Магнитно-резонансная томография предстательной железы

До 7-й недели гестации мужской и женский эмбрионы развиваются одинаково (без половой дифференциации) [485]. Формирование зачатков мочеполовой системы происходит в виде двусторонних выпячиваний промежуточной мезодермы, которые вытягиваются в краниокаудальном направлении и образуют нефрогенный тяж. Каждый из нефрогенных тяжей формирует урогениталь-ные гребни - первичные места генитальных и почечных структур. В течение 3-й недели гестации нефункционирующие предшественники почек (пронеф-рос) образовываются из урогенитальных гребней на уровне будущей грудной клетки. Более каудально пронефрос продолжается в виде мочевого (мезонефрально-го) протока - так называемого вольфова протока. К 5-й неделе гестации пронефрос редуцируется параллельно с большей краниальной частью мезонефрального протока. Между 3-4-й неделями определяются только каудальная и средняя части воль-фова протока. На 4-й неделе его каудаль-ная часть достигает клоаки и соединяется с ней, после чего происходит канализация вольфова протока (рис. 1-1).

На 4-й неделе гестации формируются массы мезонефральных трубочек (мезонефроса), подобные пронефросу, но с наличием экскреторной функции. Скоро после формирования они начинают регрессировать с краниального конца к каудальному. Малое количество самых краниальных протоков мезо-нефроса персистируют и позже становятся 12-20 выносящими протоками яичка. После канализирования просвета мезонефральный проток позже становится придатком яичка и семявыносящим протоком, который в конечном итоге соединяется с сетью яичка.

Примерно на 4-й неделе гестации мочеточниковый зародыш (ureteric bud) удлиняется в направлении метанефральной мезенхимы. При их соединении образуется предшественник собственно почки. Краниальный отдел вытянутого зародыша ветвится с образованием чашечно-лоханочной системы почки. Ренальная паренхима формируется из метанефральной мезенхимы.

В этот же период в каудальном отделе эмбриона формируется примитивная кишка в виде эндодермальной трубки (первичная клоака), которая не сообщается с окружающей средой, так как прикрыта мембраной. Когда почечные протоки анастомозируют с первичной клоакой, то при отделении уроректальной перегородкой передний отдел клоаки формирует урогени-тальный синус, а задний отдел - аноректальный канал. После их сепарации происходит прободение клоакальной мембраны с открытием во внешнюю среду ануса и урогенитального синуса. Урогенитальный синус впоследствии сформирует мочевой пузырь и мочеиспускательный канал (у мужчин и женщин). Урогенитальный синус в краниальном отделе продолжается в алантоис, а в дистальном - сформирует фаллическую уретру (у мужчин) или дисталь-ную часть влагалища (у женщин). Алантоис соединяется с плацентой через пуповину. Впоследствии алантоис редуцируется и может быть визуализирован в виде тяжа урахуса (или его аномалий) (рис. 1-2).

По мере развития мочевого пузыря происходит абсорбция (в клоаку) дистального отдела почечного (общего экскреторного) протока, а также происходит его апоптоз. Из остатков этого протока формируются мочеточниковый и мезонефральный зачатки. После 5-й недели гестации мочеточниковые зачатки открываются в примитивный мочевой пузырь, и их устья мигрируют краниально и латерально по краям мочевого треугольника. В это же время мезонефральные протоки мигрируют каудально и ротируются на дорсальную поверхность (из них формируются семявыносящие структуры).

На 3-й неделе гестации примитивные половые клетки (предшественники женских и мужских гамет) локализуются около эндодермы заднего отдела желточного мешка. Эти клетки скоро мигрируют к нижнему отделу груди, медиально от мезонефроса.

На 6-й неделе гестации также формируются дополнительные складчатые гребни целомического эпителия, которые располагаются латерально от гонад и мезонефральных протоков, - парамезонефральные (мюллеровы) протоки. Каудальные их отделы соединяются с урогенитальным синусом.

До 7-й недели гестации мужской и женский эмбрионы развиваются одинаково. Далее в коротком плече Y-хромосомы активируется ген SYN, который начинает синтезировать SYN-протеин (testis-determining factor) в примитивных клетках Сертоли. Этот протеин предопределяет дальнейшее развитие эмбриона по мужскому типу. При отсутствии воздействия SYN-протеина развивается женский эмбрион. Существуют также другие факторы, предопределяющие развитие эмбриона по мужскому или женскому типу. Одним из этих факторов является Müllerian-inhibiting Substance (MIS), продуцирующийся теми же примитивными клетками Сертоли и способствующий редукции мюлле-ровых протоков. Этот процесс начинается на 8-9-й неделе. Однако вскоре после этого мюллеровы протоки становятся нечувствительными к Müllerian-inhibiting Substance, и в мужском организме остаются их рудименты: привески яичек (типично располагаются на верхних полюсах яичек) и простатическая маточка на семенном бугорке уретры [225].

В течение 7-й недели половой тяж укорачивается и принимает овоидную форму (тестикула). Площадь соприкосновения тестикулы с мезонефросом уменьшается. В тестикулах формируются незрелые семеносные протоки, которые позже будут осуществлять сперматогенез.

Тем временем часть полового тяжа, располагающаяся между половыми клетками и мезонефросом, формирует тубулярные структуры сети яичка, которые соединяют семеносные протоки с мезонефральными (впоследствии - семявыносящими) протоками.

Толстый слой окружающей ткани покрывает гонады и формирует их белочные оболочки.

Паракринные факторы клеток Сертоли способствуют развитию других клеток в яичках. После 8-9-й недели гестации под воздействием так называемого SRY-фактора клетки интерстиция гонады (не семенные протоки) дифференцируются в клетки Лейдига, которые почти сразу же начинают продуцировать тестостерон. Тестостерон и другие андрогены способствуют дальнейшему развитию мужских половых органов, в том числе дифференцировке яичек и их опущению в мошонку.

Миграция яичек имеет две фазы. Первоначально яички образуются на уровне нижнегрудных позвонков. Нижняя поддерживающая яичко связка фиксирована к области внутреннего пахового кольца. При росте эмбриона эта связка практически не растягивается и удерживает яичко в этой области (1-я фаза). Трансабдоминальное движение яичка заканчивается к 10-15-й неделе гестации. Опускание яичка в паховом канале (2-я фаза) происходит в промежутке между 22-й и 27-й гестационными неделями. Представляется, что движение яичка в пахово-мошоночной стадии обусловлено повышенным давлением в брюшной полости в этот период. Имеется также теория сокращения мышечных волокон, которые способствуют перемещению яичка [879]. В этот период удлиняется влагалищный отросток, покрытый париетальной брюшиной, которая формирует влагалищную оболочку яичка. В итоге яичко располагается в финальной своей локации.

Под воздействием тестостерона мезонефральный проток дифференцируется в семявыносящий проток примерно к 12-й гестационной неделе; к этому времени также формируется придаток яичка. Как уже было указано ранее, в области головки придатка персистируют 12-20 протоков мезонефроса, которые анастомозируют с сетью яичка. Краниальный дегенеративно-измененный отдел мезонефрального протока часто можно обнаружить как рудимент в виде привеска придатка (appendix epididymis) [785].

На 10-й гестационной неделе ПЖ и бульбоуретральные железы формируются как множественные ветвящиеся выпячивания стенок урогениталь-ного синуса в окружающую мезенхиму. В ПЖ тестостерон под воздействием 5-α-редуктазы превращается в активную форму - дигидротестостерон.

На 10-13-й неделе под воздействием тестостерона индуцируется развитие семенных пузырьков (СП). Они появляются в виде выпячиваний стенок каудальных отделов мезонефральных протоков. Их общие (семявы-брасывающие) протоки впадают в простатическую уретру, сбоку от семенного холмика.

Наружные мужские половые органы начинают формироваться на 9-й гес-тационной неделе под влиянием дигидротестостерона, производимого развивающейся простатой. Генитальный бугорок вытягивается на вентральной поверхности с формированием фаллоса и уретрального желобка. Дистальная часть генитального бугорка развивается в головку пениса, с канализированием просвета губчатой уретры. Меатус формируется путем втяжения эпителиальной ткани внутрь головки и сливается с дистальным концом формирующегося мочеиспускательного канала в области ладьевидной ямки. Более проксимальный отдел губчатой уретры формируется путем слияния боковых ее стенок, в результате чего из желобка формируется просвет уретры. На 9-10-й неделе увеличивается аногенитальное расстояние (впоследствии промежность), а также каудально мигрируют мошоночные складки с формированием собственно мошонки. К 12-14-й гестационной неделе мужские наружные половые органы полностью сформированы [762].

Дальнейшая дифференцировка половых органов продолжается и во II-III триместрах беременности.

Методика МРТ тазовых органов мужчины зависит от целей исследования. Кроме того, особенности используемой аппаратуры также влияют на выбор методических приемов при обследовании таких пациентов.

Цели исследования следующие.

Современные МР-аппараты условно разделяют на низкопольные (0,1- 0,5 Тл), среднепольные (0,5-1,0 Тл), высокопольные (1,0-1,5 Тл) и сверх-высокопольные (3,0 Тл и выше). Технические особенности и программное обеспечение низкопольной аппаратуры значительно ограничивают возможности в решении вопросов диагностики заболеваний органов таза (длительные импульсные последовательности, невысокое отношение сигнал/шум, невысокое пространственное разрешение, отсутствие жироподавления для Т1-ВИ, отсутствие импульсных последовательностей для динамического контрастного усиления и спектроскопии, ограничение применения ДВИ).

По современным представлениям, при проведении МР-исследования мужских тазовых органов должны использоваться все основные методики МРТ: нативное МР-сканирование (Т1-ВИ и Т2-ВИ), методика ДВИ, динамическое контрастирование, опционально МРС [33, 107]. Сочетание анатомической информации и функциональных методик (ДВИ, МРС и ДКУ) указывает на использование мпМРТ, что на сегодня уже является стандартом в диагностике заболеваний мужских половых органов.

Подготовка к проведению МР-исследования таза направлена на создание адекватных условий для получения диагностически приемлемых изображений. Наполнение мочевого пузыря достигается при соблюдении двух условий: физиологическая водная нагрузка (300-500 мл жидкости перорально за 1-2 ч до МР-исследования) и воздержание от опорожнения мочевого пузыря на этот же период времени. Исключение составляют случаи дизурии, микроцистиса и другие, когда наполнение невозможно, и исследование выполняют при сниженном объеме мочевого пузыря. При средней наполненности мочевого пузыря петли кишки отодвигаются от ПЖ, что уменьшает перистальтические артефакты.

Для снижения перистальтики в терминальных отделах толстой кишки также рекомендуют диету, стимулирующую физиологическое опорожнение прямой кишки. Параллельно проводятся мероприятия, направленные на снижение перистальтики тонкой кишки и уменьшение повышенного газообразования. Это достигается назначением легкой диеты за 1-2 сут до обследования, энтеросорбен-тов накануне исследования и спазмолитиков за 1 ч и за 30 мин до исследования.

При МР-исследовании, как правило, используют три вида катушек: гибкую поверхностную (для тела), спинальную (встроенную в стол) и специальную эндоректальную (рис. 2-1).

МР-исследование таза мужчин с использованием поверхностной катушки для туловища и спинальных катушек проводится без специальных дополнительных приемов. Пациента укладывают на спину на подвижный стол головой или ногами к апертуре магнита. Катушку для тела устанавливают на область таза от уровня крыльев подвздошных до больших вертелов бедренных костей. Центрирование изображений производят на лобковый симфиз.

Применение эндоректальной катушки необходимо для более детальной оценки структуры ПЖ (в том числе при использовании МРС). При этом повышается соотношение сигнал/шум в зоне интереса, что характеризуется улучшением видимости мелких структур, капсулы железы, зональной дифференцировки простаты, сосудисто-нервных пучков, семенных пузырьков, клетчаточных пространств и стенки прямой кишки и др. (рис. 2-2).

МР-исследование с эндоректальной катушкой требует подготовительных мероприятий по установке ее в прямую кишку. Пациенту следует опорожнить кишку в день исследования. Эндоректальный датчик накрывают специальным (для трансректальных УЗИ) презервативом и смазывают гелем для УЗИ. Презерватив удерживается специальным фиксатором-ограничителем, входящим в комплект катушки. Нажим на датчик при введении осуществляется плавно для постепенного расслабления сфинктера прямой кишки. Сразу после преодоления сфинктера прямой кишки в специальный коннектор присоединяется шприц 100 мл и медленно раздувается (или заполняется жидкостью) резиновый баллон на конце катушки. Тем самым датчик самостоятельно мигрирует и устойчиво фиксируется в ампуле прямой кишки. Это исключает травматизацию стенки кишки и предотвращает смещение катушки и появление артефактов. Иногда в первые минуты у пациентов возникает позыв к дефекации, связанный с механическим раздражением рецепторов кишки при растяжении; данные неприятные ощущения в большинстве случаев исчезают до начала сканирования. Важным аспектом эндоректального МР-исследования таза является подробный инструктаж пациента. Необходимо акцентировать его внимание на исключении движений в течение всего исследования, а также исключении сокращений мышц таза, что также создает двигательные артефакты. Исследование выполняют в положении пациента на спине. Положение рук на груди (или верхней трети живота) позволяет уменьшать размер поля обзора и зон возбуждения (функция циклического возврата фазы - oversampling), что приводит к исчезновению артефактов от наложения тканей и уменьшению времени сканирования.

При планировании эндоректальной МРТ следует исключить противопоказания: наличие острого воспалительного процесса прямой кишки, свищей и трещины ануса в стадии обострения, наличие кровотечения из прямой кишки, клинические данные о возможной инвазии опухоли в стенку прямой кишки, выраженный болевой синдром при введении датчика. Использование специального геля с анестетиком не всегда оправданно, так как приводит к снижению чувствительности и повышению риска травматизации.

Применение эндоректальной МРТ способствует увеличению соотношения сигнал/шум в зоне сканирования, что приводит к улучшению диагностики изменений ПЖ, стадирования опухолевого процесса, и имеет нижеперечисленные особенности, которые влияют на интерпретацию МР-изображений.

Сверхвысокопольные аппараты позволяют проводить МРС без применения эндоректальной катушки. Однако ее использование при исследовании на этих аппаратах существенно повышает качество изображений.

После получения МР-топограмм проводят исследование с использованием импульсной последовательности Turbo Spin Echo (TSE) с получением Т2-ВИ в сагиттальной плоскости. Установку блока срезов осуществляют по костным ориентирам головок бедренных костей и крыльям подвздошных костей. Для минимизации артефактов от движения передней брюшной стенки на ее область иногда устанавливают зону преднасыщения МР-сигнала (сатуратор). Рекомендуется не сокращать объем сканирования и захватывать всю полость таза.

Ориентирование срезов Т1-ВИ (TSE) в аксиальной плоскости производят с небольшим наклоном кпереди по полученным ранее топограммам и Т2-ВИ в сагиттальной плоскости. При этом рекомендуется строго соблюдать соответствие ориентации Т1-ВИ и Т2-ВИ в аксиальной плоскости. Уровень сканирования необходимо устанавливать от тела позвонка L5 до нижнего края седалищных бугров. При передне-заднем фазировании для минимизации артефактов от движения передней брюшной стенки на нее также устанавливают узкую зону преднасыщения МР-сигнала (сатуратор). Возможно также применение фазирования в боковом направлении. При небольшой длительности протокол обеспечивает визуализацию увеличенных лимфатических узлов (от парааортальной до внутренней паховой области), а также измененной структуры костей таза, позвонков и проксимальных отделов бедренных костей. Кроме того, на полученных Т1-ВИ достаточно отчетливо выявляются геморрагические изменения внутренних половых органов постбиопсийного генеза или спонтанные кровоизлияния. Для детальной оценки структуры ПЖ также получают Т1-ВИ в аксиальной плоскости с толщиной среза не более 3 мм, что необходимо для сравнения с Т2-ВИ и проведения дифференциальной диагностики геморрагических изменений. Применение импульсных последовательностей типа DIXON позволяет за одно время сканирования получать набор из четырех изображений: Т1-ВИ in phase, Т1-ВИ out phase, Т1-FS-ВИ (с жироподавлением) и Т1-ВИ с водоподавлением. Сопоставление интенсивности МР-сигнала очага в кости на Т1-ВИ in phase и Т1-ВИ out phase помогает дифференцировать метастазы от красного костного мозга. За счет наличия жировой ткани в локализованном очаге красного костного мозга интенсивность МР-сигнала на Т1-ВИ out phase понижается.

По сагиттальным изображениям позиционируют последующие Т2-ВИ в других плоскостях. Дальнейшую ориентацию срезов осуществляют соответственно анатомическому положению периферической зоны ПЖ. Изображения в корональной плоскости ориентируют параллельно, а в аксиальной плоскости - перпендикулярно периферической зоне ПЖ (рис. 2-4).

Следующим этапом является получение Т2-ВИ (TSE) в аксиальной плоскости. При большом объеме железы необходимо увеличивать количество срезов, жертвуя временем исследования, а не межсрезовое расстояние или толщину среза. Позиционирование изображений перпендикулярно периферической зоне обеспечивает детальный анализ зонального строения ПЖ, оценку целостности ее капсулы, парапростатического и параректального клетчаточных пространств, сосудистых сплетений, переднего листка мезорек-тальной фасции, стенки прямой кишки, семенных пузырьков. Использование функции подавления сигнала от жировой ткани улучшает визуализацию парапростатических сосудистых сплетений и капсулы железы, но не улучшает дифференциальную диагностику внутрипростатических изменений, так как простата не содержит жировой ткани. Именно поэтому последовательности с функцией жироподавления не являются основными и применяются, когда имеются трудности дифференцирования изменений в клетчатке и костях (в частности, для уточнения выраженности отека).

Далее применяют аналогичную импульсную последовательность TSE с получением Т2-ВИ в корональной плоскости. Ориентацию срезов устанавливают параллельно периферической зоне ПЖ. На таких Т2-ВИ отчетливо визуализируются все отделы ПЖ (верхушка, средняя часть и основание), взаимоотношение с семенными пузырьками и мышцами стенки таза. Оценивают также лимфатические узлы вдоль подвздошных сосудов и в области бифуркации аорты, именно на этих изображениях большинство лимфатических узлов имеет продольную ориентацию. В плоскость сканирования входят область шейки мочевого пузыря и дистальные трети мочеточников, что позволяет определять их строение.

Для визуализации увеличенных лимфатических узлов и метастазов в кости используют короткий протокол получения Т2-FS-ВИ в корональной плоскости, включающий функцию подавления сигнала от жировой ткани, либо применяется последовательность на основе инверсии-восстановления (TIRM, STIR); для подавления интенсивности МР-сигнала от жировой ткани время инверсии должно составлять около 110 мс для низкопольных аппаратов или около 170 мс для высокопольных. При этом увеличивают поле обзора (300×300 мм), толщину среза (до 5-6 мм) и расстояние между срезами (до 1-2 мм), уменьшают количество повторений (NSA) до 1. Количество срезов должно обеспечивать визуализацию структур от переднего края лобкового симфиза до заднего края крестца (рис. 2-5).

Важно проводить совместный анализ Т1-ВИ и Т2-FS-ВИ для верификации метастатических изменений костей и лимфаденопатии. При наличии признаков нерегионарной лимфаденопатии парааортальной и паракавальной групп необходимо расширять область исследования на брюшную полость и забрюшинное пространство. При выявлении метастатического поражения костей в тазовой зоне сканирования рекомендуется расширять исследование с оценкой всего позвоночника.

В качестве дополнительного приема следует рассматривать получение Т2-ВИ в косых плоскостях. При локализации опухоли в области основания ПЖ исследование можно дополнить получением Т2-ВИ (TSE) в косой корональной плоскости и малым межсрезовым расстоянием [Time of Repetition (TR) - более 5000 мс, Time Echo (ТЕ) - 100-120 мс, Field of View (FOV) - 160-180 мм, матрица - 256×256, толщина среза - 2 мм, количество срезов - 7-12, dist. factor - 1%, количество повторений - 2). Угол между первоначальной ориентацией корональных Т2-ВИ и косокорональной плоскостью составляет в среднем 17±11°, что лучше отображает взаимоотношение семявыносящих, выделительных и семявыбрасывающих протоков и оснований семенных пузырьков. Этот же протокол используют в случаях уточнения минимальной экстрапростатической экстензии опухоли; при этом ориентацию срезов осуществляют перпендикулярно к участку интереса относительно капсулы.

В случае наличия конгломерата тканей в области ПЖ, распространенной лимфаденопатии таза, когда сначала затруднительно определить границы зоны интереса, применяют короткие импульсные последовательности из набора протоколов для обследования брюшной полости (например, HASTE - Half-Fourier Transform Acquisition Single-Shot), без задержки дыхания. Особенностями данных программ являются большое поле обзора (30- 40 см) и малое время сканирования (20-40 с). Качество данных изображений не позволяет детально анализировать структурные изменения, но предоставляет возможность оценить общее состояние органов таза, лимфатических узлов, костей, сосудов и мышц без детальной оценки их структуры.

Для дифференциальной диагностики экстракапсулярной экстензии рака простаты и постбиопсийных парапростатических гематом применяют импульсную последовательность градиентного эха (GRE), высокочувствительную к локальным неоднородностям магнитного поля. Наличие по краям хронических гематом отложений гемосидерина снижает интенсивность МР-сигнала на этих изображениях, что облегчает дифференциальную диагностику очаговых изменений структуры ПЖ.

Для получения ДВИ используют методику одноимпульсной (single shot) эхо-планарной томографии (EPI) без подавления сигнала от свободной жидкости, с подавлением сигнала от жировой ткани. При этой методике первым градиентом «помечают» молекулы воды в срезе; молекулы воды диффундируют в разные стороны (броуновское движение) и выходят из выбранного слоя, далее через определенный промежуток времени другим градиентом определяется, сколько молекул воды осталось в срезе, на основании чего реконструируются изображения. Чем больше «помеченных» молекул воды осталось в срезе, тем меньше диффузия.

Интенсивность МР-сигнала на ДВИ зависит от количества молекул воды в единице объема и от скорости их перемещения в пространстве. Скорость, в свою очередь, определяется шириной межклеточных пространств, размером и количеством клеток. Отсюда можно сделать вывод, что ограничение диффузии визуализируется:

В участках вазогенного отека ограничения диффузии не наблюдается, так как при нем увеличивается количество жидкости в межклеточном пространстве. Постбиопсийные изменения (участки гемосидерина) создают локальные неоднородности магнитного поля, которые могут приводить к диагностическим ошибкам. Для удобства сопоставления ДВИ и Т2-ВИ в аксиальной плоскости их необходимо ориентировать идентично.

Область интереса устанавливают на ПЖ в аксиальной плоскости. По периферии можно использовать зоны преднасыщения МР-сигнала (сатураторы) для минимизации двигательных артефактов от сосудов и петель кишки. В настоящее время дискутируется вопрос о том, какие градиентные факторы необходимо применять при получении ДВИ. Европейское общество уроради-ологов (ESUR) предлагает использовать толщину среза ≤4 мм, градиентные факторы 50-100 и 800-1000 с/мм² [303a]. Введение высокого фактора диффузии (1100-1400 с/мм² и более) расширяет шкалу дифференцирования тканей по скорости теплового перемещения молекул воды, а также снижает эффект Т2-просвечивания. Изображения, полученные с b ≥1000 с/мм² , высокочувствительны в обнаружении участков ограниченной диффузии воды (средне- и низкодифференцированные новообразования, гематомы, абсцессы). С другой стороны, это позволяет отказаться от промежуточных факторов диффузии (b 300, 500, 800 и др.), что сокращает время сканирования. При получении ДВИ можно также применять методику «инверсия-восстановление» (IR), а не спектральное подавление сигнала от жировой ткани (FS), что уменьшает количество артефактов. Минимальные размеры пикселя при ДВИ могут быть от 1,4×1,4 мм при толщине срезов от 1,4 мм, но для повышения соотношения сигнал/шум необходимо большое количество повторений, что увеличивает общее время сканирования. Необходимо также отметить, что на большинстве МР-аппаратов при уменьшении размеров пикселя повышается TE, что нежелательно (рекомендовано TE ≤90 мс) [303a]. В клинической практике чаще применяется воксель размерами 1,5×1,5 мм при толщине среза 3-4 мм. Ввиду того, что методика ДВИ имеет низкое пространственное разрешение изображений, особую роль играет точная локализация выявленных изменений. Для этого осуществляется проецирование или наложение (fusion) срезов ДВИ на базовые Т2-ВИ в необходимых плоскостях с использованием функции позиционирования срезов или вручную с ориентированием на координаты среза (slice position).

При ДВИ получают серии изображений с установленным диффузионным фактором. Соотношение интенсивности МР-сигнала от определенного участка в различных сериях ДВИ определяет показатель ИКД.

Интенсивность МР-сигнала на ДВИ зависит от нескольких факторов и определяется по формуле [590]:

SI = SI₀ × exp(-b × ADC),

где SI₀ - интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ без использования градиентных факторов; b - фактор диффузионного взвешивания (c/мм² ); ADC - измеряемый коэффициент диффузии (ИКД). Отсюда следует [796]:

ADC = log[(S₀ /S₁ ) / (b₁ - b₀ )].

В клинической практике множество ДВИ с разными факторами взвешивания используются для составления суммационных карт, на которых нивелируются артефакты и ошибки самих изображений.

Программное обеспечение большинства МРТ-аппаратов позволяет автоматически обсчитывать полученные изображения с построением карт ИКД. Такой алгоритм позволяет минимизировать влияние времен Т1-и Т2-релаксации, протонной плотности на интенсивность МР-сигнала на ДВИ. Далее путем выделения зоны интереса проводят измерение ИКД. На ДВИ с увеличением значений применяемых диффузионных факторов прогрессивно уменьшается интенсивность МР-сигнала от структур таза. При неотключенной эндоректальной катушке сохраняется повышенный МР-сигнал в дорсальных отделах железы за счет артефакта усиления (рис. 2-6). В лимфатических узлах в норме сохраняется повышенная интенсивность МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ) с наличием средних значений ИКД.

Помимо ИКД, также важно анализировать интенсивность МР-сигнала от ПЖ на первичных изображениях, полученных с использованием высоких факторов диффузии (≥800 с/мм² ). При этом особое внимание уделяют участкам повышения интенсивности МР-сигнала в зоне интереса. При сомнительных данных ДВИ (истинный участок повышенного МР-сигнала или артефакт) можно применять приемы переориентирования срезов в косой плоскости и изменения направления фазирования, а также использовать non-EPI ДВИ. Артефакты повышенного МР-сигнала на ДВИ могут визуализироваться: при неотключенной эндоректальной катушке, на границе «стенка кишки - газ», при боковом фазировании, около металлических инородных тел. Необходимо также помнить о воздействии эффектов Т2-взвешенности на получаемые изображения ДВИ: эффекты T2 shine-through, T2 washout, T2 blackout [7, 697, 698]. Собственно боковое фазирование ДВИ применяется редко в связи с появлением эффекта геометрической дис-торции получаемых изображений в виде S-образной деформации, что затрудняет интерпретацию и локализацию изменений в ПЖ.

Для получения МР-спектрограмм ПЖ используют преимущественно трехмерную последовательность создания изображений химического смещения (3D-CSI - 3D Chemical Shift Imaging). Данная методика основана на применении градиентных магнитных полей, направленных вдоль каждой из трех осей, благодаря этому все пространственные размеры кодируются в фазы МР-сигнала. Последующий сбор данных происходит при отсутствии каких бы то ни было градиентов. Программа CSI делит весь исследуемый объем на определенное количество вокселей. При 3D-CSI деление происходит в трех измерениях [42]. Одним из принципиальных условий получения МР-спектра высокого качества является относительно одинаковая магнитная чувствительность (способность к намагниченности) ткани в зоне интереса. Реже применяется одновоксельная МРС на область очага в простате. В настоящее время для проведения МРС также могут использоваться и другие импульсные последовательности (например, PRESS).

Основными показаниями для выполнения МРС простаты являются научные исследования, противоречивые данные клинического обследования и нативной МРТ, добиопсийное определение агрессивности опухоли. МРС можно применять для контроля проводимого (гормонального) лечения. В рутинной клинической практике при наличии явного злокачественного процесса (с экстензией, метастазами и лимфаденопатией) МРC имеет второстепенное значение и не входит в обязательный набор методик МР-исследований [(Prostate Imaging Reporting and Data System; система оценки изменений ПЖ при мпМРТ (PI-RADSv2.1)] [729].

В ходе многочисленных исследований определены основные биохимические маркеры, характеризующие метаболизм ткани ПЖ: холин (Cho), креатин (Cr) и цитрат (Ci) (рис. 2-7).

Цитрат (Ci) - химическая группа (OOC-CH_A H_B -C(OH)), определяет активность клеточного дыхания, так как участвует в цикле трикарбоновых кислот. Снижение внутриклеточного цитрата может происходить при повышенной активности внутриклеточных реакций окисления. Резонансная частота соединений цитрата находится в пределах 2,5-2,7 ppm (для 1,5 Тл).

Холин (Cho) - химическая группа (-N (CH₃ )₃ ), входит в состав фосфо-липидов, которые являются компонентами клеточных мембран. Их уровень характеризует метаболизм фосфолипидов, которые участвуют в трансмембранном транспорте, синтезе мембран клеток и их разрушении. Именно поэтому на МР-спектрограмме пик холина отражает концентрацию нескольких метаболитов: свободного холина, фосфохолина, глицерофосфохолина, фосфоэтаноламина. Резонансная частота этого комплексного пика равняется 3,2 ppm (для 1,5 Тл).

Креатин (Сr) - химическая группа (-NCH₃ ), азотное белковое соединение, характеризующее энергетический обмен. В ПЖ резонансная частота пика креатина находится в пределах 3,0 ppm (для 1,5 Тл).

Значения уровня метаболита выявляют по площади под кривой пика (интеграл) метаболита, определяемой автоматически с помощью программного обеспечения.

Диагностически качественный спектр характеризуется высоким отношением сигнал/шум, а также сглаженностью базовой линии (находящейся около нулевого уровня), хорошим разделением узких, четко дифференцирующихся основных пиков, отсутствием дополнительных пиков «загрязнения» от жира и воды (рис. 2-8).

Качество МР-спектров зависит от величины времени эха и размера вокселя. Было установлено, что оптимальным параметром времени эха является значение, равное 120 мс, при котором наблюдается минимальное количество артефактов и качество спектрограмм является наилучшим [21, 33]. На качество получаемых МР-спектров также влияют произвольная двигательная активность (невозможность длительного неподвижного состояния, особенно для пожилых людей), непроизвольная двигательная активность (перистальтика кишки, газы в прямой кишке), краевое расположение вокселей рядом с капсулой около мочевого пузыря и жировой клетчатки.

Если область интереса меньше размера вокселя, спектр может оказаться нормальным из-за частичного объемного эффекта от вклада нормальной паренхимы. В этих случаях размер вокселя должен быть уменьшен. При этом компенсация отношения сигнал/шум достигается увеличением числа повторений сборов данных (так, чтобы это не сказывалось на качестве спектра) или использованием фильтра Хэмминга (Hamming). Это позволяет повысить чистоту МР-спектрограммы в меньшем объеме вокселя до 6,7×6,7×6,7 мм. Увеличение количества повторений обусловливает увеличение времени сканирования.

Кроме того, на чистоту МР-спектра оказывает влияние точность позиционирования объема интереса при МРС. Существует несколько правил установки объема интереса МРС.

Необходимо также отметить, что позиционирование матрицы спектроскопии происходит по референтным Т2-ВИ в трех плоскостях, общая продолжительность которых составляет не менее 10 мин. Пожилому человеку с наличием дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника и суставов трудно оставаться неподвижным во время всего исследования, которое может продолжаться 40-60 мин. Оптимальное общее время сканирования МРС (включая шиммирование) на одном из МР-аппаратов составляет около 620 с. Смещение пациента в промежутке от получения референтных изображений до окончания проведения спектроскопии может пройти незамеченным как для самого исследователя, так и для аппарата. Таким образом, может возникнуть ситуация ложного соотношения матрицы и референтных изображений. При этом достаточно незначительного смещения (сторона вокселя 6-7 мм). Именно поэтому так необходима подготовка пациента к исследованию и инструктаж. На такую ситуацию могут указывать: некачественные референтные изображения с двигательными артефактами, неадекватное поведение пациента во время сканирования, плохое качество спектров.

Методика многовоксельной МРС позволяет располагать в ткани ПЖ несколько сотен вокселей одновременно (512 и более), что делает возможным изучение биохимического состава всей ткани железы.

Близкое расположение источников артефактов восприимчивости (жидкости и липидов) не позволяет получать МР-спектрограммы высокого качества от семенных пузырьков, в участках опухолевой экстензии (в парапростатиче-ской клетчатке и в мочевом пузыре). Неоднородности магнитного поля также могут создавать дериваты гемоглобина (спонтанные кровоизлияния, пост-биопсийные изменения).

Построение параметрических карт и карт цветового картирования распределения метаболитов и их соотношений, а также анализ МР-спектрограмм является заключительным этапом МРС. С помощью программного обеспечения, установленного производителем, проводят постпроцессинговую обработку сырых данных. Полученная информация представляется в виде МР-спектра, для математической обработки которого программным обеспечением в автоматическом режиме строится кривая теоретического спектра. При этом исходной частотой для построения МР-спектрограмм принимают 2,9 ppm - среднее значение между пиками цитрата и холина. При обработке сырых данных, полученных при МРС, с помощью программного обеспечения получают контрольные изображения с наложением на них матрицы многовоксельной спектроскопии (CSI - Chemical Shift Imaging) (рис. 2-9, а). Результаты МРС оценивают построением и дальнейшим анализом МР-спектров для определенного вокселя (рис. 2-9, г) и для целого среза (рис. 2-10), а также построением параметрических карт распределения содержания каждого метаболита и их соотношений, наложенных на референтные изображения (рис. 2-11, а-в).

Результаты МРС также могут отображаться в виде карт цветового картирования распределения метаболитов и их соотношений (рис. 2-11, г-е). Нагляднее представляется кодирование, основанное на следующей закономерности: чем теплее цвет, тем больше значение содержания метаболита; чем холоднее цвет, тем меньше значение содержания метаболита.

Возможна также комбинация числовых значений и цветового картирования (рис. 2-12).

Абсолютное количественное определение метаболитов ткани ПЖ - очень сложный процесс, зависящий от большого количества факторов. Именно поэтому в исследованиях отдают предпочтение определению отношений метаболитов в искомом объеме и отношению определенного метаболита по сравнению с эталоном. В качестве эталона, как правило, выступает соответствующий участок неизмененной ткани.

Ориентировочные параметры МРС на основе CSI следующие: TR - 700 мс, TE - 120 мс (для 1,5 Тл), ТЕ - 145 мс (для 3 Тл), FA - 90°, количество сборов информации - 6, ТА - 706 с, размер вокселя 6,7×6,7×6,7 мм.

Для получения информации об особенностях кровоснабжения и перфузии ткани внутренних половых органов и других структур применяют методику МРТ с динамическим контрастным усилением (МРТ-ДКУ). Эта методика основана на использовании быстрых импульсных последовательностей с единичным коротким возбуждающим импульсом и малым углом отклонения [например, FLASH (Fast Low Angle Single Shot) - быстрая одноимпульсная последовательность с малым углом отклонения, Vibe]. При этом начало сканирования синхронизируют с началом болюсного внутривенного введения парамагнитного контрастного вещества.

Ориентировочный протокол методики МРТ-ДКУ (на основе FLASH) имеет следующие параметры: TR - 3 мс, TE - 1 мс, FOV - 280×210 мм, матрица - 192×256, толщина среза - 2-3 мм, число срезов - 19-24, dist. factor - 10%. Увеличение толщины срезов до 3 мм позволяет повысить отношение сигнал/шум, увеличить область обзора при большом объеме простаты, но при этом уменьшается пространственное разрешение. Кроме того, повышение отношения сигнал/шум сокращает время сбора информации одной серии (до 6 с), что повышает чувствительность методики в регистрации пика контрастирования тканей в зоне интереса в течение сбора данных, то есть временное разрешение. Однако оптимальным временем сбора одной серии изображений следует считать не более 15 с.

В ходе проведения сканирования получают от 20 до 40 серий по 19-24 изображения в каждой. Длительность измерения составляет до 180 с. Наиболее важные изменения в ПЖ регистрируют в первые 2 мин (характер кривой прохождения контрастного вещества). Первая серия (до поступления контрастного препарата в зону сбора информации) используется в качестве референтной для сравнения степени васкуляризации зон интереса.

Парамагнитное контрастное вещество, как правило, вводят в локтевую вену с помощью автоматического инъектора в концентрации 0,1 ммоль/кг массы тела пациента. Инъектор позволяет программировать скорость, объем и очередность введения растворов. Кроме того, в инъекторе предусмотрено автоматическое прекращение введения раствора при резком повышении давления сопротивления (при экстравазации). У пациентов с повышенной свертываемостью крови или при невозможности использования антикоагулянтов для предотвращения тромбирования внутривенного катетера используют функцию «открытая вена», при которой физиологический раствор в капельном режиме поступает через катетер.

Сначала вводят болюс контрастного препарата со скоростью 3-5 мл/с, далее - болюс физиологического раствора (0,9% раствора натрия хлорида) со скоростью 3-5 мл/с объемом до 20-40 мл. Равенство скоростей введения контрастного препарата и физиологического раствора обеспечивает высокую концентрацию контрастного препарата и меньшее разведение его до поступления в камеры сердца. Снижение разведения контрастного препарата также достигается использованием повышенного объема физиологического раствора (более 20 мл). Такое количество физиологического раствора позволяет использовать его в качестве своеобразного внутривенного поршня, который досылает контрастный препарат до правого предсердия с неизменной скоростью. В качестве парамагнитных контрастных веществ используют любой из разрешенных к клиническому применению в Российской Федерации препаратов, содержащих хелатные комплексы гадолиния. Необходимо отметить, что различные препараты отличаются по своим контрастирующим свойствам, что нужно учитывать при сравнении исследований.

При крайней необходимости в случае отсутствия ангиошприца возможно ручное введение контрастного вещества с помощью системы, состоящей из внутривенной канюли, проводника-удлинителя и трехходового переходника с подключенными к нему шприцами с контрастным веществом и физиологическим раствором. Однако такой способ получения ДКУ не стандартизирован и не может быть использован при научных исследованиях.

На этом процесс сбора информации завершается, и переходят к этапу постпроцессинговой обработки и анализа полученных данных. С помощью программного обеспечения, установленного производителем, проводят обработку сырых данных. Полученная информация представляется в виде набора изображений, в точках интереса которых устанавливаются маркеры, где в автоматическом режиме строятся кривые изменения интенсивности МР-сигнала во времени. Предварительно можно также проводить визуальную оценку, основанную на цифровой субтракции (вычитании) и прокрутке необходимой серии изображений в режиме кинопетли. При этом из постконтрастных серий вычитают первую серию (преконтрастных) срезов, в результате чего на полученных субтракционных изображениях гиперва-скулярные участки визуализируются более отчетливо за счет устранения фоновых сигналов, сглаживающих их контуры и структуру. Обработка полученных серий изображений по алгоритму определения нарастания средней интенсивности МР-сигнала позволяет выделить серию изображений, отражающую изменение интенсивности МР-сигнала во времени на одном уровне. Покадровое прокручивание такой серии изображений в режиме кинопетли позволяет визуально определить участок максимального по интенсивности и наиболее раннего контрастирования в зоне сканирования (рис. 2-13). Для количественного анализа динамики поступления, удержания и вымывания контрастного вещества используют графический прием. На визуализированном ранее уровне ограничивается область интереса, которая автоматически переносится на остальные изображения данной серии (рис. 2-13, ж). При этом получают график изменения интенсивности МР-сигнала (прохождения контрастного препарата) в установленной зоне интереса (рис. 2-13, з). За один

обсчет программа позволяет оценить несколько зон интереса. Чаще областями интереса являются подозрительный участок, контралатеральный (неизмененный) к нему участок простаты, просвет наружной подвздошной артерии, участок внутренней запирательной мышцы.

Кривая нарастания интенсивности МР-сигнала от просвета артерии не только служит эталоном высоковаскуляризированной ткани, но и характеризует концентрацию и скорость поступившего контрастного препарата в зону сканирования, то есть общее кровоснабжение органов таза. Кривая от участка внутренней запирательной мышцы отражает контрастирование слабоваскуляризированных тканей. Кривая контралатерального участка характеризует накопление контрастного препарата в однотипной ткани простаты или семенного пузырька. Кривая участка максимального накопления контрастного препарата соответствует зоне интереса и отражает наиболее васкуляризированный участок.

В зоне интереса определяют тип кривой контрастирования и максимальное значение (в %) интенсивности МР-сигнала за все время сканирования. За нулевое значение (0%) принимают интенсивность сигнала от ткани (образования, участка железы) до контрастного усиления. Кроме того, регистрируют время наступления максимального контрастирования (Time to Peak - TTP), а также отношение уровня интенсивности МР-сигнала максимального значения (в %) и значения на 180 с.

Современное программное обеспечение МР-томографов позволяет автоматически получать карты цветового картирования динамического контрастирования с такими параметрами, как время до пика контрастирования (TTP), скорость прибытия контрастного вещества (Wash-in), скорость вымывания контрастного вещества (Wash-out), количество прошедшего контрастного вещества через область (PEI) и др. Данные настройки, как правило, располагаются во вкладках, предназначенных для построения специальных перфузионных карт.

Тип кривой контрастирования характеризуется общими проявлениями динамики прохождения контрастного препарата через зону интереса. Скорость поступления, длительность задержки и быстрота вымывания контрастного препарата из ткани определяют характер (тип) кривой изменения концентрации контрастного препарата в зоне интереса в виде графика изменения интенсивности МР-сигнала.

Выделяют три основных типа контрастирования неизмененной и патологической ткани в предстательной железе (рис. 2-14).

Некоторые авторы отмечают возможность двухэтапного накопления контрастного препарата участками или образованием (в течение сканирования около 5 мин) [240]. Первая фаза - быстрое накопление; вторая фаза - медленное накопление (см. рис. 2-14).

Отсутствие накопления контрастного вещества определяется в таких структурах, как конкремент, содержимое кистозного образования, газ.

В рамках кривой типа 2 (с фазой плато) также можно выделить два варианта:

Оба подтипа характерны для контрастирования аденоматозной ткани простаты. Но, учитывая некоторую схожесть типа 2b с пиковым типом кривой контрастирования, возможны затруднения интерпретации результатов динамического контрастирования.

Следует отметить, что в настоящее время по системе PI-RADSv2.1 выделяют лишь две градации - положительный или отрицательный результаты ДКУ (см. далее).

Скорость прибытия контрастного препарата отражает степень расширения микроциркуляторного русла, а отношение максимального пика к амплитуде прироста интенсивности МР-сигнала на 180-й секунде служит показателем вымывания контрастного препарата, что характеризует степень выраженности межклеточного пространства. Это является дифференциально диагностическим критерием гиперваскулярных образований. Считается, что чем меньше объем межклеточного пространства и чем больше вновь образованных сосудов и шунтов, тем быстрее происходит вымывание контрастного вещества - наблюдается пиковый тип контрастирования.

В случае отсутствия технической возможности выполнить ДКУ можно получить информацию о васкуляризации железы посредством использования нескольких быстрых постконтрастных последовательно установленных коротких Т1-ВИ (до 20-40 с, на основе градиентного эха) общей продолжительностью около 3 мин - выполняется мультифазовое сканирование (псевдо-ДКУ). В данном случае оценка динамики контрастирования в участках ПЖ проводится визуально (рис. 2-15).

Для оценки других структур таза иногда используют длительные (3-4 мин) постконтрастные Т1-ВИ, которые устанавливаются после ДКУ. Постконтрастные T1-FS-ВИ получают с помощью импульсной последовательности TSE с подключением функции подавления сигнала от жировой ткани, что увеличивает длительность программы.

Постконтрастные Т1-ВИ применяются для дифференциальной диагностики кистозных и некротических изменений, в полостях которых не наблюдаются накопления контрастного вещества, а также для оценки других тазовых органов.

Представляем пример параметров МР-сканирования малого таза мужчин на 1,5-тесловом аппарате (табл. 2-1).

Европейское общество урорадиологии (ESUR) в 2012 г. опубликовало рекомендации по проведению МР-исследования при опухолях ПЖ [107, 303a], скорректированные впоследствии B. Turkbey, A.B. Rosenkrantz, M.A. Haider и соавт. в 2019 г. [908а].

В связи с вышеуказанным принципиальным является точная привязка выявленных изменений к топографии ПЖ. Именно поэтому необходимо придерживаться системы картирования ПЖ и семенных пузырьков. Существует несколько подходов к сегментации ПЖ.

Сегментация простаты, предложенная в концепции PI-RADSv2.1, является адаптацией карты Европейского согласительного совещания (EAU) (2012) и Рекомендаций ESUR по МРТ простаты (2012) [908а]. Она предполагает 41 сектор: 38 - для простаты, два - для семенных пузырьков и одну зону наружного сфинктера уретры (рис. 2-16).

Проведение трансректальной пункционной биопсии обеспечивает получение гистологической верификации выявленных изменений при комплексном МР-исследовании внутренних половых органов. Принцип отражения изменений, выявленных при комплексном МР-исследовании и на ультразвуковых (УЗ) сканах, соблюдается при составлении карты внутренних половых органов. Соблюдение этого принципа дает возможность повысить точность сопоставления данных комплексного мультипараметрического МР-исследования и гистологических результатов. Кроме того, усовершенствование методики позиционирования очаговых изменений позволяет проводить прицельную биопсию выявленных очагов. Точное позиционирование выявленных изменений очень важно для проведения фокальных методик лечения (HIFU и др.).

МРТ является составной частью лечебно-диагностического процесса, и рассматривать целесообразность использования различных ее методик необходимо неотрывно от конкретной клинической ситуации и стоящих диагностических задач. Диагностические вопросы могут принципиально отличаться соответственно концепции ведения пациента на различных этапах: выявление, стадирование, оценка риска, лечение, поиск рецидива и наблюдение после проведенного лечения. Диагностическая стратегия кардинально меняется после постановки окончательного диагноза. Именно поэтому целесообразно выделить две стратегии диагностики: долечебную и стратегию наблюдения [33, 107, 264].

В рамках долечебной стратегии можно выделить две тактики: тактику стратификации (выявления и стадирования заболевания) и тактику планирования лечения. В рамках тактики стратификации выделяют две группы пациентов.

С детальными аспектами лечебно-диагностических тактик для групп пациентов с различным риском можно ознакомиться в соответствующих руководствах по онкоурологии [15, 376, 668].

В процессе реализации тактики планирования лечения пациенты подразделяются на две группы: группу локального лечения, подразумевающего абляционные технологии, и группу тотального воздействия, подразумевающего простатэктомию и лучевую терапию. Для группы локального лечения используют полный набор мпМРТ (эндоректальную МРТ, ДВИ, ДКУ и МРС) для последующего контроля в целях раннего выявления рецидивирования или прогрессирования. Для группы хирургического лечения придерживаются тактики стратификации с высоким риском прогрессирования. При планировании лучевой терапии может использоваться информация любого варианта тактики стратификации, однако принципиальным является проведение МРТ без применения эндоректальной катушки с использованием протоколов сканирования с получением Т2-ВИ с изотропным вокселем (1,0 мм).

В реализации стратегии наблюдения можно выделить две тактики использования МРТ: тактику первичной оценки лечения и тактику поиска локального рецидива. Цель проведения первичной оценки лечения - максимальное соответствие принципу радикальности. Применяется такая тактика при использовании абляционных методик локального лечения и брахитерапии. В этих случаях, как правило, используют протоколы сканирования с получением Т2-ВИ с изотропным вокселем для оценки расположения брахигранул в ткани железы и ДКУ с субтракцией постконтрастных Т1-ВИ для выявления гиповаскулярных зон абляции.

Тактика поиска локального рецидива может быть реализована в группе пациентов, подвергшихся радикальному хирургическому лечению, у которых целесообразно применение нативного сканирования с эндоректальной катушкой и динамического контрастирования. Раннее выявление рециди-вирования основано на определении тканевых образований или локальной гиперваскулярности в клетчатке таза в ложе удаленной железы и семенных пузырьков, увеличенных лимфатических узлов, очагов поражения костей таза. В случае оставления железы и проведения наружной лучевой или антиандро-генной терапии применяют все технологии мпМРТ (Т2-ВИ, Т1-ВИ, ДВИ, ДКУ, а также МРС опционально) для выявления минимальных изменений, которые могут соответствовать рецидиву опухоли.

Тактика поиска метастазов в целях обнаружения диссеминированных изменений в различных областях и тканях организма занимает особое положение, она может быть применена как на долечебном этапе, так и на этапе наблюдения при соответствующих клинических показаниях. Выявлены критерии, которые значительно повышали риск формирования отдаленных метастазов: при Т1-стадии - если ПСА >20 нг/мл; при Т2-стадии - если ПСА >10 нг/мл; при сумме Gleason >8; если стадия заболевания >T3. Тактика поиска метастазов предполагает проведение исследования в целях поиска метастатического поражения скелета. До недавнего времени эту задачу решали с использованием сцинтиграфии скелета. Однако в последнее время активное развитие получила технология МРТ-сканирования всего тела с использованием Т1-ВИ (корональная плоскость для таза и поясничного отдела позвоночника и сагиттальная плоскость для шейного и грудного отделов при толщине среза до 3 мм) и ДВИ (те же плоскости сканирования, толщина среза 3-4 мм и разрешение до 2,5-3,0 мм; b = 0; 600 с/мм² ). При отсутствии технологии ДВИ возможна замена ее на Т2-ВИ с жироподавлением (STIR) с теми же плоскостями сканирования [33, 107].

Таким образом, каждая из методик имеет свои преимущества и недостатки. Использование традиционных Т2-ВИ ограничено определенными клиническими случаями. Комбинирование морфологических и функциональных методик приводит к повышению эффективности МРТ в обследовании пациентов с предполагаемым раком простаты или в различных клинических ситуациях с ранее доказанным раком. Однако принципиальным в понимании методики проведения и интерпретации высококачественных функциональных технологий получения МР-изображений может стать мультидисциплинарный разбор данных с привлечением урологов-онкологов, лучевых терапевтов, физиков и лучевых диагностов. Общепризнанным является то, что функциональные методики демонстрируют явные перспективы для первичной диагностики, стадирования, сопровождения лечения рака простаты и оценки его эффективности.

Хронический простатит - воспалительный процесс в простате, подтвержденный гистологическим исследованием и/или микробиологическим исследованием секрета простаты. Он может вызывать дискомфорт (или боли) в области малого таза (не менее чем в течение 3 мес), дизурические расстройства, нарушения потенции или протекать бессимптомно [18]. Это самое частое урологическое заболевание у мужчин моложе 50 лет. Сообщается, что распространенность хронического простатита в общей популяции составляет 9%, он часто сопровождается везикулитом, эпидидимитом, расстройствами мочеиспускания, репродуктивной и половой сферы. К 80-летнему возрасту хронический простатит выявляется у 30% мужчин [18].

Классификация простатита (1995, Национальный институт здоровья США) [18].

Указывается, что у большинства пациентов отсутствует связь между тазовым болевым синдромом и гистологическими признаками воспаления в простате [45, 672]. И вообще, считается, что синдром хронической тазовой боли, обусловленной абактериальным простатитом, - это диагноз исключения. Диагноз «хронический простатит» вне обострения по совокупности данных должен устанавливать уролог, а иногда - целая команда врачей: уролог, хирург, психоневролог, невролог и т.д. [45].

МРТ не является методом выбора для подтверждения хронического простатита. МРТ проводят для дифференциальной диагностики воспалительного процесса простаты со злокачественным новообразованием (раком).

Основным МР-признаком хронического воспаления простаты является наличие участка (-ов) снижения интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ в периферической зоне. Степень снижения интенсивности МР-сигнала в воспалительно-измененных участках зависит от выраженности инфильтрации и замещения железисто-стромальных элементов фиброзной тканью (рис. 4-1).

Факторами, определяющими снижение гидрофильности железистой ткани, также являются атрофические изменения долек ПЖ и изменение кровоснабжения после стихания остроты воспалительного процесса (рис. 4-2).

В то же время с возрастом может уменьшаться гидрофильность периферической зоны, которую необходимо дифференцировать от неоднородности при фиброзно-воспалительных изменениях. Возрастное снижение гидро-фильности отражается в диффузном однородном снижении интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ.

Для хронического воспаления ПЖ характерны средние значения интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Именно поэтому ориентировка на интенсивность МР-сигнала является ненадежным дифференциально-диагностическим признаком.

Участки воспаления могут быть локализованными или тотально занимать весь объем периферической зоны. Они в большинстве случаев характеризуются нечеткими и неровными контурами. Форма участков различная (неправильная, треугольная, пирамидальная и т.д.) или соответствует объему периферической зоны. Для воспаления менее характера округлая или овальная форма.

Воспалительные участки характеризуются чаще однородной МР-структурой, обусловленной лейкоцитарно-факрофагальной инфильтрацией, отеком межклеточного пространства. При образовании фиброзных участков и кальцинатов на фоне интермиттирующего воспаления появляется неоднородность участка различной выраженности. При этом неоднородность структуры периферической зоны у мужчин старшего возраста всегда требует исключения злокачественного поражения (рис. 4-3).

При воспалительных изменениях определяется снижение четкости зональной дифференцировки периферической зоны и центральной области. На границе центральной области и периферической зоны простаты могут визуализироваться участки обызвествления, имеющие четкие контуры, округлую форму и характеризующиеся выраженно сниженным МР-сигналом на Т2-ВИ и Т1-ВИ.

При разрешении воспаления в периферической зоне образуются линейные фиброзно-атрофические участки, для которых характерны четкие контуры, и в части случаев наблюдается втяжение наружного контура капсулы в месте соприкосновения с рубцом, что свидетельствует об уменьшении объема при атрофии долек железы (рис. 4-4). Данный симптом не наблюдается при злокачественном поражении.

Втянутость наружного контура капсулы простаты при рубцевании прослеживается не всегда (рис. 4-5).

На фоне проводимого противовоспалительного лечения можно визуализировать полное восстановление повышенного МР-сигнала на Т2-ВИ в периферической зоне простаты, что свидетельствует о наличии только макрофа-гально-лейкоцитарной инфильтрации стромы, при отсутствии значимого фиброзно-рубцового компонента воспаления (рис. 4-6).

Как правило, хронический простатит не является причиной изменения формы и размеров простаты. Однако у значительной части пациентов среднего и старшего возраста с клинической картиной воспаления в транзи-торной зоне имеются признаки ДГПЖ, что может являться причиной деформации простаты. При развитии ДГПЖ прогрессивно уменьшается толщина (объем) периферической зоны (с 12-15 до 2-5 мм). При малой толщине периферической зоны зачастую невозможно определить генез снижения интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ, и тогда наличие фиброзно-атрофических изменений периферической зоны чаще связывают с нарушением васкуляризации при ДГПЖ.

При хроническом воспалении капсула железы остается интактной (ровная или минимально неровная, четкий контур); на Т2-ВИ визуализируется как гипоинтенсивная структура по периферии железы толщиной 1,0-1,5 мм; на Т1-ВИ капсула четко не дифференцируется.

При ДКУ участки хронического воспаления демонстрируют средние значения интенсивности МР-сигнала без наличия пика, накопление контрастного вещества происходит по пологому типу (отрицательный результат ДКУ). Максимум контрастирования достигается не ранее чем через 45 с после начала введения контрастного препарата и длительной его задержкой (рис. 4-7). При этом в большинстве случаев на постконтрастных Т1-ВИ визуализируется негомогенное повышение интенсивности МР-сигнала в виде отдельных участков с нечеткими контурами в периферической зоне.

По динамике прохождения контрастного вещества рубцовые участки и простатическую интраэпителиальную неоплазию (ПИН) практически невозможно дифференцировать от неизмененной паренхимы железы. Для них характерно отсроченное накопление контрастного вещества. При этом интенсивность МР-сигнала в рубцово-измененных участках и ПИН повышается незначительно.

Хронические воспалительные изменения ПЖ имеют характерные признаки, которые могут быть визуализированы при использовании методики ДВИ. Так, ИКД в участке воспаления снижается в сравнении с неизмененной периферической зоной, что обусловлено инфильтрацией ткани воспалительными клетками и относительным уменьшением свободной воды в межклеточном пространстве. Данное обстоятельство объясняет отсутствие повышения интенсивности МР-сигнала на ДВИ при использовании диффузионных факторов более 800 с/мм² (ограничения диффузии). Снижение ИКД в данном случае обусловлено общим уменьшением межклеточной жидкости (см. рис. 4-7).

Вариации ИКД рубцовой ткани находятся в широких пределах (от 0,2 до 0,6×10^-3 мм² /с). Это можно объяснить тем фактом, что в большинстве случаев участок рубцовой ткани имеет небольшие размеры (менее 0,2 см² ), и, учитывая малое пространственное разрешение ДВИ, значения ИКД в рубцах периферической зоны подвергаются эффекту объемного усреднения с окружающими тканями.

При этом на суммационных картах ДВИ за счет разницы ИКД в опухоли и в очаге воспалительной инфильтрации возможно более четкое определение границ малигнизированной ткани. Однако необходимо заметить, что значения ИКД высокодифференцированного рака простаты сопоставимы со значениями ИКД от очагов хронических воспалительных изменений, что осложняет их дифференциальную диагностику [11].

Вполне объяснимо, что наименьшие значения ИКД выявляются в конкрементах и кальцинатах ПЖ (0,1-0,3×10^-3 мм² /с), где содержание воды минимально.

Выполнение МРС у пациентов с хроническим воспалением простаты чаще всего обусловлено целью дифференциальной диагностики с аденокарцино-мой при противоречивых данных клинического обследования и результатах лучевых методик исследования (УЗИ, нативная МРТ, ДКУ и ДВИ), особенно при негативном отношении пациента к биопсии.

Следует заметить, что при проведении МРС у пациентов с хроническим воспалением специфических и достоверных изменений метаболической активности ткани ПЖ, как правило, не выявляется. В периферической зоне при хроническом воспалении выявляются участки незначительно повышенного содержания холина, выраженного повышения креатина и относительно в меньшей степени цитрата, что демонстрирует тенденцию к увеличению соотношения (Cho+Cr)/Ci (табл. 4-1).

Такие изменения метаболических показателей объясняются тем, что при воспалительном процессе имеется инфильтрация стромы железы, окружающих протоков и ацинусов лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами, которые в свою очередь имеют высокую активность окислительных метаболических процессов (рис. 4-8). Участки такой клеточной инфильтрации демонстрируют мелкоочаговый характер повышения метаболической активности на картах МРС, при этом определяется явное несоответствие гистологическому строению железы (симптом метаболических пятен лейкоцитарного «загрязнения» спектра [33]).

Следует отметить, что, хотя воспалительная инфильтрация затрагивает всю ткань железы (и периферическую зону, и область доброкачественной гиперплазии), не представляется возможным дифференцировать «воспаленную» и «невоспаленную» ДГПЖ по данным МРТ. Именно поэтому только на основании данных МРТ некорректно утверждать, что имеется аденома-тозно-измененная область ПЖ с признаками хронического воспаления. При выполнении МР-исследования понятие «хронический простатит» относится преимущественно к изменениям в периферической зоне простаты.

Кроме того, в простате можно выявить обызвествления и конкременты - как последствия перенесенных воспалений и инфарктов (рис. 4-9).

Дифференциальная диагностика неспецифического хронического простатита проводится с раком (аденокарциномой), неспецифическими гранулемами и специфическими воспалительными изменениями (как правило, туберкулез) [20a, 44].

Гранулематозный простатит - нечастая форма воспаления ПЖ, которая составляет до 3,3% от всех ее воспалительных поражений [633]. Патологоанатомически выделяют следующие разновидности гранулематоз-ного простатита [532].

Из всех типов гранулематозного простатита типичный неспецифический гранулематозный простатит является самым распространенным. Популярная теория заключается в том, что неспецифический грану-лематозный простатит вызывается закупоркой протоков ПЖ, что приводит к застою секрета и разрушению эпителия. Блокировка может быть вторичной по отношению к бактериальным продуктам, рефлюксной моче или возникать из-за ДГПЖ. Клеточный дебрис и секрет простаты проникают в строму, что приводит к локализованному воспалительному ответу. Отмечается, что дифференциальная диагностика гранулематозного простатита и РПЖ значительно затруднена и по данным УЗИ, и по МРТ [551a].

Редкой разновидностью неспецифического гранулематозного воспаления является ксантогранулематозный простатит. Этиология его неизвестна. Отличительная черта ксантогранулематозного простатита - наличие большого количества «пенистых» гистиоцитов (липидных макрофагов) в инфильтрате_воспалительных клеток; это обычно связано с гиперлипидемией. Иммуногистохимически данные участки воспаления положительны к CD68 и отрицательны к PSA (напротив, аденокарцинома простаты экспрессирует PSA, простатоспецифическую кислую фосфатазу и цитокератины [732b]). При МРТ выявляются изменения, наиболее соответствующие раковому поражению, - участки снижения сигнала на Т2-ВИ, частично с повышением сигнала на ДВИ, и низким ИКД, а также с повышенным накоплением контрастного вещества при ДКУ. Отмечается также возможность образования абсцессов в предстательной железе (см. примеры изображений МРТ в источниках [201b, 551а]).

Внелегочные формы туберкулеза составляют 10%. Поражение урогенитального тракта составляет до 30-40% от всех случаев внелегочного туберкулеза (2-е место после поражения лимфатической системы). В порядке убывания частоты поражения туберкулез наблюдается в следующих органах: почки, придатки яичек, мочеточники и мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, семенные пузырьки, простата, семявыносящие протоки, железы Купера и половой член. В развивающихся странах туберкулез мочеполовой системы сопровождает легочный туберкулез в 15-20% случаев, в развитых странах - в 2-10% случаев [319, 725]. Указывается, что гранулематозный туберкулезный простатит чаще выявляется у мужчин в возрасте 20-40 лет [271]. Увеличение частоты встречаемости внелегочно-го туберкулеза наблюдается при иммуносупрессивных состояниях (вирус иммунодефицита человека, синдром приобретенного иммунодефицита, при специфическом лечении после трансплантации органов или химиотерапии) [850].

Наряду с наиболее частым возбудителем специфического воспаления простаты (Micobacterium tuberculosis) могут также встречаться и M. kansasii или M. fortuitum [786]. Инфекция может проникать гематогенным, лимфо-генным путем или из других мочевых органов. Развивается гранулематоз-ное отграниченное воспаление части простаты. Поражение туберкулезом простаты в большинстве случаев бессимптомное. Формируется казеозный некроз (с возможным формированием «холодного абсцесса»), и откладывается известь с формированием участков уплотнения и кальцификатов. Все эти изменения имеют сниженный МР-сигнал на Т2-ВИ и нечеткие контуры, их трудно дифференцировать от аденокарциномы [471]. Абсцессы простаты имеют неравномерно утолщенную стенку, накапливающую контрастное вещество, высокую интенсивность на ДВИ и могут распространяться за капсулу с образованием свищевых ходов в прямую кишку или промежность [382]. В отличие от неспецифической бактериальной инфекции, при туберкулезных абсцессах отмечается скудная симптоматика.

Гранулематозный воспалительный процесс в простате, семявыносящих структурах и уретре может также возникнуть после лечения опухоли мочевого пузыря внутрипузырной иммунотерапией инактивированной бациллой Кальметта-Герена (Bacillus Calmette-Guérin), поэтому важным является подробный сбор анамнеза [155, 569, 580] (рис. 4-10).

На фоне лечения опухоли мочевого пузыря бациллой Кальметта- Герена при выраженной ответной реакции описаны случаи формирования абсцесса в простате [604]. Редко могут образоваться простато-ректальные свищи [295].

Эмфизематозный простатит - редкое состояние, характеризующееся наличием газа и абсцессом ПЖ. P.H. Kuo и соавт. [532a] представили случай эмфизематозного простатита у 60-летнего мужчины с анамнезом сахарного диабета и алкогольным циррозом печени, у которого внезапно появились лихорадка, дизурия, затрудненное мочеиспускание. КТ малого таза выявила наличие газа в предстательной железе (см. пример изображений КТ в источнике [532a]). ПСА не был повышен. Этиологически выявлено поражение Klebsiella pneumoniae. После антибиотикотерапии состояние пациента стабилизировано. Отмечается, что газ в мочевыво-дящем тракте могут образовывать Escherichia coli, Klebsiella species, Proteus mirabilis, Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides fragilis и дрожжевые микроорганизмы.

В эндемичных районах могут встречаться более редкие причины воспалительного процесса, в частности шистосомоз простаты [287, 668а]. S. haematobium - единственный вид шистосомы, поражающий мочеполовую систему. Паразиты живут в тазовых венулах и откладывают яйца. Яйца проходят через стенку мочевого пузыря и выделяются с мочой. Некоторые яйца попадают в ловушку во время этого процесса и вызывают интенсивное гранулематозное воспаление, приводящее к образованию узелков, полипов или масс, которые изъязвляются, фиброзируются и обызвествляются. Мочевой пузырь и мочеточник поражаются рано, в то время как почки и половая система поражаются позже. Преимущественно поражаются основание мочевого пузыря и треугольники, что приводит к сокращению мочевого пузыря, влекущему за собой стриктуру и кальцификацию стенок пузыря и мочеточников с развитием гидронефроза. Шистосомоз является наиболее частой причиной кальцификации стенки мочевого пузыря в эндемичных регионах. Кальцификация начинается у основания мочевого пузыря в виде линейного рисунка, который в дальнейшем прогрессирует с вовлечением всех стенок мочевого пузыря. КТ превосходит другие методы визуализации в демонстрации степени кальцификации, связанной с урогенитальным шистосомозом. КТ может четко показать даже самые незначительные изменения и обызвествления стенки мочевого пузыря и мочеточника. До появления кальцификации можно визуализировать отек стенки мочевого пузыря и мочеточников с помощью МРТ. Вовлечение половых органов при шистосомозе гораздо чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Предстательная железа и семенные пузырьки вначале отечны, но позже атрофируются и кальцифицируются. Обызвествление ПЖ и семенных пузырьков указывает на хроническую стадию инфекции, которая характеризуется атрофическими изменениями и сниженным МР-сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ. Яички, придаток яичка и семенной канатик поражаются редко [668a].

Эхинококкоз (Echinococcus granulosus) является эндемичной болезнью в животноводческих странах Средиземноморья, Южной Америки, Восточной Африки, Австралии и Новой Зеландии. Эхинококк может поражать практически все органы, но в мочеполовом тракте он располагается редко. Недавно представлен исключительно редкий случай гидатидной кисты ПЖ у больного 72 лет с эозинофилией в крови и положительной серологической реакцией на эхинококк [155а]. При визуализации в простате было выявлено многокамерное кистозное образование размерами 45×32 мм с накоплением контрастного вещества в стенках (см. изображения КТ в источнике [155а]). Эхинококковая киста была инфицирована Escherichia coli. Данное образование необходимо было дифференцировать от неспецифического абсцесса и туберкулеза.

Малакоплакия - редкое хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением слизистой оболочки мочевого пузыря, этиологическим агентом которого является Escherichia coli. Описаны экстраве-зикальные случаи этого заболевания. Изолированные поражения ПЖ редки и ошибочно принимаются за опухоль.

В частности, N.H. Heah и соавт. [403а] представили случай мала-коплакии ПЖ у пациента 75 лет с ростом уровня общего ПСА в крови с 16,6 до 21,76 нг/мл. При МРТ был выявлен гипоинтенсивный на Т2-ВИ очаг в периферической зоне правой доли ПЖ с повышенным сигналом на ДВИ, сниженным ИКД и повышенным накоплением контрастного вещества, имитирующий рак (PI-RADS 5). Меньших размеров аналогичный очаг также определялся в левой доле простаты (PI-RADS 4). При биопсии ПЖ выявлены воспалительные изменения и тельца Михаэлиса-Гутманна (Michaelis-Gutmann bodies), что подтвердило наличие малакоплакии (с изображениями МРТ можно ознакомиться в первоисточнике [403a]).

В представленном R.T. Dale и соавт. (2015) редком случае малакоплакии ПЖ был выявлен гиперваскулярный экстрапростатический участок, имеющий повышенный МР-сигнал на ДВИ и низкий ИКД, который имитировал опухолевую экстензию в клетчатку [237]. По результатам гистологического исследования материала после радикальной простатэктомии были выявлены тельца Михаэлиса-Гутманна, что верифицировало диагноз (с изображениями МРТ и гистологии можно ознакомиться в первоисточнике [237]). У данного пациента также была выявлена аденокарцинома ПЖ.

Описано также несколько редких случаев поражения простаты при гранулематозе Вегенера (ГВ) (Granulomatosis with Polyangiitis), который может приводить к обструкции мочевыводящих путей. При данном заболевании чаще выявляется поражение легких, почек и других органов. Простатит служит наиболее распространенным проявлением урогенитального поражения при ГВ, о чем сообщается в 12-37% случаев. Описано не менее 40 случаев этого поражения. Однако ГВ является редким основным заболеванием в общей серии простатитов, что было продемонстрировано в исследовании, включавшем около 25 000 биопсий, из которых только 200 случаев были гистологически классифицированы как гранулематозный простатит, и только у двух больных был выявлен ГВ [852a]. В большинстве случаев поражение ПЖ служит частью начальных симптомов ГВ, проявляющихся дизурией, гематурией (17% случаев), обструктивными симптомами (70%) и иногда острой задержкой мочи (18%) или гнойными выделениями [65a]. Физикальное обследование может выявить нормальную (40%), увеличенную (50%) или уплотненную (10%) железу, кальцификации. Общий простатический антиген может быть несколько повышен, но свободная фракция ПСА обычно не изменена [65a]. Методы визуализации могут показать результаты, напоминающие абсцесс или новообразование простаты. Возможны рецидивы поражения простаты. Дифференциальная диагностика гранулематозного простатита, обусловленного ГВ, включает инфекции, вызванные микобактериями туберкулеза, Blastomyces dermatitidis, Brucella и спирохетами, а также саркоидоз. С изображениями МРТ и гистологии при ГВ можно ознакомиться в первоисточнике [868].

Наличие тазового болевого синдрома и обнаружение МР-признаков хронического простатита не всегда взаимосвязаны. Необходимо также исключать другие причины болей, в частности цистит, проктит, парапроктит, компрессию корешков нервов грыжей межпозвонкового диска, дивертикулит сигмовидной кишки и др. (рис. 4-11).

Аденоматозные изменения в транзиторной зоне ПЖ у мужчин среднего и старшего возраста являются достаточно выраженными, на их фоне воспалительные изменения практически не дифференцируются. Более того, довольно низкий МР-сигнал на Т2-ВИ транзиторной зоны железы, обусловленный высоким содержанием стромальных элементов, не позволяет дифференцировать фиброзные изменения при хроническом воспалении, если они не имеют выраженных обызвествлений.

Изменения парапростатической клетчатки при хроническом воспалении простаты неспецифичны: можно визуализировать симметричное расширение сосудистых сплетений и редко отек парапростатической клетчатки из-за лимфостаза, который может быть обусловлен и другим патологическим процессом. Именно поэтому критерий неоднородности МР-структуры клетчаточных пространств не может быть надежным в диагностике воспалительного процесса. У пациентов с хроническим воспалением внутренних половых органов наблюдается незначительное увеличение средних размеров лимфатических узлов, без изменения их МР-структуры, с сохранением ворот лимфатических узлов. При этом лимфатические узлы увеличиваются преимущественно за счет длины, а поперечник редко превышает 10 мм. Хроническое воспаление приводит к венозному застою и расширению парапростатических сплетений, иногда с образованием варикозных узлов (флеболитов), которые характеризуются округлой формой и выраженно гипоинтенсивным МР-сигналом на изображениях всех типов взвешенности (рис. 4-12).

Воспаление семенных пузырьков редко встречается изолированно, в большинстве случаев оно сопровождает острое или хроническое воспаление простаты. Воспаление может быть неспецифическим или гранулематозным (туберкулез). Основным признаком хронического везикулита является неравномерное утолщение стенок СП с появлением четких или нечетких контуров, сокращением содержимого. Реже наблюдается расширение полостей СП с их окклюзией и белковым характером содержимого (рис. 4-13).

В зависимости от степени воспалительных изменений стенок семявы-брасывающих протоков изменяется их просвет, что может приводить к их окклюзии и накоплению секрета в семенных пузырьках и/или семявыносящих протоках. Интенсивность МР-сигнала от содержимого повышается на Т1-ВИ и снижается на Т2-ВИ, что указывает на скопление белкового содержимого (рис. 4-14).

Хроническая окклюзия может приводить к ретракции белковых составляющих и их обызвествлению с формированием конкрементов в семенных пузырьках. Осложнением везикулита является кровоизлияние (гемоспермия), что проявляется наличием сгустков крови в просвете семенного пузырька. Иногда в просвете можно визуализировать горизонтальный уровень седиментации между разными белковыми фракциями.

Хронический воспалительный процесс проявляется, как правило, изменением положения и деформацией семенных пузырьков одностороннего (асимметричного) или двустороннего характера (рис. 4-15).

Фиброзно-рубцовые изменения семенных пузырьков могут приводить к их сокращению, что нередко сопровождается значительным расширением семявыносящего протока вследствие рубцового стеноза его дистального отдела. Проток заполняется белковым содержимым, что улучшает визуализацию его просвета и стенок (рис. 4-16).

Семенные пузырьки являются нечастой локализацией специфического воспалительного поражения при туберкулезе мочеполовой системы. При МР-исследовании туберкулезные изменения малоспецифичны: неравномерное утолщение стенок за счет наличия гранулем, возможны накопление контрастного вещества стенками и выраженные склеротические изменения, обызвествления. Быстро развиваются фиброзно-рубцовые изменения (деформация и сокращение семенных пузырьков). Обнаруживается сопутствующее туберкулезное поражение мочеполовой системы и других органов.

Методика ДВИ имеет ограниченные возможности в дифференциальной диагностике воспалительных изменений семенных пузырьков. При анализе данных ДВИ значения ИКД в семенных пузырьках всегда должны быть ниже ИКД в содержимом (моче) мочевого пузыря (ориентировочные значения ИКД мочи - 2,0-2,5×10^-3 мм² /с). Обратное соотношение (особенно при эндоректальной МРТ) обусловлено артефактами усиления от газа в кишке или эндоректальном датчике. ИКД в воспалительно-измененных стенках семенных пузырьков замерить практически невозможно в связи с эффектом усреднения объема с окружающими структурами (размеры пикселя при ДВИ - не менее 1,2×1,2 мм при толщине стенки около 1-2 мм). В ограниченной гранулеме ИКД будет незначительно или умеренно сниженным, при отсутствии значимого повышения МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ), что является критерием для дифференциальной диагностики с опухолями простаты низкой дифференцировки (сумма Gleason 8-10), однако высокодиф-ференцированная аденокарцинома будет иметь схожие характеристики. При отсутствии инвазивного роста дифференцировать воспалительную гранулему от метастаза высокодифференцированной аденокарциномы практически не представляется возможным. Имеется также тенденция к снижению ИКД от содержимого просвета семенных пузырьков при хроническом воспалении, что можно объяснить повышением содержания белковых фракций в секрете и наличием клеточных субстанций (лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов, фиброзной ткани). Именно поэтому измерение ИКД в жидкости просвета семенного пузырька с практической точки зрения следует считать малоэффективным дифференциально-диагностическим приемом.

Амилоидоз семенных пузырьков и ПЖ - процесс, характеризующийся локализованным или системным внеклеточным накоплением особого белкового материала чаще всего воспалительного происхождения [728].

Локализованное накопление амилоида проявляется в виде инфильтрации отдельных органов или очагового, опухолевидного поражения. Результаты визуализации разнообразны и не патогномоничны; однако в сочетании с клиническим анамнезом пациента они могут вызвать подозрение на амилоидоз и направить на его подтверждение биопсией.

Амилоид обнаруживают в 2-10% удаленных ПЖ (при трансуретральной резекции или при радикальной простатэктомии). Амилоидоз семенных пузырьков является сенильным и не сочетается с системным амилоидозом [92]. Локализованный амилоидоз семенных пузырьков, который также может встречаться в семявыносящих и семявыбрасывающих протоках, наблюдается при вскрытии у 5-8% мужчин в возрасте от 46 до 60 лет, у 13-23% в возрасте 61-75 лет и у 21-34% при возрасте более 75 лет [154а].

Амилоидные депозиты локализуются в виде отграниченных субэпителиальных участков в стенках семенных пузырьков (от микроскопических размеров до макрообразований). Клинически амилоидоз семенных пузырьков является бессимптомным, хотя имеются единичные сообщения о сопутствующей гемоспермии [333, 487, 562, 924]. Для дифференцирования различных видов амилоида зачастую требуется иммуногистохимическое исследование [173].

Отложение амилоида проявляется в виде утолщения стенок семенных пузырьков: либо локального при очаговом амилоидозе, либо тотального - при диффузном. Чаще изменения симметричные и двусторонние: наблюдаются утолщенные стенки с неровными контурами, сниженный МР-сигнал от стенок на Т2-ВИ (изоинтенсивный на Т1-ВИ), уменьшен объем семенных пузырьков (рис. 4-17).

Реже проявляется в виде локального утолщения стенки пузырька, имеющего сниженный МР-сигнал на Т2-ВИ (рис. 4-18).

При наличии кровоизлияний интенсивность МР-сигнала на Т1-ВИ может быть повышенной (рис. 4-19). При контрастировании амилоидные очаги значимо не накапливают контрастное вещество [463, 599, 742].

Имеются также сообщения о самопроизвольном уменьшении объема отложений амилоида в семенных пузырьках при динамическом МР-исследовании без какого-либо специфического лечения [518].

Забрюшинная инфильтрация при системном амилоидозе может быть диффузной и вызывать компрессию забрюшинных органов, поджелудочной железы, почек, аорты и нижней полой вены. При этом визуализируется диффузное замещение забрюшинного жира тканью с промежуточной интенсивностью МР-сигнала на Т1-ВИ (гипона Т2-ВИ, с понижением сигнала на Т1-ВИ opp.phase); возможно обнаружение прогрессирующих очаговых или диффузных обызвествлений. Такое поражение сопровождается клиническими признаками и симптомами ретроперитонеального фиброза и должно быть включено в дифференциальный диагноз [569а].

В нормальных условиях бульбоуретральные железы на МР-изображениях четко не дифференцируются. Средний размер желез у молодых людей составляет 0,3-0,8 см. В процессе взросления размер куперовых желез уменьшается [209]. При воспалении этих желез в области мочеполовой диафрагмы между верхушкой простаты и основанием кавернозных тел полового члена можно визуализировать объемные мягкотканные образования, имеющие сниженный МР-сигнал на Т2-ВИ (рис. 4-20). В острый период воспаления имеется отек прилегающей клетчатки.

Воспаление этих желез также может быть вторичным, преимущественно при парапроктитах. Ход парапроктита можно диагностировать на постконтрастных изображениях в виде линейного участка повышенного накопления контрастного вещества, соединяющего просвет прямой кишки и область воспаленной железы (рис. 4-21).

Острый простатит - острое воспаление простаты, которое характеризуется определенным симптомокомплексом (боль, гиперемия, дизурия, септическое состояние) [18]. Большинство возбудителей простатита являются анаэробными бактериями: Escherichia coli (80%), Serratia Pseudomonas, Klebsiella Pseudomonas, Proteus Pseudomonas, Enterococcus, Staphilococcus aureus.

Острый простатит в структуре воспалительных заболеваний простаты составляет 5-10%. Заболевают преимущественно мужчины в возрасте 35-50 лет. Предрасполагающие факторы - неразборчивые половые связи, катетеризация мочевого пузыря, внутрипростатический рефлюкс мочи, фимоз, камни простаты, венозный застой, гиподинамия, сахарный диабет. Пути проникновения инфекции в простату - каналикулярный, лимфоген-ный, гематогенный.

Выделяют стадии острого простатита:

Осложнениями острого простатита являются:

Для острого бактериального простатита характерно быстрое начало заболевания, боль в области тазовых органов или промежности, лихорадка, затрудненное и болезненное мочеиспускание малыми порциями, болезненность при ПРИ, увеличенная болезненная простата. Возможны реактивные изменения стенки прямой кишки (боль при дефекации, продукция слизи, кровь). При лабораторном исследовании в крови определяется лейкоцитоз, лейкоцитарный сдвиг формулы влево. В анализе мочи визуализируется большое количество лейкоцитов. Биохимический тест на ПСА может показывать высокие цифры (более 30-40 нг/мл). При УЗИ определяется диффузное снижение эхогенности паренхимы ПЖ, повышение доплеров-ских характеристик кровенаполнения железы, отек парапростатической клетчатки. При формировании абсцесса регистрируется анэхогенная аваскулярная зона в паренхиме железы. Противовоспалительная терапия дает быстрый регресс клинических проявлений. В большинстве случаев диагноз устанавливается клинически и подтверждается при УЗИ. В затруднительных случаях МРТ решает принципиальные вопросы определения лечебной тактики, и ее целью является определение выраженности воспалительно-некротического поражения внутренних половых органов.

Именно поэтому при подозрении на острое воспаление показаниями к проведению МРТ являются:

При МР-исследовании определяется увеличение размеров простаты, нечеткость наружных контуров железы и стенок семенных пузырьков, сниженная зональная дифференцировка простаты, повышение интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ, утолщение слизистой и подслизистой оболочки мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, появление слоистости простатической уретры. Периферическая зона диффуз-но неоднородная, центральная область железы увеличивается в размерах за счет отека слизистой оболочки уретры и расширения парауретральных сосудистых сплетений. Капсула железы становится утолщенной, с нечеткими контурами. Определяется отек парапростатической клетчатки. Визуализируется значительное расширение просвета сосудов парапростатического венозного сплетения, вплотную прилегающих к стенкам простаты (рис. 4-22).

О переходе в подострую стадию воспаления свидетельствует лишь сохраняющаяся диффузная гиперваскулярность периферической зоны простаты при отсутствии острых отечных изменений (рис. 4-23). Аналогичные изменения выявляются в ранней фазе острого простатита. Локальный участок гиперваскулярности в периферической зоне необходимо дифференцировать от новообразования (согласно критериям PI-RADSv2.1); однако, в отличие от рака, воспалительный гипоинтенсивный на Т2-ВИ участок зачастую меньше по размерам зоны гиперваскулярности (несоответствие зоны раннего контрастного усиления).

Сопутствующий шеечный цистит может быть настолько выраженным, что его необходимо дифференцировать от новообразования мочевого пузыря (рис. 4-24). Однако, в отличие от опухоли, отечная слизистая оболочка при цистите имеет изоинтенсивный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) без значимого снижения ИКД. В просвете мочевого пузыря могут визуализироваться сгустки крови в виде неправильной формы смещаемых образований, как правило, гипоинтенсивных на Т2-ВИ и изогиперинтенсивных на Т1-ВИ, зачастую с повышенным сигналом на ДВИ (≥800 с/мм² ).

Локальность и асимметричность утолщения слизистой оболочки треугольника мочевого пузыря следует дифференцировать от уротелиальной карциномы, которая, как правило, имеет повышенный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) и низкий ИКД (рис. 4-25).

При остром простатите в парапростатической клетчатке может определяться небольшое количество свободной жидкости. Так как отек простаты при остром воспалении является вазогенным, то, как правило, ИКД в простате значимо не снижается и повышенный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) не определяется (рис. 4-26).

При этом появление участков локально повышенного МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ) и сниженного ИКД в простате на фоне острого воспаления может свидетельствовать о формировании абсцесса. Последний, как правило, нечетко визуализируется на фоне воспаленной ткани простаты, гиперинтенсивной на Т2-ВИ. Длительная катетеризация мочевого пузыря также способствует развитию локальных участков острого воспаления простаты, прилегающих к уретре, с последующим возможным формированием абсцесса (рис. 4-27).

При остром простатите всегда имеются воспалительные изменения мочеиспускательного канала и типично реактивное воспаление слизистой оболочки шейки мочевого пузыря.

Расширенные парапростатические венозные сплетения и отек клетчатки лучше визуализируются на Т2-FS-ВИ (STIR), однако эти изображения принципиально не улучшают визуализацию внутрипростатических изменений.

При внутривенном контрастировании определяется диффузное неравномерное накопление контрастного вещества всей тканью простаты как отражение общей гиперваскулярности железы и парапростатической клетчатки. В случае формирования абсцесса железы имеется дефект контрастирования с кольцевидным накоплением контрастного вещества стенкой некротической полости.

Проведение ДКУ и МРС в случае острого воспаления простаты не показано, так как количественная оценка васкуляризации и метаболитов на фоне выраженного расширения сосудистых сплетений затруднена. В то же время при стертой клинической симптоматике острого воспаления простаты у мужчин среднего и старшего возраста МРТ и ДКУ применяются для дифференциальной диагностики с опухолями. Инфильтрация лейкоцитарно-макрофагальными элементами ткани железы проявляется повышением холина при снижении цитрата.

При остром воспалении семенных пузырьков наблюдаются болевой синдром, гемоспермия, болезненная эякуляция.

Изменения семенных пузырьков и протоков при остром воспалении могут быть сопряжены с окклюзионным процессом. Для воспаления характерно утолщение их стенки. При отсутствии окклюзии просвет пузырьков и протоков суживается, а при ее наличии - расширяется.

На Т1-ВИ и Т2-ВИ визуализируется утолщенная стенка семенных пузырьков с нечеткими контурами за счет отека. Содержимое пузырьков часто неоднородное, имеет повышенный МР-сигнал на Т1-ВИ (белковая примесь или кровь). Размеры пузырьков могут изменяться в зависимости от наличия препятствий оттоку семенной жидкости, нередко асимметрично. У части больных определяется значительное увеличение семенных пузырьков (окклюзионный тип). Препятствие обусловлено отеком стенок семявыбрасывающих протоков, однако в большинстве случаев уровень блока при МРТ не визуализируется. Острота воспаления семенных пузырьков подтверждается визуализацией отека окружающей пузырьки клетчатки на Т2-FS-ВИ или STIR-изображениях. На этих изображениях также определяется выраженная неоднородность парапростатического и паравези-кулярного пространства за счет расширения венозного и лимфатического сплетений. Изменения семенных пузырьков и окружающей клетчатки четко отграничены от параректальной клетчатки за счет наличия плотной мезоректальной фасции, что присуще локализованному воспалительному процессу (рис. 4-28).

Признаками острого воспаления также является обнаружение множественных овальных, умеренно увеличенных лимфатических узлов с элементами отечности за счет гиперинтенсивного ободка или диффузного повышения интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ (рис. 4-29). Улучшение визуализации лимфатических узлов происходит при подключении функции подавления сигнала от жировой ткани (Т2-FS-ВИ TSE или STIR), а также на ДВИ (при 50≤ b <300 с/мм² ).

Таким образом, острый простатит и везикулит при МРТ характеризуется выявлением отечно-инфильтративных изменений паренхимы железы в виде зон отека на фоне снижения дифференцировки зональной архитектоники. Контуры органов имеют нечеткий характер за счет отека капсулы органов. Стенки семенных пузырьков и протоков утолщаются при сокращении и увеличении их просвета. При этом определяется выраженная неоднородность окружающей клетчатки за счет расширения сосудистых, лимфатических сплетений и отека. Лимфатические узлы демонстрируют увеличение числа и нередко размеров, сохранность овальной формы, отечность структуры.

Уретрит - воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Классификация уретритов [18].

Наиболее частые возбудители уретрита у мужчин - Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae.

По степени выраженности выделяют острые, хронические и торпидные уретриты.

Для острого уретрита характерна яркая клиническая симптоматика: обилие выделений из мочеиспускательного канала, жжение и боль в начале мочеиспускания, его учащение, пальпаторно и при осмотре - воспалительные изменения по ходу уретры. При поражении заднего отдела уретры уменьшается количество выделений, резко увеличивается частота мочеиспусканий, а в конце акта мочеиспускания появляется резкая боль, иногда кровь. При хроническом и торпидном течении уретрита субъективные расстройства слабо выражены, характерны дискомфорт, парестезии, зуд в мочеиспускательном канале, особенно в области ладьевидной ямки, свободные выделения часто отсутствуют, может быть слипание губок наружного отверстия мочеиспускательного канала.

При МР-исследовании таза наблюдается равномерное утолщение слизистой оболочки мочеиспускательного канала с увеличением интенсивности МР-сигнала от нее на Т2-ВИ. Внутренние контуры уретры могут быть нечеткими со скоплением жидкости в просвете. Сохраняются структурность и слоистость стенок уретры. Наиболее показательными для выявления утолщения стенок мочеиспускательного канала служат изображения в сагиттальной плоскости (см. рис. 4-24, 4-26, 4-30).

Воспалительные изменения зачастую распространяются на шейку мочевого пузыря, иногда на ткань ПЖ и семенные пузырьки (рис. 4-31).

При значительном утолщении слизистой оболочки шейки мочевого пузыря (шеечном цистите) внутренний контур ее может быть неровным, что следует дифференцировать от других причин утолщения, включая опухоль мочевого пузыря и инвазию рака простаты. Отличительными особенностями МР-картины уретрита у этих пациентов является сохранение структурности стенки (четкая дифференцировка слоистости уретры), наличие перехода утолщенной слизистой шейки мочевого пузыря в слизистую уретры, отсутствие признаков инвазивного роста, интактность основания ПЖ.

После противовоспалительного лечения отмечается положительная клиническая динамика, а также уменьшение толщины слизистой оболочки и изо-интенсивный МР-сигнал на Т2-ВИ.

Абсцесс ПЖ - острое гнойное расплавление паренхимы простаты с формированием вокруг очага пиогенной капсулы. Выделяют первичный (гематогенный) и вторичный (уриногенный) абсцессы. Вторичный является осложнением острого бактериального простатита (встречается в 10% случаев) [24].

Развитию абсцесса способствуют иммунодефицитные состояния. К таким пациентам можно отнести две группы больных. Первая - это молодые люди с ВИЧ-инфекцией, СПИДом, гепатитом, половыми инфекциями и страдающие наркоманией. Вторая группа - мужчины около 60 лет, страдающие сахарным диабетом и ожирением. В современных условиях в генезе абсцесса лидируют кишечная флора (кишечная палочка, энтерококки) и золотистый стафилококк. Для лечения абсцесса ПЖ применяются антибиотикотерапия, противовоспалительное лечение, эндоскопическая трансуретральная резекция и трансперинеальное пункционное дренирование под ТРУЗИ-контролем. Летальность при абсцессах простаты имеет тенденцию к снижению и составляет 4% (в доантибактериальную эру - 30%, в раннюю антибактериальную эру - 16%) [24].

Особенности визуализации абсцесса простаты находятся в зависимости от стадий формирования отграниченного некротического очага. В начале, на фоне воспалительного процесса, в простате формируется участок сниженного кровоснабжения, без четкого отграничения от остальных отделов (см. рис. 4-27). В дальнейшем формируется перифокальная зона лейкоцитарного вала с расплавлением внутреннего содержимого. Сформированный абсцесс определяется как кистозное образование с жидкостным белковым содержимым и четко определяемой стенкой. Толщина стенки грануляционного вала зависит от индивидуальных особенностей иммунитета пациента и давности абсцесса. При МРТ содержимое абсцесса характеризуется повышенным МР-сигналом на Т2-ВИ. Интенсивность МР-сигнала на Т1-ВИ может быть сниженной (малобелковая жидкость) или повышенной (жидкость с повышенным содержанием белка, гной), без накопления контрастного вещества. В отличие от простых кист простаты, в абсцессе определяется повышенный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) и сниженный ИКД (рис. 4-32, 4-33). На интенсивность МР-сигнала оказывают влияние размер белковых молекул, степень связанности их с молекулами воды и другие факторы.

При дренировании абсцесса в уретру формируется псевдодивертикул. При распространении некротического поражения за пределы простаты в окружающую клетчатку и другие органы формируются абсцессы таза.

Реже встречаются изолированные абсцессы семенных пузырьков [125]. Причиной этого может быть инфицирование при биопсии простаты. Провоцирующие факторы - сахарный диабет, инфекция мочевыводящих путей, продолжительная катетеризация, инструментальные вмешательства, сопутствующие аномалии. Наиболее частые инфекционные агенты при абсцессах семенных пузырьков - Escherichia coli (E. coli) и Staphylococcus aureus. При абсцедировании семенного пузырька диффузно утолщены и отечны его стенки. Визуализируются внутрипросветное белковое содержимое (при гное - повышенный МР-сигнал на ДВИ >800 с/мм² ), нечеткие наружные контуры, отечна прилегающая жировая клетчатка. При контрастировании стенки абсцесса выраженно накапливают контрастное вещество. Применение противовоспалительной терапии иногда приводит к разблокированию семявыносящих протоков и самопроизвольному дренированию абсцесса в уретру. При неэффективности консервативной терапии можно производить пунктирование абсцесса.

Абсцессы простаты могут возникать и при туберкулезной инфекции (наряду с поражениями семенных пузырьков и придатков яичек) [401]. Выраженность клинических проявлений может быть низкой, в отличие от абсцесса, вызванного неспецифической инфекцией. На Т2-ВИ стенки туберкулезного абсцесса часто неровные с наличием в полости радиальных полосовидных гипоинтенсивных перегородок (симптом корки арбуза, watermelon skin), возможно наличие обызвествлений [471]. При контрастировании туберкулезного абсцесса простаты определяется накопление контрастного вещества стенкой и перемычками (с изображениями МРТ можно ознакомиться в статье Y.Y. Jung и соавт. 2005 г. [471]). При длительном существовании абсцесса в стенке образуются кальцинаты (выраженно гипоинтенсивные на Т2-ВИ и Т1-ВИ включения), которые не накапливают контрастный препарат. В отсроченный период выявить конкретный этиологический агент образования конкрементов в простате довольно сложно (рис.4-34).

К специфическим симптомам абсцесса таза следует отнести обнаружение жидкостного образования с четкими и неровными контурами за счет грануляционного вала. Содержимое имеет умеренно неоднородную МР-структуру за счет некротического детрита. Как правило, абсцессы таза имеют более выраженные реактивные перифокальные изменения.

По клинической картине, особенностям патогенеза и принципам лечения выделяют два варианта тазовых абсцессов.

Первый тип характеризуется развитием очага воспаления в области верхушки и дальнейшим распространением воспаления в сторону тазового дна [инфрапростатический (нижний) вариант]. Этот тип сопровождается более выраженными реактивными изменениями со стороны промежности и наружных половых органов (уретры, полового члена, мошонки), что может приводить к их преимущественному поражению (рис. 4-35).

Второй вариант подразумевает локализацию очага воспаления в основании ПЖ или в семенных пузырьках и вовлечение в воспалительный процесс тканей и структур, расположенных на этом уровне (семенные пузырьки, мочеточники, мочевой пузырь и другие) - супрапростатический, или верхний, тип. При этом типе наблюдаются выраженные реактивные воспалительные изменения со стороны мочевого пузыря, мочеточников, кишки, возможно наличие симптомов острого живота (рис. 4-36, 4-37).

Указывается также, что могут быть выявлены изолированные абсцессы семенных пузырьков [897a].

При длительно существующем воспалении могут сформироваться свищи в прямую кишку. Просвет таких свищей, как правило, находится в спавшемся состоянии. Однако реактивные воспалительные изменения прилегающей слизистой оболочки кишки и внутривенное контрастирование помогают в выявлении его устья (рис. 4-38).

Внутритазовые абсцессы могут быть обнаружены при лечении других новообразований. Они могут возникать в результате аррозии стенок тазовых органов после лучевой терапии (рис. 4-39).

Внутритазовые абсцессы необходимо дифференцировать от парапрок-тита, при котором в воспалительный процесс иногда вовлекается задняя стенка простаты. Для парапроктита характерны свищевые ходы, связанные со сфинктерами ануса (рис. 4-40). Стенки свищевых ходов накапливают контрастное вещество. При остром парапроктите его содержимое имеет повышенный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) и сниженный ИКД. После стихания острых воспалительных изменений более четко визуализируются стенки парапроктита, уменьшается отек прилегающей клетчатки, интенсивность МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ) может быть неизмененной, без значимого снижения ИКД.

С примерами КТ- и МРТ-изображений осложненных мочеполовых инфекций также можно ознакомиться в обзоре Massimo Tonolini и Sonia Ippolito, опубликованном в 2016 г. [897a].

Лечение внутритазовых абсцессов комплексное, с применением консервативных и хирургических методик.

Гангрена Фурнье (Fournier’s gangrene) - редкое синергичное полимикробное гангренозное инфекционное заболевание с быстро прогрессирующим некротизирующим фасциитом тканей промежностного, генитального и перианального регионов, без лечения приводящее к сепсису и смерти. Гангрена Фурнье чаще развивается у мужчин. Этиологическими инфекционными агентами чаще являются Streptococcus, E. coli, Enterococcus, Bacteroides, Peptostreptococcus. Развиваются эндартериит и тромбофлебит подкожных сосудов, приводящий к некрозу тканей. Смертность от этого заболевания - до 40%. Наибольший фактор риска развития гангрены Фурнье - сахарный диабет. Выраженные клинические проявления и УЗИ в большинстве случаев позволяют поставить правильный диагноз. Дифференциальная диагностика включает рожистое воспаление, газовую гангрену, гангренозную пиодермию и некротизирующий целлюлит. Лечение заключается в немедленной радикальной некрэктомии и антибиотикотерапии [114, 833].

Рентгеновская КТ является методом выбора для определения распространенности воспалительного процесса. КТ позволяет выявить протяженные скопления газа в мягких тканях и тяжистость жировой клетчатки вследствие распространения гангренозного воспаления [83, 554].

Реже, в качестве уточняющей методики, может использоваться МРТ. Гангрена будет характеризоваться неотграниченными участками отека клетчаточных и межмышечных пространств, в которых могут визуализироваться округлые и неправильной формы участки отсутствия сигнала (пузырьки газа) (с изображениями МРТ можно ознакомиться в статье [683a]). При внутривенном контрастировании некротически измененные участки не будут накапливать контрастное вещество. Преимущество МРТ заключается в лучшей визуализации начальных отечных изменений клетчаточных пространств в продромальном периоде гангрены Фурнье [495, 711, 991].

I. Эпителиальные опухоли.

II. Нейроэндокринные опухоли (Neuroendocrine tumours).

III. Мезенхимальные опухоли (Mesenchymal tumours).

IV. Опухоли из кроветворной и лимфоидной ткани (Hematolymphoid tumours).

V. Опухоли смешанного строения (Miscellaneous tumours).

VI. Метастазы (Metastatic tumours).

Классификация опухолей семенных пузырьков Всемирной организации здравоохранения, 2016 г. [632a]

I. Эпителиальные опухоли (Epithelial tumours).

II. Опухоли смешанного эпителиально-стромального строения (Mixed epithelial and stromal tumours).

III. Мезенхимальные опухоли (Mesenchymal tumours).

IV. Опухоли смешанного строения (Miscellaneous tumours).

V. Метастазы (Metastatic tumours).

РПЖ занимает третье место в мире по выявляемости у мужчин в 2018 г. (более 1,2 млн новых случаев; 7,1% от всех локализаций) [161a]. РПЖ чаще выявляется в развитых странах: 2/3 всех новых случаев приходится на 17% от всей мировой мужской популяции. РПЖ находится на пятом месте в мире среди причин смерти от онкологических заболеваний (после опухолей бронхов, печени, желудка, толстой кишки) [161a, 632a].

Показатели смертности и пятилетней выживаемости при РПЖ значительно варьируют в разных странах. Высокую заболеваемость РПЖ отмечают в странах Северной Америки, Австралии, Новой Зеландии, Западной и Северной Европы, Южной Америки, Южной Африки (более 40 случаев на 100 тыс. мужчин в год) [161a, 899]. Соединенные Штаты Америки - страна, где наиболее часто встречается аденокарцинома простаты с существенным преобладанием афроамериканцев среди заболевших. Средний уровень заболеваемости выявляется в странах Южной и Восточной Европы, Центральной Америки, Центральной и Восточной Африки, Японии (10-40 случаев на 100 тыс. мужчин в год). Относительно низкая заболеваемость РПЖ отмечается в странах Юго-Восточной Азии, Северной Африки, Китае [89].

РПЖ часто протекает бессимптомно, но может характеризоваться агрессивным ростом и при отсутствии полноценной диагностики и лечения приводит к летальному исходу [38]. Согласно данным 2012 г., в развитых странах средняя заболеваемость РПЖ составляла 69,5 на 100 тыс. мужского населения, смертность - 10,0. В то же время в развивающихся странах средняя заболеваемость РПЖ находилась на уровне 14,5 на 100 тыс. мужского населения, смертность - 6,6 [89, 899].

В общем, указывается, что на фоне современного комплекса лечебных мероприятий смертность от РПЖ продолжает снижаться, что подтверждается американскими данными и глобальной статистикой [161а, 836, 837]. Так, при современном лечении в Европе умирают от основного заболевания менее 10% больных с диагнозом РПЖ [161a, 807].

Прогноз РПЖ, как правило, определяется стадией заболевания, а также степенью дифференцировки опухоли и уровнем ПСА. Указанные критерии составляют основу различных систем стратификации риска прогрессирования РПЖ - номограмм (D’Amico, Partin’s Tables, NCCN) [107, 239, 634, 713, 714].

В отношении применения лучевой диагностики для оценки групп риска, а также вероятности прогрессирования заболевания после проведенного радикального лечения (лучевой терапии) наиболее удобной считается номограмма ESUR, основанная на исследованиях A.V. D’Amico и соавт. [239] (табл. 6-1).

С появлением современных методик диагностики и лечения в России постепенно нормализируется ситуация по РПЖ. Согласно опубликованным данным [43a], в 2018 г. в России основной объем контингента онкологических больных формировался из пациентов со злокачественными новообразованиями молочной железы (18,4%), тела матки (7%), ПЖ (6,3%), ободочной кишки (5,8%), лимфатической и кроветворной ткани (5,7%), шейки матки (4,8%), почки (4,7%), щитовидной железы (4,5%), прямой кишки (4,4%), трахеи, бронхов и легкого (3,8%), желудка (3,7%) (суммарно 69,1%). Больные с опухолями кожи без меланомы составляли 11,6%. Общая распространенность РПЖ в 2018 г. составляла 162,2 на 100 тыс. населения. Увеличивается доля активно выявленных случаев РПЖ. Увеличивается доля РПЖ с I-II стадией. В 2018 г. локализованные формы рака простаты составили 58,5%, местнораспространенные - 21,5%, лимфогенно-диссеминированные и метастатические - 18,9%. В 2018 г. индекс накопления контингента РПЖ составил 6,2.

В настоящее время в Российской Федерации отмечается существенный рост заболеваемости раком простаты, составивший за последние 15 лет почти 50% [18, 43a]. Часть исследователей связывают повышение заболеваемости раком простаты с увеличением продолжительности жизни мужчин (на 20 лет за прошедшие семь десятилетий [2, 18]), а также с улучшением диагностики.

В Российской Федерации пятилетняя безрецидивная выживаемость больных с I-II стадией после радикального лечения (радикальной простатэктомии и лучевой терапии) составляет 70-90%, общая выживаемость - 85-97%. При выявлении рака на стадии наличия метастазов средний период до прогрессирования процесса на фоне лечения составляет 24-36 мес [13, 49]. Летальность больных в течение года с момента установления диагноза РПЖ уменьшилась с 15% в 2008 г. до 7,8% в 2018 г. [43a]. А ведь до недавнего времени в России около 25% больных умирало в течение первого года после установления диагноза, пятилетняя выживаемость составляла менее 30% [47, 48]. В 2018 г. средняя летальность от РПЖ составила 5% [43a].

Если раньше традиционно считалось, что РПЖ болеют представители старших возрастных групп, то в настоящее время имеется стойкая тенденция к увеличению выявляемости рака данной локализации у мужчин средней возрастной группы (50-60 лет). Многие авторы отмечают повышение уровня заболеваемости РПЖ в старших возрастных группах (более 50 лет) [40, 41, 466].

В то же время увеличилось количество выявлений (при биопсии) клинически незначимого РПЖ, в отношении которого предлагается применять выжидательную тактику и активное наблюдение. Однако негативное психологическое состояние пациента, которому не проводят никаких лечебных мероприятий, отрицательно влияет на его самочувствие и на окружающих людей.

Таким образом, РПЖ - социально значимая проблема в РФ.

Злокачественные новообразования ПЖ являются совокупностью гистологически гетерогенных опухолей, зачастую встречаются мультифокальные поражения [4, 36, 683]. Общепризнано, что наиболее часто выявляемым гистиотипом злокачественных новообразований ПЖ является ацинарная аденокарцинома [35, 299, 632a, 893a].

Основным диагностическим критерием РПЖ является структурный ати-пизм: компактное расположение опухолевых ацинусов, беспорядочный их рост с инфильтрацией стромы органа. В отличие от нормальной ткани, аденомы и предраковых состояний, при РПЖ отсутствует базальный слой клеток [38, 151] (рис. 6-1).

Развитию рака предшествуют диспластические изменения эпителия, именуемые ПИН. ПИН характеризуется пролиферацией секреторного эпителия в просвете желез, ее степень показывает спектр цитологических изменений, наивысшая выраженность которых практически неотличима от изменений карциномы [37]. Но, в отличие от рака, при ПИН остаются интактными базальный слой клеток эпителия и базальная пластинка, то есть процесс ограничен только самим эпителием. Выделяют клинически незначимую легкую ПИН (Low Grade PIN) и тяжелую ПИН (High Grade PIN, HGPIN). Легкая ПИН соответствует ранее выделяемой Grade I, а тяжелая ПИН объединяет Grade II и Grade III; поэтому в классификации опухолей Всемирной организации здравоохранения ПИН Grade II нет [280, 632a, 893a]. Средняя выявляемость тяжелой ПИН при биопсиях составляет 9% (4-25%) и увеличивается с возрастом пациента [154b].

В настоящее время большинство исследователей считают, что тяжелая ПИН является предраковым состоянием [74, 116, 256, 552, 637]. При анализе материала после радикальной простатэктомии исследователи находят тяжелую ПИН в 85-100% случаев [251, 294, 735, 736, 970]. В исследовании O. Eminaga и соавт. при анализе данных материала 1374 простатэктомий показано, что тяжелая ПИН, как правило, располагается рядом с выявляемым РПЖ [294]. Частота выявляемости тяжелой ПИН и рака простаты увеличивается с возрастом пациента [791]. Установлено, что тяжелая ПИН достигает пика частоты в шестом десятилетии и опережает возникновение большинства карцином более чем на 5 лет [37]. Тяжелая ПИН часто мультифокальна и преимущественно выявляется в периферической зоне простаты [5, 38, 39, 54, 735, 994]. Описаны случаи развития рака простаты из тяжелой ПИН [617].

ПИН не определяется при ПРИ. Более того, изолированная ПИН не приводит к увеличению уровня ПСА в крови [71, 746, 771].

Нахождение в материале биопсии тяжелой ПИН влечет за собой необходимость выполнения повторных биопсий ПЖ [77, 525, 680]. При повторной биопсии простаты средняя частота выявления рака после ранее выявленной тяжелой ПИН составляет 30% [243, 526, 680]. В то же время такой же показатель при ранее выявленной легкой ПИН - 16%, при других доброкачественных изменениях - 20% [297, 488].

В общедоступной литературе имеются немногочисленные сообщения о попытках найти специфические МР-признаки ПИН. В частности, сообщается о промежуточных значениях отношения (холин + креатин)/цитрат в сравнении с нормальной тканью и раком [426, 809], однако в большинстве случаев не представляется возможным дифференцировать ПИН от других изменений ПЖ на УЗ-, МР-, КТ- и ПЭТизображениях [154b].

Большинство исследователей указывают, что 75-80% случаев рака простаты связаны с локализацией очага в периферической зоне и только 15-20% - в транзиторной (переходной) зоне [8, 36, 64, 508, 959, 997]. Поражение центральной зоны простаты и простатической уретры крайне редко, и подавляющее число таких случаев связано с вторичным поражением при инвазии опухоли из периферической зоны.

В настоящее время наиболее широкое применение нашла гистологическая классификация аденокарциномы ПЖ по Gleason, основанная на степени дифференцировки железистых структур опухоли [359] (рис. 6-2).

По классификации Gleason степень дифференцировки опухоли разделяется на пять градаций. Градация 1: опухоль состоит из небольших однородных желез с минимальными изменениями ядер. Градация 2: опухоль состоит из скопления желез, все еще разделенных стромой, но расположенных ближе друг к другу. Градация 3: опухоль состоит из желез различного размера и строения и, как правило, инфильтрирует строму и окружающие ткани. Градация 4: опухоль состоит из явно атипичных клеток и инфильтрирует окружающие ткани. Градация 5: опухоль представляет собой слои недифференцированных атипичных клеток. Сумма Gleason высчитывается как сложение двух наиболее часто встречающихся градаций в исследуемом материале [например, сумма Gleason 7 (3+4)], причем на первое место ставится чаще встречаемая градация [440].

Выделяют высокодифференцированные (с суммой Gleason <6), умеренно-дифференцированные (с суммой Gleason 7) и низкодифференцированные (с суммой Gleason 8-10) аденокарциномы ПЖ [15]. Некоторые исследователи относят сумму Gleason 7 (3+4) к умеренно-дифференцированной аденокар-циноме, а сумму Gleason 7 (4+3) - к низкодифференцированной (см. далее). Определение гистиотипа опухоли ПЖ влияет на тактику дообследования, выбор метода лечения и прогноз для больного [18, 714].

Указывается, что градации Gleason 1 и 2 по данным пункционной биопсии практически никогда не ставятся, так как имеются данные, что выставляемые по биопсии суммы Gleason 2-4 плохо коррелируют с патологоанатомической суммой Gleason после простатэктомии, ибо почти всегда в итоге выявляются клетки с более высокой градацией Gleason [440, 587].

В марте 2005 г. на международной конференции International Society of Urologic Pathology (ISUP) были определены гистологические критерии градации аденокарциномы, которые были уточнены в 2014 г. [299, 300a, 300b] (табл. 6-2).

Для установления стадии опухолевого процесса широкое распространение получили классификации TNM Американского объединенного комитета по раку [218], Международного противоракового союза [893a] и Всемирной организации здравоохранения [632a] (табл. 6-3).

Группировка по стадиям

Прогностические группы пациентов

Основными методиками ранней диагностики РПЖ по-прежнему остаются ПРИ, определение уровня ПСА в сыворотке крови, а также лучевые методики (УЗИ, КТ и МРТ), которые используются для уточнения локализации и распространенности опухоли [9, 692].

Благодаря высокой тканевой контрастности МРТ имеет наибольшие перспективы и прочно вошла в комплекс методов лучевой диагностики РПЖ [2, 9, 23, 43, 336, 431].

Классическими признаками РПЖ являются изменение МР-структуры зон железы (локальное изменение интенсивности МР-сигнала), характера (неоднородное) и скорости (раннее и быстрое) накопления и ускоренное вымывание контрастного препарата, местное распространение и метастазирование опухоли. Кроме того, для рака простаты характерно снижение диффузии и изменение метаболитов холина, креатина и цитрата [36, 46, 652, 959].

Т1-стадия рака простаты пальпаторно и радиологически не определяется. Она характеризуется малыми размерами новообразования, находящимися ниже порога визуализации (разрешения) данной методики лучевой диагностики. Т1-стадия диагностируется при патологоанатомическом исследовании биопсийного материала и после трансуретральной резекции (ТУР) ПЖ или радикальной цистпростатэктомии. Т1-стадия рака - это те случаи, которые не выявлены лучевыми методиками визуализации. При проведении МРТ тазовых органов в случае выявления МР-признаков рака простаты стадия классифицируется как Т2, Т3 или Т4.

Т2-критерий подразделяют на Т2а, Т2b и Т2с: при Т2а-критерии опухоль располагается интрапростатически и занимает менее половины одной доли, при Т2b-критерии опухоль располагается интрапростатически и инвазирует более половины одной доли, при Т2с-критерии опухоль располагается интра-простатически и занимает обе доли. Капсула железы интактная, инвазии рядом расположенных структур нет.

Рак простаты чаще располагается в периферической зоне и на Т2-ВИ представляет собой участок сниженного МР-сигнала с нечеткими контурами, хорошо дифференцирующийся на фоне гиперинтенсивного МР-сигнала периферической зоны. Форма участка в большинстве случаев округлая. На Т1-ВИ рак простаты изоинтенсивный. Рак может располагаться на уровне верхушки, средней трети или основания простаты. Внутренняя структура опухоли однородная. Кистозно-некротические участки при локализованных формах рака простаты выявляются исключительно редко.

Однако в значительной части случаев рак простаты развивается на фоне атрофических и рубцово-воспалительных изменений, также имеющих сниженный МР-сигнал на Т2-ВИ в периферической зоне. Сниженный МР-сигнал на Т2-ВИ также могут иметь участки ПИН, геморрагии, зоны атрофии, рубцы и постлечебные изменения (после гормонотерапии и лучевой терапии). Вследствие этого дифференциальная диагностика рака периферической зоны простаты только по нативным Т2-ВИ и Т1-ВИ чаще всего затруднена.

Степень снижения интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ в раковом участке, к сожалению, вариабельна и зависит от характеристик самой опухоли (степени дифференцировки), состояния гидрофильности окружающих тканей, объема клетчатки тела пациента, а также от методических нюансов - расположения катушек и других факторов. В большинстве случаев отличить раковый и неопухолевый участки по степени снижения МР-сигнала не представляется возможным.

Возможно распространение (инвазия) рака из периферической зоны в транзиторную зону (внутрипростатическая зональная инвазия), что характеризуется нечеткостью контура между зонами. При этом имеется участок локального нарушения границы между транзиторной зоной и периферической зоной в области расположения опухолевого очага (симптомы стертости структуры, растертого угля и дезорганизованного хаоса). Нечеткость границы подчеркивается при наличии узлов гиперплазии в транзиторной зоне, в которой определяются округлые и овальные участки с четкими контурами и наличием псевдокапсулы (симптом организованного хаоса) (рис. 6-3).

В выраженных случаях проявления внутрипростатической зональной инвазии определяется субтотальная/тотальная опухолевая инвазия паренхимы железы, которая характеризуется отсутствием зональной дифференциров-ки простаты с замещением ее опухолевой тканью.

В то же время при неопухолевых заболеваниях внутрипростатическая зональная инвазия не выявляется. В частности, в периферическую зону из транзиторной зоны могут распространяться аденоматозные узлы, имеющие четкие контуры и псевдокапсулы. При воспалительных изменениях может определяться снижение четкости зональной дифференцировки (чаще симметричное на всем протяжении, между периферической и транзиторной зонами). У части пациентов на границе транзиторной зоны и периферической зоны простаты могут визуализироваться участки обызвествления и конкременты, имеющие четкие контуры, округлую форму и сниженный МР-сигнал на Т2- и Т1-ВИ, низкий ИКД, а также аваскулярные при ДКУ.

При раке транзиторной зоны простаты можно визуализировать аналогичный участок сниженного МР-сигнала с нечеткими контурами (симптом растертого угля), что необходимо дифференцировать от стромального аденоматозного узла, который типично имеет четкие контуры. Согласно системе PI-RADSv2.1, Т2-ВИ имеют приоритетное значение перед ДВИ и ДКУ в дифференциальной диагностике рака транзиторной зоны ПЖ.

Капсула простаты при локализованных формах рака остается интактной и представляется собой тонкую гипоинтенсивную (на Т2-ВИ) полоску толщиной не более 1 мм. Иногда при наличии фиброзно-атрофических изменений (рубцов) в периферической зоне выявляются узкие треугольные участки с наличием легкого втяжения капсулы простаты.

Дополнительными признаками рака простаты при нативном МР-иссле-довании являются симптомы, которые характеризуют изменение формы и эластичности, среди них симптом масс-эффекта, проявляющийся аксиаль-

ной асимметрией ПЖ; симптом аксиальной ротации железы и ригидности ее формы при раздутии эндоректальной катушки (рис. 6-4, 6-5).

Следует отметить, что применение эндоректальной катушки повышает качество изображений, но, в общем, значимо не улучшает дифференциальную диагностику внутрипростатических изменений, так как подозрительный участок просто становится более четким на Т2-ВИ, но остается «непонятным» (рис. 6-6). И при отсутствии признаков инвазивного роста не представляется возможным достоверно говорить о опухолевом генезе «непонятного» участка в периферической зоне ПЖ, особенно если этих участков несколько. Для улучшения дифференциальной диагностики внутрипростатических изменений необходимо применять функциональные методики: ДВИ, ДКУ, МРС

В то же время применение эндоректальной катушки может способствовать более достоверной диагностике экстрапростатической экстензии и инвазии семенных пузырьков. Для увеличения соотношения сигнал/шум (качества) Т2-ВИ (без эндоректальной катушки) также можно применять сочетание малого поля обзора, малой толщины срезов, более качественной матрицы, большого количества повторений и расширения зоны oversampling; однако при этом увеличивается время сканирования.

Диффузионно-взвешенные изображения

Получение ДВИ привносит существенный вклад в дифференциальную диагностику рака простаты.

ESUR рекомендует использовать: TE ≤90 мс, TR ≥3000 мс; толщина среза ≤4 мм; FOV 16-22 см; b-факторы 50-100, 800-1000 с/мм² , с получением суммационных карт ДВИ, где определяется ИКД (ADC); пиксель (разрешение) ≤2,5 мм [908а]. Направление фазирования выбирается передне-заднее, так как при боковом фазировании происходит геометрическая дисторция (S-образная деформация) получаемых изображений.

В соответствии с различной степенью дифференцировки опухолевой ткани (суммы Gleason) рак простаты по-разному характеризуется на изображениях ДВИ. Значения ИКД на получаемых суммационных картах зависят от общего количества протонов (воды) и выраженности препятствий в тканях для свободной диффузии воды. Именно поэтому в кальцинатах простаты отмечаются очень низкие значения ИКД: если нет воды, то нет и диффузии. И поэтому в тканях, где замедлено перемещение молекул воды (узкое межклеточное пространство, мелкие клетки, белковые молекулы), - низкие значения ИКД. Чем больше сумма Gleason рака простаты, тем выше МР-сигнал на изображениях с факторами ≥800 с/мм² и тем ниже значения ИКД. При этом повышенный МР-сигнал на ДВИ чаще визуализируется в опухоли при сумме Gleason ≥7 (рис. 6-7). Высокодифференцированные аденокарциномы с суммами Gleason ≤6 на ДВИ практически изоинтенсивны (рис. 6-8).

На изображениях ДВИ (≥800 с/мм² ) также можно определять участки остаточного «свечения» гидрофильных тканей простаты, обусловленные их длинным временем Т2 релаксации (эффект T2 shine-through) [7, 697, 698]. Именно поэтому для дифференциальной диагностики можно использовать сверхвысокие значения диффузионных факторов (1400 с/мм² и более). При более высоких факторах диффузии структуру простаты на изображениях ДВИ практически дифференцировать не представляется возможным, что затрудняет локализацию выявленных изменений. В данном случае можно использовать фьюжен (слияние) ДВИ и Т2-ВИ (при наличии в программном обеспечении аппарата). В сомнительных случаях обосновано применение высоких диффузионных факторов (b >1000 с/мм² ), уменьшение толщины среза (<3 мм), увеличение матрицы, сокращение поля обзора, увеличение количества повторений. В сосудах парапростатической клетчатки также могут быть выявлены локальные участки повышения МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ).

Изолированная оценка ИКД без просмотра первичных ДВИ с разными факторами может привести к диагностическим ошибкам. Сниженный ИКД также имеют стромальные узлы гиперплазии, обызвествления в простате и рубцовая ткань. Необходимо отметить, что получаемая суммационная карта по пространственному разрешению имеет худшие характеристики, чем ДВИ по факторам, поэтому корректное измерение ИКД часто возможно при размере опухоли более 5 мм. Наибольшие значения ИКД соответствуют тканям с повышенным содержанием протонов (периферическая зона, железистые аденоматозные узлы), а также содержимому семенных пузырьков, мочевого пузыря и кист. Наименьшие значения ИКД выявляются в конкрементах и кальцинатах ПЖ, где содержание воды минимально.

Согласно недавно опубликованным данным, многочисленные исследования показали, что медиана ИКД для низкодифференцированного рака составляет 1,1-1,3×10^-3 мм² /с, для РПЖ средней степени дифференцировки - 0,87-1,01×10^-3 мм² /с, а при раке высокой степени злокачественности - 0,69-0,94×10^-3 мм² /с. Так как имеется перекрытие значений ИКД, то предлагаются значения 0,75-0,90×10^-3 мм² /с для дифференциации клинически значимых РПЖ от высокодифференцированных карцином [703a].

Отмечено, что значения ИКД в одинаковой ткани немного различаются на аппаратах разных фирм-производителей и зависят от индукции магнитного поля.

Для оценки уровня ИКД при неонкологических заболеваниях простаты приводим данные, полученные в исследовании Д.Л. Дубицкого на аппарате 1,5 Тл [11] (табл. 6-4).

*Значения ИКД получены при использовании диффузионных факторов b = 0-50-300- 700-1400 с/мм² .

Из данных таблицы 6.4 видно, что по сравнению с неизмененной тканью простаты аденокарцинома характеризуется умеренно сниженным ИКД при более низких его значениях в стромальных узлах доброкачественной гиперплазии и в зонах рубцово-атрофических изменений, имеющих сниженную гидрофильность. ИКД стромальных узлов близок к значениям ИКД низко-дифференцированных аденокарцином; данное обстоятельство определяет низкую эффективность дифференциальной диагностики злокачественной опухоли транзиторной зоны только на основании анализа ИКД. В этих случаях обязательным этапом дифференциальной диагностики является оценка интенсивности МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ), а также обнаружение и сопоставление признаков рака по данным нативной МРТ. С другой стороны, значения ИКД высокодифференцированного рака и воспалительных изменений также сопоставимы.

Следует также отметить, что значения ИКД в очаге рака у конкретного больного изменяются в зависимости от степени дифференцировки опухолевой ткани и от наличия в анализируемом вокселе остаточной нормальной ткани ПЖ. Наличие последней в опухолевом очаге повышает конкретные значения ИКД. В то же время значения ИКД могут изменяться от настроек программы ДВИ на конкретном МР-аппарате.

На суммационных картах ДВИ за счет разницы ИКД с воспалительной тканью возможно более четкое определение границ малигнизированной ткани (рис. 6-9).

Повышенный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) больше характерен для низкодифференцированных форм рака, чем для высокодифференцированных (рис. 6-10). В целом указывается высокая специфичность (97%) этого признака в диагностике рака простаты при невысокой общей чувствительности [11].

Повышение интенсивности МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ) в низкодиф-ференцированных аденокарциномах улучшает дифференциальную диагностику новообразований в транзиторной зоне простаты.

Высокий МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) также можно встретить в абсцессах и гематомах простаты, при артефактах от газа в кишке или в эндорек-тальной катушке на границе сред (жидкость и газ). В большинстве случаев абсцессы и гематомы можно дифференцировать на нативных Т1-ВИ и Т2-ВИ. Однако в 2017 г. был представлен случай аденокарциномы ПЖ с суммой Gleason 8 (4+4), которая при МРТ выглядела как кистозное образование с белковым содержимым и неравномерно утолщенными стенками, имитирующее геморрагическую кисту; с изображениями МРТ можно ознакомиться в первоисточнике [93a].

Методика получения ДВИ в настоящее время является одним из основных инструментов дифференциальной диагностики злокачественных новообразований рака простаты (табл. 6-5).

*Конкретные значения ИКД меняются в зависимости от используемых аппаратуры, диффузионно-взвешивающих факторов и напряженности магнитного поля.

В последнее время исследователи изучают возможность применения диффузионно-куртозисной МРТ в дифференциальной диагностике злокачественных опухолей, в том числе РПЖ [44b, 735a, 828b, 856a]. Наличие в ткани (простаты) множества непроницаемых и полупроницаемых клеточных мембран, органелл, мембранных ионных насосов, пересекающихся волокон ограничивает и затрудняет молекулярную диффузию. Такая диффузия перестает быть гауссовской - это не гауссовский компонент диффузии. Диффузионно-куртозисная МРТ позволяет одновременно оценивать и гауссовский, и не гауссовский компоненты диффузии.

Динамическое контрастное усиление

При динамическом контрастном усилении выделяют три основных типа кривых контрастирования, которые характеризуют васкуляризацию ткани.

Выделяют также дополнительные подтипы кривых динамического контрастирования (см. главу 2).

Предстательная железа в норме продуцирует минимальное количество сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF), поэтому неизмененная периферическая зона характеризуется постепенным и медленным накоплением контрастного вещества (тип 1 кривой). В случае наличия опухоли альтерация ткани и гипоксия приводят к избыточной секреции VEGF в целях обеспечения усиленного роста сосудов, поставляющих кислород и питательные вещества. Повышенная сосудистая плотность и проницаемость характеризуют неоангиогенез, который присущ РПЖ, особенно низкой дифференцировки [176, 317, 351, 394, 880, 922]. Отмечено также, что степень васкуляризации опухоли и концентрации VEGF в крови коррелирует с инвазивными свойствами рака простаты и плохим прогнозом [245, 350]. В частности, концентрация VEGF в крови значительно выше у больных с дистанционными метастазами, чем при локализованных формах рака простаты [282].

С другой стороны, эффект централизации кровоснабжения железы, который характерен для ДГПЖ и заключается в преобладании парауретрального сосудистого сплетения над капсулярным, обусловливает гиперваскулярность парауретральных узлов гиперплазии. Именно поэтому для низкодифференцированного рака и доброкачественной гиперплазии ПЖ характерны высокие значения скорости прибывания контрастного вещества (рис. 6-11).

Однако в низкодифференцированном раке парамагнетик, как правило, быстро вымывается (тип 3 кривой), а в зонах гиперплазии контрастное вещество чаще удерживается (подтип 2а - истинное плато) в течение первых 3-4 мин. Некоторые узлы ДГПЖ могут демонстрировать минимальное пологое вымывание контрастного вещества (подтип 2b кривой). Такие особенности контрастирования доброкачественной гиперплазии затрудняют дифференциальную диагностику рака транзиторной зоны ПЖ на основе динамического контрастирования (рис. 6-12).

Участки высокодифференцированного рака, хронического воспаления и фиброзно-атрофических изменений могут демонстрировать замедленное и умеренное накопление контрастного вещества [20а]. Отсроченное накопление контрастного вещества больше характерно для фиброзной ткани. Отсутствие гиперваскулярности в большинстве случаев высокодифференцированного рака простаты, вероятно, обусловлено невысокой продукцией опухолью фактора роста сосудов [60, 912, 1004] (рис. 6-13).

Утверждение, что только низкодифференцированные аденокарциномы демонстрируют гиперваскулярность при ДКУ, не является абсолютным. Ряд опухолей простаты с суммами Gleason <7 могут быть одновременно изоинтенсивными на ДВИ (≥800 c/мм² ), иметь сниженный ИКД и пиковое прохождение контрастного вещества (рис. 6-14).

Полученные результаты исследования Д.Л. Дубицкого (2011) [11] свидетельствуют, что при выявлении в опухолевом участке типа контрастирования с фазой плато вероятность диагностировать низкодифференцированный рак в 7,3 раза выше, чем высокодифференцированный, а при выявлении пикового типа кривой шансы выявления аденокарциномы Gleason 6-9 в 6,6 раза выше, чем Gleason 3-5 (p = 0,036, df = 3, критерий Пирсона χ² = 8,53).

При анализе результатов ДКУ следует обращать внимание на то, где обнаружен участок со вторым типом контрастирования (плато). Если участок располагается в периферической зоне, то его следует дифференцировать от рака, если в центральной аденоматозно-измененной области - то это в большинстве случаев может соответствовать узлу доброкачественной гиперплазии.

Следует отметить, что, согласно системе PI-RADSv2.1, типы кривых ДКУ не определяются, а при анализе данных ориентируются на раннее или одновременное с окружающей нормальной простатической тканью накопление контрастного вещества и на соответствие участка накопления подозрительному очагу на Т2-ВИ и/или ДВИ (положительный результат ДКУ) (см. далее).

Отсутствие накопления контрастного вещества визуализируется в жидкостных образованиях (кистах), конкрементах, участках обызвествлений, флеболитах, в просвете полого органа (содержимое кишки).

Следовательно, методика динамического контрастного усиления позволяет выявлять участки патологической гиперваскуляризации ткани и проводить дифференциальную диагностику низкодифференцированных аденокарцином ПЖ. В то же время при динамическом контрастировании может быть затруднена дифференциальная диагностика высокодифференцированных подтипов рака и злокачественных новообразований переходной зоны.

Магнитно-резонансная спектроскопия

При анализе данных МРТ ESUR в первой версии PI-RADSv1 ранее рекомендовало использовать нижеуказанные критерии МРС [107] (табл. 6-6, 6-7).

*Данные критерии могли применяться только при наличии сходных изменений по крайней мере в трех смежных вокселях.

*Данные критерии могли применяться только при наличии сходных изменений по крайней мере в трех смежных вокселях (в настоящее время в системе PI-RADSv2.1 данные МРС учитываются).

Отчасти этот подход подтверждают результаты другого исследования [11], в котором получены данные о том, что при выполнении МРС по водороду изменения соотношения метаболитов в опухолевой ткани коррелируют со степенью дифференцировки по градации Gleason, а также определены средние значения при других заболеваниях (табл. 6-8).

Из данных таблицы 6-8 видно, что в аденокарциноме значительно повышается количество холина при выраженном снижении содержания цитрата (р <0,05). Эти изменения определяются повышением количества строительного материала (холина) и снижением синтеза нормального метаболита поврежденными структурами опухолевых клеток (цитрата) (рис. 6-15).

В исследовании А.В. Мищенко (2010) определены закономерности концентрации метаболитов в ткани ПЖ, которые реализуются в математической модели рака простаты на основе соотношения (Cho+Cr)/Ci [33]. Однако предложенная дискриминантная модель сложна для рутинного исследования. При этом показано, что эти изменения отличаются для высоко- и низкодифференцированных подтипов аденокарциномы (рис. 6-16).

В то же время отмечаются аналогичные изменения концентрации метаболитов при доброкачественной гиперплазии и хроническом воспалении. При всех заболеваниях простаты колебания концентрации креатина минимальны при изначально небольшом их содержании (рис. 6-17, 6-18).

Следует еще раз указать, что в системе PI-RADSv2.1 данные МРС не учитываются. Это объясняется достаточно сложной технологией получения данных, несогласованностью производителей техники и разнообразием методик и, следовательно, отсутствием воспроизводимости полученных данных. Определенные трудности скрыты в математических принципах методики.

Следует также понимать, что факторами, влияющими на интегральные значения площадей под кривыми пиков метаболитов, являются:

В свою очередь, двигательные артефакты (движения самого обследуемого и перистальтика) приводят к значительному ухудшению качества получаемых спектров. Понятно, что смещение пациента приводит к несоответствию ранее полученных референтных Т2-ВИ и определяет ложное местоположение анализируемого вокселя (рис. 6-19).

Уменьшение размеров вокселя приводит к увеличению зашумленности спектров. Врач, анализирующий данные МРС, стоит перед дилеммой - выдать ли заключение о наличии рака простаты зачастую на основании спектрограммы единственного вокселя или ориентироваться на другие изображения. Именно поэтому в руководстве ESUR (2012) рекомендовалось учитывать данные не менее трех смежных вокселей. Это означает, что методика МРС может быть применима только для обнаружения опухолей размерами порядка 10 мм и более, так как размер сторон самого вокселя - около 6,7 мм. Опухоли таких размеров уже могут иметь признаки инвазивного роста и/или определяться на Т2-ВИ, ДВИ и при ДКУ.

Чувствительность и специфичность методики МРС (отдельно) в выявлении РПЖ оцениваются на уровне 75-89% и 77-91% соответственно [531].

В то же время методика МРС самостоятельно не применяется для диагностики местноинвазивного роста опухоли. При анализе данных МРС 80 больных РПЖ с последующей простатэктомией A. Razi и соавт. (2015) сообщают о высокой специфичности (93,6%) и низкой чувствительности (42,4%) этой методики в выявлении экстракапсулярной экстензии [754]. Это обусловлено прежде всего большими размерами вокселей.

Существует также мнение, что МРС существенно не улучшает общую выявляемость РПЖ [732, 961].

Учитывая большую длительность исследования (около 10-15 мин) и наличие множества противоречий в интерпретации данных МРС, данная методика пока редко используется в рутинной клинической практике и в большинстве работ предлагается в качестве дополнительной [9, 50].

Аденокарцинома, расположенная в транзиторной зоне простаты, характеризуется масс-эффектом, однородно сниженным МР-сигналом на Т2-ВИ, нечеткими контурами, отсутствием псевдокапсулы, внутрипро-статической зональной инвазией. При сумме Gleason >7 в опухоли часто определяются пиковый тип динамического контрастирования, снижение содержания цитрата при МРС, повышение соотношения (холин + креа-тин)/цитрат, повышение интенсивности на ДВИ (≥800 с/мм² ), снижение ИКД (рис. 6-20).

При МР-исследовании могут быть выявлены признаки, которые с определенной долей вероятности могут указывать на аденокарциному высокой или низкой степени дифференцировки. Для низкодифференцированных аденокарцином (сумма Gleason 8-10) характерно наличие повышенного МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ), низкие значения ИКД, высокая интенсивность МР-сигнала в пике динамического контрастирования, высокая скорость поступления контрастного вещества в опухолевый участок (то есть пиковый характер динамического контрастирования), более высокие значения (Cho+Cr)/Ci. При низкодифференцированных аденокарциномах также чаще можно выявить инвазию капсулы, распространение в клетчатку и семенные пузырьки, что отражает более агрессивный характер опухоли.

Высокодифференцированные аденокарциномы (сумма Gleason ≤6) могут проявляться в виде участка сниженного МР-сигнала на Т2-ВИ, признаков инвазивного роста и относительно низких значений (Cho+Cr)/Ci; для них, как правило, нехарактерны пиковое контрастирование и повышенный МР-сигнал на ДВИ, а значения ИКД средние. По данным МРТ высокодифференцированную аденокарциному простаты сложно отличить от фиброзно-воспалительного участка при отсутствии признаков инвазивного роста.

Аденокарциномы с суммой Gleason 7 могут иметь слабовыраженные признаки низкодифференцированных аденокарцином.

Так, в исследовании F. Bratan и соавт. (2013) мпМРТ (Т2-ВИ, ДВИ, ДКУ или МРС) показала наилучшую чувствительность в выявлении агрессивных опухолей с суммой Gleason ≥7 и больших объемов [161] (табл. 6-9).

Следовательно, МРТ способна с высокой долей вероятности выявить локализованные формы низкодифференцированного РПЖ и малоспецифична к локализованным формам высокодифференцированного рака. Данное обстоятельство также коррелирует с тактикой дообследования и лечения: к низкодифференцированным формам рака простаты применяется агрессивная тактика, к клинически незначимым формам рака - преимущественно активное наблюдение [15, 289]. В частности, клинически незначимым считают рак при соблюдении следующих условий [15]: сумма Gleason <6, клиническая стадия <T1c, наличие <3 позитивных биоптатов, наличие <50% рака в биопсийном столбике, отсутствие в биоптате опухолей с градацией >4, плотность ПСА <0,15 нг/(мл х см³ ). Тактика активного наблюдения подразумевает проведение контрольного обследования с периодичностью не реже чем 1 раз в 6 мес с выполнением ПРИ, контроля уровня ПСА, определения времени удвоения ПСА (оптимальная периодичность контроля ПСА - каждые 3 мес), а также повторных биопсий ПЖ с периодичностью не менее чем 1 раз в год.

При проведении эндокринной и лучевой терапии гиперваскулярные и высокоцеллюлярные характеристики низкодифференцированных аденокарцином постепенно нивелируются, и по прошествии определенного времени их практически невозможно отличить от фиброзно-атрофических изменений железы.

Таким образом, локализованные формы РПЖ чаще определяются в периферической зоне простаты, преимущественно у мужчин пожилого возраста, в виде единичных участков сниженного МР-сигнала на Т2-ВИ, с нечеткими контурами и однородной МР-структурой, овоид-ной формы, с признаками внутрипростатической зональной инвазии. Низкодифференцированные опухоли имеют сниженный ИКД при высокой интенсивности МР-сигнала на ДВИ (≥800 с/мм² ). При динамическом контрастном усилении низкодифференцированные аденокарциномы простаты интенсивно накапливают контрастное вещество с ранним пиком и быстрым его вымыванием.

Для оценки внутрипростатических изменений используется система PI-RADSv2.1, точное соблюдение критериев которой позволит проводить дифференциальную диагностику рака простаты.

Следует также помнить о структурах и других заболеваниях ПЖ, которые могут имитировать рак: выраженная передняя фибромускулярная строма, хирургическая капсула, центральная зона, перипростатические вены, перипростатические лимфатические узлы, элементы ДГПЖ, бактериальный простатит, гранулематозный простатит (в том числе саркоидоз, малакоплакия), атрофические участки, некроз, кальцинаты, геморрагии и др. [511a].

Признаками инвазии рака в клетчатку являются наличие внепростати-ческого опухолевого компонента, нечеткость наружного контура капсулы, дефект капсулы, а также прилегание интрапростатической части опухоли к капсуле простаты на большом протяжении, элевация контура капсулы. Капсула простаты в месте микроинвазии может быть утолщена (до 2 мм) без явно выраженного внепростатического опухолевого участка (рис. 6-21).

Реже микроинвазия визуализируется в виде тяжеподобных участков с неровными контурами, прилегающих к интрапростатической части опухоли (их следует дифференцировать от последствий гормональной терапии).

Макроинвазия рака в парапростатическую клетчатку характеризуется наличием экстракапсулярного тканевого компонента (рис. 6-22).

При этом в месте экстензии в клетчатку капсула простаты в большинстве случаев прослеживается. На Т2- и Т1-ВИ опухолевая макроинвазия в клетчатку визуализируется как тканевый участок, широким основанием прилегающий к капсуле железы и имеющий связь с прилегающей интрапростатической частью опухоли (рис. 6-23).

Контуры экстрапростатического опухолевого компонента в большинстве случаев являются четкими и неровными. В сложных случаях для более уверенной диагностики экстензии можно применять Т2-ВИ в косых плоскостях, перпендикулярных предполагаемому сегменту поражения (рис. 6-24).

МР-структура экстракапсулярного опухолевого компонента в большинстве случаев является однородной и соответствует внутрипростатической части. Это обусловлено относительно длительным ростом большинства РПЖ, вслед за которым успевают прорастать сосуды (неоваскуляризация). Редко встречаются кистозно-некротические изменения при аденокарциномах преимущественно с суммами Gleason 8-10. Такую опухолевую неоднородность следует дифференцировать от неоднородности при аденоматозных изменениях и абсцессах ПЖ. Парапростатические гематомы в большинстве случаев однородные.

Однако признаки изменения структуры капсулы железы и наличие тканевого компонента могут быть выявлены и при неопухолевых заболеваниях простаты: парапростатической гематоме, деформации узлами доброкачественной гиперплазии контура железы, фиброзных изменениях капсулы ПЖ.

Аденоматозные изменения могут имитировать инвазию РПЖ в парапростатическую клетчатку. В этих случаях контур узлов ДГПЖ четкий и ровный, с наличием псевдокапсулы. Имеется четкая связь узла гиперплазии с транзиторной зоной железы. Аденоматозные узлы часто имеют выраженный железистый компонент, что соответствует повышенному МР-сигналу на Т2-ВИ и неоднородной структуре (см. рис. 5-23).

Фиброзные изменения капсулы можно визуализировать у пациентов, имеющих в анамнезе хронические воспалительные заболевания ПЖ или проведение эндокринной/лучевой терапии. Капсула железы может быть равномерно утолщена, а интенсивность МР-сигнала снижена на Т2-ВИ при отсутствии опухолевых интра- и экстрапростатических изменений.

Выраженная элевация контура железы опухолью в передне-боковых отделах парапростатической клетчатки (в секторе от 10 до 2 ч условного циферблата) может приводить к компрессии мышцы, поднимающей анус, и внутренних запирательных мышц, что создает ложное впечатление об инвазии. В этих случаях также могут помочь перпендикулярные срезы через границу контура (рис. 6-25).

После пункционной биопсии можно визуализировать гематомы клетчаточных пространств, что требует проведения дифференциальной диагностики с экстракапсулярным распространением рака. Чаще они характеризуются слоистой структурой, изогипоинтенсивным МР-сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ (подострая стадия). В хроническую стадию определяется гипоинтенсивный на Т2*-ВИ (или SWI) ободок по периферии (отложение гемосидерина).

При организации гематомы она замещается фиброзной тканью, изогипо-интенсивной на Т2-ВИ; возможно наличие кольцевидной внутренней структуры в связи с разной скоростью организации периферических и центральных отделов.

Методика МРТ с получением ДВИ имеет ограниченные возможности в дифференциальной диагностике минимальной инвазии РПЖ в связи с низким пространственным разрешением, однако в участке экстрапростатической макроэкстензии также можно выявить повышение интенсивности на ДВИ (≥800 с/мм² ) и снижение ИКД.

При внутривенном контрастировании внепростатическая часть РПЖ накапливает контрастное вещество аналогично внутрипростатическому отделу опухоли. Однако необходимо помнить, что контрастное вещество также имеется в парапростатических сосудистых сплетениях, расположенных вплотную железе, что может привести к ложноположительным результатам экстензии. При выполнении ДКУ различная динамика прохождения контрастного вещества помогает разграничить синхронные опухоли тазовых органов.

Следовательно, для РПЖ с опухолевым распространением в парапростатическую клетчатку характерны:

Разработаны критерии дифференциальной диагностики изменений в парапростатической клетчатке на основе мпМРТ (табл. 6-10).

Учитывая наличие стадии микроинвазии клетчатки, некоторые исследователи отмечают довольно низкую общую чувствительность в выявлении экстракапсулярной экстензии по данным МРТ (на уровне 30-50%), то есть степень инвазии клетчатки остается недооцененной [138, 315, 749]. В мета-анализе, опубликованном в 2016 г., указано, что чувствительность и специфичность мпМРТ в диагностике инвазии РПЖ в клетчатку находятся на уровнях 57 и 91% соответственно [259a]. Точность МР-диагностики опухолевой экстракапсулярной экстензии в клетчатку толщиной до 1 мм составляет 14%; этот показатель увеличивается до 100% при инвазии радиусом 3 мм [376, 463a].

В то же время другие исследователи с большим опытом работы на 3-тесло-вом аппарате получили высокие значения чувствительности и специфичности в определении экстракапсулярной экстензии (до 93 и 95% соответственно) [690], то есть диагностика экстракапсулярной экстензии улучшается при получении качественных Т2-ВИ высокого разрешения.

Таким образом, МРТ позволяет достоверно дифференцировать макроинвазию РПЖ в парапростатическую жировую клетчатку. В то же время возможны затруднения при визуализации микроскопической опухолевой экстензии.

У всех больных с инвазией семенных пузырьков внутрипростатическая часть опухоли располагается в основании простаты и прилежит к семявыбра-сывающим протокам и капсуле. Инвазия семенных пузырьков может носить односторонний и двусторонний характер.

Основным признаком инвазии семенных пузырьков является снижение интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ и утолщение их стенок, также возможна облитерация их просвета с расширением (рис. 6-26).

Специфические изменения семенных пузырьков при РПЖ проявляются тремя основными типами поражения. Первый (транскапсулярный) тип поражения связан с вторичной инвазией семенного пузырька при экстракапсуляр-ной экстензии опухоли; при этом типе выявляются признаки инфильтрации клетчаточных пространств - симптом окклюзии простато-везико-везикулярного пространства (рис. 6-27). Второй (трансдуктальный) тип характеризуется внутрипросветным ретроградным ростом опухоли по семявыносящим протокам и ампуле семенного пузырька; для этого типа характерно наличие внутри-просветного тканевого образования в семенном пузырьке и неравномерность толщины его стенки без нарушения целостности капсулы железы (рис. 6-28). Третий (псевдометастатический) тип (крайне редкий) заключается в выявлении опухолевого отсева в просвете семенного пузырька без очевидной связи его с первичным очагом (рис. 6-29). Иногда встречается смешанная инвазия в виде комбинации описанных типов, которую необходимо дифференцировать от других образований и метастазов (рис. 6-30).

При инвазии визуализируется утолщение стенок семенных протоков и пузырьков до 2-4 мм, интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ при этом снижается.

Чаще всего имеется связь интравезикулярного опухолевого компонента с внутрипростатическим. Контуры семенных пузырьков в большинстве случаев четкие и неровные. МР-структура интравезикулярного опухолевого компонента однородная и соответствует остальной опухолевой ткани. Неоднородность может быть обусловлена оставшимся свободным просветом протоков, неизмененной стенкой семенного пузырька, а также сгустками крови в просвете. Наличие гиперинтенсивного МР-сигнала на Т1-ВИ от содержимого семенных пузырьков соответствует белково-геморрагическому компоненту.

Актуальной является проблема дифференциальной диагностики инвазии опухоли в семенные пузырьки с фиброзно-атрофическими изменениями. Последние можно визуализировать у пациентов с анамнезом хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний, а также после лечения. Эти изменения характеризуются равномерным утолщением стенок семенных пузырьков (до 2-3 мм), наружными бархатистыми контурами стенок семявыносящих структур, уменьшением объема семенных пузырьков с сохранением внутреннего просвета, а также симметричностью изменений. Подобные изменения наблюдаются на фоне антигормональной терапии.

При опухолевом распространении могут поражаться дистальные отделы семявыносящих протоков. Признаки такого поражения сходны с симптомами инвазии в семенные пузырьки (рис. 6-31).

При получении ДВИ в инфильтрированной части семенного пузырька можно выявить снижение ИКД, соответствующее внутрипростати-ческой опухолевой ткани. В то же время измерение ИКД в стенках при малой инвазии, везикулите и амилоидозе зачастую не представляется возможным в связи с низким пространственным разрешением суммационных карт ДВИ.

На изображениях, полученных с диффузионными факторами >800 с/мм² , в инфильтрированной опухолью части семенного пузырька также можно визуализировать повышенный МР-сигнал в случаях низкодифференцированных аденокарцином (рис. 6-32).

Однако истинное повышение интенсивности МР-сигнала на ДВИ необходимо дифференцировать от артефакта, появляющегося на границе с газом в прямой кишке или полости эндоректальной катушки.

Опухолевый характер изменений в семенных пузырьках возможно подтвердить при динамическом контрастировании при наличии пикового характера прохождения контрастного вещества, аналогичного динамике в интра-простатической части опухоли (рис. 6-33).

Другие типы контрастирования могут соответствовать высокодифферен-цированным аденокарциномам, фиброзным изменениям и везикулиту. На отсроченных постконтрастных Т1-ВИ интенсивность МР-сигнала в интра-везикулярном опухолевом компоненте аналогична остальной опухолевой ткани. При этом определяется неоднородность, которая обусловлена чередованием опухолевой ткани, остатков стенок и жидкостного содержимого пузырька.

Таким образом, для инвазии РПЖ в семенные пузырьки характерно следующее.

В отличие от опухолевой инвазии, для везикулита характерно равномерное утолщение стенок, повышение интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ (отек), нечеткость наружных контуров пузырьков, белковое жидкостное содержимое, отсутствие внутрипросветного тканевого компонента, наличие отека прилегающей паравезикулярной клетчатки (см. рис. 4-28).

Амилоидоз семенных пузырьков характерен для пожилых пациентов, характеризуется симметричностью изменений, диффузным утолщением стенок, четкими контурами стенок, снижением интенсивности сигнала от них на Т2-ВИ, снижением объема семенных пузырьков. При этом содержимое пузырьков простое или белковое жидкостное, внутрипросветные тканевые компоненты не выявляются. В то же время амилоидоз трудно дифференцировать от атрофических изменений и хронического воспаления. В большинстве случаев диагноз «амилоидоз семенных пузырьков» подтверждается только при гистологическом исследовании (см. рис. 4-17 - 4-19).

На основе описанных особенностей предлагается интегральная таблица дифференциальной МР-диагностики опухолевой инвазии семенных пузырьков (табл. 6-11).

В метаанализе, опубликованном в 2016 г., указано, что чувствительность и специфичность мпМРТ в диагностике инвазии РПЖ в семенные пузырьки находятся на уровнях 58 и 96% соответственно [259а].

Инвазия РПЖ в мочевой пузырь проявляется в виде нарушения МР-структуры стенки в области его шейки и треугольника Льето, что характеризуется наличием локального однородного участка с неровными контурами, отсутствием трехслойности мышечной стенки. Участок инвазии стенки мочевого пузыря связан с внутрипростатической опухолевой тканью. В большинстве случаев участок инвазии располагается кзади от внутреннего отверстия мочеиспускательного канала. Может наблюдаться циркулярная и асимметричная инвазия вокруг внутреннего отверстия уретры, с деформацией и облитерацией шейки мочевого пузыря (рис. 6-34).

Для внутрипузырного опухолевого компонента характерна однородная МР-структура, соответствующая основной опухоли (рис. 6-35). Неоднородность опухолевой ткани может быть обусловлена кровоизлияниями (гиперинтенсивный МР-сигнал на Т1-ВИ).

Распространение опухоли по стенкам может быть довольно протяженным: до уровня межмочеточниковой складки, крайне редко с захождением в устья мочеточников. Вероятно, это обусловлено плотным соединением слизистой и подслизистой оболочки треугольника мочевого пузыря с подлежащими мышечными слоями, что способствует распространению опухоли. Реже инвазия опухоли имеет узловой вид (рис. 6-36).

Инвазия в межмочеточниковый вал и обрастание устья мочеточника приводят к развитию гидроуретера (рис. 6-37).

При выполнении МРТ с получением ДВИ во внутрипузырной части определяется сниженный ИКД, соответствующий интрапростатической опухолевой ткани. На ДВИ (≥800 с/мм² ) во внутрипузырной части опухоли часто визуализируют повышенный МР-сигнал. В то же время у всех больных с опухолями мочевого пузыря также определяется повышенный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) со снижением ИКД.

У части больных с наличием внутрипузырного опухолевого компонента рака простаты выявляется пиковый характер динамического контрастирования, аналогичный динамике прохождения контрастного вещества в интра-простатической части. В то же время аденоматозные узлы характеризуются также типами контрастирования с высокой скоростью поступления контрастного вещества, что затрудняет дифференциальную диагностику с раковыми изменениями. Опухоли мочевого пузыря также значительно и быстро накапливают контрастное вещество. Сгустки крови хелаты не накапливают, но они являются гиперинтенсивными на преконтрастных Т1-ВИ, что затрудняет оценку их контрастирования.

В отличие от рака простаты, для пролабирования доброкачественной гиперплазии ПЖ в полость мочевого пузыря характерно наличие четких и ровных контуров, связь с ретроуретральной частью транзиторной зоны ПЖ (третья доля), чаще симметричность изменений, неоднородность структуры за счет множественных отдельных узлов с псевдокапсулой (симптом организованного хаоса), деформация шейки мочевого пузыря без признаков инвазивного роста.

Внутрипузырный компонент гиперплазии простаты может быть невыраженным, с эффектом наползания на мышечные слои без признаков их разрушения. Схожие изменения определяются при увеличении подслизистых узлов ДГПЖ.

Внутрипросветный тканевый компонент также можно наблюдать при опухолях мочевого пузыря, сгустках крови в полости мочевого пузыря (рис. 6-38).

В отличие от РПЖ, при опухолях мочевого пузыря в области шейки наблюдается асимметричность изменений, отсутствие опухолевых интрапростатических изменений, расположение преимущественно в полости мочевого пузыря, часто неровные полицикличные контуры по типу цветной капусты, практически всегда повышенный МР-сигнал на ДВИ (≥800 с/мм² ) и низкий ИКД. При глубокой инвазии визуализируют неоднородность структуры стенки с утратой трехслойности. Кроме того, опухоль мочевого пузыря типично имеет более высокую интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ, чем рак простаты (рис. 6-39).

Иногда, когда образуется единый опухолевый конгломерат (с кровоизлияниями и некрозами) между мочевым пузырем и простатой, бывает трудно определить первичный источник опухоли (рис. 6-40).

С другой стороны, нельзя исключить возможное синхронное опухолевое поражение ПЖ и мочевого пузыря, которое наблюдается в редких случаях (рис. 6-41).

Признаки поражения лимфатических узлов в таких случаях не являются опухолево-специфичными и не позволяют уверенно идентифицировать источник их поражения (рис. 6-42).

Множественность опухолевого поражения стенок мочевого пузыря указывает на наличие уротелиальной карциномы. Преобладание опухолевой массы в полости мочевого пузыря также говорит о более вероятном уротелиальном раке (рис. 6-43).

Иногда выступающая в просвет мочевого пузыря третья доля гиперплазии простаты сливается с узлом уротелиального рака (рис. 6-44). Дифференциальная диагностика инвазии рака простаты в мочевой пузырь также проводится с продолженным ростом уротелиальной карциномы после проведения ТУР в области мочепузырного треугольника.

Таким образом, для инвазии РПЖ в мочевой пузырь (Т4-стадия) характерно следующее

На основе выявленных особенностей предлагается таблица дифференциальной диагностики опухолевой инвазии мочевого пузыря (табл. 6-12).

При инвазии рака в стенку прямой кишки визуализируется распространение опухоли за капсулу простаты в клетчатку и через мезоректаль-ную фасцию в параректальную клетчатку. Внепростатический опухолевый компонент у всех больных прилегает к стенке прямой кишки на большом протяжении, с вовлечением адвентиции и/или поверхностного мышечного слоя. Иногда место инвазии мезоректальной фасции значительно уже, чем зона поражения стенки кишки по типу песочных часов (рис. 6-45).

Чаще определяется более широкая зона поражения мезоректальной фасции и более ограниченные участки инвазии опухоли в стенку прямой кишки (рис. 6-46).

Собственно опухолевая инвазия характеризуется нарушением МР-структуры слоев стенки прямой кишки в виде деформации наружного контура стенки кишки, однородностью слоев стенки, втяжением стенки кишки к опухоли или наличием внутрикишечного компонента (рис. 6-47).

При достаточно больших размерах опухолевого конгломерата иногда затруднительно точно определить орган - источник опухоли (рис. 6-48).

При выполнении ДВИ у большинства пациентов можно визуализировать артефакт повышенного МР-сигнала (≥800 с/мм² ) от газа в кишке, что делает малоэффективной дифференциальную диагностику микроинвазии рака простаты по данным диффузионного исследования.

Проведение МРТ с ДКУ малоэффективно для дифференциальной диагностики инвазии рака в кишку, так как опухолевые изменения очевидны на нативных изображениях. В то же время малое пространственное разрешение динамических изображений не позволяет дифференцировать стенку прямой кишки и край опухоли. На МР-аппаратах предыдущего поколения при эндоректальном исследовании изначально высокая интенсивность МР-сигнала в области края полостного датчика (артефакт усиления МР-сигнала) не позволяла достоверно диагностировать тип кривой контрастирования в области предполагаемой инвазии.

Дифференциальная диагностика инвазии рака простаты в стенку прямой кишки проводится с воспалительными и опухолевыми заболеваниями прямой кишки, тромбированными геморроидальными сплетениями, парапроктитом и лимфаденопатией параректальной клетчатки.

При наличии первичной опухоли прямой кишки изменения преимущественно локализуются в самой кишке, и инвазия параректальной клетчатки связана с опухолью кишки (рис. 6-49).

В отличие от инвазии рака простаты, для проктита характерно отсутствие разрушения капсулы простаты, отсутствие инвазии клетчаточного пространства и мезоректальной фасции, симметричность (циркулярность) изменений всей стенки кишки, отек параректальной клетчатки.

Следует указать, что даже при значительном увеличении пораженных раком простаты лимфатических узлов наличие в них некротических изменений не характерно (рис. 6-50).

При парапроктите определяется соответствующая клиническая картина, наличие дефекта стенки кишки, наличие свищевого хода (зачастую визуализируется только при контрастировании), отек клетчатки, не связанные с предстательной железой. При стихании острых воспалительных изменений дифференциальная диагностика может быть затруднена (см. рис. 4-40).

Таким образом, при инвазии РПЖ в стенку прямой кишки выявляются следующее.

При дифференциальной диагностике инвазии рака простаты в прямую кишку предлагается ориентироваться на следующие данные (табл. 6-13).

В большинстве случаев визуализируется вовлечение в опухолевый процесс только мышцы, поднимающей анус.

Инвазия стенки таза характеризуется разрушением капсулы простаты, опухолевой инвазией парапростатической клетчатки, отсутствием жировой прослойки (между простатой и мышцей) и изменением МР-структуры мышцы, поднимающей анус. Участок инвазии связан с внутрипростатической частью опухоли, является однородным и имеет несколько повышенную интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ в сравнении с неизмененной мышечной тканью (рис. 6-51).

Наиболее часто поражаются латеральные отделы мышцы, поднимающей анус. Именно поэтому Т2-ВИ в корональной плоскости наиболее информативны в дифференциальной диагностике опухолевой инвазии в стенку таза. Использование функции подавления сигнала от жировой ткани на Т2-ВИ позволяет визуализировать изменение структуры и сопровождающие отечные изменения в мышечной ткани и окружающей жировой клетчатке (рис. 6-52).

На Т2-ВИ граница инфильтрированного и неизмененного участков мышцы нечеткая и неровная. На Т1-ВИ опухоль изоинтенсивна мышечной ткани, поэтому ее граница достоверно не визуализируется.

С другой стороны, отсутствие изменения МР-структуры мышцы при наличии жировой прослойки между опухолью и стенкой таза свидетельствует об отсутствии инвазии (рис. 6-53).

Следует обращать внимание на сохранность мышц урогенитальной диафрагмы и мембранозной уретры. Определение распространения опухолевой ткани из верхушки простаты в мышцы промежности крайне важно в оценке распространенности опухоли и определения дальнейшей тактики лечения (рис. 6-54).

Инвазия в мышцы может быть настолько масштабной, что будет наблюдаться субтотальное изменение их структуры за счет опухолевой инфильтрации и выраженного отека (рис. 6-55).

Сочетание опухолевого поражения (рак прямой кишки и рак простаты) и выраженность их проявлений иногда не позволяют достоверно говорить о причине опухолевой инвазии структур (рис. 6-56).

Таким образом, при опухолевой инвазии в стенку таза определяется следующее.

Европейское общество урогенитальной радиологии в зависимости от поставленных задач предлагает применять три разновидности протоколов МРТ (2012) [107].

После выполнения протокола обнаружения производят оценку состояния ПЖ по системе PI-RADS.

Накопление опыта клинического использования МРТ для неинвазивной оценки ПЖ и окружающих структур происходит уже в течение 30 лет. Сначала МРТ простаты была основана на морфологической характеристике с использованием Т1-ВИ и Т2-ВИ импульсных последовательностей, роль которых сводилась к локорегионарному стадированию у пациентов с доказанным раком после биопсии. При этом имелись существенные ограничения в дифференциальной диагностике с доброкачественными изменениями, а также в распознавании клинически незначимых и клинически значимых поражений при раке простаты.

Накопление опыта и развитие технологий (как программных, так и технических) привели к созданию мпМРТ, которая объединяет анатомические Т2-ВИ и Т1-ВИ с функциональной оценкой, включающей ДВИ с ее производной - картой ИКД, ДКУ и, по некоторым данным, дополнительную методику - протонную МРС in vivo. Приоритетность и методические аспекты методик менялись и были сопряжены с анализом опыта использования мпМРТ. Менялись и клинические представления о раке простаты, способах и показаниях к различным подходам в лечении. В настоящее время сформировалась парадигма клинической значимости рака простаты, в рамках которой менялась роль мпМРТ. Таким образом, на сегодня ключевыми вопросами в диагностике рака простаты по-прежнему остаются:

Именно поэтому клиническое использование МРТ простаты на сегодня не должно ограничиваться вопросами локорегионарного распространения, а должно быть более широким, в том числе при решении других проблем, таких как выявление опухоли (с четкой анатомической привязкой), подробная характеристика опухоли, стратификация по риску прогрессирования, проведение активного наблюдения, выявление возможного рецидива, навигация при биопсии, планирование операции, фокального воздействия и внешней лучевой терапии.

В 2007 г., после признания важнейшей роли МРТ в диагностике рака простаты, AdMedTechFoundation организовало Международную рабочую группу МРТ простаты, которая собрала вместе ключевых лидеров научных исследований и клинического использования. На основании всестороннего обсуждения в рамках данной группы была развита исследовательская стратегия и определены критические факторы, мешающие широкому распространению использования МРТ. Среди них наиболее существенными были признаны методическая вариабельность, различные подходы в интерпретации и создании отчетов, соблюдение принципа преемственности. Для содействия мультицентровым клиническим испытаниям и широкому клиническому внедрению были разработаны основные принципы стандартизации и сопоставимости МРТ исследований.

Эти принципы нашли отражение в руководстве, разработанном ESUR и включающем систему градации для МРТ простаты, версия 1 (PI-RADSv1) [107]. К моменту ее опубликования в 2012 г. PI-RADSv1 использовали только несколько клинических и исследовательских центров. Однако благодаря быстрому ее распространению, буквально за последние 1-2 года, стало возможным проанализировать ее эффективность и выявить некоторые критические моменты. Усилия по совершенствованию системы PI-RADS приобрели более глобальный характер, что нашло отражение в создании специального Координационного комитета благодаря кооперации ресурсов American College of Radiology (ACR), ESUR и AdMetech Foundation. На основе полученных научных доказательств и мнений экспертных групп в конце 2014 и начале 2015 г. удалось создать вторую версию PI-RADSv2 [108, 111, 729].

Создание такой системы позволило спланировать глобальное продвижение стандартизации и создать условия для снижения вариации в методике проведения, интерпретации и формах отчетов мпМРТ простаты. Система PI-RADSv2 позиционируется как документ, который позволит систематизировать и проводить научный анализ. Именно поэтому создатели PI-RADSv2 открыто заявляют, что эта система нуждается в тестировании и проверке, в особенности для специфических научных и клинических приложений.

Система PI-RADSv2 создавалась прежде всего для совершенствования технологий выявления, локализации, характеристики и стратификации риска у пациентов с подозрением на рак простаты. Общая цель - улучшить исходы лечения и наблюдения пациентов с РПЖ. В качестве специфических задач были определены следующие.

Следует понимать, что система PI-RADSv2 не является документом, охватывающим абсолютно все аспекты использования МРТ при РПЖ, и она должна использоваться в сочетании с другими радиологическими и нерадиологическими методиками. В частности, система PI-RADSv2 не включает применение МРТ для выявления рецидива рака простаты во время лечения, оценки прогрессирования при наблюдении, для оценки всех тканей и областей, которые могут быть вовлечены при раке простаты. Более того, в PI-RADSv2 регламентируются не оптимальные технические параметры, а минимальные возможностидля получения приемлемых данных мпМРТ.

Координационный комитет PI-RADSv2 оказывает серьезную поддержку дальнейшим исследованиям перспективных МРТ-технологий для оценки первичного рака простаты и его локального стадирования. В частности, остается значительной проблемой выявление метастазирования в лимфатические узлы, использование новых и/или экспериментальных методик, не включенных в PI-RADSv2, таких как in vivo МРС, диффузионно-тензорные изображения, диффузионно-куртозисные изображения, множественная оценка по b-фактору фракционного ИКД, анализ внутри-воксельного некогерентного движения (IVIM), BOLD, USPIO, МРТ-ПЭТ и др. Особое внимание обращается на интеграцию этих методик в будущие версии PI-RADS по мере доступности актуальных результатов их использования.

В настоящее время действует обновленная в 2019 г. версия система PI-RADSv2.1 [908а], в которой имеются изменения, касающиеся преимущественно оценки баллов и градаций для транзиторной зоны ПЖ. В переходной зоне ПЖ предлагается выделять следующие типы узлов (рис. 6-57).

Далее авторы предлагают соотнести узлы 2-го и 3-го типов с интенсивностью МР-сигнала на ДВИ (>800 с/мм² ) в них; узлы с повышенным МР-сигналом на ДВИ (>800 с/мм² ) и низким ИКД предлагается относить к градации PI-RADS 3. В то же время, вне зависимости от интенсивности МР-сигнала на ДВИ (>800 с/мм² ), полностью инкапсулированные узлы в переходной зоне остаются в градации PI-RADS 1 (рис. 6-58).

Таким образом, в настоящее время необходимо учитывать однородность и инкапсуляцию узелка. Полностью инкапсулированным узелкам теперь присваивают один балл (ранее два балла). Если же капсула узелка прослеживается не везде или он имеет однородно сниженный МР-сигнал на Т2-ВИ - то два балла. Узелки могут быть неоднородными, с кистозными изменениями или находиться друг в друге - так называемый узелок в узелке (см. рис. 6-57). Естественно, такие нюансы можно визуализировать только на высококачественных изображениях.

Сегментация простаты, предложенная в концепции PI-RADSv2, является адаптацией карты Европейского согласительного совещания (EAU) - 2012 и Рекомендаций ESUR по МРТ простаты - 2012 [264], которая была уточнена B. Turkbey, A.B. Rosenkrantz, M.A. Haider и соавт. в 2019 г. [908a]. Она предполагает разделение на 41-сектор: 38 - для простаты, 2 - для семенных пузырьков и одну зону наружного сфинктера уретры (см. рис. 2-16).

Использование этой секторальной карты позволяет рентгенологам, урологам, лучевым терапевтам, патологам и другим специалистам точно локализовать описанные изменения в заключении (отчете) МРТ и осуществлять визуальную поддержку планируемой биопсии и лечебных воздействий.

Разделение простаты и привязка структур к секторам стандартизирует заключение и упрощает точную локализацию для таргетной биопсии и лечения, патоморфологического сопоставления и научного анализа. Взаимоотношения границ опухоли, поверхности железы и окружающих структур, таких как сосудисто-нервные пучки, наружный сфинктер и шейка мочевого пузыря, являются ценной информацией при планировании операции с сохранением перипростатических тканей. Секторальная карта может использоваться при планировании радикальной простатэктомии.

Основной целью МР-исследования простаты является определение и локализация изменений, которые соответствуют клинически значимому раку простаты. Множественные исследования показали, что мпМРТ способна выявить среднюю и высокую степень аплазии при размерах опухоли менее 5 мм, в зависимости от локализации и степени изменения ткани простаты. Однако имеются различные мнения по критериям клинически незначимого рака простаты.

В системе PI-RADSv2.1 процесс выявления клинически значимого рака предполагает стандартизацию отчета мпМРТ и корреляцию с патологическими изменениями для клинических и исследовательских задач. Для PI-RADSv2.1 клинически значимый рак простаты определяется при патоморфологическом (гистологическом) исследовании как участок с суммой Gleason ≥7 (включая 3+4 с явной, но не доминирующей частью Gleason 4), и/или объемом более 0,5 см³ , и/или с экстрапростатической экстензией.

Информация, полученная с помощью Т2-ВИ, ДВИ, ДКУ и МРС, градуируется по предложенной системе PI-RADS ПЖ. PI-RADS-градация определяет вероятность нахождения рака простаты, его агрессивность (косвенно), локализацию и возможность экстрапростатического распространения.

Градации PI-RADS.

А1. Т2-ВИ, периферическая зона

А2. Т2-ВИ, транзиторная зона ПЖ

В. ДВИ

При этом необходимо констатировать тот факт, что ДВИ - крайне чувствительная методика к различным артефактам, а использование следующих рекомендаций позволит повысить качество получаемых ДВИ:

С. Критерии ДКУ согласно PI-RADSv2.1

Основные правила использования и интерпретации ДКУ:

Значительные усилия были положены в разработку методики типовых кривых (отражение кинетики контрастного препарата в определенном участке в виде функции «сигнал-время»). Однако имеется выраженная неоднородность при контрастном усилении рака простаты, и в настоящее время нет четкого доказательства эффективности использования типов специфических кривых для диагностики рака. Другим подходом является методика компартментного фармакокинетического моделирования, которая отражает концентрацию контрастного препарата (а не интенсивность МР-сигнала) и функцию артериального притока для расчета временных констант, отражающих скорости поступления (К^trans ) контрастного вещества и вымывания (k_ep ). Коммерческие программные продукты позволяют получать карты (К^trans ) и k_ep для улучшения визуализации очагов рака. Несмотря на то что фармакоди-намический анализ дает ценную информацию о характере опухолевой ткани вместе с контролем уровня биомаркера для разработки новых лекарственных препаратов, Координационный комитет PI-RADS полагает, что на сегодня нет достаточного количества опубликованных данных или экспертных мнений для рекомендации рутинного использования фармакодинамического анализа в клинической практике.

Присвоение оценочным категориям PI-RADSv2.1 должно быть основано только на данных мпМРТ и не должно включать другие факторы, такие как ПСА, данные ПРИ, анамнез и выбор лечения. Биопсия простаты может рассматриваться при PI-RADS 3 или PI-RADS 4, а при PI-RADS 1 или PI-RADS2 она, как правило, признается нецелесообразной. Для случаев с PI-RADS 3 целесообразность биопсии определяется не только на основании факторов мпМРТ, но и на основании использования других факторов: лабораторных/ анамнестических, предпочтения, опыта, стандартов лечения.

В последнее время определяется тенденция повышения компетенции мпМРТ, накапливается положительный опыт использования МРТ-ассистированных биопсии и лечебных вмешательств. По мере накопления материалов специфические рекомендации и/или алгоритмы относительно биопсии и лечебной тактики, скорее всего, будут включены в будущие версии PI-RADS.

В то время, когда Т2-ВИ (для транзиторной зоны) и ДВИ (для периферической зоны) имеют доминирующее диагностическое значения, ДКУ играет меньшую роль в определении PI-RADS-категории. Отсутствие раннего усиления в очаге обычно не имеет решающего диагностического значения для рака простаты, а диффузное усиление при отсутствии очага на Т2-ВИ или ДВИ может рассматриваться как проявления простатита или ДГПЖ. Более того, данные ДКУ не используют в интеграционной оценке, когда рассматриваются случаи низкой вероятности (PI-RADS 1 или PI-RADS 2) или высокой вероятности (PI-RADS 4 или PI-RADS 5) клинически значимого рака периферической зоны ПЖ. ДКУ не используется также для дифференциальной диагностики очагов в транзиторной (переходной) зоне ПЖ. Однако когда по ДВИ имеются данные, соответствующие PI-RADS 3 в периферической зоне, тогда положительные данные ДКУ могут повысить вероятность клинически значимого рака до уровня PI-RADS 4. С другой стороны, наивысший критерий PI-RADS при ДВИ может повысить сумму PI-RADS для транзиторной зоны с 3 до 4. Некоторые атипичные узелки в транзиторной зоне при повышенном сигнале на ДВИ и низком ИКД могут соответствовать 3 баллам.

В системе PI-RADSv2.1 определены следующие градации для периферической и транзиторной зон ПЖ (табл. 6-14, 6-15).

Для периферической зоны простаты ДВИ является первично определяющей последовательностью (доминирующая методика). Именно поэтому, если на ДВИ очаг соответствует 4 баллам, а на Т2-ВИ - 2 балла, то PI-RADS-категория равна 4.

В то же время для транзиторной зоны первично определяющей последовательностью являются Т2-ВИ (доминирующая методика). Именно поэтому, если на Т2-ВИ очаг соответствует 4 баллам, а на ДВИ - 2 балла, то PI-RADS-категория равна 4.

В этой связи идентификация зональной локализации очага является крайне важной. Ткань на границе периферической и транзиторной зон на уровне основания и передних рогов, а также передняя фибромускулярная строма являются зонами, где могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике. В настоящее время остается реальностью тот факт, что возможности выявления клинически значимого рака простаты при использовании мпМРТ в транзиторной зоне значительно ниже, чем возможности выявления рака в периферической зоне.

Таким образом, обобщенно, схему присвоения градаций по измененной системе PI-RADSv2.1 можно представить в виде, указанном на рис. 6-59 и 6-60.

Если какая-нибудь методика мпМРТ (Т2-ВИ, ДВИ или ДКУ) является технически неприемлемой или не была выполнена, в этих ситуациях оценка PI-RADS-категории осуществляется без учета этой методики. Это наиболее часто случается при отсутствии данных ДВИ. Так как методика ДВИ является наиболее критической для диагностики клинически значимого рака в периферической зоне, то неприемлемое ее качество или отсутствие данных ДВИ должно быть поводом для повторения этой методики при условии устранения причин плохого качества. Если это невозможно, то оценка может быть осуществлена на основе анализа других импульсных последовательностей (табл. 6-16). Однако это является серьезным ограничением и должно быть указано в отчете исследования.

Если отсутствуют данные ДКУ, оценка PI-RADS-категории очагов в периферической зоны определяется категорией ДВИ.

Напоминаем, что данные ДКУ для оценки градации PI-RADS очага в транзиторной зоне незначимы.

Если ДВИ и ДКУ оказались неприемлемого качества или не выполнялись, оценка должна быть ограничена только стадированием для выявления признаков экстрапростатической экстензии.

Из вышеуказанного следует, что в системе PI-RADSv2 не предусмотрено наличие градации 6 (как в аналогичной системе BI-RADS, разработанной для рака молочной железы). Некорректно применять систему PI-RADSv2 для представления заключения МР-исследования пациента после положительной биопсии или на фоне проводимого лечения РПЖ. В этих случаях акцент МРТ делают на стадировании опухолевого процесса или оценке эффективности проводимого лечения.

Для удобства анализа данных и преемственности лечебно-диагностического процесса градации, полученные при мпМРТ простаты, предлагается вносить в специализированные карты. Эти карты содержат данные о локализации выявленных изменений в самой простате и градации, которые выявлены в конкретной ее области (см. Приложение).

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИМЕР СТАНДАРТИЗИРОВАННОГО ПРОТОКОЛА ЗАКЛЮЧЕНИЯ МПМРТ ПЖ (С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КРИТЕРИЕВ PI-RADSV2)

Ф.И.О. пациента:

Дата рождения пациента:_

Дата исследования:_

Номер исследования:_

Уровень ПСА в крови от 20 г.: общий нг/мл; свободный __ нг/мл.

Динамика уровня ПСА:

Дата биопсии: __

Результат биопсии: зона простаты , % , сумма Gleason

Данные предыдущего МР-исследования:

Проведенное лечение (объем, дата начала и окончания):

Цель МР-исследования (указывается урологом):

Результаты МР-исследования: Размеры простаты:

вертикальный мм;

поперечный мм;

передне-задний мм.

Объем простаты __ см³ .

Плотность ПСА (PSAD): нг/(мл×см³ ).

(не более пяти очагов)

Оценка парапростатических изменений:

Клетчатка

Семенные пузырьки: правый левый

Наружный сфинктер

Шейка мочевого пузыря

Прямая кишка

Стенка таза

Измененные лимфатические узлы (группа, размеры, некроз, конгломерат):

Оценка костных структур:

Другие изменения:

Общее заключение по МР-исследованию ПЖ:

Оценка динамики в сравнении с предыдущими МР-исследованиями:

С примерами применения системы PI-RADSv2.1 в клинической практике можно ознакомиться в интернете и других литературных источниках [9a, 306, 737].

Понятно, что градации PI-RADS 4 и 5 более вероятно указывают на наличие клинически значимого рака простаты, а градации PI-RADS 1 и 2 - на его отсутствие. А какой морфологический субстрат подразумевается под градацией PI-RADS 3? В этой связи опубликован препринт статьи, посвященной очагам третьей градации PI-RADS [586а]. М. Maggi и соавт. провели метаа-нализ и в 28 научных исследованиях определили распространенность заключений МРТ с наличием очагов PI-RADS градации 3 на уровне 17,3%. Среди них гистологически был выявлен рак простаты в 36% случаев, а клинически значимый рак - в 18,5%, то есть в 1/5 части от всех очагов градации PI-RADS 3. Следовательно, при наличии очагов градации PI-RADS 3 вероятность выявить клинически значимый рак невелика.

В этой ситуации, помимо других клинико-лабораторных данных, рекомендуется оценивать плотность ПСА для принятия решения о выполнении биопсии ПЖ.

На сегодняшний момент существуют автоматизированные системы анализа мпМРТ простаты, которые согласно карте простаты расставляют градации для пространственного представления вероятности и объема поражения. При отсутствии такой программы рекомендуется это выполнять вручную.

Проанализированы предварительные данные по эффективности использования системы PI-RADSv2. В частности, E.H. Hamoen и соавт. (2015) провели метаанализ 14 исследований мпМРТ ПЖ (1785 пациентов) [388]. Указывается, что обобщенная чувствительность мпМРТ в определении РПЖ составила 78-82%, специфичность - 79-82%.

Однако в 2017 г. опубликован метаанализ 21 исследования, где также оценена диагностическая точность системы PI-RADSv2 и указана обобщенная чувствительность 89% (95% доверительный интервал 86-92) и специфичность 73% (95% доверительный интервал 60-83). При непосредственном сравнении первой и второй версий оценки изменений в предстательной железе PI-RADSv2 продемонстрировал более высокую объединенную чувствительность (95%) по сравнению с PI-RADSv1 (88%, p = 0,04) без статистически значимой разницы в специфичности (73% против 75%, p = 0,90). [975а]. Другие авторы также отмечают невысокую специфичность мпМРТ и большое количество ложноположительных результатов МР-исследования [620а].

Ограничивающими факторами применения системы PI-RADSv2.1 остаются объем и степень дифференцировки опухолевой ткани. При объеме опухоли менее 0,5 см³ чувствительность мпМРТ снижается до 20% [928].

Учитывая высокую чувствительность мпМРТ в определении клинически значимого рака простаты, в последнее время мпМРТ предлагают в качестве возможной методики раннего выявления опухоли в группах риска при соответствующих клинических данных (повышение ПСА, других биохимических маркеров). При этом указывается, что в течение 15 мин неинвазивно можно получать высококачественные Т2-ВИ в сагиттальной, корональной и аксиальной плоскостях, а также ДВИ, на основании которых можно с большой долей вероятности говорить о наличии (отсутствии) клинически значимого РПЖ [109, 337].

Данные мпМРТ ПЖ представляются лечащему врачу для определения дальнейшей тактики. Согласно клиническим руководствам по РПЖ, при выявлении градации PI-RADS 1 не рекомендуются ни биопсия, ни наблюдение. Определение градации PI-RADS 2 влечет за собой динамическое наблюдение, если имеется постепенное повышение уровня ПСА. При обнаружении PI-RADS 3 необходимо определить плотность ПСА (PSAD): при PSAD менее 0,15 необходимо только динамическое наблюдение, при PSAD более 0,2 рекомендуется прицельная биопсия. При выявлении градаций PI-RADS 4 или 5 рекомендуется биопсия простаты.

В последнее время в мире растет интерес к выполнению МРТ ПЖ без ДКУ; процедура называется «бипараметрическая МРТ» (бпМРТ), при которой получают Т2-ВИ, ДВИ и Т1-ВИ, а ДКУ заведомо не применяется. Руководящий комитет PI-RADS поддерживает продолжение исследований, касающихся определения эффективности бпМРТ в различных клинических сценариях, и признает потенциальные преимущества, включая устранение аллергических реакций и накопление гадолиния в организме, сокращение времени обследования и снижение затрат, что, возможно, приведет к повышению доступности использования МРТ для мужчин с подозрением на РПЖ [908a]. Однако руководящий комитет PI-RADS также указывает, что длительных проспективных исследований, касающихся эффективности бпМРТ, пока не представлено. На практике ДКУ представляет собой «защитную сеть» или «резервную» последовательность, особенно когда качество либо Т2-ВИ, либо ДВИ ухудшается из-за артефактов или неадекватного соотношения сигнал/шум. При применении бпМРТ доля мужчин с категорией оценки PI-RADS 3, вероятно, увеличится, а доля с категорией оценки PI-RADS 4 уменьшится, и при этом изменится вероятность клинически значимого РПЖ в этих категориях PI-RADS, что потребует дополнительных обследований и наблюдения у уролога.

Имеются ситуации, когда мпМРТ (с ДКУ) предпочтительнее, чем бпМРТ.

Применяемые методики лечения для конкретного пациента определяются не только лишь на основе результатов выполненной МРТ. В зависимости от ожидаемой продолжительности жизни, стадии и риска распространения рака могут применяться активное наблюдение, радикальная простатэктомия, лучевая терапия, эндокринная терапия, химиотерапия, фокальная терапия и другие методики.

Ацинарная аденокарцинома составляет 95% от всех выявляемых опухолей простаты. Остальные 5% составляют другие опухоли эпителиальной и неэпителиальной природы [632а].

В настоящем разделе обобщены данные о редко встречающихся новообразованиях простаты и семенных пузырьков, признаками которых могут являться нетипичная МР-картина, внутренние кистозно-некротические изменения, нетипичное расположение опухоли, признаки инвазивного роста, низкий уровень ПСА (не соответствующий объему поражения простаты), метастатическое поражение нетипичных для РПЖ органов.

Для редких доброкачественных новообразований ПЖ более характерны четкие контуры, экспансивный и часто медленный рост, отсутствие признаков инвазивного роста, отсутствие лимфаденопатии и метастазов.

В большинстве наблюдений опухолевые изменения семенных пузырьков вторичны и обусловлены инвазией рака простаты, мочевого пузыря или прямой кишки. Первичные опухоли семенных пузырьков встречаются редко. В мировой литературе имеется описание около 200 случаев первичных опухолей семенных пузырьков. Их можно заподозрить при отсутствии опухолевых изменений в самой простате, при отсутствии связи опухоли семенного пузырька и опухоли простаты (синхронные опухоли). Указывается на возможность дистанционного метастазирования других опухолей в семенные пузырьки.

Обращает на себя внимание, что первичные опухоли семенных пузырьков чаще злокачественные, чем доброкачественные [93, 113, 475].