Ишемические болезни в практике семейного врача

^♠ - торговое название лекарственного средства

^℘ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

ACC (American College of Cardiology) - Американское общество кардиологов

AHA (American Heart Association) - Американская ассоциация сердца

АГ - артериальная гипертония, артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АИС - абдоминальный ишемический синдром

АК - антагонисты кальция

БАБ - β-адреноблокаторы

ББИМ - безболевая ишемия миокарда

ВБА - верхняя брыжеечная артерия

ВНОК - Всероссийское научное общество кардиологов

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГЭК - гидроксиэтилкрахмал

ДЗН - диск зрительного нерва

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИБП - ишемическая болезнь почек

ИИ - ишемический инсульт

ИМ - инфаркт мозга

КА - коронарные артерии

КАГ - коронарная ангиография

КИ - критическая ишемия

КТ - компьютерная томография

КЭЭ - каротидная эндартерэктомия

ЛГ - легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс

МНО - международное нормализационное отношение

МРТ - магнитно-резонансная томография

НБА - нижняя брыжеечная артерия

НСА - наружная сонная артерия

ОА - облитерирующий атеросклероз

ОКС - острый коронарный синдром

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОПН - острая почечная недостаточность

ОСА - общая сонная артерия

ППК - перемежающаяся пневмокомпрессия

ПХ - перемежающаяся хромота

РААС - ренинангиотензин-альдостероновая система

СД - сахарный диабет

ССА - стентирование сонных артерий

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТГ - триглицериды

ТМЛТ - трансмиокардиальная лазерная терапия

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФК - функциональный класс

ФН - физическая нагрузка

ФР - фактор риска

ХИБОП - хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения

ХИМ - хроническая ишемия мозга

ХС - холестерин

ХСЛНП - холестерин липопротеинов низкой плотности

ХСЛВП - холестерин липопротеинов высокой плотности

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦАС - центральная артерия сетчатки

ЦВС - центральная вена сетчатки

ЦНС - центральная нервная система

ЧПЭС - чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция сердца

ЧС - чревный ствол

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭхоКГ - эхокардиография

Сотрудники ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России:

Р.Е. Калинин - д-р мед . наук, проф . , зав . кафедрой ангиологии, сосудистой, оперативной хирургии и топографической анатомии;

В.Н. Абросимов - д-р мед . наук, проф . , зав . кафедрой терапии факультета дополнительного профессионального образования с курсом семейной медицины;

И.А. Сучков - д-р мед. наук, доц . кафедры ангиологии, сосудистой, оперативной хирургии и топографической анатомии;

О.А. Буршинов - д-р мед . наук, проф . кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики;

А.С. Пшенников - канд мед наук, ассист кафедры ангиологии, сосудистой, оперативной хирургии и топографической анатомии;

Л.А. Жукова - канд . мед . наук, доц . кафедры терапии факультета дополнительного профессионального образования с курсом семейной медицины;

С.И. Глотов - канд мед наук, доц кафедры терапии факультета дополнительного профессионального образования с курсом семейной медицины;

В.А. Соколов - д-р мед . наук, доц ., проф . кафедры глазных и ЛОР-болезней;

А.В. Колесников - канд мед наук, доц , доцент кафедры глазных и ЛОР-болезней;

Е.В. Бань - канд. мед. наук, ассист . кафедры глазных и ЛОР-болезней;

А.А. Низов - д-р мед . наук, доц . , зав . кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии;

И.Б. Пономарева - канд. мед. наук, ассист . кафедры терапии факультета дополнительного профессионального образования с курсом семейной медицины;

Е.А. Алексеева - канд мед наук, ассист кафедры терапии факультета дополнительного профессионального образования с курсом семейной медицины .

Практическое руководство «Ишемические болезни в практике семейного врача» посвящено мультидисциплинарным проблемам заболеваний, в основе которых лежат ишемические нарушения, обусловленные сужением кровеносных сосудов и ухудшением кровообращения важнейших органов и систем человека . Одной из главных причин ишемических болезней является атеросклероз.

Ишемия (лат . ischaemia, греч . ισχαιμία, от ϊσχω - задерживаю, останавливаю и αίμα - кровь) - местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности процесса, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма Наиболее чувствительны к ишемии органы центральной нервной системы (ЦНС) и миокард, а также ткань почек.

Развитие и прогрессировании атеросклеротического процесса приводит к клиническим синдромам, обусловленных преимущественной локализацией нарушений сосудистого кровотока . Атеросклероз, являясь системным процессом, неравномерно поражает различные отделы артериального русла Основным осложнением атеросклероза коронарных артерий (КА) является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая клинически проявляется стенокардией, инфарктом миокарда и кардиосклерозом, ведущим к прогрессирующей сердечной недостаточности . Поражение магистральных артерий головного мозга проявляется симптомами острой или хронической ишемии с последующим развитием инсульта или атеросклеротической энцефалопатии. Симптомы поражения мозга могут быть связаны с поражением сонных артерий.

У пожилого человека атеросклероз может вызвать серьезные нарушения зрительных функций . Хроническое нарушение мезентериального кровотока приводит к картине «брюшной жабы», а острые нарушения могут привести к катастрофическим последствиям Атеросклероз артерий брюшного отдела аорты и нижних конечностей сопровождается клинической картиной перемежающейся хромоты (ПХ).

Врачи первичного звена: терапевт, врач семейной медицины, невропатолог, хирург, врач «скорой помощи», так называемые узкие специалисты (окулист, гастроэнтеролог, сосудистый хирург, нефролог, эндокринолог), - в своей практической деятельности ежедневно встречаются с самыми различными заболеваниями, в основе которых лежит ишемия органов, обусловленная сужением кровеносных сосудов и ухудшением кровотока.

Для врача важно понимать сущность этих заболеваний, знать ключевые синдромы, уметь интерпретировать данные инструментальных, лабораторных и функциональных исследований, осуществлять лечебные и профилактические программы . Персонифицированная и рациональная фармакотерапия, современные ангиохирургические технологии позволяют оказывать реальную помощь больным с ишемическими синдромами, улучшать прогноз заболевания.

Одной из основных причин ишемических болезней является атеросклероз . Это постоянный, периодически обостряющийся процесс повреждения сосудов, происходящий вследствие изменений сосудистой стенки, нарушений холестеринового обмена и состояния соединительной ткани.

Атерогенез - это сложный комплекс взаимодействий между сосудистой стенкой, форменными элементами крови и растворенными в ней биологически активными веществами и локальным нарушением кровотока (триада Вирхова).

Атеросклероз - системное заболевание, поражающее артерии эластического типа: аорту, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа Атеросклероз проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек. С атеросклеротической бляшкой связывают системные и локальные нарушения гемодинамики, ведущие к развитию ишемических нарушений и развитию различных клинических синдромов, обусловленных преимущественной локализацией сосудистых нарушений.

Практические наблюдения, экспериментальные работы, научные исследования, связанные с проблемами атеросклероза имеют давнюю историю . Еще великий Лаенек в своем фундаментальном труде «Трактат о непрямой аускультации и болезнях легких и сердца», изданном в 1819 г . , указывал «Самое распространенное заболевание КА - это оссификация Она представляет те же характерные особенности, как и то же болезненное состояние других сосудов . Heberden и Parry рассматривали оссификацию КА в качестве причины стенокардии; и это мнение было принято почти всеми английскими и немецкими врачами».

В 1865 г Р Вирхов предложил липидную теорию Он считал «чрезвычайную силу кровотока» начальным этапом повреждения эндотелия с последующим накоплением липидов.

В 1884 г. К. Рокитанский выдвинут теорию инкрустации, в которой основное место отводилось процессу тромбообразования . По Лобштейну и Рокитанскому, поражаемые сосуды располагаются в следующем порядке, начиная с наиболее часто склерозируемых:

И . В . Давыдовский полагал, что «…​вся проблема атеросклероза по существу сводится к проблемам геронтологии . Другими словами, атеросклероз - это природно-видовое возрастное явление, сопряженное с атрофией, деструкцией брадитрофных тканей артерий, пониженным метаболизмом и все возрастающей проницаемостью, особенно для крупномолекулярных белков плазмы, в частности фибриногена».

В настоящее время к ключевым относят две теории развития атеросклероза: липидно-инфильтрационная и теория «ответ на повреждение».

Липидная теория атеросклероза построена на общепризнанной модели Н.Н . Аничкова и С.С . Халатова, получивших при кормлении кроликов пищей с большим содержанием холестерина (ХС) изменения в артериальных сосудах, подобные тем, которые обнаруживаются у лиц, страдающих атеросклерозом.

В 1976 г . K. Ross и L . Harker предложили модификацию оригинальной теории Вирхова - «реакцию на повреждение» В ответ на разнообразные метаболические, механические, химические или инфекционные повреждения возникают местное воспаление и нарушение проницаемости эндотелия. Такое же воспаление могут инициировать высокие гемодинамические нагрузки (которые вызывают износ и разрушение интимы), токсины, имунные комплексы, вирусы.

Все большее понимание представляет роль воспаления в механизме развития атеросклеротического процесса (Ross R.N. , 1999) . Косвенным подтверждением теории воспаления является выделение в плазме крови больных ИБС маркеров этого процесса, так называемых острофазных белков: С-реактивного белка, интерлейкина-6, интерлейкина-8 и пр По самым последним воззрениям, определение в плазме крови повышенного уровня С-реактивного белка является основным маркером развития атеросклероза и ИБС, более важным, чем уровень ХС.

К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как о мультифакториальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах . Многочисленные исследования в области липидологии и других областях показали, что обе гипотезы, в принципе, не противоречат и во многом дополняют одна другую.

В начале формирования атеросклероза выделяют следующие важные местные механизмы атерогенеза.

Теория эндотелиальной дисфункции, наиболее популярная в настоящее время, рассматривает атеросклеротический процесс как реакцию на повреждение эндотелия [многие исследователи рассматривают эндотелиальную дисфункцию как ранний этап развития сосудистого поражения (K. Egashira, D . S . Celermajer, N . Bank, H . S . Aynedjian, G.A. Khan)] . Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов В качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия, при которой изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание ХС и меняется соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для липопротеинов низкой плотности (Киричук В . Ф ., 2008) . В настоящее время под эндотелиальной дисфункцией понимают дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелиальных процессов.

Как видно из изложенного, последние стадии атеросклероза во всех гипотезах описываются практически одинаково и не имеют противоречий.

Функциональная перестройка эндотелия при воздействии патологических факторов проходит несколько стадий (Boos C . J . , 2000):

В целом суть эндотелиальной дисфункции можно сформулировать следующим образом: те вещества, которые в нормальных условиях являлись вазодилататорами, при дисфункции эндотелия не способны больше оказывать свое релаксирующее действие, более того, они даже могут вызывать спазм Таким образом, происходят постепенное истощение и извращение компенсаторной дилатирующей способности эндотелия, и преимущественными ответами эндотелиальных клеток на обычные стимулы становятся вазоконстрикция и пролиферация.

Инструментальная диагностика атеросклероза

Ультразвуковое исследование артерий при гиперхолестеринемии

Ультразвуковые технологии, являясь высокоинформативными и общедоступными, представляют врачу широкий спектр информации о ранних доклинических проявлениях атеросклероза артерий . Широкое распространение в научных исследованиях получили методы оценки структурно-функционального состояния артерий по параметрам вазорегулирующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интимамедиа сонных артерии, выявления атеросклеротических бляшек в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления.

Лабораторная диагностика дислипидемий

Согласно данным Совета экспертов и Методическим рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), которые были опубликованы в 2004 г . , верхняя граница нормального уровня ХС в сыворотке крови в российской популяции составляет 6,2 ммоль/л . Эта цифра получена в результате проведенного в 1973-1976 гг. популяционного исследования в рамках международной программы липидных клиник Однако с позиций профилактики атеросклероза и его осложнений желательно, чтобы уровень общего ХС в сыворотке крови не превышал 5,0 ммоль/л; триглицеридов (ТГ) - 1,7 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП) - 3,0 ммоль/л, а холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛВП) был в пределах 1,0-1,89 ммоль/л.

Литература

Контрольные вопросы

ИБС - заболевание, вызванное органическим или функциональным поражением КА. Основа органического поражения - стенозирующий атеросклероз; функционального - спазм КА, преходящая агрегация тромбоцитов или тромбоз.

ИБС является одной из основных причин заболеваемости и смертности населения во многих экономически развитых странах По данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, в Российской Федерации почти 10 млн трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них - в форме стабильной стенокардии По результатам Фремингемского исследования стенокардия напряжения служит первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин - в 56,5%.

ИБС может дебютировать острым коронарным синдромом (ОКС), внезапной смертью; нередко он сразу переходит в хроническую форму - стабильную ИБС (стабильную стенокардию) Смертность больных стенокардией составляет около 2% в год, у 2-3% больных ежегодно возникает нефатальный инфаркт миокарда (ИМ).

Международная классификация болезней 10-го пересмотра органов кровообращения

Ишемическая болезнь сердца (I20-I25)

Факторы риска

В настоящее время идентифицировано большое количество факторов риска (ФР) ИБС, которые по принципу возможности их коррекции делятся на модифицируемые и немодифицируемые К немодифицируемым относятся генетическая предрасположенность, возраст и пол Риск развития атеросклероза увеличивается у лиц мужского пола, в пожилом возрасте, при наличии дислипидемии, артериальной гипертонии (АГ), табакокурении, сахарном диабете (СД), низкой физической активности, подагре, избыточной массе тела, злоупотреблении алкоголем, нарушении гемостаза, наличии психосоциальных ФР и др.

В масштабных эпидемиологических исследованиях показано, что между повышенным содержанием в плазме крови общего ХС, ХСЛНП и риском развития атеросклероза существует четкая положительная связь, тогда как с ХСЛВП эта связь носит обратный характер . Коррекция дислипидемии у больных стенокардией должна проводиться даже при незначительных изменениях в липидном спектре.

Значение повышенного артериального давления (АД) как ФР доказано рядом исследований . Приблизительно 40% населения России страдают артериальной гипертензией (АГ), при этом 30-40% не знают о своем заболевании; только около четверти пациентов контролирует АД, несмотря на то что выявить АГ очень просто АГ более чем в 2 раза повышает риск развития ИБС.

Связь табакокурения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна Курение отличается высокой распространенностью, курят более 40 млн россиян Преждевременное развитие атеросклероза КА считается одним из важнейших медицинских последствий курения.

В ряде эпидемиологических исследований было высказано предположение о том, что регулярное умеренное потребление алкоголя (до 15-30 мл/день) сочетается со снижением смертности от осложнений атеросклероза, причем снижение риска ИБС может достигать 40% Благоприятные эффекты умеренных доз алкоголя связывают с улучшением гемостазиологических параметров и повышением уровня ХСЛВП . Алкоголь уменьшает риск развития инфаркта миокарда, но не снижает риск развития стенокардии, поэтому защитное действие алкоголя больше предполагается для профилактики тромбоза, а не атеросклероза . В то же время общая и сердечно-сосудистая смертность увеличивается при потреблении более 40 мл алкоголя в день и склонности к запоям.

Ожирение высоких градаций (более 50% к идеальной массе тела) способствует прогрессированию КА Обнаружена прямая корреляционная связь между выраженностью ожирения и уровнем ХС крови Ожирение закономерно сопровождается гипертриглицеридемией, базальной гиперинсулинемией, повышением концентрации глюкозы и риском развития СД . Риск развития ИБС и липидных нарушений при ожирении связан с характером распределения жировых отложений на теле человека Центральный тип ожирения (андроидный, абдоминальный, «верхнее» ожирение) в большей степени сопряжен с развитием коронарного атеросклероза, чем женский тип (отложение жира на ягодицах и бедрах - «нижнее» ожирение), при этом окружность талии превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин.

Значимым ФР атеросклероза является метаболический синдром, который характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией, что приводит к нарушениям углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ.

СД повышает риск развития атеросклероза, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин Относительный риск смерти у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных с СД 2-го типа - на 80% . Для снижения риска сосудистых осложнений необходима коррекция углеводного обмена и других ФР.

Большинство ФР связано с образом жизни, в первую очередь с питанием . Больным ИБС с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений следует рекомендовать диету с высоким содержанием пищевой клетчатки (более 30 г), ограничением употребления насыщенных жиров (менее 300 мг ХС) и поваренной соли (не более 5 г).

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, ИБС встречается в 1,5-2,5 раза чаще, чем у физически активных . При выборе программы физических упражнений необходимо принимать во внимание вид, частоту, продолжительность и интенсивность нагрузок.

Следует учитывать семейную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

В настоящее время повышение частоты сердечных сокращений и гиперурикемия также рассматриваются как возможные ФР.

У женщин развитию коронарной недостаточности может способствовать преждевременная менопауза, а также прием контрацептивных гормональных препаратов .

Существует отдельная группа психосоциальных ФР: низкий социально-экономический статус, недостаточная социальная поддержка, стресс на работе и в семье, депрессия, тревога, враждебность, тип личности Д (distressed - страдающий) - постоянная склонность испытывать широкий спектр отрицательных эмоций и подавлять самовыражение по отношению к другим (социальное подавление).

Патогенез

Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда является стенозирующий атеросклероз КА Ишемия миокарда возникает при несоответствии потребности миокарда в кислороде с его доставкой по КА Стенокардия, как правило, появляется во время физической нагрузки (ФН) или стрессовых ситуаций при сужении просвета КА на 50-70% Тяжесть клинических проявлений стенокардии зависит от локализации, протяженности стенозов, количества пораженных артерий Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки, что проявляется в изменениях переносимости физических нагрузок Иногда стенокардия развивается при отсутствии видимого стеноза КА, но в таких случаях почти всегда имеет место спазм КА или нарушение тонуса КА.

Велика роль дисфункции эндотелия в патогенезе ИБС . Под дисфункцией эндотелия понимают дисбаланс между медиаторами, в норме обеспечивающими оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов . Эндотелий играет ключевую роль в контроле сосудистого тонуса, обеспечивая тонкую регуляцию просвета сосуда в зависимости от скорости кровотока и кровяного давления на сосудистую стенку, метаболических потребностей участка ткани, кровоснабжаемого данным сосудом Для сосудистого эндотелия характерны следующие функции:

Эндотелиальная дисфункция - многогранный процесс, к основным проявлениям которого относится нарушение биодоступности оксида азота (NO) . Считается, что именно NO играет ключевую роль в дисфункции эндотелия под влиянием таких ФР, как АГ, курение, дислипидемии, СД При этом происходит подавление экспрессии/инактивация эндотелиальной NО-синтетазы (фермента, ответственного за синтез NO из L-аргинина), повышение деградации NO.

В целом суть эндотелиальной дисфункции состоит в том, что вещества, которые в нормальных условиях являлись вазодилататорами, утрачивают способность оказывать релаксирующее действие и могут вызывать спазм КА Постепенно происходят истощение и извращение компенсаторной дилатирующей способности эндотелия, преимущественным ответом эндотелиальных клеток на обычные стимулы становятся вазоконстрикция и пролиферация, формируется так называемый ишемический каскад.

Диагностика стабильной стенокардии (СТАБИЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА)

Стенокардия (angina pectoris) - клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая чаще всего локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область Боль провоцируется ФН, эмоциональным стрессом, выходом на холод, обильным приемом пищи, проходит в покое, устраняется самостоятельно либо приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

Для стабильной стенокардии характерно возникновение болей в грудной клетке определенного качества и продолжительности, проходящих в покое или после приема нитроглицерина.

Характер болевого синдрома или иных ощущений в грудной клетке: приступообразный дискомфорт или давящая, сжимающая, глубокая глухая боль, вызывающая чувство опасности и угрозы жизни, реже - режущая, разрывающая грудь, сжимающая горло Приступ может описываться не как боль, а как стеснение в груди, тяжесть, ощущение недостатка воздуха.

Локализация ощущений: наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины . Чаще боль возникает за верхней частью грудины, но может локализоваться и в нижней трети, что воспринимается пациентами как боль в эпигастральной области или в межлопаточном пространстве.

Иррадиация болей у значительной части больных отсутствует . Наиболее типична иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже - в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.

Продолжительность приступа: больше минуты и обычно меньше 15 мин . Чаще всего приступ продолжается 2-5, реже - до 10 мин.

Связь с физической или эмоциональной нагрузкой и другими провоцирующими факторами. Загрудинный дискомфорт возникает в момент ФН и исчезает через 1-2 мин после ее прекращения или уменьшения . У некоторых больных ФН вызывает приступ стенокардии только одновременно с эмоциональным напряжением . Иногда боль возникает ночью, часто в предутренние часы на фоне тревожных сновидений или кошмарных снов.

Факторы, облегчающие или устраняющие приступ: прекращение нагрузки или снижение ее интенсивности; боли исчезают быстрее, если больной сидит или стоит; прием нитроглицерина - при стенокардии его действие наступает в течение 1-3 мин У некоторых больных стенокардия возникает в горизонтальном положении при увеличении венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего нарастает напряжение стенки левого желудочка (ЛЖ) из-за увеличения его объема, повышается потребность миокарда в кислороде Иногда возникает не боль, а кратковременное ощущение нехватки воздуха - пароксизмальная ночная одышка, связанная с преходящей левожелудочковой недостаточностью.

У части больных стабильной стенокардией так ярко выражены особенности возникновения приступов или особенности их купирования, что это позволяет выделять некоторые клинические подварианты, в частности ранняя утренняя стенокардия; стартовая стенокардия; стенокардия после приема пищи; стенокардия лежащего положения (decubitus); «холодовая» стенокардия; стенокардия, возникшая после стрессовых воздействий; табачная стенокардия (tobacoangina); стенокардия второго дыхания (некоторые больные после приступа стенокардии преодолевают болевой синдром и могут продолжить нагрузку); статическая стенокардия, обусловлена резкой статической нагрузкой (например, наклон при обувании) У лиц пожилого и старческого возраста клиническим эквивалентом боли может быть одышка, которая в клинической картине выходит на первое место, оттесняя боль на второй план.

Клинические особенности стенокардии во многом определяются полом, возрастом, коморбидными состояниями . В частности у женщин часто бывают кардиалгии, которые, выступая на первый план, затрудняют диагностику стенокардии У пожилых пациентов только в 50% случаев диагностируют классическую форму стабильной стенокардии; часто эквивалентом боли становится одышка; нередко отмечается атипичная локализация боли Снижение переносимости ФН - причина того, что больные не достигают порога, при котором возникает боль . Сложности постановки диагноза у пожилых определяются снижением памяти и наличием сопутствующих заболеваний В диагностике стенокардии большое значение придают функциональным методам исследования У 50% больных СД отсутствует классическая форма стабильной стенокардии, заболевание часто протекает малосимптомно.

Физикальное исследование

Физикальное исследование при ИБС малоинформативно Как правило, удается выявить наличие ФР и симптомы осложнений ИБС . Следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы возможного СД (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения) У больных с атерогенной дислипидемией при внимательном осмотре можно увидеть ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют проявления сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки нижних конечностей); атеросклероза периферических артерий [ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей, ПХ]; шум над сонными артериями; повышение АД; нарушения ритма сердца (табл. 2-1).

Необходимо оценить параметры гемостаза: тромбоциты крови, активированное частичное тромбиновое время, время свертываемости, уровень фибриногена и др.

Уровень гомоцистеина плазмы. Выявлена связь повышенного уровня гомоцистеина плазмы с риском раннего развития ИБС, в первую очередь ИМ, у лиц сравнительно молодого возраста (30-45 лет) без сопутствующих традиционных ФР с интактными либо малоизмененными КА Кроме ИБС гипергомоцистеинемия связана с высоким риском мозгового инсульта и тромбоза глубоких вен нижних конечностей Гипергомоцистеинемия, как правило, обусловлена генетическими нарушениями в метаболизме гомоцистеина.

Инструментальные исследования

Условно инструментальные исследования при ИБС разделяют на неинвазивные и инвазивные.

I. Неинвазивные методы исследования при ИБС:

II. Инвазивные методы исследования при ИБС:

I. Неинвазивные методы исследования

Электрокардиограмма в покое

ЭКГ в 12 отведениях - обязательный метод диагностики Изменения на ЭКГ в покое, как правило, отсутствуют, информативность имеет ЭКГ, зарегистрированная во время болевого эпизода Во время ишемического эпизода на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса: сегмента ST и зубца Т. Ишемия обычно приводит к транзиторной горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Может отмечаться подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой ишемии миокарда Регистрация ЭКГ во время болевого приступа особенно ценна при вазоспастической стенокардии; в отличие от острейшей стадии ИМ при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования болевого синдрома На ЭКГ в покое могут быть выявлены признаки перенесенного инфаркта миокарда (патологический зубец Q, комплекс QS) .

Электрокардиограмма при нагрузочных пробах

Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую ФН на тредмиле (тредмил-тест) или велоэргометре (ВЭМ-проба), при этом контролируют самочувствие больного, постоянно регистрируют частоту сердечных сокращений (ЧСС) и ЭКГ; через регулярные промежутки времени (1-3 мин) измеряют АД Проба с ФН является более чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое, считается методом выбора при обследовании больных с подозрением на стенокардию При поражении одной КА у половины больных результат пробы с ФН отрицательный; при поражении 2-х и более КА наблюдается более тесная взаимосвязь данных пробы с ФН и результатов КАГ.

Основные показания к проведению нагрузочных проб (ВНОК, 2009):

Абсолютные противопоказания к проведению теста с ФН (ВНОК, 2009):

Нецелесообразно выполнять нагрузочный тест при тахиаритмиях, полной блокаде левой ножки пучка Гиса, высоких степенях синоатриальной и атриовентрикулярной блокад, а также при выраженном остеоартрозе, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей. Результаты пробы часто оказываются ложноположительными у больных с гипертрофией ЛЖ, нарушениями электролитного состава Проба с ФН менее чувствительна и специфична у женщин.

Результаты пробы с ФН оценивают на основании не только изменений ЭКГ, но и уровня переносимой ФН, степени увеличения ЧСС, АД, скорости восстановления ЧСС после прекращения нагрузки Необходимо фиксировать причины прекращения пробы и симптомы, которые в этот момент имели место, а также измерять время до появления изменений на ЭКГ и/или болей в сердце, общую продолжительность ФН, изменения АД и ЧСС, распространенность и выраженность изменений на ЭКГ, их динамику после прекращения ФН.

Признаки тяжелого поражения КА (стеноз ствола левой КА или многососудистое поражение) по данным проб с ФН:

Холтеровское мониторирование электрокардиограммы

Этот метод целесообразен для выявления признаков ишемии миокарда при повседневной активности, в том числе для диагностики безболевой ишемии миокарда (ББИМ) Критерием ишемии миокарда при холтеровском мониторировании ЭКГ является депрессия сегмента >2 мм при ее длительности не менее 1 мин . Имеет значение суммарная длительность ишемических изменений Общую продолжительность снижения сегмента ST, достигающую 60 мин, можно расценивать как проявление тяжелой ишемии Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет меньшую информативность в выявлении преходящей ишемии по сравнению с пробой с ФН.

Мониторирование ЭКГ особо значимо для выявления вазоспастической стенокардии, которая, как правило, сопровождается подъемом сегмента ST на ЭКГ, синусовой тахикардией или брадикардией, нарушениями ритма сердца и проводимости, дисфункцией синусового узла.

Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция

Для диагностики скрытой коронарной недостаточности можно выполнить ЧПЭС В основе этого метода лежит повышение потребности миокарда в кислороде за счет навязывания сердцу определенной ЧСС с помощью ЧПЭС.

Существуют следующие показания к ЧПЭС.

Эхокардиография

ЭхоКГ в покое. Основная цель - дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди Проведение ЭхоКГ целесообразно у больных с шумами в сердце, ЭКГ-признаками гипертрофии ЛЖ, перенесенного ИМ, наличием сердечной недостаточности.

Особую ценность ЭхоКГ в покое имеет для выявления левожелудочковой дисфункции, участков локального нарушения сократимости, парадоксальной пульсации, аневризмы ЛЖ и внутрисердечных тромбов, стратификации риска больных стабильной стенокардией.

Стресс-эхокардиография

Стресс-ЭхоКГ является высокоинформативным методом неинвазивной диагностики скрытой коронарной недостаточности В основе метода лежит феномен ишемического каскада, суть которого состоит в том, что изменению сократимости миокарда предшествуют снижение кровотока, нарушение метаболизма и диастолической функции миокарда Изменения на ЭКГ и приступ стенокардии являются завершающими компонентами каскада . Стресс-ЭхоКГ превосходит нагрузочную ЭКГ по прогностической ценности.

Нагрузки, используемые при выполнении стресс-ЭхоКГ, основаны на различных механизмах индуцирования ишемии:

Перспективным методом является тканевая доплер-ЭхоКГ, позволяющая количественно оценить региональную скорость сокращения миокарда Количественный характер метода снижает вариабельность результатов и степень субъективности интерпретации . Тканевая допплер-ЭхоКГ может повысить прогностическое значение стресс-теста.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда

В основе метода лежит фракционный принцип Sapirstein, суть которого заключается в том, что радионуклид в процессе первой циркуляции распределяется в миокарде в количествах, пропорциональных коронарной фракции сердечного выброса, и отражает региональное распределение перфузии Для перфузионной сцинтиграфии миокарда чаще всего используют таллий-201 и технеций-99т . Сочетание сцинтиграфии с ФН или фармакологическими пробами значительно повышает ценность результатов исследования.

Варианты перфузионной сцинтиграфии миокарда:

Стресс-ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия миокарда, являясь более затратными по сравнению с ЭКГ пробами с ФН, имеют большое значение при обследовании больных с низкой вероятностью наличия ИБС, прежде всего женщин, при неоднозначных результатах ЭКГ с нагрузкой, при выборе артерии для реваскуляризации миокарда и оценки ишемии после реваскуляризации.

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов

Ранняя диагностика коронарного атеросклероза с помощью мультиспиральной КТ основана на обнаружении кальцинатов в атеросклеротической бляшке и количественной оценке кальциноза.

Проведение мультиспиральной КТ показано в следующих ситуациях:

Рентгенография органов грудной клетки

Кардиомегалия, увеличение предсердий, застойные явления в легких имеют неблагоприятное прогностическое значение.

II. Инвазивные методы исследования

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография (КАГ) является «золотым стандартом» для выявления и оценки степени поражения КА, позволяет выбрать оптимальный способ лечения - медикаментозную или инвазивную реваскуляризацию миокарда.

КАГ позволяет определить:

Степень сужения сосуда определяется выраженностью уменьшения диаметра его просвета, выражается в процентах Чаще используется Визуальная оценка:

Существенным считается сужение артерии >50%, а гемодинамически незначимым - сужение просвета сосуда <50%.

В практике распространена классификация атеросклероза КА по количеству пораженных сосудов (однососудистое, двухсосудистое, трехсосудистое) Доказано, что неблагоприятная прогностическая значимость стенозов проксимальных отделов КА выше, чем при стенозах дистальных участков Отдельно выделяют группы больных со стенозами ствола левой КА и проксимальной части передней нисходящей артерии.

Показания для проведения КАГ при стабильной стенокардии:

Следует помнить о некоторых ограничениях КАГ:

Тяжесть стабильной стенокардии (ФК) оценивается в соответствии с классификацией Канадской ассоциации кардиологов (табл. 2-2).

Трудности в диагностике стенокардии вызывают ее атипичные проявления Болевой приступ может сопровождаться чувством страха, одышкой, тошнотой, рвотой, усиленным потоотделением, иногда сердцебиением и головокружением, пресинкопальными состояниями.

Вазоспастическая стенокардия (вариантная, спонтанная, стенокардия Prinzmetal) - особая форма стенокардии покоя, возникающая внезапно (без действия провоцирующих факторов), характеризующаяся спазмом КА, тяжелым ангинозным приступом и в большинстве случаев подъемом сегмента ST При вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета КА и снижении кровотока дистальнее места спазма, причем спазм может развиться в артерии, содержащей атеросклеротические бляшки, а иногда даже в интактной КА Основной патогенетический механизм - микрососудистая и эндотелиальная дисфункция К ФР вазоспастической стенокардии относятся курение, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи.

Основные клинические признаки вазоспастической стенокардии:

Кардиальный синдром Х

Синдром X (микроваскулярная стенокардия) - типичные приступы стенокардии напряжения и/или изменения ЭКГ ишемического типа при ФН или пробе с дипиридамолом у больных с неизмененными КА по данным коронарографии, а также у лиц с отсутствием признаков спазма КА, АГ и СД.

Этот синдром включает различные группы больных, среди них преобладают женщины в менопаузе.

Основные клинические признаки кардиального синдрома Х:

Безболевая ишемия миокарда

ББИМ - типичные для ишемии эпизоды депрессии сегмента SТ при холтеровском мониторировании или нагрузочных пробах при отсутствии жалоб Чаще бывает у больных СД вследствие автономной полинейропатии, перенесенного ранее ИМ.

Типы ББИМ:

К основным клиническим признакам ББИМ относятся:

Диагностика. В диагностике ББИМ используются такие методы, как мониторирование ЭКГ, пробы с ФН, ЭхоКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, позволяющие выявить ишемические эпизоды, их общее количество, длительность, выраженность Диагноз верифицируют с помощью КА.

Существует несколько гипотез патогенеза ББИМ, согласно одной из них у данных пациентов имеют место повышение порога болевой и тактильной чувствительности, гиперпродукция эндорфинов, нарушения вегетативной иннервации сердца и функции эндотелия мелких КА.

Наличие ББИМ относится к неблагоприятным прогностическим признакам Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью гипоперфузии . При ББИМ наиболее эффективны β-адреноблокаторы (БАБ) и блокаторы кальциевых каналов.

В рамках ИБС наряду с хроническими формами выделяют острые формы, в частности ОКС и нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром

ОКС - термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию Включает острый инфаркт миокарда, инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ (ИМпSТ), инфаркт миокарда без подъема сегмента ST ЭКГ (ИМБпSТ), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию (ВНОК, 2001) . ОКС - это угрожающее жизни атеротромботическое состояние ОКС - временный диагноз, необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС После непродолжительного периода наблюдения и дифференциальной диагностики, обычно не превышающего 24 ч, становится ясно, о каком именно варианте обострения ИБС идет речь: нестабильной стенокардии, ОКС без подъема сегмента ST, ОКС с подъемом сегмента ST, - либо коронарную природу болей исключают (рис. 2-1).

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - этап в течении ИБС, проявляющийся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, что резко повышает риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти Этот этап не обязателен для каждого больного; у ряда пациентов стенокардия на протяжении всей жизни может иметь стабильное течение Нестабильная стенокардия выражается в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к ФН, уменьшении эффективности антиангинальной терапии, при этом биомаркеры некроза в кровь не поступают.

Клинические формы нестабильной стенокардии:

При вторичных формах нестабильной стенокардии по классификации E . Braunwald (табл. 2-3) обострение ИБС обусловлено факторами (уменьшение доставки кислорода и увеличение потребности сердца в кислороде), напрямую не связанными с атеросклеротическими бляшками.

Для оценки прогноза заболевания и выбора адекватного лечения уже на ранних стадиях осуществляется стратификация сердечно-сосудистого риска с учетом как клинических, так и лабораторно-инструментальных данных (табл. 2-4) .

Признаки неблагоприятного прогноза на основании клинических данных:

Эпидемиология ишемических поражений мозга

Цереброваскулярная болезнь -наиболее распространенная форма поражения головного мозга среди хронической патологии Основной причиной цереброваскулярной болезни являются атеросклероз и АГ. Инсульт (insultus (лат. ) - приступ, удар) - это острое локальное или диффузное поражение головного мозга, вызванное нарушением мозгового кровообращения и сопровождающееся развитием стойких (не менее 24 ч), порой необратимых симптомов поражения центральной нервной системы в виде очаговых неврологических и/или общемозговых расстройств Инсульт является одной из основных причин заболеваемости и смертности в мире Всемирная организация здравоохранения предполагает, что распространенность инсультов к 2025 г возрастет не менее чем на 30%, в том числе в экономически благополучных странах По данным Научного центра неврологии РАМН, число пациентов с хронической ишемией головного мозга в нашей стране неуклонно растет и составляет не менее 700 на 100000 населения Ишемические инсульты (ИИ) являются одной из основных причин преждевременной смерти и стойкой утраты трудоспособности Смертность от ИИ в России составляет 1,23 случая на 1000 человек в год Показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России за последние 10 лет увеличились более чем на 30%. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирает примерно половина заболевших Около трети пациентов, перенесших ИИ, нуждаются в посторонней помощи в быту, а 20% не могут самостоятельно передвигаться Только 20% пациентов, выживших после ИИ, способны вернуться к прежней трудовой деятельности.

Федеральная программа по совершенствованию оказания медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) регламентирует этапность диагностических и лечебных мероприятий.

Первые два пункта обеспечивают бригады скорой помощи. Подтверждение диагноза инсульта, определение его подтипа и терапию в острый период заболевания проводят в условиях неврологического (ангионеврологического) отделения многопрофильного стационара Вторичную профилактику и реабилитационные мероприятия начинают в стационаре и продолжают в реабилитационных учреждениях и амбулаторно.

Классификация ишемических поражений мозга

Ишемические поражения мозга разделяют на хронические и острые (инсульт) Развитию ИИ в большинстве случаев предшествует хроническая ишемия мозга (ХИМ) - дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). ХИМ проявляется когнитивными расстройствами, неврологическими синдромами либо их сочетанием Симптоматика при этом обусловлена как хроническим дефицитом кровоснабжения, так и перенесенными эпизодами ОНМК по типу микроинфарктов с развитием лакун (криблюр), которые преимущественно локализованы перивентрикулярно в веществе мозга ДЭ - хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной болезни, связанная с многоочаговым или диффузным поражением головного мозга, обусловленная хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами ОНМК [транзиторная ишемическая атака (ТИА), инсульт], приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических синдромов.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был впервые предложен в конце 1950-х гг. Г.А. Максудовым и Е. В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани Подразумевается хронический характер сосудистой мозговой недостаточности, при которой можно обнаружить ведущий неврологический синдром (например, паркинсонизм, поздняя эпилепсия и др. ). Вместе с тем этот термин применим и для состояний, обусловленных повторными ОНМК, например, мелкими (лакунарными) инфарктами с развитием определенных неврологических синдромов (гемипарез, гемигипестезия, сосудистая деменция) Нередко в силу скудности неврологической проявлений или отсутствия должного анализа жалоб больного такие ОНМК на фоне гипертонического криза или снижения системной гемодинамики остаются нераспознанными, со временем приводя при их повторении к сосудисто-мозговой недостаточности. Возможны и иные механизмы локальной ишемии (эмболической, тромботической), приводящие к множественным очагам деструкции мозга. За рубежом все представления о хронических формах сосудистой мозговой недостаточности сводятся преимущественно к сосудистой деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами. Синонимами ДЭ являются хроническая недостаточность мозгового кровообращения, сосудистая энцефалопатия, ХИМ, хроническая ишемическая болезнь мозга.

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют три стадии ДЭ:

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения является ФР инсульта, формируя развитие иммунной несостоятельности мозговой ткани ИИ развивается на фоне морфофункциональных, гистохимических, иммунологических изменений, обусловленных предшествующим дисциркуляторным процессом, вследствие атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатии Перенесенный же ИИ запускает каскад реакций, способствующих нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

ИИ - клиническое выражение инфаркта мозга (ИМ), а инфаркт мозга - морфологический субстрат ИИ К инсульту относят инфаркты мозга (ишемический инсульт), кровоизлияния в мозг, под его оболочки или в желудочковую систему мозга, геморрагический инсульт Иногда ИИ может трансформироваться в геморрагический Чаще всего это бывает при эмболическом характере ИИ, когда эмбол, закупоривший просвет сосуда в области бифуркации, частично распадаясь, освобождает просвет одного из сосудов, и кровь пропитывает ранее ишемизированную ткань мозга.

В зависимости от того, как долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, называемую также транзиторной ишемической атакой (ТИА) (полный регресс симптомов наступает в течение 24 ч, обычно в первые 20 мин), малый инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 ч, но меньший 3 нед) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 3 нед).

Практически важно деление инсульта на прогрессирующий (инсульт в ходу), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся (полный), при котором неврологический дефицит стабилизировался.

Этиология и патогенез поражения мозга при ишемии

Развитие ДЭ обусловлено действием многих факторов, основными из них являются АГ и атеросклероз сосудов При отсутствии АГ поражение мелких артерий может быть связано с наследственными и воспалительными ангиопатиями, амилоидной ангиопатией, и другими поражениями Развитию и прогрессированию ДЭ способствует сопутствующая соматическая патология: СД, ИБС, ХСН, нарушения ритма сердца, гемореологические изменения (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов), венозная дисциркуляция, артериальная гипотония, а также дислипидемия, курение, злоупотребление алкоголем, посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии, деформации артерий и др.

Могут поражаться как мелкие, так и крупные артерии При преимущественном поражении артерий мелкого калибра в результате ограниченного или диффузного повреждения мозговой ткани формируются микроинфаркты и снижение плотности белого вещества по данным КТ или магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно выраженное вокруг передних (реже задних) рогов боковых желудочков (феномен лейкоареоза).

Гипертоническую ангиоэнцефалопатию с диффузным поражением белого вещества, клинически проявляющуюся двигательными нарушениями подкорково-лобного типа в сочетании с деменцией, определяют как болезнь Бинсвангера.

Другим видом поражения мозгового вещества, возникающим вследствие АГ и атеросклеротических изменений в сосудистой системе, является гипертонический малый глубинный инфаркт (лакунарный инфаркт) - мелкие глубинные ишемические инфаркты в базальных ганглиях, таламусе, белом веществе полушарий, во внутренней капсуле, мозжечке, верхних отделах ствола мозга, замещающиеся кистами (лакунами) размером от 0,1 до 1,5 см. Повторные лакунарные инфаркты приводят к развитию лакунарного состояния мозга.

Изменения крупных артерий приводят к развитию инфарктов мозга в соответствующих зонах кровоснабжения.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в ее стабильной форме и в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

Основную роль играют нарушения системной и церебральной гемодинамики Гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга во многом сходны Они состоят в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода артериальной крови (гипоксемией) и воздействием интермедиатов недоокисленного кислорода Нормальное функционирование головного мозга зависит от адекватного кровоснабжения и уровня насыщения кислородом и глюкозой Прекращение мозгового кровотока лишь на несколько секунд приводит к нарушению сознания и утрате высших когнитивных функций Скорость мозгового кровотока у человека в норме составляет 50 мл на 100 г мозговой ткани в минуту (50 мл/100 г/мин) Она находится под контролем механизмов ауторегуляции Энергетические потребности мозга в основном удовлетворяются за счет окислительного фосфорилирования глюкозы В покое потребление мозгом кислорода составляет 4 мл/100 г/мин, а потребление глюкозы - 30 мкмоль/100 г/мин.

Помимо атеросклеротических стенозирующих и окклюзирующих поражений магистральных артерий головы в формировании клинических проявлений хронической ишемии головного существенную роль играет ИБС с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды, синдромами системной и церебральной гипоперфузии.

Патофизиологию хронической ишемии головного мозга можно определить как «синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные макро- и/или микроцеребральные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга» (Яхно Н. Н., Дамулин И. В. , 2001).

В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, а также микроциркуляции у пациентов с хронической ишемией головного мозга происходит формирование микролакунарных зон ишемии Хроническая гипоперфузия вещества головного мозга приводит к изменениям белого вещества с формированием очагов демиелинизации, поражением астро- и олигодендроглии с компрессией микрокапилляров и к формированию очагов апоптоза.

Морфологический субстрат ДЭ характеризуется мелкоочаговыми и диффузными изменениями белого вещества головного мозга и явлениями кортикальной и субкортикальной атрофии головного мозга (Дамулин И. В. и соавт. , 2000; Калашникова Л.А. , Кулов Б. Б., 2002).

При АГ в сочетании с атеросклеротическими изменениями сосудистой системы часто развивается гипертонический малый глубинный инфаркт (лакунарный инфаркт) Повторные лакунарные инфаркты приводят к развитию лакунарного состояния мозга (лакунарной болезни мозга) Морфологически это проявляется возникновением множественных мелких глубинных ишемических инфарктных очагов в базальных ганглиях, таламусе, белом веществе полушарий, в том числе и во внутренней капсуле, мозжечке, верхних отделах ствола мозга, замещающихся кистами (лакунами) размером от 0,1 до 1,5 (2,0) см.

Хроническая гипоперфузия мозга приводит к замедлению мозгового кровотока, уменьшению содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвигу метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза Это сопровождается развитием лактатацидоза, гиперосмолярности, капиллярного стаза, склонностью к тромбообразованию.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. В норме мозговой кровоток составляет 50-60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым - в течение нескольких минут - необратимым изменениям в нейронах В течение 6-8 ч нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) - «ишемическая полутень». Под «ишемической полутенью» понимают кольцеобразную зону мозговой ткани, окружающую инфаркт, которая представлена жизнеспособной, но не функционирующей тканью, в которой длительно сохраняются нейроны, способные вернуться к своей активности при восстановлении мозгового кровотока Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока Продолжительность «терапевтического окна» - периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени», - обычно определяется как 3-6 ч, однако она точно не установлена (не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток) Представления об «ишемической полутени» и «терапевтическом окне» имеют важнейшее значение для обоснования патогенетического лечения ИИ.

Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек) и нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек) Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров ИМ, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте.

Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону ИМ по типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани и способствует геморрагической трансформации ИМ Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5% случаев, чаще при обширных по размерам инфарктах мозга Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2-4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1-2 нед.

Формирование инфарктов мозга происходит через 3-6 ч с момента появления первых симптомов инсульта. За 90 мин происходит формирование 50% от окончательного объема инфаркта, а за 360 мин - 80%. Отрезок времени, на протяжении которого ишемия считается в наибольшей степени обратимой, стали обозначать как «терапевтическое окно».

По классификации НИИ неврологии РАМН выделяют следующие патогенетические подтипы ИИ: атеротромбоэмболический, кардио-эмболический, лакунарный, гемодинамический, инсульт по типу гемореологической микроокклюзии Частота встречаемости основных подтипов ИИ следующая: атеротромботических - 34%, кардиоэмболических - 22%, лакунарных - 20%, гемодинамических - 15%.

Клиническая картина хронической ишемии мозга

Клиническая картина при ДЭ характеризуется прогредиентным течением В зависимости от выраженности симптоматики выделяют три стадии ДЭ: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

При первой (компенсированной) стадии ДЭ пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, нарушение сна, снижение умственной работоспособности, повышенную утомляемость, раздражительность Обычно эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения В неврологическом статусе определяются оживление глубоких рефлексов с возможной их легкой асимметрией, нарушения конвергенции, симптомы орального автоматизма, умеренные когнитивные расстройства лобно-подкоркового характера в виде нарушения внимания, познавательной активности, снижения памяти на текущие события без нарушения профессиональной и социальной адаптации Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической) Если на этой стадии проводится адекватная терапия, возможен регресс симптомов. При ДЭ наиболее часто встречающимися когнитивными расстройствами являются нарушение планирования и организации деятельности, снижение интеллектуальных процессов, способности к обобщению и умозаключениям, а также снижение темпа мыслительных процессов и концентрации внимания, нарушение самостоятельного воспроизведения информации В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности отдельных симптомов.

При второй (субкомпенсированной) стадии отмечаются субъективные расстройства, как и при первой стадии, но нарастают усталость, снижение внимания, памяти Головная боль в жалобах не является ведущей, возникает реже Объективные расстройства проявляются более отчетливой неврологической симптоматикой (оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность VII, XII черепных нервов, глазодвигательные и координаторные расстройства, легкая пирамидная недостаточность, неустойчивость при ходьбе с формированием клинического синдрома или синдромов (вестибулоатактического, пирамидного, акинетикригидного и др ). Усугубляются когнитивные расстройства, что выражается в снижении памяти, замедлении психических процессов (брадифрения), ограничении способности к планированию и контролю. Эмоционально-личностные расстройства проявляются в эмоциональной лабильности, депрессии, снижении критики. Нарушается профессиональная и социальная адаптация больного, возможность самообслуживания еще сохранена. На этой стадии обычно доминирует один из следующих неврологических синдромов: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический.

Третья (декомпенсированная) стадия характеризуется резким уменьшением объема жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию, но наряду с этим отчетливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический На этой стадии сочетается несколько синдромов. Кроме синдрома или сочетания синдромов, характерных для второй стадии, часто определяются псевдобульбарные расстройства, стойкие остаточные явления перенесенных ОНМК в виде пирамидной и экстрапирамидной симптоматики Когнитивные расстройства характеризуются снижением критики, подкорковой или подкорково-корковой деменцией с преобладающей дисфункцией подкорково-лобных систем. Эмоционально-личностные расстройства проявляются апатикоабулическим синдромом, расторможенностью Часто наблюдаются пароксизмальные состояния в виде падений, обмороков, эпиприпадков Больные утрачивают способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.

ДЭ - это ступенеобразно прогрессирующее заболевание на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящее к еще большей гипоксии мозга.

В клинической картине выделяют несколько основных клинических синдромов: цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический Особенностями цефалгического синдрома являются его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами АД), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атактический синдром Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы В некоторых случаях атактические нарушения обусловлены не столько мозжечковостволовой дисфункцией, сколько поражением лобностволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом При КТ выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т е возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ДЭ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы) Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ДЭ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга) Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, свидетельствует о многоочаговом сосудистом поражении мозга (при исключении иных возможных причин) Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, нередко недержанием мочи и мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции.

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Они могут быть представлены падениями, дропатаками, синкопальными состояниями, эпилептическими припадкам, синдромом преходящей глобальной амнезии Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ДЭ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во второй и, особенно, в третьей стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, нередко выходящий в клинической картине на первый план Сосудистая деменция проявляется брадифренией, снижением памяти, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нарушением внимания, нарушениями гнозиса, праксиса, речи, двусторонней пирамидной симптоматикой, нарушениями ходьбы, недержанием мочи.

Клинические проявления инсульта

Клинические проявления инсульта зависят от зоны нарушения мозгового кровообращения.

Кортикальный инфаркт в доминантном (левом) полушарии может проявляться афазией, правосторонним гемипарезом, правосторонней гемигипестезией (или анестезией), правосторонней гемианопсией, парезом взора вправо.

Кортикальный инфаркт в субдоминантном (правом) полушарии проявляется анозогнозией, нарушением схемы тела, левосторонним гемипарезом, левосторонней гемигипестезией, левосторонней гемианопсией, парезом взора влево.

Инфаркт ствола мозга может проявляться парезом или нарушением чувствительности во всех четырех конечностях, альтернирующими синдромами, парезами горизонтального и/или вертикального взора, нистагмом, атаксией.

Инфаркт мозжечка проявляется статической или динамической атаксией в ипсилатеральных конечностях.

При формулировании диагноза ИИ обязательно должны быть указаны пораженный сосудистый бассейн и локализация инфаркта, а также клинический синдром.

По характеру неврологических расстройств предположительно можно судить о пострадавшем сосудистом бассейне.

При ИИ в области кровоснабжения внутренней сонной артерии наблюдается альтернирующий оптико-пирамидный синдром (монокулярное нарушение зрения на стороне очага и гемипарез или гемианестезия на контрлатеральной стороне) Приблизительно в 50% случаев преходящая монокулярная слепота обусловлена поражением сонной артерии Обычно она вызывается тромбоцитарными эмболами из атеросклеротических бляшек в сонных артериях. У правши при поражении левой сонной артерии может возникнуть афазия, а при поражении правой сонной артерии - аутотопагнозия, анозогнозия (нарушение схемы тела) Нарушения кровотока в бассейне сонной артерии могут возникать либо вследствие гипоперфузии из-за стеноза, либо вследствие локальной эмболии Даже при небольшом стенозе сонной артерии изъязвленная атеросклеротическая бляшка может стать очагом тромбо-образования и источником эмболов Усиленная пульсация в артериях лица, ретроградный кровоток в глазничной артерии и низкое давление в артерии сетчатки (по данным офтальмодинамометрии) обычно указывают на выраженный стеноз или окклюзию ипсилатеральной внутренней сонной артерии.

Окклюзия средней мозговой артерии обычно возникает в результате эмболии Реже наблюдается стеноз этой артерии с тромботической окклюзией или без нее При ИИ в бассейне средней мозговой артерии клиническая картина зависит от уровня ее поражения При полной окклюзии ствола артерии до отхождения глубоких ветвей возникает обширный ИМ с гемипарезом или гемиплегией (чаще фациально-брахиального типа), гемианестезией, гомонимной гемианопсией, афазией (при левосторонней локализации), парезом взора, анозогнозией При закупорке ствола артерии в самом начале или в ее глубоких ветвях возникает гемиплегия, но с низким мышечным тонусом (за счет ишемии стриарной системы), гемианестезия, моторная афазия, центральный парез VII и XII пар черепных нервов. При поражении дистального отдела мозговой артерии возникают гемианопсия, иногда нижнеквадрантная, апраксия, анозогнозия и сенсорная или амнестическая афазия.

При окклюзии пенетрирующих артерий, главным образом отходящих от ствола средней мозговой артерии в области подкорковых узлов, развиваются небольшие глубинные или лакунарные инфаркты с диаметром 1,5-2,0 см. Гиалинозное утолщение (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий мозга - особый тип сосудистого поражения. Чаще оно наблюдается при артериальной гипертонии и СД Окклюзия этих сосудов приводит к развитию небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формируются кисты Инфаркты обычно развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий, однако возможна и их эмболия Кроме того, их устье может перекрываться атеросклеротической бляшкой. Большинство таких инфарктов протекает бессимптомно или может проявиться изолированными симптомами Субкортикальный (лакунарный) инфаркт может давать следующие варианты клинических проявлений:

При окклюзии передней мозговой артерии, которая тоже обычно бывает результатом эмболии, появляются гемипарез и гемианестезия с преимущественным поражением ноги, акинезия, нарушение психики лобного типа, иногда моторная афазия, тремор, атаксия, апраксия в левой руке, хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто не проявляется клинически из-за развития коллатерального кровотока по передней соединительной артерии Однако если обе передние мозговые артерии отходят от общего ствола, его окклюзия вызывает тяжелые неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в бассейне обеих артерий.

Причиной окклюзии задней мозговой артерии может быть как эмболия, так и тромбоз При поражении артерии наблюдаются зрительные нарушения, корсаковский синдром, сенсорная или амнестическая афазия, таламический синдром (гемианестезия с гемиатаксией, псевдоатетозом, спонтанными болями), гемипарез, тремор, парез взора вверх Возможны различные сочетания следующих неврологических симптомов: контралатеральной гомонимной гемианопсии (часто верхнеквадрантной), амнезии, дислексии без дизграфии, цветовой амнестической афазии, легкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии, а также синдрома, включающего поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральную гемиплегию или атаксию.

Окклюзия или выраженный стеноз ствола основной артерии обычно проявляется двусторонней неврологической симптоматикой (тетраплегией, двусторонним горизонтальным парезом взора), комой или синдромом деэфферентации (изоляции) Возникают вестибулярные нарушения, потеря слуха, корковые расстройства зрения (корковая слепота, гемианопсия, иногда трубчатое зрение, зрительные галлюцинации), глазодвигательные нарушения, межъядерная офтальмоплегия, поражение V и VI пар черепных нервов по периферическому типу, атаксия, гемиили тетрапарез, гемиили тетраанестезия, псевдобульбарный синдром При острой окклюзии основной артерии внезапно развиваются потеря сознания, гипотония или горметонический синдром, реже децеребрационная ригидность.

Окклюзия ветвей основной артерии обычно вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться ипсилатеральная атаксия, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, ипсилатеральный (в отличие от полушарного поражения) парез взора с контралатеральной гемиплегией, поражение ипсилатерального лицевого нерва, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и потеря слуха, нёбная миоклония и осциллопсия.

При инфарктах мозжечка возникают гипотония, гемиатаксия, дизартрия, а при обширных инфарктах в связи с воздействием на ствол могут наблюдаться стволовые симптомы (парез взора, бульбарный паралич и др ) На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью пальценосовой и пяточноколенной проб. Спустя 1-3 сут могут развиваться симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка: паралич взора, поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов Возможно быстрое развитие комы и смерть При инфарктах мозжечка в течение первых нескольких суток необходимо тщательное наблюдение, поскольку сдавление ствола можно предотвратить с помощью хирургической декомпрессии задней черепной ямки.

Те же симптомы могут возникать при окклюзии обеих позвоночных артерий либо при односторонней окклюзии, если пораженная артерия была основным источником кровоснабжения.

При поражении позвоночной артерии возникают альтернирующие синдромы продолговатого мозга Джексона, Авелиса, Валенберга-Захарченко, Шмидта и др. В целом клиническая картина проявляется поражением черепных нервов на стороне очага (чаще XII, XI, X, IX, VII, V, глазодвигательных нервов), гемиплегией на противоположной стороне, альтернирующим или диссоциированным расстройством чувствительности, атаксией на одноименной стороне, вестибулярными нарушениями. Латеральный синдром продолговатого мозга (синдром Валенберга-Захарченко), включающий нистагм, головокружение, тошноту, рвоту, дисфагию, охриплость голоса, ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксию, контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности, развивается при окклюзии или стенозе задненижней мозжечковой артерии.

Для предупреждения повторного инсульта важное значение имеет установление этиопатогенетического подтипа случившегося ИИ Сопоставление анамнеза и клинико-инструментальных данных в большинстве случаев позволяет классифицировать подтип инсульта.

Атеротромбоэмболический инсульт обычно развивается вследствие атеросклеротического поражения прецеребральной или крупной церебральной артерии по типу артерио-артериальной эмболии, реже по типу тромбоза в зоне поражения артерии.

Характерно ступенеобразное нарастание симптоматики на протяжении нескольких часов или суток с началом в ночное время Клинические проявления включают нарушение высших корковых функций, ограниченный двигательный дефицит, стволовые и мозжечковые расстройства Как правило, предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения в том же сосудистом бассейне Может выслушиваться шум над сонной артерией или определяться снижение ее пульсации при пальпации При КТ и МРТ головного мозга определяются корковый или подкорковый полушарный, мозжечковый или стволовой очаг более 1,5 см в диаметре. Обязательным условием является выявление атеросклероза крупной артерии посредством дуплексного сканирования экстракраниальных артерий, магнитно-резонансной или церебральной ангиографии При выполнении ультразвуковых методов исследования или ангиографии должны быть выявлены стенозы экстраили интракраниальных артерий более 50% При диагностических обследованиях следует полностью исключить возможность кардиогенной эмболии (ЭхоКГ).

Кардиоэмболический инсульт вызывается окклюзией мозговой артерии кардиальным эмболом Основные причины кардиогенных эмболий отличаются в разных возрастных группах: в молодом возрасте - это пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок; в среднем - постинфарктный кардиосклероз и ревматические пороки сердца; в пожилом и старческом возрасте - неревматическая пароксизмальная мерцательная аритмия. Диагностика эмболического инсульта возможна после выявления по крайней мере одного кардиального источника эмболии (нарушение сердечного ритма, порок сердца, кардиомиопатия, эндокардит и т.д. ). Характеризуется внезапным началом, часто в дневное время, с максимальной выраженностью неврологической симптоматики в начале заболевания Характерна локализация в бассейне средней мозговой артерии. По данным КТ или МРТ, отмечается повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре Могут предшествовать ТИА или инсульт в более чем одном сосудистом бассейне Атеросклеротическое поражение крупной артерии как потенциальный источник тромбоза должно быть исключено Достоверный диагноз кардиоэмболического инсульта может быть поставлен только на основании данных ЭхоКГ.

ИИ у пациентов со средним риском кардиальной эмболии при отсутствии других причин расценивают как кардиоэмболический патогенетический подтип.

Лакунарный инфаркт обычно вызывается окклюзией мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга. Его размеры не превышают 1,5 см, а локализация ограничена подкорковыми ядрами, внутренней капсулой, семиовальным центром, мостом, мозжечком Со временем на месте инфаркта образуется полость - лакуна Множественные лакуны (лакунарное состояние) - наиболее распространенное поражение мозга у пожилых пациентов с АГ. Наиболее частые причины лакунарных инфарктов - АГ, вызывающая гипертоническую церебральную микроангиопатию, и СД Клинически наблюдается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов или суток Характерны клинические лакунарные синдромы Это могут быть двигательные нарушения (легкий гемипарез или спастический парез руки, ноги), координаторные нарушения (атаксия - лобная, мозжечковая), зрительные нарушения (квадрантная гемианопсия, сужение полей зрения), чувствительные нарушения (по гемиили монотипу), экстрапирамидные нарушения (гиперкинез руки, ноги) Благодаря системе коллатерального кровообращения обычно наступает компенсация нарушенных функций, и больной поправляется. При КТ или МРТ обнаруживается очаг ишемии небольших размеров. Обязательным условием является отсутствие кардиальных источников эмболии и стенозирующих процессов одноименных артерий (стеноз более 50%).

Гемодинамический инсульт возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения системного АД Это вызывает ишемию наиболее удаленных зон, находящихся на границе бассейнов средней и передней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий Диагноз подтверждают анамнестические указания на возможное резкое падение АД, наличие патологии прецеребральных или церебральных артерий, особенно множественное и двустороннее, а также разобщение виллизиевого круга, гипоплазия артерий, локализация инфаркта в зонах смежного кровообращения - по данным КТ и МРТ головного мозга.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза Характерна минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, АГ, васкулит, васкулопатия).

ИИ другой известной этиологии. К этой категории относятся пациенты, у которых инсульт развился вследствие более редких причин, таких как неатеросклеротические васкулопатии, гиперкоагуляция крови или гематологические заболевания У пациентов этой группы при проведении КТ или МРТ должны выявляться признаки ИМ любого размера и в любой области мозга При диагностических обследованиях должна быть выявлена одна из вышеперечисленных причин инсульта.

ИИ неизвестной этиологии К данной группе относятся пациенты с неустановленной причиной ИИ, а также пациенты с двумя или более возможными причинами инсульта, когда врач не может поставить окончательный диагноз.

Диагностика хронической ишемии мозга

Диагностика ХИМ основывается на жалобах больного и данных объективного обследования в сопоставлении с динамикой состояния по результатам выяснения анамнеза и анализа течения заболевания.

При физикальном осмотре большое внимание уделяется оценке сердечно-сосудистой системы. Следует особо подчеркнуть важность аускультации магистральных артерий головы.

При постановке диагноза дисциркуляторная энцефалопатия необходимо учитывать тяжесть (выраженность) клинических нарушений, наличие причинно-следственной связи с нарушением кровоснабжения головного мозга, характер течения заболевания, характер сосудистого процесса и механизм поражения головного мозга (хроническая ишемия - при поражении экстра- и/или интракраниальных артерий, АГ или их сочетание, кардиоэмболии, более редкие и/или менее изученные варианты - венозная недостаточность, артериальная гипотензия, васкулиты и т д ) Необходимо обосновать клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности Для правильной диагностики следует установить зависимость клинических проявлений от прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику Клинические признаки поражения головного мозга представлены неврологическими, когнитивными, эмоционально-аффективными расстройствами Диагностика ХИМ основывается на анализе анамнестических данных, неврологических и нейропсихологических симптомов, кардиологического исследования с применением электрокардиографии, ЭхоКГ, холтеровского мониторирования, исключении соматической патологии При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, магнитно-резонансная ангиография, МРТ, КТ, биохимические исследования крови, определение гемореологических и гемокоагуляционных характеристик крови, содержания липидов, липопротеидов, глюкозы).

Подтверждение сосудистого генеза заболевания, особенно у пациентов пожилого возраста, является наиболее сложным вопросом К основным признакам сосудистой природы заболевания можно отнести наличие очаговой неврологической симптоматики, как правило, носящей многоочаговый характер, инсульт (клинически, анамнестически и/или нейровизуализационно подтвержденный), при этом обязательны два и более инсульта или один перенесенный инсульт, который убедительно связан с имеющейся симптоматикой; минимум один инфаркт на КТ или в Т₁ -режиме МРТ; данные нейровизуализации - инфаркт (или инфаркты) и диффузные выраженные изменения субкортикального белого вещества полушарий головного мозга На основании результатов нейровизуализационного исследования можно оценить характер сосудистого поражения головного мозга - макроангиопатического (множественные крупные инфаркты в обоих полушариях или единичные инфаркты в «стратегических» зонах) или микроангиопатического (множественные лакунарные очаги и диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга) Важное значение для правильной диагностики ДЭ имеют ступенеобразное прогрессирование, многоочаговый («пятнистый») характер клинических неврологических и нейропсихологических нарушений, а также наличие двух и более инсультов в анамнезе, подтвержденных анамнестически, клинически или нейровизуализационно (с помощью КТ или Т₁ -режима МРТ). Подтверждением диагноза ХИМ по данным МРТ (КТ) являются признаки лейкоареоза, лакунарных и более крупных ишемических очагов, атрофических корковых процессов и расширения желудочков мозга МРТ, особенно проведенная в Т₂ -режиме, - более чувствительный метод диагностики диффузных и очаговых изменений головного мозга полушарной и, особенно, стволовой локализации Методы нейровизуализации при ДЭ позволяют регистрировать динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях в 3-й стадии.

Направленного диагностического поиска требует клиническая ситуация, связанная с появлением деменции у больного с ДЭ Деменция - это синдром, который характеризуется утратой прежней функциональной активности мозга, снижением когнитивных функций, дезадаптацией в социуме и в быту Деменция сопутствует многим заболеваниям и патологическим состояниям Она может быть обусловлена токсическим воздействием препаратов (транквилизаторы, барбитураты, бромиды, антигипертензивные, противопаркинсонические и др ) или алкоголя, соматической патологией (уремическая, печеночная, параканкрозная энцефалопатия, гипогликемия, гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипокортицизм, сердечно-сосудистые заболевания с гипоксией и гиперкапнией, выраженная анемия, гиповитаминоз В₁ , В₁₂ и др ), актуальными заболеваниями головного мозга (субдуральная гематома, интракраниальная опухоль, нормотензивная гидроцефалия, нейросифилис и др. ). Поэтому больные с ДЭ и деменцией должны быть дообследованы на предмет исключения у них других заболеваний, являющихся причиной обратимой деменции Дифференцировать неврологические проявления ДЭ следует от других церебральных поражений, обусловленных хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и др.

Психодиагностическое обследование должно включать опросник MMSE ^[1] и другие тесты.

Для диагностики мультиинфарктной деменции предложена ишемическая шкала Хачинского (табл. 3-1).

Оценка свыше 7 баллов предполагает сосудистую причину деменции, 4 и менее баллов не подтверждает сосудистую этиологию процесса, а предполагает деменцию альцгеймеровского типа, а показатель 5-6 баллов соответствует смешанной деменции. Наиболее значимыми признаками ишемической шкалы Хачинского, которые отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, являются острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флуктуирующее течение заболевания, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговой неврологической симптоматики. Ишемическая шкала Хачинского помогает дифференцировать мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера.

При наличии эпилептических припадков показана электроэнцефалография Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ДЭ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности электроэнцефалографии на внешнюю стимуляцию.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ДЭ не выявляет отчетливых различий При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Диагностика инсульта на этапах оказания медицинской помощи

Диагностика инсульта осуществляется на двух этапах: догоспитальном и госпитальном. На каждом из них она преследует свои цели.

Диагностика на догоспитальном этапе среди различных причин острой церебральной недостаточности предполагает выделить ОНМК. Больной или люди, которые находятся с ним рядом, могут предположить развитие инсульта по появлению клинических признаков острой церебральной недостаточности Эти признаки ориентируют врачей, пришедших на помощь, на уточнение начальных проявлений инсульта или другого, схожего с ним по дебюту, симптомам, их динамике, последовательности появления, заболевания Догоспитальная диагностика инсульта основывается на выявлении его типичных клинических проявлений.

Госпитальный этап преследует цель отличить ИИ от геморрагического Это можно осуществить только по результатам КТ или МРТ головы.

Чаще всего врачам первичного звена оказания помощи (врачам скорой помощи, участковым терапевтам) приходится отличать инсульт от других заболеваний, имеющих сходную симптоматику, таких как менингит, черепно-мозговая травма, ее последствия, энцефалопатия при алкогольной интоксикации, поражениях почек, печени, диабете, от мигрени, опухоли мозга и др Сходную с инсультом симптоматику имеют следующие состояния: судорожный припадок и последующая очаговая симптоматика, мигрень, синкопальные состояния, гипогликемия, передозировка лекарственных средств, герпетический энцефалит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, конверсионные нарушения.

При сборе анамнеза необходимо получить ответы на ряд вопросов.

У самого больного или у его родственников надо выяснить, есть ли нарушения в когнитивной сфере, расстройства памяти, сознания, речи, чтения, письма, двигательные и чувствительные расстройства, нарушения зрения, слуха, равновесия, судороги, головная боль Уточняют, нет ли травмы головы, системных заболеваний (СД, АГ, сердечно-сосудистые заболевания, анемия), сведения о принимаемых препаратах Все вышеуказанное позволяет выделить инсульт среди других заболеваний и принять решение о транспортировке больного в специализированное отделение для оказания помощи больным с ОНМК Противопоказания для госпитализации:

Во всех случаях отказа от транспортировки в стационар родственники больного заверяют это документально.

Уточнить характер ОНМК на догоспитальном этапе невозможно Поэтому при первичном осмотре больного необходимым и достаточным условием является установление факта сосудистой мозговой катастрофы.

Острая цереброваскулярная патология может быть представлена следующими состояниями.

Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется появлением внезапной сильной головной боли, чаще в затылочной и шейной областях Головная боль, как правило, усиливается, сопровождаясь тошнотой, рвотой. Возможны глазодвигательные нарушения, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение При субарахноидальном кровоизлиянии почти всегда наблюдается менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. ). Подтвердить диагноз субарахноидальное кровоизлияние может только наличие крови в спинномозговой жидкости.

Потеря сознания при высоком АД чаще свидетельствует в пользу геморрагического инсульта Подострое развитие гемипареза или гемиплегии без нарушения сознания больше характерно для ИИ.

Если к моменту встречи больного с врачом церебральные симптомы значительно регрессировали или прошли, это не должно влиять на изменение тактики по отношению к такому больному Транзиторные ишемические атаки обычно предшествуют инсульту, поэтому такой больной нуждается в госпитализации в стационар для обследования, уточнения диагноза и выработки профилактических мер по предотвращению инсульта.

Диагностика на госпитальном этапе преследует следующие цели:

Основная цель всех выполняемых исследований - выяснить причину развития инсульта, чтобы определить объем лечебных мероприятий для наилучшей профилактики повторного инсульта.

Инструментальная диагностика на госпитальном этапе основывается на результатах применения целого ряда современных методов параклинического обследования.

Компьютерная томография головного мозга (КТ) позволяет достоверно отличить ишемию от геморрагии Признаки ишемии обнаруживаются уже в первые 3-6 ч после начала болезни, но выявление их может вызвать затруднения даже у опытного специалиста К ранним КТ-признакам инфаркта относятся сглаженность извилин, отек в области базальных ганглиев и гиперинтенсивный сигнал от средней мозговой артерии Выявление обширной зоны инфаркта в ранние часы чаще указывает на выраженную тяжесть процесса и высокий риск вторичного кровоизлияния и (или) развития тяжелого отека мозга, что требует проведения повторной КТ после короткого временного интервала.

При КТ геморрагический инсульт чаще локализуется или в глубинных структурах у больных с АГ, или в других, нетипичных, областях у пациентов без АГ Субтенториальный геморрагический инсульт или мозжечковый инфаркт идентифицируются хуже, чем супратенториальный. Субарахноидальное кровоизлияние выявляется в 95% случаев.

Проведение КТ позволяет идентифицировать и другие заболевания (например, опухолевые процессы).

КТ-ангиография - надежный диагностический инструмент для выявления экстра- и интракраниальной патологии церебральных сосудов, его использование часто дополняет диагностику и позволяет определить терапевтическую тактику; в частности данные КТ-ангиографии оказались альтернативой инвазивной ангиографии для определения нейрохирургической тактики при операциях по поводу артериальных аневризм и мальформаций.

Необходимость в проведении повторной КТ может возникнуть при ухудшении состояния больного, когда нужно выяснить причину этого ухудшения: диагностика масс-эффекта/отека головного мозга, геморрагической трансформации, повторного инсульта.

Компьютерно-томографическая ангиография шеи и головы может быть использована для диагностики артериальных стенозов, расслоений, аневризм (особенно, если больному невозможно выполнить МРТ).

Магниторезонансная томография (МРТ) - более чувствительная диагностическая методика, чем КТ, используется в больницах, оказывающих экстренную помощь, в качестве стандартной методики диагностики Существовавшие ранее возражения о более низкой чувствительности МРТ при инсульте были преодолены использованием Т₂ -взвешенного режима, который действительно более чувствителен, чем КТ, в том числе и для внутримозговых кровоизлияний, даже для очень небольших Диффузионно-взвешенный режим МРТ очень чувствителен для раннего выявления повреждения мозгового вещества и в комбинации с перфузионно-взвешенным режимом МРТ может помогать при идентификации пациентов, которым показано проведение раннего тромболизиса Кроме того, МРТ позволяет выявлять ишемические повреждения мозговой ткани в задней черепной ямке.

Церебральная ангиография проводится для уточнения причины субарахноидального или паренхиматозного кровоизлияния при рассмотрении вопроса о возможности оперативного лечения (клипирование аневризмы, удаление гематомы). МРТ-ангиография может использоваться для идентификации окклюзии крупных интракраниальных артерий, но она должна тщательно интерпретироваться, особенно если нет данных о состоянии экстракраниальных артерий В этом случае может быть полезно ультрасонографическое исследование сосудов для выявления тяжелых гемодинамических каротидных обструкций, которые, вероятно, вызывают значимый перфузионный дефицит при малых эмболических или лакунарных инсультах. МРТ-ангиография может играть важную роль и в оценке венозной системы, а также в диагностике аневризм до 3 мм в диаметре На основании результатов МРТ и магнитно-резонансной ангиографии можно определить не только место поражения, но и отчасти судить о механизмах развития заболевания (лакунарный инфаркт, атеросклероз крупных артерий, эмболический инфаркт, гемодинамический инфаркт, венозный инсульт) Используя диффузионно-взвешенный режим можно определить старые и недавние изменения, исследовать функциональное состояние ткани мозга в очаге поражения (перфузионное исследование), артерии головы и шеи на наличие стенозов (атеросклероз, диссекция), аневризм, артериовенозной мальформации.

Транскраниальная допплерография должна выполняться в инсультных блоках Главная цель - выявить большие, препятствующие кровотоку изменения в экстра- и(или) интракраниальных артериях (стеноз, окклюзия, вазоспазм), а также явления реканализации.

Транскраниальная допплерография позволяет оценить наличие тромов или их лизис в остром периоде заболевания, подтвердить интракраниальные стенозы/окклюзии основной артерии, обнаруженные по данным магнитно-резонансной ангиографии или компьютерно-томографической ангиографии Транскраниальная допплерография с контрастированием позволяет определить сброс крови через овальное отверстие, оценить кровоток в коллатералях, вазомоторную реактивность.

Ультразвуковая допплерография брахеоцефальных сосудов проводится при ишемических ОНМК в начале ультразвукового сканирования экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование, а при обнаружении окклюзии сосуда или подозрении на нее - панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга Своевременное выявление окклюзирующего поражения экстраили интракраниальных артерий головы и, при наличии показаний, проведение ангиохирургической коррекции важны для профилактики повторного инсульта В случае подозрения на кардиоэмболический характер инсульта показано проведение чреспищеводной или трансторакальной ЭхоКГ, но обычно они не могут быть выполнены в экстренном порядке. Целесообразно проводить их в течение первых 24 ч с целью подбора тактики вторичной профилактики, особенно при подозрении на кардиоэмболию.

Эхокардиография (трансторакальная, трансэзофагеальная) может выявить источник эмболии (акинез верхушки или передней стенки сердца, тромб в полости ЛЖ, заболевания клапанов сердца, большой дефект овального отверстия) Этот метод диагностирует снижение сократительной способности миокарда (20-30% - крайнее значение фракции выброса ЛЖ) При этом значении увеличивается риск тромбоэмболии, связанной со стазом В первую очередь ЭхоКГ показана больным молодого возраста при отсутствии сосудистых ФР с целью выявления врожденной патологии сердца, сопряженной с высоким риском инсульта (миксома, аневризма и дефект межпредсердной перегородки).

Чреспищеводная ЭхоКГ (дополнительно выполняют с контрастированием) используется для диагностики источников эмболии, которые невозможно выявить с помощью трансторакальной ЭхоКГ (атеросклероз аорты, дефект овального отверстия, аневризма межпредсердной перегородки, тромб в области ушка левого предсердия).

При выявлении дефекта овального отверстия обычно проводят дополнительные исследования (коагулограмма, УЗИ сосудов нижних конечностей, магнитно-резонансное исследование вен малого таза для исключения венозного тромбоза).

Результаты ЭхоКГ могут иметь значение при выборе лечения: при обнаружении инфекционного эндокардита тромболитическая терапия не проводится.

Офтальмоскопия позволяет судить о состоянии сосудов глазного дна и ведущем сосудистом процессе (атеросклероз, АГ), а иногда и о характере инсульта (геморрагии на глазном дне), механизмах ишемии мозга (визуализация эмболов в артериях сетчатки).

Электрокардиографическое обследование помогает не только своевременно диагностировать острый инфаркт миокарда, другие жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца, но и в ряде случаев установить причину инсульта

Электроэнцефалография показана при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда или бессудорожный эпистатус (проявляется внезапной спутанностью сознания).

Рентгенография органов грудной клетки верифицирует изменения конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии и т. д. Она позволяет диагностировать пневмонию, тромбоэмболию.

Рентгенография черепа при указании в анамнезе на падение, ушиб головы (в том числе и после или в момент развития неврологической симптоматики) позволяет исключить костно-травматические повреждения черепа.

Холтеровское мониторирование назначается при получении сомнительных данных стандартной электрокардиографии, а также с целью диагностики транзиторных сердечных аритмий, при которых повышен риск кардиоцеребральной эмболии (пароксизмальная форма фибрилляции предсердий) или гемодинамического инсульта (брадиаритмии, немая ишемия миокарда).

Суточное мониторирование АД показано больным с подозрением на инсульт вследствие сосудистой мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт) на фоне избыточного снижения АД (нарушения циркадного ритма с выраженным снижением АД в ночные часы - более 20% от дневного уровня, избыточная антигипертензивная терапия).

Дополнительные исследования проводятся для уточнения некоторых этиопатогенетических факторов инсульта В частности такие тесты, как определение уровней С-реактивного белка, протеинов C, S, кардиолипина-AB, гомоцистеина, скрининг на васкулиты (в том числе волчаночные антитела), целесообразны после установления диагноза ИИ в молодом возрасте.

Диагноз инфаркта головного мозга ставят на основании типичных клинических признаков, данных анамнеза, результатов параклинического обследования Результаты КТ головного мозга в первые часы заболевания обычно не дают оснований для постановки диагноза, но могут выявлять косвенные признаки Вместе с тем КТ головного мозга уже в первые часы позволяет надежно диагностировать субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение ХИМ предполагает проведение патогенетической и симптоматической терапии Патогенетическая терапия учитывает стадию заболевания, значимые механизмы патогенеза, наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений, возраст и пол пациентов, ФР. Лечение направлено на нормализацию системного и мозгового кровообращения, коррекцию обмена в мозговой ткани, состояния гемореологии, поскольку улучшение микроциркуляции, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани Этиопатогенетическая направленность лечения ХИМ ставит своей целью воздействовать на АГ, дислипидемию, гиперлипидемию, гипергликемию, лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. При неосложненной АГ с целью первичной профилактики цереброваскулярных эпизодов дисциркуляции рекомендуется достижение целевых уровней АД <140/90 мм рт. ст.

При назначении лечения врачи общей практики должны учитывать стадии ДЭ и, руководствуясь жалобами пациента, проводить симптоматическую терапию, которая включает назначение антиоксидантов, антиагрегантов, ноотропов, вазоактивных препаратов Улучшить микроциркуляцию может отказ от курения, назначение препаратов (пентоксифиллин (трентал^♠ ), гиполипидемические и антиагрегантные средства) Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью (актовегин^♠ , этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол^♠ ), мельдоний (милдронат^♠ )) Для улучшения когнитивных функций назначают препараты гинкобилоба, пирацетам, пиритинол (энцефабол^♠ ), актовегин^♠ , фенотропил^♠ , левокарнитин (L-карнитин^♠ ), холина альфосцерат (глиатилин^♠ ); лекарственные средства с нейротрофическим эффектом: полипептиды коры головного мозга скота (кортексин^♠ ), церебролизин, а также антиоксиданты Применяются вазоактивные препараты: винпоцетин (кавинтон^♠ ), винкамин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал^♠ ), ницерголин Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания При превалировании жалоб на общую слабость, быструю утомляемость, после исключения соматической патологии показаны антиастенические препараты.

Оправданы контроль массы тела, повышение физической активности, ограничение приема поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, повышение в рационе содержания овощей. Лекарственные препараты (диуретики, БАБ, иАПФ, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов ангиотензина II) назначают в виде комбинаций даже на ранних этапах лечения Для коррекции гиперлипидемии при повышенном содержании ХС в составе липопротеидов низкой плотности >3,36 ммоль/л и/или ТГ в первую очередь показана соответствующая диета При отсутствии эффекта назначают гиполипидемические средства: статины, препараты никотиновой кислоты, энтеросорбенты (секвестранты жирных кислот) Профилактической мерой для предотвращения повторных ишемических эпизодов является длительный прием антиагрегантов. При выраженном стенозе магистральных артерий головы, хронической форме фибрилляции предсердий, антифосфолипидном синдроме показаны антикоагулянты (варфарин, дабигатрана этексилат (прадакса^♠ ), ривароксабан). Лечение хронической ишемии должно быть направлено на предупреждение развития цереброваскулярных кризов, ТИА и инсультов.

Лечение ишемического инсульта

На догоспитальном этапе проводится базисная терапия инсульта. Такое недифференцированное (поскольку уточнить характер инсульта на догоспитальном этапе невозможно) лечение направлено на поддержание витальных функций организма: дыхания, гемодинамики, коррекцию отека мозга и повышенного внутричерепного давления, профилактику и борьбу с осложнениями Эффективность лечебных мероприятий и прогноз в целом зависят от временного фактора. Чем раньше будет оказана помощь, тем лучше результат. В Российской Федерации больные с инсультом в основном доставляются в стационар бригадами скорой медицинской помощи, тогда как в других странах, где хорошо развита служба семейных врачей, многие больные предпочитают обращаться к своему лечащему врачу, а не в службу скорой медицинской помощи, что приводит к задержкам госпитализации.

Бригадой скорой помощи решаются следующие задачи оказания помощи больным с ОНМК:

В рамках «терапевтического окна» необходимо доставить больного в стационар, у него должен быть уточнен характер инсульта по результатам рентгеновской КТ, при отсутствии противопоказаний для тромболитической терапии, последняя должна быть осуществлена.

Поскольку ИИ является неотложным состоянием, при котором у врачей имеется только 3 ч с момента появления симптомов до проведения тромболизиса, важно знать точное время возникновения начальных признаков заболевания.

Стационарный этап лечения ишемического инсульта

Лечение больных в стационаре складывается из общих медицинских мероприятий, лечения сопутствующих неврологических нарушений, предупреждения и терапии соматических осложнений, реабилитационных мероприятий В острейшем периоде (первые 3-5 дней) проводят поддержание жизненно важных функций (дыхание, системная и церебральная гемодинамика, водно-электролитный баланс, параметры гомеостаза) Базисное лечение включает коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, борьбу с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением, адекватную нутритивную поддержку Лечение осуществляется при поддержании оптимального уровня оксигенации, мониторинге сердечной деятельности, АД, основных параметров гомеостаза, контроле глотания (при дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного), контроле функций мочевого пузыря, кишечника. Необходимо предупреждать развитие осложнений, вызывающих вторичное повреждение головного мозга С целью профилактики пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, пролежней и ранних постинсультных контрактур показано проведение пассивной гимнастики, дыхательных упражнений, массажа ног и рук Осуществляется уход за кожными покровами Базисная терапия является фундаментом, обеспечивающим эффективность специфических мероприятий по лечению инсульта, которые направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.

Следуя рекомендациям, выработанным Европейской организацией по борьбе с инсультом, необходимо следующее.

Основными направлениями медикаментозной терапии ИИ в стационаре являются улучшение перфузии вещества мозга, комбинированная нейропротекция, симптоматическая терапия, направленная на коррекцию вегетативных нарушений.

Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в проведении реперфузионной и нейропротективной терапии. В период «терапевтического окна» лечение направлено на ограничение размеров сосудистого поражения головного мозга Проведенная системная тромболитическая терапия до истечения 3 ч от появления симптомов инсульта приводит к наилучшим результатам. Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте должна проводиться только в стационарах, в условиях отделения нейрореанимации или блока интенсивной терапии, при условии обязательного наличия в структуре стационара круглосуточных служб нейровизуализации (КТ или МРТ) и лабораторной диагностики.

Уже на догоспитальном этапе среди пациентов с ОНМК происходит отбор кандидатов на тромболизис - заполняется соответствующая анкета, в которую вносятся анамнестические сведения, позволяющие выявить противопоказания к тромболитической терапии.

На госпитальном этапе, после обследования, могут появиться новые противопоказания для проведения тромболитической терапии Ими могут стать результаты КТ: наличие признаков внутричерепного кровоизлияния; выявление гиподенсивной области, занимающей более У бассейна средней мозговой артерии со сглаженностью рисунка борозд и извилин; лабораторные данные: тромбоцитопения - 100000 в мкл и менее, гликемия <2,8 или >22,5 ммоль/л. , международное нормализационное отношение (МНО) >1,7; клинические данные: малый неврологический дефицит (дизартрия, атаксия) или значительное клиническое улучшение перед началом терапии (менее 5 баллов по шкале NIHSS); тяжелый инсульт (клинически - более 20-25 баллов по шкале NIHSS); клинические признаки субарахноидального кровоизлияния, даже если нет данных за него при КТ/МРТ; судорожный припадок в дебюте инсульта; систолическое АД >185 мм рт. ст. или диастолическое АД >105 мм рт. ст.; данные о кровотечении или острой травме (переломе) на момент осмотра.

Тромболизис может проводиться лишь после исключения геморрагического характера поражения мозга Желательно, чтобы первично было проведено мониторирование ультразвуковой транскраниальной допплерографии для уточнения факта окклюзии артерии, верификации локализации окклюзии и контроля постепенного открытия сосуда.

При неврологическом осмотре обязательна оценка состояния по шкале NIHSS. При исследовании неврологического статуса необходимо определить локализацию очага поражения и оценить выраженность симптоматики.

Введение фибринолитических препаратов может осуществляться двумя способами.

Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте используется тканевой рекомбинантный активатор плазминогена [алтеплаза (актилизе^♠ )], применение которого показано в течение первых 3 ч от начала развития инсульта при отсутствии противопоказаний Препарат вводится в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10% всей дозы для пациента вводятся в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 мин, оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение 1 ч.

Перед тромболитической терапией необходимо снизить повышенное АД до 185/110 мм рт. ст. Внутривенный тромболизис в случае базилярной окклюзии является допустимой лечебной процедурой в период 6 ч с момента развития инсульта. Не рекомендуется начинать прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина^♠ ) или другой антитромботической терапии, если планируется проведение тромболитической терапии.

Не рекомендуется назначение ингибиторов гликопротеиновых IIb-IIIa рецепторов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, монафрам^♠ ).

В течение первых суток после проведения тромболизиса не рекомендуется применять прямые антикоагулянты (гепарин натрия (гепарин^♠ ) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), вопрос об их назначении следует рассмотреть после проведения повторной КТ через 24-36 ч, результаты которой позволят исключить геморрагическую трансформацию ИМ (частота которой может достигать 10%).

Во время и после проведения тромболизиса чрезвычайно важен мониторинг основных жизненно важных функций в отделении нейрореанимации в течение 24-36 ч: уровня АД, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры тела, уровня сатурации кислородом Во время процедуры тромболитической терапии необходимо контролировать динамику неврологического статуса каждые 15 мин, после окончания - каждый час по шкале NIHSS в течение 24 ч.

Следует тщательно контролировать АД. Уровень систолического АД не должен превышать 185 мм рт ст , диастолического - не выше 105 мм рт ст С этой целью следует измерять АД каждые 15 мин в течение 2 ч от начала проведения тромболизиса, далее каждые 30 мин - в течение 6 ч и каждый час до конца первых суток Для снижения уровня АД применяются препараты быстрого действия с возможностью их внутривенного введения (лабеталол^, эсмолол, урапидил, эналаприлат, натрия нитропруссид) Повышение АД во время тромболитической терапии или после нее значительно увеличивает риск развития наиболее грозного осложнения тромболизиса - геморрагической трансформации очага ишемического поражения мозга.

Если во время или после проведения тромболитической терапии у больного наблюдается появление менингеального синдрома, появление или нарастание общемозговых симптомов, значительно усиливается очаговая неврологическая симптоматика, это может быть обусловлено развитием геморрагических осложнений В этом случае необходимо остановить введение алтеплазы и начать введение свежезамороженной плазмы, возможно также применение антифибринолитических препаратов [апротинин (контрикал^♠ ), циклокапрон], аминокапроновой кислоты При возникновении локальных геморрагий (из мест инъекций или десен) прекращать процедуру тромболизиса не требуется.

В случае невозможности проведения тромболизиса после выполнения нейровизуализирующего исследования пациентам с ИИ как можно раньше должна быть назначена ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 100-300 мг Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30% и 14-дневную летальность на 11% При состоявшемся инсульте проводится комплекс реабилитационных мероприятий и мероприятий по вторичной профилактике инсульта.

Профилактика инсульта

Профилактика инсульта сводится к выявлению и устранению основных ФР ФР разделяют на модифицируемые (на них можно целенаправленно влиять) и немодифицируемые (те, на которые нельзя повлиять) К первым относятся АГ, мерцательная аритмия, курение и миксоматозная дегенерация митрального клапана, гиперлипопротеидемия, гипергомоцистинемия, курение, алкоголь, прием гормональных контрацептивов и эстрогенсодержащих препаратов СД, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная ФН, нерациональное питание - причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного К немодифицируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность На эти факторы нельзя повлиять, но, зная их, можно выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии.

Принято говорить о первичной профилактике (когда речь идет о предупреждении развития первого инсульта) и вторичной профилактике (предупреждении развития повторного инсульта).

Первичная профилактика инсульта

Снижение риска развития инсульта среди здорового населения можно добиться, контролируя сосудистые ФР Необходимо регулярно контролировать уровень АД Снижения АД рекомендуется достигать путем изменения образа жизни и назначения индивидуальной фармакотерапии c целью достижения целевого значения 120/80 мм рт. ст Необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы крови Пациентам с СД следует интенсивно снижать АД для достижения целевых значений ниже 130/80 мм рт ст По возможности необходимо назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или антагонистов рецепторов к ангиотензину.

Необходимо регулярно контролировать уровень ХС крови Коррекцию его (нижние границы 3,9 ммоль/л) рекомендуется осуществлять изменением образа жизни и назначением статинов Рекомендуются отказ от курения и злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность.

Рекомендуется соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и насыщенных жиров, обогащенной богатыми клетчаткой фруктами и овощами Лицам, имеющим повышенный индекс массы тела, рекомендуется придерживаться диеты для снижения веса.

Не рекомендуется дополнительное употребление витаминов с антиоксидантными свойствами Не рекомендуется назначение гормональной заместительной терапии в качестве первичной профилактики инсульта.

Здоровый образ жизни, заключающийся в отказе от курения, низком или нормальном индексе массы тела, умеренном употреблением алкоголя, регулярных физических упражнениях и сбалансированной диете, ассоциирован со снижением риска развития ИИ.

Антитромботическая терапия показана в определенных случаях Женщинам в возрасте 45 лет и старше, не имеющих риска внутричерепных кровоизлияний и заболеваний желудочно-кишечного тракта, рекомендуется назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты.

Рекомендуется назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты мужчинам для первичной профилактики инфаркта миокарда, однако риск развития ИИ у них не снижается.

Другие антитромбоцитарные препараты, кроме ацетилсалициловой кислоты, не рекомендуются для первичной профилактики инсульта.

Назначение ацетилсалициловой кислоты может быть рекомендовано пациентам с неклапанной мерцательной аритмией моложе 65 лет, не имеющим сосудистых ФР При отсутствии противопоказаний пациентам с неклапанной мерцательной аритмией в возрасте от 65 до 75 лет, не имеющим сосудистых ФР, рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты или перорального антикоагулянта (варфарин) для поддержания МНО в пределах 2,0-3,0. При отсутствии противопоказаний рекомендуется назначение перорального антикоагулянта (МНО 2,0-3,0) пациентам с неклапанной мерцательной аритмией старше 75 лет или моложе, но имеющим такие сосудистые ФР, как высокое АД, дисфункция ЛЖ или СД Пациентам с мерцательной аритмией, которые по тем или иным причинам не могут принимать пероральный антикоагулянт, следует назначить ацетилсалициловую кислоту.

Пациентам с мерцательной аритмией и механическими протезированными клапанами сердца рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия для достижения целевого уровня МНО в зависимости от типа протеза, но не менее 2,0-3,0. Из современных антикоагулянтов, не требующих жесткого контроля МНО, следует назвать ривароксабан (ксарелто^♠ ).

В рекомендациях Европейской организации по борьбе с инсультом в разделе «Первичная профилактика инсульта» говорится об операциях на сонных артериях и ангиопластике и, в частности, указывается:

Консервативное лечение предпочтительнее для большинства асимптомных лиц; только в центрах с уровнем интраоперационных осложнений 3% и менее рассматривается возможность хирургического вмешательства Пациенты с высоким риском инсульта (мужчины со стенозом более 80% и ожидаемой продолжительностью жизни более 5 лет) могут быть направлены для оперативного лечения в соответствующие центры.

Степень стенозов классифицирована согласно критериям исследования NASCET (дистальный стеноз) [North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid end-arterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis (New Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 325. - P. 445-453)].

Проведение каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) эффективно у молодых пациентов, а также у пациентов пожилого возраста, но только мужского пола КЭЭ не несет пользы пациентам с окклюзией внутренней сонной артерии, контралатеральной оперируемой артерии.

Чем больше степень стеноза, тем выше риск развития ипсилатерального инсульта КЭЭ, вероятно, эффективна независимо от степени стеноза в пределах 60-99% Пациентам, которым показана операция КЭЭ, не следует отменять прием ацетилсалициловой кислоты.

После операции пациенты должны наблюдаться врачом В настоящее время нет данных рандомизированных исследований о преимуществе и риске применения каротидной ангиопластики по сравнению с КЭЭ у пациентов с асимптомными стенозами сонных артерий.

Вторичная профилактика инсульта

Стратегия вторичной профилактики состоит из определения подтипа инсульта, коррекции ФР, применения антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов, КЭЭ.

Коррекция ФР включает мероприятия, направленные не только на снижение АД, но и на его нормализацию АД после инсульта (через 2 нед) должно быть снижено до <140/85 мм рт. ст. , а у пациентов с СД до <130/80 мм рт. ст. Препаратами выбора являются иАПФ, диуретики. В настоящее время доказана эффективность статинов во вторичной профилактике ИИ у больных, которые перенесли ИИ Курящие больные должны отказаться от курения.

Применение антитромбоцитарных препаратов позволяет снизить риск развития повторного инсульта на 25% Препаратом первого выбора является ацетилсалициловая кислота (50-325 мг 1 раз в сутки). Назначение агренокса^♠ (ацетилсалициловая кислота + дипиридамол) более эффективно, чем монотерапия одним из препаратов Клопидогрел (75 мг/ сут) - более эффективное средство, чем ацетилсалициловая кислота, при профилактике сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших ТИА или инсульт. Он входит в группу препаратов первой линии. Клопидогрел показан больным, которые не переносят ацетилсалициловую кислоту, с высоким риском повторного инсульта, а также перенесшим повторный инсульт на фоне приема ацетилсалициловой кислоты.

Пациенты с ТИА, или ИИ и нестабильной стенокардией, или с инфарктом миокарда с отрицательным зубцом Q или перенесшие недавнее стентирование должны получать комбинацию клопидогрела 75 мг и ацетилсалициловой кислоты 75 мг с продолжительностью терапии до 9 мес Пациентам с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты или клопидогрела назначают дипиридамол 200 мг 2 раза в день.

Пероральные антикоагулянты показаны пациентам после инсульта, обусловленного фибрилляцией предсердий, для поддержания МНО в пределах 2,0-3,0. Пациенты с искусственными клапанами сердца должны получать долговременную антикоагулянтную терапию с целью поддержания МНО 3,0-4,0.

Пациенты с подтвержденным кардиоэмболическим инсультом и высоким риском повторного инсульта должны получать антикоагулянты для поддержания МНО в пределах 2,0-3,0. Прием оральных антикоагулянтов не рекомендован больным с частыми падениями, низкой приверженностью терапии, неконтролируемой эпилепсией, желудочно-кишечными кровотечениями Антикоагулянтная терапия не рекомендована для пациентов после некардиоэмболического инсульта, за исключением некоторых ситуаций, таких как атерома аорты, фузиформная аневризма основной артерии, диссекция артерий шеи или открытое овальное окно в сочетании с доказанным тромбозом глубоких вен голени или с аневризмой межпредсердной перегородки.

В арсенале методов вторичной профилактики инсульта имеется несколько оперативных вмешательств КЭЭ рекомендована при стенозе сонных артерий 70-99% (класс I, уровень А), она должна выполняться только в центрах с показателем периоперационных осложнений (любой инсульт и смерть) менее 6% (класс I, уровень А) Рекомендовано как можно более раннее выполнение КЭЭ после последнего ишемического события, в идеале - в течение первых 2 нед (класс II, уровень B) или не позже 180 дней после перенесенного инсульта. Можно рекомендовать выполнение операции КЭЭ некоторым пациентам со стенозом 50-69% без грубого неврологического дефицита У мужчин с полушарной симптоматикой КЭЭ может иметь преимущества (класс III, уровень C); при наличии нестабильных атеросклеротических бляшек, которые могут быть источником повторных церебральных эмболий Операция КЭЭ при стенозе 50-69% должна выполняться только в центрах с показателем периоперационных осложнений (любой инсульт и смерть) менее 3% Операция КЭЭ не рекомендована пациентам со стенозами сонных артерий менее 50% (класс I, уровень А).

Операция КЭЭ не рекомендована пациентам со стенозами сонных артерий менее 50% (класс I, уровень А).

Рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов как до, так и после операции КЭЭ (класс I, уровень А).

Каротидная чрескожная транслюминальная ангиопластика и/или стентирование рекомендованы для некоторых пациентов (класс I, уровень А) с тяжелым симптомным стенозом сонных артерий: при наличии противопоказаний для КЭЭ, при стенозах в хирургически недоступном месте, рестенозе после КЭЭ, стенозах после лучевой терапии (класс IV, GCP). Пациенты должны получать комбинацию клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты непосредственно после стентирования и далее как минимум в течение 1 мес (класс IV, GCP).

Эндоваскулярные методы лечения могут использоваться у пациентов с симптомным интракраниальным стенозом (класс IV, GCP).

Наиболее эффективно лечение, начатое в первые 3-6 ч от появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна»). Борьба за нейроны в зоне пенумбры реализуется в концепции быстрейшей госпитализации больного в специализированное отделение.

Литература

Контрольные вопросы

Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий - одна из наиболее распространенных причин возникновения ОНМК и про-грессирования хронической ишемии головного мозга.

По определению Всемирной организации здравоохранения, ИИ является чрезвычайно важной проблемой как с медицинской, так и с социальной точек зрения По данным различных источников, ежегодно в различных странах инсульт наблюдается у 6-7 млн человек Только в Российской Федерации эта цифра достигает 450 тыс новых инсультов в год В некоторых странах ОНМК занимает лидирующее место в структуре общей смертности населения и является основной причиной инвалидизации населения (Скоромец А.А. , 1997; Гусев Е. И. , 2003). По данным Национального регистра инсульта, средняя заболеваемость в России составляет 3,34 на 1000 населения в год, а смертность - 1,32 на 1000 населения До 80% регистрируется инсульт ишемического генеза Важно, что у 20% больных в течение первого года развивается повторное нарушение мозгового кровообращения (Джибладзе Д Н , 1997; Скворцова В И , 2005), а в ближайшие 5 лет - у каждого второго пациента. В 50-60% случаев причиной ИИ является атеросклеротическое поражение сонных артерий.

Длительная высокозатратная реабилитация проводится 60% пациентам, и только у 10-20% утраченные функции восстанавливаются полностью Это свидетельствует о низком уровне качества жизни выживших, представляющем огромную медико-социальную и экономическую проблему Известные на сегодня основные терапевтические принципы реабилитации больных после ИИ в определенной мере позволяют добиться адаптации больного и приспособить его к дефекту. В то же время применение каких-либо новых медикаментозных препаратов за последние 30 лет не привело ни к сокращению частоты развития мозгового инсульта в популяции, ни к снижению количества тяжелых последствий этого заболевания.

В структуре инсульта до 80% составляют ишемические повреждения мозга, наиболее часто обусловленные атеросклеротическими стенозами и окклюзиями бифуркации общей сонной и устья внутренней сонной артерий Соответственно, проведение реабилитационных мероприятий на фоне сохраняющихся нарушений проходимости магистральных артерий головы делает этот процесс длительным и не всегда эффективным. Этим и объясняется обстоятельство, что внимание неврологов и сосудистых хирургов переместилось на выявление и лечение наиболее ранних изменений в сосудах, когда еще можно рассчитывать на более благоприятный результат этих мероприятий Многочисленные исследования доказали эффективность КЭЭ в профилактике ИИ.

Необходимость хирургической коррекции патологии сонных артерий при атеросклеротическом поражении была продемонстрирована в крупных рандомизированных исследованиях (NASCET, 1991; ESCT, 1995; ACAS, 1995). Доказано, что оперативное лечение гемодинамически значимого атеросклеротического стеноза сонных артерий более чем в 2 раза снижает частоту инсульта у оперированных больных. В исследованиях продемонстрировано значительное снижение летальности и возникновения инсульта в течение 2-х лет после КЭЭ по сравнению с больными, лечившимися консервативно По сравнению с хирургическими методами консервативная терапия не обеспечивает достаточной коррекции и предупреждения прогрессирования цереброваскулярной недостаточности на фоне атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий.

На сегодняшний день реконструкция каротидной бифуркации признана надежным и высокоэффективным способом профилактики ИИ. Ежегодно в мире выполняется более 1 млн КЭЭ, вместе с тем благодаря развитию и внедрению современных и точных методов диагностики поражения брахиоцефальных артерий наблюдается непрерывный рост числа подобных вмешательств.

На протяжении последних двух десятилетий в мировой ангиохирургической практике лидирующее место занимают методики классической КЭЭ с пластикой заплатой и эверсионной КЭЭ Произошло значительное снижение смертности от инсульта КЭЭ была признана «золотым стандартом» лечения пациентов со стенозом сонных артерий С признанием неуклонно растущего числа людей с повышенным риском хирургического вмешательства, стентирование сонных артерий (ССА) начало получать поддержку в качестве потенциальной альтернативы КЭЭ Эта возможность была усилена методами подбора пациентов для рандомизированных исследований, разработкой устройств для защиты головного мозга и общей тенденцией использования в медицине миниинвазивных методов терапии Отсутствие раневых осложнений, повреждений черепных нервов, а также снижение сроков пребывания в стационаре являются дополнительными преимуществами при ССА.

За последние годы были проведены исследования, направленные на оценку безопасности и эффективности ССА по сравнению с КЭЭ при лечении заболеваний сонных артерий Однако большинство данных о ССА было получено о пациентах более старшего возраста и с более сложными проблемами, т е о тех, для кого хирургическое вмешательство было бы затруднено Тем не менее результаты этих исследований могут свидетельствовать о том, что ССА не уступает КЭЭ при дополнительной выгоде снижения сердечно-сосудистой заболеваемости.

Так, в процессе исследовании CREST (реваскуляризация сонных артерий методом КЭЭ по сравнению со стентированием), рандомизированного контролируемого исследования, было изучено 2502 пациента, прошедших процедуру ССА или КЭЭ за 8-летний период Не обнаружено статистически достоверных различий между ССА и КЭЭ по первичной конечной точке: инсульт, смерть, инфаркт миокарда (ССА: 7,2%; КЭЭ: 6,8%,р=0,51). Однако ССА имело в результате более высокий процент инсульта по сравнению с КЭЭ (4,1% против 2,3%; р=0,012), но более низкий показатель частоты инфаркта миокарда (1,1% против 2,3%; р=0,052). Кроме того, у более молодых пациентов (менее 70 лет) улучшение было отмечено после ССА, тогда как пациенты более старшего возраста (более 70 лет) чувствовали себя лучше после КЭЭ.

Следует более подробно остановиться на современном видении механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, патофизиологических изменениях при хронической и острой ишемии головного мозга.

Человеческий мозг использует глюкозу в качестве единственного источника энергии (около 75-100 мг/мин). При аэробном расщеплении из одной молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ, а при анаэробном только 2.

Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ для поддержания их стабильности и сохранения ионов калия внутри клетки и ионов натрия и кальция снаружи Таким образом, мозг не в состоянии аккумулировать энергию, ему требуется постоянное поступление оксигенированной крови.

В норме уровень мозгового кровотока в среднем составляет приблизительно 50-60 мл/100 г/мин, что при весе мозга 1300-1400 г составляет приблизительно 750-900 мл/мин При этом потребление кислорода составляет 3,3-3,5 мл/100 г/мин. Однако распределение крови по различным отделам головного мозга неравномерно Так, наибольший мозговой кровоток в покое (до 180 мл/100 г) отмечен в области задних бугорков и в сером веществе конечных отделов зрительного, слухового, соматосенсорного анализаторов Наименьший уровень зарегистрирован в белом веществе спинного мозга (14 мл/100 г).

В основе ауторегуляции кровотока лежат изменения диаметра мелких пиальных сосудов: при снижении перфузионного давления происходит их расширение, при его повышении - сужение Этот вид регуляции мозгового кровотока обеспечивается миогенными механизмами.

Другим важнейшим фактором, влияющим на регуляцию мозгового кровотока, является парциальное давление углекислого газа (рСО₂ ) Так, при повышении рСО₂ выше 1 мм рт ст отмечается повышение уровня мозгового кровотока на 3-5% за счет дилатации резистентных сосудов.

Учитывая, что уровень мозгового кровотока пропорционален общему периферическому сопротивлению, а оно, в свою очередь, вязкости крови, особое место следует уделить показателям гемореологии Высокий гематокрит увеличивает вязкость и соответственно снижает уровень мозгового кровотока Отрицательно на уровень кровотока влияет также фибриноген плазмы и агрегация тромбоцитов.

Суммарное действие всех механизмов поддержания адекватного кровообращения функции клеток мозга (нейронов и глии) формирует церебральный перфузионный резерв, физическим смыслом которого является потенциальная возможность увеличения уровня мозгового кровотока в ответ на возросшие потребности мозга в кислороде.

При длительно существующих окклюзиях внутренней сонной артерии в результате снижения перфузионного давления происходит стабилизация сосудистой емкости, возможность в этом случае ограничена, а уровень церебрального перфузионного резерва снижен Интересен факт, что формирование адекватно развитого коллатерального кровообращения в бассейне пораженной магистральной артерии головного мозга происходит за счет снижения церебрального перфузионного резерва в смежных областях кровоснабжения.

В момент резкого падения объемного кровотока до 20% и менее (вследствие тромбоза внутренней сонной артерии или иной катастрофы) перфузионное давление в бассейне одноименной средней и передней мозговых артерий снижается При этом темп развития тромбоза и скорость включения коллатеральных путей компенсации кровообращения существенно влияют на уровень мозгового кровотока в бассейне пораженной артерии.

При хроническом варианте увеличения степени ограничения потока крови (гемодинамическая теория развития ишемии головного мозга) первыми включаются механизм компенсации коллатерального кровообращения, механизм ауторегуляции перфузионного давления и увеличивается фракция экстракции кислорода из крови Неэффективность этих мер истощает механизмы компенсации и уменьшает церебральный перфузионный резерв.

Классификация сосудисто-мозговой недостаточности

В сосудистой хирургии наиболее часто пользуются классификацией сосудисто-мозговой недостаточности по степени выраженности ишемического повреждения головного мозга, предложенной А.В. Покровским в 1978 г:

Клиническая картина сосудисто-мозговой недостаточности складывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражении каротидного бассейна и симптомов нарушения кровоснабжения вертебробазилярного бассейна.

К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.

Окулярным проявлениям поражения каротидного бассейна служит стойкая или преходящая слепота, вызываемая эмболизацией в центральную артерию сетчатки.

Полушарные проявления очень разнообразны и определяются локализацией ишемического повреждения мозга Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы, гемиплегии) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в конечностях и, реже, лица на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария.

Ведущую роль в диагностике патологии экстракраниальных артерий играет ультразвуковое дуплексное сканирование, считающееся «золотым стандартом» в диагностике заболеваний артерий дуги аорты В дополнение к ультразвуковому дуплексному сканированию используется ангиографическое исследование Ультразвуковое исследование сосудов брахиоцефальной зоны - это исследование внечерепных отделов брахиоцефальных артерий (УЗИ сосудов шеи). При данном исследовании оценивается состояние сонных артерий, позвоночных артерий, подключичных артерий и брахиоцефального ствола Это высокоэффективный метод диагностики, позволяющий выявить целый спектр структурной патологии этих сосудов: атеросклеротические поражения, стенозы, нарушение хода сосудов (в том числе связанные с остеохондрозом позвоночника), аномалии развития сосудов и др.

Современная ультразвуковая допплерография сосудов обладает следующими возможностями:

Своевременное выявление патологии брахиоцефальных сосудов позволяет вовремя и правильно провести лечение и предотвратить развитие инсульта головного мозга. Продолжительность процедуры - около 30 мин.

Методы оценки состояния головного мозга также важны для уточнения лечебной тактики, к ним относят МРТ, церебральную оксиметрию, допплерографию сосудов головного мозга.

В настоящее время предпочтение в лечении окклюзирующих заболеваний экстракраниальных артерий отдается хирургическому методу лечения, что доказано во многих международных исследованиях (рис. 4-1 - 4-6).

Показания к оперативному лечению следующие:

Широкое развитие методик интервенционной радиологии позволяет выполнять у данной категории больных балонную ангиопластику и стентирование сонных или позвоночных артерий (для позвоночных артерий рентгеноэндоваскулярная хирургия является методом выбора) (рис. 4-7 - 4-10).

За последнее десятилетие ССА превратилось из экспериментальной процедуры в рутинную, причем в последнее время она активно применяется как в научных, так и районных центрах В отличие от КЭЭ, при которой хирургическая техника к настоящему времени почти что усовершенствована до конца, ССА пока еще считается новым и удивительным методом лечения заболеваний сонных артерий С растущим опытом оперирующего персонала в применении ССА результаты могут достичь нового уровня успеха, став истинно сравнимыми с «золотым стандартом».

Медикаментозное ведение периоперационного периода

Класс I.

Класс IIа.

Пациенты, которым необходимо выполнять ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниальных артерий с последующей консультацией сосудистого хирурга

Литература

15.Straus S.E., Majumdar S.R., McAlister F.A. New evidence for stroke prevention: Scientific review // JAVA. - 2002. - Vol. 288, N 31. - P. 2330-2334.

Контрольные вопросы

Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых форм патологии глаза, приводящих к частичной, а в ряде случаев и к полной потере зрения.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей

Жалобы. Односторонняя безболезненная острая потеря зрения (в 96% случаев счет пальцев у лица или светоощущение), происходящая в течении нескольких секунд В анамнезе может быть преходящая потеря зрения.

Объективные симптомы. Поверхностные помутнения или побледнение сетчатки в заднем полюсе, в центре макулы вишнево-красное пятно (может быть слабо выраженным). Другие симптомы. Выраженный относительный афферентный зрачковый дефект, сужение артериол сетчатки, сегментация столбика крови в артериолах В отдельных случаях можно обнаружить эмболы в артериолах сетчатки или цилиоретинальную артерию, предохраняющую фовеолу от поражения Если острота зрения равна светоощущению или имеется полная слепота, следует заподозрить окклюзию глазничной артерии (рис. 5-1).

Дифференциальная диагностика

Острая окклюзия глазничной артерии. Обычно нет вишнево-красного пятна в макуле. Вся сетчатка выглядит беловатой. Лечение то же, что и при окклюзии центральной артерии сетчатки (ЦАС).

Этиология

Существуют три основных типа эмболов: холестериновые, кальциевые и тромбоцитарно-фибриновые. Все они видны в просвете сосуда. Холестериновые эмболы (бляшка Холленхорста), обычно блестящие и оранжевые, обнаруживаются в бифуркациях сосудов сетчатки. Возникают при изъязвлении атером, обычно из сонных артерий. Кальциевые эмболы белые, обычно они вызывают инфаркты сетчатки дистальнее своего расположения. Как правило, отрываются от клапанов сердца. Тромбоцитарно-фибриновые эмболы матово-белые и обычно происходят из атером в сонных артериях.

Обследование

Существует мнение, что проведение ЭхоКГ показано только пациентам с характеристиками высокого риска кардиоэмболических заболеваний, включая подострый бактериальный эндокардит, ревматическое поражение сердца, пролапс митрального клапана, недавний инфаркт миокарда, протезирование клапанов, внутривенное введение наркотиков, врожденные пороки сердца, поражение сердечных клапанов, любые выявляемые шумы сердца и изменения на ЭКГ (фибрилляция предсердий, острый подъем сегмента ST или зубца Q).

Лечение

Не была доказана эффективность ни одного из методов лечения окклюзии ЦАС Есть отдельные сообщения об улучшении после следующего лечения, если оно было начато достаточно рано (через 1,5-2,0 ч после окклюзии).

Наблюдение

Окклюзия центральной вены сетчатки

Жалобы. Безболезненная утрата зрения, чаще односторонняя.

Объективные симптомы. Диффузные кровоизлияния во всех четырех квадрантах сетчатки; вены сетчатки расширены, извиты. Ватообразные очаги; отек диска и кровоизлияния; отек сетчатки; оптоцилиарные сосудистые шунты на диске; неоваскуляризация ДЗН, сетчатки, радужки и угла передней камеры (рис. 5-2).

Дифференциальная диагностика

Глазной ишемический синдром/окклюзионный процесс в сонных артериях. Вены расширены, неравномерного калибра, но не извиты. Неоваскуляризация ДЗН встречается в У случаев. Отек ДЗН и кровоизлияния не характерны Кровоизлияния в сетчатку на средней периферии. В анамнезе могут иметь место преходящая потеря зрения (amaurosis fugax), боль в глазнице.

Диабетическая ретинопатия. Кровоизлияния и микроаневризмы, сгруппированные у заднего полюса Обычно двусторонние При помощи флюоресцентной ангиографии можно отличить это состояние от окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС).

Застойный ДЗН. Двусторонний отек диска с кровоизлияниями в виде языков пламени, окружающими диск.

Радиационная ретинопатия. Облучение в анамнезе. Могут наблюдаться отек диска с радиационной папиллопатией и неоваскуляризация сетчатки Как правило, ватообразные очаги более характерны, чем кровоизлияния.

Этиология

Типы

Обследование

Офтальмологическое

Системное

Лечение

Наблюдение

Глазной ишемический Синдром/Окклюзионный процесс в сонных артериях

Жалобы на снижение остроты зрения, боль в глазу или периорбитальная боль, следовые изображения или длительное восстановление после воздействия яркого света, в анамнезе может быть преходящая потеря зрения (amaurosisfUgax). Как правило, процесс односторонний. Обычно встречается у пациентов в возрасте 50-80 лет. У мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.

Объективные симптомы

Основные. Хотя вены сетчатки расширены и неравномерны по калибру, извитости обычно нет Артериолы сетчатки сужены Сопутствующие признаки включают кровоизлияния на средней периферии сетчатки (80%), неоваскуляризацию радужки (66%) и неоваскуляризацию в заднем сегменте (37%).

Другие. Инъекция эписклеральных сосудов, отек роговицы, слабовыраженный передний увеит, неоваскулярная глаукома, атрофия радужки, катаракта, микроаневризмы сетчатки, ватообразные очаги, спонтанные пульсации ЦАС и вишнево-красное пятно в макуле. Может происходить окклюзия ЦАС.

Дифференциальная диагностика

Этиология

Обследование

Лечение

Лечение часто безуспешно.

Наблюдение

Зависит от возраста, общего состояния пациента и симптомов и признаков заболевания Кандидатов на оперативное лечение следует обследовать в срочном порядке.

Ишемические нейропатии

Острая ишемическая нейропатия - заболевание, обусловленное острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва, приводящее к стойкому снижению зрительных функций и развитию полной или частичной атрофии зрительного нерва Острая ишемиче-ская нейропатия - самая частая причина поражения зрительного нерва - 41,6-49,5% (Киселева Т. Н., 2001).

Выделяют переднюю и заднюю острую ишемическую нейропатию (Кацнельсон Л. А , 1990).

Этиология

Объективные симптомы

Внезапное снижение остроты зрения (чаще в утренние часы), одностороннее поражение, типичные изменения в поле зрения, изменения на глазном дне: ишемический отек ДЗН, мелкие кровоизлияния на ДЗН и по ходу ретинальных сосудов (рис. 5-3).

Обследование

Необходимы дополнительные методы обследования: флюоресцентная ангиография, определение зрительных вызванных корковых потенциалов, цветовое допплеровское картирование орбиты, транскраниальная ультразвуковая допплерография, лазерная допплерография, УЗИ, магнитно-резонансная ангиография, церебральная ангиография.

Лечение

Лечение часто безуспешно. В исходах полная или частичная атрофия зрительного нерва (рис. 5-4).

Хроническая ишемическая нейропатия

Хроническая ишемическая нейропатия - заболевание, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва при окклюзионно-стенотических поражениях сонных артерий.

Выделяют хроническую сосудистую недостаточность зрительного нерва, простую склеротическую атрофюзрительного нерва, склеротическую атрофию зрительного нерва с псевдоглаукоматозной экскавацией.

Этиология

Объективные симптомы

Медленное постепенное снижение зрения, длительное течение, строго билатеральный характер поражения, концентрическое сужение полей зрения, изменения на глазном дне.

Лечение

Литература

Контрольные вопросы

В последние годы в реальной клинической практике огромное внимание уделяется проблемам сосудистых поражений сердца (ИБС) и мозга (цереброваскулярная болезнь) в силу удручающе высоких показателей болезненности, инвалидности и смертности данной категории больных При этом ишемические абдоминальные синдромы кажутся значительно менее распространенными, как это видно при анализе смертности от ишемических абдоминальных катастроф В то же время следует признать, что расшифровка многих случаев абдоминальной боли встречает серьезные трудности, возможно, в связи с недооценкой роли васкулярных компонентов патогенеза болей.

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) - термин, объединяющий группу гетерогенных заболеваний, в основе которых лежат нарушения кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям) Клинически она проявляется болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-эвакуаторной, секреторной и абсорбционной функцией кишечника, а у части больных - прогрессирующим похуданием.

Терминология хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известные из них: «брюшная жаба», ungina abdominalis, мезентериальная артериальная недостаточность, хроническая ишемия кишечника, ишемический колит, висцерально-ишемический синдром, абдоминальный ишемический синдром (АИС).

Ранее считалось, что ХИБОП - редкое заболевание Однако А. В. Покровский показал, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречается в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у больных с АГ Им же было высказано предположение, что при интерпретации синдрома абдоминальной боли мало кто из клиницистов связывает ее с сосудистыми нарушениями.

Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны различным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются как банальное хроническое воспаление, и поэтому проводимая терапия малоэффективна.

ХИБОП в сравнении ИБС и цереброваскулярной болезнью отличается меньшей клинической значимостью Это связано с гораздо большей потребностью кардиомиоцитов и клеток мозга в кислороде, в то время как кишечник гораздо более толерантен и способен выдерживать критическую ишемию (КИ) в течение нескольких часов.

Что касается атеросклеротического генеза ХИБОП, не вызывает сомнения, что хронической абдоминальной ишемии должны быть свойственны многие патогенетические и клинические проявления, присущие хронической ИБС, в том числе ее атипичным формам Отличие заключается лишь в проявлениях расстройств, связанных со спецификой функционирования органов-мишеней (с одной стороны, нарушения функций сердца, с другой - органов пищеварительной системы).

Впервые описание симптомов ХИБОП связывают с Despre, который в 1834 г. сделал первое сообщение о кишечном инфаркте вследствие предшествовавшей хронической ишемии Первым в литературе описанием обнаруженной при аутопсии окклюзию верхней брыжеечной артерии (ВБА) считается работа немецкого патологоанатома F. Tiedeman (1843). И лишь спустя более полувека B. Lipshutz сообщил о случае экстравазальной компрессии чревного ствола (ЧС) ножкой диафрагмы (1917).

Как известно, данная система артерий снабжает кровью непарные брюшные органы, а. coeliaca дает разветвления, питающие желудок (a. gastrica sinistra, a. gastrica dextra), печень (a. hepatica, дающая ветвь к желчному пузырю, - a. cystica), двенадцатиперстную кишку и поджелудочную железу (a. gastro-duodenalis, a. pancreatico-duodenalis), селезенку (a. lienalis, дающая ветви к телу и хвосту поджелудочной железы, - rami pancreatici и к желудку - rami gastricae a. gastro-epiploica sinistra). Верхняя брыжеечная артерия снабжает кровью поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку (a. pancreatico-duodenalis inferior), тонкую кишку и ее брыжейку (a. intestinales), подвздошную и восходящую ободочную кишки (a. iliocolica, a. colica dextra, a. colica media). Нижняя брыжеечная артерия снабжает кровью тонкие кишки (a. colica sinistra, a. sigmoidea), прямую кишку (a. haemorrhoidalis superior) (рис. 6-1).

Классификация причин АИС представлена на рис. 6-2.

Причины, приводящие к ХИБОП, делят на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др. ). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями Интравазальные поражения встречаются чаще (62-90%), чем экстравазальные (10-38%). Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий ведущее место принадлежит атеросклерозу (52,2-88,3%) и неспецифическому аортоартерииту (22-31%).

Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8-72,5%). Таким образом, разные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения.

Единой классификации АИС не существует. Наиболее удобна для практики классификация Л. Б. Лазебника и Л.А. Звенигородской (2003) (табл. 6-1).

Кроме того, выделяют ФК ХИБОП (табл. 6-2).

Выделяют три стадии течения АИС: стадия компенсации (клинические проявления отсутствуют), субкомпенсации (симптомы появляются при приеме большого количества пищи), декомпенсации (симптомы постоянны, усиливаются после приема небольшого количества пищи).

Клинические варианты нарушений мезентериального кровообращения

Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм - острой и хронической. Первая из них, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет достаточно отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется Клинические проявления хронической ишемии органов пищеварения чрезвычайно многообразны. Болезнь имеет массу клинических масок, так как картина хронической ишемии органов пищеварения во многом похожа на клинику ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Ишемия верхней брыжеечной артерии

Острая мезентериальная ишемия чаще всего возникает в результате эмболии артерии оторвавшимся пристеночным тромбом из предсердия у больных с митральным стенозом или фибрилляцией предсердий Внезапная окклюзия ВБА приводит к развитию инфаркта тонкой кишки. Протяженность поражения кишки зависит от состояния коллатерального кровообращения В большинстве случаев инфаркт локализуется в тонкой кишке, распространенность некроза может достигать нескольких метров При эмболии ВБА в течение короткого времени развивается не совместимая с жизнью «катастрофа брюшной полости», и только немедленная лапаротомия и резекция пораженной части кишечника могут спасти жизнь больного.

При эмболии ВБА возникает внезапная жесточайшая боль в животе. Черты лица заостряются, нарастает шок, появляется жидкий стул с кровью. Пульс нитевидный, АД резко снижается. Живот вздут, болезненный во всех отделах Активная перистальтика через короткое время сменяется полным исчезновением кишечных шумов.

Дифференциальный диагноз острой ишемии ВБА с другими заболеваниями органов брюшной полости проводят в хирургическом стационаре. Учитывая наличие жесточайшей боли в животе и признаков «острого живота», необходима срочная лапаротомия.

При острой ишемии и развитии инфаркта тонкой кишки результаты хирургического лечения тем лучше, чем быстрее произведена операция При срочном оперативном вмешательстве иногда возможно удаление эмбола из ВБА с восстановлением артериального кровотока В остальных случаях проводят резекцию пораженной тонкой кишки.

Хроническая мезентериальная ишемия развивается на протяжении длительного времени, по мере сужения ВБА или ее ветвей. Постепенное сужение просвета главного сосуда обусловливает развитие коллатерального кровообращения Благодаря образованию довольно многочисленных регионарных анастомозов, обеспечивающих функциональное единство кровоснабжения органов брюшной полости, клиническая картина не столь драматична, как при острой ишемии Это заболевание, как правило, появляется на фоне распространенного атеросклероза Недостаточность кровоснабжения особенно ощутима в периоде пищеварения, когда потребление кислорода тонкой кишкой и другими органами пищеварения значительно возрастает Хроническая гипоксия тонкой кишки является причиной развития синдрома нарушенного всасывания.

Хроническая ишемия ВБА («брюшная жаба», ишемический абдоминальный синдром) характеризуется тремя основными симптомами: болями в животе, которые значительно усиливаются после еды, поносами и прогрессирующим похуданием Боли часто мучительные и резистентные к препаратам, обычно используемым в гастроэнтерологии, и лишь аналгезирующие средства оказывают временный эффект Поносы обильные, стул неоформленный или жидкий, с пятнами плавающего жира и остатками непереваренной пищи Вследствие плохого всасывания и неполноценного питания из-за страха перед болями в животе больной быстро худеет Нарастают качественные нарушения трофики, обусловленные полигиповитаминозом При осмотре выслушивается сосудистый шум над проекцией ВБА (на границе верхней и средней трети линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок) При распространенном поражении сосудов шумы появляются над почечными, общими сонными, бедренными или другими артериями.

Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии Так, при поражении чревного ствола преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка и селезенка.

Ишемия нижней брыжеечной артерии

Диаметр нижней брыжеечной артерии значительно меньше, чем ВБА, поэтому ее эмболия развивается реже Ишемия нижней брыжеечной артерии приводит к развитию ишемического колита Сужение нижней брыжеечной артерии происходит вследствие атеросклеротического поражения Обычно ишемический колит наблюдается у людей в возрасте 60-70 лет и старше, страдающих тяжелой ИБС, аневризмой брюшной части аорты, атеросклероза периферических артерий, а также синдромом Лериша.

Ишемический колит в транзиторной, или обратимой, стадии встречается наиболее часто Для него характерно внезапное начало с болей в левой подвздошной области Боль в животе сопровождается вздутием, диареей, тенезмами и кровотечениями из прямой кишки с лихорадкой и лейкоцитозом.

Болевой синдром транзиторной стадии ишемического колита связан с ФН и пищеварением При осмотре живота могут наблюдаться напряжение и симптомы раздражения брюшины в левой подвздошной области Кровотечения при транзиторной форме ишемического колита не бывают массивными В большинстве случаев они исчезают уже через несколько дней, и больные выздоравливают через 2-3 нед При развитии ишемической стриктуры появляются симптомы частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, плохое отхождение газов и кала При ректоскопии в просвете кишки выявляется кровянистая слизь при отсутствии поражения слизистой оболочки.

При гангренозной форме ишемического колита развитию «катастрофы в брюшной полости» нередко может предшествовать обострение сердечной недостаточности В клинике на первый план выступают сильнейшая боль в животе, шок и кровавая диарея При пальпации живота определяются признаки раздражения брюшины в левой подвздошной области Позднее присоединяется перитонит и токсемия У больных с ишемическим рецидивирующим колитом нередко развивается ишемическая стриктура толстой кишки.

Методы диагностики

Диагностика ХИБОП (табл. 6-3) основывается на тех же принципах, что и ИБС, т е детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей (чувствительность 78%), на объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация).

Патогномоничным признаком при объективном обследовании является систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола (ЧС), на 2-4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии При резком стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать, что, однако, не является поводом для исключения их поражения.

В связи с тем, что в диагностике ХИБОП объективные данные скудны, необходимы дополнительные исследования: изучение липидного спектра крови, показателей свертывающей системы крови (фибриноген, активированное частичное тромбиновое время и МНО), направленные на выявление атерогенной дислипидемии, нарушений реологических свойств крови.

Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, выявляющие патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта.

Всем больным наряду с лабораторными методами исследования применяют инструментальные методы, включающие эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, слизистой оболочки толстой кишки, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучают форму, размеры контура, эхоструктуру и эхоплотность органа Следует ориентироваться на поиск изменений сосудистой системы: степень сужения, скорость кровотока, размер суженного участка артерии Как правило, при УЗИ брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируются ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении.

Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, непосредственно выявляющим окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях - ультразвуковой допплерографии и ангиографии Отмечаются большие возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике ХИБОП, а также высокая корреляция полученных результатов с данными ангиографии.

Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование магистральных артерий брюшной полости (ЧС, ВБА, нижняя брыжеечная артерия (НБА), селезеночной артерии) как натощак, так и после стандартной пищевой нагрузки (500 мл молока 3,5% жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий), и при изменении этих показателей по сравнению с нормой диагностируют степень ишемии органов пищеварения Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (V_max ), минимальную линейную скорость кровотока (V_min ), среднюю скорость кровотока, индекс пульсативности, индекс резистентности, систолодиастолическое соотношение (S/D ), а также проводят качественную оценку допплеровских кривых Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей.

При выявлении органического поражения висцеральных артерий по данным допплеровского исследования с целью определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аортоартериографию в прямой и боковой проекциях по известной методике Сельдингера, а в последнее время в связи с развитием методов лучевой диагностики используют компьютерную томографную ангиографию (КТ-ангиография). Данный метод заключается в сочетании традиционной КТ с ангиографией, что позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов. В связи с тем, что контраст при этом исследовании вводится в вену, а не в артерию, оно считается менее инвазивным, чем простая ангиография (рис. 6-3).

Дифференциальный диагноз

Классические клинические проявления АИС складываются из трех симптомов: боли в животе, дисфункции кишечника и похудания. Боли появляются или усиливаются после приема пищи, так как на высоте пищеварения органы брюшной полости нуждаются в большем притоке крови, который не может быть обеспечен при АИС В связи с этим возникновение боли зависит не от качества, а от количества пищи, принятой пациентом. Этот момент следует учитывать при дифференциальной диагностике АИС и хронического панкреатита Самый частый неправильный диагноз, который ставят больным с АИС - это хронический панкреатит, так как при этом заболевании также развиваются боли после еды, которые плохо купируются.

Кроме того, при дифференциальной диагностике важно учитывать, что боли при АИС могут провоцироваться или совпадать с приступами стенокардии, эпизодами подъема или снижения АД. Боли, как правило, не имеют четкой локализации Их интенсивность может быть различной в зависимости от чувствительности органов пищеварения к ишемии и от степени нарушения кровотока Нередко боли по интенсивности достигают характера морфинных, что является еще одной причиной сложности дифференциальной диагностики АИС с заболеваниями поджелудочной железы (например, при хроническом панкреатите и, особенно, при раке поджелудочной железы также имеют место интенсивные, крайне плохо купирующиеся боли).

В большинстве случаев отличить ишемический колит от воспалительных болезней толстой кишки - язвенного колита и болезни Крона - очень сложно Между тем правильная диагностика имеет большое значение уже в первые дни заболевания Назначение глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, показанных больным с язвенным колитом и болезнью Крона, при ишемическом колите не только не показано, но и опасно В то же время применение кардиотропных препаратов больным с ишемическим колитом имеет этиотропное и патогенетическое значение Однако хорошо известно, что при язвенном колите и болезни Крона эти препараты не применяют.

Для правильной диагностики некоторое значение имеют возрастные критерии: ишемический колит развивается в пожилом и старческом возрасте, вскоре после обострения ишемической и гипертонической болезни. Язвенный колит и болезнь Крона начинаются в молодом возрасте При колоноскопии на ранних стадиях ишемического колита слизистая оболочка отечна, легко кровоточит Могут быть видны синюшные буллезные выпячивания, создающие картину отпечатка большого пальца Такая картина может наблюдаться и при геморрагическом колите - остром инфекционном заболевании, вызванном эшерихией коли с геморрагическими свойствами Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой В этой связи основными дифференциально-диагностическими критериями должны служить эпидемиологические и клинические показатели.

Лечение

В лечении ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения, т е ФК заболевания Так, пациентам с I ФК назначают консервативное лечение, включающее прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10-15% белков, 25-30% жиров, 55-60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку Питание дробное, малыми порциями В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания.

Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических препаратов Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: симвастатин 20-40 мг/сут, флувастатин 40 мг/сут, аторвастатин в дозе 10-40 мг/сут. Максимальный гиполипидемический эффект наступает через 2-3 нед от начала лечения, однако результаты терапии по снижению сердечно-сосудистых осложнений начинают проявляться не ранее 6-9 мес от начала приема статинов В связи с необходимостью длительной терапии требуется тщательный контроль уровня активности печеночных ферментов. Для предотвращения проявления гепатотоксического эффекта статинов целесообразно проводить курсы гепатотропной терапии эссенциальными фосфолипидами (эссенциале Н^♠ и др. ) курсами 2 мес 2-3 раза в год. Применение эссенциальных фосфолипидов способствует нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодезоксихолевой кислоты в стандартной дозировке - 15 мг/кг.

У больных с высоким риском развития атеросклероза для достижения целевых уровней ХСЛНП и снижения побочных эффектов наиболее перспективным и обеспечивающим высокую эффективность является комбинация статина с ингибитором абсорбции ХС Современные положения основываются на двойном ингибировании синтеза ХС и его абсорбции, применении селективного ингибитора кишечной абсорбции ХС эзетимиба Использование комбинации эзетимибстатин увеличивает снижение уровня ХСЛНП на 40%, не вызывая повышения уровня трансаминаз При проведении двойной терапии уже в течение 2 нед удается достичь целевых значений ХСЛНП.

Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности надропарин кальция (фраксипарин^♠ ), в дозе 0,3 мл 1 раз в сутки в течение 2 нед. С целью антиоксидантной защиты применяют триметазидин 20 мг 3 раза в сутки во время еды, в течение 3 мес, 2 раза в год В качестве ангиопротективного эффекта и улучшения микроциркуляции назначают пентоксифиллин 5,0 в/в капельно в течение 10 дней.

Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ИБС с целью нормализации АД и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают: препараты нитрогруппы - изосорбид динитрат 10 мг 3 раза (максимально 20 мг 4 раза) в сутки, БАБ - атенолол 50-100 мг/сут, метопролол 100 мг/сут. ИАПФ - фозиноприл 10 мг 2 раза (максимально 20 мг 2 раза) в сутки длительно Блокаторы кальциевых каналов: верапамил 40 мг 3 раза (максимально 80 мг 3 раза в сутки), амлодипин 10 мг/сут.

Для купирования диспепсии необходимо назначать ферментные препараты Для купирования болевого синдрома, планового лечения нарушения стула целесообразно применять спазмолитики - дротаверин 120-240 мг в 2-3 приема, мебеверин по 1 капсуле 2 раза в сутки (курс лечения - 2-3 нед) Для уменьшения выраженности метеоризма эффективно применение симетикона (метеоспазмила^♠ ) в дозе по 1 капсуле 2-3 раза в сутки в течение 2 нед.

Из слабительных средств препаратом выбора для лечения запоров у пожилых больных является лактулоза 30-100 мл/сут. Преимущество этого препарата заключается в том, что он не требует дополнительного приема жидкости, не приводит к привыканию, не абсорбируется (поэтому его можно назначать при СД), не вызывает электролитных нарушений, эффективен при заболеваниях печени.

При запорах, сочетанных с патологией желчеотделения, если прием гемицеллюлазы + желчи компонента + панкреатина (фестала^♠ ) недостаточен, добавляют прокинетики - метоклопрамид по 10 мг 3 раза в сутки за 15 мин до еды или домперидон 10 мг 3 раза в сутки перед едой с желчегонными средствами (активированный уголь + желчь + крапивы двудомной листья + чеснока посевного луковицы (аллохол^♠ ), желчь + поджелудочной железы порошок + слизистой тонкой кишки порошок (холензим^♠ ), артишока листьев экстракт (хофитол^♠ ) по 1-2 драже 3 раза в день за 20 мин до еды) на срок до 2-3 нед.

С целью коррекции кишечной микрофлоры необходимо проводить санацию толстой кишки в течение 7-10 дней с последующим назначением пробиотиков в течение 4 нед Положительный эффект от проводимой консервативной терапии заключается в исчезновении или уменьшении болей, диспептических явлений, снижения липидов плазмы крови, улучшения гемодинамических показателей.

Тактика лечения пациентов II ФК определяется индивидуально. В основе выбора вида лечения лежат результаты рентгеноконтрастной аортоартериографии При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов (<50%) висцеральных артерий назначается консервативная терапия.

Больные III ФК, как и больные II ФК с гемодинамически значимыми стенозами, направляются в отделения сосудистой хирургии, где им проводятся реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомия, различные виды шунтирующих операций, а также применяются рентгенэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий).

Литература

Контрольные вопросы

Ишемическая нефропатия [ишемическая болезнь почек (ИБП), сосудистая нефропатия] - это группа заболеваний, в основе которых лежит ишемия почек, развившаяся вследствие первичного поражения почечных сосудов различного диаметра с нарушением их проходимости и выраженным диффузным обеднением почечного кровотока, приводящим к снижению фильтрационной функции и прогрессирующему нефросклерозу (рис. 7-1).

В качестве наиболее частой причины ишемической нефропатии признается атеросклероз Поэтому сегодня ишемической нефропатией или ИБП по аналогии с ИБС предлагается обозначать симптомокомплекс, связанный с формированием атеросклеротических бляшек в сосудах почек.

Ранее сосудистые поражения почек рассматривались как отдельные варианты врожденных или приобретенных аномалий почечных сосудов причем среди них выделяли реноваскулярную гипертонию, характеризующуюся развитием стеноза почечной артерии одной из почек В то же время к концу 1980-х гг. был накоплен клинический опыт, свидетельствующий о частом развитии у лиц преимущественно пожилого и старческого возраста с выраженными проявлениями атеросклероза и ранее не имевших заболеваний почек терминальной почечной недостаточности Подобная ситуация стала основой тщательного изучения этой группы больных и выделения в качестве отдельной самостоятельной группы заболеваний ишемической нефропатии Термин впервые был введен H. R. Jacobson в 1988 г. и интерпретировался им как глобальная двусторонняя ишемия почек.

Основные признаки, позволяющие заподозрить ишемическую нефропатию:

Эпидемиология

В настоящее время доказано, что ишемическая нефропатия достаточно широко распространена, хотя часто она остается не диагностированной прижизненно Об истинной частоте распространения ишемической нефропатии свидетельствуют регистр больных с терминальной почечной недостаточностью, данные серийных аутопсийных исследований и данные ангиографических исследований.

У больных пожилого и старческого возраста ишемическая нефропатия является одной из ведущих причин нарушения функции почек. Среди больных с терминальной почечной недостаточностью в возрасте старше 50 лет ишемическая нефропатия составляет 15%.

Общепризнанной утвержденной современной классификации ИБП в настоящее время не существует.

Чаще ишемическую нефропатию классифицируют по 2 критериям:

ПАТОГЕНЕЗ

Повреждение почек при атеросклеротическом варианте ишемической нефропатии схематически можно представить следующим образом (рис. 7-2).

Атеросклеротический процесс, повреждающий почечные артерии, локализуется преимущественно в почечных артериях большого калибра - в 60-97% в устье или проксимальной трети главных почечных артерий или реже (15-20%) в междолевых артериях почки. Выраженность атеросклеротического поражения почечных артерий определяет клинический вариант ишемической нефропатии При практически полной обструкции артерий развивается острая почечная недостаточность (ОПН) с фактическим прекращением кровоснабжения почек При частичной обструкции сосудов за счет развивающихся коллатералей от поясничной, уретральной и супраренальной артерий кровоснабжение почек частично восстанавливается, и ишемическая нефропатия прогрессирует не так быстро В зависимости от выраженности колла =терального кровоснабжения почек темп снижения скорости клубочковой фильтрации за год может колебаться от 1 до 16 мл/мин, в среднем составляя 4 мл/мин При этом важно иметь в виду, что при частичном стенозе главных почечных артерий гипоперфузию почки может усилить проводимая массивная гипотензивная терапия (особенно применение иАПФ и/или БРА II), которая в постстенотической зоне вызывает уменьшение уже и так сниженного почечного кровотока В этих условиях длительно существующая ишемия органа активирует вазоконстрикторные гормоны, в том числе ангиотензин II, эндотелины и тромбоксан, способствуя внутриклеточному накоплению ионов кальция, дисфункции эндотелия и клеток мезангия, образованию свободных радикалов, что в совокупности приводит к гибели функционирующих нефронов и последующему необратимому повреждению паренхимы почки.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты с распадом в ней атеросклеротических бляшек является причиной развития ИБП вследствие эмболизации кристаллами ХС Причиной эмболизации могут быть также изъязвления атероматозных бляшек или последствия хирургических вмешательств на крупных сосудах (операции или катетеризация аорты, сосудов нижних конечностей и др ) Холестериновые эмболы повреждают преимущественно артерии почек среднего калибра - дуговые или междольковые артерии Чаще всего эмболы из кристаллов ХС не полностью перекрывают сосуд Однако развившаяся в ответ на эмболизацию воспалительная реакция с инфильтрацией стенки сосуда макрофагами, гранулоцитами, эозинофилами способствует развитию фиброза интимы сосудов, который вызывает неровность просвета сосуда и дополнительное его сужение, что усиливает степень стеноза Важное значение имеет распространение воспалительной реакции с сосудистого русла на почечную паренхиму, что в значительной степени определяет своеобразие клинической картины поражения почек при этой патологии.

Повреждение артерий почек малого калибра - внутридольковых артерий или приносящих артериол - чаще всего развивается вследствие множественных тромбозов и/или внутрисосудистой коагуляции Большую роль в генезе этого вида поражения играют антифосфолипидные антитела. Этот вариант поражения свойственен преимущественно системным заболеваниям (системной склеродермии, узелковому периартерииту), тромботической микроангиопатии, антифосфолипидному синдрому и др.

Клиническая картина

Атеросклеротический процесс, повреждающий почечные артерии, чаше всего затрагивает артерии большого калибра Поражение почечных артерий может быть полным и частичным При практически полном поражении артерий развивается ОПН с фактическим прекращением кровоснабжения почек Если же сосуды поражены не полностью, кровоснабжение почек частично восстанавливается, и ишемическая нефропатия прогрессирует не так быстро.

Различают три основных клинических варианта течения ишемической нефропатии:

Два патогенетических механизма лежат в основе ОПН при ишемической нефропатии:

Внезапная окклюзия почечных артерий, как правило, возникает на фоне уже имеющегося выраженного стеноза артерий Так же, как и тромбоз, эмболизация, абдоминальная травма, реже эмболия кристаллами ХС, дополнительные факторы могут вызвать полное перекрытие просвета артерий Клиническими признаками внезапной окклюзии почечных артерий являются острый подъем АД, лейкоцитоз, лихорадка, подъем трансаминаз, микрогематурия или, реже, макрогематурия, интенсивная боль в области почек или спине.

Усиление гипотензивной терапии больным с исходным стенозом почечных артерий или дополнительное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (особенно индометацина), антибиотиков вызывает развитие ОПН часто на фоне уже имеющейся хронической почечной недостаточности Течение ОПН, как правило, малосимптомное Внимание врачей привлекает нарастание лабораторных проявлений почечной недостаточности при усилении гипотензивной терапии или дополнительном назначении вышеприведенных лекарственных препаратов и их уменьшение при отмене препаратов.

Эмболизация кристаллами ХС - основная причина развития быстропрогрессирующей почечной недостаточности при ишемической нефропатии Клинические проявления этой формы ишемической нефропатии напоминают картину системного васкулита В патологический процесс, кроме почек, вовлекаются кожа, нервная система, желудочно-кишечный тракт Имеются универсальные клинические и лабораторные признаки воспаления (табл 7-1) Эмболизация кристаллами ХС подтверждается обнаружением кристаллов в биоптатах кожи, мышц, многих внутренних органов, в первую очередь почек, а также в печени, поджелудочной железе и других органах Для диагностики обычно пользуются результатами пункционной биопсии мышц и кожи, в сосудах которых ищут кристаллы ХС В летальных случаях исследуют наличие кристаллов ХС в сосудах почек При аутопсийном исследовании почек часто выявляют коллаптоидный вариант фокально-сегментарного гломерулосклероза, что расценивают как показатель ишемического повреждения непосредственно почечных клубочков.

Торпидная (вялотекущая) почечная недостаточность - самый распространенный клинический вариант ишемической нефропатии Как правило, эта клиническая форма диагностируется лишь при проведении специальных функциональных исследований сосудов (при артериографических исследованиях, использовании дуплексной ультрасонографии и т д ) или при аутопсии Вместе с тем важно помнить, что реальность сосудистого поражения почек высока у больных пожилого возраста при выявлении у них генерализованного атеросклероза. Риск стеноза почечной артерии у этих больных почти в 4 раза выше при одновременном атеросклеротическом поражении трех или четырех сосудов и в 7 раз выше при одновременном поражении пяти и более сосудов Стеноз почечных артерий как причина почечной недостаточности клинически, как правило, не выявляется, хотя систолический и/или диастолический шум в проекции почечных артерий выслушиваются достаточно часто.

Диагностика

Учитывая, что часто течение ишемической нефропатии протекает с наличием малых симптомов или бессимптомно, у пожилого больного с отсутствующим почечным анамнезом при выявлении признаков почечной недостаточности необходимо предположить наличие этой патологии Ниже представлены клинические ситуации, при которых риск развития ишемической нефропатии представляется высоким.

Диагноз ишемической нефропатии следует предполагать у больных при:

При наличии клинических проявлений ишемической нефропатии или вышеприведенных клинических ситуаций, при которых высок риск развития данной патологии, для уточнения диагноза и выработки тактики лечебных мероприятий необходимо провести инструментальные исследования, подтверждающие диагноз.

К числу таких исследований относят дуплексную ультрасонографию, радиоизотопную ренографию с введением каптоприла, ядерно-магнитный резонанс Отсутствие кровотока в почках или резкое его снижение (по данным ренографии с технецием 99-DTPA или ядерно-магнитный резонанс) свидетельствуют в пользу выраженного стеноза или полной окклюзии почечных артерий Чувствительность и специфичность этих методов варьирует от 83 до 100%. При стенозе почечных артерий, превышающем 50%, их специфичность колеблется в пределах 92-98%. Диагностировать сосудистое поражение почек можно также с помощью радиоизотопной ренографии при введении иАПФ каптоприла С этой целью больному проводят радиоизотопное ренографическое исследование дважды: сначала исходное, а затем повторное через 40-60 мин после приема 50 мг каптоприла Резкое замедление секреторного и экскреторного сегмента ренограмм свидетельствует в пользу наличия стеноза почечной артерии В последние годы широкое распространение для диагностики ишемической нефропатии получил метод спиральной компьютерной ангиографии В качестве диагностического теста большое значение придают исследованию динамики креатинина крови (или скорости клубочковой фильтрации) в ответ на назначение каптоприла Возрастание значений креатинина крови более чем на 30-40% от исходных значений с высокой степенью достоверности свидетельствует в пользу ишемического поражения почек.

Лечение

В виду того что ишемическая нефропатия клинически проявляется уже в стадию выраженной, быстропрогрессирующей или терминальной почечной недостаточности, лечебные мероприятия в первую очередь предусматривают использование экстракорпоральных методов очищения крови - хронического гемодиализа Одновременно следует обсуждать целесообразность и возможность хирургического лечения - реваскуляризации почек Хирургическая реваскуляризация способствует восстановлению функции почек у 71-92% больных ИБП Чаще всего выполняется шунтирование почечной артерии с одновременной реконструкцией брюшной аорты Интраоперационная смертность варьирует от 3 до 13%. Риск смерти повышается при выраженной ХСН. Наиболее перспективными для проведения реваскуляризации являются больные с АГ и умеренной азотемией. При длительно существующей хронической почечной недостаточности эффективность подобных вмешательств снижается Абсолютными показаниями к проведению открытых хирургических вмешательств при ИБП являются сочетание атеросклероза почечных артерий с аневризмами брюшного отдела аорты, аневризмы почечных артерий, полная окклюзия почечной артерии (в том числе неэффективность тромболизиса), разрыв почечной артерии и неэффективность предшествующей ангиопластики.

В настоящее время достигнут прогресс в хирургическом лечении стенозов почечных артерий Сообщается об успешном использовании баллонной ангиопластики и об успехе новых технологических подходов к хирургической коррекции стенозов - установке стентов. Эндоваскулярные вмешательства (чрескожная транслюминальная ангиопластика почечных артерий с последующим стентированием или без него) особенно предпочтительны у пожилых пациентов Однако после открытых оперативных вмешательств рестенозы встречаются реже. Морфологической особенностью стеноза почечных артерий является расположение бляшек на всем протяжении сосуда Это зачастую затрудняют проведение мини-инвазивных вмешательств, в том числе стентирования.

При умеренно выраженной почечной недостаточности консервативные мероприятия направлены на торможение прогрессирования почечной недостаточности В отличие от атеросклеротического поражения других локализаций консервативная терапия ИБП малоэффективна.

Среди консервативных методов лечения особенно оправданна коррекция гиперлипидемии, позволяющая достичь стабилизации бляшки в почечных артериях Однако специальных исследований по оценке эффективности и безопасности статинов при атеросклеротическом стенозе почечных артерий не проводилось. Целесообразна антигипертензивная терапия, но, к сожалению, эффективность ее при ИБП остается невысокой, а многие классы антигипертензивных препаратов являются потенциально опасными В особенности такую угрозу развития ОПН несут иАПФ при выявлении двустороннего стеноза почечных артерий. В то же время именно средства, блокирующие ренин-ангиотензиналь-достероновую систему (РААС), при стенозе мелких ветвей почечной артерии (и интактных крупных), а также на ранней стадии ИБП могут оказаться наиболее эффективными в предотвращении прогрессирования хронической почечной недостаточности за счет улучшения кровотока в микроциркуляторном русле почки У больных с подозрением на ИБП иАПФ следует применять в минимальных терапевтических дозах; обязателен частый контроль сывороточных концентраций креатинина и калия Безопасность данного класса препаратов может быть повышена за счет комбинации более низких доз с недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и блокаторов гликопротеиновых рецепторов при ИБП остается неизученной С одной стороны, применение препаратов этих групп может оказывать благоприятное влияние на течение атеросклеротического поражения почечных артерий, с другой - безопасность их требует тщательного исследования Очевидно, что полностью переносить тактику медикаментозного ведения ИБС и атеросклероза мозговых артерий на ИБП не следует.

Таким образом, ишемическая нефропатия представляет группу заболеваний с единым патогенезом, но весьма разнообразную по своим клиническим проявлениям Прогноз заболевания пока остается тяжелым Однако использование современной консервативной терапии, направленной на коррекцию артериальной гипертонии и торможение почечной недостаточности, и активное внедрение новых технологий внутрисосудистых вмешательств дают возможность предполагать в ближайшее время значимое улучшение выживаемости больных с этой тяжелой патологией.

Литература

Контрольные вопросы

Под термином «вазоренальная гипертензия» подразумевают вторичную симптоматическую артериальную системную гипертензию, развивающуюся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей.

Впервые о роли уменьшения кровотока в почечных артериях в патогенезе АГ сообщил С. В. Левашов (1884), ученик С. П. Боткина. Первую успешную нефрэктомию по поводу вазоренальной гипертензии у ребенка 5 лет произвели W. Leadbetter и соавт. (1938), а реконструктивную операцию (спленоренальный анастомоз) - R. Smithwick в 1951 г. В нашей стране первую операцию по поводу вазоренальной гипертензии с длительным хорошим результатом осуществили А. Я. Пытель и соавт. (1961).

В 5% случаев гипертония является симптоматической (вторичной), т. е. связанной с какой-то конкретной патологией органов или систем. Вторичные хирургически излечиваемые симптоматические АГ распределяются следующим образом: коарктация аорты - 0,1-0,2%; феохромоцитома - 0,1-0,2%; синдром Иценко-Кушинга - 0,1-0,2%; первичный альдостеронизм - 0,5-3,0%; односторонние паренхиматозные заболевания почек - 1%, вазоренальная гипертензия - 5-10% (Kester R. еt al. , 1981).

Вазоренальная гипертензия выявляется у 1-5% всех лиц, страдающих АГ, в 20% всех случаев резистентной к медикаментозному лечению артериальной АГ, а также в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей АГ.

Одной из частных, актуальных проблем ангиологии является лечение хронической ишемии почек, вызванной окклюзионно-стенотическим поражением почечных артерий различного генеза, - ишемической болезни почек (ИБП) (Мухин Н А и соавт , 2002; Кутырина И М и соавт , 2009) На сегодняшний день доказано, что ИБП существенно утяжеляет качество жизни пациентов и резко снижает их общую выживаемость за счет вторичной АГ и почечной дисфункции (Мухин Н А и соавт., 2008; Caps М. Т. et al. , 1998). За последнюю четверть века в связи с общим постарением популяции резко участились запущенные формы ИБП в виде двусторонних атеросклеротических поражений почечных артерий, в том числе их окклюзии, а также различной выраженности нефросклероз и почечная дисфункция вплоть до терминальной почечной недостаточности Количество двусторонних реваскуляризаций почек увеличилось более чем в 2 раза, а эффективность купирования реноваскулярной гипертензии снизилась, по некоторым данным, до 12% (Kulbaski M. J. et al. , 1998; Zeller Т. et al., 2003). Вектор проблемы лечения ИБП сместился в сторону сохранения, прежде всего почечной функции, а не коррекции АГ (Garovich V. D. et al, 2005). Эпидемиология ИБП точно не известна, но предварительные данные свидетельствуют о достаточно широкой ее распространенности: до 1 млн человек в Российской Федерации (Здравоохранение в России - 2007: статистический сборник, 2007).

Этиология

Нарушения магистрального почечного кровотока могут быть обусловлены врожденными (фибромускулярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и аневризмы почечных сосудов, гипоплазия аорты и почечных артерий), а также приобретенными заболеваниями (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, нефроптоз, инфаркт почки, отрыв устья артерии при расслоении аорты), ятрогенными повреждениями, экстравазальной компрессией В среднем атеросклероз поражает почечные артерии в 30-83% случаев, аортоартериит - в 8-26%, фибромускулярная дисплазия - в 11-68% случаев Другие причины более редки (4-24%).

Патологическая физиология

Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат Активация происходит двумя путями - снижение АД в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина, а редуцированный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также активирует юкстагломерулярный аппарат Ренин превращает поступающий из печени ангиотензино-ген в ангиотензин I Последний под воздействием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II - сильный вазопрессор, который непосредственно воздействует на системные артериолы и резко увеличивает периферическое сопротивление Опосредованно через корковое вещество надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости Периферический спазм, гипернатриемия и гиперволемия вызывают АГ.

Одновременно конвертирующий фермент кининаза II превращает лизилбрадикинин в неактивную форму Таким образом, кининаза II реализует гипертензивный механизм почки и ликвидирует антигипертензивный механизм.

До настоящего времени мало учитывается влияние различных вариантов нарушения почечного кровотока на особенности развития вазоренальной гипертензии При супраренальной коарктации аорты, стенозе аорты между устьями двух почечных артерий, одностороннем или двустороннем стенозе почечных артерий и при стенозе артерии единственной почки участие ренинангиотензиновой системы почек и депрессорной эндокринной системы почек будет различным В одном случае обе почки находятся в режиме гипотензии, они защищены от воздействия высокого АД Ситуация изменяется, когда одна из почек находится в режиме гипертензии (проксимальнее места коарктации). Почечный кровоток резко увеличен как за счет гипертензии, так и за счет чисто механического гемодинамического фактора. Эти условия вызывают переход почки на особый режим работы, заставляют эту почку, по терминологии Ю. В. Постнова (1979), стать почкой переключения. Высокое АД приводит к усилению диуреза с большими потерями организмом натрия Однако почка переключается на новый режим работы и, несмотря на высокое АД, осуществляет экскрецию натрия и воды вполне адекватно и предохраняет организм от их потери До развития нефросклероза и сопутствующей ему атрофии почечной паренхимы с уменьшением массы почки (первичное сморщивание) почка заметно гипертрофируется и масса ее увеличивается на 10-20% Механизм ауторегуляции предохраняет аппарат фильтрации мочи от тонического сокращения приводящих артериол, обусловленного гипертензией. Не происходит нарушения проксимальной реабсорбции Однако этот механизм не может быть абсолютным; проксимальная реабсорбция усиливается Это и увеличивает массу почки В петле Генле (петля нефрона), расположенной в мозговом веществе почки, объем фильтрата мало увеличен Однако кининпростагландиновая система подавляет реабсорбцию в этой петле. Экскреторный аппарат и определяет переключение почки: он обеспечивает нормальный объем экскреции при более высоком уровне АД Напомним, что кора почки обладает способностью ауторегуляции, а мозговое вещество не имеет такой функции. Если на фоне возникшего переключения почки снижается уровень АД, то уже данная функционально перестроенная почка явится тем органом, который станет причиной гипертензии, отражающей целостность механизма водно-солевого гомеостаза.

При одностороннем стенозе почечной артерии причиной АГ являются ренопрессорные механизмы ишемизированной почки (гиперренинемия) Со временем контралатеральная (интактная) почка переключится на новый режим АД и уже сама будет регулировать его уровень, поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда первоначальный источник гипертензии удален или реваскуляризирован При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, как правило, к положительному эффекту операции То же наблюдается и при адекватной реваскуляризации артерии единственной почки.

Клиническая картина

В обширной литературе о вазоренальной гипертензии нарушения кровоснабжения почек не классифицируются по степени ишемии и клиническим проявлениям Фактически сужения почечных артерий развиваются так же, как и аналогичные в других артериальных бассейнах; при этом наблюдается несколько стадий: стадия компенсации (доклиническая), стадия относительной компенсации и стадия декомпенсации Бессимптомное течение вазоренальной гипертензии может быть истинным, когда стеноз почечной артерии не приводит к повышению АД и ложным, когда у больного имеет место скрытая гипертензия, обусловленная поражением подключичных артерий и нисходящей части аорты или магистральных артерий нижних конечностей (табл. 8-1).

Рефракторных к лекарственному лечению случаев вазоренальной гипертензии становится все меньше, так как появились гипотензивные препараты с выраженным антирениновым действием Наряду с этим современная комплексная патогенетическая терапия АГ позволила в значительной степени уменьшить число злокачественных форм течения вазоренальной гипертонии Существуют определяющие и сопутствующие признаки злокачественности АГ К определяющим относятся диастолическое АД 130-140 мм рт. ст., тяжелые поражения сосудов глазного дна типа нейроретинопатии, органические изменения сосудов почек (фибриноидный некроз) К сопутствующим признакам относятся гипертоническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность Злокачественное течение встречается в 17-20% случаев, но отмечается тенденция к уменьшению их числа На приводимые критерии следует обратить внимание, так как в большинстве хирургических клиник за злокачественную форму гипертензии принимается рефрактерная стабильная АГ.

Для злокачественной фазы АГ типичны быстрое начало и прогрессирование всех проявлений: стойкое, неснижающееся АД, астения, бледность, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, похудание Отмечается выраженная гипертоническая энцефалопатия: резкие головные боли, неукротимая рвота, нарушения зрения, головокружения, судороги, вплоть до ступорозного коматозного состояния Могут наблюдаться преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой неврологической симптоматикой Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется выраженной одышкой, ритмом галопа, симптомами отека легких, кардиомегалией Нарастающая почечная недостаточность сопровождается протеинурией, микро- и макрогематурией, цилиндрурией, увеличением содержания азота, мочевины и креатинина.

Для резистентной АГ характерна невозможность достижения целевых уровней АД (<140/90 мм рт. ст. ) на фоне приема трех и более гипертензивных препаратов различных классов в адекватных дозах (причем один из них диуретик).

Диагностика

Консервативная терапия

Ведение пациента с диагностированным атеросклеротическим стенозом почечных артерий направлено на устранение симптоматики (прежде всего на контроль АГ), уменьшение скорости прогрессирования почечной дисфункции, угнетение активности атеросклеротических процессов, улучшение прогноза, в том числе в отношении серьезных кардиоваскулярных событий.

Терапия атеросклеротического поражения почечных артерий в настоящее время в значительной степени является кардиологически ориентированной Лекарственные препараты и оперативные вмешательства, рекомендуемые при этой патологии, согласно актуальной доказательной базе, близки к тем стратегиям лечения, которые используются при ведении пациента с ИБС или атеросклеротическим стенозом сонных и церебральных артерий. Поэтому кардиологи должны быть как можно сильнее вовлечены в терапию такого больного.

Однако следует понимать не только общие закономерности в лечении атеросклероза почечных и КА, но и важные отличия При ведении пациента с атеросклеротическим стенозом почечных артерий необходимо учитывать ряд предосторожностей и оговорок, даже если эта патология не является определяющей в клинической картине больного.

Рекомендации по модификации образа жизни, диете, физической активности даются такие же, как и при любых кардиологических заболеваниях Из медикаментозных средств препаратами первой линии должны быть статины (независимо от уровня ХС в крови), а также иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАТ II).

Следует особо остановиться на проблеме назначения иАПФ и БРАТ II Стеноз почечных артерий (независимо от генеза) часто рассматривается как противопоказание к применению этих препаратов. Но в настоящее время доказано, что противопоказанием к их приему может быть только тяжелый двусторонний стеноз почечных артерий (или стеноз артерии единственной почки) У пациентов с односторонним стенозом (а атеросклеротический стеноз чаще бывает именно односторонним) использование иАПФ (БРАТ II) не только не противопоказано, но и рекомендуется, поскольку эти препараты эффективно контролируют АД, оказывают кардиопротективное действие, а также, что особенно важно в данной ситуации, являются нефропротекторами с хорошо доказанным благоприятным влиянием на почки при самых разных нефрологических проблемах.

Следует помнить, что при назначении иАПФ у больного, особенно с дисфункцией почек, может несколько повыситься уровень креатинина в плазме крови. Повышение этого показателя до 30% от исходного уровня считается допустимым и не должно служить поводом для отмены терапии иАПФ Но необходимо тщательно мониторировать содержание креатинина и основных электролитов, когда пациент с атеросклеротическим стенозом почечных артерий принимает препараты этой группы. То же касается БРАТ II.

В руководстве Американского общества кардиологов (American College of Cardiology АСС)/Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA) иАПФ рекомендуются в качестве базисной терапии стеноза почечной артерии как препараты с более сильной доказательной базой (класс рекомендаций I, уровень доказательности А), на втором месте находятся БРАТ II (класс рекомендаций I, уровень доказательности B) [13].

БРАТ II в этом отношении в принципе считаются эквивалентными иАПФ - пока нет доказательных данных, которые указывали бы на какие-то существенные преимущества препаратов того или иного класса. В исследовании ONTARGET (2008) два наиболее перспективных препарата этих двух классов - рамиприл и телмисартан - продемонстрировали сравнимые эффективность и безопасность при использовании их у пациентов с атеросклеротическим поражением коронарных, церебральных, периферических сосудов или СД с поражением органов-мишеней (в том числе с микроальбуминурией) и, соответственно, с высоким риском кардиоваскулярных осложнений и смерти Однако в этом исследовании комбинация этих двух препаратов не обеспечивала дополнительных преимуществ и повышала вероятность развития побочных эффектов, поэтому совместный прием иАПФ и БРА II на сегодняшний день данной категории больных не рекомендуется, если нет специальных показаний (например, выраженная сердечная недостаточность, резистентная к лечению стандартными препаратами).

К препаратам второго ряда, предназначенным для контроля АГ при атеросклеротическом стенозе почечных артерий, относятся β-блокаторы К сожалению, их прием ограничен в связи с наличием сопутствующего облитерирующего атеросклероза (ОА) периферических артерий нижних конечностей или застойной сердечной недостаточности При необходимости могут применяться и другие антигипертензивные лекарственные средства.

Изучен также алискирен - прямой ингибитор ренина Вероятно, в случае стеноза почечных артерий алискирен может быть особенно полезен, учитывая значительное повышение уровня ренина в плазме крови при этой патологии Ренин активно выделяется почками в ответ на снижение ренальной перфузии, что обусловливает гиперактивацию РААС и в результате приводит к стойкой, сложно поддающейся лечению АГ. Все остальные агенты, ингибирующие эту систему на следующих уровнях (образования ангиотензина II, взаимодействия ангиотензина II и альдостерона с их рецепторами), подавляют отрицательную обратную связь, что приводит к компенсаторному повышению концентрации ренина в плазме крови и замыкает порочный круг, в отличие от алискирена, который надежно уменьшает уровень ренина в плазме крови и тем самым блокирует активацию РААС на самом первом этапе Но хотя известно, что у пациентов с почечной недостаточностью даже не требуется коррекции дозы этого препарата, в настоящее время соответствующие исследования с алискиреном непосредственно у пациентов со стенозом почечных артерий пока не проводились.

Хирургические вмешательства

Одним из важных методов лечения атеросклеротического стеноза почечных артерий является малоинвазивная (внутрисосудистая) хирургия Такие вмешательства проводятся по тому же принципу, что и чрескожные коронарные вмешательства Ангиопластика и стентирование почечных артерий в настоящее время приобретают все большую распространенность, и у большинства пациентов, которые подлежат оперативному лечению, они обеспечивают хорошую эффективность.

В связи с увеличением возможностей по проведению малоинвазивных вмешательств на почечных сосудах открытое хирургическое лечение атеросклеротического стеноза почечных артерий (шунтирование, анастомозы) в последние 20 лет все более отходит на задний план Такие операции могут быть оправданны только у отдельных больных, когда либо малоинвазивное вмешательство не может быть проведено по каким-то причинам, либо, кроме поражения почечных артерий, имеется еще и выраженная патология соседних сосудов, например окклюзирующее поражение области бифуркации аорты и проксимальных участков бедренных артерий или аневризма аорты, в связи с чем открытая полостная операция с лечением нескольких сосудов одновременно может быть более целесообразной Обычная хирургическая реконструкция сосудов также более показана, когда стеноз обусловлен не атеросклерозом, а фибромускулярной дисплазией, особенно распространяющейся на сегментарные артерии и ассоциированной с образованием микроаневризм Но при атеросклеротическом стенозе, как правило, достаточно ангиопластики или стентирования.

Однако и с малоинвазивной реваскуляризацией ситуация пока неоднозначная В отличие от чрескожных коронарных вмешательств, такие же вмешательства на почечных сосудах пока недостаточно изучены, опираются на меньшее число доказательных данных и подкреплены менее убедительными клиническими рекомендациями по особенностям ведения пациента В настоящее время нет четкого консенсуса между экспертами по поводу того, каковы критерии определения клинической ситуации, в которой ангиопластика (стентирование) почечных артерий будет иметь преимущества перед консервативной терапией.

Из рандомизированных контролируемых исследований, касающихся сравнения малоинвазивных вмешательств на почечных артериях и консервативной терапии при атеросклеротическом стенозе почечных артерий, обращают на себя внимание исследования EMMA (1998), J. Webster и соавт. (1998) и DRASTIC (2000), а также метаанализ с объединенными результатами этих исследований, проведенный N J Ives и соавт. (2003). Все эти доказательные данные пока предоставляют противоречивые ответы на вопросы о преимуществах ангиопластики (стентирования) почечных сосудов в сравнении с медикаментозной терапией. В большинстве исследований не обнаружено достоверной разницы по изменениям почечной функции у пациентов, подвергшихся реваскуляризации, по сравнению с консервативной терапией, как и по выживаемости больных По разным данным, имеются определенные факты не только в пользу реваскуляризации (например, снижение потребности в антигипертензивных препаратах), но и против нее (например, увеличение риска прогрессирования почечной дисфункции из-за периоперационной травмы, обусловливающей почечный инфаркт, тромбоз стента, холестериновую эмболию, образование псевдоаневризмы или другие нарушения).

Завершившееся исследование STAR (2009), на которое возлагалось много надежд, также не дало возможности говорить о том, что стентирование более эффективно, чем фармакотерапия У пациентов с выраженным (>50% диаметра просвета) стенозом почечных артерий не обнаружены статистически значимые различия между скоростью прогрессирования почечной дисфункции в обеих группах пациентов на протяжении 2 лет, при этом в группе стентирования отмечалось несколько случаев осложнений, связанных с процедурой установки стента, в том числе 2 случая смерти.

Более информативные данные получены в исследованиях CORAL и ASTRAL, которые также посвящены сравнению стентирования (ангиопластики) почечных сосудов с медикаментозной терапией Результаты исследования CORAL представлены в 2009 и 2010 гг. , а предварительные результаты исследования ASTRAL были представлены в апреле 2008 г. на саммите ACC и американского Общества по кардиоваскулярной ангиографии и хирургическим вмешательствам (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions), и они также не обнаружили существенных преимуществ реваскуляризации почечных сосудов перед медикаментозной терапией (по влиянию на функцию почек, контроль АГ и риск серьезных кардиоваскулярных событий) Поэтому на сегодняшний день нельзя рекомендовать ангиопластику (стентирование) почечных артерий всем пациентам со стенозом, особенно в качестве первой линии терапии.

Тем не менее в настоящее время ACC и AHA считают возможным рекомендовать проведение реваскуляризации следующим категориям больным с атеросклеротическим стенозом почечных артерий:

Эти рекомендации опираются на доказательные данные некоторых (преимущественно ретроспективных) исследований, указывающие на относительную безопасность и потенциальные преимущества ангиопластики и стентирования (Haller C., 2002; Balk E. et al. , 2006; Kashyap V. S. et al. , 2007, и других, подробно описанных в руководстве ACC/AHA), и отражают главным образом прагматический подход к проблеме стеноза почечных артерий, особенно у пациентов с выраженным билатеральным стенозом, учитывая риск окклюзии артерий и полной атрофии почек. Эксперты предпочитают рекомендовать реваскуляризацию в подобных ситуациях, пока не будут получены убедительные данные о нецелесообразности такой стратегии.

Реваскуляризация также может быть целесообразна у пациентов с асимптомным, но выраженным стенозом обеих почечных артерий или почечной артерии единственной почки (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С) Применение реваскуляризации у пациентов с асимптомным, но выраженным стенозом одной из почечных артерий (при сохранном кровообращении в контрлатеральной) в настоящее время не может быть рекомендовано за неимением убедительных доказательных данных в пользу преимуществ такой стратегии перед консервативной терапией.

Далее представлены основные этапы селективной ангиографии почечных артерий и стентирование (рис. 8-1 - 8-3).

Результаты реваскуляризации почек крайне противоречивы: с одной стороны, несмотря на проведенное вмешательство, наблюдается ухудшение почечной функции вплоть до необходимости заместительной почечной терапии, с другой, напротив, некоторых больных удается снять с хронического гемодиализа (Garovich V D. et al. , 2005). Вопросы об эффективности каждого применяемого хирургического метода лечения ИБП и даже необходимости реваскуляризации почек в настоящее время являются предметом исследований и дискуссий.

На серии ангиограмм представлены этапы дилатации и стентирования почечной артерии: выявлен стеноз левой почечной артерии >70%, выполнена баллонная дилатация зоны стеноза и имплантация стента в артерию.

Установлен проводник в устье правой почечной артерии, на представленной ангиограмме контрастируется артерия на всем протяжении со стенозом правой почечной артерии в устье >50%. В устье левой почечной артерии установлен стент.

В устье правой почечной артерии установлен стент.

Литература

Контрольные вопросы

Среди широкого спектра артериальной патологии человека наиболее распространены хронические окклюзирующие заболевания абдоминальной аорты и артерий нижних конечностей (Покровский А. В. 1979). По данным D. E. Szilagy (1987), в неорганизованной популяции численностью 1000 человек в возрасте от 50 до 70 лет частота обнаружения стенозов поверхностной бедренной артерии составляет 27,7%, еще 14,7% имеют стеноз общей бедренной артерии и у 9% выявляется стеноз инфраренального отдела аорты О частоте поражения артериального бассейна нижних конечностей лучше всего свидетельствует тот факт, что 80% всех реконструктивных сосудистых операций производится по поводу окклюзии артерий аортоподвздошного и бедренно-подколенного сегментов (Затевахин И. И., 1993).

Ведущую роль среди хронических окклюзионных артериопатий занимает облитерирующий атеросклероз, частота поражения которым, по данным разных авторов, составляет от 80 до 90% (Акулова Р. Ф. , 1968; Trede M. , 1973; Савельев В. С., 1997). На отдельно взятые неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит и диабетическую ангиопатию приходится не более 10% случаев (Думпе Э П , 1982; Савельев В. С., 1997).

Результатом хронической окклюзии артерий нижних конечностей является прогрессирующее нарушение кровоснабжения конечности. В клиническом контексте данное состояние характеризуется рядом симптоматических признаков, объединенных в синдром хронической артериальной недостаточности нижних конечностей Указанный синдром развивается в результате несоответствия между существующим кровотоком и необходимым для нормального функционирования конечности уровнем перфузии (Holm S., 1981; Zatina M. N., 1986). Особое значение проблема артериальной недостаточности приобретает в стадию перемежающейся хромоты (ПХ), когда недостаточность кровоснабжения конечности приводит к ограничению ходьбы В данном случае патофизиологическая цепь выглядит следующим образом: при выполнении скелетной мышцей работы резко возрастает ее метаболизм и развивается рабочая гиперемия, однако при нарушенном магистральном притоке, несмотря на компенсаторную легочную гипервентиляцию и возрастание минутного объема кровообращения, доставка кислорода мышцам недостаточна На фоне продолжающейся нагрузки прогрессивно возрастает дефицит кислорода, развивается метаболический ацидоз, накапливаются недоокисленные соединения В результате некомпенсируемого дефицита кислорода стабилизация метаболизма, как это имеет место в норме, не происходит, развиваются утомление, ишемическая боль или ее эквиваленты (чувство тяжести, судороги и т д ), способность мышц к сокращению падает, что приводит к прекращению движения Восстановительный период характеризуется восполнением кислородного долга, стабилизацией кислотно-щелочного равновесия и длительной постишемической вазодилатацией периферического русла (Затевахин И. И., 1999).

Представляет интерес тот факт, что от 10 до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачу по поводу этих симптомов (Покровский А В , 1999).

Сочетанная патология коронарных и сонных артерий

Нередко у пациентов с ОА отмечаются другие проявления мульфокального атеросклероза - АГ, ИБС, сосудисто-мозговая недостаточность и поражение других сосудистых бассейнов.

В исследовании PARTNERS у 13% обследованных с лодыжечно-плечевым индексом (ЛПИ) менее 0,90 не было признаков ИБС или поражения брахиоцефальных артерий, у 16% наблюдались как заболевания брахиоцефальных артерий (ЗБА), так и симптомная ИБС или поражение брахиоцефальных артерий, у 24% - симптомные ИБС и поражение брахиоцефальных артерий и нормальные значения ЛПИ.

Среди пациентов с ПХ патология КА на основании клиники и ЭКГ регистрируется в 30-50% наблюдений и более чем у 60% больных при стресс-тестах В ряде исследований было отмечено о значимом поражении хотя бы одной КА у 60-80% больных.

По данным УЗИ, у 12-25% больных с ПХ имеются гемодинамически значимые стенозы сонных артерий, при этом симптомы цереброваскулярной ишемии наблюдаются только у 30% таких больных (REACH, ARIC).

Понятие гемодинамически значимых поражений

Гемодинамические нарушения, проявляющиеся в первую очередь ПХ, наступают при стенозе просвета сосуда не менее чем на 60% (гемодинамически значимые стенозы) Уменьшение объемной скорости кровотока и снижение перфузионного давления дистальнее уровня гемодинамически значимого стеноза вызывает постоянную ишемию тканей, ухудшение микроциркуляции, нарушение обменных процессов в конечности Известно, что обмен между клетками и капиллярами продолжается лишь в тех случаях, когда надкритическое давление в магистральных артериях превышает 60 мм рт ст Низкое перфузионное давление не в состоянии преодолеть периферическое сосудистое сопротивление, и поэтому исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами, что приводит к значительным микроциркуляторным нарушениям В случае прогрессирования стенотического процесса (снижение перфузионного давления <20 мм рт. ст. ) полностью прекращаются обменные процессы между кровью и тканями и возникают выраженные трофические расстройства пораженной конечности (Казаков Ю. И. , и соавт. , 2003).

Представление коллатерального кровотока

Компенсация кровотока осуществляется за счет раскрытия артериальных коллатералей У пациентов с окклюзией бедренных и подвздошных артерий компенсаторный кровоток между подключичными и бедренными артериями обеспечивается верхней и нижней надчревными артериями, а также боковыми грудными, поясничными и межреберными артериями. Ягодичные, запирательные, а также ветви глубокой артерии бедра осуществляют коллатеральный кровоток между подвздошными и бедренными артериями (рис. 9-1).

У лиц с окклюзией магистральных артерий ниже пупартовой связки коллатеральный кровоток возможен через глубокую артерию бедра и ее ветви, сосуды артериальной сети коленного сустава, а также устья берцовых артерий (рис. 9-2).

Система брыжеечных артерий через краевой сосуд Дрюмонда, дугу Риолана и верхнюю прямокишечную артерию осуществляет компенсаторный переток крови во внутреннюю подвздошную артерию (рис. 9-3).

Проходимость магистральных артерий на нижней трети голени и стопе в основном определяют анатомический компонент коллатерального кровотока и позитивный прогноз лечения.

Таким образом, состояние регионального кровообращения конечности при облитерирующем атеросклеерозе определяется степенью магистрального кровотока, функционированием коллатералей, а также состоянием микроциркуляторного русла.

Клиническая картина

В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают 4 клинические стадии - на основе общепринятой классификации хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по R. Fontaine (1964) в модификации А. В. Покровского (1979, 2004) (табл. 9-1).

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ОА Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна «низкая» ПХ - появление болей в икроножных мышцах Для атеросклеротического поражения терминального отдела бедренной артерии и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны «высокая» ПХ (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на общей бедренной артерии Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий встречается в 50% наблюдений; она считается васкулогенной У части пациентов с синдромом Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при ФН Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренных артерий за счет развития феномена мезентериального обкрадывания.

Диагностика

В большинстве случаев правильный диагноз ОА удается установить с помощью стандартного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, детализируют его Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и в послеоперационном наблюдении Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у пациентов обычно развиваются мышечная гипотрофия и атрофия подкожной клетчатки, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом «канавки» или «высохшего русла реки»), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т.д. ). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью В финале чаще возникает сухой (мумификация) или, реже, влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация магистральных сосудов ног. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда пациентов с окклюзией бедренной артерии пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% пациентов с ОА пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30% - и на общей бедренной артерии. Следует помнить, что у небольшого числа (10-15%) может быть изолированное атеросклеротическое поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма) Определение пульсации обязательно проводится симметрично на обеих нижних конечностях в положении пациента лежа на спине, во всех типичных четырех точках поэтапно: общей бедренной артерии, поверхностной бедренной артерии, подколенной артерии и артерии стопы (тыльная артерия стопы и задняя большеберцовая артерия) (рис 9-4) Необходимо сравнивать характер пульсации на артериях стопы с пульсацией лучевых артерий Характер состояния пульсации оценивается как хорошая, ослабленная или отсутствие пульсации. Данные о пульсации позволяют судить об уровне окклюзии в том или ином сосудистом сегменте конечности Отчетливый ее характер на стопе (задняя большеберцовая артерия, передняя большеберцовая артерия) указывает на отсутствие гемодинамически значимого поражения аорто-подвдошного и бедренно-подколенного сегментов (проходимость >70% сосудистого просвета). Однако следует помнить, что при некоторых патологических состояниях (гипотония, ожирение, отеки стоп и голеней различной этиологии, заболевания и травма периферических нервов и пр. ) оценка пульсации бывает несколько затруднена.

Всем пациентам с ОА обязательно проводится аускультация бедренных, подвздошных и бедренных артерий. Над стенозированными артериями обычно выслушивается систолический шум При стенозе бедренной и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой Звуковой феномен обусловлен турбулентностью потока крови, проходящего через участок сужения, как правило, он выявляется при стенозе просвета сосуда свыше 40% При окклюзии просвета более чем на 90% систолический шум уже не выслушивается В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения, поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Пациенты с сосудистой патологией должны быть информированы, что точный анатомический диагноз будет установлен с помощью дополнительных методов исследования (определение ЛПИ пальцеплечевого индекса, измерение давления по сегментам, запись пульсовой волны, дуплексное сканирование, допплерометрия) Подобные исследования обеспечивают информацией с целью определения плана лечения При необходимости эти данные могут быть дополнены МРТ, КТ, аортоартериографией.

Определение ЛПИ - является скрининговым методом диагностики поражения периферических артерий (время проведения процедуры не превышает 5 мин). ЛПИ - это отношение АД на уровне дистальной части голени в области лодыжек к АД на уровне плеча (рис. 9-5); в норме показатель составляет 0,9-1,2. При I-IIА степени ишемии ЛПИ снижается до 0,9-0,7, а при ПБ степени - до 0,7-0,5. При III и IV степени ишемии ЛПИ составляет менее 0,5. Последнее указывает на тяжелые нарушение гемодинамики.

В последние годы в литературе появились сообщения о том, что ЛПИ <0,9 является независимым фактором, предсказывающим развитие и других заболеваний сердечно-сосудистой системы (нестабильная стенокардия, нефатальный инфаркт, сердечная смерть).

На сегодняшний день наиболее распространенной методикой оценки органических поражений сосудистой стенки является комплексное УЗИ. В режиме серой шкалы и цветового картирования потоков удается отчетливо визуализировать органические изменения в терминальном отделе бедренной и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерий; определить давность, локализацию и протяженность атеросклеротического процесса; изучить характер изменений магистральной гемодинамики и коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Окончательная верификация протяженности и уровня поражения магистральных сосудов при ОА осуществляется только при помощи различных вариантов ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, КТили магнитно-резонансной ангиографии). Рентгеноконтрастная ангиография - рентгенологическое исследование с контрастными препаратами, вводимыми в просвет сосуда По способу введения различают:

С помощью ангиографических установок нового поколения можно получать изображение артерий в цифровом формате после введения сравнительно небольших доз контрастного вещества (рис 9-6) При этом достигается высокое качество изображений, уменьшается количество вводимого контраста. К ангиографическим признакам ОА относят краевые дефекты наполнения внутрисосудистого просвета различной протяженности, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Для исследования магистральных сосудов в последние годы широко используются спиральные или электронно-лучевые компьютерные томографы, которые позволяют получать большое количество срезов за минимальное время - компьютерно-томографическая ангиография. Для получения изображений артерий внутривенно при помощи автоматического шприца вводят неионный контрастный препарат Артерии визуализируют в артериальную фазу введения контраста с учетом времени его циркуляции (рис 9-7) Благодаря серии послойных изображений хорошо видны поперечные сечения артерий; можно оценить состояние их стенок, взаимоотношения с окружающими тканевыми структурами.

МРТ сосудов - инновационная технология, основанная на измерении электромагнитного отклика ядер атомов водорода в ответ на возбуждение их определенной комбинацией электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряженности Можно проводить исследования сосудов без введения контрастных веществ в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях Развитию техники магнитно-резонансной ангиографии способствовали наблюдения, показывающие, что движущийся поток при некоторых условиях может вызывать изменения магнитно-резонансного сигнала В результате были разработаны программы, предназначенные для изучения сосудистых структур, нацеленные на усиление сигнала потока крови с одновременным погашением сигнала от неподвижных тканей. При проведении компьютерно-томографической или магнитно-резонансной ангиографии существует возможность последующей реконструкции двухмерных изображений в трехмерные При помощи компьютеризированной рабочей станции из серии срезов создается трехмерная модель (3D) изучаемого сегмента сосудистого русла, на которой отчетливо видны анатомия и топография исследуемых участков Можно исследовать интересующие зоны в различных плоскостях, под разным углом зрения, заглянуть внутрь изучаемого сосуда (виртуальная ангиоскопия) (рис. 9-8).

Консервативная терапия

В соответствии с Национальными рекомендациями по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией лекарственное лечение находит применение во всех стадиях. В I и IIа стадии заболевания по классификации Фонтейна-Покровского оно является методом выбора, во IIб, III и IV стадиях в обязательном порядке добавляет оперативное лечение.

Говоря о патогенетической терапии, следует подчеркнуть, что патогенез расстройства кровообращения сложен прежде всего потому, что сложна сама иерархическая система кровоснабжения конечностей, хотя пусковой механизм недокровотока предельно прост: стеноз более 60% или окклюзия магистрального сосуда Патологические изменения скоростных показателей потока крови от брюшной аорты до берцовых артерий значительно деформирует параметры, определяющие нормальное функционирование микроциркуляторного русла В свое время было выдвинуто положение о том, что состояние микроциркуляции предопределяет успех или неудачу реконструктивных операций Очевидно, такая ультимативная постановка вопроса не совсем правомерна, так как изменения в микроциркуляторном русле возникают вторично, но нарастание их при сохраненном или прогрессирующем поражении магистральных артерий имеет свою закономерность развития.

Лечение ОА I и II стадий по классификации Покровского-Фонтена значительно отличается от терапии в стадии КИ.

Лечение ОА артерий нижних конечностей складывается из базисной и курсовой терапии Базисная терапия включает в качестве обязательного компонента дезагреганты (препараты пентоксифиллина, антиагреганты) и антигиперлипидемические средства.

Пентоксифиллин (400 мг 3 раза в день) может рассматриваться как препарат второй линии терапии, альтернативной цилостазолу (ингибитор фосфодиэстеразы 3-го типа, обладающий свойствами вазодилататора и ингибитора тромбоцитов с высокой доказательной базой эффективности и, к сожалению, не зарегистрированный в России), для увеличения дистанции, проходимой до появления болевого синдрома, у пациентов с ПХ.

Прием ацетилсалициловой кислоты в дозировке 75-325 мг рекомендован пациентам с ПХ в качестве безопасной и эффективной антиагрегантной терапии для снижения риска инфаркта миокарда, инсульта или смерти (уровень доказательности А), клопидогрел (75 мг в день) является альтернативой ацетилсалициловой кислоты для снижения риска инфаркта миокарда, инсульта или смерти (уровень доказательности В).

Необходимо подчеркнуть тот факт, что применение антикоагулянтной терапии варфарином для снижения нежелательных сердечно-сосудистых ишемических событий у пациентов с ПХ не рекомендуется.

Липидоснижающая терапия ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами) показана всем пациентам с атеросклерозом артерий нижних конечностей для достижения целевого уровня ХСЛНП менее 100 и менее 70 мг/дл у пациентов с высоким риском развития ишемических событий У пациентов с низким уровнем ЛВП, нормальным уровнем ХСЛНП и повышенным уровнем ТГ могут быть использованы фибраты.

В последние годы получены данные о благоприятном влиянии статинов на функциональную активность сосудистой стенки и тромбоцитов [12, 13]. Эндотелиальную дисфункцию статинами можно корригировать двояко: опосредованно через нормализацию липидного спектра крови и с помощью прямого воздействия на эндотелий (независимо от воздействия на липидный спектр крови) Положительное влияние статинов на эндотелий проявляется, в частности, восстановлением антитромбогенного потенциала сосудистой стенки [18]. Кроме того, изменяется сосудодвигательная функция эндотелия, что проявляется нормализацией вазодилатационного ответа на различные стимулы, однако скорость этого может быть различной [22].

В стационарах осуществляется подбор препаратов и определяется эффективность выборной схемы На время такой интенсивной терапии, чтобы избежать полипрагмазии, остается минимум средств базисной терапии или они вообще отменяются, если их аналоги входят в курсовое лечение В стационаре наиболее распространены следующие препараты: внутривенно капельно вводится гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) 6%, пентоксифиллин, ксантинола никотинат - 10-12 дней. Во всех случаях возможно назначение препаратов метаболической коррекции - актовегин^♠ , солкосерил^♠. В случае сочетания ОА и СД возможно использование следующих препаратов: сулодексид (600 ЛЕ 2 раза в день, чередуя внутривенные и внутримышечные инфузии в течение 10 дней), препараты тиоктовой кислоты (α-липоевой кислоты^♠ ) (300 мг, 600 мг в/в до 10 дней).

При показаниях в ранних стадиях прописываются периферические миолитикии (папаверин, дротаверин, бенциклан (галидор^♠ ), никошпан^♠ ), спазмолитики (дигидроэрготоксин (редергин^♠ ), празозин, вазобрал^♠ ) и ангиопротекторы.

Способы применения и дозы:

Ангиопротекторы - группа препаратов, обладающих способностью ингибировать брадикинин и калликреин, результатом чего является снижение локальной противовоспалительной активности лейкоцитов; уменьшение проницаемости сосудистой стенки и агрегации тромбоцитов и отложения атерогенных липидов в сосудистой стенке Пирикарбат (пармидина таблетки 0,25 г^♠ ) (ангинин^) заведомо относится к ангиопретективным средствам; его назначают по 1 таблетке 3-4 раза в сутки (750-1500 мг). Курс лечения длительный - 6-12 мес. Описано ангиопротективное (профилактическом и лечебном) действие стандартизированного экстракта листьев Gingko biloba - танакана^♠ Препарат представлен в виде таблеток по 0,04 г или раствора для приема внутрь, содержащего столько же активного вещества в 1 мл Дозировка - по 0,4 г (1 таблетка) 3 раза в день одновременно с приемом пищи.

Изучаются некоторые альтернативные формы лечения пациентов с ПХ. Такие альтернативные формы включают аргинин (L-аргинин^♠ ), карнитин Аргинин - это предшественник оксида азота, синтезируемый в эндотелии конститутивной изоформой синтазы NO. Зависящая от функции эндотелия вазодилатация, опосредованная оксидом азота, нарушена у пациентов с атеросклерозом Аргинин улучшает зависящую от функции эндотелия вазодилатацию у пациентов с гиперхолестеринемией и атеросклерозом (в России зарегистрирован как биологически активная добавка) Карнитин - кофактор метаболизма скелетной мускулатуры, способный повысить толерантность к ФН у пациентов с ПХ.

В отечественной литературе представлено множество работ по применению при заболеваниях периферических артерий, в том числе в стадиях декомпенсации кровообращения, различных методов физиотерапии: магнитотерапия, лазеротерапия.

Лазеротерапия: световод, соединенный через оптический узел с генератором лазерного света вводят через иглу в кубитальную вену Кровь облучают в течение 20-30 мин. Курс лечения - 7-12 дней. Облучение рекомендуется сочетать с приемом витамина Е. Основа действия - улучшение реологических свойств крови и кислородообмена функции эритроцитов Возможно и чрескожное облучение крови (Хубутия Б И , 2002, 2004) Хорошие результаты показало сочетание лазерного облучения крови и бегущего магнитного поля.

Из других методов физиотерапии следует упомянуть гипербарическую оксигенацию, предпочтительную при диабетической ангиопатии (снижает риск высоких ампутаций), и ультрафиолетовое облучение крови.

Встречаются описания возможного использования перемежающейся пневмокомпрессии (ППК) в комплексном лечении данной патологии за счет воздействия на регионарную гемодинамику, микроциркуляцию и обмен кислорода в тканях нижних конечностей [29]. ППК оказывает благоприятное воздействие на систему гемостаза как на местном, так и на системном уровне. По данным клиники Мейо, у 40-48% больных с КИ и незаживающими ранами ППК способствовала сохранению конечности и заживлению ран Доказано ее действие на функциональное состояние эндотелия; так, ППК in vitro стимулирует выброс оксида азота из эндотелия в эксперименте с эндотелиальной клеточной культурой и в эксперименте на животных. Единичные клинические исследования постепенно раскрывают безопасность ППК для пациентов с заболеванием периферических артерий, поскольку она не активирует коагуляцию, а, напротив, снижает активацию тромбоцитов, улучшает функцию эндотелия за счет повышения стимулированной секреции оксида азота, что коррелирует с дистанцией, проходимой без возникновения боли и повышает качество жизни пациентов [29]. На кафедре ангиологии, сосудистой, оперативной хирургии и топографической анатомии ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России предложена схема ППК с позиций персонифицированной медицины. Рабочее давление в манжетах во время фазы нагрузки выбиралось индивидуально, исходя из измерения давления на берцовых артериях (ЛПИ) и составляло:

АД~sist бедренной артерии~ + 10-20 мм рт. ст., что стимулировало кратковременное пережатие берцовых артерий, а это, по сути, является провокацией реактивной гиперемии Кратность проведения сеансов ППК не случайна (однократно/сут) Несмотря на столь короткий период жизни молекулы NO (от 2 до 30 сек) уровень метаболитов NO в крови пациентов превышал исходный в течение первого месяца наблюдения после курса ППК (10 сеансов). Такое повышение базальной секреции оксида азота, - по нашему мнению, результат ежедневной тренировки эндотелия пневмокомпрессией, необходимой и достаточной для увеличения базальной секреции оксида азота сроком более 1 мес.

Обязательным компонентом любой терапии является эскалация дозированной ходьбы Принцип ее заключается в увеличении суммарного времени ходьбы с 30 мин до 4-5 ч в день.

Лечение облитерирующего атеросклероза в стадии критической ишемии

Критическая ишемия (КИ) - термин, использующийся по отношению к пациентам с ишемическими болями покоя, трофическими язвами или гангрене, возникшими в связи с доказанными окклюзионными и стенотическими поражениями артерий с лодыжечным давлением <50 мм рт. ст. Термин КИ означает хроническое состояние и отличается от острой ишемии конечностей.

Консервативное лечение КИ направленно на уменьшение боли, заживление трофических расстройств и снижение риска ампутации Такое лечение должно улучшить кровоток в тканях настолько, чтобы обеспечить нормальный метаболизм в них в покое. Наиболее изучаемой группой препаратов, обладающих такими свойствами являются вазодилатирующие простагландины В настоящее время проведены клинические исследования эффективности и безопасности ангиогенного фактора роста, однако препаратов, эффективность которых доказана при лечении КИ, пока нет.

Главное при лечение КИ - это применение простагландинов (PGE-1) Большинство ангиохирургов считают это лечение методом выбора Однако высокая стоимость курса часто не позволяет широко использовать этот метод. Простагландины Е₁ ^♠ вводятся в различных дозах и по разным схемам, наиболее приемлемая схема от 60 до 80 мг в течение 2-4 ч в день, илопрост - в дозе 0,5-2,0 нг/кг/мин в течение 6 ч ежедневно. Самое большое клиническое исследование, проведенное группой Ischemia Cronica degli Arti Inferior, включило 1560 больных КИ, при этом PGE-1 вводились 28 дней Наблюдалось статистически значимое улучшение: интенсивность боли в покое уменьшалась, заживление язв наблюдалось в течение 6 мес.

Неободимо отметить, что в соответствии с Национальными рекомендациями по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией практически нет лекарственных средств с доказанной клинической эффективностью при КИ, что можно объяснить отсутствием возможности реализации эффектов препаратов при тяжелом окклюзионно-стенотическом поражении магистральных артерий Так, эффективность простагландинов непредсказуема, нет доказательств улучшения исходов КИ при применении дезагрегантов, антикоагулянтов, вазоактивных препаратов Сосудорасширяющие средства противопоказаны, так как они первично увеличивают кровоток в неишемизированные зоны Сомнительная и непредсказуемая эффективность консервативной терапии в очередной раз доказывает необходимость раннего выявления и диспансерного наблюдения пациентов на ранних стадиях ОА со своевременным выполнением реваскуляризации.

Оперативное лечение

Показания к оперативному лечению - IIб-IV стадии заболевания по классификации Фонтейна-Покровского В настоящее время показания к оперативному лечению расширяются, некоторым пациентам со IIа стадией заболевания выполняются операции непрямой реваскуляризации (см. ниже).

Оперативные пособия можно разделить на 5 групп:

К первой группе операций относятся вмешательства, при которых выполняется удаление из артерий тромботических масс, атеросклеротических бляшек с восстановлением магистрального кровотока в сосуде без изменения анатомии сосудистого русла. Это, например, тромбэктомия при помощи катетера Фогарти и различные виды эндартерэктомии с пластикой (веной или синтетической заплатой) или без нее Основные этапы операции следующие (рис. 9-9):

Основными показаниями к выполнению восстановительных операций являются тромбозы и эмболии магистральных артерий, т.е. острая артериальная патология. Однако и в плановой хирургии облитерирующих заболеваний артерий конечностей эти операции занимают далеко не последнее место. На рис. 9-10 - 9-15 показана техника выполнения тромбэктомии катетером Фогарти.

Ко второй группе относятся все виды шунтирования или протезирования с использованием аутовен, синтетических или биологических протезов, а также другие операции на магистральных артериях, при выполнении которых нормальная анатомия сосудистого русла претерпевает изменения. Наиболее распространенная реконструктивная операция - аутовенозная или аутоартериальная профундопластика (по Weibel или по Martin), при которой выполняется магистрализация артериального кровотока в глубокую артерию бедра, в условиях, когда поверхностная бедренная артерия не функционирует, а дезоблитерация ее невозможна.

Шунтирования и протезирования в свою очередь разделяют на анатомические и экстраанатомические. При выполнении анатомических реконструкций протез проводится в анатомической зоне, практически дублируя замещаемый протезом сосуд К подобным операциям относят аортобедренное протезирование (шунтирование) и бедренно-подколенное протезирование шунтирование (рис. 9-16 - 9-18).

При выполнении экстраанатомических реконструкций протез проводится с точки зрения анатомии сосудистого русла атипично.

К экстраанатомическим реконструкциям относят перекрестное бедренно-бедренное и подключично-бедренное шунтирование.

Реконструктивные операции выполняются преимущественно при лечении тяжелых форм ОА артерий нижних конечностей, в плановой сосудистой хирургии Но и в экстренной ангиохирургии порой приходится прибегать к реконструктивным операциям.

Следующая группа оперативных вмешательств объединяет эндоваскулярные подходы (ангиопластика и стентирование).

В мае 2010 г опубликованы окончательные результаты рандомизированного исследования BASIL, проведенного в Великобритании На сегодняшний день оно является единственным исследованием, сравнивающим отдаленные результаты двух стратегий лечения (эндваскулярного и открытого) у больных с КИ на фоне инфраингвинального поражения. Окончательный анализ привел к следующим заключениям:

Открытые методы реваскуляризации и эндоваскулярные не являются взаимоисключающими. При выборе оптимального метода реваскуляризации оценивается соотношение риска конкретного вмешательства, степени и продолжительности ожидаемого улучшения Для успеха реваскуляризации необходимы адекватные приток и отток Перед выбором оптимального метода следует оценить локализацию и морфологию заболевания (TACC II).

Все больший практический интерес приобретают гибридные оперативные вмешательства, одномоментно объединяющие в себе как открытый, так и эндоваскулярный подходы Поскольку ОА в большей мере свойственна мультифокальная форма поражения нескольких сегментов, приводящих к тандемным стенозам (окклюзиям), возможность одномоментного исправления последних позволяет добиться положительных результатов от операции в более короткие сроки. Проведение эндоваскулярного этапа через незавершенный анастомоз либо артериотомию, возможности интраоперационной контрольной ангиографии позволяют предупредить и проконтролировать развитие многих осложнений в процессе операции (эмболия или тромбоз дистального русла, диссекция интимы, развитие постинъекционных ложных аневризм и кровотечений), что также является преимуществом гибридной техники.

К четвертой группе относятся многочисленные операции, направленные на улучшение коллатерального кровоснабжения - поясничная и грудная симпатэктомии, реваскуляризирующая остеотрепанация, артериализация венозного русла, трансплантация большого сальника на голень Во многих случаях при облитерирующем атеросклерозе эти операции действительно носят паллиативный характер и используются только в тех случаях, когда операция на магистральных артериях невозможна.

Суть операций третьей группы в воздействии различными способами на коллатеральное кровообращение Так, при поясничной симпатэктомии путем удаления забрюшинных симпатических ганглиев (со второго по четвертый) достигается эффект десимпатизации конечности, вследствие чего расширяется микроциркуляторное русло.

Реваскуляризирующая трепанация стимулирует новообразование сосудов микроциркуляторного русла При данной операции выполняется трепанация костей голени сверлом в установленных точках В настоящее время операция широко применяется особенно при невозможности выполнения прямой реконструкции и в превентивных целях больным со IIa стадией хронической ишемии Тем не менее однозначного ответа на вопрос о том, какие механизмы приводят к стимуляции регионарного кровотока после остеотрепанации, до сих пор нет Согласно первой гипотезе, в результате трепанации трубчатых костей пораженной конечности происходит стимуляция внутрикостного кровообращения, что приводит к усилению кровообращения мягких тканей Согласно второй гипотезе, при трепанации трубчатых костей происходит раздражение костного мозга, что в свою очередь приводит к увеличению концентрации стволовых клеток в периферической крови, и это может стимулировать пролиферацию новых кровеносных сосудов И третья гипотеза предполагает увеличение выработки эндогенных простагландинов и простациклина как факторов асептического воспаления, развивающегося после травматизации надкостницы и костной ткани хирургическим путем.

Основанием для постановки вопроса о возможной ампутации конечности всегда служат язвенно-некротический процесс и/или болевой синдром в покое Однако решение об операции может быть принято только с учетом анализа всех составляющих Показания к ампутации конечности, как правило, формируются исходя от противного Необходимо аргументированно обосновать, что проведение мероприятий, направленных на дальнейшее сохранение конечности, невозможно или бесперспективно Вполне очевидно, что такое решение может быть принято только сосудистым хирургом на основании объективных и документированных данных исследования состояния кровообращения в конечности.

Схема построения алгоритма операций достаточно жестко регламентирует приоритетность транстибиального усечения конечности согласно формуле: «всегда - ампутация голени, когда это невозможно - ампутация бедра» [16].

Рассматривая противопоказания к транстибиальной ампутации, доказательству подлежит не риск возможных осложнений и реампутации (он в большей или меньшей степени существует всегда), а вопрос o бесперспективности или невозможности ее проведения Все случаи противопоказаний к ампутации голени являются показаниями к трансфеморальному усечению конечности. Они могут быть сформулированы следующим образом:

Ампутации стопы и некрэктомии производят при IV стадии после верифицированного восстановления или значительного улучшения кровотока и исчезновении ишемических болей в покое.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что лечение облитерирующих заболеваний артерий конечностей - сложный многокомпонентный процесс, требующий знаний и усилий как врача общей практики, так и хирургов специализированных отделений сосудистой хирургии.

Литература

Контрольные вопросы