Аденоиды. Современные подходы к диагностике и лечению

Аденоиды, или гипертрофия глоточной миндалины, — это разрастание лимфоидной ткани глоточной миндалины (ГМ), которая расположена на своде носоглотки. В результате воспаления аденоидов возникает аденоидит.

Необходимо отметить, что различают истинную и ложную гипертрофию ГМ. В данном разделе мы будем говорить об истинной гипертрофии ГМ (аденоидов).

Гипертрофия ГМ — это нефизиологическое увеличение ГМ, обусловленное лимфоцитарно-лимфобластной гиперплазией лимфоидной ткани.

Ложная гипертрофия ГМ характеризуется отеком лимфоидной ткани носоглотки, угнетением мукоцилиарной системы респираторного тракта, активацией условно-патогенной флоры, то есть развитием хронического аденоидита. При этом ГМ увеличена в размерах и ошибочно принимается оториноларингологами за истинную гипертрофию, в связи с чем производится необоснованная аденотомия, тогда как можно сохранить этот иммунокомпетентный орган носоглотки, проведя курс консервативного лечения.

Традиционно различают три степени гипертрофии ГМ:

Однако более полная классификация была предложена В.Т. Пальчуном и соавт., которые выделили четыре степени аденоидных разращений:

Методика построения клинического диагноза основана на жалобах пациента, анамнезе заболевания, данных объективных методов исследования (эндоскопии полости носа, при необходимости дифференциальной диагностики проводится морфологическое исследование образования носоглотки).

Носоглоточная (глоточная) миндалина (ГМ) является частью лимфаденоидного глоточного кольца, располагается на задневерхней стенке носоглотки. Как отмечают В.Г. Сапожников и соавт., у детей наблюдается физиологическое увеличение ГМ, которое происходит в раннем возрасте, достигая максимальных размеров к 3–7 годам, в более старшем возрасте происходит обратное развитие (обычно к 7–8 годам, реже — к 10 годам), а к 16–20 годам аденоиды полностью атрофируются [29].

Этиологические факторы развития гипертрофии ГМ отличаются разнообразием. У детей раннего возраста их увеличение можно счесть физиологическим явлением, отражающим формирование защитной системы на пути проникновения микроорганизмов со струей воздуха в верхние дыхательные пути.

Предрасполагающие факторы для развития гипертрофии носоглоточной (глоточной) миндалины:

Аденоидит — это острое или хроническое воспаление лимфоидной ткани ГМ. Острый аденоидит (ретроназальная ангина, острый эпифарингит) — острое воспаление ГМ преимущественно инфекционной этиологии, ассоциированное с острым воспалением ротоглотки или слизистой оболочки полости носа и частотой воспалений не более 2–3 эпизодов в течение года, длительность течения обычно не превышает 1 мес. Фактически в большинстве случаев острый аденоидит является физиологической реакцией иммунной ткани ГМ на острый инфекционный процесс верхних дыхательных путей.

Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов ГМ. Однако говорить об изолированном воспалении ГМ в детском возрасте нельзя, так как на воздействие любого антигена на верхний отдел дыхательных путей в детском возрасте следует иммунный ответ с вовлечением всех органов лимфоглоточного кольца, в первую очередь глоточной и нёбной миндалин.

На сегодняшний день существует несколько классификаций, позволяющих выделить аденоидит по характеру и этиологии воспаления. По форме течения воспалительного процесса хронический аденоидит подразделяют на отечно-катаральную и гнойную формы [14]. По характеру воспалительной реакции выделили следующие формы:

Е.В. Борзов в национальном руководстве по оториноларингологии приводит классификацию, в которой аденоидит по форме воспаления подразделяют на поверхностный и лакунарный [5].

По этиологии заболевания аденоидит также подразделяется на:

Наименее удачной является Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Недостатки данной классификации в первую очередь связаны с отсутствием выделения острого и хронического аденоидита как отдельной нозологической формы. В классификации острый аденоидит кодируется по шифру J02 — как «острый назофарингит» или J06.9 — «острая инфекция верхних дыхательных путей (неуточненная)», а хронический аденоидит соответствует шифру J35.8 — «другие болезни миндалин и аденоидов».

Аденоидит занимает лидирующие позиции в структуре заболеваний ЛОР-органов у детей. На сегодняшний день распространенность аденоидита в детском возрасте вариабельна и во многом зависит от климато-географических зон, а также от условий проживания. По данным некоторых зарубежных исследователей, частота заболеваемости аденоидитом в мире составляет 12 000 случаев на 100 000 детского населения в год. При этом снижение заболеваемости приходится на возраст от 10 до 15 лет, что связано с началом периода физиологической инволюции лимфоидной ткани у детей.

Отечественные исследователи отмечают, что частота встречаемости хронического аденоидита у детей в России составляет 20–50% среди патологии верхних дыхательных путей. Однако вне зависимости от экзогенных факторов окружающей среды показатели распространенности хронического аденоидита в группе часто болеющих детей значительно выше и составляют от 37 до 70% [14].

Увеличение частоты распространенности хронического аденоидита в группе часто болеющих детей можно объяснить изменениями со стороны иммунной системы, которые проявляются как снижение субпопуляций CD, СD8, CD95, CD16 Т и B-лимфоцитов, а также дисбалансом состава иммуноглобулинов IgA, IgM и IgG. При этом также наблюдается нарушение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов, снижение продукции сывороточного интерферона γ и α (ИФН). Непосредственно данные изменения влияют на уменьшение эффективности противовирусной защиты организма и способствуют возникновению бактериальных осложнений.

На возникновение воспалительного процесса ГМ оказывают влияние многочисленные факторы, среди которых выделяют: высокую антигенную нагрузку (частые респираторные заболевания), персистенцию патогенной и условно-патогенной микрофлоры в носоглотке, аллергические состояния, влияние неблагоприятных экологических условий, изменение иммунной системы ребенка вследствие врожденной или приобретенной иммунной недостаточности, а также аномалии строения носа и носоглотки.

Несовершенство иммунного ответа в детском возрасте обусловлено низкой секрецией секреторного IgA и провоспалительных цитокинов. Высокая частота острых респираторных заболеваний, нарушение экологических условий оказывают дополнительное влияние на изменение иммунного статуса ребенка и являются причиной повышения уровня циркулирующих в крови иммунных комплексов и формирования хронического воспаления.

На фоне физиологической незрелости иммунной системы детского организма влияние вышеперечисленных факторов способствует повышению как функциональной активности лимфоидной ткани ГМ с последующей гиперплазией, так и ее вовлечению в формирование стойкого хронического воспаления.

К наиболее этиологически значимым вирусным инфекциям, оказывающим влияние на формирование острого и хронического воспаления аденоидных вегетаций, относят: герпес-вирусы 1-го, 2-го, 6-го типов, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вирусы Коксаки и Эпштейна–Барр.

При частом рецидивировании вирусных инфекций, тропных к лимфоидной ткани, происходит нарушение регенеративных процессов на слизистых оболочках верхних дыхательных путей с формированием переходного типа эпителия. На фоне инфильтративных изменений слизистых оболочек ГМ происходит повреждение базальной мембраны и собственного слоя слизистой оболочки. При этом образующийся фибробластами трансформирующий фактор роста β является одной из причин гиперплазии аденоидных вегетаций [14].

Функциональные нарушения слизистой оболочки ГМ, изменения местного и общего иммунитета на фоне вирусного воспаления непосредственно влияют на изменения микробиоценоза носоглотки, стимулируя активацию условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Немаловажное значение в этиологии хронического воспаления аденоидных вегетаций, имеют бактериальная и грибковая инфекции. К наиболее значимыми бактериальным штаммам, влияющим на характер воспаления аденоидных вегетаций, относят анаэробные микроорганизмы, которые высеваются реже, чем аэробные, и в основном представлены пептострептококками и фузобактериями. Аэробная микрофлора высевается от 60 до 88%, при этом лидирующее значение имеют штаммы S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis.

Помимо аэробной и анаэробной микрофлоры, по данным некоторых исследователей, при хроническом аденоидите в 20–40% случаев выявляются внутриклеточные инфекции Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma hominis.

Несмотря на многочисленные исследования, подтверждающие значимость вирусной и бактериальной инфекции в этиопатогенезе развития аденоидита у детей, немаловажное значение имеет и грибковая инфекция [19]. В единичных работах зарубежных авторов отмечено, что удельный вес грибковой инфекции при хроническом воспалении ГМ может составлять от 15 до 35%. При этом установлено, что аденоидные вегетации могут быть инфицированы как дрожжеподобными грибами рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis), так и плесневыми грибами рода Aspergillus (Aspergillus spp.).

По данным исследования, проведенного в отделе ЛОР-патологии детского возраста ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» (НИКИО), установлено, что при обследовании 402 детей с признаками хронического аденоидита у 16,4% воспаление носило грибковый характер. При проведении микологической диагностики выявлены штаммы C. аlbicans у 28 (42,4%) детей, C. tropicalis — у 11 (16,6%) детей, C. famata — у 3 (4,5%) детей, C. guilliermondii — у 1 (1,5%) ребенка, C. pseudotropicalis — у 1 (1,5%) ребенка. У 22 (33,3%) детей выявлены штаммы Candida spp. [20].

Высокая частота выявляемости штамма C. аlbicans при проведении микологических исследований может свидетельствовать о высоком уровне патогенности данного вида дрожжеподобного гриба.

Дрожжеподобные грибы рода Candida обладают многочисленными факторами патогенности, которые проявляются при условии нарушений в системе антимикробной резистентности человека [40]. К ведущим факторам патогенности дрожжеподобных грибов относят способность их вырабатывать ферменты агрессии и защиты — фосфолипазу и протеиназу; данные ферменты участвуют в процессе адгезии и инвазии гриба, разрушении клеточных мембран и поверхностных молекул, а также клеток иммунной системы.

В основе патогенеза кандидозного воспаления лежат механизмы нарушения клеточного и гуморального иммунитета. К данным механизмам относятся изменение функции Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, развитие сенсибилизации и аутосенсибилизации организма к кандидозному аллергену.

В этиопатогенезе формирования патологических изменений ГМ несомненную роль играет аллергия. Распространенность аллергического ринита среди детского населения в России составляет 11,7% [25]. Влияние аллергенов способствует формированию аллергических реакций не только на слизистой оболочке полости носа, но и на лимфоидной ткани ГМ. Среди аллергизирующих факторов большое значение придается как неинфекционным (бытовым, пыльцевым, инсектным, лекарственным), так и инфекционным (бактериальным и грибковым). Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител приводит к ее гиперплазии в ответ на действие аллергена. Особенностью аллергического воспаления слизистой оболочки является неспе-цифическая гиперреактивность на фоне персистирующего процесса, длительно сохраняющегося даже после прекращения контакта с аллергеном. Патологическая сенсибилизация дыхательных путей формируется либо в слизистой оболочке, либо в лимфатических образованиях ГМ, вызывая ее гиперплазию [15]. Гиперплазия ГМ может в значительной мере усугублять тяжесть течения аллергического ринита за счет усиления назальной обструкции и ринореи. Обструкция верхних дыхательных путей при гиперплазии ГМ может приводить к развитию синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна, а также стать причиной возникновения дисфункции слуховой трубы [25].

Значение аллергии в формировании аденоидных вегетаций подтверждается патоморфологическими исследованиями лимфоидной ткани ГМ, когда выявляется большое количество тучных клеток в различных стадиях дегрануляции, плазматизация лимфоидной ткани и скопления эозинофилов.

В подтверждение аллергической сенсибилизации у данных пациентов отмечается повышенное содержание IgE в сыворотке крови и в лимфоидной ткани [6].

Для клинической картины острого аденоидита у грудных детей и детей раннего возраста характерно острое начало заболевания с повышением температуры тела до фебрильной. Оно нередко сопровождается симптомами общей интоксикации (рвотой, жидким стулом, раздражением мозговых оболочек). У детей грудного возраста отмечаются признаки затруднения сосания и явления дисфагии. К началу вторых суток заболевания появляется резкая назальная обструкция. Выделения из носа могут быть как слизистыми, так и слизи-сто-гнойными. За счет распространенности воспалительного процесса к симптомам острого ринита добавляются симптомы острого фарингита. При фарингоскопии отмечается стекание слизисто-гнойного секрета из носоглотки. При выполнении фиброэндоскопии носоглотки или задней риноскопии отмечаются выраженные признаки воспаления ГМ. Воспаленные аденоидные вегетации принимают отечный характер, их слизистая оболочка ярко гиперемирована, в области борозд отмечается скопление слизистого или слизисто-гнойного секрета. Возможен фибринозный налет на поверхности ГМ как при ангинах.

Распространение инфекции в нижние дыхательные отделы сопровождается появлением кашля. Слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, попадая в гортань или трахею, может стать причиной возникновения трахеобронхита или бронхопневмонии. Нередко острый аденоидит сопровождается воспалением тубарных миндалин, боковых валиков глотки, а также лимфоидных гранул задней стенки глотки. Острый аденоидит, как правило, протекает с выраженной лимфаденопатией. Регионарные задние шейные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены и при пальпации болезненны. У детей старшего возраста при остром аденоидите симптомы интоксикации значительно слабее, чем у детей раннего возраста. Температура тела, как правило, субфебрильная, общая интоксикация проявляется в жалобах на головную боль. Резкое нарушение носового дыхания сопровождается ощущениями дискомфорта в области носоглотки, при этом заложенность носа может сопровождаться выраженной гнусавостью. При проведении задней риноскопии определяются отек и гиперемия ГМ, характер секрета слизистый или гнойный. Риноскопия выявляет признаки острого ринита (отек и гиперемия слизистых оболочек, в просвете носовых ходов скопление слизистого или слизисто-гнойного секрета). При фарингоскопии и задней риноскопии наблюдается яркая гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки со стеканием слизистого или слизисто-гнойного секрета из носоглотки. За счет нарастания отека ГМ могут возникать жалобы на снижение слуха, болезненность в ушах.

Продолжительность заболевания обычно не превышает 5–7 дней и имеет склонность к рецидивам. Осложнениями острого аденоидита могут стать бронхолегочные заболевания, острый средний отит, острый синусит, заглоточный абсцесс у детей младше 5 лет, а также общие инфекционные осложнения.

При хроническом аденоидите симптоматика разнообразна. Детей беспокоят заложенность носа, затруднение носового дыхания, стойкие явления ринита, характерный кашель в утренние часы, умеренно выраженные явления интоксикации. Родители отмечают у детей бледность кожных покровов, понижение аппетита, быструю утомляемость и слабость, повышение раздражительности, храп во время сна. Возможны жалобы на снижение слуха, энурез.

В зависимости от характера воспаления аденоидных вегетаций (аллергического, бактериального или грибкового) эндоскопическая картина состояния ГМ может быть вариабельной. Для бактериального воспаления характерными признаками являются отек и гиперемия ГМ, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в области борозд аденоидных вегетаций.

При грибковом кандидозном воспалении аденоидных вегетаций эндоскопическими признаками являются беловатые нитчатые наложения в области борозд ГМ в сочетании со сглаженностью борозд и слизистым или слизисто-гнойным секретом.

Типичными эндоскопическими признаками аллергического аденоидита являются бледность и выраженность отека ГМ, при этом борозды миндалины резко сглажены.

Особенности анатомического расположения ГМ являются частой причиной распространения инфекционного процесса на параназальные структуры. Воспалительные явления аденоидных вегетаций в сочетании с аллергией, иммунологическими нарушениями, разнообразными анатомическими отклонениями архитектоники носа и носоглотки создают условия для включения в воспалительный процесс околоносовых синусов, являются частой причиной дисфункции слуховой трубы и возникновения среднего отита. В связи с этим первыми проявлениями аденоидита у взрослых могут быть жалобы со стороны органа слуха (тубоотит, острый средний отит и др.). Подтверждением служит эпифарингоскопическая картина пациента Б., 28 лет, обратившегося к нам с жалобами на заложенность левого уха, снижение слуха на левое ухо. При осмотре установлен диагноз «аденоидит, осложнившийся левосторонним тубоотитом (сальпингоотитом), левосторонним катаральным средним отитом» (рис. 10).

Описанные признаки воспаления среднего уха не являются абсолютно патогномоничными и требуют дополнительных обследований для установления этиологии и характера воспаления.

Для диагностики острого и хронического аденоидита у детей используются различные инструментальные и лабораторные методы исследования, позволяющие выявить характер и этиологическую форму воспаления аденоидных вегетаций.

При воспалительных заболеваниях ГМ проводится сбор жалоб и анамнеза заболевания, оториноларингологический осмотр с применением ригидной или фиброэндоскопической техники.

Для выявления сопутствующей ЛОР-патологии применяются методы диагностики функции слуховой трубы (акустическая импедансометрия). Если ребенок жалуется на снижение слуха, нужны отоакустическая эмиссия и аудиометрия. При подозрении на вовлечение околоносовых синусов в воспалительный процесс необходимы рентгенологические исследования (рентгенография или КТ околоносовых пазух носа).

Для диагностики бактериального и грибкового возбудителя необходимо комплексное микробиологическое исследование, включающее бактериологические и микологические методы.

Метод микроскопии имеет особое значение в микробиологической диагностике не только бактериальных возбудителей, но и микотических поражений. Данный метод используется для микроскопии нативных и окрашенных препаратов. Для исследования неокрашенных препаратов материал предварительно просветляют 10–30% раствором едкого калия (КОН), а затем микроскопируют, используя метод «раздавленной капли». Для усиления контрастности препарата используется водный раствор метиленового синего.

Окраску фиксированных мазков осуществляют следующими методами: по Граму, с использованием метиленового синего; по Цилю–Нильсену, по Романовскому–Гимзе. Для выделения микромицетов в клиническом материале также широко используется метод окраски 0,1% калькофлюором белым для дальнейшего изучения под люминесцентным микроскопом.

Для проведения культуральных методов исследования забор материала осуществляют стерильным ватным тампоном, после чего его помещают в транспортную или питательную среду.

Для идентификации бактериальной флоры в качестве питательных сред использовали 5% кровяной агар, 10% желточно-солевой агар, среду Эндо. После выделения чистой культуры проводится определение чувствительности бактерий к антибиотикам диско-диффузионным методом.

Для выделения и идентификации грибов применяют твердые и жидкие питательные среды Сабуро, сусло-агар, картофельный и рисовый агар. При идентификации плесневых грибов используют среду Чапека.

С целью подавить рост бактериальной флоры в питательные среды добавляют антибиотики (хлорамфеникол, стрептомицин, пенициллин, тетрациклин). Данные среды обеспечивают рост большинства патогенных и условно-патогенных грибов. В настоящие время для идентификации грибов-возбудителей используются различные тест-системы (API 20C bio Merieux, BBL Mycotube и др.). Для определения чувствительности грибов к антимикотическим препаратам применяют диско-диффузионный метод.

Диагностически значимым для подтверждения грибкового воспаления является выявление колоний дрожжеподобных грибов от 104 КОЕ/мл. Однако исключение составляют пациенты с иммунодефицитными состояниями, для которых наличие колоний 103 КОЕ/мл является диагностически значимым для подтверждения грибкового заболевания.

Кроме методов бактериологического и микологического исследования, применяется серологическая диагностика для выявления вирусных возбудителей.

Для диагностики аллергического аденоидита применяется метод цитоморфологического исследования мазка-перепечатка со слизистой оболочки полости носа с окрашиванием по методу Романовского–Гимзы. После забора патологического отделяемого из полости носа содержимое наносится на предметное стекло для микроскопии. Использование данного метода у детей с хроническим аденоидитом позволяет выявить аллергический генез гиперплазии ГМ. Результаты цитологического исследования назального секрета отражают аллергическое воспаление с эозинофильной инфильтрацией или подтверждают инфекционное воспаление слизистой оболочки при выявлении нейтрофильной инфильтрации. При отсутствии аллергического воспаления эозинофилы в риноцитограмме не определяются или выявляются в единичном количестве [25].

При лечении острого и хронического аденоидита тактика терапии построена на эрадикации очага инфекции и купировании признаков местного воспаления.

В случае острого аденоидита широко применяется системная антибактериальная терапия, гипосенсибилизирующая, детоксикационная, противовирусная, ирригационная, топическая антисептическая и антибактериальная терапия. В качестве вспомогательной терапии применяются деконгестанты. К немедикаментозным средствам относятся физиотерапевтические методы лечения (тубусный кварц и лазеротерапия эндоназально).

При наличии у ребенка признаков выраженной интоксикации требуется госпитализация для проведения лечения в стационаре.

В случае хронического аденоидита показана элиминационная, антибактериальная, противогрибковая, противовирусная и противоаллергическая терапия. Целесообразно также применение мукорегулирующих препаратов, бактериальных иммунокорректоров и вакцинации, пробиотиков, регулирующей терапии средствами природного происхождения, физических методов лечения, иглорефлексотерапии, дыхательной гимнастики и закаливания.

В комплексном лечении хронического аденоидита возможно применение деконгестантов из группы оксиметазолина, ксилометазолина и фенилэфрина. Все они снижают отек слизистой оболочки и способствуют облегчению носового дыхания. Препараты назначаются коротким курсом не более 5–7 дней. При длительном использовании деконгестантов побочный эффект проявляется в развитии медикаментозного ринита.

Для проведения местной терапии хронического бактериального аденоидита могут быть использованы следующие группы препаратов: антибиотики для интраназального применения, антисептики местного действия, а также бактериофаги. Данные препараты обеспечивают неселективную эрадикацию бактериальной флоры.

За рубежом применение системных антибактериальных препаратов при лечении хронического аденоидита бактериальной этиологии считается оправданным. Антибактериальные препараты следует назначать с учетом выявленной чувствительности. Препаратами выбора являются защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота). Отмечается эффективность данной группы антибиотиков в отношении основных штаммов возбудителя бактериального аденоидита, а именно: S. aureus, H. influenzae, S. pyogenes и M. сatarrhalis [37].

При выявлении грибкового характера воспаления ГМ препаратом выбора для системной противогрибковой терапии является препарат из группы азолов — флуконазол. Механизм его действия заключается в угнетении образования эргостерола — основного компонента мембраны гриба, действуя на фермент 14α-деметилазу, входящий в систему цитохрома P450. Нарушение биосинтеза мембраны обусловливает фунгистатический эффект препарата. Спектр действия флуконазола включает большинство видов грибов рода Candida: С. albicans, tropicalis, parapsilosis и т.д. Природная резистентность данного препарата отмечается к штаммам C. krusei, меньшая чувствительность к штаммам С. glabrata. Побочных действий при приеме препарата, как правило, не наблюдается, в редких случаях отмечаются транзиторные нарушения печеночных ферментов. Данный препарат широко применяется в педиатрической практике. Дозировка препарата регламентируется 3 мг/кг в сутки, доза препарата не должна превышать 100 мг в сутки, с однократным приемом натощак. Курс терапии составляет 10 дней. Наиболее удобно дозировать препарат в суспензированной форме. При приеме препарата необходимо выполнение биохимического анализа крови с целью контроля печеночных ферментов аланинаминотрансфераз, аспартатаминотрансфераз, щелочной фосфатазы. Данное исследование показано для всех детей не позднее пятых суток использования системной противогрибковой терапии.

Следующим препаратом выбора при системной противогрибковой терапии в случае выявлении Candida-резистентных штаммов является вориконазол. Данный препарат также относится к группе азолов, и его механизм связан с ингибированием деметилирования стерол-14α-деметилазы, входящей в систему цитохрома P450. Вориконазол обладает широким спектром противогрибковой активности в отношении Candida spp., включая штаммы C. krusei, устойчивые к флуконазолу, и резистентные штаммы C. glabrata и C. albicans [30]. Однако при его назначении могут встречаться побочные явления, в частности нарушение функции печени. При приеме препарата необходимо контролировать уровень печеночных ферментов в биохимическом анализе крови. Данное исследование также выполняют не позднее пятых суток применения системной противогрибковой терапии. Назначение препарата ограничено по возрасту и может применяться у детей старше 2 лет. У детей дозировка рассчитывается как 4 мг/кг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 7 дней. Форма препарата таблетированная.

В качестве местной терапии грибкового аденоидита рекомендовано использовать антисептики с выраженным антимикотическим эффектом: 0,01% бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Мирамистин♠) или 2% серебра протеинат в виде назальных капель 3 раза в день, курсом терапии 20 дней [16, 18].

У детей с аллергической формой аденоидита целесообразно назначение антигистаминной терапии в сочетании с глюкокортикоидными интраназальными препаратами.

Эндоскопическое удаление гипертрофированной ГМ — один из наиболее современных и перспективных методов лечения патологии. Применение эндоскопической техники позволяет тщательно осмотреть область глотки, безопасно и радикально удалить ГМ.

После интубации трахеи происходит установка роторасширителя. Существует большое разнообразие модификаций роторасширителей. Однако прототипом для всех является роторасширительный набор Davis Boyle (рис. 11, 12).

Положение больного — лежа на спине. Существует достаточно большой выбор методов хирургического вмешательства на аденоидах. Для визуализации аденоидов допустимы трансоральные, трансназальные и комбинированные доступы. При трансоральной операции удаление аденоидов выполняется с помощью аденоидной кюретки под контролем оптики.

Трансназальный доступ осуществляется под контролем эндоскопа, при этом могут быть использованы шейвер, эндоскопические щипцы, каутер, лазер и др.

Комбинированный метод позволяет удалить бо’льшую часть аденоидов с помощью аденотома, а оставшуюся часть — трансназально под контролем эндоскопа.

При эндоназальном доступе голова пациента слегка приподнята и наклонена вперед. При трансоральном голова пациента находится на уровне туловища. Хирург стоит лицом к больному (рис. 13). Осмотр носоглотки осуществляется с помощью торцевого эндоскопа, проведенного через полость носа до носоглотки.

Следует отметить, что доступ к ГМ через полость носа часто весьма затруднителен из-за узких носовых ходов (особенно у пациентов детского возраста), сочетанного искривления перегородки носа или гипертрофии носовых раковин, большого диаметра дебридора (при шейверной АТ), невозможности удаления аденоидов, распространяющихся ниже уровня твердого нёба. Однако данный доступ оправдан при обнаружении и удалении лимфаденоидной ткани, эктопированной в хоаны и задние отделы полости носа, при АТ с лазерной ассистенцией.

Поскольку гипертрофия ГМ часто сочетается с внутриносовой патологией, хроническим тонзиллитом, требующими оперативного лечения, АТ одномоментно проводится с хирургическими вмешательствами на структурах полости носа и ротоглотки. Последовательность действий: сначала проводится АТ, далее коррекция внутриносовых структур. При сочетании АТ с тонзиллэктомией сначала проводят АТ, затем тонзиллэктомию.

Удаление гипертрофированной лимфоидной ткани ГМ проводится посредством аденоидных кюреток размерами от 1 до 5. Набор инструментов для эндоскопческой АТ представлен на рис. 14, 15. На рис. 16 представлены эндоскоп 0° и назальный аспиратор.

Размер выбранной для аденотомии кюретки должен соответствовать ширине ногтевой фаланги большого пальца (рис. 17, а) больного или ширине верхних резцов (рис. 17, б).

Для поднятия мягкого нёба и обеспечения адекватного доступа к носоглотке можно использовать пластиковую трубку из системы для внутривенного капельного вливания (рис. 18, а), трубка проводится по дну полости носа (рис. 18, в) и выводится в ротоглотку за нёбной занавеской, захватывается зажимом и выводится через полость рта (рис. 18, б). Поднятие нёбной занавески можно осуществлять элеватором (рис. 19).

При трансоральном доступе далее следует этап введения аденотома в просвет носоглотки (рис. 20, а, 21, а). Рабочий элемент аденотома обращен кверху (к язычку мягкого нёба). Далее осуществляется боковой поворот рабочей поверхности аденотома с заведением за мягкое нёбо (рис. 20, б, 21, б). Тактильно, под контролем эндоскопа рабочий элемент поднимают к своду носоглотки по сошнику (рис. 20, в, 21, в) и упираются в свод носоглотки.

Лезвие аденотома устанавливают на границе роста аденоидной ткани и сошника, после чего выполняют скользящие режущие движения по опорным костным тканям до задней стенки носоглотки. Далее направление движения кюретки идет книзу. Резецированную аденоидную ткань удаляют окончатыми щипцами. Оставшуюся аденоидную ткань удаляют аденотомами меньшего размера или при помощи лазера. В случае возникновения выраженного кровотечения после первого движения аденотома носоглотку тампонируют марлевым тупфером, смоченным физиологическим раствором и введенным на изогнутом зажиме (рис. 22).

Время тампонады составляет в среднем 3 мин, после чего оставшуюся аденоидную ткань удаляют. Операцию заканчивают тщательным гемостазом посредством прижатия марлевого тупфера, введенного на изогнутом зажиме трансорально, к оперированной области. Операция должна быть завершена при полной остановке кровотечения (рис. 23).

Таким образом, эволюция техники аденотомии логически привела к появлению высокоэффективных (до 99%) способов операции с малым количеством рецидивов, небольшой хирургической травмой и минимальным риском развития осложнений. Для достижения таких результатов требуется эндоскопический интраоперационный контроль, общее обезболивание и применение современных инструментов. Радикальное удаление лимфаденоидной ткани необязательно.

Современную медицину невозможно представить без применения высокотехнологичной медицинской техники, для которой используются сложные физические явления. Одним из таких физических явлений является лазерное излучение (ЛИ), которое производят оптические квантовые генераторы (лазеры). ЛИ — это световой поток (электромагнитное колебание) в очень узком спектральном диапазоне, который характеризуется такими уникальными физическими свойствами, как монохроматичность, поляризация, когерентность и направленность. В зависимости от физического состояния активной среды выделяют следующие типы лазеров: твердотельные (на кристаллах или стеклах), газовые (He-Ne, Ar, Kr, Xe, Ne, He-Cd, CO2 и др.), жидкостные, полупроводниковые и др. В качестве резонатора обычно используются параллельные зеркала с высоким коэффициентом отражения, между которыми размещают активную среду.

На сегодняшний день различают тепловые, энергетические, фотохимические и механические (ударно-акустические) эффекты воздействия ЛИ. Вид взаимодействия с тканями человеческого организма и возникающие при этом эффекты определяют область практического применения того или иного лазера в медицине. Биологические ткани (БТ) способны поглощать кванты ЛИ, при этом вызванные эффекты зависят от физических свойств излучения и свойств биологического объекта воздействия. Биологические эффекты воздействия ЛИ на ткани человеческого организма во многом зависят от таких физических параметров, как энергия излучения в импульсе, поверхностная плотность мощности (энергии), длина волны, длительность импульса, частота повторения импульсов, поток излучения и длительность облучения (время экспонирования). При взаимодействии с тканями живых организмов энергия ЛИ вызывает органические (первичные эффекты) и неспецифические функциональные изменения (вторичные эффекты) [51]. В зависимости от характера взаимодействия ЛИ с БТ различают три вида фотобиологического эффекта: 1) фотодеструктивное воздействие, при котором тепловой, гидродинамический, фотохимический эффекты света вызывают деструкцию тканей (этот вид лазерного взаимодействия используется в лазерной хирургии); 2) фотофизическое и фотохимическое воздействие, при котором поглощенный биотканями свет возбуждает в них атомы и молекулы, вызывает фотохимические и фотофизические реакции (применяется в терапевтическом лечении); 3) невозмущающее воздействие, при котором оцениваются такие эффекты, как рассеивание, отражение и проникновение ЛИ. При этом БТ не меняет своих свойств (применяется в диагностике заболеваний) [32].

Действие лазера в хирургии, будь то в качестве режущего инструмента или коагулятора, базируется на превращении электромагнитной энергии ЛИ в тепловую энергию. ЛИ удаляет нагретую до нескольких сотен градусов ткань и проникает в более глубокие слои, где вызывает коагуляцию белков. Коагуляция сосудов происходит за счет поглощения кровью ЛИ, ее сильного нагрева до вскипания и образования тромбов. Но необходимо отметить, что не все виды ЛИ одинаково коагулируют кровоточащие сосуды. Так, хорошим коагулирующим действием обладают лазеры, работающие в оранжево-зеленом (неодимовый лазер, на парах меди) и инфракрасном (неодимовый, гольмиевый, эрбиевый в стекле, СО2-лазер) спектрах [21].

При работе с хирургическим лазером необходимо учитывать динамику изменения свойств ткани, которые определяют особенности термического эффекта от воздействия ЛИ. При непрерывном ЛИ в динамике изменения температуры облучаемой БТ можно выделить несколько фаз. Сначала происходит линейный рост температуры от 37 до 100 °С, так как в этом диапазоне температур термодинамические свойства БТ остаются практически неизменными. При достижении 100 °С начинается выпаривание тканевой жидкости, и до окончания этого процесса температура остается постоянной. После выпаривания воды температура вновь начинает медленно расти, так как обезвоженная БТ поглощает энергию слабее нормальной. При достижении температуры 150 °С начинается обугливание, приводящее к повышению поглощающих свойств БТ, и, как следствие, нелинейно ускоренный рост температуры. При достижении температуры 300 °С начинается испарение обезвоженной обугленной БТ, при этом рост температуры вновь прекращается [50]. При непрерывном воздействии лазеров из-за постоянного нарастания разности температур между облучаемой и окружающей тканями возрастает перенос тепла из области нагрева в соседние участки ткани. В этом случае при больших уровнях энергии излучения могут быть повреждены значительные объемы ткани, а при малых ожидаются потери тепла в нагреваемых областях. При мощном импульсном ЛИ происходит очень быстрый нагрев тканевой жидкости, которая переходит в метастабильное состояние и не закипает даже при температуре, превышающей 100 °С. Этот перегрев будет тем выше, чем больше интенсивность ЛИ. Затем происходит быстрое, взрывное вскипание с повышением внутриклеточного давления, что приводит к выбрасыванию «клеточного каркаса» ткани [50]. Этот эффект воздействия ЛИ на БТ получил название «абляция», в переводе с латыни абляция — отнятие. При импульсном нагреве потеря тепла обычно существенно меньше за счет того, что поглощение света является очень быстрым процессом, а тепло распространяется существенно медленнее [34]. Таким образом, лазерная абляция не вызывает обугливание облучаемой БТ. При этом необходимо отметить, что внутриклеточный «взрыв», возникающий во время абляции, приводит к генерации механической ударной волны, распространяющейся по направлению ЛИ, которая может вызвать повреждение более глубоких слоев БТ [35]. Эту особенность необходимо учитывать в практическом применении хирургических лазеров, работающих в импульсном режиме.

Несмотря на накопленные знания о биофизике ЛИ, на наш взгляд, все же остаются не до конца решенными вопросы, напрямую связанные с безопасностью применения лазерных технологий в хирургическом лечении патологии ЛОР-органов. Поэтому мы поставили перед собой цель изучить в условиях эксперимента особенности термического воздействия гольмиевого лазера (ГЛ) на БТ в режиме абляции и на основании полученных данных разработать методику удаления ГМ.

Эксперимент проводился совместно с сотрудниками кафедры «Лазерные и оптико-электронные системы» Московского государственного технического университета им. Н.Э. Баумана (зав. кафедрой — докт. техн. наук Н.В. Барышников).

Биологический объект — мясо индейки.

Кремниевый световод хирургической лазерной системы Lumenis VersaPulse PowerSuite 20 (Lumenis Ltd., США) мы закрепляли в штативе таким образом, чтобы его дистальный конец находился на расстоянии 5 мм от поверхности биологического объекта. Универсальный тепловизор FLIR SC7000 (FLIR Systems Inc, США) устанавливали на расстоянии 1 м от биологического объекта и подключали к персональному компьютеру. В течение 6 с точечно воздействовали ГЛ на биологический объект. Компьютерная программа FLIR Altair (Minserv Mineral Services) позволяла записывать тепловизионное изображение с частотой 50 кадр./с (Гц), выбирать локус тепловизионного контроля (5,5 мм) и измерять максимальные значения температуры (Tmax, °С) в исследуемой зоне, которая менялась в реальном времени (рис. 24). Учитывая короткое время эксперимента и быстрое изменение значений Tmax, запись тепловизионного изображения мы замедляли в 10 раз с помощью видеоредактора Movavi Video Editor 5. Это позволило нам точно фиксировать малейшие изменения средней по области температуры, усредненной во временно’м масштабе 20 мс, что соответствует времени регистрации кадра тепловизором. Температурные показатели мы соотносили с прямой визуальной оценкой состояния биологического объекта в зоне лазерного воздействия, при этом ключевая точка соответствовала началу появления признаков карбонизации (рис. 24).

Экспериментальное исследование мы повторяли шесть раз. Анализ полученных результатов проводили по вычислению средних значений.

На начальном этапе мы под визуальным контролем установили параметры работы хирургического лазера, позволяющего проводить абляцию БТ с «первого импульса». В результате нами было установлено, что при E = 0,9 Дж и R = 12 Гц абляционный эффект совпадает с началом работы ГЛ. С данными параметрами ЛИ ГЛ мы проводили эксперимент.

Динамический тепловизионный контроль точечного воздействия ЛИ ГЛ с абляционным эффектом в интактной БТ свидетельствовал о постепенном подъеме температуры, которая достигает 100,63 °С на 3,48-й секунде. Продолжение воздействия ЛИ вызывает карбонизацию облучаемого участка без абляционного удаления БТ, при этом температура на поверхности обугленного биологического объекта находилась на постоянном уровне, так называемом плато, ее колебания находились в пределах от 106,29 до 111,05 °С (рис. 25).

Затем мы приостанавливали работу ГЛ на 1 мин и давали возможность облученной ткани остыть, после чего продолжали воздействовать ГЛ (ЛИ) на карбонизированный участок БТ. Нами было установлено, что повторное лазерное воздействие на карбонизированный участок БТ вызывает резкий подъем температуры до 111,24 °С за 0,7 сек. эксперимента. Дальнейшее воздействие ГЛ не вызывает «удаления» обугленной БТ, а поверхностный термический эффект в этой области не приводит к дальнейшему повышению температуры (рис. 26).

Изучив все результаты исследования, мы отметили, что во всех исследованиях 5,16-й секунде эксперимента нами были зафиксированы тепловизионные признаки локального нагрева биологического объекта вдали от облучаемой зоны (рис. 27). Это явление свидетельствует о том, что под карбонизированной «коркой» продолжается прогрев более глубоких слоев БТ.

В результате анализа полученных данных мы пришли к заключению, что карбонизированный участок БТ не подвергается лазерной абляции, при этом критический прогрев подлежащих слоев продолжается. В связи с этим мы дополнили наш эксперимент еще одним этапом. При появлении признаков карбонизации обугленную БТ удаляли распатором, после чего продолжали облучать очищенный участок БТ. При тепловизионном контроле облучаемого участка нами был зарегистрирован максимальный подъем температуры до 100,07 °С на 1,46-й секунде лазерного воздействия, после чего происходило обугливание БТ. Далее, несмотря на продолжающееся воздействие ГЛ, температура на поверхности биологического объекта существенно не изменялась (рис. 28).

Результаты проведенного нами эксперимента по изучению особенностей развития термического эффекта при облучении БТ ГЛ послужили базисом для разработки методики лазерной абляции ГМ.

Проведенный нами эксперимент показал, что дистанционное облучение БТ в течение 6 сек. с высокочастотным хирургическим гольмиевым лазером, работающим в импульсном режиме с E = 0,9 Дж и R = 12 Гц, характеризуется следующими биофизическим эффектами:

На наш взгляд, результаты проведенного эксперимента имеют большое практическое значение и определяют безопасное применение хирургического лазера, работающего в импульсном режиме. Хирургу необходимо учитывать, что при лазерном облучении карбонизированного участка продолжается неконтролируемый нагрев более глубоких слоев органа, что в практическом отношении несомненно опасно с точки зрения развития ожогов и серьезных ятрогенных осложнений.

Таким образом, более глубокое экспериментальное изучение термического эффекта при высокочастотной абляции позволило разработать клинически эффективные методики удаления поврежденных тканей при помощи хирургических лазерных систем, работающих в импульсном режиме.

Анестезия — комбинированный эндотрахеальный наркоз.

Положение пациента — лежа на операционном столе с приподнятым головным концом.

После введения пациента в наркоз и интубации трахеи мы устанавливали роторасширитель.

При лазерной абляции аденоидных вегетаций выходные параметры лазерного излучения: мощность — 0,9 Дж; частота — 12 Гц.

Трансназальный доступ при аденотомии показан при I–II степенях гипертрофии ГМ и достаточной ширине носовых ходов, а также для удаления лимфаденоидной ткани, эктопированной в хоаны и задние отделы полости носа и расположенной близ устья слуховых труб. Во время работы ГЛ в воздушной среде для лучшего обзора необходимо проводить дымоудаление. С целью совместить работу ГЛ с дымоудалением и аспирацией крови кремниевый световод проводится через точечный разрез силиконовой трубки в назальный аспиратор (рис. 29). Преимущество ГЛ перед аденотомом Бекмана заключается в обеспечении лучшего доступа к труднодоступным отделам носоглотки (области устья слуховой трубы, сошнику, своду носоглотки) и деликатном удалении аденоидов с минимальной травматичностью.

Хирургическое лечение гипертрофии аденоидных вегетаций проводится под визуальным эндоскопическом контролем. Кремниевый световод ГЛ подводится к ГМ, и на расстоянии 5 мм начинают абляционное удаление лимфоидной ткани по всей поверхности ГМ (рис. 30, а). Участки поверхностного обугливания аденоидов механически удаляют (рис. 30, б) и продолжают лазерную абляцию ГМ (рис. 30, в). Состояние носоглотки по окончанию лазерной абляции аденоидов представлено на рис. 30, г.

Трансоральный доступ для лазерной абляции ГМ является более предпочтительным, так как хирургические манипуляции, проводимые через полость носа, имеют ряд объективных ограничений, связанных с анатомической узостью полости носа, искривлением перегородки носа и другими анатомическими особенностями полости носа. Также при трансоральной доставке лазерного излучения к ГМ лазерный луч идет по касательной к задней стенке носоглотки, что является дополнительной мерой профилактики ятрогенной травмы позадиглоточного клетчаточного пространства, предпозвоночной фасции и самих шейных позвонков. Поэтому трансоральный доступ к носоглотке позволяет проводить более безопасное удаление аденоидов из всех ее отделов.

С учетом того что кремниевый световод ГЛ при изгибе стремится вернуться к первоначальной прямой форме, мы решали задачу разработки для доставки ЛИ по кремниевому световоду с оптимальными углами изгиба и оптимальной длиной рабочего конца. Для этой цели использовали методику векторного анализа КТ носоглотки. Учитывая, что размеры и форма носоглотки подвержены значительным индивидуальным колебаниям, для векторного исследования анатомии носоглотки необходимо руководствоваться такими стабильными анатомическими ориентирами, как передняя носовая ость, задний край сошника, арка атланта, верхние резцы (11-й, 21-й зубы). Важно построение двух основных линий: LK, проходящей от верхних резцов до нижнего края I шейного позвонка, и DA, идущей от передней носовой ости по дну полости носа до I шейного позвонка. От точки М, места пересечения линии LK с мягким нёбом, были построены три вектора: вектор МА, проходящий от точки М до точки соприкосновения линии DA с задней стенкой глотки; вектор MC, идущий от точки М до верхнезаднего края сошника; вектор MB, построенный как биссектриса угла CMA (рис. 31).

Таким образом, в каждом исследовании получаем три угла: LMA, LMB, LMC. Так как ГМ располагается по средней линии свода носоглотки, прикрепляясь к ее верхней стенке в непосредственной близости от нижней границы клиновидной пазухи, и далее частично переходит на заднюю стенку носоглотки, оптимальным углом изгиба катетера-проводника является угол LMB. В свою очередь, длина вектора MB соответствует длине рабочей части катетера-проводника. Полученные значения (величина угла LMB в градусах и длина вектора MB) были систематизированы и математически обработаны.

В результате математической обработки полученных данных векторного анализа КТ в сагиттальной проекции было установлено, что угол изгиба катетера-проводника равен 115±4,8° (р <0,05). Длина рабочей части катетера-проводника составила 25±0,8 мм (р <0,05).

Сам по себе катетер-проводник выполняет три функции: проводника световода ГЛ; аспиратора дыма, который образуется в области хирургического вмешательства при лазерной абляции аденоидов; аспиратора крови (рис. 32). Данная возможность обусловлена присоединением проксимального конца катетера-проводника к трубке вакуумного электроотсоса.

Под контролем операционного эндоскопа 0° эндоназально с помощью луча ГЛ трансорально подводят катетер-проводник световода ГЛ в носоглотку (рис. 33, 34).

Необходимо подчеркнуть, что лазерный луч направлен параллельно задней стенке носоглотки, тем самым сводя к минимуму возможную травму подлежащих анатомических структур (рис. 34).

Путем точечного дистанционного воздействия на аденоидные вегетации проводится абляция гипертрофированной лимфоидной ткани в области свода носоглотки, лимфоидная ткань поэтапно удаляется снизу вверх.

Крайне важно механически удалить карбонизированные участки лимфоидной ткани. Данное обстоятельство обусловлено неконтролируемым нагревом более глубоких слоев ГМ под участком карбонизации (обугливания).

Преимущество ГЛ перед аденотомом Бекмана заключается в обеспечении лучшего доступа к труднодоступным отделам носоглотки (область устья слуховой трубы, сошник, свод носоглотки) и удалении аденоидов с минимальной травматичностью.

После абляции гипертрофированной лимфоидной ткани с помощью операционного эндоскопа 0° осматриваются все отделы носоглотки на предмет кровотечения. При визуализации очагов кровотечения с помощью луча ГЛ производят коагуляцию очага кровотечения, «запаивая» кровеносные сосуды, что является интраоперационной профилактикой кровотечений в раннем и отсроченном послеоперационном периодах.

Данная методика, а также разработанный оригинальный катетер-проводник для трансоральной лазерной АТ защищены патентом РФ от 14.08.2017 № 2628060 (рис. 35).

Что касается осложнений при стандартной АТ, то они возникают нечасто. Как указывают Ю.Ю. Русецкий и соавт., при стандартной АТ, помимо кровотечений, могут развиться следующие осложнения: нёбно-глоточная недостаточность, инфекционные осложнения, оталгия, кривошея, атлантоаксиальный подвывих [27]. К более редким осложнениям АТ относятся менингит, абсцесс мозга, сепсис, заглоточный или окологлоточный абсцесс, медиастинит, подкожная эмфизема шеи [24].

В последнем фундаментальном руководстве по детской оториноларингологии в порядке актуальности описываются следующие осложнения аденотонзиллэктомии: раннее и позднее кровотечения, дыхательная недостаточность и асфиксия, дегидратация, гипонатриемия, отек легких, нёбно-глоточная недостаточность и болезнь Гризеля [52]. Перечисленные осложнения случаются редко, но могут привести к летальному исходу. Уровень смертности в результате этих операций существенно снизился по сравнению с началом и серединой прошлого века и в настоящее время составляет 1 смертельный случай на 35 000 операций. Причинами смерти ребенка чаще всего бывают анестезиологические осложнения и кровотечение. Следует отметить, что в США вместе с аденоидами обычно удаляют и миндалины, поэтому речь идет об осложнениях не только аденоидэктомии, но и одноэтапной аденотонзиллэктомии, которая является более серьезной и грозной в отношении осложнений операцией.

Другая проблема стандартной АТ — это рецидивы. Однако, как указывают многие авторы, истинные рецидивы, когда происходит повторный рост ткани ГМ, наблюдаются редко. В большинстве случаев неблагоприятный исход вмешательств связан с несовершенством техники данной операции.

По данным А.Ю. Ивойлова, наиболее часто рецидивы аденоидных вегетаций встречаются после операции без визуального контроля в области свода носоглотки и основания сошника у детей от 4 до 6 лет [12].

E.Lesinsksas, M. Drigotas провели эндоскопическое исследование детей после стандартной АТ в отдаленном периоде. В 19,1% наблюдался незначительный рост аденоидов, который напрямую коррелировал с возрастом ребенка. Таким образом, авторы делают вывод, что повторный рост аденоидов после операции — нечастое явление, которое в подавляющем большинстве случаев не проявляется клинически, а назальная обструкция, сохраняющаяся после операции, связана с проблемами ринологического характера. Повторный рост аденоидов чаще наблюдается у детей младше 5 лет [43].

По данным Ю.Ю. Русецкого и соавт., частота рецидивов после АТ с частичным сохранением лимфаденоидной ткани составляет 1,02% [27].

Одним из послеоперационных осложнений АТ являются рубцовые изменения носоглотки. Мы наблюдали рубцовые изменения носоглотки, приведшие к образованию кисты (рис. 36).

На рис. 37 представлен серповидный рубец носоглотки, тянущийся к сошнику, а также рубец, припаянный интимно с трубным валиком и приведший к зиянию слуховой трубы.

Таким образом, сомневаться в отношении хирургической тактики при гипертрофии ГМ не следует. Однако основным фактором, несколько ограничивающим хирургическую активность при гипертрофии ГМ, остается риск операционных и послеоперационных осложнений.