Эхокардиография. Практическое руководство по описанию и интерпретации

Эхокардиография. Практическое руководство по описанию и интерпретации / Х. Римингтон, Д. Б. Чемберс ; пер. с англ. под ред. Е. Н. Ющук, С. В. Ивановой. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 252 с. - ISBN 978-5-9704-6896-8.

Аннотация

Сегодня, пожалуй, трудно назвать медицинскую специальность, где для принятия решения не требовались бы данные ультразвуковой визуализации сердца. Проведение эхокардиографии включено в алгоритмы обследования и ведения пациентов с различной кардиологической патологией. Оценка структур и функции сердца позволяет поставить диагноз, выбрать тактику ведения пациента, обеспечить динамическое наблюдение. Представленное руководство - это своего рода основа для правильного структурированного применения методик и протоколов исследования, интерпретации полученных результатов с учетом технических возможностей ультразвукового исследования сердца, жалоб пациента, основных проявлений заболевания, возможных осложнений и исходов.

Издание будет полезно как врачам ультразвуковой и функциональной диагностики, так и терапевтам, кардиологам, неврологам, онкологам, врачам приемных отделений, неотложной помощи и интенсивной терапии, а приведенная в нем информация будет способствовать улучшению взаимодействия представителей этих клинических специальностей.

Предисловие к изданию на русском языке

Эхокардиография занимает одно из лидирующих мест среди методик визуа-лизации сердца. Неинвазивность, доступность, высокая информативность, возможность получения анатомических сведений, а также оценка физиологической составляющей делают данное исследование востребованным на всех этапах ведения пациента. Этот метод настолько прочно вошел в повседневную клиническую практику, что сегодня, пожалуй, трудно назвать медицинскую специальность, где для принятия решения не требовались бы данные ультразвуковой визуализации сердца. Проведение эхокардиографии включено в алгоритмы обследования и ведения пациентов с различной кардиологической патологией, она необходима для оценки сердечно-сосудистого риска и функции сердца в предоперационном периоде подготовки к выполнению внесердечных хирургических вмешательств, а также при назначении химиотерапии онкологическим больным.

Эхокардиография — важная составляющая диагностического комплекса при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях соединительной ткани, сердечной недостаточности и т.д. Оценка структур и функции сердца в соответствии со стандартными протоколами обследования позволяет поставить диагноз, выбрать тактику ведения пациента, обеспечить динамическое наблюдение. Целенаправленные протоколы исследования, проводимые в критических ситуациях у постели больного, позволяют в условиях ограниченного времени получить необходимую информацию и принять оптимальное решение.

Благодаря совершенствованию ультразвуковых и цифровых технологий сегодня возможно не только выявлять самые разнообразные патологические состояния сердца, но и проводить глубокий количественный анализ. Многие анализируемые индексы и показатели неспецифичны и при ряде патологических состояний могут изменяться однонаправленно. Именно в этом состоит сложность интерпретации полученных результатов у каждого конкретного пациента.

Представленное руководство — это своего рода основа для правильного структурированного применения методик и протоколов исследования, интерпретации полученных результатов с учетом технических возможностей ультразвукового исследования сердца, жалоб пациента, основных проявлений заболевания, возможных осложнений и исходов. Каждый пациент заслуживает клинически обоснованного, своевременного и диагностически точного эхокардиографического обследования, а каждый из нас должен постоянно стремиться к этой цели. Хотелось бы надеяться, что данная книга будет полезна как врачам ультразвуковой и функциональной диагностики, так и терапевтам, кардиологам, неврологам, онкологам, врачам приемных отделений, неотложной помощи и интенсивной терапии, а приведенная в ней информация улучшит взаимодействие представителей этих клинических специальностей, что, несомненно, пойдет на пользу пациенту.

Научные редакторы издания

профессор Е.Н. Ющук,

профессор С.В. Иванова

Предисловие к изданию на английском языке

В данной книге представлен практический подход к клинической эхокардиографии. Это пошаговое руководство по выполнению исследования и составлению заключения, которое может использоваться в качестве краткого справочника для опытного специалиста по эхокардиографии или читающего описание эхокардиограммы (ЭхоКГ) врача, а также в качестве учебного пособия для начинающих.

Со времени 2-го издания текст был существенно переработан с включением новых международных рекомендаций, критериев оценки и нормальных значений показателей. В некоторых случаях единого мнения по какому-то вопросу может не быть, и тогда мы приводим сбалансированное клиническое представление.

Расширена клиническая интерпретация эхокардиографии, включая критерии хирургического вмешательства при болезнях клапанов и диастолической сердечной недостаточности. Также описана интеграция эхокардиографии с другими методами визуализации.

Эхокардиография все чаще используется при неотложных состояниях и в отделениях интенсивной терапии, и наш системный подход к автономной эхокардио-графии достаточно консолидирован для включения прицельных исследований в дополнение к стандартной эхокардиографии. Расширен раздел, посвященный контрольным перечням в определенных клинических ситуациях.

Текст переработан для облегчения восприятия, добавлены многочисленные иллюстрации. Изображения и видеоролики размещены в сетевом архиве.

Эта книга будет актуальна для всех специалистов по эхокардиографии, включая кардиологов, врачей ультразвуковой диагностики, клинических научных сотрудников, специалистов в области острых состояний и интенсивной терапии, общей и неотложной медицинской помощи. Книга также будет полезна для врачей стационаров и районных врачей, которым необходимо интерпретировать эхокардиографические заключения.

Благодарности

Мы благодарны коллегам, которые предоставили ценные отзывы: Стефани Брюммер-Смит (Stefanie Bruemmer-Smith), Кэти Хед (Cathy Head), Ронаку Раджани (Ronak Rajani), Дэвиду Спригингсу (David Sprigings) и Келли Виктор (Kelly Victor).

Биографии авторов

Джон Чемберс (John Chambers) — профессор клинической кардиологии и консультирующий кардиолог в больницах Гая и Святого Томаса, где он является руководителем отдела неинвазивной кардиологии. Всю жизнь интересуется обучением эхокардиографии и преподает на многих национальных и международных учебных курсах. Доктор Чемберс основал лондонский курс по эхокардиографии и руководил им в течение 10 лет, помогал в создании систем аккредитации в области трансторакальной эхокардиографии Британского общества специалистов по эхокардиографии. С 1995 по 1998 г. был экспертом Британского общества специалистов по эхокардиографии и президентом этого общества в период с 2003 по 2005 г. Доктор Чемберс являлся президентом Британского общества специалистов по болезням клапанов сердца с 2010 по 2013 г. Его исследования в основном посвящены оптимальными срокам хирургического вмешательства при болезнях клапанов сердца.

Хелен Римингтон (Helen Rimington) — консультирующий кардиолог в больницах Гая и Святого Томаса. Она долгое время работала в Британском обществе специалистов по эхокардиографии, помогала создавать стандарты для ведомственной аккредитации, возглавляла ведомственный комитет по аккредитации в период с 2008 по 2012 г. Являлась вице-президентом Британского общества специалистов по эхокардиографии с 2009 по 2011 г., помогала создавать национальную программу обеспечения качества совместно с Британским фондом сердца. Доктор Римингтон представляет общество в комитетах по разработке стандартов IQIPS и принимает участие в создании специализированных программ обучения клинических научных сотрудников в области кардиологии. С 2012 г. она представляет физиологов в Академии наук по здоровому образу жизни. Ее научные интересы связаны с качеством жизни после операции на клапанах сердца.

Пиктограммы и QR-коды

В этом издании было использовано несколько новых пиктограмм и QR-кодов, чтобы повысить его пользу для практикующих врачей.

Пиктограммой «ВНИМАНИЕ» (ALERT) отмечены моменты, которые надо особенно хорошо знать, или ошибки, которых следует избегать.

Пиктограмма «КОНТРОЛЬНЫЙ ПЕРЕЧЕНЬ» (CHECKLIST) в тексте книги используется для обозначения врезок с контрольными списками, в которых кратко перечислена основная информация по обсуждаемым темам.

Пиктограммой «ОБДУМАТЬ» (THINK) обозначен спорный вопрос или тема, по которой не был достигнут консенсус.

Вопрос, требующий обсуждения для каждого пациента в отдельности с учетом клинического контекста, обозначен пиктограммой «ОБСУЖДЕНИЕ» (DISCUSSION).

QR-коды сообщают о наличии видеороликов, находящихся в свободном доступе онлайн, которые прилагаются к этой книге. Вы можете просматривать их в обычном браузере, используя программу (ридер) для считывания QR-кодов. Ниже перечислены несколько предлагаемых программ для считывания QR-кодов:

iPhone/iPad Qrafter — http://itunes.apple.com/app/grafter-qr-code-reader-generator/id416098700

Android QR Droid — https://market.android.com/details?id=la.droid.qr&hl=en

Blackberry QR Scanner Pro — http://appworld.blackberry.com/webstore/content/13962

Windows/Symbian Upcode — http://upcode5th.en.softonic.coм/сymbian

Вам следует только загрузить программное обеспечение, совместимое с вашим устройством и операционной системой. Обращаем ваше внимание, что мы не поддерживаем перечисленные выше сторонние продукты, и вы загружаете их на свой риск.

Список сокращений и условных обозначений

^♠ — торговое название лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

^℘ — лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

⊗ — лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано, или срок его регистрации истек

Ао — аорта

АК — аортальный клапан

АР — аортальная регургитация

АС — аортальный стеноз

ВПВ — верхняя полая вена

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП — дефект межпредсердной перегородки

ЗС — задняя стенка

КДО — конечно-диастолический объем

КДР — конечно-диастолический размер

КСО — конечно-систолический объем

КСР — конечно-систолический размер

КТ — компьютерная томография

ЛА — легочная артерия

ЛВ — легочные вены

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

ЛР — легочная регургитация

МЖП — межжелудочковая перегородка

МК — митральный клапан

МПП — межпредсердная перегородка

МР — митральная регургитация

МРТ — магнитно-резонансная томография

НПВ — нижняя полая вена

ОАП — открытый артериальный проток

ООО — открытое овальное окно

ОТС — относительная толщина стенки

ПЖ — правый желудочек

ПП — правое предсердие

ППС — площадь поперечного сечения

ППТ — площадь поверхности тела

Т¹/₂ — время полуспада давления

ТДГ — тканевая допплерография

ТИА — транзиторная ишемическая атака

ТИАК — транскатетерная имплантация аортального клапана

ТР — трикуспидальная регургитация

ТТЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография

ФВ — фракция выброса

ФП — фибрилляция предсердий

ЧПЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭПО — эффективная площадь отверстий

ЭПОР — эффективная площадь отверстия регургитации

ЭхоКГ — эхокардиограмма

AHA — Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association)

dP/dt — скорость нарастания давления

DTE — время замедления E (от англ. E deceleration time)

ESC — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology)

PSAX — парастернальный доступ по короткой оси (Parasternal Short-Axis)

VTI_ao — трансаортальный интеграл систолической скорости

VTI_subaortic — субаортальный интеграл систолической скорости

1. Введение

Минимальная стандартная эхокардиограмма

Для каждой стандартной эхокардиограммы (ЭхоКГ) [1–4] необходим минимальный набор позиций и измерений, чтобы:
- снизить риск пропущенных отклонений от нормы;
- помочь минимизировать вариабельность между различными специалистами и исследованиями;
- обеспечить инструмент для контроля качества исследования.
Дополнительные позиции и измерения зависят от причины исследования, результатов первоначального обследования и обсуждаются в каждой главе.
Приведенный ниже шаблон необходим для описания нормальных результатов. Универсального консенсуса для пунктов, выделенных курсивом, нет.

Минимальный стандарт трансторакального исследования у взрослых

Общая информация

ФИО пациента, уникальный идентификатор исследования.
Электрокардиограмма (ЭКГ) — ритм и частота желудочковых сокращений.

Двумерные (2D) позиции

Парастернальный доступ по длинной оси.
Модифицированный парастернальный доступ по длинной оси, позволяющий оценить приток и отток крови из правого желудочка (ПЖ).
Парастернальный доступ по короткой оси на следующих уровнях:
- аортальный клапан (АК);
- кончики створок митрального клапана (МК);
- папиллярные мышцы.
Апикальные позиции:
- 4-камерная;
- 5-камерная;
- 2-камерная;
- длинная ось.
Субкостальный доступ для оценки ПЖ, межпредсердной перегородки (МПП) и нижней полой вены (НПВ).
Супрастернальный доступ.

2D- или M-режим

Размеры левого желудочка (ЛЖ) из парастернального доступа по длинной оси или короткой оси:
- толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в конце диастолы;
- размеры полости ЛЖ в конце диастолы;
- толщина задней стенки (ЗС) в конце диастолы;
- размеры полости ЛЖ в конце систолы.
Размеры корня аорты (Ао).
Переднезадний диаметр левого предсердия (ЛП).
Размер ПЖ при максимальном диаметре.

Цветное допплеровское картирование

Для клапана легочной артерии (ЛА) — по крайней мере, в одной плоскости.
Для всех остальных клапанов — по крайней мере, в двух плоскостях.
МПП — в одной плоскости.
Дуга Ао — из супрастернального доступа.

Спектральный допплер

Импульсный допплер на уровне кончиков створок МК из апикальной 4-камерной позиции. Измерить пиковые скорости E и A и время замедления E (DTE).
Импульсно-волновой допплер в выносящем тракте ЛЖ. Измерить интеграл скорости в систолу.
Постоянно-волновой допплер для измерения потока через АК из апикальной 5-камерной позиции. Измерить пиковую скорость.
Постоянно-волновой допплер для измерения потока через трикуспидальный клапан, если на цветном допплере наблюдается трикуспидальная регургитация (ТР). Отметить пиковую скорость регургитации.
Импульсно- или постоянно-волновой допплер для измерения потока в ЛА.
Импульсный тканевый допплер на уровне кольца МК.
Импульсный тканевый допплер на уровне латеральной части кольца трикуспидального клапана.

Структура отчета

Отчет должен содержать следующую информацию:

демографические и другие данные;
результаты измерений (в допплеровском, 2D-режиме или М-режиме);
выявленные особенности;
заключение.

Демографические и другие данные

Указывают возраст и пол, частоту сердечных сокращений и ритм.
Рост, масса тела и площадь поверхности тела (ППТ) идеальны и необходимы при определении объемов и эффективной площади отверстий (ЭПО).
Артериальное давление идеально при интерпретации величин, зависящих от нагрузки (например, митральная или аортальная регургитация), фракции выброса (ФВ) ЛЖ и у пациентов с гипертрофией ЛЖ или другими признаками, которые могут наблюдаться при длительной артериальной гипертензии (например, дилатация Ао или ЛП).

Измеряемые показатели

Измеренные внутрисердечные размеры используются:
- для диагностики патологии (например, дилатационная кардиомиопатия);
- для помощи при количественной характеристике нарушений [например, дилатация ЛЖ при хронической аортальной регургитации (АР)];
- для определения тактики лечения (например, хирургическое вмешательство по поводу бессимптомной тяжелой аортальной недостаточности, если конечно-систолический размер (КСР) ЛЖ >50 мм;
- для контроля динамики прогрессирования заболевания.
В некоторых случаях интерпретация должна проводиться с учетом размеров тела и пола пациента. Многие практические диапазоны нормальных значений устарели, и современные данные, основанные на больших популяциях, включают верхние границы, ранее считавшиеся патологическими (см. главу 2).

Выявленные особенности

Они должны быть описаны достаточно подробно, чтобы другой специалист по ЭхоКГ мог наглядно представить результаты вашего исследования.
Необходимо описать все части сердца и крупные сосуды. Если какую-то область было невозможно визуализировать, это следует указать. Таким образом, читающий заключение может быть уверен в том, что было проведено системное обследование, а не только исследование ограниченной области, представляющей интерес.
Предварительная клиническая интерпретация может быть включена в протокол в том случае, если она помогает понять патологию (например, ревматическое поражение МК). Также можно указать степень стеноза или недостаточности клапана при условии, что выявленные особенности, используемые для этого заключения, отражены в протоколе или в разделе результатов измерений.
Нет единого мнения о том, что следует указывать в заключении: незначительные отклонения от нормы (например, незначительный кальциноз митрального кольца), варианты нормы (например, сеть Хиари) или нормальные результаты (например, минимальная/незначимая митральная регургитация — МР). Мы предлагаем описать их в тексте, но не включать в заключение.

Заключение

В этом разделе должны быть кратко описаны результаты измерений и выявленные особенности, необходимые для ответа на вопрос, заданный врачом, направившим на исследование. Необходимо идентифицировать все отклонения от нормы (например, МР), их причину (например, пролапс МК) и все вторичные эффекты (например, дилатацию ЛЖ и гиперкинез).
Заключение должно быть понятно врачу, который не является специалистом в области ЭхоКГ, и это может потребовать адаптировать формулировки в соответствии с вероятным уровнем знаний и ожиданиями направляющего врача.
Во многих клинических рекомендациях требуется, чтобы результаты рассматривались в контексте клинической оценки, о которой специалист по ЭхоКГ не знает. Однако целесообразно косвенно предложить в отчете рекомендации по ведению пациента в зависимости от заданного клиницистом вопроса, а также квалификации и опыта специалиста по ЭхоКГ. Например:
- «баллонная вальвулопластика возможна с эхокардиографической точки зрения»;
- «пластика клапана возможна с эхокардиографической точки зрения»;
- «тяжелая митральная недостаточность с дилатацией ЛЖ — пороговые значения для хирургического лечения».
Может оказаться, что врача, направившего пациента на исследование, следует немедленно проинформировать о результатах (табл. 1-1).

Показания для неотложной клинической консультации

Некоторые результаты указывают на необходимость неотложной клинической консультации. Они приведены в табл. 1-1.

Таблица 1-1. Примеры результатов эхокардиографии, требующих неотложной клинической консультации
Критическое состояние пациента независимо от ЭхоКГ данных. Выпот в перикарде: массивный или с признаками тампонады. Ранее не диагностированное тяжелое нарушение систолической функции ЛЖ. Расслоение Ао. Серьезное осложнение острого коронарного синдрома: разрыв МЖП; разрыв папиллярной мышцы; ложная аневризма. Дилатация ПЖ у пациента с подозрением на тромбоэмболию ЛА. Критическое поражение клапана. Выраженная дилатация Ао. Патологическое объемное образование (например, тромб в ЛЖ, миксома ЛП)

Интерпретация для врача, который не является специалистом в области эхокардиографии

Результаты, которые почти никогда не имеют клинического значения:
- незначительная ТР и легочная регургитация (ЛР) — вариант нормы в обоих случаях;
- незначительная МР без изменений клапана при нормальном размере и функции ЛЖ;
- выпячивание субаортальной части перегородки часто встречается у пожилых людей и может вызывать шум в сердце;
- незначительное количество жидкости в перикарде, особенно локализованной только вокруг правого предсердия — ПП (жидкость между слоями перикарда есть всегда);
- аневризма МПП или случайное обнаружение открытого овального окна (ООО) при отсутствии значимого анамнеза [транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт, периферическая эмболия, занятие дайвингом], поскольку эти изменения встречаются у 15% людей.
При бессимптомном тяжелом поражении клапана необходимо проверить, что размеры и функция ЛЖ в норме:
- при тяжелой МР операция может быть показана при систолическом диаметре ≥40 мм или ФВ ЛЖ ≤60%;
- при тяжелой АР операция может быть показана при систолическом диаметре >50 мм или ФВ ЛЖ ≤50%;
- умеренное поражение клапана может быть значимым при изменении размеров и функции ЛЖ.
При подозрении на сердечную недостаточность:
- диастолическая дисфункция не обязательно означает диастолическую сердечную недостаточность, которая является клиническим диагнозом;
- оценка ФВ ЛЖ сильно зависит от субъективной оценки специалиста, проводящего исследование, поэтому незначительным изменениям не следует придавать большого значения.

Литература

Evangelista A., Flachskampf F., Lancellotti P. et al. European Association of Echocardiography recommendations for standardization of performance, digital storage and reporting of echocardiographic studies // Eur. J. Echocardiogr. 2008. Vol. 9. P. 438–448.
Gardin J.M., Adams D.B., Douglas P.S. et al. Recommendations for a standardized report for adult transthoracic echocardiography: a report from the American Society of Echocardiography’s nomenclature and standards committee and task force for standardized echocardiography report // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2002. Vol. 15. P. 275–290.
Sanfillippo A., Bewick D., Chan K. et al. Guidelines for the provision of echocardiography in Canada // Can. J. Cardiol. 2005. Vol. 21. P. 763–780.
URL: http://www.bsecho.org/tte-minimum-dataset/ (date of access April 18, 2015).

2. Размеры и функция левого желудочка

Размеры и толщина стенок левого желудочка

1. Размеры полости

Измеряют на уровне основания сердца (рис. 2-1).
Руководство по оценке степени дилатации ЛЖ приведено в табл. 2-1.
Если линейные размеры выходят за пределы нормы или есть значимая патология (например, кардиомиопатия или поражение клапана), следует измерить объем, используя 3D-режим или метод Симпсона (Simpson) в 2D-режиме (табл. 2-2).

Рис. 2-1. Уровни для проведения измерений в 2D- или М-режиме. Опубликованные диапазоны нормальных значений рассчитаны с использованием измерений, выполненных «от одного переднего края до другого переднего края». В последних рекомендациях предлагается выполнять измерения между внутренними краями. Измерения диастолических размеров соответствуют моменту начала комплекса QRS на электрокардиограмме, а измерения систолических размеров левого желудочка — максимальному отклонению перегородки при ее нормальном движении или максимальному отклонению задней стенки при патологическом движении перегородки

Таблица 2-1. Нормативные показатели и пороговые значения диаметра левого желудочка в диастолу [1]
	Норма	Легкая дилатация	Умеренная дилатация	Тяжелая дилатация
Женщины
Конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ, мм	39–53	54–57	58–61	≥62
КДР ЛЖ/ППТ, мм/м²	24–32	33–34	35–37	≥38
Мужчины
КДР ЛЖ, мм	42–59	60–63	64–68	≥69
КДР ЛЖ/ППТ, мм/м²	22–31	32–34	35–36	≥37

В недавно опубликованном консенсусном документе [2] указано, что пороговые значения для диаметра ЛЖ нецелесообразны, а результаты измерения следует просто указывать как «норма» или «нарушение». Отдельные лаборатории должны использовать местную политику описания размеров ЛЖ.

Таблица 2-2. Нормативные показатели и пороговые значения объема полости левого желудочка в диастолу [1]
	Норма	Легкая дилатация	Умеренная дилатация	Тяжелая дилатация
Женщины
Конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, мл	56–104	105–117	118–130	≥131
КДО ЛЖ/ППТ, мл/м²	35–75	76–86	87–96	≥97
Мужчины
КДО ЛЖ, мл	67–155	156–178	179–200	≥201
КДО ЛЖ/ППТ, мл/м²	35–75	76–86	87–96	≥97

В недавно опубликованном консенсусном документе [2] указано, что пороговые значения для объема ЛЖ нецелесообразны, а результаты измерения следует просто указывать как «норма» или «нарушение». Отдельные лаборатории должны использовать местную политику описания размеров ЛЖ.

2. Толщина стенок

Измеряют на уровне основания сердца, как при минимальном стандартном исследовании.
Руководство по оценке толщины стенок приведено в табл. 2-3.
Масса миокарда ЛЖ в клинической практике обычно не оценивается, но метод расчета приведен в приложении 1 (раздел А1.1) с руководством по оценке результатов (табл. А1.1). Варианты гипертрофии перечислены в табл. 2-4 и проиллюстрированы на рис. 2-2.
Если ЛЖ выглядит гипертрофированным, но измеренная толщина стенок в норме, это обычно обусловлено концентрическим ремоделированием (см. табл. 2-4), которое является предвестником гипертрофии при перегрузке давлением. Его определяют, как относительная толщина стенки (ОТС) >0,42.

ОТС = (2 × толщина ЗС) / КДР ЛЖ.

Таблица 2-3. Оценка толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в миллиметрах
Норма	Пограничное значение*	Незначительное утолщение	Умеренное утолщение	Тяжелое утолщение
Женщины
6–9	10	11–12	13–15	≥16
Мужчины
6–10	11	12–13	14–15	≥17

*Следует интерпретировать индивидуально. Толщина 10 мм у женщин или 11 мм у мужчин в рекомендациях классифицируется как незначительное утолщение [1], но может быть и вариантом нормы, особенно при отсутствии других клинических или эхокардиографических нарушений.

Таблица 2-4. Варианты гипертрофии левого желудочка
Симметричная
Концентрическая	Утолщение стенок с увеличением массы миокарда и уменьшение размеров полости ЛЖ в ответ на нагрузку давлением (например, стеноз аорты, системная артериальная гипертензия). ОТС >0,42
Эксцентрическая	Развивается в качестве компенсации при высоком напряжении стенки в случае дилатации ЛЖ (например, нагрузка объемом при аортальной или митральной регургитации). ОТС ≤0,42. Напряжение стенки (миокардиальный стресс) = давление в ЛЖ × (КДР ЛЖ/толщина стенки)
Асимметричная
	Локальная (например, верхушка ЛЖ или МЖП)

Рис. 2-2. Варианты гипертрофии левого желудочка

Концентрическое ремоделирование ЛЖ определяется при нормальной массе миокарда и ОТС >0,42; концентрическая гипертрофия ЛЖ — при увеличении массы миокарда и ОТС >0,42; эксцентрическая гипертрофия ЛЖ — при увеличении массы миокарда и ОТС ≤0,42. — Примеч. научн. ред.

Систолическая функция левого желудочка

1. Локальное движение стенок

Изучите область кровоснабжения каждой артерии во всех позициях.
Опишите нарушения движения стенок в каждом сегменте (рис. 2-3) в соответствии с их систолическим утолщением и фазой (табл. 2-5).
Некоторые центры присваивают баллы этим описательным категориям; самая распространенная система оценки приведена в табл. 2-5.

Рис. 2-3. Области кровоснабжения коронарных артерий. Используются как 16-сегментная (а), так и 17-сегментная (б) модели. Модель, содержащая семнадцать сегментов, особенно полезна при сравнении результатов эхокардиографии с другими методами визуализации (воспроизводится по Segar D.S. et al. // J. Am Coll. Cardiol. 1992. Vol. 19. P. 1197–1202 (с разрешения)

Таблица 2-5. Движение стенки
Движение стенки	Количество баллов
Норма	1
Гипокинез (<50% нормального движения)	2
Акинез (движение отсутствует)	3
Дискинез (движение в противофазе с остальным желудочком)	4
Аневризма (парадоксальное движение)	5

В опубликованом в 2015 г. консенсусном документеLang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantifi cation by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28. P. 1–39. при балльной оценке локальной сократимости ЛЖ рекомендовано воздержаться от назначения отдельного балла для аневризмы и оценивать ее по аналогии с дискинезом — 4 баллаLang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantifi cation by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28. P. 1–39.. — Примеч. научн. ред.

2. Глобальная функция

Также следует оценить глобальную функцию. Можно использовать любой или все следующие показатели, учитывая предпочтительную практику вашей лаборатории.

2.1. Объемы полости левого желудочка и фракция выброса

Опытный специалист способен оценить ФВ ЛЖ на глаз [3]. Необходимо указать значение с точностью до 5% или диапазон (например, 40–50%), поскольку оценка никогда не может быть точной. Если используется этот метод, необходим контроль качества в сопоставлении с независимым «золотым стандартом».
Конечно-систолический объем (КСО) и КДО могут быть рассчитаны с использованием 3D-режима или модифицированного двухплоскостного метода Симпсона (4- и 2-камерные позиции) в 2D-режиме.
ФВ ЛЖ рассчитывается следующим образом:

ФВ = 100 × (КДО – КСО) / КДО.

Если эндокард плохо визуализируется, а клиническое решение основано на пороговом значении ФВ (например, для имплантации кардиовертера-дефибриллятора или для назначения химиотерапии), может потребоваться дополнительное контрастирование.
Руководство по оценке систолической функции ЛЖ с использованием ФВ ЛЖ приведено в табл. 2-6, а определение систолического объема описано в табл. 2-7.

Таблица 2-6. Оценка систолической функции левого желудочка по фракции выброса (%)
Норма*	Пограничное значение*	Незначительное нарушение	Умеренное нарушение	Тяжелое нарушение
>50	50–54	41–49	30–40	<30

*Эти значения основаны на метаанализе EchoNoRMAL [4] и недавно опубликованном консенсусном документе [2]. Они также соответствуют критериям диагноза изолированной диастолической сердечной недостаточности, при которой обычно отмечается нормальная ФВ ЛЖ >50%. Тем не менее консенсусом было предложено пороговое значение нормы ≥55%. Значение следует интерпретировать отдельно для каждого пациента. ФВ 50–54% может быть нормой у молодого спортсмена и патологией, если ранее было зарегистрировано значение 60% без изменений при нагрузке. В новом консенсусном документе [2] приведены диапазоны значений в зависимости от пола: норма (мужчины — 52–72% и женщины — 54–74%) и незначительное нарушение (мужчины — 41–51% и женщины — 41–53%). Тем не менее эти половые различия слишком малы, чтобы их можно было точно дифференцировать в повседневной практике, поэтому мы предлагаем применять приведенные выше неспецифические значения для мужчин и женщин и внимательно их интерпретировать в контексте клинической картины.

Таблица 2-7. Оценка объема полости левого желудочка в систолу [1]
	Норма	Незначительная дилатация	Умеренная дилатация	Тяжелая дилатация
Женщины
КСО ЛЖ, мл	19–49	50–59	60–69	≥70
КСО ЛЖ/ППТ, мл/м²	12–30	31–36	37–42	≥43
Мужчины
КСО ЛЖ, мл	22–58	59–70	71–82	≥83
КСО ЛЖ/ППТ, мл/м²	12–30	31–36	37–42	≥43

2.2. Интеграл линейной скорости кровотока

Интеграл линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ (VTI_subaortic ) измеряют с помощью импульсно-волнового допплера из 5-камерной позиции. Диапазоны нормальных значений для лиц в возрасте примерно 20–80 лет приведены в табл. 2-8. В этой популяции значения с возрастом существенно не изменяются.
Ударный объем ЛЖ можно рассчитать с помощью VTI_subaorti _c , используя радиус выносящего тракта ЛЖ (r) (r = диаметр выносящего тракта ЛЖ/2):
- ударный объем ЛЖ = π (r ² ) × VTI_subaortic ;
- сердечный выброс = ударный объем × частота сердечных сокращений.

Таблица 2-8. Диапазон нормальных значений для интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка [5]
	Женщины (n = 663)	Мужчины (n = 603)
VTI_subaortic, см	14,4–28,4	13,1–27,5

2.3. Скорость нарастания давления в левом желудочке

Если с помощью постоянно-волнового допплера можно зарегистрировать МР, время между 1,0 и 3,0 м/с на восходящем колене кривой сигнала позволяет рассчитать скорость нарастания давления в ЛЖ (рис. 2-4).

Рис. 2-4. Расчет dP/dt в левом желудочке. Измерьте время (dt) между 1,0 м/с и 3,0 м/с на восходящем колене кривой сигнала, что представляет собой изменение давления на 32 мм рт.ст. [(4×3,0² ) — (4×1,0² )], используя краткую форму модифицированной формулы Бернулли (Bernoulli). Тогда dP/dt составляет 32/dt

Нормальное значение скорости нарастания давления (dP/dt) составляет >1200 мм рт.ст./с, что эквивалентно задержке в 25 мс между 1,0 и 3,0 м/с (табл. 2-9).

Таблица 2-9. Руководство по оценке систолической функции ЛЖ по сигналу митральной регургитации [6, 7]
	Норма	Нарушение	Тяжелое нарушение
dP/dt, мм рт.ст./с	>1200	800–1200	<800
Время от 1 до 3 м/с, мс	>25	25–40	>40

2.4. Импульсно-волновой тканевый допплер

По данным импульсно-волновой тканевой допплерографии (ТДГ) пиковая систолическая скорость на уровне митрального кольца должна оцениваться по крайней мере на одном участке из апикальной 4-камерной позиции, но, если необходимо исключить ранние признаки систолической дисфункции (например, нервно-мышечное расстройство, семейный скрининг на наследственную кардиомиопатию, хроническую АР), для оценки следует выбрать несколько участков из апикальной позиции (табл. 2-10).

Таблица 2-10. Диапазоны нормальных значений пиковой систолической скорости по данным импульсно-волновой тканевой допплерографии [5]
	Нижне-перегородочный	Передне-боковой	Нижний	Передний
Пиковая систолическая скорость, см/с	5,6–10,4	5,2–12,4	5,8–11,4	4,5–12,1

Диастолическая функция левого желудочка

1. Что регистрируют

Поместите контрольный объем импульсно-волновой допплерографии на уровне кончиков створок МК при их полном открытии в диастолу. Измерьте пиковую скорость E, A и DTE.
Измерьте пиковую скорость е', используя ТДГ в соответствии с местными протоколами (например, только в латеральной или септальной части митрального кольца или как среднее значение для этих участков).
Определите тип диастолического наполнения, используя трансмитральные волны E и A и скорость е' (табл. 2-11) (рис. 2-5).

Рис. 2-5. Типы дистолического наполнения левого желудочка: (а) норма; (б) нарушение релаксации (снижение E, удлинение DTE, увеличение A); (в) рестриктивный (высокая пиковая скорость E с коротким DTE и низкой или отсутствующей волной A)

При фибрилляции предсердий (ФП) диастола уже нарушена. Однако все же необходимо измерить E, DTE и e', чтобы исключить рестриктивный тип наполнения.

Таблица 2-11. Базовое руководство по описанию типов наполнения левого желудочка
Диастола ЛЖ	E/A*	DTE (мс)*	E/e' латеральной части митрального кольца †
Норма	0,8–1,5	150–200	≤10
Норма	0,8–1,5	150–280 (возраст >65)	≤10
Нарушение релаксации	<0,8	>200	≤10
Нарушение релаксации	<0,8	>280 (возраст >65)	≤10
Псевдонормализация	0,8–1,5	150–200	>10
Псевдонормализация	0,8–1,5	150–280 (возраст >65)	>10
Рестрикция	>2	<150	>10

Примечание. *Точные значения отличаются в разных исследованиях; здесь приведены объединенные диапазоны [8–13]. † Если тканевая допплерография проводится на уровне перегородки [12, 14], используют отношение >15; если взято среднее значение, используют отношение >13.

2. Первоначальная интерпретация

Интерпретация зависит от того, нарушена ли систолическая функция ЛЖ.

2.1. Систолическая функция левого желудочка нарушена

Диагностирована сердечная недостаточность.
Основной вопрос, связанный с диастолой, заключается в том, есть ли рестриктивный тип наполнения, поскольку это указывает на неблагоприятный прогноз и может повлиять на выбор лекарственной терапии [15]. Рестриктивный тип наполнения иногда подразделяют на обратимый (нормализуется при снижении преднагрузки — например, после пробы Вальсальвы) и необратимый. Необратимый рестриктивный тип наполнения характеризуется наиболее высоким риском неблагоприятных событий.
Клиническая польза дополнительных диастолических показателей [время изоволюмического расслабления, кровоток в легочных венах (ЛВ)] невысока.

2.2. Систолическая функция левого желудочка в норме (фракция выброса левого желудочка >50%)

Описание диастолы необходимо расширить, чтобы определить, есть ли диастолическая сердечная недостаточность.

Изменения в 2D-режиме

Гипертрофия ЛЖ или увеличение ЛП (при отсутствии поражения МК) позволяют предположить, что диастолическая функция может быть нарушена.

Рестриктивный тип наполнения

Определяет имеющее нарушение диастолического наполнения, хотя причина требует дальнейшего обследования (например, констриктивный перикардит или диастолическая сердечная недостаточность в результате артериальной гипертензии, рестриктивной кардиомиопатии).

Нормальный и псевдонормальный тип наполнения

В рекомендациях представлены суммарные пороговые значения отношения E/е' для диагностики псевдонормального типа наполнения. Они зависят от места регистрации скоростей при TDI и от того, используется ли значение, полученное с одного участка митрального кольца, или среднее значение для 2 участков и более.
Вероятность того, что тип наполнения является псевдонормальным, а не нормальным, возрастает по мере увеличения отношения E/е' (нарушение несомненно при значении >15 на любом участке) и если есть:
- увеличение ЛП;
- гипертрофия ЛЖ;
- низкое значение е' (например, <9 см/с);
- повышение давления в ЛА при отсутствии заболевания легких;
- нарушение кровотока в ЛВ.

Кровоток в легочных венах

Обычно для оценки диастолы достаточно определения типа трансмитрального кровотока в сочетании с показателями ТДГ. Однако иногда может быть полезно измерить (рис. 2-6):
- пиковую скорость обратного (предсердного) потока в ЛВ;
- продолжительность обратного (предсердного) потока в ЛВ;
- продолжительность волны А трансмитрального кровотока.
Наиболее надежным показателем диастолической дисфункции ЛЖ (табл. 2-12) является значение разницы продолжительности предсердного потока в ЛВ и продолжительности волны А трансмитрального кровотока >30 мс.

Рис. 2-6. Типы кровотока в легочных венах. Отмечены систолический (S) и диастолический (D) компоненты прямого потока. Обратный (предсердный) поток (стрелка) имеет пиковую скорость 0,35 м/с

Таблица 2-12. Оценка диастолической функции левого желудочка по данным импульсно-волновой допплерографии трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах [8–11]
Диастолическая функция	Тип трансмитрального потока и ТДГ	Продолжительность обратного (предсердного) потока в ЛВ	Пиковая скорость обратного (предсердного) потока в ЛВ (м/с)
Норма	Норма	Норма	<0,35
Легкая дисфункция	Нарушение релаксации	Норма	<0,35
Умеренная дисфункция	Псевдонормальный тип	Увеличена (>30 мс)	>0,35
Тяжелая дисфункция	Рестриктивный тип	Увеличена (>30 мс)	>0,35

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность — это клинический диагноз, в отношении которого нет единого мнения. Основные диагностические признаки:
- симптомы и клинические признаки сердечной недостаточности;
- отсутствие других причин одышки, в том числе поражения клапанов сердца;
- повышенный уровень натрийуретического пептида типа B;
- нормальная ФВ ЛЖ в покое (в настоящее время определяется как >50%);
- соответствующие данные ЭхоКГ, особенно гипертрофия ЛЖ или дилатация ЛП.
Умеренное снижение ФВ ЛЖ, недостаточное для того, чтобы вызвать сердечную недостаточность, требует дальнейшей интерпретации и повышает вероятность ухудшения состояния при физических нагрузках в результате ишемической болезни сердца или кардиомиопатии.

Ошибки, которых следует избегать

Включение ложных хорд ЛЖ или трабекул ПЖ в результаты измерения МЖП.
Косой срез МЖП или полости ЛЖ.
Диагностика диастолической сердечной недостаточности только по эхокардиографическим данным (характеру наполнения ЛЖ).
У пациентов с клинической картиной сердечной недостаточности и нормальной ФВ ЛЖ не исключается возможность констриктивного перикардита. Необходимо проверить наличие дилатации НПВ и парадоксального движения МЖП (глава 15).
Диагностика систолической дисфункции на основании пограничных значений ФВ ЛЖ у спортсмена, когда все остальные показатели в норме.

Контрольный перечень для описания функции левого желудочка

Размеры ЛЖ и ЛП.
Глобальная систолическая функция ЛЖ.
Локальная систолическая функция ЛЖ.
Степень систолической дисфункции.
Тип наполнения ЛЖ и отношение E/е'.
Функция ПЖ и давление в ЛА.
Есть ли признаки высокого давления наполнения (например, E/е' >15).

Литература

Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7, N 2. P. 79–108.
Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28. P. 1–39.
Hope M.D., de la Pena E., Yang P.C. et al. A visual approach for the accurate determination of echocardiographic left ventricular ejection fraction by medical students // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16, N 8. P. 824–831.
Ethnic-specific normative reference values for echocardiographic left atrial and ventricular mass, and systolic function. The EchoNoRMAL Study // JACC Cardiovasc. Imaging. 2015. Vol. 8. P. 656–665.
Dalen H., Thorstensen A., Vatten L.J. et al. Reference values and distribution of conventional echocardiographic Doppler measures and longitudinal tissue Doppler velocities in a population free from cardiovascular disease // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2010. Vol. 3. P. 614–622.
Pai R.G., Bansal R.C., Shah P.M. Doppler-derived rate of left ventricular pressure rise. Its correlation with the postoperative left ventricular function in mitral regurgitation // Circulation. 1990. Vol. 82. P. 514–520.
Nishimura R.A., Tajik A.J. Quantitative hemodynamics by Doppler echocardiography: a noninvasive alternative to cardiac catheterization // Prog. Cardiovasc. Dis 1994. Vol. 36, N 4. P. 309–342.
Rakowski H., Appleton C., Chan K.L. et al. Canadian consensus recommendations for the measurement and reporting of diastolic dysfunction by echocardiography: from the Investigators of Consensus on Diastolic Dysfunction by Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1996. Vol. 9, N 5. P. 736–760.
Paulus W.J. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 990–1003.
Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C. et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic // JAMA. 2003. Vol. 289, N 2. P. 194–202.
Mottram P.M., Marwick T.H. Assessment of diastolic function: what the general cardiologist needs to know // Heart. 2005. Vol. 91, N 5. P. 681–695.
Nagueh S.F., Middleton K.J., Kopelen H.A. et al. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30, N 6. P. 1527–1533.
Dokainish H., Zoghbi W.A., Lakkis N.M. et al. Optimal noninvasive assessment of left ventricular filling pressures: a comparison of tissue Doppler echocardiography and B-type natriuretic peptide in patients with pulmonary artery catheters // Circulation. 2004. Vol. 109, N 20. P. 2432–2439.
Ommen S.R., Nishimura R.A. A clinical approach to the assessment of left ventricular diastolic function by Doppler echocardiography: update 2003 // Heart. 2003. Vol. 89, suppl. 3. P. iii18–iii23.
Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Independent and incremental prognostic value of Doppler-derived mitral deceleration time of early filling in both symptomatic and asymptomatic patients with left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. Vol. 28, N 2. P. 383–390.

3. Острый коронарный синдром

При остром коронарном синдроме ЭхоКГ показана:

с целью определения, вызвано ли умеренное повышение уровня тропонина новым кардиологическим событием или болезнью других органов;
после инфаркта миокарда для определения систолической функции ЛЖ и исключения осложнений;
во время болевого приступа или при изменениях сегмента ST, чтобы помочь отличить ишемию миокарда от других причин (например, перикардита или расслоения аорты);
в качестве неотложного исследования при декомпенсации сердечной деятельности для выявления острых осложнений (разрыв папиллярных мышц, разрыв МЖП или свободной стенки желудочка).

1. Оценка регионарной систолической функции левого желудочка

Рабочий диагноз подтверждают при обнаружении локального нарушения сократимости без образования рубцов в бассейне одной из коронарных артерий.

Опишите пораженные сегменты (см. рис. 2-3).
Кратко опишите другие сегменты. Компенсаторный гиперкинез является хорошим прогностическим признаком. Гипокинез вне области острого инфаркта указывает на многососудистое поражение и будет плохим прогностическим признаком.
Есть ли тонкие сегменты толщиной менее 6 мм? Это указывает на ранее перенесенные коронарные события с формированием нежизнеспособных рубцов.
Нарушение движения стенки ЛЖ в средних сегментах и иногда на верхушке может указывать на кардиомиопатию Такоцубо (Takotsubo) (табл. 3-1) [1, 2], особенно у женщин старше 50 лет после эмоционального потрясения (описано в 65% случаев).

Таблица 3-1. Признаки кардиомиопатии Такоцубо [1]
Транзиторный гипокинез, акинез или дискинез среднего сегмента ЛЖ, в некоторых случаях с поражением верхушки. Локальные нарушения движения стенки выходят за пределы одного эпикардиального сосудистого бассейна. Отсутствие обструктивного поражения коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва бляшки. Новые электрокардиографические изменения (подъем сегмента ST и/или инверсия зубца T) или умеренное повышение уровня сердечного тропонина. Отсутствие феохромоцитомы или миокардита

*В редких случаях возможно сопутствующее обструктивное поражение коронарных артерий.

2. Глобальная систолическая функция

Указать ФВ ЛЖ и VTI_subaortic . Оба параметра дают прогностическую информацию.
Если ФВ на глаз кажется низкой, измерьте систолический и диастолический объемы, используя 3D-режим или метод Симпсона. Систолический объем позволяет уточнить риск, а ФВ используется для принятия решения об имплантации кардиовертера-дефибриллятора (обычно при ФВ ЛЖ <35%).

3. Правый желудочек

До 30% инфарктов нижней стенки ЛЖ сопровождаются инфарктом ПЖ, и в 10% случаев поражение ПЖ является гемодинамически значимым.
Оценить давление в ЛА (глава 6).

4. Описание митрального клапана

После инфаркта миокарда часто наблюдается митральная регургитация (МР) (табл. 3-2).
Ограничение движения задней створки, вызывающее направленную назад струю крови, часто встречается после инфаркта миокарда нижней или задней стенки (рис. 3-1).
Натяжение («тентинг») обеих створок, ведущее к формированию центральной струи регургитации, происходит при дилатации средней и апикальной частей полости ЛЖ (см. рис. 8-5).
При ограничении движения некоторых частей створки и пролапсе других частей в результате растяжения или разрыва мелких хорд или части папиллярной мышцы могут возникать более сложные ситуации.
Следует оценить регургитацию. Если она умеренная или тяжелая, это повышает смертность независимо от других факторов, включая систолическую функцию ЛЖ [3]. Это может повлиять на решение предложить хирургическое лечение, а не чрескожное коронарное вмешательство после острого коронарного события.

Рис. 3-1. Ограничение движения задней створки митрального клапана. Патологическое натяжение створки митрального клапана в результате инфаркта миокарда нижней или задней стенки левого желудочка приводит к систолическому ограничению движения задней створки (слева), «асимметричному натяжению» с направленной назад струей регургитации (справа)

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/B5IO2h

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/txLqiv

Таблица 3-2. Причины митральной регургитации после инфаркта миокарда
Ограничение движения задней створки МК (рис. 3-1). Дилатация ЛЖ, приводящая к симметричному «тентингу» створок МК. Разрыв папиллярной мышцы или крупных хорд. Пролапс МК в результате незначительной дисфункции хорды. Сопутствующее первичное поражение МК

5. Осложнения

Возможные осложнения после инфаркта миокарда перечислены в табл. 3-3.

Таблица 3-3. Осложнения инфаркта миокарда
Тромб (табл. 16-6). Истинная аневризма (рис. 3-2, а). Ложная аневризма (рис. 3-2, б). Митральная регургитация (табл. 3-2). Разрыв папиллярной мышцы. Разрыв МЖП. Перикардит. Аритмия

*ЭхоКГ не имеет решающего значения для постановки диагноза.

При наличии шума в сердце следует оценить, имеет место МР или разрыв МЖП. Иногда эти нарушения могут сочетаться. Причины МР перечислены в табл. 3-2.
Могут потребоваться дополнительные нестандартные позиции (вне основной оси). Разрыв апикальной части МЖП при небольшом инфаркте можно первоначально обнаружить на основании патологического систолического потока у верхушки ПЖ.
О полном или частичном разрыве папиллярной мышцы или разрыве перегородки следует немедленно сообщить лечащему врачу.
Истинная аневризма осложняет около 5% инфарктов миокарда передней стенки и является признаком неблагоприятного прогноза. Ее следует отличать от ложной аневризмы, вызванной разрывом свободной стенки, который прикрыт перикардом (табл. 3-4) (рис. 3-2).
Изредка истинная аневризма оказывается связаной с ложной аневризмой.
Иногда аневризма обнаруживается при отсутствии острого анамнеза. Дифференциальный диагноз приведен в табл. 3-5.

Рис. 3-2. Истинная и ложная аневризма. Истинная аневризма (а) вызвана выпячиванием инфарктной зоны наружу с образованием широкой шейки, в пограничной зоне аневризмы часто виден миокард. Ложная аневризма (б) — это разрыв стенки в зоне инфаркта миокарда с излитием крови в перикард, поэтому ложная аневризма не содержит миокардиальной ткани

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/wvoGQ4

Таблица 3-4. Отличия истинной и ложной аневризмы
	Истинная аневризма (рис. 3-2, а)	Ложная аневризма (рис. 3-2, б)
Положение	Чаще всего апикальное	Чаще всего нижнезаднее
Шейка	Обычно широкая	Может быть узкой
Границы	Миокард	Перикард
Цветное картирование потока	Обычно отсутствует	Входящий ток в систолу, выходящий — в диастолу

Таблица 3-5. Дифференциальный диагноз апикальной аневризмы как патологического признака основного заболевания
Ишемическая болезнь сердца. Сифилис. Болезнь Шагаса. Ятрогенная (например, хирургический дренаж). Врожденная. Туберкулез. Гипертрофическая кардиомиопатия

6. Решение вопроса о стресс-эхокардиографии

Показания к стресс-эхокардиографии включают следующее:

типичная кардиальная боль в грудной клетке и нормальные или сомнительные изменения ЭКГ и уровня тропонина;
незначительное или определенное повышение уровня тропонина при клинически стабильном состоянии и высоком риске ангиографии с контрастированием (например, почечная недостаточность);
остаточный стеноз коронарной артерии, не связанный с зоной настоящего инфаркта миокарда, и решение о вмешательстве должно быть основано на ишемической нагрузке.

Ошибки, которых следует избегать

Невозможность правильно оценить функциональную митральную регургитацию.
Пропуск аномалий движения нижней стенки при неоптимальной визуализации.
Пропуск разрыва МЖП, если при необходимости не использованы дополнительные нестандартные позиции (позиции вне основного протокола).
Непринятие во внимание и недооценка гипердинамического ЛЖ, что после инфаркта миокарда может свидетельствовать о большом разрыве МЖП или тяжелой митральной регургитации.

Контрольный перечень при описании острого коронарного синдрома

Размеры и функция ЛЖ:
- а) размеры;
- б) локальное движение стенок;
- в) глобальная систолическая функция.
Правый желудочек.
Внешний вид МК и митральная регургитация (умеренная или тяжелая регургитация увеличивает риск развития осложнений).
Осложнения:
- а) тромб;
- б) истинная аневризма;
- в) ложная аневризма;
- г) разрыв МЖП;
- д) митральная регургитация.

Литература

Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction // Am. Heart J. 2008. Vol. 155. P. 408–417.
Ghadri J.R., Ruschitzka F., Luscher T.F., Templin C. Takotsubo cardiomyopathy: still much to learn // Heart. 2014. Vol. 100. P. 1804–1812.
Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1759–1764.

4. Кардиомиопатии

Кардиомиопатии — это заболевания миокарда, не связанные с поражением коронарных артерий, клапанов, врожденным пороком либо системной артериальной гипертензией.
Они могут быть вызваны первичным наследственным заболеванием миокарда, инфильтративными процессами (например, амилоидозом), болезнями накопления или внешними факторами (например, алкоголем, облучением, антрациклинами).
Их диагностика основывается на сопоставлении клинических данных (жалобы, семейный анамнез, история болезни, результаты обследования), результатах оценки ЭКГ и визуализации сердца.
ЭхоКГ — основной метод визуализации, обеспечивающий первоначальную классификацию:
- дилатацию ЛЖ, включая идиопатическую дилатационную кардиомиопатию;
- гипертрофию ЛЖ, включая гипертрофическую кардиомиопатию.
Другие кардиомиопатии также имеют характерные ЭхоКГ-признаки:
- рестриктивная кардиомиопатия — отсутствие дилатации с увеличением обоих предсердий;
- некомпактный миокард — повышенная трабекулярность;
- аритмогенная кардиомиопатия желудочков — дилатация ПЖ.

Дилатация левого желудочка

Вторичные поражения миокарда и кардиомиопатии могут выглядеть сходно при ЭхоКГ, но все же можно обнаружить характерные черты для определения этиологии (табл. 4-1).

Таблица 4-1. Причины дилатации и гипокинеза левого желудочка
Причина	Примечания
Частые
Ишемическая болезнь сердца	Как правило, локальные нарушения сократимости или рубцы, хотя гипокинез может быть и глобальным
Артериальная гипертензия	Часто утолщение стенок ЛЖ и другие сопутствующие нарушения (например, дилатация аорты и утолщение створок АК)
Алкоголь	В 50% возможно восстановление после прекращения употребления алкоголя
Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека	Встречается в 10% бессимптомных случаев
Терминальная стадия поражения АК или митральной недостаточности	Иногда сложно дифференцировать вторичную и первичную митральную недостаточность (см. главу 8 и табл. 4-5)
Тахиаритмия	Неконтролируемая персистирующая предсердная тахиаритмия или частые желудочковые экстрасистолы
Алиментарные нарушения	Дефицит тиамина, карнитина или селена
Лекарственные средства	Верапамил, химиотерапевтические препараты
Почечная недостаточность	Многофакторная этиология, включая основное заболевание, анемию и уремию
Редкие
Миокардит	Вирусный, системная красная волчанка и другие васкулиты, включая болезнь Кавасаки. При остром миокардите, особенно при гигантоклеточном, толщина стенки может быть увеличена
Перипартальная кардиомиопатия	Развивается в течение последнего месяца беременности и первых 5 мес после родов
Нервно-мышечные расстройства	Болезни Дюшенна (Duchenne), Беккера (Becker) и Эмери–Дрейфуса (Emery–Dreifus) (см. табл. 18-8)
Семейные дилатационные кардиомиопатии	Семейный анамнез сердечной недостаточности, кардиомиопатии или внезапной смерти
Саркоидоз	Истончение и дилатация на границах артериальных бассейнов
Гемохроматоз	Диастолическая дисфункция развивается рано, а дилатация ЛЖ — позже
Кокаин	Однократное или длительное применение
Эндокринные нарушения	Гипотиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома

1. Классификация по размерам полости и систолической функции

Некоторые используемые диапазоны нормальных значений слишком узки и могут привести к гипердиагностике дилатации ЛЖ, особенно у крупных пациентов. У людей с большими размерами тела может быть нормой диастолический диаметр до 59 мм (см. табл. 2-1).
Является ли ЛЖ гипокинетичным (табл. 4-1), нормальным или гиперкинетичным (табл. 4-2)? Пограничный гипокинез — норма для спортивного сердца (табл. 4-3).

Таблица 4-2. Причины дилатации и гиперкинеза левого желудочка
Поражение клапанов. Тяжелая аортальная регургитация. Тяжелая митральная регургитация. Умеренная или тяжелая смешанная аортальная и митральная регургитация. Шунтирование крови. Открытый артериальный проток. Дефект межжелудочковой перегородки. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы

Таблица 4-3. Признаки спортивного сердца [1]
Дилатация левого желудочка: диастолический диаметр до 70 мм — у мужчин и 66 мм — у женщин. Нормальная систолическая функция, иногда пограничные ее значения. Легкая гипертрофия ЛЖ, межжелудочковая перегородка обычно ≤13 мм. Нормальная диастолическая функция ЛЖ. Легкая дилатация и гипертрофия ПЖ

2. Общий взгляд

Есть ли локальные нарушения, указывающие на ишемическую этиологию (см. рис. 2-3)?
Есть ли концентрическая гипертрофия ЛЖ, свидетельствующая об артериальной гипертензии?
Есть ли дилатация обоих желудочков, что говорит о кардиомиопатии?
Есть ли поражение клапана, которое могло вызвать изменения миокарда?
Есть ли необычные изменения?
- Локальные нарушения сократимости на границах артериальных бассейнов (например, саркоидоз) (табл. 4-4).
- Гиперэхогенный эндокард (например, гемохроматоз).
- Апикальная эхогенность (признак тромба, гипертрофической кардиомиопатии или некомпактного миокарда).
- Патологическая плотность миокарда (неспецифическое изменение, но может быть признаком амилоидоза).

Таблица 4-4. Эхокардиографические признаки при саркоидозе [2]
Локальное истончение стенки, особенно у основания сердца. Аневризматическая дилатация. Иногда глобальная дисфункция ЛЖ. Локальное объемное образование (возможно, с поражением папиллярной мышцы, что вызывает митральную регургитацию). Перикардиальный выпот

3. Количественная оценка систолической функции и оценка диастолической функции

4. Есть ли осложнения?

Тромб в полости ЛЖ.
Вторичная митральная недостаточность (табл. 4-5).
Легочная гипертензия.

Таблица 4-5. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной митральной недостаточности при дилатации левого желудочка
Больше характерно для вторичной митральной недостаточности. МК визуально не изменен. Натяжение створок МК. Анализ ЭхоКГ при динамическом наблюдении показывает, что функция ЛЖ снижается, а МР отсутствует или все еще незначительная. Больше характерно для первичной митральной недостаточности. МК патологически изменен (например, ревматическое поражение или пролапс). Анализ ЭхоКГ показывает тяжелую митральную регургитацию при ранее гипердинамическом ЛЖ

5. Другие методы визуализации

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца) [3, 4]:
- позволяет отличить ишемию от других причин дилатации ЛЖ с помощью позднего усиления гадолинием (трансмуральная, очаговая субэндокардиальная, эпикардиальная, в средней части стенки);
- оценка жизнеспособности при ишемической кардиомиопатии;
- лучше, чем ЭхоКГ, для оценки морфологии ЛЖ, объемов и ФВ, если качество визуализации недостаточно оптимально;
- может помочь в диагностике миокардита с использованием визуализации отека на T2-взвешенных изображениях как инструмента для оценки воспаления миокарда, раннего и позднего усиления гадолинием для оценки пораженного миокарда;
- может помочь в диагностике миокардита, особенно гигантоклеточного;
- T2-взвешенные изображения позволяют обнаружить и количественно оценить отложения железа в миокарде при гемохроматозе;
- обнаружение аневризм при болезни Шагаса.
Компьютерная томографическая (КТ) коронарная ангиография : для диагностики ишемической болезни сердца как причины дилатации ЛЖ, особенно у пациентов с низким клиническим риском ишемической болезни сердца.
Инвазивная коронарная ангиография с контрастированием: для диагностики ишемической болезни сердца как причины дилатации ЛЖ, особенно у пациентов с высоким или промежуточным риском ишемической болезни сердца.
Позитронно-эмиссионная томография: несоответствие между захватом фтордезоксиглюкозы и аммиака может определять жизнеспособность миокарда.

Ошибки, которых следует избегать

Косой срез ЛЖ, особенно при использовании М-режима, что приводит к гипердиагностике дилатации ЛЖ.
Гипердиагностика дилатации при отсутствии поправки на ППТ у крупных пациентов.
Ошибочная диагностика спортивного сердца как кардиомиопатии.
Ошибочная диагностика дилатации ЛЖ в результате первичного поражения МК как кардиомиопатии.

Контрольный перечень при описании дилатации левого желудочка

Размеры ЛЖ, толщина и морфология стенки (включая трабекулярность).
Локальная и глобальная систолическая и диастолическая функция ЛЖ.
Размеры и функция ПЖ.
Давление в ЛА.
Функция клапанов как причина дилатации ЛЖ, а также вторичная митральная недостаточность как осложнение.
Тромб в полости ЛЖ?

Гипертрофия левого желудочка

Причина гипертрофии ЛЖ может быть очевидной, если у пациента аортальный стеноз или системная артериальная гипертензия.
Часто бывает трудно отличить влияние артериальной гипертензии от спортивного сердца или гипертрофической кардиомиопатии либо других менее распространенных причин гипертрофии ЛЖ (табл. 4-6).

Таблица 4-6. Причины увеличения толщины стенки левого желудочка [5, 6]
Частые
Артериальная гипертензия. Аортальный стеноз. Ожирение. Спортивное сердце (обычно легкая гипертрофия). Кардиомиопатии. Гипертрофические кардиомиопатии (ГКМП). Инфильтративные заболевания (например, амилоидоз). Болезни накопления гликогена или гликогенозы (например, Помпе, Форбса, Данона). Лизосомные болезни накопления [например, болезнь Андерсона–Фабри (Anderson–Fabry), синдром Гурлера (Hurler)]. ГКМП в рамках синдрома [атаксия Фридрейха (Friedrich), синдромы Нунан (Noonan) и LEOPARD]

1. Опишите тип гипертрофии

Является ли гипертрофия симметричной или асимметричной, поражен ли ПЖ наряду с ЛЖ (табл. 4-7)?
Асимметричная гипертрофия указывает на ГКМП. Опишите вариант распределения, например:
- верхушка (рис. 4-1);
- только МЖП;
- МЖП и свободная стенка, кроме задней стенки;
- только субаортальная область. Это может быть нормой у пожилого человека, а также первым участком развития гипертрофии, связанной с артериальной гипертензией. Выраженная гипертрофия у молодого человека также нередко является признаком ГКМП.

Таблица 4-7. Типы гипертрофии
Тип	Предположительный диагноз
Симметричный	Болезни накопления и инфильтративные заболевания
Асимметричный	ГКМП
С поражением обоих желудочков	Болезни накопления и инфильтративные заболевания

Рис. 4-1. Апикальная форма гипертрофической кардиомиопатии

2. Если гипертрофия асимметричная, измерьте толщину стенки на всех уровнях

Измерьте толщину у основания сердца и в среднем сегменте, обычно из парастернального доступа по короткой оси (PSAX) в зависимости от характера гипертрофии: передней, задней, боковой стенки и межжелудочковой перегородки.
Толщина стенки ≥30 мм в любом сегменте является значимым предиктором внезапной смерти при ГКМП.

3. Количественно определите систолическую функцию и оцените диастолическую функцию

Нарушение систолической функции в совокупности со значительной гипертрофией указывает скорее на амилоидоз, чем на гипертрофическую кардиомиопатию.
Снижение ФВ <50% при ГКМП является предиктором высокого риска внезапной смерти.
Рестриктивный тип наполнения, а не нарушение релаксации или псевдонормальный тип, указывает на амилоидную кардиомиопатию.

4. Есть ли аневризма верхушки левого желудочка?

Аневризма верхушки редко встречается при ГКМП, но повышает риск внезапной смерти [7].
Если качество изображения недостаточно оптимальное, может потребоваться ЭхоКГ с контрастированием или МРТ сердца.

5. Измерьте размер левого предсердия

Этиология дилатации ЛП является многофакторной (наличие МР, диастолическая дисфункция ЛЖ, миопатия предсердий).
Значительная дилатация ЛП связана с тяжестью заболевания и неблагоприятным исходом; по данным исследования [8], пороговое значение данного параметра составило >34 мл/м² .

6. Оцените клапаны сердца

Выполните прицельный поиск следующих изменений:

переднее систолическое движение передней створки МК или только хорды;
МР, направленная назад от точки переднего движения;
патологический вид МК:
- при ГКМП возможно патологическое удлинение передней створки;
- утолщение МК из-за септального контакта;
- пролапс МК;
- признаки перенесенного эндокардита (ГКМП является фактором риска);
раннее закрытие АК (связано с динамическим ускорением оттока крови из ЛЖ);
тяжелый аортальный стеноз или субаортальная мембрана как альтернативная причина гипертрофии ЛЖ.

7. Есть ли ускорение потока в полости или выносящем тракте?

Этот параметр оценивают с помощью постоянно-волновой допплерографии из апикального доступа. При первом визите его следует оценивать в состоянии покоя и после выполнения пробы Вальсальвы в положении лежа на спине, затем в положении сидя и, если градиент не провоцируется, в положении стоя.
Следует дифференцировать фиксированную обструкцию (пик в начале или середине систолы) и поздний систолический пик вследствие переднего систолического движения МК при ГКМП.
Пиковая скорость ≥2,7 м/с (PG max 30 мм рт.ст.) указывает на относительно высокий риск смерти, связанной с ГКМП [10], но не внезапной смерти. Порогом для хирургического вмешательства является пиковая скорость ≥3,5 м/с (PG max 50 мм рт.ст.).
Пациентам с симптомами и скоростью потока в выносящем тракте ЛЖ <3,5 м/с (PG max <50 мм рт.ст.) в состоянии покоя или после провоцирующей пробы также показана проба с физической нагрузкой [9, 11] для определения ускорения ≥3,5 м/с в качестве показания для рассмотрения вопроса о миоэктомии.

8. Гипертрофическая кардиомиопатия и артериальная гипертензия

Диагноз кардиомиопатии устанавливается с использованием всех имеющихся клинических данных.
ЭхоКГ-заключение само по себе никогда не должно быть основанием для диагностирования ГКМП, но позволяет заподозрить ее наличие (табл. 4-8).

Таблица 4-8. Признаки, свидетельствующие о наличии гипертрофической кардиомиопатии, а не гипертонической болезни
Локальная гипертрофия, чаще всего — МЖП. Гипертрофия обоих желудочков. Гипертрофия МЖП ≥15 мм (у лиц европеоидной расы) и ≥20 мм (у лиц афро-карибского происхождения). Патологическое удлинение передней створки МК. Выраженное переднее систолическое движение передней створки МК. Выраженное ускорение кровотока в полости желудочка. Тяжелая диастолическая дисфункция. Отсутствие регрессии после достижения контроля артериального давления. Увеличение вольтажа QRS и изменения зубца Т на ЭКГ

9. Гипертрофическая кардиомиопатия и спортивное сердце

Тренировки на выносливость или силовые упражнения обычно приводят к увеличению размеров полости, но лишь к незначительному утолщению МЖП (≤13 мм) (табл. 4-9).
Обычно у спортсменов, занимающихся тренировками на выносливость, объем полостей сердца больше, чем у силовых спортсменов, а толщина стенок одинакова [12].

Таблица 4-9. Признаки, свидетельствующие о наличии гипертрофической кардиомиопатии, а не спортивного сердца [13]
КДР ЛЖ <45 мм. Значительное увеличение ЛП. Диастолическая дисфункция. Женский пол или семейный анамнез гипертрофической кардиомиопатии. Изменения ЭКГ. Отсутствие изменений при прекращении тренировок

10. Гипертрофическая кардиомиопатия и болезни накопления или инфильтративные заболевания

При ГКМП могут быть любые изменения, в табл. 4-10 перечислены признаки, свидетельствующие о наличии болезни накопления или инфильтративного заболевания.

Таблица 4-10. Признаки, свидетельствующие о наличии болезни накопления (например, Андерсона–Фабри) или инфильтративного заболевания (например, амилоидоза), а не гипертрофической кардиомиопатии [5]
Симметричная, а не асимметричная гипертрофия ЛЖ. Гипокинез ЛЖ. Сопутствующая гипертрофия ПЖ. Небольшие комплексы на ЭКГ (амилоидоз). Утолщение клапана у 15% пациентов с болезнью Андерсона–Фабри [14]

11. Другие методы визуализации

МРТ сердца [3] может использоваться:
- для более точного описания гипертрофии, особенно с точки зрения поражения ПЖ и верхушки ЛЖ;
- выявления аневризм верхушки ЛЖ;
- выявления и количественного определения фиброза миокарда;
- исключения дифференциальных диагнозов (амилоидоза, болезни Андерсона–Фабри).

Ошибки, которых следует избегать

Описание нормального выпячивания субаортальной части МЖП у пожилых людей.
Установление диагноза ГКМП только на основании ЭхоКГ. Это клинический диагноз.
Ошибочное описание струи крови в выносящем тракте ЛЖ как митральной регургитации при постоянно-волновой допплерографии.
Пропуск субаортальной мембраны как причины неклапанного ускорения оттока из ЛЖ и гипертрофии ЛЖ.

Контрольный перечень для описания гипертрофии левого желудочка

Локализация гипертрофии (также оцените ПЖ).
Толщина стенок на соответствующих уровнях.
Систолическая и диастолическая функция ЛЖ.
Переднее систолическое движение МК и ускорение оттока из ЛЖ.
Есть ли на ЭхоКГ факторы риска смерти (толщина МЖП ≥30 мм, снижение ФВ, ускорение потока в выносящем тракте ≥2,7 м/с)?

Рестриктивная кардиомиопатия

У пациента с подозрением на сердечную недостаточность без явной гипертрофии или дилатации ЛЖ рестриктивная кардиомиопатия определяется на основании следующих признаков:
- рестриктивный тип наполнения ЛЖ;
- нормальный или слегка уменьшенный размер полости ЛЖ;
- нормальная или слегка сниженная систолическая функция ЛЖ.
Причины могут включать инфильтративные заболевания (например, амилоидоз) и болезни накопления, патологию эндокарда (эндомиокардиальный фиброз, карциноид) и наследственную или приобретенную патологию миокарда (например, лечение антрациклинами) (табл. 4-11).
Важным дифференциальным диагнозом является констриктивный перикардит, поскольку утолщение перикарда может сопровождаться поражением прилежащего к эпикарду слоя миокарда (например, после облучения).

Таблица 4-11. Рестриктивные кардиомиопатии
Кардиомиопатия	Комментарий
Амилоидоз	См. табл. 4-10
Склеродермия	Нечасто, обычно субклиническое течение. Также отмечается утолщение кожи
После облучения	Утолщение структур клапанов, комбинированная констрикция
Карциноид	Характерное утолщение трикуспидального клапана или клапана ЛА
Гемохроматоз	Эхогенность эндокарда
Накопление гликогена	Например, болезнь Помпе
Лизосомные болезни накопления	Например, болезнь Андерсона–Фабри
Лекарственные препараты	Например, антрациклины
Эндомиокардиальный фиброз	Табл. 4-12
Эндомиокардиальные заболевания с эозинофилией	См. табл. 4-12
Идиопатическая	Диагноз исключения

Рис. 4-2. Эндомиокардиальный фиброз. Тромбоз верхушки левого и правого желудочка

Таблица 4-12. Признаки эндомиокардиального фиброза
Эхогенность верхушки ПЖ или ЛЖ (рис. 4-2). Подклапанное утолщение ЛЖ или ПЖ. Трикуспидальная или митральная регургитация. Тромб в полости ЛЖ или ПЖ

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/hA9Ueh

Другие методики

МРТ сердца:
- T2-взвешенные изображения для оценки содержания железа в миокарде у пациентов, ранее получивших многократные переливания крови, и у лиц с гемохроматозом;
- при амилоидозе наблюдается патологическая кинетика гадолиния в миокарде и пуле крови.
Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-DPD может применяться для диагностики амилоидоза.

Ошибки, которых следует избегать

Ошибочная диагностика рестриктивной физиологии как рестриктивной кардиомиопатии. Рестриктивная физиология возникает в любой ситуации с высоким давлением наполнения и быстрым прекращением кровотока (например, после инфаркта миокарда, при констриктивном перикардите).

Контрольный перечень для описания рестриктивной кардиомиопатии

Размеры и систолическая функция ЛЖ.
Диастолическая функция ЛЖ.
Структура и функция клапанов.
Если в число возможных диагнозов входит констриктивный перикардит, измерьте:
- дыхательную вариабельность трансмитрального и субаортального кровотока;
- размер НПВ и ее реакцию на дыхание.

Некомпактный миокард

Миокард плода значительно трабекулирован, но в ходе развития постепенно уплотняется. Некомпактность возникает либо из-за прерывания этого процесса, либо из-за формирования новых трабекул в более позднем возрасте.
Новые трабекулы могут появляться при других кардиомиопатиях (дилатационных или гипертрофических) или под действием физиологических стимулов (например, при физических нагрузках) либо способны возникать как отдельная патологическая форма.
Классическая клиническая картина включает сердечную недостаточность, желудочковые аритмии или системную эмболию, но диагноз может быть поставлен при семейном скрининге.
На ЭхоКГ видны многочисленные (>3) выступающие трабекулы (рис. 4-3) (табл. 4-13):
- сколько примерно трабекул (<3, 3–5 или много);
- опишите локализацию трабекул (верхушка, нижняя, боковая стенка);
- покажите при цветном картировании, что кровоток проникает в основания углублений;
- соотношение толщины трабекул к толщине нормальной подлежащей стенки >2 соответствует общепринятым критериям Дженни (Jenny) [15];
- проверьте наличие тромбов в углублениях.
Оцените ЛЖ. Систолическая функция часто снижена.
Проверьте наличие других врожденных пороков сердца.
Дифференциальный диагноз повышенной трабекулярности [16]:
- трабекулярность, связанная со спортивными тренировками, особенно у спортсменов афро-карибского происхождения;
- нормальная трабекулярность;
- трабекулярность при гипертрофической кардиомиопатии;
- трабекулярность при дилатационной или перипартальной кардиомиопатии;
- ложные хорды.

Рис. 4-3. Некомпактный миокард. Парастернальная позиция по короткой оси: видна трабекулярность задней стенки (а), схематически показанная на рисунке (б). Измерьте среднюю длину трабекул и толщину подлежащей нормальной стенки по короткой оси левого желудочка в конце систолы. Соотношение толщины трабекул к нормальной стенки (x/y) >2 соответствует общепринятым диагностическим критериям Дженни [14]

Таблица 4-13. Признаки изолированного некомпактного миокарда желудочков [15, 17]
Основные признаки
>3 крупных трабекул (обычно на верхушке и средней трети или на нижней стенке) с глубокими межтрабекулярными углублениями (подтвержденными при цветном картировании). Отношение толщины некомпактного (трабекулы) и компактного (подлежащая мышца) миокарда >2 по короткой оси ЛЖ в конце систолы (рис. 4-3). Отсутствие врожденных причин нагрузки давлением (например, обструкция выносящего тракта ЛЖ)
Сопутствующие признаки
Гипокинез пораженных сегментов. Дилатация и гипокинез других сегментов, обычно у основания ЛЖ. Изменения на ЭКГ (блокада левой ножки пучка Гиса, отсутствие нарастания зубца R, патологические зубцы Q)

Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка

Диагноз аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии / дисплазии основан на сочетании изменений при гистологическом исследовании, визуализации (ЭхоКГ или МРТ) нарушений деполяризации и реполяризации при электрокардиографии, нарушений ритма сердца, семейного анамнеза.
При ЭхоКГ обнаруживается локальный акинез, дискинез (не гипокинез) или аневризмы (рис. 4-4) и дилатация ПЖ (табл. 4-14) (рис. 4-5).
Функцию ПЖ количественно определяют в соответствии с рекомендациями на основании процентного изменения площади.
Часто одновременно поражается ЛЖ (и иногда в большей степени, чем ПЖ).
Дифференциальный диагноз дилатации и гипокинеза ПЖ:
- инфаркт ПЖ;
- дилатационная кардиомиопатия, ограниченная ПЖ;
- легочная гипертензия;
- аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия.

Рис. 4-4. Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка. Апикальная четырехкамерная позиция в режиме zoom: показаны аневризмы дилатированного правого желудочка

Таблица 4-14. Эхокардиографические признаки аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии / дисплазии, кроме имеющихся акинеза, дискинеза или аневризмы правого желудочка [18]
Большие критерии
PLAX ВТПЖ*	≥32 мм (≥19 мм/м² )
PSAX ВТПЖ**	≥36 мм (≥21 мм/м² )
Фракция изменения площади ПЖ***	≤33%
PLAX ВТПЖ	≥29 мм (≥16≤18 мм/м² )
PSAX ВТПЖ	≥32 мм (≥18≤20 мм/м² )
Фракция изменения площади ПЖ	≤40%

* PLAX ВТПЖ — парастернальная позиция по длинной оси выносящего тракта ПЖ.

** PSAX ВТПЖ — парастернальная позиция по короткой оси выносящего тракта ПЖ.

*** Измеряется с помощью отслеживания эндокарда ПЖ в систолу и диастолу в 4-камерной позиции. Систолическую площадь вычитают из диастолической и делят на диастолическую площадь. Умножение на 100 позволяет выразить разницу в процентах.

Рис. 4-5. Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка: парастернальная позиция по длинной оси (a) — показано увеличение диаметра выносящего тракта правого желудочка до 44 мм и парастернальная позиция по короткой оси (б) — показано увеличение диаметра выносящего тракта правого желудочка до 37 мм

Другие методики визуализации

МРТ сердца.
- Некомпактный миокард: МРТ сердца может быть полезна, особенно если качество ЭхоКГ-изображения недостаточно оптимально. Диагностический критерий: отношение некомпактного и компактного миокарда >2,3 в конце диастолы.
- Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия / дисплазия: МРТ сердца полезна для оценки размеров и морфологии ПЖ, а также для выявления субклинического поражения ЛЖ.

Контрольный перечень для описания некомпактного миокарда и аритмогенной кардиомиопатии / дисплазии правого желудочка

Некомпактный миокард

Количество трабекул.
Локализация трабекул.
Длина трабекул по сравнению с толщиной компактного миокарда.
Систолическая и диастолическая функция ЛЖ.
Исключить другие врожденные пороки развития.
Осложнения (например, тромб, митральная регургитация).

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия / дисплазия

Локальный акинез, дискинез либо аневризмы?
Размеры ПЖ.
Фракция изменения площади ПЖ.
Исключить легочную гипертензию и другие причины дилатации ПЖ (табл. 5-2).
Размеры и систолическая функция ЛЖ.

Литература

Fagard R. Athlete’s heart // Heart. 2003. Vol. 89, N 12. P. 1455–1461.
Doughan A.R., Williams B.R. Cardiac sarcoidosis // Heart. 2006. Vol. 92, N 2. P. 282–288.
To A.C.Y., Dhillon A., Desai M.Y. Cardiac magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy // JACC Cardiovasc. Imaging. 2011. Vol. 4. P. 1123–1137.
Marques J.S., Pinto F.J. Clinical use of multimodality imaging in the assessment of dilated cardiomyopathy // Heart. 2015. Vol. 101. P. 562–572.
Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Cardiomyopathies, Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 270–276.
Schunkert H. Echocardiographic and hemodynamic data in obese patients // Heart Metab. 2002. Vol. 17. P. 15–20.
Maron M.S., Finley J.J., Bos J.M. et al. Prevalence, clinical significance, and natural history of left ventricular apical aneurysms in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 2008. Vol. 118. P. 1541–1549.
Yang H., Woo A., Monakier D. et al. Enlarged left atrial volume in hypertrophic cardiomyopathy: a marker for disease severity // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005. Vol. 18. P. 1074–1082.
Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M.A. et al. 2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart J. 2014. Vol. 35. P. 2733–2779.
Maron M.S., Olivotto I., Betocchi S. et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 295–303.
Nagueh S.F., Bierig S.M., Budoff M.J. et al. American Society of Echocardiography recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011. Vol. 24. P. 473–498.
Utomi V., Oxborough D., Whyte G.P. et al. Systematic review and meta-analysis of training mode, imaging modality and body size influences on the morphology and function of the male athlete’s heart // Heart. 2013. Vol. 99. P. 1727–1733.
Maron B.J. Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart: a clinical problem of increasing magnitude and significance // Heart. 2005. Vol. 91, N 11. P. 1380–1382.
Linhart A., Kampmann C., Zamorano J.L. et al. Cardiac manifestations of Andersen-Fabry disease: results from the International Fabry outcome survey // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1228–1235.
Jenni R., Oechslin E., Schneider J. et al. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction: a step towards classification as a distinct cardiomyopathy // Heart. 2001. Vol. 86, N 6. P. 666–671.
Stollberger C., Finsterer J. Pitfalls in the diagnosis of left ventricular hypertrabeculation/non-compaction // Postgrad. Med. J. 2006. Vol. 82. P. 679–683.
Almeida A.G., Pinto F.J. Non-compaction cardiomyopathy // Heart. 2013. Vol. 99. P. 1535–1542.
Marcus F.I., McKenna W.J., Sherill D. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Proposed modifications of the Task Force criteria // Circulation. 2010. Vol. 121. P. 1533–1541.

5. Правый желудочек

Измерение размеров ПЖ является частью минимального стандартного ЭхоКГ- исследования.

Более подробная оценка требуется, если имеет место:

дилатация ПЖ при первом исследовании;
врожденный порок сердца;
тяжелое поражение клапанов левых отделов сердца;
поражение клапанов правых отделов сердца;
подозрение на кардиомиопатию ПЖ;
легочная гипертензия;
подозрение на тромбоэмболию ЛА;
хроническая болезнь легких;
трансплантация сердца.

1. Есть ли дилатация правого желудочка?

Используйте позиции, оптимизированные для ПЖ.
В качестве руководства принято использовать следующий качественный критерий, свидетельствующий о значимой дилатации: при сравнении в апикальной 4-камерной позиции размеры ПЖ сопоставимы или больше размеров нормального ЛЖ.
При дилатации ПЖ следует измерить 3 диаметра, как показано на рис. 5-1. Их нормальные значения приведены в табл. 5-1.

Рис. 5-1. Уровни для измерения размеров правого желудочка: 1 — на уровне кольца трикуспидального клапана; 2 — максимальный поперечный диаметр; 3 — от основания до верхушки. Представлена эхокардиограмма пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка: апикальная четырехкамерная позиция с акцентом на правом желудочке

Таблица 5-1. Верхняя граница нормальных размеров правого желудочка при измерении в диастолу (мм) [1]
Размеры правого желудочка	Результаты измерения в диастолу (мм)
Базальный диаметр (RVD1)	42
Срединный диаметр (RVD2)	35
Продольный размер от основания до верхушки (RVD3)	86

2. Если правый желудочек увеличен, оцените является ли он активным или гипокинетичным?

Активный ПЖ возможен при сбросе крови слева направо, а также при трикуспидальной или легочной регургитации (табл. 5-2).
Гипокинетичный ПЖ характерен для легочной гипертензии, инфаркта миокарда или кардиомиопатии (см. табл. 5-2).
Определите возможные локальные нарушения сократимости, а также оцените нижнюю стенку ЛЖ, так как около 1/3 инфарктов нижней стенки ЛЖ сопровождаются инфарктом ПЖ.

Таблица 5-2. Причины дилатации правого желудочка
Активный ПЖ
Сброс крови слева направо выше ПЖ [например, дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)]. Трикуспидальная или легочная регургитация
Гипокинетичный ПЖ
Легочная гипертензия, особенно острая тромбоэмболия ЛА. Инфаркт ПЖ. Кардиомиопатия. Терминальная стадия поражения клапана ЛА или трикуспидальной недостаточности

3. Количественная оценка систолической функции с помощью измерений по длинной оси

Систолическое смещение трикуспидального кольца. Поместите курсор в М-режиме на место соединения между свободной стенкой ПЖ и кольцом трикуспидального клапана в апикальной 4-камерной позиции. Измерьте смещение трикуспидального кольца как вертикальное расстояние между самым высоким и самым низким положением (рис. 5-2). Пороговое значение для диагностики нарушения функции составляет 16 мм [1].
ТДГ. Направьте импульсный сигнал на свободную стенку ПЖ чуть выше кольца трикуспидального клапана, обеспечив правильное центрирование (табл. 5-3). Запишите максимальную систолическую скорость. Пороговое значение между нормой и нарушением — систолическая скорость (S) <10 см/с [1].

Рис. 5-2. Систолическое смещение трикуспидального кольца по длинной оси: позиция для размещения курсора в М-режиме (а) и запись в М-режиме (б). Смещение измеряется между самым низким (N) и самым высоким (P) положениями

Таблица 5-3. Пороговые значения для определения нарушения функции правого желудочка [1]
Параметры	Пороговое значение
Систолическое смещение трикуспидального кольца, мм	<16
Систолическая скорость TDI, см/с	<10
MPI (если измерено)*	<0,55
dP/dt в ПЖ, мм рт.ст./с**	<400

* Индекс производительности миокарда (также называется индексом Tei).

** Измеряют временной интервал в секундах между значениями 1 м/с и 2 м/с нисходящего колена волны ТР и делят его на 12. Обратите внимание, что этот расчет отличается от формулы расчета dP/dt в ЛЖ с использованием струи МР. Это измерение не рекомендуется для рутинного использования, но может помочь при неопределенности в отношении функции ПЖ.

4. Есть ли гипертрофия правого желудочка?

Гипертрофия ПЖ определяется как толщина свободной стенки >5 мм. Лучше всего проводить измерение из субкостального доступа на уровне кончиков створок трикуспидального клапана. Гипертрофия ПЖ возможна:
- при синдроме Эйзенменгера (легочная гипертензия в результате сброса крови слева направо);
- стенозе ЛА;
- болезнях накопления;
- амилоидозе;
- гипертрофической кардиомиопатии.

5. Есть ли поражение левых отделов сердца?

Дилатация ПЖ в результате легочной гипертензии может быть осложнением тяжелого митрального стеноза, а также возникает в терминальной стадии аортального стеноза (АС), митральной недостаточности либо при тяжелой дисфункции ЛЖ.

6. Есть ли признаки сброса крови выше правого желудочка?

Если ПЖ дилатирован и активен, но ДМПП не обнаруживается, введение физиологического раствора с пузырьками может выявить ДМПП как «пустоту» (дефект заполнения), обусловленную струей крови слева направо или перемещением «пузырьков» справа налево.
В ином случае нужно рассмотреть вопрос о возможности проведения чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ), которая обычно необходима для выявления дефекта венозного синуса или частичного аномального впадения ЛВ.

7. Есть ли трикуспидальная и легочная регургитация?

8. Оцените давление в легочной артерии

9. Другие методики

МРТ сердца является «золотым стандартом» для оценки объемов ПЖ, и ее применение следует рассматривать при серийных исследованиях у пациентов с тяжелой легочной регургитацией для определения необходимости вмешательства.

Ошибки, которых следует избегать

При выполнении измерений ПЖ в апикальных позициях размещайте датчик таким образом, чтобы правые отделы сердца были в центре сектора изображения. Избегайте ракурсного сокращения, размещая датчик слишком высоко в межреберном промежутке, так как это может привести к завышению значений поперечных диаметров.
Избегайте включения жировой ткани при измерении толщины стенки ПЖ.
Не используйте цветовой ТДГ для измерения S-волны в ПЖ, потому что в этом случае значения будут меньше, чем при использовании импульсной ТДГ, а утвержденных диапазонов нормальных значений для цветового режима нет.

Контрольный перечень для описания правого желудочка

Размеры и систолическая функция ПЖ.
Давление в ЛА.
Поражение клапанов правых отделов сердца.
Признаки шунтирования крови.
Поражение левых отделов сердца.

Литература

Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. P. 685–713.

6. Давление в легочной артерии и легочная гипертензия

1. Оценка давления в правом предсердии

Основана на оценке диаметра НПВ из субкостального доступа и ее реакции на вдох (табл. 6-1).
- Диаметр НПВ следует измерять в конце выдоха вблизи места впадения печеночных вен, на расстоянии 0,5–3,0 см от места ее впадения в ПП.
- Во время вдоха пациента избегайте смещения НПВ из плоскости визуализации, так как это может привести к переоценке степени уменьшения диаметра.
- У пациентов с острыми заболеваниями, у которых субкостальный доступ не обеспечивает необходимого обзора, можно использовать правый передний косой доступ по средней подмышечной линии [1].
Оценка давления в ПП является частично субъективной. Наиболее надежными являются высокие и низкие значения давления, основанные на конкордантном изменении диаметра НПВ и реакции на вдох (см. табл. 6-1).
Если диаметр НПВ и реакция на вдох дискордантны (промежуточное значение — см. табл. 6-1), присваивают категорию:
- высокого давления при коллапсе НПВ <50%;
- нормального давления при отсутствии вторичных показателей (табл. 6-2);
- промежуточного давления при коллапсе НПВ >50% и наличии некоторых вторичных показателей (см. табл. 6-2).

Таблица 6-1. Оценка давления в правом предсердии [2]*
	Нормальное 0–5 мм рт.ст. (среднее значение 3 мм рт.ст.)	Промежуточное 5–10 мм рт.ст. (среднее значение 8 мм рт.ст.)		Высокое 10–20 мм рт.ст. (среднее значение 15 мм рт.ст.)
Диаметр НПВ, см	≤2,1	≤2,1	>2,1	>2,1
Коллапс на вдохе, %	>50	<50	>50	<50

*В зависимости от предпочтений лаборатории можно указывать диапазон или среднее значение.

Таблица 6-2. Вторичные показатели, учитываемые при промежуточном давлении в правом предсердии
Рестриктивный тип наполнения правых отделов сердца (на трикуспидальном клапане — E/A >2,1; время замедления <120 мс). E/е' >6 на трикуспидальном клапане. Преобладание диастолического кровотока в печеночной вене. Дилатация ПП без других причин (например, ТР, ФП). Смещение МПП влево на протяжении всего цикла

2. Оценка систолического давления в легочной артерии

Измерьте V_max ТР. Если значение вариабельно, используйте самое высокое. Оцените градиент давления (4V² ).
Оцените давление в ПП (см. табл. 6-1 и 6-2).
Систолическое давление в ПЖ будет суммой транстрикуспидального давления и давления в ПП. Это то же самое, что систолическое давление в ЛА, если нет стеноза ЛА или других препятствий на пути оттока из ПЖ.

3. Оценка диастолического давления в легочной артерии

Измерьте конечно-диастолическую скорость сигнала ЛР (рис. 6-1) и оцените градиент давления (4V ² ).
Оцените давление в ПП (см. табл. 6-1 и 6-2).
Сумма этих показателей дает диастолическое давление в ЛА.

Рис. 6-1. Легочная регургитация. Диастолическое давление в легочной артерии оценивают с помощью конечно-диастолической скорости легочной регургитации в режиме постоянно-волновой допплерографии (стрелка), добавленного к оценке давления в правом предсердии: (а) сигнал у пациента с нормальным давлением в легочной артерии и (б) сигнал у пациента с легочной гипертензией

4. Оценка среднего давления в легочной артерии (при необходимости)

Надежных методов нет, поэтому рекомендуется использовать несколько методик [3, 4]:
- 1/3 систолического давления в ЛА + 2/3 диастолического давления в ЛА;
- 4 × V_max² ЛР + давление в ПП.

5. Диагностика легочной гипертензии при отсутствии поддающейся измерению струи трикуспидальной регургитации

Для официальной постановки диагноза легочной гипертензии все еще необходима катетеризация правых отделов сердца; это также позволяет оценить резистентность легочных сосудов.
Если при трансторакальной ЭхоКГ сигнал ТР невозможно проанализировать, качество сигнала можно улучшить за счет пузырькового контрастирования.
В качестве альтернативы можно использовать систолический сигнал в ЛА для получения представления о наличии повышенного систолического давления в ЛА (рис. 6-2).
- Направьте сигнал импульсно-волнового допплера в центр легочного ствола или в область кольца клапана ЛА. Избегайте размещения сигнала слишком близко к стенке артерии — это может стать причиной артефактного усиления.
- Измерьте время от начала потока до пиковой скорости.
- Время >105 мс исключает легочную гипертензию [5], а время <80 мс говорит о высокой вероятности легочной гипертензии. Этот метод недостаточно точен для оценки абсолютного давления.
Сигнал легочной регургитации может указывать на повышенное диастолическое или среднее давление (см. рис. 6-1).
Другие признаки, указывающие на легочную гипертензию, перечислены в табл. 6-3.

Рис. 6-2. Скорость кровотока в легочной артерии: (а) нормальная форма сигнала со временем достижения пиковой скорости 120 м/с и (б) форма сигнала у пациента с легочной гипертензией. Время достижения пиковой скорости короткое, а сигнал пилообразный в результате увеличения его отражательной способности

Таблица 6-3. Признаки, указывающие на легочную гипертензию [2]
V_max ТР >2,8–2,9. Расчетное систолическое давление в ЛА >35 мм рт.ст. Время ускорения в ЛА <105 м/с (более специфично значение <80 м/с). Систолическое смещение трикуспидального кольца <16 мм. Импульсная ТДГ <10 см/с. Цветная ТДГ <6 см/с*. Высокая ранняя или конечно-диастолическая скорость ЛР

* Простого единого порогового значения нет; следует использовать все возможные методики ЭхоКГ.

** При отсутствии инфаркта ПЖ или миопатии.

6. Оцените размер и систолическую функцию правого желудочка

Уплощение МЖП в систолу, приводящее к формированию D-образной полости ЛЖ, является возможным признаком легочной гипертензии.

7. Оцените степень трикуспидальной регургитации

8. Поиск причин легочной гипертензии

Кардиальные причины будут видны при ЭхоКГ (табл. 6-4).
Другие причины можно косвенно предположить при проведении ЭхоКГ на основании утолщения клапана, регургитации (например, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, прием препаратов для снижения аппетита) либо дилатации аорты (например, ревматоидный артрит).

Таблица 6-4. Кардиальные причины легочной гипертензии, которые можно определить при эхокардиографии [6]
Легочная венозная гипертензия
Болезни клапанов сердца: поражение МК (стеноз > регургитации); тяжелый аортальный стеноз (легочная гипертензия не менее чем в 25% случаев)
Тяжелое поражение левого желудочка: кардиомиопатия; левожелудочковая недостаточность по любой причине
Врожденный порок сердца без шунтирования крови: коарктация аорты; субаортальный или надклапанный стеноз
Констриктивный перикардит
Обструкция ЛП: миксома; трехпредсердное сердце (cor triatriatum)
Обструкция легочных вен: врожденный стеноз вен; патология средостения (фиброз, опухоль)
Хронический сброс крови слева направо
ДМПП. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Открытый артериальный проток (ОАП). Разрыв синуса Вальсальвы. Аорто-легочное окно Аорто-легочное окно относится к редким врожденным порокам сердца и характеризуется наличием отверстия между восходящей частью Ао и ЛА. — Примеч. научн. ред.

Ошибки, которых следует избегать

Легочное давление увеличивается по мере возрастания возраста и массы тела. Так, систолическое давление в ЛА 35–40 мм рт.ст. может быть нормой у пожилых пациентов или у лиц с ожирением [7].
Размер и коллапс НПВ не могут использоваться у пациентов, находящихся на непрерывной искусственной вентиляции легких, и ненадежны при высоком положительном давлении в конце выдоха. В этих случаях следует измерять давление в центральном катетере.

Контрольный перечень для описания показателей легочной гипертензии

Расчетное давление в ЛА или наличие/отсутствие на основании времени достижения пиковой скорости кровотока в ЛА и других косвенных показателей (см. табл. 6-3).
Размеры и систолическая функция ПЖ.
Степень трикуспидальной регургитации.
Основная причина.

Литература

Saul T., Lewiss R.E., Langsfeld A. et al. Inter-rater reliability of sonographic measurements of the inferior vena cava // J. Emerg. Med. 2012. Vol. 42. P. 600–605.
Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. P. 685–713.
Masuyama T., Kodama K., Kitabatake A. et al. Continuous wave Doppler echocardiographic detection of pulmonary regurgitation and its application to noninvasive estimation of pulmonary artery pressure // Circulation. 1986. Vol. 74. P. 484–492.
Abbas A.E., Fortuin F.D., Schiller N.B. et al. Echocardiographic determination of mean pulmonary artery pressure // Am. J. Cardiol. 2003. Vol. 92. P. 1373–1376.
Kosturakis D., Goldberg S.J., Allen H.D., Loeber C. Doppler echocardiographic prediction of pulmonary arterial hypertension in congenital heart disease // Am. J. Cardiol. 1984. Vol. 53. P. 1110–1115.
McLaughlin V.V., Atcher S.L., Badesch D.B. et al. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53. P. 1573–1619.
McQuillan B., Picard M., Leavitt M., Weyman A. Clinical correlates and reference intervals for pulmonary artery systolic pressure among echocardiographically normal subjects // Circulation. 2001. Vol. 104. P. 2797–2802.

7. Болезни аортального клапана

Аортальный стеноз

1. Оценка структуры клапана и аорты

Подробно опишите клапан. Оцените количество створок, характер утолщения и подвижность на увеличенных изображениях. Это может дать ключ к определению этиологии (табл. 7-1). Иногда наличие двустворчатого АК может оказаться очевидным только в систолу (рис. 7-1).

Таблица 7-1. Ключи к определению этиологии при аортальном стенозе
	Систолический прогиб	Линия смыкания	Другие изменения
Кальциноз	Нет	Центральная	Кальциноз митрального кольца или аорты
Двустворчатый АК	Да	Эксцентрическая	Дилатация восходящей части аорты, коарктация
Ревматическое поражение	Да	Центральная	Поражение МК

Рис. 7-1. Двустворчатый аортальный клапан в систолу и диастолу. В диастолу (а) клапан может казаться трехстворчатым, если есть только небольшое сращение створок и отсутствует шов. Только в систолу (б) при открытом клапане будет очевидно, что две створки частично сращены. В некоторых случаях сращена только небольшая часть краев створок, примыкающая к комиссуре

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/WALt58

Если клапан двустворчатый, опишите следующее.
- Является ли он анатомически или функционально двустворчатым (2 створки сращены либо частично, либо полностью со срединным швом)?
- Каков вид сращения? Чаще всего наблюдается сращение правой и левой коронарных створок, которое нередко сопровождается дилатацией и коарктацией аорты (рис. 7-2) [1].
- Клапан утолщен с ограничением движения или тонкий с нормальной функцией? Утолщение и ухудшение подвижности — предикторы быстрого прогрессирования с необходимостью хирургического вмешательства [2].
Оцените аорту на всех уровнях.
- При двустворчатом АК возможна сопутствующая дилатация на уровне синусов, синотубулярного соединения или восходящей части аорты.
- Если восходящую аорту не удалось визуализировать в парастернальных и более высоких доступах, следует рассмотреть целесообразность проведения МРТ сердца или КТ.
- Протезирование Ао возможно при диаметре 45 мм, если есть независимые показания к операции на АК [8].
- Примерно в 5% двустворчатый АК сопровождается коарктацией Ао.

Рис. 7-2. Варианты сращения створок (воспроизводится по The bicuspid aortic valve: an integrated phenotypic classification of leaflet morphology and aortic root shape, Schaefer et al. Vol. 94. P. 1634–1638, 2008, с разрешения BMJ Publishing Group Ltd)

2. Допплерография

Минимальный набор данных для оценки АС [3]: V_max , средний градиент и эффективная площадь отверстия (ЭПО) с использованием уравнения непрерывности потока (приложение 4, раздел A4.2).
Запишите кровоток в постоянно-волновом допплеровском режиме, используя апикальный и, по крайней мере, еще один доступ (обычно супрастернальный или правый парастернальный), кроме случаев, когда поражение АК очевидно легкое, о чем свидетельствуют:
- подвижные створки;
- низкая скорость (V_max <3,0 м/с);
- нормальная ФВ ЛЖ.

3. Оцените тяжесть стеноза

Если АК утолщен с V_max <2,5 м/с и нормальной ФВ ЛЖ, укажите в описании «утолщение створок АК без стеноза».
Если V_max ≥2,5 м/с, оцените тяжесть в соответствии с табл. 7-2, если все результаты измерения согласуются между собой [3]. Если есть расхождения, см. пункт 3.1 или 3.2 ниже.

Таблица 7-2. Тяжесть аортального стеноза: основные критерии [3]
	Незначительный	Умеренный	Тяжелый
Трансаортальная V_max, м/с	2,6–2,9	3,0–4,0	>4,0
Пиковый градиент, мм рт.ст.	<40	40–65	>65
Средний градиент, мм рт.ст.	<20	20–40	>40
ЭПО по уравнению непрерывности потока, см²	>1,5	1,0–1,5	<1,0

3.1. Если Vmax соответствует тяжелому стенозу (>4,0 м/с), а эффективная площадь отверстия соответствует умеренному стенозу (>1,0 см²)

Это может быть обусловлено следующими факторами:

высокая скорость кровотока (АР, анемия, тревожность/беспокойство);
ошибки измерения (слишком большой диаметр выносящего тракта ЛЖ или контрольный объем при оценке кровотока был смещен слишком далеко в АК).

Чтобы избежать ошибок измерения, нужно сделать следующее.

Проверить свои измерения : не был ли контрольный объем импульсно-волнового сигнала при оценке кровотока в выносящем тракте ЛЖ расположен слишком близко к клапану? Сопоставьте диаметр выносящего тракта ЛЖ с предыдущими измерениями.
Оценить параметр VTI_subaortic /VTI_ao (табл. 7-3). Если диаметр выносящего тракта ЛЖ сомнительно велик, используйте этот безразмерный параметр, позволяющий получить представление о тяжести стеноза. Его следует рассчитывать следующим образом: VTI_subaortic/VTI_ao , хотя на практике часто используется отношение субаортальной и трансаортальной V_max .
Еще раз проанализировать структуру и морфологию клапана: является ли клапан кальцинированным и неподвижным, что свидетельствует о тяжелом АС, или кончики створок подвижны, что указывает на менее тяжелый АС?
Изучить форму скоростной кривой допплеровского сигнала [3] (рис. 7-3 и табл. 7-3): форма кинжала указывает на умеренный стеноз, а форма дуги — на тяжелый стеноз.
Сделать поправку на площадь поверхности тела (табл. 7-3): если пациент крупный, скорректированная ЭПО может находиться в диапазоне тяжелого стеноза, несмотря на «умеренную» нескорректированную ЭПО.

Рис. 7-3. Аортальный стеноз: постоянно-волновое допплеровское исследование. Слева при умеренном аортальном стенозе восходящая кривая является относительно быстрой, в результате чего сигнал имеет форму кинжала, где средний градиент составляет примерно половину пика; справа при тяжелом стенозе время выброса удлиняется, а время ускорения до пиковой скорости увеличивается (а). В результате сигнал имеет форму дуги, где средний градиент составляет приблизительно 2∕3 пикового градиента. Если отношение среднего и пикового градиента составляет >1,7, то аортальный стеноз классифицируется как умеренный; если <1,5 — как тяжелый [11, 12]. Форма допплеровского сигнала при умеренном стенозе (б). Форма допплеровского сигнала при тяжелом стенозе (в)

3.2. Если Vmax соответствует умеренному стенозу (<4,0 м/с), а эффективная площадь отверстия соответствует тяжелому стенозу (<1,0 см²)

Это может быть обусловлено рядом причин.

Пороговые значения между степенями тяжести в некоторой степени произвольны, и ЭПО 0,8–1,0 см² может быть классифицирована как умеренная степень тяжести, особенно при небольших размерах тела [4].
ЭПО зависит от размеров тела. У пациентов небольшого роста скорректированная ЭПО может находиться в диапазоне умеренного стеноза, несмотря на «тяжелую» нескорректированную площадь.
Слабый кровоток вызывает снижение V_max , несмотря на тяжелый АС.
Возможны ошибки измерения.

Таблица 7-3. Тяжесть аортального стеноза: дополнительные критерии
	Незначительный	Умеренный	Тяжелый
Форма волны (см. рис. 7-3)	Кинжал	Кинжал	Дуга
Индексированная ЭПО, см² /м²	>0,85	0,60–0,85	<0,60
VTI_subaortic /VTI_ao	>0,50	0,25–0,50	<0,25

Вам нужно сделать следующее.

Проверить свои измерения: самые вероятные ошибки включают смещение импульсного сигнала слишком далеко в направлении к верхушке ЛЖ и недооценку диаметра выносящего тракта ЛЖ (сравните со значением в предыдущих исследованиях).
Еще раз оценить структуру и морфологию клапана: является ли клапан кальцинированным и неподвижным, что свидетельствует о тяжелом АС, или кончики створок подвижны, что указывает на умеренный АС?
Изучить форму скоростной кривой допплеровского сигнала (см. рис. 7-3 и табл. 7-3): форма кинжала указывает на умеренный стеноз, а форма дуги — на тяжелый стеноз.
Сделать поправку на площадь поверхности тела, если пациент небольшого роста.

3.3. Аортальный стеноз с низким градиентом и низкой скоростью кровотока

Это возможно в следующих случаях:

ФВ ЛЖ низкая;
имеется тяжелая гипертрофия ЛЖ с небольшой полостью («парадоксальный АС с низким градиентом и низкой скоростью кровотока»). Даже при нормальной или высокой ФВ ЛЖ объем выбрасываемой крови невелик, поэтому ударный объем и систолический поток снижены;
имеется тяжелый митральный стеноз или регургитация.

Определение основано на комбинации среднего градиента <40 мм рт.ст., ЭПО <1,0 см² и любого из следующих показателей (хотя только третий показатель непосредственно описывает кровоток):

ФВ ЛЖ <40%;
ударный индекс <35 мл/м² (см. приложение 4, раздел A4.4);
скорость кровотока <200 м/с (см. приложение 4, раздел A4.5).

3.4. Рассмотреть целесообразность проведения стресс-эхокардиографии с добутамином

Стресс-ЭхоКГ показана, если средний градиент ≤30–40 мм рт.ст. и ФВ ЛЖ ≤40%.
Стресс-ЭхоКГ не показана, если:
- средний градиент >40 мм рт.ст. и, вероятно, >30 мм рт.ст.;
- полость ЛЖ небольшая и ФВ в норме.
Всегда есть риск развития аритмии, поэтому требуется медицинское наблюдение и надо избегать больших доз добутамина.
Вводят со скоростью 5, а затем 10 мкг/кг в минуту добутамина (иногда 20 мкг/кг в минуту, особенно при наличии β-адреноблокады).
Инфузию прекращают, если субаортальный интеграл скорости возрастает >20% или увеличивается частота сердечных сокращений.
Оценивают степень тяжести АС и наличие сократительного резерва ЛЖ (табл. 7-4). Если субаортальный интеграл скорости не возрастает на >20%, следует рассчитать изменения кровотока (см. схему расчета в приложении 4, разделе A4.5).
Отсутствие сократительного резерва является предиктором высокой частоты операционной летальности и неблагоприятного отдаленного прогноза [5].

Таблица 7-4. Стресс-эхокардиография при аортальном стенозе с низкой скоростью кровотока [3]
Есть тяжелый аортальный стеноз
Средний градиент >40 мм рт.ст. и ЭПО <1,0 см² в любой момент во время инфузии
Есть сократительный резерв ЛЖ
Субаортальный интеграл скорости (или ФВ, или скорость кровотока) увеличивается на >20%

4. Общая информация

Оценить аортальную регургитацию.
Оценить другие клапаны. При тяжелом АС и дилатации ЛЖ может развиться вторичная (функциональная) МР. Хирургическое вмешательство на МК, вероятно, будет необходимо, если есть:
- анатомическая патология МК (например, пролапс);
- вторичная МР выше умеренной степени тяжести.
Оценить давление в ЛА. Легочная гипертензия наблюдается часто и является плохим прогностическим показателем, особенно при неоперированном тяжелом АС [6].
Гипертрофия выносящего тракта ЛЖ приводит к ряду последствий:
- может способствовать увеличению скорости потока через АК;
- может повлиять на процедуру транскатетерной имплантации АК (ТИАК) (см. раздел 6 ниже);
- тяжелая гипертрофия выносящего тракта ЛЖ увеличивает риск при операции;
- в послеоперационном периоде она способствует снижению сердечного выброса, особенно при чрезмерном использовании инотропной и диуретической терапии, что вызывает дальнейшее уменьшение размера полости.
При несоответствии градиента давления и изменений структуры клапана следует проверить наличие субаортальной мембраны.

5. Показано ли хирургическое вмешательство по данным эхокардиографии? [7, 8]

Показания к операции на АК наиболее очевидны при тяжелом АС и наличии симптомов. Однако у бессимптомных пациентов или пациентов, которым планируется аортокоронарное шунтирование, ЭхоКГ может помочь в принятии решения об операции (табл. 7-5).

Таблица 7-5. Эхокардиографические показания к операции при бессимптомном аортальном стенозе [7, 8]
Показания к операции
Умеренный или тяжелый АС при одновременном аортокоронарном шунтировании или протезировании аорты. Тяжелый АС и ФВ ЛЖ <50% без других причин. Трансаортальная V_max >5,0 м/с или ЭПО <0,6 см² . Тяжелая сопутствующая дилатация аорты (см. табл. 12-3).
Менее частые показания*
Увеличение V_max ≥0,3 м/с через один год в сочетании с тяжелым кальцинозом. Тяжелая гипертрофия ЛЖ при отсутствии системной артериальной гипертензии Увеличение среднего градиента >20 мм рт.ст. при физической нагрузке

*Эти показания основаны на небольших объемах данных (иногда только на одном исследовании) и должны интерпретироваться с учетом всей клинической картины.

6. Обследование при транскатетерной имплантации аортального клапана

Измерьте эхокардиографически кольцо от внутреннего до внутреннего края у основания створок [9]. Это необходимо для определения размера клапана.
Кольцо может быть овальным. Дальнейшая оценка размера и формы кольца может быть проведена в центре ТИАК с использованием:
- 3D-ЧПЭхоКГ во время процедуры или заранее, если есть значительная неопределенность [10];
- КТ.

Исследуемые параметры перечислены в табл. 7-6.

Таблица 7-6. Эхокардиографические параметры, необходимые при обследовании перед транскатетерной имплантацией аортального клапана
Аорта
Тяжелый кальциноз	Подтверждает, что ТИАК лучше подходит, чем обычные операции
Диаметр кольца	Используется для определения размеров
Диаметр в области синусов и синотубулярного соединения	Дилатация (>45 мм) может стать противопоказанием для имплантации клапана
Левый желудочек
Размер полости ЛЖ	Небольшие размеры будут противопоказанием для трансапикального доступа
Выраженное субаортальное выпячивание	Может стать противопоказанием для имплантации транскатетерных клапанов SAPIEN
Клапаны
Двустворчатый клапан	Необходимо соблюдать осторожность при использовании некоторых типов устройств
Тяжелый кальциноз левой коронарной створки	Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать повторной окклюзии ствола левой коронарной артерии во время процедуры
Тяжелая МР	Может быть фактором в пользу традиционной операции

7. Другие методики

КТ полезна:
- для выявления дилатации и девиации восходящей аорты, если это недостаточно хорошо видно на ЭхоКГ;
- при подозрении на «фарфоровую аорту» по данным ЭхоКГ или коронарной ангиографии;
- при обследовании перед ТИАК, чтобы оценить:
  - кольцо (площадь, периметр, диаметры, форма и кальциноз);
  - высоту расположения устьев коронарных артерий над кольцом;
  - всю грудную аорту;
- для измерения кальциевого индекса, который может помочь дифференцировать АС средней и тяжелой степени;
- для оценки анатомии коронарных артерий до операции.
МРТ сердца полезна:
- для выявления дилатации восходящей аорты, если это недостаточно хорошо видно при ЭхоКГ;
- для диагностики субаортальной обструкции (мышечная обструкция средней части полости, субаортальные мембраны), если это недостаточно хорошо видно при ЭхоКГ.

Ошибки, которых следует избегать

Ошибочное определение постоянно-волнового сигнала от эксцентрической струи МР как признака АС.
Отсутствие диагностирования тяжелого АС, если V_max или средний градиент находятся в умеренном диапазоне, а ЭПО небольшая.
Недооценка степени АС, если не используются показатели, полученные по крайней мере из двух эхокардиографических доступов.
Отсутствие диагностирования дилатации восходящей аорты, что часто встречается при двустворчатом АК.
Пропуск субаортальной мембраны. Рассмотреть такую вероятность необходимо, если клапан выглядит относительно сохранным, а скорости высоки.

Контрольный перечень для описания аортального стеноза

Структура и движение АК.
Степень тяжести стеноза.
Степень тяжести сопутствующей регургитации.
Размер аорты и проверка наличия коарктации.
Размеры и систолическая функция ЛЖ.
Другие клапаны.
Давление в ЛА.

Аортальная регургитация

1. Структура клапана и аорты

Подробно опишите клапан. Оцените количество и подвижность створок на увеличенных изображениях (двустворчатый АК — см. рис. 7-1).
Измерьте аорту на всех стандартных уровнях.
Это может позволить вам определить этиологию (табл. 7-7).

Таблица 7-7. Этиология аортальной регургитации
Дилатация корня или восходящей аорты
См. табл. 12-1
Клапан
Часто	Двустворчатый АК, ревматическое поражение, кальциноз, эндокардит
Нечасто	Пролапс, облучение, лекарственные препараты (каберголин, перголид, фенфлурамин, бенфлуорекс^℘ , экстази), антифосфолипидный синдром, карциноид

2. Цветовое картирование кровотока

Измерьте ширину струи регургитации на 5–10 мм ниже створок (в 2D-режиме или цветном М-режиме) (рис. 7-4) и запишите результат в процентах от диаметра выносящего тракта ЛЖ.
Если струя эксцентрична, ширину необходимо измерять перпендикулярно ее оси. Если струя настолько эксцентрична, что ударяет в перегородку или переднюю створку МК, данный метод ненадежен.
Можно также использовать ширину самой узкой части струи регургитации (vena contracta) (табл. 7-8).

Рис. 7-4. Струя регургитации. Парастернальная позиция по длинной оси: положение для измерения ширины картированного потока в процентах от ширины выносящего тракта (а); vena contracta, или «шейка» струи регургитации (б)

Таблица 7-8. Критерии тяжести аортальной регургитации [13, 14]
Критерии	Незначительная степень	Умеренная степень	Тяжелая степень
Ширина цветной струи / выносящий тракт ЛЖ, %	<25	25–64	≥65
Vena contracta, мм	<3	3–6	>6
Обратный ток крови в нисходящей части аорты	Нет	Не голодиастолический	Голодиастолический
Время полуспада давления (Т½), мс	>500	200–500	<200^*†
Интенсивность постоянно-волнового сигнала	Слабая или неполная форма волны	Промежуточная	Плотная как прямой поток

*Пороговое значение в 200 мс приведено как в рекомендациях ASE, так и в европейских руководствах, но в ряде отдельных исследований [15] предлагается пороговое значение <300 мс.

^† Т½ зависит от диастолического давления в ЛЖ и общего периферического сосудистого сопротивления; он может быть коротким при дисфункции ЛЖ, даже если АР незначительная или умеренная.

Промежуточное значение vena contracta (3–6 мм) требует подтверждения с помощью других количественных методов. Интенсивность постоянно-волнового сигнала (плотность спектра) не дает существенной информации о тяжести АР. Оценка времени полуспада градиента давления требует правильного расположения ультразвукового луча. В связи с наличием влияния на этот показатель податливости ЛЖ и артериального давления он должен служить лишь в качестве дополнительной информации для оценки тяжести АР. — Примеч. научн. ред.

3. Постоянно-волновая допплерография

Запись выполняйте из апикального доступа или, если струя направлена назад, из парастернального доступа.
Измеряют время полуспада давления и анализируют плотность сигнала регургитации по сравнению с плотностью прямого потока.

4. Обратный ток крови в дуге аорты

Из супрастернального доступа отмечают:

является ли регургитирующий поток голодиастолическим, заполняет ли он приблизительно половину диастолы или наблюдается только в начале диастолы при использовании цветного М-режима (рис. 7-5) и импульсно-волновой допплерографии (рис. 7-6);
как далеко по ходу Ао можно обнаружить обратный ток крови при цветном картировании.

Рис. 7-5. Обратный ток крови при цветном картировании в верхней части нисходящей грудной аорты. Из супрастернального доступа в цветном М-режиме у пациента с легкой регургитацией (а) наблюдается локальный и кратковременный обратный ток крови. При тяжелой регургитации (б) обратный ток крови является голодиастолическим во всем просвете аорты и хорошо прослеживается по ходу нисходящей грудной аорты

Рис. 7-6. Обратный ток крови при импульсно-волновой допплерографии в дистальной части дуги аорты (супрастернальный доступ). Незначительная регургитация вызывает кратковременный обратный ток крови с низкой скоростью (а), в то время как при тяжелой регургитации обратный ток крови является голодиастолическим с относительно высокой скоростью в конце диастолы (≥0,2 м/с) (б) [18]

5. Оцените степень тяжести регургитации

Выполните оценку с использованием всех режимов. Самыми надежными являются ширина цветной струи, vena contracta в выносящем тракте ЛЖ и обратный ток крови дистальнее дуги Ао (см. табл. 7-8).
Необходимо учитывать размеры и сократимость ЛЖ.
Методика оценки площади проксимальной струи регургитации (PISA) обычно не используется для АР.

6. Левый желудочек

Гипердинамичный ЛЖ указывает на тяжелую АР. Длительно существующая тяжелая регургитация обычно вызывает диастолическую дилатацию ЛЖ. При остро возникшей регургитации КДО ЛЖ может быть нормальным.
Измерьте объемы ЛЖ, потому что при тяжелой АР форма ЛЖ становится более сферической, и линейные размеры при динамическом наблюдении могут быть ненадежными. Строгого пограничного значения для хирургического вмешательства нет, но в одном исследовании [16] предлагается КСО ЛЖ ≥45 мл/м² . Динамика изменений более полезна, чем отдельное пороговое значение.
Систолическая скорость при ТДГ позволяет подтвердить снижение других показателей функции ЛЖ, но сама по себе не может использоваться в качестве показания к операции при отсутствии достаточных данных. В одном из исследований систолическая скорость <9,5 см/с при ТДГ, измеренная в медиальной части кольца МК, была показателем неблагоприятной реакции на физическую нагрузку [17].
При остро возникшей АР трансмитральное время замедления DTE <150 мс указывает на высокое давление наполнения с высоким риском декомпенсации.

7. Есть ли эхокардиографические критерии для операции? [7, 8]

При бессимптомной тяжелой АР показаниями к операции будут:

КСР ЛЖ >50 мм (или 25 мм/м² );
КДР ЛЖ >70 мм [8] (>65 [7]), то есть пороговое значение в рекомендациях Американской кардиологической ассоциации (AHA) и Европейского общества кардиологов (ESC) отличается;
ФВ ЛЖ ≤50%;
дилатация аорты (см. табл. 12-3);
в отдельных случаях — сочетание изменений размеров ЛЖ и аорты и степени регургитации ниже этих пороговых значений.

8. Оцените другие клапаны и правые отделы сердца

При дилатации ЛЖ может возникать функциональная митральная регургитация.
Легочная гипертензия встречается гораздо реже, чем при тяжелом АС.

9. Другие методики

МРТ сердца:
- позволяет увидеть морфологию клапана, если ЭхоКГ окна недостаточно оптимальна;
- позволяет увидеть остальную часть Ао, если при ЭхоКГ хорошо виден только ее корень;
- позволяет оценить фракцию регургитации, если при ЭхоКГ степень тяжести регургитации неясна;
- позволяет рассчитать объем и функцию ЛЖ, если при ЭхоКГ качество изображения недостаточно оптимально.
КТ:
- позволяет оценить морфологию клапана, если ЭхоКГ окна недостаточно оптимальна;
- позволяет увидеть остальную часть Ао, если при ЭхоКГ хорошо виден только ее корень;
- позволяет оценить анатомию коронарных артерий перед операцией.

Ошибки, которых следует избегать

Направление импульсного сигнала в дистальную часть дуги Ао слишком близко к аортальной стенке. Это приводит к появлению артефактов сигнала в конце диастолы (симметричный сигнал выше и ниже нулевой линии), который можно ошибочно принять за обратный ток крови (поток только выше нулевой линии).
Пропуск трансмитрального времени замедления <150 мс как признака угрожающей декомпенсации при остро возникшей АР.
Завышение АР при использовании времени полуспада давления, укороченного за счет высокого конечно-диастолического давления в ЛЖ в результате его сопутствующего поражения.
Использование промежуточных значений vena contracta для оценки ширины струи в выносящем тракте ЛЖ.
Измерение времени полуспада давления без полного центрирования струи регургитации. Начальная пиковая скорость струи АР должна быть около 4 м/с; если она значительно ниже, особенно при двунаправленном сигнале, используйте другие методы для оценки степени регургитации.

Контрольный перечень для описания аортальной регургитации

Внешний вид АК.
Степень тяжести регургитации.
Размеры аорты.
Размеры и систолическая функция ЛЖ.
МК.

Литература

Schaefer B.M., Lewin M.B., Stout K.K. et al. The bicuspid aortic valve: an integrated phenotypic classification of leaflet morphology and aortic root shape // Heart. 2008. Vol. 94. P. 1634–1638.
Michelena H.I., Desjardins V.A., Avierinos J.F. et al. Natural history of asymptomatic patients with normally functioning or minimally dysfunctional bicuspid aortic valve in the community // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 2776–2784.
Baumgartner H., Hung J., Bermejo J. et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice // Eur. J. Echocardiogr. 2009. Vol. 10. P. 1–25.
Minners J., Allgeir M., Gohlke-Baerwolf C. et al. Inconsistencies of echocardiographic criteria for the grading of aortic stenosis // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 1043–1048.
Monin J.-L., Quere J.-P., Moncho M. et al. Low-gradient aortic stenosis. Operative risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 319–324.
Cam A., Goel S.S., Agarwal S. et al. Prognostic implications of pulmonary hypertension in patients with severe aortic stenosis // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2011. Vol. 142. P. 80–88.
Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63. P. e57–e185.
Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2451–2496.
Zamorano J.L., Badano L.P., Bruce C. et al. EAE/ASE recommendations for the use of echocardiography in new transcatheter interventions for valvular heart disease // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32, N 17. P. 2189–2214.
Rajani R., Hancock J., Chambers J. Imaging: the art of TAVI // Heart. 2012. Vol. 98, suppl. 4. P. iv14–iv22.
Chambers J., Rajani R., Hankins M., Cook R. The peak to mean pressure drop ratio: a new method of assessing aortic stenosis // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005. Vol. 18. P. 674–678.
Haghi D., Kaden J.J., Suselbeck T. et al. Validation of the peak to mean pressure decrease ratio as a new method of assessing aortic stenosis using the Gorlin formula and the cardiovascular magnetic resonance-based hybrid method // Echocardiography. 2007. Vol. 24. P. 335–339.
Lancellotti P., Tribouilloy C., Hagendorff A. et al. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease) // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 223–244.
Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16, N 7. P. 777–802.
Teague S.M., Heinsimer J.A., Anderson J.L. et al. Quantification of aortic regurgitation utilizing continuous wave Doppler ultrasound // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. Vol. 8, N 3. P. 592–599.
Detaint D., Messika-Zeitoun D., Maalouf J. et al. Quantitative echocardiographic determinants of clinical outcome in asymptomatic patients with aortic regurgitation: a prospective study // JACC Cardiovasc. Imaging. 2008. Vol. 1, N 1. P. 1–11.
Vinereanu D., Ionescu A.A., Fraser A.G. Assessment of LV long-axis contraction can detect early myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe AR // Heart. 2001. Vol. 85. P. 30–36.
Tribouilloy C., Avinee P., Shen W.F. et al. End diastolic flow velocity just beneath the aortic isthmus assessed by pulsed Doppler echocardiography: a new predictor of the aortic regurgitant fraction // Br. Heart J. 1991. Vol. 65, N 1. P. 37–40.

8. Болезни митрального клапана

Митральный стеноз

1. Структура и морфология клапана, кольца и хорд

Митральный стеноз почти всегда имеет ревматическое происхождение (табл. 8-1). Ревматическая болезнь сердца проявляется:
- сращением комиссур (визуализируется в парастернальной позиции по короткой оси);
- деформацией кончиков створок;
- утолщением кончиков створок;
- утолщением хорд.
Все чаще обнаруживается дегенеративный кальциноз кольца клапана, но обычно он вызывает не более чем умеренный стеноз. Относительно тонкие и подвижные створки бывает трудно визуализировать.

Таблица 8-1. Причины митрального стеноза
Частые
Ревматическая болезнь сердца. Кальциноз кольца клапана
Редкие
Облучение. Системная красная волчанка. Врожденная патология

2. Измерьте площадь отверстия

Убедитесь, что срез не косой. Может помочь 3D-режим (рис. 8-1).
Используйте цветное картирование в качестве ориентира для определения размера отверстия, если он не очевиден при визуализации.
Будьте внимательны, чтобы не включить в результаты измерения хорды, которые, если они утолщены, могут имитировать отверстие.
При значительном утолщении с артефактом реверберации результаты измерения могут быть неточными, и их не следует учитывать.
При кальцинозе кольца МК планиметрия может оказаться невозможной. Если цветной поток заполняет отверстие во всех проекциях без существенного искажения допплеровского спектра и имеет ширину >10 мм, значительного стеноза нет.

Рис. 8-1. Планиметрия отверстия митрального клапана. Парастернальная позиция короткая ось митрального клапана. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы срез был направлен перпендикулярно кончикам створок митрального клапана. Распространенной ошибкой является срез по направлению к основанию створок или через утолщенные хорды

Таблица 8-2. Критерии тяжести митрального стеноза [1]
Критерии	Незначительная степень	Умеренная степень	Тяжелая степень
Площадь отверстия по данным планиметрии, см²	>1,5	1,0–1,5	<1,0
T½, мс	<150	150–220	>220
Средний градиент, мм рт.ст.	<5	5–10	>10*
Давление в ЛА, мм рт.ст.	<30	30–50	>50**

* >15 мм рт. ст. после физической нагрузки.

** Нет выраженной взаимосвязи со степенью тяжести стеноза клапана.

3. Постоянно-волновая допплерография

При ФП определяют среднее значение T½ и среднего градиента за 3–5 циклов.
Формула Хетля (Hatle) (площадь отверстия = 220/T½) позволяет приблизительно определить тяжесть при умеренном или тяжелом стенозе.
При кальцинозе кольца часто наблюдается большая трансмитральная волна А в результате длительно существующей системной артериальной гипертензии (рис. 8-2). Это может привести к завышению тяжести митрального стеноза при использовании пороговых значений средних градиентов, полученных у пациентов с ФП без волны А. Обычно кончики створок видны как тонкие и подвижные, и размер отверстия при цветном картировании может быть основным показателем тяжести.

Рис. 8-2. Псевдотяжелый митральный стеноз. У пациентов с кальцинозом кольца митрального клапана стеноз редко бывает тяжелым. Тем не менее может наблюдаться большая волна А в результате сопутствующей диастолической дисфункции левого желудочка, что увеличивает расчетный трансмитральный градиент до уровней, свидетельствующих о тяжелом стенозе, несмотря на умеренную площадь отверстия. В данном примере средний градиент составляет 9 мм рт.ст. (а), несмотря на подвижный клапан (б) с площадью отверстия 2,5 см² (в)

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/EDsYf

4. Оцените митральную регургитацию

Оценка тяжести МР.

Все варианты МР, кроме легкой степени, означают, что вальвулотомия невозможна.
При тяжелой митральной (или аортальной) регургитации время полуспада трансмитрального давления будет непропорционально укорочено относительно площади отверстия.
При значительной МР увеличивается средний трансмитральный градиент.

5. Оцените тяжесть митрального стеноза

См. табл. 8-2.

Площадь отверстия, определенная с помощью планиметрии, является самым надежным показателем при ревматическом поражении клапана, если она рассчитана точно. Градиент и давление в ЛА зависят от скорости потока.

6. Оцените правые отделы сердца

Давление в ЛА (см. главу 6) слабо взаимосвязано с тяжестью митрального стеноза, и легочная гипертензия является критерием для баллонной вальвулотомии [2]:
- систолическое давление в ЛА в состоянии покоя >50 мм рт.ст.
Дилатация ПЖ с гипокинезом является более важным показателем плохого исхода операции на МК, чем давление в ЛА, которое может снизиться после протезирования МК.
Ревматическое поражение трикуспидального клапана встречается часто, но его легко пропустить.
В настоящее время небольшая или более выраженная ТР с диаметром кольца трикуспидального клапана ≥40 мм (в диастолу в 4-камерной позиции) (≥21 мм/м² ) является показанием для трикуспидальной аннулопластики во время протезирования МК [3, 4] при ревматическом поражении, но эта рекомендация основана на небольшом объеме данных.

7. Оцените другие клапаны

Значительное поражение АК может означать, что показано протезирование 2 клапанов, а не баллонная митральная вальвулотомия.
Возможна недооценка АС из-за низкой скорости кровотока, вызванной тяжелым митральным стенозом (или регургитацией).
При тяжелой АР время полуспада трансмитрального градиента давления будет непропорционально укорочено относительно площади отверстия.

8. Риск образования тромба в предсердии

Трансторакальная ЭхоКГ нечувствительна для выявления тромба. Перед баллонной вальвулотомией всегда должно проводиться чреспищеводное исследование.
Дилатация ЛП будет критерием для возможного назначения варфарина при тяжелом митральном стенозе и синусовом ритме [2, 5]:
- диаметр в М-режиме >50 мм;
- объем >60 мл/м² .

9. Подходит ли клапан для баллонной вальвулотомии?

Самые надежные характеристики клапана для прогнозирования успеха вальвулотомии без развития тяжелой МР приведены в табл. 8-3 [6].

Таблица 8-3. Показатели успешности баллонной вальвулотомии
Хорошая подвижность передней створки. Не более чем незначительное поражение хорд. Не более чем легкая МР. Отсутствие кальциноза комиссур. Отсутствие тромба в левом предсердии (при ЧПЭхоКГ)

Некоторые центры используют систему оценок по шкале Wilkins от 1 до 4 для оценки подвижности клапана, кальциноза и поражения подклапанных структур [7] (приложение 3, табл. A3.2), при которой оценка ≤8 означает, что баллонная вальвулотомия будет успешной. Однако эта система не учитывает важные показатели (см. табл. 8-3).

Ошибки, которых следует избегать

Внеосевая планиметрия МК.
Отсутствие поправки на влияние тяжелой МР или АР на время полуспада трансмитрального градиента давления.
Завышение степени стеноза у пациентов с тяжелым кальцинозом кольца и синусовым ритмом из-за большой волны А.

Контрольный перечень для описания митрального стеноза

Структуры клапана.
Тяжесть стеноза и регургитации.
Давление в правых отделах сердца и функция правого желудочка.
Другие клапаны.
Подходит ли клапан для баллонной вальвулотомии.

Митральная регургитация

1. Структура и движение створок клапана

МР может быть либо первичной (органической), вызванной патологией самого клапана, либо вторичной (функциональной), вызванной патологическим изменением левого желудочка (табл. 8-4). При первичной МР клапан изменен, в то время как при вторичной МР клапан выглядит нормально, но его движение в систолу ограничено за счет изменения геометрии и смещения клапанных структур (см. табл. 8-4).
Аппарат МК состоит из створок, хорд, кольца и прилежащего миокарда. Тем не менее основные ключи к этиологии можно найти при оценке самих створок.

Таблица 8-4. Причины митральной регургитации
Причина	Внешний вид клапана	Движение створок	Направление струи
Первичная (органическая), то есть патология митрального клапана
«Болтающийся» МК	Различные миксоматозные изменения	Пролапс в систолу	В сторону от пролапса
Ревматическая болезнь сердца	Утолщение кончиков створок	Прогиб в диастолу	Обычно центральное
Эндокардит	Вегетации, деструкция	Различные отделы клапана могут смещаться в противофазе	Различное
Другое: системная красная волчанка, препараты	Генерализованное утолщение	Систолическое ограничение	Обычно центральное
Вторичная (функциональная), то есть патология ЛЖ*
Инфаркт нижней и задней стенки	Нормальный	Заднее ограничение	Назад
Инфаркт нижней и передней стенки	Нормальный	Симметричное ограничение	Центральное
Глобальная дилатация ЛЖ	Нормальный	Обычно симметричное ограничение	Центральное

*Разрыв папиллярной мышцы обычно рассматривается отдельно как острая ишемическая митральная регургитация. Термин «ишемическая митральная регургитация» используется для обозначения вторичной митральной регургитации, вызванной инфарктом миокарда.

1.1. Морфология клапана

Утолщенные кончики створок типичны для ревматического поражения, часто с ригидной задней створкой, сращением комиссур, утолщением и слипанием хорд.
Генерализованное утолщение возникает при антифосфолипидном синдроме, в отдаленном периоде после высокодозовой лучевой терапии или после приема лекарственных препаратов и наркотических веществ (каберголин, перголид, фентермин^℘ , экстази).
«Болтающийся» клапан может выглядеть утолщенным только во время развития пролапса в систолу, и это часто сопровождается растяжением хорд и дилатацией кольца МК.
Обособленное объемное образование, прикрепленное к створке, обычно представляет собой вегетацию.
- При остром коронарном синдроме необходимо рассмотреть вероятность отрыва кончика папиллярной мышцы.
- Разорванная хорда обычно выглядит как тонкая, похожая на жгутик структура с сопутствующим пролапсом створки.

1.2. Движение створок

Есть ли признаки пролапса (табл. 8-5 и рис. 8-3)?
Есть ли пролапс передней, задней створки или обеих створок?
Описать пораженные сегменты с использованием классификации Карпантье (Carpentier) (рис. 8-4).
Наблюдается ли пролапс кончика створки, всей створки (по типу ручки ведра), или это «молотящая» створка (смещение на 180° и часто с видимым разрывом хорды)?

Таблица 8-5. Признаки пролапса митрального клапана
Смещение части любой из створок >2 мм за плоскость кольца в парастернальной или апикальной позиции по длинной оси. Смещение точки коаптации за плоскость кольца в 4-камерной позиции. Пролапс A3, P3 или медиальной комиссуры может быть виден в апикальной 2-камерной позиции, парастернальной позиции по короткой оси или в парастернальной позиции по длинной оси с наклоном к правому желудочку. Пролапс А1, Р1 или латеральной комиссуры может быть виден в апикальной 2-камерной позиции, парастернальной позиции по короткой оси или парастернальной позиции по длинной оси с наклоном к ЛА

Рис. 8-3. Пролапс митрального клапана. Показан пролапс передней створки (а), струя регургитации направлена кзади (б) от пролабирующей створки

Рис. 8-4. Сегменты митрального клапана по классификации Карпантье при трансторакальном исследовании. Эта схема включает вид через комиссуры, адаптированный из чреспищеводной эхокардиографии. Эту позицию часто можно получить трансторакально с помощью небольшого наклона и поворота из апикальной двухкамерной позиции

Есть ли ограничение открытия в диастолу?
- Ограничение движения кончиков обеих створок с прогибом створок характерно для ревматического поражения.
- Иногда возникает путаница из-за уменьшения степени раскрытия обеих створок целиком (не только кончиков) в результате низкого сердечного выброса или только передней створки из-за бьющей в нее струи АР.
Есть ли ограничение движения обеих створок во время систолы (симметричный «тентинг») (рис. 8-5 и табл. 8-6)?

Рис. 8-5. Функциональная митральная регургитация. При функциональной регургитации в результате симметричного натяжения створок струя регургитации направлена центрально; если движение одной створки ограничено в большей степени, чем движение другой створки, струя будет направлена к этой створке

Таблица 8-6. Ограничение движения створок
Обе створки
«Тентинг» (точка соприкосновения створок над плоскостью кольца в 4-камерной позиции). Центральное направление струи регургитации (см. рис. 8-5). Дилатация левого желудочка, вызывающая нарушение функции папиллярных мышц.
Ограничение движения задней створки
Кончик створки во время систолы удерживается в левом желудочке (лучше всего видно по длинной оси) (см. рис. 3-1). Струя направлена назад (см. рис. 3-1)

Это обычно связано с тяжелой систолической дисфункцией ЛЖ, либо с глобальной дилатацией и гипокинезом ЛЖ, либо с инфарктом миокарда как нижней, так и передней стенки.
Струя МР направлена центрально.
Есть ли ограничение движения задней створки во время систолы (асимметричный «тентинг») (см. рис. 3-1)?
- Обычно это связано с инфарктом миокарда нижней или задней стенки, который может быть небольшим. Иногда это вызвано фиброзным укорочением хорды.
- Ограничение может быть небольшим.
- Струя МР направлена кзади.
Если створки выглядят нормальными и движутся нормально.
- Оцените диаметр кольца. Диаметр >35 мм у женщин и >40 мм у мужчин вызывает подозрение на его дилатацию [8] (приложение 3, табл. A3.1). Изолированная дилатация кольца может вызывать тяжелую МР даже без пролапса створок или дисфункции ЛЖ.
- Проверьте наличие перфорации или щели.
- Проверьте наличие пролапса комиссуры:
  - источником струи будет медиальная или латеральная часть отверстия в парастернальной позиции по короткой оси;
  - струя из комиссуры, которая видна в парастернальной позиции по длинной оси, может быть ошибочно принята за перфорацию;
  - отклонение от продольной оси парастернальной позиции в направлении к ПЖ или латерально в сторону ПА позволит увидеть пролапс.
Патология может быть лучше видна в 3D-режиме. Если качество изображения ниже оптимального, рассмотрите целесообразность проведения ЧПЭхоКГ.

2. Цветное картирование потока

Необходимо оценить:

источник струи (например, медиальная, центральная или латеральная часть отверстия);
направление струи:
- в сторону от пролабирующей створки (см. рис. 8-3, б);
- позади створки с ограниченным движением (см. рис. 3-1, б);
- по центру при симметричном «тентинге» створок (см. рис. 8-5) или обычно при ревматическом поражении;
ширину струи на уровне отверстия с помощью:
- ширины vena contracta (перешейка регургитации), усредненной из всех позиций, в которых она хорошо видна (рис. 8-6);
- метода PISA (оценка площади проксимальной части струи регургитации) (рис. 8-7);
размер зоны конвергенции потока в ЛЖ (на глаз);
продолжительность струи с использованием цветного М-режима:
- является ли она голосистолической или присутствует только в части систолы (обычно в последней части при формировании пролапса 2 створок)?
- количественное определение струи, основанное на ширине струи или PISA, должно быть модифицировано с учетом произвольного фактора, если струя не является голосистолической.

Рис. 8-6. Vena contracta (перешеек регургитации). Средний диаметр рассчитывают на основании ортогональных проекций, поскольку поперечное сечение струи является овальным, а не круглым

Рис. 8-7. Метод PISA

Также необходимо:

уменьшить глубину изображения, чтобы увеличить размер интересующей области;
уменьшить предел Найквиста (Nyquist) до 15–40 см/с;
измерить радиус (r в см) первого слоя искажения спектра в середине систолы. V_a в см/с — это предел Найквиста;
измерить пиковую скорость (V_cw в м/с) и интеграл скорости кровотока (VTI_cw в см) постоянно-волнового сигнала МР (см. рис. 8-7);

Формулы расчета:

эффективная площадь отверстия регургитации (ЭПОР) (в мм² ) = (2πr² V_a/V_cw) ;
объем регургитации (в мл) = (ЭПОР × VTI_cw ) /100 (в мл).

3. Постоянно-волновой сигнал

Оцените форму и плотность сигнала. Сигнал, столь же плотный, как и прямой поток крови, означает тяжелую регургитацию, низкоинтенсивный или неполный сигнал — слабую регургитацию, а промежуточный сигнал — умеренную регургитацию.
Быстрое падение интенсивности сигнала приводит к форме кинжала и является признаком тяжелой регургитации.

4. Импульсно-волновая допплерография

Признаки тяжелой МР:
- высокая скорость трансмитральной волны E (>1,5 м/с) при отсутствии митрального стеноза;
- отношение интеграла трансмитральной скорости к интегралу субаортальной скорости >1,4 [9].
Импульсный сигнал в легочной вене на некотором расстоянии от струи может помочь количественному определению, хотя полезнее всего провести ЧПЭхоКГ. Притупление систолического сигнала наблюдается при умеренной и тяжелой регургитации; обратный ток крови — при очень тяжелой регургитации.
Оценка давления наполнения с использованием соотношения E/е' (скорость трансмитральной волны E; е' — ранняя диастолическая скорость при ТДГ) недостоверна при наличии тяжелой МР.

5. Функция левого желудочка

Измерьте линейные размеры у основания сердца. Систолические размеры особенно важны и должны быть усреднены для нескольких измерений. При регургитации, обусловленной «болтающимся» клапаном, хирургическое вмешательство может рассматриваться даже при отсутствии симптомов, если систолический размер составляет 40 мм, а риск пластики клапана оценивается как низкий [2, 10].
Форма ЛЖ при тяжелой МР часто может изменяться, и КСО (по двухплоскостному методу Симпсона или 3D-режиму) помогает обнаружить его прогрессирующую дилатацию при серийных исследованиях.

6. Общая информация

6.1. Оцените левое предсердие

Дилатация ЛП является неспецифическим признаком хронической тяжелой регургитации (но также наблюдается при ФП, системной артериальной гипертензии и т.д.).
Прогрессирующая дилатация ЛП будет малым показанием к операции у бессимптомных пациентов при возможности выполнения пластики МК [2]. Рекомендуемое в настоящее время пороговое значение составляет ≥60 мл/м² .

6.2. Оцените правые отделы сердца

Тяжелая МР может осложняться легочной гипертензией.
Давление в ЛА >50 мм рт.ст. в состоянии покоя является показанием к операции при бессимптомной тяжелой МР, если возможна пластика клапана [2].

6.3. Оцените другие клапаны

Значимость АС, рассчитанного на основании трансаортальных скоростей, может быть недооценена в результате низкой скорости прямого тока крови при тяжелой МР.
При выявлении умеренной или тяжелой трикуспидальной регургитации и диаметре трикуспидального кольца ≥40 мм, измеренном в диастоле их 4-камерной позиции, может рассматриваться целесообразность трикуспидальной аннулопластики одновременно с проведением операции на МК.

7. Оценка степени тяжести регургитации

Заключение делают на основе всех методик с учетом признаков, перечисленных в табл. 8-7, а также:

плотности и формы постоянно-волнового сигнала;
гипердинамичности ЛЖ;
легочной гипертензии.

Таблица 8-7. Оценка степени тяжести митральной регургитации [9, 11]*
	Легкая степень	Умеренная степень*		Тяжелая степень
Ширина перешейка (vena contracta), мм	<3	3–6,9		≥7
Зона конвергенции потока	Отсутствует	Умеренная		Большая
Показатели PISA
	Легкая	Легкая/ умеренная	Умеренная/ тяжелая	Тяжелая
ЭПОР (мм²)**	<20	20–29	30–39	≥40
Объем регургитации, мл	<30	30–44	45–59	≥60
Фракция регургитации, %	<30	30–39	40–49	≥50

*В этой таблице используются данные из публикаций EAE и ASE [9, 11]. В последующих руководствах [2] по лечению болезней клапанов пороговое значение для тяжелой вторичной МР было сделано таким же, как и для умеренной первичной МР, поскольку риск развития осложнений повышается при более низкой степени вторичной МР по сравнению с первичной регургитацией [12]. Кроме того, метод PISA менее репрезентативен при вторичной МР, где струя может иметь овальное, а не круглое поперечное сечение (эта проблема разрешается при использовании усредненной ширины vena contracta). Мы считаем, что наличие разных пороговых значений для первичной и вторичной МР сбивает врачей с толку и не является обязательным. Лечащий врач должен полагаться на интерпретацию умеренной регургитации с учетом клинической картины.

**ЭПОР — эффективная площадь отверстия регургитации, определенная с помощью метода PISA.

Ошибки, которых следует избегать

Путаница в отношении различных пороговых значений для тяжелой вторичной МР по сравнению с первичной МР [2, 12]. Мы предлагаем использовать одни и те же методы оценки, как описано выше, для всех типов МР, но помните, что инвазивное вмешательство может быть показано уже при умеренной вторичной митральной регургитации.
Гипердинамичность ЛЖ указывает на тяжелую МР, поэтому хорошо подумайте, прежде чем описывать в заключении легкую или умеренную МР.
Пропуск ранней дисфункции ЛЖ, поскольку ФВ ЛЖ находится ближе к нижней границе диапазона нормальных значений для ЛЖ с нормальной нагрузкой (см. табл. 2-6).
Отсутствие оценки МР после инфаркта миокарда или при поражении АК, когда это влияет на терапию.
Ошибочное распознавание ограничения движения задней створки как пролапса передней створки (в обоих случаях формируется задняя струя регургитации).
Чрезмерное использование ЧПЭхоКГ, если необходимую информацию можно получить при трансторакальной эхокардиографии (ТТЭхоКГ).

Контрольный перечень для описания митральной регургитации

Подробное описание внешнего вида и движения створок клапана, включая механизм (и, если возможно, причину).
Тяжесть регургитации.
Размеры, объем и систолическая функция ЛЖ.
Правые отделы сердца, в том числе:
- давление в ЛА;
- диаметр кольца трикуспидального клапана.
Размер ЛП.
Наличие поражения других клапанов.

Специальная пред- и послеоперационная оценка

1. Хирургическое вмешательство при первичной (органической) митральной регургитации

У бессимптомных пациентов с тяжелой первичной МР показания к операции (табл. 8-8) зависят от систолического размера ЛЖ и возможности проведения пластики (табл. 8-9), а также от неэхокардиографических особенностей (например, сопутствующих заболеваний и выбора пациента).

Таблица 8-8. Показания к операции у бессимптомных пациентов с первичной митральной регургитацией [2, 10]
Если возможность проведения пластики сомнительна
КСР ЛЖ ≥45 мм (≥40 мм*) или ФВ ≤60%. Систолическое давление в ЛА в состоянии покоя >50 мм рт.ст.
Если вероятность проведения пластики высока
КСР ЛЖ ≥40 мм (или <40 мм, если есть почти полная уверенность в успехе пластики в «центре передовых методов лечения болезней клапанов»). Объем ЛП ≥60 мл/м²* . Систолическое давление в ЛА при нагрузке ≥60 мм рт.ст.**

* Nishimura et al., 2014.

** Показания класса IIb, то есть не общепринятые.

Изолированный пролапс P2 легко поддается пластике. Более сложный пролапс может быть труднее скорректировать. Пластика клапана обычно невозможна или не предпринимается в следующих случаях:
- ревматическая болезнь сердца, за исключением стран, где невозможен адекватный контроль антикоагулянтной терапии после установки механического клапана;
- обширное утолщение и пролапс створок МК;
- обширная деструкция, особенно при остром эндокардите;
- обширный кальциноз кольца клапана.
Если диаметр кольца трикуспидального клапана составляет >40 мм (>21 мм/м² ) и имеется умеренная или тяжелая ТР (в сочетании с пролапсом МК), либо легкая или более выраженная ТР (в сочетании с ревматическим поражением клапана), во время операции на МК рекомендуется одновременно выполнить трикуспидальную аннулопластику.

2. Хирургическое вмешательство при вторичной (функциональной) митральной регургитации

Есть некоторые отличия от первичной МР.

Прогностическая значимость умеренной вторичной регургитации аналогична значимости более тяжелой первичной регургитации [12].
Показания для операции на МК (см. табл. 8-9) зависят от функции ЛЖ, жизнеспособности миокарда и отсутствия неблагоприятных факторов (рис. 8-8), из которых наиболее важными являются:
- широкая и эксцентрическая струя;
- небольшое или нормальное кольцо МК (<35 мм в качестве руководства);
- тяжелый «тентинг» (высота «тентинга» >10 мм или площадь ≥2,5 см² ).
Повышается значимость стресс-эхокардиографии. У пациентов с «тентингом» створок и ишемической болезнью сердца степень МР чаще увеличивается при физической нагрузке.
Стресс-эхокардиография показана:
- пациентам с одышкой вне зависимости от степени тяжести МР или дисфункции ЛЖ;
- пациентам с легкой или умеренной МР, которым планируется аортокоронарное шунтирование;
- при остром отеке легких без явной причины.
Стресс-ЭхоКГ с добутамином показана пациентам с поражением ЛЖ, чтобы определить признаки жизнеспособности миокарда.

Рис. 8-8. Предлагаемые маркеры низкой вероятности успешной пластики при вторичной (функциональной) митральной регургитации [13–17]

Таблица 8-9. Показания к операции при вторичной митральной регургитации [2, 10]
Планируется проведение аортокоронарного шунтирования
Умеренная или тяжелая МР (рекомендуется). Легкая МР (следует рассматривать целесообразность)
Симптомы, вызванные МР
Умеренная или тяжелая МР и ФВ ЛЖ >30%, когда реваскуляризация невозможна (может рассматриваться). Умеренная или тяжелая МР и ФВ ЛЖ <30% при сохранной жизнеспособности миокарда и возможности реваскуляризации (следует рассматривать целесообразность)

3. Эхокардиография после пластики митрального клапана

См. табл. 8-10.

Таблица 8-10. Эхокардиография после пластики митрального клапана
Остаточная регургитация: степень тяжести; локализация (в середине, медиально, латерально); через клапан или возле аннулопластического кольца. Наличие и степень стеноза. Переднее систолическое движение передней створки. Ускорение кровотока в выносящем тракте ЛЖ. Размеры и функция ЛЖ. Размеры и функция ПЖ. Размеры ЛП

Литература

Baumgartner H., Hung J., Bermejo J. et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice // Eur. J. Echocardiogr. 2009. Vol. 10. P. 1–25.
Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2451–2496.
Colombo T., Russo C., Ciliberto G.R. et al. Tricuspid regurgitation secondary to mitral valve disease: tricuspid annulus function as guide to tricuspid valve repair // Cardiovasc. Surg. 2001. Vol. 9. P. 369–377.
Dreyfus G.D., Corbi P.J., Chan K.M., Bahrami T. Secondary tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for surgical repair? // Ann. Thorac. Surg. 2005. Vol. 79. P. 127–132.
Keenan N.G., Cueff C., Cimidavella C. et al. Usefulness of left atrial volume versus diameter to assess thromboembolic risk in mitral stenosis // Am. J. Cardiol. 2010. Vol. 106. P. 1152–1156.
Fawzy M.E., Hegazy H., Shoukri M. et al. Long-term clinical and echocardiographic results after successful balloon mitral valvotomy and predictors of long-term outcome // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 1647–1652.
Wilkins G.T., Weyman A.E., Abascal V.M. et al. Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation // Br. Heart J. 1988. Vol. 60. P. 299–308.
Caldera I., van Herwerden L.A., Taams M.A. et al. Multiplane transesophageal echocardiography and morphology of regurgitant mitral valves in surgical repair // Eur. Heart J. 1995. Vol. 16. P. 999–1006.
Lancellotti P., Tribouilloy C., Hagendorff A. et al. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease) // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 307–332.
Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63. P. e57–e185.
Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16, N 7. P. 777–802.
Lancellotti P., Troisfontaines P., Toussaunt A.C., Pierard L.A. Prognostic importance of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischaemic left ventricular dysfunction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1713–1717.
Magne J., Pibarot P., Dagenais F. et al. Preoperative posterior leaflet angle accurately predicts outcome after restrictive mitral valve annuloplasty for ischaemic mitral regurgitation // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 782–791.
Calafiore A.M., Gallina S., Di Mauro M. et al. Mitral valve procedure in dilated cardiomyopathy: repair or replacement? // Ann. Thorac. Surg. 2001. Vol. 71. P. 1146–1152.
Roshanali F., Mandegar M.H., Yousefnia M.A. et al. A prospective study of predicting factors in ischaemic mitral regurgitation recurrence after ring annuloplasty // Ann. Thorac. Surg. 2007. Vol. 84. P. 745–749.
Braun J., Bax J.J., Versteegh M.I. et al. Preoperative left ventricular dimensions predict reverse remodelling following restrictive mitral annuloplasty in ischaemic mitral regurgitation // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. Vol. 27. P. 847–853.
Grossi E.A., Goldberg J.D., LaPietra A. et al. Ischaemic mitral reconstruction and replacement: comparison of long-term survival and complications // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. Vol. 122. P. 1107–1124.

9. Болезни клапанов правых отделов сердца

Клапаны правых отделов сердца необходимо оценивать в рамках минимального стандартного протокола. Вероятность их поражения выше в следующих случаях:

болезнь клапанов левых отделов сердца;
дилатация ПЖ, особенно если ПЖ также гипердинамичен.

Трикуспидальная регургитация

1. Нормальна ли морфология клапана?

Незначительная или легкая ТР наблюдается у 80% здоровых людей.
Патологическая ТР иногда бывает первичной (обусловлена поражением клапана), но обычно она вторична (вызвана поражением миокарда или легочной гипертензией) (табл. 9-1).
Осмотрите клапан во всех проекциях (рис. 9-1).
- С помощью 3D-режима можно получить изображения всех 3 створок [1].
- В норме апикальное смещение септальной створки не превышает 15 мм.
- Кольцо полностью может быть визуализировано в 3D-режиме, но есть и диапазон нормальных значений для 2D-режима при измерении в систолу:
  - 25–40 мм в парастернальной позиции по длинной оси [2];
  - 20–34 мм в 4-камерной позиции [3].

Таблица 9-1. Причины поражения трикуспидального клапана
Причина	Примечания
Первичные (10%)
Ревматическая болезнь сердца	Куполообразование без значительного утолщения. Сращение комиссур может быть лучше видно в 3D-режиме. Сопутствующее ревматическое поражение клапанов левых отделов сердца
«Болтающийся» клапан	Эксцентрическая струя, направленная в сторону от пролабирующей створки. Часто сопровождается пролапсом МК
Дилатация кольца	Может наблюдаться без пролапса. В норме диаметр кольца составляет <40 мм (<21 мм/м² ) (см. приложение 3, табл. 3-1)
Эндокардит	При внутривенном употреблении наркотиков или у пациентов с постоянными внутривенными катетерами
Карциноид	Сопровождается поражением клапана легочной артерии. Фиброзированные, укороченные, ригидные створки
Врожденная патология	Аномалия Эбштейна (см. табл. 14-8)
Лекарственные препараты	Генерализованное утолщение
Электрокардиостимулятор	Регургитация, вызванная: перфорацией; нарушением закрытия створок; утолщением створок или адгезией к электроду
Травма	Пролапс с разрывом хорды
Вторичные (90%)
Миопатия ПЖ / инфаркт ПЖ	Первоначально вызывает дилатацию кольца с нарушением коаптации створок. В тяжелых случаях происходит ограничение движения створок. Проверьте наличие сопутствующей патологии миокарда левых отделов сердца
Легочная гипертензия	Патологии створок может не быть, если нет вторичной дилатации ПЖ

Рис. 9-1. Трикуспидальный клапан в норме. На схеме показаны створки и их вид в основных проекциях. В четырехкамерной позиции (а) видны передняя (слева) и септальная (справа) створки. В парастернальной позиции по длинной оси (б) показаны передняя (справа) и септальная или задняя створка (слева) в зависимости от того, видна ли межжелудочковая перегородка или задняя стенка левого желудочка. В парастернальной позиции по короткой оси (в) видны септальная или передняя створка (справа) и передняя или задняя створка (слева) в зависимости от среза

Дилатация ПЖ вследствие мышечных заболеваний, легочной гипертензии или ТР вызывает:
- первоначально — дилатацию кольца с отсутствием коаптации створок;
- ограничение движения кончиков створок в результате дальнейшей дилатации ПЖ.

2. Оценка степени тяжести трикуспидальной регургитации

Используйте все доступные режимы (табл. 9-2). Наиболее полезны ширина цвета и плотность постоянно-волнового сигнала. Систолический обратный ток крови в печеночных венах и НПВ является специфическим признаком тяжелой ТР.
Незначительная или легкая ТР является нормой и может быть отмечена в тексте, но не должна быть указана в заключении.

Таблица 9-2. Оценка степени тяжести трикуспидальной регургитации [4, 5]
	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Перешеек цветного потока (vena contracta), мм	Обычно отсутствует	<7	≥7
Радиус проксимальной части струи регургитации (PISA r), мм	<5	6–9	>9
ЭПОР, мм²	–	–	≥40*
Объем регургитации, мл	–	–	≥45*
Плотность сигнала регургитации в постоянно-волновом допплеровском режиме	Неполная	Низкой или умеренной интенсивности	Плотная и может быть треугольной формы (см. рис. 9-1)
Кровоток в печеночных венах	Норма	Возможно систолическое притупление	Систолический обратный ток крови (рис. 9-2)

*Обычно не измеряется.

Рис. 9-2. Постоянно-волновой сигнал при трикуспидальной регургитации. Легкая регургитация вызывает сигнал низкой интенсивности в форме кинжала (а). Умеренная регургитация приводит к формированию большой внутрипредсердной струи при цветном картировании с полным постоянно-волновым сигналом (б). Тяжелая регургитация имеет плотный сигнал, который сначала сохраняет свою обычную форму, но при очень тяжелой регургитации постоянно-волновой сигнал (в) может приобретать форму кинжала

3. Опишите размеры и функцию правого желудочка

См. также главу 5.

Прогрессирующая дилатация и снижение систолической функции ПЖ — показания к операции даже при отсутствии симптомов [6].
Рекомендуется ранняя пластика при «молотящей» створке трикуспидального клапана после травмы, если при начальной оценке ПЖ значительно дилатирован, но пороговых значений нет [7].

4. Оцените давление в легочной артерии

См. главу 6.

5. Эхокардиография и хирургическое лечение

Показанием к операции является тяжелая ТР с симптомами или как указано в табл. 9-3.
Тип операции определяется результатами ЭхоКГ:
- при дилатации кольца обычно проводят аннулопластику;
- тяжелое ограничение движения створок в систолу обычно требует более сложных методов пластики или протезирования клапана;
- при пролапсе трикуспидального клапана возможна пластика.
При тяжелом утолщении, как правило, необходимо протезирование клапана.

Таблица 9-3. Эхокардиографические показания к операции при трикуспидальной регургитации
Операция на левых отделах сердца
Умеренная или тяжелая ТР. Диаметр кольца трикуспидального клапана ≥40 мм (≥21 мм/м² ) и легкая ТР (при ревматическом поражении клапана) или умеренная или тяжелая ТР (в сочетании с пролапсом МК)
Изолированная тяжелая ТР при отсутствии симптомов
Прогрессирующая дилатация ПЖ. Прогрессирующее снижение функции ПЖ

Стеноз трикуспидального клапана

1. Внешний вид клапана

Стеноз трикуспидального клапана обычно имеет ревматическую этиологию, но также может быть врожденным (аномалия Эбштейна, атрезия трикуспидального клапана) или развиваться при карциноиде либо в результате фиброза при системной красной волчанке или наличии нескольких электродов электрокардиостимулятора.

2. Распознавание стеноза трикуспидального клапана

Ограничение движения створок (рис. 9-3) может быть недостаточно очевидным при визуализации. Стеноз трикуспидального клапана можно предположить, если:
- V_max >1,0 м/с (или, более вероятно, >1,5 м/с) [8];
- средний градиент >2 мм рт.ст. [9, 10].
Другой признак — маленький ПЖ (из-за недостаточного его заполнения) и большое ПП (наличие препятствия току крови из ПП приводит к повышению давления, его гипертрофии и дилатации).
Признаки, указывающие на тяжелый стеноз:
- средний градиент ≥5 мм рт.ст.;
- Т½ ≥190 мс.

Рис. 9-3. Стеноз трикуспидального клапана. Его можно пропустить, потому что, в отличие от ситуации с митральным клапаном, утолщение или кальциноз створок обычно слабо выражены

3. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при тяжелом стенозе трикуспидального клапана и наличии симптомов или проводится во время операции по поводу сопутствующего поражения левых отделов сердца.

Ошибки, которых следует избегать

Ревматическое поражение трикуспидального клапана легко пропустить, потому что створки могут быть тонкими. Его изолированное ревматическое поражение встречается крайне редко, поэтому ревматический порок МК будет полезной подсказкой для тщательного изучения трикуспидального клапана.

Контрольный перечень для описания поражения трикуспидального клапана

Внешний вид и движение створок трикуспидального клапана:
- а) прогиб;
- б) отсутствие смыкания створок;
- в) пролапс.
Степень регургитации.
Транстрикуспидальный градиент, если движение створок ограничено.
Размеры и функция ПЖ.
Давление в ЛА.
Клапаны левых отделов сердца.

Стеноз и недостаточность клапана легочной артерии

Стеноз ЛА — почти всегда врожденное заболевание (табл. 9-4). Он может быть частью более сложных пороков сердца, особенно тетрады Фалло, или сопровождаться другими нарушениями (например, ДМПП). В ряде случаев стеноз ЛА также связан с более общими врожденными синдромами (Нунан, Уильямс, LEOPARD — см. табл. 14-1).

Таблица 9-4. Причины поражения клапана легочной артерии
Стеноз легочной артерии
Врожденный. Карциноид
Недостаточность клапана легочной артерии
Предшествующее вмешательство для лечения врожденного стеноза. Эндокардит. Функциональная: легочная гипертензия; дилатация ЛА или кольца клапана. Карциноид

Обструкция на уровне клапана наблюдается примерно в 90% случаев, подклапанная — около 5%, надклапанная — в 1% и обструкция ветви легочной артерии — в 5%.

1. Морфология клапана

Используйте все доступные позиции: парастернальную по длинной и короткой оси, модифицированную 5-камерную, субкостальный доступ.
Первым признаком наличия стеноза является турбулентный кровоток в выносящем тракте ПЖ во время систолы при цветном допплеровском картировании.
Стенозированный клапан:
- либо диспластичный и утолщенный (например, при синдроме Нунан);
- либо относительно тонкий, но с систолическим прогибом и, следовательно, видимый как в систолу, так и в диастолу.

2. Есть ли легочная регургитация?

Незначительная или легкая регургитация — вариант нормы. Струю, возникающую у края отверстия, важно не спутать с кровотоком в коронарной артерии.
Тяжелую ЛР можно заподозрить на основании признаков, перечисленных в табл. 9-5.

Таблица 9-5. Факторы, указывающие на тяжелую легочную регургитацию
Широкая цветная струя (например, >7,5 мм или >50% выносящего тракта ПЖ) [11]. Диастолический обратный ток крови в дистальной части легочного ствола или его ветвях (рис. 9-4). Плотный сигнал с крутым наклоном (период полуспада давления <100 мс) [12, 13] (рис. 9-5). Соотношение продолжительности ЛР к продолжительности диастолы <0,77 [14]. Дилатированный, активный ПЖ

Рис. 9-4. Легочная регургитация — цветное картирование. Слева показана слабая регургитация с узкой струей, возникающей на уровне клапана. При тяжелой регургитации (справа) струя заполняет выносящий тракт правого желудочка с формированием обратного кровотока до правой ветви легочной артерии

Рис. 9-5. Легочная регургитация — постоянно-волновой допплер. В норме при легкой легочной регургитации кривая сигнала имеет пологое снижение (а), в то время как при тяжелой регургитации (б) период полуспада давления составляет <100 мс; в этом примере — 78 мс

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/eQmasZ

3. Какова разница давлений по обе стороны клапана?

Основным методом оценки является транспульмональная V _max (табл. 9-6). Признаки тяжелого стеноза [15, 16]:

транспульмональная V _max >4,0 м/с;
средняя разница давлений >50 мм рт.ст.;
средняя разница давлений <50 мм рт.ст. с дисфункцией ПЖ.

Таблица 9-6. Оценка степени тяжести стеноза легочной артерии
	Легкий	Умеренный	Тяжелый
V_max (м/с)	<3,0	3,0–4,0	>4,0

4. Определите уровень обструкции

Мышечную обструкцию в выносящем тракте ПЖ (инфундибулярный отдел) или в середине полости (2-камерный ПЖ) можно ошибочно принять за стеноз клапана легочной артерии, или она может быть связана со стенозом клапана ЛА.
- Постоянно-волновой сигнал может иметь поздний систолический пик, но также может быть идентичен сигналу при обструкции на уровне клапана.
- Импульсно-волновая допплерография позволяет определить уровень обструкции.
- Если качество ЭхоКГ-изображения недостаточно оптимально, для диагностики может потребоваться МРТ сердца.
Мембрана в стволе ЛА также может быть ошибочно принята за обструкцию на уровне клапана, но эта патология встречается редко.

5. Какое давление в легочной артерии?

См. также главу 6.

Преобладающая ЛР может быть вызвана легочной гипертензией.
Стеноз ЛА защищает легочный кровоток от влияния сильного потока из-за сброса крови слева направо.

6. Оцените легочную артерию

Определите, есть ли дилатация легочного ствола и основных ветвей ЛА (табл. 9-7).

Таблица 9-7. Размеры легочной артерии в норме [17]
Структура легочной артерии	Размер, мм
Диаметр выносящего тракта ПЖ	18–34
Кольцо клапана ЛА	10–22
Легочный ствол	9–29
Правая ветвь легочной артерии	7–17
Левая ветвь легочной артерии	6–14

7. Оцените размеры и функцию правого желудочка

См. главу 5.

8. Другие методики

Если при эхокардиографии выявлено тяжелое поражение клапана ЛА, МРТ сердца используется:

для количественного определения степени ЛР: объем регургитации >40 мл за одно сердечное сокращение и фракция регургитации >35% считаются критериями тяжелой недостаточности клапана ЛА;
для измерения объемов ПЖ при серийных исследованиях;
для оценки выносящего тракта ПЖ и дифференциальной диагностики 2-камерного ПЖ от стеноза в инфундибулярном отделе;
для оценки стеноза ветвей ЛА, включая перфузию легких.

9. Есть ли показания для инвазивного вмешательства?

Вмешательство показано при тяжелом стенозе ЛА или ЛР и наличии симптомов или снижении толерантности к физической нагрузке.
ЭхоКГ-показания к операции у бессимптомных пациентов приведены в табл. 9-8 и 9-9.
Оптимальным вариантом при клапанном стенозе ЛА является баллонная вальвулотомия, при ЛР — протезирование клапана.

Таблица 9-8. Эхокардиографические показания к операции при бессимптомном стенозе легочной артерии [18]
Обструкция выносящего тракта ПЖ с V_max >4,0 м/с, если возможна пластика. Если пластика невозможна, V_max ТР >4,3 м/с. V_max <4,0 м/с и снижение систолической функции ПЖ; 2-камерный ПЖ или шунтирование крови справа налево через ДМПП или ДМЖП. Периферический стеноз ЛА с сужением диаметра >50% и систолическим давлением в ПЖ >50 мм рт.ст.

Таблица 9-9. Показания к операции при бессимптомной тяжелой легочной артерии [6, 18]
ФВ ПЖ <40% на МРТ сердца. Прогрессирующая дилатация ПЖ на МРТ сердца (≥160 мл/м² в диастолу или ≥82 мл/м² в систолу). Умеренная или тяжелая функциональная ТР в результате прогрессирующей дилатации ПЖ. Другая патология, требующая хирургического вмешательства.

Ошибки, которых следует избегать

Не используйте V_max ТР в отдельности для расчета систолического давления в ЛА при наличии стеноза ЛА или другой обструкции оттока крови из ПЖ. Вычитание 4V_pulm² из 4V_tr² обеспечит лучшую оценку.
Пропуск тяжелой ЛР, поскольку диастолическая струя может быть широкой и слабой.

Контрольный перечень для описания поражения клапана легочной артерии

Морфология и движение створок клапана легочной артерии.
V_max и средний градиент.
Степень легочной регургитации.
Размеры, морфология и систолическая функция ПЖ.
Диаметр легочной артерии.
Расчетное систолическое давление в ЛА.

Литература

Badano L.P., Agricola E., de Isla L.P. et al. Evaluation of the tricuspid valve morphology and function by transthoracic real-time three-dimensional echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. 2009. Vol. 10. P. 477–484.
Foale R., Nihoyannopoulos P., McKenna W. et al. Echocardiographic measurements of the normal adult right ventricle // Br. Heart J. 1986. Vol. 56. P. 33–44.
Dwivedi G., Mahadevan G., Jimenez D. et al. Reference values for mitral and tricuspid annular dimensions using two-dimensional echocardiography // Echo Res. Pract. 2014. Vol. 1, N 2. P. 43–50. DOI: https://doi.org/10.1530/ERP-14-0062.
Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16, N 7. P. 777–802.
Lancellotti P., Tribouilloy C., Hagendorff A. et al. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease) // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 307–332.
Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2451–2496.
Messika-Zeitoun D., Thomson H., Bellamy M. et al. Medical and surgical outcome of tricuspid regurgitation caused by flail leaflets // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. Vol. 128. P. 296–302.
Parris T.M., Panidis J.P., Ross J., Mintz G.S. Doppler echocardiographic findings in rheumatic tricuspid stenosis // Am. J. Cardiol. 1987. Vol. 60, N 16. P. 1414–1416.
Ribeiro P.A., Al Zaibag M., Al Kasab S. et al. Provocation and amplification of the transvalvular pressure gradient in rheumatic tricuspid stenosis // Am. J. Cardiol. 1988. Vol. 61, N 15. P. 1307–1311.
Fawzy M.E., Mercer E.N., Dunn B. et al. Doppler echocardiography in the evaluation of tricuspid stenosis // Eur. Heart J. 1989. Vol. 10. P. 985–990.
Puchalski M.D., Askovich B., Sower C.T. et al. Pulmonary regurgitation: determining severity by echocardiography and magnetic resonance imaging // Congenit. Heart Dis. 2008. Vol. 3. P. 168–175.
Silversides C.K., Veldtman G.R., Crossin J. et al. Pressure half time predicts hemodynamically significant pulmonary regurgitation in adult patients with repaired tetralogy of Fallot // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16. P. 1057–1062.
Yang H., Pu M., Chambers C.E., Weber H.S. et al. Quantitative assessment of pulmonary insufficiency by Doppler echocardiography in patients with adult congenital heart disease // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. Vol. 16. P. 157–164.
Van der Zwaan H.B., Geleijnse M.L., McGhie J.S. et al. Right ventricular quantification in clinical practice: two-dimension vs three-dimensional echocardiography compared with cardiac magnetic resonance imaging // Eur. J. Echocardiogr. 2011. Vol. 12. P. 656–664.
Silvilairat S., Cabalka A.K., Cetta F. et al. Echocardiographic assessment of isolated pulmonary valve stenosis: which outpatient Doppler gradient has the most clinical validity? // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005. Vol. 18, N 11. P. 1137–1142.
Baumgartner H., Bonhoeffer P., De Groot N.M.S. et al. ESC guidelines for the management of grown-up congenital heart disease: the Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 2915–2957.
Triulzi M.O., Gillam L.D., Gentile F. Normal adult cross-sectional echocardiographic values: linear dimensions and chamber areas // Echocardiography. 1984. Vol. 1. P. 403–426.
Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63. P. e57–e185.

10. Искусственные клапаны сердца

Общая информация

Искусственные клапаны обычно являются помехой кровотоку по сравнению с обычным нативным клапаном, и важно отличать нормальную обструкцию от патологической.
Незначительная регургитация через клапан, как правило, считается нормой, и ее тип отличается для разных типов клапанов.

1. Типы клапанов

Обычно искусственные клапаны являются либо биологическими, либо механическими.
Наиболее часто имплантируемые биологические клапаны изготовлены из ткани животного происхождения — ксенотрансплантаты (табл. 10-1, а, б) [1]. Они обычно сделаны из клапанов аорты свиньи или перикарда крупного рогатого скота и состоят из каркаса, окруженного кольцом для наложения швов со створками клапана внутри.
Бескаркасные ксенотрансплантаты клапанов были введены в практику в надежде улучшить гемодинамическую функцию, долговечность и уменьшить частоту осложнений (рис. 10-1, в). В настоящее время они реже имплантируются, но все еще требуют ЭхоКГ-оценки.
Гомотрансплантаты (аллотрансплантаты) представляют собой клапаны сердца человека и имплантируются молодым людям в надежде на более длительный срок службы, чем у ксенотрансплантатов, а также потому, что в этом случае не требуется антикоагулянтная терапия. Они также используются у пациентов с эндокардитом.
Процедура Росса (Ross) включает аутотрансплантацию клапана ЛА пациента в аортальную позицию и замену его гомотрансплантатом. Это означает, что в аортальной позиции установлен живой клапан, в то время как искусственный клапан находится в правых отделах, где давление ниже. ЭхоКГ необходима как для аутотрансплантата, так и для легочного гомотрансплантата.
Были разработаны бесшовные клапаны с целью ускорить процесс имплантации, ограничить время искусственного кровообращения у пациентов с высоким риском и облегчить минимально инвазивный доступ. Они еще не используются в широкой практике.
Важным новым классом клапанов являются транскатетерные клапаны. Есть много доступных или находящихся в производстве вариантов, но чаще всего имплантируются клапаны Edwards SAPIEN (рис. 10-1, ж) и Medtronic Corevalve (рис. 10-1, з).
В настоящее время наиболее часто имплантируемым механическим клапаном (табл. 10-1, б) является двустворчатый механический клапан (рис. 10-1, г, д), но все еще используются и поворотно-дисковые клапаны (рис. 10-1, е), а для шаровых протезов по-прежнему требуется ЭхоКГ. Двустворчатые клапаны не металлические, обычно изготавливаются из пиролитического углерода.

Таблица 10-1а. Биологические ксенотрансплантаты клапанов сердца
Тип	Производители
Каркасные ксенотрансплантаты
Свиные	C-E SAV, C-E Duraflex, Mosaic, Epic, Hancock, SJM Biocor, Labcor (свиной)
Из перикарда	Perimount, Mitroflow, Labcor (из перикарда), Biocor (из перикарда), Trifecta, C-E Biophysio, Sorin More, Sorin Soprano
Бесшовные	Perceval S, Edwards Intuity, 3F Enable, Trilogy
Транскатетерные	SAPIEN, Corevalve, Jena, Portico
Бескаркасные
Свиные	Toronto, Medtronic Freestyle, Cryolife-O’Brien, Koehler Elan, Labcor (бескаркасный), Edwards Prima, Biocor
Из перикарда	Freedom Solo, Pericarbon

Примечание. C-E — Carpentier-Edwards; SJM — St. Jude Medical. * В настоящее время отозван с рынка.

Таблица 10-1б. Механические протезы клапанов сердца
Тип	Производители
Шаровой	Starr-Edwards
Поворотно-дисковый	Björk-Shiley, Medtronic Hall, Sorin Allcarbon, Omnicarbon, Koehler Ultracor
Двустворчатый	St. Jude, Carbomedics, On-X, Sorin bicarbon, ATS, Medtronic Advantage, Edwards Mira

Рис. 10-1. Протезы клапанов сердца: каркасные биологические клапаны: (а) Magna-Ease (из перикарда крупного рогатого скота), (б) Epic (свиной); бескаркасный биологический клапан: (в) Medtronic Freestyle; двустворчатый механический митральный клапан: (г) On-X, (д) Master HP; поворотно-дисковый клапан: (е) Medtronic Hall, транскатетерный клапан: (ж) Edwards SAPIEN, (з) Medtronic Corevalve (воспроизводится с разрешения Edwards Lifesciences Corp, Medtronic, On-X and St. Jude Medical)

2. Осложнения после протезирования клапанов сердца

У пациентов могут появляться симптомы в результате:

дисфункции искусственного клапана;
эндокардита;
другого заболевания: дисфункции ЛЖ или ПЖ или иного поражения клапана.

ЭхоКГ играет важную роль в дифференциальной диагностике этих причин. Осложнения протезирования клапанов (табл. 10-2) могут вызвать регургитацию или обструкцию.

Таблица 10-2. Осложнения протезирования клапанов сердца
Осложнение	Механические клапаны	Биологические клапаны	Эхокардиографические признаки
Первичная недостаточность	–	+++	Утолщенные створки с регургитацией >> стеноза
Тромбоз	+++	+	Обструкция
Тромбоэмболия	+++	++	Отсутствуют
Инфекция	++	++	Вегетации, абсцесс, несостоятельность швов
Паннус	+	+	Препятствие закрытию или открытию створок. Может быть непостоянным
Несостоятельность швов	++	++	Парапротезная регургитация
Кровотечение	+++	+	Отсутствуют

3. Функции левого и правого желудочка, давление в легочной артерии

Гипердинамичность ЛЖ — признак тяжелой протезной аортальной или митральной регургитации.
Повышение давления в ЛА может быть признаком дисфункции протезированного МК.

4. Когда показана чреспищеводная эхокардиография?

ТТЭхоКГ и ЧПЭхоКГ дополняют друг друга, и ЧПЭхоКГ редко используется без исходной ТТЭхоКГ (табл. 10-3). ЧПЭхоКГ обычно необходима для визуализации вегетаций и абсцессов задней части корня, тогда как абсцессы передней части корня могут быть лучше видны при трансторакальном исследовании.

Таблица 10-3. Показания к чреспищеводной эхокардиографии
Клинически вероятный эндокардит. Заподозренная по данным ТТЭхоКГ обструкция, с целью: осмотреть створки; обнаружить тромб, паннус или вегетации. Визуализация открытия створок, чтобы отличить несоответствие диаметра протеза и площади поверхности тела пациента от патологической обструкции при протезировании АК. Гемолиз (небольшая струя регургитации часто не обнаруживается на ТТЭхоКГ). Наличие симптомов и недостаточная визуализация при ТТЭхоКГ. Парапротезная митральная регургитация неопределенной степени тяжести. Тромбоэмболия, несмотря на терапевтическое значение МНО (для выявления паннуса или тромба)

Протезированные клапаны в аортальной позиции

1. Выглядят ли створки и клапан нормально?

Створки биологического клапана должны быть тонкими (<3 мм) и открываться полностью.
В парастернальной позиции по длинной оси кончики створок двустворчатого механического клапана будут видны в систолу за корпусом, если клапан расположен горизонтально. В М-режиме часто отмечается их легкое трепетание.
Поворотный диск или шарик в парастернальной позиции по длинной оси могут выглядеть как нечеткое образование, и их трудно различить; ограничители хода шарового клапана обычно лучше видны в апикальной позиции по длинной оси.
В качестве дополнения к визуализации — заполнение цветной струей выносящего тракта и отверстие клапана во всех проекциях указывает на нормальную функцию.
Клапан не должен покачиваться — это означает большую парапротезную фистулу.
Установка бескаркасных клапанов может сопровождаться утолщением корня аорты, вызванным отеком и гематомой, которые постепенно разрешаются в течение первых 6 мес после имплантации. Для других клапанов крупные или асимметричные утолщения либо эхопрозрачные карманы указывают на повышенную вероятность эндокардита.

2. Цветное доплеровское картирование — регургитация

Все механические протезы характеризуются физиологической регургитацией через клапан, которая может происходить только во время закрытия, после закрытия либо во время диастолы (рис. 10-2). Незначительная или легкая регургитация через клапан в норме отмечается примерно в 10% биологических клапанов.
Чтобы установить, является ли регургитация нормальной или патологической, необходимо определить ее источник и степень тяжести, а также утолщение створок.

Рис. 10-2. Варианты нормальной регургитации

2.1. Источник струи

Сколько видно струй и проходят ли они через клапан (см. рис. 10-2), парапротезно (рис. 10-3) или и то и другое? Локализация может быть уверенно определена только в том случае, если видны основание или перешеек струи относительно кольца для наложения швов.
Струи через механический клапан должны соответствовать типичной ожидаемой схеме для данного варианта клапана (см. рис. 10-2).
Регургитация через двустворчатые механические клапаны («базовые струйки») начинается у края отверстия, и ее не следует ошибочно принимать за парапротезную фистулу.
Локализацию парапротезной аортальной струи можно описать, используя кольцо для наложения швов в качестве циферблата в парастернальной позиции по короткой оси.
Легкая регургитация через биологический клапан, связанная с утолщением створки, является ранним признаком первичной недостаточности, особенно если при серийных исследованиях степень регургитации или утолщения нарастает.

Рис. 10-3. Парапротезная регургитация. Парастернальная позиция по длинной оси для механического двустворчатого аортального клапана. Из аорты исходит струя регургитации, шейка которой четко видна снаружи кольца для наложения швов и эксцентрично направлена в выносящий тракт левого желудочка

2.2. Тяжесть регургитации

В норме регургитация через механический клапан, как правило, слабая (относительно однородный цвет) с неполным или очень низкоинтенсивным постоянно-волновым сигналом.
Для более крупных струй используйте те же методы, что и для нативной регургитации. Оценка высоты струи относительно диаметра выносящего тракта ЛЖ может быть затруднена, поскольку парапротезные струи часто бывают эксцентрическими.
Еще одним ориентиром является окружность кольца для наложения швов, занятая аортальной струей: легкая (<10%), умеренная (10–20%), тяжелая (>20%). Этот метод менее надежен, если есть несколько струй, что возможно при ТИАК.

3. Спектральная допплерография

Регулируемого постоянно-волнового сигнала от верхушки достаточно, если пациент здоров, а клапан очевидно не изменен, но, если есть сомнения, следует использовать отдельный датчик как минимум в 2 окнах, как при нативном аортальном стенозе.
Важно не направлять импульсный сигнал слишком близко к искусственному клапану, так как это приводит к артефактному завышению ЭПО.
Минимальный набор данных включает V _max , средний градиент и ЭПО с использованием уравнения неразрывности потока.
Высокие скорости обнаруживаются часто и обусловлены:
- патологической обструкцией (см. раздел 4 ниже);
- несоответствием диаметра протеза и площади поверхности тела пациента (см. раздел 5 ниже).

4. Есть ли признаки обструкции?

Есть явные признаки обструкции (табл. 10-4):
- утолщенные и неподвижные створки биологического клапана;
- фиксированная створка. Диск или створки механического клапана при обструкции может быть трудно визуализировать в парастернальной позиции, но их легче увидеть в апикальной 5-камерной позиции и по длинной оси;
- суженная цветовая карта потока дополняет визуализацию;
- если визуализация все еще затруднена, возможны следующие варианты:
  - ЧПЭхоКГ, но створки механического клапана все еще может быть трудно увидеть;
  - флюороскопия, которая легко доступна в рентгеноперационной;
  - КТ, которая также позволяет обнаружить паннус.

Таблица 10-4. Когда следует заподозрить обструкцию аортального клапана
Утолщенные или неподвижные створки или окклюдер
Суженная цветовая карта
Результаты измерения вне диапазона нормальных значений (приложение 3, табл. A3.5–A3.6)
Изменения результатов измерения более чем на 25% при серийных исследованиях
В отсутствие серийных исследований обструкцию АК следует заподозрить, если [2]: V _max >4,0 м/с; средняя разница давлений >35 мм рт.ст.; ЭПО <0,8 см² ; время ускорения >100 м/с*

*Время от начала систолического сигнала до V _max .

Сравните скорость V _max , средний градиент и ЭПО в соответствии с уравнением непрерывности потока с нормальными значениями для типа и размера клапана (приложение 3, табл. A3.5–A3.6) и/или с результатами предыдущих исследований пациента. При выявлении отличий можно подтвердить или заподозрить обструкцию. Разница в 25% по сравнению с предыдущими исследованиями используется в качестве субъективного порогового значения, учитывающего погрешность измерения.

5. Несоответствие диаметра протеза и площади поверхности тела пациента

Это означает, что клапан функционирует нормально, но он слишком мал относительно размеров тела пациента.
Это связано с повышенным риском развития событий и более медленным регрессом гипертрофии ЛЖ, но такое несоответствие — только практическая клиническая проблема, если у пациента есть симптомы, обычно с одышкой.
Несоответствие диаметра протеза и площади поверхности тела пациента определяют на основании следующих показателей:
- индексированная ЭПО <0,85 см² /м² (тяжелое несоответствие — если <0,6 см² /м² );
- индексированная ЭПО, V_max и средний градиент в диапазоне нормальных значений для данного типа и размера клапана;
- нормальное раскрытие створок.

6. Признаки ранней недостаточности

Каркасные биологические клапаны 3-го поколения в аортальной позиции обычно выходят из строя примерно через 7 лет [3], и в руководствах предлагается ежегодно выполнять эхокардиографии начиная через 10 лет после имплантации [4].
Тип недостаточности зависит от конструкции клапана, но у каркасных клапанов часто появляются небольшие разрывы возле основания створок. На эхокардиографии они видны как утолщение, связанное с изначально небольшой струей регургитации.

7. Транскатетерная имплантация аортального клапана

Оценка клапанов при ТИАК проводится так же, как при других конструкциях искусственных клапанов [5].
Отсутствие данных о долговечности означает, что необходима регулярная оценка (по крайней мере 1 раз в год) для выявления возможных случаев ранней недостаточности.
Может наблюдаться ускорение потока в каркасе проксимальнее створок. Если импульсный сигнал направлен слишком далеко в выносящий тракт ЛЖ, оценка ЭПО может быть ошибочно завышена.
Даже легкая парапротезная регургитация способна повышать риск развития осложнений, которые могут быть множественными и связаны с регургитацией через клапан.

Ошибки, которых следует избегать

В норме струи регургитации в двустворчатых механических клапанах начинаются около края отверстия, и их не следует ошибочно принимать за парапротезные струи.
Гипердиагностика обструкции на основании одного высокого значения V_max .

Контрольный перечень для описания протезированного аортального клапана сердца

Внешний вид клапана.
V _max , средний градиент и ЭПО.
Наличие, локализация и степень регургитации.
Если скорости и градиенты высокие:
- а) есть ли признаки патологической обструкции?
- б) есть ли несоответствие диаметра протеза и площади поверхности тела пациента?
Размеры и функция ЛЖ:
- а) дилатация и гипердинамичность при тяжелой аортальной (или митральной) регургитации;
- б) впервые выявленная дилатация и гипокинез при тяжелом аортальном стенозе.
Аорта:
- а) размеры восходящей части аорты;
- б) признаки коарктации, если протезирование клапана было выполнено в связи с двустворчатым АК.

Протезированные клапаны в митральной позиции

1. Выглядят ли створки и клапан нормально?

Створки биологических и механических клапанов визуализируются легче, чем в аортальной позиции.
Некоторые изменения являются нормальными, но могут вызвать путаницу:
- створки двустворчатого механического клапана могут закрываться с несколько разной скоростью;
- кавитация (пузырьки) в ЛЖ, которые возникают при всех типах клапанов, но особенно характерны для двустворчатых механических клапанов;
- если хирург сохранил хорды, клапан может слегка покачиваться;
- нити фибрина, прикрепленные к клапану (лучше всего видны при ЧПЭхоКГ).
Цветное картирование струи, заполняющей отверстие во время диастолы во всех проекциях, является полезным подтверждением нормального открытия клапана.

2. Есть ли регургитация?

Легко видимая струя обычно является парапротезной, так как нормальная транспротезная регургитация обычно скрыта за потоком (если только ЛП не очень большое).
Область начала парапротезной регургитации во внутрижелудочковом потоке обычно можно увидеть даже тогда, когда внутрипредсердная струя невидима. Это позволяет локализовать регургитацию, используя кольцо для наложения швов как циферблат.

3. Тяжесть регургитации для протеза митрального клапана

О тяжелой парапротезной регургитации может свидетельствовать:
- большая область конвергенции потока в ЛЖ;
- широкий перешеек;
- гипердинамический ЛЖ;
- плотный постоянно-волновой сигнал, особенно с ранним падением интенсивности (форма кинжала).
В случае сомнений необходима ЧПЭхоКГ для оценки ширины струи, размера внутрипредсердной струи и кровотока в ЛВ (чтобы обнаружить систолический обратный ток крови).

4. Есть ли признаки обструкции?

См. табл. 10-5.

Основную часть информации для диагностики обструкции получают на основании визуализации и цветного картирования потока.
Измерьте пиковую скорость и средний градиент и сравните с нормальными значениями (приложение 3, табл. A3.7).
Т½ не отражает площадь отверстия для нормально функционирующих протезированных митральных клапанов, и формула Хетля для расчета площади отверстия (приложение 4, раздел A4.3) неприменима. Тем не менее при обструкции клапана Т½ значительно удлиняется (рис. 10-4).
ЭПО обычно не рассчитывается. Однако, если пациент не дышит или если после операции давление в ЛА не нормализуется, несмотря на нормальный или сомнительный средний градиент, эффективная площадь может быть рассчитана следующим образом:
- ударный объем в выносящем тракте ЛЖ / интеграл трансмитральной скорости кровотока.
Несоответствие диаметра протеза и ППТ пациента определяют с помощью индексированной ЭПО:
- умеренное 0,9–1,2 см² /м² ;
- тяжелое <0,9 см² /м² .

Рис. 10-4. Трансмитральный допплеровский сигнал: (а) вскоре после имплантации со временем полуспада давления 50 мс и (б) после прекращения приема варфарина при поступлении у пациента с отеком легких с временем полуспада давления 350 мс

Таблица 10-5. Когда следует заподозрить митральную обструкцию [2]
Утолщенные и неподвижные створки или окклюдер
Суженный цветовой входящий поток
Время полуспада давления >200 мс при V_max ≥2,5 м/с
Изменение результатов измерений более чем на 25% по сравнению с предыдущим исследованием
Увеличение давления в легочной артерии
ЭПО <1,0 см²
VTI_mv/VTI_LVOT >2,5

Ошибки, которых следует избегать

Из-за экранирования может быть трудно увидеть струи регургитации в ЛП, поэтому проверьте конвергенцию потока в начале струи внутри ЛЖ и используйте внеосевые проекции.
Отсутствие реакции на гипердинамический ЛЖ в качестве косвенного признака тяжелой парапротезной регургитации.
Невыполнение ЧПЭхоКГ для поиска небольшой парапротезной струи, если есть клинически тяжелый гемолиз.

Контрольный перечень для описания протезированного митрального клапана сердца

Внешний вид клапана.
V _max , средний градиент и ЭПО.
Наличие, локализация и степень регургитации.
Признаки обструкции.
Размеры и функция ЛЖ:
- а) дилатация и гипердинамичность при тяжелой митральной регургитации;
- б) небольшой при тяжелом митральном стенозе.
Размер ПЖ и давление в легочной артерии.

Протезированные клапаны в трикуспидальной позиции

1. Выглядит ли клапан нормально?

Используйте все возможные доступы. Модифицированная парастернальная позиция по длинной оси часто обеспечивает превосходный обзор трикуспидального клапана. Нормальный вид клапана определяется следующим:

нормальная толщина и движение биологических или механических створок;
струя при цветовом картировании заполняет отверстие во всех проекциях;
нет покачивания клапана (как признака несостоятельности швов);
нет посторонних образований (возможная вегетация или тромб).

2. Есть ли регургитация?

Регургитация через клапан, парапротезная или оба вида?
Степень регургитации оценивают так же, как и степень регургитации для нативного трикуспидального клапана. Струя шириной >7 мм указывает на тяжелую регургитацию.
Определите наличие обратного тока крови в печеночных венах и гипердинамичности ПЖ как косвенных признаков тяжелой регургитации.

3. Есть ли признаки обструкции?

См. рис. 10-5.

Тромбоз механических клапанов правых отделов сердца встречается чаще, чем искусственных клапанов левых отделов сердца.
Минимальный набор данных включает V _max , Т½ и средний градиент. Из-за дыхательной вариабельности измерения следует проводить в течение 3–5 циклов даже при синусовом ритме (табл. 10-6).
Первичная недостаточность биологического клапана обычно видна при ТТЭхоКГ. Для подтверждения причины обструкции механического клапана чаще всего требуется ЧПЭхоКГ.
Тромболизис — терапия первой линии при тромбозе, независимо от размера тромба, в отличие от тромбоза искусственных клапанов левых отделов сердца.

Рис. 10-5. Обструкция двустворчатого механического клапана в трикуспидальной позиции: (а) видны створки, фиксированные в полуоткрытом положении; (б) постоянно-волновой сигнал показывает средний градиент от 8 до 9 мм рт.ст.

Таблица 10-6. Когда следует заподозрить обструкцию протезированного трикуспидального клапана [2, 6, 7]
Утолщенные и неподвижные створки или окклюдер. Суженный цветовой входящий поток. Дилатация НПВ или правого предсердия. Пиковая скорость >1,6 м/с (при отсутствии выраженной трикуспидальной регургитации). Средний градиент >6 мм рт.ст. Время полуспада давления >230 мс

Протезированные клапаны в позиции клапана легочной артерии

Легочный стеноз часто лечат чрескожно. Искусственные клапаны могут использоваться:

для коррекции тяжелой регургитации после чрескожной дилатации стеноза клапана (например, при тетраде Фалло);
замены трансплантированного нативного клапана ЛА во время процедуры Росса.

1. Выглядит ли клапан нормально?

Визуализация створок может быть затруднена. Используйте все возможные доступы, включая субкостальный.

2. Есть ли регургитация?

Степень регургитации оценивают так же, как и степень регургитации для нативного клапана (табл. 9-5).

3. Есть ли признаки обструкции?

См. табл. 10-7.

Серийные изменения более надежны, чем отдельный результат измерения. Опубликованный диапазон нормальных значений получен на основании небольших популяций.
Впервые возникшая или прогрессирующая дисфункция ПЖ является еще одним косвенным признаком патологии клапана. Смещение по длинной оси и систолическая скорость при ТДГ всегда уменьшаются после любой кардиохирургической операции.

Таблица 10-7. Когда следует заподозрить обструкцию протезированного клапана легочной артерии [2, 8]
Утолщение или неподвижность створок
Суженный цветовой поток
Пиковая скорость выше 2 м/с для гомотрансплантата и 3 м/с для всех остальных типов клапанов (подозрение, не диагноз!)
Увеличение пиковой скорости при серийных исследованиях (более надежно)
Нарушение функции правого желудочка

Ошибки, которых следует избегать

Использование струи трикуспидальной регургитации для оценки систолического давления в легочной артерии при протезировании клапана легочной артерии in situ .

Контрольный перечень для описания протезированного трикуспидального клапана или клапана легочной артерии

Внешний вид клапана.
V _max , средний градиент (в обеих позициях) и время полуспада давления (трикуспидальная позиция).
Наличие, локализация и степень регургитации.
Размеры и функция ПЖ:
- а) дилатация и гипердинамичность при тяжелой трикуспидальной или легочной регургитации;
- б) небольшой ПЖ при тяжелом трикуспидальном стенозе;
- в) дилатация и гипокинез при стенозе легочной артерии.
Размеры легочной артерии.

Литература

Jamieson W.R. Update on technologies for cardiac valvular replacement, and transcatheter innovations, and reconstructive surgery // Surg. Technol. Int. 2010. Vol. 20. P. 255–281.
Zoghbi W.A., Chambers J.B., Dumesnil J.G. et al. American Society of Echocardiography recommendations for evaluation of prosthetic valves with two-dimensional and Doppler ultrasound // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2009. Vol. 22. P. 975–1014.
Grunkemeier G.L., Li H-H., Naftel D.C. et al. Long-term performance of heart valve prostheses // Curr. Probl. Cardiol. 2000. Vol. 25. P. 73–156.
Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63. P. e57–e185.
Zamorano J.L., Badano L.P., Bruce C. et al. EAE/ASE recommendations for the use of echocardiography in new transcatheter interventions for valvular heart disease // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011. Vol. 24. P. 937–965 and Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 2189–2214.
Connolly H.M., Miller F.A., Taylor C.L. et al. Doppler hemodynamic profiles of 82 clinically and echocardiographically normal tricuspid valve prostheses // Circulation. 1993. Vol. 88, N 6. P. 2722–2727.
Kobayashi Y., Nagata S., Ohmori F. et al. Serial Doppler echocardiographic evaluation of bioprosthetic valves in the tricuspid position // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. Vol. 27, N 7. P. 1693–1697.
Novaro G.M., Connolly H.M., Miller F.A. Doppler hemodynamics of 51 clinically and echocardiographically normal pulmonary valve prostheses // Mayo Clin. Proc. 2001. Vol. 76, N 2. P. 155–160.

11. Эндокардит

Инфекционный эндокардит встречается редко (до 10 случаев на 100 тыс. популяции в год), но смертность при нем высока — до 20%, и около 40% пациентов нуждаются в госпитализации для проведения кардиохирургической операции [1]. Для диагностики используют критерии Университета Дьюка (Duke) (приложение 3, табл. A3.3), которые включают вегетации, местное осложнение или деструкцию клапана на ЭхоКГ в качестве основных признаков.

1. Есть ли вегетация?

Обычно это объемное образование, прикрепленное к клапану и движущееся в противофазе относительно створки. Иногда оно может быть единым целым со створкой.
Вегетации может быть трудно отличить от других типов объемных образований (например, кальциноз или миоматозная дегенерация, фибриновая нить или оторванная хорда). Особую проблему представляют случаи, когда на эхокардиографию направлен пациент с низкой клинической вероятностью эндокардита. Выберите описательный термин, который не приведет к гипердиагностике эндокардита (табл. 11-1).
Обратите внимание на размер и подвижность вегетации. Очень подвижные образования больше 10 мм в длину [2] характеризуются относительно высоким риском эмболизации и могут повлиять на решение о проведении операции.
Вегетации обычно обнаруживаются на клапанах, а также в области струй регургитации или вокруг отверстия ДМЖП.

Таблица 11-1. Предлагаемые термины для описания объемного образования
Типичное для вегетации. Соответствует характеристикам вегетации. Соответствует характеристикам вегетации, но не позволяет точно диагностировать ее. Соответствует характеристикам вегетации, но в большей мере похоже на кальцинозную дегенерацию. Наиболее соответствует кальцинозной дегенерации

2. Есть ли местное осложнение?

Впервые выявленная парапротезная регургитация является достоверным признаком эндокардита протезированного клапана при условии, что есть результаты исходного послеоперационного исследования, при котором регургитация отсутствует.
Абсцесс обычно означает необходимость хирургического вмешательства.
ТТЭхоКГ хорошо выявляет абсцессы передней части корня (рис. 11-1), ЧПЭхоКГ — абсцессы задней части корня.

Рис. 11-1. Абсцесс корня аорты. Парастернальный доступ по короткой оси: видны полости между легочной артерией и аортой и в передней части аорты. Створки аортального клапана утолщены из-за эндокардита

3. Есть ли деструкция клапана?

Деструкция клапана может быть видна:
- как разрыв ткани створки с необычным движением, изломами или небольшими флотирующими сегментами (рис. 11-2);
- как перфорация;
- как впервые обнаруженный пролапс;
- как впервые возникшая регургитация или ухудшение регургитации.

Рис. 11-2. Деструкция клапана

4. Осмотрите другие клапаны

Поражение нескольких клапанов особенно характерно для инвазивных микроорганизмов (например, Staphylococcus aureus).
Струя АР может бить в переднюю створку МК, что приводит к формированию вегетации или местной инфекции, а затем — к аневризме или перфорации.

5. Оцените степень тяжести регургитации

Степень тяжести оценивают так же, как и при регургитации по любой другой причине (см. главы 7–9).
Цветное картирование струи и результаты спектральной допплерографии может быть трудно интерпретировать из-за артефакта, вызванного вибрацией вегетации, разрывом хорды или створки (рис. 11-3). Ключом к определению тяжести будет гипердинамичность ЛЖ.
Наличие тяжелой регургитации определяет сроки проведения операции, особенно при дисфункции ЛЖ.

Рис. 11-3. Артефакт «гребенки». Он вызван вибрацией вегетации, прикрепленной к задней створке митрального клапана, и приводит к тому, что цветной поток заполняет левое предсердие и выходит за пределы сердца

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/0kP3od

6. Оцените левый желудочек

Прогрессирующая систолическая дилатация ЛЖ помогает принять решение об операции.
При острой тяжелой АР обратите внимание на время замедления трансмитрального кровотока Е <150 мс на импульсно-волновой допплерографии. Это признак повышения конечно-диастолического давления в ЛЖ и показание для неотложной операции.

7. Выявите предрасполагающую патологию

Около половины случаев развиваются на неизмененных клапанах, но предрасполагающие патологии перечислены в табл. 11-2.
Все чаще эндокардит обнаруживается при установленном электрокардиостимуляторе и имплантируемом кардиовертере-дефибрилляторе.

Таблица 11-2. Предрасполагающие патологии
Болезнь нативных клапанов сердца. Протезированные клапаны сердца. Ранее перенесенный эндокардит. Врожденные пороки сердца (кроме ДМПП) [3]. Гипертрофическая кардиомиопатия. Имплантируемый электрокардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор

8. Результаты трансторакальной эхокардиографии в норме, несмотря на клиническое подозрение на эндокардит

Это требует клинического обсуждения и зависит от клинической вероятности эндокардита, тяжести состояния пациента и качества трансторакальной визуализации.
Если клиническая вероятность низкая или появляется альтернативный диагноз, ЭхоКГ не показана.
Если клиническая вероятность умеренная или высокая, варианты выбора включают немедленную ЧПЭхоКГ или дополнительную ТТЭхоКГ ± ЧПЭхоКГ через 7–10 дней [4, 5].

9. Когда необходима чреспищеводная эхокардиография?

Общепринятые показания перечислены в табл. 11-3.
ЧПЭхоКГ обычно необходима, если есть протезированный клапан, электрокардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, потому что вероятность развития вегетаций и осложнений выше.
В руководствах [6, 7] предлагается низкий порог для выполнения ЧПЭхоКГ, даже если диагноз был поставлен при ТТЭхоКГ с обоснованием, что это позволит уточнить размеры вегетации и исключить осложнения. В клинической практике ЧПЭхоКГ обычно не требуется, если ее результаты не изменят тактику лечения (например, решение о проведении операции уже принято).

Таблица 11-3. Показания к чреспищеводной эхокардиографии при эндокардите
Протезированный клапан сердца, особенно механический, если диагноз не установлен. Электрокардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Подозрение на абсцесс при трансторакальном исследовании или на основании клинической картины (например, удлинение интервала PR). Результаты трансторакального исследования в норме или сомнительны, и умеренное или высокое клиническое подозрение на эндокардит

Ошибки, которых следует избегать

Эхокардиография не должна использоваться в рамках диагностического поиска при лихорадке, так как в этом случае она имеет очень низкую чувствительность и есть риск случайно обнаружить «немые» аномалии (например, сопутствующее утолщение створок АК).
Описание «немых» аномалий как вегетаций.
Пропуск прогрессирующей клапанной регургитации как признака эндокардита.
Чрезмерное использование ЧПЭхоКГ, когда это не изменит тактику лечения.

Контрольный перечень для описания эндокардита

Есть ли вегетации, местное осложнение или признаки деструкции клапана?
Степень регургитации.
Наличие и тяжесть предрасполагающего заболевания (например, стеноза клапана или ДМЖП).
Размеры и функция ЛЖ (или ПЖ при эндокардите трикуспидального клапана).
Есть ли рестриктивный тип наполнения в качестве доказательства высокого давления наполнения ЛЖ?

Литература

Chambers J., Sandoe J., Ray S. et al. The infective endocarditis team: recommendations from an international working group // Heart. 2014. Vol. 100. P. 524–527.
Thuny F., Disalvo G., Belliard O. et al. Risk of embolism and death in infective endocarditis: prognostic value of echocardiography: a prospective multicenter study // Circulation. 2005. Vol. 112. P. 69–75.
Verheugt C.L., Uiterwaal C.S.P.M., van der Velde E.T. et al. Turning 18 with congenital heart disease: prediction of infective endocarditis based on a very large population // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1926–1934.
Vieira M.L.C., Grinberg M., Pomerantzeff P.M.A. et al. Repeated echocardiographic examinations of patients with suspected infective endocarditis // Heart. 2004. Vol. 90. P. 1020.
Habib G., Badano L., Tribouilloy C. et al. Recommendations for the practice or echocardiography in infective endocarditis // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 202–219.
Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.S. et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association — executive summary: endorsed by the Infectious Diseases Society of America // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 3394–3434.
Habib G., Hoen B., Tornos P. et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009) // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 2369–2413.

12. Аорта и расслоение аорты

Аорта

Корень — это часть аорты между кольцом АК и синотубулярным соединением (рис. 12-1). Диаметр синуса Вальсальвы измеряют в рамках минимального стандартного исследования.
Выше корня находится восходящая часть аорты, которая простирается от синотубулярного соединения до дуги, и ее может быть сложнее визуализировать, чем корень. Необходимо использовать дополнительные доступы (супрастернальный — из яремной выемки грудины, правые межреберные промежутки и высокие левые парастернальные доступы), если высока вероятность дилатации, например:
- дилатация корня или восходящей части аорты на начальных проекциях;
- значительное поражение АК (стеноз или недостаточность);
- двустворчатый АК;
- врожденные синдромы, связанные с дилатацией аорты (например, синдром Марфана) (табл. 12-1).

Рис. 12-1. Уровни для измерения диаметра аорты. Грудная аорта включает: корень между кольцом аортального клапана и вершинами синусов; восходящую часть аорты между синотубулярным соединением и местом отхождения брахиоцефального ствола; дугу между брахиоцефальным стволом и 2 см после места отхождения левой подключичной артерии; нисходящую часть грудной аорты от перешейка на 2 см после места отхождения левой подключичной артерии до диафрагмы. Верхнюю часть брюшной аорты возле уровня чревного ствола можно визуализировать из подреберного доступа. Репрезентативная парастернальная позиция по длинной оси для измерения диаметра аорты на уровне кольца аортального клапана, синотубулярного соединения и восходящей части аорты (а). Супрастернальный доступ для измерения диаметра дуги аорты (б)

Таблица 12-1. Причины дилатации аорты
Атеросклероз (артериальная гипертензия, курение, возраст). Врожденные синдромы: Марфана, Элерса–Данло (Ehlers–Danlos) IV типа, Лойса–Дитца (Loeys–Dietz), Тернера (Turner). Аннулоаортальная эктазия. Двустворчатый АК. Инфекции — сифилис, Staphylococcus aureus. Воспалительные заболевания — синдром Такаясу (Takayasu), гигантоклеточный артериит, болезнь Бехчета (Behçet), ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит. Травма* — травма, вызванная силой инерции, катетеризация сердца. Расслоение аорты*

* Это обычно острые состояния, но иногда они могут быть хроническими.

Международного консенсуса относительно того, как измерять диаметры, нет, кроме рекомендации использовать 2D-, а не M-режим.
- В более поздних руководствах рекомендуется проводить измерения от внутреннего края до внутреннего края, а не от переднего края до переднего края [1, 2]. Это соответствует положениям для КТ и МРТ сердца.
- Во многих диапазонах нормальных значений используются диастолические размеры, но также рекомендуется измерять максимальный доступный диаметр [3].
- Мы предлагаем отдельным лабораториям использовать согласованный стандарт измерений (например, от внутреннего края до внутреннего края на самом четком изображении, которое можно получить, обычно в диастолу).
- Если получены результаты, которые близки к пороговым значениям для операции, для подтверждения размера Ао обычно используют КТ или МРТ сердца.
Верхние 95% границы нормы, основанные на различных методиках визуализации, перечислены в табл. 12-2. Рекомендуемые пороговые значения для диагностики патологической дилатации:
- восходящая часть Ао >40 мм (>21 мм/м² );
- нисходящая часть Ао >35 мм (>16 мм/м² );
- брюшная Ао >30 мм.
Тем не менее размеры Ао зависят от телосложения и возраста. В приложении 5 приведены графики для ППТ (рис. A5.1), роста (рис. A5.2) и возраста (рис. A5.3).
Ориентиром может стать форма Ао. При аннулоаортальной эктазии корень Ао приобретает грушевидную форму.
Для диагностики дилатации можно использовать разницу в пропорциях (например, диаметр восходящей / диаметр нисходящей части грудной Ао >1,5). Диаметр восходящей части и синотубулярного соединения должен быть одинаковым и немного больше, чем диаметр на уровне кольца АК.
Локализация дилатации зависит от причины [4]:
- синдром Марфана: типична грушевидная аннулоаортальная эктазия;
- двустворчатый АК: восходящая Ао больше, чем уровень синусов;
- атеросклероз (дегенеративный): синус и восходящая часть Ао.
Если восходящую часть Ао нельзя в полной мере визуализировать, используйте МРТ сердца или КТ.

В соответствии с последним экспертным консенсусным документом Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации по стандартизации отчетов трансторакальной эхокардиографии у взрослыхGalderisi M., Cosyns B., Edvardsen T. et al. Standardization of adult transthoracicechocardiography reporting in agreementwith recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2017. Vol. 18. P. 1301–1310. для комплексной оценки грудной Ао необходимо измерить диаметр кольца, корня Ао (максимальный диаметр на уровне синусов Вальсальвы), синотубулярного соединения и проксимального отдела восходящей Ао. Кольцо должно измеряться по диаметру от внутреннего края до внутреннего края в середине систолы, в то время как все другие измерения должны проводиться с использованием соглашения «от переднего края к переднему краю» в конце диастолы. Все эти диаметры должны быть измерены с помощью 2D, а не М-режима и нормализованы на площадь поверхности телаGalderisi M., Cosyns B., Edvardsen T. et al. Standardization of adult transthoracicechocardiography reporting in agreementwith recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2017. Vol. 18. P. 1301–1310.. — Примеч. научн. ред.

Таблица 12-2. Верхние 95% границы нормы для диаметра аорты (мм) при измерении от переднего края до переднего края или от внутреннего края до внутреннего края в диастолу
Уровень измерения	Мужчины		Женщины		Источник
Уровень измерения	Верхняя граница	Индексированное значение	Верхняя граница	Индексированное значение	Источник
Кольцо АК (пер.)	32	15	27	15	6
Синус (внутр.)	38	19	32	20	7
Синус (пер.)	41	21	35	22	7
СТС (внутр.)	32	20	29	18	7
СТС (пер.)	37	19	31	20	7
Восходящая часть (внутр.)	35	18	31	19	7
Восходящая часть (пер.)	36	19	32	20	7
Дуга	33		33		8
Нисходящая часть	31	16	28	16	9* 10**
Брюшная аорта (верхние отделы)	27		23		11*

Примечание. Ак — аортальный клапан; СТС — синотубулярное соединение; * КТ — компьютерная томография; ** ЧПЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография; пер — передний край; внутр. — внутренний край.

Таблица 12-3. Рекомендуемые пороговые значения для направления на операцию при дилатации аорты [1, 11, 12]
Восходящая часть грудной аорты
Атеросклеротическая дилатация или двустворчатый АК	55 мм* [13]
Синдром Марфана	50 мм [13, 14]
Двустворчатый АК + факторы риска**	50 мм (или 25 мм/м2) [12]
Синдром Марфана + факторы риска**	45 мм [1]
Изолированная дилатация дуги аорты	55 мм [1]
Нисходящая часть грудной аорты или верхняя часть брюшной аорты (торакоабдоминальная)
После расслоения аорты	55 мм [1]
Дегенеративная или мешотчатая; стентирование возможно	55 мм [1]
Дегенеративная или мешотчатая; стентирование невозможно	60 мм [1]

Примечание. Учитывается максимальный диаметр независимо от уровня. * Или >27,5 мм/м2 у пациентов с небольшой ППТ (например, при синдроме Тернера). ** Факторы риска: высокая скорость увеличения (например, >3 мм/год), семейный анамнез расслоения аорты, неконтролируемая артериальная гипертензия, коарктация аорты.

Приведены минимальные пороговые значения для направления на операцию (табл. 12-3), хотя при определении сроков проведения хирургического вмешательства учитываются многие клинические факторы, и тактика оперативного лечения определяется индивидуально.

Другие признаки

Утолщена ли стенка аорты (≥5 мм)?
Есть ли значительные кальцинаты в аорте? Тяжелый кальциноз может сделать операцию невозможной.
Насколько велика аортальная регургитация? См. табл. 7-8.
Изменился ли диаметр аорты по сравнению с предыдущими исследованиями? Значительным увеличением считается прирост >3 мм за один год [12]. Проверьте, сравнив изображения, что измерения были сделаны на одном и том же уровне и в одной и той же части цикла.
Какова длина измененной части аорты? При дилатации восходящей части аорты проверьте, не изменены ли дуга и нисходящая часть грудной аорты. Это может потребовать визуализации с использованием КТ или МРТ сердца, если качество ЭхоКГ недостаточно оптимально.
Проверьте наличие коарктации у всех пациентов, особенно у молодых лиц с двустворчатым АК или необъяснимой дилатацией Ао.
Есть ли пролапс МК или трикуспидального клапана? Это актуально для пациентов с синдромом Марфана или Элерса–Данло.
Есть ли сопутствующая дилатация легочной артерии? См. табл. 9-7. Это может наблюдаться при синдроме Марфана и в меньшей степени при двустворчатом АК.
Может потребоваться измерить размеры нисходящей части грудной аорты и брюшной аорты. Используйте все доступы (парастернальный по длинной оси — как стандартный, так и с поворотом, чтобы осмотреть аорту в продольном направлении; супрастернальный, субкостальный и абдоминальный). Это следует выполнить при:
- синдроме Марфана и Элерса–Данло;
- расслоении Ао;
- дилатации дуги;
- дилатации нисходящей части Ао, обнаруженной в исходной парастернальной позиции по длинной оси.

Расслоение аорты

Острый аортальный синдром включает внезапное появление боли в грудной клетке, часто у пациентов с фоновой предрасположенностью (например, синдром Марфана, поражение АК или заболевание аорты) и соответствующими клиническими данными (асимметрия пульса или артериального давления).
Основной причиной является расслоение Ао, которое можно обнаружить с помощью ТТЭхоКГ. Может поражаться восходящая часть (тип A) или только нисходящая часть (тип Б) (рис. 12-2).
ЧПЭхоКГ, КТ или МРТ сердца необходимы для выявления других причин: интрамуральной гематомы (20% острых аортальных синдромов); пенетрирующей аортальной язвы (5% острых аортальных синдромов); ложной аневризмы Ао и закрытого или открытого разрыва (обычно после травмы или операции).

Рис. 12-2. Классификация расслоения аорты. При расслоениях типа А поражается восходящая часть аорты, при расслоениях типа Б — только нисходящая часть грудной аорты

1. Есть ли лоскут интимы?

Внутрипросветный лоскут является характерным признаком расслоения. Дефекты из-за отложений кальция или артефакт реверберации иногда могут привести к ошибочной интерпретации результатов. Факторы, указывающие на артефакт:
- фиксированная связь с отражательной поверхностью (например, с передней стенкой Ао);
- нет движения в фазе, отличной от Ао;
- виден только в определенных позициях;
- «псевдолоскут» выходит за пределы Ао;
- «псевдолоскут» не влияет на результаты цветной допплерографии (истинный лоскут разделяет цветной поток на истинный и ложный просвет или приводит к увеличению скоростей через входные надрывы).
ТТЭхоКГ имеет чувствительность 80% для диагностики расслоения восходящей части Ао и 50–70% — для диагностики расслоения нисходящей части. Чувствительность можно увеличить с помощью транспульмонального контрастирования.
Если результаты исследования кажутся нормальными:
- проверьте все возможные доступы, включая супрастернальный и правые межреберные;
- исключите интрамуральную гематому. Проверьте наличие утолщения стенки Ао (>5 мм);
- КТ или ЧПЭхоКГ (табл. 12-4) необходимы всегда, если клиническое подозрение на расслоение высоко, даже когда при ТТЭхоКГ патологии не обнаружено.
Даже если для определения размеров внутригрудного лоскута необходима ЧПЭхоКГ, ТТЭхоКГ позволяет точнее определить дистальную протяженность расслоения брюшной Ао.

Таблица 12-4. Роль чреспищеводной эхокардиографии при подозрении на расслоение аорты
Обнаружение лоскута интимы. Обнаружение интрамуральной гематомы. Размеры аорты. Входной надрыв. Распространение на сосуды головы и шеи. Тромбоз ложного просвета

2. Каков максимальный диаметр аорты?

Если аорта нормального диаметра, расслоение маловероятно.

3. Насколько выражена аортальная регургитация?

См. табл. 7-8.

4. Есть ли жидкость в перикарде?

Жидкость в перикарде указывает на возможный разрыв перикардиального листка, что является частой причиной смерти при остром расслоении. Это позволяет предположить диагноз, даже если лоскут интимы не виден.

5. Функция левого желудочка

Нарушение функции ЛЖ по данным ТТЭхоКГ может стать аргументом в пользу консервативного лечения, особенно при расслоении только нисходящей части грудной аорты.

6. Другие методики

КТ и МРТ сердца могут использоваться для визуализации частей Ао, недоступных при ЭхоКГ, и обычно рекомендуются, если диаметр Ао на ТТЭхоКГ близок к пороговому значению для операции.
КТ может применяться для диагностики расслоения Ао или другой причины острых аортальных синдромов, если результаты ТТЭхоКГ и клиническая картина неясны.

Ошибки, которых следует избегать

Выполнение измерений диаметра аорты на косом срезе, особенно при внеосевых проекциях.
Гипердиагностика диссекции по артефакту реверберации.
Отсутствие визуализации восходящей части аорты при наличии клинических показаний.
Мониторинг размера аорты только с помощью эхокардиографии, если качество изображения недостаточно оптимально.

Контрольный перечень для описания аорты

Диаметр на каждом уровне. Есть ли изменения?
Аортальная регургитация.
Если есть синдром Марфана:
- а) пролапс митрального и трикуспидального клапана и кальциноз кольца клапана;
- б) диаметр легочной артерии.
Если есть подозрение на расслоение аорты (см. с. 182):
- а) есть ли лоскут интимы?
- б) есть ли жидкость в перикарде?
Если есть коарктация аорты:
- а) локализация;
- б) пиковая систолическая скорость и наличие прямого диастолического тока крови;
- в) диаметр аорты выше и ниже коарктации и в восходящей части аорты;
- г) наличие двустворчатого АК и сопутствующей гипертрофии ЛЖ.

Литература

Hiratzka L.F., Bakris G.L., Beckman J.A. et al. Guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55. P. e27–129.
Evangelista A., Flachskampf F.A., Erbel R. et al. Echocardiography in aortic diseases: EAE recommendations for clinical practice // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 645–658.
Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7, N 2. P. 79–108.
Detain D. et al. Aortic dilatation patterns and rates in adults with bicuspid aortic valves: a comparative study with Marfan syndrome and degenerative aortopathy // Heart. 2014. Vol. 100. P. 126–134.
Roman M.J., Devereux R.B., Kramer-Fox R., O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults // Am. J. Cardiol. 1989. Vol. 64. P. 507–512.
Muraru D., Maffessanti F., Kocabay G. et al. Ascending aorta diameters measured by echocardiography using both leading edge-to-leading edge and inner edge-to-inner edge conventions in healthy volunteers // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2014. Vol. 15. P. 415–422.
Triulzi M.O., Gillam L.D., Gentile F. Normal adult cross-sectional echocardiographic values: linear dimensions and chamber areas // Echocardiography. 1984. Vol. 1. P. 403–426.
Wolak A., Gransar H., Thomson L.E.J. et al. Aortic size assessment by noncontrast cardiac computed tomography: normal limits by возраст, gender, and surface area // JACC Cardiovasc. Imaging. 2008. Vol. 1. P. 200–209.
Drexler M., Erbel R., Muller U. et al. Measurement of intracardiac dimensions and structures in normal young adult subjects by transesophageal echocardiography // Am. J. Cardiol. 1990. Vol. 65. P. 1491–1496.
Rutherford R.B. et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms // J. Vasc. Surg. 1991. Vol. 13. P. 452–458.
Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2451–2495.
Erbel R., Aboyans V., Boileau C. et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases // Eur. Heart J. 2014. Vol. 35. P. 2873–2926.
Elefteriades J.A. Natural history of thoracic aortic aneurysms: indications for surgery, and surgical versus nonsurgical risks // Ann. Thorac. Surg. 2002. Vol. 74, N 5. P. S1877–S1880.
Ergin M.A., Spielvogel D., Apaydin A. et al. Surgical treatment of the dilated ascending aorta: when and how? // Ann. Thorac. Surg. 1999. Vol. 67, N 6. P. 1834–1839.
Evangelista A., Avegliano G., Aguilar R. et al. Impact of contrast-enhanced echocardiography on the diagnostic algorithm of acute aortic dissection // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 472–479.

13. Предсердия и межпредсердная перегородка

Левое предсердие

Геометрия ЛП разнообразна и не может быть точно представлена только линейными измерениями. Размеры ЛП необходимо оценивать более точно, если:

диаметр предсердия >40 мм в парастернальной позиции по длинной оси;
у пациента есть артериальная гипертензия (как признак длительного повышения давления наполнения);
у пациента есть ФП (вероятен успех кардиоверсии, риск тромбоэмболии);
есть поражение МК (риск тромбоэмболии, косвенный показатель тяжести);
есть подозрение на диастолическую сердечную недостаточность.

Обратите внимание на следующее.

Диаметр: в повседневной клинической практике все еще регистрируется один результат измерения диаметра ЛП с использованием 2D-режима, как правило, в парастернальной позиции по длинной оси. В норме это значение составляет <40 мм.
Площадь: простым клиническим методом будет планиметрия площади в 4-камерной позиции, исключая ушко ЛП и легочные вены. При необходимости позиция может быть модифицирована для оптимизации определения размера предсердия (табл. 13-1) и зафиксирована в максимальном размере непосредственно перед открытием МК.
Объем: измеряют площадь в 4-камерной и 2-камерной позиции и делают поправку на ППТ. Применяют как двухплоскостной метод Симпсона, так и расчет длины и площади, но для последовательных оценок следует использовать один и тот же метод.
При наличии объемного образования в ЛП — см. главу 16.

Таблица 13-1. Оценка размеров левого предсердия у мужчин и женщин [1, 2]
	Норма	Легкая дилатация	Умеренная дилатация	Тяжелая дилатация
Площадь ЛП (см² )	<20	20–30	31–40	>40
Объем ЛП/ППТ (мл/м² )	16–34	35–41	42–48	>48

Правое предсердие

Размеры ПП необходимо оценивать более точно, если:

в 4-камерной позиции его размеры выглядят аналогичными ЛП или больше;
у пациента есть ФП (вероятен успех кардиоверсии, риск тромбоэмболии);
есть подозрение на дисфункцию правого или левого желудочка;
есть легочная гипертензия;
есть ДМПП;
есть поражение трикуспидального клапана.

Размеры ПП измеряют в конце систолы в апикальной 4-камерной позиции, где площадь при планиметрии >18 см² или поперечный диаметр >44 мм указывает на дилатацию. Измерения объема в настоящее время не рекомендуются [3].

Дилатация предсердия может стать ключом к диагнозу (табл. 13-2).
При наличии объемного образования в ПП — см. главу 16.

Таблица 13-2. Причины увеличения предсердий
Характерно увеличение обоих предсердий
Апикальная форма гипертрофической кардиомиопатии. Рестриктивная кардиомиопатия. Ревматическая болезнь митрального и трикуспидального клапанов. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Констриктивный перикардит (легкое или умеренное увеличение)
Увеличение преимущественно ЛП
Митральный стеноз или регургитация. Диастолическая дисфункция левого желудочка
Увеличение преимущественно правого предсердия
Стеноз трикуспидального клапана или трикуспидальная регургитация (глава 9). Легочная гипертензия (глава 6). ДМПП (глава 14). Миопатия ПЖ

В соответствии с обновленными рекомендациямиLang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. Vol. 2015. Vol. 28. P. 1–39. аналогично размеру ЛП, объем ПП более точный и информативный способ оценки, чем линейные измерения. Предпочтительным способом сообщить о размере ПП является 2D-производный объем из апикальной 4-камерной позиции, индексированный на ППТ. Нормальные диапазоны для 2D-эхокардиографического объема ПП составляют 25±7 мл/м2 у мужчин и 21±6 мл/м2 — у женщинLang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. Vol. 2015. Vol. 28. P. 1–39.. — Примеч. научн. ред.

Межпредсердная перегородка

1. Есть ли утолщение перегородки?

Липоматозная гипертрофия — вариант нормы. На ЭхоКГ она имеет форму «гантели» без утолщения в области овальной ямки.
Прикрепленное к перегородке объемное образование обычно является миксомой или реже — тромбом в ООО.

2. Подвижна ли перегородка и есть ли аневризма?

Аневризма МПП определяется (рис. 13-1) следующим образом [4]:
- подвижный сегмент с шириной основания >10 мм;
- смещение ≥10 мм между левым и правым предсердием при спонтанном дыхании.
Подвижная МПП определяется на основании смещения <10 мм и не имеет патологического значения.
Аневризма МПП часто сочетается с ООО. Наличие обеих патологий связано со значительным повышением частоты рецидивов после кардиоэмболического инсульта, чем при каждой из этих аномалий в отдельности.
Прогиб всей МПП также возможен в результате тяжелой ТР или МР или высокого давления в ПП или ЛП (например, при дисфункции желудочка).
Иногда аневризма является фиксированной.

Рис. 13-1. Аневризма межпредсердной перегородки. Максимальная протяженность вправо (а) и влево (б)

3. Дефект межпредсердной перегородки или выпадение сигнала?

В 4-камерной позиции часто можно увидеть область отсутствия сигнала. Неопределенность обычно разрешается при использовании других позиций и отсутствии патологического тока крови при цветном картировании.
Если сомнения все еще остаются, рассмотрите следующие варианты:
- инъекция физиологического раствора (пузырьковое контрастирование), который поможет визуализировать ДМПП как «пустоту»;
- импульсно-волновая допплерография с правопредсердной стороны перегородки. Ток крови через ДМПП характеризуется пиком в конце диастолы и систолы. Для верхней полой вены (ВПВ) пики более ранние;
- ЧПЭхоКГ или МРТ сердца.

4. Есть ли открытое овальное окно?

ООО обнаруживается у 15% здоровых людей [5], но может встречаться чаще:
- после транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инфарктов головного мозга у молодых людей;
- после декомпрессионной болезни у дайверов;
- при непропорциональной гипоксии у пациентов в критическом состоянии;
- при мигрени с аурой, хотя это до конца не установлено.
ООО чаще всего можно увидеть при цветном картировании из субкостального доступа.
Чаще всего необходимо пузырьковое контрастирование (табл. 13-3). Как правило, при этом лучше выполнять ТТЭхоКГ, а не ЧПЭхоКГ.
Обычно наличие ООО считается подтвержденным, если пузырьки появляются в ЛП в течение трех или менее сердечных циклов после инъекции.

Таблица 13-3. Проведение исследования с пузырьковым контрастированием
Необходимо достаточное количество времени. Вначале выполните пробу Вальсальвы с целью удостовериться, что качество изображения минимально изменится и есть достаточное отклонение межпредсердной перегородки влево. Попросите пациента выдохнуть, затем задержать дыхание и натужиться (напрячь мышцы брюшной стенки) при закрытой голосовой щели и минимальном движении грудной клетки. Потренируйтесь выполнять мгновенное расслабление. Установите канюлю калибра 21G в локтевую вену и соедините ее с трехходовым краном. Заполните шприц примерно 7–8 мл физиологического раствора. Для каждой инъекции оставьте примерно 0,5 мл воздуха в шприце и наберите в шприц примерно 1 мл венозной крови. В качестве замены физиологическому раствору можно использовать Гелофусцин (Gelofuscin) — он особенно полезен, если можно установить только небольшой периферический катетер. Присоедините пустой шприц к другому отверстию трехходового крана и перемешивайте содержимое обоих шприцев, пока не образуется плотная пена, не содержащая больших пузырьков воздуха. Первые инъекции можно выполнять без пробы Вальсальвы. Для пробы Вальсальвы момент инъекции должен быть рассчитан так, чтобы раствор достиг правых отделов сердца в момент расслабления. Если результаты пробы Вальсальвы отрицательны или сомнительны, можно попросить пациента покашлять в момент помутнения содержимого правых отделов сердца. Следует выполнить несколько инъекций с пробой Вальсальвы до достижения хотя бы одной идеальной синхронизации всех элементов. Иногда необходимо до 6 инъекций. Запишите приблизительно 8–10 циклов поступления контраста в правые отделы сердца и по крайней мере 5 следующих циклов.

Оценка размеров ООО вызывает споры:
- в литературе описаны различные пороговые значения для крупного сброса крови (>10, >20, >25, >30 или >50 пузырьков), хотя чаще всего используется значение >20;
- на практике подсчет отдельных пузырьков не всегда прост;
- технология визуализации в последнее время улучшилась, что сделало более ранние опубликованные пороговые значения устаревшими;
- мы используем систему, приведенную в табл. 13-4 [6].
Признаки мальформации легочных капилляров:
- пузырьки появляются после 3 циклов;
- ранние пузырьки, проникающие через легочные вены;
- медленный клиренс пузырьков в результате продолжающегося пополнения.

Таблица 13-4. Предлагаемый метод классификации размеров открытого овального окна (рис. 13-2)
Маленькое	<20 пузырьков
Среднее	Более 20 пузырьков, но недостаточно для образования болюса в ЛП или заполнения всех левых отделов сердца (рис. 13-2, а)
Большое	Болюс в ЛП, или пузырьков слишком много, чтобы их можно было подсчитать, или пузырьки заполняют все левые отделы сердца (рис. 13-2, б)

Рис. 13-2. Исследование с пузырьковым контрастированием: открытое овальное окно средних размеров (а); большое открытое овальное окно (б)

Ошибки, которых следует избегать

Гипердиагностика дилатации предсердия на основании измерения диаметра в одной плоскости.
Отсутствие координации пробы Вальсальвы и времени введения контраста при поиске ООО.
Ошибочная диагностика кровотока в верхней полой вене как ДМПП.

Контрольный перечень для описания предсердий

Размеры правого и левого предсердия.
Если есть дилатация, видна ли причина (см. табл. 13-2)?
Внешний вид МПП.
Есть ли признаки шунтирования крови?

Литература

Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7, N 2. P. 79–108.
Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiographyin adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28. P. 1–39.
Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. P. 685–713.
Mas J.L., Arquizan C., Lamy C. et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345. P. 1740–1746.
Garg P., Servoss S.J., Wu J.C. et al. Lack of association between migraine headache and patent foramen ovale // Circulation. 2010. Vol. 121. P. 1404–1412.
Chambers J., Seed P., Ridsdale L. Association of migraine aura with patent foramen ovale and atrial septal aneurysms // Int. J. Cardiol. 2013. Vol. 168. P. 3949–3953.

14. Врожденные пороки сердца у взрослых

Пациенты с врожденными заболеваниями все чаще получают лечение в специализированных центрах, но они также могут обращаться в лечебные учреждения за неотложной помощью или наблюдаться в неспециализированном центре с нескорректированными простыми пороками или после вмешательства.
Примеры ЭхоКГ патологий, которые обнаруживаются при врожденных синдромах, приведены в табл. 14-1.

Таблица 14-1. Эхокардиографические патологии при врожденных синдромах
Патологии	Типичные	Менее частые
Синдром Нунан	Диспластический стеноз клапана ЛА, ГКМП	ДМПП, ДМЖП, стеноз ветви ЛА, тетрада Фалло
Синдром Тернера	Двустворчатый АК, дилатация и коарктация аорты
Синдром Уильямса	Надклапанный АС, коарктация аорты	Стеноз ЛА и ее ветвей
Синдром LEOPARD	Стеноз клапана ЛА, ГКМП
Синдром ДиДжорджи (DiGeorge)	Тетрада Фалло, ДМЖП, общий артериальный ствол	Прерванная дуга аорты
Синдром Алажиля (Alagille)	Стеноз ветви ЛА, тетрада Фалло	ДМЖП, ДМПП, АС, коарктация аорты
Синдром Кейтеля (Keutel)	Стеноз ветви ЛА
Врожденная краснуха	ОАП, стеноз ветви ЛА, коарктация аорты
Фетальный алкогольный синдром	ДМЖП, ДМПП
Нейрофиброматоз	Коарктация аорты
Синдром Лойса–Дитца	Дилатация аорты	Двустворчатый АК, ОАП, ДМПП

Простой или иногда более сложный порок может быть впервые поставлен при общей ЭхоКГ. В этой главе описываются:
- простые пороки;
- систематический подход к неожиданно сложному случаю;
- вид после вмешательства.
Пациенты с врожденным пороком сердца могут быть экстренно госпитализированы в результате болезни сердца или другого заболевания. Следует обратиться за консультацией в региональный центр, но изменения, требующие неотложного решения, включают:
- нарушение функции левого или правого желудочка;
- тяжелую клапанную обструкцию или регургитацию;
- признаки эндокардита (риск в 20 раз выше, чем в общей популяции, за исключением пациентов с изолированным стенозом ЛА или ДМПП) [1];
- предсердную аритмию (из-за риска декомпенсации) при кровообращении Фонтена (Fontan).

Простые пороки

1. Дефект межпредсердной перегородки

См. табл. 14-2.

Это самый частый врожденный порок сердца, обнаруживаемый у взрослых.
Подумайте об этом диагнозе, если правый желудочек дилатирован и активен.
Опишите локализацию (рис. 14-1):
- вторичный дефект (80% ДМПП) — примерно в центре перегородки;
- первичный дефект (15% ДМПП) — рядом с атриовентрикулярными клапанами (табл. 14-3);
- верхний дефект венозного синуса (5%) — может быть трудно обнаружить при трансторакальном исследовании; обычно нужны ЧПЭхоКГ или МРТ сердца;
- редко — нижний дефект венозного синуса и дефект коронарного синуса (обескрышенный коронарный синус) <1%.

Рис. 14-1. Локализация дефекта межпредсердной перегородки. 1 — первичный дефект и 2 — вторичный дефект

Таблица 14-2. Контрольный перечень при дефекте межпредсердной перегородки
Локализация (вторичный, первичный). Направление сброса крови (слева направо или двунаправленный). Анатомический размер и размер шунта. Размеры и функция ПЖ. Давление в ЛА. Размеры и функция ЛЖ (возможна декомпенсация после закрытия ДМПП). Другие врожденные или приобретенные пороки

Направление сброса крови. У взрослых обычно наблюдается шунтирование крови слева направо, но, если резистентность легочных сосудов повышена, ток крови может быть справа налево или двунаправленным.
Опишите размеры и функцию ПЖ.
Оцените давление в ЛА.
- Систолическое давление может быть повышено в результате высокого тока крови из правых отделов.
- Если резистентность легочных сосудов повышена незначительно, диастолическое давление будет в норме или низким.
- Обычно, если систолическое давление в ЛА составляет >50% системного давления, рекомендуется измерить давление в ЛА и резистентность инвазивным способом, прежде чем решать вопрос о закрытии ДМПП.
Оцените анатомический и физиологический размер дефекта.
- Размер вторичного дефекта можно измерить приблизительно с помощью калипера даже при ТТЭхоКГ, но для определения возможности чрескожного закрытия необходима ЧПЭхоКГ.
- Дилатация ПЖ (например, увеличение полости в диастолу до того же размера, что и размеры ЛЖ в норме) указывает на гемодинамически значимый шунт и является показанием для закрытия ДМПП.
- Шунт не всегда необходимо оценивать (приложение 4, раздел A4.8), поскольку решение о вмешательстве обычно основано на наличии нагрузки объемом в ПЖ, но это может помочь первоначально поставить диагноз и определить, показано ли еще закрытие дефекта, если есть легочная гипертензия.
Если есть первичный дефект (см. табл. 14-3), определите наличие приточного ДМЖП. Также оцените атриовентрикулярные клапаны.
ЧПЭхоКГ показана перед закрытием ДМПП устройством (табл. 14-4), а ТТЭхоКГ — после закрытия (табл. 14-11).

Таблица 14-3. Признаки первичного дефекта межпредсердной перегородки (часть спектра открытого атриовентрикулярного канала)
Дефект, прилегающий к атриовентрикулярным клапанам
Общий атриовентрикулярный клапан, а не отдельные трикуспидальный клапан и МК: отсутствие промежутка между левым и правым атриовентрикулярным клапаном; на левом атриовентрикулярном клапане видна «расщелина» или 3 створки. Длинный выносящий тракт ЛЖ, что обусловлено промежутком между АК и МК (обычно некоронарная створка АК составляет единое целое с основанием передней створки МК). Может сочетаться с ДМЖП

Таблица 14-4. Что надо определить на чреспищеводной эхокардиограмме перед закрытием дефекта межпредсердной перегородки с помощью устройства
Сколько всего дефектов или отверстий? Общая длина перегородки. Диаметр дефекта и толщина его краев при визуализации и цветном картировании в 4-камерной позиции по короткой оси на уровне АК и в бикавальной позиции. Расстояние от атриовентрикулярных клапанов. Расстояние от НПВ и ВПВ. Расстояние от аорты [при использовании устройства «Амплатцер» (Amplatzer) широкие края не требуются]. Проверьте правильное впадение легочных вен. Другие пороки, особенно «расщелина» МК

Кровоток из ВПВ можно ошибочно принять за ток крови через ДМПП. Используйте несколько проекций. Если сомнения остаются, рассмотрите следующие варианты:
- инъекция физиологического раствора для пузырькового контрастирования, которая может показать ДМПП как «пустоту»;
- импульсно-волновая допплерография с правопредсердной стороны перегородки: ток крови через ДМПП имеет пик в конце диастолы и систолы; для кровотока в верхней полой вене пики более ранние;
- расчет шунта;
- ЧПЭхоКГ или МРТ сердца.

2. Дефект межжелудочковой перегородки

См. табл. 14-5.

ДМЖП может быть впервые диагностирован у взрослого человека или не оперирован в детстве (либо потому, что он был слишком маленьким, либо был синдром Эйзенменгера).
Возможные поздние осложнения небольшого ДМЖП:
- увеличение кровотока через ДМЖП в результате повышения давления в ЛЖ;
- повреждение струей, вызывающее гипертрофию ПЖ, что приводит к формированию 2-камерного ПЖ;
- прогрессирующая аортальная недостаточность, вызванная пролапсом правой коронарной или некоронарной створки АК (двойной коммитированный дефект, иногда перимембранозный ДМЖП);
- обособленный субаортальный стеноз.
Определите место дефекта (рис. 14-2):
- Перимембранозный (80% ДМЖП).
- Мышечный (15–20% ДМЖП) — может быть множественным.
- Двойной коммитированный (5% ДМЖП) — может сопровождаться пролапсом правой коронарной или некоронарной створки АК. В парастернальной позиции по короткой оси этот дефект прилежит к легочному клапану, а перимембранозный дефект — к трикуспидальному клапану.
- Приточный.
- Открытый атриовентрикулярный канал (см. выше).

Рис. 14-2. Локализация дефектов межжелудочковой перегородки: (а) парастернальная позиция по длинной оси; (б) парастернальная позиция по короткой оси на уровне аорты; (в) апикальная пятикамерная позиция

Таблица 14-5. Контрольный перечень при дефекте межжелудочковой перегородки
Локализация. Размер (анатомический и физиологический). Направление сброса крови. Размеры ЛЖ и признаки перегрузки. Давление в ЛА. Другие врожденные или приобретенные пороки

Иногда мышечные дефекты около верхушки сложно визуализировать, но сначала их можно обнаружить в постоянно-волновом режиме с помощью отдельного датчика, расположенного там, где лучше всего слышен шум.
Каково направление сброса крови? У взрослых сброс крови обычно происходит слева направо, но, если резистентность легочных сосудов повышена, ток крови может быть справа налево или двунаправленным.
Оцените размер:
- рестриктивный дефект (давление в ЛЖ значительно выше, чем давление ПЖ): V _max в дефекте в постоянно-волновом режиме >4,0 м/с;
- можно оценить размер шунта (приложение 4, табл. A4.1) в качестве ориентира, но у бессимптомных пациентов в качестве показания к операции обычно используются размеры и активность ЛЖ;
- при наличии легочной гипертензии шунт слева направо >1,5 и систолическое давление в ЛА (или резистентность легочных сосудов) <2/3 системного уровня указывают на то, что хирургическое вмешательство все еще может рассматриваться [2].
Оцените ЛЖ. Нагрузка объемом в ЛЖ указывает на большой шунт. Перегрузка объемом и систолическая дилатация — критерии для закрытия дефекта.
Оцените ПЖ. Гипертрофия мышечных пучков может быть связана с перимембранозным дефектом, вызывающим образование 2-камерного ПЖ.
Оцените давление в ЛА.
- Будьте внимательны, чтобы поместить курсор вне потока через ДМЖП при записи V _max ТР.
- Если систолическое давление в ЛА составляет >50% системного давления, обычно рекомендуется измерить давление в ЛА и резистентность инвазивным способом, прежде чем решать вопрос о закрытии дефекта.

3. Открытый артериальный проток

См. табл. 14-6.

ОАП — это сосуд, соединяющий нисходящую часть грудной аорты и левую ветвь ЛА. Обычно он находится на уровне левой подключичной артерии или чуть дистальнее.

Определите наличие обратного кровотока в легочном стволе с использованием парастернальной позиции по короткой и длинной оси и наличие дефекта из супрастернального доступа (рис. 14-3, а).

Рис. 14-3. Открытый артериальный проток. Вид дефекта из супрастернальной позиции (а) и в постоянно-волновом режиме (б) из парастернального доступа при большом протоке с нормальным давлением в легочной артерии

Таблица 14-6. Контрольный перечень при открытом артериальном протоке
Размер. Направление тока крови. Размеры и функция ЛЖ (нагрузка объемом при ОАП средних или больших размеров). Размеры ЛА (обычно дилатирована). Давление в ЛА. Функция ПЖ (нагрузка давлением при физиологии Эйзенменгера). Другие пороки

Оцените давление в ЛА. При повышении давления в ЛА кровоток через ОАП может уменьшаться, прекращаться или полностью изменять направление во время систолы. В норме ток крови непрерывен на протяжении всего сердечного цикла (рис. 14-3, б).
Оцените размер шунта (приложение 4, табл. A4.1). Нагрузка объемом в ЛЖ указывает на большой шунт.

4. Коарктация аорты

См. табл. 14-7.

Коарктация — это сужение аорты, обычно сразу после места отхождения левой подключичной артерии в области артериального протока. Это часть генерализованной левосторонней артериопатии.
Всегда проверяйте наличие коарктации аорты у пациентов:
- с двустворчатым АК;
- ранним началом системной артериальной гипертензии;
- шумом в сердце;
- синдромами, связанными с коарктацией (Тернера, Уильямса, врожденная краснуха, нейрофиброматоз).

Таблица 14-7. Контрольный перечень при коарктации аорты
Локализация. Морфология (мембрана, туннель). Систолический и диастолический кровоток. Наличие двустворчатого АК. Диаметр аорты на всех уровнях, восходящей и нисходящей части грудной аорты и брюшной аорты. Адаптация ЛЖ, особенно гипертрофия. Другие врожденные или приобретенные пороки

4.1. Морфология

Опишите локализацию и внешний вид (мембрана, туннель) с использованием визуализации и цветного картирования потока.
Измерьте размеры аорты выше и ниже коарктации.
Проверьте наличие сопутствующей дилатации корня аорты и двустворчатого АК.
Проверьте наличие гипертрофии ЛЖ, а также оцените систолическую и диастолическую функцию ЛЖ.

4.2. Постоянно-волновая допплерография

Самым надежным показателем в постоянно-волновом режиме является прямой поток во время диастолы (рис. 14-4). В систолу обычно наблюдается ускорение потока, но иногда оно может отсутствовать или его трудно зарегистрировать, если есть тяжелая или полная коарктация аорты с обширными коллатералями.
Необходимость вмешательства определяется не скоростями или градиентами по обе стороны коарктации, а наличием системной артериальной гипертензии, а также:
- разницей давления >20 мм рт.ст. между верхними и нижними конечностями;
- сужением ≥50% относительно диаметра аорты на уровне диафрагмы на КТ или МРТ сердца.

Рис. 14-4. Коарктация аорты. Постоянно-волновая допплерография из надгрудинного доступа

5. Аномалия Эбштейна

Она характеризуется:
- апикальным смещением септальной и задней створок трикуспидального клапана по направлению к верхушке;
- разделением ПЖ на предсердную часть и остаточный функционирующий ПЖ;
- обычно наличием ТР.
Диагноз часто можно заподозрить на основании сочетания дилатации правых отделов сердца в парастернальных позициях и ТР, возникающей более апикально, чем обычно, в апикальной 4-камерной позиции.
Гемодинамический эффект аномалии Эбштейна связан:
- с размерами и функцией остаточного ПЖ;
- степенью ТР;
- наличием других врожденных пороков, особенно ДМПП, который обнаруживается примерно в 1/3 случаев.
Эхокардиографический контрольный перечень приведен в табл. 14-8.
Операция показана в следующих случаях [2, 3]:
- есть симптомы и более чем умеренная ТР;
- прогрессирующая дилатация правых отделов сердца или снижение их функции;
- системная эмболия, когда может быть показано изолированное закрытие ДМПП или ООО.

Таблица 14-8. Контрольный перечень при аномалии Эбштейна
Насколько выражено апикальное смещение септальной и задней створок (по определению >8 мм/м² )? Удлиненная передняя створка соприкасается с септальной створкой. Насколько выражена фиксация к свободной стенке? (Влияет на возможность пластики клапана.) Насколько выражена ТР? Насколько большой остаточный ПЖ? (Если он превышает 1/3 общего объема, вероятность пластики увеличивается.) Функция остаточного ПЖ. Есть ли другие врожденные пороки? ДМПП (примерно в 1/3 случаев), врожденная корригированная транспозиция магистральных сосудов, стеноз легочного ствола; в 10% обнаруживаются пороки развития левых отделов сердца: трехпредсердное сердце, «расщелина» МК, парашютный МК, двустворчатый АК

6. Врожденная корригированная транспозиция магистральных сосудов

См. табл. 14-9.

Некорригированная транспозиция означает, что аорта отходит от ПЖ, а легочная артерия — от ЛЖ. После закрытия артериального протока необходимо наличие других врожденных пороков или паллиативные процедуры, позволяющие крови смешиваться, чтобы пациент выжил.
При врожденной корригированной транспозиции ПП соединяется с морфологическим ЛЖ и, следовательно, с ЛА, тогда как ЛП соединяется с морфологическим ПЖ и, следовательно, с аортой. Это может обнаруживаться в зрелом возрасте. Суть в том, что системный кровоток обеспечивается морфологическим ПЖ.
При корригированной транспозиции ПЖ всегда дилатируется и гипертрофируется в ответ на системное давление. Вторичная ТР может ухудшать функцию желудочка и требовать проведения вмешательства.

Таблица 14-9. Эхокардиографические признаки корригированной транспозиции магистральных сосудов
Легочная артерия и аорта параллельны в парастернальной позиции по длинной оси. Оба клапана видны вместе в парастернальной позиции по короткой оси. Инверсия желудочков (морфологический ПЖ связан с ЛП). Всегда обнаруживается дилатация и гипертрофия морфологического ПЖ. Трикуспидальная регургитация. Сопутствующие врожденные пороки (ДМЖП, стеноз клапана ЛА, пороки развития трикуспидального клапана, полная блокада сердца)

Ошибки, которых следует избегать

Ошибочное распознавание кровотока через ДМЖП при постоянно-волновой доп-плерографии как трикуспидальной регургитации при расчете давления в ЛА.
Отсутствие оценки нагрузки объемом ЛЖ при ДМЖП как показания к операции.
Отсутствие прицельного поиска ДМПП при нагрузке объемом ПЖ.

Систематическое обследование

Врожденные пороки сердца следует заподозрить при обнаружении определенных аномалий (табл. 14-10).
У вас может быть мало исходной информации или вообще никаких данных (например, впервые установленный диагноз, экстренная госпитализация, нет описания корректирующей операции).

Таблица 14-10. Изменения, указывающие на врожденный порок сердца
Дилатация или гипертрофия ПЖ. Легочная гипертензия. Отсутствие промежутка между клапанами в 4-камерной позиции (открытый атриовентрикулярный канал). Аномальный промежуток между клапанами (корригированная транспозиция магистральных сосудов). ЛА и Ао видны параллельно, или клапан ЛА и АК определяются в одной и той же парастернальной позиции по короткой оси (корригированная транспозиция магистральных сосудов). Гипердинамичность ЛЖ без аортальной или митральной регургитации. Дилатация коронарного синуса (обычно левосторонняя ВПВ)

Проведите систематическое обследование, при необходимости — со специальными оценками.
Под термином «атриовентрикулярные клапаны» понимают трикуспидальный клапан и МК, а полулунные клапаны — это клапан ЛА и АК. Таким образом, фраза «левый атриовентрикулярный клапан» не позволяет однозначно предположить, что это действительно МК.
Термин «анатомический левый желудочек» означает желудочек с левой стороны сердца; «морфологический левый желудочек» — это желудочек, соединенный с МК.
Под словом «дискордантные» понимают неправильные соединения (например, ЛП соединено с морфологическим ПЖ, или аорта отходит от морфологического ПЖ).

1. Правильно ли расположены предсердия?

Морфологические левые и правые предсердия отличаются ушками, которые могут быть не видны при ТТЭхоКГ, и венами, впадающими в предсердия.
Нормально ли расположены НПВ и брюшная аорта при осмотре из абдоминального доступа по короткой оси? Аорта находится слева от позвоночника, а НПВ — справа.
Проследите за ходом НПВ (и ВПВ, если она видна) до ПП, используя субкостальный доступ, и убедитесь, что она впадает в предсердие на правильной стороне.

2. Соединены ли предсердия с правильными желудочками?

Обычно это лучше всего видно из апикальной 4-камерной позиции.
Морфологический правый желудочек распознается по следующим признакам:
- его атриовентрикулярный клапан расположен более апикально, чем атриовентрикулярный клапан на левой стороне;
- имеется промежуток между атриовентрикулярным клапаном и полулунным клапаном;
- в нем больше трабекул, чем в морфологическом ЛЖ;
- обычно есть мышечная перекладина (модераторный пучок).

3. Соединены ли желудочки с правильными магистральными сосудами?

ЛА рано раздваивается, а аорта имеет дугу, от которой отходят артерии головы и шеи.
Врожденную корригированную транспозицию магистральных сосудов следует подозревать, если оба магистральных сосуда можно визуализировать на поперечном срезе в парастернальной позиции по короткой оси или продольно из субкостального доступа.

4. Оцените размер и систолическую функцию обоих желудочков

Обычно морфологический ПЖ связан с системным кровотоком, дилатирован и гипертрофирован.

5. Оцените давление в легочной артерии

Обязательно оцените струю через атриовентрикулярный клапан из желудочка, связанного с легочным кровотоком.
Если есть обструкция на пути оттока из-за стеноза клапана или мышечной перекладины, рассчитанные значения давления будут отражать систолическое давление в желудочке, а не в легочной артерии.

6. Есть ли какие-либо шунты на уровне предсердия или желудочка?

Измерьте размер анатомически и оцените шунт (табл. A4.8).

7. Имеют ли клапаны сердца нормальный вид?

Оцените стеноз и регургитацию, как при приобретенном пороке клапана.
Если промежутка между атриовентрикулярными клапанами нет, скорее всего, диагнозом будет открытый атриовентрикулярный канал (атриовентрикулярный септальный дефект) (рис. 14-5).

Рис. 14-5. Открытый атриовентрикулярный канал: (а) четырехкамерная позиция в норме: трикуспидальный клапан смещен (стрелка) или находится ближе к верхушке, чем митральный клапан; при открытом атриовентрикулярном канале (б) такое смещение отсутствует, что подразумевает наличие общего атриовентрикулярного клапана. Кроме того, имеется большой дефект межпредсердной перегородки (стрелка)

8. Есть ли коарктация аорты или открытый артериальный проток?

9. Правильно ли расположены устья коронарных артерий?

В парастернальной позиции по короткой оси левая коронарная артерия обычно видна примерно на 4 часах, а правая — примерно на 11 часах.

10. Есть ли дилатация коронарного синуса?

Это обычно вызвано левосторонним расположением ВПВ (окно от медиального края левой надключичной ямки), иногда за счет наличия аберрантной коронарной артерии.

Обследования после операции

1. Закрытие дефекта межпредсердной перегородки или открытого овального окна устройством

См. табл. 14-11 и рис. 14-6.

Пациентам с остаточными шунтами, повышенным давлением в ЛА или с поздно выполненной пластикой рекомендуется [2, 3] проходить наблюдение в специализированном центре.

Таблица 14-11. Контрольный перечень для трансторакальной эхокардиографии после закрытия дефекта межпредсердной перегородки или открытого овального окна устройством
Положение устройства. Есть ли остаточный предсердный шунт? Небольшие утечки через устройство или вокруг него (в зависимости от конструкции) считаются нормой и со временем исчезнут. Вызывает ли устройство обструкцию НПВ или ВПВ? Находится ли устройство рядом с МК, и есть ли новая митральная регургитация или ухудшение уже имеющейся митральной регургитации? Размеры и функция ПЖ (размер может начать уменьшаться вскоре после закрытия дефекта). Перикардиальный выпот (как признак перфорации во время процедуры). Давление в ЛА. Размеры и систолическая функция ЛЖ

Рис. 14-6. Закрытие дефекта межпредсердной перегородки устройством «Амплатцер»

2. Закрытие дефекта межжелудочковой перегородки

См. табл. 14-12.

После закрытия устройством рекомендуются контрольные обследования каждые 2–4 года после первых 2 лет [2, 3].

Таблица 14-12. Контрольный перечень для трансторакальной эхокардиографии после закрытия дефекта межжелудочковой перегородки
Есть ли остаточный шунт? Размеры и функция ЛЖ. Аортальная регургитация при закрытии перимембранозного ДМЖП. Давление в ЛА. ТР при хирургическом закрытии. Проверьте наличие полной блокады сердца при закрытии устройством перимембранозного ДМЖП

3. Закрытие открытого артериального протока

См. табл. 14-13.

Пациенты без остаточного шунта, с нормальными параметрами ЛЖ и нормальным давлением в ЛА не нуждаются в наблюдении после 6 мес.
Пациенты с дисфункцией ЛЖ или остаточной артериальной гипертензией нуждаются в наблюдении в специализированном центре.

Таблица 14-13. Контрольный перечень для трансторакальной эхокардиографии после закрытия открытого артериального протока
Есть ли остаточный шунт? Размеры и функция ЛЖ. Давление в ЛА. Сопутствующие изменения

4. Коарктация аорты

См. табл. 14-14.

Необходимо длительное наблюдение [2, 3].

Таблица 14-14. Контрольный перечень для трансторакальной эхокардиографии после пластики или стентирования коарктации аорты
Есть ли при визуализации остаточный, новый стеноз или стеноз внутри стента? В постоянно-волновом режиме повышенная систолическая скорость — норма, но диастолического прямого потока не должно быть. Оцените аорту дистальнее места пластики для выявления аневризматической дилатации*. Оцените восходящую аорту (которая может быть дилатирована) и АК (может быть двустворчатым). Оцените размеры, функцию и гипертрофию ЛЖ.

*Лучше всего с помощью МРТ сердца.

5. Тетрада Фалло

См. табл. 14-15.

Тетрада Фалло вызвана искривлением верхней части перегородки, что приводит к следующим изменениям:
- декстрапозиция аорты;
- нерестриктивный ДМЖП;
- обструкция выносящего тракта ПЖ (на уровне клапана или инфундибулярного отдела либо оба варианта);
- гипертрофия ПЖ.

Таблица 14-15. Контрольный перечень для трансторакальной эхокардиографии после пластики тетрады Фалло [4]
Положение предсердий. Размеры и функция ПЖ, включая давление в ПЖ. Степень и механизм ТР: заплата нарушает целостность переднеперегородочной комиссуры; дилатация кольца; органическая аномалия клапана; электрод кардиостимулятора. Размеры ПП. Полностью ли компетентна заплата на ДМЖП? Оцените стеноз и регургитацию на клапане ЛА. Оцените кровоток в ветвях ЛА с помощью цветного картирования и импульсно-волновой допплерографии, если это возможно. Оцените наличие мышечной гипертрофии и/или аневризмы выносящего тракта ПЖ. Размер корня и восходящей части аорты и сторона, на которой находится дуга аорты. Места отхождения коронарных артерий. Степень аортальной регургитации. Наличие коллатералей между системным и легочным кровотоком. Наличие сопутствующих аномалий

Возможные осложнения при ЭхоКГ после пластики:
- остаточная легочная регургитация (особенно если использовалась трансаннулярная пластика клапана ЛА);
- остаточная обструкция выносящего тракта ПЖ;
- остаточный стеноз ветвей ЛА после операции Блелока–Тауссиг (Blalock–Taussig);
- дилатация ПЖ, вызванная легочной регургитацией или стенозом ЛА и усугубленная функциональной трикуспидальной регургитацией;
- остаточный ДМЖП;
- дилатация Ао и возникшая в результате АР;
- дисфункция ЛЖ (из-за цианоза перед пластикой или большой заплаты для закрытия ДМЖП).

Литература

Verheugt C.L., Uiterwaal C.S.P.M., van der Velde E.T. et al. Turning 18 with congenital heart disease: prediction of infective endocarditis based on a very large population // Eur. Heart J. 2014. Vol. 32. P. 1926–1934.
Baumgartner H., Bonhoeffer P., De Groot N.M.S. et al. ESC guidelines for the management of grown-up congenital heart disease: The Task Force on the Management of Grownup Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 2915–2957.
Warnes C.A., Williams R.G., Bashore T.M. et al. ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with congenital heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52. P. e143–e263.
Valente A.M., Cook S., Festa P. et al. Multimodality imaging guidelines for patients with repaired tetralogy of Fallot // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2014. Vol. 27. P. 111–141.

15. Болезни перикарда

ЭхоКГ проводится пациентам с подтвержденными или подозреваемыми:
- перикардиальным выпотом (табл. 15-1);
- констриктивным перикардитом;
- перикардитом.
Может использоваться для визуализации при установке чрескожного перикардиального дренажа.

Таблица 15-1. Причины выпота в перикарде [1]
Частые
Инфекция	Вирусные (Коксаки, echo-вирусы, инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека), туберкулез, коксиелла
Злокачественные новообразования	Ангиосаркома, метастазы
Метаболические	Низкий уровень альбумина, гипотиреоз, почечная недостаточность
Реактивные	Инфекции органов грудной клетки, особенно пневмококковые
Системные воспалительные заболевания	Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная склеродермия
Сердечная недостаточность
Идиопатические
Редкие
После облучения
Синдром Дресслера (Dressler)	Аутоиммунный перикардит после перенесенной кардиохирургической операции, инфаркта миокарда или травмы
Прямая травма	Тупая или проникающая травма грудной клетки, радиочастотная абляция
Лекарственные препараты	Изониазид, миноксидил, гидралазин, фенитоин
Расслоение аорты

Перикардиальный выпот

1. Перикардиальный или плевральный?

Обычно эти варианты выпота легко различить (табл. 15-2 и рис. 15-1). Основной показатель — где заканчивается выпот относительно нисходящей части грудной Ао.
Дифференцировка может быть затруднена:
- после кардиохирургической операции, когда локализованные выпоты могут образовываться в задней части и немного распространяться на ЛП;
- когда за задней стенкой Ао отмечается обширное экранирование.
Могут одновременно наблюдаться плевральный и перикардиальный выпот.

Таблица 15-2. Дифференциальная диагностика перикардиального и плеврального выпота
Перикардиальный	Плевральный
Заканчивается впереди нисходящей части аорты	Заканчивается позади нисходящей части аорты
Почти никогда не перекрывает ЛП	Может перекрывать ЛП
Жидкость между сердцем и диафрагмой в субкостальной позиции	Нет жидкости между сердцем и диафрагмой в субкостальной позиции
Возможна тампонада	Нет признаков тампонады
Редко >40 мм в глубину	Часто может быть >40 мм в глубину
«Качающееся сердце» при большом объеме жидкости	Сердце фиксировано

Рис. 15-1. Перикардиальный и плевральный выпот. Перикардиальный выпот заканчивается впереди нисходящей части грудной аорты; плевральный выпот заканчивается позади аорты. Плевральный выпот может распространяться вокруг левого предсердия; перикардиальный выпот — никогда в сколько-либо значительной степени

2. Размеры и распределение

В перикарде всегда есть жидкость, поэтому незначительный выпот является нормой, особенно вокруг ПП.
Объем (табл. 15-3) жидкости менее важен, чем признаки тампонады (табл. 15-4).
Небольшие выпоты могут вызвать тампонаду в острой ситуации (например, после проведения инструментального вмешательства на сердце) или при гипертрофии ЛЖ.

Таблица 15-3. Оценка размеров перикардиального выпота
Незначительный	Виден только в систолу или локализован вокруг ПП
Небольшой	<10 мм в конце диастолы
Умеренный	10–20 мм в конце диастолы
Большой	>20 мм в конце диастолы

Является ли выпот генерализованным или локализованным (например, задний, верхушечный или передний)?
Достаточно ли жидкости в субкостальной позиции для безопасного перикардиоцентеза (обычно >20 мм, но не менее 10 мм)?
Какова консистенция жидкости?
- Эхопрозрачность.
- Локализованные нити часто наблюдаются при высоком содержании белка в жидкости и нередко встречаются при туберкулезе.
- Эхогенность. Гематомы возникают после кардиохирургических операций, травмы грудной клетки и расслоения Ао.
Есть ли причины, по которым дренаж с помощью иглы может оказаться невозможным?
- Слишком маленький выпот.
- Осумкованный выпот.
- Эхоплотный выпот.

3. Есть ли тампонада?

В конечном итоге это клинический диагноз, но ЭхоКГ помогает в его постановке (см. табл. 15-4).
У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, признаки тампонады могут изменяться под влиянием механической вентиляции. Решение о дренировании выпота может быть основано:
- на ухудшении гемодинамики без очевидной причины;
- наличии достаточного количества жидкости на ЭхоКГ для безопасного дренирования.

Таблица 15-4. Эхокардиографические признаки тампонады
Дилатация НПВ (>20 мм) с коллапсом на вдохе <50% (рис. 15-2). Падение аортальной или ранней диастолической митральной скорости во время вдоха >25% [2] (рис. 15-3). Увеличение транстрикуспидальных скоростей при вдохе >40%. Длительный и обширный диастолический коллапс правого желудочка (в идеале регистрируется в М-режиме для улучшения синхронизации). Смещение межжелудочковой перегородки влево при вдохе

Рис. 15-2. Дилатированная нижняя полая вена. На протяжении дыхательного цикла или после вдоха диаметр изменяется незначительно

Рис. 15-3. Усиленный парадокс. Этот сигнал был зарегистрирован у пациента с тампонадой. Субаортальная пиковая скорость во время вдоха падает на >25%

NB. Коллапс ПП и выносящего тракта ПЖ происходит до коллапса ПЖ и является неспецифическим признаком.

После кардиохирургической операции возможна тампонада в результате сдавливания предсердий гематомой. Это может потребовать ЧПЭхоКГ для диагностики.
Если есть тампонада, несмотря на небольшой выпот (особенно в хронических случаях >3 мес), возможен констриктивно-выпотной перикардит. Это требует обследования, как при констриктивном перикардите.

4. Дифференциальные диагнозы

Основные дифференциальные диагнозы при наличии жидкости в перикарде:
- плевральная жидкость;
- жировая ткань, которая чаще всего находится спереди или между ПЖ и диафрагмой. Она имеет вид фасциальных плоскостей, хотя также может быть эхопрозрачная жидкость;
- перикардиальная киста может быть большой и напоминать локализованный выпот.
Увеличение дыхательных изменений слева также может быть вызвано:
- бронхиальной астмой;
- правосторонней сердечной недостаточностью;
- недостаточным наполнением.

5. Функция левого желудочка

Нарушена ли функция ЛЖ?
Перикардиальный выпот может осложнять миокардит.
Тотальный перикардиоцентез может вызвать циркуляторный коллапс.
Нарушения движения стенки способны осложнить тампонаду даже при нормальной анатомии коронарных артерий.

Констриктивный перикардит

Его возможность необходимо учитывать у пациентов:
- с клиническими признаками сердечной недостаточности, но нормальной ФВ ЛЖ;
- любой из возможных причин констриктивного перикардита (табл. 15-5).
Ключ к физиологии в том, что желудочки нормально функционируют, но окружены ригидной «муфтой», что вызывает:
- увеличение взаимозависимости желудочков (когда ПЖ увеличивается при вдохе, ЛЖ должен уменьшаться);
- при вдохе падение внутригрудного давления не передается внутрь перикарда, поэтому легочно-венозный возврат и, следовательно, скорость в левых отделах сердца падают.

Таблица 15-5. Причины констриктивного перикардита
Туберкулез. Облучение. После вирусных инфекций. Ревматоидный артрит. Идиопатический. После кардиохирургической операции (редко)

1. Визуальная оценка

Патологическое движение перегородки (рис. 15-4). Это может быть первым признаком констриктивного перикардита. Выгибание перегородки вызвано ранним повышением диастолического давления в ПЖ [3].
Утолщение перикарда. Его нельзя достоверно обнаружить или исключить при трансторакальной ЭхоКГ, но обширное утолщение может стать ключом к диагнозу. Толщину перикарда лучше измерять на КТ.
Размер ЛП. При констриктивном перикардите наблюдается незначительное или умеренное увеличение обоих предсердий.
НПВ. Она будет расширена с уменьшением коллапса на вдохе.

Рис. 15-4. Патологическое движение перегородки. Это запись в М-режиме, показывающая движение перегородки внутрь и в систолу, и в диастолу [выгибание (показано стрелкой)]

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/Iw5YNB

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/Qo7JIz

2. Допплерография

Тип наполнения ЛЖ. Обычно рестриктивный (отношение E/A >2 и DTE <150 мс) (рис. 15-5, a).
Дыхательная вариабельность (спонтанное дыхание). Запишите трансмитральную волну Е или пиковые трансаортальные скорости. Вычтите минимальное значение (на вдохе) из максимального (на выдохе) и выразите как процент от самой высокой скорости. Обычно это значение увеличивается на >25% (см. рис. 15-5, a).
Тканевая допплерография. Функция ЛЖ не изменена, поэтому характерны нормальные систолические скорости и нормальные или повышенные скорости e'. Пиковая скорость e' может быть выше в области перегородки, чем в латеральной части кольца (которая фиксирована к перикарду).
Расчетное давление в ЛА умеренно увеличено (обычно <50 мм рт.ст.).
Кровоток в печеночных венах. Обратный ток крови максимально выражен при первом сердечном сокращении после выдоха.
Кровоток в легочных венах. Отношение систолической и диастолической (S/D) скорости составляет >0,65 при вдохе, а скорость D падает >40% при вдохе.

Рис. 15-5. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и констриктивной кардиомиопатии: (а) пациент с констриктивным перикардитом. DTE <140 мс, а пиковая скорость E при вдохе снизилась примерно на 50%; (б) пациент со вторичным амилоидозом при множественной миеломе, между вторым и четвертым показанными циклами. Волна Е мало изменяется на протяжении дыхательного цикла

3. Констриктивный перикардит или рестриктивная кардиомиопатия?

Многие из причин констриктивного перикардита также приводят к поражению миокарда, поэтому эти патологии могут наблюдаться одновременно, и необходимо определить, какая из них является преобладающей (табл. 15-6).
Основное отличие заключается в том, что при констриктивном перикардите желудочки в норме, а при рестриктивной кардиомиопатии патологически изменены.
Значение е' в латеральной или септальной части кольца ≥8 см/с позволяет отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии [4].
Низкая систолическая скорость при ТДГ указывает на рестриктивную кардиомиопатию, но этот показатель может быть ненадежным [4].
Дыхательная вариабельность при рестриктивной кардиомиопатии обычно составляет менее 10% [2, 5] (рис. 15-5, б).
ЛЖ при рестриктивной кардиомиопатии может быть гипертрофирован, а систолическая функция — ближе к нижней границе нормы.

Таблица 15-6. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии
	Констриктивный перикардит	Рестриктивная кардиомиопатия
Характерно для обеих патологий
Нормальные размеры и систолическая функция ЛЖ
Рестриктивная трансмитральная физиология (E/A >2 и DTE <150 мс) (см. рис. 15-5)
Расширенная ареактивная НПВ (см. рис. 15-2)
Отличия констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии
Падение трансмитральной скорости E или аортальной скорости на вдохе (см. рис. 15.5)	>25%	<10%
Значение e' при тканевой допплерографии	≥8 см/с	<7
Дилатация ЛП и ПП	Легкая или умеренная	Тяжелая
Патологическое движение перегородки (см. рис. 15-4)	Есть	Нет
Обратный ток крови в печеночных венах максимален	На выдохе	На вдохе
Систолическое давление в ЛА	<50 мм рт.ст.	Может быть >50 мм рт.ст.

4. Другие методики [6]

Если нельзя поставить точный диагноз по ЭхоКГ, необходимы МРТ сердца или КТ.
КТ позволяет:
- измерить толщину перикарда и определить кальциноз и объемные образования;
- оценить остальную часть грудной клетки для выявления признаков злокачественных новообразований и другой патологии легких;
- определить близость левой внутренней грудной артерии (для трансплантата) к грудине, если планируется торакотомия;
- оценить коронарные артерии;
- визуализировать ЛЖ, ПЖ и предсердия, если ЭхоКГ-изображение недостаточно оптимально.
МРТ сердца :
- может показать воспаление в перикарде, хотя менее точна, чем КТ, для определения толщины перикарда;
- позволяет визуализировать ЛЖ и предсердия, если ЭхоКГ-изображение недостаточно оптимально;
- помогает лучше охарактеризовать ткани, чем ЭхоКГ, с точки зрения перикардиальных образований и содержимого выпота (кровь или жидкость), если это не очевидно при ЭхоКГ.
Катетеризация сердца :
- если планируется операция, катетеризация сердца позволяет провести коронарную ангиографию с контрастированием;
- рестриктивная физиология подтверждается выравниванием диастолического давления во всех 4 камерах при констрикции с конкордантностью на протяжении дыхательного цикла, а также конкордантностью площади под кривой давления.

Перикардит

Перикардит — это клинический диагноз, основанный главным образом на таких характеристиках, как боль, вогнутая форма подъема сегмента ST в нескольких артериальных бассейнах на ЭКГ в 12 отведениях и шум трения при аускультации.
Роль ЭхоКГ заключается в следующем:
- исключить миокардит;
- обнаружить жидкость в перикарде и тампонаду;
- подтвердить диагноз, обнаружив выпот в перикарде и эхопозитивный воспаленный перикард (но это наблюдается не во всех случаях);
- обнаружить ключи к диагнозу (например, поражение клапана при системной красной волчанке);
- исключить патологическое движение стенки, если есть сомнения, что изменения сегмента ST могут быть вызваны острым коронарным синдромом.

Ошибки, которых следует избегать

Отсутствие субкостального доступа с целью проверки достаточной глубины выпота в перикарде для безопасного перикардиоцентеза.
Отсутствие проверки наличия «выгибания» перегородки, расширения НПВ и короткого трансмитрального времени замедления Е у пациента с клиническими признаками сердечной недостаточности, но с нормальным размером и ФВ ЛЖ.
Диагностика эпикардиального жира как перикардиального выпота.

Контрольный перечень для описания болезней перикарда

Перикардиальный выпот:
- а) размеры и локализация;
- б) консистенция;
- в) есть ли жидкость в субкостальной позиции?
Размеры и функция ЛЖ, включая патологическое движение перегородки.
Коллапс ПЖ.
Трансмитральный тип наполнения.
Дыхательная вариабельность.
Тканевая допплерография в области перегородки и латеральной части кольца МК.
Давление в ЛА.
Размеры НПВ и реакция на вдох.
Размеры предсердий.

Литература

Imazio M., Adler Y. Management of pericardial effusion // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34. P. 1186–1197.
Goldstein J.A. Cardiac tamponade, constrictive pericarditis, and restrictive cardiomyopathy // Curr. Probl. Cardiol. 2004. Vol. 29, N 9. P. 503–567.
Coylewright, Welch T.D., Nishimura R.A. Mechanism of septal bounce in constrictive pericarditis: a simultaneous cardiac catheterisation and echocardiographic study // Heart. 2013. Vol. 99. P. 1376.
Rajagopalan N., Garcia M.J., Rodriguez L. et al. Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87, N 1. P. 86–94.
Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary: the Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2004. Vol. 25, N 7. P. 587–610.
Klein A.L., Abbara S., Agler D.A. et al. American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2013. Vol. 26. P. 965–1012.

16. Объемные образования

Вторичные опухоли встречаются по крайней мере в 20 раз чаще, чем первичные опухоли [1, 2].
Самыми частыми доброкачественными первичными опухолями являются миксома предсердия (70%), папиллярная фиброэластома (10%), фиброма и главным образом у младенцев и детей — рабдомиома [1, 2].
Самые частые первичные злокачественные новообразования — это саркомы, особенно ангиосаркомы, которые обычно возникают в ПП. Лимфомы встречаются реже.

1. Опишите основные характеристики объемного образования

Основные характеристики объемного образования перечислены в табл. 16-1. Место прикрепления и форму может быть легче оценить с использованием 3D-режима.

Таблица 16-1. Характеристики объемного образования
Локализация и место прикрепления. Размеры, форма. Плотность (низкоинтенсивная, плотная, смешанная). Подвижность (фиксированное, подвижное, свободное образование). Признаки инвазии

2. Объемное образование, прикрепленное к клапану

Оно может быть округлым или нитевидным (табл. 16-2).
Невозможно достоверно отличить вегетацию от миксоматозного МК с разрывом хорд. Результаты ЭхоКГ должны интерпретироваться с учетом клинической картины.
Эхогенность, связанная с кольцом клапана:
- кальциноз кольца МК — иногда массивный и ошибочно принимаемый за патологическое объемное образование;
- жир в кольце трикуспидального клапана — это вариант нормы.

Таблица 16-2. Объемные образования, прикрепленные к клапанам
Нативные клапаны
Округлые объемные образования
Вегетация	Инфекционный эндокардит: встречаются на любом клапане, обычно движутся независимо от клапана и сопровождаются его деструкцией
	Эндокардит Либмана –Сакса (Libman –Sacks) при системной красной волчанке или изолированном антифосфолипидном синдроме: обычно с широким основанием <10 мм в диаметре, прикрепленным к АК или МК, в сочетании с генерализованным утолщением клапана. При хроническом процессе возможен кальциноз
	Злокачественное новообразование: неотличимо от инфекционной вегетации, но реже сопровождается деструкцией клапана
	Другое: ревматоидный артрит
Фиброэластома	Небольшая (обычно <10 мм), с коротким стеблем, округлая с ответвлениями, часто со смешанной эхогенностью. Прикреплена в большей степени к аорте, чем к МК, реже — к клапану ЛА или трикуспидальному клапану (или к хордам митрального или трикуспидального клапана) (рис. 16-1)
Миксоматозная ткань	Обычно генерализованная легкая «мясистость», сопровождающаяся пролапсом, но может быть выраженной при синдроме Барлоу (Barlow). В основном поражается МК, реже — трикуспидальный клапан
Отложение кальция	Края атеросклеротической дегенерации могут быть «пушистыми» или иногда — на ножке
Нитевидные объемные образования
Изолированный разрыв хорды	Выглядит как жгутикоподобная структура, чаще всего — в ЛП, перемещающаяся между ЛП и ЛЖ
Фибриновая нить	Так же называются наросты Ламбла (Lambl). Они прикреплены к линии смыкания створок АК
Искусственные клапаны
Солидные объемные образования
Тромб	Он больше характерен для механических клапанов и требует ЧПЭхоКГ для уточнения
Вегетация	Могут быть прикреплены к створкам биологического клапана или к кольцу для наложения швов любой конструкции
Другое	В старых клапанах разрыв ткани, покрывающей кольцо для наложения швов или эндотелиальные выступы, может изредка приводить к формированию асептических объемных образований, прикрепленных к кольцу для наложения швов
Шовный материал	Он может быть виден вокруг кольца для наложения швов на ЧПЭхоКГ, иногда на ТТЭхоКГ
Фибриновая нить	Они видны в основном на механических клапанах в обеих основных позициях и состоят из подвижных нитей длиной 10–20 мм, прикрепленных к створкам

Рис. 16-1. Фиброэластома. Апикальная четырехкамерная позиция: видно небольшое объемное образование на ножке смешанной эхогенности, прикрепленное к задней створке митрального клапана

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/X6G9Lf

3. Объемное образование в левом или правом предсердии

Многие видимые объемные образования являются вариантами нормы (табл. 16-3). Патологические объемные образования перечислены в табл. 16-4.
При объемном образовании в ПП:
- сопутствующий перикардиальный выпот указывает на ангиосаркому (рис. 16-2);
- проверьте НПВ для поиска распространения опухоли из первичного очага в почке, печени, матке или яичниках;
- тромб из-за тромбоза глубоких вен также может быть виден в НПВ. Как правило, опухоль вызывает дилатацию НПВ (рис. 16-3), а тромб — нет.
При объемном образовании в ЛП:
- если оно неподвижно и прикреплено к стенке, проверьте легочные вены и определите наличие опухоли вне сердца;
- тромб маловероятен без субстрата (дилатация ЛП, митральный стеноз, ФП).

Рис. 16-2. Ангиосаркома. Внеосевая четырехкамерная позиция: видно объемное образование, прикрепленное к свободной стенке правого предсердия. Это самая частая злокачественная опухоль сердца, и она может сопровождаться выпотом в перикарде

Рис. 16-3. Опухоль в нижней полой вене. В субкостальной позиции видна большая опухоль, растягивающая нижнюю полую вену и прорастающая в правое предсердие

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/5YB8z6

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/lyfK0e

Таблица 16-3. Непатологические объемные образования в предсердиях
Евстахиев клапан	Прикреплен к отверстию НПВ, может быть фиксированным или подвижным, тонким или толстым, длиной до 20 мм
Мембрана, или сеть Хиари (Chiari)	Прикрепляется между евстахиевым клапаном и МПП; тонкая и может колыхаться
Аневризма МПП	В парастернальных позициях по длинной оси верхушка может первоначально казаться объемным образованием в ЛП, хотя в других позициях диагноз очевиден
Жировая ткань в МПП	Эти отложения имеют форму гантели на обоих концах перегородки без жира в центре
Электрод кардиостимулятора	Некоторые участки электрода будут лежать вне ультразвуковой плоскости, поэтому потребуются несколько проекций
Длинный центральный катетер	Обычно катетер имеет типичный вид «железнодорожной колеи»

Таблица 16-4. Патологические объемные образования в предсердиях
Внутриполостные	Фиксированная полоса поперек ЛП в трехпредсердном сердце. Подвижное образование в ПП: тромб или опухоль, попавшие из НПВ, или тромб, вклинившийся в ООО. Свободно плавающий шаровой тромб в ЛП (сопутствующая ФП и митральный стеноз)
Перегородка	Миксома : прикреплена в центре с левой стороны гораздо чаще, чем справа. Смешанная эхогенность. При больших размерах может выпадать через МК в диастолу или препятствовать полному закрытию в систолу. Тромб: венозный слепок может находиться в ООО с элементами в полостях ПП и ЛП
Ушко ЛП	95% тромбов ЛП начинают формироваться здесь и могут быть видны в 2-камерной апикальной позиции
Стенка	Тромб: обычно вокруг ушка ЛП или в самой базальной части ЛП между правой и левой венами или в ПП между НПВ и ВПВ в 4-камерной позиции
Стенка	Опухоль: неподвижное объемное образование с широким основанием, прикрепленное к свободной стенке ПП, часто является ангиосаркомой (см. рис. 16-2)

4. Объемное образование в левом или правом желудочке

См. табл. 16-5.

Сопутствующий перикардиальный выпот указывает на злокачественный характер образования.
Тромб в ЛЖ редко встречается без фоновой структурной патологии (например, дилатация ЛЖ, повышенная трабекулярность), но может обнаруживаться и в неизмененном ЛЖ при тромбофилии (например, первичный билиарный цирроз печени, синдром Бехчета).
Тромб в ПЖ может осложнять тромбоз глубоких вен или возникать как осложнение миопатии ПЖ.

Таблица 16-5. Причины объемного образования в левом или правом желудочке
Внутриполостные
Тромб	Характеристики перечислены в табл. 16-6
Эндомиокардиальный фиброз	Вызывает образование тромба в верхушке ПЖ и ЛЖ, который может распространяться на основание сердца с поражением атриовентрикулярных клапанов
Повышенная трабекулярность	Встречается преимущественно при некомпактном миокарде (рис. 4-3)
Доброкачественные опухоли	Фиброэластомы и миксомы могут иногда выявляться в ЛЖ или ПЖ
Исключительно или преимущественно интрамиокардиальные
Метастаз	Может быть в любом месте в стенке ЛЖ или ПЖ, а затем может распространяться внутрь или наружу. Чаще всего первичная опухоль находится в молочной железе, легком, желудке и толстой кишке. Также характерно для редких опухолей: меланомы, герминомы, тимомы
Первичная злокачественная опухоль	Лимфомы или саркомы распространяются за пределы сердца и могут сопровождаться выпотом в перикарде
Фиброма	Обычно в перегородке или свободной стенке ЛЖ. Может быть до 100 мм в диаметре. Характерен центральный кальциноз (рис. 16-4)
Рабдомиома	Множественные эхопозитивные интрамуральные образования, часто распространяющиеся в полость. Обычно разрешаются в детстве
Системное заболевание	Узелки в миокарде могут появляться при саркоидозе, туберкулезе или ревматоидном артрите
Эхинококкоз	Кистозное, полусолидное или солидное образование. Одно или несколько. Также наблюдается в перикарде

Рис. 16-4. Фиброма. Парастернальная позиция по короткой оси: видно большое объемное образование в толще миокарда, отличающееся от окружающей ткани

Характеристики тромба приведены в табл. 16-6. Если вы не уверены, используйте разные доступы и рассмотрите целесообразность транспульмонального контрастирования.
Может ли объемное образование быть вариантом нормы (табл. 16-7)?

Таблица 16-6. Признаки тромба
Нарушение движения подлежащей стенки. Плоскость расслоения между тромбом и стенкой ЛЖ. Более высокая плотность, чем у миокарда. Виден в нескольких проекциях. Представлен «пустотой» на цветном картировании или при ЭхоКГ с контрастированием

Таблица 16-7. Естественные объемные образования в левом или правом желудочке
Трабекулы	Трабекулярность является характерным признаком ПЖ, а незначительная трабекулярность также нередко наблюдается в ЛЖ. Увеличивается при спортивных тренировках, особенно у спортсменов негроидной расы
Модераторный пучок	Вариант нормы в ПЖ
Ложные хорды в ЛЖ	Проходят параллельно эндокарду перегородки
Выступающая папиллярная мышца	Случайная причина путаницы устраняется при прослеживании видимого объемного образования, чтобы показать его непрерывность со стенкой ЛЖ и хордами
Необычная папиллярная мышца	Иногда видна дополнительная папиллярная ткань (например, в выносящем тракте ЛЖ)
Эффекты ближнего поля на верхушке	Видны не в каждой позиции. Исчезают при изменениях фокуса и усиления. В некоторых случаях необходимо контрастирование

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/iW0932

Здесь приведена электронная ссылка на видеоролик на сайте; либо используйте URL http://goo.gl/vt0xV4

5. Объемные образования за пределами сердца

См. табл. 16-8.

Таблица 16-8. Объемные образования за пределами сердца
Патологические изменения
Опухоль средостения	Лимфома (рис. 16-5)
Лимфатический узел	Часто прилежит к ЛА
Гематома
Перикардиальная киста
Эхинококкоз перикарда	Может быть однокамерным, многокамерным или солидным
Ложная аневризма	Обычно не представляет диагностической проблемы при сопутствующем инфаркте миокарда
Поддиафрагмальные объемные образования	Кисты в печени или почках
Варианты нормы, которые ошибочно принимают за объемные образования
Нисходящая часть грудной аорты
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы	Имеет смешанную эхогенность
Позвоночник	Может быть особенно заметным у пациента с воронкообразной деформацией грудной клетки
Перикардиальный жир	Чаще всего виден спереди в парастернальной позиции по длинной оси и между диафрагмой и ПЖ при субкостальном доступе

Рис. 16-5. Лимфома. Парастернальная позиция по короткой оси: видно объемное образование в средостении, которое распространяется вниз по передней стенке аорты (а), что очевидно в позиции по длинной оси (б)

6. Объемные образования в магистральных сосудах

См. табл. 16-9.

Таблица 16-9. Объемные образования в магистральных артериях
Легочная артерия	Тромб
Связан с тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией ЛА (табл. 17-2)	Саркома
Редко	Миксома

7. Гемодинамический эффект

Оцените наличие и степень клапанной регургитации или обструкции в зависимости от локализации объемного образования.

8. Другие особенности

Определенные особенности могут помочь при диагностике объемного образования.

Наличие перикардиального выпота указывает на злокачественную опухоль.
Субстрат для образования тромба:
- ФП;
- увеличение ЛП;
- митральный стеноз;
- дилатация и гипокинез ЛЖ.
История болезни (например, рак, тромбоэмболия ЛА, признаки инфекционного эндокардита).

9. Другие методики

Если описание затруднено, рассмотрите целесообразность применения других методик (табл. 16-10).

Таблица 16-10. Другие методики для описания объемного образования в сердце
Методика	Значение
ЭхоКГ с контрастированием: подтверждение наличия и локализации образования; наличие кровеносных сосудов
ЧПЭхоКГ	Более точное описание всех объемных образований в предсердиях
МРТ сердца: более точное описание тканей; позволяет отличить тромб от миксомы; может подтвердить наличие липом в сердце; перфузия (васкуляризация объемных образований)
Позитронно-эмиссионная томография	Демонстрация метаболической активности при злокачественных новообразованиях и диагностика поражения других органов
КТ	Распространение в средостение и поражение других органов. Демонстрирует местную инвазию

Ошибки, которых следует избегать

Гипердиагностика вариантов нормы как патологии.
Не проведен осмотр НПВ при объемном образовании в правом предсердии.
Игнорирование клинической картины при описании характера объемного образования (например, наличие ФП), особенно при дилатации предсердий или ЛЖ, делает тромб более вероятным, чем опухоль.

Контрольный перечень для описания объемного образования

Локализация и место прикрепления.
Размеры и плотность.
Подвижность.
Поражение ближайших вен.
Признаки инвазии.
Гемодинамический эффект.
Есть ли выпот в перикарде?
Есть ли субстрат для тромба?

Литература

Lam K.Y., Dickens P., Chan A.C. Tumors of the heart: a 20-year experience with a review of 12485 consecutive autopsies // Arch. Pathol. Lab. Med. 1993. Vol. 117. P. 1027–1031.
Butany J., Nair V., Naseemuddin A. et al. Cardiac tumours: diagnosis and management // Lancet Oncol. 2005. Vol. 6. P. 219–228.
Auger D., Pressacco J., Marcotte F. et al. Cardiac masses: an integrative approach using echocardiography and other imaging modalities // Heart. 2011. Vol. 97. P. 1101–1109.

17. Эхокардиография при неотложных состояниях и интенсивной терапии

Стандартная ЭхоКГ крайне необходима во многих неотложных ситуациях. Тем не менее пациент может быть в тяжелом состоянии, и ему будет нужно сокращенное обследование, чтобы принять потенциально жизненно важные клинические решения.

Был разработан ряд базовых прицельных протоколов ультразвуковых исследований для отделений неотложной помощи, отделений интенсивной терапии или для окололетальных ситуаций (например, FEEL, FATE, FICE, FUSE, FOCUS, ELS, USLS, FAST, CFEU, ACC/AHA). Большинство из них включают только ультразвуковое исследование сердца, в то время как другие также подразумевают ультразвуковое исследование легких или брюшной полости.
ЭхоКГ все чаще используется для оценки пациентов в остром состоянии, а также как эффективное дополнение клинического обследования. Протоколы все еще разрабатываются [1, 2], но часто включают следующее:
- цветное картирование и визуализацию для выявления значительного поражения клапанов;
- использование стандартных базовых позиций (например, парастернальная позиция по длинной и короткой оси, апикальная 4- и 5-камерная, субкостальная);
- систематическое изучение всех основных структур сердца:
  - размеры и функция ЛЖ;
  - размеры и функция ПЖ;
  - НПВ;
  - клапаны;
  - наличие жидкости в перикарде.

1. Показания к немедленному ультразвуковому исследованию

В следующих контрольных перечнях приведены как признаки, которые можно идентифицировать в рамках ограниченного исследования, так и изменения, требующие более подробного стандартного исследования (отмечены *).

Остановка сердца (табл. 17-1). Цель состоит в том, чтобы выявить обратимые причины (например, тампонаду, тромбоэмболию ЛА, тяжелую гиповолемию), а также патологию, позволяющую предположить, что длительная реанимация будет бесполезной (например, разрыв стенки сердца).
Клинически вероятная тромбоэмболия ЛА и сохранение артериальной гипотензии через 1 ч после введения гепарина. При дилатации ПЖ и высоком систолическом давлении в ЛА может быть проведен тромболизис (табл. 17-2).
Необъяснимая тяжелая артериальная гипотензия (табл. 17-3).
Необъяснимый отек легких (табл. 17-4).
Нестабильность гемодинамики после инфаркта миокарда (см. табл. 17-1).
Боль в грудной клетке, если возможно расслоение Ао или тромбоэмболия ЛА (см. табл. 17-2).
Травма при следующих обстоятельствах (табл. 17-5):
- необъяснимое клиническое ухудшение;
- серьезная тупая или проникающая травма грудной клетки;
- травма под действием силы инерции или размозжение;
- расширение тени средостения или предполагаемое повреждение Ао (также можно провести ЧПЭхоКГ или КТ).
Обострение хронической обструктивной болезни легких. Обычно это не критическая неотложная ситуация, но у 20% пациентов может быть ЛЖ-недостаточность [3], поэтому ранняя ЭхоКГ может привести к важным изменениям в тактике лечения.

Таблица 17-1. Контрольный перечень для эхокардиографии при остановке сердца
Критическая дисфункция ЛЖ. Острые осложнения инфаркта миокарда: разрыв папиллярной мышцы; разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв свободной стенки. Гипертрофия ЛЖ, указывающая на возможную ГКМП. Дилатация ПЖ (см. табл. 17-2). Тампонада перикарда. Критическое поражение клапана, особенно аортальный стеноз. Обструкция искусственного клапана. Расслоение аорты с разрывом в плевральное пространство или брюшную полость. Массивная гиповолемия — см. также табл. 17-3

*Вероятно, потребуется стандартная ЭхоКГ.

Таблица 17-2. Эхокардиографические признаки тромбоэмболии легочной артерии с нестабильностью гемодинамики [4–6]
Дилатация ПЖ и гипокинез свободной стенки, часто с нормальным сокращением верхушки [признак Макконнелла (McConnell)]. D-образный ЛЖ в парастернальной позиции по короткой оси. V_max ТР обычно <4,0 м/с. Короткое время достижения пиковой скорости в ЛА <90 м/с . Дилатация и ареактивность НПВ. Изредка — тромб в ЛА или в правых отделах сердца*

* Требует проведения стандартной ЭхоКГ.

Таблица 17-3. Контрольный перечень при артериальной гипотензии
Признаки недостаточного заполнения
НПВ <10 мм в диаметре с полным коллапсом на вдохе. Небольшие и активные ПЖ и ЛЖ («целующиеся папиллярные мышцы»). Низкие волны E и A при трансмитральной импульсно-волновой допплерографии. Дыхательная вариабельность VTI_subaortic >20% (при отсутствии других патологий, особенно выпота в перикарде, дилатации ПЖ или бронхиальной астмы)*
Кардиогенные причины
Глобальная или локальная систолическая дисфункция ЛЖ* . Динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ. Дисфункция ПЖ (см. также табл. 17-2). Тампонада перикарда. Тяжелые поражения клапанов. Диаметр НПВ >20 мм с дилатацией
Сепсис [7]
ЛЖ либо нормального размера, либо дилатирован с глобальным гипокинезом, либо нормального размера и гипердинамичен (в зависимости от нагрузки жидкостью и использования инотропов). ПЖ слегка дилатирован с гипокинезом (при наличии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых)

* Вероятно, потребуется стандартная ЭхоКГ.

Таблица 17-4. Необъяснимый отек легких
Нарушение функции ЛЖ. Осложнения инфаркта миокарда: разрыв папиллярной мышцы; разрыв межжелудочковой перегородки* ; разрыв свободной стенки. Тяжелое поражение нативного клапана. Тромбоз механического клапана сердца* (может потребоваться ЧПЭхоКГ)

* Вероятно, потребуется стандартная ЭхоКГ.

Таблица 17-5. Контрольный перечень для эхокардиографии после тупой или проникающей травмы
Тупая травма
Выпот в перикарде. Ушиб: дилатация и гипокинез ПЖ; локальное утолщение ЛЖ и нарушение движения стенки, особенно в передневерхушечном сегменте. Разрыв межжелудочковой перегородки
Тупая травма
Локальные нарушения движения стенки (из-за расслоения коронарной артерии). Разрыв клапана, приводящий к острой митральной или трикуспидальной регургитации, иногда — к аортальной регургитации. Дилатация аорты и лоскут интимы при расслоении либо интрамуральная гематома (ЧПЭхоКГ). Разрыв аорты (ЧПЭхоКГ). Проникающая травма. Гипокинез стенки ПЖ. Дефект межжелудочковой перегородки. Перикардиальный выпот или гематома (которая может быть локализованной). Плевральный выпот. Митральная регургитация при разрыве клапана или повреждении папиллярной мышцы либо хорды. Аортальная регургитация при разрыве АК. Гипердинамичность ЛЖ (из-за уменьшения нагрузки)

2. Дополнительные показания к эхокардиографии в отделениях интенсивной терапии

На результаты оценки гемодинамики сердца может влиять искусственная вентиляция легких (табл. 17-6).

Диагноз тампонады в большей степени клинически обоснован, чем у пациентов со спонтанным дыханием. При наличии выпота в перикарде падение артериального давления или сердечного выброса и/или развитие острой почечной недостаточности без какой-либо другой обоснованной причины должны стать веской причиной для дренирования.
Временная остановка искусственной вентиляции легких может прояснить гемодинамический статус, если используется высокое давление в дыхательных путях или высокое положительное давление в конце выдоха.

Следующие ситуации требуют проведения стандартной ЭхоКГ, часто с ЧПЭхоКГ.

Артериальная гипотензия после кардиохирургической операции (табл. 17-7).
Оценка давления наполнения, низкая — в табл. 17-3 и высокая — в табл. 17-8.
Оценка вероятной реакции сердечного выброса на увеличение наполнения:
- реакция со стороны НПВ и изменение VTI_subaortic при стандартном поднимании ног помогает принять решение;
- в одном исследовании [8] эффективность инфузионной терапии была выше при изменении диаметра НПВ на 18% во время контролируемой искусственной вентиляции легких с определенными настройками аппарата; расчет выполнялся следующим образом:

100 (НПВ Диам_max – НПВ Диам_min ) / НПВ Диам_min ;

универсального эхокардиографического порогового значения нет, и решение принимается с учетом многочисленных клинических факторов.
Другие частые показания для ЭхоКГ перечислены в табл. 17-9.
Оценка у пациентов, находящихся на ЭКМО (приложение 2, табл. A2.1–A2.3), с устройством вспомогательного кровообращения Impella (приложение 2, табл. A2.4) и внутриаортальными баллонными контрпульсаторами (приложение 2, табл. A2.5).

Таблица 17-6. Эффекты искусственной вентиляции легких [9]
Время парадокса изменяется по сравнению со спонтанной вентиляцией со снижением сердечного выброса из левых отделов во время фазы выдоха и уменьшением венозного возврата в правые отделы во время вдоха. Дыхательная вариабельность может быть больше, чем обычно, в зависимости от давления на вдохе, но если она >25%: проверьте настройки искусственной вентиляции легких; исключите перикардиальный выпот; проверьте размеры и функцию ЛЖ и ПЖ; проверьте признаки гиповолемии. Высокое положительное давление в конце выдоха около 10 мм рт.ст. уменьшает венозный возврат и постнагрузку. Его влияние на систолическую и диастолическую функцию ЛЖ зависит от наличия исходной дисфункции ЛЖ, но включает: уменьшение ударного объема; уменьшение е'; удлинение DTE. Высокочастотная колебательная вентиляция вызывает расширение НПВ во всех случаях

Таблица 17-7. Дополнительный контрольный перечень для эхокардиографии при артериальной гипотензии после кардиохирургической операции
Все переменные, перечисленные в табл. 17-3. ГКМП-подобная физиология после протезирования АК при аортальном стенозе с небольшой полостью ЛЖ, передним систолическим движением МК и ускорением тока крови в выносящем тракте ЛЖ. Переднее систолическое движение МК после его пластики. Регургитация/парапротезная фистула или обструкция протезированного клапана (ЧПЭхоКГ). Функция нативных клапанов. Локализованная гематома над предсердиями (ЧПЭхоКГ) или небольшой выпот в других местах, вызывающий острую тампонаду. «Оглушенный» миокард ПЖ после аортокоронарного шунтирования и/или ишемия (воздух в правой коронарной артерии)

Таблица 17-8. Признаки высокого давления наполнения
Высокое давление в ПП
НПВ >20 мм в диаметре и ареактивная (кроме случаев высокочастотной колебательной вентиляции) или ареактивная ВПВ на ЧПЭхоКГ. Дилатация правого предсердия. Выпячивание межпредсердной перегородки влево (при отсутствии выраженной трикуспидальной регургитации).
Высокое давление в ЛП
Отношение E/е' >15. DTЕ <150 мс. Выпячивание межпредсердной перегородки вправо (при отсутствии митральной регургитации). Дилатация ЛП при длительном повышении давления наполнения

Таблица 17-9. Другие частые показания для эхокардиографии в отделениях интенсивной терапии
Показание	Контрольный перечень*
Невозможность перевода пациента на самостоятельное дыхание	Функция ЛЖ и ПЖ, диастолическая дисфункция, тяжелое поражение клапанов. Перикардиальный выпот
Необъяснимая гипоксемия	Признаки тромбоэмболии ЛА (см. табл. 17-2). Шунтирование крови (может потребоваться пузырьковое контрастирование)
ОРДС при неэффективности терапии первой линии	Размеры и функция ПЖ. Давление в ЛА
До и после назначения оксида азота	Функция ПЖ и давление в ЛА
До и после введения инотропов	Функция ЛЖ и ПЖ
Возможный эндокардит	Глава 11
Эмболическое событие	Табл. 18-3

* Необходимо полное исследование для выявления патологий во всех частях сердца.

Литература

Spencer K.T., Kimura B.J., Korcarz C.E. et al. Focused cardiac ultrasound: recommendations from the American Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2013. Vol. 26. P. 567–581.
Victor K., Rajani R., Bruemmer-Smith S. et al. A training programme in screening echocardiography // Clin. Teach. 2013. Vol. 10, N 3. P. 176–180. DOI: https://doi.org/10.1111/tct.12019.
Rutten F.H., Cramer M.-J.M., Grobbee D.E. et al. Unrecognised heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 1887–1894.
Kasper W., Geibel A., Tiede N. et al. Distinguishing between acute and subacute massive pulmonary embolism by conventional and Doppler echocardiography // Br. Heart J. 1993. Vol. 70. P. 352–356.
Kjaergaard J., Schaadt B.K., Lund J.O., Hassager C. Quantitative measure of right ventricular dysfunction by echocardiography in the diagnosis of acute nonmassive pulmonary embolism // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2006. Vol. 19. P. 1264–1271.
McConnell M.V., Solomon S.D., Rayan M.E. et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. 1996. Vol. 78. P. 469–463.
Etchecopar-Chevreuil C., Francois B., Clavel M. et al. Cardiac morphological and functional changes during early septic shock: a transesophageal echocardiographic study // Int. Care Med. 2008. Vol. 34. P. 250–256.
Barbier C., Loubieres Y., Schmit C. et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients // Int. Care Med. 2004. Vol. 30. P. 1740–1746.
Chin J.H., Lee E.H., Choi D.K. et al. Positive end-expiratory pressure aggravates left ventricular diastolic relaxation further in patients with pre-existing relaxation abnormalities // Br. J. Anaesth. 2013. Vol. 111, N 3. P. 368–373. DOI: https://doi.org/10.1093/bja/aet061.

18. Общие клинические задачи

В этих таблицах приведены рекомендации о том, что следует оценивать при различных частых показаниях для ЭхоКГ, не описанных в предыдущих главах:

шум в сердце (табл. 18-1);
сердечная недостаточность (табл. 18-2);
инсульт, ТИА и периферическая эмболия (табл. 18-3);
нарушение ритма сердца (табл. 18-4);
артериальная гипертензия (табл. 18-5);
употребление кокаина (табл. 18-6);
инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (табл. 18-7);
нервно-мышечные заболевания (табл. 18-8);
воспалительные заболевания (табл. 18-9);
гиперэозинофилия (табл. 18-10);
препараты, вызывающие вальвулопатию (каберголин, перголид, бенфлуорекс^℘ ) (табл. 18-11);
облучение (табл. 18-12), в основном после лечения неходжкинской лимфомы или рака молочной железы с левой стороны более 20 лет назад;
болезнь Шагаса (табл. 18-13), которая в результате миграции начинает появляться за пределами Южной Америки.

Таблица 18-1. Контрольный перечень при шуме в сердце
Утолщение клапана или регургитация. Субаортальное выпячивание перегородки. ДМПП: ключ к диагнозу — дилатированный и активный ПЖ. ДМЖП: большинство случаев можно обнаружить в парастернальных позициях по длинной и короткой оси с окном цветного картирования на мембранозной части перегородки; окно цветного картирования над мышечной частью перегородки в парастернальных позициях по длинной и короткой оси и в апикальной 4-камерной позиции; дефекты части апикальной перегородки легко пропустить (поместите датчик в постоянно-волновом режиме над областью максимальной слышимости шума). Коарктация аорты (супрастернальный доступ). Постоянно-волновая допплерография в легочной артерии. ОАП (парастернальная позиция по короткой оси и супрастернальный доступ)

Таблица 18-2. Контрольный перечень при подозрении на сердечную недостаточность
Размеры полости ЛЖ, толщина стенки, систолическая и диастолическая функция. Морфология, размер и функция ПЖ. Индексированный объем ЛП (как признак длительного повышения давления наполнения ЛЖ). Размер НПВ и реакция на дыхание. Морфология и функция клапанов

Таблица 18-3. Контрольный перечень при инсульте, транзиторной ишемической атаке или периферической эмболии [1]
Глобальный гипокинез ЛЖ, аневризма или обширные нарушения сократимости стенки. Признаки артериальной гипертензии (как основной причины генерализованного поражения сосудов): гипертрофия ЛЖ, диастолическая дисфункция, дилатация ЛП, склероз аорты, дилатация аорты. Дилатация ЛП. Признаки расслоения аорты: дилатация аорты, лоскут интимы. Поражение МК: стеноз > регургитации. ДМПП или ООО (пузырьковое контрастирование по клиническим показаниям обычно у пациентов в возрасте до 50 лет). Объемные образования: миксома или тромб в ЛП, тромб в ЛЖ, вегетация на клапане или фиброэластома. ФП (уже должна была быть обнаружена на ЭКГ в 12 отведениях)

Таблица 18-4. а. Контрольный перечень после желудочковой тахикардии
Размер и систолическая функция ЛЖ. Гипертрофия ЛЖ? Дисплазия ПЖ. Поражение клапанов

Таблица 18-4. б. Контрольный перечень при фибрилляции предсердий
Размеры ЛП и ПП. Размеры и функция ЛЖ. Морфология и функция МК. Тромб в ЛП? Размеры и функция ПЖ. Давление в ЛА

Таблица 18-5. Контрольный перечень при артериальной гипертензии
Гипертрофия ЛЖ (ранним признаком может быть субаортальное выпячивание перегородки). Размеры полости ЛЖ и систолическая функция. Переднее систолическое движение передней створки МК (редко). Диастолическая функция ЛЖ. Размеры ЛП. Размеры аорты. Коарктация аорты. Разворот дуги аорты. Утолщение АК

Таблица 18-6. Контрольный перечень при употреблении кокаина [2]
Острая ситуация
Нарушение движения стенки (инфаркт миокарда). Генерализованный гипокинез ЛЖ (миокардит). Расслоение аорты
Длительное употребление
Дилатация ЛЖ. Гипертрофия ЛЖ. Признаки эндокардита

Таблица 18-7. Контрольный перечень при инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека [3]
Дилатация ЛЖ. Легочная гипертензия. Перикардиальный выпот. Признаки эндокардита (повышенная восприимчивость к инфекции). Утолщение перикарда (например, саркома Капоши (Kaposi), неходжкинская лимфома)

Таблица 18-8. Эхокардиографические нарушения при нервно-мышечных заболеваниях [4, 5]
Мышечная дистрофия Дюшенна (Duchenne)	Систолическая дисфункция ЛЖ (начинается в нижнезадней части). Легочная гипертензия и дисфункция ПЖ (вследствие дыхательной недостаточности)
Мышечная дистрофия Беккера (Becker)	Дилатация ЛЖ (начинается в нижнезадней части)
Лице-лопаточно-плечевая мышечная дистрофия	Обычно сердечная мышца не страдает
Миотоническая дистрофия	Кардиомиопатия встречается редко (может быть субклиническая незначительная дисфункция на эхокардиографии)
Мышечная дистрофия Эмери–Дрейфуса (Emery–Dreifuss)	Кардиомиопатия умеренно распространена
Конечностно-поясная мышечная дистрофия	Кардиомиопатия умеренно распространена
Атаксия Фридрейха (Friedrich)	Гипертрофия ЛЖ
Митохондриальные миопатии
MELAS-синдром	Умеренный риск ГКМП
MERRF-синдром	Умеренный риск дилатационной кардиомиопатии или асимметричной гипертрофии перегородки
Синдром Кернса–Сейра (Kearns–Sayre)	Низкий риск дилатационной миопатии. Возможен пролапс МК и трикуспидального клапана

Таблица 18-9. Контрольный перечень при системных воспалительных заболеваниях [6, 7]
Системная красная волчанка	Дисфункция ЛЖ вследствие миокардита. Генерализованное утолщение клапана и вегетации (чаще всего поражаются МК и АК) с регургитацией (очень редко — стеноз). Легочная гипертензия. Перикардиальный выпот (тампонада развивается редко)
Первичный антифосфолипидный синдром	Генерализованное утолщение клапана и вегетации (чаще всего поражаются МК и АК) с регургитацией (очень редко — стеноз). Тромб в правых отделах сердца. Легочная гипертензия. Дисфункция ЛЖ (вследствие системной артериальной гипертензии или ишемической болезни сердца)
Ревматоидный артрит	Узелки, как правило, у основания створок. Утолщение клапана обычно очаговое и легкое, но может быть диффузным
Анкилозирующий спондилоартрит	Дилатация корня аорты с утолщением и фиброзом основания створок АК и передней створки МК
Гранулематоз Вегенера	Вегетации на АК с регургитацией. Перикардит. Систолическая дисфункция ЛЖ. Аневризмы аорты
Синдром Черджа–Стросс (Churg–Strauss)	Часто миокардит. Перикардиальный выпот
Системный склероз (склеродермия)	Фиброз миокарда, приводящий к диастолической > систолической недостаточности ЛЖ. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность (вследствие фиброза легких). Перикардиальный выпот (около 40%). Утолщение АК или МК (около 10%)
Полимиозит/дерматомиозит	Диастолическая дисфункция ЛЖ (около 40%). Легочная гипертензия (интерстициальное заболевание легких)
Смешанное заболевание соединительной ткани	Легочная гипертензия
Синдром Шегрена	Поражение сердца наблюдается редко. Легочная гипертензия (вследствие поражения легких)
Болезнь Бехчета	Миокардит. Тромб в ПП и ПЖ тромб. Аневризмы легочной артерии
Синдром Когана	Дилатация аорты и аортальная регургитация
Саркоидоз	Дилатационная миопатия или локальные рубцы. Локальные узелки
Синдром Такаясу (Takayasu)	Дилатация аорты со вторичной аортальной регургитацией. Дилатация легочной артерии. Стеноз легочной артерии. Фистулы между легочной артерией и коронарными или бронхиальными артериями или аортой. Субклиническое поражение миокарда
Гигантоклеточный артериит	Аневризма грудной аорты
Узелковый полиартериит	Дилатационная кардиомиопатия
Микроскопический полиангиит	Сердечная недостаточность. Перикардит
Болезнь Кавасаки	Инфаркт миокарда. Миокардит и острый перикардит

Таблица 18-10. Контрольный перечень при гиперэозинофилии, эндокардите Леффлера (Loeffler), эндомиокардиальном фиброзе
Гиперденсный эндокард. Тромб в верхушке ЛЖ и ПЖ (рис. 4-2). Фиброзирование трикуспидального клапана и МК

Таблица 18-11. Контрольный перечень при медикаментозном лечении каберголином, перголидом, бенфлуорексом^℘
Могут поражаться МК, АК или трикуспидальный клапан. Утолщение, ограничение движения и регургитация. Первым признаком может быть увеличение высоты «тентинга» МК. Утолщение отмечается на всей площади створки. Почти никогда не наблюдается при низких дозах каберголина, используемых для лечения микропролактиномы

Таблица 18-12. Контрольный перечень при облучении [9]
Поражение клапанов	Утолщение АК и МК. Регургитация встречается чаще, чем стеноз. Заболеваемость составляет 6% через 20 лет после облучения
Дисфункция ЛЖ	Диффузный фиброз миокарда. Первоначально систолическая дисфункция, позднее — рестриктивная миопатия
Ишемическая болезнь сердца	Локальные нарушения сократимости стенки
Констриктивный перикардит	Заболеваемость 4–20% в зависимости от дозы и сопутствующего применения химиотерапии

Таблица 18-13. Контрольный перечень при болезни Шагаса [10]
Локальные нарушения сократимости, особенно нижнезадней стенки (20% бессимптомные, но до 30% имеют симптомы). Аневризма верхушки (8% у пациентов без симптомов, но до 60% у пациентов с одышкой). Генерализованная дилатация и гипокинез ЛЖ при распространенном заболевании

Литература

Pepi M., Evangelista A., Nihoyannopouls P. et al. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiac sources of embolism // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 461–476.
Missouris C.G., Swift P.A., Singer D.R.J. Cocaine use and acute left ventricular dysfunction // Lancet. 2001. Vol. 357. P. 1586. Lipshultz S.E., Fisher S.D., Miller T.L., Sharma T.S., Milton A.N. The cardiovascular manifestations of HIV infection // Dialog. Cardiovasc. Med. 2007. Vol. 12. P. 5–23.
Bouhouch R., Elhouari T., Oukerraj L. et al. Management of cardiac involvement in neuromuscular diseases: review // Open Cardiovasc. Med. J. 2008. Vol. 2. P. 93–96.
Barrera-Ramirez C.F., Barragan-Campos H.M., Ilarraza H. et al. Cardiac involvement in Kearns-Sayre syndrome // Rev. Esp. Cardiol. 2005. Vol. 58. P. 443–446.
Roldan C.A. Valvular and coronary heart disease in systemic inflammatory diseases // Heart. 2008. Vol. 94. P. 1089–1101.
Ferri C., Giuggioli D., Sebastiani M. et al. Heart involvement and systemic sclerosis // Lupus. 2005. Vol. 14. P. 702–707.
Knockaert D.C. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1797–1804.
Lancellotti P., Nkomo V.T., Badano L.P. et al. Expert consensus for multi-modality imaging evaluation of cardiovascular complications of radiotherapy in adults: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2013. Vol. 26. P. 1013–1032.
Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 1124–1131.

19. Показания и критерии целесообразности для эхокардиографии

1. Эхокардиография с контрастированием [1–3]

1.1. Физиологический раствор с пузырьками или гелофузин

Обнаружение ООО:
- инсульт или ТИА у молодого пациента (обычно в возрасте <50 лет) или человека более старшего возраста с соответствующими клиническими признаками;
- дайвер;
- необъяснимая тяжелая гипоксия.
Улучшение неполного сигнала трикуспидальной регургитации для оценки давления в ЛА.
Идентификация персистирующей левосторонней ВПВ.
Идентификация внесердечного шунта (например, артериовенозные мальформации легочных сосудов).

1.2. Транспульмональное контрастирование

Плохая визуализация эндокарда ЛЖ:
- измерение ФВ ЛЖ;
- диагностика дисфункции ЛЖ.
Определение апикальных структур ЛЖ:
- тромб;
- апикальная форма ГКМП;
- некомпактный миокард.
Выявление ложных аневризм.
Стресс-эхокардиография:
- плохая визуализация эндокарда.
Перфузия миокарда:
- ранняя диагностика инфаркта миокарда;
- улучшение выявления ишемии миокарда;
- определение жизнеспособности.

2. Чреспищеводная эхокардиография [4, 5]

Не исчерпывающий перечень показаний:

низкое качество изображения при ТТЭхоКГ, несмотря на транспульмональное контрастирование, при наличии показаний;
подозрение на эндокардит:
- в большинстве случаев эндокардит протезированного клапана или имплантируемого электрического устройства;
- если трансторакальное исследование не имеет диагностической ценности;
инфаркт головного мозга, ТИА, периферическая эмболия:
- пациенты в возрасте <50 лет без идентифицируемого внесердечного источника;
- пациенты в возрасте >50 лет без признаков цереброваскулярного заболевания или других очевидных причин, при которых результаты ЭхоКГ повлияют на тактику лечения;
первоначальная оценка врожденных пороков сердца у взрослых;
перед кардиоверсией:
- ранее перенесенное кардиоэмболическое событие;
- антикоагулянтная терапия противопоказана или назначена в субтерапевтических дозах;
- ФП продолжительностью <48 ч при наличии структурной патологии сердца;
искусственный клапан сердца:
- улучшение количественной оценки митральной регургитации;
- обструкция — для определения причины;
- недостоверная обструкция;
- подозрение на эндокардит;
- подозрение на патологическую регургитацию, но результаты трансторакального исследования в норме или сомнительные (пациент с одышкой, гипердинамичность ЛЖ, гемолитическая анемия);
- рецидивирующая тромбоэмболия, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию;
поражение нативных клапанов:
- определение целесообразности и безопасности баллонной митральной вальвулотомии;
- определение возможности пластики МК при регургитации;
аорта:
- для диагностики расслоения, интрамуральной гематомы или разрыва;
- определение размеров аорты;
- измерение диаметра кольца перед транскатетерной процедурой;
в периоперационном периоде:
- подтверждение предоперационного диагноза;
- оценка пластики МК;
- подтверждение нормальной работы искусственного клапана сразу после имплантации;
- подтверждение полного удаления воздуха;
- выявление ишемии миокарда;
- для обследования пациента с нестабильной гемодинамикой в отделениях интенсивной терапии;
чрескожные процедуры:
- проведение оценки перед процедурой и контроль транскатетерной пластики клапана и размещения окклюдеров, а также прокол МПП при радиочастотной абляции.

3. Показания к стресс-эхокардиографии [5–10]

Прогнозирование ишемической болезни сердца при невозможности выполнить ЭКГ-пробу с нагрузкой (например, изменения ЭКГ в состоянии покоя, неспособность пациента ходить, риск недостоверных результатов нагрузочного теста).
Стратификация риска при подтвержденной ишемической болезни сердца (например, после инфаркта миокарда).
У клинически стабильных пациентов после острой боли в грудной клетке без диагностически значимых изменений ЭКГ и нормальным или сомнительным уровнем тропонина.
После коронарной ангиографии для оценки функциональной значимости сомнительной бляшки или после КТ с пограничными значениями кальциевого индекса или ангиографии.
Определение наличия жизнеспособного миокарда в предполагаемой зоне инфаркта.
Дисфункция ЛЖ и коронароангиография не планируется.
Перед сосудистой операцией при наличии коронарных факторов риска и плохими или неизвестными функциональными возможностями.
Симптомы после коронарной реваскуляризации.
Аортальный стеноз с низким градиентом и низкой фракцией выброса.
Тяжелый бессимптомный аортальный стеноз, митральный стеноз или митральная регургитация без пороговых значений для операции в состоянии покоя.
Симптомы, несмотря на легкое или умеренное поражение клапана.
Предоперационная оценка перед внесердечной операцией высокого риска с плохими или неизвестными функциональными возможностями и клиническими факторами риска.

4. Некорректные показания для трансторакальной эхокардиографии [11]

При отсутствии изменений в клиническом состоянии ТТЭхоКГ обычно не показана при следующих состояниях.

Аритмия (без клинических признаков структурной патологии):
- нечастые предсердные или желудочковые экстрасистолы;
- синусовая брадикардия;
- легкое головокружение или предобморочные состояния.
Функция ЛЖ, включая кардиомиопатию:
- отсутствие симптомов или признаков сердечно-сосудистых заболеваний, включая стандартное предоперационное обследование;
- рутинное наблюдение при подтвержденной ишемической болезни сердца;
- ранее проведенная оценка другими методами показала нормальную функцию;
- рутинное наблюдение (<1 года) при сердечной недостаточности без изменений в клиническом состоянии;
- рутинное наблюдение за имплантированным устройством без изменений в клиническом состоянии;
- рутинное наблюдение (>1 года) при подтвержденной кардиомиопатии;
- рутинное наблюдение при артериальной гипертензии.
Правые отделы сердца:
- подозрение на тромбоэмболию легочной артерии, чтобы установить диагноз;
- наблюдение при подтвержденной легочной гипертензии (<1 года).
Врожденные пороки сердца:
- рутинное наблюдение (<2 лет) после завершения пластики.
Общие:
- легкая травма без изменений на ЭКГ или уровня тропонина;
- рутинное наблюдение при небольшом перикардиальном выпоте без изменения клинического состояния;
- подтвержденная дилатация аорты, если результаты не изменят тактику лечения.
Болезни клапанов:
- частое наблюдение при легком поражении нативных клапанов, рекомендуемая частота обследований — см. табл. A3.4;
- транзиторная лихорадка без бактериемии или при выделении бактерии, не связанной с эндокардитом;
- рутинное наблюдение при неосложненном эндокардите.

Литература

Senior R., Becher H., Monaghan M. et al. Contrast echocardiography: evidence-based recommendations by European Association of Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. 2009. Vol. 10. P. 194–212.
Mulvagh S.L., Rakowski H., Vannan M.A. et al. American Society of Echocardiography consensus statement on the clinical applications of ultrasonic contrast agents in echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. Vol. 21. P. 1179–1201.
Stewart M.J. Contrast echocardiography // Heart. 2003. Vol. 89. P. 342–348.
Flachskampf F.A., Badano L., Daniel W.G. et al. Recommendations for transoesophageal echocardiography: update 2010 // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 557–576.
Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A. et al. Stress echocardiograpohy expert consensus statement // Eur. J. Echocardiogr. 2008. Vol. 9. P. 415–437.
Becher H., Chambers J., Fox K. et al. BSE procedure guidelines for the clinical application of stress echocardiography, recommendations for performance and interpretation of stress echocardiography: a report of the British Society of Echocardiography Policy Committee // Heart. 2004. Vol. 90, suppl. 6. P. vi23–vi30.
Senior R., Monaghan M., Becher H. et al. Stress echocardiography for the diagnosis and risk stratification of patients with suspected or known coronary artery disease: a critical appraisal // Heart. 2005. Vol. 91, N 4. P. 427–436.
Pierard L.A., Lancellotti P. Stress testing in valve disease // Heart. 2007. Vol. 93. P. 766–772.
Pellikka P.A., Nagueh S.F., Elhendy A.A. et al. American Society of Echocardiography recommendations for performance, interpretation, and application of stress echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2007. Vol. 20. P. 1021–1041.
Douglas P.S., Khanderia B., Stainback R.F. et al. ACCF/ASE/ACEP/AHA/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2008. Appropriateness criteria for stress echocardiography // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 1478–1497.
Douglas P.S., Garcia M.J., Haines D.E. et al. ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011. Appropriateness criteria for echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011. Vol. 24. P. 229–267.

Приложения

Приложение 1. Левый желудочек

A1.1. Масса миокарда левого желудочка

3D- и 2D-методы оценки массы широко не используются. Расчет может быть выполнен с использованием линейных размеров у основания сердца: с помощью формулы 0,83 × [(КДР ЛЖ + МЖП + ЗС)³ — КДР ЛЖ³ ].
Руководство по оценке приведено в табл. A1.1.

Таблица A1.1. Оценка массы миокарда левого желудочка [1]
	Норма	Легкая гипертрофия	Умеренная гипертрофия	Тяжелая гипертрофия
Женщины
Масса миокарда ЛЖ (г)	67–162	163–186	187–210	≥211
Масса миокарда ЛЖ/ППТ (г/м² )	43–95	96–108	109–121	≥122
Мужчины
Масса миокарда ЛЖ (г)	88–224	225–258	259–292	≥292
Масса миокарда ЛЖ/ППТ (г/м² )	49–115	116–131	132–148	≥149

A1.2. Диастолическая функция

Диастолическая функция ЛЖ с использованием скорости распространения потока [2].
- В 4-камерной позиции поместите рамку цветного картирования над МК и основанием ЛЖ. Наведите курсор на сигнал входящего кровотока. При необходимости уменьшите скорость на цветовой шкале, чтобы обеспечить четкое наложение спектров в красном прямом потоке.
- Используйте калипер, чтобы нарисовать линию длиной около 4–5 см вдоль края изменения цвета и рассчитать наклон (Vp).
- Разделите это значение на пиковую трансмитральную скорость волны E.
- На высокое давление наполнения указывает отношение Vp/E >1,8.

A1.3. Оптимизация сердечной ресинхронизирующей терапии

Помимо измерения фракции выброса (<35%), эхокардиография бесполезна для определения возможности бивентрикулярной стимуляции [3], и в настоящее время решение принимается на основании ЭКГ.
Эхокардиография обычно не используется для оптимизации настроек электрокардиостимулятора после имплантации, но может выполняться у пациентов с рефрактерными симптомами.
Единого протокола нет, но ниже приводится предлагаемое руководство.
- Начните с АВ-задержки. Оцените размер волны А и измерьте время диастолического наполнения, а также субъективно оцените степень митральной регургитации:
  - при минимально возможной АВ-задержке;
  - около 75 мс;
  - около 150 мс;
  - других промежуточных задержках в зависимости от первоначальных результатов.
- Выберите АВ-задержку с самой заметной волной A без сокращения времени замедления A и с минимальной митральной регургитацией.
- Затем измените межжелудочковую задержку:
  - оба желудочка активируются одновременно;
  - правый желудочек активируется раньше, чем левый (например, 30 мс и 50 мс);
  - левый желудочек активируется раньше, чем правый (например, 30 мс и 50 мс).
- Выберите последовательность с максимальным субаортальным интегралом скорости.

A1.4. Визуальная оценка деформации

Деформацию оценивают с помощью тканевой допплерографии или спекл-трекинга. Это позволяет обнаружить раннюю дисфункцию ЛЖ (например, после химиотерапии или при поражении клапана). Локальное напряжение дает возможность диагностировать ишемическую болезнь сердца даже относительно поздно после эпизода боли, когда визуально остаточных нарушений сократимости стенки не обнаруживается. Эти методы еще не введены в повседневную клиническую практику, так как они времязатратны, а данных недостаточно. Имеющиеся данные приведены в табл. А1.2 и А1.3.

Таблица A1.2. Диапазон нормальных значений для визуальной оценки деформации [4]
	3D-спекл-трекинг	2D-спекл-трекинг
Продольная, %	217,0 (5,5)	–19,9 (5,3)
Циркулярная	–31,6 (8)	–27,8 (6,9)

Таблица A1.3. Референсные значения для 2D-сегментарной продольной пиковой систолической деформации при спекл-трекинге (% и SD) [5]
Базальный перегородочный	–13,7 (4,0)	Базальный передний	–20,1 (4,0)	Базальный переднеперегородочный	–18,3 (3,5)
Средний перегородочный	–18,7 (3,0)	Средний передний	–18,8 (3,4)	Средний переднеперегородочный	–19,4 (3,2)
Верхушечный перегородочный	–22,3 (4,8)	Верхушечный передний	–19,4 (5,4)	Верхушечный переднеперегородочный	–18,8 (5,9)
Верхушечный боковой	–19,2 (5,4)	Верхушечный нижний	–22,5 (4,5)	Верхушечный задний	–17,7 (6,0)
Средний боковой	–18,1 (3,5)	Средний нижний	–20,4 (3,5)	Средний задний	–16,8 (5,0)
Базальный боковой	–17,8 (5,0)	Базальный нижний	–17,1 (3,9)	Базальный задний	–14,6 (7,4)

Литература

Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7, N 2. P. 79–108.
Takatsuji H., Mikami T., Urasawa K. et al. A new approach for evaluation of left ventricular diastolic function: spatial and temporal analysis of left ventricular filling flow propagation by color M-mode Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. Vol. 27, N 2. P. 365–371.
Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G. et al. 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronisatin therapy // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34. P. 2281–2329.
Saito K., Okura H., Watanabe N. et al. Comprehensive evaluation of left ventricular strain using speckle tracking echocardiography in normal adults: comparison of three-dimensional and two-dimensional approaches // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2009. Vol. 22, N 9. P. 1025–1030.
Marwick T.H., Leano R.L., Brown J. et al. Myocardial strain measurement with 2-dimensional speckle-tracking echocardiography // JACC Cardiovasc. Imaging. 2009. Vol. 2. P. 80–84.

Приложение 2. Мониторинг в отделениях интенсивной терапии

A2.1. Целесообразность экстракорпоральной мембранной оксигенации

Таблица A2.1. Целесообразность экстракорпоральной мембранной оксигенации
Обратимая патология, позволяющая избежать ЭКМО
Тампонада перикарда. Поражение клапана, поддающееся хирургической коррекции
Абсолютные противопоказания для вено-артериальной ЭКМО
Тяжелая аортальная регургитация. Расслоение без пластики. Обширные рубцы ЛЖ
Необходимость вено-артериальной, а не вено-венозной ЭКМО
Тяжелое поражение ЛЖ. Тяжелое поражение клапана
Противопоказания для вено-венозной ЭКМО
Тяжелая легочная гипертензия (среднее давление в ЛА >50 мм рт.ст.)
Использование периферических, а не центральных катетеров
Атерома аорты. ДМПП, крупное ООО, аневризма МПП

*Вено-венозная ЭКМО обеспечивает дыхательную поддержку кардиологически стабильным пациентам. Вено-артериальная ЭКМО обеспечивает сердечную и дыхательную поддержку для кардиологически нестабильных пациентов.

A2.2. Мониторинг экстракорпоральной мембранной оксигенации

Таблица A2.2. Эхокардиографический мониторинг для экстракорпоральной мембранной оксигенации [1]
Подтвердить правильное положение канюль
Канюля доступа возле устья НПВ. Возвратная канюля в середине ПП, не касается МПП и трикуспидального клапана. Неправильные положения включают проведение канюли через ООО или в коронарный синус или ПЖ. Общая информация. Функция ЛЖ и ПЖ. МР. Открытие АК. Жидкость в перикарде
Осложнения
Смещение канюли. Тромбоз канюли. Обструкция вен или артерий. Тромб в ЛЖ. Тампонада. Тромбоэмболия легочной артерии. Гипоксия из-за рециркуляции

A2.3. Отключение от экстракорпоральной мембранной оксигенации

Таблица A2.3. Эхокардиографические признаки, свидетельствующие о возможности отключить пациента от вено-артериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации с уменьшением потока до <1,5 л/мин [2, 3]
ФВ ЛЖ >20–25% [7, 8] и в идеале >35%. VTI_Lvot ≥10 см. Пиковая систолическая скорость при тканевой допплерографии ≥6 см/с. Нет дилатации ЛЖ. Нет тампонады сердца

A2.4. Желудочковое вспомогательное устройство

Таблица A2.4. Контрольный перечень для временного желудочкового вспомогательного устройства Impella* [4, 5]
Перед установкой
Размеры и функция ЛЖ (диастолический объем <120 мл может ограничивать эффективность). Размеры и функция ПЖ. Степень тяжести митральной и трикуспидальной регургитации
Противопоказания
Патология аорты (расслоение, аневризма брюшной или грудной аорты). Тромб в верхушке ЛЖ. Аортальный стеноз или регургитация. Небольшая полость ЛЖ (например, ГКМП). ДМПП. Тяжелая дисфункция ПЖ (изменение площади ПЖ <20% может привести к развитию правожелудочковой недостаточности). Тяжелая легочная гипертензия (систолическое давление >50 мм рт.ст.)
Во время установки
Правильное положение (парастернальная или апикальная позиция по длинной оси): область притока на 40–45 мм ниже АК; катетер под углом к верхушке ЛЖ; катетер не изогнут, не закрывает МК, его кончик не находится в области папиллярных мышц. Мозаичный характер оттока над синусом Вальсальвы при цветном картировании. Оптимизация наполнения левого желудочка: максимальная скорость волны E и максимальный интеграл скорости; смещение перегородки вправо — поток слишком низкий; смещение перегородки влево — поток слишком высокий. Исключить шунтирование крови из правого в левое предсердие
Мониторинг
Проверка положения катетера. Проверка мозаичного характера оттока над синусом Вальсальвы. Подтвердить постоянное закрытие АК и клапана ЛА. Систолическая функция ЛЖ и ПЖ: увеличение скорости насоса под контролем ЭхоКГ при левожелудочковой недостаточности; уменьшение скорости насоса под контролем ЭхоКГ при правожелудочковой недостаточности. Разгрузка желудочка (трансмитральная волна Е). Давление в ЛА. Степень тяжести митральной регургитации. Проверка наличия перикардиального выпота. Исключить тромб в левом желудочке

*Аспирирует кровь из ЛЖ и выбрасывает ее в восходящую часть Ао.

A2.5. Внутриаортальный баллонный контрпульсатор

Таблица A2.5. Контрольный перечень для внутриаортального баллонного контрпульсатора
Противопоказания
Более чем легкая аортальная регургитация. Патология аорты (тяжелая атерома, расслоение, аневризма брюшной аорты)
Мониторинг
Правильное положение (кончик в месте соединения дуги и нисходящей части грудной аорты). Отсутствие аортальной регургитации. Изменение субаортального интеграла скорости при усилении. Утечка (пузырьки в аорте). Исключить перикардиальный выпот

Литература

Platts D.G., Sedgwick J.F., Burstow D.J. et al. The role of echocardiography in the management of patients supported by extracorporeal membrane oxygenation // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2012. Vol. 25. P. 131–141.
Aissaoui N., Luyt C.E., Leprince P. et al. Predictors of successful extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) weaning after assistance for refractory cardiogenic shock // Intensive Care Med. 2011. Vol. 37. P. 1738–1745.
Cavarocchi N.C., Pitcher H.T., Yang Q. et al. Weaning of extracorporeal membrane oxygenation using continuous hemodynamic transesophageal echocardiography // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013. Vol. 146. P. 1474–1479.
Mehrotra A.K., Shah D., Sugeng L., Jolly N. Echocardiography for percutaneous heart pumps // JACC Cardiovasc. Imaging. 2009. Vol. 2. P. 1332–1333.
Catena E., Milazzo F., Merli M. et al. Echocardiographic evaluation of patients receiving a new left ventricular assist device: the Impella recover 100 // Eur. J. Echocardiogr. 2004. Vol. 5. P. 430–437.

Приложение 3. Болезни клапанов

A3.1. Диаметр кольца митрального и трикуспидального клапана

Таблица A3.1. Диаметр кольца митрального и трикуспидального клапана (мм) в систолу [1]
	Абсолютные значения		С поправкой на ППТ
	Мужчины	Женщины	Мужчины	Женщины
Митральный
Парастернальная позиция по длинной оси	25–41	23–34	13–21	13–19
4-камерная позиция	25–38	23–33	13–19	13–19
Трикуспидальный
4-камерная позиция	23–34	20–34	12–17	11–19

A3.2. Оценка по шкале Wilkins

Таблица A3.2. Оценка по шкале Wilkins [2]
Морфология	Оценка*
Подвижность
Высокая подвижность, ограничены только кончики створок	1
Нормальная подвижность основания и середины створок	2
Клапан движется вперед в диастолу, в основном от основания	3
Неподвижен или минимальное движение	4
Утолщение створок
Почти нормальная толщина	1
Утолщение в основном на кончиках створок	2
Утолщение (5–8 мм) всей створки	3
Выраженное утолщение (>8 мм) всей створки	4
Утолщение подклапанных структур
Минимальное, чуть ниже створок	1
Более трети хорды	2
Распространяется до дистальной трети хорды	3
Обширное утолщение и укорочение всей хорды	4
Кальциноз
Единственная область эхогенности	1
Рассеянные области на краю створки	2
Эхогенность, распространяющаяся на середину створок	3
Обширная эхогенность всей створки	4

*Общая оценка ≤8 предполагает успешный результат, но этот индекс не был валидирован в большой популяции и не оценивает некоторые ключевые моменты (см. табл. 8-3).

A3.3. Диагностические критерии Университета Дьюка для инфекционного эндокардита

Таблица A3.3. Клинические критерии Университета Дьюка для инфекционного эндокардита [3]
Большие — микробиологические	Большие — эхокардиографические	Малые
Типичные для инфекционного эндокардита возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови (например, стрептококки ротовой полости, Streptococcus bovis , группа HACEK, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного гнойного очага). Типичные для инфекционного эндокардита возбудители, выделенные из нескольких проб крови: в 2 и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех 3 либо в большинстве из 4 проб крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между 1-й и последней пробами. Однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG 1-й фазы к этому микроорганизму 1:800	Вегетации. Абсцесс. Щелевидный дефект искусственного клапана. Перфорация клапана. Формирование фистулы	Предрасполагающее заболевание сердца или употребление внутривенных наркотиков. Лихорадка >38 °С. Сосудистые феномены: эмболии; септические инфаркты легкого; внутримозговые кровоизлияния; микотическая аневризма. Иммунологические феномены: гломерулонефрит; ревматоидный фактор; пятна Рота (Roth) и т.д. Микробиологические критерии, не соответствующие большим критериям

Примечание. Диагноз инфекционного эндокардита считают достоверным при наличии 2 больших критериев, или 1 большого и 3 малых критериев, или 5 малых критериев. Диагноз инфекционного эндокардита считают вероятным при наличии 1 большого или 3 малых критериев.

A3.4. С какими интервалами следует проводить эхокардиографию при болезни нативных клапанов

Таблица A3.4. Частота проведения эхокардиографии при клапанной болезни сердца [4–6]
Поражение аортального клапана
Легкий АС с незначительным кальцинозом	2–3 года
Двустворчатый АК без АС или значительной АС	2–3 года
Умеренный АС	1 год
Умеренный АС (>3,5 м/с) с тяжелым кальцинозом	6 мес
Тяжелый АС	6 мес
Легкая АР	3 года
Умеренная АР	2 года
Тяжелая АР	Выполните повторную оценку через 6 мес, чтобы определить скорость прогрессирования, через 6 мес, если КДР ЛЖ около 70 мм или КСР ЛЖ 50 мм, в ином случае — через 12 мес
Первичное поражение митрального клапана
Легкая МР и неизмененный МК	Обычно последующее наблюдение не требуется
Легкая МР и пролапс МК	2–3 года
Умеренная МР	2 года
Тяжелая МР, близкая к пороговым значениям для хирургического лечения, или отсутствие данных предыдущих исследований	6 мес или чаще
Тяжелая МР и неизмененный ЛЖ	1 год
Поражение клапанов правых отделов сердца
Легкий стеноз клапана ЛА (V_max <3 м/с)	5 лет
Умеренный стеноз клапана ЛА	2 года

A3.5. Диапазоны нормальных значений для искусственных клапанов сердца: среднее значение (стандартное отклонение)

См. табл. A3.5–A3.7 [4, 7, 8].

Для нормально функционирующих клапанов опубликовано удивительно мало данных.
Используются краткая и длинная форма модифицированного уравнения Бернулли, а также классическая и модифицированная версии уравнения неразрывности, что объясняет некоторые различия в результатах.
Т½ и формула Хетля неприменимы для нормально функционирующих протезов МК и поэтому не используются.
Результаты допплерографии в целом аналогичны для клапанов, имеющих сходную конструкцию. Для простоты изложения приведены результаты для одной конструкции в каждой категории со списком других конструкций клапанов, для которых имеются данные.
Соглашения о размерах отличаются, поэтому возможно, что указанный в инструкции размер клапана, отсутствующего в списке, может не совпадать с приведенными. Изменения при последовательных исследованиях более показательны, чем одно измерение, и ЭхоКГ следует интерпретировать с учетом клинической картины.

Таблица A3.5. Аортальная позиция: биологические клапаны
	V_max,м/с	Пиковая ΔР, мм рт.ст.	Средняя ΔР, мм рт.ст.	ЭПО, см²
Каркасный свиной : в качестве примера приведен стандартный клапан Carpentier-Edwards (аналогичные значения для Carpentier-Edwards супрааннулярного, Intact, Hancock I и II и Mosaic, Biocor, Epic )
19 мм		43,5 (12,7)	25,6 (8,0)	0,9 (0,2)
21 мм	2,8 (0,5)	27,2 (7,6)	17,3 (6,2)	1,5 (0,3)
23 мм	2,8 (0,7)	28,9 (7,5)	16,1 (6,2)	1,7 (0,5)
25 мм	2,6 (0,6)	24,0 (7,1)	12,9 (4,6)	1,9 (0,5)
27 мм	2,5 (0,5)	22,1 (8,2)	12,1 (5,5)	2,3 (0,6)
29 мм	2,4 (0,4)		9,9 (2,9)	2,8 (0,5)
Каркасный из перикарда крупного рогатого скота : в качестве примера приведен клапан Baxter Perimount (аналогичные значения для Mitroflow, Edwards перикардиального, Labcor-Santiago, Mitroflow )
19 мм	2,8 (0,1)	32,5 (8,5)	19,5 (5,5)	1,3 (0,2)
21 мм	2,6 (0,4)	24,9 (7,7)	13,8 (4,0)	1,3 (0,3)
23 мм	2,3 (0,5)	19,9 (7,4)	11,5 (3,9)	1,6 (0,3)
25 мм	2,0 (0,3)	16,5 (7,8)	10,7 (3,8)	1,6 (0,4)
27 мм		12,8 (5,4)	4,8 (2,2)	2,0 (0,4)
Гомотрансплантат
22 мм	1,7 (0,3)		5,8 (3,2)	2,0 (0,6)
26 мм	1,4 (0,6)		6,8 (2,9)	2,4 (0,7)
Бескаркасные : с включением всего корня — St. Jude Toronto (аналогичные значения для Prima)
21 мм		22,6 (14,5)	10,7 (7,2)	1,3 (0,6)
23 мм		16,2 (9,0)	8,2 (4,7)	1,6 (0,6)
25 мм		12,7 (8,2)	6,3 (4,1)	1,8 (0,5)
27 мм		10,1 (5,8)	5,0 (2,9)	2,0 (0,3)
29 мм		7,7 (4,4)	4,1 (2,4)	2,4 (0,6)
Cryolife-O’Brien (аналогичные значения для Freestyle )
19 мм			9,0 (2,0)	1,5 (0,3)
21 мм			6,6 (2,9)	1,7 (0,4)
23 мм			6,0 (2,3)	2,3 (0,2)
25 мм			6,1 (2,6)	2,6 (0,2)
27 мм			4,0 (2,4)	2,8 (0,3)

V_max — пиковая скорость; ∆Р — разница давлений; ЭПО — эффективная площадь отверстия.

Таблица A3.6. Аортальная позиция: механические клапаны
	V_max, м/с	Пиковая ΔР, мм рт.ст.	Средняя ΔР, мм рт.ст.	ЭПО, см ²
Поворотно-дисковый с одним диском : Medtronic-Hall (аналогичные значения для Bjork-Shiley Monostrut и CC, Omnicarbon и Omniscience )
20 мм	2,9 (0,4)	34,4 (13,1)	17,1 (5,3)	1,2 (0,5)
21 мм	2,4 (0,4)	26,9 (10,5)	14,1 (5,9)	1,1 (0,2)
23 мм	2,4 (0,6)	26,9 (8,9)	13,5 (4,8)	1,4 (0,4)
25 мм	2,3 (0,5)	17,1 (7,0)	9,5 (4,3)	1,5 (0,5)
27 мм	2,1 (0,5)	18,9 (9,7)	8,7 (5,6)	1,9 (0,2)
Двустворчатый механический
Интрааннулярные : St. Jude стандартный (аналогичные значения для Carbomedics Standard, Edwards Mira, ATS, Sorin Bicarbon )
19 мм	2,9 (0,5)	35,2 (11,2)	19,0 (6,3)	1,0 (0,2)
21 мм	2,6 (0,5)	28,3 (10,0)	15,8 (5,7)	1,3 (0,3)
23 мм	2,6 (0,4)	25,3 (7,9)	13,8 (5,3)	1,6 (0,4)
25 мм	2,4 (0,5)	22,6 (7,7)	12,7 (5,1)	1,9 (0,5)
27 мм	2,2 (0,4)	19,9 (7,6)	11,2 (4,8)	2,4 (0,6)
29 мм	2,0 (0,1)	17,7 (6,4)	9,9 (2,9)	2,8 (0,6)
Интрааннулярные с модифицированной манжетой или частично супрааннулярные : MCRI On-X (аналогичные значения для St. Jude Regent, St. Jude HP, Carbmedics Reduced Cuff, Medtronic Advantage )
19 мм		21,3 (10,8)	11,8 (3,4)	1,5 (0,2)
21 мм		16,4 (5,9)	9,9 (3,6)	1,7 (0,4)
23 мм		15,9 (6,4)	8,6 (3,4)	1,9 (0,6)
25 мм		16,5 (10,2)	6,9 (4,3)	2,4 (0,6)
Супрааннулярный : Carbomedics TopHat
21 мм	2,6 (0,4)	30,2 (10,9)	14,9 (5,4)	1,2 (0,3)
23 мм	2,4 (0,6)	24,2 (7,6)	12,5 (4,4)	1,4 (0,4)
25 мм			9,5 (2,9)	1,6 (0,3)
Шаровой : Starr-Edwards
23 мм	3,4 (0,6)	32,6 (12,8)	22,0 (9,0)	1,1 (0,2)
24 мм	3,6 (0,5)	34,1 (10,3)	22,1 (7,5)	1,1 (0,3)
26 мм	3,0 (0,2)	31,8 (9,0)	19,7 (6,1)
27 мм		30,8 (6,3)	18,5 (3,7)
29 мм		29,3 (9,3)	16,3 (5,5)

V~max —~ пиковая скорость; ∆Р — разница давлений; ЭПО — эффективная площадь отверстия.

Таблица A3.7. Митральная позиция
	V_max, м/с	Средняя ΔР, мм рт.ст.
Каркасный свиной : Carpentier-Edwards (аналогичные значения для Intact, Hancock )
27 мм		6,0 (2,0)
29 мм	1,5 (0,3)	4,7 (2,0)
31 мм	1,5 (0,3)	4,5 (2,0)
33 мм	1,4 (0,2)	5,4 (4,0)
Перикардиальный : Ionescu-Shiley (аналогичные значения для Labcor-Santiago, Hancock перикардиального, Carpentier-Edwards перикардиального )
25 мм	1,4 (0,2)	4,9 (1,1)
27 мм	1,3 (0,2)	3,2 (0,8)
29 мм	1,4 (0,2)	3,2 (0,6)
31 мм	1,3 (0,1)	2,7 (0,4)
Поворотно-дисковый с одним диском : Bjork-Shiley Monostrut (аналогичные значения для Omnicarbon )
25 мм	1,8 (0,3)	5,6 (2,3)
27 мм	1,7 (0,4)	4,5 (2,2)
29 мм	1,6 (0,3)	4,3 (1,6)
31 мм	1,7 (0,3)	4,9 (1,6)
33 мм	1,3 (0,3)
Двустворчатый : Carbomedics (аналогичные значения для St. Jude )
25 мм	1,6 (0,2)	4,3 (0,7)
27 мм	1,6 (0,3)	3,7 (1,5)
29 мм	1,8 (0,3)	3,7 (1,3)
31 мм	1,6 (0,4)	3,3 (1,1)
33 мм	1,4 (0,3)	3,4 (1,5)
Шаровой : Starr-Edwards
28 мм	1,8 (0,2)	7,0 (2,8)
30 мм	1,8 (0,2)	7,0 (2,5)
32 мм	1,9 (0,4)	5,1 (2,5)

V_max — пиковая скорость; ∆Р — разница давлений.

Литература

Dwivedi G., Mahadevan G., Jimenez D. et al. Reference values for mitral and tricuspid annular dimensions using two-dimensional echocardiography // Echo Res. Pract. 2014. Vol. 1, N 2. P. 43–50. DOI: https://doi.org/10.1530/ERP-14-0062
Wilkins G.T., Weyman A.E., Abascal V.M. et al. Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation // Br. Heart J. 1988. Vol. 60. P. 299–308.
Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis // Clin. Infect. Dis. 2000. Vol. 30. P. 633–638.
Zoghbi W.A., Chambers J.B., Dumesnil J.G. et al. American Society of Echocardiography recommendations for evaluation of prosthetic valves with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2009. Vol. 22. P. 975–1014.
Lancellotti P., Tribouilloy C., Hagendorff A. et al. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease) // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 307–332.
Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2451–2496.
Rajani R., Mukherjee D., Chambers J. Doppler echocardiography in normally functioning replacement aortic valves: a review of 129 studies // J. Heart Valve Dis. 2007. Vol. 16, N 5. P. 519–535.
Rosenhek R., Binder T., Maurer G., Baumgartner H. Normal values for Doppler echocardiographic assessment of heart valve prostheses // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16, N 11. P. 1116–1127.

Приложение 4. Перечень формул

A4.1. Уравнение Бернулли

Оно позволяет приравнять потенциальную и кинетическую энергию выше и ниже стеноза. Модифицированная формула используется в 2 формах:

короткое модифицированное уравнение Бернулли:

ΔP = 4V₂²;

длинное модифицированное уравнение Бернулли:

ΔP = 4(V₂² – V₁²),

где ΔP — разница давления по обе стороны клапана, V₁ — скорость под клапаном, а V₂ — трансклапанная скорость.

Короткая форма может использоваться, когда подклапанная скорость намного меньше трансклапанной скорости, например при митральном стенозе, умеренном или тяжелом аортальном стенозе (V₂ >3,0 м/с), но не при легком аортальном стенозе или нормально функционирующих протезированных клапанах.

A4.2. Уравнение непрерывности

Оно используется в 2 формах:

классическое уравнение непрерывности :

ЭПО = ППС × VTI_subaortic/VTI_ao ;

модифицированное уравнение непрерывности:

ЭПО = ППС × V₁ /V₂ ,

где ЭПО — эффективная площадь отверстия, ППС — площадь поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка, VTI_subaortic и VTI_ao — субаортальный и трансаортальный интеграл систолической скорости. Модифицированная форма является лишь удовлетворительным приближением при значительном аортальном стенозе.

A4.3. Время полуспада давления

Формула для площади отверстия по времени полуспада давления:

ПМО = 220/Т ½ ,

где ПМО — эффективная площадь митрального отверстия (в см² ), а Т ½ — время полуспада давления в мс. Эта формула должна использоваться только при умеренном или тяжелом стенозе. Она неприменима для нормально функционирующих протезированных клапанов.

A4.4. Ударный объем и сердечный выброс

УО (в мл) = ППС × VTI_subaortic ,

где УО — ударный объем, ППС — площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ (в см² ), VTI_subaortic — субаортальный интеграл систолической скорости (в см).

Сердечный выброс = УО × частота сердечных сокращений

A4.5. Кровоток

Кровоток (в мл/с) = ППС × VTI_subaortic ×1000 / ФСИ ,

где ППС — площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ (в см² ), VTI_subaortic — субаортальный интеграл систолической скорости (в см), ФСИ — фаза систолического изгнания (от клика открытия до клика закрытия АК) (в мс).

A4.6. Общее периферическое сосудистое сопротивление

Общее периферическое сосудистое сопротивление = (среднее артериальное давление × 80)/сердечный выброс,

где общее периферическое сосудистое сопротивление выражено в дин.с/см⁵ , среднее артериальное давление — в мм рт.ст. и сердечный выброс — в л/мин. Нормальные значения составляют 800–1200 дин.с/см⁵ .

A4.7. Оценка нормального или высокого общего периферического сосудистого сопротивления по митральной регургитации и ударному расстоянию [19]

Качественная оценка общего периферического сосудистого сопротивления осуществляется на основании: V_max МР/VTI_subaortic . Отношение >0,27 указывает на высокое сопротивление, а <0,2 означает нормальное сопротивление.

A4.8. Расчет шунта

Ударный объем рассчитывается для АК, как указано выше (уравнение в разделе 4.4), а затем для клапана ЛА с использованием диаметра кольца клапана ЛА и интеграла скорости, рассчитанного в импульсно-волновом режиме на уровне кольца.

Таблица A4.1. Нагрузка объемом камеры и уровни для расчета шунта
Уровень для расчета шунта
Нагружаемая камера		Отток	Приток
ДМПП	ПЖ	ЛА	Выносящий тракт ЛЖ
ДМЖП	ЛЖ	ЛА	Выносящий тракт ЛЖ
ОАП	ЛЖ	Выносящий тракт ЛЖ	Клапан ЛА

Если кольцо визуализируется недостаточно хорошо, диаметр ЛА и уровень для регистрации скорости берут дистальнее на пути оттока, где возможно.
В этом случае шунт — это отношение ударного объема в области оттока и притока (табл. A4.1).

Литература

Roman M.J., Devereux R.B., Kramer-Fox R., O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults // Am. J. Cardiol. 1989. Vol. 64, N 8. P. 507–512.
Reed C.M., Rickey P.A., Pullian D.A., Somes G.W. Aortic dimensions in tall men and women // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 71. P. 608–610.
Hannuksela M., Lundqvist S., Carlberg B. Thoracic aorta: dilated or not? // Scand. Cardiovasc. J. 2006. Vol. 40. P. 175–178.

Приложение 5. Графики

Размеры аорты в зависимости от ППТ (рис. A5.1).
Диаметр аорты на уровне синотубулярного соединения у высоких людей (рис. A5.2).
Диаметр аорты в зависимости от возраста (рис. A5.3).
Номограмма для определения площади поверхности тела (рис. A5.4).

Рис. A5.1. Размеры аорты в зависимости от площади поверхности тела: а — 95% диапазон на уровне синусов для взрослых в возрасте до сорока лет (слева); б — для взрослых в возрасте сорока лет и старше (справа); в — 95% диапазон на уровне синотубулярного соединения для взрослых в возрасте до сорока лет; г — для взрослых в возрасте сорока лет и старше (справа) (воспроизводится по Roman et al., 1989 [1])

Рис. A5.2. Диаметр аорты на уровне синотубулярного соединения у высоких людей. Измерения проводились в М-режиме, который больше не рекомендуется, но может помочь для определения значимости измерений в 2D-режиме (воспроизводится по Reed et al., 1993 [2])

Рис. A5.3. Нормальные размеры и верхняя граница диаметра восходящей и нисходящей части грудной аорты в зависимости от возраста (воспроизводится по Hannuksela et al., 2006 [3])

Рис. A5.4. Номограмма для определения площади поверхности тела. Проведите прямую линию, соединяющую рост и массу тела пациента, и определите площадь поверхности тела в месте пересечения среднего столбца

Литература

Roman M.J., Devereux R.B., Kramer-Fox R., O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults // Am J. Cardiol. 1989. Vol. 64, N 8. P. 507–512.
Reed C.M., Rickey P.A., Pullian D.A., Somes G.W. Aortic dimensions in tall men and women // Am J. Cardiol. 1993. Vol. 71. P. 608–610.
Hannuksela M., Lundqvist S., Carlberg B. Thoracic aorta: dilated or not? // Scan Cardiovasc J. 2006. Vol. 40. P. 175–178.