике и тормозящие действие хининовых соединений.

Группа препаратов, содержащих минеральные соли и активаторы обменных процессов, довольно многочисленна. Эти лекарственные средства могут содержать одно действующее вещество (таурин) или комплекс активных веществ, таких как цитохром С, аденозин, тиамин, глутатион, никотинамид и цистеин. Наиболее широко применяют глазные капли офтанкатахром (Oftan-Catachrom).

26.2.5. Мидриатики

Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под влиянием симпатомиметиков, а также ослаблением сфинктера зрачка вследствие блокады холинорецепторов, при этом одновременно происходит парез ресничной мышцы. В связи с этим для расширения зрачка применяют М-холиноблокаторы (непрямые мидриатики) и симпатомиметики (прямые мидриатики).

26.2.5.1. М-холиноблокаторы

В результате блокады М-холинорецепторов, расположенных в сфинктере зрачка и ресничной мышце, происходит пассивное расширение зрачка благодаря преобладанию тонуса мышцы, расширяющей зрачок, и расслабления мышцы, суживающей его. Одновременно вследствие расслабления ресничной мышцы возникает парез аккомодации.

М-холиноблокаторы не рекомендуется применять при лечении больных с закрытоугольной глаукомой.

Интенсивно пигментированная радужка более устойчива к дилатации, в связи с чем для достижения эффекта иногда необходимо увеличивать концентрацию лекарственного препарата или частоту введений, поэтому следует опасаться передозировки М-холиноблокаторов. Расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы у пациентов с глаукомой, лиц старше 60 лет и людей с дальнозоркостью, предрасположенных к развитию глаукомы, в связи с тем что у них неглубокая передняя камера.

Необходимо предупреждать пациентов о том, что вождение автомобиля в течение как минимум 2 часов после исследования запрещено.

М-холиноблокаторы различают по силе и длительности (короткое или диагностическое, и длительное или лечебное) действия.

Длительно действующие М-холиноблокаторы используют для достижения циклоплегии с целью исследования рефракции у детей. Кроме того, их применяют для лечения спазмов аккомодации полустойкого и стойкого характера у детей с аномалиями рефракции и в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела с целью предотвращения развития задних синехий.

Атропин (Atropinum) оказывает максимально выраженное мидриатическое и циклоплегическое действие. Расширение зрачка и циклоплегия после однократного закапывания атропина достигают максимума через 30-40 минут и сохраняются в течение 10-14 дней.

Атропин используют в виде 0,5% и 1% раствора. У взрослых и детей старше 7 лет для лечебных целей применяют 1% раствор, который закапывают 2-3 раза в день, для достижения циклоплегии – 2 раза. У детей до 7 лет можно использовать только 0,5% раствор.

Препарат не рекомендуется применять при лечении больных с закрытоугольной глаукомой, выраженными нарушениями мочеиспускания при аденоме простаты и детей в возрасте до 3 мес. Атропин следует с осторожностью назначать больным с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

При лечении атропином возможно развитие системных побочных эффектов, для уменьшения выраженности которых после инстилляции необходимо пережать слезные канальцы у внутреннего угла глаза.

Местные побочные эффекты: повышение ВГД, гиперемия кожи век, гиперемия и отек конъюнктивы (особенно при длительном применении), светобоязнь.Атропин выпускают в виде 1% глазных капель и мази; 0,5% глазные капли, содержащие атропин, изготавливают ex tempore.

Тропикамид (Tropicamid) – мидриатик короткого действия. Расширение зрачка после закапывания тропикамида наблюдается через 5-10 минут, максимальный мидриаз отмечается через 20-45 минут и сохраняется 1-2 часа, исходная ширина зрачков восстанавливается через 6 часов. Максимальный парез аккомодации возникает через 25 минут и сохраняется в течение 30 минут. Полное купирование циклоплегии происходит через 3 часа.

Препарат применяют при исследовании глазного дна, редко используют для определения рефракции у маленьких детей и с лечебной целью при воспалительных заболеваниях глаз, для профилактики задних синехий. Тропикамид выпускают в виде 0,5% и 1% растворов.

Для диагностического расширения зрачка однократно закапывают 1 каплю 1% раствора или 2 раза по 1 капле 0,5% раствора с интервалом 5 минут. Через 10 минут можно проводить офтальмоскопию. Для определения рефракции препарат закапывают 6 раз с интервалом 6-12 минут. Примерно через 25-50 минут наступает парез аккомодации и можно проводить исследование. С лечебной целью тропикамид применяют 3-4 раза в день.

Препарат следует с осторожностью назначать больным с закрытоугольной глаукомой.

При применении возможны развитие фотофобии, повышение ВГД, острый приступ закрытоугольной глаукомы.

26.2.5.2. Симпатомиметики

Симпатомиметики, являясь агонистами alpha-адренорецепторов, повышают тонус мышцы, расширяющей зрачок, в результате чего развивается мидриаз, однако при этом не наблюдаются парез ресничной мышцы и повышение ВГД. Мидриатический эффект выраженный, но кратковременный (4-6 часов), потенцируется М-холиноблокаторами.

Для диагностического расширения зрачка и усиления эффекта М-холиноблокаторов перед оперативными вмешательствами на глазном яблоке и после них применяют раствор фенилэфрина(Phenylephrin).

Как и М-холиноблокаторы, фенилэфрин не рекомендуется применять при закрытоугольной глаукоме. Следует избегать использования 10% раствора фенилэфрина у детей и лиц пожилого возраста, при сердечно-сосудистых заболеваниях его назначать нельзя или нужно использовать 2,5% раствор, с осторожностью рекомендуется применять препарат при тахикардии, гипертиреоидизме, сахарном диабете. Необходимо предупреждать больных, что нельзя водить автомобиль как минимум в течение 2 часов после исследования.

При местном применении препарата возможны появление боли и покалывания в глазах (может потребоваться использование местных анестетиков за несколько минут до инстилляции фенилэфрина), затуманивание зрения, фотофобии. У чувствительных больных могут отмечаться системные побочные эффекты: аритмия, артериальная гипертензия, коронароспазм. При одновременном системном применении ингибиторов МАО возможно усиление сосудосуживающего эффекта.

26.2.6. Местные анестетики

В офтальмологии местные анестетики используют для проведения проводниковой, инфильтрационной и поверхностной анестезии. При использовании местных анестетиков возможно развитие местных побочных эффектов, выражающихся в поражении эпителия роговицы и аллергических реакциях, и системных, обусловленных генерализованной стабилизацией мембран.

Для пролонгирования эффекта и уменьшения системного неблагоприятного воздействия местные анестетики можно применять в комбинации с вазоконстрикторами.

Из местных анестетиков наиболее часто используют новокаин, тетракаин, лидокаин, оксибупрокаин, пропаракаин.

Новокаин (Novocainum) с трудом проникает через неповрежденные слизистые оболочки, поэтому его практически не применяют для поверхностной анестезии. Для проводниковой анестезии используют 1-2% растворы, для инфильтрационной – 0,25% и 0,5%.

Тетракаин (Tetracaine) применяют для поверхностной анестезии при выполнении амбулаторных оперативных вмешательств, удаления инородных тел, проведения диагностических процедур (гониоскопия, тонометрия и т.д.). Анестезия наступает через 2-5 минут после закапывания и сохраняется в течение 30 минут – 1 часа.

Препарат закапывают по 1 капле 1-2 раза. При амбулаторных оперативных вмешательствах дополнительные инстилляции проводят по необходимости. Тетракаин не рекомендуется использовать при повышенной чувствительности к нему и повреждении эпителия роговицы.

Возможно развитие таких побочных реакций, как гиперемия слизистых оболочек, преходящее повышение ВГД у чувствительных к препарату больных, отек и десквамация эпителия роговицы, аллергические реакции.

Из препаратов, содержащих тетракаин, наиболее часто используют дикаин в виде 1% глазных капель (во флаконах по 5 и 10 мл).

Лидокаин (Lidocaine) оказывает более выраженное и продолжительное действие по сравнению с другими анестетиками. Местноанестезирующий эффект при поверхностной анестезии наступает через 5-10 минут после инстилляции 2-4% раствора лидокаина и сохраняется в течение 1-2 часов. При проводниковой анестезии эффект отмечается через 5-10 минут и сохраняется в течение 2-4 часов.

Для поверхностной анестезии лидокаин применяют при проведении диа-гностических процедур, выполнении амбулаторных оперативных вмешательствах небольшого объема. Перед проведением обследования или вмешательства закапывают по 1 капле 1-3 раза с интервалом 30-60 с, при амбулаторных оперативных вмешательствах в случае необходимости его можно инстиллировать дополнительно.

Оксибупрокаин (Oxybuprocaine) – один из наиболее известных в мире местных анестетиков, используемых в офтальмологической практике. Поверхностная анестезия конъюнктивы и роговицы наступает через 30 с и сохраняется 15 минут.

Длительную (до 1 часа) анестезию обеспечивает закапывание 0,4% раствора оксибупрокаина 3 раза с интервалом 4-5 минут.

Препарат применяют при проведении диагностических процедур (непосредственно перед обследованием закапывают по 1 капле 1-2 раза с интервалом 30-60 с и амбулаторных оперативных вмешательств небольшого объема (непосредственно перед вмешательством закапывают по 1 капле 3-4 раза с интервалом 4-5 минут).

26.2.7. Диагностические средства

При проведении флюоресцентной ангиографии сосудов сетчатки, зрительного нерва и переднего отрезка глаза, а также для обнаружения дефектов эпителия роговицы используют флюоресцеин-натрий(Fluorescein-natrium). Флюоресцентную ангиографию сосудов сетчатки выполняют при различных формах абиотрофий сетчатки, экссудативно-геморрагических формах центральной хориоретинопатии различного генеза, диабетической, гипертонической и посттромботической ретинопатиях, невусах и меланобластомах хориоидеи. Флюоресцентную ангиографию сосудов диска зрительного нерва проводят при его отеке, воспалении, псевдозастое, друзах и т.д. Кроме того, флюоресцентную ангиографию сосудистого ложа переднего отрезка глаза осуществляют при эпибульбарных невусах и т.д.

Применение флюоресцеин-натрия противопоказано при заболеваниях почек и повышенной чувствительности к его компонентам. Перед использованием препарата необходимо проверить чувствительность к нему больного. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл 10% раствора флюоресцеина. При отсутствии местной реакции (покраснение, отек, сыпь) через 30 минут проводят флюоресцентную ангиографию: 5 мл препарата вводят внутривенно быстро (в течение 2-3 с). Диагностическое исследование выполняют по общепринятой методике. Повторное введение флюоресцеина возможно через 3 дня.

При введении флюоресцеина возможны тошнота, рвота, реже наблюдаются головокружение, кратковременное обморочное состояние, аллергические реакции (крапивница, зуд и т.д.). Большинство этих явлений проходят самостоятельно. При выраженных аллергических реакциях проводят десенсибилизирующую терапию.

После введения флюоресцеина иногда отмечается проходящее желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек (в течение 6-12 часов) и мочи (в течение 24-36 часов). Препарат используют в виде 10% раствора для инъекций (выпускают как отечественная промышленность, так и зарубежные фирмы).

Для обнаружения дефектов эпителия роговицы применяют 1% раствор флюоресцеина (глазные капли), который готовят ex tempore, или специальные индикаторные полоски типа фильтровальной бумаги, содержащие флюоресцеин.

26.2.8. Офтальмологические препараты разных групп

Увлажняющие и вяжущие глазные средства (препараты искусственной слезы). Синдром «сухого глаза», или сухой кератоконъюнктивит, развивается как следствие различных глазных болезней, а также системных заболеваний (синдром Микулича, синдром Шегрена, ревматоидный артрит). Кроме того, нарушение слезоотделения происходит с возрастом и в результате воздействия экзогенных факторов на секрецию слезной жидкости.

Лечение синдрома «сухого глаза» симптоматическое. Терапия в основном состоит в замене отсутствующей слезной жидкости. В качестве искусственных слез используют водные растворы различной степени вязкости или гелеподобные заменители слезной пленки с высокой вязкостью.

К числу веществ, которые способны повышать вязкость, относят полусинтетические производные целлюлозы в концентрациях от 0,5 до 1% (метилцеллюлоза, гидроксипропилметилцеллюлоза, гидроксиэтилцеллюлоза), поливинилгликоль, поливинилпирролидон, производные полиакриловой кислоты, 0,9% раствор декстрана, карбомер 974 Р.

Также широко применяются препараты на основе гиалуроновой кислоты в различных концентрациях. Для пациентов с легкими степенями синдрома «сухого глаза» применяют бесконсервантные препараты гиалуроновой кислоты (Артелак Всплеск 10 мл, Артелак Всплеск Уно), при средней степени рекомендуется препараты гиалуроновой кислоты с пролонгированным эффектом и дополнительными антиоксидантными свойствами (Артелак Баланс содержит полиэтиленгликоль, позволяющий более длительно контактировать действующему веществу с глазной поверхностью, и витамин В12, обеспечивающий антиоксидантную защиту клеток глазной поверхности).

Заменители слезной жидкости используют не только при синдроме «сухого глаза», но и при нарушении положения век (лагофтальм, выворот века). Эти препараты не рекомендуется применять при инфекционных заболеваниях век, конъюнктивы и роговицы. Частоту применения определяют индивидуально.

В настоящее время представляют интерес серия слезозаместительных средств, не содержащих консерванты. В качестве буфера в этих средствах используются лимонная кислота и натрия цитрат дигидрат.

Система «КОМОД®» (СOMOD® – аббревиатура от англ. Continuous Mono Dose – «непрерывная монодоза») представляет собой герметичное дозаторное устройство, позволяющее хранить без консервантов жидкие продукты, в частности, лекарственные препараты, стерильность которых обеспечивается даже при длительном использовании. Таким образом, исключается возможное нежелательное воздействие консервантов на ткани глаза и обеспечивается хорошая переносимость растворов, даже при их длительном применении.

ХИЛО-КОМОД® содержит 0,1% водный стерильный раствор гиалуроната натрия и предназначен для ежедневного использования при проявлении ощущения сухости, инородного тела, жжении в глазах, для увлажнения передней поверхности глаза после офтальмохирургических операций, при повреждениях и травмах роговицы, при длительном лечении антиглаукомными препаратами.

Концентрация гиалуроната натрия в составе препарата ХИЛОМАКС-КО-МОД® увеличена в 2 раза и составляет 0,2%, что придает ему большую вязкость для оказания более пролонгированного увлажняющего действия на переднюю поверхность глаза. Это может оказаться особенно значимым для носителей контактных линз. Кроме того, более вязкий раствор дольше удерживается на роговице и, следовательно, требует более редких инстилляций, что немаловажно для некоторых групп пациентов.

ХИЛОЗАР-КОМОД® представляет собой комбинацию водного 0,1% раствора натриевой соли гиалуроната натрия и декспантенола (провитамин В5). Декспантенол оказывает дополнительное увлажняющее действие, способствует восстановлению естественного защитного барьера роговицы и ускорению заживления повреждений роговицы после травм, операций, перенесенных глазных заболеваний. В экспериментах на культуре эпителиальных клеток роговицы человека доказан стимулирующий эффект декспантенола на регенерацию роговичного эпителия в концентрациях от 0,001 до 0,01%.

ХИЛОПАРИН-КОМОД® помимо 0,1% раствора гиалуроната натрия содержит гепарин. Его химическая структура схожа со структурой муцина, он обладает высокой способностью к адгезии, хорошо связывает и удерживает молекулы воды, потенцируя действие гиалуроната натрия. Эти свойства гепарина обусловлены в том числе и большими размерами его молекулы. По этой же причине не стоит опасаться кровотечений – макромолекула гепарина не способна проникнуть в системный кровоток через сосудистую стенку. Поэтому при топическом применении не стоит опасаться его антикоагулянтных свойств. В исследованиях гепарина и его производных показано, что он обладает противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. Помимо этого гепарин также способствует эпителизации. Доказано, что он усиливает эффекты росткового фактора EGF и bFGF (эпидермальный ростковый фактор, базовый фактор роста фибробластов). Проведены клинические исследования, продемонстрировавшие эффективность раствора ХИЛОПА-РИН-КОМОД® у больных с поражением переднего отдела глаза, испытывающими ощущение сухости и страдающими хроническим конъюнктивитом, послеоперационным раздражением глаза, кератопатиями различной этиологии, ожогами, субконъюнктивальными кровоизлияниями.

Стимуляторы регенерации роговицы. При заболеваниях роговицы с нарушением целости ее поверхности, травмах и ожогах глаза необходимо ускорение ее регенерации. С этой целью применяют солкосерил, корнерегель,а также лекарственные средства, содержащие гликозаминогликаны, выделяемые из роговицы различных животных (например, адгелон).

Корнерегель – глазной гель с декспантенолом 5% (максимальная концентрация среди глазных форм на рынке РФ) – применяется при первых признаках повреждения глазной поверхности, обладает репаративным и локальным противовоспалительным эффектом, карбомер в его составе оказывает увлажняющее действие, облегчает неприятные ощущения пациента, пролонгирует контакт действующего вещества с роговицей.

Кроме того, стимулирующее воздействие на регенеративные процессы оказывают антиоксиданты: цитохром С дрожжевой (0,25% глазные капли) и эрисод.

Препараты этой группы используют в комплексной терапии лучевых, термических, химических ожогов конъюнктивы и роговицы, травмах переднего отдела глаза, эрозивных и дистрофических кератитов. Обычно их применяют 3-6 раз в день.

Следует отметить действие глазной мази ВитА-ПОС®, которая содержит в 1 г 250 МЕ ретинола пальмитата на мазевой основе. Она стимулирует дифференцировку бокаловидных клеток конъюнктивы, продуцирующих водорастворимые муцины слезной пленки. Проведенными исследованиями установлено, что добавление препарата ВитА-ПОС® к проводимой комплексной терапии ксероза приводит к заметному уменьшению выраженности клинических признаков дефицита муцинового компонента слезной пленки.

Препараты, оказывающие фибринолитическое, антиоксидантное действие. Многие глазные заболевания сопровождаются развитием геморрагического и фибриноидного синдрома, для лечения которых применяются различные фибринолитические препараты.

Значительный интерес представляют отечественные препараты, которые оказывают не только фибринолитическое действие, но также антиоксидантное и ретинопроекторное, – эмоксипин и гистрохром.

Эмоксипин(Emoxipinum) давно и с успехом применяют для лечения различных заболеваний глаз. Он оказывает антиоксидантное действие, стабилизирует клеточную мембрану, ингибирует агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов, обладает фибринолитической активностью, увеличивает содержание циклических нуклеотидов в тканях, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, а также, обладая ретинопротекторными свойствами, защищает сетчатку от повреждающего воздействия света высокой интенсивности.

Препарат применяют для лечения внутриглазных кровоизлияний различного генеза, ангиоретинопатий (включая диабетическую ретинопатию), хориоретинальных дистрофий, тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей, осложненной близорукости. Кроме того, эмоксипин используют для лечения и профилактики поражений тканей глаза светом высокой интенсивности (солнечные лучи, излучение лазера при лазеркоагуляции); в послеоперационном периоде у больных с глаукомой, сопровождающейся отслойкой сосудистой оболочки; при дистрофических заболеваниях, травмах и ожогах роговицы.

Препарат используют в виде 1% раствора для инъекций и глазных капель. Раствор эмоксипина вводят субконъюнктивально (по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг) и парабульбарно (по 0,5-1 мл или 5-10 мг) 1 раз в день или через день в течение 10-30 дней, лечение можно повторять 2-3 раза в год. В случае необходимости возможно ретробульбарное введение по 0,5-1 мл препарата 1 раз в день в течение 10-15 дней.

Гистохром (Hystochrom) – препарат, содержащий эхинохром – хиноидный пигмент морских беспозвоночных. Гистохром выполняет роль перехватчика свободных радикалов, возникающих при перекисном окислении липидов, и хелатора свободных катионов железа, накапливающихся в зоне ишемического повреждения. Кроме антиоксидантного препарат оказывает ретинопротекторное и бактерицидное действие. Гистохром используют в виде 0,02% раствора (в ампулах по 1 мл). Препарат вводят субконъюнктивально и парабульбарно для лечения геморрагиче-ского и фибриноидного синдромов.

Средства, применяемые для лечения возрастной макулодистрофии. Возрастная макулодистрофия – наиболее частая причина снижения зрения у людей в возрасте более 65 лет во всех развитых странах. Встречается в сухой и влажной формах.

Для снижения риска возникновения и развития сухих форм возрастной макулярной дегенерации применяют витаминно-минеральные комплексы, содержащие лютеин и зеаксантин, курсами не менее 3 месяцев или постоянно. Так, например, Окувайт Форте имеет сбалансированную формулу лютеина, зеаксантина, витаминов и минералов, полученную в результате нескольких международных мультицентровых исследований, способствует снижению риска возникновения и развития возрастных дегенеративных изменений сетчатки и укреплению кровеносных сосудов глазного дна, помогает поддерживать высокую остроту зрения, а также улучшает цветоощущение и контрастность.

Для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации используют ингибиторы роста сосудов в сетчатке и хориоидее.

Ранибизумаб (люцентис) связывает и инактивирует все изоформы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-A), в результате чего блокируется VEGF-опосредованный ангиогенез. Препарат имеет низкую молекулярную массу и способен блокировать рост новых сосудов. При интравитреальном введении он подавляет неоваскуляризацию и пролиферацию сосудов хориоидеи, останавливает прогрессирование экссудативно-геморрагической формы возрастной макулярной дегенерации. При неоваскулярной (влажной) форме возрастной макулярной дегенерации у взрослых препарат применяют в виде интравитреальных инъекций 0,5 мг (0,05 мл) 1 раз в месяц или по показаниям.

Глава 27. Медико-социальная экспертиза лиц с заболеваниями и повреждениями органа зрения

Слепых больше там, где ниже культура,
понимаемая в самом широком смысле.

М.И. Авербах

Что может хуже быть незрячих глаз?
Слепое сердце хуже во сто раз!

Народная мудрость

Согласно Федеральному закону «О социальной защите инвалидов в РФ», инвалид – это лицо, которое имеет нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению жизнедеятельности и вызывающее необходимость его социальной защиты. Ограничение жизнедеятельности – полная или частичная утрата лицом способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться и заниматься трудовой деятельностью.

Инвалидность по зрению оформляют слабовидящим людям, если нет перспективы на улучшение зрения в ближайшее время.

Степени утраты зрительной функции оценивает врачофтальмолог государственного или частного лечебного учреждения. Согласно действующему законодательству, направление на медицинскую комиссию имеет право выдавать любая клиника. В зависимости от степени утраты зрения определяется группа инвалидности. При этом учитываются анамнез и сроки заболевания, наследственная отягощенность, детальные характеристики структурных изменений органа зрения, электрофизиологические характеристики зрительно-нервного аппарата, сопутствующая патология других органов и систем организма, возможность восстановительного лечения и коррекции зрения. Зрительные функции оценивают при моно- и бинокулярном предъявлении испытательных тестов. Степень нарушений оценивают по состоянию функций лучше видящего или единственного глаза в условиях переносимой (оптимальной) коррекции.

Степень ограничения трудоспособности (инвалидности) пациента определяют федеральные государственные учреждения – Бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ). В числе социальных факторов учитывают возраст, семейное положение, бытовые условия, образование, профессию, стаж работы, характер трудовой деятельности. Оценивают также психологические особенности больного и нуждаемость в различных видах социальной помощи.

На учреждения МСЭ, помимо определения группы инвалидности, возлагается разработка индивидуальных программ реабилитации инвалидов для восстановления социального статуса, достижения материальной независимости, социальной адаптации, максимальной возможности интеграции в общество. В зависимости от тяжести нарушения здоровья и степени ограничения жизнедеятельности лицу, признанному инвалидом, устанавливается I, II или III группа инвалидности.

Причины возникновения слепоты не учитываются.

Группы инвалидности:

I группа – больной не может обходиться без помощи другого человека, требуется постоянный уход. Как правило, это полная слепота или острота зрения до 0,04, при этом поле зрения не более 10 градусов.
II группа – стойкие и выраженные нарушения зрения, при которых пациент нуждается в специальных условиях труда и жизни, если острота зрения колеблется от 0,05 до 0,1 с полем зрения от 10 до 20 градусов на единственном или лучше видящем глазу либо на обоих глазах.
III группа – это наименьший уровень ограничения трудоспособности при остроте зрения от 0,1 до 0,3, поле зрения 20-40 градусов на единственном или лучше видящем глазу либо на обоих глазах. При наличии ряда затруднений пациент может себя обслуживать, в том числе и при помощи вспомогательных средств.

Всех несовершеннолетних пациентов до 18 лет относят к одной категории: «ребенок инвалид».

При первом освидетельствовании группа инвалидности устанавливается на 1 или 2 года. Это даёт право пациенту обращаться для переосвидетельствования при изменении зрительных функций. Бессрочно устанавливается инвалидность при полной слепоте или при остроте зрения на лучше видящем глазу не более 0,03 при наличии необратимых процессов, не позволяющих улучшить зрительные функции.

Инвалидность даёт человеку право на государственную социальную защиту. Со справкой об инвалидности больной обращается в местные органы социальной защиты, чтобы оформить льготы. Размер пенсии и социальные льготы зависят от группы инвалидности, наличия в семье нетрудоспособных родственников и региона проживания. Если индивидуальная программа реабилитации инвалида включает рекомендации об обеспечении собакой-проводником, то его знакомят с четвероногим другом, обучают правилам обращения с собакой и ежегодно выделяют денежную компенсацию расходов на его содержание и ветеринарное обслуживание. Инвалиды по зрению получают льготы по налогообложению.

Люди с первой и второй группой инвалидности не могут управлять транспортными средствами и заниматься потенциально опасными видами работ.

Важную социальную задачу осуществляют общества слепых.Они организуют необходимое для социально-трудовой реабилитации профессиональное обучение или переобучение слепых и слабовидящих непосредственно на предприятиях, в специальных техникумах и профессионально-технических училищах, где они приобретают доступные им профессии.

В комплексе реабилитационных мер главную роль играет восстановительное лечение, тренировка общей двигательной активности и сенсорного зрительного восприятия. Большое значение имеет овладение средствами тифлотехники (от англ. tyhlos – слепой) – приборов и систем, включая специальную компьютерную технику и средства коррекции, компенсирующие частичную или полную потерю зрения. Существуют раздельные школы для слепых и слабовидящих детей, где их обучают навыкам ориентирования в пространстве, самообслуживанию, домоводству. Обучают письму и чтению по точечной азбуке Брайля (дающей возможность из комбинации шести выпуклых точек создать 63 знака, достаточных для обозначения букв алфавита, цифр, знаков препинания, а также математических и нотных знаков).

Эффективная разносторонняя реабилитация инвалидов с нарушениями зрительных функций создает предпосылки для достижения равных возможностей и равных прав со зрячими для получения общего среднего и специального образования, разностороннего развития, активного участия в производстве и в жизни общества, в достижении максимально возможной независимой жизни. Психологическая коррекция помогает преодолеть проявления комплекса неполноценности.

Право всех детей на образование закреплено в ряде важнейших российских и международных документов. Незрячие дети проходят курс реабилитации в специальных школах-интернатах, где они получают общее среднее образование. Обучение в школах проводят по типовым и специальным программам, основанным на принципах тифлопедагогики с учетом своеобразия развития детей при разных формах нарушения зрения. Обязательный минимум содержания образовательных программ включает 2 компонента – федеральный и национально-региональный. Особое значение для слепых и слабовидящих имеют осязание, слуховое восприятие, четкая речь. По некоторым данным у слепых формируется особое (тепловое) чувство, которое позволяет незрячим тактильно и даже на расстоянии воспринимать предметы.

В школах осуществляют и трудовую подготовку, имеющую политехническую направленность. Многие выпускники этих школ продолжают обучение в высших или средних специальных учебных заведениях, по окончании которых работают в различных отраслях народного хозяйства. Выдающихся успехов добиваются слепые и слабовидящие, инвалиды по зрению в различных сферах социокультурной реабилитации и в параолимпийском движении. Главные концепции социальной реабилитации человека с ограниченными возможностями: обеспечение самостоятельного существования, социальная полезность человека, выработка общепринятых стереотипов поведения, освоение ценностных ориентаций, принятых в обществе.

1. КД (кандела) – единица силы света, эквивалентная яркости абсолютно черного тела при температуре затвердевания платины (60 кд с 1 см²).