Одонтогенный медиастинит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Одонтогенная инфекция является одной из самых распространенных стоматологических проблем, от которых страдает 80–90% населения. Своевременно не леченные одонтогенные инфекции могут вызывать опасные для жизни осложнения, такие как некротический фасциит, нисходящий некротический медиастинит [33].

Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области может распространяться через физиологические пространства и проникать в средостение, вызывая медиастинит [74]. Достигнув средостения, инфекция начинает вызывать следующую клиническую симптоматику: боль в груди, сильную одышку, выраженную лихорадку и расширенное средостение, выявляемое при рентгенологическом исследовании.

Одонтогенная инфекция может распространяться через шею в средостение тремя путями:

Смертность от медиастинита составляет от 7 до 20%, несмотря на применение антибиотиков [57, 79].

Adovica et al. [77] сообщили, что одонтогенные инфекции являлись наиболее частой причиной (70,6%) глубоких инфекций шеи. Глубокие инфекции шеи также вызывали наиболее распространенные и опасные осложнения, включая острую обструкцию дыхательных путей, медиастинит, синдром Лемьера и некротический шейный фасциит [77].

Нисходящий некротический медиастинит (ННМ) также может быть опасным осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Несмотря на возможности использования широкого спектра антибиотиков в случае изолированного ННМ, смертность от него приближалась к 40–50%, а когда ННМ был частью сопутствующих заболеваний, уровень смертности достигал 80% [32].

ННМ относится к быстропрогрессирующим заболеваниям, распространяется по направлению к средостению вдоль глубокой шейной фасции под действием отрицательного внутригрудного давления во время дыхания и под действием силы тяжести [56]. ННМ является преимущественно заболеванием молодых мужчин (от 35 до 45 лет), соотношение страдающих им мужчин и женщин составляет примерно 6:1 [49].

В 1983 г. Эстрера определил следующие критерии диагностики ННМ, включая клинические и радиологические симптомы или признаки:

Раннее распознавание и хирургическое лечение ННМ важны, так как это заболевание связано с высоким уровнем смертности (от 19 до 47% [47, 53]), вызванной сепсисом и органической недостаточностью, если не лечить быстро и должным образом [66].

Наиболее часто ННМ встречался в странах с низким уровнем дохода, плохими экономическими условиями и, как следствие, отсутствием медицинских ресурсов для профилактики и лечения заболеваний зубов и ротоглотки [14, 15].

Частота одонтогенных медиастинитов незначительна, однако в странах СНГ эта патология регистрируется значительно чаще, чем в мире в целом (0,3–1,8%). Отличительными признаками острого медиастинита являются трудности ранней диагностики, исключительная тяжесть клинического течения и высокая летальность. Лечение медиастинитов признается одной из самых трудноразрешимых проблем современной хирургии. Первичным источником инфекции при медиастинитах, осложняющих течение одонтогенных флегмон глубоких клетчаточных пространств челюстно-лицевой области и шеи, служат очаги воспаления в периапикальных тканях зубов, миндалинах и слизистой оболочке полости рта [10, 20].

Проблема медиастинитов описана в монографии Слесаренко и соавт. «Медиастинит», где четко представлены методы диагностики, подходы к ведению и лечению пациентов с данной патологией [16].

Практика ведения и лечения больных медиастинитом в Казахстане отражена в клинических описаниях за 2015 г., где представлены основные причины, тактика хирургического и антибактериального лечения [31].

Часто потребность в повторной госпитализации после хирургических вмешательств в связи с ННМ составляет 30% [69].

Несмотря на то, что одонтогенный ННМ является серьезной медико-социальной проблемой, в современной клинической медицине нет исследований с высоким уровнем доказательной базы, а также не описаны клинические рекомендации по диагностике и лечению этого заболевания. Средняя оценка по современному мировому состоянию вопросов диагностики и лечения находится на уровне градаций доказательств III (описания единичных случаев или их серии, основаны на описательных наблюдательных исследованиях) [10].

Для поиска доказательств в PubMed был проведен поиск по ключевым словам с использованием метода PICO «mediastinitis», «odontogenic mediastinitis», «descending necrotizing mediastinitis», «treatment», «diagnostic», «decrease death OR mortality». В результате было найдено 400 публикаций, результаты поиска представлены на рис. 1 [68].

Как видно на рис. 1, первые публикации были представлены в 1954 г., а к 2021 г. их количество составило 11. Затем были активированы фильтры (систематический обзор, метаанализ и рандомизированные клинические испытания), в результате чего было найдено 4 публикации.

При поиске с использованием ключевого слова «descending necrotizing mediastinitis» найдено 400 публикаций (рис. 2) [67].

При активации фильтров из представленных публикаций осталось всего 3 систематических обзора [41] и 1 метаанализ [44]. Все остальные публикации отражали результаты описательных исследований-наблюдений.

В метаанализе представлены результаты 17 ретроспективных наблюдений, где указано, что для ННМ, ограниченного верхней частью средостения, что применимо в большинстве случаев, может быть достаточно трансцервикального доступа и дренирования. При запущенном заболевании, распространяющемся ниже киля трахеи, требуется немедленный и более агрессивный хирургический подход для борьбы с гораздо более высокой заболеваемостью и смертностью в этой подгруппе пациентов.

Своевременный ситуационный подход с помощью срединной стернотомии или разреза «раскладушки» позволил сохранять низкие показатели заболеваемости, смертности и частоты повторных операций без серьезных осложнений из-за самого хирургического доступа [44].

В одном из систематических обзоров были проанализированы и собраны индивидуальные данные пациентов, а также показаны демографические и данные о лечении, микробиологической картине и смертности больных с ННМ [41].

В другом обзоре литературы авторы изучили результаты 60 статей, касавшиеся исхода лечения ННМ с использованием различных хирургических подходов при уровне доказательности III. Было установлено, что общая летальность в этот период составила 17,5%. Из них при медиастините, ограниченном верхней частью средостения, мог быть использован трансцервикальный дренаж. В случаях распространения воспаления ниже трахеального киля мог потребоваться шейный и трансторакальный дренаж [1].

Медиастинит — асептический или микробный воспалительный процесс в клетчатке средостения с острым либо хроническим течением (Абакумов М.М., 2004) [26].

Одонтогенный медиастинит — это серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения, являющееся вторичным заболеванием, развивается в связи с распространением одонтогенной инфекции из различных отделов челюстно-лицевой области.

Фасции шеи окружают анатомические образования, находящиеся в разных областях и треугольниках шеи, поэтому их топография рассматривается до изучения топографии отдельных областей. То же относится и к клетчаточным пространствам, располагающимся между листками фасций. В топографической анатомии принято рассматривать топографию фасций шеи исходя из классификации, предложенной В.Н. Шевкуненко. По этой классификации различают пять фасций шеи (рис. 3).

Средостение (mediastinum) — это анатомическое пространство, расположенное в центре грудной полости и граничащее снизу с диафрагмой, спереди — с грудиной, сзади — с грудным отделом позвоночника, в боковых отделах — с листками правой и левой медиастинальной плевры. Выше рукоятки грудины средостение без четких границ переходит в клетчаточные пространства шеи.

Верхней границей средостения условно принято считать горизонтальную плоскость, проходящую по верхнему краю рукоятки грудины.

Средостение включает комплекс внутренних органов грудной клетки, магистральных кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов, а также нервов, окруженных клетчаткой соединительной ткани. Этот комплекс заполняет промежуток между двумя легкими. Физиологические процессы и патологические сдвиги, происходящие в соединительной ткани средостения, оказывают существенное влияние на функционирование и положение органов средостения.

В норме (в зависимости от формы грудной клетки) размеры средостения могут быть различными. Выделяют три формы средостения:

Во время дыхания и кашля форма и размеры средостения меняются, границы его перемещаются в переднезаднем, продольном и боковых направлениях. Смещение это не очень велико и поэтому не может влиять на функционирование жизненно важных органов грудной полости.

Установлено, что средостение перемещается в ту сторону, где снижается внутриплевральное давление. Таким образом выравнивается давление в обеих плевральных полостях.

Все органы средостения находятся под влиянием респираторного давления внутри самого средостения. Это давление постоянно меняется: при вдохе понижается, а при выдохе — повышается. Колебания давления внутри средостения играют важную роль в кровообращении, в частности, для продвижения крови через полые вены в правое предсердие. Аналогичными факторами определяется также механизм продвижения лимфы по грудному протоку. Поэтому патологические процессы, возникающие в клетчатке средостения, в плевральных листках и лимфатических узлах, отрицательно сказываются на работе органов средостения. Нарушается сердечная деятельность, развивается дыхательная недостаточность, резко замедляется венозный отток и др.

При различных патологических процессах и врожденных заболеваниях (хронических пневмониях, медиастините, пневмотораксе, перикардите, кровоизлияниях, пороках сердца и др.) границы средостения смещаются главным образом за счет боковых отделов. Теоретически и практически важен вопрос о делении средостения на части. Отечественные анатомы делят средостение на переднее и заднее. Границей между ними является условная фронтальная плоскость, проходящая позади трахеи и главных бронхов.

Переднее средостение, mediastinum anterius, составляют в нижнем отделе сердце с перикардом, а в верхнем отделе следующие органы: вилочковая железа или замещающая ее лимфоидная и жировая ткань, v. cava superior и ее корни, aorta ascendens, ее дуга с ветвями, легочные вены, трахея и бронхи, nn. phrenici, бронхиальные артерии и вены, лимфатические узлы.

К заднему средостению, mediastinum posterius, относятся пищевод, грудная аорта, грудной проток и лимфатические узлы, венозные стволы и нервы (v. cava inferior, vv. azygos et hemiazygos_), nn. splanchnici и по стенкам пищевода — nn. vagi__).

В международной номенклатуре выделяют верхнее и нижнее средостение, причем нижнее средостение делят на переднее, среднее и заднее. Это деление в большей мере соответствует особенностям локализации одонтогенных медиастинитов.

Средостение делится на верхнее и нижнее условной плоскостью, проведенной от места прикрепления рукоятки к телу грудины по направлению к IV грудному позвонку. Эта плоскость проходит над корнями легких, перикардом и сердцем, составляя среднее средостение, деля нижнее средостение на передний, средний и задний отделы (рис. 4).

Размеры средостения неодинаковы на различных уровнях. В соответствии с отклонением позвоночника в нижних отделах груди кзади, а грудины кпереди, сагиттальный размер средостения увеличивается сверху вниз (рис. 5).

Поперечный размер средостения и форма его на различных уровнях определяются особенностями хода медиальных листков париетальной плевры. В верхних отделах средостения впереди от позвоночника оба плевральных листка почти прилежат друг к другу и покрывают с двух сторон пищевод. Между плевральными листками содержится лишь узкая полоска соединительной ткани. Выполнить здесь заднюю медиастинотомию невозможно без вскрытия плевральной полости.

Позади рукоятки грудины плевральные листки расходятся, образуя верхний межплевральный промежуток, здесь можно проникнуть в верхнее средостение без вскрытия плевры.

Расположенные в средостении жизненно важные органы окружены рыхлой соединительной тканью, жировой клетчаткой и более плотными фасциальными листками. Эти образования способствуют смещению органов при их функционировании и, кроме того, фиксируют эти органы, выполняя роль «мягкого скелета». Функцию фиксации органов средостения выполняют внугригрудная фасция, фасциальные капсулы, которые имеют некоторые органы (вилочковая железа, аорта, верхняя полая вена), и связки, идущие к органам. Между грудиной и перикардом внутригрудная фасция формирует фиксирующие перикард связки. Отроги фасции, идущие к передним переходным складкам париетальной плевры, ограничивают ретростернальное клетчаточное пространство, в котором лежат внутренние грудные сосуды и передние межреберные лимфатические узлы (см. рис. 5).

Сзади внугригрудинная фасция покрывает позвоночник и сливается вверху с глубокой шейной фасцией, покрывающей длинную мышцу шеи. Здесь формируются вертебро-плевральные связки, идущие к задним переходным складкам медиастинальной плевры. Фасция образует связки, идущие к левой подключичной, общей сонной артерии, плечеголовному стволу и адвентиции дуги аорты. Фасция охватывает также с двух сторон грудную аорту. Связки, идущие в глубине средостения, вариабельны в своем положении и количестве, их находят главным образом в заднем средостении.

Все щели средостения заполнены жировой клетчаткой, отдельные скопления ее выделяют как ретростернальное, околотрахеальное, околопищеводное, предпозвоночное и другие клетчаточные пространства.

Клетчатка переднего и заднего отделов средостения представляет собой единое целое, она окружает все органы, в ней заключена сложная система сосудистых и нервных образований, питающих органы средостения. Однако в заднем средостении в связи с наличием в нем множества сосудов, нервов и различных органов количество клетчатки особенно велико. Меньше клетчатки определяется в переднем средостении. В переднем отделе клетчатка верхнего средостения переходит в претрахеальное пространство, заднего — в ретровисцеральное (позадипищеводное) пространство шеи. Гнойные процессы претрахеального и паравазального клетчаточных пространств шеи могут распространяться в переднее средостение, а гнойные процессы, локализованные в ретрофарингеальном и околопищеводном пространстве, — в заднее средостение.

Одонтогенный медиастинит относится к вторичным воспалительным процессам в средостении, развивающимся вследствие распространения гнойного воспаления из парамандибулярных клетчаточных пространств на шею и затем в средостение. Причиной вторичного одонтогенного гнойного медиастинита являются воспалительные процессы периодонта, осложнившиеся острым периоститом нижней челюсти, острым остеомиелитом нижней челюсти, развитием флегмон подподбородочной, поднижнечелюстной, подъязычной областей, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточных пространств, флегмон дна полости рта, фасциальных пространств шеи с последующим распространением в основном в переднее средостение.

Как правило, источником инфекции при развитии одонтогенного медиастинита являются хронические очаги воспаления в периапикальных тканях зубов. Чаще всего это обострившийся хронический периодонтит больших коренных зубов нижней челюсти или затрудненное прорезывание зубов 38 и 48 с последующим развитием острого гнойного воспалительного процесса в нижней челюсти и околочелюстных мягких тканях.

Возникновению медиастинита предшествует развитие острого одонтогенного остеомиелита и парамандибулярных флегмон с вовлечением одного или, чаще, нескольких клетчаточных пространств. В последующем из этих первичных очагов гнойного воспаления инфекция проникает в клетчаточные пространства шеи, а затем и в средостение.

Возбудителями медиастинита, как правило, являются представители микрофлоры полости рта. Среди возбудителей инфекционно-воспалительного процесса в средостении встречаются стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, их ассоциации, гнилостная и анаэробная микрофлора [6, 9, 13]. Неспорообразующие анаэробы представлены фузобактериями, бактероидами, пептострептококками и их ассоциациями [2, 7].

Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов определяет типичный вид операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато-серого цвета, отсутствует выраженный эффект от антибактериальной терапии [4].

Флегмоны шеи одонтогенного происхождения практически всегда являются анаэробно-аэробными. Удельный вес представителей анаэробно-аэробной микрофлоры, вызывающих развитие флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи, осложненных развитием медиастинита, составляет 41% [2, 61]. Утяжеление клинического течения воспалительного процесса, развитие осложнений многие авторы связывают с участием анаэробных микроорганизмов [2, 4, 5, 15]. По данным М.А. Губина [13], при одонтогенных источниках инфицирования в составе микрофлоры анаэробные бактерии являются преобладающими.

В этиологии одонтогенных медиастинитов принимают также участие микроорганизмы семейства Enterobaсteriaceae, вырабатывающие сети фибрина, что делает их резистентными к фагоцитозу, приводит к повреждению компонентов системы комплемента, повреждает клеточные мембраны [11].

Одонтогенная инфекция глубоких клетчаточных пространств шеи, вызванная представителями капсульных грамотрицательных палочек семейства Enterobaсteriaceae, к которым относится и Klebsiella oxitoka, продуцирующая протеолитические ферменты, действующие как фактор распространения и усиления свойств других возбудителей, может приводить к повреждению нервов, иннервирующих мышцы гортани, надгортанника, голосовых складок, языка, вызывая их парез [3, 12].

Одонтогенный медиастинит относится к вторичным медиастинитам и возникает вследствие распространения инфекции в клетчатку средостения контактным, гематогенным или лимфогенным путями. Наиболее часто у больных встречается контактный путь инфицирования. В иностранной литературе мы нашли сообщение о возникновении контактного медиастинита как осложнения имплантации зубов [8]. Авторы описали клиническую картину флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи и контактного медиастинита, осложнивших остеомиелит нижней челюсти, который развился в области дентального имплантата.

При контактных медиастинитах первичным очагом инфекции могут быть воспалительные процессы в ЧЛО: зубы, слизистая оболочка полости рта, ее повреждения на уровне периапикальных тканей зубов с возможным их сочетанием с тонзиллярной инфекцией. Промежуточным этапом возникновения медиастинита является образование околочелюстных флегмон клетчаточных пространств, из которых патогенная микрофлора проникает в средостение.

Одонтогенная инфекция распространяется в средостение через клетчаточные пространства дна полости рта, корня языка и окологлоточного пространства. Такое распространение обусловлено топографо-анатомическими особенностями средостения, которое связано с глубокими фасциально-клетчаточными пространствами шеи и соответственно сообщается с клетчаточными пространствами челюстно-лицевой области.

Как правило, распространение инфекции в средостение происходит контактным путем. При флегмонах дна полости рта гнойный экссудат расплавляет собственную шейную фасцию в области подъязычной кости, распространяется под подъязычную кость в подъязычно-щитовидно-надгортанное клетчаточное пространство. Затем гнойный экссудат опускается под щитоподъязычную мембрану и выходит на боковую поверхность гортани. Отсюда гной распространяется под грудино-щитовидную мышцу и по парависцеральной клетчатке проходит около боковой доли щитовидной железы, медиально от сосудисто-нервного пучка шеи. Опускаясь ниже, он попадает в переднее средостение или по боковой стенке трахеи и пищевода достигает предпозвоночной фасции шеи и по ней распространяется в заднее средостение.

В настоящее время наиболее вероятными путями распространения одонтогенной инфекции из парамандибулярных клетчаточных пространств в переднее средостение считаются:

Анатомической предпосылкой для распространения гноя в заднее средостение является сообщение его с ретровисцелярным клетчаточным пространством шеи. Чаще всего этот путь распространения инфекции наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах. Воспалительный экссудат попадает в околотрахеальную клетчатку шеи между париетальным и висцеральным листками IV фасции шеи. Далее гной распространяется по клетчатке боковой поверхности трахеи, боковой и задней поверхности пищевода в заднее средостение.

Возможно также перекрестное распространение одонтогенной инфекции в средостение: при локализации гнойного процесса с левой стороны шеи — в средостение справа и наоборот. В случае развития распространенных или прогрессирующих одонтогенных флегмон окологлоточного пространства, дна полости рта, передней и боковой поверхности шеи возможно распространение инфекции по нескольким межфасциальным пространствам с развитием тотального или гнилостно-некротического медиастинита.

Факторами риска возникновения контактных одонтогенных медиастинитов могут быть сопутствующие тяжелые заболевания, такие как сахарный диабет, хронический алкоголизм, туберкулез, наркомания, гормонозависимые заболевания (бронхиальная астма, красная волчанка и др.).

Клинические наблюдения показали, что медиастинит часто развивался на фоне уже имеющегося хронически протекающего заболевания: сахарного диабета, болезней сердечно-сосудистой системы, алкоголизма, наркомании, утяжеляющих течение и прогноз воспалительного процесса [16, 23, 24, 79]. Так, у больных сахарным диабетом в связи с пониженной сопротивляемостью организма и сосудистой недостаточностью воспалительный процесс приобретает обширный деструктивный характер с образованием зон некроза и быстрым распространением инфильтратов. Число гнойно-воспалительных осложнений и летальность от них более чем в 3 раза превышают таковые у людей, не страдавших сахарным диабетом, сроки лечения таких больных увеличивались в 2 раза и более [16, 79].

Стремительное распространение гнойного экссудата по ходу сосудисто-нервного пучка шеи или вдоль трахеи не всегда сопровождалось типичной симптоматикой у больных этой группы, что могло явиться причиной недооценки тяжести развивающегося осложнения и запоздалой диагностики [16, 23, 24].

По данным ряда авторов [14], «первым условием для возникновения одонтогенного медиастинита является размножение возбудителя до уровня, когда начнут проявляться его токсические свойства».

Другие авторы считали, что развитие раневой инфекции есть результат взаимодействия микробной флоры и защитных свойств организма, что определяло характер лечебных и профилактических мероприятий в борьбе с гнойной инфекцией [22].

Несомненный интерес вызывало выяснение видового состава и свойства возбудителей одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области, так как именно эти заболевания отличались особой тяжестью течения и выраженностью симптомов тяжелой интоксикации. Установлено, что в развитии одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области принимали активное участие аэробно-анаэробные ассоциации (с частотой до 80% случаев) [8, 18].

Т.Г. Робустова в своих работах отмечала, что воспалительные процессы челюстно-лицевой области развивались при отягощенном стоматологическом статусе: низкой гигиене полости рта (42%), множественном кариесе и его осложнениях и при недостаточном эндодонтическом лечении (51%), что являлось показателем низкого уровня профилактических мероприятий по предотвращению стоматологических заболеваний [19, 21].

С.С. Столяров и соавт. указывали, что одонтогенная флегмона шеи и ННМ чаще развивались у мужчин трудоспособного возраста как осложнение острого периостита нижней челюсти, периодонтита и остеомиелита нижней челюсти. При ННМ показана медиастинотомия внеплевральными доступами, при развитии тотального медиастинита — боковая торакотомия. Высокая летальность при ННМ обусловлена поздней госпитализацией больных, тяжелыми сопутствующими заболеваниями и развитием тяжелых гнойных осложнений [23].

Медиастиниты, осложненные сепсисом, возникали как осложнение флегмон челюстно-лицевой области в 4,1% случаев. Их диагностика была затруднена, и она в 6 (из 8) случаев осуществлялась посмертно. При этом смертность достигала 50%. При своевременном применении современных методов диагностики, соответствующих схем антибактериальной терапии и хирургической тактики летальность снижалась до 20–40% [17, 27, 32].

Согласно мексиканскому обзору и метаанализу, наиболее частой причиной ННМ раньше была одонтогенная инфекция, за которой следовали ретрофарингеальный и/или перитонзиллярный абсцессы. Его относительная доля, по-видимому, менялась, с тенденцией к снижению от одонтогенных причин (с 36 до 43%) и более частых фарингеальных причин (с 45 до 47%) [71]. Также по данным их обзора происхождение ННМ было фарингеальным у 204 пациентов (45%), одонтогенным — у 163 пациентов (36%), от других причин — у 83 пациентов (18%) и не сообщалось — у 30 пациентов [71].

Смертность снизилась с 31 до 37%, о которых сообщалось до 1998 г., до 15,5% в предыдущем десятилетии и сохранялась на уровне 18% в обзоре, который описал серию пациентов, получавших лечение в период с 1998 по 2013 г. и опубликован в период с 2009 по 2014 г.

Общая смертность при ННМ составила 17,5% (84 пациента) с диапазоном от 0 до 38%. В систематическом обзоре и метаанализе она составила 25% случаев, причем преобладали одонтогенные причины, по сравнению с общей смертностью 18% [71].

Тем не менее, результаты исследования 16 пациентов [76], которым проводили хирургическое лечение по поводу ННМ в больнице Медицинского колледжа Пекинского союза с апреля 2010 по июль 2017 г., противоречили такому утверждению. Возможно, это могло быть результатом относительно небольшого размера выборки и того факта, что большинство пациентов, включенных в китайское исследование, были переведены из специализированных стоматологических больниц.

В середине и конце ХХ века смертность от ННМ достигала 60–70%.

Активное хирургическое лечение значительно ее снизило — до 30–40% [25].

Широкое применение антибиотиков и улучшение гигиены полости рта привели к снижению количества случаев медиастинита [20].

Смертность в случаях одонтогенного происхождения ННМ была выше, чем от другой этиологии. По данным С.С. Слесаренко, летальность при одонтогенных медиастинитах оставалась высокой и достигала 50% [36].

Диффузные стадии ННМ по-прежнему связаны с высокими показателями смертности, особенно в развивающихся странах с плохими экономическими условиями и, как следствие, отсутствием медицинских ресурсов для профилактики и лечения заболеваний зубов и ротоглотки [24, 76].

По данным систематического обзора, смертность при локализованной стадии медиастинита составила 4,9%, а при диффузной — 20,2% [72].

Большинство зарегистрированных случаев ННМ приходилось на взрослое население. Он был вызван полимикробными инфекциями, включающими стрептококки и анаэробы, которые требовали проведения хирургического трансцервикального или трансторакального дренирования с высокой смертностью.

Опубликованы только две серии случаев ННМ у детей (средний возраст 6 мес). В одной публикации описано 8 случаев ННМ, в другой — 4 случая с ННМ, вторичным по отношению к ретрофарингеальным абсцессам, в которых большинство наблюдений (от 50 до 75% со статистической значимостью р =0,04) были обусловлены устойчивостью к метициллину золотистого стафилококка и чувствительностью к клиндамицину и ванкомицину [71].

Следует отметить факт наличия у больных фоновой патологии, которая оказывала свое негативное влияние на течение процесса, что было сопряжено с более высоким риском смертности в сравнении с пациентами без ярко выраженных сопутствующих заболеваний (уровень доказательности III) [71].

Примерами фоновой патологии могли выступать ожирение, нарушение иммунной функции, сахарный диабет, хроническая почечно-печеночная недостаточность, злокачественные новообразования, применение пероральных глюкокортикоидов, снижение оксигенации тканей, вызванное сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточностью и окклюзионными заболеваниями периферических артерий [42, 45, 51, 58, 65].

Однако на повышение риска смертности влияют не только сопутствующие заболевания, но и пожилой возраст, употребление алкоголя и табака, неадекватное питание и плохая гигиена. Регулярное применение нестероидных противовоспалительных препаратов не считается фактором риска ННМ [38].

В турецком ретроспективном исследовании [59] 13 пациентов с ННМ в период с февраля 2005 по февраль 2018 г. у 7 из них (54%) был диагностирован диабет, у 4 пациентов (31%) сопутствующих заболеваний не было.

В китайском исследовании [76] 16 пациентов, которые прошли хирургическое лечение по поводу ННМ в больнице Медицинского колледжа Пекинского союза с апреля 2010 по июль 2017 г., у 10 (62,5%) из них выявили сопутствующие системные заболевания, включая сахарный диабет (n=8), сердечно-сосудистые заболевания (n=5), цирроз печени (n=1), ревматические заболевания (n=1), хроническую почечную недостаточность (n=1), болезнь Меньера (n=1) и бронхит (n=1). Кроме того, 3 и 7 пациентов сообщили о злоупотреблении алкоголем и никотином соответственно.

В ретроспективном исследовании [35] среди 7 пациентов в больнице Медицинского университета Aichi в период с ноября 2011 г. по март 2019 г. у 6 имелись такие общие заболевания, как сахарный диабет (n=2), артериальная гипертензия (n=2), алкогольная дисфункция печени (n=1), почечная недостаточность (n =1), гиперлипемия (n=1), фибрилляция предсердий и инфаркт головного мозга (n=1), черепно-мозговая травма (n=1), инфаркт миокарда (n=1) (с перекрытием).

В отделении челюстно-лицевой хирургии Национального госпиталя при Министерстве здравоохранения Кыргызской Республики с 2009 по 2019 г. с одонтогенным медиастинитом наблюдались 34 пациента, из них мужчин было 60%, женщин — 40%. В возрасте до 20 лет наблюдали 3% больных, многочисленную группу составили лица в возрасте от 30 до 60 лет — 72%, лица старше 60 лет — 8% больных, они и составляли наиболее тяжелую группу пациентов.

У них преобладали болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, пневмосклероз), потребовавшие тщательной предоперационной подготовки.

Большинство больных поступили в клинику с явлениями выраженной интоксикации: в 54% случаев состояние оценивалось как среднетяжелое, в 26% — как тяжелое и в 20% — как крайне тяжелое.

Клиническая диагностика одонтогенного медиастинита на ранних стадиях развития затруднена вследствие того, что симптомы этого тяжелого осложнения «затушевываются» клиническими проявлениями парамандибулярных флегмон и особенно флегмон дна полости рта, окологлоточного пространства, абсцессов корня языка. Поэтому пациенты с гнойно-воспалительными процессами этих локализаций должны находиться под постоянным наблюдением специалиста челюстно-лицевого хирурга, тщательно обследоваться, чтобы своевременно выявлять те клинические симптомы, которые позволят заподозрить развитие одонтогенного медиастинита.

Подозрение на развитие одонтогенного медиастинита должно возникать в том случае, когда, несмотря на широкое вскрытие, хорошее дренирование гнойного очага и проводимую интенсивную антибактериальную терапию, общее состояние больного продолжает ухудшаться.

В случае, когда проведены адекватное вскрытие и дренирование гнойного очага, рациональная антибактерильная и инфузионная терапия, но, несмотря на проводимые медицинские вмешательства, общее состояние больного ухудшается, следует предположить развитие одонтогенного медиастинита.

Прогрессирование острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области, распространение его на клетчаточные пространства шеи и ухудшение общего состояния больного на фоне проводимого комплексного лечения являются прогностическими факторами развития одонтогенного медиастинита.

Одонтогенные медиастиниты характеризуются разнообразием клинических проявлений и тяжестью клинического течения, которое связано с анатомо-физиологическими особенностями средостения.

Для диагностики этого осложнения рекомендуется систематизировать все признаки воспаления средостения в практическом отношении.

Различают общие нарушения состояния больного и симптомы, причиной возникновения которых является сдавливание органов, сосудов и нервов средостения. Ценные данные могут быть получены при физикальном, рентгенологическом, ультразвуковом и других методах обследования больного.

Первой предпосылкой, позволяющей заподозрить развитие одонтогенного медиастинита, является прогрессирование острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области, распространение его на клетчаточные пространства шеи и ухудшение общего состояния больного на фоне проводимого комплексного лечения.

Жалобы пациента с одонтогенным медиастинитом

Клиническая картина развития медиастинита в связи с острой одонтогенной инфекцией определяется характерным сочетанием местных и общих симптомов заболевания, таких как:

Общее состояние больных может быть различным: от средней тяжести до крайне тяжелого или даже агонирующего состояния.

Нередко у больных отмечаются психические расстройства. В одних случаях наблюдаются затемнение сознания, бред, реже возникает возбужденное состояние с проявлением агрессивности. У некоторых больных развивается состояние эйфории, которая является плохим прогностическим признаком, так как возникает в терминальной стадии заболевания.

Гемодинамические изменения. Гемодинамические изменения характеризуются в зависимости от локализации и распространенности воспалительного процесса в средостении. Отмечается неустойчивая гемодинамика, имеется тенденция к гипотонии (110/70–90/50 мм рт.ст.), тахикардия может достигать 120–140 уд./мин, пульс в ряде случаев аритмичный. Шоковый индекс при этом увеличивается до 1,0–1,3 ед., ударный объем и минутный объем крови снижаются в среднем на 20–25%.

Нарушение дыхания. Характерным и ранним признаком распространения одонтогенной инфекции в средостение является расстройство дыхания. У больного наблюдается резкая одышка. Число дыхательных движений достигает 50 в 1 мин, дыхание становится поверхностным. При этом вдох значительно укорочен, а выдох удлиняется в 2–3 раза.

Одним из наиболее важных и часто выявляемых симптомов одонтогенного медиастинита является появление постоянной загрудинной боли, усиливающейся при перкуссии грудины, что связано с развитием воспалительного процесса в средостении и отеком его клетчатки. В ряде случаев боль иррадиирует в межлопаточную область.

Постоянное покашливание и поперхивание является патогномоничным симптомом медиастинита одонтогенной этиологии. Это доставляет значительное страдание больным из-за усиления во время кашля загрудинных болей. Механизм данного симптома большинство авторов объясняют постоянным раздражением корня языка при первичной локализации одонтогенного воспалительного процесса в клетчатке дна полости рта и окологлоточного пространства, а также отеком мягкого нёба и языка.

Отмечается затрудненное глотание ввиду резкой болезненности. При прогрессировании воспалительного процесса глотание становится совершенно невозможным, в результате чего больные с большим трудом принимают жидкую пищу, а в дальнейшем не могут проглотить даже слюну, наблюдается ее истечение или скопление в полости рта.

Нередко у пациентов могут наблюдаться психические расстройства — затемнение сознания, бред, возбужденное состояние с проявлением агрессивности, эйфория. При этом состояние эйфории является плохим прогностическим признаком, так как возникает в терминальной стадии заболевания.

Локальные изменения. Характерным местным клиническим признаком распространения воспалительного процесса в средостение является наличие отека и инфильтрации мягких тканей в переднебоковой поверхности шеи с распространением в над- и подключичные области, верхние и переднебоковые отделы грудной клетки.

Болевой синдром. Развитие болевого синдрома обусловливает вынужденное положение больного: несмотря на тяжесть своего состояния, он сидит с опущенной головой и притянутыми к животу ногами или лежит в положении «эмбриона» (на боку с приведенной к груди головой и приведенными к подбородку коленными суставами). Такое положение уменьшает боль и облегчает дыхание больного. Попытка больного распрямиться вызывает значительное усиление боли в спине и грудной клетке, сопровождается приступом кашля.

Местные клинические проявления характеризуются наличием одонтогенного воспалительного процесса в парамандибулярных клетчаточных пространствах и в области шеи: отек и инфильтрация мягких тканей по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы и над яремной вырезкой, гиперемия кожи.

По мере распространения инфекции в средостение и нарастания тяжести воспалительного процесса интенсивность загрудинных болей усиливается, особенно при запрокидывании головы (симптом А.А. Герке) или при оттягивании кверху сосудисто-нервного пучка шеи (симптом А.Я. Иванова).

Следует отметить, что эти симптомы при одонтогенном медиастините не всегда удается определить вследствие того, что у больных имеется болезненный воспалительный инфильтрат в области шеи. Поэтому они являются малоинформативными в диагностике одонтогенного медиастинита.

В более поздний период течения медиастинита может определяться втягивание мягких тканей в области яремной впадины (симптом В.А. Равич-Щербо). По нашим наблюдениям, диагностическая ценность этого симптома незначительная, так как его трудно определить у больных брахиморфного типа телосложения, особенно при наличии отека и инфильтрации мягких тканей в области передней поверхности шеи. Симптом В.А. Равич-Щербо выявляется, как правило, у крайне тяжелых (или агонирующих) больных.

В период развившегося медиастинита может наблюдаться компрессионный симптом, проявляющийся усилением загрудинных болей и появлением кашлевого рефлекса при поколачивании области пяточных костей при вытянутых нижних конечностях в лежачем положении больного (симптом Попова). Этот симптом имеет наибольшую диагностическую ценность, так как точки приложения силы находятся вдали от лица и шеи.

При пальпации и перкуссии ребер и грудины определяется болезненность. Иногда выявляется так называемый диафрагмальный симптом, который проявляется болезненностью в подреберье с небольшим напряжением мышц брюшной стенки. Этот симптом может наблюдаться при наличии выпота в плевральных полостях и развитии пневмонии. При развитии гнилостной или анаэробной инфекции в подкожной клетчатке шеи и грудной клетки пальпаторно определяется крепитация газа.

Описанная яркая клиническая картина одонтогенного медиастинита встречается далеко не у всех больных. Нередко распространение парамандибулярной флегмоны на шею, а затем и в средостение происходит почти бессимптомно или со слабо выраженными клиническими симптомами. Поэтому для постановки диагноза медиастинита необходимы тщательное динамическое наблюдение за больным, внимательный осмотр надгрудинной и надключичной областей. В то же время иногда встречаются медиастиниты с молниеносным течением.

Клинические проявления одонтогенного медиастинита связаны не только с локализацией и распространенностью первичного гнойного очага, но и с локализацией воспалительного процесса в средостении. Необходимо провести дифференциальную диагностику между передним и задним медиастинитом, что позволит сделать правильный выбор оперативного доступа к средостению.

При заднем медиастините боли в области груди наблюдаются чаще, имеют пульсирующий характер, иррадиируют в межлопаточную область, усиливаются при надавливании на остистые отростки грудных позвонков. Наблюдаются пастозность кожи в области грудных позвонков, расширение межреберных вен. Определяются симптомы Ридингера (усиление болей при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха) и паравертебральный симптом Равич-Щербо–Штейнберга (ригидность длинных мышц спины). При рентгенологическом исследовании выявляются признаки сдавленности непарной и полунепарной вен, обнаруживается выпот в плевральной полости и перикарде.

Также определяется синдром «верхней полой вены», который проявляется пастозностью кожи головы, шеи и верхней конечности на стороне поражения. Кожные покровы больных бывают бледными, сероватыми, с желтушным оттенком. На ощупь они холодные, покрыты липким потом. Кожа лица, шеи и грудной клетки цианотична, паcтозна. В результате чередования анемичных и гиперемированных участков кожи она приобретает мраморный оттенок. Наблюдается акроцианоз.

Основными (обязательными) методами диагностики, проводимыми на стационарном уровне (при экстренной госпитализации), являются методы, не проведенные на амбулаторном приеме. К ним относятся:

В современной медицине важная роль отведена междисциплинарному хирургическому лечению пациентов с ННМ [72].

Авторы подчеркивали необходимость интеграции междисциплинарной команды (стоматолог, реаниматолог, анестезиолог, отоларинголог и торакальный хирург) для стандартизации протокола, который позволил бы осуществлять адекватную комплексную терапию одонтогенного ННМ в течение первых часов после постановки диагноза [4, 71].

Было отмечено [76, 48], что только с использованием междисциплинарного лечения больных медиастинитом имеется большая вероятность благоприятного результата в пределах 80% пациентов с ННМ.

Отсутствие раннего хирургического лечения часто приводит к высокой смертности при ННМ [4, 24].

Показания для консультации узких специалистов:

Первичное лечение ННМ включает внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, лечение дыхательных путей, хирургическое восстановление глоточного или зубного очага, адекватное дренирование шеи и средостения и интенсивную послеоперационную помощь [78].

Антибактериальное лечение является одним из центральных элементов в борьбе с ННМ [39, 46, 52, 55, 63, 73].

Микробиологические образцы должны быть собраны до введения антибиотиков, однако лечение не должно неоправданно затягиваться [54].

Выбор антибактериального препарата в предоперационном периоде должен учитывать возможную этиологию процесса. Эффективная антибиотикопрофилактика невозможна без использования препаратов с активностью по отношению к грамположительным возбудителям. В послеоперационном периоде в большинстве случаев эффективная антибиотикотерапия основывается на данных микробиологического исследования, в то же время стартовая терапия часто проводится эмпирически: в режиме деэскалации.

Учитывая полимикробную этиологию процесса, антибиотикотерапия должна включать препараты широкого спектра действия с антианаэробной активностью. Учитывая высокую вероятность встречаемости устойчивых к природным и полусинтетическим пенициллинам, а также к гентамицину штаммов бактерий, в качестве стартовой антибактериальной терапии оптимально использовать ингибиторзащищенные пенициллины и цефалоспорины, такие как пиперациллин/тазобактам и цефоперазон/сульбактам.

Обычно ингибиторзащищенные цефалоспорины и уреидопенициллины являются препаратами выбора для эмпирической терапии ННМ. Эти антибиотики наряду с широким спектром активности и устойчивостью к β-лактамазам хорошо переносятся, не требуют терапевтического мониторинга и комбинаций с антианаэробными антибиотиками.

У больных с аллергией на β-лактамы пиперациллин/тазобактам или карбапенемы заменяют комбинацией фторхинолона с клиндамицином.

Карбапенемы в комбинации с ванкомицином особенно актуальны для деэскалационной терапии в самых тяжелых случаях, а также при безуспешности предшествующей терапии. Доказана эффективность антибиотикотерапии медиастинита с использованием меропенема и имипенема, протекающего с явлениями тяжелого сепсиса.

Внутривенная антибактериальная терапия без хирургического лечения недостаточна для лечения нисходящего некротизирующего медиастинита с летальностью от 55 до 86% [71].

Проведение трахеостомии. Необходимость проведения трахеостомии в комплексе лечения пациентов с ННМ до сих пор остается спорной. В то время как некоторые авторы [26, 43, 62] считали, что трахеостомия является обязательной, учитывая трудности, связанные с интубацией, массивным отеком верхних дыхательных путей и риском аспирации, другие [62] предполагали, что в области проведения трахеостомии усиливается загрязнение предтрахеального пространства, и это приводит к появлению источника нисходящего распространения инфекции и последующего поражения средостения.

Несмотря на то, что в современной медицине вопрос о целесообразности применения трахеостомии при ННМ остается спорным, отметим, что необходимость трахеостомии подтверждается рядом исследований [33, 66, 75].

Например, в исследовании [76] у 81% пациентов было отмечено сдавливание трахеи, в связи с чем в лечении была использована трахеостомия (рис. 17, 18).

В соответствии с исследованиями Ridder и соавт. [71] и Palma и соавт. [62] вторичных инфекций в местах трахеостомы у пациентов не наблюдалось. На сегодняшний день индукция анестезии облегчила проведение трахеостомии с помощью новых информационных технологий с использованием видеоларингоскопов, волоконно-оптической интубации [82].

Вскрытие разлитой флегмоны шеи и медиастинотомию следует проводить под общим интубационным наркозом.

В некоторых случаях невозможно провести классическую интубацию трахеи из-за стеноза гортани III и IV степеней, а также отека верхних дыхательных путей, в связи с этим для проведения операции необходима трахеостомия (рис. 19).

В таких клинических случаях следует проводить интубацию трахеи с использованием бронхоскопа. Суть метода заключается в том, что через просвет интубационной трубки проводится бронхоскоп, и под его контролем интубационная трубка вводится в трахею (рис. 20).

При обосновании выбора того или иного оперативного доступа к средостению необходимо исходить из топографо-анатомических особенностей. Наилучшим доступом является наикратчайший, наименее травматичный и, по возможности, оптимально функциональный для хирурга.

Независимо от методов хирургического вмешательства при лечении больных медиастинитом они включают удаление некротических тканей и дренирование гнойных средостенных очагов, включая плевральные и перикардиальные, если они существуют [14].

На основании имеющегося опыта отечественной и зарубежной хирургии и достижений биологических наук авторы отмечали, что раны любого генеза и характера заживают по единым биологическим законам. Это позволило сделать вывод о том, что единство биологических законов течения раневого процесса обусловливает общность принципов лечения любых ран (свежих и гнойных), а успех лечения может быть достигнут только одним способом — с помощью радикальной хирургической обработки гнойного очага с последующим ранним закрытием раневого дефекта местными тканями или посредством аутогемопластичных тканей. Авторы подчеркивали, что в радикальности хирургической обработки раны, подразумевающей полное удаление мертвых и нежизнеспособных тканей, заложена суть метода, определяющая возможность широкого применения его при разнообразных гнойных заболеваниях и перспективу раннего закрытия раны.

Основным этапом хирургической обработки раны являлось иссечение нежизнеспособных тканей в направлении от поверхностных слоев к глубоким. Предшествующее рассечение надо рассматривать как оперативный доступ (разрез), необходимый для ревизии раны и выполнения основного этапа хирургической обработки. Исчерпывающая хирургическая обработка гнойного очага позволяла закрыть операционный раневой дефект в наиболее короткие сроки и получить быстрое и полное заживление раны и, следовательно, создать условия для выздоровления больного.

При тотальном медиастините чаще всего применялись комбинированные виды операций: вскрытие флегмоны дна полости рта, шейная медиастинотомия, затем правосторонняя или левосторонняя торакотомия с дренированием переднего и заднего средостения.

Этиология и патогенез: очаги одонтогенной инфекции в области зубов, особенно моляров или премоляров нижней челюсти, а также инфицирование ран слизистой оболочки полости рта, кожных покровов подподбородочной и поднижнечелюстной областей и шеи.

Часто встречается лимфогенный путь проникновения инфекции. Также причиной развития медиастинита может являться предшествующий одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, обусловленный наличием очагов одонтогенной инфекции в области периодонта зубов, чаще премоляров и моляров нижней челюсти. Флегмона дна полости рта является осложнением флегмон, прилежащих к нижней челюсти, в виде их распространения.

Операция вскрытия флегмоны дна полости рта осуществляется как оперативное вмешательство вскрытия и дренирования поднижнечелюстного, подподбородочного и подъязычного клетчаточных пространств с обязательной ревизией клетчаточных пространств крыловидно-нижнечелюстных, окологлоточных пространств и области корня языка. Данная операция проводится как под местной анестезией, так и под общим интубационным наркозом.

Если интубация трахеи невозможна из-за стеноза гортани III–IV степени, то накладывается трахеостома.

Методика операции вскрытия флегмоны дна полости рта и глубоких пространств шеи. «Воротниковый» разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки проводят от угла до противоположного угла нижней челюсти, отступив от основания нижней челюсти книзу на 1,5–2 см для предупреждения ранения краевой ветви лицевого нерва. Рассекают fascia et m. platysma. Далее рассекают fascia et m. digastricus (venter anterior), fascia et m. mylohyoideus на всем ее протяжении. Тупым путем разволокняют m. hyoglossus. Осуществляют пальцевую ревизию раны и клетчаточных пространств подподбородочных, поднижнечелюстных, крыловидно-нижнечелюстных и окологлоточных областей для профилактики распространения проникновения гнойно-воспалительного процесса через клетчаточные пространства шеи в заднее средостение (рис. 21–27). Также вскрывают подъязычные области. Гемостаз осуществляют по ходу операции. Рану рыхло тампонируют йодоформной турундой или с гипертоническим раствором. Через 2–3 ч турунду удаляют, а рану дренируют перфорированными трубчатыми дренажами или резиновыми выпускниками. Производят динамическое наблюдение в отделении и обязательные двухразовые перевязки раны, после чего берется мазок из раны на флору и чувствительность к антибиотикам. Эмпирически назначают антибиотикотерапию широкого спектра действия до получения результатов бактериального посева на чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Предложено несколько методик оперативного доступа при лечении гнойных медиастинитов. Выбор хирургического доступа зависит от локализации гнойно-воспалительного процесса в средостении.

В настоящее время наиболее часто применяются следующие доступы к гнойным очагам в средостении (рис. 28):

При одонтогенных медиастинитах очаг воспаления в основном локализуется в области верхнего отдела средостения. Поэтому при хирургическом лечении этой категории больных наиболее часто применяется срединный (надгрудинный) разрез или боковая шейная медиастинотомия (разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы по В.И. Разумовскому), (рис. 29, 30).

Шейная медиастинотомия во всех случаях производится с одновременным широким вскрытием первичного гнойного очага в парамандибулярной области шеи и удалением источника инфекции — «причинного» зуба.

Надгрудинная шейная медиастинотомия производится поперечным дугообразным разрезом параллельно яремной вырезке рукоятки грудины. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, 1-ю фасцию, подкожную мышцу и фасцию грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В поперечном направлении пересекают медиальную головку этой мышцы и ее фасцию, грудино-подъязычную и грудино-щитовидную мышцы. Рассекают 3-ю шейную фасцию и, расслаивая пальцем претрахеальную клетчатку, тупо проникают в верхний отдел переднего средостения. Осторожно расслаивая клетчатку, указательный палец продвигают по заднему краю грудины до получения гноя. Из полости аспирируют гной, полость промывают антисептиками, рану осушают и дренируют одной или двумя хлорвиниловыми трубками. Края раны сближают швами до дренажей.

При обнаружении распространения гнойного очага в нижний отдел средостения (переднее средостение) проводят вскрытие и дренирование ретростернального пространства. Манипулировать в этой операционной зоне следует осторожно из-за опасности повреждения плевральных листков и v. thyreoidea ima.

Шейная боковая медиастинотомия выполняется в положении больного на спине с валиком под плечами и повернутой в противоположную сторону головой (рис. 31). Разрез кожи длиной 10–12 см производят по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от уровня верхнего края щитовидного хряща до яремной впадины.

Рассекают подкожную мышцу шеи, поверхностный листок, собственную (вторую) фасцию шеи и задневнутреннюю стенку влагалища грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Обнажают и отводят наружу сосудисто-нервный пучок шеи, пересекают лопаточно-подъязычную мышцу и 3-ю фасцию шеи. Боковую долю щитовидной железы, грудино-подъязычную и грудино-щитовидную мышцы отводят внутрь (рис. 32). Расслаивая пальцем клетчатку по боковой и передней поверхностям трахеи, проникают в верхнее средостение. При необходимости дренирования заднего средостения расслаивают околопищеводную клетчатку и обнажают пищевод, широко вскрывая околопищеводное пространство, проникают в заднее средостение.

Чтобы избежать повреждения листков плевры, инструмент или палец следует проводить по ходу сосудисто-нервного пучка и внутренней головки грудино-ключично-сосцевидной мышцы, по задней поверхности рукоятки грудины или вдоль пищевода. В дальнейшем операционную рану промывают антисептиками, аспирируют гной, осушают и дренируют резиновыми или хлорвиниловыми трубками, которые выводят через кожный разрез. По ходу операции следует проводить тщательный гемостаз.

Недостатком боковой шейной медиастинотомии является затрудненное дренирование полости гнойника после этой операции, так как уровень средостения при горизонтальном положении больного несколько ниже уровня надключичной ямки. Рекомендация поднять ножной конец кровати больного (положение Тренделенбурга) не улучшает условия дренирования средостения.

Недостаточное дренирование гнойника, расположенного в средостении, связано с тем, что образующийся при шейной медиастинотомии дренажный канал открывается в небольшую надгрудинную ямку, которая заполнена сосудисто-нервным пучком шеи и грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Поэтому поднятие ножного конца кровати существенно не улучшает отток гноя. Исходя из этого Н.А. Груздев и соавт. при проведении шейной медиастинотомии предложили отсекать грудино-ключично-сосцевидную мышцу от грудины. При этом мышца сокращается в краниальном направлении, освобождая надгрудинную ямку. Кроме того, после ретракции мышцы надгрудинная и надключичная ямки соединяются в общую, располагающуюся на одном уровне с задней стенкой верхнего отдела средостения.

Неполноценное дренирование полости средостения иногда приводит к ложной картине улучшения общего состояния больного, в то время как гной продолжает бессимптомно спускаться из верхнего в нижний отдел средостения.

С целью повышения эффективности дренирования полости гнойника Н.Н. Каншин и соавт. (рис. 33) разработали метод вакуумной аспирации гнойного содержимого из средостения. Он основан на постоянном введении растворов антисептиков в средостение с одновременным выведением его через двупросветные силиконовые трубки.

Несмотря на хорошие результаты, этот метод не нашел широкого применения, так как требует специального оснащения, герметизации вокруг трубки в гнойной ране на шее, что не всегда выполнимо.

Большинство хирургов считают, что шейная медиастинотомия показана при локализации гнойно-воспалительного процесса не ниже 4–5-го грудных позвонков, в противном случае она не обеспечивает условий для адекватного дренирования средостения.

При задних и тотальных медиастинитах, локализующихся ниже Т5, необходимо проводить медиастинотомию парастеральным доступом по Маделунгу. Возможна задняя внеплевральная медиастинотомия по И.И. Насилову или нижняя трансабдоминальная медиастинотомия по Савиных.

При сочетании гнойного медиастинита и гнойного плеврита применяют чресплевральный доступ. Эти операции являются прерогативой торакальных хирургов.

При одонтогенных медиастинитах предпочтительны методы шейной медиастинотомии, поскольку они обеспечивают ревизию и дренирование клетчаточных пространств шеи, которые всегда в этих случаях вовлечены в воспалительный процесс.

Трансторакальная медиастинотомия может привести к инфицированию плевральной полости, так как без вскрытия плевры ее выполнить очень трудно.

Внеплевральная медиастинотомия по И.И. Насилову очень травматична, а трансабдоминальная медиастинотомия технически сложна и приводит к инфицированию брюшной полости.

В современной медицине оптимальный доступ при удалении некротических тканей и дренировании при одонтогенном медиастините остается спорным [14].

Для удобства под шейным оперативным подходом можно понимать цервикальный, а под грудинным доступом — торакальный доступ.

Несмотря на спорность в плане применения оперативных доступов, на сегодняшний день преобладает точка зрения в пользу того, что выбор хирургического доступа при лечении медиастинита должен определяться в зависимости от степени инфицирования по классификации Endo [61, 62].

При этом рекомендация заключается в применении цервикального или торакального доступов при локализованной стадии Endo I, ограниченных верхней частью средостения (10% смертности), и комбинировании обоих доступов при диффузной стадии Endo II, распространенной ниже киля трахеи (31% смертности) [14, 61, 62].

До 2000 г. хирургические подходы были только трансцервикальными (54%) или трансторакальными (37%), и только в 2% случаев использовался комбинированный подход с высокой смертностью, в среднем 32%, особенно в случаях с прогрессирующим заболеванием [14].

В американских обзорах [87] сообщалось, что с 1960 г. (несмотря на развитие компьютерной томографии для ранней диагностики медиастинита) смертность при ННМ за 30 лет (до 1990 г.) не изменилась в значительной степени из-за распространенной зависимости от трансцервикального дренирования средостения (когда требовалось комбинирование траснцервикального и трансторакального доступов).

Corsten и соавт. [88] выявили статистически значимую разницу в выживаемости между пациентами, которым проводилось только трансцервикальное дренирование средостения (53%), и пациентами, получавшими трансторакальное дренирование средостения (81%).

Десять лет спустя Misthos и соавт. показали, что ранняя комбинированная трансторакальная обработка средостения и дренирование были единственным благоприятным фактором для выживания по сравнению с только трансцервикальным дренированием средостения у 27 пациентов с ННМ Endo типа IIA.

В некоторых сериях исследований на основании изучения исходов 72% пациентов, которым проводилось лечение только цервикальным доступом, в конечном итоге потребовалась торакотомия или у таких пациентов была отмечена более высокая смертность (р <0,05): от 47 до 50% против 19–33%. Кроме того, пациенты нуждались в длительной искусственной вентиляции легких чаще (69%), чем пациенты, получавшие комбинированный доступ (18%), со статистической значимостью (p <0,05).

В клинике И.К. Ахунбаева Национального госпиталя Кыргызской Республики при дренировании заднего отдела средостения предпочтение отдают чресплевральному доступу по B.Д. Добромыслову в сочетании с типичной боковой торакотомией в боковом положении разрезом предпочтительно по V межреберью, от длинных мышц спины до края реберной дуги.

При этом доступе становятся одинаково хорошо доступными спереди и сзади корни легкого и средостение. Кроме того, правосторонний доступ позволяет подойти к трахее, средней и верхней части пищевода.

Методика операции: положение больного на левом боку на валике; головной конец стола немного приподнят. Плечо лежащего на боку больного прикрепляется к дуге операционного стола таким образом, чтобы подмышечная часть была хорошо доступна. Таз фиксируется к операционному столу тазодержателем и ремнями. Грудная клетка располагается свободно и легко, доступна со стороны спины и груди.

Разрез кожи начинают, отступив на 2–3 см кнаружи от парастернальной линии косо снизу вверх до лопаточной линии в V–VI межреберье. После рассечения кожи рассекают подкожно-жировую клетчатку. Далее рассекают поверхностную и собственную фасции, грудинные и реберные пучки большой грудной мышцы. В задней части разреза пересекают вблизи мест прикрепления к ребрам переднюю зубчатую мышцу и далее раздвигают ее волокна. Выстоящий передний край широчайшей мышцы спины отодвигают при помощи крючка, тем самым подходя к V, VI ребрам в аксиллярном направлении.

В большинстве случаев широчайшую мышцу не надсекают, но при необходимости производят частичное или полное рассечение этой мышцы, что создает больший простор для действий хирурга. По мере рассечения тканей обеспечивают тщательный гемостаз. Далее в избранном межреберном промежутке придерживаются верхнего края низлежащего ребра во избежание пересечения межреберного сосудисто-нервного пучка. На протяжении от грудины до длинных разгибателей спины рассекают наружную и внутреннюю межреберные мышцы с подлежащей внутренней фасцией и париетальной плеврой. В медиальном углу раны следует остерегаться повреждения внутренней грудной артерии, а при случайной ее травме производят перевязку обоих концов сосуда путем прошивания последних вместе с окружающими тканями.

Края раны обкладывают марлевыми салфетками. При помощи одного или двух ранорасширителей, стремясь избежать перелома выше- и нижележащих ребер, широко и не спеша раздвигают края раны. Если в плевральной полости имеются сращения, то их нужно осторожно разделить острым путем, всячески оберегая легкое от дополнительной травмы. Иногда при выраженной ригидности реберно-позвоночных сочленений для более широкого разведения краев раны возникает необходимость в дополнительном пересечении реберных хрящей. При осмотре освобождают легкое от париетальной и висцеральной плевры, которая покрыта фибрином.

Если медиастинальная плевра набухает и утолщена вследствие накопления гнойного экссудата, то рассекают задний листок медиастинальной плевры от купола диафрагмы. V. аzygos при необходимости можно пересечь между двумя лигатурами. После этого обозрению доступен почти весь грудной отдел пищевода.

При обнаружении гнойного экссудата производят санацию выпота и обязательную ревизию околопищеводного пространства с возможной некрэктомией измененных тканей жировой клетчатки. Во избежание при ревизии травм пищевода и его сосудов в пищевод вводят толстый желудочный зонд. Создав полную декомпрессию средостения, сообщающегося с глубокими пространствами шеи, производят обязательное контрольное дренирование путем подведения дренажных трубок в заднее средостение, к верхней апертуре и заднему нижнему синусу. Дистальные концы трубок выводят через межреберный промежуток в VII межреберье вне торакотомной раны. Плевральная полость активно санируется при наличии гнойных бласт, проводят плеврэктомию с декортикацией. Грудную полость дренируют по Бюлау с последующим послойным ушиванием торакотомной раны.