Компьютерная томография в диагностике пневмоний. Атлас

Aджиeвa Зулейха Набиевна - врач-рентгенолог отделения компьютерной томографии кафедры рентгенологии и радиологии с курсом ультразвуковой диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Басeк Илона Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент, ассистент кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации, заведующая отделением рентгеновской компьютерной томографии отдела лучевой диагностики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Бенкен Александра Андреевна - врач-рентгенолог

Берлович Мария Сергеевна - врач-рентгенолог

Бондаренко Лидия Игоревна - ординатор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Господаренко Константин Витальевич - ординатор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Грищенков Александр Сергеевич (редактор) - кандидат медицинских наук, заведующий отделением магнитно-резонансной томографии кафедры рентгенологии и радиологии с курсом ультразвуковой диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России; доцент кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России; врач-рентгенолог рентгеновского отделения ФГБУЗ «Клиническая больница № 122 им. Л.Г. Соколова Федерального медико-биологического агентства»

Журбенко Екатерина Олеговна - врач-рентгенолог

Марущак Юлия Николаевна - врач-рентгенолог

Мащенко Ирина Александровна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации, ведущий научный сотрудник научно-исследовательской группы лучевых методов исследования в перинатологии и педиатрии НИО лучевой диагностики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Митусова Галина Мариновна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, заведующая отделом лучевой диагностики - врач-рентгенолог СПб ГБУЗ «Городская больница № 40»

Михалюк Алина Владимировна - врач-рентгенолог кабинета совмещенной однофотонной эмиссионной и компьютерной томографии отделения радионуклидной диагностики клиники рентгенорадио-логии и ультразвуковой диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Подшивалова Елизавета Петровна - ординатор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Рева Анна Владимировна - врач-рентгенолог

Серебряков Артем Леонидович - ординатор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Трофимова Оксана Игоревна - инженер отделения рентгеновской компьютерной томографии отдела лучевой диагностики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Труфанов Геннадий Евгеньевич (редактор) - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник научно-исследовательского отдела лучевой диагностики, заведующий кафедрой лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Фокин Александр Владимирович - ординатор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Фокин Владимир Александрович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом лучевой диагностики, профессор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Харечко Семен Геннадьевич - врач-рентгенолог кабинета компьютерной томографии СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница»

Хухарева Наталия Михайловна - врач-рентгенолог отделения рентгеновской компьютерной томографии отдела лучевой диагностики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Шовгенова Жанна Ахмедовна - ординатор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Инфекционные заболевания составляют значительную долю в структуре общей патологии легких. Пневмония объединяет большую группу нозологий, различаемых по этиологическому фактору, характеризуемых особенностями течения патологического процесса и различной выявляемостью при применении методов диагностики.

В настоящее время ведущим общепризнанным методом лучевой визуализации пневмоний является рентгеновская компьютерная томография. Применение данного метода позволяет выявить структурные изменения в легких, определить локализацию и распространенность поражения, а также возможные осложнения и оценить динамику изменений в процессе лечения.

Одними из основных факторов, определяющих ведущую роль компьютерной томографии в диагностике различных пневмоний, в том числе новой коронавирусной пневмонии (COVID-19), вызванной коронавирусом SARS-CoV-2, являются разработка и внедрение в клиническую практику классификаций по степеням изменений (КТ-0-КТ-4).

Атлас состоит из шести глав, каждой их них предшествует общая характеристика соответствующего типа пневмонии, и в большей части главы сопровождены иллюстративным материалом с конкретными заключениями.

В отдельную главу выделена компьютерно-томографическая диагностика пневмоний, вызванных новой коронавирусной инфекцией: представлена классификация для определения вероятности наличия вирусной пневмонии, а также даны оценка объема пораженной легочной паренхимы и определение степени тяжести по компьютерно-томографическим признакам. В описании врач-рентгенолог указывает локализацию (одноили двустороннее, правое или левое легкое, сегменты), характер изменений («матовое стекло» или консолидация и др.), процент поражения легочной ткани. В заключении указывается категория степени изменений по классификации КТ-0-КТ-4 и вероятность наличия вирусной пневмонии (COVID-19).

Авторский коллектив надеется, что данный атлас окажется полезным практикующим врачам, работающим в отделениях компьютерной томографии, будет способствовать правильному написанию заключений при обследовании пациентов с подозрением на воспалительный процесс в легких и послужит пособием для повышения уровня их квалификации.

Настоящее издание может быть полезно специалистам, проходящим подготовку в системе непрерывного медицинского дополнительного профессионального образования, а также обучающимся в аспирантуре или ординатуре.

Будем очень рады, если книга заинтересует врачей смежных специальностей, осуществляющих диагностику и лечение больных различными типами пневмоний.

С уважением, от коллектива авторов профессор Г.Е. Труфанов

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

КТ - компьютерная томография, компьютерная томограмма, компьютерно-томографический

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РНК - рибонуклеиновая кислота

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

В настоящем руководстве читателю предлагается следующая нумерация рисунков.

Развитие инфекционных заболеваний легких может быть вызвано различными микроорганизмами, причем клинические проявления данных заболеваний носят неспецифический характер.

МЕХАНИЗМЫ И ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

Микроорганизмы, попадая разными путями в дыхательный тракт, могут вызывать развитие инфекционных заболеваний. Наиболее часто они проникают через трахеобронхиальное дерево путем вдыхания человеком воздушных масс, их содержащих, что обычно происходит при аспирации содержимого ротоглотки. Реже это происходит при прямом распространении микроорганизмов по дыхательной системе из близко расположенных источников, таких как инфицированные лимфатические узлы средостения и корня легкого. Инфекционный процесс в легком также может развиться при попадании инфекционного агента через сосудистую систему при наличии внелегоч-ных заболеваний, например таких, как эндокардит. Наконец, микроорганизмы могут проникать из соседних пораженных органов и тканей, например трансдиафрагмально при абсцессе печени.

Развитие инфекционного процесса в легких зависит от таких факторов, как:

КЛАССИФИКАЦИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ,

ВЫЗЫВАЮЩИХ РАЗВИТИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

Бактерии

Грамположительные кокки:

Грамположительные бактерии:

Грамотрицательные кокки:

Грамотрицательные палочки:

Грамотрицательные коккобациллы:

Анаэробные бактерии

Микобактерии:

Нетуберкулезные микобактерии:

Актиномицеты:

Грибковые инфекции:

Пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и риккетсиями:

Вирусы, содержащие рибонуклеиновую кислоту (РНК)

Вирусы, содержащие ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту):

Паразитарные инфекции:

При пневмониях принято выделять три основных типа инфильтрации.

Обратное развитие воспалительного процесса связано с разжижением экссудата и выведением его из легких через дыхательные пути и лимфатические сосуды, в результате чего плевропнев-монический инфильтрат становится неоднородным за счет множества воздушных полостей в зоне уплотнения, количество которых со временем увеличивается, вплоть до полного рассасывания инфильтрата. Если процесс обратного развития замедлился или остановился, в основном из-за неадекватного лечения, то формируются участки карнификации легочной ткани с фиброзными изменениями, которые могут поразить всю долю, привести к потере ее объема и формированию бронхоэктазов.

При бронхопневмонии может определяться некоторое уменьшение пораженного отдела легкого. Бронхопневмонические изменения развиваются при инфицировании такими вирулентными микроорганизмами, как S. aureus и грам-отрицательные микроорганизмы, и из-за их повышенной агрессивности процесс осложняется деструкцией легочной ткани (развиваются абсцессы легких). При разрешении бронхопневмонии остаются рубцовые изменения легочной ткани.

Типичными признаками бактериальной пневмонии являются неоднородные фокусы уплотнений с симптомом «воздушной бронхографии». Характерная черта бронхопневмонии - многочисленные затенения перибронхиального воздушного пространства, часто в нескольких долях. Они могут стать сливными и образовать сегментарные или долевые уплотнения легочной ткани. Контрастное усиление этих участков незначительное, в некоторых случаях негомогенное. Могут развиться легочные абсцессы и центральная некротическая полость; в полостях, сообщающихся с бронхами, могут просматриваться уровни жидкости.

Долевая пневмония (например, вызванная Streptococcus pneumoniae, Klebsiella, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae) характеризуется долевой инфильтрацией, которая резко отграничена междолевыми щелями. Долевая пневмония может привести к увеличению объема доли вследствие обширного отека (наиболее типично для Klebsiella pneumoniae).

Большинство пневмоний разрешаются в течение месяца.

В настоящее время выделяют четыре основные группы пневмоний, существенно различающиеся по этиологии и патогенезу.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КОККИ

Streptococcus pneumoniae является наиболее частой причиной пневмонии, вызванной грам-положительными кокками. Выделено множество антигенных типов. Пневмококки могут колонизировать 20% популяции; у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) встречаются чаще. Развитие пневмококковой пневмонии происходит при сочетании с определенными факторами риска, включающими пожилой возраст пациентов, нарушение иммунного статуса, наличие хронических заболеваний сердца, легких и почек, серповидно-клеточной анемии, цирроза, злокачественных заболеваний системы кроветворения, проведенную ранее спленэктомию. Пневмококковая пневмония - самая частая причина госпитализации или смерти пациентов.

Легочная инфекция, вызванная S. pneumoniae, обычно начинается с колонизации возбудителя в носоглотке. При попадании пневмококка в нижние дыхательные пути активируются факторы вирулентности, включающие антифагоцитарные свойства капсулы микроорганизма и его возможность вырабатывать различные белки, усиливающие инфицирование. Пневмококковая пневмония, как правило, начинается внезапно с лихорадки, кашля, который может быть продуктивным с выделением ржавой мокроты, озноба и плеврогенных болей в грудной клетке. Осложнения пневмококковой пневмонии включают эмпиему, менингит, синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, гепатоцеллюлярные и почечные поражения и острый респираторный дистресс-синдром.

На компьютерных томограммах (КТ) пневмококковая пневмония чаще определяется так же, как и обычная плевропневмония: участок инфильтрации однородной структуры широким основанием обращен к реберной, междолевой или диафрагмальной плевре, где его интенсивность наиболее высока (рис. 2-1 - 2-3). В зоне инфильтрации определяются воздушные просветы бронхов (симптом «воздушной бронхографии»). Объем пораженной доли уменьшается незначительно. Пневмококковая пневмония может также иметь признаки бронхопневмонии (рис. 2-4) и, реже, интерстициальной пневмонии. Иногда пневмококковая пневмония выявляется в виде одиночного очага или образования и называется «круглой пневмонией». Образование полостей и абсцессов не характерно. Поражение плевры в виде парапневмонического выпота или эмпиемы встречается у 50% пациентов.

При адекватной терапии пневмококковая пневмония полностью разрешается в течение 14 сут (рис. 2-5), хотя этот период может увеличиваться у пожилых и тяжело больных пациентов.

Staphilococcus aureus - наиболее частая причина развития нозокомиальных пневмоний. Стафилококк обладает некоторыми факторами вирулентности, позволяющими ему инфицировать восприимчивых пациентов. S. aureus обычно проникает через трахеобронхиальное дерево. Другим путем проникновения инфекции является гематогенное распространение возбудителей в легкие из очагов стафилококкового эндокардита или целлюлита.

Пневмония, вызванная S. aureus, редко встречается у здоровых людей, хотя она может развиться на фоне гриппа или инфекции верхних дыхательных путей. В таких случаях типично внезапное начало заболевания с появления болей в грудной клетке, лихорадки, кашля с гнойной мокротой, а иногда и кровохарканья. Факторы риска включают ХОБЛ и другие хронические заболевания, пожилой возраст пациентов, снижение иммунитета, кистозный фиброз (муковисцидоз). Отмечается высокая смертность у госпитализированных пациентов с данной пневмонией (как нозокомиальной инфекцией).

S. aureus обычно приводит к развитию бронхопневмонии с участками уплотнения легочной ткани неоднородной структуры, состоящими из многочисленных полиморфных очагов, с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. Данные изменения преимущественно локализуются в нижних долях легких. Типично уменьшение пораженной доли легкого. Симптом «воздушной бронхографии» не характерен. Формирование абсцессов с последующим образованием полостей встречается очень часто. Иногда выявляются пневматоцеле, особенно у детей. Пневматоцеле, в отличие от кист, выглядят как тонкостенные кистозные структуры, в которых может быть уровень жидкости. Внутренняя стенка пневматоцеле обычно тонкая и ровная. Пневматоцеле склонно к рассасыванию в течение недель или месяцев после перенесенной инфекции. При КТ и высокоразрешающей КТ пневмония обычно определяется в виде сегментарного уплотнения легочной ткани, с центрилобулярными очагами или симптомом «дерево в почках» (рис. 2-6 - 2-8). Плеврит выявляется у 50% пациентов со стафилококковой пневмонией и может осложняться развитием эмпиемы плевры.

Гематогенная диссеминация в легкие S. aureus («септическая эмболизация») может происходить при внутривенном введении наркотических веществ и лекарственных средств, а также при бактериальном эндокардите трехстворчатого клапана и выявляется в виде множественных, плохо очерченных очагов, внутри которых через несколько суток образуются полости. Данные очаги преимущественно локализуются в периферических отделах нижних долей легких. При КТ можно с большей степенью достоверности определить наличие полостей, чем при традиционной рентгенографии, а также выявить очаги, расположенные вблизи легочных сосудов, что называется симптомом «питающего сосуда». Периферические участки инфильтрации клиновидной формы представляют собой участки септических инфарктов легких и обычно определяются у пациентов с септической эмболизацией. Диффузное поражение альвеол при септической эмболизации развивается редко.

Streptococcus pyogenes - грамположительный микроорганизм, вызывающий пневмонию у детей раннего возраста и у пожилых людей.

Патологически при данной пневмонии определяется бронхопневмонический тип инфильтрации. Развивается на фоне вирусных инфекций, особенно кори и коклюша.

Пневмония, вызванная S. pyogenes, проявляется фебрильной лихорадкой, продуктивным кашлем с выделением гнойной мокроты, плеврогенными болями в грудной клетке и ознобом. Мокрота может быть с прожилками крови.

Легочные инфекции, вызванные S. pyogenes, обычно проявляются сегментарными участками уплотнения легочной ткани, неоднородной структуры, сопровождающимися скоплением жидкости в плевральной полости (рис. 2-9, 2-10). Формирование пневматоцеле менее характерно, чем для стафилококковой пневмонии; могут выявляться абсцессы.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Bacillus anthracis является инкапсулированной грамположительной палочкой, которая способна образовывать споры. Данный микроорганизм обычно выявляют в сельскохозяйственных районах, особенно в Центральной и Южной Америке, восточной и южной частях Европы, Азии, на Среднем Востоке и в Африке. Споры можно обнаружить в почве. Они поглощаются дикими и такими домашними животными, как овцы, крупный рогатый скот, верблюды и козы. Люди, контактирующие с данными животными или их тканями, могут быть инфицированы. Профессии высокого риска - фермеры, скорняки и мясники.

Существуют три формы сибирской язвы: кожная, желудочно-кишечная и легочная. Люди обычно заболевают при вдыхании спор при контакте с инфицированными животными или их тканями. Заболевания в результате употребления зараженного мяса отмечаются реже.

Споры поглощаются макрофагами, транспортируются по лимфатической системе до легких и, в конечном счете, оседают в лимфатических узлах средостения и корней легких. Данные микроорганизмы могут продуцировать эндотоксин, который вызывает развитие кровотечения и отека в пораженном узле. При этом микроорганизмы могут попадать в кровяное русло и вызывать сепсис.

Кожная форма развивается при попадании микроорганизмов через поврежденные кожные покровы при контакте человека с инфицированным животным. При отсутствии лечения данная форма может закончиться смертью заболевшего, а при адекватной терапии возможно полное выздоровление.

Желудочно-кишечная форма развивается при употреблении в пищу мяса зараженного животного. Проявляется тошнотой, анорексией, рвотой, лихорадкой и болями в животе, часто также выраженной диареей и кровавой рвотой.

Легочная форма развивается при вдыхании пыли, содержащей споры. Первые симптомы заболевания схожи с таковыми при острых вирусных заболеваниях верхних дыхательных путей, хотя у некоторых людей может быть внезапное начало заболевания с фебрильной лихорадки и болей в грудной клетке. Данная форма заболевания обычно приводит к развитию дыхательной недостаточности, шока и часто к смертельному исходу. В некоторых случаях ранняя и адекватная антибиотикотерапия способствует выздоровлению.

Признаки легочной формы сибирской язвы включают расширение средостения (из-за развития лимфаденопатии) и прогрессивно нарастающий плеврит. Может также определяться лимфаденопатия в корнях легких. Изменения в легочной ткани выражены минимально по сравнению с увеличением лимфатических узлов и массивным плевритом. При КТ обычно определяются лимфаденопатия высокой плотности и перибронхиолярные уплотнения из-за развития лимфостаза.

Rhodococcus equi - коккобацилла, вызывающая развитие легочных инфекций у пациентов с иммунодефицитом. Данные микроорганизмы содержатся в почве, а инфицирование человека происходит посредством вдыхания микробных частиц. При вдыхании возбудители попадают в альвеолярные макрофаги и начинают там размножаться. При этом в легочной паренхиме развиваются воспалительные изменения. Инфекция имеет под-острое течение. Пациенты жалуются на лихорадку, продуктивный кашель и боль в грудной клетке. Смертность довольно высока. При КТ выявляются округлые участки уплотнения легочной ткани, часто образуются полости (рис. 2-11).

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККИ

Moraxella catarrhalis (Branhamella catarrhalis).

Инфицирование чаще наблюдается у пациентов с хроническими заболеваниями, такими как ХОБЛ, или проходящих лечение глюкокортикоидами. В других случаях при снижении иммунитета пациенты также подвергаются риску развития данного заболевания. M. catarrhalis обычно выявляют в ротовой полости. Инфицирование верхних и нижних дыхательных путей развивается у восприимчивых людей. Пациенты жалуются на лихорадку и кашель в основном умеренно выраженные. Инфекция, как правило, проявляется в виде бронхопневмонии или бронхита, а рентгенологические признаки носят неспецифический характер. Осложнения в виде плеврита и эмпиемы плевры не характерны.

Neisseria meningitidis. Инфицирование легких, вызванное N. meningitidis, встречается редко и может развиваться в сочетании с менингитом или без него. Проявляется в виде долевой или бронхопневмонии, иногда с наличием плеврита.

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПАЛОЧКИ

Грамотрицательные палочки являются основной причиной развития нозокомиальной инфекции. Большинство пневмоний, возникающих после вентиляции легких, вызываются грамотрицательными палочками. Смертность при них достаточно высока.

Escherichia coli в норме локализуются в тонкой и толстой кишке и могут выявляться в рото- и носоглотке при проведении антибиотикотерапии. Инфицирование легких развивается при попадании возбудителя в нижние дыхательные пути. Грамотрицательные палочки, включая E. сoli, обычно вызывают в легких изменения по типу бронхопневмонии.

Пациентов с пневмонией, вызванной E. сoli, либо госпитализируют в остром периоде заболевания, либо у них развивается хроническая форма. Больные жалуются на лихорадку, продуктивный кашель с выделением желтоватой мокроты, ослабление дыхания и плеврогенную боль в грудной клетке. При развитии инфекции у здоровых людей имеет место внезапное начало заболевания с лихорадки, продуктивного кашля, плев-рогенной боли в грудной клетке и ослабления дыхания. Типичными КТ-признаками легочной инфекции, вызванной E. coli, являются бронхо-пневмоническая инфильтрация в нижних долях легких и плеврит.

Klebsiella pneumoniae обычно поражает пациентов пожилого возраста, особенно страдающих алкоголизмом, а также больных сахарным диабетом и ХОБЛ. K. pneumoniaе может быть представителем микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) человека. Возбудитель заболевания у некоторых пациентов может колонизироваться в верхних дыхательных путях, особенно у госпитализированных пациентов. Инфицирование нижних дыхательных путей развивается при аспирации содержимого ротовой полости. Изменения в легких характерны для бронхоили плевропневмонического типа инфильтрации, при этом обычно определяются абсцессы и некроз легочной ткани.

При инфекции, вызванной K. рneumoniaе, заболевание начинается быстро, с возникновения лихорадки, болей при дыхании и ослабления дыхания. Продуктивный кашель с зеленой гнойной мокротой позволяет заподозрить развитие у пациента заболевания, вызванного K. pneumoniaе, хотя иногда мокрота может быть красноватой и иметь желеобразную консистенцию.

Определяются несегментарные участки инфильтрации легочной ткани однородной структуры (рис. 2-12). Симптом «воздушной бронхографии» обычно отсутствует. Очень характерны формирование абсцессов, плевриты и эмпиема плевры.

Pseudomonas aeruginosa обычно обнаруживают в почве или воде, а также в небольших количествах в ЖКТ человека. P. aeruginosa является частой причиной нозокомиальных пневмоний, особенно у пациентов, находящихся в палате интенсивной терапии. Возбудитель в основном обитает во влажных средах, таких как душевая кабина, раковина, аэрозольный аппарат, аппаратура для искусственной вентиляции легких и др. Развитие инфекции зависит от наличия факторов риска, включающих ХОБЛ, снижение иммунитета, искусственную вентиляцию легких и продолжительную антибиотикотерапию.

Аспирация возбудителей, локализующихся в верхних дыхательных путях, является типичной причиной развития пневмонии, вызванной P. аeruginosa. При этом возбудитель вырабатывает токсины и факторы вирулентности. Изменения в легких носят характер бронхопневмонии с формированием перибронхиолярных микроабсцессов, кровотечений и очагов воспаления вокруг них.

Пациенты обычно жалуются на лихорадку, озноб, продуктивный кашель с выделением гнойной мокроты (иногда содержащей прожилки крови) и ослабление дыхания. Смертность от данной пневмонии у пациентов, находящихся в палате интенсивной терапии, достаточно высока.

На КТ определяются изменения, характерные для бронхопневмонии, включающие сегментарные участки уплотнения легочной ткани, неоднородной структуры, преимущественно локализующиеся в нижних долях легких (рис. 2-13). Процесс может сопровождаться развитием плеврита и эмпиемы плевры. Могут также формироваться полости. При высокоразрешающей КТ можно выявить симптом «дерево в почках» или центрилобулярные очаги.

Yersinia pestis - грамотрицательная палочка, вызывающая эпидемию чумы. Исследования показывают, что данный возбудитель в настоящее время обнаружен в Южной Америке, Китае, Южной и Северной Африке, в западной части США. Пик заболеваемости приходится на позднюю весну; чаще болеют мужчины.

Y. pestis обычно инфицируются дикие грызуны, хотя также возможно заражение собак и кошек. В больших городах основным источником данной инфекции являются крысы. Заболевание передается от животного к животному или от животного к человеку при укусе клеща или блохи. В редких случаях заболевание развивается при воздушно-капельном пути передачи.

На месте укуса инфицированной блохой или клещом возникает локальная кожная реакция, вследствие которой развивается регионарная лим-фаденопатия. Инфицированные лимфатические узлы обычно увеличены, спаяны между собой и болезненны, а кожа над ними обесцвечена и возвышается, образуя «бубоны», - бубонная форма чумы. Далее может развиться септицемическая фаза, при которой возможно поражение легких и развитие легочной формы чумы. В эту фазу имеет место контактный путь заражения.

Y. pestis обладает несколькими факторами вирулентности, способствующими развитию инфекции. Возбудитель имеет капсулу, препятствующую фагоцитозу, и поверхностные антигены, позволяющие ему противостоять деструкции и размножаться внутри моноцитов.

Патологически Y. рestis вызывает развитие тяжелого бронхита и бронхиолита, которые быстро приводят к возникновению бронхопневмонии. Бронхи заполняются кровью, отечной жидкостью, микроорганизмами, макрофагами и нейтрофилами. Характерно развитие некроза альвеол.

Пациенты с легочной формой чумы жалуются на фебрильную лихорадку, продуктивный кашель с выделением мокроты, содержащей кровь, плеврогенную боль в грудной клетке, одышку, цианоз и периферическую лимфаденопатию. Без лечения пациенты могут умереть в течение недели, а при адекватной антибиотикотерапии возможно выздоровление.

Легочная форма чумы проявляется в виде выраженной двусторонней бронхопневмонии, без образования полостей. Характерен плеврит. Иногда определяется увеличение регионарных лимфатических узлов. Редко можно выявить изолированную лимфаденопатию.

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККОБАЦИЛЛЫ

Haemophilus influenzae вызывает развитие инфекционного процесса у пациентов с ХОБЛ. К другим факторам риска относятся хронические заболевания (сахарный диабет, алкоголизм) и нарушение иммунного статуса организма. Данный возбудитель чаще вызывает развитие инфекционного заболевания у детей и пожилых людей.

H. influenzae обычно вступает причиной развития бронхита у взрослых людей. У пациентов с вирусными заболеваниями дыхательных путей H. influenzae может вызвать бронхоили плевропневмонию; является основной причиной эпиглоттита у детей и пожилых людей.

Клинические проявления пневмонии, вызванной H. influenzae, включают лихорадку, продуктивный кашель с выделением гнойной мокроты и ослабленное дыхание.

На КТ обычно определяются множественные двусторонние участки инфильтрации неоднородной структуры, преимущественно локализованные в нижних долях легких (рис. 2-14). Можно также выявить центрилобулярные очаги и «дерево в почках». Плеврит развивается в 50% случаев. Образование полостей не характерно.

Legionella pneumophila может вызывать инфекции нижних дыхательных путей и служит частой причиной развития нозокомиальных инфекций. Данный микроорганизм не является представителем нормальной микрофлоры человека. Его обнаруживают в водных источниках. Инфицирование человека происходит при контаминации Legionella таких водных систем, как кондиционеры и конденсаторы, а также во влажной среде. L. pneumophila является нетипичной причиной развития инфекционного процесса в легких у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких.

L. pneumophila обычно поражает людей более старшего возраста, страдающих различными хроническими заболеваниями. Факторы риска развития заболевания: ХОБЛ, глюкокортикоидная терапия, иммуносупрессивные состояния [при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) и трансплантации органов], злокачественные опухоли. Патологически L. pneumophila чаще вызывает развитие бронхопневмонии, чем плевропневмонии.

L. pneumophila может проявляться разными формами - от практически бессимптомных до молниеносного развития дыхательной недостаточности. Типичные проявления заболевания у пациентов с хроническими заболеваниями, например с ХОБЛ, включают непродуктивный кашель, лихорадку, головную боль, миалгию, изменение психики, симптомы поражения ЖКТ, особенно диарея. При прогрессировании заболевания развивается ослабление дыхания, возникает боль в грудной клетке, а кашель становится продуктивным. При пневмонии, вызванной L. pneumophila, чаще, чем при других бактериальных пневмониях, выявляются симптомы поражения центральной нервной системы, ЖКТ и почек. Для этого заболевания характерны также электролитные нарушения в виде гипонатриемии.

При данной пневмонии обычно определяются периферические участки уплотнения легочной ткани, которые быстро распространяются на всю долю или даже несколько долей на стороне первичного поражения (рис. 2-15). У большинства пациентов инфильтрация становится двусторонней. Образование полостей не характерно для пациентов с нормальным иммунитетом и часто встречается у больных с иммунодефицитом. Плеврит выявляют у 30-60% пациентов.

Разрешение пневмонии происходит медленнее, чем других бактериальных пневмоний.

Bordetella pertussis является возбудителем коклюша. Данная инфекция характеризуется выраженной продукцией слизи, а также развитием бронхита и бронхиолита. Заболевание может быть легкой и тяжелой степени. Бронхоэктазы развиваются в тяжелых случаях заболевания.

Коклюшем обычно болеют дети младше 2 лет. Характерным проявлением заболевания является пароксизмальный кашель, который, прекращаясь, сопровождается глубоким вдохом с протяжным свистящим звуком (реприз) вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель. Приступ обычно заканчивается рвотой с выделением прозрачной вязкой мокроты. Инфекция у взрослых может не сопровождаться такими же изменениями, как у детей, хотя у некоторых может протекать в достаточно тяжелой форме.

На КТ определяются множественные участки ателектазов и уплотнения, преимущественно локализующиеся в нижних долях легких, иногда сопровождающиеся лимфаденопатией в области корней легких (рис. 2-16).

Bartonella henselae и Bartonella quintana являются возбудителями болезни от кошачьих царапин и бактериального ангиоматоза у пациентов со СПИДом.

Инфекции легких, вызванные Bartonella henselae и Bartonella quintana, выявляют только у пациентов со СПИДом. Болезнь от кошачьих царапин возникает у детей и проявляется локальной лимфаденопатией. Путь передачи бактериального ангиоматоза грудной клетки пока не ясен, но так как болезнь от кошачьих царапин передается от животного к человеку, тот же механизм передачи возможен и при бактериальном ангиоматозе грудной клетки.

Инфекции, вызванные Bartonella henselae и Bartonella quintana, сопровождаются выраженной васкулярной пролиферацией. Как правило, поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы, включая легкие.

Пациенты обычно жалуются на лихорадку, боль в грудной клетке, похудание и ночную потливость, в некоторых случаях кровохарканье. При физикальном обследовании пальпируются увеличенные лимфатические узлы. В данных случаях достаточно эффективна антибактериальная терапия.

При бактериальном ангиоматозе в основном выявляют очаги в легких, массивный плеврит и увеличение лимфатических узлов средостения. При КТ с контрастированием увеличенные лимфатические узлы хорошо накапливают контрастное вещество.

Francisella tularensis заражение происходит через поврежденную кожу, при употреблении в пищу мяса инфицированного животного или при укусе зараженного насекомого. Наиболее типичные изменения в легких определяются при тифо-подобной и язвенно-бубонной формах туляремии. Тифоподобная форма развивается в результате употребления в пищу мяса или воды, контаминированных возбудителями данного заболевания, в то время как язвенно-бубонная форма развивается при непосредственном контакте зараженных шкур с кожей пациента. Редкая легочная форма туляремии возникает при вдыхании частиц, содержащих возбудитель заболевания (у работников лабораторий).

При язвенно-бубонной форме на коже пациента появляются изъязвления и наблюдается регионарная лимфаденопатия. При тифоподобной форме развивается бактериемия. Пневмония возникает у 1/3 пациентов с тифоподобной или язвенно-бубонной формой туляремии. Больные жалуются на лихорадку, слабость, головную боль и поражение глотки (в виде воспалительных реакций или язвенного тонзиллита).

Плеврит и увеличение лимфатических узлов средостения и корней легких развиваются у 50% больных туляремией.

АНАЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ

Большинство анаэробных бактерий, вызывающих развитие инфекционных заболеваний у человека, относятся к Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas и Prevotella (все грамотрицательные бактерии), Clostridium, Actinomyces и Eubacterium (все грамположительные бактерии), Peptostreptococcus и Peptococcus (все грамположительные кокки), Veillonella (грамотрицательные кокки).

Данные микроорганизмы являются представителями нормальной микрофлоры ротовой полости, а при их аспирации может развиться инфекционное заболевание (2-17 - 2-20). Провоцирующие факторы аспирации - анестезия и все состояния, связанные с потерей сознания, алкогольное или наркотическое опьянение, заболевания глотки и пищевода, нервно-мышечные расстройства с нарушением акта глотания, тонзиллит, хронический синусит и состояния, при которых не происходит очищение аспирируемого секрета: поражения с обтурацией просвета бронха или бронхостенозы. К ним также относятся факторы, способствующие увеличению количества микроорганизмов в ротовой полости: плохая гигиена полости рта и гингивит.

Анаэробная инфекция в легких и плевре начинается с аспирации инфицированного секрета ротовой полости. В легких развивается бронхопневмония, сочетающаяся с некрозом легочной ткани, что в дальнейшем проявляется в образовании полостей в легких.

Сначала пациенты могут жаловаться на лихорадку и непродуктивный кашель, а затем формируются абсцессы и выделяется мокрота с неприятным запахом («тухлая»). Больные таже могут указывать на кровохарканье и боль в грудной клетке.

Поскольку анаэробная инфекция в легких связана с аспирацией, анаэробная бронхопневмония обычно возникает в типичных областях легких: в верхних сегментах нижних долей и задних сегментах верхних долей у лежачих пациентов, а также в базальных сегментах нижних долей у ходячих пациентов. Как результат, из-за практически вертикального расположения правого главного бронха аспирируемая жидкость чаще попадает в правое легкое.

Бронхопневмония в типичных областях легких является наиболее частым рентгенологическим признаком анаэробной инфекции. Плеврит обычно сочетается с изменениями в легочной паренхиме. Иногда первыми признаками заболевания могут быть плеврит и эмпиема плевры без изменений в легочной паренхиме. Развитие инфекционного воспаления приводит к обширной, как правило, двусторонней пневмонии и острой инфекционной деструкции с формированием одиночных или множественных абсцессов. Можно также выявить лимфаденопатию. При адекватной терапии процесс разрешается медленно, но в легочной ткани остаются рубцовые изменения и бронхоэктазы.

Вирусные заболевания легких обычно передаются от пациента к пациенту через грязные руки, при контакте с инфицированными поверхностями или при вдыхании частиц, содержащих вирусы.

Вирусы могут оседать в носоглотке, вызывая при этом развитие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. Некоторые из них могут попадать в легкие и быть причиной таких инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, как бронхит, бронхиолит и пневмония.

Вирусы поражают клетки путем взаимодействия с различными рецепторами на клеточной мембране. Попав в клетку, вирус начинает реплицироваться, при этом клетка хозяина погибает, создавая благоприятные условия для поражения других клеток. Иногда вирус не губит клетку хозяина, продолжая реплицироваться в ней и выделяя вирионы. В данном случае инфицированная клетка может выделять вирусные антигены, тем самым провоцируя ответ иммунной системы хозяина. Возможно слияние вируса с ДНК клетки хозяина; развитие болезни в таком случае происходит при реактивации латентной инфекции.

КТ-ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИИ ПРИ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (СOVID-19)

До 2002 г. считалось, что коронавирусы не вызывают тяжелых заболеваний дыхательных путей у человека, а их воздействие ограничивается лишь провоцированием острого ринита и фарингита. В конце 2002 г. новое респираторное заболевание, названное тяжелым респираторным дистресс-синдромом, начали выявлять в Китае. Агентом являлся коронавирус SARS (SARS-CoV), природным резервуаром которого считаются летучие мыши, а промежуточными хозяевами - верблюды и гималайские циветты. Заболевание быстро стало распространяться в Азии, Европе, Северной Америке (особенно в Канаде). К весне 2003 года в мире было зарегистрировано около 4400 случаев с 263 смертельными исходами. К заражению приводил близкий контакт с заболевшим. В анамнезе пациентов было путешествие в эндемичные районы, причем симптомы заболевания появлялись в течение 10 сут. Заболевали люди любого возраста (20-70 лет) и пола, имеющие хронические заболевания и абсолютно здоровые прежде люди. С 2004 г. новых случаев атипичной пневмонии, вызванной SARS, не зарегистрировано.

В 2012 г. мир столкнулся с новым коронавирусом MERS (MERS-CoV), возбудителем ближневосточного респираторного синдрома. Основным резервуаром MERS являются одногорбые верблюды (дромадеры). Было зарегистрировано 2519 случаев коронавирусной инфекции, которые были географически ассоциированы с Аравийским полуостровом.

Новая волна заражений коронавирусом началась в конце 2019 года в Ухане (Китай) и охватила весь мир. 11 марта 2020 г. ВОЗ объявила о начале пандемии COVID-19, к концу мая общее число заразившихся превышает 5,5 млн. Возбудителю присвоили название SARS-CoV -2, а название инфекции - COVID-19. Вирус отнесен ко II группе патогенности, также как и SARS-CoV, MERS-CoV. SARS-CoV -2 предположительно является рекомби-нантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению корона-вирусом. Проникновение вируса ассоциировано с повреждением клеток с рецепторами ангиотензин-превращающего фермента II типа (АСЕ2).

Основным источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания. Заболевание передается воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путем. Инкубационный период составляет 2-14 сут, в среднем 5-7 сут.

Для COVID-19 характерно наличие клинических симптомов острой респираторной вирусной инфекции: лихорадка, непродуктивный кашель, одышка, утомляемость, ощущение заложенности в грудной клетке, миалгия. Могут также отмечаться боль в горле, насморк, снижение обоняния и вкуса, признаки конъюнктивита. В тяжелых случаях заболевания развиваются гипоксемическая дыхательная недостаточность, сепсис и септический шок. Факторы риска смертельного исхода при данной патологии включают пожилой возраст, наличие у пациента хронических заболеваний, увеличение в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нейтрофилию.

КТ-признаки развиваются на 5-12-е сутки заболевания и представлены многочисленными уплотнениями легочной ткани по типу «матового стекла», преимущественно округлой формы, различной протяженности, с участками консолидации или без таковых; характерны периферическая, мультилобарная локализация выявленных участков уплотнения и двустороннее поражение. При формулировании заключения по проведенному исследованию пользуются классификацией для оценки вероятности наличия вирусной пневмонии (табл. 3-1), а также изучают объем пораженной легочной паренхимы (табл. 3-2) и определяют степень тяжести по КТ-признакам (табл. 3-3).

¹ Здесь и далее «ПЦР - SARS-CoV-2 +» обозначает, что тест выполнен методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), наличие возбудителя SARS-CoV-2 подтверждено (+).

ОЦЕНКА ДИНАМИКИ ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ ПРИ COVID-19-ПНЕВМОНИИ

Основные закономерности развития COVID-19-пневмонии связаны с трансформацией участков «матового стекла» и консолидации легочной ткани. В связи с этим КТ является предпочтительным методом оценки динамики (рис. 3-126 - 3-273). Оценка динамики предполагает использование одной методики. Кратность рентгенографических и КТ-исследований в динамике определяет лечащий врач.

КТ-ДИАГНОСТИКА ДРУГИХ ВИРУСНЫХ ПНЕВМОНИЙ

Все вирусы делят на РНК- и ДНК-содержащие.

Вирусы, содержащие РНК

Вирус гриппа

Данный вирус может вызывать эпидемии. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя может наблюдаться также прямая передача заболевания от зараженных животных. К группе повышенного риска развития гриппа относятся больные сахарным диабетом, пациенты с ХОБЛ, хроническими заболеваниями почек, кистозным фиброзом и заболеваниями сердца, а также люди пожилого возраста, с иммунодефицитом, развившимся вследствие различных причин, и курильщики.

Вирус гриппа делят на три типа: А, В и С. Тип А вызывает более тяжелые заболевания, эпидемии и пандемии. Тип В - развитие инфекций верхних дыхательных путей. Тип С - развитие спорадических инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей.

Гриппозное поражение легких является причиной развития геморрагической или отечной инфильтрации с диффузным поражением альвеол и мононуклеарной воспалительной инфильтрацией.

Пациенты обычно жалуются на сухой кашель, головную боль, миалгию, субфебрильную лихорадку и конъюнктивит. У детей младшего возраста могут развиться круп и средний отит. При выраженном инфекционном поражении легких нарастают симптомы бронхита с признаками утяжеления инфекции, включающими цианоз, гипоксемию, ослабление дыхания и боль в грудной клетке. Развитие бактериальной суперинфекции определяется по наличию кашля с выделением гнойной мокроты, фебрильной лихорадки и боли в грудной клетке.

При КТ обычно выявляют участки инфильтрации легочной ткани неоднородной структуры, которые могут быть одно- и двусторонними (рис. 3-274). Односторонние изменения могут быстро прогрессировать и приводить к развитию двусторонних. Плеврит обычно не определяется.

При КТ и высокоразрешающей КТ выявляются множественные участки неоднородного уплотнения легочной ткани и изменения по типу «матового стекла». Рентгенологические признаки носят неспецифический характер и свидетельствуют о наличии некардиогенного отека легких.

Вирус парагриппа

Вирус парагриппа делят на четыре типа. Типы 1,2и3 вызывают большинство заболеваний у человека. Вирусы парагриппа типов 1 и 2 вызывают вспышки ложного крупа или острого бронхио-лита у детей младшего возраста в осеннее-зимний период. Вирус парагриппа типа 3 может вызывать развитие пневмонии и острого бронхиолита у детей, чаще в весеннее время года. Вирусные инфекции, вызванные вирусами парагриппа, чаще купируются самостоятельно. Бактериальные суперинфекции развиваются редко.

У детей инфекция, вызванная вирусами парагриппа, чаще проявляется крупом или острым бронхиолитом, симптомы которых включают кашель, одышку и хрипы. У взрослых данные инфекции обычно проявляются в виде тонзиллита или фарингита, поражение нижних дыхательных путей возникает редко.

При КТ у детей с крупом обычно определяется равномерное сужение подсвязочной части трахеи. Острый бронхиолит может проявляться в виде множественных ателектазов и участков клапанного вздутия, лучше выявляемых при проведении высокоразрешающей КТ. При развитии парагриппоз-ной пневмонии при высокоразрешающей КТ у всех пациентов определяются участки «матового стекла».

Респираторные синцитиальные вирусы

Респираторные синцитиальные вирусы являются основной причиной развития заболеваний верхних и нижних дыхательных путей у младенцев и детей раннего возраста. Могут возникать спорадические случаи, вспышки заболевания чаще наблюдаются в школах и детских садах. Вирус передается от больного к здоровому человеку воздушно-капельным и контактным путями. Чаще болеют в зимнее время года. Дети с врожденными пороками сердца или с бронходисплазией входят в группу повышенного риска.

Данные вирусы могут вызвать прямое поражение бронхиол и легочной паренхимы, хотя в патогенезе заболевания важную роль играет развитие аллергического компонента.

Респираторные синцитиальные вирусные инфекции обычно проявляются симптомами поражения верхних дыхательных путей, включающими фарингит, ринит и отит среднего уха. При инфицировании нижних дыхательных путей больные обычно жалуются на кашель, одышку, хрипы и межреберные боли. При физикальном обследовании можно выявить влажные хрипы.

У взрослых данные вирусы могут вызвать появление симптомов простудного заболевания, при этом инфицирование нижних дыхательных путей развивается редко. Если же последнее все-таки развивается (чаще у пациентов с хроническими заболеваниями, ослабленных и с иммунодефицитом), у больных появляются симптомы, характерные для пневмонии. У них может также развиться дыхательная недостаточность вследствие острого респираторного дистресс-синдрома.

При КТ обычно определяются линейные изменения в околокорневых зонах, утолщение бронхиальных стенок, участки неоднородной инфильтрации легочной ткани и клапанное вздутие. У некоторых пациентов можно выявить лимфа-денопатию.

При высокоразрешающей КТ выявляются участки «матового стекла» неоднородной структуры и утолщение интерстиция.

Вирус кори

Заболеваемость корью в настоящее время резко снизилась благодаря введению программ иммунизации, хотя в слаборазвитых странах эпидемии кори еще остаются проблемой. Взрослые болеют гораздо реже, чем дети.

При кори обычно развивается крупноклеточная пневмония, проявляющаяся в виде множественных очагов, состоящих из крупных клеток, в которых содержатся вирусы. Они инфильтрируют альвеолы и бронхиальный эпителий. Данная пневмония чаще развивается при кори, но может наблюдаться при парагриппе и респираторных синцитиальных вирусных инфекциях.

Пациенты обычно жалуются на лихорадку, миалгии, головную боль, конъюнктивит, кашель и насморк, развивающиеся вслед за появлением характерной сыпи. При присоединении бактериальной инфекции кашель сопровождается выделением гнойной мокроты, лихорадка становится фебрильной, и появляется боль в грудной клетке.

При КТ обычно определяются двусторонние множественные участки «матового стекла» и уплотнения легочной ткани, сочетающиеся с мелкими очагами, утолщением бронхиальной стенки и мелкими очагами (рис. 3-275). У детей часто определяются увеличенные лимфатические узлы, что для взрослых не характерно.

Хантавирусы

Существует несколько хантавирусов, способных вызвать развитие заболевания у человека (например, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом и гантавирусный легочный синдром). Природным резервуаром хантавирусов являются грызуны. Хантавирусный легочный синдром чаще выявляют в сельской местности, особенно в юго-западной части США. Человек заражается при вдыхании высушенных экскрементов грызунов, содержащих вирусные частицы.

Хантавирусная инфекция вызывает развитие интерстициального и альвеолярного отека легких в сочетании с лимфатической инфильтрацией, венозным тромбозом и формированием гиалиновых мембран.

Пациенты обычно жалуются на лихорадку, миалгии, головную боль, которая усиливается при кашле, ослабление дыхания и артериальную гипотензию. В тяжелых случаях заболевания может развиться гипоксемическая дыхательная недостаточность.

При КТ определяются уплотнения в перибронхиальных зонах, нечеткость легочного рисунка в прикорневых зонах и утолщение междольковых перегородок, а также участки инфильтрации легочной ткани. Инфильтрация может определяться сразу или появляется со временем. Плеврит может быть массивным; выявляется у 50% пациентов.

Тогавирусы (краснуха)

Данный вирус может вызвать респираторную инфекцию у человека. У детей, матери которых переболели краснухой в I триместре беременности, выявляются врожденные аномалии. Тератогенный эффект вируса краснухи включает легочные аномалии в виде стеноза легочных артерий, интерстициального пневмонита.

Дети, рожденные со стенозом легочных артерий при врожденной краснухе, могут не иметь клинических проявлений данного состояния, или у них могут наблюдаться легочная артериальная гипотензия и недостаточность правых отделов сердца. Интерстициальный пневмонит, развивающийся при врожденной краснухе, может быть умеренным либо, наоборот, вызывать развитие молниеносной дыхательной недостаточности.

У взрослых, больных краснухой, в легочной ткани могут формироваться округлые инфильтраты диаметром до 1,5 см, связанные с сосудами. В 40% случаев встречается лимфаденопатия корней легких. Инфильтраты полностью рассасываются через 7-10 сут.

Вирусы, содержащие ДНК

Вирусы герпеса

Известно множество типов вируса герпеса, различаемых по их антигенным свойствам. Однако вирусы типа 1, 2, 6, 8, varicella-zoster, цитомегало-вирус и вирус Эпштейна-Барр чаще других вызывают развитие заболеваний у человека.

Вирус герпеса инфицирует человека в раннем детстве, после чего сохраняется вирусоно-сительство. Резервуаром вируса, находящегося в латентном состоянии, являются нервные ганглии. Провоцирующими факторами реактивации инфекции служат любые состояния, протекающие с ослаблением иммунитета. При этом развивается клинически выраженное заболевание.

Herpes simplex

Herpes simplex типа 1 (HSV-1) и типа 2 (HSV-2) при реактивации латентной инфекции обычно способствует образованию высыпаний на слизистых оболочках.

HSV-1 вызывает заболевание в детском возрасте. При этом высыпания обычно локализуются в полости рта. При реактивации латентной инфекции может развиться вирусное поражение нижних дыхательных путей, если вирус попадает в трахею и бронхи при аспирации или эндотрахеальной интубации. Пациенты с поражением трахеи и бронхов, вызванным HSV-1, чаще всего имеют иммунодефицит. Симптомы трахео-бронхита включают лихорадку и продуктивный кашель, сочетающиеся с высыпаниями в полости рта. Симптомы пневмонии, вызванной HSV-1, неспецифичны.

При КТ и высокоразрешающей КТ определяются множественные участки «матового стекла» и уплотнения легочной ткани неоднородной структуры, часто сочетающиеся с наличием мелких очагов (рис. 3-276).

HSV-2 легочной инфекцией ребенок заражается в процессе родов, проходя через инфицированные родовые пути. У новорожденных инфекция может проявляться лихорадкой, желтухой и симптомами пневмонии.

HSV-6 вызывает розеолезную сыпь (детская кожная инфекция). Поражение легких возникает исключительно редко, в основном у детей с иммунодефицитом.

HSV-8 (также называется саркомой Капоши, ассоциированной с вирусом герпеса) включается в патогенез саркомы Капоши и первичной лимфомы с выпотом (рис. 3-277). Последняя характеризуется скоплением жидкости в полостях, особенно плевральной и перитонеальной, и чаще развивается у пациентов со СПИДом и с низким уровнем CD4. У пациентов определяется ослабление дыхания из-за наличия массивного плеврита.

Varicella-zoster

Гематогенная диссеминация данного вируса развивается вскоре после его вдыхания. При этом происходит быстрое поражение респираторного эпителия. Вирусная репликация возникает в результате второй виремической фазы, которая проявляется кожными высыпаниями. При развитии пневмонии вирус вызывает диффузное поражение альвеол.

Данная вирусная инфекция очень заразна, возникает преимущественно в детском возрасте. Легочная инфекция проявляется фебрильной лихорадкой, сочетающейся с болезненными кожными высыпаниями, а также болью в грудной клетке, непродуктивным кашлем и ослаблением дыхания.

На КТ-изображениях при данной пневмонии обычно определяются диффузные мелкие очаги, от 5до 10 мм, которые быстро прогрессируют и образуют участки уплотнения легочной ткани (рис. 3-278). Характерна лимфаденопатия, хотя плеврит выявляется редко. Разрешение рентгенологических изменений происходит в течение недель или даже месяцев. При этом у некоторых пациентов образуются мелкие двусторонние обызвествленные очаги, от 2 до 3 мм, не сопровождающиеся обызвествлениями лимфатических узлов корня легкого.

Цитомегаловирусы

Врожденная цитомегаловирусная инфекция может развиться при трансплацентарном проникновении вируса в кровь плода или при прохождении плода по родовым путям. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция возникает довольно часто. При этом она протекает бессимптомно. Выраженная легочная инфекция развивается только у пациентов с ослабленным иммунитетом (особенно клеточным). Клинические проявления инфекции обычно возникают при реактивации латентной инфекции.

Цитомегаловирус вызывает прямое поражение клеток, при этом определяются характерные изменения - в виде «глаза совы».

Врожденная цитомегаловирусная инфекция проявляется гепатоспленомегалией, желтухой, хориоретинитом, микроцефалией, тромбоцитопенической пурпурой и задержкой умственного развития. Инфекция, возникающая при прохождении плода по родовому каналу, обычно протекает бессимптомно.

Цитомегаловирусная инфекция, возникающая у детей и взрослых, обычно протекает бессимптомно или проявляется субфебрильной лихорадкой, лимфаденопатией и органомегалией.

Пациенты с иммунодефицитом обычно жалуются на непродуктивный кашель, лихорадку, ослабленное дыхание.

При КТ определяются двусторонние ретикулярные или интерстициальные изменения, диффузные участки «матового стекла» и очаги инфильтрации легочной ткани, иногда сочетающиеся с центрилобулярными очагами (рис. 3-279). Плеврит определяется почти у половины пациентов. Лимфаденопатию выявляют редко.

Вирус Эпштейна-Барр

Данный вирус поражает В-лимфоциты и клетки, выстилающие глотку. Заражение может произойти при непосредственном контакте с заболевшим или при переливании крови.

Вирус Эпштейна-Барр вызывает инфекционный мононуклеоз, который проявляется гепато-спленомегалией, лимфаденопатией, фарингитом и лихорадкой. При внутриторакальном поражении наиболее часто развивается лимфаденопатия, интерстициальная пневмония возникает редко.

Пациенты с инфекционным мононуклеозом жалуются на лихорадку, слабость, продуктивный кашель и фарингит. При физикальном исследовании часто определяется спленомегалия.

Вирус Эпштейна-Барр также играет важную роль в патогенезе лимфопролиферативных заболеваний, особенно лимфомы Бёркитта, лимфом у пациентов с иммунодефицитом и СПИДом и посттрансплантационных лимфопролифератив-ных заболеваний.

Аденовирусы

Спорадическая аденовирусная инфекция является причиной респираторных заболеваний у детей. Аденовирусы могут вызывать развитие бронхита и бронхиолита, которые при прогрессировании могут приводить к развитию геморрагической бронхопневмонии с отеком и формированием гиалиновых мембран.

Аденовирусная инфекция обычно проявляется фарингитом, лихорадкой, миалгиями, слабостью и кашлем. Иногда может развиться гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Обычно определяются двусторонние множественные участки инфильтрации бронхопневмонического типа, сочетающиеся с клапанным вздутием. При выраженном процессе может возникнуть коллапс доли легкого, при этом чаще поражается верхняя доля правого легкого. При разрешении патологического процесса остаются рубцовые изменения.

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Микоплазмы очень схожи с бактериями, но отсутствие у них клеточной стенки и определенные генетические признаки резко отличают их от бактерий. Mycoplasma pneumoniae чаще других вызывает заболевания у человека. Микоплазменная пневмония в большинстве случаев развивается у молодых людей (обычно у живущих в военных казармах). Инфекция передается от человека к человеку при вдыхании частиц, содержащих возбудитель заболевания.

M. pneumoniae вызывает развитие инфекционного процесса посредством прямого цитотоксического действия и повреждения вследствие воспалительной реакции организма хозяина в ответ на внедрение возбудителя. Основным патологическим признаком является мононуклеарная перибронхиолярная инфильтрация, но также могут определяться нейтрофильная и хроническая воспалительная инфильтрация, фиброз, диффузное поражение альвеол, организующаяся пневмония и легочные кровотечения. Больные обычно жалуются на непродуктивный кашель, головную боль, слабость и лихорадку. Редко, при выраженном инфекционном процессе, развивается гипоксемическая дыхательная недостаточность; чаще у пациентов с серповидно-клеточной анемией.

У пациентов с микоплазменной пневмонией могут развиваться внегрудные проявления заболевания, включающие асептический менингит, энцефалит, миелит, гемолиз, венозный тромбоз, перикардит, миокардит и кожные высыпания.

Ранними КТ-признаками являются интерстициальные проявления в виде сегментарного и долевого уплотнения легочной ткани неоднородной структуры или участки «матового стекла», иногда сочетающиеся с утолщением интерстиция в околокорневых зонах (рис. 4-1). При развитии обструкции мелких бронхов можно выявить

ХЛАМИДИЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хламидии - облигатные внутриклеточные микроорганизмы, имеющие собственную клеточную стенку и некоторые общие характеристики с другими бактериями. Они существуют в экстрацеллюлярной форме, называемой элементарным телом, которое при проникновении в клетку превращается в ретикулярное тело. Существует несколько видов хламидий. Чаще других заболевания у человека вызывают C. trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae.

C. trachomatis. Инфицирование происходит половым путем. Возможно заражение ребенка при прохождении его по родовым путям матери (в случае, если мать инфицирована), при этом развивается инфекционное поражение легких. Патологически определяется перибронхиолярное воспаление. Симптомы заболевания у инфицированных новорожденных появляются практически сразу после рождения (от 2 сут до 2 нед) и включают кашель и тахипноэ, при этом не наблюдается значительной лихорадки.

При КТ определяются множественные участки уплотнения легочной ткани, сочетающиеся с интерстициальными изменениями и участками клапанного вздутия (рис. 4-2). Могут также определяться ателектазы неоднородной структуры.

C. psittaci первично заражают птиц. Люди обычно заражаются от голубей и другой домашней птицы при вдыхании высушенных экскрементов инфицированных птиц. Патологически определяется перибронхиолярная мононуклеар-ная воспалительная инфильтрация, доходящая до альвеол, а также формирование гиалиновых мембран. Пациенты с пневмонией, вызванной C. psittaci, обычно жалуются на непродуктивный кашель, лихорадку, головную боль и озноб. Гипоксемическая дыхательная недостаточность развивается редко.

На рентгенограммах и при КТ определяются линейные изменения в околокорневых зонах, уплотнение легочной ткани и множественные или диффузные участки «матового стекла». Обычно выявляется увеличение лимфатических узлов в области корней легких.

C. pneumoniae - основная причина развития внебольничных пневмоний. Данное заболевание редко протекает тяжело и вызывает смерть пациента. Пациенты обычно жалуются на симптомы фарингита, лихорадку, непродуктивный кашель. Заболевание часто разрешается самостоятельно.

КТ-признаки носят неспецифический характер и определяются в виде участков уплотнения легочной ткани, линейных изменений, имитирующих поражение легочного интерстиция. Плеврит выявляют у 1/5 пациентов.

РИККЕТСИЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Риккетсии - облигатные внутриклеточные микроорганизмы, вызывающие заболевание у человека при укусе насекомых, особенно клещей, внутри которых они паразитируют. Чаще других риккетсий развитие заболеваний легких провоцирует Coxiella burnetii.

C. burnetii вызывает ку-лихорадку. Возбудитель обычно паразитирует в домашних животных и насекомых, наиболее часто в клещах. Человек может заразиться при укусе насекомого или при вдыхании возбудителя во время контакта с инфицированным животным.

Патологически при кулихорадке определяются интерстициальное и альвеолярное воспаления, сочетающиеся с кровоизлияниями, отеком и некротическими изменениями.

Пациенты обычно жалуются на лихорадку, миалгию, слабость, головную боль, озноб, непродуктивный кашель и иногда ослабление дыхания и боль в грудной клетке. Внегрудные проявления данного заболевания включают менингоэнцефа-лит, миокардит, венозный тромбоз и гепатит.

При КТ обычно выявляют множественные двусторонние участки уплотнения легочной ткани, преимущественно локализованные в базальных отделах легких (рис. 4-3). Может также определяться сегментарная или долевая инфильтрация. Плеврит не типичен при данном заболевании. Можно также выявить линейные ателектазы.

АКТИНОМИЦЕТЫ

Актиномицеты морфологически представляют собой грибки, но они хорошо поддаются лечению антибиотиками. Заболевания чаще вызывают Nocardia и Actinomyces.

Нокардиоз

Наиболее частым возбудителем данного заболевания является N. asteroides. Нокардия - это аэробный, грамположительный, слабокислотоустойчивый микроорганизм, обитающий в почве. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей возбудитель, хотя контактный путь также имеет место. Нокардиоз может развиться у абсолютно здорового человека, но чаще он возникает у лиц с иммунодефицитом - к группе риска относятся реципиенты перед трансплантацией, проходящие иммуносупрессивную терапию; пациенты с заболеваниями соединительной ткани, проходящие глюкокортикоидную терапию; пациенты со злокачественными опухолями, проходящие химиотерапию; пациенты со СПИДом и альвеолярным протеинозом.

Нокардиоз обычно проявляется в виде бронхопневмонии или множественных очагов, в основном сочетающихся со скоплением нейтрофильного экссудата. Пациенты жалуются на кашель, боль в грудной клетке и лихорадку. Заболевание может протекать тяжело и быстро прогрессировать у больных с высокой степенью иммунодефицита. При этом возникает диссеминация процесса, и преимущественно поражается центральная нервная система.

При КТ определяются один или несколько участков уплотнения легочной ткани (бронхопневмония) или единственный очаг (или образование) в легком, в котором может формироваться полость деструкции. Множественные очаги различного размера обычно выявляются у пациентов с иммунодефицитом. Очаги в легких имеют четкие контуры (рис. 5-1). Внутри участков уплотнения или очагов можно выявить области пониженной плотности легочной ткани (полости деструкции). У 50% пациентов выявляют плеврит и эмпиему плевры. Инвазия грудной стенки не характерна, но также может определяться.

Актиномикоз

Наиболее частой причиной развития актино-микоза у человека является A. israelii. Это анаэробный или микроаэрофильный, слабокислотоустойчивый микроорганизм. Он способен формировать мицеллу, которая может концентрироваться в тканях и формировать серные гранулы (называются так из-за своего желтого цвета, хотя содержат незначительное количество серы).

A. israelii является представителем нормальной микрофлоры ротоглотки. При вдыхании или поглощении с пищей этот микроорганизм может вызвать развитие инфекционного процесса. A. israelii может обитать повсеместно, и нет специфических факторов, способствующих развитию инфекции, хотя у алкоголиков такими факторами являются повышенная способность к аспирации и плохая гигиена полости рта. Возбудитель выступает причиной развития остеомиелита нижней челюсти после удаления зубов, при этом поражение ЖКТ и легких менее характерно.

При попадании в легкие данный микроорганизм может вызвать формирование абсцессов и свищевых ходов. Участки острого и хронического воспаления, как правило, с фиброзом различной степени тяжести, окружены серными гранулами.

Инфекция, вызванная A. israelii, обычно начинается с сухого кашля, который при прогрессировании заболевания становится продуктивным с выделением гнойной мокроты и иногда может сопровождаться кровохарканьем и лихорадкой. При поражении плевры могут возникать боли в грудной клетке плеврогенного характера. В случаях отсутствия лечения у пациентов развиваются признаки хронического заболевания легких, включающие похудание и утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»). Если инфекционный процесс затрагивает плевру и грудную стенку, могут формироваться бронхо-плеврокожные фистулы и свищевые ходы. Из средостения инфекция, поражая диафрагму, может проникать в брюшную полость, а из легких через верхушки - в область шеи. Возможна внегрудная диссеминация.

Чаще наблюдается уплотнение легочной ткани, преимущественно локализующееся в периферических отделах нижних долей легких. При прогрессировании процесса возможно формирование абсцессов в легких, что обычно происходит при отсутствии адекватного и своевременного лечения. При КТ уплотнение легочной ткани определяется в виде участков пониженной плотности, что характерно для микроабсцессов. При формировании абсцессов типично развитие плеврита и эмпиемы плевры, а также инвазия грудной стенки. Позже могут определяться патологические образования в области грудной стенки, обычно с периостальной реакцией ребер или выраженной их деструкцией. Признак, позволяющий заподозрить наличие вызванного A. israelii инфекционного процесса в грудной стенке, - периостальная реакция волнистой формы на протяжении нескольких ребер (рис. 5-2). Инвазии грудной стенки, как правило, не происходит при проведении адекватной антибиотикотерапии.

Инфекция, вызванная A. israelii, может также определяться в виде патологического образования с полостью деструкции, что похоже на картину при раке легкого. Редко могут наблюдаться эндобронхиальные поражения, изолированный плеврит, милиарные изменения и двустороннее уплотнение легочной ткани в области верхушек легких, характерное для туберкулеза легких. У пациентов с хронизацией процесса определяются признаки легочного фиброза и изменение легочного рисунка.

ПНЕВМОМИКОЗЫ

Некоторые микроскопические грибы, среди которых более известны Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis и Blastomyces dermatitidis, являются эндемическими, то есть постоянно существующими в определенных географических районах. Они обычно находятся в почве в виде сапрофитов и вызывают у человека инфекционное заболевание при вдыхании их спор.

Гистоплазмоз

H. capsulatum в почве существует в виде мицелия и может вдыхаться человеком. При развитии гистоплазмоза обычно возникает гранулематозное воспаление. При излечении происходит образование фиброзной капсулы вокруг очага воспаления, обычно этот процесс сопровождается обызвествлением.

Почти все инфекции, вызванные H. сapsulatum, протекают бессимптомно. При наличии клинических признаков заболевания используют термин «острый гистоплазмоз». Пациенты при этом обычно жалуются на лихорадку, головную боль, боль в грудной клетке и кашель. При более выраженном инфекционном процессе могут появиться такие симптомы, как кровохарканье, перикардит и острый респираторный дистресс-синдром.

У большинства пациентов с гистоплазмозом патологические изменения на рентгенограммах не определяются. Если они есть, то носят неспецифический характер и проявляются в виде множественных участков уплотнения легочной ткани. При выраженном инфекционном процессе изменения могут напоминать бактериальную плевропневмонию. Лимфаденопатия определяется довольно часто. Плеврит не характерен для гисто-плазмоза.

При обильном заражении у пациентов могут выявляться диффузные очаги различных размеров (но чаще мелкие), сочетающиеся с лимфаденопатией. Очаги могут обызвествляться при затихании инфекционного процесса.

Развитие в легких одиночного патологического образования - гистоплазмомы является характерным признаком гистоплазмоза. Данные образования в легких обычно имеют округлую форму и размеры 3 см и более (рис. 5-3). В центре образования визуализируется обызвествление - симптом «мишени» или «бычьего глаза». Вблизи могут определяться также сателлитные очаги и обыз-вествленные лимфатические узлы. Иногда гисто-плазмомы могут быть множественными, но обычно их не более пяти.

Хронический легочный гистоплазмоз может проявляться фиброзной консолидацией в верхних долях легких с образованием полостей деструкции. Данные изменения схожи с таковыми при вторичном туберкулезе. Иногда они могут сочетаться с признаками ХОБЛ, при этом определяются уровни жидкости в буллах и увеличение толщины стенок булл. Со временем появляются линейные изменения, указывающие на наличие фиброза.

Гистоплазмоз лимфатических узлов средостения может приводить к их некрозу и фиброзной перестройке. Данные изменения при гистоплазмозе могут вызвать развитие гранулематозного или фиброзного медиастинита с венозной обструкцией, бронхиальным стенозом, сужением легочных артерий и формированием венозных коллатералей в средостении, определяемых при КТ. Могут также выявляться обструкция и дивертикулы пищевода.

Острый диссеминированный гистоплазмоз (рис. 5-4) обычно развивается у детей или у пациентов с тяжелым иммунодефицитом (при СПИДе или у реципиентов при пересадке органов). Характерными рентгенологическими признаками при этом являются милиарные очаги в легких, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах и надпочечниках. Течение заболевания может быть молниеносным.

Кокцидиомикоз

C. immitis - диморфный гриб, находящийся в почве в виде мицелия, который может образовывать артроспоры, способные вызывать развитие инфекции у человека при их вдыхании.

Кокцидиомикоз является эндемическим заболеванием в ряде стран Северной и Южной Америки.

Различают первичный, персистирующий первичный и диссеминированный кокцидиомикоз. При вдыхании из артроспор образуется спорангия, вызывающая развитие инфекции в легких. Сначала воспалительный процесс представляет собой бронхопневмонию, а потом развивается гранулематозное воспаление. У большинства пациентов очаг воспаления разрешается без остаточных явлений.

У некоторых людей воспаление в первичном очаге может прогрессировать и приводить к некрозу. При прогрессировании может поражаться доля или даже все легкое, при этом характерно поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения.

Персистирующий первичный кокцидиомикоз подозревают при существовании первичной инфекции более 6 мес. Он может представлять собой прогрессирующую пневмонию или проявляется формированием очаговых изменений с центральным некрозом, при разрешении которых образуется фиброзная капсула.

Диссеминация инфекции характерна для филиппинцев мужского пола, афроамериканцев и пациентов с иммунодефицитом. Используя легкие (в качестве входных ворот), инфекция может диссеминировать в головной мозг и мозговые оболочки, кости, кожу, суставы, почки. Данный процесс проявляется милиарными очагами в легких и других органах.

У большинства пациентов первичный кокцидиомикоз протекает бессимптомно. В некоторых случаях больные жалуются на лихорадку, кашель, головную боль и боль в грудной клетке. Клинически у них выявляются эритематозная сыпь и эозинофилия в периферической крови.

Пациенты с персистирующей первичной кокцидиомикозной пневмонией обычно имеют клинические симптомы независимо от того, есть очаговое поражение легочной ткани или нет.

Первичный кокцидиомикоз проявляется в виде односторонних участков инфильтрации, чаще локализующихся в нижних долях (рис. 5-5). Инфильтрация обычно имеет тенденцию к рассасыванию в одном месте и к возникновению в других («фантомные инфильтраты»). Лимфаденопатия в корнях легких и плеврит, как правило, развиваются на той же стороне, где и инфильтрация.

Прогрессирующая первичная инфекция связана с усилением мультифокальной пневмонии или развитием очаговых изменений в легком, в которых могут формироваться полости деструкции. Иногда инфильтрация разрешается с образованием периферического очага, в котором затем может возникать полость деструкции (тонкостенная киста), способная к самостоятельному разрешению. Такие очаги чаще бывают одиночными. У некоторых пациентов они могут обызвествляться.

При диссеминированном кокцидиомикозе на КТ-изображениях обычно определяются милиарные очаги. Они сочетаются с лимфаденопатией в корнях легких и средостении. Часто определяются внегрудные очаги - в костях, головном мозге и мозговых оболочках и в селезенке.

Североамериканский бластомикоз

Заболевание вызывает Blastomyces dermatitidis. Возбудитель находится в почве, при температуре тела человека может принимать дрожжевую форму.

B. dermatitidis вызывает эндемии в центральной и юго-восточной части США и Канаде, а также в Центральной и Южной Америке и в Африке. Инфекционный процесс развивается при вдыхании спор возбудителя. Риск заражения выше у лиц с иммунодефицитом и проходящих глюкокортикоидную терапию. Диссеминацию процесса чаще наблюдают у пациентов с иммунодефицитом.

Североамериканский бластомикоз чаще протекает бессимптомно. При наличии клинической картины процесс обычно идет по типу простудного заболевания или острой бронхопневмонии с продуктивным кашлем, лихорадкой, ознобом и болями в грудной клетке, а также со скелетно-мышечными и кожными проявлениями.

Инфекционный процесс характеризуется инфильтрацией легочной ткани. Иногда заболевание быстро прогрессирует, при этом формируются мультифокальные двусторонние участки уплотнения легочной ткани или признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Могут также выявляться милиарные очаги (рис. 5-6). Возможна внегрудная диссеминация, особенно у пациентов с иммунодефицитом. При этом обычно поражаются кожа, скелетно-мышечные структуры и мочеполовая система.

Южноамериканский бластомикоз (паракокцидиоидоз)

Заболевание вызывается Paracoccidioides brasili-ensis. Возбудитель находится в почве. Эндемичны по P. brasiliensis Центральная и Южная Америка. Инфицированию с выраженными клиническими проявлениями чаще подвержены мужчины. Заражение происходит при вдыхании возбудителя заболевания. У заболевших развивается бронхопневмония, появляются очаги с формированием полостей деструкции или без него и милиар-ные очаги. Патологически определяется сочетание гранулематозного воспаления и нейтрофильной инфильтрации.

Заболевание может протекать бессимптомно или проявляется симптомами простудного процесса. Диссеминация инфекции обычно происходит у пациентов с иммунодефицитом. При этом наблюдаются гепатоспленомегалия, лимфадено-патия; возможно поражение центральной нервной системы и ЖКТ.

Изменения схожи с таковыми при других грибковых инфекциях и включают инфильтрацию легочной ткани и одиночные или множественные очаги в легком, в которых могут формироваться полости деструкции (рис. 5-7). Возможна лимфаденопатия, сочетающаяся с изменениями в легочной паренхиме или изолированная.

КРИПТОКОККОЗ

Наиболее частым возбудителем криптококкоза является Cryptococcus neoformans. Он существует в дрожжевой форме и в природе, и в теле человека. Возможность заразиться более вероятна у людей, занимающихся разведением голубей. Инфицирование происходит при вдыхании дрожжей C. neoformans. Поскольку микроорганизм имеет капсулу, он может вызывать развитие инфекционного процесса чаще, чем бескапсульные микроорганизмы (капсула препятствует нейтрофильному воздействию). Инфекционный процесс может проявляться единичными или множественными очаговыми изменениями (рис. 5-8), бронхопневмонией или милиарными очагами.

Криптококкоз, развивающийся у практически здоровых людей, чаще протекает бессимптомно. При наличии клинической картины симптомы напоминают простудное заболевание. У пациентов со СПИДом криптококкоз протекает с симптомами респираторного заболевания и головной болью. В дальнейшем может развиться менингит.

У иммунокомпетентных лиц криптококкоз проявляется единичными или множественными округлыми очагами на периферии легких, обычно не сопровождающимися образованием полостей деструкции. Реже можно определить участки уплотнения легочной ткани.

У пациентов со СПИДом диффузные интерстициальные изменения описываются по-разному - как ретикулярные или очаговые; представляют собой пневмонию, вызванную Pneumocystis jirovecii. Могут также определяться одиночные или множественные милиарные очаги, иногда с формированием полостей деструкции. Лимфаденопатия и плеврит не характерны. Для пациентов со СПИДом типична внегрудная диссеминация (особенно в головной мозг и мозговые оболочки).

КАНДИДОЗ

Развитие инфекции у человека могут вызывать несколько видов грибов рода Candida, чаще всего это С. albicans. Они определяются в ЖКТ и на коже у здоровых людей. Развитие кандидозной инфекции в легких чаще происходит у лиц с иммунодефицитом (химиотерапия при злокачественных опухолях, СПИД, длительное применение антибиотиков, реципиенты при трансплантации органов и тканей, хронические гранулематозные заболевания у детей, обширные ожоги), главную роль при этом играет состояние клеточного иммунитета.

Кандидоз легких обычно развивается в условиях полиорганного поражения в фазу диссеминации. При этом в легких выявляются множественные мелкие воспалительные очаги. Очень редко кандидозная инфекция развивается в результате аспирации возбудителя заболевания с секретом ротовой полости в легкие. Симптомы заболевания носят неспецифический характер и включают кашель с выделением гнойной мокроты и лихорадку. При этом также обнаруживаются признаки внегрудной диссеминации процесса.

Наиболее типичный признак кандидоза легких - локальная или локализующаяся в нескольких долях инфильтрация легочной ткани, иногда сопровождающаяся линейными изменениями, свидетельствующими о поражении интерстиция. Нехарактерными признаками кандидоза являются формирование полостей деструкции и лимфаденопатия. Иногда можно выявить милиарные очаги. При высокоразрешающей КТ определяются множественные очаги с участками «матового стекла» и уплотнения легочной ткани.

АСПЕРГИЛЛЕЗ

Грибы Aspergillus широко распространены в природе. Эти микроскопические грибы, особенно А. fumigatus, могут вызывать развитие инфекции у восприимчивых лиц при вдыхании их спор.

Инфекции, вызываемые А. fumigatus, обычно разделяют на четыре основные формы: инвазивный аспергиллез, полуинвазивный аспергиллез (также известный как некротизирующий аспергиллез), аллергический аспергиллез (включающий аллергический бронхолегочный аспергиллез и гиперчувствительный пневмонит) и аспергиллема.

Инвазивный аспергиллез

У здоровых людей Aspergillus быстро разрушаются макрофагами и нейтрофилами. При наличии у человека гранулоцитопении или нейтропении Aspergillus из спор превращаются в гифы, способные проникать в ткани, в том числе в легочные сосуды, вызывая тромбозы, кровотечения и инфаркты. Данное состояние называется ангиоинвазивным аспергиллезом и выявляется у 80% пациентов с инвазивным аспергиллезом. Aspergillus в дыхательных путях могут поражать их стенки и легочные ткани, окружающие бронхи и бронхиолы, данное состояние называется инвазивным аспергиллезом дыхательных путей или Aspergillus бронхопневмонией. Оно выявляется в 15% случаев инвазивного аспергиллеза. Инвазивный аспергиллез может протекать как острый трахеобронхит (при ограниченной инвазии трахеи и крупных бронхов), это 5% всех случаев инвазивного аспергиллеза.

Инвазивный аспергиллез обычно возникает у пациентов с иммунодефицитом. Он характеризуется тканевой инвазией и деструкцией. Реже инвазивный аспергиллез развивается у пациентов с ХОБЛ и интерстициальным фиброзом, еще реже у здоровых людей (при массивном вдыхании спор гриба) - первичный инвазивный аспергиллез.

Больные обычно жалуются на непродуктивный кашель, ослабление дыхания, боль в грудной клетке и лихорадку.

КТ-признаки инвазивного аспергиллеза зависят от типа инвазии.

Ангиоинвазивный аспергиллез: изменения неспецифического характера, включающие сегментарную или долевую инфильтрацию и очаговые изменения с нечеткими контурами. Может определяться симптом «ободка», при этом ободок изменений по типу «матового стекла» окружает более плотный центральный очаг. Данный признак свидетельствует о развитии кровотечения (ободок) вокруг участка септических изменений (центральный очаг). При восстановлении иммунной системы пациента, на 2-й неделе от начала инфекционного процесса, при КТ можно выявить симптом «воздушного серпа» (рис. 5-9, 5-10). Хотя этот симптом неспецифичен для ангиоинвазивно-го аспергиллеза, его часто выявляют при данном состоянии (у 50% пациентов с инвазивным аспергиллезом).

Инвазивный аспергиллез дыхательных путей (Aspergillus бронхопневмония): участки уплотнения легочной ткани неоднородной структуры, часто сочетающиеся с мелкими очагами в легких. Данные изменения неспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с такими состояниями, как пиогенная бронхопневмония, легочные кровотечения, некардиогенный отек легких и поражение легких при травме. При КТ определяются множественные участки уплотнения легочной ткани или очаги, которые часто локализуются перибронхиально. Могут также определяться мелкие центрилобулярные очаги, свидетельствующие о развитии бронхиолита.

Острый трахеобронхит: множественные бляшки неправильной формы в трахее, довольно высокой плотности из-за возможности Aspergillus фиксировать кальций. Методом выбора для диагностики данного заболевания является бронхоскопия. При ней можно выявить белые грибковые бляшки, покрывающие трахею и крупные бронхи.

Полуинвазивный аспергиллез

Полуинвазивный аспергиллез обычно развивается у пациентов с умеренным иммунодефицитом (при ХОБЛ, применении низких доз глюкокортикоидов, алкоголизме, туберкулезе, сахарном диабете и системных заболеваниях соединительной ткани). Инвазия тканей развивается вслед за вдыханием спор возбудителя, но процесс этот требует более длительного времени по сравнению с ангио-инвазивным аспергиллезом (в течение нескольких месяцев).

Пациенты жалуются на субфебрильную лихорадку и продуктивный кашель, также возможно кровохарканье. К данным симптомам могут присоединяться симптомы хронического заболевания, имеющегося у пациента.

КТ-признаки полуинвазивного аспергиллеза сходны с таковыми при активном туберкулезе. Обычно он проявляется в виде участков инфильтрации легочной ткани, локализующихся в верхних долях, и плевральных наслоений, медленно прогрессирующих (в течение недель или даже месяцев) вплоть до образования полостей деструкции (рис. 5-11). Очаг в верхней доле обычно соприкасается с утолщенной плеврой. Полость может содержать грибковые гифы (аспергиллема). В некоторых случаях тяжи неправильной формы тянутся от внутриполостных образований к стенкам полости. Иногда при КТ можно определить участки повышенной плотности внутри полости, которые представляют собой обызвествления, возникающие вблизи грибковых скоплений.

Аспергиллема

Аспергиллема, или мицетома, - это сапрофитная инфекция, развивающаяся у пациентов с хроническими заболеваниями легких; иммунитет при этом не изменяется. Патологически аспергиллема представляет собой внутриполостное образование, состоящее из грибковых гиф, клеточного детрита и слизи. Стенка полости состоит из фиброзной ткани, воспалительных клеток и грануляционной ткани. Наиболее частыми причинами возникновения аспергиллем являются каверны, появляющиеся при первичном туберкулезе и саркоидозе, а также буллы, абсцессы и бронхоэктазы. При развитии инфекции не всегда происходит инвазия тканей.

Обычно процесс протекает бессимптомно. При наличии клинических симптомов заболевания больные жалуются на кашель, похудание, кровохарканье (может также развиться угрожающее жизни пациента легочное кровотечение). В дальнейшем происходит бронхиальная эмболизация, хотя может потребоваться и резекция легкого. Хотя в целом прогноз у пациентов с аспергилле-мой благоприятный, смерть может наступить от массивного кровотечения, а также может развиться тяжелое деструктивное заболевание легких или диссеминация инфекционного процесса.

Аспергиллема обычно визуализируется в виде округлого или овального образования, частично заполняющего полость деструкции, вокруг которого содержится воздух (симптом «воздушного серпа»). Если данное образование целиком заполняет полость, симптом «воздушного серпа» отсутствует. Аспергиллемы обычно перемещаются при исследовании пациента в положении лежа.

Аспергиллемы, как правило, локализуются в верхних долях легких, вблизи от поверхности плевры, которая может быть утолщена. Иногда аспер-гиллемы обызвествляются. Со временем они могут уменьшаться или остаются неизменными. Уровни жидкости в полости, как правило, не определяются. Полость обычно имеет тонкие стенки.

При КТ визуализируются подвижное внутрипо-лостное образование и небольшие тяжи, проходящие от образования до стенок полости (рис. 5-12). При КТ можно выявить участки повышенной плотности внутри образования, представляющие собой скопления кальция. На КТ-изображениях утолщение стенок полости можно выявить еще до появления в ней образования.

Зигомикоз

Термином «зигомикоз» обозначают грибковые инфекции, вызываемые различными микроорганизмами, основными из них являются Rhizopus, Rhizomucor и Mucor. Мукоромикоз, возможно, является наиболее частой инфекцией, поражающей органы грудной полости.

Микроорганизмы, вызывающие зигомикоз, образуют споры, при вдыхании которых развивается заболевание. Возникновению болезни способствует ослабление иммунного статуса организма при сахарном диабете (особенно при развитии кетоацидоза), применении глюкокортикоидной терапии, СПИДе, онкологических заболеваниях крови, лимфомах и хронической почечной недостаточности, нейтропении различной этиологии.

Проявления зигомикоза различны и зависят от степени нарушения иммунитета. Может развиться выраженная нейтрофильная инфильтрация, хотя гранулематозное воспаление возникает редко. Характерно развитие сосудистой инвазии.

Пациенты с зигомикозами, особенно с мукоромикозом, обычно жалуются на боль в грудной клетке, лихорадку, кровохарканье, которое при прогрессировании процесса может развиться в массивное легочное кровотечение. Микро ор га-низмы обладают высокой деструктивной способностью и поражают средостение, плевру, грудную стенку и позвоночник. При мукоромикозе могут выявляться бронхоплеврокожные фистулы. Вероятны сосудистые нарушения, такие как аневризмы легочных артерий, тромбоз легочных вен с развитием инфарктов в легком, тромбоз верхней полой вены.

У пациентов с мукоромикозом можно определить множественные, иногда двусторонние участки уплотнения легочной ткани; одиночные очаги или образования; множественные очаги и образования с нечеткими контурами, окруженные ободком «матового стекла» (рис. 5-13). Данный признак свидетельствует о наличии легочного кровотечения, возникшего в результате тромбоза легочных сосудов. Можно выявить симптом «воздушного серпа», особенно у пациентов после химиотерапии. Вероятны лимфаденопатия и плеврит.

Пневмоцистная пневмония P.jirovecii

P. jirovecii является микроорганизмом, существующим в форме цисты, содержащей трофозоиты, которые при высвобождении могут сами образовывать цисты.

Пневмоцистная пневмония развивается только у пациентов, имеющих какое-либо заболевание. Наиболее подверженными являются пациенты со СПИДом, реципиенты до трансплантации органов, проходящие иммуносупрессивную терапию; пациенты, проходящие лечение глюкокортикоидами при васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани; пациенты со злокачественными опухолями, проходящие курсы химиотерапии.

Пневмоцистная пневмония развивается при реактивации латентной инфекции, возникающей в результате иммуносупрессии. Экзогенные источники инфекции, такие как резервуары животных или другие пациенты, также могут играть роль в развитии инфекции.

Развитие клинически выраженной инфекции зависит от количества CD4. У пациентов с количеством СD4 больше 200 клеток/мл риск инфицирования достаточно низок, но этот риск значительно повышается при уменьшении CD4 ниже указанного уровня. Нейтрофилы и макрофаги также играют важную роль в патогенезе данной инфекции.

При пневмоцистной пневмонии происходит воспаление альвеол с эозинофильной экссудацией, содержащей цисты и трофозоиты, а также лимфоциты и плазматические клетки. Возбудителей заболевания можно выявить в мокроте. Можно определить формирование гиалиновых мембран, интерстициальный отек и гиперплазию пневмоцитов II типа, выраженные в различной степени. Пневмоцистная пневмония обычно сочетается с гранулематозным воспалением, формированием кист, обызвествлениями и интерстициальным фиброзом.

Больные обычно жалуются на усиление одышки при физической нагрузке, ослабление дыхания, непродуктивный кашель и фебрильную лихорадку. Часто развивается гипоксия и в сыворотке крови увеличивается уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Диагноз обычно ставят при выявлении возбудителей заболевания в мокроте.

Самыми ранними КТ-признаками заболевания являются двусторонние изменения по типу «матового стекла» в прикорневых зонах, утолщение междолькового интерстиция, плохая дифференцировка легочных сосудов (рис. 5-14 - 5-16). Позже определяются множественные участки уплотнения легочной ткани. Плеврит обычно отсутствует.

Атипичными рентгенологическими признаками пневмоцистной пневмонии являются: локальное уплотнение легочной ткани, локализованное в верхних долях легких; единичные или множественные очаги; формирование полостей деструкции в очагах; лимфаденопатия и плеврит. Таким образом, пневмоцистная пневмония может характеризоваться появлением в легких двусторонних участков интерстициальной инфильтрации в субплевральных или прикорневых зонах, часто несимметричных. Инфильтрация интерстициального типа имеет нечеткие контуры и неоднородную структуру за счет очаговых уплотнений. Со временем инфильтрация становится более массивной, инфильтраты увеличиваются, сливаются между собой, на их фоне видны бронхи. КТ-картина напоминает двусторонний отек легких без клинических признаков сердечной недостаточности. На фоне адекватного лечения инфильтраты в легких уменьшаются. Длительное течение пневмоцистной пневмонии может привести к формированию в легких многочисленных воздушных полостей - пневматоцеле.

АМЕБИАЗ

Амебиаз вызывается простейшим микроорганизмом Entamoeba histolytica. Данный микроорганизм обычно провоцирует амебную дизентерию, при этом поражение легких возникает как осложнение заболевания ободочной кишки или печени.

Амебная дизентерия является частым инфекционным заболеванием в развивающихся странах. Заражение происходит фекально-оральным путем. Легочный амебиаз чаще развивается у мужчин молодого или среднего возраста.

Заражение происходит при попадании цист (являются кислотоустойчивыми и могут без повреждения проходить до тонкой кишки) возбудителя в ЖКТ при употреблении контаминированной пищи или воды. В тонкой кишке из цист образуются трофозоиты, которые транспортируются в ободочную кишку, откуда и выделяются с фекалиями.

Возбудители также могут транспортироваться в печень, где формируются амебные абсцессы, которые обычно локализуются в краниальных частях печени (чаще в правой доле). Отсюда при трансдиафрагмальном распространении инфекция может проникать в грудную полость, вызывая развитие экссудативного плеврита или амебных кист в легких. Очень редко легочное или плевральное инфицирование развивается без поражения печени путем распространения возбудителя по геморроидальным венам, трансдиафрагмальным лимфатическим сосудам или грудному протоку и печеночным венам.

Пациенты с амебным поражением легких и плевры, как правило, жалуются на боль в правом верхнем квадранте брюшной полости, лихорадку, кашель и боль в грудной клетке.

При КТ амебное поражение легких характеризуется наличием участков инфильтрации в нижних долях легких (чаще в правом), сопровождающихся экссудативным плевритом, который может быть массивным. В участках инфильтрации могут формироваться полости деструкции (рис. 6-1). Амебные абсцессы в печени, не осложненные развитием поражения легких, обычно сопровождаются подъемом купола диафрагмы и ателектазом базальных отделов легких справа. При этом также можно выявить плеврит.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз вызывается простейшим внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Человеку заболевание передается от кошек, мышей и крыс, которые являются промежуточными хозяевами T. gondii. Заражение человека происходит при попадании ооцитов возбудителя в пищеварительный тракт при употреблении контаминированной пищи или воды. В теле человека ооциты превращаются в трофозоиты, которые могут проходить по кишечнику и диссеминировать с током крови. Трофозоиты обычно попадают в сердце, скелетную мускулатуру и головной мозг. Возбудитель также может передаваться трансплацентарно от зараженной матери к плоду.

Большинство инфекций, вызванных T. gondii, протекают бессимптомно. При наличии клинической картины пациенты обычно жалуются на лихорадку и лимфаденопатию. У лиц с иммунодефицитом может развиться диссеминация инфекционного процесса. При развитии пневмонии пациенты жалуются на сухой кашель, лихорадку и ослабление дыхания. При поражении головного мозга появляются неврологические симптомы.

Легочная инфекция с выраженной клинической картиной у пациентов с нормальным иммунитетом развивается редко.

При токсоплазмозе легких на КТ определяются двусторонние линейные изменения, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов корней легких (рис. 6-2). При высокоразрешающей КТ определяются участки «матового стекла» неоднородной структуры, иногда в сочетании с очагами уплотнения легочной ткани.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз - один из наиболее распространенных гельминтозов. Аскариды - круглые черви. Заболевание у человека вызывают Askaris lumbricoides и Askaris suum.

Аскариды паразитируют в тонкой кишке, где самка откладывает яйца, которые выделяются с испражнениями и далее созревают в почве. В организм человека яйца аскарид заносятся грязными руками, с водой, пищевыми продуктами (немытыми овощами, фруктами, ягодами). Из проглоченных яиц выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровеносную систему, по которой мигрируют в альвеолы легких, далее они по дыхательным путям заползают в глотку, вновь заглатываются и, повторно попадая в тонкую кишку, превращаются в половозрелых особей.

Первые симптомы аскаридоза появляются через 5-8 нед после заражения. Они связаны с миграцией личинок и могут включать лихорадку, боли в мышцах и суставах, кашель с мокротой, одышку, боли при дыхании.

В легких чаще развивается бронхопневмония. При этом пациенты жалуются на боль в грудной клетке, ослабление дыхания, кашель и кровохарканье. На КТ определяются участки уплотнения легочной ткани.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Это широко распространенный в зоне влажных тропиков и субтропиков гельминтоз, вызываемый Strongyloides stercoralis, представителем класса круглых червей. Стронгилоидоз встречается на Кавказе, Украине, Дальнем Востоке. Риск развития данного заболевания высок у пациентов с иммунодефицитом, особенно со СПИДом.

Заражение человека происходит при проникновении личинок червей через микроповреждения кожи, после чего они мигрируют с кровотоком в легкие. При достижении легких личинки перемещаются в гортань, затем в пищевод, а оттуда в тонкую кишку. Здесь они превращаются во взрослых особей и откладывают яйца, которые выделяются во внешнюю среду с фекалиями или превращаются в личинки, еще находясь в тонкой кишке.

Большинство стронгилоидозов протекают бессимптомно. При наличии клинической картины пациенты жалуются на кашель, ослабленное дыхание и кровохарканье.

На КТ определяются участки неоднородного уплотнения легочной ткани, сопровождающиеся наличием мелких очагов или ретикулярных изменений (рис. 6-3). У некоторых пациентов развивается плеврит.

ТРОПИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ

Тропическая эозинофилия - это астмоподобное состояние, вызываемое преимущественно двумя представителями круглых червей: Wuchereria bancrofti и Burgia malayi. Чаще всего данное заболевание выявляют в Юго-Восточной Азии, Африке, Индии и других тропических регионах.

Тропическая эозинофилия развивается при укусе зараженным комаром (личинки при этом попадают в лимфатическую систему, где превращаются в микрофилярии). Микрофилярии перемещаются с током крови и могут оседать в легочных капиллярах, вызывая аллергическую реакцию.

Пациенты обычно жалуются на продуктивный кашель, а иногда кровохарканье, субфебрильную лихорадку, похудание. В периферической крови определяется эозинофилия.

На КТ обычно выявляются небольшие симметричные очаги (рис. 6-4), а также очаговые или ретикулярные изменения в базальных отделах легких. Иногда может определяться лимфаденопатия. Плеврит развивается редко.

ТОКСОКАРОЗ

Это распространенный гельминтоз, вызываемый Toxocara canis или Toxocara mystax, относящимися к классу круглых червей. Чаще токсока-роз выявляется в тропических регионах и теплых странах.

Источниками токсокар (промежуточными хозяевами) являются собаки и кошки. Яйца паразитов попадают в почву с фекалиями промежуточных хозяев. Человек может заразиться через грязные руки, немытые овощи и фрукты, при купании в городских водоемах. В кишечнике человека яйца превращаются в личинок, которые с током крови могут мигрировать в различные органы, включая головной мозг, печень, глаза, легкие и сердце, где они дальше не развиваются, а перемещаются в окружающие ткани и там гибнут, вызывая при этом гранулематозную воспалительную реакцию.

Токсокароз чаще протекает бессимптомно. При развитии клинически выраженной инфекции появляются кашель, ослабленное дыхание и симптомы поражения других органов.

При КТ определяются участки неоднородной инфильтрации легочной ткани.

ПАРАГОНИМОЗ

Большинство случаев парагонимоза у человека вызывают плоские черви Paragonimus westermani. Заболевание встречается во многих странах, в России - на Дальнем Востоке. Человек заражается при употреблении в пищу контаминированного метацеркариями мяса крабов и раков. Метацеркарии развиваются в тонкой кишке и мигрируют через ее стенку в брюшину, откуда через диафрагму проникают в легкие. В кишечнике половозрелые особи откладывают яйца, которые с фекалиями выделяются в почву. В почве из яиц образуются мирациды, которые попадают в водоисточники. Здесь они превращаются в церкарии, которые инфицируют крабов и раков.

При развитии легочного заболевания пациенты обычно жалуются на лихорадку, кашель и боль в грудной клетке. В хронической стадии заболевания часто появляется кровохарканье.

При КТ обычно определяются небольшие кисты с тонкими стенками или кольцевидные тени, иногда сочетающиеся с очагами инфильтрации легочной ткани, преимущественно локализованные в базальных отделах легких. Кисты в основном имеют размеры менее 1 см, но иногда могут быть более 5 см. На КТ могут быть выявлены полулунные утолщения части кисты (рис. 6-5), свидетельствующие о наличии в ней возбудителя заболевания. У половины пациентов определяется плеврит. При хроническом течении паренхиматозные очаги в легких могут обызвествляться.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз вызывают плоские черви рода Schistosoma; виды Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, Schistosoma mekogni и Schistosoma haema-tobium являются наиболее частыми возбудителями данного заболевания.

Шистосомоз - одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний в мире. S. mansoni и S. haematobium вызывают эндемии на Среднем Востоке и в Африке; S. japonicum - в Японии, Китае и на Филиппинах; S. mekogni - в Юго-Восточной Азии; S. mansoni - в Южной Америке и Вест-Индии. Шистосомоз в Северной Америке наиболее часто выявляют у эмигрантов из эндемических областей.

Человек заражается личинками (церкариями) шистосом при купании, работе на поливных землях и других контактах с водой. Церкарии в организме человека превращаются в шистосомул и мигрируют по венозной системе легких, проникают в систему воротной вены, где происходит их дальнейшее развитие. Затем черви мигрируют в мезентериальные венозные сосуды (S. mansoni, S. japonicum, S. mekogni) или перивезикулярные вены (S. haematobium), где и происходит развитие половозрелых особей. Самки откладывают яйца в подслизистом слое кишки или мочевого пузыря. Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями или мочой.

Развитие яиц в тканях организма человека сопровождается клиническими проявлениями шистосомоза. Яйца могут вызвать воспалительные реакции в стенке пораженного органа (кишки или мочевого пузыря) или, попадая в венозную систему, эмболизацию нижележащих органов. Яйца S. mansoni, S. japonicum и S. mekogni могут перемещаться по мезентериальной венозной системе к печени, а яйца S. haematobium по нижней полой вене могут попадать в легкие. При развитии цирроза яйца червей, локализующиеся в мезентериальных сосудах, также могут попадать в легкие через образующиеся коллатеральные сосуды. В легких яйца могут выходить из капилляров в окружающую паренхиму легких и вызывать развитие фибротической реакции, которая, индуцируя облитерацию мелких сосудов, может приводить к легочной гипертензии.

Для данной инфекции характерны транзиторная лихорадка, сочетающаяся с симптомами поражения ЖКТ и кашлем. Если яйца приводят к эмболизации легочных сосудов, у пациентов появляются кашель, ослабленное дыхание и гипоксе-мия. При хронизации процесса легочная гипертензия может сопровождаться недостаточностью правых камер сердца.

Миграция яиц червей по легочным сосудам и выход их в легочную паренхиму приводят к развитию воспалительной реакции в легких, которая на КТ проявляется в виде одиночных или множественных участков инфильтрации легочной ткани. Легочная гипертензия, вызванная шистосомами, имеет такой же вид, как и любая другая: дилатация главных и центральных артерий легких с обеднением легочного рисунка на периферии (рис. 6-6).

ЭХИНОКОККОЗ (ГИДАТИДНАЯ БОЛЕЗНЬ)

Эхинококкоз вызывается Echinococcus granulosus (в большей степени) и Echinococcus multilocularis. Он может быть гидатидозным и альвеолярным.

Промежуточными хозяевами для E. granulosus являются домашние животные (овцы, коровы, свиньи и лошади), а также лисы, волки и койоты, а для E. multilocularis - собаки, лисы и волки.

Возбудитель гидатидозного эхинококкоза - ленточный глист, паразитирующий в кишечнике животных, в том числе собак. Человек - промежуточный хозяин. Путь заражения - алиментарный. Проглоченные яйца паразита попадают в кишечник, где из них образуются эмбрионы с шестью крючками - онкосферы. Онкосферы внедряются в стенку кишки, через нее попадают в ток крови и по системе воротной вены заносятся в печень, где из них образуются личинки и кисты. Часть эмбрионов минует печень и заносится в другие органы, в том числе легкие. В легочной ткани из них также образуются личинки, вокруг которых формируются кисты. Кисты имеют тонкую хитиновую оболочку, вокруг нее образуется плотная фиброзная капсула. Эти две оболочки плотно соприкасаются, но не срастаются. После гибели личинки хитиновая оболочка частично или полностью обызвествляется. Кисты могут опорожняться после прорыва их в бронхи или реже в плевральную полость.

В 60-70% случаев E. granulosus поражает паренхиму печени, в 15-30% - легкие и только иногда - другие органы (головной мозг, сердце и почки).

Гидатидная болезнь обычно вызывает симптомы вследствие наличия компрессии кистами рядом расположенных структур или разрыва кисты и развития воспалительной реакции. В остальном большинстве случаев данное заболевание протекает бессимптомно. Разрыв кисты может вызвать внезапное появление кашля, кровохарканья, боли в грудной клетке, лихорадки. Гнойная мокрота может появиться при бактериальном инфицировании гидатидных кист.

КТ-семиотика зависит от стадии процесса. До прорыва в бронхи или плевральную полость киста имеет вид патологического образования овальной или неправильной формы с четкими ровными или волнистыми контурами. Может быть частично обызвествлена хитиновая оболочка кисты (рис. 6-7). Окружающая легочная ткань не изменена. Количество кист может быть различным, часто одновременно выявляются кисты в печени.

Прорыв кисты в бронх сопровождается кашлем с прозрачной мокротой и подъемом температуры тела. На компьютерных томограммах в верхней части кисты выявляется серповидная полоска воздуха, которая постепенно увеличивается.

После полной эвакуации жидкости в легком остается тонкостенная полость, на дне которой видны остатки хитиновой оболочки. При прорыве кисты в плевральную полость возникают сильная боль, одышка и кашель. В плевральной полости выявляется небольшое количество жидкости, в частично спавшемся легком - тонкостенная воздушная полость с уровнем жидкости.

Возбудитель альвеолярного эхинококкоза - Echinococcus multilokularis Leuckart, паразитирующий в кишечнике хищных зверей - волка, лисицы, песца. Промежуточный хозяин - белки, бобры, нутрии. Путь заражения человека - через рот. Альвеококк первично поражает печень, проникновение в легкие происходит контактным путем или гематогенно. Как и в печени, альвео-кокк распространяется в легких в виде инфильтрации, наподобие злокачественной опухоли: дочерние пузырьки паразита, размножаясь почкованием в различных направлениях, постепенно замещают здоровую легочную ткань.

При КТ альвеолярный эхинококкоз проявляется наличием ограниченной или распространенной альвеолярной диссеминации, округлых или сегментарных инфильтратов. Альвеококковые кисты, сначала небольших размеров, быстро растут, контур их нечеткий. Структура альвеококковых инфильтратов неоднородная, так как часть кист вскрывается в бронхи с образованием полостей, часть паразитов погибает, и их оболочка обызвествляется.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолевым поражением. Диагноз эхинококкоза подтверждают при обнаружении кист в печени и следов паразита в мокроте и промывных водах бронхов.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Заболевание вызывается онкосферой (личиночной стадией) свиного цепня (Taenia solium) - цистицерком. Половозрелые особи T. solium обычно живут в кишечнике у человека (окончательного хозяина) и не вызывают клинических проявлений. Цистицеркоз считается эндемическим заболеванием в Африке, Европе (особенно в Испании и Португалии) и Центральной Америке.

Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработанного свиного мяса, содержащего возбудителя заболевания. В кишечнике человека образуются половозрелые особи, которые откладывают яйца, выделяющиеся во внешнюю среду с фекалиями. Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином (в случае возникновения аутоинфекции). При этом яйца червей превращаются в незрелые формы и, проникая через стенку кишки, попадают в мезентериальные вены, по которым разносятся к различным органам (головному мозгу, глазам, скелетной мускулатуре), где из них образуются цистицерки. Цистицеркоз обычно протекает бессимптомно.

На КТ в мышечных структурах грудной клетки определяются мелкие обызвествленные очаги овальной формы.

Обобщая представленные клинические наблюдения и КТ-семиотику различных типов пневмоний, следует сделать следующее заключение по проведению дифференциальной диагностики. В большинстве случаев только лишь по рентгенологической картине невозможно сказать, какой возбудитель является причиной развития пневмонии у пациента. Моноинфекции органов дыхания встречаются крайне редко, и чаще всего при любой пневмонии, в том числе вирусной, из крови и мокроты высевается смешанная инфекция. В связи с этим целесообразнее использовать описательные рентгенологические термины: плевропневмоническая, бронхопневмоническая и интерстициальная инфильтрация.

При бактериальной пневмонии чаще всего встречаются КТ-признаки плевропневмонической инфильтрации. Нередко при бактериальной пневмонии может развиваться абсцедирование; в полостях, сообщающихся с бронхами, могут просматриваться уровни жидкости. Бактериальные пневмонии возникают у 10-30% больных иммунодефицитом. Рентгенологическая диагностика бактериальных пневмоний при иммунодефиците не отличается от таковой при первичных и внутригоспитальных пневмониях.

Уже давно было подмечено, что пневмонии, развивающиеся в период гриппозных эпидемий, по клинико-лабораторным проявлениям отличаются от обычной пневмонии. Именно с ними связано появление термина «атипичные пневмонии». В рентгенологическом изображении атипичные пневмонии обычно проявляются изменениями, характерными для очаговой пневмонии, в виде более или менее распространенных очагов воспалительной инфильтрации, иногда сливающихся между собой в более крупные инфильтраты сегментарного или полисегментарного характера. В некоторых случаях атипичная пневмония протекает преимущественно по интерстициаль-ному типу. Пневмонии, вызванные различными этиологическими факторами, иногда сопровождаются преобладающим интерстициальным компонентом. Преобладание интерстициально-го компонента отмечено, например, при вирусных пневмониях. Установлено также преимущественное поражение интерстициальной ткани при пневмоцистной пневмонии.

Интерстициальная пневмония - понятие описательное, не привязанное к какому-либо определенному этиотропному воспалению. Интерстициальный характер поражения встречается при многих острых и хронических воспалительных бактериальных и токсических поражениях легких как установленной, так и неустановленной этиологии.

Патоморфологическая картина вирусных пневмоний отличается прежде всего поражением межуточной ткани, перибронхиальной, периваскулярной, окружающей ацинусы, дольки и сегменты. Наблюдается повреждение сосудистых и бронхиальных стенок, возникают тромбозы мелких сосудов и участки геморрагического отека легких. Альвеолы длительное время остаются свободными. Вся тяжесть процесса развивается на уровне альвеолокапиллярных мембран, где в норме осуществляется газообмен. При этом часто развивается альвеолокапиллярный блок, резко нарушающий газообмен, в результате развивается респираторная недостаточность с одышкой и цианозом при сравнительно небольшом поражении паренхимы.

Вирусные пневмонии чаще всего развиваются в период гриппозных эпидемий и вызываются обычно различными штаммами вируса гриппа, парагриппа, ветряной оспы, кори, аденовируса, цитомегаловирусом, Legionella pneumophila, вирусом приобретенного иммунного дефицита и пр.

В конце 2019 года в Китайской Народной Республике произошла вспышка новой корона-вирусной инфекции с эпицентром в городе Ухань (провинция Хубэй). Всемирная организация здравоохранения 11 февраля 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом, - COVID-19 («Coronavirus disease 2019»). Международный комитет по таксономии вирусов 11 февраля 2020 г. присвоил официальное название возбудителю инфекции - SARS-CoV -2. Наиболее распространенным клиническим проявлением нового варианта коронавирусной инфекции является двусторонняя вирусная пневмония. 11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения объявила о начале пандемии COVID-19.

Казанцев В.А. Внебольничная пневмония : руководство для практикующих врачей. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 112 с.

Клиническое руководство по ведению пациентов с тяжелой острой респираторной инфекцией при подозрении на инфицирование новым коронавирусом (нКоВ) : временные рекомендации 25 января 2020 г. [Электронный ресурс]. URL: https://www.euro.who. int/_data/assets/pdf_file/0020/426206/RUS-Clinical-Management-of-Novel_CoV_Final_without-watermark. pdf?ua=1 (дата обращения: 02.08.2020).

Морозов С.П., Проценко Д.Н., Сметанина С.В. и др. Лучевая диагностика коронавирусной болезни (COVID-19): организация, методология, интерпретация результатов. Версия 2 (17.04.2020) [Электронный ресурс]. URL: https://www.elibrary.ru/item. asp?id=42735464& (дата обращения: 02.08.2020).

Сперанская А.А., Новикова Л.Н., Баранова О.П., Васильева М.А. Лучевая диагностика вирусной пневмонии // Вестник рентгенологии и радиологии. 2016. Т. 97, № 3. С. 149-156.

Труфанов Г.Е., Грищенков А.С., Митусова Г.М. Путеводитель по лучевой диагностике органов грудной полости : руководство для врачей. Санкт-Петербург : Медкнига ЭЛБИ-СПб, 2013. 400 с.

Тюрин И.Е. Возможности современных методов торакальной радиологии // Пульмонология и аллергология. 2007. № 4. С. 7-13.

Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. Санкт-Петербург : ЭЛБИ-СПб, 2003. 371 с.

Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема медицины XXI века // Пульмонология. 2015. Т. 25, № 2. С. 133-142.

Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (пособие для врачей) // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2010. Т. 12, № 3. С. 186-225.

Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2015. Т. 17, № 2. С. 84-126.

Chung М., Bernheim А., Mei Х. et al. CT Imaging Features of 2019 Novel Coronavirus (2019-nCoV) // Radiology. 2020 Apr. Vol. 295, N 1. P. 202-207. DOI: 10.1148/radiol.2020200230. Epub 2020 Feb 4. PMID: 32017661.

Duan Y.-N., Qin J. Preand Posttreatment Chest CT Findings: 2019 Novel Coronavirus (2019-nCoV) Pneumonia // Radiology. 2020 Apr. Vol. 295, N 1. P. 21.

DOI: 10.1148/radiol.2020200323. Epub 2020 Feb 12. PMID: 32049602.

Xie X., Zhong Z., Zhao W et al. Chest CT for Typical 2019-nCoV Pneumonia: Relationship to Negative RT-PCR // Radiology. 2020 Aug. Vol. 296, N 2. P. E41-E45. DOI: 10.1148/radiol.2020200343. Epub 2020 Feb 12. PMID: 32049601.