Младенческая гастроэнтерология : руководство для врачей

Примерно с 3–4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка, начинается формирование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). На его переднем конце на 4-й неделе возникает ротовое отверстие из ротоглоточной мембраны, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. В процессе эмбриогенеза кишка довольно быстро удлиняется, и с 5-й недели пищеварительная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишки. К концу 4-й недели начинает выделяться желудок как расширение проксимальной части первичной кишки. В стенках желудка и кишечника появляются слизистый, мышечный и серозный слои, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения. Старт функционирования пищеварительного тракта приходится на период между 16-й и 20-й неделями внутриутробной жизни. К этому времени у плода выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживаются следы амилазы, в желудочных — пепсиногена, в тонкой кишке — секретина (Болезни органов пищеварения у детей, 1984). Нормально развивающийся плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой утилизируются кишечником. Считается, что уже в этот период в кишечнике появляются элементы первичной микробиоты, микроорганизмы которой транслоцируются от матери через плацентарный кровоток, амниотическую жидкость, используя дендритные клетки. Не подвергшееся перевариванию содержимое желудка и кишечника преобразуется в первородный кал, так называемый меконий (греч. mekonion — кал).

К моменту рождения ребенка пищеварительная система во многом остается несформированной окончательно, обнаруживаются многочисленные структурные и анатомо-функциональные особенности. В течение первых месяцев жизни ЖКТ приспособлен главным образом к пассивному усвоению материнского молока, определяя лактотрофный (аутолитический) тип пищеварения.

Дальнейшее морфофункциональное развитие и совершенствование ЖКТ продолжается в течение 7–8-летнего периода жизни ребенка, особенно интенсивно в течение первого года. Окончательное завершение становления пищеварительной системы — весьма индивидуальный процесс, в большинстве случаев оно происходит к 11–12 годам.

Размеры полости рта у ребенка первого года жизни относительно малы. Альвеолярные отростки челюстей недоразвиты, выпуклость твердого нёба слабо выражена, мягкое нёбо расположено практически горизонтально, в отличие от взрослого человека. На твердом нёбе новорожденного отсутствуют поперечные складки. Глотка начинается почти на одном уровне с твердым нёбом, по­этому она образует с основанием черепа угол, близкий к прямому. Нёбная занавеска в ранний период не касается задней стенки глотки, что обеспечивает ребенку важную физиологическую возможность дыхания во время акта сосания.

Слизистая оболочка полости рта нежная, в ней много кровеносных сосудов, и визуально она выглядит более яркой с легким матовым оттенком по сравнению с детьми старших возрастных групп. Слизистая оболочка очень ранима, поэтому при обработке ее можно легко травмировать. На месте травм в дальнейшем могут образовываться эрозии и афты.

Язык у новорожденного относительно большой и почти полностью заполняет ротовую полость, свободное пространство составляет не более 15%. С физиологической точки зрения данная ситуация обоснована. Показано, что ребенок не сосет грудь, а выдавливает молоко выраженными силовыми действиями языка и мышц дна полости рта. Именно поэтому мышцы хорошо развиты.

На языке имеются все виды вкусовых сосочков, число которых увеличивается в течение первого года жизни. В теле языка много относительно широких лимфатических капилляров. На деснах заметно валикообразное утолщение — десенная мембрана, представляющая собой дупликатуру слизистой оболочки. Слизистая оболочка губ имеет поперечную складчатость. В толще щек отграничены довольно плотные жировые подушечки (за счет содержащихся в них тугоплавких жиров), называемые комочками Биша . В дальнейшем, начиная с 4–5-летнего возраста, комочки Биша начинают постепенно атрофироваться. У взрослых людей они практически отсутствуют. Жевательные мышцы хорошо развиты. Все перечисленные факторы необходимы для функциональной организации извлечения младенцем молока из груди матери.

Сосательный рефлекс в полной мере выражен у зрелых и доношенных новорожденных. Акт сосания состоит из трех фаз:

В фазе 1 при соприкосновении соска груди матери с губами ребенка он рефлекторно охватывает сосок и часть околососкового кружка (ареолу). Язык прижимается к нёбу, а нижняя часть его и нижняя челюсть сдвигаются кзади и книзу. Эти действия приводят к возникновению в полости рта пространства с пониженным давлением (до 70–140 см вод.ст.). В фазе 2 сдавление соска челюстными отростками и мощными мышцами языка способствует выдавливанию молока в ротовую полость. Накопившееся во рту в результате нескольких подобных движений в фазе 3 молоко смешивается со слюной, а затем ребенок его проглатывает. Весь процесс сопровождается интенсивным дыханием через нос. Вследствие узости носовых ходов кормление сопровождается разнообразными звуковыми явлениями, которые порой пугают неопытную мать. Важно, чтобы к началу прикладывания к груди носовые ходы ребенка были очищены и свободны.

Важным моментом самосохранения является наличие у ребенка в первые 4–5 мес жизни так называемого рефлекса выталкивания . Попытка накормить малыша первых месяцев жизни пищей плотной консистенции, отличной от молока, например кашей, потерпит неудачу.

Слюнные железы у новорожденных развиты слабо. Хотя они и продуцируют секрет с момента рождения, однако в первые 6–8 нед слюны выделяется немного, что объясняется малыми размерами желез и несовершенством их нервной регуляции. Слюнные железы обильно васкуляризированы и созревают довольно быстро. Амилаза появляется в слюне сначала в околоушных, а к концу 2-го месяца — в других слюнных железах. К двум годам жизни строение желез подобно таковому у взрослых. Обильное, порой избыточное, слюноотделение наступает в 4–6 мес жизни. Со временем процесс секреции нормализуется сопоставимо с характером питания ребенка.

Признаком правильного прорезывания является парное появление симметричных зубов. Вначале они прорезываются на нижней челюсти, затем на верхней (исключение составляет IV зуб, а иногда и II) и в соответствующие сроки. Последовательность и сроки прорезывания зубов во многом находятся в тесной взаимосвязи с конституцией и генетическими особенностями, а также общим состоянием здоровья ребенка, отчасти являются показателями физического развития (рис. 1-1). Ускорить или иным образом контролировать появление зубов невозможно. Прорезывание зубов начинается с образования на десне нижней челюсти плотных набуханий, так называемых холмиков, по величине и форме соответствующих будущим коронкам молочных зубов. На 6–8-м месяце жизни ребенка на поверхности десны появляются режущие края двух центральных резцов. Сначала прорезываются центральные резцы нижней челюсти, потом верхней (табл. 1-1).

Далее прорезываются боковые резцы верхней челюсти, за которыми следуют боковые резцы нижней челюсти. Таким образом, к году жизни большинство детей имеют восемь зубов. Резцы, прорезавшиеся в порядке исключения в первые недели жизни, могут стать препятствием для кормления грудью. Появление молочных зубов, прежде всего премоляров, сопровождается возникновением синеватого просвечивающего пузырька или воспалительного покраснения на соответствующем участке десны, бывает болезненным, однако не во всех случаях.

После небольшого перерыва (2–3 мес) появляются молочные премоляры, за ними клыки и последние премоляры. К 2,5–3 годам заканчивается прорезывание всех 20 молочных зубов.

Прорезывание постоянных зубов начинается с I моляра в 6–8-летнем возрасте и продолжается в определенной последовательности (табл. 1-2). В 12–13 лет молочные зубы у ребенка полностью заменяются постоянными. Окончательной и высшей дифференцировки зубочелюстной аппарат достигает в срок от 16 до 40 лет жизни.

*Сроки прорезывания восьмых зубов («зубов мудрости») и формирования их корней не ограничены по времени жизни.

Нередко отмечается задержка появления зубов как конституцио­нальная семейная особенность; в этом случае установить причину помогают тщательно собранный анамнез, младенческие фотографии родителей. Заметим, что запоздалое прорезывание зубов может быть характерно для патологии пищеварительного тракта, связанной с незрелостью ребенка (мальабсорбция), а также при гипотиреозе, недостаточности витамина D, дефиците кальция, фосфора, магния и других нарушениях обмена.

Прорезавшиеся и ставшие на свое место зубы верхней и нижней челюсти при смыкании находятся в определенном соотношении, формируя прикус (occlusio ). Физиологическим прикусом принято считать такое соотношение зубов, когда коронки первых нижних коренных зубов смыкаются частично с коронками первых верхних больших зубов и со вторыми малыми коренными (премолярами) верхней челюсти, обеспечивая полноценную функцию жевания и красивый внешний вид зубного ряда. Передние верхние зубы при этом перекрывают не более чем на 1/3 коронки нижних резцов, или же режущие края верхних передних зубов совпадают с режущими краями нижних. Формирование нарушений прикуса возникает у детей старше одного года при длительном использовании полужидкой пищи, не позволяющей ребенку полноценно жевать, злоупотреблении соской или питанием с использованием бутылочки.

У новорожденного форма пищевода может быть различной, чаще всего воронкообразной. Расширение воронки обращено, как правило, вверх. Постепенно, по мере роста и развития малыша, форма пищевода становится такой же, как у взрослого человека, то есть воронкой, направленной вершиной вниз. С практической точки зрения принято приводить нормы, учитывая не истинную длину пищевода, а расстояние от зубного ряда до входной части желудка. Это расстояние с возрастом увеличивается и находится в зависимости от развития лицевой части черепа, увеличения объема полости ротоглотки и длины пищевода. У ребенка первого месяца жизни оно составляет 16,3–19,7 см, в 1,5–2 года — 22–24,5 см, к 15–17 годам увеличивается до 48–50 см (Зернов Н.Г. и др., 1988). Абсолютная длина пищевода у новорожденных равна 10–11 см, к концу первого года жизни она достигает 12 см, к 5 годам — 16 см, к 10 годам — 18 см, в 18 лет — 22 см, у взрослого — 25–32 см.

В течение первых 2–3 лет жизни происходит быстрый рост всех клеточных структур пищевода, начинают формироваться соответствующие функциональные отделы, укрепляются сфинктеры и клапанные структуры органа. В грудном возрасте эластическая и мышечная ткани пищевода развиты слабо, в слизистой оболочке много кровеносных сосудов, железы почти полностью отсутствуют. До 10–12 лет постепенно утолщаются стенки пищевода.

Кардиальный клапан, разделяющий желудок и пищевод, у детей грудного возраста функционально неполноценен. В большинстве случаев в первые недели и месяцы жизни это вызывает сброс содержимого из желудка в пищевод, так называемый гастроэзофагеальный рефлюкс. Клинически это явление проявляется срыгиваниями. Формирование нижнепищеводного и кардиального отделов завершается лишь к 8 годам жизни.

Желудок у новорожденных натощак имеет цилиндрическую или плоскую (блюдцеобразную) форму. При наполнении жидкой пищей (грудным молоком или смесью) он становится округлым. По мере развития мышечных слоев и изменения характера пищи (кашицеобразная, густая) принимает ретортообразную форму или в виде крючка. Физиологическая вместимость желудка у новорожденных равна 30–35 мл, к 3 мес увеличивается до 100 мл, к году — до 220–270 мл. Дно и кардиальная часть органа у новорожденных и детей раннего возраста развиты слабо. Пилорическая часть желудка оформляется к 4–6 мес, дно — к 10–11 мес. Слизистая оболочка желудка значительно васкуляризирована и бедна эластическими волокнами. Уже при рождении ребенка в ней имеются те же железы, что и у взрослых, однако до 2 лет они тоньше и короче, характерные межжелезистые синусы отсутствуют. Складчатость слизистой оболочки выражена недостаточно. Мышечные слои желудочной стенки, особенно продольные и косые, слабо развиты, не дифференцированы.

Складка Губарева, то есть утолщение слизистой оболочки, впадающее в полость пищевода, почти не сформирована. В то же время мышечный слой привратника выражен относительно сильно. Совокупность этих особенностей наряду с неполноценностью кардиального клапана у детей грудного возраста позволяет сравнивать желудок с «бутылкой с открытым горлышком», констатируя высокий риск возникновения гастроэзофагеального рефлюкса (Бельмер С.В. и др., 2016). Срыгиваниям способствует заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия) при неправильном прикладывании к груди, когда ребенок захватывает только сосок матери, а не его ареолу. (Основные причины возникновения срыгиваний будут детально описаны в главе 5.) К 2 годам морфологическая картина слоев стенки желудка постепенно приближается к таковой у взрослых.В

первые месяцы жизни желудок занимает косое положение, с 5–6-го месяца — горизонтальное и располагается непосредственно под левой долей печени. Увеличение размеров печени, например при гемолитической или конъюгационной желтухе, усиливает давление на желудок и кардиальнопищеводный переход, способствуя срыгиваниям.

По мере того как ребенок начинает ходить, желудок занимает вертикальное положение. Малая кривизна его обычно располагается слева от средней линии вдоль нижнего края реберной дуги. Положение большой кривизны меняется в зависимости от характера, количества пищи и внутрибрюшного давления. Кардиальная часть желудка фиксирована на уровне IX–X грудных позвонков, привратник — на уровне XI грудного — I поясничного.

Двенадцатиперстная кишка у новорожденных и детей первых месяцев имеет кольцевидную форму, которая после полугодия жизни постепенно становится такой, как у взрослых. Наиболее энергично двенадцатиперстная кишка растет в первые 5 лет. Начальная и конечная ее части у новорожденных располагаются на уровне I поясничного позвонка. К 12 годам начальная часть поднимается до XII грудного позвонка. Нисходящий отдел ее у детей до полутора лет располагается по правому краю позвоночника от XI грудного до I поясничного позвонка, к 7 годам опускается до II поясничного позвонка, а к 12 годам — до III–IV поясничного позвонка. Нижняя горизонтальная часть у детей от 2 до 7 лет переходит в тощую кишку на уровне I поясничного позвонка.

Форма и размеры двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста вариабельны. Длина кишечника и расположение его отделов во многом зависят от тонуса кишечной стенки и характера пищи. Изменения абсолютной длины кишечника у людей разных возрастных групп представлены в табл. 1-3.

Толстая кишка представляет собой конечный отдел кишечника, беря свое начало в правой подвздошной области (ямке), где в нее впадает тонкая кишка, образуя илеоцекальный угол. Слепая кишка обычно имеет мешковидную или воронкообразную форму. У новорожденных она располагается высоко, а начиная с первого месяца жизни опускается до уровня гребешка подвздошной кости. Формирование слепой кишки, как правило, заканчивается к 7 годам, когда она приобретает обычный, типичный для взрослого человека, вид. У детей раннего возраста вследствие наличия длинной брыжейки слепая кишка более подвижна, чем у взрослых, что способствует возможному возникновению заворотов.

Илеоцекальный переход является важнейшей частью кишечника. Основная функция клапана направлена на недопущение поступления толстокишечного содержимого в дистальный отдел тонкой кишки. По данным Я.Д. Витебского (1991), детального изучившего этот отдел кишечника, характерной особенностью клапана у детей до 6–7-летнего возраста является его функциональная недостаточность в силу незавершенности процессов формирования баугиниевой заслонки. В связи с этим у младенцев часто возникают толсто-тонкокишечные рефлюксы, инфицирование толстокишечной микробиотой дистального отдела тонкой кишки с формированием энтерита, клинических проявлений пищевой непереносимости.

Червеобразный отросток в первые 2 года имеет форму воронки с широким входом, через который внутрь его легко попадает содержимое слепой кишки и так же свободно выходит оттуда. Длина аппендикса у новорожденных относительно больше, чем у взрослых. Расположение его различно. В большинстве случаев червеобразный отросток у детей опускается в малый таз.

У детей раннего возраста восходящая часть толстой кишки относительно короткая, поперечно-ободочная в связи с малой длиной брыжейки менее подвижна и прикрыта печенью. Нисходящая часть, наоборот, относительно длинная. К 4 годам восходящая и нисходящая части толстой кишки становятся по длине примерно равными. Гаустрация толстой кишки у детей раннего возраста мало выражена.

Сигмовидная кишка в первые годы жизни довольно длинная, имеет широкую брыжейку, в связи с чем легко смещается. У новорожденных она нередко сдвигается в правую сторону. Изгибы сигмовидной и прямой кишки в раннем возрасте могут быть весьма значительными и «художественными» (рис. 1-2), довольно легко пальпируются. Такие вариации положения дистального отдела кишечника нередко способствуют развитию функциональных запоров, особенно после начала дефинитивного питания (прикормы). В некоторых случаях могут возникать соединительнотканные тяжи между отделами, которые серьезно нарушают пассаж химуса по дистальному отделу кишечника.

Прямая кишка у новорожденных и детей грудного возраста относительно длиннее, чем у взрослых, не имеет ампулярной части. Слизистая и подслизистая оболочки ее плохо фиксированы и легко могут выпадать при напряжении ребенка.

Морфологическими особенностями кишечника у детей являются достаточная выраженность ворсинок по всей длине тонкой кишки, большое количество кровеносных капилляров и лимфатических сосудов, выраженная складчатость слизистой оболочки, в которой относительно хорошо оформлены либеркюновы и несколько хуже бруннеровы железы. Мышечный слой слабый. Расположенные между слоями нервные сплетения недостаточно развиты, миелинизация их волокон не закончена. Прирост нервных элементов кишечника особенно активно происходит в первые 3 года жизни.

Лимфатические узлы и другие элементы лимфоидной ткани (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) в первые 2 года жизни выражены слабо. Их увеличение и максимальное развитие констатируются после 5 лет, когда особенно заметна физиологическая гиперплазия брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов. Инволюция лимфатической ткани начинается с периода полового развития.

Физиологически кишечник для младенцев играет неоспоримо важную роль. Щеточная кайма энтероцитов достаточно функциональна и направлена на переваривание и всасывание всех ингредиентов материнского молока или смеси, то есть осуществляется лактотрофный (аутолитический) тип пищеварения. Однако слизистая оболочка в первые месяцы жизни ребенка легко проницаема для крупных белков и жировых молекул, что нередко приводит к аллергическим реакциям.

Печень формируется из дивертикула вентрального отдела энтодермы первичной средней кишки, возникающего на 4-й неделе развития эмбриона. Междольковая соединительная ткань, гладкие мышцы, каркас протоков печени, а также соединительная капсула ее формируются из мезодермальных листков брюшной брыжейки. На 6-й неделе эмбрионального развития закладываются желчные протоки и желчный пузырь. Во внутриутробном периоде печень обеспечивается кровью, наиболее богатой питательными веществами и кислородом, что способствует быстрому ее росту, особенно в первой половине антенатального развития (Болезни органов пищеварения у детей, 1984).

У младенцев печень является одним из самых крупных и плотных органов, составляя 4–5% массы тела. Она занимает почти половину объема брюшной полости. В постнатальном периоде увеличение ее массы замедляется, значительно отставая от увеличения скорости роста тела. К 10–11 мес жизни масса печени увеличивается в 2 раза, к 2–3 годам — в 3 раза, к 7–8 — в 5 раз, к 16–17 — в 10 раз, к 20–30 годам — в 13 раз. В случае гепатомегалии происходит значимое смещение влево полых органов ЖКТ (конечного отдела пищевода, желудка и кишечника).

У детей первых 6 мес жизни печень выступает из-под правого края реберной дуги на уровне среднеключичной линии на 2 см, в 1,5–2 года — на 1,5 см, в 3–7 лет — на 1 см. Печень фиксируется в определенном положении связками и частично соединительной тканью, расположенной в области внебрюшинного поля. Однако необходимо помнить, что у детей она очень подвижна.

В целях дифференциальной диагностики между опущением и увеличением печени приводим нормативы расположения верхней тупости печени у здоровых детей: по правым парастернальной и среднеключичной линиям — на уровне VI ребра, по средней подмышечной линии — на уровне VIII ребра, по паравертебральной линии — у остистого отростка IX грудного позвонка.

Печень — один из основных органов кроветворения в антенатальном периоде. У новорожденного же кроветворные клетки составляют около 5% объема печени, количество их с возрастом уменьшается. Печень является одним из важных депо крови. В ней может накапливаться до 6% всей крови, занимая до 15% объема печени. В структуре органа различают несколько сегментов, отграниченных элементами фиброзной капсулы. Дольчатое строение появляется только к годовалому возрасту. Морфологическое строение печени к 8 годам жизни ребенка становится почти таким же, как и у взрослых.

Желчный пузырь у новорожденных имеет веретенообразную, а у более старших детей грушевидную или округлую форму. В возрасте до 5 лет дно его проецируется вправо от средней линии на 1,5–2 см ниже реберной дуги. У большинства детей отмечается внутрипеченочное расположение желчного пузыря, и он не выходит из-под края печени (табл. 1-4). Дно желчного пузыря (наиболее широкая его часть) располагается спереди, тело постепенно переходит в узкую шейку и далее в пузырный проток. Слизистая оболочка пузыря складчатая и не содержит желез. Ультразвуковые характеристики желчного пузыря представлены в главе 8, посвященной функциональным расстройствам билиарного тракта.

Она является второй после печени по величине железой ЖКТ, продуцирующей основные пищеварительные ферменты. У новорож­денных она гладкая, похожая на тонкую ленту. К 5–6 годам консистенция ее уплотняется, поверхность становится бугристой и принимает такую же форму, как у взрослых (Болезни поджелудочной железы у детей, 2015). Масса поджелудочной железы новорожденного колеблется в пределах от 2 до 3,6 г, длина ее равна 4–6 см, толщина — 1–2 см. К 2–2,5 годам масса железы увеличивается до 20 г, в 10–12 лет составляет 30 г.

Поджелудочная железа у новорожденного располагается на границе брюшной полости и забрюшинного пространства на уровне XII грудного — I поясничного позвонков. Тело ее пересекает позвоночник слева направо, спереди оно прикрыто желудком. Головка железы лежит в пространстве, огибаемом двенадцатиперстной кишкой; хвостовая часть направлена косо кверху, к 13 годам у половины детей она достигает селезенки. Задняя поверхность железы образует перекрест с аортой и нижней полой веной, с ней также тесно соприкасаются воротная вена и общий желчный проток. Располагаясь забрюшинно, у новорожденных поджелудочная железа довольно мобильна. С возрастом формирование соединительнотканных связок ограничивает ее подвижность. На втором году жизни устанавливаются такие же топографические взаимоотношения поджелудочной железы с другими органами, как у взрослых людей.

Ферментативная обработка пищи в полости рта осуществляется с помощью содержащихся в слюне ферментов: амилаз, пептидаз и др. При кормлении материнским молоком пища быстро продвигается в желудок и не успевает подвергнуться ферментативному гидролизу. Кроме того, в первые месяцы жизни слюны во время сосания выделяется очень мало, не более 0,5 мл/мин. На 99% слюна состоит из воды; остальными компонентами являются муцины (гликопротеиды), минералы (ионы натрия, калия, хлора, бикарбонаты). Наибольшее значение для пищеварения имеет содержащийся в слюне фермент á-амилаза, расщепляющий крахмал до три- и дисахаридов. Активность ферментов слюны значительно увеличивается у детей в возрасте от 6–8 мес до 4 лет. В слюне околоушной железы амилазы больше, чем в слюне подчелюстной железы. Содержание в слюне лизоцима, тиоционата и некоторых других биологически активных веществ обусловливает ее защитное, бактерицидное действие.

Выраженность секреции слюны зависит от характера вскармливания: при искусственном слюны выделяется несколько больше, чем при грудном. Смачивая слизистую оболочку, слюна содействует герметизации полости рта во время акта сосания. В более старшем возрасте она способствует пенообразованию, смачиванию густой пищи, которую в смеси со слюной легче проглатить. Материнское молоко, смешанное в желудке с небольшим количеством слюны, створаживается более мелкими, нежными хлопьями. Немаловажным является тот факт, что слюна необходима для становления нормальной речи у ребенка.

У новорожденных и детей грудного возраста наблюдается морфофункциональная незрелость секреторного аппарата желудка, что проявляется низким объемом секреции желудочных желез и качественными особенностями желудочного сока.

У детей первых месяцев жизни почти полностью отсутствует соляная кислота в желудочном соке, хотя обкладочные клетки содержат все необходимые компоненты для ее синтеза. Даже гистамин и гастрин не вызывают усиления секреции соляной кислоты у новорожденных и детей первых месяцев жизни, рН в основном определяется водородными ионами не соляной, а молочной кислоты материнского молока.

Секреция ферментов желудочными железами детей первого года жизни не только менее интенсивная, но и качественно иная, чем у взрослых. Это выражается в относительно большей протео­литической активности желудочного сока при относительно высоких показателях рН 3–4, адаптированности к гидролизу казеина молока.

В период лактотрофного питания организму не требуются значимые концентрации водородных ионов и активность протеолитических ферментов. Переваривание осуществляется за счет собственных ферментов и молочной кислоты материнского молока.

Надо заметить, что по мере того, как в рационе ребенка появляются прикормы, пища становится смешанной, протеолитическая активность сока возрастает в 3 раза и более, однако все равно остается значительно ниже, чем у взрослых.

Низкий кислотно-пептический потенциал желудка у детей первых месяцев жизни, кроме того, обеспечивает сохранность гуморальных иммунных факторов защиты, особенно секреторного иммуноглобулина A (IgА), и дендритных, лимфоидных клеток и макрофагов, содержащихся в материнском молоке. Это предохраняет ребенка после рождения от массивной бактериальной инвазии в период, когда собственная микробиота и местный иммунитет лишь начинают формироваться.

Продвижение пищи после проглатывания происходит за счет перистальтических движений пищевода. При механическом раздражении пищей нижнего отдела пищевода мышечная часть кардиального клапана рефлекторно расслабляется и после прохождения пищи вновь сокращается. Поступив в желудок, пища растягивает его стенки, в связи с чем возникает ответное повышение его тонуса (перистола), способствующее более тесному контакту пищи со слизистой оболочкой желудка. Наряду с перистолой в моторике желудка различают ритмические волнообразные сокращения его стенки — перистальтику. Она сильнее выражена в пилорической части, где мышечная оболочка сильнее относительно дна и тела органа. Под действием перистальтики химус перемешивается и продвигается к области привратника. Открытие последнего происходит ритмично, рефлекторно, благодаря выравниванию рН в дистальной части пилорической части желудка и в двенадцатиперстной кишке. Закрытие клапана привратника наступает при закислении среды двенадцатиперстной кишки новой порцией пищи. Жирная пища находится в желудке более продолжительное время, что сильнее выражено у детей старшего возраста. У грудных детей подобное тормозящее влияние оказывается при эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку пищи с повышенным содержанием белка.

Моторная деятельность желудка и кишечника у детей первых лет жизни замедлена по ритму и скорости распространения волн сокращений. Перистальтика вялая, что связано как с недостаточным развитием нейрогуморальных механизмов, так и слаборазвитым мышечным слоем стенки желудка и кишечника. Скорость эвакуации пищевого химуса зависит от многих факторов, но преж­де всего от состава молока или смеси, прикорма и эффективности переваривания пищевых веществ. Так, при вскармливании смесями на основе цельного молочного белка увеличивается время желудочной и кишечной эвакуации. Доказано, что при одинаковом объеме грудного молока и молочной смеси на основе цельного коровьего молока время задержки пищевого химуса в последнем случае увеличивается до 3–4 ч (Коротько Г.Ф., 1987). Однако следует отметить, что современные высокоадаптированные смеси на основе частично гидролизованного молочного белка эвакуируются из желудка примерно так же, как и материнское молоко.

Барорецепторы, расположенные в стенке желудка, в значительно большей степени, по сравнению со взрослыми, регулируют процесс эвакуации химуса. Так, бесконтрольное потребление любой жидкости ребенком раннего возраста, принятой до начала очередного приема пищи, приводит к растяжению стенок желудка и путем опосредованного нервно-рефлекторного механизма к снижению чувства голода.

Активная водная нагрузка у детей раннего возраста за 1,5–2 ч до приема пищи способствует снижению продуктивности питания, приводя к нарушениям аппетита и недостаточной прибавке массы тела.

Сок тонкой кишки представляет собой смесь секрета энтероцитов кишечника, поджелудочной железы, желчи и желудочного сока. Реакция его почти нейтральная и колеблется в зависимости от желудочного содержимого. При поступлении пищевого химуса рН дуоденального сока достигает 3,5–5,0, в разгар панкреатического пищеварения реакция сдвигается в щелочную сторону, рН 6,8–7,2. Стабилизация рН химуса осуществляется бикарбонатами сока поджелудочной железы и отчасти секретом бокаловидных клеток слизистой оболочки.

Сок поджелудочной железы содержит протеолитические ферменты: трипсиноген и проферменты (зимогены) — проэластазу, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазу и другие, выделяемые в просвет кишки в неактивной форме. В кишечнике под действием энтерокиназы, вырабатываемой слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, трипсиноген превращается в трипсин. Оптимальное действие трипсина проявляется при рН 7,5–9,0. С этого момента включается так называемый «каскад» активации панкреатических протеаз: ключевой фермент — трипсин — активирует химотрипсиноген в химотрипсин, проэластазу — в эластазу, прокарбоксипептидазу — в карбоксипептидазу и т.д. Только активные формы панкреатических ферментов расщепляют белки и полипептиды до аминокислот, неактивизированные ферменты самоперевариваются. Активность трипсина и других пептидаз колеблется в значительных пределах: она относительно низка у новорожденных и еще меньше у недоношенных детей. Дефицит энтерокиназы приводит к блокаде каскада активации панкреатических ферментов и панкреатической недостаточности.

Панкреатическая липаза поступает в двенадцатиперстную кишку в активном состоянии. Первичные желчные кислоты усиливают ее действие. Желчь способствует эмульгированию жиров, которые затем расщепляются с помощью липазы до глицерина и жирных кислот при оптимальном рН среды 7,0–8,6. Концентрация панкреатической липазы в дуоденальном соке у новорожденных относительно низкая, с возрастом она быстро повышается и к 5 годам становится такой же, как у взрослых (Болезни поджелудочной железы у детей, 2015). Амилаза также выделяется поджелудочной железой в активной форме, гидролизует крахмал и гликоген до дисахаридов.

Кроме ферментов в панкреатическом соке содержатся другие органические (альбумины, глобулины, слизь) и неорганические (ионы натрия, калия, кальция, фосфора, хлора; микроэлементы — цинк, медь, марганец и др.) вещества. Для поддержания щелочной реакции большое значение имеет наличие в соке бикарбонатов, которые выделяются клетками междольковых протоков поджелудочной железы.

Секреция поджелудочной железы регулируется сложной системой нейрогуморальных факторов. Соляная кислота, желчь и некоторые ингредиенты пищи являются естественными ее стимуляторами. Регуляторное влияние оказывают гастроинтестинальные гормоны: секретин, панкреозимин, холецистокинин, гепатокринин, энтерокинин и их комплексы. Секретин, образующийся под действием соляной кислоты в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, активизирует образование и выделение жидкой части панкреатического сока и бикарбонатов. Панкреозимин стимулирует ферментоотделение. Холецистокинин проявляет активность в комплексе с панкреозимином, вызывая стимуляцию секреции поджелудочной железы и сокращение желчного пузыря. В межпищеварительную паузу активность поджелудочной железы снижается. Процесс регулирования секреции поджелудочной железы весьма сложен, важную роль играют механизмы гормонально-рефлекторной обратной связи. Большое значение при этом придается глюкагоноподобному пептиду 1-го типа (ГПП-1), секретируемому L-клетками слизистой оболочки дистального отдела тонкой кишки.

Желчь постоянно образуется в печени, но в межпищеварительный период накапливается в желчном пузыре. Под влиянием пищевых раздражителей пузырь сокращается, сфинктер Одди синхронно расслабляется, и желчь изливается в двенадцатиперстную кишку. Она способствует ощелачиванию пищевой кашицы, поступившей из желудка, эмульгирует жиры, усиливает перистальтику кишечника.

У детей желчь бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином и солями, зато насыщена пигментами и муцином. В ней содержится относительно больше таурохолевой кислоты, в то время как у взрослых доминирует гликохолевая кислота. Таурохолевая кислота обладает выраженными бактерицидными свойствами, в связи с чем у детей грудного возраста бактериальные воспалительные процессы в желчевыводящих путях развиваются крайне редко. Кроме того, желчные кислоты осуществляют контроль микробиоты кишечника.

Кишечное пищеварение у человека в настоящее время разделяют на три основных типа: внеклеточное (полостное), мембранное (пристеночное) и внутриклеточное (энтероцитарное). Внеклеточное пищеварение осуществляется в просвете кишечника, куда выделяются ферменты из крупных и мелких пищеварительных желез. Кроме ферментов, поступающих в двенадцатиперстную кишку из поджелудочной железы, ротовой полости, желудка, слизистой оболочки кишечника, в полость секретируются энтероцитарные ферменты: энтерокиназа, щелочная и кислая фосфатазы, эрепсин, липаза, амилаза, лейцин-аминопептидаза и др. Немаловажную роль играют ферменты системы кишечной микробиоты. Особенно активны при полостном пищеварении энтерокиназа и щелочная фосфатаза. Гидролиз происходит в гетерофазной среде, где ферменты могут быть фиксированы на флокулярных структурах слизи и на поверхности пищевых частиц.

Пристеночное пищеварение осуществляется на мембране щеточной каймы в пространстве между ворсинами энтероцитов. Продукты расщепления пищевого химуса, образующиеся под действием ферментов внеклеточного пищеварения, продвигаются целым комплексом механизмов в межворсинчатое пространство. Кишечные ворсинки увеличивают площадь поверхности эпителия в 6–8 раз, микроворсинки энтероцитов — в 30–60 раз. Длина микроворсинок различается в разных частях тонкой кишки, что обусловливает разную пищеварительную и транспортную поверхность слизистой оболочки во всех отделах кишечника. Гидролиз в пристеночном слое происходит уже в условиях стерильности (микроорганизмы сюда не могут проникнуть) мембранными ферментами.

Кишечное пищеварение, будучи достаточно сформированным ко времени рождения, особенно его пристеночно-мембранный компонент, в достаточной степени компенсирует недостаточность желудочного. Видимо, немаловажно, что относительная площадь желудка и кишечника у детей первых лет жизни больше, чем у взрослых, что увеличивает поверхность всасывания. Слизистая оболочка более тонкая и нежная, ворсинок в кишечнике меньше, чем у взрослых. Проницаемость слизистой оболочки желудка и кишечника весьма высока, в том числе и для высокомолекулярных веществ, в частности белков.

Дисахаридазы синтезируются тонкокишечными высокодифференцированными энтероцитами. Так, мальтаза расщепляет мальтозу до глюкозы, сахараза — сахарозу до глюкозы и фруктозы. Активность этих ферментов у детей появляется очень рано и играет ключевую роль в лактотрофном пищеварении. Однако активность дисахаридаз снижена у недоношенных, незрелых младенцев.

Из дисахаридаз для пищеварения грудных детей особенно важен мембранный фермент — лактаза, расщепляющий лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу. Он локализован в мембране щеточной каемки энтероцита. Активность его у детей раннего возраста очень высокая. У незрелого ребенка или при генетически обусловленной недостаточности активности лактазы молочный сахар поступает в избыточном количестве в толстую кишку, где подвергается гидролизу сахаролитической частью микробиоты с образованием большого количества ангидридов и газов. В результате у младенца развивается синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция), наблюдаются многообразные диспепсические расстройства. При значительной незрелости или повреждении энтероцитов обнаруживается несостоятельность глубинных мембранных дисахарадаз (сахаразы, изомальтазы, трегалазы и др.), расположенных на дне кишечной ямки. Клиническая картина такой дисахаридазной недостаточности будет практически идентичной, идентифицировать ее без специального исследования невозможно.

Внутриклеточное пищеварение состоит в том, что транспортируемые в энтероциты путем фаго- и пиноцитоза вещества гидролизуются клеточными ферментами. При этом способе пищеварительные ферменты поступают в лизосомы, а процесс пищеварения происходит во вторичных эндосомах, через мембрану которых и осуществляется всасывание ингредиентов внутрь цитоплазмы клетки.

В отличие от взрослых, у новорожденных и детей первых месяцев жизни относительно высоко развиты процессы пиноцитоза эпителиоцитами слизистой оболочки кишечника, вследствие чего белки и жиры молока могут переходить в энтероцит и далее в кровь ребенка в неизмененном (в антигенном отношении) виде, что определяет появление соответствующих антител к белкам животного молока. Подобное не наблюдается при грудном вскармливании.

Из энтероцитов тонкой кишки пищевые вещества всасываются в виде мономеров: аминокислот, моносахаридов, глицерина, жирных кислот и др. У младенцев хорошо развита сеть кровеносных и лимфатических сосудов ЖКТ. Все это потенциально может создавать условия для быстрого всасывания и распространения токсинов, продуктов неполного переваривания пищи и других антигенных субстанций во внутреннюю среду организма. Следует отметить, что лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит печень, поэтому продукты всасывания вместе с лимфой непосредственно попадают в циркулирующую кровь.

Остатки пищи, не подвергшиеся гидролизу, и незначительная часть воды поступают в нижележащие отделы кишечника. Примерный состав химуса, поступающего в толстую кишку, следующий: электролиты, слизь, отторгнутые эпителиальные клетки, определенное количество ферментов (пептидазы, катепсин, липаза, амилаза, щелочная фосфатаза, нуклеиназа и др.), непереваренные в вышележащих отделах пищеварительного конвейера ингредиенты. Водная часть толстокишечного химуса регулируется за счет осмотических процессов. Полагают, что большое количество пищеварительных ферментов, обнаруживаемых в фекалиях детей раннего возраста, обусловлено не только повышенным их содержанием в кишечном соке, но и незначительной утилизацией их микробиотой толстой кишки. Слизистая оболочка толстой кишки не вырабатывает полостных ферментов. Допереваривание здесь может осуществляться лишь за счет ферментов, проникших из верхних отделов кишечника. Остатки пищи в толстой кишке расщепляются в основном в результате деятельности многочисленного анаэробного микробного сообщества. В толстой кишке продолжается всасывание воды и пептонов, сахаров, органических кислот, хлоридов.

Данные о кишечной микробиоте плода в последнее десятилетие активно накапливаются, а многие «догмы» пересматриваются. Так, до недавнего времени ткани плаценты, амниотическая жидкость и сам плод считались стерильными, однако современные методы молекулярной генетики позволили определить наличие следов микроорганизмов в перечисленных нишах.

Ряд исследований указывает на то, что колонизация кишечника ребенка начинается уже внутриутробно: в результате молекулярно-генетического исследования обнаружено преобладание представителей Bifidobacterium, Enterobacteriaceae, Enterococcaceae, Staphylococcus в образцах мекония у доношенных детей сразу после рождения (Hu J. et al., 2013; Jimenez E. et al., 2008). Видовой состав микроорганизмов мекония обладает сходством с микробиотой плаценты (Ardissone A. et al., 2014). Микробиота мекония также совпадает с микробиотой околоплодных вод более чем на 50%. По всей видимости, большой вклад в формирование микробиоты кишечника плода вносит процесс заглатывания им амниотической жидкости.

Описано несколько возможных путей колонизации плаценты, амниотической жидкости и ЖКТ плода — из влагалища, полости рта и кишечника матери. Наиболее естественной считалась теория восходящего пути колонизации внутриутробных тканей из половых путей матери. Виды микроорганизмов, характерные для влагалища, обнаружены в тканях плаценты, околоплодной жидкости и плода. Однако по результатам сравнения состава микробиоты плаценты с микробиотой кишечника, полости рта, носа и влагалища наибольшее сходство определялось с микробиотой полости рта матери (Aagaard K. et al., 2014; Pal C. et al., 2016).

Возможность поступления бактерий из кишечника матери к плоду подтверждена на животной модели экспериментом с пероральным введением генетически меченого штамма Enterococcus faecium беременным мышам и последующим обнаружением данного штамма в амниотической жидкости и тканях плода (Tan Q. et al., 2013). Предположительно, во время беременности происходят физиологические изменения стенки кишечника и иммунной системы, облегчающие контакт микроорганизмов со стволовыми клетками ЖКТ. Роль каждого возможного пути транслокации и их влияния на микробиоту кишечника плода до конца не определена. Таким образом, большинство исследователей солидарны с мнением, что плод не стерилен. Закономерности формирования микробиоты плода и ее роль в формировании здоровья ребенка продолжают активно изучаться.

Известно, что основная колонизация ребенка микроорганизмами происходит в момент рождения, и способ родоразрешения во многом определяет, какие именно кластеры микроорганизмов будут заселять ЖКТ. В самом раннем послеродовом периоде жизни младенца, родившегося естественным путем, колонизаторами выступают факультативные аэробы, представители родов Staphylococcus , Streptococcus , Lactobacillus и семейства Enterobacteriaceae , способные развиваться в условиях аэробной среды кишечника новорожденного. В последующем аэробы способствуют смене среды на анаэробную, в которой продолжат развитие анаэробы, члены родов Bifidobacterium , Bacteroides и Clostridium (Pantoja-Feliciano I. et al., 2013).

При рождении естественным вагинальным путем кишечник ребенка заселяется преимущественно представителями вагинальной микробиоты матери, и состав кишечной микробиоты характеризуется доминированием Lactobacillus, Bifidobacterium, Bacteroides, Prevotella и Sneathia spp. Родоразрешение путем кесарева сечения лишает новорожденного контакта с микробиотой родовых путей матери. Ввиду отсутствия в составе кишечной микробиоты ребенка вагинальных микроорганизмов матери в кишечнике новорожденного отсутствует конкуренция за питательные субстраты внутрикишечного содержимого, что позволяет занять нишу микроорганизмам из окружающих источников, преимущественно представителям микробиоты кожи матери и окружающей среды стационара (Staphylococcus, Corynebacterium и Propionibacterium spp.).

Общепризнанно, что антибиотикотерапия оказывает разрушающее действие на кишечную микробиоту младенца с самых ранних этапов развития. Применение антибиотикотерапии во время беременности, при родах или в постнатальном периоде, особенно необоснованное, ведет к уменьшению в кишечной микробиоте младенца количества Bacteroides и увеличению представителей класса Clostridia (Chu D. et al., 2017). Неблагоприятно сказывается антибиотикотерапия кормящих матерей в послеродовом периоде и на микробиоте грудного молока: уменьшается количество бифидо- и лактобактерий в материнском молоке, а в кишечной микробиоте ребенка, соответственно, увеличивается относительное содержание Clostridium di fficile и Enterococcus (Fouhy F. et al., 2012; Tanaka S. et al., 2009).

Материнское молоко является одним из наиболее важных факторов формирования «здоровой» кишечной микробиоты ребенка благодаря содержанию в нем бифидогенных факторов (прежде всего олигосахаридов) и живых бактерий. Молоко матери нестерильно, в нем выявлено более 800 видов анаэробных бактерий. Состав микробиоты молока уникален у каждой женщины и ситуационно изменяется в зависимости от срока лактации, состояния здоровья самой матери.

Исследователями обнаружены идентичные штаммы бактерий в образцах фекалий матери, грудного молока и испражнений младенцев, что согласуется с концепцией энтеромаммарного пути транслокации бактерий из кишечника матери в молочную железу посредством дендритных клеток. У детей, получающих исключительно грудное молоко, количество представителей Bifidobacterium в составе кишечной микробиоты может достигать 70%. Однако при грудном и искусственном вскармливании видовой состав бифидобактерий различен. Так, B. longum и B. breve доминируют у детей, находящихся на вскармливании материнским молоком, а B. adolescentis , характерные для взрослых, превалируют при искусственном вскармливании. Эти отличия связывают с бифидогенными свойствами олигосахаридов грудного молока по отношению к B. breve и B. longum и отсутствием ферментативной способности метаболизма олигосахаридов грудного молока у B. adolescentis , что способствует уменьшению их количества в составе кишечной микробиоты младенцев на грудном вскармливании (Davis E. et al., 2017). В последние годы производители искусственных молочных формул стремятся к исправлению данной ситуации, улучшая состав смесей за счет тех или иных композиций олигосахаридов (Макарова Е.Г. и др., 2018).

Переход на дефинитивное питание существенно изменяет микробиоту кишечника, появляются различные виды микроорганизмов «взрослого» типа. Микробиота окончательно устанавливается к школьному возрасту, при этом она количественно и качественно близка к таковой у взрослых людей.

Физиологическая роль кишечной микробиоты имеет большое значение для растущего детского организма. Можно выделить следующие основные функции кишечной микробиоты человеческого организма:

В повседневной жизни человека состав микробиоты пищеварительного тракта регулируется присутствием в химусе питательных веществ, строением органов и их слизистой оболочки, объемом и рН пищеварительных секретов, перистальтикой, различными антимикробными факторами, взаимоотношением отдельных видов микроорганизмов. На ее состав опосредованно влияют сезон года, местопроживание человека, возраст, характер питания, эмоциональный стресс и многие другие факторы. Способность здорового организма к саморегуляции обеспечивает быстрое восстановление нарушенного биоценоза.

По результатам проспективных исследований обнаружена связь между патологическими изменениями состава кишечной микробиоты у детей грудного возраста и возникновением патологии иммунологической и метаболической природы в старшем возрасте. Предположительно степень разнообразия состава кишечной микробиоты у младенцев, а также наличие определенных штаммов бактерий влияют на развитие иммунной системы и формирование толерантности к большому количеству комменсальных бактерий. Низкое разнообразие состава кишечной микробиоты у детей является фактором риска развития аллергии, атопического дерматита, экземы, бронхиальной астмы в старшем возрасте (Abrahamsson T. et al., 2012; Bisgaard H. et al., 2011; Ismail I. et al., 2012).

Вероятно, в формировании физиологического ответа иммунной системы ключевую роль играют определенные виды бактерий. Так, избыточное количество C. di fficile либо низкая концентрация бифидо- и/или лактобактерий в составе кишечной микробиоты в раннем возрасте определены как факторы риска аллергии в будущем. Отклонения в видовом составе кишечной микробиоты способны индуцировать воспалительный процесс низкой степени интенсивности в слизистой оболочке толстой кишки, характеризующийся местным и системным повышением уровней основных воспалительных факторов (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1 и интерлейкин-6), что провоцирует развитие метаболических нарушений (Isolauri E., 2017). Помимо активации воспалительного ответа, механизмы влияния кишечной микробиоты на развитие ожирения и сахарного диабета связывают с эпигенетическим контролем метаболических процессов и избыточным синтезом конечных продуктов бактериальной ферментации. Измененная микробиота кишечника посредством подавления экспрессии генов способна увеличивать накопление жировой ткани (Backhed F. et al., 2004). Обнаружено, что малое количество представителей Bifidobacterium в образцах кала младенцев ассоциируется с избыточной массой тела и ожирением у детей в дошкольном возрасте (Kalliomaki M. et al., 2008). В связи с обнаруженной способностью кишечной микробиоты пренатального и раннего постнатального периодов программировать состояние здоровья перспективным направлением профилактики представляется использование пробиотиков с первых недель жизни у детей с риском развития патологического состава кишечной микробиоты.

* * *

Подводя итог характеристике системы пищеварения у детей, отметим, что при значительной незрелости ее элементов у детей раннего возраста она имеет ряд структурных и функциональных особенностей, позволяющих ребенку адаптироваться к меняющимся условиям питания, сохраняя высокий уровень обмена веществ и энергии роста. Особо следует указать на наилучшую организацию пищеварения при лактотрофном типе питания материнским молоком. Этому служат относительно большая длина кишечника, преобладание в первые месяцы жизни пристеночного пищеварения, обилие сосудов в слизистой оболочке кишечника и повышенная ее проницаемость. Изучается регулирующая роль кишечной микробиоты.

Нарушение естественного процесса вскармливания, переход к смешанному и/или искусственному его типу, ранний или слишком поздний перевод младенца на плотную пищу (прикормы) в значительной мере изменяют взаимодействие пищеварительных механизмов, способствуя формированию дисфункции и, потенциально, патологии пищеварительной системы.

Данный раздел младенческой гастроэнтерологии может показаться второстепенным и даже банальным. Целый ряд врачей считают необязательным выяснять образ жизни семьи и условия проживания ребенка.

«Зачем вмешиваться, если родители об этом и так все знают», — вот типичное выражение, которое порой звучит из уст медиков. Мы считаем подобную позицию неверной. Наш опыт свидетельствует о том, что на этапе становления ребенка как члена социума очень многие повседневные моменты играют решающую роль в поддержании здоровья и восстановлении после перенесенной патологии. В этой главе мы уделили особое внимание уходу и организации режима дня для детей грудного и раннего возраста. Особенности профилактических мероприятий для лиц школьного возраста по­дробно описаны автором ранее (Денисов М.Ю. Практические основы …​, 2010).

В первые месяцы жизни наилучшим вариантом следует признать обустройство детского места в родительской спальне, а при ее отсутствии — в общей комнате. Размещение ребенка первых месяцев жизни отдельно от матери (детская комната) считаем нецелесообразным, так как в силу физиологических особенностей раннего и позднего послеродового периодов мать будет постоянно беспокоиться о жизнедеятельности младенца, проверять его состояние по поводу и без повода, излишне суетиться, что неминуемо приведет к расстройству ее психического равновесия. Тем не менее для контроля младенца «продвинутые» молодые родители стали активно использовать дистанционные электронные системы видео- и/или аудиомониторинга — так называемую систему «радионяня». Следует приветствовать подобные новшества, однако такая система никогда не заменит живого общения с ребенком. Врачу нужно постоянно помнить, что эмоциональное благополучие матери — залог здоровья ребенка.

Место для младенца должно отвечать трем важным требованиям: достаточное естественное, а не искусственное, освещение, свежий воздух и оптимальная температура окружающей среды. Колыбель нужно поставить в светлое и теплое место помещения, но не у окна и не в близком соседстве с батареей центрального отопления или другим источником тепла. Наличие окна обязательно. Следует избегать размещения кровати в местах активного движения воздушных потоков. Тем не менее надо предусмотреть, чтобы к месту ребенка был свободный проход.

При оформлении комнаты учитывают комфортный дизайн. Мы рекомендуем использовать плавные линии и округлые формы — психологически родителями и ребенком они воспринимаются легко и дают ощущение надежности и спокойствия, что немаловажно для развития малыша. От прогрессивных дизайнерских стилей, например hi-tech, громких источников звука и света придется отказаться.

Попытки в жизни малыша воплощать собственные несбывшиеся мечты имеют пагубные психологические последствия. Каким бы ни был личный детский опыт родителей, не стоит навязывать новшества малышу. У каждого ребенка собственные характер и желания, он имеет полное право на внимание к ним.

Комната должна иметь минимум накопителей домашней и библиотечной пыли: количество ковров должно быть сведено к минимуму, а лучше всего их убрать до поры до времени, книги обязательно нужно разместить в закрытых шкафах, цветущие растения перенести в другие комнаты, ненужные вещи складировать за пределами данного помещения. В том случае, если у ребенка имеется наследственная предрасположенность к аллергии (бытовой, пыльцевой, пищевой и т.д.), с целью профилактики заболевания мягкую мебель необходимо прикрыть противоаллергенными чехлами, пол — химически инактивным покрытием, чтобы легче было его мыть, причем для уборки не следует использовать моющие средства с выраженным запахом. Стены лучше оклеить моющимися цветными обоями мягких спокойных тонов. Для этого хорошо подойдут пастельные тона, голубые, белые и бежевые оттенки. От темных цветов и большого количества белого следует отказаться. Общее окружение должно быть светлое и нейтральное, но не слишком скучное и «стерильное» — в интерьер стоит внести несколько ярких пятен. Это могут быть какие-нибудь картины или игрушки, они будут пробуждать интерес ребенка и помогут в развитии концентрации внимания. Однако не стоит использовать разноцветные обои с рисунками животных, солнышек, корабликов и паровозиков — чрезмерное обилие одинаковых неподвижных образов по всей комнате будет рассеивать внимание малыша, и он будет чувствовать себя некомфортно.

Во втором полугодии ребенок начинает овладевать определенными навыками общения с предметами путем взаимоотношений со взрослыми. В этот период следует наполнить комнату игрушками и предметами, имеющими отношение к обычной жизнедеятельности. Однако избыток технологичных игрушек не приветствуется, малышу в руки должны попадать не только стандартные пластмассовые погремушки, но и обычные бытовые предметы (кружка, ложка и др.).

В итоге подчеркнем, что оптимальная микроэкология помещения крайне важна для профилактики любых заболеваний, прежде всего бронхолегочных, аллергических и патологии ЖКТ.

Температурный режим помещения. Для детей, начиная с первых месяцев жизни, как и для взрослых, комфортный температурный режим в закрытом помещении — от 22 до 25 °С. Исследования показали, что рост и развитие организма на ранних этапах постнатального онтогенеза существенно задерживаются, увеличивается риск формирования заболеваний, если температура среды выходит за пределы термоиндифферентной зоны (Празников В.П., Празникова Т.В., 2012). Влажность воздуха должна составлять 40–60%. Дети плохо переносят сухой воздух, особенно в период отопления, так как при этом возрастает потеря воды в организме и легче происходит перегревание тела. Систематические проветривания помещения тем или иным способом способствуют не только нормализации температурного режима, но и циркуляции воздуха в помещении.

Родителям следует методично указывать на патологическое влияние табачного дыма на ребенка любого возраста: курить в ближайшем окружении малыша категорически запрещается. Даже малейшее количество дыма во вдыхаемом воздухе может со временем спровоцировать те или иные расстройства внутренних органов, например колики.

Важно учитывать то, что в раннем постнатальном периоде организму ребенка свойственны высокие энергетические затраты, значительное потребление кислорода, превышающее таковое у взрослых в 2,5 раза. В непроветриваемом, жарком помещении увеличивается содержание углекислого газа, что существенно меняет характер физиологических функций ребенка. Известно, что относительная гиперкапния существенно изменяет характер дыхания ребенка, его метаболизм. Отмечено ухудшение состояния детей, длительное время находящихся в душных, редко проветриваемых помещениях (Пульмонология детского возраста …​, 2011). В этих условиях у детей снижается мышечный тонус, активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, отмечается снижение аппетита, замедляется сократительная способность кишечника. Следовательно, жаркий и душный микроклимат потенцирует дисфункцию ЖКТ.

В осенне-зимнее время проветривание помещения необходимо проводить 4–5 раз в день не менее чем по 10–15 мин. Наилучший способ освежения воздуха — сквозное проветривание. При этом воздухообмен осуществляется в несколько раз быстрее, чем при открытой фрамуге (Празников В.П., Празникова Т.В., 2012). Такое проветривание устраивается, когда ребенок находится в другом помещении или на прогулке. Критерием прекращения проветривания является снижение температуры воздуха в помещении на 2–3 °С. Для контроля температуры и влажности воздуха пользуются электронными термогигрометрами, в том числе со звуковой сигнализацией по порогу температуры и влажности.

В теплое время года, когда при открытой форточке или окне температура в помещении не падает ниже заданной, их можно держать открытыми на протяжении длительного времени, даже всего дня, то есть той части суток, при которой температура наружного воздуха существенно не изменяется. На ночь необходимо закрывать окна, поскольку в это время температура наружного воздуха, как правило, снижается, и точно проконтролировать температуру в комнате при открытом окне труднее. Наиболее удобный способ регуляции температурного режима в помещениях — использование бытовых кондиционеров, которые автоматически регулируют температуру и влажность. Необходимость в их использовании возрастает в жаркое время года практически в любом регионе нашей страны. Однако кондиционеры требуют регулярного ухода и очистки, порой являясь источниками инфекции.

Освещение. В комнате должно быть светло, но в то же время свет не должен быть ярким и обильным, иначе он неминуемо будет раздражать малыша. Особое внимание уделяют оформлению окна: необходимо использовать светлые мягкие ткани. Можно повесить прозрачную тюлевую ткань, для того чтобы во время игр ребенка было больше натурального освещения, и плотные шторы, чтобы во время сна малышу не мешал яркий солнечный свет или ночное наружное освещение.

Вопрос о том, следует ли на ночь оставлять включенным маленький светильник, зависит от предпочтений членов семьи. Наше мнение заключается в том, что в первые месяцы жизни ребенка матери будет комфортнее ночевать со слабым светом для контроля младенца. Искусственный свет может быть создан светодиодным освещением, например синего цвета. Ночник, настольная лампа или встроенные потолочные светильники нужно распределить по зонам, выделив ключевые элементы в комнате: кровать, столик, игровое место, полки для игрушек.

Детское место и его особенности. Как и любому члену семьи, ребенку необходима собственная кровать. Обычно предпочтение отдается деревянной конструкции перильного типа с высокими ножками, откидывающейся или опускающейся передней стенкой, удобными подкроватными отделениями. Это позволяет родителям пеленать младенца, ухаживать за ним, не вынимая его из кроватки, размещать в ящиках чистую одежду и средства ухода. В последующие годы кровать подбирают с учетом многих факторов: наличие свободного места в комнате, индивидуальные предпочтения ребенка. Однако функциональность кровати важна для человека в любом возрасте.

Если комната большая и очень светлая, то в первые месяцы жизни над кроваткой желательно повесить балдахин из прозрачной тюлевой ткани; такая ткань легко стирается. Это поможет ребенку почувствовать себя более защищенным. Боковые стенки не должны быть сплошными или завешиваемыми. Учитывая, что большую часть времени ребенок грудного возраста находится в кровати, закрытые стенки приведут к нарушению естественной вентиляции детского ложа, а выдыхаемый углекислый газ будет активно накапливаться в нижнем слое. Как следствие, ребенок будет испытывать хронические гипоксию и гиперкапнию, которые неминуемо отразятся на функциональном состоянии не только ЖКТ, но и всего организма.

В первые годы жизни ребенка в кроватку кладут жесткий и ровный матрац, покрытый непромокаемой тканью, его накрывают простынкой, под голову — фланелевую пеленку, сложенную в несколько раз, или тонкую (1–2 см) подушечку. В старшие годы ребенку потребуется также умеренно жесткий, функциональный матрац и полужесткая подушка из материала, хорошо впитывающего влагу. Лучшими считаются подушки и одеяла эргономичной формы из перфорированного латекса, этерлона, холлофайбера или модифицированного натурального сырья (шерсть животных).

Для ребенка любого возраста предпочтительно использовать натуральные, хорошо стирающиеся материалы (хлопчатобумажные и льняные ткани, трикотаж, шерсть). Практика свидетельствует, что не следует одевать ребенка в одежду из тканей, ухудшающих вентиляцию кожи: полиамид, нейлон, акрил и др. Стирают детское белье обычным детским мылом или специализированными детскими моющими средствами без отдушек и запаха, многократно прополаскивают белье. Большинство автоматических стиральных машин имеет режим «одежда малыша».

Одежда должна защищать ребенка от потери тепла, но в то же время не вызывать перегревания и не стеснять движений. Если малыш вспотел, то необходимо его переодеть. Доношенного новорожденного обычно первые 2–3 дня пеленают с руками, в последующем руки оставляют свободными. Тугое пеленание, особенно при функциональных заболеваниях ЖКТ, ни в коем случае не применяют: ребенок должен свободно совершать движения (WHO guidelines …​, 2019). На 3–4-й неделе жизни, а иногда и раньше, ребенка одевают в ползунки или комбинезон.

Подгузники и специальные трусики советуем применять по необходимости (на прогулке, при посещении врача и др.). При этом надо следить, чтобы размер подгузника соответствовал возрасту и массе тела ребенка, а клапан застегивался так, чтобы не сдавливался живот, пальцы родителя должны легко проникать под клапан. Плотное застегивание является фактором сдавливания органов брюшной полости и, как следствие, формирования функцио­нальной патологии ЖКТ.

Для ухода за детьми первых лет жизни пригодны любые подгузники, но современные трехслойные одноразовые изделия имеют ряд преимуществ (растягивающиеся боковинки, дополнительный слой в зоне половых органов и т.д.). Использование одноразовых подгузников последних версий позволяет учитывать анатомо-физиологические особенности мочеполовых органов и возраст детей. Максимальное время, которое малыш может пробыть в одном подгузнике, — не более 3 ч. В первые месяцы нижнюю распашонку и чепчик надевают наизнанку, чтобы швы не травмировали кожу и не сдерживали движения.

Если на коже живота одежда оставляет след от резинки или клапана, это означает, что она для ребенка слишком плотная, и это приводит к повышению внутрибрюшного давления. При всех функцио­нальных заболеваниях органов пищеварения это недопустимое явление. Любой ребенок практически всегда должен находиться со свободным животом, а покрывающая одежда — защищать кожу, не стесняя движений.

При нарушениях дефекации (диарея, запор) у детей довольно часто отмечаются опрелости анальной области и мацерация кожи, формируется пеленочный дерматит. Именно поэтому режим «проветривания» этой интимной части тела должен превалировать: необходимо использовать свободные ползунки из многократно стиранной хлопчатобумажной ткани, хорошо впитывающей влагу, оставлять малыша обнаженным несколько раз в день на 15–30 мин. Многие специалисты считают, что в более старшие годы ребенок в ночное время должен спать полностью или частично обнаженным, однако эта рекомендация остается на усмотрение родителей.

Роль сна в профилактике функциональных заболеваний ЖКТ невозможно переоценить. Большинство людей проводят во сне около трети своей жизни, он обеспечивает полное функциональное восстановление всего организма. В разные возрастные периоды продолжительность сна значительно колеблется (табл. 2-1). Важно понимать, что одним детям нужен более продолжительный сон, другим — относительно короткий, но частый. Некоторые активные и подвижные дети отказываются от дневного сна уже к 6–15 мес жизни. Практически всем родителям таких детей это очень не нравится, и они считают подобную ситуацию «болезнью», обращаясь к врачу. Это совершенно не так: короткий и частый дневной сон во многом определяется типом характера малыша и генетическими факторами.

При патологии пищеварительной системы мы рекомендуем дополнительный дневной сон для всех детей. Продолжительность ночного и дневного сна у пациентов с патологией органов пищеварения должна на 10–15% превышать физиологическую потребность для лиц разного возраста, учитывая особенности их нервно-­психического реагирования и общего состояния здоровья (см. табл. 2-1). Так, для пациентов в раннем возрасте обязателен полноценный как ночной, так и дневной сон при соблюдении стабильного режима сна и бодрствования (WHO guidelines …​, 2019). В яслях и детском саду дневной сон не представляет трудностей. Однако в том случае, если ребенок совсем не ходит в детское дошкольное учреждение или посещает группу кратковременного пребывания, отдых днем должен быть организован в домашних условиях, обычно через полчаса после обеда. Сокращать или тем более ликвидировать дневной сон ни для здоровых, ни больных детей раннего возраста недопустимо. Не обязательно добиваться полного засыпания, ребенок может просто полежать и послушать чтение матерью книги или спокойные колыбельные песни.

Полноценный ночной сон особенно важен для детей любого возраста; он составляет основу лечебно-охранительного режима, даже если клинические проявления болезни нивелированы. При ночном кормлении матери следует вести себя как можно тише: поменьше разговоров, минимум света и зрительного контакта с малышом. При дневных кормлениях, напротив, необходим темперамент, чаще следует подносить ребенка к окну, на дневной свет, громче и веселее с ним разговаривать. Уже во втором полугодии жизни, когда продолжительность сна значительно сокращается, время отхода к ночному отдыху рекомендуется фиксировать в пределах от 21:00 до 22:00. Обычно это время совпадает с последним кормлением грудью или смесью. В последующие годы жизни ребенка отход ко сну также проводится строго по расписанию.

Наше мнение сводится к тому, что за час-полтора до отхода ко сну с ребенком не следует организовывать активных подвижных игр, смотреть развлекательные телепередачи, пользоваться планшетом или смартфоном или другим способом активизировать его психическую сферу. Хронобиологическая активность к моменту укладывания должна быть минимальной.

Для спокойного сна малышу необходимо создать соответствующие условия. Быстрому засыпанию способствует сохранение привычной обстановки при укладывании. Примерно до 4–5 мес жизни мать обычно укладывает малыша с собой. Это необходимо и даже обоснованно: мать четко реагирует на призывы младенца, соб­людает принципы вскармливания по требованию (Детское питание …​, 2017). По истечении нескольких первых месяцев жизни матери и отцу следует постепенно отказываться от организации сна младенца в своей постели. Во втором-третьем полугодии жизни, привыкнув ко сну в постели матери, малыш уже не хочет ложиться в свою кровать, плачет, протестует и, действительно, не засыпает, пока родители не сдадутся. Эта ситуация поддерживается избыточной опекой родителей, боящихся, что малыш несмышленый, во сне он может упасть, удариться, «у него может заболеть живот, а мы не услышим, что он плачет» и т.д. Психологи сходятся во мнении, что это — вариант родительского эгоизма, не допускающий самостоятельности ребенка. Эти явления закономерно начнут укладываться в патогенез психосоматического заболевания, развивающегося у малыша. Исправлять такую ситуацию, тем не менее, следует не одномоментно, а постепенно приучая малыша засыпать только в своей колыбели, избегая стрессовых ситуаций. Сначала можно одному из родителей, лучше отцу, посидеть возле кроватки в период засыпания младенца, постепенно сокращая это время; в последующем стереотип отхода ко сну будет формироваться в правильном направлении.

У каждого ребенка в семье должны быть своя постоянная кровать, ночное белье, удобная подушка и одеяло. Помещение, где спит ребенок, должно хорошо проветриваться, температура воздуха в ночное время должна быть несколько ниже дневной, в пределах 20–23 °С. Особенно быстро засыпают и крепко спят дети на свежем воздухе: летом в полутени, зимой на безветренной стороне веранды или балкона.

Уже с первого года жизни надо приучать ребенка спать попеременно то на одном, то на другом боку, на спине и животе, не накрывать одеялом с головой. Выдающийся хирург, основоположник научного направления клапанной гастроэнтерологии Я.Д. Витебский (1991) считал, что при патологии пищеварительного тракта лучше засыпать на животе либо правом боку, тем самым позволяя органам пищеварения находиться в свободном состоянии в брюшной полости, не воздействуя на крупные вегетативные узлы на ее задней стенке.

Надо иметь в виду, что при благоприятных условиях не все люди засыпают одинаково быстро. Один ребенок, прикоснувшись головой к подушке, тут же засыпает, а другой долго вертится с боку на бок, крутит головой, а то и хнычет. Эти отличия определяются индивидуальными особенностями нервно-психического реагирования человека. Замечено, что быстро засыпают уравновешенные дети, значительно медленнее — легковозбудимые и капризные.

Нам также приходилось сталкиваться с ошибочной позицией некоторых родителей (преимущественно волевых отцов), будто у детей с раннего детства надо «воспитывать силу воли»: спать при свете, включенном телевизоре. Известно, что человек внешне может не реагировать на яркий свет и громкий звук (это называют «токсическим шумом»), однако раздражители все равно воспринимаются головным мозгом, и сон становится неполноценным в силу вегетативной дискоординации. Не следует прибегать в семье и к другой крайности — спать только при абсолютной тишине и в темноте. Когда ребенок спит, разговаривать можно вполголоса, свет не должен падать на его лицо. Телевизор родителям можно использовать в другом помещении, а музыку слушать через наушники. Тревожен сон и тех детей, которых приучили засыпать под колыбельную песню или при молчаливом присутствии взрослого. Даже в грудной период малыш просыпается, чтобы проверить, не оставили ли его одного. Обнаруживая отсутствие взрослого, начинает хныкать и даже активно плакать, требуя восстановления статус-кво.

Поддержание чистоты кожи и слизистых оболочек — необходимое условие ухода как за здоровым младенцем, так и за страдающим патологией пищеварительной системы. Каждое утро ребенка раздевают полностью, тщательно осматривают кожу, особенно складки. Для очищения кожи новорожденного и ребенка грудного возраста используют воду, а также специальные виды моющих средств. Они не должны содержать щелочных компонентов, должны быть гипоаллергенными, с мягким моющим действием. Гигиенические салфетки следует использовать только в тех случаях, когда нет возможности подмыть ребенка под проточной водой. Современные средства ежедневной детской гигиены разработаны с учетом особенностей кожи младенца и выпускаются в различных ценовых категориях многочисленными производителями.

Водные процедуры применяются детям начиная с периода новорожденности: подмывание, затем мытье рук и лица утром после сна, рук перед едой, после прогулок. В первые месяцы жизни лицо ребенка умывают теплой водой, температура которой 32–33 °С. Затем постепенно снижают температуру воды. Начиная со второго полугодия жизни моют не только лицо и руки, но и шею, и верхнюю часть груди. Начиная с 2–3 лет детей умывают водой комнатной температуры, постепенно снижая ее температуру до 18–20 °C.

Нельзя использовать для обработки кожи здорового ребенка любого возраста различные косметические средства, содержащие антибиотики. Это неминуемо приводит к нарушению специфической микробиоты кожных покровов, способствуя нарушению кожного барьера, развитию грибковой и/или бактериальной инфекции.

При уходе за кожей ребенка необходимо устранить возможность обезжиривания и обезвоживания кожи, которые могут появиться после применения спиртовых салфеток, частых ванн, косметического мыла для взрослых, пены для ванн, растительных добавок, особенно у детей, предрасположенных к заболеваниям кожи, например при аллергическом дерматите. При этом кожа младенца становится сухой, в роговом слое появляются мелкие трещины, возникают покраснение, мелкоотрубевидное шелушение. Для смягчения кожи и нейтрализации высушивающего эффекта жесткой воды применяют водно-масляные эмульсии (эмоленты) и увлажняющие кремы для грудных детей.

Постоянный уход необходим за областью промежности ребенка, так как она находится в контакте с калом той или иной консистенции и метаболитами, выделяемыми с мочой. После дефекации, мочеиспускания или по мере загрязнения осторожно влажной салфеткой удаляют продукты жизнедеятельности. Мы считаем, что с первых дней следует подмывать ребенка проточной водой. Струя теплой воды должна обмывать паховую и промежностную области у девочек спереди назад, у мальчиков — наоборот, сзади наперед. Кожа ребенка имеет более низкий порог раздражимости, чем кожа взрослого человека, поэтому не следует в обыденной ситуации применять очищающие средства.

По окончании подмывания кожу интимной области аккуратно промакивают салфеткой или полотенцем и дают возможность ей подсохнуть естественным образом. Применение сухих присыпок недопустимо. Это может привести к образованию конгломератов, травмированию и мацерации кожи.

Новорожденному будет достаточно полежать обнаженным 2–3 мин перед каждым кормлением, трехмесячный ребенок в общей сложности может принимать воздушные ванны 15–20 мин в день, к полугоду время нужно увеличить до 30 мин, а к году — до 40–60 мин в день. Воздушные ванны являются отличным средством закаливания и профилактики пеленочной болезни. В этот период обычно производят рекомендованную гимнастику или массаж.

После отделения пуповинного остатка при неосложненном течении процесса эпителизации пупочной ранки новорожденного следует купать ежедневно. Большинство педиатров считают, что в раннем возрасте ванна лучше, чем душ, так как струи воды могут испугать малыша, а температура сетевой воды контролируется с большим трудом. Гигиеническую ванну малыша лучше всего совершать вечером, перед последним кормлением. Для купания обычно используется детская пластиковая ванночка, которую надо промыть перед каждым купанием. Температура помещения, где проводится ванна, должна быть в пределах 23–26 °С. Температура воды в ванне для младенцев первых 3 мес жизни составляет 36,0–36,5 °С, для детей второго полугодия жизни температура воды понижается до 33–34 °С (Празников В.П., Празникова Т.В., 2012). Если ребенок страдает тем или иным функциональным заболеванием ЖКТ, особенно коликами, рекомендуется поддерживать температуру воды весь период болезни в пределах 36,5–37 °С. Если нет водного термометра, определить теплоту воды можно, опустив в нее локоть. При адекватной температуре воды около 36–37 °С кожа не должна ощущать ни тепла, ни холода. Если проточная вода чистая, обеззараживать ее путем кипячения не следует.

Ребенка осторожно опускают в воду, оставляя головку лежащей на предплечье левой руки родителя над водой. Другой рукой мягчайшей тканевой салфеткой или варежкой обмывают тело и конечности. Если у малыша имеется повреждение кожных покровов, например при дерматите, не используют губки и мочалки, чтобы избегать трения: мытье осуществляется только руками родителя. Голову моют очень осторожно, чтобы вода не попала в глаза и дыхательные пути. При наличии себорейных корочек их осторожно удаляют с использованием водно-масляных эмульсий или специальных шампуней для сухой кожи головы.

Средства для мытья (гель, мыло, эмульсия) употребляют не чаще 2–3 раз в неделю, иначе кожа ребенка станет сухой и обезжиренной. В таком случае, начиная с месяца жизни, применяют специализированные увлажняющие средства, например эмульсию для купания. Продолжительность гигиенической ванны — 5–10 мин.

В конце процедуры ребенка обливают водой из кувшина, температура которой на 1–2 °С меньше, чем температура воды в ванне. Начинают обливать ребенка водой более низкой температуры с 4 мес. Это правило надо соблюдать обязательно — такое обливание является одним из первых элементов закаливания. Для этого ребенка вынимают из ванночки, поворачивают лицом вниз и сверху поливают его водой из сосуда. После обливания малыша укладывают на мягкую пеленку или махровое полотенце с хорошей впитывающей способностью и высушивают только промоканием. Далее увлажняющий крем или молочко для тела наносят только на влажную кожу.

Дополнительно согревать пеленки следует только в том случае, если ребенок страдает младенческими коликами, в противном случае завертывание в одежду комнатной температуры является элементом закаливания. Далее ребенка одевают. Купание завершается прикладыванием к груди или бутылочке и сном. Гигиеническая ванна, а в последующем водная душевая процедура должны стать для ребенка ежедневными на всю последующую жизнь.

В летнее время не нужно запрещать детям играть с водой, пускать кораблики, строить водяные мельницы, купать кукол, мыть игрушечную посуду, «приготавливать пищу» для кукол. Необходимо позаботиться о том, чтобы одежда детей излишне не намокала, а обувь была прорезиненной. Важно приучать детей ходить босиком по земле, по траве, по песку у реки. Сначала можно ходить в легкой обуви, открытой сверху, затем в носках (сначала толстых, затем тонких) и далее босиком (желательно в летнее время).

Итак, организация ухода и оптимальное соблюдение режима дня для детей, начиная с грудного возраста, способствуют поддержанию их здоровья. С ранних лет следует обращать внимание ребенка на его внешний вид, приучать к чистоте и порядку. Во время кормления, туалета, укладывания спать необходимо нежно обращаться с ребенком, проявляя доброжелательность и спокойствие. Уход за детьми следует сопровождать ласковым разговором, который вызывает положительные эмоции у ребенка и отвлекает его от неприятных ощущений.

Это наиболее эффективный вид отдыха, обусловленный повышенной оксигенацией крови, восполнением ультрафиолетовой недостаточности, позволяющий обеспечить закаливание организма и увеличение двигательной активности (Кучма В.Р., 2010). Известно, что кишечник наиболее чувствителен к кислородному и ультрафиолетовому голоданию, отвечая при этом нарушением своих функций — вот почему важны регулярные прогулки на открытом воздухе для детей любого возраста. Лучшим вариантом будет пребывание в парке либо за городом, но никак не в пределах загазованных улиц. В теплое время года все прогулки проводятся на открытых пространствах, а во время дождя под навесом. Прогулки, сон на воздухе могут быть назначены детям в летний период практически сразу после выписки из родильного дома. Начинать гулять с ребенком необходимо в сухой и теплый, не дождливый день; в холодное время года — при температуре воздуха не ниже –5 °С. Продолжительность первой прогулки летом — 15 мин, в холодное время года — 10 мин. Время прогулки увеличивается сначала на 5, далее 10–15 мин в день. Во время прогулки детей грудного возраста носят на руках либо возят в коляске. Некоторые мамы считают, что ребенку на руках удобнее и теплее. Однако держать малыша на руках утомительно, и такая прогулка длится обычно недолго. Современные детские коляски позволяют продлить время прогулки, привлечь к этой «работе» отца или других членов семьи.

Свежий воздух — необходимая составная часть профилактических мероприятий. Продолжительность прогулок в теплое время года может быть по 2–2,5 ч 2–3 раза в день ежедневно. В холодное время года ребенка выносят на воздух на период от 30 мин до 2 ч 1–2 раза в день. Адаптировать ребенка к низкой температуре среды необходимо постепенно. Для этого предварительно целесообразно устраивать комнатные прогулки. С этой целью одевают ребенка в соседнем помещении, как для прогулки на открытом воздухе, а в комнате открывают форточку или фрамугу или выносят младенца на лоджию дома. При этом температуру в помещении снижают постепенно. Для этой цели необходимо измерять ее, пользуясь комнатным термометром.

Детей в возрасте до 3 мес на прогулки не выносят, если температура воздуха ниже –10 °С; детей в возрасте 3–6 мес — при температуре ниже –12 °С. Для детей старше 6 мес прогулки проводятся при температуре не ниже –15 °С в безветренную погоду. Детям старше 1–1,5 лет необходимо гулять на воздухе не менее 2 раз в день по 2,5–3 ч. В холодное время года прогулки должны проводиться при температуре воздуха не ниже –15…​–16 °С. Наиболее целесообразно проводить прогулки, сочетая их с игровой или познавательной деятельностью.

Во многих регионах нашей страны зимой не всегда можно гулять на открытом воздухе из-за очень низких температур. Прогулки могут быть устроены на застекленной лоджии при открытых фрамугах. Температура воздуха при этом снижается до –5…​–10 °С, что вполне благоприятно, отсутствуют порывы ветра. До момента прогулки на лоджии матрац из коляски или кроватки должен иметь комнатную температуру, а не храниться на улице. К сожалению, ультрафиолетовое излучение не проникает через стекло, что может способствовать развитию дефицита витамина D.

Перед прогулкой надо проверить, сухой ли ребенок, при необходимости переодеть его. Уличная одежда зависит от погоды и сезона, но одевать младенца следует так, чтобы он мог двигаться. Для малыша очень вредно плотное закутывание в несколько одеял, когда верхний угол одного из них закрывает лицо. В этих условиях затрудняется нормальное кровообращение, невозможно глубокое дыхание.

Тревожные родители считают, что при прогулке на свежем воздухе ребенок с высокой вероятностью может простудиться. При этом предпринимаются все возможные меры, чтобы коляска была изолирована от внешней среды, применяют пластиковые накидки, чехлы и другие средства, тем самым не допуская проникновение свежего воздуха к малышу.

Плотное «задраивание» детской коляски из-за страха сквозняков приводит к гиперкапнии, а не к насыщению организма кислородом. Такая прогулка абсолютно бесполезна и даже превращается в пытку! Выдыхаемый воздух скапливается под куполом коляски и не успевает обмениваться, ребенок дышит не свежим воздухом, а удушливой смесью газов.

Детей первых месяцев жизни удобнее всего выносить на прогулку в специальном конверте. Он теплый, хорошо впитывает влагу, не стесняет движений. Одеяло также не следует стягивать туго. Если позволяет погода, младенца можно одеть в теплую кофту с зашитыми рукавами. Установлено, что прогулка и сон на свежем воздухе наиболее эффективны, если имеется возможность совершать мелкие движения конечностями.

Рациональная одежда во время прогулок для детей старше 1,5–2 лет также должна способствовать двигательной активности. Особенно это важно зимой. Наилучшей верхней одеждой для детей первых лет является комбинезон из шерстяной или смешанной ткани с надеваемым на голову капюшоном. В целом для зимы достаточно 4–5 слоев одежды: нательная рубашка и трусики, колготки, верхняя рубашка и штаны, теплая кофточка и комбинезон. Комбинезон могут заменить теплые штаны и куртка. В зимний период надевают теплые сапожки. Во время мороза до –10…​–15 °C дополнительно используют шерстяные носки. Летом достаточно 1–2 слоев одежды: рубашка, трусики, штаны или платье, а также непромокаемая обувь.

По мнению специалистов в области гигиены, дети дошкольного возраста должны пребывать на воздухе зимой не менее 4–4,5 ч, а летом, по возможности, большую часть светового дня. Пребывание на воздухе желательно разделить на несколько частей.

Физические мероприятия должны быть направлены на формирование активного образа жизни с младенческого возраста. Особая роль отводится физкультуре, направленной на повышение силы скелетных мышц, группы мышц передней брюшной стенки и промежности, поскольку эти мышечные группы оказывают непосредственное влияние на перистальтическую деятельность кишечника и кровообращение в брюшной полости.

В соответствии с Рекомендациями Всемирной организации здравоохранения о двигательной активности детей грудного возраста (WHO guidelines …​, 2019) родителям рекомендуется заниматься с ребенком разнообразными видами физической активности несколько раз в день, в частности играть с ним на полу, причем чем больше, тем лучше. Уже со второго месяца жизни наряду с проведением массажа и гимнастики, когда ребенок еще не может самостоятельно передвигаться, ему рекомендуется проводить не менее 30 мин в день лежа на животе. Младенца выкладывают на живот несколько раз в день (обычно во время переодевания) на ровную и твердую поверхность, например стол, покрытый легким одеялом или пеленкой. Такая поверхность в отличие от мягкой заставляет малыша напрягать мышцы туловища. Приучают ребенка к этому положению постепенно: начинают с одной минуты, добавляя в последующие дни к каждому сеансу по минуте.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения настоятельно рекомендуют не оставлять детей первых лет жизни в ситуации ограниченной подвижности более 1 ч, например в люльках/колясках, детских креслах в автомобиле или переносках и эрго-рюкзаках. В периоды ограниченной подвижности ребенку следует обеспечить общение со взрослым, например в виде чтения сказок и историй.

Основные формы занятий с малышами до года — массаж и гимнастика, а с детьми старше года — ежедневная утренняя гимнастика, индивидуальные вечерние занятия и закаливающие процедуры.

Основная задача родителей состоит в том, чтобы развивать двигательную активность ребенка: учить его не сидеть, а садиться, не стоять, а вставать самому, держась за опору, тянуться и брать предмет, а не ждать, когда его подадут взрослые.

Время для массажа и гимнастики должно быть твердо закреплено в режиме дня. Для детей грудного возраста — это период бодрствования, спустя не менее 40 мин после еды, либо не позднее чем за 30 мин до очередного кормления, лучше в первой половине дня, в период наибольшей инсоляции. Для детей более старшего возраста — утром через 30 мин после завтрака, перед прогулкой. Температура воздуха в помещении должна быть 23–25 °С. Малыша раздевают и укладывают на ровную твердую поверхность. При выполнении упражнений с ребенком надо ласково разговаривать, петь нежную песню: грудные дети чувствуют ритм и самопроизвольно расслабляются. Руки матери должны быть чистыми, теплыми, сухими, ногти коротко острижены; кольца, часы и украшения снимают.

Массаж сочетается с гимнастическими упражнениями. К 5–6 мес массаж делать прекращают и занимаются с малышом только гимнастикой. Необходимо неукоснительно следовать основным законам физического воспитания: систематичность проведения занятий, повторяемость комплексов с постепенной заменой простых упражнений более сложными; нарастание и последующее ослаб­ление нагрузки при выполнении приема массажа или упражнения; распределение нагрузки на различные части тела ребенка.

Наряду с общим массажем конечностей и туловища мы предлагаем родителям грудных детей в зависимости от их возраста простые и доступные упражнения для укрепления мышц передней брюшной стенки и промежности. За основу мы приняли ранее описанные способы (Соколова Н.Г., 2010, 2016).

В возрасте от 1,5 до 3 мес

В возрасте от 3 до 4 мес

В возрасте от 4 до 6 мес

В возрасте от 6 до 8 мес

В возрасте от 8 до 10 мес

В возрасте от 10 до 12 мес

Обычная продолжительность описанных комплексов упражнений — от 6 до 15 мин в зависимости от возраста ребенка. Мы всегда советуем выполнять с малышом комплекс упражнений под легкую и ритмичную музыку. Неизменным успехом пользуются шедевры авторов классической музыки — Моцарта, Чайковского, Шуберта, Бизе, Глинки и других великих композиторов. Для молодых продвинутых родителей заметим, что на музыкальных сервисах (например, Apple Music, Яндекс.Музыка и др.) существуют специальные альбомы прекрасных, легко узнаваемых мелодий в специальной обработке для детей.

Детям в возрасте от 1 до 5 лет рекомендуется в общей сложности не менее 180 мин в день заниматься разнообразными видами физической активности любой интенсивности, включая физическую активность умеренной и высокой интенсивности; чем больше, тем лучше (WHO guidelines …​, 2019).

Физиологи не рекомендуют детям до 2 лет жизни проводить время сидя перед экраном, например смотреть мультфильмы по телевизору или на переносных устройствах, играть в видеоигры. В возрасте старше 2 лет можно разрешить просмотр мультфильмов или сказок около 1 ч в день, но чем меньше, тем лучше.

Для профилактики заболеваний ЖКТ в возрасте старше 1–1,5 лет используют следующий комплекс упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки и промежности.

Описанные методы массажа и гимнастики следует повторять ежедневно, в дальнейшем приучив ребенка к выполнению утренней зарядки. Желательно заниматься гимнастикой летом на свежем воздухе, а в зимнее время — в проветренном заранее помещении. Не следует забывать основное правило: всё, что выполняет ребенок, должно быть ему приятно. Мы советуем проводить только парные занятия, при которых родитель (лучше отец) становится тренером собственного ребенка. Занимаясь с ним, он выполняет упражнения сам и стимулирует к ним малыша. Известно, что дети, которые таким образом занимаются вместе с родителями, выгодно отличаются от своих сверстников: они более подвижны, стройны, психически более уравновешенны. Музыкальное сопровождение занятий считаем обязательным.

Во время прогулок на свежем воздухе необходимо инициировать подвижные игры, которые нужно подбирать с учетом двигательных умений малыша, особенностей его физического и психического развития. Основу двигательной активности ребенка должны составлять ходьба, лазание, преодоление препятствий, различные игры с мячом, игрушками, обручем, палкой или скакалкой.

Хороший развивающий эффект оказывает плавание . Бальнеопроцедуры стимулируют все скелетные мышцы, сокращение передней брюшной стенки, улучшают перистальтическую активность кишок (Соколова Н.Г., 2010). Занятия плаванием до полугода можно организовать в домашних условиях, а во втором полугодии жизни — в специальном бассейне совместно с матерью (отцом) под руководством тренера.

«Здоровье дороже золота», — писал английский поэт, один из самых знаменитых драматургов мира Уильям Шекспир. Здоровое питание является главенствующей частью здорового образа жизни, основные правила которого должны закладываться с момента рождения человека и придерживаться которых необходимо в течение всей жизни. Переваривающая, метаболическая, пропульсивная активность органов пищеварения зависит как от качества, так и режима приема пищи, начиная с самых первых дней жизни младенца. Роль каждого члена семьи младенца в данном случае огромна, особенно в вопросах пищевого воспитания. В данном разделе представлены основные организационные принципы вскармливания детей грудного возраста и питания в последующие годы, а также особенности питания кормящей матери и пищевого поведения других членов семьи. Особенности лечебного питания при тех или иных заболеваниях изложены в соответствующих разделах настоящего издания.

С самого момента зачатия, появления эмбриона мать становится источником жизни для младенца. Первые 1000 дней существования ребенка, от зачатия до двух лет, являются самыми важными для формирования крепкого здоровья на всю дальнейшую жизнь. Программа метаболического программирования здоровья, сформулированная Всемирной организацией здравоохранения, состоит из четырех обязательных компонентов:

Во все времена и на все последующие поколения человечества вскармливание материнским молоком является «золотым стандартом» питания. Однако качество молока, потребляемого малышом, зависит от характера питания самой матери. Еда женщины в период беременности и лактации должна быть полноценной, вызывать аппетит, быть вкусной и приносить удовлетворение. Ограничительные рационы, за редким исключением, недопустимы (Национальная программа оптимизации …, 2019).

Мы исходим из того, что кормилица и ребенок должны найти взаимопонимание друг с другом: мать должна употреблять достаточно широкий спектр продуктов питания (табл. 2-2), выпивать в течение дня необходимый объем (примерно 1,5–2 л) жидкости в виде воды, чая, компотов, морсов, минеральной воды и т.д. Если ребенок чувствует себя превосходно, у него отсутствуют метеоризм, колики, высыпания на коже, то это означает адекватность питания матери. По общему мнению, соки в питание матери вводить не следует, так как они нередко содержат большое количество сахара, вызывают брожение в кишечнике и пагубно влияют на состояние эмали зубов. Фрукты обязательно должны быть представлены в повседневном меню женщины.

Женщине в период беременности и кормления грудью необходимо рекомендовать 4–5-разовое питание с включением необходимого набора продуктов и достаточного количества питья. С этой целью рацион должен содержать белки животного происхождения (мясо красных сортов — говядина, телятина, постная свинина, кролик и др.), рыбу, птицу (индейка и курица), достаточное количество (не менее 400 г) свежих и/или подвергнутых тепловой обработке овощей (морковь, свекла, кабачок, тыква, цуккини, лук-порей и т.д.), фруктов (яблоки, сливы, абрикосы, персики, вишня и др.) и пюре из них, лучше продукты «для детского питания», кисломолочные продукты (простокваша, йогурт, кефир, творог), желательно обогащенные пре- и пробиотиками, блюда с высоким содержанием пищевых волокон (каши из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола), сухофрукты. По мнению ведущих диетологов, сахар и кондитерские изделия (лучше — зефир, пастилу, мармелад, нежирное печенье) следует потреблять в ограниченном количестве, поскольку они могут снижать аппетит, способствовать отложению жира, развитию кариеса (Клиническая диетология детского возраста, 2015; Национальная программа оптимизации …​, 2019).

* Кормящим матерям использовать с осторожностью.

Особое внимание должно быть уделено использованию в рационе беременной и кормящей матери специализированных функциональных продуктов , обогащенных микронутриентами, витаминами, пре- и пробиотиками. Доказано, что включение таких продуктов питания улучшает функциональную активность всего ЖКТ как матери, так и ребенка (Денисов М.Ю. Профилактика и лечение …​, 2010). Такие продукты содержат частично гидролизованные молочные белки, незаменимые жирные кислоты — омега-3 и омега-6, витамины, минералы и пробиотики (B. lactis ВВ-12, B. acidophilus LA-5, L. rhamnosus GG и др.).

В соответствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов (Дефицит витамина D у взрослых …​, 2016) в период беременности и кормления грудью женщина должна получать препараты витамина D в профилактической дозе от 1000 до 1500 МЕ/сут в течение всего декретированного периода. При выявлении дефицита витамина D необходима адекватная коррекция его уровня путем приема препаратов колекальциферола в дозе 1500–4000 МЕ/сут.

Первое прикладывание новорожденного к груди следует проводить в родовом зале в первые 15–30 мин после родов. Это положение важно для первичного становления кишечной микробиоты, стимуляции лактации психогенными и нейрогуморальными факторами.

Первые дни и недели после рождения ребенка — самые волнующие и самые сложные в жизни женщины и младенца. Грудное вскармливание — это не просто кормление. Запах матери, тепло кожи и биение ее сердца дарят обоим чувство защищенности в столь огромном и сложном мире. Уже в родильном доме матери следует стремиться установить определенный биоритм кормлений по требованию («свободное вскармливание»): в первые дни после рождения обычно по 10–15 раз в сутки, через 2 нед ритм кормлений сокращается обычно до 6–8 раз в сутки. Для достаточной лактации необходимо прикладывать младенца к обеим молочным железам, так чтобы кормление всегда заканчивалось из той груди, с которой начиналось, и ребенок получил не только «переднее», но и «заднее» молоко, отличающееся иными качественными показателями. Ни в коем случае не следует допускать хаотичного прикладывания к молочным железа. Нужно как можно дольше сохранять естественное вскармливание, так как материнское молоко всегда будет являться идеальным источником всех питательных веществ. Срок сохранения лактации у кормящих женщин очень индивидуален — от 4–6 мес до 2 лет и более. Этот срок разумно учитывает как состояние здоровья ребенка и матери, так и социальные и национальные интересы семьи.

В соответствии с рекомендациями национальной программы (Недостаточность витамина D у детей …​, 2018) профилактика гиповитаминоза D у детей первых лет жизни должна проводиться в обязательном порядке для всех младенцев с использованием преимущественно мицелярного раствора колекальциферола (Аквадетрим^♠ , ДэТриФерол^♠ , Компливит АкваD₃ ^♠ ) начиная с 4-й недели жизни ребенка (табл. 2-3). Одна капля препарата содержит 500 МЕ. Масляные растворы колекальциферола использовать не советуем в силу незначительной биодоступности в младенческом возрасте.

*Вне зависимости от вида вскармливания, то есть не требуется пересчета дозы для детей на смешанном или искусственном вскармливании.

Средство следует назначать младенцу в утренние часы, смешивая с водой или материнским молоком. Отметим, что кормящая мать при этом также продолжает принимать профилактическую дозу колекальциферола 1500–2000 МЕ, как указано ранее.

Ребенку ни в коем случае не следует предлагать никакой другой пищи, отличной от материнского молока, до достижения 4–6 мес, то есть периода готовности усвоения прикорма. Крайне важно также исключить необоснованное допаивание младенца водой, компотом, раствором глюкозы и т.п. Грудное молоко содержит до 80–90% воды и при достаточном уровне лактации полностью обеспечивает потребность ребенка в жидкости даже в условиях очень жаркого климата. Введение же любой дополнительной жидкости может уменьшить количество молока, которое потребляет ребенок, поскольку центры жажды и сытости в головном мозге у новорожденных практически совпадают и удовлетворяются одновременно. Именно поэтому допаивание младенца может создавать у него ложное чувство насыщения и отказ от груди (Национальная программа оптимизации …​, 2019), что отразится на функциональной активности ЖКТ.

Обычно во втором полугодии жизни, после введения первых прикормов, у малыша постепенно формируется привычный режим питания с полноценным 4–5-часовым ночным сном без дополнительного кормления грудью, за исключением индивидуальных случаев.

Однако многие дети, особенно мальчики, не против пососать материнскую грудь в ночное время до весьма «взрослого» возраста. Не следует их в этом ограничивать, соблюдая принцип «не злоупотреблять»!

Кормление младенца в ночное время должно всячески приветствоваться, такая тактика способствует наилучшей лактации у матери и оптимальному функционированию ЖКТ и всего организма в целом. При таком режиме ребенок отличается спокойным поведением, хорошим настроением, крепко спит, дает необходимую прибавку в массе тела, у матери формируется чувство благополучия и способность к секреции молока сохраняется длительное время.

На первом году жизни человека его развитие проходит в высоком темпе со значительным увеличением роста и массы тела. Полноценное здоровье, в том числе достаточные антропометрические параметры во многом обеспечиваются характером питания ребенка в первые 2–3 года жизни (Нетребенко О.К., 2017). Со второго полугодия жизни формируется модель пищевого поведения. Это связано с началом введения прикормов, замещающих грудное молоко или искусственную смесь. Процесс формирования пищевого поведения многогранен и вызывает порой значительные трудности у родителей и всей семьи (Пищевое поведение …​, 2015; Денисов М.Ю. и др., 2019).

Надо признать, что к настоящему времени сведения о формировании пищевого поведения весьма разрозненны, порой противоречат друг другу, не согласуются с тем, что наблюдается в реальной обстановке на практике. Нарушение правил пищевого поведения неминуемо приводит к функциональным расстройствам пищеварения у ребенка, по поводу которых родители обращаются на прием к педиатру, например в связи с обстипацией (Hyams J.S. et al., 2016). Представляемые правила лежат в основе авторских врачебных рекомендаций для родителей маленьких пациентов с функциональными расстройствами пищеварения.

Изначальным правилом следует признать тот факт, что родители в полной мере отвечают за пищевое воспитание и образование своих детей. Родители обязаны прививать хорошие манеры, привычки, вкусы, в первую очередь в отношении питания. По нашему мнению, воспитательный процесс не приемлет перекладывания забот по пищевому воспитанию на врача или педагога детского дошкольного учреждения.

Непременным жизненным правилом является то, что родители должны реализовать главенствующую роль в молодой семье. Так, ребенок, который выношен с использованием вспомогательных репродуктивных технологий, является долгожданным, психологически выстраданным. Априори его окружают порой необоснованной, чрезмерной опекой, «ставят на пьедестал», провоцируя крайне опасную психологическую зависимость — детопоклонничество (Друкерман П., 2017). Считается, что даже младенцы с первых месяцев жизни при описанных обстоятельствах достаточно быстро обучаются манипулировать своими родителями при помощи искусственно генерируемого плача и крика. Важно понимать, что ни один из родителей не должен быть в постоянном услужении у своих детей и испытывать чувство вины перед ребенком. По нашему мнению, формирование с раннего возраста авторитета и уважения к родителям — залог здоровой семьи и оптимального развития ребенка.

По мере того, как ребенок осознает свое положение в семье, матери и отцу следует научиться контролировать рамки поведения, при определенных обстоятельствах говорить «нет» даже ребенку младенческого возраста, если это не противоречит поддержанию его безопасности. Родители ни в коем случае не должны оказаться в положении слуг у своих детей (психологический термин «мать-слуга» хорошо известен в мировой педиатрической практике) (Бийон К., 2015; Друкерман П., 2017). Не обязательно бросаться к ребенку по первому его требованию вне зависимости от возраста, исполнять любые желания моментально, в нашем случае, например, давать сок при любом плаче, тревоге, то есть вне установленного времени. В противном случае у малыша исчезает барьер противления, он не понимает, чего от него ждут. Вне всякого сомнения, в ответ на родительное «нет» ребенок обязан научиться преодолевать собственные разочарования. Маленькие разочарования (например, не разрешили съесть на обед десерт вместо супа), которые родители заставляют его испытывать, не переставая при этом любить, впоследствии, в возрасте от 2 до 4 лет, помогут ребенку осознать, что он не всесилен. Когда фантазии о всесилии отвергнуты — ребенок становится человеком. Это психологическое превращение обязательно для социализации юного члена общества.

В любом жизненном вопросе, не только в питании, ребенок всегда должен осознавать, что в семье родители главные. Педагоги в ряде европейских и азиатских стран считают, что дети до определенного возраста не имеют права оспаривать указания родителей. Так, например, вмешиваться во взрослые разговоры детям до определенного возраста становления личности недопустимо. Известный автор книг по воспитанию П. Друкерман (2017) считает, что «дети как маленькие зверушки»: если их не воспитывать, они никогда не научатся себя вести в обществе. В раннем возрасте детей важно обучить навыкам социализации: умению научиться упорядочивать свои мысли, хорошо разговаривать, культурно вести себя за общим столом, в магазине и т.д.

Переходя к вопросу формирования пищевого поведения, отметим, что умение употреблять здоровую пищу равносильно жизнеобеспечивающим навыкам современного общества — чтению, письму или, например, пользованию горшком. Рациональное и сбалансированное питание определяет будущее здоровье человека, его успешную социализацию, выживаемость в обществе.

Вкус и умение питаться здоровой пищей в полной мере не являются генетически обусловленным, врожденным чувством. В большей степени это приобретенный навык, прививаемый родителями в семье. Так, во многих европейских странах обучение пищевому поведению основано на том, что пища должна приносить радость, удовольствие и наслаждение каждому члену семьи (Бийон К., 2015). Нет сомнений, что причиной проблем с питанием детей в семье являются нездоровые привычки и образ жизни родителей, в первую очередь матери, так как именно мать первой осуществляет пищевое воспитание своего ребенка. С точки зрения врачебной стратегии излечения ребенка первоосновой является обучение родителей и ребенка основным правилам пищевого поведения вне зависимости от возраста.

В период введения первых прикормов родители должны установить правило, что различные игры с едой и плевки не одобряются. Такие действия маленького ребенка пресекаются на раннем этапе обучения. Еда — это не игрушка, не приз, не средство утешения или переключения внимания ребенка, это его жизненная потребность. Для профилактики дальнейших проблем в грудном возрасте используются вербально-эмоциональные воздействия неодобрения — строгий голос, выражение лица и т.д. Физическое воздействие на ребенка при этом исключено.

Старше 1–1,5 лет жизни психологические погрешности, шалости за столом со стороны детей любого возраста должны встречать немедленный отпор. Психологи считают, что надо забирать тарелку, выводить из-за стола заигравшегося малыша: «не умеешь себя вести за столом — не будешь есть» (Бийон К., 2015). С другой стороны, за аккуратность ненавязчиво хвалят, но при этом не награждают вкусной едой.

С точки зрения современной нутрициологии, начиная со второго полугодия жизни, то есть периода, когда ребенок эмоционально определяет себя как личность, готов воспринимать плотную пищу, приступают к процедурам, связанным с введением первого прикорма.

Педагогический прикорм. Вначале родителям и младенцу следует освоить так называемый педагогический прикорм. Это средство, благодаря которому происходит знакомство ребенка с пищей со стола родителей, развитие у него пищевого интереса и обучение пробовать продукты питания. Процедура педагогического прикорма должна начинаться с 3,5–4 мес жизни и длиться 2–3 нед до момента начала натурального или естественного прикорма. Главная цель данного мероприятия — исключительно педагогическая, то есть научить малыша интересоваться пищей, питаться как взрослые. Во время приема пищи родители берут малыша с собой, усаживают его на свои колени, разрешают ему смотреть, как взрослый ест, трогать и пробовать блюда с тарелки. Конечно, в тарелке должны быть продукты здорового питания, которые родители планируют вводить ребенку в первую очередь, — овощи, мясо и рыба, крупы. Блюдо должно быть подано взрослому человеку так, чтобы кусочки пищи оказались небольшими, негорячими и доступными для тактильного восприятия, с ярким запахом. Сначала ребенок практически не реагирует на процесс потребления пищи взрослыми, родителям не следует расстраиваться. Продолжая брать малыша за стол, родители заметят, что он очень скоро начнет ощущать новые запахи, потянется ручками к кусочкам взрослой еды, будет исследовать форму и текстуру пищи, попробует микродозы, станет фиксировать вкус, копируя действия родителей за столом. При этом виде прикорма обонятельные, вкусовые и жевательные навыки развиваются намного быстрее, так как ребенок заранее знакомится с пищей, отличной от молока. Доброжелательная, радостная обстановка за столом приветствуется, вербальное одобрение педагогического прикорма воодушевляет малыша, и в этом случае успех естественного прикорма гарантирован.

Натуральный прикорм. Прием пищи планируется в строго установленное время. За столом находятся родители (или один родитель) и ребенок, лицом к лицу. Первым прикормом многие отечественные и европейские педиатры рекомендуют вводить здоровому ребенку овощи, что совершенно оправданно, так как они имеют характерный «яркий» запах и вкус в отличие от каш. Вкусовые рецепторы у младенца развиты в большей степени, чем у взрослого человека (Harris G. et al., 2016). Дав попробовать ранее, во время педагогического прикорма, вкус того или иного овоща (кабачка, брокколи, цветной капусты и др.) с родительского стола, его следует вводить первым прикормом. В первые дни до прикладывания к груди дают 1–2 ч.л. овощного однокомпонентного блюда консистенции жидкого супа-пюре.

Дети могут по-разному воспринимать натуральную пищу: одни быстро научаются пищевым навыкам и успешно съедают всю положенную порцию, выражая радость, другие — упорствуют, негодуют и выплевывают пищу. В этот период родителям потребуется терпение, последовательность действий и моральные силы для повторения введения блюда первого прикорма, порой до десятка раз в течение нескольких дней. Насильственные действия по отношению к ребенку не только недопустимы, но и могут нанести вред, вызвав стойкое отвращение к плотной пище.

В случае успеха в последующие дни объем блюда увеличивают. Доза молока, которое после прикорма высосет ребенок, будет автоматически уменьшаться. На третьем этапе увеличивают густоту продукта: если вначале ребенок ест жидкий суп-пюре, то через 2–3 нед более плотную пюрированную массу. В дальнейшем ребенок приучается к поликомпонентному овощному блюду, позднее добавляю мясное и рыбное пюре. По нашему мнению, каши начинают вводить в последнюю очередь, после обучения овоще-мясному блюду. Такая схема наиболее оптимальна для функционирования ЖКТ и формирования здоровых пищевых приоритетов.

Уже к середине второго полугодия жизни ребенок готов к 5–4-разовому дневному питанию, широко принятому в дошкольном организованном сообществе. Завтрак — в 8:00–9:00, обед — 12:30–13:00, полдник — 16:30–17:00 и ужин — в 19:30–20:00. Часы кормлений должны быть постоянными, отклонения от установленного времени нежелательны и не должны превышать 10–15 мин. Давать пищу или питье между указанными приемами пищи недопустимо, чревато формированием избирательного аппетита. Ребенок не умрет от голода, как считают многие родители. Целесообразно обучать ребенка навыкам терпения и ожидания, которые должны прививаться с периода грудного возраста. Это правило коррелирует с отказом давать пищу и/или материнское молоко по первому требованию. С другой стороны, в старшем возрасте пропуск тех или иных приемов пищи с течением времени доказанно приводит к значимым расстройствам. Так, показана значимая связь между привычкой пропускать завтрак и наличием коронарного (определенного по кальциевому индексу коронарной артерии) и некоронарного атеросклероза по сравнению с лицами, потреблявшими высокоэнергетический завтрак, а также с населением в целом (Uzhova I. et al., 2017).

С момента введения прикормов родители определяют, когда и что должен есть ребенок. Ребенок же определяет, будет ли он есть и сколько он будет есть. Вся его семья ест одну и ту же пищу, никаких специальных блюд для ребенка быть не должно, то есть родителям надо определить спектр здоровых пищевых продуктов, готовить одну и ту же пищу всей семье. На втором году жизни и старше жидкую и полужидкую пищу следует постепенно заменить более твердой, нарезанной кусочками, однако при этом учитываются индивидуальные предпочтения малыша. Несомненно, это правило налагает ряд ограничений на рацион родителей, к которому они привыкли в досемейный период.

Важно научить ребенка есть все продукты до периода «активного противостояния», которое наблюдается у всех детей к двухлетнему возрасту: в это время ребенок на любое действие отвечает «Нет!» (Друкерман П., 2017). В этот период правила пищевого поведения не могут быть нарушены или изменены в сторону пожеланий ребенка. Примерно к 2–3 годам ребенок должен быть обучен есть все, что едят родители, за исключением определенного спектра «взрослых» блюд. Порции и консистенция пищи должны быть более щадящими в соответствии с возрастом.

Родителям важно понимать, что дети умственно не способны составить здоровое меню, пока не достигли старшего возраста (к слову сказать, у многих взрослых это получается неправильно). Именно поэтому обязанность формирования рациона возлагается на родителей под чутким руководством педиатра. Нужно разумно разнообразить каждодневное меню. Не следует готовить одно главное блюдо чаще 1–2 раз в неделю, при этом каждый день ребенок должен получать в достаточном количестве все виды овощей и мясные (рыбные) блюда. Фрукты и сладости предлагают на полдник или после еды в качестве десерта для тех членов семьи, которые в достаточном количестве съели основные блюда.

При несоблюдении данных правил питания у ребенка наступает дефицит нутриентов и формируются алиментарнозависимые заболевания (Кешабянц Э.Э. и др., 2017). У пациентов с функциональными расстройствами пищеварения при тщательном сборе анамнеза часто выясняется, что ребенок в семье определяет характер пищи. Мы наблюдали ребенка 2,5 лет, длительное время страдающего запорами и частыми простудно-инфекционными заболеваниями, который позволял родителям кормить его только молочной смесью в значительном объеме, хлебом, пельменями и лишь некоторыми фруктами. Остальные блюда пациент с гневом отвергал.

Ребенка ни в коем случае не следует заставлять и уговаривать принимать пищу. Следует отказаться от суеты, спешки, принуждения и капризов. Для нового блюда, если ребенок впервые с ним знакомится, необходима повторяемость, в среднем 5–7, иногда до 10–15 раз. Если в первый раз ребенок отказывается от предложенного блюда, его следует предложить позднее — через несколько дней.

Прием пищи — это определенная последовательность блюд. Действует правило: не съел хотя бы часть главного блюда — не получишь другого. Так, если ребенок отказывается от овощного супа, то десерт он не получит. Ребенок должен понимать, что вся семья ест одно и то же. То блюдо, которое ребенок есть не стал, убирают с «безмятежным равнодушием» при обязательном условии ничего не давать взамен, то есть «не стал есть — это твои проблемы», в то время как другие члены семьи ели это блюдо с удовольствием.

С физиологической точки зрения функционирования ЖКТ важен отказ от случайных перекусов, «кусочничества» между приемами пищи. Узаконенный перекус для всей семьи — полдник — перекус между обедом и ужином, составляет примерно 5–10% суточной калорийности питания.

Формирование пищевого поведения — одна из главных жизнеобеспечивающих задач, возложенных на родителей. Врачу отводится роль контролирующей и корректирующей инстанции. Ребенок обязан научиться не только правильно питаться, но и культурно вести себя за столом, также как читать и грамотно писать.

Тем не менее правила питания не догма, время от времени их можно и, наверное, должно нарушать. Ни в коем случае не следует практиковать насильственные действия и «перегибать палку»! Родители, а по мере взросления и сам ребенок, должны понимать, какие продукты полезны, а какие вредны и не способствуют сохранению здоровья.

Условно питание детей можно подразделить на базовую и факультативную части рациона (табл. 2-4).

Детям раннего возраста не рекомендуют: продукты, содержащие облигатные аллергены; копченые колбасы, закусочные консервы; рыбные и мясные консервы; субпродукты (вводят не ранее 5 лет); жирные сорта говядины, баранины и свинины; некоторые избыточно острые специи (жгучий перец, хрен, горчица).

Примечание : n — число лет.

По мере перевода ребенка на более плотную и разнообразную пищу для профилактики функциональных заболеваний органов пищеварения ребенок должен получать продукты (по возрасту), содержащие достаточное количество растительных пищевых волокон, — овощное пюре, каша из серых круп, животных белков (мясо, рыба, птица). Следует уделять внимание вкусу и аромату пищи за счет введения тех или иных душистых специй: лук, чеснок, укроп, петрушка, куркума, гвоздика, лавровый лист, перец и т.д. У детей раннего возраста значительно увеличивается двигательная и умственная активность, повышается сила метаболических процессов, в связи с этим возрастает расход энергии и, следовательно, увеличивается потребность в основных пищевых ингредиентах (табл. 2-5).

Нередко недостаточно опытные родители в поисках наиболее «здоровой и вкусной», с их точки зрения, пищи кормят своих детей преимущественно углеводистой, малошлаковой пищей (каша, фруктовое пюре, хлеб, пельмени и др.), значительно увеличивая калорийность питания. Подобная тактика питания рано или поздно приводит к нарушению пищевого поведения и формированию избирательного аппетита, избыточной массе тела и другим алиментарно-зависимым заболеваниям, так как ребенок всегда будет выбирать наиболее вкусную и органолептически привлекательную пищу. В рассматриваемой нами ситуации все это неминуемо способствует формированию функциональной патологии ЖКТ — функциональный запор, функциональная диарея и др. (Кешабянц Э.Э. и др., 2017).

В заключение раздела, посвященного нутрициологическим и педагогическим аспектам профилактики функциональных заболеваний ЖКТ, выделим основные параметры здорового питания ребенка.

* * *

Таким образом, описанные профилактические мероприятия для младенцев и детей раннего возраста, подразумевающие опосредованное предотвращение функциональных и воспалительных заболеваний ЖКТ, должны проводиться родителями под чутким руководством педиатра с самой первой минуты после рождения. Они включают организацию оптимального режима дня и отдыха, рациональное питание и воспитание пищевого поведения, стимулирование активной физической и умственной позиции.

Дебют младенческих колик у детей первого года жизни происходит на первых 5 мес жизни, затем частота их значительно уменьшается. Обязательным условием данного состояния как самостоятельной функциональной нозологии является отсутствие связи между болью и физиологическими событиями, то есть приемом пищи, дефекацией и др. Они сопровождаются незначительной потерей повседневной активности, отсутствием органических причин боли и диагностических признаков других функциональных гастроэнтерологических нарушений (Бельмер С.В. и др., 2016).

Вечерние и ночные часы — наиболее типичное время для возникновения младенческих колик, что, очевидно, объясняется доминирующим вагусным влиянием на незрелые органы ЖКТ. До момента приступа родители указывают на общее удовлетворительное состояние ребенка, он весел, активен, имеет прекрасный аппетит, показатели физического развития не нарушены. В большинстве случаев при описании ситуации матери говорят о том, что ребенка «как будто подменили». На фоне полного здоровья возникает приступ резкого беспокойства и негативизма, которые проявляются пронзительным приступообразным криком, его длительность может достигать нескольких часов. Кожные покровы лица обычно гиперемированы, малыш прижимает ножки к животу («сучит ножками»), газы и кал не отходят.

В момент колик при осмотре отмечаются умеренное вздутие кишечника, напряженность мышц передней брюшной стенки, не достигающая, однако, степени «острого живота». Все указанные симптомы существенно уменьшаются или полностью исчезают после разрешения приступа, самопроизвольного отхождения газов и/или кала. Однако спустя определенное время он может повториться.

Ситуация колик у младенца вызывает серьезные психологические переживания у родителей, панику и даже истерику. По нашим наблюдениям, особенно это актуально для родителей старше 30–35 лет, не имевших ранее опыта воспитания детей. Их первенец долгожданен, однако они не всегда готовы к тому, что процесс воспитания не будет гладким.

Женщины с богатым материнским опытом обычно вовсе не обращаются к врачу с подобными жалобами, самостоятельно решая проблему. Нами замечено, что чем больше матери беспокоятся, «устраивают суету» вокруг ребенка, тем тяжелее и длительнее протекают клинические проявления колик у младенца. Биологическая взаимосвязь мать–младенец в данном случае несомненна. У одной наблюдаемой нами матери ежевечерние приступы колик у малыша 2,5 мес вызвали тяжелую стрессовую реакцию, которая потребовала помощи психиатра и назначения антидепрессантов. Отец же другого наблюдаемого пациента оказался настолько восприимчив к крику младенца с коликами, что на длительное время задерживался на работе, порой ночевал у родственников. Только помощь психотерапевта обоим родителям, правильно организованное лечение младенца оказались «полезными» для восстановления семейного счастья.

Римские критерии IV пересмотра (Benninga M.A. et al., 2016) предлагают следующие критерии младенческих колик.

Примечание : СОЭ — скорость оседания эритроцитов.

Итак, факт младенческих колик ставит перед врачом серьезную диагностическую задачу. С практической точки зрения рекомендуемым первым шагом является выявление возможных настораживающих симптомов — «тревожных сигналов». Необходимо дифференцировать младенческие колики как самостоятельное функциональное заболевание и как симптом другой болезни, например при транзиторной непереносимости лактозы. Важно исключить патологическое состояние, которое может проявляться как детские колики с плачем, беспокойством, вздутием живота (табл. 3-1).

Сбор анамнеза. Прежде всего педиатр должен максимально подробно расспросить мать и оценить анамнез. Мы считаем, что наиболее целесообразным в описанной ситуации является ведение так называемого «дневника плача» . В нем родители отмечают время начала и окончания приступа, рацион матери (при грудном вскармливании), частоту приемов и объем пищи для младенца (при любом типе вскармливания), характер стула, наличие газов, обыденные события окружающей среды и т.п.

Диагностический поиск должен быть направлен на обе заинтересованные стороны — мать и ее семью, с одной стороны, и младенца — с другой стороны. Так, у кормящей матери важно досконально исследовать ее питание, выявить факты употребления цельного молока или аналогичных блюд, продуктов со значительным количеством углеводов, цитрусовых, ягод, шоколада и т.д. В некоторых случаях домашние ситуации вполне могут привести к приступу колик у ребенка с морфофункциональной незрелостью: жаркий и сухой микроклимат в комнате, где спит малыш; спертый воздух; яркий свет из окна в момент укладывания на ночной сон; эмоционально напряженный вечерний разговор родителей; надевание тугого подгузника и пр. Так, в нашей практике наблюдался необычный случай, выявление причины колик при котором позволило одномоментно «излечить» ребенка. Опишем этот клинический пример.

Алиса Р. , 3 мес. Родилась от первой поздней беременности (матери на момент рождения 35 лет), протекавшей с признаками плацентарной недостаточности, анемией. Роды на 37-й неделе гестации путем кесарева сечения (по медицинским показаниям). У новорожденной установлено тугое обвитие шеи пуповиной. Масса тела при рождении — 2950 г, синдром задержки развития плода. Доношенный незрелый новорожденный. Мать отказалась от кормления грудью, мотивируя тяжелым состоянием после беременности и родов. С первых часов назначена гипоаллергенная смесь с пониженным уровнем лактозы. В первые недели состояние ребенка стабильное, прибавка массы тела и рост адекватные.

На 5-й неделе развития мать обратилась к педиатру с жалобами, что у девочки внезапно появляются колики и интенсивный крик в вечернее время. В другие часы девочка чувствует себя отлично, активна, эмоционально развивается соответственно возрасту.

При осмотре кожа чистая, со стороны легких и сердца отклонений не выявлено, живот мягкий, доступен пальпации во всех отделах. Стул 3–4 раза в сутки, мягкий, кашицеобразный, без патологических включений.

Участковый педиатр была полностью растеряна и посоветовала обратиться к специалисту. Гастроэнтеролог заподозрил аллергию на белок коровьего молока, так как аллергоанамнез у матери оказался отягощен (поллиноз, атопический дерматит). Младенцу назначена высокогидролизованная смесь без лактозы («Nutrilon Пепти Гастро»). В результате мать констатировала, что в течение 10 сут после введения нового питания эффекта нет, приступы колик продолжаются каждый вечер, причем в одно и то же время («как по заказу»), к полуночи ребенок успокаивается и засыпает.

Рекомендовано вести «дневник плача». Детальный анализ дневника показал, что 3 нед тому назад у матери обострилось аллергическое заболевание кожи. По совету дерматолога вечером она наносила на кожу кистей рук крем с блокаторами кальциневрина (такролимус), вскоре после этого приступала к пеленанию ребенка перед ночным сном. Именно в этот период начинались приступы плача и беспокойства. Заподозрено, что именно воздействие такролимуса на кожу малышки вызывает колики: известно, что некоторые средства подобного типа могут провоцировать кратковременное чувство жжения кожи (эффект «жгучего перца»). Прекращение контакта матери с ребенком после обработки матерью своей кожи лекарственным средством (пеленание стал осуществлять отец) привело к полному излечению младенца.

Этот случай демонстрирует, что такое незначительное, с точки зрения матери, действие привело к столь серьезным расстройствам у незрелого младенца. Именно поэтому анализ семейного анамнеза должен быть очень тщательным.

Со стороны ребенка провоцирующими факторами для колик становятся методические ошибки вскармливания, перекорм. Мы считаем, что на первом месте должен стоять вопрос о выявлении так называемого беспорядочного вскармливания. Замечено, что молодые матери давали младенцу грудь или смесь при его малейшем беспокойстве без учета времени суток и объема кормления. В некоторых случаях ребенок получал сверх физиологической нормы до 20% «лишней» пищи (Денисов М.Ю. Профилактика и лечение …, 2010). По мнению ряда авторов (Клиническая диетология детского возраста, 2015), частое прикладывание ребенка к груди матери при его малейшем беспокойстве непременно приводит к перекорму. В связи с этим одной из важных задач педиатров является обучение матери распознаванию голодного крика ребенка и плача, обусловленного другими причинами.

При искусственном вскармливании часть родителей, точно следуя инструкции на банке со смесью, фактически насильственно кормили младенца, превышая объем суточного кормления относительно физиологической потребности. Этот факт, по нашему мнению, также мог способствовать дебюту кишечных колик.

В плане дифференциальной диагностики следует исключить признаки заболеваний, связанных с аллергией к белкам животного (коровьего, козьего) молока, транзиторной непереносимостью лактозы, острой хирургической патологией и др. (Vandenplas Y. et al., 2013). Модифицированный нами алгоритм диагностики представлен на рис. 3-1.

Нередко колики потенцируются состоянием, связанным с повышенным газообразованием в кишечнике. Такое состояние чаще всего наблюдается при транзиторной непереносимости лактозы у детей с морфофункциональной незрелостью. У младенцев аппетит не нарушен, но вскоре после кормления ребенок начинает сучить ножками, громко кричать, слышны кишечные звуки. В отличие от функциональной боли, при непереносимости лактозы стул у ребенка частый, порой до 10–15 раз в сутки, водянистый, пенистый, с резким кислым запахом, в анальной области появляются гиперемия и мацерация. При лактазной недостаточности (ЛН) потребуется более детальное специализированное обследование; проблему непереносимости лактозы мы детально рассмотрим в главе 6.

Избыток газов в кишечнике может быть связан с неправильной техникой кормления, ведущей к аэрофагии. Врачу непременно следует проследить за техникой, прикладывая к груди, отмечая позицию рта малыша относительно ареолы груди матери. В идеальных случаях губы ребенка должны плотно охватывать ареолу, а не только сосок. Неплотное смыкание губ вокруг соска, а не ареолы, способствует втягиванию воздуха в процессе извлечения молока. Избыточное поступление воздуха в пищеварительную систему способно провоцировать колики. При искусственном вскармливании важной является оценка качества соски на бутылочке. Так, использование специализированной бутылочки с предотвращением обратного тока жидкости не позволяет малышу втягивать воздух в желудок. Стоит отметить, что довольно часто врачи, а порой и родители, объясняют кишечные колики якобы нарушенным состоянием микробиоты кишок, довольствуются анализом «кала на дисбактериоз» или аналогичными исследованиями. Назначение и последующая интерпретация таких анализов, по нашему мнению, нецелесообразны. Дело в том, что в этот возрастной период происходит становление первичной кишечной микробиоты, а данные, полученные этим культуральным анализом, с современной научной точки зрения ограничены и неинформативны.

Таким образом, сопоставление частоты крика ребенка, выяснение причин, вызвавших плач, а также последующее обследование позволяют выявить младенческую колику как самостоятельное заболевание или признак другой болезни. Как уже отмечалось, при коликах как функциональной патологии не ухудшается общее состояние ребенка вне приступа колик, отсутствует связь с характером вскармливания, физиологическими отправлениями, не происходит отставание в массе тела и психомоторном развитии. Общий анализ крови, мочи, копрологическое исследование не выявляют патологических сдвигов.

При абдоминальных болях контакт матери с больным ребенком особенно важен. Ее психологическое состояние напрямую оказывает воздействие на маленького пациента. Психологическая поддержка родителей — залог дальнейшей эффективной терапевтической помощи. Очень важно, чтобы педиатр объяснил матери и отцу, что данное состояние — это временное явление, вызванное особыми анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы и всего организма в целом, оно не спровоцировано тяжелыми нарушениями в здоровье ребенка. При необходимости следует провести беседу с родственниками, окружающими родителей и ребенка, объяснить, как важен положительный психологический микроклимат в семье для правильного развития человека (Ванденплас Я. и др., 2020). Мы категорически против внушений обеспокоенной матери, что, мол, «колики бывают у всех, и они пройдут, не беспокойтесь». В ситуации младенческих колик рекомендуем матери как можно больше быть с младенцем, однако в воспитательных целях не стоит этим злоупотреблять. Матери и отцу необходим достаточный сон, а не тревожное бдение над колыбелью в ожидании очередного приступа. При психологическом дискомфорте обоим родителям показаны совместные прогулки на свежем воздухе, душевная беседа, растительные успокаивающие средства (настой корня валерианы, травы пустырника, душицы и т.п.), в тяжелых случаях — помощь психотерапевта, применение антидепрессантов.

В дальнейшей тактике следует предусмотреть ряд параметров. Во-первых, если женщина кормит ребенка грудью, то следует оптимизировать ее рацион . Мы категорически против многочисленных запретительных советов, которыми порой богата даже специализированная литература. Психологическое состояние матери при этом только усугубляется, многие начинают себя винить из-за того, что «съела то-то, и ребенку стало плохо». Кормящая мать должна питаться разнообразно, включать употребление большинства обычных продуктов. Однако мера должна быть во всем: чем проще продукт питания, меньше содержит консервантов, красителей и наполнителей, тем лучше для ребенка. Стоит временно заменить цельное коровье или другое животное молоко растительными продуктами (соевым, рисовым, овсяным молоком). Маме, кормящей грудью, надо поменьше есть капусты, как свежей, так и квашенной, гороха, фасоли, редьки, винограда, сладостей — словом, тех продуктов, которые усиливают процессы брожения в кишечнике и вызывают метеоризм. Длительность поддержания элиминационной диеты должна составлять не менее 2 нед с последующим продолжением при достижении клинического ответа ребенка (Бельмер С.В. и др., 2016).

Во-вторых, при искусственном вскармливании , когда аллергия к белкам коровьего молока у ребенка маловероятна, изначальное назначение дорогостоящих высокогидролизованных смесей совершенно необоснованно. В этом случае для данной возрастной категории успешно можно применять смеси на основе частичного гидролиза молочного белка с уменьшенным уровнем лактозы и включением пробиотических штаммов бактерий с доказанными антиколиковыми свойствами, например L. reuteri DSM 17938: «NAN Тройной комфорт». Можно также рекомендовать смеси с композицией пре- и/или пробиотиков: «Nutrilon Комфорт» (1, 2), «Similac Комфорт», «Semper Bifidus» и др. Выбор конкретной пищевой формулы во многом зависит от индивидуальной клинической ситуации, опыта и квалификации лечащего врача и адекватного взаимодействия с родителями (Мигачёва Н.Б. и др., 2020).

Для младенцев с отягощенным аллергоанамнезом, но без клинических признаков аллергии рекомендуется исключение из рациона матери белков коровьего молока или применение смесей на основе частично гидролизованных белков — «NAN Гипоаллергенный» (1, 2) или аналогичные варианты (Клиническая диетология детского возраста, 2015).

Необходимо внести коррективы в режим кормления ребенка: интервалы между приемами пищи несколько сокращают, пытаясь контролировать частоту прикладываний к бутылочке, и, соответственно, уменьшают объем разового кормления. Заметим, что ни в коем случае нельзя допускать ситуации бесконтрольной смены смесей по любому поводу, перехода от перекорма к недокорму. Это может только усугубить течение функциональной патологии. Педиатр должен жестко контролировать ситуацию. Накопленный опыт показывает, что более чем в половине случаев младенческие колики исчезали при грамотной психологической поддержке родителей, оптимизации режима вскармливания или подборе адекватной лечебно-профилактической смеси.

В-третьих, следует организовать помощь младенцу при приступе колики . Когда ребенок плачет, первый порыв матери — взять его на руки и укачивать. Эти действия не всегда помогают или даже усугубляют ситуацию. В беседе с родителями мы всегда делаем акцент на том, что трясти, укачивать младенца с коликой ни в коем случае нельзя: в результате действия центробежной силы и силы тяжести натяжение брыжейки кишечника увеличивается, плач будет еще более длительным.

Мы рекомендуем иной алгоритм. Мать или еще лучше отец должны лечь на спину. Причем многие родители уверяют, что ребенок быстрее всего затихает на руках отца. Данный совет индивидуален, но по крайней мере это может дать передышку уставшей маме. Страдающего от колик младенца необходимо положить животиком на живот к родителю (поза «лицом к лицу»), между поверхностями допустимо применение теплой мягкой пеленки. Беспокоящемуся малышу необходимо с легким нажимом поглаживать спинку сверху от затылка вниз до ягодиц теплыми руками нежными движениями так, как гладят кошку.

Помогает также следующая методика, широко рекомендуемая зарубежными специалистами по грудному вскармливанию. Плачущего ребенка с коликами укладывают на предплечье родителя обнаженным животиком к руке, при этом лицо ребенка оказывается в локтевом сгибе, а ладонь взрослого человека — на животе ребенка. Пальцами и самой ладонью проводят легкие поглаживающие движения по часовой стрелке вокруг пупка. При этом можно совершать легкие приседающие движения, петь колыбельную песенку. По мнению родителей, ребенок успокаивается достаточно быстро, легко отходят газы, ребенок быстро засыпает с чувством удовлетворения.

Инстинктивно человек при боли в животе всегда принимает вынужденное положение, поэтому и в иных случаях ребенка укладывают на живот в колыбель с подогретым матрасиком и пеленками. Область живота необходимо освободить от стесняющей одежды. Рядом с подушечкой желательно положить любимую мягкую игрушку или мешочек с зашитыми в него успокаивающими травами (лавандой, мятой, душицей, донником и др.).

В межприступный период с целью улучшения перистальтической активности и кровообращения кишечника мы рекомендуем антиколиковый массаж . Проводить процедуру следует 2–3 раза в сутки, через 40 мин после приема пищи или за 30 мин до кормления. Ребенка укладывают на стол на мягкое одеяло, мать или отец производят массаж теплыми чистыми руками. Рекомендуемый комплекс включает шесть последовательных упражнений.

Медикаментозная терапия при младенческих коликах весьма лимитирована и порой малоэффективна. В связи с возрастными ограничениями спазмолитическую терапию практически не применяют. Детям старше 6 мес в некоторых случаях мы рекомендуем 1/2 ректального суппозитория папаверина (Папаверина гидрохлорид^♠ ), то есть 10 мг, ситуационно.

Широкое использование препаратов симетикона в настоящее время не рекомендовано из-за их низкой эффективности при младенческих коликах по сравнению с плацебо (Savino F. et al., 2002). С другой стороны, при заболеваниях с выраженной флатуленцией применение таких средств обосновано за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводящего к их разрыву, уменьшающему тем самым растяжение кишечной стенки и соответственно снижающему выраженность боли (Захарова И.Н. и др., 2018).

При выраженном метеоризме и флатуленции необходимо производить активное отведение кишечных газов с использованием газоотводной трубки. Полимерный штуцер трубки (например, Windi или Roxy Kids) обильно смазывают растительным маслом. Ребенка укладывают на спину. Родитель удерживает ноги малыша несколько прижатыми к животу и вводит в анальный канал трубку до ограничителя на глубину 5 см; длительность процедуры — 15–20 мин. Если канал трубки забивается каловыми массами, то ее извлекают, промывают и вводят повторно. Нередко активное отведение газов дает быстрый и благоприятный эффект, что сопровождается характерными звуком и запахом. Использовать обычные резиновые или полимерные газоотводные трубки с боковыми отверстиями тоже возможно, их вводят на глубину 5–7 см также на 15–20 минут.

В большинстве случаев младенческие колики проходят самопроизвольно, прогноз благоприятный.

* * *

В заключение отметим, что колики — весьма распространенное явление у детей грудного возраста, являющееся функциональным состоянием, за исключением случаев другой патологии, например непереносимости лактозы. Данное явление требует проведения психологических, алиментарных и терапевтических мероприятий, позволяющих улучшить качество жизни как ребенка, так и его семьи.

Одной из ведущих причин диспепсии у младенцев является алиментарный фактор, который связан с незнанием или игнорированием родителями основных нутритивных правил и, как следствие, нарушением режима вскармливания и соблюдения оптимального качества пищи. Считается, что наиболее часто диспепсия проявляется у младенцев, матери которых не приобрели ранее опыт воспитания детей, имеют недостаточный культурно-образовательный уровень или социальный статус. Предположительно, в ряде случаев диспепсии способствуют дефекты ухода за ребенком: отсутствие чистоты и тщательности в приготовлении пищи, плохая гигиена и недостаточная забота о младенце и т.д. Предрасполагающими факторами для развития пищеварительных расстройств являются некоторые патологические состояния организма: недоношенность и незрелость, белково-энергетическая недостаточность, дефицитные состояния (низкий уровень обеспеченности витамином D, железом, магнием, кальцием), врожденные нарушения обмена веществ и другие заболевания, которые способствуют срыву функциональных механизмов ЖКТ.

Известно, что острые расстройства пищеварения у детей грудного возраста чаще всего возникают при неправильном переводе на другой тип вскармливания (например, с грудного на искусственный), количественном и/или качественном перекорме, неразумном приготовлении пищи из несовместимых продуктов. Довольно часто врачи сталкиваются с введением в рацион младенца пищи, не соответствующей физиологическим возможностям ЖКТ в раннем возрасте. В нашей практике наблюдались случаи, когда детей первого полугодия жизни пытались кормить молочным супом с макаронными изделиями, сыром, рыбой, колбасой, салом и т.д. Такая пища не может быть подвергнута достаточной обработке на уровне желудка и начального отдела тонкой кишки в силу несовершенства пищеварительной системы. Неподготовленный в достаточной мере химус с избыточным содержанием расщепленных белков, углеводов и жиров поступает в дистальные отделы кишечника, приводя к брожению или гниению, расстройствам пищеварения.

Приходится в клинической практике сталкиваться со случаями ятрогенной алиментарной диспепсии. Некоторые врачи, очевидно в силу недостаточных знаний или опыта, советуют родителям быстрее переводить ребенка с одного вида вскармливания на другой, необоснованно меняют молочные и безмолочные смеси в течение короткого промежутка времени, варьируют в рационе младенца разные виды продуктов прикорма в течение одного дня, рекомендуют, например для компенсации массы тела, кормить увеличенным количеством каши, хлебом и т.д.

Для практической работы удобнее выделять три варианта алиментарных нарушений пищеварения в зависимости от характера поступающей в пищеварительный тракт пищи (углеводистая, белковая, жирная) и нарушений процесса пищеварения:

Заметим, что данная классификация носит условный характер и может быть рекомендована только для анализа клинической картины заболевания.

Это самый частый вариант алиментарного нарушения пищеварения. В случае избыточного поступления углеводистых и углеводоподобных соединений в составе пищевого химуса в дистальных отделах кишечника возникают процессы брожения. Наиболее часто подобная ситуация развивается при погрешностях в рационе кормилицы, избыточном кормлении искусственными смесями, а также одномоментном или многократном введении в большом количестве блюд прикорма на молочной, крупяной и фруктовой основе.

В период исключительно грудного вскармливания , если кормящая мать внезапно допустила погрешность в своем питании, употребив большое количество углеводистой пищи или питья, у младенца могут сформироваться временные нарушения пищеварения. Так, мы наблюдали ребенка 2 мес жизни, находящегося исключительно на грудном вскармливании, мать которого пожаловалась на появление у младенца вздутия живота и учащенного жидкого стула. Расспрос позволил установить, что накануне у родителей ребенка были гости, мать не устояла и съела большой кусок торта, заменителем сахара в котором, судя по этикетке, оказалась фруктоза. У самой матери также временно наблюдались вздутие живота и избыточное отхождение газов. Диета, рекомендованная кормилице, привела к полной нормализации состояния у ребенка в течение суток без значительного медикаментозного вмешательства.

В очень редких случаях нам приходилось сталкиваться с тем, что при лекарственно-индуцированной гиперпролактинемии у матери в первые недели после родов может возникать младенческая диспепсия вследствие перекорма материнским молоком. Именно поэтому мы считаем, что известный тезис «перекормить малыша грудным молоком нельзя!» излишне популяризирован.

При искусственном вскармливании нередко тревожная мать, неукоснительно следуя инструкции по количеству и объему кормлений на банке со смесью, значительно перекармливает малыша, теряя контроль над индивидуальными особенностями ребенка, степенью развития его пищеварительного тракта (тактика «до последней капли»). Такая ситуация может возникать при недостаточной прибавке массы тела, беспокойном поведении малыша, которое расценивается матерью как голод, или без каких-либо явных причин. По своей сути это насильственное кормление.

В период освоения прикормов довольно часто в клинической практике мы сталкиваемся с тем, что родители маленьких пациентов злоупотребляют фруктовой пищей, воспринимая ее как самостоятельное блюдо. Фруктовое пюре дают ребенку многократно, порой по первому требованию. Фруктоза — это распространенный в природе и широко используемый в пищевой промышленности моносахарид. Объединение фруктозы с глюкозой образует столовый сахар, которым периодически злоупотребляют производители продуктов питания. В данной ситуации следует обратить внимание, что усвоение фруктозы ограничено даже у здоровых взрослых и детей. Известно, что около 80% взрослых не способны усвоить 50 г фруктозы. Кроме того, у некоторых детей в силу морфофункциональной незрелости наблюдается мальабсорбция сахарозы-изомальтозы (см. главу 6). Неусвоенные фруктоза, сахароза, изомальтоза, обладая высокой осмотической активностью, вместе с водой поступают в толстую кишку, где расщепляются бактериями. В результате родители могут отмечать, что визуально у ребенка увеличился объем живота, или дети могут проявлять беспокойство, которое проходит после обильного отхождения газов (флатуленция).

В других случаях некоторые матери, наблюдая, что их ребенок не любит овощные и мясные блюда, злоупотребляют сладкими молочными кашами, которые дают ребенку в большом количестве (300–400 г в сутки), особенно вечером перед сном. По нашим наблюдениям, каша часто сдабривается фруктовым пюре. Родители всегда боятся, что ребенок в ночное время будет плохо спать из-за голода, а материнского молока не хватит, поэтому малыша следует тщательно покормить. Такое блюдо всегда благосклонно воспринимается детьми в силу привлекательных органолептических свойств. Избыточное количество не успевших гидролизироваться в начальных отделах кишечника углеводов, прежде всего крупяного крахмала, поступает в толстую кишку. С одной стороны, сложные углеводы в той или иной мере повышают осмотическое давление, привлекая в просвет кишки воду, с другой — в результате бактериального брожения углеводы превращаются в короткоцепочечные жирные кислоты, в основном молочную, яблочную и уксусную кислоты, и большое количество газов (водород, метан и др.). По прошествии 1–2 ч компенсаторно усиливается перистальтика ЖКТ, возникают вздутие петель кишечника и болезненные ощущения (колика). Мать жалуется на беспокойный сон и даже крик у ребенка первого года жизни, вынужденную позу, затрудненное отхождение газов после подобного плотного ужина кашей.

При возникновении клинической ситуации, связанной со вздутием живота и обильным отхождением газов (флатуленцией), мы рекомендуем очень детально проанализировать, чем питается ребенок, составив пищевой дневник. При этом следует обратить внимание на продукты, богатые FODMAP-углеводами. FODMAP — это аббревиатура, которая означает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы (Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides and Polyols). Под условным обозначением сгруппированы специфические короткоцепочечные углеводы, которые частично или полностью не перевариваются в тонкой кишке, но ферментируются бактериями толстой кишки, вызывая газообразование.

Фруктаны являются маловсасываемыми углеводами, но так же, как и фруктоза, ферментируются бактериями толстой кишки. На приеме часто родители указывают на тот факт, что после отказа от глютенсодержащей пищи в семье детей переставали беспокоить метеоризм и в ряде случаев боли в животе. Однако ни лабораторными, ни инструментальными методами глютеновая энтеропатия не подтверждалась. В данном случае следует обратить внимание на доказательства того, что фруктаны, а не глютен или пшеничные белки, могут являться причиной клинических проявлений у ряда пациентов, которые «самостоятельно» определяли у себя чувствительность к глютену.

Галактоолигосахариды являются углеводами с обязательным включением в состав молекулы галактозы. Они широко распространены в бобовых и орехах, а также в овсяном и соевом молоке. Эффекты от избытка в питании галактоолигосахаридов сходны с остальными FODMAP-продуктами.

Следует обратить внимание на полиолы (полиэфиры). Это углеводы класса многоатомных спиртов, называемые пищевыми сахарами или сахарными спиртами. К полиолам относят сорбитол, маннитол, лактитол и т.д. Пищевые сахара в настоящее время очень активно используют в пищевой продукции в качестве заменителей сахарозы. Потребитель чаще всего с ними сталкивается, покупая продукты с этикеткой «без сахара», например шоколадно-ореховые пасты. Ряд полиолов закодирован в составе продуктов питания следующим образом: сорбитол (Е420), маннитол (Е421), лактитол (Е966), ксилитол (Е967), эритритол (Е968). Использование продуктов якобы «без сахара», а на деле с заменителями сахарозы в детском питании может приводить к возникновению длительной бродильной диспепсии. Приведем клинический пример.

Максим М. , 2,5 года. На прием обратилась мать с жалобами на длительное вздутие живота у ребенка. Со слов родителя живот «выпирает как шарик», стул рыхлый, с большим количеством газов.

Из анамнеза известно, что на амбулаторном этапе педиатром предпринимались разнообразные терапевтические меры, в том числе назначение кишечных антисептиков, противопаразитарные средства. Добиться стойкого положительного результата не удавалось в течение 3 мес. Рекомендована консультация гастроэнтеролога.

При осмотре состояние удовлетворительное, ребенок очень активный и подвижный. Зев спокоен, язык чистый. Живот увеличен, безболезненный, пальпаторно вздут, пальпируются наполненные кишечными газами петли кишечника. Печень не увеличена. Анальная область умеренно гиперемирована, мацерирована.

Обследование не выявило ни одного значимого заболевания ЖКТ. Мы попросили мать составить детальный дневник питания за 3–4 дня и выявили, что с завидной регулярностью, чтобы порадовать малыша, мать давала на полдник бутерброд с шоколадно-ореховой пастой («очень тонко намазывала ее на хлеб»). Мать рассказала, что вначале такой перекус был редким, но впоследствии мальчик стал истерично требовать такую «вкусняшку» несколько раз в день. Родители не придавали особого значения этому продукту, мотивируя, что «он же без сахара».

После объяснения причин ситуации мы жестко потребовали полностью исключить это блюдо из питания. Назначены пробиотики и физические упражнения для укрепления мышц живота (см. главу 7). Каково было удивление матери, когда через 1–2 нед наступил «волшебный» эффект — вздутие живота и бурление исчезли. Позднее мать призналась, что она снова попробовала ввести в рацион шоколадно-ореховую пасту и вздутие живота возобновилось. Более родители не повторяли погрешность в питании.

Напомним, что в фармацевтике полиолы являются действующим веществом ряда слабительных препаратов, например лактитола (Экспортала^♠ ).

Этот вид алиментарного нарушения пищеварения встречается значительно реже бродильной диспепсии, является следствием нарушения переваривания белков. Такие случаи описаны в основном для младенцев второго и третьего полугодий жизни: при перекорме творогом, мясными блюдами. Протеазы пока еще незрелой поджелудочной железы не способны утилизировать столь сложный белковый химус. Чрезмерное количество белковых соединений попадает в нижние отделы кишечника, где под влиянием различных представителей микробиоты начинаются редукционные, гнилостные процессы. Бактериальное расщепление белков путем гниения в кишечнике содействует образованию токсичных продуктов обмена (индол, скатол, уксусная кислота) и газов. Раздражение рецепторов слизистой оболочки токсинами ведет к появлению патологических реакций в виде поздней рвоты, замедленной перистальтики кишечника, увеличения отделения слизи железами кишечника, зловонной флатуленции. Характерен густой кал со зловонным запахом. Приведем краткий клинический пример.

Валя С. , 9 мес. Дистанционно, через электронную почту, родители обратились к врачу. Ранее ребенок наблюдался по поводу транзиторной непереносимости лактозы, которая полностью разрешилась к 6 мес жизни. В этот раз мать писала, что у малыша в течение 2 нед наблюдалась задержка дефекации, кал был очень плотным (по Бристольской шкале стула — 2 балла). Мать также отметила, что после дефекации, которую чаще стимулировали свечкой, отходил крайне вонючий кал («хоть из квартиры убегай»), обильные газы с тошнотворным запахом.

При анализе анамнеза питания установлено, что малыш характеризовался отличным аппетитом, и родители ежедневно кормили его 200 г мяса (телятина, говядина, индейка), при этом овощная пища была представлена кабачком и брокколи в дозе 80 г/сут. Вскармливание материнским молоком. Этот факт свидетельствует, что в рационе прослеживался дефицит пищевых волокон и значительное превышение животного белка.

Родителям дан совет снизить употребление мяса до 50 г/сут и увеличить долю разных овощей до 150 г/сут, ввести каши из гречи, кукурузы. Через неделю стул стал регулярным, мягким, а зловонный запах и газы исчезли.

Как процессы брожения, так и процессы гниения сопровождаются характерным изменением структуры микробиоты кишечника. При избыточном потреблении белков младенцем обнаружено снижение микробного разнообразия с повышением протеазной активности микробиоты, а также отсутствие некоторых бактериальных таксонов (Carroll I.M. et al., 2013). Высокобелковое питание сопровождается увеличением концентрации токсичных и канцерогенных метаболитов в организме. Ряд авторов считают, что высокая протеазная активность микробиоты может способствовать развитию воспалительных заболеваний ЖКТ (Donovan S.M. et al., 2012). Однако эти сведения, по нашему мнению, требуют дополнительных детальных научных исследований в данной области.

Появление большого количества жира в фекалиях (стеаторея) нередко свидетельствует о чрезмерном содержании жиров в пище и/или панкреатической недостаточности. В данном случае требуется прежде всего исключить патологические процессы, связанные с недостатком панкреатической липазы (муковисцидоз, целиакия и др.). Однако в случае алиментарного расстройства пищеварения нередко обнаруживается банальная причина. Так, жировая диспепсия может возникать при введении в рацион младенца первых месяцев жизни коровьего молока с высокой жирностью (3,5–5%), сливок, сыров и даже сала. Нам известен казуистический случай, когда мать, «борясь» с дистрофией у ребенка 3 мес, давала ему несколько раз в день сосать кусочек свиного сала, завернутого в марлю.

Жирные кислоты, которые образовались в результате неправильного расщепления жира в кишечнике, нейтрализуются путем поступления из межклеточной жидкости и тканей организма солей кальция, магния, натрия, калия. Эти соли вступают в реакцию с жирными кислотами и образуют мыла жирных кислот. Стул при этом обильный, зловонный, блестящий, с комочками, плохо смывается с пеленки или горшка.

Таким образом, причин для формирования алиментарных нарушений пищеварения множество. Практически каждый врач постоянно сталкивается в своей практике с такими случаями. Для выявления этого состояния следует тщательно оценивать пищевой анамнез, социальное положение семьи, анализировать имеющиеся у ребенка симптомы болезни.

Симптомы алиментарных нарушений пищеварения появляются не моментально, обычно по прошествии некоторого времени после значимой пищевой погрешности. Предвестниками желудочно-кишечных расстройств являются чувство недомогания, грусть или беспокойство, плач и приступ колики. Малыш сучит ножками, отказывается от еды, нарушается сон. Температура тела обычно нормальная, но может отмечаться временный субфебрилитет. На высоте процесса дистанционно слышно урчание в животе, возникает одно- или многократная рвота.

Главным симптомом болезни является расстройство акта дефекации. Характер стула у грудных детей в большей степени зависит от особенностей вскармливания, его оценка требует определенного опыта и наблюдательности (табл. 4-1).

Как отмечено ранее, наиболее частой формой алиментарной диспепсии является бродильная форма. В начале заболевания стул рыхлый, жидкий, до 5–8 раз в сутки, часто зеленоватого цвета, со слизью и белыми комочками. Испражнения обычно имеют кисловатый запах. Зеленый оттенок стула обусловлен ускоренным переходом гидробилирубина в биливердин в кислой среде, белые комочки — это магнезиальные и кальциевые мыла жирных кислот (иногда испражнения сравнивают по внешнему виду с рублеными яйцами). При значительном количестве в рационе младенца овощного пюре выявляются его непереваренные частички, например морковь, брокколи, зеленый горошек. В тяжелых случаях при бродильной диспепсии, когда биоценоз кишечника нарушается в значительной степени, бактериальное расщепление химуса путем брожения в кишечнике приводит к накоплению токсических продуктов. Подобная ситуация называется энтеральным токсикозом . При этом стул у ребенка водянистый, брызжущий, каловые массы в его составе представлены только отдельными хлопьями. При многократной диарее у младенца быстро нарастают явления обезвоживания (эксикоз).

При всех видах диспепсии периодически у ребенка возникают приступы абдоминальной боли (колика) из-за растяжения кишечной стенки накопившимися газами. Самопроизвольно газы отходят с трудом из-за спазма отдельных участков кишки. Подобное явление вызывает у родителей особые психологические страдания: младенец практически не спит, крик постоянный, порой более 3–4 ч подряд, живот вздут, отмечается дистанционное урчание. Мы заметили, что неврозоподобное состояние матери значительно усугубляет поведение ребенка, возникает «замкнутый круг». После активного отведения газов, например с использованием газоотводной трубки, ребенок успокаивается и засыпает.

При осмотре ребенка с острым нарушением пищеварения состояние его относительно удовлетворительное, в момент приступа болей младенец беспокоен, громко плачет, не склонен к проведению осмотра, не реагирует ни на врача, ни на мать. Визуально выявляются бледность и сухость кожных покровов, полость рта обычной окраски, слизистая оболочка немного суховатая (блестящая). Если диспепсия носит кратковременный характер, язык не обложен, но при постоянно повторяющихся пищевых погрешностях из-за нарушения микробного равновесия в полости рта, пищеводе и желудке появляется белый налет.

Живот вздут, на высоте колики напряжен, при пальпации урчание и чувство «бульканья и переливания жидкости». Анус сомкнут, чаще всего наблюдаются незначительная гиперемия перианальной области и мацерация в области ануса вследствие раздражения кожи после жидкого стула. В большинстве случаев заболевание нивелируется в течение недели после исправления нарушений в питании.

Правильный диагноз обычно не представляет трудности, но врачу приходится ориентироваться среди множества подобных состояний. Нарушения режима вскармливания в случае диспепсии могут быть обнаружены на основании тщательного и последовательного сбора анамнеза.

Во всех случаях диспепсии необходима известная осторожность, и заболевшие должны пребывать некоторое время под дополнительным врачебным наблюдением с целью дифференциальной диагностики.

Примером диагностической тактики может служить следующее наблюдение.

Дима Ч. , 3 мес. Мать обратилась к участковому врачу с жалобами на наличие у младенца разжиженного стула с небольшим количеством пены до 5 раз за сутки, кал с кислым запахом, с включением слизи.

Из анамнеза известно, что ребенок родился доношенным с массой тела 3200 г, ростом 50 см. С рождения находился на грудном вскармливании, за 3 мес жизни прибавил 1800 г. До момента настоящего заболевания нарушений со стороны ЖКТ не отмечалось. По совету бабушки молодая мать накануне впервые ввела в рацион ребенка сразу половину баночки (40 г) сливового пюре. Через 1,5–2 ч у малыша появилось беспокойство, однократно отмечалась рвота створоженным молоком с примесью данного фруктового пюре. В дальнейшем ребенок постоянно плакал, сучил ножками, не спал. За истекший период 5 раз отмечался жидкий стул, брызжущий, с кислым запахом, пеной.

При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Температура в подмышечной впадине 36,8 °С. Ребенок беспокоен, плачет, гиперактивен. Кожа обычной окраски и влажности. Полость рта чистая, слизистая оболочка розовая, немного суховатая, язык не обложен. Живот вздут, перкуторно выявляется тимпанит. Пальпаторно чувствуется переливание жидкости в петлях кишечника, отдельные участки его спазмированы. Печень пальпируется на 1,5 см ниже края правой реберной дуги по среднеключичной линии. Анальная область умеренно гиперемирована. На подгузнике остатки кала.

Диагноз алиментарного нарушения пищеварения по типу бродильной диспепсии не представляет сомнений. Доказательством тому стало нарушение правил вскармливания младенца — первичное одномоментное введение в рацион значительной дозы фруктового пюре. Учитывая, что ранее ребенок не употреблял данный продукт питания, у него развилось нарушение процесса его переваривания (брожение). Назначенная диетотерапия (исключение продукта) и симптоматическое лечение позволили нормализовать состояние в течение 2–3 сут.

В дифференциально-диагностическом плане прежде всего надо исключить те заболевания, которые требуют безотлагательной хирургической помощи (инвагинация, дивертикулит Меккеля и др.). Кишечные и респираторные вирусно-бактериальные заболевания также могут начинаться и протекать с умеренно выраженными диспепсическими расстройствами и эксикозом.

Диспепсические расстройства — классическое проявление многих нозологических форм, протекающих с синдромом мальабсорбции. Именно поэтому в любом случае возникновения нарушений стула у грудных детей необходимо произвести бактериологический посев кала, внимательно осмотреть ротоносоглотку, проанализировать эпидемиологический анамнез. При нахождении заболевшего в учреждении закрытого типа его надо изолировать, кал отправить на бактериологическое исследование. При хирургической или инфекционной причине заболевания детям требуется соответствующее специализированное лечение, что не является темой данной публикации. Расстройства, связанные с синдромом мальабсорбции, изложены в главе 6.

Терапия пациентов с алиментарными нарушениями пищеварения обычно не представляет сложностей. Она включает коррекцию питания (диетотерапия) и при необходимости медикаментозное лечение. Однако в первую очередь следует оказать психологическую поддержку взрослым членам семьи ребенка. Врачу нужно успокоить, а не ругать родителей из-за их ошибки, при этом настойчиво и детально указать им на допущенные алиментарные погрешности с целью их профилактики в будущем.

При естественном вскармливании ни в коем случае не следует рекомендовать отказ от материнского молока даже на небольшой промежуток времени. Матери следует прикладывать малыша к груди чаще, так чтобы он высасывал меньшую разовую порцию молока, но суточное количество оставалось прежним. Например, в первый день болезни рекомендуем не более 60–70 мл материнского молока в одно кормление, прикладывая к груди на 3–4 мин (обычно за 1 мин ребенок высасывает 20 мл).

При искусственном вскармливании используют адаптированные смеси в том же объеме, что и при грудном типе, до полной нормализации стула. Обычно мы не рекомендуем менять смесь, которой вскармливался ребенок до лечения. Однако при значительных нарушениях переваривания весьма эффективными в диетотерапии диспепсии могут оказаться специализированные смеси, предназначенные для питания детей с функциональными нарушениями ЖКТ: «NAN Тройной комфорт», «NAN Кисломолочный» (1–3), «Nestogen Комфорт», «Nutrilon Комфорт» (1, 2), «Similak Комфорт» и др. В тяжелых случаях показано назначение смесей на основе высокогидролизованного белка: «NAN Антиаллергия», «Nutrilon Пепти Гастро» и др.

В более старших возрастных группах пациентов положительный эффект диеты с низким содержанием FODMAP отмечен в мировой практике при лечении синдрома раздраженного кишечника (СРК), поскольку среди пациентов с СРК вздутие способно вызывать выраженный болевой синдром. В педиатрической практике на данный момент недостаточное количество исследований с высокой степени доказательности, чтобы однозначно рекомендовать диету с низким содержанием FODMAP-продуктов, но существующие исследования отмечают положительный эффект. Диета с низким содержанием FODMAP включает уменьшение в рационе или временное исключение из него следующих углеводов:

В среднетяжелых случаях необходима регидратация, которая осуществляется только растворами с низкой осмолярностью (210–268 мОсм/л) — «Регидрон Био», декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Гидровит^♠ ), напиток «HiPP ORS 200», «БиоГая ОРС», «Нормобакт Аквабаланс» и др. В домашних условиях как временное средство при отсутствии специализированных солевых растворов положительный эффект может быть получен от настоя крупнолистового зеленого чая, освобожденного от чаинок. Жидкость для питья должна быть комнатной температуры или даже прохладной, что предотвращает рвоту. Питье следует давать небольшими порциями общим объемом около 70–100 мл/кг в сутки, например каждые 10 мин по одной чайной ложке.

Парентеральное введение жидкости при алиментарных нарушениях пищеварения не используют, так как степень эксикоза невысока. Однако при возникновении энтерального токсикоза с эксикозом, например при энтеровирусной инфекции, внутривенное вливание растворов неизбежно. Осуществляют его по обычным правилам инфузионной терапии в зависимости от патологических и физиологических потерь в стационарных условиях.

Несомненно, во всех случаях врачу необходимо проанализировать и исправить алиментарные ошибки, составив новый рацион. Блюда прикорма следует временно, на 5–7 дней, отменить (тактика «шаг назад»). Со 2-й недели от начала заболевания можно снова вводить прикорм, если ребенок получал его до болезни, но вводить следует постепенно, соблюдая все требования по введению нового продукта питания. Таким образом, на 2-й неделе после нарушения пищевого правила ребенок обязан вернуться к прежнему рациону.

Для нормализации состояния кишечной микробиоты на фоне бродильной или гнилостной диспепсии показаны пробиотические штаммы бактерий с высокой степенью доказательности их эффективности. В данной возрастной группе используют Lactobacillus rhamnosus GG (уровень доказательности I, A) — препарат «Нормобакт L» в дозе 1/2–1 саше в сутки; Bifidobacterium lactis ВВ-12 (уровень доказательности I, A) — препараты «Линекс для детей», «Линекс форте», назначаемые по 1 пакетику 1 раз в сутки. С учетом доказательности эффективности могут быть применены и другие пробиотические средства (подробности описаны в главе 10). Курс пробиотической поддержки составляет обычно 10–20 сут, но может быть продлен, по нашему мнению, до 4–6 нед (Денисов М.Ю., Шрайнер Е.В. и др., 2017).

Медикаментозная терапия заключается в назначении препаратов трех групп: энтеросорбентов, заместительной ферментной терапии и средств, уменьшающих газообразование, а также показана пробиотическая поддержка питания.

В грудном и раннем возрасте в качестве энтеросорбента широкое применение во многих странах мира получил смектит диоктаэдрический (Смекта^♠ ) — вещество природного происхождения. Смекта^♠ характеризуется высоким уровнем текучести своих компонентов и благодаря этому обладает отличной обволакивающей способностью. Являясь адсорбентом и стабилизатором кишечного барьера, препарат проникает в слизь и увеличивает продолжительность ее жизни, образуя физический барьер, который защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от деструктивного воздействия токсинов кишечных микроорганизмов и других раздражителей. Обладает значительными сорбционными свойствами в отношении токсинов и кишечных газов, что объясняется листовидной структурой препарата. Эффект набухания выражен в малой степени. Детям Смекту^♠ назначают в зависимости от возраста: до 1 года жизни — 1 саше с порошком или суспензией в сутки, от 1 до 3 лет — 2–3 саше в сутки. На отечественном рынке Смекта^♠ представлена с различными ароматическими добавками, что значительно улучшает органолептические свойства. Порошок из пакетика взбалтывают в 50 мл кипяченой воды и распределяют на несколько приемов в течение дня (выпаивают с ложки). Препарат в саше с суспензией использовать значительно проще, он годен к применению без специального разведения, однако мы предлагаем в последующем запивать небольшим количеством воды.

В качестве других энтеросорбентов могут быть применены такие препараты, как полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель^♠ ), кремния диоксид коллоидный (Полисорб МП^♠ ), смектит диоктаэдрический (Неосмектин^♠ ) и др. Назначение активированного угля в настоящее время недопустимо в силу низкой адсорбционной активности и множества осложнений при его использовании.

Поскольку все энтеросорбенты обладают выраженными адсорбционными свойствами, их не следует применять одновременно с другими препаратами. Промежуток должен составить не менее 1–2 ч. Используют энтеросорбенты только в период значимых клинических проявлений бродильной диспепсии, не более 3–5 сут.

Учитывая нарушение процессов переваривания, недостаточный ферментный потенциал ЖКТ, прежде всего поджелудочной железы, при алиментарных нарушениях пищеварения у детей грудного и раннего возраста обязательно назначают заместительную терапию. Наилучшим терапевтическим эффектом обладают высокоактивные препараты панкреатина — Креон 10000^♠ , Пангрол 10000^♠ и др. Препараты заключены в желатиновую капсулу, содержащую кишечнорастворимые минимикросферы (Креон 10000^♠ ) или микротаблетки (Пангрол 10000^♠ ). Принцип многоединичной дозы означает, что при перемешивании высокоактивного панкреатина с кишечным содержимым происходит наилучшее распределение ферментов после их высвобождения в полости кишечника.

В соответствии с Национальными рекомендациями (Бельмер С.В. и др., 2014), детям до года Креон 10000^♠ или Пангрол 10000^♠ назначают в стартовой дозе по 1/5–1/3 капсулы 3–4 раза в сутки (суточная доза — 10 000 ЕД активности липазы) непосредственно перед началом кормления грудью или смесью. Необходимое количество содержимого капсулы смешивают с небольшим количеством пищи (например, сцеженным молоком) и скармливают пациенту. В дальнейшем дозу панкреатина следует подбирать индивидуально, контролируя состояние стула и результаты копрограммы. Курс лечения — 5–7 дней. Не рекомендуется допускать передозировки и длительного (более 10 дней) назначения ферментов, что является нефизиологичным и экономически необоснованным.

Заметим, что устаревшее средство в виде порошка свиного панкреатина не должно использоваться в практике в связи с низким ферментным потенциалом. Препараты заместительной терапии в драже [гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин (Фестал^♠ ), панкреатин (Мезим форте^♠ ) и т.п.] применять для лечения детей раннего возраста также не следует. Во-первых, препараты адаптированы по своему составу к возможностям ЖКТ взрослого человека; во-вторых, деление драже на части недопустимо, это приводит к разрушению кислотоустойчивой оболочки, а следовательно, снижению активности лекарственного средства.

Младенцу с симптомами алиментарного нарушения пищеварения и метеоризмом могут быть назначены препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводящего к их разрыву, что предотвращает растяжение кишечной стенки и соответственно развитие боли. Используются препараты на основе симетикона. Так, препарат симетикона Эспумизан бэби^♠ у детей грудного и раннего возраста назначают следующим образом: детям до 1 года — по 5–10 капель добавляют в бутылочку с детским питанием или дают с помощью маленькой ложечки до кормления, во время или после него, детям от 1 года до 6 лет — по 10 капель 3–5 раз в сутки. Другой препарат симетикона — Боботик^♠ — назначают детям до 1 года по 8 капель, старше 1 года — по 16 капель 4 раза в сутки. Кроме того, для детей раннего возраста симетикон представлен препаратом Саб симплекс^♠ , его применяют по 15 капель 3–5 раз в сутки, разрешается смешивать с молоком или смесью. На фармацевтическом рынке присутствует множество иных препаратов симетикона для детского возраста. Длительность назначения симетикона зависит от выраженности флатуленции и кишечных колик, однако не следует переоценивать роль антифлатулентов в излечении ребенка при алиментарной диспепсии, уровень доказанной эффективности у них низкий (2–3).

При выраженном метеоризме необходимо производить активное отведение кишечных газов через газоотводную трубку: полимерный наконечник обильно смазывают растительным или минеральным маслом и вводят через анальный канал на глубину 5 см до ограничителя на 15–20 мин.

* * *

При своевременно начатом лечении и рациональной коррекции вскармливания прогноз острого алиментарного нарушения пищеварения благоприятный. Особую роль играет образовательная программа для родителей для предотвращения случаев нарушений вскармливания в дальнейшем: при каждом посещении младенца врач должен разъяснять матери вопросы, касающиеся особенностей питания ребенка в том или ином возрасте.

В брюшной части пищевода расположена важная функциональная структура пищеварительного тракта — кардиальный клапан, обеспечивающий защиту вышележащих отделов от заброса желудочного содержимого. Учитывая особую важность антирефлюксной функции кардии, выделяют целый комплекс анатомо-­физиологических структур, обеспечивающих этот механизм. К нему относят нижний пищеводный сфинктер как исполнительную часть кардиального клапана, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, косые мышечные волокна желудка, образующие виллизиеву мышечную петлю, пищеводно-диафрагмальную фасцию Лаймера, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса).

Доказано, что в запирательном механизме кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС). Это мышечное утолщение в пищеводе, которое имеет автономную иннервацию, кровоснабжение, специфическую моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование, являющееся основной составляющей кардиального клапана. В норме тонус НПС у взрослых создает в нижней части пищевода зону повышенного базального давления протяженностью около 2 см ниже и выше диафрагмы. Давление в этой зоне всегда выше, чем в желудке. При отсутствии зоны базального давления происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, или гастроэзофагеальный рефлюкс.

После рождения у ребенка антирефлюксный механизм достаточно примитивен: нижний пищеводный сфинктер слаб и недоразвит, зона повышенного давления составляет всего 0,5–1,0 см. Угол Гиса имеет большую величину, приближаясь к 90° (рис. 5-1), что создает условия для заброса желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода. При этом пилорический сфинктер желудка имеет достаточно выраженный тонус, а у некоторых новорожденных даже гипертонус. В связи с этим желудок и пищевод у детей грудного возраста сравнивают с «бутылкой с открытым горлышком», констатируя высокий риск возникновения гастроэзофагеального рефлюкса (Зернов Н.Г. и др., 1988; Бельмер С.В. и др., 2016). К 2–3 годам жизни НПС становится полностью функциональным, косые мышечные волокна желудка, образующие мышечную петлю, усиливаются. По мере роста ребенка угол Гиса уменьшается до острого (см. рис. 5-1), риск возникновения функциональной несостоятельности кардии уменьшается. Однако вследствие гетеродинамической разницы развития органов и длины тела может возникать относительное укорочение пищевода по сравнению с ростом ребенка, что предрасполагает к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Известно, что ряд биологически активных веществ и гастроинтестинальных пептидов снижает (секретин, желудочный ингибиторный пептид, глюкагон, соматостатин, прогестерон, серотонин и др.) или повышает (гастрин, мотилин, субстанция Р, панкреатический полипептид, гистамин и др.) тонус НПС. К антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого следует отнести клиренс пищевода, то есть способность к самоочищению. Немаловажное значение среди защитных механизмов от гастроэзофагеального рефлюкса занимает так называемая тканевая резистентность слизистой оболочки пищевода. Выделяют несколько ее составляющих: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт ионов, внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани). В грудном возрасте эти механизмы защиты неполноценны.

Отметим, что у большей части доношенных детей грудного возраста течение срыгиваний доброкачественное. С возрастом, по мере функционального созревания структур кардии, нижележащих отделов пищеварительного тракта, нервной системы интенсивность забросов снижается. Продолжительная по времени морфофункциональная незрелость области верхнего отдела пищеварительного тракта в большей степени характерна для недоношенных и младенцев с синдромом задержки развития. Дефицитные состояния (снижение уровня железа, магния, кальция, витамина D и др.) у беременных и кормящих матерей, новорожденных и детей первых месяцев жизни отягощают состояние функциональной несостоятельности верхнего отдела пищеварительного тракта (Бельмер С.В. и др., 2016).

Выделяют несколько видов расстройств, связанных со срыгиваниями и рвотой:

Под срыгиванием (в зарубежной литературе принят термин regurgitation; от ре- + лат. gurgitus — хлынувший) понимают внезапный выброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, возникающий после проглатывания съеденной пищи без видимых усилий.

В соответствии с последней редакцией Римских критериев IV пересмотра (Benninga M.A. et al., 2016; Бельмер С.В. и др., 2016) срыгивания считаются функциональными, если они не вызывают существенных нарушений общего состояния ребенка, а также при наличии у детей 3–12 мес двух диагностических критериев:

С патофизиологической точки зрения срыгивание является проявлением рвотного рефлекса, неразрывно связанного с возрастной несостоятельностью кардиального клапана, гастроэзофагеальным рефлюксом и алиментарными погрешностями. Интенсивность срыгиваний целесообразно оценивать в рамках клинических рекомендаций, предложенных еще в 1993 г. группой экспертов Европейского общества педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) (Vandenplas Y. et al., 1993). Анализ осуществляется по пятибалльной шкале, отражающей совокупную характеристику частоты и объема срыгиваний. С практической точки зрения оптимально использовать цветовой формат шкалы: физиологический характер срыгиваний — зеленая зона (0–1 баллов), сомнительный характер забросов, требующий дополнительного обследования, — желтая зона (2–3 баллов) и патологический характер срыгиваний — красная зона в 4–5 баллов (табл. 5-1).

Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (Римские критерии IV) поддержана классификация функциональных расстройств у новорожденных и младенцев, выделенная в раздел G и построенная по клиническим критериям, в зависимости от преобладающих симптомов (Benninga M.A. et al., 2016). В разделе расстройств, проявляющихся рвотой, выделяют: G1 — регургитацию, G2 — руминацию, G3 — циклическую рвоту.

Длительное время обсуждаются патофизиологические различия между срыгиваниями и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). В настоящее время специалисты констатируют следующее дифференциально-диагностическое положение.

Согласно клиническим рекомендациям Европейского общества педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания (Rosen R. et al., 2018) диагностировать ГЭРБ следует, когда рефлюкс инициирует беспокойство у ребенка и симптомы, которые влияют на ежедневную активность и/или приводят к возникновению осложнений.

Вероятно, механизм простого срыгивания отличается от патофизиологического механизма при ГЭРБ (Бельмер С.В. и др., 2016). Патофизиология моторных нарушений желудка и пищевода у детей изучена недостаточно.

В педиатрическом сообществе принято считать регургитацию доброкачественным состоянием, которое обычно самопроизвольно, без всякого лечения проходит к 6–12 мес после рождения, хотя полное созревание кардии заканчивается только к 8 годам жизни. Доброкачественный характер срыгиваний (не более 2 баллов по шкале интенсивности, см. табл. 5-1) отмечается при следующих ситуациях, расположенных нами по частоте возникновения.

В качестве иллюстрации доброкачественного характера срыгивания приводим клинический пример.

Настя В. , 5 мес. При обращении мать беспокоили срыгивания молоком от 1 до 3 раз в неделю, начиная с возраста 4 мес, практически сразу после еды. Регургитация, согласно Римским критериям IV пересмотра — G1, была необильной, не более 1–2 ч.л. По шкале интенсивности срыгиваний — 1 балл. Признаки беспокойства у ребенка не наблюдались. В силу повышенной тревожности матери данная ситуация приобрела эмоциально-трагический фон.

Из анамнеза стало известно, что девочка родилась от первой беременности, первых родов. Матери 21 год, отцу 29 лет, оба здоровы. Отец характеризуется весьма волевым характером, оказывает подавляющее влияние на супругу. Масса тела ребенка при рождении — 3200 г, в момент осмотра — 6500 г (15–85 перцентиль), рост — 65 см (75 перцентиль). Неврологический анамнез не отягощен. Физическое и психомоторное развитие соответствует возрасту. Находится на исключительно грудном вскармливании, сосет активно. Сон не нарушен. Стул регулярный, густой кашицей.

При осмотре : состояние удовлетворительное, адекватно реагирует на осмотр. Кожа и видимая слизистая оболочка полости рта розовые, язык чистый. Дыхание свободное. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот правильной формы, не увеличен, мягкий, доступен пальпации во всех отделах. Печень выступает из-под правой реберной дуги на 1 см (соответствует возрасту), край эластичный, ровный. Селезенка не пальпируется. Анальная область не изменена.

Учитывая, что видимых нарушений со стороны внутренних органов не обнаружено, проведен детальный расспрос матери.

В результате оказалось, что срыгивания у младенца появились после того, как для ухода за ребенком родители стали использовать новый вид подгузников, имевший меньший размер и длинные застежки-фиксаторы. Из-за внутрисемейного конфликта менять вид подгузника отец не разрешил («если куплено, то значит надо использовать!»). Из-за узости объема мать достаточно туго накладывала подгузник. На приеме это было продемонстрировано. Во время кормления подгузник с девочки не снимался, а после него ребенок сразу укладывался в колыбель. Через 3–5 мин мать замечала небольшое количество молока, которое ребенок срыгнул.

Нами сделан вывод, что к срыгиваниям приводило повышение внутрибрюшного давления вследствие несоответствия размера и тугого накладывания застежек подгузника.

Врачом проведена обстоятельная беседа с отцом. Мужчина получил развернутую информацию о сути заболевания. Это предположение подтверждено, когда срыгивания самопроизвольно прекратились: сразу после врачебного приема отец приобрел новые подгузники, а мать во время кормления стала снимать одежду и укладывать малыша в колыбель через 10–15 мин после еды в распашонке со свободным животом. Медикаментозной коррекции данная ситуация не потребовала. Рекомендовано введение плотной пищи (прикормов). При последующем наблюдении в течение месяца никаких гастроинтестинальных расстройств у пациентки не обнаружено.

Таким образом, если срыгивания являются следствием известных нарушений вскармливания и/или ухода, возникают нечасто (1–2 раза в неделю и реже), у ребенка хороший аппетит и качественный стул, если собственно рвоты не бывает, и младенец физически и психически развивается нормально, то срыгиваниям можно не придавать особого значения, считая их физиологичными. Однако подобные ситуации требуют от врача внимательности и тактичности, уважения всех сторон события, тщательного расспроса, сбора анамнеза, проведения психологической поддержки родителей для предотвращения синдрома срыгивания.

Упорные срыгивания (от 3 до 5 баллов по шкале интенсивности) и/или периодически возникающая классическая рвота, которые вызывают значительное беспокойство у ребенка, являются ранними проявлениями моторно-эвакуаторных расстройств в верхнем отделе пищеварительного тракта и требуют тщательного обследования (Benninga M.A. et al., 2016).

Комитет по изучению функциональных расстройств у детей выделяет симптомы тревоги : срыгивания сопровождаются аспирацией, апноэ, гипотрофией, в более старшем возрасте — вынужденным положением тела. Такая клиническая картина чаще всего связана с органическими причинами как со стороны ЖКТ, так и за ее пределами.

В основе первичной несостоятельности антирефлюксного барьера у детей раннего возраста чаще всего лежат нарушения регуляции функции пищевода и желудка вегетативной нервной системой. Вегетативная дисфункция, как правило, обусловлена незрелостью структур нервной системы, вызванной внутриутробной гипоксией, травматическим повреждением спинного мозга, развивающимися в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Установлена взаимосвязь между интранатальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще — шейного отдела, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. У пациентов, кроме симптомов со стороны пищеварительной системы, наблюдаются неврологические клинические проявления. Однако это состояние в большинстве случаев обратимо, самопроизвольно разрешается в течение 6–12 мес после рождения.

Аномалии ЖКТ — многообразная группа заболеваний, связанных с нарушениями развития пищеварительного тракта. Следует отметить, что эта патология проявляет себя практически сразу после рождения и диагностируется в течение 2–3 нед жизни в силу выраженности клинических проявлений. В клинической практике упорный характер срыгиваний наблюдается у детей с пилороспазмом, пилоростенозом, диафрагмальными грыжами, халазией (врожденной недостаточностью) кардии, врожденным коротким пищеводом и др.

Чаще всего причиной синдрома срыгивания и рвоты являются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы , которые могут быть разных видов и размеров (рис. 5-2). Эта хирургическая патология проявляется через 2–3 нед после рождения, чаще у мальчиков. Характер срыгиваний упорный, продолжительный, малыш быстро теряет массу тела, лечебное питание и медикаментозная терапия не дают положительного эффекта.

Аномальное положение тела при синдроме Сандифера может указать на врожденную патологию пищеводно-желудочной зоны. Этот синдром включает триаду симптомов — грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит и кривошею, сочетающуюся с причудливой позой и произвольными извивающимися движениями шеи, головы и иногда туловища (Бобылова М.Ю. и др., 2009). Пациенты с синдромом Сандифера сразу попадают в поле зрения детского невролога, долго обследуются и зачастую проходят лечение по поводу эпилепсии или гиперкинезов. Выявление патологии ЖКТ является «случайной» находкой. Синдрому Сандифера посвящено небольшое количество публикаций, в основном в зарубежной литературе; он часто остается нераспознанным или ошибочно диагностируется как неврологическое заболевание. Для болезни характерны легкие диспепсические нарушения, дистонические движения и кривошея, усиливающиеся после еды. Ребенок внезапно поворачивает голову и шею в одну сторону, а туловище в другую. Спина дугообразно выгибается назад, отмечается напряжение мышц спины. Как правило, при общем осмотре патологию со стороны внутренних органов не выявляют; отсутствуют изменения в шейном отделе позвоночника и грудино-ключично-сосцевидной мышце, не подтверждается поражение вестибулярного аппарата. В подавляющем большинстве случаев патологию диагностируют только рентгенологически.

К регургитации в ряде случаев приводит наличие пилороспазма — затрудненного опорожнения желудка вследствие спазма мускулатуры привратника. Уже с первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется рвота. Рвота отсроченная, створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышает объема съеденной пищи. У ребенка, несмотря на рвоту, масса тела увеличивается, хотя и недостаточно. Рентгенологически патология не определяется, хотя при осмотре через 2 ч может отмечаться задержка эвакуации бариевой взвеси. При эндоскопическом обследовании желудка выявляется сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости (пилоростеноз). В основе халазии (врожденная недостаточность кардии, зияние кардии) лежат незрелость нейрогенной регуляции, нарушение механизма кардиального жома (Харитонова Л.А. и др., 2017). Она характеризуется выраженностью и упорством срыгивания и рвоты, возникающих после приема пищи. Срыгивания усиливаются в положении ребенка на спине, левом боку, при пальпации живота и крике. Примесь желчи в рвотных массах не выявляется. Часто нарушается общее состояние пациента: вялое сосание груди, быстрая утомляемость, плохая прибавка массы тела, неспокойный сон. Клинические признаки халазии появляются в первые дни после рождения.

У детей с расположением кардиальной части желудка ниже диафрагмы основными симптомами заболевания являются частые срыгивания свежим молоком после кормления и необильная редкая рвота. При расположении кардиальной части выше диафрагмы халазия протекает тяжелее, наблюдаются более частая рвота, осложнения в виде эзофагита, анемии, гипотрофии, рецидивирующей бронхолегочной патологии. Так, нами наблюдался мальчик 2,5 лет с врожденной аномалией двенадцатиперстной кишки и халазией кардии, которая в первые месяцы жизни проявлялась обильными срыгиваниями и рвотой, а начиная со второго полугодия — рецидивирующими приступами бронхоспазма, трудностями при проглатывании плотной по консистенции пищи. Ребенок длительно и безуспешно лечился по поводу бронхиальной астмы до момента гастроэнтерологического обследования. На рис. 5.3 представлена рентгенологическая картина патологии, проявляющаяся отсутствием смыкания нижнего пищеводного сфинктера, значительным расширением желудка, нарушением дуоденальной проходимости вследствие мальротации тонкой кишки. Пациент успешно прооперирован, в ходе реабилитационных мероприятий, включая лечебное питание, функции ЖКТ восстановились в течение 6 мес. В настоящее время мальчик здоров.

При рентгеноскопии пациентов с халазией кардии выявляют свободное прохождение контрастной массы из пищевода в желудок и обратно при вдохе или повышении внутрибрюшного давления (надавливании ладонью на живот). Нижняя часть пищевода расширена (см. рис. 5-3). Наблюдается спонтанный гастроэзофагеальный рефлюкс или массивный заброс в положении Тренделенбурга. Эндоскопическое исследование пищевода и желудка проводят в случае необходимости уточнения места впадения пищевода в желудок, характера осложнений (эзофагит, стриктуры, воспаление), а также малой эффективности консервативной терапии и определения дальнейшей тактики лечения.

Врожденный короткий пищевод. Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, вследствие чего часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы («грудной желудок», «неопущение желудка»). При этом клиническая картина соответствует таковой при халазии, определяется гастроэзофагеальный рефлюкс. На рентгенограмме пищевод выглядит выпрямленным, в нижней части бывает шире обычного, кардиальная часть желудка располагается над диафрагмой.

При патологии двенадцатиперстной кишки рвота чаще всего вызвана нарушением пассажа по ней пищевого химуса. В случае атрезии или стеноза двенадцатиперстной кишки рвота, в отличие от ситуации при пилоростенозе, появляется на 4–5-е сутки после рождения ребенка. Рвота светлым желудочным содержимым указывает на стеноз (или атрезию) выше места впадения в двенадцатиперстную кишку общего желчного протока. Примесь желчи к рвотным массам характерна для стеноза, расположенного ниже большого дуоденального сосочка.

При мальротации кишечника (незавершенном повороте средней кишки) обнаруживается частичное перемежающееся нарушение дуоденальной проходимости в области связки Трейтца. Для данной патологии характерна периодическая обильная рвота (не струей) у грудных детей. При артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки рвота носит периодический и упорный характер, а рвотные массы сопровождаются застойным запахом, насыщены остатками непереваренной пищи и обилием желчи.

При заболеваниях толстой кишки , например при болезни Гиршпрунга, вследствие увеличения гидравлического давления в ЖКТ и при ретроперистальтике рвотные массы со временем становятся окрашенными в темный цвет с отчетливым фекальным запахом.

Некоторые наследственные нарушения обмена (фенилкетонурия, галактоземия, адреногенитальный синдром) проявляются синдромом срыгивания и рвоты. Однако у таких пациентов данный синдром не является единственным, сочетаясь с другими расстройствами.

Очень важно помнить, что синдром срыгивания и рвоты у детей может возникнуть в результате ятрогенных причин . Давление мышечного жома пищевода снижается под влиянием ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ и β₂ -агонистов короткого и длительного действия (сальбутамол), применяемых при лечении бронхообструктивных болезней, нитратов, теофиллинов, блокаторов кальциевых каналов (верапамил, нефидипин), опиатов. Тонус мышц снижают этиловый спирт, никотин и некоторые пищевые продукты (томаты, какао-бобы, шоколад, кофе, животные жиры, некоторые пряности). Антибиотикотерапия в пре-, интра- и постнатальном периодах вызывает нарушения кишечной микробиоты, усиливая процесс брожения, повышает газообразование и внутрибрюшное давление, способствует срыгиваниям. Доказано, что симптомы гастроэзофагеального рефлюкса у детей чаще встречаются в курящих семьях, нежели в некурящих (Бельмер С.В. и др., 2016).

Приведем клиническое наблюдение ребенка, страдавшего срыгиваниями вследствие аномалии развития верхнего отдела пищеварительного тракта.

Маша К. , 4 мес. Родилась от второй беременности, первых родов на 37-й неделе гестации с массой тела 2900 г, ростом 47 см. Матери 34 года, отцу 28 лет. Первая беременность закончилась самопроизвольным выкидышем на 16-й неделе гестации. Настоящая беременность протекала с симптомами преэклампсии, плацентарной и тиреоидной недостаточности. В родах асфиксия плода вследствие двойного перекрута пуповины вокруг шеи. Оценка по шкале Апгар 5/6 баллов. В неонатальный период проводилось лечение в условиях отделения новорожденных. Выписана в относительно удовлетворительном состоянии на 26-е сутки после рождения, массой тела 3500 г. Вскармливание адаптированной смесью с пониженным содержанием лактозы.

На амбулаторном этапе невропатолог констатировал постгипоксическую энцефалопатию, повышение тонуса мышц.

Срыгивания у ребенка появились на 2-м месяце жизни, сразу после каждого приема пищи, оценка по шкале интенсивности срыгиваний — 4 балла. Лечащий врач в поликлинике посоветовал матери после кормления выдерживать ребенка до 30 мин в вертикальном положении для отведения желудочных газов. Поскольку эта тактика не помогла, была назначена лечебная смесь с загустителем. Срыгивания стали реже (до 2–3 раз в сутки), однако ребенок прибавлял недостаточно: к моменту обращения в 4 мес масса тела составила 5420 г (12 перцентиль). Кроме того, после акта срыгивания ребенок плакал, беспокоился, кашлял.

Учитывая упорный характер течения болезни, отсутствие явного улучшения на фоне лечебного питания и медикаментозной терапии в течение месяца, у пациентки заподозрен патологический характер срыгивания, ГЭРБ на фоне аномалии верхнего отдела пищеварительного тракта.

При рентгенологическом обследовании выявлено свободное прохождение контрастной массы из пищевода в желудок и обратно. Нижняя часть пищевода оказалась расширена. При надавливании ладонью на живот обнаружен рефлюкс. Наблюдался массивный заброс контрастного вещества в пищевод при поднятии нижней части туловища ребенка вверх. По данным эзофагоскопии изменений слизистой оболочки пищевода не выявлено.

Клинический диагноз : врожденная халазия кардии, ГЭРБ.

Ребенок госпитализирован в хирургическое отделение, оперирован в плановом порядке лапароскопическим методом. После операции девочка пребывала в кроватке в положении с приподнятым головным концом. Кормление производилось только лечебной смесью с загустителем, осуществлялись симптоматическая медикаментозная терапия, массаж и позднее лечебная гимнастика в условиях реабилитационного центра. Пациентка выписана с улучшением.

Динамическое наблюдение показало, что мать строго выполняла рекомендации по вскармливанию, уходу и лечению. После оперативного лечения и реабилитационных мероприятий срыгивания полностью прекратились, масса тела в 6 мес составила 7000 г (15–85 перцентилей), рост 64 см (15–85 перцентилей). При осмотре ребенка в возрасте одного года установлено адекватное физическое и психоэмоциональное развитие, масса тела 10 050 г (50–75 перцентилей), рост 75 см (50–75 перцентилей). Невролог определил резидуальные неврологические явления. Таким образом, в описанном клиническом примере прогноз течения болезни благоприятный.

Следует помнить, что при осложненном течении болезни у младенцев могут появляться кровь в рвотных массах, задержка в развитии и постоянные экстраинтестинальные симптомы (плач, кашель, проблемы со сном, рецидивирующие респираторные и/или оториноларингологические заболевания и т.д.). В таких случаях должен быть решен вопрос об оперативном вмешательстве.

Среди других функциональных расстройств, сопровождающихся срыгиваниями и рвотой, выделим руминацию (G2 по Римским критериям IV пересмотра). Это довольно редкий вид рвоты у человека, но физиологическое явление у некоторых млекопитающих, например у парнокопытных животных. Феномен руминации заключается в повторном пережевывании и заглатывании пищи, выброшенной (регургитированной) из желудка в полость рта у человека или в полость начального отдела желудка (rumum ) у жвачных животных. Начало болезни характерно для возраста 3–8 мес, диагностический характер приобретает при длительности клинических проявлений более 3 мес. При этом обычно отсутствует эффект от изменения характера питания, вскармливания. Признаки дискомфорта отсутствуют. Руминация может наблюдаться при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, врожденном коротком пищеводе, нередко является симптомом депривации или признаком тяжелого органического поражения ЦНС.

Циклическая рвота (G3 по Римским критериям IV пересмотра) встречается у детей старше 3 лет. У пациента внезапно появляется тошнота, которая чередуется с рвотой, продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. В остальное время ребенок чувствует себя удовлетворительно, симптомы болезни отсутствуют в течение недель или даже месяцев. Заболевание может иметь хроническое течение с продолжительностью симптомов не менее 3 мес (или с перерывами, но суммарно 3 мес в течение года). Таким детям необходимо проводить тщательное неврологическое обследование.

К циклической рвоте метаболического происхождения относится ацетонемическая рвота , которая наблюдается у детей с проявлениями так называемого нервно-артритического диатеза, отмечаемого у 3–5% детей и являющегося полигенно-наследуемой аномалией пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивостью углеводного и липидного обмена с наклонностью к кетоацидозу, следствием которого является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся приступами неукротимой рвоты. Ацетонемическая рвота чаще отмечается в возрасте от 1,5 до 7 лет, обычно прекращается к 9–11 годам. Провоцирующими факторами служат инфекционные и паразитарные заболевания, физическое и психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление мясной, жирной пищей с малым количеством углеводов. При обследовании важно определение кетоновых тел и ацетона в моче, повышение уровня мочевой кислоты в крови (в норме у детей до 14 лет 120–320 мкмоль/л).

Для правильной оценки синдрома срыгиваний следует внимательно выяснить частоту и время их возникновения, количество, цвет, запах, характер примесей. Обязательным считается правило осматривать рвотные массы самим лечащим врачом, не перепоручая этот момент обследования другим лицам (даже с медицинским образованием), а тем более родителям. Обычно мы просим родителей сфотографировать вид рвотных масс и продемонстрировать снимки во время приема.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, в том числе с водно-сифонной пробой, является первым этапом диагностического процесса. Современные сонографические аппараты позволяют детально изучить структуру пищеводно-желудочного перехода, толщину стенок пищевода, кардиальной и пилорической частей желудка, степени гастроэзофагеального рефлюкса. К сожалению, метод не дает точного ответа о характере возможных аномалий развития верхнего отдела пищеварительного тракта.

Эмпирическое лечение, включающее специализированные антирефлюксные смеси, плотную пищу, рекомендовано до начала использования инвазивных методов исследования с целью уточнения диагноза.

Наличие органической основы патологии можно предположить, когда срыгивания не исчезают на фоне пробного лечения в течение 2–3 нед. В дальнейшем такие пациенты требует детального обследования пищеварительного тракта, проводимого совместно с детским хирургом. Учитывая специфику детей грудного возраста и психологическое состояние родителей, проводят эндоскопическое и рентгенологическое обследования верхнего отдела пищеварительного тракта, включая визуализацию начального отдела тонкой кишки. Лечащий врач также должен неразрывно сотрудничать с неврологом для установления вегетативных дисфункций, определения методов их коррекции.

Очень важно не забывать, что дети раннего возраста с аутистическими состояниями, психопатиями могут симулировать в силу разных причин рвотные приступы столь классически (подобные случаи в практике нередки), что возникновение врачебной ошибки у неопытного врача неминуемо.

Лечение младенцев и пациентов раннего возраста со срыгиваниями следует разделить на несколько этапов. В настоящее время терапевтическое лечение начинается с проведения разъяснительной работы среди родителей и корректировки питания (Бельмер С.В. и др., 2016; Rosen R. et al., 2018).

Отрицательное психологическое воздействие клинических проявлений регургитации на родителей, особенно молодых, велико. Они часто обеспокоены не только проявлениями срыгиваний (иногда очень выраженными), но и их происхождением. Пояснения, даваемые родителям относительно наиболее часто встречающихся причин срыгиваний, могут помочь избежать конфликтных ситуаций. Активное врачебное наблюдение позволяет снизить степень родительских волнений. Подробные вопросы (и наблюдение) на тему, как мать ухаживает за младенцем, готовит питание, кормит и держит ребенка после кормления, могут помочь устранить жалобы. Способность убедить родителей, что с их ребенком все в порядке, может снять необходимость в каких-либо дальнейших мероприятиях. Доказано, что психологический эффект и нормализация ухода за ребенком в большом проценте случаев дают положительный результат, происходит уменьшение частоты срыгиваний. Родителям следует постоянно напоминать о патологическом влиянии табачного дыма на грудного ребенка: курить в ближайшем окружении младенца категорически запрещается.

Большое значение отводится постуральной (позиционной) терапии (от лат. posturalis — обеспечивающий поддержание определенного положения в пространстве всего тела или его части), то есть лечению положением тела. Она направлена на уменьшение вероятности гастроэзофагеальных забросов и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого.

Положение матери во время кормления должно быть удобным, сидя, при этом спинка кресла должна быть высокой, а руки кормилицы опираться на подлокотники. Позиционировать младенца следует под углом 45–60° от горизонтальной плоскости (рис. 5-4). Этот угол наклона можно поддерживать как положением рук и тела матери, так и использованием специальной подставки. При кормлении материнским молоком необходимо проследить за тем, чтобы ребенку в рот попал не сосок, а именно околососковый кружок (ареола), захват был полноценным, без возможности подсасывания воздуха.

Постуральное лечение нужно осуществлять не только на протяжении всего дня, но и ночью, когда снижается самоочищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн, вызванных актом глотания, и нейтрализующего эффекта слюны. В технике кормления ребенка смесью большое значение имеет адекватный выбор бутылочки для искусственного вскармливания. Необходимо выбирать бутылочку с крышкой, не допускающей обратного тока жидкости, что обеспечивается специальным одноходовым клапаном. Для облегчения кормления детей, особенно страдающих срыгиваниями, разработаны специализированные бутылочки из небьющегося пластика (Anti-Reflux Bottles). При этом ток смеси замедляется, предотвращается возможность попадания воздуха в соску до последнего глотка. Воздушный клапан, расположенный на отвинчивающемся дне или крышке бутылочки, регулирует поступление воздуха, компенсирует отток высасываемой смеси (рис. 5-5). В случае использования классической бутылочки для кормления родителю надо следить, чтобы отверстие соски не было большим, смесь не должна самопроизвольно вытекать из опрокинутой бутылочки. Во время кормления мать или отец наблюдают за тем, чтобы соска и горлышко бутылки все время были заполнены, иначе ребенок будет заглатывать воздух, что ведет к его насасыванию в желудок.

После кормления ношение ребенка со срыгиваниями в вертикальном положении в течение короткого промежутка времени (15–20 мин) дает положительный эффект, помогая стравливанию лишнего газа из желудка при аэрофагии.

Не следует использовать тугое пеленание, без надобности применять подгузники с плотно облегающими фиксаторами, узкие трусики с широкой и плотной резинкой. Область живота должна быть свободной. В обязательном порядке следует советовать родителям перед кормлением снимать подгузники и распускать пеленки, оставляя малыша после еды со свободным животиком, например в распашонке.

Положение ребенка в колыбели. Укладывать спать грудного ребенка со срыгиваниями следует особым образом. Ножки головной части кроватки должны быть приподняты на 10 см путем подкладывания под них устойчивых прорезиненных или пластиковых подставок. Голова младенца должна находиться на небольшой подушечке, изготовленной из 1–2 сложенных пеленок. Недопустима ситуация подкладывания под голову высокой подушки, которая изменяет положение шейного отдела позвоночника. Положение тела ребенка во время сна — предпочтительно в пол-оборота на левом боку с целью уменьшения интенсивности заброса желудочного содержимого в пищевод. Добиться этого можно использованием мягкого одеяла, скрученного валиком и подложенного под бок младенца. При этом ребенок лежит на боку в пол-оборота, опираясь спиной на валик. Важно следить за тем, чтобы малышу было комфортно. Разработаны также специальные устройства для фиксации положения тела младенца при выраженных проявлениях синдрома срыгиваний.

Если в процессе сна ребенок самопроизвольно переворачивается на живот, не следует этому препятствовать: малыш сам найдет удобную позу. Однако ребенка ни в коем случае нельзя укладывать в положение на спине, что значительно увеличивает риск внезапной смерти.

Если срыгивания носят доброкачественный характер, то прежде всего следует рекомендовать более частые кормления ребенка меньшими, чем обычно, порциями. Однако при этом суточный объем питания не должен уменьшаться. Сотрудничество врача и матери позволяет избежать как недокорма, так и перекармливания. Реально частота кормлений может быть увеличена от одного до трех актов сверх положенного по возрасту.

Поскольку срыгивания у детей с аллергией на белок животного молока в первое время неотличимы от функционального гастроэзофагеального рефлюкса, матери рекомендуется гипоаллергенная диета за счет исключения продуктов молочного происхождения.

Важным является исключение перекармливания ребенка, особенно находящегося на смешанном или искусственном вскармливании. Врачу следует руководствоваться стандартной процедурой расчета объема питания. Суточное количество пищи в основном зависит от возраста ребенка, его физического развития, массы тела. Так, в среднем при нормальном физическом развитии ребенок в возрасте до 2 мес должен получать в сутки пищу в количестве 1/5 массы его тела, от 2 до 4 мес — 1/6, от 4 до 6 мес — 1/7, свыше 6 мес — 1/8–1/9 массы тела. Суточный объем молока (смеси) при этом составляет примерно: до 2 мес жизни — 700–750 мл, от 2 до 4 мес — 750–800 мл, от 4 до 6 мес — 800–900 мл и старше 6 мес — 1000–1100 мл. Примерную норму пищи на одно кормление определяют делением суточного объема на число кормлений.

При отсутствии эффекта от описанных мероприятий грудным детям рекомендуется лечебная диетическая коррекция. Для детей грудного возраста с регургитацией разработаны лечебные смеси, включающие загустители. Буквами AR (antiregurgitation — предотвращающий регургитацию) маркируют только те лечебные продукты, клиническая эффективность применения которых при регургитации подтверждена исследованиями с применением плацебо и чьи питательные свойства подтверждены. AR-смеси не рекомендуют здоровым детям, не страдающим срыгиваниями.

Лечебную смесь производят путем добавления специальных загустителей, например клейковины рожкового дерева или крахмала. При легкой степени регургитации корректирующим компонентом смеси (загустителем) обычно является рисовый, картофельный или кукурузный крахмал. На отечественном рынке подобная продукция представлена смесями «NAN Антирефлюкс» с добавлением в качестве загустителя картофельного крахмала, «Enfamil Антирефлюкс» (1, 2), «Similac Антирефлюкс» и др. Продукты можно использовать длительно без какого-либо вреда здоровью ребенка.

При выраженных степенях срыгиваний в качестве загустителя смеси используют камедь рожкового (хлебного) дерева. Это растение относится к семейству бобовых и произрастает во многих странах Средиземноморья. Камедь (от греч. kommidion — застывший сок) — это растительный ингредиент, полученный путем механической обработки и размалывания семян (бобов) рожкового дерева (Ceratonia Siliqua L.). По структуре — это полисахарид, галактоманнан, в котором есть неразветвленные зоны и участки без ионизированных групп. Это приводит к образованию связей между полисахаридными цепями, в результате чего снижается растворимость. На отечественном рынке такие смеси представлены следующими продуктами: «Nutrilon Антирефлюкс», «Friso VOM Comfort» (1, 2), «Humana AR» и др. Использовать продукты с камедью рожкового дерева длительно не следует. Если после отмены смеси с загустителем через 2–3 мес срыгивания возобновляются, то это повод не для продолжения нутритивной поддержки, а для углубленного обследования с целью выявления органической патологии ЖКТ.

При грудном вскармливании при условии отсутствия эффекта от мероприятий, корректирующих вскармливание и уход, используют методику сгущения материнского молока смесями с загустителем. При этом обязательно после кормления материнским молоком в каждый прием пищи ребенку с ложки или шприца дают 1/2–1/4 часть разового объема лечебной смеси в зависимости от возраста. Смесь с загустителем, поступившая в желудок в конце приема материнского молока, создает на поверхности желудочного содержимого уровень повышенной плотности, эффективно предотвращая рефлюкс из желудка в пищевод.

В клинических рекомендациях «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей», утвержденных Союзом педиатров России (2016), предложено несколько вариантов применения антирефлюксных смесей (AR):

Длительный клинический опыт ведения пациентов со срыгиваниями диктует, что первый вариант наиболее эффективен, хотя и технически сложен для родителей. С нашей точки зрения, второй и третий варианты могут привести к потере захвата младенцем молочной железы из-за необходимости кормить из бутылочки и полному отказу от грудного вскармливания. Это нежелательная ситуация.

Важно помнить, что даже упорные срыгивания не являются показанием для перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. Обычно к 3–4 мес жизни число эпизодов срыгиваний при комплексном лечебном подходе значительно уменьшается.

При искусственном вскармливании целесообразно назначить один из перечисленных специализированных продуктов питания. Исследования свидетельствуют, что загустители молока уменьшают число и объем срыгиваний у младенцев. Обогащенные молочные смеси хорошо переносятся, побочные эффекты редки, так же как и серьезные осложнения. Современные диагностические методы с применением ультрасонографии показали, что AR-смеси не оказывают достоверного влияния на снижение эвакуаторной функции желудка.

По мнению ряда авторов (Клиническая диетология детского возраста, 2015), смеси, включающие крахмал в качестве загустителя, действуют несколько мягче, эффект от их применения наступает в более отдаленный период по сравнению с продуктами, содержащими камедь. Эти смеси показаны детям с маловыраженными срыгиваниями (1–3 балла) как при нормальном стуле, так и при склонности к неустойчивому стулу. Крахмалосодержащие специализированные продукты целесообразно рекомендовать для полной замены ранее получаемой молочной смеси.

Несмотря на высокую клиническую эффективность AR-смесей, их нельзя использовать бесконтрольно как альтернативу обычным адаптированным молочным продуктам. Необходимо стараться избегать передозировки лечебных смесей.

Продолжительность применения антирефлюксных смесей нужно определять индивидуально, она может быть достаточно длительной (около 2–3 мес). После достижения стойкого терапевтического эффекта ребенка постепенно переводят на адаптированную молочную смесь (Клиническая диетология детского возраста, 2015).

При синдроме доброкачественных срыгиваний применение лекарственных средств значительно ограничено возрастными и патофизиологическими противопоказаниями. Так, ранее рекомендованные препараты, относящиеся к группе прокинетиков (домперидон, тримебутин и др.), в настоящее время не разрешены к использованию для детей грудного и раннего возраста. Педиатрические показания к применению суспензии домперидона в 2020 г. удалены из инструкции вследствие отсутствия эффективности в уменьшении эпизодов срыгивания и рвоты у пациентов раннего и дошкольного возрастов. Как показало рандомизированное клиническое исследование (Leitz G. et al., 2019), домперидон не продемонстрировал никаких преимуществ по сравнению с плацебо. Кроме того, значимым побочным эффектом, связанным с его применением, является продление интервала Q–T по данным электрокардиографии. Именно поэтому во многих странах мира домперидон запрещен к использованию в связи с риском внезапной сердечной смерти. В России препарат домперидона (Мотилиум^♠ ) показан детям с 12 лет в течение очень короткого временного промежутка при выраженных приступах рвоты, например на фоне острой кишечной инфекции.

Применяемый ранее метоклопрамид полностью потерял свое клиническое значение. Известно, что при использовании метоклопрамида у детей раннего возраста довольно часто возникают осложнения в виде тяжелых экстрапирамидных нарушений. Препараты тримебутина не разрешены к применению детям младше 3 лет, поэтому в младенческом возрасте не используются.

Важно отметить, что рандомизированные исследования не выявили эффекта от использования ингибиторов H^{^, K^}-АТФазы у детей раннего возраста со срыгиваниями или у пациентов с подозрением на ГЭРБ (Benninga M.A. et al., 2016; Rosen R. et al., 2018). Кроме того, их применение опасно в связи с развитием серьезных побочных эффектов, главным образом инициацией респираторных и гастроинтестинальных инфекционных заболеваний.

* * *

Подводя итог главе, посвященной заболеваниям, характеризуемым синдромом срыгиваний и рвоты, отметим значительную частоту подобных расстройств. В большинстве случаев регургитация носит доброкачественный характер. Клиническая ситуация может быть успешно разрешена путем организации ухода за ребенком (постуральная терапия) и назначения лечебного питания. При упорстве клинических проявлений, развитии осложнений ребенок нуждается в тщательном обследовании и последующих специализированных лечебных мероприятиях.

Это самый распространенный вариант патологии у детей грудного возраста, сопровождаемый синдромом мальабсорбции, в основе которого лежит неспособность ЖКТ гидролизировать дисахарид лактозу, содержащуюся в материнском молоке, искусственных смесях для вскармливания младенцев и ряде других продуктов питания.

Согласно «Рабочему протоколу по диагностике и лечению лактазной недостаточности у детей» (Мухина Ю.Г. и др., 2016) лактазная недостаточность (ЛН) — это врожденное или приобретенное состояние, характеризуемое снижением активности расщепляющего молочный сахар (лактоза) фермента лактазы в тонкой кишке и протекающее скрыто или манифестно.

Под непереносимостью лактозы понимают заболевание, клинически проявляющееся врожденной или приобретенной неспособностью расщеплять лактозу. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе». В целом можно считать, что непереносимость лактозы является клиническим проявлением недостаточной активности лактазы, а лактазная недостаточность — патофизиологическим субстратом непереносимости лактозы.

По степени выраженности:

По происхождению:

Лактаза (Lactase, LCT) — это фермент из семейства β-галактозидаз. У человека лактаза в основном экспрессируется в энтероцитах кишечника и располагается на плазматических мембранах высокодифференцированных энтероцитов тонкой кишки в области щеточной каемки. В кишечнике лактаза обнаруживается уже на 10–12-й неделе гестации, с 24-й начинается увеличение ее активности, которая достигает максимума к моменту рождения, что обусловлено подготовкой к началу грудного вскармливания. С 17-й по 24-ю неделю наибольшая активность ее наблюдается в тощей кишке, затем в проксимальном и дистальном отделах кишечника активности выравниваются. C 28-й по 34-ю неделю гестации активность лактазы составляет 30% ее уровня на 39–40-й неделе. Перед моментом рождения ребенка происходит быстрое увеличение активности лактазы до уровня, значительно превышающего показатели у взрослого человека, что несомненно связано с будущим лактотрофным питанием.

Если в силу определенных обстоятельств младенец рождается ранее планового гестационного возраста, недоношенным и/или незрелым, то активность лактазы недостаточна для адекватного расщепления лактозы материнского молока или молочной смеси. Подобное клиническое состояние носит название транзиторной непереносимости лактозы и связано с морфофункциональной незрелостью слизистой оболочки ЖКТ. Данное состояние является временным; через некоторый промежуток времени активность фермента достигает нужного уровня и проявления болезни нивелируются.

Для всех млекопитающих, в том числе для человека, типично снижение активности лактазы при переходе с лактотрофного на дефинитивный тип питания с одновременным повышением активностей сахаразы, мальтазы и других дисахаридаз. У человека выраженное снижение активности лактазы происходит к 3–5 годам жизни. Данный физиологический процесс начинается уже в конце первого года (до 24 мес активность лактазы обратно пропорциональна возрасту), в раннем возрастном периоде уровень ее стабилен и после 5 лет снижение более выражено. Подобная закономерность выработана в процессе филогенеза в связи с естественным уменьшением в рационе у млекопитающих, в том числе человека, молока. Темпы снижения активности фермента генетически предопределены, причем в большей степени определяются этнической принадлежностью индивидуума.

Врожденную недостаточность активности лактазы объясняют мутацией структурного гена, ответственного за синтез фермента, в результате чего либо этот субстрат вообще не синтезируется (алактазия), либо образуется его неактивная или малоактивная форма (гиполактазия). Ген, кодирующий синтез лактазы, локализуется на длинном плече хромосомы 2. Причиной лактазного дефицита считают также тормозящее действие различных модификаторов, в частности гормональных веществ.

В физиологических условиях лактаза, синтезированная зрелым энтероцитом, расщепляет сахар молока (лактозу) на две молекулы моносахаридов — глюкозу и галактозу, которые эффективно всасываются в тонкой кишке. В случае дефицита или низкой активности лактазы в дистальные отделы кишечника поступает избыточное количество нерасщепленной лактозы, где она становится питательным субстратом для микроорганизмов, которые ферментируют ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, водорода, метана, углекислого газа и воды. Как следствие, в просвете толстой кишки снижается рН химуса, компенсаторно возникает гиперперистальтика. Остатки лактозы, кишечные газы и кислоты, растворенные в кишечном химусе, определяют состояние гиперосмолярности, задерживают воду, вызывая диарею. Каловые массы у ребенка становятся пенисто-слизистыми (киселеобразными), рыхлыми, с низким рН (<5,5), высоким содержанием углеводов и имеют кислый запах. Однако поступление незначительного количества лактозы в расщепленном виде в толстую кишку имеет место даже у доношенных новорожденных, у которых активность лактазы максимальная. У детей грудного возраста остаточное количество лактозы в кишечнике является необходимым фактором для формирования нормальной микробиоты ЖКТ. Это связано с тем, что лактоза является универсальной питательной средой для множества микроорганизмов, в первую очередь бифидо- и лактобактерий, а продукты ее ферментации, жирные кислоты с короткой цепью создают оптимальную микробиологическую среду. Избыточное поступление лактозы в толстую кишку приводит к количественному и качественному изменению микробиоты, повышению осмотического давления в просвете толстой кишки с развитием соответствующих клинических проявлений непереносимости лактозы.

Лактоза является единственным источником галактозы, которая образуется при ее расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования ЦНС и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости (Клиническая диетология детского возраста, 2015). Дефицит галактозы, например при длительном безлактозном питании, может приводить к структурным изменениям органов зрения (сужение ширины полей и снижение остроты зрения), ряду патологических изменений в ЦНС, которые проявляются уже у взрослых пациентов.

Клинические проявления непереносимости лактозы обычно обнаруживаются на 3–4-й неделе жизни ребенка при питании материнским молоком и практически сразу после рождения — при искусственном типе вскармливания. Отсроченный дебют ЛН при естественном вскармливании связан с тем, что в первые недели после рождения ребенка в материнском молоке количество лактозы низкое. Ее увеличение отмечается к 3-й неделе грудного вскармливания (Мухина Ю.Г. и др., 2016).

В первые моменты мать замечает у ребенка беспокойство при кормлении, выталкивание соска, малыш «сучит ножками». Дистанционно слышны звуки бурления в животе, который вздут (метеоризм). Данное состояние при осмотре можно идентифицировать как симптом «воздушного шарика»: напряженность передней стенки живота, перкуторный тимпанит и характерные кишечные звуки. Отмечается избыточное отхождение газов (флатуленция), но во многих случаях кишечные газы самостоятельно не отделяются из-за спазма дистальных отделов кишечника и ануса.

При алактазии такое состояние весьма мучительно как для ребенка, так и для матери. С течением времени приступы беспокойства у младенца начинают сопровождаться пронзительным криком, длительность которого может достигать нескольких часов (колика). Симптомы болезни существенно уменьшаются после отхождения газов и/или кала, в большинстве случаев провоцируемого газоотводной трубкой или суппозиторием. Отметим, что клинические проявления при ЛН наблюдаются вскоре после начала кормления. Нами показано, что в половине случаев при данной патологии прибавка массы тела не изменяется. В остальных случаях, особенно у детей, родившихся с низкой массой тела, отмечаются признаки недостаточного прироста массы тела (гипотрофия).

Картина кишечной колики при ЛН в большинстве случаев создает у родителей весьма обеспокоенное психологическое состояние. Мать тревожна и крайне напряжена, теряет сон, постоянно вскакивает к ребенку, как только он забеспокоится, держит его на руках длительное время. Мы наблюдали мать младенца 2 мес, страдающего непереносимостью лактозы: она не спала в течение недели, практически ничего не ела, а проводила все время у кроватки, с ее слов — «непрерывно рыдая от бессилия». Считаем, что подобный психологический дискомфорт матери напрямую передается младенцу и усугубляет течение основной болезни. Такой матери потребовалась серьезная психотерапевтическая помощь, включая назначение антидепрессантов.

Обращаем внимание на то, что возникновение кишечных колик, длительного плача у младенцев на 1–2-м месяце после рождения должно рассматриваться врачом прежде всего как основной признак незрелости ЖКТ, непереносимости лактозы.

Через определенное время после дебюта кишечных колик в полной их «красе» у младенцев появляется водянистый пенистый стул, чаще всего имеющий кислый запах («забродившего вина», уксуса) за счет значительной концентрации органических кислот в каловых массах. Кал приобретает вид киселеобразной субстанции с неприятным кислым запахом. В случае длительного некомпенсированного состояния болезни в кале появляется большое количество слизи и прожилок алой крови вследствие микроэрозий слизистой оболочки толстой кишки. Нередко именно этот факт является поводом для обращения к специалисту, а вовсе не колики, которые некоторые педиатры считают «обычным явлением».

Локально анальная область гиперемирована и отечна вследствие химического ожога кислыми испражнениями. Эту ситуацию следует дифференцировать от контактного дерматита, возникающего вследствие реакции на химические компоненты подгузника. В последнем случае гиперемия кожи распространена на всю территорию прилегания подгузника (пеленочный дерматит), а не локально в области ануса.

Таким образом, основными клиническими признаками непереносимости лактозы являются (Мухина Ю.Г. и др., 2016):

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаружено корреляции между степенью активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. Иными словами, при одной и той же степени недостаточности фермента наблюдается большая вариабельность клинических проявлений, в том числе выраженность диареи, метеоризма и болевого синдрома. Приведем клинический пример.

Толя Т. , 2 мес. Мальчик родился от первой беременности, первых родов. Матери 29 лет, отцу 32 года. До настоящей беременности у матери бесплодие в течение 3 лет, связанное с врожденной формой тромбофилии. Проводилось длительное лечение у гинеколога. Аллергологический анамнез у родителей не отягощен. Беременность в I триместре протекала с преэклампсией, угрозой выкидыша, несколько раз мать лечилась в стационаре, согласно назначению принимала препараты низкомолекулярного гепарина [надропарин кальция (Фраксипарин^♠ )]. Роды в 37 нед, слабость родовой деятельности, по данным кардиотокографии признаки внутриутробной гипоксии плода. Кесарево сечение. Масса тела ребенка при рождении — 3050 г.

В перинатальном центре вскармливание долактационное, кормление стандартной гипоаллергенной смесью, далее сцеженным материнским молоком. У мальчика наряду с неврологическими клиническими проявлениями наблюдался неустойчивый, чаще разжиженный стул. Данных о кишечных коликах мать указать не смогла. На 18-е сутки пациент выписан из стационара.

В первые 2 нед состояние младенца было стабильным, хорошо брал сосок, дефекация регулярная, стул сметанообразный. Однако на 3–4-й неделе жизни мать отметила, что через несколько минут после прикладывания к груди мальчик брал сосок и вскоре бросал его. При этом беспокоился, громко кричал и поджимал ножки к животу, сучил ими. Мать была совершенно измучена таким состоянием малыша, потеряла сон, периодически плакала. В течение 2 нед использовала симетикон (Эспумизан^♠ ) и смектит диоктаэдрический (Смекта^♠ ), однако приступы кишечных колик не прекращались. При сборе анамнеза оказалось, что на 2-й неделе нахождения дома у мальчика появился частый, водянистый стул, иногда с пеной, слизью, имеющий кислый запах, единичными прожилками алой крови в толще слизи. Именно с этого момента мать серьезно встревожилась и обратилась к гастроэнтерологу.

При осмотре : состояние ребенка средней степени тяжести. Длина тела — 56 см (15–50 перцентилей), масса тела — 4210 г (10–15 перцентилей), индекс массы тела (ИМТ) — 13,6 кг/м² (10–15 перцентилей), недостаточная прибавка массы тела. Кожа чистая, эластичная, тургор тканей немного снижен. Слизистая оболочка полости рта без изменений, язык не обложен. Живот резко вздут, мышцы напряжены, при перкуссии определяется барабанный звук, «переливание» в кишечнике (симптом «воздушного шарика»). Печень выступает из-под края реберной дуги по срединной линии живота на 1 см, эластичная (норма). Селезенка не пальпируется. Кал при осмотре в подгузнике полностью впитался, слизь, характерный кислый запах (запах уксуса).

Копроскопия: рН 5,0, лейкоцитов — 20–40, эритроцитов — 10–15 в поле зрения, нейтральный жир ++, йодофильная флора +++. Анализ крови без особенностей. Анализ мочи без изменений, лактозурия отсутствует. Анализ кала на углеводы — 0,75% (увеличено).

Диагноз : первичная транзиторная непереносимость лактозы. Недостаточность питания легкой степени.

Доказательства в пользу морфофункциональной незрелости ЖКТ: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (длительный период бесплодия, тромбофилия врожденная, патологическое течение беременности с преэклампсией и угрозой прерывания, родился в ранний срок — 37 нед, внутриутробная гипоксия плода, характерные клинические проявления для ЛН, недостаточность питания). Аллергоанамнез не отягощен.

Лечение : в связи с тяжестью состояния матери (необходимость лечения антибиотиками и химиопрепаратами по поводу соматического заболевания) рекомендовано полностью отказаться от грудного вскармливания, перевести ребенка на питание безлактозной лечебной смесью с расчетом калорийности и уровня белка. В течение 4–5 сут получен значительный клинический эффект: кал стал более густым, исчез кислый запах, уменьшился метеоризм и исчезли колики. Мальчик сосет хорошо, не беспокоится. В течение месяца динамического наблюдения значительно улучшились показатели прибавки массы тела, нормализовался ИМТ.

В течение определенного времени слизистая оболочка ЖКТ созревает, активность фермента достигает необходимой степени, и симптомы болезни исчезают. Отметим, что процесс созревания весьма индивидуален, зависит от множества эндогенных и экзогенных факторов, у некоторых детей он занимает 2–3 мес, у других затягивается на 8–10 мес и даже год.

Заметим, что дети с транзиторной непереносимостью лактозы далеко не всегда адекватно прибавляют массу тела. Наши исследования (Денисов М.Ю., Бехтенов Д.А., 2022) продемонстрировали, что у 41,7% пациентов с первичной транзиторной непереносимостью лактозы была диагностирована острая недостаточность питания . Она проявлялась преимущественно недостаточным приростом массы тела в динамике и/или снижением показателя ИМТ, то есть отношения фактической массы тела к росту. Подобный клинический пример приведен нами ранее. По данным литературы (Национальная программа оптимизации вскармливания …​, 2019), причиной развития недостаточности питания, как правило, является не только дефицитное питание ребенка, но и нарушения усвоения нутриентов, то есть недостаточность питания у младенцев является вторичной. По нашему мнению, к недостаточности питания в данной клинической ситуации приводили две группы факторов:

Известно, что чем меньше возраст ребенка, тем быстрее, порой независимо от причин, возникает недостаточность питания. Это обусловлено высокой скоростью роста и активностью метаболизма, которые обратно пропорциональны возрасту ребенка. Мы считаем, что лечащий врач обязан ежемесячно оценивать основные антропометрические показатели физического развития младенца (масса и длина тела, ИМТ) для своевременной нутритивной коррекции выявленных нарушений питания. Для установления степени недостаточности питания у детей необходимо рассчитывать сигмальные отклонения — Z-scores (программа WHO Anthro 3.2.2).

Верификация ЛН основывается на характерной клинической картине и подтверждается дополнительными методами обследования. Одним из косвенных признаков является диетодиагностика — уменьшение и последующее исчезновение характерных симптомов при переводе на безлактозную диету (Мухина Ю.Г. и др., 2016; Скворцова В.А. и др., 2021). Тем не менее современные тесты позволяют достаточно точно установить ЛН. Признаки ее следующие:

Наиболее простой и доступный метод диагностики — копроскопия . В образце кала отмечается умеренная стеаторея вследствие гиперперистальтики и гиперосмолярности кишок. Характерными признаками дисахаридазной несостоятельности являются низкое (<5,5) значение рН кала в силу бродильной диспепсии, обилие йодофильной флоры, повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов в образце из-за транслокации форменных элементов крови в просвет кишок.

Определение общего содержания углеводов в кале. Данный метод отражает общую способность организма усваивать углеводы. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Это становится возможным, если метод дополняется хроматографией углеводов кала, тогда определяют избыток лактозы в образце. Достоинство метода — его дешевизна и доступность. Ограничение метода: при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы в питании, то есть исследование необходимо провести до начала заместительной терапии или назначения лечебной безлактозной смеси, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным. Экскреция углеводов в первые 2 нед жизни может быть около 1% (10 г/л) без развития клинических проявлений. У детей с 2 нед до 6 мес (до начала введения прикорма) содержание углеводов в кале не должно превышать 0,5–0,6%, с 6 до 12 мес — 0,25%, а у детей старше года они отсутствуют.

К сожалению, следует признать, что данный метод не обладает должной специфичностью и чувствительностью. Мы рекомендуем использовать его только как скрининговое исследование. Отрицательные результаты на углеводы в кале при сохранении клинических симптомов диктуют необходимость углубленного обследования.

Высокоэффективным неинвазивным методом выявления дисахаридазной недостаточности является определение содержания водорода , метана или меченного ¹⁴ С углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Он основан на том, что при нарушении переваривания и всасывания углеводов последние подвергаются в кишечнике превращениям с образованием водорода и углекислоты. Водород (или меченый углекислый газ) всасывается, через кишечный кровоток попадает в основное сосудистое русло, затем путем газообмена в легких выделяется в выдыхаемый воздух. Далее водород при дыхании улавливается анализатором.

У пациентов грудного и раннего возраста исследование проводят на фоне вскармливания материнским молоком или питания искусственной смесью лактозосодержащего типа. Специальную нагрузку лактозой не применяют. Пациенту старше 3 лет натощак назначают раствор лактозы, приготовленный из расчета 1 г/кг, но не более 50 г.

У младенцев забор порции выдыхаемого воздуха через специальную лицевую маску с пластиковым мешком производят однократно. В других случаях до нагрузки и через 30, 60, 90 и 120 мин после дачи раствора лактозы у ребенка осуществляют забор выдыхаемого воздуха в приемное устройство анализатора через загубник. Ограничениями метода являются высокая стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы, кроме того, вскоре после приема лактозы при ЛН у пациента развивается диарея.

Интерпретация результатов . В норме уровень водорода в порции выдыхаемого воздуха равен 5–15 ppm (частиц на миллион). Повышение уровня элемента в выдыхаемом воздухе более 20 ррm на фоне нагрузки дисахаридом свидетельствует о нарушении его переваривания в тонкой кишке.

Нагрузочный тест с лактозой. Тестирование нагрузкой лактозой считается патогномоничным диагностическим тестом выявления ЛН, однако в настоящее время используется довольно редко в силу ограничений метода: инвазивность процедуры, обусловленная необходимостью несколько раз производить забор образцов крови у ребенка, назначение лактозы, процедура требует получения письменного информированного согласия родителей или опекунов.

У здоровых лиц при приеме лактозы внутрь в дозе 1 г/кг (для старших детей — не более 50 г на прием) в виде 10–15% раствора содержание глюкозы в периферической крови через 60 мин повышается после нагрузки не более чем на 20% или на 1,1 ммоль/л, затем возвращается к начальному показателю к исходу второго часа исследования. При ЛН лактоза не расщепляется в кишечнике на моносахариды. Глюкоза не всасывается из кишечника, вследствие чего выявляется плоская гликемическая кривая (рис. 6-1).

Генетическое исследование. Для первичной ЛН взрослого типа характерно наличие генов С /Т _–13910 и С /Т _–22018 ), расположенных на хромосоме 2q21. Осуществлять данное исследование требуется в тех случаях, когда отягощен семейный анамнез по ЛН, отсутствует должный эффект от проводимого лечения или длительность симптомов болезни сохраняется более 1 года жизни пациента. Выявление генетических маркеров при длительной клинической картине патологии является поводом для пожизненного безлактозного питания.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако высокая инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в младенческой педиатрической практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной ЛН снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, что диктует необходимость забирать несколько образцов.

Выявление у младенца характерных признаков ЛН, тем не менее, требует детальной дифференциальной диагностики, так как некоторые виды патологии раннего возраста имеют одинаковую клиническую картину. Так, в первую очередь необходимо исключать аллергию к белкам животного (коровьего, козьего и др.) молока (АБКМ) и другим аллергенам, а также конституциональные формы ЛН взрослого типа, целиакию и другие заболевания, приводящие к поражению энтероцита.

Особенности дифференциальной диагностики при пищевой аллергии

Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии встречается более чем в 60% случаев у детей раннего возраста, она связана с аллергическим поражением слизистой оболочки и нарушением моторики ЖКТ (Атопический дерматит …​, 2021; Приходченко Н.Г., 2020). Проявления данной формы пищевой аллергии очень разнообразные: упорные срыгивания, необоснованная рвота, колики и метеоризм, диарея. Вследствие характерных изменений слизистой оболочки ЖКТ вскоре отмечаются дистальные микрокровотечения, чаще неявного характера.

Наш многолетний опыт, а также многочисленные исследования других авторов показывают, что гастроинтестинальная форма пищевой аллергии встречается в изолированной форме не более чем в 1/5 случаев. Чаще всего у младенцев и детей раннего возраста диагностируют множественные клинические проявления аллергического поражения тех или иных органов. В подавляющем большинстве случаев у младенцев наблюдается неиммунная форма пищевой аллергии, проявляющаяся высокой проницаемостью эпителиального кишечного барьера (Симаненков В.И. и др., 2021). Респираторные симптомы в младенческом возрасте единичны, в то время как дерматологические признаки наблюдаются у подавляющего большинства детей в форме папулезных высыпаний, мокнущей экземы и даже ангионевротического отека. В последующие годы жизни пациентов доказана высокая роль АБКМ в развитии атопического марша — последовательного развития дерматита, бронхиальной астмы и поражения других систем (Аллергия у детей …​, 2011; Макарова С.Г. и др., 2017).

Несмотря на значительное количество возможных проявлений АБКМ, постановка диагноза не является тривиальной задачей. В таком случае неспецифические гастроинтестинальные клинические проявления в первые недели жизни, особенно у незрелых младенцев, следует дифференцировать от транзиторной непереносимости лактозы (Денисов М.Ю., Пасман Н.М. и др., 2017). К сожалению, она также протекает с неопределенными дерматологическими проявлениями из-за бродильной диспепсии, высокой проницаемости слизистой оболочки ЖКТ. При безусловно разных подходах к терапии пациентов с пищевой и транзиторной непереносимостью лактозы на начальном этапе они обладают максимально сходными клиническими проявлениями.

Клинико-анамнестические алгоритмы диагностики. Европейскими гастроэнтерологами представлена шкала The Cow’s Milk-related Symptom Score (CoMiSS) (Vandenplas Y. et al., 2015). Она в ряде случаев помогает осуществить первичный скрининг при АБКМ. Данный алгоритм несовершенен, не может в полной мере являться руководством для врачей. Оказалось, что шкала CoMiSS не учитывает ряд чрезвычайно важных для дифференциальной диагностики моментов, таких как отягощенный акушерский анамнез, характер долактационного питания новорожденного, аллергологический анамнез родителей (Prescott S.L., 2010).

Мы считаем, что клинико-анамнестический алгоритм CoMiSS для повышения качества диагностического процесса должен быть уточнен следующими обязательными положениями: аллергологический анамнез обоих родителей и сиблингов (англ. siblings — брат или сестра), начиная с их раннего возраста, по возможности оценка младенческих фотографий родителей для выявления признаков «аллергического диатеза» (характерные высыпания на лице), особенности соматического и акушерско-гинекологического статуса матери до момента беременности (период бесплодия, аборты, прерванные и замершие беременности и др.), течение беременности и родов (преэклампсия, плацентарная недостаточность, тромбофилии, угроза прерывания, кесарево сечение и др.), лекарственная терапия матери в период беременности и родов, срок гестационного возраста, антропометрические показатели новорожденного, его соматический статус, характер вскармливания в долактационный период и последующие недели. Если родители затрудняются ответить на поставленные вопросы, потребуется анализ медицинской документации — карта беременной, выписка из истории родов. В последующем все полученные при расспросе и анализе документации данные сопоставляются, и может быть принято решение о наиболее вероятной гипотезе заболевания.

С этой целью нами разработан авторский неинвазивный дифференциально-диагностический алгоритм (табл. 6-1), учитывающий вклад того или иного фактора риска в вероятность соответствующей патологии.

В неинвазивном диагностическом алгоритме каждый показатель имеет определенную «стоимость», рассчитанную статистическим методом и оцениваемую следующим образом: 0 — признак отсутствует или маловероятен, 1 — средняя степень вероятности, 2 — высоковероятен. В ходе расспроса и анализа медицинской документации врач рассчитывает финальную сумму факторов риска по всем оцениваемым показателям неинвазивного диагностического алгоритма. Если анализируемый показатель выявлен, ему присваивается соответствующее значение в ячейке: 1 или 2. При отсутствии признака ему присваивается нулевое значение в соответствующей ячейке. Если финальное количество баллов из всех ячеек колонки «ПА» превышает сумму баллов, характерную для транзиторной непереносимости лактозы, устанавливают наиболее вероятный диагноз — пищевая аллергия, а при противоположной ситуации — лактазная недостаточность.

Примечание : ПА — пищевая аллергия; ТНЛ — транзиторная непереносимость лактозы.

Определение цитокинов в копрофильтрате. Понимая несовершенство клинико-анамнестических параметров, практикующие врачи осуществляли попытки усилить диагностику биохимическими тестами испражнений (Шуматова Т.А. и др., 2016). Для ранней диагностики аллергической энтеропатии, индуцированной белками коровьего молока, у младенцев возможна количественная оценка уровня некоторых цитокинов в копрофильтратах (Зернова Е.С., 2018). Подобная диагностическая схема показала высокие специфичность и эффективность. Исследования продемонстрировали, что в копрофильтратах у детей с АБКМ достоверно увеличены уровни неинвазивных маркеров проницаемости кишечника — зонулина, кальпротектина, кишечной фракции белков, связывающих жирные кислоты (I-FABP). По мнению Н.Г. Приходченко и соавт. (2021), определение фекальных уровней зонулина и кальпротектина необходимо использовать в качестве объективных критериев при дифференциальной диагностике, элиминационной диетодиагностике и диетотерапии. Данный метод мы рекомендуем активно внедрять в практику врача-гастроэнтеролога. Ограничения метода: высокая стоимость, неготовность лабораторных служб к выполнению данных исследований.

Интерпретация результатов. Повышение концентрации зонулина в копрофильтрате (выше 1,21 нг/мл), фекального кальпротектина (выше 100 мкг/г) у детей младенческого и раннего возраста свидетельствует о высокой проницаемости и развитии аллергического воспаления в слизистой оболочке ЖКТ. Подобные изменения не свойственны первичной транзиторной ЛН.

С целью иллюстрации неинвазивного диагностического комплекса приведем следующий клинический пример.

Вася Г. , 1,5 мес. Мать мальчика жалуется на снижение аппетита, беспокойство во время кормления смесью, разжиженный слизистый стул.

Из анамнеза стало известно, что ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Старшему ребенку 15 лет. Аллергологический анамнез отягощен: у матери экзема неуточненного типа, у брата наблюдаемого пациента — бронхиальная астма. Настоящая беременность протекала с признаками плацентарной недостаточности на 11–19-х неделях, железодефицитной анемии, острой вирусной кишечной инфекции на 7–8-х неделях беременности. Роды путем кесарева сечения на 40-й неделе, масса при рождении — 3890 г, рост — 53 см. В родах, по данным кардиотокографии, признаки внутриутробной гипоксии плода. Долактационный прием искусственной смеси на цельном молочном белке в течение 2–3 эпизодов кормления.

До 2 нед ребенок вскармливался материнским молоком, потом из-за проблем со здоровьем матери (инфекционное заболевание молочной железы) мальчик переведен на искусственное вскармливание. Вначале получал смесь «Similac Premium 1», позднее участковым педиатром рекомендована смесь «NAN Тройной комфорт», которую ребенок получает к моменту обращения к специалисту.

Со слов матери, на первом месяце жизни ребенок съедал по 100–120 мл смеси 7–8 раз в сутки, хорошо прибавлял. Однако, начиная с 6-й недели жизни, кал стал разжиженным, оливкового цвета, с тяжами слизи, единичными прожилками алой крови. Мать отметила, что ребенок стал беспокоен, вертится при кормлении, бросает соску и снова ее берет. При этом объем высасываемой смеси уменьшился до 70–80 мл на одно кормление. Прибавка массы тела прекратилась.

Объективный осмотр. Состояние расценено как относительно удовлетворительное, малыш активен, адекватно реагирует на осмотр, пытается улыбаться. Масса тела — 4550 г (25–50 перцентилей), рост — 57 см (25–50 перцентилей). Кожа обычной розовой окраски, эластична, с отличным тургором, высыпаний нет. Полость рта чистая, язык немного у корня обложен белым налетом. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание через нос свободное, при аускультации — пуэрильное. Патологических шумов со стороны сердца и легких при выслушивании не выявлено. Живот увеличен, вздут, пальпируются петли кишечника, наполненные газом, эпизодически наблюдается булькание. При пальпации ребенок вертится и пытается отодвинуться от пальпирующей руки. Печень не увеличена. Анальная область гиперемирована, не отечна.

При осмотре подгузника: кал жидкий, полностью всосался в ткань подгузника, цвет темно-оливковый, прожилки слизи и единичные прожилки крови, запах резкий, кисловатый.

Результаты обследования. Копрограмма: консистенция неоднородная, жидкая, рН 5,2, детрит +, лейкоциты — 10–20 в поле зрения, эритроциты — 5–10 в поле зрения, нейтральный жир ++, мыла ++. Концентрация углеводов в кале повышена (>0,5%). Общий анализ крови: эритроциты — 4,85×10¹² /л, гемоглобин — 135 г/л, цветовой показатель — 0,83, лейкоциты — 7,2×10⁹ /л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — 7 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес — 1015, лейкоциты — 2–3 в поле зрения, эритроциты — 0–1 в поле зрения, оксалаты +, эпителий плоский, 2–3 в поле зрения.

Заключение невропатолога: последствия внутриутробной гипоксии, усилен тонус сгибателей, повышены сухожильные рефлексы.

Оценка по неинвазивному диагностическому алгоритму : пищевая аллергия — 13 баллов, транзиторная непереносимость лактозы — 15 баллов. Вероятность первичной транзиторной непереносимости лактозы незначительно выше (15 > 13 баллов), чем гастроинтестинальной формы пищевой аллергии.

Исследование цитокинов в копрофильтратах : кальпротектин — 50 мкг/г (норма), зонулин — 1,0 нг/мл (норма).

Таким образом, комплексная оценка результатов клинико-анамнестического диагностического алгоритма и исследования цитокинов в копрофильтратах позволила с высокой степенью вероятности диагностировать первичную транзиторную непереносимость лактозы.

По нашему мнению, у этого младенца следует диагностировать морфофункциональную незрелость пищеварительной системы в виде транзиторной непереносимости лактозы, а не изолированную гастроинтестинальную форму пищевой аллергии. Причиной данной ситуации стало отягощенное течение беременности: длительный промежуток между первой и второй беременностями (старшему сыну 15 лет), плацентарная недостаточность, инфекционная патология (кишечная инфекция), анемия. Ребенок родился с повышенными массой и ростом, на предельной величине гестационного возраста. Отягощающим фактором также является кесарево сечение. Ухудшение состояния наступило после перевода ребенка на искусственное вскармливание, что проявилось признаками бродильной диспепсии: жидкий стул со слизью и прожилками крови, с кислым запахом. Кожных проявлений не диагностировано. Причинами снижения аппетита и соответственно недостаточной прибавки массы тела, по нашему мнению, являются метеоризм и повышение внутрибрюшного давления. Кишечник наполнен газами, которые не позволяют осуществлять достаточное наполнение желудка, ребенок беспокоен при высасывании уже средней порции.

Элиминационная диетодиагностика подтвердила установленный диагноз транзиторной ЛН. Назначена безлактозная смесь «NAN Безлактозный», в течение 4–5 дней клиническая картина значительно улучшилась, у ребенка исчезло беспокойство при кормлении, аппетит восстановился, кал стал более густой, отмечена положительная динамика прироста массы тела. Заметим, что данная лечебная смесь является цельномолочной; в случае пищевой аллергии у младенца в полной мере проявилась бы выраженная клиническая картина аллергической патологии. Однако этого не произошло. Прогноз благоприятный.

Дифференциальная диагностика при других заболеваниях

Первичная конституциональная лактазная недостаточность дебютирует типично в тот же временной промежуток — в младенческом возрасте. Однако те или иные клинические признаки сохраняются у детей и в более старшем возрасте: отвращение к молочной пище, рецидивирующие схваткообразные боли в животе, обусловленные нарушением моторики кишечника и метеоризмом, послабление стула вскоре после употребления цельного молока. Однако не всегда удается выявить четкую связь между приступами боли в животе, диареей и употреблением молочных продуктов (молоко, мороженое и др.). Лактозурия отсутствует. Описываемых в литературе случаев развития остеопороза в связи с длительным ограничением молочных продуктов мы ни разу не наблюдали. Конституциональная ЛН отчетливо проявляется и во взрослой жизни в виде подсознательного игнорирования молочных продуктов, дискомфорта в животе, разжиженного, взрывообразного одно- или двукратного стула при их случайном употреблении провоцирующих продуктов.

Вторичная лактазная недостаточность. Многие патологические процессы в кишечнике, особенно в грудном возрасте, могут приводить к поражению слизистой оболочки ЖКТ. По данным ряда исследований, степень снижения активности лактазы тесно коррелирует с выраженностью атрофии ворсин и воспаления слизистой оболочки тонкой кишки (Шрайнер Е.В., Денисов М.Ю., 2009). В раннем возрасте причинами вторичной ЛН могут быть кишечные и респираторные инфекции (вирусные, бактериальные), поражение слизистой оболочки при целиакии, некоторых видах паразитозов (лямблиоз, аскаридоз) и др. Поскольку клинические проявления вторичной ЛН наслаиваются на симптомы основного заболевания, диагностика ее затруднительна. После исчезновения признаков основного заболевания через 4–8 нед активность лактазы восстанавливается.

Основа лечения пациентов с непереносимостью лактозы — элиминационная диета. Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера вскармливания (естественное или искусственное), возраста ребенка (до 1 года, после года и старше), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичная или вторичная) (Клиническая диетология детского возраста, 2015; Мухина Ю.Г. и др., 2016). В грудном возрасте алгоритм построения лечебного питания начинается с оценки характера вскармливания и физического развития младенца.

Естественное вскармливание. Если младенец вскармливается материнским молоком, сокращение его количества или отказ от него нежелательны. Отказ от вскармливания материнским молоком безусловно признан всеми педиатрами экологической катастрофой для младенца. Многолетние исследования показали, что белки и иные белковые информационные молекулы материнского молока оказывают важное влияние на слизистую оболочку ЖКТ, помогая процессу созревания энтероцитов (Нетребенко О.К., Украинцев С.Е., 2017). Питание кормящей матери должно быть полноценным и включать все необходимые нутриенты. Данные литературы показывают, что включение в рацион матери лактозосодержащих продуктов не оказывает никакого влияния на содержание данного дисахарида в грудном молоке (Шрайнер Е.В., Денисов М.Ю., 2009). Однако в случае отягощенного аллергоанамнеза следует рекомендовать ограничение продуктов на основе цельного животного молока (молоко, кефир, творог, йогурт и др.).

На фоне полного объема кормления материнским молоком, являющегося идеальным продуктом и оказывающего непосредственное влияние на созревание слизистой оболочки ЖКТ и становление микробиоты у младенца, показано использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные его свойства. Лактаза выпускается в сухом виде в капсулах («Лактазар для детей», «Лактаза Бэби») и в форме водного раствора («Бэби-Док лактаза, капли для детей»).

Режим дозирования : необходимо внести средство в первую порцию сцеженного молока (20–30 мл) и оставить на несколько минут для прохождения ферментации. Дозу лактазы подбирают индивидуально в зависимости от клинического эффекта (снижение интенсивности колик, уменьшение флатуленции и умеренное сгущение кала), от 1 до 3–4 капсул сухого препарата или 15–25 капель жидкого средства на один прием для детей первого года жизни. В других случаях мы рекомендуем смешивать лактазу с небольшим количеством воды температурой 36–37 °С. Лучше всего такое смешивание сделать в шприце на 10 мл. Препарат дают младенцу до кормления грудью в каждое кормление, затем ребенка докармливают молоком обычным образом. Смесь молока или воды с препаратом лактазы можно дать через специальное устройство для лекарств с соской или следующим образом: от молочной бутылочки откручивают головку с соской, с внутренней стороны головки в соску плотно вставляют шприц, далее соску дают ребенку в рот и аккуратно, нажимая на поршень шприца, вводят лекарственное средство. Ребенок делает глотательные движения и высасывает необходимое количество средства через соску.

Важным моментом является то, что лактазу необходимо применять абсолютно перед каждым кормлением материнским молоком. Эффект от лечения следует ожидать на 1–2-е сутки от начала его применения. В этом случае стул приобретает более вязкий характер, становится кашицеобразным, уменьшаются интенсивность кишечных колик и флатуленция.

Следует отметить, что эффективность препаратов лактазы далеко не идеальна и порой не проявляется в полной мере: у одних детей клинический эффект достаточно высокий, позволяющий полностью сохранить материнское молоко на длительный период с учетом заместительной терапии, у других — влияние искусственного фермента очень низкое или вообще отсутствует. Мы считаем, что если в течение 10–14 сут не удается компенсировать клинические признаки гиполактазии, то следует использовать другой вариант — разведение материнского молока безлактозной смесью и полностью отказаться от данного средства заместительной терапии.

Смешанное и искусственное вскармливание. При невозможности или неэффективности использования препаратов лактазы, а также при недостаточности питания решается вопрос о назначении без- или низколактозных смесей как дополнения к материнскому молоку. В табл. 6-2 представлены наиболее часто применяемые в клинической практике без- и низколактозные лечебные формулы с учетом количества данного дисахарида на 100 мл готовой смеси и типа белка в ее составе.

Тактика вскармливания при недостаточности питания . В тех случаях, если у младенца с лактазной недостаточностью изначально выявлена недостаточность питания, проявляющаяся сниженной массой тела и/или ИМТ, следует сразу приступить к докорму лечебной безлактозной смесью (рис. 6-2). Причины данной ситуации определяются экзогенными и эндогенными факторами. Расчет питания осуществляют на фактическую массу тела путем постепенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище. В соответствии с рекомендациями Национальной программы оптимизации вскармливания (2019) пищевая ценность повышается постепенно, с учетом переносимости объемов и качества используемых продуктов. Целевая калорийность рациона — 120–160 ккал/кг в сутки, в исключительных случаях — до 220 ккал/кг в сутки. Рекомендованный уровень поступления белка в зависимости от степени недостаточности представлен в табл. 6-3.

При вскармливании материнским молоком прибегают к замене от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления, рассчитываемого экспериментальным путем, отслеживая в течение 10–14 сут динамику клинических симптомов заболевания. В случаях недостаточности питания параллельно контролируют антропометрические данные, добиваясь положительной динамики массо-ростовых показателей.

После дачи лечебной смеси в необходимой дозе ребенка докармливают материнским молоком. Подобная последовательность кормления при данном заболевании, в отличие от здоровых детей при докорме, позволяет избежать стартовых симптомов дискомфорта при кормлении у пациентов с ЛН (отказ от сосания, колики, сучение ножками и др.). Безлактозную смесь вводят в рацион ребенка постепенно, доводя в течение 1–2 сут до необходимого количества. Эффект оценивают по уменьшению частоты актов дефекации, сгущению кала, уменьшению флатуленции. Лабораторными признаками эффективности элиминационной диетотерапии являются повышение рН кала более 5,5, уменьшение и дальнейшее исчезновение выведения углеводов с калом.

Важно отметить, что при диетотерапии пациентов с ЛН не следует использовать обычные лактозосодержащие смеси для здоровых детей с добавлением препаратов лактазы. Это абсолютно безграмотная и порочная практика, в то время как младенцам показаны именно лечебные продукты питания, не содержащие лактозу.

При искусственном вскармливании следует подбирать лечебную смесь с таким количеством лактозы, которое переносит пациент, не допуская клинических проявлений и повышения количества углеводов в кале (см. табл. 6-2).

Как показывает наш опыт, в большинстве случаев при искусственном вскармливании на старте терапии применяют безлактозную формулу (см. рис. 6-2). Через 2–3 мес, по мере созревания слизистой оболочки ЖКТ и с целью профилактики дефицита галактозы, ребенка переводят на низколактозную смесь, постепенно вводя ее в каждое кормление, заменяя предшествующую смесь (Скворцова В.А. и др., 2021). Если пациент адекватно переносит низколактозную формулу, то ее применяют еще в течение 2–3 мес (обычно до возраста 8–10 мес жизни), далее назначают гипоаллергенную смесь вплоть до годовалого возраста. При отрицательной ответной реакции на низколактозную смесь вновь возвращаются к безлактозной формуле.

Для недоношенных детей с транзиторной непереносимостью лактозы используют специализированные смеси для недоношенных детей, в них содержание лактозы снижено на 25–50%. При этом ежемесячно контролируют массо-ростовые показатели, не допуская недостаточности питания. Рекомендовать эти смеси доношенным детям с ЛН нецелесообразно: во-первых, в связи с незначительным снижением количества лактозы, во-вторых, с неадекватным для доношенного ребенка количеством белка, жира, углеводов и некоторых минеральных веществ.

Большинство смесей на основе гидролизатов белка с высокой степенью гидролиза или аминокислот также не содержат лактозу. Они предназначены для лечебного питания пациентов с поливалентной пищевой сенсибилизацией, сопровождающейся непереносимостью лактозы. Однако использовать такие высокоспециализированные продукты детям с первичной транзиторной ЛН нецелесообразно, так как они предназначены для другой категории пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами аллергии, весьма дорогостоящи и обладают специфическими органолептическими свойствами. Подобные смеси мы рекомендуем применять только в тех случаях, когда АБКМ установлена или дифференциальная диагностика ЛН и пищевой аллергии затруднительна. В этом случае результаты элиминационной диетотерапии продемонстрируют наилучший результат (Баранов А.А. и др., 2020).

При среднетяжелой и тяжелой степенях недостаточности питания у пациентов с ЛН также возникает необходимость в смесях на основе высокогидролизованного белка или аминокислот. Объем таких смесей рассчитывают индивидуально в соответствии с потребностью в энергии и белке (см. табл. 6-3) и с учетом толерантности ребенка.

Специализированные смеси на основе изолята соевого белка не содержат лактозы, однако они могут использоваться при ЛН только для пациентов старше 6 мес жизни (Национальная программа оптимизации вскармливания …​, 2019).

Введение прикормов при непереносимости лактозы. Следует обратить внимание, что блюда прикорма вводят детям с непереносимостью лактозы в те же сроки, что и для здоровых лиц, то есть с 4 до 6 мес жизни. Таким пациентам первым прикормом мы считаем целесообразным вводить гипоаллергенную безмолочную кашу на основе рисовой, кукурузной или гречневой крупы (см. рис. 6-2). Вводить ее следует осторожно, под контролем общего состояния ребенка и копрограммы, чаще всего с добавлением заместительной ферментной терапии препаратами высокоактивного панкреатина из-за функциональной незрелости поджелудочной железы. Блюда на овощной основе (кабачок, патиссоны, брокколи, тыква, цветная капуста и др.) с добавлением растительного масла следует вводить после полного освоения должного объема каши. Фруктовые пюре промышленного производства назначаются не ранее 5–6-месячного возраста, используют их только в качестве десерта для улучшения вкуса и развития пищевого поведения.

У детей с первичной транзиторной непереносимостью лактозы во втором полугодии жизни в питании не следует использовать цельномолочные продукты; в качестве их замены рационально продолжать питаться низколактозными или гипоаллергенными смесями. После 12 мес жизни такие дети уже прекрасно переносят все виды лактозосодержащих продуктов, никаких ограничений не требуется.

Важно помнить, что во многих лекарственных препаратах лактоза используется в качестве наполнителя (в порошках и таблетках, в том числе гомеопатических, сиропах).

С другой стороны, при ЛН взрослого конституционального типа исключение молока и продуктов с лактозой является пожизненным. Таким пациентам разрешаются специализированные безмолочные продукты: овсяное, рисовое, соевое, миндальное, кокосовое молоко, безлактозные сливки и сметана и другие в количествах, определяемых возрастными потребностями. Необходимо помнить, что значительное количество лактозы содержится во многих продуктах питания — в сыре, масле, кондитерских и хлебобулочных изделиях (табл. 6-4). При первичной наследственной ЛН обычно пациенты находят компромисс со своим организмом, ограничивая в рационе те или иные продукты. Однако погрешности все равно случаются, но они уже не приносят тех страданий, которые отмечались в грудном возрасте.

При вторичной лактазной недостаточности , развившейся на фоне инфекционной патологии слизистой оболочки тонкой кишки, безлактозное питание назначается от 4 до 8 нед в зависимости от степени тяжести заболевания. По мере выздоровления активность фермента восстанавливается. Через определенное время после начала диетотерапии становится возможным расширение питания вначале путем небольшого увеличения лактозной нагрузки (перевод на смесь с бóльшим содержанием лактозы, введение каши при 1/3–1/2 разведении молоком), а затем на физиологическое возрастное питание под контролем общего самочувствия и характера стула.

Сопутствующая терапия. При выраженном метеоризме и флатуленции необходимо производить активное отведение кишечных газов через газоотводную трубку, как описано в главе 3, посвященной младенческим коликам. Трубку вводят 2–3 раза в сутки на 15–20 мин, нередко процедура сопровождается отхождением каловых масс.

Клиническое применение препаратов заместительной ферментной терапии на основе панкреатина не имеет никакого смысла, так как они не содержат специфического фермента — лактазы.

По нашему мнению, пробиотическая поддержка должна производиться с ранних стадий заболевания на фоне лечебного питания. Наибольшую эффективность при первичной транзиторной непереносимости лактозы у детей с морфофункциональной незрелостью, в частности рожденных путем вспомогательных репродуктивных технологий, имеют такие штаммы, как Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), Bifidobacterium lactis BB-12 (Денисов М.Ю., Шрайнер Е.В. и др., 2017). Пробиотические штаммы бактерий назначают длительно, на 4–6 нед, при контроле клинических проявлений. Следует обратить внимание на тот факт, что многие пробиотические средства в форме добавок к пище содержат в своем составе композицию углеводов и могут провоцировать дисфункцию кишечника.

Прогноз при ЛН в целом благоприятный, кроме генетически детерминированных форм и в случае нарушения лечебного питания, при которых возможны развитие интоксикации, тяжелые неврологические клинические проявления.

Врожденные формы дисахаридазной недостаточности в повседневной практике встречаются редко, но их раннее проявление, особенности клинического течения и малое количество информации относительно терапевтической тактики опосредуют необходимость пристального внимания и осведомленности врача.

Это заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу и возникающее вследствие полного отсутствия сахаразы и низкой активности изомальтазы в слизистой оболочке тонкой кишки. Течение патологии характеризуется полным отсутствием морфологических изменений слизистой оболочки кишки (Cohen S.A., 2016).

Исследователи определяют данную дисахаридазную недостаточность как редкую; распространенность дефицита сахаразы-изомальтазы в североамериканской и европейской популяциях колеблется от 0,05 до 0,2%, выше — в коренных популяциях Гренландии, Аляски и Канады, от 3 до 10% (Marcadier J.L. et al., 2015). Подсчитано, что 2–9% американцев европейского происхождения могут иметь дефицит сахаразы-изомальтазы той или иной степени, в предположении, что распространенность патологии на данный момент значительно больше (Cohen S.A., 2016). Статистика распространенности заболевания в Российской Федерации отсутствует, однако, по нашему мнению, у пациентов грудного возраста порой проявляются специфические клинические симптомы на втором полугодии жизни после начала введения прикорма.

Связанная дисахаридаза — сахараза-изомальтаза представляет собой гликопротеин, локализованный в мембране щеточных каемок кишечных ворсинок. Фермент, синтезируясь в эндоплазматическом ретикулуме, транспортируется к апикальной поверхности ворсинок, а после расщепляется на зрелые субъединицы сахаразы и изомальтазы при помощи панкреатических протеаз. Изомальтаза расщепляет разветвленные 1–6-связанные декстрины, в то время как сахараза метаболизирует сахарозу, мальтозу, короткие 1–4-связанные олигомеры глюкозы и некоторые разветвленные крахмалы в мономеры для кишечного всасывания (Cohen S.A., 2016).

Клинические проявления , характерные для патологии, чаще всего манифестируют после начала введения прикорма или перевода на искусственное или смешанное вскармливание молочными смесями, содержащими сахарозу и декстрины. Логичным является факт отсутствия клинических проявлений у детей при грудном вскармливании ввиду отсутствия сахарозы и мальтозы в материнском молоке.

Осмотическое действие сахароз в кишечнике способствует водянистой, гиперосмолярной диарее, с частицами непереваренной пищи. Сам же стул является светлым, пенистым, имеет кислый запах. Впоследствии появляются вздутие живота и боль, вызванные ферментацией непереваренной сахарозы кишечной микробиотой, выделяющей метан, водород, углекислый газ и другие химические агенты.

Дети характеризуются задержкой массо-ростовых показателей, раздражительностью, повышенной утомляемостью, склонны отказываться от блюд прикорма. Прогрессирование патологии при отсутствии диетической коррекции может привести к дегидратации, гиповолемии, метаболическому ацидозу, гиперкальциемии.

Не стоит забывать также о возможности возникновения вторичной сахаразо-изомальтазной недостаточности, формирующейся вследствие хронических заболеваний тонкой кишки, сопровождающихся атрофией слизистой оболочки, например при целиакии, болезни Крона, паразитозах (лямблиоз, амебиаз) и др. При данных видах патологии дефицит фермента имеет транзиторный характер и отличается восстановлением активности при благоприятном течении хронической патологии (Gericke B. et al., 2016).

Диагностика. В настоящее время известны семь фенотипов, характерных для развития дефицита сахаразы-изомальтазы, и более 25 мутаций в гене сахарозы человека (Cohen S.A., 2016). Некоторые варианты развития дефицита сахаразы-изомальтазы характеризуются классическим гомозиготным аутосомно-рецессивным наследованием, в то время как другие демонстрируют гетерозиготное наследование. На данный момент имеются убедительные доказательства того, что гетерозиготные носители также испытывают симптомы дефицита сахаразы-изомальтазы, такие как длительная диарея или стойкое послабление стула, боль в животе и метеоризм. Стоит также отметить, что генетический дефект сахарозы и изомальтазы может возникать на разных генетических уровнях, что приводит к различной степени дефицита данных ферментов.

«Золотым стандартом» диагностики врожденного дефицита сахаразы-изомальтазы является установление полного отсутствия или значительного снижения активности сахаразы и/или изомальтазы в тонкокишечной ткани, полученной при биопсии (Cohen S.A., 2016). Забор материала осуществляется из двенадцатиперстной или тощей кишки.

Трудности при проведении биопсии у детей в клинической практике решаются путем использования альтернативных методов исследования, основанных на изучении газового состава выдыхаемого пациентом воздуха. Дыхательный водородный тест относительно прост в осуществлении после сахарозной нагрузки: ребенку дают выпить раствор сахарозы из расчета 1 г/кг массы тела или ¹³ C-сахарозы, далее оценивают количество выдыхаемого водорода или ¹³ C-метана, что коррелирует с активностью кишечного фермента (Cohen S.A., 2016). Детально данный тест и его интерпретация описаны в подразделе «Диагностика» раздела «Лактазная недостаточность» ранее в этой главе. Стало также доступно генетическое секвенирование, направленное на выявление гомозиготных и гетерозиготных мутаций, ответственных за генетический дефицит сахаразы-изомальтазы.

Традиционный анализ кала характеризуется неспецифическими признаками, присущими всем видам недостаточности дисахаридаз: низкий уровень pH (<5,5), большое количество внеклеточного крахмала, сахаролитической йодофильной флоры. Биохимически выявляется избыточное количество молочной кислоты (до нескольких граммов в сутки). Глюкозная кривая с нагрузкой сахарозой (1 г/кг, но не более 50 г на прием) имеет плоский вид.

Терапевтическая тактика. При первичной сахаразо-изомальтазной недостаточности вскармливание материнским молоком должно осуществляться достаточно долго. При переводе на искусственное вскармливание используют молочные смеси с фруктозой или глюкозой, но без сахарозы. Таких молочных формул в настоящее время большинство. При течении транзиторной формы заболевания необходимы перевод пациента на безлактозные смеси и исключение лактозосодержащих продуктов ввиду сочетанной дисахаридазной недостаточности.

Для детей старше 6 мес диетическая коррекция заключается в полном исключении из питания продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Прикорм следует начинать прежде всего с овощной пищи, среди которой цветная и брюссельская капуста, брокколи, морковь. К сожалению, баночные продукты промышленного производства не могут быть рекомендованы к применению в силу наличия в продукте крахмала. Позднее разрешаются помидоры, щавель, лимон, вишня, яблоки, черешня и все продукты с преобладанием фруктозы. К сожалению, в настоящее время не могут быть рекомендованы большинство промышленных сладостей (мармелад, зефир, конфеты, пряники, печенье и т.д.), а также свекла, финики, инжир, чернослив, изюм, виноград, хурма, гранат и другие фрукты ввиду наличия в них сахарозы. Исключают также продукты, содержащие амилопектин (злаки, картофель). Сладости и сахар у пациентов с установленным диагнозом сахарозо-изомальтазной недостаточности исключают пожизненно и заменяют фруктозой или, например, медом.

Исключение из питания сахарозы и изомальтозы достаточно быстро нормализует состояние ЖКТ, что является критерием правильно установленного диагноза.

Прогноз. Заболевание характеризуется положительным прогнозом и исчезновением клинических проявлений к 10–12 годам жизни на фоне соблюдения элиминационного питания. Однако даже при соблюдении диеты у некоторых пациентов сохраняются умеренные проявления болезни, поскольку полное исключение крахмала из рациона невозможно.

Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, характеризуемое нарушением транспорта глюкозы и галактозы через мембрану тонкой кишки и, в редких случаях, проксимального почечного канальца (Anderson S. et al., 2017).

Заболевание опосредуется мутацией в гене SLC5A , расположенном в хромосоме 22q13.1, кодирующем котранспортер-1 натрия и глюкозы. Данный контранспортер отвечает за транспорт глюкозы, аминокислот, витаминов и нескольких ионов через кишечные и, в меньшей степени, ренальные мембраны. В результате генетического дефекта кодируемый протеин либо не функционирует, либо не транспортируется в плазматическую мембрану.

Патогенез заболевания определяется тем, что неабсорбированная глюкоза, галактоза и электролиты персистируют в кишечнике, приводя к гиперосмолярной диарее и обезвоживанию. Мальабсорбция сопровождается сокращением времени транзита содержимого через тонкую кишку, позволяя большому количеству воды, электролитов и непереваренных сахаров поступать в толстую кишку, вызывая диарею. Во всем мире зарегистрировано около 300 случаев заболевания и описано более 50 генетических мутаций, вызывающих данную патологию (Anderson S. et al., 2017).

Клинические проявления наследственной мальабсорбции глюкозы и галактозы характеризуются следующим симптомокомплексом:

Как правило, клиническая ремиссия наступает лишь в случае прекращения кормления и возникает, когда глюкоза, галактоза, сахароза или лактоза введены повторно. При отсутствии терапии у детей могут развиться нефролитиаз и нефрокальциноз на фоне хронического обезвоживания, при котором смерть наступает от гиповолемического шока (Anderson S. et al., 2017).

Диагностика. Для выявления данной тяжелой патологии потребуется обязательная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки: морфологически устанавливается нормальная структура кишки, исключаются другие причины мальабсорбции. Идентификация гомозиготной или гетерозиготной мутации в SLC5A1 путем секвенирования или установления делеции/дупликации гена является основанием для постановки окончательного диагноза наследственной мальабсорбции глюкозы и галактозы.

Для подтверждения клинического диагноза полезен скрининг стула на рН с установлением высокой кислотности, а также проведение пероральных тестов толерантности к моносахаридам. Легкая глюкозурия в анализе мочи, гипернатриемия и метаболический ацидоз, отсутствие диареи при элиминации глюкозы, галактозы, сахарозы или лактозы также могут помочь в установлении правильного диагноза. Дыхательный тест с измерением концентрации водорода после приема глюкозы или галактозы возможен у младенцев с учетом выполнения определенных технических правил.

Терапевтическая тактика. Поскольку патология заключается в нарушении транспорта глюкозы и галактозы, лечение основывается на их исключении из рациона и осуществляется путем введения безуглеводных смесей. Предполагается, что дополнительная дотация фруктозы снижает мальабсорбцию, адаптируя флору к углеводистой нагрузке. Установлено также, что дотация Lactobacillus acidophilus уменьшает период необходимости осуществления безуглеводной диеты (Anderson S. et al., 2017).

Считается, что некоторые младенцы способны перейти на низкоуглеводные смеси к первому году жизни, однако чаще всего толерантность к глюкозе остается очень ограниченной. В раннем возрасте диетические рекомендации базируются на высокобелковой и жировой диете с фруктозосодержащими продуктами. При переносимости могут быть введены фрукты и овощи с более высоким содержанием углеводов. Стоит также помнить, что овощи с большим количеством крахмала, например картофель, очень плохо переносятся пациентами.

Прогноз. В целом исходы у таких пациентов недостаточно благоприятные. Судя по литературе, на ранних этапах заболевания младенцы нередко погибают вследствие обезвоживания и нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы. Однако в рамках одного из исследований авторы проанализировали пациентку, которой диагностирована наследственная мальабсорбция глюкозы и галактозы более 30 лет назад. У нее сохранялась непереносимость сахара, определялись симптомы мальабсорбции при дотации хотя бы 1 ч.л. столового сахара. Большинство пациентов в когорте лиц с генетической мутацией SLC5A1 к 20 годам переносили регулярное углеводсодержащее питание (Anderson S. et al., 2017).

Целиакия — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризуемая стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием атрофической энтеропатии и связанного с нею синдрома мальабсорбции. По современным представлениям, целиакия является полигенным заболеванием, где риск формируется от комбинации дефектных генов от обоих родителей.

Целиакия известна медицине уже более 100 лет. Английский врач Самюэль Ги (S. Gee) в 1888 г. впервые описал у детей болезнь, характеризуемую задержкой роста, диареями и нарушением питания. Он полагал, что в подобных случаях поражается толстая кишка, в связи с чем и появилось название болезни — целиакия (греч. koiliakos — кишечный). В 1950 г. W.K. Dicke установил взаимосвязь между целиакией и белком злаковых, в 1953 г. Ван де Камер (Van de Kamer) продемонстрировал токсическое действие глютена и, в частности, одного из его компонентов — глиадина — у пациентов с целиакией (Целиакия у детей, 2010).

До настоящего времени нет единого обозначения заболевания, используются различные термины: глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, болезнь Ги–Гертера–Гейбнера, спру-целиакия, болезнь непереносимости злаков и др. В России большей популярностью пользуется термин «целиакия» для обозначения данной патологии у детей.

Метаанализы указывают, что в общемировом масштабе подтвержденную в ходе биопсии целиакию устанавливают у 0,7% населения, серопозитивные результаты наблюдаются у 1,4% людей (Singh P. et al., 2018). Заболеваемость в отдельных регионах и странах мира колеблется от 12 до 203 случаев на 100 тыс. человек (в среднем 90 случаев). Значительно чаще целиакия встречается в регионах, где в питании превалируют продукты из пшеницы, ржи, овса, существенно реже — в странах Азии, Китае, Африке, что, по-видимому, связано с генетическими особенностями определенных наций и употреблением в пищу населением этих регионов преимущественно риса и кукурузы. Несмотря на наличие региональных регистров пациентов с целиакией, в России должные эпидемиологические исследования не проводились. Некоторые исследователи высказывают предположение, что частота заболевания в нашей стране может составлять 1:100–1:250 (Парфенов А.И. и др., 2016).

В последние годы диагноз глютеновой болезни устанавливают чаще, потому что лучше расшифровываются субклинические формы. Вероятно, реальная встречаемость патологии значительно выше имеющихся данных; проявления болезни в основном приходятся на детский возраст, хотя возможны и у взрослых.

Глиадин является основным этиологическим фактором развития заболевания, все его фракции (α, β, γ и ω) токсичны для больных с целиакией, но именно α-глиадин, характеризующийся наличием 33-мерного пептида в своем составе, рассматривается как триггер иммунного ответа при болезни. Данный полипептид ввиду высокого содержания пролина резистентен к воздействию всех желудочных, панкреатических и кишечных протеиназ (Парфенов А.И. и др., 2016).

Установлено, что целиакия представляет собой генетически детерминированное заболевание: доказана ассоциация заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости человека HLA-DQ2 и HLA-DQ8, расположенными на хромосоме 6р21 (Парфенов А.И. и др., 2016).

Тканевая трансглутаминаза играет ключевую роль в генезе целиакии: она осуществляет дезаминирование аминокислот глиадина, приводя к замене глутамина на глутаминовую кислоту и формируя отрицательно заряженные эпитопы, повышая сродство пептидов к участкам молекул DQ2 и DQ8. В дальнейшем осуществляется презентация данных комплексов глютен-специфическим CD4⁺ Т-лимфоцитам с развитием иммунного ответа в слизистой оболочке тонкой кишки: производится синтез провоспалительных цитокинов, повреждающих эпителиоциты, происходит повреждение гликокаликса, а также щеточной каемки энтероцитов, где расположены пристеночные ферменты (лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и др.). Все это приводит к непереносимости многих пищевых ингредиентов, в частности дисахаридаз.

Учитывая высокую степень проницаемости слизистой оболочки кишечника, во внутреннюю среду организма проникает большое количество крупных фрагментов белков. Данный процесс инициирует развитие пищевой непереносимости, аллергических заболеваний. Однако возможен и обратный процесс: аллергическое воспаление слизистой оболочки ЖКТ при атопических заболеваниях повреждает ферментативную систему энтероцита. Поражение слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение процессов переваривания в дальнейшем приводят к значительным метаболическим нарушениями во всем организме, повышенному всасыванию токсичных веществ, образующихся в кишке вследствие микробного воздействия. В результате дефицита основных микро- и макроэлементов, гиповитаминоза, эндокринных расстройств развиваются остеопения, дисфункция ЦНС, у части пациентов наблюдается снижение уровня соматотропного гормона, что определяет стойкую задержку роста, в частности у детей.

В соответствии с клинической картиной и результатами лабораторных исследований принято выделять следующие формы заболевания:

Заметим, что атипичные варианты заболевания встречаются значительно чаще типичных клинических проявлений.

Кроме того, выделяют симптомные (с гастроэнтерологическими симптомами и внекишечными проявлениями) и бессимптомные формы заболевания. У пациентов с бессимптомной (скрытой) формой целиакии отсутствуют какие-либо проявления заболевания. Диагноз в этом случае устанавливают в ходе скринингового обследования или при обследовании родственников.

Рефрактерная целиакия характеризуется отсутствием ответа (клинического, серологического, морфологического) на безглютеновую диету. Рефрактерная форма не типична для детей и требует продолжения диагностического поиска.

Пример формулировки диагноза : целиакия, типичная форма, период манифестации.

Современная клиническая практика подразумевает разделение течения заболевания на симптомные , или манифестные, формы, сопровождающиеся гастроэнтерологическими проявлениями, и бессимптомные , когда какие-либо типичные признаки целиакии не наблюдаются. В плане выделения периодов течения целиакии их разумно подразделить следующим образом:

Даже при минимальном и эпизодическом несоблюдении безглютеновой диеты заболевание вновь переходит в активный период (декомпенсации).

Клинические проявления весьма разнообразны, неспецифичны, недаром целиакию образно называют «великим мимом» («Great Mimic») гастроэнтерологии (Целиакия у детей, 2010). Клиническое течение заболевания носит хронический, пожизненный характер, порой с периодами длительной ремиссии. Выделяют также субклиническую форму без выраженных проявлений болезни.

Целиакия развивается у детей во втором полугодии жизни, то есть только после введения прикормов, содержащих глютен, например пшеничной или геркулесовой каши, хлеба, печенья и других продуктов с мукой зерновых культур. При вскармливании исключительно материнским молоком или адаптированными молочными смесями дебют целиакии невозможен из-за отсутствия провоцирующего агента. Однако клинические проявления могут возникнуть в первые месяцы жизни, если ребенка переводят на искусственное вскармливание продуктами, содержащими пшеничную муку. Так, нами описан случай, когда целиакия развернула манифестную клиническую картину у младенца 4 мес жизни, которого мать кормила овсяной мукой, разведенной в молоке, с целью дополнительного набора массы тела. От момента введения глютеносодержащих продуктов до возникновения клинических проявлений заболевания обычно проходит от 4 до 8 нед.

Наиболее существенными клиническими признаками являются белково-энергетическая недостаточность (отсутствие прибавки массы тела и замедление роста), иногда диарея и поражение ЦНС.

Признаки болезни формируются постепенно, но прогрессивно: у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, разнообразные диспепсические расстройства (срыгивания, рвота), реже — диарея. Практически обязательным условием является задержка физического развития, оцениваемого перцентильным методом. В начале периода кривая прибавки массы тела становится плоской, а затем неуклонно снижается относительно роста, то есть снижается ИМТ. Свойственно значительное отставание в росте, особенно если болезнь дебютировала на первом году жизни.

При классическом манифестном течении болезни обращает на себя внимание характерный вид пациента: грустное выражение лица, апатия, скудная мимика («несчастный вид»), большой живот и утонченные конечности. Таких больных образно называют «рюкзак на ножках»; в настоящее время такие пациенты встречаются крайне редко.

У каждого четвертого ребенка заболевание начинается не с диареи, а, наоборот, основным клиническим проявлениям предшествуют запоры, в отдельных случаях выявляется лишь полифекалия без нарушения характера стула. Важнейшее значение имеет характеристика стула: кал зловонный, обильный (до 700–1500 г/сут при норме 100–200 г/сут), учащен, светлый или разноцветный, плохо отмывающийся от ребенка или от емкости за счет значительного содержания жира и жирных кислот. С.В. Бельмер и соавт. (2010) отмечают, что родители, дающие характеристику стула ребенка, говорят, что стул «пыхтит, как поднимающееся тесто», напоминает «баклажанную икру», выдавливается из подгузника во все стороны, «мылится» по ребенку, «малыш сидит на своем стуле, такой он обильный». В некоторых случаях стул оформлен, но все равно обильный.

С течением времени целиакия неизбежно «обрастает» дополнительными симптомами поражения других органов пищеварения (печень, билиарный тракт, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка и т.д.). У больных диагностируют умеренно выраженную гепатомегалию, симптомы холестаза, нарушения биохимизма желчи (снижение уровня холевой кислоты, холестерина). Нарушаются функции поджелудочной железы — экзокринная и эндокринная. У больных детей с целиакией уменьшается концентрация бикарбонатов в соке поджелудочной железы, значительно снижается активность панкреатических ферментов (абсолютная панкреатическая недостаточность). Ряд исследователей указывают на вторичную инсулярную недостаточность, что проявляется симптомами полидипсии и полиурии в период обострения болезни. В крайне редких случаях констатируется ожирение.

Обязательно наблюдаются глубокие изменения всех видов обмена веществ, особенно белкового и аминокислотного, в связи с преобладанием в растущем организме анаболических процессов и повышенной потребностью в пластическом материале. Установлен выраженный дефицит как незаменимых аминокислот (аланин, треонин, фенилаланин, лейцин, изолейцин, глицин и др.), так и заменимых. Дефицит аминокислот сочетается при целиакии со значительными потерями свободных аминокислот с мочой и калом. Белково-энергетическая недостаточность, развивающаяся при целиакии, связана с нарушениями переваривания белков, всасывания аминокислот в силу дефекта транспортных механизмов слизистой оболочки кишечника и почек.

Наряду с нарушением белкового обмена при заболевании изменяется липидный обмен, на что указывает снижение в сыворотке крови концентрации общих липидов, холестерина, фосфолипидов, увеличение неэстерифицированных жирных кислот, кетоновых тел. В кале — устойчивая стеаторея. Не менее выраженные изменения отмечаются со стороны углеводного (гипогликемия, нарушения толерантности к глюкозе), электролитного и микроэлементного обмена (снижение концентрации кальция, фосфора, калия, натрия, цинка, селена, магния, железа и др.).

Практически у всех детей наблюдаются функциональные нарушения деятельности ЦНС, обменно-токсическая энцефалопатия: больные становятся раздражительными, капризными, негативными, апатичными, при длительном бесконтрольном течении заболевания пациенты теряют приобретенные ранее навыки и умения, отстают в развитии речи. Для данных пациентов также характерна глютеновая атаксия, опосредованная атрофией и глиозом мозжечка; сенсомоторная аксональная полиневропатия, признаки которой отмечаются у 40% больных (Парфенов А.И. и др., 2016).

Клиническими проявлениями обменных нарушений в организме у больных с целиакией становятся кальций-дефицитный и/или витамин D-дефицитный рахит, полигиповитаминоз (атрофический глоссит, выраженная сухость кожи с отрубевидным шелушением, фолликулярный гиперкератоз, гипо- и гиперпигментация кожи), железо- и белок-дефицитная анемия, алопеция, дистрофия ногтевых пластинок, переломы трубчатых костей по типу «зеленой веточки». Больные дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают тяжело и длительно вследствие вторичного иммунодефицита (клеточного и гуморального) и глубоких обменных расстройств. В качестве примера классического манифестного течения целиакии приводим следующее наблюдение.

Кристина С. , 1,5 года. Поступила из районной больницы в специализированную клинику в тяжелом состоянии с жалобами на анорексию, резкое похудание, частый и обильный стул, гиподинамию, выраженную слабость.

Девочка родилась от первой беременности, доношенной, с массой тела 3900 г. Период новорожденности протекал без особенностей, находилась на грудном вскармливании. В возрасте 3 мес ребенок по невыясненным причинам переведен на искусственное вскармливание: мать давала смесь разведенного коровьего молока, овсяной муки и жмыха ядер кедровых орехов. К 4 мес значительно ухудшился аппетит, девочка стала крикливой, беспокоилась при каждом кормлении, периодически наблюдалась рвота, появился жидкий стул, зловонный, пеленки очень плохо отстирывались от кала. Нарастала дистрофия, увеличился живот, ребенок потерял способность садиться, плохо поднимал голову. За полгода перенесла 9 раз острые респираторные заболевания, дважды была госпитализирована по поводу острой пневмонии.

При осмотре : состояние очень тяжелое («как тряпочка»), обусловленное белково-энергетической недостаточностью II–III степени. Масса тела — 9220 г (3–10 перцентилей), рост — 75,5 см (3 перцентиля). Тургор тканей, мышечный тонус и мышечная сила снижены. Кожа бледная с серовато-землистым оттенком, эластичность ее нарушена, выражены симптомы эндогенной интоксикации. Гнездная алопеция, дистрофия ногтевых пластинок.

Живот значительно увеличен, мышцы передней брюшной стенки истончены, пупочная грыжа. При пальпации живот безболезненный, урчание и бульканье по ходу толстой кишки. Печень пальпируется на 2 см ниже правой реберной дуги, край эластичный; селезенка не увеличена. Стул 3 раза в сутки, очень зловонный, обильный, желтовато-серого цвета с капельками жира на поверхности каловой массы.

При лабораторно-инструментальном обследовании выявлено: анемия, лейкопения, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы. Копрограмма: стеаторея, амилорея. Экскреция суточного жира с калом (проба Ван де Камера) — 7 г/сут (норма — 2,5±0,4 г/сут). Потовый тест (хлориды пота) не изменен. Фиброгастродуоденоскопия: атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки («лаковая слизистая»), симптом «трубы». При рентгенографии брюшной полости (с бариевой взвесью) выявлены вздутие кишечных петель, гипотония кишечника, уровни жидкости в проекции тонкой кишки, сглаженный рельеф слизистой оболочки кишечника чередуется с его бархатистостью. Уровень антиглиадиновых антител увеличен более чем в 80 раз. По данным морфометрии биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — характерные признаки глютеновой энтеропатии.

Диагноз : целиакия, типичная форма, период манифестации. Белково-энергетическая недостаточность тяжелой степени (кахексия).

Описанный клинический случай из нашей практики можно назвать орфанным, то есть крайне редко встречающимся. Подобные «запущенные» случаи тем не менее рано или поздно могут появляться в практике педиатров и гастроэнтерологов. К сожалению, данная история болезни на третьем году жизни завершилась трагически, летальным исходом пациентки из-за выраженной полиорганной недостаточности.

Симптомы атипичной, малосимптомной целиакии появляются через несколько лет после латентного дебюта болезни. Для детей старших возрастных групп настороженность следует проявлять при выявлении следующих симптомов: ослабление памяти и успеваемости в школе, стойкие запоры, мышечная слабость, повторяющиеся мышечные судороги, обмороки, парестезии, частые носовые, ювенильные маточные и другие виды кровотечений, нарушения менструального цикла, фолликулярный гиперкератоз, нарушение сумеречного зрения, кожный зуд, выпадение волос вплоть до алопеции, витилиго, рецидивирующий фурункулез, стоматит, гипопротеинемические отеки, наличие у родственников сахарного диабета 1-го типа и полиэндокринопатий, заболеваний соединительной ткани, другой аутоиммунной патологии, опухолей кишечника, мозжечковая атаксия и дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия неясного генеза, снижение в крови альбумина, холестерина, липидов, макро- и микроэлементов, витаминов. Приведем клинический пример атипичного течения целиакии.

Валя С. , 5,5 лет. Пациентка уже в течение 3 лет наблюдается у дерматолога по поводу гнездной формы алопеции. Выпадение волос на голове началось на втором году жизни. Вначале родители не придавали этому значения, однако когда стали появляться залысины диаметром 3–5 см, обратились к дерматологу.

Обследование на грибы, бактериальное поражение кожи, вирусные инфекции показало отрицательные результаты. Лечение гормональными и прочими дерматологическими препаратами не давало стойкого эффекта.

С течением времени родственники пациентки заметили, что девочка «стала скучной и грустной», плохо запоминает обычные детские стихи, не сосредоточена. Неврологическое обследование, в том числе томография, никакой патологии не выявило. У ребенка стал снижаться аппетит, избирательно ела определенные продукты — хлеб, печенье, некоторые фрукты, пельмени, куриное мясо. По совету участкового педиатра в связи с гипорексией обратились к гастроэнтерологу.

При осмотре : состояние относительно удовлетворительное. Масса тела — 16,7 кг (25 перцентилей), рост — 105 см (25–50 перцентилей), ИМТ — 15,2 кг/м² (средний). Кожные покровы чистые, высыпания не наблюдаются, на голенях кожа сухая и шелушится. На волосистой части головы в левой теменной области два округлых очага алопеции диаметром примерно 2 и 3 см соответственно. Кожа головы чистая, не изменена. Зев спокоен, миндалины I степени физиологической гипертрофии, язык у корня обложен белым налетом. Со стороны бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем изменений не установлено. Живот правильной формы, мягкий, незначительно болезненный в правом подреберье. Печень выступает на 2 см ниже мечевидного отростка по срединной линии, край при пальпации чувствительный. Размеры печени по методу М.Г. Курлова: 6×6×5 см (гепатомегалия). Желчный пузырь и селезенка не пальпируются.

Результаты обследования. УЗИ желчевыводящей системы: гепатомегалия за счет левой доли, фракция выброса — 83%, сократительная способность желчного пузыря увеличена. Биохимический анализ крови с исследованием показателей печени и поджелудочной железы не выявил патологических отклонений, кроме незначительного увеличения активности щелочной фосфатазы. Копроовоскопия: цисты лямблий. По совокупности симптомов заподозрена атипичная форма целиакии.

В ранний период у девочки выявляли генотипы по локусам генов HLA II класса (DQ2, DQ8), полученные при молекулярно-генетическом исследовании. Эти данные учтены нами при последующем обследовании. Проведена серологическая диагностика: IgA — 0,45 г/л (в норме 0,5–1,5 г/л), антитела класса IgА к тканевой трансглютаминазе — 500 отн. ед./мл (в норме <20 отн. ед./мл), антитела класса IgG к тканевой трансглютаминазе — индекс позитивности более 3 (в норме <1,0), антитела к эндомизию, IgA — 1:250 (в норме менее 1:5).

Фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки не проводилась из-за отказа родителей.

Диагноз : целиакия, атипичная форма с внекишечными дерматологическими проявлениями (гнездная алопеция). Лямблиоз, типичная форма.

Рекомендованы пожизненная безглютеновая диета, симптоматическая терапия. При контрольном осмотре через 1 год состояние удовлетворительное, жалоб нет. Со слов матери признаки облысения постепенно исчезли «сами собой» через 3 мес после начала диетотерапии. Ребенок активен, подвижен, успешно и беспроблемно учится в 1-м классе средней школы, аппетит хороший, избирательность в питании отсутствует. Таким образом, диагноз на основании серологической и молекулярно-генетической диагностики, а также динамического наблюдения подтвержден.

Важно помнить, что перечень симптомов при целиакии весьма разнообразен, поэтому при определении показаний к обследованию пациента следует подходить весьма дифференцированно и взвешенно. В данном случае гипердиагностика, установление неправомерного диагноза могут вызвать у родителей негативную реакцию, психоэмоциональный кризис, размолвки в семье.

Верификация заболевания — очень непростая и многоэтапная проблема, несмотря на многие десятилетия изучения целиакии. Современный подход к постановке диагноза является комплексным, осуществляется на основании:

Важно, что обследование должно быть проведено в активном периоде заболевания до назначения безглютеновой диеты во избежание ложноотрицательных клинических, лабораторных и инструментальных результатов.

Основные клинические синдромы типичной формы целиакии включают: обильный зловонный светлый стул 2 раза в сутки и более, увеличение окружности живота, абдоминальный болевой синдром, тошноту и рвоту, снижение и/или повышение аппетита, отставание массы тела и роста (менее 10 перцентилей), боли в костях, множественный кариес зубов, переломы костей более 2 раз при неадекватной травме, психологические проблемы, атопический дерматит, острые респираторные заболевания чаще 3 раз в год, наличие жирных кислот и мыла в серии копрограмм.

Лабораторная диагностика заболевания базируется на определении серологических маркеров — антител к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG), эндомизию (anti-EMA) и деамидированным пептидам глиадина (anti-DGP). Чаще всего выявление серологических маркеров подразумевает определение концентрации иммуноглобулинов A, ведь именно они в большей степени формируются в кишечной слизистой оболочке. IgA характеризуются высокой специфичностью в рамках серологической диагностики целиакии, но вследствие достаточно распространенного селективного дефицита IgA ложноотрицательные результаты часты в клинической практике, как продемонстрировано в ранее описанном клиническом примере. Патофизиологический механизм, обусловливающий генез селективного дефицита IgA, состоит в нарушении терминальной дифференцировки В-лимфоцитов и замедлении их созревания (Pallav K. et al., 2016).В случае выявления селективного дефицита IgA рекомендуется использовать для диагностики целиакии антитела класса anti-EMA IgG и/или anti-tTG IgG. Ввиду более низкой специфичности данной группы антител относительно IgA в случае отрицательных тестов необходимо проведение биопсии слизистой оболочки тонкой кишки для верификации диагноза.

Релевантно проведение генетического тестирования — почти все пациенты, страдающие целиакией, являются носителями HLA-DQ2- и/или HLA-DQ8-гаплотипов (Namatovu F. et al., 2016). Эти аллели необходимы для связывания дезамидированных пептидов клейковины с выработкой иммунного ответа. Однако HLA-DQ2 и HLA-DQ8 широко распространены и могут быть выявлены у 20–40% лиц в общей популяции, при этом целиакия с данным гаплотипом характерна только в 3% случаев (Namatovu F. et al., 2016). По этой причине генетическое тестирование как самостоятельный метод имеет низкую прогностическую ценность, но полезно для подтверждения целиакии в комплексе с другими методами диагностики, а также для стратификации риска возникновения заболевания у членов семьи из группы риска. Пример подобной диагностической ситуации описан в ранее приведенном клиническом случае про Валю С., 5,5 лет, где изначально выявлены характерные гаплотипы HLA, в последующем обследование дополнено серологическим тестами. Окончательно, по совокупности признаков диагностирована целиакия.

Биопсия слизистой оболочки кишечника. Несмотря на наличие высокочувствительных серологических тестов, биопсию слизистой оболочки тонкой кишки по-прежнему считают «золотым стандартом». Классические гистологические данные включают гиперплазию крипт, хаотичность складок, притупленные или атрофически измененные ворсинки, а также увеличение количества внутриэпителиальных лимфоцитов, особенно на кончиках ворсинок. Вдобавок при целиакии наблюдаются дополнительные гистопатологические изменения: нейтрофильные и эозинофильные инфильтраты, утолщение субэпителиального коллагена и ассоциированный лимфоцитарный гастрит (Kamboj A.K., Oxentenko A.S., 2017).

Хотя гистологические изменения могут быть очевидны, осуществление выбора биопсии относительно участка проведения, количества заборов материала и прочих факторов может значительно повлиять на постановку диагноза. Поскольку в 70% диагностических случаев наблюдается неоднородное повреждение слизистой оболочки, важно максимизировать диагностическую точность, собрав пять и более проб биопсии двенадцатиперстной кишки, причем с двумя образцами из луковицы двенадцатиперстной кишки (Kamboj A.K., Oxentenko A.S., 2017). Согласно ранее проведенным исследованиям, до 13% пациентов продемонстрировали характерную энтеропатию только в проекции луковицы двенадцатиперстной кишки (McCarty T.R. et al., 2018), что требует внимательной интерпретации. Так, кислотно-пептическая агрессия способна привести к повреждению ворсинок в данной области и, в некоторых случаях, может быть ошибочно принята за целиакию (Kamboj A.K., Oxentenko A.S., 2017).

Серия исследований, проведенных M.N. Marsh (1992), позволяет интерпретировать повреждения слизистой оболочки, категоризированные от нормальной слизистой оболочки до субтотальной/тотальной ворсинчатой атрофии, у пациентов с целиакией. В международных клинических рекомендациях Всемирной гастроэнтерологической организации представлена модифицированная классификация M.N. Marsh (табл. 6-5), рекомендуемая для применения в клинической практике (WGO of Global Guidelines …​, 2016).

Примечание : ИЭЛ — интраэпителиальные лимфоциты.

Дополнительной методикой морфологической оценки слизистой оболочки тонкой кишки является морфометрический метод (Villanacci V., 2015). Он основывается на оценке морфологии ворсинок и количестве внутриэпителиальных лимфоцитов:

Консенсусное руководство Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPGHAN, 2012) предлагает постановку диагноза целиакии детям, имеющим характерные симптомы заболевания, повышенный более чем в 10 раз уровень антител tTG-IgA относительно верхней границы нормы, положительный уровень IgA антител к эндомизию (EMA-IgA) и положительный HLA-DQ2 или HLA-DQ8 гетеродимер без осуществления биопсии (Vos M.B. et al., 2017). С другой стороны, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии (North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, NASPGHAN) продолжает классифицировать биопсию двенадцатиперстной кишки как обязательную манипуляцию для постановки целиакии в детском возрасте (Castillo N.E. et al., 2015). Подобная противоречивость клинических рекомендаций указывает на необходимость определения типичных клинических ситуаций и индивидуальных диагностических подходов у детей раннего возраста.

Серологическая диагностика в раннем детском возрасте может иметь множество погрешностей ввиду недостаточной зрелости иммунной системы. Клинические наблюдения показывают, что у данной категории пациентов определение anti-DGP оказалось наиболее информативным (Парфенов А.И. и др., 2016). Если титры IgA и IgG anti-DPG, IgA и IgG anti-tTG очень высоки, то есть соответствуют критериям ESPGHAN, упомянутым ранее, то диагноз целиакии достоверен. Однако в случае, если есть какие-либо атипичные проявления, серологические тесты в норме, но ребенок находится в группе высокого риска, или серологические титры недостаточно повышены, необходимо проведение биопсии для верификации диагноза.

Положительные серологические тесты с нормальными результатами биопсии. Ложноположительные результаты anti-tTG крайне редки. Если они наблюдаются в титрах, превышающих верхнюю границу нормы не более чем в 2 раза, то подобная ситуация характерна для гипергаммаглобулинемии, некоторых хронических заболеваний печени, при кишечных и паразитарных инфекциях (Castillo N.E. et al., 2015).

При положительном тесте на anti-tTG, убедительно нормальной гистологической картине и факте того, что на момент эндоскопии пациент находился на питании, содержащем глютен, следует рассмотреть вариант типирования HLA-DQ2 и HLA-DQ8, а также провести исследование антител anti-DGP и anti-EMA. В случае положительного результата более одного серологического теста подозрение на латентную форму целиакии является правомочным, что обусловливает необходимость шестимесячного курса безглютеновой диеты с оценкой клинической и лабораторной динамики.

Отрицательные серологические тесты с положительными результатами биопсии. В то время как современные серологические маркеры очень чувствительны, небольшой процент пациентов с целиакией характеризуется серонегативными пробами. Дифференциальная диагностика серонегативной целиакии от альтернативных причин энтеропатии является клинической проблемой и требует интеграции клинических, генетических и гистопатологических критериев. Основными возможными этиологическими причинами в данном случае являются перевод родителями пациента на безглютеновую диету на момент тестирования, дефицит IgA, а также целиакоподобные энтеропатии, сопровождающиеся атрофией ворсинок, — пептический дуоденит, общий вариабельный иммунодефицит с мальабсорбцией или анемией, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии или эозинофильный гастроэнтерит (Kamboj A.K., Oxentenko A.S., 2017). Менее вероятными причинами являются поствирусная энтеропатия, болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, тропическая спру, энтеропатия на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств.

У пациентов с позитивными гистологическими данными, характеризуемыми атрофией ворсинок, грамотным подходом является типирование на HLA-DQ2 и HLA-DQ8, повторное проведение серологических проб (anti-tTG, anti-EMA, anti-DGP) на фоне обычного питания, определение сывороточного IgА и повторное проведение биопсии для сужения спектра дифференциальной диагностики в динамике с оценкой клинической картины.

Провокационный тест. Международные клинические рекомендации не включают возможности проведения нагрузки глютеном. Российские клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с целиакией (Парфенов А.И. и др., 2016) предполагают такую возможность провокации в случае затруднения интерпретации данных обследования, например у больных на фоне соблюдения строгой безглютеновой диеты, при отсутствии ее эффекта в течение 6 мес и более.

Исходное условие для осуществления нагрузочного теста: подозрение на целиакию у пациента при недостаточности клинических проявлений заболевания, сомнительные данные морфологического и серологического исследований. В ходе провокационного теста расширяют диету при условии наблюдения врачом за состоянием пациента, поэтому начинать тестирование следует в условиях специализированного стационара. Нагрузку глютеном рекомендуют проводить, подсыпая глютеновый порошок в пищу и не давая пациенту пшеничного хлеба (печенье, выпечка), так как в случае подтверждения целиакии повторно запретить употребление этих продуктов ребенку психологически будет очень трудно. Ежедневная доза при проведении провокации должна быть не менее 10 г глютена, что соответствует 150 г муки или 200 г пшеничного хлеба. Порошок глютена в российских условиях недоступен, поэтому рекомендуется давать пациенту ежедневно одну порцию (примерно 250 г) манной каши или вермишели. Если биопсия, проведенная через 6 мес употребления глютена, не выявляет никаких изменений, морфологическое исследование необходимо повторить спустя 2 года от начала нагрузки глютеном. Если структурные изменения слизистой оболочки и к этому времени отсутствуют, рекомендовано динамическое наблюдение за пациентами с проведением эндоскопического исследования при появлении симптомов или повышении уровня антител в сыворотке крови. Тем не менее перед проведением провокационного теста следует выполнить генетическое исследование, которое при наличии отрицательного результата позволит избежать проведения провокации.

Провокация при установленном диагнозе целиакии запрещена. Провокация может быть проведена только у детей старше 7 лет. Недопустимым считается назначать диету, отменять ее и снова возобновлять.

Таким образом, еще раз подчеркнем, что установление диагноза целиакии — очень сложный, многоэтапный процесс, который порой затягивается на несколько лет. Динамическое наблюдение за пациентом, повторные серологические и морфологические исследования содействуют правильной верификации диагноза. Спешка, неопытность врача могут оказать медвежью услугу, вызвав у родителей негативную реакцию, что в конечном счете отрицательно повлияет на больного ребенка.

Единственным методом лечения пациентов с целиакией и профилактики ее осложнений является строгая и пожизненная аглиадиновая (безглютеновая) диета. При отсутствии специфического лечения другого варианта быть не может. Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречи, кукурузы, пшена, а также продукты, которые могут их содержать. Вопрос о токсичности овса для больных с целиакией до сих пор остается открытым. Наиболее распространено мнение, что авенины овса не токсичны, однако овсяная крупа часто контаминирована примесями других злаков, особенно пшеницы.

Условно выделяют две группы продуктов, которые содержат явный и скрытый глютен. Отличие заключается в том, что в спецификации продуктов, содержащих «явный глютен», указано наличие глютенсодержащих компонентов, а в продуктах со «скрытым глютеном» — нет. Глютен присутствует в продуктах, содержащих рожь, пшеницу, ячмень и продукты их переработки. Это мука и хлеб из соответствующих злаков, хлебобулочные, макаронные и кондитерские изделия, крупы пшеничная/манная, ячневая/перловая, булгур, кус-кус, полба, спельта, тритикале, камут и т.д. Следует знать, что глютен также содержат вареные колбасы, сосиски, сардельки, полуфабрикаты из измельченного мяса и рыбы, мясные и рыбные, многие овощные и фруктовые консервы, в том числе томатные пасты и кетчупы, мороженое, йогурты, сыры, спреды, некоторые виды салатных соусов, майонезов, многокомпонентные сухие приправы и пряности, концентрированные сухие супы, бульонные кубики, кофе- и какао-смеси для быстрого приготовления, карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой и многие другие продукты питания.

Нетоксичными злаковыми для больных при целиакии считают рис, гречку, кукурузу и пшено. Безопасными являются также мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. Дети могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, натуральные молочные продукты, бобовые, натуральные мармелад и зефир, некоторые конфеты.

Больным назначают специализированные безглютеновые продукты питания. Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют менее 20 ppm (частиц на миллион) для продуктов, естественным образом не содержащих глютен, и менее 200 ppm для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки. Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. Для питания лиц старшего возраста выпускаются специальные продукты. В России сертифицированные продукты для питания больных с целиакией представлены компанией «Глутано» (Германия) — это печенье, крекеры, маффины и другие десерты, а также компанией «Доктор Шер» (Италия) — хлеб и выпечка, паста и пицца, мука, хлопья, закуски, печенье и вафли.

Врач и родители обязаны помнить, что целиакия не исчезает с возрастом, на фоне лечения клинические симптомы становятся менее выраженными. Тем не менее морфологическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки глютеном сохраняется длительное время. При несоблюдении безглютеновой диеты у больных с целиакией в 40–100 раз по сравнению с популяцией в целом повышается риск гастроинтестинальной карциномы или лимфомы, которые развиваются у 15% больных с целиакией (Целиакия у детей, 2010; Целиакия …​, 2016).

Необходимо учитывать наличие вторичных нарушений со стороны органов и систем, дефицитных состояний, которые могут потребовать специализированного питания. Рацион пациента зависит от возраста, тяжести состояния и периода заболевания и строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет круп — риса, гречки, кукурузы, овощей, картофеля, фруктов и ягод; белковый и жировой — за счет мяса, рыбы, птицы, яиц, молочных продуктов, растительного и сливочного масла.

Состояние и проведение диетотерапии у таких больных осложняются также частым развитием поливалентной пищевой непереносимости. Как правило это вторичная ЛН, сенсибилизация к белкам коровьего молока, нередко к другим пищевым протеинам — рису, банану, белкам куриного яйца и т.д. Приблизительно у 2/3 детей раннего возраста с целиакией в остром периоде наряду с глютеном требуется исключение молочных продуктов. Заменой им могут служить без- и низколактозные смеси, продукты на основе изолята соевого белка, а у пациентов с выраженной дистрофией, высокой степенью поливалентной сенсибилизации — смеси на основе аминокислот и гидролизатов белка с включением среднецепочечных триглицеридов (Баранов А.А. и др., 2020).

В случаях выраженной нутритивной недостаточности, анорексии, дисфагии, тяжелого общего состояния пациента с целиакией, сопровождающегося значительной потерей массы тела, показано питание через гастростому специализированными смесями для энтерального питания (Полевиченко Е.В. и др., 2018).

Многие авторы указывают, что ряд непищевых продуктов, которые тем не менее могут попадать в организм человека, содержат глютен, что следует учитывать в повседневной жизни. К сожалению, производители этих продуктов, как правило, не указывают их состав, что значительно затрудняет их выявление. К таким продуктам относят фруктовый детский пластилин, некоторые сорта косметики, зубной пасты и т.п. Лекарственные препараты могут содержать глютен, особенно в таблетках, покрытых оболочкой.

Медикаментозная терапия при целиакии носит вспомогательный характер, но в ряде случаев может быть жизненно необходимой. В основном она направлена на коррекцию метаболических нарушений, развившихся на фоне синдрома мальабсорбции.

Коррекцию процессов переваривания проводят назначением препаратов высокоактивных панкреатических ферментов (Креон^♠ , Пангрол^♠ и др.). В соответствии с протоколом «Применение высокоактивных форм панкреатина в педиатрической практике» дозу препарата определяют индивидуально с учетом возраста ребенка, характера его питания и выраженности стеатореи (Бельмер С.В. и др., 2014).

В острый период заболевания при тяжелой дистрофии и токсикозе с эксикозом следует проводить частичное или полное парентеральное питание по общим правилам: вводят аминокислотные заменители (вамин, интрафузин, аминопед, ваминолакт и др.), 10% раствор Глюкозы^♠ со скоростью инфузии 0,3 г сахара на 1 кг массы тела в час. По показаниям при макро- и микроэлементном дефиците назначают препараты железа, кальция, магния, калия, витамины D, В₁₂ и др.

При развитии тяжелой белково-энергетической недостаточности требуется терапия, направленная на коррекцию коллоидно-осмотического давления и нормализацию гемодинамических показателей, в форме инфузии плазмы и альбумина, часто сочетающаяся с применением глюкокортикоидных препаратов (преднизолон) коротким курсом (на 10–14 сут) в дозе 1,0–1,5 мг/кг в сутки с преимущественным введением в утренние часы и постепенной последующей отменой.

Диспансерное наблюдение осуществляют пожизненно. Сог^^ ласно Клиническим рекомендациям, утвержденным Союзом педиатров России (Целиакия…​, 2016), ведение больных с целиакией осуществляют гастроэнтеролог и диетолог. Кратность наблюдения: после установки диагноза в течение первых двух лет — 1 раз в 6 мес, с третьего года наблюдения при условии установления стойкой ремиссии и регулярных достаточных массо-ростовых прибавок — 1 раз в год.

Обследование в ходе диспансерного наблюдения: опрос, осмотр, измерение роста и массы, копрограмма, клиническое исследование крови, биохимическое исследование крови (общий белок, печеночные пробы, глюкоза, кальций, фосфор, железо, холестерин, триглицериды, уровень витамина D); УЗИ органов пищеварения и щитовидной железы, у девочек старше 12 лет — УЗИ органов малого таза, денситометрия поясничного отдела позвоночника; серологическое обследование. По показаниям проводят фиброгастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки ЖКТ, консультации специалистов (эндокринолога, стоматолога, ортопеда, психолога и пр.). Серологическое исследование рекомендуется повторять ежегодно с целью объективного контроля соблюдения безглютеновой диеты. Эндоскопическое/гистологическое обследование проводят при первом обращении, в активном периоде заболевания и через 12–18 мес после первого обследования в случае клинической ремиссии, а также при ухудшении состояния больного. В случае стойкой ремиссии при установленном диагнозе целиакии, подтвержденном морфологически, повторные инвазивные исследования являются необоснованными.

Родственникам маленького пациента рекомендуется провести серологическое исследование, а в случае выявления повышенного уровня специфических антител необходимы консультация гастроэнтеролога и полный комплекс обследования, включая эндоскопическое и гистологическое исследования.

Это аутосомно-рецессивное моногенное наследственное заболевание, характеризуемое поражением всех экзокринных желез, а также жизненно важных органов и систем. Передается по аутосомно-рецессивному типу и означает, что в семье, где родители являются гетерозиготными носителями гена муковисцидоза, 25% детей могут быть больными (гомозиготы по мутантному гену), 50% — здоровыми как гетерозиготы по гену муковисцидоза и 25% — здоровыми как гомозиготы по нормальному гену. Заболеваемость муковисцидозом колеблется от 1:1000 до 1:4400 новорожденных, а удельный вес этого заболевания в структуре детской смертности составляет от 0,9 до 5% случаев. У родителей и ближайших родственников пациентов, страдающих муковисцидозом, нередко отмечаются хронические бронхолегочные и желудочно-кишечные заболевания. Тщательно собранный анамнез позволяет более чем в трети случаев заподозрить эту патологию: у матерей отмечаются выкидыши, мертворождение, замерший плод, а также смерть детей в постнатальный период вследствие пороков развития.

Причина заболевания заключается в дефекте генов, локализованных на хромосоме 7q22.3–q23.1. Выделено около 2000 мутаций, ответственных за развитие симптомов муковисцидоза, основными из которых являются F508del (52,79%), СFTRdele2,3 (6,32%), E92K (2,65%), 2184insA (2,02%), 3849+10kbC>T (1,65%), 2143delT (1,65%), G542X (1,33%), N1303K (1,33%), W1282X (1,11%), L138ins (1,06%). Возникающие мутации приводят к нарушению структуры протеина — регулятора трансмембранной проводимости апикальной мембраны, в норме регулирующего транспорт ионов хлора и натрия в секреторных эпителиальных клетках. У пациентов с муковисцидозом нарушается реабсорбция натрия хлорида на уровне экскреторных каналов всех экзокринных желез в сочетании с нарушением состава гликопротеидов в слизеобразующих железах. В результате секрет экзокринных желез становится вязким, густым. Затруднение оттока вязкого секрета приводит к застою и последующему расширению выводных протоков желез, формируя кисты из-за повышения внутрипротокового давления, а также вызывает атрофию железистого аппарата, в дальнейшем приводя к прогрессирующему склерозу. Последнему способствуют накопления в формирующейся соединительной ткани кислых мукополисахаридов, связывающих метахроматическое вещество с мембранами клеток. Повреждение клеток нарушает транспорт электролитов и воды через мембрану, способствует повышению концентрации ионов натрия и хлора в различных секретах, в том числе в поте.

При муковисцидозе из-за патологических нарушений в поджелудочной железе возникают значительные нарушения переваривания и всасывания. В наибольшей степени страдает переваривание жиров, что связано со снижением ферментативной функции железы, уменьшением количества бикарбонатов в ее секрете и низким рН, снижающим активность панкреатической липазы. В кале у пациентов с муковисцидозом выявляют выраженную стеаторею. Нарушение абсорбции жиров вызывает эндогенный дефицит жирорастворимых витаминов A, D, Е и K.

Аналогичные изменения происходят и в печени, изменяется качественный и количественный состав желчи. Повышаются литогенные свойства желчи, она становится вязкой, замазкообразной. Данный факт является патофизиологической основой формирования у пациентов билиарного цирроза печени при прогрессировании заболевания.

У детей с муковисцидозом происходят нарушения белкового обмена. Это обусловлено не только изменениями переваривания белков, но и потерей аминокислот с калом вследствие нарушения их всасывания в тонкой кишке. Дисбаланс аминокислот, микроэлементов, электролитов при данной патологии обусловлен также тяжелым поражением печени и поджелудочной железы, где осуществляются основные процессы метаболизма аминокислот. Следствием обменных нарушений являются дистрофия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, анемия. Нарушения углеводного обмена при муковисцидозе менее выражены из-за участия в гидролизе углеводов ферментов щеточной каемки энтероцитов, тем не менее нередко обнаруживается непереносимость дисахаридов, прежде всего лактозы.

Актуальная классификация муковисцидоза, представленная Международной ассоциацией муковисцидоза, Европейской тематической сетью по проблемам муковисцидоза, Европейской ассоциацией муковисцидоза для международной классификации болезней нового пересмотра, такова (Smyth A.R. et al., 2014):

В соответствии с клиническими рекомендациями Союза педиатров России (Кистозный фиброз …​, 2016), тем не менее, в клинической практике используется рабочая классификация, предложенная С.В. Рачинским и Н.И. Капрановым, подразделяющая течение муковисцидоза на три варианта:

В дополнение отдельно выделяют несколько атипичных форм патологии, среди которых сольтеряющая форма, именуемая синдромом псевдо-Барттера (гипокалиемия и гипонатриемия на фоне метаболического алкалоза), а также неонатальная гипертрипсиногенемия. У новорожденных проявлением желудочно-кишечной формы муковисцидоза является мекониальный илеус (кишечная непроходимость).

Клиническая картина муковисцидоза очень разнообразна и зависит от возраста ребенка, тяжести поражения отдельных органов и систем, продолжительности заболевания и его осложнений. В данном издании мы рассматриваем форму заболевания с преимущественным поражением ЖКТ.

Муковисцидоз обычно проявляется на первом-втором годах жизни. У детей, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, недостаточно увеличивается масса тела (плоская кривая прибавки). Наиболее четко симптомы муковисцидоза обнаруживаются при переходе от грудного к смешанному или искусственному вскармливанию. В тяжелых случаях внешний вид ребенка, страдающего муковисцидозом, характеризуется «кукольным» лицом, неправильной формой черепа, расширенной, нередко деформированной грудной клеткой, большим вздутым животом, нередко пупочной грыжей, худыми конечностями с деформацией концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и/или ногтей по типу «часовых стекол», сухой серовато-землистой кожей, нередко появлением полипов в носовой полости.

Стул обильный, жидкий, сероватого цвета, со специфическим зловонным запахом прогорклого жира («запах мочи мышей»), жирный и блестящий. У некоторых детей, наоборот, отмечаются запоры: стул замазкообразный, светло-серый, зловонный, вслед за каловой пробкой появляется разжиженный характерный кал.

Порой жир вытекает из заднего прохода в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках и подгузниках жирные пятна. Жир может плавать на поверхности мочи в виде маслянистых пятен (симптом «бензиновых пятен»), если дефекация и мочеиспускание произошли одновременно. Довольно часто на фоне запоров наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки, однако, как правило, оно не требует хирургической коррекции. Боли в животе — необязательный признак; они могут быть разнообразными и обусловлены метеоризмом (схваткообразные), приступами кашля (мышечные боли). Довольно рано проявляются гепатомегалия, выраженный сладж-синдром и холестаз, который со временем прогрессирует в первичный билиарный цирроз печени. Он характеризуется признаками портальной гипертензии, асцита, печеночной энцефалопатии, гепатопульмональным и портопульмональным синдромами, тромбоцитопенией, лейкопенией и опосредует риск гепатоцеллюлярной карциномы.

Практически всегда (80% случаев) наряду с кишечным синдромом у детей с муковисцидозом наблюдаются симптомы поражения бронхолегочной системы (при смешанном варианте). Данные клинические проявления, безусловно, являются доминирующими. Чрезмерная вязкость мокроты затрудняет ее эвакуацию и способствует бактериальной инсеминации бронхиального дерева с последующим закономерным воспалительным отеком и инфильтрацией стенки бронхов, вызывая резкое нарушение мукоцилиарного клиренса. Вследствие поражения экзокринных бронхиальных желез развиваются обструктивный бронхит, рецидивирующие пневмонии с исходом в хронический бронхолегочный процесс со склерозом, фиброзом и образованием бронхоэктазов (одной из основных причин смертности детей с муковисцидозом), характеризующихся обильным выделением гноя в мокроте.

Возникающий при этом кашель становится мучительным, часто приступообразным, коклюшеподобным, малопродуктивным. Постепенно нарастает одышка без физикальных и рентгенологических признаков пневмонии, часто являющаяся следствием возникновения легочной гипертензии, закономерным осложнением которой служит гипертрофия правого желудочка.

Еще одной специфичной жалобой пациентов, страдающих муковисцидозом, является абнормально соленый привкус пота и соответственно кожных покровов. Во времена отсутствия должной лабораторной диагностики органолептические свойства пота служили одним из неспецифических методов диагностики заболевания.

При длительном нарушении процессов пищеварения развиваются тяжелая белково-энергетическая недостаточность, полигиповитаминоз, обменные расстройства, аналогичные тем, которые происходят при целиакии. Несмотря на повышенный аппетит у большинства больных, дети отстают в физическом развитии: у половины больных отмечается дефицит массы тела наряду с отставанием в росте, у 1/3 — дефицит массы тела при нормальном росте. В отличие от целиакии, отставание в росте при нормальной массе тела встречается редко. Антропометрические показатели у девочек ниже, чем у мальчиков, особенно в возрасте до 3 лет.

Данные литературы свидетельствуют о прямой зависимости тяжести муковисцидоза от возраста детей: чем раньше проявилось заболевание, тем тяжелее оно протекает и менее благоприятен его прогноз.

Среди редких проявлений муковисцидоза, сопровождающих поражение экзокринных желез пищеварительного тракта, следует отметить сахарный диабет 1-го типа, поражение глаз (по типу экссудативной ретинопатии и/или неврита глазного нерва).

У пациентов с муковисцидозом вторичные половые признаки бывают слабо выражены, менструации наступают позже, иногда отсутствуют. По мнению большинства авторов, 95–97% мужчин с муковисцидозом бесплодны.

Объяснением этому является атрезия семявыводящих протоков при сохранности функциональной способности сперматозоидов. У женщин, страдающих муковисцидозом, снижение репродуктивной способности объясняется повышенной вязкостью слизи цервикального канала. Пациентки с муковисцидозом способны к деторождению при помощи вспомогательных репродуктивных технологий, но беременность и/или роды у таких женщин становятся причиной тяжелых обострений заболевания, а нередко и летального исхода. Опасность рождения больного ребенка матерью, страдающей муковисцидозом, от отца с неизвестным генетическим статусом составляет 1:40–1:50 родов.

В нашем клиническом архиве имеется единственный случай типичного течения изолированной кишечной формы муковисцидоза.

Максим П. , 2 года 3 мес, поступил в специализированную клинику с жалобами на выраженный зуд кожи, увеличение размеров живота, зловонный замазкообразный стул, отставание в физическом развитии.

Мальчик от второй беременности, первых родов. Первая беременность матери закончилась спонтанным выкидышем в ранние сроки. Настоящая беременность протекала с признаками плацентарной недостаточности, угрозой выкидыша. Роды без осложнений. Масса при рождении — 3000 г.

До 6 мес ребенок находился на грудном вскармливании, далее из-за проблем со здоровьем матери (необходимость проведения гинекологической операции) переведен на кормление молочной смесью. Мать отметила повышенный аппетит и значительную прибавку массы тела у младенца вскоре после начала кормления смесью. В возрасте 8 мес ребенок стал беспокоен, плохо засыпал, появился зуд кожи, особенно в ночное время. Наблюдалась рахитоподобная деформация черепа. Стал увеличиваться живот, кал густой, 1 раз в 3–4 сут, визуально подобен «пластилину», серый и зловонный. В связи с упорным зудом обращались за консультацией к дерматологу и аллергологу, проведенное лечение было безуспешным.

При осмотре : состояние средней степени тяжести, ребенок постоянно плачет, раздражителен, осмотр затруднен. Постоянно беспокоит зуд кожи, особенно волосистой части головы, малыш интенсивно расчесывает кожные покровы вплоть до кровяных эрозий. Масса тела — 15 100 г (90–97 перцентилей), рост — 87 см (25–50 перцентилей). Кожа сухая, с субиктеричным оттенком на животе, лице. Повсеместно следы расчесов, кровавые корочки. Пастозность в области голеней. Подкожно-жировой слой увеличен, особенно в области живота и груди. Слизистая оболочка полости рта бледная, сухая, язык густо обложен белым налетом. Множественный кариес. Грудная клетка деформирована, в легких дыхание жесткое, коробочный оттенок звука. Живот резко увеличен, вздут, на коже отчетливый сосудистый рисунок. При пальпации живот плотный, урчание по ходу кишечника. Размеры печени увеличены, вплоть до входа в большой таз, край ее плотный, ближе к каменистому. Селезенка на 2 см выступает из-под левой реберной дуги.

Стул необильный, по консистенции напоминает замазку, серый, крайне зловонный, жирный, плохо смывается с горшка.

Результаты обследования . Копрограмма: выраженная стеаторея (нейтральный жир +++). Концентрация хлоридов в поте более 100 ммоль/л (норма <60 ммоль/л). Биохимия крови: гипербилирубинемия, повышенная концентрация желчных кислот, гиперхолестеринемия, уровень активности трансфераз на верхней границе нормы. При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта: гипотония кишок, грубая зубчатость тонкой кишки, утолщение складок, обилие уровней жидкости. УЗИ поджелудочной железы и печени: размеры поджелудочной железы увеличены, ткань уплотнена, признаки поликистоза, расширение панкреатического протока. Печень резко увеличена, паренхима уплотнена, признаки билиарного цирроза. Генетическое тестирование не проведено.

Диагноз : муковисцидоз, изолированная кишечная форма. Первичный билиарный цирроз печени. Ожирение 2-й степени.

В стационаре проведено комплексное лечение, состояние ребенка улучшилось, уменьшилась интенсивность зуда, после подбора дозы ферментных препаратов нормализовался стул.

В течение нескольких месяцев ребенок наблюдался и получал лечение регулярно, однако дальнейшая судьба ребенка неизвестна в связи с отъездом в другой город на постоянное место жительства. По нашему мнению, дальнейший исход заболевания неблагоприятный.

Муковисцидоз у новорожденных. Мекониальный илеус обусловлен скоплением в петлях дистального отдела тонкой кишки и начального отдела толстой кишки, чаще в области илеоцекального отдела, густого, липкого замазкообразного первородного кала — мекония, который, подобно пробке, закрывает просвет кишки. У здоровых новорожденных отхождение мекония отмечается в первые сутки жизни. Если у детей первородный кал в эти сроки не отходит, это должно вызывать настороженность у врачей в отношении муковисцидоза. На вторые сутки жизни появляется беспокойство ребенка, стремительно нарастают симптомы интоксикации, вздутие живота, срыгивания, потом рвота с примесью желчи. Обращают на себя внимание резко выраженная одышка, глухость сердечных тонов. На 1–2-е сутки после появления первых симптомов непроходимости отмечается выраженный сосудистый рисунок на коже живота. При перкуссии живота — тимпанит, при аускультации — отсутствие перистальтики.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости выявляются вздутие петель тонкой кишки и спавшаяся толстая кишка в нижней части живота. Состояние таких детей тяжелое: бледность и сухость кожных покровов, эксикоз, сниженный тургор тканей; беспокойство сменяется вялостью, адинамией. Осложнениями мекониевой непроходимости являются перфорация кишечника, мекониевый перитонит. Уже на 1–2-е сутки жизни присоединяется пневмония, что еще более ухудшает общее состояние детей. Несмотря на своевременно проведенное хирургическое вмешательство в большинстве случаев исход при мекониальном илеусе летальный.

Существует несколько диагностических подходов к постановке диагноза муковисцидоза, заключающихся в выявлении суммы диагностических критериев, характерных для патологии.

В случае доступности скрининга новорожденных и методики измерения разности назальных потенциалов применима схема, представленная на рис. 6-3. Установление диагноза муковисцидоза возможно при наличии двух состояний из каждого столбца, слева и справа.

Альтернативным диагностическим подходом является принцип, представленный Европейской ассоциацией муковисцидоза (рис. 6-4).

Неонатальный скрининг новорожденных на муковисцидоз проводят в несколько этапов. На первом этапе осуществляют оценку содержания иммунореактивного трипсина (ИРТ) в крови. При высоком титре следующим шагом является ДНК-типирование с целью обнаружения генетической мутации генов, вызывающих муковисцидоз. При выявлении одной или двух мутаций скрининг расценивают как положительный. Если мутаций не выявлено, но содержание ИРТ в крови высокое, проводят потовую пробу.

Потовый тест с провокацией пилокарпином позволяет констатировать муковисцидоз при содержании натрия и хлора в потовой жидкости более 60 ммоль/л. Специфичен и достоверен энергодисперсионный рентгенофлуоресцентный анализ волос и ногтей: при муковисцидозе определяется увеличенная концентрация натрия и хлора в этих придатках кожи. Позитивный потовый тест у таких лиц также расценивают как положительный результат скрининга.

В качестве дополнительного теста может быть рекомендовано проведение исследования разности назальных потенциалов . Пределы разности потенциалов, колеблющиеся от –5 до –40 мВ, расцениваются как нормальные. При муковисцидозе показатель увеличен в промежутке от –40 до –90 мВ.

Выявление недостаточности поджелудочной железы происходит путем определения панкреатической эластазы в кале (фекальной эластазы). Эластаза — протеолитический фермент с молекулярной массой 28 кДа, который, в отличие от других протеолитических ферментов, способен расщеплять эластин, входящий в состав соединительной ткани. Различают панкреатическую и лейкоцитарную эластазу. Панкреатическая эластаза (эластаза 1) синтезируется в поджелудочной железе и экскретируется в виде проэластазы вместе с другими ферментами в двенадцатиперстную кишку, где под действием трипсина превращается в эластазу. Эластаза 1 не деградирует в кишечнике, поэтому ее содержание в кале используют как показатель экзокринной функции поджелудочной железы. Тест специфичен для человеческой панкреатической эластазы 1, поэтому поступление экзогенной эластазы (животного происхождения), например в составе панкреатических ферментов, не влияет на результаты исследования, нет необходимости прерывать лечение перед проведением исследования. Диагностически важной становится ее концентрация в кале менее 200 ЕД/г.

С помощью стандартного копрологического исследования при муковисцидозе обычно устанавливают увеличение суточного объема кала, стойкую и выраженную стеаторею (от ++ до ++++), увеличение суточной потери жира с калом по методу Ван де Камера. Иные методы потеряли свое диагностическое значение в связи с недостоверностью результатов.

Рентгенологическое исследование ЖКТ проводят достаточно редко, оно позволяет выявить значительные изменения тонкой кишки: скопление газа в ее петлях, жидкость в виде мелких уровней, изменение величины и формы двенадцатиперстной кишки (развернутость ее петли или складчатая форма), гипотонию и гипомоторную дискинезию в различных отделах, в тяжелых случаях с дуодено-, бульбо-, илеостазом, скопление слизи в просвете тонкой кишки, иногда «замывающей» рельеф и складки слизистой оболочки. Особенно важны рентгеноморфологические изменения. Рельеф двенадцатиперстной кишки и тощей кишки грубый, беспорядочный, реже ячеистый в виде сот, заполненных слизью, или гиперплазированный по типу «гофрированной бумаги». Складки нередко высокие, утолщенные, межскладочные промежутки неравномерные, широкие (картина «частокола»). Контуры кишечных петель часто неровные, «рваные», фестончатые, с образованием глубоких карманов, заполненных взвесью бария, перемешанной со слизью.

Специалисту нужно помнить о необходимости обследования бронхолегочной системы. Так, по рекомендациям зарубежных специалистов, изложенным в Стандартах терапии больных с муковисцидозом (Smyth A.R. et al., 2014), у детей в возрасте от 0 до 6 лет в каждый визит необходимо изучить наличие симптомов и признаков заболевания легких, измерить рост и массу тела, ИМТ, провести анализ мокроты на флору (мазок с задней стенки глотки), спирометрию, исследовать сатурацию кислорода. Ежегодно рекомендованы рентгенография грудной клетки (с количественной оценкой) и исследование функции внешнего дыхания (если возможно).

Пациенты с муковисцидозом и их родители испытывают множество психологических проблем. Само заболевание и его лечение оказывают влияние на способность ребенка, подростка и взрослого реагировать на типичные возрастные требования и экстраординарные события. По мере прогрессирования заболевания соматические нарушения могут служить причиной дальнейшего ухудшения психологического состояния и снижения качества жизни. Помощь психолога таким детям и их родственникам необходима.

Организация вскармливания детей на первом году жизни. Если ребенок вскармливается грудью, то в течение первых месяцев жизни он должен продолжать получать материнское молоко. Оно содержит термолабильную липазу, и качество его переваривания вполне адекватное.

При искусственном вскармливании предпочтительны смеси, имеющие в качестве жирового компонента среднецепочечные триглицериды, что позволяет улучшить утилизацию жира и снизить дозу ферментных препаратов (Баранов А.А. и др., 2020). Рекомендованы смеси на основе аминокислот или гидролизатов белков коровьего молока, например «Alfare», «NAN Антиаллергия», «Nutrilon Пепти Гастро», «Nutrilon Пепти Аллергия», «Friso PEP AC», «Similac Alimentum» и другие, в ряде случаев показаны без- или низколактозные формулы (см. табл. 6-2).

Прикорм пациентам с муковисцидозом вводят в те же сроки, что и здоровым детям. Не рекомендуется вводить блюда прикорма ранее 4 мес жизни в силу того, что функциональная способность ЖКТ у пациентов нарушена в значительной степени и дополнительная нагрузка плотной пищей может привести к срыву процессов адаптации. Первыми блюдами могут быть безмолочные каши, далее вводят овощное пюре с добавлением растительных масел, мясное пюре (говядина, телятина, кролик, индейка, ягненок), желток и как десерт фруктовые пюре. Цельномолочные продукты лучше всего применять для приготовления блюд только на втором году жизни, до этого срока каши готовят с добавлением лечебных смесей, перечисленных ранее. Форсировать процесс введения новых продуктов питания не следует. Детям раннего возраста блюда прикорма подсаливают.

Особенность питания пациентов раннего возраста с муковисцидозом заключается в повышении количества белка вследствие его значительных потерь из-за мальабсорбции и легочных обострений. В рацион детям старше года рекомендуется включать высокобелковые продукты (мясо, птицу, рыбу, яйцо) не менее 3 раз в день, молоко и кисломолочные продукты назначают с осторожностью. Энергетическая ценность рационов у пациентов с муковисцидозом должна быть повышена на 50–70% по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста. Калорийность питания рассчитывают не на фактическую, а на долженствующую массу тела. Несмотря на то что количество жира в диете детей с муковисцидозом не ограничивается, большое значение приобретает его качественный состав. В связи с нарушениями функции гепатобилиарной системы количество животных жиров необходимо ограничивать, отдавая предпочтение липидам, богатым полиненасыщенными жирными кислотами: растительные масла без термической обработки, жир морских рыб.

В случаях выраженной нутритивной недостаточности, при тяжелом общем состоянии больного, сопровождающемся анорексией, быстрой потерей массы тела в связи с легочным обострением, показано питание через гастростому специализированными смесями для энтерального питания (Полевиченко Е.В. и др., 2018).

Медикаментозная терапия. Для пациентов с муковисцидозом разработаны принципы назначения препаратов панкреатических ферментов, описанные в соответствующих руководствах. Наряду с лечебным питанием назначают ферментные препараты в индивидуальной дозе с учетом степени стеатореи и общего состояния больного. На современном этапе заместительная терапия должна осуществляться только с применением высокоактивных препаратов панкреатина (Креон^♠ , Пангрол^♠ и др.) с количеством липазы от 10 000 до 25 000 ЕД/капс. (Бельмер С.В. и др., 2014). Подбор дозы следует начать в зависимости от массы тела, что составляет в начале лечения 1000 ЕД липазы на килограмм массы тела на каждый прием пищи для детей младше 4 лет и 500 ЕД липазы на килограмм массы тела во время приема пищи для детей старше 4 лет и взрослых. В дальнейшем дозу можно постепенно повышать до нормализации состояния.

Дозу следует определять также в зависимости от выраженности симптомов заболевания, результатов контроля стеатореи и поддержания адекватного нутритивного статуса.

У большинства пациентов доза должна оставаться меньше или не превышать 10 000 ЕД липазы на килограмм массы тела в сутки или 4000 ЕД липазы на грамм потребленного жира.

Новорожденным на каждые 120 мл питания (смесь или женское молоко) стартовую дозу рассчитывают как 2500–3333 ЕД липазы (1/4–1/3 капсулы препарата с активностью 10 000 ЕД липазы в капсуле). Эти дозы соответствуют примерно 400–800 ЕД липазы на 1 г пищевых жиров.

Рекомендуется смешать минимикросферы или минитаблетки панкреатина с небольшим количеством питания либо фруктового пюре и давать с ложки непосредственно перед кормлением. Далее постепенно повышать дозу в соответствии с клиническими симптомами, видом стула и данными объективных измерений прибавки массы тела, роста и всасывания. После введения в рацион твердой пищи следует индивидуально титровать дозу ферментов в соответствии с содержанием жира в пище. Для достижения максимального эффекта необходимы регулярные консультации диетолога.

На основе опыта Российского центра муковисцидоза (Муковисцидоз …​, 2011) можно предложить модифицированную таблицу по назначению панкреатических ферментов для пациентов с муковисцидозом (табл. 6-6).

Важно понимать, что в современных условиях не рекомендуется применение при муковисцидозе препаратов с недоказанными эффективностью и безопасностью.

Критерии эффективности заместительной терапии панкреатическими ферментами:

Продолжительность применения высокоактивных препаратов панкреатических ферментов определяется индивидуально на основании характера заболевания. Побочных эффектов в связи с длительным применением препаратов не выявлено.

Пациентам с сохраненной функцией поджелудочной железы в момент постановки диагноза назначение ферментных препаратов не рекомендуется. Таким детям каждые полгода следует проводить определение панкреатической эластазы в кале для своевременного выявления панкреатической недостаточности и начала заместительной терапии.

После выписки из стационара дети должны соблюдать диету с ограничением животного жира и увеличенным количеством белка. Углеводы в большинстве случаев переносятся пациентами хорошо, поэтому в диету по аппетиту включают сахар, фрукты, сладкие напитки, мед, варенье, конфеты. Родители должны контролировать процесс приема необходимой дозы ферментов в зависимости от характера пищи. Большинство пациентов с муковисцидозом нуждаются в дополнительном подсаливании пищи. Потребность в натрия хлориде возрастает во время обострения легочного процесса, при гипертермии, полифекалии, в условиях жаркого климата.

Примечание : ЖКТ — желудочно-кишечный тракт.

Прогноз при муковисцидозе у детей до настоящего времени остается серьезным, несмотря на совершенствование терапевтических мероприятий. Средняя продолжительность жизни пациентов, по данным зарубежных исследователей, составляет 40 лет, характеризуя муковисцидоз как самую распространенную летальную генетическую патологию в европейской популяции (Molina S.A., Hunt W.R., 2017).

Химус через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) переходит из тонкой в толстую кишку. Вне пищеварения илеоцекальный клапан закрыт. После начала приема пищи каждые 0,5–1 мин он открывается, и химус небольшими порциями, по 5–15 мл, поступает из тонкой в слепую кишку. Как отмечалось ранее, в младенческом возрасте восходящая часть кишки короткая, а нисходящая, наоборот, относительно длинная. Длинник сигмовидной кишки в первые годы жизни также больший, сигма имеет широкую брыжейку. Именно поэтому у детей данной возрастной группы она нередко сдвигается в правую сторону. Изгибы могут быть достаточно глубокими. Прямая кишка также длиннее, чем у взрослых, не имеет ампулярной части. Слизистая и подслизистая оболочки ее плохо фиксированы и легко могут выпадать при перенапряжении ребенка. Нами отмечено, что среди пациентов с функциональным запором около 60% лиц с опережающим развитием (превышением возрастных показателей по росту). Можно предположить, что прогрессивный соматический рост согласуется с интенсивным удлинением кишечника.

Следует констатировать, что наравне с соматическим ростом тела в первые 2–3 года жизни ребенка относительная длина кишечника значительно увеличивается, примерно в 1,2–1,5 раза, анатомически проявляясь относительным долихоколоном. Эта особенность значительно повышает риск формирования запора и требования со стороны организации питания детей.

Пищевые вещества практически полностью перевариваются и всасываются в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки и ряда других субстанций. Химус подвергается гидролизу в толстой кишке за счет ферментов, поступивших как из тонкой, так и сока самой толстой кишки. Секрет толстой кишки состоит из жидкой и плотной (слизистые комочки из отторгнутых эпителиальных клеток и слизи, продуцируемой бокаловидными клетками) частей, имеет щелочную реакцию (рН 8,5–9,0). Основное количество ферментов содержится в плотной части сока, но их значительно меньше, чем в тонкой кишке. Активное соковыделение обусловлено механическим раздражением, при этом секреция увеличивается в 8–10 раз (Коротько Г.Ф., 1987).

Суточное количество химуса, переходящего из тонкой кишки в толстую, у взрослого здорового человека колеблется в пределах от 0,5 до 4 л (в среднем 1,5–2 л). В проксимальной части толстой кишки происходит допереваривание пищевых веществ. В ней в зависимости от осмотического и гидростатического давления кишечного содержимого интенсивно всасывается вода. Химус постепенно уплотняется и превращается в каловые массы за счет перистальтических движений, формирующих и продвигающих их к выходу. В этом процессе активное участие принимают гаустры, однако в раннем возрасте гаустрация мало выражена. В связи с этим формирование кала происходит медленнее, чем у взрослых.

Количество кала, выделяемого человеком в течение суток, зависит от массы пищевых нерастворимых волокон (балластных ингредиентов), поступающих с пищей в организм. Издревле известно довольно характерное выражение: «каков стол — таков и стул». Если в рационе ребенка преобладает растительная пища, то масса испражнений более мягкая и имеет больший объем (продуктивная дефекация); если больше белоксодержащей и/или углеводистой пищи, тогда количество кала может быть небольшим.

Дефекация — важнейший этап функционирования ЖКТ; он наступает в результате раздражения рецепторов прямой кишки накопившимися в ней каловыми массами. Как описано ранее, от мекония (первородный кал) толстая кишка ребенка освобождается в первые часы после рождения. Это густая клейкая масса темно-зеленого цвета. В ее состав входят отторгнувшийся кишечный эпителий, сгустившаяся слизь, остатки поглощенных околоплодных вод, желчные пигменты, деградировавшие ферменты поджелудочной железы, продукты обмена бактерий и другие компоненты. В первые 2–3 дня жизни к нему примешиваются каловые массы, что называется переходным калом. На 4–6-й день меконий из кала исчезает, дефекация осуществляется продуктами переваривания материнского молока или смеси.

У ребенка первых месяцев жизни, находящегося на вскармливании материнским молоком, частота стула может быть от 6 раз в неделю до 10 раз в сутки. Крайние значения частоты актов дефекации пугают родителей, подозревающих наличие либо задержки стула, либо диареи. Однако возрастные показатели весьма вариабельны и зависят от индивидуальных особенностей ребенка (длина кишечника), качества материнского молока, характера питания кормящей женщины, вида прикорма и т.д. Постепенно с течением времени кратность стула уменьшается, и в 4,5–6 мес дефекация осуществляется 1–2 раза в сутки. У детей, находящихся на искусственном вскармливании адаптированными смесями, частота стула составляет также 1–2 раза в сутки. В случае кормления младенца смесями на основе цельного коровьего молока, с высоким содержанием жиров пассаж пищевого химуса замедляется: акт дефекации обычно происходит 1 раз в 1,5–2 сут. Многими исследователями (Корниенко Е.А., 2008; Хавкин А.И. и др., 2014) приводятся следующие данные о возрастной частоте дефекаций у детей разного возраста (табл. 7-1). У большинства взрослых людей дефекация совершается 1 раз в сутки, у 30% здоровых людей — 2 раза и более, у 8% — реже одного раза в сутки.

В толстокишечном содержимом находится огромное количество микроорганизмов: в 1 г может быть 30–40 млрд микробов различных видов. Положительное значение микробиоты кишечника состоит в конечном разложении остатков непереваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов; создании иммунологического барьера и антагонизма патогенным и условно-патогенным микробам; синтезе некоторых витаминов, ферментов и других физиологических активных веществ; участии в обмене веществ организма и многих других недостаточно изученных функциях.

Весь процесс пищеварения длится у ребенка раннего возраста около суток, причем наибольшее время приходится на передвижение остатков пищи по толстой кишке. Моторика ее обеспечивает накопление кишечного содержимого, всасывание из него воды, формирование каловых масс и их удаление из кишечника. В толстой кишке различают несколько видов движений: малые и большие маятниковые, большие антиперистальтические движения, простая перистальтика движений, акт дефекации. Маятниковые движения тщательно перемешивают кишечное содержимое с пищеварительными соками, представителями микробиоты, при этом пищевая кашица тесно соприкасается со слизистой оболочкой кишки. Большие движения осуществляют продвижение содержимого как в сторону прямой кишки, так и обратно. В конце концов, кишечный химус, сгущенный и в виде отдельных комков, медленно продвигается по направлению к заднему проходу.

У детей старше года испражнения в большинстве случаев должны быть оформлены в виде густоватой кашицы или мягкого цилиндра в виде сосиски диаметром 1,5–2,5 см. Не стоит считать запором редкие дефекации, когда не изменяется механика дефекации, наблюдается обычная консистенция кала и не страдает самочувствие ребенка.

Пассаж толстокишечного содержимого напрямую зависит от его гидрофильности. Так, в норме в каловых массах содержится 72–78% воды. В случае если ее содержание снижается до 60%, скорость пассажа содержимого по толстой кишке снижается в 2 раза, если же количество воды становится менее 20%, продвижение химуса становится невозможным. Однако не следует думать, что если при запоре увеличить дозу воды в рационе ребенка, то кал автоматически станет более мягким и легкоотделяемым. Этот народный миф не подтверждается физиологическими исследованиями. Известно, что бо´льшая часть водной части химуса всасывается в начальной и средней частях тонкой кишки. Причем, если человек начинает больше пить жидкости, увеличивается диурез через альдостероновый механизм, и организм, в том числе и кишечник, поддерживает статус-кво.

В нормальных условиях каловые массы скапливаются в сигмовидной кишке, ампула же прямой кишки обычно пуста. Дефекация, то есть опорожнение толстой кишки от каловых масс, наступает в результате раздражения рецепторов прямой кишки продвигающимися в нее каловыми массами. Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 3,92–4,90 кПа. Давление 1,96–2,94 кПа вызывает у взрослого человека чувство наполнения прямой кишки. Пассивному выпадению каловых масс наружу у человека, в отличие от некоторых животных, препятствуют сфинктеры прямой кишки: внутренний, состоящий из гладких мышц, и наружный, образованный поперечнополосатой мускулатурой, которые вне дефекации находятся в состоянии тонического сокращения. В результате рефлекторного расслабления этих сфинктеров открывается выход из прямой кишки, из-за перистальтических сокращений кишки кал выбрасывается. Большое значение при этом имеет так называемое натуживание: активное сокращение мышц брюшной стенки, таза и диафрагмы. Повышается внутрибрюшное давление, достигающее при акте дефекации 21,6 кПа, a m. levator any при этом поднимает анальный сфинктер.

Первичная рефлекторная дуга с прямой кишки замыкается в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга. Она обеспечивает непроизвольный акт дефекации, а произвольный осуществляется при участии центров продолговатого мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий головного мозга. Акт дефекации является условно-рефлекторным процессом. В нужное время родители должны освоить с ребенком туалетный тренинг, вырабатывая ежедневную дефекацию в одно и то же время. Рефлекс находится под контролем волевых импульсов, идущих от головного мозга, поэтому может подавляться произвольно.

Классификация запоров у детей детально описана в Рекомендациях Российского общества детских гастроэнтерологов и нутрициологов (Хавкин А.И. и др., 2014):

В зависимости от этиологических и патогенетических признаков: алиментарные, неврогенные, инфекционные, воспалительные, психогенные, гиподинамические, механические, токсические, эндокринные, медикаментозные, вследствие аномалии развития толстой кишки, вследствие нарушений водно-электролитного обмена или смешанной этиологии.

В ранний возрастной период у детей следует констатировать недостаточную двигательную активность кишок, дискоординацию мышечных сокращений, незрелость ферментативных систем, точнее, их адаптированность к аутолитическому (лактотрофному) типу пищеварения, процессы становления первичной микробиоты кишечника и ряд других предрасполагающих факторов. По мнению большинства гастроэнтерологов, запор в детском возрасте крайне редко связан с наличием воспалительной патологии и в подавляющем большинстве случаев носит функциональный характер (Хавкин А.И. и др., 2014). Не вызывает сомнений, что ведущим триггером является алиментарный фактор .

Известно, что при естественном вскармливании особую актуальность приобретает питание матери. Обстипация у малыша может быть потенцирована, если ее рацион ограничен или порой даже скуден, содержит недостаточное количество жидкости, пищевых волокон, богат углеводистой пищей, закрепляющими по действию продуктами: кофе, какао, крепкий зеленый чай, гранаты и их сок, зимние сорта груш, айва, черника, черемуха и т.д. Как известно, многие ингредиенты, содержащиеся в этих продуктах, секретируются в материнское молоко и потенциально способны оказывать специфическое влияние на перистальтику кишечника ребенка. Гормональный состав молока также разнообразен и зависит от эндокринного статуса кормилицы. Те или иные патологические состояния могут изменять гуморальный состав молока и, следовательно, перистальтику кишечника.

В нашей практике отмечались случаи, когда молодые матери, заметив у ребенка опрелости, ложно расценивали их как проявление аллергического дерматита и значительно ограничивали свое питание. Качество молока, по всей видимости, изменялось, и у младенца развивалась дисфункция кишок. После осмотра пациента признаков аллергоза не выявлялось, диета матери по рекомендации врача становилась разнообразной, задержки стула у младенца прекращались.

Основоположники российской педиатрии И.М. Воронцов и Е.М. Фатеева (Детское питание …​, 2017) указывали, что типичными методическими ошибками вскармливания являются игнорирование индивидуальных особенностей ребенка, слишком частая перемена пищи, особенно у детей первых месяцев жизни. Малейшая задержка увеличения массы тела необоснованно вызывает у матери (реже у врача) потребность изменить рацион. Кратковременные и незначительные уплощения в кривой прироста массы тела — известное физиологическое явление. Надо помнить, что ребенок к каждой новой пище должен приспособиться. Нам известен казуистический случай, когда мать в течение 7 сут сменила восемь молочных смесей младенцу 2 мес жизни, болезненно реагируя на уплощение кривой массы тела, измеряя ее ежедневно. Как следствие, у грудничка сформировалось функциональное заболевание ЖКТ.

И наоборот, существуют факты слишком упорного кормления грудным молоком или смесью, несмотря на длительную остановку нарастания массы тела (в течение 1,5–2 нед) и нерегулярность акта дефекации. Так, в нашей практике одна тревожная мать ребенка 7 мес доказывала педиатру, что «во многих источниках сказано, что грудное молоко является основной пищей для малыша, а прикорм до 1 года не обязателен, его дают только для того, чтобы ребенок знакомился с едой, а не с целью накормить его». Вследствие ограниченного и непродуктивного питания (5–7 ложек каши в день) у младенца сформировались белково-энергетическая недостаточность и классический функциональный запор.

У других детей матерями производилось ограничение питания и/или перевод ребенка на новую смесь при малейшем ухудшении стула. Несомненно, нужно весьма осторожно относиться к появившимся кишечным расстройствам, однако не всегда возникает необходимость в изменении получаемой ребенком смеси.

Нередко у детей во втором полугодии жизни при переходе от исключительно грудного вскармливания к питанию плотной пищей могут возникать нарушения дефекации из-за дефицита продуктивного объема блюд. В этом возрасте дети начинают интенсивно расти, как указано ранее, удлиняется кишечник, и недостаточное количество пищи с пищевыми волокнами приводит к загустеванию химуса и образованию плотных каловых масс. Причем увеличение роста и длины кишечника может происходить в короткий промежуток времени, родители и педиатр при этом не соизмеряют физиологические потребности быстрорастущего ребенка и реальное количество овощных прикормов, упорно кормят ребенка порцией недостаточного объема. Данная ситуация легко может быть исправлена в короткий промежуток времени при снижении углеводистой пищи (каша) и увеличении порции овощного блюда, расширении питания за счет многокомпонентных продуктов. Проиллюстрируем подобную ситуацию следующим клиническим примером.

Матвей С. , 4,5 мес. Мать обратилась на прием к специалисту с жалобами на нерегулярную дефекацию 1 раз в 3–4 дня, кал плотный, со слов матери «как еловая шишка», оценка стула по Бристольской шкале — 2 балла. При этом ребенок активен, очень подвижен.

Из анамнеза стало известно, что ребенок родился от первой беременности, первых родов, матери на момент рождения малыша 29 лет, отцу — 27 лет. Роды в срок (40 нед), естественным путем, без осложнений. Масса тела при рождении — 3750 г, рост — 53 см. Закричал сразу, к груди приложен через 30 мин после рождения. До 1,5 мес младенец вскармливался материнским молоком, однако далее отмечена гипогалактия, докармливался смесью на основе козьего молока. С 2 мес жизни по семейным обстоятельствам полностью переведен на искусственное вскармливание. Мальчик до 3,5 мес рос полноценно, достаточно прибавлял массу тела, отличался отменным аппетитом.

Примерно в 3,5–4 мес мать стала замечать, что дефекация не наступала регулярно, как ранее, кал приобрел плотный характер, ребенок сильно тужился, краснел и плакал. Поскольку в этот же период появились периодические срыгивания, участковый врач назначил смесь на основе камеди рожкового дерева. Прикормы не вводились. После этого клиническая картина значительно усугубилась: кал стал твердым и выводился только с помощью клизмы.

При осмотре : состояние удовлетворительное, мальчик очень активный, не желает лежать на пеленальном столике спокойно, тянет ручки во все стороны, активно контактирует с врачом. Масса тела — 8225 г (85–90 перцентилей), рост — 69 см (более 97 перцентилей), ИМТ — 17,3 кг/м² . Кожные покровы чистые, обычной окраски, тургор тканей достаточный. Зев спокоен, прорезывание двух нижних резцов, язык чистый. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологических отклонений не выявлено. Живот правильной формы, мягкий, безболезненный во всех отделах. Толстая кишка легко пальпируется и практически не заполнена каловыми массами, газов нет. Печень по краю реберной дуги справа. Анальная область чистая.

В ходе общеклинического обследования патологических изменений в общем анализе крови и моче, данных УЗИ органов брюшной полости не выявлено. Уровень 25(ОН)D₃ — 35 нг/мл (в норме).

Клинический диагноз : функциональный запор, компенсированная форма. Опережающий тип физического развития.

В ходе собеседования родителям объяснена суть возникшей ситуации: очевидно, из-за интенсивного роста и развития длина кишечника увеличилась, при отсутствии продуктивного питания появились запоры. Принято решение отменить смесь на основе камеди рожкового дерева, заменить ее кисломолочной смесью («NAN Кисломолочный 1») и сразу приступить к введению овощного прикорма. Мать отметила, что мальчик с воодушевлением воспринял новую смесь и блюдо из цветной капусты с добавлением моркови (баночный продукт). За 7 дней удалось увеличить дозу овощей до 130 г/сут.

Родители с удивлением и радостью отметили, что начиная с третьих суток после коррекции рациона у ребенка появился самостоятельный кашицеобразный стул, дефекация 1–2 раза в день. При контрольном осмотре через 3 нед младенец получал кисломолочную смесь в полном объеме суточного питания, потреблял в сутки 130–140 г поликомпонентного овощного пюре с добавлением 30 г пюре из телятины, 30–50 г молочной гречневой каши и 30 г черносливового пюре. Общее состояние удовлетворительное, самочувствие отличное, аппетит, со слов матери, прекрасный, дефекация 1–3 раза в день, мягкой кашицей (по Бристольской шкале стула — 4 балла), без патологических включений.

Данный клинический пример демонстрирует, что ребенок развивался достаточно бурно, имея значительные показатели физического развития, особенно роста (более 97 перцентилей). Мы считаем, что длина кишечника у пациента также соизмеримо росту увеличивалась, а объем питания смесью не удовлетворял его пищевые потребности ни по объему, ни по качеству, именно поэтому возник функциональный запор. Коррекция рациона без какой-либо лекарственной терапии позволила в кратчайший срок разрешить патологическое нарушение дефекации, наступило выздоровление.

Замечено, что недостаточно опытные и беспокойные матери порой дают младенцу грудь или смесь при его малейшем беспокойстве без учета времени суток и объема кормления. Наши исследования показали, что в таких случаях ребенок может получить сверх физиологической нормы до 25% «лишней пищи» (перекорм), для переваривания которой ЖКТ соответственно требуется дополнительное время и значительно большие энергетические затраты (Денисов М.Ю. Профилактика и лечение …​, 2010).

Достаточно типичной ошибкой, возникающей при искусственном вскармливании и приводящей к функциональным расстройствам (запор или срыгивания), является количественный перекорм. Часть родителей, точно следуя инструкциям на банке со смесью, превышают объем суточного кормления относительно индивидуальной потребности. Мы назвали такую тактику «кормлением до последней капли» : излишне обеспокоенные мать или отец прилагали все усилия, даже порой проявляя насилие, чтобы скормить ребенку всю дозу смеси до последней капли, совершенно игнорируя отказ малыша. При этом сами родители замечали, что аппетит после ночного сна у ребенка был намного лучше, нежели в течение дня. Ребенок самостоятельно не требовал еды, отворачивался от бутылочки, тем не менее родители настаивали, считая это «болезнью». Как следствие, у таких пациентов появлялись задержки акта дефекации, значительный прирост ИМТ, особенно когда объем суточного кормления начинал превышать 15% рассчитываемой в соответствии с массой тела дозы.

В редких случаях функциональный запор у детей грудного и дошкольного возраста может провоцироваться недостаточным количеством воды в организме, например у проживающих в регионах с жарким климатом. По мнению педиатров, новорожденные и дети более старшего возраста, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, практически не нуждаются в дополнительной жидкости (Национальная программа оптимизации вскармливания …​, 2019). Мало того, активное допаивание уменьшает долю полноценного питания (молоко матери) в рационе ребенка. Водная дотация необходима больным детям только при заболеваниях, сопровождаемых лихорадкой, диареей, рвотой, гипербилирубинемией.

В практике каждого врача имеются примеры того, что в грудном возрасте дети были накормлены продуктами питания, которые не могут быть переварены в силу ферментативной незрелости ЖКТ. Это консервированные овощи, макаронные изделия, сыр, соленая красная рыба и даже сало. При всей органолептической привлекательности блюд, эта пища явно не подходит для рационального питания младенцев.

Нарушения режима питания — наиболее важный фактор нарушения функционирования кишечника. У ряда детей, уже начиная с первых лет жизни, достаточно часто наблюдаются отказ от завтрака, нерегулярность и торопливость приема пищи, обильный поздний стол или, наоборот, легкая углеводистая пища (каша) на ужин и др.

Целый ряд детей вовсе не приучены к рациональному пищевому поведению , что является значимой ошибкой воспитания. Такие пациенты крайне беспокойны за столом, разбрасывают пищу, «зажимают» рот; как следствие, их кормление осуществляется отдельно от других членов семейного сообщества только путем отвлечения внимания мультимедийными средствами, чтением книги, просмотром любимого мультфильма. Прием пищи превращается в импровизированный спектакль с участием многих членов семьи, что еще больше усугубляет психологическую обстановку. Мы считаем, что такой ребенок не понимает процесса питания, пища безучастно впихивается в рот, он избирателен к предлагаемым блюдам, негативен к новым продуктам. В конечном счете у таких детей констатируют нарушение физического и умственного развития (Денисов М.Ю., Кильдиярова Р.Р. и др., 2017). Все это является серьезным социокультурным фактором риска формирования запора и других функциональных заболеваний.

Нарушения в характере рациона. Ряд продуктов обладает закрепляющим действием в силу содержания в них естественных (какао, шоколад, рис, некоторые фрукты) или искусственных загустителей (хлебобулочные изделия, сыры и колбасы, кисломолочные продукты — сметана, творог и т.д.).

Всемирная организация здравоохранения определила рекомендуемую дозу потребления пищевых волокон — не менее 30 г/сут, Национальный институт здоровья США — 25–38 г/сут. Однако фактически ни в одной стране мира население не потребляет такое количество пищевых волокон. Даже в Южной Европе, которую считают лидером по этому показателю, потребляется около 20 г/сут. Наши исследования показали, что до 60% детей, проживающих в мегаполисе, получали в составе рациона менее 10 г пищевых волокон. При этом в семьях, где у многих членов отмечался нерегулярный акт дефекации, приветствовалось употребление высококалорийной, малообъемной пищи с хорошими органолептическими свойствами, например макаронных и мучных продуктов, вареной и копченой колбасы, сухих завтраков, разрекламированных кисломолочных продуктов, шоколада и т.п. (Денисов М.Ю., Кильдиярова Р.Р. и др., 2017). При таком варианте непродуктивного питания в кишечнике образуется малое количество каловых масс, снижается их гидрофильность, нарушается продвижение их по пищеварительному тракту, содержимое на длительное время задерживается.

В странах, где в силу национальных особенностей употребляют только низкосортные, грубые виды муки, содержащие оболочки зерна (отруби), крайне редко наблюдаются нарушения стула в виде запора, а также такие серьезные заболевания, как дивертикулез и аденокарцинома прямой кишки. Дефицит пищевых волокон в питании детей особенно отчетливо проявлялся в зимне-весеннее время, когда в семье сезонно заметно сокращалось потребление продуктов, содержащих растительную клетчатку. К таким продуктам относят прежде всего овощи, как свежие, так и квашеные, соленые, консервированные, серые сорта хлеба с высоким содержанием оболочек зерна, каши из серых цельнозерновых круп.

Особым фактором для развития запоров в детском возрасте является низкая двигательная активность современных детей — малоподвижный образ жизни без дополнительной физической нагрузки, длительное вынужденное положение тела, например при «общении» с планшетом или смартфоном. Все это исключает полноценные нагрузки на мышцы передней брюшной стенки, малого таза, диафрагму, играющие важную роль в перистальтике кишечника и акте дефекации, приводит к запорам.

Различные стрессовые ситуации, неблагополучные семейные отношения, неблагоприятная обстановка в детском саду или, наоборот, гиперопека и «избыточная любовь» к ребенку отрицательно влияют на общее физическое состояние больного, в том числе на перистальтическую активность толстой кишки, вызывая психогенно формируемые запоры и инконтиненцию (Копейкин В.Н. и др., 2009; Фесенко Ю.А., 2010).

В первые годы жизни серьезной психотравмирующей ситуацией для ребенка может стать так называемый «синдром боязни горшка». Многие родители начинают приучать своего малыша к горшку с 7–8 мес, когда он уже может сидеть. Некоторые дети тем не менее продолжают совершать физиологические отправления в подгузник. Некоторые матери при этом продолжают проводить упорную политику высаживания на горшок, упрекают, ругают ребенка, если он опорожняется в одежду. Бывали случаи и физических наказаний, например родители заставляли ребенка раннего возраста стирать нижнее белье от каловых масс. Финалом такой боязни горшка, несомненно, является задержка акта дефекации. Не стоит забывать, что полноценный волевой акт дефекации у человека формируется только к 1,5–2 годам, а у некоторых лиц — значительно позже.

У детей, посещающих детский сад, задержки и в последующем запоры часто провоцировались необходимостью усилием воли подавлять позывы к дефекации из-за боязни сходить в туалет «по большому» в силу повышенной стеснительности, вынужденности совершать интимный процесс в присутствии других детей и взрослых. Практически все матери при расспросе указывали на то, что их дети, длительное время воспитывающиеся дома, а затем начавшие посещать детское учреждение, стеснялись совершать акт дефекации в общей туалетной комнате, активно подавляли естественный позыв. В ряде школ установлено, что педагоги первых классов не допускают в течение урока выход в туалет, морально подавляют детей.

В грудном и раннем возрасте триггерным механизмом реализации функциональных нарушений дефекации довольно часто становятся некоторые соматические заболевания. На первом месте следует указать дефицитные состояния. Так, при значимой недостаточности витамина D в силу нарушения фосфорно-кальциевого обмена у пациентов отмечается пониженный тонус мышц, в том числе передней брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника (Денисов М.Ю., 2011).

При дефиците железа и некоторых других микроэлементов происходит быстрое уменьшение активности ферментных систем миоцитов, снижается сократительная способность гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, развиваются анемия, гипоксия и ацидоз. Мы наблюдали ребенка 9 мес со среднетяжелым вариантом течения сидеропении. Нормализовать частоту дефекаций у него удалось только после ликвидации дефицита железа, несмотря на все другие предпринятые действия.

Ряд авторов правомерно, по нашему мнению, считают, что соединительнотканная дисплазия может являться одним из важных этиологических факторов возникновения запора (Комарова Е.В. и др., 2007; Иванова И.Л., Кильдиярова Р.Р., 2012).

Способствовать дебюту функциональной патологии кишечника могут перинатальные поражения нервной системы: миотония, гипоксическое и/или травматическое повреждение мышц и ЦНС во время беременности и родов (Денисов М.Ю., Пасман Н.М. и др., 2017).

По нашим данным, каждый третий ребенок раннего возраста, страдающий аллергическими заболеваниями кожи и бронхолегочной системы, имел задержку дефекации. Доказано, что этот процесс связан с тем, что аллергическое воспаление возникает не только в органе-мишени, но и на большой протяженности ЖКТ, приводя к расстройствам моторно-эвакуаторной функции кишок.

Практические врачи редко обращают внимание на воспалительные заболевания внутренних половых органов у девочек. Как известно, воспаление в женской половой сфере часто ведет к изменениям крово- и лимфообращения в близкорасположенной толстой кишке, спаечным процессам. Изредка нарушения стула возникают у детей после перенесенных полостных операций на брюшной полости по поводу острых хирургических заболеваний. Как следствие, развивается локальный спаечный процесс, нарушающий нормальный пассаж пищевого химуса по толстой кишке.

В более редких случаях функциональные запоры могут являться одним из симптомов эндокринных заболеваний: сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза, гиперпаратиреоза и других синдромов, муковисцидоза (подобный пример нами описан ранее). Однако на первом плане все же при этом фигурирует клиническая картина основного заболевания.

Отдельно следует остановиться на триггерах ятрогенного происхождения. Врачебные ошибки при ведении детей с функциональной патологией кишечника не так редки: лечащий врач порой не в полной мере учитывает характер питания кормящей матери, не уделяет внимания рациону вскармливания или, наоборот, настаивает на переводе ребенка с грудного на смешанное вскармливание. Не всегда учитываются индивидуальные пищевые предпочтения ребенка.

Функциональный запор может быть обусловлен последствиями нерационального использования некоторых лекарственных средств . Как известно, обстипантами являются некоторые средства от кашля, содержащие кодеин и его производные [кодеин + натрия гидрокарбонат + солодки корень + термопсиса ланцетного трава (Коделак^♠ ), ибупрофен + кодеина фосфата гемигидрат (Нурофен Плюс^♠ ) и др.], противосудорожные и седативные препараты (фенобарбитал, производные фенотиазина, трициклические антидепрессанты и др.), лоперамид (Имодиум^♠ ), энтеросорбенты, назначаемые длительным (более 3–5 сут) курсом, антацидные средства и др. Обстипанты могут оказывать непосредственное влияние на моторику пищеварительного тракта при их назначении малышу по поводу той или иной патологии либо опосредованно, например при лечении кормящей матери. Мы сталкивались с клиническими случаями того, что женщины, дети которых находились на грудном вскармливании, самостоятельно и бесконтрольно использовали для себя лекарственные средства и добавки к пище для коррекции тех или иных патологических состояний. Так, при нарушении ночного сна молодая мать применяла антидепрессанты по совету подруги с «опытом». Лечащим врачом эта ситуация не была отслежена своевременно.

Педиатры довольно часто у грудных детей используют препараты заместительной ферментативной терапии без должных показаний. Известно, что расстройства моторной функции кишок могут потенцироваться повышенным содержанием пищеварительных ферментов в кале (гиперферментоз). Дополнительное введение панкреатических ферментов в ЖКТ при сохраненной функции поджелудочной железы тормозит эвакуацию химуса.

Не следует забывать, что злоупотребление клизмами с химическими детергентами, длительное и бесконтрольное использование слабительных средств довольно часто приводит к поражению нервных волокон и угнетению собственного рефлекса на опорожнение кишечника.

Несмотря на то, что органические причины не являются предметом данного издания, напомним, что при заболеваниях прямой кишки (трещины, выпадение слизистой оболочки, геморрой) часто формируются функциональные запоры вследствие интенсивной боли при натуживании. Примерно в 10–15% случаев запоры инициируются структурными изменениями в кишечнике: врожденный аганглиоз, или болезнь Гиршпрунга, ахалазия прямой кишки, опухолевые и неопухолевые объемные образования и т.д. Чаще всего такие состояния проявляются задержкой или отсутствием дефекации с самого рождения. В возникновении запоров, начиная с раннего возраста, важную роль играют врожденные удлинения либо всех отделов толстой кишки (долихоколон), либо только сигмовидной кишки (долихосигма).

Клиническая характеристика этого функционального заболевания у детей грудного возраста достаточно однообразна, отсутствие стула у младенца является порой единственной жалобой родителей.

В первом полугодии жизни истинный функциональный запор встречается намного реже, чем во втором. С 4–6 мес жизни ребенок начинает активно расти, увеличивается длина кишечника, и индивидуальные пищевые потребности изменяются. В этот период видимые изменения детского организма минимальны или даже отсутствуют. При внимательном осмотре иногда можно обнаружить увеличение окружности живота, обусловленное накоплением уплотненных каловых масс, газов в дистальном отделе ЖКТ. При осмотре пациента следует искать признаки других соматических заболеваний, например рахита, дефицита железа и т.д. В качестве иллюстрации функционального запора у ребенка первых месяцев жизни представляем клинический пример.

Ярослав П. , 4 мес. Возраст матери — 22 года, отца — 19 лет. Родился с массой тела 4000 г, рост — 53 см. Беременность первая, физиологическая; первые роды при гестационном возрасте 37–38 нед путем кесарева сечения (узкий таз). В роддоме приложен к груди через 19 ч после рождения. В долактационный период использовалась молочная смесь. В течение 2 нед у матери под действием стрессовой обстановки сформировалась гипогалактия. Период недокорма составил примерно 5–6 сут. Ребенок переведен на адаптированную смесь на козьем молоке. После перехода на искусственное вскармливание мать, переживая, что «ребенок худенький», стала практиковать кормление «до последней капли». Прибавка за первый месяц составила 1150 г. К моменту обращения вскармливается молочной смесью по 150 мл 8–10 раз в сутки, три из них в ночное время. Младенец допаивался кипяченой водой по 20–50 мл в течение суток.

Мать стала жаловаться на задержку стула у малыша, которая появилась через неделю после перевода на смесь. Самостоятельно акт дефекации возникал 1 раз в 2 сут, при этом ребенок значительно напрягался, появлялись покраснение кожи лица, громкий крик. Кал отделялся с трудом, плотный по консистенции, с неприятным запахом. В остальное время пациент чувствовал себя относительно удовлетворительно, смесь сосал активно.

При осмотре : состояние удовлетворительное. Масса тела — 7650 г (90–97 перцентилей), рост — 62,5 см (50–75 перцентилей). Ребенок активен, адекватно реагирует на осмотр. По виду «молочный ребенок», избыточные подкожно-жировые складки на бедрах и животе. Кожа бледноватой окраски. На волосистой части затылочной стороны головы облысение линейного вида шириной около 5 см. Полость рта розовая, язык чистый. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание свободное, пуэрильное. Живот правильной формы, изменения его размеров не обнаружено. Пальпаторно мягкий во всех отделах. Печень выступает ниже правой реберной дуги на 1 см, край эластичный. Селезенка не пальпируется. Кожа анальной области обычной окраски, несколько мацерирована, на 6 ч в анальном канале трещина незначительного размера, не кровоточит, при пальпации не инфильтрирована. Ректальное исследование не проведено из-за отказа родителей от этой процедуры.

Итак, на основании анализа анамнеза установлены следующие триггерные факторы заболевания: искусственное вскармливание с первого месяца жизни, быстрый переход от материнского молока к смеси, избыточный суточный объем кормления, анальная трещина, имеются признаки паратрофии и дефицита микроэлементов.

Результаты обследования. В общем анализе крови: снижение уровня эритроцитов, гемоглобин 107 г/л, ц.п. 0,78. Уровень ферритина снижен. Концентрация 25(ОН)D₃ — 12 нг/мл (в норме >30 нг/мл).

Диагноз : функциональный запор, анальная трещина, паратрофия, недостаточность витамина D, железодефицитная анемия легкой степени тяжести.

Даны советы по режиму дня и уходу. Рекомендовано: кисломолочная смесь («NAN Кисломолочный 1»); уменьшение количества кормлений до 6–7 раз в сутки, кормить по часам, не перекармливать. С 4,5–5 мес приступить к введению овощного прикорма (цветная капуста или брокколи). Мать обучена приемам массажа живота, общей развивающей гимнастики. Назначены осмотическое слабительное средство (лактулоза), мицелярный раствор препарата витамина D₃ по 3000 МЕ/сут в течение 1 мес, далее профилактическая доза 1000–1500 ЕД/сут, препарат железа (III) гидроксид полимальтозат — на месяц, далее профилактическая доза, местная терапия по поводу трещины.

При контрольном обращении через 1,5 мес ребенок в удовлетворительном состоянии, получает кисломолочную смесь в полном объеме суточного питания, пюре из брокколи по 150 г/сут. Акт дефекации 1 раз в сутки мягкой кашицей с характерным запахом овоща. Анальная область без изменений. При очередном телефонном контакте еще через 1 мес мать сообщила, что стул у ребенка регулярный, 1–2 раза в сутки, самочувствие отличное, аппетит удовлетворительный. Констатировано выздоровление.

Данная клиническая ситуация является, по нашему мнению, достаточно типичной для детей раннего возраста. Врачу необходимо тщательно собирать анамнез, обращать внимание на все признаки соматического и психического нездоровья для окончательного установления правильного диагноза.

У детей старше годовалого возраста клиническая картина заболевания становится разнообразнее: родители предъявляют большое количество жалоб различного характера. Многообразные симптомы проявляются при длительном стаже болезни. Задержка каловых масс в кишечнике выступает причиной эндотоксикоза, ухудшается самочувствие больного, появляются раздражительность, порой агрессивность, плаксивость, снижается усидчивость.

Характерны изменения кожи, которая становится бледной, в ряде случаев с землистым оттенком, дряблой, теряет эластичность. Практически обязательным спутником функциональных запоров являются следующие симптомы: сухость кожи, шелушение, заеды, сухость и обложенность языка, неприятный запах изо рта, патологические изменения волос, ногтей (повышенная ломкость, мутность). Весьма часто наблюдаются изменения зубов: множественный кариес, дистрофия десневого края.

Довольно часто родители или сами дети жалуются на урчание, чувство переливания, ощущения неловкости, полноты, вздутия и распирания живота, особенно в его левой половине. Иногда возникают боли в животе без определенной локализации. Тупые боли нередко связаны с образованием так называемых «каловых завалов». Уплотненные комки кала с низким содержанием воды приостанавливают продвижение, образуя конгломераты — каловые камни. Преимущественной локализацией конгломератов является дистальная часть толстой кишки (рис. 7-1). Каловые конгломераты доступны пальпации и легко выявляются у всех пациентов.

Важно указать, что практически у всех детей с запором аппетит весьма избирателен: дети склонны к приему только ограниченного набора продуктов, к его расширению относятся отрицательно и весьма эмоционально. У многих родителей возникают значительные проблемы с формированием рациона.

В зависимости от степени компенсации выделяют три стадии функционального запора (Хавкин А.И. и др., 2014). При компенсированном варианте задержки стула составляют 2–3 сут, сохранен позыв на дефекацию, отсутствуют боли и вздутие живота, нарушения проявляют себя чаще в зимне-весеннее время из-за дефицита пищевых волокон в рационе и корригируются диетой. При этом проксимальная часть калового цилиндра уплотнена, а дистальная представляет собой кашицеобразную массу. В ряде случаев наблюдаются так называемые «запорные поносы»: после отхождения твердой каловой пробки у ребенка остается чувство неполного опорожнения кишечника, он вновь садится на горшок. При этом наблюдается жидкий или кашицеобразный стул.

При субкомпенсированном состоянии задержки достигают 3–7 сут, дефекация осуществляется только после применения слабительных средств, могут быть боли и вздутие живота. В ряде случаев кал уплотнен, сухой, фрагментирован по типу «овечьего» (по Бристольской шкале форм кала — 1 балл).

Вследствие нарастающего гидравлического давления в дистальном отделе кишечника плотные и спаянные между собой каловые массы с большим диаметром («камни») неминуемо вклиниваются в узкое выходное отверстие. При этом у человека возникает резкая боль в анусе, что связано с образованием надрывов, трещин в канале, и, как следствие, спазм анальных мышц. Нередко после подобной дефекации обнаруживаются кровавые полоски на плотном каловом цилиндре. При подобной ситуации у всех пациентов появляется характерный симптом «зажимания». Испытав хотя бы один или несколько раз болезненный акт дефекации, ребенок, не решаясь в последующем на повторный приступ боли в анусе, усилием воли пытается задерживать опорожнение кишечника. Однако избежать силы гидравлического давления не всегда возможно. Малыш ищет позу, в которой дефекация будет менее болезненной — это поза стоя. Психопатологический фон симптома зажимания весьма иллюстративен: ребенок прячется за штору, в чуланной комнате или в другом месте, подальше от взора родителей, не подпускает к себе, плачет. Далее путем некоторых действий опорожняется. Усаживание на горшок приводит к истерике, ребенок вырывается, порой бьет родителя. Каловые массы текут по ногам, чаще всего с примесью алой крови. У родителей такая картина вызывает шок. Если на данном этапе не оказать медицинскую помощь, возникают длительные активные задержки дефекации, порой и потеря рефлекса на дефекацию.

При декомпенсированной стадии стул отсутствует свыше 7 сут либо вообще не наблюдается позыв на дефекацию. Ребенка беспокоят боли и значительное вздутие живота. Ярко выражены симптомы каловой интоксикации. Запоры устраняются только после сифонной клизмы.

На декомпенсированной стадии запор сопровождается ложным, обстипационным энкопрезом. Несмотря на отсутствие акта дефекации, нижнее белье ребенка загрязняется выделениями из ануса. Это явление связано с возрастающим гидравлическим давлением жидких каловых масс, продвигающихся из проксимальных отделов, на стенки прямой кишки и анальный жом. При этом каловые массы как бы обтекают плотные каловые конгломераты, расположенные в прямой и сигмовидной кишке (см. рис. 7-1), вызывают растяжение анального жома и непроизвольно выделяются наружу. Энкопрез представляет весьма серьезную психическую травму для ребенка из-за постоянного чувства вины, неприятного запаха, насмешек со стороны окружающих (Фесенко Ю.А., 2010). Все это в еще большей степени усугубляет патологический процесс. Приведем пример, наглядно демонстрирующий клиническую картину функционального запора с энкопрезом у ребенка раннего возраста.

Максим П. , 3 года. Мать обратилась с жалобами на наличие у ребенка редкого стула 1 раз в 5–7 сут, иногда только после клизмы. Кал густой, по типу «овечьего» (по Бристольской шкале кала — 1 балл). Каломазание: испражнения текут по ногам, пачкают нижнее белье.

Из анамнеза стало известно, что периодические нарушения акта дефекации отмечались начиная с годовалого возраста, когда ребенок был переведен на общий стол. Для его нормализации родители кормили сына черносливом, свеклой. Ухудшение состояния наблюдается в течение последних 3 мес, когда акт дефекации возникал только после клизмы. При длительной задержке стула — каломазание (энкопрез). Это стало причиной насмешек в детском саду, психологического дискомфорта у больного (чувство угнетенности, плаксивости).

Анализ пищевого дневника показал, что аппетит у пациента избирателен: он употреблял в основном макаронные изделия с небольшим количеством плавленого сыра, пельмени, жидкую рисовую кашу со сливочным маслом, несколько кусочков белого мяса и суп в форме куриного бульона с картошкой, иногда детский творожок и сок. Практически полностью отсутствовали в питании овощи и фрукты, которые ребенок категорически отвергал. Двигательная активность недостаточная: ребенок мало двигался, часто проводил время за планшетом, играл в компьютерные игры, замыкался в себе. Социальное окружение недостаточно благоприятное. Мать отметила, что в семье ссоры и конфликты, ребенку уделялось мало времени.

При осмотре : состояние средней степени тяжести, обусловлено симптомами каловой интоксикации. Масса тела — 13,8 кг (10–15 перцентилей), рост — 93 см (15–50 перцентилей). Телосложение астеническое. Кожа бледной окраски, «тени» под глазами, субиктеричный оттенок кожи в области шеи, носогубного треугольника, боковой поверхности груди. Локальная сухость кожных покровов в области локтей, коленей и лодыжек. Полость рта розовая, в углах рта глубокие заеды, язык густо обложен бело-желтым налетом, кариозные зубы. Тоны сердца ясные, дыхательная аритмия. Дыхание свободное, пуэрильное. Живот увеличен, тонус мышц передней брюшной стенки снижен, поэтому живот «выпадает вперед». Пальпаторно живот мягкий, но в левом фланке и левой подвздошной области определяется группа каловых конгломератов размером примерно 6–8 см. Печень выступает ниже правой реберной дуги на 2,5 см, край эластичный, немного чувствительный. Селезенка не пальпируется. Кожа анальной области гиперемирована, умеренно отечна (из-за постоянных клизм), имеются расчесы, остатки кала. Ректальное пальцевое исследование: снижение тонуса анального жома, уменьшение замыкающей зоны, в полости прямой кишки пальпируется твердый кал.

Ребенок с приема госпитализирован в хирургический стационар. После очистки кишечника сифонной клизмой проведена ректороманоскопия: тонус свода прямой и сигмовидной кишки снижен, слизистая оболочка бледная, но не отечная, сосудистый рисунок прослеживается до 2-го порядка. В просвете кишки небольшое количество клизменной жидкости. Контрастная ирригография: удлинение толстой кишки и ее петлеобразование (долихоколон), эвакуация контрастного вещества снижена, перистальтика недостаточная (рис. 7-2).

После анализирования данных анамнеза установлены следующие триггерные факторы заболевания: неблагоприятное социокультурное окружение, ранний перевод на общий стол, нарушенное пищевое поведение и дефекты воспитания, которые привели к избирательному аппетиту, незначительному потреблению продуктов с пищевыми волокнами, низкая двигательная активность, психоэмоциональный стресс из-за ссор в семье, каломазания, анатомическое удлинение толстой кишки с нарушением ее перистальтики.

Диагноз : функциональный запор, кологенная форма (долихоколон), декомпенсированная стадия, энкопрез.

Обстановка в семье потребовала обращения в социальные службы по охране здоровья ребенка. Рекомендовано изменить режим и рацион за счет введения продуктов с пищевыми волокнами, в том числе отрубей. Мать и отец обучены правилам пищевого поведения, приемам массажа и лечебной гимнастики. Показаны занятия физкультурой с инструктором, прогулки не менее 2 ч в день. Лекарственная терапия: препарат полиэтиленгликоля [макрогол (Форлакс^♠ )] на 2–3 мес. Стимулирующая физиотерапия.

При контрольном обращении через 3 мес обстановка в семье значительно нормализовалась из-за вмешательства специализированных служб, родителям оказана психологическая помощь, к воспитанию ребенка подключены старшие родственники. Со слов матери, самочувствие пациента значительно улучшилось, в том числе отмечено повышение эмоционального тонуса. Масса тела — 14,3 кг (+500 г), рост увеличился на 3 см. Акт дефекации самостоятельный, 1 раз в 2 дня, кал мягкий (на фоне полиэтиленгликоля). Энкопрез прекратился, клизмы не практикуются.

К сожалению, рацион значительно изменить не удалось, но мать ввела пшеничные отруби до 5 ст.л. в день, овощные соки с мякотью, тыквенную кашу. Малыш посещает вместе с отцом уроки плавания, проводят ежедневно гимнастику по предложенному комплексу. Через 9 мес родители жалоб не предъявляли. Состояние пациента удовлетворительное, самочувствие не страдает, посещает детское дошкольное учреждение, активен. Аппетит хороший, но его избирательность сохраняется. Рацион более разнообразный, чем при первичном обращении. Однако пищевая коррекция проведена, даны дополнительные указания. Мышечный каркас туловища значительно укрепился, масса тела — 16,0 кг (25–50 перцентилей), рост — 101 см (25–50 перцентилей). Акт дефекации самостоятельный, 1 раз в 1,5–2 сут. Рекомендовано динамическое наблюдение.

Осложнениями запора у детей любого возраста могут стать такие состояния, как хронические анальные трещины, парапроктит, геморрой и т.д. Современными исследованиями доказано, что при длительно существующих запорах значительно повышен риск формирования онкологических заболеваний толстой кишки.

Согласно Римским критериям IV пересмотра функциональные нарушения ЖКТ являются диагнозом исключения (Benninga M.A. et al., 2016). Специалисту требуется исключить наличие органических, структурных изменений как в самой толстой кишке, так и в вышележащих отделах пищеварительного тракта. Для выявления функциональных расстройств дефекации у ребенка диагностический процесс должен проводиться в три этапа.

На первом этапе врачу необходимо проанализировать жалобы, провести расспрос, уточнить триггерные факторы, способствующие формированию запора. Следует сделать акцент на перечисленных далее вопросах.

Заметим, что многообразие задаваемых вопросов индивидуально и зависит от конкретной клинической и семейной ситуации. Диагностический процесс при функциональных запорах у детей грудного и раннего возраста весьма затруднителен, включает доверительный и всесторонний тщательный сбор анамнеза, анализ характера вскармливания младенца и рациона ребенка более старшего возраста.

В ходе сбора анамнеза оценивают характер дефекации в соответствии с Римскими критериями IV пересмотра. С целью преемственности анамнестических данных рекомендуется использовать педиатрический вариант Бристольской шкалы формы кала (Pediatric Bristol Stool Chart), которая выделяет семь типов (рис. 7-3, см. цв. вклейку).

Согласно этой визуальной шкале тип 1 (BSC 1) характеризуется отдельными твердыми комками испражнений как «лесные орехи или козий кал»; тип 2 (BSC 2) — колбасовидный, но комковатый (bunch of grapes — гроздь винограда); тип 3 (BSC 3) — колбасовидный, но с трещинами на поверхности (початки кукурузы), тип 4 (BSC 4) — колбасовидный или змеевидный, гладкий и мягкий (колбаска, сосиска); тип 5 (BSC 5) — мягкие комочки с четкими краями (куриные наггетсы); тип 6 (BSC 6) — рыхлые частицы с неровными краями, кашицеобразный стул (овсяная каша); тип 7 (BSC 7) — водянистый, без твердых частиц, кал целиком жидкий (подливка, соус). Для функционального запора характерны 1 и 2 типы каловых масс (Koppen I.J.N. et al., 2016). Довольно часто на практике бывают ситуации, когда у ребенка частота дефекаций в пределах нормальных значений (см. табл. 7-1), но стул плотный, фрагментированный, в скудном количестве. Эти признаки указывают на неполное опорожнение кишечника и должны расцениваться как проявления хронических запоров (Хавкин А.И. и др., 2014).

Второй этап обследования включает оценку данных объективного осмотра, в том числе области ануса, пальцевое исследование аноректальной области крайне важно. При осмотре врач нередко выявляет признаки астенизации, в некоторых случаях дефицит или, наоборот, избыточную массу тела. Живот может быть увеличен из-за слабости мышц передней брюшной стенки. Его пальпация обычно безболезненна, выявляются комки кала (scybala ) в различных отделах толстой кишки, чаще в нисходящей кишке и сигмовидной кишке, слепая кишка часто увеличена в объеме и приобретает мешковидную форму (рис. 7-4).

Нередко при пальпации илеоцекального угла выявляют недостаточность баугиниевой заслонки (симптом Герца): ребром левой кисти пережимают в поперечном направлении ободочную кишку в области печеночного угла и одновременно пальцами правой руки надавливают на слепую кишку в направлении сверху вниз; при этом улавливается шум переходящего в тонкую кишку газа. В большинстве случаев у детей устанавливают холестатическую гепатомегалию, болезненность в проекции связки Трейтца, мезентериальных лимфатических узлов. Последнее связано с анатомо-физиологическими особенностями кишечника у детей, когда в случаях колоностаза происходит компенсаторная лимфоаденопатия из-за значительного поступления токсинов и бактериальных тел из кишки в лимфатическую систему.

Заканчивается второй этап обследования пациента с запором осмотром анальной области. Врач ни в коем случае не должен игнорировать анальное исследование. Это связано с тем, что практически у каждого ребенка выявляются трещины в анальной области, расчесы, гиперкератоз с инфильтрацией тканей, повышенная влажность и раздражение кожи вокруг ануса. Пальцевое исследование ануса и конечной части прямой кишки проводят в обязательном порядке в присутствии родителей. Для осмотра сфинктерной зоны ягодицы следует раздвинуть в стороны в положении ребенка на спине, прося родителя зафиксировать ноги в определенном положении. При этом нередко выявляют воспаление сфинктерной зоны (сфинктерит), расщепление геморроидального сплетения, трещины, чаще на задней поверхности анального канала. Описание этих изменений производят с использованием схемы циферблата (рис. 7-5).

Палец вводят осторожно в анальный канал и определяют тонус произвольного сфинктера, сила которого обычно снижена, высота стояния сжимающего кольца уменьшается (рис. 7-6). Далее производят осмотр по окружности — утолщения, неровности, рубцы, инфильтраты, трещины, свищи и др. Затем определяют анальный рефлекс. Его принцип заключается в том, что при раздражении кожи и слизистой оболочки анального канала ватной палочкой, свернутой бумажкой и другими тонкими предметами произвольный (наружный) жом сокращается. Эти сокращения хорошо видны, причем отмечается втяжение заднего прохода. Анальный рефлекс обычно снижен (иногда полностью отсутствует) у пациентов, страдающих недержанием кала. Анальный рефлекс исчезает при длительных заболеваниях, которые сопровождают мацерация перианальной кожи и нарушение ее иннервации.

Третий этап обследования — лабораторно-инструментальный и состоит из нескольких последовательных действий.

Особенностью, отличающей функциональный запор от органической патологии толстой кишки, является отсутствие каких-либо морфологических, генетических, метаболических и других изменений, которыми можно было бы объяснить клинические симптомы нарушения дефекации.

В 2016 г. пересмотрены критерии диагностики функционального запора для младенцев и пациентов до 4 лет (Benninga M.A. et al., 2016). Функциональный запор считается доказанным, если признаки заболевания наблюдаются, по крайней мере, не менее 1 мес и включают хотя бы два из следующих критериев:

Для детей, обученных туалетной дефекации, в Римских критериях IV пересмотра введены следующие дополнительные критерии:

В дифференциально-диагностическом плане отметим, что в первые месяцы жизни могут возникать трудности при акте дефекации, называемые младенческой дисхезией . Эта ситуация не связана с функциональным запором. Под этим термином понимают болезненность и затруднение дефекации у ребенка первых недель (месяцев) жизни, проявляющиеся напряжением, натуживанием длительностью более 10 мин, сопровождающиеся криком, покраснением лица, с последующим отхождением мягкого (кашицеобразного) кала без патологических примесей. Дисхезия у младенцев, по нашему мнению, наблюдается довольно часто при транзиторной непереносимости лактозы, что обусловлено определенными анатомо-физиологическими особенностями функционирования ЖКТ: недостаточная координация мышц анального сфинктера и повышение внутрибрюшного давления вследствие незрелости и недостаточного количества интрамуральных ганглиев.

На основе Римских критериев IV пересмотра (Benninga M.A. et al., 2016) диагноз младенческой дисхезии верифицируется у младенцев младше 9 мес жизни, он включает наличие всех следующих клинических признаков:

Для детей старше 4 лет и подростков в Римских критериях IV пересмотра указаны условия для диагностирования функционального запора (Hyams J.S. et al., 2016). У пациентов должны присутствовать два или более следующих критериев, по меньшей мере, 1 раз в неделю в течение как минимум 1 мес:

Итак, лечащий врач должен педантично и ответственно отнестись к сбору анамнеза, уточнить социокультурную обстановку в семье, характер питания, интимные моменты жизни ребенка, что позволит правильно установить диагноз функционального запора.

Лечение детей с функциональным запором — достаточно сложный и длительный процесс; он может быть эффективным только при условии тщательно собранного анамнеза, предварительно проведенного обследования пациента, позволяющего расшифровать конкретную причину нарушений кишечной перистальтики у пациентов разных возрастных периодов. Восстановительное лечение пациентов с функциональным запором должно формироваться на основе следующих положений:

Коррекция психологического состояния семьи — очень важная и порой доминирующая задача восстановительного лечения для пациентов любой возрастной группы. У наиболее тревожных родителей та или иная болезненная ситуация у ребенка вызывает чрезмерное беспокойство, страх перед его будущим и т.д. В преодолении психологических преград особую роль играет опыт педиатра. Учитывая, что специальное психологическое консультирование семей в нашей стране носит эпизодический характер, лечащий врач в той или иной мере должен принять на себя роль педагога и психолога.

Мать и отец, а также другие родственники пациента должны вести себя ровно, спокойно, не проявлять нервозности и не допускать самообвинения. Американский педиатр Б. Спок считал, что «следует советовать матери при ребенке говорить о симптомах болезни бесстрастным голосом и выглядеть по возможности веселой, совсем не страдающей. Это, конечно, не означает, что мать становится равнодушной».

Порой ребенок раннего возраста во время болезни начинает требовать к себе слишком много внимания, например просит сладости чаще, чем ему это необходимо, — надо дать понять ему, что у мамы еще очень много дел и она не может постоянно общаться с ним. Угрожать ухудшением состояния здоровья — «ты попадешь в больницу», «тебе будут делать уколы» — ни в коем случае не следует, так как это дает ребенку возможность выбора: подчиниться маминым требованиям или принять ответственность за свое здоровье на себя. Конечно, малыш выбирает последнее. Именно поэтому такая угроза обычно менее эффективна по сравнению с требованием беспрекословного выполнения указаний врача.

Дети, также как и взрослые, во время болезни становятся намного чувствительнее. Они значительно сильнее реагируют на внимание окружающих людей, особенно матери. Капризы ребенка мать должна чувствовать и принимать их как своеобразный индикатор, то есть понимать, когда действительно надо производить какие-то действия, а когда этого делать не стоит. Большое значение имеет тон, которым мать говорит с ребенком. Психологи указывают, что в ряде случаев мать или отец должны быть твердыми, уметь строгим голосом сказать: «Нет». Иначе ребенок, почувствовав неуверенность матери, начнет атаковать ее повторными просьбами, изобретать новые симптомы болезни и даже демонстрировать «театральные» слезы на грани с истерикой, так что устоять будет почти невозможно. Мать должна приложить максимум сил, чтобы ее голос звучал совершенно уверенно.

Изначально мы считаем важным условием лечения выявление и устранение стрессовых ситуаций в семье, нормализацию психологической обстановки вокруг больного, исключение морального и физического наказаний. В тяжелых случаях, когда ребенок отказывается следовать указаниям врача, например употреблять в пищу «невкусные» овощи, при длительно существующих расстройствах, психической депривации помощь психотерапевта необходима и оказывает благоприятное влияние на течение заболевания (Фесенко Ю.А., 2010). Однако родители, в силу сложившегося менталитета, в большинстве случаев игнорируют помощь психотерапевта, что в еще большей степени усугубляет течение заболевания.

Это основополагающая задача врача при лечении пациентов с функциональными расстройствами дефекации. Порой нормализация рациона приводит к улучшению состояния без всякого медикаментозного лечения, подобный клинический пример описан нами ранее.

Особенности вскармливания младенцев на первом году жизни

Для детей, находящихся исключительно на вскармливании материнским молоком , при функциональной патологии ЖКТ правомерна активно-выжидательная тактика. Процесс становления функций пищеварительной системы происходит очень индивидуально и зависит от множества факторов: наследственности, характера течения беременности и родов, рациона кормящей матери, режима дня, состояния кишечной микробиоты и т.д.

Функциональные расстройства ЖКТ у младенцев, получающих материнское молоко, ни при каких условиях не являются показанием для перевода на смешанное или тем более искусственное вскармливание.

Необходимо провести анализ рациона матери путем составления пищевого дневника и при необходимости осуществить коррекцию. Общие принципы питания матерей должны быть следующими: еда должна быть полноценной, вызывать аппетит и быть вкусной, приносить удовлетворение. Ограничительные рационы недопустимы. Мы исходим из того, что кормилица и ребенок должны найти взаимопонимание друг с другом: мать должна употреблять достаточно широкий спектр продуктов питания (см. табл. 2-1), выпивать в течение дня необходимый объем (примерно 1,5 л) жидкости.

Однако в питании кормящей матери ребенка грудного возраста с запором следует существенно ограничить продукты-обстипанты, содержащие загустители и/или танин (шоколад, кофе, какао, зеленый чай, гранатовый сок, орехи и т.п.), блюда с высоким содержанием животных жиров. Замечено, что у детей, страдающих функциональными запорами, более чем в половине случаев кормящие матери также страдали длительными расстройствами дефекации. Это связано с нерегулярностью приема пищи, ограничительной диетой и другими факторами. Именно поэтому женщине необходимо рекомендовать 4–5-разовое питание с включением достаточного количества питья и продуктов, стимулирующих моторику кишечника. С этой целью рацион должен содержать значительное количество (не менее 400–500 г) свежих и подвергнутых тепловой обработке овощей (морковь, свекла, кабачок, тыква, цуккини и т.д.), фруктов (яблоки, сливы, абрикосы, персики, вишня и др.) и пюре из них, лучше продукты «для детского питания», кисломолочные продукты (простокваша, йогурт, кефир), желательно обогащенные пре- и пробиотиками, блюда с высоким содержанием пищевых волокон (каши из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола), сухофрукты. По мнению ведущих диетологов, сахар и кондитерские изделия (лучше — зефир, пастилу, мармелад, нежирное печенье) следует потреблять в ограниченном количестве, так как они могут снижать аппетит, способствовать отложению жира, развитию кариеса (Клиническая диетология детского возраста, 2015).

Поскольку запоры у детей первых месяцев жизни могут быть в ряде случаев первым проявлением гастроинтестинальной формы пищевой аллергии, в случае отягощенного наследственного анамнеза по аллергии из рациона матери следует исключить продукты с высоким аллергенным потенциалом, в частности коровье (козье) молоко и продукты, его содержащие, в том числе кисломолочные блюда, морепродукты, орехи, экзотические фрукты, которые служат наиболее частой причиной пищевой сенсибилизации (Аллергия у детей …​, 2011; Национальная программа оптимизации …​, 2019).

В случае возникновения функционального запора следует обратить внимание на режим кормления ребенка. Несмотря на несомненные преимущества «свободного» вскармливания по сравнению со вскармливанием по расписанию, такой вид питания не должен быть бесконтрольным и хаотичным.

Нередко молодая и неопытная мать не дифференцирует крик ребенка, считая его только голодным, и необоснованно часто прикладывает ребенка к груди, что приводит к перекорму и в силу морфофункциональной незрелости также способствует развитию запора. Многие педиатры и практически все кормящие матери уверены, что перекорма при грудном вскармливании не бывает, он возможен только при искусственном варианте и докармливании. С одной стороны, нельзя полностью согласиться с этим мнением: перекорм реален при большом количестве молока у матери, необоснованно частом прикладывании ребенка к груди при высокой сосательной активности младенца. Чрезмерно частое прикладывание ребенка к груди матери при его малейшем беспокойстве приводит к перекорму (Клиническая диетология детского возраста, 2015). В связи с этим одной из важных задач педиатров является обучение матери распознаванию голодного крика ребенка и плача, обусловленного другими причинами, например желанием общаться, неудобным положением тела, коликами, дискомфортом после мочеиспускания или дефекации, переменой обстановки, перегреванием или охлаждением и т.д.

С другой стороны, важно учитывать общее состояние здоровья ребенка, находящегося на грудном вскармливании — при наличии избыточной прибавки массы тела следует принимать меры к нормализации режима питания ребенка. Необходимость в коррекции рациона возникает и в случае развития у ребенка функционального запора и регургитации на фоне перекорма грудным молоком или смесью.

Количество прикладываний к груди младенца с запором должно быть оптимальным, не менее 6–8 раз в сутки, желательно через примерно одинаковые промежутки времени. Кормление ребенка в первые 6 мес жизни в ночное время должно приветствоваться (при наличии эпизодов голода в ночное время у самого ребенка), такая тактика способствует лучшему функционированию ЖКТ и выработке грудного молока. При таком режиме ребенок отличается спокойным поведением, хорошим настроением, крепко спит, дает необходимую прибавку массы тела, а у матери способность к секреции молока сохраняется длительное время (Детское питание …​, 2017).

Позиция по допаиванию ребенка водой. Грудное молоко содержит до 80–90% воды и при достаточном уровне лактации полностью обеспечивает потребность ребенка в жидкости даже в условиях жаркого климата. Введение любой дополнительной жидкости может уменьшить количество молока, которое потребляет ребенок, поскольку центры жажды и «сытости» в головном мозге у младенцев практически совпадают и удовлетворяются одновременно. Именно поэтому навязчивое допаивание ребенка в период вскармливания материнским молоком может создавать у него ложное чувство насыщения, отказ от сосания и, как следствие, задержку актов дефекации (Национальная программа оптимизации …​, 2019). Мы рекомендуем детям первых месяцев жизни предлагать воду из ложечки между кормлениями только в жаркую (более 30 °С) сухую погоду — ребенок сам решит, следует ему пить или он будет довольствоваться только грудным молоком.

При искусственном вскармливании необходимо провести анализ режима питания и вида смеси, используемой для вскармливания ребенка. Требуется осуществлять тщательный контроль разового и суточного объема пищи для исключения недокорма или перекорма, динамики прибавки массы тела, для обучения родителей правильному вскармливанию и отказу от тактики кормления «до последней капли». При недостаточной эффективности обычных диетических рекомендаций ребенку на смешанном или искусственном вскармливании следует рассмотреть возможность назначения одной из смесей, предназначенных для вскармливания детей с функциональными нарушениями пищеварения: «NAN Тройной комфорт», «NAN Кисломолочный» (1, 2, 3), «Nutrilon Кисломолочный» (1, 2), «Nutrilon Комфорт» (1, 2), «Semper Bifidus» (1, 2), «Similac Комфорт» (1, 2), «Friso VOM Comfort» (1, 2) и др. Следует заметить, что врачу необходимо выбрать одну из рекомендованных смесей, а не чередовать их через определенные промежутки времени (Национальная программа оптимизации …​, 2019).

Следует акцентировать внимание матери на том факте, что первичный результат не наступает моментально, для улучшения ситуации с регулярностью дефекации потребуется от 1 до 3 нед. Младенцу необходимо адаптироваться к новому рациону, поэтому частые перемены смесей недопустимы.

Мы считаем очень важным обращать внимание на состав смеси и делать выбор в пользу максимально адаптированных молочных смесей, что позволит не превышать рекомендуемые нормы потребности в белке, жирах и других нутриентах, усвоение которых лимитировано в силу незрелости ферментативных систем. Их избыточное поступление, связанное, в частности, с использованием в питании цельного кефира или молока, может приводить к развитию или усугублению симптомов функциональных нарушений.

На первом этапе диетотерапии наиболее эффективно в лечении младенцев первого и второго полугодия жизни с запорами использование кисломолочных смесей, которые стимулируют двигательную активность ЖКТ, — «NAN Кисломолочный» (1, 2), «Nutrilon Кисломолочный» (1, 2), «Nutrilak Premium Кисломолочный» и др. Эти продукты прошли стадию кисломолочного брожения, что придает им функциональные свойства, важные для деятельности ЖКТ при коррекции запоров. Некоторые из молочных смесей имеют особые преимущества, например наличие в их составе пробиотиков (B. lactis — в смеси «NAN Кисломолочный», L. reuteri DSM 17938 — в «NAN Тройной комфорт»). Они обладают оптимальным рН готовой смеси («NAN Кисломолочный» — рН 4,8) и, в отличие от кефира, содержат адаптированный витаминно-минеральный модуль. При сочетании функциональных запоров с другими вариантами функциональных расстройств пищеварения предпочтение следует отдавать смеси, состав которой призван нормализовать моторику ЖКТ при сочетанных вариантах нарушений пищеварения. Примером такой смеси является «NAN Тройной комфорт», состав которой имеет следующие важные особенности:

Особенности введения прикормов. Введение продуктов прикорма в рацион детей с функциональным запором, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, должно осуществляться в соответствии с рекомендуемой схемой вскармливания, описанной в «Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации» (2019), не ранее 4 и не позднее 6 мес жизни.

При функциональном запоре первым прикормом должны быть монокомпонентные блюда на овощной основе с достаточным содержанием пищевых волокон — патиссоны, брокколи, кабачок, цуккини, цветная капуста, тыква и другие, с 5–6 мес жизни переходят к поликомпонентным блюдам с включением зеленого горошка, стручковой фасоли, моркови и т.д. (овощные пюре Gerber).

Существуют разные схемы введения первых овощных блюд: поочередное освоение монокомпонентных овощей (метод «друг за другом») или введение сразу 2–3 монокомпонентных овощных блюд в разные дни недели, например в понедельник — кабачок, во вторник — цветная капуста, в среду — тыква, далее цикл повторяется, но с бо´льшим объемом питания. Второй способ, по мнению французских педиатров, значительно улучшает у младенцев пищевые пристрастия к овощам и другим блюдам прикорма (Maier-Nöth A. et al., 2016).

Во втором полугодии и старше 1 года жизни активно осваивают следующие виды поликомпонентных овощных блюд из белокочанной, пекинской, брюссельской и цветной капусты, капусты кольраби, кабачков и цукини, брокколи, сельдерея, свеклы, моркови, стручковой фасоли, зеленого горошка, сладкого перца, топинамбура, репы, брюквы, оливок, баклажанов, огурцов, лука и др. Следует обращать внимание родителей на тот факт, что доля картофеля в блюде не должна быть больше 1/5 части, при этом изолированное картофельное пюре давать ребенку не следует, так как оно не содержит пищевых волокон.

Количество овощной пищи в рационе младенца подбирают индивидуально, к 6–7 мес оно должно составлять 150–180 г. Если при этом стул у ребенка регулярный, соответствует 4–5-му типам по Бристольской шкале, то это означает, что доза овощей достаточна. В противном случае доля подобных блюд должна быть увеличена при контроле состояния ребенка.

В качестве десерта с целью расширения вкусового восприятия плотной пищи с 5–6 мес мы рекомендуем вводить в качестве десерта фруктовое пюре (фруктовые пюре Gerber) из сливы (чернослив), персика, абрикоса, яблока и других плодов и ягод из расчета 10 г на один месяц жизни, разделив эту суточную дозу на 3–4 приема. Фруктовое пюре следует предлагать малышу после основного блюда. В некоторых случаях можно смешивать овощи и фрукты в одной порции. Такая тактика расширяет сенситивный опыт ребенка и улучшает его восприятие блюд прикорма.

Совершенно иная тактика в настоящее время принята в отношении фруктовых соков , порой обожествляемых в российских семьях. По заявлению Американской ассоциации педиатрии, поддержанному многими отечественными педиатрами, введение фруктовых соков детям до 1 года жизни не несет никакой пользы, не играет существенной роли в здоровом сбалансированном рационе. Восстановленные фруктовые соки или 100% свежие соки могут быть частью рациона детей старше года, когда они потребляются как часть хорошо сбалансированного питания (Heyman M.B. et al., 2017). Чрезмерное употребление соков может приводить к избирательному аппетиту, недостаточному питанию, а также диарее, метеоризму, вздутию живота и повышенному риску развития кариеса. Согласно Национальной программе по оптимизации вскармливания детей первого года жизни (2019), введение фруктовых соков в рацион первого года жизни допускается с 8 мес, начиная с 5 мл и до 100 мл к годовалому возрасту. Однако, учитывая низкую нутритивную ценность фруктовых соков, по нашему мнению, их потребление до года должно быть ограничено: для детей от 1 до 3 лет — не более 120 мл/сут, от 4 до 6 лет — с 120 до 180 мл/сут.

Вторым по очереди прикормом обычно выступают блюда зернового прикорма, которые начинают вводить после устойчивого приема полной дозы овощного пюре. Так, с 5,5–6 мес преимущественно используют гречневую и кукурузную, с 8 мес — овсяную кашу, обычно с добавлением кусочков фруктов — яблоко, груша, чернослив, курага и др. Функциональную направленность имеют каши из нескольких видов круп с добавлением пребиотиков (лактулоза, инулин, олигосахариды) и пробиотиков (B. lactis BB-12 — например, гречневая каша с черносливом и пробиотиком, Nestle). Каши Nestle способствуют не только лучшей перистальтической активности кишечника, но и становлению здоровой кишечной микробиоты ребенка.

Третьим прикормом является мясное пюре из говядины, телятины, индейки, кролика, конины, которое вводят с 6–6,5 мес, обычно добавляя в овощи. К этому периоду ребенок должен получать разные текстуры овоще-мясных блюд, например не только пюре, но и суп-пюре из нескольких видов овощей. Мы поддерживаем мнение зарубежных нутрициологов об умеренном включении в рацион специй, овощей со специфическим запахом (сельдерей, шпинат, шампиньоны, лук-порей, петрушка, укроп, чеснок, лавровый лист, перец, гвоздика, куркума и др.). Наши давние наблюдения показывают, что подобное разнообразие значительно улучшает аппетит ребенка и функционирование ЖКТ.

После третьего прикорма родителям следует активно расширять рацион ребенка новыми видами овощей, мяса, рыбы, птицы, каш, фруктового пюре. Питание должно быть непременно смешанным и разнообразным, постепенно вытесняя из рациона молоко матери или смесь.

Особенности питания детей раннего и дошкольного возраста

В этот возрастной период наиболее важным является формирование здорового пищевого поведения, которое позволяет осуществлять приемы пищи четко, в одно и то же время, достаточными по объему порциями, с отказом от перекусов и бесконтрольного приема пищи ночью.

Формирование здорового пищевого поведения включает набор правил и ограничений, которые изначально родителям следует освоить как в отношении себя лично, так и всех детей в семье, включая пациента с функциональным запором. Во многом эти правила и ограничения могут быть болезненными для всей семьи, однако родителям придется ставить цели и достигать их во благо здоровья детей. Таким образом, родителям следует научиться следующим правилам.

Наряду с описанными правилами в семье должны существовать некоторые ограничения, табу в отношении приема пищи, с которыми родители и дети с запорами столкнутся в процессе пищевого воспитания.

Формирование здорового рациона. Для пациентов с запором наиболее важным является полноценный и объемный завтрак , который должен продолжаться 20–25 мин. В качестве продуктов питания следует выбирать каши из серых круп (гречка, кукуруза, овес, пшено) или мультизлаковый продукт. После 1,5 лет жизни ребенка следует постепенно переходить от «детских каш», применяемых на первом году жизни, к блюдам, приготовленным из обычных цельных круп, хорошо разваренных, с добавлением кусочков фруктов (яблоко, груша, персик, абрикос и т.д.). Важно, чтобы завтрак был достаточно объемным; ребенок старше года может съедать до 250–300 г каши, запивая теплым напитком (некрепкий чай, отвар ягод шиповника, отвар курильского чая) или водой.

При необходимости старшим детям на завтрак предлагают кусочек хорошо пропеченного серого или отрубного хлеба со сливочным маслом. После завтрака следует осуществить попытку акта дефекации, возникающую на усиленную перистальтическую активность после первого приема пищи (см. раздел «Туалетный тренинг, или обучение контролируемому акту дефекации» далее).

Второй завтрак обычно включает фрукты и/или ягоды, причем калорийность данного приема пищи не должна превышать 5% суточной нормы. В отличие от первого года жизни, когда ребенку вводили в рацион фруктовые пюре, для лиц старшего возраста с функциональным запором рекомендуем использовать натуральные фрукты и ягоды — яблоки, груши, персики, абрикосы, сливы, крыжовник, малину, черную и красную смородину, облепиху и др. Второй завтрак позволяет получить дополнительную дозу пищевых волокон, порадовать ребенка естественной сладостью, увеличить выработку секретов ЖКТ. Ни в коем случае не следует превращать второй завтрак в полноценный прием пищи, это всего лишь небольшой официальный перекус. Не советуем в качестве второго завтрака часто использовать банан или цитрусовые, так как они дают повышенное газообразование и аллергические реакции. Дети, которые до поры до времени не приучены к фруктам, могут получать последующую молочную или кисломолочную смесь в течение второго года жизни — формулы 3 и 4Смеси с литерами «3» и «4», например «NAN Кисломолочный 3», «Nutrilon 4». .

Обед для ребенка первых трех лет жизни рекомендуется в виде супа достаточной плотности или супа-пюре с включением практически всех доступных овощных растений — свеклы, моркови, лука, картофеля, зеленого горошка, стручковой фасоли, белокочанной капусты и др. Суп готовят на мясном, курином бульоне, в состав первого блюда включают кусочки мяса или фрикадельки.

Для того чтобы преодолеть избирательность в питании у ребенка старше одного года, первое блюдо лучше подавать в пюрированном виде (суп-пюре) с добавлением разнообразных специй (белый, розовый перец, куркума, гвоздика, душистый перец и др.), листовых овощей (укроп, петрушка, лук), чеснока и т.д. Привлекательные пищевые запахи усиливают аппетит.

Дополнительно к супу предлагают кусочек подсушенного отрубного хлеба или сухарики, а по завершении обеда — чай, воду или компот. Не советуем в обед предлагать соки, сладко-выраженные напитки, какао и сладости.

На полдник и перед сном мы рекомендуем давать малышам старше года жизни с функциональным запором жидкие кисломолочные продукты (детский кефир, детский йогурт, бифилин). Если ребенок игнорирует подобную пищу, следует продолжать использовать специализированные кисломолочные продукты, например смесь «NAN Кисломолочный 3». Творог следует ограничивать, так как он в значительной мере тормозит перистальтику кишечника. Обычно его предлагают не чаще 1–2 раз в неделю общей массой 50 г.

Во время ужина ребенку следует употреблять в пищу хорошо разваренные или тушеные овощи с мясными, рыбными блюдами или изделиями из птицы (фрикадельки, котлеты, кусочки отварного мяса) с добавлением круп, вермишели, специй, умеренного количества соли. Необходимо обращать внимание на достаточные объемы пищи, которые может употребить ребенок в том или ином возрасте.

Дополнительные пищевые рекомендации. Задача лечебного питания при запоре заключается в перераспределении рациона в сторону уменьшения углеводистой пищи при значимом увеличении доли пищевых волокон, желательно в пределах 15–20 г/сут, при этом суточная калорийность должна соответствовать возрастной норме.

Пищевые волокна — это съедобные части растений или аналогичные углеводы, устойчивые к перевариванию и адсорбции в тонкой кишке человека, полностью или частично ферментируемые в толстой кишке. Пищевые волокна включают поли- и олигосахариды, лигнин и ассоциированные растительные вещества. Продукты, включающие пищевые волокна, в кишечнике не перевариваются, а только набухают и увеличивают общую массу кишечного химуса. Как следствие, пропульсивная активность кишечника поддерживается на оптимальном уровне. К подобным продуктам относятся хорошо пропеченный серый и отрубной хлеб, хлебобулочные изделия из грубой муки; овощи и фрукты должны составлять не менее 50–60% ежедневного рациона и употребляться в термически обработанном виде. Показаны свекла, морковь, тыква, брокколи, цветная капуста, стручковая фасоль, шпинат, кабачки, патиссоны, сельдерей и др. Овощи и фрукты следует рекомендовать использовать после термической обработки (кроме листовых овощей) в виде салатов, винегретов, заправленные для повышения их вкусовых качеств растительным маслом, легким майонезом, сметаной, йогуртом, для лучшего вкуса — бальзамическим уксусом.

Не вызывает сомнений, что дети, страдающие запором, имеют избирательный аппетит и страдают от нарушений пищевого поведения. В большинстве случаев они активно противодействуют увеличению в рационе «невкусных» овощей, грубого хлеба, стараясь сохранить прежний молочно-сладкий рацион. Исправление режима и рациона пациентов с запором — нетривиальная задача, она требует от родителей и других членов семьи самообладания, терпения и последовательности действий. Насильственное кормление недопустимо. На первых порах наиболее эффективным способом дотации пищевых волокон, по нашему мнению, является использование пшеничных, ржаных или овсяных отрубей. Натуральные, рассыпные отруби целесообразнее использовать в виде добавки к первым блюдам, овощным гарнирам, кашам и фруктовому пюре.

Доза отрубей первоначально определяется для детей раннего и дошкольного возраста от 1 до 3 ст.л. в сутки. Обычно отруби вводят, начиная с 1 ч.л. 3 раза в день, постепенно доводя до необходимого количества в зависимости от качества стула. Контроль дозы продукта проводят по дневнику стула, составляемому по Бристольской шкале. В последующем дозу отрубей подбирают индивидуально, учитывая характеристику акта дефекации и качество стула.

Необходимое количество сухого продукта, например 2–3 ст.л., с вечера заливают в посуде одним стаканом кипятка и настаивают до утра. Натуральные отруби — совершенно безвкусный продукт, дети в большинстве случаев решительно отказываются от их употребления в заваренном виде. В связи с этим рекомендуется разовые дозы плотной массы отрубей добавлять к фруктовому или овощному пюре, кисломолочному продукту, в кашу, суп, овощной гарнир. Приводим примеры фруктовых и молочных смесей, которые разработаны для детей с запорами и избирательным аппетитом для оптимизации употребления этого продукта (Денисов М.Ю. Практические основы …​, 2010). Предлагать блюдо следует на полдник в качестве сладкого десерта.

Рецепт 1. Взять 80 г абрикосового (сливового, грушевого, яблочного) пюре для детского питания, 1 ст.л. распаренных овсяных отрубей, 1/2 часть порошка ванилина. Перемешать в миксере, сверху добавить взбитые сливки. Подавать в стакане с длинной ложкой.

Рецепт 2. Взять очищенный спелый банан, 1–1,5 ст.л. распаренных отрубей, 1/3 часть стакана сливок, 1/2 часть порошка ванилина. Перемешать в миксере. Сверху посыпать какао или полить фруктовым сиропом, подавать в креманке.

Рецепт 3. Взять стакан детского фруктового йогурта, приготовленного из натурального молока, 1 ст.л. распаренных отрубей, 1 ст.л. меда. Перемешать, сверху посыпать стружкой шоколада, подавать в стакане с широкой трубочкой во время полдника.

С целью нормализации работы кишечника необходима дополнительная дотация ионов калия за счет запеченного картофеля, сухофруктов, кураги, чернослива, инжира, компота из них. Так, например, можно рекомендовать детям раннего возраста 4–5 распаренных ягод чернослива или инжира (или все вместе) на второй завтрак или полдник.

Позиция по приему воды в рационе. У детей второго полугодия жизни после начала введения плотной пищи и в последующие годы при употреблении в пищу значительного количества клетчатки (овощей, зерновых блюд, мяса) требуется достаточное количество жидкости в рационе из расчета примерно 30–50 мл/кг в сутки. Мы рекомендуем родителям предлагать ребенку питьевую или слабоминерализованную воду, некрепкий чай, настой ягод шиповника, некислые морсы, компот только во время или сразу после приема пищи на завтрак, обед и ужин. Кисели не показаны, так как они обладают закрепляющим эффектом. Употребление жидкости в межпищеварительную паузу, непосредственно перед едой замещает долю плотной пищи в питании ребенка раннего возраста, что негативно сказывается на калорийности рациона, пропульсивной активности кишок и подавляет чувство голода перед очередным приемом пищи.

При запоре нужно ограничивать продукты, обладающие низким грубоволокнистым потенциалом и/или повышающие газообразование в кишечнике: цельное молоко, бобовые, свежая белокочанная капуста, турнепс, редис, виноград и его сок. Мы советуем на некоторое время исключить употребление вяжущих и задерживающих перистальтику кишечника продуктов: шоколада, какао, какаозамещающих напитков быстрого приготовления, нежных сортов белого хлеба, булочек и пирогов, протертых блюд, манной и рисовой каш, пельменей, мантов, хинкали, макаронных изделий, мучнистых супов, черники, черемухи, айвы, брусники, кизила.

Пример суточного рациона для ребенка раннего возраста с запором. Рекомендации представлены для домашнего ребенка в возрасте 3–5 лет.

Подъем в 8:00, дневной сон с 13:00 до 16:00, отбой в 22:00.

08:15 — первый завтрак: каша овсяная на половинном молоке с овсяными отрубями, кусочками кураги, сливочным маслом, кусочек подсушенного хлеба, мед, джем или варенье, некрепкий черный чай; соответствует 33% суточной калорийности.

11:00 — второй завтрак: черносливовое пюре с добавлением отрубей; соответствует 2% суточной калорийности.

12:30 — обед: борщ на бульоне из телятины с белокочанной капустой, морковью, свеклой, картофелем и луком с добавлением специй, чеснока и отрубей, укропом, кусочки мяса, компот из кураги, изюма и чернослива; соответствует 34% суточной калорийности.

16:30 — полдник: йогурт с добавлением кусочков фруктов и отрубями, сдобное печенье или карамель; соответствует 5% суточной калорийности.

20:00 — ужин: овощное рагу из цуккини, картофеля, моркови и сельдерея с добавлением чеснока и петрушки, с подсолнечным маслом, фрикаделька из свинины и индейки с включением отрубей, томатный подлив, настой плодов шиповника с сахаром; соответствует 30% суточной калорийности.

22:00 — перед сном 1/3–1/2 стакана детского йогурта; соответствует 1% суточной калорийности.

Общепризнано, что для детей грудного возраста идеальным питанием является материнское молоко. Оно содержит абсолютно необходимое количество пре- и пробиотических компонентов, к которым относят аминокислоты, лактоферрин, лизоцим, секреторный IgA, олигосахариды и глюкоконъюгаты, витамины и целый комплекс бактерий, например L. gasseri, L. rhamnosus, E. faecium и др. Именно поэтому при любом заболевании пациента первого года жизни необходимо добиваться сохранения грудного вскармливания как можно дольше.

К сожалению, далеко не все дети первого года жизни получают материнское молоко в силу разных обстоятельств. При искусственном типе кормления в качестве функционального питания могут быть использованы смеси, в состав которых включены комплексы как пребиотиков, так и пробиотиков. Одни производители включают в пищевые формулы для младенцев только патентованные комплексы пребиотиков (Nutricia, Friso, Semper, Humana, HiPP и др.), другие сочетают в составе как пребиотики, так и пробиотики (Nestle, Abbott, Kabrita и др.).

Лиофилизированные штаммы бактерий в качестве пищевой добавки представлены достаточно широко. Искусственное высушивание микроорганизмов, или лиофилизация, переводит бактерии в стадию анабиоза, в которой они сохраняют свою жизнедеятельность на длительное время. Метод включает быстрое замораживание с последующим высушиванием под низким давлением (сухая возгонка). Такие средства на рынке представлены в форме капсул или саше. В некоторых случаях («Линекс для детей», «Бифиформ Бэби», «BioGaia AB») препараты выпускают в форме капель, где лиофилизат бактерий находится в состоянии суспензии в растительном масле или иной жидкой среде. Выбор формы доставки пробиотиков в организм во многом зависит от возраста пациентов, их пищевых предпочтений, возможности беспрепятственного глотания. Выбор добавки к пище должен быть обоснованным и обязательно учитывать состав препарата, включающий штаммы бактерий с доказанными пробиотическими свойствами. Подробные сведения по данной проблеме изложены нами в главе 10.

Принимают пробиотические пищевые добавки обычно во время еды или сразу после нее, если производителем не указан иной режим приема препарата. Детям раннего возраста для более комфортного приема средство разводят в небольшом количестве негорячей жидкости или пищи (вода, молоко или смесь, фруктовый сок или пюре и т.д.).

Не стоит одновременно использовать два парафармацевтика и более, так как в этом случае могут быть побочные эффекты вследствие несовместимости ингредиентов, содержащихся в разных препаратах. Не рекомендуем применять пищевые добавки, содержащие недостаточно изученные или экзотические ингредиенты. Курс лечения пробиотическими пищевыми добавками обычно составляет 3–4 нед, если производителем не указаны конкретные сроки применения препарата. Во многих случаях пробиотические добавки используют курсами в течение нескольких месяцев или даже лет.

Ребенок первых месяцев жизни опорожняет кишечник приблизительно после каждого кормления. Физиологически анальный сфинктер становится зрелым к 1,5–2 годам жизни. Бесполезно приучать к горшку, начиная с периода, когда ребенок только научился сидеть.

Физиологическими признаками готовности к высаживанию на горшок являются следующие: малыш просыпается после дневного сна с сухим подгузником; установление стабильного режима дефекации — как правило, по утрам; ребенок способен ощущать позывы к дефекации или мочеиспусканию и сообщать об этом. Психологические признаки готовности: способность сигнализировать о физиологических желаниях, знание или понимание этих слов, ребенку не нравится ходить в мокрой одежде или грязном подгузнике, он интересуется туалетной комнатой и процессами, происходящими там, есть желание самостоятельно снимать колготки и трусики.

Условный рефлекс начнет вырабатываться с 9–10 мес. Вначале следует изредка высаживать ребенка на горшок. Дольше 5–10 мин держать ребенка на нем нельзя: учитывая слабость подслизистого слоя, у малыша может произойти выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сам горшок должен быть прежде всего функциональным: сиденье должно повторять анатомические изгибы, желательно наличие удобной спинки. На горшке малыш должен чувствовать себя уверенно и комфортно. Многообразные горшки-игрушки в виде паровозиков, легковых автомобилей с рулем и подобные будут только отвлекать внимание, не способствуя акту.

Наше мнение непоколебимо: акт дефекации — момент сокровенный и очень серьезный, совмещать его с игрой недопустимо. Ни в коем случае нельзя превращать акт дефекации в балаган с участием всех членов семьи. Мы запрещаем во время акта читать ребенку сказки, петь песни, давать игрушки.

Перед высаживанием следует согреть горшок теплой водой, холодное посадочное место может надолго испортить отношение ребенка к горшку. При правильном вырабатывании гигиенических навыков малыш вскоре сам поймет, что нужно делать.

Даже после привыкания к горшку ребенок иногда будет «ходить в штаны». Надо помнить, что контролировать физиологические отправления в полной мере малыш будет готов к 2–3 годам. В том, что ребенок не добежал до горшка, никакого криминала нет.

Если процесс высаживания на горшок сопровождается истериками, криками (с обеих сторон), это верный признак того, что все мероприятия следует отложить минимум на 2 нед, а лучше на 1–2 мес. Нельзя ругать и наказывать ребенка, а тем более бить малыша за промахи, которые неизбежны на начальном этапе. Излишняя строгость способна значительно осложнить обучение, а сам горшок будет ассоциироваться у ребенка с неприятными переживаниями и эмоциями, что непременно приведет к психологическому запору. Мать и отец должны набраться терпения, снова и снова объяснять, проигрывать в ролевых играх сложную ситуацию, постепенно оттачивая «горшечное мастерство».

Детей примерно с двухлетнего возраста следует приучать к физиологической позе при акте дефекации (рис. 7-7). При этом бедра за счет подставки под ноги поднимаются вверх, ребенок немного наклоняется вперед, при этом бедра и живот соприкасаются, корпусобедренный угол составляет около 30–45°, руки обхватывают колени. Следует проследить за тем, чтобы вся стопа обязательно опиралась на подставку. В таком положении выпрямляются естественные изгибы дистального отдела толстой кишки, анальный канал открыт, наиболее активно сокращаются мышцы брюшного пресса и таза, следовательно, эффективнее осуществляется дефекация. Нередко родители беспокоятся о том, что ребенку будет неудобно. Однако если родитель будет помогать малышу, удерживать его в нужном положении тела, тужиться вместе с ним, то никаких трудностей не возникает.

Исходя из гигиенических аспектов, следует отметить, что к началу школьного возраста, когда ребенок будет пользоваться общественным туалетом, целесообразно приучить к другой физиологической позе при акте дефекации — на корточках или squatting position; нередко такое положение тела образно называют «позой орла».

Несмотря на значительную роль лечебного питания и других методов восстановительного лечения, они могут не дать эффекта, если у ребенка угас позыв к дефекации и отсутствует привычка опорожнять кишечник в определенное время. Такой рефлекторный позыв следует восстановить, используя методы обратной связи, и закрепить.

Физиологичная дефекация в большинстве случае должна выполняться в ежеутреннее время, через 5–10 мин после завтрака (7–9 ч). Однако если родителям удобнее контролировать акт дефекации у ребенка вечером, необходимо восстанавливать акт именно в это время, после последнего приема пищи.

Значительные трудности наблюдаются у детей с суб- и декомпенсированным запором и симптомом «зажимания». Такой пациент очень боится акта дефекации из-за страха анальной боли. Именно поэтому до начала туалетного тренинга ребенка следует подготовить морально, успокоить, провести сидячую теплую ванночку и далее усадить в необходимую позу. Поначалу все эти процедуры лучше проводить в ванне, чтобы после дефекации сразу подмыть малыша. В рамках лекарственной терапии таким пациентам назначают осмотические слабительные средства, и акт дефекации проходит эффективно, причем высаживать ребенка мы рекомендуем 2–3 раза в день, после каждого приема пищи. С течением времени ребенок поймет, что боли уже нет, и будет осуществлять дефекацию спокойно. Однако родителям потребуется много усилий, терпения и самообладания.

К сожалению, у многих пациентов с суб- и декомпенсированной стадией запора дистальный отдел толстой кишки заполнен плотными каловыми массами (копролиты), их самостоятельное отхождение практически невозможно. В этом случае на первом этапе туалетного тренинга следует начинать с очищения кишечника классическим методом — сифонными клизмами. При невыраженном копростазе хороший очищающий эффект оказывают микроклизмы Микролакс^♠ в объеме 2,5–5 мл, применяемые в течение 1–2 дней. Заметим, что «клизменный» этап следует осуществлять, учитывая индивидуальные особенности психики ребенка, не провоцируя его к невротическим реакциям, тактично и доброжелательно.

По мере ликвидации копростаза, удаления каловых камней переходят ко второму этапу — выработке регулярного акта дефекации в одно и то же время. Так, через 5–10 мин после приема пищи родитель напоминает ребенку, что необходимо направиться в туалет. Матери и отцу следует выработать у ребенка условный рефлекс на ежедневную дефекацию. После принятия необходимой позы, описанной ранее, практикуется форсированное дыхание через нос с натуживанием («надуваем шарик!»), ритмичное втягивание заднего прохода. Помогает упражнение, способствующее стимуляции эвакуации стула, — толчки животом: необходимо вдохнуть воздух, втягивая живот, затем выбросить живот вперед с выдохом. Выполняют такое упражнение 5–10 раз перед каждой ожидаемой эвакуацией стула (Денисов М.Ю. Практические основы …​, 2010). Если этого оказалось недостаточно, ребенок чувствует, что каловые массы находятся внизу кишечника, вводят свечку с глицерином. После дефекации обязательна гигиена анальной области: анальную область следует подмыть прохладной проточной водой, аккуратно промокнуть кожу вокруг ануса салфеткой или полотенцем, при необходимости нанести заживляющие наружные средства на основе декспантенола (D-Пантенола^♠ ).

Стойкие недостатки в уходе и режиме дня, снижение физических нагрузок на ребенка раннего возраста, малоподвижный образ жизни в последующие годы неуклонно приводят к ослаблению тонуса мышц, в том числе передней брюшной стенки. Мышечную гипотонию также вызывают соматические заболевания, например витамин D- и железодефицитные состояния. Неизбежно снижается внутрибрюшное давление, на фоне недостатков рациона затрудняется акт дефекации. Со временем мышечная слабость усиливается, запоры прогрессируют. Лечебные мероприятия должны быть направлены на активизацию подвижности малыша и изменение образа жизни ребенка старших возрастных периодов. Особая роль отводится лечебной физкультуре и массажу, направленным на повышение тонуса не только мышц передней брюшной стенки, но и всего организма, поскольку все это оказывает непосредственное влияние на перистальтическую деятельность кишечника и силу акта дефекации. Это общеукрепляющие упражнения и все то, что развивает силу мышц передней брюшной стенки и промежности. Однако не рекомендуется назначать лечебную физкультуру при гиперкинетических (спастических) запорах, стриктурах, воспалительных и опухолевых заболеваниях кишечника.

Физические мероприятия для грудных детей. Основные формы занятий с детьми до года — массаж и гимнастика, а с пациентами старше года — ежедневная утренняя зарядка, индивидуальные вечерние занятия. Закаливающие процедуры необходимы для всех детей. Мать всячески должна поощрять ребенка к тому, чтобы он больше двигался. Так, например, вы можете двигать его ножками, когда малыш лежит на спине, имитируя таким образом «езду на велосипеде», или стимулировать его, чтобы он больше ползал, например за яркой игрушкой.

Со второго месяца жизни наряду с проведением массажа и гимнастики необходимо выкладывать ребенка на живот несколько раз в день (обычно во время пеленания) на ровную и твердую поверхность, например стол, покрытый легким одеялом или пеленкой. Такая поверхность в отличие от мягкой заставляет малыша напрягать мышцы туловища. Кроме того, в первые 4 мес жизни следует вызывать рефлекс ползания Бауэра: если к подошвам приставить ладонь, ребенок рефлекторно отталкивается от нее ногами и ползание усиливается. Приучают ребенка к этому положению постепенно: начинают с одной минуты, добавляя в последующие дни к каждому сеансу по минуте, доведя до пятиминутного сеанса.

Время для массажа и гимнастики должно быть твердо определено в расписании на день. Для детей грудного возраста — это период бодрствования, спустя не менее 40 мин после еды, либо не позднее чем за 30 мин до очередного кормления, лучше в первой половине дня. Для детей более старшего возраста — утром через 30–60 мин после завтрака, перед прогулкой. Температура воздуха в помещении должна быть 22–25 °С.

Малыша раздевают и укладывают на ровную твердую поверхность. При выполнении упражнений с ребенком обязательно следует разговаривать, петь ритмичные песни или скороговорки, проигрывать классические ритмичные мелодии: грудные дети чувствуют ритм и настраиваются на упражнения. Руки матери должны быть чистыми, сухими, теплыми, ногти коротко острижены; кольца, часы и украшения снимают.

Примерный комплекс массажных движений для младенцев, страдающих функциональным запором. Положение ребенка — лежа на спине на твердой поверхности, под голову следует подложить небольшую плоскую подушечку.

Массаж сочетается с общеукрепляющими гимнастическими упражнениями, описанными в главе 2. К 5–6 мес массаж делать прекращают и занимаются с малышом только гимнастикой.

Необходимо неукоснительно следовать основным законам физического воспитания: систематичность проведения занятий, повторяемость комплексов с постепенной заменой простых упражнений более сложными; нарастание и последующее ослабление нагрузки при выполнении приема массажа или упражнения; распределение нагрузки на различные части тела малыша. При этом не следует допускать переутомления младенца, в противном случае эффект от лечебной гимнастики будет отрицательный. Правильно проводимые физические мероприятия — залог выздоровления ребенка.

Физические мероприятия для детей раннего и дошкольного возраста. Для пациентов данных возрастных групп также необходимы лечебная гимнастика, восстановление регулярности акта дефекации. Приведем два комплекса лечебной гимнастики для пациентов, страдающих функциональным запором.

Комплекс 1. Рекомендован для детей старше 2 лет, проводится под руководством одного из родителей. Ритмичная и веселая музыка приветствуется. При этом взрослый сначала показывает упражнение, затем ребенок пытается его выполнить, а родитель помогает малышу. Только личный пример отца или матери — залог успешности выполнения комплекса.

Комплекс 2. Показан детям дошкольного и младшего школьного возраста, выполняется совместно с родителем.

По окончании показаны водные гигиенические процедуры.

Предложенные комплексы включают упражнения различной сложности. Родителям и детям не следует расстраиваться, если некоторые из них получатся не сразу. Потребуются воля и самообладание, хорошо известно, что многим людям совершенно не хочется совершенствоваться физически.

Мы изначально рекомендуем выбрать упражнения, которые под силу пациенту и соответствуют его физической подготовке. Всем детям с функциональным запором и их родителям показаны пешие прогулки на свежем воздухе по пересеченной местности — терренкур (от фр. terrain — местность и cours — курс лечения). Терренкур в городском парке или на природе за городом развивает выносливость, улучшает работу сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, стимулирует нервно-мышечную сократимость. С учетом возраста пациента, его двигательной активности дозируется продолжительность терренкура (от 15 мин до 1,5 ч в день), высота подъемов и спусков, активность дыхательных движений. Это один из лучших способов борьбы с гиподинамией. Такие занятия, по нашему мнению, являются весьма эффективными для излечения пациентов любого возраста с функциональной патологией органов пищеварения.

Фармакологическое вмешательство показано при суб- и декомпенсированной стадии функционального запора. Оно должно быть направлено на улучшение кишечного транзита за счет повышения гидрофильности химуса, нормализацию сократительной способности кишок, восстановление нарушенного кишечного биоценоза (Хавкин А.И. и др., 2014). К сожалению, перечень лекарственных средств, которые могут быть использованы в детском возрасте, весьма ограничен.

Фармакотерапия у детей грудного возраста. Мы считаем, что детям первых лет жизни целесообразно, наряду с коррекцией ухода и вскармливания, с самого начала лечения использовать осмотические слабительные средства. К ним относится лактулоза. Это синтетический дисахарид, структурный изомер молочного сахара — лактозы. В природе не встречается. Лактулоза не подвергается гидролизу в верхнем отделе пищеварительного тракта из-за отсутствия у человека специфического фермента. Она расщепляется кишечной микрофлорой толстой кишки на низкомолекулярные органические кислоты и газы. Происходит понижение pH, повышение осмотического давления и, как следствие, увеличение объема кишечного содержимого, что в свою очередь усиливает перистальтику и изменяет консистенцию кала.

В педиатрической практике используется 66,7% сироп лактулозы (Дюфалак^♠ , Нормазе^♠ , Порталак^♠ и др.). Стартовой является доза 0,5–1 мл/кг массы тела в сутки. Препарат назначают детям с периода новорожденности 1 раз в сутки утром, в некоторых случаях разрешается прием 2 раза (утром и вечером). Младенцам требуемую дозу препарата следует смешать со смесью или небольшим количеством сцеженного грудного молока, затем выпоить с ложки или из бутылочки (при искусственном вскармливании). Детям от 1 до 3 лет один из препаратов лактулозы назначают по 5–15 мл 1 раз в сутки утром, во время завтрака.

Лактулоза считается дозозависимым средством и используется преимущественно при компенсированной стадии запора. Как правило, эффект наступает через 1–2 дня после приема. Дозу увеличивают по 0,5 мл/сут в том случае, если в течение 2–3 дней приема препарата не наблюдается улучшения состояния качества стула. У некоторых пациентов в первые дни появляются метеоризм, громкие кишечные звуки, диарея. При таком варианте дозу следует уменьшать по 0,5 мл/сут, добиваясь оптимальной дефекации. В дальнейшем индивидуально подобранную дозу лактулозы принимают в течение 2–4 нед, постепенно снижая суточный объем до пребиотической дозы, которая позволяет улучшить состояние микробиоты.

Начиная с шестимесячного возраста, в качестве осмотического слабительного средства используют полиэтиленгликоль (макрогол ) с молекулярной массой 4000 дальтон. Слабительное действие развивается благодаря способности увеличивать объем содержимого кишечника за счет удержания макроголом имеющейся в нем жидкости, что приводит к усилению перистальтики. Этот препарат мы условно называем «жидкой клетчаткой».

Для педиатрической практики зарегистрирован препарат макрогола — Форлакс^♠ в саше по 4 и 10 г. Форлакс^♠ назначают пациентам в возрасте от 6 мес до года по 4 г/сут, с 1 года до 4 лет — по 4–8 г/сут, 4–8 лет — по 8–16 г/сут. Пациентам более старшего возраста назначают пакеты по 10 г в дозе 1–2 саше в сутки. Содержимое пакета растворяют примерно в 50 мл теплой воды, принимают внутрь утром (при дозе 1 саше в сутки) либо утром и вечером (при дозе более 2 саше в сутки). В связи с избирательностью аппетита некоторые дети отказываются принимать Форлакс^♠ в нативном виде. В этом случае разрешается развести порошок полиэтиленгликоля во фруктовом пюре, морсе или компоте. Назначение препарата не зависит от приемов пищи.

У пациентов с дефицитным питанием в отношении пищевых волокон, сниженной перистальтической активностью кишок, угрозой возникновения копростаза постепенно угасает условный рефлекс к самостоятельной дефекации. Как следствие, у детей под действием гидравлического давления накапливаются и уплотняются каловые массы в дистальном отделе толстой кишки, диаметр калового цилиндра при этом увеличивается. При очередном позыве к дефекации происходит вклинивание копролита в аноректальную зону, что сопровождается острой нестерпимой болью. Как описано ранее, дети, боясь повторения такой боли, пытаются самопроизвольно удерживать кал (симптом «зажимания»), психологически подавляют акт дефекации, что приводит к неминуемой декомпенсации функционального запора с развитием осложнений.

В случаях, если у пациента функциональный запор наблюдается длительное время в стадии суб- и декомпенсации, страдает психологическое состояние, у ребенка происходит процесс потери условного рефлекса на дефекацию, появляется симптом «зажимания», показано средство на основе макрогола.

Макрогол, являясь индифферентным осмотическим веществом, которое не всасывается слизистой оболочкой кишечника, в просвете кишки создает необходимый объем и кашицеобразную консистенцию каловых масс. Такой мягкий кал, вне всякого сомнения, отходит самостоятельно во время контролируемого акта дефекации, восстанавливая функциональную активность кишок, то есть макрогол (Форлакс^♠ ) обладает так называемой «обучающей» функцией для кишечника, поддерживая физиологическую перистальтику и безболезненный акт дефекации. Продолжительность использования макрогола составляет несколько месяцев, обычно не более 6 мес. В течение этого периода врач дает родителям задание на исправление режима и рациона, создание адекватного пищевого поведения.

Медикаментозное лечение детей с суб- и декомпенсированными стадиями функционального запора при приеме макрогола должно в обязательном порядке поддерживаться лечебным питанием — пищей, богатой растительной клетчаткой в увеличивающихся количествах, и адекватной физической активностью.

На процесс диетической коррекции как раз и уходит несколько месяцев, в течение которых макрогол обеспечивает физиологическую перистальтику и акт дефекации. По мере восстановления грубоволокнистой составляющей питания дозу макрогола постепенно снижают с последующей отменой. Алгоритм ведения пациентов с запором представлен на рис. 7-8.

Получив эффект от приема осмотических слабительных, врач должен помнить, что медикаментозное лечение нарушений дефекации ни в коем случае не заменяет лечебное питание, обогащенное растительной клетчаткой, и меры по увеличению физической активности. Другие виды фармакотерапии. При спастических состояниях у детей раннего возраста терапия должна быть направлена на снижение гипертонуса кишки. При болевом абдоминальном синдроме, спазме анального жома в течение нескольких дней назначают один из миотропных спазмолитиков: дротаверин (Но-шпа^♠ ) или папаверин курсом 7 дней. Детям старше 6 лет целесообразнее использовать селективный холинолитик гиосцина бутилбромид (Бускопан^♠ ). Его назначают внутрь по 1–2 таблетки 3 раза в сутки или ректально по 1–2 суппозитория 3 раза в сутки в течение 7 дней. Одновременно при спазмах возможно использование седативных средств растительного происхождения (настои корня валерианы, травы пустырника и др.), однако их эффективность практически не доказана. Иные психотропные лекарственные препараты должны быть согласованы с невропатологом.

При гипотоническом и смешанном вариантах функционального запора в педиатрии в последние годы стал широко использоваться тримебутин (Тримедат^♠ ). Действуя на энкефалинергическую систему кишечника, препарат выступает регулятором его перистальтики. Обладая сродством к рецепторам возбуждения и подавления, оказывает стимулирующее действие при гипокинетических состояниях гладкой мускулатуры кишечника и спазмолитическое — при гиперкинетических. Препарат действует на всем протяжении ЖКТ, способствует усилению перистальтики кишечника, а также ответной реакции гладкой мускулатуры толстой кишки на пищевые раздражители. Тримебутин назначают внутрь детям в возрасте 3–5 лет по 25 мг 3 раза в сутки, 5–12 лет — по 50 мг 3 раза в сутки, пациенты старше 12 лет принимают препарат по 100–200 мг 3 раза в сутки. Курс — 3–4 нед. Больным в возрасте до 3 лет Тримедат^♠ противопоказан.

При функциональном запоре после отхождения копролитов нередко травмируется слизистая оболочка анального канала. Образуется анальная трещина. У детей в грудном и раннем возрасте анальные трещины встречаются довольно часто. Вначале трещина может быть поверхностной и незначительной по размеру, достигая в длину нескольких миллиметров. При повторяющихся травмах образуются значительные надрывы, трещина углубляется и может достигать 0,5–1 см. Как указывалось ранее, анальная трещина вызывает выраженные боли в области заднего прохода, возникает рефлекторное сокращение (спазм) сфинктера, что в свою очередь усиливает боль и препятствует заживлению дефекта. Такие дети очень беспокойны, при натуживании кричат, кал отходит с трудом или только после проведения клизмы, на поверхности обнаруживаются следы крови.

Важным лечебным моментом при анальной трещине является тот факт, что следует как можно скорее добиться разжижения стула, предотвращения травмирования пораженной области плотными каловыми конгломератами. Если в дистальном отделе кишечника обнаружены копролиты и самостоятельная дефекация невозможна, то ежедневно в течение нескольких дней ребенку ставят очистительную клизму с водой комнатной температуры. С помощью клизмы с мягким, но упругим концом рекомендуется вводить следующие количества жидкости в зависимости от возраста ребенка: новорожденным — 25 мл, 1–2 мес — 30–40 мл, 2–4 мес — 60 мл, 6–9 мес — 100–200 мл, 10–12 мес — 120–180 мл, 1–2 года — 200–250 мл, 2–5 лет — 300 мл, старше 5 лет — до 500 мл. Баллон, используемый для клизмы, должен быть чистым, а его наконечник смазан минеральным или растительным маслом. Ребенка кладут на клеенку и пеленку, придерживая левым предплечьем тело ребенка, а кистью левой руки согнутые в коленях ноги. Правой рукой осторожно вводят наконечник баллона вращательным движением в анальное отверстие. Короткий мягкий наконечник вводят полностью, если он длинный пластиковый, то на 4–5 см. Медленным сжиманием баллона вводят воду в кишечник, а затем, не разжимая баллона, извлекают его из прямой кишки. По завершении процедуры в течение нескольких минут слегка сжимают ягодицы ребенка, чтобы вода не выливалась слишком быстро. Детям первого года жизни можно ставить клизму в положении на спине с приподнятыми ногами.

Эффективным способом стимуляции акта дефекации при накоплении плотных каловых масс (копролитов) может быть применение Микролакса^♠ . Средство выпускается в виде баллончиков с белой опалесцирующей жидкостью, состоящей из цитрата натрия, лаурилсульфоацетата натрия и 70% раствора сорбитола. Увеличение количества воды за счет пептизации и разжижения способствует размягчению каловых масс и облегчает процесс опорожнения кишечника.

Препарат применяют ректально. Детям старше 3 лет назначают одну микроклизму (5 мл), наконечник следует вводить в прямую кишку на всю длину. Новорожденным и детям до 3 лет наконечник следует вводить на половину длины, согласно отметке на нем. Препарат обладает хорошим клиническим эффектом, стул обычно возникает через 5–15 мин после его введения.

Следует обратить внимание на то, что Микролакс^♠ является «оперативным средством» борьбы с застоем в кишечнике. Использовать препарат в плановом лечении больных с функциональными расстройствами дефекации не рекомендуется из-за угрозы потери рефлекса дефекации, снижения чувствительности ануса и дальнейшего усугубления состояния.

После дефекации промежность и анальную область промывают прохладной проточной водой, девочек обмывают спереди, мальчиков — сзади. Далее интимную область промакивают сухой салфеткой, подсушивают в течение нескольких минут на открытом воздухе. В анальный канал осторожно пальцем вводят средства на основе декспантенола (D-Пантенол^♠ ), ихтаммол (Ихтиоловую мазь^♠ 5–10%) или лекарственное средство с обезболивающим и противовоспалительным эффектом.

Предотвращение нарушений дефекации должно начинаться уже в неонатальном периоде. Матери рекомендуется установить определенный биоритм кормлений по требованию («свободное вскармливание»): в первые дни после рождения обычно по 10–15 раз в сутки, через 2 нед ритм кормлений сокращается обычно до 6–8 раз в сутки. Ни в коем случае не следует допускать хаотичного прикладывания к молочным железам или кормления из бутылочки «до последней капли». Нужно как можно дольше сохранять вскармливание материнским молоком, так как оно всегда будет являться идеальным источником всех питательных веществ. Ребенку не надо предлагать никакой другой пищи и питья до достижения 4–6 мес.

По мере введения прикормов, перевода ребенка на плотную пищу, отличную от грудного молока или смеси, для профилактики запора ребенок должен получать продукты (по возрасту), содержащие достаточное количество растительных пищевых волокон, — овощное пюре, каши из серых круп. В последующие месяцы и годы жизни ребенка важно обязательное включение в рацион овощей и фруктов, богатых пищевыми волокнами, достаточного количества жидкости, а также умеренное потребление рафинированной пищи, отказ от еды всухомятку, с большими интервалами между приемами, — все это обеспечивает нормальную деятельность кишечника. Нередко молодые, неопытные родители в поисках наиболее «здоровой», с их точки зрения, пищи кормят своих детей преимущественно привлекательной по вкусовым качествам молочно-углеводистой малошлаковой пищей (молочно-сладкий тип питания). Обязанностью врача является исправление данной ситуации и назначение детям разнообразной пищи.

Для профилактики запоров большое значение имеют правильно организованный режим дня и адекватная психологическая обстановка. Рациональное чередование занятий и отдыха, исключение чрезмерных нагрузок и психических травм ребенка, достаточная двигательная активность, доверительный контакт с ребенком — вот основные условия здорового образа жизни.

Сложнее обстоит дело с профилактикой запоров у детей, которые возникают в результате систематического подавления естественного позыва на дефекацию вследствие новых для ребенка условий (посещение детского сада, школы), избыточной стыдливости или отсутствия гигиенических навыков. В детских учреждениях количество туалетов должно быть достаточным, они должны быть теплыми, обязательно каждое место изолировано от других и содержаться в чистоте.

Важное место в профилактических мероприятиях занимает выработка с раннего детства привычки к опорожнению кишечника в определенное время дня. Подавление дефекации неизбежно приводит к обстипации, поэтому огромное значение приобретает гигиеническое воспитание. Рекомендуется высаживать детей раннего возраста на горшок в конкретное время по утрам, сохранять в режиме дня достаточное для дефекации время для детей старшего возраста.

Воспитательные меры должны вестись не в направлении немедленной дефекации при появлении позыва, а путем выработки условных рефлексов на дефекацию в определенное время дня, например после завтрака или ужина. Известно, что у большинства людей в силу выработанных условных рефлексов позыв к дефекации появляется по утрам в одно и то же время, тотчас после вставания с постели, приема завтрака и т.д. Стоит вспомнить строки великого русского поэта А.С. Пушкина: «Блажен лишь тот, кто поутру имеет стул без принужденья, тому и пища по нутру и все доступны наслажденья». Запоры у человека будут до тех пор, пока он не усвоит правило ежедневно пользоваться туалетом в одно и то же время.

Большое значение имеет поза при дефекации. Считаем, что одним из важных методов предупреждения запоров является дефекация у детей старше 2–3 лет в положении сидя с использованием специальной подставки, скамейки для ног, а в школьном возрасте — на корточках. Подобное положение тела способствует активному сокращению брюшных мышц и диафрагмы, мускулатуры анальной области, выпрямлению аноректального угла.

* * *

В заключение отметим, что функциональный запор является весьма распространенной проблемой у детей всех возрастов. Основной причиной возникновения заболевания считают нарушения пищевого поведения, дефицит в рационе продуктов, содержащих пищевые волокна. Терапия пациентов с функциональным запором является сложной, длительной и порой неблагодарной задачей, включающей нормализацию характера питания ребенка и обучение здоровому пищевому поведению всей семьи, физические методы реабилитации, в том числе туалетный тренинг и лечебную физкультуру. При недостаточной эффективности немедикаментозных мероприятий применяют фармакотерапию.

Желчный пузырь лежит в печеночном ложе, соединяется пузырным протоком с общим желчным протоком и работает как сократительный резервуар, накапливающий желчь в межпищеварительный период. Попадание желчи в двенадцатиперстную кишку зависит в основном от работы двух гладкомышечных структур: стенок желчного пузыря и сфинктера Одди (рис. 8-1). В шейке желчного пузыря также расположен сфинктер Люткенса, регулирующий выход желчи из органа. Желчный пузырь у новорожденных имеет веретенообразную форму. По мере взросления ребенка и дальнейшего созревания билиарного тракта он приобретает грушевидную или воронкообразную форму. Дно желчного пузыря (наиболее широкая его часть) располагается кпереди, тело постепенно переходит в узкую шейку и далее в пузырный проток. Слизистая оболочка желчного пузыря складчатая и не содержит желез. Стенка его у детей легко растяжима, он может вмещать 50–60 мл желчи. Желчный пузырь выполняет три основные функции: накопление желчи в межпищеварительный период; абсорбцию воды и электролитов, что приводит к концентрированию желчи; сокращение стенок, с помощью которого желчь порциями подается в двенадцатиперстную кишку.

Гепатоциты в непрерывном режиме вырабатывают значительное количество желчи: у подростков и взрослых — до 0,7–1,0 л/сут. Более половины ее накапливается в желчном пузыре в концентрированном виде. Накопительная способность желчного пузыря зависит от тонуса сфинктеров Люткенса, Одди и разности гидравлического давления между желчным протоком и просветом желчного пузыря. Пузырь способен абсорбировать от 10 до 30% своего содержимого в результате активного всасывания NaCl и NаНСО₃ вместе с водой. Процесс абсорбции приводит к увеличению концентрации оставшихся органических компонентов (солей желчных кислот, липопротеидного комплекса, пигментов) до 50 раз.

Прием пищи и попадание ее в желудок вызывают рефлекторное сокращение желчного пузыря посредством нервных (центральных цефалических и локальных гастродуоденальных рефлексов) и гуморальных влияний (главным образом за счет холецистокинина), вызывая попадание в двенадцатиперстную кишку более 3/4 содержимого (фракция выброса) желчного пузыря. В цефалическую фазу высвобождается около 25% его содержимого. Медиаторами этого процесса служат холинергические волокна блуждающего нерва. Степень опорожнения желчного пузыря во время еды определяется в основном составом пищи. Холецистокинин является основным гормоном, ответственным за опорожнение желчного пузыря, происходящее после приема пищи. Его освобождение из специфических клеток слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки стимулирует поступление в просвет органа жирных кислот и аминокислот.

Холецистокинин вызывает сокращение желчного пузыря путем прямого воздействия на гладкие мышцы. Кроме того, сокращение частично обусловлено холинергическими влияниями вегетативной нервной системы. Это может быть связано с повышением тонуса блуждающего нерва и локальными рефлексами из желудка и тонкой кишки, вызванными их растяжением и воздействием компонентов пищи. Желчный пузырь остается в сокращенном состоянии до тех пор, пока продолжается поступление химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. Заполнение желчного пузыря начинается через 1–2 ч после переваривания жидкой пищи и через 3–4 ч — после смешанной пищи.

Вне приема пищи работа пищеварительного тракта не останавливается. В межпищеварительный период происходит циклическая, стереотипно повторяющаяся активность желудка, тонкой кишки и желчевыводящих путей. Эта активность получила название мигрирующего моторного комплекса . В межпищеварительный период желчный пузырь выделяет около 1/6–1/4 своего содержимого с интервалом около 90–120 мин, в соответствии с поздней частью II фазы и III фазой кишечного мигрирующего моторного комплекса, повышением уровня мотилина в плазме и всасыванием желчных кислот в подвздошной кишке. Такое периодическое поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает с перистальтическими движениями двенадцатиперстной (пассаж содержимого до 7 см/мин), тощей и подвздошной кишки (до 2 см/мин). Таким образом, энтерогепатический цикл продолжается и вне пищеварительного периода. В нем участвует как печеночная желчь, которая, минуя желчный пузырь, попадает в двенадцатиперстную кишку, так и желчь, поступающая при периодическом опорожнении желчного пузыря, синхронизированном с прохождением мигрирующего моторного комплекса.

В соответствии с рекомендациями Комитета по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группы по разработке критериев функциональных расстройств («Римские критерии») функциональные расстройства билиарного тракта отнесены к разделу Е — «Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди» (Cotton P.B. et al., 2016).

Е. Расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди.

Е1. Билиарная боль.

Е1а. Функциональные расстройства желчного пузыря (дисфункции желчного пузыря по гипо- или гиперкинетическому типу).

E1b. Функциональные билиарные расстройства сфинктера Одди (спазм или недостаточность сфинктера Одди).

Е2. Функциональные панкреатические расстройства сфинктера Одди (спазм или недостаточность сфинктера Одди с преимущественным поражением поджелудочной железы).

Следует заметить, что при широком распространении данной патологии в детском возрасте в Римских критериях IV пересмотра описание подобных нарушений отсутствует в разделе, посвященном педиатрическим функциональным расстройствам органов пищеварения. Таким образом, необходимо понимать, что данные критерии билиарных расстройств утверждены для взрослых пациентов и не могут в полной мере быть применены для диагностики билиарной патологии у детей.

В отечественной литературе до недавнего времени нарушения функционирования данной системы определялись как «дискинезия желчевыводящих путей». Этот термин признается устаревшим, но до сих пор широко используется практическим врачами. Использование терминов «гипо-» или «гипертоническая дискинезия» не рекомендуется, так как тонус сфинктерного аппарата билиарного тракта при этом не учитывается. Для стандартизации диагностических критериев и подходов к терапии патологии целесообразнее использовать определения, указанные в Римских критериях IV пересмотра, но с локальными поправками на детский возраст.

Основываясь на них, дисфункция желчного пузыря определяется как комплекс функциональных расстройств, основным клиническим симптомом которого является боль в животе (приступообразная или тупая боль в правом подреберье, эпигастрии или мезогастрии различного характера и продолжительности), сопровождается диспепсическими расстройствами — горечью во рту, тошнотой, возможно рвотой, вздутием живота, нарушением дефекации. Обязательным признаком патологии является отсутствие структурных изменений билиарной системы.

Дисфункция сфинктера Одди — комплекс функциональных расстройств, основными клиническими симптомами которых являются рецидивирующие кратковременные приступы сильной или умеренной боли, локализующейся либо в эпигастрии или правом подреберье (билиарный тип), либо в левом подреберье, уменьшающейся при наклоне вперед (панкреатический тип) или имеющей опоясывающий характер (сочетанный тип). Боль может сочетаться со следующими признаками: начало после приема пищи, погрешности в питании, употребление холодных напитков и еды, например мороженого, физическая нагрузка, тошнота и/или рвота.

Все указанные в Римских критериях симптомы не являются специфическими и могут наблюдаться при множестве других заболеваний органов ЖКТ. Комментируя описанные положения при функциональных расстройствах билиарного тракта, отметим, что в грудном и раннем возрасте клинические проявления болезни не столь очевидны, как указано в Римских критериях IV пересмотра. Болевые ощущения в животе у детей — наиболее частая и характерная жалоба при многих заболеваниях организма, порой совершенно не связанных с патологией ЖКТ. Дети раннего и дошкольного возраста оценивают абдоминальную боль неоднозначно.

В силу незрелости периферической нервной системы и ряда других анатомо-физиологических особенностей ребенок до 3–5 лет не способен отчетливо локализовать боль и уж тем более охарактеризовать ее. Почти всегда дети переживают болевой синдром в виде тяжелой общей реакции. Пациенты раннего возраста склонны представлять всякие болевые ощущения в теле как «боль в животе», практически всегда указывая ее локализацию в области пупка.

Чем младше ребенок, тем он менее способен описать свою боль. В течение первых лет жизни болевой абдоминальный синдром часто сопровождается короткой лихорадкой, которая является общей ответной реакцией на изменение состояния организма ребенка. Дети среднего возраста, как правило, тоже не способны точно указать месторасположение абдоминальной боли, поэтому их жалобы имеют небольшое диагностическое значение. И уже лица школьного возраста могут достаточно точно определить локализацию боли.

Таким образом, описанная в Римских критериях терминология, как указано ранее, в большей степени применима к взрослым пациентам и детям старшего возраста. Для младенцев и больных первых лет жизни необходима масса уточняющих деталей. К сожалению, стандартизировать клинические проявления для пациентов данной возрастной группы не представляется возможным. Тем не менее выявление функциональных расстройств билиарного тракта является показанием для исключения органических причин развития патологии и наличия структурных изменений.

С клинической точки зрения причины возникновения функциональных расстройств желчевыводящих путей многообразны. Условно среди них следует выделять первичные и вторичные.

К первичным причинам относят особенности анатомического строения желчевыводящих путей, первичное уменьшение массы гладкомышечных волокон желчного пузыря и сфинктера Одди, снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам, дискоординацию работы желчного пузыря и пузырного протока без органических препятствий, повышенное сопротивление пузырного протока. Первичная билиарная патология, по данным различных авторов, составляет не более чем 5–10% случаев.

Вторичные причины нарушения функций билиарного тракта выявляются значительно чаще. Дисфункция сопровождает воспалительные изменения желчного пузыря, сфинктера Одди или возникает рефлекторно при различных заболеваниях органов пищеварительной системы (хронические воспалительные заболевания желудка и кишечника, гепатит и цирроз печени, хронический панкреатит и др.). В ряде случаев причиной нарушений моторно-эвакуаторной функции билиарного тракта у детей являются паразиты, локализующиеся в протоковой системе и вызывающие такие заболевания, как описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз, токсокароз и др. Однако в соответствии с современными научными взглядами расстройства функции билиарного тракта, возникающие при наличии структурных или органических изменений, нельзя признать истинной функциональной патологией (Cotton P.B. et al., 2016).

С самого раннего возраста значительную роль в формировании болезни играют многочисленные психоэмоциональные факторы воздействия: стрессовые ситуации, моральные и физические наказания, страхи, эмоциональные перегрузки и т.д. Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется посредством корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, симпатической и парасимпатической стимуляции, а также эндокринной системы (Лоранская И.Д. и др., 2013). Нарушение продукции гастроинтестинальных гормонов, недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, глюкокортикоидных и половых гормонов приводят к изменению тонуса желчного пузыря и сфинктеров желчевыделительной системы. Хирургические вмешательства на органах брюшной полости также способствуют существенным нарушениям функции билиарной системы. В неонатальном периоде причиной дисфункции (синдром сгущения желчи) могут стать затянувшаяся конъюгационная желтуха и гемолитическая болезнь новорожденных. В большинстве наблюдаемых случаев патологическая желтуха является следствием морфофункциональной незрелости ферментативных систем гепатоцитов (невозможность конъюгации билирубина), что дополнительно повышает риск дальнейшей дискоординации работы желчевыводящих путей (Шабалов Н.П., 2016).

Функциональные нарушения билиарного тракта могут возникать в любом возрасте, даже у новорожденных. У детей первых лет жизни функциональные расстройства встречаются намного чаще, чем реально диагностируются. В большинстве случаев у детей до 10–14 лет наблюдаются билиарные дисфункции по гиперкинетическому типу (Запруднов А.М., Харитонова Л.А., 2008; Урсова Н.И., 2014).

Это доминирующий синдром данной патологии вне зависимости от возраста. Известно, что клиническая характеристика болевого синдрома не зависит от характера функциональных расстройств желчного пузыря. Опытный врач при клиническом осмотре может констатировать, что при гиперкинетическом варианте дисфункции желчного пузыря дети дошкольного возраста обычно жалуются на приступообразную, колющую боль в правом подреберье или правом боку. Как отмечено ранее, пациенты раннего возраста не могут четко определить локацию болевого синдрома и всегда указывают на околопупковую область.

Билиарная боль для взрослых пациентов, согласно Римским критериям IV пересмотра, должна локализоваться в эпигастральной области и/или области правого подреберья и обладать следующими признаками:

Не стоит забывать о возможной иррадиации болевого синдрома и его внеабдоминальной локализации, а также о неспособности детей раннего возраста точно определить его локализацию. Нами наблюдался пациент в возрасте 5 лет, основной жалобой которого были неприятные ощущения в груди и трудность сделать вдох. Это послужило поводом для постановки основного диагноза «бронхиальная астма», тем более что легочные дыхательные тесты оказались пограничными. При детальном изучении анамнеза, тщательном клиническом осмотре и лабораторно-инструментальном обследовании выявлена доминирующая патология желчевыводящих путей с выраженным холестазом. Мы также наблюдали ситуации, когда патология билиарного тракта надевала «кардиальные маски» с характерными загрудинными болями и иррадиацией в левую лопатку и левое плечо.

Всех пациентов объединял факт возникновения болевых ощущений во время или сразу после приема пищи, чаще жирной и высококалорийной (избыточное сокращение желчного пузыря — висцеральная боль), а также после эмоциональных переживаний. Так, например, один из наблюдаемых нами пациентов в возрасте 2,5 лет стал жаловаться на боль в животе после начала посещения детского сада, где не чувствовал себя комфортно, практически не общался со сверстниками, тяжело переживал разлуку с матерью. В дальнейшем у него были диагностированы дисфункция желчного пузыря, спазм сфинктера Одди. По нашему мнению, это заболевание стало реализацией стрессовой ситуации «отлучения от дома» и начала посещения детского учреждения. Подобные явления констатируют и другие исследователи (Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е., 2016).

Клинические проявления изолированной дисфункции сфинктера Одди более яркие и отчетливые. При спазме сфинктера, в основном у детей школьного возраста, беспокоят постоянно или периодически возникающие приступы сильной или умеренной боли продолжительностью 30 мин и более, локализующейся в эпигастрии или правом подреберье. Боли также могут возникать после погрешностей в повседневном питании, при приеме холодной пищи.

Верифицировать тип дисфункции сфинктера Одди по клинической картине в раннем детском возрасте не представляется возможным. Тем не менее при тщательном расспросе ребенка и его родителей практически всегда удается выявить достаточно специфичный признак нарушения функции желчевыводящей системы — резкая коликообразная боль в правом или левом боку при физической нагрузке. Так, у детей раннего возраста она обычно возникает при ускоренной ходьбе с родителями («опаздываем в детский сад»), малыши начинают проситься на руки, присаживаться на корточки, мотивируя это болью в животе. Тем не менее многие родители не придают этому важному симптому должного внимания, объясняя все это капризами, нежеланием выполнять указания взрослых. Мы считаем, что факт возникновения боли в животе у ребенка первых лет жизни следует рассматривать как достоверное явление, косвенно указывающее на нарушение функций билиарного тракта, сопровождающееся гепатомегалией. При быстрой ходьбе увеличивается приток венозной крови к печени, происходит натяжение ее капсулы, компенсаторно усиливается секреция желчи гепатоцитами, что на фоне длительно повышенного тонуса мышц сфинктера Одди провоцирует висцеральную боль, острую и вызывающую трудности при вдохе. Безусловно, дети в раннем возрасте умеют достаточно изощренно манипулировать родителями для достижения личных целей, однако именно на эту жалобу следует обратить пристальное внимание в ходе расспроса.

В более старшем возрасте повторяющаяся боль в правом боку или околопупковой области может возникать при быстром беге, например на уроках физкультуры, кроссах и т.д. Мы наблюдали девочку 14 лет, которая, несмотря на длительное лечение, постоянно жаловалась на боль в животе. При тщательном расспросе оказалось, что 2–3 раза в неделю она по настоянию отца ходила в тренажерный зал и тренировалась на беговой дорожке в усиливающемся режиме. Родитель считал, что боль в животе не повод для «бесцельного лежания в постели». Другой пациент — мальчик 11 лет, начинал жаловаться на боли в левом боку через 2–3 мин после начала бега во время кросса. Он бледнел, останавливался, принимал вынужденное положение сидя на корточках, согнувшись, прижав грудь к коленям, жалуясь преподавателю на боль. По прошествии определенного времени абдоминальная боль стихала, школьник чувствовал себя хорошо. При инструментальном обследовании пациента были выявлены гепатомегалия, преимущественно за счет левой доли, спазм сфинктера Одди и гиперкинетический тип дисфункции желчного пузыря.

Как показывает наш опыт, только в подростковом возрасте при билиарном варианте спазма сфинктера Одди дети жалуются на острую боль в правом боку. Боль в левом подреберье, уменьшающаяся при наклоне вперед, сидя на корточках (как описано в примере выше), указывает на панкреатический, а опоясывающая — на сочетанный тип болевого синдрома. Подобные клинические проявления порой служат показанием для экстренной госпитализации ребенка в хирургический стационар с предварительным диагнозом «острый живот». Отсутствие воспалительных изменений позволяет хирургам исключить данную ургентную ситуацию.

У детей раннего возраста чаще всего происходит снижение аппетита: на приеме это выражается жалобой родителей, что «ребенок совсем ничего не ест». Возникают тошнота, непереносимость жирной пищи, реже рвота (при переедании, употреблении жирной и сладкой пищи), неустойчивость стула. Повторяющаяся рвота у детей раннего возраста наиболее часто сопровождает нарушения функции желчного пузыря и сфинктера Одди, что очевидно связано с недостаточным формированием рвотного центра и мускульного аппарата глотки, пищевода и желудка.

За счет застоя желчи также происходит увеличение размеров печени, что в свою очередь приводит к оттеснению и уменьшению объема желудка, деформации кардиоэзофагеального перехода. Этот факт дополнительно способствует усилению тошноты, появлению изжоги и отрыжки. Доходит до того, что дети не могут съесть больше трети обычной порции без возникновения характерного болевого синдрома, тошноты и изжоги. Мы наблюдали мальчика 11 лет, у которого основной жалобой были звучная отрыжка и изжога, симптом «быстрого насыщения». Ребенок длительно лечился по поводу изолированной ГЭРБ ингибиторами H⁺ ,K⁺ -АТФазы, причем совершенно безуспешно. При осмотре на приеме у пациента выявлена значительная гепатомегалия за счет левой доли печени (пальпаторно и перкуторно), положительные пузырные симптомы. Функциональные нарушения билиарного тракта подтверждены по данным УЗИ. Назначенная патогенетическая терапия позволила в короткий срок излечить ребенка от приступов изжоги, восстановить должный аппетит. Через 1,5 мес ребенок не предъявлял никаких жалоб.

Итак, подводя итог анализу клинических проявлений, следует указать, что отчетливо дифференцировать вариант функционального расстройства билиарного тракта у больного раннего возраста невозможно. Обычно дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди существуют одновременно.

Основываясь на собственном опыте, мы выделяем триаду главных признаков функциональных расстройств желчевыводящей системы у детей раннего возраста:

Во время осмотра пациентов раннего возраста выявляется болезненность при пальпации в эпигастрии и области правого подреберья, у детей первых лет жизни — чаще всего как по всему животу, так и вокруг пупка. Желчный пузырь у детей нам ни разу не удавалось пропальпировать. Край печени плотноэластической консистенции, болезненный или чувствительный при пальпации. Даже если ребенок не говорит или не может сказать о неприятных ощущениях при пальпации нижнего края печени, всегда можно оценить усиливающееся напряжение мышц передней брюшной стенки и напряженное выражение лица и глаз ребенка при наличии билиарной патологии.

При наличии патологических изменений со стороны желчного пузыря и желчевыводящих путей определенное диагностическое значение имеют следующие так называемые пузырные симптомы.

У пациентов любого возраста, наряду с локальной пальпаторной болью, могут определяться описанные положительные пузырные симптомы или легкое мышечное напряжение в области желчного пузыря. У пациентов первых трех лет жизни идентифицировать пузырные симптомы чаще всего не представляется возможным, дети их воспринимают как желание «сделать больно». В ряде случаев выявляются симптомы Кера, Ляховицкого и Мерфи.

Учитывая преимущественно спастический характер функциональных расстройств у лиц раннего возраста, типичными являются внешние симптомы нарушения оттока желчи из билиарного тракта: краевая субиктеричность склер, незначительная желтушная окраска кожи носогубного треугольника, боковой поверхности шеи, вокруг пупка, а также мягкого нёба. При функциональных расстройствах желчевыводящих путей у всех пациентов наблюдается умеренная гепатомегалия, преимущественно за счет левой доли. Важным отличием функционального заболевания от органической патологии служит тот факт, что после назначения патогенетического лечения размеры печени быстро возвращаются к норме. При воспалительных заболеваниях (холангит, холецистит) подобная динамика не отмечается.

Мы считаем, что важнейшим моментом в ходе диагностического процесса является перкуссия органа, предложенная М.Г. Курловым. Для определения верхней границы абсолютной тупости печени у детей младенческого и раннего возраста применяют тишайшую перкуссию, которую проводят сверху вниз. Перкуторная граница отмечается по верхнему краю пальца-плессиметра.

Вначале определяют верхнюю границу печени по правой среднеключичной линии. Для определения верхней границы абсолютной тупости печени по срединной линии проводят перпендикуляр от верхней границы печени по правой среднеключичной линии к срединной линии живота. Для выявления нижней границы печени проводят аналогичное выстукивание по правой среднеключичной линии, срединной линии живота снизу вверх. Перкуторную границу отмечают по наружному краю пальца-плессиметра. Далее определяют нижний край печени по косой линии путем перкуссии по нижележащей части края левой реберной дуги в медиальном направлении до момента притупления звука. Выделяют три перкуторных размера печени, измеряемых сантиметровой лентой:

Официальные нормативы перкуторных размеров печени, определенные по методу М.Г. Курлова, для детей отсутствуют. В нашей практике мы пользуемся собственными данными, приведенными в табл. 8-1. Заметим, что величины абсолютной тупости печени зависят от роста ребенка. В пределах 0,5–1 см они уменьшаются при низком росте и увеличиваются — при высоком.

Пример записи размера печени ребенка 5 лет, измеренной по методу М.Г. Курлова, в истории болезни: 6×5×4 см.

В целях дифференциальной диагностики между опущением и увеличением печени приводим нормативы расположения верхней тупости печени у здоровых детей: по правым парастернальной и среднеключичной линиям — на уровне VI ребра, по средней подмышечной линии — на уровне VIII ребра, по паравертебральной линии — у остистого отростка IX грудного позвонка.

В качестве иллюстрации течения функционального расстройства билиарного тракта приведем следующий клинический пример.

Алеша М. , 2,5 года. Родители обратились на прием к врачу с жалобами ребенка на боли в животе, которые возникают после вечернего приема пищи и продолжаются длительное время, на снижение аппетита, апатию.

Из анамнеза установлено, что в возрасте 2 лет (за полгода до обращения к врачу) ребенок начал посещать детский сад, где практически постоянно плакал, сторонился сверстников, почти ничего не ел, мотивируя это тем, что «мама дома вкусно говорит, а здесь невкусно». По дороге домой ребенок стал регулярно проситься на руки в тех случаях, когда мать торопилась и шла быстрым шагом. Малыш объяснял свое поведение болью в животе. Мать не воспринимала ситуацию всерьез и списывала все на капризы сына. Через некоторое время болевые ощущения у ребенка достигли своего пика. В один из дней по дороге домой из детского сада ребенок лег на землю, прижав колени к животу, и плакал, пока мать не была вынуждена вызвать бригаду скорой помощи. Ребенок совершенно не давал притронуться к животу и с клиническими симптомами «острого живота» доставлен машиной скорой помощи в хирургический стационар.

При обследовании выявлена гепатомегалия, по данным УЗИ — значительное увеличение размеров желчного пузыря и правой доли печени. В общем анализе крови, биохимическом анализе крови и других неотложных исследованиях, со слов матери, патологии не обнаружено. Назначена спазмолитическая терапия, прием теплой минеральной воды. Болевой синдром исчез в течение 2 сут. При контрольном УЗИ размеры печени уменьшились, желчный пузырь обычной формы, соответствовал натощак возрастной норме. Ребенок выписан из стационара с улучшением. Спустя месяц после госпитализации боль в животе вновь появилась, что стало поводом для настоящего обращения к врачу.

При объективном осмотре : состояние относительно удовлетворительное, но ребенок на приеме у врача постоянно плачет, отталкивает руки педиатра, противодействует осмотру. Кожа немного бледная, субиктеричный оттенок носогубного треугольника, ушей, вокруг пупка. Язык обложен умеренным бело-желтым налетом. Живот правильной формы, при пальпации болезненный в околопупковой области и правом подреберье. Печень выступает из-под правого края реберной дуги по среднеключичной и срединной линиям на 2 и 3,5 см соответственно, болезненная. Размеры печени: 7×7×6,5 см (увеличение). Селезенка не пальпируется.

Результаты обследования . Биохимический анализ крови: увеличение активности щелочной фосфатазы в 1,5 раза выше нормы, уровень активности трансаминаз и содержания билирубина в пределах нормы. Маркеры вирусных гепатитов отрицательные. УЗИ органов брюшной полости: право- и левосторонняя гепатомегалия без структурных изменений, форма пузыря округлая, объем увеличен до 60 мл, аномалий нет, фракция выброса желчного пузыря 89%, небольшое увеличение размеров головки поджелудочной железы до 20 мм. Кал на паразитов отрицательный (троекратно).

Клинический диагноз : функциональные расстройства желчного пузыря по гиперкинетическому типу и спазм сфинктера Одди.

Данное заболеванием расценено как дезадаптационная реакция на стрессовый фактор (начало посещения детского сада, отсутствие должного межличностного контакта) и нарушение режима и рациона по сравнению с домашним типом питания. По нашему мнению, это связано с тем, что до 2 лет мальчик воспитывался в изолированном обществе родителей, ограничивались должные контакты со сверстниками и другими взрослыми; подобное воспитание традиционно называют «тепличным». Проведена беседа по поводу возможной коррекции режима дня и питания, до родителей донесена информация о природе заболевания. Рекомендовано собеседование с семейным психологом, возможно, временный отказ от дошкольного образования. Осуществлено курсовое лечение миотропными спазмолитиками, желчегонными средствами, физиотерапия и лечебная физкультура.

При контрольном обследовании через 2 мес констатированы значительное улучшение состояния, отсутствие болевого синдрома, нормализация аппетита. Детский сад не посещает, но стал активнее и дружелюбнее. В дальнейшем симптомов болезни более не отмечалось. Выздоровление.

Как и другие функциональные заболевания ЖКТ, расстройства билиарной системы являются диагнозом исключения. Таким образом, специалисту требуется не подтвердить функциональный характер болезни, а исключить наличие органических, структурных изменений как в самой билиарной системе, так и в верхнем отделе пищеварительного тракта. Согласно Римским критериям IV пересмотра порядок обследования пациента строится следующим образом.

Однако если на фоне проводимой терапии отсутствует клинический эффект, выполняют эзофагогастродуоденоскопию. Следует отметить, что данное обследование у пациентов грудного и раннего возраста должно проводиться по строгим показаниям. Оно в большинстве случаев осуществляется под общим наркозом, что требует получения письменного информированного согласия родителей или опекунов. Если к данному моменту обследования не выявлена органическая патология, можно выставить диагноз функционального расстройства билиарного заболевания. В иных случаях следует перейти к следующему этапу диагностического процесса.

В сложных клинических случаях осуществляют топическую диагностику, к которой относится магнитно-резонансная холангиопанкреатография. Она позволяет уточнить соотношение органов, выявить структурные и прочие отклонения со стороны паренхимы печени, лимфатических узлов в воротах органа, желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы. На этом диагностическом этапе можно диагностировать аномалии развития желчевыводящих путей, сфинктера Одди, желчнокаменную болезнь и другие серьезные заболевания.

При выявлении дилатации желчевыводящих путей либо повышения активности печеночных и/или панкреатических ферментов необходимо рассмотреть вопрос о выполнении уточняющих диагностических тестов: эндоскопическая ультрасонография, гепатобилиосцинтиграфия, а также манометрия сфинктеров Одди и поджелудочной железы, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

Стоит отметить, что порой убедить родителей маленького пациента в необходимости проведения сложных инвазивных процедур получается со значительными трудностями. В то же время, например, манометрия сфинктера Одди выполнялась по нашему направлению только один раз за последние годы, в результате у девочки 5 лет с длительной болью в животе и желтухой обнаружена сужающая просвет протока врожденная стриктура. Оперативное лечение позволило избавить ребенка от многих трудностей в будущей жизни.

Подытоживая рекомендуемый Римскими критериями IV пересмотра план диагностического обследования при функциональных расстройствах билиарного тракта, отметим, что в условиях реальной жизненной обстановки при наличии у пациента характерных жалоб выполняют лишь УЗИ органов брюшной полости с изучением моторной активности пузыря (фракция выброса), иногда фиброгастродуоденоскопию. Все остальные верифицирующие методики применяют, если причину болевого синдрома объяснить невозможно и/или отсутствует эффект от назначенной терапии.

Сонография желчного пузыря и содружественных органов является высокоэффективным методом исследования, позволяет оценить локализацию, форму, размеры, состояние стенок, содержимое и определить функциональную способность органа (Пыков М.И. и др., 2009). Ультразвук, проникая глубоко внутрь брюшной полости, дает возможность выявлять различные аномалии желчевыводящей системы, изменения не только размеров желчного пузыря, но и внутрипеченочных и общего желчного протока.

За 1–2 сут до планируемого ультразвукового сканирования пациенту назначают диету с исключением газообразующих продуктов (овощи, фрукты, цельное молоко, хлебобулочные изделия, бобовые культуры и др.). При выраженном метеоризме показаны энтеросорбенты [смектит диоктаэдрический (Смекта^♠ ), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель^♠ ) и др.]. За 8–12 ч до исследования ребенок не должен принимать никакую пищу, а непосредственно в день процедуры не употреблять лекарственные препараты, пить жидкость. При невозможности ограничить прием пищи до 12 ч необходимо выдержать максимально возможный временной промежуток, однако диагностическая ценность такого исследования будет снижаться, в особенности по отношению к исследованию моторной функции пузыря.

Желчный пузырь в норме виден на эхограммах как орган округлой, овальной или грушевидной формы. Задняя стенка пузыря визуализируется как гладкая линейная структура, за которой определяется усиленная дорожка эхосигналов (рис. 8-2). Остальные стенки пузыря не видны, то есть орган как бы «врезан» в паренхиму печени. Длина пузыря у детей старшего возраста (13–15 лет) не должна превышать 7 см, а максимальная ширина — 3 см; у детей среднего возраста (8–12 лет) эти величины должны быть 5 и 3 см соответственно, а у детей младшего возраста (2–7 лет) — 4 и 2,5 см. Ультразвуковой диаметр общего желчного протока также увеличивается с возрастом: у новорожденных он составляет до 1 мм, у детей до 3 лет — до 2 мм, 4–12 лет — до 4 мм и у подростков — до 7 мм (Дворяковский И.В., 2009).

Имеются множественные мнения относительно интерпретации толщины стенки желчного пузыря. Так, одни исследователи считают, что о патологии можно говорить, если имеет место утолщение стенки на 1 мм, другие же убеждены, что определение стенки толщиной до 3 мм является нормальным. Мы в данном вопросе полагаемся на мнение известного специалиста в области ультразвуковой диагностики И.В. Дворяковского (2009), что визуализация передней стенки желчного пузыря у детей, то есть ее утолщение уже на 1 мм, указывает на ее изменение. Толщина стенки желчного пузыря увеличивается при его воспалении или отеке.

В процессе сонографии желчного пузыря возможно выявление увеличения органа, наличия в нем конкрементов, сладжа, объемных образований. Билиарный сладж (англ. sludge — густая грязь, тина, ил) представляет собой измененную желчь, имеющую вид взвеси гиперэхогенных частиц или сгустков, слоев замазкообразной консистенции. Сладж не дает акустической тени и медленно перемещается при изменении положения тела исследуемого, возникая при нарушении оттока желчи из желчного пузыря. В грудном и раннем возрасте классический сладж выявляют редко.

Оценка моторной функции желчного пузыря у детей служит важным диагностическим тестом. Квалифицированная оценка сокращения желчного пузыря должна базироваться на следующих моментах (Захарова И.Н., Пыков М.И. и др., 2018).

Предъявленным требованиям исследования моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря соответствует только ультразвуковой метод. Обязательно проводят динамическое исследование, для чего сначала измеряют линейные размеры желчного пузыря натощак и производят расчет его объема. Затем ребенку дают желчегонный завтрак и производят сканирование с измерением размеров и вычислением объема желчного пузыря через фиксированные промежутки времени (10, 20, 30, 40, 50 и 60 мин).

В качестве желчегонного завтрака наиболее физиологично использовать разовые дозы экстракта листьев артишока (Хофитола^♠ ) по 1–2,5 мл на прием. Указанную дозу следует разбавить 5–10 мл дистиллированной или питьевой воды. Хофитол^♠ , приготовленный из листьев артишока, по существу является «пищевым» желчегонным раздражителем, вызывает сокращение желчного пузыря за счет цинарина с фенолокислотами.

Для определения объема желчного пузыря V _ж.п предложена формула расчета объема эллипсоида (Everson G.T. et al., 1980):

V _ж.п = (π ⋅ d ⋅ l ⋅ h )/6,

где d — ширина; l — длина; h — высота желчного пузыря; π = 3,14.

Данная формула для удобства практического применения была модифицирована W.J. Dodds и соавт. (1985):

V _ж.п = 0,523 ⋅ d ² ⋅ l ,

где d — поперечник; l — длина желчного пузыря.

Фракцию выброса (ФВ) желчного пузыря, выраженную в процентах, рассчитывают следующим образом:

ФВ = (1 – V ₂ /V ₁ ) ⋅ 100,

где V ₁ — исходный объем пузыря (до приема завтрака); V ₂ — объем после максимального сокращения желчного пузыря, произошедшего после приема завтрака. Средний показатель фракции выброса составляет 60%. Если фракция выброса желчного пузыря менее 40%, констатируют дисфункцию желчного пузыря по гипокинетическому типу, если более 75% — по гиперкинетическому типу.

Весьма информативным показателем является также средняя объемная скорость (СОС) опорожнения желчного пузыря, которую рассчитывают по формуле:

COC = (V ₁ – V ₂ )/t ,

где V ₁ — исходный объем пузыря (до приема завтрака); V ₂ — объем после максимального сокращения желчного пузыря, произошедшего после приема завтрака; t — время сокращения желчного пузыря после желчегонного завтрака.

Современным и высокоточным методом оценки состояния желчевыводящих путей и содружественных органов является магнитно-резонансная холангиопанкреатография. Она базируется на длительном времени Т₂ -релаксации во время томографического сканирования от неподвижной жидкости в билиарной системе, а также на различных импульсных последовательностях, используемых в зависимости от типа томографа и его программного обеспечения. Вследствие этих особенностей данное исследование не требует дополнительного введения контрастного вещества и относится к современным неинвазивным методам для диагностики патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы, что особенно важно в педиатрической практике (Труфанов Г.Е. и др., 2011). Метод позволяет получить серию высококачественных срезов и построить трехмерное изображение желчного пузыря, желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы. Можно детально рассмотреть изменения, характерные для тех или иных заболеваний, которые при использовании других методов обследования, например рентгенологического, ультразвукового, могут быть неразличимы. Для демонстрации возможностей магнитно-резонансной холангиопанкреатографии приводим случай, описанный отечественными авторами (Shiryajev Y.N. et al., 2012). У пациента с длительной желтухой при проведении магнитно-резонансной диагностики установлено грубое органическое поражение пузырной и протоковой частей билиарного тракта (рис. 8-3), не выявленное ультразвуковым методом и потребовавшее хирургического лечения.

При всех достоинствах ограничением метода является аппаратное и программное обеспечение диагностического центра, все используемые методики должны быть стандартизованы относительно эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Не следует забывать, что в раннем детском возрасте для длительного неподвижного нахождения в замкнутом пространстве внутри аппарата томографическое исследование должно проводиться под общей анестезией.

В ряде случаев не потеряла своего значения динамическая гепатобилисцинтиграфия. Принцип метода состоит в оценке временных показателей поглощения и прохождения радиофармацевтического препарата [используют производные имидодиацетиловой кислоты, меченные ^99m Tc (технеций)] по системе «кровь — печень — желчный пузырь — кишечник». Достоверно диагностируются нарушения концентрационной и сократительной способностей желчного пузыря, холестаз и расстройства деятельности сфинктеров билиарного тракта.

Оценку результатов исследования проводят на основе визуального или программного анализа сцинтиграмм в стандартные сроки через 5, 15, 30, 45 и 50 мин после введения препарата пациенту. В норме на пятой минуте исследования на сцинтиграмме определяется четкое изображение печени при относительно равномерной интенсивности контрастирования. В среднем накопление изотопа в паренхиме печени у здоровых людей к пятой минуте составляет 70,9% общего количества введенного препарата. К 13-й минуте исследования появляется изображение печеночных желчных протоков и общего желчного протока, с 15–17-й минуты начинается четкая регистрация изотопного препарата в желчном пузыре, который полностью заполняется на 40-й минуте.

Применение желчегонного завтрака в случаях с неизмененным желчным пузырем приводит к изменению его конфигурации, соотношения между длиной и шириной органа, уменьшению размеров, что связано с сокращением. Одновременно с этим нарастает поступление фармацевтического препарата в двенадцатиперстную кишку. В норме натощак поступление изотопа в кишку не наблюдается до 22-й минуты, выявляются лишь единичные очаги активности. Значительное увеличение времени выделения радиофармацевтического препарата в двенадцатиперстную кишку указывает на спазм сфинктера Одди. Преждевременное появление активности вещества в кишке и дуоденобилиарный рефлюкс свидетельствуют о недостаточности сфинктера.

По поводу роли широко используемого в прошлые десятилетия фракционного дуоденального зондирования на сегодняшний момент у большинства специалистов сложилось отрицательное отношение. Данное исследование является устаревшим: оно признается значимо инвазивным, нефизиологичным и психологически травматичным для детей любого возраста. Данные, полученные при дуоденальном зондировании, не могут быть расценены как достоверные и не могут повлиять на установление диагноза. Применение зондирования «с целью выявления паразитов», по нашему мнению, является варварским.

Подводя итоги организации диагностического процесса, отметим, что совокупные данные комплекса клинико-анамнестических, инструментальных и лабораторных методов исследования позволяют исключить органические и структурные изменения в билиарном тракте, определить функциональный характер расстройств. Приведем следующий клинический пример, демонстрирующий диагностический алгоритм исключения органической патологии со стороны желчевыводящей системы.

Аня В. , 6,5 лет. Жалобы на приступообразную боль в животе у ребенка, возникающую в области пупка вскоре после приема пищи. Боль продолжается 30–40 мин и затем самопроизвольно исчезает. Родителей также беспокоили снижение аппетита у ребенка и неустойчивый стул.

Из анамнеза стало известно, что первые симптомы появились у девочки несколько месяцев назад, когда впервые возникли боль в животе, тошнота, далее присоединилась и рвота, особенно после семейных походов в заведения быстрого питания и при прочих серьезных погрешностях в питании. Ребенок посещает старшую группу детского сада. Кроме того, регулярно занимается в школе балетного искусства с 4 лет, а также 3 раза в неделю посещает подготовительные занятия в школу. Наследственный анамнез не отягощен.

Таким образом, превалирующей жалобой у пациентки является болевой абдоминальный синдром. Боль в животе носит нелокализованный характер, что является характерной особенностью для детей дошкольного возраста. Диспепсические расстройства также сопутствуют болевому синдрому. Анамнез довольно короткий, но его анализ позволяет установить следующие важные факты: боль в животе продолжается более 30 мин, связана с приемом пищи, повторяется достаточно регулярно.

При осмотре : ребенок астенического телосложения (физическое развитие дисгармоничное — ИМТ от 10 до 15 перцентилей), кожа бледная, субиктеричность носогубного треугольника, ушных раковин. Полость рта чистая, язык у корня обложен беловатым налетом. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при глубокой пальпации локальная болезненность в правом подреберье и эпигастральной области. Пузырные симптомы Кера, Мерфи и Ортнера положительные. Печень выступает из-под правого реберного края по среднеключичной линии на 2 см, из-под мечевидного отростка на 4,5 см, плотноэластической консистенции, слегка болезненна. Размеры печени по методу М.Г. Курлова: 8×7×7 см. Желчный пузырь и селезенка не пальпируются.

Данные объективного осмотра указывают на преимущественное поражение билиарного тракта: болезненность в правом подреберье, положительные пузырные симптомы и гепатомегалия. Проведено скрининговое обследование, которое показало следующие результаты.

УЗИ желчевыводящей системы: гепатомегалия за счет правой и левой долей, фракция выброса — 86%, сократительная способность желчного пузыря увеличена. Биохимический анализ крови с исследованием показателей печени и поджелудочной железы не выявил патологических отклонений, кроме незначительного увеличения активности щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы выше референтных значений, что указывает на холестаз. Фиброгастродуоденоскопия: патологии не выявлено. Копроовоскопия: яйца Opisthorchis felineus .

Следуя принципу исключения органической патологии, у пациентки не установлено изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (по данным эндоскопии), поджелудочной железы (по данным УЗИ и панкреатограммы), печени (по данным гепатограммы).

При дополнительном сборе анамнеза установлено, что отец ребенка — заядлый рыбак, в питании семьи нередко присутствует рыба карповых пород, выловленная в реке Обь-Иртышского водного бассейна. У отца девочка ранее диагностирован описторхоз.

Клинический диагноз : функциональные расстройства желчного пузыря по гиперкинетическому типу, спазм сфинктера Одди, описторхоз, поздняя стадия.

Причиной функционального заболевания, по нашему мнению, является комплекс причин: наряду с анатомо-физиологическими предрасполагающими факторами у девочки наблюдались регулярные погрешности в питании, характерны избыточные умственные и физические перегрузки, а также значимую патологическую роль играет инвазия описторхисами. Пациентке проведено этиотропное (противопаразитарное) и патогенетическое лечение, рекомендовано диетическое питание, организационные меры по умственно-физическому щажению организма. Через 3 и 6 мес на контрольных осмотрах состояние удовлетворительное, жалоб нет, в кале трехкратно яиц описторхисов не выявлено. Констатировано выздоровление.

Коррекция нарушений функции билиарного тракта у детей должна быть этиотропной, в зависимости от причины, вызвавшей заболевание (первичной или вторичной), и включать психологическую поддержку родителей, нормализацию режима и характера питания, назначение медикаментозных средств с учетом типа нарушений, физио-, бальнеолечение и другие методы немедикаментозной терапии.

Общим правилом лечебной тактики должно быть тщательное выявление причины билиарных расстройств. Если нарушения функционирования желчного пузыря и/или сфинктера Одди вызваны органической патологией сопряженных органов, то в первую очередь следует проводить терапию ведущего заболевания. При выявлении паразитарной инвазии необходима эрадикация. Чаще всего речь идет о противопаразитарной терапии больных описторхозом (клонорхозом), аскаридозом, стронгилоидозом, лямблиозом и т.д. Фармакологическая эрадикация должна проводиться с учетом индивидуальных особенностей детского организма и переносимости лекарственных средств. Недооценка этиологических факторов может спровоцировать усугубление симптомов и формирование воспалительных изменений в желчевыводящем тракте.

Как показывает опыт, в большинстве случаев функциональные заболевания ЖКТ связаны с патологическим воздействием стрессовых факторов, психоэмоциональной и физической перегрузкой, дискоординацией вегетативного управления организмом в целом. Врач по возможности должен выявить психотравмирующий фактор, будь то агрессивное поведение родителей или серьезные перегрузки в жизни ребенка, и в процессе семейной психотерапии попытаться нормализовать психологический микроклимат в той среде, где живет ребенок, объяснить родителям и самому ребенку (вне зависимости от его возраста) сущность заболевания, тонкие воспитательные моменты, настроить семью на положительный прогноз заболевания.

Как и при любой другой функциональной патологии пищеварительной системы у детей раннего возраста, советы, даваемые родителям относительно причин боли в животе, помогают избежать усугубления ситуации. Активное врачебное наблюдение позволяет снизить уровень тревоги родителей, что опосредованно уменьшит и психологическую нагрузку на ребенка. Мы уже отмечали, что способность врача убедить родителей, что с их чадом все будет в порядке, может снять необходимость в сложных терапевтических мероприятиях. Стоит также уделить особое внимание психологическим аспектам в тех случаях, когда рациональное питание и медикаментозная терапия не приносят ожидаемого результата. Идеальным вариантом будет совместная работа гастроэнтеролога и семейного психотерапевта. К сожалению, визит к психотерапевту до сих пор сопровождается серьезными предрассудками со стороны всех членов семьи. В этой ситуации чрезвычайно важно показать родителям, что далеко не все проблемы могут быть ими решены самостоятельно, в некоторых ситуациях без помощи высококвалифицированного специалиста выздоровления вообще не произойдет.

Вне зависимости от типа нарушений функции сфинктера Одди и желчного пузыря рацион ребенка должен быть разнообразным и полноценным. Необходимо обеспечить оптимальную возрастную потребность в белках, жирах, углеводах и микронутриентах. Белки животного происхождения должны составлять не менее 70% общего количества белка. Пища может быть разнообразной, быть потушена, приготовлена на пару или запекаться: разные текстуры пищи помогают преодолеть избирательность аппетита. Все продукты должны употребляться в теплом виде во избежание возникновения температурного спазма сфинктера Одди и, как следствие, усиления болевого синдрома. Тем не менее из рациона ребенка исключают жареные, острые, консервированные, излишне пряные и кислые продукты. Непозволительной роскошью при данной патологии является даже эпизодическое употребление блюд «быстрого питания» или фастфуда (англ. fast — быстрый, food — пища) — это особый вид питания с ускоренным временем употребления и приготовления пищи, с упрощенными или упраздненными столовыми приборами или вне стола. Мы рекомендуем в значительной степени снизить долю большинства мучных (кроме подсушенного хлеба или домашних сухариков в небольшом количестве) и молочных продуктов, тортов, пирожных, шоколада, газированных напитков и напитков на основе кофе и какао (табл. 8-2).

Режим питания. Для восстановления нормального функционирования ЖКТ в целом и желчевыводящих путей в частности необходимо отрегулировать график приема пищи. Мы рекомендуем соблюдать следующий график: частота приемов пищи устанавливается в количестве 4–5 раз в сутки. Более частый прием пищи не рекомендуется в силу того, что большинство пациентов, страдающих функциональной патологией желчевыводящей системы, также имеют нарушения пищевого поведения, в таком случае достаточный межпищеварительный период необходим для появления аппетита у пациента. В соответствии с распорядком дня устанавливают три основных (завтрак, обед и ужин) и 1–2 дополнительных (второй завтрак и/или полдник) приема пищи (Кильдиярова Р.Р., 2015). Ежедневным завтраком должны стать цельнозерновые каши преимущественно из серых круп (овсяная крупа, гречка, кукуруза или мультизлаковые каши). Кашу, при отсутствии индивидуальной непереносимости, можно готовить на половинном молоке (молоко:вода — 1:1), с добавлением соли, сахара, сливочного масла, фруктов. Обед должен состоять из легкой закуски (например, салат) для стимуляции аппетита, овощного или сложного супа, приготовленного на бульоне из мякоти мяса/птицы без кожи и костей. Ужин желательно представлять в форме рагу из 2–3 видов овощей, с добавлением круп, макаронных изделий, с мясом, птицей или рыбой. Мясо может быть в любой приемлемой ребенком форме: будь то цельный кусок, фрикадельки, кнели, котлеты и пр. Для улучшения органолептических качеств пищи советуем активно использовать молочные и сливочные соусы для увлажнения пищи. Мы не советуем назначать на ужин каши, так как они быстро перевариваются, и дети могут просыпаться ночью от голода. Углеводистая пища, принятая на ночь, также в большинстве случаев приводит к брожению и метеоризму. На второй завтрак или полдник ребенку можно предложить небольшое количество фруктов или детский кисломолочный продукт (йогурт, кефир), при этом суммарная калорийность этих приемов пищи не должна превышать 5%. Таким образом, мясные и овощные блюда должны присутствовать в рационе ребенка 2 раза в день. Суточная доза овощей определяется возрастом ребенка и качеством стула. При недостаточном количестве пищевых волокон в ежедневном рационе возникают гипомоторные расстройства ЖКТ. В качестве питья используют разнообразные напитки (см. табл. 8-2). Их употребляют в теплом виде во время или сразу после приема пищи, что улучшает качество пищевого химуса и перистальтику. Условный период соблюдения лечебного питания устанавливается на срок от 6 мес.

Важным лечебным моментом является тот факт, что вне установленных врачом приемов пищи не допускаются любые перекусы, даже самые малые (кусочек фрукта, конфета, сок и т.п.). К сожалению, многих родителей и особенно детей пугают подобные «пищевые ограничения» в программе лечения. Однако рекомендуемый стол по своей сути является здоровым и рациональным питанием. Родители должны быть информированы, что погрешности в питании неминуемо приведут к обострению или недостаточной эффективности лечения болезни.

Помимо лечебного питания, особую роль играет организация режима дня ребенка. Родителям необходимо совместно с врачом установить индивидуальный график жизни пациента в зависимости от возраста, исходного состояния здоровья и других условий. После годовалого возраста младенец должен иметь возможность двукратного дневного сна, общая суточная продолжительность которого составляет 14,5–15 ч, число кормлений — 4–5 раз через 4–5 ч. По физиологическим нормам первый дневной сон ребенка может длиться 2–2,5 ч, второй — 1,5–2 ч. Если продолжительность каждого сна коротка, то не следует спешить с переводом малыша на один сон. Пусть он лучше спит 2 раза по 30–60 мин, чем один раз 2,5–3 ч, так как при этом время непрерывного бодрствования остается продолжительным.

После 3 лет мы советуем организовать дневной сон один раз, желательно не более 2–2,5 ч, длительность бодрствования увеличивается при этом до 4,5–6 ч, а суточный сон к 3 годам уменьшается до 12–13 ч. При слишком длительном дневном сне дети нередко долго бодрствуют в вечернее время, и отход к ночному сну значительно сдвигается. Мы считаем это нефизиологичным. Отбой к ночному сну следует фиксировать в 21:00–22:00. При этом график питания устанавливают индивидуально, однако ужин следует назначать не позднее чем за 2 ч до ночного сна. Если же пациент испытывает голод перед отходом к ночному сну или просыпается ночью от голода, то разрешается сдвинуть ужин на более позднее время, перед укладыванием напоить малыша 1/3–1/2 стакана теплого кисломолочного продукта (но не молока), обогащенного пре- и пробиотиками. Дополнительная пища, например печенье, сухарики, рекомендуется индивидуально в ограниченном количестве.

Следует строить режим так, чтобы ребенок бодрствовал сразу после еды хотя бы 30–40 мин и спал после того, как поиграет. В дневное время, например после обеда, хорошим подспорьем выздоровлению будет небольшая прогулка с малышом на свежем воздухе в течение 30–60 мин без подвижных игр. Легкая физическая активность после приема пищи улучшает показатели моторно-эвакуаторной функции органов верхнего отдела пищеварительного тракта, способствует нормализации психологического состояния (Денисов М.Ю. Практические основы …​, 2010). Включая в режим дня занятия физическими упражнениями, надо строго соблюдать соответствующие нагрузки и последовательность выполнения упражнений. Родители должны внимательно относиться к чувствам ребенка, избегая появления боли в животе или других жалоб.

Правильная организация режима дня, исключение психотравмирующих ситуаций, оптимальная физическая активность, прогулки и лечебное питание — залог восстановления организма малыша. Отношение к пациенту обязано быть бережным. Фармакологическая коррекция должна использоваться только в тех случаях, когда выраженность вегетативной дисфункции значительна, нарушен сон, общие мероприятия не дают положительной динамики. В подобных ситуациях рекомендуем обратиться к невропатологу и психотерапевту для осуществления комплексной медикаментозной, психо- и физиотерапии.

При гиперкинетическом варианте функциональных нарушений желчного пузыря и при спазме сфинктера Одди не разрешается назначение лекарственных препаратов, обладающих холеретическим эффектом: желчегонные средства, ферментные препараты с компонентами желчи, настои и отвары желчегонных трав и др. Применение подобных средств может усугубить течение болезни, провоцировать усиление болевого абдоминального синдрома из-за повышения внутрипротокового давления желчи.

Для снятия спазма гладкой мускулатуры в педиатрической практике используют миотропные спазмолитики. Препараты неселективного действия [дротаверин (Но-шпа^♠ ), папаверин] достаточно широко известны (табл. 8-3). Однако они имеют те или иные системные воздействия, к которым относят снижение сократительной активности всего ЖКТ, снижение артериального давления и т.д. Считается, что эффективнее использовать препараты с изолированным спазмолитическим действием, так называемые селективные миотропные спазмолитики, например мебеверин. Однако использование подобных препаратов имеет возрастное ограничение для пациентов грудного и раннего возраста. Курс лечения спазмолитиками обычно составляет не более 2 нед, но по индивидуальным показаниям его продолжительность может увеличиваться.

Как альтернатива миотропным спазмолитикам при болевом абдоминальном синдроме, спазме сфинктера Одди в течение 2–4 нед детям старше 6 лет можно назначить не менее эффективный селективный холинолитик — гиосцина бутилбромид (Бускопан^♠ ). Средство оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру внутренних органов, снижает секрецию пищеварительных желез. Гиосцина бутилбромид не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому отсутствует антихолинергическое влияние на ЦНС. Его принимают внутрь по 1–2 таблетки 3 раз в сутки или вводят ректально по 1 суппозиторию 3 раза в сутки.

Из физиотепавтических процедур детям раннего возраста при гипертонической форме функциональных расстройств показаны локальные озокерит-парафиновые тепловые аппликаторы или соляная грелка на область проекции желчного пузыря, также в условиях лечебного учреждения используют электрофорез с магния сульфатом и папаверином, магнито(индукто)терапию в расслабляющем режиме на область правого подреберья. Хорошо помогают бальнеологические процедуры, например теплая солено-хвойная ванна, через день, всего 3–5 процедур. При гиперкинетическом варианте нарушения функции желчевыводящих путей, спазме сфинктера Одди категорически противопоказаны беззондовые тюбажи из-за угрозы развития тяжелой формы желчной колики.

При лечении пациентов с нормо- и гипокинетическими вариантами билиарной патологии широко применяют желчегонные средства. Традиционно по механизму действия желчегонные препараты подразделяют на две группы: холеретики — средства, усиливающие образование желчи, и холекинетики — препараты, способствующие выделению желчи из желчного пузыря в кишечник. Большинство желчегонных средств оказывает комбинированное действие, усиливая секрецию желчи и облегчая ее поступление в кишечник, обеспечивая энтеробилиарный цикл. Следует отметить, что многие ранее известные препараты с желчегонным эффектом в настоящее время не производятся на постоянной основе отечественной фармацевтической промышленностью. Противопоказаниями к назначению желчегонных средств являются все варианты внутрипеченочного (гепатоцеллюлярный, каналикулярный, дуктулярный) холестаза, а также внепеченочный холестаз с желтухой и без желтухи, эрозивно-язвенные процессы в верхнем отделе пищеварительного тракта, острый панкреатит.

При гипокинетическом и смешанном вариантах дисфункции желчного пузыря комплекс лекарственной терапии включает следующее (Бельмер С.В. и др., 2016).

Отметим, что в раннем детском возрасте, практически с момента рождения, наибольшую популярность при лечении пациентов с функциональными расстройствами билиарного тракта получил артишока листьев экстракт (Хофитол^♠ ). Не стоит также обходить стороной препарат бессмертника песчаного цветков сумма флавоноидов (Фламин^♠ ) ввиду сочетания выраженного холеретического эффекта, наличия холекинетического, холеспазмолитического, противовоспалительного и противомикробного действия. Достаточно широко применяются в детской практике препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк^♠ , Урсосан^♠ и др.), особенно при выраженном холестазе, наличии сладж-синдрома, при желчнокаменной болезни. По мнению многих авторов, они обладают гепатопротективным и умеренным желчегонным эффектом. Однако двухнедельный курс терапии бывает недостаточен для полного разрешения сладжа в полости желчного пузыря, в связи с чем у детей с признаками билиарного застоя рекомендуется использовать эти препараты более длительными курсами, например в течение 1–6 мес. Побочными эффектами, особенно при передозировке, являются симптомы со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея (может быть дозозависимой), запоры, преходящее (транзиторное) повышение активности печеночных трансаминаз. Следует также помнить, что согласно аннотации препараты урсодезоксихолевой кислоты не показаны при лечении конъюгационной желтухи и гемолитической болезни новорожденных.

При гипотонии и гипокинезии органов билиарного тракта в педиатрической практике нередко используют физиотерапевтические процедуры: электрофорез с магния сульфатом, сорбитолом (Сорбитом^♠ ), фарадизацию, синусоидальные токи, диадинамотерапию, гальванизацию. Показаны курсы стимулирующей лечебной физкультуры.

Особую роль в восстановительной терапии детей раннего возраста играет грамотно составленная программа реабилитации, которую мы советуем осуществлять дважды или трижды в течение года после ликвидации острых симптомов болезни. Она включает соблюдение принципов лечебно-оздоровительного питания, рациональный режим дня, ежедневные прогулки и достаточный сон, специальные методы лечения: фитотерапию, а также питьевое применение минеральных вод. К сожалению, данные методы лечения не поддерживаются доказательной медициной, но тем не менее широко применяются на практике. В ряде случаев мы считаем эти методы эффективными.

Фитотерапия в период реабилитации рекомендуется преимущественно детям школьного возраста курсом 10–14 дней в виде настоев и отваров желчегонных трав (Акопов И.Э., 1986; Соколов С.Я., Замотаев И.П., 1988; Кильдиярова Р.Р. и др., 2016). При наиболее часто встречающемся у детей гиперкинетическом варианте дисфункции желчного пузыря и спазме сфинктера Одди применяют препараты растительного сырья, оказывающие спазмолитическое, болеутоляющее и седативное действие на пищеварительный тракт. Наиболее эффективными из них являются следующие (принимают 2–3 раза в сутки за 20–30 мин до еды): настой цветков календулы (10,0:200,0, по 2 ст.л. — 1/4 стакана 3 раза в сутки), настой листьев мяты перечной (5,0:200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), отвар корневищ с корнями девясила (16,0:200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), отвар зверобоя (10,0:200,0, по 1/4 стакана 3 раза в сутки, кроме случаев с запорами), настой листьев шалфея (10,0:200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), настой сушеницы топяной (10,0:200,0, по 1/4 стакана 3 раза в сутки), настой корневищ с корнями валерианы (5,0:180,0, по 2 ст.л. — 1/4 стакана 3 раза в сутки).

При фитотерапии больного с гипокинетической формой дисфункции желчного пузыря используют растения из группы холекинетиков, так как последние усиливают мышечные сокращения органа, тем самым способствуя выходу желчи, то есть устраняя застой. При данном варианте используют следующие растительные препараты (принимают 2–3 раза в сутки за 20–30 мин до еды): настой травы душицы (15,0: 200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), настой травы золототысячника (10,0:200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), отвар цветков цмина (10,0:200,0, по 1/2 стакана 3 раза в сутки), настой травы пастушьей сумки (10,0:200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), отвар кукурузных рылец (10,0:200,0, по 1–3 ст.л. 3 раза в сутки), настой травы тысячелистника (15,0:200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), настой плодов шиповника (10,0:200,0, по 1/4–1/2 стакана 3 раза в сутки), настой цветков ромашки (10,0:200,0, по 1/4 стакана 3 раза в сутки), настой травы володушки золотистой (5,0–10,0:200,0, по 1/2 стакана 3 раза в сутки).

Рациональным следует считать при фитотерапии назначение лекарственных растений, собранных в сборы (Радченко В.Г. и др., 2010). Оптимальным количеством видов сырья в сборе должно быть не более 3–5. Желательно в составе сбора иметь 2–3 вида растительного сырья с одинаковым действием, но различными сопутствующими свойствами. Рекомендуется 3–4 сбора однонаправленного действия, которые необходимо во избежание привыкания чередовать. При функциональных расстройствах желчного пузыря по гиперкинетическому типу, спазме сфинктера Одди показаны лекарственные фитосборы, представленные в табл. 8-5.

При гипокинетической дисфункции желчного пузыря, несостоятельности сфинктеров желчевыводящей системы используют сборы, перечисленные в табл. 8-6.

Обращаем внимание, что доза всех описанных растительных лекарственных препаратов для детей следующая: настой и отвар детям до 2 лет назначают по 1/6–1/7 дозы взрослого, от 3 до 4 лет — по 1/5 дозы, от 4 до 7 лет — по 1/3 дозы, от 7 до 12 лет — по 1/2–1/3 дозы и старше 12 лет — дозу взрослого.

Лечение минеральными водами. Хорошим гидрохолеретическим действием обладает минеральная вода. Практически всем пациентам с дисфункцией билиарного тракта следует в период реконвалесценции назначать минеральную воду малой минерализации с содержанием солей не более 2–5 г/л. Среди бутылочных вод отметим ессентуки № 4, ессентуки № 20, славяновскую, смирновскую, карачинскую и др. Обычно в каждом регионе нашей страны добывают свой вид минеральной воды, который может быть использован для питьевой реабилитации детей с патологией желчевыводящих путей. Воду только одного вида (в процессе лечения сорт минеральной воды менять не следует) назначают курсами 1–2 раза в год по 15–30 дней. Из бутылочной воды выпускают углекислый газ в течение 5–6 ч, открыв пробку. Перед употреблением ее подогревают до температуры 40–45 °С: мы рекомендуем это делать на водяной бане или в микроволновой печи. На один прием ребенку воду дозируют из расчета 3–5 мл/кг массы тела, пить ее следует 2–3 раза в сутки за 40–60 мин до еды, медленно в течение 2–3 мин. Детям раннего возраста мы рекомендуем употреблять ее через трубочку.

В России и за ее пределами имеется значительное количество местных санаториев и курортов, оказывающих восстановительное лечение детям с заболеваниями органов пищеварения: Анвакан (Армения), Арзни (Армения), Аршан (Россия), Боржоми (Грузия), Дарасун (Россия), Джермук (Армения), Друскининкай (Литва), Ессентуки, Кисловодск и Железноводск (Россия), Карачи (оз. Карачи, Россия), Краснозёрское (Россия), Моршин (Украина), Нальчик (Россия), Пятигорск (Россия), Славянск (Украина), Старая Русса (Россия), Тамиск (Северная Осетия), Трускавец (Украина), Усть-Качка (Россия), Хмельник (Украина), Шира (оз. Шира, Россия), Шмаковка (Россия) и др. Отечественные санатории принимают для реабилитации как родителей, так и детей, начиная с 1–3-летнего возраста (режим «Мать и дитя»).

В последние годы большой популярностью стали пользоваться зарубежные курорты стран Балканского полуострова, центральной части Европы для оздоровления взрослых с заболеваниями органов пищеварения, например Карловы Вары в Чехии, Албена в Болгарии, Рогашка Слатина в Словении и др. Следует констатировать, что многие иностранные курортные санатории вообще не принимают детей любого возраста на лечение. Это связано с тем, что смена климатической зоны, использование источниковых минеральных вод и иных методов лечения далеко не всегда положительно отражаются на здоровье детей раннего возраста.

* * *

В заключение отметим, что лечение детей раннего возраста с функциональными расстройствами билиарного тракта следует проводить до полной ликвидации болевого абдоминального синдрома, диспепсических и иных нарушений, нормализации моторной функции желчного пузыря и тонуса сфинктеров. В большинстве случаев терапию проводят в амбулаторных условиях. Если же имеются выраженные клинические признаки заболевания или социальные показания, рекомендуется лечение в условиях стационара. Наилучшим вариантом является дальнейшая реабилитация с соблюдением режима дня, лечебно-оздоровительного питания, аккуратным использованием фитопрепаратов, минеральных вод, санаторно-курортного лечения.

Лямблиоз (син. gardiasis ) — наиболее распространенная, практически повсеместная, протозойная инвазия у детей раннего возраста. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения под лямблиозом подразумевается любой случай инвазии лямблиями, как клинически явный, так и бессимптомный.

Лямблия (Lamblia intestinalis, Giardia duodenalis, Giardia lamblia ) впервые описана в 1859 г. русским врачом Д.Ф. Лямблем, который, изучая кишечник у трупов, обнаружил этот простейший микроорганизм.

Недавние молекулярно-генетические исследования обнаружили восемь различных генотипов G. duodenalis , из которых лишь A и B способны инфицировать людей. Это привело к пересмотру возможности передачи простейшего организма от животных к человеку. Генотипы А и В могут инвазировать не только человека, однако обратное заражение от животных маловероятно. Генотипы C и D, например, часто определяются у собак, хотя не обнаружены у людей. Таким образом, новые данные демонстрируют, что лямблиоз типов А и В — в основном антропонозная инфекция (Solaymani-Mohammadi S. et al., 2010). С учетом устойчивости цист лямблий к воздействиям внешней среды при нарушении гигиенических навыков становится очевидной высокая степень вероятности заражения всех членов семьи, а также детей в дошкольных детских коллективах. Однако у здорового ребенка с хорошо функционирующей системой иммунной защиты (особенно местной кишечной), здоровым питанием и адекватным физическим развитием лямблии могут находиться временно (транзиторное носительство), патология протекает бессимптомно. Через определенное время организм самостоятельно справляется с этой инвазией, не позволяя лямблиям размножаться.

Лямблии имеют две стадии развития: вегетативную и цистную. Вегетативные формы лямблий (трофозоит, trophozoite ) очень подвижны, имеют грушевидную (в профиль серповидную, называемую обычно «долькой лимона») форму, длину 9–21 мкм, ширину 5–15 мкм (рис. 9-1, а, б ).

Для лямблии характерна двусторонняя симметрия, тело ее покрыто оболочкой — пелликулой, протоплазма прозрачна, без вакуолей. В передней закругленной части тела лямблии находятся присасывательный диск (перистома) в виде чашеобразного вдавливания, два ядра, четыре пары жгутиков. Между ядрами проходят опорные стержневые нити (аксостили). Движения лямблий имеют поступательный или вращательный характер за счет жгутиков. Размножение простейших происходит путем деления продольной двойной щелью; трофозоиты удваиваются каждые 9–12 ч, процесс деления занимает 15–20 мин.

Циста — неподвижная форма лямблии, предназначенная для существования во внешней среде, имеет овальную форму, длину 10–14 мкм, ширину 7,5–10 мкм, двухконтурную прозрачную оболочку (рис. 9-1, в ). Зрелая циста содержит четыре ядра, аксостили. Считается, что цисты, также как и вегетативные формы, способны к делению. Цисты отличаются выраженной кислотоустойчивостью и легко проникают через желудочный барьер.

Лямблиоз наиболее распространен в странах Африки, Азии и Северной Америки. Распространенность заболевания лямблиозом в разных регионах мира колеблется в различных пределах: от 0,5 до 20% и более. Пик заболеваемости наблюдается в развивающихся странах (Бехтерева М.К. и др., 2013; Решетников О.В. и др., 2015). По имеющимся данным, на территории Российской Федерации ежегодно регистрируется более 130 тыс. новых случаев манифестного лямблиоза, причем 70% из них приходится на детей младше 14 лет. Заболеваемость лямблиозом составляет в целом 95 случаев на 100 тыс. населения, а среди детей — 350 на 100 тыс. (Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е., 2013). В государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2020 году» отмечено, что удельный вес заболеваемости детей до 17 лет лямблиозом составляет 73% всех случаев, показатель заболеваемости данной возрастной группы в 2020 г. составил 46,14 случая на 100 тыс., что на 41,65% ниже уровня 2019 г. и в 4,4 раза ниже 2011 г. Максимальная заболеваемость лямблиозом приходится на детей в возрасте от 3 до 6 лет (59,50 случая на 100 тыс. возрастной группы), у детей до 1 года зарегистрировано 13,66 случая на 100 тыс. населения.

Заражение простейшими происходит путем попадания цист в ЖКТ ребенка. Наиболее частые пути заражения — фекально-оральный, водный и пищевой. Известная инокуляционная доза для взрослых — около 100 цист. Возможно, лямблии могут передаваться от человека к человеку контактным путем («из рук в руки»). Обращает на себя внимание тот факт, что у всех детей, имеющих вредную привычку держать пальцы во рту, грызть ногти, карандаши, ручки, в 100% случаев выявляются лямблии (Новикова В.П. и др., 2010; Денисов М.Ю., 2013).

Заглоченные цисты проходят, не изменяясь под влиянием желудочного сока, в тонкую кишку, оседая преимущественно в проксимальной ее части, то есть в месте, где наиболее активно совершается процесс полостного и пристеночного пищеварения и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов. Здесь оболочка цисты растворяется под действием щелочного кишечного сока и простейшие переходят в вегетативную форму. Уже через несколько минут с момента инокуляции они начинают интенсивно размножаться продольным делением. Вопрос о паразитировании лямблий в тонкой кишке является однозначно решенным. Пребывание и размножение простейших в желчевыводящей системе признано невозможным.

Накапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения конечные продукты гидролиза пищевых веществ недоступны для кишечной микробиоты из-за плотного прилегания ворсинок друг к другу, плотности геля слизи. Лямблии же способны откачивать питательные вещества и различные ферменты непосредственно из области щеточной каемки, а следовательно, вмешиваться в процесс мембранного пищеварения и быть одной из причин его нарушения. В случае неадекватной местной иммунной защиты, дефицита секреторного IgA в местах локализации лямблий появляются через некоторое время отечность, ответная воспалительная реакция слизистой оболочки, дегенеративные и атрофические изменения (Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е., 2013).

От инвазированного человека с калом во внешнюю среду выделяется огромное количество цист лямблий: с 1 г фекалий ребенка может выделяться 200–250 тыс., у взрослого — до 12 млн цист (за одни сутки более 18 млрд). Цисты лямблий, выделяясь с испражнениями инвазированных лиц, могут сохранять жизнеспособность во влажной среде до 66–70 дней. Жизнеспособность цист в увлажненном кале сохраняется до 3 нед. При загрязнении водопроводной воды цисты в ней сохраняются до 3 мес. Установлено, что низкие концентрации хлора, используемые для очистки воды, не оказывают губительного воздействия на цисты лямблий. В настоящее время в мегаполисах используют гиперхлорирование и жесткое ультрафиолетовое облучение питьевой воды.

Согласно «Рабочему протоколу диагностики и лечения лямблиоза у детей» (Бехтерева М.К. и др., 2013) в качестве рабочей предлагается классификация В.П. Новиковой, Е.А. Осмаловской, М.К. Бехтеревой (2011–2013).

По клиническим проявлениям

Клинические формы

По течению заболевания:

Периоды:

По наличию осложнений:

Специфические осложнения: крапивница, отек Квинке, офтальмопатия, артриты, гипокалиемическая миопатия.

Неспецифические осложнения: наслоение интеркуррентных заболеваний, белково-энергетическая недостаточность и др. По наличию коморбидной патологии:

Выделение степеней тяжести в настоящее время невозможно в связи с отсутствием четких критериев.

Пример формулировки диагноза : лямблиоз типичный, интестинальная форма (эрозивный бульбит), острый (цисты лямблий от 05.06.2011), период реконвалесценции, неосложненный.

По мнению разработчиков «Рабочего протокола диагностики и лечения лямблиоза у детей» (Бехтерева М.К. и др., 2013), данная классификация ставит своей целью облегчить совместное ведение ребенка врачами, которым чаще всего приходится диагностировать и лечить лямблиоз: педиатру, гастроэнтерологу и инфекционисту. Внедрение новой классификации облегчит составление стандартов и протоколов диагностики и лечения лямблиоза у детей.

Лямблиоз может развиться в любом возрасте, в том числе у новорожденных, но чаще всего заболевание встречается у детей раннего и дошкольного возраста в силу отсутствующих или сниженных гигиенических навыков и незрелости местной кишечной иммунной системы. Болезнь достаточно часто протекает в клинически выраженной (типичной) форме, при этом выделяют острое, подострое и хроническое течение лямблиоза. Известно атипичное течение болезни — носительство и со стертыми клиническими проявлениями.

Острое течение особенно отчетливо проявляется у детей грудного и раннего возраста, возникая в 40–80% случаев после инфицирования. В дошкольном и школьном возрасте клинические проявления острого процесса обычно отсутствуют. После инокуляции цист лямблий через несколько часов или суток у ребенка появляется диарея, сопровождающаяся в большинстве случаев лихорадкой, тошнотой, рвотой и нарушением аппетита. Первоначально стул частый, до 5–10 раз в сутки, водянистый, пенистый, позднее — зловонный, «плавающий». Усиливаются процессы брожения, газообразования, живот вздут. Может появляться абдоминальная коликообразная боль, без четкой локализации, порой настолько выраженная, что симулирует картину «острого живота». У определенной части детей могут появляться кожные проявления токсико-аллергического генеза (токсикодермия) в виде мелкопятнистой отечной ярко-розовой сыпи, которая исчезает через 3–5 сут. Известны случаи отека Квинке и крапивницы. При подобной клинической картине дети госпитализируются либо в инфекционный, либо в хирургический стационар. Однако ни та ни другая патология впоследствии не подтверждаются. Приведем клиническое наблюдение.

Оля П. , 3 года, доставлена машиной скорой помощи в приемный покой детской инфекционной больницы. При расспросе матери установлено, что несколько дней тому назад ребенок впервые начал посещать детский сад, до этого момента была «домашним ребенком». Девочка отличалась болезненностью, часто возникали простудные заболевания. Среди членов семьи неблагоприятная ситуация по оториноларингологической патологии. Накануне после возвращения из детского учреждения пожаловалась на слабость, сонливость, отказалась от ужина. Ночью у ребенка появились острая боль в животе, выраженное беспокойство, диарея сначала каловым кишечным содержимым, затем стул стал водянистым, пенистым, до 5 раз за ночь, лихорадка до 38,2 °С. Одновременно многократная рвота желчью и слизью.

При поступлении : состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,9 °С. Кожа бледная, сухая, признаки интоксикации. Губы сухие. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот увеличен за счет метеоризма, урчание по ходу кишечника. При пальпации отмечается болезненность по всему животу. Печень выступает на 2 см из-под края правой реберной дуги. Анальная область мацерирована. Учитывая анамнез, характер течения болезни и тяжесть состояния, ребенок госпитализирован в отделение кишечных инфекций.

Результаты обследования. Общий анализ крови: лейкоциты — 7,2×10⁹ /л, СОЭ — 12 мм/ч. Трехкратный посев кала на группу кишечных инфекций отрицательный. Копроскопия: лейкоциты — 10–15 в поле зрения, стеаторея, вегетативные формы лямблий в большом количестве.

Диагноз : лямблиоз, типичная интестинальная форма, острое течение.

Следует отметить, что диагностику лямблиоза на стадии острого процесса практически не выполняют из-за отсутствия целенаправленного обследования и настроенности врачей на данную патологию, слабости лабораторной диагностики. Лечение таких пациентов обычно осуществляют согласно правилам терапии острых кишечных инфекций. Поскольку большинство кишечных антисептиков токсичны для лямблий, у ребенка наступает выздоровление, однако истинный диагноз не устанавливают.

В случае если клинические проявления острого лямблиоза не столь выражены, вскоре признаки заболевания нивелируются, переходя в подострую и хроническую стадии течения. Такие случаи практически не диагностируют и не регистрируют. В дальнейшем у части детей возможно самоизлечение.

Через некоторое время после острого лямблиоза у инвазированных детей проявляются симптомы подострого (от 1 до 3 мес) и хронического (более 3 мес после инвазии) течения болезни. Эти признаки весьма неспецифичны. В результате длительной персистенции лямблий в организме на фоне сниженной иммунной защиты формируются синдромы эндогенной интоксикации (эндотоксикоз) и полигиповитаминоза, приводящие к нарушению функционального состояния практически всех органов и систем организма, клинические проявления которых имеют свои особенности. Не случайно Д.Ф. Лямбль назвал открытый им микроорганизм «паразитом тоски и печали».

Следует выделить основные симптомы эндотоксикоза: бледность кожных покровов, «синева» или «тени» под глазами, складка кожи под нижним веком (линия Денье–Моргана), эпизодическая боль в мышцах, ломкость и исчерченность ногтей, локальная сухость кожи, субиктеричный оттенок кожи шеи, боковой поверхности туловища, вокруг пупка, трещины каймы губ (заеды), шелушение кожи, гингивит, фолликулярный гиперкератоз, обложенность языка и др. Все эти симптомы неспецифичны, могут присутствовать при большинстве желудочно-кишечных заболеваний. Тем не менее они должны насторожить врача. Эндотоксическое воздействие на организм при лямблиозе у детей проявляется жалобами на снижение аппетита (воздействие на центр голода), общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, неглубокий сон с тревожными сновидениями, реже — головные боли, головокружения, появление тиков, гиперкинезов. Часто отмечаются клинические проявления вегетативной дисфункции: эмоциональная лабильность, локальный гипергидроз, периодический субфебрилитет. Со стороны сердечно-сосудистой системы часто описываемый симптом при лямблиозе — экстрасистолическая аритмия (возможно, рефлекторная за счет висцеро-висцеральных нарушений). Все перечисленные внесистемные расстройства носят функциональный характер, после этиотропной и патогенетической терапии лямблиоза они исчезают.

Основными жалобами хронической стадии заболевания являются признаки нарушения функционального состояния пищеварительного тракта: периодическая боль в животе, в раннем возрасте преимущественно в околопупковой области. Болевые ощущения усиливаются после приема пищи, подвижных игр. Диспепсические расстройства обязательны для лямблиоза. Родители пациентов в подавляющем большинстве случаев указывают врачу на снижение или даже полное отсутствие аппетита, его избирательность. Ребенка беспокоят тошнота, спонтанная рвота.

Следует отметить, что у больных раннего возраста клинические симптомы лямблиоза обычно появляются вскоре после начала посещения детского сада, осенью — в начале зимы. Очевидно, это связано с такими факторами, как ослабление санитарно-гигиенических навыков по сравнению с домашними условиями, психологический стресс «первого дня», ослабление адаптационных возможностей организма.

При осмотре пациентов выявляют обложенность языка, метеоризм и урчание по ходу кишечника, болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне, в мезо- и гипогастрии. Нередко доминируют панкреатобилиарные признаки паразитоза с выраженными расстройствами билиарного тракта: субиктеричная окраска кожи и слизистых оболочек, холестатическое увеличение размеров печени, особенно левой доли. Пузырные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи и других в младенческом возрасте, по нашим наблюдениям, практически не идентифицируются. Расстройства функции кишечника чаще всего выражаются в неустойчивости стула. У детей раннего возраста чаще отмечается многократный кашицеобразный стул в течение суток, реже — запоры.

При гастритической форме лямблиоза мы выявляли у пациентов характерные боли в эпигастральной области, сопровождаемые изжогой, повышение кислотопродукции обкладочными клетками желудка, снижение тонуса кардиального и пилорического жомов, стабильно выраженный дуоденогастральный рефлюкс. С целью иллюстрации особенностей хронического течения лямблиоза приводим следующий клинический случай.

Игорь С. , 5 лет. Мать пациента обратилась к врачу с жалобами на повышенную утомляемость, избирательный аппетит, изредка боли в околопупковой области после приема пищи. В ряде случаев острая боль возникала ночью, ребенок просыпался, плакал, прижимал подушку к животу. Стул с периодическим задержками до 2–3 сут. Описанные расстройства появились около 6 мес назад, когда ребенок поступил в подготовительный класс школы, до этого детский сад не посещал. За этот период 3 раза наблюдались острые респираторные заболевания, однократно — крапивница после употребления варенья из смородины. Поводом для обращения послужили участившиеся боли в животе в вечернее и ночное время, неудовлетворительный аппетит («ничего не ест»).

При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Температура тела нормальная. Мальчик вялый, выглядит уставшим, апатичен. Кожа бледная, «тени» под глазами, заеды в углах рта, субиктеричный оттенок кожи шеи, носогубного треугольника и вокруг пупка. Корень языка обложен бело-желтым налетом. Живот мягкий, болезненный в области правого подреберья. Печень пальпируется по среднеключичной линии на 2 см из-под края правой реберной дуги, по срединной линии — на 4–5 см ниже мечевидного отростка, болезненная, напряженная. Пузырные симптомы сомнительные. Селезенка не пальпируется.

Результаты обследования. Общий анализ крови: лейкоциты — 4,5×10⁹ /л, эритроциты — 3,8×10¹² /л, гемоглобин — 112 г/л, эозинофилы — 15%, СОЭ — 10 мм/ч. Анализ мочи без патологических отклонений. Биохимический анализ крови: увеличение активности щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы, активность трансаминаз в пределах нормы. Гастродуоденоскопия: отечность устья большого дуоденального сосочка. Контактная рН-метрия тела желудка, проведенная в ходе эндоскопии, установила гиперацидность (рН 1,0–1,1). УЗИ брюшной полости: увеличение размеров печени, неоднородное содержимое желчного пузыря, фракция выброса желчного пузыря — 82%. Копроовоскопия методом обогащения: выделены цисты лямблий 5–8 в поле зрения.

Диагноз : лямблиоз, типичный, хроническое течение, панкреатобилиарная форма с функциональными расстройствами билиарного тракта, спазм сфинктера Одди.

Проведено этиопатогенетическое лечение. Через 3 мес констатировано выздоровление, положительная динамика отчетлива: абдоминальная боль отсутствует, стал бодрым и активным.

В соответствии с положениями «Рабочего протокола диагностики и лечения лямблиоза у детей» (Бехтерева М.К. и др., 2013) показаниями к обследованию являются:

По мнению авторов, обязательному обследованию на лямблиоз подлежат следующие контингенты населения:

Окончательный диагноз лямблиоза устанавливают на основании обнаружения цист лямблий или трофозоитов в фекалиях либо интестинальном содержимом («золотой стандарт»). Поскольку выявить возбудителя зачастую непросто, наряду с микроскопией нативных и окрашенных специальным образом препаратов кала следует использовать методы обогащения.

В связи с тем, что цисты выделяются непостоянно и временами отсутствуют («слепой период»), может потребоваться повторная микроскопия кала сериями по 3–4 исследования в течение недели. Значительно реже стали использовать исследование содержимого двенадцатиперстной кишки, полученного при дуоденальном зондировании.

При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, которую можно проводить в связи со схожестью клинических проявлений лямблиоза с целиакией, обнаруживаются атрофия слизистой оболочки, укорочение ворсинок, углубление крипт, лимфоцитарная инфильтрация, что порой затрудняет дифференциальную диагностику. В отдельных случаях в препарате обнаруживаются лямблии, но это является скорее всего случайной находкой, так как лямблии покрывают обычно не более 5% поверхности слизистой оболочки. В отличие от целиакии для лямблиоза не свойственно увеличение титров характерных антител.

Достаточно эффективным считается обнаружение ДНК лямблий в кале и/или биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Однако до сих пор в России пока это метод не получил широкого распространения в силу дороговизны исследования. Отрицательный результат может быть получен при некачественном сборе образца кала или в «слепой период» инвазии.

В последние годы стал практиковаться иммуноферментный анализ на выявление лямблиозных антител в сыворотке крови больного (антитела к антигенам лямблий суммарные IgA, IgM, IgG). Тест является полуколичественным. В заключении положительный результат должен сопровождаться дополнительным комментарием с указанием коэффициента позитивности пробы (КП): положительная проба — КП >1,0; отрицательная проба — КП <0,85; сомнительная проба — КП 0,85–1,0. Положительный результат указывает на один из двух вариантов: текущая или имевшая место в прошлом инвазия лямблиями либо ложноположительная реакция вследствие перекрестных иммунных реакций. Отрицательный результат свидетельствует об отсутствии инвазии или серонегативной реакции у инвазированного пациента. Сомнительный результат возможен при очень низком уровне антител, который наблюдается, в частности, при слабо выраженном гуморальном иммунном ответе, сывороточной интерференции или в начальный период заболевания. Ранее проведенные нами исследования показали, что однократное выявление значимого уровня антител к лямблиям у детей не превышало 12% случаев (Решетников О.В. и др., 2015). Именно поэтому, в зависимости от клинической ситуации, может быть полезным повторное исследование уровня антител через 10–14 сут для оценки динамики или же применение альтернативных видов исследований, указанных ранее. В гемограмме у детей раннего возраста при подостром и хроническом течении лямблиоза чаще всего обнаруживаются эозинофилия (гиперэозинофилия встречается редко, в основном при полиинвазии несколькими видами паразитов), моноцитоз; у детей старшего возраста — обычно лейкопения и эозинофилия (встречается реже, чем у детей младшего возраста). Выявление железодефицитной анемии у детей раннего возраста может быть одним из признаков длительной лямблиозной инвазии (Новикова В.П. и др., 2010).

В раннем возрасте кишечные расстройства достаточно часты и могут вызываться различными причинами. Только тщательная оценка анамнеза и результаты динамического наблюдения за пациентом позволяют правильно установить клинический диагноз, не допуская гипердиагностики. В особенности это касается дифференциальной диагностики целиакии и хронического течения лямблиоза у детей раннего возраста, клиническая картина которых очень близка, тем более что у пациентов с лямблиозом кратковременно могут повышаться уровни антител к трансглутаминазе и эндомизию (Hanevik K. et al., 2018). Динамическое наблюдение, назначение противопаразитарной терапии, контроль питания позволяют получить адекватные результаты. При лямблиозе целиакоподобные симптомы через 1–2 нед исчезают, быстро восстанавливается аппетит и, как следствие, увеличивается прибавка массы тела. Боль в животе исчезает, самочувствие детей быстро восстанавливается. При целиакии в короткие сроки получить положительный эффект невозможно. Итак, дети с хронической диареей должны быть обследованы на паразитозы, однако в первую очередь следует заподозрить глютеновую энтеропатию (Werkstetter K.J. et al., 2017). Окончательные выводы следует делать на основании достоверных уровней антиглиадиновых антител и результатов морфологического исследования, данных динамического наблюдения за маленьким пациентом.

Практическому врачу, как правило, приходится лечить больных с подострым или хроническим, многие месяцы существующим лямблиозом. Клинический опыт позволяет нам рекомендовать трехэтапную терапию пациентов детского возраста с этой протозойной инвазией, учитывая патогенетические нарушения в организме (Бехтерева М.К. и др., 2013; Денисов М.Ю., 2013).

Первый, подготовительный этап терапии преследует цель уменьшения степени эндотоксикоза, нивелирование функциональных расстройств ЖКТ. Продолжительность этапа — от 2 до 4 нед в зависимости от тяжести состояния больного, выраженности клинических проявлений заболевания.

Рацион и режим питания должны быть направлены на восстановление функционирования органов пищеварительной системы и создание условий, ухудшающих размножение лямблий. Необходимо увеличить количество продуктов, являющихся адсорбентами и содержащих пищевые волокна: серые каши (гречневая, кукурузная, геркулесовая), пшеничные отруби, печеные яблоки, груши, овощи (свекла, морковь, тыква, брокколи, цветная капуста и др.), растительные масла. Питание должно быть со значительным ограничением легкоусвояемых углеводов. Водный режим должен быть усилен и включать различные напитки, слабоминерализованную воду (см. табл. 8-2).

Конкретный объем медикаментозной терапии на подготовительном этапе индивидуален, зависит от характера выявленной патологии ЖКТ. В большинстве случаев лекарственное обеспечение решает задачу нормализации функционирования билиарно-панкреатического тракта, коррекцию моторных расстройств толстой кишки.

Заместительная ферментная терапия должна назначаться по показаниям тем пациентам, у которых выявлены признаки относительной недостаточности поджелудочной железы, на короткий промежуток времени (1–2 нед). Предпочтение следует отдавать активным формам панкреатина (Креон^♠ , Пангрол^♠ ), которые назначают во время приема пищи (Бельмер С.В. и др., 2014).

В острый период болезни для уменьшения выраженности эндотоксикоза используют энтеросорбенты: смектит диоктаэдрический (Смекта^♠ ), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель^♠ ), кремния диоксид коллоидный (Полисорб МП^♠ ) и другие в течение 5–7 сут.

Прекрасный эффект дают физиотерапевтические процедуры. Хорошо зарекомендовало себя тепловое воздействие. Детям дошкольного возраста показаны озокеритовые или парафиновые аппликации на область эпигастрия и правого подреберья, на курс лечения 10–12 процедур.

Эффективность подготовительного этапа определяется по улучшению общего состояния больного, уменьшению признаков эндотоксикоза, выраженности проявлений нарушений билиарного тракта, ослаблению или исчезновению болей в животе. Только эффективно проведенный подготовительный этап терапии позволяет получить хорошие результаты в дальнейшем. Игнорирование предварительного лечения перед собственно противопаразитарной терапией может привести к значительному ухудшению состояния больного и формированию осложнений, а у родителей — ложному представлению о неэффективности лечения.

Второй этап — эрадикационная терапия — у детей проводится одним курсом специфических средств (табл. 9-1), при этом препараты подготовительного этапа обычно не отменяют (спазмолитики, энтеросорбенты, желчегонные препараты). Подбор конкретных терапевтических средств зависит от возраста больного ребенка (Бехтерева М.К. и др., 2013).

Детям грудного и раннего возраста (1–5 лет) эрадикационное лечение ограничено узким перечнем препаратов. Больным можно использовать нифуроксазид (Энтерофурил^♠ , Стопдиар^♠ и др.) — противомикробный препарат широкого спектра действия для лечения инфекций ЖКТ, производное 5-нитрофурана. Младенцам препарат назначают в форме суспензии. Для дозирования используют мерную ложку. В возрасте от 7 мес до 2 лет рекомендуемая доза составляет 100 мг (2,5 мл или 1/2 мерной ложки) 4 раза в сутки, детям в возрасте от 1 до 6 мес — 100 мг (2,5 мл или 1/2 мерной ложки) 2–3 раза в сутки. Детям от 2 до 7 лет — по 200 мг 3 раза в сутки, суточная доза — 600 мг. Перед применением суспензию необходимо хорошо перемешать. Продолжительность терапии не должна превышать 7 дней. Мы считаем, что использовать для эрадикации нитрофурановые препараты I поколения (фуразолидон) не следует в силу множества побочных реакций (крапивница, отек Квинке), которые возникают у пациентов в ходе эрадикации.

* Преимущественно при сочетанной глистно-паразитарной инвазии.

** Назначают, если не применялся в составе стартовой терапии.

Начиная с годовалого возраста в качестве альтернативного средства лечения лямблиоза широко используют Энтерол^♠ на основе пробиотического штамма Saccharomyces boulardii , однако в настоящее время в официальной инструкции к препарату данное показание отсутствует. Данный штамм микроорганизмов обладает антагонистическим действием в отношении протозойных инвазий. Назначают Энтерол^♠ в виде капсул или саше по 250 мг: детям в возрасте 1–3 лет — по 1 капсуле (саше) 2 раза в сутки, старше 3 лет — по 1–2 капсулы (саше) 2 раза в сутки курсом 5–10 дней. Средство принимают за час до еды, запивая водой или иной негорячей жидкостью.

Высокоэффективный нифурател под коммерческим названием Макмирор^♠ достаточно давно используют в педиатрии. Доза — 10–30 мг/кг массы тела в сутки (в 2–3 приема) в течение 5 дней.

С двухлетнего возраста в качестве стартовой терапии можно использовать албендазол. В России он зарегистрирован под коммерческим названием Немозол^♠ . Препарат назначают из расчета 10–15 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5–7 дней. В детской практике нашли свое применение суспензия (в 5 мл 100 мг албендазола) и жевательные таблетки по 400 мг. Препарат хорошо переносится и имеет широкий спектр действия, в том числе против нематодов. С нашей точки зрения, он имеет хорошие перспективы именно в педиатрии, так как показан для эрадикации полиинвазий, например лямблиоза и энтеробиоза.

В период подготовительной и эрадикационной терапии необходимо следить за ежедневным освобождением кишечника: запоры снижают эффективность терапевтических мероприятий, увеличивают степень эндотоксикоза.

Довольно часто специалистам приходится сталкиваться с проблемой: как лечить ребенка с лямблиозом, сопряженным с аллергической патологией ? Это весьма затруднительная задача. По нашему мнению, не стоит торопиться с назначением эрадикационных препаратов — это может спровоцировать значительное ухудшение течения кожного или бронхолегочного процесса. Необходимо предварительно тщательно провести подготовительную терапию в течение 1–2 мес с включением патогенетических средств и наружного дерматологического лечения. При стихании аллергического процесса возможно проведение эрадикации под прикрытием антигистаминных препаратов [цетиризин (Цетиризина дигидрохлорид^♠ ), диметинден, хлоропирамин и др.]. Желательно терапию химиопрепаратами проводить в стационарных условиях.

Контроль излеченности проводят на основании двух критериев (Бехтерева М.К. и др., 2013).

Отметим, что повторное обнаружение лямблий свидетельствует о реинвазии вследствие сниженных гигиенических навыков у детей и их родителей либо неэффективном проведении комплексной терапии.

Третий, реабилитационный этап — это важнейший период лечения ребенка, основной целью которого является восстановление функционального состояния пищеварительного тракта, улучшение качества жизни, создание условий, препятствующих реинвазии лямблиями. Продолжительность этапа — обычно 1–2 мес.

На данном этапе нами придается большое значение обучению родителей и детей навыкам личной гигиены: мы предлагаем родителям в игровой форме или обсуждая и рисуя персонажи популярных книг для детей, например «Мойдодыр» К.И. Чуковского, «Вредные советы» Г. Остера, обучать ребенка правилам чистоты и гигиены. Важны также режим и характер питания. Прием пищи должен быть равномерным, до 4–5 раз в сутки. Необходимо ежедневное употребление овощей, следует исключить острую, жирную и высококалорийную пищу.

В восстановительный период функциональные изменения корригируются в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Необходима терапия заболеваний органов пищеварения, которую проводят по обычным правилам.

Доказано, что при лямблиозе у детей выявляются те или иные нарушения биоценоза ЖКТ. Коррекция определяется характером биопейзажа, возрастом пациентов, преморбидным фоном, характером питания и пищевой переносимостью с учетом специфичности лечения основного заболевания. Пробиотическую поддержку осуществляют путем применения биологических препаратов на основе микроорганизмов — представителей нормальной микрофлоры человека (пробиотиков). Используют спектр лекарственных средств с доказанными пробиотическими свойствами: линейка «Линекс», «Нормобакт L», линейка «Биовестин» и др. Подробнее особенности терапии описаны в главе 10. Курс пробиотической поддержки обычно составляет 4–6 нед. Параллельно с пробиотическими препаратами рекомендуется использование пребиотиков с целью питания и стимуляции роста собственной микрофлоры кишечника. К ним относятся лактулоза (Нормазе^♠ , Дюфалак^♠ и др.) в пребиотической дозе 1,5–2,5 мл 1 раз в сутки и метабиотики (Хилак форте^♠ ).

Тактика при бессимптомном носительстве лямблий. По нашему мнению, в случае обнаружения лямблий в кале у детей, даже грудного возраста, не имеющих клинических признаков заболевания, приемлема выжидательная тактика. Не следует сразу же назначать препараты эрадикационной терапии. На практике целесообразно рекомендовать препараты пре- и пробиотического действия, при переносимости — лечение лекарственными растениями. Обычно такая тактика в течение 2–3 нед эффективна, организм самоочищается от простейших микроорганизмов. Однако в случае повторного выявления цист и/или вегетативных форм лямблий в кале необходимы эрадикация и последующая восстановительная терапия, как описано ранее.

Фитотерапия. В период реабилитации детей и при бессимптомном носительстве можно рекомендовать фитотерапию (Акопов И.Э., 1986; Кильдиярова Р.Р. и др., 2016), однако следует предупредить, что это лечение не согласуется с принципами доказательной медицины. Могут применяться следующие лекарственные растения, обладающие противовоспалительным, желчегонным и противопаразитарным действием (уровни доказательности C, D).

Овес обыкновенный (посевной) в количестве 1/2–1 стакана заваривают 1 л кипящей воды и томят в течение 6–8 ч в термосе, процеживают. После охлаждения принимают по 1/4–1/3 стакана 3 раза в сутки до еды. Курс лечения — 2–3 нед.

Пятилистник кустарниковый — эндемичное растение, произрастающее в Сибири, на Алтае, Дальнем Востоке, более известен как курильский чай. Настой готовят следующим образом: 1 ч.л. травы заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 3–4 ч. Принимают по 1/4 стакана за 30 мин до еды 3–4 раза в сутки, длительность курса — 20–30 дней.

Полынь обыкновенная. Чайную ложку порошка верхушек веток заливают 0,5 л кипящей воды, настаивают несколько часов, процеживают. Принимают по 1/4–1/3 стакана 3 раза в сутки до еды в течение 10–14 дней.

Тыква обыкновенная. Свежие семена тыквы, очищенные от верхней кожуры, но сохранившие внутреннюю серо-зеленую оболочку, назначают детям 3–4 лет в количестве 75 г/сут, 5–7 лет — 100 г/сут, 8–12 лет — 120–150 г/сут. Принимают эту дозу натощак в течение 1 ч. Не рекомендуется использовать при сопутствующих запорах.

Толокнянка обыкновенная, медвежье ушко. Одну чайную ложку сырья заливают 1 стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 мин, процеживают, охлаждают. Объем доливают кипяченой водой до 200 мл. Принимают настой по 1/4 стакана 3–4 раза в сутки до еды за 40 мин.

Известен сбор растений, используемый в народной медицине при лямблиозе: корни девясила высокого и валерианы лекарственной, трава душицы, полыни обыкновенной, цветки пижмы обыкновенной, пряность гвоздики смешивают в соотношении 1:1 (по 5–20 г каждого). Сбор заливают 2–3 стаканами кипятка, настаивают 30 мин, процеживают и принимают по 1/4 стакана 2–3 раза в сутки в течение 10 дней.

Следует помнить, что применять лекарственные растения в раннем детском возрасте надо очень осторожно, соблюдая рекомендованные дозы и длительность курса лечения, постоянно наблюдая за пациентом. Бесконтрольное применение фитотерапии может привести к тяжелым отравлениям и поражению внутренних органов.

В каждой семье, где выявлен пациент с лямблиозом, должны соблюдаться регулярные санитарно-гигиенические мероприятия: влажная уборка помещения 2–3 раза в неделю, своевременная помывка столовой посуды, игрушек, регулярная смена нательного и постельного белья. Кроме того, чрезвычайно важным для профилактики реинвазии является соблюдение всех гигиенических навыков с предварительным обучением им детей. Вот основные из них.

Распространение инфекции в семье и детских дошкольных учреждениях можно предупредить только образовательным путем повышения санитарно-гигиенического уровня детей и родителей, обслуживающего персонала, отработки индивидуальных гигиенических навыков, улучшения показателей здоровья (здоровое питание, общеукрепляющие процедуры, гимнастика, закаливание).

Возбудителем энтеробиоза является острица (Enterobius vermicularis ), круглый червь белого цвета длиной 0,5–1,5 см, паразитирует у человека в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. У самки хвостовой конец заострен, у самца — туповат, крючковидно закруглен на вентральную сторону, снабжен двумя латеральными крыловидными пластинками, пятью парами сосочков.

Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая окончательно созревает в благоприятных условиях внешней среды (аэробная среда, температура 35–37 °С, влажность 90–100%) и становится инвазионной в течение 4–5 ч. При попадании тем или иным путем в нижние отделы тонкой кишки из зрелых яиц в просвет кишечника выходят личинки. Они активно перемещаются в верхнюю часть толстой кишки, минуя баугиниеву заслонку, прикрепляются к слизистой оболочке, питаясь преимущественно содержимым кишечника, а иногда и кровью. В течение 12–14 дней личинки достигают половой зрелости.

Острицы раздельнополые. Самцы после копуляции погибают, а самки начинают продуцировать яйца. Оплодотворенные яйца не выводятся наружу, а накапливаются в матке самки (рис. 9-2, см. цв. вклейку), которая после копуляции спускается в дистальные отделы толстой кишки, где продолжается дальнейшее развитие яиц. Для окончательного развития личинок в яйце требуется аэробная среда, поэтому самка мигрирует дальше, достигая прямой кишки. Для окончания цикла развития яиц самка выходит через анальное отверстие и откладывает яйца на коже в перианальных складках, на ягодицах, иногда на внутренних поверхностях бедер, нижней части живота, наружных половых органах.

После откладки яиц (до 5–17 тыс.) самки погибают, а яйца, отложенные ночью, к утру, то есть через 4–6 ч, становятся инвазионными. Созревшие яйца при благоприятных условиях могут оставаться жизнеспособными на протяжении 3 нед. Общая продолжительность пребывания паразита в кишечнике не превышает 1 мес. Возможно спонтанное выздоровление, хотя данный факт дискутируется.

Источником инвазии при энтеробиозе является инвазированный человек. Энтеробиоз — в основном удел детей раннего возраста, от 1 года до 5–7 лет. Главный путь заражения — занос яиц остриц в рот через загрязненные руки. Подногтевое пространство пальцев рук загрязняется яйцами при контакте с кожей. При расчесах под ногти ребенка попадает огромное количество яиц, исчисляемое миллионами, где и заканчивается развитие личинки. Яйца могут попадать в организм при встряхивании белья и уборке постели, при контакте с загрязненными предметами (игрушки, карандаши и т.п.). Наклонность детей класть пальцы в рот, грызть ногти приводит к аутоинвазии. Яйца могут также попасть в организм с пищей (Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М., 2017).

При энтеробиозе основное значение имеет прежде всего механическое воздействие паразитов на слизистую оболочку кишечника. Раздражение илеоцекальной области может привести к рефлекторному нарушению моторной и секреторной функций пищеварительного тракта. Эктопическая миграция остриц является причиной вагинитов, уретритов — у девочек, баланопостита, уретрита — у мальчиков. Дети могут расчесывать перианальную область, которая мацерируется, а порой и инфицируется, возникает стрепто- и/или стафилодермия.

Инкубационный период составляет 12–15 сут. Выраженность симптомов зависит от индивидуальной чувствительности организма, в связи с этим у большей части детей, больных энтеробиозом, заболевание протекает бессимптомно.

Гастроэнтерологические клинические проявления характерны в основном для детей грудного и раннего возраста. Клиническая картина обычно представлена болью, зудом и/или жжением в анальной области, главным образом ночью. Дети плохо спят, капризничают, прижимают ноги к животу, активно расчесывают кожу в области ануса и половых органов. Возможны экзематозные изменения и даже пиодермия.

Компенсаторно, за счет общей ответной реакции, у пациентов раннего возраста снижается аппетит, возможна рвота. При той или иной степени инвазии появляются нелокализованные боли в околопупковой области и/или внизу живота, урчание и бульканье в животе вследствие нарушения стабильности микробиоты кишечника, преобладания бродильной диспепсии. При массивном заражении острицами — стул со слизью, примесью алой крови вследствие механического повреждения гельминтами слизистой оболочки дистального отдела кишечника, что первоначально может вызвать подозрение на воспалительное заболевание кишечника.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины (зуд анальной области, следы расчесов вокруг ануса, на внутренней поверхности бедер, мошонке — у мальчиков, больших половых губах — у девочек), лабораторно при обнаружении яиц в соскобах с перианальных складок методом «липкой ленты» с использованием скотча или пластиковой пластины с клеящим веществом. Забор материала производят рано утром (до подмывания). Яйца достаточно хорошо визуализируются (рис. 9-3, см. цв. вклейку), однако в некоторых случаях исследование проводят троекратно.

В копрограмме яйца остриц обнаруживаются случайно. Кроме того, при интенсивной инвазии довольно часто родители на поверхности свежевыделенных фекалий замечают самок остриц («червячки»). В периферической крови детей раннего возраста регистрируется пограничная эозинофилия.

Лечение пациентов с энтеробиозом заключается в эрадикации остриц путем назначения медикаментозных средств и обязательных санитарно-гигиенических мероприятий.

Лекарственная терапия одним из следующих препаратов: пирантел, мебендазол или албендазол. Пирантел применяют однократно после завтрака. Доза: детям до 2 лет — 125 мг, 2–5 лет — 250 мг, 6–12 лет — 500 мг, старше 12 лет и взрослым — 750 мг. Препарат выпускается в виде таблеток и суспензии для приема внутрь.

Мебендазол выпускается под коммерческим названием Вермокс^♠ , его назначают однократно детям от 1 года до 10 лет по 0,025–0,05 г, старше 10 лет — по 0,1 г.

Албендазол (Немозол^♠ ) показан детям старше 2 лет, прием осуществляется в дозе 400 мг однократно в виде суспензии или жевательной таблетки. Как отмечалось, данный препарат особенно эффективен при сочетанной инвазии с лямблиозом. В этом случае детям препарат назначают из расчета 15–30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5–7 дней.

Поскольку повторные заражения довольно часты, спустя 2 и 4 нед рекомендуется повторное медикаментозное лечение.

При выраженном зуде после подмывания ребенка мылом или гелем с нейтральным рН салфеткой просушивают анальную область, смазывают ее наружными средствами с анестетическим и/или противовоспалительным препаратом [декспантенол, бензокаин (Анестезин^♠ ), ихтаммол (Ихтиол^♠ ) и др.]. При выраженном воспалительном процессе в анальной области потребуется специализированная дерматологическая помощь.

Непременным условием успешной терапии наряду с лекарственными средствами является проведение санитарно-гигиенических мер . В день лечения ребенка полностью сменяют белье, очень коротко стригут ногти, на ночь и после ночного сна тщательно промывают анальную область, промежность, бедра, ягодицы, нижнюю часть спины, половые органы нейтральным мылом или гелем. После обмывания на ребенка надевают свежее белье. На следующий день постельные принадлежности, нижнее белье меняют, сразу стирают в горячей (90 °C) воде с порошком отдельно от другого белья, сушат и проглаживают утюгом обязательно с двух сторон. Аппаратная сушка также обладает высокой эффективностью.

Контроль излеченности. Спустя 3 нед после последнего курса лечения антигельминтным препаратом проводят троекратное контрольное обследование методом «липкой ленты» с интервалом в 1–3 сут для установления паразитологического выздоровления (Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М., 2017).

Профилактические мероприятия включают обеззараживание источников инвазии (лечение пациентов), охрану окружающей среды от загрязнения яйцами и ограничение возможности передачи паразитов. Для искоренения источника инвазии необходимо своевременно выявлять и лечить инвазированных. Это достигается плановыми обследованиями детей и обслуживающего персонала детских учреждений не реже 2 раз в год. Выявленных лиц с энтеробиозом подвергают лечению одним из лекарственных средств однократно. При этом обязательным является выявление и лечение инвазированных членов семьи.

В плане охраны внешней среды от загрязнения необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений, обеззараживать детские горшки дезинфицирующими средствами. Постельное белье нужно стирать в горячей воде с порошком при температуре не ниже 60 °С, одеяла, подушки в домашних условиях просушивать на солнце или сдавать на обработку и сушку в специализированные учреждения, в детских учреждениях и больницах — подвергать термическому воздействию в автоклавах.

Для ограничения передачи паразитов от одного ребенка к другому большая роль отводится культурному, санитарно-гигиеническому воспитанию как детей, так и родителей, о чем детально написано ранее в разделе о лямблиозе.

Возбудителем трихоцефалеза является власоглав (Trichuris trichiura, Trichocephalus trichiurus ). Длина самки составляет 3,5–5,5 см, самец короче на 0,5–1 см. Головной конец паразита власовидно истончен (откуда и название паразита), задний — расширен. Отношение нитевидной части к утолщенной у самки составляет 2:1, у самца — 3:2. У самок задний конец изогнут в виде дуги, у самца — в виде спирали (рис. 9-4, а ). Яйца власоглава бочкообразной формы, желтовато-коричневого цвета, с прозрачными «пробочками» на полюсах (рис. 9-4, б ). Развитие их до инвазионной стадии происходит во внешней среде при наличии достаточной влажности, температуры, кислорода.

Взрослые особи власоглава паразитируют в слепой и восходящем отделе толстой кишки. Здесь самки откладывают от 1000 до 3500 яиц в сутки, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Через 14–18 ч при оптимальных условиях окружающей среды (температура 26–30 °C, высокая влажность воздуха и при наличии достаточного количества кислорода в почве) находящиеся в яйцах половые клетки соединяются, после чего наступает период покоя длительностью от 13 до 18 ч. Далее, при условии сохраняющейся высокой влажности почвы и температуры 15–37 °C, в яйце развивается личинка, созревание которой до инвазионной стадии зависит от температуры внешней среды и колеблется от 2 нед до 3–4 мес. Яйца сохраняют жизнеспособность в течение 1–2 лет, в умеренном климате могут перезимовать под толстым слоем снега. Содержащаяся в зрелом яйце личинка имеет копьевидный стилет.

После попадания в ЖКТ тем или иным путем (через загрязненные овощи, фрукты, грязные руки и т.д.) личинка вылупляется из яйца, проникает головным власовидным концом в слизистую оболочку тонкой кишки и паразитирует здесь от 3 до 10 сут. Затем она опять выходит в просвет кишечника и перемещается до слепой кишки, где внедряется в слизистую оболочку. Это происходит через 10–12 сут после заглатывания яйца. На 30–45-е сутки пребывания в организме хозяина личинка достигает половозрелой стадии, и паразит начинает откладывать яйца. Среди взрослых особей преобладают самки, которые обитают в организме человека около 5 лет.

Заражение ребенка происходит при проглатывании инвазионных яиц, которые могут находиться на поверхности плодов и ягод. Трихоцефалез распространен широко, как и аскаридоз, но граница его распространения смещена к югу России, странам Средней и Юго-Восточной Азии. В настоящее время увеличилось количество пациентов, проживающих в средних и северных широтах, но посещавших в отпускное время азиатские и североафриканские страны (Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М., 2017). Человек — источник загрязнения инвазионным началом внешней среды. Овощи, фрукты и ягоды, выращенные в огородах и садах, удобряемых необезвреженными фекалиями, или загрязненные при антисанитарном состоянии, а также руки, загрязненные инвазионными яйцами власоглава, являются конечными факторами передачи инвазии. Особую актуальность этот паразитоз получил в последние годы, когда в продажу поступают инвазированные фрукты и овощи из стран Средней Азии, не прошедшие санитарного контроля.

При трихоцефалезе доминирующее значение принадлежит травмирующему фактору. Внедряясь в стенку толстой кишки, власоглав своим тонким волосовидным головным концом как бы «прокалывает» слизистую оболочку, проникая до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразита на слизистой оболочке образуются инфильтраты, мелкие кровоизлияния, отек, эрозии и некрозы. Паразиты питаются поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Они выделяют специфический секрет, превращая энтероциты в полужидкий субстрат.

Травматизация стенки кишечника может способствовать проникновению в нее бактерий и развитию тифлита. Сенсибилизирующее воздействие на организм пациента продуктов обмена паразитов также имеет определенное значение. Власоглавы — факультативные гематофаги, каждый гельминт способен потреблять до 0,005 мл крови в сутки. При недостаточном поступлении с пищей железа у детей, инвазированных власоглавами, развивается железодефицитная анемия, которая порой является единственным симптомом заболевания.

Выраженность клинических проявлений при паразитарном заболевании зависит от интенсивности инвазии. При низком уровне паразитов в организме заболевание может протекать практически бессимптомно. Первые клинические признаки появляются примерно через 1–1,5 мес после заражения, когда власоглав достигает половой зрелости. Дети жалуются на общее недомогание, утомляемость, раздражительность, плаксивость. Выражены диспепсические расстройства: плохой или извращенный аппетит, тошнота и рвота. В животе определяется довольно сильная боль, чаще в правой подвздошной области, эпигастрии или без определенной локализации. В некоторых случаях боль настолько выражена, что у врача может возникнуть подозрение на «острый живот».

При выраженной инвазии трихоцефалез может проявляться симптомами тяжелого гемоколита, симулируя клинические проявления воспалительного заболевания кишечника. В таких случаях у пациентов развивается хроническая диарея с выраженными тенезмами, болью в животе и кровавым жидким стулом. У детей раннего возраста в этих случаях может развиваться выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Вследствие токсического воздействия паразитов в редких случаях возможны неврозы, обморочные состояния и эпилептиформные припадки. Приведем клинический пример пациента, страдавшего трихоцефалезом, в плане дифференциальной диагностики с воспалительным заболеванием кишечника.

Максим Л. , 5 лет. Родители мальчика обратились на прием к врачу с жалобами на выраженную слабость, плаксивость, переменчивость настроения, а также тошноту, периодическую рвоту, боль в эпигастральной области 1–2 раза в неделю, наличие темной крови в стуле.

Из анамнеза стало известно, что признаки болезни проявились у ребенка около года назад, когда впервые появились рвота, сильная боль в животе, несколько раз ребенок был госпитализирован в хирургический стационар с синдромом острого живота. Проведено консервативное лечение, хирургическая патология исключена, мальчик выписан домой с улучшением. Полгода тому назад при плановом обследовании у ребенка установлена железодефицитная анемия средней степени тяжести (гемоглобин 85 г/л). При этом сохранялись эпизодические боли в животе, диспепсические расстройства и разжиженный стул с множественным элементами темной крови. Уровень кальпротектина в кале — 500 мкг/г (в норме <80 мкг/г). Был заподозрен язвенный колит, в связи с этим ребенок направлен на колоноскопию. Под общей анестезией эндоскоп введен до купола слепой кишки, где визуализирован большой очаг воспаления с геморрагиями и эрозиями. Во время процедуры взяты образцы слизистой оболочки кишечника из разных отделов в соответствии со стандартом обследования при воспалительных заболеваниях кишечника. Гистологическое исследование биоптатов не смогло окончательно подтвердить язвенный колит и болезнь Крона, установлен диагноз геморрагического колита. Специфическая терапия препаратами месалазина назначена на 3 мес.

Родители, решив получить «второе мнение» специалиста, обратились на прием. К моменту обращения через месяц после колоноскопии и начала приема месалазина у пациента железодефицитная анемия продолжала усугубляться, сохранялся периодический жидкий стул, иногда примесь темной крови.

При осмотре : состояние средней степени тяжести. Масса тела — 15,8 кг (10–15 перцентилей), рост — 110 см (50–85 перцентилей), ИМТ — 13,0 кг/м² (10–15 перцентилей). Кожа бледная, с землистым оттенком, «тени» под глазами. Видимые слизистые оболочки бледные, язык густо обложен бело-желтым налетом, неприятный запах изо рта. Тоны сердца приглушены, функциональный систолический шум в точке Боткина и на верхушке. Живот мягкий, доступен пальпации во всех отделах, болезненный в околопупковой и правой подвздошной области. Печень по среднеключичной линии ниже края правой реберной дуги на 3 см, край плотноэластической консистенции.

Результаты обследования. Общий анализ крови: лейкоциты — 12,6×10⁹ /л, эритроциты — 3,6×10¹² /л, гемоглобин — 85 г/л, цветовой показатель — 0,71, эозинофилы — 12%, СОЭ — 24 мм/ч. Анализ мочи без патологических отклонений. Биохимический анализ крови: снижение уровня ферритина и повышение активности трансферрина, значительное повышение железосвязывающей способности крови. Кальпротектин кала — 320 мкг/г. УЗИ брюшной полости: увеличение размеров печени, усиление структуры поджелудочной железы. От повторной колоноскопии родители категорически отказались.

Следует отметить, что у гастроэнтеролога сложилось аналогичное мнение о течении язвенного колита. Копроовоскопия, произведенная в специализированной лаборатории, оказалась ошеломляющей: обнаружены яйца власоглава до 10 в поле зрения.

Дополнительный анамнез позволил установить, что год назад, летом и осенью родители вместе с ребенком гостили у родственников в Краснодарском крае, регулярно покупали фрукты и ягоды на рынке. Мать не отрицала случаи, когда ребенок ел фрукты даже на улице, пока шел домой; тщательной промывке плоды не подвергались.

Клинический диагноз : трихоцефалез, типичная форма, геморрагический тифлит. Анемия железодефицитная средней степени тяжести. Белково-энергетическая недостаточность легкой степени.

Проведено этиотропное лечение на фоне приема препарата месалазина. Через месяц положительная динамика отчетлива: боль в животе и диспепсические расстройства исчезли, мальчик стал более активным, но признаки анемии сохранялись. Проконсультирован с гематологом, рекомендованы препарата железа в сочетании с фолиевой кислотой. Кальпротектин кала через 2 мес после терапии составил 45 мкг/г (в норме). Терапия препаратами железа позволила ликвидировать признаки болезни через 6 мес. Препарат месалазина отменен через 3 мес после эрадикационной терапии.

Следует признать, что повторное эндоскопическое и гистологическое обследование не проводилось, но методом исключения диагноз язвенного колита не подтвержден.

Ребенок приглашен на прием через 1 год после выявления инвазии власоглавом, у мальчика отсутствуют клинико-лабораторные отклонения со стороны ЖКТ, аппетит отличный, стул регулярный, без примеси крови, посещает дошкольное учреждение, простудными заболеваниями болел за истекший год всего 2 раза. Масса тела и рост соответствуют нормативным показателям. Диагноз воспалительного заболевания кишечника исключен полностью. Выздоровление.

Выявление трихуроза основывается на данных эпидемиологического анамнеза и обнаружении у больных в фекалиях яиц власоглава (см. рис. 9-4, в ), которые появляются через 2–3 мес после заражения. При малой интенсивности инвазии используют методы физико-химического обогащения.

В гемограмме больных непостоянная эозинофилия (до 10–20%), довольно часто гипохромная железодефицитная анемия.

Медикаментозная терапия. Лечение пациентов с трихурозом состоит из эрадикационной терапии и восстановительного периода. Для эрадикации паразита из существующих средств предпочтение в настоящее время отдается албендазолу (Немозолу^♠ ). Средняя терапевтическая доза Немозола^♠ при лечении нематодозов для взрослых и детей старше 2 лет составляет 400 мг однократно, препарат назначают в форме суспензии или жевательных таблеток, принимаемых во время ужина. Применяется также мебендазол (Вермокс^♠ ), его назначают по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Переносимость данных препаратов хорошая, редко отмечаются боли в животе, тошнота, рвота. При болевом синдроме следует назначать миотропные спазмолитики внутрь: папаверин (Папаверина гидрохлорид^♠ ) или дротаверин (Дротаверина гидрохлорид^♠ , Но-шпа^♠ ).

Практически все больные нуждаются в противовоспалительной терапии в отношении слизистой оболочки толстой кишки. При среднетяжелой и тяжелой степени инвазии с выраженными проявлениями колита показан курс (2–6 нед) препаратов месалазина (Салофальк^♠ , Месакол^♠ , Пентаса^♠ и др.) в виде кишечнорастворимых таблеток или гранул в дозе 30–50 мг/кг массы тела в сутки в 1–3 приема, препарат запивают достаточным количеством воды.

Контроль излеченности осуществляют через 2–3 нед после курса этиотропного лечения троекратно с интервалом 2–4 сут.

В восстановительный период проводят коррекцию состояния органов кроветворения, назначают пероральные железосодержащие препараты и комплексную витаминотерапию на срок от 1 до 6 мес.

Фитотерапия. В поздний реабилитационный период мы рекомендуем назначать пациентам курсы лекарственных растений: настой цветков календулы (10,0:200,0, по 1–2 ст.л. 3 раза в сутки), настой цветков ромашки (10,0:200,0, по 1–5 ст.л. 3 раза в сутки), настой листьев шалфея (10,0:200,0, по 2 ст.л. 3 раза в сутки), отвар корневищ с корнями конского щавеля (5,0:200,0, по 1/4–1/2 стакана на ночь), настой травы душицы (15,0:200,0, по 2–4 ст.л. 3 раза в сутки), настой плодов аниса (5,0:200,0, по 2 ст.л. 3–4 раза в сутки), настой листьев мяты перечной (5,0:200,0, по 1 ст.л. 3 раза в сутки), особенно в сочетании с настоем корневищ валерианы (6,0:180,0). При хорошей переносимости фитопрепаратов курс лечения составляет 2–3 нед.

Весь комплекс профилактических мероприятий направлен на выявление и лечение больных, охрану внешней среды и ограничение механизма заражения. Проводят комплекс воздействий, предусматривающих разрыв механизма передачи инвазии, в том числе и охрану внешней среды. Эти мероприятия сводятся в основном к обезвреживанию фекалий, санитарному благоустройству населенных пунктов и дворов, установке благоустроенных туалетов.

В рамках санитарной пропаганды необходимо разъяснять населению недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, выработать у родителей и детей чувство обязательности в соблюдении правил личной гигиены (тщательно мыть, лучше горячей водой, фрукты, овощи, ягоды и другие продукты питания, не подвергающиеся термической обработке). Большое значение в предупреждении загрязнения внешней среды яйцами власоглава имеет строительство водопроводов, канализационных сетей и очистных сооружений, а также борьба с переносчиками яиц гельминтов (мухами).

Он вызывается паразитированием в организме крупного круглого гельминта (нематоды) — аскариды (Ascaris lumbricoides ) (рис. 9.5, см. цв. вклейку). Длина самца — 15–25 см, самки — 24–40 см. Половозрелые аскариды паразитируют обычно в тонкой кишке человека. Как исключение могут быть и другие локализации (толстая кишка, червеобразный отросток). Половозрелая самка аскариды выделяет в сутки около 240 тыс. яиц. Оплодотворенные яйца аскарид чаще всего овальной формы, с наружной бугристой белковой оболочкой желто-коричневого цвета, выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Аскарида относится к группе геогельминтов.

Гельминт начинает свое развитие во внешней среде (почве, воде). Яйца аскарид, благодаря пятислойной белково-липидной оболочке, защищающей зародыш от механических и химических повреждений, сохраняются очень долго, оставаясь инвазионными до 7 лет. При благоприятных условиях (окружающая температура 12–37 °C, влажность почвы не менее 8%) в яйце начинается развитие эмбриона. При температуре 24–30 °C созревание яйца до личинки первой стадии происходит в течение 12–15 сут, при более низких температурах сроки могут затянуться до нескольких месяцев. Личинка в яйце становится инвазионной после завершения процесса линьки.

Созрев во внешней среде до второй стадии, личинки тем или иным путем (алиментарный путь заражения) попадают в кишечник человека и под воздействием целого ряда факторов среды (высокая концентрация углекислоты, рН среды, температура, наличие определенных солей и др.) продуцируют ферменты хитиназу и эстеразу. Под воздействием этих энзимов скорлупа яйца разрушается, личинка освобождается от толстой оболочки. Вылупление личинки из яйца происходит в течение нескольких часов после попадания в кишечник.

Далее она совершает сложный путь миграции. Личинки второй стадии пробуравливают слизистую оболочку тонкой кишки и попадают в венозную сеть кишечника, далее с током венозной крови проходят через печень, затем в правую часть сердца, далее через легочные артерии — в легкие. Здесь через разрушенные личинками капилляры выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек. Личинки четвертой стадии движением ресничек мерцательного эпителия через бронхиолы, бронхи, трахею и гортань попадают при кашле в ротовую полость, проглатываются со слюной и попадают снова в тонкую кишку, где линяют в пятый раз, достигая половой зрелости. Продолжительность миграции личинок составляет 14–15 сут. Общее время развития аскарид от момента инвазии до начала откладывания самками яиц продолжается 10–11 нед. Продолжительность жизни аскариды — 9–10 мес.

Источником инвазии является больной человек, с испражнениями которого выделяются яйца аскариды. Заражение человека происходит алиментарным путем. Яйца паразита заносятся в рот грязными руками с корнеплодами, овощами, зеленью и фруктами, собранными с земли и не в достаточной мере обработанными. Особенно широко распространена инвазия в местностях, где население в качестве удобрений использует необезвреженные человеческие фекалии, сточные воды и их осадок. Аскаридоз распространен повсеместно, особенно широко в центральных, юго-западных районах России, в Сибири (Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М., 2017).

Патогенетические воздействия аскарид на организм ребенка различны для миграционной и кишечной фазы болезни. В основе миграционной фазы лежит сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок, распада погибших особей. Аскариды имеют наиболее сильные в провокационном отношении паразитарные антигены. В этом периоде болезни выражены реакция гиперчувствительности немедленного типа, эозинофильные инфильтраты в легких с возможностью формирования бронхообструктивных состояний, пневмонии, лейкемоидные реакции эозинофильного типа, отек Квинке, крапивница. В период миграции довольно часто выявляется высокий уровень IgE, что расценивается как атопический процесс. Имеет значение и токсическое воздействие на организм личинок аскарид, особенно значительное в период их линек. При интенсивных инвазиях большое значение в патогенезе имеют механические травмы стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, паренхимы печени и, особенно, легких мигрирующими личинками аскарид.

В кишечной стадии аскаридоза сенсибилизирующий фактор сохраняется, но он менее выражен по сравнению с миграционным периодом. Возникновение клинических симптомов при аскаридозе кишечника в значительной степени связано с токсическим действием продуктов жизнедеятельности взрослых особей, а также резорбции продуктов распада при их гибели. Рефлекторные механизмы лежат в основе возникающих при аскаридозе нарушений функции пищеварительного тракта, а также возникающих иногда у детей эпилептиформных припадков. В известной степени механический фактор играет роль при обтурационной непроходимости кишечника при закупорке его просвета клубком аскарид.

Значительную роль в патогенезе играет фактор питания аскарид, который особенно ярко проявляется у детей раннего возраста, при массивной инвазии. Продукты обмена аскарид проявляют антиметаболическую активность. Аскариды оказывают отрицательное влияние на нутритивный обмен, в частности ведут к дефициту пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты. Кроме того, инвазия аскаридами способствует нарушению кишечной микробиоты, оказывая неблагоприятное влияние на течение гастроэнтерологических заболеваний. Имеются данные об иммунодепрессивном влиянии аскарид на организм маленьких детей.

Клинические проявления миграционной и кишечной фазы аскаридоза также различны. В миграционный период симптомы обусловлены аллергическими реакциями, однако довольно часто эта стадия может проходить бессимптомно. Первые признаки миграционной фазы заболевания проявляются общим недомоганием, слабостью, потливостью, которые появляются в первые дни после заражения. При этом для детей раннего возраста типична лихорадка с повышением температуры тела до 38–40 °C и выше, озноб. Чаще всего родители и педиатры не могут объяснить причину подобного состояния ребенка на фоне отсутствия каких-либо проявлений респираторной инфекции.

Нередко дебют аскаридоза проявляется обильной уртикарной сыпью по типу крапивницы, покрывающей все тело и сопровождающейся сильным зудом, а также отеком Квинке. Нередко подобная ургентная ситуация служит причиной госпитализации в реанимационное отделение стационаров, однако истинную причину подобного состояния выявить не удается, пациенту устанавливают диагноз пищевой или лекарственной аллергии.

В дальнейшем развивается симптомокомплекс поражения легких. У больных появляется кашель, чаще сухой, но иногда с мокротой и примесью крови в ней. В раннем детском возрасте преобладают признаки бронхообструкции. Проявления ранней фазы аскаридоза дополняются симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, тахикардии. Приведем клинический пример аскаридоза у ребенка раннего возраста.

Миша К. , 2 года 2 мес. В течение 5 мес родители стали отмечать у ребенка частые простудные заболевания респираторного тракта, протекающие с явлениями бронхообструкции. Ребенку диагностировали раннюю бронхиальную астму в связи с отягощенным аллергоанамнезом у родителей, проводилось соответствующее патогенетическое лечение. Однако респираторный синдром носил длительный и упорный характер, несмотря на проводимое специфическое лечение. От применения топических глюкокортикоидов родители отказались. Жалоб со стороны других органов не отмечалось.

На фоне терапии через 4 мес состояние стабилизировалось, бронхолегочная патология исчезла, что родители объяснили не только качественным лечением, но и наступлением теплой погоды.

При копроскопии перед поступлением в детский сад неожиданно для родителей выявлены яйца аскарид, что послужило поводом для обращения к гастроэнтерологу.

При осмотре : состояние удовлетворительное. Масса тела — 13 800 г (50–85 перцентилей), рост — 90 см (15–50 перцентилей). Мальчик активен, подвижен, легко вступает в контакт с врачом. Кожа обычной окраски, слизистая оболочка полости рта розовая. Язык у корня обложен белым налетом. Тоны сердца ясные, ритмичные, незначительный по интенсивности систолический шум в точке Боткина. Границы сердца не расширены. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет, одышка отсутствует. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень выступает из-под края правой реберной дуги на 1 см, эластичная (норма). Селезенка не пальпируется. Стул (со слов матери) регулярный, без патологических примесей.

Результаты обследования. Общий анализ крови: эритроциты — 4,1×10¹² /л, гемоглобин — 116 г/л, цветовой показатель — 0,84, лейкоциты — 8,5×10⁹ /л, эозинофилы — 10%, СОЭ — 8 мм/ч. Уровень общего IgE — 55 МЕ/мл (в норме — до 80 МЕ/мл). Анализ мочи без патологических отклонений. Копроскопия: эритроциты — 0, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, яйца аскарид неоплодотворенные.

Эпидемиологический анамнез позволил установить следующие факты. Оказалось, что в возрасте 1,5 лет ребенок находился с бабушкой в сельской местности. Малыш свободно перемещался на собственном огороде. Оказалось, что удобрения получали из выгребной и компостной ям. Дополнительный расспрос бабушки позволил установить факты поедания моркови и ягод клубники недостаточно промытыми. Следовательно, нарушен санитарно-гигиенический режим.

По указанию врача при целенаправленном обследовании у бабушки также выявлены в кале яйца аскарид. Миграционная стадия аскаридоза у ребенка раннего возраста характеризовалась упорной клинической картиной респираторной патологии с бронхообструктивным синдромом. На кишечной стадии клинические проявления не выявлены.

Клинический диагноз : аскаридоз, кишечная стадия, бессимптомное течение.

Кишечная стадия аскаридоза протекает чаще всего со слабовыраженными симптомами или даже бессимптомно. Замечено: чем старше ребенок, тем меньше симптомов гельминтоза у него отмечается. У пациентов наблюдаются стойкие признаки эндогенной интоксикации: нарушения аппетита, тошнота, спонтанная рвота, нелокализованные приступообразные боли в животе. В большинстве случаев, судя по перцентильным таблицам, масса тела –1…​–2 SDS. Кожа приобретает характерный бледно-землистый оттенок, появляются «тени» под глазами, заеды в углах рта, хейлит. Кишечные расстройства наблюдаются практически у всех пациентов в виде неустойчивости стула. Астенический синдром проявляется общим недомоганием, слабостью, раздражительностью, неврозоподобными состояниями, например беспокойным сном, ночными страхами. Дети становятся капризными, рассеянными. При массивной инвазии возможны признаки токсического воздействия: задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, регистрируются эпилептиформные припадки, судороги. Однако в нашей практике такие случаи не наблюдались.

Таким образом, даже если аскаридоз протекает без явных клинических проявлений, дети теряют массу тела, порой довольно значительно. В крови нередко выявляют гипохромную анемию, умеренно выраженную эозинофилию. Приведем клинический пример.

Вера И. , 5 лет. Поступила в стационар с жалобами на почти полное отсутствие аппетита, периодическую рвоту, похудание. Из анамнеза стало известно, что ребенок стал терять массу тела около 6 мес назад, худобу замечали даже посторонние лица. Появились тошнота, рвота, боль в животе, неустойчивый стул. Наследственный анамнез не отягощен.

При осмотре : состояние средней степени тяжести. Масса тела — 15 кг (3–10 перцентилей), рост — 107 см (50–75 перцентилей), физическое развитие дисгармоничное, дефицит массы тела более 20%. Кожа бледная, сухая, фолликулярный гиперкератоз в области наружных поверхностей рук и бедер, симптомы эндотоксикоза выражены. Зев спокоен, язык густо обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в околопупковой области. Печень и селезенка не увеличены.

Ребенок направлен на госпитализацию для проведения обследования для выявления мальабсорбции. В стационаре во время приступа рвоты отошла одна особь аскариды длиной 8 см, что указывает на выраженную интенсивность инвазии.

Результаты обследования. Общий анализ крови: эритроциты — 3,5×10¹² /л, гемоглобин — 102 г/л, цветовой показатель — 0,87, лейкоциты — 5,5×10⁹ /л, эозинофилы — 16%, СОЭ — 18 мм/ч. Анализ мочи без патологических отклонений. Копроовоскопия методом обогащения — яйца аскарид в большом количестве.

По данным эпидемиологического анамнеза, девочка год тому назад отдыхала у родственников в сельской местности, часто ела ягоды непосредственно с грядки. Сведений о характере культивирования плодов и ягод получить не удалось.

Клинический диагноз : аскаридоз, кишечная фаза с явными клиническими проявлениями. Белково-энергетическая недостаточность II степени. Нормохромная белок-дефицитная анемия легкой степени тяжести.

Проведено специфическое лечение, через сутки отошло с калом восемь полупереваренных особей аскарид. В дальнейшем использована патогенетическая терапия с включением лечебного питания, ферментных и метаболически активных препаратов. При выписке из стационара состояние значительно улучшилось, прибавка массы тела за 2,5 нед составила 800 г. Полное выздоровление констатировано через 6 мес, девочка стала активной, подвижной, аппетит хороший, симптомы поражения органов пищеварения отсутствуют, масса тела — 21 кг (50–75 перцентилей), рост — 115 см (75–90 перцентилей).

Осложнения. В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид. Одним из наиболее частых осложнений аскаридоза является обтурационная кишечная непроходимость, которая наблюдается при перекрытии просвета кишки клубком из аскарид. Однако могут быть и другие формы непроходимости: чаще спастическая, реже — инвагинация, заворот, узлообразование.

Считается, что бо´льшая часть осложнений, связанных с миграцией аскарид, развивается именно в детском возрасте. Описаны случаи заползания аскарид в желчный пузырь и желчные протоки, что провоцировало механическую желтуху. Миграция аскарид в протоки поджелудочной железы ведет к развитию острого панкреатита, заползание в червеобразный отросток — к аппендициту. При массивной инвазии, возникновении антиперистальтических движений при рвоте аскариды могут оказаться в пищеводе, откуда достигают глотки, дыхательных путей, что может вызвать асфиксию. Отхождение аскарид при рвоте наблюдается почти у каждого пятого ребенка, как это указано в ранее описанном наблюдении. В литературе имеются указания, что аскариды обнаруживались в необычных местах: в полости придаточных пазух носа, слезно-носовом канале и других органах, но такие явления — казуистика.

В миграционную фазу клиническая диагностика болезни практически невозможна. Врачи и родители редко догадываются о причинах возникшей у ребенка болезни. В данной ситуации помогает иммуноферментная диагностика аскаридоза, однако этот метод на практике почти никогда не используется из-за отсутствия настороженности врачей в отношении гельминтоза при симптомах острого аллергоза и бронхолегочной патологии.

В кишечной стадии аскаридоз устанавливается довольно просто: при обнаружении яиц аскариды в фекалиях копроовоскопическими методами или же при выделении с калом или рвотой взрослых паразитов. Следует помнить, что отсутствие яиц аскарид, особенно при однократном обследовании, не исключает аскаридоз, так как яйца в фекалиях отсутствуют при паразитировании только одних самцов или молодых, не начавших еще овуляции, самок, а также особей, уже прекративших яйцекладку. В трудных для диагностики случаях, при сочетании с другими симптомами поражения пищеварительного тракта используют иммуноферментный анализ, имеющий высокую специфичность и чувствительность.

Для лечения ребенка в период как миграционной, так и кишечной фаз аскаридоза в первую очередь применяют албендазол (Немозол^♠ ). Доказана его эффективность в отношении личинок всех стадий развития. Албендазол назначают детям старше 2 лет в дозе 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней в виде суспензии или жевательных таблеток во время еды, например в обед или ужин.

Только в кишечной стадии аскаридоза активны другие антигельминтные средства: мебендазол, пирантел, левамизол. Мебендазол (Вермокс^♠ ) назначают детям старше 1 года по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Слабительное не применяют. Пирантел применяют в дозах 10 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 3 дней подряд. Препарат назначают независимо от времени приема пищи в любое время дня. Таблетку следует тщательно разжевать и запить 1/2 стакана воды. Для детей раннего возраста лучшим вариантом является использование суспензии пирантела 250 мг в 5 мл.

Левамизол в виде препарата с коммерческим названием Декарис^♠ применяют в детском возрасте в дозе 2,5 мг/кг в сутки. Суточную дозу принимают однократно после ужина или перед сном. При приеме Декариса^♠ иногда регистрируют боль в животе, тошноту, рвоту, диарею, головную боль. Препарат противопоказан при органическом поражении почек и печени.

Эффективность лечения определяется по отхождению аскарид, которое обычно начинается спустя 12–48 ч после приема препарата, однако у части пациентов особи аскарид не отходят, а перевариваются полностью.

Контроль излеченности осуществляют через 2–3 нед после курса этиотропного лечения троекратно с интервалом 2–4 сут. При повторном обнаружении яиц гельминтов показано повторное лечение через 7 сут другим средством.

Весь комплекс профилактических мероприятий аналогичен таковому при трихоцефалезе. Он направлен на выявление инвазированных лиц, охрану внешней среды и ограничение механизма заражения. Наиболее важным является обезвреживание отходов жизнедеятельности, разъяснение населению недопустимости использования фекалий в качестве удобрений. Серьезным моментом становится образование родителей и детей: выработка правил личной гигиены (тщательно мыть, лучше горячей водой, фрукты, овощи, ягоды и другие продукты питания, не подвергающиеся термической обработке), соблюдение санитарно-гигиенических требований при приготовлении пищи. Большое значение в предупреждении загрязнения внешней среды яйцами аскарид имеет строительство канализационных сетей и очистных сооружений, а также борьба с переносчиками яиц гельминтов — мухами.

Стронгилоидоз — паразитарное заболевание, вызываемое нематодами Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) и протекающее с преимущественным поражением ЖКТ и аллергическими проявлениями.

Самки кишечной угрицы (рис. 9-6, см. цв. вклейку) — это бесцветные, полупрозрачные организмы (1×0,06 мм), которые паразитируют в люберкюновых железах слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, в том числе двенадцатиперстной кишки, где откладывают яйца, из последних там же выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с калом.

Кишечные угрицы относятся к группе геогельминтов, они могут развиваться и размножаться целиком во внешней среде. Превращение рабдитовидных личинок в инвазионные, филяриевидные происходит во внешней среде в течение 1–3 сут. Это свободноживущая генерация паразитов. Однако личинка нуждается для продолжения своего развития в организме хозяина. Проникновение филяриевидных личинок происходит обычно через кожу, а иногда через слизистую оболочку ротоглотки, пищевода, откуда они мигрируют через большой и малый круг кровообращения в легкие, где линяют и дают начало новому поколению уже паразитирующих самцов и самок. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечной угрицы попадают в гортань, а затем и пищеварительный тракт. В дыхательной и пищеварительной системе угрицы копулируют, а самцы после этого погибают. Самка же начинает откладывать яйца.

В России стронгилоидоз регистрируется в центральных районах страны, Хабаровском и Приморском краях. Отмечают интенсивный завоз стронгилоид в Россию лицами, побывавшими в странах тропического пояса, Юго-Восточной Азии (Таиланд, Вьетнам, Филиппины). Основным источником инвазии служит больной человек. Личинки кишечной угрицы во внешней среде рассеиваются при загрязнении почвы фекалиями. Заражение здоровых людей стронгилоидами происходит при соприкосновении открытых участков тела с загрязненной почвой (ходьба босиком, например по пляжу, выполнение сельскохозяйственных работ и т.д.), а также при питье воды и употреблении пищевых продуктов (например, овощей и фруктов), загрязненных инвазионными личинками (Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М., 2017). Период развития кишечной угрицы от проникновения в организм человека до выделения личинок занимает около 2 нед.

В патогенезе ранней, миграционной фазы болезни основное значение имеют сенсибилизация организма продуктами метаболизма гельминтов и их механическое воздействие на ткани и органы при миграции (Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М., 2017). Паразитирование самок и личинок вызывает в слизистой оболочке кишечника воспалительную реакцию с инфильтрацией клеточными элементами, преимущественно эозинофилами, образование гранулем. Поражаться могут все отделы ЖКТ. Возможны эрозии, язвы, кровоизлияния во всех слоях стенки, увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы.

Различают раннюю и позднюю стадии заболевания. В ранней, миграционной стадии преобладает симптомокомплекс острых аллергических реакций. На месте внедрения личинок появляются сыпь и кожный зуд, сохраняющиеся от нескольких суток до 3–4 нед. У многих детей повышается температура тела, иногда до фебрильных значений. Через 2–3 мес болезнь переходит в позднюю, хроническую стадию.

Для поздней стадии характерен полиморфизм клинических проявлений. Выделяют несколько клинических вариантов течения нематодоза. У детей наиболее распространенной формой считают желудочно-кишечную. Пациенты жалуются на боль в эпигастральной и околопупковой областях, правом подреберье, расстройства стула, нарушения аппетита, вздутие живота вследствие бродильных процессов. В раннем детском возрасте на первое место выходят признаки функциональных расстройств желчевыводящих путей. При токсико-аллергической форме стронгилоидоза доминирует рецидивирующая уртикарная сыпь, «ползучие» линейные уртикарно-папулезные высыпания, сильный зуд и симптомы интоксикации. Практически у всех пациентов раннего возраста выявляют стойкую эозинофилию. При смешанной форме диагностируют сочетанные признаки той и иной формы патологии.

К сожалению, до установления диагноза стронгилоидоза многие пациенты в течение ряда лет находятся под наблюдением и безрезультатно получают терапию по поводу разнообразных хронических заболеваний органов пищеварения, атопического дерматита и др. Приведем клинический пример.

Валера С. , 3 года. Мальчик в течение 6 мес страдает рецидивирующей крапивницей, многократно обследовался в условиях стационара. Проводилась десенсибилизирующая терапия. В связи с тем, что родители отметили появление болей в животе, нарушение аппетита, обратились на прием к гастроэнтерологу.

По данным эпидемиологического анамнеза мальчик с родителями ранее отдыхал во Вьетнаме в течение полугода. На приеме мама вспомнила, что во время отдыха у нее самой и малыша в какой-то момент появился сильный зуд кожи, что расценено как «ожог на песке». Применяли крем на основе декспантенола (D-Пантенол^♠ ).

При осмотре : состояние относительно удовлетворительное. Масса тела — 14 кг (25–50 перцентилей). Кожа обычной окраски, незначительная субиктеричная окраска носогубного треугольника и кожи вокруг пупка. Уртикарных высыпаний на приеме не выявлено. Зев спокоен, язык обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в околопупковой области. Печень выступает из-под реберного края по срединной линии живота на 3 см, край плотноэластичный, болезненный. Селезенка не пальпируется.

Результаты обследования. Общий анализ крови: эозинофилия — 28%. Общий анализ мочи без патологических отклонений. УЗИ брюшной полости: гепатомегалия преимущественно за счет левой доли, увеличен желчный пузырь, фракция выброса — 85%. Согласно протоколу обследования проведено троекратное изучение образцов кала методом обогащения — выявлены личинки Strongyloides stercoralis .

Клинический диагноз : стронгилоидоз, смешанная форма.

Проведено специфическое лечение, при контрольном осмотре через 3 мес патологии со стороны органов ЖКТ и других систем не выявлено. Выздоровление.

Пациенты, имеющие признаки тех или иных заболеваний органов пищеварения, характеризующихся упорным течением и резистентностью к терапии, уртикарные высыпания на коже, кожный зуд, эозинофилию крови, функциональные расстройства нервной системы, должны быть обследованы на паразитоз, в том числе стронгилоидоз. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении личинок возбудителя в фекалиях, реже — в дуоденальном содержимом (по методу Бермана). Возможна диагностика методом иммуноферментного анализа.

Эрадикация при стронгилоидозе осуществляется на фоне нивелирования патологии органов пищеварения. В рационе уделяют внимание механическому и химическому щажению слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, увеличивают количество продуктов со свойствами природных энтеросорбентов. Учитывая высокий уровень эндогенной интоксикации, нужно усилить питьевой режим.

Для специфического лечения стронгилоидоза в настоящее время используют один из перечисленных препаратов. Так, в первую очередь для эрадикации от кишечной угрицы применяют албендазол (Немозол^♠ ), который назначают детям старше 2 лет в суточной дозе 15 мг/кг: препарат принимают однократно во время еды в течение 2–3 дней. Меньшей активностью обладает мебендазол (Вермокс^♠ ), который используют в дозе 200–300 мг/сут в два приема, запивая небольшим количеством жидкости, в течение 3 дней. Применяют также левамизол (Декарис^♠ ) для детей раннего возраста с массой тела 10–20 кг по 25–50 мг однократно, после ужина, через 7 дней курс целесообразно повторить. Нередко в процессе специфического лечения усиливаются проявления аллергических реакций, поэтому терапию преимущественно проводят в стационаре. Назначают инфузионную терапию, энтеросорбенты, десенсибилизирующие [хлоропирамин (Супрастин^♠ ), клемастин (Тавегил^♠ ), цетиризин (Цетиризина дигидрохлорид^♠ ) и др.] или гормональные средства. В случае выраженной аллергической реакции в ходе эрадикации (отек Квинке, крапивница) показаны глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) парентерально в дозе 1–2 мг/кг в сутки коротким курсом на 3–5 дней.

Терапия восстановительного периода заключается в воздействии на патологический процесс в органах пищеварительной системы и аналогична таковой при лямблиозе: необходимо продолжить патогенетическую терапию, а также использовать методы физиотерапии.

Эффективность лечения оценивают через 3–4 нед после эрадикации путем троекратной копроовоскопии с промежутком 2–4 сут. При повторном обнаружении личинок терапию необходимо повторить через 1–1,5 мес после первого курса другим антигельминтным препаратом.

Предупредительные мероприятия направлены на обеззараживание источников инвазии, охрану окружающей среды от загрязнения личинками. Для искоренения источника инвазии необходимо лечить инвазированных, в последующем проводить диспансерное наблюдение в инфекционном кабинете детской поликлиники. Для предотвращения механизмов реализации заражения большую роль отводят культурному, санитарно-гигиеническому воспитанию населения.

В соответствии с современными научными позициями микробиотой называют совокупность бактерий, грибов, вирусов, одноклеточных и других микроорганизмов, обычным образом населяющих организм человека и других животных. Вся совокупность генетического материала микробиоты получила название микробиома . Полученные современные молекулярно-генетические данные позволяют констатировать, что в организме человека в состоянии симбиоза проживает от 10 до 100 трлн микроорганизмов, количество которых превышает собственные человеческие клетки почти в 10 раз. Предполагают, что у человека насчитывается от 1000 до 10 тыс. видов микроорганизмов, формирующих те или иные системные микробиоты, однако общая масса микроскопических форм жизни не превышает 2–3% массы тела человека. Организм человека и животного не может существовать без микробиотических систем, именно они определяют функционирование макроорганизма в целом. Современная педиатрия все больше внимания уделяет реабилитации пациентов с той или иной патологией в разные возрастные периоды. По мнению подавляющего большинства исследователей, важный компонент восстановительного лечения — поддержка должного состава микробиоты ЖКТ путем использования пребиотиков и пробиотиков.

Современные молекулярно-генетические методы исследования, основанные на определении последовательности нуклеотидов дезоксирибонуклеиновой (ДНК) или рибонуклеиновой (РНК) кислоты, являются наиболее достоверным способом определения типовой и видовой принадлежности микроорганизмов в образцах химуса, полученных из любого отдела ЖКТ (Полуэктова Е.А. и др., 2014).

По ряду причин для классификации прокариот (бактерий и архей) в качестве маркера генетического разнообразия используется V₄ -область гена 16S -фрагмента рибосомальной РНК (рРНК). Это связано со следующими факторами. Во-первых, 16S рРНК является структурным компонентом рибосом только прокариотических клеток (бактерии и археи). В клетках эукариот (живых организмов, клетки которых содержат ядро) вместо 16S -фрагмента рРНК в состав рибосомы входят 18S рРНК. Этот факт позволяет отличать прокариотические клетки от эукариотических на молекулярно-генетическом уровне. Во-вторых, размер гена 16S рРНК составляет около 1500 нуклеотидных пар, и значительная часть гена представлена консервативными областями, имеющими практически одинаковый нуклеотидный состав у всех прокариот. Мутации (изменения нуклеотидной последовательности ДНК), возникающие в консервативных участках гена 16S рРНК, приводили к невозможности синтеза молекулы белка рибосомой, что в свою очередь способствовало неизбежной гибели клетки. Помимо консервативных участков в V₄ -области гена 16S рРНК присутствуют вариабельные участки, где накапливались мутации в процессе эволюции.

Современная молекулярно-генетическая диагностика микробиома ЖКТ основана на методах филогенетической классификации и проводится в несколько этапов.

На первом этапе специальными методами экстракции выделяют молекулы ДНК из образцов химуса (фекалий) человека. С точки зрения целесообразности изучения кишечного микробиома наиболее простым и неинвазивным способом является анализ образцов экскрементов (кал), где представлена практически вся совокупность микроорганизмов пищеварительной системы.

На втором этапе проводят полимеразную цепную реакцию (ПЦР), направленную на увеличение количества копий вариабельных участков V₄ -области гена 16S рРНК. В основе метода ПЦР лежит процесс комплементарного достраивания ДНК-матрицы, осуществляемый с помощью фермента термостабильной ДНК-полимеразы in vitro . Этот процесс называется репликацией ДНК. В качестве праймеров (затравки) используют последовательности ДНК, комплементарные консервативным участкам V₄ -области.

На заключительном этапе осуществляют определение нуклеотидной последовательности вариабельных участков V₄ -области гена 16S рРНК методом секвенирования. Определив нуклеотидный состав участков, идентифицируют микроорганизмы согласно филогенетической классификации путем сравнения этих последовательностей с образцами, ранее исследованными и представленными в базах данных (Morgan X.C., Huttenhower C., 2012).

Упомянутый молекулярно-биологический метод позволяет на генном уровне определять представителей микробиоты с внутриклеточной или мембранной локализацией, причем большинство из них (99,5%) не поддаются традиционному или селективному культивированию на стандартных питательных средах. Отмечено, что состояние микробиома в значительной степени может изменяться в период обострения и ремиссии той или иной патологии ЖКТ, что может быть зафиксировано при молекулярно-генетическом исследовании (Юдина Ю.В. и др., 2021). Описанный метод отличают простота исполнения, возможность его полной автоматизации, быстрота получения результата, необходимость в небольшом количестве исследуемого материала. Отрицательным моментом является то, что во время проведения ПЦР возможен риск контаминации (попадания из внешней среды в реакционную смесь) специфических и неспецифических молекул ДНК на любом этапе проведения методики. Это может послужить причиной ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Выделяют две основные группы представителей кишечной микробиоты: резидентную (облигатную, индигенную, аутохтонную) и транзиторную (аллохтонную) микрофлору (Полуэктова Е.А. и др., 2014).

Резидентная часть микробиоты представлена постоянно обнаруживаемыми в организме микробными клетками. Так, к резидентной части могут быть отнесены микроорганизмы рода бифидо- и лактобактерий.

Транзиторная часть микробиоты формируется из поступающей в ЖКТ микрофлоры из окружающей среды, например из термически необработанной пищи или питья, с поверхности тех или иных предметов, используемых при питании. Она не способна к длительному существованию в организме. К такой флоре относят, например, стафилококки, стрептококки и другие виды широко представленных в окружающей среде бактерий.

Условно в зависимости от особенностей метаболизма выделяют также протеолитическую и сахаролитическую части микробиоты. Протеолитические микроорганизмы (бактероиды, а также многие виды E. coli , протеи, клостридии) расщепляют белки до азотистых соединений, а сахаролитические (бифидо- и лактобактерии, клебсиелла, энтерококки и др.) метаболизируют углеводы. Целый ряд видов микроорганизмов могут выполнять смешанные функции.

По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно разделить на три основные группы. Первая группа — это облигатные аэробы, развивающиеся только при наличии кислорода. К этой группе относят большинство прокариотических организмов, например представителей рода бацилл. Вторую группу составляют облигатные анаэробы, кислород для которых токсичен. Это бактероиды, актинобактерии, клостридии и др. Третья группа представлена факультативными анаэробами, формирующимися как при наличии, так и в отсутствие кислорода. Это большинство видов E. coli , стрептококки и стафилококки. Важно знать, что анаэробные бактерии в организме человека значительно превышают аэробов, что связано с особенностями анатомии и физиологии пищеварительного тракта.

По мере продвижения содержимого по кишечной трубке снижается парциальное давление кислорода и повышаются показатели рН среды, в связи с чем констатируется так называемая этажность расселения тех или иных бактерий по вертикали: в проксимальных отделах ЖКТ располагаются аэробы, в средней части — факультативные анаэробы и в толстой кишке — строгие анаэробы.

С физиологической точки зрения микробиота ЖКТ представлена мукозной (пристеночной) и просветной (полостной) частями, тесно взаимодействующими друг с другом. Этот вид взаимоотношений получил название «чувства взаимодействия» (англ. quorum sensing) — способность некоторых бактерий (возможно, и других микроорганизмов) общаться и координировать свое поведение за счет секреции молекулярных сигналов.

Микробиоту ЖКТ таксономически классифицируют по традиционной биологической номенклатуре (тип — класс — порядок — семейство — род — вид). В настоящее время описано более 50 бактериальных типов, или филотипов, населяющих организм человека, десять из которых находятся в толстой кишке. При этом преобладают три типа: фирмикуты (Firmicutes ), бактероиды (Bacteroidetes ) и актинобактерии (Actinobacteria ) (Simren M. et al., 2013).

Наиболее важная для организма мукозная часть микробиоты представлена в основном такими типами микроорганизмов, как бактероиды и актинобактерии, к которым относят бифидо- и лактобактерии. Представители микробиоты располагаются в виде микроколоний, защищенных от внешних воздействий биопленкой, состоящей из секрета бокаловидных клеток (муцин) и экзополисахаридов микробного происхождения. Эти бактерии являются во многом частью иммунной и эндокринной систем человека, определяя, по современным представлениям, индивидуальные особенности жизнеобеспечения макроорганизма. Полостная часть микробиоты в большей степени участвует в процессе пищеварения и представлена микроорганизмами, локализующимися в просвете кишечника (некоторые бактероиды, вейлонеллы, энтеробактерии и др.). Полостная часть микробиома крайне изменчива, ее структура зависит от множества причин, описанных ранее.

Виром — важнейшая составляющая микробиоты. Он представлен преимущественно бактериофагами — вирусами бактерий. У здоровых людей преобладающими являются умеренные бактериофаги: двунитевые ДНК-содержащие Caudovirales и однонитевые Microviridae . Считается, что данные вирусы вызывают латентную инфекцию у представителей микробиоты человека, играя регулирующую роль. По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные (литические) бактериофаги вызывают продуктивную инфекцию и лизис бактериальной клетки. Умеренные фаги способствуют латентно-протекающей инфекции и ассоциации генома вируса с бактериальной хромосомой. Лизис бактериальных клеток может приводить к высвобождению белков, липидов и нуклеиновых кислот, которые служат в качестве патоген-ассоциированных молекулярных структур, запускающих воспалительные сигнальные каскады, индуцирующих продукцию цитокинов, клеточную инфильтрацию и повреждение тканей.

Рутинный культуральный «анализ кала на дисбактериоз» представляет частичную, весьма незначительную информацию именно о полостной части микробиоты, причем о качественном и количественном ее составе из дистальных отделов толстой кишки. В зависимости от оснащения микробиологической лаборатории, наличия набора ряда селективных питательных сред количество определяемых показателей колеблется от 12 до 25. Культуральный метод исследования микрофлоры не пригоден для клинической интерпретации состояния микробиоты ЖКТ и не может быть использован как валидный метод, влияющий на тактику восстановительного лечения пациентов с той или иной патологией. Большинство зарубежных исследователей признают диагностически важными только молекулярно-генетические методы анализа структуры микробиома.

Регулярная поддержка микробиоты должна проводиться как здоровым людям, так и пациентам, страдающим той или иной патологией, в обязательном порядке и определяться возрастом человека, характером основного заболевания, преморбидным фоном, типом вскармливания (питания), наличием или отсутствием аллергических проявлений (пищевой, лекарственной сенсибилизации), в будущем — особенностями микробиологических нарушений, выявленных в ходе молекулярно-генетического исследования фекалий. В случае гастроэнтерологической патологии следует придерживаться последовательной схемы ведения пациентов:

В случае обращения родителей пациента, особенно грудного и раннего возраста, к врачу с данными анализа кала на дисбактериоз или получения подобного заключения педиатром в связи с плановым обследованием ребенка это должно послужить поводом не для сиюминутной терапии выявленных микробиологических нарушений, а поиска причин, вызвавших эти отклонения.

Кроме многочисленных гастроэнтерологических заболеваний, к значительным нарушениям состава и структуры микробиоты ЖКТ могут приводить многочисленные соматические болезни, ряд критических состояний у ребенка, например бактериальный вагиноз и/или гнойный мастит у кормящей матери, гнойно-воспалительная патология ротоносоглотки, нерациональное вскармливание, нахождение в закрытом коллективе с особой микроэкологией, необоснованное назначение антибактериальных и других лекарственных средств, биологических добавок к пище, многообразие стрессовых ситуаций, отравления и т.д.

Селективная деконтаминация. В период лечения пациента, страдающего инфекционным, паразитарным заболеванием, большое значение приобретает эрадикационная терапия. Подавление роста того или иного патогенного или условно-патогенного микроорганизма — сложный вопрос в плане сохранения стабильности кишечной микробиоты. Однозначных ответов, к сожалению, теория и практика не дают. С одной стороны, часть специалистов активно лоббируют антибиотико- и химиотерапию, рассматривая их как основной компонент лечения, с другой стороны, оппоненты абсолютизируют пре- и пробиотики, используя их как монотерапию даже при высокой патологической активности условно-патогенных микроорганизмов (Урсова Н.И., 2018).

Наше мнение — следует придерживаться «золотой середины». Если лечение пациента, страдающего тем или иным заболеванием, дало положительный эффект, симптомы болезни нивелируются, общее самочувствие улучшается, то при обнаружении тех или иных отклонений с участием некоторых представителей условно-патогенной флоры коррекционную поддержку кишечной микробиоты можно начинать сразу с назначения пре- и пробиотиков. Мы убеждены, что пищеварительный тракт, как и весь организм в целом, является самоорганизующейся системой, стремящейся к балансу, «излишняя суета» только увеличит время восстановления, а нерациональное использование эрадикационных средств, их побочные эффекты могут оказать организму медвежью услугу.

Известны показания для проведения селективной деконтаминации кишечника, предшествующей назначению пробиотиков:

В настоящее время в медицинской практике используют различные медикаментозные средства для деконтаминации. Первая группа — антибактериальные средства, которые после приема внутрь не адсорбируются из кишечника и обеспечивают антимикробный эффект только в просвете органа, не оказывая общерезорбтивного действия. Их принято называть кишечными антисептиками . Это производные нитрофуранов, нефторированные хинолоны и хинолины, некоторые сульфаниламиды, аминогликозиды и т.д. Вторая группа — антибиотики, которые хорошо всасываются из тонкой кишки, оказывают системное действие, но одновременно обеспечивают терапевтические концентрации в просвете кишечника: фторхинолоны, хлорамфеникол, нитроимидазолы и др.

Важно понимать, что при использовании любых лекарственных средств отмечается подавляющее влияние как на патогенную и условно-патогенную флору, так и нормальные представители микробиоты. Особенно это касается второй группы лекарственных средств. Деконтаминация кишечника антибиотиками приводит к нарушению образования микробных пептидов ведущими представителями нормальной микробиоты, а следовательно, к иммуносупрессии.

Фаготерапия. Бактериофаги обладают избирательной активностью только к строго определенным штаммам тех или иных микробов. Выявить ее можно с использованием сложных тестов на фаголизис, проверку на разрушение выделенных культур. Создание высококачественных бактериофагов достигается систематическим подбором штаммов с высокой валентностью и силой литического действия от больных и бактерионосителей, постоянным обновлением производственных культур за счет свежевыделенных (Урсова Н.И., 2017).

Основной точкой приложения фагов является наружная гнойная инфекция, например рожистое воспаление кожи, абсцессы, раневые области. Принимаемые энтерально фагосодержащие препараты эффективны только в отношении некоторых видов шигелл и сальмонелл.

Использование фаготерапии при нарушениях в микробиоте кишечника с современных научных позиций необоснованно. Одной из причин является недостаточность знаний об условиях, необходимых для их оптимального взаимодействия с определенными видами бактерий. Фактором, лимитирующим эффективность фагов, является быстрое формирование резистентных микробов (в равной степени касается и антибиотиков), а также появление в организме антифаговых антител, что исключает возможность многократного введения фагов. Лизис бактериальных клеток фагами может приводить к неконтролируемому высвобождению белков, липидов и нуклеиновых кислот, которые становятся патоген-ассоциированными молекулярными структурами, запускающими воспалительные сигнальные каскады, индуцирующими продукцию цитокинов, клеточную инфильтрацию и повреждение тканей.

С позиции современной науки пре- и пробиотическая поддержка микробиоты пищеварительной системы является важнейшим этапом восстановительного лечения ребенка с желудочно-кишечной или другой соматической и/или инфекционной патологией. Биотическая поддержка осуществляется путем применения пребиотиков — ингредиентов, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболическую активность бактерий, и, параллельно или последовательно, биологических бактерийных препаратов на основе микроорганизмов — представителей нормальной микрофлоры человека (пробиотиков). Подобная тактика научно доказана и отражена в международных руководствах по медицинскому применению пре- и пробиотиков, например Global Guidelines «Probiotics and Prebiotics» of World Gastroenterology Organization (2017).

По нашему мнению и на основе данных литературы, в ходе реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с патологией ЖКТ врачу следует оценить все факторы воздействия и соблюсти следующие основные условия:

Они являются специальными ингредиентами, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболическую активность одной или нескольких групп бактерий, обитающих в кишечнике, приводя к нормализации их соотношения. Типичными пребиотиками являются сложные углеводы, не расщепляющиеся в верхних отделах ЖКТ, способные благотворно и многогранно действовать на организм человека. По мере продолжительности их применения возникают различные физиологические процессы: селективная стимуляция роста или усиление метаболической активности нормальной микробиоты кишечника, стимуляция секреции муцина, нормализация иммунологического гомеостаза и кишечной моторики. Большая часть пребиотиков представлена олигосахаридами — это фруктоолигосахариды (ФОС), галактоолигосахариды (ГОС). Эти вещества содержатся в продуктах растительного происхождения, например в кукурузных хлопьях, крупах, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе и т.д. Наиболее изученными в настоящее время являются олигосахариды грудного молока (Макарова Е.Г. и др., 2018).

В материнском молоке олигосахариды являются второй по значимости группой углеводов, их концентрация достигает 1 г на 100 мл. Это наиболее важный фактор для первичного становления микробиоты ЖКТ у детей грудного возраста. Серьезными пребиотическими свойствами обладает лактоза грудного молока, составляя более 95% всех углеводов этого продукта питания. При искусственном вскармливании младенцев лактозу, ФОС и ГОС включают в молочные смеси многие производители детского питания, например Nestle, Nutricia и др.

Инулин — органическое вещество из группы полисахаридов, полимер D-фруктозы. В литературе его относят к группе растворимых пищевых волокон. В клубнях и корнях георгина, нарцисса, гиацинта, туберозы, цикория и земляной груши (топинамбура) содержание инулина достигает значительной величины — более 10%. В растениях вместе с инулином почти всегда встречаются родственные углеводы, также являющиеся пребиотиками. Это псевдоинулин, инуленин, левулин, гелиантенин, синистрин, иризин и другие, преобразующиеся, как и сам инулин, при гидролизе в D-фруктозу. Инулин служит исходным материалом для промышленного получения фруктозы. Доказаны его пребиотические свойства за счет D-фруктозы, что повлияло на включение инулина в состав продуктов функционального питания во многих странах мира.

Лактулоза — это искусственный изомер лактозы, не встречающийся в природе. В человеческом организме она не подвергается гидролизу в верхнем отделе пищеварительного тракта из-за отсутствия специфического фермента. Попадая в толстую кишку в неизмененном виде, она расщепляется сахаролитической микрофлорой на органические кислоты с короткой цепью (уксусная, масляная, молочная, пропионовая и др.).

Лактулозу считают наиболее активным бифидогенным фактором. Это свойство лактулозы открыто в 1957 г. австрийским педиатром Ф. Петуэли (F. Petuely). При высоких концентрациях лактулозы образуется значительное количество кислот, происходит понижение pH, повышение осмотического давления и, как следствие, увеличение жидкостного объема кишечного содержимого, что, в свою очередь, усиливает перистальтику и изменяет консистенцию кала. В высоких дозах (300–700 мг/кг массы тела в сутки) препараты лактулозы используются для коррекции нарушений дефекации, например при запорах.

Препараты лактулозы в России представлены такими основными лекарственными средствами, как Гудлак^♠ , Дюфалак^♠ , Нормазе^♠ , Порталак^♠ и др. Для медицинских целей используется 66,7% сироп лактулозы. В качестве пребиотического средства лактулозу назначают в низких концентрациях, предельным в этом случае считается такое количество препарата, которое не вызывает учащения стула. Кратность приема препарата составляет 1–2 раза в сутки, курс — 1–2 мес (табл. 10-1).

Метаболики — это большая фармакологическая группа, средства которой изменяют метаболический статус пациента. Одной из категорий метаболиков являются препараты с пребиотическими свойствами. В их состав входят продукты обмена бактерий. Эти лекарственные средства не содержат живых бактерий. При поступлении органических субстанций в ЖКТ в силу обратной биологической связи препараты вызывают активизацию роста представителей микробиома. Так, препарат Хилак форте^♠ представлен комплексом беззародышевых водных субстратов продуктов обмена веществ E. coli DSM 4087, Str. faecalis DSM 4086, L. acidophilus DSM 4149 и L. helveticus DSM 4183. Все эти продукты обмена и некоторые органические кислоты, входящие в состав средства, стимулируют развитие нормальных симбионтов. Препарат назначают детям грудного возраста по 15–30 капель, пациентам старше года и взрослым — по 20–40 капель 3 раза в сутки. Препарат принимают внутрь до приема пищи или во время него, разбавляя в небольшом количестве жидкости, исключая молоко, которое он может створаживать, а кислоты преобразовывать в нерастворимые соли. После 10–15 дней от начала применения пребиотика первоначальная суточная доза может быть уменьшена наполовину. Курс — 3–4 нед.

Пробиотики — это, согласно современным представлениям, живые микроорганизмы, компоненты нормальной кишечной микробиоты. Сам термин «пробиотик» (лат. pro bio — за жизнь) возник как альтернатива термину «антибиотик», буквально означающему «против жизни».

Терминология. Международная научная ассоциация по вопросам пробиотиков и пребиотиков (International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics, ISAPP) определяет, что пробиотики — это живые микроорганизмы, использование которых в необходимом количестве оказывает лечебно-профилактическое воздействие на организм человека (Hill C. et al., 2014). Принято во внимание общее лечебно-профилактическое воздействие на пищеварительную систему, подтвержденное многочисленными данными по штаммам достаточно хорошо изученных культур Lactobacillus и Bifidobacterium .

При описании любого продукта, который содержит минимальное количество данных культур, следует использовать термин «пробиотик». При этом любая дополнительная информация на этикетке продукта помимо «содержит пробиотики» должна подтверждаться. Тем не менее это положение противоречит позиции Еврокомиссии, в которой запрещено использовать обозначение «пробиотик» на продуктах в связи с недостаточным подтверждением лечебно-профилактических свойств.

Комиссия ISAPP уточнила, соответствуют ли определенные продукты, содержащие бактерии, определению «пробиотиков». В положениях указано следующее.

Таким образом, Всемирная организация здравоохранения и другие ведущие научные структуры предъявляют важное требование к пробиотикам: продукты должны содержать микроорганизмы, пробиотический эффект которых обязательно доказан в рандомизированных контролируемых исследованиях (табл. 10-2).