
Заболевания кожи промежности и перианальной области / А. А. Хрянин, А. В. Соколовская, Д. Р. Маркарьян [и др. ] ; под ред. А. А. Хрянина. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 192 с. - ISBN 978-5-9704-6917-0. |
Аннотация
В книге изложены основные данные об анатомии, гистологии и физиологии кожи перианальной области и промежности, ее особенностях и отличиях от кожи других локализаций. С точки зрения современных научных данных описаны механизмы синергической работы тазовых органов и систем в норме и при патологических состояниях, в том числе обусловленных травмами и послеоперационными повреждениями. В краткой и доступной форме рассмотрены вопросы этиопатогенеза и клиники наиболее распространенных кожных и венерических болезней, локализующихся в перианальной области. Представлены различные методы обследования, применяемые в повседневной практике для диагностики дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем, освещены вопросы лечения, профилактики и гигиены.
В первой, вводной части изложены основные данные анатомического и гистологического строения кожи перианальной области, ее физиологические функции, отличительные особенности кожного покрова данной локализации.
Последующие части книги разделены на блоки, посвященные дерматологии, венерологии, гинекологии, проктологии и урологии, в каждом из которых разобраны нозологии, наиболее часто встречающиеся в практике. Подробно проанализированы основные данные об этиологии, клинических проявлениях, современных методах лечения и профилактики наиболее распространенных болезней кожи перианальной области. Отдельно освещены проблемы послеродовых нарушений и травм промежности и мышечного каркаса малого таза.
Издание содержит описание интересных клинических случаев, иллюстрированных фотографиями.
Данная книга окажет помощь практикующему врачу в вопросах диагностики, лечения и профилактики кожных и венерических болезней, возникающих в перианальной зоне. Рекомендуется клиническим ординаторам и врачам - дерматовенерологам, акушерам-гинекологам, проктологам и урологам.
Участники издания
Авторы
Хрянин Алексей Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России; президент РОО «Ассоциация акушеров-гинекологов и дерматовенерологов», Новосибирск, Россия
Соколовская Ася Валерьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Маркарьян Даниил Рафаэлевич — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела хирургии Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия
Гарманова Татьяна Николаевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургии факультета фундаментальной медицины ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия
Бочарова Валентина Константиновна — врач-ординатор кафедры дерматовенерологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», Санкт-Петербург, Россия
Рецензенты
Агапов Михаил Андреевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургии факультета фундаментальной медицины и заведующий отделением хирургии Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия
Сорокин Николай Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии факультета фундаментальной медицины и руководитель урологической службы Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия
Тапильская Наталья Игоревна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, ведущий сотрудник отдела репродуктологии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта», Санкт-Петербург, Россия
Чернова Надежда Ивановна — доктор медицинских наук, руководитель отдела аногенитальных дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем, ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия
Предисловие
Дерматологические нарушения довольно часто возникают в перианальной области и требуют внимательного и профессионального подхода.
В связи с этим большое значение приобретают современные знания относительно кожных заболеваний, локализующихся в перианальной зоне.
Следует особо отметить, что имеются значительные проблемы с дифференциальной диагностикой дерматозов перианальной области. Это связано с зачастую сходными симптомами и большим разнообразием клинических проявлений подобных кожных нарушений. При этом, как известно, эффективный подход к терапии полностью зависит от точного диагноза.
В данном издании особое внимание уделено нозологиям, требующим междисциплинарного подхода к диагностике и лечению: заболеваниям перианальной кожи и органов малого таза, акушерским травмам промежности и анальному недержанию, выпадению и опущению органов малого таза. Важно отметить, что междисциплинарное сотрудничество обязательно не только в вопросах лечения таких пациентов, но и в процессе обучения врачей разных специальностей.
Коллектив авторов
Список сокращений и условных обозначений
♠ — торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция
℘ — лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
АБ — аногенитальные бородавки
АКТ — активированная глицирризиновая кислота
АРВТ — антиретровирусная терапия
ВГС — вирус гепатита С
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВПГ — вирус простого герпеса
ВПЧ — вирус папилломы человека
ГКС — глюкокортикостероид
ИНМП — инфекции нижних мочевыводящих путей
ИППП — инфекции, передаваемые половым путем
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСМ — мужчины, практикующие секс с мужчинами
ПАЗ — перианальный зуд
ПАО — перианальная область
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РВП — ректовагинальная перегородка
РВФ — ректовагинальная фасция
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита
СХТБ — синдром хронических тазовых болей
Глава 1. Кожа перианальной области
Человеческая кожа прекраснее самых дорогих тканей, которыми ее покрывают.
Микеланджело
1.1. Анатомия и строение
Кожа — это один из самых крупных органов человека — площадью около 2 м2 и средней массой около 4 кг. Основная функция кожи заключается в защите организма и внутренних органов от агрессивных факторов окружающей среды (физических, химических и биологических). Помимо защитной функции, кожа играет также важную роль в контакте с окружающей средой (рецепторная, выделительная, терморегуляторная, газообменная, синтетическая и другие функции кожи).
Рассмотрим строение кожи, начиная с самой внешней части и углубляясь внутрь. Кожа состоит из эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки.
Эпидермис имеет приблизительно толщину листа бумаги, это составляет 0,1 мм.
Структурно эпидермис разделен на пять основных слоев (рис. 1-1) 1.
-
Базальный слой : недифференцированные пролиферирующие клетки, расположенные в один ряд и прикрепленные к базальной мембране. Клетки мигрируют из базального слоя в поверхностный роговой слой в течение 4-недельного периода, подвергаясь процессам дифференцировки.
-
Шиповатый слой : этот многорядный слой получил свое название от межклеточных мостиков, которые похожи на шипы.
-
Зернистый слой : клетки в этом слое приобретают кератогиалин, образующий гранулы или зерна, и становятся уплощенными.
-
Блестящий слой : тонкий слой, который хорошо визуализируется только в области ладоней и подошв, клетки содержат элеидин.
-
Роговой слой : этот слой состоит из заполненных кератином безъядерных клеток, которые прикреплены друг к другу цементирующим веществом, богатым липидами.

Толщина дермы колеблется от 1 до 4 мм. Дерма — это устойчивая и эластичная опорная соединительнотканная структура, которая содержит кровеносные сосуды, нервы и придатки кожи (рис. 1-2). К придаткам кожи относятся железы (сальные, эккриновые и апокриновые потовые), волосы и ногти.

Дерма подразделяется на сосочковый и сетчатый слои. Верхний, сосочковый слой непосредственно связан с базальной мембраной и эпидермисом, он хорошо проницаем; нижний, сетчатый слой придает дерме прочность. Состоит дерма из соединительнотканных волокон (коллагеновых, эластических, ретикулярных), клеточных элементов (фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов, макрофагов и др.) и межклеточного матрикса.
Подкожно-жировая клетчатка соединяет кожу с подлежащими структурами, в ней проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды, а также содержатся крупные клетки, заполненные вакуолями с жиром (липоциты).
В дерме и подкожной клетчатке можно обнаружить множество желез (рис. 1-2). Эккриновые потовые железы выделяют пот на поверхность кожи, они выполняют функцию терморегуляции. Около 3 млн желез распределены по всей поверхности тела, общий объем секреции пота — от 0,5 до 10 л в сутки (количество пота зависит от температуры окружающей среды).
Секреция апокриновых потовых желез отвечает за запах тела, в их секрете содержатся феромоны и аттрактанты. Эти железы расположены в основном в подмышечной и аногенитальной областях. Протоки апокриновых желез открываются в волосяные фолликулы. Туда же открываются и сальные железы, которые вырабатывают маслянистое вещество, называемое кожным салом; оно выделяется через волосяной фолликул на поверхность кожи. Кожное сало защищает кожу от высыхания, повышает ее эластичность, обладает антибактериальными свойствами.
1.2. Функция и отличия кожи перианальной области от кожи других локализаций
Анальная и перианальная кожа имеют общие особенности, которые важны для понимания специфики проктологической дерматологии.
В перианальной области (ПАО) все эти факторы приводят к особому и специфическому проявлению классических дерматологических заболеваний.
Различные кожные заболевания могут локализоваться в перианальной и промежностной области. Большое количество внешних раздражающих (механическое загрязнение) и инфекционных (бактериальное загрязнение) факторов повышает вероятность возникновения в этой области инфекционных дерматозов. Другие дерматозы очень часто локализуются в этой области по неизвестным причинам. И, наконец, некоторые дерматозы могут встречаться на коже ПАО редким и случайным образом.
Дифференциальная диагностика осложняется большим количеством этих заболеваний и их сходными клиническими проявлениями, поскольку внешние факторы могут изменять характерные признаки многих из них [2].
Однако только точный диагноз позволяет выбирать наиболее рациональное лечение и избегать использования случайных, выбранных вслепую комбинаций различных методов терапии.
1.3. Первичные и вторичные морфологические элементы
Клиническими проявлениями любого дерматоза являются высыпания, которые могут быть представлены первичными и вторичными морфологическими элементами. Умение правильно идентифицировать характер высыпаний и определять разновидность морфологических элементов служит залогом успешной диагностики.
Первичные морфологические элементы
Первичные морфологические элементы появляются на видимо неизмененной коже и слизистых оболочках. Выделяют инфильтративные (пятно, папула, бугорок, узел) и экссудативные (волдырь, пузырек, пузырь, пустула) первичные элементы (рис. 1-3).
Инфильтративные элементы
Пятно (macula ) характеризуется изменением цвета кожи. При этом по консистенции и рельефу поверхности данный морфологический элемент не отличается от окружающей здоровой кожи. Различают сосудистые (воспалительные и невоспалительные), геморрагические, пигментные и искусственные пятна.
Папула, или узелок (papula ), — бесполостной инфильтративный элемент, локализующийся в эпидермисе и выступающий над уровнем кожи. Обычно подвергается обратному развитию без образования рубца, оставляя гипер- или депигментацию.

Бугорок (tuberculum ) — бесполостной элемент, возникающий вследствие образования инфильтрата в дерме. В отличие от узелка, на месте бугорка остается рубец (в случае его распада с образованием язвы) или рубцовая атрофия (при рассасывании бугоркового инфильтрата).
Узел (nodus ) — бесполостное инфильтративное образование диаметром от 1–2 см и более, расположенное в глубоких слоях дермы и в подкожно-жировой клетчатке. При регрессе оставляет рубец, рубцовую атрофию или подвергается организации (фиброзу, оссификации).
Экссудативные элементы
Волдырь (urtica ) представляет собой бесполостной элемент островоспалительного характера. Развивается вследствие отека сосочкового слоя дермы. При разрешении волдыря изменений на коже обычно не остается, за исключением пигментации (в редких случаях).
Пузырек (vesicula ) — мелкое полостное образование, содержащее серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Пузырек обычно возвышается над уровнем кожи в виде элемента полушаровидной формы диаметром до 5 мм. После вскрытия пузырька на коже остается эрозия, а затем возникает гиперпигментация.
Пузырь (bulla ) — полостное образование диаметром более 5 мм, содержащее серозную или геморрагическую жидкость. Регрессирует так же, как и пузырек, оставляя после себя эрозию, а впоследствии гиперпигментацию.
Пустула, или гнойничок (pustula ), — полостное образование с гнойным содержимым. В зависимости от глубины залегания различают поверхностные пустулы, располагающиеся в пределах эпидермиса, и глубокие, локализующиеся в дерме. Поверхностные пустулы после эпителизации оставляют гиперпигментацию, а глубокие — рубец.
Вторичные морфологические элементы
Вторичные морфологические элементы появляются на месте первичных в результате их эволюции (спонтанной или под влиянием лечения).
Различают следующие вторичные элементы сыпи: гипер- и депигментация, чешуйка, корка, трещина, экскориация, эрозия, язва, рубец, вегетация, лихенификация (рис. 1-4).
Гиперпигментация и депигментация — нарушение окраски кожи, возникающее на месте разрешившихся морфологических элементов сыпи. Гиперпигментация может появиться на месте различных первичных элементов, например папул, пузырей, пузырьков, поверхностных пустул, а также вторичных элементов — эрозий и язв. Гипопигментацию чаще всего оставляют папулы. Вторичные гипер- и гипопигментации исчезают бесследно.
Чешуйка (squama ) представляет собой разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, потерявшие связь с подлежащим эпидермисом.
Корка (crusta ) — продукт ссыхания на поверхности кожи экссудата, содержимого пузырей, пузырьков и пустул, отделяемого эрозий и язв. Под коркой происходит процесс эпителизации или рубцевания.

Трещина (rhagas, fissura ) — линейный дефект кожи, возникающий вследствие потери ее эластичности и инфильтрации отдельных участков кожи.
Экскориация (excoriatio ) — нарушение целостности кожного покрова в результате механического повреждения, чаще всего в результате расчесов.
Эрозия (erosio ) — дефект в пределах эпидермиса, образующийся после вскрытия полостных первичных элементов: пузырьков, пузырей, поверхностных пустул. Эрозии также могут возникать на поверхности папул или на фоне ограниченного поверхностного инфильтрата. После заживления эрозии на коже остается временная гиперпигментация.
Язва (ulcus ) — глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму и нередко подлежащие ткани. Язвы развиваются в результате распада первичных инфильтративных элементов в глубоких отделах дермы — бугорков, узлов, при вскрытии глубоких пустул. После заживления язвы всегда образуется рубец.
Рубец (cicatrix ) — грубоволокнистые соединительнотканные разрастания, замещающие глубокие дефекты кожи. Поверхность рубца лишена кожного рисунка, пор, пушковых волос. Различают плоские рубцы, лежащие на одном уровне с окружающей кожей, гипертрофические и келоидные, возвышающиеся над поверхностью окружающей кожи, и атрофические с истонченной поверхностью, расположенные ниже уровня окружающей кожи.
Вегетация (vegetatio ) образуется в результате разрастания сосочков кожи и утолщения шиповатого слоя эпидермиса. Вегетации представляют собой папилломатозные разрастания на поверхности папул, воспалительных инфильтратов, эрозий и др.
Лихенификация (lichenificatio ) — изменение кожи, характеризующееся ее утолщением, уплотнением, усилением рисунка, шероховатостью, в результате чего она напоминает шагреневую (искусственную) кожу. Лихенификация может развиться первично в результате длительных расчесов одних и тех же участков кожи или вторично вследствие папулезной инфильтрации эпидермиса и дермы.
1.4. Патоморфология кожи
Общепатологические процессы в коже могут затрагивать ее различные структурные компоненты: эпидермис и его производные, дерму и подкожно-жировую клетчатку. Однако полной изоляции этих процессов не наблюдается, изменения в эпидермисе неизбежно приводят к нарушениям в дерме, и наоборот. По сути своей, патологические процессы в коже аналогичны таковым в других органах, но в связи с гетерогенностью ее структуры морфологическое выражение некоторых из них имеет определенное своеобразие. Кроме того, ряд патологических процессов, таких, например, как нарушения пигментации, характерен только для кожи.
Эпидермис
-
Нарушение эпидермальной кинетики (повышение скорости пролиферации клеток базального слоя и усиление их митотической активности ведут к утолщению эпидермиса за счет увеличения количества рядов клеток шиповидного слоя) — акантоз . При этом происходит удлинение межсосочковых выростов эпидермиса (эпителиальных тяжей) вниз и врастание их в дерму, что сопровождается удлинением сосочков дермы (папилломатоз ). Акантоз обычно сочетается с папилломатозом (например, при таком распространенном дерматозе, как псориаз). Иногда сосочковый слой дермы разрастается, сосочки существенно удлиняются и вдаются снизу вверх в эпидермис вплоть до рогового слоя (при бородавках, папилломах).
-
Гранулез — утолщение зернистого слоя (за счет увеличения количества рядов клеток, например, при красном плоском лишае).
-
Нарушение нормального соотношения пролиферации кератиноцитов и эксфолиации корнеоцитов (чрезмерное ороговение с резким утолщением рогового слоя, например, при красном плоском лишае) — гиперкератоз .
-
Нарушение дифференцировки кератиноцитов (ускорение процессов ороговения с одновременным замедлением процессов дифференцировки клеток эпидермиса, в результате чего в клетках рогового слоя обнаруживаются остатки ядер, исчезает зернистый слой, что приводит к выраженному шелушению, например, при псориазе, экземе) — паракератоз .
-
Нарушение межклеточных связей в эпидермисе (дегенеративное изменение клеток шиповидного слоя, характеризующееся нарушением связи между десмосомами, при этом клетки уменьшаются, приобретают округлую форму, имеют обычно более крупные, чем в норме, ядра, светлый ободок цитоплазмы по периферии клетки и могут оказаться свободными и располагаться изолированно или группами; в дальнейшем клетки подвергаются разрушению) — акантолиз . В результате акантолиза на коже появляются пузыри с тонкой, легкотравмируемой покрышкой, а при взятии мазка-отпечатка с их дна можно обнаружить вышеописанные акантолитические клетки (например, при акантолитической пузырчатке).
-
Повреждение кератиноцитов вирусами (например, вирусом герпеса). В результате этого повреждения в протоплазме кератиноцитов появляются внутриклеточный отек и вакуоли, которые, увеличиваясь в размерах, сдавливают и теснят ядро, само ядро при этом также изменяется, может сморщиваться и даже исчезать — возникает вакуольная дистрофия . Обычная ее локализация — шиповидный и зернистый слои, в результате вакуольной дистрофии на коже образуются пузырьки. Если же вакуольной дистрофии подвергаются клетки базального слоя, то вследствие этого происходит гибель этих клеток, эпидермис отделяется от базальной мембраны, а в образовавшейся полости накапливается тканевая жидкость с формированием субэпидермального пузыря с плотной покрышкой (например, при красной волчанке).
-
Баллонирующая дистрофия характеризуется выраженным отеком эпидермиса с исчезновением десмосом шиповидного слоя (например, при вирусных поражениях кожи); в результате клетки утрачивают между собой связи и могут отдельно или группами плавать в экссудате образовавшихся пузырьков. Сами клетки подвергаются дистрофическим изменениям вследствие повышения проницаемости клеточных мембран и нарушения белкового и водно-солевого обмена. Внешне они напоминают баллон, заполненный жидкостью, в котором плавает отечное ядро.
-
Вторичная потеря связи между кератиноцитами — спонгиоз (spongio — «губка»), который характерен для экзематозного процесса и возникает в результате проникновения жидкости (серозного экссудата) из сосудов сосочкового слоя дермы, при этом межклеточные пространства расширяются и отодвигают клетки друг от друга — возникает межклеточный отек. Отдельные клетки гибнут, в результате чего в области спонгиоза образуются микрополости, а на коже — микровезикулы (мелкие пузырьки). Микрополости могут сливаться, формируя более крупные пузыри.
Дерма
В дерме самой реактивной системой является сосудистая сеть, особенно ее микроциркуляторное русло с периваскулярными участками соединительной ткани. Вместе с сосудами одновременно реагируют периваскулярные клеточные элементы: лимфоциты, гистиоциты, тканевые базофилы и другие мононуклеарные элементы. Клеточная реакция дермы при большинстве дерматозов заключается в появлении мононуклеарного инфильтрата. Последний может быть как при воспалительном, так и при пролиферативном процессе. Он может располагаться вдали от эпидермиса или, напротив, очень близко.
Воспалительные процессы в коже часто сочетаются с изменениями основной субстанции дермы (основного межуточного вещества), а также волокнистых (соединительнотканных) структур дермы.
1.5. Микробиота кожи перианальной области
Уже в течение нескольких десятилетий исследователями признается, что организм человека населен удивительно плотной и разнообразной микробной экосистемой, однако мы только сегодня начинаем понимать и ценить ту роль, которую микробы играют в поддержании здоровья человека. Формирование микробиома начинается с момента рождения. Под микробиомом понимается совокупность микроорганизмов, их генома и экологических воздействий в конкретной среде.
На сегодняшний день мало что известно о полном составе микробиома в различных областях человеческого организма и еще меньше о том, как эти сообщества изменяются во время заболеваний.
Количество исследований, характеризующих перианальную микробиоту, ограничено, а информация об обилии и разнообразии микроорганизмов в данной области практически отсутствует.
Тем не менее в настоящее время появляется все больше научных исследований, которые подтверждают сходство вагинальной, ректальной и перианальной микрофлоры [3, 4]. Однако микробиота кожи ПАО все-таки имеет свой особый состав. Большинство бактерий, составляющих микробиоту кожи ПАО, подразделяются на три типа: Firmicutes, Bacteroides и Actinobacteria. По данным А. Swidsinski и соавт., было установлено, что у 8 из 10 обследованных женщин на коже ПАО был обнаружен по крайней мере один из видов бифидобактерий, включая Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breves, Bifidobacterium bifidum и Bifidobacterium catenulatum , в значительных количествах [5]. Имеются данные о том, что причиной возникновения бактериального вагиноза могут служить бактерии рода Bifidobacterium с кожи ПАО, хотя доказано, что общей биопленки бактерии влагалища и кожи ПАО не образуют [6].
Ученые из Китая провели исследование, в котором были изучены соскобы из ПАО от 2914 пациентов с гематологическими заболеваниями. У 74 пациентов результаты бактериологического исследования установили наличие карбапенеморезистентного штамма, при этом у 13 из этих пациентов данный возбудитель был обнаружен в сыворотке крови. В общей сложности было выделено 87 карбапенеморезистентных штаммов, в том числе 31 штамм Klebsiella pheumoniae , 43 штамма Escherichia coli , восемь штаммов Enterobacter cloacae и пять других Enterobacteriaceae [7].
Помимо этого, описано, что состав микрофлоры меняется при различных заболеваниях ПАО. Например, микробиота кожи ПАО имеет разный состав при остром и хроническом течении перианальной экземы. Микробиота у пациентов с острой перианальной экземой содержит большее количество стафилококков (22,2%; р <0,01) по сравнению с таковой в группе пациентов с хронической перианальной экземой [8]. Микробиота у пациентов с острой перианальной экземой содержала значительное количество бактерий рода Staphylococcus, Staphylococcaceae, Bacillus, Aggregatibacter, Halomonas, Halomonadaceae и Oceanspirillales , в то время как Peptoniphilus, WAL_1855D, Chlamydiae, Candidatus, Rhabdchlamydia и Rhabdochlamydiaceae имели относительно более высокую частоту встречаемости в группе пациентов с хронической перианальной экземой [8].
В другом исследовании, посвященном изучению микробиома кожи при пеленочном дерматите, младенцы были набраны в период наличия у них симптомов пеленочного дерматита и в период полного здоровья, чтобы охарактеризовать микробиом кожи в этих двух состояниях [9]. Микробиом кожи изучался в четырех участках в области подгузников (половые органы, складки, ягодицы и ПАО). По мере увеличения тяжести пеленочного дерматита наблюдался сдвиг в соотношении микроорганизмов, который продемонстрировал более высокий процент выявления фекальных форм кишечной палочки, таких как Enterococcus , и более низкий процент высеваемости штаммов Staphylococcus . В образцах с высыпных элементов преобладающим видом стафилококка являлся Staphylococcus aureus , потенциальный этиологический агент пеленочного дерматита [9].
1.6. Кишечная микробиота в норме
Очевидно, что имеется тесная взаимосвязь между микробиотой кишечника и микробиотой кожи ПАО. Кишечник — это своеобразный «интерфейс», соединяющий макроорганизм человека и естественную окружающую полимикробную среду. Принимая пищу, мы постоянно сталкиваемся с разнообразными бактериями. Интерстициальная ткань кишечника богата питательными веществами и обеспечивает благоприятную среду для многих бактерий. Таким образом, организм вынужден развивать разнообразные механизмы контроля над численностью бактерий в желудочно-кишечном тракте — либо посредством подавления (например, с помощью лизоцима слюны, желудочной кислоты, секреции дефенсинов), либо путем отделения бактерий от стенки кишечника с помощью слизистого барьера. Полимикробные сообщества по сравнению с монокультурами чрезвычайно устойчивы. Они согласованно реагируют на экологические проблемы, сопротивляются лечению антибиотиками и иммунному ответу и способны сохраняться в экстремальных условиях. Именно поэтому контроль за ростом бактерий со стороны организма-хозяина никогда не бывает абсолютным и кишечник никогда не бывает стерильным. Возникновение, состав и организация кишечной микробиоты в каждом сегменте кишечника зависят от того, преобладает в том или ином его участке подавление или разделение. В областях кишечника с активным подавлением микробиоты бактерии встречаются эпизодически, различного состава и низкой концентрации. Полное отделение бактерий от слизистой оболочки и низкий уровень подавления приводят к развитию кишечного резервуара, в котором бактерии могут расти и достигать высоких концентраций. Баланс механизмов подавления и разделения зависит от степени эволюционного воздействия бактерий на состояние кишечника и от того, несут ли данные микробные сообщества пользу или опасность для здоровья человека в целом [10, 11].
Эпителиальная поверхность тонкой кишки у здоровых людей не колонизирована микроорганизмами. Бактерии представлены случайными группами и могут быть обнаружены в просвете кишечника в низких концентрациях — 105 или менее. Бактерии не образуют конгломератов и пространственных структур, а содержимое просвета отделено от слизистой оболочки слоем слизи. Патологические состояния с измененной микробиотой в тонкой кишке — это острые или хронические инфекции с избыточным бактериальным ростом и имеющимися воспалительными заболеваниями кишечника. Типичным для всех них является нарушение слизистого барьера, сопровождающееся потерей бактериального разделения между слизистой оболочкой и просветом, а также адгезией бактерий, их инвазией и транслокацией [12].
Толстая кишка — это область, в которой организм homo sapiens использует бактерии для разложения непереваренных остатков пищи. Бактерии производят ценные вещества, такие как витамины и короткоцепочечные жирные кислоты, путем разложения продуктов жизнедеятельности. Для того чтобы синтезировать эти питательные вещества, многие виды применяют фекофагию. Существенные различия в размере и анатомии толстой кишки, наблюдаемые у млекопитающих, указывают на то, что процессы утилизации могут различаться. Так, у некоторых видов могут быть доступны другие механизмы, помимо фекофагических, которые позволяют им непосредственно поглощать и использовать полезные продукты бактериального метаболизма. У человека всасывание в толстой кишке ограничивается в основном водой и электролитами, а фекофагия встречается редко. Бактерии в толстой кишке человека в основном ответственны за уменьшение массы фекалий. Неизвестно, какие из бактериальных групп важны для этой цели. Однако можно предположить, что численно преобладающие и обязательно присутствующие бактерии необходимы для биохимических процессов, происходящих в толстой кишке. Группы Eubacterium rectale (Roseburia spp.) ,Faecalibacterium prausnitzii и Bacteroides составляют каждая от 10 до 30% и в совокупности 70% от общей массы микробиоты человека [13, 14]. Преобладают строго анаэробные виды. Все остальные бактериальные группы присутствуют только в некоторых частях толстой кишки. Хотя фекальная микрофлора является наиболее хорошо изученной микробиотой (с помощью культуральных и молекулярно-генетических методов), тем не менее многие виды бактерий, населяющих толстую кишку, до сих пор неизвестны. Разнообразие бактерий велико и насчитывает от 3000 до 5000 видов [15]. В толстой кишке бактерии достигают концентраций до 1012 /мл и составляют до 90% массы кала. Таким образом, высокие концентрации бактерий могут быть достигнуты только при активном стимулировании роста бактерий. Биопсия у здоровых людей показывает, что по всей толстой и подвздошной кишке стенки кишечника покрыты слизью, не содержащей бактерий [16–18].
Каловая микробиота. Естественная структура фекальной микробиоты в неповрежденном кишечнике не может быть непосредственно исследована на людях, однако это возможно в экспериментах на животных. Кишечник, заполненный фекалиями, не может быть изучен у здоровых людей, это возможно лишь при аппендэктомии и плановых хирургических резекциях, которые выполняются без предварительного использования антибиотиков. Альтернативным подходом является исследование образцов кала, поскольку у здоровых людей поверхность сформированного стула покрыта слоем слизи, которая похожа на слизь, покрывающую поверхность слизистой оболочки при биопсии, а структурная организация испражнений не отличается от фекалий, расположенных в кишечнике. По аналогии с пробами, используемыми для исследования геологических образований, пространственная структура фекальной микробиоты может быть изучена на участках выбитых «фекальных цилиндров», которые затем фиксируются и заливаются парафином [19, 20]. Микробиоту фекалий здоровых людей можно разделить на обычные бактериальные группы, присутствующие у всех субъектов, и случайные бактерии, которые присутствуют только в подгруппах субъектов либо диффузно, либо локально.
Исследование 86 различных групп бактерий показало, что группы Eubacterium rectale (Roseburia spp.) , Bacteroides и Faecalibacterium prausnitzii являются привычными и составляют от 20 до 50% фекальной микрофлоры и вместе — не менее 70% всех бактерий, присутствующих в фекалиях. Все остальные группы бактерий встречаются только у части пациентов [18, 19]. Что касается слизистого слоя, бактерии можно условно разделить на три группы: фекальные, мукофобные и мукотропные. Самые высокие концентрации фекальных бактерий находятся в кале, однако они также попадают в слизь. Их концентрация уменьшается с увеличением расстояния до поверхности фекалий. Бактерии мукофобов (типичный представитель группы Bifidobacteriaceae ) избегают слизи. Мукотропные бактерии, такие как Enterobacteriaceae и Verucomicriaceae , расположены на границе между фекалиями и слизью. Биоструктура и состав бактериальных групп в каждом случае индивидуальны. Ежедневное исследование стула показало относительную стабильность фекальной микробиоты. Однако еженедельные исследования, продолжавшиеся более 6 мес, показали, что индивидуальный состав микробиоты значительно меняется со временем.
Таким образом, микробиота — это совокупность различных видов микроорганизмов, населяющих определенную среду обитания. Джошуа Лидерберг считал, что микроорганизмы, обитающие в человеческом организме, должны быть учтены как часть его генома из-за их выраженного влияния на физиологию.
Авторы выражают искреннюю признательность и благодарность Alexander Swidsinski (ведущему специалисту госпиталя Шарите, главному врачу гастроэнтерологического отделения, руководителю лаборатории молекулярной генетики, полимикробных инфекций и биопленок Университета им. Гумбольдта, Берлин, Германия) за предоставленные материалы и оказанную помощь в подготовке раздела главы по микробиоте кишечника.
Список литературы
-
Givel J.C., Mortensen N.J., Roche B. Anorectal and Colonic Diseases: A Practical Guide to their Management, 3ed edition. P. 417–423.
-
Mallon E. Dermatosis of perineal and perianal skin In: Givel J.C., Mortensen N., Roche B. (eds) Anorectal and Colonic Diseases. Springer, Berlin, Heidelberg. 2010. Vol. 113. P. 1–113.
-
Rosenstein I.J., Morgan D.J., Sheehan M. et al. Bacterial vaginosis in pregnancy: distribution of bacterial species in different Gram stain categories of the vaginal flora // J. Med. Microbiol. 1996. Vol. 45. P. 120–126.
-
Swidsinski A., Dorffel Y., Loening-Baucke V. et al. Gardnerella biofilm involves females and males and is sexually transmitted Obstet Gynecol Invest, in press.
-
Swidsinski A. et al. Dissimilarity in the occurrence of Bifidobacteriaceae in vaginal and perianal microbiota in women with bacterial vaginosis. Anaerobe (2010). DOI:10.1016/j.anaerobe.2010.06.01.
-
Vahidnia A., Tuin H., Bliekendaal H. Association of sexually transmitted infections, Candida species, gram-positive flora and perianal flora with bacterial vaginosis // New Microbiol. 2015. Vol. 38, N. 4. P. 559–563. Epub 2015 Oct 20. PMID: 26485014.
-
Xu C.H., Su Y., Lyu Y.X. et al. Perianal swabs surveillance cultures of Carbapenem-resistant Enterobacteriaceae(CRE) can be hints for CRE bloodstream infection in patients with hematological diseases // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. 2018 Vol. 39, N. 12. P. 1021–1025.
-
Ming M., Lu H., Zuozhen Y. Differences in microbiota between acute and chronic perianal eczema // Medicine. 2021. Vol. 100. Issue 16. P e25623. DOI:10.1097/MD.0000000000025623.
-
Teufel A., Howard B., Hu P., Carr A.N. Characterization of the microbiome in the infant diapered area: Insights from healthy and damaged skin // Exp. Dermatol. 2020 Sep 25. DOI: 10.1111/exd.14198.
-
Amann R., Ludwig W., Schleifer K.H. Phylogenetic identification and in situ detection of individual microbial cells without cultivation // Microbiol. Rev. 1995. Vol. 59. P. 143.
-
Хрянин А.А., Осипенко М.Ф., Немчанинова О.Б. и др. Стратегии восстановления слизистого барьера кишечника // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021. № 1 (6). С. 88–95.
-
Swidsinski A., Weber J., Loening-Baucke V. et al. Spatial organization and composition of the mucosal flora in patients with inflammatory bowel disease // JCM. 2005. Vol. 43. P. 3380.
-
Franks A.H., Harmsen H.J., Raangs G.C. et al. Variations of bacterial populations in human feces measured by fluorescent in situ hybridization with group-specific 16S rRNA targeted oligonucleotide probes // Appl. Environ. Microbiol. 1998. Vol. 64. P. 3336.
-
Harmsen H.J., Raangs G.C., He T. et al. Extensive set of 16S rRNA-based probes for detection of bacteria in human feces // Appl. Environ. Microbiol. 2002. Vol. 68. P. 2982.
-
Dethlefsen L., Huse S., Mitchell L. et al. The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing // PLoS Biol. 2008. Vol. 6, N. 11. P. e280.
-
Swidsinski A., Loening-Baucke V., Lochs H. et al. Spatial organization of bacterial flora in normal and inflamed intestine: a fluorescence in situ hybridization study in mice // World J. Gastroenterol. 2005. Vol. 8. P. 1131.
-
Swidsinski A., Sydora B.C., Doerffel Y. et al. Viscosity gradient within the mucus layer determines the mucosal barrier function and the spatial organization of the intestinal microbiota // Inflamm. Bowel. Dis. 2007. Vol. 13. P. 963.
-
Kunzelmann K., Mall M. Electrolyte transport in the mammalian colon: mechanisms and implications for disease. Physiol Rev 2002; 82:245.
-
Swidsinski A., Loening-Baucke V., Verstraelen H. et al. Biostructure of fecal microbiota in healthy subjects and patients with chronic idiopathic diarrhea // Gastroenterology. 2008. Vol. 135. P. 568.
-
Swidsinski A., Loening-Baucke V., Vaneechoutte M. et al. Active Crohn’s disease and ulcerative colitis can be specifically diagnosed and monitored based on the biostructure of the fecal flora // Inflamm. Bowel. Dis. 2008. Vol. 14. P. 147.
Глава 2. Перианальный зуд
Лечить нужно не только болезнь,
но и противодействовать причинам,
ее вызывающим.
Гиппократ
Pruritus ani — латинский термин, означающий анальный зуд, неприятные кожные ощущения, симптомы которого характеризуются зудом различной степени вокруг анального отверстия [1]. Сопутствующие симптомы включают повреждение кожи, мокнутие, мацерацию, лихенификацию и суперинфекцию [2]. Впервые заболевание описано в Древнем Египте, и оно по-прежнему является частой жалобой многих пациентов дерматовенерологов и колоректальных хирургов [3]. Перианальный зуд (ПАЗ) является причиной тяжелого дистресса и нарушения сна из-за устойчивого к лечению цикла «зуд–расчесы–зуд». Анальный зуд (L29.0 «Зуд заднего прохода» и L29.3 «Аногенитальный зуд неуточненный» по Международной классификации болезней 10-го пересмотра) — распространенная проблема преимущественно идиопатической этиологии. Большинство вторичных причин можно разделить на дерматологические, аногенитальные, системные и психогенные. Для постановки точного диагноза важны качественный сбор анамнеза жизни и анамнеза болезни пациента, осмотр и соответствующие лабораторные анализы. Специальное лечение назначается после выяснения причины, а у пациентов с идиопатическим анальным зудом лечение может осуществляться путем соблюдения общих мер по изменению образа жизни и активной симптоматической терапии [4].
ПАЗ определяется как зуд, локализованный в области заднего прохода. ПАЗ различной степени тяжести встречается у 1–5% взрослого населения [5–8]. Мужчины заболевают чаще, чем женщины, в соотношении 4:1. Большинство пациентов относятся к возрастной группе 30–70 лет, особенно часто это заболевание встречается в возрастной группе 40–60 лет [9, 10]. В этой главе рассматриваются этиопатогенез анального зуда, его клинические проявления и современные методы лечения.
2.1. Этиология и патогенез
Зуд был определен более 340 лет назад немецким врачом Самуэлем Хафенреффером как «неприятное ощущение, которое вызывает желание или рефлекс почесать». Обычно зуд классифицируется как пруригинозный (кожный зуд при дерматозах), невропатический (зуд, возникающий в результате нейроанатомической дисфункции, например ущемления нервов), нейрогенный (возникающий в результате нейрохимического действия, например, опиоидов) и психогенный [11]. Зуд может протекать в острой или хронической (продолжительностью более 6 нед) форме [12], может быть генерализованным, затрагивая всю кожу, или локализоваться в таких областях, как, например, кожа головы, верхняя часть спины, руки или аногенитальная область.
Международный форум по изучению зуда (IFSI) предложил классификацию, основанную на клинических признаках [12]. Первая группа (группа I — зуд на первично воспаленной коже) включает пациентов с каким-либо дерматологическим заболеванием; вторая группа (группа II — кожный зуд на преимущественно невоспаленной коже) включает пациентов с системными заболеваниями, беременностью, лекарственным зудом, нейрогенными, невропатическими синдромами и психическими заболеваниями, к третьей группе (группа III — кожный зуд с хроническими вторичными экскориациями, такими как узловатая почесуха) относятся пациенты с кожным зудом, вызванным теми же причинами, что и в первой и второй группах. Кроме того, зуд может быть результатом сосуществования нескольких заболеваний неустановленного происхождения.
Ощущение зуда передается неспециализированными свободными нервными окончаниями, расположенными вблизи дермо-эпидермального перехода. Передающие ощущение зуда полимодальные немиелинизированные С-волокна входят в дорсальный рог серого вещества спинного мозга, где синаптическим путем взаимодействуют с вторичными нейронами, передающими сигнал в контралатеральный спиноталамический тракт, и поднимаются к таламусу. Третичные нейроны передают ощущение зуда на уровень сознательного восприятия в коре головного мозга. Передняя поясная извилина и кора островка участвуют в распознавании ощущения зуда на сознательном уровне, в то время как премоторные области коры участвуют в намерении почесать [13].
Важные фармакологические медиаторы ощущения зуда включают гистамин, ацетилхолин, вещество P, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), опиоидные пептиды, протеазы, брадикинин, серотонин, фактор активации тромбоцитов, нейтрофилы, простагландин E и цитокины [11, 14].
Различают гистамининдуцированный и гистаминнезависимый зуд. Первый вариант индуцируется механическим, термическим, электрическим или химическим раздражением безмиелиновых гистаминочувствительных периферических нервных волокон С-типа. Помимо этого, участие в передаче сигнала ощущения зуда также принимают и негистаминовые нервные волокна, в связи с чем антигистаминные препараты не уменьшают симптомов многих форм зуда. Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства, таким как прикосновение или боль. Именно поэтому пациенты, страдающие от выраженного зуда, часто прибегают к облегчению симптомов путем тяжелых самоповреждений, в результате чего чувство боли замещает и облегчает невыносимое чувство зуда [15].
Механизм возникновения анального зуда в большинстве случаев можно описать как цикл «зуд–расчесы–зуд». В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги. Все вышеперечисленные клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Экскориации еще больше повреждают кожный барьер, усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном счете происходит сенситизация чувствительных нервных волокон и снижается порог активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, обусловливают пролиферацию нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным триггерным факторам. Пациентам трудно разорвать этот цикл, что усложняет лечение. Цикл «зуд–расчесы–зуд» приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, ограничивая тем самым социальную активность пациентов [15].
Выявлено несколько провоцирующих факторов, которые могут действовать до или во время цикла «зуд–расчесы–зуд» (рис. 2-1) [16].

Причины ПАЗ можно условно разделить на вторичные и идиопатические, причем от 25 до 75% случаев анального зуда являются идиопатическими [3]. Вторичные причины ПАЗ делятся на инфекционные и неинфекционные. Наиболее распространенными аноректальными заболеваниями, связанными с анальным зудом, являются геморрой и анальные трещины (рис. 2-2, 2-3).


В настоящее время в арсенале дерматовенерологов и колопроктологов имеется широкий спектр различных топических средств для лечения заболеваний ПАО и анального канала. Эти средства удобны и доступны в использовании, однако стоит учитывать, что большинство из них являются лишь способом симптоматического лечения. Например, не существует местного средства, позволяющего обратить вспять хронический геморрой или избавиться от перианального свища. Но возможно избавиться от основных симптомов, сопутствующих заболеваниям анального канала и перианальной зоны, — боли, зуда, отека и т.д. Одними из наиболее эффективных и часто используемых топических средств являются препараты линейки Релиф фармацевтической компании Байер. В зависимости от активного компонента препараты из группы Релиф воздействуют на различные звенья патологического процесса: препарат Релиф♠ (мазь, суппозитории) за счет содержащегося фенилэфрина оказывает сосудосуживающее действие, уменьшая зуд и отечность мягких тканей, Релиф Адванс♠ (мазь, суппозитории) включает бензокаин, который обладает быстрым и выраженным обезболивающим действием, Релиф Ультра♠ (суппозитории) содержит гормональный компонент — гидрокортизона ацетат, уменьшающий выраженность воспаления, а также цинка сульфат, который способствует заживлению ран и эрозий. Наиболее современный препарат — лидокаин + флуокортолон (Релиф Про♠ , крем и суппозитории) включает анестетик и глюкокортикостероид (ГКС) местного действия и дает обезболивающий и противовоспалительный эффекты, что, например, незаменимо после оперативных вмешательствах на одной из самых чувствительных зон организма.
Свечи и крем Релиф Про® оказывают выраженное противовоспалительное действие за счет содержания сильного топического глюкокортикоида флуокортолона и устраняют болевой синдром за счет лидокаина. Лидокаин начинает купировать болевой синдром в течение первых минут после начала применения, и его действие продолжается несколько часов. Этого промежутка времени достаточно для проявления действия флуокортолона, который в свою очередь подавляет воспаление, отек, зуд и жжение. |
Свечи и мазь Релиф® — это сосудосуживающее средство, снимающее кровоточивость, отек и зуд в аноректальной области. Применение препарата способствует улучшению тонуса сосудов1. Действующее вещество фенилэфрина гидрохлорид активно воздействует на сосуды в области прямой кишки, препятствуя излишнему наполнению кровью вен и сужая просвет капилляров2.1 Релиф с фенилэфрина гидрохлоридом обладает сосудосуживающим действием, что уменьшает кровоточивость, зуд и отек.2 За счет сосудосуживающего действия фенилэфрина. Свечи и мазь Релиф® Адванс — это местное обезболивающее средство при геморрое и трещинах заднего прохода. Релиф® Адванс на основе бензокаина с минимальным риском развития побочных эффектов [1] оказывает местное обезболивающее действие и помогает устранить симптомы зуда и жжения [1], что облегчает процесс опорожнения кишечника. Может применяться в послеоперационном периоде, а также при проведении диагностических манипуляций. Свечи Релиф® Ультра — это местное противовоспалительное средство для лечения геморроя и экземы. В составе гидрокортизона ацетат, способствующий сужению сосудов, уменьшению болевого синдрома, зуда, жжения и воспаления [1]. Наличие в свечах Релиф® Ультра компонента цинка сульфата помогает заживлению ранок, трещин, эрозий. Основа свечей Релиф, Релиф Адванс и Релиф Ультра из масла какао-бобов оказывает смягчающее и увлажняющее действие, растворяясь всего за 4 мин [2, 3].
На правах рекламы |
Кожные заболевания в качестве этиологического фактора включают контактный дерматит, красный плоский лишай, псориаз, себорейный дерматит, витилиго, плоскоклеточный рак, болезнь Педжета (подробно представлены в главе 3). Не следует упускать из виду инфекции, вызванные бактериями и грибками. Лекарственные средства (такие как тетрациклин, колхицин, хинидин, местные анестетики, неомицин), а также системные заболевания (диабет, лимфома, механическая желтуха, дисфункция щитовидной железы, лейкемия, хроническая почечная недостаточность и апластическая анемия) считаются причинными факторами. Некоторые исследования показали, что ПАЗ уменьшился в течение 2 нед после отказа от определенных продуктов, таких как помидоры, шоколад, цитрусовые, специи, кофе (как с кофеином, так и без кофеина), чай, кола, пиво, молоко и другие молочные продукты [17]. Психологические факторы, такие как беспокойство, возбуждение и стресс, также могут вызывать ПАЗ [18]. К другим причинным факторам относятся недержание кала, чрезмерная влажность ПАО, использование мыла, чрезмерная гигиена ануса, хроническая диарея и менопауза. Физические причины, такие как восковые ожоги при эпиляции, травмы от бритья и травмы из-за введения инородных тел, фекальные загрязнения, моча и пот, пояснично-крестцовая радикулопатия, также могут быть триггерными факторами [19]. Этот обширный и иногда противоречивый список причин свидетельствует, что наше современное понимание этиологии зуда в области заднего прохода недостаточно. Чаще всего не удается обнаружить единственный причинный фактор и выявляется несколько предполагаемых этиологических факторов.
Первичный, или идиопатический, зуд выявляют, когда никакая конкретная причина зуда не установлена. Самый распространенный фактор, связывающий большинство случаев идиопатического анального зуда, — фекальное загрязнение. При дефекации кал и бактериальные ферменты усиливают раздражение, зуд и воспаление. Этот эффект был подтвержден положительными пробами с кожными пластырями с использованием аутологичных фекалий [20]. Различные факторы питания приводят к изменению pH слизистой оболочки заднего прохода, что также может провоцировать зуд. Пациенты с идиопатическим зудом заднего прохода могут демонстрировать более низкие пороги межсфинктерной релаксации как часть ректально-анального ингибиторного рефлекса [16].
2.2. Клинические проявления
Главный симптом ПАЗ — интенсивный зуд в ПАО. Этот симптом может возникнуть в любое время, но чаще всего после дефекации, особенно после жидкого стула, и перед сном. Некоторые пациенты также испытывают сильный зуд по ночам. Некоторым пациентам расчесывание может доставлять огромное удовольствие [16]. Пациенты могут отмечать ухудшение симптомов во время или после дефекации, после вытирания ПАО туалетной бумагой, случайным образом в течение дня, ночью или в связи с физическими упражнениями. Иногда присутствует выделение крови, но редко более выраженное, чем единичные пятна на туалетной бумаге, если нет других заболеваний анального канала и анодермы (геморроя, анальной трещины и т.д.). Симптомы могут быть недавними или длительно существующими. Иногда отмечается учащенное опорожнение кишечника или диарея, а также анальное недержание, повышенная влажность и потливость. Как упоминалось ранее, часто можно выявить склонность к избыточной гигиене, например чрезмерное вытирание, использование специальных салфеток, мыла, кремов, спиртосодержащих растворов и т.д. Пациенты могут сообщать о том, что они сознательно или подсознательно царапают эту область [3]. Некоторые пациенты сообщают о стрессе и тревоге как о сопутствующих симптомах, усиливающих ПАЗ. В редких случаях пациенты связывают свои симптомы с потреблением определенной пищи, поэтому следует детально расспросить пациента об употреблении наиболее распространенных пищевых провокаторов болезни [3]. Поочередное исключение каждого из этих продуктов в течение двухнедельного периода может помочь выявить триггерный фактор.
Невозможно переоценить важность тщательного сбора анамнеза при определении причины зуда. Этот анамнез должен включать любые изменения в пищевых привычках, а также подробную информацию о любых других предыдущих или текущих дерматологических или желудочно-кишечных проблемах. Клиницисты должны расспрашивать пациентов о возникновении симптомов и их связи с диетой, лекарственными средствами и анальной гигиеной. ПАЗ может быть вызван заражением Enterobius vermicularis или острицами, особенно у детей. У женщин может развиться анальный зуд как следствие ряда гинекологических заболеваний, в том числе инфекционных, таких как цервицит, трихомониаз и кандидоз. Хотя это бывает редко, у женщин в постменопаузе с признаками атрофического вагинита вместе с приливами из-за гормональных изменений симптомы ПАЗ могут быть устранены с помощью заместительной гормональной терапии [1].




2.3. Диагностика
Пациентам с ПАЗ необходимо тщательное аноректальное обследование. Клинические данные могут быть весьма разнообразными и зависят не только от основной патологии, но и от шагов, предпринимаемых пациентом для облегчения симптомов. Кожа ПАО при ПАЗ может иметь широкий спектр визуальных проявлений — от совершенно нормального состояния до глубоких множественных экскориаций. При визуальном осмотре могут наблюдаться мацерация, эритема, шелушение или лихенификация кожи. Для оценки вторичных причин зуда необходимо также выполнение пальцевого ректального и аноскопического исследования. Существует классификация зуда заднего прохода, определяющая степень тяжести и включающая три клинические стадии в зависимости от состояния кожи. На стадии 0 кожа выглядит нормальной, на I стадии кожа эритематозная, воспаленная, на II стадии — лихенифицированная, на стадии III — лихенифицированная кожа с эрозиями и изъязвлениями [3].
Следует уделить внимание исследованию других систем, лимфатических узлов, чтобы исключить сопутствующие заболевания. Ряд авторов сообщили, что риск неопластического поражения в значительной степени связан с продолжительностью симптомов и возрастом более 50 лет. Авторы пришли к заключению, что ПАЗ часто выступал симптомом, связанным с другими заболеваниями толстой кишки. Таким образом, наличие длительного ПАЗ, не поддающегося медикаментозному лечению, должно насторожить врача на случай возможности неопластических патологий толстой кишки [17].
Если анамнез и осмотр пациента не позволяют сразу определить причину ПАЗ, то может потребоваться дополнительное исследование. Соскобы с очагов высыпаний можно отправить на микроскопическое и культуральное исследование на патогенные грибы. Иногда следует провести биопсию очагов поражения, но биопсия нормальной кожи редко позволяет поставить диагноз. Также могут быть взяты мазки и посевы для диагностики инфекций, передаваемых половым путем (ИППП).
Следует отметить, что, если потенциальная причина зуда не обнаружена в анамнезе, целесообразно лечить пациента эмпирически и отложить соскобы, посевы и биопсию на случай неудачного лечения [3]. Однако, если клинические данные нетипичны и если зуд в области заднего прохода не поддается консервативному лечению в течение 2–3 нед, следует приложить усилия для выявления фоновых заболеваний, которые можно было упустить из виду. Это можно выяснить, если выполнить биопсию.
Лабораторное исследование может не быть обязательным при первом посещении, но его следует проводить при появлении признаков или симптомов внутренних заболеваний [4]. Необходимо выполнить скрининговые лабораторные тесты, такие как общий анализ крови, оценка функции щитовидной железы, биохимический анализ крови (в частности, определение уровня глюкозы, мочевины, креатинина), оценка функции печени, исследование кала, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и соответствующий возрасту скрининг рака [5, 21]. Диагностический алгоритм ведения пациентов с ПАЗ представлен на рис. 2-8 [13].

2.4. Лечение
Пациентам, которые, предположительно, страдают идиопатическим ПАЗ, причина которого не может быть обнаружена, следует предложить изменение образа жизни. В норме перианальная кожа должна быть сухой, чистой и иметь низкую кислотность. Пациенты должны быть обучены очищать ПАО водой после каждой дефекации и избегать излишнего трения. Оптимально полностью отказаться от использования туалетной бумаги и различных влажных салфеток, содержащих посторонние примеси. Анус следует высушить феном или осторожно промокнуть хлопковыми тампонами [1]. При применении биде лучше использовать теплую воду с относительно низким давлением, чтобы избежать раздражения перианальной кожи [10]. В отношении одежды рекомендуется избегать синтетического нижнего белья, которое не может хорошо впитывать пот, и носить свободное хлопковое белье. Следует рекомендовать купание с синдетными моющими средствами вместо обычного мыла. Подушки-сиденья из сетки, лозы или бисера рекомендуются людям, сидящим по несколько часов в день, чтобы уменьшить потоотделение [4]. Следует избегать раздражителей и аллергенов, таких как дезодоранты, духи, антисептики, а также не использовать ароматизированную и цветную туалетную бумагу. Кроме того, при запоре или расстройстве дефекации могут помочь соответствующие слабительные средства и диета с высоким содержанием клетчатки. Перед сном используются седативные антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты [4].
В качестве наружной терапии ПАЗ также используется активированная глицирризиновая кислота. Активированная глицирризиновая кислота обладает выраженным противозудным свойством, поскольку прерывает цикл «зуд–расчесы–зуд», индуцируемый веществом Р и агонистом рецепторов, активируемых протеазами (PAR-2), а также ингибирует синтез лейкотриена B4 (LTB4) в коже [22]. N. Imanishi и соавт. установили, что активированная глицирризиновая кислота заметно ингибировала высвобождение гистамина из антигенстимулированных тучных клеток крыс [23]. Помимо этого, активированная глицирризиновая кислота может оказывать противовоспалительное действие за счет снижения синтеза избыточного оксида азота (NO), простагландина Е2 (PGE2), активных радикалов кислорода и подавления экспрессии провоспалительных генов путем ингибирования активности сигнального пути NF-kB и изоформ фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) p110ä и p110ã [24].
При легкой и средней степени зуда в области анального отверстия можно применять местные гормональные мази, такие как 1% мазь гидрокортизона [25]. Однако как только симптомы уменьшатся, использование стероидов следует по возможности прекратить и заменить другими барьерными кремами, например такими, как оксид цинка. Перед назначением топических ГКС следует подробно объяснить пациенту возможные побочные эффекты (для предупреждения самостоятельного бесконтрольного использования этих средств в дальнейшем). В случаях тяжелого течения ПАЗ необходимо непродолжительное время использовать сильнодействующие стероиды. До сих пор не установлен четкий критерий продолжительности применения топических ГКС. R. Al-Ghnaniem. и соавт. [26] сообщили, что применение 1% мази гидрокортизона для лечения ПАЗ привело к улучшению симптомов на 68% по сравнению с группой плацебо. Известно также, что такролимус, местный иммуносупрессор, может помочь в купировании зуда и в предотвращении атрофии кожи [27].
J.Lysy и соавт. [28] сообщили, что мазь с капсаицином 0,006% для местного применения использовали у 44 пациентов с неизлечимым ПАЗ, который не поддавался лечению ментолом 3 раза в сутки, и у 31 пациента отмечено улучшение симптомов зуда. Капсаицин — природный алкалоид, получаемый из красного перца чили. Его фармакологическое действие заключается в основном в истощении запасов вещества P (нейропептида) из сенсорных нейронов. Как правило, он используется для лечения ревматоидного артрита и невралгии. Капсаицин вызывает легкое ощущение жжения в ПАО, но концентрация капсаицина 0,006%, а не 0,5 или 1%, эффективна для облегчения зуда в области ануса без значительного жжения, связанного с более концентрированными препаратами. В будущем местное применение капсаицина может помочь при лечении анального зуда, особенно в случаях развития побочных эффектов от длительного использования стероидов или в случае отсутствия реакции на их применение.
С тех пор как A.N. Rygick в 1968 г. ввел внутрикожную инъекцию метиленового синего для лечения рефрактерного ПАЗ, предприняты различные попытки модификации этого лечения [29]. Механизм терапевтического воздействия метиленового синего заключается в повреждении нервных окончаний немиелинизированных С-волокон ПАО [2], таким образом, подавляется желание расчесывать кожу и нарушается порочный цикл «зуд–расчесы–зуд» [30]. Согласно исследованиям, о которых сообщалось до сих пор, хорошие результаты зарегистрированы у 64–100% пациентов, получавших метиленовый синий. Недавно проведенные исследования свидетельствуют, что внутрикожная инъекция 0,5–1,0% метиленового синего, смешанного с лидокаином и стероидом, дает хорошие результаты при лечении трудноизлечимого зуда в области ануса [31, 32]. В то же время есть несколько сообщений об осложнениях после инъекций, таких как снижение перианальной чувствительности, временное недержание кала и местные воспалительные реакции в области инъекции. Но большинство пациентов хорошо переносили данную процедуру и не имели серьезных осложнений [33]. Следовательно, эта методика применима для терапии неизлечимого ПАЗ [34].
Недавнее исследование показало, что 48 (77,4%) из 62 пациентов констатировали облегчение симптомов зуда после первой инъекции метиленового синего, в то время как 53 (85,5%) человека отмечали улучшение после второй инъекции [2].
Следует отметить, что это лечение, как известно, временно или постоянно окрашивает пораженный участок в синий цвет, и пациентов следует соответствующим образом информировать перед проведением процедуры.
Клинический случай . Женщина 34 лет обратилась к специалисту с жалобами на интенсивный зуд в ПАО с клиническими проявлениями расчесов (рис. 2-9, а), продолжительность заболевания составляет несколько месяцев, ранее обращалась к другим специалистам — без положительного эффекта от проводимого лечения. Пациентке рекомендован спрей аммония глицирризината (Эпиген Интим♠ ) на основе активированной глицирризиновой кислоты (АКТ) 3 раза в сутки в течение 10–14 дней, поскольку пациентка уже использовала местные ГКС без стойкого эффекта от лечения. Активированная глицирризиновая кислота обладает противовоспалительным и регенерирующим свойствами, способствует уменьшению дискомфорта и зуда в ПАО. Кроме того, был рекомендован гель для интимной гигиены Эпиген Интим♠ , который может использоваться в качестве ежедневного ухода пациентами с зудом в ПАО наряду с назначенной лекарственной терапией. Молочная кислота поддерживает физиологический pH и естественную микрофлору слизистых оболочек половых органов. Важно отметить, что гель Эпиген Интим♠ имеет слабокислый уровень рН (6,0), близкий к нейтральному уровню. В связи с этим гель для интимной гигиены не будет вызывать жжение и дополнительный зуд травмированной расчесами и трещинами кожи и слизистых оболочек по сравнению с другими средствами для интимной гигиены, которые часто используют женщины для поддержания кислой среды рН влагалища.
На рис. 2-9, б продемонстрирован положительный эффект у пациентки после 14-дневной терапии (АКТ).

Таким образом, применение препарата с активированной глицирризиновой кислотой позволяет разорвать порочный круг «зуд–расчесы–зуд» благодаря прямому противозудному действию и уменьшить потребность в расчесывании. В качестве преимуществ активированной глицирризиновой кислоты перед другими описанными методами лечения ПАЗ следует указать высокое регенерирующее действие, отсутствие ограничения по длительности применения активированной глицирризиновой кислоты и отсутствие побочных явлений в виде жжения или иных неприятных ощущений в ПАО.
Заключение
ПАЗ — распространенное заболевание со множеством причин и провоцирующих факторов. Безусловно, в амбулаторных условиях следует, в первую очередь, активно пытаться найти его причины. После того как основная инфекционная, неопластическая и аноректальная патология вылечена или исключена, зуд в области заднего прохода следует рассматривать как идиопатический, а терапия должна быть направлена на надлежащую анальную гигиену, минимизацию травмирования кожи. Для получения успешных результатов лечения анального зуда, в первую очередь, следует правильно информировать пациентов об особенностях течения болезни, стратегиях лечения и возможности рецидива. Управление ожиданиями пациентов на начальном этапе лечения имеет первостепенное значение, поскольку для устранения симптомов часто требуется длительное время [35].
Список литературы
-
Song Seok-Gyu. Soung-Ho Kim Pruritus Ani // J. Korean. Soc. Coloproctol. 2011. Vol. 27, N. 2. P. 54–57.
-
Kim J.H., Kim D.H., Lee Y.P. Long-term follow-up of intradermal injection of methylene blue for intractable, idiopathic pruritus ani // Tech. Coloproctol. 2019. Vol. 23, N. 2. P. 143–149.
-
Ansari P. Pruritus Ani // Clin. Colon. Rectal. Surg. 2016. Vol. 29, N. 1. P. 38–42.
-
Swamiappan M. Anogenital Pruritus–An Overview // J. Clin. Diagn. Res. 2016. Vol. 10, N. 4. P. WE01–WE03.
-
Siddiqi S., Vijay V., Ward M. et al. Pruritus ani // Ann. R. Coll. Surs. Engl. 2008. Vol. 90. P. 457–463.
-
Daniel G.L., Longo W.E., Vernava A.M. Pruritus ani. Causes and concerns // Dis. Colon. Rectum. 1994. Vol.37. P. 670–674.
-
Chaudhry V., Bastawrous A. Idiopathic pruritus ani // Semin. Colon. Rectal. Surg. 2003. Vol. 14. P. 196–202.
-
Hadasik K., Arasiewicz H., Brzezin´ska-Wcisło L. Assessment of the anxiety and depression among patients with idiopathic pruritus ani // Postepy Dermatol Alergol. 2021, Vol. 38. N. 4. P. 689–693.
-
Chaudhry V., Bastawrous A. Idiopathic pruritus ani // Semin. Colon. Rectal. Surg. 2003. Vol. 14. P. 196–202.
-
Hanno R., Murphy P. Pruritus ani. Classification and management // Dermatol. Clin. 1987. Vol. 5. P. 811–816.
-
Twycross R., Greaves M.W., Handwerker H. et al. Itch: scratching more than the surface // QJM. 2003. Vol. 96. P. 7–26.
-
Stander S., Weisshaar E., Mettang T. et al. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch // Acta. Derm. Venereol. 2007. Vol. 87. P. 291–294.
-
Givel J.C., Mortensen N.J., Roche B. Anorectal and Colonic Diseases: A Practical Guide to their Management, 3rd edition. Р. 417–423.
-
Wallengren J. Neuroanatomy and neurophysiology of itch // Dermatol. Ther. 2005. Vol.18, N. 4. P. 292–303.
-
Холодилова Н.А., Монахов К.Н. Новое в коррекции кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами // Клиническая дерматология и венерология. 2019. № 18 (4). С. 469–476.
-
Adria´n E., Delgadillo X. Idiopathic Pruritus Ani and Acute Perianal Dermatitis // Clin. Colon. Rectal. Surg. 2019. Vol. 32, N. 5. P. 327–332.
-
Daniel G.L., Longo W.E., Vernava A.M., 3rd Pruritus ani. Causes and concerns // Dis. Colon. Rectum. 1994. Vol. 37. P. 670–674.
-
Laurent A., Boucharlat J., Bosson J.L. et al. Psychological assessment of patients with idiopathic pruritus ani // Psychother. Psychosom. 1997. Vol. 66. P. 163–166.
-
Cohen A.D., Vander T., Medvendovsky E. et al. Neuropathic scrotal pruritus: anogenital pruritus is a symptom of lumbosacral radiculopathy // J. A. Acad. Dermatol. 2005. Vol. 52, N. 1. P. 61–66.
-
Mallon E. Dermatosis of perineal and perianal skin. 2010. P. 113.1–113.33.
-
Zuccati G., Lotti T., Mastrolorenzo A., Rapaccini A., Tiradritti L. Pruritus ani // Dermatol. Ther. 2005. Vol. 18. P. 355–362.
-
Akasaka Y., Yoshida T., Tsukahara M. et al. Glycyrrhetinic acid prevents cutaneous scratching behavior in mice elicited by substance P or PAR-2 agonist // Eur. J. Pharmacol. 2011. Vol. 670, N. 1. P. 175–179.
-
Imanishi N., Kawai H., Hayashi Y. et al. Effects of glycyrrhizin and glycyrrhetinic acid on dexamethasone-induced changes in histamine synthesis of mouse mastocytoma P-815 cells and in histamine release from rat peritoneal mast cells // Biochem. Pharmacol. 1989. Vol. 38, N. 15. P. 2521–2526.
-
Wang C.Y., Kao T.C., Lo W.L., Yen G.C. Glycyrrhizic Acid and 18â-Glycyrrhetinic Acid Modulate Lipopolysaccharide-Induced Inflammatory Response by Suppression of NF-êB through PI3K p110ä and p110ã Inhibitions // J. Agric. Food Chem. 2011. Vol. 59, N. 14. P. 7726–7733.
-
Chaudhry V., Bastawrous A. Idiopathic pruritus ani // Semin. Colon. Rectal. Surg. 2003. Vol. 14. P. 196–202.
-
Al-Ghnaniem R., Short K., Pullen A. et al. 1% hydrocortisone ointment is an effective treatment of pruritus ani: a pilot randomized controlled crossover trial // Int. J. Colorectal. Dis. 2007. Vol. 22. P. 1463–1467.
-
Robinson N., Singri P., Gordon K.B. Safety of the new macrolide immunomodulators // Semin. Cutan. Med. Surg. 2001. Vol. 20. P. 242–249.
-
Lysy J., Sistiery-Ittah M., Israelit Y. et al. Topical capsaicin–a novel and effective treatment for idiopathic intractable pruritus ani: a randomised, placebo controlled, crossover study // Gut. 2003. Vol. 52. P. 1323–1326.
-
Ryzich A.N. Atlas of the operation on the rectum and colon. Moscow: Meducposobie, 1968.
-
Hsieh J.C., Ha¨germark O., Stahle-Backdahl M. et al. Urge to scratch represented in the human cerebral cortex during itch // J. Neurophysiol. 1994. Vol. 72. P. 3004–3008.
-
Botterill I.D., Sagar P.M. Intra-dermal methylene blue, hydrocortisone and lignocaine for chronic, intractable pruritus ani // Colorectal. Dis. 2002. Vol. 4. P. 144–146.
-
Mentes B.B., Akin M., Leventoglu S. et al. Intradermal methylene blue injection for the treatment of intractable idiopathic pruritus ani: results of 30 cases // Tech. Coloproctol. 2004. Vol. 8. P. 11–14.
-
Sutherland A.D., Faragher I.G., Frizelle F.A. Intradermal injection of methylene blue for the treatment of refractory pruritus ani // Colorectal. Dis. 2009. Vol. 11. P. 282–287.
-
Siddiqi S., Vijay V., Ward M. et al. Pruritus ani // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2008. Vol. 90. P. 457–463.
-
Хрянин А.А., Маркарьян Д.Р., Гарманова Т.Н., Бочарова В.К. Перианальный зуд: возможные причины и тактика ведения пациентов // Клиническая дерматология и венерология. 2020. № 19 (6). С. 891–898.
Глава 3. Дерматозы перианальной области
Вы видите все, но не даете себе труда
поразмыслить над тем, что вы видите.
Джозеф Белл
Дерматозы ПАО часто встречаются в практике. Проблема дифференциальной диагностики заключается в сходной клинической картине большинства кожных заболеваний, а от точности диагноза зависит эффективность лечения. Зачастую для достижения успеха терапии требуется междисциплинарный подход не только в лечении таких пациентов, но и в обучении врачей-специалистов [1–3].
3.1. Перианальный дерматит
Перианальный дерматит — наиболее часто встречающееся заболевание кожи ПАО. В категорию перианального дерматита включены простой контактный (ирритантный) дерматит, аллергический контактный дерматит, инфекционный дерматит. Причины возникновения дерматита ПАО такие же, как и у дерматитов любой другой локализации. При этом в большинстве случаев выяснить истинную причину не удается, так как триггерные факторы действуют одновременно или последовательно [4, 5]. Расчесы приводят к появлению эрозий, экскориаций и вторичному инфицированию. Более того, топическое применение антибиотиков и ГКС нередко ведет к росту грибов рода Candida .
Самым ранним клиническим симптомом дерматита ПАО являются эритема и отек. В дальнейшем могут возникать везикулы, мокнутие и эрозии. Если процесс переходит в хроническую стадию, то может появиться лихенификация с подчеркнутым кожным рисунком, экскориациями и гипер- или гипопигментацией. Зуд является ведущим субъективным симптомом, запускающим порочный цикл «зуд–расчесы–зуд» [6, 7]. Очень важно обращать внимание на кожу кистей пациента, где зачастую можно обнаружить те же клинические признаки дерматита.
Необходим тщательный сбор анамнеза для выявления возможного причинного аллергена. Основными известными аллергенами, ответственными за развитие дерматита, являются бензокаин, Гамамелис♠ , камфора, ромашка (концентрат), неомицин, ланолин, масло какао, резорцинол (Резорцин♠ ), фенол [8].
Если на коже ПАО имеются пустулы, необходимо выполнить исследование на наличие дрожжеподобных грибов рода Candida . При наличии эрозий рекомендуется проведение вирусологического исследования [полимеразная цепная реакция (ПЦР) на дезоксирибонуклеиновую кислоту вируса простого герпеса (ВПГ)]. В случае наличия четко очерченных бляшек необходимо внимательное обследование ногтевых пластинок, волосистой части головы и всего кожного покрова, а иногда и выполнение биопсии в целях проведения дифференциальной диагностики с псориазом [8].
В терапии перианального дерматита, как и в терапии дерматита любой другой локализации, первым шагом является элиминация ирритантов, аллергенов и других провоцирующих факторов [9]. Для очищения кожи ПАО лучше использовать теплую воду (душ или биде). По возможности принимать местный душ кожи ПАО после каждой дефекации. Для предотвращения излишней влажности пациент не должен носить воздухонепроницаемое, синтетическое и тесное белье. Пациенту противопоказано использовать на коже в ПАО дезодоранты, антиперспиранты, ароматизированную или цветную туалетную бумагу. Вместо использования туалетной бумаги можно порекомендовать использование фена. Мази и кремы следует заменить лосьоном. Использование топических ГКС может быть рекомендовано короткими курсами, пациенту следует объяснять опасность длительного самостоятельного применения препаратов этой группы [10].
Клинический случай 1 . Женщина 32 лет обратилась к специалисту с жалобами на постоянный зуд кожи в ПАО, усиливающийся в ночное время (рис. 3-1). Заболевание длится около 5 мес, ранее обращалась к другим специалистам; обратило на себя внимание длительное использование различных топических ГКС без продолжительного клинического эффекта. При опросе не выявлено специфических воздействий на кожу ПАО или влияния аллергенов. Рекомендованы смена нижнего белья на хлопчатобумажное, отказ от ношения стрингов, тщательная гигиена с ежедневной обработкой кожи ПАО раствором антисептика в течение 10 дней. В данном случае проведенные мероприятия позволили полностью избавиться от клинических симптомов.

Если назначение местных ГКС является оправданным и необходимым, лучше использовать нефторированные стероиды максимально коротким курсом. Одним из таких ГКС является мометазона фуроат, который обладает максимальной противовоспалительной активностью и минимальным атрофогенным риском и может использоваться в ПАО. При присоединении вторичной инфекции в ПАО необходимо использовать следующие топические антибактериальные препараты: 2% эритромицин, сульфат серебра или гентамицин (Гентамицина сульфат♠ ). Местное применение гентамицина сульфата исключает риск развития общих системных побочных эффектов и позволяет преодолевать устойчивость широкого спектра патогенных микроорганизмов к антибактериальной терапии. Относящийся к группе аминогликозидов гентамицин (Гентамицина сульфат♠ ) позволяет эффективно воздействовать на патогенные бактерии в очаге инфекции. Если возникло присоединение грибковой микрофлоры в ПАО, то рационально использовать топический имидазол или эконазол [3]. Как правило, выбор антимикотического компонента из группы азолов оправдан их выраженной фунгицидной активностью и высокой безопасностью. Первыми лекарственными веществами в этом ряду были миконазол и клотримазол. Эконазол относится к современной генерации азольных производных противогрибковых средств. В основе избирательного фунгицидного действия эконазола лежит его способность подавлять активность грибковой клетки.
Клинический случай 2 . Мужчина 28 лет обратился с жалобами на интенсивный зуд в ПАО, не связанный с дефекацией или диетическими пристрастиями пациента. Клинически обращало на себя внимание наличие невыраженной мацерации ПАО, переходящей на промежность и основание полового члена (рис. 3-2). Продолжительность заболевания составляла около 3 лет. Ранее пациент обращался к другим специалистам — без положительного эффекта от проводимого лечения [в частности, обработка раствором борной кислоты + резорцин + фенол + фуксин (Фукорцина♠ )]. Пациенту была рекомендована тщательная гигиена ПАО с ежедневным использованием (2 раза в сутки) комбинированного препарата с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием (крем «Тетрадерм») для наружного применения на срок 7 дней. По завершении лечения пациент отметил полное исчезновение симптомов.

3.2. Аллергические дерматозы
В перианальной и аногенитальной области нередко наблюдается реакция на лекарственный препарат или пищевые продукты в виде фиксированной токсикодермии . Конкретный механизм развития данной реакции до сих пор не установлен. Появление кожных проявлений после приема лекарственного средства внутрь — главный критерий постановки диагноза фиксированной токсикодермии. Чаще всего такая реакция развивается после приема барбитуратов, ацетилсалициловой кислоты, нестероидного противовоспалительного средства, аллопуринола, антибактериальных препаратов, слабительных и вина [8].
При фиксированной токсикодермии на коже ПАО отмечают эритематозные, отграниченные, единичные или множественные пятна с синюшным оттенком, разрешающиеся с образованием поствоспалительной гиперпигментации. Поверхность очагов часто покрыта эрозиями или пузырями. Рецидивы всегда возникают в одних и тех же местах при воздействии того же триггерного фактора [11].
Первым этапом в терапии является элиминация лекарственного средства. В острой фазе допустимо использовать топические ГКС. Если имеются эрозии, необходимо использование наружных антисептиков для профилактики присоединения вторичной инфекции [11].
Клинический случай 3 . Женщина 58 лет обратилась к дерматологу с жалобами на зуд и дискомфорт в области межъягодичной складки в течение 10 дней. При осмотре обнаружен очаг в форме крупного округлого пятна эритемы с багрово-синюшным оттенком, с четкими границами (рис. 3-3). Пациентка сообщила, что в течение 2 нед принимает внутрь нимесулид по назначению ревматолога от боли в суставах. Был поставлен диагноз «фиксированная токсикодермия», рекомендовано прекратить прием нимесулида, внутрь назначены таблетки левоцетиризина 1 раз в сутки на ночь, местно крем мометазона фуроат 2 раза в сутки. При контрольном осмотре через 3 нед пациентка отметила исчезновение субъективной симптоматики, на месте очага эритемы — поствоспалительная гиперпигментация.
Также нередко ПАО и межъягодичная складка являются местом локализации заболевания, которое раньше носило название «ограниченный нейродермит (лишай Видаля) », а в настоящее время называется «простой хронический лишай ».
Этиология этого заболевания до конца не изучена, предполагается влияние на его развитие атопического и аллергического дерматита, экземы, грибковых и бактериальных инфекций кожи, стресса и психических расстройств.

Клинический случай 4 . Мужчина 37 лет обратился к дерматологу с жалобами на периодически возникающий, мучительный приступообразный зуд в области крестца и межъягодичной складки в течение 2–3 лет, на протяжении которых пациент ничем не лечился и к врачу не обращался. При осмотре обнаружен крупный очаг эритемы с синюшным оттенком, с четкими границами, с инфильтрацией, на поверхности очага — мелкие эрозии (рис. 3-4). Аллергологический анамнез пациента не отягощен. Был выставлен диагноз «простой хронический лишай», рекомендовано сменить синтетическое белье на хлопчатобумажное, прекратить использование цветной и ароматизированной туалетной бумаги, внутрь назначены таблетки эбастина 1 раз в сутки на ночь, местно крем бетаметазона 2 раза в сутки. При контрольном осмотре через 2 нед пациент отметил существенное уменьшение зуда, объективно — уменьшение эритемы и инфильтрации, эпителизирующиеся эрозии.

Также на коже в области ПАО и ягодиц нередко локализуются высыпания при экземе . Это распространенное хроническое заболевание кожи, чаще всего имеющее аллергическую этиологию и генетическую предрасположенность. Высыпания при экземе обычно локализуются на коже кистей, стоп, предплечий, голеней, лица и шеи, однако нередко могут поражать и аногенитальную область, и кожу ягодиц.
Клинический случай 5 . Мужчина 63 лет в течение 30 лет страдает экземой, высыпания чаще локализуются на дистальных отделах конечностей, в детстве и юности страдал атопическим дерматитом. Обратился к дерматологу с жалобами на периодически возникающий интенсивный зуд и умеренное мокнутие на коже в области левой ягодицы в течение последних 7–10 дней. При осмотре обнаружен очаг эритемы неправильной формы, с нечеткими границами, на поверхности очага — мелкие эрозии (рис. 3-5). Был установлен диагноз «истинная идиопатическая экзема, обострение», рекомендовано соблюдать гипоаллергенную диету и гипоаллергенный быт, внутрь назначены таблетки цетиризина 1 раз в сутки на ночь, местно крем мометазона фуроата 2 раза в сутки.

Инфекции в этой области встречаются довольно часто вследствие тонкой кожи, которая подвержена постоянной механической травматизации и обильно колонизирована различными микроорганизмами [8]. В ПАО возможны вирусные, бактериальные и грибковые заболевания.
3.3. Вирусные дерматозы
Герпес-вирусная инфекция , помимо проявлений в ПАО, нередко встречается и в генитальной области. Аноректальная локализация встречается реже. Чаще всего анальная локализация герпеса характерна для мужчин гомосексуальной ориентации и для лиц с иммунодефицитом [12]. Возбудителем является содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту ВПГ, инфицирующий только людей. Заражение происходит в большинстве случаев путем полового контакта. Первичная герпес-вирусная инфекция может вовлекать всю область половых органов, распространяясь на анус. Простой герпес чаще всего встречается у молодых девушек и женщин. Высыпания крайне болезненны и сопровождаются эритемой, везикуляцией, эрозиями и отеком. Хронический и рецидивирующий простой герпес характеризуется появлением мелких, сгруппированных везикул, которые впоследствии трансформируются в эрозии и корки. У пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом) клиническая картина может быть очень выраженной, вплоть до образования язвенных дефектов и вовлечения слизистой оболочки анального канала [13].
Клинический случай 6 . Женщина 39 лет обратилась с жалобами на интенсивный зуд, жжение и появление высыпаний, расположенных в ПАО (рис. 3-6, 3-7). Впервые высыпания появились около 2 мес назад, пациентка самостоятельно использовала раствор хлоргексидина биглюконата и крем «Ацикловир» с временным положительным эффектом. Повторно высыпания появились 6 дней назад. В соскобе с эрозии обнаружен ВПГ 2-го типа. Выставлен диагноз «аногенитальная герпетическая вирусная инфекция». Рекомендовано лечение: внутрь валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки 5 дней. При контрольных осмотрах высыпания полностью регрессировали.
Клинический случай 7 . Мужчина 42 лет обратился с жалобами на частое появление высыпаний на коже полового члена и бедер (на протяжении нескольких лет). Рецидивы заболевания возникают 8–10 раз в год, локализация различная. Высыпания сопровождаются болезненностью (рис. 3-8). Ранее обращался к дерматологу, ставились диагнозы «пиодермия», «крапивница». Сопутствующие заболевания — страдает бронхиальной астмой, периодически получает инъекции дексаметазона. На момент обращения в соскобе обнаружен ВПГ 2-го типа. Выставлен диагноз «аногенитальная герпетическая вирусная инфекция». Рекомендовано лечение: внутрь валацикловир по 500 мг ежедневно в течение 1 мес. Местно назначено вскрытие элементов и обработка раствором 3% водорода пероксида (Перекиси водорода♠ ). При контрольных осмотрах высыпания полностью регрессировали.



Клинический случай 8 . Мужчина 35 лет обратился с жалобами на частое появление высыпаний в области ягодиц и ПАО (на протяжении нескольких лет). Рецидивы заболевания повторяются 6–8 раз в год. Подобные высыпания обычно возникают после переохлаждения или простудных заболеваний и сопровождаются болезненностью (рис. 3-9). Со слов пациента, ранее лечился самостоятельно мазью Вишневского и анилиновыми красителями. На момент обращения в соскобе обнаружен ВПГ 2-го типа. Верифицирован диагноз: «аногенитальная герпетическая вирусная инфекция». Рекомендовано лечение: внутрь валацикловир по 500 мг ежедневно в течение 1 мес. Местно назначено вскрытие элементов и обработка раствором 3% водорода пероксида (Перекиси водорода♠ ). При контрольных осмотрах высыпания полностью регрессировали.

Клинический случай 9 . Мужчина 20 лет обратился с жалобами на частое появление высыпаний на половом члене (на протяжении нескольких лет). Рецидивы заболевания возникают примерно 6–8 раз в год. Высыпания обычно возникают после полового контакта и сопровождаются болезненностью (рис. 3-10). На момент обращения в соскобе обнаружен ВПГ 2-го типа. Верифицирован диагноз: «герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта». Рекомендовано лечение: внутрь валацикловир по 500 мг ежедневно. При контрольных осмотрах проявления герпеса полностью регрессировали.

Для верификации диагноза необходимо проведение соскоба методом ПЦР на ВПГ с пораженных участков.
В начале заболевания (первые 2 дня) в терапии используют топические противогерпетические средства (5% ацикловир). Оральный прием препарата (ациклических нуклеозидов) следует начать как можно раньше. Внутривенное введение ацикловира рекомендовано для лиц с иммунодефицитом (5 мг/кг, инфузии в течение 1 ч каждые 6 ч). Наружно необходимо использовать растворы антисептиков [8].
Также на коже в ПАО, в области ягодиц и крестца нередко локализуются высыпания при опоясывающем лишае (Herpes zoster ). Возбудитель заболевания — вирус герпеса 3-го типа. Заболевание чаще всего развивается в пожилом и старческом возрасте и у пациентов с иммуносупрессией (инфицирование ВИЧ, пересадка костного мозга, лучевая терапия, химиотерапия, лечение системными ГКС и др.). Передача заболевания происходит как контактным, так и воздушно-капельным путем. Высыпания представлены везикулами с серозным или геморрагическим содержимым, располагаются на коже унилатерально и обычно сопровождаются болезненностью.
Клинический случай 10 . Женщина 79 лет обратилась к дерматологу по поводу высыпаний на коже ягодиц, сопровождающихся умеренной болезненностью. Высыпания пациентка заметила около 1 нед назад, обрабатывала антисептическим раствором. При осмотре на коже в области крестца обнаружены сгруппированные везикулы с геморрагическим содержимым (рис. 3-11). Был установлен диагноз: «опоясывающий лишай», назначен внутрь валацикловир по 1000 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней, местно — обработка очагов водным раствором хлоргексидина биглюконата 2 раза в сутки. Также для профилактики неврологических осложнений назначен внутрь комплекс витаминов В1 , В6 и В12 по 1 таблетке 2 раза в сутки после еды в течение 1 мес.

Одним из частых поводов обращения пациентов за помощью к дерматологам и проктологам является появление аногенитальных бородавок (АБ) в ПАО. Возбудителем АБ является вирус папилломы человека (ВПЧ). АБ (или остроконечные кондиломы) относятся к ИППП. При их выявлении необходимо параллельное обследование и лечение полового партнера. Анальная локализация больше всего характерна для мужчин гомосексуальной ориентации. ВПЧ-инфекция нередко сопровождает ВИЧ-инфекцию. При ВПЧ-инфекции могут быть АБ различной формы, они могут иметь поверхность, напоминающую цветную капусту. Как правило, АБ локализуются в генитальной области или ПАО. Если обнаружено хотя бы одно такое образование, необходимо провести исследование анального канала (аноскопию, процедуру проводит врач-проктолог) и гинекологическое исследование, чтобы убедиться в наличии или отсутствии образований в прямой кишке, влагалище и цервикальном канале. АБ могут быть довольно болезненными и трансформироваться в объемные образования. Озлокачествление возможно, если АБ существуют длительное время и если имеет место инфицирование типами ВПЧ с высоким онкогенным риском [14].
Обычно диагноз не вызывает сомнений. Если АБ существуют длительное время, необходимо проведение гистологического исследования для исключения злокачественного процесса.
Клинический случай 11 . Мужчина 28 лет обратился с жалобами на постоянный зуд в ПАО. При осмотре обнаружены клинические проявления АБ (рис. 3-12, а), после подтверждения у пациента ВПЧ-инфекции (6-й, 11-й типы) проведена специфическая противовирусная терапия имиквимодом (крем «Кераворт»). При контрольном осмотре через 3 и 6 мес признаков рецидива АБ не выявлено.
Аналогичный клинический случай представлен на рис. 3-12, б.
Спонтанное излечение характерно для большинства бородавок, но не для остроконечных кондилом в ПАО. Именно поэтому не рекомендуется откладывать лечение, даже если проявления минимальны. Возможны криолечение, электрокоагуляция, лазерное удаление. Меньше всего рецидивов наблюдается после лазерного удаления, которое также характеризуется лучшим заживлением очагов [15]. Интерфероны также могут оказаться эффективными в борьбе с ВПЧ-инфекцией, резистентной к остальным методам лечения. Локальная иммуномодуляция с помощью имиквимода может быть очень эффективной, но часто приводит к раздражению кожи вокруг ануса, о чем нужно предупреждать пациентов до начала лечения [16].

Одним из самых неблагоприятных проявлений ВПЧ-инфекции является бовеноидный папулез .
Это вирусная инфекция, вызванная ВПЧ 16-го и 18-го типов [17, 18]. Бовеноидный папулез часто встречается у молодых людей, ведущих активную половую жизнь и склонных к промискуитету. У женщин бовеноидный папулез может захватывать всю аногенитальную область, при этом возможно одновременно выявление дисплазии шейки матки.
Заболевание характеризуется множественными плоскими, иногда веррукозными красно-коричневыми или телесного цвета папулами и узлами. Высыпания имеют тенденцию к группировке и могут занимать всю аногенитальную область [14]. В отличие от АБ, при бовеноидном папулезе необходимо проведение биопсии для исключения малигнизации процесса, а также взятие крови для исключения сифилитической инфекции. Терапевтические подходы при бовеноидном папулезе не отличаются от лечения АБ. Но рецидивы встречаются очень часто, поэтому действительно эффективного лечения на сегодняшний день не существует. Как правило, повторное лазерное удаление с последующей местной терапией имиквимодом обеспечивает лучшие результаты [16–18].
Клинический случай 12 . Мужчина 29 лет обратился с жалобами на наличие новообразования в крестцовой области (рис. 3-13, а, б). Из анамнеза известно, что данное образование впервые появилось более 8 лет назад, после начала половой жизни прогрессивно увеличивалось в размерах. При пальпации образование безболезненно, мягкоэластичной консистенции. Был предположен диагноз бовеноидного папулеза. К сожалению, проследить дальнейшую судьбу пациента не удалось, так как от лабораторного исследования и предложенного хирургического лечения пациент отказался.

Эпиген Интим♠ — спрей для наружного и местного применения Спрей Эпиген Интим♠ используется для лечения в составе комплексной терапии, профилактики и противорецидивной терапии герпесвирусной и папилломавирусной инфекций. Применяется наружно и интравагинально (в комплекте имеется специальная насадка). Активированная глицирризиновая кислота (действующее вещество спрея Эпиген Интим♠ ) обладает прямыми противовирусным, местным иммуностимулирующим, противовоспалительным, регенерирующим и противозудным эффектами [1]. Выявлен синергизм при одновременном применении активированной глицирризиновой кислоты и других противовирусных препаратов, в частности производных ацикловира, а также интерферона и других иммуномодуляторов [1]. Применение спрея Эпиген Интим♠ на фоне этиотропной терапии генитальной герпесвирусной инфекции способствует сокращению продолжительности рецидива (в 2 раза), более быстрому и безболезненному заживлению герпетических поражений кожи и слизистых оболочек, увеличению продолжительности периода ремиссии. Спрей Эпиген Интим♠ способствует повышению эффективности этиотропной терапии и улучшению качества жизни больных генитальной герпесвирусной инфекцией [2]. Спрей Эпиген Интим♠ может применяться в период беременности на всех сроках для профилактики рецидивов генитального герпеса [3].
На правах рекламы |
3.4. Бактериальные дерматозы
Помимо вирусных, в ПАО существует большое разнообразие бактериальных инфекций. Самым распространенным возбудителем является стрептококк, вызывающий такое заболевание, как перианальный стрептококковый дерматит .
Возбудителем является â-гемолитический стрептококк группы А, который распространяется по цепочке «рот–рука–анус». В основном это заболевание встречается у мальчиков 3–4 лет [19–24]. Инфекция проявляется яркой перианальной эритемой. На воспаленной коже может возникнуть мокнутие, а иногда и пустулы с эрозиями. Пациентов беспокоят зуд и боль во время дефекации. Диагноз подтверждается путем бактериологического исследования. Дифференциальная диагностика должна включать аллергический контактный дерматит, энтеробиоз, псориаз, себорейный дерматит, кандидоз, сексуальное насилие.
Для лечения используется антибиотик из группы пенициллинов внутрь, курс лечения — 10 дней. Наружно можно применять мазь с мупироцином дважды в неделю в качестве профилактики [8].
Также в области ПАО может встречаться буллезная стрептодермия (импетиго) , особенно часто она поражает детей и молодых девушек с тонкой, нежной кожей. Импетиго характеризуется появлением поверхностных пузырей с тонкой, дряблой покрышкой и гнойным содержимым, которые могут локализоваться на гладкой коже или в складках. После вскрытия пузырей образуются эрозии, покрытые корками. Заболевание контагиозно.
Клинический случай 13 . Женщина 19 лет обратилась к дерматологу с жалобами на появление на коже пузырей с мутным содержимым, больна в течение 5 дней. Самостоятельно вскрывала пузыри и обрабатывала водорода пероксидом (Перекисью водорода♠ ), наносила диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (Левомеколь♠ ) и ацикловир. На коже ягодиц, бедер, живота обнаружены единичные крупные эрозии диаметром от 1 до 4 см, покрытые корками (рис. 3-14). Был поставлен диагноз «буллезная стрептодермия», рекомендовано исключить посещение бассейна, бани, солярия. Местно рекомендовано вскрывать свежие пузыри и обрабатывать раствором 3% водорода пероксида (Перекиси водорода♠ ), а на эрозии, покрытые корками, наносить комбинированный ГКС с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Через 2 нед на повторном осмотре отмечено прекращение появления свежих высыпаний, на месте бывших высыпаний — поствоспалительная гиперпигментация (рис. 3-15).


3.5. Грибковые заболевания кожи
Среди грибковых заболеваний кожи ПАО самым часто встречающимся является поверхностный кандидоз . Возбудителем являются дрожжеподобные грибы рода Candida . Предрасполагающими факторами к развитию кандидоза ПАО служат тепло и влага (повышенная потливость в этой области, тропический климат). В таких условиях быстро происходит мацерация рогового слоя эпидермиса. Возбудитель может передаваться путем прямого и непрямого контакта (общественные бани, полотенца) или путем аутоинокуляции [25, 26].
Для кандидоза ПАО характерно наличие эритематозных пятен и папул, которые сливаются и образуют симметричные, четко ограниченные области (рис. 3-16). Возможно спонтанное разрешение в центре очага. В диагностике необходимо проведение микроскопии и культурального исследования.


Клинический случай 14 . Мужчина 31 года обратился с жалобами на зуд и клинические проявления на коже в ПАО (рис. 3-17). Начало заболевания пациент связывал с необходимостью длительного приема цитостатического препарата группы антагонистов фолиевой кислоты по поводу ревматоидного артрита. Пациенту были даны рекомендации по изменению характера гигиены ПАО (тщательное высушивание, отказ от агрессивных средств ухода и т.д.), а также назначен курс лечения местным антимикотиком. Полного купирования симптомов удалось достичь через 7 дней.
Топическое лечение занимает центральное место в терапии поверхностных микозов кожи ПАО. Препараты из группы имидазолов являются эффективными средствами с широким антифунгальным спектром [16, 26, 27]. Их нужно использовать в форме лосьонов или кремов дважды в сутки, не менее 2 нед от момента исчезновения последних клинических проявлений. Данные препараты обладают фунгистатическим действием. Другой класс препаратов — производные аллиламинов, также имеют широкий спектр применения и обладают фунгицидным действием на дерматофиты и фунгистатическим — по отношению к грибам рода Candida . Системное лечение требуется при частых рецидивах микозов кожи.
Из псевдомикозов на коже ПАО также нередко встречается эритразма . Возбудителем болезни является Corinebacterium minutissimum . Эритразма не является контагиозным дерматозом, чаще встречается у пожилых мужчин. Повышенная влажность воздуха (тропический климат) и повышенная потливость являются основными предрасполагающими факторами. Высыпания при эритразме имеют вид четко очерченных красно-коричневых и слегка шелушащихся бляшек, локализующихся в паховых складках с переходом на аногенитальную область.
Для эритразмы характерно кораллово-красное свечение в лучах лампы Вуда, но его может не быть, если пациент принял душ накануне приема, так как вещество, вызывающее свечение (порфирин), водорастворимо. Сама бактерия может быть обнаружена в виде грамположительной кокковой бактерии в мазках и посевах с пораженной кожи [8].
Лучшим лечением считается топическое использование имидазола [21], также эффективен местный и системный (1 г/сут в течение 2 нед) эритромицин [22, 23].
3.6. Туберкулез кожи
Редко в ПАО может встречаться туберкулез кожи . Возможны различные кожные формы туберкулеза. Первичный аффект в анальной области встречается крайне редко, это сопровождается унилатеральной лимфаденопатией. Веррукозный туберкулез может локализоваться в ягодичной и анальной областях. Наиболее часто встречается вторичный туберкулез кожи анальной области, который возникает при наличии туберкулеза органов дыхания или желудочно-кишечного тракта. Анальная локализация туберкулеза является результатом аутоинокуляции или лимфогенного распространения инфекции из сети лимфатических сосудов вокруг ануса [8].
Туберкулез кожи ПАО характеризуется наличием красных папул или узлов, которые впоследствии изъязвляются и становятся болезненными, с подрытыми краями. Размер язв небольшой, менее 2 мм, без тенденции к спонтанному разрешению.
Топическая терапия туберкулеза кожи ПАО неэффективна, необходима системная противотуберкулезная терапия под наблюдением врача-фтизиатра.
3.7. Актиномикоз кожи
Еще одно редкое заболевание, встречающееся в ПАО, — актиномикоз . Это хроническое заболевание, которое локализуется в ПАО и приводит к образованию свищей. Чаще всего страдают молодые люди в возрасте 15–20 лет. Возбудителем является Actinomyces israelii , который может быть в ассоциации с Aggregatibacter actinomysetemcomitans . При актиномикозе в ПАО появляются индуративные узлы, которые трансформируются в свищевые ходы, фистулы. Процесс разрешается с образованием деформирующих рубцов. Самым эффективным методом диагностики является определение антител к Actinomyces israelii в сыворотке крови [24].
Лечение заключается в использовании хирургических методов для дренирования свищевых ходов и их пластики. Кроме хирургического лечения, необходимо использовать очень высокие дозы антибактериальных препаратов (ампициллин) [25]. Также эффективны другие группы антибактериальных препаратов, которые нужно принимать в течение длительного периода (вплоть до 6 мес), потому что они плохо проникают через плотные фиброзные слои, окружающие толстую кишку [24].
Клинический случай 15 . Мужчина 53 лет обратился с жалобами на множественные свищи в перианальной и ягодичной областях, обильное отделяемое из свищей (рис. 3-18, а–в). В целях дифференциальной диагностики проведена микроскопия отделяемого из свищей, во время которой были обнаружены друзы актиномицетов. Диагноз был подтвержден определением антител в сыворотке крови, после чего назначено специфическое комплексное лечение. Помимо специфической терапии, было проведено вскрытие и дренирование очагов.

3.8. Паразитарные заболевания кожи (амебиаз)
Среди паразитарных заболеваний поражение кожи ПАО наиболее часто встречается при амебиазе . Возбудителем заболевания является Entamoeba histolytica. Инфекция распространяется на кожу ПАО из кишечника или путем прямой инокуляции. Передача заболевания путем прямой инокуляции может случиться в эндемичных странах. Недавние случаи этой инфекции были зарегистрированы у ВИЧ-инфицированных больных [28]. Амебиаз в ПАО характеризуется появлением глубоких язв, которые разрушают окружающие ткани. Язвенные дефекты имеют подрытые края или покрыты грануляционной тканью. Для амебиаза характерна очень болезненная лимфаденопатия. Для подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии и обнаружение E. hystolytica в краях язвы. Терапия проводится врачами-инфекционистами или гастроэнтерологами в рамках лечения кишечной инфекции [29].
Также в клинической практике при несоблюдении личной гигиены больным и при наличии других провоцирующих факторов встречаются случаи перианального дерматита, вызванного Escherichia coli .
Клинический случай 16 . Мужчина 33 лет обратился с жалобами на выраженный зуд в ПАО в ночное время, продолжающийся в течение 3 мес. Яйца глистов и цисты простейших не обнаружены, яйца остриц в мазке-отпечатке при четырехкратном исследовании не найдены. При бактериологическом исследовании микрофлоры кожи ПАО выявлена Е. coli в высоком титре (более 107 КОЕ/мл), грибы Candida spp . не обнаружены (менее 102 КОЕ/мл). Клинические проявления характеризовались выраженной гиперемией кожи ПАО с четкими границами, симметричностью патологического процесса и наличием мацерации вокруг ануса (рис. 3-19, а). Пациенту рекомендованы тщательная гигиена ПАО и ежедневное наружное применение (2 раза в сутки) комбинированного препарата с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием (крем «Тетрадерм»). После 7 дней лечения отмечен значительный регресс симптомов заболевания (рис. 3-19, б).

Клинический случай 17 . Мужчина 26 лет обратился с жалобами на выраженный зуд в ПАО, который появился неделю назад. Месяц назад пациент перенес коронавирусную инфекцию (COVID-19). При бактериологическом исследовании микрофлоры кожи ПАО выявлены E. faecalis в высоком титре (более 107 КОЕ/мл) и Е. coli в повышенном титре (более 105 КОЕ/мл), грибы Candida spp . не обнаружены (менее 102 КОЕ/мл). Клинические проявления характеризовались гиперемией, шелушением и симметричностью процесса в ПАО (рис. 3-20, а). Пациенту рекомендованы тщательная гигиена ПАО и ежедневное наружное применение (2 раза в сутки) комбинированного препарата с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием (крем «Тетрадерм»). После 7 дней лечения отмечен значительный регресс симптомов заболевания (рис. 3-20, б).

Клинический случай 18 . Мужчина 43 лет обратился с жалобами на умеренный зуд в ПАО, который появился несколько месяцев назад. Месяц назад пациент перенес коронавирусную инфекцию (COVID-19). При бактериологическом исследовании микрофлоры кожи ПАО выявлены E. faecalis в высоком титре (более 107 КОЕ/мл) и Е. coli в повышенном титре (более 105 КОЕ/мл), грибы Candida spp . не обнаружены (менее 102 КОЕ/мл).
Клинические проявления характеризовались выраженной гиперемией с четкими границами, шелушением и симметричностью процесса в ПАО (рис. 3-21, а). Назначено ежедневное наружное применение (2 раза в сутки) комбинированного препарата с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием (крем «Тетрадерм»). После 7 дней лечения отмечен значительный регресс симптомов заболевания (рис. 3-21, б).

3.9. Псориаз
Псориаз в ПАО встречается довольно часто. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (1994) не в полной мере отражает все клинические проявления псориаза, этой классификацией не всегда удобно пользоваться в практической деятельности. В 2024 г. в России планируется переход на Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, 11-го пересмотра (www.who.int/ru). Согласно Международной классификации болезней 11-го пересмотра, классификация клинических форм псориаза включает аногенитальный псориаз (ЕА90.53). Триггером развития заболевания в этой области могут быть как экзогенные (влажность, трение), так и эндогенные факторы.
Клинические проявления псориаза характеризуются появлением на коже эритематозных, четко очерченных бляшек с шелушащейся поверхностью, однако при локализации высыпаний в интертригинозных областях наличие чешуек нехарактерно, вместо них в ПАО обычно наблюдается четко очерченное красное пятно (рис. 3-22, 3-23).


При подозрении на псориаз ПАО необходимо провести обследование всего кожного покрова, чтобы обнаружить очаги другой, более характерной локализации. Также следует внимательно осмотреть волосистую часть головы и ногтевые пластинки, собрать семейный анамнез и анамнез жизни. В случаях, когда никакие другие очаги не были обнаружены, может потребоваться проведение биопсии.
Терапия псориаза ПАО такая же, как и у псориаза классической локализации. Важно, чтобы данная область оставалась сухой и не подвергалась раздражению. В случае обширного распространения очагов на перианальную, паховую и генитальную область может быть рекомендовано системное лечение ретиноидами, метотрексатом или биологическими таргетными препаратами [30, 31, 32].
Клинический случай 19 . Мужчина 45 лет обратился к дерматологу с жалобами на высыпания, мокнутие и интенсивный зуд в ПАО в течение 1–2 лет. При осмотре в межъягодичной складке и ПАО обнаружен очаг эритемы с четкими границами, а на коже ягодиц — симметричные очаги с нечеткими границами и асбестовидным шелушением на поверхности очагов (рис. 3-24). Также при осмотре на волосистой части головы обнаружены инфильтративные бляшки, покрытые серебристыми чешуйками, на которые пациент изначально жалоб не предъявлял. Был установлен диагноз «псориаз обыкновенный», местно назначен комбинированный препарат с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием 2 раза в сутки, даны рекомендации по уходу за ПАО. На повторном приеме через 3 нед пациент отмечает исчезновение зуда, объективно отмечается исчезновение шелушения и уменьшение эритемы.

Клинический случай 20 . Мужчина 32 лет обратился к дерматологу с жалобами на высыпания, мокнутие и интенсивный зуд в перианальной и паховой области в течение 2–3 лет. Ранее к дерматологу не обращался и лечение не получал. При осмотре в перианальной и паховой области на коже мошонки обнаружены очаги эритемы с четкими границами, на поверхности очагов — шелушение серебристыми чешуйками (рис. 3-25). Был установлен диагноз «псориаз обыкновенный», назначен наружно комбинированный препарат с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием 2 раза в сутки, даны рекомендации по уходу за перианальной и паховой областью. На повторном приеме через 2 нед пациент отмечает уменьшение зуда, объективно отмечается исчезновение шелушения.

Одним из воспалительных дерматозов, который можно обнаружить в ПАО, является инверсный гидраденит . Изначально полагали, что инверсный гидраденит — болезнь апокриновых потовых желез [33], но в настоящее время считается, что такая патология является заболеванием фолликулярного эпителия [34].
Инверсный гидраденит проявляется в виде узлов, абсцессов и фистул с образованием свищевых ходов, которые впоследствии разрешаются с формированием рубцов. Заболевание чаще встречается у мужчин.
При подозрении на наличие инверсного гидраденита необходимо проведение дифференциальной диагностики с инверсным акне. Патологический процесс при гидрадените развивается в основном в подмышечных и паховых складках, а также в аногенитальной области, тогда как при акне высыпания, помимо этих зон, наблюдаются на коже лица, груди и спины. В терапии инверсного гидраденита применяются антибактериальные препараты системного действия. В случае упорного рецидивирующего течения рекомендуют системные ретиноиды или биологические таргетные препараты. Абсцессы, как правило, требуют хирургического вскрытия и дренирования.
3.10. Буллезные дерматозы
В ПАО иногда могут наблюдаться проявления буллезных дерматозов. Одним из них является вульгарная пузырчатка . При этом заболевании первые пузыри возникает на слизистых оболочках (чаще всего в ротовой полости). Появление пузырей связано с образованием аутоантител к белкам десмосом кератиноцитов, что приводит к акантолизу. С учетом того что кожа ПАО часто подвергается механическому трению, обнаружить неповрежденные пузыри удается редко. В большинстве случаев на их месте формируются поверхностные эрозии, которые не имеют тенденции к спонтанному заживлению. Для верификации диагноза необходимо проведение биопсии, прямой или непрямой иммунофлюоресценции для обнаружения антител к белкам десмосом кератиноцитов. В терапии вульгарной пузырчатки наиболее часто применяют системные ГКС, обычно терапия проводится пожизненно. Для уменьшения дозы ГКС в комплексном лечении можно использовать азатиоприн или циклофосфамид. В целях профилактики присоединения вторичной инфекции наружно необходимо применять антисептики.
Редкой клинической разновидностью пузырчатки, высыпания при которой также можно также обнаружить на коже в ПАО, является вегетирующая пузырчатка . При вегетирующей пузырчатке обнаружение пузырей является редким явлением, они могут наблюдаться только по краю очагов. Вместо пузырей всю эрозивную область занимают вегетации. Для диагностики вегетирующей пузырчатки также используются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции (для обнаружения антител к белкам десмосом кератиноцитов). Терапия этой формы проводится с использованием системных ГКС, при наличии резистентных очагов поражения методом выбора служит хирургическое лечение.
Клинический случай 21 . Женщина 85 лет страдает вульгарной пузырчаткой в течение 8 мес, обратилась к дерматологу с жалобами на высыпания в ПАО, сопровождающиеся выраженной болезненностью. Высыпания существуют в течение 1 мес, их появление связано с тем, что пациентка 1,5 мес назад самостоятельно прекратила прием поддерживающей дозы преднизолона (10 мг в сутки). При осмотре в ПАО обнаружены крупные эрозивные дефекты, по периферии которых имеются обрывки эпидермиса (рис. 3-26). Пациентке назначен преднизолон в суточной дозе 60 мг с последующим постепенным медленным снижением до поддерживающей дозы 10 мг/сут, которую пациентка должна получать пожизненно. Местно — комбинированный препарат с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием 2 раза в сутки.

3.11. Врожденные и генетические заболевания
Из генодерматозов в ПАО могут встречаться такие заболевания, как хроническая доброкачественная пузырчатка Хейли–Хейли, фолликулярный дискератоз (болезнь Дарье) и энтеропатический акродерматит.
Хроническая доброкачественная пузырчатка Хейли–Хейли не относится к аутоиммунным буллезным дерматозам и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования с вариабельной пенетрантностью. Провоцировать обострение и осложнять течение заболевания могут такие внешние факторы, как влажность, присоединение вторичной инфекции. Семейный анамнез при этой форме пузырчатки обычно отягощен. При пузырчатке Хейли–Хейли на коже обычно отмечают хорошо отграниченные эритематозные бляшки, локализующиеся чаще всего в паховых складках, реже высыпания могут возникать в анальной области и ПАО.
На их поверхности образуются пузыри или пузырьки, а также линейные трещины. Диагноз пузырчатки Хейли–Хейли подтверждается гистологическим исследованием, при котором обнаруживают признаки акантолиза. Пациентов следует предупреждать о необходимости постоянного ухода за кожей, чтобы пораженная область была сухой [6, 35]. После применения антисептиков можно использовать топические ГКС. При отсутствии положительной динамики назначают дапсон (100 мг/сут) или проводят хирургическую эксцизию пораженных участков кожи [36]. Хороший эстетический результат возможен при использовании короткоимпульсного углекислотного лазера [37].
Фолликулярный дискератоз (болезнь Дарье) — хроническое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором нарушен процесс кератинизации. Болезнь Дарье встречается в основном у взрослых людей. Клинические проявления характеризуются появлением на коже коричневатых фолликулярных папул, которые могут сливаться в большие бляшки. При локализации в области складок высыпания напоминают очаги поражения, наблюдаемые при пузырчатке Хейли–Хейли. На поверхности пораженной кожи развиваются трещины, но встречаются они гораздо реже, чем при пузырчатке Хейли–Хейли. В верификации диагноза может помочь выявление аналогичных высыпаний в других областях тела, таких как голова, шея, туловище и ладони, а также наличие изменений ногтевых пластин. Слизистые оболочки также часто вовлекаются в патологический процесс. В неясных случаях проводят диагностическую биопсию. В терапии заболевания для борьбы с вторичной инфекцией используют антибактериальные и противовирусные средства. В ряде случаев (за исключением поражений в паховой области или в ПАО) возможно также использование топических ретиноидов. Хороший эффект наблюдается при назначении системных ретиноидов в дозе 1 мг/кг в сутки [38]. Возникшие вегетации могут быть удалены с помощью хирургического лечения.
Энтеропатический акродерматит — редкое заболевание, встречающееся в основном у детей и обусловленное недостаточной абсорбцией цинка в желудочно-кишечном тракте [39]. Симптомы заболевания в ПАО имеют вид эритематозных бляшек с везикулами и корками, иногда наблюдается присоединение вторичной грибковой инфекции. Такие же симптомы могут встречаться у пациентов с хроническим алкоголизмом, получающих парентеральное питание; после операций на желудочно-кишечном тракте; при расстройствах пищевого поведения, что приводит к дефициту цинка в организме [40]. Гистологическое исследование неинформативно. Основное диагностическое значение имеет анализ содержания цинка в сыворотке крови больного. В терапии используются препараты цинка внутрь в дозе 50–300 мг/сут во время еды. Такое лечение быстро приводит к разрешению всех симптомов, но его необходимо продолжать пожизненно.
В ПАО могут наблюдаться проявления болезни Бехчета — системного васкулита с неизвестной этиологией. Заболевание чаще встречается у мальчиков и мужчин в возрасте от 10 до 30 лет и характеризуется возникновением язвенных дефектов в ротовой полости, на коже половых органов и в ПАО, а также поражением глаз, суставов, желудочно-кишечного тракта, нервной системы и некоторых других органов. Возможно, существует генетическая предрасположенность к развитию болезни Бехчета, поскольку отмечена отчетливая ассоциация заболевания с лейкоцитарным антигеном человека HLA-B51. Частота ассоциации с HLA-В51 и ее частое выявление среди различных этнических групп подтверждают, что этот аллель является основным фактором риска развития тяжелой формы болезни Бехчета. Поражение ПАО при этой патологии встречается редко. К типичным кожным проявлениям относятся четко отграниченные язвенные дефекты желтоватого цвета с воспаленной каймой. Диагноз ставят на основании наличия у больного болезненных афт в ротовой полости, рецидивирующих язв в ПАО и поражения глаз. Определенную помощь в диагностике может оказать провокационный кожный тест — появление папулы или пустулы в месте укола стерильной иглой. Гистологическая картина неспецифична. В настоящее время этиотропного лечения болезни Бехчета не существует. Если имеются глазные симптомы или обширные афтоидные поражения, то проводят терапию системными ГКС (1 мг/кг в сутки) [41], при наличии венозного тромбоза применяют гепарин. Удовлетворительный эффект при лечении заболевания демонстрируют сульфоны. При наличии болезненных афтозных очагов эффективно назначение талидомида℘ (50–300 мг/сут в течение 2–3 мес) [42, 43]. При тяжелых формах применяют иммуносупрессивную терапию. Топическое лечение заключается в нанесении на пораженные участки кожи антисептических средств.
Еще одной патологией, которая может встречаться на коже ПАО, являются эрозивные дефекты, возникающие при длительном применении ректальных суппозиториев.
3.12. Эрозивные и язвенные поражения после применения ректальных суппозиториев
Две группы лекарственных средств (эрготамин и средства из группы морфомиметиков) показали свою способность провоцировать аноректальные и вагинальные язвы после длительного использования [44, 45]. Установлено, что язвы после применения эрготамина могут быть обусловлены вазоконстрикцией, однако механизм возникновения язв после воздействия морфомиметиков не выяснен. У таких больных в аноректальной области возникают большие и глубокие афты, торпидные к лечению и достигающие по глубине уровня анального сфинктера. Язвы, развивающиеся в результате воздействия ректальных суппозиториев, не требуют специфического лечения, поскольку регрессируют спонтанно после прекращения использования свечей. В ряде случаев может быть полезно применение наружных растворов антисептиков.
Для восстановления поврежденной кожи используют средства для ежедневного наружного применения: кремы «Дермалибур+℘ » и «Сикальфат+℘ ».
Крем «Дермалибур+℘ » снижает уровень дискомфорта (экстракт ростков овса Реальба), ограничивая рост и размножение бактерий (сульфат меди и цинка). Используют 2–3 раза в сутки на пораженную область.
Крем «Сикальфат+℘ » помогает восстановить водный баланс (запатентованная инновация TM ) и успокоить чувствительную кожу у детей и взрослых (включая кожу интимной зоны). Используют 2–3 раза в сутки на пораженную область.

Помимо этого, в ПАО могут развиваться язвы в области пролежней , возникающие в зоне давления у пожилых иммобилизованных пациентов. Определяющий фактор в развитии таких язв — снижение чувствительности, что ведет к уменьшению движений и снижению скорости кровотока, особенно в сдавленных областях [46]. В основании язв часто имеется глубокая деструкция подлежащих тканей, что приводит к образованию подрытых краев язвенных дефектов. В тяжелых случаях могут развиться периостит и остеомиелит. Лучшее лечение язв — их профилактика. Важным и необходимым является частая смена позиции, правильное застилание постели, использование специальных простыней. Кроме того, необходима коррекция анемии, дисбаланса азотного обмена и гипоальбуминемии. После каждого стула следует проводить дезинфекцию кожи с помощью наружных антисептиков (водного раствора хлоргексидина). Пациентам показано использование современных перевязочных материалов (гидроколлоидных, ферментных пластырей). В некоторых случаях может потребоваться пластическая хирургическая коррекция [47].
Все эрозивные очаги в ПАО (рис. 3-27) могут трансформироваться в язвенные дефекты ввиду присоединения вторичной инфекции, развития которой очень сложно избежать. Следует заметить, что любые эрозивные и язвенные дефекты в ПАО должны рассматриваться как возможные венерические заболевания. ИППП необходимо исключить, даже если клиническая картина заболевания не является для них характерной.
Заболевания желудочно-кишечного тракта также могут сопровождаться поражением кожи ПАО.

3.13. Системные заболевания
Болезнь Крона (хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта) у 25% пациентов начинается с появления очагов поражения именно в ПАО. При этом клинические проявления могут предшествовать появлению остальных симптомов. При болезни Крона в ПАО могут встречаться единичные или множественные трещины, язвы и перианальные свищи, которые часто протекают торпидно, рефрактерны к медикаментозной терапии. При гистологическом исследовании в очагах выявляется типичное гранулематозное воспаление. Свищи при болезни Крона, не являясь криптогландулярными по своей природе, часто рецидивируют. Абсцессы и фистулы должны быть дренированы до полного стихания инфильтративных изменений. Радикальное иссечение свищей возможно только при стойкой клинической и лабораторной ремиссии [48].
Одним из проявлений, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, является гангренозно-буллезный пемфигоид . Эта патология встречается почти исключительно у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника. Патологические очаги вначале представлены эритематозными бляшками, папулами или пузырями, которые обычно появляются на передней поверхности голени, но иногда возникают и в ПАО. Вскоре очаги поражения трансформируются в изъязвления с признаками некроза и рваными пурпурно-красными краями. Выделяют две группы пациентов с гангренозно-буллезным пемфигоидом. В первой группе у больных отмечают активное воспаление кишечника, и поражение кожи напрямую связано с активностью течения заболевания. У этих пациентов резекция желудочно-кишечного тракта приводит к быстрому регрессу очагов поражения на коже. У пациентов второй группы стихание воспалительного процесса в кишечнике не приводит к быстрому исчезновению кожных проявлений [49].
Важно отметить, что вегетации нередко локализуются в ПАО, и в случае их обнаружения необходимо в первую очередь исключить сифилис и остроконечные кондиломы.
Кроме перечисленных выше патологий, в ПАО могут обнаруживаться проявления паранеопластических синдромов, предраковых заболеваний и новообразований кожи.
3.14. Паранеопластические синдромы
Одним из них является черный акантоз — редкая патология, характеризуемая гиперкератозом и пигментацией в области подмышечных впадин, шеи, аногенитальной области, паховых складок. В некоторых случаях выявляется наследственная предрасположенность к развитию заболевания. При черном акантозе в области складок часто развиваются веррукозные очаги, которые ассоциированы с гиперкератозом ладоней и подошв. Это заболевание может быть ассоциировано с гиперинсулинемией, беременностью или с приемом лекарственных средств. Возможно распространение патологического процесса на весь кожный покров. Дифференциальная диагностика между доброкачественной и злокачественной (ассоциированной с новообразованием) формами черного акантоза проводится с помощью генетического исследования, выяснения возраста возникновения заболевания, а также выявления симптомов сопутствующего злокачественного новообразования. Специфической терапии черного акантоза не разработано. Злокачественные формы заболевания могут регрессировать после радикального излечения новообразования [50].
Синдром глюкагономы обусловлен развитием глюкагонсекретирующей опухоли поджелудочной железы. Причины, по которым при этом синдроме появляются кожные проявления, не выяснены. Около 80% опухолей поджелудочной железы являются злокачественными и локализуются в теле или хвосте железы [51]. Начальные изменения на коже возникают в перианальной и аногенитальной области в виде эрозий с центральным шелушением и побледнением и склонностью к периферическому росту. В дальнейшем очаги поражения могут сливаться с формированием цирцинарных узоров. Наличие перианальных эрозий часто сопровождается диареей, кровотечением и болью при дефекации. Диагноз ставят на основании определения содержания глюкагона в сыворотке крови. Опухоль в поджелудочной железе можно обнаружить с помощью ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В терапии используют хирургическое удаление опухоли, после которой кожные проявления регрессируют в течение нескольких суток.
3.15. Опухолевидные и предраковые заболевания
Болезнь Педжета — редкое злокачественное новообразование, которое встречается у пожилых мужчин и женщин преимущественно в области груди, но может локализоваться и в аногенитальной области.
Источником кожной неоплазии могут являться протоки апокриновых желез. При локализации в ПАО болезнь Педжета проявляется медленно прогрессирующим унилатеральным эритематозным пятном. «Золотым стандартом» диагностики является гистологическое исследование пораженной кожи. Основным методом лечения считается резекция патологического очага [52].
Клинический случай 22 . Женщина 71 года, пенсионерка, обратилась с жалобами на поражение кожи и выраженные боли в ПАО. Из анамнеза выяснено, что первые проявления заболевания появились более 3 лет назад, когда на коже ПАО образовалось зудящее мокнущее пятно, которое постепенно распространялось центробежно. Лечение проводила самостоятельно, применяла различные кремы и мази без явного положительного эффекта. Лечение системными антимикотиками также не привело к улучшению патологического процесса. Из сопутствующих заболеваний у пациентки выявлена гипертоническая болезнь II стадии, которая хорошо контролируется медикаментозными средствами.
При осмотре на коже ПАО, преимущественно в проекции ректовагинальной перегородки, имеется четко очерченный, умеренно инфильтрированный очаг с плотным белесоватым налетом (рис. 3-28). В части очага, прилежащей к анусу, наблюдается перианальная трещина с грубыми фиброзными краями, резко болезненная при пальпации. Морфологическое исследование фрагмента очага, локализованного на границе с неизмененной тканью, подтвердило наличие экстрамаммарной формы болезни Педжета.

С учетом выраженного болевого синдрома, а также ограниченности поражения врачом-онкологом выполнено хирургическое иссечение очага в пределах неизмененной кожи без применения пластических методов закрытия раны (рис. 3-29, а–в).
Как у мужчин, так и у женщин в аногенитальной области встречается болезнь Боуэна — внутриэпидермальная форма плоскоклеточного рака кожи. В возникновении заболевания существенную роль играют ультрафиолетовое излучение, воздействие мышьяком и некоторые другие канцерогенные факторы. Очаги поражения при болезни Боуэна обычно в виде отдельных, четко отграниченных эритематозных и слегка инфильтрированных бляшек, покрытых чешуйками. Для уточнения диагноза требуется проведение дерматоскопии и последующей биопсии кожи. Лечение направлено на удаление опухоли, которое может осуществляться с применением таких методов, как хирургическое иссечение, криодеструкция, электрокоагуляция, терапия высокоинтенсивным лазерным излучением [29].
Одним из заболеваний, при котором существует риск трансформации патологического процесса в рак кожи, является склероатрофический лихен . Этот дерматоз развивается преимущественно у женщин на слизистой оболочке половых органов и коже промежности в период менопаузы и проявляется в виде небольших белесоватых пятен и нечетко отграниченных бляшек. Кожа в пораженных участках становится атрофичной. При склероатрофическом лихене больных нередко беспокоят зуд и жалобы на сухость кожи и слизистых оболочек [7, 53].
Наличия типичных клинических симптомов заболевания, локализованных в аногенитальной области, обычно достаточно для постановки диагноза. В сомнительных случаях проводится гистологическое исследование кожи. В лечении склероатрофического лихена используются топические ГКС, применение которых позволяет уменьшить как зуд, так и клинические проявления заболевания. Небольшие очаги склероатрофического лихена подвергают хирургическому иссечению. Необходимо регулярное наблюдение пациенток с этим диагнозом.

3.16. Злокачественные новообразования кожи
Из злокачественных новообразований в ПАО могут встречаться различные варианты карциномы, которые нередко бывает сложно отличить от проявлений дерматологических заболеваний. Именно поэтому с точки зрения онконастороженности всегда важно обращать внимание на асимметрично расположенные очаги, не отвечающие на традиционную терапию.
Так, эпидермоидная карцинома в ПАО может выглядеть в виде пятна, и только уплотнение в его основании, обнаруживаемое при пальпации, наведет на мысль о подозрении на опухоль. В любых сомнительных случаях необходимо проводить гистологическое исследование, а также получать второе мнение патоморфолога или даже повторять биопсию, если результат оказался отрицательным [29].
Веррукозная карцинома в ПАО может напоминать остроконечные кондиломы. Для того чтобы подтвердить диагноз и назначить соответствующее лечение, необходимо проведение биопсии.
Клинический случай 23 . Женщина 67 лет обратилась с жалобами на наличие крупного малоболезненного образования в ПАО (рис. 3-30). При осмотре обнаружено крупное опухолевидное папилломатозное образование размером 20×19×17 см, интимно прилежащее к анусу и вовлекающее в патологический процесс правую половую губу. В центре опухоли — очаг, подозрительный в отношении малигнизации. Пальпаторно отмечено наличие уплотнения, распространяющегося вглубь подкожно-жировой клетчатки. При гистологическом исследовании верифицирован диагноз «инвазивный плоскоклеточный рак перианальной кожи на фоне гигантской анальной кондиломы Бушке–Левенштейна». Выполнено тотальное иссечение образования в пределах здоровых тканей с пластическим закрытием раневого дефекта перемещенными лоскутами (рис. 3-31, а–г).
Клинический случай 24 . Женщина 63 лет обратилась к дерматологу с жалобами на зуд и наличие крупного образования на коже в ПАО, которое появилось около 7–8 мес назад и постепенно увеличивалось в размерах (рис. 3-32).

При осмотре в ПАО обнаружен плотный розовый узел диаметром около 1 см, на поверхности — налет фибрина и точечные эрозивные дефекты. Был выставлен диагноз «кератоакантома? аногенитальная (венерическая) бородавка?», пациентка была направлена к онкологу для удаления образования. Гистологически подтвержден диагноз кератоакантомы.
Злокачественные меланомы на коже ПАО встречаются редко. Они могут располагаться по анальному краю или локализоваться в прямой кишке. Клинические проявления часто начинаются с метастазов, и прогноз при таком течении заболевания неблагоприятный. Лечение меланомы проводят в соответствии с существующими стандартами. В связи с трудностями визуализации меланомы в этой области больные с любым пигментным образованием, появившимся в этой зоне, должны подвергаться тщательному обследованию [29].


В ПАО могут наблюдаться проявления такой патологии, как лейкемическая инфильтрация . Очаги поражения бывают болезненными и часто ошибочно принимаются за абсцессы. При лечении лейкемии наблюдается разрешение очагов. В резистентных случаях проведение локальной лучевой терапии в дозе 10–20 Гр может уменьшить болезненность и выраженность кожных поражений [29].
Заключение
Заболевания, при которых наблюдаются поражения кожи ПАО, нередко имеют сходную клиническую картину, что не всегда позволяет верифицировать диагноз при первичном приеме пациента. Зачастую требуются динамическое наблюдение, привлечение смежных специалистов и использование различных методов диагностики, таких как лабораторные исследования, дерматоскопия, гистологическое исследование, методы трансдермальной визуализации (ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография) и др. Совместная работа дерматовенеролога, проктолога, онколога и хирурга обеспечивает более быструю и точную диагностику заболеваний, что в свою очередь, позволяет выбрать адекватную тактику лечения.
Список литературы
-
Anogenital Pruritus–An Overview. Murugan Swamiappan // J. Clin. Diagn. Res. 2016. Vol. 10, N. 4. P. WE01–WE03.
-
Givel J.C., Mortensen N.J., Roche B. Anorectal and Colonic Diseases: A Practical Guide to their Management, 3ed edition. Р. 417–423.
-
Mallon E. Dermatosis of perineal and perianal skin In: Givel J.C., Mortensen N., Roche B. (eds) Anorectal and Colonic Diseases. Springer, Berlin, Heidelberg. 2010. P. 113.1–113.33.
-
Alexander-Williams J. Pruritus ani // Br. Med. J. 1983. Vol. 287. P. 159–160.
-
Kearney C.R., Fewings J. Allergic contact dermatitis to cinchocaine // Australas. J. Dermatol. 2001. Vol. 42. P. 118–119.
-
Холодилова Н.А., Монахов К.Н. Новое в коррекции кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами // Клиническая дерматология и венерология. 2019. № 18 (4). С. 469–476.
-
Хрянин А.А., Маркарьян Д.Р., Гарманова Т.Н., Бочарова В.К. Перианальный зуд: возможные причины и тактика ведения пациентов // Клиническая дерматология и венерология. 2020. № 19 (6). С. 891–898.
-
Roche B., Csatar E., Robert-Yap J. Dermatological Anal and Perianal Diseases. In: Givel JC., Mortensen N., Roche B. (eds) Anorectal and Colonic Diseases. Springer, Berlin, Heidelberg. 2010. P. 387–416.
-
Hadasik K., Bergler-Czop B., Miziołek B., et al. Pruritus ani and perianal eczema as a manifestation of systemic contact dermatitis // Postepy Dermatol Alergol. 2017. Apr. Vol. 34. N. 2. P. 174–176.
-
Penneys N.S., Hicks B. Unusual cutaneous lesions associated with acquired immunodeficiency syndrome // J. Am. Acad. Dermatol. 1985. Vol. 13. P. 845–852.
-
Adria´n E., Delgadillo X. Idiopathic Pruritus Ani and Acute Perianal Dermatitis // Clin. Colon. Rectal. Surg. 2019. Vol. 32, N. 5. P. 327–332.
-
Laplanche G., Grosshans E., Heid E. et al. Ulce´rations anorectovaginales par suppositoires contenant du dextropropoxyphe`ne // Ann. Dermatol. Venereol. 1984. Vol. 111. P. 347–355.
-
Siegal T.B., Lopez C., Hammer G.S. et al. Severe acquired immunode- ficiency in male homosexuals manifested by chronic perianal ulcerative herpes simplex lesions // N. Engl. J. Med. 1981. Vol. 305. P. 1439–1444.
-
Workowski K.A., Bachmann L.H., Chan P.A. et al. Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines, 2021 // MMWR Recomm Rep. 2021. Jul 23. Vol. 70. N. 4. P. 1–187.
-
Silva P.D., Micha J.P., Silva D.G. Management of condylomata acuminatum // J. Am. Acad. Dematol. 1985. Vol. 13. P. 457–463.
-
Hengge U.R., Benninghoff B., Ruzicka T., Goos M. Topical immunomodulators–progress towards treating inflammation, infection, and cancer // Lancet. Infect. Dis. 2001. Vol. 1. P. 189–198.
-
Gross G., Gissmann L. Urogenitale and anale Papillomvirusinfection // Hautarzt. 1986. Vol. 37. P. 587–596.
-
Gross G., Roussaki A., Schopf E. et al. Successful treatment of condylomata acuminate and Bowenoid papulosis with subcutaneous injections of low-dosw recombinant interferon // Arch. Dermatol. 122. P. 749–750.
-
Heidelberger A., Cremer H., Ring J., Abeck D. Perianale streptogene dermatitis // Hautarzt. 2000. Vol. 51. P. 86–89.
-
Michel B. Commentary: Hailey-Hailey disease. Familial benign chronic pemphigus // Arch. Dermatol. 1982. Vol. 118. P. 781–783.
-
Poffet D., Harms M. Pratique de la corticothe´rapie locale // Praxis. 1983. Vol. 72. P. 721–726.
-
Dicken C., Powell S., Spear K.L. Evaluation of isotretinoin treatment of hidradenitis suppurativa // J. Am. Acad. Dermatol. 1984. Vol. 11. P. 500–502.
-
Wharton J.R., Wilson P.L., Kincannon J.M. Erythrasma treated with single-dose clarithromycin // Arch. Dermatol. 1998. Vol. 134. P. 671–672.
-
Brocard A., Knoll A.C., Khammari A., Dre´no B. Hidradenitis suppurativa and zinc: a new therapeutic approach. A pilot study // Dermatology. 2007. Vol. 214. P. 325–327.
-
Silva-Tavares H., Alchorne M.M., Fishman O. Tinea cruris epidemiology (Sao Paulo, Brazil) // Mycopathologia. 2011. Vol. 149. P. 147–149.
-
Stein E. Anorectal and Colon Diseases. Textbook and color Atlas of Proctology. Springer, Berlin. 2002.
-
Хрянин А.А., Маркарьян Д.Р., Гарманова Т.Н., Бочарова В.К. Дерматозы перианальной области. Ч. 1 // Клиническая дерматология и венерология. 2021. № 20 (3). С. 69–75.
-
Moraes M., Russo G. Thalidomide and its dermatologic uses // Am. J. Med. Sci. 2001. Vol. 321. P. 321–326.
-
Хрянин А.А., Маркарьян Д.Р., Гарманова Т.Н., Бочарова В.К. Дерматозы перианальной области. Ч. 2 // Клиническая дерматология и венерология. 2021. № 20 (4). С. 117–126.
-
Habif T.P. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. Mosby, St Louis, 1985. P 214–215.
-
Kirby B., Griffiths C.E. Psoriasis: the future // Br. J. Dermatol. 2001. Vol. 144 (Suppl 58). P. 37–43.
-
Saurat J.H. Le psoriasis. In: Saurat J.H., Grosshans E., Laugier P., Lachapelle J.M. (eds) Pre´cis de Dermatologie et Ve´ne´rologie. Masson, Paris, 1986. P. 149.
-
Stein E. Anorectal and Colon Diseases. Textbook and Color Atlas of Proctology. Springer, Berlin, 2002.
-
Yu C.C., Cook M.G. Hidradenitis suppurativa: a disease of follicular epithelium rather than apocrine glands // Br. J. Dermatol. 1990. Vol. 122. P. 763–769.
-
Murugan S. Anogenital pruritus–аn overview // J. Clin. Diagn. Res. 2016. Vol. 10, N. 4. P. 1–3.
-
Maibach H.I. Naftifine: dermatotoxicology and clinical efficacy. Mykosen 28, 1985. Vol. (Suppl 1). P. 75.
-
Christian M.M., Moy R.L. Treatment of Hailey-Hailey disease (or benign familial pemphigus) using short pulsed and short dwell time carbon dioxide lasers // Dermatol. Surg. 1999. Vol. 25. P. 661–663.
-
Lautenschlager S., Eichmann A. The heterogenous clinical spectrum of genital herpes // Dermatology. 2001. Vol. 202. P. 211–219.
-
Sehgal V.N., Jain S. Acrodermatitis enteropathica // Clin. Dermatol. 2000. Vol. 18. P. 745–748.
-
Steger J.W., Izuno G.T. Acute zinc depletion syndrome during parenteral hyperalimentation // Int. J. Dermatol. 1979. Vol. 18. P. 472–479.
-
Wong R.C., Ellis C.N., Diaz L.A. Behçet’s disease // Int. J. Dermatol. 1984. Vol. 23. P. 25–32.
-
Grosshans E. Thalidomide. In: Saurat J.H., Grosshans E., Laugier P., Lachapelle J.M. (eds) Pre´cis de Dermatologie et Ve´ne´rologie. Masson, Paris, 1986. P. 640.
-
Mogielnicki N.P., Schwartzman J.D., Elliott J.A. Perineal group A streptococcal disease in a pediatric practice // Pediatrics. 2001. Vol. 106. P. 276–281.
-
Krol A.L. Perianal streptococcal dermatitis // Pediatr. Dermatol. 1990. Vol. 7. P. 97–100.
-
Wienert V., Grussendorf E.I. Anokutaner Ergotismus gangraenosus // Hautarzt. 1980. Vol. 31. P. 668–670.
-
Raab W.P.F. The treatment of mycosis with imidazole derivatives. Springer, Berlin, 1980. P. 122.
-
Buchanan D.L., Agris J. Gluteal plication closure of sacral pressure ulcers // Plast. Reconstr. Surg. 1983. Vol. 72. P. 49–55.
-
Roche B., Robert-Yap J. Surgical treatment of perineal Crohn’s disease. In: Delaini GG (ed) Inflammatory Bowel Disease and Familial Adenomatous Polyposis Clinical Management and Patients’ Quality of Life. Springer, Berlin, 1980. P. 217–228.
-
Basler R.S. Ulcerative colitis and the skin // Med. Clin. North. Am. 1980. Vol. 64. P. 941–954.
-
Schwartz R.A. Acanthosis nigricans // J. Am. Acad. Dermatol. 1994. Vol. 31. P. 1–19.
-
Chastain M.A. The glucagonoma syndrome: a reviewof its features and discussion of new perspectives // Am. J. Med. Sci. 2001. Vol. 321. P. 306–320.
-
Jabbar A.S. Perianal extramammary Paget’s disease // Eur. J. Surg. Oncol. 2000. Vol. 26. P. 612–614.
-
Adria´n E., Delgadillo X. Idiopathic pruritus ani and acute perianal dermatitis // Clin. Colon. Rectal. Surg. 2019. Vol. 32, N. 5. P. 327–332.
Глава 4. Клинико-эпидемиологические особенности инфекций, передаваемых половым путем, в перианальной области
Кто знает сифилис, тот знает медицину.
Уильям Ослер
Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), оказывают выраженное негативное влияние на сексуальное и репродуктивное здоровье и входят в число пяти основных категорий заболеваний, в связи с которыми люди обращаются за медицинской помощью [1]. Во всем мире общее бремя ИППП для общественного здравоохранения значительно возросло за последние 30 лет. Россия является одной из лидирующих стран по количеству людей, инфицированных ВИЧ (рис. 4-1) [2]. Экономическое бремя ВИЧ-инфекции в России в 2018 г. составило 194,9 млрд рублей [3]. На протяжении последнего столетия структура заболеваемости ИППП существенно изменялась. В момент взросления люди становятся наиболее сексуально активными и более подверженными риску приобретения и передачи ИППП. Симптомы и клинические проявления ИППП неспецифичны либо могут вообще отсутствовать. Для верификации диагноза ИППП исключительную важность имеет лабораторная диагностика. Кроме того, ключевыми моментами в постановке диагноза являются осведомленность пациента о факторах риска и полноценный сбор полового анамнеза. В главе анализируется современная эпидемиологическая ситуация, рассматривается сексуальное поведение пациентов, подверженных риску заражения ИППП. Поскольку основным способом передачи ИППП является половой путь, то ректальная локализация ИППП чаще встречается у людей, практикующих анальный секс. ИППП и связанные с ними проявления в ПАО остаются важной и часто игнорируемой областью медицины. Понимание клинико-эпидемиологических особенностей ИППП в ПАО имеет важное значение не только для практикующих дерматовенерологов, но и для врачей-колопроктологов.

4.1. Эпидемиология
В начале XX в. гонорея и сифилис были основными причинами перинатальной и младенческой заболеваемости и смертности, а также оказывали существенное негативное влияние на здоровье взрослого населения [4, 5]. Например, в Великобритании за последнее столетие было три эпидемии сифилиса и гонореи: две гетеросексуальные вспышки после Первой и Второй мировых войн и третья вспышка — в 1960-х гг., в основном среди мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ). Данные, полученные за последнее время, свидетельствуют о значительном увеличении числа случаев раннего сифилиса в европейских странах [6, 7].
Также приобретают все большую значимость относительно недавно описанные возбудители ИППП, такие как C. trachomatis , вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирус гепатита С (ВГС) [8, 9].
C. trachomatis (серовары D–K) была впервые выделена в 1907 г., хотя в течение многих десятилетий клиницисты считали проявления урогенитального хламидиоза крайне сходными с проявлениями гонореи, при этом лабораторные тесты на Neisseria gonorrhoea были отрицательными. С появлением метода амплификации нуклеиновых кислот для выявления хламидийной инфекции стало очевидно, что этот патоген имеет высокую распространенность, особенно в развитых странах мира [10].
ВИЧ был впервые идентифицирован в начале 1980-х гг. и относится к ИППП. Первоначально считавшийся одним из Т-лимфотропных вирусов человека (HTLV), ВИЧ был первоначально классифицирован как HTLV III [11]. В дальнейшем исследования показали наличие двух различных лимфотропных вирусов: ВИЧ 1 и ВИЧ 2 [12], оба возбудителя вызывают аналогичный спектр заболеваний у людей, хотя ВИЧ 2, как правило, менее патогенен. ВИЧ широко распространился с тех пор, как его впервые выявили. В развитых странах в 1980-е гг. ВИЧ/СПИД в основном обнаруживался у МСМ, в то время как в странах Африки к югу от Сахары он вызвал эпидемию, в основном поражавшую гетеросексуалов (рис. 4-1) [2].
Во второй половине 1980-х гг. ВИЧ/СПИД появился в Таиланде и на Дальнем Востоке, где он распространился в результате сочетания внутривенного употребления наркотиков, проституции и гетеросексуальных контактов [13]. В настоящее время по данным официальной статистики общемировое число людей, живущих с ВИЧ-инфекцией, составило 36,9 млн человек [3]. Совсем недавно Индия была поражена ВИЧ/СПИДом, первоначально распространившимся в крупных городах, таких как Мумбаи, главным образом через проституцию, а затем в основном путем гетеросексуальных половых контактов. В 1990-е гг. случаи заражения ВИЧ-инфекцией в Индии все чаще наблюдались среди людей, которые ранее рассматривались как люди низкого риска, такие как домохозяйки и более богатые члены общества [14].
Инфекция, вызванная ВГС, является относительно новым патогеном, передаваемым половым путем. Так называемый гепатит ни А ни В был признан в течение последних нескольких десятилетий как передаваемая через кровь вирусная инфекция, связанная с хроническим заболеванием печени. В 1989 г. возбудитель был выделен и назван ВГС [15]. Чаще всего ВГС передается через зараженную кровь при употреблении инъекционных наркотиков, переливании крови и травмах от уколов иглами и инструментами при медицинских манипуляциях.
В настоящее время установлено, что ВГС примерно в 5–10% передается половым путем [9]. Имеются предположения, что среди мужчин, практикующих секс с мужчинами частота передачи ВГС может быть значительно выше при наличии сопутствующей ВИЧ-инфекции [16].
Понимание эпидемиологии и клинических проявлений ИППП особенно важно для врачей-колопроктологов по следующим причинам: во-первых, дифференциальный диагноз некоторых состояний должен включать ИППП; во-вторых, у пациента может быть не выявленная, субклинически протекающая основная инфекция, например, ВИЧ-инфекция, которая коренным образом меняет лечебную тактику.
В клинической практике такие инфекции, как вирусные гепатиты В, С и ВИЧ-инфекция, представляют опасность профессионального заражения для хирургов, которые проводят инвазивные процедуры, и особенно операции в области таза. Имеются данные, что в хирургических отделениях перечисленные инфекции часто не идентифицируются, и хирурги могут не знать о риске [17, 18]. Травмы от уколов иглами в хирургии являются распространенными, но о них рутинно не сообщается [19].
Полноценная защита от вирусного гепатита В, как правило, достигается с помощью вакцинации. Минимизация риска от других вышеперечисленных инфекций зависит от таких факторов, как выявление пациентов из групп высокого риска, дополнительные тесты, лечение основного заболевания с учетом дополнительных мер защиты и профилактики. Например, ВИЧ-инфицированные пациенты, не находящиеся на лечении и имеющие высокую вирусную нагрузку, представляют риск для персонала хирургических отделений, при этом данный риск может быть снижен путем проведения АРВТ в течение нескольких недель до операции. Другие предложения включают отказ от скальпелей и использование других методов разъединения тканей для снижения риска непреднамеренного ранения (электрокоагуляторы, ультразвуковые диссекторы и т.д.). Если присутствуют факторы риска, следует провести предварительное консультирование пациента по ВИЧ-инфекции с проведением тестирования на наличие ВИЧ-инфекции, если пациент дал на это согласие. Экспресс-тесты на ИППП, которые можно проводить у постели больного, становятся все более доступными и могут быть уместны в некоторых условиях [20]. Рекомендуется применять эти принципы при тестировании на такие инфекции, как вирусные гепатиты В, С и сифилис [20].
4.2. Факторы риска инфекций, передаваемых половым путем, и половой анамнез
Более 50% всех ИППП не имеют клинических симптомов, и для верификации диагноза ИППП исключительную важность имеет лабораторная диагностика. Кроме того, ключевыми моментами в установлении диагноза являются осведомленность пациента о факторах риска и полноценный сбор полового анамнеза. Факторы риска ИППП перечислены в табл. 4-1 [21]. Самой распространенной причиной рецидива бактериальных ИППП остается отсутствие обследования и лечения инфицированных половых партнеров.
Половой анамнез должен быть рутинной частью обследования пациента. При этом у клинициста не должно возникать предубеждений об отдельных пациентах. Например, часто считается, что:
Возраст (16–25 лет) |
Смена партнера (2 раза или более в год, смена партнера менее 3 мес назад) |
Несколько половых партнеров |
МСМ |
Низкий социально-экономический класс |
Некоторые этнические меньшинства (например, пациенты африканского/афрокарибского происхождения) имеют более высокие риски |
Отказ от использования барьерного метода контрацепции |
Сопутствующая ИППП |
Половой контакт с пациентом, имеющим ИППП |
Наличие ИППП в прошлом |
При опросе пациента необходимо уточнить дату и некоторые детали последнего полового акта: «Когда вы в последний раз занимались сексом? С кем это было? Постоянный или случайный половой партнер? Использовались ли средства защиты от ИППП?» Данные вопросы необходимо задать пациенту по его половым контактам за последние 6 мес [7]. Помимо этого, необходимо обращать внимание на факторы риска ВИЧ-инфекции, такие как принадлежность пациента к группе МСМ, употребление инъекционных наркотиков, наличие в анамнезе полового контакта с партнером, относящимся к перечисленным категориям [20].
Результаты национального исследования сексуального поведения в Великобритании демонстрируют, что 13% гетеросексуальных лиц практиковали анальный секс, около 7% гетеросексуальных мужчин имели гомосексуальный секс, примерно 19% мужчин и 7% женщин впервые имели половые отношения в возрасте до 16 лет [22]. Следует отметить, что большинство людей (64% мужчин и 73% женщин) относили себя к группе низкого риска по наличию у них ИППП, при этом те люди, кто имели опыт небезопасного секса за последний год и относили себя к высокому риску по наличию ИППП (58% мужчин и 31% женщин), все равно не обращались к врачу и не проходили какое-либо тестирование [22]. Кроме того, некоторые исследования свидетельствуют о том, что с увеличением числа разводов и разрывов отношений увеличивается частота ИППП у пациентов старше 40 лет [23].
Большинство патогенов, передаваемых половым путем, могут непосредственно вызывать аноректальные инфекции или связанные с ними заболевания. В табл. 4-2 перечислены ИППП, которые могут быть обнаружены перианально и/или в анальном канале или которые являются факторами риска для других аноректальных заболеваний [21].
Класс | Возбудитель | Заболевание | Клиническая картина |
---|---|---|---|
Бактерии |
Neisseria gonorrhoeae |
Ректальная гонорея |
Обычно симптомы отсутствуют, но иногда возникают проктит и выделения из прямой кишки |
Chlamydia trachomatis |
Ректальный хламидиоз |
Обычно симптомы отсутствуют, но иногда возникают проктит и выделения из прямой кишки |
|
Chlamydia trachomatis (L1–L3) |
Венерическая лимфогранулема |
Проктит ± выделения из прямой кишки |
|
Treponema pallidum |
Сифилис |
Первичный шанкр — может имитировать свищи в анусе |
|
Haemophilus ducreyi |
Шанкроид |
Генитальные язвы |
|
Вирусы |
ВПГ 1, ВПГ 2 |
Анальный герпес |
Перианальные эрозии |
ВПЧ (6, 11, 16, 18) |
Анальные бородавки (6/11). Анальная интраэпителиальная неоплазия (16/18). Плоскоклеточный рак (16/18) |
Макроскопические экзофитные бородавки, плоские гиперкератотические бляшки, изъязвления |
|
Контагиозный моллюск |
Перианальный контагиозный моллюск |
Малозаметные жемчужные папулы с пупковидным вдавлением, как правило, не ограничиваются ПАО |
|
ВИЧ 1, ВИЧ 2 |
СПИД |
Саркома Капоши |
|
Гепатит В |
Острый гепатит |
Отсутствие колоректального поражения |
|
Гепатит С |
Острый гепатит |
Отсутствие колоректального поражения |
|
Грибы |
Candida albicans |
Перианальный кандидоз |
Зуд в ПАО |
Ректальные симптомы, которые могут свидетельствовать о наличии ИППП, в основном неспецифичны и редко являются патогномоничными (табл. 4-3) [24].
Перианальная/ректальная болезненность/боль и выделения |
Перианальные/ректальные язвы и/или трещины |
Инфильтраты в перианальной области |
Перианальный зуд |
Перианальные свищи |
Оценка возможности наличия ИППП у пациента с ректальными симптомами включает следующее.
-
Обследование, включая аноскопию (если только это не слишком болезненно для пациента).
-
Забор ректальных выделений и окрашивание препарата по Граму для обнаружения грамотрицательных диплококков и/или лейкоцитов.
-
Специфические тесты на N. gonorrhoea (культуральный метод) и C. trachomatis (ПЦР), и при наличии положительного результата у МСМ следует провести дополнительные тесты на венерическую лимфогранулему.
-
Другие тесты зависят от наличия тех или иных клинических проявлений заболевания (например, при наличии эрозий рекомендовано исследование на ВПГ).
-
Аноскопия высокого разрешения в сочетании с окрашиванием подозрительных участков анального канала раствором уксусной кислоты и йодным раствором Люголя для выявления анальной интраэпителиальной неоплазии — предракового изменения, способного прогрессировать в анальный рак.
-
Дополнительные анализы крови, включающие серологическое исследование на наличие вируса гепатита В, ВГС и ВИЧ-инфекции.
Категории лиц повышенного риска развития анального рака.
-
Пациенты с ятрогенной иммуносупрессией (например, пациенты с трансплантацией органов, длительным приемом ГКС).
-
Женщины с историей интраэпителиальных поражений шейки матки, вульвы или влагалища (также называемой интраэпителиальной неоплазией) или плоскоклеточным раком.
-
Женщины, в анамнезе инфицированные ВПЧ (16-го, 18-го типа) шейки матки.
4.3. Бактериальные инфекции, передаваемые половым путем
Гонококковая инфекция: Neisseria gonorrhoea
Основным способом передачи гонококковой инфекции у взрослых является половой путь. Ректальная гонорея чаще, но не исключительно встречается у МСМ, практикующих анальный секс. У инфицированных женщин мазок ректальных выделений на N. gonorrhoea может быть положительным в 25–70% случаев. Большинство инфицированных пациенток не имеют анального полового акта в анамнезе, и считается, что перианальная инфекция возникает вторично в результате распространения выделений из влагалища в прямую кишку. Ректальная гонококковая инфекция в большинстве случаев протекает бессимптомно (>50%) [24, 25]. Если симптомы все-таки имеются, то, как правило, включают зуд, аноректальный дискомфорт и/или слизисто-гнойные выделения. Осложнения достаточно редки, но при длительно протекающей инфекции могут возникнуть свищи, абсцессы, стриктуры прямой кишки и диссеминированная инфекция.
Диагноз гонококковой инфекции чаще всего верифицируется путем скрининга пациентов с высоким риском, в том числе тех, кто имел контакт с больным человеком, с подтвержденным диагнозом гонореи. При ректоскопии могут быть обнаружены неспецифические признаки проктита и выделения. Диагноз подтверждается взятием ректального мазка для окрашивания по Граму и культурального исследования. Окрашивание по Граму может выявить наличие грамотрицательных внутриклеточных диплококков (исследование положительно примерно у 40% инфицированных пациентов); культуральное исследование будет положительным в 80–90% случаев.
Хламидийная инфекция: Chlamydia trachomatis
Урогенитальный хламидиоз (C. trachomatis, серовары D–K) является гораздо более распространенным заболеванием, чем гонорея, особенно в развитых странах. Спектр проявлений хламидиоза почти идентичен спектру проявления гонореи, и аналогичным образом протекает в большинстве случаев бессимптомно [25]. Ректальная инфекция наиболее распространена среди МСМ, и тестирование на C. trachomatis в настоящее время является рутинной частью скрининга этой группы пациентов. Хотя ректальная инфекция C. trachomatis встречается у 5–20% инфицированных женщин, ректальные мазки не берутся регулярно, но такое обследование рекомендуется у женщин с симптомами, предполагающими проктит, или у тех, кто практикует анальный секс.
Симптомы, когда они присутствуют, слабо выражены и включают дискомфорт в прямой кишке и тенезмы. Ректоскопия может показать нормальную картину или признаки проктита легкой степени.
Для верификации диагноза необходимо провести исследование — мазок из прямой кишки (окрашенный по Граму), в котором можно обнаружить полиморфноядерные лейкоциты, но без признаков грамотрицательных внутриклеточных диплококков. Метод амплификации нуклеиновых кислот на C. trachomatis при наличии инфекции будет положительным. Диагноз неспецифического проктита верифицируется в том случае, если полиморфноядерные лейкоциты присутствуют, но тесты на Neisseria gonorrhoea и C. trachomatis отрицательны [26]. Неспецифический проктит в большинстве случаев расценивается как проктит хламидийной этиологии. Термин «неспецифический проктит» все еще используется и отражает тот факт, что специальные тесты на C. trachomatis не были доступны в обычном порядке, а воспалительные клетки были суррогатным маркером инфекции. Вполне вероятно, что с увеличением доступности ПЦР-тестов (метод амплификации нуклеиновых кислот), которые являются более чувствительным и специфичным методом, диагноз неспецифического проктита будет верифицироваться реже.
Сифилис: Treponema pallidum
Уровень заболеваемости сифилисом в развитых странах существенно снизился с начала 1980-х до середины 1990-х гг. За распадом СССР последовало возрождение эпидемии сифилиса в России [27]. Впервые это было отмечено, когда в соседних странах начали появляться случаи раннего сифилиса. Так, Финляндия зафиксировала удвоение случаев сифилиса в период с 1994 по 1995 г.[28]. С тех пор во многих странах по всему миру в течение нескольких лет наблюдался рост заболеваемости ранним сифилисом.
Сифилис и ВИЧ-инфекцию объединяет сходный эпидемиологический процесс, а также пути и условия передачи, что способствует заражению в группах повышенного риска. При сифилитической инфекции риск заражения ВИЧ-инфекцией увеличивается в 2–4 раза [29]. В связи с этим в ближайшие годы можно прогнозировать увеличение количества инфицированных, а также появление поздних форм нейросифилиса у пациентов с ВИЧ-инфекцией [30]. Сифилис одинаково часто встречается как среди гомосексуального, так и среди гетеросексуального населения [7].
Сифилис чаще всего протекает бессимптомно и обычно диагностируется в рамках рутинного скрининга на ИППП [31]. При симптоматическом раннем сифилисе может наблюдаться первичный шанкр, безболезненная одиночная язва с приподнятыми краями, которая развивается в месте внедрения возбудителя — бледной трепонемы. Обычно первичный аффект появляется в течение 2–4 нед после полового контакта. У пациентов, практикующих анальный секс, первичный шанкр может быть пропущен и/или не распознан, если область прямой кишки не будет осмотрена специалистом. Кроме того, нет ничего необычного в том, что первичное поражение в области прямой кишки ошибочно классифицируется как хронические анальные трещины, геморрой или травматическое повреждение. Возможны случаи ошибочного длительного лечения сифилитических шанкров как солитарных язв прямой кишки или проявлений язвенного колита. Также пациенты могут обратиться к врачу во вторичном периоде сифилиса с целым рядом симптомов, включая розеолезные высыпания на коже, лимфаденопатию и сифилитические папулы на слизистой оболочке полости рта и/или в области половых органов.
L.M. Drusin и соавт. [32], сообщая о четырех случаях, произошедших в хирургическом отделении, пришли к следующему заключению: «Неспособность поставить диагноз первичного сифилиса в ПАО основывается на двух факторах. Во-первых, врачи не осматривают различные локализации проявлений первичного сифилиса. Во-вторых, что более важно, неадекватная диагностика первичного сифилиса аноректальной области является следствием отсутствия настороженности при работе с поражениями в этой области». В четырех отчетах о данных случаях подчеркивается тот факт, что первичные аффекты были нетипичными. Например, трое из четырех пациентов жаловались на боль в месте локализации первичного аффекта, в то время как классический первичный шанкр протекает бессимптомно. Вероятно, это является следствием присоединения вторичной инфекции, а у одного из пациентов боль и воспаление были настолько сильными, что доктора посчитали, что у него был аноректальный абсцесс. Кроме того, авторы настаивают на том, что любой симптом, который не укладывается в типичную клиническую картину таких болезней, как геморрой, трещины, свищи или абсцесс, должен наводить врача на мысль о возможности существования сифилитической инфекции. Например, анальная трещина, которая локализуется сбоку, а не в передних или задних спайках, должна вызвать немедленное подозрение. Ключом к правильному диагнозу являются половой анамнез, тщательное обследование и специфическое исследование крови на сифилис.
Тропические бактериальные инфекции, передаваемые половым путем
Существует три тропических бактериальных ИППП: венерическая лимфогранулема (вызывается C. trachomatis ), шанкроид (вызывается Haemophilus ducreyi ) и донованоз (вызывается Klebsiella granulomatis comb. nov., ранее Calymmatobacterium granulomatis ), каждая из которых может вызывать язвы в области половых органов и ассоциированную лимфаденопатию [33]. Венерическая лимфогранулема является единственной, которая, вероятно, будет присутствовать в рамках дифференциальной диагностики инфекционного проктоколита. Шанкроид и донованоз — редкие причины перианальных язв, особенно в развитых странах.
Венерическая лимфогранулема: C. trachomatis, серовары L1 –L3
Венерическая лимфогранулема вызывается сероварами C. trachomatis L1 –L3 . Венерическая лимфогранулема чаще встречается в тропических и субтропических районах, таких как Азия, Африка, Южная Америка и Карибский бассейн, но недавно появилась в европейских странах и США в качестве причины проктита у МСМ [34]. Как правило, все эти клинические случаи венерической лимфогранулемы тесно взаимосвязаны с сопутствующей ВИЧ-инфекцией у МСМ [35, 36]. Венерическая лимфогранулема обычно характеризуется слабовыраженными клиническими проявлениями, такими как небольшая пустула или язва, которые могут быть незаметны ввиду частого их нахождения в труднодоступном месте. При ректальной локализации инфекция может протекать бессимптомно, но первоначально может сопровождаться анальным зудом и выделениями, болью в прямой кишке, лихорадкой и тенезмами. При ректоскопии у пациентов с венерической лимфогранулемой можно выявить узловатую и изъязвленную слизистую оболочку прямой кишки. Вторичная стадия, которая развивается в период от 10 дней до 6 мес после первоначального инфицирования, характеризуется выраженной паховой и реже — бедренной лимфаденопатией. У пациентов также могут наблюдаться системные проявления инфекции, такие как лихорадка и недомогание. Если не распознать инфекцию на ранних стадиях, могут развиться долгосрочные осложнения, включая фистулы и стриктуры прямой кишки [33].
Для подтверждения диагноза требуется выявление C. trachomatis , как описано выше. Если ПЦР-тесты положительны, то следует провести специфичный ДНК-тест для определения сероваров L1 –L3 . Всем пациентам из группы МСМ, если у них обнаружена венерическая лимфогранулема, необходимо проведение тестирования на ВИЧ-инфекцию. Кроме того, таким пациентам рекомендуется полный скрининг на ИППП и тестирование на ВГС.
Шанкроид: Haemophilus ducreyi, грамотрицательные коккобациллы
Шанкроид относится к тропическим ИППП, встречается в Африке, Азии, Латинской Америке, Карибском бассейне и некоторых частях США и редко — в странах Западной Европы. Как правило, заболеваемость шанкроидом взаимосвязана с низким социально-экономическим статусом и плохой гигиеной среди населения в указанных регионах.
Пациент с шанкроидом, как правило, имеет большие множественные болезненные язвы в области половых органов. Данный диагноз следует заподозрить у пациентов с изъязвлением половых органов, которые либо родом из страны, где инфекция является эндемичной, либо имели половых партнеров из такой области. Передача происходит половым путем, но сообщалось об аутоинокуляции экстрагенитальных участков. Для верификации диагноза используются ПЦР-тесты.
Паховая гранулема (донованоз): Klebsiella granulomatis
Паховая гранулема является эндемичной для Индии, Папуа — Новой Гвинеи, Бразилии и Южной Америки, а также встречается среди аборигенов Северной Австралии. Как и шанкроид, паховая гранулема связана с более низким социально-экономическим статусом и плохой гигиеной и редко встречается в развитых странах. Паховая гранулема вызывается K. granulomatis , ранее называвшейся Donovania granulomatis или Calymmatobacterium granulomatis [33]. В 90% случаев при донованозе поражаются половые органы — пенис у мужчин, малые половые губы у женщин. Изъязвлению предшествует развитие папулы, которое происходит через 9–90 дней после инфицирования. Язвы обычно единичные и сопровождаются выраженным увеличением регионарных лимфатических узлов, в которых со временем также может развиться изъязвление. Около 10% поражений происходит в экстрагенитальных областях. Диагноз, поставленный опытным клиницистом, имеет высокую положительную прогностическую ценность в сочетании с обнаружением тел Донована в мазке, окрашенном по Гимзе.
4.4. Вирусные инфекции, передаваемые половым путем
Аногенитальный герпес: Herpes simplex
Аногенитальный герпес широко распространен во всем мире и служит основной причиной эрозивных поражений половых органов [37]. Существует два штамма вируса: ВПГ 1, который преимущественно ассоциирован с лабиальным герпесом, и ВПГ 2, который является возбудителем аногенитального герпеса, но данное деление очень условно. Аногенитальный герпес, вызванный ВПГ 1, редко встречается в развивающихся странах, но, по современным оценкам, ВПГ 1 вызывает более 30% всех случаев первичного герпеса в США. Также 30% или более инфицированных людей не знают, что они являются носителями (то есть инфицированы) ВПГ. Аногенитальный герпес обычно (более чем в 50% случаев) передается бессимптомными носителями ВПГ [38].
Первый эпизод аногенитального герпеса. Менее чем у 25% пациентов, заразившихся аногенитальным герпесом, вероятно, будет наблюдаться симптоматический первый эпизод инфекции. Остальные 70–80% пациентов не будут иметь никаких симптомов. Верификация диагноза основана на типичной клинической картине. Для проктита, вызванного ВПГ, весьма показательно гриппоподобное состояние с паховой лимфаденопатией, сильной аноректальной болью, тенезмами, запорами и выделениями из прямой кишки. Этому могут предшествовать продромальные симптомы, когда пациенты испытывают покалывание и неврологическую боль в зоне иннервации крестцового сплетения. Клинические симптомы у мужчин могут включать трудности с началом мочеиспускания, боль в задней части бедра или парестезии ягодиц и промежности, а также импотенцию [39]. Пациенты могут обращаться к врачу на ранних стадиях заболевания, еще до развития местных симптомов, что обычно приводит к ошибочной диагностике. Инкубационный период, как правило, составляет около 14 дней, но может быть и дольше. Ректоскопия, которая может быть невозможна из-за сильной боли, позволяет выявить везикулярные высыпания и/или эрозии, обычно расположенные на расстоянии не более 10 см выше ануса.
В большинстве случаев генитальный/перианальный герпес диагностируется путем оценки клинического анамнеза во время эпизода эрозирования половых органов, когда соскобы могут быть взяты для ПЦР-теста. Выявление в исследуемом клиническом материале ВПГ молекулярно-биологическими методами позволяет подтвердить диагноз аногенитального герпеса. Большинство пациентов с первичным аногенитальным герпесом перенесут по крайней мере один клинически выраженный рецидив в последующий год [39]. Риск рецидива выше у пациентов с инфекцией ВПГ 2. Однако для большинства пациентов риск клинических рецидивов значительно снижается в течение первых 2 лет после заболевания. Одним из вариантов лечения для пациентов, у которых наблюдаются частые рецидивы, является прием препаратов ациклических нуклеозидов по супрессивной схеме терапии [40].
Рецидивирующий аногенитальный герпес. Герпес-вирусная инфекция является самой распространенной причиной рецидивирующих высыпаний на половых органах у пациентов в развитых странах. Пациенты, у которых в анамнезе были периодические зуд/болезненность/эрозии с полным разрешением и последующими рецидивами (от одного до нескольких эпизодов в год), должны быть обследованы во время очередного рецидива для оценки клинических симптомов и забора соскоба на ПЦР-исследование. У некоторых пациентов диагноз генитального герпеса длительное время может не верифицироваться, поскольку повторяющиеся эпизоды могут быть приняты за другие генитальные инфекции. У женщин, например, вульвовагинальный герпес и рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз могут иметь похожие клинические симптомы, а перианальный герпес может иногда имитировать анальные трещины. Кроме того, зуд ПАО может быть вызван рецидивирующим герпесом. Ключом к верному диагнозу являются характерные саморазрешающиеся (обычно в течение нескольких дней) эпизоды. Осведомленность и высокая степень настороженности помогут в постановке правильного диагноза [38].
Аногенитальные бородавки (остроконечные кондиломы): вирус папилломы человека
Возбудителями АБ являются ВПЧ. ВПЧ — самая распространенная вирусная ИППП, провоцирует развитие рака более чем у 600 тыс. человек в мире [41]. Причем самые высокие показатели новых случаев заболевания были выявлены среди мужчин в возрасте от 20 до 24 лет и среди женщин в возрасте от 16 до 19 лет [41]. Существует более 200 типов ВПЧ-инфекции, и примерно 40 типов вызывают поражение аногенитальной области, включая некоторые онкогенные штаммы, этиологически связанные с плоскоклеточными и железистыми предраковыми и злокачественными заболеваниями и АБ [42]. Наиболее распространенными в области половых органов являются ВПЧ типов 6, 11, 16 и 18, из которых типы 16 и 18 онкогенные. ВПЧ типов 6 и 11 — наиболее распространенные причины АБ [43]. Онкогенный потенциал ВПЧ ассоциирован с 90% случаев рака анального канала. ВПЧ типов 16 и 18 вызывают 70% ВПЧ-ассоциированных раковых заболеваний (рис. 4-2) [59]. Необходимо отметить, что большинство людей, которые инфицируются ВПЧ, не имеют клинических проявлений, и у большинства из них не развиваются АБ [20]. У пациентов с АБ верификация клинического диагноза обычно не представляет значительных трудностей, потому что бородавки можно увидеть при осмотре. Помимо этого, пациент сам может ощущать АБ, которые могут провоцировать зуд. В большинстве случаев АБ легко распознать из-за типичных клинических проявлений.
В качестве демонстрации приводим несколько клинических случаев пациентов с АБ.
Клинический случай 1 . Пациент 34 лет обратился с жалобами на постоянный зуд и наличие «инородных тел» в ПАО. При осмотре обнаружено клиническое проявление АБ (рис. 4-3).


С учетом прямых показаний к хирургическому лечению (независимо от ВПЧ-статуса) первым этапом решено провести удаление новообразований с одномоментной вирусологической диагностикой. После подтверждения у пациента ВПЧ-инфекции методом ПЦР (6-й, 11-й типы) проведена специфическая противовирусная терапия кремом «Кераворт». При контрольных осмотрах через 3 и 6 мес признаков рецидива АБ не выявлено.
Клинический случай 2 . Пациент 43 лет обратился с жалобами на множественные бородавки в области ануса, отмечает увеличение данных образований за последние месяцы (рис. 4-4, 4-5). Давность высыпаний — 4–5 лет, ранее к врачу не обращался. В анамнезе ИППП отрицал, но сообщил, что постоянного полового партнера нет, бывают случайные половые связи. Перед началом лечения пациент обследован на ИППП. После подтверждения у пациента ВПЧ-инфекции (6-й, 11-й типы) проведены специфическая противовирусная терапия кремом «Кераворт» и лазерная деструкция (аппаратом «Лахта-Милон») оставшихся образований. На повторном визите (через 1 мес) отмечалась положительная динамика от проводимой терапии, признаков рецидива ВПЧ-инфекции не выявлено (рис. 4-6).



Авторы признательны за предоставленный клинический случай заведующей платным отделением СПБ ГБУЗ КВД № 7 Бафталовской Ольге Алексеевне (Санкт-Петербург)
Для большинства АБ характерно спонтанное излечение, но не для АБ в ПАО. Именно поэтому не рекомендуется откладывать лечение, даже если проявления минимальны. Возможно использование криолечения, электрокоагуляции, лазерного удаления АБ. Локальная иммуномодуляция с помощью имиквимода может быть очень эффективной, но практически всегда приводит к временному раздражению кожи вокруг ануса [44, 45]. Анальная и перианальная кожа значительно тоньше, чем на других участках тела, поэтому более чувствительна и восприимчива к лекарственным воздействиям.
Имиквимод — единственное лекарственное средство, разрешенное к применению в ПАО для местного лечения АБ (для самостоятельного применения пациентом). Крем имиквимод («Кераворт»), выпускающийся в пакетиках для одноразового применения, наносится на область АБ 3 раза в неделю (через день) перед сном. Лечение продолжается до исчезновения АБ, но не более 16 нед. Рецидивы хотя и встречаются при терапии имиквимодом, но их количество в 2–5 раз ниже, чем при использовании других методов терапии АБ [43].
Комбинированная терапия, включающая деструкцию АБ и последующее применение крема имиквимода (например, «Кераворт»), показала свою эффективность во многих исследованиях [44–46].
Клинический случай 3 . Пациент 23 лет обратился с жалобами на множественные опухолевидные разрастания на половом члене, которые появились за последние 2–3 мес (рис. 4-7–4-9). В анамнезе — ВИЧ-инфекция (<1 года) после незащищенного сексуального контакта с малознакомой женщиной. После обсуждения вариантов лечения было выбрано комбинированное лечение: хирургическое иссечение опухолевидных разрастаний с последующим назначением крема «Кераворт». По результатам гистологического исследования была диагностирована гигантская кондилома Бушке–Левенштейна (разновидность АБ, отличающаяся прогрессирующим ростом и большими размерами). Перед началом терапии пациент был обследован на ИППП. Методом ПЦР из уретры была выявлена С. trachomatis и рекомендована этиотропная терапия хламидийной инфекции (антибактериальным препаратом доксициклина моногидрат). На повторном визите отмечалась положительная динамика от проводимой терапии, признаков рецидива ВПЧ-инфекции не выявлено (рис. 4-10).
Имиквимод, являясь модулятором иммунного ответа, воздействует на иммунную систему посредством активации толл-подобных рецепторов (TLR) на поверхности дендритных клеток и, как следствие, инициирует цитокиновый каскад, в частности, продукцию интерферона. В результате активации антигенпрезентирующих клеток развивается клеточный иммунный ответ, что способствует элиминации ВПЧ-инфекции [43]. Таким образом, местный иммуномодулятор имиквимод с изученным механизмом действия и доказанными клиническими эффектами является средством патогенетической терапии в лечении ВПЧ-ассоциированной патологии ПАО [43].




В настоящее время не существует рутинного метода для диагностики бессимптомной ВПЧ-инфекции. Дифференциальная диагностика чаще всего включает широкие кондиломы, характерные для вторичного сифилиса, злокачественные новообразования. Веррукозная карцинома ПАО может напоминать АБ. Необходимо проведение биопсии, чтобы подтвердить диагноз и назначить соответствующее лечение.
Клинический случай 4 . Пациентка 67 лет обратилась с жалобами на наличие крупного малоболезненного образования в ПАО (рис. 4-11). Локально при осмотре обнаружено крупное опухолевое папилломатозное образование в ПАО, интимно прилежащее к анусу, вовлекающее правую половую губу, размером 20×19×17 см. В центре опухоли имелся очаг уплотнения, подозрительный на наличие малигнизации. Пальпаторно отмечалось наличие инвазивного компонента образования, распространяющегося вглубь подкожной части ишиоректальной жировой клетчатки. Гистологически — инвазивный плоскоклеточный рак перианальной кожи на фоне гигантской анальной кондиломы Бушке–Левенштейна. Хирургически выполнено тотальное иссечение образования в пределах здоровых тканей с пластическим закрытием раневого дефекта перемещенными лоскутами (рис. 4-12).


Если возникают какие-либо сомнения в отношении новообразований, клинически похожих на АБ, то следует провести биопсию. Если обнаружено хотя бы одно образование, похожее на АБ, в ПАО, необходимо провести аноскопию, чтобы убедиться в наличии или отсутствии образований в анальном канале. В случае поражения слизистой оболочки прямой кишки необходимо провести ректоскопию. АБ могут быть довольно болезненными и трансформироваться в объемные образования. Озлокачествление возможно, если АБ существуют длительное время [17]. Если образование существует длительно, то в таком случае необходимо гистологическое исследование для исключения злокачественного процесса.
Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum virus)
Заболевание представляет собой вирусную саморазрешающуюся кожную инфекцию. Контагиозный моллюск встречается среди населения во всем мире, но более распространен в тропических районах. Существует четыре типа вируса контагиозного моллюска (MCV-1, MCV-2, MCV-3, MCV-4). Из них наиболее распространен MCV-1, а MCV-2 обычно проявляется у взрослых и часто передается половым путем. Инфекция чаще всего встречается у детей, сексуально активных взрослых и лиц с ослабленным клеточным иммунитетом, особенно у ВИЧ-позитивных пациентов. Хотя M. contagiosum в основном поражает детей, заболеваемость у взрослых увеличивается, вероятно, в связи с активной передачей половым путем [47].
Сексуально активные взрослые, как правило, жалуются на появление папулезной сыпи в области половых органов. Высыпания представлены жемчужно-белыми папулами с центральным углублением. Иногда данные высыпания могут быть похожи на АБ, но их легко отличить с помощью увеличительного стекла или дерматоскопа. Гигантские высыпания при контагиозном моллюске, которые часто нетипичны по локализации, например на лице или шее, могут указывать на имеющуюся ВИЧ-инфекцию. Сексуально активные взрослые могут передавать вирус при тесном контакте кожи с кожей.
ВИЧ-инфекция: ВИЧ 1 и ВИЧ 2
ВИЧ-инфекция была впервые выявлена в начале 1980-х гг., когда эпидемиологи в Нью-Йорке заметили увеличение числа случаев саркомы Капоши у молодых МСМ. В марте 1981 г. было зафиксировано по меньшей мере восемь случаев более агрессивной формы саркомы Капоши, которая была диагностирована среди молодых геев в Нью-Йорке [48]. Это было в высшей степени необычно, так как саркома Капоши ранее была довольно медленно развивающимся заболеванием, встречающимся у пожилых чернокожих африканских мужчин. Примерно в то же время произошло увеличение числа случаев редкой легочной инфекции, вызванной Pneumocystis carinii , как в Калифорнии, так и в Нью-Йорке [49]. Эти наблюдения привели к открытию ВИЧ, возбудителя СПИДа.
До недавнего времени диагноз СПИДа предсказывал смерть менее чем через 5 лет. Однако с середины 1990-х гг. был разработан ряд препаратов для антиретровирусной терапии. В комбинациях, по крайней мере, из трех вместе взятых, они весьма эффективны в предотвращении развития иммунодефицита (СПИДа) и продлении жизни. Препараты АРВТ также высокоэффективны в снижении передачи инфекции от матери к ребенку во время беременности, они уменьшают частоту перинатальной передачи с 25 до 1% [50].
Большинство пациентов приобретают ВИЧ-инфекцию абсолютно бессимптомно, при этом примерно 30% через 1–2 мес после заражения испытывают симптомы, подобные инфекционному мононуклеозу [51]. В развитых странах ВИЧ-инфекция чаще всего встречается у МСМ или у половых партнеров пациентов с высоким риском заражения. Тщательное изучение полового анамнеза в рамках рутинной оценки позволит выявить большинство пациентов из группы риска. Некоторые пациенты либо не знают о риске, либо предпочитают не проходить тестирование на ВИЧ-инфекцию.
ВИЧ-инфекция чаще всего передается половым путем (90% случаев во всем мире). К другим путям передачи инфекции относятся: передача ВИЧ от матери к ребенку во время беременности, перинатально или во время грудного вскармливания, злоупотребление внутривенными наркотиками, травмы от уколов иглами или использование загрязненного медицинского оборудования [50].
Почти у всех пациентов выявляются антитела к ВИЧ-инфекции, которые обнаруживаются в анализе крови в течение 1–6 мес после заражения. Анализы крови, взятые в течение так называемого периода окна (период времени между заражением и появлением антител), должны быть продублированы через 3 и 6 мес после рискованного полового контакта. Все пациенты с первоначальным положительным тестом на ВИЧ-инфекцию должны пройти повторный тест, чтобы подтвердить диагноз и исключить лабораторную ошибку [51].
Вирусный гепатит В
Первичная инфекция вирусного гепатита В связана с двумя возможными исходами. Либо это может быть развитие полноценного иммунного ответа и выздоровление, либо состояние длительного носительства (5–10% пациентов) [52].
В большинстве случаев вирусный гепатит В протекает бессимптомно (60–80%), но у некоторых пациентов развивается острый гепатит с желтухой и нарушением функции печени. Из тех, у кого развивается острый гепатит В, большинство выздоравливает спонтанно, но примерно у 1% может развиться фульминантный гепатит, который представляет серьезную угрозу для жизни пациента.
Во всем мире инфекция вирусного гепатита В чаще всего приобретается перинатально или в младенчестве и детстве в районах с высокой его распространенностью. Однако носители могут передавать инфекцию половым путем неинфицированным половым партнерам. Наиболее подверженными риску группами в развитых странах являются МСМ и гетеросексуалы с высокой частотой смены партнеров.
Вирусный гепатит С
Вирусный гепатит С чаще всего протекает бессимптомно, но у 5–10% пациентов наблюдается желтуха и легкая форма течения гепатита С. ВГС чаще всего приобретается парентерально. Вплоть до 50% нынешних или бывших потребителей внутривенных наркотиков имеют вирусный гепатит С. Вероятно, менее 10% случаев ВГС связаны с половым путем передачи. Риск передачи инфекции выше при регулярных и длительных контактах (>12 мес). Среди МСМ риск передачи инфекции половым путем может быть выше. Это, по-видимому, связано с сексуальными практиками, такими как фистинг (от англ. fist — «кулак» — сексуальная практика, подразумевающая введение в вагину или анус конечности или ее части), которые повышают риск травматизации слизистых оболочек и передачи инфекции [53]. Сопутствующая ВИЧ-инфекция также повышает риски заражения ВГС [54].
Поскольку большинство случаев инфицирования протекают бессимптомно, диагностика зависит от наличия факторов риска. МСМ, и особенно ВИЧ-инфицированные, нынешние или бывшие потребители внутривенных наркотиков, а также пациенты из стран с высокими показателями инфицирования ВГС должны пройти тестирование на ВГС. Первоначальный скрининговый тест — это серологическое исследование на антитела к ВГС. Все положительные образцы антител затем повторно тестируются с помощью ПЦР-теста. Считается, что пациенты с антителами к ВГС, которые имеют отрицательные результаты ПЦР-тестов, обладают иммунитетом.
Другие инфекции, передаваемые половым путем, и травмы прямой кишки, промежности
Другие патогены, такие как некоторые паразиты и некоторые вирусы, в частности цитомегаловирус и гепатит А, могут передаваться половым путем, но традиционно их не рассматривают в качестве ИППП [55]. Ранее такие инфекции чаще встречались у пациентов с ВИЧ-инфекцией, но в развитых странах антиретровирусная терапия значительно сократила число таких пациентов [56].
Пациенты, получившие травму прямой кишки и промежности, включая изнасилование женщин, мужчин и жестокое обращение с детьми, часто не придают это огласке и не сообщают о причине имеющихся у них изменений врачу. Именно поэтому, если врач не имеет настороженности на этот счет, то причина таких повреждений может быть не распознана [57]. Травма также увеличивает риск приобретения ИППП [55, 56]. Например, в 2005–2006 гг. в полицию Великобритании было сообщено о 1118 случаях изнасилования мужчин. Эти пациенты могут обращаться по поводу травмы прямой кишки в отделения неотложной помощи или в другие учреждения. Кроме того, некоторые добровольные сексуальные практики, такие как фистинг, использование фаллоимитаторов и другие, могут привести к травме и/или инфекции. Хотя они чаще встречаются среди МСМ, некоторые гетеросексуалы также сообщают о таких практиках [58, 60].
Заключение
ИППП и связанные с ними осложнения остаются важной и часто игнорируемой областью медицины. Эпидемиологические данные и события за последние 30 лет убедительно свидетельствуют о том, что, несмотря на значительные достижения в области медицины, человечество еще не приблизилось ни к контролю, ни к искоренению этих инфекций. Появление ВПЧ-вакцины представляет собой значительный шаг вперед, но вакцины против других ИППП, к сожалению, не разработаны. Создание новых антибиотиков тесно связано с развитием антибиотикорезистентности.
Сбор полового анамнеза должен являться обязательной частью рутинной оценки пациента. Несмотря на это, у практикующих врачей не всегда есть настороженность в вопросах возможного наличия ИППП (как части дифференциальной диагностики или фактора, осложняющего течение основного заболевания). Многие случаи ВИЧ-инфекции остаются недиагностированными, а пациенты с другими диагнозами ИППП иногда подвергаются ненужным исследованиям и/или хирургическим вмешательствам, в то время как курс антибиотиков решил бы возникшую проблему.
Список литературы
-
Lewis D.A., Latif А.S., Ndowa F. WHO global strategy for the prevention and control of sexually transmitted infections: time for action // Sex. Transm. Infect. 2007. Vol. 83, N. 7. P. 508–509.
-
UNAIDS. Global report. 2008. http://en.wikipedia.org/wiki/File:People_living_with_HIV_AIDS_world_map.PNG.
-
Авксентьев Н.А., Авксентьева М.В., Макарова Ю.В. и др. НИФИ Минфина России. М., 2020. С. 7–8.
-
Givel J.C., Mortensen N.J., Roche B. Anorectal and Colonic Diseases: A Practical Guide to their Management, Springer, 3ed edition. 2010. P. 818.
-
Major causes of mortality in the UK. In: Major Causes of Morbidity and Mortality in the UK. West Midlands Public Health Observatory 2007. Available at www.wmpho.org. uk/resources/MPHMM02.pdf
-
Evans D. Tackling the “hideous scourge”: the creation of the venereal disease treatment centers in early twentieth-century Britain // Soc. Hist. Med. 1992. Vol. 5. P. 413–433.
-
Fenton K.A. A multilevel approach to understanding the resurgence and evolution of infectious syphilis in Western Europe // Euro. Surveill. 2004. Vol. 9. P. 3–4.
-
Richardson D., Goldmeier D. Lymphogranuloma venereum: an emerging cause of proctitis in men who have sex with men // Int. J. STD AIDS. 2007. Vol. 18. P. 11–4; quiz 15.
-
Хрянин А.А., Немчанинова О.Б., Лыкова С.Г. и др. Эпидемиология вируса гепатита С и половой путь передачи // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017. № 9. С. 35–40.
-
Johnson R.E., Newhall W.J., Papp J.R. et al. Screening tests to detect Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae infections // MMWR Recomm. Rep. 2002. Vol. 51. P. 1–38.
-
Sarngadharan M.G., Schu¨pbach J., Bruch L. Seroepidemiological evidence for HTLV-III infection as the primary etiologic factor for acquired immunodeficiency syndrome // Prog. Clin. Biol. Res. 1985. Vol. 182. P. 309–327.
-
Ministry of Health and Family Welfare. Annual Report 2018–2019: National AIDS Control Organization (NACO). 2019. P. 449.
-
Bamber S.D., Hewison K.J., Underwood P.J. A history of sexually transmitted diseases in Thailand: policy and politics // Genitourin. Med. 1993. Vol. 69. P. 148–157.
-
Mimiaga M.J. et al. A randomized clinical efficacy trial of a psychosocial intervention to strengthen self-acceptance and reduce HIV risk for MSM in India: study protocol // BMC Public. Health. 2018. Vol. 18, Article 890.
-
Choo Q.L., Weiner A.J., Overby L.R. Hepatitis C virus: the major causative agent of viral non-A, non-B hepatitis // Br. Med. Bull. 1990. Vol. 46. P. 423–441.
-
Urbanus A.T., van de Laar T.J.W, Schinkel J. HCV is emerging as an STI among HIV-infected MSM: a threat to the MSM community? Abstract presented at the AIDS 2008–XVII International AIDS Conference, Mexico City, 3–8 August, 2008. Abstract Book. 2008. Vol. 2. THPDC203.
-
Puro V., Lo Presti E., D’Ascanio I. The seroprevalence of HIV, HBV and HCV infections in patients coming to the departments of general surgery of a public hospital (S. Camillo, Rome) // Minerva. Chir. 1993. Vol. 48. P. 349–354.
-
Weiss E.S., Makary M.A, Wang T. Prevalence of blood borne pathogens in an urban, university-based general surgical practice // Ann Surg 2005. Vol. 241. P. 803–807; discussion 807–809.
-
Johns Hopkins Medical Institutions. “Needle-stick Injuries Are Common But Unreported By Surgeons In Training.” Science Daily. Science Daily, 28 June 2007. Available at www.sciencedaily.com/releases/2007/06/070627221733.htm.
-
Greer L., Wendel G.D. Rapid diagnostic methods in sexually transmitted infections // Infect. Dis. Clin. North. Am. 2008. Vol. 22. P. 601–617.
-
Zenilman J., Edwards A., Sherrard J. Fast Facts: Sexually Transmitted Infections, 2nd edn. Health Press, Albuquerque, NM, 2007. P. 752.
-
Clifton S., Mercer C.H., Sonnenberg P. et al. STI Risk Perception in the British Population and How It Relates to Sexual Behaviour and STI Healthcare Use: Findings From a Cross-sectional Survey (Natsal-3) // EClinical. Medicine. 2018. Vol. 2–3. P. 29–36.
-
Clifford G.M., Georges D., Shiels M.S. et al. A meta-analysis of anal cancer incidence by risk group: Toward a unified anal cancer risk scale // Int. J. Cancer. 2021. Vol. 148, N. 1. P. 38–47.
-
Bodley-Tickell A.T., Olowokure B., Bhaduri S. et al. Trends in sexually transmitted infections (other than HIV) in older people: analysis of data from an enhanced surveillance system // Sex. Transm. Infect. 2008. Vol. 84. P. 312–317.
-
Kent C.K., Chaw J.K., Wong W. et al. Prevalence of rectal, urethral, and pharyngeal chlamydia and gonorrhea detected in 2 clinical settings among men who have sex with men: San Francisco, California, 2003 // Clin. Infect. Dis. 2005. Vol. 41. P. 67–74.
-
Adler M.W. Variation in the diagnosis and notification of sexually transmitted diseases // Community Med. 1980. Vol. 2. P. 109–119.
-
Sexual Diseases in the Former Soviet Union. Available at http://hansard.millbanksystems.com/lords/1998/mar/27/sexual-diseases-in-the-former-soviet47 Sexually Transmitted Infections (STI) in Coloproctology 767, 1998.
-
Hiltunen-Back E., Haikala O., Koskela P. et al. Epidemics due to imported syphilis in Finland // Sex. Transm. Dis. 2002. Vol. 29. P. 746–751.
-
Хрянин А.А., Шпикс Т.А., Русских М.В. и др. Медико-социальные особенности пациентов с ВИЧ-инфекцией в сочетании с сифилисом // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2020. № 3. С. 99–106.
-
Хрянин А.А., Сухарев Ф.А. Актуальные тенденции заболеваемости поздними формами сифилиса в Новосибирске // Вестник дерматологии и венерологии. 2020. № 1. С. 28–33.
-
Lister N.A., Chaves N.J., Phang C.W. et al. Clinical significance of questionnaire-elicited or clinically reported anorectal symptoms for rectal Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis amongst men who have sex with men // Sex. Health. 2008. Vol. 5. P. 77–82.
-
Drusin L.M., Homan W.P., Dineen P. The role of surgery in primary syphilis of the anus // Ann. Surg. 1976. Vol. 184. P. 65–67.
-
Richardson D., Goldmeier D. Lymphogranuloma venereum: an emerging cause of proctitis in men who have sex with men // Int. J. STD AIDS. 2007. Vol. 18. P. 11–15.
-
Van der Bij A.K., Spaargaren J., Morre´ S.A. et al. Diagnostic and clinical implications of anorectal lymphogranuloma venereum in men who have sex with men: a retrospective case-control study // Clin. Infect. Dis. 2006. Vol. 42. P. 186–194.
-
Ward H., Martin I., Macdonald N. et al. Lymphogranuloma venereum in the United Kingdom // Clin. Infect. Dis. 2006. Vol. 44. P. 26–32.
-
Sauerbrei A. Optimal management of genital herpes: current perspectives // Infect. Drug. Resist. 2016. Vol. 9. P. 129–141.
-
Sauerbrei A. Herpes Genitalis: Diagnosis, Treatment and Prevention // Geburtshilfe Frauenheilkd. 2016. Vol. 76, N. 12. P. 1310–1317.
-
Sigle G.W., Kim R. Sexually transmitted proctitis // Clin. Colon. Rectal. Surg. 2015. Vol. 28, N. 2. P. 70–78.
-
Хрянин А.А., Кнорринг Г.Ю. Современные представления и перспективы лечения генитального герпеса // Гинекология. 2020. Т. 22, № 4. С. 62–67.
-
Mirabello L., Clarke M.A., Nelson C.W. et al. The Intersection of HPV Epidemiology, Genomics and Mechanistic Studies of HPV-Mediated Carcinogenesis // Viruses. 2018. Vol. 10, N. 2. P. 80.
-
Lacey C. Genital warts and genital papillomavirus disease // Medicine 2005. Vol. 33. P. 51–54.
-
Хрянин А.А., Тапильская Н.И., Кнорринг Г.Ю. Современные представления о папилломавирусной инфекции: эпидемиология и тактика ведения пациентов с аногенитальными бородавками // Клиническая дерматология и венерология. 2020. № 19 (5). С. 710–719.
-
O’Mahony C., Gomberg M., Skerlev M. et al. Position statement for the diagnosis and management of anogenital warts // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2019. Vol. 33, N. 6. P. 1006–1019.
-
Hengge U.R., Benninghoff B., Ruzicka T., Goos M. Topical immunomodulators–progress towards treating inflammation, infection, and cancer // Lancet. Infect. Dis. 2001. Vol. 1. P. 189–198.
-
Хрянин А.А., Маркарьян Д.Р., Гарманова Т.Н., Бочарова В.К. Дерматозы перианальной области. Ч. 1 // Клиническая дерматология и венерология. 2021. № 20 (3). С. 69–75.
-
Laxmisha C., Tappa D.M., Jaisankar T.J. Clinical profile of Molluscum contagiosum in children versus adults // Dermatol. Online J. 2003. Vol. 9. P. 1.
-
Hymes K.B., Cheung T., Greene J.B. et al. Kaposi’s sarcoma in homosexual men: A report of eight cases // Lancet. 1981. Vol. 2. P. 598–600.
-
Centers for Disease Control (CDC). Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men–New York City and California // MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 1981. Vol. 30. P. 305–308.
-
Volmink J., Marais B. HIV: mother-to-child transmission // Clin. Evid. 2008. Vol. 1. P. 909. Available at http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/hiv/0909/0909_keypoints.jsp read 6.1.09.
-
Tyrer F., Walker A.S., Gillett J. UK Register of HIV Seroconverters. The relationship between HIV seroconversion illness, HIV test interval and time to AIDS in a seroconverter cohort // Epidemiol. Infect. 2003. Vol. 131. P. 1117–1123.
-
Lee W.M. Hepatitis B virus infection // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. P. 1733–1745.
-
Turner J.M., Rider A.T., Imrie J. et al. Behavioural predictors of subsequent hepatitis C diagnosis in a UK clinic sample of HIV positive men who have sex with men // Sex. Transm. Infect. 2006. Vol. 82. P. 298–300.
-
Giraudon I., Ruf M., Maguire H. et al. Increase in diagnosed newly acquired hepatitis C in HIV-positive men who have sex with men across London and Brighton, 2002–2006: is this an outbreak? // Sex. Transm. Infect. 2008. Vol. 84. P. 111–115.
-
Quinn T.C., Corey L., Chafee R.G. et al. The etiology of anorectal infections in homosexual men // Am. J. Med. 1981. Vol. 71. P. 395–340.
-
Wexner S.D. Sexually transmitted diseases of the colon, rectum, and anus. Te challenge of the nineties // Dis. Colon. Rectum. 1990. Vol. 33. P. 1048–1062.
-
Centers for Disease Control and Prevention Sexual Violence. Facts at a Glance, 2008. Available at www.cdc.gov/ncipc/dvp/SV/SVDataSheet.pdf.
-
Reeves I., Jawad R., Welch J. Risk of undiagnosed infection in men attending a sexual assault referral centre // Sex. Transm. Infect. 2004. Vol. 80. P. 524–525.
-
Parkin D.M. The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002 // Int. J. Cancer. 2006. Vol. 118. P. 3030–3044.
-
Хрянин А.А., Маркарьян Д.Р., Бочарова В.К., Бафталовсая О.А. Клинико-эпидемиологические особенности вирусных ИППП в перианальной области. Ч. 1 // Клиническая дерматология и венерология. 2022. № 21 (1). С. 110–118.
Глава 5. Междисциплинарные вопросы
Первозданная природа и Первозданная женщина —
два вида, которым угрожает полное исчезновение.
Кларисса Пинкола Эстес
5.1. Гинекология и колопроктология
Эмбриогенез органов и систем малого таза представляет собой один из самых сложных этапов развития плода. В результате органогенеза в относительно малом пространстве таза, ограниченном статичными костными структурами, концентрируются сразу три важнейшие системы: мочевыделительная, половая и дистальная часть пищеварительной. Очевидно, что, являясь результатом развития из единых эмбриональных закладок, эти системы тесно связаны в анатомическом и функциональном плане.
Во время эмбрионального развития уроректальная перегородка разделяет клоаку на передний урогенитальный синус, который в итоге превращается в уретру и мочевой пузырь, и задний — аноректум. Имея общее происхождение, органы малого таза выполняют сходные роли: выступают в качестве резервуаров, позволяющих хранить и своевременно эвакуировать мочу или кал, обеспечивая контролируемое опорожнение соответствующих органов. Тазовые органы также имеют общий каркас — тазовое дно, представленное мощными мышечными и фасциальными структурами. Иннервация тазовых органов также осуществляется из одних нервных сплетений, корешков и ганглиев. Для удобства область малого таза условно разделяют на три отдела (компартмента). У женщин средний компартмент малого таза занимают влагалище и матка, которые также способствуют поддержке остальных тазовых органов через свои прочные соединительнотканные связи с боковыми стенками таза. Неудивительно, что анатомические и функциональные нарушения тазовых органов часто сосуществуют. Так, например, недержание мочи присутствует у 10–40% пациенток с проблемой недержания кала [1], аналогично одна треть пациенток, консультированных по поводу недержания мочи, страдают сопутствующим недержанием кала. Пролапс и/или опущение органов малого таза во всех своих проявлениях (от внутренней инвагинации прямой кишки и пролабирования стенок влагалища до полностенного выпадения матки, прямой кишки и/или мочевого пузыря) приводят к нарушению эвакуации содержимого или его недержанию. Процесс опущения и последующей нарастающей дисфункции тазового дна всегда многофакторный и мультиорганный, почти всегда затрагивающий несколько смежных компартментов. Именно поэтому всем специалистам, работающим с разнообразием дисфункций тазового дна, необходимо помнить о возможном сочетании нарушений со стороны соседних органов и систем.
Пролапс тазовых органов
Пролапс тазовых органов превалирует в основном среди женского населения, мировая распространенность пролапса тазовых органов достигает 9%, и при этом около 10% женщин с данной проблемой требуется хирургическая коррекция [2]. В анкетном опросе женщин в возрасте от 40 до 60 лет 15% респонденток сообщили об ощущении тяжести в области тазовых органов, 4% — о выпадении половых органов и 12% — о необходимости введения пальцев во влагалище или надавливания на промежность для облегчения дефекации [3]. S.E. Swif [4] продемонстрировал, что во время рутинных гинекологических осмотров около половины женщин имели некоторую степень слабости мышц влагалища. Крайне важно отличать симптоматический и бессимптомный пролапс тазовых органов, поскольку лечение показано только женщинам с симптомным течением заболевания.
Влагалище и шейка матки в первую очередь поддерживаются париетальной фасцией таза — слоем плотной соединительной ткани, покрывающей мышцу, поднимающую задний проход (m. levator ani ), и дающей плотный соединительнотканный отрог, разделяющий прямую кишку и влагалище, — ректовагинальная фасция (РВФ). Передняя стенка влагалища находится в тесном контакте с мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом и при смещении последних дислоцируется совместно. Передний вагинальный пролапс также называется цистоцеле или уретроцеле в зависимости от местоположения пролапса. Симптомы пролапса тазовых органов переднего компартмента обычно включают тянущую боль при натуживании и вертикализации, ощущение инородного тела в промежности, а также выпячивание передней стенки влагалища (точнее, пролабирование мочевого пузыря через переднюю стенку влагалища) и могут сопровождаться недержанием мочи. «Переднее выпадение влагалища» является более предпочтительным термином, чем «цистоцеле», так как физикальное обследование не позволяет определить, какой орган на самом деле выпячивает стенку влагалища: помимо мочевого пузыря и уретры, может происходить интерпозиция петель кишечника в пузырно-маточное углубление. Задний свод влагалища связан с брюшиной дугласова кармана (прямокишечно-маточное углубление), поэтому пролапс свода влагалища может быть трудно отличить от энтероцеле без специальных методов исследования (дефекографии, МРТ-дефекографии). Каждый отдел влагалища имеет свой поддерживающий аппарат [5], что позволяет органам малого таза оставаться в своем анатомическом положении (рис. 5-1)2 . Опора верхней трети влагалища и шейки матки представлена параметрием и связочным комплексом, включающим маточно-крестцовые и кардинальные связки. Средняя треть влагалища растянута горизонтально и прикреплена к боковой стенке таза короткими волокнами от сухожильной дуги таза — утолщенной полосе париетальной фасции таза, простирающейся от задней поверхности лобковой кости до крестца. Дистальная треть влагалища прочно и непосредственно соединена с окружающими органами и тканями, включая мочеиспускательный канал и пуборектальную часть мышцы-леватора с помощью пубовисцеральной фасции, ректовагинальной перегородки и промежностного тела, а также поверхностных мышц промежности и анальных сфинктеров. Задняя стенка влагалища практически на всем протяжении интимно связана с прямой кишкой и анальным каналом.

Основной опорой для всех органов малого таза является мышца, поднимающая задний проход, — m. levator ani (рис. 5-2).
Данная мышца разделена на две части: переднюю (лобково-прямокишечную мышцу (ЛПМ)), действующую как петля, тянущая органы малого таза вперед, и заднюю (лобково-копчиковую (ЛКМ) и подвздошно-копчиковую мышцы (ПКМ)), образующих пластину, на которой расположены органы малого таза. С функциональной точки зрения ЛПМ и ЛКМ объединяются в пубовисцеральную мышцу (ПВМ). Именно ПВМ подвержена частым травмам во время естественных родов, что становится причиной опущения и выпадения органов малого таза [6] (рис. 5-3). Перечисленные мышцы имеют постоянный базальный тонус, необходимый для поддержки тазовых органов, а также могут сокращаться при волевых усилиях, способствуя удержанию мочи и кала.


Мышцы, поднимающие задний проход, иннервируются передними ветвями из корешков S3 –S5 крестцового нерва [7]. Париетальная фасция таза — важнейший статический элемент малого таза, представляет собой плотный слой соединительной ткани, содержащий кровеносные сосуды и нервные волокна, который способствует поддержке тазовых органов путем межорганной стабилизации и крепления тазовых органов к боковым стенкам таза. Уретровезикальное соединение составляет острый угол и должно поддерживаться в высоком позадилонном положении, чтобы иметь возможность противостоять внезапному повышению давления в брюшной полости и обеспечивать удержание мочи [8]. Уретра прикрепляется дистально к промежностной мембране и к задней части лобковой кости в ее средней части (пубоуретральными связками). Мышечные крепления к m. levator ani способствуют стабильности уретры, обеспечивая заднюю поддержку во время натуживания. Поддержка переднего отдела промежности представлена лобково-шеечной фасцией, или фасцией Гальбана, которая первоначально была описана как отдельный лист париетальной фасции таза, отделяющий переднюю стенку влагалища от мочевого пузыря. Более поздние исследования показали, что передняя стенка влагалища и париетальная фасция таза образуют единый слой, который называется висцерофасциальным слоем. Поддержка заднего отдела промежности обеспечивается ректовагинальной фасцией, или фасцией Денонвилье, и промежностным телом (см. рис. 5-1).
Недавние анатомические диссекции продемонстрировали существование задней сухожильной дуги, закрепляющей и стабилизирующей заднюю стенку влагалища [9]. Переднее выпадение влагалища может быть вызвано смещением боковой опоры (паравагинальный дефект) или разрывом лобково-шеечной фасции (центральный дефект) [9, 10]. Разрывы лобково-цервикальной фасции обычно лечат через вагинальный доступ путем сшивания фасции по средней линии. Паравагинальные дефекты исправляются либо абдоминально (обычно лапароскопически), либо через вагинальный доступ. Паравагинальное пространство отграничивается вдоль боковой стенки таза, чтобы обеспечить доступ к сухожильной фасции таза. Затем боковые поверхности влагалища фиксируются к боковой стенке таза. К сожалению, частота рецидивов составляет около 15% при любой из оперативных техник. Для снижения частоты рецидивов были разработаны новые методы, включающие введение синтетической или биологической сетки. Осложнения, связанные с синтетическими сетками, — довольно частое последствие указанных вмешательств, включают инфекцию, эрозию и диспареунию [11].
Пролапс передней стенки влагалища часто неразрывно связан, особенно на поздних стадиях заболевания, с пролапсом задней стенки, или так называемым апикальным пролапсом, так как оба состояния имеют сходные факторы риска. Абдоминальная (вентральная) сакрокольпопексия является одной из наиболее эффективных и безопасных процедур коррекции апикального пролапса. Она может быть выполнена открытым или лапароскопическим доступом с равной эффективностью [12]. Операция включает фиксацию стенок влагалища и шейки матки, иногда совместно с прямой кишкой (например, при внутренней инвагинации последней или ее полностенном выпадении), к мысу крестца (рис. 5-4).

Именно эта процедура сопровождается наименьшим числом рецидивов и осложнений по сравнению с другими фиксирующими методиками [13]. Частота осложнений не превышает 5% при данном вмешательстве, они включают эрозию сетчатых имплантатов в соседние органы и/или миграцию сеток, а также инфицирование имплантатов [14].
Другие процедуры были описаны с использованием вагинального доступа. Основа таких вмешательств заключается в фиксации шейки матки и стенок влагалища к крестцово-остистым [15], предостной [16] или маточно-крестцовым связкам [17]. Вагинальный путь предпочтителен, когда требуется коррекция других компартментов.
Ректоцеле
Считается, что ректоцеле вызывается дефектом ректовагинальной фасции, которому часто сопутствует травматическое разрушение промежностного тела. Основной причиной данной нозологии являются естественные роды (рис. 5-5).

Ректоцеле встречается у 20–25% женщин после естественных родов [18]. Крайне важно понимать, что ректоцеле может встречаться у нерожавших женщин или у женщин без каких-либо симптомов заболевания и в случае бессимптомного течения не требует хирургической коррекции [19].
Последствия разрыва ректовагинальной фасции и/или тела промежности различны: разрыв РВФ приводит к срединному влагалищному ректоцеле, в то время как разрушение промежностного тела — к выпячиванию дистальной трети влагалища. Коррекция изолированного ректоцеле обычно выполняется через вагинальный доступ путем ушивания разрыва ректовагинальной перегородки (ректовагинальной фасции) и иссечения избытка задней стенки влагалища (рис. 5-6).

Промежность восстанавливается путем ушивания промежностной мембраны (перинеография), а усиление ректовагинальной перегородки (РВП) происходит путем пликации мышцы-леватора. Указанное вмешательство показывает прекрасные анатомические результаты, так как не просто выравнивает анатомические взаимоотношения органов, но и дополнительно укрепляет РВП [20]. Использование сетчатых имплантатов для изолированной коррекции ректоцеле является спорным, учитывая отличные результаты (85–90%) традиционной бессетчатой техники. R. Milani и соавт. в рандомизированном исследовании [21], сравнивая традиционную пластику леватора с усилением сеткой и без нее, пришли к выводу, что диспареуния встречалась значительно чаще при использовании сетки, хотя другие авторы обнаружили обратное [22]. В одном рандомизированном исследовании сравнивались трансанальный и трансвагинальный подходы к восстановлению ректоцеле. Симптомы заболевания были купированы равноценно обоими оперативными методами. Трансанальный метод был связан с более частыми рецидивами ректоцеле и/или энтероцеле [23].
Недержание мочи
Недержание мочи является частым симптомом; так, например, до 25% женского населения имеют жалобы на подтекание мочи на том или ином этапе своей жизни [24]. Тяжелое недержание мочи наблюдается примерно у 10% женщин в возрасте от 50 до 59 лет. Распространенность данного недуга достигает своего первого пика примерно в возрасте 50 лет, затем снижается в течение седьмого десятилетия и после 70 лет вновь наблюдается пик распространенности. Недержание мочи определяется как непроизвольная потеря мочи, которая является социальной или гигиенической проблемой и должна быть объективно доказана. Недержание мочи может возникнуть при повышении давления в брюшной полости, например, вызванном физическими упражнениями, кашлем или чиханьем (так называемое стрессовое недержание), или после сильного, внезапного желания опорожниться (называется срочным недержанием). Смешанное недержание мочи — это состояние, при котором сосуществуют оба перечисленных проявления. Пациенты редко сообщают о недержании мочи добровольно, поэтому данный вопрос должен быть задан всем пациентам с дисфункцией тазовых органов. Следует провести тщательное гинекологическое обследование, чтобы оценить потенциальную связь с пролапсом тазовых органов и объективно оценить потерю мочи. Простой способ оценки симптомов и их тяжести состоит в том, чтобы попросить пациентов вести дневник опорожнения в течение 1–3 дней. В нем необходимо учитывать количество потребляемой жидкости, частоту опорожнения и утечки мочи. Такой дневник позволяет получить много полезной информации о привычках опорожнения и позволяет объективно наблюдать их изменения во время и после лечения. Тяжесть симптомов также может быть оценена с помощью опросников. Первая линия терапии недержания мочи включает тренировку мышц тазового дна и мочевого пузыря, а также изменение образа жизни, включая потерю массы тела, отказ от курения и сокращение потребления кофеина и чая. В случае плохого ответа на первоначальное лечение необходимо провести полное уродинамическое обследование (включая урофлоуметрию, цистометрию и сфинктерометрию), чтобы подтвердить диагноз и сориентироваться в дальнейшей терапевтической тактике. Урофлоуметрия измеряет скорость мочеиспускания и остаточное содержание мочи. Цистометрия позволяет получить информацию о стабильности мочевого пузыря, ощущении наполнения, емкости и податливости. Возникновение сокращений мочевого пузыря во время цистометрии называется нестабильностью детрузора и связано с недержанием мочи и симптомами гиперактивности мочевого пузыря. Лечение этого состояния включает антихолинергические препараты. Другие варианты лечения, такие как внутридетрузорные инъекции ботулинического токсина или стимуляция крестцового нерва, доступны при трудноизлечимой нестабильности детрузора. Стрессовое недержание мочи диагностируется, когда во время пробы Вальсальвы или кашля с полным мочевым пузырем наблюдается утечка мочи при отсутствии сокращения мочевого пузыря. Стрессовое недержание мочи вызвано анатомическими и/или функциональными нарушениями мочеиспускательного канала. Способность мочеиспускательного канала поддерживать давление закрытия выше внутрипузырного давления зависит от целостности его мышечного слоя (измеренного сфинктерометрией) и его фасциального прикрепления, которое поддерживает мочеиспускательный канал в высоком ретропузырном положении. Мышцы тазового дна способствуют поддержке уретры, что является обоснованием для тренировки мышц тазового дна при первоначальном лечении стрессового недержания мочи. Хирургическое лечение направлено на восстановление опоры уретры. Наиболее популярной и эффективной операцией для лечения стрессового недержания мочи является подвешивание стенки влагалища к подвздошно-паховой связке (кольпосуспензия Берча) с помощью абдоминального или лапароскопического доступа. Недавнее рандомизированное контролируемое исследование показало, что метод свободной синтетической петли (Tension-free vaginal tape — одна из методик слинговых операций, применяемых для устранения стрессового недержания мочи у женщин) была такой же эффективной, как кольпосуспензия Берча, при этом методика продемонстрировала меньшее количество послеоперационных осложнений, более короткий период пребывания в больнице и более быстрое возвращение к нормальной деятельности [25]. Именно поэтому данная методика постепенно стала более предпочтительной процедурой с вероятностью успеха 85–90% [26].
Недержание кала
Анальное недержание, определяемое как невозможность контроля за кишечным содержимым, является драматическим состоянием, резко снижающим качество жизни. Многие пациентки свидетельствуют о невозможности любой социальной активности и разрушении семей, связанном с невозможностью адаптации к данной проблеме. Основной причиной анальной инконтиненции у женщин является травма мышцы-леватора и анальных сфинктеров во время родов (рис. 5-7).
В мировой литературе вероятность такой травмы достигает 11% всех естественных родов. Парадоксом современной российской действительности, в отличие от западных стран, является факт снижения популяризации и освещения медицинской проблемы пропорционально отсутствию прямой опасности для жизни.

Однако назвать анальное недержание нежизнеугрожающим состоянием нельзя, так как оно представляет прямую угрозу для культурного, социального и семейного аспекта жизни молодой мамы. Основными факторами риска акушерской травмы, а значит, и послеродовой инконтиненции являются возраст роженицы больше 27 лет, использование щипцов и вакуум-экстракции во время родов, медиальная эпизиотомия, ведение родов естественным путем у рожениц с кесаревым сечением в анамнезе, масса плода более 4 кг [27, 28]. Диагностика послеродового повреждения промежности относительно проста. Факт развития анальной инконтиненции после вагинальных родов — патогномоничный симптом акушерской травмы, и остается только выяснить преобладающий патогенетический фактор: нейрогенный (травма нервов анального канала), механический (повреждение мышечного каркаса анального канала) или смешанный. С этой целью выполняются электромиография с определением скорости проведения импульса по половому нерву и трансректальное ультразвуковое исследование и/или МРТ анального канала для выявления дефекта анальных сфинктеров. Обязательным является использование специализированных опросников степени недержания для оценки клинической значимости травмы и выраженности нарушения качества жизни. При наличии дефекта, занимающего более 100–120° окружности анального канала, первым этапом приступают к хирургической реконструкции тазового дна — сфинктеролеваторопластике. При нейрогенном характере повреждения после неуспешных консервативных мероприятий первым этапом выполняют стимуляцию сакральных нервов как наиболее эффективную и безопасную манипуляцию для коррекции недержания при малых анатомических дефектах.
Клинический случай . Пациентка 30 лет обратилась в университетскую клинику МГУ им. М.В. Ломоносова с жалобами на полное недержание стула и газов. В анамнезе у пациентки две беременности без осложнений со стороны плода или матери и двое родов, которые протекали естественным путем. Масса тела первого ребенка при рождении составила 3800 г, второго — 4200 г. Во время первых родов был диагностирован разрыв промежности I степени (травматическое повреждение слизистой оболочки влагалища и кожи промежности без вовлечения мышечного комплекса и прямой кишки). Вторые роды также велись естественным путем и осложнились разрывом промежности III степени. В послеродовом периоде пациентка начала отмечать недержание газов и стула. При физикальном осмотре обращает на себя внимание зияние ануса (рис. 5-8), а также травматический дефект сфинктеров, определяемый пальпаторно с 10 до 2 ч условного циферблата.

Дополнительное предоперационное обследование включило трансректальное ультразвуковое исследование, электромиографию и оценку степени недержания с помощью шкалы Wexner Incontinence Score. Проведенное 3D-трансректальное ультразвуковое исследование показало наличие рубцового изменения мышечного каркаса на 10–3 ч условного циферблата, которое замещало все порции наружного сфинктера, дистальную и среднюю треть внутреннего сфинктера, а также затрагивало преддверие влагалища. Электромиография выявила увеличение периода проведения импульса по двигательным волокнам N. pudendus , что свидетельствует о сочетанной форме анального недержания — травматической и нейрогенной. Степень инконтиненции по шкале Wexner Incontinence Score составила 18 баллов, что говорит о практически максимально возможном недержании всех компонентов кишечного содержимого.
Пациентке было проведено оперативное лечение в объеме передней сфинктеролеваторопластики (рис. 5-9).
Послеоперационный период протекал без осложнений. Не требовалось ни ограничения активности пациентки, ни формирования кишечной стомы, ни ограничений в диете. Дренаж удален на 4-е сутки. Пациентка была выписана из стационара на 7-е сутки после вмешательства в удовлетворительном состоянии. Через 3 мес после операции на контрольном осмотре пациентка отметила полное купирование беспокоивших ранее симптомов инконтиненции. При осмотре отмечается хороший тонус сфинктерного аппарата прямой кишки, отсутствие каких-либо анатомических дефектов (рис. 5-10). Оценка степени анального недержания по шкале Wexner Incontinence Score составила 2 балла.


Гинекологическая онкология
Целый ряд заболеваний данной группы может представлять интерес для колопроктологов, особенно гинекологический рак. Большинство гинекологических онкологических заболеваний могут вовлекать окружающие органы малого таза.
Рак шейки матки . Рак шейки матки, к счастью, стал редким заболеванием в развитых странах. Однако он остается наиболее частым гинекологическим раком в развивающихся странах, поражая в основном женщин среднего возраста. В настоящее время признано, что рак шейки матки, как и рак анального канала, связан с местной инфекцией ВПЧ [29]. Локальное прогрессирование происходит медленно и может происходить в любом направлении: латерально в параметрий, краниально в матку, каудально во влагалище, спереди в мочевой пузырь и сзади в прямую кишку. Диссеминация происходит через лимфатические сосуды в тазовые и парааортальные лимфатические узлы. При отсутствии объективных признаков лимфатического распространения хирургическое лечение оправдано и включает радикальную гистерэктомию в сочетании с тазовой лимфаденэктомией. Инвазия опухоли в лимфатические узлы подразумевает адъювантную химиолучевую терапию органов малого таза, которая может быть распространена на парааортальные лимфатические узлы, таким образом, подвергая облучению тонкую кишку с риском развития немедленных и долгосрочных побочных эффектов, если полученная доза превышает 30 Гр.
Рак яичников . Краеугольным камнем хирургического лечения рака яичников является допущение циторедуктивного хирургического вмешательства при невозможности R0-резекции (резекция в пределах здоровых тканей без контакта с опухолью). Если радикальное удаление опухоли невозможно, необходимо приложить все усилия, чтобы удалить первичный рак и все видимые метастазы, оставив как можно меньшее количество опухолевых клеток в брюшной полости. Было продемонстрировано, что выживаемость после адъювантной химиотерапии значительно увеличивается, когда метастазы в брюшной полости имеют размер не более 1,5 см, и даже лучше, если они составляют не более 5 мм [30].
Эндометриоз
Эндометриоз является распространенным заболеванием среди женщин детородного возраста. Общепринятая теория гласит, что клетки и железы эндометрия попадают в брюшную полость при ретроградной менструации и имплантируются на поверхность брюшины. Эндометриоз может быть обнаружен на любой части брюшины и даже в отдаленных органах, но чаще описывается в таких местах, как дугласово пространство, яичники, маточные трубы. Цикличные местные воспалительные реакции способствуют образованию межорганных спаек. Со временем эндометриоидные инфильтраты представляют собой различное соотношение эндометриоидной ткани и рубцово-воспалительных изменений, что резко затрудняет диагностику и усложняет хирургическую диссекцию тканей, ретушируя истинные границы очага. Эндометриоз может также вовлекать яичники, образуя кисты, которые легко распознать из-за их характерного шоколадного цвета. Симптоматика эндометриоза обычно очень яркая и наиболее часто включает хроническую боль в тазу и нижних отделах живота, бесплодие (около 50% пациентов), диспареунию, причем в 85% случаев появление симптомов циклично и достигает кульминации в предменструальный период [31]. При вовлечении брюшины ректосигмоидного отдела возможно появление болезненной дефекации. Глубокий эндометриоз — это наиболее агрессивная форма заболевания, которая проявляется инвазивным ростом в ректовагинальную перегородку, влагалище, прилежащий отдел толстой кишки и соседние структуры [32]. Симптомы включают хронический болевой синдром, имеющий характерную цикличность, тяжелую диспареунию, затрудненную дефекацию, а иногда и ректоррагию. Диагностика эндометриоза сложна: женщины, страдающие эндометриозом, обращаются в среднем к семи врачам перед тем, как получить правильный диагноз, со средней задержкой 6–7 лет между появлением симптомов и постановкой диагноза [33]. Вагинальное исследование может выявить зоны специфически окрашенных индуративных болезненных очагов, иногда поражающих маточно-крестцовые связки. МРТ является лучшим инструментальным методом для диагностики глубокого эндометриоза, показывающим степень и количество вовлеченных окружающих органов. Патогенетического или этиологического лечения не существует. Медикаментозное лечение направлено на подавление гормонально-активных очагов и контроль за болью. Агонисты и антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона могут быть использованы в периоперационном периоде для уменьшения симптомов и снижения вероятности рецидивов [34]. Нестероидные противовоспалительные препараты являются наиболее популярными препаратами первой линии терапии за счет своего ингибиторного действия на циклооксигеназу. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 способны уменьшать размер очагов. К сожалению, изолированное использование данных препаратов является недостаточным в качестве лечения, так как рецидивы всегда происходят после прекращения их использования.
Основным лечением при неэффективности медикаментозного контроля за заболеванием или при сохраняющемся бесплодии является максимально полное хирургическое иссечение очагов поражения, которое иногда требует резекции толстой кишки при обширном ее вовлечении. В зависимости от размеров эндометриоидного инфильтрата и глубины инвазии в кишку хирург может выполнить либо резекцию участка стенки кишки (дисковидная резекция), либо удалить сегмент кишки с формированием первичного анастомоза. Как отмечалось выше, сложность хирургического лечения заключается в том, что в ряде случаев практически невозможно визуально или пальпаторно оценить точную глубину инвазии в соседние структуры, а также отличить воспалительный процесс с активными опухолевыми клетками от фиброзно-измененных тканей. Примерно в 10% случаев всех вмешательств по поводу эндометриоза приходится прибегать к мультивисцеральным резекциям окружающих органов (мочеточников, яичников, петель кишечника), что требует от хирургической бригады экспертных навыков в хирургии малого таза [35].
Заключение
Колоректальные хирурги, занимающиеся дисфункцией тазовых органов, должны быть осведомлены о часто ассоциированных гинекологических патологиях, таких как недержание мочи и пролапс тазовых органов. Сотрудничество между колоректальными хирургами и гинекологами в области патологий тазового дна необходимо для обмена опытом и улучшения лечения патологий промежности.
Список литературы
-
Leroi A.M., Weber J., Menard J.F. et al. Prevalence of anal incontinence in 409 patients investigated for stress urinary incontinence // Neurourol. Urodyn. 1999. Vol. 18. P. 579–590.
-
Olsen A.L., Smith V.J., Bergstrom J.O. et al. Epidemiology of surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence // Obstet. Gynecol. 1997. Vol. 89. P. 501–506.
-
Eva U.F., Gun W., Preben K. Prevalence of urinary and fecal incontinence and symptoms of genital prolapse in women. Acta Obstet Gynecol Scand 2003. Vol. 82. P. 280–286.
-
Swift S.E. The distribution of pelvic organ support in a population of female subjects seen for routine gynecologic health care // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 183. P. 277–285.
-
De Lancey J.O. Anatomic aspects of vaginal eversion after hysterectomy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. Vol. 166. P. 1717–1724.
-
Kearney R., Miller J.M., Ashton-Miller J.A. et al. Obstetric factors associated with levator ani muscle injury after vaginal birth // Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 107, N. 1. P. 144–149.
-
Barber M.D., Bremer R.E., Thor K.B. et al. Innervation of the female levator ani muscles // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. Vol. 187. P. 64–71.
-
De Lancey J.O. Structural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 170. P. 1713–1720.
-
Leffler K.S., Thompson J.R., Cundiff G.W. et al. Attachment of the rectovaginal septum to the pelvic sidewall // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. Vol. 185. P. 41–43.
-
Richardson A.C., Lyon J.B., Williams N.L. A new look at pelvic relaxation // Am. J. Obstet. Gynecol. 1976. Vol. 126. P. 568–573.
-
Achtari C., Hiscock R., O’Reilly B.A. et al. Risk factors for mesh erosion after transvaginal surgery using polypropylene (Atrium) or composite polypropylene/polyglactin 910 (Vypro II) mesh // Int. Urogynecol. J. Pelvic. Floor. Dysfunct. 2005. Vol. 16. P. 389–394.
-
Higgs P.J., Chua H.L., Smith A.R. Long term review of laparoscopic sacrocolpopexy // BJOG. 2005. Vol. 112. P. 1134–1138.
-
Consten, Esther C.J., van Iersel et al. Long-term Outcome After Laparoscopic Ventral Mesh Rectopexy. An Observational Study of 919 Consecutive Patients // Annals of Surgery. 2015. Vol. 262, N. 5. P. 742–748.
-
Franceschilli L., Varvaras D., Capuano I. et al. Laparoscopic ventral rectopexy using biologic mesh for the treatment of obstructed defaecation syndrome and/or faecal incontinence in patients with internal rectal prolapse: a critical appraisal of the first 100 cases // Tech Coloproctol. 2015. Apr. Vol. 19. N. 4. P. 209–219.
-
Randall C.L., Nichols D.H. Surgical treatment of vaginal inversion // Obstet. Gynecol. 1971. Vol. 38. P. 327–332.
-
Meeks G.R., Washburne J.F., McGehee R.P. et al. Repair of vaginal vault prolapse by suspension of the vagina to iliococcygeus (prespinous) fascia // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 1444–1452.
-
Shull B.L., Bachofen C., Coates K.W. et al. A transvaginal approach to repair of apical and other associated sites of pelvic organ prolapse with uterosacral ligaments // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 183. P. 1365–1373.
-
DeLancey J.O. Structural anatomy of the posterior pelvic compartment as it relates to rectocele // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. 180. P. 815–823.
-
Shorvon P.J., McHugh S., Diamant N.E. et al. Defecography in normal volunteers: results and implications // Gut. 1989. Vol. 30. P. 1737–1749.
-
Achtari C., Dwyer P.L. Sexual function and pelvic floor disorders // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2005. Vol. 19. P. 993–1008.
-
Milani R., Salvatore S., Soligo M. et al. Functional and anatomical outcome of anterior and posterior vaginal prolapsed repair with prolene mesh // BJOG. 2005. Vol. 112. P. 107–111.
-
Dwyer P.L., O’Reilly B.A. Transvaginal repair of anterior and posterior compartment prolapse with Atrium polypropylene mesh // BJOG. 2004. Vol. 111. P. 831–836.
-
Nieminen K., Hiltunen K.M., Laitinen J. et al. Transanal or vaginal approach to rectocele repair: a prospective, randomized pilot study // Dis. Colon. Rectum. 2004. Vol. 47. P. 1636–1642.
-
Hannestad Y.S., Rortveit G., Sandvik H. et al. A community-based epidemiological survey of female urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Epidemiology of Incontinence in the County of Nord-Trondelag // J. Clin. Epidemiol. 2000. Vol. 53. P. 1150–1157.
-
Ward K., Hilton P. Prospective multicentre randomized trial of tension-free vaginal tape and colposuspension as primary treatment for stress incontinence // BMJ. 2000. Vol. 325. P. 67–74.
-
Laurikainen E., Valpas A., Kivela A. et al. Retro pubic compared with transobturator tape placement in treatment of urinary incontinence: a randomized controlled trial // Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 109. P. 4–11.
-
Sideris M. Risk of obstetric anal sphincter injuries (OASIS) and anal incontinence: A meta-analysis // European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology. 2020. Vol. 252. P. 303–312.
-
Harvey M.A. Obstetrical Anal Sphincter Injuries (OASIS): Prevention, Recognition, and Repair // J. Obstet. Gynaecol. Canada. 2015. Vol. 37. P. 1131–1148.
-
Хрянин А.А., Тапильская Н.И., Кнорринг Г.Ю. Современные представления о папилломавирусной инфекции: эпидемиология и тактика ведения пациентов с аногенитальными бородавками // Клиническая дерматология и венерология. 2020. Т. 19 , № 5. С. 719–728.
-
Milani R., Salvatore S., Soligo M. Functional and anatomical outcome of anterior and posterior vaginal prolapsed repair with prolene mesh // BJOG. 2005. Vol. 112. P. 107–111; Vol. 71. P. 1444–1452.
-
Bulletti C., Coccia M.E., Battistoni S. et al. Endometriosis and infertility // J. Assist. Reprod. Genet. 2010. Vol. 27, N. 8. P. 441–447.
-
Donnez J., Van Langendonckt A., Casanas-Roux F. et al. Current thinking on the pathogenesis of endometriosis // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. Vol. 54. P. 52–62.
-
Kelechi E.N., Lone H., Premila W. et al. Impact of endometriosis on quality of life and work productivity: a multicenter study across ten countries. World Endometriosis Research Foundation Global Study of Women’s Health consortium. June 30, 2011. DOI:https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2011.05.090.
-
Rafique S., Decherney A.H. Medical Management of Endometriosis // Clinical Obstetrics and Gynecology. 2017. Vol. 60, N. 3. P. 485–496.
-
Хрянин А.А., Маркарьян Д.Р., Агапов М.А., Бочарова В.К. Гинекологические проблемы, опосредованно связанные с патологией перианальной области и колопроктологией // Гинекология. 2021. Т. 23. № 6. С. 472–479.
5.2. Урология и колопроктология
Каждая проблема имеет решение.
Единственная трудность заключается
в том, чтобы его найти.
Эвви Неф
Анатомически органы малого таза находятся в тесном контакте друг с другом. В урологии и колопроктологии имеет значение близость прямой кишки и мочеполовых органов, так как данный факт может привести к общим проявлениям заболеваний и/или имитации симптомов со стороны непораженной области из-за близости с патологическим очагом другой системы, что затрудняет диагностический процесс. Указанные особенности должны учитываться соответствующими специалистами. Отсутствие широкого взгляда на возможные проблемы со стороны органов малого таза может привести к диагностическим ошибкам, а следовательно, и к неправильно выбранной лечебной тактике.
Целью данной главы является описание и обсуждение урологических проявлений заболеваний прямой кишки, а также симптомов урологических заболеваний, вовлекающих дистальные отделы кишечной трубки.
Инфекции нижних мочевыводящих путей
Большинству урологов и гинекологов в своей клинической практике приходится сталкиваться с инфекциями нижних мочевыводящих путей (ИНМП). В амбулаторной практике преобладают пациенты с воспалением мочевого пузыря, в основном женского пола, с устойчивой уропатогенной микрофлорой, не поддающейся антибактериальной терапии [1–4].
По статистике, женщины в 30 раз чаще, чем мужчины, страдают ИНМП. Каждый год около 15% сексуально активных женщин отмечают не менее одного эпизода цистита, а в течение своей жизни до 60% женщин сталкиваются с этой проблемой. У одной из четырех пациенток этой группы в течение первого года развивается рецидивирующая ИНМП. Диагноз подтверждается наличием в моче, полученной из средней порции, более 103 КОЕ/мл уропатогенов при бактериологическом исследовании [4–11]. До 80% неосложненных ИНМП вызваны уропатогенными штаммами кишечной палочки. По данным отечественных и зарубежных авторов, возбудителями ИНМП являются также фекальный энтерококк, сапрофитный стафилококк, легочная клебсиелла, вульгарный протей. Установленным этиологическим фактором также могут быть возбудители ИППП: хламидия, микоплазма, уреаплазма, грибы рода Candida , гарднерелла, ВПГ 1-го и 2-го типа, ВПЧ 16-го и 18-го типа и цитомегаловирус [2, 3, 10–14].
Анатомические особенности женского урогенитального тракта способствуют его заселению патогенной кишечной палочкой. Показано, что у женщин, восприимчивых к ИНМП, патогенная кишечная палочка чаще адгезируется в слизистой оболочке влагалища и ротовой полости. Изолированное скопление бактерий и их фрагментов находится глубоко внутри уротелия, поэтому применимы лечебные субстанции, действующие внутри клетки [15, 16].
Согласно современным клиническим и микробиологическим данным, возникает так называемая стабильная бактериальная колонизация мочевыводящих путей, аналогичная компенсализму на других слизистых оболочках, выполняющая в некоторой степени даже протективную функцию и поэтому не требующая антибактериальной терапии. Так называемый человеческий микробиом считают мощным механизмом защиты от суперинфицирующих патогенных бактерий [16].
Ряд исследователей предполагают, что рецидивы связаны с персистирующей инфекцией, другие считают, что уропатогенная кишечная палочка связывается с белком уроплактином, внедряется внутрь эпителиальных клеток, там активно реплицируется, формируя большие бактериальные включения. Этот механизм позволяет уропатогенной кишечной палочке персистировать в слизистой оболочке мочевого пузыря без проявления бактериурии, не появляться в бактериальных посевах мочи и не изменять состояние ткани мочевого пузыря. Более того, кишечная палочка проникает и колонизирует нижележащие переходные клетки, формирует внутриклеточные резервуары, которые резистентны к иммунному ответу и антибактериальному лечению. Все большую роль играют так называемые интерстициальные формы хронического цистита со множеством возникающих неясных вопросов о патогенезе с предполагаемой ролью нервно-сосудистой дисфункции и отличающиеся трудностями в подходах к терапии [6, 7].
Хронические осложнения ИНМП ведут к изменениям переходного эпителия, что дает различные варианты метаплазии. Следует обращать внимание на серые зоны в лечении урологических инфекций, особенности вагинальной микрофлоры и, что важно, гинекологический анамнез: более чем у 80% женщин имеют место операции на половых органах, медицинские аборты, проблемы с придатками и влагалищем и, наконец, беременность и ее вынашивание. И не учитывать урологический анамнез нельзя. Это и аномалии развития мочевыводящих путей, и мочекаменная болезнь, полипы и дивертикулы уретры и др. [1, 4].
Доказано, что при повреждении глюкозаминогликанового слоя мочевого пузыря так называемыми растворимыми факторами вирулентности, провоцируемыми кишечной палочкой, развиваются каузативный фактор интерстициального цистита, ИНМП и даже рак мочевого пузыря.
Патогенез рецидивирующих изменений нижних мочевыводящих путей продолжает активно изучаться, давая пищу для новых клинических исследований и поиска новых препаратов с различной формой и методами их использования.
В настоящее время наиболее изученным средством, которое используется при рецидивах ИНМП, является D-манноза. Основным фармакологическим действием D-маннозы является недопущение присоединения уропатогенной кишечной палочки к уротелию слизистой оболочки мочевого пузыря. Механизм действия D-маннозы связан с одним из факторов патогенности кишечной палочки — фимбриями.
Фимбрии — это нити, которыми бактерия прикрепляется к клеткам слизистой оболочки мочевого пузыря. На кончике этих нитей расположен белок — адгезин FimH. Во время бактериальной колонизации FimH связывается с углеводсодержащими гликопротеиновыми рецепторами в эпителии мочевыводящих путей. Поскольку D-манноза сходна по структуре с сайтом связывания уротелиальных рецепторов этого гликопротеина, она действует как конкурентный ингибитор бактериальной адгезии. В достаточной концентрации в моче D-манноза вызывает насыщение адгезинов FimH и препятствует связыванию бактерий с уротелиальными рецепторами [17, 18].
Рандомизированное исследование в сравнении с продолжительной профилактикой нитрофурантоином показало, что применение D-маннозы в течение 6 мес снижает вероятность развития рецидива с 60 до 15% по сравнению с группой, не получавшей какой-либо профилактики. Эффективность D-маннозы в профилактике обострений цистита оказалась сходной с нитрофурантоином [19].
По результатам другого исследования, даже кратковременное применение D-маннозы (в течение 2 нед) достоверно снижает (с 33,3 до 4,5%) частоту рецидивирования при наблюдении в течение 12 мес [20].
Инфекция мочевыводящих путей относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развивающихся, а также в развитых странах мира с более высоким уровнем заболеваемости среди женщин. Для лечения ИНМП используются различные антибиотики в зависимости от тяжести заболевания. Но устойчивость к антибиотикам стала новой проблемой для клиницистов, сталкивающихся с рецидивирующими ИНМП. В качестве альтернативы могут быть предложены некоторые иные препараты, содержащие D-маннозу, которые в ряде случаев оказываются наилучшим терапевтическим и профилактическим средством и часто рассматриваются как оптимальный вариант длительной профилактики [21].
Поскольку дисбактериоз кишечной микробиоты признан одним из ключевых факторов развития ИНМП, то поддержание нормофлоры кишечника является важной стратегией лечения и профилактики ИНМП [22]. Способность стимулировать рост и размножение полезных кишечных бактерий, таких как Lactobacillus , Bifidobacterium , — свойство, которое делает инулин уникальным агентом, применяемым в терапии циститов. Кишечные микроорганизмы переваривают инулин и продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты, которые оказывают благотворное влияние на нормальную микрофлору. Короткоцепочечные жирные кислоты могут усиливать местный иммунный ответ, снижать pH толстой кишки и, следовательно, подавлять воспаление. Кроме того, инулин обладает также антиоксидантными свойствами и, как следствие, усиливает противовоспалительный эффект [23, 24].

-
Кузьмин И.В., Слесаревская М.Н., Аль-Шукри С.Х. Антиадгезивная стратегия неантибактериальной профилактики рецидивирующей инфекции нижних мочевыводящих путей. Урология. 2021;3:5-12. [Kuz’min I.V., Slasarevskaya M.N., AI-Shukri S.H. Antiadhesive stгategy fог non-antibacteгial prophylaxis of гесuггепt lower uгiпагу tгact infections. Uгologiia. 2021;3:5-12 (ln Russ.).]
-
Адаптировано из: Листок-вкладыш Биологически активная добавка к пище «Экоцистин порошок для приготовления раствора для приема внутрь» 26.09.2018
-
Сербаева Э.3., Якупова А.Б., Магасумова Ю.Р., Фархутдинова К.А., Ахметова Г.Р., Кулуев Б.Р. Инулин: природные источники, особенности метаболизма в растениях и практическое применение // Биомика. 2020. Т.12(1). С. 57-79. D01: 10.31301/2221-6197.bmcs.2020-5
Учитывая все вышесказанное, терапия и питание пациента с ИНМП должны быть максимально ориентированы на патогенез заболевания. Сочетание D-маннозы и инулина представляется оптимальным сочетанием в составе диеты как во время профилактики рецидивов, так и в комбинации с антибактериальной терапией, применяемой при лечении цистита.
Есть данные, что полное восстановление поверхностных клеток эпителия мочевого пузыря после их повреждения длится не менее 3 нед. При отсутствии настороженности у лечащего врача и отсутствии должного внимания к длительности патогенетического лечения очередной рецидив может наслоиться на репаративную фазу предыдущего процесса. Возникает замкнутый круг — от одного обострения процесса воспаления до другого [25].
Биологически активная добавка «Экоцистин» рекомендуется к применению при ИНМП по одному саше-пакету 1 раз в сутки в течение 20 дней, что соответствует патогенетическому действию D-маннозы как антиадгезивного агента для бактерий, являющихся причиной заболевания. Ряд наблюдательных программ демонстрируют высокую эффективность применения биологически активной добавки «Экоцистин» по одному саше-пакету 1 раз в сутки в течение 6 мес в качестве профилактики обострений у пациентов с рецидивирующим циститом [23, 26, 27].
Таким образом, простой состав, понятный механизм действия компонентов, основанный на патогенезе заболевания, удобный способ применения делают использование биологически активной добавки «Экоцистин» оптимальным средством в составе диеты у пациентов с циститами.
Простатит
Широкий спектр рекомендуемых методов лечения простатита указывает на то, как мало известно о его этиопатогенезе, методах диагностики и лечения. Тем не менее простатит остается наиболее распространенной причиной амбулаторных посещений урологов у мужчин в возрасте до 50 лет. Эпидемиологические исследования сообщают, что 11–16% мужчин имеют либо текущий диагноз, либо простатит в анамнезе [28, 29], и что к 85 годам кумулятивная вероятность постановки диагноза острого или хронического простатита составляет 26% [30]. Фактически данные Национального центра статистики здравоохранения показывают, что визиты по поводу простатита происходят чаще, чем по поводу гиперплазии или рака предстательной железы [29]. Простатит подразделяется на четыре типа [28].
Простатит I типа (острый бактериальный простатит) относительно легко диагностируется при рецидивирующем цистите и положительных культуральных исследованиях секрета предстательной железы, и на него приходится всего около 5% пациентов с простатитом (классификация Национальных институтов здравоохранения, категория II). Хронический простатит встречается гораздо чаще, и его труднее диагностировать и лечить. Среди хронических простатитов хронический бактериальный простатит встречается редко, составляя всего 5% больных простатитом. Более 90% случаев простатита — это хронический абактериальный простатит [30].
Острый простатит — это инфекционное воспалительное заболевание предстательной железы. Хроническим называют инфекционный воспалительный процесс в предстательной железе длительностью более 3 мес. Наиболее частым микроорганизмом, выявляемым при остром простатите, является Escherichia coli (65–80%), в то время как Pseudomonas aeruginosa , виды Serratia , виды Klebsiella и Enterobacter aerogenes ответственны за оставшиеся 20–35%. Распространенные организмы, ответственные за хронический бактериальный простатит, как следует из литературы, перечислены в табл. 5-1 [32].
Традиционные возбудители | Потенциальные возбудители |
---|---|
Escherichia coli |
Staphylococcus saprophyticus |
Klebsiella pneumoniae |
Staphylococcus aureus |
Proteus mirabilis |
Staphylococcus epidermidis |
Pseudomonas aeruginosa |
Mycoplasma genitalium |
Enterococcus faecalis |
Ureaplasma urealyticum |
Chlamydia trachomatis |
Другие потенциально важные инфекционные агенты: Neisseria gonorrhea , которая была распространенной причиной простатита в доантибиотическую эпоху; вирусы, особенно ВПГ (1-го и 2-го типов), цитомегаловирус; грибы [31–33].
Диагностика
Простатит I и II типов
Острый бактериальный простатит проявляется острым началом, лихорадкой, ознобом, болями в промежности и общим недомоганием. Обструктивные и ирритативные симптомы нарушения мочеиспускания могут возникать вторично при инфравезикальной обструкции на фоне гиперплазии и рака предстательной железы, рака мочевого пузыря, склероза шейки мочевого пузыря, стриктуры уретры, а также при нейрогенном мочевом пузыре вследствие протрузии дисков позвоночника, травм спинного мозга, неврологических заболеваний (болезни Паркинсона, рассеянного склероза и др.). Длительное дренирование верхних и нижних мочевыводящих путей различного рода стентами и катетерами негативно сказывается на качестве жизни пациентов в виде стойкой дизурии. Следует избегать массажа предстательной железы и трансуретральных манипуляций, чтобы предотвратить распространение инфекционного процесса вплоть до развития уросепсиса [30].
Хронический бактериальный простатит предполагает наличие в анамнезе документированных рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей. В промежутках между эпизодами обострений инфекций мочевыводящих путей пациенты могут либо быть полностью бессимптомными, либо испытывать дискомфорт и/или боль неясной локализации в малом тазу. При хроническом простатите простата при пальпации может быть тугоэластичной или иметь пастозную консистенцию.
Простатит III и IV типов Синдром хронической тазовой боли является наиболее распространенным типом хронического простатита. Он может быть как воспалительным, так и невоспалительным, однако он проблематичен для лечения. Симптомы хронического простатита являются менее яркими, часто носят системный, неспецифический характер. Боль преимущественно локализуется в промежности, корне полового члена, надлобковой области или в различных частях таза. Боль, возникающая во время или после эякуляции, является характерной, но не патогномоничной чертой хронического простатита. Симптомы, возникающие при опорожнении мочевого пузыря, включают учащенное, но слабое и прерывистое мочеиспускание. Качество жизни этих пациентов, безусловно, снижается. Тяжесть симптомов может быть оценена по специальному опроснику «Индекс шкалы симптомов хронического простатита и синдрома хронических тазовых болей у мужчин (ХП-СХТБ)». При физикальном осмотре обращает на себя внимание болезненная предстательная железа с иррадиацией в половой член или яички.
Этиология хронической тазовой боли сложна и мультифакторна; вероятные причины включают инфекцию, воспаление, аутоиммунные реакции, нервно-мышечные спазмы, ущемление нервных структур и т.д. В отношении инфекций Chlamydia trachomatis является потенциально ответственной за хронический небактериальный простатит, при этом хламидийные антитела обнаруживаются примерно в 30% случаев [34].
C. trachomatis также была выявлена в выделениях у 31% мужчин с гистологическими признаками простатита по сравнению с числом пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы без воспаления [35]. Однако, поскольку выявление хламидийной инфекции является сложной задачей, ее причинная роль до конца не установлена [36]. Другие важные факторы развития простатита включают функциональную обструкцию, такую как дисфункция выходного отверстия мочевого пузыря или спазм мышц тазовой области (псевдодиссинергия) [35].
Воспалительный простатит (категория IV) — это бессимптомное заболевание, которое диагностируется путем гистологического исследования материала, полученного при резекции доброкачественной гиперплазии или биопсии предстательной железы. Пациенты лишены симптомов, поэтому при постановке данного диагноза нет необходимости лечить болезнь.
Диагностика простатита . Острый бактериальный простатит, помимо трансректального ультразвукового исследования, требует посева средней порции мочи для подтверждения диагноза. Для диагностики хронического простатита посевы средней порции мочи являются неубедительными, что требует дальнейшего детального обследования. Тест на сбор мочи из трех стаканов определит, является ли источником инфекции уретра, мочевой пузырь или предстательная железа (рис. 5-11) [32].
Начальные 10 мл опорожненной мочи (первая порция мочи) представляют собой образец мочи из уретры. Средняя порция мочи (вторая порция мочи) представляет собой мочу мочевого пузыря. Третья порция мочи представляет собой первые 10 мл мочи, выделенной после массажа предстательной железы, ее также называют секретом простаты. Хронический бактериальный простатит определяется как десятикратное увеличение количества бактерий в третьей порции мочи по сравнению с первой и второй порциями. Для постановки диагноза хронической тазовой боли (категория IIIA) необходим чрезмерный лейкоцитоз в третьей порции мочи без признаков уропатогенных бактерий. В категории хронической тазовой боли IIIB будут выявляться отрицательные посевы на бактерии, а при микроскопическом исследовании третьей порции мочи не наблюдается значительного лейкоцитоза [35].

Энтеровезикальный свищ
Свищ — это эпителизированный тракт, сообщение между двумя полыми органами или полым органом и поверхностью тела. Свищи возникают, когда пролиферативные процессы, травма или воспаление, возникшие в одном полом органе, распространяются за его границы и вовлекают другой полый орган или поверхность кожи и слизистых оболочек. Мочеполовые свищи разнообразны по клинической картине, этиологии и заболеваемости и могут вовлекать желудочно-кишечный тракт, сосудистую, лимфатическую системы и кожу [37].
Мочекаменная болезнь, злокачественные новообразования, ятрогенная травма, дивертикулит, лучевая терапия и туберкулез являются одними из основных причин уретрокишечных свищей [37, 38]. Пациенты с уретрокишечными свищами могут предъявлять разнообразные жалобы, включая боль в животе, гематурию, рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, пневматурию, фекалурию и диарею. Самым ярким и патогномоничным симптомом является появление газа и/или кала в мочевыводящих путях. Визуализирующие исследования, такие как внутривенная урография, цистография, цистоскопия, ретроградная пиелография и компьютерная томография с контрастированием или магнитно-резонансная томография, помогают в постановке диагноза [38].
Кишечные фистулы мочевого пузыря (коловезикальные, толстокишечно-пузырные) чаще всего возникают при осложненном дивертикулите, новообразованиях желудочно-кишечного тракта или мочевыводящей системы, воспалительных заболеваниях кишечника [32–39]. Также к их возникновению могут приводить лучевая терапия, операции в области органов малого таза и инородные тела. Появление указанных свищей в первую очередь связано с анатомической близостью дистальных отделов кишечной трубки и мочевыводящих путей, подвижностью сигмовидной кишки. Коловезикальные фистулы как осложнение дивертикулярной болезни составляют 65% всех кишечных фистул [40]. Причиной развития патологического соустья между толстой кишкой и мочевым пузырем также может быть злокачественное поражение толстой кишки или мочевого пузыря. Ректовезикальные фистулы почти всегда возникают из-за злокачественных новообразований или травм одного из смежных органов — мочевого пузыря или прямой кишки [39]. Клиническая картина коло- или ректовезикальных фистул включает рецидивирующий цистит, пневматурию, фекалурию, лихорадку и боль в животе. Компьютерная томография является основным неинвазивным методом визуализации при подозрении на заболевание: типичными диагностическими маркерами являются воздух в просвете мочевого пузыря и очаговое утолщение стенки мочевого пузыря в области прилежания к кишечной стенке; однако данное исследование не всегда может продемонстрировать саму фистулу из-за малых размеров последней или ее «маскировки» в массивном воспалительном процессе (рис. 5-12, а) [38]. Рентгенография с введением водорастворимого контраста в просвет кишки (проктография) или мочевой пузырь (цистография) выявляет 35% всех фистул, а цистограмма в момент опорожнения мочевого пузыря может визуализировать фистулу в 10–40% случаев (рис. 5-12, б) [38, 41, 42].

Цистоскопия может выявить свищевое отверстие или область воспаления (рис. 5-12, в) [38]. Внутривенное введение метиленового синего или индигокармина помогает идентифицировать повреждение. Дополнительно может быть использована ректосигмоскопия, которая позволяет визуализировать свищевое отверстие примерно в 55% случаев [43, 44]. Другим исторически интересным и простым диагностическим тестом является пероральный прием семян мака, обнаружение которых в моче указывает на энтеровезикальную фистулу [45].
Большинству пациентов требуется хирургическое вмешательство. В зависимости от первичного процесса, приведшего к образованию свища, и активности перифокального воспалительного ответа возможно выполнять различные по объему резекции пораженного сегмента толстой кишки с формированием первичных анастомозов или выполнением обструктивных резекций по Гартману.


Повреждение мочеточника при колоректальной хирургии
Тазовая хирургия потенциально опасна, в первую очередь, в связи с риском непреднамеренной травмы мочеточника. Как правило, мочеточники вовлекаются в патологический процесс при массивных местнораспространенных и рецидивных опухолях прямой кишки или воспалительных изменениях сигмовидной кишки (например, при дивертикулите, болезни Крона и т.д.). Гинекологические вмешательства сопряжены с относительно высоким риском урологических осложнений, в первую очередь, из-за анатомической близости маточных сосудов и дистальных отделов мочеточников, а также частого вовлечения элементов мочевыделительной системы в патологический эндометриоидный инфильтрат. Частота ятрогенных повреждений мочеточника варьирует от 1 до 10% всех тазовых хирургических вмешательств [46].
При ятрогенном повреждении типичными травмами являются прошивание мочеточников, раздавливание зажимами, полное пересечение или краевая травма, деваскуляризация мочеточника, например, при мобилизации последнего из опухолевого или воспалительного инфильтрата.
Выявление травмы мочеточника во время операции имеет первостепенное значение. Однако только 20–60% повреждений мочеточника распознаются интраоперационно [46]. Пациентам требуется, в среднем, две восстановительные процедуры для реконструкции непрерывности мочеточника при обнаружении повреждения в послеоперационном периоде по сравнению с одной процедурой при своевременном обнаружении травмы во время операции. Кроме того, быстрое распознавание повреждения мочеточника с немедленным его восстановлением приводит к предупреждению потери функций почек [46].
Если повреждение мочеточника не распознается во время операции, то в раннем послеоперационном периоде могут наблюдаться такие симптомы, как анурия, боль в области мочеточника, макрогематурия, гидронефроз с лихорадкой или без нее, выделение мочи через брюшные страховые дренажи и т.д. Компьютерная томография с контрастом брюшной полости позволяет выявить затеки мочи в забрюшинное пространство или брюшную полость. Внутривенная урография, совмещенная с ретроградной урографией, документирует степень стриктуры и расстояние между травмой и мочевым пузырем. В сочетании с цистографией они также исключают или подтверждают мочеточниковую или пузырную фистулу [46, 47].
Профилактика повреждений мочеточника
Переоценить важность точного знания топографической анатомии и возможных вариаций расположения органов малого таза невозможно. Основным условием безопасной хирургии является точное следование принципам эмбрионально-ориентированной мобилизации структур малого таза без нарушения целостности соседних компартментов. Однако воспалительные и местнораспространенные опухолевые процессы могут вносить значительные изменения в органотопию тазовых структур, стирать границы между мочеточниками и смежными органами и/или вовлекать мочеточники в неразделимые опухолевые конгломераты. При возникновении необходимости в идентификации мочеточников существует правило: поиск необходимо начинать проксимальнее зоны хирургического интереса и затем визуализировать мочеточник на всем его протяжении до места впадения в мочевой пузырь. При затруднении идентификации мочеточников интраоперационно, ретроградно устанавливают мочеточниковые стенты, помогающие пальпаторно и визуально (в случае установки светящихся стентов) определить ход органа. Установка стентов не снижает риск повреждения мочеточников, однако многократно повышает вероятность своевременного выявления повреждения [47].
Повреждения мочевого пузыря
Ятрогенные повреждения мочевого пузыря во время операций на толстой и прямой кишке встречаются редко, с частотой примерно 0,06% [48]. Повреждение мочевого пузыря может быть распознано интраоперационно путем обнаружения мочевого катетера в хирургическом поле или по появлению мочи из нераспознанного дефекта мочевого пузыря. Цистотомия может быть подтверждена введением в мочевой пузырь раствора метиленового синего через катетер и появлением красителя в операционном поле. Введение красителя в мочевой пузырь используют также для идентификации границ мочевого пузыря во избежание его травмы.
К счастью, мочевой пузырь обладает прекрасными регенераторными возможностями. Непреднамеренная или целенаправленная цистотомия практически всегда самостоятельно заживает, если мочевой пузырь своевременно дренировать трансуретральным или надлобковым катетером и ушить стенку мочевого пузыря. Метод ушивания не имеет большого значения. Могут использоваться узловые или непрерывные, двух- или однорядные швы, но крайне важно использовать только рассасывающийся шовный материал во избежание камнеобразования.
Повреждения уретры
Этиология
Непреднамеренное повреждение уретры осложняет примерно 0,04% операций на толстой и прямой кишке и примерно от 0,7 до 2,0% всех резекционных вмешательств на органах малого таза [49, 50]. При колоректальных вмешательствах это чаще происходит во время брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки и низких передних резекциях прямой кишки. В случае подозрения на травму уретры внутривенно вводят индигокармин или метиленовый синий, что приводит к выделению окрашенной мочи из места травмы. Послеоперационное обнаружение повреждения уретры обычно происходит после того, как моча начинает вытекать из раны промежности или через тазовый дренаж. Диагноз подтверждается анализом жидкости на содержание мочевины и креатинина.
Профилактика и восстановление
Необходимо проявлять большую осторожность при выполнении резекций прямой кишки и при резекционных вмешательствах в аноректальной области. Риск травмы многократно повышается при местнораспространенных опухолях прямой кишки, наличии паратуморозных абсцессов, при болезни Крона, осложненной свищами аноректальной зоны или образованием воспалительных инфильтратов и абсцессов, и после лучевой терапии. Наиболее важным вопросом является своевременное обнаружение травмы. Это может оказаться очень сложной задачей, особенно при вовлечении основания мочевого пузыря или простатической части уретры. При таком повреждении восстановление целостности уретры, возможно, придется дополнить оментопластикой с надлобковым дренированием предпузырного пространства.
При позднем обнаружении уже сформированного ректоуретрального свища требуется содружественное участие уролога и колопроктолога, досконально знающих анатомию малого таза и владеющих различными вариантами реконструктивных операций. Большинство установленных ректоуретральных свищей возникают после операций по поводу злокачественных новообразований предстательной железы, но они также могут возникать после операций по поводу доброкачественных заболеваний предстательной железы. Лишь в редких случаях они являются результатом колоректальных операций, как правило, при распространенном злокачественном новообразовании прямой кишки, после лучевой терапии или болезни Крона. Иссечение этих свищей может быть выполнено с помощью трансвезикального или трансанального доступа. В качестве альтернативы можно выбрать трансперинеальный путь или, как в случае операции Мейсона, через парасакральный разрез с рассечением задней полуокружности прямой кишки. Резекции прямой кишки с рукавным колоанальным анастомозом сегодня выполняются редко. Надлобковая декомпрессия хирургического поля обязательна после операции.
Интраоперационные травмы во время урологических операций
Травмы толстой кишки
Повреждение толстой кишки, особенно левой ее половины, может произойти во время мобилизации левых отделов и селезеночного изгиба толстой кишки при подготовке к нефрэктомии. Лечение этого осложнения зависит от характера травмы. Острые травмы холодными инструментами, как правило, могут быть устранены в первую очередь рассасывающимися швами либо в один, либо в два ряда. При термических повреждениях следует проводить очень экономное иссечение нежизнеспособных тканей с последующим первичным ушиванием дефекта. Очень крупные травмы, охватывающие более 50% диаметра толстой кишки, могут потребовать сегментарной колэктомии, особенно если в травму вовлечены сосуды брыжейки ободочной кишки. Несвоевременное распознавание этих травм может привести к катастрофическим последствиям, в частности, к абдоминальному сепсису, и поэтому хирург должен приложить максимум усилий для тщательного осмотра толстой кишки и исключения ятрогенного повреждения последней до закрытия брюшной полости.
Травмы прямой кишки
Во время простатэктомии может произойти повреждение прямой кишки. Это случается примерно в 0,17–0,70% случаев, при этом 73% из них распознаются интраоперационно [51, 52]. Эти травмы обычно возникают во время мобилизации задней поверхности предстательной железы и диссекции семенных пузырьков. Тщательная острая диссекция под визуальным контролем во время этого этапа простатэктомии является ключом к предотвращению травм прямой кишки.
Как и при травмах толстой кишки, лечение этого осложнения зависит от характера травмы и времени ее выявления, с той оговоркой, что прямую кишку труднее, чем ободочную, восстановить хирургическим путем. Небольшие, «холодные» повреждения прямой кишки, выявленные во время операции, могут быть ушиты первично формированием однорядного шва рассасывающимся материалом. Обширные травмы прямой кишки, помимо первичного ушивания стенки кишки, дополняются формированием протективной кишечной стомы, особенно при массивном загрязнении операционного поля или сомнении в жизнеспособности краев нанесенного дефекта. При термических повреждениях следует выполнить иссечение нежизнеспособных тканей с последующим первичным закрытием, если это возможно, также с формированием временной кишечной стомы.
Качество первичного шва должно быть проверено с помощью инсуффляции воздуха в прямую кишку, при этом малый таз должен быть заполнен физиологическим раствором. Наличие пузырьков воздуха, выходящих из поврежденной прямой кишки, требует дополнительного ушивания дефекта или укрытия дополнительными тканями (например, большим сальником). Кроме того, в ситуации появления пузырьков воздуха хирург должен исключить наличие других дефектов прямой кишки на всех доступных осмотру сегментах. Наличие положительного теста на утечку воздуха после дополнительного закрытия дефекта должно побудить хирурга к обязательному формированию протективной колостомы или илеостомы. Опубликованная серия первичного ушивания прямой кишки урологами демонстрирует вероятность успешного заживления в диапазоне от 86 до 90% [53].
Повреждения прямой кишки, которые не были выявлены во время операции, обычно проявляются в виде ректоуретральных или ректовезикальных свищей в течение первых нескольких недель после операции. Пациенты страдают аноректальной болью, калурией, выделением слизи с мочой, диареей, изъязвлением прямой кишки или кровотечением [54]. Пневматурию после простатэктомии следует исключать с помощью контрастной клизмы для подтверждения ректоуретрального свища. Лечение септических осложнений, если таковые имеются, должно быть приоритетом и проводиться в условиях реанимации с применением антибиотиков широкого спектра действия. После подтверждения диагноза, как правило, требуется отведение кишечного содержимого с помощью илеостомы или колостомы, а затем отсроченное закрытие свища с использованием трансперинеального, трансректального или подхода Йорка–Мейсона [55, 56, 57, 58]. Функциональные результаты после хирургической коррекции ректоуретрального свища, как правило, хорошие.
Ректальные осложнения, связанные с раком предстательной железы
Рак предстательной железы является наиболее распространенным некожным раком среди мужчин в Западном полушарии и является второй по значимости причиной смерти от рака среди мужчин в США. С появлением специфичного для простаты скрининга (скрининг простатоспецифического антигена) возникли проблемы, связанные с тем, что у мужчин с раком предстательной железы, но без клинических проявлений данный скрининг не может улучшить ни продолжительность, ни качество их жизни. Однако степень, в которой гипердиагностика представляет собой истинную проблему, зависит от последовательности, с которой этот диагноз приводит к ненужному лечению [59].
Ультразвуковое исследование и скрининг простатоспецифического антигена являются наиболее полезными инструментами для оценки пациентов с раком предстательной железы. Простатоспецифический антиген следует измерять у любого мужчины старше 50 лет с ожидаемой продолжительностью жизни более 10–15 лет. При подозрении на рак предстательной железы рекомендуется биопсия предстательной железы без учета уровня простатоспецифического антигена, поскольку у 25% мужчин, страдающих раком предстательной железы, уровень простатоспецифического антигена ниже 4 нг/мл [60].
Поражения прямой кишки, связанные с лучевой нагрузкой
Острое повреждение прямой кишки, вызванное лучевой или брахитерапией, определяется как радиационно-индуцированное повреждение прямой кишки во время или в течение 3 мес после лучевой терапии. Хронический лучевой проктит может быть либо продолжением острой фазы, либо эпизодом de novo с латентным периодом не менее 90 дней [60]. Радиационно-индуцированный острый проктит связан с отеком и фиброзом артериол в просветных криптах слизистой оболочки толстой кишки [60, 61]. При усилении фиброза слизистая оболочка становится более рыхлой и склонной к кровотечению. Повышенный риск развития радиационно-индуцированного проктита имеется у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом и хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. При этих состояниях также существует повышенный риск образования фистулы. Ректальные побочные эффекты чаще встречаются в течение первых 6 нед после лучевой терапии. При брахитерапии проктит является одним из наиболее распространенных побочных эффектов, с частотой 2–72% [62, 63]. Патология прямой кишки, проявляющаяся диареей, недержанием кала и тенезмами, также может значительно ухудшить качество жизни [64, 65].
Распространенность поздних и тяжелых токсических состояний, таких как фистулы, образование стриктур прямой кишки или вторичные виды рака после лучевой терапии органов малого таза, составляет 5% через 10 лет [66].
Местнораспространенный рак предстательной железы или мочевого пузыря и непроходимость прямой кишки
В нескольких отчетах описывалась непроходимость прямой кишки из-за аденокарциномы предстательной железы или рака мочевого пузыря, который клинически напоминает внутреннюю колоректальную карциному. Непроходимость может возникнуть в результате прямого локального расширения увеличенной предстательной железы в просвет прямой кишки или может быть вторичной по отношению к прямой кишке, в результате чего образуется кольцевая обструкция. Целостность слизистой оболочки наводит на мысль о внешнем процессе, таком как рак предстательной железы или мочевого пузыря [67]. Трансректальная или трансвезикальная биопсия подтверждает диагноз и определяет терапевтические меры: при раке предстательной железы лечение заключается в лишении андрогенов, что приводит к уменьшению предстательной железы, в то время как при раке мочевого пузыря подходящим выбором является неоадъювантная или паллиативная химиотерапия с последующей, возможно, экзентерацией тазовых органов [65].
С другой стороны, местные рецидивирующие или объемные первичные опухоли прямой кишки могут инфильтрировать соседние структуры, такие как предстательная железа, мочевой пузырь или мочеточник, в 5–12% случаев [68–71].
Поражение предстательной железы при раке прямой кишки
Примерно у 10% пациентов с раком нижнеампулярного отдела прямой кишки опухоль распространяется на мезоректальную фасцию или выходит за ее пределы, и часто такие опухоли поражают соседние органы. Очевидно, эти пациенты подвергаются более высокому риску местного рецидива и требуют междисциплинарного участия для обеспечения наилучшего результата. Первым шагом в лечении местнораспространенного рака прямой кишки является получение соответствующей визуализации. Точная диагностика имеет решающее значение для планирования хирургического вмешательства и оценки реакции на неоадъювантную химиолучевую терапию. Для определения стадии рака прямой кишки ведущим методом являются магнитно-резонансная томография малого таза и трансректальное ультразвуковое исследование. Тем не менее МРТ предпочтительнее ввиду превосходной визуализации мезоректума и прогностической способности при угрозе вовлечения границы резекции.
Следует уделить пристальное внимание назначению неоадъювантной химиолучевой терапии для лечения местнораспространенного рака прямой кишки пациентам, которые являются подходящими кандидатами. Химиолучевая терапия снижает риск местного рецидива и уменьшает размеры опухоли при хорошем ответе опухолевой ткани на лечение. Если стоит вопрос о вовлечении циркулярной границы резекции, интра- и послеоперационная лучевая терапия может быть полезным дополнением.
Пациентам с инвазией опухоли в мочевой пузырь, а также массивной инвазией в предстательную железу требуется полная экзентерация органов малого таза. Для пациентов с сохраняющимся поражением предстательной железы после неоадъювантного лечения хирургические варианты включают частичную простатэктомию, полную простатэктомию и цистопростатэктомию. Пациенты с признаками инвазии уретры, как правило, не являются кандидатами на частичную простатэктомию. Существуют разногласия относительно масштабов резекции, необходимой при локальной инвазии предстательной железы. Конечно, некоторые пациенты, которым проводилось полное удаление органов малого таза из-за ограниченной инвазии предстательной железы, подвергаются чрезмерному лечению, и поэтому возрос интерес к частичной простатэктомии, которая обычно включает резекцию ткани простаты с отступом от фронта опухолевой инвазии от 5 до 10 мм и которая может быть выполнена колоректальным хирургом.
В крупном исследовании у 36% пациентов, перенесших частичную простатэктомию, была выявлена интраоперационная травма мочеточника, требующая реконструкции, причем у половины этих пациентов в конечном итоге развился послеоперационный мочевой свищ [72]. В том же исследовании у пациентов, которым была выполнена тотальная простатэктомия, частота возникновения дефекта мочевого анастомоза составила 37%. Однако у пациентов, получавших неоадъювантную лучевую терапию с частичной или полной простатэктомией, частота положительного края резекции была нулевой. Группа, получившая предоперационную лучевую терапию с последующей простатэктомией единым блоком, имела самый низкий показатель положительного края резекции по сравнению с группами, которые прошли химиотерапию или не получали неоадъювантной лучевой терапии, что заставило авторов подчеркнуть важность предоперационной лучевой терапии.
Поражение мочевого пузыря при колоректальном раке
Частота мочепузырных свищей, осложняющих рак толстой кишки, невелика и встречается менее чем в 0,5% всех колоректальных опухолей. Гораздо выше доля колоректальных злокачественных новообразований, примерно 15%, сопровождающихся интимным прилежанием или инвазией в стенку мочевого пузыря. Злокачественные коловезикальные свищи в основном возникают из-за опухолей толстой кишки, расположенных в сигмовидной кишке или верхнеампулярном отделе прямой кишки. Большинство из них диагностируются в виде объемных конгломератов, вовлекающих мочевой пузырь. Рецидивы заболевания при адекватной резекции развиваются редко. Если есть подозрение на формирование опухолевого свища с мочевым пузырем, рекомендуется провести предоперационную цистоскопию.
Радикальная резекция является необходимым условием лечения рака ректосигмоидного отдела, вовлекающего мочевой пузырь, особенно при отсутствии признаков отдаленного метастатического поражения. У большинства пациентов поражено только дно мочевого пузыря, что требует экономной (частичной) цистэктомии. При массивном вовлечении мочевого пузыря, особенно с вовлечением устьев мочеточников, оправдана тотальная цистэктомия.
У некоторых пациентов может наблюдаться обширное местное распространение опухоли, осложненное мочепузырным свищом и перифокальным воспалением. У этих пациентов следует рассмотреть возможность создания проксимальной петлевой кишечной стомы на первом этапе лечения, чтобы пациент мог пройти неоадъювантную химиотерапию и, возможно, лучевую терапию с последующим рестадированием опухолевого процесса с возможной радикальной резекцией.
В случае рецидива заболевания с возникающим в результате этого свищом мочевого пузыря, особенно если пациенту уже проводилась лучевая терапия, прогноз может быть очень плохим. В подобных ситуациях оптимальным решением может быть паллиативное отведение кишечного содержимого и мочи. Обычно это включает создание кишечной стомы с той или иной формой девиации мочи.
Хирургическое лечение злокачественных опухолей ректосигмоидного отдела с имеющейся коловезикальной фистулой начинается с интраоперационной цистоскопии, если она еще не была выполнена. Цистоскопия должна помочь в оценке степени опухолевой инфильтрации мочевого пузыря, а также позволяет установить двусторонние мочеточниковые стенты, что целесообразно, учитывая возможную сложность операции. При интраоперационном подтверждении отсутствия метастатического поражения органов брюшной полости выполняется резекция ректосигмоидного отдела с опухолью. Если есть сомнения относительно степени поражения мочевого пузыря, может быть предпринята очень осторожная попытка мягко отделить опухоль от мочевого пузыря. Если разделение органов вызывает малейшее затруднение и создается впечатление истинной инвазии опухолевого конгломерата в мочевой пузырь, то любые попытки агрессивного разделения недопустимы. В этих обстоятельствах частичная резекция мочевого пузыря или тотальная цистэктомия должны выполняться единым блоком с резекцией толстой кишки. Если опухоль находится у основания (шейки) мочевого пузыря, может потребоваться цистотомия для оценки степени его вовлечения и выбора объема резекции пузыря для обеспечения негативных границ резекции. Как только объем резекции опредлен, выполняется полная мобилизация прямой кишки и ее лимфатического бассейна для передней резекции, при этом площадка мочевого пузыря, прилегающая к прямой кишке, иссекается полностенно с отступом от видимой и пальпируемой границы опухоли не менее 1 см. Когда мочевой пузырь открыт, следует убедиться, что резекция полноценна и не затрагивает треугольник мочевого пузыря, чтобы последующее ушивание дефекта не нарушило дренаж мочеточников. Затем слизистую оболочку мочевого пузыря ушивают рассасывающимся шовным материалом. Затем ушиваются детрузор и серозная оболочка. Если вовлечение мочевого пузыря носит более обширный характер, обычно требуется полная цистэктомия.
Нарушение функции мочевого пузыря и половой функции при операциях на органах малого таза и прямой кишки
Повреждение крестцовых парасимпатических гипогастральных нервов и тазового вегетативного нервного сплетения является осложнением операции на прямой кишке, которая может привести к дисфункции мочевого пузыря и сексуальной дисфункции. Сакральные парасимпатические нервы от S2 –S4 отвечают за эрекцию полового члена, вагинальную смазку и сократительную способность детрузорной мышцы. Таким образом, повреждение парасимпатического нерва может привести не только к эректильной дисфункции, сухости влагалища и диспареунии, но и к периферическим нарушениям, частичной или полной денервации мочевого пузыря, гипо- или аконтрактивности детрузорной мышцы и последующему неполному опорожнению или задержке мочи в 9–40% случаев [73].
Нервные волокна симпатического нерва исходят из сегментов спинного мозга T10 –L2 , затем образуют симпатический ствол и переходят в верхнее, а затем в нижнее гипогастральное сплетение к передне-боковому сигмоидоректальному сплетению. Симпатическая стимуляция приводит к закрытию шейки мочевого пузыря, предотвращая ретроградную эякуляцию и способствуя удержанию мочи. Кроме того, она отвечает за выброс спермы из семенных пузырьков в мочеиспускательный канал. Ятрогенное повреждение симпатических путей во время радикальной операции на прямой кишке может привести к нарушениям эякуляции [74].
Заключение
Хотя урологические и ректальные расстройства изучаются и диагностируются специалистами разных областей, существует достаточно много смежных нозологий со сходными симптомами. Для того чтобы гарантировать, что каждый специалист будет осведомлен о различных диагнозах, диагностических инструментах и вариантах лечения пациента, необходимо тесное междисциплинарное сотрудничество, которое позволит команде специалистов систематически оценивать все возможные диагнозы и методы коррекции.
Список литературы
-
Кузнецова Н.Н., Хоменко Н.П., Красильников Г.П., Хорошавина Н.А. Системный подход к диагностике и лечению хронических циститов // Сб. науч. тр. «Актуальные вопросы урологии и андрологии», посв. 100-летию каф. СПбМАПО. СПб., 2001. С. 188–190.
-
Страчунский Л.С., Рафальский В.В., Сехин С.В., Абрамова Э.Р. Практические подходы к выбору антибиотиков при неосложненных инфекциях мочевыводящих путей // Урология. 2002. № 2. С. 8–14.
-
Глобычко П.В., Аляев Ю.Г., Гаджиева З.К. и др. Применение гиалуроновой кислоты в лечении хронического цистита. Эффективная фармакотерапия // Урология. 2011. № 5. С. 8–10.
-
Синякова Л.А., Косова И.В. Антимикробная терапия неосложненных инфекций мочевыводящих путей // Cons. Med. 2014. N. 16 (7). P. 29–33.
-
Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю. Тевлин К.П. Применение дриптана (оксибутинина) у больных с императивными формами расстройств мочеиспускания // Урол. и нефрол. 1998. № 6. С. 24–26.
-
Naber K.G., Schito G., Botto H., Palou J. Surveillance study in Europe and Brazil on clinical aspects and antimicrobial resistance epidemiology in females with cystitis (ARESC): implications for empiric therapy // Eur. Urol. 2008. Vol. 4, N. 5. P. 1164–1178.
-
Перепанова Т.С. Место цефалоспоринов в лечении нижних отделов мочевыводящих путей // Cons Med. 2009. N. 11 (6). P. 24–28.
-
Перепанова Т.С., Козлов Р.С., Дехнич А.В. и др. Эмпирический выбор антимикробных препаратов при неосложненной инфекции нижних мочевыводящих путей: исследование резистентности «ДАРМИС» // Эксперим. и клин. урология. М.: UroMedia, 2012. С. 2.
-
Лоран О.Б., Синякова Л.А., Косова И.В. Некоторые аспекты патогенеза рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей на фоне урогенитальных инфекций // Успехи теоретической медицины. 2005. № 6. С. 192–198.
-
Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпес-вирусные инфекции человека: Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2006.
-
Андреева Ю.Ю. Морфологические и молекулярно-биологические факторы прогноза рака мочевого пузыря: дис. … д-ра мед. наук. М., 2009.
-
Гаджиева З.К. Уродинамические исследования в диагностике и лечении нарушений мочеиспускания: дис. … д-ра мед. наук. М., 2009. С. 114–128.
-
Гаджиева З.К., Казилов Ю.Б. Особенности подхода к профилактике рецидивирующих инфекций нижних мочевыводящих путей // Урология. 2016. № 3 (приложение 3). С. 65–76.
-
Шульженко А.Е., Щубелко Р.В., Зуйкова И.Н. Рецидивирующие смешанные инфекции урогенитального тракта у женщин: стратегия коррекции мукозального иммунитета // Cons. Med. 2016. N. 18 (6).
-
Деревянко Т.И., Рыжкова Э.В., Толчанов С.А. Применение препарата «Полиоксидоний» при лечении женщин с хроническими инфекционно-воспалительными заболеваниями нижних отделов мочевыводящих путей. Эффективная фармакотерапия // Урология. 2012. № 2.
-
Ибишев Х.С. Вирусный цистит у женщин: особенности диагностики (лекция) // Вестник Российского общества урологов. 2019. № 4. С. 14–15.
-
Bouckaert J., Berglund J., Schembri M., De Genst E., Cools L., Wuhrer M. et al. Receptor binding studies disclose a novel class of high-affinity inhibitors of the Escherichia coli FimH adhesin // Mol. Microbiol. 2005. Vol. 55, N. 2. P. 441–455.
-
King S.S., Young D.A., Nequin L.G., Carnevale E.M. Use of specific sugars to inhibit bacterial adherence to equine endometrium in vitro // Am. J. Vet. Res. 2000. Vol. 61, N. 4. P. 446–449.
-
Kranjcˇec B., Papesˇ D., Altarac S. D-mannose powder for prophylaxis of recurrent urinary tract infections in women: A randomized clinical trial // World J. Urol. 2014. Vol. 32, N. 1. P. 79–84.
-
Domenici L., Monti M., Bracchi C., Giorgini M., Colagiovanni V., Muzii L. et al. D-mannose: a promising support for acute urinary tract infections in women. A pilot study // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2016. Vol. 20, N. 13. P. 2920–2925.
-
Красняк С.С. Неантибактериальная терапия и профилактика острого и рецидивирующего цистита: существующие варианты и перспективы // Экспериментальная и клиническая урология. 2020. № 1. С. 136–143.
-
Mesˇtrovi´ C. The Role of Gut, Vaginal, and Urinary Microbiome in Urinary Tract Infections: From Bench to Bedside // Diagnostics. 2021. Vol. 11. P. 7.
-
Кузьмин И.В. Отчет по наблюдению в реальной клинической практике применения диеты, включающей БАД «Экоцистин», у женщин с рецидивирующими циститами. 2021.
-
Сербаева Э.Р., Якупова А.Б., Магасумова Ю.Р. и др. Инулин: природные источники, особенности метаболизма в растениях и практическое применение // Биомика. 2020. № 12 (1). С. 57–79.
-
Стрельцова О.С., Крупин В.Н. Хронический цистит: новое в диагностике и лечении // Лечащий врач. 2008. № 7.
-
Кузьменко А.В. Открытое сравнительное исследование эффективности применения комбинированной антибактериально-пребиотической терапии в сочетании с D-маннозой женщин с неосложненной инфекцией нижних мочевыводящих путей. 2019.
-
Кузьмин И.В., Слесаревская М.Н., Аль-Шукри С.Х. Антиадгезивная стратегия неантибактериальной профилатики рецидивирующей инфекции нижних мочевыводящих путей // Урология. 2021. № 3. С. 5–12.
-
Collins M.M., Staford R.S., O’Leary M.P. et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits // J. Urol. 1998. Vol. 159. P. 1224–1228.
-
Moon T.D. Questionnaire survey of urologists and primary care physicians’ diagnostic and treatment practices for prostatitis // Urology. 1997. Vol. 50. P. 543–547.
-
Roberts R.O., Lieber M.M., Bostwick D.G. et al. A review of clinical and pathological prostatitis syndromes // Urology 1997. Vol. 49. P. 809–821.
-
Roberts R.O., Lieber M.M., Rhodes T. et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men // Urology. 1998. Vol. 51. P. 578–584.
-
Krieger J., Ross S.O., Berger R.E. et al. Cryptic microorganisms and prostatitis. In: Nickel JC (ed) Textbook of Prostatitis. ISIS Medical Media, Oxford, 1999. P. 139–148.
-
Nickel J.C., Costerton J.W.: Coagulase-negative staphylococcus in chronic prostatitis. J Urol. 1992. Vol. 147. P. 398–401.
-
Nickel J.C., Bruce A.W., Reid G. Pathogenesis, diagnosis and treatment of the prostatitis syndromes. In: Krane R., Siroky M., Fitzpatrick J. (eds) Clinical Urology. Lippincott, Philadelphia, 1994. P. 925–938.
-
Хрянин А.А., Стуров В.Г. Оценка влияния системной энзимотерапии на иммунные реакции при урогенитальной хламидийной инфекции // Урология. 2020. № 4. С 38–41.
-
Shurbaji M.S., Gupta P.K., Myers J. Immunohistochemical demonstration of Chlamydial antigens in association with prostatitis // Mod. Pathol. 1988. Vol. 1. P. 348–351.
-
Хрянин А.А., Решетников О.В. Хламидийная инфекция: эволюция взглядов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. 208 с.
-
Noordzij J.W., Garibyan H., Kurth K.H. Ureterocolic fistula // Eur. Urol. 1991. Vol. 19. P. 85–86.
-
Patil K.P., Shetty S.D., Anandan N. Ureterocolic fistula due to impacted ureteric stone // Br. J. Urol. 1992. Vol. 70. P. 332–333.
-
McBeath R.B., Schif M., Allen V. A 12-year experience with enterovesical fistulas // Urology. 1994. Vol. 44. P. 661–665.
-
Woods R.J., Lavery I.C., Fazio V.W. Internal fistulas in diverticular disease // Dis. Colon. Rectum. 1988. Vol. 31. P. 591–596.
-
Najjar S.F., Jamal M.K., Savas J.F. The spectrum of colovesical fistula and diagnostic paradigm // Am. J. Surg. 2004. Vol. 188. P. 617–621.
-
Sarr M.G., Fishman E.K., Goldman S.M. Enterovesical fistula // Surg. Gynecol. Obstet. 1987. Vol. 164. P. 41–48.
-
Daniels I.R., Bekdash B., Scott H.J. et al. Diagnostic lessons learnt from a series of enterovesical fistulae // Colorectal. Dis. 2002. Vol. 4. P. 459–462.
-
Kavanagh D., Neary P., Dodd J.D. et al. Diagnosis and treatment of enterovesical fistulae // Colorectal. Dis. 2005. Vol. 7. P. 286–291.
-
Wensky H., Jongen J. Diagnosis of enterovesical fistula using poppy seeds // Colorectal. Dis. 2006. Vol. 8. P. 71–72.
-
Ghali A.M., El Malik E.M., Ibrahim A.I. et al. Ureteric injuries: diagnosis, management, and outcome // J. Trauma. 1999. Vol. 46. P. 150–158.
-
Andersen P., Andersen L.M., Iversen L.H. Iatrogenic ureteral injury in colorectal cancer surgery: a nationwide study comparing laparoscopic and open approaches // Surg. Endosc. 2015. Vol. 29. P. 1406–1412.
-
Eswara J.R., Raup V.T., Potretzke A.M. Outcomes of Iatrogenic Genitourinary Injuries During Colorectal Surgery // Urology. 2015. Vol. 86, N. 6. P. 1228–1234.
-
Andersson A., Bergdahl L. Urologic complications following abdominoperineal resection of the rectum // Arch. Surg. 1976. Vol. 111, N. 9. P. 969–971.
-
Nissan A., Guillem J.G., Paty P.B. et al. Abdominoperineal resection for rectal cancer at a specialty center // Dis. Colon. Rectum. 2001. Vol. 44, N. 1. P. 27–36.
-
Jayachandran D., Bythell M., Platt M.W., Rankin J. Register based study of bladder exstrophy-epispadias complex: prevalence, associated anomalies, prenatal diagnosis and survival // J. Urol. 2011. Vol. 186, N. 5. P. 2056–2060.
-
Papadopoulos G., Megas G., Moshonas D. et al. Predictors for negative ureteroscopy in the management of upper urinary tract stone disease (Urology. 2011. Vol. 78. P. 748–752) // Urology. 2012. Vol. 79, N. 4. P. 972–973.
-
Kheterpal E., Bhandari A., Siddiqui S. Management of Rectal Injury During Robotic Radical Prostatectomy // Urology. 2011. Vol. 77, N. 4. P. 976–979.
-
Shah S.A., Cima R.R., Benoit E. et al. Rectal complications after prostate brachytherapy // Dis. Colon. Rectum. 2004. Vol. 47. P. 1487–1492.
-
Borgmann H., Salem J., Baunacke M. et al. Mapping the landscape of urology: A new media-based cross-sectional analysis of public versus academic interest // Int. J. Urol. 2018. Vol. 25, N. 5. P. 421–428.
-
Penniston K.L., Nakada S.Y. Development of an instrument to assess the health related quality of life of kidney stone formers // J. Urol. 2013. Vol. 189, N. 3. P. 921–930.
-
Strong S.A., Koltun W.A., Hyman N.H., Buie W.D. Standards Practice Task Force of The American Society of Colon and Rectal Surgeons. Practice parameters for the surgical management of Crohn’s disease // Dis. Colon. Rectum. 2007. Vol. 50, N. 11. P. 1735–1746.
-
Carmichael J.C., Keller D.S., Baldini G. et al. Clinical Practice Guidelines for Enhanced Recovery After Colon and Rectal Surgery From the American Society of Colon and Rectal Surgeons and Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons // Dis. Colon. Rectum. 2017. Vol. 60, N. 8. P. 761–784.
-
Eifel P.J., Levenback C., Wharton J.T. Time course and incidence of late complications in patients treated with radiation therapy for FIGO stage IB carcinoma of the uterine cervix // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995. Vol. 32. P. 1289–1300.
-
Donner C.S. Pathophysiology and therapy of chronic radiation-induced injury to the colon // Dig. Dis. 1998. Vol. 16. P. 253–261.
-
Rubin P., Casarett G.W. Clinical radiation pathology as applied to curative radiotherapy // Cancer. 1968. Vol. 22. P. 767–778.
-
Gelblum D.Y., Potters L. Rectal complications associated with transperineal interstitial brachytherapy for prostate cancer // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2000. Vol. 48. P. 119–124.
-
Snyder K.M., Stock R.G., Hong S.M. Defining the risk of developing grade 2 proctitis following 125I prostate brachytherapy using a rectal dose–volume histogram analysis // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2001. Vol. 50. P. 335–341.
-
Kollmorgen C.F., Meagher A.P., Wolf B.G. The long-term effect of adjuvant postoperative chemoradiotherapy for rectal carcinoma on bowel function // Ann. Surg. 1994. Vol. 220. P. 676–682.
-
Schultheiss T.E., Lee W.R., Hunt M.A. et al. Late GI and GU complications in the treatment of prostate cancer // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1997. Vol. 37. P. 3–11.
-
Denton A., Forbes A., Andreyev J. Non surgical interventions for late radiation proctitis in patients who have received radical radiotherapy to the pelvis. Cochrane Database Syst Rev: CD003455. 2002.
-
Fry D.E., Amin M., Harbrecht P.J. Rectal obstruction secondary to carcinoma of the prostate // Ann. Surg. 1979. Vol. 189. P. 488–492.
-
Bonfanti G., Bozzetti F., Doci R. et al. Results of extended surgery for cancer of the rectum and sigmoid // Br. J. Surg. 1982. Vol. 69. P. 305–307.
-
Davies G.C., Ellis H. Radical surgery in locally advanced cancer of the large bowel // Clin. Oncol. 1975. Vol. 1. P. 21–26.
-
Eldar S., Kemeny M.M., Terz J. Extended resections for carcinoma of the colon and rectum // Surg. Gynecol. Obstet. 1985. Vol. 161. P. 319–322.
-
Polk H.C. Extended resection for selected adenocarcinomas of the large bowel // Ann. Surg. 1972. Vol. 175. P. 892–899.
-
Yoon Y.S., Kim J., Hong S.M. et al. Clinical implications of mucinous components correlated with microsatellite instability in patients with colorectal cancer // Colorectal. Dis. 2015. Vol. 17, N. 8. P. 161–167.
-
Havenga K., Maas C.P., DeRuiter M.C. et al. Avoiding long-term disturbance to bladder and sexual function in pelvic surgery, particularly with rectal cancer // Semin. Surg. Oncol. 2000. Vol. 18. P. 235–243.