Острые тонзиллиты (ангины) в практике скорой и неотложной медицинской помощи

В 90% случаев заболевание человека вызывают стрептококки группы А (БГСА), к которым относится Streptococcus pyogenes , представляющие собой неподвижные грамположительные неспорообразующие коккообразные микроорганизмы, располагающиеся при микроскопическом исследовании попарно или чаще в виде цепочек кокков. Реже ОТ вызывают стрептококки групп C и G, золотистый стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла, микоплазмы, хламидии или смешанная флора. Стрептококки способны расти на питательных средах, содержащих животный белок.

БГСА, выделенный в вид Streptococcus pyogenes , обладает множеством факторов вирулентности и патогенности, способствующих преодолению защитных механизмов организма человека. Основными структурными компонентами БГСА, обеспечивающими его вирулентность и патогенность, являются наружная оболочка ― гиалуроновая капсула и клеточная стенка, состоящая из М-, Т-, F-протеинов, полисахаридов, группоспецифического полисахарида, С-5а-пептидазы, липотейхоевой кислоты. Факторами, способствующими фиксации возбудителя на слизистой оболочке и его инвазии, являются М-протеин, F₁ -протеин, гиалуроновая капсула, а гиалуронидаза, стептокиназа, SpeB (цистеиновая протеаза), ДНКазы A‒D обеспечивают распространение его в тканях. В процессе жизнедеятельности БГСА образуется большое количество стрептолизина О, стрептолизина S и экзотоксинов, что обусловливает формирование интоксикационного синдрома.

Источник инфекции ― больные ОТ и бактерионосители патогенной микрофлоры. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные ОТ, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей.

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным, алиментарным путями , а также при прямом контакте . Поскольку БГСА способен размножаться в некоторых пищевых продуктах (в первую очередь молочных ― сметане, сливочных кремах и др.), вспышки стрептококкового тонзиллита обусловлены, как правило, алиментарным путем передачи возбудителя.

При многократной передаче возбудителя от человека к человеку патогенность стрептококка значительно возрастает благодаря изменениям структуры поверхностных белков, прежде всего М-протеина. БГСА широко распространен в человеческой популяции, часть населения является его бессимптомными носителями. При хронических тонзиллитах имеет место активизация персистирующего на миндалинах БГСА (эндогенная инфекция). Возможно также эндогенное распространение микроорганизмов из кариозных зубов, придаточных пазух носа (при синуситах) или со слизистой оболочки полости носа. При снижении иммунитета ангина может развиваться из-за активизации микрофлоры, персистирующей на слизистой оболочке полости рта и верхних дыхательных путей (носа, глотки, гортани). Развитие ангины могут провоцировать общее и местное переохлаждение, перенесенная вирусная инфекция, гиповитаминоз, снижение иммунитета, нарушение носового дыхания, низкая влажность воздуха.

Воротами инфекции являются лимфоидные образования лимфоглоточного кольца Вальдейера‒Пирогова. Заболеваемость первичной ангиной круглогодичная с весенне-осенними подъемами заболеваемости, как правило, спорадическая, однако описаны вспышки острого тонзиллофарингита в организованных коллективах. Для стрептококковой ангины характерна также периодичность особо тяжелых клинических форм через каждые 2‒4 года и волнообразность с интервалом в 40‒50 лет. Восприимчивость людей к ангине составляет до 10‒15% для организованных коллективов.

Возбудитель внедряется через слизистую оболочку ротоглотки. Содержащаяся в оболочке БГСА липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. Проникновению возбудителя препятствуют местные защитные факторы: иммуноглобулины А и G, лизоцим, интерфероны, трансферрин и лейкоциты, находящиеся в лакунах миндалин. В случае несостоятельности этого барьера развивается локальный гнойно-воспалительный процесс и формируется ангина, которую в зависимости от характера местных изменений характеризуют как катаральную, лакунарную, фолликулярную и язвенно-некротическую. Воспаление ограничивается капсулой миндалин, распространение возбудителя за ее пределы приводит к развитию местных осложнений ― перитонзиллита, паратонзиллярного и заглоточного абсцессов, отита, синусита. Крайне редко гнойно-воспалительный процесс распространяется дальше с формированием медиастинита.

Проникновение возбудителя в регионарные ЛУ приводит к их увеличению и болезненности. Чаще всего поражаются подчелюстные ЛУ, но поскольку лимфатический отток осуществляется из миндалин: нёбных и язычной ― в передние шейные ЛУ, глоточной ― в задние шейные, возможна реакция и со стороны этих групп ЛУ. В ряде случаев развивается гнойное воспаление регионарных ЛУ ― гнойный лимфаденит.

При тяжелом течении ангины в кровь поступает огромное количество токсинов стрептококка, что приводит к развитию инфекционно-токсического шока (синдром стрептококкового токсического шока), а при несостоятельности местных барьеров ― сепсиса.

Поскольку БГСА может являться триггером аутоиммунных процессов и индуцировать образование и накопление антител, перекрестно реагирующих как с антигенами стрептококка (стрептолизинами О и S, стрептогиалуронидазой, М-протеином, ДНКазой, пирогенными токсинами А и В, липотейхоевыми кислотами), так и с антигенами органов и тканей человека (соединительной и хрящевой ткани, почек, миокарда), в ряде случаев после перенесенной ангины могут развиваться метатонзиллярные осложнения: ревматизм, мио- и перикардит, гломерулонефрит, артрит, васкулит. Среди штаммов стрептококка выделяют так называемые ревматогенные и токсигенные. При наличии врожденного предрасположения антитела к М-протеину БГСА связываются с кардиолипиновым компонентом цитоплазматической мембраны кардиомиоцитов, и развивается антифосфолипидный синдром, что приводит к поражению центральной нервной системы и клапанного аппарата сердца. М-протеин «нефритогенных» штаммов БГСА может связываться с антителами класса IgG независимо от их специфичности и вызывать выработку анти-IgG-антител и формирование иммунных комплексов, которые откладываются в клубочках почек и индуцируют иммунокомплексное асептическое воспаление с исходом в гломерулонефрит. Кроме того, пирогенный токсин и М-протеин БГСА могут стимулировать поликлональную пролиферацию Т- и В-лимфоцитов с формированием аутореактивных Т-клеток. Клиническая манифестация метатонзиллярных осложнений наблюдается в конце второй ‒ начале третьей недели от появления первых симптомов ангины.

Первичной считают ангину, которая возникла впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной.

К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении 2 лет после первичной, которые являются результатом реинфицирования стрептококками людей, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Инкубационный период при ангине (ОТ) составляет от 12 ч до 2 сут.

В зависимости от характера изменений миндалин и тяжести их поражения, наличия налетов, некротических изменений в очаге воспаления выделяют следующие клинические формы ангины (ОТ):

По течению:

В ряде случаев клинические формы ангины (ОТ) рассматриваются и как стадии одного патологического процесса.

Для любой клинической формы первичной (простой) ангины характерно острое начало с подъема температуры тела, болей в горле, вначале незначительных, только при глотании, которые постепенно усиливаются и становятся постоянными, и симптомов интоксикации: озноба, недомогания, слабости, ломоты в теле и суставах, тупой головной боли без определенной локализации, сохраняющейся в течение 1‒2 сут.

Боль в горле чаще всего симметричная, при отсутствии осложнений не иррадиирует, но при воспалении боковых столбов глотки или явлениях перитонзиллита возможна иррадиация в уши, особенно при глотании. У детей младшего возраста, которые не могут сформулировать жалобы, наблюдается отказ от проглатывания пищи или предпочтительное употребление мягкой или жидкой пищи. Кроме того, характерен регионарный лимфаденит ― увеличение, уплотнение, болезненность подчелюстных, реже ― передне- и заднешейных ЛУ.

Катаральная ангина протекает, как правило, нетяжело, с субфебрильной или умеренной лихорадкой, неярко выраженными симптомами интоксикации и нерезкой болью в горле. Патологические изменения ограничиваются воспалением слизистой оболочки, покрывающей нёбные миндалины. При осмотре ротоглотки отмечаются яркая разлитая гиперемия миндалин, нёбных дужек, задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба, увеличение миндалин в размерах. Налеты на слизистой оболочке нёбных миндалин отсутствуют (рис. 7 а, б).

При тонзиллите стрептококковой этиологии возможна петехиальная энантема на мягком нёбе и язычке. Регионарные ЛУ увеличены незначительно (до 1 см в диаметре), слегка болезненные. Катаральная ангина длится 4‒5 дней.

Фолликулярная ангина протекает тяжелее, чем катаральная. Симптоматика нарастает в первые 2 дня. Характеризуется острым началом, выраженным интоксикационным синдромом: интенсивная головная боль, миалгия, артралгия, лихорадка, как правило, фебрильная — 38‒40 °С. Для фолликулярной ангины характерна выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, возможно, с иррадиацией в уши.

Воспаление распространяется со слизистой оболочки на фолликулы нёбных миндалин. При осмотре отмечаются яркая гиперемия и инфильтрация нёбных дужек, миндалин и мягкого нёба. На увеличенных миндалинах через покрывающий их эпителий просвечивают нагноившиеся фолликулы, которые выглядят как желтоватые точки величиной 1‒3 мм, возвышающиеся над поверхностью тканей и не снимающиеся шпателем (рис. 8 а–в; 25 а).

При отсутствии осложнений отек перитонзиллярной клетчатки не наблюдается. В случае самопроизвольного вскрытия фолликулов на их месте образуется рыхлый гнойный налет, легко снимающийся, не распространяющийся за пределы миндалины, после снятия контактная кровоточивость не отмечается. Реакция регионарных ЛУ выраженная, они увеличены (1‒2 см), кожа над ними не изменена, болезненны, подвижны, не спаяны с окружающими тканями, мягко или плотноэластичной консистенции.

У детей отмечается отказ от еды, на высоте лихорадки возможны вялость, сонливость, рвота, при тяжелом течении могут наблюдаться менингеальные симптомы, судорожный синдром и угнетение сознания. Длительность заболевания — 7‒10 дней, изредка — до 2 нед.

Лакунарная ангина характеризуется более глубоким распространением гнойно-воспалительного процесса с поверхности в паренхиму миндалины, в устья лакун.

Начало и течение заболевания такие же, как при фолликулярной ангине, но особенно характерны высокая лихорадка и выраженный интоксикационный синдром, доминирующий в клинической картине, с появлением тошноты, рвоты, отсутствием аппетита. Боль в горле выраженная, при распространении воспалительного процесса на мягкое нёбо речь приобретает гнусавый оттенок. Слизистая ротоглотки (миндалин, нёбных дужек, мягкого нёба) ярко гиперемирована («пылающий зев с языками пламени»), миндалины увеличены, рыхлые, лакуны глубокие, неправильной формы, содержат фибринозно-гнойный налет бело-серого цвета, легко удаляющийся и растирающийся между шпателями (рис. 9 а–в; 25 б, в).

После снятия налета слизистая оболочка не кровоточит. Налеты растворяются в воде, вызывая ее помутнение. При отсутствии осложнений отек перитонзиллярной клетчатки не отмечается. В отдельных случаях гнойные налеты, распространяющиеся из лакун по поверхности миндалин, могут сливаться, но никогда не выходят за пределы миндалин. Язык обложен, больные жалуются на неприятный вкус во рту, отмечается запах изо рта.

Регионарные ЛУ увеличены до 1‒2 см, болезненны при пальпации, возможна также болезненность при поворотах головы, не спаяны с окружающими тканями, подвижны, мягко- или плотноэластичной консистенции. Длительность заболевания — до 2 нед.

Некротическая форма ангины развивается вследствие следующих причинных факторов:

Развитие некроза в миндалинах, возможно, связано с симбиозом условно патогенной веретенообразной палочки (Fusobacterium fusiforme ) и спирохеты (Spirochaeta buccalis )― фузоспирахетозная инфекция. В ряде случаев, при появлении благоприятных условий, заболевание вызывают стафилококки или стрептококки. Также в очаге инфекции может выявляться патогенная кокковая флора ― БГСА, золотистый стафилококк.

Данная форма ангины протекает наиболее тяжело. Для нее характерны высокая лихорадка, выраженный интоксикационный синдром, нередко сопровождаемый тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, повторной рвотой, гипотонией, реже ― загрудинной болью и спутанностью сознания. При осмотре ротоглотки на фоне разлитой гиперемии слизистой оболочки нёбных миндалин, дужек и мягкого нёба отмечается плотный серый или зеленовато-желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью, не возвышающийся над поверхностью миндалин, а, напротив, покрывающий дефект их эпителия (рис. 10 а, б).

Некроз может распространяться с миндалин на заднюю стенку глотки, язычок и дужки. Налет удаляется с трудом, обнажая кровоточащие дефекты слизистой оболочки неправильной формы, не растирается между шпателями и не растворяется в воде. Выражена реакция регионарных ЛУ: увеличиваются ЛУ, расположенные впереди кивательной мышцы на уровне угла нижней челюсти (тонзиллярные, ангулярные), при пальпации легко смещаются, болезненные, плотноэластичной консистенции.

Легкая форма ОТ проявляется субфебрильной температурой не более 2–3 сут, незначительной болью в горле при глотании, умеренной общей слабостью, экссудативным или фолликулярным характером тонзиллита, увеличением до 1 см в диаметре подчелюстных ЛУ, их умеренной болезненностью.

Среднетяжелая форма ОТ сопровождается лихорадкой 38,5–39,0 °C в течение 4–6 сут, выраженной интоксикацией (слабость, озноб, головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна), выраженным тонзиллитом (боль в горле при глотании, большое количество гнойных фолликулов на миндалинах), увеличением регионарных ЛУ до 2 см, их выраженной болезненностью.

Тяжелая форма ОТ характеризуется лихорадкой выше 39,0 °C, выраженной интоксикацией, постоянными болями в горле, резкой гиперемией миндалин, распространяющейся на мягкое нёбо, большим количеством гноя в лакунах, регионарные ЛУ увеличены до 3 см, болезненные, могут быть признаки поражения почек.

Повторный ОТ ― заболевание, возникающее ежегодно или не позже чем через 2 года после ранее перенесенного, характеризуется более частым формированием тонзиллогенной патологии.

Местные осложнения развиваются достаточно рано ― в конце первой недели болезни, в отдельных случаях — на третий‒пятый день от начала заболевания в связи с распространением воспалительного процесса на окружающие ткани и близко расположенные органы. К ним относятся:

Особенно важно рано выявлять признаки абсцедирования, так как при указанных осложнениях необходимо экстренное оперативное лечение. Следует обратить внимание, что для катаральной ангины данные осложнения нехарактерны.

Перитонзиллит и паратонзиллярный абсцесс характеризуются односторонним поражением и имеют сходную симптоматику. При этих осложнениях на фоне высокой лихорадки боль в горле прогрессивно нарастает, иррадиирует в ухо и зубы на стороне поражения. Боль настолько резкая, что больной отказывается от еды и питья. Пытаясь уменьшить боль, пациент принимает вынужденное положение ― наклоняет голову в больную сторону. Характерны повышенная саливация, неприятный запах изо рта, тризм, из-за которого больной не может широко открыть рот.

При осмотре ротоглотки на фоне картины ОТ определяются односторонний отек пораженной миндалины и окружающих ее тканей со смещением к центру, ограничение подвижности мягкого нёба, асимметрия язычка. В случае сформировавшегося абсцесса возможно определить флюктуацию в центре воспалительного инфильтрата при пальпации его шпателем. При развитии наружного паратонзиллярного абсцесса асимметрия ротоглотки и отек передней нёбной дужки могут отсутствовать или быть незначительно выраженными, определяются отек и болезненный плотный инфильтрат под углом нижней челюсти кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Выражена реакция регионарных ЛУ, в большей степени на стороне перитонзиллита или абсцесса.

Флегмона дна полости рта (ангина Людвига) может осложнять ангину любой локализации, но чаще всего ― ангину язычной миндалины и некротический тонзиллит. Она характеризуется тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженным интоксикационным синдромом и инфильтрацией дна полости рта, подбородочной области, шеи, подчелюстного треугольника. Больных беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании и разговоре, с иррадиацией в области углов нижней челюсти.

Голова больного слегка наклонена вперед, он избегает движений ею. Отмечается неприятный запах изо рта. Из-за резких болей пациент с трудом открывает рот. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия, отек и инфильтрация дна полости рта, а также плотные гнойно-фибринозные налеты под языком. Движения языка затруднены, глотание почти невозможно, дыхание стеснено (могут развиться признаки дыхательной недостаточности), из полуоткрытого рта больного вытекает слюна. Некоторые участки слизистой оболочки дна полости рта покрываются сероватым фибринозным налетом.

В области подбородка определяется плотный болезненный инфильтрат, в ряде случаев распространяющийся на переднюю и боковую поверхности шеи, без отчетливых границ, который захватывает всю толщу дна полости рта, в результате чего отечный и увеличенный язык оттесняется кверху и назад. При пальпации инфильтрата может определяться крепитация и изредка флюктуация. Кожа над ним гиперемирована, горячая на ощупь (рис. 11). Пальпация подчелюстных ЛУ затруднена из-за инфильтрата и болезненности.

Окологлоточный (парафарингеальный, латерофарингеальный) абсцесс развивается при распространении гнойного воспаления с образований лимфоглоточного кольца на рыхлую клетчатку бокового окологлоточного пространства и характеризуется односторонним поражением.

Парафарингеальное пространство расположено с боковых сторон глотки от внутренней поверхности ветвей нижней челюсти до предпозвоночной фасции и глубокого листка фасции околоушной железы. Через него проходят крупные сосуды (внутренняя сонная артерия и внутренняя яремная вена) и нервные стволы (подъязычный, блуждающий, языкоглоточный, добавочный нервы и симпатический ствол). В случае поздней диагностики окологлоточного абсцесса может развиваться гнойное расплавление стенки сосудов с массивным кровотечением, а также тромбофлебит внутренней яремной вены.

Через срединную щель шеи парафарингеальное пространство сообщается со средостением, а через отверстие в глубокой фасции околоушной железы — с медиальным отделом околоушной железы. Поэтому при поздней диагностике и неадекватном лечении окологлоточного абсцесса могут развиваться медиастинит и гнойный паротит.

В случае развития парафарингеального абсцесса состояние больных ухудшается, нарастают лихорадка и интоксикация, боли в горле усиливаются, начинают отдавать в ухо, челюсть и висок на стороне поражения, интенсивность болей заставляет пациентов отказываться от еды и питья и принимать вынужденное положение. Голова больного наклонена вниз и больную сторону, отмечается повышенное слюноотделение, возможно появление стенотического дыхания при распространении воспаления на ткани гортани. При осмотре ротоглотки отмечается выбухание боковой стенки глотки позади задней нёбной дужки. В подчелюстной области со стороны поражения определяется плотный болезненный воспалительный инфильтрат кзади от угла нижней челюсти. В ряде случаев инфильтрат может распространяться на шею до ключицы и на область околоушной слюнной железы. Пальпация регионарных ЛУ может быть затруднена из-за наличия инфильтрата.

Заглоточный абсцесс развивается в результате распространения воспалительного процесса с лимфоглоточного кольца на ЛУ и рыхлую клетчатку заглоточного пространства. Заглоточное пространство расположено вдоль позвоночника между задней стенкой глотки, покрытой щечно-глоточной фасцией, и предпозвоночной (глубокой) фасцией шеи от основания черепа до заднего средостения. Заглоточные ЛУ наиболее развиты у детей до 4 лет, затем они претерпевают инволюцию, поэтому заглоточный абсцесс развивается чаще всего в младшем детском возрасте.

При формировании заглоточного абсцесса лихорадка и симптомы интоксикации нарастают, общее состояние больного ухудшается. Из-за резких болей в горле пациент отказывается от еды и питья. Глотание слюны также затруднено, поэтому наблюдается выраженное слюнотечение. Воспалительный инфильтрат в заглоточной области затрудняет дыхание, поэтому при локализации абсцесса на уровне носоглотки отмечаются гнусавость голоса и резкая заложенность носа, не купируемая сосудосуживающими каплями. При развитии абсцесса на уровне ротоглотки отмечается шумное клокочущее стридорозное дыхание, гортани ― стенотическое дыхание и инспираторная одышка.

Из-за резких болей пациент принимает вынужденное положение: при локализации абсцесса на уровне носоглотки голова наклонена вперед, ротоглотки ― запрокинута назад. Шейные ЛУ увеличены, болезненны, но кожа над ними не изменена. При осмотре ротоглотки помимо проявлений основного заболевания отмечаются обильное слюноотделение, гиперемия, припухлость и выбухание в области задней стенки глотки. Если удается пальпировать шпателем заднюю стенку глотки, можно выявить участок флюктуации.

Гнойный шейный лимфаденит ― форма острого воспаления ЛУ неспецифической или специфической этиологии, сопровождаемая образованием гнойного экссудата. Процесс характеризуется увеличением, уплотнением, болезненностью и гиперемией кожи в пораженной области шеи, появлением симптома флюктуации, лихорадкой и симптомами интоксикации. Встречаемость гнойных форм составляет 20‒35% от общего числа воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (рис. 12).

Медиастинит возникает в случаях распространения гноя из окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи или из заглоточного пространства по ходу расслоения фасций глотки в клетчатку средостения, которая обильно всасывает продукты распада тканей, микроорганизмов и способствует усилению интоксикации. Характерно острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39‒40 °С, появления симптомов поражения трахеи и пищевода в результате их сдавления или распространения гнойного процесса на стенки.

Клиническая картина передних медиастинитов характеризуется появлением отечности на шее и в области грудной клетки, болью за грудиной, усиливающейся при постукивании по грудине, при запрокидывании головы назад.

Для задних медиастинитов характерны боли в межлопаточной области, эпигастрии, спине, боль при глотании. Больной принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение с наклоном головы вперед. В ряде случаев наблюдается появление отечности в межлопаточной области.

В случаях перфорации полого органа (пищевода, трахеи, главных бронхов) характерно развитие такого грозного признака, как эмфизема средостения. Тяжелыми осложнениями являются сдавление воспалительным инфильтратом:

В младшем детском возрасте очень трудно определить локализацию болей и выявить такие симптомы, как загрудинные боли при запрокидывании головы, боли при глотании и дыхании. Наблюдаются общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия и тахипноэ, серый оттенок кожи, нитевидный пульс, низкое артериальное давление. Заметна малоподвижность больных, любое изменение положения тела вызывает беспокойство и сопротивление из-за усиливающихся болей. Появляется отек лица и шеи с выраженным венозным рисунком в данных областях.

Общие осложнения развиваются в результате генерализации инфекции при несостоятельности местных защитных барьеров (сепсис) либо из-за массивного поступления в кровяное русло огромного количества бактериальных токсинов (синдром стрептококкового токсического шока, являющийся, по сути, инфекционно-токсическим шоком).

Поздние осложнения развиваются через 3‒4 нед после начала заболевания и имеют инфекционно-аллергический характер. К ним относятся:

Кандидозная (грибковая) ангина (орофарингеальный кандидоз). Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida , являющимися обычными сапрофитами ротовой полости. Активизация грибковой флоры происходит, как правило, на фоне других заболеваний, для лечения которых используются длительные курсы глюкокортикоидов и антибиотиков, а также при снижении иммунного статуса. В связи с широким применением данных препаратов и учащением случаев иммунодефицитных состояний (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, состояние после трансплантации органов и др.) в последние годы наблюдается увеличение количества случаев орофарингеального кандидоза (рис. 13 а, б). Развитию заболевания также способствуют ношение зубных протезов, сахарный диабет, истощение.

При дифференцировании с другими процессами в ротовой части глотки следует учитывать, что кандидозная ангина развивается на фоне слабо выраженной интоксикации и нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее самочувствие пациентов не нарушается либо нарушается незначительно. Постепенно появляются: слабая боль в горле, при глотании, жжение во рту, снижение вкуса, умеренная гиперемия слизистых оболочек миндалин с формированием на их поверхности рыхлых, «творожистых», островчатых или сплошных налетов белого либо серого цвета, которые могут распространяться за пределы миндалин на слизистую оболочку твердого и мягкого нёба, нёбных дужек, щек и языка. Налеты легко снимаются с обнажением гладкой более гиперемированной слизистой оболочки («лакированная слизистая»), отсутствуют контактная кровоточивость и эрозии. В ряде случаев наблюдаются гладкие красные очаги атрофии эпителия (атрофический кандидоз), легкая гиперемия и трещины в углах рта (заеды).

Ангина Симановского‒Плаута‒Венсана (язвенно-пленчатая ангина, язвенный тонзиллит, фузоспирохетоз) ― острое воспалительное заболевание, вызываемое ассоциацией двух микроорганизмов: веретенообразной палочки (Fusobacterium fusiformis Hoffman ) и спирохеты полости рта Венсана (Spirochaeta buccalis ), находящихся в авирулентном состоянии, характеризуется язвенно-некротическим поражением нёбных миндалин. Возбудители фузоспирохетоза являются условно патогенной флорой полости рта, присутствуют в пародонтальных карманах десен и лакунарных отверстиях нёбных миндалин каждого здорового человека. В небольших количествах они не имеют патогенных свойств. Их активизация, приобретение патогенных свойств и развитие заболевания происходят при действии ряда провоцирующих факторов:

Несколько чаще болеют мужчины в возрасте 18‒30 лет.

Поскольку возбудители язвенно-пленчатой ангины являются нормальными симбионтами слизистой оболочки ротовой полости, больной этим заболеванием не является источником инфекции и не представляет никакой опасности для окружающих.

Фузоспирохетоз развивается постепенно, общее самочувствие не нарушается или нарушается незначительно. Особенность язвенно-­пленчатого фарингита ― несоответствие общего самочувствия изменениям в ротоглотке. В зависимости от местных проявлений различают две формы ангины:

Пациентов беспокоят боль в горле при жевании и глотании, ощущение инородного тела в горле, усиленное слюноотделение. Ощущается неприятный гнилостный запах изо рта. Процесс чаще односторонний, в первые сутки отмечаются умеренная гиперемия, отек и увеличение одной нёбной миндалины. Миндалина увеличена, отечна, безболезненна при дотрагивании шпателем, на поверхности имеется рыхлый грязно-серый легко снимающийся налет, не возвышающийся над поверхностью слизистой оболочки. Возможно распространение налета на нёбо, десну, щеку. Регионарные подчелюстные ЛУ на стороне поражения несколько увеличены и болезненны.

При ложнопленчатой форме температура нормальная или субфебрильная, после снятия налета обнажается поверхностная язва, в дальнейшем заживающая без образования дефекта.

При язвенной форме ангины Венсана на миндалине после снятия налета образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями, с кровоточащими стенками и грязно-серым, рыхлым дном, налет быстро восстанавливается. При этой форме возможны прогрессирование некрозов с развитием кровотечения, перфорации нёба, поражения надкостницы, а в отдельных случаях ― фебрильная лихорадка и интоксикационный синдром.

При адекватном лечении длительность заболевания составляет 7‒12 дней.

Сифилитическая ангина. Поражение слизистой оболочки полости рта и миндалин может наблюдаться как в первичный, так и во вторичный период сифилиса, чаще наблюдается при вторичном сифилисе.

При первичном сифилисе поражение миндалин возможно в результате орального заражения бледными спирохетами и сопровождается формированием твердого шанкра на слизистой полости рта, который наблюдается в одной из трех форм:

Первичное поражение миндалин при сифилисе характеризуется отсутствием лихорадки и симптомов интоксикации, а также болей в горле, несмотря на наличие дефекта слизистой оболочки (рис. 26). Важной особенностью этого специфического тонзиллита является одностороннее поражение и наличие на соответствующей стороне увеличенных подчелюстных ЛУ ― регионарный склераденит (размером от крупной фасоли до лесного ореха), безболезненных, плотноэластичной консистенции, подвижных, не спаянных с окружающими тканями, без изменения кожи над ЛУ.

При эрозивной и язвенной формах твердого шанкра нёбная миндалина увеличена, уплотнена. При эрозивной форме на ее поверхности имеется единичная эрозия правильной округлой или овальной формы, размером до 1 см с ярко-красным дном. При язвенной форме на миндалине определяется язва с чуть приподнятыми краями и четкими границами, размером около 1‒2 см. Дно язвы ярко-красного цвета со скудным серозным отделяемым, придающим дефекту слизистой оболочки блестящий «лакированный», «сальный» вид. Язва окружена венчиком гиперемии.

При шанкр-амигдалите пораженная миндалина значительно увеличена, может заслонять просвет ротоглотки и вызвать изменение голоса. При пальпации шпателем миндалина плотная, безболезненная, эрозии или язвы на ней нет. Отмечается отсутствие яркой разлитой гиперемии ротоглотки, слизистая оболочка миндалины слегка гиперемирована. В атипичных случаях возможны боли в горле при глотании, недомогание, умеренное повышение температуры тела, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики с катаральной ангиной.

При вторичном сифилисе поражение ротоглотки может развиваться на фоне умеренной лихорадки (чаще всего субфебрилитета) и недомогания. Характерно наличие значительно увеличенных, плотных, безболезненных шейных ЛУ. Часто одновременно с нёбными миндалинами поражается гортань, поэтому отмечается осиплость голоса. На слизистой оболочке полости рта, чаще всего на нёбных миндалинах, появляются папулы — округлые или овальные плотные образования с гладкой поверхностью темно-красного цвета, иногда с цианотичным оттенком. Постепенно поверхность папулы покрывается серовато-белым легко снимающимся налетом, окруженным четко очерченным венчиком гиперемии. Папулы могут сливаться, образуя более крупные «опаловые» бляшки. При расположении папул в устьях лакун клиническая картина может напоминать лакунарную ангину, однако для вторичного сифилиса характерно поражение не только миндалин, но также передних дужек, мягкого и твердого нёба. При снятии налета с папул обнажаются слегка болезненные ярко-красные эрозии. При изъязвлении бляшек образуются некрупные язвы с подрытыми краями, дно которых покрыто желтовато-серым гнойным налетом. В некоторых случаях отмечается цианотичный оттенок мягкого нёба, яркая разлитая гиперемия не характерна.

Вторичное поражение миндалин может быть одним из симптомов при ряде острых инфекционных заболеваний.

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) ― острая вирусная болезнь, характеризуемая лихорадкой, многообразием клинических проявлений. Любой из ее клинических форм свойственна совокупность симптомов острого респираторного заболевания и других поражений ― кератоконъюнктивит, симптоматический тонзиллит, системное поражение лимфоидной ткани (генерализованная лимфаденопатия), гепатолиенальный синдром и др. Заболеваемость круглогодичная с сезонными подъемами в осенне-зимний период, возможно возникновение вспышек и эпидемий. Иммунитет видоспецифический. Наиболее восприимчивы дети и лица молодого возраста.

Возбудители ― ДНК-содержащие вирусы семейства Adenoviridae , род Mastadenovirus , насчитывающий 94 серовара. Они очень устойчивы в окружающей среде, могут сохраняться в воде до 2 лет, на предметах и одежде ― до 45 дней, хорошо выдерживают нагревание до 50 °С, но чувствительны к ультрафиолетовому излучению и воздействию хлорсодержащих антисептиков.

Источник инфекции ― больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду на протяжении 1‒2 нед, или вирусоноситель.

Механизмы передачи инфекции: аэрозольный и фекально-оральный.

Пути передачи ― воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой и трансплацентарный. Вирус выделяется во внешнюю среду при чихании и кашле, а также с испражнениями и слезами. При трансплацентарной передаче инфекции у плода формируются аномалии развития, возможна пневмония новорожденных.

Ворота инфекции ― слизистая оболочка верхних дыхательных путей, конъюнктивы. Возбудитель внедряется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, глаз и желудочно-кишечного тракта, там же происходит его первичное размножение. Затем происходит прорыв вируса в кровь ― вирусемия, при этом вирус поражает эндотелий сосудов, что приводит к экссудации компонентов плазмы крови в слизистых оболочках глаз, желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, их отечности, образованию фибринозных пленок и участков некроза. В кровь также поступают токсические вещества, образующиеся при размножении вирусов, и развивается интоксикационный синдром. Аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани, поэтому часто наблюдается поражение печени, селезенки и периферических ЛУ.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 5‒9 дней. Клиническая картина характеризуется выраженным полиморфизмом и множественным поражением различных органов. Особенностью аденовирусной инфекции является последовательное развитие клинических симптомов. Заболевание начинается остро с умеренно выраженного интоксикационного синдрома (субфебрильная или фебрильная температура тела, слабость, снижение аппетита, головная боль). Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер. Возможно формирование нескольких волн лихорадки и длительный (до 4‒6 нед) субфебрилитет после эпизода высокой температуры тела за счет последовательного вовлечения в патологический процесс других органов.

Катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей развиваются в первые дни болезни. У большинства больных наблюдаются явления ринита (заложенность носа с обильными серозными или серозно-гнойными выделениями, припухлость крыльев носа), одутловатость лица, гиперемия ротоглотки и зернистость задней стенки глотки, умеренные боли в горле при глотании.

Миндалины увеличиваются до 1‒2-й степени, отмечаются незначительные боли. Фаринготонзиллит может быть катаральным или фолликулярно-пленчатым с нежным, легко снимающимся, белесоватым налетом (островчатым или сливным), при удалении которого не отмечается кровоточивости и не образуется эрозия. Налеты обычно строго ограничены и не имеют тенденции к распространению. При осмотре слизистой ротоглотки наблюдается разлитая гиперемия, с характерной множественной, мелкой зернистостью мягкого нёба, задней стенки глотки в виде гранулезного фарингита с подчелюстным и шейным лимфаденитом. Могут наблюдаться боли в животе, диарея, гепато-, реже ― спленомегалия.

Очень характерны для аденовирусной инфекции явления конъюнктивита. В течение первых 3 дней болезни появляется конъюнктивит (катаральный, реже ― фолликулярный и пленчатый). Чаще поражается сперва один глаз, а затем и второй. Конъюнктивы отечны, гиперемированы, беспокоит резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, со второго-третьего дня болезни появляются нежные серовато-белые пленчатые налеты на конъюнктивах, нередко имеет место отек век, возможно также развитие кератита.

Катаральные явления со стороны бронхолегочной системы наблюдаются чаще у детей. Кашель выражен умеренно, но с пятого дня болезни возможно развитие стенозирующего ларинготрахеита либо бронхообструктивного синдрома, сопровождающегося навязчивым влажным кашлем, одышкой и большим количеством разнокалиберных, рассеянных, сухих и влажных хрипов.

Выделяют основные клинические формы болезни: ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, изолированное поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит, кератит), аденовирусная инфекция с диареей.

Нередко при аденовирусной инфекции отмечаются приступообразные боли в животе, тошнота, рвота и послабление стула. Пальпация живота болезненна, чаще в нижних отделах и правой подвздошной области, характерна гепатоспленомегалия.

Лечение больных аденовирусной инфекцией проводится амбулаторно, медицинской эвакуации подлежат больные при наличии осложнений, а также по эпидемиологическим показаниям.

Туляремия (Tularemie) ― зоонозная, природно-очаговая, бактериальная инфекционная болезнь с разнообразными путями передачи возбудителя, характеризуемая воспалительными изменениями в области ворот инфекции, специфическим лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией.

Возбудитель ― грамотрицательная палочка Francisella tularensis , обладающая родством с бруцеллами и возбудителем чумы, высоко устойчива в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности, но чувствительна к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению, различным дезинфицирующим средствам. Основным фактором патогенности является эндотоксин. Различные подвиды возбудителя обладают разной патогенностью: так, подвид tularensis , распространенный только в Северной Америке, высокопатогенен, а подвиды holartica и mediasiatica , циркулирующие в Европе, России и Японии, обладают умеренной патогенностью.

Источник и резервуар инфекции ― больные грызуны, от которых могут инфицироваться сельскохозяйственные животные (лошади, свиньи, крупный рогатый скот), но роли как источники инфекции не играют. Природную очаговость поддерживают популяции мелких грызунов (полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы, ондатры). В выделениях заболевших и трупах павших животных содержится большое количество возбудителей. Природные очаги туляремии зарегистрированы во всех странах Северного полушария, в России практически во всех регионах и привязаны к определенным ландшафтам: степи и лесостепи, поймы и дельты рек, берега болот и озер, тундра. Вспышки заболевания связаны с резким повышением численности грызунов ― основного резервуара инфекции.

Пути передачи: трансмиссивный, контактный, алиментарный, аспирационный.Т рансмиссивный механизм осуществляется посредством укуса переносчиками (клещи, кровососущие насекомые), контактный ― при непосредственном контакте с больным или павшим животным (у охотников при разделке тушек, обработке шкурок), алиментарный ― при употреблении контаминированной воды и пищевых продуктов, аспирационный ― при вдыхании пыли от соломы, обработке зерна на элеваторах, переборке овощей в подвалах и овощехранилищах.

Восприимчивость человека к туляремии высокая, абсолютная вне зависимости от возраста. К группе риска относятся специалисты, контактирующие с грызунами или инфицированными продуктами: охотники, мясники, скорняки, сельскохозяйственные работники и т.д. Больной человек не является источником заражения для окружающих.

Воротами инфекции являются микротравмы кожи. Возбудитель внедряется в организм через кожу и слизистые оболочки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс с образованием первичного аффекта (язва на коже, конъюнктивит, ангина). Затем микроорганизмы попадают в регионарные ЛУ, вызывая формирование специфического бубона. В ряде случаев развивается генерализация инфекции, сопровождающаяся гепатоспленомегалией, образованием вторичных бубонов, не связанных с местом внедрения возбудителя. При любой клинической форме в кровь поступает значительное количество эндотоксина, развиваются интоксикационный синдром и лихорадка.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 3 нед, в среднем 3‒7 дней. Особенности клинических проявлений туляремии зависят от механизма заражения: при трансмиссивной передаче инфекции развивается язвенно-бубонная форма, при контактном ― бубонная, при алиментарном ― ангинозно-бубонная или абдоминальная, при аспирационном ― глазо-бубонная или легочная.

Ангинозно-бубонная форма характеризуется своеобразным тонзиллитом. Начало заболевания острое с проявлений интоксикационного синдрома: озноб, недомогание, слабость, ломота в теле и мышцах, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры тела до фебрильного уровня. С первого дня отмечается умеренная боль в горле при глотании. При осмотре ротоглотки обнаруживается гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, мягкого нёба, специфический ОТ, обычно односторонний. Миндалина увеличена, первые два дня только гиперемирована, а с третьего ― становится покрыта серовато-белым налетом, островчатым или пленчатым, не снимающимся шпателем. Поражение миндалины быстро начинает приобретать некротический характер: налет сплошной, грязно-серого цвета, четко отграничен от окружающих тканей. Через некоторое время налет отторгается, обнажая одну или несколько глубоких, долго не заживающих язв. Аналогичные изменения могут наблюдаться на мягком нёбе, слизистой оболочке полости рта и нижней губы. Нередко отмечаются петехии на мягком и твердом нёбе. Лицо одутловато, гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъецированы, возможна гепатоспленомегалия. Боль в горле может сохраняться до 1 мес.

Характерная особенность туляремии ― образование специфического бубона. Поражаются поднижнечелюстные и/или шейные ЛУ на стороне пораженной миндалины. Появляется их болезненность при движениях головы, затем они увеличиваются до 3‒10 см в диаметре и могут формировать конгломерат. Бубон четко контурируется, малоподвижен, чувствителен при пальпации, кожа над ним не изменена. Бубон существует длительное время, он может постепенно рассасываться, уплотняться и организовываться либо нагнаиваться. В случае нагноения появляется гиперемия кожи над бубоном, в центре него определяется флюктуация. При отсутствии адекватного лечения возможно самопроизвольное вскрытие бубона с формированием длительно не заживающих свищей. При подозрении на туляремию показана медицинская эвакуация больного в инфекционный стационар.

Листериоз (Listeriosis) ― острая инфекционная болезнь, сапроноз, характеризуемая многообразием механизмов передачи возбудителя, многообразием клинических форм и симптомов, поражающая в первую очередь новорожденных, беременных и лиц с нарушениями в иммунной системе.

Листериоз относится к оппортунистическим инфекциям, поэтому наибольшему риску развития заболевания подвергаются лица с различными иммунодефицитными состояниями: беременные, новорожденные, инфицированные инфекцией, вызываемой вирусом иммунодефицита человека, пациенты с онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, почечной и сердечной недостаточностью, хронической алкогольной интоксикацией и наркотической зависимостью, лица пожилого и старческого возраста.

Возбудитель (Listeria monocytogenes) ― грамположительные неспорообразующие палочки правильной формы, факультативные анаэробы.

Источник инфекции ― больной человек и бессимптомный носитель.

Резервуар инфекции ― многие виды мышевидных грызунов и некоторые виды домашних животных (коровы, лошади, свиньи, кролики, куры, утки).

Ворота инфекции ― слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, но возможно проникновение возбудителя через миндалины с развитием специфического тонзиллита и поражения регионарных ЛУ.

Механизм передачи возбудителя ― фекально-оральный.

Пути передачи:

Клинические признаки. Инкубационный период составляет от 1‒2 дней до 2‒4 нед. Заболевание может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное течение с рецидивами. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием и зависит от пути проникновения листерий в организм человека и состояния его иммунной системы. Выделяют основные клинические формы: железистая (ангинозно-железистая и глазо-железистая), гастроэнтеритическая, нервная, септическая, бактерионосительство. Одним из вариантов железистой формы листериоза является ангинозно-железистый. Для диагностики важно то, что листериозный тонзиллит протекает на фоне тяжелого общего (септического) заболевания с многообразными клиническими проявлениями. Наблюдаются увеличение и болезненность поднижнечелюстных, реже ― шейных и подмышечных ЛУ, которые достигают 1‒2 см в диаметре, с четкими контурами, мягкоэластической консистенции, подвижные, болезненные, без изменения кожи над ними. Налеты носят гнойно-фибринозный характер поражения. Постоянно отмечается гепатоспленомегалия. Лихорадочный период составляет 5‒7 дней.

В некоторых классификациях выделяется ангинозно-септическая форма с сочетанием тонзиллита, гепатоспленомегалии, длительной лихорадки гектического типа, генерализованной лимфаденопатии и высыпаний. Наблюдается крупнопятнистая сыпь на коже в области крупных суставов, а на лице — эритематозного характера в форме бабочки. Изменения в зеве при данной форме листериоза напоминают картину стрептококковой ангины. Этиологию данного заболевания по клиническим данным установить трудно. Необходимо дифференцировать, что это не ангина, а тонзиллит, обусловленный другим заболеванием. Важно учитывать наличие признаков генерализованной (септической) инфекции: высокой лихорадки с большими суточными размахами, гепатолиенального синдрома, септических метастазов (гнойный менингит, пустулы и пр.). В случаях, подозрительных на листериоз, показана медицинская эвакуация больного в инфекционный стационар.

Дифтерия (Diphtheria) ― острое антропонозное инфекционное заболевание с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуемое поражением ротоглотки и/или верхних дыхательных путей, фибринозными налетами в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением нервной, сердечно-сосудистой систем и почек.

Возбудитель ― грамположительная палочка Corinebacterium diphtheriae , представленная тремя биоварами: gravis ,mitis и intermedius . Независимо от принадлежности к биовару заболевание могут вызывать только токсигенные штаммы возбудителя, способные вырабатывать экзотоксин.

Входные ворота для возбудителей дифтерии ― слизистая ротоглотки, гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа. Дифтерийный токсин термолабилен по токсичности уступает лишь ботуло- и столбнячному токсинам. Он вызывает местное воспаление с резким повышением проницаемости стенки сосудов. В результате развивается отек слизистой оболочки и окружающих тканей, а в связи с пропотеванием плазмы крови через поврежденную сосудистую стенку формируется фибринозный налет в месте входных ворот инфекции. Сам возбудитель не проникает в кровоток, а его токсин, попадая в кровяное русло, вызывает синдром интоксикации, токсическое поражение миокардиоцитов и проводящей системы сердца. В случаях высокой токсинемии развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушение почечного кровотока и острая почечная недостаточность. Поражение периферической нервной системы обусловлено нарушением синтеза миелина и демиелинизацией нервных волокон, что приводит к развитию параличей.

Источник инфекции ― больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя.

Пути передачи ― воздушно-капельный (в основном), возможен контактный ― при дифтерии кожи, пупка и половых органов, в редких случаях ― алиментарный (через зараженное молоко). Характерна осенне-зимняя сезонность заболеваемости. Восприимчивость у непривитых и не болевших лиц всеобщая, и, хотя ранее дифтерия считалась детской инфекцией, во время последней эпидемии, случившейся в начале 1990-х годов, болели преимущественно взрослые. Перенесенная инфекция формирует пожизненный иммунитет. Вакцинация приводит к образованию антитоксических антител, обеспечивающих защиту в течение ближайших 10 лет после введения вакцины, поэтому ревакцинация должна проводиться каждые 10 лет в течение всей жизни. Привитые лица могут заболеть дифтерией, но заболевание у них протекает легко и токсические формы болезни не развиваются.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет от 2 до 12 сут, в среднем 5‒7 дней. Классификация дифтерии осуществляется по локализации местного поражения и по тяжести течения болезни. Чаще всего развивается дифтерия ротоглотки, несколько реже ― дыхательных путей и носа. К редким локализациям относится дифтерия глаза, уха, пупка, половых органов, кожи и ран. Наибольшее значение для дифференциальной диагностики ангин представляет дифтерия ротоглотки.

По тяжести течения и распространенности поражения выделяют следующие формы:

Для любой из форм дифтерии характерно острое начало с болей в горле при глотании, повышения температуры тела и симптомов интоксикации: озноб, недомогание, ломота в теле, мышцах и костях, слабость. Чем тяжелее протекает дифтерия, тем более выражены температурная реакция и интоксикационный синдром. Если при локализованных формах чаще всего имеет место субфебрилитет, то при токсических температура тела может достигать 40 °С, резкая слабость, тахикардия, артериальная гипотония, жажда, бессонница, снижение диуреза. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи и гиперемия слизистой оболочки ротоглотки с цианотичным оттенком. Также всегда имеет место увеличение подчелюстных ЛУ: плотноэластичные на ощупь, умеренно болезненны и не спаяны с окружающими тканями.

Крайне редко диагностируется катаральная форма дифтерии, при которой имеют место лишь гиперемия и легкая отечность нёбных миндалин.

Основанием для диагностики служат данные эпидемиологического анамнеза и выделение культуры токсигенной дифтерийной палочки в мазках из ротоглотки. Чаще всего эта форма заболевания диагностируется во время вспышек дифтерии в детских или закрытых коллективах, а также в семьях при обследовании по контакту с больными с типичными формами болезни.

Отличительной особенностью типичных клинических проявлений дифтерии является появление с первого дня заболевания фибринозного налета на миндалинах. Поначалу налет может быть тонким, в виде белесоватой паутинки, но со второго дня болезни он становится плотным, белого или серого цвета, слегка выступает над поверхностью миндалины («плюс ткань», в отличие от «минус ткани» при некротической ангине), плохо снимается или совсем не снимается шпателем. Если налет все-таки удается снять, обнажается кровоточащая эрозированная поверхность. Сам налет представляет собой плотную пленку, которая не растирается между шпателями и не растворяется в воде, в отличие от гнойных наложений на миндалинах при лакунарной ангине.

При локализованной форме дифтерии налет не распространяется за пределы миндалин. Для островчатой формы характерно наличие мелких округлых не сливающихся между собой налетов, а для пленчатой ― сплошной фибринозной пленки (рис. 15 а, б). При распространенной дифтерии налет переходит на нёбные дужки, мягкое нёбо, десны, он всегда сплошной (распространяется как «тесто из кастрюли»), отдельных отсевов налета на окружающие ткани не наблюдается никогда. Чаще всего поражение миндалин асимметричное, одна миндалина поражена в большей степени, чем другая. При токсических формах налет также носит распространенный характер, но ведущим симптомом становится отек окружающих тканей.

Другой важнейшей особенностью дифтерии ротоглотки является увеличение и отечность нёбных миндалин. За счет отека рисунок миндалин сглажен, лакуны слабо выражены, а при наличии пленки ― совсем не выражены. При локализованной и распространенной формах отек не распространяется за пределы миндалины, при субтоксической имеет место отек перитонзиллярной клетчатки и подчелюстной области.

При токсической дифтерии 1-й степени отмечается отек мягких тканей шеи до первой кожной складки; 2-й степени ― до ключиц; 3-й степени ― ниже ключиц.

Отек тестоватый на ощупь и безболезненный, кожа в зоне отека не гиперемирована. Поскольку поражение миндалин при дифтерии чаще несимметричное, то и отек шеи при токсических формах также асимметричный, кожная складка в области шеи различна по толщине справа и слева. Сами миндалины при токсических формах резко увеличены в размерах, могут даже смыкаться, вследствие чего возникают затруднение дыхания и гнусавость голоса. Глотание также резко затруднено, из-за чего может отмечаться слюнотечение.

При гипертоксической форме дифтерии на второй—третий день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Возможно развитие геморрагического синдрома, при этом налеты пропитываются кровью и становятся темно-багровыми, в зоне отека могут появляться кровоизлияния, развиваются носовые кровотечения.

При токсических формах дифтерии часто развиваются поражения миокарда, периферической нервной системы. Поражение сердца развивается с конца первой недели болезни, когда изменения в ротоглотке начинают разрешаться и налеты отторгаются. Поражение нервной системы может развиваться уже с третьего дня болезни, когда местные проявления заболевания находятся еще в периоде разгара. У больных появляются гнусавость голоса, поперхивание (при питье жидкость может частично выливаться через нос), развивается парез нёбной занавески, возможны параличи мимической мускулатуры и нарушение кожной чувствительности. В отличие от дифтерии, поражение периферической нервной системы при банальной ангине не отмечается.

При подозрении на дифтерию показана медицинская эвакуация больного в инфекционный стационар.

Скарлатина (Scarlatina) ― острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая острым началом, лихорадкой, интоксикацией, ОТ и мелкоточечной сыпью на коже.

Возбудитель ― БГСА (Streptococcus pyogenes) , обладающий множеством факторов вирулентности и патогенности, способствующих преодолению защитных механизмов организма человека.

Скарлатина наряду со стрептококковой ангиной и рожей, является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, но скарлатину могут вызывать только штаммы возбудителя, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин. Экзотоксин вызывает поражение сосудистой стенки и нервной системы и приводит к появлению головной боли, рвоты, гиперемии кожи, сыпи и нарушению гемодинамики. В остальном различные штаммы стрептококка, вызывающие рожу, ангину и скарлатину, ничем не различаются, и аутоиммунные осложнения, которые могут развиваться при этих заболеваниях, аналогичны.

Источник инфекции ― больной любым стрептококковым заболеванием или бактерионоситель.

Пути передачи ― воздушно-капельный (наиболее частый), контактный (через предметы обихода, игрушки), крайне редко ― алиментарный (через инфицированную пищу, в основном молоко). Чаще всего болеют или являются бактерионосителями дети дошкольного возраста, посещающие детские учреждения. Также прослеживается связь между заболеванием скарлатиной и предшествующими случаями ангины и простудных заболеваний в детском коллективе.

Входные ворота инфекции. Внедрение стрептококка в организм происходит чаще всего через слизистую оболочку рото- и носоглотки, реже ― через поврежденную кожу. В месте входных ворот развивается воспаление, различное по характеру: от катарального до гнойно-некротического ― формируется ОТ. Одновременно реагируют регионарные ЛУ, развивается подчелюстной, реже ― шейный лимфаденит. Большое количество токсинов стрептококка проникает в кровь, оказывает токсическое воздействие и сенсибилизацию организма. В результате появляются экзантема, полиаденопатия, лихорадка, интоксикационный синдром. При проникновении стрептококка в кровь происходит генерализация инфекции и последующая гематогенная диссеминация возбудителя, приводящая к развитию гнойно-септических осложнений.

Клинические признаки. Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 10 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °C и выше, симптомов интоксикации (озноб, ломота в теле, головная боль, слабость, недомогание). С первого дня беспокоит боль в горле при глотании, при осмотре ротоглотки всегда имеют место явления ОТ — от катаральной ангины до язвенно-некротической. Характерна яркая гиперемия миндалин, нёбных дужек и мягкого нёба («пылающий зев»), контур очага четко очерчен, у некоторых больных имеются точечные геморрагии на фоне гиперемии (рис. 16). Если развивается катаральная, фолликулярная или лакунарная ангина, то она регрессирует на 4‒5-й день болезни, если язвенно-некротическая ― на несколько дней позже. Некротические участки покрыты грязно-серым не снимающимся налетом, и заживление их осуществляется в течение 7‒10 дней. Умеренно увеличены подчелюстные ЛУ с четкими контурами, плотноэластической консистенции, чувствительны при пальпации, подвижные.

Изменения ротоглотки при скарлатине в значительной степени напоминают таковые при банальной ангине. Проводить дифференциальную диагностику этих заболеваний позволяют другие, нехарактерные для ангины симптомы:

Кардинальный симптом скарлатины ― сыпь, которая появляется к концу первых или на вторые сутки от начала заболевания. Элементы сыпи представляют собой точечные розеолы, слегка возвышающиеся над поверхностью гиперемированной кожи, не сливающиеся между собой и не сопровождаемые кожным зудом. Элементы могут содержать мутноватый экссудат. Сыпь обильно покрывает лицо, грудь, живот, спину и далее распространяется по всей поверхности. Элементы сгущаются по ходу естественных складок кожи (локтевые, подмышечные, паховые, подколенные области), на сгибательной поверхности конечностей, шее и боковых поверхностях туловища. В местах сгущения экзантема может быть с геморрагическим компонентом. В результате плотного прилегания одежды возможно появление геморрагических полосок (симптом Пастиа). Отмечаются положительные симптомы «жгута» и «щипка» и стойкий белый дермографизм.

Лицо при скарлатине имеет характерный вид: оно слегка одутловато, глаза блестят, щеки ярко гиперемированы, отмечается отсутствие сыпи в области бледного носогубного треугольника (треугольник Филатова). Сыпь сохраняется в среднем 3‒5 дней и затем регрессирует не оставляя пигментации. В конце 1-й‒начале 2-й недели болезни начинается шелушение: на лице кожа шелушится в виде мелких чешуек, на шее и туловище шелушение отрубевидное, на ладонях и подошвах ― крупнопластинчатое.

Язык имеет характерный вид: он суховат, густо обложен налетом белого цвета, сквозь который просвечивают яркие сосочки. Со 2‒3-го дня язык начинает очищаться с кончика и краев и становится ярко-красным с гипертрофированными сосочками и напоминает ягоду малину («малиновый» язык) (рис. 17 а, б; 28).

При повышенной температуре тела отмечаются тахикардия, склонность к гипотонии. При тяжелом течении возможно появление менингеальных симптомов, угнетение сознания, судороги, развитие инфекционно-токсического шока. При септическом течении скарлатины гнойно-некротические изменения на миндалинах распространяются на нёбные дужки и язычок, образуется гнойный лимфаденит с периаденитом, который может трансформироваться в аденофлегмону, формируются отдаленные гнойно-септические очаги.

Иммунитет при скарлатине стойкий, антитоксический, но не влияет на восприимчивость к другим стрептококковым инфекциям, поэтому лица, перенесшие скарлатину, могут болеть и ангиной, и рожей.

Лечение больных скарлатиной проводится амбулаторно. Медицинской эвакуации подлежат больные при наличии осложнений, а также по эпидемиологическим показаниям.

Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectious) ― острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи, вызываемая вирусом Эпштейна‒Барр и характеризуемая лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом (ангиной), гепатоспленомегалией, в ряде случаев экзантемами, желтухой, характерными изменениями гемограммы в виде лимфомоноцитоза и появления атипичных мононуклеаров.

Возбудитель ― вирус Эпштейна‒Барр, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту лимфотропного вируса из семейства герпесвирусов. Другие вирусы из этого семейства (цитомегаловирус, вирусы герпеса человека IV и VI типов) могут вызывать острые заболевания, протекающие клинически как инфекционный мононуклеоз, так называемый мононуклеозоподобный синдром. Дифференциальная диагностика этих инфекционных болезней осуществляется главным образом на основании специфических лабораторных исследований, поэтому на этапе оказания скорой и неотложной медицинской помощи возможно лишь установить клинический диагноз «инфекционный мононуклеоз».

Источник инфекции ― больной человек или вирусоноситель.

Пути передачи. Летучесть возбудителя чрезвычайно низкая, поэтому передача инфекции происходит воздушно-капельным путем лишь на близком расстоянии. Инфицирование возможно контактным путем при поцелуях, через ослюненные предметы обихода, посуду и игрушки. Облегчает распространение инфекции высокая скученность населения, еда из одной посуды, низкий санитарный уровень населения. Болеют главным образом дети и лица молодого возраста (чаще всего до 30-летнего возраста), однако в связи с большим количеством стертых и инаппарантных форм официальная статистика заболеваемости значительно отстает от истинной. С момента первых клинических проявлений вирус выделяется в окружающую среду до полутора лет, а затем чаще всего сохраняется в организме пожизненно. Считается, что к 40-летнему возрасту практически все люди инфицированы вирусом Эпштейна‒Барр и периодически при состояниях, протекающих с иммунодефицитом, могут выделять вирус в окружающую среду. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом носит спорадический характер, сезонность осенне-зимняя.

Воротами инфекции и местом репликации служат слизистые носо- и ротоглотки, попав на которые, вирус Эпштейна‒Барр размножается в клетках эпителия и лимфоглоточного кольца и в протоках слюнных желез. Вирус Эпштейна‒Барр обладает тропностью к В-лимфоцитам, в отличие от других вирусов вызывает не гибель, а пролиферацию пораженных клеток, поэтому ведущей в клинической картине болезни является гипертрофия лимфоидных образований: лимфоглоточного кольца, ЛУ, печени и селезенки. Инфицированные В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, Т-лимфоциты видоизменяются и превращаются в атипичные мононуклеары ― клетки с широкой светлой базофильной цитоплазмой, обнаружение которых является одним из важнейших признаков инфекционного мононуклеоза.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 4 до 15 дней (около недели). У детей начало острое, у взрослых чаще подострое или постепенное. При типичном течении клиническая картина формируется к концу первой недели болезни. У всех больных отмечается повышение температуры тела до фебрильных цифр, при остром начале заболевания это происходит в первые сутки, при постепенном нарастании уровня лихорадки происходит изо дня в день в течение нескольких дней. Гипертермия сопровождается симптомами интоксикации (слабость, недомогание, озноб, ломота в теле, снижение аппетита, бледность), тахикардией, небольшой гипотензией. Интоксикационный синдром выражен умеренно, при тяжелом течении возможны резкая слабость и анорексия. При среднетяжелом течении лихорадочный период составляет 2‒3 нед, при тяжелом затягивается до 1 мес.

С первого дня появляются признаки поражения лимфоидных образований глотки: катаральные явления, боль в горле при глотании, заложенность носа, гнусавость голоса. Поскольку заложенность носа обусловлена не отеком слизистой оболочки носа, а гипертрофией носоглоточной миндалины, применение сосудосуживающих капель не приводит к улучшению носового дыхания. Появление отделяемого из носа не характерно. Поражение лимфоглоточного кольца сопровождается нарушением оттока лимфы от мягких тканей лица, поэтому могут отмечаться одутловатость лица и отечность век по утрам.

Характер тонзиллита имеет свои особенности. Слизистая оболочка ротоглотки умеренно гиперемирована, с зернистостью задней стенки глотки, нёбные миндалины гипертрофированы, рисунок их поверхности сохранен, лакуны глубокие, четко выражены. Миндалины увеличены настолько резко, что смыкаются и затрудняют дыхание. В первые дни болезни выражен катаральный тонзиллит. К концу первой недели наблюдается выделение детрита и продуктов воспаления из лакун, что может имитировать лакунарную ангину. У большинства больных появляются рыхлые белые или желтоватые легко снимающиеся наложения по ходу лакун. В ряде случаев налеты на миндалинах достаточно плотные, пленчатые, напоминающие дифтеритические, но они не распространяются на окружающие ткани и не снимаются шпателем (рис. 18 а, б; 29).

Для инфекционного мононуклеоза характерны некротические изменения миндалин.

Процесс, как и при ангине, двусторонний. Типичных для стрептококкового ОТ фолликулярных гнойничков в толще ткани миндалин при мононуклеозе не бывает. Появление налета на миндалинах часто сопровождается нарастанием лихорадки и интоксикации, его принято связывать с присоединением вторичной бактериальной флоры. Налет сохраняется 3‒7 дней.

Генерализованная лимфаденопатия является характерной чертой инфекционного мононуклеоза, которая появляется рано, с первых дней болезни. В отличие от банальной ангины, при инфекционном мононуклеозе всегда имеется увеличение, помимо подчелюстных, также заднешейных ЛУ, которые увеличены до 2‒4 см в диаметре, плотноэластичные, подвижные, безболезненные или слегка чувствительные, без изменения кожи над ними. Другие группы ЛУ также могут быть увеличены, но в меньшей степени. Гнойный лимфаденит не развивается никогда. Лимфаденопатия может сохраняться долго ― до 2‒3 мес. В процесс могут вовлекаться и внутригрудные и брыжеечные ЛУ, что может сопровождаться умеренными болями в животе и послаблением стула.

Гепатоспленомегалия ― симптом, отличающий инфекционный мононуклеоз от банальной ангины. Печень увеличивается в размерах уже с первых дней заболевания: мягкоэластичная на ощупь, безболезненная. Могут наблюдаться нарушения функции печени ― легкая желтуха. Увеличена селезенка, пальпация ее болезненна. При тяжелом течении спленомегалия может быть значительной, при физической нагрузке, резком повышении давления в брюшной полости возможен ее разрыв.

На 2‒3-й неделе в разгаре заболевания у 5‒25% больных появляется мелкоточечная или пятнисто-папулезная сыпь без зуда на туловище и конечностях, при тяжелом течении может быть петехиальной. Часто сыпь наблюдается у пациентов, принимающих ампициллин по поводу ОТ, возможен геморрагический компонент сыпи.

Характерна картина периферической крови , послужившая основанием для названия «мононуклеоз». Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели заболевания превышает 40% и может достигать 80‒90%.

Поскольку тактика в отношении больных с инфекционным мононуклеозом и мононуклеозоподобным синдромом одинаковая и определяется главным образом тяжестью течения болезни, наличием осложнений, то проведение такого рода дифференциальной диагностики на этапе скорой и неотложной медицинской помощи не требуется. Инфицированность населения вирусами семейства герпесвирусов чрезвычайно высока, поэтому в эпидемиологическом отношении пациенты с данной патологией представляют незначительную опасность для окружающих и в большинстве случаев могут лечиться амбулаторно.

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) ― дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризуемое полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, тонзиллитом, экзантемой.

Возбудитель ― грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, способная расти на питательных средах при низких температурах +4‒8 °С. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, некоторые штаммы продуцируют экзотоксин.

Источник и резервуар инфекции ― синатропные мышевидные грызуны, способные инфицировать своими выделениями воду, продукты питания, почву. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий служит почва. Человек источником заражения не является.

Пути передачи ― водный и пищевой.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 3‒18 дней, в среднем ― 10 дней, но при высокой инфицирующей дозе может сокращаться. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38‒40 °С, с ознобом. Характерны высокая лихорадка и интоксикация (головная боль, озноб, ломота в теле, мышцах и суставах, особенно лучезапястных, голеностопных и суставах кистей и стоп). Наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи ― симптом «капюшона», бледный носогубный треугольник, отграниченная гиперемия и отечность кистей и стоп ― симптомы «перчаток» и «носков», иногда жжение в ладонях и подошвах.

Появляются признаки острого катара верхних дыхательных путей: заложенность носа, першение и боли в горле, сухой кашель, резь в глазах и слезотечение. Катаральный тонзиллит характеризуется яркой гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки («пылающий зев»), энантемой на слизистой оболочке мягкого нёба. Наблюдается инъекция сосудов склер. Язык обложен беловато-серым налетом, с 3‒5-го дня болезни становится «малиновым».

Сыпь появляется на 1‒4-й день болезни: ярко-красная, точечная (скарлатиноподобная), но может быть макулезной, возможен также геморрагический компонент на фоне основной сыпи, располагается на нормальном или субиктеричном фоне кожи, симметричная, с преимущественной локализацией в области крупных суставов, голеней, стоп, на лице, шее, со сгущением в подмышечных и паховых областях. Продолжительность высыпаний — от нескольких часов до 8 дней. Исчезает бесследно, но иногда оставляет за собой кратковременное крупнопластинчатое шелушение.

При пальпации живота в илеоцекальной области определяются болезненность и урчание. В правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный звук, могут выявляться напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, что обусловлено развитием мезаденита, терминального илеита или аппендицита. Определяются положительные симптомы Пастиа, Мозера.

При подозрении на псевдотуберкулез показана медицинская эвакуация больного в инфекционный стационар.

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) ― острая инфекционная болезнь, антропоноз, с циклическим течением, с фекально-оральным механизмом передачи инфекции, характеризуемая лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, гепатоспленомегалией, розеолезно-папулезной сыпью, поражением лимфатической системы тонкой кишки с образованием язв.

Возбудитель (Salmonella typhi) ― грамотрицательная палочка, подвижная, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах, устойчива в окружающей среде, в воде выживает около 3 мес, активно размножается в пищевых продуктах, особенно молочных, сохраняется на поверхности овощей и фруктов. При кипячении погибает мгновенно, чувствительна к действию 3% раствора хлорамина.

Бактериальные клетки содержат эндотоксин, который освобождается при ее разрушении и оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров, симпатических нервных окончаний чревного нерва и вегетативных ганглиев, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям. В неблагоприятных условиях (в иммунном организме) бактерии трансформируются в L-формы.

Источник и резервуар инфекции ― больной человек и бактерионосители, выделяющие возбудитель с калом и мочой.

Механизм заражения ― фекально-оральный.

Пути передачи инфекции ― водный, пищевой, контактно-бытовой . В последнее время регистрируются спорадические случаи инфекции, сезонность не имеет четкого характера. Восприимчивость людей к брюшному тифу высокая, не зависит от возраста и пола. Заболеваемость в значительной степени зависит от уровня жизни населения и его санитарно-гигиенических навыков, характера водоснабжения, качества питьевой воды и пищевых продуктов.

Возбудитель внедряется через слизистую оболочку тонкой кишки и фиксируется в ее лимфатических образованиях и в регионарных (мезентериальных) ЛУ, вызывая их воспаление. Постепенно развивается деструкция пейеровых бляшек и солитарных фолликулов тонкой кишки: образуются брюшнотифозные язвы, увеличиваются мезентериальные ЛУ. По мере накопления возбудителя в кровь поступает его эндотоксин, что приводит к формированию интоксикационного синдрома. Наконец происходит прорыв местных барьеров и развивается бактериемия. Возбудитель с током крови разносится во все органы и ткани, фиксируясь преимущественно в клетках макрофагально-гистиоцитарной системы. Чем богаче орган этими клетками (в особенности это относится к печени и селезенке), тем более выражены изменения в нем. Этот же механизм лежит и в основе поражения миндалин при брюшном тифе. Некротические изменения в лимфоидных образованиях тонкой кишки могут привести к жизнеугрожающим осложнениям ― кишечному кровотечению и перфорации стенки кишки с развитием перитонита, а поступление в кровь большого количества эндотоксина ― к инфекционно-токсическому шоку.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет от 5 до 25 дней (в среднем 10‒14 дней). Постепенное начало со слабости, вялости, недомогания, отсутствия аппетита и повышение температуры тела, которая держится более пяти дней. Характерно наличие упорной головной боли. С каждым днем лихорадка и выраженность симптомов нарастают, появляется бессонница. К 5‒7-му дню температура становится высокой, наиболее характерен постоянный тип температурной кривой. Больной бледен, вял, жалуется на сильную головную боль и бессонницу, при этом он адинамичен, слегка оглушен, постоянно дремлет, разговаривает с трудом, иногда развиваются бред, сопор и даже кома. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, иногда легкая одутловатость лица, желтушное окрашивание ладоней и подошв, умеренный метеоризм. Сердечные тоны приглушены, отмечаются относительная брадикардия и склонность к гипотонии. Язык сухой, утолщен, обложен по центру густым серым или грязно-коричневым налетом ― фулигинозный язык (лат. fuligo ― пыль, сажа), кончик и края языка чистые, с отпечатками зубов. Отмечается умеренная гепатоспленомегалия. При перкуссии живота выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области ― симптом Падалки. Перистальтика кишечника вялая, отмечается склонность к запорам, реже ― кашице-образный стул желтого цвета, напоминающий гороховое пюре.

На 8‒9-й день болезни преимущественно на коже живота и боковых поверхностей грудной клетки появляется сыпь, представленная небольшим количеством розеол 2‒3 мм в диаметре с уплотненным основанием (roseola elevata ), исчезающих при надавливании или растягивании кожи. Появление новых элементов сыпи (подсыпания) возможно в течение всего лихорадочного периода. При тяжелом течении брюшного тифа в центре розеол могут появляться геморрагии, кроме того, возможно развитие подкожных кровоизлияний, носовых, желудочных, маточных кровотечений. При септическом течении болезни могут формироваться абсцессы в различных органах.

Раннее описывалась так называемая язвенная ангина Дюге, которая может наблюдаться у 5% больных брюшным тифом. На первой неделе болезни отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и набухание нёбных миндалин. На второй неделе на миндалинах и также на нёбных дужках могут формироваться некротические изменения с образованием мелких, округлых, симметричных язвочек от 0,2 до 0,8 см в диаметре с гладкими, гиперемированными краями, дно которых покрыто серовато-белым налетом на месте некротизированных лимфатических фолликулов. Подчелюстные ЛУ увеличены, слегка болезненны при пальпации. На третьей неделе язвочки очищаются, а на четвертой происходит их эпителизация. Указанные изменения подобны реакции лимфатического аппарата кишечника.

В последние годы ангина Дюге практически не встречается. Дифференцировать данный тонзиллит можно по другим проявлениям тифо-паратифозного заболевания: лихорадка, признаки общей интоксикации, которыми не могут быть обусловлены относительно небольшие изменения миндалин, по появлению сыпи, гепатоспленомегалии.

Поскольку развитие специфических осложнений (кишечного кровотечения и перфорации тонкой кишки) возможно при любом течении брюшного тифа ― от стертого до тяжелого, то при подозрении на это заболевание обязательна медицинская эвакуация больного в инфекционный стационар. Транспортировка осуществляется только на носилках, с необходимостью избегать резких толчков, так как они могут привести к разрыву стенки кишки в месте брюшнотифозной язвы. При транспортировке при наличии медицинских показаний проводятся жаропонижающая терапия и инфузия полиионных растворов.

Энтеровирусные инфекции (Enterovirusеs) ― группа антропонозных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых вирусами групп ЕСНО и Коксаки, характеризуемых лихорадкой, интоксикационным синдромом, полиморфизмом клинической симптоматики с поражением различных систем, органов: кожи и слизистых оболочек, мышц, центральной нервной системы.

Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно. Вспышки и эпидемии энтеровирусных инфекций зарегистрированы во всех странах мира. В последние годы заболеваемость этими инфекциями возросла, чему способствовали активная миграция больших масс населения, а также ухудшение санитарно-гигиенических условий в зонах войн, межнациональных конфликтов и социальных взрывов. В Российской Федерации особенно значительный рост заболеваемости зарегистрирован на Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке.

Возбудители ― РНК-содержащие вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae . Устойчивы в окружающей среде, выживают в открытых водоемах до 2 мес. Выдерживают замораживание и обработку спиртом, но чувствительны к высушиванию, нагреванию, даже до 50‒55 °С, и воздействию формалина, сулемы, гетероциклических красителей, окислителей (перекиси водорода, перманганата калия). В белковосодержащих жидкостях устойчивы к хлорированию.

Источник инфекции ― больной человек или вирусоноситель.

Механизм передачи ― фекально-оральный, возможен контактный механизм передачи возбудителя при энтеровирусных конъюнктивитах, экзантемах.

Пути передачи ― водный, алиментарный, контактно-бытовой, воздушно-капельный, возможна трансплацентарная передача. Заболеваемость круглогодичная с подъемом в летне-осенний период. Восприимчивость высокая. Вирусоносительство чаще выявляется у детей младшего возраста. Внедрение возбудителя происходит через слизистую оболочку верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Вирус размножается в клетках этих органов, затем проникает в регионарные ЛУ и далее в кровь. Вирусемия приводит к диссеминации возбудителя, чем объясняется полиморфизм клинической симптоматики. Различные серовары возбудителя обладают тропностью к различным тканям, поэтому на вспышках наблюдается, как правило, одна из клинических форм заболевания. Иммунитет штаммоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания при заражении другим штаммом вируса.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней (в среднем 3‒4 дня).

По клинической картине выделяют следующие формы :

Смешанные формы заболеваний возможны при сочетании признаков различных клинических форм. Поражение миндалин наблюдается при герпангине, которая может сочетаться с серозным менингитом.

Возбудители ― вирусы Коксаки А (серотипы 2‒4, 6, 7, 10) и Коксаки В-3.

Начало острое, с подъема температуры до 39‒40 °С, небольшой боли в горле и умеренно выраженного интоксикационного синдрома (недомогание, озноб, ломота в теле, головная боль). Может отмечаться хорошая переносимость лихорадки. Длительность лихорадочного периода составляет от 1 до 5 дней, чаще ― 2‒3 дня. При осмотре ротоглотки отмечается яркая гиперемия слизистой мягкого нёба, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки, на фоне которой со второго дня болезни появляются мелкие папулы серовато-белого цвета количеством от 5‒6 до 20‒30, которые могут быть сгруппированными или разбросанными (рис. 19 а, б; 27; 30 а–г). Папулы быстро превращаются в везикулы с серозным содержимым, а с 3‒4-го дня болезни формируются эрозии до 3 мм в диаметре, дно которых покрыто сероватым налетом. Иногда эрозии сливаются и образуют крупные афты с ободком гиперемии. С появлением эрозий боли в горле усиливаются. Эпителизация эрозий происходит в течение 4‒6 дней, однако возможно рецидивирующее течение болезни.

Лечение герпангины проводится амбулаторно, медицинская эвакуация осуществляется лишь при наличии симптомов менингита, а также по эпидемиологическим показаниям (из организованных закрытых коллективов).

Неинфекционные болезни также могут обусловить развитие тонзиллитов.

Хронический тонзиллит ― полиэтиологичное хроническое поражение миндалин воспалительного характера, вызываемое стрептококками, стафилококками, анаэробами, микоплазмами, хламидиями, клебсиеллами, эшерихиями и др., а также грибами, протекающее с периодами ремиссий и обострений.

Дифференциальная диагностика с ангинами, особенно повторными, вызывает диагностические трудности. При обеих болезнях процесс локализуется преимущественно в области нёбных миндалин и в регионарных ЛУ.

В развитии хронического тонзиллита выделяются фазы:

Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий. Обострения бывают спровоцированы переохлаждением, перенесением острого респираторного заболевания, интеркуррентными инфекциями. В периоде ремиссии у пациента с хроническим тонзиллитом наблюдаются симптомы астенизации, повышенной утомляемости, раздражительности, субфебрилитет по вечерам, вегетативные нарушения (лабильность пульса, ортостатическая гипотония, неприятные ощущения в области сердца).

При осмотре ротоглотки определяются разрыхленные или рубцово-измененные и уплотненные миндалины, спаянные с дужками, в лакунах видны казеозно-гнойные пробки (при обострении ― гнойно-фибринозные налеты на миндалинах), отмечается валикообразное утолщение краев нёбных дужек, постоянная краевая гиперемия зева (распространяющаяся при обострениях). Размеры миндалин могут варьировать и достигать 2‒3-й степени. Больных беспокоят боль в горле разной степени интенсивности, изменение вкуса и неприятный запах изо рта.

Повторная ангина возникает остро на фоне полного здоровья и характеризуется быстрым повышением температуры тела до 39‒40 °С, с ознобом и выраженными симптомами интоксикации. Четко выражены изменения нёбных миндалин в виде гиперемии слизистой оболочки, образования фолликулов и других изменений, характеризующих стрептококковую ангину. У больных с ангиной сильно выражена острая боль при глотании, а при хроническом тонзиллите она выражена слабо. Обратное развитие изменений при ангине происходит значительно быстрее, чем при хроническом тонзиллите.

При хроническом тонзиллите при осмотре зева наблюдаются спаянность миндалин с дужками, наличие казеозных пробок в лакунах, рубцов на миндалинах. После обострения длительно сохраняются признаки хронической интоксикации. Необходимо обращать внимание на травматические изменения, рубцы после тонзиллэктомии, которые могут быть покрыты беловатым налетом. Это диктует необходимость исключать другие воспалительные изменения. Воспалительные изменения слизистой оболочки миндалин могут быть вызваны химическим ожогом.

Порядок проведения дифференциальной диагностики тонзиллитов представлен на рис. 20.

Агранулоцитоз (нейтропения) ― патологическое состояние, которое рассматривается не как отдельная нозологическая форма, а как клинико-гематологический синдром, который развивается при ряде самостоятельных заболеваний и характеризуется наблюдаемым снижением или исчезновением уровня лейкоцитов (менее 1×10⁹ /л) за счет гранулоцитов (менее 0,75×10⁹ /л) и моноцитов в периферической крови. При этом значительно повышается восприимчивость организма к инфекциям.

По механизму развития выделяют агранулоцитоз:

Заболевания крови с синдромом тонзиллита. Иммунный агранулоцитоз обусловлен образованием антинейтрофильных антител. Провоцирующим фактором при этом варианте агранулоцитоза может быть прием различных лекарственных средств: сульфаниламидов, НПВС-производных пиразолона (метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты, фенилбутазона), противотуберкулезных и антигельминтных препаратов, средств для лечения сахарного диабета. Возможно развитие аутоиммунного агранулоцитоза при системных заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунном тиреоидите.

Миелотоксический агранулоцитоз развивается в результате воздействия на костный мозг ионизирующей радиации, цитостатических препаратов и некоторых медикаментов, не использующихся как цитостатики, но обладающих иногда подобным побочным эффектом (хлорамфеникол, хлорпромазин).

Иммунный и миелотоксический агранулоцитоз различаются по клиническому течению: иммунный агранулоцитоз обычно развивается остро, а при миелотоксическом и аутоиммунном вариантах клиническая симптоматика нарастает постепенно.

При иммунном агранулоцитозе, обусловленном приемом препаратов со свойствами гаптенов, наблюдаются острое начало заболевания, высокая лихорадка, резкая слабость, боли в суставах, бледность, потливость. На этом фоне развиваются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки полости рта и ротоглотки. Аналогичные процессы происходят и в кишечнике, поэтому часто отмечаются боли в животе, послабление стула, присоединяется пневмония, выявляется гепатомегалия. Геморрагический синдром не выражен.

Для миелотоксического агранулоцитоза характерны: постепенное развитие, лихорадка, гепатоспленомегалия, умеренно выраженный геморрагический синдром, проявляющийся повышенным образованием кровоподтеков, носовыми и десневыми кровотечениями, гематурией. Поражение полости рта, глотки и кишечника не отличаются от таковых при иммунном агранулоцитозе.

Пациентов беспокоят сильные боли в горле, слюнотечение, гнилостный запах изо рта, дисфагия. Открывание рта может быть затруднено в связи со спазмом жевательной мускулатуры. При осмотре ротоглотки выявляются признаки язвенно-некротической ангины. На нёбных миндалинах появляются некрозы, покрытые грязно-серым налетом, не возвышающимся над поверхностью и плохо снимающимся шпателем. При отторжении налета образуются язвы. Некрозы могут распространяться на язычок, мягкое и твердое нёбо, слизистую полости рта, заднюю стенку глотки. Характерен регионарный лимфаденит. При тяжелом течении развиваются осложнения: перфорация мягкого нёба, сепсис, медиастинит, острый гепатит.

Острый лимфобластный лейкоз ― злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризуемое неконтролируемой пролиферацией незрелых лимфоидных клеток (лимфобластов).

Поражение миндалин при лейкозе отмечается часто. ОТ возникает в 35‒95% случаев, примерно у трети пациентов именно он является одним из первых признаков клинической манифестации заболевания крови. При хронических лейкозах ангина развивается реже ― у 20‒25% больных. Острые лейкозы диагностируются главным образом в возрасте до 30 лет, хронические ― в более старшем возрасте.

В основе поражения миндалин при лейкозах лежит лейкемическая инфильтрация нёбных миндалин, мягкого нёба, задней стенки глотки, языка и слизистой оболочки полости рта. В связи с активизацией сапрофитной микрофлоры инфильтраты довольно быстро некротизируются. Язвенно-некротические изменения могут распространяться на гортань, носоглотку и полость носа. В 70‒80% случаев поражение нёбных миндалин развивается в результате распространения поражения со слизистой полости рта (некротический стоматит).

В начале болезни пациентов беспокоят слабость, умеренные боли в костях. Вскоре слабость и боли нарастают, появляются фебрильная лихорадка, озноб, потливость. Особенно характерны восковая бледность лица и геморрагический синдром: мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровоподтеки, возникающие без видимой причины, кровоточивость десен, носовые, кишечные, маточные кровотечения. Быстро развиваются анемия, тромбоцитопения. У некоторых больных на лице и волосистой части головы образуются крупные плотные изолированные или сливающиеся между собой узлы, придающие лицу вид «львиной морды» (facies leonica ). При хроническом лимфолейкозе отмечается увеличение различных групп ЛУ, особенно шейных. ЛУ при пальпации тестоватые, безболезненные. Для миелолейкоза характерна значительная гепатоспленомегалия.

Поражение миндалин чаще всего возникает на 3‒5-е сутки после первичного проявления лейкоза или его рецидива. По характеру местных проявлений ангина при лейкозах может быть разной ― от катаральной до язвенно-некротической, чаще наблюдается язвенно-некротический вариант. Пациентов беспокоят боль и дискомфорт при глотании, чувство инородного тела в горле. При катаральном тонзиллите отмечаются отечность слизистой оболочки ротоглотки, гиперемия и резкое увеличение нёбных миндалин, сочетающиеся с явлениями гингивита и стоматита (отечность и кровоточивость десен, рыхлая гиперемированная слизистая полости рта). Язык сухой, густо обложен серым налетом, гнилостный запах изо рта. Катаральная ангина может протекать довольно длительно и не поддается обычным методам терапии, чаще имеет место последовательная трансформация катаральной ангины в лакунарную, затем на миндалинах образуются фибринозная пленка и язвенно-некротические изменения.

Трансформация катаральной ангины в лакунарную или фибринозную форму происходит в течение 2‒4 дней. При этом нарастают интоксикационный синдром, боли в костях, суставах и пояснице. Также усиливается боль в горле, с иррадиацией в ухо, появляется повышенное слюноотделение. На нёбных миндалинах образуются плотные, фибринозные налеты грязно-серого или бурого цвета, не снимающиеся шпателем. При их отторжении обнажается кровоточащая поверхность язвы. Шейные и подчелюстные ЛУ увеличены, мягкоэластичные, безболезненные, в случаях присоединения бактериальной флоры становятся болезненными. Некротические изменения могут распространяться на другие отделы ротоглотки и полости рта. Развитие язвенно-некротической ангины свидетельствует о злокачественном течении лейкоза.

В анализе крови отмечаются гиперлейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, бластные клетки.

Алейкия алиментарно-токсическая (септическая ангина, алиментарно-геморрагическая ангина, острый алиментарный микотоксикоз) условно может рассматриваться как особый вариант агранулоцитоза, причиной которого является употребление перезимовавших под снегом злаков, пораженных Fusarium sporotrichiella , содержащих кумариноподобный токсин. Развивается тяжелое отравление, вызванное токсином грибков рода Fusarium , которое характеризуется угнетением миелоидного кроветворения и гемопоэза, геморрагическим диатезом и воспалительными изменениями в лимфоидной ткани: миндалинах, тимусе, селезенке, ЛУ, пейеровых бляшках и аппендиксе.

Возбудители заболевания ― грибки Fusarium sporotrichiella , вырабатывающие токсин поин, обладающий тропностью к кроветворной и лимфоидной тканям. Сам грибок при попадании в организм вреда не наносит, поэтому алиментарно-токсическая алейкия является не инфекционным заболеванием, а пищевым отравлением. Грибок развивается на зерновых культурах (просо, гречиха, пшеница, рожь, овес и ячмень), служащих для него питательной средой. В процессе жизнедеятельности грибка образуется токсин ― поин, который накапливается в зерне при его длительном хранении. Благоприятными условиями для роста грибка являются высокая влажность, наличие кислорода и тепло.

Отравление происходит при употреблении в пищу продуктов из перезимовавших в поле или хранившихся в несоответствующих условиях злаков. Поскольку продукты питания из злаков производятся централизованно, характерна вспышечная заболеваемость. Факторами риска возникновения вспышки считаются теплая зима и ранняя весна, а также нарушения правил хранения злаков. Токсин не разрушается при термической обработке, брожении и сохраняет свои свойства до пяти лет.

Вспышки фузариотоксикоза происходят обычно в период с апреля по июль, когда в пищу используются остатки зерновых прошлого урожая. Заболевание встречается везде, где выращивают зерновые. Болеют чаще жители сельской местности, работники пищевой промышленности и сферы общественного питания. Пациенты с иммуносупрессией (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, длительная терапия кортикостероидами, иммунодепрессантами), лица после спленэктомии и дети болеют тяжелее.

В организм токсин поступает пищевым путем . Попав на слизистые оболочки, вызывает обширное воспаление и некроз тканей. Через раневую поверхность поин всасывается в кровь и разносится по всему организму с тропностью к миелоидной (красный костный мозг) и лимфоидной ткани. Поин угнетает кроветворение и вызывает воспаление в лимфоидных образованиях. В итоге развиваются геморрагический синдром, панцитопения, резко снижается иммунитет и возникает сепсис.

Инкубационной период составляет от 2 до 6 нед, длительность инкубации и тяжесть течения при фузариотоксикозе зависят от количества токсина, попавшего в организм. При употреблении большого количества продуктов из зараженного зерна симптомы появляются уже через несколько дней.

В течении заболевания выделяют 3 стадии : начальную, лейкопеническую, ангинозно-геморрагическую.

Начальная стадия ангины наступает сразу или через несколько часов после употребления в пищу продуктов из зараженного зерна; возникает раздражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, появляются слабость, потливость, тошнота, рвота.

Лейкопеническая стадия развивается через 2‒3 дня от начала болезни и длится, в зависимости от полученной дозы токсина, от 2‒3 нед до 3‒4 мес (в исключительных случаях). Наблюдаются общее недомогание, слабость, головокружение, в анализе крови ― прогрессирующая панцитопения.

Ангинозно-геморрагическая стадия — самая тяжелая. Развивается геморрагический синдром: петехиальная сыпь, реже ― кровоподтеки на коже и слизистых оболочках; одновременно или через несколько дней присоединяются боль в горле при глотании, зловонный запах изо рта. Развивается высокая лихорадка с ознобами, нарастают изменения в анализе крови. При осмотре ротоглотки на нёбных миндалинах обнаруживаются плотные грязно-серые или бурые налеты, которые могут распространяться на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Налеты не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки и не снимаются шпателем. Некрозы могут возникать и на коже. Лимфаденопатия не характерна. Отмечаются гипотония, тахикардия. Развиваются носовые, глоточные, маточные, желудочно-кишечные кровотечения.

При подозрении на вторичную ангину на фоне заболевания крови показана экстренная медицинская эвакуация в гематологическое отделение многопрофильного стационара. На этапе медицинской эвакуации проводятся лечение, направленное на поддержание основных жизненно важных функций, симптоматическая терапия.