Профессиональные заболевания ЛОР-органов

Профессиональная патология (профпатология) - область знаний о влиянии совокупности всех факторов профессиональной деятельности человека на состояние его здоровья. Родоначальниками и продолжателями развития профпатологии в России являются М.П. Кончаловский, Н.М. Кончаловская, И.С. Гельман, И.П. Разенков, В.Т. Талалаев, Е.О. Фрейфельд, С.А. Давыден-ков, Е.М. Тареев, Н.С. Правдин, А.К. Гуськова, А.М. Рашевская, Н.Ф. Измеров и многие другие. Проблема профессиональных заболеваний ЛОР^[1]-органов получила свое полноценное развитие в трудах профессора В.Е. Остапкович и ее учеников.

Вредные производственные (профессиональные) факторы, в том числе факторы организации труда и условий его выполнения, снижают работоспособность, способствуют развитию острых и хронических отравлений, вызывают рост общей заболеваемости, а также различные патологические изменения в организме работников в отдаленные сроки [5]. В России практически одна треть всех трудящихся работают в условиях воздействия вредных и опасных производственных факторов с наибольшим числом в горнорудной отрасли экономики, металлургии, машиностроении, на транспорте (рис. 1.1).

Вероятность повреждения (утраты) здоровья или смерти застрахованного, связанная с исполнением им обязанностей по трудовому договору (контракту), и в иных, установленных федеральным законом случаях обосновывает понятие «профессиональный риск», который оценивается критерием «класс профессионального риска», т.е. уровнем производственного травматизма, ПЗ и расходов на обеспечение по страхованию. Группировка производственных факторов (профессиональных вредностей) представлена на рис. 1.2.

Воздействие профессиональных вредностей (производственных факторов риска) приводит к развитию ПЗ, которые делятся на «собственно ПЗ» (например, «свинцовая интоксикация», «вибрационная болезнь» и др.), в развитии которых главная роль принадлежит определенному, конкретному профессиональному фактору, и некоторые «общие ПЗ», в развитии которых установлена доказанная роль (причинная связь) определенного профессионального фактора [например, бронхиальная астма, обструктивный бронхит, сенсонев-ральная тугоухость (СНТ)/нейросенсорная тугоухость (НСТ) и пр.] (рис. 1.3).

ПЗ по срокам возникновения разделяют также на:

ПЗ имеют значительные медицинские, социальные, экономические и деонтологические аспекты, обусловленные длительным и высокозатратным лечением пациентов, развитием продолжительной временной или постоянной нетрудоспособности, потерей профпригодности, наступлением инвалидизации, связанной со значительными компенсационными выплатами и существенными экономическими потерями работодателей. Кроме того, довольно часто не совпадают интересы больного, нацеленного на установление профессиональной причины нарушений своего здоровья, с решением экспертной комиссии не всегда в пользу пациента. Нередко также возникают конфликты со стороны работодателей, считающих, что условия труда на их предприятиях не могут быть вредными. Все это вызывает сутяжные ситуации, вплоть до судебных разбирательств, что ухудшает качество жизни как пациентов, так и медицинских работников.

По данным докладов Роспотребнадзора «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации», за 15 лет (2004-2019) произошло значимое, практически двукратное, снижение уровней выявления случаев ПЗ среди трудящегося населения России с 10 125 в 2004 г. до 3651 случая в 2019 г. (табл. 1.1). В структуре профессиональной патологии преобладают заболевания, обусловленные воздействием физических факторов производственной среды, составляя практически половину всех ПЗ [9-11, 17-19].

За этот же период произошла существенная перестройка структуры ПЗ. Отмечено повышение доли заболеваний от перенапряжения органов и систем с 17,6-19,7% в 2004-2006 гг. до 24,6-26,1% в 2016-2019 гг., а также увеличился прирост доли заболеваний, формирующихся от воздействия физических факторов, с 36,3% в 2004 г. до 51,2% в 2019 г. Существенным образом снизились доли заболеваний от воздействия промышленных аэрозолей (ПА) с 27-29,7% в 2004-2005 гг. до 16% в 2016-2019 гг., а также наблюдается более чем трехкратное снижение доли заболеваний от воздействия биологических факторов, с 6,2-6,6% в 2004-2005 гг. до 1,7-1,9% в 2017-2019 гг.

Среди заболеваний, вызванных физическими факторами производственной среды, более половины принадлежат профессиональной хронической тугоухости - СНТ/НСТ (рис. 1.4).

Динамика удельного веса профессиональной тугоухости в общей структуре профессиональной патологии в период с 2003 по 2019 г. представлена на рис. 1.5.

Стоит отметить, что снижение доли заболеваний от воздействия ПА и биологических факторов носило постепенный, практически равномерный характер. Доли заболеваний от воздействия химических факторов, а также от профессиональных новообразований за 2004-2019 гг. в структуре профессиональной патологии практически не изменились, составляя 6-8% и 0,3-0,6% соответственно. Удельный вес аллергических ПЗ в период с 2006 по 2012 г. характеризовался некоторым приростом - до 2,2-3,5%, однако в 2014-2018 гг. их вклад в структуру ПЗ вернулся практически к уровням 2004-2005 гг., составляя менее 2% случаев.

Обращает на себя внимание, что общее число случаев ПЗ от перенапряжения органов и систем, несмотря на их долевой прирост в структуре профeccиoнaльнoй патологии, существенно не изменился, составляя в разные годы от 1277 до 1987 случаев в год. Абсолютное число заболеваний от воздействия физических факторов, находясь в 2004-2016 гг. в диапазоне от 3000 до 4000 случаев в год, в 2017-2018 гг. снизилось до 2500-2700 случаев, заболеваний от воздействия ПА за 2004-2018 гг. уменьшилось практически троекратно, с 3007 в 2004 г. до 588-949 случаев в 2017-2019 гг. Снижение числа случаев заболеваний от воздействия химических факторов, в том числе аллергических заболеваний, практически совпадает с их двукратным долевым снижением в структуре в целом. Произошло практически 4-6-кратное снижение числа случаев ПЗ от воздействия биологических факторов, с 504-668 в 2004-2005 гг. до 73-174 случаев в 2016-2019 гг., существенно снизилось число случаев профессиональных новообразований, в 2,5-3 раза: с 41-51 случая в год в 2004-2016 гг. до 17-21 в 2017-2019 гг.

С 2005 г. в государственных докладах уровни ПЗ приводятся не по отдельным отраслям экономики, как до 2005 г., а по видам экономической деятельности (табл. 1.2).

Основной вклад в формирование ПЗ вносят предприятия, занятые добычей полезных ископаемых. Уровни ПЗ на этих предприятиях составляют от 24,1 до 31,9 на 10 000 работающих (при медиане 29,9). Второе ранговое место принадлежит производствам обрабатывающей отрасли, где медиана в 2005-2018 гг. составила 3,21 случая на 10 000 работающих лиц. Третье и четвертое ранговые места по медианам уровней ПЗ принадлежат предприятиям сельского хозяйства и транспорта (медианы составили 2,83 и 2,57 случаев на 10 000 работающих соответственно). Ниже приведены данные о доле (%) вклада различных предприятий по основным видам экономической деятельности в структуру ПЗ за 2016-2018 гг. (табл. 1.3).

На долю работников предприятий по добыче полезных ископаемых в 2016-2019 гг. приходилось от 43 до 47,6%, в абсолютном выражении от 2456 до 2816 случаев ПЗ. Второе ранговое место занимали в 2016-2019 гг. предприятия обрабатывающей отрасли - более 27% случаев ПЗ, т.е. 1827 случаев в год.

Предприятия транспорта и хранения «обеспечивали» в 2016-2018 гг. от 10,6 до 14,4% случаев ПЗ - от 545 до 943 случаев. Вклад предприятий строительной отрасли, а также предприятий сельского и лесного хозяйства оказался сопоставимым, составляя от 4-5% в структуре ПЗ, что соответствовало 205-294 случая в год соответственно. На долю предприятий и организаций, занятых остальными видами экономической деятельности, приходилось от 4,8 до 6,8%, т.е. от 285 до 427 случаев ПЗ в год.

Впервые приводятся данные о вкладе основных нозологических форм в структуру основных групп ПЗ - заболеваний от перенапряжения органов и систем; от воздействия физических факторов; от воздействия ПА за 2014-2018 гг. (табл. 1.4).

Распространенность ПЗ по регионам РФ наглядно иллюстрируют таблицы 1.5 и 1.6.

По анализируемым показателям выделены 12 регионов, в которых уровни медианы ПЗ превышали среднероссийские (1,56 на 10 000 работников) более чем в 2 раза. Если первое ранговое место по уровням ПЗ и по числу случаев ПЗ занимала Кемеровская область (13,12 на 10 000 работающих и 1039 случаев в год по медиане), то второе ранговое место по медиане числа случаев в год занимала Самарская область (363,5 случая), тогда как по уровням заболеваемости Самарская область занимает 11-е ранговое место (3,38 случаев на 10 000 работающих в год) [1-4, 6-8, 11-16]. Чукотский автономный округ по уровням ПЗ занимал 5-е ранговое место (8,77 на 10 000 работающих), но по числу случаев заболеваний, выявляемых в год, он занял последнее место, поскольку медиана числа выявляемых случаев за 2013-2018 гг. составила 24,5 случаев в год.

Безусловно, подобные различия определяются и промышленной региональной структурой, и численностью занятого населения. Кроме того, обращает на себя внимание, что фактический долевой вклад 12 регионов, в которых уровни ПЗ превышают среднероссийские уровни в 2 раза, составил практически половину всех случаев ПЗ, выявляемых в стране (45,6-50,02%). В табл. 1.7 представлено аналогичное распределение долевого вклада вышеперечисленных регионов в структуру ПЗ от воздействия ПА.

Распределение аналогично данным, приведенным в табл. 1.6, в которой указаны абсолютные значения по случаям ПЗ, за одним исключением: медиана долевого распределения по Республике Коми оказалась несколько выше медианы долевого вклада по Самарской области (6,09 и 5,72% соответственно), тогда как медиана значений по абсолютным показателям была несколько выше в Самарской области (363,5 и 354,5 случаев в год соответственно). Однако в целом можно признать вклад этих регионов в общую структуру профессиональной патологии по числу случаев вполне сопоставимым.

В соответствии с данными, приведенными в табл. 1.8, в субъектах РФ с наиболее высокими уровнями ПЗ абсолютное число случаев СНТ/НСТ, выявляемых в течение года, варьирует в широком диапазоне. Более 100 случаев в год (по медиане) в 2013-2018 гг. выявлялось в Кемеровской (до 234 случаев в год по медиане, 1-е ранговое место), Иркутской (151 случай в год по медиане, 2-е ранговое место) и Самарской областях (до 125,5 случаев в год по медиане, 3-е ранговое место). При этом в Республике Бурятия и в Чукотском автономном округе за указанный период выявлялось до 13,5 и 7 случаев в год по медиане соответственно.

Интенсивные показатели вклада СНТ/НСТ в региональную структуру профессиональной патологии в указанных регионах отличались от приведенных выше и варьировали в широком диапазоне. Более половины случаев всей профессиональной СНТ/НСТ отмечается в Забайкальском крае (медиана 62,4%) и в Иркутской области (медиана 51,1%). Чуть менее 40% - в Самарской (медиана 39,0%) и Ульяновской областях (38,4%). От 20 до 30% случаев - в Чукотском автономном округе (медиана - 27,9%), Красноярском крае (медиана 23,6%), Кемеровской области (медиана 23,4%). Наиболее низкие показатели вклада отмечены в Республике Бурятия (15,5%), Республике Коми (15,1%) и Мурманской области (11,3%) (табл. 1.9).

Таким образом, число ПЗ в России планомерно снижается, происходит перераспределение числа случаев нозологических форм, однако актуальность проблемы не снижается, так как состояние здоровья работников и уровень их материального благосостояния связаны с качеством жизни и сохранением здоровья и трудоспособности тружеников страны.

Список литературы

Решение медицинских и социальных вопросов в профпатологии и гигиене труда касается каждого индивидуального пациента и должно базироваться на этических, правовых и нормативно-регулирующих основах Российской Федерации, определяемых законодательными и нормативными актами.

Федеральным законом от 24.07.1998 № 125-ФЗ «Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний» [1] предусматриваются такие основные положения, как:

Перед применением каких-либо методов исследования как для диагностики, так и для лечения необходимо получить добровольное информированное согласие пациента на любое вмешательство, связанное с риском для его здоровья, которое необходимо в том числе для его решения о начале или продолжении работы во вредных условиях. Законодательная база, лежащая в основе такого информирования, определяется следующим.

Федеральный закон от 28.12.2013 № 426-ФЗ «О специальной оценке условий труда (СОУТ)» (последняя редакция) [3] является единым комплексом последовательно осуществляемых мероприятий по идентификации вредных и/или опасных факторов производственной среды и трудового процесса и оценке уровня их воздействия на работника с учетом отклонения их фактических значений от, установленных уполномоченным Правительством РФ федеральным органом исполнительной власти, нормативов [гигиенических нормативов (ГН)] условий труда и применения средств индивидуальной и коллективной защиты работников.

Законодательные основы условий и охраны труда регулируются Федеральными законами от 30.03.1999 № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» и от 28.12.2013 № 426-ФЗ «О специальной оценке условий труда» (с изменениями и дополнениями от 28.12.2013 № 421-ФЗ, от 23.06.2014 № 160-ФЗ, от 01.05.2016 № 136-ФЗ) [3, 13]. Подзаконные акты по СОУТ содержатся в приказе Минтруда России «Об утверждении методики проведения СОУТ, Классификатора вредных и/или опасных производственных факторов, формы отчета о проведении СОУТ и инструкции по ее заполнению от 24.012014 № 33н» [10] и в последующих корректирующих приказах Минтруда России: от 20.01.2015 № 24н, от 14.11.2016 № 642н, от 05.12.2014 № 976н и письмах Минтруда России от 25.05.2015 № 15-1/В-1929 и от 26.12.2014 № 15-0/10/В-9074 [4].

Результаты проведения СОУТ должны применяться для разработки и реализации мер по улучшению условий труда работников, информирования их о существующем риске повреждения здоровья, мерах по защите от воздействия вредных и/или опасных производственных факторов и полагающихся работникам, занятым на работах с вредными и/или опасными условиями труда, гарантиях и компенсациях. Кроме того, по результатам СОУТ разрабатываются меры по улучшению условий труда, обеспечению средствами индивидуальной и коллективной защиты от воздействия вредных факторов, а также формируются списки для проведения периодических медицинских осмотров (ПМО). Результаты СОУТ используются при решении вопросов о связи возникших у работников заболеваний с профессией, а также расследовании несчастных случаев на производстве и ПЗ.

СОУТ на рабочем месте проводится не реже чем один раз в пять лет, если иное не установлено вышеназванным Федеральным законом (28.12.2013 № 426-ФЗ) [3]. По результатам проведения СОУТ устанавливаются классы (подклассы) условий труда на рабочих местах, гигиенические критерии которых определяются Руководством по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса [12].

Критерии и классификация условий труда. Р 2.2.2006-05:

Контроль за выполнением СОУТ осуществляется Федеральной службой Роспотребнадзора, территориальные органы которой располагают информационной базой результатов СОУТ на подконтрольных объектах.

Регламенты предварительных и ПМО определены приказом Минздрава РФ от 28 января 2021 г. № 29н «Об утверждении порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников, предусмотренных частью четвёртой статьи 231 трудового кодекса Российской Федерации, перечня медицинских противопоказаний к осуществлению работ с вредными и (или) опасными производственными факторами, а также работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры» [9].

По результатам ПМО проводится экспертиза профессиональной пригодности (профпригодности), которая регулируется приказом Министерства здравоохранения РФ от 05.05.2016 № 282н «Об утверждении порядка проведения экспертизы профессиональной пригодности и формы медицинского заключения о пригодности или непригодности к выполнению отдельных видов работ» [11] и проводится в целях определения соответствия состояния здоровья работника (лица, поступающего на работу) возможности выполнения им отдельных видов работ. Экспертизу профпригодности проводит врачебная комиссия (ВК) в медицинской организации или структурном подразделении медицинской организации либо иной организации независимо от организационно-правовой формы, имеющей лицензию на осуществление медицинской деятельности по экспертизе профпригодности по результатам ПМО в отношении работников, у которых при проведении осмотра выявлены медицинские противопоказания к осуществлению отдельных видов работ. Председателем ВК назначается руководитель медицинской организации (заместитель руководителя медицинской организации, руководитель структурного подразделения медицинской организации), соответствующий Квалификационным требованиям по специальности «профпатология».

Для проведения экспертизы профпригодности работник представляет в медицинскую организацию документ, удостоверяющий личность; направление, выданное медицинской организацией, проводившей ПМО, в ходе которого выявлены медицинские противопоказания к осуществлению отдельных видов работ; медицинское заключение по результатам ПМО, выданное работнику. Документы рассматриваются ВК в течение 10 рабочих дней со дня поступления в медицинскую организацию, и выносится одно из следующих решений: о признании работника «пригодным по состоянию здоровья к выполнению отдельных видов работ», «временно непригодным по состоянию здоровья к выполнению отдельных видов работ» или «постоянно непригодным по состоянию здоровья к выполнению отдельных видов работ».

В случае вынесения решения о временной непригодности по состоянию здоровья к выполнению отдельных видов работ указывается обоснование данного решения и сроки временной непригодности с рекомендациями о проведении дополнительных исследований (лабораторных, инструментальных исследований) и/или соответствующего лечения или выносится решение о назначении проведения в отношении работника осмотров врачами-специалистами (исследований), в последнем случае срок проведения экспертизы профпригодности продлевается до получения результатов этих осмотров (исследований), но не более чем на 30 рабочих дней.

Медицинское заключение оформляется в двух экземплярах, один из которых выдается работнику для предъявления работодателю, о чем работник расписывается в журнале регистрации медицинских заключений, второй вклеивается в медицинскую карту работника, оформленную в медицинской организации, и хранится в течение 50 лет.

Решение вопросов о профессиональной причине нарушений здоровья рассматривается только в том случае, если пациент работает (или работал) в 3-м классе условий труда, и регулируется постановлением Правительства РФ от 15.12.2000 № 967 «Об утверждении Положения о расследовании и учете профессиональных заболеваний», которое определяет понятия острого и хронического профессионального заболевания [5], а также, наряду с приказом Минздрава России от 28.05.2001 № 176 «О совершенствовании системы расследования и учета профессиональных заболеваний в Российской Федерации» [6] и приказом Минздрава России от 13.11.2012 № 911н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи при острых и хронических профессиональных заболеваниях» [7], регулирует порядок установления, расследования и учета острых и хронических форм профессиональных заболеваний.

В соответствии с постановлением Правительства РФ от 15.12.2000 № 967 [5] в зависимости от сроков развития профессиональные заболевания подразделяют на:

Указанным документом регламентируется порядок оказания медицинской помощи при профессиональных заболеваниях (отравлениях), которая при острых и хронических профессиональных заболеваниях оказывается в рамках скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи; первичной медико-санитарной помощи и специализированной (в том числе высокотехнологичной) медицинской помощи. Медицинскую помощь при острых и хронических профессиональных заболеваниях оказывают медицинские работники врачебного (фельдшерского) здравпункта, профпатологических кабинетов, профпатологических отделений, а также центров (отделений) профпатологии.

Медицинские работники врачебного (фельдшерского) здравпункта при выявлении больных с признаками острого профессионального заболевания вызывают бригаду скорой медицинской помощи и оказывают больному скорую медицинскую помощь до ее приезда. Выездные бригады скорой медицинской помощи доставляют больных с предварительным диагнозом острого профессионального заболевания в медицинские организации, оказывающие медицинскую помощь по профилю заболевания в стационарных условиях.

Специализированная медицинская помощь при острых профессиональных заболеваниях, а также при наличии предварительного диагноза острого профессионального заболевания от воздействия ионизирующего излучения и других особо вредных производственных факторов осуществляется в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь пострадавшим в структурных подразделениях [токсикологические отделения, центры острых отравлений, специализированные центры профессиональной патологии (ЦПП)].

Экспертиза связи заболевания с профессией при острых заболеваниях (отравлениях) проводится в ЦПП в установленном порядке. При установлении заключительного диагноза острого профессионального заболевания больной направляется врачом-профпатологом медицинской организации по месту жительства или пребывания в учреждение медико-социальной экспертизы (МСЭ) при наличии признаков временной или стойкой утраты трудоспособности и подлежит диспансерному наблюдению у врача-профпатолога.

Установление диагноза хронического профессионального заболевания осуществляется в два этапа - установление предварительного и заключительного диагнозов, соответственно которым обозначены обязанности медицинских работников на всех этапах работы.

Установленный диагноз - острое или хроническое профессиональное заболевание - может быть изменен или отменен ЦПП на основании результатов дополнительно проведенных исследований и повторной экспертизы. Рассмотрение особо сложных случаев профессиональных заболеваний возлагается на ЦПП Минздрава России.

Рассмотрение возможной связи заболевания с профессией осуществляется лишь в отношении больных, работающих (или работавших) в 3-м классе условий труда и имеющих нозологическую форму нарушения здоровья, содержащуюся в Перечне профессиональных заболеваний приказа Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении Перечня профессиональных заболеваний» [8].

Список литературы

В соответствии со ст. 20 Федерального закона «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» (с изменениями на 26.07.2019) «Атмосферный воздух в городских и сельских поселениях, на территориях промышленных организаций, а также воздух в рабочих зонах производственных помещений, жилых и других помещениях (далее - места постоянного или временного пребывания человека) не должен оказывать вредное воздействие на человека» [16].

Согласно «Положению о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании», утвержденному постановлением Правительства РФ от 24.07.2000 года № 554 (с изменениями от 15.09.2005 года) [12], основной задачей государственного санитарно-эпидемиологического нормирования является установление санитарно-эпидемиологических требований, обеспечивающих безопасность для здоровья человека и среды его обитания. Государственные санитарно-эпидемиологические правила устанавливают единые санитарно-эпидемиологические требования (нормативы) к атмосферному воздуху в городских и сельских поселениях, на территориях промышленных организаций, воздуху в рабочих зонах производственных помещений, жилых и других помещениях, а также к условиям труда.

ГН - минимальная и/или предельная величина количественного показателя. ГН гарантирует сохранение здоровья как отдельного человека, так и всей человеческой популяции в целом. Регламентация пылевого фактора для веществ, присутствующих в атмосферном воздухе, воздухе жилых помещений и в воздухе рабочей зоны осуществляется путем установления предельно допустимых концентраций (ПДК). Под ПДК понимается максимальная концентрация, не оказывающая в течение всей жизни человека и его потомства прямого или косвенного вредного воздействия, включая и отдаленные последствия, не ухудшает работоспособность и самочувствие людей [4].

По данным Госдоклада «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2019 году» (2020), в структуре впервые выявленной профессиональной патологии заболевания, формирующиеся вследствие воздействия промышленных аэрозолей, составляли в 2012-2019 гг. 15,9-18,25%, что в абсолютных показателях соответствовало 600-1300 случаям в год и более [11]. Как минимум более 60% случаев в структуре заболеваний от промышленных аэрозолей формируется преимущественно вследствие воздействия фиброгенных пылей (пневмокониозы - 18,4%, хронические пылевые бронхиты - 24,3%, хронические oбcтpyктивныe (астматические) бронхиты (17,5%). Доля заболеваний от воздействия химических факторов невелика в структуре профзаболеваний в целом (3,9-6,9%), а заболевания респираторного тракта составляют не более 18% числа случаев заболеваний от воздействия химических факторов. Исходя из этого, преимущественного внимания в отношении контроля, нормирования и профилактики требуют аэрозоли, обладающие фиброгенным действием.

Постановлением главного государственного санитарного врача от 13.02.2018 № 25 был утвержден ГН 2.2.5.3532-18 «ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны». Данным постановлением также установлено, что срок действия ГН 2.2.5.3532-18 «ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны» ограничен 10.02.2028 г. [2].

В данном документе содержится 2495 пунктов и регламентировано 2540 нормативов ПДК для различных веществ и аэрозолей, которые могут выявляться в воздухе рабочей зоны (табл. 2.1).

Учитывая, что наибольший негативный эффект в отношении развития патологии респираторного тракта у работающих формируется за счет аэрозолей, обладающих фиброгенным действием, проанализированы различные группы веществ, нормированные ГН 2.2.5.3532-18, по их фиброгенному эффекту. ПДК веществ, обладающих фиброгенным действием, может находиться в диапазоне от 0,1 до 10 мг/м³ (табл. 2.2).

Примечание: одно значение ГН соответствует максимально разовой ПДК вещества в воздухе рабочей зоны (ПДК м.р.); если приведено два значения ГН, это означает, что в числителе стоит значение максимально разовой ПДК (ПДК м.р.), а в знаменателе - среднесменной ПДК (ПДК с.с.).

Наиболее низкие ПДК для воздуха рабочей зоны (максимально разовая концентрация 0,5 мг/м³ и среднесменная концентрация (0,1 мг/м³) установлены для силикатсодержащих пылей (амфиболовые асбесты, тальк, цеолиты и др. соединения) с содержанием респирабельных волокон (более 0,01 в/мл). Предельно допустимая концентрация максимально-разовая/среднесменная на уровне 2,0/0,5 мг/м³ установлена для амфиболовых и хризотиловых асбестов и др., а также для искусственных минеральных волокон (волокнистый карбид кремния). Следует отметить, что для всех вышеуказанных веществ, за исключением волокнистого карбида кремния, установлен помимо фиброгенного еще и канцерогенный эффект.

К фиброгенным веществам, для которых установлена только максимально-разовая ПДК, равная 2,0 мг/м³, относятся пыли растительного и животного происхождения с примесью диоксида кремния более 10%, стеклокерамический материал на стеклянной основе (Ситалл марки СТ-30) в смеси с алмазом до 5% и шамотнографитовые огнеупоры.

Среднесменные ПДК на уровне 1,0 мг/м³ установлены также для различных соединений, содержащих либо кристаллический диоксид кремния с его высоким процентным содержанием (>70%) в виде аэрозоля дезинтеграции, либо для аморфного диоксида кремния в соединении с оксидами марганца в виде аэрозоля конденсации, а также для силикатсодержащих пылей, силикатов, алюмосиликатов и хризотилсодержащих аэрозолей.

Среднесменные ПДК на уровне 2,0 мг/м³ установлены для диоксида кремния в виде аэрозолей конденсации или дезинтеграции при его содержании более 10%, а также для соединений, содержащих алюминий (бокситы, сплавы алюминия), и ряда силикатсодержащих пылей с содержанием респирабельных волокон менее 1 в/мл.

Кроме того, фиброгенным действием обладают аэрозоли различных соединений углерода (алмазы, промышленные сажи, коксы, антрацит, ископаемые угли и др. Их фиброгенный эффект определяется в первую очередь уровнем содержания диоксида кремния. Также по фиброгенному эффекту нормируются многие соединения металлов (алюминия, железа, магния, кальция, бора, вольфрама, титана, тантала, меди, бария), неметаллы (серы, бора), пыли растительного и животного происхождения, некоторые органические соединения (капрон, полиакрилонитрил, политетрафторэтилен, полиперхлорвинил).

У ряда соединений, обладающих фиброгенным действием и нормируемых ГН 2.2.5.3532-18, имеется еще и аллергизирующий эффект, который отмечен для таких веществ, как аминопласты (пресс-порошки), периклазохромитовые и хромитопериклазовые огнеупорные изделия, пыль, фенопласты, пыль растительного и животного происхождения с примесью диоксида кремния (зерновая, лубяная, хлопчатобумажная, хлопковая, льняная, шерстяная, пуховая, мучная, древесная и другие). Наличием фиброгенного и канцерогенного эффектов характеризуются хризотилсодержащие аэрозоли, асбесты амфиболовой группы, тальк, вермикулит, волокнистые цеолиты, а также промышленные сажи.

Помимо установленных уровней ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны, для оценки условий труда установлены регламенты, определяющие классы опасности (вредности) условий труда с учетом степени несоответствия их ГН. Действующим до настоящего времени документом, регламентирующим соответствие условий труда тем или иным классам опасности, является Р 2.2.2006-05 «Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» [13]. В основе подобного регламента - градации кратности превышения фактических концентраций вредных веществ по сравнению с их ПДК. Во всех случаях, когда фактические концентрации веществ в воздухе рабочей зоны не превышают установленных ПДК, класс условий труда по данному фактору признается допустимым (класс 2). В случае превышения фактических концентраций уровней установленной ПДК и/или контрольной пылевой нагрузки (КПН), а также в зависимости от характера биологического действия вредных веществ (фиброгенный эффект, канцерогенный эффект, аллергизирующие вещества, вещества остронаправленного действия, раздражающие вещества) соответствие условий труда тем или иным классам вредности (от 3,1 до 4) будет различным. В табл. 2.3 приведены уровни соответствия условий труда различным классам с учетом их биологического действия.

Следует отметить, что, помимо особенностей наступления вероятных патологических изменений, установлены различные градации превышения ПДК (КПН) для высоко-, умеренно- и слабофиброгенных аэрозолей, а также высоко и умеренно опасных аллергенов.

Примечание: * - классы опасности вредных веществ (по уровню ПДК в воздухе рабочей зоны) в соответствии с ГОСТом 12.1.005-88 [4]:

Помимо регламентированных ПДК, в зависимости от уровней их номинальных значений в соответствии с ГОСТом 12.1.005-88 «Система стандартов безопасности труда. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны» установлены также классы опасности вредных веществ от 1-го класса опасности (чрезвычайно вредные вещества, с ПДК <0,1 мг/м³) до 4-го класса (вещества малоопасные с ПДК >10 мг/м³) [4].

Гигиеническое нормирование АПФД предусматривает также оценку уровней пылевой нагрузки, которая учитывает не только фактические уровни содержания веществ в воздухе рабочей зоны, но и экспозиционную составляющую. В соответствии с Р 2.2.2006-05 в случае превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли расчет пылевой нагрузки обязателен. Подходы к оценке пылевой нагрузки АПФД регламентированы также Национальным стандартом РФ ГОСТ Р 54578-2011 «Воздух рабочей зоны. АПФД. Общие принципы гигиенического контроля и оценки воздействия». Данный ГОСТ введен с 1 декабря 2012 г. и переиздан в 2019 г. [3].

Пылевая нагрузка на органы дыхания работника - реальная или прогностическая величина суммарной экспозиционной дозы пыли, которую работник вдыхает за весь период фактического (или предполагаемого) профессионального контакта с пылью. Пылевая нагрузка рассчитывается исходя из фактических среднесменных концентраций АПФД в воздухе рабочей зоны, объема легочной вентиляции (зависящего от тяжести труда) и продолжительности контакта с пылью по формуле:

Пылевая нагрузка = К×N×Т×Q,

где К - фактическая среднесменная концентрация пыли в зоне дыхания работника, мг/куб. м; N - число рабочих смен, отработанных в календарном году в условиях воздействия АПФД; Т - количество лет контакта с АПФД; Q - объем легочной вентиляции за смену (м³).

Рекомендуется использовать следующие усредненные величины объемов легочной вентиляции, которые зависят от уровня энерготрат и, соответственно, категорий работ согласно СанПиН 2.2.4.548-96 «Гигиенические требования к микроклимату производственных помещений» [14]:

Полученные значения фактической пылевой нагрузки сравнивают с величиной КПН - пылевой нагрузкой, сформировавшейся при условии соблюдения среднесменной ПДК пыли в течение всего периода профессионального контакта с фактором.

ГОСТ Р 54578-2011 [3] предусматривает также проведение процедуры оценки риска воздействия. Вероятность развития профессионального заболевания пылевой этиологии оценивают на основе данных, характеризующих степень загрязненности воздуха рабочей зоны АПФД, и определения соответствующего класса вредности условий труда по уровню пылевой нагрузки. Зависимость риска профзаболевания от содержания АПФД в воздухе со свойственным им широким диапазоном дисперсности носит усредненный «смазанный» характер, поскольку воздействие АПФД на органы дыхания работника проявляется в виде пневмокониоза и/или пылевого бронхита по истечении длительного периода, необходимого для накопления пыли определенной массы в легких и проявления ее опосредованного воздействия.

Вероятность развития ПЗ, провоцируемых АПФД, при работе в условиях, соответствующих классам условий труда от 3.1 до 3.2 (результаты соответствуют диапазону от 1,1 до 10 КПН для высоко- и умереннофиброгенных АПФД и от 1,1 до 20 КПН для слабофиброгенных аэрозолей) составляет не более 10-15%. В случаях, когда при работе в условиях, соответствующих классам условий труда от 3.3 до 3.4 (более 10 КПН для высоко- и умереннофиброгенных АПФД и более 20 КПН для слабофиброгенных аэрозолей), вероятность развития профессиональных заболеваний, провоцируемых АПФД, составляет не более 40-50%.

Помимо подхода к нормированию содержания аэрозолей по общей массе пыли, в нашей стране действует утвержденный и введенный в действие приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 24.07.2006 № 144-ст ГОСТ Р ИСО 7708-2006 «Качество воздуха. Определение гранулометрического состава частиц при санитарно-гигиеническом контроле» [5]. Документ устанавливает нормативы по отбору проб при определении гранулометрического состава взвешенных частиц, содержащихся в воздухе рабочей зоны и окружающей атмосфере. В нем приведены нормативы по отбору проб вдыхаемой, торакальной и респирабельной фракций, а также расчет нормативов по экстраторакальной и трахеобронхиальной фракциям на их основе. Данный ГОСТ идентичен международному стандарту ИСО 7708:1995 «Качество воздуха. Определение гранулометрического состава частиц при санитарно-гигиеническом контроле» (ISO 7708:1995 "Air quality - Particle size fraction definitions for health-related sampling").

При длительной работе в условиях высокой запыленности крупнодисперсная пыль осаждается на СО верхних дыхательных путей (ВДП) (см. главу 2.3). Формирующаяся на фоне длительного пылевого воздействия атрофия слизистой ВДП приводит к нарушению транспортной функции мерцательного эпителия, что не позволяет полноценно элиминировать оседающую пыль и в свою очередь может способствовать проникновению частиц АПФД в нижние отделы респираторного тракта, повышая риск формирования пневмо-кониоза или хронического бронхита. Известно также, что задержка пылевых частиц в дыхательных путях зависит от их дисперсности, что в альвеолах максимально откладываются частицы размером 0,5-2,0 мкм, минимальная величина частиц, способных задерживаться в альвеолах, составляет 0,4-0,5 мкм. Разработаны графики, отражающие способность частиц различной дисперсности проникать и задерживаться в различных отделах респираторного тракта. Исходя из этого, принято квалифицировать фракцию пыли 0,25-0,5 мкм респирабельной и наиболее опасной [15].

Дискуссия сторонников использования подходов к регламентированию АПФД по общей массе всех частиц, содержащихся во вдыхаемом воздушно-пылевом потоке [6, 7], и сторонников использования нормирования витающей пыли с учетом ее дисперсности [1, 8, 9] продолжается до настоящего времени.

В определенной степени подход к использованию оценки респирабельных фракций прослеживается не только в ГОСТ Р ИСО 7708-2006. В частности, нормирование ПДК в воздухе рабочей зоны для ряда силикатсодержащих пылей основано на оценке содержания в них различных респирабельных волокон [2, 13]. В то же время простота практического применения подходов к нормированию промышленных аэрозолей по общей массе пыли и разработке на этой основе ряда мер первичной и вторичной профилактики развития «пылевой патологии» (пневмокониозов, хронических пылевых бронхитов), изложенные в ГОСТ Р 54578-2011, побуждают отдавать предпочтение именно подобной методике.

Список литературы

При исследовании состояния ВДП у работников, подвергающихся воздействию ПА, используются клинико-функциональные методы определения состояния слизистой оболочки полости носа (СОН), глотки и гортани. Наиболее подробно используемые методы изложены в Национальном руководстве по оториноларингологии [1]. В данном руководстве изложены методы исследования СОН, рекомендуемые к применению при углубленном обследовании работников, подвергающихся воздействию ПА для уточнения диагноза, решения экспертных вопросов связи заболевания с профессией и определения лечебно-реабилитационных мер.

Методы клинико-функционального исследования

Исследование дыхательной (респираторной) функции направлено на определение качества состояния носового дыхания в целях эффективной диагностики заболеваний полости носа и околоносовых пазух (ОНП), определения показаний и объема хирургической помощи на внутриносовых структурах и рекомендаций по профпригодности. При этом необходимо обратить внимание на проходимость воздуха через нос при вдыхании и при выдыхании. Уже на стадии риноскопии можно заметить наличие препятствий в носу, затрудняющих дыхательную функцию: резкая девиация носовой перегородки, опухоль, корки, полипы, увеличение носовых раковин (отек, гипертрофия) и пр. Применяют простые (субъективные) и объективные методы исследования респираторной функции полости носа.

Простые (субъективные) методы

Объективные методы

Исследование обонятельной функции направлено на определение состояния обонятельного анализатора, необходимое для диагностики и дифференциальной диагностики патологического процесса, применения и оценки результатов лечебно-реабилитационных воздействий, проведения профотбора и определения профпригодности, а также МСЭ. Исследуется отдельно каждая половина носа.

Субъективные методы

Субъективные методы на практике применяются чаще и делятся на:

Объективные методы

Объективная ольфактометрия основана на оценке безусловных рефлексов центральной нервной системы: регистрация биоэлектрической активности мозга после раздражения пахучими веществами, прямое отведение биопотенциалов обонятельной области после адекватного раздражения, регистрация обонятельно-зрачкового и обонятельно-респираторного рефлексов и пр. Однако использование этих методов требует применения сложной, дорогостоящей аппаратуры, потому на практике применяется редко.

На основании оценки обонятельной способности полости носа различают 4 степени нарушения обоняния - гипосмии:

Исследование транспортной функции мерцательного эпителия (ТФМЭ) полости носа (мукоцилиарного клиренса) - направлено на определение скорости движения слизи вплоть до полной остановки, связанной с замедлением колебательных движений ресничек покровного мерцательного эпителия СОН. Своевременная диагностика нарушений мукоцилиарного клиренса полости носа, являющихся пусковым механизмом патологических изменений ВДП, позволяет осуществить адекватное и своевременное лечение и провести профилактические мероприятия. Используют индикаторы (частицы, метчики): угольную пыль, частицы сахарина, метиленовый синий, полимерную растворимую пленку из метилцеллюлозы и пр. Индикатор наносится на переднюю поверхность нижней носовой раковины, отступив от ее края на 1,0 см. Через каждые 4-5 мин (под контролем эндоскопа или глаза) контролируется движение окрашенной слизи в носоглотку. В норме время продвижения слизи составляет 10-20 мин.

Более современным методом является подсчет частоты биения ресничек, для этого берется соскоб слизи специальной щеточкой со СОН. Слизь помещается в камеру фазово-контрастного микроскопа, биение ресничек записывается на видеомагнитофон и производится подсчет колебаний в режиме замедленного повтора. В норме частота биения ресничек составляет 12-15 колебаний в минуту.

Определение рН носовой слизи используется как дополнительный тест для выявления различных аллергических и воспалительных состояний полости носа и ОНП. Исследования проводят с помощью индикаторной бумаги «Ри-фан», полоску которой вводят на глубину 10 см в область нижней стенки (дна) полости носа, затем извлекают ее и сравнивают с цветным полосками на контрольной шкале с данными рН. Интервал между делениями на шкале составляет 0,3-0,4, что определяет точность измерения. Уровень рН определяется в пределах значений от 6,6 до 8,8.

Исследование выделительной (дренажной) функции направлено на определение состояния соустий ОНП, от которых зависит степень аэрации самой пазухи, состояние ее слизистой оболочки - микроциркуляция и всасывательная функция. Применение данного метода важно для контроля эффективности лечения. Используется метод контрастного исследования ОНП, для чего в верхнечелюстную пазуху после пункции вводится контраст (йодолипол^ρ, адипиодон, натрия амидотризоат и др.) в количестве 5 мл и на серии рентгенограмм контролируется выделение контраста через естественное соустье в полость носа или носоглотку. Существует метод определения выделительной функции полости носа с помощью синус-катетера «ЯМИК», позволяющего без пункции ввести контраст в ОНП. Состояние дренажной функции оценивается по времени появления контрастного вещества в носоглотке:

Инструментальные методы исследования

Диафаноскопия (трансиллюминация) основана на исследовании методом просвечивания органов и тканей. Исследование применяют для диагностики снижения пневматизации ОНП. В настоящее время используется для диагностики острого или обострения хронического фронтита, с помощью источника света исследование начинают с непораженной пазухи. Волоконный световод устанавливают в области верхнемедиального края орбиты, под дном лобной пазухи, затем включают источник света. В случае полной воздушности обзору доступен весь объем пазухи. Критерием нарушения воздушности считается нарушение прохождения воздушного потока через пазуху, при этом световой поток задерживается на границе «кожные покровыкость» (пазуха не просвечивается), и исследователь может наблюдать только пятно света в области медиального края орбиты.

Биопсия (гистологическое исследование) - метод гистологического анализа, позволяющего провести микроскопию прижизненно удаленных кусочков ткани или органа. Применяется для определения различных форм опухолей, дифференциальной диагностики воспалительных, гиперпластических, опухолевых процессов. Биоптаты берут вместе с пограничными тканями, включая пораженную и здоровую ткань, материал погружают в фиксирующую жидкость

(формалин или спирт) и отсылают в лабораторию на исследование. Диагностическая ценность биопсийного исследования не носит абсолютного характера.

Альтернативным методом является цитологическое исследование и пункционная биопсия. Цитологический метод позволяет исследовать функциональные изменения органа путем взятия клеточного состава отделяемого или соскоба. Пункционная биопсия позволяет произвести забор материала из глубоких тканей при помощи короткой толстой иглы с мандреном.

Микроскопическое исследование (микрориноскопия) применяется при необходимости детального осмотра носовой полости и носоглотки, которое невозможно выполнить при передней риноскопии. Исследование выполняют после анестезии слизистой оболочки общего носового хода 10% раствором лидокаина с 0,1% раствором эпинефрина. Среднюю носовую раковину отдавливают с помощью длинной бранши зеркала Киллиана, целесообразно фиксировать преддверие носа носовым расширителем с фиксирующим устройством. Исследование выполняют с помощью операционного микроскопа после проведения обычной риноскопии.

Эндоскопия полости носа и носоглотки (ринофарингоэндоскопия) - исследование проводят с целью детального осмотра всех отделов полости носа и носоглотки при невозможности их осмотра при передней риноскопии: маловыраженных симптомах воспалительных изменений, следах слизистых и гнойных выделений, обнаружении анатомических особенностей строения носовых ходов и носовой перегородки, что важно для целенаправленной терапии. Исследование выполняют после анестезии слизистой оболочки общего носового хода 10% раствором лидокаина с 0,1% раствором эпинефрина. Осмотр через оптическую систему в настоящее время выполняется гибким фиброэндоскопом при лежачем или сидячем положении пациента. При показаниях проводится синусоскопия верхнечелюстной пазухи.

Ультразвуковое исследование ОНП (ультразвуковое исследование, ультразвуковая эхолокация, ультразвуковое сканирование, сонография, ультрасонография, эхотомография, эхография). Метод основан на физическом явлении прохождения ультразвуковых волн через ткани организма и отражении их на границе сред, отличающихся друг от друга по плотности. При этом отраженный сигнал фиксируется на экране дисплея. Ультразвук не проходит через кость, поэтому в норме при воздухоносной пазухе эхо-сигналы не улавливаются, а при заполнении пазухи каким-либо содержимым ультразвук достигает задней стенки пазухи и отражается на границе «ткань-ткань», а датчик регистрирует эхо-сигнал. Существует два способа ультразвукового исследования:

Рентгенография носа и ОНП широко используется для оценки состояния полости носа и ОНП. Используют подбородочно-носовую, лобно-носовую, боковую и аксиальную проекции. Подбородочно-носовую проекцию применяют для оценки состояния глазницы, скуловой кости, верхних отделов полости носа, лобных верхне-челюстных пазух и решетчатого лабиринта; лобно-носовую проекцию - для исследования лобной пазухи и чешуи лобной кости, клиновидной пазухи, нижних отделов полости носа; боковую проекцию - для оценки лицевого скелета, носоглотки и ОНП; аксиальные проекции - для уточнения состояния основания черепа, при подозрении на перелом или опухолевый процесс.

Компьютерная томография (КТ). В настоящее время наиболее часто используются КТ-исследования, позволяющие получить детальное изображение как костных, так и мягкотканных структур полости носа, ОНП и гортани, изучить детали строения зоны остиомеатального комплекса, оценить распространение патологического процесса. Исследование проводят методом мультиспиральной компьютерной томографии. Ядерно-магнитная резонансная томография обладает высокой чувствительностью в отношении мягких тканей и позволяет дифференцировать воспалительные изменения и жидкость от опухолей, выявлять распространение патологического процесса за пределы ВДП.

Список литературы

Производственный аэрозоль (ПА) - взвешенные в воздухе, медленно оседающие твердые частицы размерами от нескольких десятков до долей мкм. ПА представляет собой дисперсную систему, в которой дисперсной фазой являются твердые частицы, а дисперсионной средой - воздух (рис. 2.1).

ПА является наиболее распространенным неблагоприятным фактором производственной среды. Многочисленные технологические процессы и операции в промышленности, на транспорте, в сельском хозяйстве сопровождаются образованием и выделением ПА, воздействию которого могут подвергаться большие контингенты работающих. Так, в горнорудной промышленности значительное количество ПА возникает во время бурения и при взрывных работах, в угольной - при работе комбайнов и породопогрузочных машин, при сортировке угля и пр. На обогатительных фабриках ПА поступает в воздух при дроблении и размоле породы, в промышленности строительных материалов образование ПА связано с процессами дробления, помола, смешения и транспортировки пылевидного сырья и продукта (цемент, кирпич, шамот, динас и др.).

В машиностроительной промышленности процессы пылеобразования имеют место в литейных цехах при приготовлении формовочной земли, при выбивке, обдирке, обдувке форм и очистке литья, а также при шлифовке и полировке изделий (рис. 2.2). Многие процессы в металлургии, электросварочные работы, плазменная и электроискровая обработка металла сопровождаются выделением в воздух пыли и паров, конденсирующихся в ПА. При неполном сгорании топлива в воздух, наряду с продуктами возгонки и смолистыми веществами, могут поступать копоть и сажа, представляющие собой аэрозоли в виде дыма и пыли. В химической промышленности многие процессы также связаны с пылеобразованием. В сельском хозяйстве ПА образуются при рыхлении, удобрении почвы, использовании порошков пестицидов, очистки зерна, семян, хлопка, льна и др. ПА выводят из строя оборудование, снижают качество продукции, уменьшают освещенность производственных помещений, уносят с выбросами ценные материалы, могут быть причиной взрывов.

Классификация производственной пыли осуществляется по происхождению, способу образования и размерам частиц (дисперсности), характеру действия на организм.

1. По происхождению ПА различают: органические, неорганические, смешанные.

Органические ПА могут быть:

Неорганические ПА могут быть:

Смешанные виды ПА образуются в металлургической промышленности, во многих химических и других производствах (например, шлифовальный и сварочный аэрозоль).

2. По способу образования различают:

3. По дисперсности: видимая пыль (свыше 1 микрона), микроскопическая пыль (10-0,25 микрон), ультрамикроскопическая пыль (менее 0,25 микрон).

4. По характеру действия на организм: фиброгенное, канцерогенное, аллергенное (сенсибилизирующее), токсикогенное, раздражающее, ионизирующее.

Из различных свойств промышленной пыли наибольшее значение имеют: химический состав, растворимость, дисперсность, взрывоопасность, форма, электрозаряженность, радиоактивность.

Основными источниками выделения ПА в атмосферу производственных помещений являются процессы добычи, разрушения, дробления, измельчения, пересыпки и упаковки. К предприятиям, на которых отмечаются рабочие места с наиболее высокими концентрациями содержания ПА в воздухе производственных помещений, относятся: угольные, деревообрабатывающие, металлургические, текстильные, хлопкообрабатывающие, машиностроительные, сельскохозяйственные.

Наибольшее негативное воздействие на слизистую оболочку ВДП оказывают ПА фиброгенного, токсического, аллергенного и смешанного характера, к которым относятся:

Наиболее выраженным фиброгенным действием обладает диоксид кремния, что зависит от структуры кристаллической решетки: наиболее агрессивными являются получаемые в результате нагрева, конденсации и перекристаллизации двуокиси кремния - тридимит, кристобалит. Меньшей, но достаточно высокой фиброгенностью обладает кристаллический кремнезем. Аморфный диоксид кремния с разрушенной кристаллической решеткой менее фиброгенен.

Химическая активность ПА зависит от общей площади поверхности пылинок. Обожженные продукты - керамзит, вермикулит, перлит и др., благодаря увеличенной общей поверхности, обладают более выраженным фиброгенным действием, чем сырье, идущее на их изготовление. Иногда незначительная примесь какого-либо химического агрессивного соединения изменяет направленность и силу действия пыли. Например, наличие шестивалентного хрома в цементах до 0,001% усиливает аллергенные свойства пыли.

Одним из важнейших свойств ПА является дисперсность, характеризующаяся размером частиц дисперсной фазы (степенью дисперсности). Дисперсность производственной пыли имеет большое гигиеническое значение, так как от размера пылевых частиц, их удельного веса и формы зависит длительность пребывания пыли в воздухе и характер воздействия на органы дыхания. В зависимости от дисперсности различают видимую пыль размером более 10 мкм, микроскопическую - размером от 0,25 до 10 мкм, ультрамикроскопическую - менее 0,25 мкм. Дисперсность аэрозолей определяет скорость оседания частиц во внешней среде. Мельчайшие частицы размером 0,01-0,1 мкм могут находиться в воздухе длительное время в состоянии броуновского движения. Более крупные частицы оседают из воздуха со скоростью, обусловленной их размером и удельным весом. Размеры аэрозолей дезинтеграции зависят от твердости исходного вещества. Чем тверже вещество, подлежащее дезинтеграции, тем выше степень дисперсности и больше частиц в единице объема аэрозолей. Аэрозоли дезинтеграции малого диаметра и пылинки волокнистой формы быстрее укрупняются при наличии в воздухе водяных аэрозолей (рис. 2.3).

По мере уменьшения размеров частиц возрастает степень задержки их в глубоких отделах дыхательных путей. Выведение пыли также зависит от размеров частиц. Крупные частицы удаляются из организма под влиянием мерцательных движений ресничек и слизи. Дисперсность частиц имеет значение не только для элиминации пыли из органов дыхания.

С повышением дисперсности пыли увеличивается поверхность частиц (отношение поверхности частиц к их массе), повышается их химическая активность и сорбционная способность. Пылевые частицы сорбируют своей поверхностью газы, пары, радиоактивные вещества, ионы, свободные радикалы и пр. Вдыхание с пылью токсических веществ усиливает вредное действие ПА.

Степень негативного воздействия ПА на органы дыхания зависит также от их растворимости, определяемой химическим составом аэрозоля. Некоторые пыли, например сахарная, быстро растворяясь в организме, не оказывают на него вредного действия. Нерастворимая, в частности волокнистая, пыль надолго задерживается в воздухоносных путях, нередко приводя к развитию патологических состояний. Хорошая растворимость токсических ПА способствует быстрому развитию явлений отравления организма. Вредное действие ПА зависит от степени его отклонения рН слизистой оболочки ВДП, которая колеблется от 6,8 до 7,4. Изменения реакции в ту или другую сторону оказывает неблагоприятное действие на работу покровного мерцательного эпителия слизистой оболочки, затрудняя процессы элиминации.

Пылевые частицы, сорбируя кислород из воздуха, становятся легко воспламеняющимися при наличии источников огня, что определяет взрыво-опасность ПА. К наиболее взрывоопасным ПА относятся каменноугольная, пробковая, сахарная, мучная пыли. Способностью взрываться и воспламеняться при наличии открытого огня обладают также крахмальная, сажевая, алюминиевая, цинковая и некоторые другие виды пылей. Для того чтобы произошел взрыв и воспламенение, требуется образование пылевого облака достаточной концентрации и наличие открытого источника огня.

На поведение в воздухе частиц ПА влияет их форма. Частицы неправильной формы (аэрозоли дезинтеграции) способны более длительное время сохраняться в воздухе, частицы округлой формы не только быстрее оседают, но и легче проникают в глубжележащие отделы дыхательных путей, в том числе в легочную ткань. От размеров формы частиц зависит особенность реакции организма.

Частицы пыли угля продолговатой формы дольше удерживаются в воздухе, даже если размер их равен 20 мкм. Пылевые частицы слюды, имеющие пластинчатую форму, и пыль стеклянного волокна, имеющая игольчатую форму, могут длительно витать в воздухе, даже если размер их равен 50 мкм и более. Нитевидные частицы асбеста, хлопка, пеньки и др. практически не оседают из воздуха, даже если длина их превышает сотни и тысячи микрон. Пыль хлопка, льна, асбеста, слюды, угля раздражает слизистые оболочки ВДП, а волокнистые пыли плохо фагоцитируются. Игольчатая пыль стекловолокна раздражает кожу, вызывает зуд. Форма и консистенция теряют свое значение при высокой дисперсности пыли.

Еще одним видом ПА является радиоактивная пыль - аэродисперсная система, состоящая из газообразной дисперсной среды и твердой дисперсной фазы, обладающей радиоактивностью. Различают естественные и искусственные радиоактивные аэрозоли.

Естественные радиоактивные аэрозоли образуются при добыче урановых и ториевых руд, а также некоторых нерадиоактивных ископаемых (свинец, уголь, фосфатные удобрения), имеющих примеси урана. Искусственные радиоактивные аэрозоли образуются при ядерных взрывах, при технологических или аварийных выбросах предприятий атомной промышленности, различных процессах по обработке твердых или жидких радиоактивных материалов, работе ядерных реакторов, ускорителей заряженных частиц.

Список литературы

Профессиональные заболевания ВДП - локализующиеся в полости носа, глотки и гортани изменения слизистой оболочки катарального, субатрофи-ческого, атрофического, гипертрофического или аллергического характера, развиваются в острой или хронической форме в результате воздействия ПА - химических веществ и различных пылей. Перечень профессиональных заболеваний Минздравсоцразвития России [12] содержит следующие нозологические формы профессиональных заболеваний ВДП (табл. 2.4).

Инспираторное поступление ПА в организм в результате длительного контакта веществ со слизистой оболочкой ВДП нарушает их барьерные свойства, вследствие чего развиваются дистрофические или аллергические изменения в «шоковом» органе, которые могут проявляться в форме неспецифических катаров слизистой оболочки ВДП, язвенно-некротических процессов в носовой полости, заканчивающихся перфорацией перегородки носа, а также развитием аллергических изменений слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта. При хроническом ингаляционном воздействии ПА поражение ВДП встречается достаточно часто, так, у шахтеров-угольщиков, бурильщиков, работников литейных цехов, химических и химико-фармацевтических производств изменения ВДП достигают 78-90% (табл. 2.5) [2, 4, 7, 9, 11].

Распространенность аллергических заболеваний ВДП в последнее время увеличивается, например у рабочих некоторых профессиональных групп (маляры, прессовщики пластмасс, аппаратчики химико-фармацевтических производств и др.) частота этих заболеваний составляет от 16 до 28% (табл. 2.6).

Промышленные аэрозоли, обладающие аллергенным действием, представляют риск развития профессиональных аллергических заболеваний у лиц трудоспособного возраста. С данным видом аэрозолей имеют контакт большое количество работников, занятых в различных отраслях экономики в связи с широкой химизацией технологических процессов (работников горнорудного производства, машиностроения, нефтеперерабатывающих и нефтехимических производств, органического синтеза и синтетического каучука) [1, 4, 7, 10, 13, 20]. Работники перечисленных производств имеют риск развития патологии респираторной системы, а изменения слизистой оболочки ВДП являются начальными признаками воздействия аэрозолей на дыхательные пути и предшествуют развитию хронических профессиональных заболеваний бронхов и легких [3, 11, 13-15].

Наиболее часто профессиональные заболевания органов дыхания от воздействия ПА регистрируются у работников обрабатывающих отраслей экономики - 65,6%, из них у работников машиностроения 30,6%, нефтяной промышленности 9,7% [по Общероссийской классификации видов экономической деятельности (ОКВЭД) машиностроение и нефтяная промышленность относятся к обрабатывающим отраслям экономики]; на предприятиях добычи полезных ископаемых - 29,8% всех случаев профессиональных заболеваний [1-4].

Заболевания респираторной системы у работников самых разных профессий связаны с длительным производственным воздействием ПА, содержащих пыль токсических соединений и аллергенов в концентрациях, превышающих

ПДК, в сочетании с неблагоприятным микроклиматом, развиваются при среднем стаже работы 22,65±0,54 года. Однако развитие аллергической патологии дыхательных путей происходит в более короткие сроки, при стаже 0-9 лет - 15,7 %, 10-14 лет - 24,6% случаев [2-4, 6].

Таким образом, профессиональные заболевания органов дыхания от воздействия ПА представляют большую медицинскую и социальную проблему, что обусловлено ее высокой распространенностью, необратимостью течения, ранней утратой трудоспособности работников.

В условиях производства ингаляционный путь поступления многих промышленных видов пыли и химических веществ является ведущим, чему способствуют их физико-химические свойства: агрегатное состояние в виде аэрозолей и увеличение летучести при нагревании. Немаловажное значение при этом имеют и неспецифические факторы воздействия, в частности неблагоприятные микроклиматические условия, способствующие проникновению аллергена в организм [4, 10, 17]. Патологические изменения ВДП являются пусковым механизмом нарушений респираторной системы у рабочих «пылевых» производств и предшествуют развитию хронических неспецифических заболеваний легких более чем в 80% случаев, тогда как лишь в 7-9% легочная патология является первичной [13-15, 18, 21].

Оценка состояния слизистой оболочки ВДП включает тщательный сбор анамнеза, активное выявление характера жалоб (затруднение носового дыхания, наличие выделений из носа, сухость, першение в горле, нарушение голосовой функции), детальную визуальную оценку при эндоскопическом рино-, фаринго-, ларингоскопическом исследовании [5, 8, 9].

Известное выражение «Нос - "сторожевая собака" для легких», имеет под собой серьезное обоснование, так как защитная функция органов дыхания в первую очередь определяется барьерными свойствами СОН за счет мукоцилиарного клиренса, термометрической функции, дыхательной и выделительной функций. В полости носа осуществляется очищение и кондиционирование поступающего воздуха; создается оптимальный диапазон температуры и влажности; обеспечивается до 90% поступления кислорода к тканям головного мозга. Кроме того, турбулентный характер движения воздуха через нос способствует осаждению ингалированных частиц на его слизистой оболочке, частично обезвреживая бактерии и обеспечивая рефлекторную защиту организма от многих внешних воздействий.

Особенности патологического процесса при воздействии ПА по мере увеличения стажа работы в условиях их воздействия заключаются в нисходящем характере изменений, т.е. постепенном распространении патологического процесса по слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани. Различают различные формы патологии ВДП: изолированные поражения - локализующиеся только в одном органе (в носу, глотке или гортани), комбинированные - характеризующиеся наличием у одного обследованного двух и более заболеваний различной природы, например хронический тонзиллит и хронический ларингит; хронический синусит и хронический фаринголарингит и пр.; сочетанные - когда несколько заболеваний наблюдаются в одном и том же органе, например субатрофический ринит и полипозный этмоидит; тотальные поражения всех отделов ВДП - полости носа, глотки, гортани, т.е. формируются ринофаринголарингиты.

Список литературы

Острые поражения ВДП являются, как правило, следствием аварийных ситуаций, вызывающих интоксикации или оказывающих непосредственное массивное механическое воздействие на органы респираторного тракта при выбросе значительных объемов токсичных химических веществ. Основными из таких веществ являются сернистый ангидрид, хлор, сероводород, пары азотной, хлористоводородной и др. кислот, пары аммиака, многие ароматические соединения (бензол и его гомологи, толуол, ксилол), нефть и продукты ее переработки (бензин, керосин, петролейный эфир и пр.) [2, 3].

Клиническая форма острого поражения ВДП зависит от концентрации и длительности воздействия токсического и ирритационного фактора, а также исходного состояния слизистой оболочки первичных барьеров и общей реактивности организма. Перечень профессиональных заболеваний содержит как изолированные, так и тотальные формы острого поражения верхних отделов респираторного тракта: острый ринит, острый фарингит, острый ларингит, острый ларинготрахеобронхит. Тяжесть течения заболеваний зависит от длительности воздействия фактора, степени его токсичности и концентрации, растворимости действующего вещества в воде и глубины поражения респираторной системы. Верхние отделы дыхательных путей наиболее тяжело и быстро страдают при воздействии быстрорастворимых токсических агентов.

Типичными жалобами при острых поражениях ВДП являются жжение в носу, носоглотке и задней стенке глотки (чувство «ожога»), першение и приступообразный кашель, нередко «лающего» характера, осиплость. Жалобы появляются мгновенно при вдыхании токсичных и раздражающих веществ. Тяжелые формы острого повреждения ВДП, возникающие при массивном воздействии токсических и раздражающих веществ, могут характеризоваться рефлекторным ларингоспазмом, вызывающим так называемое стридорозное дыхание, характеризующееся резким затруднением дыхания, в первую очередь вдоха, вплоть до асфиксии [1, 4].

Одновременно с поражением ВДП, как правило, развивается острое поражение глаз - острый токсический конъюнктивит, проявляющийся жжением и резью в глазах, слезотечением и светобоязнью. Попадание капель вещества на роговицу, нарушая ее целостность, приводит к образованию рубцов.

Оториноларингологический осмотр позволяет отметить гиперемию, отечность СОН, uvula, задней стенки глотки и элементов гортани (вестибулярных отделов, межчерпаловидного пространства и голосовых складок). При осмотре непосредственно после несчастного случая на носовой перегородке и на слизистой передних концов нижних носовых раковин и задней стенки глотки имеется инъекция кровеносных сосудов, на месте которых по истечении нескольких дней появляются эрозии, язвы и кровянистые корочки.

При прекращении действия повреждающего вещества и осуществлении рациональной терапии восстановительные процессы в слизистой оболочке ВДП достаточно быстро нормализуют ее клинико-функциональную способность, однако необходимо иметь в виду опасность вторичного инфицирования, особенно при наличии у пациента очагов хронической инфекции в полости носа, ОНП или миндалинах.

Список литературы

В конце 2019 г. в Юго-Восточной части Китайской Народной Республики произошла вспышка новой коронавирусной инфекции с эпицентром в городе Ухань провинция Хубэй (84% общего числа случаев заболеваний в Китайской Народной Республики) [20-22]. С конца января 2020 г. во многих странах мира стали регистрироваться случаи аналогичных заболеваний, преимущественно связанные с поездками в Китайскую Народную Республику. В конце февраля 2020 г. резко осложнилась эпидемиологическая обстановка по COVID-19 в Южной Корее, Иране и Италии, что в последующем привело к значительному росту числа случаев заболевания в других странах мира (Испания, Германия, Швеция, Франция, Россия и др.), связанных с поездками в Китайскую Народную Республику граждан этих стран [21]. Всемирная организация здравоохранения 11.02.2020 присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом, - COVID-19 (Coronavirus disease 2019).

Возбудителем новой коронавирусной инфекции COVID-19 является одно-цепочечный РНК^[3] -содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae, роду Betacoronavirus. Международный комитет по таксономии вирусов 11.02.2020 присвоил официальное название возбудителю инфекции - тяжелый острый респираторный синдром - Ковид-2 (SARS-CoV-2). Учитывая высокую патогенность вируса SARS-CoV, он отнесен ко II группе патогенности. Входные ворота возбудителя - эпителий ВДП и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2). В соответствии с современными представлениями этот рецептор экспрессирован на поверхности различных клеток: органов дыхания, пищевода, кишечника, сердца, надпочечников, мочевого пузыря, головного мозга (гипоталамуса), гипофиза, эндотелия и макрофагов [21].

Основной и быстро достижимой мишенью SARS-CoV-2 являются альвеолярные клетки II типа легких, что определяет развитие диффузного альвеолярного повреждения. Есть данные о возможности специфического поражения сосудов (эндотелия), миокарда и почек. Изменения иммунокомпетентных органов на настоящий момент изучены недостаточно. Высказываются предположения о возможном значении при тяжелом поражении легких и других органов цитокинового шторма и, как следствие, о повреждении микроциркуляторного русла с нарушениями в системе свертывания крови [1, 5]. Установлено, что диссеминация SARS-CoV-2 из системного кровотока или через пластинку решетчатой кости может привести к поражению головного мозга. Изменение обоняния (аносмия) у больных на ранней стадии заболевания может свидетельствовать как о поражении центральной нервной систем (ЦНС) вирусом, проникающим через обонятельный нерв, так и об отеке слизистой оболочки носоглотки или вирусном поражении непосредственно клеток СОН [1, 5].

Основным источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Ведущим путем передачи SARS-CoV-2 является воздушно-капельный, который реализуется при кашле, чихании и разговоре на близком (менее 2 метров) расстоянии. Контактный путь передачи реализуется во время рукопожатий и других видах непосредственного контакта с инфицированным человеком, а также через пищевые продукты, поверхности и предметы, контаминированные вирусом. Известно, что при комнатной температуре SARS-CoV-2 способен сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды в течение 3 сут [1]. По имеющимся научным данным возможен фекально-оральный механизм передачи вируса. РНК SARS-CoV-2 обнаруживалась при исследовании образцов фекалий больных [1, 5].

Существует высокий риск формирования эпидемических очагов COVID-19 в медицинских организациях в случае нарушения санитарно-противоэпи-демического режима и риск возникновения эпидемических очагов в коллективах организаций (в том числе закрытого типа) при несоблюдении мер профилактики инфекции [1].

Постановлением Правительства РФ от 31.01.2020 № 66 [6], новая корона-вирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, включена в перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих.

Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 14 сут, в среднем 5-7 сут. Для COVID-19 характерно наличие клинических симптомов острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ): повышение t тела (>90%); кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80% случаев; одышка (30%); утомляемость (40%); ощущение заложенности в грудной клетке (>20%); могут отмечаться боль в горле, насморк, снижение обоняния и вкуса, признаки конъюнктивита. Наиболее тяжелая одышка развивается к 6-8-му дню от момента инфицирования. Установлено, что среди первых симптомов могут быть миалгия (11%), спутанность сознания (9%), головные боли (8%), кровохарканье (2- 3%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться и при отсутствии повышения температуры тела.

Клинические варианты и проявления COVID-19 имеют варианты манифестирования в виде острой респираторно-вирусной инфекции (поражение только верхних отделов дыхательных путей); пневмонии без дыхательной недостаточности; острого респираторного дистресс-синдрома (пневмонии с острой дыхательной недостаточностью); сепсиса, септического (инфекционно-токсического) шока; тромбозов и тромбоэмболий; гипоксемии (сатурация крови - SpO₂ <88%) развивающейся более чем у 30% пациентов [1, 5, 21, 22].

ОРВИ в виде поражения только ВДП обычно проявляется повышением температуры тела (менее 38 °С), кашлем, общей слабостью, болями в горле. Может присоединиться снижение обоняния (гипосмия, аносмия) и вкуса вплоть до полной их потери, при этом аносмия чаще всего появляется раньше остальных симптомов, примерно на 24-72 ч. Аносмия развивается, как правило, внезапно и не сопровождающаяся затруднением носового дыхания, однако этот симптом на сегодняшний день является ранним маркером COVID-19, так как наиболее часто наблюдается при данном заболевании. В этом случае пациент обязательно должен быть направлен к оториноларингологу для более детального обследования и проведения дифференциальной диагностики (исключения опухолевых процессов носовой полости, носоглотки и головного мозга, деформации анатомических структур полости носа). Следует отметить, что оторино-ларингологический осмотр при появлении нарушений обоняния не выявляет патологических изменений в обонятельной зоне полости носа и ОНП, что свидетельствует о перцептивном характере аносмии у пациентов с COVID-19.

У пациентов с COVID-19 может наблюдаться снижение слуха, а также шум в ушах - тинитус, развивающиеся, вероятно, за счет нейротоксического действия вируса [21]. При наличии подобных жалоб пациент должен быть обследован сурдологом-оториноларингологом.

Диагноз заболевания коронавирусной инфекцией подтверждается лабо-раторно взятием мазков из носоглотки методом амплификации нуклеиновых кислот на наличие РНК SARS-CoV-2 и крови на иммуноглобулины классов M и G (IgM; IgG) к SARS-CoV-2, что имеет вспомогательное значение не столько для диагностики текущей инфекции, сколько для оценки иммунного ответа на перенесенную или текущую инфекцию. Основное клиническое значение на сегодняшний день предполагается для IgM и IgG [1, 5, 18]. IgM начинают формироваться примерно с 7-х суток от начала заражения, достигают пика через неделю, а впоследствии концентрация их постепенно падает в течение 2 недель. Одновременно примерно с 3-й недели или немного раньше определяются IgG к SARS-CoV-2, которые предположительно будут иметь значение в оценке устойчивости, напряженности и эффективности приобретенного иммунитета. В настоящее время продолжают разрабатываться и тестироваться новые лабораторные методики, основанные на свойствах иммунохроматографии, иммунохемилюминисценции и иммуноферментном анализе.

Новую коронавирусную инфекцию необходимо дифференцировать с гриппом, острыми вирусными инфекциями, вызываемыми вирусами из группы ОРВИ [риновирус, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, человеческие метапневмовирусы, Ближневосточный респираторный синдром (MERS-CoV), парагрипп], вирусными гастроэнтеритами, бактериальными возбудителями респираторных инфекций [1, 4]. Так, длительность инкубационного периода COVID-19 может колебаться от 2 до 14 дней, в среднем составляя 5-7 дней, тогда как длительность инкубационного периода гриппа и ОРВИ, как правило, не превышает 3 дней. При гриппе заболевание начинается резко, при COVID-19 и ОРВИ, как правило, постепенно. Как при COVID-19, так и при гриппе может отмечаться высокая лихорадка, кашель, слабость. При течении ОРВИ высокая лихорадка, слабость встречаются редко. Одышка и затрудненное дыхание при гриппе и ОРВИ отмечаются значительно реже, чем при COVID-19.

Неспецифическая профилактика представляет собой мероприятия, направленные на предотвращение распространения инфекции, и проводится в отношении источника инфекции (больного человека), механизма передачи возбудителя инфекции, а также потенциально восприимчивого контингента (защита лиц, находящихся и/или находившихся в контакте с больным человеком). Установлена роль COVID-19 как инфекционного агента, вызывающего заболевание у работников, связанных с оказанием медицинской помощи, что актуально в аспекте профпатологических проблем.

На основании Указа Президента РФ от 06.05.2020 № 313 [17] (далее - Указ), Министерством здравоохранения РФ совместно с ФСС и Роспотребнадзором установлены дополнительные страховые гарантии, которые предоставляются врачам, среднему и младшему медицинскому персоналу медицинских организаций, водителям автомобилей скорой медицинской помощи, непосредственно работающим с пациентами, у которых подтверждено наличие новой корона-вирусной инфекции (COVID-19) [3]. Страховыми случаями, при наступлении которых производится единовременная страховая выплата, является в том числе установленная в соответствии с законодательством Российской Федерации стойкая утрата медицинским работником трудоспособности в результате развития осложнений после перенесенного заболевания, вызванного новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), подтвержденной лабораторными методами исследования, если заболевание возникло при исполнении им трудовых обязанностей. Порядок возмещения вреда, причиненного жизни и здоровью работника при исполнении им обязанностей по трудовому договору, устанавливается в соответствии с Федеральным законом от 24.07.1998 № 125-ФЗ (далее - ФЗ-125) [17].

В соответствии с письмом заместителя министра здравоохранения РФ от 06.07.2020 № 28-1/и/2-9309, в котором разъясняются некоторые аспекты Указа Президента РФ от 06.05.2020 № 313, «? медицинским работникам, непосредственно участвующим в проведении лабораторных и патолого-ана-томических исследований у пациентов, у которых подтверждено наличие новой коронавирусной инфекции (COVID-19), и пациентов с подозрением на эту инфекцию, при наступлении страховых случаев, предусмотренных Указом [16], может быть осуществлена соответствующая выплата». Также в этом документе подчеркивается, что «…​Указ не содержит указаний на вину работника или работодателя, как условие, исключающее осуществление страховой выплаты. Следовательно, страховая выплата осуществляется вне зависимости от установленной в ходе расследования вины работника или работодателя в возникновении страхового случая» [6].

Степень утраты профессиональной трудоспособности (УПТ) определяется учреждениями МСЭ, а порядок установления степени УПТ в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний определяется Правительством РФ (п. 3 ст. 11 ФЗ-125) [17].

При установлении причины инвалидности «профессиональное заболевание» либо «трудовое увечье» лицам, перечисленным в п. 1 Указа, у которых в акте о профессиональном заболевании имеется запись о наличии заболевания, вызванного новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), необходимо руководствоваться п. 5, 6 действующего Порядка установления причин инвалидности, утвержденного приказом Минтруда России от 28.11.2019 № 742н [12].

Перечень заболеваний (синдромов) или осложнений, вызванных подтвержденной лабораторными методами исследования новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), утвержден распоряжением Правительства РФ от 15.05.2020 № 1272-р [13]. Данный перечень направлен на реализацию п. 2 Указа в части причинение вреда здоровью медицинского работника в связи с развитием у него полученных при исполнении трудовых обязанностей заболеваний (синдромов) или осложнений, вызванных подтвержденной лабораторными методами исследования новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), повлекших за собой временную нетрудоспособность, но не приведших к инвалидности. Соответственно, указанный Перечень заболеваний не может быть использован при установлении инвалидности.

Нормативным основанием для того, чтобы вести речь о возможности признания развития COVID-19 у медицинского работника профессиональным заболеванием, является приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний», в котором в числе заболеваний, связанных с воздействием вредных и/или опасных производственных факторов, в п. 3.1 указаны «Инфекционные и паразитарные заболевания, связанные с воздействием инфекционных агентов». В этом же пункте в качестве опасного производственного фактора указано «Возбудители инфекционных и паразитарных заболеваний, с которыми работники находятся в контакте во время работы», код по МКБ-10 для этого пункта - T75.8 «Другие уточненные эффекты воздействия внешних причин» [9]. Отсутствие указаний в этом пункте на какую-либо конкретную нозологическую форму инфекционной патологии говорит о том, что подтвержденный факт заражения практически любым инфекционным агентом, обусловленный исполнением служебных обязанностей, может рассматриваться как профессиональное заболевание.

В Перечне профессиональных заболеваний Международной организации труда (МОТ, 2010) в раздел 1.3 «Биологические вещества и инфекционные и паразитарные заболевания» включены бруцеллез, вирусы гепатита, вирус иммунодефицита человека, туберкулез и другие заболевания. В то же время в п. 1.3.9 этого же раздела упомянуты в качестве вероятных профессиональных инфекционных заболеваний «Заболевания, вызванные другими биологическими веществами, применяемыми на производстве, не указанными в предыдущих пунктах, если установлена с научной точки зрения или определена методами, соответствующими национальным условиям или практике, прямая взаимосвязь между фактами воздействия этих биологических веществ, проистекающими вследствие трудовой деятельности, и заболеванием (или заболеваниями), приобретенным(и) работником» [2]. В изданном 29 мая 2020 г. документе «Стандарты МОТ и COVID-19 (коронавирус)…​», в частности, указано, что «Заражение COVID-19, если оно было получено в результате работы, может рассматриваться как производственная травма. Такие травмы подпадают под действие Конвенции 1964 года о пособиях в случае производственной травмы (№ 121) и Закона о социальном обеспечении (Конвенция о минимальных стандартах) 1952 года (№ 102) включает несчастные случаи на производстве и профессиональные заболевания» [24].

Поскольку до настоящего времени не выявлено хронических форм заболевания и все случаи протекают остро, то необходимо вести речь о подозрении на острое «профессиональное заболевание». В соответствии с Приложением № 6 к приказу Минздрава России от 28.05.2001 № 176 (ред. от 15.08.2011) «О совершенствовании системы расследования и учета профессиональных заболеваний в Российской Федерации» в случае подозрения на развитие острого профессионального заболевания врачом, выявившим это заболевание, заполняется извещение установленного образца о предварительном диагнозе (согласно приложению № 1 к данному приказу). В случае острых профессиональных заболеваний (отравлений), при которых одновременно заболели (пострадали) два человека и более, извещение составляется на каждого больного [8].

В соответствии с СП 3.1/3.2.3146-13 «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней» для постановки диагноза инфекционного или паразитарного заболевания больной с подозрением на заболевание должен быть обследован лабораторно в целях определения возбудителя, вызвавшего заболевание, любым из доступных методов диагностики [15]. Согласно Методическим рекомендациям Минздрава России по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции к лабораторным методам могут быть отнесены как выявление РНК SARS-CoV-2 с помощью методов амплификации нуклеиновых кислот, так и определение антител к вирусу (если расследование случая происходит уже после перенесенного заболевания). Следовательно, для лабораторного подтверждения новой коро-навирусной инфекции (COVID-19) могут быть использованы оба указанных метода [1].

Важно отметить, что в соответствии с п. 4.9 Приложения № 6 к приказу Минздрава России от 28.05.2001 № 176 (ред. от 15.08.2011) основным документом, устанавливающим возможность заражения инфекционным или паразитарным заболеванием при выполнении профессиональных обязанностей, служит Карта эпидемиологического обследования [8].

При проведении экспертизы COVID-19, помимо установления факта заражения, наличия характерных клинических, лабораторных и инструментальных (в том числе рентгенологических) признаков заболевания, необходимо также учитывать сроки его развития. Факт профессионального заболевания в данном случае должен быть установлен с учетом продолжительности инкубационного периода (от 2 до 14 дней) между первым возможным контактом с источником заражения на рабочем месте и развитием заболевания. При этом желательно также, чтобы была по возможности исключена вероятность заражения в бытовых условиях.

В соответствии с приказом Министерства здравоохранения РФ от 31.01.2019 № 36н «Об утверждении Порядка проведения экспертизы связи заболевания с профессией и формы медицинского заключения о наличии или об отсутствии профессионального заболевания» экспертиза связи острого профессионального заболевания (отравления) с профессией проводится в течение 10 рабочих дней с момента представления медицинских документов пациента (санитарно-гигиенической характеристики условий труда; карты эпидемиологического обследования; документов, подтверждающих профессиональный маршрут пациента (копии трудовой книжки), результатов обследования, верифицирующих диагноз и сроки заболевания) в ЦПП на заседании ВК учреждения [11].

Список литературы

При воздействии на рабочего тяжелой пыли страдают полость носа, а при действии легкой - глотка, гортань, трахея. Прежде всего вдыхаемая пыль попадает в полость носа. Нос имеет мощные механизм защиты от пыли. Уже в преддверии носа расположены волоски, которые задерживают часть пыли. Далее вдыхаемая струя воздуха в основном проходит между средней раковиной и носовой перегородкой. Нижний и верхний этажи полости носа лишь отчасти участвуют в проведении воздуха. Здесь частицы пыли, содержащиеся во вдыхаемом воздухе, приходят в соприкосновение со слизистой оболочкой полости носа. Последняя выделяет большое количество слизи, которая обволакивает пылевые частицы. Движением ресничек мерцательного эпителия эти частички выталкиваются в носоглотку.

Следующим защитным актом, действующим одновременно, является защитный рефлекс, проявляющийся чиханием и кашлем. Принято считать, что около 50% пыли задерживается в носу и носоглотке. С увеличением стажа работы в условиях воздействия ПА защитные силы слизистой оболочки постепенно истощаются, что приводит к развитию цитохимических и функциональных изменений в ее структурах. При этом патологические изменения ВДП являются пусковым механизмом нарушений респираторной системы у рабочих «пылевых» производств [2].

Критериями отнесения заболевания к числу профессиональных служат: распространенность патологического процесса на весь отрезок ВДП (полость носа, глотку и гортань) - тотальный процесс, стаж работы в условиях воздействия ПА, имеющих концентрацию в воздухе производственных помещений более 10 ПДК, не менее 10 лет [4, 5, 8-11]. Дополнительные данные при диагностике дистрофических состояний слизистой оболочки ВДП могут быть получены с помощью показателей функциональной деятельности СОН: исследования кислотно-щелочного равновесия слизи полости носа, калориферной, транспортной, обонятельной и др. функций. При катаральных и гипертрофических процессах чаще наблюдается сдвиг pH в кислую сторону, замедление показателей ТФМЭ. При наличии выраженных морфологических изменений в слизистой оболочке ВДП, особенно при субатрофических процессах, отмечается резкое угнетение местной иммунологической защиты: активация процессов фагоцитоза; включение механизмов неспецифической защиты (повышение содержания альвеомуцина и плазменного фибронектина, 3EG5), повышение уровня IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); секреторного иммуноглобулина А (SIgA) [2, 7, 12-14].

Пыль, приходя в соприкосновение со слизистой оболочкой носа, оказывает на нее свое травмирующее действие. При микроскопическом исследовании уже в первые дни работы в условиях воздействия ПА ирритативного действия можно видеть участки разорванного эпителиального слоя, вокруг которых образуются мельчайшие экстравазаты, в центре которых обнаруживаются пылевые частицы. В последующие дни, если раздражение продолжается, поражения мерцательного эпителия становятся более обширными, он делается ниже, теряет свои реснички, мутнеет протоплазма клетки [1, 13, 15, 16]. Разнообразные ПА раздражающего (ирритативного) действия вызывают патоморфологическую картину изменений в полости носа, глотки и гортани, которые не являются специфическими для какого-либо вида пыли.

Развитие патологического дистрофического процесса ВДП характеризуется последовательностью: острое катаральное воспаление, хронический катаральный ринит, хронический гипертрофический ринит, хронический атрофический ринит. Каждая стадия имеет свои специфически патоморфологические изменения [1, 4-6, 8-10].

При непродолжительном стаже работы и воздействии небольших концентраций раздражающих веществ возникает раздражение слизистой оболочки ВДП, проявляющееся ринореей и чиханием; работники жалуются на сухость в носу и глотке. При осмотре в этот период в полости носа обнаруживают признаки острого катарального воспаления: гиперемию слизистой оболочки, наличие слизистого отделяемого, в глотке - нерезкую гиперемию слизистой оболочки, иногда сочетающуюся с гиперемией и пастозностью слизистой оболочки гортани. Эти явления могут возникнуть в течение первой недели и быстро пройти при активном лечении или после прекращения контакта с раздражающими веществами - I стадия патологического процесса.

Гистологическая картина при катаральном воспалении в ВДП характеризуется выраженными изменениями в эпителиальном и подэпителиальном слое: истончением покровного эпителия; частичной метаплазией клеток цилиндрического мерцательного эпителия в плоский; увеличением числа бокаловидных клеток; расширением слизистых подэпителиальных желез; нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрацией подэпителиального слоя; появлением экссудата на поверхности слизистой оболочки, состоящего из секрета слизистых и бокаловидных желез, лейкоцитов.

Следующим защитным актом является защитный рефлекс, проявляющийся чиханием и кашлем. В последующие дни, если раздражение продолжается, поражения мерцательного эпителия становятся более обширными, снижается его высота, теряются свои реснички, мутнеет протоплазма клетки (рис. 2.4).

Еще через некоторое время процесс распространяется на подслизистый слой, и острое катаральное воспаление постепенно переходит в хроническое. Слущивающийся эпителий смешивается со слизью, форменными элементами крови и образует на поверхности слизистой оболочки пленку. Покровный, мерцательный эпителий метаплазируется в кубический и весь эпителиальный покров уплощается за счет пролиферации молодых базальных слоев. Выводные протоки желез кистовидно расширяются, так как забиты мельчайшими пылинками. Рецепторный аппарат постепенно теряет способность к раздражению.

Хронический катаральный ринит постепенно вызывает гиперплазию слизистой оболочки. Эта гиперплазия особенно заметна на передних и задних концах нижних носовых раковин - развивается II стадия патологического процесса - хронический гипертрофический ринит. В гистологической картине на первый план выступают явления инфильтрации подэпителиального слоя слизистой оболочки клеточными элементами, особенно заметными вокруг сосудов и слизистых желез; слизистая оболочка уплотняется, отмечается пролиферация ее участков, диффузное утолщение (гиперплазия эпителиального покрова) базальной мембраны; лимфоидная, нейтрофильная и плазмоклеточная пролиферация. Наблюдается формирование фиброза, достигающего сосудистого слоя, сдавление пещеристых сплетений носовых раковин фиброзной тканью либо их расширение. При полиповидной форме гипертрофии более выражен отек слизистой оболочки; при папилломатозной - изменения в эпителиальном слое и фиброз (рис. 2.5).

В дальнейшем, при продолжающимся пылевом раздражении и закупорке протоков желез пылью, процесс фиброзирования (рубцевания) слизистой оболочки продолжается. Неизбежное при этом высыхание приводит к ее постепенной атрофии. Атрофируется не только слизистая, а в ряде случаев даже и подлежащая костная ткань - развивается III стадия патологического процесса. Данная стадия характеризуется усилением симптомов с появлением кашля, першения в горле, периодических кровотечений из носа, осиплости. Объективно в полости носа определяются изъязвления в области передних отделов перегородки носа, слизистая оболочка задней стенки глотки и гортани истончена. Фарингит не всегда бывает диффузным. Иногда поражается только часть глотки, в основном по бокам - боковой фарингит. Вначале можно констатировать наличие так называемого гранулезного фарингита, когда задняя стенка глотки усеяна фолликулами, скоплениями лимфаденоидной ткани. Затем слизистая оболочка становится сухой, блестящей, а в далеко зашедших случаях она выглядит «лакированной».

При прогрессировании патологического процесса дыхание через нос становится затрудненным, усиливается осиплость. Гистологическая картина при субатрофическом и атрофическом процессах демонстрирует отсутствие слизи на поверхности слизистой оболочки за счет исчезновения бокаловидных клеток, цилиндрический эпителий теряет реснички и метаплазируется в многослойный плоский (рис. 2.6).

При риноскопии в этот период обнаруживается большое количество корок в носу, а под ними - глубокие изъязвления (эрозии) слизистой оболочки, доходящие до костно-хрящевого остова перегородки носа. Вся слизистая оболочка глотки, гортани истончена, задняя стенка глотки местами покрыта корочками желтоватого цвета. При производственном контакте с хромом, никелем и кобальтом развитие глубокой язвы иногда можно наблюдать через 3-4 нед от начала работы.

Патологический процесс в гортани [5, 6] выражается дисфонией, доходящей иногда до полной афонии. Явления осиплости могут усиливаться и временно исчезать. Затем наступает утолщение слизистой оболочки, особенно в межчерпаловидном пространстве, может происходить выпадение слизистой морганиевых (гортанных) желудочков, набухание слизистой подскладкового пространства, утолщение голосовых складок. Развиваются пахидермии, которые ведут к неполному смыканию голосовых связок и постоянной осиплости. Слизистая оболочка становится легко ранимой, следствием чего является ее повышенная кровоточивость. Могут возникать небольшие кровотечения, особенно носовые, а образующиеся корочки приобретают слизисто-кровянистый характер. Переход острого воспаления в хроническое происходит при продолжающемся действии производственных факторов.

Если своевременно прекратить работу, заболевание заканчивается клиническим выздоровлением; в противном же случае может перейти в IV стадию, при которой отмечаются кровотечения из носа, больного беспокоит скопление корок в носу, сухость, ощущение инородного тела в глотке, иногда появление свиста в носу. Под влиянием пыли страдает не только слизистая оболочка, но также и скелет носовых раковин и перегородки, особенно ее хрящевого отдела. Гистологическая картина свидетельствует сначала о расширении и разрыве сосудов слизистой оболочки, а затем о нарушении целостности хряща. Этот период характеризуется формированием перфорации в хрящевом отделе перегородки носа, истончением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Края перфорационного отверстия перегородки полностью замещены соединительной тканью. Перфорация перегородки носа не вызывает западения спинки носа, так как верхние участки хряща перегородки и костные отделы последней не вовлекаются в патологический процесс. Особенно часто перфорация перегородки происходит под влиянием, например, солей хрома, соединения мышьяка, солянокислых солей и др.

Клиническая картина тотального распространения патологического процесса - хронического профессионального ринофаринголарингита - характеризуется изменениями слизистой оболочки, распространяющимися на весь отрезок верхнего отдела респираторного тракта, которые могут быть катарального, субатрофического, атрофического или гипертрофического характера, что во многом зависит от длительности контакта с токсичными веществами. При относительно небольшом стаже работы преобладают катаральные изменения, при большем выявляются субатрофические и атрофические изменения.

По степени локализации (распространения) различают изолированный, сочетанный, комбинированный, тотальный процесс, что определяется длительностью работы в условиях воздействия раздражающих веществ: вначале наблюдается преимущественное поражение СОН, затем изменения распространяются ниже, захватывая глотку и гортань - развивается хронический фарингит и ларингит, а также тотальные формы - ринофаринголарингиты.

Травмирующее действие пыли зависит от ее физических свойств [3, 10, 13]. Большая поражаемость слизистой оболочки ВДП отмечается при действии металлической пыли, выделяющейся при точке и чистке металла. Особенно травмирующими из минеральных веществ следует считать кремневые соединения, которые встречаются в виде песка, камня, породы и др. Эти частицы с острыми и зазубренными краями вызывают выраженные патологические изменения в слизистой оболочке ВДП у рабочих различных производств. Большой вред оказывает цементная пыль, способствующая возникновению носовых кровотечений, атрофических процессов, перфорации хрящевого отдела перегородки носа, метаплазии эпителиального покрова, образованию полипов и воспалительных процессов придаточных пазух носа.

В зависимости от формы и сорта материала текстильная пыль вызывает разнообразные формы воспаления слизистой оболочки ВДП. Она проникает глубоко в слизистую оболочку и внедряется в эпителиальный покров, откуда удаляется с трудом. В связи с этим у рабочих часто появляется упорный кашель, сопровождающийся в ряде случаев рвотой. При внедрении злаков в слизистую оболочку гортани может развиться перихондрит. Мучная пыль, проникая в мелкие бронхи и отлагаясь в виде пленки, способствует возникновению у рабочих этого производства кашля и выраженной атрофии слизистой оболочки.

Пыль животного происхождения в некоторых случаях действует на слизистую оболочку как растительная пыль, в других - как минеральная. Наряду с механическим действием частицы пыли оказывают и химическое влияние на слизистую оболочку ВДП. Они вызывают раздражение, а иногда некроз с поражением нервных элементов ткани. Такое общее резорбтивное и местное воздействие оказывают медная пыль, свинцовые соединения и др. Табак наряду с механическим обладает и слабым химическим влиянием.

Менее вредными считают гипсовую и меловую пыли из-за их мягкости, однако они закупоривают протоки желез и способствуют возникновению атрофических процессов в слизистой оболочке дыхательных путей. Аналогичные явления наблюдаются также при действии некоторых растительных, текстильных, мучных, древесных и ряда других пылей.

Список литературы

Одним из главных источников развития у работников промышленных предприятий профессиональных заболеваний органов дыхания аллергической этиологии являются ПА сложного состава, содержащие химические вещества сенсибилизирующего, токсического и раздражающего действия. Производственными факторами, усугубляющими негативное действие ПА, служат неблагоприятные микроклиматические условия на рабочем месте - высокая и низкая температура, влажность воздуха и очаги хронической инфекции. По данным Роспотребнадзора, в 2017-2018 гг. их доля в структуре профессиональной патологии составляла 1,47%, в 2019 г. - 1,15% [7]. Несмотря на относительно невысокие показатели аллергической патологии в целом по России, эти заболевания приводят к ранней и стойкой УПТ квалифицированных работников. Достаточно часто аллергические заболевания ВДП развиваются у работников предприятий металлургической, машиностроительной, сельскохозяйственной, химической и химико-фармацевтической отраслей промышленности [3, 6, 8, 10, 14].

Клиническая картина аллергических заболеваний ВДП - аллергического ринита, риносинусита, ринофарингита, ларингита у лиц, подвергающихся ингаляционному воздействию ПА, содержащего химические вещества сенсибилизирующего действия (аллергены), чаще всего развивается на фоне дистрофических изменений СОН и глотки. В связи с этим своеобразную клиническую манифестацию аллергического процесса в ВДП в клинике профпатологии часто обозначают как «Аллергоз ВДП». При ингаляционном воздействии промышленных аллергенов наблюдается определенная последовательность развития аллергического процесса в ВДП через ряд стадий: вазомоторные расстройства, аллергические изменения слизистой оболочки ВДП и так называемая предастма [8]. При прерывании контакта с производственными аллергенами, особенно в начальные периоды развития аллергической реакции, может наблюдаться обратное развитие заболевания, и наоборот, при продолжении воздействия аллергенов наблюдается прогрессирование патологического процесса. Учитывая это, каждая стадия сама по себе может расцениваться как самостоятельное заболевание.

При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в комплексе с раздражающими факторами, которые вызывают первичные сосудистые реакции в слизистой оболочке ВДП, поэтому нарушение сосудистого тонуса является неотъемлемым компонентом аллергического процесса, развивающегося при воздействии производственного аллергена, его начальной стадией. Основными признаками в клинической картине таких больных являются сосудистые расстройства в слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани, обусловливающие типичные жалобы работающих - ринорею, чихание, слезотечение. Эти изменения, как правило, элиминируют при прекращении действия аллергена, однако слизистая оболочка нижних носовых раковин, uvula, задней стенки глотки остается пастозной, имеются пятна Воячека, свидетельствующие о сосудистой дистонии. Важным признаком при развитии патологического процесса в носу при действии ПА является нарушение обоняния, степень снижения которого зависит от агрессивности и характера ПА, стажа работы в условиях запыленности, степени развития патологического процесса в носу [4, 8-10].

При вазомоторных расстройствах, связанных с действием производственного аллергена, клиническая картина при вазомоторных изменениях сходна с нейровегетативным ринитом, отмечается эозинофилия в периферической крови, повышение уровня нейраминовой кислоты, в риноцитограммах имеются эозинофилы, макрофаги с метахроматической субстанцией в цитоплазме и гиперсекретирующий покровный мерцательный эпителий.

При продолжающемся контакте с производственными аллергенами развивается следующая, более выраженная стадия - аллергические заболевания ВДП, имеющие клинические отличия от подобных заболеваний общего генеза, обусловленные особенностями жалоб и клинической картины, зависящих от степени дистрофических изменений, на фоне которых развиваются эти заболевания.

Клинически выраженными формами аллергической патологии ВДП являются аллергические проявления на фоне гиперпластических, субатрофических и полипозных изменений слизистой оболочки. Стадией наиболее выраженного аллергического процесса в ВДП является так называемая пред-астма - состояние, сопровождающееся бронхоспазмом на фоне дистрофических или полипозных изменений СОН и ОНП. В клинической картине у таких больных отмечаются жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяжести или дискомфорта в груди, а также стойкое или появляющееся после проведения провокационных проб изменение показателей функций внешнего дыхания (ФВД), свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости [5, 9, 10, 14]. Однако необходимость соответствия применяемой терминологии классификации МКБ-10 не позволяет использовать термин «Предастма» при формулировке официального диагноза.

Ингаляционное поступление производственных аллергенов в организм создает возможности для неблагоприятного воздействия химического аллергена на весь респираторный тракт, поэтому у работающих в контакте с производственными аллергенами чаще развиваются сочетанные формы аллергических изменений, распространяющиеся на полость носа, глотки и гортани. Вместе с тем патологический процесс может развиться изолированно в том или ином отделе ВДП. В зависимости от локализации процесса выделяют АР, фарингит, ринофарингит, ларингит, фаринголарингит, риносинусит и ринофаринголарингит [8-10].

В основе патогенеза аллергического процесса лежат морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке ВДП: повышение сосудистой проницаемости, отек и клеточная инфильтрация ткани, гиперсекреция желез и покровного эпителия (рис. 2.7) [2, 4, 6, 11-13].

Среди клеточных форм собственно слизистой оболочки выявляются специфические для развития иммунной реакции: эозинофильные лейкоциты, тучные и плазматические клетки, лимфоциты. В эозинофилах, тучных клетках, которые располагаются в глубоких слоях слизистой оболочки, происходят процессы дезинтеграции гранул, в результате чего соединительная ткань обогащается биогенными аминами - медиаторами воспаления, в первую очередь гистамином и серотонином. Особенности патоморфологической картины отражаются в одновременном с аллергическими изменениями, развитием признаков дистрофии ткани. Происходит трансформация части клеток покровного мерцательного эпителия в многослойный с поверхностными плоскими формами или усилением десквамации эпителиальных клеток, «оголение» и гиалинизация базальной мембраны. В клетках белково-слизистых желез наблюдается интенсивная секреция: секрет в виде плотных гранул накапливается в апикальных отделах клеток и затем поступает в секреторный отдел и выводные протоки желез. Наблюдается множественный распад клеток, в первую очередь зернистых лейкоцитов и тучных клеток, что обогащает ткань лизосомальными ферментами, которые также повышают проницаемость сосудов и вызывают распад тканей. Процесс сенсибилизации носит длительный, хронический характер и сопровождается аутоиммунной реакцией [11-13].

Характерными патогенетическими особенностями в развитии профессиональных аллергических заболеваний ВДП являются снижение содержания Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров (CD3+СD8+) - клеток, подавляющих интенсивность иммунного ответа. При этом Т-хелперы (CD3+CD4+), наоборот, получают преференции, стимулируя В-лимфоциты к трансформации в плазматические клетки. В результате этих процессов нарушается иммуноре-гуляторный индекс № 1 (ИРИ1) в сторону его повышения, создавая условия для гиперпродукции иммуноглобулинов IgА, IgМ, IgG [1, 4, 10, 12-14].

В возникновении выраженных форм аллергических заболеваний ВДП особое значение имеет увеличение содержания IgG при снижении концентрации IgА и IgМ, что является признаком, объективизирующим состояние профессионального аллергического заболевания ВДП. Отмечается взаимное потенцирование сенсибилизирующего действия химических и микробных аллергенов. Важным звеном в патогенезе является снижение местных иммунных сил, проявляющееся дефицитом SIgА в слюне за счет Sс-компонента, продуцируемого в самой слизистой оболочке респираторного тракта [2, 8, 10].

В развитии профессиональных аллергических заболеваний ВДП определенную роль играет и бактериальная флора, при этом отмечается взаимное потенцирование сенсибилизирующего действия химических и микробных аллергенов. При бактериологических исследованиях слизи из полости носа чаще всего выявляются микробы группы стафилококка, стрептококка, нейс-серии, инфлюэнцы, кишечной палочки, протея. Отмечается высокий уровень микробной сенсибилизации в крови больных профессиональными аллергическими заболеваниями ВДП, в частности к антигенам стафилококка, что обусловливает смешанный характер сенсибилизации. Как правило, этому способствуют очаги хронической инфекции ВДП (хронический тонзиллит, синусит, бронхит и т.п.) [11]. Поливалентная микробная сенсибилизация связана с нарушением барьерных свойств слизистой оболочки и указывает на снижение местного иммунитета. Иммунологические и морфологические изменения взаимосвязаны между собой и также обусловливают функциональные изменения слизистой оболочки ВДП: снижение калориферной, бактерицидной и дыхательной функций.

При диагностике профессиональных аллергических заболеваний ВДП достаточно указаний на наличие ПА, при этом концентрация ПА в воздухе рабочей зоны не имеет значения. Диагностика основывается на изучении как местных, так и общих симптомов. Для этой цели используются методы неспецифической диагностики состояния сенсибилизации организма и методы специфического провокационного тестирования с исследуемым промышленным аллергеном.

Методы неспецифической диагностики направлены на выявление общей сенсибилизации организма (изучение аллергологического анамнеза, исследование количества эозинофилов в периферической крови, концентрации нейраминовой кислоты и уровня гистамина в крови), а также на выявление местных изменений слизистой оболочки ВДП. К последним относятся рентгенографическое и компьютерное исследование носа и ОНП, ольфактометрия, электротермометрия, риноцитологическое исследование и методы исследования функционального состояния слизистой оболочки ВДП [4].

При изучении профессионального аллергологического анамнеза необходимо обращать внимание на проявление аллергии в других органах, наличие положительного аллергологического анамнеза в семье, результаты проводимого ранее аллергологического тестирования. Необходимо учитывать проф-маршрут (стаж работы в профессии), указание больного на возможную связь проявления симптомов аллергии с наличием в воздухе производственных помещений того или иного химического вещества, экспозицию химического вещества, наличие симптомов аллергического заболевания других органов и систем, проявление положительных симптомов элиминации (уменьшение или исчезновение симптомов аллергии при прекращении контакта с аллергеном) и симптома экспозиции (появление симптомов аллергии вновь, при возобновлении контакта с аллергеном) [8, 10].

Среди физикальных методов исследований важное значение принадлежит рентгенографическому и компьютерно-томографическому исследованию ОНП, которые необходимы для определения распространенности, а в ряде случаев и локализации аллергического процесса в ВДП. Чаще изменения возникают в верхнечелюстных пазухах и клетках решетчатого лабиринта. Наблюдается пристеночное затемнение одной из верхнечелюстных пазух, иногда при динамическом наблюдении удается отметить миграцию процесса то в одной, то в другой пазухах. Аллергически синуситы в 78% случаев сопровождаются аллергическими изменениями в полости носа.

Для выявления наиболее ранних изменений слизистой оболочки ВДП дополнительно используется набор функциональных тестов, имеющих высокую диагностическую значимость: определение концентрации водородных ионов в носовом секрете (pH), изучение транспортной, калориферной, обонятельной и дыхательной функций СОН. При аллергической патологии наблюдается сдвиг pH в щелочную сторону, замедление скорости движения ресничек мерцательного эпителия - (ТФМЭ), снижаются показатели обонятельной функции. Большую диагностическую значимость для оценки состояния слизистой оболочки ВДП имеет исследование клеточного состава носового отделяемого (риноцитология), позволяющее выявить как морфологические, так и функциональные изменения СОН. При оценке риноцитологической картины оценивается спектр и интенсивность клеточной реакции [8, 10, 15].

Для оценки степени распространенности и тяжести процесса используется исследование функционального состояния органов дыхания (ФВД), включающее спирометрию и пневмотахометрию (пневмотахографию) с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного выдоха с анализом показателей и использованием формулы должных величин. Рекомендуется использовать также и более расширенный комплекс ФВД: определение максимальной вентиляции легких, объема форсированного выдоха и скорости выдоха за 1 с, бронхиального сопротивления. Как правило, отмечается снижение данных показателей, свидетельствующих о нарушении бронхиальной проходимости.

Для оценки неспецифических показателей состояния компенсаторно-приспособительных реакций организма используется определение SIgA, воспалительных маркеров (альвеомуцина 3EG5, плазменного фибронектина), показателей клеточного гуморального иммунитета (см. выше), системы перекисного окисления липидов - антиоксидантной защиты. Исследование состояния местного иммунитета по уровню содержания SIgA в полости рта на ранних стадиях патологических изменений слизистой оболочки ВДП регистрирует его активацию и увеличение уровня SIgA. В дальнейшем в результате выраженных морфологических изменений в слизистой оболочке ВДП отмечается резкое угнетение местной иммунологической защиты [2, 5, 10].

Специфическая диагностика аллергических заболеваний ВДП направлена на выявление сенсибилизации организма к определенному аллергену. Из методов специфической диагностики используют капельные и скарификационные кожные пробы с бытовыми, пыльцевыми и бактериальными аллергенами; капельное и аппликационное кожное тестирование с химическими аллергенами; эндоназальные провокационные пробы с химическими аллергенами. Кожные капельные и скарификационные пробы с бактериальными пыльцевыми и бытовыми аллергенами проводятся с целью выявления признаков поливалентной сенсибилизации [4, 13].

Основным методом выявления этиологической роли профессионального фактора в развитии аллергического заболевания ВДП является эндоназальная провокационная проба с промышленным аллергеном. В ответ на введение аллергена развиваются специфические реакции организма, выявляемые путем оценки клинической симптоматики и данных электротермометрического и риноцитологического методов [8].

Эндоназальную провокационную пробу с промышленным аллергеном проводят в условиях стационара аппликационным методом в период ремиссии аллергического процесса. Предварительно, непосредственно перед проведением пробы, оценивают жалобы и клиническую картину состояния СОН, определяют показатели функционального состояния СОН: рН, ТФМЭ, ФВД, которые проводят в динамике до и после эндоназальной пробы с химическим аллергеном, температурную реакцию и риноцитологическую картину. Затем на внутреннюю поверхность переднего конца нижней носовой раковины аппликационно наносится капля приготовленного раствора (в разведении 1:10) конкретного производственного аллергена. Реакция оценивается через 20 мин и через 1 ч после аппликации путем оценки тех же показателей, что и до проведения пробы. Симптомокомплекс положительной реакции организма на тестирование промышленным аллергеном проявляется признаками, характеризующими процесс обострения аллергического заболевания.

Обязательное использование морфофункциональных показателей при эндоназальном тестировании позволяет оценить локальный ответ сенсибилизированного к данному веществу организма работника не только качественно, но и количественно. Цитологическая картина препаратов-отпечатков после эндоназального воздействия характеризуется нарастанием в 2-4 раза по сравнению с их исходным уровнем числа тестовых клеток аллергического процесса (эозинофилов, секретирующего эпителия, макрофагов с метахроматической субстанцией и тучных клеток в цитоплазме). Одновременно изменяется и морфофункциональное состояние клеток - появляются признаки их гиперсекреции и функциональной активности. В ряде случаев после проведения эндоназальной провокационной пробы с химическим аллергеном наблюдаются изменения ФВД. Такие больные нуждаются в динамическом наблюдении.

Установление диагноза профессионального аллергического заболевания ВДП может вызывать определенные затруднения, так как клиническая картина воспалительно-дистрофических и аллергических изменений слизистой оболочки верхнего отдела респираторного тракта, развивающихся при воздействии ряда причин общего характера (курение, атмосферные загрязнения, обменные, эндокринные и др. заболевания), имеет сходный характер. Наличие у пациента профессиональных аллергических заболеваний ВДП является показанием для консультаций аллерголога, иммунолога, пульмонолога, дерматолога и врача функциональной диагностики.

Имеется тесная взаимосвязь бронхиальной астмы и АР и аллергического конъюнктивита. АР, представляя начальную стадию развития аллергической патологии респираторного тракта, может прогрессировать и приводить к развитию бронхиальной астмы [5].

Список литературы

Проблема профессиональных онкологических заболеваний в России стоит необычайно остро в связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев связь злокачественных новообразований (ЗНО), в том числе респираторного тракта, в частности ВДП, с факторами рабочей среды не выявляется. Вклад профессиональных факторов в число смертельный случаев от всех ЗНО в мире оценивается в диапазоне от 4 до 20%, при этом аналогичные показатели для рака гортани соответствуют уровням 1,5-20%, для рака полости носа и придаточных пазух - от 33 до 46%, рака легких - от 6,3 до 24% [1]. В 2008-2018 гг. в Российской Федерации от рака гортани ежегодно умирали от 3852 до 4044 человек, от рака легких - от 40 622 до 42 767 человек [2]. Доля случаев ЗНО в структуре всех профессиональных заболеваний в Российской Федерации в 2013-2019 гг. составила от 0,32 до 0,46%, что в пересчете на абсолютные показатели значит, что с условиями труда связывалось не более нескольких десятков случаев в год [3], в то время как, по данным А.П. Ильницкого и Л.Г. Соленовой (2017), во Франции в период с 2008 по 2012 г. в год выявлялось около 1800 случаев профессионального рака, в Канаде в 2006-2009 гг. - до 400 случаев в год [4].

Низкие уровни выявления профессионального рака - многоплановая проблема. Одна из основных причин - потенциально длительный, до нескольких десятков лет, латентный период формирования заболевания. Важным фактором является недооценка вклада профессиональных факторов в генез заболеваний. Еще одна причина низкой выявляемости профессиональных ЗНО - несоответствие ныне существующей нормативной базы, регламентирующей процесс экспертизы связи данного вида патологии с условиями труда, и эпидемиологических данных о вкладе профессиональных факторов в формирование тех или иных форм онкологических заболеваний.

В существующих Клинических рекомендациях Минздрава России [6] имеется полноценный перечень ЗНО ВДП, однако в отечественный Перечень профессиональных заболеваний, действующий с 2012 г. [5], включены лишь 4 пункта, регламентирующих установление профессионального характера ЗНО: п. 1.54 - опухоли, развивающиеся под действием химических канцерогенов; п. 2.1.6 - опухоли, развивающиеся вследствие воздействия ультрафиолетового излучения; п. 2.5.10 - опухоли, формирующиеся вследствие влияния ионизирующих излучений; п. 3.10 - опухоли печени, развивающиеся в результате канцерогенного эффекта вирусов гепатитов В и С. Обращает на себя внимание некорректность первых трех пунктов (п. 1.54, п. 2.1.6 и п. 2.5.10), поскольку в каждом из них указано, что это опухоли неких «соответствующих локализаций», при этом в них же фигурирует кодировка по МКБ-10 С00-С96, охватывающая весь спектр возможных злокачественных новообразований, за исключением первично-множественного рака (С97).

Основными этиологическими факторами развития ЗНО ВДП традиционно считаются вредные привычки [курение, употребление алкоголя, жевание различных смесей (нас, бетель и т.д.)]; работы в условиях повышенной запыленности, канцерогенных веществ (нефти, продуктов ее перегонки, бензола, фенольных смол, асбеста); вирус папилломы человека (особенно его 16-й и 18-й типы - рак, ассоциированный с вирусом папилломы человека), рецидивирующий папилломатоз, пахидермия, дискератоз; хронические воспалительные процессы (ларингиты); хронические воспалительные заболевания (хронические синуситы, вазомоторный ринит, бронхиальная астма, инвертированная папиллома).

В 2018 г. в России зарегистрировано 2796 случаев ЗНО ротоглотки, при этом стандартизованный показатель заболеваемости среди мужчин составил 2,36 случая на 100 °/_оооо, среди женщин - 0,35 °/_оооо. Наиболее часто заболевание выявляют в возрасте от 40 до 54 лет [2].

Число впервые выявленных случаев рака носоглотки в России в 2018 г. составило 551, стандартизованные показатели заболеваемости у мужчин составили 0,42 °/_оооо, у женщин - 0,14 °/_оооо. Абсолютное число впервые выявленных случаев рака гортаноглотки в 2018 г. в мире составило 80 608, в России - 2472, из них у мужчин - 67 496 случаев (в России - 2236 случаев), у женщин в мире - 13 112 случаев (в России - 236 случаев). Стандартизованные показатели заболеваемости раком гортаноглотки в мире в 2018 г. среди мужчин составили 1,6, в России - 2,25 на 100 тыс. населения, среди женщин - 0,29, в России - 0,19 на 100 тыс. населения (табл. 2.7).

Стандартизованный показатель заболеваемости раком гортани в России в 2018 г. среди мужчин составил 6,61 °/_оооо, среди женщин - 0,36 °/_оооо, а показатель смертности - 4,71 и 0,17 °/_оооо соответственно. Злокачественные опухоли полости носа и ОНП составляют 1,4% среди всех ЗНО. В 2018 г. в России зарегистрировано 983 новых случая рака полости носа и ОНП, стандартизованные уровни заболеваемости составили 0,61 °/_оооо у мужчин и 0,27 °/_оооо у женщин.

В тех ситуациях, когда выявляется то или иное ЗНО, первоочередная задача - решение вопросов, которые в дальнейшем будут определять качество жизни пациента и ее продолжительность. Вопросы о возможной связи заболевания с условиями труда, являющиеся прерогативой профпатологов, возникают преимущественно тогда, когда в ходе проведенного лечения достигается тот или иной вариант стабилизации процесса.

Как правило, маршрут направления пациента к профпатологу с подозрением на профессиональный характер ЗНО определяется совпадением по времени двух событий: факта выявления заболевания и его работой, обусловливающей контакт с профессиональными канцерогенами. В случае выявления заболевания в период работы или в течение ближайших нескольких лет после ее прекращения вероятность того, что процесс экспертизы связи заболевания с условиями труда будет инициирован профпатологом первичного звена, высока. Чем больше продолжительность периода между прекращением работы в условиях канцерогеноопасного производства и сроком выявления заболевания, тем ниже вероятность того, что вероятная связь с условиями труда будет установлена.

Поскольку латентный период может быть достаточно продолжительным, то фактически подавляющее большинство случаев «истинно» профессионального рака, в том числе органов дыхания, остается вне поля зрения учреждений профпатологического профиля, занимающихся проведением экспертизы связи заболеваний с условиями труда. В этих ситуациях инициация проведения социальной реабилитации пациента, онкологическое заболевание которого может быть следствием его работы, может быть осуществлена силами специалистов-онкологов.

Проанализированы данные «Перечня локализаций рака с достаточным или ограниченным доказательством у людей» (List of Classifications by cancer sites with sufficient or limited evidence in humans), публикуемого Международным агентством по изучению рака (МАИР), организацией, подведомственной Всемирной организации здравоохранения, и обновляющегося каждые 3-4 мес, по мере выхода новых монографий МАИР, содержащих, в частности, сведения о наличии доказанной взаимосвязи между теми или иными бластомогенными агентами и опухолями различной локализации [7]. Для каждого фактора экспертами МАИР составляется обзор, включающий описание физико-химических характеристик фактора, а если это фактор связан с производственной деятельностью, то и особенности его использования в различных технологических процессах. Обзоры включают данные исследований, посвященных особенностям влияния фактора на процессы протекающие на клеточном уровне, факторам, связанным с воздействием на наследственный аппарат клеток, вариантам патологических изменений, выявляемых у различных экспериментальных исследований. Кроме того, проводится анализ многочисленных эпидемиологических исследований, в которых рассматриваются последствия влияния фактора на профессиональные группы. Следует отметить, что эпидемиологические исследования включают весьма репрезентативные выборки (до нескольких десятков тысяч случаев, на глубину до нескольких десятилетий). Подобный подход позволяет дать интегральную оценку роли изучаемого фактора в формировании различных вариантов злокачественных новообразований как у экспериментальных животных, так и у человека. В настоящее время классифицировано более 1000 факторов (агентов). Классификация канцерогенов по МАИР содержит следующие группы:

Данные о канцерогенных факторах, для которых, по мнению экспертов МАИР, по результатам экспериментальных и эпидемиологических исследований выявлена тропность к формированию опухолей той или иной локализации, представлены двумя категориями: канцерогены с достаточной доказанностью развития ЗНО у человека и канцерогены с ограниченной доказанностью развития ЗНО определенной локализации.

В табл. 2.8 представлены данные о канцерогенных факторах, которые, по данным МАИР, с той или иной степенью доказанности вызывают ЗНО ВДП.

Примечание: + - достаточная доказанность, ± - ограниченная доказанность.

Асбест [краткий обзор данных монографии МАИР 100C (2012)]

Асбест является общим коммерческим обозначением группы природных минеральных силикатных волокон серии серпантин и амфибол. К ним относятся змеиный минерал хризотил и пять амфиболовых минералов - актинолит, амозит, антофиллит, крокидолит и тремолит. Основой канцеро-генности асбеста является сложное взаимодействие между кристаллическими минеральными волокнами и клетками-мишенями in vivo. Наиболее важными физико-химическими свойствами асбестовых волокон, связанными с патогенностью, являются химический состав и реакционная способность поверхности, площадь поверхности, размеры волокон и биопрочность. Асбестовые волокна генерируют свободные радикалы, которые непосредственно индуцируют генотоксичность, за счет формирования разрывов дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и окисления оснований в ДНК, а также влияют на митотический аппарат путем прямого физического взаимодействия, что приводит к анеуплоидии и полиплоидии.

Существует достаточно доказательств канцерогенности у людей всех форм асбеста, которые являются канцерогенными для человека и отнесены к группе 1 канцерогенов. Асбест вызывает мезотелиому и рак легких, гортани и яичников. Также обнаружены положительные ассоциации между воздействием всех форм асбеста и раком глотки, желудка и толстой кишки [12].

Древесная пыль [краткий обзор данных монографии МАИР 100C (2012)]

Древесная пыль, образующаяся при обработке древесины для широкого спектра применения, представляет собой сложное вещество, состав которого значительно варьирует в зависимости от вида обрабатываемого дерева. Древесная пыль состоит в основном из целлюлозы (приблизительно 40-50%), а также большого количества веществ с более низкой относительной молекулярной массой, которые могут значительно влиять на свойства древесины. Потенциальные механизмы, ответственные за канцерогенность древесной пыли, включают повреждение тканей, вызванное осаждением частиц древесной пыли в синусоназальной области, нарушение клиренса слизистой полости носа, прямую и косвенную генотоксичность, вторичную по отношению к хроническому воспалению. Древесная или кожаная пыль могут также действовать в качестве носителя для других генотоксических агентов (например, хроматов).

Имеется достаточно доказательств канцерогенности древесной пыли у людей, вызывающей рак полости носа, ОНП и носоглотки. Древесная пыль является канцерогенной для человека (группа 1) [13].

Пары сильных неорганических кислот [краткий обзор данных монографии МАИР 100F (2012)]

Основные отрасли промышленности, работники которых подвержены воздействию паров сильных неорганических кислот, включают в себя производство фосфорных удобрений, изопропилового и этилового спиртов, серной кислоты, азотной кислоты и свинцовых аккумуляторов. Воздействие также происходит при выплавке меди, травлении и другой кислотной обработке металлов. Незначительное использование серной кислоты имеет место в нефтепереработке, горнодобывающей промышленности, металлургии и переработке руды, в синтезе неорганических и органических химикатов, синтетического каучука и пластмасс, в обработке целлюлозы и бумаги, производстве мыла и моющих средств, неорганических пигментов и красок, а также в водоподготовке.

Существует достаточно доказательств воздействия паров сильных неорганических кислот, которые могут провоцировать развитие рака гортани у людей. Кроме того, наблюдается положительная связь между воздействием паров сильных неорганических кислот и раком легких. Пары сильных неорганических кислот признаны канцерогенными для человека и отнесены к группе 1 [14].

Плотницкие и столярные работы [краткий обзор данных монографии МАИР (1987)] (Дополнение № 7 «Общие оценки канцерогенности: обновление, Том 1-42»)

Имеющиеся эпидемиологические данные предполагают, что канцерогенный риск может быть связан с работой в профессии плотника или столяра, хотя некоторые исследования дали отрицательные результаты [1]. Связь между раком носа, отличным от аденокарциномы, и воздействием древесной пыли среди плотников и столяров, обнаруженная в некоторых исследованиях, не может быть приписана какой-либо конкретной экспозиции. Плотники и столяры обычно работают с пропитанной древесиной и, используя различные породы дерева, подвергаются воздействию многих химических веществ, применяемых в плотницких работах. Доказательства канцерогенности для человека ограничены (группа 2В) [9].

Производство изопропилового спирта [краткий обзор данных монографии МАИР 100F (2012)]

Увеличение заболеваемости раком ОНП у работников производства изопропилового спирта может быть связано с воздействием паров сильных кислот (используемых в способе прямой гидратация получения изопропилового спирта) и/или присутствием диизопропилсульфата и изопропанола - промежуточных соединений, демонстрирующих достаточные доказательства канцерогенности у экспериментальных животных. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что низкий рН при вдыхании паров неорганической кислоты может повредить ДНК и привести к неоплазии.

Существует достаточно доказательств канцерогенности производства изопропилового спирта при использовании в технологическом процессе сильной кислоты, вызывающей рак полости носа. Производство изопропилового спирта с использованием в процессе сильной кислоты является канцерогенным для человека и отнесено к группе 1 [15].

Промышленное производство резины [краткий обзор данных монографии МАИР 100F (2012)]

Множественные генетические и цитогенетические эффекты, наблюдаемые у работников, занятых в резиновой промышленности, являются убедительным доказательством того, что генотоксичность является одним из механизмов увеличения риска развития рака. Существует достаточно доказательств канцерогенности профессиональных воздействий в резиновой промышленности, вызывающих лейкемию, лимфому и рак мочевого пузыря, легких и желудка. Кроме того, наблюдается положительная связь между профессиональными воздействиями в резиновой промышленности и раком предстательной железы, пищевода и гортани. Профессиональные воздействия в резиновой промышленности являются канцерогенными для человека (группа 1) [16].

Процесс печати [краткий обзор данных монографии МАИР 65 (1996)]

В современном печатном производстве применяются синтетические смолы (получаемые с помощью фенолформальдегидных смол), нефтяные дистилляты для создания двухфазного механизма быстрой фиксации, являющегося основой большинства традиционных печатных и литографических чернил, анилиновые красители (для флексографической печати), метилированные спирты (денатурированный этанол), ультрафиолет как отвердитель для флексографической глубокой печати. В ряде исследований отмечались повышенная частота хромосомных аберраций в периферических лимфоцитах, повышение частоты обмена сестринскими хроматидами, а также повышенная частота микроядер у печатников, контактирующих с толуолом. Существует ограниченное количество доказательств того, что профессиональные воздействия в процессе печати являются канцерогенными для человека, что позволило отнести этот фактор к группе 2В [11].

Кожевенная пыль [краткий обзор данных монографии МАИР 100C (2012)]

Кожа - продукт, получаемый путем дубления кожи и шкуры животных. Хотя физические свойства этих оболочек различаются, их основные химические, физические и гистологические характеристики схожи. Наиболее часто используемыми дубильными веществами являются растительные дубильные вещества и основной сульфат хрома (группа 3). Растительные танины подразделяются на две химические группы: гидролизуемые танины и конденсированные танины. Конденсированные танины имеют более сложную химическую структуру и чаще встречаются в коре или древесине дерева, тогда как гидролизуемые танины преобладают в листьях и плодах. Гидролизуемые дубильные вещества представляют собой главным образом глюкозиды (т.е. глюкозу, этерифицированную полигидроксилфенилкарбоновыми кислотами).

Имеются убедительные доказательства, связывающие работу в обувной промышленности с повышенным риском развития рака полости носа и ОНП. Среди исследований с гистологической классификацией опухолей очень большие избыточные риски наблюдались для синусоназальной аденокарциномы. Существует достаточно доказательств канцерогенности кожевенной пыли, вызывающей рак полости носа и ОНП. Кожевенная пыль канцерогенна для человека (группа 1) [17].

Радий-226 и 228 и продукты их распада [краткий обзор данных монографии МАИР 100D (2012)]

Оценка канцерогенности радия-224 (²²⁴ Ra), радия-226 (²²⁶ Ra) и радия-228 (²²⁸ Ra) основана на повышенном риске саркомы костей, связанном со всеми тремя изотопами, а также на повышенном риске рака ОНП и сосцевидного отростка, связанных с ²²⁶ Ra, в когортах маляров-радиаторов, которые использовали ²²⁶Ra (часто в комбинации с ²²⁸ Ra), и пациентов, которым вводили ²²⁴ Ra.

Исследования риска заболевания раком у маляров-радиаторов показали постоянное увеличение риска саркомы кости, связанной с воздействием α-частиц, и ²²⁶Ra и ²²⁸Ra и внесли значительный и независимый вклад в этот повышенный риск. Выявлен избыточный риск развития карцином ОНП и сосцевидного отростка в этой группе с внутренним депонированным ²²⁶Ra, но, вероятно, не ²²⁸Ra.

Таким образом, достаточно доказательств канцерогенности у людей радия-226 и 228, вызывающих саркомы костей и карциномы ОНП и сосцевидного отростка (группа 1) [18].

Сернистый иприт [краткий обзор данных монографии МАИР 100F (2012)]

Сернистый иприт (горчичный газ) - бесцветная маслянистая жидкость, растворимая в жировых растворителях и других распространенных органических растворителях и липидах. Профессиональное воздействие иприта может происходить в следующих сферах деятельности: хранение и уничтожение иприта; строительные работы на военных базах, на которых ранее выделялся горчичный газ и оставался загрязняющим веществом в почве или на выкопанных свалках боеприпасов; деятельность в исследовательских лабораториях и во время вооруженных конфликтов, когда он используется в качестве боевого химического агента.

Существуют убедительные доказательства того, что канцерогенность сернистого иприта действует по генотоксическому механизму действия, включающему алкилирование ДНК, приводящее к образованию поперечных связей, ингибированию синтеза и восстановления ДНК, точечным мутациям и индукции аберраций хромосомного и хроматидного типа. Существует достаточно доказательств канцерогенности иприта, который вызывает рак легких, а также наблюдается положительная связь между сернистым ипритом и раком гортани. Сернистый иприт является канцерогенным для человека (группа 1) [19].

Соединения никеля [краткий обзор данных монографии МАИР 100C (2012)]

Химические свойства никеля (твердость, высокая температура плавления, пластичность, в некоторой степени ферромагнитный, хороший проводник тепла и электричества) делают его пригодным для сочетания с другими элементами с образованием многих сплавов. Он придает такие свойства, как коррозионная стойкость, термостойкость, твердость и прочность.

Основным канцерогенным элементом в канцерогенезе никеля является ион Ni (группа 2). Соединения никеля не являются мутагенными для бактерий и лишь слабо мутагенными в клетках млекопитающих при стандартных процедурах испытаний, но могут вызывать повреждение ДНК, хромосомные аберрации и микроядра in vitro и in vivo. Еще одним важным механизмом является возникновение эпигенетических изменений, опосредованных измененными паттернами метилирования ДНК и модификацией гистонов. Воспаление может также способствовать никель-индуцированному канцерогенезу.

Имеется достаточно доказательств канцерогенности у людей смесей, включающих соединения никеля и металлический никель. Эти агенты вызывают рак легких и полости носа и ОНП и являются канцерогенными для человека (группа 1) [20].

Текстильное производство [краткий обзор данных монографии МАИР 48 (1990)]

Работники текстильной промышленности подвергаются воздействию текстильной пыли (натуральной и синтетической) в течение всего процесса изготовления текстиля. Основными химическими веществами, используемыми в этих процессах, являются проклеивающие агенты (крахмал) и смазочные материалы для пряжи (прядильное масло и полимеры). Работники хлопчатобумажной промышленности подвергаются воздействию минеральных смазок, используемых в веретенах во время скручивания пряжи.

Существует ограниченное количество доказательств того, что работа в текстильной промышленности связана с канцерогенным риском. Эта оценка основана главным образом на результатах выявления рака мочевого пузыря у красильщиков (возможно, из-за воздействия красителей) и среди ткачей (возможно, из-за воздействия пыли из волокон и пряжи) и рака полости носа у ткачей (возможно, из-за воздействия пыли из волокон и пряжи) и среди других работников текстильной промышленности. Работа в текстильной промышленности сопряжена с факторами, которые могут быть канцерогенными для человека (группа 2В) [10].

Формальдегид [краткий обзор данных монографии МАИР 100F (2012)]

Формальдегид производится путем каталитического окисления метанола и используется в основном при производстве различных типов смолы. Фенольные, мочевинные и меламиновые смолы широко используются в качестве клеев и связующих веществ в деревообрабатывающей, целлюлозно-бумажной и синтетической стекловолокнистой промышленности, в производстве пластмасс и покрытий, а также в отделке текстиля. Полиацетатные смолы широко используются при производстве пластмасс. Формальдегид также широко используется непосредственно в водном растворе (формалин) в качестве дезинфицирующего средства и консерванта, а также в качестве промежуточного продукта при производстве 1,4-бутандиола, 4,4'-метилендифенилдиизоцианата, пентаэритрита и гексаметилентетрамина.

Механистические доказательства, подтверждающие причинно-следственную связь между вдыханием формальдегида и индукцией рака носоглотки и ОНП, основаны на химической реактивности формальдегида при образовании ДНК-белковых поперечных связей и его генотоксичности in vitro и in vivo, в том числе в клетках слизистой оболочки носовой полости работников, длительно контактирующих с формальдегидом. Генотоксичность играет важную роль в канцерогенности формальдегида в тканях носа у людей, клеточная репликация в ответ на цитотоксичность, вызванную формальдегидом, способствует канцерогенному ответу.

Существует достаточно доказательств канцерогенности формальдегида, который вызывает рак носоглотки и лейкоз. Кроме того, была обнаружена положительная связь между воздействием формальдегида и синусоназального рака. Формальдегид является канцерогенным для человека (группа 1) [21].

Хром (VI) и его соединения [краткий обзор данных монографии МАИР 100C (2012)]

Отрасли, в которых имеется воздействие хрома (VI), включают: производство, использование и сварку хромсодержащих металлов и сплавов (нержавеющих сталей, высокохромистых сталей); гальванику; производство и использование хромсодержащих соединений (пигментов, красок), применяющихся в аэрокосмической, строительной и морской промышленности, в производстве катализаторов, хромовой кислоты, дубильных веществ и пестицидов. Кроме того, шестивалентный хром применяется в печати изготовлении металлоконструкций и архитектурно-строительных конструкций; производстве сельскохозяйственной, строительной, горнодобывающей техники; производстве котлов, резервуаров и контейнеров; ремонте промышленного оборудования и авто; производстве металлообрабатывающего оборудования, алюминия, добыче руды, нанесении покрытий, гравировке и термообработке. Сварщики являются самой большой профессиональной группой, имеющей производственный контакт с хромом.

Ингаляционное воздействие аэрозоля, а также кожный контакт с хром-содержащими продуктами являются основными путями профессионального воздействия. В канцерогенезе, вызванном хромом (VI), участвуют несколько механизмов, включающих индукцию повреждения ДНК, генерацию окислительного стресса и анеуплоидию, что приводит к трансформации клеток.

Существует достаточно доказательств канцерогенности соединений хрома (VI), которые вызывают рак легких. Также наблюдаются положительные связи между воздействием соединений хрома (VI) и раком носа и носовых пазух, поэтому соединения хрома (VI) являются канцерогенными для человека (группа 1) [22].

Поскольку многие факторы, являющиеся канцерогенами для человека, воздействуют на него и в условиях производства, то, безусловно, масса информации, по оценке профессиональных групп, представленная в монографиях МАИР, является наиболее достоверным и всеобъемлющим источником информации. В связи с этим при решении вопросов связи онкологических заболеваний с условиями труда в первую очередь необходимо руководствоваться данными, представляемыми МАИР как более обоснованными и доказательными.

При проведении экспертизы возможной связи ЗНО ВДП с профессией необходимо доказательство производственного контакта с канцерогенными факторами в процессе трудовой деятельности. Документальное установление экспозиции осуществляется на основании представляемых при проведении экспертизы сведений о профессиональном маршруте пациента (копии трудовой книжки) и данных об условиях труда (санитарно-гигиенической характеристики). Отсутствие данных о профессиональном контакте с канцерогенным(и) фактором(ами) не дает оснований вести речь о связи заболеваний с условиями труда.

При наличии производственного контакта с канцерогенами необходимо оценить доказанность развития конкретного нозологического варианта опухоли под воздействием производственных факторов. В этом случае используются данные перечня МАИР. Отсутствие доказательств связи развития опухоли и контакта с производственным канцерогеном не будет позволять вести речь о профессиональном характере ЗНО. При наличии достаточных или ограниченных доказательств между развитием опухоли и воздействием профессионального канцерогенного фактора следует оценить экспозиционный порог профессионального воздействия. Если экспозиция профессионального фактора минимальна и не превышает приемлемых уровней канцерогенного риска, а также сопоставима с воздействием, обусловленным факторами окружающей среды, то также вряд ли целесообразно вести речь об установлении профессионального характера заболевания. В тех ситуациях, когда экспозиционный порог производственного канцерогена превышен и имеется наличие данных о доказанной тропности канцерогенного фактора и выявленным у пациента заболеванием, есть все основания говорить о связи заболевания с условиями труда.

Список литературы

При определении перечня и объемов лечебных мероприятий при профессиональной патологии слизистой оболочки ВДП необходимо учитывать особенности физиологических систем полости носа, глотки и гортани, обеспечивающих устойчивость начальных отделов респираторного тракта к повреждающим воздействиям производственной среды.

Лечение профессиональных ринитов включает консервативные и хирургические методы. Хирургические методы применяются в связи с тем, что нарушения (врожденные и/или приобретенные) внутриносовой анатомии отрицательно сказываются на носовом дыхании, способствуют проникновению пылевых частиц, микроорганизмов в более глубокие отделы респираторного тракта, являются одной из важных причин нарушения (усугубления) деятельности мукоцилиарной системы, обеспечивающей очищение СОН от чужеродных частиц.

Консервативные методы лечения включают ирригационные процедуры и медикаментозную терапию.

Ирригационные процедуры. Наличие на поверхности СОН пылевых отложений, вязкого подсыхающего экссудата, корок крайне отрицательно сказывается на активности мукоцилиарного клиренса, на фоне чего создаются благоприятные условия для микробной обсемененности СОН, персистенции воспалительного процесса. Перечисленные изменения препятствуют взаимодействию с СОН топических лекарственных средств, что снижает эффективность местного медикаментозного лечения. Поэтому ирригационные процедуры следует рассматривать прежде всего в качестве гигиенической процедуры, позволяющей атравматично и достаточно эффективно удалять из носовой полости/носоглотки пылевые частицы, вязкое отделяемое, плотные продукты воспаления (корки). Кроме этого, они способствуют уменьшению экспозиции на СОН различных повреждающих частиц, содержащихся в воздухе производственной зоны.

Для ирригационных процедур применяют изотонический раствор натрия хлорида, а также природные минеральные воды, терапевтическое действие которых обусловлено повышенным содержанием биологически активных компонентов, особенностями газового состава или ионно-солевым составом. В рутинной практике для промывания носовой полости используются изотонический раствор натрия хлорида, способствующий нормализации продукции слизи, улучшению кровообращения СОН.

Гипертонический солевой раствор содержит более высокие концентрации соли, что способствует интенсивному перемещению жидкости в сторону повышенной концентрации ионов, оказывая, таким образом, более выраженное противоотечное влияние. Действуя как раздражитель СОН, гипертонический раствор стимулирует ноцицептивные нервы и железистую секрецию, не изменяя при этом проницаемости сосудов и более эффективно восстанавливая активность мерцательного эпителия. Применяется также морская вода, близкая по своему составу к хлоридно-натриевым минеральным водам, что обусловлено особенностями ее химического состава (натрия хлорида более 70% всех солей, микроэлементами: Са, Fе, К, Мg, Сu) и способствует повышению антиинфекционной устойчивости СОН и улучшению субъективных ощущений пациентов. Солевые промывания рекомендуется включать в качестве профилактической процедуры и дополнения к лечению профессионального ринита.

К основным ирригационным методикам относятся также носовое орошение, назальный душ, назофарингеальные ванночки [8].

Носовое орошение - осторожное поочередное промывание каждой половины полости носа изотоническим раствором натрия хлорида (или минеральной водой) под небольшим давлением. Процедуру можно выполнять с помощью системы для внутривенных инфузий, наконечник которой (олива небольшого диаметра) не обтурирует ноздрю, при наклоне головы пациента кпереди. Объем используемой жидкости - около 1 л, температура - 36 °С.

Назальный душ - отличается от орошения тем, что при этом используется олива, плотно обтурирующая ноздрю, голова пациента слегка наклонена кпереди и в сторону, противоположную промываемой половине носа. В этом случае промывная жидкость поступает в носоглотку и вытекает наружу через противоположную половину носа. Процедуру повторяют, располагая оливу в другой ноздре.

Назофарингеальные ванночки - обеспечивают более длительный контакт раствора (солевого, лекарственного) с СОН и носоглоткой. Для выполнения процедуры пациент слегка запрокидывает голову и осторожно (частыми каплями), с помощью, например, 20 мл одноразового шприца без иглы заполняет раствором соответствующую половину носа и носоглотку. При этом пациенту рекомендуется произносить «аэ…​аэ…​аэ…​», вследствие чего происходит сокращение мышц мягкого нёба и предотвращается попадание жидкости в нижележащие отделы глотки. Спустя 30-40 с пациент наклоняет голову кпереди, удаляя, таким образом, используемый раствор из носа (носоглотки). Процедуру повторяют поочередно через правую и левую половины носа.

Следует с осторожностью оценивать целесообразность частых «профилактических» промываний полости носа, которые могут инициировать недостаточность важнейших звеньев локальной антиинфекционной защиты СОН и способствовать возникновению (усилению) патологических изменений в полости носа, так как компоненты носового секрета играют важную роль в минимизации отрицательных эндо-экзогенных воздействий и формировании антиинфекционной защиты ВДП [15, 16].

Медикаментозное лечение. При АР базисная терапия осуществляется совместно с аллергологом в соответствии с общепринятыми протоколами с учетом тяжести, индивидуальных особенностей клинических проявлений заболевания, переносимости пациентом лекарственных препаратов. При легком течении профессионального АР показаны таблетированные формы блокаторов Н₁-рецепторов гистамина (предпочтение следует отдавать Н₁ -блокаторам второго поколения), интраназальное применение кромоглициевой кислоты (2,8 мг в каждую половину носа 4-6 раз в сутки) или азеластин (по 1 инсуффляции в каждую половину носа 2 раза в сутки).

При выраженной симптоматике АР и/или наличии коморбидных заболеваний показано назначение интраназальных глюкокортикостероидов [мометазон (Мометазон фуроат^♠) в дозе 200 мкг 1-2 раза в сутки, флутиказон (Флутиказона пропионат^♠) в дозе 200 мкг 1 раз в сутки либо 200 мкг 2 раза в сутки, флутиказона фуроат в дозе 110 мкг 1 раз в сутки]. При назначении интраназальных глюкокортикостероидов пациентам с профессиональным АР следует учитывать исходное состояние СОН, вероятность возникновения/ усугубления сухости в носу на фоне имеющихся дистрофических изменений.

При легких/умеренно выраженных проявлениях гипертрофического ринита показано применение ирригационных процедур, местных вяжущих средств (серебра нитрат, отвар листьев шалфея, коры дуба, травы зверобоя) интраназальных глюкокортикостероидов. Для промывания полости носа в этих случаях часто используется изотонический раствор, способствующий нормализации гидроионного баланса и уменьшению отека СОН.

Эффективность рекомендуемых в этих случаях физиотерапевтических процедур (лазеротерапия, электрофорез с растворами цинка сульфата или натрия хлорида) не доказана. В случаях неэффективности лечения или при наличии выраженной гипертрофии СОН показано хирургическое вмешательство с целью редукции нижних носовых раковин и восстановления носового дыхания.

В лечении профессионального атрофического ринита применяются преимущество местные воздействия. При угнетении назальной секреции терапевтическое действие на функциональную активность мерцательного эпителия СОН оказывают хлоридно-натриевые минеральные воды. Важную роль при этом играет атравматичное удаление с поверхности СОН вязкого, богатого белком подсыхающего экссудата, корок, которые представляет собой хорошую питательную среду для вегетации патогенной микрофлоры, препятствуют контакту со слизистой оболочкой интраназальных препаратов. Кроме элиминационно-ирригационных процедур, в этих случаях показано смазывание слизистой оболочки йод-глицерином (раствор Люголя 0,25%), применение муколитических средств, местных антибактериальных препаратов - мазей и спреев, содержащие антибиотики.

Прогрессирование атрофических изменений в полости носа может сопровождаться эрозивными изменениями СОН, возникновением перфорации носовой перегородки. Отсутствие эффекта от традиционных промываний полости носа и мазевых аппликаций, а зачастую и увеличение размеров перфорации в этих случаях во многом связано с персистенцией воспаления, обусловленного продолжающимся локальным воздействием на СОН повреждающих факторов производственной среды, осаждением на краях назо-септального дефекта пылевых частиц различного происхождения вследствие турбулентного движения инспираторных потоков воздуха. Определенные перспективы в плане стабилизации и ремиссии патологических изменений в области перфорации связаны с применением экранирования перегородки носа (области перфорации) оригинальными семиугольными силиконовыми сплинтами, позволяющими осуществлять целенаправленное медикаментозное воздействие на СОН [7]. При этом создаются оптимальные возможности для снижения активности воспалительного процесса и усиления репаративной регенерации СОН в области назосептального дефекта. Такой подход может использоваться в качестве самостоятельного метода консервативной терапии перфорации носовой перегородки у пациентов с профессиональным ринитом или при предоперационной подготовке пациентов к пластике назосептальной перфорации.

Хирургическое лечение. Наиболее частыми хирургическими вмешательствами у пациентов с профессиональным ринитом являются хирургическая коррекция деформированной перегородки носа, операции на нижних носовых раковинах при их гипертрофии.

Предоперационная подготовка пациентов с профессиональным ринитом. Эффективность ринохирургических вмешательств у пациентов с профессиональным ринитом в значительной степени зависит от исходного состояния слизистой оболочки носа. В связи с этим важное значение приобретает предоперационная подготовка таких пациентов, характер и продолжительность которой зависит от этиологически значимых факторов профессионального ринита и выраженности морфофункциональных изменений СОН.

У пациентов с профессиональным АР хирургическое вмешательство должно выполняться на фоне минимальной антигенной нагрузки, вне периода манифестации основных симптомов заболевания. В зависимости от степени тяжести АР показаны антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, или цетиризин - 10 мг/сут; или дезлоратадин - 5 мг/сут), топические глюкокортикостероиды [беклометазон (Беклометазона дипропионат^♠) - 400 мкг/сут, или мометазон (Мометазон фуроат^♠) - 200 мкг 2 раза в сутки, или будесонид - 200 мкг 2 раза в сутки; или флутиказон (Флутиказона про-пионат^♠) - 100 мкг 2 раза в сутки].

При тяжелом течении АР, наличии коморбидной патологии (в частности, бронхиальной астмы) рекомендуется назначение короткого пред- и послеоперационного курса системных глюкокортикостероидов, например внутривенное капельное введение дексаметазона (8-12 мг) на физиологическом растворе в течение 2 дней перед операцией и 2 дней - после вмешательства.

При атрофическом профессиональном рините в предоперационную подготовку целесообразно включать орошение полости носа изотоническим раствором натрия хлорида, морской водой, хлоридно-натриевыми минеральными водами, при отсутствии сенсибилизации - настоями лекарственных трав (шалфея, ромашки, цветов календулы, алоэ древовидного) 2-3 раза в день, эпимукозные аппликации ретинола (Ретинола ацетата^♠), персикового масла в течение 2 нед перед операцией. При выраженных атрофических и эрозивных изменениях СОН перечисленные процедуры целесообразно дополнить интраназальными инстилляциями раствора антисептика (например, мирамистин 3-4 раза в день в течение 7-10 дней), аппликацией 1% эмульсии D,L-хлорамфеникола (Синтомицина^♠), 10% мази диоксометилтетрагидропи-римидина (Метилурацил^♠).

Периоперационная антибиотикопрофилактика. Низкая антиинфекционная устойчивость СОН при хроническом профессиональном рините способствует микробной контаминации полости носа, персистенции воспаления, что отрицательно сказывается на процессах заживления и повышает риск возникновения послеоперационных инфекционных осложнений. В связи с этим важную роль в предупреждении послеоперационных осложнений при рино-хирургических вмешательствах у таких пациентов играет периоперационная антибиотикопрофилактика.

Применяемый с этой целью антибиотик должен иметь возможно более узкий спектр активности, который включает потенциальных возбудителей послеоперационных осложнений в данной анатомической области; достигать адекватных тканевых концентраций в области хирургического вмешательства; иметь период полувыведения, достаточный для однократного введения [12], отличаться хорошим профилем безопасности и сравнительно невысокой стоимостью.

Рекомендуются цефалоспорины 1-2-го поколений, которые применяются для периоперационной антибиотикопрофилактики в различных областях хирургии [12, 13]. При периоперационной антибиотикопрофилактике в режиме «одной дозы» (single-shot prophylaxis - внутривенное введение 2,0 г цефа-золина за 30 мин до начала операции) через 30 мин после начала операции содержание антибиотика в зоне вмешательства превышает минимальную подавляющую концентрация антибиотика в отношении Staphylococcus aureus - наиболее вероятного возбудителя послеоперационного воспаления [5], что свидетельствует о повышении антиинфекционной устойчивости СОН [9].

Хирургические вмешательства в полости носа у пациентов с профессиональным ринитом включают септопластику, операции на нижних носовых раковинах, пластику перфорации носовой перегородки.

Значительную роль в повышении эффективности хирургического вмешательства и профилактике послеоперационных осложнений играет способ фиксации внутриносовых анатомических структур и лоскутов слизистой оболочки перегородки носа, для чего рекомендуются секционные гидротампоны, обеспечивающие фиксацию перегородки носа и надежный послеоперационный гемостаз при минимальной компрессии [6], что важно в условиях редукции микроциркулятоного русла СОН у пациентов с атрофическим профессиональным ринитом.

Послеоперационное лечение пациентов с профессиональным ринитом должно предусматривать продолжение базисной терапии, начатой до хирургического этапа с учетом характера патологического процесса и объемов хирургического вмешательства.

Лечение профессиональных фарингитов. Современные подходы к лечению профессиональных фарингитов предусматривают реализацию комплекса терапевтических (медикаментозных и немедикаментозных) мероприятий, включающих элиминацию (или минимизацию воздействия) этиологически значимых факторов производственной среды; систематическое удаление с поверхности слизистой оболочки глотки вязкого секрета, корок; медикаментозную противовоспалительную терапию; лечение сопутствующих заболеваний.

Ирригационные процедуры. Важное место в перечне лечебно-гигиенических процедур занимает орошение слизистой оболочки глотки солевыми растворами различной концентрации. К наиболее распространенным методикам относятся назофарингеальные ванночки полоскание горла, фарингеальные ванночки, глуглуризм [8].

Ингаляционное лечение. Одним из наиболее эффективных способов доставки лекарственных препаратов при лечении профессионального фарингита является аэрозольная терапия [2]. Используются аэрозоли средней и низкой дисперсности (до 100 мкм). Показаны влажные (без предварительного нагрева) ингаляции вяжущих, муколитических, антибактериальных препаратов. Объем используемых при этом растворов - 5-10 мл, длительность процедуры - 5-10 мин. Рекомендуется чередование масляных и тепловлажных ингаляций. При тепловлажных ингаляциях минеральных вод, отваров лекарственных трав, обладающих противовоспалительным действием, лекарственные растворы подогреваются до 37-38 °С (продолжительность процедуры - 10-15 мин). Аэрозоли масел (растительного и животного происхождения) применяются в подогретом (до 30-35 °С) виде (продолжительность процедуры - 10-15 мин).

Медикаментозное лечение. При профессиональном аллергическом фарингите важно исключить контакты пациента с причинно значимым аллергеном. При сохранении клинической симптоматики показано назначение антигистаминных препаратов второго поколения. Аллергический фарингит редко является самостоятельной формой заболевания и, как правило, сочетается с АР. Поэтому при лечении таких пациентов часто применяются интраназальные инсуффляции кромоглициевой кислоты (2,8 мг в каждую половину носа 4-6 раз в сутки) или азеластина (по 1 инсуффляции в каждую половину носа 2 раза в сутки), интраназальные глюкокортикостероиды [мометазон (Мометазон фуроат^♠) в дозе 200 мкг 1-2 раза в сутки, флутиказон (Флутиказона про-пионат^♠) в дозе 200 мкг 1 раз в сутки либо 200 мкг 2 раза в сутки, флутиказона фуроат в дозе 110 мкг 1 раз в сутки]. Подбор базисной терапии необходимо осуществлять совместно с аллергологом.

При гипертрофическом фарингите лечебные мероприятия направлены на снижение выраженности воспалительных изменений слизистой оболочки глотки. Рекомендуются ирригационные процедуры с растворами морской соли, ингаляции со щелочной минеральной водой, способствующие удалению ирритантов с поверхности слизистой оболочки глотки. При легких/умеренно выраженных проявлениях гипертрофического фарингита показано применение местных вяжущих средств (серебра нитрат, отвар листьев шалфея, коры дуба, травы зверобоя).

Медикаментозное лечение субатрофического/атрофического фарингита мало отличается от лечения аналогичных форм хронического воспаления слизистой оболочки глотки другой этиологии. Показаны ирригационные процедуры с изотоническим солевым раствором, ингаляции со щелочной минеральной водой, отварами лекарственных трав (ромашки, календулы, шалфея), антибактериальными препаратами - мирамистином (пульверизация горла), Лизоцим^♠¤ (в виде аэрозолей 10 мл 0,05% раствора в течение 5-10 дней). Помимо антибактериальной активности, Лизоцим^♠¤ оказывает иммуномодулирующее и противовоспалительное действие.

При выраженном ощущении сухости в горле, наличии вязкого отделяемого на задней стенке глотки, сопутствующем кашле рекомендуются ингаляции с ацетилцистеином (Флуимуцилом^♠) (аэрозольные ингаляции - 3-9 мл 10% раствора, продолжительность ингаляции - 15-20 мин; кратность - 1-2 раза/сутки), амброксолом (Лазолваном^♠) (2-3 мл раствора на ингаляцию, длительность лечения 5-7 дней). Для улучшения трофики слизистой оболочки рекомендуется смазывание задней стенки глотки раствором витамина А в масле [ретинол (Ретинола ацетат^♠)], влажные ингаляции биологически активных веществ растительного происхождения (шиповник, зверобой).

Немедикаментозное лечение. При гипертрофическом фарингите немедикаментозные воздействия направлены на устранение излишне увеличенных участков слизистой оболочки задней стенки глотки с помощью лазерной абляции, криодеструкции или прижигания нитратом серебра. Гипертрофированные участки (гранулы) лимфаденоидной ткани задней стенки глотки эффективно и атравматично удаляются с помощью импульсно-периодического CO лазерного излучения (рекомендуемая частота следования импульсов - 5 Гц с энергией в импульсе 20 мДж [3] или радиоволнового хирургического прибора «СУРГИТРОН» (оптимальным режимом воздействия в этих случаях является мощность радиоволны в 2,0 единицы в режиме «Коагуляция») [1]. После абляции/деструкции гипертрофированных лимфоидных гранул рекомендуется орошение ротоглотки отварами ромашки, или календулы, или шалфея.

Положительное влияние на динамику атрофического процесса в глотке оказывает применение гелий-неонового лазера (мощность на выходе световода - 5 мВт, длительность сеанса 5-10 мин, курс лечения - 10-15 процедур.

Список литературы

Наличие профессиональных заболеваний ВДП, за исключением аллергической патологии, не снижает профессиональной трудоспособности работника, однако требует безотлагательной реабилитации нарушенных функций и полноценного, целенаправленного лечения. Выявление и лечение данной патологии прежде всего необходимо для профилактики развития более тяжелых случаев заболеваний респираторного тракта, в частности хронического бронхита, хронических пневмоний, бронхиальной астмы, пневмокониозов и др. [1, 2, 11].

Экспертиза связи заболевания с профессией осуществляется в соответствии с регламентами приказа Министерства здравоохранения РФ от 31.01.2019 № 36н [8]. Критериями профессиональной этиологии в отношении нозологических форм хронических заболеваний ВДП дистрофического характера, входящих в Перечень профессиональных заболеваний (приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н) [6], являются:

При решении вопросов трудоспособности при профессиональных заболеваниях ВДП необходимо руководствоваться следующими критериями:

При установлении профессионального заболевания ВДП от воздействия ПА раздражающего и прижигающего действия (хронического воспалительного или дистрофического характера) больному дальнейшая работа в условиях воздействия пылевого и химического факторов не рекомендуется и показано рациональное трудоустройство без снижения квалификации. Возможно временное отстранение работника от контакта с ПА по справке ВК учреждения здравоохранения по месту прикрепления на период лечения. После прохождения курса терапии показан повторный осмотр специалистов по программе регламентов приказа Минздрава РФ от 28 января 2021 г. № 29н «Об утверждении порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников, предусмотренных частью четвёртой статьи 231 трудового кодекса Российской Федерации, перечня медицинских противопоказаний к осуществлению работ с вредными и (или) опасными производственными факторами, а также работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры» [5].

При развитии язвенного поражения СОН и перфорации носовой перегородки экспертные вопросы решаются в зависимости от стадии выявленных изменений.

При 1-й стадии заболевания трудоспособность больных обычно сохраняется. Больным рекомендуется врачебное наблюдение не реже 1 раза в 2 мес и соответствующая терапия. Если процесс быстро прогрессирует и плохо поддается лечению, выдается больничный лист на время лечения или осуществляется временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ и пыли (по справке ВК).

В 2-й стадии показано рациональное трудоустройство, исключающее контакт с химическими ПА раздражающего и прижигающего действия.

В 3-й стадии при законченном формировании перфорации носовой перегородки и наличии омозолелости ее краев больной может продолжать работу в своей профессии, однако следует учитывать наличие других признаков хронической интоксикации ПА, влияющих на общее состояние организма работника.

В случае нарушения трудоспособности больного врач-эксперт может дать одну из следующих трудовых рекомендаций:

При решении вопроса о дальнейшей профпригодности в каждом конкретном случае врач должен учитывать не только особенности и выраженность патологического процесса в ВДП, но и такие факторы, как возраст больного, стаж работы во вредных условиях труда, специальность, образование, трудовая направленность, возможность рационального трудоустройства в пределах имеющейся квалификации и т.д. [7].

При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП однозначным для всех форм и стадий аллергического процесса является своевременное устранение контакта не только с профессиональными аллергенами, но и с ПА раздражающего действия. Трудоспособность зависит не только от распространенности и тяжести процесса, но и от характера профессиональной деятельности (постоянный или кратковременный контакт с производственным аллергеном в течение рабочего дня), наличия сопутствующих заболеваний и признаков нарушения ФВД. Прогноз при профессиональных аллергических заболеваниях ВДП в большинстве случаев неблагоприятен.

Поскольку в стадии вазомоторных расстройств возможна полная медицинская и трудовая реабилитация, в заключении о трудоспособности необходимо учитывать возможность выздоровления, а в молодом возрасте - необходимость переквалификации.

В выраженных случаях заболевания, а также при сочетании аллергических изменений с любой формой дистрофических изменений слизистой оболочки ВДП дальнейшая работа в контакте с веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия противопоказана. Таким больным необходимо проводить все необходимые реабилитационные мероприятия: временный или постоянный перевод на работу вне контакта с вредными производственными факторами, рациональное трудоустройство, переобучение и мероприятия по медицинской реабилитации, включая лечение в учреждениях санаторно-курортного профиля и профилакториях [9, 10].

Список литературы

Анализ условий труда, частоты и структуры заболеваний ВДП в зависимости от условий труда выполнен на основе ретроспективного анализа, проспективно составленной когорты 827 больных, наблюдавшихся в клинике профессиональной патологии в течение 6 лет, и по результатам массового обследования 831 работника различных химико-фармацевтических и деревообрабатывающих производств.

В основе изучения патогенетических особенностей и профессиональной принадлежности заболеваний ВДП использованы материалы клинико-аллергологического обследования 187 больных аллергическими заболеваниями полости носа, глотки и гортани, подвергавшихся воздействию химических веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия, со стажем работы 1-21 год. Применены клинико-функциональные, аллергологические, иммунологические, гистологические, гистохимические исследования, определение показателей ФВД. Группа контроля - работники, не имеющие контакта с производственными факторами химической природы.

Установлена высокая частота хронических изменений слизистой оболочки ВДП в среднем по всей группе обследованных - 83±1,3 на 100 обследованных. Несмотря на то что данный показатель близок по своему значению среди рабочих различных производственно-профессиональных групп, наиболее высоким он был у лиц, подвергавшихся воздействию фомальдегида и металлов-аллергенов (хрома, никеля, кобальта): 84±2,2 и 91,2±3,4 соответственно (табл. 3.1).

Увеличение частоты хронических изменений четко зависит от стажа работы в профессии, но уже в стажевой группе до 10 лет показатель был выше контрольного более чем в 2,5 раза. Патологический процесс по характеру и локализации в ВДП характеризовался рядом особенностей, более половины составляли заболевания дистрофического характера и около четверти работников имели аллергические изменения. При этом комбинированные поражения в полости носа и глотки суммарно составили более 36%, а изолированные более 38%, очаги хронической инфекции - 19,8%. Характерными были и различные сочетания дистрофических и аллергических изменений, что обусловило «пестрый» спектр структуры нозологических форм заболеваний ВДП (табл. 3.2, 3.3).