Нейрохирургия и урология

Авторы выражают благодарность сотрудникам, которые помогали в обследовании и лечении пациентов, принимали участие в обсуждении клинических симптомов и результатов инструментальных исследований и давали конструктивные советы:

члену-корреспонденту РАН, профессору Усачеву Дмитрию Юрьевичу; профессору Назаренко Антону Герасимовичу; профессору Касяну Геворгу Рудиковичу; профессору Тиссену Теодору Петровичу; профессору Болдыревой Галине Николаевне; профессору Шаровой Елене Васильевне; профессору Кривобородову Григорию Георгиевичу; доценту Салюкову Роману Вячеславовичу; кандидату медицинских наук Добровольскому Георгию Федоровичу; кандидату медицинских наук Куприянову Юрию Александровичу; кандидату медицинских наук Васильеву Александру Олеговичу; Штоку Александру Валентиновичу; кандидату медицинских наук Асютину Дмитрию Сергеевичу; кандидату медицинских наук Оноприенко Роману Андреевичу; кандидату медицинских наук Шульц Марии Андреевне; кандидату медицинских наук Шульгиной Анне Алексеевне; кандидату медицинских наук Ахмедову Аязу Джафаровичу; кандидату медицинских наук Королишину Василию Александровичу; кандидату медицинских наук Александровой Евгении Владимировне; кандидату медицинских наук Прониной Светлане Валентиновне; кандидату медицинских наук Горяйнову Сергею Алексеевичу; кандидату медицинских наук Строганову Роману Васильевичу; Закирову Бахромхону Акбаровичу; Погосяну Артуру Леваевичу; Тимонину Станиславу Юрьевичу; Бринюку Евгению Сергеевичу; Серегиной Светлане Даниловне; Копачке Мирославу Мирославовичу.

♠ - торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

АВМ - артериовенозная мальформация

АД - артериальное давление

БКР - бульбокавернозный рефлекс

БТ - ботулинический токсин

ВД - автономная (вегетативная) дисрефлексия

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГАМК - гамма-аминомасляная кислота

ГАМП - гиперактивный мочевой пузырь

ДСД - детрузорно-сфинктерная диссинергия

МРТ - магнитно-резонансная томография

НМП - нейрогенный мочевой пузырь

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

ТК МВП - транскраниальные моторные вызванные потенциалы

УЗИ - ультразвуковое исследование

фМРТ - функциональная магнитно-резонансная томография

ЦНС - центральная нервная система

ЭМГ - электромиография

NO - оксид азота

PAG - центральное серое вещество (periaqueductal grey matter)

PMC - центр мочеиспускания моста головного мозга (pontine micturition center)

Актуальность работы по урологическим аспектам в процессе нейрохирургического лечения понятна, так как центры и проводящие пути, обеспечивающие регуляцию мочеиспускания, часто страдают при опухолях и других компрессионных процессах головного и спинного мозга и функция выделения мочи нарушается.

При осмотре пациента, которому планируется нейрохирургическая операция, основное внимание, естественно, уделяется развитию основного заболевания, неврологическим симптомам. При неврологическом обследовании очень важно определить уровень и объем поражения, степень повреждения мозгового вещества. Желательно попытаться определить риски углубления симптомов, в том числе и урологических. Наличие жалоб со стороны мочевыделительной системы требует особого внимания, так как после операции эти нарушения могут существенно нарастать и осложнять течение послеоперационного периода. Часто пациенты сами недооценивают важность симптомов со стороны мочевыделительной системы, и при сборе анамнеза им следует активно помогать. Жалобы как в до-, так и в послеоперационном периоде разнообразны, но при этом достаточно характерны для определенного уровня поражения. Пациенты жалуются на появление навязчивых ургентных позывов, которые трудно контролировать, на непроизвольное выделение мочи при кашле или чиханье, необходимость длительно и не всегда эффективно тужиться при мочеиспускании либо на задержку мочи. Некоторые пациенты наблюдаются урологом по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы, продолжают терапию или оперированы ранее по поводу онкологических процессов мочеполовой системы. Нужно быть готовым проводить дифференциальную диагностику между урологическим заболеванием и нейрогенными нарушениями функции нижних мочевыводящих путей.

В книге подробно разобрана тактика опроса и клинического обследования нейрохирургического пациента с нарушениями мочеиспускания. Обозначены те симптомы, на которые важно обратить внимание как при первичном осмотре, так и в процессе наблюдения за пациентом после операции.

Представлены некоторые понятия, принятые в мировой литературе, для упрощения понимания и трактовки синдромов. Подробно разобраны патогенез и клинические проявления такого грозного, жизненно опасного синдрома, как автономная дисрефлексия, указаны уровни поражения и характер патологии, при которых автономная дисрефлексия может актуализироваться.

Регуляция мочеиспускания - сложный процесс, который находится под контролем практически всех отделов нервной системы. Приводятся различные эволюционно переходящие друг в друга классификации нарушений функции мочеиспускания, которые могут быть использованы в зависимости от целей и задач исследования.

Показан патогенез нарушений эрекции и эякуляции, что также коррелирует с уровнем поражения головного и спинного мозга и нарушениями мочеиспускания. Оценка эректильной функции и эякуляции дает возможность более комплексного анализа топического поражения и, что не менее важно, прогноза функционального восстановления.

При подборе медикаментозной терапии важно четко понимать причины возникших синдромов нарушения мочеиспускания и делать назначения, имея достаточно данных как клинических, так и инструментальных (в том числе уродинамических) исследований. Медикаментозную терапию необходимо сочетать с обеспечением адекватного оттока мочи для предотвращения ее заброса в верхние мочевыводящие пути.

Схемы патогенеза нарушений мочеиспускания, часто упрощенные, приводятся в разных разделах, в зависимости от освещаемой темы. Это позволяет увидеть проблему и пути решения под разными углами.

В работе использованы результаты исследований разных специалистов - нейрохирургов, нейрофизиологов, морфологов, биохимиков, поэтому полностью унифицировать терминологию не удалось, так как в представленном руководстве нам было важнее передать суть и нюансы проводимых исследований.

Нейрохирургическое лечение, особенно при компрессионных синдромах, может существенно улучшить состояние пациента, в том числе обеспечить регресс нарушений со стороны нижних мочевыводящих путей. Однако имеющиеся нарушения также могут становиться более выраженными в раннем послеоперационном периоде и требовать как обследования, так и неотложных мероприятий, в частности - катетеризации мочевого пузыря.

Мы старались рассмотреть и объяснить наблюдаемые синдромы, как нам это представляется, с позиций топической диагностики и патофизиологических особенностей различных компрессионных процессов. Однако иногда вместо ответа получали новые вопросы.

Функции мочевого пузыря - накопление и выделение мочи. Эти процессы определяются сложным комплексом взаимодействия центральных, спинальных и периферических механизмов и находятся под контролем коры головного мозга. Мочевой пузырь и сфинктеры получают вегетативную - симпатическую и парасимпатическую, а также соматическую иннервацию, обеспечивающую произвольный контроль над мочеиспусканием.

Опорожнение мочевого пузыря регулируется парасимпатической нервной системой, которая обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера. Симпатическая и соматическая иннервация поддерживает накопление и удержание мочи.

Симпатическая иннервация мочевого пузыря и внутреннего сфинктера начинается от нейронов боковых рогов на уровне сегмента L₂ и по n. splanchnicus lumbalis вступает в верхнее подчревное сплетение, где образует правый и левый подчревные нервы. Эти нервы идут к нижнему подчревному сплетению, где преганглионарные симпатические волокна образуют синапсы с постганглионарными. Постганглионарные волокна в составе дистальных отделов подчревного нерва, который содержит также преганглионарные парасимпатические аксоны, направляются к мочевому пузырю.

Парасимпатическая иннервация мочевого пузыря начинается от клеток боковых рогов на уровне сегментов S₂-S₄. Проводящие волокна от них в составе n. splanchnicus pelvis достигают стенки мочевого пузыря, где в области тела и шейки посредством синапсов соединяются с постганглионарными нейронами.

Соматическая иннервация начинается от мотонейронов передних рогов в сегментах S₂-S₄. Через срамной нерв эти мотонейроны иннервируют поперечнополосатые мышцы наружного сфинктера и обеспечивают их произвольный контроль.

Рефлексы, обеспечивающие мочеиспускание, проходят по спинобульбоспинальному пути через центр координации - центр мочеиспускания моста (PMC - pontine micturition center), который определяет момент переключения из фазы накопления в фазу опорожнения. В значительной степени это зависит от степени наполнения мочевого пузыря и «дозволенности» мочеиспускания в конкретный момент времени.

Во время фазы накопления афферентные αδ-волокна передают импульсы с низкопороговых рецепторов стенки мочевого пузыря, позволяющие оценивать на подпороговом или осознанном уровне степень наполнения мочевого пузыря, а во время фазы опорожнения - информацию об амплитуде сокращений детрузора. Эти волокна активны как при небольшом внутрипузырном давлении, так и при значительном.

Центр контроля мочеиспускания находится в ретикулярной формации парамедианных отделов моста с обеих сторон. Крупноклеточные нейроны посылают отсюда по спинному мозгу парасимпатические импульсы к сегментам S₂-S₄.

PMC обеспечивает содружественные сокращения детрузора и расслабления сфинктеров мочевого пузыря. Корковый и супрапонтинные центры головного мозга в нормальных условиях подавляют рефлекс мочеиспускания, который координирует PMC. В процессе наполнения мочевого пузыря рецепторы растяжения в стенке мочевого пузыря посылают афферентную импульсацию в головной мозг по поясничным внутренностным нервам. Чувство наполнения мочевого пузыря появляется при 100-150 мл мочи в мочевом пузыре и затем в процессе наполнения определяется социальная допустимость мочеиспускания. При невозможности помочиться эфферентная импульсация тормозит пресинаптические парасимпатические нейроны на крестцовом уровне.

Активация PMC обеспечивает не только повышение внутрипузырного давления, но и расслабление поперечнополосатого наружного сфинктера уретры при возбуждении ГАМК-ергических синапсов с ядром Онуфа в крестцовых отделах спинного мозга, с которым связан латеральный центр моста (L-центр). Основной контроль осуществляется медиальным центром (М-центром).

На уровне среднего мозга клетки латеральных отделов центрального серого вещества (PAG - periaqueductal grey matter) получают восходящие волокна от заднего рога крестцового отдела спинного мозга, проводящие информацию о наполнении мочевого пузыря, и переключают на пути к островку, где формируется осознанное ощущение наполнения мочевого пузыря и передается к префронтальной коре. Латеральные отделы PAG также получают возбуждающую импульсацию от правых отделов гипоталамуса.

Часть спиноретикулярных проекционных путей идут к боковому центру моста, остальные - через зрительный бугор к передним отделам правой цингулярной извилины, которая активируется задачами, требующими внимания. Правосторонняя представленность определяет эмоциональную сторону мочеиспускания [1].

Когда мочевой пузырь наполнен наполовину, пузырные афференты от рецепторов растяжения в детрузоре и слизистой треугольника мочевого пузыря проводят сенсорную информацию по спиноретикулярным волокнам к мосту, среднему мозгу и островку через зрительный бугор.

Кора островка передает информацию о степени наполнения пузыря к центру произвольного мочеиспускания в медиальной коре префронтальной области.

Симпатическая система активно контролирует наполнение мочевого пузыря и растяжение его стенок через β₂-рецепторы. Парасимпатические нейроны находятся в покое за счет взаимодействия α₂-нервных волокон. Спиноретикулярные волокна, подключаясь через синапсы к L-центру моста, нисходящей импульсацией активируют ядро Онуфа в крестцовых отделах спинного мозга, и тонус наружного сфинктера мочевого пузыря повышается.

При возникновении позыва на мочеиспускание, если мочеиспускание по каким-то причинам невозможно или неуместно, происходит активация префронтальной коры. Отсюда через импульсы к передним отделам поясной извилины снижается уровень активности последней за счет ассоциативных проекций к тормозящему интернейрону. Подобным образом проекции к гипоталамусу и среднему мозгу тормозят активность преоптической области и PAG путем активации тормозящего интернейрона.

Окончательная возможность удержать неуместное мочеиспускание - произвольное сокращение мышц тазового дна. Соответствующая команда идет от префронтальной коры, с представительства промежности на медиальной поверхности, к моторной коре парацентральной дольки.

Когда время и место подходят для мочеиспускания, медиальная префронтальная кора позволяет расслабиться, гипоталамус посылает импульсы к PAG, активируя М-ядро, пока L-ядро находится под влиянием тормозящих импульсов.

Преимущественность правостороннего представительства функции мочеиспускания была показана в процессе наблюдения за пациентами с нарушением мозгового кровообращения, у которых недержание мочи чаще проявлялось при правосторонних поражениях головного мозга.

Двигательные и чувствительные ядра спинного мозга обеспечивают иннервацию мочевого пузыря. Они поддерживаются серотонинергическими нейронами, идущими от серотонинергического большого ядра шва (nucleus magnus raphe) продолговатого мозга.

Норадренергические волокна спускаются к переднему рогу от голубого пятна (locus caeruleus) с потенциальной возможностью локального высвобождения глутамата к ядру Онуфа, что повышает тонус наружного сфинктера в фазу накопления мочи. Схематично взаимное влияние этих структур представлено на рис. 2.

Цикл мочеиспускания

Непосредственно перед актом мочеиспускания мотонейроны передних рогов спинного мозга, идущие к мышце, поднимающей задний проход (m. levator ani), и другим мышцам тазового дна, тормозятся нисходящими аксонами от PMC. Шейка мочевого пузыря раскрывается пассивно, и моча поступает в уретру, попутно расширяя ее.

Чувствительные волокна от слизистой треугольника мочевого пузыря и уретры идут к задним рогам спинного мозга на уровне S₂-S₄.

От конуса спинного мозга чувствительные нейроны второго порядка проводят импульс в PMC.

Парасимпатические нейроны на уровне крестцового отдела спинного мозга активируются из PMC и нейронами заднего рога - в сегментах S-S.

Детрузор реагирует на постганглионарную стимуляцию сокращением и изгоняет мочу.

Наружный сфинктер мочевого пузыря, контролируемый ядром Онуфа, расслабляется, и моча выходит из уретрального канала.

Сокращение m. levator ani играет вспомогательную роль.

Наполнение мочевого пузыря возобновляется и продолжается, пока стенка мочевого пузыря находится под тормозящим влиянием α₂-активности симпатической системы на детрузор и β₂-рецепторов в парасимпатических окончаниях.

Когда мочевой пузырь наполняется примерно до половины, афференты от рецепторов растяжения передают эту информацию на более высокий уровень, к стволу.

Биохимическая регуляция мочеиспускания

В контроль мочеиспускания вовлечено много нейротрансмиттеров: ацетилхолин, норадреналин, допамин, серотонин, возбуждающие и тормозящие аминокислоты, аденозинтрифосфат, оксид азота (NO) и нейропептиды.

Ацетилхолин - это основной нейротрансмиттер, обеспечивающий опорожнение мочевого пузыря через его действие на мускариновые рецепторы детрузора, а удержание мочи обеспечивается норэпинефрином, высвобождающимся из окончаний симпатических нервов. Можно выделить активирующие медиаторы (глутаминовая кислота, тахикинины, NO и аденозинтрифосфат) и тормозящие [глицин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и опиоидные пептиды (энкефалины)]. Последние обеспечивают тормозящий контроль на уровне PMC. Некоторые медиаторы могут быть как возбуждающими, так и тормозящими в зависимости от локализации и типа рецептора (допамин, серотонин, ацетилхолин и неопиоидные пептиды) [2].

По молекулярным и фармакологическим критериям мускариновые рецепторы разделяются на 5 подтипов (M₁-M₅), мочевой пузырь как гладко-мышечный орган содержит эти разнообразные подтипы.

Мочеиспускание начинается с прекращения симпатического и соматического влияния на детрузор и сфинктер, что ведет к расслаблению сфинктера уретры и шейки мочевого пузыря и усилению парасимпатического влияния, сокращению детрузора и преодолению сопротивления уретры. NO, выделяющийся из окончаний парасимпатических нервов в уретре, усиливает расслабление гладких мышц уретры в процессе мочеиспускания. Эффективность мочеиспускания также зависит от активности афферентов, отвечающих на раздражение проходящей мочой. Активность уретральных афферентов дополнительно стимулирует сокращение детрузора. Сигналы от уретры поступают к моторной системе на различных уровнях контроля от конечного органа до коры головного мозга.

Физиология и фармакология регуляции мочеиспускания

Парасимпатические пути

NO является ингибирующим трансмиттером, расслабляющим гладкие мышцы уретры во время мочеиспускания [3, 4]. Он высвобождается из постганглионарных нервов, содержащих фермент NO-синтазу. Парасимпатические пути к мочевому пузырю и уретре регулируются разными преганглионарными эфферентными аксонами, что было выявлено при медикаментозной преганглионарной блокаде [4].

Симпатические пути

Симпатическое влияние посредством возбуждающего медиатора нор-адреналина к α₁-адренорецепторам к шейке мочевого пузыря и уретре осуществляется от ростральных отделов поясничного отдела спинного мозга [5].

Периферические эфферентные пути идут через симпатическую цепочку к нижним мезентериальным ганглиям, а затем по подчревным нервам к тазовым ганглиям.

Мочепузырный симпатический рефлекс можно рассматривать как механизм отрицательной обратной связи, который обеспечивает закрытие выхода из мочевого пузыря и торможение нейронально регулируемых сокращений мочевого пузыря во время его наполнения [6]. Этот рефлекс во время мочеиспускания ингибируется супраспинальными центрами, по всей вероятности - PMC, и регулируется центральными норадренергическими механизмами. Бульбоспинальные нейрогенные пути обеспечивают тонический контроль механизма спинальных рефлексов посредством а₁-рецепторов [7].

Соматические пути

Рефлекторный контроль наружного сфинктера уретры похож на механизм афферентной иннервации уретры. Во время наполнения мочевого пузыря тазовые мотонейроны активируются за счет афферентных импульсов (в литературе описывается как сторожевой рефлекс, англ. guarding reflex) [8, 9], а во время мочеиспускания происходит реципрокное ингибирование этих нейронов. Данный рефлекс может быть частью механизма удержания мочи. Соматические рефлекторные пути, контролирующие наружный сфинктер уретры, подвергаются постоянному моноаминному влиянию со стороны спинного мозга [10]. В это время агонисты серотониновых рецепторов подавляют рефлексы со стороны наружного сфинктера уретры.

Модуляция мочепузырных рефлексов осуществляется за счет афферентного влияния со стороны уретры и ее наружного сфинктера.

Нисходящая модуляция мочеиспускания

Аминергические пути

Адренергические пути. Тораколюмбальное симпатическое и люмбосакральное парасимпатическое ядра в спинном мозге получают информацию от голубого пятна, где посредством адренорецепторов осуществляется модуляция активирующих и ингибирующих импульсов к нижним мочевыводящим путям. Само голубое пятно получает импульсацию от медиальной префронтальной коры, nucleus paragigantocellularis, nucleus prepositus и латерального гипоталамуса. Спинальные норадренергические пути регулируют мочепузырно-симпатический рефлекс [11]. Бульбоспинальные адренергические пути обеспечивают а₁-адренергическое стимулирующее влияние на контроль спинального бульбосимпатического рефлекса. В норме эта система неактивна, но активность системы может повышаться под воздействием ингибиторов захвата норадреналина, что приводит к повышению уровня эндогенного норадреналина [12].

Серотонинергическая система

Аксоны от серотонинергического отдела ядра шва идут к пояснично-крестцовому отделу спинного мозга и модулируют обработку афферентной информации от мочевого пузыря в заднем роге и парасимпатической эфферентной информации в автономном ядре, а также соматической эфферентной информации от поперечнополосатого сфинктера уретры [13].

Дофаминергическая система

Дофаминергическая система принимает участие в регуляции рефлекса мочеиспускания посредством ингибирующих D₁- и D₅-рецепторов и стимулирующих D₂-, D₃- и D₅-рецепторов. Облегчение рефлекса мочеиспускания происходит под влиянием понтинного центра мочеиспускания [экспериментальное введение допамина (Дофамина^♠) в эту область снижало физиологическую емкость мочевого пузыря и приводило к учащенным мочеиспусканиям у кошек] [14].

Опиоидная система спинного мозга

Опиоидные рецепторы широко представлены в стволе, парасимпатических ядрах крестцового отдела спинного мозга, ядре Онуфа и интрамуральном нервном сплетении мочевого пузыря [15].

Стимуляция опиоидных рецепторов ствола и спинного мозга приводит к задержке мочеиспускания, что может наблюдаться у пациентов, которые получают морфин (эпидурально) при лечении выраженного болевого синдрома. Эпидурально введенный морфин с током ликвора попадает в супраспинальные структуры, расположенные рострально [16].

Инъекции налоксона (неселективного антагониста опиоидных рецепторов) приводят к значительному повышению внутрипузырного давления и детрузорной гиперактивности. Цистометрически было показано, что у пациентов с неполными супрасакральными поражениями налоксон повышал порог инициации рефлекса мочеиспускания примерно на 30% [17].

Рефлексы мочеиспускания

Уретро-мочепузырные рефлексы

Barrington писал, что ток мочи или механическая стимуляция уретры при проведении уретрального катетера может вызывать рефлекторные сокращения мочевого пузыря, и высказал предположение, что этот рефлекс принимает участие в полноценном опорожнении мочевого пузыря [18]. В 1914 г. он высказал предположение, что подтекание мочи в уретру может стимулировать афферентные волокна и запустить или усилить активность детрузора. NO, который при этом высвобождается из уротелиальных клеток, а также из парасимпатических эфферентных нервов, оказывает ингибирующее влияние на афферентные нейроны, выступая в качестве эндогенного модулятора уретро-мочепузырных рефлексов.

Мочепузырно-сфинктерно-мочепузырные рефлексы принимают участие в подавление активности детрузора во время фазы накопления.

Во время фазы накопления в мочевом пузыре обеспечивается низкое внутрипузырное давление, по мере наполнения активность сфинктеров постепенно увеличивается (guarding reflex) [19]. При мочеиспускании сокращению детрузора предшествует релаксация поперечнополосатого сфинктера уретры. Выделены рефлексы, связанные с деятельностью поперечнополосатого сфинктера и мышц тазового дна.

Между детрузором, уретрой и PMC существует 12 рефлексов. Первые четыре рефлекса обеспечивают удержание мочи.

Физиология эрекции и эякуляции

По определению Д.Ю. Пушкаря: «Сексуальные дисфункции у мужчин проявляются нарушениями эрекции, эякуляции, полового влечения и их комбинации.

Среди причин выделяют:

Выделены два основных пути психогенного тормозящего влияния на сексуальные функции.

Д.Ю. Пушкарь особо выделяет нейрогенные сексуальные дисфункции, связанные с процессами на спинальном уровне (опухоли, компрессионные синдромы, недостаточность спинального кровообращения), а также патологические процессы в головном мозге системного, сосудистого и опухолевого генеза, оказывающие тормозящее влияние на сексуальные функции [63].

У пациентов, которым планируется или уже проведено нейрохирургическое лечение, как правило, имеется несколько причин для возникновения сексуальных дисфункций. Это и нейрогенные, и психогенные, и медикаментозные. Но ядром все равно остается очаг поражения определенной локализации.

По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень эректильной дисфункции.

Сексуальные дисфункции не могут рассматриваться как изолированная проблема в отрыве от целостного состояния пациента. Привлечение врачей других специальностей - необходимое условие оказания квалифицированной помощи этим пациентам [64].

Эрекция

Психическая стимуляция центральных парасимпатических путей активирует селективные преганглионарные нейроны к тазовым ганглиям, которые посылают парасимпатические волокна к arteria pudenda interna, где мускариновые и VIP (вазоактивный интестинальный пептид) рецепторы вызывают расслабление артерии. При этом кровь заполняет пространство кавернозной ткани полового члена. Холинергические волокна также стимулируют высвобождение клетками эпителия кавернозного пространства NO - релаксирующего нейротрансмиттера, который обеспечивает вазодилатацию. Чувствительную информацию от гениталий, промежности и кожи мошонки к сегментам S₂-S₄ проводят nn. pudendi. Именно эти нервы обеспечивают рефлекторную эрекцию [65]. Мошонка имеет дополнительную чувствительную иннервацию от n. ilioinguinalis (сегмент L₁) и n. genitalis от n. genitofemoralis L₁- L₂ сегменты). Анатомические исследования выявили высокую вариабельность кожного представительства этих нервов [66]. При полном повреждении спинного мозга выше крестцовых центров бульбокавернозный рефлекс (БКР) остается сохранным при интактных nn. pudendi, что подтверждает сохранность рефлекторной дуги. Для обеспечения психогенной эрекции важная роль принадлежит тактильным, зрительным, обонятельным стимулам и их проводникам, а также фантазиям и эмоциям.

Эфферентное звено: импульсы к кавернозным телам от крестцовых парасимпатических центров проводятся преганглионарными nn. pelvici и постганглионарными nn. cavernosi, у которых нейротрансмиттером является NO (не-адренергические нехолинергические - NANC). Эти волокна высвобождают также вазоактивный интестинальный полипептид, который обладает вазорелаксирующим действием. Ядра ортосимпатических нейронов располагаются в боковых рогах нижнегрудопоясничного отдела спинного мозга. Их короткие преганглионарные волокна проходят через симпатическую цепочку и ганглии. Отсюда идут постганглионарные длинные волокна в n. hypogastricus, plexus pelvicus и nn. cavernosi к кавернозным телам, где тормозят эрекцию. Исследованиями на животных было показано, что половые органы иннервируются двумя путями: крестцовым и грудопоясничным. Грудопоясничный в какой-то степени может компенсировать утрату иннервации с крестцовых сегментов. У 85% крыс с экспериментальным парапарезом удавалось получить эрекцию при электростимуляции гипоталамуса, когда эректильный рефлекс крестцового уровня был утрачен. Эти исследования подтвердили точку зрения, что эректильный рефлекс не столько примитивный парасимпатический, а сложный симпатико-парасимпатический процесс. А наблюдаемая эрекция была связана с активацией парасимпатической импульсации по тазовым и пещеристым нервам на фоне повышения активности симпатических проводников [66, 67].

Катехоламины (L-DOPA, ингибиторы моноаминоксидазы, амфетамины) увеличивают сексуальную активность и эрекцию за счет воздействия на α₂-рецепторы. Стимуляция допаминергических нейронов медиальной преоптической области вызывает активацию окситоцинергических нейронов гипоталамуса, которые, в свою очередь, приводят к эрекции. Серотонин считается ингибитором в центральной нервной системе (ЦНС) сексуальной функции и эрекции.

Секреция

Парасимпатические ганглии в стенке предстательной железы и семенных пузырьков стимулируют секрецию желез через мускариновые рецепторы ацинусов предстательной железы. Этот секрет составляет около 80% семенной жидкости.

Эмиссия

Психическая стимуляция центральных симпатических путей активирует преганглионарные нейроны к тазовым ганглиям, посылающим волокна к а₁-рецепторам гладких мышц vas deferens, семенным пузырькам, предстательной железе и внутреннему препростатическому сфинктеру. Сперма и железистый секрет изгоняются в уретру, пока сфинктер блокирует заброс в мочевой пузырь. Активация β₂-рецепторов мочевого пузыря предотвращает сокращение детрузора.

Эякуляция

Поступление семенной жидкости в уретру активирует соматические афферентные нервы, ветви срамного нерва. Посредством рефлекторной дуги на S₂-S₄ уровне соматические моторные волокна в составе срамного нерва вызывают ритмические сокращения бульбокавернозных мышц и эякуляцию во влагалище.

Спад эрекции (детумесценция)

Специализированные центральные симпатические волокна активируют преганглионарные нейроны к тазовым симпатическим ганглиям, стимулирующим α-рецепторы срамных артериол при входе в кавернозное пространство. Вазоконстрикция артериол приводит к спаду эрекции [1].

Нарушения сексуальной функции у нейрохирургических больных

Нарушения сексуальной функции у нейрохирургических больных также могут рассматриваться как проявление неврологического синдрома.

У пациентов с очаговыми поражениями спинного мозга может наблюдаться диссоциация между влечением, эрекцией, эякуляцией и оргазмом, однако эрекция по-прежнему может быть вызвана рефлекторно при стимуляции головки полового члена или промежностной области [68].

Была описана модель генератора спинального паттерна эякуляции [69]. Генераторы спинального паттерна обеспечивают некоторые защитные рефлексы, такие как кашлевой и глотательный. По такому же принципу можно характеризовать ритмические сокращения тазовых мышц при эякуляции.

Рефлекторная эрекция может быть вызвана при сохранных (хотя бы частично) парасимпатических центрах на уровне сегментов S₂-S₄ [70]. Психогенная эрекция (мысли, фантазии, визуальные и слуховые стимулы) сохраняется, если симпатические центры расположены выше уровня поражения. Импульсы от головного мозга направляются к симпатическим центрам эрекции, расположенным на уровне сегментов Th₁₁-L₂. В ответ происходит снятие «симпатического тормоза» и прекращение констрикции сосудов, кровоснабжающих кавернозные тела.

Если верхняя граница поражения ниже уровня сегмента Th₁₂, а нижняя - выше уровня сегмента S₂ и центры эрекции повреждены лишь частично, по-прежнему возможна эрекция смешанного типа (психогенная и рефлекторная) [70]. Без лекарственных препаратов (например, ингибиторов фосфоди-эстеразы 5-го типа) эрекция у пациентов с поражением спинного мозга может быть недостаточно интенсивной или продолжительной для успешного совершения полового акта [29, 71].

Эякуляция - рефлекс, состоящий из эмиссии спермы в простатический отдел уретры, которая затем выбрасывается сокращениями бульбока-вернозных мышц. Во время эякуляции давление в простатическом отделе уретры повышается более 5 см вод.ст. [72]. Во время ритмических сокращений мышц тазового дна возникают моменты расслабления уретрального сфинктера, и сперма попадает в бульбарный отдел уретры, расширяя его и вызывая уретро-бульбокавернозный или уретро-генитальный рефлекс, обеспечивающий выброс спермы [73].

Регуляция симпатической иннервации идет от надчревных нервов, а работа бульбокавернозных мышц - от срамных нервов. В осуществлении эякуляции принимают участие поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга. Рефлекс эякуляции более чувствительный к повреждению, чем рефлекс эрекции.

Эякуляция может быть преждевременной или запоздалой. Отсутствие антеградной эякуляции наблюдается при функциональных расстройствах тонуса шейки мочевого пузыря или же за счет слабости мышц тазового дна. Нарушение эректильной функции и эякуляции может также быть обусловлено перенесенными ранее хирургическими вмешательствами (например, радикальная простатэктомия).

При повреждениях спинного мозга выше нижнегрудного уровня сохраняется рефлекторная, но невозможна психогенная эрекция. Автономная эякуляция сохраняется, но ночные эякуляции выпадают. Соматическая эякуляция, в том числе в ответ на вибрационную и электростимуляцию, возможна, поскольку постганглионарные волокна не повреждены.

Если спинной мозг поврежден между нижнегрудным уровнем и крестцовыми центрами регуляции, рефлекторная эрекция сохраняется при выпадении психогенной. Однако описано много случаев с сохранной психогенной эрекцией. Этот феномен объясняют нейропластичностью. Эякуляция (автономная, соматическая и ночная) невозможна. Вибрационная стимуляция неэффективна, но электростимуляция дает хороший эффект при сохранности постсинаптических волокон, обеспечивающих эякуляцию.

Пациентам с повреждением на уровне крестцового центра или ниже доступна психогенная эрекция, но рефлекторная у них выпадает.

Если происходит повреждение на уровне конского хвоста, наблюдается потеря рефлекторной эрекции при сохранении психогенной. Автономная и соматическая эякуляция невозможна, но ночные поллюции вероятны [74].

Поражение срамного нерва бывает полным при переломах крестца, чаще наблюдается неполное поражение при ущемлении. Симптомами ущемления срамного нерва являются:

Невралгия, нейропатия срамного нерва могут возникать при ущемлении на следующих уровнях:

При неполном поражении срамного нерва сохраняется психогенная эрекция с потерей рефлекторной. Нарушена также автономная и соматическая эякуляция [75].

Электрическая и вибрационная стимуляция не приводит к эякуляции.

Повреждение подчревного нерва бывает при передних стабилизирующих операциях на позвоночнике, в абдоминальной хирургии и при операциях на предстательной железе. У пациентов наблюдается эректильная дисфункция без нарушения эякуляции, так как соматическая эякуляция сохранена. Вибрационная и электростимуляция не вызывает эякуляцию.

Повреждение пещеристых нервов встречается как осложнение цисто-простатэктомии и приводит к полной потере эректильной и эякуляторной функций.

Одновременное повреждение крестцовых парасимпатических волокон, что бывает при опухолях или переломах крестца, приводит к утрате рефлекторной эрекции. Нет сведений о сохранности при этом психогенной эрекции. Но теоретически она, как и соматическая эякуляция, возможна, также как и эякуляция в ответ на вибро- и электростимуляцию [76].

Синдром Алькока может быть преходящим. В частности, он описан у велосипедистов в виде нарушений чувствительности в аногенитальной области. В этих случаях не было выявлено морфологического патологического субстрата, чувствительность восстановилась в течение нескольких дней. Дополнительного лечения не потребовалось [77].

Синдром Алькока с выраженной болевой составляющей может наблюдаться при фиброзе m. obturatorius internus посттравматической природы [78].

I. Нейроанатомическая классификация по степени вовлечения структур нервной системы

Тем не менее надо отметить, что существуют исключения из вышеперечисленной классификации, когда, например, ДСД встречается при секвестрированной грыже больших размеров на уровне L_V-S_I.

Нейроурологические синдромы классифицируются по уровню поражения нервной системы. Принципиально важно дифференцировать поражение верхнего мотонейрона, включающее супрасакральные отделы спинного мозга, ствол мозга и более высокие отделы головного мозга.

Поражения нижнего мотонейрона включают повреждение самого крестцового отдела (conus medullars), субсакральные (cauda equina) и периферических нервов. Возможны также сочетанные поражения.

Madersbacher и соавт. [81] усовершенствовали классификацию, основанную на уродинамических и клинических симптомах, и представили 8 основных типов дисфункций нижних мочевыводящих путей. Схематично они представлены на рис. 7.

Такое большое количество схем дает возможность их когнитивно между собой «объединять» и оценивать пациента комплексно и стереоскопически.

II. Неврологическая классификация

Неврологическая классификация Bradley выделяет четыре контура (петли) нейронального контроля нижних мочевыводящих путей (рис. 8, 9). I контур. Кора больших полушарий - ствол.

Контур соединяет кору головного мозга и понтинный центр мочеиспускания. Контур поражается при нарушениях мозгового кровообращения, болезни Паркинсона, черепно-мозговой травме или опухолях головного мозга и проявляется гиперрефлексией детрузора. Уродинамически сохранность контура I проявляется способностью сознательно удерживать мочу при наполнении мочевого пузыря и подавлять дискоординации мочевого пузыря.

II контур создается афферентами, идущими от детрузора в спинном мозге к центру мочеиспускания, и эфферентами к поясничным сегментам спинного мозга, а затем от ствола к сакральному центру мочеиспускания на уровне сегментов S₂-S₄.

Контур отвечает за контролируемые сокращения детрузора, необходимые для полноценного опорожнения мочевого пузыря.

Поражение этого контура чаще всего происходит при спинальной травме, миелите и рассеянном склерозе. Поражение контура можно выявить при цистометрии. Клинически проявляется снижением порога детрузорного рефлекса, плохим опорожнением мочевого пузыря, арефлексией и задержкой мочи.

Контур сохранен, если в ответ на позыв и желание помочиться происходит мочеиспускание.

III контур. Сакральный центр регуляции мочеиспускания - наружный сфинктер уретры.

Сенсорные афферентные волокна берут свое начало в стенке мочевого пузыря - детрузоре и идут к соответствующему ядру в крестцовом центре мочеиспускания в сегментах S₂-S₄, где сначала через интернейроны, а затем в составе двигательной порции срамного нерва импульсы проходят к поперечнополосатым мышцам, образующим наружный сфинктер.

Контур III обеспечивает координацию детрузора и сфинктера, находится под влиянием контура IV, описанного далее. Нарушение контура может быть обусловлено рассеянным склерозом, пересечением спинного мозга, периферическими нейропатиями. При неадекватном расслаблении наружного сфинктера происходит функциональная инфравезикальная обструкция, которая клинически проявляется неполноценным нефизиологичным затрудненным и удлиненным мочеиспусканием. Визуально нарушение можно подтвердить при видеоуродинамическом исследовании, а в некоторых случаях - непроизвольным расслаблением сфинктера.

IV контур. Головной мозг - спинальный центр регуляции мочеиспускания. Пути от коры больших полушарий идут к nucleus pudendus в центре регуляции мочеиспускания. Контур нарушается при рассеянном склерозе, опухолях головного и спинного мозга, черепно-мозговой травме, поперечном поражении спинного мозга, сосудистых нарушениях или локальных заболеваниях нижних мочевыводящих путей. Если контур сохранен, то возможен произвольный контроль над сокращениями наружного сфинктера (контроль удержания мочи при переполненном мочевом пузыре и возможность прерывания струи мочи во время акта мочеиспускания). Инструментально целостность контура можно подтвердить при электромиографии (ЭМГ).

III. Уродинамическая классификация

Классификация Lapides совмещает в себе клиническую картину и параметры, определенные при уродинамическом исследовании (объем и сократимость мочевого пузыря, тепловая и холодовая чувствительность, объем остаточной мочи). Классификация по результатам уродинамических исследований описывает 5 категорий нарушений.

Предложенная классификация не учитывает выраженность уродинамических нарушений [82].

IV. Функциональная классификация

Международное общество по борьбе с недержанием мочи (International Continence Society) представило наиболее удобную для повседневной практики классификацию, в которой учитываются такие параметры, как активность детрузора, чувствительность, объем и растяжимость мочевого пузыря [комплаентность (более подробно рассматривается далее)], а также функция уретры в фазу наполнения и функции уретры и детрузора в фазу опорожнения [83].

Таким образом, функциональная классификация рассматривает 4 типа клинической картины.

Международное общество по борьбе с недержанием мочи ежегодно обновляет терминологию и классификацию симптомов нарушений мочеиспускания, по-новому группирует симптомы, учитывая патогенез и данные последних исследований.

Классификация позволяет более четко представить анатомо-функциональные изменения, клиническую картину и перспективы лечения. Многие симптомы являются индикатором общей проблемы, и часто при расспросе удается заподозрить уже существующие более грубые нарушения, чем может показаться на первый взгляд.

Мы приводим наиболее полно симптомы и некоторые синдромы со стороны нижних мочевыводящих путей, утвержденные в 2019 г.

Эти симптомы были разделены на 3 группы: симптомы фазы накопления, симптомы фазы опорожнения и симптомы после мочеиспускания (постмиктурические явления). Хотя перечень симптомов может показаться избыточным, мы решили представить его именно в таком виде, так как у нейрохирургических пациентов даже незначимый, на первый взгляд, урологический симптом может иметь важное значение и трансформироваться в более серьезную проблему.

I. Симптомы накопления.

Учащенное мочеиспускание в течение дня.

Императивный позыв на мочеиспускание, когда пациент внезапно ощущает резкий позыв, который трудно сдержать.

Никтурия - пациенты жалуются, что в течение ночи просыпаются, чтобы помочиться один или несколько раз.

Нарушение чувствительности мочевого пузыря. Исторически выделено 5 категорий чувствительности мочевого пузыря:

Недержание мочи - непроизвольное упускание мочи. При выявлении недержания требуется подробная детализация как самого эпизода недержания (частота, количество упускаемой мочи), так и обстоятельств, при которых происходит упускание мочи. Необходимо оценить общее состояние пациента, чтобы убедиться, что он по своим ментальным и физическим возможностям осознает позыв и может его реализовать. Учитываются также факторы поддержания гигиенических норм и наличие воспалительных процессов.

Выделены следующие симптомы недержания мочи.

Стрессовое недержание мочи - выделение мочи при физической нагрузке, поднятии тяжестей, кашле или чихании.

Ургентное недержание мочи - непроизвольное выделение мочи с предшествующим императивным позывом.

Смешанное недержание мочи - непроизвольное выделение мочи как на фоне императивного позыва, так и при физическом усилии, кашле и чихании.

Энурез - любое непроизвольное упускание мочи. Если оно происходит ночью, то называется ночным энурезом.

Подтекание мочи - недержание, при котором наблюдается длительно продолжающееся подтекание мочи.

Неосознанное недержание - пациент сообщает о том, что упускает мочу, но не понимает, когда и при каких обстоятельствах это происходит.

Постуральное недержание мочи - недержание при изменении положения тела, например при переходе из положения лежа или сидя в вертикальное положение.

Недержание, связанное с функциональной неспособностью осуществить мочеиспускание, что может быть обусловлено как ортопедическими, так и неврологическими проблемами, включая психические нарушения.

Недержание от переполнения. Пациент жалуется на упускание или подтекание мочи, при том что объективно определяется наполненный перерастянутый мочевой пузырь.

Недержание во время сексуального контакта. Недержание проявляется во время сексуального контакта или мастурбации.

Климактурия - непроизвольное выделение мочи во время оргазма.

Синдром фазы накопления - гиперактивный мочевой пузырь.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) - это термин и симптоматический диагноз, характеризующийся непроизвольными сокращениями мочевого пузыря на протяжении фазы накопления. При учащении позывов и никтурии у больного может развиваться ургентное недержание мочи. При уродинамическом исследовании выявляется непроизвольное сокращение детрузора в фазу наполнения, что может провоцировать позыв и выделение мочи. Выделяют идиопатическую детрузорную гиперактивность и нейрогенную детрузорную гиперактивность, в основе которой лежат нейрогенные причины.

ГАМП существенно снижает качество жизни пациентов, вызывает депрессию, нарушение сна. Около трети пациентов страдают недержанием мочи [84].

Сексуальные дисфункции также характерны для пациентов с ГАМП. На фоне повышенной тревожности и депрессии сексуальное удовлетворение часто невозможно. Во время полового акта женщины иногда упускают мочу. У мужчин сексуальные дисфункции наблюдаются у четверти пациентов, тогда как в популяции - не более 15,6% [85].

Пациенты склонны к сердечно-сосудистым заболеваниям, запорам и недержанию кала, а у пациентов, принимающих антимускариновые препараты, повышается вероятность учащения сердечного ритма.

II. Симптомы опорожнения.

Трудности при инициации мочеиспускания - жалобы на запаздывание мочеиспускания, приходится некоторое время ждать выделения мочи, хотя позыв достаточно отчетливый и пациент готов помочиться.

Парурез - невозможность мочиться в присутствии посторонних, хотя в обычной для себя обстановке они не испытывают никаких трудностей.

Эпизодическая невозможность мочеиспускания - пациенты жалуются на необходимость приложить дополнительное усилие при инициации мочеиспускания или для усиления струи.

Напряжение при мочеиспускании - необходимость приложить усилие для инициации и продолжения мочеиспускания для усиления струи.

Слабая струя при мочеиспускании - ослабление напора струи, субъективно ощущаемое пациентом по сравнению с более ранними периодами.

Прерывание струи - на протяжении акта мочеиспускания струя неоднократно прерывается и возобновляется.

Подкапывание в конце акта мочеиспускания - к концу мочеиспускания струя ослабевает, и моча выделяется каплями или прерывистой тонкой струей.

Разбрызгивание - вместо единичной направленной струи у пациентов моча при выходе из мочеиспускательного канала разбрызгивается в стороны.

Зависимость от положения тела - возможность помочиться только в строго определенном положении, например сидя или стоя.

Дизурические явления - боль, жжение, дискомфорт или другие жалобы при мочеиспускании. Эти явления могут исходить непосредственно из структур нижних мочевыводящих путей, а также из органов, имеющих с ними общую иннервацию.

Странгурия - замедленное, затрудненное мочеиспускание, часто сопровождается спазмами и болью.

Гематурия - выделение крови при мочеиспускании (в начале, в конце или на протяжении всего мочеиспускания).

Пневмоурия - выделение воздуха из уретры в процессе или после мочеиспускания. Редкое состояние, которое может встречаться при инфекциях мочевого пузыря, обусловленных газообразующими бактериями или грибами, раке мочевого пузыря, болезни Крона, состояния после трансуретральной резекции у дайверов, использующих уропрезервативы и другие устройства, улавливающие мочу.

Задержка мочеиспускания - невозможность освободить мочевой пузырь полностью.

Острая - быстро развивающаяся, с болевыми ощущениями в надлобковой области, невозможность помочиться, несмотря на предпринимаемые усилия.

Хроническая - жалобы на хроническую или повторяющуюся невозможность опорожнить мочевой пузырь, хотя при этом небольшое количество мочи может выделяться.

Диагноз хронической задержки мочи ставится при наличии остаточной мочи в объеме более 250 мл через 6 ч после удаления катетера.

Гипоактивный мочевой пузырь.

III. Симптомы после мочеиспускания (постмиктурические явления).

Гипоактивный мочевой пузырь

Международное общество по борьбе с недержанием мочи дает определение гипоактивного мочевого пузыря/детрузорной гипоактивности как сокращение детрузора неадекватной силы или неспособность достичь полного опорожнения мочевого пузыря в отсутствие обструкции уретры [86]. Хотя это определение принято, часто используются термины относящиеся в большей степени к отдельным симптомам синдрома гипоактивного пузыря: гипоактивность детрузора, задержка мочи, большой объем остаточной мочи и неполное опорожнение мочевого пузыря. Гипоактивный мочевой пузырь наблюдается при повреждении афферентов или эфферентов мочевого пузыря, а также пояснично-крестцового отдела спинного мозга, где располагаются спинальные центры мочеиспускания. Описан также и миогенный механизм патогенеза гипоактивного мочевого пузыря. Задержка мочи, связанная с арефлекторным мочевым пузырем, наблюдается почти в половине случаев при острых нарушениях мозгового кровообращения, существенно чаще при геморрагиях [87].

Локализация очага в корковых отделах или внутренней капсуле чаще приводит к гиперактивности мочевого пузыря, но мозжечковые инсульты всегда сопровождаются его гипоактивностью и арефлексией. Эти данные были получены на основании комплексного клинического и уродинамического исследования [88].

В нейрохирургической практике гипоактивный мочевой пузырь наблюдается при повреждении конуса и корешков конского хвоста, что происходит при травме или опухолях на уровне между позвонками Th_XI и L_III [89, 90].

При этом, помимо двигательных и чувствительных нарушений наблюдаются выраженные дисфункции мочевого пузыря и прямой кишки [91]. У 50-70% пациентов с повреждением конуса и корешков конского хвоста наблюдается задержка мочи, при неполном повреждении - у 30-50%. Чаще это происходит при компрессионных синдромах, связанных с выпадением грыжи межпозвонкового диска, что требует срочного уточнения диагноза при магнитно-резонансной томографии (МРТ) и решения вопроса о срочной хирургической декомпрессии [92]. Корешки конского хвоста могут повреждаться не только при прямой травме, но и при растяжении, скручивании, сдавлении. Ряд авторов указывают на риски авто- и мототравмы, при которых наблюдаются сочетанные переломы позвонков и костей таза [93]. Повреждения на уровне конуса и конского хвоста приводят к выпадению контроля над сокращениями детрузора и сфинктеров, денервации соответствующих мышц, проявлению периферического пареза, нарушениям чувствительности и автономной дисфункции мочевого пузыря и прямой кишки. При этом утрачивается произвольный контроль над мочеиспусканием и дефекацией, сокращение детрузора и контроль над сфинктерами невозможны. Показатели вызванных потенциалов с пояснично-крестцового уровня в сочетании с результатами уродинамического исследования могут служить прогностическими критериями в отношении восстановления тазовых функций [94]. Большое внимание уделяется дальнейшим морфологическим изменениям в зоне травмы [95].

При повреждении конуса и корешков конского хвоста денервация мочевого пузыря была выявлена при миографическом исследовании у 67% пациентов, а детрузорная арефлексия - у 93% [96].

Декомпрессивные и реконструктивные хирургические вмешательства могут не только создать условия для восстановления нарушенной (двигательной) функции непосредственно, но и обеспечить постепенное восстановление соматической и вегетативной регуляции за счет активации процессов нейропластичности [95].

Частота гипоактивного мочевого пузыря увеличивается с возрастом и иногда диагностируется как идиопатический гипоактивный мочевой пузырь. В патогенезе прослеживаются как симптомы со стороны собственно нижних мочевыводящих путей, так и не имеющие отношения к мочеполовой системе. Многие болезни у пожилых людей могут приводить к развитию клинической картины гипоактивного мочевого пузыря за счет изменений в мышечной структуре самого мочевого пузыря, а также вызывать обструкцию выхода из мочевого пузыря. К ним относятся сахарный диабет, который сам по себе вызывает миогенную аконтрактильность сфинктера, болезнь Паркинсона с нейрогенным мочевым пузырем, рассеянный склероз, повреждение спинного мозга и конского хвоста, в том числе при стенозах позвоночного канала, межпозвонковых грыжах, переломах таза, инфекционных неврологических проблемах, таких как синдром приобретенного иммунного дефицита, herpes zoster, после хирургии на органах малого таза и радикальной простатэктомии, которые могут приводить к ятрогенному гипоактивному мочевому пузырю.

Гипоактивный мочевой пузырь может прогрессировать, когда уровень афферентной активности низкий и не соответствует степени растяжения мочевого пузыря. Речь идет о возрастном снижении чувствительности из-за изменений интенсивности высвобождения трансмиттеров из уротелия и из-за нарушения связей в интерстициальной сети нейронов афферентно-клеточной сети [97]. Афференты мочевого пузыря и уретры могут повреждаться, например, при возрастных ишемических изменениях.

Миогенная гипотеза предполагает, что гипоконтрактильность мочевого пузыря является результатом изменений гладкомышечной мускулатуры детрузора вследствие потери возбудимости и утраты способности детрузора к сокращению.

В некоторых случаях снижение детрузорной сократимости приводит к снижению автономной активности мочевого пузыря, которое, в свою очередь, вызывает снижение обратной афферентации от пузыря.

Интегративная гипотеза предполагает, что комплексное взаимодействие между гладкой мускулатурой, соединительной тканью, уротелием и поддерживающими структурами приводит к генерации афферентных импульсов, вызывающих минимальные сокращения мочевого пузыря. Это предполагает, что тонус мышц детрузора находится в динамическом равновесии.

При хронической ишемии мочевого пузыря атеросклеротического происхождения происходит трансформация гиперактивного мочевого пузыря в гипоактивный. Эти патогенетические моменты, касающиеся гипоактивного пузыря нейрогенного происхождения и другой этиологии, необходимо учитывать при выборе тактики лечения с применением препаратов различных групп, стимуляционных методик и др.

Нейрогенный мочевой пузырь

Нарушение регуляции мочеиспускания со стороны центральной и периферической нервной системы при ее повреждении различной природы на разных уровнях приводит к дисфункции мочевого пузыря. Если это состояние мочевого пузыря и нижних мочевыводящих путей вовремя не диагностировать и не лечить, то может пострадать функция почек с развитием почечной недостаточности, мочекаменной болезни, инфекционных осложнений в мочевыделительной системе и недержания мочи. Последнее, в свою очередь, существенно снижает качество жизни пациентов и является постоянным невротизирующим фактором. У таких пациентов наблюдаются тяжелые сексуальные дисфункции и бесплодие, а также грубые нарушения структуры мочевого пузыря и уретры, вплоть до развития рака мочевого пузыря.

В основе большинства осложнений при НМП лежит везико-уретральный рефлюкс, который встречается у этих пациентов в 17-25% случаев, возникает обычно при повышении внутрипузырного давления. Если везикоуретральный рефлюкс вовремя не диагностировать и не начать лечить (катетеризация + медикаментозная терапия), то такая ситуация приведет к развитию гидронефроза. При инфицированной моче быстро присоединяется инфекция верхних мочевыводящих путей [98].

Почечная недостаточность у таких больных может развиться на фоне гидронефроза, пиелонефрита и образования конкрементов в почках и мочеточниках. Наличие остаточной мочи усугубляет риски инфекционных осложнений. При нарушении пассажа мочи у пациентов с повреждением спинного мозга у 36% образуются камни в мочевом пузыре [99].

У пациентов с НМП после травмы спинного мозга наблюдаются выраженные сексуальные дисфункции, имеются указания на нарушение сперматогенеза и значительное снижение качества спермы [100, 101].

Длительное использование катетеров в свою очередь может приводить к воспалительным и инфекционным осложнениям и образованию стриктур.

J.F. Kalisvaart и соавт. сообщают, что у пациентов с НМП после спинальной травмы рак мочевого пузыря развивается в 16-28 раз чаще, чем в общей популяции [102].

При НМП может наблюдаться недержание мочи (недержание от переполнения, стрессовое недержание, гиперактивность мочевого пузыря).

При выработке тактики лечения НМП следует учитывать природу заболевания и уровень поражения головного или спинного мозга. При супрапонтинных поражениях выше PMC, что наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях головного мозга и различных неврологических заболеваниях (рассеянный склероз, паркинсонизм и др.), страдает преимущественно функция накопления. При манифестации ГАМП могут наблюдаться уменьшение объема мочевого пузыря на фоне его гиперактивности, учащенные позывы и недержание мочи. Хотя есть сообщения о гипоактивном мочевом пузыре и задержке мочи при геморрагических инсультах.

Так, было показано, что при ишемических инсультах гиперактивность детрузора встречается в 70,7% случаев, гипоактивность - в 29,3%, а при геморрагических инсультах гиперактивность наблюдалась в 34,6%, гипоактив-ность - в 65,4% случаев [103].

При поражении спинного мозга особенности НМП зависят от уровня и степени повреждения спинного мозга. Риск развития почечной недостаточности выше у пациентов с нижней параплегией [104].

Везикоуретральный рефлюкс у пациентов с нейрогенными дисфункциями нижних мочевыводящих путей связан с повышением давления в мочевом пузыре в фазу накопления и/или опорожнения или фиброзом стенки мочевого пузыря, приводящим к снижению ее комплаентности. При этом происходит обратный заброс мочи вверх по мочеточникам [55].

Выделяют следующие стадии.

При выраженных стадиях везико-уретрального рефлюкса повышается риск присоединения инфекционных осложнений и поражения почек [105].

Цистография считается золотым стандартом в диагностике везико-уретрального рефлюкса и степени его выраженности.

ДСД - дискоординация детрузора и сфинктеров уретры при мочеиспускании.

Координация между сокращением детрузора и расслаблением уретрального сфинктера обеспечивается различными рефлексами и неврологическими контурами, описанными Bradley и соавт. и представленными выше (см. раздел «Нейроурологические классификации»).

При повреждении спинного мозга между мостом и крестцовым отделом спинного мозга может развиваться детрузорно-сфинктерная диссинергия, при которой непроизвольное сокращение детрузора сочетается с непроизвольным сокращением наружного сфинктера и/или шейки мочевого пузыря [68, 106].

Типы детрузорно-сфинктерной диссинергии (рис. 10)

Дискоординация между мочевым пузырем и уретрой при мочеиспускании ведет к ослаблению струи и задержке мочи. Струя может быть слабой и прерываться спазмами мышц промежности (клоническая диссинергия). Это приводит к инфекции мочевыводящих путей, камнеобразованию, аноректальным дисфункциям [108].

Чаще ДСД наблюдается у пациентов с супрасакральными поражениями спинного мозга (от 70 до 100%) [107], однако возможны случаи при инфрасакральных поражениях (например, грыжах на пояснично-крестцовом уровне очень больших размеров).

В редких случаях ДСД может развиваться и без видимого поражения спинного мозга при функциональных изменениях на уровне ствола или после нарушений мозгового кровообращения, как это будет в дальнейшем продемонстрировано на собственных клинических примерах.

Длительно существующая ДСД приводит к развитию таких серьезных осложнений, как дисфункции верхних мочевыводящих путей, пиелонефрит, гидронефротическая трансформация с нарастающей почечной недостаточностью.

Наличие ДСД может служить провоцирующим моментом для возникновения жизненно опасных приступов автономной дисрефлексии [109].

Оценка выраженности ДСД

Классически ДСД выявляется при комбинированном исследовании, включающем цистометрию и ЭМГ сфинктера. Заподозрить ДСД можно уже при слабой струе и натуживании при урофлоуметрии (когда график потока имеет характерный волнообразный паттерн) и большом объеме остаточной мочи. Диссинергия диагностируется при выраженной ЭМГ-активности сфинктера во время непроизвольного сокращения детрузора.

Псевдодиссинергия может наблюдаться одновременно с детрузорной гиперактивностью у пациентов после повреждения стволовых структур.

ДСД ассоциируется с высоким давлением в мочевом пузыре на момент мочеиспускания. Диссинергию внутреннего гладкомышечного сфинктера подтвердить гораздо сложнее. Для этого используются рентгенологическое исследование (которое может проводиться в рамках видеоуродинамического исследования).

Спинальный шок наблюдается после острого повреждения спинного мозга. При этом теряется контроль головного или спинного мозга над зонами ниже уровня поражения, тонус в конечностях низкий, рефлексы выпадают [110].

Мочевой пузырь переполняется, наблюдается спорадическое неконтролируемое выделение мочи из-за развития недержания от переполнения. Спинальный шок определяется, скорее, преходящим функциональным, нежели анатомически обусловленным угнетением рефлексов ниже уровня поражения. В основе спинального шока лежат гемодинамические нарушения, обусловленные нарушением баланса симпатической и парасимпатической регуляции, а в случае локализации повреждения выше Th₆ - развитием симптомов автономной дисрефлексии.

Ниже уровня поражения выявляется нарушение пресинаптической передачи и повышение концентрации глицина как основного тормозящего медиатора, что приводит к гиперполяризации спинальных мотонейронов [111-113]. Продолжительность спинального шока - от нескольких недель до нескольких месяцев. Затем происходит постепенное нарастание мышечного тонуса до спастики ниже уровня поражения [114]. В это время важно обеспечить отток мочи (катетеризация). Завершением периода спинального шока считается появление бульбокавернозного и глубоких сухожильных рефлексов, детрузорной активности.

Первым чаще восстанавливается бульбокавернозный рефлекс. Однако многие авторы указывают на важность исследования отсроченного подошвенного рефлекса [30, 115, 116]. Авторы исследовали особенности этого рефлекса, получили его электрофизиологические характеристики и предложили последовательность восстановления рефлексов при выходе из спинального шока (рис. 11).

Был предложен каудо-ростральный паттерн восстановления рефлексов при выходе из спинального шока. Однако дальнейшие исследования сообщали о восстановлении, в первую очередь, кремастерного (L₂), ахиллова (S₁), бульбокавернозного (S₃-S₅) рефлексов (рис. 12). Тем не менее со временем предложенный паттерн был отвергнут [117]. Следующим шагом постепенно восстанавливается рефлекторная активность детрузора [118]. Признаки ДСД более характерны для поражения шейного и грудного отделов спинного мозга. При повреждении крестцового отдела чаще наблюдается аконтрактильность детрузора, однако при грыжах больших размеров на пояснично-крестцовом уровне также может наблюдаться клиническая картина ДСД.

Выделяют 4 фазы спинального шока:

Фаза стабилизации определяется при замедлении восстановления как неврологических функций, так и функции нижних мочевыводящих путей. Основной задачей в этом периоде является проведение реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление неврологических функций и поддержание низкого давления в мочевом пузыре для предотвращения везико-уретрального рефлюкса и воспалительных осложнений.

Синкопальные состояния при быстром опорожнении мочевого пузыря

Увеличение давления в мочевом пузыре может приводить к апноэ и артериальной гипертензии. При этом каждый вдох сопровождается массивной импульсацией к мочевому пузырю. У пациентов с нарушением оттока мочи, в частности при гиперплазии предстательной железы, мочевой пузырь может быть значительно растянут. Если обструкция ликвидируется внезапно, например установкой катетера, и мочевой пузырь дренируется слишком быстро, то артериальное давление (АД) может резко снизиться. В экстремальных случаях это может приводить к синкопальным состояниям, утрате сознания или нарушению мозгового кровообращения. Иногда подобные состояния возможны при провокациях меньшей интенсивности, например при быстром опорожнении полного мочевого пузыря при мочеиспускании. Из-за резкого снижения АД возможна утрата сознания с падением после мочеиспускания. Этот феномен связывают с перекрытием между физиологическими механизмами регуляции различных систем [120, 121].

Комплаентность мочевого пузыря

Комплаентность - объективный показатель растяжимости мочевого пузыря, определяется отношением изменения объема мочевого пузыря (ΔV) к изменению детрузорного давления (ΔP_det.) и измеряется в миллилитрах на сантиметр водного столба (мл/см вод.ст.). В норме показатель комплаентности составляет 30-100 мл/см вод.ст., при НМП 13-40 мл/см вод.ст., что определяет риск везико-уретрального рефлюкса и развития осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей. При цистометрии определяются два показателя: детрузорное давление при пустом мочевом пузыре и при максимальной емкости, до момента сокращения мочевого пузыря. У женщин комплаентность мочевого пузыря выше, чем у мужчин [118].

Автономная (вегетативная) дисрефлексия

При поражении спинного мозга на уровне Th₆ и выше нервные импульсы с уровней ниже поражения вызывают несбалансированные физиологические ответы, приводящие к неконтролируемой гипертензии, брадикардии, что, в свою очередь, может быть причиной инсультов и сердечной декомпенсации. Чрезмерный стимул вызывает периферический симпатический ответ через спинальные рефлексы и вазоспазм ниже уровня поражения. Эти рефлексы являются нисходящими и восходящими в спинном мозге и паравертебральной симпатической цепочке, что вызывает непосредственно вазоспазм через активацию периваскулярных рецепторов и системный/ непрямой ангиоспазм через стимуляцию надпочечников с выделением эпи-нефрина и норэпинефрина, влияющих на системную гемодинамику. Это приводит к высокой гипертензии, первично через спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов [122].

Барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты проводят соответствующий ответ к повышению АД через ganglion petrosum и nucleus ambiguus и реализуются в мощный вагусный импульс (вазодилатация и брадикардия выше уровня поражения). ЦНС в этих условиях не может различить сильный или вредоносный сигнал с уровня ниже повреждения из-за неполноценности спинальных проводников чувствительности от нижележащих отделов и отвечает на гипертензию мощной тормозящей импульсацией с целью уменьшить избыток симпатического влияния. Однако по причине нарушения проводимости спинного мозга нисходящие тормозящие влияния доходят только до уровня повреждения спинного мозга и не проводят парасимпатическую импульсацию ниже. Гипертензия остается нерегулируемой, так как симпатическая импульсация продолжается [123].

В результате - приливы к коже и потливость только выше уровня поражения, брадикардия, сужение зрачков, заложенность носа и ниже уровня поражения - холодные бледные кожные покровы, пилоэрекция из-за гипертонуса симпатической системы и недостаточного влияния парасимпатической.

Сосудистая система внутренних органов является основным депо циркулирующей крови и контролируется n. splanchnicus major. Этот нерв получает импульсы от спинного мозга уровня Th₅-Th₉. Повреждение спинного мозга выше уровня Th₆ позволяет мощному, нетормозимому симпатическому тонусу мобилизовать депонированную кровь из внутренних органов, что вызывает системную гипертензию. Поражение ниже Th₆ позволяет проходить парасимпатическим импульсам, что предотвращает гипертензию.

Прогноз

Прогноз у пациентов с автономной (вегетативной) дисрефлексией (ВД) бывает трудно определить. По исследованию Krassioukov и соавт. [124], наиболее часто бывают осложнения со стороны ЦНС - в 72%, со стороны сердечно-сосудистой системы - в 22%, легочные - в 6% случаев [125]. Около трети пациентов погибли во время атаки автономной дисрефлексии.

Наиболее частый стимул, запускающий развитие ВД, - растяжение мочевого пузыря или прямой кишки спонтанно либо при проведении инструментальных исследований, таких как цистоскопия, уродинамическое исследование или клизма [126]. Другими причинами может быть закупорка катетера или образование сгустков. К менее распространенным причинам следует отнести сексуальную активность, включая электростимуляционные методики [127], камни верхних или нижних мочевыводящих путей, патологию желудочно-кишечного тракта, переломы трубчатых костей и пролежни, а также роды.

Провоцирующими причинами могут быть также эпидидимит и сдавление мошонки, камни желчного пузыря, геморрой, воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта, аппендицит, вагинит, тромбоз глубоких вен, ожоги, инфицированные укусы, сдавливающая одежда и тесная обувь.

Профилактика

Пациенты с ВД нуждаются в устранении риска перерастяжения мочевого пузыря и прямой кишки. А необходимые процедуры, такие как катетеризация, очистительная клизма, должны производиться очень осторожно, с применением лубрикантов, содержащих лидокаин. Важно контролировать АД, на ранних стадиях распознавать симптомы ВД и своевременно обратиться к лечащему врачу.

При подозрении на развитие приступа ВД пациенту необходимо придать положение с приподнятым головным концом или посадить, выяснить причину чрезмерной импульсации (переполнение пузыря из-за забившегося катетера, тесная одежда, брюшной ортез и др.) [128]. Иногда провоцирующим фактором может быть гимнастика с напряжением мышц.

При развитии приступа ВД в первую очередь необходимо снизить АД. Для этого применяются короткодействующие препараты, например нифедипин в быстроосвобождающихся формах и нитраты сублингвально.

АД контролируется каждые 2 мин. При неэффективности проводимых мероприятий показан перевод в отделение интенсивной терапии.

Среди пациентов с синдромом ВД - 60% пациентов с поражением шейного и 20% - грудного отдела спинного мозга [125, 129].

При манифестации ВД АД, как правило, повышается до высоких значений, на 20-40 мм рт.ст. выше обычного АД пациента, вплоть до 300 мм рт.ст. Часто наблюдается тахикардия, реже - брадикардия [130].

Основные симптомы на ранних этапах ВД:

Основные симптомы развиваются после стадии спинального шока, непосредственно после спинальной травмы выше уровня Th₆ или в отдаленном периоде при болевых провокациях ниже уровня поражения [58].

Основные симптомы развернутого приступа ВД:

Не все перечисленные симптомы одинаково выражены и иногда могут ограничиваться только повышением АД до высоких значений [125].

Функциональная магнитно-резонансная томография при исследовании мочеиспускания

В последнее десятилетие публикуется много работ по исследованию зон активации на функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) при мочеиспускании у здоровых добровольцев и у пациентов с различными синдромами нарушения функции нижних мочевыводящих путей. Были выделены и описаны структуры головного мозга, которые активируются в норме и при патологии [131-133]. При наполнении мочевого пузыря выявлена активация многих отделов головного мозга, включая оба зрительных бугра, правый островок и ствол.

Обследование фМРТ достаточно сложное, требует предварительного детального обследования и обучения пациента точному выполнению инструкций исследователя во время пребывания в МРТ-аппарате. В литературе представляются небольшие группы обследованных, затем эти результаты широко обсуждаются исследователями в разных странах.

До проведения исследования на фМРТ-испытуемых обучали мочиться в положении лежа по команде после введения радиоактивного изотопа [134].

У испытуемых, которые могли помочиться во время исследования, наблюдалась активация M-региона PMC клеточной группы Holstege моста; у тех, кто, несмотря на прилагаемые усилия, помочиться не смог, активировался L-регион PMC. Была высказана гипотеза, что для обеспечения нормального функционирования мочевого пузыря как в фазу наполнения, так и в фазу опорожнения важна содружественная активность обеих этих групп нервных клеток.

При том что зоны активации при фМРТ определялись в PAG, было трудно понять, обеспечивало оно активирующее или активно тормозящее влияние [135].

При фМРТ удалось выделить некоторые принципиально важные для обеспечения процесса мочеиспускания зоны.

Интероцепция может быть определена как чувство физиологического состояния целостного организма в сочетании с экстероцептивными сигналами, включающими восприятие боли, температуры и прикосновения.

Островок расценивают как структуру, обеспечивающую гомеостаз, преимущественно за счет кумуляции афферентной информации [136]. Кора островка активируется афферентацией от внутренних органов, что было подтверждено при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Была показана прямо пропорциональная взаимосвязь степени наполнения мочевого пузыря и активации коры островка [137].

Зоны коры, отвечающие за мотивацию, играют важную роль в ранжировании различных интрацептивных ощущений.

Кора передних отделов цингулярной извилины - корковая область, ассоциированная с мотивацией. Островок связывают с лимбической сенсорной корой, а кору передних отделов цингулярной извилины - с лимбической моторной корой. На проводимых исследованиях была показана их взаимная активация [138].

Префронтальная латеральная кора тесно связана с лимбической системой.

В работах, проведенных в 1960-е гг. и связанных с повреждением префронтальной коры, было показано длительное нарушение функции мочеиспускания. Обследование фМРТ позволило локализовать эти зоны, преимущественно в белом веществе, а также - в коре, где повышалась метаболическая активность нейронов [139].

Многие исследования подтверждают ключевую роль PAG головного мозга, которое получает афферентацию через PMC, и затем посылает эфференты к крестцовым отделам спинного мозга. В течение фазы накопления его активность подавляется со стороны префронтальной коры, гипоталамуса, insula и коры передних отделов цингулярной извилины. Торможение PAG префронтальной корой особенно важно, так как при повреждении префронтальной коры может развиваться недержание мочи.

Важность коры передних отделов цингулярной извилины, вентромедиальной фронтальной коры, amygdala-hipрocampal complex была также показана в исследовании с участием пациентов, получавших транскраниальную стимуляцию. В процессе лечения у них наблюдалось улучшение эмоционального фона, и проблемы, связанные с мочеиспусканием, они воспринимали существенно легче.

Область, включающая PMC, PAG, зрительный бугор, островок, дорсолатеральную префронтальную кору, оказывает активирующее влияние на лобно-теменную кору, задние отделы мозга и мозжечок.

Функциональная магнитно-резонансная томография при нарушениях мочеиспускания

Обследование фМРТ использовалось для оценки влияния тренировки мышц тазового дна при лечении стрессового недержания мочи [140]. Во время фМРТ исследовались реакции на ритмические сокращения мышц. Основной ответ наблюдался в коре головного мозга. После успешного цикла тренировок ответы были сосредоточены преимущественно в первичной моторной коре и соматосенсорной коре и становились все более сфокусированными, в то время как исчезал ответ в дополнительной моторной коре и премоторной коре. Авторами было высказано предположение, что такое изменение локализации связано с автоматизацией и более умелым выполнением упражнений. Наблюдалось также изменение фМРТ-ответов в сторону более локальных в таких анатомических областях, как правая островковая доля, скорлупа и поясная извилина.

Clarkson и соавт. [31] проанализировали группу пациенток, получавших лечение по поводу недержания мочи, и заметили, что пациентки, у которых терапия была эффективной, и те, у которых эффекта не было, имели разные зоны активации по данным фМРТ.

S. Seseke и соавт. приводят результаты обследования 11 пациентов с ДСД, которым предварительно было проведено уродинамическое исследование, ультразвуковое исследование (УЗИ) и анализ мочи [141]. У пациентов не было выявлено мочевой инфекции, ГАМП, а также гиперпластических процессов в предстательной железе. Пациентам было предложено пить жидкость и не мочиться на протяжении 3 ч перед исследованием. При первой фазе исследования пациентам не было разрешено мочиться. При исследовании по инструкции пациентам предлагалось попеременно расслаблять мышцы тазового дна и снова сжимать их на протяжении 15 таких циклов. При фМРТ были выявлены зоны активации в области PMC и PAG. Были также зафиксированы и идентифицированы другие зоны в коре и подкорковых структурах. Уровень активации был ниже, чем в контрольной группе. При сравнении оказалось, что зоны активации в стволе у пациентов с ДСД смещены дорсально, при этом в скорлупе (putamen) не было выявлено отчетливой зоны активации, в то время как активация в бледном шаре была выраженной.

Центральной структурой, которая непосредственно влияла на РМС, активировалась при удержании мочи и при расслаблении мышц тазового дна, было PAG. В свою очередь, PAG находится под контролем прецентральной коры, гипоталамуса, островка и передних отделов цингулярной извилины.

Были выявлены различия активации структур моста. У пациентов, страдающих ДСД, зона активации смещена рострально и кзади, преимущественно с правосторонним преобладанием. В некоторых случаях она распространялась также вентрально. Авторы связали эти данные с возможной дополнительной активацией L-зоны моста при инициации мочеиспускания с большим усилием. У здоровых испытуемых, у которых не было проблем с инициацией мочеиспускания, зона активации находилась медиальней (М-регион) [141].

В работе Е.В. Шаровой, Г.Н. Болдыревой и соавт. было показано, что обширность очагов повышенной метаболической активности [регистрируемой в виде усиления BOLT-сигнала (blood oxygenation level dependent - сигнал, который зависит от уровня оксигенации крови в определенной зоне) при фМРТ] и возникновение новых очагов в неспецифических областях головного мозга коррелирует с худшим неврологическим и функциональным прогнозом у пациентов, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму [142].

Пока что фМРТ является преимущественно экспериментальным методом исследования и трудно представить его в качестве рутинного, тем более что трактовки полученных результатов не всегда могут определять тактику лечения.

Опрос и осмотр пациента

Пациенты с нейрохирургической патологией часто нуждаются в осмотре на предмет исключения или подтверждения НМП. Проблемы с нижними мочевыводящими путями не обязательно связаны с неврологическим заболеванием. Могут быть сопутствующие заболевания предстательной железы, воспалительные процессы или пролапс тазовых органов.

Опрос и осмотр проводятся по общей схеме, но при имеющихся жалобах на дизурические явления следует более подробно расспросить о мочевыделительных нарушениях: симптомах удержания и опорожнения [143].

Подробный перечень симптомов приведен выше. Особое внимание следует уделить блокам: императивные позывы, частота мочеиспусканий, ночное мочеиспускание, а также недержание мочи. Более того, для сбора точной информации о частоте и объемах мочеиспускания следует предложить пациенту вести дневник мочеиспускания.

Сексуальная дисфункция часто наблюдается у мужчин и женщин с нейрохирургическими заболеваниями. У женщин она проявляется потерей либидо или невозможностью полового акта из-за боли или сухости влагалища. Мужчины страдают эректильной дисфункцией и испытывают проблемы с эякуляцией.

Урологический анамнез

Важно выяснить предшествующие проблемы с нижними мочевыделительными путями, а также перенесенные хирургические операции на мочевом пузыре, предстательной железе, верхних мочевыводящих путях, в том числе реконструктивные операции.

Неврологический анамнез

При опросе важно попытаться понять, являются симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей следствием неврологического заболевания или отражают урологическую патологию.

Известно, что грыжи межпозвонковых дисков и стеноз позвоночного канала могут вызывать нарушение функции нижних мочевыводящих путей.

Важно уточнить, есть ли у пациента сахарный диабет, герпетическая инфекция или злоупотребление алкоголем, которые могут быть причиной развития периферической полинейропатии с преимущественным вовлечением афферентных нервов. Пациенты, перенесшие операции на органах малого таза, например радикальную гистерэктомию, простатэктомию или лучевую терапию, могут страдать нарушением иннервации пузыря из-за ятрогенного повреждения тазового сплетения.

Неврологический осмотр

Пребывание пациента в нейрохирургическом стационаре в любом случае начинается с неврологического осмотра. Он проводится последовательно по общепринятой схеме, иногда требуется повторный осмотр для уточнения особенностей неврологических симптомов после проведенного обследования и появления новой клинической информации.

Удобно проводить диагностику спинного мозга по «горизонтали» и «вертикали», когда определяются уровень и протяженность очага, а также его распространенность по горизонтали [144].

Сразу оценивается степень двигательных и чувствительных нарушений, вегетативных дисфункций.

Синдромы по горизонтали

По горизонтальному сечению спинного мозга путем исследования двигательной, чувствительной и вегетативной систем определяются пораженные отделы: передние, задние, половинное поражение, центральные, полное поперечное повреждение.

Синдром передних отделов спинного мозга наблюдается при нарушениях спинального кровообращения, когда сдавливается передняя спинальная артерия, или, например, при воздействии экстрамедуллярной опухоли либо грыжи переднецентральной локализации на спинной мозг.

Страдают передние 2/3 поперечника спинного мозга. При этом повреждаются пирамидные и спиноталамические пути, что проявляется парезами и нарушениями болевой и температурной чувствительности, могут присоединяться вегетативные расстройства в виде дисфункции мочевого пузыря и прямой кишки, кардиоваскулярных нарушений, сексуальные дисфункции.

Синдром задних отделов спинного мозга может возникать при сдавлении спинного мозга сзади интрадуральной экстрамедуллярной опухолью, опухолью позвонка или костным фрагментом дорсальной локализации после травмы. Если вовлекаются боковые столбы с проходящими в них пирамидными трактами, - присоединяются двигательные расстройства.

Одностороннее поражение половины спинного мозга (синдром Броун-Секара) клинически проявляется парезом с нарушением проприоцептивной чувствительности со своей стороны, с противоположной - страдают болевая и температурная чувствительность. Синдром Броун-Секара чаще наблюдается при опухолях спинного мозга боковой локализации, стенозах позвоночного канала и спинальных травмах [145].

Если повреждаются центральные отделы спинного мозга, двигательные нарушения в руках выражены значительно грубее, чем в ногах, в руках могут выпадать сухожильные рефлексы. Этот синдром наблюдается при интрамедуллярных опухолях, сирингомиелии, при спинальной травме.

Поперечное поражение спинного мозга. Даже когда спинной мозг считается разрушенным, на практике иногда сохраняются спиноталамические пути и проводники проприоцептивной чувствительности [146]. Восходящие пути от крестцовых отделов спинного мозга располагаются более центрально и иногда страдают в меньшей степени.

Синдромы по вертикали

Поражение спинного мозга на верхнешейном уровне, помимо пирамидных симптомов, приводит к появлению неспецифических жалоб на боль, парестезии в шее, плечах, затылке, иногда с распространением ко лбу и глазам. Иногда можно выявить симптомы от каудальных черепно-мозговых нервов в виде дизартрии, нарушений глотания, дисфонии.

При очаге на среднешейном уровне следует оценить функцию диафрагмы и адекватность диафрагмального дыхания. Может наблюдаться иррадиация болевых ощущений вверх и вниз, к плечам.

С уровня С_IV до верхнегрудного присоединяются болевые ощущения в руках по дерматомам и различные виды чувствительных нарушений по рукам, туловищу и ногам. Сохранность или нарушение карпорадиального рефлекса с бицепсов и трицепсов в сопоставлении с чувствительностью позволяет судить о состоянии спинного мозга и корешков на этом уровне.

При очаге на грудном уровне часто присоединяется вегетативная дисрегуляция. Пирамидные симптомы в меньшей степени отражают топику поражения, большее значение приобретают особенности чувствительных и вегетативных проявлений. Важно выявлять признаки автономной дисрефлексии и своевременно понять, имеется ли у пациента риск ее возникновения.

Конус спинного мозга часто поражается с корешками конского хвоста с уровня позвонков Th_XII-L_II. И хотя конус занимает по протяженности всего 2 позвонка, корешки выходят компактно и иннервируют 10 пар сегментов. При поражении конуса наблюдаются сенсомоторный дефицит с низким тонусом, обычно, симметричный, выпадение сухожильных рефлексов в ногах, атоничный мочевой пузырь, сфинктерные нарушения, снижение чувствительности в промежности (седловидная анестезия).

Исследование аногенитальной области включает оценку чувствительности в сакральных дерматомах, ректальное исследование и проверку рефлексов (бульбокавернозного, анального, кашлевого). Если процесс затрагивает только корешки конского хвоста, то симптомы могут быть асимметричными, что нехарактерно при поражении конуса. Чувствительность может страдать в сегментах от L₅ и ниже. Мочевой пузырь при этом может быть атоничным, сфинктеры, как мочевого пузыря, так и анальный, - гипотоничными [144].

Исследование чувствительности

Ректальное исследование

Ректальное исследование важно для получения представления о форме и тонусе ануса, возможных аномалиях и опухолях. Возможность сжимать и разжимать анальный сфинктер говорит о хороших возможностях активации корковых областей и сохранности проводников пирамидного тракта к ядрам срамного нерва в передних рогах крестцовых сегментов спинного мозга. Сохранность способности сжимать и разжимать анальный сфинктер свидетельствует о хорошем прогнозе восстановления функции мочевого пузыря в реабилитационных программах. Результаты исследования можно записывать в баллах или в рамках шкалы The Cauda Score [147].

Исследование рефлексов

Очень важными в нейроурологической практике являются кремастерный рефлекс L₁-L₂, коленный рефлекс L₂-L₄, ахиллов рефлекс S₁, особенно бульбокавернозный S₂-S₄ и анальный S₄-S₅ рефлексы. Эти рефлексы у большинства спинальных пациентов довольно сложно, поэтому в идеале их исследование должно производиться в гинекологическом кресле.

Бульбокавернозный рефлекс (БКР) вызывается раздражением головки полового члена (легкое сдавливание пальцами), при этом происходит сокращение m. bulbocavernosus. У женщин в ответ на сдавливание клитора происходит сокращение анального сфинктера. БКР легко определяется при ЭМГ, когда при механической или электрической стимуляции клитора регистрируется увеличение амплитуды, связанное с сокращением анального сфинктера [118]. БКР выпадает при нарушении в дуге сакрального рефлекса, скорее в эфферентном звене срамного нерва, в сегментах S₂-S₄ в афферентном звене.

БКР может восстанавливаться одним из первых через несколько часов после повреждения спинного мозга, иногда в сочетании с кремастерным и отсроченным подошвенным рефлексом.

Сохранность БКР свидетельствует о сохранности сегментов S₂-S₄ и проводников, образующих рефлекторную дугу (nn. pudendi). Состояние БКР позволяет дифференцировать повреждение верхнего и нижнего мотонейронов, особенно у пациентов с тяжелой травмой спинного мозга. БКР коррелирует с гиперактивностью мочевого пузыря и детрузорно-сфинктерной диссинергией и нарушается при повреждении нижнего мотонейрона (вялый паралич обеих ног, сфинктеров и недержание мочи). Наличие или отсутствие БКР позволяет говорить также о прогнозе восстановления дефекации, эрекции и эякуляции [148].

Кремастерный рефлекс - сокращение мышцы, поднимающей яичко, в ответ на штриховое раздражение кожи внутренней поверхности бедра. Уровень замыкания рефлекса L₁-L₂.

Анальный рефлекс состоит в видимом сокращении наружного сфинктера прямой кишки в ответ на покалывание кожи промежности. Результаты обычно коррелируют с БКР.

Кашлевой рефлекс состоит в сокращении наружного сфинктера в ответ на глубокое дыхание или кашель. Это спинальный рефлекс, который зависит от состояния иннервации мускулатуры живота с уровня Th₆-L₁. Пока эти сегменты находятся под волевым контролем, рефлекс - положительный.

Стоит, однако, отметить, что вышеперечисленные рефлексы получается вызвать не у всех пациентов в раннем послеоперационном периоде. Это может быть обусловлено множеством факторов, включая прием сильнодействующих обезболивающих.

УЗИ мочевого пузыря и почек

Рутинное исследование. Проводится для определения объема мочевого пузыря, толщины стенок пузыря, количества остаточной мочи. При допплерографическом режиме можно определить наличие или отсутствие везико-уретрального рефлюкса.

Лабораторная диагностика

Проводятся лабораторные исследования: анализы крови, мочи, а также анализы, позволяющие судить о функции почек.

Планируя и оценивая результаты анализов, необходимо уточнить следующие моменты.

Анализ крови: при хронической почечной недостаточности может развиваться гипопластическая анемия. Скорость оседания эритроцитов выше 20 мм/ч чаще свидетельствует о наличии воспалительного процесса.

У пациентов с неврологической (спинальной) патологией и нарушением функции нижних мочевыводящих путей также стоит исключить опухоли почки, мочевого пузыря и предстательной железы. Более того, на фоне неврологической патологии они могут длительное время оставаться незамеченными. Риск более агрессивных форм рака мочевого пузыря высокой степени злокачественности выше, чем в общей популяции. Возможность этих обстоятельств следует учитывать при трактовке результатов анализов.

Основными задачами уродинамического исследования у нейрохирургических больных является выявление пациентов группы повышенного риска повреждения верхних отделов мочевыделительного тракта (ткани почек, мочеточников).

Уродинамическое исследование целесообразно проводить до нейрохирургического вмешательства или же после завершения периода спинального шока, через 3-4 мес после травмы спинного мозга, когда восстановилась рефлекторная активность. Исследование стоит проводить совместно с УЗИ мочевого пузыря и почек и в идеальном случае с урографией (в рамках видеоуродинамического исследования).

Контрольные исследования проводятся ежегодно, в зависимости от типа функциональных нарушений.

Показаниями для проведения для внеочередного, неконтрольного уродинамического исследования являются симптоматические нарушения мочеиспускания, недержание мочи, структурно-функциональные нарушения почек, а именно фиброзирующий и спаечный процесс, гидронефроз, повышение уровня креатинина в крови, рецидивирующие мочевые инфекции, изменение паттерна мочеиспускания и возникновение автономной дисрефлексии.

Назначение уродинамического исследования позволяет оценить состояние НМП и сформулировать дальнейший план обследования и лечения пациента. Перед исследованием необходимо убедиться, что оно полностью воспроизводит симптомы пациента. Результаты исследования нужно интерпретировать с учетом клинических данных, учитывая при этом вариабельность полученных результатов у одного и того же пациента [2, 150].

Уродинамическое исследование у неврологических пациентов имеет ряд особенностей. Как правило, проведение исследования и интерпретация результатов сложнее из-за многофакторности дисфункции, сниженной мобильности и существенного риска развития у пациента автономной дисрефлексии (потенциально угрожающего жизни состояния) непосредственно во время исследования. Видеоуродинамическое исследование с использованием рентгеновского оборудования позволяет лучше визуализировать функциональное состояние мочевого пузыря, сфинктеров и уретры, выявлять пузырно-мочеточниковый рефлюкс и явную инфравезикальную обструкцию, обусловленную, например, стриктурой уретры, спазмом наружного сфинктера уретры или гиперплазированной средней долей предстательной железы [151].

Для более точного представления о возможных патогенетических причинах, а также оценки значимости влияния нарушения мочеиспускания на качество жизни пациента следует предложить пациенту вести 3- или 5-дневный дневник мочеиспускания.

Пеинвазивная уродинамика

К неинвазивным тестам относятся все уродинамические исследования, выполняемые без введения катетеров и датчиков (урофлоуметрия, УЗИ с определением объема остаточной мочи).

Урофлоуметрия позволяет оценить эвакуаторную функцию мочевого пузыря - мочеиспускание и выполняется при естественном позыве помочиться в спокойной обстановке без присутствия медперсонала.

Это исследование выполняется с использованием относительно недорогого оборудования, которое по сути своей представлено специальным сиденьем, емкостью для сбора мочи, весами, анализатором и иногда компьютером со специальным программным обеспечением.

Урофлоуметрия дополняется определением остаточной мочи ультразвуковым методом. Выявление объема остаточной мочи менее 40% всего объема мочи в мочевом пузыре перед мочеиспусканием следует расценивать как вариант нормы.

Дневник мочеиспускания, опросники, направленные на оценку качества мочеиспускания и качества жизни (например, International Prostate Symptom Score), некоторые урологи также относят к неинвазивным видам уродинамического исследования.

Инвазивная уродинамика

Инвазивное уродинамическое исследование является стандартом гиперактивности детрузора. По данным цистометрии наполнения отмечается повышение чувствительности мочевого пузыря, снижение комплаентности (растяжимости) мочевого пузыря и значений максимальной цистометрической емкости.

Показания к проведению инвазивного уродинамического исследования:

Инвазивное уродинамическое исследование включает цистометрию наполнения и опорожнения. Цистометрия наполнения - исследование изменения давления во время ретроградного наполнения мочевого пузыря жидкостью. В норме давление в мочевом пузыре равномерно нарастает по мере его заполнения и не повышается резко вне зависимости от воли пациента. При непроизвольном повышении давления детрузора с позывом к мочеиспусканию - диагностируется гиперактивность детрузора. Этот процесс может сопровождаться потерей мочи.

По рекомендациям Европейской ассоциации урологов, видеоуродинамика является золотым стандартом инвазивной уродинамики у пациентов с нейрогенными нарушениями нижних мочевыводящих путей.

При проведении уродинамического исследования рекомендуется оценивать следующие параметры [152, 153].

Г.Р. Касян выделяет следующие виды гиперактивности детрузора.

Важным аспектом является определение детрузорного давления потери мочи - давления детрузора, при котором происходит непроизвольная потеря мочи. При значениях более 40 см вод.ст. повышается риск нарушения функции верхних мочевыводящих путей за счет возможного в этих условиях пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Исследование давление-поток также представляет ценность при наличии смешанных симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей для исключения инфравезикальной обструкции и характеристики сократительной способности детрузора. Выявление инфравезикальной обструкции требует исключения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, стриктур уретры, пролапса тазовых органов, наличия детрузорно-сфинктерной диссинергии уретрального сфинктера [154].

Неврологические нарушения и патологические процессы могут оказывать влияние на активность детрузора, поперечнополосатого (наружного) сфинктера, гладкомышечного (внутреннего) сфинктера, а также на чувствительность мочевого пузыря и уретры.

Детрузорная гиперактивность

Детрузорная гиперактивность - уродинамическое наблюдение, при котором детрузор непроизвольно сокращается спонтанно или на фоне провокационных стимулов. Нейрогенная детрузорная гиперактивность ассоциирована с неврологической патологией (поражение спинного мозга, рассеянный склероз). Если наблюдаемая при уродинамике гиперактивность детрузора не связана с неврологической патологией, она называется идиопатической. Непроизвольные сокращения детрузора уродинамически проявляются повышением внутрипузырного давления без повышения внутрибрюшного давления. Детрузорная гиперактивность может наблюдаться при нормо-, гипо- и гиперактивном сфинктерах. Нейрогенные повреждения выше уровня ствола часто проявляются непроизвольными сокращениями детрузора при сохранной координации гладкого и поперечнополосатого сфинктеров. У этих пациентов обычно сохранная чувствительность, но у них может возникать недержание мочи ввиду гиперактивности детрузора [81].

У пациентов с полным поражением спинного мозга между сегментами Th₆ и S₂ могут также наблюдаться непроизвольные сокращения детрузора, отсутствие чувствительности мочевого пузыря и координации внутреннего и наружного сфинктеров. У пациентов с поражениями спинного мозга выше сегмента Th₆ может наблюдаться диссинергия гладкомышечного сфинктера и явления автономной дисрефлексии. С другой стороны, у некоторых пациентов может наблюдаться обструкция оттока за счет диссинергии наружного и внутреннего сфинктеров, что в итоге приводит к полной задержке мочи и недержанию переполнения.

Гиперактивность сфинктера, нерелаксируемая уретра и шейка мочевого пузыря

Во время нормального произвольного мочеиспускания наружный и внутренний сфинктеры должны быть расслабленными до окончания акта мочеиспускания [24]. Уродинамически это расслабление проявляется падением давления в уретре с понижением активности наружного сфинктера, которое регистрируется на ЭМГ. За ним следует повышение детрузорного давления, ассоциированное с началом сокращения мочевого пузыря. В рамках сфинктерного комплекса активность гладкомышечного сфинктера может быть синергичной или диссинергичной, а активность наружного сфинктера бывает синергичной, диссинергичной, брадикинетической, с нарушенным или постоянным фиксированным тонусом. При уродинамическом исследовании этот тонус проявляется постоянной или повышенной ЭМГ-активностью. Гиперактивный сфинктер может быть причиной постоянно повышенного давления за счет значительного сопротивления оттоку мочи, что обусловливает высокий риск повреждения верхних мочевыводящих путей. Полный перерыв спинного мозга выше крестцовых сегментов может приводить к диссинергии наружного сфинктера и функциональной обструкции, при которой детрузор сокращается при закрытом сфинктере. Такая ситуация может возникать при рассеянном склерозе, спинальном дизрафизме, поперечном миелите. Такой тип диссинергии приводит к длительным периодам повышения внутрипузырного давления во время фазы наполнения или опорожнения, что ставит под угрозу верхние мочевыводящие пути.

Типы ДСД

В этом разделе мы еще раз коротко рассмотрим типы ДСД, которые можно выявить при комплексном уродинамическом исследовании.

Видеоуродинамически наблюдается классический «симптом елки» и пузырно-мочеточниковый рефлюкс, что является свидетельством длительной обструкции [155].

Диссинергия детрузора и шейки мочевого пузыря

Этот тип диссинергии проявляется неполным открытием шейки мочевого пузыря во время произвольного или непроизвольного мочеиспускания либо дисфункцией за счет диссинергии внутреннего сфинктера. Уродинамические результаты схожи с данными, полученными при исследовании пациентов с детрузорно-сфинктерной диссинергией с признаками повышения ЭМГ-активности сфинктера во время мочеиспускания, хотя при флюороскопии (при видеоуродинамическом исследовании) будет визуализироваться обструкция шейки мочевого пузыря [156].

Детрузорная гипоактивность, несократимость и арефлексия

Детрузорная гипоактивность, несократимость и арефлексия могут наблюдаться у пациентов с повреждением ниже сегмента S₂ спинного мозга [81]. У пациентов с повреждением крестцовых отделов спинного мозга или корешков комплексное уродинамическое исследование типично будет показывать детрузорную арефлексию при отсутствии расслабления внутреннего и наружного сфинктеров, когда повышенный мышечный тонус оказывается вне произвольного контроля. Пациенты с гипоактивностью, аконтрактильностью и арефлексией детрузора могут использовать приемы для повышения внутрибрюшного давления. Они могут быть успешными или нет.

Сфинктерная гипоактивность и аконтрактильность

В норме наружный сфинктер демонстрирует активность во время фазы наполнения, при увеличении объема мочи тонус сфинктера нарастает [26]. Гипоактивность и аконтрактильность наружного сфинктера приводят к недержанию мочи при низком внутрипузырном давлении и малом объеме подтекания. При этом детрузор может быть нормоили гиперактивным. Гипоактивность и аконтрактильность наружного сфинктера обычно наблюдаются у пациентов с синдромом конского хвоста, открытая шейка пузыря регистрируется при цистомиографии и флюороскопии, но видеоуродинамическое исследование делает диагноз более достоверным. Подтекание мочи, вызванное дисфункцией сфинктера и/или шейки мочевого пузыря, может быть количественно оценено измерением внутрибрюшного давления подтекания косвенным измерением способности уретры противостоять импульсному повышению внутрибрюшного давления. Внутрибрюшное давление подтекания может быть важным оценочным параметром степени сфинктерного недержания и наличия стрессового недержания мочи.

Повышенная или пониженная чувствительность мочевого пузыря

Чувствительность мочевого пузыря определяется по объему мочи в мочевом пузыре в момент, когда пациент начинает чувствовать пузырь. Выделяют:

Снижение или отсутствие чувствительности отмечается у пациентов, которые не могут определить или не чувствуют наполнение мочевого пузыря. Ощущение наполнения мочевого пузыря может быть неспецифичным и косвенно определяться ощущениями «полноты в мочевом пузыре» от внутренних органов, брюшины ощущают дискомфорт в надлобковой области, покалывание или жжение.

Позыв на мочеиспускание может быть внезапным и трудносдерживаемым.

Сниженная растяжимость детрузора

Комплаентность (растяжимость мочевого пузыря) определяется по отношению увеличения внутрипузырного давления к увеличению объема мочевого пузыря в сопоставлении с его объемом, при котором появляется ощущение наполнения при низком давлении в мочевом пузыре.

Понижение комплаентности проявляется повышением давления в фазу удержания, наблюдаемым как повышенное давление подтекания, может приводить к разрушению верхних мочевыводящих путей. Эта ситуация требует лечения для предотвращения поражения почек.

Везикоуретральный рефлюкс

Видеоуродинамическое исследование является необходимым для пациентов с нейрогенным мочевым пузырем, которое позволяет оценить наличие и выраженность и/или предотвратить везикоуретральный рефлюкс. В случае если везикоуретральный рефлюкс виден во время проведения видеоуродинамического исследования, объем мочевого пузыря и давление, при которых был замечен везикоуретральный рефлюкс, необходимо зафиксировать. В этих случаях пациенту рекомендуют в последующем поддерживать низкое давление в мочевом пузыре посредством медикаментозной терапии, ботулинотерапии и/или интермиттирующей катетеризации.

Расширение мочеточников

У пациентов с дисфункцией нижних мочевыводящих путей повышен риск развития пиелокаликоэктазии из-за везико-уретрального рефлюкса и/ или низкокомплаентного мочевого пузыря. Использование флюороскопии при видеоуродинамическом исследовании может и выявить расширение верхних мочеводящих путей, и определить их степень.

Исследованиями McGuere и соавт. [157] было показано, что 80% пациентов с внутрипузырным давлением выше 40 мм вод.ст. на момент подтекания мочи (detrusor leak point pressure) страдали везико-уретральным рефлюксом и гидронефрозом. При внутрипузырном давлении выше 20 см вод.ст. существует риск повреждения верхних мочевыводящих путей. Только данные уродинамического исследования о внутрипузырном давлении могут дать надежную уверенность, что риска поражения (развития гидронефроза) верхних мочевыводящих путей нет. Пациенты с НМП нуждаются в длительном наблюдении. Урологический контроль этим пациентам показан каждые 6 мес, а исследование уродинамики - каждые 1-2 года.

Расширение верхних мочевыводящих путей развивается в течение длительного времени (до 8 лет после повреждения спинного мозга).

Электромиография при уродинамическом исследовании

Электромиография (ЭМГ) - исследование биоэлектрических потенциалов, генерируемых в процессе деполяризации скелетной мускулатуры.

Функциональной нервно-мышечной единицей являются моторные волокна, иннервируемые одним нейроном и аксон одного мотонейрона.

Типы электродов

Поверхностные электроды регистрируют общий электрический потенциал (электрическое поле) от мышц тазового дна. Такие электроды не могут регистрировать электрическую активность индивидуальной нервно-мышечной единицы, но позволяют оценить общую активность мышцы. Поверхностные электроды необходимо накладывать как можно ближе к изучаемой мышце.

Игольчатые электроды позволяют изучить электрическую активность индивидуальной нервно-мышечной единицы. Обычно электрод устанавливается в область сфинктера. Результаты и их диагностическая точность зависят от специалиста и его опыта. Процедура менее приятная для пациента, и поэтому обычно проводится при научных исследованиях в узкоспециализированных центрах.

Электроды устанавливаются на:

ЭМГ имеет свои особенности у пациентов с поражениями конского хвоста и демиелинизирующими процессами. Таким пациентам желательно проводить ЭМГ (во время уродинамического исследования) с периуретраль-ных мышц.

M. Schaan и соавт. попробовали применить уродинамическое исследование в качестве интраоперационного нейромониторинга при хирургических вмешательствах на спинном мозге. Они выявляли резкое изменение внутри-пузырного давления, вызванное сокращением детрузора при стимуляции нервных корешков (S₂-S₄), имеющих отношение к регуляции мочеиспускания, а также выполняли оценку ЭМГ-активности [158].

Урологическая симптоматика у пациентов нейрохирургического стационара, как правило, комбинированного характера и служит проявлением поражения ЦНС в сочетании с уже существующими морфологическими и функциональными особенностями мочевыделительной системы (гиперплазия предстательной железы, цистоцеле, диабетическая цистопатия и многие другие нарушения). У некоторых пациентов одновременно присутствуют поражения ЦНС на нескольких уровнях, что делает эти случаи более сложными для трактовки, диагностики и лечения.

В данном разделе мы попытались проследить тенденции к развитию тех или иных урологических симптомов в зависимости от типа поражения, а также от уровня ЦНС, на котором это поражение произошло, проиллюстрировав на конкретных примерах. В связи с этим некоторые патологии будут повторяться.

Для более наглядного представления особенностей мышечного тонуса детрузора и наружного сфинктера мы, опираясь на работы и классификацию H. Madersbacher и соавт., постарались воссоздать схему, которая позволила представить возможные клинические проявления при поражениях нервной системы на разных уровнях, где интенсивность штриховки отражает степень повышения тонуса. Представление возможных вариантов, клинических проявлений нарушения детрузорно-сфинктерной функции облегчает как диагностику, так и последующий подбор терапии. Закрашенное желтым квадратиком - возможные проявления. Закрашенные красным - клинические проявления, которые встречались наиболее часто в нашей практике.

Грыжи межпозвонковых дисков. Стеноз позвоночного канала

Стеноз позвоночного канала - патологический процесс, характеризующийся сужением центрального позвоночного канала, латеральных карманов или межпозвонковых отверстий костными, хрящевыми и мягкотканными структурами с вторжением их в пространства, занимаемые нервными корешками и спинным мозгом [159].

Значимость дегенеративного стеноза в экономически развитых странах с увеличением продолжительности жизни неуклонно растет [160].

Клинические проявления стеноза позвоночного канала могут осложняться наличием сегментарной нестабильности позвоночника. Помимо клинических, были проведены экспериментальные исследования для количественной оценки степени нестабильности [161, 162].

Хорошо известно, что при грыжах межпозвонковых дисков в ряде случаев наблюдается дисфункция нижних мочевыводящих путей.

Шейный стеноз

Сагиттальный диаметр позвоночного канала на шейном уровне важен при дегенеративных и травматических процессах, так как он в значительной степени определяет особенности течения этих процессов и прогноз. И хотя стеноз позвоночного канала на шейном уровне встречается довольно часто, грубые тетрапарезы развиваются лишь у немногих больных. При грубых стенотических процессах без миелопатии или до ее развития клинические синдромы отражают в большей степени локальное воздействие на корешки, как чувствительные, так и двигательные, с соответствующими изменением чувствительности, рефлексов, болевыми синдромами, а также синдромом позвоночной артерии при вертеброгенном воздействии на нее [163].

У пациентов могут наблюдаться явления НМП с преобладанием детрузорной гиперактивности. Однако более грубые нарушения мочеиспускания проявляются при развитии шейной миелопатии.

Шейная миелопатия

«Синдром шейной компрессионной миелопатии является проявлением типового патологического процесса ишемии с морфологическим субстратом миеломаляции или кисты, локализация которых зависит от продолжительности сдавления и направления вектора спондилогенной компрессии спинальных артерий» [164].

Оценивая нарушения мочеиспускания, связанные с компрессионной шейной миелопатией, важно убедиться, что нет других причин для дисфункций мочевого пузыря. В более ранних исследованиях T. Misawa и соавт. указывают на то, что нейрогенная природа нарушений мочеиспускания не была подтверждена у половины пациентов [165, 166].

Помимо рутинных исследований и подробного неврологического осмотра, выполнения МРТ, компьютерной томографии с миелографическим режимом, больным предлагалось вести дневник мочеиспускания, выполнялись урофлоуметрия и трансабдоминальная сонография [167], была также исключена инфекция мочевыводящих путей. Проводилось исследование моторных вызванных потенциалов при транскраниальной магнитной стимуляции. Пациентам, у которых выявлялись задержка мочи, ургентное недержание, никтурия, проводилось уродинамическое исследование. Исследовалась также чувствительность мочевого пузыря. Лишь после такого тщательного обследования авторы могли трактовать полученные при уродинамическом исследовании результаты. НМП был диагностирован при уродинамическом исследовании у 37% пациентов. Согласно исследованиям T. Misawa и соавт., функциональная обструкция в фазу опорожнения отражает неспособность раскрытия внутреннего отверстия уретры и расценивается как ДСД [165].

Проведенные ими исследования показали, что при шейной миелопатии может наблюдаться как гипо-, так и гиперактивный мочевой пузырь в 59 и 41% случаев соответственно, а выраженность нарушений мочеиспускания коррелирует с тяжестью неврологического (в большей степени двигательного) дефицита. После проведения хирургического лечения по поводу стеноза позвоночного канала на шейном уровне урологические симптомы регрессировали в 90% случаев при ранних операциях [165] и в 60% - у пациентов, оперированных в более поздние сроки [166].

Работами K. Fukuda и соавт. при исследовании 57 пациентов с подтвержденным НМП из 220 оперированных по поводу стеноза шейного отдела позвоночника с миелопатией было показано хорошее восстановление в послеоперационном периоде. Однако у пациентов с выраженными двигательными нарушениями в ногах функция нижних мочевыводящих путей восстанавливалась медленнее [168].

Ando и соавт. сообщают о 62 пациентах с вертеброгенной миелопатией, которым было проведено уродинамическое исследование. Признаки НМП были выявлены у 35% пациентов, гиперактивность детрузора - у 45%, а гипоактивность - у 27%. Степень нарушений коррелировала со степенью поражения пирамидных и спиноталамических трактов. Нарушение глубокой чувствительности в ногах выявлено у пациентов с гипоактивным пузырем, при этом в очаг миелопатии были вовлечены задние столбы. При послеоперационном наблюдении и контрольном уродинамическом исследовании в ближайшие 2,5 мес хорошее восстановление было отмечено почти у всех пациентов, за исключением случаев, когда грубые нарушения мочеиспускания и неврологические симптомы были стойкими на протяжении многих лет. Все авторы придерживаются мнения, что ранние операции обеспечивают лучшее восстановление как неврологических симптомов, так и мочеиспускания [169].

При проведении реабилитации важно контролировать наличие остаточной мочи, по необходимости проводить катетеризацию мочевого пузыря и использовать известные методики его тренировки [170].

Проведено и опубликовано мало исследований, в которых оценивается влияние шейной миелопатии на динамику мочеиспускания и функции детрузора. По данным популяционного исследования, у половины из 1011 пациентов с миелопатией, отобранных по результатам МРТ, были выявлены симптомы нижних мочевыводящих путей. НМП был подтвержден при уродинамическом исследовании у 20% всех пациентов [168].

Вторичное поражение почек возникает при внутрипузырном давлении выше 40 мм рт.ст.

Kim и соавт. провели исследование, в котором поставили задачу установить, оказывает ли хирургическая декомпрессия положительное влияние на мочеиспускание. Были исключены пациенты с другой сопутствующей патологией. У 16 из 32 пациентов уродинамически подтвержден НМП, у 8 из них - значительное снижение комплаентности мочевого пузыря с повышением внутрипузырного давления, у 5 - непроизвольные сокращения детрузора, ДСД - у 9 пациентов [171].

После декомпрессивной операции у пациентов наблюдалось значительное улучшение комплаентности (способности к растяжению) мочевого пузыря, а также уменьшение частоты неконтролируемых сокращений детрузора. И хотя субъективно пациенты не ощущали улучшения мочеиспускания, чему соответствует статистически незначимое изменение балла по шкале IPSS (International Prostate Symptom Score, JOA score), объективно риск поражения верхних мочевыводящих путей существенно снизился, что и было подтверждено уродинамически [171].

Таким образом, уродинамическое исследование может объективизировать урологические показания для выполнения декомпрессии на шейном уровне при миелопатическом очаге. При наличии нейрогенного компонента, выявленного при уродинамическом исследовании (даже без клинических симптомов), пациенты нуждаются в медикаментозной поддержке. Уродинамическое исследование может помочь более тщательно оценить и предсказать функцию мочевого пузыря.

Пациентка Л., 55 лет (рис. 18).

Симптоматика с шейного уровня, обусловленная миелопатическим очагом, мочеиспускание остается относительно сохранным.

Циркулярный дегенеративный стеноз позвоночного канала на уровне C_v-C_VI-C_VII с очагом миелопатии на уровне C_V-C_VI

Слабость и скованность в обеих ногах развивались постепенно на протяжении 8 мес с ощущения «проваливания» в левой ноге, походка дискоординированная, при повороте головы или с закрытыми глазами ходить не может. Мышечный тонус в ногах повышен по пирамидному типу, снижение силы до 3 баллов, снижение поверхностной чувствительности с уровня пупка, учащенное мочеиспускание, императивные позывы. Запоры.

Операция. Передняя микрохирургическая декомпрессия позвоночного канала на уровне C_V-VI-C_VII фиксация сегментов C_V-VI-C_VII межтеловыми кейджами.

В послеоперационном состоянии нарастание чувствительных нарушений по ульнарной поверхности обеих рук с последующим регрессом на протяжении 2 дней и постепенной нормализацией мочеиспускания.

При грыжах межпозвонковых дисков на поясничном уровне дисфункция мочевого пузыря выявлялась у половины пациентов [172, 173], а при стенозе позвоночного канала практически до 80% [174].

По материалам анализа 80 пациентов в процессе хирургического лечения по поводу грыж и стеноза поясничного отдела позвоночника T. Yamanishi и соавт., гиперактивность детрузора была выявлена в 10% случаев при грыжах и в 29% - при стенозе позвоночного канала. При этом симптомы выведения и накопления были выражены примерно в равнозначных группах. Для пациентов были характерны императивные позывы, преходящее ургентное недержание мочи, у четверти из них во время ходьбы возникала эрекция. В послеоперационном периоде у половины из 10 обследованных уродинамически пациентов дизурические явления регрессировали, у одного - стали менее выраженными и у четырех - без изменений [175]. Авторы связывали возникновение дизури-ческих явлений с раздражением корешков конского хвоста, что особенно четко проявлялось во время ходьбы.

При дегенеративных заболеваниях позвоночника более чем половина стенозирующих процессов приходится на уровни L_IV-L_V и L_V-S_I (около 40%), а на уровни L_II-L_III и L_III-L_IV,, соответственно 15 и 10%. Так как количество операций постоянно растет, нейрохирурги разрабатывают новые операции, позволяющие минимизировать риски хирургического лечения, обеспечивая удобный доступ и возможности сохранения функционально значимых структур.

Пациент Е., 61 год (рис. 19).

Стеноз позвоночного канала L_III-L_IV, больших размеров крестцовая киста, НМП.

Боль в пояснице, правой ягодице и правой половине мошонки на протяжении последнего месяца; проявилась остро, когда не смог изменить положение в постели и был вынужден помогать себе руками. Снизилась сила в сгибателях правого бедра. На протяжении трех лет наблюдается по поводу больших размеров сакральной кисты с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, перерастяжением стенки, снижением сократительной способности детрузора. Наблюдался у нейроурологов, выполнял периодическую аутокатетеризацию мочевого пузыря с частотой от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Объем остаточной мочи иногда составлял до 300 мл. Ведет дневник мочеиспускания.

На операции произведена микродекомпрессия позвоночного канала на уровне L_III-L_IV

После операции - восстановление силы в мышцах правого бедра. Может самостоятельно ходить и не ограничивает себя в объеме движений. Регресс болевого синдрома. Мочеиспускание существенно улучшилось, при катетеризации после полного произвольного опорожнения мочевого пузыря остаточная моча не более 10 мл.

Существенное улучшение (со слов пациента) функции тазовых органов в отдаленном послеоперационном периоде.

Анатомические предпосылки возникновения нарушений мочеиспускания при грыжах поясничного отдела позвоночника

Парасимпатическая иннервация мочевого пузыря обеспечивается через тазовые нервы, которые начинаются от моторных ядер боковых рогов на уровне сегментов S₂-S₄. Соматическая иннервация начинается от вентромедиальных отделов вентрального серого вещества на уровне сегментов S₃-S₄ через срамной нерв и обеспечивает иннервацию наружного сфинктера и частично мышцы тазового дна. Симпатическая иннервация нижних мочевыводящих путей начинается от симпатических ядер, бокового рога на уровне Th₁₁-Th₁₂ и направляется в путях подчревных нервов и обеспечивают расслабляющее влияние на стенки мочевого пузыря и стимулируют сфинктеры уретры и мочевого пузыря. Тазовые, подчревные и срамные нервы проводят чувствительную информацию по афферентным волокнам от нижних мочевыводящих путей к пояснично-крестцовым отделам спинного мозга. Чувствительные нервы запускают рефлекс мочеиспускания и сокращение мочевого пузыря.

Холинергические нервы выявлены в шейке мочевого пузыря и женской уретре, норадренергические рецепторы встречаются в этих областях в минимальном количестве. В то же время у мужчин уретра иннервируется нор-адренергическими нервами, что подчеркивает важность симпатического контроля для этой области, в том числе для предотвращения заброса эякулята в мочевой пузырь [176].

У взрослых конус спинного мозга локализуется на уровне позвонков L_I-L_II, а соответствующие нервные корешки от конуса проходят с субарахноидального пространства кзади от тел позвонков L_II-L_V, достигают тела позвонка S_I, и на уровне крестца покидают позвоночный канал. Таким образом, хотя сегмент S_I спинного мозга находится на уровне позвонков L_I-L_II, становятся понятными предпосылки возникновения сдавления этих корешков на уровне позвонков L_II-L_V в субарахноидальном пространстве. Но так как протрузии межпозвонковых дисков чаще бывают в заднелатеральном направлении, корешки конского хвоста в большинстве случаев остаются интактными. Их компрессия может наблюдаться при миграции грыжевого фрагмента или при центральной грыже межпозвонкового диска L_IV-L_V или L_V-S_I от 1 до 15% случаев.

Медианные грыжи, распространяющиеся в направлении S_2-4 сегментов оказывают прямое воздействие на парасимпатические нервы и вызывают грубые нарушения функции мочевого пузыря [177, 178]. A. Perner и соавт. показали, что срединные грыжи значительно чаще вызывают нарушения функции мочевого пузыря, чем латеральные или парамедианные [179].

В литературе обсуждается вопрос, имеется ли критический минимальный переднезадний размер просвета позвоночного канала, который, по данным некоторых авторов, составляет от 7,5 до 9,1 мм [180, 181].

Помимо компрессионного фактора, важная роль принадлежит и биохимическим изменениям в зоне компрессии. Выпавший диск может вызывать сдавление артерий, питающих корешки конского хвоста. Однако почти в половине случаев обнаруживается венозная конгестия корешка или ганглия. МРТ-исследование не всегда дает полную информацию о состоянии пораженного сегмента, особенностях гемодинамики и выраженности воспалительного процесса, поэтому детальный неврологический осмотр и тщательная оценка локальных симптомов особенно важны [182].

Работы K. Namba и соавт. по микрохирургической анатомии артерий и вен конуса и корешков конского хвоста уточнили особенности кровоснабжения этих структур и патогенез нарушений кровообращения в них при компрессионных синдромах [183].

Особую ценность приобретают морфологические исследования терминальных пластин позвонков и выявление их перестройки при дегенеративных изменениях позвоночника [184].

В 75% сосудистых нарушений корешков конского хвоста наблюдается детрузорная арефлексия, характеризующаяся перерастяжением мочевого пузыря и увеличением его объема, развитием недержания мочи.

У большинства пациентов с грыжами межпозвонковых дисков на поясничном уровне синдром конского хвоста не развивается, но в ряде мульти-центрических исследований указывается, что у пациентов бывает необходимость дополнительно тужиться и возникает чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Это связано с нарушением иннервации мышц тазового дна, развитием недержания от переполнения или комбинацией этих двух процессов. Неврологическая оценка синдрома позволяет предположить динамику развития процесса и прогноз [185].

Еще одним инструментом в диагностике нарушения мочеиспускания при поражениях конуса и конского хвоста является так называемая шкала конского хвоста (The Cauda Scale), предложенная N. Todd и соавт. на основе анализа большого количества клинических исследований [147]. Отдельно в этой шкале оцениваются 3 домена: нарушения функции мочевого пузыря (B), чувствительность в аногенитальной области и в промежности (S) и тонус анального сфинктера - как пассивный, так и сила сокращений анального сфинктера (Т).

Односторонние преходящие чувствительные нарушения в сегментах S₁-S₄ позволяют рассчитывать на благополучный прогноз и восстановление [186].

Грубые двусторонние чувствительные нарушения в аногенитальной зоне и по латеральной поверхности стоп свидетельствуют о более серьезном поражении. Могут вовлекаться срамные соматические нервы к половому члену, клитору и анальному сфинктеру. БКР обычно вызывается у здоровых мужчин (98%) и женщин (92%) случаев и при повреждении супрасакральных отделов спинного мозга, но при поражении крестцового отдела спинного мозга он, как правило, выпадает. При неполном повреждении крестцовых сегментов БКР удавалось вызвать у 44% пациентов, а при миографическом исследовании - у 78%, при этом латентность была увеличена [187, 188].

Важность БКР при оценке уровня и степени повреждения конуса и корешков конского хвоста вынудила искать более достоверные способы получения БКР и его количественную оценку. При сопоставлении механического и миографического БКР совпадение было выявлено только в 60% наблюдений. При вызывании рефлекса путем электростимуляции удается получить не только более достоверную информацию, но и ее количественные характеристики, в том числе разницу сторон в зависимости от локализации поражения [189].

Компрессионное воздействие на корешки конского хвоста может развиваться остро при травматических грыжах и медленно при прогрессировании протрузии диска. При этом стадия раздражения при начинающейся компрессии постепенно сменяется выпадением рефлексов и чувствительности.

Симптоматика компрессионных вертеброгенных синдромов характерна для мужчин среднего возраста, у которых задержка мочеиспускания также может быть связана и с гиперплазией предстательной железы. Так, наряду с регрессом симптомов, связанных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, в послеоперационном периоде могут появляться и новые симптомы. В исследовании Z. Bartolin и соавт. на материале 98 пациентов был показан регресс детрузорной арефлексии у 6 из 27 пациентов, у которых он был зафиксирован до операции. В то же время клиническая картина нейрогенного пузыря появилась у 10% оперированных пациентов, у которых функция мочевого пузыря была нормальной [190].

Другое исследование, в котором принимали участие пациенты с грыжами межпозвонковых дисков на шейном, грудном и поясничном уровнях, подтвердило не только снижение сократимости детрузора у пациентов с поражением на поясничном уровне, но и (как и ожидалось) - гиперактивность детрузора с или без детрузорно-сфинктерной диссинергии у пациентов с поражениями шейного и грудного отделов [191].

Ламинэктомия не всегда может улучшить функцию мочевого пузыря.

Известны расстройства мочеиспускания (симптомы нижних мочевыводящих путей), связанные с грыжами межпозвонковых дисков поясничного уровня ниже уровня спинного мозга, со сдавлением корешков конского хвоста. Это является отражением поражения нижнего мотонейрона, которое приводит к нарушению сократимости детрузора или детрузорной арефлексии при нормальной комплаентности (растяжимости) мочевого пузыря. Таким пациентам обычно предлагают выполнять интермиттирующую катетеризацию.

У многих пациентов с клинически проявляющимися компрессионными синдромами функция детрузора сохранна, но пациенты страдают от учащения позывов и появления ургентного недержания мочи. Им предлагается прием антихолинергических препаратов после того, как стало понятно, что мочевой пузырь способен к адекватному опорожнению.

При поражении конуса и миелопатии обычно наблюдается нарушение комплаентности мочевого пузыря.

Если соматические волокна наружного сфинктера сохранны, его тонус может быть повышен, что требует дополнительного натуживания при мочеиспускании. В этом случае сохраняется функциональное препятствие для опорожнения мочевого пузыря. Недержание мочи может быть вторичным за счет переполнения или сниженного сопротивления току мочи за счет нарушенной функции сфинктера.

Степень компрессии конуса или корешков конского хвоста зависит от размера грыжи и уровня и направления протрузии. Повреждение конуса или корешков конского хвоста приводит к арефлексии детрузора [192].

Клиническая манифестация при синдроме конского хвоста обычно бывает постепенной и с преимуществом одной стороны. Страдают как коленные, так и ахилловы рефлексы. Чувствительные нарушения наблюдаются преимущественно с одной стороны и часто более выражены в зоне иннервации пострадавшего корешка. Пациенты жалуются не только на онемение, но и на парестезии. Может наблюдаться онемение в паховой области с распространением на половой член или клитор. Двигательные нарушения представлены асимметричным парапарезом с арефлексией, атрофиями мышц.

A.J. Pavlakis и соавт. обследовали 75 пациентов с повреждением конуса и корешков конского хвоста с применением ЭМГ и цистометрографии. Детрузорная арефлексия была выявлена у 93% пациентов, нарушение чувствительности в промежности со снижением тонуса мышц тазового дна - у 77%, БКР выпал у 84% [96].

При компрессии конуса симптоматика бывает внезапной и двусторонней. Коленные рефлексы обычно сохранны, ахилловы выпадают. Онемение локализовано и более выражено в промежности, чаще симметричное и двустороннее. Двигательные нарушения, как правило, двусторонние и относительно симметричны, сухожильные рефлексы повышены, могут наблюдаться фасцикуляции. Повреждение конуса затрагивает вегетативные функции в большей степени, чем соматические. Как результат, функциональные нарушения мочевого пузыря проявляются нарушением сократимости в большей степени, чем слабость сфинктера. Это обусловлено соматической иннервацией. У пациентов с поражением конуса могут быть нарушения функции как наружного сфинктера уретры, так и анального сфинктера. У пациентов с хроническим поражением конуса тонус мышц тазового дна и функция наружного сфинктера могут быть сохранны при нарушенной сократимости детрузора [193].

Лечение пациентов с синдромом конского хвоста при обструктивных симптомах со стороны нижних мочевыводящих путей начинается с интермиттирующей катетеризации для предохранения верхних мочевыводящих путей. Может потребоваться дополнительный прием антагонистов α-адренергических рецепторов. Агонисты мускаринергических рецепторов могут быть полезны в лечении детрузорной арефлексии. Однако следует иметь в виду, что при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, стриктурах уретры или детрузорно-сфинктерной диссинергии бетанехол^ρ противопоказан, так как может вызвать повышение давления в мочевом пузыре, везикоуретральный рефлюкс и заброс мочи в почки с последующим их повреждением.

Более благоприятны в лечении те синдромы, когда недержание мочи компенсируется мочеиспусканием через равные установленные промежутки или интермиттирующей катетеризацией. Недержание, связанное с нарушением иннервации тазового дна, требует длительного лечения [194].

Болевой синдром в поясничной области существенно затрудняет половую жизнь. Снижаются частота сексуальных контактов и потребность в них, нарушаются эрекция и эякуляция [195].

Наличие миелопатического очага может препятствовать прохождению импульсов по путям, обеспечивающим эрекцию, эмиссию и эякуляцию, при этом страдают как афферентное, так и эфферентное звенья.

Приапизм также может наблюдаться при миелопатии [196].

He и соавт. провели исследование, в котором у 17 из 224 пациентов с сексуальными дисфункциями была выявлена миелопатия, в том числе компрессионного происхождения. Утренние, психогенные эрекции и рефлекс-эрекции у этих пациентов были нарушены. Могут наблюдаться запаздывание эякуляции, полная потеря эякуляции или капельная эякуляция. Пациенты жалуются на нарушения оргазма или болезненный оргазм. При миелопатии на шейном уровне сексуальные дисфункции у пациентов обоего пола встречаются примерно в 5% наблюдений.

При повреждении крестцовых корешков половой акт может быть болезненным. Эякуляция бывает отсроченной или болезненной. Так как двустороннее повреждение крестцовых корешков бывает редко, достижение сексуального удовлетворения возможно. При двустороннем поражении корешков S₂-S₅ наблюдается капельная эякуляция, эмиссия семени сохраняется, но наблюдаются парез бульбо- и ишиокавернозных мышц. В этих случаях рефлекс эрекции также невозможен. Механизмы психогенной эрекции не страдают и остаются сохранными. При односторонних чувствительных нарушениях в крестцовых сегментах сексуальные функции могут сохраняться за счет иннервации противоположной стороны [197].

При ходьбе у пациентов со спинальным стенозом может наблюдаться изолированная нежелательная эрекция. Чаще она возникает параллельно с болью в пояснице и ногах, при отдыхе в положении сидя наступает улучшение. Иногда эрекция во время ходьбы сочетается с ГАМП [175, 198].

Описаны и случаи приапизма при стенозе позвоночного канала. И хотя нет большой достоверной статистики по этому вопросу, ЭМГ-исследование наружного сфинктера в динамике может быть диагностическим методом. Возникновение этого редкого симптома объясняют преходящим воздействием на корешки конского хвоста при изменении положения тела. Этим пациентам настоятельно рекомендуется хирургическое лечение, в послеоперационном периоде приапизм обычно регрессирует [199].

Пациент С., 37 лет (рис. 20). Стеноз позвоночного канала L_V-S₁ .

Боль в пояснице беспокоит на протяжении полугода, резкое усиление болевого синдрома с распространением по задней поверхности обеих ног около 3 дней назад, когда нес тяжесть вверх по лестнице. Через несколько часов онемение в промежности и затруднение мочеиспускания. При поступлении снижена сила в сгибателях стоп. Снижение поверхностной чувствительности по задней поверхности обеих ног, в промежности, области полового члена и заднего прохода. При мочеиспускании требуется длительное натуживание. Стойкий запор.

Операция - микрохирургическая декомпрессия позвоночного канала на уровне L_V-S_I с последующей стабилизацией методом костной пластики. После операции - усугубление трудностей мочеиспускания, выделялось при натуживании небольшое количество темной мочи. Катетеризация катетером Нелатона 14Fr с зафиксированным гидрофильным покрытием. По катетеру выведено 900 мл мочи. В перианальной области выраженная гипералгезия, высокий тонус анального сфинктера, усугубление чувствительных нарушений в области мошонки и полового члена.

На протяжении последующих 5 дней на фоне улучшения чувствительности в промежности, приема мирабегрона и магнитной стимуляции восстановлено самостоятельное мочеиспускание.

Опухоли спинного мозга

Опухоли спинного мозга могут вызывать дисфункцию нижних мочевыводящих путей на фоне развития клинических проявлений НМП. Принципиально важными являются локализация и объем опухоли, а также особенности ее гистологической структуры, которые определяют характер и скорость роста, склонность к кистообразованию и сопутствующих геморрагий или ишемических нарушений. Несмотря на то что клинические характеристики опухолей спинного мозга хорошо известны в нейрохирургической среде, мы приводим краткий обзор с уточнением особенностей, которые могут быть причиной или провоцирующим фактором дизурических явлений и приводят к более серьезным урологическим осложнениям.

Урологическими проблемами, как правило, приходится заниматься после хирургического удаления опухоли на этапе реабилитации. В послеоперационном периоде возможное восстановление функции мочеиспускания очень важно для обеспечения максимально возможного качества жизни пациентов. В целом особенности нарушений мочеиспускания в большей степени зависят от локализации и объема опухоли, чем от ее типа.

Интрамедуллярные опухоли

Интрамедуллярные опухоли спинного мозга составляют около 2% всех опухолей ЦНС.

По данным В.В. Крылова, Г.Ю. Евзикова, Н.А. Коновалова, А.А. Гриня и Ю.В. Кушеля, основанным на хирургическом материале 1200 пациентов, определено распределение по гистологическим формам: эпендимомы составили 56%, астроцитомы 32%, гемангиобластомы 8%. Из редких опухолей, располагающихся интрамедуллярно, встречались олигодендроглиомы, олигоастроцитомы, дермоидные кисты, нейронально-глиальные опухоли, метастазы рака легкого и меланомы, эктопические невриномы и менингиомы, липомы [200].

Эпендимомы

Бoльшую часть интрамедуллярных опухолей спинного мозга составляют эпендимомы (61%). Эпендимома может распространяться в конус спинного мозга и вызывать соответствующие нарушения мочеиспускания. Чаще эпендимомы, растущие со стороны центрального канала, располагаются симметрично, но около 30% опухолей растут асимметрично. Распределение эпендимом по уровням: в шейном отделе 46%, в шейном и верхнегрудном - 21%, в грудном отделе - 26%, в поясничном утолщении - 7%. Как правило, эпендимомы - доброкачественные опухоли с отчетливыми границами, но в 3% случаев были обнаружены признаки анапластического роста. Эпендимомы могут достигать больших размеров - до 5 сегментов спинного мозга, а по поперечнику могут распространяться практически на весь спинной мозг. Кистообразование характерно для эпендимом. Сирингомиелические кисты встречаются в 40-80% всех случаев, располагаются выше и ниже основного узла и оказывают объемное воздействие на структуры спинного мозга, в том числе на проводящие пути. Эпендимомы имеют богатую сосудистую сеть. Большие опухоли чаще неоднородны. При гистологическом исследовании часто выявляются признаки внутриопухолевых кровоизлияний, что позволяет объяснять эпизоды ухудшения состояния и нарастание очаговых симптомов.

Наиболее подробно описаны нарушения мочеиспускания при эпендимомах конского хвоста [201].

Пациентка Р., 66 лет (рис. 21).

Интрамедуллярная опухоль на уровне позвонков Th_VI-Th_VII (эпендимома, WHO Grade II).

Слабость в ногах и быструю утомляемость стала замечать около 3 лет назад, иногда возникали трудности при мочеиспускании. 5 лет назад по поводу рака шейки матки была произведена брахитерапия и 3 курса химиотерапии.

Во время операции, проводимой под контролем нейрофизиологического мониторинга [транскраниальных мышечных вызванных потенциалов (ТК МВII) с мышц ног билатерально], было выявлено умеренное расширение спинного мозга без выбухания за пределы дуротомии. После срединной миелотомии выявлена темно-серая опухоль, отграниченная от ткани спинного мозга. Во время удаления опухоли было зафиксировано снижение амплитуды всех МВП, вплоть до полной редукции справа, слева отмечалось снижение с последующим восстановлением до исходного уровня.

После операции не может самостоятельно помочиться, слабость и боли в правой ноге. Чувствительность снижена с Th_IV преимущественно справа по передней и задней поверхности бедер и в ягодичной области. В аногенитальной области чувствительность также снижена. Тонус прямой кишки снижен, ампула заполнена калом, тонус анального сфинктера присутствует, но в значительной степени снижен на 1/3. Живот напряжен. Признаки полного мочевого пузыря, невозможность самостоятельно помочиться. При катетеризации выведено 800 мл светлой мочи. В дальнейшем выполнялась периодическая катетеризация мочевого пузыря каждые 4 ч. Пациентка обучена аутокатетеризации мочевого пузыря и выполняла ее в течение 10 дней в клинике. Уже через 6 дней на фоне регресса двигательных нарушений и восстановления чувствительности, в том числе в ягодичной и аногенитальной областях, постепенно появилось самостоятельное мочеиспускание. Количество катетеризаций было уменьшено до 1 раза в сутки с целью контроля остаточной мочи, которое было доведено до 30-50 мл.

Сообщается также о случаях, когда НМП становится первым проявлением при эпендимомах.

Миксопапиллярная эпендимома

Миксопапиллярная эпендимома составляет около 13% всех спинальных эпендимом [202]. Исходным ростом опухоли считаются глиальные клетки терминальной нити. Эти опухоли составляют около 83% опухолей конуса и конского хвоста [202]. В два раза чаще встречается у мужчин. Наблюдается у всех возрастных категорий, средний возраст около 35 лет. В 43% наблюдаются множественные узлы [202]. Боль в пояснице - наиболее типичный симптом, боли распространяются по соответствующим корешкам, присоединяются слабость и сфинктерные нарушения, анестезия в аногенитальной области. Обычно опухоль доброкачественная, но у молодых пациентов и детей, при частичной резекции и при отсутствии адъювантной лучевой терапии, - продолженный рост [203]. Частичная резекция предпринимается при тесном сращении опухоли со структурами конуса для предотвращения тяжелых неврологических осложнений несмотря на понятный риск продолженного роста [204]. В целом прогноз для жизни благоприятный. 5-летняя выживаемость прослежена у 98,4% пациентов [228].

Пациентка С., 23 года (рис. 22).

Интрадуральная экстрамедуллярная опухоль на уровне позвонков Th_XII-L_V (миксопапиллярная эпендимома).

Проявление заболевания около 5 лет назад в виде боли в пояснице, во время беременности 4 года назад боли усилились, присоединился радикулярный синдром в левой ноге. Блокады давали хороший эффект. Родоразрешение кесаревым сечением, ребенок здоров.

При операции была выявлена плотная опухоль по вентральной поверхности, располагающаяся среди корешков конского хвоста, плотно с ними спаяна. Опухоль удалена под контролем нейромониторинга, корешки выделялись под микроскопом.

В послеоперационном периоде - онемение в промежности и левой ноге. Тонус анального сфинктера существенно снижен. При наличии 250 мл мочи в пузыре (по данным УЗИ) ощущает позыв, но помочиться самостоятельно не может; установлен постоянный катетер Foley, по которому выведено 600 мл мочи.

На протяжении последующих дней занимается лечебной физической культурой, получает медикаментозное лечение. Постепенно восстанавливается чувствительность в левой ноге, промежности. На этом фоне катетер удален. Пациентка чувствует позыв, смогла самостоятельно помочиться. Чувствует как наполнение, так и опорожнение мочевого пузыря. Выписана практически с полным восстановлением мочеиспускания. В дальнейшем запланировано комплексное уродинамическое исследование.

Пациент Х., 54 года (рис. 23).

Интрамедуллярная опухоль (эпендимома WHO Grade II) на уровне позвонков Th_III-Th_IV

Онемение в обеих ногах заметил около 3 лет назад, постепенно наросла слабость в ногах, резкое ухудшение на протяжении последних 2 мес, когда стало трудно ходить из-за слабости на фоне высокого мышечного тонуса и грубой дискоординации в ногах, онемение поднялось до уровня сосков, присоединилось нарушение мочеиспускания: стало необходимо сесть на унитаз и постараться расслабиться (признаки ДСД).

При удалении опухоли по данным нейрофизиологического мониторинга отмечалось снижение потенциалов на 30% дооперационного уровня, часть опухоли, плотно сращенная с передними столбами, не удалялась.

В послеоперационном периоде - углубление двигательных нарушений, произвольные движения возможны во всех суставах обеих ног, тонус повышен по пирамидному типу, нарушение поверхностной и глубокой чувствительности с уровня Th_V Моча отводится катетером.

Астроцитомы

Астроцитомы растут из астроглии, располагаются эксцентрично, неоднородны по структуре, составляют примерно треть всех интрамедуллярных опухолей, чаще наблюдаются у мужчин [200]. Большинство астроцитом считаются относительно доброкачественными, но около 20-30% - высокой степени злокачественности Grade III-IV (соответственно анапластические астроцитомы и глиобластомы). Для глиобластом характерно метастазирование. Астроцитомы редко распространяются на весь поперечник спинного мозга. Чаще астроцитомы располагаются в грудном отделе спинного мозга - 67%, в шейном - 30%, в поясничном утолщении и конусе - 3%.

Пациентка Д., 21 год (рис. 24).

Продолженный рост интрамедуллярной опухоли (астроцитомы) на уровне позвонков Th_IV-Th_X

Около 9 мес назад на фоне нарастающей боли в спине после короткого периода парестезий и чувствительных нарушений в стопах развился глубокий нижний парапарез. Быстро присоединились нарушения мочеиспускания по типу задержки с перерастяжением мочевого пузыря. 7 мес назад установлен постоянный уретральный катетер (замена которого осуществлялась 1 раз в месяц). При МРТ была выявлена интрамедуллярная опухоль на уровне Th_V-Th_VII, которая была частично удалена. После операции неврологический синдром практически не изменился. Движений в ногах практически не было, моча отводилась постоянным катетером. При помощи рук меняла положение тела, могла самостоятельно есть. Все виды чувствительности нарушены с сегмента Th_r вниз. Около 3 мес назад появились колющие боли в руках и парестезии, грубые вегетативные нарушения в предплечьях и кистях - багровые холодные кисти и предплечья со стойким белым дермографизмом.

При операции произведено микрохирургическое удаление интрамедуллярной опухоли на уровне позвонков Th_IV-X под контролем нейромониторинга.

В послеоперационном периоде состояние удовлетворительное, кожные покровы нормального цвета. Хорошая сила в руках, восстановился цвет кожных покровов в руках, полностью регрессировали вегетативные нарушения в предплечьях и кистях обеих рук.

В анализах мочи - бактериурия.

Пациентка и ее мать обучены интермитирующей катетеризации мочевого пузыря.

Гемангиобластомы

Гемангиобластомы составляют около 8% всех интрамедуллярных опухолей. Чаще, чем другие интрамедуллярные опухоли, гемангиобластомы могут расти экстрамедуллярно. Особенностью экстрамедуллярного компонента является его частая связь с интрадуральным отрезком заднего корешка. 50% гемангиобластом локализуется в грудном отделе, в шейном - около 40%, около 10% располагаются в области поясничного утолщения и конуса. Гемангиобластома - богато васкуляризированная опухоль, в виде отграниченного узла оранжевого или темно-красного цвета, часто с признаками перенесенного кровоизлияния. Сосуды опухоли тонкостенные от тонких до каверно-подобных полостей. Образование кистозных полостей, которые наблюдаются при гемангиобластомах, связано с транссудацией жидкости из патологических сосудов опухоли. По размерам киста при гемангиобластоме может существенно превосходить опухоль, иногда опухоль выявляется в стенке большой кисты. Склонность к обширному образованию кист, характерная для гемангиобластом, иногда приводит к тотальному кистозному перерождению спинного мозга.

Меланомы

Меланомы - редкие опухоли спинного мозга, обильно метастазирующие, у 90% пациентов при диагностировании меланомы обнаруживаются множественные метастатические узлы. Богато васкуляризированные опухоли могут быть причиной кровоизлияний внутрь спинного мозга, развития острого поперечного поражения спинного мозга.

Klekamp и Samii расценивали состояние функции нижних мочевыводящих путей и дефекации в своей шкале неврологической оценки пациентов с опухолями спинного мозга наравне с нарушениями двигательной и чувствительной сферы [205].

Клинические проявления и характер нарушений мочеиспускания в значительной степени определяются:

Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли являются самыми распространенными первичными опухолями спинного мозга [206].

Спинальные опухоли составляют примерно 5-10% всех опухолей ЦНС. При этом около 70-80% - интрадуральные экстрамедуллярные [207]. И хотя шванномы выявляются в 30-50%, а менингиомы в 20-25% случаев, по статистике из 5564 первичных интрадуральных опухолей менингиомы выявлены в 30,7%, в то время как шванномы - реже - в 15,5% случаев [208]. Наиболее часто спинальные менингиомы встречаются у пожилых женщин старше 64 лет, преимущественно в возрасте 75-79 лет. В сравнении с мужчинами спинальные менингиомы у женщин встречаются в 9 раз чаще. Примерно 80% спинальных менингиом локализуется в грудном отделе, 15% - в шейном и 5% - на поясничном уровне [209]. У более молодых пациентов и детей спинальные менингиомы встречаются редко, иногда ассоциируются с нейрофиброматозом 2-го типа и характеризуются более агрессивным поведением и высокой смертностью, чем у пожилых.

Большинство спинальных менингиом локализуется интрадурально (90%), 5% - располагаются интра- и экстрадурально и 5% - только экс-традурально [210].

Менингиомы

Большинство менингиом локализуется латерально по отношению к спинному мозгу (68%), кзади - 18%, спереди - 15% [210]. Редко встречаются множественные менингиомы, чаще они ассоциируются с нейрофиброматозом 2-го типа [211]. Чрезвычайно редко спинальные менингиомы локализуются вне оболочек спинного мозга - в пояснично-крестцовой области [212].

Симптомы спинальных менингиом обычно проявляются симптомами сдавления корешков [213]. У пациентов наблюдаются атаксия при ходьбе, локализованная корешковая боль, двигательный и чувствительный дефицит [210, 214]. Выраженные пирамидные симптомы и сфинктерные нарушения также типичны для этих пациентов [215].

Тотальное удаление опухоли дает наилучший результат, так как медленно растущие менингиомы редко рецидивируют (от 1,3 до 6% случаев) [215, 216]. Степень рецидивирования определяется в основном гистологической природой опухоли (степенью злокачественности). Рецидивирование чаще встречается у лиц молодого возраста, мужчин, при вентральном расположении опухоли [216]. Рецидивы могут возникать через 10 лет и более после операции [217]. Хороший исход хирургического лечения осложняется при больших размерах опухоли, занимающей более 2/3 позвоночного канала, при вентральной и вентролатеральной локализации. Клинический прогноз ухудшает инфильтративный рост опухоли, а также - образование рубцов. Кальцификация спинальных менингиом бывает редко (1-5%) и повышает риск хирургических осложнений из-за сращения с окружающими структурами (спинным мозгом, оболочками и корешками) [208, 218]. У таких пациентов существует потенциальный риск развития параплегии.

Пациентка М., 34 года (рис. 25).

Интрадуральная экстрамедуллярная опухоль на уровне краниовертебраль-ного перехода справа. Смешанного типа (переходная) менингиома, WHO Grade I.

Боли в верхней части шеи появились около 3 лет назад во время беременности. Постепенно присоединились слабость в правой руке, чувствительные нарушения в ней, неустойчивость походки, невозможность удерживать мочу из-за резких позывов. К моменту поступления в отделение на фоне повышения мышечного тонуса в конечностях сила в правой руке не более 1 балла, в левой - не более 3 баллов, в ногах сила снижена до 3 баллов с патологическими рефлексами разгибательной группы.

Пациентка Кл., 39 лет (рис. 26).

Интрадуральная экстрамедуллярная опухоль на уровне позвонков Th_X-Th_XII справа (псаммоматозная менингиома, WHO Grade i).

При поступлении жалобы на слабость в правой ноге (снижение силы до 3 баллов на фоне повышения мышечного тонуса по пирамидному типу, оживление сухожильных рефлексов, в большей степени в правой ноге, наличие патологических рефлексов разгибательной группы), снижение чувствительности на правой половине живота, суставно-мышечной чувствительности в правой стопе. Резкие внезапные позывы на мочеиспускание чередовались с трудностями при мочеиспускании и необходимостью долго тужиться.

После удаления опухоли - углубление пареза в правой ноге с восстановлением в течение нескольких дней до дооперационного уровня. Восстановление мочеиспускания. Положительная неврологическая и урологическая динамика.

Пациентка Т., 45 лет (рис. 27).

Менингиома на уровне позвонка С вентрального правостороннего расположения.

При поступлении жалобы на шаткость походки, жжение в правой половине тела, в левой - ощущение отечности и пощипывания как после солнечного ожога, боль в правой половине шеи и головы, снижение силы в правой руке до 2 баллов, в левой - до 4, затруднение, шаткость походки, снижение силы в правой ноге до 3 баллов на фоне повышения мышечного тонуса пирамидного характера. При мочеиспускании долго тужится и ждет, когда моча выделится прерывистой струей. Эти симптомы развивались на протяжении полугода.

После удаления опухоли - общая дурнота, тошнота, рвота, эпизоды нарушения сердечного ритма. На фоне проводимой терапии эти явления постепенно регрессировали в течение 2 сут. Практически полное восстановление самостоятельного мочеиспускания.

Невриномы

Типичная невринома наиболее часто лежит вне спинного мозга и поражает корешки и нервы. Множественные невриномы могут быть проявлением нейрофиброматоза 2-го типа [219]. Пик частоты спинальных неврином приходится на возраст 40-60 лет без превалирования пола [219]. Наиболее часто невриномы локализуются в задних корешках, области межпозвонковых отверстий. Первыми проявлениями спинальных неврином обычно бывают радикулярные боли [219]. Примерно в 1,1% случаев спинальные невриномы врастают в спинной мозг, обычно на шейном уровне (63%). Интрамедуллярные невриномы в три раза чаще встречаются у мужчин 30-40 лет [220]. Невриномы - доброкачественные опухоли, хотя могут быть локально агрессивными у взрослых 3060 лет без гендерного превалирования Большинство неврином спорадические, только в 20% прослеживается семейная предрасположенность к шванноматозу с передачей по аутосомно-доминантному типу [221]. Малигнизация неврином с их быстрым ростом встречается редко. Примерно в 5% случаев у пациентов с невриномами обнаруживаются менингиомы. Невриномы нужно удалять только в случае отчетливых клинических проявлений или косметических дефектов. Невриномы - наиболее часто встречающиеся опухоли интрадуральной-экстрамедуллярной локализации. Для этих опухолей типичны, помимо двигательных и чувствительных нарушений, дисфункция мочеиспускания и дефекации. Для этих опухолей типичны компрессионные синдромы за счет ишемических нарушений, связанных со сдавлением артерий и нарушения венозного оттока [222].

У пациентов наблюдалась задержка мочи, а также недержание мочи. При локализации неврином в области конского хвоста недержание мочи встречается, по данным разных авторов, в от 5 до 17,4% случаев, иногда сочетается с недержанием кала [223, 224]. После удаления опухоли у большинства пациентов наблюдалось восстановление мочеиспускания. Однако если имеющиеся нарушения оставить без внимания, то у пациентов быстро присоединяются везикоуретральный рефлюкс, инфекции мочевыводящих путей, образование камней. При гипоактивном мочевом пузыре требуются соответствующая гимнастика и медикаментозная поддержка. Если не удается достичь опорожнения мочевого пузыря, следует прибегать к интермиттирующей катетеризации.

Пациентка П., 60 лет (рис. 28).

Интрадуральная экстрамедуллярная опухоль на уровне позвонков Th_X-Th_XI (шваннома, WHO Grade I).

Онемение в ногах почувствовала около 1,5 лет назад, постепенно нарастали интенсивность боли в грудном отделе позвоночника, слабость в обеих ногах и трудности при ходьбе. Мышечный тонус в ногах негрубо повышен по пирамидному типу. Снижение поверхностной чувствительности с уровня Th_xII вниз, наиболее грубо по передней поверхности бедер и в ягодицах. Мочеиспускание считает относительно сохранным, но прохождение мочи чувствует неуверенно. Высок риск развития нарушений мочеиспускания, необходимо следить за адекватным оттоком мочи в послеоперационном периоде, при необходимости обеспечить выведение мочи катетером.

Операция проводилась под контролем нейромониторинга. Опухоль плотно срасталась с нервными корешками. С применением микроскопа и микроинструментария корешки были отделены от опухоли. Снижения MEP в процессе удаления опухоли зафиксировано не было.

В послеоперационном периоде восстановление самостоятельного мочеиспускания.

Меланотическая шваннома

Меланотическая шваннома - пигментная опухоль без капсулы, может быть как псаммоматозной, повреждающей спинальные нервы и параспинальные ганглии, так и непсаммоматозной, повреждающей вегетативные нервы внутренних органов и черепные нервы.

Хотя меланотическая шваннома исходно считается доброкачественной, в 10% случаев имеет злокачественное течение [219]. В 42% таких шванном выявляются метастазы [225]. Обычно меланотические шванномы располагаются вдоль спинальных корешков, но могут быть и в виде «песочных часов» [226, 227].

Нейрофибромы

Нейрофиброма, обычно хорошо отграниченная от окружающих тканей, спорадически возникающая опухоль, может быть представлена единственным и множественными узлами (в рамках нейрофиброматоза 1-го типа). Описаны 3 принципиальные формы нейрофибром: подкожная нейрофиброма, интраневральная нейрофиброма периферического нерва и плексиформная нейрофиброма с вовлечением крупных нервных стволов или сплетений.

Могут вовлекаться кожа и подкожная клетчатка, мягкие ткани, что клинически проявляется гигантизмом и нейрофиброматозным элефантизмом. Нейрофибромы чаще встречаются в шейном отделе, в сравнении с другими опухолями отличаются высоким риском рецидивов после тотальной резекции. Кожные нейрофибромы проявляются появлением узловых полипоподобных образований. Плексиформные нейрофибромы имеют многоузловое строение. Атипичные нейрофибромы могут быть агрессивными.

Злокачественные опухоли оболочки периферических нервов

Злокачественные опухоли оболочки периферических нервов встречаются в 5% всех злокачественных опухолей мягких тканей и в 1% опухолей периферических нервов. Средний возраст 40-45 лет, редко (10-20%) у детей и подростков. Нет гендерного преобладания. Иногда у молодых пациентов злокачественная опухоль оболочки периферических нервов наблюдается в рамках нейрофиброматоза 1-го типа. Наиболее часто поражаются крупные, в частности седалищный, и средние нервы. При спинальной локализации манифестация опухоли бывает болевым синдромом, другие неврологические симптомы могут быть достаточно мягко выражены даже при быстром росте опухоли. Злокачественная опухоль оболочки периферических нервов может прорастать и поражать большие объемы мягких тканей и метастазировать гематогенным путем [228]. В структуре опухоли при исследовании видны очаги некроза, активного митоза и геморрагические очаги.

Относительно редко злокачественная опухоль оболочки периферических нервов распространяется на ткани мезенхимального происхождения, такие как хрящи, кости, поперечнополосатые и гладкие мышцы. Выживаемость при злокачественной опухоли оболочки периферических нервов 3 года (около 64%), 5 лет - 35-50%. Негативно на выживаемость влияют размер опухоли более 5 см, локальные рецидивы, распространенность и предшествующее действие ионизирующей радиации.

Пациент Г., 33 года (рис. 29).

Больших размеров интраэкстрадуральная опухоль (хондросаркома) на уровне позвонков Th_III-Th_III с ростом паравертебрально и в левую подключичную область.

Дважды на протяжении последних полутора лет оперирован в Уфе. Чувствовал себя относительно удовлетворительно, ходил при помощи ходунков. Резкое нарастание болевого синдрома в верхнегрудном отделе, нижнего парапареза, нарушений эрекции, задержка мочи (недержание от переполнения), снижение чувствительности с уровня Th_IV преимущественно справа, по передней, боковой и задней поверхности бедер, ягодичной области, в аногенитальной области чувствительность отсутствует. Угнетение бульбокавернозного, кашлевого и анального рефлексов, повышение тонуса прямой кишки, снижение тонуса анального сфинктера. Для обеспечения оттока мочи установлен постоянный катетер Foley 14Fr, одномоментно получено 700 мл прозрачной мочи. При катетеризации возникновение рефлекторной эрекции. Произведены частичное удаление опухоли и стабилизация C_IV-Th_III задним доступом. После операции опоясывающие боли в грудном отделе полностью регрессировали. Через 3 дня после операции пациент переведен на интермиттирующую катетеризацию мочевого пузыря, а затем, учитывая сохранную моторику рук, - на аутока-тетеризацию.

Параганглиома

Параганглиомы - нейроэндокринные опухоли, локализуются в надпочечниках, каротидном и яремном гломусе. С 1970 г. в мировой литературе описано всего 300 случаев с локализацией параганглиомы в корешках конского хвоста. Клиническая манифестация схожа с картиной опухолей конского хвоста. У больных наблюдаются поясничные и радикулярные боли, чаще по седалищному нерву. При этом парезы, чувствительные и сфинктерные нарушения менее типичны и описаны при кровоизлияниях в опухоль [229]. Известны случаи рецидивирования после удаления параганглиомы через несколько десятилетий.

Гемангиоперицитома

Гемангиоперицитома/солитарная фиброзная опухоль - редкая мезенхимальная опухоль, принципиально двух известных фенотипов. Солитарная фиброзная опухоль характеризуется доброкачественным течением, Grade I, гемангиоперицитома характеризуется более агрессивным поведением, метастазированием и продолженным ростом - Grade II, III. Чаще встречается в грудном отделе (60%), реже - в шейном и поясничном. Наиболее частым симптомом при манифестации опухоли является боль, сопутствующие чувствительные, двигательные и дизурические симптомы тоже типичны, но выражены не столь грубо [230]. Описаны интрадуральная, паравертебральная локализация, рост по типу песочных часов и смешанные формы [231, 232]. В 25% наблюдались компрессионные переломы на фоне деструкции костной ткани [230].

Метастазирование по оболочкам

Метастазирование по оболочкам встречается у 5-8% всех пациентов с солидными опухолями [233]. Наиболее часто по оболочкам метастазируют меланомы, опухоли молочной железы, мелкоклеточная карцинома легких, а также лейкемия и лимфома [234].

Реже при экстрамедуллярных опухолях наблюдаются геморрагические осложнения [235].

При кровоизлиянии в опухоль может наступать резкое ухудшение как двигательных и чувствительных функций, так и мочеиспускания [236].

Метастатические опухоли позвоночника

При компрессионном воздействии на спинной мозг при метастатических опухолях позвоночника нарушение мочеиспускания и дефекации наблюдалось в 26,8% случаев.

Чаще поражались позвонки грудного отдела - 39,28%, пояснично-крестцового - 37,5%, шейного - 16,07%, крестцового - 7,14% [237].

Согласно исследованию Tomoyuki Uchiyama, большинство пациентов с метастатическими опухолями страдали нарушениями мочеиспускания [60]. Для удобства фиксации и оценки наблюдаемые симптомы были разделены на симптомы накопления и симптомы опорожнения.

При опухоли шейно-грудного уровня наблюдались симптомы выделения (75%), детрузорная гиперрефлексия - 39%, детрузорная арефлексия - 21%. У 58% пациентов с опухолями конуса-эпиконуса также наблюдались симптомы выделения. Снижение позыва - у 50%, детрузорно-сфинктерная диссинергия - у 42%, детрузорная арефлексия мочеиспускания - у 32% пациентов. При опухолях конского хвоста наблюдались симптомы накопления, где сенсорные позывы на мочеиспускание были наиболее частыми - 63%. Выраженные нарушения мочеиспускания наблюдались у пациентов с опухолями конуса-эпиконуса. Но, как правило, нарушение мочеиспускания наблюдалось на более поздних стадиях. Ряд авторов указывали, что в 20% опухолей конуса нарушения мочеиспускания могут быть выявлены на начальных этапах клинических проявлений, а при опухолях конского хвоста - в 14% [238, 239].

Детрузорные и сфинктерные дисфункции нехарактерны для начальных стадий опухолей, но на поздних стадиях наряду с другими инвалидизирующими симптомами могут существенно утяжелять состояние пациентов.

Пациент Л., 71 год (рис. 30).

Злокачественное новообразование предстательной железы. Метастатическое поражение позвонков L_III, L_IV, L_V

Множественное метастатическое поражение позвонков грудопоясничного отдела позвоночника с компрессионным воздействием на корешки конского хвоста. Рак предстательной железы сТ4NxМ1b IV стадии.

За полгода до госпитализации был выявлен рак предстательной железы (Gleason 4+4-8. Получал антиандрогенную гормональную терапию). По поводу острой задержки мочи выполнена троакарная цистостомия. Постепенно нарастали слабость в обеих ногах, боли в грудном и поясничном отделах позвоночника. Приподнимается и может с трудом ходить, обслуживает себя самостоятельно. Сила в обеих ногах снижена до 3 баллов, сухожильные рефлексы в ногах не получены. Брюшные, анальный, бульбокавернозный рефлексы не получены. Чувствительность в аногенитальной области, по переднебоковой поверхности левой голени. В анализе мочи, полученной по цистостомическому дренажу, - бактериурия. Дренаж менялся 1 раз в месяц. Объем предстательной железы 100 см³ . При МРТ позвоночника выявлены множественные метастатические изменения в позвонках. Операция проводилась под контролем нейрофизиологического мониторинга. На операции частично удалена больших размеров опухоль, сдавливающая корешки конского хвоста на уровне позвонков L_IV-L_V. Данных за снижение потенциалов в процессе удаления опухоли не было.

В послеоперационном периоде состояние удовлетворительное, отмечает улучшение силы в стопах и чувствительности.

Особенности нарушения мочеиспускания в зависимости от уровня расположения опухоли

Опухоли шейно-грудного уровня

У 86% пациентов с опухолями шейно-грудного уровня наблюдались нарушения мочеиспускания. У 29% детрузорная арефлексия, затрудняющая мочеиспускание, детрузорно-сфинктерная диссинергия - у 12%, более чем у половины наблюдалась нерезко выраженная слабость мочевого пузыря. У части пациентов развивалась детрузорная арефлексия, у нескольких пациентов наблюдалось ургентное недержание на фоне детрузорной гиперрефлексии [60].

Опухоли пояснично-крестцовой локализации

При уродинамическом исследовании нарушения были выявлены практически у 91% пациентов с опухолями конуса-эпиконуса и у 88% - с опухолями конского хвоста. ДСД встречалась чаще при опухолях конуса-эпиконуса, а при опухолях конского хвоста - ургентное недержание на фоне гиперчувствительности мочевого пузыря [60].

Симптомы как накопления, так и опорожнения были типичны для опухолей пояснично-крестцовой локализации - 75% при опухолях конского хвоста, снижение позыва - у 50% при опухолях конуса-эпиконуса.

При опухолях конуса-эпиконуса трудности при мочеиспускании были связаны с детрузорной арефлексией и ДСД, а детрузорная гиперрефлексия при опухолях супрасакральной локализации является ядром дисфункции мочеиспускания.

Часто при опухолях как шейно-грудной, так и пояснично-крестцовой локализации не удается выявить жесткой взаимосвязи неврологической (парезы, изменения рефлексов, чувствительные нарушения) c урологической симптоматикой (изменение позыва, чувствительности мочевого пузыря, детрузорная гиперрефлексия, увеличение или уменьшение объема мочевого пузыря c наличием или отсутствием БКР).

В отличие от пациентов с травмами спинного мозга, пациенты с компрессией, вызванной опухолевым ростом, представляют собой совершенно другую группу. Это люди более старшего возраста, от 50 до 70 лет. В случае метастатических опухолей продолжительность жизни таких пациентов сравнительно невелика. В связи с этим реабилитация будет в большей степени направлена на сохранение качества жизни и функции почек, а не на полное восстановление привычного мочеиспускания. Обучение пациента самостоятельно выполняемой интермиттирующей катетеризации на фоне приема антихолинергических препаратов или без таковых является золотым стандартом реабилитации. При невозможности самостоятельной катетеризации в силу недостаточной моторики рук может быть предложена установка цистостомического дренажа.

Уродинамически у пациентов с опухолями комплаентность и функциональный объем мочевого пузыря были несколько ниже, чем у пациентов с травмой спинного мозга на том же уровне [240].

Клинически важен уровень поражения спинного мозга (грудопоясничный или пояснично-крестцовый), так как от этого зависит объем пораженной эффекторной системы. В связи с тем, что пояснично-крестцовая система проводит большинство афферентных нервных волокон от полового члена, эрекция в ответ на стимуляцию члена (рефлексогенная) страдает при повреждении нижних отделов спинного мозга и соответствующих нервов. У пациентов со спинальными повреждениями Th_X-Th_XII вовлекаются симпатические пути на грудопоясничном уровне, обеспечивающие эрекцию в ответ на соответствующие стимулы от черепных нервов или воспоминаний, генерированных на корковом уровне с привлечением фантазий. У пациентов с повреждением нижнего мотонейрона рефлекторная эрекция отсутствует, однако психогенная эрекция может сохраняться у большинства пациентов с неполным повреждением, а также у 25% пациентов с полным повреждением [241].

Пациент С., 50 лет (рис. 31).

Интрадуральная опухоль на уровне позвонков L_I-L_II (миксопапиллярная эпендимома, WHO Grade I).

Около 2 мес назад после падения на катке почувствовал нарастающую боль в копчиковой области. Постепенно присоединились чувство жжения с уровня паховой складки вниз, прострелы в правой паховой области. На протяжении последней недели боли и прострелы усилились, стал мочиться с затруднением слабой, прерывистой струей. При мочеиспускании требовалось дополнительное натуживание. Ухудшилась эректильная функция (снижение продолжительности и интенсивности). Появилось ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Задержка стула чередовалась с эпизодами недержания кала.

При операции выявлена опухоль, исходящая из конуса спинного мозга, которая получала кровоснабжение из крупных сосудов, плотно срасталась с корешками. По данным электрофизиологического мониторинга снижения моторных вызванных потенциалов зафиксировано не было.

После операции самостоятельное мочеиспускание невозможно, выполнена катетеризация, при которой выведено около 2000 мл мочи. Бульбокавернозный и анальный рефлексы отсутствуют. Тонус прямой кишки нормальный. Сокращения анального сфинктера отсутствуют. Cauda Equina Score - S(2) T(0)B(0).

На фоне стимуляции мочевого пузыря постоянный катетер удален, пациент переведен на интермиттирующую катетеризацию, затем - на ауто-катетеризацию катетерами с зафиксированным гидрофильным покрытием. При восстановлении чувствительности стал ощущать позывы и появилось произвольное мочеиспускание. Остаточной мочи - 150 мл. Продолжает выполнять интермиттирующую аутокатетеризацию мочевого пузыря 3 раза в сутки.

Опухоли крестца

Опухоль поражает крестец и прорастает или сдавливает близлежащие структуры и нервы. Именно от этого в большей степени зависят ее клинические проявления. Корешковые боли могут возникать с одной или с обеих сторон, распространяться на заднюю поверхность бедер, ягодицы, наружные половые органы и промежность. Чувствительные нарушения выявляются по одному или по нескольким корешкам. Нарушения мочеиспускания, дефекации, а также сексуальные дисфункции характерны для опухолей крестца с ростом в просвет позвоночного канала или при сдавлении корешков при выходе из отверстий крестца. Автономный мочевой пузырь может наблюдаться изолированно или же в сочетании с другими симптомами, отражающими уровень и объем опухоли.

Детализация неврологического синдрома позволяет более точно поставить топический диагноз. Так, при компрессии корешка L₅, в межпозвонковом отверстии L_v-S_I или вблизи крестца корешковый болевой синдром наблюдается по боковой поверхности ноги, тылу стопы и большому пальцу. Наблюдается слабость разгибателей стопы и большого пальца, слабость мышц ощущается при сгибании ноги в коленном суставе и отведении бедра. При вовлечении корешка S₁, который выходит через отверстие S_I-S_II, болевые ощущения и гипестезия определяются по задней поверхности ноги, подошвенной и латеральной поверхности стопы и мизинцу. Нарушается сгибание стопы, выпадают ахиллов и подошвенный рефлексы, появляется симптом Ласега.

При вовлечении корешка S₂ - боль и гипестезия по задней поверхности бедра, в мошонке и яичках, половых губах, нерезко выражена слабость в сгибателях стопы. При сдавлении корешка S₃ - боль и нарушение чувствительности распространяются на половой член, промежность и половые губы. При вовлечении корешков S₄-S₅ боль и гипестезия выявляются во внутренних отделах промежности.

Двустороннее поражение корешков S₂ и S₃ приводит к грубым нарушениям дефекации и мочеиспускания с клинической картиной автономного мочевого пузыря, сексуальным дисфункциям [242]. При односторонних поражениях, а также при вовлечении вышеили нижележащих корешков мочеиспускание и дефекация страдают минимально [243].

При неврологическом обследовании пациентов с опухолями крестца следует иметь в виду, что болевые ощущения могут быть обусловлены прорастанием опухоли в мышцы, связки и нервы, а распространение объема опухоли в малый таз может приводить к сдавлению прямой кишки и мочевого пузыря [244, 245].

Наиболее часто встречается хордома. Это злокачественная, медленнорастущая, с агрессивным локальным ростом опухоль; встречается у пациентов в возрасте 40-70 лет. Типичным симптомом является локальная боль, она может быть тупой или острой, иногда с распространением в сторону прямой кишки. Примерно у половины пациентов возникают радикулярные боли с распространением в ноги, слабость в стопах, дисфункции мочевого пузыря и прямой кишки [246].

Из других злокачественных опухолей для крестца характерны саркома, хондросаркома, остеосаркома, гемангиоперицитома, лимфома и миеломы.

Вторая по частоте опухоль крестца - гигантоклеточная, доброкачественная, с экспансивным ростом; может перерождаться; чаще локализуется в проксимальных отделах крестца от люмбосакрального сочленения. За счет инвазивного роста может прорастать в межпозвонковые диски и суставы, а также при росте в сторону малого таза сдавливать прямую кишку. Боль локализуется чаще по задней поверхности бедер и зависит от пораженных корешков. Прогрессирующие неврологические и сфинктерные нарушения приводят к запорам и нарушениям мочеиспускания [243].

При эпендимомах крестцовой локализации неврологические нарушения и характер тазовых нарушений также связаны с уровнем компрессионного воздействия на корешки конского хвоста.

Из других нейрогенных опухолей крестец поражают невриномы, нейрофибромы, нейроэктодермальные опухоли и злокачественные опухоли оболочки нерва.

На хирургическом материале 27 пациентов Н.А. Коновалов и соавт. показали, что после удаления опухоли болевой синдром и нарушения мочеиспускания уменьшились у 43% пациентов, но неврологическая симптоматика изменилась незначительно [247]. При злокачественных опухолях в послеоперационном периоде была проведена стереотаксическая радиотерапия на системе CyberKnife [248, 249].

Таким образом, при опухолях крестца характер нарушений мочеиспускания определяется степенью вовлечения корешков, преимущественно

Кавернозные ангиомы

Кавернома, или кавернозная ангиома спинного мозга, - редкая патология из класса сосудистых гамартом. Не будучи по своей структуре опухолью, в зависимости от размера и течения может проявляться как опухоль за счет масс-эффекта, а может субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием, при котором остро развивается поражение спинного мозга, вплоть до гематомиелии и клинической картины поперечного повреждения спинного мозга. Повторяющиеся микрокровоизлияния из измененных сосудов приводят к прогрессированию неврологического дефицита, связанного с нарастающими глиозной трансформацией спинного мозга и дисгемическими нарушениями.

Размер, стадия и особенности проявления спинальной каверномы определяют клиническую картину, особенности нарушения мочеиспускания и прогноз.

В литературе имеются указания на острую с выраженным корешковым болевым синдромом манифестацию кавернозной ангиомы конского хвоста без видимых признаков кровоизлияния [250].

Описаны кавернозные ангиомы, расположенные экстрамедуллярно, интрадурально, интрарадикулярно [251]. При разрыве каверномы, как правило, наступает резкое ухудшение неврологической симптоматики, а также внезапное нарушение акта мочеиспускания.

Хирургическое лечение проводится при указаниях на кровоизлияние в анамнезе, а также при нарастании неврологического дефицита. После хирургического лечения рецидива каверном не бывает. При планировании восстановительной терапии следует учитывать все патогенетические моменты конкретной каверномы и особенности клинической картины во времени.

Пациент К., 44 года (рис. 32).

Интрамедуллярная кавернома на уровне позвонков C_IV-C_V, интрамедуллярная гематома. Кровоизлияние.

Случай характеризуется острым развитием заболевания. За 3 мес до поступления на фоне внезапно возникшей боли в правом плече почувствовал слабость в обеих руках, онемение левой половины тела и конечностей. Мочеиспускание внезапно стало осуществляться слабой прерывистой струей, а через несколько часов было полностью невозможно. По поводу острой задержки мочи установлен постоянный катетер. Постепенно сила в руках улучшилась, мышечный тонус оставался повышенным в правых конечностях с оживлением сухожильных рефлексов, чувствительные нарушения с уровня C₅ вниз, мог мочиться самостоятельно, но только в положении сидя при натуживании.

После оперативного вмешательства начали возвращаться позывы на мочеиспускание, однако, несмотря на неоднократные попытки удаления постоянного катетера, самостоятельного мочеиспускания не наступило. Пациент был обучен интермиттирующей аутокатетеризации и успешно выполняет ее 6 раз в сутки.

Синдром фиксированного спинного мозга

Синдром фиксированного спинного мозга - функциональное состояние перерастянутого спинного мозга за счет жесткой фиксации нижних отделов к неэластичным структурам [252]. Сообщается о том, что 78% пациентов с синдромом фиксированного спинного мозга имеют трудности контроля функции мочеиспускания.

У пациентов выявляются скелетно-мышечные деформации, двигательные и чувствительные нарушения по лоскутному типу. Из патогенетических особенностей описаны менингомиелоцеле, эпидермоидные образования, липомы и другие опухоли, а также различной природы рубцовые изменения в области конского хвоста [61]. В патогенетическом плане помимо механических факторов большое внимание уделяется гипоксемии и ишемическим нарушениям в области не только корешков конского хвоста и спинного мозга, но и головного мозга [253]. В экспериментах на животных было показано, что гипоксемия приводит к торможению интернейронного взаимодействия, включая нарушение проводимости по основным трактам [254]. При экспериментальных работах с дозированием силы растяжения спинного мозга были получены такие закономерности: при незначительном и краткосрочном растяжении спинного мозга определяется преходящее снижение цитохрома аа₃, при растяжении средней силы полного восстановления не наблюдается, а при более длительном и значительном растяжении спинного мозга происходят стойкие нарушения цитохрома аа₃, что приводит к дальнейшей гипоксии и развитию рубцовых изменений. Нарушения мочеиспускания возникают, в частности, из-за повреждений конуса, который наиболее чувствителен к растяжению и сопутствующим оксидативным метаболическим изменениям [255].

Поскольку патогенез синдромов очень сложен и включает дизрафическую, механическую и дисгемическую составляющие, то и клинические проявления также разнообразны и часто существенно различаются между собой.

У пациентов наблюдается медленное прогрессирующее нарастание неврологических, ортопедических и дизурических нарушений [256].

A. Kondo и соавт. показали, что чаще всего при синдроме фиксированного спинного мозга у пациентов наблюдается затруднение мочеиспускания - в 40% случаев, поллакиурия - в 33%, императивные позывы - в 13%. Жалоб на нарушение мочеиспускания не было только у 7% пациентов. По патологоанатомическому принципу выделены 4 степени тяжести проявления синдрома фиксированного спинного мозга [257].

После хирургического лечения, направленного на освобождение спинного мозга, функция мочеиспускания улучшается. Khoury и соавт. [259] указывают, что в первую очередь улучшается дневное мочеиспускание - в 72%, снижается гиперрефлексия детрузора - в 59%, в 66% случаев задокументировано улучшение растяжимости мочевого пузыря. У 40% прогноз оставался неудовлетворительным из-за длительного существования симптомов, утраты чувствительности мочевого пузыря и грубой фиксации конуса к стенке дурального мешка [259].

Эффективность операции и степень восстановления функции мочевыделения существенно выше при легких формах. При наличии инородных масс в полости дурального мешка, грубых дислокациях конуса и развитии морфологических изменений в нем - вторичные изменения в мочевом пузыре существенно затрудняют восстановление. Тем не менее у 67% оперированных пациентов наблюдалось улучшение мочеиспускания [260].

В случаях детрузорной арефлексии интермиттирующая катетеризация может быть эффективной. Некоторым пациентам помогает надавливание на переднюю брюшную стенку (маневр Креде).

При синдроме фиксированного спинного мозга эректильные и/или эякуляторные дисфункции встречаются нередко, они могут быть частично объяснены чувствительными нарушениями в крестцовых сегментах. Эякуляция у таких пациентов может полностью отсутствовать.

Пациентка Б., 36 лет (рис. 33).

Урологически: жалобы на недержание мочи при ходьбе, кашле.

Недержание отмечает с осени 2020 г., усиливается перед менструацией.

Р-2 через естественные родовые пути, без выполнения эпизиотомии. Оба плода средних размеров. Урологом не наблюдается. В 12 лет был камень левого мочеточника, который вышел самостоятельно. Циститы отрицает. Ведет активный образ жизни. Жидкости принимает около 2 л/сут. Может долгое время не ощущать позывы на мочеиспускание или долго терпеть. При опорожнении - порциями по 500 мл.

Микрохирургическое удаление интрадуральной опухоли на уровне позвонков L_V-S_II

Может ходить, опираясь на ходунки, обслуживать себя, поддерживать личную гигиену. Интраоперационно - фрагменты опухоли темно-бордового цвета.

В нескольких местах опухоль прорастала твердую мозговую оболочку, был использован клеевой композитный материал.

Сила в ногах удовлетворительная. Высокие коленные рефлексы, угнетены ахилловы. Гиперестезия стоп, преимущественно по подошвенной поверхности. Мышечный тонус нормальный. Чувствительность нормальная с двух сторон. В аногенитальной зоне - сохранна с двух сторон. Мочеиспускание самостоятельное, может осуществляться двумя большими порциями, без натуживания. Мочевой пузырь не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

После выписки сохраняются тазовые нарушения по типу периодического недержания мочи при напряжении.

Травматическое повреждение головного и спинного мозга

Нарушение мочеиспускания - частый симптом при поражении головного и спинного мозга травматического генеза. Решающую роль в определении тяжести и прогноза нарушений мочеиспускания играют уровень (нарушение контроля на супрапонтинном уровне, разрыв понтинно-сакральных связей, нервов крестца) и степень повреждения мозгового вещества с сопутствующими двигательными и чувствительными нарушениями.

Травма головы может вызывать временную дисфункцию или стойкое повреждение. В большинстве коматозных состояний произвольное мочеиспускание возможно, в относительно легких случаях сохраняется ощущение наполнения мочевого пузыря [261]. Даже при повреждении супрапонтинной области координация между детрузором и сфинктером сохраняется. У некоторых пациентов выявляется пониженная растяжимость мочевого пузыря, что препятствует поддержанию относительно низкого давления в мочевом пузыре при накоплении мочи. Это зависит как от нейрогенных, так и от других факторов, что может быть связано как с перерастяжением мочевого пузыря непосредственно после травмы или блокированием активного регулирования со стороны коры. Понтинный шок, похожий по своему происхождению на спинальный, также не может быть исключен.

Супрапонтинная нейрогенная детрузорная гиперактивность

Дефицит нисходящих корковых импульсов при супрапонтинном повреждении блокирует способность подавлять мочевыделительный рефлекс. Ургентное недержание мочи или детрузорная гиперактивность чаще наблюдаются у пациентов с правосторонним поражением, в то же время нарушенная сократимость мочевого пузыря была ассоциирована с повреждением левого полушария [262]. Повреждение правого полушария в префронтальных отделах вызывало преходящие дисфункции, а двусторонние - стойкие [263]. Некоторые исследователи высказали предположение о роли NO в формировании гиперактивности мочевого пузыря после повреждения мозга [264]. При наполнении мочевого пузыря в небольшом объеме угнетение супрапонтинного звена рефлекса мочеиспускания вызывает сокращение детрузора. При этом нет должной реактивности сфинктера, так как расслабление сфинктера обеспечивается сохранностью супрапонтинного звена рефлекса мочеиспускания. Эти пациенты могут жаловаться на учащенные императивные позывы и ургентное недержание или, в тяжелых случаях, на полную потерю чувствительного и двигательного контроля за мочеиспусканием. У них нет остаточной мочи, нет риска присоединения мочевой инфекции. Уродинамические исследования показывают ранние сокращения детрузора при отсутствии детрузорно-сфинктерной диссинергии, отсутствие остаточной мочи.

Повреждение спинного мозга по шкале American Spinal Injury Association представлено следующими основными синдромами.

Спинальный шок после травмы выше сакральных сегментов может сохраняться от 2 нед до 3 мес после травмы. При этом происходит деактивация центральных синапсов между афферентными и эфферентными звеньями с подавлением межнейронной активности за счет выброса ингибирующих трансмиттеров. Детрузор гипоактивен, и пациент не чувствует наполнения мочевого пузыря. При этом шейка мочевого пузыря и сфинктер закрыты, мочевой пузырь растягивается, так как рефлекторная дуга не функционирует. В результате задержки мочи развивается парадоксальная ишурия при переполнении мочевого пузыря.

В этих случаях применение м-холинергических препаратов в сочетании с бетанехолом^ρ не может решить проблему. Инфекция мочевыводящих путей является серьезным и рецидивирующим осложнением у этих пациентов. Бульбокавернозный и анальный рефлексы остаются сохранными.

Рефлексы мочевого пузыря восстанавливаются в течение 2-3 мес. Для ускорения восстановления целесообразна стимуляция сакральных корешков [266]. При этом удается добиться восстановления активности детрузора. Трансдермальный, модулированный по амплитуде сигнал, схожий с сигналом от нейромодулятора, снижает нейрогенную гиперактивность за счет торможения активности С-волокон [267]. В экспериментах на кошках с пересечением спинного мозга была показана важность промежностной и уретральной стимуляции в восстановлении рефлекса мочеиспускания при спинальном шоке.

Супрасакральная нейрогенная гиперактивность детрузора следует за спинальным шоком при повреждении спинного мозга выше уровня S_I. Рефлексы мочевого пузыря сохраняются, но развивается дискоординация детрузора и сфинктера уретры, ранее недостаточные стимулы активируют детрузор и наружный сфинктер уретры.

Чувствительность мочевого пузыря не теряется полностью, но дуга рефлекса, тормозящего мочеиспускание, разорвана. Начальная задержка мочи с переходом в недержание от переполнения (парадоксальная ишурия) постепенно трансформируется в маленький спастический гиперактивный мочевой пузырь. Пузырь опорожняется не полностью из-за повышенного сопротивления диссинергического сокращения сфинктера уретры. Нарушение рефлекса возникает из-за диссинергичного сфинктера и дискоординированного сокращения мочевого пузыря [268]. Помимо этого, наблюдаются нарушение центральной регуляции высокого давления, остаточной мочи и недержания. Эти обстоятельства ведут к присоединению инфекции, гидронефрозу и финально - к почечной недостаточности. У этих пациентов со временем при чрескожной стимуляции может восстанавливаться произвольный контроль над мочеиспусканием.

Гипоактивность детрузора

Нормальный рефлекс мочеиспускания находится под контролем сакрального отдела спинного мозга и супраспинальных центров [18]. При повреждении спинного мозга выше крестцовых сегментов некоторые рефлексы спинного мозга сохраняются. При этом сокращение мочевого пузыря малоэффективно и дискоординировано со сфинктером [269]. Недостаточность детрузора в этих случаях может быть значимой. В некоторых случаях шейного и грудного поражения спинного мозга (10-15%) детрузорная аконтрактильность в сочетании с денервацией наружного сфинктера позволяет заподозрить дополнительно изолированное повреждение сакральных сегментов.

Детрузорно-сфинктерная диссинергия при травме спинного мозга

Мост регулирует рефлекс мочеиспускания. Любое повреждение между крестцовыми сегментами и мостом продуцирует дискоординацию, что приводит к повышению активности наружного сфинктера во время сокращения детрузора.

ДСД коррелирует со степенью поражения, но не с конкретным уровнем [270, 271].

Нормальные константы увеличиваются за счет повышения активности гладких и поперечнополосатых мышц сфинктера одновременно с сокращением мочевого пузыря в ответ на активацию афферентных путей. Этот рефлекс обеспечивается тазовыми нервами, полностью утрачен у пациентов с поражением верхнего нейрона и коррелирует с ДСД. Симпатическая система контролирует шейку мочевого пузыря и проксимальную уретру на уровне Th_X-Th_XII. Поражение спинного мозга выше сегмента Th_x блокирует супраспинальный тормозящий контроль симпатических везикоуретральных нейронов, в результате чего развивается функциональный блок шейки мочевого пузыря (диссинергия гладкой мускулатуры).

При хронических супрасакральных процессах неадекватные импульсы к половому члену и коже промежности также могут вызывать сокращение детрузора и/или повышать активность наружного сфинктера.

У пациентов могут наблюдаться приступы автономной дисрефлексии в ответ на чрезмерное раздражение ниже уровня спинальной травмы при локализации очага выше уровня Th_VI [52, 272].

Повреждение спинного мозга на уровне сегментов S_I-S_IV приводит к нарушению парасимпатического регулирования мочевого пузыря на фоне соматической денервации наружного уретрального сфинктера и потери нормальной афферентации. При тотальном повреждении чувство наполнения мочевого пузыря исчезает и мочеиспускательный рефлекс отсутствует. Болевая чувствительность может оставаться частично сохранной, так как симпатическая иннервация от подчревного нерва интактна.

Парасимпатическая децентрализация приводит к дегенеративным процессам в мышечных клетках детрузора, так же как и в иннервирующих их аксонах.

При исследовании пациентов с инфрасакральными поражениями, которым проводилась интермиттирующая катетеризация, часто невозможно увидеть связь детрузорной комплаентности и того, было повреждение поперечника полным или частичным.

Уретра и наружный сфинктер

Уретра в основном иннервируется симпатической и в значительно меньшей степени парасимпатической системой.

Максимальное уретральное давление у больных с повреждением нижнего мотонейрона было низким по сравнению с контрольной группой. При этом особой разницы между полным и неполным повреждением поперечника спинного мозга не было. Сознательный контроль утрачен, хотя тонус в некоторых мышцах сохраняется. Сужение уретры в области наружного сфинктера довольно частая находка у таких пациентов.

Шейка мочевого пузыря и проксимальная уретра получают холинергическую и адренергическую иннервацию от тазовых нервов и подчревного нерва.

Слабость шейки мочевого пузыря зависит от степени повреждения нижнего мотонейрона. Kirby обнаружил открытую шейку мочевого пузыря у всех пациентов с повреждением тазовых нервов или корешков конского хвоста [273, 274]. НМП при травме спинного мозга часто осложняется воспалительными процессами мочевыводящих путей, включая пиелонефрит [275]. У пациентов появляется склонность к образованию камней в мочевом пузыре и почках. Важным патогенетическим моментом при этом является везикоуретральный рефлюкс [276], а также пожилой возраст и наличие постоянного катетера.

Комплаентности мочевого пузыря снижается, и при наличии везико-уретрального рефлюкса повышается риск присоединения гидронефроза [277, 278]. Длительная постоянная катетеризация может вызывать опухолевые процессы в мочевом пузыре, в том числе и злокачественные (2-10% случаев) [279, 280]. Риск злокачественного перерождения слизистой мочевого пузыря повышается при длительно существующих воспалительных процессах и гематурии [281, 282].

Сексуальные дисфункции при спинальной травме

При спинальном шоке, который продолжается после травмы спинного мозга от нескольких часов до нескольких недель, выпадают сухожильные, бульбокавернозный, кремастерный и анальный рефлексы. Эрекция и эякуляция утрачены. При полном перерыве спинного мозга может наблюдаться приапизм. За счет паралитической вазодилатации вслед за повреждением сосудосуживающих путей, проходящих в переднебоковых трактах спинного мозга, возникает увеличение кавернозных тел, может наблюдаться увеличение полового члена в размерах и семяизвержение. Это связывают с повреждением пути центрального мотонейрона. При восстановлении рефлексов мочевой пузырь и прямая кишка становятся рефлексогенными. Эректильный рефлекс представляет собой один из компонентов автономных функций изолированного спинного мозга у пациентов с повреждением верхнего мотонейрона [283, 284].

В этом случае тактильные стимулы различной степени интенсивности, включая стимуляцию полового члена, могут вызывать эрекцию.

Результаты сексуальной реабилитации после травмы спинного мозга в значительной степени зависят от предшествующего опыта, сексуальных привычек у каждого конкретного пациента.

При полной деструкции центра половых рефлексов на крестцовом уровне эрекция возможна, но наблюдается полный парез поперечнополосатых мышц, вызывающих эякуляцию. Эякуляция невозможна, и сперма выделяется каплями из головки полового члена.

Если поражение располагается выше Th_x, рефлекс эрекции, так же как и эмиссия и эякуляция, может быть возможен, хотя у пациентов чувствительность гениталий снижена.

При повреждении спинного мозга между нижними грудными сегментами и конусом оба рефлекса - церебральный и эрекции могут быть возможны, несмотря на то что пациент не чувствует половые органы. Однако это не означает, что оргазм невозможен. Даже если у пациента полное повреждение спинного мозга выше конуса, он все равно не будет чувствовать сокращения мышц при эякуляции и наблюдать автономные феномены, составляющие оргазм [285].

Зона гиперестезии выше уровня поражения может восприниматься в качестве очень сильной эрогенной области. Сексуальное желание и либидо при повреждении спинного мозга сохраняются.

Объем семенной жидкости, число сперматозоидов и их подвижность существенно снижаются у пациентов после спинальной травмы [286]. У многих пациентов после спинальной травмы эякуляция может быть вызвана вибрационной или электростимуляцией. При использовании пенильных вибраторов увеличивается как объем спермы, так и количество сперматозоидов в ней. Применение вибраторов обеспечивало эякуляцию у 40-45% пациентов с повреждением спинного мозга на разных уровнях. При очагах на грудном уровне эффект был лучше. Из побочных эффектов у пациентов возникало напряжение брюшных мышц, нарастала спастика мышц ниже уровня повреждения спинного мозга, непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах и приводящих мышц бедер. Однако эти эффекты не имели прогностической ценности и часто не отражали успешность эякуляции [287, 288].

Пациент А., 29 лет (рис. 34).

Травматический компрессионный перелом тела позвонка Th_XII с компрессионным воздействием на спинной мозг.

За 2 нед до поступления попал в дорожно-транспортное происшествие, сразу развились слабость в стопах, онемение ниже колен, невозможность самостоятельно помочиться. Тогда была произведена декомпрессия, но стабилизация не предпринималась. После операции мочу выводили интермиттирующей катетеризацией начиная со 2 нед после дорожно-транспортного происшествия. Поступил с постоянным уретральным катетером. После установки стабилизирующей системы динамики в очаговом синдроме не наблюдалось. Пациент обучен интермиттирующей катетеризации. Отмечается восстановление чувствительности в мочевом пузыре. Появились позывы на мочеиспускание при объеме 200-250 мл.

Расстройства мочеиспускания при нарушениях мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) развиваются на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, курения, ожирения; пожилой возраст также является фактором риска [289].

Нормальная регуляция мочеиспускания предполагает сохранность корковых и мостовых отделов головного мозга. При возникновении ОНМК как геморрагического, так и ишемического характера, нарушается функция областей мозга, обеспечивающих высший уровень регуляции мочеиспускания. Чаще у этих пациентов появляется недержание мочи, учащенное и/или императивное мочеиспускание. В остром периоде ОНМК чаще наблюдается задержка мочи, что объясняют не прямым поражением определенных структур, а нарушениями сознания, возможностей общаться и двигательными расстройствами. Чаще это наблюдалось при ОНМК в лобных долях с арефлексией в остром периоде после внутричерепного кровоизлияния.

Задержка мочи наблюдалась на протяжении не менее 13 дней у 29% пациентов [290]. Риск задержки был выше у пациентов, страдающих сахарным диабетом, когнитивными нарушениями, афазией и снижением уровня бодрствования. У 96% после инсульта задержка мочи регрессировала.

Помимо задержки мочи в острой фазе ОНМК, в 39% случаев Patel описал недержание мочи [291]. Развитие недержания в раннем периоде авторы расценили как признак неблагоприятного прогноза. После коркового поражения Patel также описал гиперактивность детрузора при неполном опорожнении мочевого пузыря.

Если частота недержания мочи в популяции составляет около 6%, то у пациентов после ОНМК - 12-79% [292].

Нарушение мочеиспускания при ОНМК определяется двумя патофизиологическими механизмами:

В хроническом периоде ОНМК характер нарушений мочеиспускания меняется, преобладает недержание, длительность которого более 3 мес, по мнению Pettersen [293], является плохим прогностическим признаком. Как правило, недержание мочи сочетается с другими неврологическими и нейропсихологическими симптомами, например анозогнозией и неспособностью определить и удовлетворить первоочередные нужды.

Локализация очага инсульта и особенности урологического синдрома

Поражение лобной доли вызывает нетормозимое расслабление сфинктера или гиперактивность детрузора в сочетании с релаксацией сфинктера.

Вовлечение пирамидного пути, в том числе и во внутренней капсуле, блокирует контроль над наружным сфинктером.

Поражение подкорковых узлов приводит к диссинергии детрузора и наружного сфинктера.

Мозжечок обеспечивает координацию между корковыми центрами и стволовыми ядрами детрузора, тормозит сокращения детрузора. При его поражении может развиваться детрузорная арефлексия при нормальных сфинктерах [88]. При фМРТ-исследовании была показана активация, помимо корковых отделов, также мозжечка при подавлении рефлекса мочеиспускания как такового.

Рефлекторная эрекция обычно сохранна у пациентов с повреждением премоторной области, но психогенная эрекция, как правило, страдает. Эякуляция нарушается в большей степени при поражении верхнего мотонейрона из-за нарушения психогенного компонента.

В своих многочисленных работах П.Г. Шварц представлял особенности клинических проявлений нарушений мочеиспускания и увязывал их с топикой поражения [294]. По его мнению, поясные извилины обеспечивают эмоциональное ощущение позыва. Для поражения правой поясной извилины характерна разнообразная симптоматика с отсутствием или ослаблением позыва, задержкой мочи и чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, а для поражения левой - императивные позывы на мочеиспускание. Нижняя лобная извилина обеспечивает анализ импульсов от мочевого пузыря, при выпадении функции у пациентов наблюдалось учащенное мочеиспускание во время бодрствования. Островок Рейля посылает импульсы для сокращения мочевого пузыря. При нарушении этой импульсации пациенты при мочеиспускании используют вспомогательную мускулатуру передней брюшной стенки.

Прецентральная извилина в норме контролирует сокращение мышц тазового дна. Расслабление мышц тазового дна достигается волевым усилием.

В подкорковых ядрах были выделены образования, наиболее значимые для обеспечения мочеиспускания. Паравентрикулярное ядро гипоталамуса контролирует частоту мочеиспусканий, преимущественно днем. При нарушении функции развивается никтурия, при этом дневной режим мочеиспусканий может оставаться неизменным. Зрительные бугры участвуют в обеспечении тонуса детрузора. Дисфункция может приводить к задержке мочи. Медиальная преоптическая область контролирует преобладание дневного диуреза над ночным. При поражении ночью может возникать полиурия.

PAG связано с ядром Баррингтона. При нарушении этих связей развивается императивная полиурия [18].

На уровне моста расположен центр мочеиспускания, представленный двумя ядрами: латеральным, контролирующим парасимпатический центр мочеиспускания, и медиальным - сторожевым центром, обеспечивающим контроль над вставочными интернейронами спинного мозга. При поражении латерального ядра наблюдаются недержание, задержка мочи, императивные позывы. Выпадение функции сторожевого центра приводит к стрессовому недержанию мочи (при кашле, чихании).

При поражении коры мозжечка пациенты вынуждены произвольно расслаблять мышцы промежности, долго ждать отхождения мочи при наличии позыва, затруднена инициация мочеиспускания.

Шварц выделил 3 основных принципиально важных для регуляции мочеиспускания уровня.

Нарушения мочеиспускания при опухолях головного мозга

При опухолях важно учитывать особенности патогенеза нарушений мочеиспускания:

Для манифестации опухолей нарушения мочеиспускания неспецифичны и нарастают по мере роста опухоли и развития внутричерепной гипертензии. В начальных стадиях опухолей частота нарушений мочеиспускания не более 3,4%.

При опухолях нарушается целостность центральных структур, регулирующих мочеиспускание. Эти процессы находятся под контролем различных отделов ЦНС (коры головного мозга, передних отделов цингулярной извилины, моста и спинального уровня). В процессе накопления мочи ЦНС посылает тормозящие импульсы к детрузору, наружный сфинктер закрыт. Когда ощущается позыв на мочеиспускание, ЦНС «разрешает» сфинктеру уретры расслабиться и детрузор сокращается [295]. Например, утрата тормозящих импульсов от лобной доли может приводить к гиперактивному детрузору, что ведет к гиперактивному мочевому пузырю и ургентному недержанию мочи.

При повреждении моста в области центра мочеиспускания сокращение детрузора и расслабление сфинктера оказались невозможны, что приводило к задержке мочи. Аналогичным образом объясняли задержку мочи у пациентов с опухолями в области моста.

В лобной коре локализован центр контроля над произвольным мочеиспусканием, определяющий уместность и допустимость мочеиспускания. Если это невозможно, то в мочевом пузыре будет продолжаться накопление или сохранение мочи [296].

фМРТ головного мозга показала, что когда мочевой пузырь пуст или почти пуст, активности в лобных долях нет, в то время как кровоток в области среднего мозга повышен за счет активной модуляции импульсов от среднего мозга к коре. Сопутствующие нарушения микроциркуляции в корковых отделах лобных долей могут также быть причиной недержания мочи.

Создается впечатление более частого возникновения нарушений мочеиспускания при правосторонней локализации очага поражения.

Komei Ueki сопоставил локализацию опухоли головного мозга и урологические симптомы у 462 пациентов, при этом нарушения мочеиспускания были чаще выражены при полушарных опухолях, чем при опухолях задней черепной ямки (7,2 против 1,9%) [297]. При исследовании только полушарных опухолей недержание мочи наблюдалось чаще при локализации в лобных долях (13,2%), в то время как при опухолях в других отделах полушарий - в 2,2%. Трудности при мочеиспускании также чаще испытывали пациенты с опухолями лобной доли.

При опухолях моста в 71% наблюдений Renier и Gabreels выявили задержку мочи [298].

Пациент Ж., 73 года (рис. 35).

Метастаз меланомы в правой заднелобной области.

Около полутора лет назад - удаление меланомы на правом плече и подмышечных лимфоузлов. Через год на фоне нарастающей головной боли развитие левостороннего гемипареза. Присоединились учащенное мочеиспускание и никтурия до 6 раз за ночь, эпизоды недержания мочи. Состояние средней тяжести, из-за грубого неврологического дефицита не может обслуживать себя, когнитивно изменен. Утрачена связность речи, не может удержать нить разговора, в речи присутствует нецензурная лексика даже при попытке выражения простых мыслей. В момент осмотра мочеиспускание в памперс. Трудности инициации мочеиспускания. При мочеиспускании самостоятельно не может остановить мочу, пока полностью не опорожнит мочевой пузырь. Подкапывание после мочеиспускания. При УЗИ - предстательная железа не увеличена, чашечно - система почек не расширена, визуализируются мелкие конкременты.

Пациентка Г., 55 лет (рис. 36).

Объемное образование (гемангиобластома, WHO Grade I) правого мосто-мозжечкового угла с компрессией ствола мозга.

Жалобы на нарушение походки и координации, головокружение, снижение слуха справа, слабость лицевой мускулатуры справа, онемение правой половины лица и языка; беспокоят по нарастающей в течение двух последних месяцев. Появились нарушения глотания, эпизоды тошноты, рвоты. До операции нарушений мочеиспускания и недержания мочи не наблюдала.

На МРТ (рис. 36) выявляется большая опухоль правой половины задней черепной ямки, прилегающая к верхушке пирамиды височной кости и намету мозжечка, распространяющаяся на петрокливальную область.

Во время операции в области верхнеоральных отделов мостомозжечкового угла расположена опухоль (солидная гемангиобластома), занимающая медиально-орально-верхние отделы правого полушария мозжечка. Коагулированы и пересечены питающие опухоль сосуды по всем поверхностям опухоли - латеральной, нижней, верхней и, последним этапом, медиальной. От передних отделов опухоли отделены крупные ветви задневерхней мозжечковой артерии, а от медиальной поверхности аккуратно отделен ствол мозга (при этом отмечался кратковременный подъем АД до 170/90 мм рт.ст.). После этого опухоль удалена единым узлом. Размеры опухоли до 4,5 см в диаметре.

Тяжелое течение послеоперационного периода с углублением стволового синдрома (нарушение глотания, дыхания), слабость до 2 баллов в левых конечностях, мозжечковые нарушения, в течение 5 дней проводилась искусственная вентиляция легких. Моча отводится катетером из-за невозможности самостоятельного мочеиспускания.

После удаления уретрального катетера на 6-е сутки после операции самостоятельное мочеиспускание не восстановилось.

Брюшные рефлексы - не получены.

Анальный - не получен.

Бульбокавернозный (с половых губ) - не получен.

Чувствительность снижена в обеих ногах.

В аногенитальной зоне снижена с двух сторон.

Тонус прямой кишки снижен в значительной степени.

Сокращения анального сфинктера сниженной силы и некоординированы.

Выполняется катетеризация мочевого пузыря катетерами с зафиксированным гидрофильным покрытием 5-6 раз в день после попытки самостоятельного мочеиспускания. Через 15 дней стала ощущать позывы на мочеиспускание, началось самостоятельное мочеиспускание с сохранением остаточной мочи (по катетеризации, выполняемой сразу после мочеиспускания) в объеме 250- 300 мл. Затем быстро восстановилось самостоятельное адекватное мочеиспускание (остаточной мочи - до 50 мл).

Артериовенозные мальформации спинного мозга

Спинальные артериовенозные мальформации (АВМ) - редкая патология.

Т.П. Тиссен представил в 2017 г. анализ диагностики и эндоваскулярного лечения 1600 пациентов с сосудистыми заболеваниями спинного мозга, большую часть которых составили АВМ спинного мозга. В последние годы актуальность этой тяжелой патологии повышается в связи с новыми диагностическими возможностями и постоянным совершенствованием методов эндоваскулярного лечения. Селективная спинальная ангиография позволяет подробно исследовать сосуды спинного мозга, определить уровень локализации АВМ и уточнить особенности гемодинамики. АВМ проявляются грубыми двигательными и чувствительными нарушениями, иногда с атрофиями мышц конечностей и нарушениями мочеиспускания. Наиболее грубо нарушения мочеиспускания выражены при распространении АВМ на конус спинного мозга и конский хвост. Однако и при высокой локализации - на шейном и грудном уровнях - нарушения были отчетливыми, и Тиссен проследил динамику в клинических проявлениях. Расстройства мочеиспускания обычно следуют за манифестацией двигательных и чувствительных нарушений. При шейной и шейно-грудной локализации они проявляются в виде задержки мочи, а затем, при усугублении клинических проявлений, - недержанием мочи [299].

Дуральные фистулы являются приобретенной патологией, чаще характерной для пожилых пациентов с сопутствующей патологией позвоночника [300].

При появлении дренирования крови из дуральной артерии в вены спинного мозга развивается венозная гипертензия спинного мозга, которая, в свою очередь, приводит к прогрессирующей миелопатии с грубыми дефектами в двигательной и чувствительной сфере и расстройством функции тазовых органов.

В результате хирургического эндоваскулярного лечения с применением клеевых композиций, ПВА-эмболов удается достичь выключения шунтирующего процесса и в значительной степени восстановить гемодинамику спинного мозга и обеспечить регресс неврологического дефицита [301].

Своевременная диагностика и систематическое лечение могут на длительное время отодвигать клинические проявления и инвалидность [302]. У этих пациентов чаще наблюдаются боль в спине и прогрессирующая миелопатия с нарушениями походки, парезами, чувствительными расстройствами и симптомами расстройства функции мочевого пузыря и прямой кишки. Предположительная причина клинических проявлений - перераспределение крови со сбросом артериальной крови в венозные шунты с развитием «синдрома обкрадывания», объемным воздействием на спинной мозг и венозной конгестией. В ряде случаев наблюдается субарахноидальное кровоизлияние, что приводит к резкому нарастанию клинического синдрома. Принятые тактики лечения в зависимости от конкретного случая - эн-доваскулярное хирургическое вмешательство с эмболизацией приводящих сосудов, редко - прямая хирургия, а также комбинированные методики. В последнее время быстро развиваются радиохирургические методики - стереотаксическая радиохирургия и CyberKnife.

Консервативное лечение направлено на возможно долгое поддержание компенсации гемодинамики.

Разрыв спинальных АВМ чаще возникает после физической нагрузки. Описаны случаи субарахноидальных кровоизлияний при беременности на поздних сроках, что связывают с компрессионным воздействием беременной матки на венозные сосуды АВМ. В этих случаях быстро развиваются болевой синдром в пояснице, параплегия, чувствительные нарушения и нарушения мочеиспускания. Характер нарушений мочеиспускания зависит от уровня мальформации или артериовенозного шунта, скорости декомпенсации спинального кровообращения, а также особенностей распространения крови при кровоизлиянии, степени повреждения спинного мозга, так же как и степени восстановления утраченных функций. После родоразрешения и устранения компрессионного воздействия на вены АВМ может наблюдаться существенная и быстрая положительная динамика [302].

Когда у пациентов с АВМ возникают нарушения мочеиспускания, часто их характер не соответствует уровню расположения мальформации. Учитывая многофакторность патогенеза неврологических синдромов при спинальных АВМ (объемное воздействие, «синдром обкрадывания», тромбозы, спазм и др.), нужно стараться провести уродинамическое исследование и МРТ [303].

Различают АВМ, в которых сообщение артерий и вен осуществляется через патологическую сосудистую сеть и прямые артериовенозные шунты. При хроническом течении могут развиваться острые тромбозы с увеличением объема вен и другие венозные дисциркуляции, для артериовенозных шунтов типична прогрессирующая миелопатия. Кровоизлияния чаще наблюдаются при узловых АВМ, при этом описаны возможные ангиоспастические реакции [304]. Кровь распространяется субарахноидально и/или вглубь спинного мозга с гематомиелией.

Murayama, K. Yasuda и соавт. изучили нарушение опорожнения мочевого пузыря у пациентов с мальформациями спинного мозга [305]. У всех 9 пациентов со спинальными АВМ были выявлены нарушения опорожнения. Обструктивные симптомы были выявлены у всех, ирритативные - у 3 пациентов. Эти симптомы сохранялись после хирургического лечения. У 6 пациентов объем остаточной мочи сохранялся таким же, как и до лечения, у 5 наблюдалась задержка мочи. У 4 из 5 пациентов, которым было проведено уродинамическое исследование, были выявлены грубые нарушения мочеиспускания: у 2 пациентов - детрузорная гиперрефлексия, у одного - ДСД, 1 пациент - c нормальным сфинктером, а также 1 атонический мочевой пузырь с синдромом ДСД и 1 автономный мочевой пузырь с ДСД. Только у 1 пациента не было выявлено патологии мочевого пузыря и сфинктеров. После лечения 9 пациентов детрузорная гиперрефлексия наблюдались у троих (2 с ДСД и 1 с нормальным сфинктером), автономный мочевой пузырь с ДСД у 1 пациента, атонический мочевой пузырь у 4 пациентов (2 с ДСД, 1 - со сфинктерной недостаточностью, 1 с нормальными сфинктерами). Нормальные мочевой пузырь и сфинктер были выявлены у 1 пациента.

После хирургического лечения мочеиспускание улучшилось у 2 пациентов, не изменилось у 4, ухудшение наступило у 3 пациентов.

Сирингомиелия

Сирингомиелия проявляется образованием полостей, заполненных жидкостью по спинному мозгу. Выделяют первичную сирингомиелию, которая выявляется на фоне спинального дизрафизма с поздними клиническими проявлениями, и вторичную - после травмы и любых других окклюзирующих процессов на спинальном уровне.

Клинические проявления

Сирингомиелический синдром формируется при сочетании поражения нижнего двигательного нейрона с диссоциированными расстройствами чувствительности: выпадение сухожильных рефлексов, амиотрофия, слабость мышц по периферическому типу, нарушения температурной и болевой чувствительности при сохранной суставно-мышечной и тактильной.

Ниже уровня поражения спинного мозга наблюдается центральный пирамидный синдром с дефицитом вибрационной чувствительности. Клинические признаки не всегда соответствуют классическим описаниям.

Нейроурологические расстройства редко встречаются на ранних этапах развития сирингомиелии и очень типичны для поздней симптоматики.

R. Sakakibara и соавт. сообщают о 14 пациентах, которым было проведено хирургическое лечение по поводу сирингомиелии. У 11 из них были четкие дизурические симптомы. Трудности при мочеиспускании испытывали 8 пациентов, задержка мочеиспускания - у 3 пациентов, недержание мочи - у 2, императивные позывы в дневное и ночное время - у 3 пациентов. Уродинамическое исследование выявило детрузорную гиперрефлексию у 7 пациентов, арефлексию - у 4, детрузорно-сфинктерную диссинергию - у 4 и расслабленный сфинктер - у 2 пациентов. Авторы связали выявленные дизурические симптомы с нарушением как супра-, так и инфрасакрального уровня. После шунтирующих операций состояние мочеиспускания существенно улучшилось у 4 из 6 пациентов и у 3 из 4 пациентов, получающих блокаторы α-адренорецепторов [306].

Урологические симптомы могут выявляться в сроки от 2 мес до 13 лет от манифестации сирингомиелии. Нейроурологические симптомы сочетаются с нарушением функции кишечника и патологиями конечностей. В субклинической стадии мочевые симптомы могут быть не выражены и проявляться нейрогенной гиперактивностью. Симптомы нарушения мочеиспускания бывают похожи на симптомы мочевой инфекции: императивные позывы, ургентное недержание, необходимость дополнительно тужиться, прерывистая струя, случайное упускание и задержка мочи. Желательно исключить другие причины дизурии, в частности гиперплазию предстательной железы. Уродинамическое исследование при этом покажет торможение или диссинергию мочевого пузыря, волнообразное выделение с ощущением напряжения.

Распространение полости на уровень серого вещества крестцовых сегментов вызывает проявление симптомов поражения нижнего мотонейрона: притупление позывов на мочеиспускание, ослабление чувства прохождения мочи по мочеиспускательному каналу, увеличение объема мочевого пузыря с удлинением интервалов между мочеиспусканием вследствие постепенной потери чувствительности мочевого пузыря. Иногда острая задержка мочи манифестирует сирингомиелию; провоцирующими могут быть факторы, повышающие давление во внутриспинальном пространстве и сирингомиелических кистах. Гиперактивность мочевого пузыря при сирингомиелии чаще коррелировала с сонливостью, вовлечением пирамидного тракта, появлением синдрома Бабинского.

Вторичная сирингомиелия

Проявляется без какой-либо врожденной патологии при спинальной травме, опухолях, спинальном арахноидите. Посттравматическая сирингомиелия составляет от 25 до 28,9% всех случаев вторичной сирингомиелии.

Нарушения мочеиспускания не слишком типичны для вторичной сирингомиелии, но их возможность нужно иметь в виду, так как у некоторых пациентов могут проявляться симптомы поражения нижнего мотонейрона. Все пациенты с посттравматической сирингомиелией нуждаются в урологическом осмотре, последующем динамическом наблюдении и лечении, направленном на предотвращение прогрессирования рубцово-спаечного процесса и увеличения кист.

Сексуальные дисфункции при сирингомиелии

При аномалиях Арнольда-Киари снижение сексуального желания наблюдается довольно часто. Часть этих пациентов импотентны, у других - потенция понижена. Обычно жалобы сексуального характера манифестируют одновременно с неврологическими симптомами [27].

Около 10% пациентов с сирингомиелией страдают тяжелыми эректильными дисфункциями [307].

Нарушение функции мочеиспускания могут быть обусловлены множеством факторов как нейрогенной, так и ненейрогенной природы. Изолированно они могут не проявляться или же быть выявлены лишь при подробном опросе либо при инструментальном исследовании (например, во время уродинамического исследования). При сочетании нескольких факторов эти нарушения могут проявляться клинически в виде затрудненного и/или учащенного мочеиспускания, отсутствия позывов, большого количества остаточной мочи.

При сочетании большего количества факторов существенно возрастает риск серьезных нарушений мочеиспускания (задержка мочеиспускания, присоединение инфекционных осложнений).

Подробно это представлено на рис. 39.

Когда речь идет о больных с нарушениями функции нижних мочевыводящих путей, находящихся в нейрохирургическом стационаре, надо понимать, что они в значительной степени отличаются от типичных пациентов урологического стационара. Для этой группы пациентов характерно следующее.

Таким образом, урологи, нейрохирурги и реабилитологи, которые ведут таких пациентов, должны проявлять особую настороженность и по возможности действовать на опережение. Именно поэтому клинические рекомендации Европейской ассоциации урологов выделяют в отдельный раздел урологические нарушения нейрогенной природы. Для пациентов нейрохирургического профиля важны мельчайшие детали, которые определяют риск развития урологических и септических осложнений, а также перспективы восстановления функции верхних и нижних мочевыводящих путей в послеоперационном периоде.

Наиболее острой проблемой у нейрохирургических больных, требующей быстрого реагирования, является острая задержка мочеиспускания. Невозможность самостоятельного мочеиспускания может быть обусловлена как снижением силы сокращений детрузора, связанным с возникшим или усугубившимся неврологическим дефицитом и патологическим гипертонусом сфинктера уретры. Сниженная чувствительность мочевого пузыря и обусловленное этим отсутствие позывов могут затруднять своевременное распознавание задержки в раннем послеоперационном периоде.

После спинальных операций клинические проявления задержки мочи фиксируются примерно в 40% случаев.

Основной задачей при острой задержке мочеиспускания является своевременное выведение мочи. Врачи и средний сестринский персонал должны уметь своевременно распознавать признаки переполнения мочевого пузыря. Для подтверждения диагноза показано УЗИ.

Задержка мочи в послеоперационном периоде

Послеоперационная задержка мочи - хорошо известная проблема в нейрохирургической практике [308]. Было показано, что даже единственный эпизод перерастяжения мочевого пузыря может приводить к повреждению коллагеновых волокон мочевого пузыря и последующим нарушениям его опорожнения и даже атонии [309, 310]. После осуществления хирургических процедур задержка мочи наблюдается у 5-75% пациентов [311]. Важными факторами риска являются баланс интраоперационной инфузии, длительность и тип анестезии, индекс массы тела, наличие сопутствующего сахарного диабета, выраженность послеоперационного болевого синдрома и проводимая противоболевая терапия [312]. Этиология задержки мочеиспускания многофакторная. Ее удобно представлять как уравнение сил, обеспечивающих выведение мочи из мочевого пузыря, и сил и факторов, удерживающих мочу, где преобладают силы, удерживающие мочу. Задержка мочи после операции может существенно осложнять течение послеоперационного периода, удлиняет пребывание в стационаре; затруднение пассажа мочи и присоединение инфекционно-воспалительных процессов могут нести угрозу состоянию верхних мочевыводящих путей и почек и самой жизни пациента.

Важно для каждого пациента оценить факторы, которые могут определять риски развития задержки мочи.

1. Пол.

Единства мнения у авторов нет, однако большинство склоняются к тому, что у мужчин послеоперационная задержка встречается чаще. Причинами могут быть не только анатомические различия, но и наличие обструктивных процессов в виде гиперплазии предстательной железы, что ведет к дисфункции мочевого пузыря, затруднению выведения мочи и увеличению объема остаточной мочи.

2. Характер операции.

Известен риск развития послеоперационной задержки мочи у пациентов после операций в области малого таза. После операций на спинальном уровне задержка мочи встречается в 3,5 раза чаще, чем в общей хирургии. При этом было показано, что задержка мочи встречается чаще после операций на шейном и шейно-грудном уровнях.

3. Тип и продолжительность анестезии.

Продолжительность анестезии коррелирует с частотой и тяжестью послеоперационной задержки мочи.

Препараты седативного действия тормозят корковый центр мочеиспускания, что ведет к подавлению рефлекса мочеиспускания и снижению сократительной функции детрузора [309, 311]. Частота послеоперационной задержки после общей анестезии наблюдается у 23% [313]. При спинальной анестезии процент послеоперационной задержки мочи существенно ниже и составляет от 8 [314] до 14,8% [313]. После операций на шейном и поясничном уровнях остаточная моча более 100 мл была выявлена у 39,1% из 503 пациентов [315].

4. Диабет.

При сахарном диабете может нарушаться чувствительность и снижаться сократимость детрузора - состояние, характеризующееся как диабетическая цистопатия [316, 317].

5. Предшествующее медикаментозное лечение.

Длительный предшествующий прием антихолинергических препаратов, β-блокаторов, селективных α-блокаторов.

Антихолинергические препараты за счет действия на холинергиче-ские рецепторы гладкомышечных волокон детрузора при периоперационном применении также повышают риск задержки мочи [310, 318]. Применение β-блокаторов не влияет на частоту послеоперационной задержки мочи, хотя теоретически их применение должно оказывать воздействие на β-рецепторы шейки мочевого пузыря и снижать его сократимость. Блокаторы α-рецепторов уменьшают сопротивление выведению мочи.

6. Повторная установка постоянного катетера повышает риск развития инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительных путях, есть также сообщения о повышении смертности по этой причине [149]. Даже единичный эпизод установки постоянного катетера может быть источником бактериурии; c каждым днем стояния постоянного катетера риск возникновения бактериурии возрастает на 3-10%, также описаны случаи развившейся бактериемии [309, 319]. А в случаях когда постоянный катетер стоит 5 дней, процент диагностированной пиурии повышается до 19,2% [309-311]. На практике у тяжелых пациентов пролонгируется время стояния постоянного катетера и катетер ставится повторно. Это вынужденная мера при ухудшении функции мочевого пузыря и нарастающей почечной недостаточности.

7. Удлинение пребывания в стационаре после операций на спинальном уровне провоцирует накопление остаточной мочи, что также дает право отнести данный факт к факторам риска. Это можно воспринимать как корреляцию, но также может быть обусловлено неадекватной диагностикой и отсутствием мер по профилактике и компенсации урологических осложнений.

Катетеризация мочевого пузыря

В данном разделе коротко представлены основные типы катетеризации мочевого пузыря, их плюсы и минусы и в каком случае их применение наиболее оправданно.

Интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря

Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов по нейрогенным нарушениям функции нижних мочевыводящих путей, интермиттирующая катетеризация является «золотым стандартом», поскольку при таком типе опорожнение мочевого пузыря наиболее приближено к физиологичному. Помимо этого, значительно ниже риск развития инфекции мочевыводящих путей. Основной целью интермиттирующей катетеризации является предотвращение перерастяжения мочевого пузыря и поддержание внутрипузырного давления в пределах безопасно низких значений. Интермиттирующая катетеризация может быть также рекомендована пациентам с НМП. Рекомендовано использование катетеров размерами 12-14Fr 4-6 раз в сутки.

Чистая периодическая (интермиттирующая) катетеризация используется наиболее часто. Стерильная катетеризация не может быть рутинной процедурой из-за высокой стоимости и больших временных затрат [320]. Тем не менее при мочевой инфекции желательна именно стерильная или асептическая катетеризация [321-324].

Очень важен материал катетера для обеспечения безопасности и атравматичности катетеризации. Принципиально применяются следующие катетеры [325]:

Проведенные статистические исследования показали, что пациенты в большей степени удовлетворены катетеризацией, проведенной гидрофильными или прелубрикантными катетерами. Их вводить (и выводить) легче, чем поливинилхлоридные катетеры [323, 326, 327].

Частота катетеризации определяется клиническими данными, включающими объем мочевого пузыря, количество выпиваемой жидкости, объем остаточной мочи (в том числе после предшествующей попытки мочеиспускания), а также данными уродинамического исследования (комплаентность, внутрипузырное давление). Частота может колебаться от единичной катетеризации до 4-6 раз в сутки. Если при катетеризации объем выводимой мочи превышает 500 мл, рекомендуется увеличить частоту катетеризации, и ограничить прием жидкости. Некоторых пациентов нужно будить ночью, чтобы вывести мочу. Если пациент упускает мочу между катетеризациями, нужно подумать о возможном присоединении инфекционных осложнений или прогрессировании неврологического дефицита, что создает новую проблему с состоянием детрузора или сфинктером. Если пациент способен мочиться, но мочевой пузырь при этом опорожняется не полностью, достаточно катетеризации 3 раза в сутки, каждый раз после мочеиспускания [328]. Пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей (особенно при ДСД, признаках гипертонуса сфинктера или инфравезикальной обструкции) важно сразу предостеречь от чрезмерного натуживания при попытке мочеиспускания и дефекации. Это позволит минимизировать риск везикоуретрального рефлюкса и поражения верхних мочевыводящих путей.

Асимптоматическая бактериурия часто выявляется у пациентов на интермиттирующей катетеризации. Она не нуждается в дополнительном лечении, за исключением беременных и при подготовке к операциям на мочевыделительном тракте.

Интермиттирующая катетеризация обычно не требует антибактериальной профилактики, однако пациентам должны быть обеспечены тщательный уход за аногенитальной областью и регулярный контроль анализа мочи.

Использование постоянных катетеров

Не во всех случаях в стационаре возможно обеспечить физиологическую интермиттирующую катетеризацию. Необходимость постоянного контроля диуреза, прием большого количества жидкости или инфузионная терапия, сниженная функциональная емкость мочевого пузыря (менее 200 мл), трудности обеспечения своевременного опорожнения мочевого пузыря, аномалии анатомии уретры, выраженная гиперплазия предстательной железы или наличие ложного хода - все это может быть поводом для установки постоянного катетера. Невозможность выполнения интермиттирующей самокатетеризации ввиду сниженной моторики, чувствительности или когнитивной функции пациента делает его полностью зависимым от окружающих и, безусловно, снижает качество жизни пациента и окружающих.

Показания к установке постоянного катетера (согласно Consortium for spinal cord medicine, Bladder managment, 2006):

Установка постоянного уретрального катетера

Кратковременной называется катетеризация, когда постоянный катетер установлен на срок менее 28 дней. Долговременная катетеризация - на срок более 28 дней.

Наличие катетера, установленного в мочевой пузырь, а также продолжительность катетеризации являются сами по себе факторами риска присоединения инфекции мочевыделительной системы. Риск инфицирования каждый последующий день пребывания с катетером увеличивается на 10-15%. Более 90% случаев бактериурии отражают колонизацию бактерий, но не саму инфекцию [329]. Тем не менее на сегодняшний день не существует однозначной границы между бессимптомной бактериурией и инфекцией мочевыводящих путей. Это касается, среди прочего, и лабораторных показателей. Клинические симптомы присоединения инфекционных осложнений проявляются повышением температуры, ухудшением общего состояния и болью в надлобковой области [330, 331]. При этом важно исключить другие источники инфекции. Экстралюминарная миграция микроорганизмов по наружной поверхности катетера также может быть источником инфекции [331].

Мочевые катетеры должны быть использованы, когда необходимы, и удалены как можно скорее [332].

Некоторые моменты стоит оговорить отдельно.

Длительное нахождение постоянного катетера может приводить к следующим осложнениям [337]:

В течение длительного времени рассматривается вопрос об эффективности катетеров, покрытых серебром, силиконом или имеющих гидрогелевое покрытие. Предполагается, что все три типа покрытий снижают степень адгезии микроорганизмов и их способность образовывать биопленки, что позволяет держать катетер более длительное время (до 3 нед). Все исследования были выполнены на относительно небольших группах пациентов, поэтому серьезной доказательной базы в пользу рутинного использования постоянных катетеров со специальным покрытием пока не существует.

Хроническая инфекция

Баллон катетера Foley находится в основании мочевого пузыря и блокирует внутреннее отверстие уретры. При этом в мочевом пузыре остается 50-100 мл мочи, которая с высокой вероятностью инфицирована и вызывает хроническую инфекцию.

Инфицирование почек и мочевого пузыря

Инвазия мочевого пузыря уреазапродуцирующими бактериями, в частности Proteus mirabilis, приводит к трансформации мочи в аммиак [338].

Защелачивание мочи приводит к выделению в осадок фосфатов из раствора и образованию кристаллов, при этом фосфатные группы замещаются карбонатными. Использование для питья жидкостей, содержащих цитраты, оптимизирует рН [339] и позволяет контролировать инкрустацию [340].

Образование камней в мочевом пузыре

Защелачивание мочи при инфицировании Proteus mirabilis приводит к образованию и росту камней в мочевом пузыре.

Септицемия

Механическая травма за счет повреждения уротелия краями дренажного отверстия нарушает имеющийся бактериальный барьер. Это приводит к проникновению бактерий в стенку мочевого пузыря и кровеносное русло (бактериемия), что может трансформироваться в септицемию.

Рефлюкс инфицированной мочи в мочеточники может приводить к инфицированию почек и септицемии. В этих условиях септицемия может быть фатальной [341].

Травма уретры

Основная проблема постоянного катетера с силиконовым баллоном - невозможность полностью опорожнить баллон, что существенно затрудняет или делает невозможным удаление постоянного катетера [342]. В значительной степени это касается и надлобковых катетеров.

Фрагменты баллона

В случае разрушения баллона в процессе катетеризации или удаления катетера остатки баллона должны быть удалены (цистоскопически), в противном случае они могут стать центром кристаллизации в образовании конкрементов.

Надлобковая катетеризация (цистостома)

Некоторых из вышеперечисленных осложнений удается избежать при надлобковой катетеризации (цистостомическом дренаже), в частности манипуляций на генитальной области, различных травм уретры и шейки мочевого пузыря. Единственная серьезная опасность при надлобковой катетеризации - это перфорация прямой кишки в процессе установки катетера [337]. Именно поэтому троакарная цистостомия должна производиться со всеми мерами предосторожности [на хорошо наполненный мочевой пузырь, с использованием аппарата УЗИ на регулируемом по высоте и наклону операционном столе и несколько опущенном головном конце стола (в положении Трендленбурга)]. При цистостомическом дренаже, который находится длительное время (от 3,5-4 мес), наступают труднообратимые изменения стенки мочевого пузыря, приводящие к значительному снижению его функциональной емкости, что будет существенно снижать качество жизни пациента. Троакарная цистостомия как в урологическом стационаре, так и вне его пределов должна выполняться лишь в крайних случаях. Показания к надлобковой катетеризации:

Надлобковый катетер следует менять каждые 7-14 дней, при тенденции к закупорке катетера или образованию камней мочевого пузыря - чаще [345].

Длительная катетеризация постоянным катетером является фактором риска для развития рака мочевого пузыря, образования камней и рецидивирующих воспалительных процессов [346]. Этим пациентам необходимо проводить регулярную уроцистоскопию с биопсией при необходимости [347].

Риск присоединения инфекционных осложнений при постоянном катетере составляет 3-10% на каждый катетер-день и практически 100% при катетеризации постоянным катером в течение 1 мес [348].

У пациентов, находящихся с надлобковым катетером в течение 4 мес и более, начинаются практически необратимые изменения мочевого пузыря (микроцистис - уменьшение функциональной емкости мочевого пузыря), поэтому выполнение троакарной цистостомии с установкой надлобкового катетера следует производить по очень строгим показаниям, лишь в случае абсолютной необходимости.

Бактериальная колонизация

Бактерии проникают в мочевой пузырь по наружной и внутренней поверхности стенки катетера. При краткосрочной катетеризации мочевого пузыря риск инфицирования (бактериурии) составляет 5-15% в день; это значит, что в течение месяца 95% катетеризированных пациентов имеют бактериальную инвазию.

Антибиотикорезистентность

Использование антибиотиков для контроля катетер-индуцированной инфекции нередко приводит к развитию антибиотикоустойчивых штаммов, о чем информирует Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) [349]. ВОЗ выделяет 7 типов бактерий, способных к развитию антибактериальной резистентности и оказывающих существенное влияние на картину инфекций мочеполового тракта по всему миру. Первая из них, Escherichia coli, наиболее жестко ассоциирована с инфекцией мочевыводящих путей, по данным ВОЗ (в 50% случаев антибактериальная терапия была неэффективной).

Klebsiella pneumoniaе вызывает инфекции мочевыводящих путей с такой же резистентностью к антибиотикам. Данная бактерия особенно опасна в больничных условиях. Эти обстоятельства заставляют искать альтернативу постоянному катетеру.

Staphylococcus aureus резистентен к β-лактамным антибиотикам (метициллин, methicillin-resistent S. aureus).

Streptococcus pneumoniae: тенденция к резистентности по отношению к пенициллинам.

Нетифоидная сальмонелла: резистентность к фторхинолонам. Shigella: резистентность к фторхинолонам.

Neisseria gonorrhoeae: сниженная чувствительность к цефалоспоринам III поколения.

Профилактика инфекционных осложнений при использовании постоянного катетера и интермиттирующей катетеризации

Вопрос эффективной профилактики инфекций мочевыводящих путей всегда вызывает активную дискуссию у нейрохирургов, реаниматологов, урологов и клинических фармакологов.

Пациенты с нейрогенными нарушениями функции нижних мочевыводящих путей имеют значительно более высокий риск развития мочевых инфекций, а бессимптомная бактериурия присутствует у 30-80% пациентов с поражениями спинного мозга. Вместе с тем сниженная чувствительность мочевого пузыря, уретры и промежности может препятствовать своевременному выявлению признаков мочевой инфекции.

Бактериальные пленки, которые образуются на постоянных катетерах, плохо восприимчивы к антибактериальной терапии и в значительной степени способствуют селекции резистентных штаммов патогенных микроорганизмов.

В связи с этим интермиттирующая катетеризация или частая замена (не реже чем 1 раз в 5 дней) уретрального катетера позволяет минимизировать риск антибиотикорезистентности. Использование препаратов, содержащих D-маннозу и клюкву, также показало свою эффективность в профилактике развития инфекций мочевыводящих путей, цистита. Препараты клюквы (cranberry) препятствуют адгезии планктонных форм патогенных микроорганизмов к стенкам мочевого пузыря. Обильный прием жидкости также способствует «вымыванию» микроорганизмов.

Пережатие постоянного уретрального катетера в целях «тренировки мочевого пузыря» по-прежнему остается спорным вопросом в нейроурологии.

У пациентов с нейропатической патологией в значительной степени повышен риск инфекции; кроме того, за счет сниженной чувствительности мочевого пузыря пациент может не ощущать позывов на мочеиспускание. Спонтанные сокращения мочевого пузыря нейрогенного характера могут приводить к внезапному повышению внутрипузырного давления и ретроградному забросу мочи в верхние мочевыводящие пути.

Приемы, применяемые пациентами для облегчения мочеиспускания

Пациенты с нарушениями функции нижних мочевыводящих путей, обусловленными неврологическими нарушениями, могут интуитивно использовать некоторые приемы, позволяющие опорожнить мочевой пузырь. К таким приемам можно отнести приемы Креде и Вальсавы, а также рефлекторную стимуляцию сокращения мочевого пузыря. При расспросе больного следует уточнять, каким именно способом производится опорожнение мочевого пузыря.

Приемы Креде и Вальсавы

При НМП пациентами часто применятся метод надавливания руками на нижние отделы живота. Считается, что этот прием эффективен при аконтрактильном или гипоконтрактильном мочевом пузыре при повреждении ниже крестцового мочевыделительного центра (повреждение нижнего мотонейрона).

Однако смещение мочевого пузыря кзади и вниз может вызывать инфравезикальную обструкцию на уровне сфинктера уретры [350]. Оно также оказывается чрезмерным для мембранозной части уретры, которая пуборектальной связкой фиксирована к лонной кости. Перерастяжение уретры приводит к сужению ее просвета, преодолеть которое моча может только под высоким давлением. При поражении нижнего мотонейрона пациенты не могут расслабить сфинктер. Инфравезикальная обструкция, обусловленная увеличением в размерах предстательной железы или изменением ее конфигурации, приводит к резкому повышению внутрипузырного давления, в результате чего происходит заброс мочи в верхние мочевыводящие пути и выводящий проток у мужчин. У женщин высок риск пролапса тазовых органов. В 15-20% появляются геморроидальные узлы. Таким образом, прием Креде может быть рекомендован только в конкретных случаях, когда подтверждено низкое давление мочи в мочевом пузыре и уретре. Прием Вальсавы возможен у пациентов с поражением нижнего мотонейрона, имеющих сохранный произвольный контроль над передней брюшной стенкой и диафрагмой. Этот способ имеет те же ограничения и ассоциированные риски, что и прием Креде. При анализе длительного катамнеза пациентов, применявших приемы Креде и Вальсавы было показано, что у 31,3% пациентов образовались камни, у 35,1% развился гидронефроз и у 16,2% - почечная недостаточность. Необходимо помнить о риске рефлюкса и присоединения инфекционных осложнений [351].

Приемы Креде и Вальсавы использовать крайне нежелательно и лишь в тех случаях, когда доподлинно известно о наличии у пациента гипоконтрактильного детрузора в сочетании с гипоактивным или аконтрактильным сфинктером и отсутствием других факторов инфравезикальной обструкции. Наличие везикоуретрального рефлюкса, геморроидальных узлов, паховых грыж и патологий уретры также является серьезным противопоказанием к выполнению вспомогательных приемов Креде и Вальсальвы. Об этом стоит предупреждать пациентов заранее.

Стимуляция рефлекса мочеиспускания

Сокращение детрузора часто удается в ответ на такие внешние маневры, как, например, постукивание области живота над лонным сочленением или почесывание кожи внутренней поверхности бедер. Эффективность этих приемов зависит от сохранности крестцового центра мочеиспускания. Провокация этого рефлекса при детрузорно-сфинктерной диссинергии представляет потенциальную опасность расширения верхних отделов мочевыделительного тракта, а также развития автономной дисрефлексии. При использовании данного приема обычно не удается полностью опорожнить мочевой пузырь. Постепенно это приводит к уменьшению функционального объема мочевого пузыря и необходимости чаще его опорожнять. Этот метод допустим у пациентов после уродинамического исследования, когда исключены уродинамические признаки инфравезикальной обструкции и автономной дисрефлексии. При НМП риск фатальных осложнений увеличивается на 50% каждые последующие 10 лет. Тем не менее стимуляция рефлекса мочеиспускания может применяться у пациентов с тетраплегией, когда интермиттирующая катетеризация невозможна. Альтернативой в этом случае при сохранении неприемлемо высокого давления в мочевом пузыре может быть наружная сфинктеротомия [351].

Лечение на более отсроченных этапах и реабилитация нарушений функции нижних мочевыводящих путей

В подостром периоде после нейрохирургического лечения наступает период ремоделирования нервной системы. В этом периоде происходит перестройка нервной ткани и нервной проводимости. Уже в раннем послеоперационном периоде параллельно с реабилитацией моторной функции разумно думать о начале реабилитации функции нижних мочевыводящих путей.

Именно на этапе послеоперационной реабилитации, когда ликвидирована жизнеугрожающая проблема, на первый план выходят сохранение и улучшение качества жизни, восстановление нормального физиологического мочеиспускания, адекватного сна, сексуальной функции, минимизация болевого синдрома, сохранение верхних мочевыводящих путей от повреждения, обусловленного хроническим повышением внутрипузырного давления в результате гиперактивности детрузора и/или инфравезикальной обструкции.

Техники изменения поведения (поведенческая терапия)

Эти техники могут быть безопасно использованы у пациентов с сопутствующими заболеваниями и сочетаться с другими способами лечения. Для успеха предполагается высокая мотивированность пациентов.

Изменение образа жизни

Это же касается никтурии. Жидкость принимают преимущественно в первой половине дня и после 18.00 прием жидкости следует ограничивать. При появлении отеков на ногах рекомендуется после обеда полежать с приподнятыми ногами, что стимулирует естественное мочеиспускание.

Необходимо следить за регулярностью стула.

При избыточной массе тела необходимо ее снижение. Уменьшение избыточной массы тела даже на 5-10% достоверно улучшает мочеиспускание.

Курение увеличивает риск возникновения недержания мочи. Кашель и болезни, связанные с курением, также могут провоцировать позыв на мочеиспускание. Никотин сам по себе может вызывать сокращение мочевого пузыря [352].

Диета

Ограничения в диете направлены на устранение продуктов, стимулирующих сокращения детрузора. Необходимо избегать острой пищи, цитрусовых, газированных напитков, искусственных подсластителей [353].

Надо ограничить употребление кофеин-содержащих напитков. Чашка кофе содержит 85 мг кофеина, а чашка чая - 30 мг. Уродинамическим исследованием S. Lohsiriwat и соавт. было показано, что после приема кофеина позыв на мочеиспускание возникает при существенно меньшем объеме мочи в фазу накопления [354]. Считается, что белый шоколад также провоцирует симптомы ГАМП [355].

Некоторые исследования демонстрируют усиление симптомов накопления на фоне приема витамина С [356]. Так, в исследовании N.N. Mastrejian и соавт. [357] показано нарастание частоты ургентных позывов, что при приеме больших доз витамина С было выражено преимущественно у женщин.

Недостаток витамина D усугубляет проявления ГАМП и симптомы со стороны толстой кишки. В большом проспективном исследовании, проведенном под патронажем Leicestershire MRC Incontinence Study, была показана высокая эффективность применения витамина D при имеющихся симптомах, а также для профилактики ГАМП [33].

Другим исследованием была подтверждена эффективность витамина D при слабости мышц тазового дна. Более того, авторы предположили, что степень нарушений мышц тазового дна в большей степени зависит от дефицита витамина D, а не от возраста. Так, при достижении уровня витамина D выше 30 нг/мл наблюдался существенный регресс симптомов недержания [358].

Ежедневно рекомендуется выпивать 1,5-2,2 л жидкости. Концентрированная моча может вызывать раздражение уротелия. При учащении мочеиспускания, связанного с приемом больших количеств жидкости, последний раз выпивать жидкость рекомендуется за 3 ч до сна. При недержании и частых ургентных позывах количество жидкости приходится ограничивать. Уменьшение выпиваемой жидкости на 25% может существенно снизить количество позывов [359].

Наличие сахарного диабета и ожирения существенно повышает риск развития гиперактивного пузыря и ургентного недержания мочи. При ожирении у женщин ургентные позывы и недержание прослеживаются чаще, чем у мужчин, при этом чем выше масса тела, тем выше частота позывов. У мужчин такой однозначной зависимости не было выявлено [357].

Сахарный диабет является фактором риска развития ГАМП, важным оказывается длительность существования сахарного диабета. Прослежена положительная динамика мочевых симптомов при компенсации сахарного диабета. Снижение массы тела положительно влияло на стрессовое недержание и частоту позывов [360]. В сочетании с гимнастикой удавалось добиться урежения позывов и регресса никтурии [361].

Часто пациенты с нейрогенным мочевым пузырем страдают гиперплазией предстательной железы и имеют соответствующие симптомы. В этих случаях целесообразна коррекция диеты с учетом данной патологии. При этом пациенты получают сбалансированное сочетание белков, жиров и углеводов, необходимые витамины и микроэлементы. Ограничивается соль, исключаются острые приправы. Пища готовится на пару или в запеченном виде. Диета включает значительное количество овощей и фруктов, в том числе в сыром виде, содержащих растительные волокна. Рекомендуется хлеб из муки грубого помола с добавлением отрубей. Диета должна обеспечить улучшение репаративных процессов и стимулировать регулярный стул. При этом исключаются продукты, раздражающие слизистую мочевыводящих путей.

Упражнения для мышц тазового дна

Основной целью этих упражнений является увеличение силы мышц тазового дна для контроля мочеиспускания. Эти упражнения применяются при недержании, вызванном слабостью сфинктерной функции, но могут быть полезны и при гиперактивном пузыре.

По результатам фМРТ было показано, что сокращение мышц тазового дна приводит к активации многих отделов головного мозга, таких как дополнительная моторная область, медиальная поверхность лобной доли, мозжечок и подкорковые узлы, которые участвуют в подавлении мочеиспускания [362].

Упражнения могут быть особенно эффективны у пациентов с недержанием, вызванным как слабостью сфинктера, так и гиперактивностью детрузора. Пациентам, утратившим контроль над состоянием мышц тазового дна, рекомендуется вспомогательная электростимуляция.

Тренировка туалета и мочевого пузыря

При супрапонтинных поражениях недостаточно тормозящих импульсов на центр мочеиспускания моста. Основной целью тренировки является увеличение интервалов между мочеиспусканиями.

При активных тренировках в дневнике сначала по времени фиксируются позывы и отмечается их интервал. Затем по результатам намечаются сроки мочеиспускания, которые предполагают более короткие интервалы, и мочеиспускание до появления императивного позыва. Постепенно эти временные промежутки понемногу увеличиваются.

При частых позывах и недержании мочи рекомендуются упражнения на расслабление и глубокое дыхание, а также несложные упражнения на напряжение мышц.

Если методики по коррекции поведения неэффективны или пациент не в состоянии этим заниматься в одиночестве, рекомендуются физиопроцедуры и электростимуляция.

Медикаментозное лечение

План медикаментозного лечения неврологического пациента с нарушением функции мочевыделительного тракта должен быть подобран индивидуально и помимо терапии включать в себя дальнейшее наблюдение и дополнительные исследования для оценки функции почек, уретры и предстательной железы: комплексное уродинамическое исследование, УЗИ/трансректальное УЗИ, реносцинтиграфию, МРТ и др.

Медикаментозные препараты, применяющиеся при лечении нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей, в настоящей работе представлены скорее в информационном и ознакомительном плане, так как для более целенаправленного назначения препаратов пациенты нуждаются в детальном урологическом и уродинамическом обследовании.

Еще раз хочется отметить, что мероприятия в нейрохирургическом стационаре в первую очередь должны быть направлены на своевременное выявление и предотвращение таких серьезных урологических осложнений, как мочевые инфекции и повреждение верхних мочевыводящих путей в результате высокого внутрипузырного давления и везикоуретрального рефлюкса.

Препараты, расслабляющие детрузор

Основной повод назначать препараты - высокое давление в мочевом пузыре и гиперактивность детрузора или необходимость лечить либо предотвратить инфекцию мочевыводящих путей. Важно также улучшить ток мочи, уменьшить объем остаточной мочи (void residual volume - PVR) для борьбы с везикоуретральным рефлюксом, уменьшения спастики, а также предотвращения недержания мочи и мочекаменной болезни.

Антимускариновые препараты

Антимускариновые препараты являются конкурентными антагонистами мускариновых ацетилхолиновых рецепторов; вызывают расслабление детрузора, снижение внутрипузырного давления и уменьшают выраженность симптомов накопления.

Увеличение дозы антимускариновых препаратов не обязательно влечет за собой усиление побочных эффектов. При комбинации различных антимускариновых препаратов удается снизить побочные эффекты монопрепарата.

Оксибутинин

Третичный амин, хорошо всасывается, расщепляется в печени цитохром-Р450-системой.

OXY-IR (Immediate-Release Oxybutynin) эффективен при контроле детрузорной гиперактивности, в том числе нейрогенной [363, 364]. Рекомендованная пероральная доза составляет 5 мг 3 или 4 раза в день, даже в тех случаях, когда используются более низкие разовые дозы. Проведенные рандомизированные исследования показали уменьшение выраженности недержания в 52%, а снижение частоты позывов - в 33%, в целом положительный эффект был зафиксирован в 74% случаев. Побочные эффекты типичны для антимускариновых препаратов: сухость во рту, запоры, затуманивание зрения, сонливость. В этом случае дозу часто ограничивают. При ЭКГ-исследовании не было выявлено никаких изменений в процессе лечения оксибутинином [365]. Оксибутинин может также оказывать негативное воздействие на когнитивные функции не только у пожилых, но и во всех возрастных группах.

Толтеродин

Третичный амин, метаболизируется в печени цитохром-Р450-системой.

Толтеродин доступен в двух формах: immediate release (TOLT-IR) в дозе 1 или 2 мг 2 раза в день и extended-release (TOLT-ER) в дозе 2 или 4 мг для разового приема в день. Пролонгированная форма легче переносится пациентами и дает меньше побочных эффектов [366].

Троспия хлорид

Четвертичный амин, биологическая доступность ниже 10%. Период полураспада в плазме около 20 ч, выводится с мочой. Активное вещество проникает через гематоэнцефалический барьер и может обнаруживаться в ликворе на 10-е сутки. Может оказывать негативное влияние на когнитивную функцию и должен с осторожностью применяться у пациентов старших возрастных групп, перенесших черепно-мозговую травму, страдающих нейро-дегенеративными заболеваниями.

Побочные эффекты в виде сухости рта и носоглотки при увеличении дозы были в меньшей степени выражены в группе пациентов, получающих троспия хлорид, в отличие от получавших оксибутинин [367].

Пропиверин^ρ

Третичный амин пропиверин^ρ по своему действию также является антимускариновым препаратом и одновременно антагонистом кальция. В сравнительных исследованиях было показано, что пропиверин^ρ и оксибутинин примерно одинаково эффективны в увеличении функционального объема мочевого пузыря и снижении внутрипузырного давления [368]. Пропиверин^ρ в настоящее время доступен в пролонгированной форме 45 и 15 мг. Сухость во рту при приеме пропиверина^ρ была выражена реже. Некоторые случаи, которые не отвечали на другие антимускариновые препараты, хорошо поддавались лечению пропиверином. Хотя пропиверин^ρ частично проникает через гематоэнцефалический барьер, у пациентов не было выявлено дополнительных когнитивных нарушений.

Солифенацин

Третичный амин с антимускариновым действием, легко связывается с белками плазмы, пик концентрации препарата в плазме достигается в течение 3-8 ч при приеме дозы 5-10 мг, активное вещество обнаруживается в плазме через 100 ч после приема единичной дозы. Препарат расщепляется в печени, выводится с мочой, причем 7% - в неизмененном виде [369].

Пациенты с почечной или печеночной недостаточностью не должны получать более 5 мг в сутки [370].

Солифенацин - антагонист холинорецепторов, в большей степени М3-рецепторов.

Фармакокинетика солифенацина может меняться при нарушениях функции печени, когда нарушается синтез ферментов, расщепляющих солифенацин. В ежедневной дозе 5-10 мг при статистических испытаниях была показана эффективность солифенацина в лечении гиперактивного мочевого пузыря, причем у некоторых пациентов она не уступала пропиверину^ρ в дозе 20 мг в уменьшении частоты позывов, ургентного недержания и никтурии, увеличивая при этом объем мочевого пузыря. Эти данные были подтверждены исследованиями [371].

Дарифенацин

Третичный амин, селективный антагонист М3-мускариновых рецепторов.

Используется в виде соли - гидробромида, в пролонгированной форме в таблетках 7,5-15 мг. Пик концентрации в плазме достигается через 7 ч, в плазме обнаруживается до 6 дней. В плазме связывается с протеинами. Метаболизируется в печени энзимом цитохром P450. 3% дарифенацина выводится в неизмененном виде с мочой или калом. При недостаточности функции почек или печени не рекомендуется превышать суточную дозу 7,5 мг.

Дарифенацин был одобрен для применения при гиперактивном мочевом пузыре в 2004 г.

Двойное слепое плацебо контролируемое исследование было проведено для внутривенной формы 6 мг в 5% маннитоле у пациентов с повреждением спинного мозга.

Побочные эффекты такие же, как и у других антимускариновых препаратов. Сухость во рту и запоры были негрубо выражены и не требовали ни отмены, ни уменьшения дозы. Каких-либо нарушений памяти, сознания отмечено не было, как и отрицательных изменений на электроэнцефалографии [372]. Не наблюдалось также и нарушения сердечной деятельности, что было подтверждено серией с исследованиями эмиссионной компьютерной томографии.

Это касается и пожилых пациентов.

Альтернативные пути введения препаратов

Трансдермальная форма оксибутинина (OXY-TDS) позволяла снизить количество эпизодов почти в 3 раза, при этом сухость во рту была выражена существенно реже, чем при применении таблетированной формы (38 против 94%). Однако и у взрослых, и, чаще, у детей (35%) наблюдается раздражение кожи.

Топическая мазь оксибутинина лучше переносится и не дает раздражения кожи. 1 г геля соответствует 4 мг препарата. Побочные эффекты минимальны.

Введение атропина внутрипузырно позволяет увеличить объем мочевого пузыря без побочных эффектов [373]. Внутрипузырное введение оксибутинина может быть столь же эффективным при НМП [374]. При этом сообщений о каких-либо побочных эффектах не было.

Перспективным представляется также внутрипузырное введение троспия хлорид, о чем свидетельствуют испытания Frolich у больных с ургентным недержанием [375].

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа, PDE-5 (варденафил, тадалафил) ингибируют гладкую мускулатуру предстательной железы, мочевого пузыря и уретры, а также артерий таза, в том числе мелких, обеспечивающих микроциркуляцию и улучшающих чувствительность мочевого пузыря.

Агонисты β-адренорецепторов. Мирабегрон

Агонисты β₃-адренорецепторов могут облегчать симптомы гиперактивного мочевого пузыря за счет расслабления детрузора, торможения возбуждающих импульсов к детрузору, снижать афферентную активность мочевого пузыря [376]. В сравнении с другими, в том числе антимускариновыми препаратами, агонисты β₃-адренорецепторов не влияют на давление при мочеиспускании и объем остаточной мочи [377].

Мирабегрон хорошо и быстро всасывается при пероральном применении. Максимальная концентрация в плазме достигается в течение 2 ч, период полувыведения около 1 суток [378, 379].

Выводится преимущественно с мочой в неизмененной форме. Метаболизируется в печени цитохромом P450, CYP3A4 и CYP2D6 [380], что создает риск лекарственного взаимодействия. Жалобы пациентов на сухость во рту и запоры были несущественными и не меняли тактику назначения препарата.

Для усиления эффекта мирабегрон можно сочетать с антимускариновыми препаратами.

В настоящий момент еще недостаточно данных по применению мирабегрона у больных с поражениями головного и спинного мозга, однако небольшие серии, проведенные в нейрохирургических стационарах и отделениях реабилитации, показали хороший потенциал мирабегрона при снижении частоты императивных позывов, увеличении функциональной емкости мочевого пузыря и снижении внутрипузырного давления [381].

Препараты, снижающие сопротивление выведению мочи

Блокаторы α-адренорецепторов

Снижают сопротивление выделению мочи, уменьшают объем остаточной мочи и автономной дисрефлексии [382, 383]. Эти препараты длительное время применяются при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. α₁-Адренорецепторы - основной подтип, локализующийся в шейке мочевого пузыря, капсулы простаты и простатической части уретры и обеспечивающий сокращение гладкомышечных структур этих образований [384]. Антагонисты α₁-адренорецепторов расслабляют гладкую мускулатуру, что облегчает выведение мочи, улучшает струю. Эффект при этом наступает очень быстро.

Антагонисты α₁-адренорецепторов (празозин, теразозин, тамсулозин) показали положительный эффект при автономной дисрефлексии у пациентов после повреждения спинного мозга [382].

Из побочных эффектов указывают заложенность носа, нарушение эякуляции (что ощутимо для пациента может снижать качество жизни), усталость, головную боль, головокружение, гипотензию, обмороки и интраоперационный синдром гибкой радужки (floppy iris syndrome), при котором нарушается диафрагмальная функция радужной оболочки.

При метаанализе было показано, что частота сосудистых нарушений у пациентов, получающих адреноблокаторы, существенно выше, чем в контрольной группе [385]. Силодозин в меньшей степени влияет на кардиоваскулярную систему [386].

Препараты, расслабляющие скелетную мускулатуру

Баклофен - агонист рецепторов ГАМК, иногда применяется при лечении идиопатической детрузорной гиперактивности, но эффективность его низкая; это объясняют тем, что он не проходит через гематоэнцефалический барьер. Однако при интратекальном введении баклофен может быть полезным при спастичности и дисфункции мочевого пузыря после спинальной, черепно-мозговой травмы, гипоксического поражения головного мозга и эпилепсии [387].

Важное действие баклофена - снижение тонуса наружного сфинктера за счет торможения пудендо-пудендального рефлекса при пресинаптической гиперполяризации. Был также показан эффект баклофена при лечении ГАМП и детрузорно-сфинктерной диссинергии. Эффективность лечения баклофеном повышается при комбинации с а-адреноблокаторами [388].

Антидиуретический гормон (ADH Desmopressin)

Вазопрессин, антидиуретический гормон, выполняет две функции: сокращение гладкомышечной стенки сосудов и стимуляцию реабсорбции воды в почках. Десмопрессин обладает более выраженным антидиуретическим действием и применяется при никтурии. Существенно снижает продукцию мочи уже через 30 мин после орального приема. Существуют формы для орального, парентерального и назального применения.

У пациентов с повреждением спинного мозга часто развивается ночная полиурия, особенно при высоких поражениях спинного мозга [389].

Препараты, усиливающие сократимость детрузора (холинергические препараты)

Дулоксетин

Duloxetin hydrochloride - комбинация норэпинефрина (Норадреналина^♠) и ингибитора обратного захвата серотонина, который существенно увеличивает активность сфинктеров в фазу накопления. Функциональный объем мочевого пузыря также увеличивается. Положительный эффект дулоксетина в наибольшей степени выражен у пациентов, принимающих его более 30 мес [390].

Комбинация препаратов с разным механизмом действия

Показана хорошая эффективность комбинации антагонистов α₁-адренорецепторов и антимускариновых препаратов для облегчения симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы и сопутствующего ГАМП [391]. Предполагается, что это актуально и для НМП [392].

Успешным также оказалось применение трициклических антидепрессантов в сочетании с антихолинергическими препаратами у детей с энурезом, которые ранее не отвечали на изолированное применение антидепрессантов.

Появились сообщения о применении сочетания антимускариновых препаратов в сочетании с а-блокаторами и имипрамином [393]. Это сочетание применялось у пациентов, которые не отвечали на изолированное применение антимускариновых препаратов.

Некоторые исследования сообщают об эффективности комбинированной терапии антимускариновыми препаратами и агонистами β₃-адреноблокаторов у пациентов с ГАМП [394, 395].

Внутридетрузорное и внутрисфинктерное введение ботулинического токсина

Ботулинический токсин (БТ), выделяемый из Clostridium botulinum, обладает свойством блокировать пресинаптическое высвобождение нейромедиатора ацетилхолина в нервно-мышечном окончании. Этот ингибирующий эффект позволяет использовать БТ при лечении состояний, связанных с мышечной гиперконтрактильностью. БТ попадает в нервное волокно посредством связывания его с транспортным синаптическим белком SV2 (synaptic vesicle protein 2) во время высвобождения и экзоцитоза нейротрансмиттеров (таких как ацетилхолин, субстанция Р, аденозинтрифосфат, нейрокинин А и NO) из везикул. При попадании в нейрон БТ связывается с белком SNAP-25 и блокирует высвобождение везикул с вышеописанными нейротрансмиттерами. Выделяют 7 серотипов БТ (A-G), среди которых только серотипы A и B применяются в медицинских целях. На мировом рынке серотип A представлен препаратами нескольких фирм, например Botox (onabotulinum toxin A; Allergan, Ирвайн, Калифорния, США), Dysport (abobotulinum toxin A; Ipsen, Беркшир, Великобритания), Xeomin (incobotulinum toxin A; Merz, Франкфурт, Германия). Серотип B выпускается только в виде препарата Myobloc (Elan Pharmaceuticals, Inc., Принстон, Нью-Джерси, США). На данный момент для применения в урологии допущен только серотип А, а в Российской Федерации зарегистрирован только Botox (onabotulinum toxin A; Allergan, Ирвайн, Калифорния, США). Существуют работы о применении БТ (внутрисфинктерное введение) при лечении ДСД - состояния, потенциально опасного для функции почек. Помимо блокады мотонейронов, БТ оказывает модулирующий/регулирующий эффект на чувствительные нейроны и процесс воспаления. Аналгезирующий эффект может быть обусловлен препятствием выброса нейромедиаторов, отвечающих за болевую чувствительность, и афферентной передачей нервного импульса: нейронального фактора роста, субстанции Р, кальцитонина, глутамата, аденозинтрифосфата. В связи с этим было высказано предположение, что ботулинический нейротоксин способен подавлять патологическую ноцицептивную афферентную импульсацию, исходящую из предстательной железы. Фармакологический эффект БТ развивается в месте инъекции. Очищенный нейротоксин вводят внутримышечно. Введение токсина приводит к кальций-опосредованной блокаде высвобождения ацетилхолина из пресинаптических окончаний холинергических нейронов. Конечным результатом является продолжительная химическая денервация, проявляющаяся расслаблением мышц, в которые были произведены инъекции. Химическая денервация - обратимый процесс. Непродолжительный эффект ботулинотерапии связан с тем, что в денервированных мышцах происходит процесс реиннервации за счет формирования латеральных отростков нервных окончаний через 12 нед после инъекции, и это приводит к восстановлению мышечных сокращений. Эффективность отростков ограничена, и впоследствии механизм регрессирует, в то время как первичная нейромышечная передача активируется. Стоить отметить, что к БТ могут формироваться антитела, образующиеся вследствие введения больших доз препарата, а также при введении через короткие промежутки времени (менее 3 нед). Образование антител снижает эффективность проводимого лечения за счет инактивации биологически активного токсина. Антитела могут изначально существовать в организме пациента или же при синтезе антител в ответ на введение БТ. Стоит отметить, что при пересмотре и модификации формулы препарата Botox? в 1998 г. количество случаев подобного эффекта у неврологических пациентов существенно сократилось. M. Kennelly и со-авт. в крупном исследовании отметили наличие антител лишь у 1 пациента с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Аксональная регенерация (восстановление проводимости по нервным окончаниям) и образование антител могут потребовать повторных инъекций, а также стать причиной неудачного лечения. Однако не стоит забывать, что ботулинотерапия с большой частотой и в больших дозах может приводить к росту случаев формирования антител. Минимизировать образование последних возможно путем введения наименее активных доз с максимальным клинически допустимым интервалом между инъекциями. Если больному предполагается внутрипузырное введение БТ, необходимо уточнить, не проводилась ли ботулинотерапия ранее. Если да, важно уточнить, когда это было, так как повторное введение препарата разрешено не раньше чем через 3 мес. Клинически (при инструментальных исследованиях) действие БТ проявляется уменьшением частоты эпизодов недержания мочи (более чем на 50%), увеличением цистометрической емкости мочевого пузыря, уменьшением внутрипузырного давления и общим улучшением качества жизни пациентов. Большое количество опросников (как валидированных, так и невалидированных) позволяет получить представление об изменении (улучшении или ухудшении) качества жизни пациентов после выполненной ботулинотерапии.

Стандартная рекомендуемая в урологии доза для проведения ботулинотерапии составляет 100 ЕД. Для больных с НМП доза часто составляет 200 ЕД [одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration)]. Некоторые авторы используют дозу 300 ЕД при недостаточной эффективности меньших доз. При ботулинотерапии возникает паралич мышцы детрузора при введении непосредственно в эту мышцу. Эффект развивается в среднем через 2-4 нед после инъекций и продолжается примерно 6 мес. Возвращение гиперактивности детрузора - признак развития рецидива заболевания и ранний сигнал о необходимости повторного лечения. Возможность повторных инъекций следует рассмотреть не ранее чем через 3 мес после последнего введения. Как правило, препарат сохраняет свою эффективность при повторном введении, хотя в ряде исследований отмечалась высокая частота отказа от лечения вследствие недостаточной эффективности терапии, а также возникновения осложнений. A. Apostolidis и соавт. предположили, что меньшая доза в 50-100 ЕД позволяет достичь клинического эффекта, схожего с полученным при использовании дозы 200 ЕД, однако результаты проведенного авторами плацебо-контролируемого исследования выявили линейную зависимость между дозой и эффективностью терапии у пациентов с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Существуют работы, в которых авторы предполагают, что можно получить сопоставимый результат при введении БТ в меньшее количество точек (стандартно при дозе 100 ЕД количество точек/инъекций соответствует 10, при дозе 200 ЕД - 20). M.A. Avallone и соавт. утверждают, что хорошего терапевтического эффекта можно достичь при введении в 1-3 точки, однако полученные результаты требуют дополнительного подтверждения.

Следует отметить, что у пациентов с нейрогенной детрузорной гиперактивностью можно рассматривать применение ботулинического токсина в большей дозировке (200 ЕД и более), поскольку это даст возможность достичь большей эффективности в то время как больший объем остаточной мочи и потенциальный риск задержки мочеиспускания будут скомпенсированы (в нейрореабилитационном стационаре) посредством установки постоянного катетера или (что гораздо лучше) периодической (ауто-) катетеризации.

По рекомендации Европейской ассоциации урологов намечена последовательность применения медикаментозных препаратов.

При симптомах фазы накопления лечение начинают с антимускариновых препаратов, которые тормозят парасимпатическую импульсацию к мочевому пузырю, увеличивают объем мочевого пузыря и уменьшают частоту эпизодов недержания мочи. Оксибутинин, толтеродин, троспия хлорид и пропиверин^ρ зарекомендовали себя как эффективные препараты, которые хорошо переносятся пациентами даже при длительном приеме. Дарифенацин и солифенацин чаще применяются при травмах спинного мозга и рассеянном склерозе.

Агонисты β₃-адренергических рецепторов (мирабегрон) при симптомах ГАМП успешно применяются в маленьких дозах. Сочетание мирабегрона и десмопрессина представляется также перспективным при травмах спинного мозга и рассеянном склерозе. Отмечается уменьшение выраженности симптомов ГАМП, а также эректильной дисфункции.

Препараты для лечения симптомов выделения - холинергические препараты, такие как бетанехол^ρ и дистигмина бромид, увеличивают сократимость мочевого пузыря и способствуют его опорожнению. Снижают сопротивление выведению мочи также а-блокаторы (тамсулозин, нафтопидил^ρ и силодозин).

Рекомендуется применять антимускариновые препараты как лечение первой линии при подтвержденном гиперактивном детрузоре, применять а-блокаторы для уменьшения сопротивления оттоку мочи.

Не следует назначать парасимпатомиметики при гипоактивном детрузоре.

В случаях задержки мочи у пациентов с нарушением сознания необходима постоянная или интермиттирующая катетеризация. При этом постоянный катетер должен быть удален как можно скорее. Целесообразна поведенческая терапия, в частности воспитание позывов по времени. Гимнастика для мышц тазового дна может существенно уменьшить частоту эпизодов недержания мочи.

а-Блокаторы не показаны этим пациентам, так как вызывают головокружение и понижение АД, а антихолинергические препараты отрицательно влияют на когнитивные функции [396].

Имипрамин может успешно применяться у пациентов с ургентным или смешанным недержанием. Обладая антихолинергическими свойствами, имипрамин также блокирует обратный захват норэпинефрина, что предотвращает выход мочи. Дулоксетин может быть полезен для женщин со смешанными симптомами.

Пациентам с ургентным недержанием могут быть полезны инъекции БТ. Такая процедура оказывалась эффективной в увеличении объема мочевого пузыря и уменьшения частоты эпизодов недержания мочи. Сакральная нейромодуляция также может быть эффективной при идиопатической гиперактивности детрузора [4]. После хирургического удаления опухолей головного мозга или радиотерапии функция мочеиспускания у пациентов, как правило, улучшается.

При лечении нейрогенной гиперактивности детрузора с целью увеличения вместимости мочевого пузыря и уменьшения эпизодов недержания мочи в качестве препаратов первой линии рекомендуется применять М-холиноблокаторы (антимускариновые препараты) [397].

При отсутствии эффекта от препаратов первой линии рекомендуется использование комбинации различных М-холиноблокаторов [398].

При нарушениях сократительной способности мочевого пузыря (гипоактивном детрузоре) не рекомендуется рутинно назначать ингибиторы холин-эстеразы.

Лечение гипоактивного мочевого пузыря

Диагностика и лечение гипоактивного мочевого пузыря представляет серьезную проблему для невролога и нейрохирурга ввиду многих возможных причин и сложного патогенеза. Обычно это комбинация таких факторов, как нарушение иннервации и неврологический дефицит, системные заболевания и связанные с ними нейропатии, обструкция оттока мочи за счет гиперплазии предстательной железы (у мужчин), стриктура уретры, гиперактивность сфинктера или опущение тазовых органов. Это все происходит на фоне старения стенки мочевого пузыря, нарушения кровообращения и функции уротелия. Гипоактивный мочевой пузырь у нейрохирургических пациентов представляет не меньшую опасность, чем гиперактивный, поскольку на фоне неврологического дефицита и снижения чувствительности эта патология часто остается без должного внимания. Такие пациенты не чувствуют переполнения мочевого пузыря, объем которого при этом может существенно превышать физиологический. Важным диагностическим методом остается УЗИ мочевого пузыря с измерением объема остаточной мочи и визуализацией состояния верхних отделов мочевыводящих путей. Как и у пациентов с гиперактивностью мочевого пузыря, ключевым будет уродинамическое исследование. Наиболее важными показателями будет являться внутрипузырное давление и комплаентность мочевого пузыря, а также характеристики фазы опорожнения.

T. Yamanishi и соавт. провели исследование на 119 пациентах с ГАМП. Пациенты были разделены на 3 группы.

Холиномиметики вызывают такие побочные эффекты, как тошнота, диарея, зрительные нарушения, связанные с расстройством аккомодации, головная боль, бронхоспазм, а также кардиоваскулярные осложнения. К тому же ряд исследований показал недостаточную эффективность бетанехола^ρ [400].

При поиске безопасных препаратов, соответствующих патогенетическим звеньям возникновения гипоактивного пузыря, выявили, что аденозинтрифосфат, пуринергический трансмиттер, играет определяющую роль в обеспечении активности детрузора у животных, однако у людей этот эффект не столь выражен. Тем не менее отмечен положительный эффект применения аденозинтрифосфата на уротелий мочевого пузыря [401]. Идет поиск новых целей действия препаратов для восстановления сократительной функции детрузора - калиевые каналы [402], клетки-пейсмейкеры (субуротелиальные миофибробласты и уротелиальные клетки, связанные между собой афферентными волокнами). Поскольку известна роль прогрессирующих сосудистых нарушений при развитии недостаточности гладкой мускулатуры мочевого пузыря, идет поиск и в этом направлении. Хронический воспалительный процесс при гипоактивном пузыре является дополнительным фактором в патогенезе прогрессирующего фиброза при гипоактивности детрузора с последующим усугублением нарушения сократимости и комплаентности [403]. Роль простагландинов в обеспечении функции как при нормальном, так и при гипоактивном пузыре хорошо известна [404], но применение простагландина E2 (PGE2) в лечебных целях пока изучается [405].

Слабость сфинктеров

У пациентов с недержанием из-за слабости сфинктеров в сочетании с нарушением сократимости детрузора, что связано с поражением нижнего мотонейрона, выбор тактики лечения определяется полом и мобильностью пациентов.

Для мужчин возможно использование мочесборников кондомного типа.

Важно понимать, что их применение допустимо только в случае атоничного сфинктера и ни в коем случае мочесборники кондомного типа не являются альтернативой катетеризации мочевого пузыря.

Так, в 40% случаев при установке кондомных катетеров присоединяется инфекция мочевыводящих путей [406], при этом 15% страдают от воспаления, изъязвления, гангрены, некроза или стриктур кожи члена [407]. К тому же постоянно существует риск отсоединения кондома и протекания мочи. Каждый раз необходимо использовать специальную адгезивную ленту в месте контакта кондома и кожи полового члена, препятствующую возникновению мацерации кожи и развитию пролежней.

При лечении гипоактивности детрузора важны стимуляционные методики, например сакральная нейромодуляция при необструктивной задержке мочи [408]. Успешный регресс симптомов наблюдается при имплантации постоянных нейромодуляторов [408, 409]. Тем не менее продолжаются исследования по прямой стимуляции различных отделов коры в зонах, обеспечивающих регуляцию мочеиспускания. Транскраниальная электроили магнитная стимуляция в последнее время широко применяется в лечении депрессий, тревожности, шума в ушах и двигательных нарушений. В лечении симптомов выделения у пациентов с нейрогенными расстройствами мочеиспускания транскраниальная магнитная стимуляция может быть перспективной, так как удается воздействовать как на афферентные, так и на эфферентные звенья, что обеспечивает патогенетический подход к лечению. Эффективность транскраниальной стимуляции зон, отвечающих за опорожнение мочевого пузыря при гипоактивности детрузора, была подтверждена экспериментами на изолированной мышечной ткани. В работе было показано, что хронический стресс, связанный с задержкой мочи, играет определенную патогенетическую роль в гипертрофии стенки мочевого пузыря [410]. Поскольку гипоактивный мочевой пузырь при нейрохирургической патологии всегда имеет нейрогенную природу и после устранения компримирующего фактора предполагает быструю динамику восстановления, важно проводить лечение под электрофизиологическим контролем, включающим диагностическую магнитную стимуляцию. При гипоактивном детрузоре эффективность транскраниальной магнитной стимуляции выше, чем при гиперактивном [411].

В последнее время были продемонстрированы возможности ритмической транскраниальной магнитной стимуляции в нейрохирургической практике при восстановлении пациентов после тяжелой черепно-мозговой травмы [412]. Эти работы представляются тем более перспективными, что помимо целенаправленного действия на корковое представительство систем, обеспечивающих регуляцию мочеиспускания, удается гармонизировать состояние эмоциональной сферы, что оказывает в целом благоприятное влияние на поведенческую программу при мочеиспускании [413].

Важным является также возможность контроля над болевым синдромом в пояснично-крестцовой области [414].

Сакральная нейромодуляция и магнитная стимуляция мочевого пузыря

В данном руководстве мы подробно не рассматриваем сакральную нейромодуляцию и тибиальную стимуляцию, как и другие физиотерапевтические процедуры, поскольку, как правило, длительная нейрореабилитация обычно не оказывается в рамках короткого пребывания пациента в нейрохирургическом стационаре.

Сакральная нейромодуляция может рассматриваться при длительно продолжающейся гипотонии/атонии детрузора и отсутствии инфравезикальной обструкции как методика последнего выбора. Данная методика демонстрирует хороший результат [415]. Частота положительных результатов 69-80% [416-418]. При последующем уродинамическом исследовании было подтверждено восстановление чувствительности мочевого пузыря, увеличение объема выделяемой мочи и уменьшение количества остаточной мочи [419].

В хронических случаях необструктивной задержки мочи целесообразна имплантация электродов для постоянной сакральной нейромодуляции [420].

Поскольку сам нейромодулятор является дорогостоящим имплантатом, операция выполняется в 2 этапа:

Ритмическая магнитная стимуляция

Ритмическая магнитная стимуляция - в виде транскраниальной магнитной стимуляции, локальной стимуляции пораженного участка спинного мозга, мочевого пузыря или мышц тазового дна - также может быть эффективна, особенно в раннем послеоперационном периоде на этапе активных нейрональных (нейропластических) и гемодинамических перестроек. Высокочастотная магнитная стимуляция может быть эффектино при снижении болевого синдрома, а также при гипоактивном/аконтрактильном детрузоре, в то время как низкочастотная стимуляция позволяет снизить тонус сфинктера и детрузора при ГАМП, ДСД. Теоретически использование магнитной стимуляции может позволить снизить дозы препаратов, принимаемых по поводу ГАМП или ДСД, без снижения эффективности лечения. Возможно, получится снизить частоту ежедневной интермиттирующей катетеризации мочевого пузыря за счет снижения количества остаточной мочи.

На момент написания этого руководства многие концепты действия ритмической магнитной стимуляции на нервную систему активно пересматриваются, поэтому рекомендуется дождаться результатов исследований, проводимых на больших выборках пациентов и здоровых испытуемых/добровольцах, прежде чем говорить о широком внедрении этой методики в повседневную практику.

На рис. 40 приведена схема принципа действия ритмической магнитной стимуляции и философия восстановления.

Подострый послеоперационный период - оптимальное время для подключения ритмической магнитной стимуляции.

Abo и соавт. представили концепцию роли ритмической (транскраниальной) магнитной стимуляции в ранней реабилитации пациентов с поражениями головного и спинного мозга.

В представленной работе были показаны особенности течения нарушений функции нижних отделов мочевыводящих путей у пациентов в процессе нейрохирургического лечения. Оценивая клинический синдром, важно помнить, что, как правило, пациенты имеют и другие проблемы со здоровьем, например ишемические, онкологические, обменные, хронические, а также заболевания предстательной железы, что само по себе вызывает изменения мочевыделения. Именно поэтому часто мы не видим жесткой взаимосвязи топографических особенностей нейрохирургической патологии с урологическим синдромом. Повышение внимания нейрохирургов к состоянию мочевыделительной системы их пациентов позволит избежать многих осложнений урологического характера. Понимая патогенез урологических нарушений, легче определить спектр необходимых обследований и назначить соответствующую терапию, адекватность которой обеспечит как физическую, так и социальную адаптацию.

Мы не включали описания хирургического лечения урологических проблем и реабилитационных программ, которые требуют узкоспециализированной квалификации или значительного времени. Надеемся на плодотворное дальнейшее сотрудничество с урологами, которые помогут решить многие вопросы.