Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи. Атлас : учебное пособие

Афанасьев, В. В. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи. Атлас : учебное пособие / В. В. Афанасьев, О. О. Янушевич, Б. К. Ургуналиев. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 120 с. - ISBN 978-5-9704-6741-1.

Аннотация

Атлас "Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи" создан ведущими стоматологами и челюстно-лицевыми хирургами Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова и Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева.

В атласе в определенной последовательности представлено большое количество фотографий больных в динамике хирургического лечения, схем разрезов на лице и шее, что может помочь молодому врачу в овладении данной сложной проблемой.

Издание предназначено для широкой аудитории, включающей студентов лечебных и стоматологических факультетов медицинских вузов, врачей-стоматологов общего профиля, хирургов-стоматологов, челюстно-лицевых хирургов, пластических хирургов, общих хирургов, торакальных хирургов.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Атлас «Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи» написан ведущими стоматологами и челюстно-лицевыми хирургами Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова и Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева.

Атлас предназначен студентам лечебных и стоматологических факультетов медицинских вузов и практическим врачам для изучения этиологии, клинического течения, диагностики и лечения острых воспалительных заболеваний лица и шеи. Эти заболевания часто встречаются в клинической практике и являются следствием неудовлетворительного стоматологического пособия.

В настоящее время стационары на 35-40% заполнены больными, требующими оказания экстренной и неотложной помощи по разделу «острые воспалительные заболевания лица и шеи», а сами заболевания составляют не менее 50-60% всей патологии челюстно-лицевой области, включая обострение хронического периодонтита и пародонтита.

Лечение острых воспалительных заболеваний лица и шеи представляет трудную задачу. Часто имеются осложнения, которые в ряде случаев могут привести к летальному исходу. Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лица и шеи является хирургический, при этом производят вскрытие флегмоны, которое само по себе может вызвать ряд осложнений и привести к обезображивающему повреждению лица, что в дальнейшем приводит к необходимости проведения косметических операций.

Атлас предназначен для широкой аудитории, включающей студентов лечебных и стоматологических факультетов вузов, врачей-стоматологов общего профиля, хирургов-стоматологов, челюстно-лицевых хирургов, пластических хирургов, общих хирургов, торакальных хирургов.

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области имеют инфекционную природу, возникают при внедрении и распространении микрофлоры в мягкие и костные ткани лица. Данные микроорганизмы входят в состав обычной микрофлоры полости рта и кожи и обычно представлены семействами аэробов и анаэробов, в частности стафилококков, стрептококков, кишечной и синегнойной палочек, протеев, и других микроорганизмов и их ассоциаций. Внутри этих ассоциаций бактерии вступают в синергические и антагонистические взаимоотношения. Этим можно объяснить существенное ухудшение клинической картины при наличии смешанных анаэробно-аэробных ассоциаций.

В настоящее время различают свыше 20 видов бактероидов, и самое широкое распространение имеют бактероиды видов melanogenicus и fragilis, которые высеваются приблизительно в 50% случаев.

В РФ принята следующая классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, предложенная основателями отечественной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, профессорами А.И. Евдокимовым и Г.А. Васильевым на основе характерных особенностей клинической картины и патоморфологических изменений тканей лица:

1) периодонтит (воспаление тканей периодонта);
2) острый периостит челюсти (воспаление надкостницы);
3) остеомиелит челюсти (воспаление костной ткани челюсти с ее некрозом и образованием секвестра);
4) воспалительные процессы мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессы, флегмоны);
5) воспаление лимфоидной ткани челюстно-лицевой области (лимфаденит, аденофлегмона).

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, как правило, развиваются остро и требуют проведения неотложной хирургической помощи в условиях поликлиники или стационара.

Несвоевременность или недостаточность хирургического пособия при лечении больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области может привести к развитию осложнений, в том числе угрожающих жизни больного (острая дыхательная недостаточность - асфиксия, тромбоз пещеристого синуса, менингоэнцефалит, медиастинит и др.).

2. ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

Особенности течения воспалительного процесса и развития осложнений связаны с особенностями микробного состава, с состоянием гомеостаза и с выраженностью его реактивности. Реактивностью называют способность нервной, иммунной, эндокринной, сосудистой, свертывающей и других систем организма реагировать на различные вредные воздействия окружающей среды. Она обусловлена его наследственными и приобретенными качествами и в значительной степени зависит от пола, возраста, условий среды обитания и других факторов.

В частности, основными показателями состояния организма при инфек-ционно-воспалительном процессе являются показатели состояния иммунной системы. Установлено, что воспалительные реакции могут протекать по трем основным типам: гиперергическому, нормергическому и гипоэргическому. При низком уровне неспецифической реактивности, значительной вирулентности микрофлоры и выраженной сенсибилизации организма развивается гиперергический тип течения воспаления. При достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, высокой вирулентности микрофлоры и низком уровне сенсибилизации воспалительная реакция протекает по нормергическому типу. При низком уровне неспецифической реактивности, слабо выраженной вирулентности микроорганизмов и низкой сенсибилизации организма воспалительная реакция протекает по гипоэргическому типу.

В возникновении и развитии инфекционного воспалительного процесса важная роль отводится сенсибилизации организма, в основе которой лежит поступление в ткани различных антигенов, специфичных для каждого вида патогенной микробной клетки. При формировании и длительном существовании очагов хронической инфекции количество проникающих антигенов увеличивается, и степень сенсибилизации усиливается.

Вероятность развития воспалительного процесса повышается при нарушении динамического равновесия между макро- и микроорганизмами. Это, как правило, возникает при ослаблении функции иммунной системы в силу каких-либо экзоили эндогенных причин с переходом компенсированного состояния гомеостаза в декомпенсированное, сопровождающееся повышением вирулентности патогенной микрофлоры и ее размножением.

Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии (субкомпенсации) характеризуется динамичным равновесием между патологическим агентом (микрофлорой) и организмом. Между ними существует демаркационная зона, которая представлена либо защитным лейкоцитарно-лимфоцитарным валом, либо соединительнотканной капсулой.

Состоянию ремиссии также способствует наличие свищей, пародонтальных карманов, открытых корневых каналов, через которые происходит эвакуация серозного или гнойного экссудата, что способствует снятию тканевого напряжения.

При нарушении оттока экссудата увеличивается количество микробов и продуктов их жизнедеятельности, повышается вирулентность. Развитие фагоцитарной реакции приводит к трансформации серозного экссудата в гнойный. Возрастает внутриочаговое давление экссудата, что приводит к продавливанию инфекции за пределы демаркационной зоны. При попадании в кровяное русло микроорганизмы и их токсины (антигены) оказывают как прямое, так и опосредованное повреждающее действие.

Процесс фагоцитоза приводит к гибели микробов и к повреждению структуры сосудистой стенки, изменяя свойства крови с нарушением микроциркуляции и гемодинамики в целом. Это, в свою очередь, вызывает ишемию и некроз поврежденных тканей.

Распространению инфекции за пределы демаркационной зоны может способствовать повреждение соединительнотканной капсулы и лейкоцитарно-лимфоцитарного вала при удалении зуба, ревизии лунки, эндодонтическом лечении и пр.

Развитие острых гнойных воспалительных заболеваний провоцируется имеющимися очагами хронической инфекции и происходит на фоне переохлаждения, перегрева, острых респираторных и обострения имеющихся хронических заболеваний.

Выделяют 3 пути распространения воспаления из первичного очага в окружающие ткани: гематогенный, лимфогенный и по протяжению сосудисто-нервных пучков в межмышечных фасциальных пространствах, заполненных жировой тканью. Приоритетное значение отдается непосредственному распространению воспаления (по протяжению) при ползучем расплавлении тканей, которому способствуют волнообразные движения пищевода, пульсация сосудов и гравитация. При обострении воспаления гной, образовавшийся в первичном очаге, по системе костных каналов выходит под надкостницу и, расплавляя ее, проникает в окружающие мягкие ткани, распространяясь по клетчаточным пространствам. Однако в большинстве случаев имеют место лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции.

Как правило, существование хронического очага инфекции приводит к чрезмерному раздражению рецепторного аппарата в области поражения. По афферентной системе передачи патологического импульса в коре головного мозга он формирует очаг возбуждения, который через сосудисто-двигательный центр по эфферентной системе импульсации вызывает спазм капилляров, артериол и артерий. Эти явления с усугублением связанных с воспалением локальных трофических расстройств и болевого синдрома замыкают порочный круг, переводя патологический процесс в хроническую форму.

3. ОСТРЫЕ ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

3.1. ПЕРИОДОНТИТ (PERIODONTITIS)

При периодонтите воспалительный процесс локализуется в тканях перио-донта. Выделяют инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтиты.

Инфекционный периодонтит развивается в результате внедрения в ткани периодонта микрофлоры полости рта через корневой канал из кариозной полости в результате некроза пульпы зуба.
Травматический периодонтит возникает при острой (удар, вывих) или хронической (завышение прикуса пломбой или искусственной коронкой) травме зуба.
Медикаментозный периодонтит развивается в результате токсического воздействия на него лекарственных веществ, используемых при лечении зуба (мышьяковистая паста, резорцин-формалиновая жидкость и др.).

Классификация периодонтита по Международной классификации болезней 10-го пересмотра:

К04.4 - Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.
К04.5 - Апикальная гранулема.
К04.6 - Периапикальный абсцесс с полостью.
К04.7 - Периапикальный абсцесс без полости.

Классификация периодонтита (РФ):

Острый периодонтит: серозный или гнойный.
Хронический периодонтит: гранулирующий, гранулематозный, фиброзный.
Хронический периодонтит в стадии обострения.

3.1.1. ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

Клиническая картина. Больные жалуются на постоянную сильную, ноющую боль в области причинного зуба, усиливающуюся при надавливании на зуб. Как правило, больные могут точно показать причинный зуб. Характерным симптомом является «чувство выросшего зуба». Температура тела может повышаться до субфебрильных значений. В анамнезе данный зуб неоднократно был лечен по поводу кариеса или пульпита. Возможно, ранее имелась травма данного зуба.

При внешнем осмотре изменения не определяются. Иногда при пальпации выявляется регионарный лимфаденит. Рот открывается свободно. В полости рта в коронковой части зуба имеется глубокая кариозная полость, сообщающаяся при зондировании с полостью зуба, или пломба. Вертикальная перкуссия зуба вызывает резкую боль. Слизистая оболочка десны и переходной складки преддверия рта в области этого зуба отечна, слегка гиперемирована, надкостница здесь утолщена за счет инфильтрации. Пальпация десны в этой области болезненная. Зуб может быть подвижен.

При остром периодонтите при рентгенологическом исследовании патологических изменений в области периодонта не определяется, может возникнуть расширение периодонтальной щели за счет отека.

Лечение. Основным методом лечения острого периодонтита является консервативный с пломбированием каналов (см. руководство по терапевтической стоматологии).

Зуб подлежит удалению при невозможности проведения консервативного лечения (искривление или перфорация канала, разрушение коронки или корня и др.).

3.1.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ

Выделяют фиброзный, гранулирующий и гранулематозный периодонтиты.

3.1.2.1. Хронический фиброзный периодонтит

Хронический фиброзный периодонтит характеризуется замещением грануляционной ткани периодонта грубоволокнистой фиброзной с остеосклерозом по периферии.

Жалобы отсутствуют. Заболевание диагностируют по данным рентгенографии зуба, при котором отмечается расширение периодонтальной щели (рис. 1).

Рис. 1. Схема (а) и рентгенограмма (б) хронического фиброзного периодонтита

3.1.2.2. Хронический гранулирующий периодонтит

Характеризуется образованием грануляционной ткани в области апекса. Грануляционная ткань может распространяться под надкостницу и слизистую оболочку или в мягкие ткани, формируя соответственно поднадкостничную, подслизистую или подкожную одонтогенные гранулемы, от которых тянется свищ, выходящий своим наружным отверстием в полость рта или на кожу. Такие свищи могут самостоятельно закрываться, оставляя точечные рубцы.

Микрофлора и продукты ее жизнедеятельности в области корня зуба вызывают сенсибилизацию организма.

Клиническая картина. В период обострения больные жалуются на периодически возникающую боль в области зуба приступообразного характера, усиливающуюся при накусывании. При осмотре в полости рта определяется отечная и гиперемированная слизистая оболочка в области пораженного зуба. По мере нарастания процесса формируется свищ или открывается уже имеющийся, из которого выделяется серозный либо гнойный экссудат, боль при этом стихает.

Диагностика. На рентгенограмме в области верхушки корня причинного зуба определяется очаг деструкции костной ткани с нечеткими контурами (рис. 2).

3.1.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит

Является менее активной формой хронического периодонтита, при которой происходит стабилизация воспалительного процесса. Данная форма развивается самостоятельно или формируется при стабилизации гранулирующего процесса. В области верхушки корня зуба образуются грануляционная ткань и окружающая ее фиброзная капсула, выполняющая роль защитного барьера.

Клиническая картина. Хронический гранулематозный периодонтит в стадии ремиссии клинически себя не проявляет, обострения редки. Выявляется при рентгенологическом исследовании. Образования свищей не происходит. В случае обострения клиническая картина соответствует таковой при остром периодонтите и при обострении хронического гранулирующего периодонтита. Характерная рентгенологическая картина позволяет подтвердить диагноз (рис. 3).

Рис. 2. Схематическое изображение хронического гранулирующего периодонтита

Хирургическое лечение хронических периодонтитов. В случае невозможности консервативного лечения периодонтита прибегают к хирургическим и консервативно-хирургическим методам.

K хирургическим методам относят удаление зуба.

Показания к удалению зуба:

подвижность зуба III-IV степени;
значительное разрушение коронки зуба, когда невозможно или нецелесообразно ее восстанавливать;
наличие тяжелой сопутствующей патологии или психических заболеваний, делающее невозможным, нежелательным либо бесперспективным сложное хирургическое вмешательство.

К консервативно-хирургическим методам относят различные зубосохраняющие операции: резекцию верхушки корня зуба, гемисекцию зуба, ампутацию корня, реплантацию зуба.

Рис. 3. Схематическое изображение (а) и рентгенограмма (б) хронического гранулематозного периодонтита

Резекция верхушки корня зуба. Операцию проводят в период ремиссии. Показания к операции:

однокорневые зубы с сохранившейся коронкой, часто дающие обострение, несмотря на проведенное эндодонтическое лечение;
перфорация корня зуба или его верхушки в процессе лечения;
отлом эндодонтического инструмента в области верхушки корня;
отлом верхушки корня зуба.

Канал причинного зуба перед операцией должен быть запломбирован не менее чем на ³/₄ длины корня.

Методика операции. После обезболивания выполняют трапециевидный, полуовальный или угловой разрез слизистой оболочки до кости.

Слизисто-надкостничный лоскут отслаивают с помощью распатора на 0,5 см выше или ниже уровня верхушки корня. Бором удаляют наружную костную стенку в проекции верхушки резецируемого корня. После обнажения верхушки корня выполняют его резекцию цилиндрическим бором (рис. 4) до уровня заполнения пломбировочным материалом.

Рис. 4. Схема резекции верхушки корня

После этого выскабливают костную полость с удалением гранулемы, пломбировочного материала и инородных тел. Фрезой сглаживают острые костные края. Слизисто-надкостничный лоскут мобилизуют, укладывают на место и фиксируют узловыми швами.

Γемисекция. Операция заключается в удалении половины коронки зуба с подлежащим корнем, поддерживающим воспалительный процесс. Методика применяется на первых и вторых молярах нижней челюсти (рис. 5).

Показание к операции - наличие очага хронической инфекции в области верхушки одного из корней моляра, не поддающегося консервативному лечению.

Рис. 5. Схема гемисекции

Методика операции. После обезболивания выкраивают слизисто-надкост-ничный лоскут трапециевидной или угловой формы от края десны для обнажения проекции бифуркации корня.

Далее распиливают коронку до бифуркации. После этого разъединяют корни и удаляют намеченную половину зуба с подлежащим корнем. Проводят кю-ретаж лунки. Края лоскутов с обеих сторон мобилизуют и ушивают узловыми швами, закрывая лунку удаленного корня.

Ампутация корня зуба. Операцию проводят при наличии хронического очага на верхушке одного из корней моляров верхней челюсти, не поддающегося консервативному лечению.

Методика операции. После обезболивания выкраивают слизисто-надкост-ничный лоскут с вестибулярной стороны так, чтобы его вершина проходила по краю десны, но не травмировала круговую связку зуба.

После откидывания лоскута с помощью бора удаляют костную пластинку стенки альвеолы у ампутируемого корня (рис. 6). После полного обнажения корень отсекают в области бифуркации и удаляют. В завершение проводят кю-ретаж лунки с удалением грануляционной ткани. Лоскут мобилизуют путем рассечения надкостницы у его основания, укладывают на место и фиксируют узловыми швами.

Рис. 6. Схема ампутации корня

Реплантация зуба. Это зубосохраняющая операция при хирургическом лечении хронического периодонтита. Показания и противопоказания к выполнению этой операции такие же, как и при вышеописанных операциях, а также значительное искривление корня и наличие в области его верхушки гиперце-ментоза, что затрудняет извлечение зуба из лунки.

При выполнении реплантации зуба необходимо учитывать следующие моменты: удаление зуба должно быть максимально осторожным, чтобы не сломать корень зуба и избежать сильного травмирования стенок лунки. Разрушение круговой связки зуба должно быть минимальным, потому что от этого зависят условия приживления зуба в лунке. После извлечения зуба из лунки осуществляют ее кюретаж, однако выскабливают только дно, стараясь не травмировать соединительнотканные периодонтальные волокна на боковых стенках. Извлеченный зуб на время работы с лункой помещают в теплый 0,9% раствор хлорида натрия с антисептиком. На зубе корневые каналы пломбируют, верхушки корней резецируют, сошлифовывают режущую или жевательную поверхность на высоту 0,5 мм (толщину штампованной металлической коронки) для выведения из прикуса и зуб устанавливают назад в лунку. Реплантированный зуб фиксируют с помощью гладкой шины-скобы или пластмассовой шины-каппы, которые будут удерживать зуб в лунке в правильном положении. В послеоперационном периоде рекомендуют в течение 3-4 нед прием мягкой и жидкой пищи, исключение возможности любой травмы зуба. Большое значение придается гигиене полости рта, однако чистку реплантированного зуба начинают не раньше чем через 2 нед после операции с использованием мягкой зубной щетки.

Осложнения. Наиболее частым осложнением является развитие острого воспаления в области реплантированного зуба, что во всех случаях ведет к его удалению. В ряде случаев в течение 3-6 мес зуб становится подвижным в связи с рассасыванием корня, при этом он также подлежит удалению.

3.2. ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ (PERIOSTITIS)

Этиология. Причиной острого периостита являются воспалительные процессы в области зубов при таких заболеваниях, как периодонтит, пародонтит, перикоронит, альвеолит, нагноение радикулярных кист. Реже причиной развития периостита являются неодонтогенные причины: острый или обострение хронического верхнечелюстного синусита, опухоли челюстных костей и др.

В развитии воспалительного процесса при периостите выделяют 2 стадии:

1) серозную, при которой воспалительный процесс локализуется в надкостнице с возможным обратным развитием воспаления, без некроза надкостницы;
2) гнойную, при которой происходят структурные изменения в надкостнице с ее некрозом.

Клиническая картина. Больные отмечают припухлость и боль в области челюсти, имеющую разлитой характер, иррадиирующую по ветвям тройничного нерва в ухо, висок и распространяющуюся на всю половину головы. Общее состояние чаще оценивается как удовлетворительное. Температура тела держится в пределах 37,5-38,5 °С. Симптомы общей интоксикации (слабость, недомогание, нарушение сна, аппетита) выражены слабо или умеренно. Появляется припухлость мягких тканей (рис. 7) челюстно-лицевой области за счет отека (щека, подглазничная область, нижняя губа и т.д.). При локализации воспалительного процесса возле мест прикрепления жевательных мышц могут присоединяться жалобы на ограниченное, болезненное открывание рта, боль и дискомфорт при глотании, жевании и движении языка.

Рис. 7. Фото больного с периоститом нижней челюсти справа. Конфигурация лица изменена за счет воспалительного отека мягких тканей

Регионарные лимфатические узлы увеличены, слабо болезненные, имеют плотноэластичную консистенцию и сохраняют подвижность.

При осмотре полости рта определяются гиперемия и отек слизистой оболочки, сглаженность переходной складки в районе альвеолярного отростка (части) челюсти в области причинного зуба (рис. 8 - 15), резкоболезненная при пальпации. При переходе процесса в гнойную стадию по переходной складке формируется валикообразное выпячивание - поднадкостничный абсцесс, флюктуирующий при пальпации. Причинный зуб может быть незначительно подвижным, его коронка частично или полностью разрушена либо покрыта искусственной коронкой. Иногда этот зуб бывает запломбирован.

Рис. 8. Путь распространения воспалительного процесса при периостите челюсти

В случае локализации воспалительного инфильтрата в области премоляров нижней челюсти возможно появление чувства онемения нижней губы (симптом Венсана) из-за сдавления подбородочного нерва инфильтратом.

При исследовании крови определяется незначительный лейкоцитоз - до 10- 11×10⁹ /л за счет увеличения количества нейтрофилов (70-78%). Скорость оседания эритроцитов увеличивается незначительно, редко превышая 12-15 мм/ч.

Лечение. При остром периостите метод лечения зависит от стадии заболевания.

В серозную стадию возможно проведение консервативной терапии. С этой целью местно на кожу накладывают различные повязки (вазелиновые, с желтой ртутной мазью и др.), способствующие рассасыванию отека и инфильтрата. Также назначают противовоспалительную, десенсибилизирующую и общеукрепляющую медикаментозную терапию.

Одномоментно необходимо решить вопрос о целесообразности удаления или сохранения причинного зуба. При этом зубы с хорошо проходимыми, поддающимися качественному пломбированию корневыми каналами сохраняют.

Если коронка причинного зуба значительно разрушена и не представляет ценности или его невозможно качественно запломбировать, его удаляют в день обращения к врачу. Однако если удаление зуба связано с существенной травмой во время операции (например, ретинированный, дистопированный зуб и др.), его удаление можно отложить на 2-3 дня, до стихания острых явлений периостита.

В случае развития острого гнойного периостита показано проведение вну-триротового разреза для вскрытия гнойника (рис. 16).

Операцию проводят в амбулаторных условиях под местным проводниковым обезболиванием, предпочтительно с премедикацией. При вскрытии поднадкостничного абсцесса лезвие скальпеля располагают перпендикулярно кости по переходной складке, рассекают надкостницу через толщу инфильтрата до кости. Длина разреза должна несколько превышать длину воспалительного инфильтрата и быть не менее 2 см. Далее отслаивают надкостницу во всех направлениях от разреза не менее чем на 1 см, полноценно вскрывая гнойный очаг. Рану дренируют полоской из перчаточной резины на 1-2 сут, меняя дренаж через сутки.

Рис. 9. Фото больного И., 22 года. Диагноз - острый гнойный периостит верхней челюсти справа: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в щечной и подглазничной областях справа. Кожа над припухлостью в цвете не изменена; б - вид справа. Имеется отек щеки, нижнего века; в - переходная складка сглажена, через нее просвечивает гной; г - абсцесс по переходной складке вскрыт и дренирован резиновой полоской

Рис. 10. Фото больной А., 38 лет. Диагноз - острый гнойный периостит верхней челюсти слева: а - на фото отмечается нарушение конфигурации лица за счет отека мягких тканей в подглазничной и щечной областях слева. Кожа в подглазничной области слегка гиперемирована, отечна; б - в области корней 21 и 22 зубов имеется свищ. Переходная складка в области 21, 22, 23 зубов сглажена, гиперемирована, отечна; в - после вскрытия поднадкостничного абсцесса из раны выделяется сливкообразный гной

В послеоперационном периоде назначают внутриротовые полоскания с различными антисептиками. Перевязку раны проводят ежедневно до прекращения выделения гноя.

Рис. 11. Фото больного. Диагноз: острый периостит нижней челюсти слева. Переходная складка в области 35, 36, 37 зубов сглажена

Рис. 12. Фото больной. Диагноз: острый гнойный периостит верхней челюсти слева. Имеется отек мягких тканей нижнего века, щечной и подглазничной областей слева. Небольшая гиперемия кожи из-за компрессов

Рис. 13. Фото больного. Диагноз: острый периостит верхней челюсти справа. Имеется отек мягких тканей нижнего века, щечной и подглазничной областей справа

Рис. 14. Фото больной. Диагноз: острый гнойный периостит нижней челюсти справа. Имеется отек мягких тканей щечной области справа за счет отека

Рис. 15. Фото больного. Диагноз: острый гнойный периостит верхней челюсти слева (а). Отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в подглазничной, щечной и скуловой областях слева. Глазная щель слева сужена; б - вид слева; в - отмечается сглаженность переходной складки; г - после вскрытия абсцесса в рану по переходной складке введен резиновый дренаж

Рис. 15. Окончание: д - производится удаление 24 зуба элеватором; е - корни удаленного зуба

Общее лечение заключается в назначении антибактериальных, болеутоляющих, гипосенсибилизирующих и сульфаниламидных средств, витаминотерапии.

На следующие сутки после вскрытия абсцесса эффективно назначение ультравысокочастотной терапии в атермической дозе, флюктуоризации.

3.3. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Остеомиелит челюстей (воспаление костного мозга), согласно классификации московской стоматологической школы, представляет собой гнойно-некротическое инфекционное поражение челюстных костей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности организма, повышения вирулентности условно-патогенной одонтогенной микрофлоры, нарушения микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и повышения сенсибилизации организма. Этот термин впервые был предложен в начале XIX в. При этом он не отражает всей полноты патологического процесса, так как сам процесс воспаления не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани.

Поэтому под термином «остеомиелит» мы подразумеваем воспаление костного мозга с некрозом костной ткани.

Патогенез. Э. Лексер (1884), А.А. Боброва (1889) сформировали инфекционно-эмболическую теорию, которая объясняла развитие некроза костной ткани эмболизацией сосудов микроциркуляторного русла инфекцией с последующим их тромбированием.

В последствии С.М. Дерижанов, Г.А. Васильев подчеркивали, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у предварительно сенсибилизированного человека при наличии дремлющей инфекции и неспецифического раздражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз микрососудов и их эмболия в патогенезе этого патологического процесса имеют меньшее значение.

Исследования Г.И. Семенченко (1956) привели к открытию нейротрофиче-ского фактора в развитии остеомиелита челюсти. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникающим при раздражении нервов.

Классификация. В клиническом течении остеомиелита челюстей выделяют 4 стадии:

острую (до 14 сут);
подострую (15-30 сут);
хроническую (от 30 сут до нескольких лет);
стадию обострения хронического остеомиелита.

По распространенности процесса различают:

ограниченный остеомиелит (локализация в пределах пародонта 2-3 зубов);
очаговый остеомиелит (локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4 зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см);
диффузный остеомиелит (поражение половины или всей челюсти).

По клинико-рентгенологической картине хронического остеомиелита различают:

форму с преобладанием продуктивно-гиперпластических процессов;
форму с преобладанием деструктивных процессов: рарефицирующую и секвестрирующую.

3.3.1. ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Клиническая картина. Началу остеомиелита предшествует обострение инфекционных заболеваний или какая-либо стрессовая ситуация.

Больные жалуются на сильные, разламывающие боли в половине челюсти, иррадиирующие в висок, ухо, затылок и шею. В зависимости от локализации воспалительного процесса могут присоединяться жалобы на боль и затруднение при глотании, разговоре, пережевывании пищи, на болезненное, затрудненное открывание рта. При поражении нижней челюсти определяется онемение нижней губы (симптом Венсана).

Развивается выраженная интоксикация организма, проявляющаяся в нарушении общего состояния (слабость, недомогание, озноб, нарушение вегетативных функций), деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, чаще гипертензия, приглушенность тонов сердца, аритмия и др.), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея).

Общее состояние может оцениваться как средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39-40 °С и выше. Больной вяло реагирует на окружающую обстановку и задаваемые ему вопросы, бледен, на коже холодный липкий пот. Состояние может значительно усугубиться, вплоть до комы.

При внешнем осмотре определяют отек мягких тканей лица. Кожа обычной окраски или слабо гиперемирована, собирается в складку. Глубокая пальпация в области отека вызывает резкую болезненность. При локализации воспалительного очага в области жевательных мышц развивается выраженная воспалительная контрактура. В соответствующих регионарных областях пальпируются увеличенные, болезненные и малоподвижные лимфатические узлы. Нередко в процесс вовлекаются более отдаленные лимфатические узлы.

При обследовании полости рта определяется болезненная перкуссия нескольких зубов, включая и интактные (симптом множественного периодонтита), причем перкуссия причинного зуба менее болезненная. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы (симптом клавиш). При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение гноя из его лунки. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая.

При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяются некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка (части) с обеих сторон. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На 3-4-е сутки десна в области причинного зуба становится цианотич-ной и пастозной, из-под нее выделяется гной. Альвеолярный отросток верхней челюсти либо альвеолярная часть нижней челюсти муфтообразно утолщены за счет инфильтрации и отека мягких тканей с двух сторон - вестибулярной и оральной (рис. 16). После формирования поднадкостничных абсцессов (периостита) в области инфильтрата определяют размягчение, появляется флюктуация. Таким образом, у больных в острой стадии остеомиелита челюсти отмечается двусторонний периостит, который в данном случае выступает в качестве симптома.

Рис. 16. Путь распространения воспалительного процесса при остеомиелите челюсти

При диффузных формах острого остеомиелита верхней челюсти воспалительный процесс может вызвать верхнечелюстной синусит или ринит.

На верхней челюсти деструктивный процесс менее выражен, чем на нижней, в связи с сегментарным расположением передних, средних и задних верхних альвеолярных кровеносных ветвей согласно имеющимся контрфорсам, а также более выраженному губчатому веществу и более тонкой компактной пластинке и надкостнице.

На нижней челюсти объемы поражения костной ткани более выражены в связи с худшим кровоснабжением, так как здесь имеется стволовой тип кровоснабжения (нижняя альвеолярная артерия), а также менее выражено губчатое вещество, имеются утолщения за счет прикрепления к нижней челюсти жевательной мускулатуры, более выражены надкостница и компактная пластинка. Поэтому выраженность клинического проявления остеомиелита на верхней челюсти менее тяжелая и более склонная к саморазрешению.

Диффузные формы острого остеомиелита могут вызвать развитие флегмон в прилегающих к ним анатомических областях.

Диагностика. В острой стадии заболевания видимых на рентгенограмме деструктивных изменений костной ткани не определяют. Можно выявить расширение костномозговых пространств и завуалированность рисунка костных балок за счет отека и инфильтрации костного мозга. Поэтому рентгенологическое исследование в остром периоде дает информацию только о состоянии причинного зуба.

Первые изменения в костной ткани можно выявить с помощью рентгенографии на 10-14-е сутки от начала заболевания. Изменения в кости проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами деструкции костной ткани и ее некроза.

При клинико-лабораторных исследованиях периферической крови и мочи наблюдается увеличение в крови числа нейтрофильных лейкоцитов от 12- 15×10⁹ /л до 40×10⁹ /л. Появляются молодые формы нейтрофильных лейкоцитов - миелоциты, юные, палочкоядерные. Отмечаются эозино- и лимфопения. Скорость оседания эритроцитов увеличивается и у большинства пациентов находится в пределах 15-60 мм/ч. У 60% больных достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 35% - изменяются показатели неспецифической реактивности организма. В анализе мочи, как правило, грубых изменений не бывает, возможно появление белка.

3.3.2. ПОДОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

При переходе острой стадии остеомиелита челюсти в подострую общее состояние больных улучшается, нормализуются аппетит и сон, температура тела снижается, однако остается субфебрильной, особенно по вечерам. Боль стихает, уменьшается. Инфильтрация мягких тканей вокруг пораженного участка челюсти становится более ограниченной. Выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, а количество его уменьшается. Формируются свищевые ходы. Нормализуются показатели крови.

При рентгенографии определяются единичные очаги разрежения костной ткани неправильной формы, без четких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита.

3.3.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Подострая стадия остеомиелита плавно переходит в хроническую без выраженных клинических признаков, поэтому выделить подострый период можно в основном с учетом сроков развития воспалительного процесса.

Нередко хронический остеомиелит может обостряться, что связано с нарушением оттока экссудата или резкими изменениями в реактивности организма.

Клиническая картина. В этой стадии заболевание протекает медленно - неделями, месяцами, редко годами, без периодов обострения либо симптомы обострения стерты и с трудом диагностируются клинически. Больные предъявляют жалобы на деформацию челюсти в области воспалительного очага. В периоды обострения может отмечаться ограничение открывания рта, чувство дискомфорта при приеме пищи из-за воспалительной жевательной контрактуры.

При осмотре конфигурация лица изменена за счет деформации, выбухания соответственно месту локализации воспалительного инфильтрата. Кожа над ним не изменена либо может быть гиперемированной, синюшной, иногда она спаяна с подлежащими тканями, пальпация этой области слабоболезненная. В ряде случаев определяются свищевые ходы, из которых могут выбухать грануляции или скудное гнойное отделяемое (рис. 17). Задержка эвакуации гноя приводит к обострению, могут формироваться абсцессы и флегмоны мягких тканей, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями показателей крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явлe- ния купируются и исчезают.

Рис. 17. Фото больной с хроническим остеомиелитом нижней челюсти. Определяется секвестр в наружном отверстии свищевого хода

При обширных поражениях нижней челюсти сохраняется симптом Вен-сана. Лимфатические узлы могут быть уплотненными, немного увеличенными, слабоболезненными или безболезненными.

При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, муфтообразно охватывающий альвеолярный отросток или тело челюсти. Слизистая оболочка в этой области слабо гиперемирована, синюшна. В области лунок ранее удаленных зубов, а также в области ранее выполненных разрезов определяют устья свищей с выбухающими из них грануляциями, с незначительным гнойным отделяемым (рис. 18). При сформировавшихся секвестрах зондирование через свищевой ход позволяет определить подвижный секвестр. Зубы, которые были подвижны в острой стадии, но сохранили свою жизнеспособность, укрепляются. У некоторых больных в случае диффузного поражения нижней челюсти может произойти ее патологический перелом.

На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка. Возможна секвестрация передней стенки верхнечелюстной пазухи, нижнего края глазницы вместе с альвеолярным отростком.

На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярной частью, но иногда в него может вовлекаться и тело челюсти (рис. 19). Секвестры бывают разных размеров, иногда - во всю толщину кости. При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.

У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 нед, в области тела и ветви нижней челюсти - 6-8 нед. Сроки отторжения секвестров зависят также от объема поражения костной ткани: чем больше участок некротизированной кости, тем длительнее происходит его отторжение.

Диагностика. Важная роль в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сутки от начала заболевания. Наблюдается диффузное или очаговое поражение кости с ее последующим диффузным некрозом либо формированием секвестра (отделившаяся омертвевшая костная ткань). По величине секвестры бывают от очень мелких (милиарных) до очень крупных (ветвь, угол или тело челюсти). Их секвестрация проходит с формированием секвестральной полости, что рентгенологически проявляется в виде полосы просветления, окаймляющей участок некротизированной костной ткани. По нижнему краю тела и в области ветви челюсти нередко можно выявить выраженные периостальные наслоения. После самостоятельного отхождения секвестров или секвестрэктомии остеомиелитический процесс завершается.

При хроническом остеомиелите сочетаются деструктивные процессы, преобладающие в периоды обострения, и продуктивные процессы, развивающиеся постепенно.

Рис. 18. Свищевые ходы в полости рта у больного хроническим остеомиелитом нижней челюсти

Рис. 19. Хронический остеомиелит. Отделившийся секвестр

3.3.4. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОДОНТОГЕННЫМ ОСТЕОМИЕЛИТОМ

Лечение одонтогенного остеомиелита должно быть комплексным, учитывающим стадии патологического процесса и особенности его течения.

В острой стадии остеомиелита оно направлено на обязательное удаление причинного зуба и вскрытие гнойных очагов с дренированием. В последующем требуется лечение гнойной раны с ее регулярной перевязкой - антисептической обработкой и заменой марлевых дренажей, пропитанных антибактериальными или регенерирующими лечебными мазями в целях местного воздействия на патогенную микрофлору в очаге воспаления. В рамках медикаментозного лечения необходимо провести курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, иммуностимулирующей, дезинтоксикационной, вазоактивной и общеукрепляющей терапии. С 2-го дня следует начать физиолечение с использованием ультравысокочастотной и сверхвысокочастотной терапии.

В подострой стадии в период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, т.е. на предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса. В этой стадии необходимо предупредить образование новых участков некроза путем сохранения и по мере возможности восстановления микроциркуляции по периферии воспалительного очага.

В хронической стадии для стабилизации процесса и завершения формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на профилактику обострения воспалительного процесса. При завершении формирования секвестров или участков диффузного некроза, подтвержденного рентгенологическими данными, проводят оперативное вмешательство - секвестр-или некрэктомию. Предварительно необходимо провести полную санацию очагов хронической одонтогенной и стоматогенной инфекции.

При некрэктомии острой ложкой выскабливают всю патологически измененную ткань до здоровой кости, о чем будут свидетельствовать ее белый цвет, кровоточивость из губчатого слоя и соответствующая твердость. При необходимости можно использовать бормашину с фрезой. Образовавшуюся полость следует обработать 5% раствором Йода^♠ , а после промыть 3% раствором водорода пероксида (Перекиси водорода^♠ ) и изотоническим раствором натрия хлорида. После выполнения гемостаза полость заполняют одним из биосинтетических остеотропных препаратов: колаполом^p коллапаном^p а рану зашивают наглухо, оставив на сутки выпускник.

В дальнейшем назначают комплекс медикаментозного лечения, описанный выше.

Для предупреждения развития вторичной деформации челюстей необходимо динамическое наблюдение за больными, как можно более быстрое завершение полного лечения и своевременное зубное протезирование.

4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

4.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области различной локализации возникают как осложнения периодонтита, периостита или остеомиелита челюстей, а также фурункулов, карбункулов и других неодонтогенных гнойных процессов кожи. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, они относятся к классу L03.2 (флегмоны лица) и К12.2 (флегмоны и абсцессы области рта).

Абсцессы и флегмоны представляют собой гнойный воспалительный процесс, локализованный в клетчатке, при этом он может быть ограниченным (при абсцессах) или разлитым (при флегмонах). Ограничение воспалительного процесса достигается за счет формирования пиогенной мембраны, однако клинически не всегда можно четко отделить абсцесс от флегмоны.

Классификация. В РФ в клинической практике используют классификацию гнойно-воспалительных процессов А.И. Евдокимова и Г.А. Васильева, построенную по топографо-анатомическому принципу. Согласно этой классификации, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи подразделяют на:

расположенные в клетчаточных пространствах, прилегающих к верхней челюсти (подглазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крыловидно-нёбная ямки, твердое и мягкое нёбо);
расположенные в клетчаточных пространствах, прилегающих к нижней челюсти (подбородочная, подподбородочная, поднижнечелюстная и щечная области, крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное и поджевательное пространства, область околоушной слюнной железы, позадинижнечелюстная ямка);
абсцессы и флегмоны дна полости рта - верхний и нижний отделы;
абсцессы и флегмоны языка и шеи.

Этиология. Возбудителями гнойного воспаления в клетчаточных пространствах челюстно-лицевой области чаще всего являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, различные анаэробные микроорганизмы. Особенно тяжелые течение и прогноз отмечены при флегмонах, вызываемых спорообразующими анаэробами и анаэробами в симбиозе с другими бактериями.

Клиническая картина. Заболевание, как правило, начинается остро. Нарастание клинической картины зависит от вирулентности микроорганизмов и состояния иммунитета.

Развитие заболевания начинается с появления припухлости (инфильтрат) (рис. 20) в клетчаточном пространстве одной из анатомических областей. Воспалительный инфильтрат образуется в результате глубоких микроциркуляторных нарушений с тромбозом венул и их альтерацией. За пределы сосудистого русла выходят клеточные элементы крови, прежде всего нейтрофильные лейкоциты, которые в процессе фагоцитируют микробные клетки. При этом в ткани выделяются лизосомальные ферменты, продукты полного и неполного переваривания бактерий, токсины и другие вещества, из которых формируется гнойный экссудат. Являясь токсичным продуктом биохимических процессов, гнойный экссудат еще больше повреждает ткани, нарушая кислородно-щелочной баланс и окислительно-восстановительные реакции, воздействует на чувствительные нервные окончания, нарушает электропроводимость клеточных мембран, что приводит к их гипоксии и тканевой ишемии, вызывая боль, нередко пульсирующего характера.

Рис. 20. Фото больной с флегмоной челюстно-лицевой области. Конфигурация лица изменена за счет припухлости (инфильтрат) в правой поднижнечелюстной области

При развитии абсцессов в поверхностных клетчаточных пространствах наблюдается уплотнение тканей, которое сопровождается появлением гиперемии и отека на ограниченном участке.

Отек (рис. 21) развивается как первая реакция на нарушение процессов микроциркуляции, характеризуется выходом плазмы крови в ткани и пропитыванием ею межклеточных пространств, что определяет клинические признаки отека: увеличение объема тканей, мягкость консистенции, пастозность, отсутствие гиперемии и болезненности; ткани свободно собираются в складку.

Рис. 21. Фото больного с флегмоной челюстно-лицевой области. Конфигурация лица изменена за счет воспалительного отека при глубоко расположенной флегмоне (окологлоточное, крыловидно-нижнечелюстное пространства)

Инфильтрат и воспалительный отек резко изменяют конфигурацию лица больного: исчезают естественные складки, суживается глазная щель, при локализации процессов в области жевательных мышц определяется ограничение открывания рта.

Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно-лицевой области (крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, крыловидно-нёбной и подвисочной ямках), гиперемия кожных покровов может отсутствовать. Важный признак абсцесса - симптом флюктуации (зыбления). Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают пульсацию тканей. Этот симптом отсутствует при локализации абсцесса на большой глубине, под слоем мышц.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны сопровождаются интоксикацией организма: повышением температуры тела (до 38-38,5 °С), лейкоцитозом, нейтро-фильным сдвигом влево, эозинопенией (анэозинофилией), высокими значениями скорости оседания эритроцитов (до 20 мм/ч).

Анатомо-топографическая диагностика. Топическая диагностика абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи основана на локализации воспалительного инфильтрата (фокальное воспаление). При поверхностном расположении воспалительного очага диагностика не представляет сложности, кожа гиперемирована, в складку не собирается.

При глубоко расположенных воспалительных процессах инфильтрат при внешнем обследовании может не определяться или выявляется с трудом. Снаружи определяется только воспалительный отек. Общее состояние больных может быть удовлетворительным или средней тяжести в зависимости от выраженности интоксикации, которая обусловлена объемом гнойного экссудата и нарастающим истощением нервной, иммунной и эндокринной реактивности.

В диагностике глубоко расположенных абсцессов и флегмон ведущим диагностическим симптомом является нарушение функции. Так, при локализации инфильтрата в области расположения жевательных мышц нарушаются движения нижней челюсти и языка; в области корня языка нарушаются речь и пережевывание пищи; в области стенки глотки становится болезненным глотание; в области верхних дыхательных путей нарушается внешнее дыхание, вплоть до развития стенотической асфиксии.

При распространении воспалительного инфильтрата в другие анатомические области вышеперечисленные нарушения выступают синергистами (рис. 22, 23).

4.2. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ, ЛОКАЛИЗУЮЩИЕСЯ В ОБЛАСТИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

4.2.1. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

Границы поднижнечелюстной области: наружная - внутренняя поверхность основания нижней челюсти; передняя и задняя - соответственно переднее и заднее брюшко двубрюшной мышцы; верхняя - глубокий листок собственной фасции шеи, покрывающий челюстно-подъязычную мышцу; нижняя - поверхностный листок собственной фасции шеи.

Рис. 22. Пути распространения инфекции в сторону полости рта

Рис. 23. Пути распространения инфекции в сторону преддверия рта

В поднижнечелюстной области (треугольнике) расположены передние, средние и задние группы поднижнечелюстных лимфатических узлов, а также поднижнечелюстная слюнная железа, лицевые артерия и вена.

Причина. Основными одонтогенными источниками инфицирования являются патологические процессы в области премоляров и моляров нижней челюсти. Эта область через клетчаточные пространства сообщается с подъязычной и подподбородочной областями, позадинижнечелюстной ямкой, крыловидно-нижнечелюстным и окологлоточным пространствами. Инфекция может проникать по лимфатическим путям.

Клиническая картина. Больные жалуются на припухлость и боль в поднижнечелюстной области, которая усиливается при движении нижней челюсти, глотании, разговоре. Открывание рта затруднено. При осмотре определяется припухлость мягких тканей в поднижнечелюстной области. Кожа над припухлостью гиперемирована, инфильтрирована, не собирается в складку, напряжена. При пальпации определяются болезненный инфильтрат, флюктуация. Открывание рта несколько ограничено из-за боли в поднижнечелюстной области. При распространении воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства клиническая картина заболевания изменяется соответственно локализации гнойного очага. В полости рта могут определяться небольшие отек и гиперемия слизистой оболочки в подъязычной области на стороне поражения.

Лечение. Вскрытие гнойного очага проводят наружным разрезом длиной 5-7 см, отступив от основания нижней челюсти на 2 см вниз и параллельно ему, чтобы не повредить краевую ветвь лицевого нерва (рис. 24 - 37). Послойно рассекают кожу, подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу шеи (платизма) и поверхностный листок собственной фасции шеи. Далее разводят края раны, проникают в поднижнечелюстную область и выполняют ее ревизию. Дренирование проводят перфорированной хлорвиниловой трубкой с последующим промыванием гнойного очага антисептиком.

Рис. 24. Фото больного после вскрытия флегмоны в правой поднижнечелюстной области, рана дренирована трубочными дренажами

Рис. 25. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона поднижнечелюстной области слева: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в поднижнечелюстной области слева. Кожа над припухлостью слегка гиперемирована. Намечена линия разрез; б - вид слева

Рис. 25. Окончание: в - производится инфильтрационная анестезия для вскрытия флегмоны; г - послойное вскрытие флегмоны поднижнечелюстной области слева; д - острым крючком раздвинуты края раны. Зажимом типа «москит» вскрыта поднижнечелюстная область; е - из раны выделился гной; ж - пальцевая ревизия раны в поднижнечелюстной области слева

Рис. 26. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона поднижнечелюстной области слева: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет отека тканей в поднижнечелюстной области слева. Кожа над припухлостью слегка гиперемирована; б - фото того же больного. Намечена линия разреза; в - края раны зияют. Стрелка указывает основание нижней челюсти; г - фото во время перевязки. Рана зияет. Кожа вокруг раны обычной окраски

Рис. 26. Окончание: д - в ране появляются ранние грануляции; е - рана очистилась, гранулирует и готова к наложению швов; ж - рана ушита непрерывным швом, дренирована резиновой полоской

Рис. 27. Фото больного. Диагноз - аденофлегмона в поднижнечелюстной области слева: а - на фото отмечается асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей в поднижнечелюстной области слева. Кожа над ней слегка гиперемирована; б - фото того же больного. Намечена линия разреза; в - производится инфильтрационная анестезия по А.В. Вишневскому: г - после вскрытия гнойника в поднижнечелюстной области слева в рану введен резиновый выпускник

Рис. 27. Окончание: д - перевязка, рана покрыта грануляционными тканями; е - рана заживает вторичным натяжением, видны грануляции

Рис. 28. Фото больной. Диагноз - одонтогенная флегмона поднижнечелюстной области слева: а - отмечается припухлость мягких тканей в поднижнечелюстной области слева. Кожа здесь слегка гиперемирована; б - намечена линия разреза. Проводится местная инфильтрационная анестезия по А.А. Вишневскому

Рис. 28. Окончание: в - флегмона вскрыта, края раны зияют. Кожа вокруг раны обычной окраски. 1 - основание нижней челюсти; 2 - поднижнечелюстное пространство; г - рана очищается, появляются грануляции; д - рана покрыта грануляционной тканью, заживает вторичным натяжением

Рис. 29. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона поднижнечелюстной области слева: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет отека мягких тканей в поднижнечелюстной области слева. Кожа над припухлостью отечна, гиперемирована; б - тот же больной. Вид слева

Рис. 29. Окончание: в - крючком Фарабефа раздвинуты края раны спустя 2 сут после вскрытия флегмоны. Полость раны покрыта фибриновым налетом; г - тот же больной во время перевязки. Рана очистилась, подготовлена к ушиванию

Рис. 30. Фото больного с флегмоной поднижнечелюстной области слева после вскрытия. В ране видна поднижнечелюстная слюнная железа

Рис. 31. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона поднижнечелюстной области слева: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в щечной и поднижнечелюстной областях слева. Кожа над припухлостью в поднижнечелюстной области слева слегка гиперемирована, напряжена; б - тот же больной. Вид слева; в - намечена линия разреза; г - поднижнечелюстное пространство вскрыто, получен гной

Рис. 31. Окончание: д - в ране видна лигатура после перевязки a. facialis; е - рана в поднижнечелюстной области слева заживает вторичным натяжением

Рис. 32. Фото больного с флегмоной в поднижнечелюстной и подъязычной областях слева: а - произведено вскрытие флегмоны; б - фото того же больного. Рана дренирована трубками и перчаточной резиной

Рис. 33. Фото больного с флегмоной в правой поднижнечелюстной области: а - отмечаются припухлость в этой области и гиперемия кожи. Намечена линия разреза; б - фото того же больного. Проводится инфильтрационное обезболивание; в - фото того же больного. Флегмона вскрыта; г - фото того же больного. Ревизия раны

Рис. 34. Фото больного с аденофлегмоной поднижнечелюстной области слева: а - рассечены кожа и подкожная клетчатка; б - фото того же больного. В глубине раны определяется лимфатический узел; в - фото того же больного. Рана гранулирует, заживает вторичным натяжением

Рис. 35. Фото больного. Диагноз: флегмона поднижнечелюстной области слева. После вскрытия флегмоны рана дренирована трубками. Кровотечение из раны остановлено с помощью йодоформной турунды

Рис. 36. Фото больного. Диагноз: флегмона поднижнечелюстной области справа. Произведено вскрытие флегмоны. Рана дренирована резиновыми полосками

Рис. 37. Фото больного. Диагноз - абсцесс щечной области, осложненный флегмоной поднижнечелюстной области справа. Одонтогенная гранулема: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет отека мягких тканей щечной и поднижнечелюстной областей справа; б - фото того же больного справа. Определяется самопроизвольно вскрывшийся абсцесс в поднижнечелюстной области справа. Из раны выделяется гной

Рис. 37. Окончание: в - из самопроизвольно вскрывшегося гнойника выделяется гной; г - намечена линия разреза; д - этап вскрытия флегмоны поднижнечелюстной области справа; е - рассечена кожа и подкожно-жировая клетчатка до m. platysma; ж - с помощью зажима типа «москит» вскрыто поднижнечелюстное пространство

4.2.2. АБСЦЕССЫ ПОДПОДБОРОДОЧНОЙ ОБЛАСТИ

Границы подподбородочной области: сверху - челюстно-подъязычная мышца, снизу - глубокий листок собственной фасции шеи и кожа; сбоку - передние брюшки двубрюшной мышцы; сзади - тело подъязычной кости.

В этой области расположены подподбородочные лимфатические узлы. Одонтогенными очагами инфицирования являются патологические процессы в периапикальных тканях резцов и клыков нижней челюсти.

Клиническая картина. Состояние больных, как правило, удовлетворительное, редко средней тяжести. При внешнем осмотре отмечается припухлость за счет инфильтрата в подподбородочной области. Кожа над ним напряжена, гиперемирована, в складку не собирается, резкоболезненная при пальпации. При глубокой пальпации определяется флюктуация. Открывание рта обычно свободное, но слегка болезненное. В полости рта слизистая оболочка в переднем отделе подъязычной области слегка гиперемирована и отечна (рис. 38 - 41).

Лечение. Абсцесс вскрывают разрезом не менее 3 см в проекции подбородочной складки. Как правило, это наиболее выбухающее место. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию и платизму, проникая в подподбородочную область. Зажимом разводят подлежащие мягкие ткани, вскрывают очаг и дренируют его сдвоенным дренажем из резиновой полоски или марлевым дренажем, пропитанным антимикробным препаратом.

Рис. 38. Фото больной. Диагноз - травматический остеомиелит нижней челюсти в области подбородка: а - в полости рта в области альвеолярной части подбородка видна оголенная кость (секвестр); б - фото той же больной. Наружный разрез после вскрытия флегмоны подподбородочной области

Рис. 39. Фото больной. Диагноз - одонтогенная флегмона подподбородочных и поднижнечелюстных областей: а - определяется нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в подподбородочных и поднижнечелюстных областях, кожа над припухлостью в цвете не изменена; б - та же больная. Открывание рта свободное, в полном объеме, слизистая оболочка в подъязычных областях без признаков воспаления, бледно-розового цвета; в - намечена линия разреза; г - послеоперационная рана в подподбородочных и поднижнечелюстных областях, края раны зияют, кожа вокруг раны обычной окраски

Рис. 39. Окончание: д - глубжележащие ткани покрыты фибринозным налетом; е - в ране появились грануляции, края раны сближаются; ж - на рану наложены внутрикожные швы

Рис. 40. Фото больного с флегмоной в подподбородочной области: а - отмечается припухлость мягких тканей в подподбородочной области. Кожа гиперемирована; б - фото того же больного в прямой проекции; в - флегмона подподбородочной области вскрыта

Рис. 41. Фото больной. Диагноз: флегмона подподбородочной области. В ране после вскрытия флегмоны появляются грануляции

4.2.3. АБСЦЕСС ЧЕЛЮСТНО-ЯЗЫЧНОГО ЖЕЛОБКА

Границы челюстно-язычного желобка: сверху - слизистая оболочка подъязычной области на уровне зуба мудрости, снизу - задний отдел челюстно-подъязычной мышцы, снаружи - внутренняя поверхность тела нижней челюсти на уровне моляров, изнутри - боковая поверхность корня языка, сзади - основание передней нёбной дужки, в переднем отделе клетчатка переходит в клетчатку подъязычной области.

Одонтогенные источники инфицирования - воспалительные процессы в области больших коренных зубов нижней челюсти.

В этой области расположены язычный нерв, дистальный отдел поднижнече-люстного протока, ветви язычной артерии.

Клиническая картина. Жалобы на боль при открывании рта и глотании, которая усиливается при движении языком. При внешнем осмотре изменений обычно не определяют. Открывание рта значительно ограничено. В полости рта отмечается выбухание тканей в области челюстно-язычного желобка, слизистая оболочка здесь гиперемирована, отечна, определяется флюктуация.

Лечение. Разрез слизистой оболочки в челюстно-язычном желобке проводят на глубину не более 0,5 см параллельно внутренней поверхности тела нижней челюсти по месту наибольшего выбухания инфильтрата. Длина разреза - не менее 2 см. После рассечения слизистой оболочки тупым путем расслаивают подлежащие мягкие ткани и проникают к гнойнику.

4.2.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ КРЫЛОВИДНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО ПРОСТРАНСТВА

Границы крыловидно-нижнечелюстного пространства: снаружи - внутренняя поверхность ветви нижней челюсти, изнутри - задняя и наружная поверхность медиальной крыловидной мышцы, сверху - латеральная крыловидная мышца, спереди - щечно-глоточный шов.

Основные одонтогенные источники инфицирования - воспалительные процессы в области нижних моляров, чаще зуба мудрости, а также инфицирование при проведении мандибулярной анестезии.

Крыловидно-нижнечелюстное пространство сообщается с окологлоточным и поднижнечелюстным пространствами, челюстно-язычным желобком и подъязычной областью, подвисочной ямкой и височной областью.

В этой области расположены нижнелуночковый, щечный, язычный нервы и соответствующие сосуды.

Клиническая картина. Жалобы на выраженное ограничение открывания рта (тризм II-III степени), боль и затруднение при глотании, возможно наличие парестезии соответствующей половины губы и подбородка.

При осмотре определяется небольшой отек мягких тканей в заднем отделе поднижнечелюстной области. Рот открывается на 1,0-1,5 см. При медленном насильственном открывании рта определяются инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки, пальпация в этом месте вызывает резкую боль, отмечается выбухание слизистой оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки.

Лечение. Хирургический доступ к абсцессам крыловидно-нижнечелюстного пространства осуществляют со стороны полости рта. Разрез проводят по слизистой оболочке крыловидно-нижнечелюстной складки на глубину 0,5 см в ее медиальном отделе. Тупо разводят мягкие ткани, проходят в пространство к внутренней поверхности ветви нижней челюсти и опорожняют гнойную полость с последующим дренированием резиновой полоской или марлевой турундой с мазью. Резиновый дренаж рекомендуется подшить к слизистой оболочке.

При флегмонах крыловидно-нижнечелюстного пространства вскрытие производят наружным доступом с помощью разреза длиной 4-5 см в заднем отделе поднижнечелюстной области, отступив книзу от основания челюсти на 2 см. После выделения основания нижней челюсти отсекают внутреннюю крыловидную мышцу, обеспечивая доступ в крыловидно-нижнечелюстное пространство.

4.2.5. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ОКОЛОГЛОТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА

Границы окологлоточного пространства: снаружи - медиальная крыловидная мышца, глубокий листок капсулы околоушной слюнной железы, внутренняя - боковая стенка глотки и мышцы, поднимающие и натягивающие мягкое нёбо, передняя - межкрыловидная фасция и латеральная крыловидная мышца, задняя - глоточно-предпозвоночный апоневроз.

Гнойно-воспалительный процесс может проникать в пространство в результате распространения инфекции из крыловидно-нижнечелюстного и позадинижнечелюстного пространств, а также при воспалительных процессах в области нёбных миндалин или при повреждении глотки.

Окологлоточное пространство сообщается с крыловидно-нижнечелюстным пространством, клетчаткой глубоких отделов шеи и средостением.

Клиническая картина. В связи с возможным развитием стенотической асфиксии состояние больных может быть крайне тяжелым. Больные жалуются на сильную боль при глотании, а иногда и на затрудненное дыхание. Возможно возникновение отека в заднем отделе поднижнечелюстной области. Цвет кожи обычно не изменен, и она легко собирается в складку. Открывание рта затруднено. При осмотре полости рта обнаруживают гиперемию и отек нёбных дужек и язычка, выбухание боковой стенки глотки к средней линии. Тяжесть состояния усугубляется вовлечением в воспалительный процесс надгортанника, что сопровождается затрудненным дыханием.

Лечение. Абсцесс окологлоточного пространства можно вскрывать внутри-ротовым вертикальным разрезом длиной до 1,5-2 см. Разрез выполняют в медиальном отделе крыловидно-нижнечелюстной складки, в месте наибольшего выбухания. Во избежание повреждения сосудов рассекают только слизистую оболочку, а мягкие ткани расслаивают кровоостанавливающим зажимом. Придерживаясь внутренней поверхности медиальной крыловидной мышцы, проникают в гнойный очаг. Рану дренируют перчаточной резиной или перфорированной трубкой.

Для вскрытия флегмоны окологлоточного пространства используют наружный доступ. Разрез кожи проводят, как и при вскрытии флегмоны крыловидно-нижнечелюстного пространства. Обнажают основание нижней челюсти. Далее кровоостанавливающий зажим проводят по внутренней поверхности внутренней крыловидной мышцы, вскрывая окологлоточное пространство.

4.2.6. ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА

Дно полости рта - это совокупность анатомических областей, включающих поднижнечелюстные, подподбородочные, подъязычные области и язык. Дно полости рта состоит из двух этажей: верхнего и нижнего.

Границы верхнего этажа: сверху - слизистая оболочка подъязычной области; снизу - мышечная диафрагма полости рта и мышцы, опускающие нижнюю челюсть; спереди и снаружи - внутренняя поверхность нижней челюсти; сзади - подъязычная кость.
Границы нижнего этажа: сверху - мышечная диафрагма полости рта и мышцы, опускающие нижнюю челюсть; спереди и по бокам - внутренняя поверхность нижней челюсти; сзади - задние брюшки двубрюшной мышцы и мышцы, идущие от шиловидного отростка; нижняя - собственная фасция шеи и подкожная мышца шеи.

Одонтогенными источниками заболевания являются премоляры и моляры нижней челюсти или распространение инфекции из других областей.

Клиническая картина. Клиническое течение флегмон дна полости рта может быть средней тяжести или тяжелое. Больной жалуется на боль при глотании, разговоре, движении языка и открывании рта. Вследствие механического сдав-ления гортани отеком окружающих тканей или при отеке надгортанника может возникнуть стенотическая асфиксия (удушье).

Заболевание протекает с выраженными явлениями интоксикации и сопровождается высокой температурой тела. Положение больного вынужденное: ему трудно лежать, он сидит, наклонившись вперед с высунутым языком. Речь невнятная, голос изменен. При внешнем осмотре определяется значительная припухлость в поднижнечелюстных и подподбородочных областях за счет отека и инфильтрации тканей. Кожа над инфильтратом гиперемирована, напряжена, лоснится, в складку не собирается. Пальпаторно определяется флюктуация. Рот больного полуоткрыт, из него исходит неприятный запах. Язык сухой, покрыт налетом грязно-серого цвета, его движения ограничены, нередко выступает из полости рта, на боковых поверхностях языка из-за его выраженного отека имеются отпечатки зубов. Слизистая оболочка полости рта в подъязычных областях гиперемирована и отечна.

Лечение. Вскрытие флегмоны дна полости рта проводят в зависимости от локализации гнойника. Если гнойник расположен в нижнем этаже, разрезы выполняют в поднижнечелюстных областях справа и слева, оставляя между ними кожную перемычку шириной 1-2 см. При затрудненном оттоке гноя из подпод-бородочной области дополнительно проводят разрез по средней линии в этой области. При выраженном процессе целесообразно делать воротникообразный разрез (рис. 42 - 49). Дренирование должно быть активным!

Рис. 42. Фото больного. Воротникообразный разрез при флегмоне дна полости рта

4.2.7. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЯЗЫКА

Границами корня языка являются: сверху - собственные мышцы языка, снизу - челюстно-подъязычная мышца, снаружи - подбородочно-язычная и подъязычно-язычная мышцы правой и левой сторон (рис. 50). На глоточной поверхности корня языка располагается язычная миндалина, которая входит в состав лимфоэпителиального кольца глотки Вольдера-Пирогова (нёбные, глоточные и язычные миндалины).

Рис. 43. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона дна полости рта: а - определяется припухлость мягких тканей в поднижнечелюстных и подподбородочных областях; б - фото того же больного. Вид слева; в - фото того же больного. Вид справа; г - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в подподбородочных и поднижнечелюстных областях, кожа гиперемирована, отечна. На шее отмечаются коллатеральный отек и гиперемия

Рис. 43. Продолжение: д - намечена линия разреза; е - рассечена кожа; ж - вскрыты подподбородочные и поднижнечелюстные пространства; з - выделена m. geniohyoideus

Рис. 43. Окончание: и - m. geniohyoideus рассечена; к - вскрыто дно полости рта

Рис. 44. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона дна полости рта: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в подподбородочных и поднижнечелюстных областях; б - тот же больной. Вид слева

Рис. 44. Окончание: в - намечена линия разреза; г - вид после вскрытия флегмоны. Края раны зияют, рассечены mm. platysma, geniohyoideus, stylohyoideus, digastricus, mylohyoideus. Раскрыты подподбородочные и поднижнечелюстные области, крыловидно-нижнечелюстные и окологлоточные пространства; д - вид после вскрытия флегмоны слева; е - рана заживает вторичным натяжением, видны грануляции

Рис. 45. Больной А. Диагноз - одонтогенная гнилостно-некротическая флегмона дна полости, глубоких пространств шеи слева и справа: а - фото больного после попытки вскрытия флегмоны дна полости рта, околоушно-жевательной области слева в районной клинической больнице. Больной находится под интубационным наркозом для проведения последующей операции (дополнительное вскрытие флегмоны); б - фото того же больного. После проведения воротникового разреза осуществляется пальцевая ревизия поднижнечелюстного и крыловидно-нижнечелюстного пространств; в - пальцевая ревизия окологлоточного пространства слева; г - лигирование сосудов

Рис. 45. Продолжение: д - вскрытие глубоких пространств шеи слева. Раны прикрыты йодоформной турундой; е - в глубоких пространствах шеи слева отмечается выделение гноя, стрелкой показаны гнилостно-некротические массы; ж - края шейной раны расширены крючком Фарабефа для ревизии глубоких пространств шеи слева; з - рана в области воротникового разреза тампонирована турундой с гипертоническим раствором. Зажимом типа «москит» вскрывается глубокое пространство верхней трети шеи. Ткани некротизированы

Рис. 45. Продолжение: и - из глубоких пространств шеи выделяется гной; к - пальцевая ревизия глубоких про странств шеи (околопищеводного и предпозвоночного пространств). В полости раны раствор фурацилина. Рана гранулирует; л - раны дренированы резиновыми дренажами. Раны выстланы гнилостно-некротическими тканями; м - вид слева

Рис. 45. Окончание: н - крючком Фарабефа и шпателем раздвинуты края раны в области шеи слева. Рана очищается от гнилостно-некротических масс; о - глубокие пространства шеи справа; п - раны покрыты грануляциями; р - раны заживают вторичным натяжением; с - раны ушиты узловыми швами; т - вид справа

Рис. 46. Фото больного. Диагноз: флегмона дна полости рта и шеи. Имеются воротникообразный разрез и разрез в области шеи; а - флегмона вскрыта 8 сут назад. В ране имеются грануляции; б - фото того же больного. На рану накладываются сближающие швы; в - рана частично ушита матрасными швами

Рис. 47. Фото больного. Диагноз: флегмона дна полости рта. Наложены матрасные швы для сближения краев раны после вскрытия флегмоны

Рис. 48. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона дна полости рта: а - в подподбородочной области отмечается припухлость мягких тканей, цвет кожи над припухлостью не изменен; б - фото того же больного. Открывание рта ограничено до 1,5-2,0 см, подъязычные валики приподняты, больше слева. Слизистая оболочка в цвете не изменена

Рис. 48. Окончание: в - произведен воротниковообразный разрез, рана покрыта фибриновым налетом, ее края зияют; г - рана очистилась, заживает вторичным натяжением. Края раны подвернуты; д - на рану наложены вторичные П-образные швы

Рис. 49. Фото больной. Диагноз - одонтогенная флегмона дна полости рта: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в подподбородочных, поднижнечелюстных областях слева и справа, кожа над припухлостью гиперемирована, отечна; б - фото той же больной, вид справа

Рис. 49. Продолжение: в - намечена линия разреза; г - вскрытие флегмоны дна полости рта воротниковообразным разрезом; д - из раны получен гной; е - ревизия окологлоточной, подмассетериальной и поднижнечелюстных областей

Рис. 49. Окончание: ж - в динамике лечения: рана чистая, края раны покрыты грануляционной тканью; з - рана ушита узловыми швами, введен резиновый дренаж

Рис. 50. Фото больного. Диагноз: флегмона языка. Горизонтальный разрез. Рана дренирована резиновой трубкой

Основным источником инфицирования могут быть инфицированные раны языка. Гнойно-воспалительный процесс, развивающийся в области корня языка, может распространяться с язычной миндалины, из подъязычного, подпод-бородочного и поднижнечелюстного клетчаточного пространств. Реже источником инфицирования являются очаги одонтогенной инфекции, находящиеся в области больших коренных зубов нижней челюсти.

Клиническая картина. Гнойные процессы языка могут возникать как в собственных мышцах подвижной части языка, так и в клетчатке его корня. Абсцессы подвижной части языка чаще возникают в результате травмы языка острыми краями зубов и искусственных коронок зубов с последующим инфицированием ран, а также при внедрении в язык инородных тел (рыбьих костей). Больной жалуется на резкую боль при глотании и движении языка, затрудненные речь и дыхание, которое при отсутствии лечения может привести к стенотической или дислокационной асфиксии. При осмотре в полости рта определяется значительное увеличение языка или его половины. Язык отечен и гиперемирован. При его пальпации определяется болезненный инфильтрат, который чаще располагается на боковой поверхности, реже - в области его корня. Глотательные движения языка иногда невозможны из-за отека надгортанника.

Лечение. Вскрытие абсцесса подвижной части языка проводят продольным разрезом по месту наибольшего выбухания. При гнойно-воспалительных процессах, локализующихся в области корня языка, используют внеротовой оперативный доступ. Разрез длиной не менее 3 см проводят со стороны кожных покровов по средней линии в подподбородочной области или делают горизонтальный разрез кожи в пределах границ подподбородочных областей (рис. 50). Раздвинув крючками края раны, продольно рассекают по шву челюстно-подъ-язычную мышцу. Зажимом раздвигают мягкие ткани, проходят к корню языка и вскрывают гнойный очаг. Дренирование проводят активным вакуумным дренированием.

4.3. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ, РАСПОЛОЖЕННЫЕ В ОБЛАСТИ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

4.3.1. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ПОДГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ

Границы подглазничной области: верхняя - нижний край глазницы, внутренняя - край грушевидного отверстия, нижняя - альвеолярный отросток верхней челюсти, наружная - скулочелюстной шов. Таким образом, эта область приблизительно соответствует передней стенке верхнечелюстного синуса и включает «клыковую ямку» верхней челюсти.

В этой области проходят конечные ветви лицевой артерии и вены, располагается выходное отверстие подглазничного канала, находятся волокна мимических мышц.

Основной путь инфицирования - одонтогенная инфекция от бокового резца до второго премоляра.

Клиническая картина. При локализации воспалительного процесса в области «клыковой ямки» больные жалуются на сильную пульсирующую боль, отек, кожа в цвете не изменена, собирается в складку, и клиническая картина напоминает острый периостит челюсти. При флегмоне подглазничной области больные отмечают боль в подглазничной области, нарушение бинокулярного зрения из-за смыкания отекших век. Носогубная складка сглажена, отмечается гиперемия кожи в этих участках, пальпируется болезненный инфильтрат (рис. 51).

В полости рта имеется отек мягких тканей по переходной складке. Пальпация болезненная, особенно при надавливании в сторону клыковой ямки.

Лечение. Хирургическое вмешательство при абсцессах «клыковой ямки» заключается во вскрытии гнойного очага внутриротовым разрезом по переходной складке. Этот первый этап хирургического пособия аналогичен таковому при вскрытии поднадкостничного абсцесса (при остром гнойном периостите). Далее кровоостанавливающим зажимом раздвигают мышцы и проходят вверх - в «клыковую ямку», вскрывая ее и межмышечные пространства.

При флегмоне подглазничной области гнойный очаг опорожняют наружным доступом. Разрез проводят в проекции носогубной складки по нижнему полюсу, края раздвигают зажимом типа «москит», гнойник опорожняют и полость дренируют резиновой полоской.

4.3.2. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ПОДВИСОЧНОЙ ЯМКИ

Границы подвисочной ямки: верхняя - нижний отдел височной поверхности большого крыла клиновидной кости, передняя - бугор верхней челюсти и височная поверхность скуловой кости, нижняя - тонкий листок щечно-глоточной фасции, задняя - шиловидный отросток височной кости с прикрепленными к нему мышцами, внутренняя - латеральная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости, наружная - внутренняя поверхность ветви нижней челюсти и сухожилие височной мышцы.

Рис. 51. Фото больного. Диагноз: флегмона подглазничной области слева

В подвисочной ямке находятся венозное крыловидное сплетение, верхнечелюстной нерв и отходящие от него задние верхние альвеолярные нервы, сосуды.

Основными одонтогенными источниками инфицирования являются вторые и третьи моляры верхней челюсти, а также ранение венозного сплетения и инфицирование тканей (рис. 52) при проведении анестезии у бугра верхней челюсти.

Клиническая картина. Пациенты жалуются на боль в области верхней челюсти с иррадиацией в височную, теменную области и в глаз, усиливающиеся при глотании. При отсутствии лечения общее состояние ухудшается, температура тела повышается до 39-39,5 °С, усиливается головная боль. При осмотре определяется слабовыраженный отек тканей в нижнем отделе височной, скуловой и щечной областей, часто обоих век. Открывание рта ограничено. Во время осмотра полости рта обнаруживают сглаженность, отек и гиперемию слизистой оболочки по переходной складке в области последних двух верхних моляров. При пальпации определяется болезненный инфильтрат по переходной складке и в области бугра верхней челюсти.

Рис. 52. Фото больного. Диагноз - нагноившаяся гематома височной, подвисочной и крыловидно-нёбной ямки слева: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет отека мягких тканей в околоушно-жевательной и щечной областях слева, подкожная гематома в области угла рта и щеки слева; б - фото того же больного. Вид сбоку

Рис. 52. Окончание: в - намечены линии разрезов: дугообразный в височной области и по трагоорбитальной линии слева; г - отек мягких тканей в области полеоперационных ран спадает, раны очищаются, покрыты тонкой фибриновой пленкой, края ран подворачиваются; д - наложены сближающие узловые швы на рану височной области слева. Рана по трагоорбитальной линии слева заживает вторичным натяжением; е - швы в височной области слева сняты, рана по трагоорбитальной линии слева зажила вторичным натяжением

Лечение. Оперативный доступ проводят со стороны полости рта. Разрез делают по переходной складке преддверия рта в области второго и третьего моляров верхней челюсти длиной 3-4 см. Далее зажимом продвигаются вверх по кости бугра верхней челюсти к гнойному очагу. Дренирование проводят перфорированной трубкой, через которую 2-3 раза в день выполняют санацию гнойного очага.

В некоторых случаях при выраженном воспалительном процессе дополнительно делают наружный разрез - контрапертуру, для чего над скуловой дугой рассекают ткани до кости. Далее зажимом проникают в рану и проводят его в рану, ранее созданную в полости рта. Рану дренируют на всем протяжении.

4.3.3. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ

Границы височной области: верхняя и задняя - чешуйчатый край височной кости, нижняя - подвисочный гребень большого крыла клиновидной кости, передняя - скуловая и лобная кости, наружная - височная фасция и скуловая дуга, внутренняя - чешуйчатая часть височной кости.

В височной области различают следующие клетчаточные пространства: первый слой подкожной жировой клетчатки (располагается между кожей и апоневрозом височной мышцы), второй слой подкожной жировой клетчатки (расположен между двумя листками апоневроза в области его прикрепления к верхнему краю скуловой дуги), третий - самый глубокий слой жировой клетчатки находится под височной мышцей. Клетчаточное пространство височной области сообщается с подвисочной и крыловидно-нёбной ямками, жировым комком Биша, глубоким отделом околоушно-жевательной области.

Источниками инфицирования височной области являются распространение гнойного процесса из соседних клетчаточных пространств, а также травма этой области.

Клиническая картина. Общее состояние больных обычно средней тяжести. Жалобы на боль при открывании рта, при этом при глотании боль отсутствует. Если гнойный очаг локализуется между височной мышцей и височной костью, инфильтрат может иметь вид «песочных часов» с наличием «перетяжки» в области скуловой дуги. При пальпации инфильтрированных тканей височной области отмечается боль, нередко определяется флюктуация. Открывание рта ограничено до 1,5-2 см между резцами, однако в полости рта изменения не отмечаются. Если воспалительный очаг локализуется снаружи от височной мышцы, кожа в этой области гиперемирована, в складку не собирается, возможно наличие симптома флюктуации.

Лечение. Воспалительный процесс, как правило, распространяется из подвисочной ямки. Поэтому при вскрытии флегмоны височной области целесообразно создавать контрапертуру между наружным вертикальным разрезом в височной области по границе волосистой части головы до кости и внутрирото-вым разрезом по переходной складке в области второго премоляра - моляров (рис. 53). Оба разреза соединяют между собой с помощью раневого канала за бугром верхней челюсти и задней поверхностью скуловой кости, под скуловой дугой с выходом во внеротовой разрез. В образовавшийся раневой канал вводят перфорированные дренажные трубки из хлорвинила.

Флегмону височной области также вскрывают веерообразными разрезами с учетом расположения височной артерии и вены. При глубоком залегании очага допускается дугообразный разрез с отслаиванием височной мышцы и установкой мазевых и трубчатых дренажей (рис. 54).

Рис. 53. Фото больной. Диагноз - одонтогенная флегмона височной области, подвисочной ямки слева: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей щечной и височной областей слева. Кожа над припухлостью лоснится, слегка гиперемирована; б - та же больная. Кожа в щечной области и над скуловой дугой слева напряжена. Симптом «песочных часов» положительный; в - намечена линия разреза над скуловой дугой слева; г - слизистая оболочка по переходной складке слева сглажена, отечна

Рис. 53. Окончание: д - в рану по переходной складке введен трубчатый дренаж. Имеется отек век; е - проводится диализ раны; ж - рана зажила вторичным натяжением

Рис. 54. Фото больного. Диагноз - разлитая одонтогенная флегмона лица слева (височная, подвисочная, щечная области): а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в височной, скуловой, околоушно-жевательной областях. Симптом «песочных часов». Кожа вышеперечисленных областей гиперемирована, отечна; б - фото того же больного. Вид слева; в - намечены линии разрезов в височной области (по чешуе височной кости), над скуловой дугой и поднижнечелюстной области слева; г - в раны височной области и над скуловой дугой введены перфорированные трубчатые дренажи, рана в поднижнечелюстной области дренирована резиновыми выпускниками

4.3.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ СКУЛОВОЙ ОБЛАСТИ

Границы скуловой области соответствуют расположению скуловой кости.

Жировая клетчатка скуловой области сообщается с клетчаткой подглазничной, височной, щечной и околоушно-жевательной областей, подвисочной и височной ямками, глазницей. Причиной инфицирования скуловой области является обострение хронического периодонтита верхних премоляров и первого моляра, возможно инфицирование тканей при фурункулах, нагноении гематом и укусе насекомых.

Клиническая картина. В скуловой области определяется припухлость в виде болезненного инфильтрата, имеется отек верхнего и нижнего века. Кожа над инфильтратом гиперемирована, напряжена, открывание рта не затруднено (рис. 55, 56).

Рис. 55. Фото больного. Абсцесс скуловой кости после укуса комара

Рис. 56. Фото больного. Абсцесс скуловой кости после травмы

Лечение. Абсцесс скуловой области вскрывается наружным разрезом с учетом расположения ветвей лицевого нерва.

4.3.5. АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНЫ ГЛАЗНИЦЫ

Границы орбитальной области соответствуют стенкам глазницы.

Причины: воспалительный процесс в глазницу обычно распространяется из верхнечелюстной пазухи при остром или обострении хронического синусита, а также из прилежащих областей: крыловидно-нёбной и подвисочной ямок, подглазничной области. Проникнуть в нее можно по ходу угловой вены при ее тромбофлебите.

Клиническая картина. Воспалительный процесс в глазнице характеризуется выраженной интоксикацией, значительным повышением температуры тела, головной болью и болью в глазнице. Снаружи определяются выраженный отек, инфильтрация, гиперемия и синюшность век, глазная щель отсутствует. В результате воспаления орбитальной и ретробульбарной клетчатки развиваются хемоз, экзофтальм, диплопия, неврит зрительного нерва со снижением зрения, вплоть до полной его потери (рис. 57).

Рис. 57. Фото больного с флегмоной орбиты. Отмечается выраженный отек век, глазная щель сужена, глазное яблоко не определяется

Лечение. Разрез кожи при флегмонах глазницы проводят вдоль век или наружного края глазницы до кости. Далее раздвигают ткани тупым путем и проникают между костной стенкой орбиты и глазным яблоком к центру глазницы. Также вскрытие гнойника можно проводить через верхнечелюстной синус, при этом перфорируется нижняя костная стенка орбиты в дистальном отделе и вскрывается клетчатка орбиты.

4.3.6. АБСЦЕСС ТВЕРДОГО НЁБА

Границы нёба: спереди и с боков - зубной ряд верхней челюсти, сзади - задний край мягкого нёба.

Нёбный абсцесс фактически является острым гнойным периоститом верхней челюсти с нёбной стороны. Однако в связи с особенностями клинической симптоматики он получил название нёбного абсцесса.

Клиническая картина. Наиболее часто нёбный абсцесс возникает в связи с распространением воспалительного процесса из периапикальных тканей небных корней моляров и премоляров верхней челюсти или при пародонтальном абсцессе в проекции нёбных корней этих зубов, которые часто наклонены в сторону нёба.

Больные предъявляют жалобы на сильную боль в области твердого нёба. При осмотре видимых изменений снаружи не определяется. Открывание рта не затруднено. В полости рта определяется припухлость на твердом нёбе, которая имеет полушаровидную или овальную форму. Так как здесь нет подслизистого слоя, вокруг припухлости нет выраженного отека тканей. Складки твердого нёба сглажены. Отслаивание надкостницы твердого нёба приводит к пульсирующим болям, в последующем может наступить ограниченный остеомиелит в этой области. Пальпация в очаге резкоболезненная, иногда отмечаются флюктуация и размягчение тканей (рис. 58, 59).

Рис. 58. В переднем отделе твердого нёба имеется полушаровидной формы выбухание мягких тканей

Рис. 59. По средней линии твердого нёба определяется овальной формы выбухание мягких тканей

Лечение. Вскрытие нёбного абсцесса производят с помощью иссечения треугольного лоскута слизистой оболочки твердого нёба в области выбухания тканей со стороной треугольника (1 см). Этот разрез оптимален для предупреждения развития остеомиелита. Дренирование раны можно не проводить.

4.4. АБСЦЕССЫ, ПРИЛЕГАЮЩИЕ К ВЕРХНЕЙ И НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

4.4.1. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ОКОЛОУШНО-ЖЕВАТЕЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Границы околоушно-жевательной области: передняя - передний край собственно жевательной мышцы, верхняя - нижний край скуловой дуги и скуловой кости, нижняя - нижний край тела нижней челюсти, задняя - наружный слуховой проход и задний край ветви нижней челюсти, наружная - кожа, внутренняя - ветвь нижней челюсти и шиловидный отросток с прикрепленными к нему мышцами. По локализации выделяют поверхностно и глубоко расположенные абсцессы и флегмоны околоушно-жевательной области. При поверхностных воспалительных процессах гнойный очаг локализуется между кожей и околоушно-жевательной фасцией или между этой фасцией и мышцей, при глубоких воспалительных процессах гнойный очаг локализуется под жевательной мышцей. Наиболее частая причина инфицирования этой области - воспалительный процесс в области нижних зубов мудрости, а также второго моляра. Воспалительный процесс также может распространяться из щечной, позадинижнечелюстной и поднижнече-люстной областей, подвисочной ямки и околоушной слюнной железы.

Клиническая картина. При внешнем осмотре определяется изменение конфигурации лица за счет отека и инфильтрации околоушно-жевательной области. Кожа в этой области гипере-мирована, инфильтрирована, в складку не собирается (рис. 60). Определяется выраженная болезненность при пальпации. Флюктуация из-за глубины процесса не определяется. Открывание рта резко затруднено - тризм II-III степени. Глотание безболезненное. В полости рта отмечается боль при пальпации по переднему краю ветви нижней челюсти.

Рис. 60. Фото больного после вскрытия флегмон нескольких пространств боковой поверхности лица (височная, околоушно-жевательная, щечная области, подвисочная ямка)

Лечение. Для вскрытия глубоко расположенного гнойного очага разрез производят в поднижнечелюстной области параллельно основанию нижней челюсти, отступив книзу на 1,5-2 см. Выделяют нижний край ветви челюсти и отсекают волокна жевательной мышцы. Мышцу отделяют от наружной поверхности ветви нижней челюсти, рану дренируют перфорированной трубкой.

4.4.2. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЩЕЧНОЙ ОБЛАСТИ

Границы: сверху - нижний край скуловой кости, спереди - наружная граница подглазничной области и подбородочный треугольник, нижняя - нижний край нижней челюсти, сзади - передний край жевательной мышцы.

Щечная область сообщается через жировой комок Биша с крыловидно-нижнечелюстным, глубоким отделом околоушно-жевательной области, подвисочной, височной и крыловидно-нёбной ямками, подглазничной областью. В ней проходит околоушной проток и расположено много лимфатических узлов, принимающих лимфу от кожи щеки, носа и век.

Причины: одонтогенными источниками инфицирования этой области являются премоляры и моляры верхней и нижней челюстей (рис. 61), а также распространение инфекции из других областей.

Поверхностные абсцессы и флегмоны щечной области располагаются между щечным апоневрозом и щечной мышцей, глубокие флегмоны располагаются между подслизистым слоем и щечной мышцей. Как правило, они возникают при одонтогенном инфицировании.

Рис. 61. Схема инфицирования щечной области

Клиническая картина. Пациенты жалуются на боль в щечной области и затрудненное открывание рта. При осмотре определяется припухлость щеки и нижнего века, глазная щель сужена. Кожа напряжена, гиперемирована, в складку не собирается, нередко определяется флюктуация. Открывание рта затруднено. В преддверии рта и по переходной складке пальпируется плотный и болезненный инфильтрат, слизистая оболочка щеки гиперемирована, отечна, на ней видны отпечатки зубов. Переходная складка сглажена, открывание рта затруднено. При вовлечении в процесс комка Биша отмечается нарастание всех клинических признаков.

Лечение. Абсцессы и флегмоны щеки вскрывают со стороны слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов. Дренирование раны проводят перчаточной резиной. Поверхностные абсцессы щеки вскрывают со стороны кожи разрезами, учитывающими ход ветвей лицевого нерва.

4.5. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ШЕИ

На шее абсцессы классифицируются как поверхностные и глубокие, одно-и двусторонние, передней, боковой и задней поверхностей, верхнего и нижнего отделов.

Расположение абсцессов шеи зависит от причины их возникновения. Чаще они локализуются на передней и боковой поверхностях шеи.

Клинически абсцессы характеризуются наличием ограниченного болезненного малоподвижного воспалительного инфильтрата мягких тканей, локализованного в поверхностных или глубоких ее отделах. В зависимости от глубины расположения абсцесса кожа над ним может быть гиперемирована, неподвижна, не собираться в складку. Абсцессы на шее чаще всего возникают при абсцедировании лимфатических узлов, осложняются периаденитом и по сути являются аденофлегмонами. При отеке надгортанника возникает затрудненное дыхание, а при отеке голосовых связок появляется осиплость голоса. При локализации гнойника в области пищевода невозможен прием пищи, даже жидкой. Часто флегмоны этой области сочетаются с флегмонами другой локализации - распространенные флегмоны (рис. 62 - 64).

Лечение. Под местной или общей анестезией выполняют разрез кожи по нижнему краю абсцесса. Далее тупо разводят мягкие ткани, вскрывают гнойник с последующим дренированием.

Рис. 62. Фото больной. Диагноз - одонтогенная разлитая гнилостно-некротическая флегмона височной, щечной, подвисочной областей, крыловидно-нёбной ямки, дна полости рта и глубоких пространств шеи справа: а - определяется нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей височной, щечной, подподбородочной областей и шеи. Кожа вышеперечисленных областей лоснится, слегка гиперемирована; б - больная под наркозом, интубация трахеи через нос. Флегмона вскрыта с помощью дугообразного разреза в височной области по чешуе височной кости, а также по трагоорбитальной линии, воротникообразного разреза и разреза по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа; в - раны в подподбородочной области и в области верхней трети шеи тампонированы турундой с гипертоническим раствором; г - созданы контрапертуры между ранами в височной области, по трагоорбитальной линии и подподбородочной области с помощью трубчатых перфорированных дренажей

Рис. 62. Окончание: д - дополнительно выполнен разрез в щечной области справа. Раны тампонированы турундами с гипертоническим раствором; е - края раны височной области зияют, разрез произведен до кости. В ранах - трубчатые дренажи; ж - вид больной справа

Рис. 63. Фото больного. Диагноз - одонтогенная флегмона поднижнечелюстной области слева (вскрыта), осложненная флегмоной глубоких пространств шеи слева: а - на фото у больного имеется разрез в поднижнечелюстной области слева, края раны зияют, кожа вокруг раны отечна, в цвете не изменена; б - произведен разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, стрелкой указаны околопищеводное и предпозвоночное пространства

Рис. 63. Продолжение: в - тот же больной. Вид сбоку. На фото показан воротниковый разрез и разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы; г - глубокие пространства шеи; д - полость раны покрыта фибринозным налетом; е - на поверхности ран появляются грануляции;

Рис. 63. Окончание: ж - производится послойное ушивание раны на шее; з - на рану в области шеи наложены подкожные непрерывные швы; и - рана в подподбородочной и поднижнечелюстной областях ушита непрерывными внутрикожными швами; к - фото того же больного через 2 нед после снятия швов

Рис. 64. Фото больного. Диагноз: острый гнойный лимфаденит шеи слева (а); б - фото того же больного. Вид слева. Отмечается припухлость мягких тканей шеи слева; в - намечена линия разреза; г - из раны после вскрытия отмечается выделение густого сливкообразного гноя

Рис. 64. Окончание: д - рана чистая, гнойного отделяемого нет; е - рана покрыта грануляциями; ж - рана ушита

4.6. МЕДИАСТИНИТ

Медиастинит - это воспаление клетчатки средостения. Классификация медиастинита (С.С. Слесаренко, В.В. Агапов, В.А. Прелатов, 2005) Медиастиниты различают следующим образом.

1) По происхождению:
- первичные:
  - перфоративные - вследствие разрыва пищевода, дыхательных путей;
  - прочие;
- вторичные:
  - контактные - тонзилогенные, одонтогенные;
  - прочие;
  - метастатические;
- послеоперационные;
2) по форме воспаления:
- отграниченный гнойный целлюлит (абсцесс);
- разлитой гнойный целлюлит (флегмона);
- некротизирующий фасциит;
3) по локализации:
- передние:
  - верхние;
  - нижние;
  - тотальные;
- задние:
  - верхние;
  - нижние;
  - тотальные;
4) по характеру экссудата:
- серозные;
- гнойные;
- гнилостные и т.д.;
5) по виду возбудителя:
- стафилококковые;
- колибациллярные;
- анаэробные;
- смешанные и т.д.;
6) по клиническому течению:
- острые:
  - молниеносные;
  - острые;
  - подострые;
- хронические:
  - первично-хронические;
  - вторично-хронические:
7) по наличию осложнений:
- неосложненные;
- осложненные:
  - плевритом,
  - перикардитом,
  - сепсисом и т.д.

4.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВТОРИЧНОГО МЕДИАСТИНИТА

Общие проявления медиастинита включают повышение температуры тела до 38-40 °С, озноб, головную боль, бледность кожных покровов, цианоз, холодный липкий пот, одышку, тахикардию, слабость, недомогание.

Местные проявления медиастинита: гнилостный запах изо рта, осиплость голоса (при флегмонах дна полости рта и глубоких пространств шеи) вследствие распространения отека в область голосовых связок и возвратных гортанных нервов, дисфагия за счет сдавления пищевода инфильтрированными тканями, боль в груди при разгибании головы назад (симптом Герке), боли по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Иванова), вынужденное положение (сидя).

4.6.2. ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНЫХ (КОНТАКТНЫХ) ГНОЙНЫХ МЕДИАСТИНИТОВ

Диагностика вторичных гнойных медиастинитов - это выявление распространения гнойных процессов из глубоких клетчаточных пространств шеи в средостение. Поскольку глубокая флегмона шеи сама по себе является показанием к операции, особых диагностических проблем возникать не должно.

Другим обязательным компонентом диагностики контактных гнойных ме-диастинитов является тщательная и технически правильная ревизия шейных клетчаточных пространств во время вмешательства по поводу флегмоны шеи, так как распространенность процесса может быть уточнена в момент оперативного вмешательства.

Наиболее часто за специализированной помощью обращаются больные, которым уже, как правило, проводилось нерадикальное, недостаточное оперативное вмешательство. Реже приходится иметь дело с первичными пациентами, которые до поступления в специализированный стационар за медицинской помощью не обращались.

Обследование любого больного с гнойным процессом, локализующимся на шее, обязательно должно включать рентгенологическое обследование глубоких клетчаточных пространств шеи и грудной клетки. Основными рентгенологическими признаками гнойного медиастинита являются расширение тени средостения и глубоких клетчаточных пространств шеи, наличие в клетчаточных образованиях шеи и средостения пузырьков и полосок газа (эмфизема средостения - симптом Миннигероде), наличие в клетчаточных образованиях шеи и средостения уровней жидкости. Расширение тени средостения в прямой проекции обычно двустороннее с выпуклым или выпрямленным наружным контуром, наружная граница нечеткая, расплывчатая, контуры дуги аорты нечеткие.

К дополнительным рентгенологическим признакам относятся феномены, обусловленные инфильтрацией и расширением клетчаточных пространств шеи, такие, например, как описанный Г.М. Земцовым симптом спрямления позвоночника и симптом мягких тканей Штусса - смещение трахеи кпереди. Косвенным рентгенологическим признаком гнойного медиастинита является выявление скопления жидкости в плевральных полостях и полости перикарда (когда это согласуется с клинической картиной).

4.6.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Изменения клинических лабораторных показателей при гнойных медиа-стинитах носят неспецифический характер и поэтому, как правило, не играют самостоятельной роли в диагностике. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфомоноцитопения, увеличение скорости оседания эритроцитов. В начальных стадиях заболевания может отмечаться сгущение крови, которое достаточно быстро сменяется нарастающей анемией. Более важное значение имеют показатели общего анализа крови в комплексной оценке динамики гнойного процесса в послеоперационном периоде.

Среди биохимических показателей отклонения от нормы следует трактовать с учетом развивающихся при медиастините полиорганных расстройств, диапазон которых остаточно широк.

4.6.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕДИАСТИНИТА

Оперативные доступы при гнойных процессах в средостении Шейные доступы к средостению можно подразделить на передние, боковые и поперечные. Первым шейным доступом, предложенным специально для вскрытия гнойников средостения, считается боковая чресшейная медиастино-томия, предложенная В.И. Разумовским в 1899 г. и наиболее распространенная до настоящего времени. Разрез выполняется по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Нижний край доступа, как правило, соответствует нижней точке прикрепления указанной мышцы. Верхняя граница разреза определяется исходя из необходимости ревизии глубоких клетчаточных пространств шеи. После рассечения платизмы тупым путем выделяют и отводят кнаружи кивательную мышцу и сосудисто-нервный пучок, кнутри - трахею и щитовидную железу. После этого можно проникнуть в претрахеальное и ретро-эзофагеальное пространства. При необходимости вмешательства на пищеводе Б.Д. Комаров и соавт. (1981 г.) рекомендовали пересечение лопаточно-подъязычной мышцы и щитовидных артерий (рис. 65 - 67).

Медиастинотомия по В.И. Разумовскому позволяет провести ревизию глубоких клетчаточных пространств шеи, что имеет очень большое значение при операциях по поводу вторичных гнойных медиастинитов, а также верхних отделов переднего средостения. В то же время возможность проникновения в заднее средостение ограничивается уровнем Th₃ -Th₅ , а постуральное дренирование возможно только при придании больному положения Тренделенбурга.

Поперечные шейные доступы. Изолированная супраюгулярная колотомия реально применима при передних верхних гнойных медиастинитах у детей в возрасте до 3-5 лет; в более старших возрастных группах такой подход не обеспечивает адекватную санацию и дренирование средостения.

4.6.5. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Комплекс интенсивного лечения медиастинита после оперативного вмешательства включает:

местное воздействие на очаг гнойной инфекции;
антибактериальную терапию;
детоксикационную терапию;
иммунную терапию;
восполнение энергетических затрат организма.

Рис. 65. Фото больного. Диагноз - одонтогенная гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, глубоких пространств шеи: а - тотальный гнойный медиастинит (задний и передний). Эмпиемы плевры справа. Гнойный перикардит. Буллезная болезнь верхней доли правого легкого. На фото больной после операции: воротниковый разрез в подподбородочных и поднижнечелюстных областях, в области шеи по ходу кивательных мышц. Отмечается гнойное отделяемое из ран. В шейных ранах дренажи из перчаточной резины; б - тот же больной. Тупым крючком Фарабефа и шпателем произведена ревизия шейной раны. Полость раны выстлана некротическими тканями; в - раны тампонированы турундами с химотрипсином

Рис. 65. Продолжение: г - крючком Фарабефа отодвинута кивательная мышца. В полости раны виден очаг некроза; д - раны очищаются, покрыты грануляциями; е - этап заживления ран шеи; ж - края ран в подподбородочной области и шеи слипаются. Покрыты грануляциями

Рис. 65. Продолжение: з - тот же больной, вид сбоку; и - раны ушиты узловыми швами, дренированы резиновыми выпускниками; к - тот же больной, вид слева; л - из ушитой раны после торакотомии отмечается гнойное выделение. В седьмом межреберье установлены трубчатые дренажи по Бюлау. 1 - в плевральной полости, 2 - в заднем средостении

Рис. 65. Окончание: м - трубчатый дренаж по Бюлау из заднего средостения удален; н - сняты швы. Раны зажили; о - раны после торакотомии зажили; п - вид спереди. Больной выписан с выздоровлением

Рис. 66. Фото больной. Диагноз - одонтогенная флегмона дна полости рта, глубоких пространств шеи справа и слева, осложненная передним верхним медиастинитом: а - вид спереди. На фото определяется нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей в подподбородочной области и поднижнечелюстных областях, кожа над припухлостью гиперемирована, отечна. Шея отечна, кожа гиперемирована слева и справа до грудины, яремная вырезка грудины не определяется; б - фото той же больной. Вид справа; в - произведен воротникообразный разрез для вскрытия флегмоны дна полости рта; г - произведен разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева, выполнена ревизия глубоких пространств шеи (претрахеального, околопищеводного и предпозвоночного пространств)

Рис. 66. Продолжение: д - введены дренажи в претрахеальное, околопищеводное и предпозвоночное пространства; е - в послеоперационных ранах шеи имеются зрелые грануляции; ж - на послеоперационные раны наложены подкожные вторичные швы. Вид спереди; з - та же больная, вид справа

Рис. 66. Окончание: и - швы сняты; к - рана в подподбородочной области зажила вторичным натяжением

Рис. 67. Фото больной. Диагноз - одонтогенная гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта и глубоких пространств шеи, передний верхний медиастинит: а - больная после вскрытия флегмоны дна полости рта и двусторонней трансколлярной медиастинотомии по Разумовскому с ревизией глубоких пространств шеи. Имеются послеоперационные раны в подподбородочных и поднижнечелюстных областях (воротникообразный разрез), по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева и справа. По переднему краю шеи отмечаются очаги некроза кожи; б - фото той же больной. Перевязка. Раны дренированы резиновыми выпускниками. Участок некротизированной кожи на передней поверхности шеи отторгнулся. Из шейной раны справа и раны дна полости рта отмечаются незначительные гнойные выделения

Рис. 67. Продолжение: в - фото той же больной через 2 сут. Раны очищаются; г - вид справа. Раны местами покрыты некротическими тканями. Крючком Фарабефа и шпателем рана раскрыта. Во время перевязки у больной произошло аррозивное кровотечение из внутренней яремной вены, которая была перевязана в верхнем и нижнем отделах. В ране видны лигатуры из шелка; д - предыдущее фото более крупным планом; е - крючком Фарабефа справа края раны раскрыты, край основания нижней челюсти оголился. В полости раны отмечаются участки некроза

Рис. 67. Продолжение: ж - в ранах появились грануляционные ткани. Под тупым крючком Фарабефа отмечается очаг некроза; з - в тканях передней поверхности шеи произведена некроэктомия; и - раны покрыты «сочными» грануляционными тканями; к - раны из-за дефекта кожи на передней поверхности шеи частично ушиты П-образными швами

Рис. 67. Продолжение: л - вид справа. На рану в поднижнечелюстной области швы не наложены; м - та же больная. Вид слева; н - после ушивания раны в поднижнечелюстной области справа швы на передней поверхности шеи разошлись из-за дефекта кожи; о - раны в области дна полости и шеи зажили. На шее остался незакрытый дефект, который заживает вторичным натяжением; п - та же больная. Вид спереди

Рис. 67. Окончание: р - отмечается заживление ран. Справа отмечается лигатурный свищ; с - то же фото крупным планом

4.7. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным, состоящим из следующих компонентов: хирургического и консервативного (медикаментозного и физиотерапевтического с лечебной физкультурой).

В основе лечебных мероприятий лежит хирургическое вмешательство, направленное на вскрытие гнойно-некротического очага для обеспечения оттока гноя.

Операцию вскрытия абсцесса или флегмоны челюстно-лицевой области либо шеи с последующей хирургической обработкой гнойной раны проводят с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Разрезы при абсцессах проводят, как правило, под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией. Нельзя вводить раствор анестетика в полость гнойника, так как это вызывает сильную боль и не дает обезболивающего эффекта.

Проведение наркоза при вскрытии абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области обладает рядом особенностей и должно выполняться опытным анестезиологом с большой осторожностью. Общее обезболивание проводят в следующих случаях:

при наличии аллергической реакции на местные анестетики;
лабильности психики больного;
непреодолимом страхе больного перед вмешательством;
большом объеме хирургического вмешательства.

При выборе оптимального оперативного доступа для вскрытия и хирургической обработки абсцессов и флегмон учитывают локализацию гнойного очага относительно естественных складок лица и расположения ветвей лицевого нерва, эстетические и функциональные последствия операции. Однако размеры разрезов должны быть достаточными для полноценного дренирования гнойного очага (рис. 68). Для обеспечения хорошего оттока экссудата ткани рассекают по нижнему полюсу гнойной полости. Послойно рассекают кожу с учетом расположения крупных сосудов и нервов, подкожные клетчатку и мышцу, фасции, находящиеся над гнойным очагом, и расслаивают мышечные волокна кровоостанавливающим зажимом Микулича или типа «москит». После вскрытия абсцесса и удаления гноя следует провести ревизию раны кровоостанавливающим зажимом или пальцем. Затем гнойную полость тщательно обрабатывают антисептиками. Для ее дренирования используют резиновые полутрубки или трубки и марлевые дренажи, пропитанные 10% гипертоническим раствором натрия хлорида (на первые 5-6 ч). При первой перевязке эти дренажи меняют также на марлевые, но пропитанные антимикробным препаратом или синтомициновой эмульсией. Можно использовать дренажи с или какой-либо другой антибактериальной мазью и резиновые полоски из хирургической перчатки. После этого накладывают марлевую повязку, пропитанную препаратом.

Рис. 68. Фото больного с флегмоной челюстно-лицевой области. Распространенность процесса обусловливает необходимость проведения дополнительных разрезов

Первую перевязку проводят на следующий день после операции. Гнойную рану промывают антисептическими растворами, обладающими широким спектром антибактериального действия: хлоргексидином, Йодопироном^♠ , повидон-йодом (Бетадином^♠ ), гидроксиметилхиноксалиндиоксидом (Диоксидином^♠ ). Можно использовать поверхностно-активные антисептики: диметилсульфок-сид, этилендиаминтетрауксусную кислоту. Эффективен диализ антисептиками с использованием протеолитических ферментов: трипсина, химопсина, химотрипсина.

В подострой стадии течения гнойного процесса при образовании грануляций следует принимать меры по их защите от травмы. После обработки раны растворами антисептиков следует использовать мази на водорастворимой основе: диоксиколь^p , диоксометилтетрагидропиримидин + сульфадиметоксин + тримекаин + хлорамфеникол (Левосин^♠ ), диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (Левомеколь^♠ ). 5% мазями пропитывают марлевые дренажи, которые вводят в рану для выполнения дренажной функции.

В медикаментозном комплексном лечении абсцессов лица и шеи прежде всего необходимо обеспечить адекватную антибактериальную терапию. До получения антибиотикограммы назначают антибиотики широкого спектра действия. К ним относят препараты из группы природных пенициллинов - бензилпенициллин, ингибиторзащищенные пенициллины - амоксициллин + клавулановая кислота. Абсцессы, возникающие при обострении хронических процессов в челюстях, лучше лечить антибиотиками цефалоспоринового ряда (цефалоспоринами I поколения - цефазолином или II поколения - цефуроксимом). При анаэробной инфекции особенно эффективны метронидазол, аминитрозол (Нитазол^♠o ), тинидазол. Длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 10-14 сут. При воспалительных процессах, трудно поддающихся лечению, необходимо получить антибиотикограммы.

При подозрении на развитие у больного гангренозной инфекции назначают антигангренозную сыворотку. Важный компонент лечения больных с такими процессами, особенно прогрессирующими, протекающими с высоким уровнем эндогенной интоксикации организма, - дезинтоксикационная терапия, которую осуществляют путем гемодилюции. В состав трансфузионных средств входят заменители плазмы дезинтоксикационного действия [декстран [ср. мол. масса 50000-70000 Да] (Полиглюкин^♠ ), декстран [ср. мол. масса 30000-40000 Да] (Реополиглюкин^♠ ) и др.], растворы электролитов [изотонический раствор натрия хлорида, 5-10% раствор декстрозы (Глюкозы^♠ ) с инсулином, 5% раствор аскорбиновой кислоты], антигистаминные препараты [дифенгидрамин (Димедрол^♠ ), хлоропирамин (Супрастин^♠ ), прометазин (Пипольфен^♠ ), дифенгидрамин, хлоропирамин).

При гнилостно-некротических и гангренозных абсцессах эффективна гипербарическая оксигенация.

5. ЛИМФАДЕНИТ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лимфаденит - это острое или хроническое воспаление лимфатического узла. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра относится к классу L04.0 - острый лимфаденит лица, головы и шеи.

Поражение лимфатических узлов в большинстве случаев носит вторичный характер и является следствием воспалительного процесса, развивающегося в челюстно-лицевой области.

Лимфатические узлы - одни из основных биологических барьеров на пути внедрения в организм бактериальной инфекции и продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов.

Микрофлора, сапрофитирующая в лимфатических узлах, способна активизироваться под влиянием стрессовых факторов: переохлаждения, перегрева, вирусных инфекций, эмоционального и физического напряжения. Генерализованное поражение лимфатической системы, как правило, возникает при острых и хронических инфекционных заболеваниях, онкологических процессах, имму-нодефицитных состояниях, инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека, заболеваниях крови.

К возбудителям острого лимфаденита лица и шеи чаще всего относят патогенный стафилококк, реже - в ассоциации с другими микроорганизмами.

Классификация. В зависимости от характера течения процесса выделяют лимфаденит:

острый - серозный, гнойный;
хронический;
обострение хронического лимфаденита.

Различают также специфические и неспецифические лимфадениты.

В зависимости от локализации входных ворот инфекции выделяют группу вторичных лимфаденитов: одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, ри-ногенные, отогенные, дерматогенные, синусогенные.

При воспалительной инфильтрации тканей, окружающих лимфатический узел, развивается периаденит. При следующей стадии может развиться аде-нофлегмона - разлитое гнойное воспаление окружающей лимфатический узел клетчатки.

К хроническим воспалениям лимфатического узла относят:

гнойную форму, которая протекает с обострениями;
продуктивный (гиперпластический) лимфаденит.

В зависимости от локализации входных ворот инфекции у взрослых чаще встречается острый одонтогенный лимфаденит, причинами которого являются такие заболевания, как периодонтит, альвеолит, периостит, остеомиелит и нагноившаяся радикулярная киста.

Неодонтогенные лимфадениты развиваются вследствие тонзиллита, ринита, инфицированных ран кожи и слизистой оболочки полости рта, отита, фурункулов и карбункулов, других воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

Среди всех лимфаденитов челюстно-лицевой области особое место занимают первичные лимфадениты, этиологический фактор которых не определяется, - они составляют до 50% случаев.

Среди регионарных лимфатических узлов наиболее часто поражаются под-нижнечелюстные, подподбородочные, щечные, нижнечелюстные, околоушные и шейные.

Острый серозный лимфаденит характеризуется небольшим повышением температуры тела до 37,3-37,5 °С (иногда она не повышается). Общее состояние больного медленно ухудшается. При осмотре определяется припухлость мягких тканей в области локализации лимфатических узлов. Цвет кожи обычно не изменен, она свободно собирается в складку. При пальпации определяется увеличенный лимфатический узел плотноэластической консистенции, малоболезненный, подвижный, с ровной поверхностью. При тщательном обследовании больного в полости рта выявляют одонтогенный, стоматогенный или тонзилло-генный очаг инфекции. Если серозное воспаление не переходит в гнойный процесс и проводится лечение первичного очага, лимфатические узлы уменьшаются в размерах, их болезненность исчезает. В течение 2-3 нед они приобретают свою обычную форму и консистенцию.

При гнойном лимфадените температура тела может повышаться до 37,538 °С. Появляются недомогание, озноб, нарушения аппетита и сна. Припухлость мягких тканей медленно увеличивается, развивается гиперемия кожи, она становится напряженной. При пальпации появляется резкая болезненность инфильтрата. Ткани вокруг лимфатического узла отекают, инфильтрируются, развивается периаденит. Узел становится малоподвижным, плотноэластической консистенции, может определяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую клетчатку, развивается аденофлегмона.

Хронический гиперпластический (продуктивный) лимфаденит характеризуется слабой выраженностью симптомов воспаления, что связано с особенностями микрофлоры и ее ослабленной вирулентностью. Хронический воспалительный процесс в лимфатическом узле протекает с периодами обострения и ремиссии воспалительных явлений. В хронической стадии заболевания общее состояние больного обычно не нарушается, лишь у некоторых отмечаются слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, периодическая головная боль, повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Лимфатический узел увеличивается до ≥1,5-2 см в диаметре, он безболезненный при пальпации, плотноэластической консистенции, кожа над ним подвижная, цвет ее не изменен. При обострении воспалительных явлений клиническая картина не отличается от таковой при остром лимфадените.

Изменение лабораторных показателей при лимфаденитах зависит от формы и характера заболевания. Острые лимфадениты характеризуются увеличением количества лейкоцитов в крови до 12-14×10⁹ /л. Количество эозинофилов увеличивается до 10-12%, что указывает на определенное значение бактериальной сенсибилизации организма в развитии этого заболевания. Отмечаются нейтро-фильный сдвиг влево, повышение скорости оседания эритроцитов и лимфо-цитоз. У большинства пациентов с острым лимфаденитом челюстно-лицевой области изменений в моче нет. У некоторых появляются белок (до 0,033%), лейкоциты, эпителий, реже цилиндры и эритроциты.

Лечение острых лимфаденитов осуществляют в соответствии с теми же принципами, что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей. В связи с тем что большинство лимфаденитов - вторичные заболевания, прежде всего необходимо не только выявить, но и устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одонтогенное происхождение, проводят вмешательства, направленные на удаление или лечение причинного зуба. Одновременно воздействуют на пораженный лимфатический узел. Иногда удаления зуба бывает достаточно, чтобы процесс принял обратное развитие.

Используют новокаиновые блокады - шейных симпатических ганглиев (верхнего шейного и звездчатого) на стороне поражения по Тимофееву и триге-мино-вагосимпатическую блокаду по Фаизову. Блокады выполняют ежедневно в течение 4-5 дней. Следует помнить, что в воспаленных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза и новокаиновые блокады улучшают их функциональное состояние, и это используют при лечении острых одонтоген-ных лимфаденитов.

В стадии серозного воспаления наиболее широкое применение находят физиотерапевтические процедуры: в атермической дозе, полуспиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с диметилсульфоксидом (Димексидом^♠ ) и др. Хороший эффект дает облучение гелиево-неоновым лазером.

Если в процессе лечения острого лимфаденита не отмечается улучшения, происходит нарастание воспалительных явлений, необходимо прибегнуть к хирургическому вскрытию узла, а по показаниям - к его удалению.

Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность организма: диметилоксобутилфосфонилдиметилат (Димефосфон^♠ ), диоксометилтетрагидропиримидин (Метилурацил^♠ ), пантов благородного оленя экстракт (Пантокрин^♠ ) и др. Рекомендуют растительно-молочную диету и поливитамины. При хроническом лимфадените наряду с медикаментозным лечением проводят хирургическое удаление пораженного лимфатического узла.

6. НЕОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО- ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

6.1. ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫ ЛИЦА

Фурункулы и карбункулы лица занимают одно из ведущих мест среди острых неодонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и встречаются в среднем у 15% пациентов, находящихся на стационарном лечении в отделениях челюстно-лицевой хирургии. За последние 20 лет число больных с этой патологией по России увеличилось в 4 раза; они относятся к опасным для здоровья и жизни пациентов воспалительным процессам.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и предлежащей клетчатки, обусловленное внедрением патогенных микроорганизмов, в основном стафилококков.

Этиология. В различных географических регионах интенсивность заболевания сильно различается, во многом она зависит от климатических, профессиональных, бытовых и гигиенических условий. Предрасполагающими факторами развития фурункулов служат температура и влажность окружающего воздуха, его загрязненность пылевыми частицами угля, цемента, извести, песка и других веществ. Большую роль играют нарушения со стороны эндокринной и иммунной систем организма, а также повышение жирности кожи. Фурункулы и карбункулы возникают от микротравм при попытке выдавливания гнойничков на коже,

Возбудителями фурункулов и карбункулов чаще всего являлись монокультуры стафилококка. У 96-98% обследованных идентифицированы стафилококки: в 90% случаев золотистый, в 10% - эпидермальный. В 3% случаев высеяны ассоциации стафилококка и стрептококка, в основном аэробные микроорганизмы.

Эпидемиология. Фурункулы и карбункулы лица в 80% случаев встречаются в молодом возрасте; мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. На период с мая по октябрь приходится до 65% больных. Открытые в этот период года участки кожи наиболее уязвимы для воздействия неблагоприятных внешних условий. До 65% всех фурункулов и карбункулов локализуется на лице. Чаще всего они образуются в щечной, подглазничной и околоротовой областях.

Патогенез. Наиболее опасными в прогностическом отношении считаются фурункулы, располагающиеся в средней зоне лица. Воспалительная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами тканей в области устья сальной железы и волосяного фолликула приводит к образованию пустулы. Затем инфекция распространяется вглубь кожи по ходу волосяного фолликула, приводя к его гибели и некрозу. Так формируется гнойно-некротический стержень. За счет нарушения микроциркуляции в прилегающих тканях развивается ишемия, а по периферии разливается воспалительная инфильтрация. В дальнейшем кожа над ним перфорируется, и стержень открывается во внешнюю среду. Если его удается удалить, происходит обратное развитие воспалительных явлений, рана заполняется грануляциями и эпителизируется с образованием акне. Пиогенная оболочка, окружающая фурункул, более тонкая в подлежащем отделе, поэтому, во-первых, при выдавливании гнойника разрушаются артериолы, венулы и капилляры, из которых состоит микроциркуляторное русло, во-вторых, инфекционное содержимое гнойника при разрушении оболочки внедряется в зону разрушенной сосудистой сети и попадает в кровеносное русло более крупных сосудов, что способствует быстрому распространению инфекции. При морфологическом исследовании фурункула и окружающих тканей в центре очага отмечается скопление стафилококков и фагоцитирующих их макрофагов и нейтрофилов, проникших в зону некроза, окруженного лимфоцитарно-лейко-цитарным валом. Вокруг патологического очага в коже наблюдаются отек, инфильтрат, гиперемия кровеносных и лимфатических сосудов.

Клиническая картина. Больные жалуются на зуд, жжение в области образовавшегося фурункула. Нередко пациенты расчесывают его или выдавливают гнойник, тем самым способствуя распространению инфекции в ткани. На стадии формирования гнойно-некротического стержня усиливается инфильтрация тканей, окружающих пустулу. Кожа в этой области резкогиперемирована, конусообразно возвышается. Волосок выпадает, кожа лизируется и открывается гнойно-некротический стержень. Пальпация этой области резкоболезненна. Появляются симптомы интоксикации: недомогание, слабость, головная боль. Температура тела может повышаться до 37,5-38,0 °С. При абсцедировании зона инфильтрации и гиперемии еще более увеличивается, боль приобретает пульсирующий, рвущий характер. Усиливаются симптомы интоксикации. В области некротического стержня может выделяться гной. При пальпации отмечается резкая сильная боль, может определяться флюктуация. Вскоре после того как в области головки некротического стержня начинает выделяться гной, стержень может самостоятельно отторгнуться, тогда возникают условия для оттока гноя, и воспалительные явления уменьшаются (рис. 69 - 74).

Диагностика фурункула, как правило, трудностей не представляет. Чаще процесс переходит в стадию абсцедирования. При этом в окружающей подкожно-жировой клетчатке развивается гнойное воспаление, клетчатка подвергается гнойному расплавлению, и формируется абсцесс. Локализация гнойно-некротического процесса на лице, особенно в области верхней губы и носогубной складки, а также в подглазничной области считается опасной, так как в случае развития тромбофлебита с явлениями турбулентности инфицированной крови большая ее часть из этой области через лицевую, угловую или скуловую вену возвращается через полость глазницы и крылонёбную ямку в кавернозный синус с развитием менингита и менингоэнцефалита. Общая головная боль, усиливающаяся локальной головной болью на стороне поражения, свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения (неврологический симптом), что предупреждает развитие флебита и тромбофлебита лицевых вен. В запущенных случаях возникают тяжелые внутричерепные осложнения в виде воспаления кавернозного синуса, мозговых оболочек и вещества мозга. Воспалительные осложнения в полости глазницы приводят к опасным для жизни больного последствиям, вплоть до летального исхода. Вот почему еще Н.И. Пирогов эти заболевания оценивал как злокачественные в связи с тяжестью их течения и высокой летальностью, что актуально и в настоящее время.

Рис. 69. Фото больного. Диагноз - абсцедирующий фурункул в области наружного угла глаза справа: а - отмечается нарушение конфигурации лица за счет инфильтрата в области нижнего века правого глаза, кожа над инфильтратом отечна, гиперемирована, в центре инфильтрата отмечается гнойно-некротический стержень. Отек распространяется на верхнее веко; б - на фото того же больного по центру инфильтрата имеется гнойно-некротический стержень. Производится инфильтрационная анестезия по А.В. Вишневскому; в - фурункул вскрыт. Гнойно-некротический стержень удален. Отек спадает

Рис. 70. Фото больного. Диагноз - фурункул скуловой области слева: а - на фото отмечается нарушение конфигурации лица за счет припухлости мягких тканей скуловой области слева; б - тот же больной. Вид слева; в - намечена линия разреза; г - фурункул вскрыт. Края раны зияют

Рис. 70. Окончание: д - в рану введен резиновый выпускник

Рис. 71. Фото больной. Диагноз - фурункул спинки носа справа: а - на фото отмечается отек верхнего века справа, в центре инфильтрата виден гнойно-некротический стержень; б - фурункул вскрыт

Рис. 71. Окончание: в - края раны зияют, видны сукровичные выделения; г - кожа вокруг раны гиперемирована; д - в динамике гиперемия кожи уменьшилась, рана заживает вторичным натяжением

Рис. 72. Фото больного. Диагноз - фурункул скуловой области справа: а - определяется нарушение конфигурации лица за счет наличия инфильтрата в скуловой области справа, кожа над инфильтратом гиперемирована, отечна; б - намечена линия разреза; в - фурункул вскрыт линейным разрезом; г - в рану введен резиновый дренаж; д - рана заживает вторичным натяжением

Рис. 73. Фото больного. Фурункул в области подбородка слева (а). Фото того же больного. Фурункул вскрыт горизонтальным разрезом (б)

Рис. 74. Фото больного. Фурункул уха слева (а). Фото того же больного. Фурункул вскрыт линейным разрезом (б)

Карбункул. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу и подкожную клетчатку. Чаще всего локализуется в области нижней губы и подбородка (рис. 75).

Рис. 75. Фото больного. Фурункул щеки справа

Этиология и патогенез карбункула те же, что и у фурункула. Эти два заболевания различаются лишь объемом поражения.

Клинически состояние больных с карбункулом расценивается как средней тяжести или тяжелое. Они жалуются на постоянную рвущую, пульсирующую боль в области очага воспаления, сильную слабость, озноб, холодный пот. Температура тела может повышаться в значительных пределах, до 39-39,5 °С. При локализации карбункула над собственно жевательной мышцей развивается воспалительная контрактура II-III степени. Размеры воспалительного инфильтрата зависят от объема поражения. Он плотный, резкоболезненный. Кожа над ним резкогиперемирована, напряжена, лоснится, в складку не собирается. На перфорированной коже определяют головки нескольких гнойно-некротических стержней. При абсцедировании определяют флюктуацию, в области головок некротизированных стержней может выделяться гной. Значительно выражен коллатеральный отек.

Лечение. В серозной стадии воспаления при фурункуле лечение взрослых лиц можно проводить в поликлинике с назначением сульфаниламидных препаратов в качестве антибактериальных средств и диклофенака как препарата, обладающего десенсибилизирующим, противовоспалительным и аналге-зирующим действием. Для стимуляции иммунной системы при фурункулах эффективно назначать такие природные адаптагены, как маточное молочко (Апилак^♠ ), винибис^p и пивные дрожжи. Местное лечение заключается в проведении 2-3 новокаиновых блокад в окружности очага с инфильтрацией тканей 10-25 мл смеси 0,5% раствора прокаина (Новокаина^♠ ) с антибиотиками, нитро-фуралом (Фурацилином^♠ ) или протеолитическими ферментами и наложением компрессов с бальзамическим препаратом.

Лечение абсцедирующего фурункула и карбункула челюстно-лицевой области проводится только в условиях стационара в связи с высокой опасностью тяжелых осложнений. Хирургическое лечение заключается во вскрытии фурункула или карбункула линейным либо крестообразным разрезом под местным обезболиванием с премедикацией по всем правилам, принятым в челюстно-ли-цевой хирургии, с обязательным удалением некротизированного стержня. Некоторые авторы рекомендуют вскрывать фурункулы и карбункулы под местными новокаиновыми лимфотропными блокадами 0,5% раствором прокаина (Новокаина^♠ ), вскрывать и дренировать прилежащие к ротовой полости фурункулы со стороны слизистой оболочки полости рта.

При вскрытии карбункула разрез проводят через всю толщу пораженных тканей, выполняют некрэктомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ; необходимо создать контрапертуры между разрезами после вскрытия каждого гнойного очага с установкой сквозных марлевых дренажей, пропитанных лекарственными препаратами для местного лечения.

Для воздействия на патологический очаг после его вскрытия предложен разнообразный набор мазей и эмульсий. Применяют марлевые дренажи и повязки, пропитанные синтомициновой и стрептомициновой эмульсиями, иммосгентом^p озонированным оливковым маслом, диоксипластом^p многокомпонентными мазями на гидрофильной основе и др.

Рану ежедневно промывают антисептическими растворами, протеолитиче-скими ферментами, эвкалипта листьев экстрактом густым (Хлорофиллиптом^♠ ), гидроксиметилхиноксалиндиоксидом (Диоксидином^♠ ) и другими средствами.

После купирования процесса и самостоятельного отхождения корки рекомендуется обрабатывать формирующийся рубец гелями Контрактубекс^♠ или дерматикс^p для образования менее заметного рубца и большего эстетического эффекта.

Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов включает весь арсенал методов и препаратов, применяемых при лечении гнойно-некротических процессов в челюстно-лицевой области.

В качестве физиотерапевтических процедур для местного лечения фурункулов и карбункулов предлагаются гипотермия в сочетании с ультрафиолетовым облучением, обкалывание гемоновокаином [смесь крови больного с прокаи-ном (Новокаином^♠ )] вокруг гнойника, ультравысокочастотное и сверхвысокочастотное облучение. При выраженном оттоке можно проводить фонофорез с антибиотиками, диметилсульфоксидом (Димексидом^♠ ), кальция хлоридом.

При осложнении фурункула флебитом лицевой или угловой вены больным назначают антикоагулянты; на место инфильтрации накладывают повязки с гепариновой мазью. При тромбофлебите выполняют хирургическое вмешательство - рассечение в центральной части и по ходу инфильтрированной вены с наложением дренажа и мазевой повязки.

При рецидиве фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания: сахарный диабет, сикоз, гемобластоз и др. У данных больных может быть переходный возраст с завершением формирования эндокринной и иммунной систем, к нарушению функций которых могут привести авитаминоз, истощение, наследственная предрасположенность, извращенная диета и пр. Поэтому больным с рецидивами фурункулеза рекомендованы комплексное обследование и лечение с привлечением других специалистов.

Профилактика фурункулов, карбункулов заключается в соблюдении гигиены кожи лица, правильном лечении угрей и гнойных фолликулитов.

7. ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

Профилактический настрой отечественной медицины является основополагающим в системе здравоохранения РФ.

В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии доля тяжелых осложнений довольно высока, иногда они приводят к летальным исходам. Поэтому первоочередной задачей в системе хирургического обеспечения стоматологических больных является проведение профилактических мероприятий.

Очаги одонтогенной инфекции имеют особое значение в возникновении воспалительных заболеваний лица и шеи. Поэтому предупреждение развития одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области является первейшей задачей терапевтической стоматологии и должно быть направлено на ликвидацию или предупреждение одонтогенных воспалительных очагов с помощью санации полости рта.

Входными воротами для инфекции, вызывающей развитие острых одонтогенных воспалительных процессов, является дефект зуба в виде кариозной полости, не замещающейся самостоятельно. Очаги хронической инфекции формируются в системе развития «кариес-пульпит-периодонтит». На первых порах между организмом и данным очагом устанавливается динамическое равновесие, которое изменяется при нарушении резистентности организма, а также при наличии сопутствующих заболеваний, повышении вирулентности микрофлоры и др.

Как правило, хронические одонтогенные источники инфекции являются следствием несовершенных методов лечения кариеса и его осложнений. При этом ранее леченные зубы остаются постоянными источниками хронической инфекции и в течение длительного периода являются причиной развития одон-тогенных воспалительных процессов.

Лечение хронических очагов инфекции окончательно завершается не сразу после пломбирования каналов. У четверти больных хронические очаги исчезают через несколько месяцев, у большинства - через 1-2 года, а также в более поздние сроки. По вине врача или больного могут нарушаться методы и сроки лечения заболеваний зубов. В результате этого очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, которые служат одним из основных источников сенсибилизации больного.

Наиболее частыми причинами одонтогенных воспалительных заболеваний являются поздняя обращаемость больных за стоматологической помощью, недостаточная санитарно-просветительная работа врачей, ошибки в методах лечения кариеса и его осложнений, поздняя или неправильная диагностика заболевания и развившихся осложнений и, как следствие, неправильная тактика лечения.

Большое значение для предупреждения развития острых одонтогенных воспалительных заболеваний имеет санитарно-просветительная работа с населением, позволяющая знакомить людей c причинами, приводящими к развитию острых одонтогенных воспалительных процессов, что может повысить обращаемость людей к врачу-стоматологу.

Из медицинского пособия, позволяющего предупредить развитие острых одонтогенных воспалительных процессов в виде абсцессов или флегмон, следует отметить раннее проведение оперативных вмешательств в зоне периапикальных и внеапикальных тканей, а также адекватное дренирование гнойного очага. Данные мероприятия должны проводиться под прикрытием антимикробной, противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии.

Лекарственные вещества целесообразно вводить преимущественно парентерально. Большое значение для предупреждения распространения инфекции наряду с внутримышечным введением лекарственных препаратов имеет диализ раны. Кроме того, известно, что введение антибиотиков в растворе прокаина (Новокаина^♠ ) в области раны в виде наружной блокады приводит к их депонированию в течение 4-6 ч.

Следует отметить, что острые воспалительные процессы в области лица и шеи могут возникать не только из-за развития периапикальных очагов, но и в результате диагностических манипуляций и при проведении асептических операций в результате того, что в стоматологических отделениях и кабинетах не всегда строго соблюдаются правила асептики и антисептики.

Таким образом, профилактика одонтогенных гнойно-воспалительных осложнений основывается на комплексном использовании различных методик, включающих соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в хирургических кабинетах (отделениях) стоматологических учреждений и челюстно-лицевых стационарах, неукоснительное выполнение правил асептики и антисептики, организацию постоянного микробиологического контроля, максимальное сокращение предоперационного пребывания больного в стационаре, выделение больных с повышенным риском возникновения гнойно-воспалительных осложнений, общее и местное лечение патологического процесса.