Послеродовые гнойно-септические заболевания. Руководство для врачей

СОТРУДНИКИ Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации:

Серов Владимир Николаевич — академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, президент общероссийской общественной организации содействия охране материнства и детства «Российское общество акушеров-гинекологов»;

Тютюнник Виктор Леонидович — доктор медицинских наук, профессор;

Кан Наталья Енкыновна — доктор медицинских наук, профессор;

Баранов Игорь Иванович — доктор медицинских наук, профессор.

Благодарность За оказанное внимание и помощь авторы выражают глубокую благодарность руководителям и сотрудникам всех отделений и лабораторий ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерациии, в которых на современном научно-методологическом уровне были обеспечены необходимые условия для обобщения результатов научных исследований во всех представленных разделах.

В обобщении материалов, подготовке отдельных глав участвовали:

Шувалова Марина Петровна — кандидат медицинских наук, доцент;

Тютюнник Наталия Викторовна — кандидат медицинских наук;

Хачатрян Зарине Варужановна — кандидат медицинских наук;

Леонова Анастасия Александровна — клинический ординатор.

Авторы искренне признательны и благодарны им за помощь.

АМЖ — абсцесс молочной железы

АП — акушерский перитонит

ГВЗ — гнойно-воспалительные заболевания

ИЛ — интерлейкин

ИОХВ — инфекция области хирургического вмешательства

ИТП— индекс тромботического потенциала

КС — кесарево сечение

КФ — клубочковая фильтрация

МРТ — магнитно-резонансная томография

МС — материнская смертность

НМГ — низкомолекулярный гепарин

НФГ — нефракционированный гепарин

ОДН — острая дыхательная недостаточность

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПМ — послеродовой мастит

ПЭ — послеродовой эндометрит

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СПОН — синдром полиорганной недостаточности

ССВО — синдром системного воспалительного ответа

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ — ультразвуковое исследование

APACHE II — Acute Physiology and Chronic Health Evaluation —диагностические критерии острых и хронических физиологических нарушений

FiO₂ — фракция кислорода во вдыхаемой смеси

MSIR — Maternal Systemic Inflammatory Response — материнский системный воспалительный ответ

PaO₂ — парциальное давление кислорода в артериальной крови

qSOFA — Quick Sequential Organ Failure Assessment — упрощенная последовательная оценка полиорганной недостаточности

SaO₂ — насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови

SAPS — Simplified Acute Physiology Score — шкала оценки физиологических параметров

SOFA — Sepsis–related Organ Failure Assessment Score/Sequential Organ Failure Assessment — Шкала оценки полиорганной недостаточности, связанной с сепсисом/Динамическая оценка органной недостаточности и для оценки общего состояния пациента в интенсивной терапии

Основными задачами современного практического акушерства и перинатологии стали создание оптимальных условий для осуществления женщиной функции материнства, сохранение ее здоровья и обеспечение рождения здорового потомства.

В настоящее время доминирует перинатальное акушерство, что во многом обусловлено социальными причинами. Характерными атрибутами современной популяции является снижение рождаемости вследствие «социального бесплодия», поздних браков и др. В России, наряду с вышеназванными особенностями, добавились последствия абортов, оперативного родоразрешения, социально-экономические преобразования. Данные проблемы отразились на демографической ситуации в 90-е годы, что обусловило сокращение численности населения, особенно его женской половины. В связи с этим акушерство претерпевает серьезные преобразования. Происходит переход от классического акушерства, когда основной заботой врачей было здоровье матери, к перинатальному акушерству, задача которого — обеспечить здоровье не только матери, но и новорожденного. В настоящее время основное внимание уделяется преэклампсии, преждевременным родам, задержке роста плода, синдрому системного воспалительного ответа, тромбофилии и др. При этом стали широко применяться новые методы и современные технологии диагностики, профилактики и лечения вышеуказанной патологии.

Особое место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости принадлежит инфекции. Увеличение числа женщин с сопутствующей экстрагенитальной патологией, отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, индуцированной беременностью, хирургической коррекцией истмико-цервикальной недостаточности, привычным невынашиванием, рост частоты операции кесарева сечения, нерациональное применение антибиотиков привели к отсутствию тенденции снижения частоты возникновения гнойно-септических заболеваний в акушерстве. Последние, как в России, так и во всем мире, остаются в числе основных причин материнской смертности и вносят несоизмеримый вклад в материнскую заболеваемость. Острые и хронические очаги инфекции во время беременности и родов предрасполагают к возникновению инфекционных осложнений у родильниц, а также оказывают негативное влияние на развитие плода и перинатальные исходы. Необходимо отметить, что в современных условиях условно-патогенная флора является основным этиологическим фактором развития послеродовых воспалительных заболеваний и причиной неблагоприятных исходов беременности.

Изучению гнойно-септических заболеваний беременных, рожениц и родильниц посвящен весьма важный раздел практического здравоохранения. Послеродовые заболевания вплоть до середины ХХ века уносили множество человеческих жизней. В связи со своей непредотвратимостью и трагическими исходами они вселяли страх женщинам и вызывали пессимизм среди врачей.

Одно из выдающихся открытий в истории медицины связано с послеродовой инфекцией. В середине XIX века в акушерских клиниках Европы родильная горячка (сепсис, или «заражение крови») уносила до 30% жизней матерей. И. Ф. Земмельвейс — врач акушер-гинеколог, заложивший начала антисептики, ставший по существу основоположником этого метода, открывшего новую эпоху в развитии всех направлений медицины, работая в акушерской клинике, предложил простой выход из сложившейся ситуации — перед проведением осмотра беременных, рожениц и родильниц обрабатывать руки антисептическим раствором, в результате чего смертность от сепсиса в отделении резко снизилась. В 1861 году И. Ф. Земмельвейс опубликовал книгу «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки», которая впоследствии внесла значительный вклад в снижение гнойно-септических осложнений. В дальнейшем огромное значение в диагностике, профилактике и лечении инфекционной патологии приобрели фундаментальные исследования Джозефа Листера, Луи Пастера и Роберта Коха.

В ХХ веке изучению послеродовых инфекционных заболеваний было посвящено множество работ великих отечественных ученых, таких как М. С. Малиновский, В. Я. Илькевич, В. С. Сазонов, Л. И. Бубличенко, А. В. Бартельс, Л. Н. Гранат, И. Р. Зак, Б. Л. Гуртовой, В. И. Кулаков, В. Н. Серов.

Послеродовые заболевания — болезни, возникающие в послеродовом периоде (от момента выделения последа до конца 6-й недели) и непосредственно связанные с беременностью и родами; чаще всего обусловлены воспалительными изменениями.

Гнойно-септические осложнения продолжают оставаться актуальной проблемой современного акушерства, так как, несмотря на значительное многообразие методов профилактики и терапии, не имеют тенденции к снижению. Многочисленные научные исследования, внедрение современных методов диагностики, профилактики и раннего выявления послеродовых инфекций привели к снижению частоты тяжелых клинических форм (сепсис, перитонит, септический тазовый тромбофлебит, гнойный мастит). При этом развиваются стертые формы данных заболеваний, требующие более углубленного обследования для своевременной постановки диагноза. Лечение пациенток с послеродовой инфекцией всегда должно быть комплексным, с использованием как общего, так и местного воздействия. Главным компонентом противовоспалительной терапии является применение антибактериальных средств с учетом чувствительности возбудителей.

В основе современных принципов ведения пациенток с послеродовыми инфекционными осложнениями лежат широкое использование дополнительных лабораторных, инструментальных методов диагностики и выбор оптимального сочетания общих и местных лечебных воздействий, позволяющих предупредить переход локализованных форм гнойно-воспалительных заболеваний пуэрперия в генерализованный процесс.

В настоящем руководстве отражена динамика материнской и перинатальной смертности. Отмеченное снижение материнской смертности произошло вследствие улучшения качества медицинской помощи.

В связи с накопленным за последние десятилетия клиническим опытом сотрудниками ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В. И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (директор — академик РАН, профессор Г. Т. Сухих), созданием и применением современных методов и средств диагностики, профилактики и лечения беременных, рожениц и родильниц с гнойно-воспалительными заболеваниями возникла необходимость обобщения этих данных для рационального их использования в акушерской практике и перинатальной медицине.

Данное руководство подготовили специалисты с большим клиническим опытом, которые обобщили результаты научных исследований во всех представленных разделах. Книга поможет врачам различных специальностей проводить адекватную профилактику, а также оказывать своевременную высококвалифицированную помощь при развитии послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Авторы надеются, что данное руководство будет полезно практическим врачам — акушерам-гинекологам, анестезиологам-реаниматологам, терапевтам, неонатологам, врачам общей практики и семейным врачам, преподавателям соответствующих кафедр, организаторам службы охраны материнства и детства, аспирантам, ординаторам, интернам, студентам медицинских вузов в их повседневной работе, поможет добиться снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Авторы будут также весьма признательны за все замечания и пожелания, отнесутся к ним с вниманием и примут с благодарностью.

В настоящее время в мире инфекционные осложнения занимают одно из ведущих мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. В развивающихся странах сепсис и септический шок, связанные с абортом и послеродовым эндометритом, не имеют тенденции к снижению, а профилактика данных осложнений заслуживает особого внимания организаторов здравоохранения.

Во многих странах отмечается рост случаев перитонита и сепсиса, а их лечение сопровождается серьезными затратами при сохраняющейся высокой летальности. Несмотря на значительные успехи в профилактике, диагностике и терапии, гнойно-септические заболевания при беременности и после родов остаются значимой причиной материнской смертности.

С одной стороны, благоприятному исходу способствуют молодой возраст, отсутствие преморбидного фона, локализация очага в полости малого таза, доступность для диагностики и лечения, чувствительность микрофлоры к применяемым антибактериальным препаратам широкого спектра действия. С другой стороны, быстрое прогрессирование сепсиса при беременности и после родов может быть обусловлено физиологическим снижением иммунитета.

По данным зарубежной статистики, частота тяжелого сепсиса с летальными исходами увеличивается на 10% в год, при этом основными факторами риска являются поздний возраст матери, ожирение, беременность на фоне хронических заболеваний, вспомогательные репродуктивные технологии и многоплодная беременность, высокая частота операции кесарева сечения (риск выше в 5–20 раз).

За последние 30 лет трижды (1991, 2001, 2016) поменялось само определение сепсиса и септического шока, каждые четыре года идет обновление международных рекомендаций, направленных на повышение выживаемости при данных патологических состояниях (Surviving Sepsis Campaign Guidelines, 2012, 2016, 2021) с участием десятков ведущих организаций и экспертов. Таким образом, актуальность проблемы очевидна и требует от врачей всех специальностей современных знаний по формированию групп риска, а также своевременной, ранней целенаправленной профилактике и терапии гнойно-воспалительных заболеваний, сепсиса и септического шока в акушерстве.

Особое внимание хотелось бы остановить на терминологии, которая представляет собой определенные сложности.

Согласно литературным источникам:

Исходя из вышеизложенного, следует указывать:

Предлагаемое руководство написано в соответствии с российскими и международными клиническими рекомендациями по диагностике, профилактике и лечению гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса в акушерской практике. При этом использовалась оценочная шкала степени доказательности данных GRADE — системы градации и оценки качества рекомендаций, миссия которой заключается в том, чтобы устранить путаницу в ранжировании степени доказательности и убедительности рекомендаций (табл. 1).

Кроме того, определялись уровни доказательности методов диагностики и лечения сепсиса и септического шока объему и характеру проведенных научных исследований и обзоров, имеющих соответствующий уровень доказательности (табл. 2).

В руководстве представлены наиболее актуальные проблемы современного акушерства, заслуживающие пристального внимания практических врачей и требующие принятия своевременных, а иногда неотложных, мер по оказанию высококвалифицированной помощи после родоразрешения при развитии гнойно-септических заболеваний. Рассмотрены раличные варианты их развития, принципы ведения пациенток с широким использованием современных дополнительных методов диагностики и выбор оптимального сочетания общих и местных лечебных воздействий, позволяющих предупредить переход локализованных форм в генерализованный процесс для снижения заболеваемости и смертности родильниц.

Кроме того, освещены современные тенденции по дальнейшему снижению частоты и профилактике материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Отдельные главы посвящены нормативным документам, классификации, факторам риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний, а также этиологии, патогенезу, эпидемиологии, клинической картине, диагностике, профилактике и лечению мастита, раневой инфекции, эндометрита, тромбофлебита, перитонита, синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса, септического шока, синдрома полиорганной недостаточности.

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), материнская смерть — это обусловленная беременностью (независимо от ее продолжительности) смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины.

Показатель материнской смертности (МС) принято рассчитывать, как отношение числа случаев материнской смерти (от прямых и косвенных причин) к числу на 100 000 родившихся живыми.

Случаи материнской смерти следует подразделять на две группы:

Показатель материнской смертности позволяет оценить все потери от абортов, внематочной беременности, акушерской и экстрагенитальной патологии в течение беременности и 42 дней после ее окончания.

Материнская смертность находится в прямой зависимости от социально-экономических факторов. В настоящее время уровень материнской смертности в ряде стран мира остается недопустимо высоким. Ежедневно от осложнений, связанных с беременностью или родами, умирает около 830 женщин в мире. Так, на долю развивающихся стран приходится 86% от общего числа родов во всем мире, при этом МС составляет 99% от всех материнских смертей в мире.

В разных частях света показатель материнской смертности резко различается: в Северной Америке она составляет 12–14, в Европе — 16–18, в странах Латинской Америки и Карибского бассейна — 200–250, в Азии (за исключением Японии) — 400–500, Океании (за исключением Австралии и Новой Зеландии) — 600. В большинстве экономически развитых стран показатель материнской смертности составляет ниже 10. Наиболее низкая МС в странах, где высокий уровень экономики сочетается с решением социальных проблем, высоким качеством медицинской помощи, санитарной культурой населения. К таким странам относятся Канада, Швеция, Бельгия, Исландия, Дания, Швейцария, Израиль (показатель МС в пределах 1–3). В Европе (Франция, Германия, Великобритания, Италия, Испания, Финляндия) этот показатель составляет 4–8.

Следует отметить, что значительное улучшение показателя материнской смертности во всех экономически развитых странах началось с 30-х годов прошлого столетия (в то время показатель МС был равен около 500). Помимо экономических, социальных и гигиенических факторов, основную роль в его снижении почти в 100 раз сыграли успехи в профилактике и терапии инфекционных заболеваний, в разработке методов интенсивной терапии и анестезиологии-реаниматологии. Была предложена модель регионализации медицинской помощи, создание трехуровневой системы во главе с перинатальными центрами, существенно улучшилась дородовая диагностика. В ряде стран этому способствовало развитие семейной медицины, одной из важнейших задач которой являлось улучшение дородового наблюдения беременных. Важное значение имело также совершенствование служб переливания крови: возможность ее фракционирования и использования компонентов для трансфузии.

В развивающихся странах МС очень высока и достигает в некоторых регионах 1500–1700 на 100 000 живорожденных (центральноафриканские страны, Южная Азия). Низкий социально-экономический уровень жизни населения сочетается с отсутствием квалифицированной медицинской помощи в сельской местности. За исключением центральных городов, беременные, роженицы и родильницы не могут получить специализированную врачебную помощь.

К главным медицинским факторам, определяющим высокую МС в развивающихся странах, относят частые беременности с короткими интервалами между родами, плохие санитарно-эпидемиологические условия при проведении родов и прерываний беременности, отсутствие адекватной дородовой диагностики, плохое медицинское просвещение населения, недостаток лекарственных средств и оборудования, высокая общая заболеваемость населения, плохое питание, низкий уровень образования и др.

В развивающихся странах в структуре МС доминируют сепсис, акушерские кровотечения, преэклампсия. В большинстве экономически развитых стран структура МС схожа, главными ее причинами являются эмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, эмболия околоплодными водами), гипертензивные расстройства у беременных, внематочная беременность. На долю же кровотечений и сепсиса приходится в среднем 14% от общей МС.

В России за последние годы показатели материнской смертности существенно снизились с 16,2 на 100 000 родившихся живыми в 2011 году до 9,0 в 2019 году. В 2020 году — год начала пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19 — материнская смертность составила 11,2 на 100 000 родившихся живыми. Ведущее место в структуре материнской смертности в 2019 году принадлежало экстрагенитальным заболеваниям (45%), кровотечениям (16%), сепсису и эмболии околоплодными водами (по 15%). В 2020 году причиной материнской смертности в половине случаев (51%) явился COVID-19, в 15% — экстрагенитальные заболевания, в 11% — сепсис и в 9% — тромбоэмболия легочной артерии.

Несмотря на незначительный вес материнской смертности в структуре общей смертности населения — 0,01% (данные Росстата, 2020), данный показатель — интегрированный, отражает состояние акушерско-гинекологической помощи и системы здравоохранения страны, а также социально-экономическое благополучие населения.

Важной составляющей в снижении материнской и перинатальной смертности является развитие сети перинатальных центров, оснащенных современным оборудованием и позволяющих решать задачи сохранения жизни и здоровья беременным с риском развития осложнений, выхаживания новорожденных.

Информация о материнской смертности собирается и ежегодно публикуется Федеральной службой государственной статистики (Росстатом), куда предоставляется информация региональными органами государственной статистики. На основании медицинских свидетельств о смерти может быть получена информация о числе материнских смертей и их причинах, о числе случаев смертей, связанных с беременностью, о числе случаев поздней материнской смертности.

В 2006 году Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации издан приказ № 500 «О совершенствовании учета и анализа случаев материнской смерти в Российской Федерации». Данным приказом утверждены учетная форма № 003/у-МС «Карта донесения о случае материнской смерти» и инструкция по ее заполнению.

С 2021 года приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20.10.2020 г. № 1130н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю “акушерство и гинекология”» введена новая форма карты донесения о случае материнской смерти (форма № 003/у-МС-20).

Таким образом, начиная с 2006 года в Российской Федерации существуют две параллельные системы сбора информации — две учетные формы учета материнской смертности — данные Росстата и Минздрава России.

Исходя из вышеизложенного, в таблице 3 приведены данные Росстата и Минздрава России о числе случаев материнской смерти и показателях материнской смертности в Российской Федерации за последние 5 лет.

Как видно из данных, представленных в таблице, показатель материнской смертности (МС) в Российской Федерации имеет тенденцию к снижению и находится в пределах ниже 10 на 100 000 родившихся живыми (за исключением 2020 года — пандемия, вызванная COVID-19) и соответствует уровню данного показателя в экономически развитых странах.

Профилактика материнской смертности зависит от следующих лечебно-организационных моментов.

Следует особо подчеркнуть, что снижение МС возможно лишь при высокой квалификации врачей — акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов и хорошей материальной оснащенности акушерских стационаров. Дальнейшее снижение МС — государственная задача, поэтому крайне важно выделить управляемые (предотвратимые) причины материнских потерь.

Углубленный анализ позволяет разработать систему лечебно-профилактических мер, в том числе организационных и управленческих, по профилактике и снижению материнской смертности.

На основании научных исследований определены критерии предотвратимости случаев материнской смертности. К числу предотвратимых летальных исходов относят такие случаи, когда смертельного исхода можно было избежать при условии своевременной диагностики возникшей патологии, адекватного лечения, выбора рациональной тактики родоразрешения и т. д.

К числу непредотвратимых относят летальные исходы, наступившие в результате внезапно и остро возникших ситуаций, причину которых почти невозможно предвидеть и устранить (разрыв аневризмы сосуда, тромбоэмболия, эмболия околоплодными водами, инфаркт миокарда и др.), а также осложнений экстрагенитальных заболеваний, при которых беременности и роды противопоказаны. Кроме того, случаи, обусловленные рядом объективных и организационных трудностей, таких как территориальная удаленность родовспомогательного учреждения от населенного пункта, несвоевременная госпитализация женщины, отсутствие специализированных бригад по лечению больных, находящихся в терминальном состоянии, недостаточная обеспеченность родовспомогательного учреждения санитарным транспортом, средствами коммуникации и др.

ВОЗ предлагает новый подход по изучению материнской смертности, заключающийся не только в подсчете количества смертных случаев, но и в выяснении обстоятельств смерти.

На основании анализа материнской смертности можно определить качество оказания медицинской помощи. К общепринятым характеристикам качества оказания медицинской помощи относят следующие показатели: результативность, эффективность, безопасность, ориентация на пациента, преемственность.

Концепция непрерывного повышения качества основана на том, что для достижения желаемого результата необходимо сосредоточить усилия не на выявлении и наказании виновных, а на качестве управления производственным процессом, а также на выявлении отклонений в процессе производства и анализе причин их возникновения. Все это позволяет управлять конечным результатом, снижать неблагоприятные исходы и повышать степень удовлетворенности пациентов.

Во время Генеральной Ассамблеи Организации Объединенных Наций в 2015 году в Нью-Йорке Генеральный секретарь ООН Пан Ги Мун объявил о начале осуществления Глобальной стратегии по здоровью женщин, детей и подростков на 2016–2030 гг.

Чтобы обеспечить здоровье и благополучие каждой женщины, ребенка и подростка, мы должны использовать доказавшие свою эффективность методы и применять накопленный опыт для преодоления существующих и новых проблем. Реализация Глобальной стратегии и достижение целей в области устойчивого развития потребуют новых, основанных на фактических данных и подкрепленных устойчивыми механизмами финансирования подходов, таких как Глобальный фонд финансирования в поддержку инициативы «Каждая женщина, каждый ребенок». Обновленная Глобальная стратегия охватывает и подростков, поскольку они играют ключевую роль в достижении поставленных задач и в успехе повестки дня на период до 2030 года в более широком смысле. Помогая подросткам реализовать права, связанные со здоровьем, благополучием, образованием и полноценным и равноправным участием в жизни общества, мы даем им возможность в полной мере раскрыть свой потенциал во взрослом возрасте. Обновленная Глобальная стратегия преследует три основные цели: выживать, процветать, менять. Полномасштабная реализация Стратегии, подкрепленная ориентацией на страновые приоритеты и планы, а также развитием успеха инициативы «Каждая женщина, каждый ребенок», позволит создать мир, в котором женщины, дети и подростки не будут сталкиваться с повышенным риском предотвратимой смертности только из-за того, где они живут или кем являются. Однако искоренение предотвратимой смертности — это только начало. Формируя благоприятную среду для охраны здоровья, Глобальная стратегия направлена на изменение общества таким образом, чтобы женщины, дети и подростки по всему миру могли реализовать свое право на обладание наивысшим достижимым уровнем здоровья и благополучия. Это в свою очередь принесет значительные социальные, демографические и экономические выгоды.

Концепция Глобальной стратегии по здоровью женщин, детей и подростков на 2016–2030 гг. состоит в следующем: обеспечить к 2030 году для каждой женщины, каждого ребенка и подростка в любом месте в мире возможности для осуществления права на физическое и психическое здоровье, социальные и экономические возможности, а также возможность полноценно участвовать в формировании благополучного и устойчивого общества.

Цели и задачи Глобальной стратегии по здоровью женщин, детей и подростков на 2016–2030 гг. следующие.

Выживать — Положить конец предотвратимой смертности.

Процветать — Обеспечить здоровье и благополучие.

Менять — Расширять благоприятную среду.

Предыдущая Глобальная стратегия, которая осуществлялась с 2010 по 2015 г., принесла ценные плоды. Она повысила активность политического руководства, позволила привлечь новые финансовые обязательства и сделала возможным появление инициативы «Каждая женщина, каждый ребенок», мощного многостороннего движения в пользу здоровья. Значительных успехов удалось достичь в таких областях, как расширение доступа к контрацепции и основным медико-санитарным мероприятиям, снижение материнской и детской смертности, решение проблемы неполноценного питания, а также борьба против инфекций.

К мероприятиям по охране здоровья женщин, детей и подростков относятся следующие.

При беременности, родах и в послеродовом периоде обеспечение:

После рождения — обеспечение здоровья и полноценного развития ребенка.

Учитывая тот факт, что частота гнойно-септических заболеваний в акушерстве и перинатологии не имеет достаточных темпов снижения и они остаются в числе основных причин материнской и перинатальной смертности, возникает необходимость во внедрении в практику ранних маркеров бактериальной и/или вирусной инфекции, синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) для их профилактики и своевременной диагностики.

Для снижения и профилактики материнской смертности необходима реализация комплекса мер по укреплению акушерской службы на всех уровнях.

В условиях низкой рождаемости особенно актуально снижение перинатальной заболеваемости и смертности (табл. 4).

Из приведенной таблицы видно, что на протяжении 5 последних лет ранняя неонатальная смертность и мертворождаемость снизились.

Причины мертворождаемости недостаточно изучены и в большей степени зависят от множества факторов: здоровья беременных, соблюдения необходимого режима питания, производственных вредностей, экологической нагрузки, навыков здорового образа жизни, уровня образования и др.

Появившееся в последние 10–15 лет понятие синдрома потери плода заставляет по-новому рассматривать причины иммунопатологии и внутриутробной инфекции и искать более эффективные меры их профилактики.

В 2014 году Всемирная ассамблея здравоохранения одобрила План действий «Каждый новорожденный» (ENAP), в котором установлена глобальная цель — сократить число случаев мертворождения до менее чем 12 детей на 1000 новорожденных во всех странах к 2030 году. К 2019 году 128 стран, среди которых преобладают страны с высоким уровнем дохода и уровнем дохода выше среднего, достигли этой цели.

Перинатальная смертность в Российской Федерации за последние годы существенно уменьшилась и составляет 7,25 на 1000 родившихся живыми и мертвыми. Снижение перинатальной смертности в основном обусловлено сокращением ранней неонатальной смертности, при этом мертворождаемость снизилась незначительно.

Во время беременности, протекающей как компенсированный оксидативный стресс, в результате ряда причин (инфекция, врожденная и приобретенная патология, в частности тромбофилия, экстрагенитальные заболевания, дефицит витаминов, неблагоприятные экологические факторы и др.) нарушается адаптация иммунных преобразований, свойственных беременности, и образуется повышенное количество антител к дезоксирибонуклеиновой кислоте, фосфолипидам, аннексину, хоригонину, инсулину и др., которые действуют как эмбриотоксические факторы. В результате повреждения эндотелия, нарушения гемостаза и микроциркуляции возникают плацентарная недостаточность, задержка роста и/или внутриутробная гибель плода.

Инфекционное поражение плода обусловливает не менее 4% мертворождений. Внутриутробная инфекция проявляется нарушениями в иммунной системе матери и плода, преобладанием провоспалительных цитокинов, развитием синдрома системного воспаления у плода. Диагностика внутриутробной инфекции, особенно дифференциальная, на основании иммунологических исследований трудна по ряду причин. Как известно, беременность сопровождается развитием системной воспалительной реакции.

В настоящее время иммунопатология беременности и внутриутробная инфекция изучены недостаточно, особенно их взаимное влияние и взаимодействие. Внутриутробную инфекцию и иммунопатологию объединяет универсальная защитная реакция — синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Согласно отечественным исследованиям, при внутриутробной инфекции необходимо динамическое наблюдение и мониторинг маркеров. Доказано, что стойкое повышение провоспалительных цитокинов в крови беременной, амниотической жидкости и крови плода характерно для инфекции. Лечение как внутриутробной инфекции, так и иммунопатологии во многом одинаково. Применение иммуноглобулинов, препаратов интерферона, низкомолекулярных гепаринов, блокаторов интерлейкина-1 эффективно как при наличии инфекции, так и при иммунопатологии.

Динамическое наблюдение и оценка состояния плода при помощи ультразвуковых методов, биохимических исследований, кардиотокографии, методов магнитно-резонансной диагностики, амнио- и кордоцентеза позволяет выявлять плацентарную недостаточность, задержку роста плода, признаки внутриутробной инфекции: маловодие, гепатоспленомегалию, кистозные изменения головного мозга плода, признаки внутриутробной пневмонии и др.

При наличии урогенитальной инфекции (пиелонефрит, кольпит, дисбактериоз и др.), других очагов хронического воспалительного процесса (кариес, холецистит и др.) показана соответствующая терапия. В последние годы разрабатываются новые подходы к профилактике осложнений беременности — прегравидарная терапия, периконцепционная профилактика, пренатальная диагностика, внутриутробная терапия плода.

Прегравидарное лечение в первую очередь проводят с целью деконтаминации и санации при наличии хронического инфекционного процесса. Условно-патогенная флора может активизироваться при снижении противоинфекционного иммунитета. В то же время повышенная инфекционная контаминация ведет к снижению естественной защиты. Уменьшение микробной нагрузки способствует улучшению иммунной защиты.

Поиск маркеров для оценки состояния «внутриутробного пациента» активно продолжается. В ближайшее время в практику войдут новые методы оценки роста и развития плода. Прегравидарная подготовка, периконцепционная профилактика, пренатальная диагностика, комплексный мультидисциплинарный подход к своевременному выявлению и лечению пороков развития — вот неполный перечень современных методов и средств, позволяющих снизить перинатальную заболеваемость и смертность.

До 2021 года оказание медицинской помощи регламентировалось следующими документами.

С 01 января 2021 года оказание медицинской помощи регламентируется:

В последнее десятилетие в клиническую практику активно внедряются и широко используются клинические рекомендации — документы, содержащие основанную на научных доказательствах, структурированную информацию по вопросам профилактики, диагностики, лечения и реабилитации, в том числе протоколы ведения (протоколы лечения) пациента, варианты медицинского вмешательства и описание последовательности действий медицинского работника с учетом течения заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, иных факторов, влияющих на результаты оказания медицинской помощи (пункт 23, часть 2 Федерального закона от 21 ноября 2011 года № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»).

Клинические рекомендации представляют собой набор рекомендаций по применению медицинских вмешательств в рамках оказания медицинской помощи пациентам с определенным заболеванием или состоянием (группой заболеваний/состояний), а также содержат важную информацию, связанную с организацией и оценкой качества оказания медицинской помощи.

Цель создания клинических рекомендаций — обеспечение информационной поддержки принятия врачом решений, способствующих повышению качества оказания медицинской помощи пациенту с тем или иным заболеванием/состоянием (группой заболеваний/состояний) с учетом новейших клинических данных и принципов доказательной медицины.

С 2019 года клинические рекомендации размещаются в рубрикаторе после одобрения научно-практическим советом Министерства здравоохранения Российской Федерации при их соответствии установленным требованиям согласно Приказу № 103н от 28 февраля 2019 года «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности, включаемой в клинические рекомендации информации».

С 2022 года клинические рекомендации — основа организации и оказания медицинской помощи в Российской Федерации. Клинические рекомендации, разработанные и утвержденные до 2019 года, могут применяться до момента их пересмотра в установленном порядке не позднее 31 декабря 2021 года.

Клинические рекомендации пересматриваются не реже 1 раза в 3 года и не чаще 1 раза в 6 месяцев.

В настоящее время «Российское общество акушеров-гинекологов», «Ассоциация анестезиологов-реаниматологов», «Ассоциация акушерских анестезиологов-реаниматологов», «Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины» разрабатывают клинические рекомендации, проекты последних находятся на стадии обсуждения с органами управления здравоохранением всех субъектов Российской Федерации. По основным вопросам акушерства, гинекологии, анес- тезиологии, реаниматологии, перинатологии клинические рекомендации утверждены научно-практическим советом Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, к послеродовым гнойно-воспалительным заболеваниям относятся:

В настоящее время осуществляется переход на новую Международную классификацию болезней 11-го пересмотра (МКБ-11), которая была представлена на 144-м заседании Исполнительного совета ВОЗ в январе 2019 года и утверждена в рамках 72 сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) 29 мая 2019 года.

Международная классификация болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) — рекомендована ВОЗ к внедрению с 01 января 2022 года, а переходный период продлен до 2027 года. По мнению ВОЗ, страны не сразу могут перейти на него из-за подготовки специалистов и того, что некоторые страны до сих пор используют классификаторы предыдущих версий. Главной целью ввода новой редакции МКБ было упростить ее использование. Одиннадцатая редакция обновлена в соответствии с достижениям в науке и медицинской практике. Также она может быть легко размещена в компьютерные программы.

МКБ-11 — это новейшая версия классификации, при создании которой были учтены реалии XXI века и значительный прогресс, достигнутый в науке и медицине за последние 30 лет, и которая предназначена для использования с цифровыми программами и информационными системами в области здравоохранения. Эти системы играют важную роль в регистрации данных с использованием МКБ-11 и позволяют производить цифровые документы с очень высокой степенью детализации при сохранении простоты структуры для кодирования данных на бумажных носителях. Цифровая платформа МКБ-11 доступна для бесплатного использования в режиме онлайн или дистанционной загрузки, работает на нескольких языках, а также позволит впервые параллельно кодировать диагнозы традиционной и общей медицины.

Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), — это международный стандарт для систематизированной регистрации, учета, анализа, интерпретации и сравнения данных о смертности и заболеваемости. МКБ 11-го пересмотра (МКБ-11) является результатом сотрудничества со специалистами в области медицины, статистики, эпидемиологии, кодирования, классификации и информационных технологий во всем мире.

МКБ-11 — представляет собой научно обоснованную систему, в которой точно отражена современная медико-санитарная практика и которая является значительным усовершенствованием по сравнению с классификациями предыдущих пересмотров; предназначена для идентификации и ведения клинического учета; впервые выпускается в полностью электронной форме и в настоящее время содержит 17 000 диагностических категорий, включающих свыше 100 000 диагностических индексных терминов. Ее поисковый алгоритм, основанный на использовании индексов, способен интерпретировать более 1,6 миллиона терминов.

К осложнениям, связанным преимущественно с послеродовым периодом, согласно Международной классификации болезней 11-го пересмотра, относится — Класс 18. Беременность, роды или послеродовой период.

В данном разделе рассматриваются подклассы следующих осложнений:

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний

В понимании акушеров послеродовая инфекция — это комплексный патологический процесс, определяемый взаимодействием трех факторов: микроорганизм — макроорганизм — окружающая среда. В литературе имеется ряд классификаций послеродовых заболеваний. Все они с теми или иными вариантами построены на взаимосвязи анатомо-топографического, клинического и бактериологического принципов.

В ХХ веке одной из последних, широко применяемых в клинической практике являлась Классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса, которая представляла определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, атипичностью их клинических проявлений, динамичностью, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. Согласно этой классификации, на основании анатомо-топографического и клинического подхода, различные формы послеродовой инфекции рассматривали как отдельные этапы единого динамически протекающего прогрессирования послеродовой инфекции.

Первый этап — инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап — инфекция ограничена областью родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап — инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап — генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Данная классификация имеет определенные закономерности и отражает патогенетические особенности гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде. Однако следует отметить, что в настоящее время единой классификации не существует, а ее применение затруднительно ввиду изменения видовой структуры микроорганизмов и многообразия их ассоциаций, стертости и атипичности клинических проявлений и др. Кроме того, важное клиническое значение имеет оценка факторов риска развития гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса после родоразрешения.

Факторы риска развития гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса во время беременности и после родов

На бактериальные инфекции во время родов приходится около 10% материнской смертности по всему миру. Большинство этих смертей регистрируется в странах с низким уровнем доходов. Инфекции, связанные с родами, также являются важной причиной материнской смертности в странах с высоким уровнем доходов. Помимо тяжелой заболеваемости и смерти, возможна хронизация инфекционного процесса, что может привести к различным осложнениям, таким как хроническая тазовая боль, непроходимость маточных труб и вторичное бесплодие и др. Материнские инфекции до или во время родов также являются причиной смерти около 1 миллиона новорожденных ежегодно.

Существует ряд факторов, которые непосредственно связаны с повышенным риском послеродовых инфекций у матери, такие как: пониженное питание, диабет, ожирение, тяжелая анемия, бактериальный вагиноз и инфекции, вызванные стрептококками группы B, инициированные врачом состояния во время родов: длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ручное удаление плаценты и кесарево сечение. Таким образом, стратегия по снижению материнских послеродовых инфекций и их краткосрочных и долгосрочных осложнений в основном направлена на избежание данных факторов риска.

В глобальном масштабе наиболее распространенным вмешательством для предотвращения заболеваемости и смертности, связанных с материнской инфекцией, является использование антибиотиков для профилактики и лечения инфекций. Однако неправильное использование антибиотиков в акушерских условиях и процедурах, которые, как считается, сопряжены с риском материнской инфекции, — обычное явление в клинической практике. Такое ненадлежащее использование антибиотиков среди рожениц сказывается на глобальных усилиях по сдерживанию появления устойчивых штаммов бактерий и, как следствие, на глобальном здоровье. Глобальная стратегия ВОЗ по сдерживанию устойчивости к противомикробным препаратам подчеркивает важность надлежащего использования противомикробных препаратов на разных уровнях системы здравоохранения для уменьшения воздействия устойчивости к противомикробным препаратам, обеспечивая при этом доступ к наилучшему доступному лечению. Таким образом, соответствующие рекомендации для медицинских работников и лиц, определяющих политику относительно необходимости в антибиотиках — и типах антибиотиков — для профилактики и лечения материнских послеродовых инфекций, будут соответствовать стратегии ВОЗ и, в конечном итоге, улучшат исходы для матерей и новорожденных.

При оценке риска развития гнойно-септических осложнений, сепсиса и септического шока необходимо учитывать особенности организма беременной. Быстрое прогрессирование септического процесса может быть обусловлено материнским системным воспалительным ответом (MSIR — maternal systemic inflammatory response), снижением активности клеточного звена иммунитета и изменением соотношения Th1/Th2, большей восприимчивостью к внутриклеточным возбудителям (бактериям, вирусам, паразитам), увеличением количества лейкоцитов, уровня D-димера, дисфункцией эндотелия сосудов, снижением уровня протеина S и активности фибринолиза, ростом уровня провоспалительных цитокинов в родах. Следует помнить о возможности развития кандидозного сепсиса.

Основные факторы риска развития сепсиса и септического шока в акушерстве и гинекологии представлены в таблице 5.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний в послеродовом периоде могут быть представители как патогенной, так и условно-патогенной флоры. Однако наибольшую опасность представляют бактерии, устойчивые к действию сразу нескольких антибиотиков. В рамках борьбы с проблемой устойчивости к противомикробным препаратам в 2017 году ВОЗ опубликовала список патогенов, представляющих наибольшую угрозу для здоровья человека. Данный список имеет не только клиническое значение, но и служит ориентиром и стимулом для научных исследований и разработок (НИОКР) в области создания новых антибиотиков (табл. 6).

Наиболее значимыми факторами риска гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса в акушерско-гинекологической практике являются возраст моложе 20 лет и старше 40 лет, операция кесарева сечения, высокий паритет родов, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, циркляж, многоплодие, ВИЧ-инфекция, хроническая сердечно-сосудистая и печеночная недостаточность, системная красная волчанка. В последние годы пневмония/инфекции дыхательных путей (особенно грипп H1N1) и инфекции генитального тракта являются наиболее частыми причинами сепсиса — 40 и 24% соответственно.

Суммируя данные отечественной и зарубежной литературы, к основным факторам риска можно отнести:

У многих женщин, которые умерли от сепсиса, имелся один фактор риска и более. У беременных наиболее часто с септическим шоком ассоциируются инфекции мочевыводящих путей и хориоамнионит. В развитии тяжелого сепсиса играют роль множественные факторы риска.

Исходя из вышеизложенного, основой профилактики послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний являются:

В следующих главах будут рассмотрены послеродовые гнойно-септические заболевания — мастит, раневая инфекция, эндометрит, тромбофлебит, перитонит, синдром системного воспалительного ответа, сепсис, септический шок, синдром полиорганной недостаточности.

Послеродовой мастит (ПМ) — воспалительное заболевание молочной железы чаще всего бактериального характера, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации, поэтому оно также называется лактационный мастит.

В соответствии с СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность» (2010) гнойный мастит считается послеродовым и внутрибольничным и подлежит учету за акушерским стационаром в течение 30 дней после родов.

Абсцесс молочной железы (АМЖ), или гнойный мастит — это ограниченный (локализованный) очаг в толще мягких тканей молочной железы, который является осложнением лактационного мастита и представляет собой инкапсулированную полость с гнойным содержимым.

Кроме того, к патологии молочной железы, связанной с деторождением, относятся: трещины сосков — дефект, повреждение целостности кожи на сосках молочных желез и лактостаз — дисфункциональное состояние лактирующей молочной железы, в основе которого лежит несоответствие процессов молокообразования и молокоотдачи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Послеродовой мастит является наиболее частой проблемой молочной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Глобальная распространенность его у кормящих женщин может достигать 33%. Заболеваемость наиболее высока в первые несколько недель после родов, а затем постепенно снижается. Данная патология развивается преимущественно во внебольничных условиях через 2–4 недели после родов, что обусловливает ее различную частоту, по данным различных авторов, от 0,5 до 6%. В 99,9% случаев послеродовой мастит возникает у родильниц и в 0,1% — у беременных.

Мастит преимущественно возникает у первородящих старше 30 лет. У 90% больных поражается одна молочная железа. Чаще всего в процесс вовлекается наружный квадрант железы, в дальнейшем воспаление может ограничиться или распространиться на другие участки органа.

Эктазия протока (перипротоковый мастит или расширение протоков, связанное с воспалением) встречается у 5–9% женщин, не кормящих грудью.

Свищ молочной железы, который может быть осложнением инфекции груди, встречается у 1–2% женщин с маститом.

Абсцесс молочной железы (АМЖ) как осложнение развивается у 3–11% женщин, страдающих послеродовым маститом, с частотой 0,1–3% у кормящих. Абсцесс молочной железы у кормящих и нелактирующих женщин — это две отдельные клинические группы, каждая из которых имеет отдельный патогенез. Лактационный АМЖ более распространен. Около 90% нелактационных АМЖ являются субареолярными.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Не существует единого мнения относительно этиологии, которая может быть воспалительной, инфекционной или многофакторной.

Послеродовой мастит — полимикробное заболевание, которое вызывается в основном бактериями, колонизирующими кожу. Заболевание преимущественно развивается благодаря росту Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) — стойкий, высоковирулентный, легко приобретающий устойчивость к антимикробным препаратам вид. Его природная чувствительность к различным группам антимикробных препаратов достаточно высока. Однако в последние годы существенно возросла приобретенная резистентность ко всем β-лактамным антибиотикам (особенно не защищенным ингибиторами β-лактамаз), макролидам, линкозамидам, тетрациклинам, фторхинолонам. Маркерным признаком является резистентность к оксациллину (метициллину). При этом в большинстве случаев выделяются штаммы с резистентностью к нему — метициллинрезистентные (MRSA — methicillin-resistant Staphylococcus aureus ).

Представителями аэробных видов в первую очередь являются коагулазонегативные стафилококки (наиболее значимы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus saprophyticus ), которые менее вирулентны и входят в состав нормальной микрофлоры кожи, а также Streptococcacea, Enterobacteriaceae, Corynebacteriaceae, Escherichia coli, Pseudomonadaceae . Среди анаэробных возбудителей выделяют Peptostreptococcus, Propionbacteriaceae, Clostridium, Fusobacterium и Veillonella . Также могут выделяться необычные патогены, такие как Bartonella henselae (возбудитель болезни кошачьих царапин), микобактерии (туберкулез и атипичные микобактерии), Actinomyces, Brucella , и др.

Микроорганизмы проникают в железу в основном двумя путями — через трещины сосков и галактогенным (интраканаликулярным). При галактогенном пути микробы проникают вглубь молочной железы при кормлении грудью или сцеживании молока через открывающиеся на соске молочные протоки. При нарушении защитных сил макроорганизма микроорганизмы получают идеальную среду для культивирования в богатом питательными веществами материнском молоке, что приводит к быстрой репликации. Это может быть усилено застоем молока и его избыточной продукцией, что вызывает их воспаление с последующим поражением железистой ткани и возникновением паренхиматозного мастита.

Инфицирование молочных желез может также произойти из очага хронической инфекции или при попадании микроорганизмов извне (от больных с различными проявлениями гнойно-воспалительной инфекции или от носителей золотистого стафилококка). Дольчатое строение, множество естественных полостей, обилие жировой ткани, интенсивное кровоснабжение, широкая сеть молочных протоков и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению воспалительных процессов в молочной железе. При эктазии протока последовательность воспалительного заболевания, связанного с протоком молочной железы, включает плоскоклеточную метаплазию молочных протоков, вызывающую закупорку (обструктивную мастопатию) с перипротоковым воспалением и возможным разрывом протока. Воспаленные протоки подвержены бактериальной инфекции.

Основным инициирующим фактором развития мастита является лактостаз, приводящий к закупорке молочного протока. При этом на соске появляется «белое пятно», представляющее собой скопление маслянистого материала.

Факторами риска развития лактостаза являются: увеличение времени между кормлением; ограничение продолжительности грудного вскармливания; пропуски кормления; неправильное прикладывание ребенка к соску или неэффективное сосание (врожденные дефекты нёба, короткая уздечка языка); гипергалактия; быстрое отлучение от груди; давление бюстгальтера на грудь; аномалии развития сосков (плоские, втянутые); структурные изменения молочных желез (мастопатия, рубцовые изменения после предыдущих гнойных маститов); нарушение гигиены и правил грудного вскармливания.

При запоздалом и неэффективном лечении серозная форма послеродового мастита в течение 1–3 дней переходит в инфильтративную, которая продолжается от 5 до 10 суток. Если инфильтрат не рассасывается, то происходит его нагноение. Преобладающая форма послеродового мастита — инфильтративно-гнойный мастит, может протекать в виде диффузной и узловой формы.

Вторая по частоте встречаемости — абсцедирующая форма гнойного послеродового мастита: фурункул и (или) абсцесс ареолы, абсцессы в толще и позади молочной железы.

Наиболее тяжелая форма — флегмонозный мастит, при котором возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время в клинической практике применяют следующие классификации послеродового мастита:

По генезу.

По формам течения заболевания, как стадии развития единого процесса.

По локализации очагов.

По распространенности процесса.

По выявлению возбудителей существует разделение на специфические маститы: туберкулезный, сальмонеллезный, брюшнотифозный мастит и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина заболеваний молочных желез после родов равивается по стадиям последовательно. Трещина соска характеризуется: болезненностью, которая усиливается при кормлении; кровоточивостью; отеком. При инфицировании присоединяются следующие симптомы: эритема; шелушение; образование струпьев (при кандидозном поражении); жжение; глянцево-розовый вид соска с тонкими или чешуйчатыми сосками (при кандидозном поражении).

Лактостаз характеризуется однократным повышением температуры тела (до 38 °C); увеличением в объеме обеих молочных желез; диффузным уплотнением обеих молочных желез; болезненным кормлением и сцеживанием молочных желез; гипертермией молочных желез; ощущением облегчения и снижения болевого синдрома после сцеживания.

Послеродовой мастит, как правило, начинается остро и характеризуется:

При отсутствии лечения мастит может вызвать разрушение и/или расплавление тканей с образованием абсцесса. Лактационные абсцессы, как правило, располагаются на периферии молочной железы и часто являются осложнением мастита.

Нелактационные абсцессы молочной железы часто являются субареолярными, и были впервые описаны как свищи молочных протоков. Было отмечено, что это приводит к хроническому дренированию протоков и формированию абсцесса около ареолы. Эта форма имеет известную связь с плоскоклеточной метаплазией эпителия млечного протока, обструкцией протока и субареолярным расширением протока или эктазией протока. Это осложняется воспалением окружающего протока, инфицированием этих терминальных млечных протоков, разрывом протока и последующим образованием периареолярного свища и субареолярного абсцесса молочной железы. Данные абсцессы имеют хроническое течение, часто с периодической закупоркой протоков кератиновыми пробками и имеют тенденцию к образованию обширных свищей. Центральные (периареолярные) нелактационные абсцессы обычно возникают из-за перидуктального мастита.

ДИАГНОСТИКА

Клинический диагноз послеродового мастита или абсцесса молочной железы обычно ставится на основании клинических проявлений, анамнеза пациентки и результатов лабораторно-инструментальных методов обследования. Лактационные абсцессы молочной железы, как правило, обнаруживаются на периферии груди, а нелактационные абсцессы обычно обнаруживаются в периареолярной или субареолярной локализации.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Диагностические критерии абсцесса молочной железы (помимо вышеперечисленного).

Дифференциальная диагностика

Лактостаз — повышение температуры тела, молочная железа увеличена в объеме, пальпация болезненна во всех отделах, никогда не бывает отека и гиперемии кожи. После опорожнения железы боль стихает, начинают пальпироваться небольшого размера безболезненные фрагменты с четкими контурами и мелкозернистой структурой.

Маститоподобная форма рака молочной железы — чаще всего пациентки с раком молочной железы существенно старше, отсутствует связь с деторождением и лактацией, процесс, как правило, односторонний, клиника воспаления обычно не проявляется так остро, как при лактационном мастите, возможно наличие лимфаденопатии при раке и отсутствие ее при негнойных формах мастита, наличие специфических симптомов рака молочной железы, выявляемых при осмотре и пальпации (втянутый сосок, кровяные выделения из соска и др.).

Узловая форма рака молочной железы с абсцедированием — наличие перечисленных выше пунктов, а также — пальпаторно (и/или инструментально) выявленного узла с признаками деструкции внутри. В обоих последних случаях решающее значение имеют результаты биопсии ткани железы.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципиальное значение в эффективном лечении мастита имеют своевременность и адекватность применяемых терапевтических мер.

Основные принципы лечения мастита заключаются в следующем.

Наблюдение и консультирование пациенток

Помимо подбора эффективной терапии мастита, важное значение имеет моральная поддержка пациенток.

В настоящее время рутинное прекращение грудного вскармливания при мастите не рекомендовано. Решение о продолжении регулярного сцеживания грудного молока с прерыванием грудного вскармливания на короткий период, либо отказе от грудного вскармливания является индивидуальным решением пациентки. Проведение беседы о пользе и преимуществах грудного вскармливания, а также четкие рекомендации по технике прикладывания и сцеживания молочных желез необходимы не только для эффективного лечения мастита, но и для продолжения лактации.

Однако в случае мастита, вызванного редкими инфекциями, например, β-гемолитическим стрептококком, а также при двустороннем мастите рекомендовано временное прекращение грудного вскармливания недоношенного ребенка.

Эффективное выведение молока

Мероприятия по эффективному оттоку молока являются одними из наиболее важных в терапии и профилактике повторных эпизодов мастита.

Рекомендована консультация специалиста по грудному вскармливанию с целью улучшения прикладывания ребенка к груди, а также обучения техникам массажа молочных желез, а также сцеживания молока (ручного или с помощью электронасоса).

Антибактериальная терапия

Рекомендовано начало эмпирической антибактериальной терапии в течение 24 часов с момента установления диагноза мастита.

Контроль эффективности терапии производится в течение 48 часов. В случае отсутствия эффекта или недостаточного эффекта от проводимой антибактериальной терапии, согласно данным клинико-лабораторного обследования, рекомендовано решить вопрос о смене антибиотиков в ожидании результатов культурального (микробиологического) исследования.

Рекомендованы следующие препараты для антибактериальной терапии: ингибиторозащищенные пенициллины: Амоксициллин + Клавулановая кислота или Ампициллин + Сульбактам. В связи с высокой степенью устойчивости микроорганизмов рекомендовано применение только ингибиторозащищенных пенициллинов. Кроме того, возможно назначение цефалоспоринов I и II поколения: Цефалексин; Цефазолин. При аллергии на пенициллины предпочтительнее применение Клиндамицина. При обнаружении метициллинрезистентного Staphylococcus aureus — Ванкомицин.

Общая продолжительность терапии составляет в среднем 10–14 дней. Контроль эффективности терапии производится в течение 48 часов. В случае отсутствия эффекта или недостаточного эффекта от проводимой антибактериальной терапии, согласно данным клинико-лабораторного обследования, рекомендовано решить вопрос о смене антибиотиков в ожидании результатов культурального (микробиологического) исследования.

При отсутствии признаков клинического улучшения в течение 48–72 часов от начала лечения необходимо уточнить диагноз для исключения абсцедирования.

Одним из последствий антибактерильной терапии мастита может стать присоединение кандидозной инфекции. В таких случаях рекомендовано назначение противогрибковых препаратов для наружного применения: клотримазол или миконазол местно на область сосков каждые 3–4 часа после кормления. При наличии болевого синдрома и выраженного воспаления возможно применение комбинированной стероидной мази.

Симптоматическая терапия

В комплексной терапии мастита для снижения болевого синдрома целесообразен массаж молочных желез. Рекомендовано назначение анальгетиков, антипиретиков и НПВС при выраженном болевом синдроме. Выраженный болевой синдром нарушает рефлекс выброса молока, поэтому следует назначать НПВС. Поскольку ибупрофен помимо аналгезии обладает противовоспалительными свойствами, он имеет преимущество перед парацетамолом. Ибупрофен считается безопасным для грудного вскармливания.

Важное значение имеет отдых женщины, который в постели вместе с младенцем является эффективным способом увеличения частоты кормлений и улучшения оттока молока из молочных желез.

Хирургическое лечение

Абсцессы молочных желез формируются в 4–10% случаев острого мастита несмотря на проводимое лечение.

Стенка абсцесса является преградой, которая препятствует достижению эффективного уровня концентрации антибактериальных препаратов в инфицированной ткани, поэтому данное осложнение требует хирургического лечения — вскрытие и дренирование абсцесса, а также перевод на парентеральное введение антибактериальных препаратов. Тактика оперативного лечения определяется врачом-хирургом.

Следует особо отметить, что в случае неполного или неадекватного лечения существует высокая вероятность повторного эпизода мастита и риска развития таких гнойных осложнений, как абсцесс молочной железы.

ПРОФИЛАКТИКА

Инфицирование молочных желез может произойти из очага хронической инфекции или при попадании микроорганизмов извне (от больных с различными проявлениями гнойно-воспалительной инфекции или от носителей золотистого стафилококка). Дольчатое строение, множество естественных полостей, обилие жировой ткани, интенсивное кровоснабжение, широкая сеть молочных протоков и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению воспалительных процессов в молочной железе.

Предрасполагающими факторами риска послеродового мастита являются следующие.

Факторы риска абсцесса молочной железы.

Профилактика послеродового мастита должна проводиться в женской консультации и в родильном доме и включать в себя обучение основным приемам и навыкам грудного вскармливания. Улучшение практики грудного вскармливания, включая ранний тесный контакт матери и младенца, размещение матери и ребенка в одной комнате, оказание квалифицированной помощи с целью обеспечения правильного прикладывания младенца к груди, а также неограниченное и исключительное грудное вскармливание являются эффективными методами профилактики как лактостаза, так и распространения инфекции.

Мастит чаще протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением, однако может быть причиной абсцесса молочной железы, при развитии которого необходимо раннее направление к хирургу, так как это важно для предотвращения развития тяжелой инфекции и даже сепсиса. Мастит и абсцесс молочной железы являются широко распространенными и в большинстве случаев предупреждаемыми заболеваниями, которые встречаются во всех группах населения и подвергают повышенному риску продолжение полноценного грудного вскармливания. Эти заболевания являются следствием, в первую очередь, неэффективного оттока молока, а также бактериальной инфекции, которая, вероятно, является второй по важности причиной их возникновения после лактостаза. В некоторых случаях особо вирулентные штаммы бактерий могут вызвать эпидемические вспышки пуэрперального мастита в стационарах, где новорожденные размещаются в отделениях новорожденных вдали от своих матерей.

Раневая инфекция — инфекция области хирургического вмешательства (ИОХВ) — осложнение раневого процесса, которое возникает в результате роста микроорганизмов и приводит к местным и/или системным проявлениям. Все инфекции области хирургического вмешательства делятся на инфекции хирургической раны и инфекции органа (полости). Инфекция хирургической акушерской раны занимает особое место в структуре хирургической раневой инфекции. Лечение ран в акушерстве имеет свои особенности, хотя общие закономерности раневого процесса не зависят от локализации ран и характера повреждения. Несмотря на совершенствование мер инфекционного контроля в акушерстве, проблема инфекционных осложнений в послеоперационном периоде продолжает оставаться актуальной вплоть до настоящего времени. Частота возникновения ИОХВ после кесарева сечения варьирует, по данным зарубежных авторов, от 5 (после плановой операции) до 10% (после экстренной). Инфекции хирургической раны делят на поверхностные (вовлекается только кожа и подкожная клетчатка) и глубокие (вовлекаются мышцы и фасции). При этом около 2/3 из них локализуются в области разреза передней брюшной стенки (поверхностная и глубокая ИОХВ), и лишь 1/3 затрагивает оперированную матку (ИОХВ органа/полости).

Общепринятый в настоящее время термин для обозначения инфекционных осложнений в зоне оперативного вмешательства — «инфекции области хирургического вмешательства» (ИОХВ, Surgical Site Infections, SSI) — введен в практику CDC в 1992 году, ими же разработаны классификация ИОХВ и определяющие ее критерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Инфекция области хирургического вмешательства осложняет послеродовой период у 2–7% пациентов, а также является одним из самых частых осложнений после операции кесарева сечения. Более того, распространенность ИОХВ связана с высокой материнской заболеваемостью и смертностью до 3%. Согласно данным CDC (Centers for Disease Control and Prevention), показатель смертности у оперированных больных с ИОХВ выше в 11 раз, чем без ИОХВ.

Некротический фасциит встречается крайне редко, возникает на 5–17 сутки после кесарева сечения. Распространенность составляет 0,18% среди всех ИОХВ, однако смертность пациентов, учитывая данное осложнение, составляет до 22%.

Несмотря на большую частоту самопроизвольных родов, протекающих с разрывами мягких тканей и эпизиотомией (частота встречаемости до 79%), раневая инфекция возникает лишь в 1%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ИОХВ — полиэтиологичное инфекционное осложнение, наиболее распространенным возбудителем является Staphylococcus aureus , достигающий 15–20%. Большое значение в этиологии также имеют Enterococcus и Escherichia coli . В большинстве случаев ИОХВ развивается через 4–7 дней после оперативного вмешательства.

ИОХВ являются третьей, наиболее часто регистрируемой нозокоминальной инфекцией. Среди всех ИОХВ на долю послеоперационных раневых инфекций приходится порядка 40%. Две трети из них связаны с областью операционного разреза и одна треть — с органом или полостью.

Для клинической практики немаловажным является ранняя диагностика некротического фасциита. Несмотря на относительно низкую частоту, данное осложнение вносит вклад в структуру материнской смертности. Данное осложнение может быть вызвано Streptococcus pyogenes либо ассоциациями грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных микроорганизмов (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterobacteriaceae, Ureaplasma urealyticum, Enterococcus facialis, Proteus mirabilis ).

Факторами риска развития ИОХВ после операции кесарева сечения являются: подкожная гематома, хориоамнионит, тяжелая экстрагенитальная патология, курение во время беременности, длина разреза >16,6 см, ИМТ >30–35 кг/м² , прием глюкокортикостероидов, толщина подкожно-жировой клетчатки >3 см, отсутствие антибиотикопрофилактики, гестационный сахарный диабет, продолжительность операции ≥38 мин, гипертензивные расстройства во время беременности, преждевременный разрыв плодных оболочек, операция кесарева сечения в анамнезе, экстренное кесарево сечение.

Общеизвестна зависимость проявлений ИОХВ от вирулентности и количества микроорганизмов. В патогенезе преимущественное значение имеют высоковирулентные микроорганизмы, которые приводят к локальному повреждению тканей и замедлению ее репарации. Однако динамическое взаимодействие между организмом хозяина и патогена, которое приводит к развитию местных и системных проявлений, требует дальнейшего изучения.

Международным институтом раневой инфекции (International Wound Infection Institute) были определены стадии развития раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация инфекции области хирургического вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классическими признаками ИОХВ являются гиперемия, повышение местной температуры, отек тканей, болевой синдром, снижение репарации раны, появление гнойного отделяемого, присоединение неприятного запаха.

Скрытыми признаками ИОХВ могут быть избыточный рост грануляционной ткани, наличие патологических легко кровоточащих грануляций, увеличение раневой поверхности, возрастание болевого синдрома.

При распространении местной инфекции могут наблюдаться нарастание области гиперемии, расхождение краев раны, лимфаденит. Системные признаки неспецифичны и проявляются общей слабостью и потерей аппетита.

При некротическом фасциите могут наблюдаться выраженный болевой синдром, крепитация, уплотнение подкожных тканей, буллезное поражение, некроз и экхимоз кожи. Отличительной чертой некротического фасциита является быстрое прогрессирование клинических проявлений.

ДИАГНОСТИКА

Критерии постановки диагноза инфекции области хирургического вмешательства.

С целью диагностики ИОХВ рекомендовано проведение визуального осмотра, а при подозрении на инфекционное заболевание — пальпация кожи и мягких тканей в области послеоперационной раны после кесарева сечения, эпизиотомии и акушерских травм, а также в местах установки внутривенных канюль или инъекций.

Общий (клинический) и биохимический анализы крови с целью своевременной диагностики септических осложнений в послеродовом периоде, микробиологическое (культуральное) исследование гнойного отделяемого на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы и иного биологического материала пациента (отделяемое женских половых органов, кровь на стерильность, перитонеальная жидкость), с целью идентификации возбудителей, с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам. Забор биологических тканей, включая кровь, рекомендовано проводить до назначения антибиотикотерапии в случае, если это не приведет к задержке начала противомикробной терапии. Соответствующие рутинные микробиологические исследования всегда должны включать не менее 2 образцов крови (аэробная и анаэробная среда в каждом). В настоящее время, помимо микробиологического (культурального) метода исследования, для клинического применения доступны методы молекулярно-биологического анализа — гибридизационные методы, полимеразная цепная реакция и протеомный анализ методом масс-спектрометрии (MALDI-TOF). Преимуществами данных методов являются сокращение времени анализа, возможность раннего выявления некультивируемых микроорганизмов, а также идентификации факторов антибиотикорезистентности. В настоящее время данные методы диагностики малодоступны, но могут быть рекомендованы в качестве дополнительных при обеспечении лабораторий.

Рекомендован прием (осмотр, консультация) врача-хирурга пациентам с инфекцией области хирургического вмешательства с целью выбора тактики ведения и лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

При наличии инфекции области хирургического вмешательства рекомендовано начало эмпирической антибактериальной терапии, в комбинации с хирургической обработкой и санацией раны антибиотиками широкого спектра действия.

Возможные эмпирические схемы антибактериальной терапии (в дальнейшем терапию следует изменять на основании результата микробиологического исследования и чувствительности, если они доступны) (парентерально): Амоксициллин + Клавулановая кислота; Ципрофлоксацин + Метронидазол; Триметоприм + Сульфаметоксазол + Метронидазол.

Комбинация перорального приема Метронидазола и Триметоприма + Сульфаметоксазола или монотерапии Амоксициллин + Клавулановая кислота должны быть предпочтительными схемами в связи с наиболее широким спектром покрытия на вероятный спектр возбудителей ИОХВ.

Также показаны хирургическая обработка раны или удаление инфицированной ткани. Хирургическая обработка гнойно-некротического очага проводится с адекватным дренированием, удалением некротизированных тканей с целью предупреждения дальнейшего распространения инфекции. Кроме того, необходимо производить контроль путей распространения инфекции на уровне подкожно-жировой клетчатки, фасций, сухожилий и межмышечных пространств.

По показаниям может быть произведено наложение вторичных швов после хирургической обработки раны у пациентов с ИОХВ, что связано с более быстрой репарацией раны по сравнению с заживлением вторичным натяжением.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика раневой инфекции заключается в рациональном ведении родов, послеродового и периоперационного периодов, соблюдении правил асептики и антисептики.

В настоящее время, учитывая развитие устойчивости к антибактериальным препаратам, должно быть произведено усиление мер, направленных на профилактику гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде. Рекомендовано информировать всех беременных и женщин в послеродовом периоде о необходимости обращения в медицинское учреждение в случае возникновения осложнений. При разрывах промежности III и IV степени рекомендовано проведение антибиотикопрофилактики с целью профилактики гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде.

В большинстве случаев инфицированные раны в области промежности или в области шва на передней брюшной стенке после кесарева сечения локализованы и могут разрешиться самостоятельно при правильном уходе. При необходимости возможно применение физиотерапевтических процедур в области раны. При своевременной диагностике и комплексной терапии прогноз благоприятный.

Послеродовой эндометрит (ПЭ) — воспаление внутренней поверхности матки (эндометрия) с возможным вовлечением миометрия, возникшее после родов или кесарева сечения в результате присоединения инфекции.

Это наиболее распространенная форма послеродовой инфекции. Развитие заболевания происходит в родах путем восходящего инфицирования при лечебно-диагностических манипуляциях или в послеродовом периоде через раневую поверхность.

В соответствии с СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность» (2010) эндометрит считается послеродовым и внутрибольничным и подлежит учету за акушерским стационаром в течение 30 дней после родов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Послеродовой эндометрит развивается у 2–7% родильниц, а среди послеродовой гнойно-воспалительной патологии его частота может достигать 55%. Самый важный фактор риска — это кесарево сечение, частота его встречаемости возрастает до 25–30%, особенно если операция проводится после начала родов. Среди женщин, которым была назначена антибиотикопрофилактика при абдоминальном родоразрешении, частота послеродового эндометрита составляет примерно 7,0% в случае выполнения кесарева сечения после начала родовой деятельности и 1,5% — в случае плановой операции. При отсутствии антибиотикопрофилактики частота послеродового эндометрита составляет примерно 18% и 4% соответственно. После самопроизвольных физиологических родов частота послеродового эндометрита — 2–5%, после патологически протекающих — 4–7%. Кроме того, у каждой 5-й роженицы хориоамнионит (полимикробная инфекция плодных оболочек и амниотической жидкости) переходит в эндометрит.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Послеродовой эндометрит — полимикробное заболевание, которое может быть вызвано стафилококками, стрептококками, условно-патогенными аэробными и анаэробными бактериями, редко — микоплазмами, хламидиями, вирусами. Среди анаэробных возбудителей выделяют Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides, Prevotella и Clostridium . Представителями аэробных видов в первую очередь являются Streptococcaceae групп А и В, Enterococcaceae, Staphylococcaceae, Klebsiella pneumoniae , виды Proteus и Escherichia coli . Ткани матки, поврежденные при операции кесарева сечения, особенно чувствительны к Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus .

В настоящее время послеродовой эндометрит считают проявлением раневой инфекции. После отделения последа внутренняя поверхность матки представляет собой обширную рану, заживление которой протекает согласно общебиологическим законам. На первом этапе происходит очищение внутренней поверхности матки путем воспаления (I фаза раневого процесса) с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия (II фаза раневого процесса).

Послеродовой эндометрит развивается вследствие перехода воспалительного лейко- и лимфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндо- и миометрий. В содержимом полости матки после родов чаще всего отмечается рост энтерококка (41%), несколько реже — грамотрицательных энтеробактерий (кишечная палочка, клебсиелла, протей). Среди них доминирует кишечная палочка (до 40%). При послеоперационном эндометрите преобладает рост энтеробактерий — свыше 40%, а энтерококк определяется реже (в 27%). Для инфекции, обусловленной стрептококками группы B (2–3%), характерно весьма тяжелое течение. Микоплазмы и хламидии чаще вызывают вялотекущие формы заболевания, нередко присоединяясь в последующем к первичным возбудителям инфекции.

На основании исследований определено три степени обсемененности матки микрофлорой: низкая (менее 5×10² КОЕ/мл), умеренная (5×10² –10³ КОЕ/мл) и высокая (более 10³ КОЕ/мл). Низкую степень микробной колонизации диагностируют преимущественно у здоровых родильниц, умеренную и высокую — при послеродовом эндометрите.

При легкой форме заболевания преобладает умеренный рост микроорганизмов, при заболевании средней тяжести и тяжелом его течении отмечают массивную обсемененность — более 10³ –10⁵ КОЕ/мл, при данной патологии после кесарева сечения обсемененность еще выше и у большинства родильниц достигает 10⁵ –10⁸ КОЕ/мл.

Пути распространения инфекции.

Значительную роль в возникновении и течении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют защитные механизмы, и в частности состояние иммунитета. Установлено, что даже у здоровых женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового периода может быть транзиторный частичный иммунодефицит.

Таким образом, патогенез послеродового эндометрита мультифакторный и остается до конца не изученным. Основную роль играют следующие факторы: состояние послеродовой матки и защитных сил организма, состав микрофлоры и др.

Существует большое количество доказательств в пользу профилактического использования антибиотиков: их назначение уменьшает риск развития эндометрита и раневой инфекции как при плановой, так и при экстренной операции кесарева сечения. Профилактическое назначение антибиотиков значительно снижает также вероятность развития таких серьезных послеоперационных инфекционных осложнений, как тазовый абсцесс, септический шок, септический тромбоз вен таза и эндометрит.

Беременные с хламидиозом составляют группу риска в отношении послеродовых инфекционных осложнений, наиболее часто — эндометрита. У 15% родильниц, инфицированных хламидиями, в послеродовом периоде возникает эндометрит. Для хламидийного эндометрита характерно начало на 2–6-й неделе после родов, клиническая картина характеризуется отсутствием явных признаков острого инфекционного процесса.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время в клинической практике применяют следующие классификации послеродового эндометрита.

По характеру родоразрешения.

По клиническому течению.

По особенностям клинических проявлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание возникает на 2–5-й день послеродового периода (иногда позже). При неэффективной терапии (около 2% случаев) возможна генерализация процесса с развитием тяжелых форм послеродовой инфекции: перитонита, тазовых абсцессов, тромбофлебита, сепсиса.

Легкая форма заболевания возникает преимущественно на 2–5-е сутки послеродового периода. Клинические симптомы заболевания: повышение температуры тела до 37,5–38,0 °C, болезненность матки при пальпации, умеренная ее субинволюция, изменение характера лохий. Признаков общей интоксикации не наблюдают, изменения в клиническом анализе крови и системе гемостаза незначительные. На фоне проводимой терапии температура тела нормализуется в течение 2–3 дней, болезненность матки при пальпации исчезает через 1–2 дня, характер лохий нормализуется на 2–3-е сутки.

Послеродовой эндометрит средней тяжести возникает на 2–7-е сутки послеродового периода. Клинические симптомы более выражены: повышение температуры тела до 38,5 °C, болезненность матки при пальпации, ее субинволюция, патологический характер лохий, признаки умеренной общей интоксикации, патологические изменения в клиническом анализе крови и системе гемостаза: отмечают умеренную активацию тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев. На фоне проводимого лечения клинические симптомы заболевания исчезают медленнее, чем при легкой форме.

Тяжелая форма заболевания развивается на 2–3-е сутки послеродового периода, преимущественно у женщин после оперативного родоразрешения. У больных наблюдают выраженную общую интоксикацию, повышение температуры тела до 39,0 °C. Состояние пациентки в течение 24 часов не улучшается, возможна отрицательная динамика. Для клинической картины характерны головная боль, слабость, тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 110 уд. в мин, повышение температуры тела с ознобом, нарушения сна, аппетита, сухость во рту, парез кишечника, снижение диуреза, боли внизу живота. Матка увеличена, выраженно болезненна при пальпации. Лохии гнойные, с неприятным запахом. Отмечаются существенные изменения гематологических, биохимических показателей крови и нарушения гемостаза (резко выраженная хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, повышается функциональная активность тромбоцитов).

После операции кесарева сечения чаще всего диагностируют среднетяжелую и тяжелую форму эндометрита. Выраженность общих и местных проявлений инфекции в значительной мере обусловлена тем, что воспалительный процесс развивается в оперированном органе. Тяжесть заболевания, как правило, коррелирует со степенью обсемененности полости матки аэробной и анаэробной микрофлорой и составом микробных ассоциаций.

В настоящее время на фоне профилактического введения антибиотиков и инфузионно-трансфузионной терапии часто возникают стертые формы эндометрита. При данных формах клиническая картина не отражает тяжести состояния родильницы. Первые симптомы заболевания появляются в течение 1–7 суток. Клинические данные и результаты лабораторных тестов соответствуют легкой форме течения эндометрита. При бимануальном исследовании матка безболезненна и не увеличена в размерах. Отек области послеоперационного шва и перегиб матки могут способствовать задержке кровяных сгустков в ее полости и созданию условий для постоянной резорбции бактериальных и тканевых токсинов. Маловыраженная клиническая картина является одной из причин несвоевременной диагностики и/или неадекватного лечения, что может привести к развитию тяжелой формы эндометрита и последующей генерализации воспалительного процесса.

В диагностике послеродовых инфекционных заболеваний широко используется ультразвуковой метод, который позволяет оценивать размеры матки и состояние полости матки, динамику ее инволюции и послеоперационный шов. С помощью ультразвукового исследования (УЗИ) можно установить наличие задержки в полости матки некротически измененных остатков децидуальной оболочки, сгустков крови и, реже, плацентарной ткани, что имеет важное значение для выбора адекватной лечебной тактики.

При эхографической оценке состояния шва на матке у 38% женщин с эндометритом обнаруживаются мелкие гематомы под пузырно-маточной складкой, у 42% — вовлечение в воспалительный процесс миометрия в области швов. В 19% случаев эхографические признаки вовлечения в воспалительный процесс миометрия сочетаются с проявлением его анатомической несостоятельности, которая выражается в формировании дефекта стенки со стороны полости матки в виде ниши неправильной треугольной формы с выраженным истончением в дистальной его части. Данная эхографическая картина указывает на частичное расхождение — несостоятельность шва на матке.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз следует устанавливать на основании клинической картины заболевания и результатов лабораторно-инструментальных методов обследования.

Диагностические критерии послеродового эндометрита

Клинические.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с послеродовым параметритом, пельвиоперитонитом, метротромбофлебитом, тромбофлебитом вен таза.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия послеродового эндометрита включает назначение антибактериальной терапии. При остром послеродовом эндометрите хирургическое лечение обычно не требуется. Вакуум-аспирация и (или) выскабливание послеродовой матки могут быть необходимы в случае обнаружения в полости матки остатков плацентарной ткани. В редких случаях вакуум-аспирация проводится для обеспечения оттока лохий из полости матки (особенно после операции кесарева сечения в связи с затруднением оттока, так как происходит перегиб матки кпереди вследствие отека в области раны на матке).

Терапия послеродового эндометрита обязательно должна быть комплексной. К компонентам общего лечения, помимо антибактериальной терапии, относят дезинтоксикационную — инфузионно-трансфузионную, а также утеротоническую, иммуномодулирующую, метаболическую, антикоагулянтную, десенсибилизирующую и энзимотерапию, а также эфферентные методы лечения, направленный транспорт антибактериальных препаратов и озонотерапию.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапия в стадии ремиссии: лекарственный электрофорез, магнитотерапия, ультрафонофорез мазей, ультрафиолетовое облучение; диадинамические токи; местная дарсонвализация.

Медикаментозное лечение

Основной компонент лечения послеродового эндометрита — антибактериальная терапия. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибиотикотерапию, которая должна максимально воздействовать на весь спектр возможных возбудителей заболевания. При тяжелых формах применяют парентеральное введение лекарственных средств. При более легком клиническом течении возможно последовательное (ступенчатое) введение антибиотиков (вначале парентеральное с последующим переходом на пероральные формы тех же лекарственных средств).

Монотерапия. Ингибиторозащищенные пенициллины (Амоксициллин + Клавулановая кислота; Ампициллин + Сульбактам; Амоксициллин + Сульбактам), далее возможен переход на пероральные формы препаратов — Амоксициллин + Клавулановая кислота или Цефалоспорины III поколения (Цефоперазон; Цефтазидим, Цефтриаксон).

Использование карбапенемов возможно при получении в ре- зультатах микробиологического исследования полирезистентных вариантов условно-патогенных микроорганизмов или при отсутствии клинической эффективности в течение 48–72 часов.

При тяжелой форме эндометрита: Цефоперазон + Сульбактам, Моксифлоксацин; Имипенем + Циластатин; Меропенем.

Комбинированная антибактериальная терапия: Амоксициллин + Метронидазол; Клиндамицин + Гентамицин; Линкомицин + Гентамицин; Метронидазол + Гентамицин; Левофлоксацин + Метронидазол.

При проведении антибактериальной терапии грудное вскармливание необходимо временно прекратить, так как большинство антибиотиков в значительном количестве попадает в грудное молоко. Эти лекарственные препараты могут вызвать сенсибилизацию или дисбактериоз у новорожденного.

Антибактериальную терапию следует проводить до исчезновения клинических признаков заболевания и нормализации лабораторных показателей.

Основанием для смены антибиотиков являются:

Следует учитывать, что в последние годы возросла роль вирусов в развитии послеродового эндометрита. В определенных случаях обосновано включение в комплекс лечебных мероприятий противовирусных препаратов: ацикловира, валацикловира.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза применяют противогрибковые препараты. Для предупреждения аллергических реакций на фоне антибактериальной терапии показаны антигистаминные препараты.

Необходимо проводить инфузионную терапию. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами должно быть 1:1. Общий объем инфузии — около 1250 мл в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА

Факторами риска послеродового эндометрита являются следующие.

Наиболее распространенным фактором риска послеродового эндометрита является оперативное родоразрешение. Данный риск может возрастать до 30 раз в случае выполнения операции кесарева сечения в экстренном порядке в родах.

Профилактика послеродового эндометрита должна проводиться в женской консультации и в родильном доме и включать в себя следующее.

При родоразрешении путем операции кесарева сечения необходимы:

Для профилактики эндометрита у пациенток со смешанной вирусной инфекцией надо до беременности добиться ее ремиссии с помощью специфической противовирусной терапии.

Кроме того, необходимо профилактическое применение антибиотиков при ручном обследовании послеродовой матки, при безводном промежутке 12 часов и более, разрывах промежности III–IV степени и др. Как правило, для профилактики используют ингибиторозащищенные пенициллины и цефалоспорины I–II поколения.

При своевременной диагностике и адекватной терапии послеродовой эндометрит чаще протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением. Следует отметить, что атипичная форма эндометрита до определенного времени характеризуется как легкая и имеет стертую клиническую картину. При этом морфологические изменения могут быть значительными и потенциально опасными в отношении генерализации инфекции.

Послеродовой тромбофлебит — это воспалительный процесс стенки вены у родильниц с внутрисосудистым образованием тромба, сопровождающийся нарушением венозного кровотока полностью или частично закрывающего просвет сосуда.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота встречаемости венозных тромбозов с присоединившимся или первичным флебитом в послеродовом периоде составляет 3,5%, практически на порядок превышая распространенность тромботических осложнений при беременности. Патология может развиться у родильниц любого возраста, но чаще регистрируется у женщин старше 35 лет. При обструкции вены тромбом, в отличие от артериальной тромбоэмболии, ишемия выявляется крайне редко, однако тромбоз системы нижней полой вены является основным источником эмболии бассейна легочной артерии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Предрасполагающие факторы в возникновении тромбофлебита у беременных и родильниц.

Риск тромбоза возрастает при васкулитах инфекционного, иммунного и токсического генеза, всех видах шока, проведении массивной гемотрансфузии, после ранее перенесенного тромбофлебита и флеботромбоза.

Большое значение в развитии тромбообразования принадлежит внутривенным инфузиям как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы будет разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. В связи с этим можно говорить об изменении физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза организма.

Во время нормальных родов и физиологически протекающего послеродового периода развивается хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, а также незначительная активация внутрисосудистого свертывания крови. Это может стать преморбидным фоном различных тромботических осложнений послеродового периода.

Патологическое внутрисосудистое тромбообразование возникает в результате повреждения стенки сосуда, изменения функционального состояния системы гемостаза и свойств крови, а также вследствие нарушения кровообращения.

Первичное воспаление возникает из-за реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аутоиммунного характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает повреждение эндотелия, активацию процесса свертывания крови, воздействует на систему комплемента и кининовую систему, которые имеют общие активаторы и ингибиторы. Он приводит к изменению белковообразующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, снижению продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза. Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза, повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние предрасполагает к образованию тромба и его активному росту в поврежденных сосудах.

Определено значение ряда наследственных дефектов гемостаза в патогенезе тромботического состояния, обусловливающих очень высокий риск рецидивирующих тромбоэмболий, при которых прогноз неясен. К ним относят недостатки основных ингибиторов свертывания крови и фибринолиза (антитромбина III, протеинов C и S), изъяны активации плазминогена, избыток продукции ингибиторов плазмина. Кроме того, на активацию внутрисосудистого тромбообразования существенное влияние оказывают аутоиммунные нарушения, обусловленные циркуляцией антифосфолипидных антител.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническому течению тромбофлебиты подразделяют на острый, подострый, рецидивирующий.

По топографическому признаку различают тромбофлебит поверхностных и/или глубоких вен.

По характеру воспаления выделяют гнойную и негнойную формы.

По типу развития тромба — ограниченную или сегментарную, с быстрым отграничением, организацией кровяного сгустка и прогрессирующую — с его дальнейшим ростом.

Тромбофлебиты подразделяют также на внетазовые — тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей и внутритазовые — метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

По локализации принята следующая классификация патологии, развившейся после родов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от распространенности и локализации очага тромбофлебита, степени окклюзии пораженной вены, компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения и интенсивности спазма сосудов.

Тромбофлебит, как правило, развивается в сосудах нижних конечностей и таза. Классическая триада симптомов: боль, отек, изменение окраски пораженной конечности.

Механизм возникновения тромбофлебита различен. В одних случаях сначала возникает тромбоз, затем тромбы подвергаются инфицированию из имеющегося в организме очага, и вслед за этим развивается тромбофлебит. В других случаях первично поражается сосудистая стенка и вторично образуются тромбы. При тромбофлебите нижних конечностей продолжительность острого периода может длиться до 20 сут, подострого — 21–30 сут с момента появления клинических признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления заканчиваются и заболевание переходит в стадию осложнений тромбофлебита, развивается хроническая венозная недостаточность или посттромбофлебитический синдром, на фоне которого могут возникать рецидивы болезни.

Тромбофлебит поверхностных вен обычно развивается на нижних конечностях в системе варикозного расширения большой подкожной вены. Процесс может локализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. Начало заболевания острое. Беспокоит общее недомогание, боли по ходу пораженной вены, возможно повышение температуры тела. При осмотре определяют гиперемию и болезненность по ходу воспаленной вены, отек конечности, повышение локальной температуры, болезненность в конечности при движении. При пальпации определяют плотный извитый болезненный тяж, расположенный в проекции пораженного сосуда.

Тромбоз глубоких вен — формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза, которое сопровождается воспалением сосудистой стенки. Чаще всего тромбоз возникает во II–III триместрах беременности и в первые 2 недели после родов. У 74% пациенток патологический процесс локализуется на голени, у 22% — на голени и бедре, у 4% — распространяется на вены таза. Происходит повышение температуры тела, и возникает умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Отмечают боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при максимальном тыльном сгибании стоп (симптом Гоманса). Диагностировать тромбофлебит глубоких вен голени помогает симптом манжетки (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения возникают при давлении 170–180 мм рт.ст. и выше, при тромбофлебите — менее 140 мм рт.ст.).

Метрофлебит, как правило, — осложнение эндометрита. Для него характерны субинволюция матки, длительные и обильные кровянистые выделения из половых путей, субфебрильная температура тела, тахикардия. При влагалищном исследовании по ребру матки с одной или двух сторон определяют уплотнения по ходу вен тела матки, наружная поверхность ее шероховатая за счет усиленного сосудистого рисунка.

Тромбофлебит вен таза возникает в конце 2-й недели послеродового периода. Для него характерно вздутие живота, дизурия, тенезмы, появление ноющих болей в области таза, субфебрильная температура тела.

При тромбофлебите в верхней венозной системе малого таза пальпируют инфильтрат, располагающийся в верхней части широкой связки и области придатков матки. При поражении нижней венозной системы малого таза определяют уплотненные, расширенные сосуды или инфильтраты, которые идут от области внутреннего зева шейки матки по направлению к боковой стенке таза. Инфильтрат может располагаться также на боковой поверхности матки выше внутреннего зева.

Клинические проявления тромбофлебита глубоких вен голени зависят от локализации и протяженности процесса и от количества вовлеченных сосудов. Заболевание характеризуется повышением температуры тела до 38,0–39,0 °C, общим недомоганием, появлением резких болей и чувством распирания в голени. Пораженный отдел конечности отечен, с явлениями цианоза, отмечается резкая болезненность в икроножной мышце.

Тромбофлебит глубоких вен бедра и подвздошно-бедренного сегмента — наиболее тяжелые формы тромбофлебита нижних конечностей. Болезнь возникает на 2–3-й неделе послеродового периода. Началом заболевания чаще всего служит тромбофлебит вен таза и матки. При тромбофлебите глубоких вен бедра появляются резкие боли на внутренней поверхности данного отдела конечности, повышается температура тела до 38,0–39,0 °C, возникает озноб. Типичные признаки заболевания — сглаживание паховой области, уплотнение и болезненность при пальпации в районе бедренного треугольника, прощупывание в его глубине утолщенных сосудов. Кожный покров нижней конечности бледный или цианотичный, паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны, объем бедра увеличен на 5–14 см и более.

При илеофеморальном тромбофлебите внезапно возникают резкие боли в подвздошной и паховой областях, распространяющиеся на бедро, чувство распирания и тяжести в нижней конечности. Температура тела в острой фазе заболевания возрастает до 39,0–40,0 °C, сопровождается ознобом. В результате острого нарушения кровообращения быстро развивается отек, распространяющийся на переднюю брюшную стенку, половые органы и поясничную область.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика острого поверхностного тромбофлебита обычно несложная. По ходу подкожной вены определяют болезненный тяж, гиперемию, локальную гипертермию.

Существенные трудности возникают при восходящей форме заболевания, когда уровень тромбоза не соответствует уровню, определяемому клинически.

У 10–12% больных одновременно с поверхностным тромбофлебитом наблюдают тромбоз глубоких вен, который в 2/3 случаев — следствие распространения тромбоза на бедренную вену через устье большой подкожной вены (сафено-феморальный тромбоз), а в 1/3 случаев — возникает одновременно и независимо от поверхностного тромбофлебита.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Для распознавания тромбофлебита вен голени проводят клинические пробы: проба Ловенберга (манжеточная), проба Мозекса (пальпация боковых поверхностей голени и сосудистого пучка), проба Гоманса (максимальное тыльное сгибание стопы). Необходимо измерять окружность пораженной конечности сантиметровой лентой в динамике.

Специальные методы исследования

Применяют ультразвуковое ангиосканирование и допплерографию для определения протяженности тромботического поражения и проксимального уровня тромбоза, флебографию, ретроградную илеокаваграфию (для определения точной локализации тромба и возможности его отрыва). Для диагностики ТЭЛА необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографическое исследование легких, ангиопульмонографию и др.

Основным методом инструментальной диагностики тромбофлебита поверхностных вен служит ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, пристеночный, флотирующий), его дистальную и проксимальную границы, проходимость глубоких и перфорантных вен. В стандартный протокол исследования должно входить сканирование поверхностных и глубоких вен как пораженной, так и контралатеральной конечности. При ультразвуковом исследовании необходимо обязательно точно указать проксимальную границу поражения, отметить наличие и/или отсутствие варикозной или посттромботической болезни.

Рентгеноконтрастная флебография, МРТ- или КТ-вено- графия не имеют существенного значения в рутинной практике и целесообразны в редких случаях: при распространении тромбоза на глубокие вены выше паховой складки и невозможности визуализации проксимальной границы тромба с помощью ультразвукового ангиосканирования.

Дифференциальная диагностика

Острый и поверхностный тромбофлебит нужно дифференцировать с рожистым воспалением, лимфангиитом (воспаление лимфатических сосудов). Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей дифференцируют с заболеваниями, при которых возникает отек нижних конечностей. К ним относят рожистое воспаление и лимфостаз, межмышечную гематому, отек нижних конечностей при сердечной недостаточности, отеки беременных. Иногда приходится дифференцировать с пояснично-крестцовым радикулитом и невритом бедренного нерва.

При всех этих заболеваниях обычно отсутствуют цианоз кожи и расширение поверхностных вен на нижней конечности. Лимфостаз и сердечная недостаточность не сопровождаются болезненностью по ходу сосудистого пучка. При рожистом воспалении на коже пораженной конечности определяют яркую гиперемию с четкой границей.

Для пояснично-крестцового радикулита с невритом бедренного нерва характерна соответствующая неврологическая симптоматика, отсутствующая при тромбофлебите.

При ТЭЛА следует проводить дифференциальный диагноз с пневмонией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой, эмболиями легочных артерий нетромботического происхождения (например, эмболия околоплодными водами).

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время для лечения острого тромбофлебита применяют два метода: консервативное и оперативное. Выбор его зависит от формы, локализации, продолжительности тромбофлебитического процесса и общего состояния женщины.

При наличии метрофлебита, тромбофлебита вен таза, поверхностных и глубоких вен бедра в нижней и средней трети, глубоких вен голени, подколенной вены следует проводить комплексную консервативную терапию.

К общим методам лечения относят:

К местным способам лечения относят применение компрессов и мазевых аппликаций.

При возникновении ТЭЛА выполняют:

Лечение тромбофлебита поверхностных вен

Противовоспалительные лекарственные средства: Диклофенак; Ибупрофен.

Дезагрегантные лекарственные средства: Ацетилсалициловая кислота; Дипиридамол; Пентоксифиллин; Ксантинола никотинат.

Флебопротективные средства: Троксерутин; Эсцин; Диосмин.

Местная терапия: мазевые и гелевые аппликации (Гепарин натрия + Бензокаин + Бензилникотинат и др.).Компрессионное лечение.

Лечение тромбофлебита глубоких вен

Антибактериальные лекарственные средства. Препараты выбора: Амоксициллин + Клавулановая кислота; Ампициллин + Сульбактам; Цефотаксим; Цефуроксим. Альтернативные препараты: Гентамицин; Клиндамицин; Линкомицин.

Антикоагулянты прямого действия: Гепарин натрия; Далтепарин натрия; Надропарин кальция; Эноксапарин натрия.

Антикоагулянты непрямого действия: Этил бискумацетат.

Дезагрегантные лекарственные средства: Ацетилсалициловая кислота; Дипиридамол; Пентоксифиллин; Ксантинола никотинат.

Лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию: флебопротективные средства — Троксерутин; Эсцин; Диосмин.

Спазмолитические препараты: Дротаверин.

Местная терапия: мазевые и гелевые аппликации (Гепарин натрия + Бензокаин + Бензилникотинат и др.)

Компрессионное лечение.

Хирургическое лечение

При наличии восходящего поражения большой подкожной вены бедра производят удаление тромба и перевязку вены в области сафено-феморального соустья. При определении флотирующего тромбоза магистральных вен таза и нижних конечностей проводят имплантацию кава-фильтра или пликацию нижней полой вены механическим швом для профилактики ТЭЛА.

Следует отметить, что использование хирургических методов при тромбофлебите поверхностных вен не может служить заменой терапевтических, в первую очередь антикоагулянтных средств. По имеющимся данным, антикоагулянтная терапия не менее эффективна, чем любой вид хирургического вмешательства, для снижения риска распространения тромбоза на глубокие вены и предотвращения ТЭЛА.

Хирургическое вмешательство может быть направлено на:

Осложнения

Тромбоэмболия легочной артерии — самое грозное осложнение венозного тромбоза. Источником массивной смертельной тромбоэмболии могут быть венозные тромбозы подколенно-бедренного или подвздошно-бедренного сегментов. Тромбоз глубоких вен голени — источник тромбоэмболии ветвей легочной артерии различного калибра.

Клинические проявления ТЭЛА во многом определяются формой вызвавшего ее заболевания. В зависимости от быстроты развития симптомов, клинической картины и характера поражения легких выделяют следующие формы этой патологии: молниеносная, быстрая, замедленная и стертая. Симптомы классического синдрома массивной ТЭЛА — одышка, боли в грудной клетке, внезапная потеря сознания. При осмотре больных обычно выявляют цианоз лица, набухание и пульсацию яремных вен, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардию. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии отмечают боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, иногда кровохарканье.

ПРОФИЛАКТИКА

К основным профилактическим мероприятиям относят устранение этиологических моментов и факторов риска, правильную эластическую компрессию, адекватный режим активности и, при необходимости, правильно подобранную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию. Перед оперативным родоразрешением у каждой пациентки необходимо определять риск послеоперационных тромбоэмболических осложнений.

После выписки из стационара родильницы, перенесшие послеродовой тромбофлебит, должны находиться под наблюдением акушера-гинеколога и хирурга. Рекомендуется длительное ношение компрессионного белья, продолжение приема непрямых антикоагулянтов и дезагрегантов под контролем показателей протромбинового индекса и тромбоэластограммы после тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При неблагоприятном течении тромбофлебит может быть основным источником септикопиемии. Также на фоне тромбофлебита развивается грозное осложнение — тромбоэмболия легочной артерии.

Перитонит — воспаление париетального и висцерального листков брюшины в результате интраабдоминального инфицирования, сопровождающееся тяжелым общим состоянием организма. Заболевание сопровождается широким комплексом патологических процессов, протекающих в просвете брюшной полости, в брюшине, подлежащих тканях (предбрюшинная клетчатка, стенки органов брюшной полости и их просветах), а также на уровне всех жизненно важных органов и систем (системная воспалительная реакция, сепсис, органные и системные дисфункции, шок).

При физиологическом течении пуэрперального периода область плацентарной площадки представляет собой обширную асептическую рану. Наблюдается инфильтрация раневой поверхности лейкоцитами, эпителизация и регенерация эндометрия без образования воспалительного инфильтрата и некроза. При наличии предрасполагающих факторов и присоединении инфекции происходит развитие воспалительного лимфоцитарного и лейкоцитарного инфильтрата в области раневой поверхности с постепенным переходом на область миометрия и переходом воспалительного процесса на серозный покров матки, образование абсцесса малого таза, тромбофлебита, а также развитие акушерского перитонита, являющегося одним из наиболее грозных осложнений послеродового периода.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота перитонита после кесарева сечения варьирует в различных стационарах от 0,1 до 1,5%. В значительной мере она определяется контингентом беременных, рожениц и родильниц, а также уровнем оказания акушерской помощи. Чаще всего перитонит возникает после кесарева сечения (98%), значительно реже — вследствие гнойного сальпингоофорита и септикопиемии (1–2%). Более чем в 55% случаев перитонит развивается вследствие несостоятельности швов на матке, около 30% — при инфицировании брюшины внутриматочным содержимым при выполнении операции на фоне хориоамнионита, 15–20% — в результате нарушения барьерной функции кишечника. В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37–40%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Источником инфекции при акушерском перитоните в большинстве случаев является матка. Причинами могут быть хориоамнионит, послеродовой эндометрит, несостоятельность или расхождение швов на матке после операции кесарева сечения и др.

Акушерский перитонит характеризуется полиэтиологичной природой. Согласно данным обсервационного исследования внутрибрюшных инфекций, во всем мире (CIAOW) отмечается рост числа резистентных микроорганизмов. Возбудители при перитоните проникают в брюшную полость вследствие транслокации бактерий из влагалища через маточные трубы. Анаэробы выделяют редко вследствие высокого содержания кислорода в перитонеальной жидкости. Наибольшее значение в этиологии имеют Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Citrobacter spp., Enterococcus spp. Причиной третичной формы перитонита является инфицирование брюшины мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, иными разновидностями стафилококка, энтерококков, энтеробактерии, псевдомонадами или грибами Candida spp ., что характерно для нозокомиальной инфекции. Кроме того, отмечено увеличение смертности при кандидозной инфекции.

В патогенезе акушерского перитонита наблюдается смена острого провоспалительного ответа на смешанный противовоспалительный ответ со сбалансированными про- и противовоспалительными медиаторами. Дальнейшее наступление синдрома компенсаторного противовоспалительного ответа является одним из предрасполагающих факторов повышения восприимчивости организма к вторичным инфекционным осложнениям. Перитонит сопровождается стойким повышением внутрибрюшного давления, значение которого составляет ≥12 мм рт. ст. Синдром абдоминального компартмента ведет к нарушению перфузии тканей, способствующему снижению функциональной активности органов вплоть до их недостаточности. При этом отмечается взаимосвязь между возрастанием уровня внутрибрюшного давления и риском 28- и 90-дневной смертности.

Особое место в патогенезе акушерского перитонита занимает парез кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, резорбционной функций кишечника и обезвоживанию. В его просвет поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка, электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение, ишемия стенки, что, в конечном счете, усиливает и усугубляет парез, нарушает барьерную функцию кишечника.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время в мире насчитывается около 30 классификаций перитонита. На сегодняшний день в России наиболее распространенной является классификация перитонита, предложенная В. С. Савельевым и соавт. (2011) и утвержденная на ХI съезде хирургов России. В зарубежной литературе до последнего времени использовалась классификация D. Whittmann (1990).

В акушерской практике в современных условиях используется следующая классификация перитонита:

По течению.

По клиническим проявлениям.

В зависимости от способа и характера инфицирования брюшины.

По характеру экссудата.

По степени распространенности.

Тяжесть состояния пациенток оценивается в зависимости от нарушений (табл. 7).

В настоящее время за рубежом существует классификация внутрибрюшной инфекции (ВБрИ), предложенная в 2009 году F. Menichetti и G. Sganga. На основании происхождения и распространенности внутрибрюшная инфекция подразделяется на: вне- и внутрибольничную (в последней выделяют послеоперационную и непослеоперационную) и осложненную и неосложненную. При несложненных формах внутрибрюшной инфекции имеется поражение только одного органа и воспаление не распространяется на брюшину. Примерами неосложненной хирургической инфекции являются: острый аппендицит (без гангрены, перфорации, абсцедирования или перитонита), острый холецистит (кроме гангренозно-перфоративного, перитонита, перивезикального абсцесса). К осложненной внутрибрюшной инфекции относят локализованные (формирование более 1 абсцесса) и диффузные очаги (перитонит), подразделяющиеся на первичный, вторичный и третичный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Трудности диагностики определяются наличием нескольких клинических форм, от которых зависит не только диагностика, но и лечение.

С клинической точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпов нарастания патологических изменений в организме различают три фазы перитонита:

ДИАГНОСТИКА

Диагностика перитонита после кесарева сечения трудна и должна основываться на умении сопоставить и оценить совокупность отдельных характерных симптомов с учетом дооперационного фона заболевания. Клиническая картина акушерского перитонита значительно отличается от хирургического в связи с особенностями патогенеза.

В зависимости от патологического варианта инфицирования брюшины его проявления после кесарева сечения могут быть различными. Для акушерского перитонита, развившегося после оперативного родоразрешения на фоне хориоамнионита, характерны раннее начало (на 1–2-е сутки после операции), гипертермия (температура тела 39,0 °С и выше), выраженная тахикардия, парез кишечника. Симптомокомплекс острого живота возникает редко, боли в животе слабые, рвоты практически не бывает, симптомы раздражения брюшины не выражены. Перистальтика кишечника возникает после его стимуляции. Раннее начало перитонита соответствует реактивной фазе воспаления и нередко имеет стертую форму. К концу 2-х суток развивается паралитическая непроходимость кишечника, с 3–4-х суток после операции отмечается нарастание признаков интоксикации, экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник, на 4–9-е сутки развивается перитонит на фоне эндометрита и несостоятельности швов на матке, сопровождающихся обильными гнойными выделениями из влагалища и попаданием содержимого матки в брюшную полость. Определяют болезненность матки в области послеоперационного шва. Появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки, развивается парез кишечника, в брюшной полости определяют экссудат. Состояние больной резко ухудшается. Акушерский перитонит прогрессирует — реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации и затем терминальную.

Перитонит — прежде всего клинический диагноз. Однако в связи с наличием весьма разнообразной симптоматики, в зависимости от причины перитонита, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут быть трудности своевременного установления диагноза заболевания из-за наличия обширных ран, острой дыхательной недостаточности, гемодинамической нестабильности или наличия сопутствующих патологий.

Основа диагностики акушерского перитонита — динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. При сохранении или прогрессировании тахикардии, одышки и пареза кишечника на 3-и сутки после кесарева сечения на фоне адекватной инфузионной и антибактериальной терапии следует заподозрить начавшийся перитонит.

К методам исследования относят физикальное обследование больной с оценкой тяжести состояния и распространенности патологического процесса и лабораторные исследования. В связи с этим рекомендуется, помимо учета имеющейся клинической симптоматики, прибегать к дополнительным лабораторно-инструментальным методам диагностики.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Дифференциальная диагностика

На основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования перитонит (в реактивной стадии) необходимо дифференцировать с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом, почечной и печеночной коликой, внутрибрюшным кровотечением, общими инфекционными заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение акушерского перитонита проводят в отделении интенсивной терапии или реанимации совместно акушер-гинеколог, хирург, реаниматолог и терапевт. Терапию проводят в три этапа: предоперационная подготовка, хирургическое вмешательство и интенсивная послеоперационная терапия.

Учитывая тяжелое состояние больных с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку, включающую в себя инфузионно-трансфузионную терапию и периоперационную антибиотикотерапию.

Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка; внутривенное введение кристаллоидных растворов; коррекцию гемодинамики; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия. Полной коррекции нарушений гемодинамики до операции добиться практически невозможно, достаточно достичь стабилизации систолического АД выше 90 мм рт.ст., центральное венозное давление должно быть положительным, а диурез должен превышать 30 мл/ч для взрослого больного (или 0,5 мл/кг/ч).

Ранний перитонит чаще всего поддается консервативной терапии, основными компонентами которой являются антибактериальная терапия, восстановление функции кишечника. При этом необходимо ликвидировать гипокалиемический алколоз, использовать назо-гастральное зондирование, стимулировать функцию кишечника.

Хирургическое лечение

Выполнять повторную операцию рекомендуется только у тех пациентов, у которых наблюдается клиническое ухудшение или отсутствие улучшения клинического течения заболевания.

Релапаротомия включает экстирпацию матки с трубами, удаление яичников при гнойном поражении, ревизию и санацию брюшной полости, поддиафрагмального пространства, боковых каналов, удаление гнойного экссудата, декомпрессию кишечника, адекватное дренирование брюшной полости через переднюю брюшную стенку. Дренажи сохраняют до восстановления перистальтики кишечника и прекращения оттока отделяемого из брюшной полости. В настоящее время современные технологии позволяют проводить органосохраняющие операции (метропластика). Последняя может выполняться при перитоните, но в каждом случае необходим индивидуальный мультидисциплинарный подход при наличии технологических возможностей в лечебном учреждении.

В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение.

Антибактериальная терапия

При установлении диагноза «акушерский перитонит» проводят эмпирическую антибактериальную терапию лекарственными средствами широкого спектра действия в максимально допустимой терапевтической дозировке, с учетом обсемененности первичного очага инфекции, клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя.

После идентификации возбудителя при необходимости проводят коррекцию антибиотикотерапии. Ее продолжают до нормализации температуры тела и лабораторных показателей.

Для лечения первичного перитонита рекомендуется использовать ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины III и IV поколения, фторхинолоны, ванкомицин.

При перитоните, обусловленном ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, проводят монотерапию антибиотиками широкого спектра действия или применяют комплексную терапию цефалоспоринами или ингибиторозащищенными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрицательную аэробную микрофлору, в сочетании с метронидазолом или линкозамидами, эффективными в отношении анаэробов.

Монотерапия: Карбапенемы (Меропенем); Цефалоспорины IV поколения (Цефепим).

Комбинированная терапия: Цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефоперазон + Сульбактам, Цефтриаксон) + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин, Амикацин) и Метронидазол; Цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефоперазон + Сульбактам, Цефтриаксон) + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин, Амикацин) + Линкозамиды (Линкомицин, Клиндамицин); Цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефоперазон + Сульбактам, Цефтриаксон) + Оксазолидины (Линезолид); Амоксициллин + Клавулановая кислота + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин, Амикацин) + Метронидазол; Фторхинолоны (Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Пефлоксацин, Офлоксацин) + Метронидазол.

Для лечения вторичного перитонита рекомендуются ингибиторозащищенные пенициллины и цефалоспорины, а также цефалоспорины III или IV поколений в сочетании с метронидазолом, фторхинолоны. При непереносимости бета-лактамных антибиотиков возможно назначение аминогликозидов в сочетании с метронидазолом. При риске наличия бактерий, вырабатывающих бета-лактамазы расширенного спектра действия, лучше стартовать с карбапенемов без антисинегнойной активности — эртапенем. При высоком риске инфицирования синегнойной палочкой, ацинетобактером необходимо назначение карбапенемов с антисинегнойной активностью (Меропенем, Имипенем, Дорипенем) или полимиксин. При риске наличия метициллинрезистентных штаммов стафилококков рекомендовано включать в терапию гликопептиды или оксазолидиноны, или тигециклин: Имипенем + Циластатин; Меропенем; Тикарциллин + Клавулановая кислота или Пиперациллин + Тазобактам совместно с Аминогликозидами (Гентамицин; Нетилмицин; Амикацин).

Для лечения третичного перитонита рекомендуются карбапенемы, защищенные цефалоспорины, фторхинолоны, цефалоспорины III и IV поколений, возможно сочетание с метронидазолом. При высокой частоте метилрезистентного стафилококка необходимо добавлять Линезолид или Ванкомицин.

Показанием к применению противогрибковых препаратов является выделение грибов из стерильных в норме локусов, например, из перитонеального транссудата или крови. Выделение Candida spp . из содержимого брюшной полости и, особенно из дренажей, при перитоните не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время, при отсутствии клинического эффекта, при назначении адекватного режима антибиотикотерапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий, наличия факторов риска развития системных микозов [длительное (более 5 дней) пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, применение антибиотиков широкого спектра действия, длительное (более 5 дней) использование центрального венозного катетера, применение стероидов или иммуносупрессоров, распространенная (более 2 локусов) поверхностная колонизация Candida , полное парентеральное питание и т. д.] целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств.

При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candida (C. crusei, C. glabrata ) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам, поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин.

При особо тяжелом течении инфекции допускается сочетание или клиндамицином, применение эфферентных методов лечения.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика перитонита, наряду с совершенствованием техники и условий проведения операции кесарева сечения, должна строиться на базе улучшения микроциркуляции путем нормоволемической гемодилюции, оптимизации применения антибактериальных препаратов, профилактики и лечения эндометрита, а также восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде.

Профилактику акушерского перитонита следует начинать еще во время подготовки к операции дифференцированно и индивидуально, особенно важно ее проводить в экстренных ситуациях. На фоне кровопотери до операции (предлежание, отслойка плаценты) необходимо устранить дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), восстановить или стабилизировать системы макро- и микроциркуляции, гемостаза и т. д.

Во время операции необходимо проводить тщательную коррекцию сопутствующих нарушений водно-электролитного и белкового обмена, показателей гемостаза и кислотно-основного состояния. Для этих целей используют методы управляемой гемодилюции, умеренного форсированного диуреза и т. д. Безопасность и эффективность интраоперационной гемодилюции контролируют с помощью показателей коллоидно-осмотического состояния, величины гематокрита и минутного диуреза.

В послеоперационном периоде особое значение уделяют инфузионно-трансфузионной терапии, целями которой являются устранение дефицита глобулярного объема, восстановление дефицита объема плазмы (коллоиды и кристаллоиды), коррекция нарушений водно-электролитного и белкового обмена, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции.

Профилактические мероприятия также заключаются в использовании утеротоников (окситоцин, карбетоцин) во время операции и в течение 3–4 дней после операции.

В связи с тем, что одна из основных причин акушерского перитонита заключается в неполноценности швов на матке, необходима ранняя, желательно ультразвуковая диагностика эндометрита и активное лечение этого осложнения.

В большинстве случаев при своевременной профилактике и комплексной терапии акушерского перитонита прогноз благоприятный. Постельный режим усугубляет потерю мышечной массы и слабость, ухудшает легочные функции, предрасполагает к венозному застою и тромбоэмболии, а также способствует послеоперационному образованию спаек. Должны быть приложены все усилия для ранней послеоперационной активации, которая возможна при адекватной аналгезии. Перитонит относится к тяжелым инфекциям, и при распространенной его форме летальность достигает 15–30%. В ближайшем послеоперационном периоде возможны такие осложнения, как вялотекущий перитонит, ранняя спаечная непроходимость, а также другие осложнения, связанные с течением абдоминального сепсиса. В отдаленном послеоперационном периоде развиваются спаечная болезнь брюшной полости с возможной странгуляционной непроходимостью кишечника, послеоперационные вентральные грыжи. Пациенткам показано наблюдение у акушера-гинеколога и других специалистов в случае необходимости в течение 6 месяцев после клинического выздоровления.

Синдром системного воспалительного ответа, как универсальная защитная реакция у человека, описан еще И. И. Мечниковым и определяется как системное воспаление, в отличие от местной воспалительной реакции. И. И. Мечников, обобщая открытые им явления иммунной функции фагоцитоза, практически сразу указал на роль фагоцитов в таких процессах, как атрофия, метаморфоз, репарация, регенерация, воспаление и инфекция. Ученый утверждал, что полноценный иммунитет может быть гарантирован только при полноценности всех реакций фагоцитоза. При выпадении хотя бы одной из фаз фагоцитоза вероятно развитие заболевания. Фактически, это было первое научное объяснение болезней, возникающих на основе иммунодефицита, то есть на основе «выпадения» одного из механизмов клеточной защиты. Современные иммунологи пришли к этому заключению лишь в конце XX века. Открытие фагоцитоза было положено И. И. Мечниковым в основу биологической (фагоцитарной) теории иммунитета, рассматривающей ведущую роль макроорганизма в процессах иммунитета, а также в основу биологической теории воспаления, теории атрофии, а позднее — в основу его биологической теории старения.

Определение системного воспаления академик В. А. Чернышев сформулировал следующим образом: «Это типовой, мультисиндромный, фазовоспецифичный патологический процесс, развивающийся при системном повреждении и характеризующийся тотальной воспалительной реактивностью эндотелиоцитов, плазменных и клеточных факторов крови, соединительной ткани, а на заключительных этапах и микроциркуляторными расстройствами в жизненно важных органах и тканях».

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) [systemic inflammatory response syndrome (SIRS)] — как медицинский термин, введен в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов [American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (Society of Critical Care Medicine) в Чикаго для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм различных повреждающих факторов, в том числе инфекции, развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Несмотря на то, что он все еще используется в клинической практике, важно отметить, что определение синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) как определения было отменено с 2016 года. Это произошло в основном из-за того, что прогноз смертности с использованием только SIRS неэффективен по сравнению с оценкой последовательной органной недостаточности — Sequential Organ Failure Assessment (SOFA).

В литературе приводятся исследования, в которых был проведен анализ более чем 130 000 случаев сепсиса. Авторы установили, что один из восьми пациентов не имел двух или более критериев ССВО. Кроме того, каждый критерий в определении ССВО не равен риску органной недостаточности или летальному исходу.

Стремление приравнять ССВО к сепсису ошибочно. При сепсисе всегда есть ССВО, всегда имеются признаки полиорганной недостаточности различной степени выраженности. Однако для постановки диагноза «сепсис» этого недостаточно. При сепсисе должны быть воспалительный очаг и явления полиорганной недостаточности, с наличием измененной гемограммы, повышением температуры тела, тахикардии.

В 2016 году Европейское общество интенсивной терапии и Общество интенсивной терапии (SCCM — Sepsis–3) создали рабочую группу, которая предложила новое определение сепсиса, которое исключило установление критериев ССВО для определения сепсиса и сделало его более неспецифичным, определив как состояние, вызванное дисрегуляторной реакцией организма на инфекцию. Было установлено, что последовательная оценка органной недостаточности (SOFA) имеет лучшую прогностическую достоверность для сепсиса, чем критерии ССВО. SOFA имеет лучшую прогностическую точность и способность прогнозировать внутрибольничную смертность. Для определения необходимости лечения пациентки в условиях реанимации была разработана шкала qSOFA.

Поскольку на современном этапе развития медицины считается, что сепсис — это генерализованная (системная) реакция организма на инфекцию любого генеза (бактериальную, вирусную, грибковую), система ССВО явилась клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса, критерием диагностики и классификации.

Несмотря на значительные достижения современного акушерства в профилактике материнской смертности от гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса, эта проблема до сих пор остается актуальной. Согласно данным ВОЗ, только в европейских странах ежегодно регистрируется до 500 000 случаев сепсиса. ССВО в настоящее время более не является критерием сепсиса. Было показано, что один из восьми пациентов с тяжелым сепсисом является ССВО-отрицательным.

Подтверждением ССВО является наличие двух симптомов или более:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная частота ССВО неизвестна, но, вероятно, очень высока из-за неспецифического характера его определения. Не все пациенты с ССВО нуждаются в госпитализации или имеют заболевания, которые прогрессируют до крайней степени тяжести. Так, например, пациенты с сезонной простудой, вызванной риновирусом, обычно соответствуют критериям ССВО. Поскольку критерии ССВО неспецифичны и встречаются у пациентов с различными состояниями от гриппа до сердечно-сосудистого коллапса, связанного с тяжелым панкреатитом, частоту заболеваемости необходимо стратифицировать на основе тяжести.

Проспективный опрос пациентов, поступивших в стационары третьей группы медицинской помощи, показал, что 68% случаев госпитализации соответствовали критериям ССВО. Было отмечено следующее прогрессирование ССВО: у 26% развился сепсис, у 18% развился тяжелый сепсис и у 4% развился септический шок в течение 28 дней после госпитализации.

При изучении этиологических факторов у пациентов с тяжелым сепсисом в отделениях неотложной помощи в 55% были получены отрицательные посевы, а в 18% были диагностированы неинфекционные причины, имитирующие сепсис (SIRS). У пациентов с ССВО без инфекции клинические характеристики были аналогичны таковым с положительными культурами. При этом в большинстве случаев требовалось проведение интенсивной терапии, связанной с основным заболеванием (например, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, панкреатит).

В то же время есть данные, указывающие, что 62% пациентов, обратившихся в отделение неотложной помощи с ССВО, имели подтвержденную инфекцию, а 38% — нет. Также было показано, что частота тяжелого ССВО, связанного с инфекцией, составляет 3 случая на 1000 населения, или 2,26 случая на 100 выписок из больницы. Опираясь на признаки ССВО, акушеры-гинекологи диагностируют сепсис ошибочно — там, где его нет. Таким образом, реальная частота ССВО намного выше.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего к развитию ССВО в акушерстве приводят ГВЗ матки и придатков (эндометрит, аднексит или параметрит) во время беременности или в родах (68,6%), хронические или острые экстрагенитальные воспалительные заболевания во время беременности или в родах, такие как заболевания ЖКТ (34,4%), пиелонефрит (28,6%), острая хирургическая патология (14,3%) и т. д.

Значительное распространение хронических инфекционно-воспалительных процессов у женщин фертильного возраста, особенно в урогенитальной области, на фоне снижения реактивности иммунной системы, а при беременности еще и на фоне физиологической иммуносупрессии, приводит к продолжительной персистенции патогенных микроорганизмов у беременных и, как следствие, к внутриутробному инфицированию плода, что обусловливает нарушение адаптации новорожденных и развитие у них инфекционных осложнений.

Современные исследования существенно изменили понимание патогенеза ГВЗ, в том числе в акушерстве. Изначально внимание исследователей при изучении патофизиологии ГВЗ было сконцентрировано на влиянии бактерий и их продуктов на гуморальные системы, в частности на систему комплемента, свертывающую и противосвертывающую системы.

В последние годы акцент сместился в сторону выявления не только роли бактериальных продуктов в активации разных видов клеток (макрофагов, полиморфно-ядерных нейтрофилов, тромбоцитов, эндотелиальных клеток и др.), но и механизмов секреции активированными клетками разных цитокинов и их влияния на другие клетки человека.

В наше время любые ГВЗ, в особенности тяжелые их формы, рассматриваются с точки зрения ССВО организма на повреждающее воздействие. Эта реакция при неблагоприятных условиях может принимать генерализованный патологический характер. При неблагоприятном стечении обстоятельств начальные проявления ССВО (гипертермия свыше 38,0 °C или гипотермия менее 36,0 °C; тахикардия свыше 90 уд. в мин и др.) могут сменяться более тяжелыми клиническими проявлениями, вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности. Местные и общие воспалительные реакции организма осуществляются с помощью медиаторов иммунореактивной системы, и в норме для поддержания гомеостаза их вырабатывается малое количество. Однако в критическом состоянии при сохранении действия поражающего фактора в организме происходит активация клеток (моноцитов, макрофагов, тучных клеток, лимфоцитов и эпителиальных клеток) с выбросом провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), медиаторов воспаления, белков острой фазы и т. д., которые начинают выступать как агрессоры и играют важную роль в патогенезе циркуляторных расстройств и повреждении клеток. В частности, активация нейтрофилов вызывает высвобождение активных форм кислорода и протеаз, повреждающих эндотелий с увеличением сосудистой проницаемости и локального воспалительного ответа. В ответ организм вынужденно начинает вырабатывать большое количество противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10 и др.) с формированием общего противовоспалительного синдрома, проявлением которого являются иммунодефицит и ареактивность. В результате антагонизма воспалительного и противовоспалительного синдромов в условиях критического состояния в организме формируется новый смешанный антагонистический синдром в виде тяжелого сепсиса, синдрома полиорганной недостаточности на фоне иммунного паралича и неуправляемого прогрессирующего апоптоза.

При успешном исходе критического состояния в организме происходят следующие процессы: шок → апоптоз → синдром полиорганной недотаточности → иммунодефицит → восстановление гомеостаза.

Летальный исход обусловлен тем, что находящиеся в состоянии иммунного паралича моноциты/макрофаги не могут продуцировать провоспалительные цитокины, а иммунная система в целом не в состоянии выполнять свою главную функцию — осуществление иммунологического надзора.

На развитие септического процесса влияют несколько факторов:

В последние годы в связи с широким и часто необоснованным применением антибиотиков характер возбудителей изменился, а именно: преобладает грамотрицательная флора; в развитии сепсиса все большее участие принимают микробные ассоциации и инфекции, передающиеся половым путем (хламидии, герпес и др.). При грамотрицательном бактериальном сепсисе инициатором воспалительных реакций является универсальный компонент микробного эндотоксина (липополисахарид А), под действием которого в иммунной среде на мембранах клеток развивается септический каскад.

Таким образом, критическое состояние организма беременной или родильницы с гнойно-воспалительными заболеваниями сопровождается повреждением тканей с развитием эндотоксикоза, системного воспалительного ответа. В этих условиях неизбежно снижается функция систем естественной защиты организма, возникает состояние вторичного иммунодефицита с активацией эндогенной инфекции, реинфекцией. Комплекс неблагоприятных воздействий микроорганизмов на макроорганизм приводит к грубому изменению структур мембран клеток крови, эндотелия, клеток различных жизненно важных органов с развитием сосудистой, дыхательной и микроциркуляторной недостаточности, гипоксии сложного генеза, респираторно-метаболического ацидоза и расстройством гемокоагуляционных свойств крови.

ДИАГНОСТИКА

Критериями синдрома системного воспалительного ответа являются:

Как было указано выше, ССВО — это не сепсис. При сепсисе чаще бывает неполноценный системный ответ, так как полноценный ССВО предотвратит развитие сепсиса.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы лечения ССВО в акушерстве заключаются в следующем.

В современных условиях оптимизировать антибактериальную терапию и повысить ее эффективность при одновременном снижении суточной дозы антибиотиков возможно с помощью экстракорпоральной фармакотерапии.

Очаг инфекции при сепсисе после родов или аборта не всегда находится в матке. Он может первично локализоваться в почках, и правильный диагноз позволяет в значительном количестве случаев отказаться от гистерэктомии с хорошими лечебными результатами. Септический шок может быть результатом попадания инфицированной мочи в кровоток вследствие лоханочно-венозных рефлюксов при воспалительной обструкции мочевыводящих путей. Терапия заключается в восстановлении пассажа мочи, назначении антибактериальных, инфузионных и прочих средств, в том числе методов эфферентной терапии, ускоряющих выздоровление женщин.

Санация гнойного очага не всегда означает его удаление, так как в целях сохранения жизненно важного органа часто применяют дренирование гнойника. При формировании ССВО и синдрома полиорганной недотаточности нарушения функции матки (сократимости, способности к самоочищению и др.), как и других органов и систем, напрямую отражают степень общего состояния организма. Все компоненты лапаротомии и радикального хирургического вмешательства (анестезия, операционная рана, кровопотеря, переливание аллогенной крови, дополнительное введение лекарств и т. д.) сопровождаются гиперметаболизмом, оказывают отрицательное воздействие на макроорганизм, параметры иммунной системы, усиливая эндотоксикоз и повышая вероятность коагулопатии. После операции в организме женщины снижаются защитные свойства общей анестезии и начинают действовать болевые и токсические факторы. Необходимо учитывать, что комплекс неблагоприятных воздействий при проведении гистерэктомии является для больного организма дополнительным токсическим шоком, способствующим переходу полиорганной недостаточности в стадию несостоятельности функции систем защиты с высокой вероятностью гибели женщины.

Эфферентная терапия

Данные литературы свидетельствуют о том, что применение методов эфферентной терапии способствует улучшению у больных с ССВО и СПОН показателей гомеостаза, центральной и периферической гемодинамики. Причем особенно очевиден быстрый и стабильный клинический эффект при раннем назначении детоксикационной терапии.

Абсолютные противопоказания к эфферентной терапии: необратимые изменения со стороны жизненно важных органов, продолжающееся кровотечение. Относительные противопоказания: анемия (гемоглобин <100 г/л); гипопротеинемия (общий белок <55 г/л).

Эфферентная терапия позволяет купировать проявления эндотоксикоза, значительно снизить потребность в инотропной и вазопрессорной поддержке, нормализовать кислотно-основное состояние, электролитный гомеостаз, кислородный баланс. Своевременное включение методов эфферентной терапии в комплекс лечебных мероприятий у родильниц с тяжелыми формами гнойно-воспалительных заболеваний не только ускоряет выздоровление пациенток, но и позволяет избежать удаления матки и сохранить тем самым репродуктивную функцию женщин.

Таким образом, расширение границ понимания данной патологии, углубление знаний о механизме формирования процесса открывают перспективы усовершенствования методов предикции, своевременной диагностики и терапии многих тяжелых осложнений в акушерской клинике. Дальнейшее изучение роли системного воспаления позволит проводить профилактику и коррекцию возможных осложнений послеродового периода на ранних этапах их развития.

Сепсис — жизнеугрожающая органная дисфункция, возникающая вследствие нарушения регуляции ответа организма на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии. Является синдромом системного воспалительного ответа на эндотоксическую агрессию. При отсутствии эффективной терапии сопровождается синдромом полиорганной недостаточности.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и аутоиммунным «ответом» на лизирующиеся собственные ткани. Его течение проявляется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойных очагов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще всего послеродовой сепсис возникает на фоне эндометрита или акушерского перитонита (90–95%), очень редко — при наличии инфекции области хирургического вмешательства, мастита, инфекции мочевых путей (апостематозный нефрит) или постинъекционного абсцесса.

Результаты Глобального исследования материнского и неонатального сепсиса (GLOSS, 2020) показали, что частота неблагоприятных исходов вследствие материнской инфекции составила 10,9% на 1000 живорожденных детей. При этом наиболее высокие показатели смертности отмечаются в странах с низким и средним уровнем дохода, а также несвоевременной диагностикой и недостаточно квалифицированной медицинской помощью.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис можно характеризовать как угрожающую жизни органную дисфункцию, которая является результатом опасного повреждающего ответа организма на инфекцию. В 2016 г. критерии диагностики сепсиса были пересмотрены III Международным консенсусом в отношении определения сепсиса и септического шока [The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis–3)], и в основу положено обязательное сочетание двух факторов: наличия инфекционного очага и полиорганной недостаточности вне зависимости от степени системной воспалительной реакции.

Акушерский сепсис относят к полиэтиологическим заболеваниям. К его возбудителям относят практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. При этом основными являются: энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp . и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus A и B spp .), а также неспорообразующие анаэробы (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Наиболее тяжело протекает сепсис, обусловленный смешанной бактериально-вирусной инфекцией.

Среди популяции различных видов стафилококка как основных возбудителей сепсиса неуклонно увеличивается роль метициллинорезистентных штаммов.

Патогенез сепсиса чрезвычайно сложен. Инвазия патогенов в организм приводит к активации врожденного иммунитета путем активации процессов взаимодействия между патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) и паттерн-распознающими рецепторами (PRR), что приводит к синтезу провоспалительных цитокинов. При этом в инициировании иммунного ответа играют роль как экзогенные, так и эндогенные факторы. В первичной защите важное значение имеют все звенья врожденного гуморального и клеточного иммунитета. Взаимодействие между микроорганизмами и клетками иммунной системы приводит к запуску сигнального каскада и продукции различных воспалительных цитокинов. С современных позиций развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.

Процессы нарушения воспалительного ответа являются важными, но не единственными звеньями в патогенезе сепсиса. Важное значение имеют нарушение нейроэндокринной регуляции, стресс эндоплазматического ретикулума и последующие после него внутриклеточные процессы, коагулопатия и др.

При отсутствии способности регулирующих систем поддержать гомеостаз деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развитию моно- и полиорганной дисфункции. При сепсисе наблюдают глубокое нарушение обмена веществ из-за выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия).

Таким образом, сепсис можно характеризовать как высшую степень комплексных взаимодействий между микро- и микроорганизмом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В III Международном консенсусе в отношении определения сепсиса и септического шока (Sepsis–3) приведены и описаны диагностические критерии лишь двух состояний:

В настоящее время единая классификация акушерского или послеродового сепсиса отсутствует.

Послеродовой сепсис может быть разделен:

Разделение по степени тяжести не представляется целесообразным ввиду того, что данное состояние всегда характеризуется тяжелым состоянием пациента. Таким образом, термин «тяжелый сепсис» является излишним и в настоящее время не используется.

Различают сепсис по характеру и длительности клинического течения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина разнообразна.

Обычно симптомы сепсиса развиваются только по нарастающей и ациклично. При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важны признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Септицемия — форма сепсиса, при которой наличие патогенных микроорганизмов в крови не сопровождается образованием метастатических очагов гнойного воспаления. Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела (до 40,0–41,0 °C), повторными ознобами, быстро нарастающей интоксикацией с выраженной тахикардией, тахипноэ, изменением окраски кожного покрова; характерно наличие гипотензии, олигурии, протеинурии. Происходит нарушение функций ЦНС: вначале появляется заторможенность, затем развивается интоксикационный делирий.

Септикопиемия — форма сепсиса, при которой наряду с явлениями интоксикации происходит образование метастатических абсцессов в различных тканях и органах. Чаще всего патологический процесс начинается на 6–9-й день после родов. Он проявляется высокой температурой тела, ознобами, проливными потами. Состояние больных тяжелое, отмечают адинамию, заторможенность или возбужденное состояние; бледность кожного покрова, акроцианоз; выраженную тахикардию, тахипноэ, гипотензию. Наряду с выраженными проявлениями общей интоксикации, имеется синдром полиорганной недостаточности, а именно: дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления); нарушение функции дыхания, сердечной деятельности, ЦНС; почечная и печеночная недостаточность; симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов.

Для хрониосепсиса характерно наличие длительно незаживающего септического очага. Существует мнение, что подобное состояние не является сепсисом, а представляет собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание, амилоидоз почек, печени. Определяющим признаком во многом клинически спорной формы хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

При хрониосепсисе выражены аутоиммунные реакции на собственные ткани матки при длительнотекущем эндометрите. Лечение хрониосепсиса зависит от воздействия на первичный очаг инфекции. Как правило, после удаления первичного очага происходит санация других очагов. В дальнейшем проведение комплексной терапии приводит к положительному результату.

ДИАГНОСТИКА

Акушерский сепсис протекает в виде септицемии, септикопиемии, септического шока, хрониосепсиса. Септицемия и септикопиемия различные, но септицемия может переходить в септикопиемию.

Диагностика сепсиса и септического шока должна основываться на четких критериях консенсуса «Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021».

Критерии сепсиса:

Органная дисфункция — острые изменения определяются общим количеством баллов по шкале Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) (табл. 8).

Базовая линия шкалы SOFA (оценки, связанной с сепсисом органной недостаточности) может быть приравнена к нулю у пациентов при отсутствии информации о ранее имевшейся у них органной дисфункции. Если балл по шкале SOFA равен 2 балла и более, уровень внутрибольничной летальности увеличивается и составляет выше 10%.

В рекомендациях SSC 2021 в качестве инструмента для выявления сепсиса и септического шока «у постели больного» применяются различные шкалы: qSOFA, SIRS, NEWS или MEWS.

Шкала qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment) используется для быстрой оценки на догоспитальном этапе и вне палаты интенсивной терапии (табл. 9).

Количество баллов по шкале qSOFA 2 и более — сильный предиктор неблагоприятного исхода, который требует перевода пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) возникает при тяжелом течении инфекционных процессов.

Критерии диагностики SIRS.

Шкала NEWS учитывает 7 показателей, включающих в себя частоту дыхательных движений; насыщение крови кислородом; потребность в инсуффляции кислорода; температуру тела; систолическое артериальное давление; частоту сердечных сокращений и уровень сознания по шкале AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive) (табл. 10).

В модифицированной шкале MEWS (Modified Early Warning Score), которая составлена по такому же принципу, как NEWS, учитываются такие параметры, как частота дыхательных движений; частота сердечных сокращений; систолическое артериальное давление; диурез; температура тела; уровень сознания по шкале AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive).

Исследования показали, что qSOFA более специфична, но менее чувствительна, чем наличие двух из четырех критериев синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) для раннего выявления дисфункции органа, вызванной инфекцией.

Итого:

Ни SIRS, ни qSOFA не являются идеальными инструментами для скрининга сепсиса, и врачу, работающему у постели больного, необходимо понимать ограничения каждого из них. Несмотря на хорошую предиктивную способность неблагоприятных исходов qSOFA не рекомендовано ее преимущественное применение по сравнению с другими шкалами (SIRS, NEWS, или MEWS) для скрининга органной дисфункции.

У пациентов с инфекционным очагом необходимо оценивать признаки полиорганной недостаточности, а у пациенток с признаками полиорганной недостаточности необходимо оценивать явную или подозреваемую инфекцию. Это служит основой ранней диагностики и максимально раннего начала лечения сепсиса врачами всех специальностей.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом с нарушением уродинамики, общими инфекционными заболеваниями, с экстрагенитальными заболеваниями у родильниц, протекающими с высокой лихорадкой. Наличие устойчивого субфебрилитета при хрониосепсисе диктует необходимость тщательной дифференциальной диагностики широкого круга заболеваний, при которых может длительно наблюдаться повышенная температура: туберкулез, ревматизм, бруцеллез, хронический тонзиллит, холангит, пиелонефрит, миокардит, различные урогенитальные заболевания у женщин.

ЛЕЧЕНИЕ

Пациентов с подозрением на сепсис необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии не позднее 6 часов от начала развития симптомов для мониторинга жизненно важных функций организма и проведения адекватного патогенетического лечения. Необходимо помнить, что каждый час задержки адекватной терапии приводит к увеличению частоты смертности на 1,5%.

Начальная реанимация пациентов с сепсисом или септическим шоком направлена на стабилизацию состояния пациента, начало противомикробной терапии, а также проведение лабораторных методов исследования (рис. 1).

Забор биологических тканей для микробиологического (культурального) исследования рекомендован в случае, если это не приведет к существенной задержке начала введения противомикробных препаратов (т. е. <45 мин).

Антибактериальная терапия

Важное значение для определения тактики ведения пациентов имеет диагностика септического шока. В случае вероятности сепсиса и отсутствия септического шока рекомендована быстрая оценка инфекционных и неинфекционных причин патологического состояния. Рекомендовано начало противомикробной терапии в течение 3 часов с момента, когда сепсис был впервые обнаружен, в случае сохранения опасений по поводу инфекции. Быстрая оценка должна быть выполнена в течение 3 часов с момента появления симптомов острого заболевания и включает сбор анамнестических данных и истории болезни, клиническое обследование, выполнение диагностических тестов инфекционных и неинфекционных причин, а также незамедлительную терапию имитирующих сепсис состояний (рис. 2).

В случае высокой вероятности сепсиса показано немедленное начало противомикробной терапии, идеально в течение 1 часа после выявления симптомов.

После проведения успешной первичной реанимации рекомендовано определение источника сепсиса не более 12 часов. В настоящее время имеются ограниченные данные по рекомендуемому сроку, в течение которого должен быть получен контроль источника сепсиса или септического шока.

Задача акушера-гинеколога — выявить очаг инфекции и его санировать. Без санации очага вылечить сепсис противомикробными препаратами трудно. В связи с этим роль акушера-гинеколога в лечении сепсиса очень велика.

Принципы терапии акушерского сепсиса: санация первичного очага инфекции одновременно с проведением комплексной антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммуномодулирующей, симптоматической, гормональной терапии, коррекцией нарушений гемостаза и нарушений функции жизненно важных органов, эфферентных методов.

Одновременно с санацией гнойного очага необходимо проводить эмпирическую противомикробную терапию широкого спектра действия.

*Быстрая оценка включает в себя анамнез, клиническое обследование, тесты на исключение или подтверждение инфекционных и неинфекционных причин острого заболевания, незамедлительную терапию имитирующих сепсис состояний, и, по возможности, должна быть выполнена в течение 3 часов после начала симптомов.

При ее назначении следует учитывать обсемененность первичного очага инфекции, клинические проявления и наиболее вероятный возбудитель сепсиса. Препараты используют в максимально допустимой терапевтической дозировке.

Если развитие сепсиса связано с локализацией очага инфекции в матке, то выбор возможных схем антибактериальной терапии основан на рекомендациях по лечению послеродового эндометрита.

После идентификации возбудителя при необходимости проводят коррекцию антибиотикотерапии, которую продолжают в течение 14 дней и заканчивают через 2–3 дня после нормализации температуры тела и лабораторных показателей. При послеродовой инфекции, обусловленной ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, можно проводить монотерапию антибиотиками широкого спектра действия (последних генераций) или применять комплексную терапию цефалоспоринами или ингибиторозащищенными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрицательную микрофлору, в сочетании с метронидазолом или линкозамидами, эффективными в отношении анаэробов.

Антибактериальная терапия

Монотерапия: Цефоперазон + Сульбактам; Цефепим; Имипенем + Циластатин; Меропенем.

Комбинированная терапия: Цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтриаксон) + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин; Амикацин) + Метронидазол; Цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтриаксон) + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин; Амикацин) + Линкозамиды (Линкомицин; Клиндамицин); Амоксициллин + Клавулановая кислота + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин; Амикацин) + Метронидазол; Фторхинолоны (Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Пефлоксацин, Офлоксацин) + Метронидазол.

При обнаружении метициллинорезистентного золотистого стафилококка лечение проводят Ванкомицином; Линезолидом + Метронидазол.

Для предупреждения развития грибковой суперинфекции применяют антимикотики (флуконазол).

При выборе эмпирической антимикробной терапии крайне важным является учет локальных исследований резистентности микроорганизмов и фармакоэпидемиологии противомикробных препаратов.

Коррекцию антибактериальной терапии следует проводить на основании результатов культурального исследования через 48–72 часа после начала лечения при отсутствии улучшения клинико-лабораторных показателей, свидетельствующих о положительной динамике в течение заболевания и/или резистентности возбудителя к проводимой терапии. В дальнейшем антибактериальную терапию пациентам следует изменять на основании результата микробиологического исследования и чувствительности, если они доступны. Деэскалационная антибактериальная терапия не повышает смертность пациентов с сепсисом и/или септическим шоком, однако дает возможность ограничения использования антибиотиков широкого спектра действия, что имеет значение в борьбе с развитием устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Необходимо помнить, что усугубление состояния пациента на фоне интенсивной антибиотикотерапии чаще всего свидетельствует о неэффективности проводимой противомикробной терапии, неадекватном хирургическом пособии или развитии ранее не диагностированного осложнения. В таких случаях необходимо рассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

Проводимая при сепсисе многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия направлена на устранение гиповолемии, расстройств сердечной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена; коррекцию нарушений водно-электролитного, кислотно-основного равновесия и гемостаза, устранение анемии, гипопротеинемии, а также восстановление адекватной тканевой перфузии и снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

Управление гемодинамикой

Восполнение ОЦК производится в режиме умеренной гемодилюции с помощью препаратов, улучшающих реологические свойства крови. При развитии сепсиса внутривенное введение кристаллоидных растворов проводится с расчетом 30 мл/кг с обязательным контролем переносимости инфузии. В качестве инфузионной терапии рекомендовано применение сбалансированных кристаллоидов, а не изотонического раствора натрия хлорида. Исследования показали, что применение сбалансированных кристаллоидов по сравнению с последним связано со снижением смертности пациентов. При нарастании признаков перегрузки правых отделов сердца темп инфузионной терапии снижается, и объем вводимой жидкости подбирается индивидуально. В отличие от ЭхоКГ центральное венозное и систолическое артериальное давление, а также частота сердечных сокращений являются менее информативными показателями волемического статуса. Более показательными являются нарастание сердечного выброса в ответ на изменения внутригрудного давления или прирост ударного объема в ответ на болюсы в 1–3 мл/кг. При недоступности ЭхоКГ возможно проведение теста с поднятием ног на 45° в течение 60–90 секунд с приростом пульсового артериального давления более чем на 15%.

Важно, что препараты гидроксиэтилированного крахмала противопоказаны к применению при сепсисе и септическом шоке, что связано с повышением потребности заместительной почечной терапии у пациентов и высоким риском летального исхода.

При отсутствии эффекта или при недостаточном эффекте от инфузионной терапии с расчетом 30 мл/кг необходимо начало вазопрессорной терапии для целевого значения среднего артериального давления более 65 мм рт.ст. Восстановление перфузионного давления в жизненно важных органах является одной из ключевых задач реанимационных мероприятий у пациентов с сепсисом и/или септическим шоком. В качестве первой линии вазопрессорной терапии рекомендован норэпинефрин (Норадреналин), который применяется один или в комбинации с эпинефрином (Адреналином). Задержка с началом введения норэпинефрина (Норадреналина) при развитии септического шока в течение 6 часов увеличивает летальность в 3 раза.

Контроль источника инфекции

Рассмотрение вопроса о гистерэктомии необходимо в случае отсутствия помимо матки других очагов инфекции, обусловливающих прогрессирование признаков полиорганной недостаточности, и отсутствия эффекта от проводимой консервативной терапии. Решение вопроса о гистерэктомии должно быть принято коллегиально после проведения консилиума.

Вопрос о сохранении матки следует рассматривать при наличии следующих условий.

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений

При сепсисе выявляются нарушения в системе гемостаза, которые приводят к гипоперфузии и полиорганной недостаточности. К наиболее часто встречающимся осложнениям относят венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО). Примерно одна треть акушерских эпизодов ВТЭО представлена легочными эмболиями, из которых 2% со смертельным исходом. Наибольший ежедневный риск развития ВТЭО — в течение первых 3–6 недель после родов, однако риск ВТЭО сохраняется до 12 недель после родов. Всем пациентам с сепсисом и септическим шоком показана тромбопрофилактика ВТЭО. При этом рекомендована комбинированная профилактика венозных тромбоэмболических осложнений с применением медикаментозного и механического методов у пациентов с сепсисом и септическим шоком.

Комбинированная профилактика включает применение как медикаментозной, так и механической (компрессионные чулки с градуированной компрессией или переменная пневмокомпрессия) профилактики. Кокрейновский обзор показал, что комбинированная профилактика является более эффективной, чем любой из других методов, однако методологические особенности данного исследования не позволяют рассмотреть данную рекомендацию как сильную. При сравнении препаратов нефракционированного гепарина (НФГ) и низкомолекулярного гепарина (НМГ) было показано, что НМГ являются более эффективными в отношении снижения тромбоэмболических осложнений (табл. 11).

Учитывая повышенную потребность в использовании НМГ и НФГ у пациенток с регионарной анестезией, необходимо учитывать время удаления катетера и продолжения терапии антикоагулянтами после его установки. Исходя из этого, не рекомендовано вводить НМГ в течение 4 часов после извлечения катетера, в то время как катетер не следует извлекать в течение 12 часов после последней инъекции НМГ. Если же используется НФГ, то рекомендовано продолжить применение не раньше, чем через 1 час после удаления катетера. Катетер может быть удален через 4–6 часов после введения НФГ.

Может быть рассмотрено применение активированного протеина С в связи с его антикоагулянтным, профибринолитическим и противовоспалительным действием. Комитет Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food Drug Administration) одобрил активированный протеин С для лечения больных только с тяжелым сепсисом, имеющих высокий риск смерти (25 баллов по шкале APACHE II). Важно отметить, что этот препарат эффективен лишь при дефиците эндогенного протеина С.

Применение компонентов крови

Согласно рекомендациям SSC 2021, необходимо придерживаться ограничительной стратегии трансфузионной терапии.

Дополнительная терапия

Пациентам с сепсисом, имеющим факторы риска желудочно-кишечного кровотечения, рекомендована профилактика стрессовых язв, при наличии условий рекомендовано раннее (в течение 72 часов) начало энтерального питания.

В случае выявления уровня глюкозы в крови >180 мг/дл (>10 ммоль/л) при двукратном анализе у пациентов с сепсисом рекомендовано начало инсулинотерапии. Целевые значения глюкозы ≤180 мг/дл (≤10ммоль/л) ассоциированы с более низкой смертностью пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии. Таким образом, рекомендовано исключение состояний гипергликемии (>180 мг/дл), гипогликемии, а также резких колебаний уровня глюкозы, которые ассоциированы с более высокой смертностью.

В составе комплексной терапии необходимо применять антигистаминные препараты: хлоропирамин, прометазин, хифенадин, лоратадин, кетотифен и др.

Рекомендуется включение в комплекс лечебных мероприятий эфферентных методов терапии. Плазмообмен (плазмаферез, плазмофильтрация) — эффективный метод коррекции генерализованного воспаления у больных с сепсисом и септическим шоком. Оптимальным считают применение плазмообмена в постоянном режиме с титрованным удалением в среднем 3–5 объемов плазмы с одновременным замещением ее свежезамороженной плазмой, альбумином человека, коллоидными и кристаллоидными растворами. Использование этих методов оправдано при развитии полиорганной дисфункции с доминированием почечной недостаточности.

Для лечения сепсиса в последние годы применяется также экстракорпоральная фармакотерапия. Этот метод основан на регионарном введении препаратов, на использовании различных носителей или векторов, обладающих тропностью к определенным органам или их клеткам. В качестве «контейнеров» для доставки лекарственных средств используются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Трансфузия эритроцитарной массы рекомендована в случае отсутствия таких отягощающих состояний, как ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия, острое кровотечение. Выбор в качестве порога уровеня гемоглобина 90 г/л не приводит к повышению 30- или 90-дневной выживаемости пациентов с сепсисом и/или септическим шоком. Трансфузия свежезамороженной плазмы с целью коррекции нарушений свертывающей системы не рекомендована у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Рекомендована трансфузия тромбоцитов при их количестве в периферической крови менее 10×10⁹ /л и отсутствии кровотечения, а также при количестве менее 20×10⁹ /л и наличии высокого риска кровотечения у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Не рекомендовано применение антитромбина для терапии пациентов с сепсисом и септическим шоком.

Общеукрепляющая терапия: полноценное питание с большим содержанием витаминов, дополнительное парентеральное питание специальными смесями. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, повышает защитные свойства слизистой оболочки, снижает степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24–48 часа более эффективно, чем с 3–4-х суток интенсивной терапии. Доля энтерального питания в суточном рационе составляет от 25 до 75%. При этом возможно применение энтеральных смесей.

Рутинное применение поликлональных и моноклональных иммуноглобулинов не рекомендовано в терапии пациентов с сепсисом и/или септическим шоком.

Важно помнить, что перевод из отделения реанимации и интенсивной терапии в профильное отделение, а также выписка из стационара являются наиболее уязвимыми периодами для пациентов, выживших после сепсиса. Это связано с высокой частотой ошибки приема лекарственных препаратов, а также потерей информации о правильном уходе. Именно поэтому важное значение имеет предоставление полной информации в письменном и устном виде о сепсисе до выписки пациентки из стационара.

После выписки из стационара рекомендована оценка и последующее наблюдение за состоянием пациентки, а также подбор эффективных программ реабилитации в случае необходимости.

Пациенткам показано наблюдение у акушера-гинеколога и других специалистов в случае необходимости в течение 6 месяцев после клинического выздоровления. Около 40% выживших после сепсиса находятся в группе высокого риска по рецидиву инфекции, острому почечному повреждению и развитию сердечно-сосудистых заболеваний, а также подвергаются повторной госпитализации в стационар в течение 3 месяцев. В международном опросе выживших после сепсиса 45% и 63% пациентов заявили о неудовлетворенности полученной информации в острую и подострую фазу заболевания соответственно. Просветительская деятельность по вопросам высокого риска заболеваемости после сепсиса может иметь важное значение для своевременного обращения в стационар.

Септический шок — это разновидность сепсиса, при которой отмечаются выраженные циркуляторные, клеточные и метаболические расстройства, сопровождающиеся увеличением риска летального исхода.

Согласно III Международному консенсусу в отношении определения сепсиса и септического шока (Sepsis–3), критериями септического шока являются:

Септический шок, обусловленный воздействием на организм токсических продуктов распада тканей или бактериальных токсинов, например, при травматическом токсикозе, бактериемии, — одно из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом.

Шок у септических больных развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов в результате острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать АД выше критического уровня, и необходимо постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов. Септический шок диагностируют в случае некупируемой гипотензии (среднее АД 65 мм рт.ст.) при отсутствии других причин гипотензии. Определяющим для диагноза «септический шок» служит факт предшествующей инфекции и наличие признаков ССВО.

При септическом шоке резкое нарушение кровоснабжения тканей и нарастающая тканевая гипоксия формируют полиорганную недостаточность с множественным поражением органов. Развиваются респираторный дистресс-синдром взрослых и острая почечная недостаточность. Появляются признаки нарушения процессов свертывания крови с возникновением множественных геморрагий, в том числе с органной локализацией. Формирование органной дисфункции и развитие септического шока следует расценивать как нарастание тяжести состояния пациента. Прогноз для жизни при септическом шоке неблагоприятный.

Генерализованные инфекционные осложнения у больных хирургического профиля могут клинически манифестировать как септический шок. В случае массовой гибели грамотрицательных возбудителей возможно молниеносное развитие септического шока в результате выделения больших количеств бактериального липополисахарида, выступающего в роли эндотоксина с мощным гипотензивным эффектом. Септический шок развивается при критическом состоянии пациента, в генезе которого преобладают системные нарушения микроциркуляции, и затем присоединяется инфекция.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В 70% случаев течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой, осложняется септическим шоком. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой, приводит к шоку в меньшем проценте случаев. В ряде случаев причиной его развития может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы (в первую очередь Clostridium perfringens ), а также вирусы, простейшие и грибы.

Для развития септического шока большое значение имеют снижение общей резистентности организма и наличие входных ворот для массового проникновения возбудителя (или его токсинов) в кровь. В послеродовом периоде развитию септического шока способствуют следующие факторы.

Развитие шока при сепсисе связано с тремя основными механизмами.

Большинство описанных изменений связано с прямыми или опосредованными эффектами провоспалительных цитокинов, вырабатываемых активированными лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Эндотоксин, фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1, ИЛ-6 — ведущие триггерные медиаторы, запускающие каскад системного воспаления. Однако ключевая роль в развитии шока принадлежит окислительному стрессу, в частности монооксиду азота. Высокие его концентрации приводят к падению периферического сосудистого тонуса, сочетающемуся со снижением ответа сосудистой стенки на центральные и гуморальные стимулы. В начальный период шока в генезе сосудистой недостаточности принимает участие и ряд короткоживущих провоспалительных эндогенных субстанций, таких как брадикинин, гистамин, простациклин, высвобождающихся в результате дегрануляции тучных клеток.

В зависимости от характера микрофлоры выявляются особенности формирования воспалительного ответа. Липополисахарид индуцирует быстрый выброс из активированных моноцитов таких медиаторов воспаления, как фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. В отличие от грамотрицательных микроорганизмов, грамположительные вызывают высвобождение фактора некроза опухоли, α- и γ-интерферона.

Гемодинамические изменения при токсическом шоке формируются под действием целого каскада медиаторов, приводящих к изменению ОЦК, сосудистого тонуса и клеточного метаболизма.

Септический шок — это тяжелое патологическое состояние, развивающееся очень быстро и возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Эта системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. В связи с возможным длительным течением септического шока необходимо обращать внимание на тенденцию к гипотонии у септических больных.

В настоящее время отсутствуют четкие морфологические критерии диагностики септического шока. Несмотря на это, в большинстве работ, посвященных изучению патологических процессов при септическом шоке, выявлены фатальные нарушения как со стороны микроциркуляции, так и со стороны паренхиматозных клеток. Во внутренних органах выявляются гипоксические повреждения в виде дистрофии и некроза, стаза и микротромбов в системе микроциркуляции в сочетании с признаками повышенной проницаемости капилляров и геморрагиями.

ДИАГНОСТИКА

Различают три фазы развития септического шока.

I фаза — ранняя, или «теплая». Фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,0–40,0 °С, ознобами, тахикардией, снижением систолического АД до 95–85 мм рт.ст. Диурез снижен до 30 мл/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

II фаза — поздняя, или «холодная». Фаза, для которой характерна субнормальная температура тела, геморрагии. Кожа на ощупь холодная, влажная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое АД снижено до 70 мм рт.ст., акроцианоз, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.

III фаза — необратимый шок. Финальная фаза, для которой характерны падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома.

Шоковый индекс Альговера (отношение частоты пульса к величине систолического артериального давления) в норме составляет 0,5–0,6, при шоке I степени — около 0,8; II степени — 0,9–1,2; III степени — 1,3.

В течение 3 часов после диагностики вероятного септического шока у пациента необходимо провести экспресс-оценку инфекционной этиологии заболевания для своевременного начала противомикробной терапии.

Взрослым с подозрением на сепсис или септический шок, но с неподтвержденной инфекцией, рекомендовано постоянно пересматривать и искать альтернативные диагнозы.

В целом, учитывая высокий риск смерти от септического шока и сильную связь времени приема антимикробных препаратов и смертности, группа экспертов настоятельно рекомендовала вводить противомикробные препараты немедленно и в течение одного часа всем пациентам с потенциальным септическим шоком.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных обследований. Своевременная диагностика возможна лишь при динамическом мониторинге состояния больной — регистрации основных параметров (АД, центральное венозное давление, частота и показатели пульса, число дыхательных движений, почасовой диурез, число тромбоцитов) каждые 3–6 часов.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Диагностическими критериями септического шока являются:

При наличии этих критериев вероятность внутрибольничной смерти превышает 40%.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими видами шока (анафилактическим, геморрагическим, синдромом токсического шока), эмболией околоплодными водами, острыми инфекционными заболеваниями на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии, так как пациентки нуждаются в мониторинге жизненно важных функций и комплексной антибактериальной, инфузионной и симптоматической терапии, санации очага инфекции.

Первичная реанимация в течение 1-го часа включает:

После успешной первичной реанимации рекомендовано определение источника септического шока. В настоящее время имеются ограниченные данные по рекомендуемому сроку, в течение которого должен быть получен контроль источника сепсиса или септического шока.

Противомикробная терапия

Раннее начало противомикробной терапии является одной из важнейших задач в ведении пациентов с септическим шоком, так как связано со снижением смертности. Задержка адекватной противомикробной терапии после развития клинической симптоматики сепсиса ассоциирована с увеличением смертности, а каждый час задержки адекватной противомикробной терапии снижает выживаемость пациентов. Результаты исследований показали более сильную связь между временем начала введения противомикробных препаратов и смертностью пациентов с септическим шоком и более слабую связь у пациентов с сепсисом. Каждый час задержки начала введения антимикробных препаратов приводит к увеличению смертности на 0,4% при сепсисе и на 1,8% при септическом шоке.

Перед началом противомикробной терапии следует произвести забор биологических тканей (в том числе крови) для микробиологического (культурального) исследования в случае, если это не приведет к существенной задержке начала введения противомикробных препаратов (т. е. <45 мин).

Согласно рекомендациям экспертов международной кампании SSC 2021, при возможном септическом шоке или высокой вероятности сепсиса показано немедленное начало противомикробной терапии, идеально в течение 1 часа после обнаружения. При этом диагностика септического шока имеет важное значение для определения тактики ведения пациентов. В случае вероятности сепсиса, но отсутствия септического шока, рекомендована быстрая оценка инфекционных и неинфекционных причин острого заболевания. При сохранении опасений по поводу инфекции рекомендовано начало противомикробной терапии в течение 3 часов с момента, когда сепсис был впервые обнаружен. Быстрая оценка должна быть выполнена в течение 3 часов с момента появления симптомов острого заболевания. Она включает сбор анамнестических данных и истории болезни, клиническое обследование, выполнение диагностических тестов инфекционных и неинфекционных причин, а также незамедлительную терапию имитирующих сепсис состояний.

Согласно рекомендациям «Surviving Sepsis Campaign 2021», антибактериальная терапия при септическом шоке идентична, как и при сепсисе (см. рис. 2).

Международная кампания SSC 2021 определила общие принципы противомикробной терапии пациентов с сепсисом или септическим шоком.

При выборе эмпирической антимикробной терапии крайне важным является учет локальных исследований резистентности микроорганизмов и фармакоэпидемиологии противомикробных препаратов.

В рекомендациях, разработанных в 2019 году комитетом экспертов ВОЗ по отбору и использованию основных лекарственных средств, в отношении раздела «Антибактериальные лекарственные средства» перечня основных лекарственных средств, антибактериальные препараты представлены согласно классификации AWaRe [доступ (Access), наблюдение (Watch) и резерв (Reserve)].

К антибиотикам группы доступа (Access) отнесены антибиотики широкого спектра действия, применение которых с меньшей вероятностью приводит к развитию устойчивости микроорганизмов. К антибактериальным препаратам данной группы отнесены препараты первой и второй линии при эмпирической терапии инфекционных заболеваний и осложнений.

К антибиотикам группы наблюдения (Watch) отнесены антибиотики, применение которых связано с относительно высоким риском селекции резистентных микроорганизмов. В эту группу входят большинство высокоприоритетных препаратов, которые внесены в Перечень критически важных противомикробных препаратов для медицинского применения, и должны рассматриваться в качестве приоритетных в случае соблюдения стратегии рационального использования антибактериальных препаратов.

К антибиотикам группы резерва (Reserve) отнесены антибиотики, применение которых возможно исключительно при лечении инфекций, вызванных патогенами с множественной лекарственной устойчивостью. Препараты данной группы могут рассматриваться лишь в качестве препаратов «крайней меры». Данные антибиотики должны быть в наличии, но их применение необходимо ограничивать случаями, когда другие средства оказываются недейственными или неподходящими (табл. 12).

В качестве противомикробной терапии могут быть предложены следующие схемы антибактериальных препаратов.

Монотерапия: Цефоперазон + Сульбактам; Цефепим; Имипенем + Циластатин; Меропенем.

Комбинированная терапия: Цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтриаксон) + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин; Амикацин) + Метронидазол; Цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтриаксон) + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин; Амикацин) + Линкозамиды (Линкомицин; Клиндамицин); Амоксициллин + Клавулановая кислота + Аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин; Амикацин) + Метронидазол; Фторхинолоны (Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Пефлоксацин, Офлоксацин) + Метронидазол.

При лечении септического шока, возбудителем которого выступает Staphylococcus aureus , применяют: Оксациллин + аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин); Цефазолин + аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин).

При обнаружении или высоком риске метициллин-резистентного Staphylococcus aureus : Ванкомицин + аминогликозиды (Гентамицин, Нетилмицин).

Факторы риска развития грибковой инфекции.

В качестве эмпирической противогрибковой терапии у пациентов с высоким риском грибковой инфекции может быть предложено применение флуконазола.

Управление гемодинамикой

Пациентам должно проводиться восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Для этих целей применяют кристаллоидные и коллоидные растворы.

Необходимо проводить внутривенное введение кристаллоидных растворов в дозе 30 мл/кг в течение первых 3 часов терапии при развитии сепсиса и/или септического шока с обязательным контролем переносимости инфузии. Рекомендовано продолжать инфузионную терапию после начальной терапии под контролем динамики гемодинамических параметров. Наиболее информативным показателем волемического статуса является нарастание сердечного выброса в ответ на изменения внутригрудного давления или прирост ударного объема в ответ на болюсы в 1–3 мл/кг по данным ЭхоКГ. При нарастании признаков перегрузки правых отделов сердца рекомендовано снижение темпа инфузионной терапии и индивидуальный подбор ее объема (табл. 13).

В качестве инфузионной терапии рекомендовано применение сбалансированных кристаллоидов вместо изотонического раствора натрия хлорида. Многочисленные рандомизированные контролируемые испытания показали, что применение сбалансированных кристаллоидов по сравнению с изотоническим раствором натрия хлорида было связано со снижением смертности пациентов с септическим шоком.

Важно отметить, что препараты гидроксиэтилированного крахмала противопоказаны к применению при сепсисе и септическом шоке, так как связаны с повышением потребности заместительной почечной терапии у пациентов и высоким риском летального исхода.

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии 30 мл/кг необходимо подключить вазопрессоры для целевого значения среднего артериального давления более 65 мм рт.ст.: препарат первой очереди — Норэпинефрин (Норадреналин), который применяется один или в комбинации с Эпинефрином (Адреналином) или Вазопрессином. Инфузия вазопрессоров начинается с минимальной дозы. Допамин и Фенилэфрин не должны использоваться как препараты первой линии для коррекции гемодинамики при септическом шоке. Задержка с началом введения Норэпинефрина (Норадреналина) при развитии септического шока в течение 6 часов увеличивает летальность в 3 раза.

*При наличии могут использоваться и другие кристаллоиды.

Рекомендовано у пациентов с септическим шоком начинать вазопрессорную терапию в периферические вены, а не откладывать начало терапии до тех пор, пока не будет обеспечен доступ к центральным венам.

Немедленное восстановление перфузионного давления в жизненно важных органах является одной из ключевых задач реанимационных мероприятий у пациентов с сепсисом и/или септическим шоком.

Несмотря на отсутствие рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по оценке клинических исходов, применение добутамина в качестве препарата выбора при инотропной терапии в исследованиях не показало увеличение смертности пациентов с сепсисом и/или септическим шоком. При этом инотропная терапия добутамином с рутинным увеличением сердечного индекса до сверхнормальных значений не приводит к улучшению исходов у пациентов с сепсисом и/или септическим шоком. В настоящее время отсутствуют сравнительные исследования по эффективности добутамина и эпинефрина, согласно данным сетевого метаанализа были получены одинаковые показатели смертности как при применении первого, так и второго препарата. У пациентов с септическим шоком и персистирующей гипоперфузией тканей, несмотря на адекватную инфузионную и вазопрессорную терапию, либо у пациентов с дисфункцией миокарда, установленной на основании etСО₂ и ЭхоКГ, рекомендовано в качестве ионотропной терапии добавление добутамина к норэпинефрину либо применение только эпинефрина.

При отсутствии стабилизации гемодинамики у пациентов с септическим шоком после проведения инфузионной, вазопрессорной и инотропной терапии рекомендовано внутривенное введение гидрокортизона в дозе не более 200 мг в сутки в дозировке 50 мг каждые 6 часов или в виде непрерывной инфузии. Следует отметить, что начало терапии возможно при дозировке норадреналина более 0,25 мкг/кг/мин на протяжении не менее чем 4 часов.

Глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию, увеличивают сердечный выброс, ослабляют действие эндотоксина, снижают возможность побочных реакций в связи с применением высоких доз антибиотиков. В последние годы назначение больших доз глюкокортикоидов считается нецелесообразным в связи с отсутствием корреляции со снижением летальности, при одновременном повышении риска госпитальных инфекций. Глюкокортикоиды снижают активацию комплемента, синтез фактора опухоли некроза-α и NO-синтетазы, ингибируют адгезию и агрегацию лейкоцитов. Использование «средних доз» данной группы препаратов (гидрокортизон 300 мг в сутки в течение 5–10 дней) позволяет уменьшить дозы вазопрессоров и добиться более ранней стабилизации гемодинамики у пациентов с септическим шоком.

В случае отсутствия стабилизации гемодинамики у пациентов с септическим шоком после проведения инфузионной, вазопрессорной и инотропной терапии, внутривенное введение гидрокортизона в дозе не более 200 мг в сутки в дозировке 50 мг каждые 6 часов или в виде непрерывной инфузии. Применение глюкокортикостероидов у пациентов с сепсисом и септическим шоком приводит к снижению риска смерти, а также значительному сокращению продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии и стационаре.

Контроль источника инфекции

Следует рассмотреть вопрос о гистерэктомии в случае отсутствия помимо матки других очагов инфекции, обусловливающих прогрессирование признаков полиорганной недостаточности и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. Решение вопроса о гистерэктомии должно быть принято коллегиально после проведения консилиума.

Вопрос о сохранении матки следует рассматривать при наличии следующих условий.

Cепсис-индуцированный острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (ОДН) (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

Нарушение процессов воспалительного ответа, иммунной и нейроэндокринной регуляции, коагулопатия, стресс эндоплазматического ретикулума и связанные с ним внутриклеточные события, в том числе аутофагия и митохондриальная дисфункция, являются основой формирования органной дисфункции. Вышеописанные патогенетические механизмы, лежащие в основе сепсиса, приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и в последующем к интерстициальному отеку, диффузному воспалению и коллапсу альвеол.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) вследствие сепсиса развивается через несколько часов после начала септического шока. При этом наиболее важными факторами риска ОРДС при сепсисе являются отсроченное время восстановления гемодинамики, антимикробной терапии и трансфузии.

Показания к проведению искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при сепсисе определяются при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 уд. в минуту), нормализация венозного возврата крови и SpO₂ >92% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания вполне позволяют воздержаться от перевода на ИВЛ, но не от строгого контроля за состоянием пациентки. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (~90%) можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (FiO₂ <0,6). Необходимо использовать дыхательный объем 6 мл/кг идеальной массы тела. При наличии абсолютных показаний для проведения ИВЛ неинвазивная респираторная поддержка противопоказана. Рекомендована вентиляция с использованием положительного давления в конце выдоха для предотвращения экспираторного коллапса альвеол (8 см вод.ст.). Рекомендовано минимизировать непрерывную или периодическую седацию, ориентируясь на конкретные результаты титрования, при искусственной вентиляции легких у пациенток с сепсис-индуцированным ОРДС. Рекомендовано использование верхнего предела давления плато, равного 30 см вод.ст. при искусственной вентиляции легких у пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС.

Рекомендовано использовать «прон-позицию» при искусственной вентиляции легких у пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС и индексом PaO₂ /FiO₂ менее 150 мм рт.ст. Рекомендовано применение нейромышечной блокады в течение первых 48 часов ИВЛ у пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС и индексом PaO₂ /FiO₂ менее 150 мм рт.ст. Рекомендовано применение маневра рекрутирования альвеол при искусственной вентиляции легких у пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС.

При отсутствии показаний к ИВЛ и необходимости проведения оксигенотерапии проводить высокопоточную оксигенотерапию (HFNC). Проведение неинвазивной ИВЛ не рекомендовано.

Рекомендовано проведение теста спонтанного дыхания при искусственной вентиляции легких у пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС в стадии разрешения.

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений

Как известно, одним из проявлений сепсиса является нарушение в системе гемостаза, которое приводит к гипоперфузии и органной недостаточности. Наиболее часто встречающееся нарушение — венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО). Примерно одна треть акушерских эпизодов ВТЭО представлена легочными эмболиями, из которых 2% со смертельным исходом. Наибольший ежедневный риск развития ВТЭО — в течение первых 3–6 недель после родов, однако риск ВТЭО сохраняется и до 12 недель после родов.

Учитывая вышеуказанные факты, необходима тромбопрофилактика ВТЭО у пациенток с сепсисом и септическим шоком при отсутствии противопоказаний к назначаемым препаратам.

Рекомендована комбинированная профилактика венозных тромбоэмболических осложнений c применением медикаментозного и механического методов у пациентов с сепсисом и септическим шоком.

Комбинированная профилактика включает применение как медикаментозной, так и механической (компрессионные чулки с градуированной компрессией или переменная пневмокомпрессия) профилактики. Кокрейновский обзор показал, что комбинированная профилактика является более эффективной, чем любой из других методов, однако методологические особенности данного исследования не позволяют рассмотреть данную рекомендацию как сильную. При сравнении препаратов нефракционированного гепарина (НФГ) и низкомолекулярного гепарина (НМГ) было показано, что НМГ являются более эффективными в отношении снижения тромбоэмболических осложнений.

Для тромбопрофилактики при септическом шоке, так же как и при сепсисе, используются препараты гепарина и низкомолекулярного гепарина, а также механическая компрессия (см. табл. 11).

Учитывая повышенную потребность в использовании НМГ и НФГ у пациенток с регионарной анестезией, необходимо учитывать время удаления катетера и продолжения терапии антикоагулянтами после его установки. Исходя из этого, не рекомендовано вводить НМГ в течение 4 часов после извлечения катетера, в то время как катетер не следует извлекать в течение 12 часов после последней инъекции НМГ. Если же используется НФГ, то рекомендовано продолжить применение не раньше, чем через 1 час после удаления катетера. Катетер может быть удален через 4–6 часов после введения НФГ.

Не рекомендовано использовать НМГ у пациенток с почечной недостаточностью, при снижении клубочковой фильтрации меньше, чем 30 мл/мин, в этой ситуации рекомендовано назначение НФГ.

Заместительная почечная терапия

У пациентов с сепсисом/септическим шоком и острым повреждением почек рекомендовано использование непрерывной или прерывистой заместительной почечной терапии. В Международной кампании SSC 2021 отмечено, что у пациентов с сепсисом или септическим шоком и острым повреждением почек без однозначных показаний заместительная почечная терапия не рекомендована.

Важно, что применение заместительной почечной терапии не рекомендовано при увеличении уровня креатинина или олигурии в отсутствие других четких показаний для диализа. Почечная заместительная терапия рекомендована при наличии почечной недостаточности, а постоянная гемофильтрация показана для регулирования водного баланса у гемодинамически нестабильных пациентов. В настоящее время оценка степени тяжести почечной дисфункции/недостаточности проводится по шкалам RIFLE (показание для почечной заместительной терапии, класс F) (табл. 14), AKIN (показание для почечной заместительной терапии, стадия 3) (табл. 15), стадия 3 по критериям острого почечного повреждения (KDIGO) (табл. 16), критерии инициализации почечно-заместительной терапии (табл. 17). Знание этих критериев особенно важно, так как тяжелый сепсис и септический шок в акушерстве в 70–80% случаев протекают с поражением функции почек.

Относительные показания: 2-я стадия острого почечного повреждения (KDIGO) или критерии I (по шкале RIFLE) у больных в критическом состоянии с полиорганной дисфункцией.

Применение компонентов крови

Эксперты Международной кампании SSC 2021 рекомендуют ограничительную (чрезмерно либеральную) стратегию трансфузионной терапии. Стратегия рестриктивной трансфузии обычно включает триггер трансфузии эритроцитарной массы при концентрации гемоглобина 70 г/л и менее. Однако помимо оценки уровня гемоглобина, требуется оценка общего клинического статуса пациента. Трансфузия эритроцитарной массы рекомендована в случае отсутствия таких отягощающих состояний, как ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия, острое кровотечение. Выбор в качестве порога уровня гемоглобина 90 г/л не приводит к повышению 30-дневной, 90-дневной выживаемости пациентов с сепсисом и/или септическим шоком.

Трансфузия свежезамороженной плазмы с целью коррекции нарушений свертывающей системы рутинно не рекомендована у пациентов с сепсисом и септическим шоком.

При количестве тромбоцитов в периферической крови менее 10×10⁹ /л и отсутствии кровотечения, а также при количестве менее 20×10⁹ /л и наличии высокого риска кровотечения у пациентов с сепсисом и септическим шоком рекомендована их трансфузия.

Дополнительная терапия

При уровне глюкозы в крови >180 мг/дл (>10 ммоль/л) при двукратном анализе у пациентов с сепсисом и/или септическим шоком рекомендовано начало инсулинотерапии. Крупнейшее РКИ NICE-SUGAR показало, что целевые значения глюкозы ≤180 мг/дл (≤10 ммоль/л) ассоциированы с более низкой смертностью пациентов в ОРИТ. Таким образом, рекомендовано исключение состояний гипергликемии (>180 мг/дл), гипогликемии, а также резких колебаний уровня глюкозы, которые ассоциированы с более высокой смертностью.

Пациентам с сепсисом или септическим шоком, которые имеют факторы риска желудочно-кишечного кровотечения, рекомендована профилактика стрессовых язв, при наличии условий рекомендовано раннее (в течение 72 часов) начало энтерального питания.

Выжившим после сепсиса и/или септического шока пациентам и членам их семьи следует предоставить исчерпывающую информацию в письменном и устном виде о сепсисе и септическом шоке до выписки из стационара.

Перевод из отделения реанимации и интенсивной терапии в профильное отделение и выписка из стационара являются наиболее уязвимыми периодами для пациентов, выживших после сепсиса и септического шока, что связано с высокой частотой ошибки приема лекарственных препаратов, а также потерей информации о правильном уходе. В группу риска по развитию неблагоприятных исходов входят пациенты с более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и наличием сопутствующих заболеваний. Внедрение эффективных программ перевода пациентов с соблюдением преемственности и привлечением специалистов интенсивной терапии позволит снизить риск внутрибольничной смертности и потенциально снизить риск повторной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Многие пережившие сепсис пациенты сталкиваются с краткосрочными и долгосрочными последствиями в виде когнитивных нарушений и физической инвалидности, которые могут продолжаться от месяцев до нескольких лет. Исследования показывают, что наибольшему риску долгосрочных когнитивных нарушений и физических проблем подвержены пожилые пациенты, однако постсепсисный синдром может поражать людей любого возраста. Его риск повышается в особенности у людей с более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии. Приобретенные когнитивные нарушения проявляются нарушением памяти, внимания, принятия решений и связаны с такими механизмами, как нарушение обмена веществ, ишемия головного мозга, системная воспалительная реакция, окислительный стресс, активация микроглии.

После выписки из стационара рекомендована оценка и последующее наблюдение за физическими, когнитивными и эмоциональными проблемами. В случае пребывания в отделении интенсивной терапии более 72 часов или искусственной вентиляции легких более 48 часов пациентам может быть рекомендован подбор эффективных программ реабилитации.

Данные о выживаемости после септического шока отличаются высоким уровнем неоднородности, что может быть обусловлено вариабельностью в определении, применении диагностических критериев, а также различиями в терапии и ведении пациентов в разных странах. Тем не менее, септический шок отличается высокой смертностью, которая колеблется по разным данным от 38 до 65%.

Около 40% выживших после сепсиса повторно госпитализируются в стационар в течение 3 месяцев и находятся в группе высокого риска по рецидиву инфекции, острому почечному повреждению и развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Просветительская деятельность по вопросам высокого риска заболеваемости после сепсиса может иметь важное значение для своевременного обращения в стационар.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) — тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т. д.

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учеными — А. Baue (1975), B. Eisman (1977) и D. Fry (1980–1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции. В Росии большой вклад в изучение патогенеза и разработку методов диагностики, профилактики и лечения СПОН внесли Е. С. Золотокрылина, Ю. Н. Шанин, А. П. Зильбер, В. Л. Кассиль, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, О. А. Долина, Р. Н. Лебедева и другие.

Полиорганная недостаточность изначально обозначалась как синдром последовательной прогрессирующей дисфункции органов, затрагивающей легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и систему свертывания крови. Более поздние определения включают также описание в рамках полиорганной недостаточности поражения сердца, крови, центральной нервной системы и метаболизма. Тем не менее, в представленных определениях отсутствует единообразие. В действительности имеется большое количество возможных терминов, обозначающих сам клинический синдром, включая прогрессирующую последовательную органную недостаточность, полисистемную органную недостаточность, синдром полиорганной дисфункции и полиорганную недостаточность.

Для СПОН характерно поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами с временным преобладанием симптомов той или иной органной дисфункции: легочной, сердечной, почечной и других органных систем. СПОН развивается и углубляется в зависимости от характера этиологического фактора и индивидуальной реакции. Сроки выявления и динамика формирования отдельных синдромов весьма вариабельны, дисфункции разных органов могут встречаться в различных сочетаниях.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии СПОН подразделяют на два основных вида: возникший в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько, что требуется их искусственное замещение, и ятрогенный СПОН.

Различают также посттравматический, постгеморрагический, cептический, панкреатогенный, постреанимационный СПОН. В основе почти 90% случаев СПОН лежит инфекционная природа, при этом уровень летальности колеблется от 35 до 75% и более.

В развитии синдрома полиорганной недостаточности выделяют три основные фазы.

Синдром полиорганной недостаточности следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВО-генерализованного воспаления, вызывающего повреждение органной функции. Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению — это инфекция, кровопотеря, травма, ишемия, ожоги. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние оксидативного стресса, результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанций, обладающих разнонаправленными эффектами и являющихся медиаторами полиорганной недостаточности.

Основу патогенеза СПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.

В большинстве случаев последовательность вовлечения систем при СПОН выглядит следующим образом: синдром дыхательных расстройств → энцефалопатия → синдром почечной дисфункции → синдром печеночной дисфункции → стресс-язвы желудочно-кишечного тракта.

В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют два основных пути развития СПОН.

Первичный СПОН является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора любой этиологии. При этом признаки органной дисфункции проявляются рано. Примером такого вида полиорганной недостаточности может явиться полиорганная дисфункция при политравме, тяжелых ожогах.

Вторичный СПОН развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант можно рассматривать как классическую вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого системного ответа на инфекционную инвазию.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Течение синдрома полиорганной недостаточности характеризуется 4 стадиями в зависимости от тяжести нарушения функции различных органов и систем.

На первой стадии осложнения и клинические проявления практически отсутствуют. Однако при тщательном и целенаправленном обследовании можно обнаружить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и почек. Умеренный респираторный алкалоз, увеличение потребности организма в инсулине.

На второй стадии появляются (выявляются) клинические симптомы. Время наступления второй стадии колеблется от 3 до 8 дней в засисимости от тяжести течения синдрома. Возможно гораздо более быстрое течение процесса. При обследовании больных выявляются гемодинамические расстройства, обусловленные гипердинамической реакцией сердечно-сосудистой системы: гипоксия, незначительная азотемия, тяжелые катаболические сдвиги. Могут отмечаться желтуха, лейкоцитоз, лимфопения, тромбоцитопения, а также различные расстройства центральной нервной системы.

Третья стадия характеризуется нарастанием вышеуказанных нарушений, к которым присоединяются тромбогеморрагический синдром, метаболический ацидоз, гипергликемия, снижается сердечный выброс.

Четвертая стадия — терминальная.

Данная клиническая классификация весьма условна, так как не всегда обнаруживаются вышеописанные нарушения, или отмечается стертость симптоматики. Функциональные сдвиги нередко протекают скрыто, и клинические симптомы выявляются только в стадии необратимой декомпенсации. В клинической практике диагноз синдрома полиорганной недостаточности ставится только на второй-третьей стадии, то есть уже при наличии четких клинических симптомов.

Существует также классификация, согласно которой по клиническому течению различают компенсированный и декомпенсированный синдром полиорганной недостаточности.

Одним из основных критериев оценки степени тяжести состояния считают характеристику функции ЦНС на основе балльной шкалы Глазго (GCRS).

Для компенсированного СПОН характерны беспокойство, торможение или возбуждение с сохранением алло- и аутопсихической ориентации. Критика сохранена, примером является клиника преэклампсии.

Декомпенсированный СПОН проявляется возбуждением или торможением с нарушением алло- и аутопсихической ориентации. Критика нарушена. Возникает необходимость медикаментозной или механической фиксации больного, примером служит клиника эклампсии.

ДИАГНОСТИКА

Синдрому гиперметаболизма отводят ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности. Согласно современной модели патогенеза СПОН, синдром гиперметаболизма рассматривают, с одной стороны, как основной компонент формирования полиорганной дисфункции, с другой — именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяют исход при полиорганной недостаточности.

Признаки полиорганной недостаточности.

Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора — острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительного процесса (острый панкреатит).

Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

Через 24–72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения либо респираторного дистресс-синдрома.

Клинико-лабораторные показатели, характерные для гиперметаболизма: лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия, тахипноэ, появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах, снижение легочного комплаенса, прогрессирующая артериальная гипоксемия, увеличение минутного объема вентиляции, увеличение сердечного выброса и соответственно сердечного индекса, снижение общего сосудистого сопротивления, гипергликемия, гиперлактатемия, увеличение потребления кислорода, экскреции с мочой азота, увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, преренальная азотемия.

При лечении пациентов с гиперкатаболизмом имеет место прогрессивно возрастающая потребность в волемической и инотропной поддержке для обеспечения адекватной тканевой перфузии.

Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии.

Возникновение стрессовых язв, осложненных кровотечением, диареей или парезом кишечника, характерно при вовлечении в патологический процесс желудочно-кишечного тракта.

Достаточно часто гиперметаболизм манифестируется коагулопатией, тромбоцитопенией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Гиперметаболизм может поддерживаться длительное время либо за счет недостаточной санации первоначального очага инфекта, либо за счет появления нового.

Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфичная органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующим истощением, что логически замыкает порочный круг синдрома полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Принято выделять три патогенетически обоснованных направления лечения.

Методы терапии синдрома полиорганной недостаточности должны обязательно включать следующее.

Пациентам с синдромом гиперметаболизма следует проводить своевременную адекватную питательную поддержку с целью реализации повышенных энерготрат и обеспечения организма в критическом состоянии необходимыми нутриентами. Рекомендуется раннее энтеральное зондовое питание (через 8–12 часов после оперативного вмешательства) как основной метод профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии.

Применяют различные варианты экстракорпоральной гемокоррекции в зависимости от преобладания в клинической картине недостаточности того или иного органа. Эфферентные методы воздействия направлены на удаление из организма экзо- и эндотоксинов, антител и иммунных комплексов, продуктов патологического метаболизма, компонентов старых, разрушенных и дефектных клеток и выделяемых ими ферментов, гормонов, пептидов, кининов и других токсичных и биологически активных веществ, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, выделяемых ими токсических субстратов и самих бактерий.

Рекомендуется курс плазмафереза в общем объеме 1–1,5 объема циркулирующей плазмы. Безопасно и эффективно проведение двух-трех процедур плазмафереза с однократным объемом удаления 0,5 объема циркулирующей плазмы. Проводится плазмозамещение, адекватное по объему относительно удаленной плазмы (свежезамороженная донорская плазма, растворы альбумина человека и коллоидные препараты последнего поколения).

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении СПОН. Следует купировать очаги инфекции, своевременно начинать массивную инфузию, адекватно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии.

В современных условиях целями развития здравоохранения в Российской Федерации являются ведение здорового образа жизни, увеличение численности населения, продолжительности жизни, снижение уровня смертности и инвалидности населения, соблюдение прав граждан в сфере охраны здоровья и обеспечение связанных с этими правами государственных гарантий. Правительством Российской Федерации разработана стратегия развития здравоохранения, в которой приоритетным направлением является снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Данный научный труд позволил представить отечественный и зарубежный опыт, а также обобщить научные данные о наиболее актуальной проблеме современного акушерства, заслуживающей внимания практических врачей и требующей принятия своевременных мер по оказанию высококвалифицированной помощи при развитии гнойно-септических заболеваний после родоразрешения.

Особое внимание в руководстве отведено проблеме материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Отдельные главы посвящены этиологии, патогенезу, эпидемиологии, факторам риска, клинической картине, диагностике, профилактике и лечению раневой инфекции, эндометрита, мастита, тромбофлебита, перитонита, синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса, септического шока, синдрома полиорганной недостаточности.

В руководстве изложены новейшие данные, разработанные «Российским обществом акушеров-гинекологов», «Ассоциацией анестезиологов-реаниматологов», «Ассоциацией акушерских анестезиологов-реаниматологов», «Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины». Представлены материалы клинических рекомендаций, утвержденных научно-практическим советом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также их проектов, находящихся на обсуждении с органами управления здравоохранением всех субъектов Российской Федерации по основным вопросам акушерства, гинекологии, анестезиологии, реаниматологии и перинатологии.

Кроме того, подробно представлены положения Международных рекомендаций «Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021», которые основаны на результатах крупных исследований по оценке эффективности и безопасности диагностических инструментов и терапевтических подходов, а также уникального успешного практического опыта.

Таким образом, в настоящее время важное значение имеет дальнейшее изучение вопросов этиологии, патогенеза, диагностики, разработка научно обоснованных подходов к лечению, профилактике и реабилитации при гнойно-септических заболеваниях у беременных, рожениц, родильниц и новорожденных. При этом важными остаются проведение мероприятий по микробиологическому мониторингу и изучению особенностей госпитальных штаммов в акушерских стационарах, исследованию возможных причин повышения вирулентности штаммов некоторых микроорганизмов в современных условиях. Значимым является определение преморбидных состояний и разработка критериев групп высокого риска, а также дальнейшее изучение гнойно-септических заболеваний у беременных, рожениц, родильниц и новорожденных, совершенствование методов ранней диагностики, а также диагностики стертых (субклинических) форм.

Актуальным является разработка принципов лечения и рациональной антибиотикотерапии с учетом фармакокинетики препарата, в том числе в период грудного вскармливания, и оптимизация принципов рационального вскармливания новорожденных в случае заболевания матери.

Совершенствование профилактических мероприятий, направленных на снижение гнойно-септических заболеваний у беременных, рожениц, родильниц и новорожденных, исследование особенностей реабилитации матерей и детей, перенесших гнойно-воспалительные заболевания, научный анализ вспышек гнойно-септических заболеваний (эпидемиологический, микробиологический, клинический) позволят внедрить наиболее рациональные формы организации работы акушерских стационаров с целью предупреждения распространения внутрибольничной инфекции.

Авторы надеются, что данное руководство поможет врачам — акушерам-гинекологам, анестезиологам-реаниматологам, терапевтам, неонатологам в их повседневной работе.