Основы профессиональной кардиологии. Сердечно-сосудистые заболевания при трудовой деятельности

Факторы риска, их роль в возникновении и прогрессировании сердечно-сосудистой патологии детально изучаются на протяжении последних десятилетий, и к настоящему моменту установлены сотни признаков, с доказанной связью с основными заболеваниями (АГ, ИБС), определяющими наиболее высокую заболеваемость и смертность трудоспособного населения. Сложилась концепция факторов сердечно-сосудистого риска, согласно которой выделены модифицируемые и немодифицируемые индивидуальные характеристики человека, ассоциированные с повышенной вероятностью развития, неблагополучного течения и исхода заболевания, и на их основе разработаны модели суммарного относительного и абсолютного риска (о них подробнее в разделе 3.8). Вместе с этим, общепризнан достоверный независимый вклад факторов окружающей среды, социально-гигиенических, наследственных (генетических) факторов в генез сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистые заболевания по своей природе в основном являются многофакторными, т.е. их развитие сопряжено не с одним, а несколькими разными детерминантами. Поскольку состояние здоровья работающего человека определяется суммой индивидуальных медико-биологических (организменных, эндогенных) факторов и факторов производственной среды (рис. 3-1), то сердечно-сосудистые риски необходимо рассматривать во всей их совокупности, а болезнь — как результат потенциального взаимодействия разных групп факторов, в т.ч. производственных, если таковые имеются. Идентификация всех этих факторов важна при определении категории заболевания: профессиональное, производственно-обусловленное (болезнь, связанная с работой), общее (непрофессиональное). Редуцирование факторов риска до только медико-биологических ведет к потере информации о не включенных факторах. Соответственно, возникает высокая вероятность неверного понимания причин заболевания, следствием чего являются ошибки в принятии решений на всех этапах работы с пациентом.

Индивидуальные медико-биологические, или внутренние (организменные), факторы включают генетические или приобретенные признаки. К ним относятся такие хорошо известные переменные, как АГ, курение, уровень холестерина крови (общего, липопротеидов низкой плотности), низкая и нерегулярная физическая активность, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, депрессия, несбалансированное питание и употребление алкоголя. Считается, что преимущественно с ними связан инфаркт миокарда. Так, установленный в эпидемиологическом исследовании INTERHEART по этим факторам атрибутивный популяционный риск составляет 90%. Дополнительно учитывают другие переменные с доказанной взаимосвязью с ИБС: семейный анамнез по раннему развитию ИБС у родственников, уровень гомоцистеина, фибриногена, С-реактивного протеина, особенности поведения (тип поведения А, характеризуемый эмоциональной напряженностью, ощущением нехватки времени, борьбой за достижение успеха, сверхобязательностью и повышенной ответственностью; враждебность, циничность, раздражительность и пр.), низкий образовательный статус и т.д.

Интересно, что распространенность некоторых из традиционных факторов нередко связана с профессией и условиями труда. Так, многими исследованиями показана высокая частота ожирения, дислипидемии, АГ у работников локомотивов, курения — у работающих с ночными сменами, дислипидемии — с работами на химических производствах и т.д. Однако только традиционными факторами риска нельзя объяснить большую распространенность сердечно-сосудистой патологии в этих и других профессиональных группах, а также более раннее развитие АГ и ИБС, их более тяжелое течение в сравнении с общей популяцией. Причем подобные выявляемые закономерности сохраняются при корректировке с учетом эффекта здорового рабочего. Поэтому все яснее становится понимание роли факторов производственной среды и условий труда в генезе сердечно-сосудистой патологии. Первую позицию среди них занимает стресс на рабочем месте, далее рассматривают десинхроноз, в т.ч. при сменном графике с работой в ночные часы, напряжение на работе, нарушения питания, связанные с неблагоприятными режимами труда, а также неудовлетворенность заработной платой, несоответствие ожиданий и результатов от трудовой деятельности. Они суммированы в табл. 3-1.

Представляется, что многие факторы еще не известны и их перечень будет расширен по мере получения новых результатов исследований сердечно-сосудистого риска, выполняемых с позиции производственной медицины.Вклад производственных факторов и условий работы в генез производственно-обусловленных заболеваний может быть различным. Графически основные варианты соотношения медико-биологических и производственных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в период жизни человека (без учета влияния мероприятий, направленных на коррекцию факторов риска) показаны на рис. 3-2. Рассмотрим их, приведя условные примеры.

Вариант 1 : общие факторы сердечно-сосудистого риска являются ведущими, производственные факторы — фоновые, не оказывают влияния на суммарный риск (рис. 3-2, а, б). Типичный случай представляет работник производства (допустим, токарь ремонтного завода), где по результатам СОУТ, уровень вредных факторов на его рабочем месте — шум, локальная вибрация — соответствуют классу условий труда 2. В то же время при медицинской оценке состояния здоровья, расчете уровня сердечно-сосудистого риска определяется высокий риск по SCORE (общий балл — 13 за счет возраста (55 лет), курения (стаж около 40 лет), АГ (АД до 160/100 мм рт.ст.), гиперхолестеринемии (общий холестерин — 7,2 ммоль/л).

Вариант 2 : производственные факторы сердечно-сосудистого риска — ведущие, формируют высокий уровень риска, сердечно-сосудистый риск по общим факторам — низкий (рис. 3-2, в). Такое наблюдается, допустим, у электросварщика объекта газового хозяйства, где по результатам СОУТ, ПДК/ПДУ вредных факторов на его рабочем месте по химическому фактору, шуму соответствуют классу условий труда 3.2, по воздействию аэрозолей фиброгенного действия, неионизирующего излучения, микроклимату — классу условий труда 3.1. При медицинской оценке его состояния здоровья сердечно-сосудистый риск по SCORE — 3: возраст (41 год), курит, АГ, гиперхолестеринемии нет. При развитии у этого работника ИБС следует рассматривать производственные факторы как патогенетический механизм этого заболевания, так как в этой профессиональной группе установлена связь химических факторов с ИБС (Мухин Н.Н.).

Вариант 3 : производственные и общие факторы сердечно-сосудистого риска в равной мере имеют высокий уровень (рис. 3-2, г, д). Это мы видим, допустим, у мастера буровой установки нефтедобывающего предприятия, где ПДК/ПДУ вредных факторов на рабочем месте — химический, шум, микроклимат, тяжесть трудового процесса — соответствуют классу условий труда 3.1, итоговый класс — 3.2. При медицинской оценке состояния здоровья сердечно-сосудистый риск по SCORE — 11: возраст — 49 лет, курит, АГ нет, общий холестерин — 8,6 ммоль/л. Клиническая ситуация: ИБС. Острый коронарный синдром. В исследованиях установлено, что у работников предприятий нефтедобычи риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в 2,18 раз выше популяционного (Онищен­ко Г.Г. и соавт.), что позволяет считать производственные факторы усугубляющими риск сердечно-сосудистых нарушений.

Наряду с рассмотренными возможны крайние варианты:

Говоря о производственных факторах, нужно иметь в виду различия между терминами «фактор риска» и «причина». Фактор риска, как было сказано выше, рассматривают как вероятностную категорию. Это фактор, способствующий развитию болезни. Причина — это фактор, напрямую обусловливающий болезнь, которая без его воздействия не разовьется. Один и тот же фактор может выступать в одних случаях как фактор риска, но в других — как причина.

Например, при работах с воздействием повышенного давления воздушной и газовой среды (например, в кессоне, при погружениях с аквалангом), оно является основным вредным фактором, и вместе с этим дополнительное воздействие оказывают неблагоприятные микроклиматические условия: очень низкая температура или очень высокая температура. Температура здесь фактор риска, способствующий сердечно-сосудистым изменениям. Другая ситуация — труд в дискомфортном жарком микроклимате или иных условиях, приводящих к перегреванию организма, которое сопровождается тепловыми расстройствами с различными сердечными проявлениями — от изменений АД и пульса до острой сердечной недостаточности, угрожающих жизни желудочковых аритмий. Температуру в таких случаях рассматривают как причинный вредный фактор производственного микроклимата.

Отметим, что действие производственных факторов может наблюдаться в одних случаях в течение всей трудовой деятельности, в других — в некий короткий период времени, в третьих — быть дискретным (прерывистым). Так, например, шум, локальная или общая вибрация — факторы, которые раздельно или вместе обычно постоянно присутствуют на многих рабочих местах (водители транспорта, работники текстильной промышленности, машинисты компрессорных установок, проходчики и др.). В то же время уровень стресса на рабочем месте очень вариабелен, и если хронический умеренный стресс присущ работе, например, операторов, руководителей предприятий, работников транспорта, то острый сильный и сверхсильный стресс может возникать в отдельных рабочих ситуациях при давлении со стороны коллег, конкуренции внутри коллектива, изменении условий работы, которые оцениваются работником как неприемлемые, и т.п.

Внимание к факторам риска, присутствующим на рабочем месте, прослеживается в международных документах ВОЗ и МОТ. Концепция ВОЗ «Здоровые рабочие места» предлагает соотносить факторы риска с зонами воздействия: физическая производственная среда, психосоциальная производственная среда, личный потенциал здоровья работника, вовлечение предприятия в общественную жизнь (табл. 3-2). Это вполне объяснимо, поскольку производственные факторы, в отличие от демографических, генетических и некоторых иных, могут быть частично модифицированы при их своевременном выявлении, правильной оценке и последующем контроле.

Вклад факторов риска в развитие конкретных ССЗ различен в половозрастных и профессиональных группах. Так, стресс на работе является доказанным фактором риска артериальной гипертонии и ИБС, но в меньшей степени — нарушений ритма сердца. Кроме того, существенное значение имеет не только наличие самого фактора, но его качественная и количественная характеристика. Например, современные данные демонстрируют доказанную связь между продолжительностью работы и показателями заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии. По данным ВОЗ и МОТ (2021), только в 2016 г. продолжительный рабочий день (свыше 55 ч в неделю) стал причиной смерти от ИБС и инсульта у 745 тыс. человек. Отмечается, что бремя болезней, связанных с работой, более значимо у мужчин, работников в возрасте старше 45 лет. Вместе с этим, показано, что связь показателей заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии с продолжительностью рабочего времени имеет нелинейный характер и зависит от числа вырабатываемых часов в месяц (рис. 3-3).

Не вызывает сомнений возможность присутствия не одного, а нескольких вредных производственных факторов риска одновременно. В случаях однонаправленного негативного действия происходит увеличение их вклада в развитие патологического процесса. При этом следует предполагать, что ряд факторов риска остается не распознанным и их не учитывают при определении причины болезни. В каждом случае они составляют своеобразный «пазл» из индивидуальной комбинации профессиональных и непрофессиональных факторов, оказывающих влияние на параметры организма, функциональное состояние и работоспособность.

Итак, в медицине труда факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний — это совокупность индивидуальных медико-биологических факторов и факторов производственной среды. При этом второй компонент включает действующие на работника физические, химические и биологические вредные производственные факторы и условия труда, в том числе и психосоциальные. Оценка и управление факторами риска признано приоритетным направлением в достижении цели сохранения и укреплении здоровья работающего населения.

Выявление производственных факторов риска является неотъемлемой частью медицинской деятельности врача в части диагностики болезни. Предварительно о воздействии на работника вредных и опасных факторов на рабочем месте можно судить по данным производственного анамнеза. При опросе выясняют профессию(и), стаж работы, характер и место выполняемой работы с точки зрения связи с вредными факторами: наличие контакта, какие именно, длительность контакта. Ответы на вопросы, например, о присутствии вибрации, шума, токсических веществ, особенностях микроклимата, напряженности труда позволяют получить общее представление как об основных, так и дополнительных, усугубляющих их действие, факторах. Обычно ведущим является тот фактор, который имеет наибольшую угрозу состоянию здоровья.

Подчеркнем, что результаты сбора производственного анамнеза важны не только врачам-профпатологам, но и врачам других специальностей, в т.ч. терапевтам, кардиологам. Пренебрежение сведениями об условиях труда и их недооценка приводят к снижению точности оценки риска сердечно-сосудистой патологии.

Точные данные о конкретных вредных факторах на рабочем месте можно узнать из санитарно-гигиенической характеристики рабочего места Документ выдается учреждением Роспотребнадзора по запросу лечебного учреждения.. Согласно установленной форме, в ней представлены данные: профессия, трудовой стаж (общий и по данной профессии), общая санитарно-гигиеническая характеристика производственного процесса и конкретной трудовой деятельности, перечень вредных факторов с выделением основного, который считают вероятной причиной профессионального заболевания, и дополнительных; время контакта с вредным фактором, хронометраж, использование средств индивидуальной защиты, а также сведения о выявленных ранее случаях профессиональных заболеваний на предприятии.

Для определения влияния производственных факторов риска, которые могут быть причиной развития сердечно-сосудистой патологии, используют широкий перечень разнообразных методов исследования, как традиционных общемедицинских, так и специальных (табл. 3-3). Из общемедицинских, как примеры, можно привести оценку показателей вегетативной регуляции, параметров сна, суточное мониторирование артериального давления (СМАД), выполняемое в режиме рабочего дня для выявления гипертонической реакции на эмоциональную и (или) физическую нагрузку. К специальным методам следует отнести изучение тяжести и напряженности работы с помощью хронометражных наблюдений в течение всего рабочего дня, анализ показателей физической динамической и(или) статической нагрузки во время работы, количественную оценку трудовых действий (продолжительности, плотности и темпа), выполнение тестов для оценки трудоспособности, выявления признаков стресса, переутомления и т.д. Ряд диагностических исследований проводится медицинскими психологами, например, клинико-психологическое и специализированное нейропсихологическое обследование. Для подтверждения причинно-следственной связи выявляемых признаков поражения сердечно-сосудистой системы обязательно получение данных о факторах производственной среды на рабочих местах из карт аттестации рабочих мест (в соответствии с руководством Р.2.2.2006-05) и специальной оценки условий труда (СОУТ). Далее рассмотрим некоторые наиболее принципиальные моменты.

Современный системный подход к оценке адаптации организма при повторяющихся на протяжении продолжительного времени воздействиях вредных факторов, стресса подразумевает определение аллостатической нагрузки. Она рассматривает комплекс реакций, возникающих в разных системах: нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, выделительной и т.д.

Поддержание стабильности работы органов и систем в процессе жизнедеятельности достигается их физиологической саморегуляцией, которая описывается как гомеостатическая регуляция. Основной принцип гомеостаза — сохранение динамического равновесия в пределах нормальных параметров, отражающих функциональное состояние организма (АД, ЧСС, биохимические константы крови и т.д.). Вместе с этим, адаптация к изменяющимся условиям, в том числе в процессе трудовой деятельности, возможна путем изменения одного или нескольких регулируемых параметров до уровня, необходимого для приспособления к новым условиям, в рамках так называемого аллостаза. Динамика физиологического ответа на стресс в норме и при аллостазе графически представлена на рис. 3-4.

Выделяют 3 стадии аллостатической адаптации.

Количественным показателем аллостатической адаптации является индекс аллостатической нагрузки (ИАН). Для расчета ИАН определяют набор определенных биомаркеров, в который включают ЧСС, систолическое и диастолическое АД, индекс массы тела, показатели липидного профиля (холестерин, липопротеиды низкой плотности, триглицериды), глюкозу крови, креатинин. По полученным значениям для каждого биомаркера определяют точки отсечения (cut off): 25-й перцентиль для показателей, значения которых при патологии снижаются, и 75-й перцентиль для показателей, которые характеризуются превышением верхнего предела нормы при патологии в диапазоне от 25 до 75-го перцентиля кодируют как 0, <25-го и >75-го — 1. Присвоенные биомаркерам кодовые значения суммируют. Полученная сумма представляет индекс аллостатической нагрузки. ИАН, равный «0», говорит об отсутствии аллостатической нагрузки, 1–2 — о низкой нагрузке, 3–4 — умеренной, 5 и выше — высокой нагрузке. Одновременно анализируют удельный вес каждого биомаркера в общей сумме факторов.

С точки зрения оценки аллостатической нагрузки и состояния сердечно-сосудистой системы изучают первичные биомаркеры (адреналин, кортизол) и вторичные, отражающие результат стресса (АД, индекс массы тела, глюкоза крови и др.) (табл. 3-4). Обычно перечень состоит в среднем из 10 маркеров, представляющих разные типы систем организма, реагирующих на стресс: ЧСС, систолическое и диастолическое АД, показатели липидного профиля крови, гемоглобин, тромбоциты, креатинин, глюкоза, индекс массы тела. Конкретный перечень маркеров может варьироваться в зависимости от задач, связанных с определенным заболеванием. Например, включение показателей гемостаза целесообразно при оценке аллостатической нагрузки у лиц группы риска по ИБС, метаболических — с сахарным диабетом, ожирением.

Исследования показывают ассоциацию ИАН с нагрузками во время работы, высокой опасностью работы, выгоранием на работе, типом личности и пр. Обнаружено увеличение аллостатической нагрузки при низком уровне образования, высоких требованиях к оплате труда.

Связь между аллостатической нагрузкой и атеросклерозом, АГ была продемонстрирована уже в первых основополагающих работах по этой проблеме, выполненных B.S. McEwen и T. Seeman. При изучении профессиональных аспектов проблемы аллостаза в выполненных нами исследованиях также определена более высокая аллостатическая нагрузка у железнодорожников с гипертонической болезнью в сравнении с сопоставимой группой работников без гипертонической болезни. Выявлено увеличение индекса аллостатической нагрузки при работе в вахтовом режиме, при работе в дневную и ночную смену (рис. 3-5). В ряде работ обращено внимание на наличие взаимосвязи между аллостатической нагрузкой и болезнями, ассоциированными с сердечно-сосудистой патологией, в первую очередь, сахарным диабетом, депрессией.

Прирост величины ИАН формируется индивидуально. Возможны различные вариации компонентов ИАН. Отмечено, что более частое в сравнении с другими показателями увеличение значения этого индекса дает изменение параметров систолического и диастолического АД. Но наряду с ними определенный вклад вносят показатели глюкозы, липидов крови, индекса массы тела, реже — креатинина, показателей общего анализа крови.

При выявлении аллостатической нагрузки целесообразно определение динамики значений ИАН. Это особо важно для оценки эффективности лечебно-профилактических мероприятий, направленных на коррекцию хронического стресса при воздействии производственных вредных факторов и условий труда.

Пример сопоставления ИАН «до — после» приведен в табл. 3-5.

Как видно, в первом наблюдении исходно высокий ИАН, равный 6, сформирован метаболическими факторами (глюкоза, липиды крови, ИМТ), отклонениями систолического АД и гемоглобина, которые находятся в диапазоне выше 75 перцентиля, не превышая установленную норму. Спустя 3 мес ИАН равен 5, существенно не изменился. Но при этом изменилась структура аллостатической нагрузки. Хотя устранен вклад АД и гемоглобина, появились изменения числа тромбоцитов, креатинина. Значение метаболических факторов, в целом, сохранилось. Исходя из этого, нельзя говорить об эффективном влиянии коррекционных методов на аллостатическую нагрузку. Напротив, во втором наблюдении удалось добиться устранения аллостатической нагрузки за счет снижения значений АД, тромбоцитов, глюкозы.

Подчеркнем, что при аллостатической нагрузке значения биохимических показателей, как правило, не выходят за пределы установленной референсной нормы, а колеблются на субклиническом уровне. В связи с этим ИАН является хорошим маркером состояния здоровья и «нездоровья» вне связи с заболеванием и может свидетельствовать о дезадаптации.

Задачи, которые решают с помощью психофизиологического обследования при изучении факторов риска производственно-обусловленных сердечно-сосудистых заболеваний, заключаются в конкретизации, качественной и количественной оценке воздействия на работника стресса, физического и эмоционального утомления, профессионального выгорания, перенапряжения и других присутствующих на рабочем месте факторов, а также уровня психофизиологической адаптации к ним.

Психофизиологическое состояние работника определяется индивидуальными показателями, отражающими его текущее функцио­нальное состояние, состояние центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы. Основными психофизиологическими методами, используемыми в медицине труда, являются следующие:

Для наиболее точного понимания характера реакции организма на условия рабочей среды и производственного процесса рекомендуется выполнять повторные обследования на протяжении рабочего дня и недели, причем в течение рабочего дня измерения делают в нескольких временных точках. Например, в первые 10–30 мин рабочей смены, в середине смены и за 30 мин до ее окончания.

Углубленное изучение предполагает анализ не одного-двух, а набора (батареи) показателей для комплексной оценки состояния функциональных систем организма работников.

С целью мониторинга функционального состояния работников и отклонения их функциональных показателей от индивидуальной нормы и данных, имеющихся в накопленной базе, в настоящее время используют автоматизированные системы психофизиологических обследований работников. В частности, они нашли свое место при психофизиологическом отборе, предсменных и предрейсовых обследованиях, в процессе функциональной реабилитации.

Выбор конкретных методик для психофизиологического обследования и оценки функционального состояния работников определяется характером трудовой деятельности, ведущими производственными вредными факторами. При этом соблюдают комплексный подход с оценкой как минимум трех функциональных систем организма, например, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной. В практике для этого используют:

Методики исследования сердечно-сосудистой системы основаны на представлении о том, как она реагирует на психофизиологическое напряжение с повышением уровня обменных процессов путем усиления доставки кислорода в рабочие органы и выведения из них продуктов метаболизма. Установлена четкая зависимость между интенсивностью работы и числом сердечных сокращений. При легкой трудовой нагрузке ЧСС не выходит за пределы 90 уд/мин, при тяжелой она может превышать 120 уд/мин. Относительная стабильность ЧСС — важный показатель для обеспечения необходимого состояния работоспособности. И, противоположно, неадекватные колебания ЧСС в рабочие часы свидетельствуют об отсутствии или утрате адаптации к условиям работы. После окончания работы происходит быстрое восстановление нормальной ЧСС.

Исходя из этого, по показателям ЧСС, АД несложно оценить парасимпатические и симпатические реакции, возникающие в ответ на изменения условий труда в ходе профессиональной деятельности. Так, вегетативный индекс Кердо (ВИК) отражает влияние парасимпатической иннервации на деятельность сердца. Его рассчитывают по формуле:

ВИК = (1 — ДАД/ЧСС) × 100,

где ДАД — диастолическое артериальное давление, ЧСС — частота сердечных сокращений. Значение индекса, равное 0, говорит о вегетативном равновесии (эйтонии), положительные значения — о преобладании симпатического отдела (симпатикотония), отрицательные — о преобладании парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (парасимпатикотония). За условную норму приняты значения от –10 до +10.

Методом исследования влияния парасимпатической нервной системы на ЧСС и АД является проба Вальсальвы с задержкой дыхания. При ее выполнении обследуемый делает форсированный выдох в мундштук с манометром и поддерживает давление в нем на заданном уровне, равном 40 мм рт.ст., в течение 15 с. При выполнении пробы в положении лежа с непрерывной регистрацией ЭКГ можно рассчитать коэффициент Вальсальвы: отношение максимальной ЧСС во время пробы к минимальной ЧСС после нее. То есть максимального интервала RR после пробы к минимальному RR во время пробы. В норме оно составляет ≥1,21. Значение 1,11–1,20 говорит об умеренном стрессе, ≤1,10 — о выраженном стрессе.

Вегетативное обеспечение деятельности человека при нагрузке определяют при ортостатической и клиностатической пробах. В ходе ортостатической пробы повторно измеряют АД и ЧСС: сначала в покое в горизонтальном положении, затем после перевода обследуемого в вертикальное положение (активно или пассивно с помощью поворотного стола) в конце 1, 3 и 10 мин. Нормальной реакцией является кратковременное повышение систолического АД на 20 мм рт.ст. с последующим падением не более чем на 10 мм рт.ст. и преходящее увеличение ЧСС на 30 уд/мин от исходного в первую минуту. Проба считается отрицательной при отсутствии изменений АД и ЧСС. При клиностатической пробе исходные измерения АД и ЧСС делают, когда обследуемый находится в положении стоя, затем его переводят в положение лежа и повторно оценивают эти показатели. Уменьшение ЧСС и АД по отношению к исходному уровню говорит о положительной пробе, увеличение — об отрицательной.

Функциональное межсистемное соотношение сердечно-сосудистой и дыхательной систем определяют по коэффициенту Хильдебрандта, рассчитываемому как отношение ЧСС к частоте дыхательных движений. Значения коэффициента в диапазоне 2,8–4,9 ед. указывают на адекватную вегетативную взаимосвязь, отклонения от нормы в обе стороны — о рассогласовании их вегетативной регуляции.

Изометрическая нагрузка с определением изменений АД используется как метод оценки состоятельности симпатической нервной системы. Для ее выполнения требуется кистевой динамометр, с помощью которого определяют силу в руке. Сравнивают значения АД, полученные исходно при максимальном сжимании динамометра и на 3 мин при силе сжатия 30% от максимальной. Рассчитывают разницу диастолического АД. За норму принято повышение этого показателя не менее чем на 16 мм рт.ст.

Динамометрические показатели силы сжатия кисти также свидетельствуют о работоспособности. При развитии утомления значения снижаются. Оптимальным в процессе обычного рабочего дня является снижение выносливости на 5–10%, предельно допустимым — на 20%. При значительном превышении этого уровня говорят о выраженном утомлении нервно-мышечного аппарата.

Изменения физической работоспособности как проявления стресса и других психофизиологических состояний проводят с помощью тестов, часть из которых учитывает ЧСС при выполнении нагрузки определенной мощности или величину мощности работы, которая необходима для повышения ЧСС до определенного уровня (например, до 130, 150 или 170 уд/мин). Наиболее применимы так называемые «субмаксимальные» тесты, при которых используют относительно умеренные мышечные нагрузки. Среди них Гарвардский степ-тест, 12-минутный тест Купера, проба PWC170 (физическая работоспособность при пульсе 170 уд/мин).

Расширенную информацию получают при комбинации анализа вариабельности ритма сердца по коротким записям ЭКГ с пассивной ортостатической пробой. При обработке и интерпретации данных ЭКГ особое внимание уделяют таким временным и спектральным характеристикам ВРС, как стандартное отклонение всех нормальных синусовых интервалов R-R (Standard Deviation of Normal-to-Normal Intervals — SDNN мс), процент соседних интервалов R-R , различающихся более чем на 50 мс (proportion of NN50 — pNN50, %), суммарная мощность спектра кардиоинтервалограммы (Total Power — TP, мс² /Гц) и процентные доли спектральных компонентов: очень низкочастотного (Very Low Frequency — VLF, %), низкочастотного (Low Frequency — LF, %) и высокочастотного (High Frequency — HF, %). Продемонстрировано, что работа со «скользящими» ночными сменами сопровождается глубокой дизрегуляцией ВНС. Ослабление парасимпатического компонента считается ранним маркером изменения способности вегетативной нервной системы адаптироваться к циркадному десинхронозу. Изменение соотношения долей спектров VLF-LF-HF со снижением HF-компонента при проведении ортостатической пробы можно рассматривать как ригидность механизмов вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности, что свидетельствует о высоком напряжении регуляторных систем.

Для оценки вероятности развития производственно-обусловленной патологии в зависимости от уровня напряженности труда рекомендовано использовать интегральный показатель оценки уровня напряженности труда (МР 2.2.9.2311-07 Профилактика стрессового состояния работников при различных видах профессиональной деятельности). Он хорошо изучен в разных профессиональных группах. Установлено, что с увеличением значения этого интегрального показателя или категории напряженности труда во всех группах возрастает нервно-психическое напряжение. Кроме того, выявлена прямая взаимосвязь между значениями интегрального показателя и частотой возникновения гипертонической болезни, ИБС и невротических расстройств: чем выше величина интегрального показателя и, соответственно, категория напряженности труда, тем больше профессиональный риск развития указанной патологии (табл. 3-6).

Комплексный подход к определению психологического состояния работника включает оценку стресса, профессионального выгорания и других изменений. С этой целью проводят выявление признаков стресса, поиск и описание потенциальных причин стресса, изучают сведения о производственных процессах, данные о выполнении работником функциональных обязанностей (включая наличие и число ошибок в его действиях, жалоб на выполнение им работы), а также о состоянии здоровья и благополучия (например, раздражительность, злоупотребление алкоголем и др.) и социальном климате на рабочем месте (наличие конфликтов, насилия, издевательств). В ряде отраслей применяются методические рекомендации, разработанные с учетом специфики труда отдельных профессиональных групп. Например, работников железнодорожного транспорта, гражданской авиации, персонала радиационно опасных и ядерных производств, электроэнергетических предприятий и др.

К настоящему времени предложено множество методик, направленных на объективизацию наличия стресса, количественное определение его уровня. Однако в профессиональном аспекте могут быть использованы только те из них, которые обладают высокой надежностью и валидностью, в том числе в популяции работающего населения. Наиболее распространенный неинструментальный подход к оценке стресса — это использование опросников. Много лет применяют опросники Ридера (Reeder L.G., 1973), Копиной О.С. и соавт. (Копина О.С. и соавт., 1989).

Следует подчеркнуть, что при работе с опросниками важным является соблюдение требования их самостоятельного заполнения работником, при формировании заключения — индивидуализация оценки с учетом пола и возраста, профессии. При этом учитывают форму труда (физический, автоматизированный, интеллектуальный; индивидуальный, групповой), стаж работы и иные характеристики. Например, при диагностике профессионального выгорания сумма баллов, указывающая на психологический стресс и небольшое эмоциональное истощение, может быть оценена как вариант нормы в случаях начального периода адаптации к работе у специалистов, только пришедших в профессию, но она свидетельствует об изменении отношения к работе у стажированных специалистов. В связи с этим психологами предлагаются разные модификации опросников, разработанные для тех или иных профессиональных групп (педагогов, медработников, руководителей и работников производств и т.д.).

Среди факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний исключительно важны режимы труда, прежде всего продолжительность рабочего дня и сменная работа. В исследованиях, выполненных в разных странах мира в разных профессиональных группах установлен более высокий риск ИБС и цереброваскулярной болезни у работающих с переработками по времени и удлиненным рабочим днем, а также с ночными сменами. Так, в нескольких систематических обзорах и метаанализах выявлено увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, ИБС в 1,13–1,39 раза под влиянием длительного рабочего дня для проспективных исследований и в 2,43 раза для исследований типа случай–контроль. Риск фибрилляции предсердий и инсульта, по данным Kivimaki M. и соавт., был в 1,4 и 1,3 раза выше, соответственно, чем у тех, кто работает со стандартной продолжительностью рабочей недели. Связь не различалась между мужчинами и женщинами или по географическому региону и не зависела от метода установления диагноза инсульта.

Исходя из полученных убедительных данных, ВОЗ и МОТ было определено: длительное рабочее время (включая время на «вторую работу, подработку») является фактором риска ИБС. Минимальный риск наблюдается при продолжительности рабочей недели 35–40 ч, наибольший — свыше 55 ч в неделю. Но рабочее время ≤35 ч в неделю не рассматривают, поскольку режим работы с неполным днем характерен для людей, имеющих проблемы со здоровьем. При этом обращается внимание на неуклонный рост числа людей, работающих сверхурочно, доля которых в текущий период составляет 9% от общей численности населения во всем мире.

Механизмы, приводящие к развитию ССЗ при сверхдлительном рабочем дне, разноплановы. Во-первых, увеличивается время контакта и, соответственно, воздействия вредных производственных факторов на рабочем месте (токсические химические вещества, шум, пыль и другие агенты). Вместе с этим, как правило, нарастает психосоциальный стресс. Параллельно возникают недостаток сна и снижение физической активности, расстройства пищевого поведения (переедание, несбалансированное питание). Все это способствует формированию и усугуб­лению АГ, дислипидемии, сахарного диабета, а также нарушений ритма сердца.

В документах, устанавливающих соответствие между состоянием здоровья работников и условиями труда (Руководство Р 2.2.2006-05), длительность и сменность работы заложены в показатели, увязанные с классом условий труда наряду с гигиеническими нормативами уровней вредных факторов рабочей среды (шум, ионизирующее излучение, аэрозоли преимущественно фиброгенного действия и др.) (табл. 3-7). При этом длительность работы обозначена как «фактическая продолжительность рабочего дня» и выделена в самостоятельную рубрику, исходя из существующей разницы в профессиональных группах независимо от числа смен: от 6–8 ч до 12 ч и более (руководители предприятий, медицинские работники и др.). Чем продолжительнее работа по времени, тем больше суммарная за смену нагрузка, и, соответственно, выше напряженность труда.

Под термином «сменная работа» понимается чередование графиков работы, характеризующихся полным или частичным различием цикла «сон-бодрствование» в период биологических суток, которые в норме включают ночной сон. При этом сменность работы определяется на основании внутрипроизводственных документов, регламентирующих распорядок труда на данном предприятии, организации.

Неменьшая доказательная база накоплена в отношении взаимосвязи ночных смен и сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС, АГ.

По определению МОТ, «ночной труд» — любая работа продолжительностью не менее 7 ч подряд в период между полуночью и 5 ч утра. Согласно Трудовому кодексу РФ (часть I, статья 96), ночной сменой считают работу в период с 22:00 до 06:00. Однако там же сказано, что ночные смены короче установленных смен на 1 ч и не длиннее средней продолжительности при аналогичной работе в дневное время. То есть между продолжительностью ночного времени (8 ч) и ночных смен нет полного равенства. На практике, период времени ночных смен зачастую определяется локальными документами, правилами внутреннего трудового распорядка предприятий и организаций (например, коллективными договорами). Пример режима труда машиниста пассажирского движения в течение одного месяца показан на рис. 3-6.

Характеристика рабочих смен включает такие показатели, как продолжительность трудового времени, число рабочих дней подряд, число выходных дней (полных дней отдыха), продолжительность отдыха между сменами, возможность отдыха во время смены (с правом сна или нет), регулярность сменной работы (с указанием выходов на работу («по требованию»), порядок ротации ночных смен. Для анализа графики работы представляют графически (табл. 3-8).

А. Дневная работа, регулярный, нормированный график.

Б. С ночными сменами, регулярный, нормированный график.

В. С ночными сменами, нерегулярный, ненормированный график.

Односменная и двухсменная работа без ночных смен относится к классу условий труда 1 и 2 соответственно, то есть не рассматривается как вредная работа. Это исходит из представлений о том, что восстановительный период после рабочего дня должен завершаться до отхода к ночному сну. Трехсменная работа с продолжительностью 10–12 ч отнесена к классу 3.1, нерегулярная сменность с работой в ночное время — к классу 3.2, то есть к вредному труду.

Неблагоприятной считают работу с более чем тремя последовательными сменами, короткими периодами отдыха между сменами (меньше 11 ч), ранним временем начала утренних смен, отсутствием хотя бы одного свободного вечера в неделю и двух свободных выходных (суббота, воскресенье) в месяц. Как правило, при таких условиях труда наблюдаются суточный дефицит отдыха, нарастающее напряжение, усталость. Особое значение имеют упорядоченность и ротация смен. Серьезным фактором риска возникновения широкого спектра патологических состояний, включая сердечно-сосудистые заболевания, является беспорядочность, хаотичность сменной работы с началом в разное время суток и разной продолжительностью.

Исследованиями последних лет детально изучены внутренние биологические часы человека и исключительно важное значение рассогласованности их ритма в возникновении ряда патологических процессов. Продемонстрирована связь циркадного десинхроноза с возникновением ИБС, а также злокачественных новообразований (рак молочной железы, рак кишечника, рак простаты и др.), депрессий и др.

Основными причинами возникновения связанного с работой циркадного десинхроноза считают графики работы с ночными сменами, перемещения из одного часового пояса в другой, как это есть при трансмеридиональных перелетах (например, при частых командировках), нерегулярное время сна и нарушения сна, стрессы. Поскольку в самых разных сферах профессиональной деятельности потенциально работа сопряжена с перечисленными факторами, то возникает необходимость оценки внутренних биоритмов, их устойчивости и адаптивности к изменяющимся внешним и внутренним условиям внешней среды, выявления циркадного десинхроноза и его коррекции.

В настоящее время для диагностики внутреннего десинхроноза предложено использовать несколько методов, которые различаются по анализируемым параметрам, но при этом объединены общим принципом длительной записи значений параметров продолжительностью не менее суток. Наиболее перспективными методами суточного мониторирования считают регистрацию:

Методы суточного мониторирования АД (СМАД), ЧСС и ЭКГ (суточное мониторирование по Холтеру) хорошо известны и описаны, в то время как суточная термометрия, актиграфия, оценка уровня мелатонина не являются общеупотребительными. В связи с этим они требуют рассмотрения с целью расширения области применения в клинической практике.

Определение мелатонина

Мелатонин — это гормон, основной функцией которого является регуляция внутренних биологических ритмов, в т.ч. ритма «сон — бодрствование», в связи с чем считается основным биохимическим показателем циркадных ритмов. Помимо этого, мелатонин координирует и синхронизирует вырабатываемые в организме гормоны, ферменты и другие биологические активные вещества, обладает гипертензивным, антиоксидантным, противоопухолевым действием и рядом других биорегулирующих эффектов.

Основное место синтеза мелатонина — эпифиз (шишковидная железа). Вместе с этим в небольшой степени он вырабатывается в других органах: сетчатке глаза, различных отделах желудочно-кишечного тракта, надпочечниках, яичниках и эндометрии, эндотелии сосудов, почках и некоторых других органах. Местом приложения действия мелатонина являются мелатониновые рецепторы, представленные фактически во всех органах и тканях. Роль внешнего триггера продукции мелатонина выполняет свет, внутреннего — супрахиазматические ядра гипоталамуса. Около 80% мелатонина вырабатывается ночью во время сна, в связи с чем его называют «гормон сна». В норме максимум концентрации наблюдается в 2.00–3.00, когда уровень составляет от 40,0 до 100,0 пг/мл, к 10.00 он снижается до 8–25 пг/мл, днем становится минимальным — около 5,0 пг/мл и затем вновь повышается к полуночи до 35,0 пг/мл. Отмечается большая межиндивидуальная вариабельность показателей. Так, иногда ночью он может достигать 200–300 пг/мл. Искусственный свет ночью подавляет синтез мелатонина и приводит к циркадному десинхронозу. Суточный ритм мелатонина находится в противофазе ритму выработки кортизола (рис. 3-7).

Количество мелатонина, синтезированного за определенный период времени (например, за сутки, за день или ночь), определяют по выделению с мочой продукта его распада — 6-сульфатоксимелатонина (S6M). О концентрации мелатонина в крови в тот или другой определенный момент можно судить по S6M в слюне. Лабораторные методы могут быть различны: радиоиммунологический, иммуноферментный анализ, газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, УФ-спектрометрия и другие.

Протоколы оценки десинхроноза по мелатонину предполагают выполнение анализа его общего количества за сутки и ритма выработки. Предпочтительно проводить повторные исследования в сутки с нормальным режимом (контрольные) и сутки с ночной сменой или с депривацией сна. Показано, что общий суточный 6-сульфатоксимелатонин при депривации сна в сравнении с контрольными сутками примерно в три раза ниже. При работе с ночными сменами уровень мелатонина изменяется различно. Но в целом, он снижен (рис. 3-8). Одним из факторов, влияющих на результат, является, по-видимому, освещенность рабочего места, включая свет от дисплеев, которая может быть такой, как при дневной работе, или сниженной.

Термометрия

Традиционно измерение температуры тела используют для выявления гипертермии при различных острых и хронических заболеваниях. При этом важно, что температура является показателем гомеостаза, отражением реакций, протекающих внутри организма. Для оценки этой температуры измеряют так называемую базальную, или центральную, температуру (core temperature ), которая есть температура центральной нервной системы и внутренних органов (глубоких отделов грудной и брюшной полостей, например, в дистальном отделе пищевода). Ее считают рабочей температурой организма.

У человека центральная температура поддерживается в достаточно узком диапазоне, составляя в среднем 37,0 °C (от 36,3 до 37,3 °C). Оптимальный пороговый промежуток: от 36,8 до 37,2 °C. При этом она подвержена колебаниям в течение дня. В норме максимум регистрируют днем, ближе к 16:00–7:00, минимальную — во время сна, около 5.00, или за два часа до просыпания (так называемая базальная температура). Фазовыми маркерами температурного ритма являются ночной минимум, дневной максимум и точки перегиба, то есть середина подъема и середина снижения.

Центральная температура тела жестко регулируется гипоталамусом, который вместе с эпифизом задает ритмические колебания функций внутренних органов и систем. Продемонстрирована связь циркадианного ритма секреции мелатонина и температуры тела. Повышение уровня мелатонина сопровождается снижением центральной температуры и, наоборот, при понижении уровня мелатонина — ее повышением. Колебания суточной температуры менее 0,5 °С могут говорить о снижении продукции мелатонина. Сдвиг температурных фаз отражает индивидуальный ход центральных биологических часов, десинхроноз. Работа с ночными сменами, расстройства цикла сон-бодрствование, метаболические и сердечно-сосудистые заболевания сопровождаются изменениями средней, максимальной и минимальной внутренней температуры, ее цикличности.

Мониторирование температуры при изучении биоритмов может осуществляться в разных местах измерения: аксиллярно, ректально, орально, аурикулярно (в наружном слуховом проходе). Накожную температуру не исследуют при оценке терморегуляции, биоритмов, т.к. она не всегда связана с центральной температурой.

Измерение аксиллярной температуры считают наименее чувствительным методом, поскольку есть большие различия между значениями в правой и левой подмышечной впадине, в среднем до 1,4 °C даже при одинаковом позиционировании и устойчивом положении термометра, существенное отставание от изменения температуры в зоне гипоталамуса, влияние на точность измерения внешних факторов (комнатной температуры, потливости, неправильного прижатия термометра подмышкой и т.д.).

Для мониторинга температуры тела используют устройство, которое содержит собственно регистратор температуры (зонд, датчик), блок обработки данных и устройство памяти. Датчики температуры обычно представляют собой термисторы — полупроводники, чувствительные к изменениям температуры, или термопары, регистрирующие очень слабый электрический ток между двумя разными соединенными металлами. Используемые в клинической практике термисторы обладают высокой чувствительностью на изменение температуры и имеют разрешающую способность в 0,2 °С. Приборы, в которых используют принцип термопары, также обладают достаточной информативностью и считаются достаточно надежными. Наряду с ними в последние годы получили распространение инфракрасные датчики. Их особенность заключается в том, что они регистрируют инфракрасное излучение, испускаемое поверхностями с температурой выше нуля, в связи с чем нет необходимости тесного контакта датчика с поверхностью тела.

Оральная температура достаточно точно соответствует центральной, т.к. зона полости рта в области задних подъязычных карманов кровоснабжается ветвью наружной сонной артерии, хотя подъязычная температура может несколько отличаться от температуры в этой зоне. Однако есть много факторов, снижающих чувствительность оральной температуры. К ним относятся: лихорадка, вазомоторная активность в подъязычной области, слюноотделение, предшествующее процедуре употребление горячей или холодной пищи и жидкости, жевание резинки, курение и учащенное дыхание. Некоторые к этому добавляют открытый или закрытый рот, курение, частоту дыхания, наличие или отсутствие зубов. Противопоказанием к использованию метода является спутанность сознания, риск судорог, изменения психики, поведения.

Измерение аксилллярной и оральной температуры в практике используют все реже.

Ректальная температура выше в сравнении с другими областями за счет более низких теплопотерь в области прямой кишки. Показано, что она может быть как выше, так и ниже внутренней температуры. В холодных условиях разница может достигать 2,3 °C. Рекомендованная глубина введения прибора для измерения — 4 см, максимально — 12 см. Показания температуры различаются по глубине прямой кишки в среднем на 0,8 °C на каждые 2,5 см. Факторы, влияющие на показания: твердый стул, воспаление вокруг прямой кишки и тепловыделение микробиоты. Отмечается риск разрыва стенки прямой кишки во время исследования.

Аурикулярная температура измеряется с помощью помещаемого в наружный слуховой проход датчика, который считывает температуру барабанной перепонки. Обоснованием для измерения температуры именно барабанной перепонки является то, что она имеет общее кровоснабжение с гипоталамусом от сонных артерий, отражает активность внутренних структур головного мозга, а также лишена влияния метаболической активности. Показано, что мониторирование центральной температуры в области барабанной перепонки сопоставимо с таковой в области носоглотки, пищевода.

С практической стороны, внутриушные (аурикулярные) датчики более удобны по сравнению с ректальными из-за отсутствия ощущений дискомфорта, а также вопросов, обусловленных естественными гигиеническими потребностями. Кроме того, они не нарушают сон обследуемого. Пример регистрации центральной температуры с помощью аурикулярного датчика приведен на рис. 3-9.

Накопленные данные показывают, что результаты измерения центральной температуры внутриушными термодатчиками сопоставимы по точности с ректальными, когда речь идет об оценке суточных ритмов. Вместе с этим, они менее информативны для выявления гипертермии, при которой приоритетными остаются аксиллярные и ректальные термометры.

Установлено, что в зависимости от локализации измерения значения температуры отличаются: оральная температура выше аксиллярной, но ниже ректальной на 0,5–1,0 °C. Аурикулярная ниже ректальной в среднем на 0,39±0,1 °C. При этом между ректальной и аурикулярной определяется высокая корреляция (0,83–0,98).

Параметры, оцениваемые при изучении суточных ритмов по данным термометрии, включают не только абсолютные значения температуры, но также значения амплитуды (А), акрофазы (Phi), мезора (h), периода и достаточности ритма. Их рассчитывают с помощью программы косинор-анализа (Cosinor), традиционно применяемой для анализа волновых процессов и обработки хронобиологических данных.

Помимо косинор-анализа, для обработки показателей мониторинга температуры используется wavelet (вейвлет) — анализ, который в сравнении с косинор позволяет выявлять короткопериодные всплески ритмичности, повышающие суммарную мощность ритма.

При интерпретации данных суточной термометрии по этим показателям выявляют факт внутренней десинхронизации циркадных ритмов. При этом принимают во внимание, что нарушение суточного ритма температуры является важным, но, по-видимому, недостаточным для утверждения о наличии внутреннего десинхроноза, для диагностики которого требуется одновременная оценка нескольких параметров. Температура — только один из них.

Актиграфия

Методом объективной оценки двигательной активности является актиграфия, при которой графически отображаются движения человека в ходе непрерывного мониторирования с помощью специального устройства.

Сегодня это стандартный метод, используемый наряду с полисомнографией при изучении ритма сон–бодрствование, диагностики расстройств циркадного ритма.

Применение актиграфии в медицине труда при обследовании работников обосновано установленной взаимосвязью между средовыми факторами — например, сменной работой, напряженностью труда, регулярным стрессом, в т.ч. на рабочем месте, — и качеством, эффективностью и, в конечном итоге, расстройствами сна. Поскольку от них зависит здоровье, в том числе сердечно-сосудистой системы, и безопасность труда, то выявление показателей, характеризующих плохой сон, считают показанием для проведения корректирующих мероприятий, направленных на их нормализацию, восстановление ресурсов человека за счет сна.

В международных рекомендациях по диагностике и лечению циркадных расстройств содержится указание на целесообразность актиграфии для исследования нарушений сна при сменной работе и оценке эффективности их коррекции. Наряду с этим она может использоваться как самостоятельный метод (т.е. без полисомнографии) для изучения:

В ряде случаев выполнение актиграфии считают обязательным диагностическим тестом. Например, такой подход применяется для выявления синдрома раннего засыпания или синдрома позднего засыпания.

Согласно установленным требованиям, актиметр, представляющий акселерометр с датчиками регистрации движений, фиксируют на грудной клетке или на запястье недоминирующей руки (левой — у правшей, правой — у левшей).

Существенной особенностью метода актиграфии является возможность длительной регистрации параметров. Продолжительность исследования обычно составляет от 3 до 7 дней, но может продолжаться непрерывно до двух недель в условиях обычной повседневной жизни. Пример актиграфического наблюдения мониторированием в течение трех суток приведен на рис. 3-10.

Основные определяемые при актиграфии количественные показатели отражают двигательную активность в разное время суток и общую, в том числе выражаемую в процентах. Кроме того, в стандартный протокол входят показатели продолжительности и качества сна, латентного времени сна.

У здоровых людей обнаружены высокие уровни активности в дневное время (150–350 движений в минуту) и низкие ночью (0–50 движений в минуту). У больных с десинхронозом, а также различной психической и соматической патологией отмечается снижение разницы активности в дневное и ночное время.

У работающих с ночными сменами при актиграфии определяются как существенные изменения параметров дневной и ночной активности, так и параметров сна в сравнении с нормой. При обследовании работников локомотивов нами выявлена более высокая, чем в контрольной группе, суточная активность с диспропорциональным соотношением в дневное и ночное время за счет увеличения ночного бодрствования и, соответственно, снижения времени сна, что характерно для циркадного десинхроноза (табл. 3-9). Одновременно значительно, на треть, снижался индекс эффективности сна: 61,2% у работников локомтивов против 90,7% в контрольной группе. Сон характеризовался большой частотой изменения положения тела в постели (81,6% и 57,6% соответственно), т.е. был беспокойным. Пример актиграфии с оценкой времени сна в течение суток после ночной смены показан на рис. 3-11.

Оценка хронотипа

Хронотип — основополагающая биоритмологическая характеристика человека, которая описывает суточную активность с определенным циклом сон–бодрствование.

Выделяют несколько хронотипов: утренний, вечерний, промежуточный (аритмичный), бимодальный.

Утренний хронотип («жаворонок») отличается ранним просыпанием (около 5–6 ч утра) и ранним отходом ко сну (21–22 ч), высокой рабочей активностью в утренние часы. Противоположно, при вечернем хронотипе («сова») наблюдается позднее просыпание и позднее начало сна, наибольшая рабочая активность в позднее вечернее время и ранней ночью. Промежуточный тип («голубь») проявляется традиционным средним режимом сон–бодрствование с наибольшей активностью в дневное время (10–12 и 15–18 ч). Бимодальный тип содержит в себе одновременно признаки «жаворонка» и «совы». В разных исследованиях было изучено соотношение хронотипов в популяции и установлено, что в среднем доля «жаворонков» составляет 25%, «голубей» — 35%, «сов» — 20–40%. На бимодальный хронотип приходится около 8–16%.

Распределение по хронотипам в профессиональных группах может отличаться от общепопуляционного. По нашим данным, у работающих с ночными сменами абсолютно преобладает промежуточный хронотип, выявляемый почти в 80% случаев, а доля утреннего, также как и бимодального, составляет по 7%, вечернего — около 4%.

До настоящего времени основным методом диагностики хронотипа являются специально разработанные опросники, которые предназначены для оценки индивидуальных характеристик ритма сон–бодрствование. Основные из них следующие:

Надежность этих опросников признана и доказана многими исследованиями в разных популяционных группах населения. Подтверждены тесные корреляции хронотипов с параметрами, определяемыми при многосуточной актиметрии, а также взаимосвязь с ритмами выработки мелатонина, адреналина, холестерина, грелина и др.

Задаваемые вопросы направлены на выяснение субъективного восприятия «чувства времени», относящегося ко сну, просыпанию, а также предпочтений в отношении планирования своего дня, оценки неких гипотетических ситуаций (как, например, «если бы были полностью свободны, то как бы Вы планировали ….»). Такой подход характерен для опросника цикла сон–бодрствование Хорне-Остберга (Horne J., Ostberg O., 1976), опросника оценки цикла сон–бодрствование Путилова и др.

Число вопросов, включенных в опросники, разное. В зависимости от ответов на них, набранной суммы баллов делается заключение о том или ином хронотипе человека. При этом допускается выделение не только основных («жаворонок», «сова»), но и промежуточных хронотипов. Так, по опроснику Хорне–Остберга определяют: определенно утренний, умеренно утренний, умеренно вечерний и определенно вечерний хронотип и также «ни один из этих типов». По этому же опроснику с помощью специального алгоритма, разработанного Martynhak et al., делают перерасчет для выявления бимодального хронотипа.

В процессе накопления данных стало понятным, что оценка хронотипа по указанным опросникам не учитывает влияние внешних, социальных факторов. Прежде всего это относится к рабочим сменам. Показано, что сон может значительно отличаться в рабочие и свободные дни. Отсюда очевидно, что на часто задаваемые вопросы о использовании будильников могут быть различные ответы в зависимости от того, относится ли это к рабочим или свободным дням. Кроме того, работающие с ночными сменами, как правило, компенсируют нехватку сна в рабочие дни, что приводит к неточному распределению хронотипов в этой когорте людей.

В связи с этим T. Roenneberg и соавт. был разработан Мюнхенский опросник определения хронотипа сменных работников (MCTQShift) для определения хронотипа у работающих с ночными сменами. Он является модификацией прежнего Мюнхенского опросника определения хронотипа (MCTQS). Так же, как и прежний MCTQS, он включает прямые и непрямые вопросы, ответы на которые характеризуют различные взаимосвязанные переменные. Но принципиальной особенностью является то, что эти переменные рассчитываются отдельно для каждой смены (утренней, дневной, вечерней или ночной соответственно).

Расчеты могут производиться и в том случае, если в состав сменного графика работы входит несколько типов смен. При этом авторы опросника предлагают учитывать три варианта 8-часовых рабочих смен: У — утренняя (с 6:00), В — вечерняя (с 14:00), Н — ночная (с 22:00). Хотя, по их мнению, он может быть адаптирован для других графиков сменной работы. Кроме того, индексируют дни недели: Р — рабочие дни, В — выходные дни. Для правильного расчета всех переменных необходимо знать точное расписание смен. По одной из методик анкетируемый заполняет таблицу, которая графически описывает время начала и окончания каждой смены, число, а также время отдыха после рабочей смены.

Этот же Мюнхенский опросник определения хронотипа сменных работников (MCTQShift), позволяет оценить относительный социальный десинхроноз (SJLотн). Его рассчитывают как разницу между средним временем сна в рабочие и выходные дни (https://www.thewep.org/documentations/mctq/).

Определению хронотипа придают большое значение, так как с ним связывают адаптационные возможности к работе в дневные и ночные часы и при возникновении дезадаптации — нарушения здоровья с развитием различных, в т.ч. сердечно-сосудистых заболеваний, депрессии, ожирения, сахарного диабета. Отчетливо продемонстрированы особенности стрессоустойчивости, характера сна при разных хронотипах.

Так, наилучшее качество и наибольшая продолжительность сна отмечаются при утреннем хронотипе. Стрессоустойчивость — при ночном. Более высокие риски АГ и ИБС — при утреннем хронотипе, сахарный диабет II типа, депрессии и показатели общей смертности — при ночном хронотипе.

Однако нужно отчетливо понимать, что нет строгой закономерности в отношении заболеваемости при определенных хронотипах. Можно говорить только о повышенном риске. При этом, по всей видимости, большое значение имеет совпадение или несовпадение хронотипа человека с фактическим режимом работы.

Многими замечены особенности выбора профессии в зависимости от хронотипа: «совы» чаще выбирают работу в ночные смены, в то время как «жаворонки» ее стараются избегать. При этом адаптация хронотипа к «невыгодному» режиму лишь относительна, т.к. прослеживаются определенные генетические детерминанты. Так, выявлена связь хронотипа с циркадными генами PER2 и PER3. В нашем небольшом исследовании в группе работающих с ночными сменами была обнаружена достоверная ассоциация хронотипа с геном NPAS2, относящимся к группе циркадных генов. При вечернем хронотипе было преобладание генотипа АА, при утреннем — носительство аллеля G (варианты AG, GG). Вместе с этим обнаружены полиморфизмы нециркадных генов, но ассоциированных с циркадными, которые также ассоциированы с хронотипом (например, гены TRAF3IP1, RNASEL).

Протоколы исследований десинхроноза

Для выявления нарушений циркадианных ритмов, их объективизации приняты следующие основные протоколы исследований.

Протокол принудительной десинхронизации подразумевает отсутствие каких-либо ограничений по времени сна. Испытуемый может спать произвольно в соответствии с очень коротким или очень длительным суточным циклом. Обычно это происходит согласованно с собственным эндогенным ритмом. То есть в рамках данного протокола сон наступает в каждой циркадианной фазе.

Протокол неизменных условий (constant routine protocol) отличается от описанного выше. Испытуемому в условиях 40-часовой депривации сна приходится без ограничений во времени пребывать в неизменном положении полулежа в кровати в помещении с непрерывным тусклым освещением, стабильной температурой и влажностью при низкокалорийном питании с кратностью времени приема пищи каждые 1–2 ч. Считается, что при этом протоколе возможно более точно измерение суточного ритма (амплитуда, фаза циркадианного ритма) за счет минимизации и равномерности воздействия внешних факторов, потенциально модифицирующих биоритмы.

При протоколе непрерывного отдыха в кровати испытуемым разрешен произвольный режим сна; депривация сна исключена. В этих условиях можно измерять истинную потребность во сне.

Протокол с множественными эпизодами сна подразумевает чередование периодов бодрствования с повторяемыми продолжительными эпизодами сна в течение 24-часовых суток (например, 120 мин бодрствования — 60 мин сна). В этом случае «давление» сна не накапливается, и выявляются скрытые, маскируемые показатели циркадианного ритма (например, субъективное чувство сонливости).

Протокол принудительной десинхронизации предполагает наблюдение за испытуемым в условиях очень длительного или очень короткого цикла сон-бодрствование. Он является сложным и потому редко используемым.

В ходе исследований получают последовательность индивидуальных данных, которые развернуты во времени. Примерами такой развертки являются суточные колебания уровня кортизола, АД, ЧСС. Возможности непрерывного продолжительного (одно- и многосуточного) мониторирования биологических переменных требуют анализа спектра колебаний в течение временного интервала, продолжительность которого достаточна для регистрации полного неискаженного цикла. Данные должны представлять амплитуду, акрофазу, мезор, фазу суточного цикла.

При поперечных исследованиях анализируют набор дискретных одиночных данных, получаемых у одного человека в выборке, сформированной в соответствии с определенными задачами. Примером таких данных является анализ хронотипов, уровня мелатонина, допустим, у больных АГ.

Как сказано выше, различные производственные факторы — рабочий стресс, чрезмерно долгий рабочий день, шум, чрезмерная или недостаточная физическая нагрузка — могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний. В зависимости от целей и решаемых задач применяют различные методы количественной оценки группового или индивидуального сердечно-сосудистого риска.

Для оценки группового риска чаще используют показатели относительного риска, отношения шансов, привнесенного (атрибутивного) риска, избыточного риска и др. Их расчет проводят по эпидемиологическим, статическим данным о распространенности, заболеваемости в определенных популяционных профессиональных группах. По этим показателям косвенно можно судить об индивидуальном риске, если сделать поправку на конкретные характеристики человека, такие как пол, возраст, генетическую предрасположенность, фактическое состояние здоровья и т.д.

Оценка индивидуального сердечно-сосудистого риска заострена на определении вероятности не болезни как таковой, а значимых для жизни человека сердечно-сосудистых осложнений, фатальных событий. Как правило, его расчет подразумевает получение числового значения, которое выражает вероятность возникновения инфаркта миокарда, инсульта, внезапной смерти, смерти от других некоронарогенных сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением определенно не атеросклеротических причин смерти.

Определение сердечно-сосудистого риска при предварительных и периодических медицинских осмотрах

В 2019 г. впервые установлено и затем приказом Минздрава РФ от 28.01.2021 № 29н подтверждено требование определять индивидуальный сердечно-сосудистый риск у всех лиц старше 18 лет, проходящих предварительные (при приеме на работу) и периодические (при работе с определенными вредными и опасными производственными факторами) осмотры.

Инструментарий, используемый для оценки сердечно-сосудистого риска, — это специальные калькуляторы, представляющие шкалы риска, разработанные на основании результатов крупномасштабных исследований, в которых изучались факторы, способствующие развитию и прогрессированию ишемической болезни сердца (ИБС) и ее исходы. В зависимости от возраста человека рассчитывают относительный и абсолютный сердечно-сосудистый риск. Относительный сердечно-сосудистый риск — у людей в возрасте от 18 до 40 лет включительно, абсолютный — в возрасте старше 40 лет.

Относительный сердечно-сосудистый риск рассчитывают по специальной, разработанной с этой целью шкале риска (SCORE Relative Risk Chart) по показателям: статус курения (да или нет), общий холестерин, систолическое АД (рис. 3-12, см. цветную вклейку).

В отличие от традиционной шкалы SCORE, показатель относительного риска не указывает на 10-летний абсолютный риск фатального сердечно-сосудистого события, но говорит о вероятности развития смертельного сердечно-сосудистого события у человека с традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение, гипертензия и гиперхолестеринемия) по сравнению с другим человеком.

Согласно рекомендациям ESC, считают, что при отсутствии этих факторов риска (человек не курит, уровень систолического АД и общего холестерина крови не превышает норму) относительный сердечно-сосудистый риск равен 1. Значения выше 1 соответствуют разной степени повышенного сердечно-сосудистого риска. На основании заключения о превышении относительного риска выделяют молодых пациентов, которым может быть полезно профилактическое консультирование для мотивирования к ведению здорового образа жизни.

Оценку относительного сердечно-сосудистого риска не применяют при определении группы состояния здоровья.

Абсолютный сердечно-сосудистый риск определяют по традиционной шкале SCORE. Выбор этой шкалы обоснован тем, что в ее разработке были учтены данные о большой, многотысячной когорте длительно наблюдавшихся российских пациентов, а также последовательными рекомендациями использования этой шкалы Европейским и Российским обществами кардиологов.

Шкала SCORE принимает в расчет следующие факторы риска: пол, возраст, курение, уровень АД, общий холестерин крови. Они сведены в цветную таблицу-матрицу, разделенную по вертикали на две части: одна половина — для оценки риска у мужчин, другая половина — у женщин (рис. 3-13, см. цветную вклейку). Каждая из них также разделена надвое: риски у курящих и у некурящих. Для каждого поля по горизонтали обозначены показатели холестерина (в ммоль/л), по вертикали — показатели систолического АД. На основании конкретных значений каждого из этих показателей находят значение абсолютного риска. Для удобства восприятия он кодирован по системе «светофор»: низкий — зеленым цветом, промежуточный — желтым, высокий — красным, очень высокий — темно-бордовым. Итоговая цифра указывает на индивидуальный риск смерти человека от сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет, выраженный в процентах.

Принято выделение следующих степеней риска:

Пример расчета риска. Во время периодического медицинского осмотра у 54-летнего водителя автобуса, курящего, определено АД 160/97 мм рт.ст. В анализе крови общий холестерин 7,2 ммоль/л. Как следует из шкалы, его сердечно-сосудистый риск равен 8%, что соответствует высокому риску. При тех же значениях АД и холестерина в возрасте 60 лет и при продолжении курения риск увеличится до 20%, что означает очень высокую вероятность фатальных событий. Если же холестерин снизить до 4 ммоль/л, систолическое АД — до нормы, 120 мм рт.ст., и он бросит курить, то в 60 лет сердечно-сосудистый риск у него будет 3%, то есть умеренно повышенным.

Нужно помнить, что по шкале SCORE определяют сердечно-сосудистый риск у обследуемых с АГ без высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска, то есть без сердечно-сосудистых заболеваний. Этой шкалой не рекомендовано пользоваться у лиц с уже имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза, а также с сахарным диабетом 2 типа и хроническими заболеваниями почек. У них риск очень высокий независимо от показателей, заложенных в шкалу SCORE.

Кроме того, следует иметь в виду, что индивидуальный суммарный риск обычно выше (в среднем на 5%) рассчитанного по шкале SCORE, если у человека есть следующие модифицирующие факторы:

Оценка индивидуального суммарного риска служит основанием для выделения групп среднего и высокого риска, подлежащих активным оздоровительным мероприятиям.

В профессиональных когортах пациентов нельзя недоучитывать данные о недостаточной точности указанных шкал в прогнозировании индивидуального абсолютного и относительного риска сердечно-сосудистых заболеваний. Признаки атеросклеротического поражения сосудов с помощью визуализирующих методик определяются примерно у 30% работников с низким и умеренным сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE без наличия клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Данный факт обусловлен тем, что в формирование риска ИБС у работников производств вносят свой вклад шум, химические факторы, аэрозоли преимущественно фиброгенного действия, напряженность и тяжесть труда, неблагоприятный микроклимат. В исследовании CORDIS, в ходе которого проводили наблюдение промышленных работников (предприятия металлургические, текстильные, пищевой электронной и др.) в течение 8 и 22 лет, было показано, что высокая (от 30 мин как минимум дважды в неделю) физическая нагрузка на работе ассоциирована с более высоким уровнем общей и сердечно-сосудистой смертности. При сравнении кардиоваскулярного риска у работающих в возрасте от 20 до 59 лет обнаружено, что средний уровень 10-летнего риска офисных работников в 2,6 раза ниже, чем у техников и рабочих. Доля каждого из них варьируется в диапазоне 20–43% и зависит от интенсивности действия фактора.

Другой причиной является взаимосвязь индивидуального риска ИБС с генетической предрасположенностью. Прогностические модели, построенные на основе расширенного набора признаков, объединяющего традиционные и дополнительные (профессиональные, генетические) факторы риска, обладают более высокой информативностью. В нашем исследовании при совокупном анализе клинических параметров и данных о полиморфизме генов, ассоциированных с ИБС, который был выполнен на основе искусственных нейронных сетей, были сопоставлены диагностические модели ИБС при включении разного набора клинических и генетических данных. Наилучшая точность обеспечивалась моделями, в которые были введены одновременно генетические и негенетические параметры, связанные с ИБС. С этой точки зрения, важно дальнейшее совершенствование моделей риска ССЗ, в том числе изучение их прогностической точности в разных профессиональных группах.

Принимая во внимание недостаточную информативность шкалы SCORE, в 2021 г. ESC рекомендовано использовать новый калькулятор SCORE2, который является дополнительным инструментом первичной систематической оценки 10-летнего риска фатального и нефатального инфаркта миокарда и инсульта у здоровых людей 40–69 лет. При расчете риска используют показатели: пол, возраст, статус курения, систолическое АД и ХС-неЛПВП.

Таблицы SCORE2 различаются для регионов с разным уровнем сердечно-сосудистой смертности (по данным ВОЗ). В Российской Федерации следует пользоваться таблицами для популяции с очень высоким риском (рис. 3-14, см. цветную вклейку).

При SCORE2 ≥7,5% у практически здоровых людей в возрасте до 50 лет и ≥10% в возрасте 50–69 лет рекомендована коррекция факторов риска.

Автоматизированная оценка индивидуального сердечно-сосудистого риска при предрейсовых медицинских осмотрах

В современных условиях обеспечение актуальной персонализированной оценки сердечно-сосудистого риска с точки зрения обеспечения безопасности трудового процесса, в том числе в условиях работы на транспорте, опасных условиях производственной деятельности, возможно при использовании автоматизированных систем определения функционального состояния работников. На практике такие системы реализованы в системе предрейсовых и предсменных медицинских осмотров работников транспортных и промышленных предприятий.

Целью применения автоматизированных систем медосмотров является выявление опасных для жизни состояний и заболеваний, существующих на момент осмотра, и уточнение индивидуального сердечно-сосудистого риска. Опасные состояния — это нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, тахикардия), высокая АГ, острый коронарный синдром, ишемическая мозговая атака. Очевидно, при их возникновении возникает высокая вероятность утраты профессиональной надежности и угрозы здоровью самих работников и, иногда, третьих лиц (например, пассажиров транспорта).

Выделение групп повышенного риска осуществляется с помощью алгоритмов обработки набора данных, который включает показатели гемодинамики, ритма сердца, ЭКГ, получаемых непосредственно при медицинском осмотре перед началом рабочего дня (смены). Многие из них не выявляются в ходе стандартных периодических медицинских осмотров, но обоснованно входят в совокупность признаков, информативность которых показана в специальных исследованиях, доказывающих повышение точности результатов прогнозирования в конкретных профессиональных группах. Так, в сертифицированных автоматизированных системах предварительных осмотров (АСПО) при стратификации рисков анализируется свыше 40 входных параметров функционального состояния сердечно-сосудистой системы человека (абсолютных величин и производных частоты пульса, пульсовой волны, АД, ЭКГ, биоэлектрических потенциалов) (рис. 3-15).

Точность регистрации параметров АСПО обеспечивается соблюдением требований к высокой помехозащищенности оборудования для получения сигнала в условиях шума, вибрации, электромагнитных воздействий, присутствующим на предприятиях. Результат получают в минимально короткое время (минуты). И поскольку подобные системы накапливают, объединяют данные множества последовательных осмотров каждого работника, то возможно оперативное автоматическое сопоставление полученных и предыдущих обследований и, тем самым, применение запретительных и предупредительных мероприятий.

Одновременно снижается нагрузка на медицинский персонал за счет автоматизации рутинных процедур, работы с отчетными данными.

Длительная, около 20 лет, работа с системами АСПО в железнодорожном транспорте доказала их медицинскую эффективность и экономическую целесообразность. Собственные исследования и работы других авторов позволяют говорить о достоверности выявляемых отклонений состояния работников с учетом индивидуальных допусков, снижении числа случаев жизненно опасных состояний на рабочем месте. Так, в ОАО «РЖД» за первые пять лет применения АСПО в рамках регулярных предрейсовых осмотров работников локомотивных бригад частота случаев внезапной смерти на рабочем месте, абсолютно большую долю которых составляла внезапная сердечная смерть, достигла уровня в 3 раза ниже, чем в соответствующих возрастных группах в общей популяции населения РФ. Вместе с этим снизились показатели вероятности совершения критических ошибок в процессе работы.

Литература к главе 3

Артериальная гипертензия — одно из самых частых патофизиологических состояний в трудоспособном возрасте. Оно многофакторно по своей природе и возникает вследствие сложного взаимодействия генетических и средовых факторов. Преобладание того или иного фактора (или их множества), наличие заболеваний внутренних органов дает определенный вариант артериальной гипертонии: генетически детерминированная, эссенциальная, вторичная. При определенных условиях труда влияние рабочей среды и трудового процесса (например, стресс, работа с ночными сменами, действие ряда химических веществ, изменения атмосферного давления и т.д.) на становление АГ может быть определяющим. В разных по масштабу исследованиях показано превышение в 1,3–2,0 раза общепопуляционного уровня заболеваемости гипертонической болезнью в ряде профессиональных групп, различающихся по характеру труда: научных работников, руководителей, амбулаторно-поликлинических врачей-терапевтов, железнодорожников, машинистов карьерной техники, механиков, шахтеров и др. При этом справедливо замечено, что на распространенность гипертензии, как и других ССЗ, существенно влияет профессиональный отбор на этапе предварительных и последующих периодических медицинских осмотров.

В Российской Федерации, согласно действующим нормативным документам, АГ не включена в перечень профзаболеваний. Тем не менее, идет накопление доказательной базы, подтверждающей связь АГ с работой по некоторым профессиям. И большое значение в формировании понимания этого заболевания как профессионального или производственно-обусловленного имеет распознавание фенотипов АГ.

В клинической медицине выделение фенотипа болезни основано на представлении о возможной гетерогенности клинических проявлений с преобладанием какого-либо одного или комплекса признаков, особенностями течения или иных характеристикОдновременно выделяют понятие «эндотип», который относится к патогенезу заболевания без учета его проявления..

В профпатологии такой подход впервые был применен профессором И.Г. Гельманом, заведовавшим клиникой Института по изучению профессиональных болезней и кафедрой профпатологии Центрального института усовершенствования врачей (ныне — РМАНПО). Поставив перед собой вопрос «Как часто встречаются в подлинной трудовой деятельности гипертонические состояния?», им были проведены массовые измерения АД у рабочих различных групп и проанализирован огромный клинический материал — около четырех тысяч случаев гипертензии у работников в возрасте от 18 до 60 лет, занятых физическим и умственным трудом. Это позволило выявить высокую — большую, чем ожидалось — распространенность гипертензии во всех возрастных группах и утверждать: «все профессиональные группы несут дань гипертензии, но не в одинаковой мере». Принимая за основу сформулированный тезис «все элементы профессиональной работы, все социально-экономические условия должны быть взвешены, их влияние учтено», И.Г. Гельман описал различия гипертензии, характерные для отдельных профессий, и выделил несколько клинически обособленных типов гипертензии (рис. 4-1). Наряду с эссенциальной им рассматривались цереброгенная, психогенная, рефлекторно-токсическая, токсическая, гематогенная гипертензия. При этом подчеркивалась не только множественность факторов, вызывающих повышение АД (действие свинца при рефлекторно-токсическом, анилина и других химических веществ — при токсическом типе и т.д.), но и различия в течении.

Сегодня под фенотипом АГ понимают комплекс клинико-функциональных, лабораторно-инструментальных признаков, характеризующий различия в выраженности симптомов, течении, клинических исходах. При этом повышение АД как основной показатель данной болезни определяется всегда.

Целью фенотипирования АГ является стратификация по сердечно-сосудистому риску, исходам и индивидуализация выбора лечения. В исследованиях с длительным наблюдением пациентов с гипертензией показано, что некоторые ее фенотипы являются доброкачественными с точки зрения прогноза, поскольку не ассоциированы с увеличением риска сердечно-сосудистых событий, смертности, в то время как другие имеют сложное течение и (или) тяжелый прогноз. В связи с этим в профпатологии определение фенотипа АГ исключительно важно при медицинских осмотрах с точки зрения определения противопоказаний к работе с вредными производственными факторами, сохранения допуска к работе. Кроме того, оно имеет существенное значение при выборе тактики медикаментозной терапии гипертензии.

Наиболее хорошо описаны следующие основные фенотипы АГ: истинная, «белого халата», «скрытая». И наряду с этим обоснованно выделение фенотипов, отличающихся:

Артериальная гипертензия «белого халата» (син.: изолированная гипертензия «белого халата», изолированная офисная артериальная гипертензия, изолированная клиническая артериальная гипертензия) — состояние, при котором регистрируется повышенное АД при повторных офисных измерениях, в то время как в других условиях измерения оно нормальное. Распространенность ГБХ в популяции в среднем составляет 15–30%. У работников некоторых предприятий составляет 18–25%. По-видимому, это не истинный показатель, так как в исследованиях, посвященных изучению этой проблемы, используются разные методы определения АД (традиционное клиническое, самоконтроль АД, СМАД) и не всегда учитывается суточная вариабельность АД, что вносит системную ошибку.

Гипертензию «белого халата» рассматривают как проявление «эффекта белого халата», который связывают с активацией симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Он возникает не только при этом типе гипертонии, но также в ответ на измерения АД, если обстановка медучреждения вызывает тревогу, стресс.

Группу лиц, у которых следует подозревать гипертензию «белого халата», составляют некурящие пациенты с подъемами АД в медицинских учреждениях (обычно до уровня 1 степени), без признаков поражения органов-мишеней (ретинопатии, гипертрофии левого желудочка и др.) и без семейного анамнеза гипертонической болезни.

Критерии АГ «белого халата»:

Предположение о гипертензии «белого халата» является показанием для проведения СМАД. Нормальный суточный профиль АД вместе с другими указанными выше признаками говорит в пользу этого фенотипа (рис. 4-2, см. цветную вклейку).

Традицинно гипертензию «белого халата» считают доброкачественной, с низким риском сердечно-сосудистых событий, в связи с чем пациентам рекомендуют в основном немедикаментозные мероприятия, относящиеся в основном к изменению образа жизни. Но это не исключает регулярности обследований, в том числе всем им следует периодически, не реже 1 раза в 2 года, проводить СМАД. Объяснением данной рекомендации служит разнообразное течение гипертензии «белого халата»: у одних она спонтанно сходит на нет, но у других спустя некоторое время может быть диагностирована истинная гипертоническая болезнь. По данным исследования PAMELA, в котором наблюдение пациентов продолжалось в течение 10 лет, стойкая АГ развилась у 42,6% пациентов с ГБХ, в то время как при нормальном АГ — у 18,2%. Тот факт, что по сравнению с нормотониками у лиц с гипертензией «белого халата» отмечается высокая распространенность метаболических факторов сердечно-сосудистого риска, сахарного диабета типа 2 обосновывает позицию: клиническое значение этого фенотипа гипертензии нельзя недооценивать.

До определенного времени термин гипертензия «белого халата» рекомендовали использовать у пациентов, не получающих медикаментозного лечения. Однако в последнее время он расширен, и к гипертензии «белого халата» относят случаи повышенного уровня офисного АД при нормальном, достигнутом в результате гипотензивной терапии, которые называют «неконтролируемой офисной АГ» или гипертензией «белого халата на лечении». При отсутствии нацеленности на ее выявление легко сделать ложный вывод о неэффективности приема назначенных лекарств, оборачивающийся высокой вероятностью необоснованного ужесточения режимов терапии и, как следствие, ухудшением приверженности к лечению из-за возникновения побочных эффектов, прежде всего гипотонии.

В связи с этим стоит заметить, что в производственной медицине получает распространение практика измерения АД медицинским работником без внешних атрибутов принадлежности к профессии (то есть без «белого халата»). В частности, такой подход возможен и все чаще применяется при предсменных, предрейсовых медицинских осмотрах.

Под скрытой артериальной гипертензией (син.: маскированная, изолированная амбулаторная гипертензия) понимают повышение АД, которое определяется пациентом в домашних условиях при самоконтроле или СМАД (рис. 4-3, см. цветную вклейку), но не во время медицинского осмотра специалистом.

По данным ряда работ, при целенаправленном исследовании скрытая АГ обнаруживается примерно у 34–50% работников (работники промышленных предприятий, транспорта), что выше популяционного уровня (14–16%).

Выявление этого фенотипа важно для правильной оценки сердечно-сосудистого риска, особенно у работающих с вредными и опасными производственными факторами. Принимая во внимание, что нередко при медицинских осмотрах работники придерживаются тактики диссимуляции, обращают особое внимание на тех, у кого скрытая гипертензия высоковероятна. Это пациенты с высоким нормальным АД, с признаками поражения органов-мишеней, сахарным диабетом, курильщики, с семейным анамнезом гипертонической болезни.

Критерии скрытой АГ:

Скрытая АГ очень вариативна по патогенезу и может проявлять себя разными фенотипами, в том числе гипертензия на рабочем месте, физического усилия, на высоте, изолированная ночная, при апноэ сна, постпрандиальная (рис. 4-4, см. цветную вклейку).

Факторы, ассоциированные со скрытой АГ, рассматривают с точки зрения их распределения по времени суток. Ее возникновение в утренние часы чаще связывают с курением, температурным переходом из зоны комфорта в холод или жару (выход из дома на улицу), приемом соленой пищи во время завтрака. Дневная скрытая АГ нередко является профессионально-обусловленной из-за стрессов и других неблагоприятных факторов на рабочем месте. При преобладании скрытой АГ в ночные часы рассматривают другие причины — сахарный диабет, синдром апноэ сна, инсомнии, заболевания почек.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ) — фенотип, при котором регистрируется повышение только систолического АД на периферической артерии при нормальном уровне диастолического АД.

Пациенты с ИСАГ очень разнородны по возрасту и причине, приводящей к формированию высокого САД при нормальном ДАД. Как самостоятельный фенотип может рассматриваться только первичная ИСАГ. Она отличается от вторичной отсутствием заболеваний, при которых ИСАГ является одним из клинических проявлений (неспецифический аорто-артериит, коарктация аорты, полицитемия, недостаточность клапанов аорты, полная атриовентрикулярная блокада, открытый артериальный проток, тиреотоксикоз).

Критерием ИСАГ является повышение систолического АД ≥140–159 мм рт.ст. при нормальных значениях диастолического АД <90 мм рт.ст. Исходя из этого, типичная черта ИСАГ — это высокое пульсовое АД. Вместе с этим в диагностике ИСАГ существенным является определение систолического центрального, аортального, давления (САДао). Оно позволяет разграничить варианты ИСАГ с высоким и нормальным САДао без поражения органов-мишеней, которые имеют патогенетические особенности и характеризуются разным прогнозом сердечно-сосудистых осложнений.

Установлено, что причиной формирования ИСАГ у лиц старших возрастных групп является истинная высокая жесткость стенки артерий. В молодом возрасте нередко наблюдается высокое АД на неизмененной плечевой артерии вследствие феномена чрезмерной амплификации пульсовой волны (увеличения ее амплитуды в результате наслоения отраженной волны). В первом случае одновременно определяется высокое САДао, во втором — нормальное САДао.

Прогноз при ИСАГ с высоким САДао близок к систоло-диастолической АГ с высоким сердечно-сосудистым риском. И наоборот, при ИСАГ с нормальным САДао смертность от сердечно-сосудистых событий существенно не отличается от показателей в группе с высоким нормальным АД. На основании этого ее называют «ложной ИСАГ», или «псевдогипертонией», в связи с чем применение лекарственных препаратов ограничено и акцент делается на профилактике болезни, немедикаментозной терапии.

Диагностика ИСАГ по уровню офисного АД бывает затруднена по ряду причин: и частота ГБХ, и высокая вариабельность АД, и влияние гипотензивной терапии. В связи с этим большое значение в верификации ИСАГ как таковой имеет метод СМАД, а ее гемодинамического «лица» — определение центрального аортального АД.

Для исследования центрального аортального АД применяют неинвазивные методы. Наиболее доступным на сегодня является изучение пульсовой волны, в частности, в ходе СМАД. В ходе данного исследования наряду с АД на плечевой артерии регистрируют параметры, необходимые для воспроизведения пульсовой волны и расчета показателей жесткости сосудистой стенки, давления в аорте.

Обнаружение фенотипа ИСАГ с нормальным САДао в группе лиц трудоспособного возраста имеет принципиальное значение, поскольку напрямую связано с решением о допуске к работе по профессии с некоторыми вредными производственными факторами. В действующих нормативных документах не содержится каких-либо указаний на необходимость учитывать фенотип АГ. Однако совершенно понятно, что ИСАГ с нормальным САДао без поражения органов-мишеней не должна быть в перечне противопоказаний к работам с вредными производственными факторами, так как не ассоциирована с повышением сердечно-сосудистого риска и возникновением других препятствий к работе по профессии. При этом для такого заключения должны быть представлены исчерпывающие данные СМАД, подтверждающие нормальный уровень САДао и диастолического АД.

Это один из вариантов производственно-обусловленной АГ, которая объединяет этиопатогенетически разные варианты болезни. По мнению большинства исследователей, она обусловлена производственным стрессом, в связи с чем она сливается со «стресс-индуцированной АГ», хотя полной идентичности этих фенотипов нет.

Довольно часто АГ на рабочем месте протекает скрыто. Ее выявлению способствует знание предикторов. Это курение, дислипидемия (высокий уровень общего холестерина, ЛПНП), абдоминальное ожирение, увеличение индекса массы тела, субклиническая депрессия и клиническая тревога. Существенное значение имеют факторы трудового процесса: высокая ответственность и напряженность работы, сенсорные и эмоциональные нагрузки, буллинг, особые режимы труда, в т.ч. вахтовым методом, работа в сложных условиях, на Крайнем Севере и т.д. Они приводят к нарушениям регуляции симпатического звена вегетативной нервной системы, негативным изменениям хроноструктуры ритма АД.

В зависимости от характера работы измерения АД могут выполняться перед началом работы (например, во время предрейсовых осмотров, в том числе с помощью автоматизированных комплексов), при мониторировании АД в рабочие часы и отдыха. Диагноз подтверждает определение стабильного повышения АД в рабочее время по сравнению с нерабочим временем (рис. 4-5–4-7, см. цветную вклейку).

Особенности и трудности проведения СМАД на рабочем месте связаны с условиями и режимом труда. В силу разных причин (ношение спецодежды, тяжелая физическая работа, не позволяющая выполнить точные измерения АД, сменная работа и многие другие обстоятельства) бывает технически сложно проводить 24-часовое мониторирование АД. Поэтому допускается сокращенное мониторирование АД в рабочие часы и часы отдыха, при котором получают не менее 8–10 измерений, сделанных с равными интервалами времени. Достоверность оценки АД по такому протоколу подтверждена в многоцентровых исследованиях.

Заключение о связи повышения АД с работой делают при обнаружении повышения среднего САД в рабочие часы в дневное время ≥135 и/или среднего ДАД ≥85 мм рт.ст. и разницы между САД, ДАД в рабочие и часы отдыха на ≥8 и ≥5 мм рт.ст. соответственно. При сомнительном результате исследования проводят повторно.

Если данные мониторинга в рабочий день сравнивают с полученными в выходной день, то диагностически значимыми для вывода об АГ, связанной с работой, являются значения разницы АД ≥6 и ≥3 мм рт.ст. для САД и ДАД соответственно. Дополнительными признаками этого варианта артериальной гипертонии является высокая вариабельность САД и суточный профиль «non-dippers».

Повышение АД при физической нагрузке возникает за счет увеличения сердечного выброса при повышенном симпатическом тонусе и роста потребности в кислороде. Это не патологическая, а физиологическая реакция. Поэтому факт «нагрузка — повышение АД» не означает наличия АГ как болезни. В числе прочего, на этом основании допускается установление индивидуальных пороговых значений АД, превышающих известную норму, которые определяют при предсменных осмотрах.

Но у некоторых людей прирост систолического АД во время физической мышечной нагрузки значительно выходит за пределы допустимых величин, не зависит от ее интенсивности и сохраняется после нее.

Считается, что возможными механизмами такого гипертонического состояния являются нарушение эндотелийзависимой вазодилатации в ответ на напряжение сосудистой стенки во время мышечного напряжения и, как следствие, повышение общего периферического сопротивления. В ряде исследований продемонстрирована взаимосвязь такой гипертензии с риском развития истинной АГ, гипертрофии левого желудочка, субэндокардиальной ишемии, коронарного атеросклероза, более высокой сердечно-сосудистой смертностью.

Критериями диагноза АГ физического усилия являются:

Оптимальный протокол исследования для выявления гипертонической реакции на нагрузку включает СМАД с синхронной регистрацией двигательной активности (актиграфией) (рис. 4-8, см. цветную вклейку), а также нагрузочными пробами (тредмил, «лестничная» проба, изометрические нагрузки) и, иногда, тест с 6-минутной ходьбой. При невозможности актиграфии время нагрузки устанавливают по дневниковым записям. Интервалы между измерениями АД в дневное время программируют равными 15 мин. Успешным исследованием считают то, в котором зарегистрировано АД при физической нагрузке. В анализ целенаправленно включают периоды повышения АД и их взаимосвязь с задаваемой или спонтанной нагрузкой, а также периоды нагрузки с точки зрения характера изменений АД. Кроме того, рассчитывают нагрузку АД в период физической активности и во время отдыха, сравнивая эти значения. Повышение систолического или диастолического АД при нагрузке на 10% от исходного считают значимым.

Для заключения об АГ физического усилия как фенотипе болезни также важны дополнительные данные о состоянии органов-мишеней.

Воздействие большой высоты (>2500 м) на гемодинамику может проявляться повышением АД и ЧСС в покое и при нагрузке вследствие гипоксемии и дополнительных факторов, таких как холод, обезвоживание из-за сухости вдыхаемого воздуха, что приводит к активации симпатической, ренин-ангиотензивной системы и повышению ОПСС. У лиц, приехавших из зоны низменности и временно находящихся в высокогорье, адаптация к новым условиям постепенна, и повышение АД, возникающее через несколько часов по прибытии, может регистрироваться в течение нескольких дней, иногда свыше недели и даже после возвращения к обычному проживанию на уровне моря.

Объективизировать профиль АД и дать точную оценку его изменениям в результате острого и продолжительного прессорного воздействия гипобарической гипоксии, связанной с пребыванием на большой высоте, позволяет суточное мониторирование АД.

Исследование выполняют по стандартному протоколу. Особое внимание обращают на суточный профиль ночного АД, суточный индекс (степень ночного снижения АД), так как повышение АД на большой высоте особенно заметно в ночное время. Разница среднего дневного и ночного систолического АД может превышать 20 мм рт.ст. При возможности сопоставляют результаты исследований, выполненных на разных высотах. В качестве контроля принимаются данные СМАД, выполненного до подъема на высоту. Для полного представления о влиянии острого воздействия подъема на высоту оценивают симптомы острой горной болезни и данные о насыщении тканей кислородом (SpO2), получаемые при пульсоксиметрии.

Повышение АД на больших высотах необходимо учитывать при определении риска сердечно-сосудистых событий у работников, командируемых в высокогорные районы, а также у спортсменов. Отмечено, что повышение АД, вызываемое большой высотой, чаще определяется в старших возрастных группах, у лиц с предшествующими эпизодами АГ. При АГ 3 степени (≥180/110 мм рт.ст.) следует избегать подъема на большие высоты. Перед поездками АД должно быть хорошо контролируемым, особенно у лиц с АГ.

В то же время хроническая горная болезнь, связанная с высотой проживания и иногда наблюдаемая среди горцев, характеризуется низким системным АД.

Нормальный суточный ритм АД характеризуется снижением систолического и диастолического АД в ночные часы. Однако у 30–50% выявляется повышение АД как в дневные, так и в ночные часы, а у 6–16% — только в ночные часы, т.е. изолированная ночная АГ. Изолированная ночная АГ считается самым распространенным фенотипом скрытой артериальной гипертензии. Из-за невозможности регулярных точных самостоятельных измерений в ночные часы очевидна необходимость применения СМАД в диагностике изолированной ночной гипертензии. Примеры СМАД при этом фенотипе приведены на рис. 4-9, 4-10, см. цветную вклейку.

Клиническое значение этого фенотипа определяется установленной взаимосвязью ночной гипертензии с поражением органов-мишеней, увеличением риска смерти независимо от уровня среднесуточного АД. Помимо этого, ночная гипертензия требует особых подходов к лечению, включая хронотерапию.

Критерием изолированной ночной АГ, согласно Европейским клиническим рекомендациям, является: повышение среднего ночного АД ≥120/70 мм рт.ст. у пациентов с дневным АД <135/85 мм рт.ст., среднесуточным АД <130/80 мм рт.ст. и дневным офисным АД <140/90 мм рт.ст. Более жесткие клинические рекомендации ACC/AHA устанавливают уровень ночного АД, равный ≥110/65 мм рт.ст.

Диагноз изолированной ночной гипертензии не ставят при изменении суточного индекса АД по типу «нон-дипер», «найт-пикер» у пациентов с истинной АГ или другими фенотипами, когда АД ≥120/70 мм рт.ст. регистрируется в дневные часы.

Протокол СМАД для диагностики изолированной ночной АГ обязательно включает период ночного сна. Общее число измерений, подтверждающее качество СМАД, должно быть ≥6. Учитывают как минимум 3 значения ночного АД, полученные при СМАД во время пребывания в постели с 01.00 до 6.00 ч.

Наиболее часто ночная гипертензия бывает связана с эпизодами апноэ сна с гипоксией, синдромом беспокойных ног, фрагментарность сна. Иногда ее причиной становится бруксизм. Кроме того, изучается значение абсолютного или относительного дефицита мелатонина, который является нейрогуморальным регулятором циркадного ритма АД. Как видно, все перечисленные состояния могут быть частично или полностью устранимы при лечении с помощью специальных подходов и не всегда требуют назначения гипотензивных препаратов. Поэтому при обследовании пациента нужно иметь в виду возможность выполнения одновременно со СМАД других инструментальных методов: актиграфии, электромиографии, полисомнографии (табл. 4-1).

Синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) представляет собой временное прекращение легочной вентиляции (остановку дыхания) во время сна в результате спадения верхних дыхательных путей, сопровождающееся снижением насыщения кислродом крови, фрагментацией сна. Причинно-следственная связь между СОАС и АГ хорошо изучена и доказана. Патогенетическая взаимосвязь объясняется повышением симпатической активности при прерывистой гипоксии и гипокапнии, особенно тяжелой степени СОАС (индекс апноэ/гипопноэ >30). Определено, что распространенность СОАС среди пациентов с гипертонической болезнью составляет 10–15%, а АГ при СОАС — 35–80%. Оба заболевания взаимно отягощают их течение. Наличие СОАС расценивают как модифицирующий фактор, способствующий увеличению сердечно-сосудистого риска.

Тот факт, что АГ при СОАС относится к группе вторичных (симптоматических), косвенно означает потенциальную устранимость гипертензии в случае успешного лечения СОАС. Соответственно, выявление СОАС как причины высокого АД может принципиально изменить тактику ведения пациента с гипертонией.

При диагностике СОАС учитывают наличие у пациента ожирения как его фактора риска и симптомы: храп, неэффективный сон, дневную сонливость с засыпаниями во время работы, утренние головные боли, а также резистентность к медикаментозному лечению гипертензии.

Подтверждением данного фенотипа является документированная взаимосвязь ночных подъемов АД с наличием десатурационных эпизодов вследствие нарушений дыхания во время сна, выявляемая при параллельном СМАД и ночном пульсоксиметрическом мониторировании (рис. 4-11, см. цветную вклейку). Повышение систолического АД во время эпизода апноэ может быть значительным (на 20%) и сохраняться после эпизода.

Наиболее частые ситуации, требующие проведения СМАД при предполагаемом или установленном диагнозе СОАС:

Для скрининга СОАС применяют актиграфию, так как при инсомниях имеется большая двигательная активность во сне, меньшая продолжительность периодов без движений. Она обусловлена фрагментацией сна на фоне эпизодов обструктивного апноэ или гипопноэ. При совместном применении актиметрии и СМАД может быть увеличена выборка пациентов для дальнейшего полисомнографического исследования или кардиореспираторного мониторирования, объективизирован анализ ночных подъемов АД.

Проведение СМАД при СОАС аналогично описанному при ночной гипертензии. При этом мониторирование АД сочетается с методами диагностики СОАС (актиграфией, кардиореспираторным мониторингом, полисомнографией).

Суточное мониторирование АД при обследовании работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными условиями труда

Измерение АД на периферических артериях у работников в возрасте 18 лет и старше, работающих с вредными и (или) опасными условиями труда, является обязательным при прохождении предварительных и периодических медицинских осмотров, что необходимо для выявления гипертонической болезни, которая ограничивает допуск к выполнению ряда работ (например, водолазных работ с длительным пребыванием в условиях повышенного давления газовой среды).

Методы самоконтроля АД в популяции работников в целом не информативны из-за распространенности диссимуляции, сокрытия истинных значений, погрешностей в технике измерения АД. Поэтому при обследовании работников для объективизации факта и уточнения характера АГ необходимым становится суточное мониторирование АД. Исследования выполняют:

Применяют СМАД в режиме рабочего дня или в режиме с нагрузочными пробами (для оценки переносимости нагрузок). В частности, решение о допуске к работе у летного состава авиации при транзиторном повышении АД, нормализующемся без применения медикаментозных средств, принимают с учетом данных исследования с нагрузочными пробами.

Интересен опыт проведения СМАД при имитации условий работы, если ношение монитора для регистрации АД или выполнение точных измерений АД во время обычного рабочего дня невозможно. Для этого используют симуляционные, тренажерные комплексы, например, «Кабина машиниста», в котором моделируется труд машиниста и его помощника с возможностью оценки влияния длительности рабочей смены, времени суток и прочих факторов на уровень и профиль АД при выполнении трудовых обязанностей.

В исследовании с полной имитацией рабочих условий с ночными сменами рекомендуется проведение СМАД трижды: сутки с дневной сменой, сутки с ночной сменой и контрольные сутки отдыха. В условиях клиники возможно выполнение СМАД с депривацией ночного сна при условно свободном режиме ночного бодрствования (просмотр телевизионных передач, беседа, чтение и т.п.) в сравнении с контрольными сутками (со сном ночью) у одного и того же человека.

Нужно заметить, что средние значения АД у работающих со сменным графиком работы могут изменяться от смены к смене. Продемонстрирован факт более высокого среднесуточного диастолического АД в сутки с ночной сменой по сравнению с дневной сменой, а также днем отдыха. При долговременной работе с ночными сменами происходит инверсия суточного профиля на тип night-peaker из non-dippers или в non-dippers из dippers.

Итак, из вышесказанного вытекает, что при клинической оценке АГ как производственно-обусловленного заболевания существенное значение имеет определение ее фенотипа.

При разработке алгоритма определения фенотипа гипертензии необходимо исходить из следующих положений:

Необходимо также учитывать влияние на АД космической погоды, изменения геомагнитной активности, с которой связано изменение функции эндотелия, вегетативной нервной системы. Как известно, у около 60% людей отмечаются метеопатические реакции, и у части из них определяются дисбаланс вегетативной нервной системы, колебания АД, в т.ч. повышение значений выше нормы.

Данными, которые учитывают при определении фенотипа гипертензии, являются гемодинамические показатели АД, измеряемые:

Получение этих показателей возможно с помощью многократных измерений АД. Очевидно, что с учетом множественности условий, в которых следует их оценить, оптимальным методом является суточное мониторирование АД (СМАД), результаты которого дают возможность определить соотношение значений АД в разных ситуациях, суточный профиль и, тем самым, различить основные фенотипы АГ.

Наряду с этим дополнительным моментом является выявление предикторов некоторых фенотипов. Например, сменная работа, высокое напряжение и стрессы на работе, или наличие сахарного диабета, ожирения и т.п.

Исходя из этого, алгоритм предполагает последовательное выполнение действий, графически представленных на рис. 4-12.

В первую очередь, необходимы точные повторные офисные измерения периферического АД. Если повышено только систолическое АД, то следует определить центральное аортальное АД для исключения псевдогипертонии, обусловленной повышенной амплификацией АД. Измерение центрального АД выполняется неинвазивными методами (например, аппланационной тонометрией). Для объективизации повышения АД, что необходимо при решении вопроса о допуске к определенным работам, выполняют СМАД.

При превышении пороговых критериальных значений АД устанавливается диагноз АГ.

Важным этапом является выполнение СМАД и правильная интерпретация полученных данных. С учетом дневниковых записей уточняют связь эпизодов повышения АД с условиями, в которых в это время был обследуемый. Кроме того, проводят тщательный расспрос в отношении профессионального анамнеза.

В зависимости от этого могут быть уточнены фенотипы: «белого халата», «скрытая», на рабочем месте, изолированная ночная, постпрандиальная.

Для определения других фенотипов должны быть использованы дополнительные методы:

Следующий шаг — уточнение фенотипа с учетом поражения органов-мишеней: сосудов глазного дна, сердца, почек. Обследование включает дополнительные исследования: ЭхоКГ с определением индекса массы миокарда левого желудочка, определение альбуминурии, скорости клубочковой фильтрации, УЗДГ с оценкой состояния сосудистой стенки, наличия атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных, почечных, илео-феморальных артериях. Если поражение органов-мишеней подтверждено, исключается гипертензия «белого халата». Вместе с этим информация о состоянии сердца, почек, крупных сосудов важна при дифференциальном диагнозе с вторичной артериальной гипертонией и оценке сердечно-сосудистого риска.

Итогом пошагового выполнения алгоритма является установление фенотипа артериальной гипертензии: истинная, «белого халата», «скрытая», на рабочем месте, физического усилия, изолированная ночная, при апноэ сна, постпрандиальная, ортостатическая, клиностатическая. Этот перечень фенотипов является открытым и может быть дополнен при получении новых содержательных данных.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) входит в число четырех наиболее частых хронических заболеваний у трудоспособного населения наряду с раком, костно-мышечными заболеваниями, депрессией. В течение последних десятилетий она, вместе с инсультом, является ведущей причиной смертности в этой группе людей (ВОЗ, 2017). Ранее диагностированная или скрытая острая и хроническая ИБС является основной причиной внезапной сердечной смерти, в том числе на рабочем месте.

Важно, что ИБС, как правило, дебютирует в возрасте старше 18 лет, наиболее часто — в 40–45 лет, то есть в период трудовой активности. В России распространенность стенокардии у женщин 45–64 лет составляет 5–7%, у мужчин — 4–7%. С профессией, по данным зарубежных исследований, связано около 12% бремени ИБС в возрастной группе 20–69. По данным государственного научного Центра профилактической медицины, ИБС страдает около 10 млн человек 40–70-летнего возраста.

В определенной мере о распространенности ИБС в повозрастных группах можно судить по эпидемиологическому анализу критериальных признаков болезни. В связи с этим представляют интерес данные многоцентрового исследования ЭССЕ-РФ, выполненного в 2012–2013 гг. на представительных выборках населения семи федеральных округов России, которые показывают частоту ЭКГ-нарушений, соответствующих определенной и возможной ИБС, в зависимости от социально-демографических характеристик. В нем была обнаружена высокая распространенность мажорных ЭКГ-признаков ИБС в возрасте до 65 лет. Она нарастала у мужчин в группах от 25–44 лет до 60–64 лет с 2,8–2,2 до 14,1%, у женщин — с 3,4–4,0% до 12,7%. Признаки возможной ИБС выявлялись в 4,3–8,9% случаев, чаще у мужчин.

ИБС, в основе которой лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, представляют как мультифакториальное заболевание, развивающееся при сложном взаимодействии многих, генетических и средовых, факторов. Хорошо изучены основные популяционные факторы риска ИБС, к которым относят мужской пол, пожилой возраст, высокие уровни АД, холестерина крови, курение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, повышенную массу тела. Показано, что в ряде профессиональных групп распространенность отдельных факторов превышает общепопуляционные показатели. Так, по нашим данным, в группе машинистов локомотивов значительно выше доля лиц с увеличением индекса массы тела (около 41%). При этом нет достоверных различий в частоте выявления семейного анамнеза, отягощенного по кардиоваскулярным заболеваниям. Здесь же заметим, что одновременно ИБС и гипертоническая болезнь выявляются в 65–80% случаев, ИБС и аритмии сердца — в среднем в 40%.

Факторы риска ИБС обладают взаимопотенцирующим действием. Выявление только одного фактора риска (например, дислипидемии) — довольно редкая ситуация. Примерно в 80% случаев имеется ассоциация ≥2 факторов риска. Исходя из этого, принята концепция суммарного сердечно-сосудистого риска.

Существенную роль в возникновении ИБС играют различные факторы рабочей среды (табл. 4-2). Наиболее распространенным и, возможно, общим для многих профессий фактором, связанным с ИБС, считают острый и хронический стресс (например, через аллостатическую нагрузку). Накоплены данные о взаимосвязи ИБС с профессиональным шумом, большой длительностью рабочего времени (более 55 ч в неделю), сменной работой, а также малоподвижной работой. По некоторым оценкам, психосоциальный стресс на работе увеличивает риск ИБС на 23%, и 3,4% всех случаев ИБС связаны с этим фактором риска, работа с низкой физической активностью — на 18%. Сменная работа сопровождается ростом коронарных событий на 24%. В некоторых профессиональных группах фактором риска ИБС выступает высокое загрязнение воздуха на дорогах (например, у дорожных рабочих, сотрудников полиции). Дополнительным фактором может быть свинец, вклад которого в развитие ИБС заключается в формировании АГ, являющейся независимым фактором риска ИБС. В исследованиях взаимосвязи обращаемости за медицинской помощью и концентраций бензола и фенола в атмосферном воздухе выявлено, что резкое увеличение их уровня (выброс) относительно минимального уровня приводит к росту обращаемости за медицинской помощью, включая СМП, в связи с разными формами стенокардии, в т.ч. нестабильной стенокардией. При этом есть временной лаг между эпизодом выброса и ухудшением состояния человека, равный 4–7 сут.

Перечень факторов риска имеет специфику в профессиональных классах работниковПо классификации ISCO-08 (International Standard Classification of Occupations) выделяют 10 основных классов профессий: военнослужащие, крупные чиновники, специалисты высшего и среднего уровня квалификации, офисные служащие, работники торговли и т.д. и в каждом из них варьируется в странах мира. Например, в Европе, США, Австралии риск ИБС выше среди рабочих низшего профессионального класса (рабочие и обслуживающий персонал), в Японии — у работников высшего профессионального класса. Внутри каждого класса заболеваемость также существенно различается. Так, в России заболеваемость ИБС наиболее высока среди работников транспорта, в нефтехимической промышленности, машиностроении, полиции, у медицинских работников. По статистическим данным, относительно низкие показатели регистрируются у работников сельского хозяйства. Но в то же время распространенность ЭКГ-изменений, соответствующих ИБС, не различается у проживающих в городе или селе.

«Градиент» заболеваемости ИБС в профессиональных группах объясняют высоким уровнем стресса вследствие ненадежности работы (риском увольнений), сменной работой, несбалансированным питанием и нарушением ритма питания, нарушениями сна, курением. У работников руководящего звена стресс обусловлен чрезмерно высокой ответственностью, ненормированным рабочим днем, прогипертоническими факторами в характере питания.

Значение уровня образования в возникновении ИБС четко не определено. В исследовании ЭССЕ-РФ ЭКГ-признаки ИБС реже встречались при повышении образовательного статуса, за исключением зубца Q (QS ) как специфического признака рубцовых изменений после перенесенного инфаркта миокарда, а также «мажорных нарушений ритма и проводимости», частота которых была близка в группах с разным образовательным статусом.

Соотношение профессиональных и общих факторов риска ИБС у работающих изучено не в полной мере. Наиболее исследована взаимосвязь некоторых производственных факторов с нарушениями липидного обмена и повышением АД. Известно, что работа с ночными сменами ассоциирована с повышением уровня общего холестерина, стресс — с АГ. Интересны данные о связи курения и воздействия вторичного табачного дыма на рабочем месте с определенными профессиями. Так, например, самый высокий процент курящих рабочих обнаруживается в горнодобывающей промышленности, строительстве и в сфере жилищного обслуживания и питания (около 30%).

Профессия — признак, который сейчас все чаще принимают во внимание при разработке прогностических моделей ИБС. В разработанной нами прогностической модели, в структуре переменных факторов, коррелировавших с коронарным атеросклерозом, профессия обладала наибольшим значением собственной общей дисперсии, опережая такие признаки, как показатели липидного обмена и сахарный диабет, и увеличивала прогностическую точность.

Синергизм традиционных и профессиональных факторов риска ИБС в направлении развития болезни обосновывает расчет суммарного кардиоваскулярного риска. С этой целью предложен подход, который принимает в расчет значения показателей аллостатической нагрузки, отражающей накопленный стресс, вместе с индексом общего индекса кардиоваскулярного риска. В то же время, когда речь идет об индивидуальной оценке риска ИБС, учитывают класс условий труда, оцениваемый по показателям тяжести и (или) напряженности трудового процесса в соответствии с Р 2.2.2006-05 «Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда». В табл. 4-3 приведена матрица оценки напряженности трудового процесса, представленная в этом документе. Отметим, что наивысшая степень напряженности труда соответствует классу 3.3, т.е. вредному.

Традиционные факторы риска ИБС обычно оценивают с точки зрения возможности их коррекции. Уровень холестерина, АД могут быть изменены, в то время как возраст — не модифицируемый в положительную сторону фактор. Профессиональные факторы риска ИБС преимущественно относятся к условно, частично модифицируемым.

При круглосуточном цикле работ всегда существует сменность работы, и воздействовать на данный фактор возможно только правильной организацией, чередованием смен. Шум, напряженность труда и ряд других факторов хотя и поддаются снижению до определенного уровня, но, как правило, не могут быть полностью устранены из-за требований технологических процессов. Возможность работы с психосоциальными стрессами в сложившихся рабочих коллективах зависит от комплекса обстоятельств, и нередко не достигает желаемого эффекта. Тем не менее, управление факторами риска ИБС на рабочем месте — важная задача, которую необходимо решать с целью снижения заболеваемости и смертности трудоспособного населения. При этом нужно иметь в виду в целом условия возникновения общих и профессиональных факторов (например, неблагоприятного графика рабочих смен и связанного с этим повышения АД, несбалансированного питания на работе и гиперхолестеринемии) и синергизм действия. Поэтому при выявлении и анализе факторов риска на рабочем месте определяют поэтапное воздействие на них с учетом реальности достижения результата.

Таким образом, основным условием возникновения производственно-обусловленной ИБС является действие факторов рабочей среды, как правило, на фоне общих индивидуальных медико-биологических факторов. При отсутствии первых заболевание расценивают как непрофессиональное (общее).

Клинические проявления разных форм стенокардии, инфаркта миокарда при производственно-обусловленной ИБС не имеют четкой специфики. Однако даже выявление явных симптомов бывает сложным, так как нередко работники разных профессий склонны к диссимуляции и дезагравации болени. Прежде всего, это относится к рабочим специальностям, где диагноз ИБС ограничивает допуск к работе, означает профнепригодность (например, работа авиапилотами, машинистами железнодорожного транспорта, водителями по междугородним перевозкам). В связи с этим возникает впечатление о большей, чем в общей популяции, частоте «немой» ишемии. Так, в нашем исследовании безболевая ишемия миокарда была у каждого четвертого работника локомотивных бригад с установленным диагнозом ИБС, в то время как в группе работников других профессий лишь в 4%. Учитывая данный факт, нужно сделать акцент на положение, закрепленное современными клиническими рекомендациями по стабильной ИБС: при первичном осмотре у всех пациентов следует проводить оценку предтестовой вероятности ИБС (табл. 4-4).

Вероятность ИБС низкая при значении показателя предтестовой вероятности <5% (риск сердечно-сосудистой смерти или острого инфаркта миокарда <1% в год). У пациентов со значением этого показателя >15% вероятность ИБС считают умеренной, и в таких случаях требуется проведение специфических методов диагностики ИБС. При промежуточной вероятности — значения от 5 до 15% — принимают во внимание дополнительные клинические данные (факторы риска, симптомы), указывающие на возможность ИБС. При их выявлении проводят дополнительное обследование.

Существенный факт, характеризующий ИБС у работников молодого и среднего возраста, — относительно невысокая частота коронарного атеросклероза по данным коронароангиографии. В этих возрастных группах чаще, чем у пожилых, встречается инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий. По нашим данным, ИБС при нормальных коронарных артериях обнаруживается примерно у 2/3 машинистов. Однако вместе с этим в случаях коронарного атеросклероза чаще выявляется мультисосудистое поражение, а также нарушения ритма сердца. И то, и другое косвенно говорит о значении стресса и других профессиональных факторов, которые воздействуют на некоронарные механизмы развития ишемии, тем самым усложняя патогенез болезни и, соответственно, ее диагностику и лечение.

Здесь следует отметить, что признаки ишемии миокарда в отсутствие коронарного атеросклероза могут выявляться при так называемых миокардиальных , или мышечных , мостиках . Это доброкачественная врожденная аномалия локализации коронарной артерии, при которой ее сегмент проходит в туннеле, в толщине миокарда, а не под эпикардом. Отсюда другое название этого состояния — «туннельные», «ныряющая» коронарная артерия. Как установлено, они обнаруживаются при коронароангиографии примерно в 5% случаев. Истинную распространенность считают большей, допуская, что при незначительной компрессии коронарной артерии тонким мышечным мостиком он может не визуализироваться. В большинстве случаев мышечные мостики не имеют клинического значения, так как не приводят к значимому пережатию коронарной артерии. Лишь в единичных случаях, когда мостик имеет глубокий туннель, возникает продолжительная ишемия миокарда, потенциально опасная в плане развития внезапной сердечной смерти.

Диагноз мышечного мостика обычно устанавливается по данным коронароангиографии и/или МСКТ, при которых выявляются пережатие просвета в систолу и диастолическое расслабление, или внутрисосудистого коронарного ультразвукового исследования с допплерографией, обнаруживающего характерные изменения внутрикоронарного кровотока.

Работники с мышечными мостиками без ишемии миокарда в покое и при физической нагрузке в абсолютном большинстве не имеют противопоказаний к работе с вредными производственными факторами. При эпизодах коронарной ишемии, требующими кардиохирургического лечения (рассечение мостика, коронарное стентирование) требуется индивидуальная оценка допуска к работе по профессии.

Сердечно-сосудистые расстройства, связанные с психическим и физическим переутомлением и перенапряжением на рабочем месте (СС-ПР), представляют серьезную проблему. Они не всегда очевидны и в отечественной практике обычно напрямую не рассматриваются как профессиональная патология. Тем не менее, их вероятность всегда нужно иметь в виду, поскольку последствия перенапряжения могут быть катастрофическими, как, например, в случае развития внезапной сердечной смерти, в т.ч. на рабочем месте.

Анализ распределения СС-ПР по профессиональной деятельности обнаруживает, что они с наибольшей частотой возникают у мужчин, работающих в сфере транспорта и логистической деятельности, торговли и на производстве, у женщин — в здравоохранении, оказании социальных услуг. То есть в этой общей группе можно увидеть профессии разного типа. С одной стороны, это те, при которых есть высокий уровень стресса, возможность опасностей в ходе работы, с другой — психическое напряжение, высокая вероятность негативных реакций со стороны пользователей услуг. Наименьшие риски ССР-ПР регистрируются у занятых в сельском хозяйстве, сфере бытового обслуживания, предоставления жилищных услуг, финансовых услуг.

Одним из основных условий развития ССР-ПР является большая продолжительность рабочего времени, сверхурочные переработки. Основываясь на этом критерии, в Японии случаи болезни квалифицируют как связанные с перенапряжением на работе, если связь между болезнью и работой соответствует установленным количественным показателям: 1) сверхурочная работа составляет более 100 ч в месяц за последний месяц до начала болезни и 2) сверхурочная работа более 80 ч в месяц в течение последних 2–6 мес до начала болезни. Хотя возможны исключения. Например, допускается определение случая болезни как вызванной психическим перенапряжением, когда есть доказательства ее связи с насилием, буллингом (моббингом), сексуальными домогательствами (харрасментом) на рабочем месте.

Расстройства, вызванные перенапряжением на работе, могут быть разделены на следующие основные группы: 1) сердечно-сосудистые, которые включают инфаркт миокарда, остановку сердца, диссекцию аорты, стенокардию; 2) церебро-сосудистые — геморрагический и ишемический инсульт, гипертоническая энцефалопатия; 3) психоневрологические — аффективные состояния, депрессии, соматоформные дисфункции, посттравматическое стрессовое расстройство и др. Как видно, одни из них являются острыми, внезапными, но другие имеют определенную продолжительность во времени. Некоторые, как, например, соматоформные дисфункции, проявляются и неврологическими, и кардиологическими симптомами.

Рассмотрение вегетативных нарушений нервной системы в данном разделе объясняется тем, что при них нередко на первый план выходят сердечно-сосудистые симптомы.

Нозологически квалифицировать сердечно-сосудистые изменения при перенапряжении на работе не просто. В настоящее время для их обозначения наибольшее распространение получили термины «вегетососудистая астения», «нейроциркуляторная дистония», которые много лет устойчиво укоренились в отечественной медицине и широко используются в рутинной практике в терапии и профпатологии.

Ранее эти расстройства называли синдромом «солдатского сердца» или синдромом Da Costa (Да Коста), по автору, описавшему связь между фактором физической нагрузки и нарушениями дыхания, неприятными ощущениями в области сердца. Кроме того, встречаются другие многочисленные, более десятка, обозначения этого состояния: синдром физического усилия или напряжения, «раздраженное сердце», циркуляторная неврастения, сердечный невроз, синдром усилия, функциональное сердечно-сосудистое заболевание, первичная неврастения, подострая астения, раздражение сердца и даже синдром гипервентиляции. При выраженных сердечно-сосудистых проявлениях выделяли вариант, описываемый как функциональная кардиопатия. В классификацию вегетативных расстройств В.Н. Шток, О.В. Левина (2006) включены: идиопатическая ортостатическая гипотензия (изолированная вегетативная недостаточность); синдром постуральной ортостатической тахикардии, первичные нейрогенные (кардиоингибиторные, вазовагальные) обмороки, синдром каротидного синуса, которые могут быть как самостоятельными, так и ассоциированными с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) все эти термины, в т.ч. «вегетососудистая астения», «нейроциркуляторная дистония», отсутствуют. С общих позиций, им соответствует «соматоформная вегетативная дисфункция», которой соответствует код F45.3 (рубрика F40–F48 — Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства). Кроме того, допускается применение кодов G90 «Расстройства вегетативной нервной системы», G90.8 «Другие расстройства вегетативной нервной системы».

В профпатологии в нормативных документах последних лет (например, в приказе Минздрава РФ от 27.04 2012 №417н, приказе Минздрава РФ от 28.01.2021 №29н) эти расстройства обозначены терминами «расстройство вегетативной (автономной) нервной системы», «выраженные расстройства вегетативной нервной системы». То есть рассматриваются не как расстройства психической сферы, а неврологическая патология. Несмотря на медико-статистический диссонанс, такой подход нужно считать правильным, поскольку он позволяет избежать неверных решений при определении вопросов с допуском к работам по определенным специальностям при заболеваниях с кодом F.

У работающих с вредными производственными факторами и условиями труда вегетативная дисфункция с сердечно-сосудистыми проявлениями обусловлена воздействием разных агентов. Они обозначены в приказах Минздрава №417н и №29н: токсические химические вещества, электромагнитные поля, локальная и общая вибрация и т.д. Вместе с этим вегетативные расстройства вызывают такие не включенные в эти приказы факторы, как стресс, напряжение на работе, в том числе при работе в ночные смены.

Жалобы при вегетативной дисфункции отличаются разнообразием и часто эмоционально окрашены. Основные — боли в области сердца. Их расценивают как кардиалгии, т.е. функциональные, не связанные со структурно-морфологическими изменениями сердца. Характер сердечно-сосудистых симптомов зависит от преобладания симпатического или парасимпатического тонуса (табл. 4-5). При симпатикотонии выявляются тахикардия, повышение АД, при парасимпатикотонии — тенденция к брадикардии, гипотонии. Вместе с этим определяются симптомы со стороны других органов и систем.

В случаях воздействия вредных производственных факторов сердечно-сосудистые проявления, описываемые в рамках вегетативной дисфункции, всегда сочетаются с признаками, характерными для воздействия конкретных агентов. Например, при острой интоксикации бензолом — с гематологическим (цитопеническим) синдромом, при хронической ртутной интоксикации — с токсической энцефалопатией, нейропатией, психоорганическим синдромом, при хронической интоксикации компонентами ракетного топлива — с токсической энцефалопатией, полиневропатией, нефропатией, токсическим гепатитом, при вибрационной болезни с воздействием локальной вибрации — с полинейропатией верхних конечностей, синдромом карпального канала, артрозом лучезапястных и локтевых суставов и т.д.

Современная диагностика вегетативной дисфункции включает исследование вегетативного тонуса с применением лабораторных и инструментальных методов. Индикаторами сердечно-сосудистых расстройств, указывающими на вовлеченность в процесс симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, являются показатели ЧСС, систолическое АД и вариабельности ритма сердца.

При постановке диагноза нарушений вегетативной нервной системы у взрослых необходимо строго соблюдать правило: проводить дифференциальную диагностику с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. С этой целью требуется получение исчерпывающих данных о результатах инструментального обследования с применением визуализирующих методик (ЭхоКГ, МСКТ, МРТ) и функциональных нагрузочных проб. То есть, по сути, диагноз вегетативной дисфункции — это «диагноз исключения». В противном случае, в группу работников с вегетативной дисфункцией попадают люди с ИБС, гипертонической болезнью, кардиомиопатиями, нарушениями ритма. Недопустимость подобных ситуаций объясняется принципиально разными подходами к тактике ведения больных, принятию решений в отношении допуска к работе, определению профессиональной трудоспособности.

Кроме того, требуется всесторонняя оценка изменений со стороны других органов и систем организма, поскольку нередко сердечно-сосудистая симптоматика опережает по времени, и какое-то время жалобы на сердцебиения, лабильность АД и т.п. могут быть единственными проявлениями действия вредного фактора.

Интересен вопрос повозрастной динамики расстройств вегетативной нервной системы, связанных с вредными производственными факторами и условиями труда. Он плохо изучен по ряду причин, в т.ч. из-за статистической неопределенности, методологических сложностей. Тем не менее, следует предполагать, что нет такого четкого снижения с возрастом частоты вегетативной дисфункции, как это наблюдается при первичной вегетативной дисфункции внепрофессионального генеза. На это указывают работы, описывающие выраженность вегетативных проявлений у стажированных работников. Кроме того, не вызывает сомнений очевидность вневозрастной подверженности стрессу.

Прогноз при вегетативных дисфункциях вследствие воздействий факторов рабочей среды в целом благоприятный. Однако есть данные о том, что изменения вариабельности ритма сердца и увеличение ЧСС, ассоциированное со стрессом, являются причиной повышенного общего сердечно-сосудистого риска, развития ИБС, острого инфаркта миокарда, инсульта.

Синдром такоцубо (СТ), или стресс-индуцированная кардиомиопатия, — это острый и обычно обратимый синдром сердечной недостаточности.

Первое описание болезни было сделано в 1990 г. Н. Sato и соавт., предложившими название « tako-tsubo -подобная дисфункция левого желудочка»По названию приспособления (амфоры) для ловли осьминогов (tako —осьминог, tsubo — горшок).. В дальнейшем ее обозначали «синдром транзиторного баллонирования верхушки левого желудочка», «стресс-индуцированная кардиомиопатия», «синдром «разбитого сердца» (broken-heart)». Сегодня предложено использовать термин «синдром такоцубо», избегая других названий. Тем не менее, в МКБ-10 и 11, в Международной классификации кардиомиопатий (ESC, 2008) болезнь представлена как стресс-индуцированная кардиомиопатия.

По данным нескольких регистров, на СТ приходится не менее 1,7–2,2% случаев с подозрением на острый коронарный синдром, и его истинную частоту считают недооцененной. Принято думать, что наиболее часто его выявляют в возрасте у женщин в постменопаузальном периоде, обычно в возрасте старше 65 лет. Однако накапливается все больше данных о распознавании СТ у лиц моложе 50 лет, доля которых составляет не меньше 10% от всех случаев этого заболевания. У абсолютного большинства возникновение СТ связано с острым или продолжительным сильным эмоциональным стрессом, который усиливают физические перегрузки, некоторые болезни (например, тиреотоксикоз). Описаны случаи СТ после утраты близкого, любимого человека, хирургических операций, приема некоторых лекарственных препаратов, автотравмы.

Примерно в 7% причиной становится стресс на работе, в т.ч. вследствие трудовых споров, финансовых проблем, сильного волнения при деловых встречах, перед публичным выступлением, а также при потере работы. Известно о возможности развития СТ в результате длительного буллинга, издевательств на работе на фоне депрессии и возрастающего умственного стресса при выполнении новых профессиональных обязанностей, в cвязи со словесным конфликтом с работодателем и эмоциональным расстройством на рабочем месте и последующим развитием СТ.

Природа СТ изучается. Определено, что патофизиологические изменения выявляются в когнитивных центрах головного мозга, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Центральную роль играют высвобождающиеся в ответ на стресс катехоламины, продуцирующие сердечно-сосудистые реакции, в том числе в миокарде. Их высокий уровень (катехоламиновая кардиотоксичность) многократно выше, чем у пациентов с инфарктом миокарда. Так как есть апикально-базальный градиент в распределении â-адренергических рецепторов в левом желудочке и повышенная апикальная чувствительность к катехоламинам, а высокий уровень адреналина оказывает отрицательное инотропное воздействие, то в типичных случаях возникают зоны выраженного гипокинеза или акинеза верхушки и прилежащей межжелудочковой перегородки, создающие шарообразную дилатацию (apical ballooning).

Диагностика основана на клинических данных: боли в грудной клетке (иногда инфарктоподобные), ЭКГ-признаки в виде элевации сегмента ST , удлинения интервала QT , отрицательных зубцов T с характерной динамикой и возможной полной нормализацией ЭКГ. Уровень тропонинов нормальный или умеренно повышенный, не пропорциональный степени систолической дисфункции левого желудочка. Повышен уровень BNP (натрийуретического пептида). При коронароангиографии не выявляются поражение, стенозы коронарных артерий. Катехоламины сыворотки крови высокие.

Клиникой Мэйо предложены краткие критерии СТ:

Развернутые диагностические критерии синдрома Такоцубо (ESC, Heart Failure Association) включают следующие признаки:

Примечание. * — изменения зубца Т и удлинение интервала QTc могут проходить через много недель и месяцев после восстановления функции ЛЖ. НЛС — нарушение локальной сократимости; ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек, БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса.

Типичный вариант конфигурации левого желудочка при СТ — апикальный, проявляющийся гипокинезом верхушки и одновременно гиперкинезом базальных сегментов левого желудочка. Наряду с этим встречаются атипичные варианты (рис. 4-13, см. цветную вклейку):

Дифференциальный диагноз проводят с острым коронарным синдромом, острым миокардитом, диссекцией аорты, острым перикардитом с тампонадой сердца, дилатационной кардиомиопатией, спонтанным разрывом пищевода (синдром Бурхаве, «банкетный пищевод»).

Прогноз при СТ относительно благоприятный. В 90% случаев выздоровление наступает в течение 4–8 нед. Однако, по разным данным, в 5–22% случаев наблюдаются рецидивы, обусловленные сохраняющимся стрессом. Вторые эпизоды СТ могут произойти спустя различное время (от 3 мес до 10 лет). При этом повтор может проявиться другим анатомическим вариантом болезни.

Примерно в половине случаев возникают осложнения: кардиогенный шок (4–20%), острая сердечная недостаточность (12–45%), обструкция выводного тракта левого желудочка (10–25%), митральная регургитация (14–25%), предсердные и желудочковые аритмии (около 15%), внутриполостной тромбоз левого желудочка (2–8%), разрыв свободной стенки левого желудочка (<1%).

По данным обширных регистров, летальность при СТ составляет 2–5%. Ее причиной становится кардиогенный шок или желудочковые аритмии.

Долгосрочный прогноз индивидуален. Точные данные на сегодня отсутствуют. Тем не менее, описывают нарушения состояния по типу стенокардии, одышку при физической нагрузке, сердцебиение в ответ на стресс в отдаленном периоде после перенесенного СТ. Возможно появление нарушений ритма.

В настоящее время, по разным данным, в производственной сфере около 20% трудящихся заняты работой со сменным графиком. Примерно у трети из них выявляются те или иные нарушения, соответствующие диагностическим критериям расстройств при сменной работе (табл. 4-6). Они прежде всего включают такие расстройства сна, как бессонница или чрезмерная сонливость. Однако в действительности спектр расстройств при сменной работе намного шире, что обусловлено ключевой ролью циркадных биологических часов в функционировании внутренних органов и развитии их патологии.

Современные данные о роли нарушений сна и биоритмов (десинхроноза) при сменной работе в формировании сердечно-сосудистой патологии расширяют понимание этого состояния с клинической стороны. Суть расстройств при графиках работы с ночными сменами представляется в рассогласовании внутренних биоритмов, обусловленных несовпадением (асинхронностью) существующего у работника режима сна и бодрствования и тем режимом сна и бодрствования, который требует от него профессиональная деятельность, результатом чего являются расстройства сна и клинические проявления нарушений со стороны разных органов и систем.

Взаимосвязь между сменной работой и болезнями сердечно-сосудистой системы обусловлена сложным, комплексным механизмом влияния циркадных расстройств. В серии исследований установлено, что возникающий при воздействии внешних средовых факторов разрыв циркадных ритмов (десинхроноз) сопровождается изменением экспрессии циркадных генов, в т.ч. тех из них, которые регулируют суточную динамику АД и системы гемостаза, эндотелиальную функцию, метаболические процессы и т.д.

Определено, что циркадный синдром с расстройством цикла сон–бодрствование является сильным предиктором сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивая их риск в 2,6 раза.

Расстройства сердечно-сосудистой системы в рамках синдрома сменного работника обычно возникают независимо от наличия или отсутствия структурных изменений сердца. Они проявляются жалобами на сердцебиения, неопределенного характера боли в области сердца (кардиалгии), головокружения, слабость, иногда — перебои в ритме сердца, эпизоды повышения или снижения АД. Тяжесть зависит от характера и продолжительности сменной работы и адаптационных способностей организма противостоять внешним циркадным сдвигам.

Клиническую картину данного синдрома могут дополнять неспецифические, разной степени выраженности метаболические, неврологические, психокогнитивные, желудочно-кишечные нарушения, а также расстройства половых функций, проявляющиеся соответствующими жалобами и симптомами (табл. 4-7). Их существенной особенностью является привязанность к сменному графику, отсутствие тесной связи с органическими изменениями или несоответствие между степенью выраженности признака и имеющимся поражением органа.

Все симптомы — специфические и неспецифические — имеют персистирующий характер и существуют длительное время, не исчезают после плановых дней отдыха (выходных). Однако по мере нормализации ритма работы и отдыха отмечается согласованное улучшение состояния вовлеченных органов и систем, описываемое как «симптом экспозиции».

Риск развития синдрома сменного работника в наибольшей степени присутствует в профессиональных группах, обеспечивающих круглосуточный производственный процесс. При этом важным моментом является работа с ночными сменами с полной или частичной депривацией сна. Это работники транспортной системы, металлургической, текстильной промышленности, медицины, сферы обслуживания, служб охраны, колл-центров и т.д.

Кроме того, риск циркадного десинхроноза возникает при трансмеридиональных и трансширотных перемещениях у работников с вахтовым режимом труда, с частыми командировками, связанными с перелетами на два и более часовых пояса.

Очевидно, что циркадный десинхроноз развивается не у каждого и многие люди остаются соматически и психологически здоровыми, несмотря на воздействие этого вредного фактора. Более предрасположены к циркадному десинхронозу пожилые работники, в то время как молодые, физически здоровые или имеющие врожденную задержку фазы сна менее подвержены синдрому сменного работника.

Имеет значение тип графика работы с ночными сменами. Они отличаются разнообразием, но наиболее неблагоприятным для развития патологических изменений является скользящий, «рваный», график с нефиксированным временем начала смены и ее продолжительностью, недостаточным временем отдыха между сменами.

Кроме того, накапливаются данные о взаимосвязи нарушений сна и хронотипа. Работающие с ночными сменами, в целом, отличаются пластичностью биоритмов и способны заснуть в необычное для них время суток. При этом укорочение сна наиболее характерно для утреннего хронотипа, дневная сонливость — для ночного хронотипа. Достоверно большая частота инфаркта миокарда наблюдается у лиц с дневным хронотипом по сравнению с утренним.

Диагностические мероприятия при данном состоянии нацелены на определение адаптации к сменной работе, выявление функциональных расстройств, а также исключение органической патологии, включая коронарный атеросклероз, сердечную недостаточность.

Диагноз синдрома сменного работника устанавливают на основании комплекса признаков. Обязательным компонентом являются нарушения сна по критериям AASM. Для их объективизации используют анализ длительных (не менее одного месяца) дневниковых записей о продолжительности сна и данные мониторинга двигательной активности (актиграфии), которые сопоставляют с графиками (часами) рабочих смен. Кроме того, для ориентировочной оценки могут применяться опросники, например, шкала самооценки сна и Каролинская шкала сонливости, шкала Эпворта.

Верифицирующими показателями циркадного десинхроноза являются результаты, получаемые при измерении базальной температуры тела, суточной динамики уровня кортизола, мелатонина. Но они пока редко применяются в клинических условиях.

Для оценки адаптации можно использовать метод ЭКГ-анализа вариабельности ритма сердца с помощью коротких или длительных записей. Исследование рекомендовано проводить в утренние часы в день, отдаленный от ночной смены как минимум на 36 ч.

Нужно подчеркнуть, что разнообразие симптомов, их «мозаичность» и вариабельность от одного дня к другому часто создают впечатление нозологической неопределенности. Однако если взять за основу факт длительной сменной работы и признаки циркадного десинхроноза, то все другие клинические признаки, как правило, обоснованно укладываются в картину синдрома сменного работника.

Дифференциальный диагноз синдрома расстройств цикла сон–бодрствование при сменной работе требует исключения других причин чрезмерной сонливости и сердечно-сосудистых проявлений. Обследование проводят для уточнения наличия обструктивного апноэ сна, нарколепсии, неврологических и психических болезней со сходными клиническими признаками, употребления психоактивных веществ, приема лекарств, оказывающих влияние на сон и сердечно-сосудистую систему. Кроме того, обращают внимание на признаки стресса, а также несоблюдение гигиены сна, которые могут приводить к развитию психофизиологической бессонницы.

Особо стоит вопрос о дифференциальной диагностике типов расстройств цикла сон–бодрствование: при сменной работе и при джетлаг-синдроме. В МКБ-11 они обозначены как самостоятельные состояния: 7A64 — при сменной работе, 7A65 — при смене часового пояса (jet lag, джетлаг).

Клинически они протекают сходно. Но причиной расстройств циркадного ритма сна и бодрствования при джетлаг-синдроме является временное несоответствие между синхронизацией цикла сна и бодрствования, задаваемого внутренними молекулярными биологическими часами, и необходимым режимом сна и бодрствования, который возник при быстром трансмеридиональном перемещении по крайней мере через два часовых пояса. Так же как и в случае со сменной работой, ключевой патогенетический механизм состоит в нарушении экспрессии циркадных генов и изменении синтеза мелатонина.

Джетлаг-синдром — обычно острое состояние с продолжительностью в несколько суток. Однако иногда наблюдается затяжное течение с нормализацией состояния через несколько месяцев.

Работы, связанные с быстрыми перемещениями через часовые пояса, характерны для работников авиации (пилоты, стюардессы), специалистов разных профессий, совершающих регулярные кратковременные командировки с трансмеридиональными перелетами.

Отмечается, что адаптация к новому часовому поясу протекает длительнее, чем реадаптация к привычному. Причем большая выраженность симптомов наблюдается при перемещении с запада на восток в сравнении с направлением восток–запад.

Разработанная ICAO система управления рисками, связанными с утомляемостью, предусматривает развитие циркадного десинхроноза при полетах по дальнемагистральным маршрутам с пересечением нескольких часовых поясов и предлагает практические рекомендации для снижения его степени выраженности. Рассматриваются графики полетов, число рейсов, продолжительность времени стоянки в пункте назначения, дни для адаптации и т.п.

Лечение расстройств цикла сон–бодрствование включает:

Профилактика. В системе профилактики особую роль играет прогнозирование циркадных расстройств. Оно возможно на основе определения хронотипа с помощью опросников Хорна-Осборна, Мюнхенского, выявления исходных нарушений сна. Выполнение этих диагностических тестов несложно и возможно на разных этапах: при предварительных и периодических медицинских осмотрах, в межкомиссионный период.

Важным элементом профилактики рассматриваемых расстройств является работа по правильной организации рабочего времени с соблюдением правил составления графиков ночных смен, обеспечению рационального режима питания, возможности для отдыха во время работы. Еще один элемент — это освещение рабочего места. Проводимые в этом направлении исследования с применением различных световых режимов показывают возможности коррекции циркадных расстройств.

Экспертиза трудоспособности . Синдром сменного работника как таковой не рассматривается как причина потери трудоспособности. Однако отдельные его проявления при высокой степени выраженности приводят к временной нетрудоспособности (например, повышение АД). При прогрессировании циркадных расстройств и возникновении связанных с ними таких осложнений, как инсульт, инфаркт миокарда, может быть стойкая утрата трудоспобности. Кроме того, обсуждаемые здесь нарушения ассоциированы с несчастными случаями и травмами на рабочем месте (риск увеличивается при нескольких ночных сменах подряд; на 4-ю ночь почти на 40% выше, чем в 1-ю), что также может быть причиной нетрудоспособности.

Вне синдрома расстройства цикла сон–бодрствование нужно рассматривать влияние сменной работы на риск производственно-обусловленных сердечно-сосудистых заболеваний.

Установлено, что при сменной работе по сравнению с обычным дневным графиком увеличиваются уровни АД, постпрандиальной глюкозы, инсулина и триглицеридов, повышая риск развития кардиоваскулярных заболеваний в 1,6 раза у мужчин и в 3,0 раза у женщин в возрастной группе 45–55 лет. В группе работающих с регулярными ночными сменами достоверно чаще, чем при дневной работе, выявляются такие традиционные факторы кардиоваскулярного риска, как курение, ожирение, дислипидемия, инсулинорезистентность, повышенный ИМТ, АГ, и сама ИБС. В крупномасштабном исследовании PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) выявлена связь риска смертности с продолжительностью сна: при сне 6–8 ч в сутки риск смерти и сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) наименьший. При коротком сне (<6 ч) и увеличении его продолжительности (>8 ч) риск смерти увеличивается. При сменной работе свыше 6 лет увеличен показатель сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда, инсульта.

При оценке реального риска ССЗ у сменных работников нужно учитывать следующие обстоятельства. Хотя взаимосвязь является нелинейной, значимый риск возникает не ранее двух, а чаще после первых 5 лет сменной работы. По результатам шведского исследования, после 6–10 лет он увеличивается в 2,0 раза; после 11–15 лет — в 2,2 раза; после 16–20 лет — 2,8 раза. Другие данные говорят об увеличении риска на 7,1% каждые 5 лет.

Подытоживая сказанное, рассмотрим алгоритм распознавания производственно-обусловленных сердечно-сосудистых заболеваний для того, чтобы еще раз подчеркнуть важность профессиональных аспектов генеза болезни, которые имеют значение при определении прогноза трудовой деятельности человека. Графически он представлен на рис. 4-14.

Ключевыми звеньями являются:

Диагностика болезни в целом подчиняется общим правилам клинической кардиологии. Они изложены в соответствующих клинических рекомендациях, которыми следует рутинно пользоваться. Но вместе с этим есть важные особенности в выборе дополнительных методов исследования, интерпретации результатов обследования работника.

Важнейшую информацию дает выяснение сведений относительно характера работы и ее влияния на клинический вариант, течение болезни. Перечень лабораторно-инструментальных методов, используемых наряду с традиционно используемыми, большой. На этом этапе диагностики широко используют опросники, психометрические и психофизиологические тесты, методы оценки циркадного десинхроноза, стресса. Расширение диагностической линейки также идет в направлении длительного мониторирования показателей, которые измеряют в разных условиях — на работе и дома, при выполнении работы в разные периоды времени, в разных условиях. При некоторых видах патологии, как, например при АГ, важно установление фенотипа болезни, т.к. некоторые четко ассоциированы с производственной деятельностью. По данным опроса и медицинской документации выделяют особенности течения: частоту обострений, скорость прогрессирования, симптом экспозиции. Для оценки прогноза, трудового и жизни, проводят оценку сердечно-сосудистого риска.

Если есть признаки, позволяющие заподозрить связь болезни с работой, переходят к следующему этапу. Он включает выяснение характера и уровня воздействия вредного производственного фактора, класса условий труда. Уточняют стаж работы, использование средств индивидуальной защиты и ряд других моментов, изложенных в главе о профессиональном риске.

Далее обращаются к данным, которые количественно определяют силу связи болезни с работой. Это очень сложная часть работы, поскольку требует тщательного поиска работ с учетом профессиональных аспектов изучаемой патологии. К сожалению, на сегодня нет достаточных качественных исследований об эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний в разных профессиональных группах с учетом возраста работников, специфики производств, конкретных условий труда на рабочих местах. Многие работы имеют или описательный, или констатирующий характер без сопоставления показателей с контрольными, неэкспонированными группами работников, без расчета показателей относительного риска и этиологической доли. Подчас вызывают вопросы используемые авторами критерии диагностики сердечно-сосудистых болезней, объем обследования, достаточность срока наблюдения и т.д. Поэтому результатом этой части алгоритма может быть: в случае достаточного изучения проблемы — определенное заключение о силе причинно-следственной связи и производственно-обусловленном характере сердечно-сосудистых заболеваний, при отсутствии или недостаточности сведений — общее заключение о предполагаемой вероятности связи болезни с работой.

Характеристика степени обусловленности сердечно-сосудистого заболевания производственным фактором позволит рационально планировать профилактику, лечение с учетом условия труда пациента. Это важный элемент при определении допуска к работам с вредными производственными факторами. Владея данной информацией, целенаправленно решают вопросы управления профессиональным риском. Кроме того, накопление данных о производственной обусловленности сердечно-сосудистых заболеваний укрепляет базис, необходимый для нормативного закрепления этой категории в целях формирования программ сохранения здоровья работающего населения и продления профессионального долголетия, адекватных масштабу этой проблемы.

Литература к главе 4

В норме работа сердечно-сосудистой системы определяется сложным, скоординированным функционированием разных структур самого сердца, сосудов, а также других систем организма, вовлеченных в процессы регуляции гемодинамики и адаптации (в первую очередь, центральной и периферической нервной системы, легких, системы крови). Вредные производственные факторы (ВПФ) могут вызывать нарушение любого одного или нескольких из этих процессов и при определенных условиях приводить к развитию патологии сердца. При профессиональных заболеваниях признаки поражения сердечно-сосудистой системы, как правило, проявляются как компонент общей клинической картины. Но при этом сердечная патология может возникать в дебюте болезни, выходить на первый план по отношению к другим симптомам и быть преимущественной, определять исход.

С точки зрения патогенеза, возможны следующие основные варианты патологических изменений сердечно-сосудистой системы при воздействии ВПФ: 1) первичное повреждение структур и 2) вторичное вовлечение при поражении других органов и систем (рис. 5-1).

Первичное поражение сердца возникает при прямом действии кардиотропных вредных (кардиотоксичных) факторов на клеточные структуры. В целом токсические вещества характеризуются избирательностью действия, тропностью к определенным органам и тканям. Кардиотропность подразумевает специфическое действие на сердце. Проникая в организм различными путями, такие вещества могут вызывать прямую деструкцию клеточных мембран и внутриклеточных элементов (органелл), повреждение ионных каналов, синаптических рецепторов, активацию свободнорадикального окисления и оксидативный стресс, нарушения синтеза белка, ингибирование ферментов и, тем самым, обменных процессов в миокарде, внутриклеточного дыхания, образования энергии, а также электромеханического сопряжения миокарда, эндотелиальную дисфункцию.

Подобными эффектами обладают различные химические агенты, включая фосфорорганические соединения, металлы и их соли. Так, в основе механизма действия ФОС-пестицидов лежит ингибирование синаптических ферментов, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение функции ионных каналов. Токсический эффект кадмия на митохондрии сопровождается окислительным стрессом вследствие образования свободных радикалов, увеличением уровня супероксиддисмутазы, глутатион-пероксидаз, снижением процессов внутриклеточного дыхания. Воздействие мышьяка также усиливает свободнорадикальные процессы и вызывает окислительный стресс, который вызывает воспалительноклеточные реакции, нарушение синтеза оксида азота сосудистым эндотелием и, соответственно, нарушения сосудистого тонуса, что способствует развитию атеросклероза, АГ. При отравлениях растворимыми солями бария может быть экстрасистолия, фибрилляция предсердий. Некоторые пестициды, усиливая перекисное окисление липидов мембран, вызывают опосредованное мембранотоксическое действие, с которым ассоциированы жизнеопасные аритмии сердца. При интоксикации кобальтом обнаруживается повреждение электромеханического сопряжения тканей миокарда, связанное со снижением концентрации ионов кальция в клетке из-за повреждения трансмембранного транспорта.

Опосредованное (непрямое) действие ВПФ на сердце не менее значимо. Оно проявляется различными эффектами. Известно, например, что гипоксия вследствие острого и хронического воздействия оксида углерода (CO) обусловлена его активным взаимодействием с гемосодержащими протеидами, в числе которых гемоглобин как основная мишень, а также миоглобин, цитохромоксидаза дыхательной цепи миокарда, вследствие чего могут развиваться ишемия миокарда и аритмии сердца. Продолжительное воздействие сероуглерода может способствовать развитию атеросклероза мозговых и коронарных сосудов.

В случаях воздействия некардиотропными веществами могут возникать вторичные неспецифические реакции в сердечно-сосудистой системе. При общетоксическом действии вредного фактора они проявляются признаками гистотоксической гипоксии, в случаях действия на систему транспорта кислорода — гипоксемии. Морфологически выявляется дистрофия миокарда, клинически — расстройства гемодинамики, синусовая тахикардия, изменения на ЭКГ (снижение сегмента ST , сглаживание или отрицательный зубец Т).

Результатом воздействия ВПФ являются следующие основные синдромы:

Представленность в клинической картине одного или нескольких синдромов, преобладание признаков одного из них формируют варианты, характеризующие поражение сердца при определенном профессиональном заболевании.

Вероятность возникновения сердечно-сосудистой патологии при воздействии ВПФ довольно широко варьируется: от незначительной до очень высокой. Имеет значение тип самого вредного фактора, продолжительность контакта с ним, доза (при острых интоксикациях — разовая, при длительном контакте — суммарная, стажевая), наличие дополнительных моментов, усугубляющих его эффекты. Типична ситуация, когда на рабочем месте на человека действует не один, а комплекс вредных факторов. Если они однонаправленно отрицательно влияют на сердечно-сосудистую систему, то риск повреждения очень высок. Например, множественность вредных факторов присутствует на рабочем месте машиниста локомотива, которая характеризуется одновременным влиянием шума, вибрации, электромагнитного поля, высокой напряженности труда. Или электрогазосварщика, который работает в условиях воздействия шума, химических веществ, аэрозоля, преимущественно фиброгенного действия, локальной вибрации. Это прослеживается во многих профессиях.

Другим обстоятельством, усугубляющим риск болезни, является наличие общих факторов сердечно-сосудистого риска, таких как курение, дислипидемия, повышенная масса тела, сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе. В ряде профессиональных групп наблюдается высокая распространенность этих факторов, что связывают, в числе прочего, и с характером труда. Например, в исследованиях факторов риска у работающих с ночными сменами четко показана большая доля лиц с ожирением, у шахтеров — с дислипидемией, курением.

Противостоит патологическим реакциям адаптация сердца к имеющимся воздействиям. Она достигается разными нейрогуморальными, структурно-функциональными, метаболическими универсальными механизмами, большая часть из которых хорошо изучена в экспериментальных и клинических исследованиях.

В реализации механизмов как адаптации, так и болезни существенную роль играет генотип человека. Поскольку профессиональные заболевания не являются моногенными по своей сути, то имеет значение суммарный генетический сердечно-сосудистый риск по совокупности кандидатных генов, ассоциированных с различными звеньями патологических процессов в сердечно-сосудистой системе. Высокий генетический риск создает базовые условия для развития сердечно-сосудистых нарушений. При низком риске, протективном генотипе можно ожидать благоприятный сценарий с устойчивой адаптацией или, как минимум, отсроченным началом болезни. Однако и в этом случае возможно повреждение сердца. Это наблюдается в случаях экстремального воздействия одного или нескольких ВПФ (рис. 5-2). В зависимости от конкретной ситуации возникают острые токсические повреждения сердца с нарушениями ритма, кардиогенный шок, острый коронарный синдром и другие состояния.

Итак, развитие сердечно-сосудистой патологии при трудовой деятельности представляет сложное взаимодействие профессиональных, общесредовых и генетических факторов риска. Значение производственных факторов на рабочем месте иногда является решающим.

В этой главе сведения о сердечно-сосудистых нарушениях при воздействии некоторых вредных факторов рассматриваются таким образом: первоначально дается общая характеристика самого вредного фактора, затем — сердечно-сосудистых проявлений, возникающих при его воздействии.

Профессиональные пылевые заболевания органов дыхания широко распространены, поскольку во множестве самых разных производственных процессов присутствуют вызывающие их факторы. Их перечень обозначен в нормативных документах (приказ МТ и СЗ РФ, МЗ РФ от 31.12.2020 № 988н/1420н, приказ МЗ РФ от 28.01.2021 № 29н). Это промышленные аэрозоли преимущественно фиброгенного и смешанного типа действия, различного рода пыли (металлов, животного и растительного происхождения), вещества неорганической природы (полимерные материалы, лаки, краски и др.), бактериальные и грибковые факторы, лекарственные средства для диагностики и лечения и т.д.

Следствием вредного воздействия конкретных факторов является развитие пневмокониозов, профессиональной хронической обструктивной болезни легких, профессиональной бронхиальной астмы, альвеолита и других патологий, в клинической картине которых основным является комплекс специфических бронхолегочных симптомов. Сердечно-сосудистые патологические изменения при этих заболеваниях возникают отсроченно и не имеют специфических «профпатологических» черт. Однако именно они, являясь функционально и экспертно значимыми осложнениями, во многом определяют профессиональную трудоспособность и исход болезни. Поэтому важна нацеленность врача на своевременное выявление и лечение этой патологии с учетом специфики основного процесса.

Общие сведения о заболеваниях органов дыхания вследствие воздействия производственной пыли

Профзаболевания органов дыхания пылевой этиологии в целом дают 15–20% от общего числа профессиональных заболеваний в РФ. В их числе: пневмокониозы, профессиональные пылевые бронхиты, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, профессиональный экзогенно-аллергический альвеолит.

Пневмокониозы — группа интерстициальных заболеваний легких профессионального генеза, вызванных длительным вдыханием высоких концентраций неорганической пыли (κόνῐς — пыль), которые характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалительным процессом в легочной ткани с развитием пневмофиброза.

По этиологическому принципу пневмокониозы классифицируют на 3 группы: 1) пневмокониозы, возникшие от воздействия высоко и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%), 2) пневмокониозы, возникшие от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния менее 10% или без него), 3) пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс, органические виды пыли) (табл. 5-1). Наиболее агрессивными являются силикозы, входящие в 1-ю группу, при которых чаще формируется легочный фиброз, имеющий прогрессирующее течение.

Развитие пневмокониозов возможно у работников профессиональных групп с воздействием пылевого фактора фиброгенного и токсико-аллергического действия на всех этапах производственного процесса — как при добыче, так и при обработке, их применении. Силикоз развивается у работающих в горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики и др.), в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики и др.), при проходке тоннелей, шахтеров угольных шахт (проходчики, бурильщики и др.). Сидеросиликоз — у подземных рабочих железорудных шахт, силикосиликатоз — у работающих в фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности, в производстве огнеупорных изделий. Антракоз — у шахтеров и других работающих с вдыханием угольной пыли. Асбестоз — при производстве асботекстильных и асботехнических изделий.

Клинические проявления пневмокониозов часто отсутствуют в начале болезни и постепенно развиваются по мере ее прогрессирования. Характерно несовпадение степени выраженности клинических симптомов и рентгенологических проявлений, которые иногда обнаруживаются при проведении в ходе периодических медосмотров. Для диагноза решающим является выявление патогномоничных признаков поражения легких по данным рентгенографии и КТ грудной клетки (рис. 5-3). Возможно сочетание пневмокониозов с профессиональным хроническим бронхитом, а также туберкулезом легких.

Различают простые и осложненные пневмокониозы. При простом пневмокониозе отмечаются малая симптоматика, незначительные изменения в легочной ткани. При осложненном пневмокониозе, противоположно, выявляется прогрессирующий фиброз легочной ткани с высокой вероятностью формирования узловой формы фиброза, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия.

По типу течения пневмокониозы разделяют на следующие три формы: медленно прогрессирующие, быстро прогрессирующие, поздние. Быстро прогрессирующее характеризуется развитием заболевания через 3–5 лет стажа работы в контакте с вредным пылевым фактором, медленно прогрессирующее течение — свыше 10 лет стажа. Пневмокониозы, возникающие через несколько лет после прекращения контакта с производственной пылью, считают поздними.

Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких (ПХОБЛ) — это заболевание, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и ограничением воздушного потока, обусловленными патологией воздухопроводящих путей и/или альвеол, которые вызваны аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на воздействие повреждающих частиц или газов производственной среды.

Промышленные аэрозоли , дым, газы, пар — основные факторы, вызывающие ПХОБЛ независимо от табакокурения. Определено, что воздействие промышленных поллютантов в 2–5 раз увеличивает частоту ПХОБЛ.

Профессиональные группы с наиболее высокой заболеваемостью ПХОБЛ в отраслях, где аэрозоли, пыли наиболее часто присутствуют на рабочих местах в концентрациях, превышающих предельно допустимый уровень: горнодобывающая, металлургическая, текстильная, химическая промышленность, строительство, сельское хозяйство.

Вероятность ПХОБЛ выше при большом стаже работы и высокой суммарной нагрузке поллютантами в воздухе рабочей зоны, воздействии типов аэрозолей с высоким повреждающим действием на клетки бронхиального дерева, наличии сопутствующих факторов (работа в условиях высоких и низких температур, табакокурение и др.), индивидуальной генетической предрасположенности (например, дефицит a-1-антитрипсина).

Клинические проявления неспецифичны: одышка, кашель, выделение мокроты (табл. 5-2). При постановке диагноза ПХОБЛ решающими являются данные исследования функции внешнего дыхания. Основной диагностический критерий — значение отношения постбронходилататорного соотношения ОФВ₁ /ФЖЕЛ в стабильную фазу болезни ≤0,7. Профессиональный генез выявленных нарушений подтверждается на основании анализа санитарно-гигиенической характеристики рабочего места.

Профессиональная бронхиальная астма — это заболевание, характеризующееся гиперчувствительностью дыхательных путей и преходящим ограничением проходимости воздушного потока с развитием воспаления в ответ на экспозицию специфического агента (или в комбинации с другими факторами), присутствующего на рабочем месте в виде пыли, газов, аэрозолей или веществ токсико-аллергенного действия. При этом связь заболевания с другими причинными факторами вне рабочего места исключена. Во многих промышленно развитых странах это наиболее распространенное профессиональное бронхолегочное заболевание.

Профессиональные группы , в которых астма наиболее часто встречается: сварщики, специалисты сельского хозяйства (животноводы, работники птицефабрик), химической, пищевой, деревообрабатывающей промышленности, в строительстве (маляры, штукатуры и др.), медицинские работники, парикмахеры.

Клинические проявления профессиональной и внепрофессиональной бронхиальной астмы сходны (см. табл. 5-2). Характерной особенностью является симптом экспозиции/элиминации, заключающийся в уменьшении тяжести или исчезновении приступов астмы в период отпуска, отсутствия контакта с промышленным аллергеном. Для подтверждения профессионального генеза астмы применяют провокационные пробы, а также пробу с реэкспозицией производственных агентов на рабочем месте, при которой определяют показатели ОФВ₁ и ПСВ (пиковой скорости выдоха) при начале работы после предшествующего перерыва (выходные, отпуск); проба положительная при снижении показателей на 20%.

Профессиональный экзогенный аллергический альвеолит — это интерстициальное заболевание легких, относящееся к группе альвеолитов, с вариабельными клиническими проявлениями, обусловленными лимфоцитарным и, часто, гранулематозным воспалением периферических дыхательных путей, альвеол и окружающей интерстициальной ткани, которое развивается в результате аллергической реакции, не опосредованной иммуноглобулином-Е, на различные органические или низкомолекулярные агенты, присутствующие в производственной среде. По данным Европейского регистра экзогенного аллергического альвеолита, около 20% от всех случаев болезни имеют профессиональный генез.

Формирование профессионального экзогенного аллергического альвеолита связано с обширным перечнем факторов, среди которых промышленные аэрозоли сложного состава, бактериальные и грибковые факторы, белковые антигены животного происхождения, клещи, антигены растительного происхождения (древесные опилки, растительная пыль и др.), медикаментозные антигены (лекарственные средства белкового происхождения, контрастные вещества и др.), вещества неорганической природы (аэрозоли металлов-аллергенов, полимерные материалы, лаки, краски и др.).

Заболевание регистрируется в профессиональных группах работников, занятых в сельском хозяйстве, пищевой, текстильной, химической, фармацевтической, деревообрабатывающей, машиностроительной, строительной промышленности, в производстве и обработке цветных и тугоплавких металлов.

Клинические проявления зависят от свойств причинного аллергена. Различают острую, подострую и хроническую формы заболевания, которые различаются по течению, выраженности симптомов (табл. 5-2).

Ведение больных с профессиональными пылевыми заболеваниями органов дыхания осуществляют в соответствии с утвержденными Федеральными клиническими рекомендациями.

Сердечно-сосудистая патология при профессиональных пылевых заболеваниях органов дыхания

Следует выделить три основных вида патологических изменений сердечно-сосудистой системы, возникающих при пылевых заболеваниях органов дыхания:

Они развиваются с разной частотой. Легочная гипертензия и легочно-сердечная недостаточность сопутствуют фактически всем пылевым заболеваниям легких, хотя не всегда выявляются из-за недостаточной диагностической нацеленности. Болезни перикарда: экссудативный и констриктивный перикардит — довольно редки и характерны преимущественно для асбестоза. ИБМ вследствие коронарного атеросклероза встречается у работников с профессиональной пылевой патологией часто, но до настоящего времени редко рассматривается с точки зрения возможной связи с воздействием пылевого фактора.

Легочная гипертензия при профессиональных заболеваниях органов дыхания

В норме среднее давление в легочной артерии (ДЛАср.) в покое не превышает 20 мм рт.ст. Легочную гипертензию определяют как гемодинамическое и патофизиологическое состояние при увеличении ДЛАср. ≥25 мм рт.ст. в состоянии покоя по данным катетеризации правых отделов сердца.

Согласно клинической классификации легочной гипертензии (ESC/ERS, 2015), она относится к третьему классу «Легочная гипертензия в результате заболеваний легких и/или гипоксии» (табл. 5-3), по гемодинамическому типу — прекапиллярной (табл. 5-4).

Истинная распространенность легочной гипертензии при пылевых болезнях легких изучена недостаточно. При общем обследовании она выявляется примерно у 25–45% рабочих с пневмокониозами, у 15–20% — с профессиональным экзогенным аллергическим альвеолитом. В целенаправленных исследованиях признаки легочной гипертензии определяют более часто. По данным Шацких Н.А. (2004), повышение давления в малом круге кровообращения при воздействии угольнопородной пыли определяется почти у 80% больных. При катетеризации правых камер сердца у больных профессиональным экзогенным аллергическим альвеолитом легочная гипертензия выявлялась в 44%.

Легочная артериальная гипертензия чаще выявляется при сочетании пневмокониоза, экзогенного альвеолита с ХОБЛ. В то же время у больных ПХОБЛ, ПБА при отсутствии бронхообструктивных изменений и эмфиземы легких легочная гипертензия встречается редко, чаще на поздних стадиях болезни. При тяжелой эмфиземе легких повышенное давление в легочной артерии обнаруживается в большинстве случаев.

Причины легочной гипертензии сложны. Общепризнано, что наиболее важным фактором, приводящим к ее развитию, является хроническая гипоксия (рис. 5-4). При профессиональных заболеваниях легких ведущим патогенетическим механизмом повышения давления в легочной артерии является нарастание сосудистого сопротивления по механизму Эйлера–Лильестранда, по которому вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения рефлекторно возникает вследствие вентиляционных нарушений, альвеолярной гипоксии. В этом случае легочная гипертензия является прекапиллярной. Наряду с этим рассматривают другие сценарии развития легочной гипертензии. Продемонстрировано, что у шахтеров со стажем работы по профессии 5–9 лет определяются морфологические изменения в стенке сосудов сердца в виде гипертрофии клеток эндотелия, утолщения мышечных волокон медии и формирования фибропластических изменений в периваскулярных зонах. Они нарастают по мере увеличения трудового стажа и максимально выражены при продолжительной работе во вредных условиях. В половине случаев эти изменения опережают развитие нарушений функции внешнего дыхания и не всегда коррелируют со степенью ее выраженности. При этом легочная гипертензия может выявляться даже в простой форме пневмокониозов. Длительно существующая гипертензия малого круга кровообращения ведет к гипертрофии, а затем к дилатации, нарушению сократимости правого желудочка.

Примечание: ДЛАср. — среднее давление в легочной артерии, ДЗЛА — давление заклинивания в легочной артерии, ∆P_дист — диастолический градиент давления (диастолическое ДЛА — ДзлА), PWR — резистентность легочных сосудов.

Развитие гипертрофии миокарда — постепенный процесс. Как ранний признак описывается гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки. Вовлечение миокарда правого желудочка подтверждается при ЭхоКГ выявлением нарушения релаксации со снижением скорости кровотока в фазу быстрого наполнения. Считается, что гипертрофия правого желудочка при пылевых профзаболеваниях органов дыхания предшествует его дилатации. Тем не менее, иногда первоначально отмечается дилатация правых отделов сердца, опережающая гипертрофию правого желудочка. Это говорит о множественности факторов, влияющих на формирование легочного сердца при данной профпатологии, которая, как правило, носит сочетанный характер и широко варьируется по степени выраженности. Когда, например, имеется ПХОБЛ и силикоз с массивным фиброзом, то совместный эффект бронхообструкции и рестрикции предполагает выраженные изменения соотношения вентиляция/перфузия или альвеолярно-капиллярной диффузии. Кроме того, имеет значение ограничение или потеря эластичности сосудистого русла. Суммирование изменений неизбежно ведет к тяжелым нарушениям структуры и функции сердца и прогрессирующему течению болезни с систоло-диастолической дисфункцией обоих желудочков.

Особой причиной легочной гипертензии при пневмокониозах является одно- или двусторонний стеноз ветвей легочной артерии специфическими пневмокониозными узлами и медиастинальными лимфоузлами (рис. 5-5).

При первичном обследовании и в процессе динамического наблюдения всем больным с профессиональными заболеваниями органов дыхания рекомендуется регистрация ЭКГ для выявления характерных изменений сердца. В классическом варианте это комплекс следующих признаков: отклонение электрической оси сердца вправо, «Р pulmonale», признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса и удлинение интервала QTc (рис. 5-6). Признаки гипертрофии правого желудочка включают увеличение амплитуды зубца R и соотношения R/S в правых грудных отведениях (V1, V2). В целом их информативность в диагностике легочной гипертензии невысока (чувствительность 55%, специфичность 70%). При этом нужно иметь в виду, что нормальный вид ЭКГ не исключает наличия легочной гипертензии.

Нарушения ритма сердца (суправентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция предсердий) характерны для тяжелого течения легочной гипертензии и, как правило, выявляются на стадии декомпенсации.

Диагноз легочной гипертензии следует рассматривать у пациентов, у которых тяжесть состояния не соответствуют обычному профилю пациентов с ПХОБЛ, профессиональным экзогенным аллергическим альвеолитом, пневмокониозами или астмой, особенно если они неплохо поддаются лечению. Поскольку прогноз при легочной гипертензии при позднем обнаружении является очень серьезным, ставится задача ее выявления на ранней стадии.

Для скрининга в группе риска развития легочной гипертензии используют трансторакальную ЭхоКГ с допплерографией, при которой выявляются характерные признаки: повышение давления в легочной артерии, трикуспидальная регургитация, а также ассоциированные с ней изменения структуры и функции сердца (дилатация правых отделов сердца, гипертрофия правого желудочка и др.) (рис. 5-7, см. цветную вклейку). Комплексная оценка состояния сердца позволяет провести дифференциальный диагноз типа легочной гипертензии, исключить внелегочные причины.

Определение давления в легочной артерии (СДЛА) выполняют по показателям давления в правом предсердии и пиковой скорости трикуспидальной регургитации.

Расчет давления в правом предсердии основан на изменении в зависимости от фаз дыхания диаметра нижней полой вены, которую визуализируют из субкостального доступа по длинной оси. Диаметр <21 мм и спадение на вдохе >50% говорит о нормальном давлении в правом предсердии в пределах 0–5 мм рт.ст., >21 мм и спадение на вдохе <50% или <20% при спокойном дыхании — о повышенном, 10–20 мм рт.ст.

Пиковую скорость трикуспидальной регургитации измеряют при допплерографии в постоянноволновом режиме. При этом обращают внимание на другие параметры правых отделов сердца: размер и систолическая функция правого желудочка, признаки его перегрузки давлением, площадь правого предсердия, характер кровотока через трикуспидальный клапан, а также диаметр легочной артерии и нижней полой вены.

Систолическую функцию правого желудочка определяют по показателям фракционного изменения его площади, систолической экскурсии плоскости трикуспидального кольца (TAPSE), систолической скорости кольца трикуспидального клапана в тканевом допплеровском режиме (TASV), индексу производительности правого желудочка (индекс Tei), продольной деформации (Strain) и скорости продольной деформации (Strain rate). По комбинации получаемых данных — скорость трикуспидальной регургитации и наличие дополнительных эхокардиографических признаков — оценивают вероятность легочной гипертензии (табл. 5-5).

Для оценки динамики состояния пациента, прогноза и эффективности лечения определяют функциональный класс легочной гипертензии по классификации NYHA/ВОЗ (табл. 5-6).

Показано, что легочная гипертензия при профессиональных заболеваниях органов дыхания ассоциирована с плохим прогнозом и высокой смертностью. У пациентов с пневмокониозом со средним минимальным давлением в легочной артерии в покое 20 мм рт.ст. смертность составляла 60% в течение 5 лет, выше 30 мм рт.ст. — 70% в течение 1 года.

Оценка прогноза проводится с учетом клинических признаков правожелудочковой сердечной недостаточности, скорости их прогрессирования, наличия синкопальных состояний, данных визуализирующих методов сердца (ЭхоКГ, МРТ), уровня NT-proBNP в плазме крови. Уровень риска — низкий, умеренный или высокий — определяют на основании комплексного обследования по совокупности признаков (табл. 5-7). Наибольшее прогностическое значение имеют показатели мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), давления в правом предсердии, сердечного индекса и сатурации кислорода в смешанной венозной крови. Поскольку среднее давление в легочной артерии зависит от разных факторов, оно дает лишь ориентировочную оценку. У пациентов низкого риска обращают внимание на показатели функционального класса I или II ФК (по классификации ВОЗ) и теста 6-минутной ходьбы, ЭхоКГ-показателя давления в правом предсердии.

Лечение легочной гипертензии у больных пневмокониозами проводят в соответствии с утвержденными клиническими рекомендациями.

Особое внимание уделяют длительной (более 15 ч в день) кислородотерапии. Она показана следующим группам пациентов с хронической гипоксией: 1) пациенты с парциальным давлением PaO₂ 55 мм рт.ст. и ниже, или сатурацией кислорода SpO₂ ≤88% и ниже; 2) пациенты с парциальным давлением PaO₂ 55–60 мм рт.ст. и SpO₂ =88% при наличии признаков легочной гипертензии, периферических отеков или полицитемии (гематокрит ≥55%).

Определено, что оксигенотерапия при респираторных заболеваниях увеличивает выживаемость больных с хронической дыхательной недостаточностью, повышает толерантность к нагрузке и снижает риск развития легочной гипертензии и легочного сердца.

В сложных случаях обследование и лечение пациентов проводят в экспертном центре по легочной гипертензии.

Экспертиза профессиональной трудоспособности . Тяжесть дыхательной недостаточности III степени и сердечной недостаточности III–IV функционального класса по NYHA, наличие жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости сердца — экспертные признаки, учитываемые при определении профессиональной пригодности и (не)трудоспособности при профессиональных заболеваниях органов дыхания. Решение принимается врачебной комиссией с учетом заключения врача-кардиолога.

Примечание: ДПП — давление в правом предсердии, МРТ — магнитно-резонансная томография, ПП — правое предсердие, СИ — сердечный индекс, Т6МХ — тест 6-минутной ходьбы, BNP — мозговой натрийуретический пептид, NT-proBNP — терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пропептида В-типа, SvO₂ — потребление кислорода, VE — сатурация кслородом смешанной венозной крови, VCO₂ — вентиляторный эквивалент образования диоксида углерода.

Поражение перикарда и миокарда

Поражение перикарда характерно для асбестоза. Оно проявляется экссудативным или констриктивным перикардитом. Как правило, отмечается сочетание перикардита с плевритом, нередко имеющим доброкачественный характер.

Течение перикардита может быть различным: манифестным — с выраженной одышкой и болями в грудной клетке, прогрессирующей сердечной недостаточностью, либо субклиническим, при котором выпот в перикардиальной полости выявляется при рентгенографии или компьютерная томография грудной клетки при отсутствии жалоб больного.

Описаны случаи утолщения, очагового кальциноза перикарда при асбестозе без предшествующего клинически очерченного перикардита.

При дифференциальной диагностике всегда исключают мезотелиому перикарда.

Мезотелиома перикарда — редкое, всегда фатальное заболевание. Ее частота составляет менее 1% от всех случаев мезотелиом, и из них большинство случаев связаны с асбестозом. Характерно быстропрогрессирующее течение, приводящее к тампонаде сердца. Возможно прорастание опухоли в миокарде и поражение коронарных артерий, проводящей системы сердца. Описаны случаи распространения на восходящие отделы аорты, легочный ствол, а также возникновения тромбоэмболии легочной артерии. Клинически проявляется болями в грудной клетке, симптомами застойной сердечной недостаточности, нарушениями ритма сердца. Средняя продолжительность заболевания составляет около 6 мес.

При асбестозе, как было продемонстрировано в экспериментальных работах Kohama A. и соавт., возможно развитие неишемического фиброза миокарда . Он возникает при длительной экспозиции. Выраженность этих изменений достоверно выше в сравнении с группами контроля и ХОБЛ. Клиническое значение этих изменений остается пока не изученным.

Ишемическая болезнь сердца, ассоциированная с профессиональными пылевыми заболеваниями органов дыхания

Многими работами, включая метаанализы, показано увеличение риска ИБС у работников с пылевыми заболеваниями легких, включая силикоз, асбестоз, ПХОБЛ. Риск ИБС и инсульта в этой группе больных не зависит от факта курения. Уровень риска ассоциирован с профессиональной экспозицией вредного пылевого фактора, стажем работы. По данным Н.И. Панева (2020), ИБС вследствие коронарного атеросклероза, проявляющаяся стенокардией, встречается у 25% шахтеров с пылевой патологией легких, что в 2,9 раза чаще, чем у шахтеров без этой патологии, и в 4,8 раза чаще, чем у мужчин того же возраста, не работающих во вредных условиях труда и не имеющих патологии легких.

Причины высокой вероятности атеросклероза при пылевой патологии легких сложны и недостаточно изучены. Обсуждается влияние аэрогенных частиц угольной и других видов пыли на стенку артерии с развитием хронического воспаления, эндотелиальной дисфункции и других процессов, способствующих атерогенезу в коронарном русле. Это подтверждается обнаруживаемым в этой группе работников снижением синтеза оксида азота и повышением эндотелина-1, активности фактора Виллебранда, а также уровня молекул адгезии лейкоцитов sVCAM-1. Взаимосвязь с этими маркерами доказывается наличием корреляций со среднесменным уровнем пыли на рабочем месте, превышающим ПДК, стажем работы во вредных условиях труда, длительностью течения пылевой патологии легких. Обращается внимание на значение состава пыли. Так, при асбестозе наибольшие изменения выявляются при работе с хризолитовой пылью.

Вместе с этим играет свою роль комплекс неспецифических факторов риска. У работников отраслей промышленности, технологически связанных с вредной пылью, аэрозолями, выявляется высокая распространенность традиционных факторов риска ИБС, таких как курение, АГ, абдоминальное ожирение, дислипидемия.

Клинической особенностью ИБС при пылевых заболеваниях легких является распространенность немой ишемии. Отчасти это можно объяснить патофизиологическими механизмами регуляции коронарного кровотока. Как известно, имеющаяся гипоксемия вызывает дилатацию коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока. Однако это не препятствует развитию стенозирующего коронарного атеросклероза со множественными стенозами. При определенных условиях (избыточная физическая нагрузка, стресс и др.) создаются условия для миокардиальной ишемии, которая при особенностях метаболизма миокарда протекает в безболевой форме.

Присоединение ИБС имеет существенное значение для работника как само по себе, так и с точки зрения утяжеления течения профессиональной патологии легких, прогрессирования легочно-сердечной недостаточности. Этим объясняется необходимость формирования групп риска по ИБС на предприятиях и проведения профилактических мероприятий, направленных на коррекцию соответствующих факторов риска.

Диагностику и лечение клинических форм ИБС при профессиональных заболеваниях легких пылевой этиологии проводят в соответствии с общими клиническими рекомендациями.

Признано, что постоянное акустическое загрязнение является причиной заболеваний как органов слуха, так и сердечно-сосудистой, нервной систем. Несмотря на гигиеническое нормирование и санитарный контроль, по данным Роспотребнадзора, уровень шума на рабочих местах превышает допустимый почти на каждом четвертом (27%) из промышленных предприятий. Примерно каждый третий работник трудится в условиях интенсивного производственного шума. Работы при высоком уровне шума допускаются, но относятся к вредным условиям труда. Типичной патологией, возникающей вследствие воздействия производственного шума, является профессиональная сенсоневральная, или нейросенсорная, тугоухость (ПСНТ). В течение многих лет это самое распространенное профессиональное заболевание в Российской Федерации.

Общие сведения о производственном шуме и профессиональной сенсоневральной тугоухости

Производственный шум относится к нормируемым физическим вредным факторам. Различают непостоянный и постоянный шум. Непостоянный шум характеризуется изменением уровня звука во времени в течение рабочего дня на >5 дБА, постоянный шум — ≥5 дБА при измерении на характеристике шумомера «медленно».

Оценке подлежат параметры шума: эквивалентные по энергии уровни звука А за рабочую смену с учетом импульсности и тональности шума, максимальные уровни звука А, пиковый уровень звука С. Безопасный предел экспозиции шума, рекомендуемый МОТ, составляет 75 дБА. При значениях, не превышающих этот уровень, риск потерь слуха считается пренебрежимо малым. В то же время, многочисленные исследования подтверждают, что воздействие шума ниже 85 дБА не вызывает развития потери слуха на высоких частотах даже при длительном стаже работы, если исходно, до приема на работу, у работника был нормальный слух.

Гигиеническими нормативами ПДУ шума на рабочих местах нормированы с учетом тяжести и напряженности труда (табл. 5-8).

В Российской Федерации нормативным предельно допустимым эквивалентным уровнем звука А является 80 дБА. Для отдельных работ в некоторых отраслях промышленности возможен ПДУ в диапазоне 80–85 дБА при условии подтверждения приемлемого риска здоровью работающих и выполнения комплекса профилактических мероприятий. Работы в условиях воздействия эквивалентного уровня шума выше 85 дБА не допускаются.

Основные профессиональные группы, в которых есть высокая вероятность воздействия интенсивного шума и риск связанных с ним заболеваний, — это работники горнорудной, металлургической, нефтеперерабатывающей, текстильной промышленности, строительства, транспорта. Среди них шахтеры, проходчики, бурильщики, кузнецы, обрубщики, ткачи, слесари кузнечных и литейных цехов, швеи-мотористки, пилоты, штурманы, технический персонал аэродромов, машинисты локомотивов, водители сельскохозяйственных машин и т.д.

Профессиональная сенсоневральная тугоухость (ПСНТ) — медленно развивающееся снижение слуха, вплоть до его утраты, вследствие поражения участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и до невральных структур, причиной которого является воздействие производственного шума, превышающего предельно допустимый уровень (80 дБА).

В первую очередь, шум оказывает специфическое действие на слуховой анализатор. При длительной, многолетней работе с высокой шумовой нагрузкой комплекс факторов: механический, сосудистые нарушения, центральные нарушения трофики — вызывает дистрофические и деструктивные изменения в слуховом анализаторе, итогом которых становится двусторонняя тугоухость.

Определено, что формированию ПСНТ предшествует преходящее, кратковременное повышение порогов слуха в период после рабочей смены продолжительностью до двух дней, которое часто сопровождается шумом в ушах (тиннитус). Начальные эффекты негативного действия шума проявляются на звуковоспринимающих частотах 16, 14, 12 кГц, что не отражается на социальном слухе. При продолжающемся шумовом воздействии в патологический процесс вовлекается рецепторный аппарат улитки, отвечающий за звуковосприятие на частоте 4000 Гц, что является первичным патогномоничным, аудиологическим признаком хронической СНТ. Если шумовое воздействие продолжается далее, в патологический процесс вовлекается рецепторный аппарат улитки, отвечающий за звуковосприятие речевых частот (500, 1000, 2000 Гц), что обусловливает появление жалоб на снижение слуха.

Формированию ПСНТ способствуют дополнительные факторы:

Профессиональную сенсоневральную тугоухость классифицируют по степени тяжести с учетом современной клинической практики, системы безопасности на рабочем месте, требований к проведению медико-социальной экспертизы нарушений слуха, вызванных производственным шумом (табл. 5-9).

Диагностику, лечение и ведение больных с ПСНТ проводят в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями «Потеря слуха, вызванная шумом».

Сердечно-сосудистая патология при воздействии производственного шума

Экстраауральные эффекты шума. К настоящему времени доказано, что интенсивный шум оказывает патологическое действие не только на органы слуха, но и на сердечно-сосудистую, нервную, репродуктивную системы. Систематическое действие шума на рабочем месте вызывает изменения регуляции вегетативной и центральной нервной системы, активацию симпатической нервной системы и оси «гипофиз — надпочечники — гипоталамус», что приводит к повышению уровней адреналина, норадреналина и кортизола. Они проявляются симптомами вегетативной дисфункции, такими как сердцебиение, кардиалгии, лабильность АД. Вместе с этим выявляются нарушения липидного обмена. Доказана высокая распространенность дислипидемий среди работников шумо-вибрационных производств.

Другая сторона негативного действия шума — хронический стресс. И шум, и вызванная им ПСНТ сопровождаются повышенной тревожностью, эмоциональными расстройствами, снижением настроения, которые становятся фоном для развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Обобщение результатов изучения неспецифических эффектов действия шума, а также эпидемиологических данных, привело к принятию концепции экстраауральных эффектов, которая рассматривает заболевания, ассоциированные с ПСНТ, как производственно-обусловленную патологию.

Ишемическая болезнь сердца , как показывают эпидемиологические данные и систематические обзоры, встречается в среднем в 1,3–1,9 раза чаще у работающих с двусторонней высокочастотной тугоухостью вследствие воздействия производственного шума по сравнению с пациентами с нормальным высокочастотным слухом. При воздействии сильного производственного шума риск может увеличиваться до 4,23. Ассоциация особенно сильна для работников моложе 50 лет, курильщиков. Риск инфаркта миокарда также увеличен в 1,1–1,5 раза, особенно если работы выполняются в холодном микроклимате без средств индивидуальной защиты. При этом повышение риска инсульта не доказано.

Артериальная гипертензия при воздействии производственного шума. В структуре соматических заболеваний работников с профессиональной потерей слуха наибольшую долю составляют болезни органов кровообращения, а среди них — АГ. Распространенность гипертензии увеличивается с нарастанием степени тугоухости.

Высокий независимый риск АГ возникает при уровне шума ≥85 дБА. Различий в ее распространенности в группах курильщиков и некурящих при этом уровне шума не обнаружено. Установлено, что повышение уровня шума на каждые 5дБ приводит к повышению систолического АД на 0,5 мм рт.ст.

Отмечается, что сочетание АГ и ПСНТ чаще выявляется у мужчин, работающих на небольших предприятиях. Возможно, это следствие профессионального выбора: тяжелые работы с высокой интенсивностью шума обычно выполняют мужчины, а не женщины. Взаимосвязь с размером производств объясняется недостаточным использованием средств индивидуальной защиты и контролем за мероприятиями по защите от шума на мини-предприятиях.

АГ и ПСНТ взаимообусловлены. С одной стороны, шум рассматривается как дополнительный фактор риска развития АГ, но с другой, повышение АД — фактор риска ПСНТ.

Первое доказывается результатами систематических обзоров и метаанализов по этой проблеме, которые говорят о достоверно высоком, в 1,7 раза, риске повышения САД и ДАД в группах с ПСНТ, чем в группе с нормальным слухом. Одновременно у этих больных, как правило, выявляются дислипидемия, метаболические расстройства, нередко — фрагментация, укорочение и другие нарушения сна, а также иные факторы, которые объясняют вероятность АГ.

В то же время повышение АД увеличивает риск потери слуха. По нашим данным, у работников локомотивных бригад с АГ риск ПСНТ увеличен в 1,5 раза (табл. 5-10). В других работах отмечено, что данная взаимосвязь более значима у работников молодого возраста (до 35 лет), у которых риск возрастает до 3,0. Отмечается корреляция частоты АГ с различными уровнями шумового воздействия. Отсутствие эффективного контроля АД со снижением до целевых значений САД и ДАД способствует более быстрому развитию ПСНТ, дополнительному повышению порогов в области высоких частот, формированию «пологонисходящего» типа кривой.

В целом показатель EF (этиологическая доля) для сосудистого фактора при профессиональной тугоухости равен 35–42%.

Однако необходимо помнить, что АГ без постоянного интенсивного шума не приводит к нарушениям слуха. Важно совместное, синергетическое воздействие этих факторов.

В ситуации сочетания ПСНТ и гипертензии у работников шумоопасных профессий возникает коллизия: хотя тугоухость может быть признана профессиональной болезнью, гипертоническая болезнь — нет. Ее рассматривают как производственно-обусловленное заболевание, что объясняется сложным генезом АГ, когда ведущий причинный фактор выделить чрезвычайно сложно.

Тем не менее, это не снижает актуальности данной проблемы. С точки зрения управления рисками ПСНТ, артериальная гипертония является важным фактором, который может быть модифицирован. Поэтому она всегда должна быть в поле зрения специалистов, выполняющих периодические осмотры, медицинское наблюдение работников с риском развития или уже имеющейся ПСНТ.

Лечение АГ у рассматриваемой категории пациентов проводят согласно клиническим рекомендациям по АГ. При этом особое внимание обращают на выбор лекарственных препаратов. Они не должны негативно влиять на слух.

Наиболее известными ототоксичными препаратами являются диуретики (гидрохлортиазид, фуросемид, торасемид, этакриновая кислота), некоторые ингибиторы АПФ, ацетилсалициловая кислота. Как установлено, петлевые диуретики вызывают изменения в улитке, в эпителии stria vascularis , которые снижают эндолимфатический потенциал, и иногда — вазоконстрикцию, преходящую ишемию. Салицилаты оказывают влияние на проводимость мембран волосковых клеток, биоэлектрические процессы завитка. Ключевым моментом является доза препарата и межлекарственные взаимодействия. Снижение слуха возникает при длительном приеме высоких доз. Например, в случаях с ацетилсалициловой кислотой, ее суточные дозы были выше 3,5 г (в реальной практике они фактически не используются). Риск нарушений слуха увеличивается из-за совместного приема с другими ототоксичными препаратами (например, аминогликозидами, силденафилом).

Клинические наблюдения показывают, что ототоксические эффекты диуретиков, ацетилсалициловой кислоты обычно кратковременны, полностью обратимы.

Таким образом, у работников шумоопасных профессий с ПСНТ или без таковой при назначении гипотензивных средств с потенциальным негативным действием на орган слуха следует проводить мониторинг ототоксичности. Он включает оценку жалоб со стороны слуха, аудиологическое исследование перед приемом, через 1 нед, 3 и 6 мес и далее ежегодно, и через 10 лет после применения ототоксичного лекарства.

По данным государственной статистики, вибрация является одним из основных вредных производственных факторов, определяющих неудовлетворительные условия труда. В 2019 г. ее доля составляла 13,8% среди всех учитываемых вредных факторов. В группе профзаболеваний, обусловленных воздействием физических факторов трудового процесса, вибрационная болезнь занимает второе место, составляя 42,7%.

В МКБ-10 заболевания, вызванные вибрацией, включены в рубрику Т75.2.

Общие сведения о производственной вибрации и вибрационной болезни

Вибрацию определяют как движение точки или механической системы, при котором происходят колебания характеризующих его скалярных величин. Производственная вибрация по способу передачи на человека разделяется на:

Источниками общей вибрации являются опорные поверхности, рабочие места транспортных средств и транспортно-технологических средств (например, тракторы, комбайны, грузовые автомобили, авиатехника, краны, кузнечно-прессовое оборудование, литейные машины), а также технологических средств, расположенных на промышленных площадках, в производственных помещениях.

Источниками локальной вибрации являются ручные машины (или ручные механизированные инструменты), органы управления машинами и оборудованием (рукоятки, рулевые колеса, педали), ручные немеханизированные инструменты и приспособления (например, различные молотки), а также обрабатываемые детали, которые работающие удерживают в руках.

Локальная и общая вибрации могут присутствовать одновременно, оказывая сочетанное действие на организм.

Нормируемым параметром вибрации на рабочем месте является эквивалентное корректированное виброускорение за рабочую смену (в м/с² ) или его логарифмический уровень (в дБ). СН 2.2.4/2.1.8.566–96 «Производственная вибрация, вибрация в помещениях жилых и общественных зданий» регламентированы ПДУ, безопасные при работе с этим фактором. Установлено, что работа в условиях воздействия локальной и общей вибрации с текущими среднеквадратичными уровнями, превышающими настоящие санитарные нормы более чем на 12 дБ (в 4 раза) и более чем на 24 дБ (в 8 раз) соответственно по интегральной оценке, не допускается. К вибрирующим принято относить инструменты, которые создают вибрации не менее чем 20% от ПДУ, то есть 108 дБ виброскорости или 112 дБ виброускорения.

Соблюдение ПДУ вибрации не исключает вероятности развития вибрационной патологии при индивидуальной повышенной чувствительности. Из факторов производственной среды, усугубляющих вредное воздействие вибрации на организм, следует отметить чрезмерные мышечные нагрузки, шум высокой интенсивности, охлаждающий микроклимат, контакт с химическими веществами нейротропного действия (органические растворители, свинец, ртуть и др.).

Выделяют виброопасные профессиональные группы , работники которых подвергаются воздействию интенсивной вибрации. В их числе обрубщики литья, наждачники, шлифовщики, заточники, вальщики леса, проходчики, горнорабочие очистного забоя, слесари механосборочных работ, машинисты экскаватора, машинисты бульдозера, машинисты горных выемочных машин, авиамеханики. Случаи вибрационной болезни регистрируются на предприятиях горнодобывающей промышленности, тяжелого, энергетического и транспортного машиностроения, транспорта.

Вибрация обладает высокой биологической активностью, вызывая изменения в разных органах и системах. Первоначально она воспринимается поверхностными рецепторами в области воздействия, а также, при высокочастотной вибрации, вестибулярным аппаратом. Позднее она приводит к комплексу изменений реактивности адренорецепторов, выработки нейрогуморальных вазоконстрикторных факторов (катехоламины, прессорные простагландины, эндотелин-1), повреждению нервных окончаний, рецепторов и при определенных условиях периферических нервных волокон. В итоге развиваются спазм мелких сосудов, изменение реологических свойств периферической крови, тканевая гипоксия, микроциркуляторные расстройства, локальное асептическое воспаление в тканях, подвергающихся воздействию вибрации.

Профессиональные заболевания, вызываемые производственной вибрацией, установлены приказом Минздравсоцразвития РФ от 27 апреля 2012 года № 417н (табл. 5-21):

Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, характеризующееся хроническим течением с поражением периферической сосудистой, нервной и скелетно-мышечной систем при длительном воздействии производственной вибрации выше ПДУ.

Обычно болезнь дебютирует при стаже работы в контакте с вибрацией свыше 20 лет, за исключением случаев работы с агрессивной интенсивной вибрацией средне- и высокочастотного диапазонов, когда она развивается при относительно небольшом стаже работы по профессии, в среднем равном 8–12 лет.

Клиническая классификация вибрационной болезни отражает проявления поражения основных систем-мишеней воздействия вибрации: периферические сосуды, периферическая нервная система, скелетно-мышечная система (табл. 5-11).

Острая вибрация вызывает ангиоспазм, т.е. сужение кровеносных сосудов, вследствие раздражения рецепторов в области воздействия вибрации. При длительном воздействии (месяцы, годы) возникает изменение реактивности адренорецеторов этой зоны, усиливается выработка вазоконстрикторов (дофамин, адреналин, норадреналин) и, наоборот, ослабевает синтез вазодилататоров. Итогом этих процессов становится дисфункция сосудистого эндотелия, гипертрофия гладкой мускулатуры и сужение просвета сосудов, нарушение кровоснабжения периферических нервных волокон и другие изменения не только на локальном, но и на системном уровне. В ряде случаев развиваются сосудистые расстройства разной степени тяжести, полинейропатии, энцефалопатии, синдром запястного канала, остеоартрозы (например, запястья и локтевого сустава рабочей руки).

Течение заболевания является, в целом, доброкачественным, хотя наблюдается нарастание клинических синдромов в случаях с продолжением работы в контакте с вибрацией.

Эффекты вибрации на сердечно-сосудистую систему

Исходя из понимания вибрационной болезни как патологии, при которой мишенью воздействия этиологического фактора — вибрации — являются нервные волокна и сосуды, понятна важность оценки изменений сердечно-сосудистой системы у работников виброопасных профессий. В разного рода исследованиях показано, что частота сердечно-сосудистых заболеваний в этих профессиональных группах составляет около 16–20%. Однако те или иные изменения, не распознаваемые в рамках определенной нозологии, выявляются много чаще.

Можно выделить следующие виды сердечно-сосудистой патологии при воздействии общей и локальной вибрации:

Нарушения вегетативной и центральной регуляции сердечно-сосудистой системы как общей, так и локальной вибрации связаны с усилением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Они проявляются жалобами на сердцебиение, боли в области сердца, головные боли, быструю утомляемость, расстройства сна. Выраженность вегетативных расстройств коррелирует со степенью выраженности вибрационной болезни и зависит от характеристик вибрации, продолжительности ее воздействия в течение рабочего дня и суммарного стажа работы по профессии. При этом симптомы нозологически очерченных сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, гипертоническая болезнь) могут отсутствовать, а стандартная ЭКГ и Эхо-КГ не выявлять значимых изменений со стороны сердца.

Диагностику вегетативных расстройств, дизрегуляции пейсмекерной активности синусового узла проводят с помощью анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) по данным, полученным при 24-часовом ЭКГ-мониторировании. Анализ ВСР с помощью коротких записей с этой целью не рекомендуется, т.к. на его результат могут влиять факторы, отличные от вибрации (например, физическое напряжение, психоэмоциональные нагрузки). Определено, что при вибрационной болезни происходит снижение показателей SDNN, NN50 и pNN50 и в наибольшей степени они изменены при длительном стаже работы.

Синдром Рейно — одно из наиболее частых патологических сосудистых изменений при вибрационной болезни. В зарубежной практике он описывается термином «вибрация, воздействующая на кисти и руки» (hand-arm vibration) или «синдром белых пальцев, вызванных вибрацией» (vibration induced white fingers). Он характеризуется внезапным возникновением онемения и побеления дистальных отделов пальцев на рабочей руке, обычно левой, или на обеих руках (при работе с виброинструментом двумя руками). Наиболее ярко проявляется при контакте с холодными веществами, поверхностями или при общем охлаждении организма. Сопровождается болями, парестезиями, повышенной зябкостью кистей.

Для диагностики применяют кожную термометрию, холодовую пробу, реовазографию сосудов верхних и нижних конечностей, паллестезиометрию, дополняя другими современными методиками.

Артериальная гипертензия у работающих с вибрацией

Приводятся данные о том, что у работающих в условиях локальных вибраций, несмотря на медицинский отбор в профессию и проводимые лечебно-профилактические мероприятия, АГ выявляется в 38%. Но истинная распространенность АГ при работе с общей и локальной вибрацией может быть выше, т.к. вибрация обычно действует на работника в сочетании с шумом и неблагоприятным микроклиматом и сложно выделить ее как отдельный этиологический фактор.

Формирование АГ у рабочих виброопасных профессий тесно связано со стажем работы в профессии.

Установлено, что активация симпатической вегетативной нервной системы при вибрационном воздействии сопровождается увеличением ударного объема и сердечного выброса, минутного объема сердца и приводит к формированию гиперкинетического типа гемодинамики и со временем — к повышению АД. Адаптация к вибрационным нагрузкам обычно нивелирует клинические проявления АГ. Однако возможно прогрессирование дисфункции сосудистого эндотелия. Это ключевое звено АГ при производственной вибрации. Возникающие характерные изменения сосудистой стенки (пролиферация гладкомышечных клеток) и повышения ее жесткости, ремоделирование сосудов приводят к изменению течения болезни и устойчивости гипертонических реакций, развитию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка. Присутствуют также другие важные механизмы: увеличение секреции норадреналина в синаптических нервных терминалях при воздействии вибрации на рецепторные аппараты кожи, нервы, нервные стволы; нейрогуморальные сдвиги, изменения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза с увеличением вязкости крови, нарушение микрогемоциркуляции, увеличение тонуса сосудов, что приводит к ангиоспазму и повышению АД (рис. 5-8).

Особенностью течения АГ от воздействия вибрации считают склонность к внезапным, скачкообразным эпизодам повышения АД, сопровождающимся тахикардией.

Прогрессированию гипертензии способствуют нередкие при вибрационной болезни изменения аффективно-тревожной сферы, энцефалопатия, расстройства сна (инсомнии). В позднем послеконтактном периоде происходит трансформация гиперфункции левого желудочка в состояние относительно устойчивой компенсации.

Дислипидемия и атеросклероз при воздействии вибрации

В ряде работ, в которых проводилось изучение показателей липидного обмена при воздействии вибрации, были обнаружены более высокие средние показатели общего холестерина и ХС-ЛПНП, указывающие на риск раннего развития атеросклероза. Однако бесспорных данных о большей частоте атеросклеротических бляшек у пациентов с вибрационной болезнью не получено. Более того, предполагают подавление их образования под воздействием вибрации. Вместе с этим у них выявляется утолщение комплекса «интима-медиа» в коронарных, брахиоцефальных и других сосудах со стенозированием просвета. Оно обусловлено специфическим действием вибрации с развитием пролиферативных процессов в интиме сосудистой стенки (рис. 5-9).

При визуализации (ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов) этот тип поражения имеет продленный характер, т.е. на протяжении артерии, но не как локальное утолщение. В ряде случаев наблюдается его сочетание с типичным атеросклерозом.

Дополнительными условиями развития поражения коронарных артерий и связанной с этим ИБС являются курение, метаболические расстройства и другие традиционные факторы риска, которые распространены у работающих виброопасных профессий (примерно у 60%). Прогрессирование вибрационной болезни в сочетании с ними может приводить к хронической коронарной ишемии, требующей хирургической реваскуляризации сердца.

Изменения эндокарда и перикарда при воздействии общей вибрации

Серия специальных исследований морфологии сердца при вибрационной болезни продемонстрировала наличие утолщения перикарда за счет увеличения содержания эластина и коллагена (рис. 5-10). Оно описывается как вновь образованный рыхлый тканевой слой.

При ЭхоКГ выявляется утолщение перикарда от 1,0 до 2,2 мм (в норме до 0,5 мм), но, интересно, без диастолической дисфункции сердца, как бывает в случаях поражения перикарда другой этиологии. Предполагают, что это связано с особой структурой дополнительного слоя, содержащего большое число коллагеновых волокон, имеющих волнообразный вид и похожих на гармошку, из-за чего нет существенных ограничений (рестрикции) при сокращениях сердца.

Одновременнно возникает утолщение створок митрального и, реже, трикуспидального, аортального, пульмонального клапанов. Это сопровождается клапанной регургитацией. Описаны случаи пролапса створок и разрыва хорд митрального клапана. Вероятность таких изменений увеличивается при большей вибрационной нагрузке. Они выявляются при целенаправленном ЭхоКГ-исследовании.

Все сказанное подчеркивает необходимость строгого соблюдения требований, содержащихся в клинических рекомендациях по вибрационной болезни:

Лечение АГ, ИБС проводят по общим принципам, сформулированным для этих заболеваний. Целесообразно включение в схему лечения препаратов, которые направлены на коррекцию эндотелиальной дисфункции, параметры тромбоцитарного звена гемостаза, улучшение периферического кровотока и микроциркуляции. Вместе с этим ограничены препараты, потенциально вызывающие тремор (антагонисты кальция — нифедипин, амлодипин; триметазидин, амиодарон и др.) и усугубляющие вазоспазм (клонидин, â-адреноблокаторы, эрготамин, агонисты допамина, симпатомиметики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).

Таким образом, длительное воздействие локальной средне- и высокочастотной вибрации является независимым фактором риска развития АГ у рабочих виброопасных профессий, что подтверждается более высоким, чем в группе сравнения, темпом прироста АГ с возрастом, зависимостью частоты АГ от времени контакта с вибрацией в пределах одной возрастной группы. Сочетание АГ и вибрационной болезни приводит к взаимному отягощению патологии.

Повышенное давление, создаваемое сжатым воздухом или водной средой, — установленный вредный производственный фактор, вызывающий комплекс повреждений в организме, в том числе сердечно-сосудистой системы.

В МКБ-10 первичные поражения при воздействии атмосферного давления и давления воды (травмы и иные влияния) включены в рубрику Т70. В ней представлены: кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь) — T70.4, эффект воздействия жидкости, находящейся под большим давлением — Т70.8, другие эффекты воздействия атмосферного давления или давления воды (баротравма легких, барогипертензионный синдром, обжим водолаза, обжатие грудной клетки) — Т70.9.

Работы в условиях кратковременного или длительного пребывания под повышенным давлением воздуха и воды выполняют специалисты в сфере профессионального водолазного дела (дайвинга), работающие по профессиям: водолаз, матрос-водолаз, спасатель-водолаз, кессонщик, водолаз-глубоководник. Они проводят под водой установку и ремонт гидротехнических сооружений, мостов, пирсов и различные фундаменты, осмотр корпусов судов и подводных сооружений с целью обнаружения предполагаемых дефектов и их ремонта, ликвидируют подводные преграды, бурят шпуры для подводных взрывных работ, проводят спасательные и розыскные и другие водолазные работы в интересах оборонных организаций и дайвинг-индустрии, научных исследований. Кроме того, профессиональным дайвингом занимаются ныряльщики за жемчугом, моллюсками, губками и другими водными формами жизни.

Наряду с этими работниками под воздействием повышенного давления находятся специалисты, работающие в наземных барокамерах (в т.ч. операционных, исследовательских). Эта характеристика распространяется на работающих в медицинских и исследовательских барокамерах, а также медицинских работников, осуществляющих медицинское обеспечение водолазных работ (водолазных спусков).

Потенциально риск попадания в ситуацию физиологически значимого перепада давления воздуха существует у летчиков — при нарушении герметичности самолета на высоте более 7000—8000 м, у космонавтов — в условиях выхода в открытый космос.

Условием безопасности работ в гипербарической среде является использование специального регламентированного индивидуального снаряжения и подводных аппаратов, кессонов. Собственно кессонная камера, входящая в состав кессона, представляет замкнутое пространство, куда по воздухопроводам нагнетают сжатый воздух. Давление внутри камеры изменяется в зависимости от перепада внешнего гидростатического давления. Переход в рабочую зону кессона и обратно осуществляется через герметичный шлюз, в котором выравнивают давление воздуха до требуемого уровня. Нарушения правил водолазных спусков, режимов регулировки давления воздуха в кессоне, а также отказы защитного снаряжения при других видах работ в условиях повышенного внешнего давления приводят к возникновению специфической патологии: декомпрессионной болезни, баротравмам легких, уха и придаточных пазух носа, барогипертензионному синдрому, обжиму водолаза, обжатию грудной клетки.

Физиологической реакцией ССС на пребывание в условиях повышенного давления воздуха и избытка кислорода является урежение ЧСС, снижение САД и, противоположно, повышение ДАД, низкое пульсовое АД. Изменяется структура сердечного цикла: удлиняются фазы изометрического сокращения, напряжения систолы желудочков. Вместе с этим уменьшается ударный и минутный объем крови, объем циркулирующей крови, скорость кровотока, увеличивается ОПСС. Несмотря на активацию симпатического отдела, работа не приводит к высокой ЧСС.

Эти изменения гемодинамики сохраняются после декомпрессии и, иногда, более продолжительное время, вплоть до 7 дней. Регулярная работа в гипербарических условиях приводит к формированию долгосрочной адаптации. Характерны гипертрофия, гиперфункция миокарда по изометрическому типу, усиление поглощения кислорода, переключение метаболизма на более энергоемкие резервы, что необходимо для обеспечения работы сердца.

Установлено, что среди водолазов старшего возраста увеличена доля лиц с гипокинетическим типом кровообращения. По мере увеличения стажа работы наступает постепенная утрата адаптации.

Прослеживается последовательность изменений гемодинамики при увеличении стажа подводных работ. Так, при стаже до 1000 ч, в основном, выявляется умеренное повышение ДАД и ОПСС. При стаже 1001–2000 ч — тенденция к удлинению фазы изометрического сокращения сердечного цикла с адекватным ростом мощности систолы левого желудочка, что указывает на адаптацию к систематическим подводным погружениям. При стаже от 2001 до 3000 ч наблюдается хроническая гиперфункция миокарда по изометрическому типу, проявляющаяся брадикардией, повышением ДАД, ОПСС, снижением ударного и минутного объема крови, но работа сердца осуществляется в режиме субкомпенсации. При стаже более 3000 ч увеличивается доля водолазов с нарушениями кардиогемодинамики. Исходя из этого, установлен период адаптации ССС к регулярным подводным погружениям, равный подводному стажу до 2000 ч при интенсивности подводных работ до 200 ч в год.

В случаях превышения данного срока развивается гиперфункция сердца по изометрическому типу, при которой во время подводных работ обеспечиваются энергетические процессы, но есть возможность преждевременного изнашивания миокарда. Признаком дезадаптации являются устранение преобладания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, возникновение гипертонических реакций с повышением САД.

Сердечно-сосудистая патология у работающих с воздействием повышения давления окружающей газовой и водной среды

У работающих в условиях повышенного давления газовой и водной среды, прежде всего водолазов, регистрируется повышенная распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Специфические патологические изменения сердечно-сосудистой системы возникают под воздействием:

Декомпрессионная (кессонная) болезнь — основное специфическое заболевание, обусловленное воздействием гипербарических условий. Из-за хронической декомпрессионной болезни только 10% водолазов дорабатывают по специальности до пенсионного возраста. При этом основной причиной прекращения профессиональной деятельности становятся нарушения со стороны системы кровообращения. Так, из-за ССЗ не допускаются к работе около 23% водолазов, отстраняются от спусков 62% водолазов-глубоководников. В структуре болезней системы кровообращения преобладают гипертоническая болезнь, нарушения вегетативной нервной системы с преимущественной кардиологической симптоматикой. Частота сердечно-сосудистых расстройств увеличивается по мере увеличения стажа работы водолазом, и сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди общесоматических причин в этой группе.

Факторами риска декомпрессионной болезни считают следующее: погружение при низкой температуре, дегидратацию, повышенный ИМТ, длительное пребывание под избыточным давлением, погружение на большую глубину, быстрый подъем, повторные в течение суток водолазные спуски, шунтирование крови (дефект межпредсердной перегородки и др.). Наиболее опасным является период декомпрессии.

Патогенез кессонной болезни . При работах с повышенным давлением выделяют 3 этапа: период компрессии, период работы под повышенным давлением на глубине; период декомпрессии. Перепады атмосферного давления сказываются в 1 и 3 периодах.

В гипербарической среде происходит общее равномерное, объемное сжатие тканей организма и избыточное растворение газов в тканях, соответствующее закону Генри-Дальтона, по которому растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению, оказываемому на газ или жидкость. Действующее на организм водолаза повышенное парциальное давление воздуха приводит к перенасыщению организма кислородом и индифферентными газами (азотом, гелием, водородом), растворимых в крови и тканях. Кислород усваивается тканями и обратно не поступает в кровоток. Азот, противоположно, накапливается в тканях. В высоких концентрациях азот оказывает наркотическое действие, кислород — токсическое действие. При соблюдении правил перехода в зону нормального атмосферного давления избыток азота выводится через легкие. В случае неадекватной, быстрой декомпрессии он не успевает удаляться, вследствие чего в тканях образуются газовые пузырьки, которые, попадая в кровоток, приводят к газовой эмболии, разрыву мелких сосудов и запуску каскада прокоагуляционных процессов. Определено, что после погружения избыточный азот сохраняется в тканях до 12 ч, в связи с чем повторное погружение в ближайший час значительно увеличивает риск декомпрессионной болезни.

Другими факторами, неблагоприятно действующими на работника при работе в кессоне, являются микроклиматические условия: повышенная относительная влажность воздуха, дискомфортная температура, промышленные аэрозоли (смазочных масел компрессоров и др.), метан (из грунта), шум и вибрация используемых рабочих инструментов.

Классификация декомпрессионной болезни . Различают острую и хроническую декомпрессионную болезнь (ДБ). Острая кессонная болезнь характеризуется возникновением симптомов уже через 10–15 мин после декомпрессии. По выраженности клинических проявлений она может быть легкой, средней степени тяжести и тяжелой (табл. 5-12).

При острой ДБ общая частота сердечно-сосудистых симптомов относительно невелика по отношению к основным проявлениям, таким как боли в суставах и мышцах, кожные проявления. Циркуляторная форма характеризуется признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности: слабость, головокружение, бледность, потливость, потеря сознания. Они обычно сочетаются с неврологическими, зрительными, вестибулярными и другими расстройствами. Выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотония, боли в грудной клетке, инфаркт миокарда, признаки отека легких — свидетельствуют о тяжелой форме острой ДБ. При хронической ДБ ведущими являются костно-суставные изменения, синдром Меньера, которые дополняют сердечно-сосудистые проявления.

Исходное состояние сердца оказывает влияние на риск возникновения газовой эмболии при ДБ. Установлено, что она развивается при стандартных условиях погружений у рабочих с «немыми» внутрисердечными шунтами, например, при малых дефектах межпредсердной перегородки, легочно-артериовенозных мальформациях и других сосудистых аномалиях, не проявляющихся в других ситуациях. При дефектах межпредсердной перегородки риск ДБ увеличен в 4,5 раза, ишемии головного мозга — в 2 раза. Описан отсроченный трансмуральный инфаркт миокарда при ДБ, причиной которого стала парадоксальная артериальная газовая эмболия миокарда при открытом овальном окне межпредсердной перегородки с попаданием микроэмболов в коронарные артерии, что было подтверждено данными МРТ сердца.

Учитывая популяционную распространенность дефекта межпредсердной перегородки, обследование сердца с помощью визуализирующих методик, прежде всего ЭхоКГ, является абсолютно необходимым.

Особая форма поражения сердца описывается у лиц, работающих в условиях повышенного внешнего давления, как состояние, которое формируется в результате «немого» декомпрессионного внутрисосудистого газообразования и повышенного парциального давления кислорода. Регулярная продолжительная гипероксигенация приводит к комплексу изменений в клетках паренхимы и стромы миокарда, а микроаэроэмболизация — к диффузным мелкоочаговым ишемическим изменениям. Они сходны с постмиокардическим кардиосклерозом, но не идентичны ему. При радиоизотопной перфузионной сцинтиграфии миокарда определяются диффузные изменения коронарного кровотока, неравномерность и снижение процента перфузии миокарда. Вместе с этим выявляется увеличение размера предсердий, гипертрофия миокарда желудочков. Выраженность изменений связана со стажем профессиональной деятельности с гипербарическими воздействиями. По данным Г.Г. Кутелева, при целенаправленной диагностике эти изменения выявляются у водолазов при количестве подводных спусковых часов 2000 и более вне зависимости от отсутствия нарушений режимов декомпрессии.

Иммерсионный отек легких является специфической патологией, которая встречается при погружениях с аквалангом, чаще у физически здоровых, крепких мужчин, выполняющих тяжелые физические рабочие нагрузки под водой (например, у боевых водолазов). Первая серия случаев иммерсионного отека легких была описана в 1980-х годах. Считается, что его значение до сих пор недооценено и подчеркивается отсутствие его связи с ДБ, баротравмой легких.

В основе развития иммерсионного отека легких лежит повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличение периферического сосудистого сопротивления, а также повышенное давление в легочной артерии и давления заклинивания в легочных капиллярах. Эти изменения возникают при иммерсии вследствие пассивного перераспределения венозной крови от конечностей к сердцу и легочным сосудам. Эффект холодной воды усиливает это за счет происходящего снижения жизненной емкости легких по отношению к исходному уровню, направленного на теплосбережение организма. Дополнительную роль играют стресс, экстремальные физические нагрузки. Выделен нейрогенный вариант отека легких с повышением уровня катехоламинов, приводящий к вазоконстрикции и увеличению давления заклинивания в легочной артерии. У перенесших иммерсионный отек легких в дальнейшем отмечается высокая частота выраженного вазоспазма на холод.

Факторы, предрасполагающие к иммерсионному отеку легких, — это холодная вода, экстремальное физическое напряжение, отрицательное давление на вдохе, прием лекарств (например, β-блокаторов). При этом основным фактором считается холодная вода. Отмечаются рецидивы, частота которых составляет около 30%.

Основные клинические признаки аналогичны классическому отеку легких: тяжелая одышка, кашель, пенистая мокрота, влажные хрипы над всей поверхностью легких. Диагноз подтверждают типичные для отека легких данные рентгенографии, высокий уровень натрийуретического пептида (BNP). Изменения дыхательных объемов и диффузионной способности легких имеют преходящий характер. При эхокардиографии изменений систолической функции сердца, как правило, не выявляется, но может определяться дискинез стенок левого желудочка, диастолическая дисфункция сердца. Поражение коронарных артерий не характерно.

Лечение состоит в согревании, устранении гипоксемии с помощью дыхания кислородной смесью, применении β-2-агонистов, иногда — диуретиков. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких. Рекомпрессионную терапию не применяют.

Барогипертензионный синдром развивается вследствие чрезмерного повышения вну тригрудного и внутричерепного давления, острого нарушения венозного оттока от головы при дыхании воздухом под избыточным давлением. Непосредственными причинами являются: неисправности оснащения (регулятора подачи воздушной смеси), усиленная физическая работа под водой (подача воздуха под избыточным давлением).

Клинические проявления: головная боль, першение в горле, кровохарканье, кровоизлияния в белковую оболочку глаз, точечные кровоизлияния на коже шеи и груди, кожный зуд. При тяжелой форме — ощущение дискомфорта в грудной клетке и в области сердца, одышка, неритмичное дыхание с затруднением выдоха, головные боли в затылочной и в лобной областях, усиливающиеся при кашле, тошнота, рвота, заторможенность, замедленность речи.

Выделяют сосудистую и церебральную формы по преобладанию тех или иных симптомов.

Лечение симптоматическое. При тяжелой форме рекомендуется дыхание кислородом, мочегонные препараты. При кровотечении — кровоостанавливающие процедуры.

Гипертоническая болезнь превалирует в структуре неспецифической сердечно-сосудистой патологии, диагностируемой у работников водолазных специальностей. Ее частота составляет, по разным данным, 34–52%. Средний срок обращаемости от начала водолазной службы составляет 15–20 лет, что говорит о ее более раннем развитии по сравнению с общей популяцией населения. При этом наибольшая распространенность характерна для водолазов-глубоководников. Отстранение от работы приводит к нормализации АД.

Гемодинамически гипертония у водолазов характеризуется преимущественно повышением систолического АД с увеличением ЧСС.

Значение артериальной гипертензии в этой профессиональной группе оценивают прежде всего с точки зрения ее связи с гипертрофией левого желудочка, которая является известным фактором риска внезапной сердечной смерти, в частности аритмической.

Сердечно-сосудистые эффекты погружения могут увеличить вероятность аритмии. В некоторых работах обращается внимание на выявление разного вида аритмий при гипербарических воздействиях, частота которых достигает 20%. В типичной практике при обследовании водолазов-профессионалов с помощью стандартной ЭКГ выявляются преимущественно синусовая аритмия, иногда — миграции суправентрикулярного водителя ритма, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Предполагают, что причиной этих изменений являются не нарушения проводящей системы как таковые, а замедленная скорость возбуждения в условиях избыточной нагрузки на миокард правых отделов, повышенного давления в системе легочной артерии.

Профилактика патологии сердца при работах в условиях повышенного давления окружающей газовой и водной среды. В основе комплекса профилактических мероприятий лежат «Правила безопасности при производстве работ под сжатым воздухом (кессонные работы)», РД 31.84.01-90 «Единые правила безопасности труда на водолазных работах», приказ от 17 декабря 2020 года № 922н Министерства труда и социальной защиты РФ «Об утверждении Правил по охране труда при проведении водолазных работ», а также ведомственные правила водолазной службы (приказ от 15 февраля 2011 года № 73 «Об утверждении Правил водолазной службы в системе Министерства внутренних дел Российской Федерации», Правила водолазной службы военно-морского флота и др.). Они регламентируют условия допуска к работе при повышенном давлении воздуха и воды, гигиенические условия труда, правила использования снаряжения и одежды, предотвращающих переохлаждение организма, требования к организации работы (в т.ч. выходу рабочих из кессона), работу медперсонала.

Предварительные и периодические медицинские осмотры проводятся с учетом Перечня общих медицинских противопоказаний к допуску на работы с вредными и (или) опасными веществами и производственными факторами и Перечня дополнительных медицинских противопоказаний к допуску на водолазные и другие работы в условиях повышенного давления (табл. 5-13, 5-14).

Степень годности водолазов и других работников, работающих в условиях повышенного давления, к спускам под воду определяют водолазно-медицинские комиссии. При вынесении решения они руководствуются федеральными и отраслевыми нормативными документами, методическими рекомендациями.

В стандартную программу включают инструментальные методы обследования, позволяющие детально оценить состояние сердечно-сосудистой системы, такие как: электрокардиография, нагрузочные ЭКГ-тесты (велоэргометрия или тредмил), ортостатическую пробу, ЭзоКГ, ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий.

Острые и хронические заболевания, возникающие вследствие профессионального контакта с инфекционными агентами из числа бактерий, вирусов, риккетсий, патогенных грибков и других микроорганизмов, образуют группу профессиональных инфекционных заболеваний. По отношению к другим профзаболеваниям ежегодная заболеваемость ими невелика, но некоторые из них, например туберкулез, вирусный гепатит, новая коронавирусная инфекция COVID-19, относятся к социально значимым и представляющим опасность для окружающих.

Общие сведения о профессиональных инфекционных заболеваниях

Известны сотни инфекционных агентов, вызывающих заболевания, которые поражают человека. Приказом Минздравсоцразвития РФ от 27 апреля 2012 года № 417н определены инфекционные и паразитарные заболевания, входящие в Перечень профессиональных заболеваний (табл. 5-15).

С практической точки зрения важна классификация инфекционных агентов по группам патогенности. Их четыре:

Эта классификация закреплена в нормативных документах РФ и актуализируется каждые 2 года

Отличие от классификации, рекомендованной ВОЗ, состоит в обратном порядке нумерации групп патогенности.. Список патогенных агентов пополняется по мере получения новых данных.

Зоны биологической опасности обозначают специальным знаком (рис. 5-11).

Наибольший риск предрасположенности к инфекционным заболеваниям наблюдается в профессиональных группах медицинских работников, персонала биотехнологических производств, сельхозяйственных предприятий, зверо- и лесоводческих хозяйств.

Структура инфекционных заболеваний в профессиональных группах не одинакова. У медработников основными являются туберкулез органов дыхания и вирусный гепатит, которые ежегодно составляют около 80 и 6–9% соответственно. У работников сельского хозяйства, животноводческих производств это бруцеллез, боррелиоз, клещевой энцефалит, а также заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами (белый и золотистый стафилококк, á-гемолитический стрептококк, сальмонеллы). На производствах микробиологического синтеза — заболевания, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida , Asper gillus.

Основными обстоятельствами и условиями возникновения хронических инфекционных профзаболеваний являются: профессиональный контакт с инфекционным агентом (при контакте с инфекционными больными, инфицированным материалом, с больными животными в процессе работы с ними, а также в процессе работы в лесных массивах, геологических экспедициях, при строительстве и пр., соприкосновение с зараженной почвой, водой), неприменение средств индивидуальной защиты, несовершенство рабочих мест и несовершенство технологических процессов.

Согласно СП 1.3.3118-13, работами, при которых есть риск заражения микроорганизмами I–II групп патогенности, считают:

Следует помнить, что, приступая к работам, при которых есть риск заражения микроорганизмами I–II групп патогенности, врачи, обслуживающие изолятор (инфекционный стационар), должны пройти клиническую подготовку по особо опасным инфекциям и иметь допуск к работе с патогенными биологическими агентами (ПБА). Для консультаций кардиологи, терапевты, врачи функциональной диагностики и другие специалисты, не имеющие допуска к работе с ПБА I–II групп, могут привлекаться при условии, если они предварительно проинструктированы по вопросам биологической безопасности работы и используют средства индивидуальной защиты (защитную одежду). По правилам, во время консультации их должен сопровождать врач изолятора. После этого устанавливается медицинское наблюдение (без изоляции) на срок инкубационного периода, и в случае появления характерных симптомов заболевания, вызываемого возбудителем, с которым он работал, оповещается руководство больницы.

Поражение сердца при профессиональных инфекционных и паразитарных заболеваниях

Туберкулез

Общие сведения о туберкулезе

Туберкулез — острое или хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями группы Mycobacterium tuberculosis complex В России наиболее распространен штамм M. tuberculosis кластера Beijing; многочисленные исследования показали, что этот штамм обладает высокой трансмиссивностью и способностью к быстрому формированию лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам., при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.

Возбудитель, микобактерия туберкулеза, передается воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путем. При инфицировании развивается иммунный ответ. Основной патоморфологический признак болезни — туберкулезная гранулема.

Профессиональные группы риска составляют работники медицинских учреждений, а также сельскохозяйственных предприятий (уход и лечение за больным туберкулезом крупным рогатым скотом).

Степень риска заражения туберкулезом наибольшая среди медработников фтизиатрической службы, непосредственно работающих с больными туберкулезом (сотрудники стационарных и поликлинических противотуберкулезных медицинских учреждений), персонала бактериологических лабораторий вследствие работы в контакте с патогенной культурой. Причем отмечено, что у первых встречаются случаи инфицирования штаммами микобактерии туберкулеза, устойчивыми к основным химиопрепаратам, что подтверждает внутрибольничный путь заражения. Помимо того, профессиональный риск инфицирования есть у работников патолого-морфологических, терапевтических, торакальных хирургических отделений больниц, работников скорой медицинской помощи и аптек. Отмечается, что заражению чаще подвержены медицинские работники с небольшим стажем работы (до 5 лет). При этом средний и младший медицинский персонал чаще болеет туберкулезом, чем врачи.

Особенностью туберкулеза у медицинских работников является то, что он чаще проявляется «малыми формами»: очаговая, инфильтративная, туберкулома(ы) верхних долей легких, плеврит.

Характеризуя туберкулез, определяют его локализацию и фазу процесса, бактериовыделение, т.е. наличие или отсутствие МБТ в исследованном материале пациента (мокрота, лаважная жидкость или др.), признаки осложнений.

По локализации различают легочный и внелегочный туберкулез. В структуре внелегочной локализации туберкулеза преобладают поражение мочеполовых органов, костно-суставной системы, периферических лимфатических узлов, органов зрения.

Различают два периода в развитии туберкулеза: первичный и вторичный. Первичный туберкулез характеризуется гиперсенсибилизацией, поражением лимфатической системы, генерализацией процесса и частым развитием внелегочных форм. При вторичном туберкулезе выявляются локальные формы на фоне реактивации туберкулеза, ослабления иммунитета, реже — в результате повторного инфицирования, суперинфекции.

Осложнениями туберкулеза являются легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др. Как след перенесенного, излеченного туберкулеза остаются кальцинаты фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические изменения в легких, кальцинаты в лимфатических узлах, плевропневмосклероз.

Туберкулез сердца

Патология сердца у больных туберкулезом включает:

Собственно туберкулезное поражение сердца возникает при лимфогенном, гематогенном, при проникновении микобактерии туберкулеза или контактным путем из органов средостения. Его диагностируют не только при тяжелой, диссеминированной форме, но и при маломанифестном течении. Он может быть одним из первых проявлений болезни.

Туберкулез сердца следует иметь в виду в случаях:

Согласно статистическим данным, сердечная недостаточность является непосредственной причиной смерти у трети больных туберкулезом (в 32,7%). Причиной внезапной смерти при туберкулезе является туберкулез сердца, заболевания сердца и сердечно-сосудистой системы, существующие у больного одновременно с туберкулезом и осложняющие его.

В туберкулезный процесс могут вовлекаться все отделы сердца: эндокард, миокард, перикард. При этом наиболее частым является поражение перикарда.

Туберкулезный перикардит — специфическое поражение висцерального (эпикард) и париетального листков перикарда. Иногда он сочетается с туберкулезным поражением других серозных оболочек, т.е. является проявлением полисерозита.

По течению болезни различают острый, подострый и хронический туберкулезный перикардиты. По характеру выпота перикардит протекает как экссудативный или сухой (фибринозный). Патоморфологически он может быть серозно-фибринозным, гнойным и геморрагическим. Наиболее тяжелая форма — перикардит с тампонадой сердца. Среди всех хронических экссудативных перикардитов с тампонадой на долю туберкулезного приходится около 60%. Клинические симптомы и признаки не отличаются от перикардитов другой этиологии.

В диагностике наибольшее значение имеют признаки, выявляемые при ЭКГ и ЭхоКГ. На ЭКГ определяется снижение вольтажа, подъем сегмента ST или депрессия PR . При ЭхоКГ определяется в случае сухого перикардита утолщение листков эпи- и перикарда, при экссудативном — жидкость в перикардиальной полости, гиперкинезия стенок желудочков, особенно правого желудочка (рис. 5-12).

Констриктивный перикардит отличается значительным утолщением, многослойностью листков эпи- и перикарда, исчезновением свободного эхопространства, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки, коллабированием нижней полой вены после глубокого вдоха менее чем на 50%, рестриктивный трансмитральный кровоток. Изменения обратимы под влиянием лечения. Иногда в исходе туберкулезного перикардита возникает кальциноз перикарда.

Туберкулез миокарда наблюдается крайне редко в виде туберкулемы, милиарного или диффузно-инфильтративного миокардита. Туберкулемы миокарда могут протекать без клинических проявлений и выявляться при их кальцификации в ходе ЭхоКГ, МРТ. При локализации в межжелудочковой перегородке, в т.ч. с туберкулезным абсцессом, в межжелудочковой перегородке, возможно ее аневризматическое выпячивание, иногда (редко) — обструкция выводного тракта желудочка (рис. 5-14). Милиарный процесс проявляется лихорадкой, сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца (рис. 5-13). Для верификации диагноза необходимы визуализирующие методы, выявляющие дилатацию полостей сердца, нарушения сократимости миокарда. Тяжелый диффузный миокардит может быть причиной внезапной смерти.

Туберкулез эндокарда встречается редко, в основном при тяжелых формах туберкулеза. Однако нужно иметь в виду, что для длительного течения болезни характерно возникновение абактериального тромбоэндокардита. Его диагностируют при ЭхоКГ на основании обнаружения на клапанах плотных одиночных или множественных наложений размером до 10 мм, неподвижных, прочно связанных со створкой. Типичная локализация — по линии смыкания створок. Обычно он не приводит к значительному сужению площади клапанного отверстия, но может стать источником артериальных эмболий.

Поражение коронарных сосудов, хотя встречается исключительно редко, тем не менее, возможно. Стенозирование просвета коронарных артерий возникает вследствие формирования туберкулезных гранулем в медии и/или адвентиции коронарных артерий (рис. 5-15, см. цветную вклейку).

Туберкулезный аортит обычно развивается в дистальном отделе восходящей аорты, дуге и нисходящей аорте, т.к. эти отделы ближе расположены к лимфоузлам средостения, и крайне редко — в восходящей аорте. Описаны случаи разрыва аорты, потребовавшие установки трансплантата in situ , а также аортита со стенозированием коронарной артерии.

Диагностику туберкулеза выполняют согласно установленным общим правилам и алгоритмам диагностики туберкулезной инфекции.

Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных учреждениях в соответствии с клиническими рекомендациями и стандартами ведения больных с данной патологией.

Условиями установления профессионального характера туберкулеза являются:

Бруцеллез

Распространенность бруцеллеза в Российской Федерации сохраняется на одинаковом уровне в течение многих лет без тенденции к снижению, несмотря на вакцинацию и ревакцинацию против бруцеллеза в эндемичных по бруцеллезу территориях (охват недостаточен для обеспечения стабильной эпидемиологической ситуации). В структуре профессиональных заболеваний инфекционной и паразитарной этиологии он абсолютно доминирует в некоторых регионах (Дагестан, Калмыкия, Ставропольский край).

Основным поражаемым контингентом является трудоспособное население, что связано как с профессиональными факторами, так и с социальными причинами. Утрата трудоспособности или инвалидность определяют социально-экономическую значимость и актуальность этой инфекции.

Общие сведения о бруцеллезе

Бруцеллез (син. лихорадка мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, кипрская, ундулирующая, тифо-малярийная, болезнь Банга) — особо опасная и социально значимая, системная зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая бактериями, объединенными названием Brucella , которая характеризуется высокой вероятностью хронического течения, системным поражением органов и систем.

Возбудитель — (у человека это, в основном,Brucella melitensis, Brucella abortus и Brucella suis ) — передается от животных контактным, алиментарным и реже аэрогенным путем при потреблении инфицированных продуктов (сырое молоко, молочные продукты, термически плохо обработанное мясо от больных животных), прямом контакте с инфицированными животными или ингаляционно. Заражение может произойти при переработке мясного сырья, кожи, шерсти животных. Возможны сочетанные пути передачи. Инфекция от больного человека к здоровому не передается.

Инкубационный период составляет 1–3 нед.

При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический.

Основной патоморфологический признак болезни — специфические гранулемы. Очаговое поражение внутренних органов возникает при гематогенном распространении бруцелл. При инфекции B. suis наблюдаются абсцессы.

Профессиональные группы риска составляют: работники сельского хозяйства, животноводческих (звероводческих) хозяйств (чабаны, пастухи, доярки и др.), ветеринарные и зоотехнические работники, сотрудники бактериологических лабораторий, работающих с вирулентными культурами, рабочие мясо- и молококомбинатов и других предприятий по переработке продуктов и сырья животного происхождения, убойных пунктов, пунктов стрижки, покупки овец.

Клиническая характеристика бруцеллеза представлена в табл. 5-17. Выделяют следующие клинико-морфологические формы хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистая, нервная (нейробруцеллез), гепатолиенальная, урогенитальная, костно-суставная. Бруцеллез является единственным инфекционным заболеванием, при котором развивается хронический полиартрит.

Резидуальный бруцеллез . Выздоровление может наступить как после острого, так и хронического бруцеллеза. Инфекционные проявления прекращаются, но могут остаться нарушения функции или необратимые изменения различных органов и систем, расцениваемые как последствия перенесенного бруцеллеза. Хронический активный бруцеллез может длиться до 2–3 лет, а при повторном инфицировании и значительно дольше.

Диагноз бруцеллеза ставят при наличии клинических проявлений, эпидемиологических критериев инфицирования бруцеллезом (принадлежность к профессиональным группам риска, пребывание в эндемичном очаге бруцеллезной инфекции), положительных результатов серологических реакций (реакции Хеддельсона, Райта, Кумбса, иммуноферментный анализ, реакция пассивной гемагглютинации).

Клиническим материалом для отбора проб, предназначенных для дальнейшего исследования на бруцеллез, от лиц с подозрением на бруцеллез, больных людей в зависимости от клинической формы болезни являются: кровь, костный мозг, спинномозговая жидкость, пунктат из лимфоузлов, моча, желчь, суставная жидкость (при артритах), гной (при абсцессах). Материал от больных с подозрением на бруцеллез забирают при поступлении больного до начала антибиотикотерапии.

Рекомендовано исследование крови проводить с интервалом в 2 нед, в одной лаборатории.

Поражение сердца при бруцеллезе

Поражение сердечно-сосудистой системы свидетельствует о висцеральной форме болезни. Оно возможно на всех этапах болезни — как в начале, так и при рецидиве.

В острой фазе бруцеллеза характерным является склонность к снижению АД. Отмечается лабильность ЧСС: брадикардия на высоте лихорадки и тахикардия в периоды нормальной температуры тела.

Миокардит при бруцеллезе проявляется изменениями на ЭКГ в виде атриовентрикулярной блокады I степени, отрицательного зубца Т , а также повышением уровня кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонины). Выявляется расширение полостей сердца, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка (рис. 5-16, см. цветную вклейку).

В ряде случаев он протекает с жизнеопасными нарушениями ритма сердца, вплоть до желудочковой тахикардии по типу torsades de pointes , фибрилляции предсердий, полной атриовентрикулярной блокады.

Эндокардит, хотя и выявляется редко (примерно в 1,5% случаев), всегда представляет тяжелое проявление. Среди умерших от бруцеллеза эндокардит выявляется в 80% случаев. Наиболее часто поражается аортальный клапан (рис. 5-17, см. цветную вклейку), однако возможно вовлечение митрального и трикуспидального клапанов, клапана легочной артерии. Возможно развитие эндокардита на фоне предшествующих структурных изменений клапанов сердца, в т.ч. предшествующего ревматического порока сердца.

Характерной особенностью бруцеллезного эндокардита является формирование объемных вегетаций, паравальвулярных абсцессов, фистул, изъязвление створок с перфорацией створки, приводящих к глубоким нарушениям функции клапана. Системные эмболии в случаях его возникновения встречаются чаще, чем при эндокардитах другой этиологии.

В исходе клапанного бруцеллезного эндокардита формируется клапанный порок сердца — аортальный или, реже, митральный стеноз. Нередко они требуют кардиохирургического лечения, протезирования клапана.

Описан эндокардит межпредсердной перегородки, приведший к формированию дефекта.

Диагноз эндокардита устанавливают согласно пересмотренным критериям Дюка вместе с лабораторными признаками бруцеллеза. Трансторакальная эхокардиография играет решающую роль в диагностике.

При легком течении острого бруцеллеза сердечно-сосудистые симптомы ограничены артериальной гипотонией, изменениями ЧСС. Среднетяжелое течение характеризуется более выраженной гипотонией (ниже 100/60 мм рт.ст.), тахикардией и появлением признаков миокардита. В тяжелых случаях наряду с миокардитом возможно развитие полипозно-язвенного эндокардита, перикардита, аортита и абсцесса корня аорты, поражения коронарных артерий (коронариит).

Клещевой боррелиоз

На протяжении последних лет в Российской Федерации среди инфекционных болезней около 50% составляют инфекции, передаваемые клещами. Среди них наиболее актуальным с точки зрения заболеваемости трудоспособного населения, экономической значимости является боррелиоз.

Общие сведения о боррелиозе

Боррелиоз (син. болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема) — природно-очаговое инфекционное заболевание, которое вызывается спирохетами, передаваемыми человеку иксодовыми клещами, и характеризуется склонностью к рецидивирующему течению с преимущественным поражением кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, суставов. Для этой болезни характерна сезонность, которая обусловлена периодом активности клещей в весенне-осеннее время.

Путь передачи инфекции — трансмиссивный. Возбудитель — грамотрицательная спирохета Borrelia burgdorferi — попадает после присасывания клеща к телу человека в процессе кровососания, которое продолжается до 6–8 дней. Раннее удаление клещей может предотвратить заражение. Возможна механическая передача боррелий при раздавливании клеща, при алиментарном попадании в организм.

Инкубационный период болезни составляет от 1 до 50 дней, в среднем 10–12 сут. У переболевших не развивается постоянный иммунитет. Повторное заболевание может возникать через 5 и более лет.

Выделяют несколько форм болезни Лайма по клиническим проявлениям: эритемная, безэритемная с преимущественным поражением нервной, сердечно-сосудистой системы, кожи, суставов.

В зависимости от результатов лабораторных тестов (специфические антитела lgM, IgG) различают серонегативный и серопозитивный варианты.

Болезнь может протекать латентно с отсутствием каких-либо клинических признаков болезни, но с 4-кратным увеличением специфических титров антител в парных сыворотках.

Течение болезни бывает острым (до 3 мес), подострым (от 3 до 6 мес) или хроническим (свыше 6 мес). Иногда первые признаки болезни Лайма впервые появляются отсроченно, через несколько лет после инфицирования.

Профессиональные группы, в которых есть высокий риск попадания иксодовых клещей, являющихся переносчиками боррелий, — это, в основном, сельскохозяйственные работники, в лесоводческих хозяйствах, а также путевые рабочие на железнодорожном транспорте.

Поражение сердца при клещевом боррелиозе

Вовлечение в процесс сердечно-сосудистой системы при боррелиозе описывают как Лайм-кардит. Его частота варьируется в широком диапазоне — от 1 до 20%, и отмечается различная частота по географическим зонам (чаще в северных и южных европейских регионах, в Сибири, реже — на Урале).

Морфологически в миокарде обнаруживается очаговый некроз кардиомиоцитов, интерстициальная и периваскулярная лимфоплазмоклеточная инфильтрация. При окрасе препаратов по методу Bosma-Steiner выявляются боррелии в зонах воспалительной инфильтрации, между мышечными волокнами и внутри кардиомиоцитов.

Первые признаки появляются после эритематозной стадии, на 5–6 нед заболевания.

Миокардит является наиболее характерным для боррелиоза. Он проявляется болями в области сердца, сердцебиением, одышкой. На ЭКГ регистрируют нарушения проводимости (АВ-блокады разной степени, блокады ножек пучка Гиса), изменения зубца Т (снижение или инверсия), депрессию сегмента ST , удлинение интервала Q–T ). Эти признаки бывают преходящими, появляясь и исчезая в течение короткого времени (сутки, дни). Описаны случаи с глубокой брадикардией, постоянной полной поперечной АВ-блокадой сердца, потребовавшей установки ЭКС.

Отмечается, что при сердечно-сосудистой форме боррелиоза примерно в 20–25% случаев развиваются нарушения ритма сердца, включая экстрасистолию, фибрилляцию предсердий.

В связи с этим считают, что при появлении АВ-блокады высокой степени у пациентов групп риска необходимо проводить серологический анализ на болезнь Лайма как возможной причины.

ЭхоКГ-признаки миокардита: дилатация полостей сердца, снижение фракции выброса — обычно выявляются в отсроченном периоде.

В тяжелых случаях наблюдается перикардит, который проявляется типичными для него симптомами, шумом трения перикарда и подтверждается на основании соответствующих ЭКГ и ЭхоКГ-признаков.

Эндокардит при боррелиозе возникает редко, хотя описаны случаи с поражением митрального, аортального клапанов, формированием порока сердца.

Аортит при боррелиозе выявляется преимущественно при ЭхоКГ и КТ. Он описывается как диффузное утолщение стенки, дилатация в области корня аорты и проксимального отдела восходящей аорты и/или дуги и нисходящей грудной аорты. Известны случаи расслоения аорты при этом заболевании, при которых были выполнены операции протезирования грудной аорты.

Диагностические критерии Лайм-кардита по шкале SILС представлены в табл. 5-18. Общая сумма баллов указывает на низкую (0–2), среднюю (3–6) или высокую (7–12) вероятность кардита.

При постановке диагноза Лайм-кардита обращают внимание на то, что изменения со стороны сердечно-сосудистой системы почти всегда сочетаются с другими проявлениями болезни, в частности с суставным синдромом или мигрирующей эритемой, неврологическими симптомами. Диагноз подтверждают лабораторными тестами согласно алгоритму (рис. 5-18).

Прогноз для Лайм-кардита в целом благоприятный. Аритмии уходят в пределах до нескольких месяцев. Однако не исключается возможность стойких изменений, формирования в исходе дилатационной кардиомиопатии со снижением систолической функции. Фатальный исход возникает в случае развития жизнеугрожающих аритмий сердца.

Лечение проводят по общим принципам в соответствии с клиническими рекомендациями по клещевому боррелиозу (болезни Лайма).

Коронавирусная инфекция COVID-19

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) впервые возникла в Китае в конце 2019 года и приняла характер пандемии.

В настоящее время проводится интенсивное изучение всех аспектов заболевания, накопление данных. Результаты позволяют считать COVID-19 системным заболеванием со сложным патогенезом и риском постинфекционных осложнений.

Общие сведения о COVID-19

Возбудитель — одноцепочечный РНК-содержащий вирус SARS-CoV-2, относящийся к семейству коронавирусов. Сопоставление его характеристик с другими известными коронавирусами, а также с вирусом гриппа выявляет его высокую контагиозность. Базовое репродуктивное число, или индекс репродукцииКоличественный показатель заразности/контагиозности, говорящий о количестве людей, которые будут заражены типичным заболевшим в условиях неиммунизированной популяции при отсутствии специальных эпидемиологических мер. вируса SARS-CoV-2/СOVID-19, сопоставим с SARS-CoV, но в 4 раза превышает MERS-CoV, в 2–2,5 раза вируса грипп. Показатель летальности оценивается как меньший, чем при MERS-CoV и SARS-CoV, но многократно выше, чем при гриппе. Он различается в странах мира, разных популяционных группах.

Учитывая высокую патогенность, вирусы SARS-CoV, SARS-CoV-2 и MERS-CoV отнесены ко II группе патогенности.

Инкубационный период вируса SARS-CoV-2/COVID-19 в среднем 4–5 дней (от 2 до 7), но может достигать 24 дней. У 97,5% пациентов симптомы развиваются через 11,5 дней от заражения.

SARS-CoV-2 имеет высокий коэффициент передачи, в т.ч. в закрытых помещениях. Передача вируса осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным механизмом. Расстояние, при котором наиболее вероятна реализация воздушно-капельного попадания вируса (например, при разговоре, кашле), составляет около 2 м. Не исключается сочетание нескольких механизмов передачи инфекции внутри медицинского учреждения (рис. 5-19).

Категории работников , среди которых наиболее часто выявляются случаи COVID-19, связанные с выполнением должностных обязанностей: медицинские работники, работники транспорта, сотрудники полиции, работники сферы услуг и торговли, священники и другие, относящиеся к профессиям типа «человек — человек».

Наибольшее число случаев зарегистрировано у медицинских работников. Это врачи, средний и младший медицинский персонал медицинских организаций, водители автомобилей скорой медицинской помощи, непосредственно работающие с пациентами. Первым официальным профессиональным случаем COVID-19 стало заболевание офтальмолога Ли Вэньлян в больнице в Ухане в декабре 2019 г. Его заражение на рабочем месте и смерть описаны как ситуация при работе с больным глаукомой.

Факторы риска коронавирусной инфекции у медработников приведены в табл. 5-19. Их влияние усиливается под воздействием профессионального выгорания, стресса, а также длительного рабочего дня.

Клиническая картина

Наиболее часто COVID-19 проявляется двусторонней пневмонией (диффузным альвеолярным повреждением с микроангиопатией). Симптомы являются неспецифичными: лихорадка, кашель, одышка, заложенность носа, миалгии, боли в суставах. Характерны аносмия, дисгевзия. Вместе с этим возможно развитие гиперкоагуляционного синдрома с тромбозами и тромбоэмболиями, поражений разных органов и систем (центральная нервная система, миокард, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, эндокринная и иммунная системы, кожа), сепсиса и септического шока. Перечень основных синдромов и осложнений, вызванных COVID-19, приведен в табл. 5-20.

Около 80% людей, заболевших COVID-19, переносят инфекцию в нетяжелой форме, 15% — в тяжелой, 5% — критически тяжелой. После тяжелой COVID-19 в исходе формируются легочный фиброз, сердечно-сосудистые расстройства, включая нарушения ритма сердца (наблюдаются в 20–40% случаях, потребовавших госпитализации), сердечную недостаточность. Тяжелые формы характеризуются развитием пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, шока, цитокинового шторма.

У пациентов с критическим течением COVID-19 развиваются эндотелиальная дисфункция, коагулопатия, тромбозы, сходные с антифосфолипидным синдромом. Цитокиновый шторм при COVID-19, как правило, вызывает острый респираторный дистресс-синдром, полиорганную недостаточность.

Как показывают длительные наблюдения, примерно 75% переболевших COVID-19 спустя полгода продолжают страдать от его последствий, описываемых как постковидный синдром. Он проявляется: повреждением легких и сердца, поствирусной усталостью, а также продолжающимися симптомами COVID-19. У части развиваются осложнения, которые могут приводить к стойкой нетрудоспособности, а также продолжающимся множественным симптомам (рис. 5-20). Возможно повторное инфицирование с развитием COVID-19, протекающим в более легкой форме.

Диагноз COVID-19 устанавливают согласно установленным правилам и алгоритмам.

Обследование пациентов включает комплекс клинического обследования для определения степени тяжести состояния, в том числе: сбор анамнеза, физикальное обследование, исследование диагностического материала с применением МАНК, пульсоксиметрия.

*За исключением смертельного исхода.

Поражение сердечно-сосудистой системы при COVID-19

По имеющимся оценкам, более чем у 7% пациентов определяются те или иные признаки поражения сердца. Описаны случаи острого инфаркта миокарда, миокардита, перикардита, кардиомиопатии, нарушений ритма сердца, кардиогенного шока. У умерших от COVID-19 оно выявляется примерно в 40% случаев.

В патогенезе поражения сердца при COVID-19 первоначальную роль играют прямые цитотоксические эффекты, реактивный кислородный стресс, а также ингибирование метаболических путей и подавление экспрессии ACE2 (рис. 5-21). В легочную фазу в случаях выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии может возникать повреждение миокарда, индуцированное гипоксией, а также ишемия вследствие нарушений в микрососудистом русле и тромбоза сосудов. Характерно развитие воспалительноклеточной инфильтрации (рис. 5-22, см. цветную вклейку). При тромбоэмболии легочной артерии или тромбозе легочной артерии in situ развивается острая правожелудочковая недостаточность. На этом этапе и в дальнейшем повреждение сердца также может быть результатом гипо- и гипериммунного ответа.

Помимо этого, возможно повреждение сердца вследствие кардиотоксичности противовирусных препаратов, применяемых при лечении COVID-19, а также ухудшение течения предсуществующих хронических сердечно-сосудистых заболеваний, разрыв атеросклеротической бляшки у пациентов с ИБС. Отмечается риск тромбоза интракоронарных стентов вследствие прокоагулянтного эффекта воспаления.

После перенесенной инфекции достигается стабилизация состояния и функции сердца, но не исключается вероятность прогрессирования хронической сердечной недостаточности в отдаленном периоде.

Миокардит. Предположение о вероятности возникает при наличии болей в грудной клетке, нарушений ритма сердца, изменений сегмента ST на ЭКГ, появлении признаков сердечной недостаточности. Могут выявляться дилатация полостей сердца, снижение сегментарной сократимости миокарда левого желудочка, признаки сопутствующего перикардита по данным ЭхоКГ. В отдельных случаях выявляется тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка. Описаны случаи фульминантного течения миокардита при COVID-19.

Диагноз подтверждается значительным повышением уровня тропонина и BNP/NT-proBNP (N-терминальный промозговой натрийуретический пептид) при отсутствии других причин этих изменений. МРТ сердца обнаруживает бивентрикулярный интерстициальный отек миокарда вместе с диффузным поздним усилением гадолиния, что указывает на обширное повреждение миокарда. Эндомиокардиальная биопсия не рекомендуется пациентам с COVID-19 с подозрением на миокардит.

После полного исчезновения симптомов COVID-19 могут сохраняться признаки, соответствующие таковым при дилатационной кардиомиопатии.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) при COVID-19 (рис. 5-23, см. цветную вклейку) может быть следствием разрыва бляшки, спазма коронарной артерии, несоответствия спроса и предложения или эндотелиальной дисфункции из-за цитокинового шторма. Данные коронароангиографии показывают высокую распространенность необструктивной ИБС, вариабельную клиническую картину и плохой прогноз даже после реваскуляризации.

Нарушения ритма сердца. Частота нарушений ритма при COVID-19, по-видимому, составляет не менее 6%. Наблюдаются доброкачественные или потенциально опасные для жизни аритмии. Наиболее распространена фибрилляция предсердий.

Аритмии могут быть последствием гипервоспаления при цитокиновом шторме, миокардита или вызваны лекарствами torsades de pointes (TdP), например гидроксихлорохином и азитромицином, вызывающими удлинение QTc на ≥500 мс или более, электролитные нарушения, нарушения функции почек.

При фибрилляции предсердий рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия на основании оценки по шкале CHA2DS2-VASc. Плановые операции абляции и имплантации ЭКС при COVID-19 не проводят, срочные выполняют только по особым показаниям.

Острая сердечная недостаточность у пациентов с COVID-19 может быть следствием ишемии миокарда, миокардита или тахиаритмии. Она проявляется выраженной одышкой. Неспецифичность этого симптома обусловливает сложности дифференциального диагноза с острым респираторным дистресс-синдромом. Повышение уровня сердечных тропонинов и NT-proBNP в большей мере указывает на повреждение миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность в первые фазы болезни появляется или усугубляется при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Однако спустя время она может быть осложнением специфического коронавирусного повреждения миокарда.

Диагноз поражения сердца основан на совокупности жалоб и симптомов, выявляемых при обследовании. Наиболее часто больными отмечаются сердцебиения, дискомфорт в области сердца, головокружение, иногда — нарушения ритма сердца, синкопальные состояния наряду с респираторными симптомами.

Лабораторные признаки: повышение тропонина, BNP или NT-proBNP, МВ-фракции креатинкиназы, интерлейкина-6, D-димера, глюкозы, фибриногена, высокочувствительного С-реактивного белка в плазме крови — являются маркерами тяжести поражения при COVID-19.

ЭКГ-обследование нацелено на выявление нарушений ритма сердца, признаков ишемии и удлинения интервала QT . Перед назначением азитромицина, хлорохина/гидроксихлорохина, лопинавира и ритонавира продолжительность интервала QTс (корригированного по формуле Bazett) не должна превышать 480 мс. При острой форме мониторинг ЭКГ проводят 1 раз в 5 дней или при появлении жалоб, при тяжелой форме — ежедневно.

ЭхоКГ рутинно у пациентов с COVID-19 не выполняют. Показанием является ухудшение клинического состояния больного, признаки сердечной недостаточности, повышение тропонина и появление других симптомов, если предполагается, что ЭхоКГ повлияет на тактику ведения.

Необходимость КТ и МРТ сердца решают в каждом случае индивидуально.

Для выявления дыхательной недостаточности и оценки выраженности гипоксемии, которая усугубляет ишемию миокарда, определяют сатурацию кислорода в крови (SpO₂ ) по пульсоксиметрии.

У пациентов с COVID-19 рекомендовано широкое использование телеметрии и телемедицинских технологий для ограничения риска вирусного воздействия на медицинский персонал.

Лечение заболевания проводят в соответствии с утвержденными методическими рекомендациями «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)», утвержденными Минздравом РФ.

Вклад химических факторов в формирование профессиональной патологии является общепризнанным. Их список, так же как и перечень отраслей, где они присутствуют на рабочих местах, весьма обширен и утвержден нормативными документами Минздрава РФ, Минтруда. Мероприятия по повышению безопасности профессиональной деятельности с воздействием токсических химических веществ (ядов) дают результаты, и случаи острых групповых и индивидуальных отравлений немногочисленны. Тем не менее, риски формирования заболеваний, в том числе хронических, сохраняются. Как показывают расследования случаев профессиональных заболеваний вследствие отравлений химическими веществами, их основными причинами становятся нарушения правил техники безопасности, неприменение средств индивидуальной защиты, отступление от технологического регламента. Поскольку воздействие промышленных токсических веществ проявляется множественными реакциями со стороны разных органов и исходы зачастую определяют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, то нельзя обойтись без их рассмотрения.

Сероуглерод

Общие сведения . Сероуглерод (дисульфид углерода CS₂ ) — одно из важнейших в промышленности веществ. Это плотная, бесцветная, легколетучая, маслянистая жидкость с эфирным запахом, напоминающим хлороформ. На воздухе он желтеет за счет примесей, таких как меркаптаны, принимает неприятный запах. Его пары тяжелее воздуха, могут быть самовоспламеняемыми, при горении образуются токсичные СО₂ и SO₂ . Слабо растворим в воде, в связи с чем его хранят под слоем воды. Хорошо смешивается с этиловым спиртом и многими органическими растворителями, а также сам является растворителем для органических веществ, серы, фосфора и др.

Сероуглерод относится к ядовитым, пожаро- и взрывоопасным веществам. ПДК в рабочей зоне — 1 мг/м3, ПДК максимальная разовая — 0,03 мг/м3. Порог восприятия запаха — 0,08 мг/м3. Поражающая токсическая доза (при вдыхании) — 45 мг × мин/л.

Профессиональные группы риска. В промышленности его используют при производстве вискозного волокна, целлофана и других изделий из вискозы. Применяется при производстве некоторых химикатов (например, четыреххлористого углерода), пестицидов, красителей, лекарств, при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев, для вулканизации резины, на кожевенных заводах. В химических лабораториях его используют в качестве лабораторного агента, растворителя, но все реже из-за высокой воспламеняемости и токсичности. В шахтах и выработках при взрывных работах, как побочный продукт на газовых и коксовых заводах, когда уголь богат серой, в сланцеперегонной промышленности. Работники этих производств составляют профессиональные группы риска.

Сероуглерод поступает в организм в основном через дыхательные пути, редко — через неповрежденную кожу. Частично он выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Однако большая часть быстро попадает в кровь, и стабильная концентрация свободного CS2 в крови достигается в течение 30–120 мин. До 90% вдыхаемого сероуглерода остается в тканях, где подвергается окислению и затем разложению (BUA, 1993). Метаболиты выводятся из организма с мочой и калом.

Токсические эффекты сероуглерода хорошо изучены. Он обладает общетоксическим действием, вызывая преимущественно поражение нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Относится к веществам, действующим на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.

Отравления сероуглеродом возможны при нарушениях технологического режима или правил хранения, транспортировки, а также эксплуатации оборудования, приводящих к его утечке в производственное помещение. ПДК сероуглерода в рабочей зоне составляет 1 мг/м3. При воздействии небольших концентраций возможно развитие хронической интоксикации с малосимптомным течением. Пониженная температура, прием алкоголя усиливают его токсический эффект.

При остром тяжелом отравлении сероуглеродом — такие случаи редки, возникают при аварийных ситуациях — наблюдаются рвота, головная боль, возбуждение, нарушения психики, сердечно-сосудистой деятельности и дыхания и, в крайних случаях, может наступить коматозное состояние с неблагоприятным исходом. При повторных токсических воздействиях возникают функциональные и морфологические изменения в центральной и периферической нервной системе, сердце.

Сердечно-сосудистая патология при интоксикации сероуглеродом При остром воздействии в относительно высоких дозах описывается как прямое влияние сероуглерода на миокард с развитием зон некроза.

При длительном, многолетнем (свыше 5 лет) контакте с сероуглеродом у работников вредных производств наблюдаются сердечно-сосудистые эффекты хронической интоксикации: от вегетативных реакций до стойкого повышения АД, дислипидемии с повышением уровня ЛПНП в сыворотке крови, приводящей к коронарному атеросклерозу.

Артериальная гипертензия . В исследованиях установлено, что токсическое действие сероуглерода характеризуется изменениями показателей гемодинамики с повышением АД вследствие увеличения общего периферического сопротивления без увеличения минутного объема крови. Они имеют устойчивый характер и довольно быстро формируют клиническую картину гипертонической болезни.

Дислипидемия. О влиянии сероуглерода на липидный состав крови, которое выражается повышением общего холестерина и/или холестерина ЛПНП, накоплено достаточно много убедительных данных. Описаны случаи выраженной дислипидемии при длительном воздействии CS2.

В то же время, менее однозначно оценивается взаимосвязь профессионального контакта с CS2 и развития ИБС. При критическом анализе 37 исследований, в которых описано влияние сероуглерода на сердечно-сосудистую систему, был сделан вывод, что нет сильной связи между его воздействием и ИБС (Sulsky et al., 2002). Неоднозначность суждений обусловлена тем, что на рабочем месте сероуглерод воздействует вместе с другими вредными факторами и вычленить его эффекты при комбинированном влиянии очень сложно.

Тем не менее, нельзя отвергать данные авторов, указывающих на существование такой связи. Определено, что наибольший риск коронарной ишемии токсического генеза и соответствующих ей изменений ЭКГ наблюдается у рабочих с кумулятивными индексами воздействия более 150 мг/м3 (50 частей на миллион), имеющих стаж работы в условиях контакта с сероуглеродом свыше 20 лет. При меньшей продолжительности работы (5–6 лет) увеличения числа случаев ИБС не наблюдается. Описано появление признаков дилатации левых отделов сердца, которые регистрируются достоверно чаще по сравнению с контрольной группой рабочих.

Бензол

Общие сведения . Относится к группе ароматических углеводородов. Является жидким, воспламеняющимся, легко и быстро испаряющимся даже на холоде веществом. Имеет специфический запах. Тяжелее воздуха, легче воды, температура замерзания +5 °С, температура кипения +80 °С. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Он хорошо растворяется в спиртах, эфирах, жирах, плохо — в воде. ПДК — 5 мг/м3. Гомологами бензола, наиболее распространенными в промышленности, являются: толуол, ксилол, кумол, стирол.

В природе бензол встречается в составе нефти, каменноугольной смолы. В производственных условиях его получают при сухой перегонке каменноугольной смолы, а также при крекинге нефти. Наиболее распространены работы с бензолом в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической отраслях промышленности, а также в сельском хозяйстве.

В профессиональные группы риска входят работники, которые используют бензол в качестве растворителей лаков и красок, при получении различных синтетических продуктов и каучука, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ, а также те, кто контактирует с бензолом (прежде всего парами) при его транспортировке, погрузке, отборе проб и т.п. (например, сливщики, пробоотборщики).

В производственных условиях основной путь попадания бензола в организм — через дыхательные пути в виде паров и, реже, через кожу (даже неповрежденную). Большая часть выделяется в неизмененном (до 50%) виде преимущественно легкими. Может длительно циркулировать в крови и депонироваться в органах и тканях. Показано, что в острых опытах бензол обнаруживается в мозге, надпочечниках, печени и крови, в хронических — в жировой ткани и костном мозге.

ПДК бензола: в воздухе рабочей зоны — 5,0 мг/м³ ; максимальная разовая — 1,5 мг/м³ ; среднесуточная — 0,8 мг/м³.

Бензол является ядом общетоксического политропного действия. Преимущественно действует на костный мозг и нервную систему. Помимо того, он поражает центральную нервную систему, кожу, слизистые глаз и дыхательных путей, печень, может вызывать развитие катаракты, опухолей. Изменения сердечно-сосудистой системы носят вторичный характер, обусловлены анемией, в т.ч. на фоне геморрагического синдрома.

Отравления бензолом классифицируют на острые и хронические. По тяжести — на легкую, среднюю и выраженную степени тяжести.

При острых отравлениях бензолом ведущим проявлением является наркотическое действие. При легкой степени — по типу опьянения с повышенным возбуждением, головокружением, головными болями, рвотой. Для тяжелого отравления характерны спутанность сознания, мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, а также нарушения дыхания. Определяются расширение зрачков, гипотермия тела, слезотечение, слизистые выделения из носа, носовые кровотечения.

Признаки острой интоксикации включают застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния. При хроническом течении обнаруживаются проявления, связанные с поражением системы кроветворения, в т.ч. кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, головной мозг. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводит к брадикардии и гипотонии. Описано, что эти изменения могут сохраняться до двух месяцев.

Хроническая интоксикация развивается при многократном длительном воздействии бензола на рабочем месте. Ведущим в клинической картине является поражение нервной системы и кроветворной функции костного мозга вплоть до апластической анемии. Выявляются повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, яркий дермографизм, гипергидроз. В тяжелых случаях — признаки токсической энцефалопатии, чувствительные полиневриты верхних конечностей, синдром фуникулярного миелоза.

Сердечно-сосудистая патология при интоксикации бензолом

В клинических наблюдениях хорошо описаны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Первоначально они проявляются симптомами вегетативной дисфункции, неприятными ощущениями в области сердца неопределенного характера, сердцебиением, общей слабостью. При нарастании интоксикации появляются перебои в сердце, одышка при физических нагрузках. Боли в области сердца неинтенсивные, покалывающие или ноющие наблюдаются примерно в трети случаев. Отмечается лабильность пульса.

Особенностью реакции АД при интоксикации бензолом, в отличие от других химических веществ, является гипотония, выявляемая в 20–30% случаев. Ее выраженность связана с общей тяжестью состояния и степенью изменений со стороны крови: чем тяжелее анемия — тем больше гипотония. Вместе с этим возможно повышение АД, особенно в старших возрастных группах.

При тяжелой бензольной интоксикации бывают приступы болей в сердце, напоминающие стенокардию. Возможно развитие сердечной недостаточности.

Появление изменений ЭКГ свидетельствует о гипоксии, причиной которой могут быть выраженная анемия и метаболические нарушения, вегетативная дисфункция. Они проявляются замедлением АВ- и желудочковой проводимости, снижением сегмента ST , амплитуды зубца Т . При физической нагрузке регистрируется экстрасистолия.

Обращается внимание, что изменения состояния сердечно-сосудистой системы могут развиваться ранее появления других признаков интоксикации.

Течение бензольной интоксикации в целом благоприятное. Прекращение контакта с вредным агентом, лечение приводят к уменьшению симптоматики и полному выздоровлению. Прогноз меняется в случае развития аплазии костного мозга.

Свинец

Свинцовые интоксикации достаточно хорошо известны и всесторонне описаны, поскольку свинец, обладая ценными свойствами, с давних времен широко применяется в различных профессиях при многих производственных процессах.

Общие сведения. Это тяжелый металл серого цвета, мягкий, пластичный, температура плавления 327 °С, испарения — 400–500 °С. Устойчив к щелочам и органическим кислотам, при комнатной температуре окисляется с образованием защищающей пленки.

В природе свинец распространен в составе полиметаллических свинецсодержащих руд, которые подвергают переработке для его получения.

Перечень работ, в которых есть контакт со свинцом, очень обширен (свыше 300). Риск вредного воздействия свинца есть у рабочих в металлургии (плавка цветных металлов, резка и сварка металлов), в машино- и приборостроении, радиоэлектронике, производстве водопроводных труб, аккумуляторов, типографских сплавов, припоя, в кабельном производстве, в типографиях, при производстве хрусталя, фарфора, свинцовых белил, фольги, красок, эмалей, плавке баббита, свинцовой пайке, производстве свинцовых матриц в авиационной промышленности, дроби и пуль, содержащих свинец инсектофунгицидов и т.д. Широко применяют свинец и для защиты от рентгеновских и других ионизирующих излучений. Наиболее токсичны растворимые соединения свинца, такие как свинцовый сахар, свинцовый уксус, свинцовые белила, хлорид свинца.

Максимальная разовая ПДК в воздухе рабочих помещений — 0,01 мг/м³. Токсическая доза для человека равняется 1 мг, летальная колеблется от 0,5 до 1,0 г.

В производственных условиях поступает в организм главным образом через дыхательные пути в виде аэрозолей, паров и пыли, редко — путем заглатывания. Выделяется через кишечник, почки, слюну, печень (с желчью). Однако возможно длительное, спустя многие годы после прекращения контакта, депонирование в костях, печени, почках, мышцах. Появление характерной «свинцовой каймы» — лилово-аспидной узкой полоски по краю десен у передних зубов — говорит о выведении свинца со слюной.

Свинец обладает политропным действием, воздействуя, в первую очередь, на кровь, нервную, сердечно-сосудистую систему, и также вызывает психотропные эффекты.

Основной патогенетический механизм интоксикации свинцом — нарушение биосинтеза порфиринов и гема. Он подавляет утилизацию железа из протопорфирина, блокирует сульфгидрильные группы ферментов процесса биосинтеза гема, а также действует непосредственно на эритроциты, вызывая их гибель. Это вызывает анемию, которая сопровождается ретикулоцитозом, базофильной зернистостью эритроцитов при нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови. Тем самым формируется типичная для свинцовой интоксикации картина гипохромной гиперсидеремической сидероахрической сидеробластной анемии. Другое опасное действие свинца — нейротоксичность, одним из эффектов которой является дисбаланс медиаторных систем мозга, вегетативной нервной системы.

Свинцовую интоксикацию классифицируют по степени тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую.

Острые производственные отравления свинцом встречаются очень редко.

Клиническая картина хронической интоксикации складывается из сочетания анемического синдрома и проявлений поражения других органов. Во многих исследованиях показана высокая частота спастических реакций сосудов. Встречается спазм сосудов сетчатки, артерий конечностей, в т.ч. синдром Рейно.

Сердечно-сосудистая патология при интоксикации свинцом

Влияние свинца на сердце описывают как опосредованное. Вследствие вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса симпатического отдела возникает характерное повышение АД с тахикардией, увеличением ОПСС при нормальном или пониженном минутном объеме крови. При этом строгой зависимости скорости распространения пульсовой волны в аорте, ОПСС от тяжести интоксикации не наблюдается.

Прослеживается динамика изменения АД при свинцовой интоксикации. На ранних этапах обычно отмечается артериальная гипотония, гипертензия встречается редко. Противоположно, при длительном контакте со свинцом развивается АГ. Во многих работах продемонстрирована повышенная заболеваемость АГ у работающих с воздействием свинца. При этом тяжесть интоксикации и уровень АД слабо коррелируют между собой.

При свинцовой колике АД всегда повышено и возможно развитие гипертонического криза.

Важно: дифференциальный диагноз при гипертоническом кризе должен учитывать возможность свинцовой колики. При этом обращают внимание на ЧСС — характерна брадикардия. Одновременно есть острые боли в животе при отсутствии симптомов раздражения брюшины, запор или понос, возбужденное состояние больного. При лабораторном исследовании определяются вышеуказанные изменения крови.

Описаны случаи спазма коронарных сосудов с приступами стенокардии, четкими изменениями на ЭКГ в виде коронарных зубцов Т у больных со свинцовой коликой. Они уходят после ее купирования.

На ЭКГ регистрируются замедление АВ и желудочковой проводимости, удлинение интервала QT , брадикардия, изменение зубца Р (увеличение, расщепление, отрицательный зубец Р в III отведении и др.). Примерно у 25% больных регистрируется преходящая экстрасистолия. Зубец Т может быть сглажен. Считается, что все они имеют функциональный характер и связаны с дисбалансом вегетативной нервной системы.

Если эти изменения регистрируются в комплексе (например, аритмия, нарушения проводимости, изменение Т ), то их иногда расценивают как проявления свинцового миокардита.

Важными представляются данные о влиянии свинца на развитие атеросклероза . Рядом авторов высказывается мнение, что свинец действует на интиму, вызывая пролиферативные изменения. Кроме того, при морфологическом исследовании обнаруживается гипертрофия медии сосудов. Это позволяет считать атеросклероз характерным признаком свинцовой интоксикации. Описано обнаружение атеросклеротических измененных артерий не только в сердце, но и в головном мозге, почках, сердце, конечностях. При этом он отличается ранним возникновением, тяжелым течением.

Коронарный атеросклероз становится причиной ИБС, инфаркта миокарда. О профессиональном, связанном со свинцовой интоксикацией атеросклерозе судят по длительности производственного стажа работы во вредных условиях при контакте с этим веществом, а также по наличию признаков сатурнизма (изменения крови, порфиринурия и др.).

При периодических осмотрах, проводимых при наличии контакта со свинцом и его соединениями 1 раз в 2 года, выполняют специфические лабораторные тесты на определение дельта-аминолевулиновой кислоты (АЛК), копропорфирин мочи. При положительных результатах правомерно заподозрить связь сердечно-сосудистой патологии со свинцовой интоксикацией.

Пестициды

Пестициды относятся к широко распространенным химическим веществам, с которыми возможен контакт в условиях производственной деятельности. В РФ зарегистрировано свыше 900 названий пестицидов, около 40% из которых составляют гербициды, 40% — инсектициды и фунгициды. Ранее пестициды именовались ядохимикатами.

Общие сведения

Пестицид (pest — вредитель и cide — сокращать) — вещество (или смесь веществ) химического либо биологического происхождения, которое предназначено для уничтожения переносчиков болезней человека и животных, борьбы с вредителями, наносящими ущерб растениеводству и животноводству и вызывающими ухудшение качества сельскохозяйственной продукции, материалов и изделий.

Профессиональные группы риска по интоксикациям пестицидами составляют работники, применяющие пестициды при различных сельскохозяйственных работах и в лесоводстве (например, для защиты растений, уничтожения вредных насекомых, грызунов и т.д.), в деревообработке, а также занятые на предприятиях, производящих эти препараты, при их транспортировке и других видах работ.

Пестициды потенциально опасны для людей, что обусловлено сутью их действия, направленного на уничтожение живых организмов. Они оказывают общетоксическое, гонадотропное, тератогенное и эмбриотоксическое действие, мутагенные эффекты, а также вызывают аллергические реакции.

По гигиенической классификации, основанной на величине LD50 для крыс, выделяют следующие классы опасности пестицидов: IА — крайне опасные, IB — высоко опасные, II — умеренно опасные, III — малоопасные (табл. 5-21).

Другие классификации подразделяют пестициды на группы в зависимости от назначения, химической природы, механизма действия, токсичности для теплокровных животных, человека и других признаков.

Основные химические группы пестицидов составляют:

В табл. 5-22 приведены пестициды, а также инсектициды, гербициды, входящие в перечень вредных и (или) опасных производственных факторов, при работе с которыми проводят периодические медицинские осмотры.

Свойства, обусловливающие опасность пестицидов для человека: 1) высокая токсичность препарата (LD50 менее 50 мг/кг); 2) высокая устойчивость во внешней среде; 3) высокая токсичность продуктов распада препарата во внешней среде; 4) высокая кумуляция в системах и тканях организма; 5) длительный период выведения препарата из организма.

Формы применения пестицидов различны: порошки, гранулы и микрокапсулированные препараты, растворы, суспензии, эмульсии, аэрозоли и т.д.

При попадании в организм действующее вещество пестицида запускает комплекс реакций, направленных на нарушение функции ферментов, ионных каналов, проведения электрического импульса, структурные и ультраструктурные дегенеративные нарушения в клетках, приводящие к изменениям энергетического обмена, метаболизма и т.д. Конкретные механизмы действия пестицидов зависят от химического строения образующих их веществ (табл. 5-23). В зависимости от них разработаны антидоты — вещества, снижающие токсическое действие пестицида.

Оценка токсичности пестицидов основана на представлении о дозозависимости их действия. Большие дозы препаратов вызывают тяжелые поражения и могут быть смертельны. Вместе с этим опасность представляет повторяющийся контакт с дозами, ненамного превышающими ПДК вследствие развития долгосрочных эффектов.

Сердечно-сосудистая патология при остром и хроническом отравлении пестицидами

Клинические симптомы, характеризующие действие пестицидов на сердечно-сосудистую систему, всегда являются частью общего симптомокомплекса, характерного для интоксикации пестицидов определенного механизма действия. Их степень выраженности широко варьируется. В одних случаях они являются причиной смерти, в других — слабо выражены или отсутствуют.

Наиболее часто встречаются следующие расстройства:

Может прослеживаться фазность развития нарушений ритма, отражающих переход от активации симпатического отдела к парасимпатическому: первоначально возникает тахикардия, артериальная гипертензия, которая сменяется брадикардией и гипотензией. Далее регистрируются изменения ST-T и удлинение QT , нарушения ритма вплоть до желудочковой тахикардии.

Наибольшее прогностическое значение имеют жизненно опасные аритмии (например, желудочковая тахикардия типа пируэт, torsades de pointes). Иногда они выявляются в дебюте острого отравления. Известны случаи, когда фибрилляция предсердий — первый и единственный признак острого отравления ФОС-пестицидами (рис. 5-24).

Обращено внимание на возможность вегетативных нарушений при отравлении работников (без средств индивидуальной защиты) гербицидами на основе 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д), которые широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками.

Токсическая кардиомиопатия описана у сельскохозяйственных рабочих, наблюдавшихся в связи с острым ингаляционным и чрескожным воздействием гербицида на основе аминной соли 2,4-Д при нарушении технологии использования. Она была выявлена в 40% случаев и проявлялась болями в области сердца, одышкой при нагрузке, тахикардией, изменениями на ЭКГ (снижение амплитуды, остроконечные зубцы Т или инверсия Т , тахи- или брадикардия). В нескольких случаях наблюдались нарушения ритма сердца (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии), сердечная недостаточность. При ЭхоКГ у большинства определялись нарушения локальной сократимости левого желудочка, умеренное снижение систолической функции сердца.

Описан неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), в основе которого лежит воспаление артерий эластического типа — аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола легочной артерии, вызванное интоксикацией пести цидами.

Под наночастицами в настоящее время большинством авторов понимаются материальные объекты размером менее 100 нм хотя бы в одном измерении с заданной структурой и свойствами. Они очень разнообразны, могут быть биологическими, органическими, металлорганическими.

Основные типы нанообъектов представлены нанокристаллами, нанокластерами, нанопленками, нанонитями и нанотрубками.

Свойства веществ в виде наноматериалов принципиально иные в сравнении со своими аналогами в виде обычных макроскопических, объемных материалов. В отличие от них, наночастицы могут проникать глубоко, обладают высокими реакционными свойствами и способностью активно взаимодействовать с другими, в том числе живыми, компонентами. Поэтому нанообъекты и наноматериалы представляются новым фактором, воздействующим на организм человека.

В настоящее время при росте интереса к наночастицам в процессе модернизации производственных процессов в разных отраслях хозяйственной деятельности происходит внедрение нанотехнологий в конструкционные материалы и компоненты. Предполагается, что наночастицы могут быть как нейтральными, так и оказывать отрицательное действие на здоровье человека.

В связи с тем, что при применении наноматериалов на рабочем месте не может быть полностью исключена возможность попадания наночастиц в организм при вдыхании, абсорбции кожей, сведения о них являются объектом гигиенического контроля.

Согласно действующим стандартам, наноматериал идентифицируют как опасный, если он включен в национальные или международные перечни опасных химических веществ, входит в национальный перечень веществ, для которых установлены ориентировочные безопасные уровни воздействия и предельно допустимые концентрации (ПДК) в рабочей зоне, имеет соответствующие указания в паспорте безопасности материала о специфических опасностях (токсичности, мутагенности и пр.). В случаях отсутствия достаточной информации наноматериал считают потенциально опасным.

Риск опасного воздействия наночастиц следует прежде всего рассматривать у работников высокотехнологичных объектов при длительном профессиональном контакте, при разработке, производстве, использовании, хранении, транспортировке, утилизации наноматериалов, а также их изучении в исследовательских лабораториях.

Накапливаются данные исследований, доказывающих вред наночастиц для работников промышленных предприятий. Установлено, что эффект воздействия зависит от экспозиционной дозы, показателей общей площади их поверхности, физико-химических характеристик наночастиц и индивидуальной восприимчивости организма.

Показано, что наночастицы, попадая в организм ингаляционно через бронхолегочную систему или через кожу, в силу своих физико-химических свойств способны быстро поступать в системный кровоток, лимфу. Они могут преодолевать тканевые и клеточные мембранные барьеры и проникать в отдельные клетки, взаимодействовать с различными субклеточными элементами, приводить к прямому повреждению клеток, накапливаться в органах-мишенях: легких, сердце, селезенке, печени, почках, головном мозге. Например, при изучении воздействия наноразмерного оксида кальция выявлено, что при ингаляционной экспозиции происходит накопление кальция в головном мозге, легких и печени, ассоциированное с субарахноидальными кровоизлияниями, геморрагическими инфарктами, гиалиново-капельной и гидропической дистрофией клеток.

Механизмы кардиотоксического действия наночастиц на сердечно-сосудистую систему следующие: прямое взаимодействие с клетками эндотелия и компонентами крови, системные воспалительные реакции, вызывающие эндотелиальную дисфункцию, прокоагуляционные эффекты, дисбаланс вегетативной нервной системы, изменения функций ионных каналов кардиомиоцитов и ишемия миокарда. В экспериментальных работах продемонстрированы индукция наночастицами адгезии тромбоцитов, повышенное тромбо- и фибринообразование, экспрессия фактора Виллебранда на поверхности эндотелия. Так, оксиды металлов, такие как Fe₂ O₃ , Y₂ O₃ и ZnO, обнаруживаются в эндотелиальных клетках сосудов человека. Предполагают, что их попадание в макрофаги, пенистые клетки может индуцировать атеросклеротическое поражение артерий.

Получены данные о том, что при введении наночастиц в виде порошка Fe₃ O₄ кардиотоксические реакции возникают в первые сутки и нормализуются к 12 сут. После перорального введения коллоидного раствора наночастиц золота размером 2 нм выявляются ультраструктурные изменения во всех тканевых компонентах миокарда при их введении в минимальной концентрации и при минимальном сроке наблюдения (7 сут). При этом основные нарушения обнаруживаются в сосудах микроциркуляторного русла. С ними связывают последующие дистрофические изменения миокарда. Не исключается непосредственное воздействие наночастиц золота на кардиомиоциты, что подтверждает выявление кластеров наночастиц золота в ядре и цитоплазме этих клеток. В то же время не обнаруживается очагов некроза миокарда. В целом при описанных повреждениях закономерно развиваются нарушения функций сердца.

Литература к главе 5

Оценка безопасности лекарственных средств с позиции влияния на профессионально значимые функции не всегда полностью совпадает с общей оценкой их клинической безопасности. Специальную оценку ЛС проводят на основании критического анализа разносторонней информации, которую получают при изучении: 1) клинико-фармакологической характеристики лекарства, 2) качественных и количественных данных о его эффектах на состояние человека при выполнении определенной профессиональной деятельности.

Сведения о конкретных потенциальных неблагоприятных эффектах лекарств содержатся в официальных источниках, таких как Государственный реестр лекарственных средств, Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система), утвержденные инструкции лекарственных средств, другие издания, в т.ч. научные журналы, публикующие достоверные медицинские данные. При их изучении сопоставляют данные из нескольких (как минимум двух) источников, обращая внимание на согласованность информации.

Инструкция по медицинскому применению лекарственного средства для специалистовИнформация о лекарственном препарате также представляется в листке-вкладыше. Она адресована населению. — наиболее простой и доступный источник информации о лекарстве. Согласно принятым требованиям, она содержит актуальные данные о действии конкретного лекарства, особенностях применения в отдельных клинических группах и рубрифицирована на разделы, в числе которых такие, как «побочные эффекты», «особые указания», «меры предосторожности», «влияние на способность управлять транспортными средствами и выполнять работы, требующие высокой скорости психомоторных реакций».

Анализ каждой инструкции включает поиск данных о влиянии лекарства на психику, состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, зрения, слуха, локомоторную активность. Пример сведений из инструкции о нежелательных эффектах лекарственных препаратов, учитываемых при лечении, например, лиц операторских профессий, приведены в табл. 6-2.

Точные инструкции содержит Госреестр лекарственных средств, который в открытом доступе представляет объективные данные обо всех отечественных и зарубежных лекарственных средствах, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации. В то же время информация в инструкциях лекарственных средств, представленных в других источниках, в т.ч. на коммерческих сайтах, отличается по полноте и достоверности. Причем иногда расхождения бывают принципиальными по сути. Например, не всегда включается раздел «Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами».

Следует подчеркнуть, что инструкции лекарственных средств являются важными, но не исчерпывающими, а по большей части — лишь ориентировочными, по причине недостаточной изученности лекарств с точки зрения на профессионально значимые качества. Сведения о действии лекарства на состояние человека (или отсутствии такового действия) при работе по профессии должны быть подтверждены в целенаправленных клинических исследованиях. Данное требование исходит из следующего положения: качество профессиональной деятельности определяется не состоянием отдельных функций, а их совокупностью. В нем делается допущение, что неблагоприятный эффект лекарства может сводиться к минимуму, быть незначимым за счет компенсирующих реакций организма. Поэтому наибольшее значение имеют данные, полученные в исследованиях, выполняемых в условиях реальной рабочей обстановки или воспроизводящей таковую.

При планировании подобных исследований учитывают ряд важных моментов, связанных с формированием профессиональных групп. Первое — они неизбежно включают небольшое число испытуемых, так как большой объем однородной выборки трудно реализуем на практике. Следующее связано с вероятностью эффекта смещения. Он возникает при включении лиц, которые по своим характеристикам отличаются от типичных, не включенных в исследование. Недоучет данного фактора приводит к ошибочным выводам.

Рабочую обстановку можно воспроизвести разными способами, в том числе с помощью симуляционных комплексов. Примером такого комплекса, используемого для воспроизведения условий работы машиниста локомотива, является тренажер типа «Кабина машиниста локомотива». Программа исследований влияния лекарственных средств на профессионально значимые качества, выполняемых с его использованием, включает изучение параметров до, во время и после работы машиниста, то есть «поездки» на тренажерном комплексе, которая моделирует маршрут движения, скоростной режим по каждому участку пути и временные интервалы между остановками. Техническое устройство комплекса позволяет «создавать» различные погодные условия, искусственные помехи и экстренные ситуации, неисправности в локомотиве, приближенные к реальности.

Принципиальное преимущество медицинского обследования в модельных условиях заключается в возможности применения приборных методов диагностики, которые запрещены в натурных условиях. Так, при исследовании лекарственных препаратов в тренажерном комплексе «Кабина машиниста локомотива ЭП1М» мониторы для суточного мониторирования АД, электроэнцефалографии применяют непосредственно в ходе «трудовой деятельности» машиниста на рабочем месте, при «поездке» в кабине этого комплекса. Одновременно автоматически регистрируются параметры работы, позволяющие определить число и характер ошибок при управлении локомотивом с учетом степени их значимости для последующей оценки влияния лекарств на надежность профессиональной деятельности.

Еще одна составляющая оценки влияния лекарств на безопасность работы состоит в изучении психологического статуса и физиологических параметров организма. Этот аспект крайне редко включают в обычные клинические исследования лекарственных средств, но он очень важен в медицине труда.

При психофизиологическом тестировании проводится специальное обследование на определение готовности к экстренным действиям, способности к высоким сенсорным нагрузкам, устойчивости внимания, стрессоустойчивости, монотоноустойчивости, сосредоточенности и эмоциональной устойчивости, мотивированности к работе. Тесты, оценивающие эти качества, обычно не входят в стандартный протокол оценки безопасности лекарственного средства. Но они должны быть проведены в рамках исследований по профилю профессиональной безопасности, поскольку потенциально отрицательное влияние лекарств на психофизиологическое состояние операторов, работников транспорта и ряда других профессий создает условия для возникновения ошибочных действий, грозящих транспортными происшествиями и катастрофами, в том числе с гибелью людей. Так, физиологические параметры определяются при тестировании лекарственных препаратов с позиции их влияния на работников локомотивных бригад и водителей автотранспорта, в частности при изучении ряда гипотензивных лекарственных препаратов. В авиационной медицине с той же целью используют программу «Когскрин» (Cogscreen), методики виртуального моделирования.

Помимо исследований, определенную информацию дают спонтанные сообщения о случаях неблагоприятного действия лекарств на значимые функции. Описание подобных событий рассматривается специалистами (клиническими фармакологами, врачами клинических специальностей) с точки зрения серьезности описанных эффектов и причинной связи с негативными эпизодами, совпадающими по времени с приемом ЛС, для выполнения трудовых действий.

Результаты исследований о влиянии лекарств на профессионально значимые функции не должны оставаться без внимания. С ними должен быть ознакомлен широкий круг лиц, в т.ч. службы фармаконадзора. Ограничения для доступа к этим данным в силу организационных, внутриведомственных или каких-либо иных причин ведет к недостаточности знаний, отсутствию должной информации в инструкциях для врачей по применению лекарственных средств и, соответственно, ошибкам в применении этих препаратов.

В реальной клинической практике при выборе одного препарата из множества средств, представленных на фармацевтическом рынке, возникают понятные сложности в части учета его возможного влияния на профессионально значимые качества. С целью устранить вероятность ошибочных решений врача была разработана концепция регламентации применения лекарственных средств с позиции совместимости с выполнением профессиональных обязанностей. Инструментом реализации этой концепции является ограничительный перечень лекарственных средств, который представляет собой классификатор с рубрикацией по степени опасности.

Разработка списков лекарственных средств с указанием степени опасности ведется во многих странах мира (Франция, Голландия, Бельгия, Испания, Австрия, Скандинавские страны и др.). В основном они адресованы водителям транспорта. В национальных классификаторах действуют свои шкалы, градирующие лекарства на разное число классов (от 2 до 7). Принцип разделения на классы, в целом, одинаков. Выделяются особо опасные средства, которые определенно не следует применять водителям, и средства, требующие предупреждения в случае их применения данными лицами («потенциально опасные»). В некоторых странах Евросоюза действует система информирования медицинских работников и пациентов о степени влияния лекарственных препаратов на профессионально значимые качества лиц водительских профессий. Кроме того, на упаковки препаратов наносится маркировка (предупреждающая пиктограмма), указывающая на степень опасности применения при вождении транспортного средства.

В России ограничительные списки лекарственных средств с указанием степени опасности применения при профессиональной деятельности наиболее полно представляет «Классификатор лекарственных средств с позиции оценки и влияния на профессиональные функции водителей транспортных средств и других профессий, требующих высокого внимания и быстроты реакции» (Цфасман А.З., 1989; Цфасман А.З. и соавт., 2014). В нем все включенные лекарства разделяют по степени опасности негативных эффектов на три класса:

Пример из этого списка-классификатора приведен в табл. 6-3.

К первому классу преимущественно относятся нейролептики, антидепрессанты, снотворные препараты, наркотические анальгетики и мышечные релаксанты центрального действия, антигистаминные препараты 1 поколения, противокашлевые, противоэпилептические препараты и психостимуляторы, а также некоторые антибиотики, сердечно-сосудистые и другие ЛС.

Ко второму классу отнесены противодиабетические средства, некоторые сердечно-сосудистые ЛС.

Третий класс, самый обширный, представлен широким спектром лекарств.

Схожий ограничительный принцип выбора лекарственных средств действует в авиационной медицине. В Федеральных авиационных правилах «Медицинское обеспечение полетов в гражданской авиации» в разделе «Использование фармакологических средств в лечении авиационных специалистов» приводятся краткие списки препаратов, которые либо разрешены, либо не совместимы, либо условно совместимы с летно-диспетчерской деятельностью.

Основываясь на опыте работы с ограничительными перечнями лекарственных средств, нами была предложена общая схема формирования таких перечней, которая включает несколько этапов:

В состав экспертной группы целесообразно включение специалистов различных медицинских дисциплин, фармакологов, имеющих опыт работы с лекарственными списками. Выполняя формализованную экспертизу информационных материалов по конкретным лекарственным средствам, согласованным решением они определяют класс опасности, к которому относится конкретное лекарственное средство и, при необходимости, дают дополнительные указания по его использованию. Итогом является актуальный лекарственный перечень.

Вопросы, касающиеся мониторинга безопасности применения лекарственных средств в профессиональных группах, остаются до настоящего времени недостаточно разработанными и выполняются преимущественно инициативно вне государственных программ в сфере здравоохранения.

Сердечно-сосудистые лекарственные средства, как и абсолютное большинство лекарств других фармакологических групп, обладают побочными действиями. Ряд из них имеют значение с точки зрения неблагоприятного влияния на физиологические, сенсорные, психические и иные реакции, обеспечивающие устойчивую эффективную работу человека по профессии.

При работе над рассмотренным выше Классификатором лекарственных средств была выполнена систематизация информации о побочных эффектах сердечно-сосудистых ЛС с позиции оценки их влияния на профессиональные функции водителей транспортных средств и других профессий, требующих высокого внимания и быстроты реакции (табл. 6-3). Во всех редакциях классификатора представлены основные классы ЛС, действующих на сердечно-сосудистую систему, по системе АТХ. Это гипотензивные препараты, диуретики, периферические вазодилататоры, ангиопротекторы, b-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему, а также гиполипидемические препараты. Для каждого лекарства указано международное непатентованное наименование (МНН) и название представляющих его препаратов, основные нежелательные прямые или побочные эффекты, наличие прямых указаний на опасность применения водителями транспорта, класс опасности.

Следует заметить, что многие, хотя и не все, сердечно-сосудистые ЛС разных классов, включенные в этот классификатор, изучены в специальных исследованиях. Среди них абсолютно преобладают препараты, используемые для гипотензивной терапии. Это объясняется высокой распространенностью АГ, а также тем, что аритмии, стенокардия, кардиомиопатии, сердечная недостаточность обычно являются противопоказаниями для работы по рабочим специальностям с высокими требованиями к профессионально значимым функциям, вредными производственными факторами.