image

Клиническая диагностика в физической медицине и реабилитации. Разбор клинических случаев / С. Нори, М. Стерн, С. В. Ли ; пер. с англ. под ред. В. В. Кирьяновой. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 232 с. - ISBN 978-5-9704-6903-3.

Аннотация

Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата - наиболее часто встречаемые состояния в медицине. Книга содержит обзор состояний в ежедневной практике врача-физиотерапевта. В ее написании принимали участие как научные сотрудники, так и практические врачи, что позволило на высоком уровне показать дифференциальную диагностику заболеваний суставов, периферической нервной системы и других патологических состояний. Детально проводя обсуждение каждого клинического случая, авторы заставляют читателя вспоминать большой объем знаний по разным разделам медицины.

Данный труд будет особенно полезен молодым, начинающим врачам-физиотерапевтам, клиническим реабилитологам, неврологам, ортопедам-травматологам и многим другим специалистам, а также студентам и ординаторам названных специальностей.

Предисловие к изданию на русском языке

Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата — наиболее часто встречаемые состояния в медицине. Несмотря на кажущуюся простоту, они требуют много усилий от врача при проведении дифференциальной диагностики. Авторы правильно отмечают, что для овладения навыками нужен прочный фундамент, заложенный в начале обучения медицинского работника. Книга «Клиническая диагностика в физической медицине и реабилитации. Разбор клинических случаев» содержит обзор наиболее часто встречаемых состояний в ежедневной практике врача-физиотерапевта. В ее написании принимали участие как научные сотрудники, так и практические врачи, что позволило на высоком уровне показать дифференциальную диагностику заболеваний суставов, периферической нервной системы и других патологических состояний. Детально проводя обсуждение каждого клинического случая, авторы заставляют читателя вспоминать большой объем знаний по разным разделам медицины.

Конечно, многие принципы лечения, термины, национальные особенности здравоохранения не совпадают с практикой в нашей стране, в то же время основные подходы во многом одинаковы. Данный труд будет особенно полезен молодым, начинающим врачам-физиотерапевтам, клиническим реа­билитологам, неврологам, ортопедам-травматологам и многим другим специалистам, а также студентам и ординаторам названных специальностей.

В.В. Кирьянова,

доктор медицинских наук, профессор

Предисловие к изданию на английском языке

Физическая медицина и реабилитация имеют много направлений. Травмы опорно-двигательного аппарата и мышц — это только малая часть. Помощь при двигательных травмах — это в равной мере и наука, и искусство. Это навык, который врачи постоянно развивают. Для овладения им необходим прочный фундамент, заложенный с самого начала обучения медицинских работников. Цель данной книги — показать обзор наиболее часто встречаемых состояний в ежедневной практике врача-физиотерапевта.

Была предпринята попытка предоставить исчерпывающую информацию, но наука постоянно развивается, а информация быстро меняется. Эту книгу могут использовать в качестве руководства как студенты, так и самостоятельно практикующие специалисты.

Благодарности

В первую очередь я хочу поблагодарить моего мужа, доктора Д. Нори, который вот уже более 40 лет является моим спутником жизни и моим проводником на каждом этапе жизненного пути и карьеры. Выражаю благодарность Тересите Паскуа, при помощи которой мои рукописи могут быть прочитаны, а также всем соавторам этой книги. Выходом данной книги я обязана всему коллективу издательства Elsevier, мисс Доминик Мак-Персон. Я бы хотела также сказать спасибо всем моим пациентам, благодаря которым я узнала очень много нового. И в заключение я бы хотела поблагодарить доктора Шувенду Сен, чья книга «Принципы клинической диагностики. Разбор клинических случаев» вдохновила меня на этот проект.

Субхадра Нори

Я хочу поблагодарить мою жену Хёнджу и мою дочь Джейн за их терпение при подготовке данной книги. Я хотел бы поблагодарить своих наставников, доктора Денниса Диджея Кима и доктора Муён О-Пак, за их науку, а также своих пациентов и коллег, которые меня постоянно вдохновляют. Наконец, я хочу поблагодарить доктора Нори и всех, кто сделал эту публикацию возможной.

Се Вон Ли

Авторский коллектив

Субхадра Нори (Dr. Subhadra Nori, MD), доктор медицины

Региональный медицинский директор Департамента реабилитационной медицины, практикующий физический терапевт в медицинских центрах Элмхерста и Куинса, доцент кафедры клинической медицины Медицинской школы Икана, Маунт-Синай, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

Мишель Стерн (Dr. Michelle Stern, MD), доктор медицины

Заведующая отделением реабилитационной медицины в госпитале Якоби, Северный Центральный Бронкс, доцент кафедры клинической медицины в медицинском колледже Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

Се Вон Ли (Dr. Se Won Lee, MD), доктор медицины

Директор программ долговременного пребывания отделения физической медицины и реабилитации Медицинского центра Маунтен-Вью, Лас-Вегас, штат Невада

Эрик Агила (Dr. Eric Aguila, MD), доктор медицины

Физический терапевт. Отделение реабилитации Медицинского госпиталя Южного округа Невады для ветеранов, Лас-Вегас, штат Невада

Мохаммед Имам (Dr. Mohammed Emam, MD), доктор медицины

Доцент кафедры клинической медицины. Отделение ортопедии и реабилитационной медицины, директор образовательных программ отделения спортивной медицины, Медицинский центр САНИ Даунстейт в Бруклине, Нью-Йорк

Жасмин Х. Харрис (Dr. Jasmine H. Harris, MD), доктор медицины

Клинический ординатор. Отделение реабилитационной медицины и человеческих возможностей. Медицинская школа Икана, Маунт-Синай, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

Марьям Хоссеини (Dr. Maryam Hosseini, MD), доктор медицины

Клинический ординатор по профилю «Общая практика и реабилитология» Медицинского центра Монтефиор, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс, штат Нью-Йорк

Патрик Махани (Dr. Patrick Mahaney, MD, MS, FAAPMR), доктор медицины, магистр медицины

Член Американской академии физической медицины и реабилитации. Помощник директора по медицине. Региональный реабилитационный госпиталь Маунтан-Велью, Долина Прескотт, штат Аризона

Вивек Нагар (Dr. Vivek Nagar, MD, M.B.A.), доктор медицины

Мастер делового администрирования. Отделение реабилитационной медицины Медицинского центра Монтефиор, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс, штат Нью-Йорк

Рейна Накамура (Dr. Reina Nakamura, DO), врач-остеопат

Доцент отделения физической медицины и реабилитации Университета Мичигана, Энн-Арбор, штат Мичиган

Кишан А. Ситапара (Dr. Kishan A. Sitapara, MD), доктор медицины

Клинический ординатор. Отделение реабилитационной медицины Медицинского центра Монтефиор, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс, штат Нью-Йорк

Ирис Тиан (Dr. Iris Tian, DO), врач-остеопат

Клинический ординатор. Отделение реабилитационной медицины и человеческих возможностей. Медицинская школа Икана, Маунт-Синай, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

Д. Уэйс (Dr. Lyn D. Weiss, MD), доктор медицины

Заведующий отделением физической медицины и реабилитации. Больница Уинтроп Университета Нью-Йорка, Минеола, штат Нью-Йорк

Список сокращений и условных обозначений

— торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

— лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

— лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано, то есть исключено из официального Регистра ЛС

АД — артериальное давление

БП — болезнь Паркинсона

ДД — диапазон движений

ИМТ — индекс массы тела

КТ — компьютерная томография

ЛД — лимфедема

МРТ — магнитно-резонансная томография

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

ОА — остеоартрит

ОАК — общий анализ крови

ПФБС — пателлофеморальный болевой синдром

РА — ревматоидный артрит

СЗБМ — сухожилие задней большеберцовой мышцы

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СРБ — С-реактивный белок

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФАИ — фемороацетабулярный импинджмент

ФМ — фибромиалгия

ФМиР — физическая медицина и реабилитация

ЧДД — частота дыхательных движений

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭД — экстраокулярные движения

ЭМГ — электромиография

Глава 1. Боль в шее

Субхадра Нори, доктор медицины

Клинический случай

Анамнез

Женщина 57 лет обратилась в клинику физической медицины и реабилитации (ФМиР) с болью в шее. Она описывает свою боль как постоянную. Боль возникает при движении шеи. Болевой синдром длится от 4 до 5 мес и постепенно усиливается. Время от времени она принимает парацетамол (Тайленол♠⊗ ), который в целом помогает, но дает временный эффект. Присутствует онемение верхней части левой руки; она не может заснуть из-за этой боли. К другим врачам не обращалась и не проходила обследование.

Медицинский анамнез: у пациентки артериальная гипертензия, по поводу которой она принимает лозартан в дозе 25 мг 1 раз в сутки в течение последних 10 лет. Пациентка находится в постменопаузе.

Социальный анамнез: работает школьной учительницей, живет с семьей в квартире на четвертом этаже с лифтом. У нее двое детей 18 и 16 лет.

Хирургический анамнез: нет.

Аллергия: пыль.

Медицинские препараты: лозартан, 2 мг 1 раз в сутки, иногда парацетамол (Тайленол♠⊗).

Артериальное давление (АД) 140/70 мм рт.ст., частота дыхательных движений (ЧДД) 14 в мин, частота сердечных сокращений (ЧСС) 75 в мин, температура 97 °Ф, рост 5’5 футов, вес 130 фунтов, индекс массы тела (ИМТ) 22 кг/м2.

Физикальное обследование

Нормального телосложения, без признаков истощения, умеренно обес­покоена.

Голова, уши, глаза, нос и глотка: экстраокулярные движения (ЭД) в полном объеме, птоза нет.

Общее: женщина внимательна, ориентирована, находится в умеренном дистрессе в связи с болью в левой половине шеи.

Конечности: отеков нет, сыпи нет, хирургических шрамов нет, фасцикуляции не визуализируются.

Оценка двигательной активности

Мышцы верхней правой конечности — 5 баллов во всех группах мышц. В левой верхней конечности 3/5 баллов в дельтовидной мышце, бицепсе и плечелучевой мышцах.

Все остальные мышцы 5/5.

Наблюдается незначительная атрофия дельтовидных и двуглавых мышц.

Глубокий сухожильный рефлекс — 1+ в двуглавых и плечелучевых мышцах слева 2 и + в правых.

Проверка чувствительности: от незначительного до легкого изменения на латеральной поверхности левого предплечья; сохранено в полном объеме в области верхней правой конечности.

Походка в пределах нормы без отклонений.

Тон в пределах нормы.

Лабораторные показатели: лейкоциты 7000 кл/мл, гемоглобин 12,0 г/дл.

Общее обсуждение: общий подход к боли в шейном отделе

Подход к пациенту с подострой приступообразной болью в шее значительно отличается от подхода к острой боли. Основной фокус должен быть сделан на дифференциальной диагностике неврологических расстройств с заболеваниями скелетно-мышечной системы. Основной целью при детальном физикальном обследовании является поиск мышечной дистрофии дельтовидной и двуглавых мышцах, а также слабость мышц, расположенных в области остистых отростков С5–С6, снижение рефлексов в области проекции С5–С6. Потеря чувствительности подтверждает распространение процесса.

Дифференциальные диагнозы должны включать в себя следующее.

  1. Дискогенная боль. Острая грыжа межпозвоночного сустава шейного отдела позвоночника может привести к сдавлению нервных корешков.

Симптомы зависят от степени сжатия. Пульпозная грыжа ядра в области C4‒C5 будет сдавливать корень C5, вызывая боль в руке, покалывание и жжение в корне, которые могут распространяться на кончики пальцев. Мышцы иннервируются (шейный отдел позвоночника, нервный корешок) нервными стволами, проходящими через позвонок С5, то есть теми же, что иннервируют и дельтовидную мышцу. Следовательно, у пациента с пульпозной грыжей ядра в области C4‒C5 будут неврологические симптомы, влияющие на нервный корешок C5. Будут поражены двуглавая, плечевая и коракобрахиальная мышцы (рис. 1-1).

image
Рис. 1-1. Номенклатура спинномозговых нервов, вид сзади (из: R.L. Drake, W. Vogl, A.W.M. Mitchell. Gray’s Anatomy for Students, 4e. Philadelphia, Elsevier, 2020. Fig. 1.25)
  1. Компрессионный перелом. Как правило, в анамнезе присутствует травма. При осмотре выявляются боль и болезненность на уровне позвоночника, усиливающиеся при сгибании. Компрессионный перелом может быть вызван травматическими или нетравматическими причинами.

  2. Растяжения и вывихи. Диффузная боль в шее после автомобильной аварии, обычно называемая хлыстовой травмой. Обследование определяет диффузную болезненность шеи, неврологические симптомы обычно отсутствуют.

  3. Остеоартрит/спондилез. Признаками генерализованного остеоартрита (ОА) у пожилых пациентов обычно является боль, усиливающаяся при физической активности. Сгибание может вызвать большую боль, чем разгибание. Неврологические симптомы видны по ходу поврежденного нервного корешка.

  4. Заболевание соединительной ткани. При обследовании определяются множественная суставная артралгия, лихорадка, потеря веса, утомляемость и другие системные симптомы. При осмотре выявляются болезненность остистого отростка и другие болезненные ощущения в суставах.

  5. Спондилоартропатия воспалительной природы. Проявляется болью в шее с перемежающейся болью, утренней скованностью, усиливающейся при активности.

  6. Злокачественность. Постоянная боль, усиливающаяся в положении лежа. Периодически присутствуют такие проявления, как потеря веса.

  7. Вертебральный дискит. Постоянная боль, часто без лихорадки, нормальная формула крови, но повышенные показатели С-реактивного белка (СРБ) и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

  8. Шейная миелопатия. Присутствует у 90% людей к седьмому десятилетию и является наиболее распространенной формой дисфункции спинного мозга у людей старше 55 лет. Поражается верхний двигательный нейрон.

Направленная боль: рак легких — как мелкоклеточный, так и аденокарцинома могут метастазировать в шейный отдел позвоночника и вызывать эпидуральные или экстрадуральные метастазы, аналогично рак груди может метастазировать в шейный отдел позвоночника.

  1. Шейная миелорадикулопатия. Предполагается, что она возникает из-за спондилеза и повторяющихся компрессионных повреждений шейного отдела спинного мозга и корешков [1]. Передние спондилитические шпоры, складчатая задняя продольная связка также могут вызывать компрессию. Острые травмы, вызванные сгибанием и разгибанием, могут вызвать сдавление и без того пораженного шейного отдела позвоночника из-за шпор, остеофитов и утолщенных связок.

Признаки и симптомы характеризуются слабостью в нижних конечнос­тях, нарушением походки. Наблюдаются спастичность и изменения верхних мотонейронов, вызванные дисфункцией кортикоспинального и спиноцеребеллярного трактов. Могут также проявляться дополнительные симптомы, такие как боль в верхней части шейного отдела позвоночника, покалывание, онемение и парестезия пальцев, а также сенсорные изменения. В зависимости от степени сжатия возможны периодические изменения функции кишечника и мочевого пузыря [2].

Миелорадикулопатия: сочетание миелопатии и радикулопатии, клинически сложное проявление [3]. Обычно у пациентов наблюдаются корешковые симптомы: боль и слабость в руках в сочетании с симптомами миелопатии в ногах, то есть нарушение походки, потеря равновесия, чувство вибрации и спастичность. Иногда признаки и симптомы наблюдаются вместе.

  1. Боль, характерная для костных метастазов. Многие виды рака могут метастазировать в шейные позвонки. Яркими примерами являются рак легких, как мелкоклеточный, так и аденокарциномы, рак щитовидной, молочной желез, простаты. Возможны как эпидуральная, так и экстрадуральная компрессия, вызывающая симптомы сдавления спинного мозга.

  2. Заболевания двигательных нейронов. Термин, используемый для описания группы спорадически приобретенных и семейных заболеваний, поражающих клетки передних рогов. Эта группа включает спинальную мышечную атрофию, боковой амиотрофический склероз, первичный боковой склероз, прогрессирующую мышечную атрофию и прогрессирующий бульбарный паралич. Боковой амиотрофический склероз является наиболее распространенным заболеванием с показателем распространенности от 5 до 7 случаев на 100 000 человек. Чаще всего он поражает людей в возрасте от 50 до 60 лет. Это заболевание может проявлять признаки и симптомы поражений как верхнего, так и нижнего двигательного нейрона. В зависимости от того, какие поражения возникают в первую очередь: верхнего двигательного нейрона, нижнего двигательного нейрона, бульбарного или смешанного верхнего двигательного нейрона и нижнего двигательного нейрона, — клинически пациенты могут иметь слабость верхних конечностей, слабость бульбарных мышц, то есть нарушения речи и глотания, а также общую слабость. Результаты физикального обследования включают слабость мышц верхних конечностей, гиперрефлексию, фасцикуляции и патологические рефлексы по Бабинскому и Хоффману. На языке также могут быть видны фасцикуляции и атрофия.

  3. Синдром напряжения шеи. Больной этим синдромом обычно жалуется на болезненный дискомфорт в основании шеи и верхней части спины. О головных болях можно говорить, если в процесс вовлечены подзатылочная и трапециевидная мышцы. Характерная боль может также ощущаться в плечах, локтях и предплечьях. Физическое состояние обычно не самое лучше. Приемы квалифицированной пальпации могут помочь определить зоны триггерных точек. Постуральная биомеханика — основа в ведении таких состояний.

Обсуждение случая

Наша пациентка описывает вялое развитие симптомов в течение нескольких месяцев, предполагая хроническое течение болезни. Наличие боли с онемением в дерматомах C5–C6 в сочетании со слабостью дельтовидной, двуглавой, плечевой и трехглавой мышц вместе со сниженными рефлексами указывает на неврологическое поражение. Именно поэтому наше внимание должно быть сосредоточено на тех состояниях, которые приводят к вероятному сжатию корней C5–C6 и, возможно, C7, таких как дискогенное заболевание, спондилез, спондилоартропатии, объемные поражения и метастатические компрессионные переломы, приводящие к компрессии нервных корешков.

Вертебральный дискит, вероятно, невозможен, поскольку СОЭ и СРБ в норме, также маловероятны воспалительные артропатии и заболевания соединительной ткани, так как жалобы являются очаговыми и не присутствует множественное поражение суставов.

Объективные данные

Общий анализ крови (ОАК) с формулой — в пределах нормы.

Коагулограмма — в пределах нормы.

Метаболическая панель — в пределах нормы.

Полная рентгенография грудной клетки — инфильтратов или иных поражений нет.

Рентгенография позвоночника — дегенерация дисков, заболевание дисковых пространств С4–С5 и С5–С6 с сужением латерального канала в области С6–С7, признаков перелома или смещения позвонков нет. Склеротические или литические поражения не визуализируются.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) шейного отдела позвоночника — компрессия спинных корешков в области С5, С6, С7 без признаков патологии или доказательств сдавления спинного мозга.

Электромиография (ЭМГ) указывает на острую радикулопатию с вовлечением С5–С6 с сохранением двигательных нейронов.

Вышеупомянутые лабораторные данные и данные изображений помогают еще больше сузить дифференциальный диагноз. Поскольку базовая СОЭ и метаболическая панель в норме, инфекционные процессы и дискит могут быть исключены. Визуализация не выявила литических или бластных поражений, поэтому можно исключить метастатическое заболевание. Визуализация также полезна с целью исключить травматическое поражение шейного отдела позвоночника, такое как острые переломы и вывих. Точно так же можно исключить компрессию спинного мозга, поскольку на МРТ не видно изменений в передаче сигнала. Клинически миелопатия была низкой по индексу подозрительности, поскольку у пациентки не было никаких признаков или симптомов поражения верхних конечностей, таких как повышенный тонус, положительный симптом Гоффмана, атаксия, нарушение работы кишечника или гиперрефлексия.

Объективные данные подкреплены результатами рентгенографии и МРТ дегенеративного заболевания диска на разных уровнях. Компрессия корня C5 приводит к ослаблению дельтовидной мышцы. Компрессия корня C6 вызывает слабость двуглавой мышцы, плечевого сустава и снижение рефлексов двуглавой мышцы и брахиорадиальных мышц. Данные ЭМГ по нервной проводимости согласуются с клиническим подозрением на шейную радикулопатию с вовлечением C5 и корня C6.

Обзор предполагаемой патологии и патобиомеханики

Миелопатия, радикулопатия и миелорадикулопатия связаны со структурными аномалиями и приводят к проблемам с движениями. Потеря высоты диска из-за дегенеративных изменений и обезвоживания приводит к уменьшению пространства как в центральном канале, где расположен спинной мозг, так и в углублениях бокового канала, где выходит нервный корешок. Структурные изменения связок и капсулы дисков приводят к вязкоупругим изменениям и нарушениям движений [4]. Согласно Уилсону, сгибание и разгибание вызывают множество неврологических нарушений при тяжелых дегенеративных состояниях [5].

Из-за сгибания связок во время растяжения спинной канал укорачивается и вызывает ущемление; диск может выпирать, еще больше уменьшая пространство. Уменьшение объема движения позвоночника вызывает симптомы компрессии корешка и боль.

С другой стороны, миелопатия шейного отдела характеризуется многоуровневым стенозом и выпиранием спинного мозга, что приводит к диаг­ностике поражений верхних двигательных нейронов. Выпирание происходит из-за сагиттального сужения канала, часто из-за остеофитов, вторичных по отношению к дегенерации межпозвонковых суставов, жесткости соединительной ткани, такой как желтая связка, дегенерации межпозвоночного диска с костными изменениями или других дегенеративных изменений сое­динительной ткани [6].

Структурные состояния, такие как сирингомиелия или арахноидальные кисты, опухоль или эпидуральный липоматоз, также могут возникать, хотя и не столь часто [7].

Шейная радикулопатия у нашей пациентки вызвана компрессией нервного корешка, что приводит к его деформации, внутриневральному отеку и фокальной ишемии нерва. Это ведет к локализованному воспалительному ответу, химические медиаторы в диске стимулируют выработку воспалительных цитокинов, вещества P, брадикинина, фактора некроза опухоли альфа и простагландинов [8, 9]. Мембрана, окружающая ганглий дорсального корешка, становится более проницаемой, вызывая местную воспалительную реакцию, которая еще больше способствует радикулопатии [10]. Наиболее частой причиной шейной радикулопатии, приводящей к компрессии, служит грыжа межпозвоночного диска. Содержимое диска выдавливается из нормального пространства и попадает в выходной нервный корешок постлатерально или внутрифораминально [9].

Дегенерация компонентов позвоночника, то есть возникновение остеофитов, гипертрофия фасеточных суставов и гипертрофия связок [8, 11], может вызвать уменьшение высоты диска, что приведет к вздутию «жесткого диска» с выпуклостью с элементами, подвергающимися компрессии.

Что касается локализации, то мягкое или твердое грыжевое выпячивание и остеофиты от крючковидного отростка являются наиболее частыми причинами корешковых симптомов по сравнению с ишемией, травмой, пост­радиационной терапией, неоплазией и врожденными инфекционными заболеваниями позвоночника [11].

Миелорадикулопатия шейного отдела позвоночника может возникать во время хронического спондилеза и повторяющихся компрессионных изменений шейного отдела спинного мозга и корешков, а также остро в результате травмы во время сгибания и разгибания [1, 12].

Передние спондилитические шпоры и задние разгибающиеся связки [13] могут вызвать хронические компрессионные изменения и привести к демие­линизации, сосудистым нарушениям и воспалению нервных корешков.

Клинические признаки и симптомы радикулопатии

Неврологические симптомы включают боль, двигательную слабость и сенсорный дефицит, а также изменение рефлексов (табл. 1-1) [9, 14]. В зависимости от нервного корешка сопутствующие симптомы возникают в области шеи, плеча и предплечья. Тип боли может варьироваться: от тупой до сильного жжения. Боль может быть не локализована из-за перекрытия нескольких корешков [15].

Таблица 1-. Уровни нервных корешков, периферические нервы и мышцы верхней конечности, обычно оцениваемые у пациентов с болью в шее
Уровень нервного корешка Нерв Мышца

С5, С6

Подмышечный

Дельтовидная

С5, С6

Мышечно-кожный нерв

Бицепс плечевого сустава

С5, С6

Надлопаточный Надлопаточный

Надлопаточная мышца Надостная мышца

С7

Радиальный нерв Срединный нерв

Трицепсы Круглый пронатор

С8, Т1

Срединный нерв Локтевой

Мышца, отводящая I палец Тыльные межкостные мышцы кисти

Источник: DePalma M.J., Gasper J.J., Slipman C.W. Common neck problems, В: Cifu D., Braddom’s Physical Medicine and Rehabilitation. 5e. St Louis : Elsevier, 2016. Р. 697.

В зависимости от вовлеченного корешка возникают следующие модели слабости. Слабость лопатки видна при поражении С4; слабость при отведении плеча или сгибании предплечья — при поражении C5; разгибание запястья, супинация с С6; трицепс, сгибание запястья и пронация с C7; сгибание пальцев и слабость межкостных мышц с C8 и T1 [16].

Если радикулопатия прогрессирует, можно увидеть истощение мышц и фасцикуляцию [13].

Радикулопатия C7 может вызывать слабость трицепса у 37% пациентов и слабость бицепса у 28% пациентов [17].

Изменение чувствительности

Нервный корешок C4 приводит к сенсорным нарушениям в плечевом суставе и плече, нарушения в области С5 — к изменениям на боковой поверхности кисти и I пальце.

Корешок C6 отвечает за чувствительность в области латерального предплечья и II пальца, корень C7 — за чувствительность на тыльной стороне латерального предплечья и в области III пальца. Корешок C8 отвечает за чувствительность в области медиальной части предплечья, кисти, IV и V пальцев [18].

Глубокие сухожильные рефлексы

Глубокие сухожильные рефлексы — это рефлексы растяжения мышц и непроизвольные реакции, которые могут дать объективную оценку нев­рологических нарушений [7]. В 70% случаев потеря глубоких сухожильных рефлексов служит наиболее надежным клиническим признаком [19] и ведет к предсказуемому паттерну изменений нервного корешка. При поражении нижних двигательных нейронов эти рефлексы ослаблены или полностью утрачены. При поражениях верхних двигательных нейронов они усиливаются из-за отсутствия торможения со стороны центральной нервной системы.

Электромиография

ЭМГ можно использовать для дифференциации шейной радикулопатии с поражением других периферических нервов, например периферической невропатией и защемлением фокального нерва (например, синдромом запястного канала, локтевой невропатией) и с шейной миелопатией. Если поражен корешок шейного нерва, что приводит к его повреждению, потенциалы денервации (потенциалы фибрилляции и положительные острые волны) можно увидеть в мышцах, иннервируемых этим конкретным нервным корешком, как описано ранее.

ЭМГ может дополнительно помочь в прогнозе течения и исхода заболевания. Если денервация тяжелая, то двигательные единицы в этой мышце сильно уменьшены, что указывает на плохой прогноз. Дегенерация может ускориться из-за позднего начала лечения. Когда нервный корешок восстанавливается и начинается регенерация, полифазные моторные единицы начинают появляться, указывая на хороший прогноз.

Исследования снимков

Простые пленки очень полезны при выявлении стеноза и дегенеративного заболевания суставов [20]. Согласно Брауну и соавт. [20], переднезадний диаметр 13 мм и менее считается фактором риска развития миелопатии.

МРТ — лучший метод визуализации для оценки шейного отдела позвоночника с высоким уровнем чувствительности (79–95%) и специфичности (82–88%) для миелопатии. Структурные изменения, связанные с пульпозной грыжей ядра и спондилезом, хорошо демонстрируются на МРТ [21].

Однако степень компрессии корня и функциональная оценка не входят в объем МРТ. Мягкий и жесткий диски сложно дифференцировать [9]. Чувствительность МРТ при компрессии нервных корешков вызывает сомнения. В одном исследовании у 10% пациентов в возрасте до 40 лет была отмечена грыжа диска. У пациентов в возрасте старше 40 лет у 20% имелись признаки фораминального стеноза, а у 80% — грыжа диска [22]. Именно поэтому МРТ следует использовать в сочетании с анамнезом и клиническим обследованием. Компьютерная томография (КТ) реже используется для оценки дегенерации шейного отдела позвоночника. Ее возможности для оценки мягких тканей ограниченны. КТ лучше использовать для оценки костей на предмет переломов [23] (рис. 1-2).

image
Рис. 1-2. Визуализация болезненных состояний позвоночника: 1 — тело позвонка; 2 — корень дужки позвонка; 3 — дужка позвонка; 4 — остистый отросток; 5 — спинной мозг; 6 — канал позвоночной артерии; 7 — мышца, выпрямляющая спину; 8 — дуральный мешок; 9–11 — мышцы шеи и подкожная клетчатка (из: L. Czervionke, F. Douglas. Cervical Spine Anatomy. Imaging Painful Spine Disorders, Saunders, Philadelphia, 2011. Fig. 1.3)

Обсуждение

Следует учитывать два отличительных элемента дифференциального диаг­ноза. Необходимо исключить инфекционные состояния, такие как дискит, остеомиелит, эпидуральный абсцесс у людей, использующих внутривенные наркотики. Нужно принимать во внимание такие тревожные сигналы, как лихорадка, озноб, наличие рака в анамнезе.

Исключив другие состояния, такие как боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз и опухоли, нужно провести соответствующее диагностическое обследование.

Прогноз зависит от степени компрессии. Хотя количество доступных исследований ограниченно, многие авторы согласны с тем, что для большинства пациентов безоперационное лечение является эффективным.

В однолетнем когортном исследовании 26 пациентов с задокументированной пульпозной грыжей ядра безоперационное лечение было успешным у 92% пациентов [24]. Настоятельно рекомендуется мультимодальный подход, включающий физическую терапию, фармакотерапию и при необходимости направление к хирургу.

Острая фаза

Физическая терапия

В воспалительной фазе может быть полезным короткий курс иммобилизации шейного отдела позвоночника мягким воротником. В некоторых случаях тракция шейного отдела в домашних условиях может уменьшить симптомы, и ее следует использовать в случаях, когда острая боль утихла [25].

Тракция расслабляет нервное отверстие, что приводит к декомпрессии нервного корешка. Обычно от 10 до 12 фунтов силы тяги прикладывают под углом 24° в течение 20 мин. Нет достаточных доказательств, подтверждающих ее эффективность у хронических пациентов. Это наиболее действенно, когда острая боль утихла, но тракция противопоказана при миелопатии [26].

Фармакотерапия

Доступен широкий спектр фармакотерапевтических средств. Было доказано, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) эффективны для облегчения боли и считаются препаратами первой линии. Опиоиды могут быть эффективны при невропатической боли [27].

Наркотические анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты и противосудорожные средства тоже в некоторых случаях бывают полезны. Трамадол также может оказаться эффективным при нейропатических болевых синдромах [27]. Пероральные стероиды широко используются для лечения острой корешковой боли в виде готовых препаратов, но высокоэффективных доказательств нет. Ввиду возможности серьезных осложнений следует избегать длительного использования.

Подострая фаза

Подострая фаза начинается после 6–8 нед с момента возникновения заболевания.

Физическая терапия и манипуляции

Следует учитывать контролируемую пошаговую программу физической терапии для восстановления объема движений и общего состояния мышц шеи. В течение первых 6 нед используются мягкие упражнения на растяжку шеи, дополненные различными методами, включая нагревание, электрическую стимуляцию и ультразвук. После достижения обезболивания следует программа постепенного укрепления. Имеются ограниченные данные, позволяющие предположить, что манипуляции обеспечивают краткосрочное облегчение боли в шее и уменьшение цервикогенных головных болей [28].

Инъекции стероидов

В настоящее время широко применяются трансламинарная, трансфораминальная эпидуральная анестезия и блокада нервных корешков под рентгенологическим контролем. Преимущество этих подходов заключается в том, что в нерв напрямую вводят стероиды. Одно исследование продемонстрировало значительное облегчение боли через 14 дней и через 6 мес [29], дополнительным преимуществом являются редкие осложнения — 1,66% [30].

Хроническая фаза

Направление на операцию

Если пациент не отвечает на консервативную терапию после 6-недельного периода, двигательная слабость сохраняется >6 нед, неврологический дефицит прогрессирует или у пациента появляются симптомы шейной миелопатии, то пациента направляют к хирургу для операции [31]. Направление к хирургу не следует откладывать, если есть быстрое прогрессирование слабости или развития миелопатии.

Резюме

У пациентки наблюдается хроническая боль в шее, усиливающаяся с течением времени, имеются неврологические симптомы (слабость, онемение и боль) наряду с очевидными клиническими признаками мышечной слабости, сенсорные и рефлекторные изменения. Пациентка была направлена на ЭМГ и МРТ, подтвердившие диагноз «шейная радикулопатия в области C5–C6, а также C6–C7». Впоследствии она получила обезболивание с помощью НПВП, миорелаксантов и короткого курса преднизона, за которым последовал 6-недельный курс физической терапии, состоящий из тракции шейного отдела позвоночника, методов растяжения и укрепления. Лечение пошло ей на пользу. При контрольном посещении через 3 мес у пациентки не было боли, и укрепление мышц улучшилось на одну степень. Время от времени она принимает парацетамол (Тайленол ) и продолжает выполнять домашнюю программу упражнений.

Ключевые аспекты

  • Пациенты с болью в шее должны быть тщательно обследованы, поскольку этиология может быть порой комплексной и самой разной.

  • Внимание должно быть обращено на каждые детали анамнеза и осмотра.

  • Лечение должно быть индивидуальным.

Список литературы

  1. Lewis J.P., Rue R., Byrne R. et al. Cervical syrinx as a cause of shoulder pain in 2 athletes // Am. Sports J. Med. 2008. Vol. 36. N. 1. P. 169–172.

  2. Thongtrangan I., Le H., Park J., Kim D.H. Cauda equina syndrome in patients with low lumbar fractures // Neurosurg. Focus. 2004. Vol. 16. N. 6. e6.

  3. Baba H., Maezawa Y., Uchida K. et al. Cervical myeloradiculopathy with entrapment neuropathy: a study based on the double crush // Spinal Cord. 1998. Vol. 36. N. 6. P. 399–404.

  4. Pope H., Szpalski M., Gunzburg R. (Eds.). Cervical Spine Biomechanics. The Degenerative Cervical Spine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

  5. Wilson D.W., Pezzuti R.T., Place J.N. Magnetic resonance imaging in the preoperative evaluation of cervical radiculopathy // Neurosurgery. 1991. Vol. 28. N. 2. P. 175–179.

  6. Wong T.M., Leung H.B., Wong W.C. Correlation between magnetic resonance imaging and radiographic measurement of cervical spine in cervical myelopathy patients // J. Orthop. Surg. (Hong Kong). 2004. Vol. 12. N. 2. P. 239–242.

  7. Durrant D.H., True J.M. Myelopathy, Radiculopathy, and Peripheral Entrapment Syndromes. London: CRC, 2002.

  8. Albert T.J., Murrell S.E. Surgical management of cervical radiculopathy // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1999. Vol. 7. N. 6. P. 368–376.

  9. Rhee J.M., Yoon T., Riew K.D. Cervical radiculopathy // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2007. Vol. 15. N. 8. P. 485–494.

  10. Rao S., Fehlings M.G. The optimal radiologic method of assessing spinal cord compromise and cord compression in patients with cervical spinal cord injury: part 1: an evidence based analysis of the published literature // Spine. 1999. Vol. 24. N. 6. P. 598–604.

  11. Truumees E., Herkowitz H.N. Cervical spondylitic myelopathy and radiculopathy // Instr. Course Lect. 2000. Vol. 49. P. 339–360.

  12. Ito S., Panjabi M.M., Ivancic P.C. et al. Spinal canal narrowing during simulated whiplash // Spine 2004. Vol. 29. N. 12. P. 1330–1339.

  13. Frank E. Approaches to myeloradiculopathy // West. J. Med. 1993. Vol. 158. N. 1. P. 71–72.

  14. Polston D.W. Cervical radiculopathy // Neurol. Clin. 2007. Vol. 25. N. 2. P. 373–385.

  15. Ellenberg M.R., Honet J.C., Treanor W.J. Cervical radiculopathy // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1994. Vol. 75. N. 3. P. 342–352.

  16. Tsao B.E., Levin K.H., Bodner R.A. Comparison of surgical and electrodiagnostic findings in single root lumbosacral radiculopathies // Muscle Nerve. Vol. 27. N. 1. P. 60–64.

  17. Henderson C.M., Hennessy R.H., Shuez H.M. et al. Posterior-lateral foraminotomy as an exclusive operative technique for cervical radiculopathy: a review of 846 consecutively operated cases // Neurosurgery. 1983. Vol. 13. N. 5. P. 504–512.

  18. Chien A., Eliav E., Sterling M. Whiplash (grade II) and cervical radiculopathy share a similar sensory presentation: an investigation using quantitative sensory testing // Clin. J. Pain. 2008. Vol. 24. N. 7. P. 595–603.

  19. Marshall G.L., Little J.W. Deep tendon reflexes: a study of quantitative methods // J. Spinal Cord Med. 2002. Vol. 25. N. 2. P. 94–99.

  20. Brown S., Guthmann R., Hitchcock K. et al. Clinical inquiries: which treatments are effective for cervical radiculopathy? // J. Fam. Pract. 2009. Vol. 58. N. 2. P. 97–99.

  21. Wilmink J.T. Cervical imaging: dynamic aspects and clinical significance, In: Szpalski M., Gunzburg R. (Eds.). The Degenerative Cervical Spine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

  22. Boden S.D., McCowin P.R., Davis D.O. et al. Abnormal magnetic-resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: a prospective investigation // J. Bone Joint Surg. Am. 1990. Vol. 72. N. 8. P. 1178–1184.

  23. Maigne J.Y., Deligne L. Computed tomographic follow-up study of 21 cases of non-operatively treated cervical intervertebral soft disc herniation // Spine. 1994. Vol. 19. N. 2. P. 189–191.

  24. Saal J.S., Saal J.A., Yurth E.F. Non-operative management of herniated cervical intervertebral disc with radiculopathy // Spine. 1996. Vol. 21. N. 16. P. 1877–1883.

  25. Swezey R.L., Swezey A.M., Warner L. Efficacy of home cervical traction therapy // Am. J. Phys. Med. Rehabil. 1999. Vol. 78. N. 1. P. 30–32.

  26. Levine M.J., Acbert T.J., Smith M.D. Cervical radiculopathy: diagnosis and non-operative management // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1996. Vol. 4. P. 305–316.

  27. Deyo R.A. Drug therapy for back pain which drugs help which patients // Spine. 1996. Vol. 21. N. 24. P. 2840–2849.

  28. Malone D.G., Baldwin N.G., Tomecek F.J. et al. Complications of cervical spine manipulation therapy, a 5 year retrospective study in a single group practice // Neurosurg. Focus. 2002. Vol. 13. N. 6. ecp1.

  29. Valle J.N., Feydy A., Cartier R.Y. et al. Chronic cervical radiculopathy; lateral approach, peri radicular corticosteroid injection // Radiology. 2001. Vol. 218. N. 3. P. 886–892.

  30. Ma D.J., Gilula L.A., Riew K.D. Complications of fluoroscopy guided extra-foraminal cervical nerve root blocks an analysis of 1036 injections // J. Bone Joint Surg. Am. 2005. Vol. 87. N. 5. P. 1025–1030.

  31. Albert T.J., Murell S.E. Surgical management of cervical radiculopathy // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1999. Vol. 7. N. 6. P. 368–376.

  32. Eubanks J. Cervical radiculopathy: non-operative management of neck pain and radicular symptoms // J. Am. Fam. Phys. 2010. Vol. 81. N. 1. P. 33–40.

Глава 2. Боль в спине

Вивек Нагар, доктор медицины, мастер делового администрирования, Мишель Стерн, доктор медицины

Презентация случая

Мужчина 48 лет с ожирением поступил в клинику ФМиР с возникшей болью в пояснице. Он сообщает, что боль в пояснице, которая в течение многих лет не проявлялась четко, периодически иррадиирует в левое бедро, усиливается в положении стоя и связана с утренней скованностью. Однако он заявляет, что у него внезапно начались боли в спине 3 нед назад, когда он перемещал мебель в своем доме. Его боль начинается в пояснице и иррадиирует по левой ноге. Он характеризует боль в пояснице как схваткообразную и ноющую, а боль в левой ноге — как жгучую, как после удара током. Боль в ноге усиливается во время сидения, боль в спине — при кашле. Время от времени он принимает парацетамол (Тайленол♠⊗ ), который оказывает только временный эффект.

Обзор систем

Он сообщает о сопутствующем онемении подошвенной части левой стопы. Жалобы на слабость не предъявляет. Отрицает недержание кишечника и мочевого пузыря, потерю веса, ночную потливость или лихорадку.

История болезни: в анамнезе артериальная гипертензия, по поводу которой он принимает лозартан 25 мг ежедневно в течение последних 10 лет.

Социальный анамнез: работает юристом, недавно был без работы, 6 мес назад. Живет с женой и двумя детьми на четвертом этаже с лифтом. Передвигается без вспомогательных приспособлений и независим в своей повседневной деятельности. Курит одну пачку сигарет в день в течение последних 20 лет. Не употребляет алкоголь и внутривенные наркотики.

Аллергия: отсутствие лекарственной аллергии или аллергии на объекты окружающей среды.

Лекарства: лозартан 25 мг в день, парацетамол (Тайленол♠⊗ ) по мере необходимости.

АД 140/70 мм рт.ст., ЧДД 16 в мин, ЧСС 80 в мин, температура 97 °Ф, рост 5’6 футов, вес 220 фунтов, ИМТ 35 кг/м2.

Голова, глаза, ухо, нос и горло: ЭД полные, птоза нет.

Физикальный осмотр

Общие данные: внимателен и ориентирован. Находится в умеренном стрессе в связи с болью в левой части спины.

Осмотр мышечно-скелетной и нервной систем

Боковое сгибание и разгибание болезненно, сгибание туловища значительно ограничивается болью. Диффузная ригидность и болезненность при пальпации вдоль средних и нижних параспинальных мышц.

Обследование двигательной активности: правая и левая нижние конечности 5/5.

Двусторонний рефлекс на ахиллово сухожилие и двусторонний рефлекс на сухожилие надколенника 2+. Подошвенный рефлекс с двух сторон нисходящий. Двусторонний клонус отсутствует на обеих конечностях.

Обследование на чувствительность: от тупого до легкого прикосновения вдоль левого бокового бедра, боковой икры и тыльной поверхности стопы. Нормальная чувствительность в правой нижней конечности. Тест на прямую ногу положительный с левой стороны и отрицательный справа. Походка в норме.

Общее обсуждение

Подход к пациенту с болью в нижней части спины обычно включает категоризацию различных источников боли в спине: осевая, корешковая и зеркальная боль [1]. Осевая пояснично-крестцовая боль затрагивает поясничную область, позвоночные сегменты L1–L5 и крестцовую область от S1 до крестцово-копчиковой области [1]. Осевая боль в спине обычно используется для описания боли в нижней части спины, связанной с остеохондрозом без ущерба для нервных элементов. Корешковая боль связана с распространением боли вдоль дерматомного распределения, соответствует нервному корешку или ганглию дорсального корешка, эта боль чаще всего вторична по отношению к механическому сжатию. Упомянутая боль в спине включает боль, которая распространяется от источника вне кожных покровов вдоль элементов того же мезодермального происхождения. Хотя эти термины пытаются упростить этиологию боли в нижней части спины, она в значительной степени является многофакторным состоянием, включающим множество физиологических и психосоциальных факторов, которые достаточно трудно определить, диагностировать и лечить [1].

После категоризации первостепенное значение имеет определение потенциально прогрессирующей или нестабильной этиологии боли в спине (табл. 2-1). «Красные флажки» используются для определения этиологии, включающей рак, инфекцию, травму и неврологические нарушения. Среди этих симптомов — лихорадка/ночнаяпотливость/озноб, недержание кишечника или мочевого пузыря, седловая анестезия (снижение чувствительности в промежности, паху и/или медиальной части бедер), боль в грудной клетке, атаксия походки или предшествующий анамнез рака или тяжелые травмы. Положительные результаты должны побудить к экстренной оценке, будь то визуализация и/или направление к специалисту (хирургия, онкология и др.).

Таблица 2-1. «Красные флажки»

Травма. Серьезная травма. Незначительная травма у пожилых людей или пациентов с остеопорозом. Инфекция/опухоль. Злокачественные образования в анамнезе. Новое начало боли в спине: возраст <20 лет или возраст <50 лет. Конституциональные симптомы. Недавнее заражение. Иммуносупрессия. Внутривенное употребление наркотиков. Усиление боли ночью. Отягощающие неврологические симптомы. Тяжелый или ухудшающийся сенсорный или моторный дефицит. Впервые возникшая дисфункция кишечника или мочевого пузыря. Седловая анестезия

Как и при любом обследовании, при диагностике пояснично-крестцовой радикулопатии необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Что касается анамнеза, нужно полное описание боли, включая начало, локализацию, продолжительность, характеристики, облегчающие и отягчающие факторы, радиацию, время и степень тяжести. Часто можно также оценить сопутствующие парестезии, такие как онемение, покалывание и слабость. Очень важно связать эти симптомы с конкретным дерматомным и/или миотомным уровнем для корешковой боли в спине, иногда требуется фокальный опросник (рис. 2-1). Что касается физического осмотра, необходимо комплексное неврологическое обследование, включая оценку двигательной силы и оценку верхних двигательных показателей (рис. 2-2). Кроме того, определенные специальные приемы могут помочь в выявлении специфической этиологии боли в пояснице, как обсуждалось ранее, например, тест с осевой нагрузкой (осевая боль в спине, фасеточная артропатия), подъем прямой ноги и тест на наклон с воспроизведением симптомов (корешковая боль в спине, от L4 до S1-радикулопатия), обратный подъем прямой ноги и тест Эли (Ely test ) с воспроизведением симптомов (корешковая боль в спине — L4-радикулопатия; табл. 2-2).

image
Рис. 2-1. Поясничная радикулопатия (из: A — Liebgott B. The Anatomical Basis of Dentistry, 4e, Mosby, Elsevier, 2017; Б — Goodman C.C., Heick J., Lazaro R.T. Differential Diagnosis for Physical Therapists: Screening for Referral, 6e, Saunders, Elsevier, 2017; В — Frontera W.R., Rizzo T.D., Silver J.K. Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation: Musculoskeletal Disorders, Pain, and Rehabilitation, 4e, Elsevier, 2018; Г — Bartynski W.S., Petropoulou K.A. The MR imaging features and clinical correlates in low back pain related syndromes. Magn. Res. Imaging Clin. N. Am. 15. 2007. P. 137–154)
image
Рис. 2-2. Поясничная радикулопатия (из: A — Patton K., Thibodeau G. Structure & Function of the Body, 16e, Elsevier, St. Louis, 2020. Fig. 1–3; Cueco T. Essential Guide to the Cervical Spine: Volume One: Clinical Assessment and Therapeutic Approaches, Elsevier, Philadelphia, 2016. Fig. 8–63; Evans R.C., Illustrated Orthopedic Physical Assessment, 3e, Mosby, Philadelphia, 2009. Fig. 8–77; Swartz M.H. Textbook of Physical Diagnosis: History and Examination, 8e, Elsevier, Philadelphia, 2021. Fig. 20–22; Б — Talley N.J., O’Connor S. Clinical Examination Volume One: A SysGuide to Physical Diagnosis, 8e, 2018. Fig. 28–11; В — Guerra A., Davis K. Mosby’s Pharmacy Technician: Principles and Practice, 5e, Churchill Livingstone, Australia, 2019. Fig. 17–5; Г — Devlin V.J. Spine Secrets, 3e, Elsevier, Philadelphia, 2021. Fig. 1–3; Д — Chaitow L., DeLany J. Clinical Application of Neuromuscular Techniques: Volume 2: The Lower Body, 2e, Churchill Livingstone, London, 2012. Fig. 10–39)
Таблица 2-2. Диагностика поясничной радикулопатии
Нервный корешок Иррадиация боли Нарушение походки Двигательная слабость Потеря чувствительности Снижение рефлексов

L3

Пах и внутреннее бедро

Иногда анталгическая

Сгибание в тазобедренном суставе

Переднемедиальная часть бедра

Надколенник (вариативно)

L4

Передняя часть бедра или колена или верхняя медиальная часть ноги

Иногда анталгическая, сложно взобраться на стул или кресло с помощью одной ноги

Разгибание в колене, сгибание в тазобедренном суставе и отведение

Латеральная или верхняя часть бедра, медиальная часть ноги или колена

Надколенник

L5

Ягодицы, верхняя или латеральная часть ноги, дорсальная поверхность стопы

Сложно ходить на каблуках, если состояние более тяжелое, то появляется пришлепывающая походка, походка Тренделенбурга

Тыльное сгибание голеностопного сустава, выворот стопы и инверсия, разгибание пальцев ног, отведение бедра

Заднебоковая часть бедра, переднебоковая часть ноги и срединно-дорсальная часть стопы

Медиальная часть подколенного сухожилия (вариативно)

S1

Задняя часть бедра, голень, подошвенная часть стопы

Затруднена ходьба на мысках или невозможно подняться на мыски 20 раз

Сгибание подошвенной части стопы

Задняя часть бедра и голени, латеральная и подошвенная часть стопы

Ахиллово сухожилие

Источник: M.J. Ellenberg, M. Ellenberg. Lumbar Radiculopathy, IВ: W.R. Frontera, J.K. Silver, T.D. Rizzo (eds). Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation, 4e, Elsevier, 2019. P. 257–263.

Дифференциальная диагностика

  1. Миофасциальная боль. Чаще всего локализуется в пояснице. Возможна иррадиация на обе нижние конечности вдоль задней части ягодиц и бедер. Это направление боли не соответствует дерматомному распределению, и его не следует ошибочно принимать за радикулопатию [2].

  2. Дегенеративные заболевания позвон очника.

Дискогенная боль: чаще всего связана с болью в пояснице, которая усиливается при сгибании, сидении, скручивании и повышении давления в животе (кашель, чихание) [3].

Фасеточная артропатия: чаще всего связана с разгибанием и боковым сгибанием. Классически ассоциируется с положительным результатом теста с осевой нагрузкой; однако исследования показали, что он не надежен при диагностике только боли, опосредованной фасеточной артропатией [4].

  1. Пояснично-крестцовая радикулопатия. Чаще всего ассоциируется с болью в ногах, часто боль в них сильнее, чем в пояснице [5]. Эта боль обычно иррадиирует дерматомным путем, связанным с патологическим нервным корешком.

  2. Поясничный стеноз. Может проявляться болью в пояснице, нейрогенной хромотой (дискомфорт, боль, онемение или слабость в икрах, ягодицах или бедрах, которая усиливается при разгибании поясницы и облегчается при ее сгибании), сенсорными нарушениями в дерматомных и других областях, двигательной слабостью и патологическими рефлексами [6].

  3. Постламинэктомический синдром. Обычно описывается как синдром неудачной операции на спине. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как боль в поясничном отделе позвоночника неизвестного происхождения, которая сохраняется, несмотря на хирургическое вмешательство, или появляется после хирургического вмешательства по поводу боли в позвоночнике, первоначально в том же топографическом месте [7]. Подробный анамнез должен включать оценку факторов риска как предоперационных (психосоциальные факторы, курение, ожирение), интраоперационных факторов риска (действующих на одном уровне и на неправильном уровне), так и послеоперационных [8].

  4. Иные причины боли внизу спины.

  • А. Синдром конского хвоста: совокупность симптомов, указывающих на неврологический комплекс, связанный с дисфункцией канатоподобных нервных волокон в дистальном отделе спинного мозга, чаще всего вызывается пролапсом большого поясничного диска с компрессией [9]. Эти симптомы включают, помимо прочего, седловую анестезию, сексуальную дисфункцию, недержание кала, дисфункцию мочевого пузыря и слабость нижних конечностей. МРТ — это выбор диагностического метода, а лечение представляет собой неотложную хирургическую декомпрессию, если нет медицинских противопоказаний [9].

  • Б. Опухоль: сильнейшим фактор риска возникновения боли в спине, вторичным по отношению к метастазам в кости, является рак в анамнезе [10]. К видам рака, связанным с метастазами в кости, относятся рак молочной железы, легких, почек и простаты [11].

  • В. Инфекция: исчерпывающий анамнез инфекции, связанный с болью в пояснице, включает недавнюю лихорадку, недомогание, спинномозговые инъекции, размещение эпидурального катетера, внутривенное введение наркотиков и иммуносупрессию [12].

  • Г. Существует множество других причин боли в спине, не связанной с позвоночником, в т.ч. фибромиалгия (ФМ), синдром грушевидной мышцы, остеоартроз тазобедренного сустава и аневризма аорты.

Обсуждение случая

У нашего пациента обострение хронической боли в пояснице. При оценке важно определить отдельные жалобы пациента на боль. С одной стороны, он описывает незаметное начало боли в пояснице, которая предполагает хроническую болезнь. Учитывая описание его хронической ноющей боли в пояснице без дерматомной иррадиации, факторы риска (ожирение и курение), результаты физикального обследования параспинальной болезненности и ригидности, у этого пациента, возможно, есть осевая боль в спине. Следовательно, дифференциальные диагнозы должны включать диагнозы, связанные с дегенеративными изменениями позвоночника, такими как дискогенные болезни, фасеточный артрит и спондилез.

С другой стороны, он описывает явное начало боли после провоцирующего инцидента, что говорит о ее остроте. Наряду с анамнезом боли и онемения вдоль дерматома L5 и результатами физикального осмотра с положительным тестом прямой ноги, у этого пациента, возможно, также есть пояснично-крестцовая радикулопатия. Следовательно, дифференциальный диагноз должен включать объемные поражения, приводящие к сдавлению нервного корешка L5 от центрального канала до нервного отверстия, включая грыжу диска, дегенеративный спондилез, стеноз нервных отверстий и переломы.

Диагностическое тестирование

В связи с отсутствием тревожных сигналов, травм, предшествующей операции на позвоночнике и рефрактерной боли в спине, не поддающейся консервативному лечению, диагностическое тестирование не показано большинству пациентов с болью в пояснице. Первоначальное лечение должно быть консервативным [13].

В настоящее время не существует универсального типа визуализации, который показывает явное преимущество перед другими. Рентген — простой и экономичный метод оценки костной анатомии для выявления обычно крупных костных аномалий, связанных с дегенеративным заболеванием позвоночника (например, сужение дискового пространства, образование остеофитов, нейрофораминальный стеноз, фасеточная артропатия), смещений (спондилолистез) и травм (переломы позвонков, переломы межсуставной части). Рентген обычно используется при стойкой хронической боли в пояснице, острой боли, связанной с новыми тревожными признаками, вторичными по отношению к травме, включая перелом или нестабильность. Для оценки симптоматического спондилолистеза рекомендуются снимки в положении сгибания и разгибания [5].

У пациентов с рефрактерным корешковым болевым синдромом (корешковая боль в пояснице, продолжающаяся 4–6 нед после консервативного лечения) МРТ считается «золотым стандартом» для визуализации, учитывая ее чувствительность для оценки мягких тканей, включая поражение диска, опухоли, мышцы и нервы. Следует отметить, что предварительное тестирование, основанное на точном клиническом подозрении, базирующемся на анамнезе и физикальном обследовании, оценивается МРТ с высокой точностью. МРТ пояснично-крестцового отдела с большей вероятностью будет «отклонением от нормы» к 40 годам у бессимптомных лиц, а грыжа межпозвоночного диска часто не обнаруживается у молодых людей, не предъявляющих симптомы [5].

Для пациентов, которые не могут пройти МРТ, альтернативным вариантом остается КТ. Хотя рутинная КТ не рекомендуется при острой, подострой или хронической неспецифической или корешковой боли в пояснице, она рекомендуется пациентам с рефрактерной корешковой болью, которым назначают эпидуральные инъекции стероидов. Если этим пациентам предстоит хирургическая дискэктомия или в анамнезе они уже делали аппаратные операции на позвоночнике, целесообразна КТ-миелография.

Сканирование костей можно использовать для диагностики остеомиелита, скрытых переломов и воспалительных артропатий. Однофотонная эмиссионная КТ также используется для оценки воспалительной артропатии, особенно крестцово-подвздошного сустава; однако в настоящее время однофотонная эмиссионная КТ не рекомендуется для оценки боли в пояснице [5]. Дискография, в сочетании с МРТ или КТ, может предоставить анатомическую информацию для хирургических решений относительно дискэктомии при значительной радикулопатии. Отсутствие стандартизации в дискографии приводит к низкой прогностической ценности, и в настоящее время дискография не рекомендуется для оценки острых, подострых и хронических заболеваний спины и корешковых болей [14].

Электродиагностические исследования, в первую очередь ЭМГ, могут использоваться для оценки корешковых болевых синдромов. Может быть полезно определить, присутствует ли неврологический симптомокомплекс, хронизация симптомов и/или усугубление ранее существовавшей травмы [15]. Однако важно отметить, что электродиагностические исследования проверяют только моторную потерю аксонов или блокаду проводимости и не дают представления об отклонениях, влияющих на чувствительный нервный корешок. Именно поэтому электродиагностические исследования не рекомендуются при болях в пояснице без корешковых болевых симптомов. Кроме того, ЭМГ представляет собой тест с высокой специфичностью и низкой чувствительностью для выявления радикулопатии, служащий хорошим способом в качестве подтверждающего теста, но не скринингового. Именно поэтому важно использовать электродиагностические исследования как дополнения при принятии клинических решений, а результаты электродиагностических исследований интерпретировать с точки зрения распространенности подозреваемой патологии [16].

Обсуждение случая

У нашего пациента корешковый болевой синдром в пояснице. Хотя он не завершил консервативного лечения, в его истории есть провоцирующие, травмирующие события. Именно поэтому рентгенография не будет лишней.

Поскольку у нашего пациента нет конституциональных симптомов, неврологических нарушений при обследовании или «красных флажков», дальнейшие диагностические исследования не показаны. Хотя в настоящее время МРТ не требуется, она может дать важную информацию о последующих вариантах лечения, таких как интервенционное лечение.

Объективные данные

Рентгеновский снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника позволяет сделать вывод об умеренном сужении дискового пространства поясницы на уровне L3–S1 без значительных изменений положения тел позвонков при сгибании и разгибании. Легкий диффузный спондилез наблюдается без визуализированного компрессионного перелома. От легкой до умеренной отмечается фасеточная артропатия в нижнем отделе поясничного отдела позвоночника. Высота ножек и позвонков остается нетронутой. Крестцово-подвздошные суставы проходимы и симметричны с обеих сторон.

МРТ поясничного отдела позвоночника без контраста выявляет дегенеративные изменения и диффузную гипертрофию желтой связки, вызывающую слабый или умеренный стеноз позвоночного канала и легкий двусторонний стеноз нервных отверстий от L3 до S1. Наиболее выражена левосторонняя протрузия диска L4–L5 .

Результаты лабораторных тестов — ОАК, СОЭ и СРБ — в пределах нормы.

При всестороннем осмотре наш пациент демонстрирует острую радикулопатию на уровне L5 и хроническую осевую боль в пояснице. Что касается осевой боли в спине, визуализация выявляет несколько возможных причин, включая дегенеративные диски, фасеточную артропатию и спондилез. Учитывая его историю боли при разгибании и утренней скованности, осевая боль в спине, вероятно, связана с фасеточной артропатией. В отношении корешковой боли, визуализация выявила две возможные причины, в том числе грыжу диска и стеноз нервных отверстий. Хотя оба процесса могли вызвать радикулопатию, острота боли предполагает, что грыжа диска выступает вероятной этиологией. Диффузный стеноз нервных отверстий, видимо, является результатом продолжающейся дегенеративной болезни позвоночника и, возможно, не является первичной этиологией его радикулопатии.

Обзор предполагаемой патологии и патобиомеханики

Большая часть боли в спине обусловлена миофасциальной болью в пояснице, которая обычно вызвана растяжением спины или люмбаго. Миофасциальная боль, вероятно, является результатом нагрузки на мышцы или связки в результате первичной травмы или вторичной постоянной постуральной нестабильности. Миофасциальная боль может быть связана с триггерными точками, определяемыми как подтянутые мышечные связки, вторичные по отношению к хроническим контрактурам [2].

Наиболее широко применяемая теория дегенеративного заболевания позвоночника описана в трехфазной модели.

Фаза 1: дисфункциональная фаза, характеризующаяся повторяющимися микротравмами, вызывающими кольцевые трещины и разрывы диска, что приводит к предрасположенности к грыже диска, неспособности удерживать воду и потере высоты диска.

Фаза 2: фаза нестабильности, характеризующаяся прогрессирующими разрывами диска и потерей высоты диска, ведущая к дополнительной механической нагрузке на фасеточные суставы.

Фаза 3: фаза стабилизации, характеризующаяся дальнейшим сужением диска по высоте, фиброзом и образованием остеофита.

Эта дегенерация диска увеличивает вызванное стрессом образование остеофитов по всему пояснично-крестцовому отделу позвоночника, известное как спондилез. Области позвоночника, которые обычно связаны с дегенеративными изменениями, включают фасеточные суставы и крестцово-подвздошные суставы. Дегенеративные изменения фасеточного сустава, также известные как фасеточная артропатия, тоже могут проявляться при ригидности и слабости параспинальных мышц. Спондилез приводит к образованию остеофитов, которые могут стать либо первичными генераторами боли при осевой боли в спине, либо вторичными генераторами при корешковой боли в спине, вызванной сдавлением нервной системы. Пояснично-крестцовая радикулопатия, или же стеноз, описывается как состояние, при котором спинной мозг и нервные корешки захватываются в одном из трех анатомических мест, таких как: 1) центральный канал; 2) нервное отверстие; 3) латеральное углубление. Этиология стеноза центрального канала и нервного отверстия включает грыжу диска, гипертрофию желтой связки, гипертрофию суставной фасетки, окостенение задней продольной связки и подвывих тела позвонка (спондилолистез) [18]. Поясничная радикулопатия чаще всего вызывается поражением дисков и дегенеративным заболеванием позвоночника. Большинство случаев проходят самостоятельно и разрешаются в течение 1–2 нед (50% случаев) или от 6 до 12 нед (90% случаев) [13]. Поясничная радикулопатия и поясничный стеноз имеют схожие патологические механизмы в отношении механического сжатия. Другая теория поясничного стеноза — это сдавление сосудов, местных сосудистых структур, которое приводит к временной ишемии спинного мозга из-за артериальной недостаточности и венозного застоя.

Стратегии лечения

Лечение боли в пояснице зависит от ее этиологии, наличия радикулопатии и физических или радиологических симптомов [19]. По общему мнению, консервативное лечение считается решением первой линии. Оно состоит из нескольких методов, включая физическую и реабилитационную терапию, фармакологическое, психологическое лечение и дополнительные методы лечения и подходы альтернативной медицины [1].

Было показано, что физическая терапия лучше помогает при острой боли в пояснице, чем при хронической. Упражнения на растяжку больше всего связаны с уменьшением боли, тогда как упражнения на укрепление больше всего связаны с функциональными улучшениями [1]. Укрепляющие упражнения нацелены на многораздельные мышцы, поперечные мышцы живота и глубокие мышцы позвоночника, что способствует устойчивости поясницы. Поясничная стабилизация обычно используется для лечения грыжи диска с целью улучшить проприоцептивные ощущения тканей в окружающих суставах [20]. Раннее обращение к физическому терапевту при острой боли в пояснице приводит к снижению обращения за медицинскими услугами и улучшению исходов болезни по сравнению с поздней физической терапией [21].

Метод Маккензи — широко распространенный физический метод лечения боли в пояснице, основанный на предпосылке корреляции предпочтений пациента в направленном движении с назначением упражнений для уменьшения боли. Предполагается, что метод Маккензи является терапией, базирующейся на расширении, но он должен быть высокоиндивидуализированным рецептом, основанным на конкретных пациентах. Однако пока нет четких доказательств эффективности использования этого метода при хронической боли в пояснице [22].

Комплексная терапия (комбинированная физическая и психологическая терапия), иглоукалывание, массаж и манипуляции с позвоночником оказывают слабое или умеренное воздействие на боль и функцию при хронической нерадикулярной боли в пояснице. Хотя на практике обычно используются многие другие методы, такие как ультразвук, электрическая стимуляция нервов, поясничная поддержка и тейпирование, отсутствие рандомизированных контролируемых испытаний приводит к неадекватным данным, подтверждающим пользу от применения вышеуказанных методов при болях в пояснице (табл. 2-3).

Таблица 2-3. Общая программа физической терапии при боли в нижней части спины

Поясничная стабилизация

  1. Локальная сегментарная стабильность: упражнения на наклон таза (чаще всего с акцентом на наклон кзади от таза для уменьшения механической нагрузки на поясничный отдел позвоночника), упражнения на стабилизацию корпуса (укрепляющие брюшную стенку).

  2. Упражнения на устойчивость с замкнутой цепью: акцент на укрепление мышц, несущих вес, с растяжкой в зависимости от силы тяжести (большая ягодичная мышца/средняя ягодичная мышца/брюшная стенка) с приседаниями, упражнение на балансировку.

  3. Упражнения на стабильность с открытой цепью: вспомогательная растяжка и укрепление определенных мышц по мере необходимости для поддержки правильных упражнений на стабильность с замкнутой цепью (растяжение сгибателей бедра, например, подвздошно-поясничной и четырехглавой мышцы, растяжение подколенного сухожилия или укрепление средней ягодичной мышцы)

Фармакологические методы лечения являются основополагающими при лечении острых и хронических заболеваний поясницы. Обычно назначают парацетамол (Ацетаминофен ) и НПВП, которые эффективны для кратковременного обезболивания. Парацетамол (Ацетаминофен ) обычно предпочтительнее, учитывая его более безопасный профиль побочных эффектов. При выборе НПВП используйте самую низкую рекомендованную эффективную дозу, учитывая их побочные эффекты со стороны почек, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Релаксанты скелетных мышц показали кратковременное облегчение от аналгетического действия; однако существует ограниченное количество доказательств, позволяющих однозначно показать различия в эффективности между ними. Профили побочных эффектов, которые следует учитывать, включают депрессию центральной нервной системы и риск падений. Трамадол и опиоиды следует рассматривать только в качестве терапии последней линии при болях в пояснице, не поддающихся вышеупомянутым методам лечения. Хотя сильнодействующие опиоиды продемонстрировали значительную аналгезию, их не рекомендуют использовать длительно из-за их свойств вызывать зависимость и толерантность [14].

Инвазивное и консервативное лечение предназначено для пациентов с рефрактерной болью в пояснице. Существует ряд инвазивных стратегий, нацеленных на этиологию боли в спине, в сочетании с надлежащим консервативным лечением (табл. 2-4).

  • Миофасциальная боль: инъекции в триггерные точки.

  • Фасеточно-опосредованная артропатия: инъекции в фасеточные суставы, блокада медиальной ветви нерва, абляция медиальной ветви нерва [4].

  • Дискогенные заболевания: биакупластика диска, интрадискальная электротермография [23].

  • Стеноз (центральный или стеноз нервных каналов): трансфораминальная эпидуральная инъекция стероидов, интерламинарная стероидная инъекция [24].

  • Грыжа диска: малоинвазивная дискэктомия, открытая дискэктомия [25].

  • Спондилолистез: декомпрессия (ламинэктомия) и спондилодез [26].

Таблица 2-4. Дифференциальная диагностика, физикальный осмотр, программа физической терапии, вмешательства
Описание болей Физикальный осмотр Программа физической терапии Вмешательства

Миофасциальные

Боль усиливается в конце диапазона движений (ДД) с возможной радиацией в задние поверхности бедер

Диффузная боль при пальпации ± в триггерных точках

Массаж, первичные упражнения на растяжку с последующими упражнениями на растяжку и силу

Инъекции в триггерные точки

Фасеточно-опосредованные

Боль усиливается с растяжением, связана с утренней скованностью

Фасетная нагрузка положительная, боль по боковой поверхности

Терапия по Уильямсу, основанная на сгибании

Блокады и абляции медиальной ветви нерва, инъекции в фасеточный сустав

Дискогенные

Боль усиливается во время сгибания, без иррадиации, боль при проведении пробы Вальсальвы

Боль при сгибании вперед

Упражнения Маккензи, основанные на разгибании

Биакупластика диска, интрадискальная электротермальная терапия

Грыжа диска

Боль, которая иррадиирует в нижние конечности, распространяется дерматомно, боль при проведении пробы Вальсальвы

Положительный симптом вытянутой ноги, слам-тест положительный

Заднебоковая грыжа: упражнения на разгибание. Глубокая боковая грыжа: упражнения на основе сгибания

Инъекция трансфораминальным стероидом, дискэктомия

Спондилолистез

Боль усиливается во время движений, улучшается во время отдыха

Боль, связанная со сгибанием или разгибанием

Поясничная стабилизация

Ношение корсета, операция в случае необходимости

Крестцово-подвздошный сустав

Боль в нижней части спины/боль в ягодице, усиливается в положении сидя, прерывисто иррадиирует на задние поверхности бедер

Сгибание, отведение, внешнее вращение — положительный, крестцово-подвздошное отклонение

Общая программа при болях в нижней части спины

Инъекция в крестцово-подвздошный сустав

Поясничный стеноз

Боль с прерывистой иррадиацией на задние поверхности бедер или дерматомные распространения ± нейрогенная хромота

Боль при выпрямлении ± симптом вытянутой ноги или сламп-тест

Общая программа при болях в нижней части спины

Эпидуральные инъекции стероидами, декомпрессия (минимальное вмешательство наряду с традиционным)

Резюме

Данный пациент обратился с жалобой на обострение хронической боли в пояснице с иррадиацией по дерматому. Учитывая характер травматического события, этому пациенту были выполнены рентгеновское обследование и МРТ поясничного отдела позвоночника: обнаружены дегенеративный спондилез, многоуровневый нейрофораминальный стеноз и левосторонняя заднебоковая протрузия диска L4–L5. После сопоставления анамнеза этого пациента, физикальных данных и результатов визуализации, был поставлен диагноз «острая радикулопатия L5 с лежащим в основе поясничным спондилезом». Пациент был обучен модификационным упражнениям и направлен на физическую терапию. Пациент прошел 6-недельную программу физической терапии, которая состояла из общей программы для поясницы и упражнений Маккензи на основе разгибания. Его боль в спине теперь поддается лечению, и он может ходить на работу. Он продолжает выполнять упражнения дома в соответствии с инструкциями, которые были даны во время его лечения.

Ключевые точки

  • Пациенты с болью в нижней части спины должны быть внимательно осмотрены. Нужно всегда иметь в виду «красные флажки» во время обследования каждого пациента.

  • Визуализация может помочь в выборе терапии, но не должна заменять клиническую диагностику.

  • Консервативные меры чрезвычайно эффективны в случае, если упражнения модифицированы под патологию конкретного пациента.

Список литературы

  1. Urits I., Burshtein A., Sharma M. et al. Low back pain, a comprehensive review: pathophysiology, diagnosis, and treatment // Curr. Pain Headache Rep. 2019. Vol. 23. P. 23.

  2. Tantanatip A., Chang K.V. Pain, myofascial syndrome. [Updated 2019 Jun 18], In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2019 January. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/NBK499882

  3. Annaswamy T.M., Taylor C. Lumbar disc disorders. [Updated 2017 Aug 18], In: PM&R Knowledge Now [Internet]. American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation, Rosemont (IL), 2020 November.

  4. Alexander C.E., Varacallo M. Lumbosacral facet syndrome. [Updated 2019 Mar 23], In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2019 January. Available from: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK441906

  5. Hegmann K., Travis R., Belcourt R.M. et al. Diagnostic tests for low back disorders // J. Occup. Environm. Med. 2019. Vol. 61. N. 4. P. 155–161.

  6. Raja A., Hoang S., Viswanath O. et al. Spinal stenosis. [Updated 2020 Apr 28], In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2020 January. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK441989

  7. Baber Z., Erdek M.A. Failed back surgery syndrome: current perspectives // J. Pain Res. 2016. Vol. 9. P. 979–987.

  8. Orhurhu V.J., Chu R., Gill J. Failed back surgery syndrome. [Updated 2019 Mar 26], In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2019 January. Available from: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK539777

  9. Quaile A. Cauda equina syndrome — the questions // Int. Orthopaed. 2019. Vol. 43. P. 957–961.

  10. Chou R. Low back pain, American College of Physicians // Ann. Intern. Med. 2014. Vol. 160. ITC6–1.

  11. Deyo R.A., Rainville J., Kent D.L. What can the history and physical examination tell us about low back pain? // J. Am. Med. Assoc. 1992. Vol. 268. P. 760.

  12. Deyo R.A., Weinstein J.N. Low back pain // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 363–370.

  13. Alexander C.E., Varacallo M. Lumbosacral radiculopathy. [Updated 2019 mar 23], In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2019 January. Available from: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK430837

  14. Fujii K., Yamazaki M., Kang J.D. et al. Discogenic back pain: literature review of definition, diagnosis, and treatment // JBMR Plus. 2019. Vol. 3. N. 5. e10180.

  15. Kang P.B., Preston D.C., Raynor E.M. Involvement of superficial peroneal sensory nerve in common peroneal neuropathy // Muscle Nerve. 2005. Vol. 31. P. 725–729.

  16. Barrette K., Levin J., Miles D., Kennedy D.J. The value of electrodiagnostic studies in predicting treatment outcomes for patients with spine pathologies // Phys. Med. Rehabil. Clin. North Am. 2018. Vol. 29. N. 4. P. 681–687.

  17. Kirkaldy-Willis W.H. The pathology and pathogenesis of low back pain, In: Managing Low Back Pain. NY: Churchill Livingstone New York, 1988. P. 49.

  18. Raja A., Hanna A., Hoang S. et al. Spinal stenosis. [Updated 2019 Jul 13], In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2019 January. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK441989

  19. Wenger H.C., Cifu A.S. Treatment of low back pain // J. Am. Med. Assoc. 2017. Vol. 318. P. 743–744.

  20. Jeong D.-K. Effect of lumbar stabilization exercise on disc herniation index, sacral angle, and functional improvement in patients with lumbar disc herniation // J. Phys. Ther. Sci. 2017. Vol. 29. P. 2121–2125.

  21. Arnold E., La Barrie J., DaSilva L. et al. The effect of timing of physical therapy for acute low back pain on health services utilization: a systematic review // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2019. Vol. 100. P. 1324–1338.

  22. Dunsford A., Kumar S., Clarke S. Integrating evidence into practice: use of McKenzie-based treatment for mechanical low back pain // J. Multidiscip. Healthc. 2011. Vol. 4. P 393–402.

  23. Helm Ii S., Simopoulos T.T., Stojanovic M. et al. Effectiveness of thermal annular procedures in treating discogenic low back pain // Pain Physician. 2017. Vol. 20. P. 447–470.

  24. Patel K., Upadhyayula S. Epidural steroid injections. [Updated 2019 May 2], In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2019 January. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/NBK470189

  25. Rasouli M.R., Rahimi-Movaghar V., Shokraneh F. et al. Minimally invasive discectomy versus microdiscectomy/open discectomy for symptomatic lumbar disc herniation // Cochrane Database Syst. Rev. 2014. Vol. 9. CD010328.

  26. Schulte T.L., Ringel F., Quante M. et al. Surgery for adult spondylolisthesis: a systematic review of the evidence // Eur. Spine J. 2016. Vol. 25. P. 2539–2567.

Глава 3. Боль в плече

Се Вон Ли, доктор медицины, Эрик Агула, доктор медицины

Презентация случая

Женщина 50 лет, правша, находится в клинике ФМиР с болью в левом плече в анамнезе. Она описывает боль как ноющую и резкую. Боль усиливается при движении плеча, особенно при движениях над головой. Она сообщает о периодической легкой боли в плече в течение многих лет, но ее настоящие симптомы боли в левом плече стали постоянными в течение последних 4–5 мес. Иногда она принимает парацетамол и ибупрофен, что дает временное облегчение. Боль иногда приводит к нарушению сна. Она не обращалась к другим врачам по поводу своих симптомов и не проходила никаких предыдущих обследований.

История болезни и прием медикаментов: артериальная гипертензия в течение 6 лет и неинсулинозависимый диабет 4 года и гиперхолестеринемия.

Социальный анамнез: работает юристом, живет с семьей в доме с 12 ступенями. У нее есть 16-летняя дочь.

Анамнез хирургических вмешательств: нет.

Аллергия: нет данных о лекарственной аллергии.

Лекарства: лизиноприл 40 мг 1 раз в день, метформин 500 мг 2 раза в день и ловастатин 40 мг на ночь.

АД 130/70 мм рт.ст., ЧД 14 в мин, ЧСС 75 в мин, температура 97 °F, рост 5’8 футов, вес 160 фунтов, ИМТ 24,3 кг/м2.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Черепные нервы: ЭД в полном объеме, птоза нет, лицо симметрично, язык по средней линии.

Подъем плеч: симметрично.

Общие данные: достаточно насторожена, ориентирована и в легком стрессе из-за боли в левом плече.

Конечности: без отеков, без кожной сыпи или эритемы, без вазомоторной нестабильности, хирургические шрамы не визуализируются. Грубой атрофии не отмечено.

Осмотр скелетно-мышечной системы

Объем движений шеи: полный во всех направлениях.

Объем движений левого плеча: отведение 60°, сгибание 70°, внешнее вращение 30°.

Чрезмерное движение лопатки при отведении.

Объем движений правого плеча: в полном объеме во всех направлениях.

Обследование двигательной активности: левая верхняя конечность — все группы 5/5, правая верхняя конечность — все группы 2/5 отведения плеча и сгибания вперед сопровождается болью.

Все остальные мышцы — 5/5.

Глубокий сухожильный рефлекс: 2+ двуглавых мышц, трицепсов и плечевой мышцы.

Определение чувствительности: от слегка заметных до легких прикосновений и уколов в обеих верхних конечностях. Походка в пределах нормы, отклонений нет.

Тон нормальный.

Лабораторные показатели: лейкоциты 6800 кл/мл, гемоглобин (Hg) 12,0 г/дл, HgA1C 7,1.

Общее обсуждение: общий подход к боли в области плеча

Первоначальное внимание при обследовании этой пациентки должно быть направлено на дифференциацию локальных патологий плеча и отражающей/иррадиирующей боли от шейного отдела позвоночника, хотя сосуществующие поражения возможны и распространены. При сборе анамнеза у данной пациентки следует сосредоточиться на распознавании выраженных симптомов заболеваний шейного отдела позвоночника и очаговых неврологических нарушений, включая двигательные, а также сенсорного дефицита верхних конечностей. Причина начала, точное местоположение боли, отягчающие и облегчающие факторы будут важны при установлении дифференциального диагноза (табл. 3-1). Например, боль при патологии шейного отдела позвоночника может воспроизводиться скорее при движении шейного отдела позвоночника, чем при движении плеча. Острое и внезапное начало может указывать на травму или сосудистое событие в качестве основной этиологии. Быстрое развитие боли может указывать на воспалительный или инфекционный процесс.

Таблица 3-1. Регионарные причины мышечно-скелетных болей в зависимости от локализации боли
Локализация боли Распространенные скелетно-мышечные нарушения

Переднебоковые отделы

Синдром субакромиального сдавления

  • Субакромиальный/субдельтовидный бурсит: постоянная боль в плече и ночная боль.

  • Тендинопатия/разрыв вращательной манжеты (надостной/подостной): различная боль при движении

Верхние отделы

Растяжение связок акромиально-ключичного сустава, дегенеративное заболевание суставов, остеолизис и остеомиелит дистального отдела ключицы. Разрыв суставной губы: часто протекает бессимптомно

Переднемедиальные мышцы

Тендинопатия двуглавой мышцы, подвывих и разрыв сухожилия двуглавой мышцы

  • Изменение локализации боли (на двуглавой борозде) при вращении головки плечевой кости.

  • Синдром субкоракоидного сдавления с бурситом или без него, подлопаточная тендинопатия и разрыв.

  • Боль/болезненность непосредственно под/латеральнее клювовидного отростка

Срединные отделы

Дегенеративные заболевания грудино-ключичного сустава, растяжение связок, подвывих, вывих или инфекционное заболевание

  • Повторяющаяся боль при приведении скрещенных рук или в конце процесса отведения

Задние отделы

Субакромиальное сдавление. Синдром внутреннего сдавления. Тендинопатия/разрыв вращательной манжеты (подостных или малых круглых мышц), тендинопатия с кальцификацией. Типичный миофасциальный болевой синдром ромбовидных, трапециевидных мышц. Лопаточно-грудной бурсит: усугубляется при втягивании лопатки, отведении плеча/внешнем вращении. Артропатия шейного отдела позвоночника: спондилез, травма (хлыстовая травма), усиление боли при разгибании/вращении шейного отдела позвоночника (неспецифично)

Неопределенная локализация

Адгезивный капсулит (часто диффузный, плохо определяемый), плечевой артрит (ОА, воспалительная артропатия), остеонекроз, разрывы суставной губы и переломы

Источник: С.В. Ли. Скелетно-мышечные травмы и состояния: оценка и лечение. Нью-Йорк: Демос Медикал, 2017.

Наличие сенсорного или двигательного дефицита в верхних конечностях может указывать на невропатию (шейный корешок, плечевое сплетение, мононевропатия) как причину боли в плече (табл. 3-2). Истинную мышечную слабость нервного происхождения следует дифференцировать от слабости, вызванной мышечно-скелетными болями или ограничением объема движений.

Таблица 3-2. Типичные причины нейропатической боли [26]
Патология Характеристики

Радикулопатия в области С5, 6

Как правило, значительная боль в области шеи ± сенсорные или двигательные дефициты в местах проекции С5–6

Плечевая амиотрофия. Синдром Персонейджа–Тернера

Обычно проявляется начальной сильной болью (≥7/10 по числовой шкале) с постепенным ее уменьшением, с последующей мышечной атрофией и слабостью

Надлопаточная невропатия (в надлопаточном седле или спиногленоидной ямке)

Присутствует глубокая задняя боль с атрофией мышц (надостной, подостной)

Невропатия подмышечного нерва (в четырехугольном пространстве)

Присутствует глубокая боль в задней части плеча с атрофией (дельтовидные и малые круглые мышцы) [27]

Источник: [26, 27].

Для установления дифференциального диагноза, основанного на анамнезе, необходимо провести физикальное обследование, включая обследование опорно-двигательного аппарата при патологиях шейного отдела и плеча, а также неврологическое обследование для дифференциации нейропатических и опорно-двигательных процессов.

Распространенные дифференциальные диагнозы при боли в плече

  1. Синдром субакромиального сдавления. Заболевание включает сдавление структур в субакромиальной области между акромионом (коракоакромиальной дугой) и головкой/шейкой плечевой кости (в частности, большей бугристостью). Обычно поражаются субакромиальная субдельтовидная сумка и сухожилие надостной/подостной мышцы, что вызывает бурсит и тендинопатию, а затем разрыв (рис. 3-1).

image
Рис. 3-1. Сагиттальный вид плечевого сустава, показывающий плечевую связку, суставную губу и сухожилие бицепса (из: T.S. Mologne, Shoulder Anatomy and Biomechanics. Delee, Drez, & Miller’s Orthopaedic Sports Medicine: Principles and Practice, Elsevier, Philadelphia, 2020, 399–401)

Боль локализуется в переднебоковой части плеча, под акромионом, вплоть до бугристости дельтовидной мышцы, обычно усиливается из-за положений или действий, направленных на сужение субакромиального пространства, это, например, упражнения, осуществляемые над головой, требующие отведения и внутреннего вращения плечевой кости (задействование плечевой кости). Хотя это описательный диагноз для объяснения механизма, он часто используется попеременно с тендинопатией (или синдромом) вращательной манжеты плеча или субакромиальным бурситом.

  1. Другие синдромы сдавления плеча. Хотя синдром субакромиального сдавления является наиболее распространенным, существуют и другие синдромы сдавления плеча, включая синдром внутреннего сдавления, синдром субкоракоидного сдавления и т.д. Эти состояния менее известны, чем субакромиальный импинджмент-синдром, но иллюстрируют отличительные механизмы с разными вариациями. Синдром субкоракоидного сдавления — это поражение сухожилия подлопаточной мышцы или субкоракоидной/субдельтовидной сумки между малым бугорком плечевой кости и клювовидным отростком. Боль локализована в передней части плеча (а не в переднебоковой части, как при субакромиальном сдавлении), и провокационный маневр/активность немного отличается от приведения, вместе со сгибанием и внутренним вращением плечевой кости. Внутреннее сдавление — менее известная причина боли в задней части плеча. Однако это относительно частая причина боли в плече у определенной группы населения (например, у спортсменов-метателей, таких как питчеры в бейсболе, теннисисты). Задняя часть надостной мышцы и сухожилие подостной мышцы ущемляются между головкой плечевой кости и суставной губой во время отведения плеча и внешнего вращения (поздняя фаза взвода при питчинге).

  2. Растяжения связок и мышц. Если есть предшествующая травма или повреждение (например, падение, травма из-за сильной тяги и т.д.), которые привели к развитию боли в плече, можно предположить растяжение мышц/сухожилий или растяжение связок. Деформация вращательной манжеты плеча — один из наиболее частых диагнозов при травмах плеча. Растяжение дельтовидной мышцы недооценивается, но оно также может вызывать боль, аналогичную растяжению вращательной манжеты. Поддельтовидная сумка расположена между сухожилием вращательной манжеты и дельтовидной мышцей. В результате нередко бывает сопутствующий бурсит. Комплексное растяжение связок акромиально-ключичного сустава — хорошо известная причина боли после травм. В зависимости от степени поражения связок (клювовидная или корако­акромиальная связка) и смещения ключицы существует система градации (I–VI) для классификации растяжения связок акромиально-ключичного сустава. Другие повреждения связок (плечевые связки и клювовидно-плечевые связки) слабо диагностируются, хоти и не являются легкими и не всегда обнаруживаются без расширенной визуализации. Нелеченая травма может в дальнейшем привести к болезненной нестабильности. Другие структуры, обычно повреждаемые, включают суставную губу гленоида. В зависимости от характера травмы она может вызывать болезненные щелчки и иногда механическое запирание. Верхняя часть суставной губы (передняя и задняя верхняя губа) является частым местом ее разрыва, и проявления разрыва могут быть похожи на растяжение связок акромиально-ключичного сустава (АС). Поскольку дегенеративная патология суставной губы очень распространена, взаимосвязь между событием/травмой и результатами визуализации очень важна.

  3. Остеоартрит (ОА). Распространенные локализации ОА плеча включают акромиально-ключичный сустав (АС), плечевой сустав и грудино-ключичный сустав. В зависимости от расположения сустава боль может быть выше в AC-суставе, передне-медиально/медиально в грудино-ключичном суставе и глубокой/неопределенной/диффузной при ОА плечевого сустава. Боль возникает постепенно, без предшествующего события или травмы, и усиливается при активности. Хотя заболевание протекает постепенно, в случае обострения пациент может почувствовать относительно резкое начало. Ограничение в объеме движений более заметно при внешнем вращении, чем при внутреннем (с отведением), как при синдроме соударения. Хотя ограничение объема движения зависит от тяжести ОА, оно не такое серьезное, как при адгезивном капсулите. Присутствует скованность, со временем улучшающаяся при движении.

  4. Адгезивный капсулит. Боль появляется постепенно, слабо локализуется, сначала при выполнении движений над головой или ночью, затем становится постоянной. Это сопровождается болезненной скованностью, затем боль понемногу уменьшается. Адгезивный капсулит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, достигает пика в возрасте от 40 до 50 лет и обычно проявляется на недоминирующей стороне. Адгезивный капсулит встречается примерно у 20% пациентов с диабетом и чаще у пациентов с дисфункцией щитовидной железы, контрактурой Дюпюитрена, аутоиммунным заболеванием и у пациентов после инсульта. Впоследствии симптомы на здоровой стороне разовьются у 20–30% пациентов. Потеря объема движения более чем на 30° в двух плоскостях (фронтальной, сагиттальной или аксиальной) является обычно используемым критерием физического осмотра для диагнос­тики. Часто также бывает преждевременная потеря внешнего вращения. Диагноз, как правило, требует дополнительных обследований с использованием визуализации с целью исключить мимикрирующие состояния, такие как ОА плечевого сустава или иные воспалительные артропатии.

  5. Заболевания соединительной ткани. Наблюдаются множественные суставные артралгии, лихорадка, потеря веса, утомляемость и другие системные симптомы. Ревматоидный артрит (РА) поражает около 1% взрослых, при этом поражение плечевого сустава возникает у 65–90% пациентов с РА. Он прогрессирует при запущенном заболевании кисти/запястья и положительном ревматоидном факторе. Хотя выпот является обычным явлением, он может быть незначительным и сопровождать конституцио­нальные симптомы. Внесуставные проявления, такие как глазные, легочные и сердечные, возникают довольно часто.

  6. Ревматическая полимиалгия. Встречается у пожилого населения, средний возраст выявления заболевания — старше 70 лет, как правило, проявляется подострой или хронической двусторонней болью в плече, значительной утренней скованностью (≥30 мин) и может усиливаться из-за активных движений над головой из-за субакромиального бурсита (часто одновременно). Двусторонняя боль в области тазового пояса встречается реже, чем боль в плече, но отмечается примерно у 50% пациентов с ревматической полимиалгией. Часто это самоограничение от нескольких месяцев до нескольких лет. СРБ и СОЭ значительно повышены [1].

  7. Идиопатическая плечевая плексопатия (синдром Персонейджа–Тернера). Редкое, но нераспознанное заболевание с частотой от 1 до 4/105 в год. Оно немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с пиком заболеваемости между вторым и третьим десятилетиями. Проявляется сильной болью в плече, часто 7/10 или выше по числовой шкале, длящейся дни или недели. Обычно уменьшение боли сопровождается слабостью и атрофией мышцы. Это частая причина возникновения симптома крыловидной лопатки с поражением длинного грудного нерва [2].

  8. Шейная радикулопатия. При радикулопатии C5, C6 боль в шее может иррадиировать вниз к плечу. Обычно интенсивность боли в шее больше или равна боли в плече; однако возможна значительная боль в плече без боли в шее. Если боль обусловлена движением шейного отдела позвоночника, особенно при выполнении маневра Спурлинга (Spurling ) (разгибание и боковое сгибание шейного отдела), при котором сужается нервное отверстие, то в этом случае увеличивается подозрение на шейную радикулопатию. Часто бывает трудно выявить артропатию шейного отдела позвоночника, поскольку указанная боль накладывается на иррадиирующую боль. Наличие сенсорных (особенно отрицательный симптом/признак) или двигательных дефицитов может приводить к шейной радикулопатии.

  9. Артропатия шейного отдела позвоночника. Шейно-фасеточная артропатия, основанная на визуализирующих исследованиях, широко распространена у пожилых людей и увеличивается с возрастом. Она часто протекает бессимптомно, а симптоматическая артропатия обычно вызывает боль в средней линии шеи с отраженной болью или без нее. Уровень C4–C5 — самый общий уровень дегенеративных изменений, а C5–C6, как известно, является наиболее частым местом локализации с иррадиацией боли в трапециевидную мышцу и плечо [3, 4]. Боль может усиливаться при расширении шейного отдела позвоночника, что не является специфическим. Воспроизведение или значительное облегчение боли с помощью инъекции под визуализацией требуется в целях подтверждения того, что фасеточный сустав является источником боли [3, 5]. В отличие от шейной радикулопатии, очаговых и неврологических нарушений нет.

  10. Миофасциальный болевой синдром. Возможно, самая распространенная причина боли в плечевом поясе. Пациент обычно жалуется на боль в плечевом поясе с иррадиирующей болью или без нее. Могут присутствовать сенсорные нарушения, такие как парестезия в виде покалывания. В зависимости от вовлеченных мышц боль может иррадиировать в затылок (трапеции), к плечу и, реже, к дистальному отделу верхней конечности. У пациента нет предшествующей травмы или травмы в насто­ящий момент, но он часто жалуется на повышенный стресс или рабочую нагрузку. Головные боли могут возникать, если задействованы подзатылочные и трапециевидные мышцы. Подобная боль может ощущаться в плечах, локтях и предплечьях при пальпации связанных триггерных точек. Физикальный осмотр обычно малопродуктивный, за исключением пальпации триггерной точки с воспроизведением симптомов. Умелая техника пальпации может помочь определить области триггерных точек. Аномальные позы и биомеханика часто связаны с развитием миофасциального болевого синдрома, поэтому важно выявить и решить эту проблему.

  11. Перелом. Как правило, в анамнезе присутствует травма. Обследование выявляет боль и очаговую болезненность с ограничением объема движений из-за боли. У пациентов с факторами риска достаточно незначительной травмы, чтобы вызвать перелом. Незаметные переломы без смещения могут быть пропущены без повышенного подозрения у пожилых пациентов с остеопорозом. Проксимальный перелом плечевой кости особенно часто встречается у пожилых людей после падения. Напротив, у молодых спортсменов, занимающихся метанием, может развиться травма проксимального эпифиза плечевой кости, называемая малым плечом. Это может вызвать инвалидизирующую боль в плече, особенно во время метательного движения. Болезненность в боковой части проксимального отдела плечевой кости встречается часто.

  12. Септический артрит. Плечо — необычное место для септического артрита, в структуре всех септических артритов оно занимает от 3 до 5%, поэтому часто не распознается. Это состояние чаще встречается у пациентов с РА, протезированием суставов и другими факторами риска, такими как вирус иммунодефицита человека. Боль может быть сильной, постоянной при ограниченном объеме движений, сопровождаться отеком, гипертермией и эритемой. Из-за отсутствия типичных симптомов/признаков на начальном этапе часто задерживается постановка диагноза. Могут присутствовать общие симптомы, такие как недомогание и субфебрильная температура. ОАК может быть нормальным или показывать лейкоцитоз со сдвигом влево, но часто повышены СРБ и СОЭ [6].

  13. Нейроартропатия Шарко [7, 8]. Редкая причина деструктивной артропатии, обычно связанная с сиринксом спинного мозга. Сахарный диабет является наиболее частой основной причиной нейроартропатии Шарко, но в большинстве случаев поражает дистальный отдел нижних конечностей, например стопу и лодыжку. Из-за отсутствия боли пациент не распознает прогрессирующую деструкцию головки плечевой кости и гленоида до тех пор, пока она не прогрессирует значительно. Как симптоматическая, она проявляется болью в плече со снижением объема движений и часто отеком и деформацией сустава.

  14. Опухоли и костные метастазы. Зона плеча является третьей по частоте локализацией опухолей костей и мягких тканей. Первичные костные опухоли плеча с большей вероятностью будут злокачественными, включая остеосаркому и хондросаркому, из которых наиболее распространена саркома Юинга [9]. Боль от опухолей костей и мягких тканей постоянна, усиливается в состоянии покоя. Могут присутствовать такие системные проявления, как потеря веса.

Обсуждение случая

У нашей пациентки в течение нескольких месяцев наблюдалось вялотекущее развитие симптомов, указывающих на хроническое течение. Острое травматическое или сосудистое событие с меньшей вероятностью будет лежать в основе клинической картины пациентки. Отсутствие очагового сенсорного или двигательного дефицита, усиление боли при движении плеча (особенно при активности над головой) и отсутствие очагового неврологического дефицита предполагают наличие локальных мышечно-скелетных патологий как основополагающих этиологических факторов.

Распознавание боли в определенном положении может быть важным для дальнейшего определения локализации поражения. Например, если боль воспроизводится внутренним вращением и отведением, захватывая надостную или поддельтовидную сумку между большим бугорком и коракоакромиальной дугой, следует заподозрить синдром субакромиального сдавления. Если объем движений ограничивается болью в нескольких направлениях (плоскостях) плеча во время привычного объема движений, следует подозревать капсульные патологии или патологии плечевого сустава, такие как адгезивный капсулит или артропатия плечевого сустава. Характеристики боли также могут быть полезной информацией. Постоянная боль, даже в покое или ночью, может указывать на воспалительную этиологию (бурсит и капсулит) [10], а не механическую (тендинопатия, сдавление, патология суставной губы). Отсутствие симптомов в противоположном плече и других суставах позволяет исключить системные заболевания, такие как воспалительная артропатия (РА, ревматическая полимиалгия и т.д.). Отсутствие «красных флажков» свидетельствует против инфекционной этиологии или опухолей как основной причины боли; однако лабораторные тесты, такие как СОЭ и СРБ, могут быть полезны при подозрении на инфекционный или воспалительный процесс.

Лежащий в основе сахарный диабет и поражение недоминирующей стороны со снижением объема движений во многих плоскостях увеличивает вероятность адгезивного капсулита в качестве диагноза; однако следует исключить и другие диагнозы, такие как артропатия плечевых суставов или инфекционная артропатия. Другие патологии костей или суставов, такие как аваскулярный некроз или костная опухоль, менее вероятны, и визуализационное исследование может быть полезным для исключения этих диагнозов.

Объективные данные

ОАК — в пределах нормы.

Полная метаболическая панель — в пределах нормы.

СОЭ и СРБ — в пределах нормы.

Рентген левого плеча — дегенеративные изменения акромиально-ключичного сустава. Отмечена неравномерность в большей бугристости. Акромион имеет форму крючка. Данных, свидетельствующих о переломе, вывихе или остеолитическом поражении, нет.

Ультрасонография [ультразвуковое исследование (УЗИ)] левого плеча — дегенеративные изменения в акромиально-ключичном суставе с выпуклостью капсулы. Повышенная толщина и гипоэхогенность сухожилия надостной мышцы при сохранении сухожилия подостной и подлопаточной мышц. Грубое утолщение субакромиальной сумки, выпот в субакромиальной сумке или впадине плечевого сустава не визуализируются. Сухожилие длинной головки двуглавой мышцы не повреждено, увеличено количество теносиновиальной жидкости (3 мм). Увеличена толщина клювовидно-плечевой связки: 4,5 мм в поперечном сечении при ультразвуковом сканировании промежутка вращательной манжеты плеча.

Обсуждение случая

Вышеупомянутые лабораторные данные и данные снимков помогают еще больше сузить дифференциальный диагноз. Поскольку уровни СОЭ и СРБ в норме, инфекционные процессы могут быть исключены. Первичные костные опухоли и метастатические поражения менее вероятны, потому что у пациентки нет «красных флажков», а исследования изображений не выявили никаких литических или бластных поражений, хотя опухоли на ранней стадии нельзя полностью исключить, в том числе небольшие опухоли мягких тканей.

Клинически у нас было мало подозрений на боль, относящуюся к шейному отделу позвоночника, поскольку у пациентки не было очаговых неврологических нарушений или боли в шее. Если нет значительного улучшения (ответа) на начальное лечение местной патологии плеча, дополнительная визуализация шейного отдела позвоночника может иметь смысл.

Объективные данные примечательны рентгенологическими и ультразвуковыми данными, указывающими на дегенеративное заболевание акромиально-ключичных суставов, тендинопатию вращательной манжеты (надостной) и адгезивный капсулит (на основании увеличения толщины коракоплечевой связки и уменьшения объема движений во многих плоскостях). Обычно результаты визуализации демонстрируют множественные патологии опорно-двигательного аппарата в любом комплексе «сустав — мягкая ткань». Именно поэтому все большее внимание уделяется корреляции между клинической оценкой и рентгенологическими данными. Текущие клинические данные пациентки с большей вероятностью являются вторичными по отношению к адгезивному капсулиту, учитывая ограниченный объем движений и характер боли (постоянный), а не вторичными по отношению к тендинопатии надостной мышцы или патологии акромиально-ключичных суставов. Следующий этап — подробный обзор синдрома сдавления плеча и адгезивного капсулита.

Обзор предполагаемой патологии и патобиомеханики

Боль, опосредованная капсулами, может возникать при любом направленном движении, в отличие от боли, вызванной синдромом сдавления, спровоцированным определенным движением (внутреннее вращение и отведение при субакромиальном соударении, внешнее вращение и отведение при внутреннем соударении и т.д.). Капсулит развивается с какой-либо явной этиологией или без нее (вторичной и первичной/идиопатической) и обычно начинается с гиперваскулярного гипертрофического синовита с нормальной тканью капсулы. Затем синовит переходит в синовит на ножке с развитием периваскулярного и субсиновиального рубца. При уменьшении синовита (с гиперклеточной коллагеновой тканью) спайки становятся зрелыми. Этим объясняется постепенное облегчение боли при стойком ограничении объема движений.

Первичный (идиопатический) адгезивный капсулит во многих случаях встречается у пациентов с диабетом (чаще при типе 2, чем при типе 1), как показано в этом случае. Может развиться вторичный спаечный капсулит, вторичный по отношению к травме, операции или иммобилизации.

Хотя явная клиническая особенность может быть объяснена адгезивным капсулитом, нельзя исключить лежащую в основе тендинопатию вращательной манжеты, учитывая типичные данные УЗИ, предполагающие супраспинальную тендинопатию.

Синдром субакромиального сдавления является наиболее частым синдромом сдавления, указывающим на соударение между нижней поверхностью акромиона (часто распространяется на коракоакромиальную связку/коракоакромиальную дугу) и большей бугристостью. В этом случае перемежающаяся боль с активностью над головой и тендинопатия надостной мышцы могут указывать на существовавший ранее или сопутствующий субакромиальный синдром сдавления. Типичный провокационный тест (тест Хокинса–Кеннеди) с отведением плеча и внутренним вращением и тест на сгибание руки Нира ограничен из-за болезненного глобального снижения объема движений у этой пациентки. Для отведения плеча требуется внешнее вращение плечевой кости. Предыдущее утолщение клювовидно-плечевой и верхней плечевой связок в интервале вращательной манжеты (расположенном спереди с проверкой внешней ротации) хорошо коррелирует с результатами клинического обследования уменьшающегося объема движений среди пациентов с адгезивным капсулитом [11].

Идиопатический адгезивный капсулит — процесс самоограничивающийся; однако тендинопатия надостной мышцы в результате синдрома субакромиального сдавления может быть прогрессирующей. Именно поэтому важно осознать, определить это состояние и разработать план лечения.

Механизмы болезненного сдавления являются многофакторными, включая костную анатомию (крючок или плоский акромион), нестабильность плечевого сустава, кальцифицирующую тендинопатию, перелом большого бугорка с нарушением сращения и подвижность акромиальной кости. Любая аномальная биомеханика, которая уменьшает пространство столкновения во время статического и динамического движения, может быть причиной, поэтому динамическая оценка во время активности плеча важна для обнаружения аномальной биомеханики. Аномальная биомеханика положения лопатки (удлиненная лопатка) или движения (дискинезия лопатки) связана с синдромом сдавления. Плотные мышцы-транспортиры лопатки (малая грудная, большая) вызывают наклон лопатки кпереди с соответствующим уменьшением субакромиального пространства во время движения плеча, способствуя тем самым сдавлению [12, 13].

Клинические признаки и симптомы адгезивного капсулита и синдрома плечевого сдавления (импинджмента)

У пациентов с адгезивным капсулитом обычно начинаются незаметные боли в плече в течение нескольких месяцев, часто боль диффузно локализованная, сначала может усиливаться ночью. Боль часто прерывает сон, и пациенты жалуются на невозможность заснуть на болезненной стороне [14]. Боль постепенно уменьшается, поскольку скованность усиливается со значительной потерей ДД. Хотя боль проявляется не только при выполнении действий над головой (как при синдроме сдавления), обычно усиливается именно при такого рода активностях. Это самоограничение, но для устранения данного симптома требуется от года до трех лет.

Ограничение ДД можно спутать со слабостью мышц из-за неврологического заболевания, связанного с C5–C6, верхним туловищным плечевым сплетением и надлопаточным нервом. Пассивный ДД обычно сохраняется при неврологическом расстройстве без боли, тогда как пассивный и активный объемы движений значительно ограниченны при адгезивном капсулите. Сенсорный дефицит, кроме боли или периодического покалывания, не характерен для патологии опорно-двигательного аппарата [15].

Дискинезия лопатки или парадоксальное движение лопатки происходит, когда пациент отводит руку (чрезмерное лопаточно-грудное движение для компенсации ограниченного диапазона плечевых суставов, противоположное нормальному соотношению плечевого и лопаточно-грудного движения 2:1), что может маскировать дефицит отведения, если пациент не раздет.

Наружная ротация плечевого сустава может быть особенно полезной, учитывая утолщение коракогумеральной и верхней плечевой связок в промежутке вращательной манжеты между надостной и подлопаточной мышцами при адгезивном капсулите (см. рис. 3-1). Значительная разница при боковом вращении рук может сыграть немалую диагностическую пользу (рис. 3-2).

image
Рис. 3-2. Ограничение внешней ротации левого плечевого сустава по сравнению с правым (из: P.J. McMahon, Adhesive capsulitis, In: Operative Techniques: Shoulder and Elbow Surgery. Philadelphia, Elsevier, 2019. Fig. 39.1)

Неврологическое обследование также может быть полезно для дифференциации других имитирующих патологий, таких как плексопатия и радикулопатия C5–C6. При плечевой плексопатии наблюдаются слабость и атрофия за пределами суставных мышц плечевого сустава (таких как двуглавая мышца, мышца предплечья и мышцы, иннервируемые передним межкостным нервом), хотя наиболее часто задействованы перискапулярные мышцы при плечевой плексопатии.

Радикулопатию C5–C6 сложно исключить, и зачастую она существует одновременно. Если боль воспроизводится диапазоном шейного отдела позвоночника (разгибание и боковое вращение без движения плечевого сустава) с очаговыми неврологическими нарушениями, ограниченными уровнем C5–C6, есть основания подозревать этот диагноз и подтвердить его при помощи визуализационных исследований и электродиагностики.

Ультразвуковая эхография

УЗИ может использоваться для оценки различных патологий, лежащих в основе боли в плече, и наиболее полезно при патологиях мягких тканей, таких как тендинопатия вращательной манжеты плеча, разрывы, субакромиальная бурсопатия, субкоракоидная бурсопатия и некоторые костные патологии, включая артропатию акромиально-ключичного сустава или артропатию плечевого сустава, особенно при заболевании, характеризующемся отложением кристаллов.

При адгезивном капсулите УЗИ может подтвердить клинический диагноз «адгезивный капсулит с увеличенной нижней плечевой связкой», и было показано, что толщина коракоплечевой связки и соотношение коррелируют с клинической оценкой [11]. Другими типичными находками в США, наблюдаемыми при адгезивном капсулите, являются выпот в теносиновиальную оболочку двуглавой мышцы, поскольку она является продолжением синовиальной оболочки плечевого сустава. Тесное пространство в суставной капсуле приводит к увеличению излияний в этом месте.

Другие визуализационные исследования

Простые снимки очень полезны для выявления патологии костей плечевых суставов, переломов или вывихов, особенно в случае предшествующей травмы или повреждения.

Обычная рентгенография включает в себя переднезаднюю [внутреннюю (при небольшом бугристом поражении и поражении Хилла–Сакса) и внешнюю (при большей бугристости и кальцифицирующей тендинопатии)] и подмышечную области (при подвывихе и патологии суставов). Если развитию симптома предшествовала травма, могут быть добавлены дополнительные виды, такие как вид Вест-Пойнт (латеральная подмышечная впадина) для диагностики поражения Банкарта и вид выемки Страйкера при поражении Хилла–Сакса. Существуют также другие виды для диагностики поражений.

МРТ — лучший метод визуализации в целом для большинства скелетно-мышечных патологий, и она может быть наиболее полезна при оценке внутрисуставных патологий, таких как разрыв губы, плечевой связки, или внутрикортикальных патологий, таких как аваскулярный некроз или опухоли костного мозга, опухоли мягких тканей [16]. Вид в корональной плоскости особенно полезен при оценке сухожилия надостной мышцы и аксиальная проекция — для оценки лабральной мышцы. Для оптимальной оценки разрыва сухожилия суставной губы и частичного разрыва вращательной манжеты во многих случаях требуется магнитно-резонансная артрограмма. Кроме того, интенсивность сигнала околосуставной мышцы часто может указывать на заболевания периферических нервов (например, плечевую плексопатию) или мышечные расстройства (миотоническую дистрофию или фациоскапуло-плечевую дистрофию). КТ показана редко, за исключением случаев, когда МРТ противопоказана или необходимо дополнительно оценить перелом лопатки или проксимального отдела плечевой кости.

Визуализация шейного отдела позвоночника не является обязательной в качестве первоначального планового обследования при боли в плече, если нет подозрений на патологию шейного отдела позвоночника. Следует проявлять осторожность при интерпретации изображений шейного отдела поз­воночника как бессимптомных аномалий визуализации (таких как шейный спондилез, фасеточный спондилез, артропатия).

Электродиагностика

ЭМГ не требуется для оценки адгезивного капсулита или синдрома сдавления плеча. Это может быть показано при наличии значительного сенсорного или моторного дефицита, особенно слабости или существенной атрофии окололопаточной мышцы. Это очень полезно для оценки плечевой плексопатии [идиопатической (синдром Персонейджа–Тернера), нейрогенного синдрома грудной апертуры и т.д.] и шейной радикулопатии с вовлечением аксонального моторного сегмента. ЭМГ может быть ограниченным (нормальным) как при плечевой плексопатии, так и при шейной радикулопатии только с вовлечением миелинового сегмента или фокального сенсорного сегмента.

Обсуждение

Важно распознавать патологические и опасные состояния в первую очередь. Если есть подозрение на инфекционные состояния (например, септический бурсит), септический артрит плечевого сустава, остеомиелит или присутствуют иные «красные флажки», необходимо незамедлительно провести обследование и своевременно принять меры. При других состояниях, например, воспалительной артропатии плечевого сустава и при РА, костной опухоли, метастатическом раке, внутрикортикальном поражении (аваскулярный некроз), следует обратиться за консультацией к ревматологу, хирургу-ортопеду и онкологу в целях подбора правильного лечения.

Прогноз идиопатического адгезивного капсулита в целом благоприятный и сводится к самоограничениям. Важно проинформировать пациента о характере состояния и необходимости как можно скорее вернуться к привычному объему движения плеча. Цель состоит в том, чтобы уменьшить боль и облегчить функцию, ограниченную уменьшением ДД. Это может быть достигнуто в основном безоперационным лечением. В этом случае важно выявить и исправить дискинезию лопатки и дефектную биомеханику, чтобы устранить уже существующий синдром сдавления плеча.

Первичное лечение

Следует поощрять сохранение ДД, несмотря на болезненные ограничения (мягкое настаивание). В зависимости от тяжести боли физическая терапия может быть изначально ограничена. Легкие прогрессивные упражнения на растяжку (например, упражнения с маятником, рука над головой) следует попробовать после различных методов (разминка) или безрецептурных обезболивающих (рис. 3-3).

image
Рис. 3-3. Различные упражнения при спаечном капсулите: A — маятниковые упражнения; Б — растяжка над головой; В — перекрестные упражнения; Г — внешнее вращение
image
Рис. 3-4. продолжение. Е — внутренняя растяжка с отведением (из: Krabak B.J., Chen E.T. Adhesive capsulitis, In: Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation, Elsevier, Philadelphia, 2019. Fig. 11.4)

Пациент может попробовать безрецептурную установку чрескожной электростимуляции для временного облегчения боли или грелку или пакет со льдом в зависимости от предпочтений. Для облегчения боли можно применять безрецептурные болеутоляющие пластыри (лидокаин, натрия салицилат или капсаицин); однако эффективность неизвестна.

Пероральные препараты

НПВП можно применять в качестве симптоматического обезболивания. Пероральные стероиды с уменьшающейся дозой можно использовать с временным уменьшением боли (3–6 нед) без значительного влияния на ДД [17]. И НПВП, и пероральные стероидные препараты требуют мер предосторожности из-за повышенного риска со стороны сердечно-сосудистой системы и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Известно, что оральные стероиды влияют на уровень глюкозы, в связи с чем это не лучший вариант для пациента с диабетом.

Наркотические анальгетики следует использовать как последнее средство лечения адгезивного капсулита, принимая во внимание общее воздействие на здоровье человека и населения. Учитывая возможность серьезных осложнений, необходимо избегать длительного приема НПВП и наркотических анальгетиков.

Физическая терапия

Следует рассмотреть возможность контролируемой ступенчатой программы физической терапии для восстановления ДД с использованием мануальной терапии, стабилизации лопатки (укрепление и растяжение лопатки), различных методов (например, ультразвука как метода глубокого нагрева) для облегчения боли и обучения программе домашних упражнений. Физическая терапия обычно фокусируется на легкой растяжке и модальности, изометрических/статических упражнениях, затем силовых упражнениях с сопротивлением (например, с использованием резистивной ленты) по мере улучшения ДД [18]. Необходимо уделять особое внимание растяжению капсулы (особенно упражнениям на растяжение задней капсулы) для увеличения диапазона сустава. В Кокрановском обзоре сообщается, что комбинация мануальной терапии и упражнений в краткосрочной перспективе не так эффективна, как инъекции стероидов. Однако мануальная терапия и упражнения могут улучшить результаты, сообщаемые пациентами, и улучшить ДД после инъекций стероидов [19].

Инъекции

Глюкокортикоиды можно вводить в начальной болезненной фазе с визуальным контролем или без него. Инъекции на основе ориентиров имеют разную степень точности в зависимости от привычек тела пациента и опыта физического терапевта. В общем, инъекции стероидов под визуальным контролем (под контролем рентгеноскопии или ультразвука) были более предпочтительны, чем слепые инъекции в плечевой сустав. Ретроспективный обзор Ан и соавт. показал ранние стероиды (20 мг триамцинолона и 8 мл 1%-ного лидокаина), в соответствии с клиническими рекомендациями США, которые улучшили краткосрочный (1 мес) и долгосрочный (12 мес) исход у пациентов с идиопатическим адгезивным капсулитом после неудачного (не <1 мес) консервативного лечения [20]. Блокада надлопаточного нерва может использоваться для снятия боли, так как данный нерв иннервирует капсулу плечевого сустава.

Когда первоначальная инъекция не обеспечивает достаточного обезболивания, проводят гидродилатацию с использованием большего объема инъекционного раствора (до 50 мл) [21] или альтернативной дозы (20 мл) для сохранения капсулы [22]. Механический эффект расширения или разрыва сжатой капсулы может быть достигнут путем введения инъекции.

Если стероиды противопоказаны, можно рассмотреть возможность инъекции гиалуроновой кислоты; но в литературе имеется ограниченное количество данных, говорящих об эффективности [23].

Направление на операцию

Если боль сохраняется, несмотря на консервативное лечение, а качество жизни значительно ухудшается, несмотря на несколько месяцев консервативного лечения, может быть предложено направление на операцию.

Левин и соавт. сообщали о пациентах с более тяжелыми симптомами вначале, более молодым возрастом на момент начала и постоянным снижением ДД, несмотря на 4 мес соответствующей терапии, все равно данные пациенты были направлены на операцию [24].

Манипуляции под регионарной или общей анестезией могут использоваться после неудачного консервативного вмешательства.

Артроскопическое вмешательство включает высвобождение капсулы, капсулотомию и разделение, которые могут обеспечить долгосрочное облегчение боли и восстановление ДД. Галатчер и соавт. сравнили артроскопическое высвобождение капсулы с гидродилатацией и сообщили о значительно более высоких оценках результатов пациента в хирургической группе по сравнению с группой гидродилатации, хотя обе группы сообщили о значительном улучшении [25].

Резюме

Эта пациентка поступила с незаметным началом хронической боли в плече, усиливающейся с течением времени, разнонаправленным ограничением ДД с болью и отсутствием очагового неврологического дефицита за пределами мускулатуры плечевого сустава. Пациентке были сделаны простая рентгенография и УЗИ, которые подтвердили клинический диагноз «адгезивный капсулит, артропатия акромиально-ключичного сустава и сопутствующая тендинопатия надостной мышцы». Пациентке сообщили о благоприятном характере состояния и рекомендовали поддерживать ДД, несмотря на болезненное ограничение. Пациентка принимала безрецептурные обезболивающие (НПВП) и выполняла дома легкие упражнения на растяжку. Однако из-за постоянной боли пациентка получала инъекцию стероидов в плечевой сустав под контролем УЗИ с последующей физической терапией. После первоначальной инъекции стероидов под контролем УЗИ боль снова усилилась через 2 мес, поэтому попробовали гидродилатацию.

При контрольном осмотре через 3 мес пациентка сообщила о стойком облегчении боли со значительным улучшением ДД в плечевом суставе. Пациентка не принимает НПВП или другие обезболивающие.

Ключевые точки

  • Этиология боли в плече разнообразна и требует системного подхода.

  • Целенаправленный сбор анамнеза и физикальное обследование могут сузить диапазон дифференциальных диагнозов и помочь при разработке плана лечения.

  • Варианты лечения должны быть адаптированы к индивидуальным особенностям пациентов, и часто требуется консервативное лечение.

Клинические находки

Если ДД ограничен болью в нескольких направлениях (плоскостях) ДД плеча, следует заподозрить патологии капсульного или плечевого сустава, например адгезивный капсулит или артропатию плеча.

Адгезивный капсулит проходит самостоятельно, несмотря на потенциально длительную продолжительность симптомов (1–3 года). Клинически диагностируется по значительной потере ДД на ≥2 плоскости (фронтальная, сагиттальная или осевая).

Различные типы инъекций (внутрикапсулярная инъекция стероидов под визуальным контролем, блокада надлопаточного нерва, гидродилатация капсулы) могут рассматриваться в болезненной фазе в дополнение к агрессивным упражнениям на растяжение капсулы.

Список литературы

  1. Weyand C.M., Goronzy J.J. Clinical practice, Giant-cell arteritis and polymyalgia rheumatica // N. Engl. J. Med. 2014. Vol. 371. N. 1. P. 50–57.

  2. Alfen van N. The neuralgic amyotrophy consultation // J. Neurol. 2007. Vol. 254. N. 6. P. 695–704.

  3. Gellhorn A.C, Katz J.N., Suri P. Osteoarthritis of the spine: the facet joints // Nat. Rev. Rheumatol. 2013. Vol. 9. N. 4. P. 216–224.

  4. Gellhorn A.C. Cervical facet-mediated pain // Phys. Med. Rehab. Clin. North. Am. 2011. Vol. 22. N. 3. P. 447–458 viii.

  5. Cooper G., Bailey B., Bogduk N. Cervical zygapophysial joint pain maps // Pain Med. 2007. Vol. 8. N. 4. P. 344–353.

  6. Lossos I.S., Yossepowitch O., Kandel L. et al. Septic arthritis of the glenohumeral joint, A report of 11 cases and review of the literature // Medicine (Baltim.). 1998. Vol. 77. N. 3. P. 177–187.

  7. Hatzis N., Kaar T.K., Wirth M.A. et al. Neuropathic arthropathy of the shoulder // J. Bone Joint Surg. Am. 1998. Vol. 80. N. 9. P. 1314–1319.

  8. Kirksey K.M., Bockenek W. Neuropathic arthropathy // Am. J. Phys. Med. Rehab. 2006. Vol. 85. N. 10. P. 862.

  9. Vanhoenacker F.M., Verstraete K.L. Soft tissue tumors about the shoulder // Semin. Musculoskelet. Radiol. 2015. Vol. 19. N. 3. P. 284–299.

  10. Lewis J.S. Rotator cuff tendinopathy // Br. J. Sport. Med. 2009. Vol. 43. N. 4. P. 236–241.

  11. Park G.Y., Park J.H., Kwon D.R. et al. Do the findings of magnetic resonance imaging, arthrography, and ultrasonography reflect clinical impairment in patients with idiopathic adhesive capsulitis of the shoulder? // Arch. Phys. Med. Rehab. 2017. Vol. 98. N. 10. P. 1995–2001.

  12. Struyf F., Nijs J., Baeyens J.P. et al. Scapular positioning and movement in unimpaired shoulders, shoulder impingement syndrome, and glenohumeral instability // Scand. J. Med. Sci. Sports. 2011. Vol. 21. N. 3. P. 352–358.

  13. Halder A.M., Itoi E., An K.N. Anatomy and biomechanics of the shoulder // Orthop. Clin. North. Am. 2000. Vol. 31. N. 2. P. 159–176.

  14. Neviaser A.S., Neviaser R.J. Adhesive capsulitis of the shoulder // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2011. Vol. 19. N. 9. P. 536–542.

  15. Le H.V., Lee S.J., Nazarian A., Rodriguez E.K. Adhesive capsulitis of the shoulder: review of pathophysiology and current clinical treatments // Shoulder Elbow. 2017. Vol. 9. N. 2. P. 75–84.

  16. Sanders T.G., Miller M.D. A systematic approach to magnetic resonance imaging interpretation of sports medicine injuries of the shoulder //Am. J Sport. Med. 2005. Vol. 33. N. 7. P. 1088–1105.

  17. Buchbinder R., Green S., Youd J.M., Johnston R.V. Oral steroids for adhesive capsulitis // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. Vol. 4. CD006189.

  18. Chan H.B.Y., Pua P.Y., How C.H. Physical therapy in the management of frozen shoulder // Singapore Med. J. 2017. Vol. 58. N. 12. P. 685–689.

  19. Page M.J., Green S., Kramer S. et al. Manual therapy and exercise for adhesive capsulitis (frozen shoulder) // Cochrane Database Syst. Rev. 2014. Vol. 8. CD011275.

  20. Ahn J.H., Lee D.-H., Kang H. et al. Early intra-articular corticosteroid injection improves pain and function in adhesive capsulitis of shoulder: 1-year retrospective longitudinal study // Pharm. Manag. PMR. 2017. Vol. 10. N. 1. P. 19–27.

  21. Yoon J.P., Chung S.W., Kim J.E. et al. Intra-articular injection, subacromial injection, and hydrodilatation for primary frozen shoulder: a randomized clinical trial // J. Shoulder Elbow Surg. 2016. Vol. 25. N. 3. P. 376–383.

  22. Koh E.S., Chung S.G., Kim T.U., Kim H.C. Changes in biomechanical properties of glenohumeral joint capsules with adhesive capsulitis by repeated capsule-preserving hydraulic distensions with saline solution and corticosteroid // Pharm. Manag. PMR. 2012. Vol. 4. N. 12. P. 976–984.

  23. Papalia R., Tecame A., Vadala G. et al. The use of hyaluronic acid in the treatment of shoulder capsulitis: a systematic review // J. Biol. Regul. Homeostat. Agents. 2017. Vol. 27. N. 31 (4 Suppl. 2). P. 23–32.

  24. Levine W.N., Kashyap C.P., Bak S.F. et al. Nonoperative management of idiopathic adhesive capsulitis // J. Shoulder Elbow Surg. 2007. Vol. 16. N. 5. P. 569–573.

  25. Gallacher S., Beazley J.C., Evans J. et al. A randomized controlled trial of arthroscopic capsular release versus hydrodilatation in the treatment of primary frozen shoulder // J. Shoulder Elbow Surg. 2018. Vol. 27. N. 8. P. 1401–1406.

  26. Lee S.W. Musculoskeletal Injuries and Conditions: Assessment and Management. New York: Demos Medical, 2017.

  27. Goldstein B. Shoulder anatomy and biomechanics // Phys. Med. Rehab. Clin. N. Am. 2004. Vol. 15. N. 2. P. 313–349.

Глава 4. Боль в колене

Субхадра Нори, доктор медицины, Ирис Тиан, врач-остеопат

Презентация случая

Здоровая женщина 32 лет обратилась в клинику ФМиР с болью в коленях в течение 2 мес. Отрицает травму и иные повреждающие факторы. Она вспоминает, как осуществляла пробежки от 1 до 2 миль в день и занималась подъемом тяжестей. Боль тупая, ноющая по своему характеру, но временами может быть острой. Боль локализуется кпереди и глубоко в коленной чашечке. Боль временная, но усиливается при подъеме по лестнице, особенно при спуске по лестнице, и при переходе от сидения к стоянию после длительного вождения машины. Иногда в конце дня она отмечает выпот в боковой части колена. Затруднено сгибание колен при движении или наличии значительного выпота. С момента возникновения боль стала сильнее. Время от времени она принимает парацетамол (Тайленол♠⊗ ) и ибупрофен (Адвил ), которые приносят некоторое облегчение. Она не прикладывала охлаждающих или согревающих компрессов. Боль не мешает ей спать по ночам. Она не обращалась к врачу по поводу этой боли до того, как пришла к нам в клинику.

История болезни: нет.

Анамнез хирургических вмешательств: нет.

Аллергия: нет данных о лекарственной аллергии.

Лекарства: иногда парацетамол (Тайленол♠⊗ ) и ибупрофен (Адвил♠).

Социальный анамнез: работает бухгалтером, живет со своим молодым человеком на третьем этаже многоквартирного дома с лифтом, отрицает употребление табака, алкоголя и запрещенных наркотиков.

Физикальный осмотр

АД 132/68 мм рт.ст., ЧД 12 в мин, ЧСС 68 в мин, температура 97,6 °F, рост 5’6 футов, вес 135 фунтов, ИМТ 21,8 кг/м2.

Общие данные: активная, внимательная, хорошо питается, не испытывает симптомов стресса.

Осмотр головы, глаз, ушей, носа и горла: ЭД сохранены, слизистые оболочки влажные.

Конечности: двусторонние отеки нижних конечностей отсутствуют. Атрофии четырехглавой мышцы или икр не наблюдается.

Скелетно-мышечное обследование обоих коленей

Осмотр: на обоих коленях нет эритемы, высыпаний, хирургических рубцов, костных аномалий. Отсутствие выраженной вальгусной или варусной деформаций в обоих коленях.

Пальпация: гипертермия не определяется.

Нет болезненности при пальпации над надколенником или вокруг него с обеих сторон.

Отсутствие болезненности при пальпации медиальных и боковых линий суставов, над медиальной крестообразной связкой/боковой кресто­образной связкой с обеих сторон.

Нет болезненности при пальпации вокруг четырехглавой мышцы и сухожилий надколенника (+). Легкая болезненность сухожилий трех мышц в левом колене.

ДД: полный активный и пассивный ДД, но боль при сгибании на 90° до максимального двустороннего разгибания.

Провокационный: () двусторонняя проба Кларка, () легкий J-знак отмечен в правом колене.

Неврологический осмотр: 5/5 двусторонних нижних конечностей — сгибание бедра, разгибание/сгибание колена, тыльное/подошвенное сгибание голеностопного сустава, разгибание I пальца стоп.

Рефлекс мышечной силы: 2+ надколенник, ахиллово сухожилие, без наличия клонуса голеностопного сустава с обеих сторон. Чувствительность сохранена от легкого прикосновения к двусторонним нижним конечностям.

Походка: в пределах нормы, ровная, нормальная.

Тон: нормальный на обеих нижних конечностях.

Результаты лабораторной диагностики: нет для проверки.

Общее обсуждение

Подход к боли в колене зависит от локализации боли, механизма травмы (если имеется) и внезапного или скрытого начала. Основываясь на анамнезе и обследовании, важно определить, следует ли назначать визуализационные исследования для оценки хирургического вмешательства по сравнению с более консервативными методами. Вопросы, на которые следует обратить внимание при физикальном обследовании, включают статус переноса веса, оценку ДД, провокационные тесты и механику походки.

Дифференциальная диагностика

  1. Острые травмы.

  2. Состояния, ассоциированные с ревматологией и воспалением.

  3. Хронические травмы/травмы, связанные с частыми повторяющимися движениями.

Острые травмы включают следующее.

  1. Травмы связок — травмы передней крестообразной связки, задней крес­тообразной связки, СКС, разрывы боковой крестообразной связки. Наиболее часто повреждается передняя крестообразная связка, травма которой возникает при занятиях спортом с резкими, скручивающими движения­ми с внезапной сменой направления. Это часто связано со слышимым хлопком, сопровождаемым сильной болью, быстрым отеком, потерей ДД и нестабильностью при переносе веса. Следует отметить, что триада симптомов, или триада О’Донохью (O’Donoghue triad), включает повреждение передней крестообразной связки, СКС и медиального мениска [1, 2]. Частота травм передней крестообразной связки у студенток-женщин значительно выше, независимо от механизма травмы, по сравнению со студентами-мужчинами как в футболе, так и в баскетболе [3, 4].

  2. Травмы мениска — разрывы среднего и бокового менисков. Разрывы обычно возникают в результате скручивающих движений в коленном сус­таве и могут привести к выпоту и болезненности при пальпации по линии сустава. Чаще всего «блок» происходит при разгибании от 20 до 45°, когда кусок мениска застревает в суставной щели. МРТ информативна, а артроскопия является стандартом диагностики [5].

  3. Травмы сухожилий — разрывы или повреждения четырехглавой мышцы или надколенника. Внезапное появление боли с хлопком, который слышится и ощущается вместе с отеком и невозможностью разогнуть колено. Может присутствовать значительное смещение надколенника по направлению вверх или вниз.

  4. Переломы — переломы надколенника, большеберцового сочленения, возвышения большеберцовой кости, бугристости большеберцовой кости, мыщелков бедренной кости. Вызваны прямым или сильным ударом, что очень болезненно, и у пациента возникают трудности при переносе веса, особенно при переломах в области большеберцовой кости, также отмечается снижение ДД [6].

  5. Вывих — считается неотложным медицинским состоянием, поскольку может серьезно нарушить кровоснабжение нижних конечностей. Обычно возникает при автоаварии, когда колено попадает в приборную панель.

Состояния, ассоциированные с ревматологией и воспалением

  1. РА — аутоиммунное заболевание, которое поражает любой сустав в целом, в том числе колено, и может вызвать сильную боль и отек.

  2. Инфекционно-септический артрит. Симптомы включают эритему, границу воспаления и отек, болезненность. Системные эффекты — лихорадка, озноб и недомогание. Диагноз ставится на основании аспирации и анализа содержимого отека.

  3. Подагра/псевдоподагра — воспалительный артрит (высокий уровень мочевой кислоты), который обычно возникает на большом пальце ноги, тогда как псевдоподагра (отложения кристаллов пирофосфата кальция) часто возникает в коленях и запястьях.

Хронические травмы/травмы, связанные с частыми повторяющимися движениями

  1. Остеоартроз — наиболее распространенная форма артрита, возникающая, когда защитный хрящ, который действует как амортизатор, со временем изнашивается.

  2. Бурсит — затрагивает место прикрепления трех мышц: передне-коленную чашечку, подколенную, внутреннюю или заднюю часть сустава. Воспаление бурсы, окружающей надколенник, возникает из-за раздражения, вызванного повторяющимися движениями.

  3. Тендинит надколенника — хроническое заболевание, вызванное повторяющимися сгибательными движениями, очень распространенное у велосипедистов и бегунов.

  4. Подвздошно-большеберцовый связочный синдром (тракт) — проходит от гребня подвздошной кости до бугорка Герди на большеберцовой кости; подвздошно-большеберцовая связка является ключевым стабилизатором колена при сгибании и разгибании. Подвздошно-большеберцовый связочный синдром — это травма, вызванная чрезмерным воспалением и раздражением подвздошно-большеберцовой связки, поскольку перемещается вперед и назад через надмыщелок бедренной кости.

  5. Пателлофеморальный болевой синдром (ПФБС) — может быть результатом смещения надколенника, вызванного мышечным дисбалансом (часто слабостью медиальной широкой мышцы бедра) или дегенеративными изменениями, которые со временем возникают на заднем суставном хряще надколенника в результате чрезмерной нагрузки (хрондромаляция надколенника), [19].

Другие предположения

  1. Биомеханика играет огромную роль в возникновении боли в коленях, и любые незначительные изменения в движении, такие как несоответствие длины ног или изменение походки, могут вызвать новую боль в коленях.

  2. Избыточный вес и ожирение могут со временем способствовать возникновению боли в коленях и повышать риск коленного остеоартроза.

При осмотре колена также может быть полезно сосредоточиться на локализации боли, чтобы исключить дифференциальный диагноз. Обратитесь к табл. 4-1 «Обзор типичных структур в коленном суставе. Боль и провокационные тесты».

  1. Передний.

  2. Задний.

  3. Медиальный.

  4. Боковой.

Таблица 4-1. Обзор типичных структур в коленном суставе. Боль и провокационные тесты
Структура Механизм травмы Локализация боли Провокационный тест

Передняя крестообразная связка

Скручивающие, режущие движения (внезапное изменение направления, где голень зафиксирована), часто связанные со спортом, 70% случаев бесконтактные [21]

Глубокая боль внутри колена

Тест Лахмана. Тест переднего ящика. Сводный сдвиг

Задняя крестообразная связка

Прямое воздействие на переднюю часть проксимального отдела большеберцовой кости с коленом в согнутом положении и при согнутой подошвенной части. Часто травмы при упоре в приборную панель во время автоаварии. Часто сочетается с другими травмами связок [20]

Глубокая боль внутри колена (обычно минимальные или средние болевые ощущения в изолированной травме)

Тест заднего ящика. Задний тест Лахмана. Провисание заднего свода. Мало- и большеберцовое вращение

Медиальная крестообразная связка

Бесконтактное гиперрастяжение или варусный стресс. Часто сочетается с травмами ПКС и травмами медиального мениска как часть триады симптомов

По срединной линии сустава

Вальгус-стресс. Тест Свейна. Тест передне-медиального ящика

Латеральная крестообразная связка

Прямой удар в передне-медиальную часть колена и заднебоковой угол Бесконтактное гиперрастяжение или варусный стресс

По боковой линии сустава

Варусный стресс. Тест передне-бокового ящика

Мениски

Скручивающее движение с вагусной/варусной силой

Выше срединных или боковых суставных линий

Тест Мак-Мюррея. Тест сжатия Апплея. Фессалийский тест. Тест «Бег домой». Тест «Походка утенка»

Пателлофеморальный сустав

Чрезмерная нагрузка, чаще латеральное смещение надколенника, вызванное мышечным дисбалансом

Боль в передней части колена с нагрузкой или стрессом в пателлофеморальном суставе (приседание, бег, стойка на коленях)

Приседание. Тест Кларка. Знак J. Наклон надколенника

Источник: [2, 9, 10, 12, 19].

Обсуждение случая

Поскольку пациентка поступает без травм и с болью неизвестного происхождения, нас меньше беспокоит серьезная травма, требующая немедленного или срочного хирургического вмешательства, но травмы должны быть исключены на основании анамнеза, физикального обследования и разумного клинического подхода. Одна из наиболее важных частей обследования включает в себя оценку манеры ходьбы пациентки и анализ походки с учетом вальгусной/варусной деформации и степени пронации/супинации стопы. Боль, по-видимому, коррелирует с повышением уровня активности, когда она начала бегать, и ухудшается при смещении движения при продолжительном сгибании и разгибании.

Оценивая коленный сустав, подумайте, как верхний и нижний суставы могут повлиять на механику походки. Иногда боль в коленях может передаваться от бедра. Pes planus (плоская стопа) или pes cavus (высокий свод стопы) также могут иметь значение, поскольку чрезмерная пронация приводит к компенсирующей внутренней ротации большеберцовой кости; и бедренная кость, и чрезмерная супинация создают большую нагрузку на пателлофеморальный сустав.

Объективные данные

Лабораторных данных для проверки не представлено, но если есть подозрение на воспаление или инфекцию, СОЭ и СРБ должны быть назначены наряду с другими анализами из ревматической панели, включая лабораторные исследования, уровни мочевой кислоты и другие, в соответствии со стандартами.

Рентген коленей выявляет дегенеративные изменения и переломы при острой травме колена в соответствии с коленными правилами Оттавы (Ottawa knee rules):

  • >55 лет;

  • болезненность головки малоберцовой кости;

  • изолированная болезненность надколенника;

  • неспособность сгибать колено >90°;

  • неспособность выдерживать вес на протяжении 4 шагов [7].

МРТ коленных суставов выявляет травмы менисков и связок при наличии соответствующего анамнеза и физикального обследования.

МРТ коленного сустава позволяет исключить повреждения связок и мениска на основании соответствующего анамнеза и физикального осмотра. Вышеупомянутые лабораторные данные и данные изображений полезны для дальнейшей дифференциальной диагностики. Грубых деформаций нет, поэтому вывих колена исключен. При пальпации не отмечается выпота или гипертермии, поэтому септический сустав и подагра/псевдоподагра маловероятны, так как пациентка может переносить тяжести без боли и сгибания колен при передвижении; переломы, полные разрывы четырехглавой мышцы или сухожилия надколенника и разрывы связок (передней, задней, боковой, медиальной крестообразной) менее вероятны. Учитывая ее возраст, ОА тоже маловероятен. Пациентка недавно начала бегать, что указывает на дифференциальный диагноз, который, вероятно, вызван хроническим/чрезмерным физическим усилием, включая тендинит и пателлофеморальный синдром.

Обзор предполагаемой патологии и патобиомеханики

ПФБС — наиболее частая причина боли в передней части колена. Многие структуры участвуют в работе пателлофеморального сустава, включая сухожилия надколенника и четырехглавой мышцы, медиальную и латеральную ретинакулум, подвздошно-большеберцовый связочный синдром, медиальную и латеральную широкую мышцу бедра. Любое изменение в механике походки может создать дисбаланс, ведущий к ненормальному смещению мыщелков бедренной кости, что со временем приводит к боли. Распространенной причиной являются латеральное смещение за коленной чашечкой, вызванное тем, что латеральная широкая мышца бедра перекрывает косую широкую мышцу бедра, и чрезмерная нагрузка на коленный сустав при беге и приседании. Гипертонический подвздошно-большеберцовый связочный синдром или латеральный ретинакулум также могут вызывать латеральное смещение надколенника. Когда-то считалось, что более широкий угол Q является основным фактором риска ПФБС; однако недавние обзоры показывают, что это незначительный фактор [8]. Другие факторы риска включают гиперразгибание колена, латеральный перекрут большеберцовой кости, вальгусную или варусную коленку, гипертонические подколенные сухожилия или икроножные мышцы.

Клинические признаки и симптомы пателлофеморального болевого синдрома

Пациенты обычно жалуются на боль в передней части колена, которая усиливается от действий, увеличивающих сжимающие силы на пателлофеморальный сустав, таких как приседание, подъем по лестнице, бег, стояние на коленях и длительное сидение.

Главные провокационные тесты при физикальном обследовании

Есть много провокационных тестов для диагностики ПФБС на систематическом наблюдении с метаанализом клинических диагностических тестов для ПФБС, тест на приседание и тесты наклона надколенника показали тенденцию, но не четкие доказательства для диагностики ПФБС [9].

Приседания. Боль в передней части при активном приседании представляет наивысшую чувствительность, так как это увеличивает нагрузку на коленный сустав, обостряя симптомы [10].

Кларк. Уложите пациента на спину с полностью выпрямленным и расслабленным коленом. Поместите указательный и большой пальцы своей руки над верхней границей надколенника и попросите пациента сжать четырехглавую мышцу (или поднести колено к столу). Боль указывает на положительный результат теста.

Знак J. Боковое наблюдение за смещением надколенника во время конечной фазы разгибания с активным сгибанием до полного разгибания колена пациентом.

Наклон надколенника. При вытянутом колене пациента возьмитесь за надколенник I и II пальцами. Медиальная сторона надколенника сдавливается кзади, вызывая приподнятие латеральной стороны. Если боковая часть не поднимается, это указывает на герметичность боковой структуры/ретинакулума надколенника.

Визуализационные исследования

Обычные снимки чаще всего не информативны, но могут помочь исключить дегенеративные изменения, в т.ч. ОА, а в некоторых случаях помогут выявить и хондромаляцию.

МРТ помогает исключить хрящевые или связочные причины боли в коленях.

Визуализация обычно не требуется для диагностики, но ее следует учитывать, если была прямая травма колена или если при осмотре обнаружен значительный выпот. Это также можно рассмотреть, если пациенту больше 50 лет или у него не наблюдается улучшения при консервативном лечении через 8–12 нед [11].

Классификация травм мениска [12, 13].

Степень I: немногочисленные волокна повреждаются с местной болезненностью, нестабильность отсутствует.

Степень II: более обширное повреждение и слабость волокон, отсутствие нестабильности или легкая нестабильность, ненормальное, неправильное движение.

Степень III: полный разрыв с заметной нестабильностью, обычно связанный с травмой связок, особенно разрывы передней крестообразной связки [12].

  • Оценка нестабильности в зависимости от степени тяжести при вальгусной нагрузке на колено при сгибании на 30°:

    • 1+ с 3–5 мм, 2+ с 6–10 мм, 3+ с отверстием медиальной суставной щели >10 мм.

Обсуждение

ПФБС — частый результат травм, вызванных чрезмерным перенапряжением, особенно при беге и приседании. Из-за множества факторов, которые способствуют ПФБС, важна многогранная многоуровневая программа упражнений. Состояние большинства пациентов улучшается в результате отдыха после напряженных тренировок и терапевтической программы, ориентированной на проксимальный отдел позвоночника и укрепление мышц (четырехглавой мышцы).

Консервативное лечение

Отдых: от интенсивных тренировок, таких как бег/бег трусцой, до снятия нагрузки на пателлофеморальный сустав.

Физическая терапия: наиболее эффективным и поддерживаемым лечением ПФБС является 6-недельная программа физической терапии, направленная на укрепление четырехглавой мышцы и мышц бедра, а также на растяжение четырехглавой мышцы, подвздошно-большеберцового связочного синдрома, подколенных сухожилий, бедра и сгибателей [14]. Изометрические упражнения полезны вначале, поскольку снижают нагрузку на пателлофеморальный сустав, когда колени полностью разгибаются, что позволяет выполнять безболезненные укрепляющие упражнения. Хотя выделить упражнения для косой широкой мышцы бедра сложно, могут быть эффективны упражнения при сгибании от 0 до 30° [15].

Мануальная терапия может помочь расслабить мышцы в гипертонусе, включая подколенные сухожилия, квадрицепсы и косую широкую мышцу бедра. Хотя тейпирование надколенника и фиксация показали некоторые преимущества, данные о пользе неубедительны [14]. И то и другое может быть полезным для уменьшения бокового смещения надколенника и боли. При слабом выпоте может помочь холодотерапия. Терапевт также может исправить положение пациента при приседании и убедиться, что колено не выходит за пальцы ног, так как это создает более высокие механические нагрузки на пателлофеморальный сустав.

Ортопедия: если есть несоответствие длины ног, то следует помнить, что большинство людей естественным образом компенсировали это, поэтому добавление стелек может привести к усилению боли за счет изменения механики походки.

Иглоукалывание: имеются данные об уменьшении боли у пациентов с остеоартрозом коленного сустава.

Добавки: добавки глюкозамина и хондроитина для лечения артрита, витамина D для проксимального укрепления мышц и витамина C для здоровья соединительной ткани не имеют под собой убедительной доказательной базы.

Потеря веса: снижение общего веса, приходящегося на колени при ходьбе, необходимо, поскольку избыточный вес изменяет механику походки и создает большую нагрузку на колени, что приводит к усилению в них боли. Недавний метаанализ показал, что риск ОА коленного сустава увеличивается почти экспоненциально с увеличением ИМТ [16]. На каждый фунт потери веса нагрузка на колено за каждый шаг в течение дня снижается в 4 раза при различных видах деятельности [17].

Фармакотерапия

НПВП: имеется ограниченная информация об использовании НПВП, но их можно рассмотреть для краткосрочного лечения, пока пациент проходит физическую терапию [18].

Вмешательства

Инъекции: не рекомендуется для ПФБС; однако кортикостероиды и луб­риканты, такие как гиалуроновый, могут быть рассмотрены для лечения легкого и умеренного ОА, который не проходит с помощью терапии и других методов.

Аспирация: может быть диагностическим и терапевтическим методом для пациентов со значительным выпотом и для исключения септического сустава или подагры/псевдоподагры.

Артроскопия: это обычная малоинвазивная хирургическая процедура, которая является диагностической, а также терапевтической (можно удалить небольшие кусочки кости или хряща).

Реконструкция связок: передняя крестообразная связка — наиболее часто реконструируемая связка с трансплантатами, взятыми из четырехглавой мышцы, подколенного сухожилия или сухожилий надколенника.

Частичная/полная замена коленного сустава: хорошо зарекомендовала себя для лечения тяжелого ОА, влияющего на способность передвигаться, вести повседневную деятельность.

Резюме

Мы представили случай 32-летней женщины с двусторонней болью в коленях. ПФБС — наиболее частая причина боли в передней части колена. За смещение надколенника отвечают сухожилия надколенника и четырехглавой мышцы, латеральная и медиальная поддерживающая связка, подвздошно-большеберцовый пояс, медиальная и латеральная широкая мышца бедра. Любой дисбаланс в механике походки может привести к смещению надколенника над мыщелками бедренной кости, что со временем приводит к боли. Боковое смещение надколенника, вызванное латеральной широкой мышцей бедра, косой широкой мышцей бедра и чрезмерной нагрузкой на коленный сустав при беге и приседании, более распространено. Лечение включает НПВП, тейпирование и инъекции стероидов.

Ключевые аспекты

  • Пациентов с болью в коленях следует тщательно обследовать, поскольку этиология может быть разнообразной и сложной.

  • Особое внимание следует уделять всем элементам анамнеза и обследования.

  • Варианты лечения должны быть адаптированы к индивидуальным потребностям пациентов, и особое внимание следует уделять уровню активности человека и его возвращению к работе или в спорт.

Список литературы

  1. Olsen O.E., Myklebust G., Engebretsen L. et al. Injury mechanisms for anterior cruciate ligament injuries in team handball: a systematic video analysis // Am. J. Sport Med. 2004. Vol. 32. N. 4. P. 1002–1012.

  2. Shelbourne K.D., Nitz P.A. The O’Donoghue triad revisited Combined knee injuries involving anterior cruciate and medial collateral ligament tears // Am. J. Sport. Med. 1991. Vol. 19. N. 5. P. 474–477.

  3. Agel J., Arendt E., Bershadsky B. Anterior cruciate ligament injury in national collegiate athletic association basketball and soccer: a 13 year review // Am. J. Sports. Med. 2005. Vol. 33. N. 4. P. 524–530.

  4. Griffin L.Y., Kercher J., Rossi N. Risk and gender factors for noncontact anterior cruciate ligament injury, In: C.C. Prodromos, S.M. Howell, F.H. Fu et al. (Eds.), Anterior Cruciate Ligament. Philadelphia: Saunders, 2018.

  5. Nikolaou V.S., Chronopoulos E., Savvidou C. et al. MRI efficacy in diagnosing internal lesions of the knee: a retrospective analysis // J. Trauma Manag. Outcomes. 2008. Vol. 2. P. 4.

  6. Wiss D.A., Watson J.T., Johnson E.E. Fractures of the knee. Fractures in Adults, 4e. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996.

  7. Stiell I.G., Wells G.A., Hoag R.H. et al. Implementation of the Ottawa Knee Rule for the use of radiography in acute knee injuries // J. Am. Med. Assoc. 1997. Vol. 278. P. 2075–2079.

  8. Bolgla L.A., Boling M.C. An update for the conservative management of patellofemoral pain syndrome: a systematic review of the literature from 2000 to 2010 // Int. J. Sports Phys. Ther. 2011. Vol. 6. P. 112–125.

  9. Nunes G.S., Stapait E.L., Kirsten M.H. et al. Clinical test for diagnosis of patellofemoral pain syndrome: systematic review with meta-analysis // Phys. Ther. Sport. 2013. Vol. 14. P 54–59.

  10. Cook C., Hegedus E., Hawkins R. et al. Diagnostic accuracy and association to disability of clinical test finding associated with patellofemoral pain syndrome // Physiother. Can. 2010. Vol. 62. P. 17–24.

  11. Dixit S., DiFiori J.P., Burton M. et al. Management of patellofemoral pain syndrome // Am. Fam. Physician. 2007. Vol. 75. P. 194–202.

  12. Hughston J.C., Andrews J.R., Cross M.J., Moschi A. Classification of knee ligament instabilities. Part I. The medial compartment and cruciate ligaments // J. Bone Joint Surg. Am. 1976. Vol. 58. N. 2. P. 159–172.

  13. Makhmalbaf H., Shahpari O. Medial collateral ligament injury; a new classification based on mri and clinical findings. A guide for patient selection and early surgical intervention // Arch. Bone Jt. Surg. 2018. Vol. 6. N. 1. P. 3–7.

  14. Rixe J.A., Glick J.E., Brady J. et al. A review of the management of patellofemoral pain syndrome // Phys. Sportsmed. 2013. Vol. 41. P. 19–28.

  15. Bolgla L., Malone T. Research review: exercise prescription and patellofemoral pain: evidence for rehabilitation // J. Sport. Rehabil. 2005. Vol. 14. N. 1. P. 72–88.

  16. Zhou Z.-Y., Liu Y.K., Chen H.L., Liu F. Body mass index and knee osteoarthritis risk: a dose-response meta-analysis // Obesity. 2014. Vol. 22. N. 10. P. 2180–2185. .

  17. Messier S.P., Gutekunst D.J., Davis C., DeVita P. Weight loss reduces knee-joint loads in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis // Arthritis Rheum. 2005. Vol. 52. N. 7. P. 2026–2032.

  18. McGowan H.J., Beutler A. Patellofemoral syndrome. Essential Evidence Plus Web site. Available at: http://www.essentialevidenceplus.com (Accessed 8 August 2019).

  19. Cook C., Mabry L., Reiman M.P., Hegedus E.J. Best tests/clinical findings for screening of patellofemoral pain syndrome: A systematic review // Physiotherapy. 2012. Vol. 98. P. 93–100.

  20. Schulz M.S., Russe K., Weiler A. et al. Epidemiology of posterior cruciate ligament injuries // Arch. Orthopaed. Trauma Surg. 2003. Vol. 123. N. 4. P. 186–191.

  21. Teitz C.C. Video analysis of ACL injuries, In: Griffin (Ed.) L.Y., Prevention of Noncontact ACL Injuries, American Academy Orthopaedic Surgeons. IL: Rosemont, 2001.

Глава 5. Боль в кистях и запястье

Се Вон Ли, доктор медицины, Рейна Накамура, врач-остеопат

Презентация случая

Женщина 54 лет, правша, обратилась в клинику ФМиР с болью в правой руке и запястье. Она описывает свою боль как ноющую. Боль началась постепенно около 9 мес назад, без предшествующей травмы или повреждения. Она указывает, что боль чувствуется глубоко в запястье и усиливается в лучевой области. Боль усиливается от того, что правая рука работает. Иногда она принимает ибупрофен, который временно помогает.

Периодически ощущается покалывание в правой руке и пальцах; однако она не может указать локализацию парестезии (диффузная или нет). Она отрицает значительную боль в шее, плече или локте. Ее осмотрел лечащий врач, который направил ее в клинику.

Анамнез болезни: повышенный холестерин в течение 5 лет. Менопауза 1 год.

Социальный анамнез: работает старшим секретарем и живет с семьей в доме с 12 ступенями.

У нее есть 23-летний сын и 21-летняя дочь.

Хирургический анамнез: нет.

Аллергия: аллергия на лекарства неизвестна.

Лекарства: ловастатин 40 мг в день и ибупрофен 400 мг при необходимости.

АД 128/76 мм рт.ст., ЧДД 16 в мин, ЧCC 62 в мин, температура 97 °F, рост 5’5 футов, вес 160 фунтов, ИМТ 26,6 кг/м2.

Общие данные: хорошо сложена, среднего веса, не испытывает острых расстройств. Внимательная, ориентирована во времени, месте и в собственной личности.

Конечности: без отеков, кожной сыпи/эритемы и хирургических рубцов. Без грубой деформации верхних и нижних конечностей.

Голова, уши, глаза, нос и глотка: нормальные ЭД, симметричное лицо, птоза нет, язык по средней линии.

Нейромышечное обследование

Осмотр: отсутствие сильной атрофии мышц, за исключением эквивалентного тенарного возвышения. Эквивалентный признак плеча (в I запястно-пястном суставе), указывающий на первый подвывих пястно-лучевой кости.

ДД: шея, плечо, локоть в пределах функциональных возможностей. Полный ДД запястья с легким дискомфортом в конце диапазона разгибания и радиального отклонения.

Осмотр на функцию движения: 5–/5 отведение I пальца правой руки с болью. Все остальные мышцы (как верхние, так и мышцы нижних конечностей): 5/5 баллов.

Глубокие сухожильные рефлексы: 2+ на двуглавой, трехглавой и плечевой мышцах с обеих сторон. Отрицательный результат теста Хоффмана с обеих сторон.

Сенсорное обследование: все дерматомы верхних конечностей с обеих сторон сохраняют чувствительность от легкого прикосновения и укола.

Тонус: нормальный.

Походка: в пределах нормы. Провокационные тесты кисти и запястья.

Тест Финкельштейна: отрицательный.

Первый тест на растирание запястно-пястного сустава: боль в суставе.

Тест Ватсона (тест смещения ладьевидной кости): отрицательный.

Тест Лихтмана на нестабильность среднего запястья: отрицательный.

Лунно-трехгранный тест (тест Рейгана): отрицательный.

Признак клавиши пианино при нестабильности лучезапястного сустава: отрицательный.

Тест на трехгранный удар локтевого шиловидного отростка: отрицательный.

Данные лабораторных исследований: лейкоциты 6800 кл/мл, гемоглобин (Hg) 12,0 г/дл.

Общая дискуссия: общий подход к боли в области запястья и руки

Первоначальный подход должен быть направлен на дифференциацию заболеваний опорно-двигательного аппарата от генераторов нейропатической боли. Обычно такое описание боли, как покалывание булавкой/иглой, жжение, стреляющая боль и/или онемение, указывает на невропатический характер боли. Напротив, боль, определяемая как ноющая, глубокая или постоянная, более характерна для скелетно-мышечной патологии. Однако хроническая патология опорно-двигательного аппарата может иметь смешанные черты. Патологию опорно-двигательного аппарата можно дополнительно классифицировать по локализации боли и точке максимальной болезненности (табл. 5-1). Этиологию невропатической боли можно дополнительно классифицировать по типу распределения симптомов: диффузная (периферическая полинейропатия), локализованная [мононевропатия (захватная невропатия)], региональная (шейная радикулопатия или плечевая плексопатия). Реже боль, отнесенная к проксимальной патологии опорно-двигательного аппарата, может имитировать генераторы нейропатической боли.

Таблица 5-1. Дифференциальная диагностика, основанная на локализации патологии
Локализация Структура Патология

Дорсорадиальный

Кость

Первичный запястно-пястный ОА; наиболее распространен при ОА кисти. I пястно-фаланговая, лучевая и ладьевидная части запястья, ладьевидно-трапециевидный ОА. Перелом ладьевидной кости, несращение

Сухожилия

Тендовагинит де Кервена с поражением первого спинного разгибателя. Синдром пересечения; 4–8 см проксимальнее радиального шиловидного отростка. Синдром добавочной мышцы

Нерв

Поверхностная лучевая невропатия

Среднедорсальный

Кость, суставные структуры

Ганглий; наиболее часто от скафолунатного сустава. Растяжение ладонной связки, диссоциация/нестабильность. Запястный бугор

Сухожилие

Длинный разгибатель I пальца руки, указательный разгибатель пальцев или большой разгибатель пальцев, тендинопатия, тендовагинит, разрыв. Синдром дистального пересечения (отсек между третьим спинным разгибателем и отсек второго спинного разгибателя, пересечение дистальнее бугорка Листера)

Дорсально-локтевой

Кость

Артропатия лучевого сустава и запястно-пястного сустава (triquetrum, hamate, IV и V пястные кости). Локтевое трехгранное сдавление. Поражение треугольного фиброзного хрящевого комплекса

Сухожилия

Тендинопатия локтевого разгибателя запястья, стенозирующий теносиновит, подвывих/вывих, разрыв

Волярно-лучевой

Кость

ОА I запястно-пястного сустава. Артропатия запястья и пястно-фалангового сустава. Киста ладьевидной кости/перелом

Сухожилия

Тендовагинит де Кервена. Тендинопатия лучевого сгибателя запястья. Киста ганглия, образованная из сухожилия сгибателя. Синдром Линбурга–Комстока [аномальное скольжение сухожилия из длинного сгибателя I пальца к глубокому сгибателю пальцев (ко второму числу)]. Спусковой палец (стенозирующий теносиновит) на шкиве А1

Срединно-волярный

Кость

Артропатия лучезапястного, запястного и II–IV отделов пястно-фалангового суставов

Запястный канал

Синдром запястного канала (часто диффузный)

Сухожилие

II палец. Синдром Линбурга–Комстока

Волярно-локтевой

Кость

Радиоульнарная артропатия/нестабильность, поражение треугольного фиброзного хрящевого комплекса. Пизотрикетральный артрит, синдром локтевого сдавления, артропатия сустава 4 или 5 фаланг, крючок хаматного перелома, перелом пястной кости

Сухожилия

Тендинопатия локтевого сгибателя запястья. II палец

Нерв

Невропатия локтевого нерва

Источник: [23–26].

Постепенное начало хронической боли в запястье и руке указывает на дегенеративные или повторяющиеся травмы как результат чрезмерного перенапряжения. Напротив, травматические, сосудистые или острые воспалительные процессы возникают внезапно с острым и быстрым началом. Хотя серьезные, опасные для жизни патологии в области запястья и кисти встречаются редко, важно распознавать такие тревожные сигналы, как травма/колотая травма в анамнезе и усиление внешнего сдавления, требующие срочного обследования и лечения [1].

Целенаправленное физикальное обследование кисти и запястья начинается с осмотра. Наличие кожных поражений (эритема или сыпь) дает ценную информацию, указывающую на воспалительную/ревматологическую, сосудистую или инфекционную этиологию. Грубая деформация кисти и запястья указывает на лежащую в основе хроническую деструктивную патологию или дисбаланс мышечных агонистов/антагонистов. Распространенные деформации, вызванные РА, включают локтевое отклонение пальцев и запястья, отек сустава (узел Бушара в проксимальном межфаланговом суставе и узлы Гебердена в дистальном межфаланговом суставе) и деформацию пальцев (деформация шеи Бутоньера или Лебедя). Признак Вартенберга (отведение V пальца), локтевой коготь руки или знак благословения можно легко распознать у пациентов с локтевой невропатией. Кроме того, важно оценить проксимальные сегменты верхних конечностей, такие как локоть.

Значительная атрофия тенара, гипотенара и/или внутренних мышц указывает на лежащую в основе неврологическую этиологию. Заболевание нижних мотонейронов более вероятно, чем заболевание верхних мотонейронов, хотя легкая атрофия может возникать при хронических болезненных состояниях опорно-двигательного аппарата. Паттерн атрофии может помочь врачу разработать и сузить дифференциальный диагноз.

Легкий отек кисти и запястья нетрудно пропустить, как и незначительную атрофию мышц кисти и запястья. Отек может присутствовать в нескольких структурах (суставе, сухожилии/синовиальной сумке или подкожно в местах сплетения сосудов).

Нужно исследовать пассивный и активный ДД запястья, кисти и пальцев. ДД I пальца особенно сложен, включая сгибание/разгибание, отведение/приведение и противопоставление/репозицию (рис. 5-1). Сгибание/разгибание происходит параллельно ладонной плоскости, отведение/приведение перпендикулярно или ортогонально ладонной плоскости, а оппозиция является комбинированной при движениях сгибания и отведения.

image
Рис. 5-1. Движения I пальца (из: T. Klonisch, S. Hombach-Klonisch, J. Peeler, Sobotta Clinical Atlas of Human Anatomy, 1 volume. Munich, Germany: Elsevier, 2019)

Систематическая пальпация дает важные подсказки для определения локальных генераторов боли. Полезно запомнить несколько костных ориентиров. На уровне дистальной складки запястья легко пальпируется дистальный полюс ладьевидной кости и гороховидная форма. Ладьевидная кость расположена радиально, а гороховидная — по локтевому направлению (рис. 5-2). На проксимальной границе I пястной кости пальпируется трапециевидный I пястный сустав (часто распознаваемый как гребень плечевого знака). Вращение кончика I пальца может быть полезно для идентификации трапециевидного I пястного сустава с дифференциальной ротацией (большее вращение в I пястной кости по сравнению с менее подвижной трапецией). Дистальная складка также перекрывается проксимальным входом запястного канала. В тесте на сжатие запястья и в знаке Тинеля место компрессии должно быть расположено дистальнее дистальной складки запястья.

image
Рис. 5-2. Анатомия поверхности запястья. Дорсальный вид (слева), ладонный вид (справа). ЗП — запястно-пястный; ДСЛ — дистальный лучевой сустав, скафолунатный сустав; СЛ — скафолунатный сустав (из: A.W. Newton, D.H. Hawkes, V. Bhalaik. Clinical examination of the wrist. Orthop. Trauma. 31 (4) (2017) 237–247)

Характер и степень слабости мышечной силы оцениваются в целях дифференциальной диагностики. Слабость, вторичная по отношению к скелетно-мышечной боли, обычно бывает легкой из-за длительного неиспользования и локализуется вокруг болезненной структуры, а не по периферическим нервам или миотомным паттернам. Кроме мышц в тенорном возвышении, большинство внутренних мышц руки иннервируются локтевым нервом. Поражение локтевого нерва можно заподозрить, если есть мышечная слабость после сильного захвата в виде крючка или кругового обхвата.

При обследовании на чувствительность понимание разницы между поражением периферических нервов и нервного корешка может быть целесообразно при постановке дифференциального диагноза. Полезной информацией является разделение чувствительности IV пальца при поражении периферических нервов (поражение срединного или локтевого нерва) по сравнению с отсутствием расщепления при радикулопатии C8. Однако следует признать нормальные вариации распределения чувствительных нервов. Изучение легкого прикосновения, вибрации, сравнения в двух точках, а не укола булавкой, и температурного ощущения может дать больше информации о невропатии защемления, которая обычно затрагивает большие волокна. Могут быть полезны двусторонние симптомы с жалобами на верхние двигательные нейроны, такие как неустойчивость или дисфункция походки, симптом Хоффмана или рефлекс подошвенного раздражения (симптом Бабинского).

Распространенная дифференциальная диагностика для запястья и кисти

  1. Ловушечная невропатия. Синдром запястного канала — наиболее частая невропатия с захватом с распространенностью около 3%. Пациенты жалуются на присутствие сенсорных ощущений (покалывание, парестезия, ощущение булавок/иглы и/или боль) или отсутствие сенсорных (онемение) симптомов по ходу срединного нерва дистальнее запястного канала. Возвышение тенара сохраняется, поскольку кожная ветвь ладони проходит поверхностно (снаружи) к каналу запястья. Симптомы обычно локализуются в радиальной области III, V пальцев за исключением локтевой стороны IV пальца. Поскольку существуют анатомические вариации распределения пальцевого нерва, представление может быть различным.

Как правило, симптомы проявляются постепенно или незаметно. Однако при дополнительной незначительной травме или травме некоторые пациенты могут сообщать об относительно внезапном начале заболевания. Симптомы усиливаются ночью и могут мешать сну, будят пациента. Встряхивание рук при появлении симптомов, известное как признак мерцания, часто помогает снять болевые ощущения.

Локтевая невропатия запястья (канал Гийона) встречается не так часто, как локтевая невропатия локтя. Локтевая невропатия запястья проявляется сенсорным и/или моторным дефицитом в зависимости от локализации поражения в канале Гийона. Поскольку сенсорные симптомы недооцениваются, диагностика болезни часто откладывается до значительной атрофии внутренних мышц руки.

  1. Тендинопатия или тендосиновит. Боль, вызванная сухожилиями и тендосиновиальной патологией, часто встречается в руке и запястье и обычно связана с чрезмерной нагрузкой или повторяющимися травмами. Очаговая воспроизводимая боль при напряжении (сопротивлении сокращению мышц) или растяжении является отличительным признаком физикального обследования при тендинопатии или теносиновите. Может присутствовать очаговый отек сухожилия или теносиновия. Наиболее частая тендинопатия запястья — болезнь де Кервена, тендинопатия/тендосиновит первого дорсального разгибателя (длинная отводящая мышца I пальца и короткий разгибатель I пальца). Присутствует также боль в лучевой части запястья, в области лучевого шиловидного отростка. Тендинопатию/тендосиновит локтевого разгибателя запястья и локтевого сгибателя запястья можно заподозрить в дорсально-локтевой и ладонно-локтевой сторонах запястья.

  2. Растяжения мышц, растяжения сухожилий и разрывы. Локализованная боль в запястье и руке является обычным явлением после травмы мышцы/сухожилия (растяжение) или связки (растяжение). В зависимости от степени травмы можно оценить болезненность поврежденной структуры с экхимозом и/или отеком или без них. Обычно неврологических симптомов нет. Растяжения связок включают I палец егеря, поражающий локтевую коллатеральную связку I пястно-фалангового сустава, или зажатый палец, затрагивающий коллатеральную связку проксимального межфалангового сустава. Растяжение связок костей запястья, таких как ладьевидная, полулунно-трехгранная связка, часто недооценивается, поэтому позже оно перерастает в хроническую боль и нестабильность.

  3. Остеоартрит (ОА). Наиболее частой локализацией ОА в верхней конечности является кисть, особенно в I запястно-пястном суставе (трапециевидный I пястный сустав). Рентгенологические признаки артрита характерны для людей среднего и пожилого возраста (до 36%) и чаще встречаются у женщин, чем у мужчин [2]. Симптомы могут быть расплывчатыми, и их часто можно спутать с другими, обычно сосуществующими генераторами боли, такими как синдром запястного канала и болезнь де Кервена, которые проявляются аналогичным образом. Боль от ОА обычно носит прерывистый характер на ранней стадии заболевания и становится более постоянной на поздних стадиях. Боль усиливается из-за функциональной активности, требующей осевой нагрузки на сустав, особенно в узкой части запястья. Может присутствовать легкая припухлость сустава с лучево-дорсальным подвывихом I пястной кости (признак плеча). Скованность сопровождается болью, хотя и не столь продолжительной, как при РА. ДД с осевой нагрузкой (тест на растирание запястно-пястного сустава) приводит к боли.

  4. Ревматоидный артрит (РА). Поражает примерно 1% взрослых. Заболевание в 2–3 раза чаще встречается у женщин, с пиком начала между 35 и 60 годами [3]. РА часто поражает несколько мелких суставов, особенно пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, чаще всего обеих рук [4]. Боль возникает постепенно, как правило, в течение нескольких недель или месяцев. Длительная скованность, продолжающаяся >1 ч, представляет собой обычное явление. Отек сустава (синовит) и тендовагинит (теносиновит) вызывают очаговый, мультифокальный или регионарный отек. На ранних стадиях опухоль может быть трудно идентифицировать без методов визуализации, таких как УЗИ и МРТ. Первоначально симптомы могут улучшиться с повышением активности. Так как синдром запястного канала часто существует из-за гиперпластической синовиальной оболочки и утолщения транскарпальной связки, у пациента также могут быть сенсорные нарушения. При длительном воспалении сухожилия/теносиновиальной оболочки при РА разрывы или разрывы сухожилий не являются чем-то необычным, что может быть ошибочно принято за очаговый моторный дефицит из-за неврологических расстройств.

  5. Хондрокальциноз [26, 27]. Запястье является вторым по частоте местом отложения дигидрата пирофосфата кальция после коленного сустава. Псевдоподагра — наиболее распространенная форма отложения кристаллов на запястье, часто затрагивающая как запястья, так и руки. Начало отмечается в возрасте от 40 до 50 лет, обычно поражает пожилых людей и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Другие болезни отложения кристаллов, такие как подагра и болезнь отложения кристаллов гидроксиапатита, на запястье встречаются редко. Наиболее частая локализация отложений дигидрата пирофосфата кальция — треугольный фиброзный хрящевой комплекс, ладьевидно-трапецие-трапециевидного сустава. Это связано с другими артропатиями, такими как ОА, РА и гиперпаратиреоз. Типичное проявление — острая боль с отеком, но некоторые из них протекают бессимптомно. Незначительная травма может вызвать симптомы. У двух третей пациентов заболевание двустороннее.

  6. Псориатическая артропатия. Недооцененная воспалительная артропатия, проявляющаяся болью, деформацией, покраснением и отеком пальцев (дактилит). Нередки деформации пальцев, в том числе дактилит и мутильный артрит (выраженная резорбция костной ткани или остеолиз с телескопическими пальцами) [5, 6]. Псориатическая артропатия часто сопровождает спондилоартропатию с болью в пояснице и энтезопатией, такой как инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия или подошвенный фасциит.

  7. Бурсит. Нечасто встречающееся поражение запястья и кисти. Адвентициальное (приобретенное, а не из собственной сумки) воспаление бурсальной сумки следует включить в дифференциальный диагноз боли с очаговым отеком или без него. Синдром пересечения между первым отделом дорсального разгибателя (мышца, отводящая I палец и короткий разгибатель I пальца) и вторым отделом дорсального разгибателя (длинный лучевой разгибатель запястья и короткий лучевой разгибатель запястья) возникает примерно на 7–10 см проксимальнее радиального шиловидного отростка. Менее известен синдром дистального пересечения между вторым дорсальным отделением разгибателей и третьим дорсальным отделом разгибателей (разгибатель I пальца), обнаруженный дистальнее бугорка Листера на тыльной стороне кисти. Оба со­стояния усугубляются повторяющимися движениями запястья, в частности при метании молота, гребле и занятии видами спорта с использованием ракеток.

  8. Перелом без смещения и остеонекроз. Это состояния, без труда идентифицируемые за счет сильной боли, отека и деформации. Такие переломы лечат в экстренном порядке, в зависимости от степени смещения и поражения сустава. Перелом без смещения или стрессовый перелом могут быть пропущены из-за ложноотрицательных исходных рентгенологических результатов и отсутствия значительных травм в анамнезе. У пациентов с факторами высокого риска, такими как остеопороз и нарушение минерального обмена в костях, незначительная травма или повторяю­щаяся чрезмерная нагрузка могут привести к перелому. Осмотр обычно выявляет незаметную и легкую болезненность в месте перелома. К пациентам с факторами риска требуется высокий уровень внимания. У молодых спортсменов, подвергающихся повторяющимся сжимающим ударам и скручивающим силам, также следует подозревать эпифизарную травму, известную как запястье гимнаста [7]. Пропущенный или незаживающий перелом может вызвать остеонекроз костей запястья, обычно ладьевидной кости и полулунной кости. Кроме того, аваскулярный некроз также может возникать в костях запястья (болезнь Кинбока с участием полулунного тела) с незаметным появлением боли, отека и уменьшением ДД запястья [8].

  9. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Редко встречаются в кисти и запястье, составляют 6% костных опухолей [9] или метастазов; тем не менее опухоль должна быть включена в дифференциальный диагноз для пациентов с историей рака или при наличии «красных флажков». Большинство опухолей в руке доброкачественные. Гигантоклеточная опухоль влагалища сухожилия является наиболее распространенной. Гигантоклеточные опухоли обычно располагаются в дистальном отделе лучевой и средней фаланги, а также в первых трех пальцах [10]. Хотя некоторые случаи протекают бессимптомно, обычно отмечается прогрессирующее усиление боли, которая со временем становится постоянной. Боль часто усиливается ночью или в покое. Системное проявление, такое как потеря веса, встречается нечасто.

  10. Остеомиелит или септический артрит. Аналогично злокачественному новообразованию, такие «красные флажки», как травма, открытая/колотая/укушенная рана, наличие в анамнезе синдрома приобретенного иммунодефицита, внутривенное употребление наркотиков и плохо контролируемый диабет, должны повышать подозрение на инфекцию [11]. При стойкой ране или целлюлите следует настоятельно рассмотреть возможность остеомиелита или септического артрита. Отмечается постоянная боль, часто без каких-либо системных симптомов. Инфекция может проявляться покраснением, теплом (повышение температуры) и/или легким отеком. СРБ и СОЭ часто повышены, хотя количество лейкоцитов может быть нормальным.

  11. Иррадиирущая боль от шейного отдела позвоночника и локтя. Обычно проявляется болью в шее и локтях в дополнение к боли в руке/запястье. Пациент описывает иррадиирующую боль от шеи до руки. При шейной радикулопатии (C6–C8) боль в шее распространяется вниз к предплечью и дистальнее к пальцам. Радикулопатия C7, наиболее частая стадия, проявляется болью в шее, иррадиирующей к кисти и пальцам, особенно к III пальцу. Радикулопатия C6 распространяется на I и II пальцы, а при радикулопатии C8 — на IV и V пальцы. Сперлинг-тест может быть спе­цифичным, если он воспроизводит иррадиирующую боль в руку (чувствительность 30–60% и специфичность 92–100%) [12, 13]. Локоть — недооцененный генератор боли. Синдром защемления заднего межкостного нерва может вызывать глубокую боль в запястье, не имеющую типичных сенсорных и иных симптомов в локтях во многих случаях.

  12. Другая невропатическая боль. Комплексный региональный болевой синдром с болью в руке, а также в плече (синдром плеча–руки). Комплексный региональный болевой синдром может возникать после повреждения нерва (тип 2) или после незначительной травмы без конкретного повреждения нерва (тип 1). Существует спонтанная боль, гипералгезия/аллодиния за пределами распространения одного нер­ва или корешка, которые непропорциональны провоцирующему событию. При осмотре можно оценить трофические изменения, такие как гипертрофия ногтей, нарушение роста волос, атрофическая кожа, отек, судомоторные нарушения (сухость, тепло, покраснение конечностей, простуда или гипергидроз). Раннее распознавание и серьезное лечение играют первостепенную роль. Кожная невропатия, такая как синдром Вартенберга из-за поверхностной лучевой невропатии, проявляется болью, покалыванием, ощущением булавок/игл на лучевой стороне запястья и кисти. Боль и сенсорные симптомы могут распространяться проксимально к локтю. Тщательная пальпация с целью провокации симптома (феномен Валлеикса) — полезный метод физикального обследования.

Обсуждение случая

Отсутствие боли в проксимальных отделах верхней конечности или шеи снижает вероятность отраженной или иррадиирующей боли. Местную боль в запястье и руке можно разделить на нейропатическую, скелетно-мышечную или комбинированную. Наличие положительного сенсорного симптома (парестезии покалывания) в этом случае свидетельствует о генераторах нейропатической боли. Локализация симптома в руке и запястье делает фокальную невропатию защемления более вероятной по сравнению с шейной радикулопатией, плечевой плексопатией, сложной регионарной болью.

Локализация сенсорных симптомов и признаков очень полезна для дифференциации синдрома периферического захвата в большинстве случаев. Например, ладонно-лучевые симптомы указывают на синдром запястного канала, боковые локтевые симптомы — на локтевую невропатию, а дорсально-лучевые — на сенсорную лучевую невропатию. Как и в этом случае, пациенты часто испытывают трудности с описанием точного местоположения сенсорных симптомов. Кроме того, существуют имитирующие заболевания опорно-двигательного аппарата с положительными сенсорными симптомами. Сосуществующая патология опорно-двигательного аппарата и синдром очагового ущемления не редкость.

К генераторам мышечно-скелетной боли в лучевой части запястья относятся патологии лучезапястного, ладьевидно-трапециевидного, трапециевидно-пястного, ладьевидно-трапециевидно-трапециевидных суставов, связок, длинной мышцы, отводящей I палец (мышца, отводящая I палец и короткий разгибатель I пальца), и длинного разгибателя I пальца.

Систематическая пальпация структур полезна при выявлении локальных патологий. Провокационные маневры можно применять к разным конструкциям. Тест на растирание запястно-пястного сустава (вращение I пястной кости при осевой нагрузке) может воспроизвести боль в запястно-пястном суставе, в то время как растяжение из-за локтевого отклонения может усугубить симптомы теносиновита де Кервена. Сопротивление сокращению мышцы (без движения в суставе) также может помочь различить боль сустава или сухожилия/теносиновия.

Смещение ладьевидной кости с одновременным нажатием на дистальный полюс ладьевидной кости (давление в дорсальном направлении) во время лучевого отклонения запястья (тест смещения ладьевидной кости) может воспроизвести симптом срединной скафолунатной нестабильности.

Боль, возникающая при супинации из пронации в локтевом искривленном запястье, характерна для синдрома локтевой трехгранной импакции, поскольку супинация уменьшает пространство между локтевым суставом и трехгранной костью.

Может быть также полезна дифференциальная пальпация. Болезненность дистального бугорка ладьевидной кости на уровне дистальной складки запястья может указывать на патологию ладьевидной кости. Ладьевидный сустав располагается непосредственно дистальнее полюса ладьевидной кости (см. рис. 5-2). Кость I пястно-фалангового сустава легко пальпируется с проксимального конца I пястной кости, так как сустав расположен более радиально и имеет форму, похожую на плечо.

Гороховидная кость расположена на локтевой стороне дистальной складки запястья, напротив дистального полюса ладьевидной кости. Болезненность гороховидной мышцы может указывать на энтезопатию локтевого сгибателя запястья или артропатию гороховидной кости. Растирание гороховидной кости (движение со сжатием) может воспроизводить боль в гороховидной кости по сравнению с усилением боли при сопротивлении сгибанию запястья и локтевому отклонению, что способствует тендинопатии локтевого сгибателя запястья. Пальпация ямки, расположенной непосредственно дистальнее шиловидного отростка локтевого сустава, может быть полезна при диагностике поражения треугольного фиброзно-хрящевого комплекса.

Парестезия указывает на вовлечение сенсорных нервных путей, но часто неспецифична с точки зрения размера нервных волокон. Ощущение покалывания булавками/ иглами, жжение могут указывать на вовлечение мелких волокон, тогда как потеря проприоцепции и легкого прикосновения указывает на вовлечение крупных волокон.

ЭМГ может быть особенно полезна для оценки субклинического/легкого двигательного дефицита или симптомов со стороны крупных сенсорных волокон. Помимо локализации поражения, ЭМГ может характеризовать поражение как аксональное, демиелинизирующее или смешанное, что может определять лечение и обеспечивать степень тяжести и прогноз. Тогда может быть полезен тест ЭМГ для оценки парестезий.

Отсутствие «красных флажков» в этом случае снижает вероятность инфекций или злокачественных новообразований как первопричины, хотя полностью исключить их нельзя. Если есть какие-либо опасения по результатам визуализации (при минимуме рентгеновского излучения), должны быть выполнены лабораторные тесты (СОЭ и СРБ) для оценки этих возможностей.

Объективные данные

ОАК — в пределах нормы.

Общая метаболическая панель — в пределах нормы.

Рентген запястья и кисти — кальцификация в треугольном фиброзно-хрящевом комплексе. Уменьшение поверхности сустава в первой пястно-фаланговом суставе. Данных, указывающих на перелом или смещение, нет.

Склеротических или литических поражений нет.

Исследование нервной проводимости и чувствительности при ЭМГ: отрицательные результаты.

СОЭ и СРБ — в пределах нормы.

Дополнительные серологические исследования (ревматоидный фактор, антитела к антициклическому цитруллинированному пептиду, антитела к антинук­леотидам, мочевая кислота) — в пределах нормы.

Обсуждение случая

Лабораторные тесты и визуализационные исследования часто не нужны для первичной диагностики распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Однако визуализация может быть полезна при наличии «красных флажков» или при отсутствии ответа на начальное консервативное лечение. Визуализация показана в случаях предшествующей травмы, особенно у лиц с факторами риска переломов. Требуется визуализация, если была серьезная травма, имеется хроническая боль, несмотря на консервативное лечение, или состояние носит прогрессирующий характер. Анализ крови и визуализация очень полезны, если есть конкретные показания для каждого исследования на основе клинических проявлений.

В этом случае лабораторные данные и данные изображений помогают сузить дифференциальный диагноз. Для оценки интрамедуллярной патологии, хронического остеонекроза и патологии мягких тканей требуется расширенная визуализация, такая как МРТ, если первоначальный рентген не позволяет выявить какую-либо патологию, несмотря на постоянную боль после давнишней или недавней травмы. МРТ — «золотой стандарт» визуализации при хронической боли в запястье и руке с высоким уровнем чувствительности. Однако результаты не всегда могут коррелировать с клиническими проявлениями. Именно поэтому важно интерпретировать аномальные результаты визуализации на основе симптомов и признаков, имеющихся у пациента. Другие ограничения включают высокую стоимость, локализованный доступ и невозможность динамической оценки (в обычных условиях). Для оценки внутрисуставной патологии часто требуется артрограмма МРТ, которая имеет более высокую чувствительность. КТ используется реже, отчасти из-за недостаточных возможностей оценки мягких тканей. КТ может быть полезна при оценке переломов и предоперационном планировании.

С увеличением доступности УЗИ в амбулаторных условиях полезность УЗИ в месте оказания медицинской помощи при заболеваниях кисти и запястья позволяет контролировать результативность инъекционного лечения. УЗИ может быть особенно эффективным при оценке патологий мягких тканей, таких как сухожилия/теносиновиальная оболочка, поверхность суставов/синовиальные оболочки, связки и периферические нервы.

У этой пациентки отсутствие боли в локте и запястье делает кальцификацию треугольного фиброзно-хрящевого комплекса менее вероятной причиной боли. Кальцификация в треугольном фиброзно-хрящевом комплексе может происходить при дегенеративных процессах или при хондрокальцинозе.

Рентгеновский снимок данной пациентки выявил типичные признаки, указывающие на дегенеративные изменения, затрагивающие I пястный сустав, являющийся наиболее частой локализацией ОА в кисти и запястье. Без «красных флажков» и каких-либо литических или бластных поражений на рентгеновском снимке образование костной опухоли или метастатического заболевания было бы маловероятным, хотя простой рентгеновский снимок может пропустить легкое или раннее заболевание или поражение. Инфекцию можно исключить в связи с отсутствием «красных флажков» и нормальными уровнями СОЭ и СРБ.

Исследование нервной проводимости и ЭМГ с использованием игл чувствительны и специфичны для фокальной невропатии защемления запястья. Следовательно, отрицательных результатов достаточно, чтобы исключить очаговые невропатии защемления как основную этиологию парестезий с покалыванием. Обратите внимание, что нервная проводимость ограничена при оценке небольших повреждений волокон, а ЭМГ с использованием игл ограничена при оценке легкой шейной радикулопатии, если только не задействованы аксональный и двигательный сегменты нервного корешка. Клинически вероятность шейной радикулопатии была низкой при дифференциальной диагностике в этом случае, поскольку у пациентки не было боли в шее, иррадиирующей боли в руке, двигательного или сенсорного дефицита в определенном распределении корней.

Обзор предполагаемой патологии и патобиомеханики запястно-пястного сустава

Запястно-пястный сустав — это, по своей сути, седловидный сустав, который не имеет костной стабильности, что обеспечивает свободу движений при одновременной стабилизации с помощью нескольких связок. Структура седловидного сустава допускает три направления движения: отведение и приведение (перпендикулярно ладонной плоскости), сгибание и разгибание (параллельно ладонной плоскости), противостояние (сгибание и отведение) и отложение. Среди стабилизаторов связок наиболее важными являются клювовидные связки и дорсорадиальная связка, которые в первую очередь сдерживают дорсорадиальный подвывих (рис. 5-3).

image
Рис. 5-3. Трапецио-пястный сустав. Открытый вид шарнира сустава, показывающий седловой шарнир со статическими и динамическими стабилизаторами, поверхностная, глубокая передняя косая связка, разрезанная дорсорадиальная связка, задняя косая связка и длинная связка, отводящая I палец. ТМС — тыльная межпястная связка, дорсальная межпястная связка (из: P.M. Fox, B.T. Carlsen, S.L. Moran. Остеоартрит кисти и запястья, In: Plastic Surgery: Hand and Upper Extremity, Vol. 6. 4e. London: Elsevier, 2018. P. 440–477)

Оппозиция требует осевого вращения с повышенными контактными силами в первом шарнире запястно-пястного сустава. Сгибание-приведение также увеличивает сжимающую силу сустава, особенно на ладонной суставной поверхности.

Боковое сжатие I и II пальцев увеличивает сжимающую силу сустава в 12 раз. Повторяющееся ущемление I пальца может увеличить риск развития симптоматического заболевания суставов. Чрезмерная дряблость сустава при повторяющейся нагрузке может привести к воспалению с синовитом, в то время как силы сдвига способствуют структуре износа и сужению сустава. Остеофиты и дорсорадиальный подвывих I пястной кости также возможны. Этот подвывих основания пястной кости при беспрепятственном действии мышцы, отводящей I палец, приводит к прогрессирующему дефициту силы захвата (например, во время захвата рукой банки).

У 43% пациентов с артритом запястно-пястного сустава имеется синдром канала запястья. Хотя точный механизм неизвестен, предыдущие исследования предполагают, что синовит, связанный с артритом запястно-пястного сустава, может распространяться на теносиновиальный сгибатель [14]. Изменения анатомии перитрапециевидной мышцы влияют на давление в канале запястья, так как транскарпальная связка прикрепляется к гребню трапециевидной кости [15].

Клинические признаки и симптомы остеоартрита первого запястно-пястного сустава

Пациенты жалуются на непривычную боль в кисти и I пальце с лучевой стороны. Боль усиливается при письме, удержании, повороте дверных ручек и использовании ножниц. Функциональные ограничения различаются в зависимости от призвания и увлечения пациента.

Боль может варьироваться от прерывистой тупой до постоянной острой. На поздних стадиях боль может иррадиировать в пределы сустава. Из-за боли может возникнуть легкая слабость I пальца.

При изолированном ОА неврологическое обследование не даст каких-либо результатов, за исключением легкой слабости I пальца, особенно оппозиции (отведение и сгибание). Однако на мышечную силу также влияет сопутствующая невропатия периферического ущемления, преимущественно синдром запястного канала или разрыв сухожилия.

Особое внимание уделяется наличию ощущения расщепления в IV пальце (присутствует при фокальной невропатии ущемления срединного нерва) и сохранению чувствительности в возвышении тенара (иннервируется ладонным кожным нервом, проходящим поверхностно к закарпальной связке).

Рефлексы глубоких сухожилий — без патологии, если нет одновременного поражения периферических нервов или верхних мотонейронов. Потеря глубоких сухожильных рефлексов приобретает важное диагностическое значение для диагностики шейной радикулопатии. Признак Хоффмана отрицательный, если нет сопутствующего заболевания верхних мотонейронов, например шейной миелопатии, заболеваний мотонейронов или рассеянного склероза.

Исследования снимков

Обычный рентгеновский снимок очень полезен для выявления дегенеративного заболевания суставов по сравнению с выявлением других артропатий, таких как ревматоидная артропатия или болезнь отложения кристаллов (табл. 5-2). Типичные рентгенограммы I пальца включают три вида: переднезадний, боковой и косой. Существуют разные виды для конкретной анатомии, например, вид напряжения базального сустава для оценки степени подвывиха трапециевидно-пястного сустава, и вид бокового защемления (осевая нагрузка защемлением) для количественной оценки высоты базального сустава. Эти дополнительные изображения обычно выполняются для хирургического планирования или послеоперационного наблюдения. Доступно несколько систем классификации на основе изображений. Критерии, предложенные Итон и Литлер (Eaton и Littler), широко используются: при стадии I — нормальный суставной хрящ и расширенная суставная щель, до стадии IV — значительное ухудшение I запястно-пястного сустава с сопутствующей дегенерацией трапециевидного сустава [17].

Таблица 5-2. Наиболее часто встречаемые заболевания и состояния при рентгенографии запястья и кисти

ОА

Сужение суставного пространства, остеофиты, субхондральный склероз и кистозные изменения

РА

Юкстаартикулярная остеопения, краевые эрозии, сужение суставного пространства, подвывих и периартикулярный отек мягких тканей

Подагра

Юкстаартикулярные эрозии с «перфорированной» формой, склеротическими границами, выступающие края и тофусы мягких тканей

Отложение дигидрата пирофосфата кальция

Отложение кристаллов кальция в мягких тканях (суставных хрящах и треугольниках фиброзно-хрящевого комплекса). Сужение суставной щели, остеофиты и субхондральные кисты не характерны для ОА (например, пястно-фаланговых суставов)

Псориатический артрит

Деформация «карандаш в чашке» (расширение основания дистальной фаланги с деструкцией головки средней фаланги), акроостеолиз и отек мягких тканей («палец-сосиска»)

Артропатия на фоне волчанки

Подвывихи суставов без эрозий, сужение суставной щели, околосуставной остеопороз

Септическая артропатия

Первоначально: нормальная рентгенограмма или припухлость околосуставных мягких тканей и/или суставного пространства с постепенным увеличением пространства. По мере прогрессирования: сужение суставной щели, плохо выраженные эрозии и краевые эрозии, а также эрозии из-за разрушения непокрытой внутрикапсулярной кости

Суставная невропатия

Первоначально: нормальные показатели при рентгенодиагностике. По мере прогрессирования (которое может быть очень быстрым): быстрая потеря хряща, фрагментация субхондральной кости с патологическим переломом, с разрушением структуры сустава и потерей околосуставной кортикальной кости

Источник: S.W. Lee, Musculoskeletal Injuries and Conditions: Assessment and Management. Demos Medical. New York, 2017.

УЗИ — легкодоступный инструмент, который можно применять во время первоначальной оценки. В загруженных клиниках УЗИ можно использовать на месте для подтверждения диагноза и оценки дифференциального диагноза. УЗИ особенно полезно для оценки мягких тканей, суставных выпотов, остеофитов и хондрокальциноза в запястно-пястном и соседнем суставах. УЗИ также может показать защемление фокального нерва, например, синдром запястного канала или тендовагинит (например, теносиновит де Кервена) [18].

Обсуждение

Следует учитывать два отличительных элемента дифференциального ди­агноза. Необходимо исключить воспалительные (ревматологические) и инфекционные состояния, например остеомиелит. Системные особенности за пределами односторонней кисти и запястья, «красные флажки», такие как лихорадка, озноб, рак в анамнезе, всегда указывают на необходимость дальнейшего исследования.

Воспалительную артропатию, особенно РА, следует рассматривать как заболевание, подразумевающее раннее системное лечение, которое необходимо для замедления прогрессирования заболевания. РА можно исключить при отсутствии системных признаков, отрицательных серологических тес­тах (отрицательный ревматоидный фактор, антитела к антициклическому цитруллинированному пептиду, антинуклеарные антитела) и отрицательных тестах визуализации.

Степень точности рентгенодиагностики может помочь в прогнозировании. Данной пациентке настоятельно рекомендуется консервативное лечение в качестве лечения первой линии. Хотя количество доступных исследований ограниченно, большинство авторов согласны с тем, что неоперативное лечение эффективно при первом ОА пястно-запястного сустава. Настоятельно рекомендуется мультидисциплинарный подход, включающий трудотерапию, шинирование, фармакотерапию и направление к хирургу, если качественное консервативное лечение не принесло результатов.

Острая фаза

В воспалительной фазе может быть полезен короткий курс противовоспалительных препаратов (отпускаемых без рецепта или по рецепту). Для уменьшения боли можно использовать безрецептурный пластырь или крем (натрия салицилат, лидокаин или капсаицин). Безрецептурная колючая шина для I пальца, используемая ночью или в состоянии покоя, может помочь облегчить симптомы. Часто пациентам назначают или они сами покупают шину, которая может усугубить симптомы, создавая больше движения в I пястно-запястном суставе, ограничивая движение соседних суставов, таких как запястье. Необходимо обучение, чтобы изменить провоцирующую активность.

Короткий курс парацетамола и НПВП может помочь справиться с болью. При приеме НПВП следует учесть риски осложнений у пациентов с сердечно-сосудистыми, почечными и желудочно-кишечными заболеваниями.

Трамадол, слабый опиоидный анальгетик, рассматривался как потенциальная альтернатива НПВП из-за более низкого риска в отношении сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Лица, выписывающие рецепты, должны знать, что трамадол может быть связан с повышенным риском смертности у пациентов с ОА [19].

Сильные наркотические анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты и противосудорожные препараты редко используются при ОА рук. Следует избегать длительного приема опиоидных анальгетиков.

Эрготерапия или физическая терапия

Необходимо направление на программу эрготерапии (или ручная терапия) для оценки повседневной активности, инструментальной оценки повседневной активности, адаптивного оборудования, восстановления ДД, тейпирования, мобилизации суставов, нейродинамической терапии, изготовления ортезов, укрепляющих упражнений для мышц рук. Условия, включая тепло, электрическую стимуляцию и ультразвук, являются полезными временными модуляторами боли. Следует принять меры для предотвращения травм, связанных с переохлаждением или жарой. После того как будет достигнуто обезболивание и восстановлен объем движений, назначают программу постепенного восстановления. Некоторые изометрические силовые упражнения можно выполнять даже до достижения полного ДД рук. Систематический обзор показал, что упражнения на усиление сопротивления были эффективны для легкого снятия боли в суставах, но не для восстановления всей функции конечности и захвата [20]. Показано, что мультидисциплинарная терапия более эффективна, чем унимодальная терапия для пациентов с ОА в I пястно-запястном суставе [21].

Инъекции

Внутрисуставная инъекция стероидов с УЗИ или без него может помочь облегчить боль. Краткосрочные и долгосрочные преимущества внутрисуставных инъекций стероидов были противоречивыми: от отсутствия пользы по сравнению с плацебо до эффекта, длящегося до 12 мес. Другие инъекции включают гиалуроновую кислоту с возможным более сильным обезболиванием через 6 мес по сравнению с инъекциями стероидов [22]. Имеются ограниченные доказательства эффективности введения плазмы, богатой тромбоцитами, в пястно-запястные суставы.

Направление на операцию

Если пациентка не отвечает на консервативную терапию, по крайней мере, после 6-месячного периода с исчезновением боли и снижением функции, можно рассмотреть вопрос о направлении на операцию кисти. Хирургические вмешательства включают реконструкцию связок с проскальзыванием сухожилий и их взаимным расположением, артроскопию, полную резекцию трапециевидной мышцы, остеотомию с отведением и разгибанием или тотальную артропластику сустава. Кокрановский обзор не смог продемонстрировать какие-либо методы, превосходящие другие в отношении боли и функциональности [27, 28]. Дальнейшие подробности каждой хирургической техники выходят за рамки этой главы. Послеоперационная реабилитация изначально сосредоточивается на восстановлении функции отведения.

Резюме

У пациентки наблюдаются хроническая боль в руке и запястье с доминирующей стороны, усиливающаяся с течением времени, без вовлечения других суставов или «красных флажков», двусмысленные сенсорные симптомы и очевидные клинические признаки, включая положительный тест на истачивание пястно-запястного сустава. Из-за хронического характера боли было назначено визуализирующее исследование и сделана ЭМГ для оценки сенсорных симптомов. Рентгенологические данные с клинической картиной соответствовали ОА с вовлечением I запястного-пястного сустава и результатам предыдущих рентгенологических снимков.

Пациентка получила обезболивающие препараты (безрецептурные НПВП, парацетамол), колючую шину для I пальца и информацию о модификации активности для снижения факторов риска. Через 6 нед наблюдается некоторое улучшение, но пациентка по-прежнему жалуется на сильную боль. Была сделана внутрисуставная инъекция стероидов с последующим коротким курсом эрготерапии. Последняя включала в себя мобилизацию суставов, упражнения на постепенное усиление сопротивления тенара и внешних мышц I пальца, изготовление длинной колючей шины I пальца из термоформируемых материалов, инструментальные упражнения оценки повседневной активности, оценку адаптивного оборудования, обучение биомеханике и программу домашних упражнений. Результат не заставил себя долго ждать. При контрольном посещении через 3 мес у пациентки не было боли, и ее повседневная активность улучшилась.

Ключевые аспекты

  • Пациентов с болью в руке и запястье следует тщательно обследовать с использованием систематического подхода. Доступны разные подходы и методики, основанные на характеристиках или локализации боли.

  • Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут привести к постановке точного клинического диагноза с подтверждением с помощью визуализации, серологического теста и ЭМГ.

  • Большинство заболеваний кисти и запястья хорошо поддаются консервативному лечению, особенно при правильных диагностике и подходе.

Клинические находки

Пястно-запястный сустав — это седловидный сустав, допускающий три дуги движения: отведение и приведение (перпендикулярно ладонной плоскости), сгибание и разгибание (параллельно ладонной плоскости), противопоставление (сгибание и отведение) и репозиция.

Распространенные генераторы скелетно-мышечной боли в лучевой части запястья и кисти включают артропатии I запястно-пястного сустава, пястно-фалангового сустава, повреждение ладьевидной связки и болезнь де Кервена.

Мультидисциплинарные методы лечения, включая фиксацию I пальца, упражнения на растяжку, адаптивное оборудование и модификацию активности, могут быть очень полезными при лечении I запястно-пястного сустава.

Ссылки на литературу

  1. Daniels 2nd J.M., Zook E.G., Lynch J.M. Hand and wrist injuries: Part II. Emergent evaluation // Am. Fam. Physician. 2004. Vol. 69. N. 8. P. 1949–1956.

  2. Yao J., Park M.J. Early treatment of degenerative arthritis of the thumb carpometacarpal joint // Hand Clin. 2008. Vol. 24. N. 3. P. 251–261, v-vi.

  3. Smolen J.S., Aletaha D., McInnes I.B. Rheumatoid arthritis // Lancet. 2016. Vol. 388. N. 10055. P. 2023–2038.

  4. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative // Arthritis Rheum. 2010. Vol. 62. N. 9. P. 2569–2581.

  5. Ritchlin C.T., Colbert R.A., Gladman D.D. Psoriatic arthritis // Engl. N. Med. J. 2017. Vol. 376. N. 10. P. 957–970.

  6. Day M.S., Nam D., Goodman S. et al. Psoriatic arthritis // Am J. Acad. Orthop. Surg. 2012. Vol. 20. N. 1. P. 28–37.

  7. Benjamin H.J., Engel S.C., Chudzik D. Wrist pain in gymnasts: a review of common overuse wrist pathology in the gymnastics athlete // Curr. Sports Med. Rep. 2017. Vol. 16. N. 5. P. 322–329.

  8. Cross D., Matullo K.S. Kienbock disease // Orthop. Clin. North Am. 2014. Vol. 45. N. 1. P. 141–152.

  9. Simon M.J., Pogoda P., Hövelborn F. et al. Incidence, histopathologic analysis and distribution of tumours of the hand // BMC Musculoskelet Disord. 2014. Vol. 15. P. 182.

  10. Middleton W.D., Patel V., Teefey S.A., Boyer M.I. Giant cell tumors of the tendon sheath: analysis of sonographic findings // AJR Am. J. Roentgenol. 2004. Vol. 183. N. 2. P. 337–339.

  11. Franko O.I., Abrams R.A. Hand infections // Orthop. Clin. North Am. 2013. Vol. 44. N. 4. P. 625–634.

  12. Tong H.C., Haig A.J., Yamakawa K. The Spurling test and cervical radiculopathy // Spine. 2002. Vol. 27. N. 2. P. 156–159.

  13. Shabat S., Leitner Y., David R., Folman Y. The correlation between Spurling test and imaging studies in detecting cervical radiculopathy // J. Neuroimaging. 2012. Vol. 22. N. 4. P. 375–378.

  14. Melone Jr. C.P., Beavers B., Isani A. The basal joint pain syndrome // Clin. Orthop. Relat. Res. 1987. Vol. 220. P. 58–67.

  15. Lutsky K., Ilyas A., Kim N., Beredjiklian P. Basal joint arthroplasty decreases carpal tunnel pressure // Hand (N Y). 2015. Vol. 10. N. 3. P. 403–406.

  16. Barron O.A., Glickel S.Z., Eaton R.G. Basal joint arthritis of the thumb // Am J. Acad. Orthop. Surg. 2000. Vol. 8. N. 5. P. 314–323.

  17. Heest A.E. van, Kallemeier P. Thumb carpal metacarpal arthritis // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2008. Vol. 16. N. 3. P. 140–151.

  18. Melville D.M., Taljanovic M.S., Scalcione L.R. et al. Imaging and management of thumb carpometacarpal joint osteoarthritis // Skeletal Radiol. 2015. Vol. 44. N. 2. P. 165–177.

  19. Zeng C., Dubreuil M., LaRochelle M.R. Association of tramadol with all-cause mortality among patients with osteoarthritis // Am J. Med. Assoc. 2019. Vol. 321. N. 10. P. 969–982.

  20. Magni N.E., McNair P.J., Rice D.A. The effects of resistance training on muscle strength, joint pain, and hand function in individuals with hand osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis // Arthritis Res. Ther. 2017. Vol. 19. N. 1. P. 131.

  21. Ahern M., Skyllas J., Wajon A., Hush J. The effectiveness of physical therapies for patients with base of thumb osteoarthritis: systematic review and meta-analysis // Musculoskelet. Sci. Pract. 2018. Vol. 35. P. 46–54.

  22. Fuchs S., Mönikes R., Wohlmeiner A., Heyse T. Intra-articular hyaluronic acid compared with corticoid injections for the treatment of rhizarthrosis // Osteoarthritis Cartilage. 2006. Vol. 14. N. 1. P. 82–88.

  23. Shereen R., Loukas M., Tubbs R.S. Extensor digitorum brevis manus: a comprehensive review of this variant muscle of the dorsal hand // Cureus. 2017. Vol. 9. N. 8. e1568–e1568.

  24. Badhe S., Lynch J., Thorpe S.K., Bainbridge L.C. Operative treatment of Linburg-Comstock syndrome // Bone J. Joint. Surg. Br. 2010. Vol. 92. N. 9. P. 1278–1281.

  25. Saffar P. Chondrocalcinosis of the wrist // Hand J. Surg. Br. 2004. Vol. 29. N. 5. P. 486–493.

  26. Rosenthal A.K., Ryan L.M. Calcium pyrophosphate deposition disease // Engl. N. Med. J. 2016. Vol. 374. N. 26. P. 2575–2584.

  27. Wajon A., Vinycomb T., Carr E. et al. Surgery for thumb (trapeziometacarpal joint) osteoarthritis // Cochrane Database Syst. Rev. 2015. Vol. 2. CD004631.

  28. Vermeulen G.M., Slijper H., Feitz R. et al. Surgical management of primary thumb carpometacarpal osteoarthritis: a systematic review // Hand J. Surg. Am. 2011. Vol. 36. N. 1. P. 157–169.

Глава 6. Боль в тазобедренных суставах

Се Вон Ли, доктор медицины, Патрик Махани, доктор медицины, магистр медицины, член Американской академии физической медицины и реабилитации

Презентация случая

Мужчина 32 лет обратился в клинику ФМиР с болью в области правого тазобедренного сустава. Он сообщает, что боль постепенно усиливается в течение последних 3 мес и находится глубоко в паху. Он страдает перемежающейся болью в паху >1 года и отрицает наличие предшествующей травмы или ударов. Боль усиливается при длительной ходьбе и игре в футбол по выходным. Он перестал играть в футбол 2 мес назад. Он принимает безрецептурные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен♠⊗ ) и ибупрофен, после которых наступает временное облегчение. У него наблюдается также периодическая боль в задней части бедра с правой стороны. Он сообщает, что его сон нарушен из-за этой боли. Пациент отрицает онемение, покалывание, очаговую слабость, ощущение «перемежения» или периодические потери равновесия. Он сообщает о перемежающейся боли в колене с правой стороны и перемежающейся боли в средней линии и нижней части поясницы. Его направил лечащий врач. Медицинский анамнез: пациент отрицает наличие каких-либо значительных заболеваний, включая гипертонию, диабет, повышенный уровень холестерина, задержку развития или детские ортопедические заболевания.

Социальный анамнез: работает государственным служащим, живет с женой в квартире на 3-м этаже с лифтом. Продолжает бегать трусцой (около 20 миль в нед) в общественном парке, но перестал играть в футбол во время выходных из-за боли.

Хирургический анамнез: не отягощен.

Медикаменты: иногда ибупрофен 400 мг.

АД 130/76 мм. рт.ст., ЧДД 16 в мин, ЧСС 75 в мин, температура 97° по Фаренгейту, рост 5’8 футов, вес 164 фунта, ИМТ 24,9 кг/м2.

Общие данные: хорошо сложен, нет признаков острого стресса. Ориентирован в собственной личности, месте и времени.

Конечности: отеков нет, сыпи нет, эритемы нет, хирургические шрамы отсутствуют, открытых ран нет.

Обследование нейромышечной системы

Осмотр нижней конечности: грубой деформации нет. Нет сильной атрофии мышц.

Объем движений поясничного отдела позвоночника: в функциональных пределах.

Движения конечностей: 5/5 симметрично, за исключением сгибания правого бедра и разгибания, при котором боль ограничена 5–/5. Глубокие сухожильные рефлексы: 2+ в четырехглавой мышце бедра и трехглавой мышце с обеих сторон.

Проверка чувствительности: нет повреждений от легкого прикосновения и укола во всех дерматомах обеих нижних конечностей.

Тон: нормальный.

Походка: анталгическая.

Тест на поднятие прямой ноги: отрицательный.

Тест на опускание ноги: отрицательный.

Тест Патрика (сгибание, отведение и внешнее вращение): воспроизведение боли в паху. Маневр «Темп» (при синдроме грушевидной мышцы): отрицательный.

Сгибание, приведение и внутреннее вращение: боль в паху.

Тест Эли: плотная прямая мышца бедра с правой стороны.

Модифицированный тест Томаса: значительной контрактуры сгибания бедра не отмечено. Симметричный.

Болезненность в области большого вертела отсутствует.

Задняя верхняя подвздошная ость: не болезненна.

Общее обсуждение: общий подход к боли в тазобедренном суставе

Первоначальное внимание должно быть направлено на дифференциацию локальных изменений опорно-двигательной системы, таких как внутри- или внесуставные сложные патологии тазобедренного сустава, а также на другие упомянутые генераторы боли, такие как патологии поясничного отдела позвоночника или крестцово-подвздошного сустава. Хотя оба со­стояния часто сосуществуют, для эффективного лечения лучше определить основной или преобладающий генератор боли.

Демографические данные, такие как возраст, пол, и подробная информация о боли в паху (в частности, локализация боли, механизм травмы, усугубляющие и облегчающие факторы) могут быть полезны для исключения дифференциальных диагнозов. Обследование по системам и сбор анамнеза также представляют ценную информацию.

Локальные изменения опорно-двигательного аппарата можно сгруппировать по локализации боли, как показано в табл. 6-1. За основу разделения паховой области был взят паховый треугольник, определяемый передней верхней подвздошной остью, лобковым бугорком и средней линией между передней верхней подвздошной остью и верхним полюсом надколенника [1]. Характеристики боли могут быть полезны для дифференциации вида боли — нейропатической от скелетно-мышечной (ноцицептивной) боли. У этого пациента нет типичной иррадиирующей боли от поясницы к паху или симптомов сенсорного дефицита, что способствует локальным патологиям опорно-двигательного аппарата. Молодой возраст пациента говорит о том, что возникновение дегенеративного остеоартроза маловероятно; однако до конца его нельзя исключать.

Таблица 6-1. Местные патологии тазобедренного сустава, основанные на локализации боли и чувствительности
Локализация Патология или характеристика

Верхняя часть

Инсерционная тендинопатия прямой мышцы живота. Грыжа спортсмена

Латеральная часть

Перелом шейки бедра: боль при внутреннем вращении/прыжках, часто у пожилых людей с остеопорозом значительная травма в анамнезе отсутствует или стрессовый перелом как основной фактор риска. Вертельный бурсит, тендинопатия/разрыв ягодичных мышц, проксимальный подвздошно-большеберцовый синдром и поражение Мореля–Лавалле. Парестетическая мералгия; с незначительной травмой/раздражением (например, потеря веса или изменение походки)

Срединная часть (лобковый бугорок)

Стрессовая травма лобкового бугорка, дегенеративные изменения лобкового симфиза, боль усиливается при подъеме по лестнице. Повреждение кости нижнего таранного отростка (включая стрессовый перелом), боли усиливаются при прыжках. Энтезопатия прямой мышцы живота. Приводящая мышца/отрыв тонкой мышцы живота/энтезопатия/тендинопатия сухожильных мышц [30]. Внешний эндофиброз подвздошной кости A: дискомфорт в области бедра после упражнений высокой интенсивности (например, езды на велосипеде)

Паховый треугольник

Тендинопатия/разрыв подвздошно-поясничной мышцы, подвздошно-гребешковый бурсит. Кальцифицирующий тендинит прямой мышцы бедра, разрыв мышечно-сухожильного соединения. Остеоартроз тазобедренного сустава. Фемороацетабулярное сдавление/патология суставной губы: чаще всего встречается у молодых людей. Соскальзывание эпифиза бедренной кости: у подростков. Аваскулярный некроз с сопутствующими заболеваниями и синдромом Легга–Кальве–Пертеса (дети в возрасте <12 лет). Поражение генитофеморального и медиального кожного нерва бедра: невропатическая боль. Бедренная грыжа: болезненная припухлость ниже лобкового бугорка

Источник: S.W. Lee, Musculoskeletal Injuries and Conditions: Assessment and Management, Demos Medical, New York, 2017; N.E. Magni, P.J. McNair, D.A. Rice, The effects of resistance training on muscle strength, joint pain, and hand function in individuals with hand osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis, Arthritis Res. Ther. 19 (1) (2017) 131.

Физикальное обследование должно быть направлено на обследование нервно-мышечной системы, включая обследование на атрофию мышц, оценку фокальной моторики [слабость мышцы с/без деформации (указывает на хронический дисбаланс мышечной силы)] или сенсорного дефицита (ощущение легкого прикосновения, опосредованного крупными волокнами, и проприоцепция и опосредованные мелкими волокнами булавочные уколы и ощущения разницы температур) в каждом дерматоме или периферическом нервном отделе, а также глубоких рефлексов сухожилий.

Очаговый неврологический дефицит в паховой области может быть объяснен патологиями, затрагивающими поясничные корешки (L1–L3), поясничное сплетение и его ветви, такими как подвздошно-гипогастральная, подвздошно-паховая, генитофеморальная мононевропатии; или патологиями, затрагивающими мышцы (миопатия, ревматическая полимиалгия, возможно, дисфункция тазового дна с функциональным дефицитом). Иногда может ощущаться иррадиирующая боль из-за патологий скелетно-мышечной системы (например, боль, опосредованная фасеточными суставами, или миофасциальный болевой синдром), также могут определяться положительные сенсорные симптомы.

Распространенная дифференциальная диагностика при боли в области бедренного сустава

  1. Остеоартроз тазобедренного сустава. Остеоартроз тазобедренного сустава встречается часто, особенно у пожилого населения, с преобладанием рентгенологических данных остеоартроза тазобедренного сустава (до 27%) [2]. Он чаще встречается у женщин, чем у мужчин, представителей европеоидной расы и афроамериканцев. Боль при остеоартрозе нередко нечеткая, в большинстве случаев в паху, но может быть вокруг тазобедренного сустава [передняя, латеральная и задняя сторона (боль в ягодицах, до 71% людей с остеоартрозом тазобедренного сустава)], возможна иррадиация боли в нижние конечности [3, 4]. Начало боли обычно незаметно, без застарелой или свежей травмы и часто сопровождается утренней скованностью (<1 ч). Боль усиливается при длительном стоянии, ходьбе, переходе по лестнице или любой продолжительной нагрузке. Тем не менее такая боль не характерна для остеоартроза.

  2. Фемороацетабулярный импинджмент (конфликт). Часто встречающееся состояние среди активного населения молодого и среднего возраста, поражение тазобедренного (бедренно-ацетабулярного) сустава, вторичное по отношению к аномальной морфологии (соединение головки и шейки бедра и/или вертлужной впадины). Поскольку эти морфологические аномалии широко распространены среди молодого населения и могут длительное время оставаться бессимптомными, часто бывает сложно сопоставить эту аномальную морфологию с симптомами пациента. Проявление похоже на остеоартроз тазобедренного сустава с болью в паху и ягодицах, но боль может быть в пояснице, передней части бедра и в коленях. Знак, образующий букву C одной рукой при положении II пальца в области передней верхней подвздошной ости и I пальца по направлению к задней верхней подвздошной ости, ладони при этом располагаются над боковой поверхностью тазобедренного сустава, при описании места боли является исторически классическим способом определить патологию вертлужного сустава бедренной кости (например, синдрома сдавления), но общая диагностическая ценность этого признака/аспекта анамнеза сомнительна [5]. Имеются также часто сопутствующие (или вторичные по отношению к бедренно-ацетабулярному импинджменту) патологии, такие как разрыв суставной губы или хряща, дефект/расслоение, которые видны на расширенном изображении, что может усложнить интерпретацию изображений. Мероприятия, требующие сгибания бедра (приседание или сидение), или занятия спортом, как правило, при выполнении ограничиваются болезненностью. Симптомы могут быть воспроизведены в положении сдавления, таком как сгибание, приведение и внутренняя ротация тазобедренного сустава.

  3. Воспалительные артропатии. Проявляются болью в паховой, вертельной и/или ягодичной областях, во многих случаях связанной с длительной скованностью. Боль нередко уменьшается от активности. Часто встречаются множественное/двустороннее поражение суставов, утомляемость и другие системные симптомы. При разных воспалительных артропатиях поражения тазобедренного сустава отличаются. Например, анкилозирующий спондилез обычно поражает тазобедренный сустав (<50%) с болью в пояснице/ягодицах, но псориатическая артропатия и подагра редко поражают тазобедренный сустав [7].

  4. Разрывы капсулы сустава. Могут присутствовать на расширенной визуализации без каких-либо симптомов, поэтому часто бывает трудно сопоставить результаты визуализации с клинической картиной. Воспроизведение симптомов с поражением суставной губы в контексте соответствующего анамнеза свидетельствует о том, что разрыв суставной губы является генератором боли. Информативной будет также реакция пациента на диагностическую инъекцию в тазобедренный сустав. Наиболее уязвимое место — передневерхняя капсула из-за стресса во время сгибания бедра и внутреннего вращения, часто возникающего при поворотах. У пациента могут появиться «хлопок» вместе с ощущением захвата, боль в паху или в ягодицах в зависимости от расположения суставной губы [8].

  5. Аваскулярный некроз. При наличии факторов риска, таких как травма в анамнезе, лучевая терапия, серповидноклеточная анемия, прием стерои­дов, злоупотребление алкоголем и т.д., следует включить аваскулярный некроз в дифференциальную диагностику. Пик заболеваемости приходится на период от второго до пятого десятилетия жизни (в основном в возрасте 30 лет), чаще встречается у мужчин, чем у женщин (варьируется в зависимости от исследований с эквивалентностью гендерной распространенности в некоторых исследованиях), процесс нередко двусторонний (40–80%) [9]. Боль часто бывает незаметной в начале, постепенно усиливается и со временем становится постоянной. Весовая нагрузка и ДД тазобедренного сустава (особенно внутреннее вращение) могут быть болезненными и ограниченными. Поскольку проявления аналогичны другим проявлениям патологий тазобедренного сустава, требуется быть особенно внимательным при диагностике. Дифференциацию помогает выполнить дополнительное исследование (с визуализацией). Следует помнить, что ранние стадии аваскулярного некроза (без коллапса головки бедренной кости) могут быть пропущены на простых рентгенограммах (с чувствительностью ниже 41%) [1].

  6. Растяжения мышц и сухожилий. Если была предшествующая травма и исключен перелом, можно заподозрить растяжения мышц и сухожилий. Часто визуализирующие исследования дают отрицательный результат, за исключением случаев переломов. В зависимости от механизма травмы и локализации боли локализацию мышечной травмы можно легко идентифицировать, если выделить время для изоляции различных мышц вокруг бедра так же, как это делается с вращающей манжетой плеча. При значительном растяжении или разрыве мышц может возникнуть экхимоз. Осмотр может быть неспецифическим, но болезненность и воспроизведение симптомов с растяжением мышц/сухожилий/связок (или резистивным усилением) могут помочь идентифицировать поражение. Как правило, нет никаких неврологических симптомов, кроме раздражения кожного нерва (вышележащее/соседнее сухожилие или связка).

  7. Вертельный бурсит (болевой синдром большого вертела). Один из наиболее частых источников боли в бедре, распространенность до 5,6 на 1000, чаще встречается у женщин, чем у мужчин, пик заболеваемости приходится на четвертое–шестое десятилетия жизни человека. Бурсит может возникать с предшествующей травмой либо начинаться после травмы или без таковой. Другие факторы риска включают несоответствие длины ног, перекос таза, бег по наклонной поверхности и ожирение [11]. Боль обычно локализуется в немного задней части большого вертела (там, где расположена бурса большой ягодичной мышцы). Тендинопатия, разрыв или отрыв средней ягодичной мышцы могут вызывать точечную болезненность в аналогичной области. Пациент часто жалуется на проблемы со сном из-за болевых симптомов. Около 50% пациентов сообщают о боли по боковой поверхности бедра. Боль усиливается при подъеме по лестнице и длительной ходьбе [11].

  8. Другие виды бурситов. Боль при подвздошно-поясничном бурсите обычно располагается спереди (в паху), а боль при седалищно-ягодичном бурсите — сзади (в области ягодиц); однако диффузная или плохо идентифицируемая глубоко расположенная боль также не редкость. Боль при подвздошно-поясничном бурсите усиливается при движении, связанном со сгибанием бедра, например, при подъеме по лестнице и вставании из положения сидя. Щелчок с болью или без него может произойти во время движения бедра [12]. Боль может распространяться до бедра или колена. Ишиоглютеальный бурсит может обостриться при длительном сидении (особенно на твердой поверхности) и чаще встречается у людей с мышечной массой тела. У худощавого человека в сидячем положении наблюдается повышенное трение между седалищным бугром и кожей из-за скольжения ягодичных мышц вверх и скольжения большой мышцы, окружающей седалищно-ягодичную сумку [13].

  9. Стрессовый перелом. Недавнее повышение активности может вызвать подозрение на стрессовый перелом. Если есть факторы риска, в том числе женские спортивные триады [нерегулярные менструации (или аменорея), расстройства пищевого поведения и остеопороз] или неоптимальные биомеханические факторы (несоответствие длины ног, тазобедренный сустав и иные патологии), также должен быть низкий порог для инициации визуализационного исследования и дальнейшего обследования. Боль возникает постепенно, часто в паху, что связано с нагрузкой. Однако боль может присутствовать и ночью. Боль воспроизводится экстремальным диапазоном, прыжками (на одной ноге) и опорой. Часто физикальное обследование неспецифично. После выявления важно определить место стрессового перелома для лечения и прогноза. Трабекулярный рисунок проксимального отдела бедренной кости уникальным образом приспособлен для управления силами с помощью медиальной трабекулярной системы для вертикальных сжимающих сил и боковых трабекулярных систем для поперечной силы веса тела и силы реакции опоры (следовательно, высокая вероятность несращения, требующая хирургического вмешательства).

  10. Поясничный спондилез. Боль от фасеточной артропатии при поясничном спондилезе очень распространена среди пожилых людей. Поясничный спондилез чаще всего локализуется по средней линии в нижней части поясницы, с перемежающейся болью в ягодицах и паху. Боль усиливается при активности, требующей разгибания туловища (поясницы) и вращения. Сгибание поясничного отдела позвоночника значительно лучше, чем разгибание. Неврологические симптомы, отличные от положительных сенсорных симптомов (боль и покалывание), встречаются реже; однако они могут быть замечены при обследовании нервных корешков, симптомы которых проявляются при поясничном спондилотическом стенозе (с сужением нервного отверстия).

  11. Дискогенная боль при радикулопатии. Острая грыжа диска в поясничном отделе позвоночника может привести к компрессии нервного корешка на этом уровне. Хотя это отмечается не так часто, как радикулопатия L5–S1, данная патология может произойти, когда нижний поясничный отдел позвоночника менее подвижен из-за дегенеративных изменений или сращения после травмы. Трудно отличить симптомы радикулопатии L2–L3 от невропатии поясничного радикулоплексуса (амиотрофии) [14]. Невропатия поясничного радикулоплексуса обычно изначально диагностирована как радикулопатия и обнаруживается у 1% пациентов с диабетом. Она затрагивает бедренные и седалищные нервы, прогрессирует на противоположную сторону и связана с потерей веса [14]. В обоих случаях изначально боль может быть сильной. При радикулоплексической невропатии боль может стихать, когда наступает значительная слабость.

  12. Злокачественность. Если у пациента в анамнезе есть рак, злокачественное новообразование (метастатический рак) следует включать в качестве дифференциального диагноза, пока диагноз не будет исключен. Боль обычно усиливается ночью, в положении лежа на спине и становится постоянной. Может сопровождаться системными проявлениями, такими как потеря веса, недомогание, утомляемость [15]. При направлении на МРТ по возможности следует добавлять контраст, чтобы лучше охарактеризовать поражения [16].

  13. Септический артрит/остеомиелит. Чаще встречается в педиатрической популяции и относительно редко у взрослых (приблизительная частота 4,6 на 100 000) [17]. Первоначально проявление может быть неспецифическим с болью, болезненным ограничением ДД и недомоганием. При таких факторах риска, как злоупотребление наркотиками, гемоглобинопатии, или состояниях с ослабленным иммунитетом требуется углубленное обследование [18].

Обсуждение клинического случая

Этот пациент был активным молодым человеком с незаметным началом боли в бедре в течение нескольких месяцев, что указывает на хронический характер состояния. Это снижает вероятность острой травмы или сосудис­того повреждения как основной этиологии. Отсутствие очагового неврологического дефицита и временной реакции на НПВП указывает на вероятность патологии опорно-двигательного аппарата, а не неврологического расстройства. Патологии опорно-двигательного аппарата можно разделить на локальные и отдаленные патологии, вызывающие иррадиирующую боль в бедре (например, поясничный отдел позвоночника, сложные патологии крестцово-подвздошных суставов и т.д.). Среди локальных патологий, основанных на расположении максимальной боли и чувствительности, различия могут быть смазаны (см. табл. 6-1). Дегенеративный остеоартроз тазобедренного сустава в данной возрастной группе встречается реже. Принимая во внимание активный образ жизни и занятия спортом, в качестве основной этиологии можно рассматривать тендинопатию, растяжение сухожилий или связок, бурсит, патологию хряща или суставной сумки, а также другую патологию, связанную с механикой сустава (например, синдром бедренно-ацетабулярного импинджмента). Периодическая боль в задней части бедра и коленях указывает на сопутствующую патологию колена или местную патологию бедра с ирради­и­рующей болью.

Важно распознавать «красные флажки» и назначить визуализацию и серологические тесты, если они показаны (например, для оценки воспалительных артропатий, заболеваний соединительной ткани, инфекций или опухолей/рака). Если есть обоснованные подозрения, то может потребоваться дальнейшая визуализация, если при первоначальном обследовании результаты визуализации ничего не показали.

Объективные данные

От врача общей практики

ОАК — белые кровяные тельца 6000 кл/мл, гемоглобин 12,4 г/дл, в пределах нормы.

Полная метаболическая панель — в пределах нормы.

Коагуляционная панель — в пределах нормы.

Стандартный рентген тазобедренных суставов (переднезаднее положение и в положении лягушки) — без отличительных особенностей.

Не отмечается грубого сужения суставной щели или остеофита. Не отмечается явных белых пятен или склероза. Просвет подвздошно-крестцового сустава без сращения или склероза.

Стандартный рентген позвоночника: дегенеративные изменения на уровне L4–L5 и L5–S1. Дегенеративные изменения в нижних фасеточных суставах поясницы.

Обсуждение случая

Вышеупомянутые данные лабораторных и рентгенологических исследований полезны для дальнейшего исключения дифференциального диагноза. Поскольку визуализационное исследование не выявило значимых результатов, указывающих на остеоартроз и бластные/литические/склеротические поражения, вероятность умеренного и тяжелого остеоартроза и метастатических поражений (без рака в анамнезе) довольно низкая. Однако легкая форма остеоартроза/костной деформации, периартикулярные патологии мягких тканей и некоторые опухоли мягких тканей (или ранняя стадия поражения) не могут быть полностью исключены с помощью обычного рентгена.

ОАК и метаболическая панель были в пределах нормы, инфекционный процесс также менее вероятен (отсутствие «красных флажков»), но при наличии подозрений можно добавить в диагностику СОЭ и СРБ. Можно добавить также серологию на гонококк, если этого требует половой анамнез.

МРТ тазобедренного сустава может быть рассмотрено, если имеется серьезное подозрение на патологию тазобедренного сустава и если обычный рентгеновский снимок был нормальным, поскольку МРТ может обнаружить незначительные костные аномалии и аномалии околосуставных мягких тканей (капсула сустава, связка, хрящ и др.). Дополнительные простые рентгеновские снимки (такие как вид Данна/модифицированный вид Данна) могут быть полезны при оценке легкой деформации костей, такой как синдром импинджмента бедренно-ацетабулярной кости. КТ может быть полезна при оценке переломов и предоперационном планировании.

УЗИ бедра становится все более доступным в амбулаторных условиях. Целенаправленное УЗИ может быть эффективным по времени и полезным при некоторых патологиях, таких как синовит/суставной выпот, энтезопатия, кальцифицирующая тендинопатия, патологии сухожилий и бурсальной сумки.

Поскольку патология позвоночника широко распространена, она может сосуществовать с патологией тазобедренного сустава. Кроме того, патология позвоночника может быть причиной боли в бедре (отраженная или иррадиирующая боль из поясничного отдела позвоночника или крестцово-подвздошного сустава). Положительные результаты рентгенографии позвоночника при дегенеративных изменениях в поясничном отделе позвоночника в данном случае увеличивают эту возможность. Однако отсутствие значительной боли в пояснице, отсутствие очагового неврологического дефицита при клиническом обследовании и локализация дегенеративной поясничной патологии [нижний уровень поясничного отдела позвоночника (L4–S1), а не L2–L3] снижают вероятность возникновения патологии поясничного отдела позвоночника как основной причины боли в паху, хотя полностью исключить ее нельзя. Другая неврологическая этиология, такая как поясничная плексопатия, радикулоплексус-невропатия (амиотрофия), бедренная/запирательная мононевропатия и миопатия, также не вызывают клинического подозрения.

В противном случае первоначальное лечение может быть консервативным.

Дополнительные объективные данные

Пациент попросил сделать МРТ, поскольку он хотел знать точную причину боли при визите к врачу общей практики.

На снимках МРТ тазобедренного сустава: мягкий сустав, незначительное кровоизлияние в полость сустава. Костная деформация в переходной зоне между головкой бедренной кости и шейкой бедра в переднем верхнем суставе тазобедренного сустава. Угол альфа (на осевом виде) продольной оси шейки бедра и линии между центром головки бедренной кости и соединением «голова–шейка» составлял 65°. Разрыв передневерхней части суставной губы. Другие аномалии костей или мягких тканей не визуализируются.

Обзор анатомии тазобедренного сустава, предполагаемой патологии и патобиомеханики синдрома фемороацетабулярного импинджмента

Тазобедренный сустав представляет собой шаровидный сустав, состо­ящий из головки бедренной кости и вертлужной впадины и покрывающий две трети головки бедренной кости. Конгруэнтность головки бедренной кости и вертлужной впадины способствует стабильности тазобедренного сустава. Стабильность усиливается за счет суставной губы, которая углубляет вертлужную ямку и капсуло-связочные структуры вокруг тазобедренного сустава. Аномальная конгруэнтность может быть вызвана аномальной морфологией соединения головки и шейки бедренной кости (бедренный тип) или избыточным охватом вертлужной впадины (поражение в виде клешней), что может привести к импинджменту бедренной кости [19]. Синдром фемороацетабулярного импинджмента (ФАИ) может привести к болезненной потере ДД и раннему дегенеративному заболеванию суставов. Другая возможная этиология аномального контакта между проксимальным отделом бедра и вертлужной впадиной включает предыдущий перелом шейки бедра, хирургическую остеотомию по поводу болезни Легга–Кальве–Пертеса, ретроверсию вертлужной впадины и смещение эпифиза головки бедренной кости.

Понимание динамических сил реакции суставов помогает понять основные механизмы прерывистой природы симптомов на ранней стадии патологии тазобедренного сустава (включая ФАИ). Большинство наших действий, связанных с тазобедренным суставом, происходит в динамическом состоянии, а не в истинном статическом (спокойное стояние без каких-либо движений). Сила реакции тазобедренного сустава является результатом момента массы тела (верхняя часть тела и туловище) и напряжения отводящей мышцы тазобедренного сустава и колеблется от 1/3 массы тела во время стояния на двух ногах, в 2,5 раза больше массы тела во время ходьбы и до 8 раз и более массы тела во время некоторых видов спортивной деятельности (во время акробатических прыжков, ударов ногами, прыжков и подрезания). Этим можно объяснить перемежающиеся симптомы, опосредованные суставами, спортивной активностью у пациентов с патологией тазобедренного сустава, такой как ФАИ (особенно с динамической позой импинджмента).

ФАИ можно разделить на два типа в зависимости от лежащего в основе патомеханизма. Бедренный тип с несферической формой головки бедренной кости вызывает сдавление головки шейки бедра в вертлужную впадину при сгибании бедра. Ацетабулярный тип вызван увеличенным охватом вертлужной впадины (глубокой вертлужной впадиной) головки бедренной кости, примыкающей к месту соединения головки бедра и шеи ободком вертлужной впадины (рис 6-1). Оба типа вызывают повреждение внутрисуставных структур [поражение передневерхнего вертлужного хряща (наружная часть) при кулачковом типе и повреждение лабрального края (задненижняя часть) при клещевом типе] [19]. Поскольку суставная губа и капсульно-связочный комплекс являются важными динамическими стабилизаторами, травма может вызвать нестабильность в дополнение к боли и захвату.

image
Рис. 6-1. Типы фемороацетабулярного импинджмента. А — нормальный сустав; Б — бедренный тип; В — ацетабулярный тип; Г — смешанный тип (из: J.A. Silverstein, J.L. Moeller, M.R. Hutchinson, Common Issues in orthopedics, In: R.E. Rakel, D.P. Rakel (Eds.), Textbook of Family Medicine, 9e. Philadelphia, Elsevier, 2016)

Клинические признаки и симптомы

Боль в тазобедренном суставе чаще всего возникает в паху, но может быть в ягодицах или сбоку. Боль может варьироваться от тупой болезненности/боли во время занятий спортом, способствующей возникновению импинджмента вначале (например, приседание), до постоянной резкой боли независимо от активности в дальнейшем.

У пациента с ФАИ бедренного типа выявляется меньшее отведение бедра по сравнению с контрольной группой. Боль усиливается при напряжении отводящих мышц бедра, которое варьируется в зависимости от смещения тела (массы) над точкой опоры тазобедренного сустава, поэтому туловище наклоняется к болезненному бедру (походка Тренделенбурга), чтобы уменьшать силу реакции суставов.

Могут возникать симптомы изменения механики тазобедренного сустава, такие как «запирание», подгиб колена.

ДД обычно ограничивается сгибанием бедра (среднее сгибание чуть более 90°). Сгибание, приведение и внутреннее вращение бедра вызывают положительную реакцию (тест на передний удар). Боль можно воспроизвести с помощью теста с резистивным подъемом прямой ноги. Тест на задний (зад­ненижний) импинджмент может быть проведен, когда больная нога свисает с конца стола для осмотра, при этом пациент лежит на кровати. Боль в глубокой паховой области затем воспроизводится вращением бедра наружу, что является положительным результатом теста на задний импинджмент [20].

Боль в паху может иррадиировать до колена. Отрицательный сенсорный симптом (онемение) обычно отсутствует. Слабость, связанная с болезненным тазобедренным суставом, может быть незначительной. Слабость, связанная с болезненными нарушениями опорно-двигательного аппарата, обычно носит локальный характер с постепенным началом и прогрессированием. Паттерн слабости сильно отличается от слабости при нервно-мышечных расстройствах (включая значительный сенсорный дефицит при радикулопатии/плексопатии и контралатеральные проксимальные мышцы при миопатии). Поскольку обе этиологии могут сосуществовать, следует проводить максимально тщательное обследование, чтобы определить основные причины.

Рефлексы глубоких сухожилий обычно нормальны и симметричны, поэтому асимметричность или отсутствие рефлексов должны вызывать подозрение на возможную нейромышечную патологию.

Изучение изображений

Простые снимки очень полезны для определения морфологии, деформации и дегенеративного заболевания тазобедренного сустава. Переднезадний вид таза и вид сбоку в положении лягушки (с отведением бедра) являются стандартными. Если есть травма, показаны поперечный вид поперек стола (поскольку вид сбоку в положении лягушки, требующий отведения бедра, ограничен из-за боли), вид входа/выхода (при травме таза) и вид Джуде (при переломе вертлужной впадины) [21, 22]. При переднезаднем виде копчик должен указывать на лобковый симфиз на расстоянии 2 см (в идеале 1 см), чтобы адекватно оценить вертлужную впадину (истинная точка зрения при переднезаднем положении, рис. 6-2).

image
Рис. 6-2. Рентгенограмма таза в переднезаднем положении. Боковое вращение можно оценить методом (1) рисования линии, разделяющей пополам крестец, и (2) линии, рассекающей лобковый симфиз. Расстояние между линиями 1 и 2 должно быть <2 см (в идеале 1 см). Наклон таза можно оценить по расстоянию между верхним краем лонного симфиза и кончиком копчика (3А) (обычно 1–3 см) или крестцово-подвздошного сустава (3Б) (обычно 3–5 см) (из: A. Ghaffari, I. Davis, T. Storey, et al., Current concepts of femoroacetabular impingement, Radiol. Clin. North Am. 56 (6) (2018) 965–982. Fig. 4)

Для оценки сферичности головки бедренной кости или антеверсии шейки бедренной кости при фемороацетабулярном импинджменте используются положения Данна или модифицированные положения Данна [с согнутым бедром на 45° (Данн) против 90° (модифицированный Данн) и отведенным на 20°]. С этой точки зрения ретроверсия вертлужной впадины может проявляться увеличением угла центрального края (нормальный = 25–39°, определяется вертикальной линией, проведенной через центр головки бедренной кости, и линией, проведенной от переднего края вертлужной впадины к центру головки бедренной кости) и знак пересечения (пересечение переднего и заднего краев; задняя стенка медиальнее центра головки бедренной кости) [23] (рис. 6-3). Деформация в виде рукоятки пистолета и плоское соединение головки кости и шеи можно увидеть при бедренном типе (рис. 6-4).

image
Рис. 6-3. Ацетабулярный импинджмент. А — увеличивающийся угол центрального края и глубокое расположение головки бедренной кости (медиальный край вертлужной ямки медиальнее подвздошно-ишиальной линии); Б — симптом пересечения и симптом седалищного нерва [выступающий седалищный нерв, не перекрытый вертлужной впадиной (нормальная находка)]. Задняя стенка вертлужной впадины пересекает срединную часть центра головки бедренной кости (из: A. Ghaffari, I. Davis, T. Storey et al. Current concepts of femoroacetabular impingement, Radiol. Clin. North Am. 56 (6) (2018) 965–982. Fig. 11A and B)
image
Рис. 6-4. Морфология бедренного типа на боковой рентгенограмме (А) в позе лягушки демонстрирует бедренную деформацию (1) и лабральную минерализацию (2); Б — асимметрия переднего сочленения головки бедра и шейки на боковой рентгенограмме в позе лягушки (3) (из: A. Ghaffari, I. Davis, T. Storey et al. Current concepts of femoroacetabular impingement, Radiol. Clin. North Am. 56 (6) (2018) 965–982. Fig. 12)

УЗИ опорно-двигательного аппарата в амбулаторном учреждении может проводиться у постели больного для оценки травм сухожилий, мышц, выпота/синовита и патологий бурсальной сумки. Это особенно полезно при энтезопатии и кальцифицирующей тендинопатии, а также при динамической оценке синдрома защелкивания бедра. Однако ценность диагностической оценки внутрисуставных структур (суставная губа и хрящ на головке бедренной кости) и субхондральной патологии является довольно сомнительной.

МРТ — «золотой стандарт» визуализации патологий опорно-двигательного аппарата, хотя изначально она не всегда показана. Неконтрастная МРТ ограничена при оценке разрыва суставных губ, поэтому артрограмма МРТ может быть показана при патологии разрыва суставной губы и хряща [24]. МРТ может быть особенно полезна при тонких костных патологиях, таких как подкорковый костный отек, который может быть только признаком ранней воспалительной артропатии [7]. При ФАИ угол альфа часто измеряется для диагностики бедренного типа, чтобы определить контур соединения головки и шейки бедренной кости. Это угол между линией центра головки бедренной кости через середину шейки бедра и линией от центра головки бедренной кости до соединения головки бедра и шейки в осевой плоскости. Если угол альфа составляет 55° или больше, то есть подозрение на бедренный тип импинджмента. Проблема заключается в отсутствии корреляции между положительными результатами МРТ и клинической корреляцией. Например, у 10–25% молодого населения результаты рентгенографии указывают на ФАИ (угол альфа ≥55°), однако большинство из них протекает бессимптомно.

Электромиография

Пациенты с болью в тазобедренном суставе и слабостью без явных локальных патологий опорно-двигательного аппарата (тазобедренного сустава) могут быть направлены на ЭМГ для оценки радикулопатии L2–L3 или поясничной плексопатии (или радикулоплексической невропатии). Поскольку в данном случае отмечается отсутствие моторного, сенсорного дефицита и локальных патологий опорно-двигательного аппарата, объясняющих симптомы пациента, проведение ЭМГ не требуется.

Обсуждение

Патологические состояния, такие как инфекционные, быстро прогрессирующие воспалительные состояния и злокачественная этиология, маловероятны без «красных флажков», предполагаемых результатов визуализации или аномальных результатов серологических тестов, хотя это нельзя полностью исключить, особенно на ранних стадиях.

Нет четких клинических показателей для немедленного или неотложного инвазивного вмешательства, такого как хирургическое. Именно поэтому консервативное лечение настоятельно рекомендуется в качестве первой линии лечения ФАИ. В зависимости от уровня физической активности, помимо симптомов пациента, решение о лечении может быть индивидуальным. Поскольку симптомы часто не соответствуют рентгенологическим данным, важно не руководствоваться только результатами визуализации. Первоначальное лечение ФАИ включает мультимодальный подход, состо­ящий из обучения жизни с данным состоянием, модификации занятий, физической терапии, фармакологической терапии и инъекций по мере необходимости.

Острая фаза

При усилении боли полезен короткий период относительного отдыха от провоцирующих действий [спортивные или некоторые повседневные занятия (оценка повседневной активности)]. При значительной боли можно попробовать защищенную нагрузку на костыль или трость. Пациенту рекомендуется избегать чрезмерно большого ДД.

Парацетамол (Ацетаминофен ) или НПВП можно использовать для временного облегчения боли. Известно, что НПВП более эффективны, чем парацетамол (Ацетаминофен ), в улучшении боли в бедре, улучшении функции и общего результата у пациентов с артропатией тазобедренного сустава. Однако НПВП следует применять с осторожностью, особенно при побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта [3]. По возможности следует избегать приема опиоидных анальгетиков, принимать их только в исключительных случаях (например, неудачное нефармакологическое вмешательство, неопиоидные анальгетики не подходят для других местных вмешательств) [25, 26]. Следует избегать длительного использования из-за возможных серьезных осложнений. Консервативное лечение рекомендовано от 3 до 6 мес перед выполнением операции.

Физическая терапия

Физическая терапия включает растяжку (особенно сгибателей бедра), мобилизацию/разгибание суставов, укрепляющие упражнения и нервно-мышечные тренировки. Вначале следует соблюдать осторожность при растяжке; некоторые считали это контрпродуктивным, поскольку это часто усугубляет симптом. Постепенное усиление (от первоначального изомет­рического к постепенному укреплению сопротивления) ягодичных мышц и мышц-сгибателей/приводящих мышц бедра должно осуществляться по мере увеличения гибкости. Рекомендуются упражнения для стабилизации и укрепления основных мышц. При любой патологии суставов следует делать упор на координацию и проприоцептивные упражнения, поскольку патология суставов оказывает пагубное влияние на общий баланс и стабильность суставов. Важно также подчеркнуть, что один из принципов физической терапии — научить пациента соблюдать режим лечебных упражнений и продолжать его дома. Однако доказательства, подтверждающие эффективность консервативного управления ФАИ, все еще недостаточны [27].

Инъекции

Когда боль сохраняется, несмотря на курс обучения, физическую терапию и пероральные анальгетики, для краткосрочного обезболивания можно рассмотреть возможность инъекции в тазобедренный сустав под визуальным контролем. В последнее время были опробованы альтернативы инъекции стероидов, включая инъекцию гиалуроновой кислоты или обогащенной тромбоцитами плазмы с ограниченными доказательствами эффективности. Помимо терапевтического эффекта, инъекция под визуальным контролем может подтвердить происхождение боли от комплекса тазобедренного сустава (например, суставной губы) у пациента со сложным диагнозом (например, с сопутствующей патологией поясницы). При хронической боли у пациентов, которые не подходят для хирургического вмешательства, блокаду нерва можно рассматривать как вариант купирования боли. Ветви запирательного и бедренного нервов могут быть мишенью для блокады нерва или абляционной терапии, обычно проводимой под контролем визуализации.

Направление на оперативное вмешательство

Если пациент не реагирует на консервативную терапию после, по крайней мере, 6-месячного периода, не способен поддерживать повседневную или спортивную активность, если отмечает значительное снижение качества жизни, то направление на хирургическое вмешательство является оправданным. Хирургические варианты включают открытую или артроскопическую процедуру по удалению суставной губы при болезненном разрыве губы, удалению части бедренной кости (остеопластика) и/или остеотомии вертлужной впадины. Возможные осложнения включают повреждение периферического нерва, несращение вертела, остеонекроз головки бедренной кости и перелом шейки бедра. Понимание процесса восстановления и ограничения активности после хирургической процедуры также может быть полезно для планирования лечения, с точки зрения пациента (особенно спортсмена). Системный обзор Реймана и соавт. показал, что каждый четвертый спорт­смен не вернулся к прежнему уровню спортивной активности после хирургических вмешательств. Пока нет четких предикторов хирургических исходов, поэтому прогноз возвращения в спорт затруднен [29].

Резюме

У пациента наблюдается хроническая боль в бедре, усиливающаяся со временем, без очаговых неврологических симптомов (слабость, онемение), наряду с очевидными клиническими признаками ФАИ. Первоначально пациенту сделали обычный рентгеновский снимок бедра, который был в пределах нормы. Дальнейшее тестирование (вид/положение Данна) выявило бедренный тип, а МРТ бедра подтвердила ФАИ с разрывом суставной губы. Он прекратил заниматься спортом и с болью справился с помощью НПВП. Диагностическая/терапевтическая инъекция в тазобедренный сустав и физическая терапия были выполнены с хорошим ответом на консервативное лечение. При контрольном посещении через 3 мес у пациента боль отсутствовала, ограничений в повседневной активности не было. Он время от времени принимает парацетамол (Тайленол ) и постепенно возвращается к игровому режиму.

Ключевые точки

  • Боль в бедре может иметь различную этиологию, требующую тщательной оценки.

  • Анамнез и физикальное обследование могут определить дифференциальный диагноз и помочь составить план консервативного лечения.

  • Варианты лечения должны быть индивидуализированы, включая изменения активности, избегание провоцирующих действий, инъекции, терапевтические упражнения и направление на операцию.

Клинические находки

Боль при ОА тазобедренного сустава часто нечеткая, чаще всего в паховой области, но может проявляться в боковом и заднем отделах (боль в ягодицах, до 71%), возможно, с отраженной болью в ногах.

ФАИ можно разделить на бедренный тип с несферической формой головки бедренной кости, соприкасающейся с вертлужной впадиной во время сгибания бедра, и ацетабулярный тип с увеличенным охватом вертлужной впадины головки бедренной кости, примыкающей к стыку головки бедренной кости с вертлужной впадиной.

Инъекция в тазобедренный сустав под визуальным контролем может быть полезна для подтверждения происхождения боли от комплекса тазобедренного сустава (например, суставной губы) у пациентов со сложностью диагностики.

Рекомендованная литература

  1. Falvey E.C., Franklyn-Miller A., McCrory P.R. The groin triangle: a patho-anatomical approach to the diagnosis of chronic groin pain in athletes // Br. Sports J. Med. 2009. Vol. 43. N. 3. P. 213–220.

  2. Suri P., Morgenroth D.C., Hunter D.J. Epidemiology of osteoarthritis and associated comorbidities // Pharm Manag. PM R. 2012. Vol. 4 (5, Suppl. ment). S10–S19.

  3. Aresti N., Kassam J., Nicholas N., Achan P. Hip osteoarthritis // BMJ. 2016. Vol. 354. i3405.

  4. Leshe J.M., Dreyfus P., Hager N. et al. Hip joint pain referral patterns: a descriptive study // Pain Med. 2008. Vol. 9. N. 1. P. 22–25.

  5. Byrd J.W.T. Evaluation of the hip: history and physical examination // North Am. Sports J. Phys. Ther. 2007. Vol. 2. N. 4. P. 231–240.

  6. Sankar W.N., Matheney T.H., Zaltz I. Femoroacetabular impingement: current concepts and controversies // Orthop. Clin. North Am. 2013. Vol. 44. N. 4. P. 575–589.

  7. Schueller-Weidekamm C., Teh J. Inflammatory conditions of the hip, Semin. Musculoskelet // Radiol. 2017. Vol. 21. N. 5. P. 589–603.

  8. Cianci A., Sugimoto D., Stracciolini A. et al. Nonoperative management of labral tears of the hip in adolescent athletes: description of sports participation, interventions, comorbidity, and outcomes // Clin. Sport J. Med. 2019. Vol. 29. N. 1. P. 24–28.

  9. Parsons S.J., Steele N. Osteonecrosis of the femoral head: Part 1 — Aetiology, pathogenesis, investigation, classification // Curr. Orthop. 2007. Vol. 21. N. 6. P. 457–463.

  10. Resnick D., Niwayama G. Diagnosis of Bone and Joint Disorders. 1988. Vol. 1–6.

  11. Rothschild B. Trochanteric area pain, the result of a quartet of bursal inflammation // World J. Orthop. 2013. Vol. 4. N. 3. P. 100–102.

  12. Anderson C.N. Iliopsoas: pathology, diagnosis, and treatment // Clin. Sports Med. 2016. Vol. 35. N. 3. P. 419–433.

  13. Mieghem I.M. van, Boets A., Sciot R., Breuseghem I. van. Ischiogluteal bursitis: an uncommon type of bursitis, Skeletal // Radiol. 2004. Vol. 33. N. 7. P. 413–416.

  14. McCormack E.P., Alam M., Erickson N.J. et al. Use of MRI in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy: case report and review of the literature // Acta. Neurochir. (Wien). 2018. Vol. 160. N. 11. P. 2225–2227.

  15. Bloem J.L., Reidsma I.I. Bone and soft tissue tumors of hip and pelvis // Eur. Radiol. J. 2012. Vol. 81. N. 12. P. 3793–3801.

  16. Nascimento D., Suchard G., Hatem M., Abreu A. de. The role of magnetic resonance imaging in the evaluation of bone tumours and tumourlike lesions // Insights Imaging. 2014. Vol. 5. N. 4. P. 419–440.

  17. Lee Y.K., Park K.S., Ha Y.C., Koo K.H. Arthroscopic treatment for acute septic arthritis of the hip joint in adults, Knee Surg // Sports Traumatol. Arthrosc. 2014. Vol. 22. N. 4. P. 942–945.

  18. Nallamshetty L., Buchowski J.M., Nazarian L.A. et al. Septic arthritis of the hip following cortisone injection: case report and review of the literature // Clin. Imaging. 2003. Vol. 27. N. 4. P. 225–228.

  19. Sutter R., Pfirrmann C.W.A. Update on femoroacetabular impingement: what is new, and how should we assess it, Semin. Musculoskelet // Radiol. 2017. Vol. 21. N. 5. P. 518–528.

  20. Parvizi J., Leunig M., Ganz R. Femoroacetabular impingement // Am. J. Acad. Orthop. Surg. 2007. Vol. 15. N. 9. P. 561–570.

  21. Clohisy J.C., Carlisle J.C., Beaulé P.E. et al. A systematic approach to the plain radiographic evaluation of the young adult hip // Bone J. Joint Surg. 2008. Vol. 90 (Suppl. 4). P. 47–66.

  22. Lim S.-J., Park Y.-S. Plain radiography of the hip: a review of radiographic techniques andimage features // Hip Pelvis. 2015. Vol. 27. N. 3. P. 125–134.

  23. Ghaffari A., Davis I., Storey T., Moser M. Current concepts of femoroacetabular impingement // Radiol. Clin. North Am. 2018. Vol. 56. N. 6. P. 965–982.

  24. Miller T.T. Abnormalities in and around the hip: MR imaging versus sonography, Magn. Reson. Imaging // Clin. Am. N. 2005. Vol. 13. N. 4. P. 799–809.

  25. Hunter D.J., Bierma-Zeinstra S. Osteoarthritis // Lancet. 2019. Vol. 393. N. 10182. P. 1745–1759.

  26. Zeng C., Dubreuil M., LaRochelle M.R. et al. Association of tramadol with all-cause mortality among patients with osteoarthritis // J. Am. Med. Assoc. 2019. Vol. 321. N. 10. P. 969–982.

  27. Wall P.D., Fernandez M., Griffin D.R., Foster N.E. Nonoperative treatment for femoroacetabular impingement: a systematic review of the literature // Pharm. Manag. PMR. 2013. Vol. 5. N. 5. P. 418–426.

  28. Ayeni O.R., Farrokhyar F., Crouch S. et al. Pre-operative intra-articular hip injection as a predictor of short-term outcome following arthroscopic management of femoroacetabular impingement, Knee Surg // Sports Traumatol. Arthrosc. 2014. Vol. 22. N. 4. P. 801–805.

  29. Reiman M.P., Peters S., Sylvain J. et al. Femoroacetabular impingement surgery allows 74% of athletes to return to the same competitive level of sports participation but their level of performance remains unreported: a systematic review with meta-analysis // Br. J. Sports Med. 2018. Vol. 52. N. 15. P. 972–981.

  30. DeBruijn K.M., Franssen G., Ginhoven T.M. van. A stepwise approach to “groin pain”: a common symptom, an uncommon cause // BMJ Case Rep. 2013. Vol. 2013.

Глава 7. Боль в локте

Субхадра Нори, доктор медицины, Жасмин Х. Харрис, доктор медицины

Презентация случая

Мужчина 58 лет, правша, направлен в отделение клиники ФМиР от его основного лечащего врача с болью в правом локте. Боль локализуется на медиальной стороне локтя. Боль началась 4 мес назад и первоначально была тупой и ноющей, но затем усилилась до резкой боли, распространяющейся во внутреннюю часть предплечья в течение 1 мес. Он отмечает, что боль составляет 6 баллов по 10-балльной шкале оценки боли. Время от времени у него наблюдались онемение и покалывание в средней части ладони и V пальца, данные симптомы появились в последние 3 нед, в предыдущие месяцы они не наблюдались. Иногда боль пробуждает его ото сна. Он не вспоминает никаких провоцирующих событий, травм или несчастных случаев. Он отрицает боль в шее, руке или слабость кисти. Пациент принимал ибупрофен, который сначала помогал, но теперь обез­боливает лишь на минимальном уровне.

Обзор систем

История болезни: страдает диабетом, по поводу которого принимает метформин 500 мг в день в течение последних 15 лет, также имеется остео­артроз коленного сустава.

Социальный анамнез: работает механиком. Вдовец, живет в частном доме со своим 22-летним сыном. Выкуривает от 3 до 4 сигарет в день.

Хирургический анамнез: тонзиллэктомия в 13 лет.

Аллергия: моллюски, пыльца.

Лекарства: метформин 500 мг 2 раза в день, иногда парацетамол (Тайленол♠⊗ ) и ибупрофен.

АД 128/78 мм рт.ст., ЧСС 72 в мин, ЧД 14 в мин, температура 98,2 °Ф, рост 5'10 футов, вес 235 фунтов, ИМТ 32,2 кг/м2.

Осмотр

Общий осмотр: мужчина средних лет с признаками ожирения, проявляет легкое беспокойство, настороженность.

Голова, глаза, уши, нос и горло, исследование зрительного органа — зрачки симметричные, равные, круглой формы, реагируют на свет, аккомодация без особенностей, ЭД без изменений, птоза нет, желтушности склер нет.

Конечности: отеков нет, кожных высыпаний нет, хирургических рубцов, фасцикуляций на шейном отделе позвоночника нет. Полный ДД шейного отдела позвоночника во всех направлениях.

Мануальное мышечное тестирование: отведение плеча на 5/5, сгибание и разгибание локтя, разгибание запястья, отведение пальцев, сгибание пальцев, но подгиб из-за боли с сопротивлением сгибанию запястья и пронации правого кулака без повреждений с обеих сторон.

Глубокие сухожильные рефлексы 1+ бицепс, брахиорадиальный рефлекс, трицепс с обеих сторон, отрицательный симптом Хоффмана, рефлекс Тона нормальный.

2+ радиальных импульса.

Чувствительность: от незаметного до легкого прикосновения к руке и предплечью во всех дерматомах, слабое легкое прикосновение дорсальный и ладонно-локтевой поверхности V и IV пальцев.

Скелетно-мышечная боль при пальпации медиального надмыщелка.

Без атрофии мышц, без деформаций.

Полный ДД в локте, но боль в конце диапазона сгибания локтя, плеча и запястья.

Походка нормальная, не анталгическая.

Лабораторные исследования: лейкоциты 6,5 H/H 34/13, уровень мочевины в крови/креатинин (Cr) 21/0,9, гемоглобин (Hgb) A1c 6,4%.

Общее обсуждение

Есть несколько причин боли в локтевом суставе с внутренней стороны. Дифференциальный диагноз должен быть проведен в качестве начального подхода для определения наиболее вероятного состояния (-ий). Следует учитывать возможность одновременного присутствия более чем одного состояния. Сбор анамнеза должен включать вопросы о недавней травме, операции, болезни и внутривенном употреблении наркотиков. Физическое обследование включает обследование шейного отдела позвоночника, плеча, локтя, запястья и кисти в сравнении с непораженной стороной. Информация о наличии онемения и/или покалывания рук или о каком-либо аномальном результате обследования на чувствительность должна побудить к дальнейшим исследованиям на предмет возможного сдавления нерва.

Дифференциальная диагностика

  1. Медиальный эпикондилит. Известен также как локоть гольфиста. Больной жалуется на боли над медиальным надмыщелком. Боль вызвана повторяющимся вальгусным напряжением, сгибанием, приводящим к воспалению сухожилия общего сгибателя, и гипертрофией медиального надмыщелка. Боль воспроизводится при сгибании и пронации. Может включать ассоциированную невропатию локтевого нерва [1] (рис. 7-1).

image
Рис. 7-1. Медиальные структуры анатомии локтя (из: S.D. Waldman, Atlas of Pain Management Injection Techniques, 3e, Elsevier, Philadelphia, 2012. Fig. 49-3)
  1. Растяжение локтевой коллатеральной связки. Обычно наблюдается у спортсменов, которые при игре производят метательные, бросательные движения руками над головой, таких как питчеры бейсбола, теннисисты, футбольные квотербэки и волейболисты. Важно также не пропустить связанный разрыв.

  2. Синдром кубитального канала. Обычная медиальная боль в локтевом суставе, встречающаяся у спортсменов и работников физического труда или рабочих, которые выполняют повторяющиеся движения. Заболеваемость довольно высока и составляет 0,8% на человека в год среди рабочих [2]. Кубитальный туннель образован медиальным надмыщелком медиально, локтевым отростком сзади и ограничен связкой Осборна и локтевыми коллатеральными связками. Локтевой нерв проходит через этот туннель и очень уязвим для сжатия.

  3. Рассекающий остеохондрит. Определяется как воспалительное состояние костей и хрящей. Это может привести к локальному некрозу и фрагментации костей и хрящей. Рассекающий остеохондрит локтевого сустава чаще всего встречается у подростков (возраст 12–14 лет), в частности, занимающихся метательными видами спорта или видами спорта с преобладанием верхних конечностей, такими как бейсбол или хоккей; отсюда термин «локоть игрока малой лиги» [16].

В локтевом суставе чаще всего поражается головка кости, хотя сообщалось, что поражаются локтевой отросток и вертел. Одна или несколько чешуек суставного хряща отделяются. Они образуют рыхлые тела внутри сустава. Отделенные хлопья могут затем окостенеть из-за подпитки синовиальной жидкостью. Хрящ поврежден и может образовывать рыхлое тело. Показано консервативное лечение, обезболивание, НПВП и фиксация для разгрузки сустава. Лечение включает в себя шарнирную скобу, установленную для безболезненного ДД, прекращение занятий спортом или действий, которые усугубляют симптомы, в течение 6–12 нед, изменение активности и трудотерапию [17].

Хирургическое лечение: артроскопическая операция направлена на оценку переднего отдела локтя, удаление незакрепленных тел и фрагментов, обработку любой некротизированной кости для стимуляции усиленного кровотока. Возможно, потребуется повторно прикрепить большой фрагмент к головке с помощью К-образной проволоки или винтовой фиксации. В тяжелых случаях может потребоваться кост­но-хрящевая пластика [18, 19].

  1. Плечевой остеоартроз. Проявляется болью в локте. Ранний плечевой остеоартроз чаще поражает женщин, чем мужчин, пациенты жалуются на боли в локтях при сгибании и разгибании конечностей. При максимальном разгибании дегенеративные остеофиты на локтевом суставе сталкиваются с остеофитами, присутствующими на локтевой ямке. При максимальном сгибании остеофиты блока и венозной кости вызывают соударение. В сочетании с болью ригидность локтя и снижение ДД возникают из-за этих поражающих остеофитов и капсульной контрактуры, которая обычно развивается во время процесса болезни. Механические симптомы, такие как защемление и запирание, могут присутствовать из-за наличия внутрисуставных рыхлых тел. Помимо боли при ДД, пациенты с артритами локтевых суставов часто сообщают о неспособности переносить тяжелые предметы.

Лечение — обезболивание с помощью НПВП, физическая терапия/эрготерапия, упражнения на ДД, методы фиксации и изменения положения, фиксация локтей для разгрузки. Если консервативное лечение не дает результатов, пациентам с симптомами импинджмента и болью при движениях в конечностях, а также пациентам с легкими или умеренными дегенеративными изменениями, связанными с ограничением ДД, не считая функциональный диапазон, рекомендовано хирургическое лечение. Для пациентов старше 60–65 лет полное эндопротезирование локтевого сустава считается методом выбора, также хирургическое лечение подходит тем, кто жалуется на болезненность локтя с ограничением ДД при условиях значительных дегенеративных изменений.

  1. Скрытый перелом. Может произойти из-за падения или другого типа внезапной (острой) травмы. Такие переломы также могут возникать из-за повторяющихся травм или нормальных нагрузок на слабые кости, такие как кости с остеопорозом. Переломы, вызванные повторяющимися травмами, являются переломами от изношенности кости. Те, которые возникают в результате нормальных нагрузок на слабые кости, — это переломы на фоне патологических процессов в костной ткани. Другое название этих переломов — переломы напряжения. Эти особенности могут быть вызваны длительным приемом стероидов. МРТ — один из лучших инструментов для диагностики скрытых переломов. Лечение зависит от причины. Шинирование бывает очень полезным. Если консервативное лечение не помогает, пациенту может потребоваться хирургическое вмешательство и фиксация.

Обсуждение случая

Пациент не сообщает о предшествующей травме или заболевании. Необходимо обследовать шейный отдел позвоночника, чтобы исключить другие причины невропатии. Внутренние мышцы руки следует исследовать на предмет атрофии мышц, которая может быть при патологии локтевого нерва. Активный и пассивный ДД в локтевом суставе можно использовать для динамической оценки любых аномалий, которые могут способствовать сдавлению нерва. Двухточечное обследование предполагает использование моноволокон для точного определения потери чувствительности пациента. Моторная сила во всех группах мышц верхних конечностей проверяется с особым вниманием к силе захвата и способности отводить пальцы, преодолевая сопротивление. Провокационные тесты включают признак Тинеля, который является положительным, если пациент испытывает покалывание в области локтевого нерва при перкуссии локтевого нерва проксимально в локтевом суставе. Тест на сгибание-сжатие локтя — еще один провокационный тест, который является положительным, если пациент испытывает онемение по ходу локтевого нерва при сгибании локтя. Другие тесты включают компрессионный тест и тест на подвывих локтевого нерва.

Медиальный эпикондилит обычно наблюдается у людей в возрасте от 40 до 60 лет. Это типичное профессиональное расстройство с распространенностью до 5% (помимо спортсменов). Существует общая ассоциация между медиальным эпикондилитом и локтевой невропатией в локтевом суставе с диапазоном распространенности от 23 до 61% [2]. Классификация медиального эпикондилита связана с наличием и тяжестью сопутствующей локтевой невропатии. Тип I включает пациентов с эпитрохлеитом без невропатии, тип IIA — пациентов с симптомами без дефицита, тип IIB — пациентов с клиническим дефицитом и электромиографическими изменениями [3].

Синдром кубитального канала — обычная боль в локтевом суставе в медиальной области, которая встречается у спортсменов и работников физического труда, подвергающихся повторяющимся движениям. Заболеваемость синдромом кубитального канала довольно высока и составляет 0,8% на человека в год у рабочих [4] (рис. 7-2). Парестезия локтевой кисти также может быть результатом корешковой компрессии C8/T1, плечевой плексопатии нижней части туловища или медиального шнура, синдрома грудной апертуры или компрессии локтевого нерва в канале Гийона на запястье или в локтевом канале на локте [5]. Пациенты с шейной радикулопатией обычно сообщают о боли в шее, иррадиирующей в руку, сенсорных изменениях и слабости локтевых и срединных иннервируемых мышц, таких как отводящие мышцы I пальца (срединно иннервируемые) и разгибатели пальцев (радиально иннервируемые), о сенсорных изменениях, которые распространяются на медиальную часть предплечья.

image
Рис. 7-2. Кальцификация в распространенном сухожилии сгибателя (из: A.M. Highland, Imaging of the elbow, In: D. Stanley, I. Trail (Eds.), Operative Elbow Surgery. Philadelphia, Elsevier, 2012, 67–89. Fig. 5-7)

Объективные данные

ОАК — в пределах нормы.

Коагуляционная панель — в пределах нормы.

Полная метаболическая панель — в пределах нормы.

Электромиография

Исследование нервной проводимости выявляет нормальные срединные и локтевые сенсорные и двигательные реакции, включая латентность, амплитуду и скорость нервной проводимости на запястье. Однако наблюдается снижение скорости проведения до 38 м/с локтевой реакции через локоть. Не было существенной разницы в сенсорной латентности между медианным и радиальным ответами. Игольчатая ЭМГ не выявляет аномальной спонтанной активности в мышце, отводящей палец, или шейных параспинальных мышцах. Эти данные свидетельствуют о локтевой невропатии.

Обзор предполагаемой патологии и патобиомеханики

Локоть — синовиальный шарнирный сустав, образованный сочленением между локтевым отростком локтевой кости и головкой плечевой кости. Локоть стабилизируется суставной капсулой, локтевыми коллатеральными связками, а также мышцами — сгибателями и разгибателями предплечья. Повреждение одной из этих структур приводит к усилению нагрузки на другие. Мышцы группы сгибателей-пронаторов включают круглый пронатор, лучевой сгибатель запястья, длинную ладонную мышцу, поверхностный сгибатель пальцев и локтевой сгибатель запястья. Радиальный сгибатель запястья, длинная ладонная мышца и локтевой сгибатель запястья образуют сухожилие общего сгибателя [2]. Медиальный эпикондилит включает дегенеративные изменения сухожилия общего сгибателя, но более конкретно затрагивает круглый пронатор и лучевой сгибатель запястья. Возникновение головки круглого пронатора плечевой кости от медиального сочлененного сухожилия считается центром развития медиального эпикондилита [4]. Патологические признаки медиального эпикондилита сходны с таковыми при латеральном эпикондилите и включают дегенерацию, ангиофиброблас­тические изменения и неадекватную репаративную реакцию, ведущую к тендинозу и разрывам.

Факторы риска, связанные с занятиями и медиальным эпикондилитом, включают работу с грузами >5 кг не <2 ч в день или грузами >20 кг не <10 раз в день, высокие силы захвата руками >1 ч в день, повторяющиеся движения более 2 ч в день, воздействие вибрации инструментов >2 ч в сутки [5].

Медиальный эпикондилит подразделяется на два основных подтипа: тип 1 без поражения локтевого нерва и тип 2 с поражением локтевого нер­ва. Прогноз для медиального эпикондилита типа 2 хуже, чем прогноз для типа 1, и именно по этой причине тщательная диагностика и лечение пациентов с симптомами локтевого нерва часто определяют результат.

На дорсомедиальном локтевом суставе локтевой нерв проходит по локтевому каналу, который представляет собой пространство, расположенное между медиальным надмыщелком плечевой кости, локтевым отростком локтевой кости, связкой Осборна и медиальными коллатеральными связками [6]. Синдром кубитального канала может быть обнаружен при занятиях, которые включают постоянное удержание инструмента в определенном положении и выполнение повторяющихся движений [7]. Пациенты, страдающие ожирением и диабетом, также подвергаются повышенному риску. Диабет приводит к повреждению микрососудистого нерва, что влечет за собой изменение метаболизма, локальную ишемию или нарушение врожденного метаболизма нерва [8].

Клинические признаки и симптомы эпикондилита и мононевропатии

Симптомы медиального эпикондилита описываются как прерывистая боль, локализованная вокруг медиального надмыщелка, обычно связанная с активностью. Эпизоды происходят чаще четырех дней в неделю. При осмотре боль воспроизводится при сгибании или пронации запястья и/или вальгусном напряжении. Пациенты могут жаловаться на ночные боли и боли в покое. Синдром ассоциированного локтевого канала будет описан с перемежающейся парестезией IV и V пальца или локтевой части предплечья, запястья и кисти. Парестезия может быть воспроизведена сопротивлением предплечья, запястья или кисти и положительным комбинированным тестом давления и сгибания. Исследование локтевого канала включает сгибание в локтевом суставе и прямое давление на локтевой нерв. Важно оценить потерю чувствительности локтевых связок или внутреннюю слабость в более тяжелых случаях.

Электромиография

ЭМГ может помочь определить место защемления и исключить другие диагнозы, такие как шейная радикулопатия или плечевая плексопатия. Локтевая невропатия в локтевом суставе свидетельствует о низкой скорости проводимости через локоть при исследованиях проводимости двигательного нерва, что указывает на блокаду проводимости с очаговой демиелинизацией. Сенсорные, смешанные исследования проводимости локтевого нерва и исследования сегментарной стимуляции могут использоваться для локализации поражения. Игольная ЭМГ также может помочь в локализации поражения [9]. Если имеется серьезное повреждение нерва, в мышцах, иннервируемых локтевым нервом, может наблюдаться спонтанная активность с потенциалами фибрилляции и положительными резкими волнами, за которыми следует серьезное снижение двигательных единиц в пораженных мышцах.

Исследование снимков

Визуализация может не иметь значения при первоначальной оценке медиального эпикондилита. В случаях рефрактерных симптомов, не подда­ющихся консервативному лечению, или при подозрении на сопутствующие патологии рекомендуется визуализация. Рентгенограммы могут казаться нормальными, но могут показывать кальцификацию, прилегающую к медиальному надмыщелку, что полезно для доказательства костного импинджмента, ОА и предшествующей травмы [10].

Могут использоваться также МРТ и ультразвук. МРТ предпочтительнее, если есть признаки поражения локтевого нерва. Локтевой неврит определяется как утолщение и повышенная интенсивность сигнала нерва на T2-взвешенных изображениях [2]. МРТ также может быть полезна для выявления других аномалий мягких тканей, таких как образования, утолщение ретинакулума, а также аномалий образования сгибателей-пронаторов, внутрисуставных рыхлых тел, травм медиальных коллатеральных связок и защемления локтевого нерва. Утолщение сухожилий с повышенной интенсивностью сигнала указывает на тендиноз. Следует также рассмотреть возможность визуализации плечевого сплетения и шейного отдела позвоночника для исключения других диагнозов.

УЗИ помогает оценить патологические состояния локтя. УЗИ опорно-двигательного аппарата — неинвазивный метод динамической визуализации, который также можно использовать для визуализации локтевого нерва [11]. Ультразвук может выявить выпоты, рыхлые тела, разрывы полной или частичной толщины. При УЗИ патология проявляется в виде гипоэхогенности и возможного увеличения сухожилия (>4,2 мм для сухожилия бокового разгибателя). Видны также кальцификации и костные неровности. Гиперемия цвета или силы от неоваскулярности при допплерографии коррелирует с симптомами пациента [12] (рис. 7-3).

image
Рис. 7-3. Ультрасонография медиального локтя (изогнутая стрела). Повышенная интенсивность сигнала с окружающей жидкостью в медиальном надмыщелке/в области сухожилия общего сгибателя (из: G. Abrams, M. Safran, Presentation, Imaging and Treatment of Common Musculoskeletal Conditions, Saunders. Philadelphia, 2011. Р. 133–135. Fig. 32–2)

МРТ предоставляет клинически полезную информацию при оценке локтевого сустава. Превосходное изображение мышц, связок и сухожилий, а также возможность напрямую визуализировать нервы, костный мозг и гиалиновый хрящ являются преимуществами МРТ по сравнению с обычными методами визуализации. Постоянные улучшения в конструкции поверхностной катушки и новые последовательности импульсов привели к более высокому качеству МРТ локтя. Травматические и дегенеративные нарушения локтя хорошо видны при МРТ. Последствия медиального вытяжения и латеральной компрессии от вальгусного стресса включают повреждение медиальных коллатеральных связок, обычную патологию сухожилий сгибателей, шпоры медиального вытяжения, локтевую невропатию и рассека-ющий остеохондрит.

Обсуждение

Острая фаза

Лечение синдрома кубитального канала обычно консервативное в течение не <6 мес. Кроме того, у 90% пациентов симптомы исчезнут после консервативного лечения эпикондилита. Консервативное лечение включает отдых, лед, НПВП и физическую терапию [13].

Первоначально необходимо отдыхать от любой провоцирующей активности. Избегают полной иммобилизации, чтобы не допустить атрофии мышц. Рекомендуется прикладывать лед на 20 мин 3–4 раза в день для местного сосудосуживающего и обезболивающего действия [14].

Другими вариантами лечения медиального эпикондилита являются иглоукалывание, ортопедические устройства, лазерная терапия, электротерапия, упражнения и техники мобилизации, но эффективность этих методов лечения неизвестна.

Фармакотерапия

Пероральные НПВП могут быть назначены для снятия боли и могут применяться в течение 1–2 нед, если нет медицинских противопоказаний и если пациент хорошo их переносит. Считается, что положительные эффекты противовоспалительных препаратов являются результатом их действия в облегчении боли, связанной с сопутствующим перитендинным синовитом. Ночное шинирование должно быть направлено на шинирование локтя в разгибании для пациентов с локтевым невритом [14].

Физическая терапия и физические манипуляции

Для выздоровления необходима физическая терапия. Постепенно выполняются реабилитационные упражнения на растяжку и укрепление. Пассивного ДД и спонтанного сокращения сначала избегают, чтобы предотвратить непреднамеренное чрезмерное напряжение сухожилия. Как только достигается безболезненная функциональная дуга движения, начинается укрепление сухожилий. Используются концентрические упражнения с открытой и закрытой цепью с увеличением веса и повторениями для увеличения силы мышц сгибателей и пронаторов. Наконец, осуществляется эксцентрическое укрепление сгибателей локтя [15].

Инъекции стероидов

Стероиды использовались для лечения эпикондилита, но данные литературы, подтверждающие их эффективность, неубедительны. Инъекции глюкокортикоидов эффективны для краткосрочного (6 нед или меньше) обезболивания, увеличения силы захвата и общего улучшения, но не дают промежуточных или долгосрочных эффектов. При хроническом эпикондилите обогащенная тромбоцитами плазма эффективно уменьшает боль и симптомы [16].

Хроническая фаза

Направление на хирургическое лечение

Если консервативные методы лечения оказались безуспешными, следует рассмотреть возможность хирургического лечения. В зависимости от тяжести симптомов доступны различные варианты хирургического вмешательства. При легких признаках медиального эпикондилита медиальная эпикондилэктомия обеспечивает значительное облегчение симптомов. Одновременное высвобождение отростка общего сгибателя с декомпрессией локтевого нерва помогает улучшить долговременное состояние локтевого нерва и его функционирование [4].

Резюме

Пациент обратился с жалобой на хроническую боль в локтевом суставе, особенно в медиальной части локтя. У него определились симптомы, указывающие на дисфункцию сухожилия общего медиального сгибателя. Дальнейшая оценка включала рентгеновское исследование и УЗИ, подтвердившие диагноз. Первоначально он получил профессиональную терапию, состоящую из упражнений на растяжку, и УЗИ медиального надмыщелка. Пациент начал с программы внутреннего укрепления мышц, получил рекомендации по ношению ортезов и стал осваивать домашнюю программу упражнений с упором на растяжение сгибающих мышц. Через 4 нед наблюдения он сообщил о незначительном улучшении, и затем его направили на инъекцию под контролем УЗИ в медиальный надмыщелок 1 мл метилпреднизолона (Депо-Медрола ) и 2 мл лидокаина, после чего его состояние значительно улучшилось. Он по-прежнему использует скобу для предплечья и модификационные упражнения для усиления хвата. Сила мышц немного улучшилась.

Ключевые точки

  • Этиология боли в локтевом суставе разнообразна и подразделяется на скелетно-мышечную и нейропатическую. Такой подход к этиологии боли очень полезен для дифференциальной диагностики.

  • Особое внимание следует уделять всем элементам анамнеза и обследования, включая локализацию боли, болезненность, оценку биомеханики, провокационные и функциональные тесты.

  • Варианты лечения должны быть адаптированы индивидуально под каждого пациента. Сюда относятся обучение, фиксация, терапевтические упражнения, инъекции или направление на хирургическое вмешательство. Особое внимание должно уделяться уровню активности личности и тому, стало ли следствием лечения возвращение к работе или занятиям спортом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. DiGiacomo S. et al. Management of epicondylitis and epitrochleitis, In: Porcellini G., Rotini R., Stignani S. Kantar, Di S. Giacomo (Eds.), The Elbow. Springer, Cham, 2018.

  2. Walz D.M., Newman J.S., Konin G.P., Ross G. Epicondylitis: pathogenesis, imaging, and treatment // Radiographics. 2010. Vol. 30. N. 1. P. 167–184.

  3. Rijn R.M. van, Huisstede B.M.A., Koes B.W., Burdorf A. Associations between work-related factors and specific disorders at the elbow: a systematic literature review // Rheumatol. 2009. Vol. 48. N. 5. P. 528–536.

  4. Brady C., Dutta A. Medial epicondylitis and medial elbow pain syndrome: current treatment strategies // J. Musculoskelet. Disord. Treat. 2016. Vol. 2. 014.

  5. Rijn R.M. van, Huisstede B.M.A., Koes B.W., Burdorf A. Associations between work-related factors and specific disorders at the elbow: a systematic literature review // Rheumatology. 2009 Vol. 48. N. 5. P. 528–536.

  6. Eberlin K., Marjoua Y., Jupiter J. Compressive neuropathy of the ulnar nerve: a perspective on history and current controversie // Hand J. Surg. Am. 2017. Vol. 42. N. 6. P. 464–469.

  7. Descatha A., Leclerc A., Chastang J.F. et al. Incidence of ulnar nerve entrapment at the elbow in repetitive work, Scand. Work J. Environ. Health. 2004. Vol. 30. P. 234–240.

  8. Cutts S. Cubital tunnel syndrome // Postgrad. Med. J. 2007. Vol. 83. N. 975. P. 28–31.

  9. Shapiro B.E., Preston D.C. Entrapment and compressive neuropathies // Med. Clin. North Am. 2009. Vol. 93. N. 2. P. 285–315.

  10. Blease S., Stoller D.W., Safran M.R. et al. The elbow, In: Stoller D.W., ed., Magnetic res onance imaging in orthopaedics and sports medicine. 3e. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2007. P. 1463–1626.

  11. Konin G.P., Nazarian L.N., Walz D.M. US of the elbow: indications, technique, normal anatomy and pathologic conditions // Radiographics. 2013. Vol. 33. N. 4. E125–E147.

  12. Jacobson J.A. Fundamentals of Musculoskeletal Ultrasound. 3e. Philadelphia: Elsevier, 2018.

  13. Kane S.F., Lynch J.H., Taylor J.C. Evaluation of elbow pain in adults // Am. Fam. Physician. 2014. Vol. 89. N. 8. P. 649–657.

  14. Ciccotti M.G., Ramani M.N. Medial epicondylitis, Tech. Hand Up // Extrem. Surg. 2003. Vol. 7. N. 4. P. 190–196.

  15. Amin N.H. et al. Medial epicondylitis: evaluation and management // J. Am. Acad. Orthopaed. Surg. 2015. Vol. 23. N. 6. P. 348.

  16. Ciccotti M.C., Schwartz M.A., Ciccotti M.G. Diagnosis and treatment of medial epicondylitis of the elbow // Clin. Sports Med. 2004. Vol. 23. P. 693–705.

Глава 8. Боль в стопе и лодыжке

Се Вон Ли, доктор медицины Мохаммед Имам, доктор медицины

Презентация случая

Афроамериканка 57 лет обратилась в клинику ФМиР с жалобами на боль в стопе и лодыжке с правой стороны без предшествующей травмы или иного повреждения. Боль присутствует около 9 мес и постепенно усиливается. Она сообщает, что ее боли постоянные, усиливаются при длительном стоянии и ходьбе. Иногда она принимает напроксен, который временно помогает. В правой лодыжке небольшой отек. Пациентка отрицает какие-либо парестезии или онемение. Ее повседневная деятельность, включая прогулки и выполнение служебных обязанностей, прерывается из-за боли. Она отрицает наличие очаговой слабости в нижних конечностях. Обзор органов и систем важен для перемежающейся боли в пояснице. Ее осмотрел лечащий врач и сделал рентгеновский снимок стопы и лодыжки.

История болезни: в анамнезе артериальная гипертензия, по поводу которой она принимает гидрохлоротиазид 25 мг 1 раз в сутки в последние 10 лет. Она в постменопаузе.

В анамнезе: операция на поясничном отделе позвоночника (декомпрессия и спондилодез) 4 года назад.

Социальный анамнез: работает менеджером по продажам, живет с семьей (мужем и дочерью) в квартире с лифтом на 4-м этаже.

Аллергия: аллергия на лекарства неизвестна.

Лекарства: гидрохлоротиазид, 25 мг 1 раз в сутки, иногда напроксен.

АД 130/72 мм рт.ст., ЧД 18 в мин, ЧСС 72 в мин, температура 97,4 °Ф, рост 5'6 футов, вес 180 фунтов, ИМТ 29 кг/м2.

Физикальное обследование

Общие данные: она насторожена и ориентирована в собственной личности, времени и пространстве. Хорошо развита, с признаками ожирения, без признаков эмоционального дистресса.

Конечности: сыпи нет, хирургических рубцов или открытых ран нет. Двусторонняя вальгусная деформация. Двусторонняя плоская стопа.

Обследование костно-мышечной системы

ДД поясничного отдела позвоночника: в пределах функциональных возможностей, однако сообщается о легкой боли по средней линии нижнего поясничного отдела позвоночника при разгибании.

Исследование двигательных функций: 5/5, движения симметричны во всех группах мышц верхних и нижних конечностей.

Исследование глубоких сухожильных рефлексов: 2+ для верхних и нижних конечностей.

Исследование чувствительности: нет повреждений от легкого прикосновения до укола во всех дерматомах обеих нижних конечностей.

Походка: без грубого волочения или притоптывания.

Тест на поднятие прямой ноги: отрицательный.

Тест Патрика (сгибание, отведение и внешнее вращение): отрицательный.

Тест Эли: напряжение прямой мышцы бедра с правой стороны.

Нет болезненности в области больших вертелов с обеих сторон.

ДД колена: в функциональных пределах.

ДД голеностопного сустава с подтаранником: в функциональных пределах, за исключением натяжения пяточного сухожилия при тыльном сгибании голеностопного сустава.

Пальпация стопы и голеностопного сустава: болезненность в медиальном отделе заднего отдела стопы между медиальной лодыжкой и ладьевидной костью.

Проба Сильфверскиольда: положительная [изменение тыльного сгибания голеностопного сустава более чем на 10° при сгибании колена, начиная от разгибания (с ограниченным тыльным сгибанием голеностопного сустава <5°)] [1] с обеих сторон.

Тест двойного подъема пятки: выполняет.

Тест одиночного подъема пятки: нарушение инверсии задней части стопы (пятки) с правой стороны и неповрежденное с левой стороны.

Результаты лабораторного исследования: лейкоциты 6000 кл/мл; гемоглобин (Hg) 12,6 г/дл.

Общий подход к боли в области стопы и лодыжки

Во время подхода к пациенту с постепенным появлением боли в стопе и голеностопном суставе в первую очередь следует сосредоточить внимание на дифференциации местных патологий от боли, исходящей от проксимальных источников боли, таких как патологии поясницы, бедра или колена. Важно также различать опорно-двигательный аппарат и генераторы нейропатической боли.

Если исключены проксимальные генераторы боли, то локальные патологии стопы и голеностопного сустава могут быть дополнительно классифицированы на основе локализации максимальной боли и нарушения чувствительности.

Часто пациенты могут иметь несколько независимых патологий в разных частях нижних конечностей, которые могут быть вызваны аналогичной нарушенной биомеханикой. Принимая во внимание замкнутую кинетическую цепочку во время функциональной активности (такой как стояние и ходьба), распознавание неправильной биомеханики важно для диагностики, понимания основной этиологии и планирования лечения.

Необходим также определить, есть ли какие-либо «красные флажки», которые требуют срочной диагностики, выявления и дальнейшего исследования.

Физическое обследование может придерживаться вышеупомянутой последовательности, локализуя генераторы боли в области стопы и лодыжки. Чувствительность может быть компасом для местного генератора боли, особенно если исследователь хорошо разбирается в анатомии поверхности стопы и лодыжки (табл. 8-1).

Таблица 8-1. Скелетно-мышечные патологии, основанные на локализации боли и максимальной чувствительности
Локализация Патология и описание

Подошвенная часть пятки

Подошвенный фасциит: боль в области медиального бугорка пяточной кости. Наиболее распространенная причина боли в подошвенной части пятки — подошвенный фиброматоз: пальпируемый узелок часто с болезненностью, дистальнее места прикрепления подошвенной фасции. Атрофия жировых подушечек: боль после ходьбы, нередко в анамнезе инъекции стероидов в подошвенную фасцию. Стресс-перелом: неопределенная глубокая боль, связанная с факторами риска, такими как остеопороз, сахарный диабет, длительное употребление стероидов. Костная опухоль (например, межкостная липома) [12]. Тендинопатия/тендовагинит/разрыв малоберцовой мышцы и короткая мышца

Задняя часть пятки/лодыжка

Неинсерционная тендинопатия/разрыв ахиллова сухожилия: наиболее частая причина боли в задней части пятки, 2–3 дюйма проксимальнее места прикрепления к задней бугристости пяточной кости. Вставная тендинопатия ахиллова сухожилия: боль в месте прикрепления сухожилия. Синдром Os trigonum: глубокая заднебоковая боль ± незначительная травма голеностопного сустава. Тендинопатия длинного сгибателя /тендосиновит: задняя медиальная задняя часть стопы/боль в лодыжке ± ч/о растяжение связок голеностопного сустава или чрезмерное напряжение. Ретропяточный бурсит/поверхностный пяточный бурсит: хуже при ношении тесной обуви

Дорсальная лодыжка

Высокое растяжение связок голеностопного сустава (синдесмоз): стойкая боль после растяжения связок голеностопного сустава ± нестабильность. Синдром переднебокового импинджмента: постепенное появление боли после травмы, боль во время конечной фазы походки. Рассекающий остеохондрит: хроническая боль после растяжения связок голеностопного сустава. Часто плохо локализован. Растяжение связок/сухожилий/ растяжение таранно-ладьевидного и пяточно-кубовидного суставов или артрит

Медиальная лодыжка/задняя часть стопы

Тендинопатия, разрыв и тендовагинит задней большеберцовой мышцы: наиболее частая причина приобретенного плоскостопия, боль между медиальной лодыжкой и ладьевидной костью. Реже тендинопатия длинного сгибателя пальцев. Растяжение дельтовидной связки: эверсионная травма ч/о. Артрит: местная боль в области тарзальной кости или неправильное выравнивание стопы (плоская подошва, полость)

Латеральная лодыжка/задняя часть стопы

Растяжение связок боковой лодыжки: наиболее частая причина боли в боковой лодыжке при инверсионной травме. Тендинопатия малоберцовой кости, разрывы, тендовагинит и подвывих. Синдром предплюсны: постоянная местная боль (в области предплюсны) после растяжения связок голеностопного сустава. Артрит пяточно-кубовидного сустава

Латеральная часть середины стопы

Кубовидный артрит четвертой плюсневой кости, подвывих (кубовидный подвывих ± незначительная травма /растяжение) и растяжение. Болезненный перонеальный синдром

Медиальная часть срединной части стопы

Болезнь Колера (ладьевидный остеохондроз), синдром Мюллера–Вейсса (ладьевидный остеонекроз). Болезненный добавочный ладьевидный синдром. Навикулокуневидный артрит: часто ассоциируется с гипермобильным клиновидным суставом I плюсневой кости. Травма Лисфранка. Тендинопатия длинного сгибателя I пальца или длинного сгибателя пальцев или фиксация сухожилий

Медиально-передняя часть стопы

Подагра: является причиной острой нетравматической инвалидизирующей боли в стопе, I пястно-фаланговый сустав поражается наиболее часто. ОА/ограничитель: изначально боль в тыльной части I пястно-фалангового сустава. Вальгусная деформация стопы с бурситом: боль на медиальной стороне I пястно-фалангового сустава, раздражается тесной обувью. Сесамоидит, сесамовидный перелом/некроз: боль в подошвенной части I пястно-фалангового сустава. Подвывих или вывих II плюснефалангового сустава. Стресс-перелом II плюсневой кости; часто с предыдущим изменением активности. Болезнь Фрейберга (остеонекроз головки II плюсневой кости): чаще встречается у подростков-девочек

Маленькие пальцы ног

Межплюсневой бурсит ± раздражение межпальцевого нерва. Косточка Тейлора (деформация Бунуанетты) на боковой стороне головки V плюсневой кости. Артрит/синовит пястно-фаланговых суставов (сильно вовлеченных в воспалительную артропатию). Синдром латеральной перегрузки, часто использование опоры

Источник: С.В. Ли. Скелетно-мышечные травмы и состояния: оценка и лечение. Нью-Йорк: Демос Медикал, 2017.

Распространенные дифференциальные диагнозы для диагностики боли в стопе и лодыжке

  1. Заболевания сухожилий (тендинопатия, тендосиновит, разрывы). В начальной фазе боль от тендинопатии обычно слабая по интенсивности, локализованная, прерывистая и возникает при действиях, требующих сокращения сухожилия/мышцы. Затем боль постепенно становится постоянной по мере прогрессирования состояния. Острые травмы в результате механических повреждений или хронические травмы, вызванные чрезмерным перенапряжением, с нарушением биомеханики или без нее, являются частыми причинами дисфункции сухожилий. Пациенты могут легко распознать провоцирующее событие в случае травмы; тем не менее у них могут быть трудности с установлением связи между малозаметными сбоями в биомеханике или чрезмерное перенапряжение травмированной локации с основной этиологией дисфункции сухожилий. Распространенные поражения сухожилий стопы и голеностопного сустава включают ахиллово сухожилие на задней части пятки, сухожилие задней большеберцовой мышцы (СЗБМ) на медиальной стороне задней части стопы и голеностопного сустава, сухожилие длинного сгибателя I пальца стопы на заднемедиальной стороне и сухожилие малоберцовой мышцы на задней части стопы.

  • 1) Тендинопатия ахиллова сухожилия: у пациента обычно появляется постепенно начинающаяся боль и болезненность на 1–2 дюйма проксимальнее места прикрепления сухожилия. Симптомы часто усугубляются такими действиями, как ходьба и бег, которые требуют повторяющихся сокращений камбаловидной мышцы. Если боль находится в месте прикрепления (задняя бугристость пяточной кости), следует заподозрить инсерционную тендинопатию ахиллова сухожилия.

  • 2) Дисфункция CЗБМ: у пациента обычно возникают боль и припухлость в медиальной части задней части стопы (между медиальной лодыжкой и бугристостью ладьевидной кости). Симптомы усиливаются при длительном стоянии и ходьбе. Недостаточное количество мышц/СЗБМ является наиболее частой причиной приобретенного плоскостопия. CЗБМ находится в механически невыгодном положении при плоскостопии. По мере прогрессирования дисфункции CЗБМ и деформации плосковальгусной стопы пациент может жаловаться на боль в боковом заднем отделе и середине стопы.

    1. Бурсит. Задняя пяточная сумка, расположенная между задним бугром пяточной кости и ахилловым сухожилием, может вызывать боль, аналогичную инсерционной тендинопатии ахиллова сухожилия. Боль при бурсите обычно постоянная и усиливается при внешнем сдавливании (часто вызывается тесной обувью). При значительном выпоте происходит потеря контура ахиллова сухожилия. Часто бывает трудно дифференцировать предкальканальный бурсит (адвентициальный бурсит на поверхности ахиллова сухожилия) от ретрокальканального бурсита. Предкальканальный бурсит может сосуществовать с ретрокальканальным бурситом, и оба они, как правило, усугубляются внешним сдавлением. Пациент обычно сообщает об уменьшении боли при ходьбе босиком или в тапочках и туфлях без каблука.

В латеральной области переднего отдела стопы может воспаляться межплюсневая сумка, вызывая плюсневую боль. Ношение тесной обуви, сжимающей переднюю часть стопы, может усилить боль. Подобно пациентам с ретрокальканальным и предкальканальным бурситом, пациенты предпочитают ходить босиком или в тапочках. Они также могут жаловаться на сенсорные симптомы, такие как ощущение покалывания булавок/иглы, из-за близости бурсы к межплюсневому нерву.

  1. Травма связок (растяжение связок). Растяжение связок — одна из самых распространенных спортивных травм и самая частая причина травм связок. Это особенно часто встречается в спорте или деятельности, требующей быстрой реакции, смены направления, прыжков или захвата. Передняя таранно-малоберцовая связка — наиболее часто повреждаемая связка, обычно в результате инверсии и механизма сгибания голеностопного сустава. Растяжение связок медиального голеностопного сустава встречается реже и, как правило, требует серьезной причины для возникновения. Иногда может быть поражение костной ткани проксимального отдела малоберцовой кости (мезоннев перелом). Высокое растяжение связок голеностопного сустава вызывает повреждение синдесмоза голеностопного сустава, влияет на его стабильность и может быть источником хронической боли в голеностопном суставе с нестабильностью. Другие травмы связок, связанные с их растяжением, включают раздвоенную связку на боковой средней части стопы и связку Лисфранка на медиальной стороне переднего отдела стопы.

  2. Стресс-перелом. Наиболее частым участком является плюсневая кость, за которой следует пяточная кость. История травм или смены занятий может отсутствовать или недооцениваться пациентом и клиницистом. Факторы риска включают сахарный диабет, прием стероидов, остеопороз, минеральную болезнь костей и аномальную биомеханику, включая варусную деформацию пяточной кости. Пациент во многих случаях жалуется на глубокую и неопределенную боль. Боль часто усиливается при ходьбе на пятке при стрессовом перелома пяточной кости (но пациент может стоять и выдерживать вес, что отличает его от перелома со смещением). Врач должен знать о неэффективности простого рентгена в выявлении патологических находок.

  3. Подошвенный фасциит. Боль в пятке при подошвенном фасциите — наиболее частая причина боли в стопе. Обычно располагается в подошвенной части пятки, более интенсивная при первых шагах утром, затем постепенно стихает. Боль также может усилиться при длительном стоянии и ходьбе, особенно в обуви на низком каблуке. Болезненность обычно находится на медиальном бугорке пяточной кости или по проксимальной подошвенной фасции.

  4. Остеоартроз. Первичный остеоартроз встречается в голеностопном (тибиоталарном) суставе относительно редко. Артропатия голеностопного сустава обычно связана с травмой в анамнезе. Наиболее часто первичным остеоартрозом в области стопы и голеностопного сустава поражается I плюснефаланговый сустав передней стопы, что сопровождается болью при стоянии и ходьбе (начальная фаза поздней стойки) и ригидностью. Это не редкость в таранно-ладьевидном суставе в медиальном отделе задней части стопы, что обычно проявляется в виде боли, которая усиливается в фазе начальной нагрузки при стоянии. Боль обычно вначале незаметная. Исследование различных фаз походки может быть полезно для дальнейшей локализации патологии.

  5. Атрофия жировой ткани. Боль и дискомфорт от атрофии жировых подушечек — недооцененные явления, имитирующие боль при подошвенном фасциите. Это может быть коварным состоянием и, как правило, возникает после повторных инъекций стероидов (или проникающих травм жировой подушечки). Пациент испытывает затруднения при ходьбе в обуви с жесткой подошвой или босиком.

  6. Ревматоидный артрит (РА) . Часто поражается плюснефаланговый сустав, изначально проявляющийся метатарзалгией. Позже в ходе РА поражаются суставы и теносиновий в заднем и среднем отделах стопы с последующей болью и отеком в этих местах. На поздних стадиях РА может произойти разрушение суставов и разрыв сухожилий, что приведет к деформации стопы и голеностопного сустава и диффузной боли. РА может сопровождаться утренней скованностью с частым вовлечением других суставов и системными проявлениями.

  7. Злокачественность. Стопа и лодыжка не являются частым местом для костной опухоли или метастазов, и большинство опухолей обычно бессимп­томны или имеют неспецифические проявления. Наиболее ощутимые образования в стопе и лодыжке не являются злокачественными. Именно поэтому диагностика опухолей в области стопы и голеностопного сустава может быть сложной задачей. Пациенты с симптомами могут испытывать боль, которая может усиливаться в покое (положение лежа на спине или ночью), а также системные проявления, такие как потеря веса [2].

  8. Остеомиелит. Если у пациента с сопутствующими факторами риска, такими как сахарный диабет, сосудистые заболевания, иммунодефицит, имеется хроническая, длительно незаживающая язва, то подозрение на остеомиелит должно быть высоким. Обычно это проявляется постоянной болью, нередко без лихорадки. Количество лейкоцитов часто в норме, но СРБ и СОЭ при этом повышены.

  9. Пояснично-крестцовая радикулопатия. Чаще всего встречается на L5, за которым следует уровень S1. Она проявляется болью в пояснице или ягодицах, отдающей вниз к стопе (медиально и дорсально в L5 и латерально при радикулопатии S1). Моторный и/или сенсорный дефицит по ходу пораженного корешка может быть важным признаком, подтверждающим диагноз. Диагностика может быть сложной задачей у пациентов, которые жалуются только на боль, поскольку есть несколько имитаторов радикулопатии со стороны скелетно-мышечной системы. Сосуществующие боли в пояснице и ступнях могут быть ошибочно приняты за пояснично-крестцовую радикулопатию из-за того, что боль в пояснице очень распространена среди населения в целом.

  10. Периферическая полинейропатия. Сенсорные симптомы (боль, онемение, покалывание или ощущение булавок/игл) могут присутствовать по ходу периферических нервов (часто дистальных и симметричных при периферической полинейропатии). Периферическая невропатия, связанная с диабетом, может проявляться симптомами, которые начинаются дистально от пальцев ног и постепенно переходят проксимально и которые известны как «феномен отмирания».

  11. Невропатия с локальным захватом. Отличается от пояснично-крестцовой радикулопатии и периферической полинейропатии. Обычно это ограничивается распределением одного периферического нерва, чаще из-за его растяжения или сжатия. Распространенные невропатии защемления стопы и голеностопного сустава включают синдром тарзального канала, синдром дистального тарзального канала с вовлечением нижнего пяточного нерва (нерв Бакстера), медиальную подошвенную невропатию (стопа бегуна) и синдром переднего тарзального канала (рис. 8-1). Синдром защемления нерва Бакстера требует особого внимания, поскольку не имеет кожной сенсорной иннервации; таким образом, как правило, отсутствуют кожные сенсорные симптомы, такие как онемение, покалывание или ощущение булавки/иглы. Он проявляется сильной ноющей болью в подошвенной части пятки, похожей на боль при подошвенном фасциите. При упорной боли в пятке следует включить невропатию Бакстера в список дифференциальной диагностики (табл. 8-2).

  12. Иррадиирующая боль от проксимальных структур. Боль от раздражения подкожного нерва в медиальной части голени и медиальном колене может вызвать боль в медиальной части стопы и лодыжки. Пациенты, перенесшие такие процедуры, как артроскопическая операция на колене, инъекции или пересадка подкожной вены, подвержены повышенному риску ятрогенной подкожной невропатии. Другие патологии тоже могут вызвать отраженную боль в стопе и лодыжке.

  13. Нейроартропатия Шарко. Если у пациента хронический сахарный диабет, клиницисты должны знать о возможности нейроартропатии. Другие факторы риска включают алкоголизм, проказу, менингоцеле, спинной мозг/сифилис и сирингомиелию [3]. Поскольку типичная боль отсутствует и при наличии периферической невропатии, пациент и лечащий врач могут легко ее пропустить. Ранняя диагностика важна для предотвращения быстрого прогрессирования заболевания суставов путем ограничения веса. Часто этот диагноз бывает трудно отличить от остео­миелита, который также может сосуществовать. Сопутствующая периферическая невропатия может вызывать сенсорные симптомы.

image
Рис. 8-1. Распространенные места защемления заднего большеберцового нерва (синдром тарзального канала) (из: D.E. Baxter, The Foot and Ankle in Sport. Mosby St Louis, 1995)
Таблица 8-2. Генераторы нейропатической боли, основанные на локализации боли и сенсорно-моторных дефицитах
Локализация Патология и описание

Диффузное расположение

Синдром тарзального канала (проксимальная часть). Дистальная периферическая невропатия. Пояснично-крестцовая радикулопатия [иррадиация боли в тыльную часть (L5) и боковую сторону стопы (S1)]

Подошвенное расположение

Медиальный Синдром тарзального канала (дистальная часть) с вовлечением медиального подошвенного нерва. Медиальная подошвенная невропатия (стопа бегуна). Медиальная галлюкальная невропатия (в области плюснефалангового сустава) Латеральный Межпальцевой неврит Мортона. Синдром тарзального канала (дистальная часть) с вовлечением латерального подошвенного нерва. Боковая подошвенная невропатия; неврилемма, ятрогенная и др. Пяточный Медиальный пяточный нерв: задняя часть пятки/ жжение кожи, булавками/иглами. Невропатия Бакстера (первая ветвь бокового подошвенного нерва): глубокая ноющая боль, имитирующая стойкий подошвенный фасциит

Дорсальное расположение

Медиальный Поверхностная малоберцовая невропатия в месте перфорации фасции голени (выше голеностопного сустава). Синдром переднего тарзального канала, включающий глубокую и поверхностную малоберцовую невропатию. Остеофиты позвоночника ОА/ограничивающий ОА раздражают глубокие и поверхностные малоберцовые кости и сдавливают нервы: медиальная дорсальная ветвь или медиальный дорсальный галлюкальный нерв. Поражение подкожного нерва [в колене или ноге, ятрогенное повреждение (частая причина)] Боковой Глубокий малоберцовый нерв (ветвь до короткого разгибателя пальцев, возможная причина синдрома синусовой предплюсны). Поверхностный малоберцовый нерв (перфорирующий фасцию голени или дистально в ладьевидной кости).Икроножная невралгия (боковая пяточная ветвь)

Источник: Lee SW. Musculoskeletal Injuries and Conditions: Assessment and Management. NY, NY: Demos Medical; 2017.

Обсуждение случая

Этот случай описывает скрытое начало симптомов заболевания стопы и голеностопного сустава в течение нескольких месяцев без предшествующей травмы или повреждения. Это указывает на то, что основной этиологией, скорее всего, является дегенеративная травма или травма из-за чрезмерного напряжения с дефектом биомеханики или без него, а не острая травма и не сосудистый или быстро прогрессирующий воспалительный процесс.

Постепенное развитие симптомов в течение нескольких месяцев снижает вероятность возникновения сосудистого или быстрого воспалительного процесса, лежащего в основе их этиологии. Хотя инфекция не является, вероятно, основной этиологией в этом случае, тем не менее следует всегда соблюдать осторожность у пациентов с факторами риска.

Местонахождение боли в медиальном отделе заднего отдела стопы может быть полезной информацией. Отсутствие иррадиирующей боли или боли в колене или бедре снижает вероятность возникновения удаленных генераторов боли. К местным патологиям в этой области относятся тендинопатии (СЗБМ, длинный сгибатель пальцев), патологии костей/суставов (таранно-викулярный, навикуло-кулообразный сустав, таранная кость, ладьевидная кость и добавочная ладьевидная кость) и невропатии (ветви большеберцового нерва, например, медиальный подошвенный нерв, медиальный пяточный нерв или проксимальный нерв, например, подкожный нерв).

Отсутствие боли, распространяющейся дистально или проксимально, снижает вероятность патологии нервов, хотя ее нельзя полностью исключить.

Один из способов отличить патологию сухожилия от патологий костей или суставов — напрячь сухожилие с помощью веса тела. Если боль воспроизводится сокращением мышцы/сухожилия (концентрически или эксцентрически), а не мобилизацией сустава, то генератором боли, скорее всего, является патология сухожилия. Напротив, боль, воспроизводимая пассивной мобилизацией суставов без сокращения сухожилий, способствует развитию патологии суставов как генератору боли. Однако отличить одно от другого не всегда просто.

Остеомиелит в этом случае менее вероятен из-за отсутствия «красных флажков», простых результатов визуализации, подтверждающих инфекционный процесс, или повышенного уровня лейкоцитов. Однако поскольку изначально эти тесты могут быть отрицательными, врачи должны рассмотреть возможность проведения дополнительных тестов, таких как СОЭ и СРБ, и/или расширенной визуализации, например МРТ, если клинические подозрения высоки.

Нейроартропатию Шарко можно рассматривать как причину приобретенного плоскоклеточного рака, но это встречается редко, если нет основных факторов риска, таких как диабет в анамнезе.

Объективные данные

ОАК — в пределах нормы.

Коагуляционная панель — в пределах нормы.

Коагуляционная метаболическая панель — в пределах нормы.

СОЭ и СРБ — в пределах нормы.

Рентгеновский снимок стопы и голеностопного сустава — плоскостопие [угол наклона пяточной кости 10° (в норме 17–32°) при боковой проекции с опорой на вес]. Остеофиты заднего и медиального бугра пяточной кости. Легкие дегенеративные изменения суставной щели в таранно-ладьевидном суставе. Склеротических или литических изменений не наблюдается.

Рентген поясничного отдела позвоночника — остеохондроз L4–L5 и L5–S1, узкие дисковые пространства, нет переломов или вывихов.

УЗИ опорно-двигательного аппарата — гетерогенность в СЗБМ, справа уменьшение толщины данной мышцы.

Дальнейшее обсуждение случая

Вышеупомянутые лабораторные данные и данные изображений помогают еще больше сузить список дифференциальных диагнозов.

На основании объективных данных можно исключить несколько патологических состояний. Нормальные СОЭ и СРБ делают маловероятным инфекционный процесс и остеомиелит.

Хотя отсутствие предшествующей травмы снижает вероятность острых переломов со смещением и вывихом, нельзя полностью исключить стрессовые переломы в зависимости от времени, когда были получены первоначальные простые рентгенограммы (обычно отрицательные, если они были сделаны в течение недели после появления симптомов). Точно так же отсутствие литических или бластных поражений снижает вероятность костной опухоли, но данные состояния не могут быть полностью исключены без получения расширенных изображений, таких как МРТ.

Объективные данные примечательны результатами рентгенологического исследования и УЗИ опорно-двигательного аппарата, указывающими на плоскостопие, дегенеративные изменения в таранно-ладьевидном суставе с сужением суставной щели и тендинопатию задней большеберцовой кости.

МРТ может потребоваться при подозрении на подкорковое поражение, отек костей, перелом без смещения/стрессовый перелом или на поражение мягких тканей, которое трудно оценить с помощью УЗИ.

Отсутствие сенсорных или моторных симптомов делает исследования нервной проводимости и ЭМГ в этом случае менее полезным. ЭМГ может быть полезна при подозрении на сопутствующую невропатию защемления или периферическую невропатию с вовлечением нервных волокон большого диаметра. Иногда хроническая боль в пятке из-за ущемленной невропатии Бакстера без кожных сенсорных или моторных симптомов может быть подтверждена с помощью ЭМГ.

Обзор предполагаемой патологии и биомеханики

В деятельности с замкнутой кинетической цепью движения на разных уровнях нижних конечностей [таз, бедро, колено, голеностоп, стопа (подтаранный, срединный и передний отдел стопы)] связаны. Пронация и супинация — распространенный паттерн движений, который объединяет трехмерные движения в сагиттальной, фронтальной и осевой плоскостях.

Во время пронации передняя часть стопы отводится, что сопровождается тыльным сгибанием средней части стопы и выворотом задней части стопы. Большеберцовая и бедренная кость вращаются внутри, а колено переходит в вальгусную форму. Во время супинации в каждой части нижних конечностей наблюдаются противоположные движения пронации.

Хотя это нормальные движения, которые происходят во время ходьбы, любое чрезмерное движение может отрицательно влиять на опорно-двигательный аппарат нижних конечностей.

Задняя большеберцовая мышца переворачивает заднюю часть стопы, а подошвенная сгибает стопу, тем самым препятствуя вытягиванию во время ходьбы. Это явление наиболее активно в середине ходьбы, в первую очередь предотвращая выворот стопы за нейтральное положение и блокируя срединный сустав (пересечение пяточно-ладьевидного и таранно-ладьевидного суставов) [4]. Следовательно, недостаточность задней большеберцовой мышцы может способствовать реакции гиперпронации, приводящей к вывороту задней части стопы, невозможности блокировки срединного сустава предплюсны с опущением ладьевидной кости, что приводит к деформации плоской стопы и снижению передачи нагрузки на подошву спереди [5] (рис. 8-2).

image
Рис. 8-2. A — аксиальный вид; Б — сагиттальный вид; В — вид в корональной плоскости нормального и аномального расположения стопы с дисфункцией задней большеберцовой мышцы (из: Y.-C. Lin, J.Y. Kwon, M. Ghorbacnhoseini, J.S. Wu, The hindfoot arch. Radiol. Clin. N. Am. 54 (5) (2016), 951–968, Fig. 4)

СЗБМ — важная динамическая структура, поддерживающая свод стопы. Другие структуры мягких тканей включают пружинные связки, подошвенный апоневроз, малоберцовые мышцы, икроножную мышцу и т.д. [6].

Плотное ахиллово сухожилие может усугубить гиперпронацию с увеличением выворота задней части стопы за счет вытягивания. Задняя бугристость пяточной кости латеральнее силы реакции опоры.

Существует множество теорий развития дисфункции СЗБМ, в том числе дегенеративной, воспалительной и микротравматической этиологии. Гиповаскулярность около 4 см проксимальнее места прикрепления сухожилия может способствовать развитию дегенерации СЗБМ. Более 50% пациентов сообщают о травмах в прошлом, подтверждающих теорию микротравм. Это также чаще встречается у женщин с ожирением, старше 40 лет, с артериальной гипертензией в анамнезе, сахарным диабетом и серонегативной артропатией [7].

Как правило, дисфункция СЗБМ представляет собой состояние, начинающееся с теносиновита, а затем прогрессирующее до удлинения сухожилия и дегенерации.

По мере прогрессирования дисфункции СЗБМ возникает структурная деформация стопы. С развитием плоской деформации обычно появляется вторичный болевой синдром из-за структур стопы (пяточно-кубовидные, кубовидно-плюсневые суставы).

Плоскостопие — описательный термин, а не диагноз, и его можно разделить на гибкие и жесткие формы. Гибкий тип может быть физиологическим или может быть связан с определенными расстройствами, такими как слабость связок, ожирение, гипотония, пяточно-вальгусная болезнь или другие состояния. Жесткий тип часто ассоциируется с такими заболеваниями, как врожденная вертикальная таранная кость, тарзальная коалиция, малоберцовая спастичность и травма [8].

Клинические признаки и симптомы дисфункции сухожилия задней поверхности большеберцовой кости

Первоначально боль и отек минимальны, что вызывает задержку между появлением симптомов и обращением в медицинское учреждение. Боль обычно локализуется между медиальной лодыжкой и ладьевидной костью, а иногда иррадиирует в медиальную часть голени. Отек может сопровождать боль; однако пациентам часто бывает трудно идентифицировать или распознать его, особенно тем, кто страдает ожирением.

Симптомы медленно прогрессируют и обычно усугубляются длительной ходьбой и занятиями спортом. Позже боль может перейти на латеральную сторону стопы в результате деформации плоской стопы и прогрессирования из-за импинджмента латеральных структур заднего и среднего отделов стопы.

Задний большеберцовый нерв и его ветви расположены в непосредственной близости от СЗБМ, что может вызвать у пациента сенсорные симптомы или симптомы, подобные синдрому тарзального туннеля, они вторичны по отношению к повышенному давлению внутри удерживателя сгибателя при теносиновите задней большеберцовой мышцы.

Важно обследовать пациентов босиком с достаточным обнажением нижних конечностей. Следует проверить выравнивание нижней конечности. Паттерны пронации или гиперпронации включают вальгусную деформацию колена, внутреннюю ротацию большеберцовой кости, вальгусную деформацию (выворот) задней части стопы, среднюю часть стопы при тыльном сгибании и отведении переднего отдела стопы.

Таз может быть наклонен в ипсилатеральную сторону при функциональном укорочении конечности. В случае отведения переднего отдела стопы медицинский работник может увидеть больше пальцев стопы сзади, так называемый знак «слишком много пальцев».

Длину ноги следует оценивать, измеряя расстояние от пупка или передней верхней подвздошной ости до медиальной лодыжки; однако точное измерение иногда может быть технически сложно.

Функциональную оценку задней большеберцовой мышцы можно провести с помощью теста подъема пятки. Первоначально следует протестировать двойной подъем пятки, попросив пациента одновременно поднять обе пятки. Отсутствие инверсии пятки указывает на недостаточность СЗБМ. Если пациент может выполнить тест двойного подъема пятки и деформация будет отсутствовать, то тест одиночного подъема пятки пациент может выполнить, стоя на одной ноге, а затем поднимая другую пятку. Отсутствие инверсии пятки указывает на дисфункцию СЗБМ. Этот тест трудно выполнить пациентам со значительной болью в передней части стопы или дисфункцией равновесия (рис. 8-3).

image
Рис. 8-3. Тест подъема пятки. A — пациент с трудностями при выполнении одного теста подъема пятки; B — пациент выполняет тест двойного подъема пятки с выворотом задней части стопы (из: J. Hix, C. Kim, R.W. Mendicino, K. Saltrick, A.R. Catanzariti, Calcaneal osteotomies for the treatment of adult-acquired flatfoot, Clin. Podiatr. Med. Surg. 24 (4) (2007) 699–719)

Боль воспроизводится резистивной мышцей при сокращении (инверсия заднего отдела стопы и подошвенное сгибание средней части стопы). Сопротивление сгибанию I пальца стопы и сгибания меньшего пальца стопы можно выполнить для оценки болезненности сухожилий длинного сгибателя I пальца и длинного сгибателя пальцев.

Важно оценить сопутствующую герметичность пяточного шнура, выполнив тест Сильфверскиолда. Неврологическое обследование, как правило, является нормальным, за исключением легкой слабости во время функцио­нального тестирования (например, теста с подъемом пятки) при СЗБМ. Важно также изучить наличие туннельного синдрома или сопутствующей периферической невропатии.

Исследование снимков

Обычные рентгенограммы очень полезны для выявления любых структурных деформаций, грубого изменения плоскостей и дегенеративных заболеваний суставов. В случае травмы правила Оттавы для голеностопного сустава могут быть полезны для уменьшения количество рентгенодиагностики [9].

Если у пациента наблюдается болезненность медиальной или латеральной лодыжки или боль в области основания V плюсневой или ладьевидной кости, или он не может выдерживать нагрузку как минимум на четыре шага, рентген может быть очень полезен при высокой чувствительности к отклонениям от нормы.

При рентгенологическом исследовании переднезаднего отдела пациента в положении стоя признаки, указывающие на плоскую стопу, включают таранно-пяточный угол >35°, увеличенный угол таранной кости и I плюсневой костей, вальгусную пяточную кость и «оголенность» таранно-ладьевидной кости. В боковой проекции с опорой на вес можно измерить угол между длинной осью таранной кости и длинной осью I плюсневой кости (угол Мири), что предполагает выпуклость вниз более чем на 4°. Линия наклона пяточной кости (угол наклона, в норме 17–32°) между землей и линией вдоль нижней границы пяточной кости также часто используется для документирования плоской стопы при ее уменьшении и кавернозной стопы при ее увеличении.

Добавочная ладьевидная кость не редкость — от 2 до 14% в зависимости от исследования. Это может быть источником боли в медиальной дуге, и для оценки необходима рентгеновская визуализация с углом обзора под углом 45°. Нет причинно-следственной связи между плоской стопой и добавочной ладьевидной костью, но дисфункция СЗБМ может коррелировать с дополнительным повреждением ладьевидной кости.

Важно знать, что результаты простых рентгенограмм обычно нормальны на ранних стадиях дисфункции СЗБМ.

Поскольку СЗБМ представляет собой структуру мягких тканей, УЗИ или МРТ может быть очень полезным для прямой оценки СЗБМ. Типичные результаты УЗИ при дисфункции СЗБМ включают теносиновиальный выпот, повышенную неоднородность, увеличенную толщину сухожилия и повышенную васкуляризацию ткани. Неопытные медики могут принять грануляционную ткань, заполняющую промежуток разорванной СЗБМ или оставшееся сухожилие длинного сгибателя пальцев, за неповрежденное сухожилие СЗБМ. Потеря фибриллярного рисунка на длинной оси и появление «метлы» на короткой оси — полезные находки для различения сухожилия и грануляционной ткани.

МРТ — лучший метод визуализации в целом для оценки нарушений опорно-двигательного аппарата стопы и голеностопного сустава; однако следует признать отсутствие корреляции между болью, функцией и результатами визуализации, особенно у пожилых людей. Результаты МРТ при дисфункции СЗБМ обычно демонстрируют повышенную интенсивность сигнала Т2 при теносиновите или разрывах сухожилий. С помощью МРТ также можно оценить любые внутрикортикальные костные поражения, такие как аваскулярный некроз (болезнь Мюллера–Вейсса, болезнь Фрейберга), остео­хондроз (болезнь Колера), опухоль кости, стрессовый перелом без смещения (ранняя стадия) и растяжение связок и сухожилий, а также их разрывы.

Электромиография

ЭМГ можно использовать для оценки возможной сопутствующей периферической невропатии, пояснично-крестцовой радикулопатии или очаговой захватной невропатии.

Стандартные исследования проводимости нерва (например, поверхностные и поверхностные малоберцовые нервы) могут быть полезны для выявления дистальной сенсорной периферической невропатии и для дифференциации преганглионарных и постганглионарных поражений. Исследование проводимости подошвенных (медиальный, а также боковой) нервов повышает риск выявления нарушения чувствительности при дистальной периферической невропатии, поскольку сегмент (подошвенный нерв), измеряемый на стопе, более дистальный, чем икроножный нерв (измеренный в голеностопном суставе). Однако отсутствие ответа у бессимптомного пожилого населения (возраст ≥65 лет) и относительно широкий разброс нормальных параметров в зависимости от возраста и роста могут быть не очень информативными.

Исследование рефлекса Гофмана может быть полезно при радикулопатии S1 и для раннего выявления периферической полинейропатии; однако исследования имеют свои возрастные ограничения (часто ≥65 лет).

Исследование проводимости двигательного нерва и игольчатая ЭМГ могут быть полезны для определения прогноза, если имеется значительная слабость. Значительно сниженная амплитуда и задействование дискретных двигательных единиц закономерно указывают на плохой прогноз.

Поскольку игольчатая ЭМГ может тестировать мышцы, иннервируемые разными ветвями большеберцового нерва (медиальная подошвенная, латеральная подошвенная и нижняя пяточная ветви), она может быть очень полезной при оценке фокальной невропатии защемления, такой как синдром тарзального канала, медиальная подошвенная ветвь, невропатия (стопа бегуна), латеральная подошвенная невропатия и невропатия защемления Бакстера (нижняя пяточная невропатия).

Обсуждение

При наличии тревожных сигналов следует подозревать такие патологические состояния, как инфекционные заболевания, нейроартропатия Шарко, прогрессирующая воспалительная артропатия или опухоли, что требует своевременного обследования и раннего агрессивного лечения. Если патологические состояния исключены, то консервативное лечение может быть рассмотрено в качестве начального.

Плотное ахиллово сухожилие часто встречается у возрастного населения и оказывает негативное влияние на СЗБМ при движении плоской стопы. Таким образом, на ранних этапах лечения важно устранить стеснение ахиллова сухожилия, растянув икроножную мышцу. Растяжка икроножной мышцы (ахиллово-сухожильного комплекса) должна выполняться в вытянутом коленном положении, а не в положении согнутого колена, при котором растягивается только камбаловидная мышца. Чтобы уменьшить компенсацию подтаранного сустава, которая уменьшает растяжение ахиллова сухожилия, необходимо небольшое приведение передней части стопы и ограничение подвижности подтаранных суставов.

Чтобы уменьшить воздействие тугого пяточного сухожильного волокна на подтаранный сустав (что способствует реакции пронации), можно временно рассмотреть возможность подтяжки пятки. Подъем пятки может снизить нагрузку на СЗБМ, а также уменьшить компенсирующую реакцию тугого пяточного шнура. Медиальный пяточный клин с удлинением (медиальная проводка) может быть добавлен для размещения варусного сустава передней части стопы, вторичного по отношению к вывороту задней части стопы.

Если пациент носит изношенную обувь (обычно с медиальной подош­вой), ее следует заменить на новую, более просторную. Пациенты склонны выбирать более тесную обувь, которую они носили до развития дисфункции СЗБМ. Дисфункция СЗБМ с постепенной потерей продольного и поперечного свода делает стопу пациента длиннее и шире. Пациентов следует проинформировать о важности смены обуви на более новую, в которой должно быть место для возможного добавления стелек или ортезов. Однако использование более просторной обуви может быть затруднительным для пациентов с наследственной дисфункцией.

В случае тендовагинита СЗБМ повязку Унна можно применять в течение 1–2 нед и повторять 2–3 раза. Сапоги Унна — это полужесткая повязка, пропитанная цинком и глицином. Она традиционно использовалась для контроля отека, вторичного по отношению к венозной недостаточности или ранней стадии лимфедемы (ЛД). Уменьшает набухание и обеспечивает относительный отдых СЗБМ и более широкий спектр физической активности.

Ортез

Поскольку дисфункция СЗБМ имеет прогрессирующий характер, врачи могут рассмотреть возможность агрессивного вмешательства на ранних стадиях, включая назначение ортопедических приспособлений биомеханической лаборатории Калифорнийского университета для поддержки нейтрального выравнивания подтаранного сустава и смягчения гиперпронации и коллапса ладьевидной кости (рис. 8-4). Ортопедические приспособления могут быть недостаточно прочными для использования у пациентов с ожирением. В этом случае можно использовать надмалеолярный ортез или аризонский ортез голеностопного сустава. Аризонский ортез — более эффективный, чем ортез Калифорнийского университета и надмалеолярный, для контроля движений подтаранного и голеностопного сустава; однако из-за его громоздкой конструкции пациенты хуже переносят его. Для достижения наилучшего результата важно учитывать предпочтения пациента. Физические терапевты должны уметь решать общие проблемы, связанные с использованием ортезов, и находиться в тесном контакте с ортопедом.

image
Рис. 8-4. Ортез биомеханической лаборатории Университета Калифорнии. A — вид сзади; Б — медиальный вид (из: L.B. Chou, K.L. Wapner, Conservative Treatment of the Foot. Mann’s Surgery of the Foot and Ankle, 9e, Saunders. Philadelphia, 2014. Fig. 4.4A and B)

Физическая терапия

Можно попробовать курс физиотерапии, включающий обучение растяжению икроножной мышцы, укрепление инверторов голеностопного сустава, сгибателей пальцев ног (внутренних и внешних), а также упражнения на динамическое равновесие.

Упражнения на внутренние мышцы стопы все чаще становятся ключевыми упражнениями [10]. Предлагается несколько методов, в том числе «сгибание полотенец», «подбирание мрамора», небольшие упражнения для стоп/положение стопы куполом и т.д. Следует отметить, что не нужно недооценивать значение физической терапии при дисфункции СЗБМ и для помощи при любых скелетно-мышечных заболеваниях.

Фармакотерапия и инъекции

Можно попробовать короткий курс НПВП, но необходимо соблюдать осторожность, чтобы предотвратить побочные эффекты. Противосудорожные препараты и трициклические антидепрессанты можно попробовать при наличии сопутствующих сенсорных симптомов, таких как покалывание и ощущение булавок/игл. Наркотические анальгетики, миорелаксанты редко показаны пациентам с дисфункцией СЗБМ.

Стероидные инъекции следует применять с осторожностью, поскольку СЗБМ является стабилизатором сустава. На ранней стадии тендосиновита можно попробовать инъекции под контролем визуализации (УЗИ) в теносиновиум, но повторные инъекции стероидов категорически не рекомендуются из-за опасений разрыва сухожилий.

Направление на хирургическое лечение

Если пациент не реагирует на консервативную терапию по истечении хотя бы нескольких месяцев и налицо изменение качества жизни, можно рассмотреть возможность направления к хирургу. Хирургические варианты включают теносиновэктомию, первичное восстановление, медиальную остеотомию пяточной кости, углубление икроножной мышцы, перенос сухожилия, тройной артродез и удлинение сухожилия. Если есть острый разрыв СЗБМ, направление к хирургу не следует откладывать.

Резюме

Пациентка обратилась с жалобой на хроническую боль в стопе и лодыжке, особенно в медиальном отделе задней части стопы. У нее были симптомы и признаки, указывающие на дисфункцию СЗБМ. У пациентки также обнаружено плоскостопие. Дальнейшая оценка, включающая в себя рентгеновское исследование и УЗИ, подтвердила диагноз. Впоследствии ее научили носить более просторную обувь, использовать вставки для подъема пятки и рекомендовали начать домашнюю программу упражнений с упором на растяжку икроножной мышцы. Через 4 нед наблюдения пациентка сообщила о незначительном улучшении, затем она была направлена на 4-недельную физическую терапию, состоящую из коротких упражнений на стопу (внутреннее укрепление мышц стопы), постепенных силовых упражнений с сопротивлением СЗБМ, продолжения растяжения икроножной мышцы и упражнений на другие группы мышц. Был также прописан заказной ортез стопы биомеханической лаборатории Калифорнийского университета.

При контрольном посещении через 3 мес пациентка сообщила об исчезновении боли и не упоминала о каких-либо проблемах с использованием ортеза биомеханической лаборатории Калифорнийского университета. Клинически прогрессирования плоскостопия не наблюдалось, также не было выявлено патологий СЗБМ при УЗИ в амбулаторных условиях. Она продолжала выполнять домашнюю программу упражнений.

Ключевые точки

  • Основополагающие причины боли в стопе и голеностопном суставе разнообразны и классифицируются на боли скелетно-мышечной этиологии и нейропатические боли, а также на боли другой природы (воздействие различных генераторов боли).

  • Особое внимание следует уделять всем элементам анамнеза и обследования, включая точную локализацию боли, ее характер, оценку биомеханики и ответы на провокационные и функциональные тесты.

  • Варианты лечения должны быть индивидуализированы, включая обучение, психотерапию, терапевтические упражнения, инъекции и направление к хирургу.

Клинические находки

СЗБМ — важный динамический стабилизатор, который поддерживает свод стопы, а недостаточность СЗБМ является наиболее частой причиной приобретенного плоскостопия. Диагноз ставится на основании клинической оценки (болезненность в медиальном отделе задней части стопы, тест подъема пятки, деформация) и УЗИ и/или МРТ. Дополнительные устройства при дисфункции СЗБМ включают в себя ортез биомеханической лаборатории Калифорнийского университета, супрамаллеолярный ортез и ортез на голеностопный сустав Аризона.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Cortina R.E., Morris B.L., Vopat B.G. Gastrocnemius recession for metatarsalgia // Foot Ankle Clin. 2018. Vol. 23. N. 1. P. 57–68.

  2. Murai N.O., Teniola O., Wang W.L., Amini B. Bone and soft tissue tumors about the foot and ankle // Radiol. Clin. North Am. 2018. Vol. 56. N. 6. P. 917–934.

  3. Stanley J.C., Collier A.M. Charcot osteoarthropathy // Curr. Orthop. 2008. Vol. 22. N. 6. P. 428–433.

  4. Pomeroy G.C., Pike R.H., Beals T.C., Manoli 2nd A. Acquired flatfoot in adults due to dysfunction of the posterior tibial tendon // Bone J. Joint Surg. Am. 1999. Vol. 81. N. 8. P. 1173–1182.

  5. Wong D.W., Wang Y., Leung A.K. et al. Finite element simulation on posterior tibial tendinopathy: load transfer alteration and implications to the onset of pes planus // Clin. Biomech. (Bristol, Avon). 2018. Vol. 51. P. 10–16.

  6. Richie Jr D.H. Biomechanics and clinical analysis of the adult acquired flatfoot // Clin. Podiatr. Med. Surg. 2007. Vol. 24. N. 4. P 617–644 vii.

  7. Holmes Jr G.B., Mann R.A. Possible epidemiological factors associated with rupture of the posterior tibial tendon // Foot Ankle. 1992. Vol. 13. N. 2. P. 70–79.

  8. Yagerman S.E., Cross M.B., Positano R., Doyle S.M. Evaluation and treatment of symptomatic pes planus // Curr. Opin. Pediatr. 2011. Vol. 23. N. 1. P. 60–67.

  9. Heyworth J. Ottawa ankle rules for the injured ankle // BMJ. 2003. Vol. 326. N. 7386. P. 405–406.

  10. McKeon P.O., Hertel J., Bramble D., Davis I. The foot core system: a new paradigm for understanding intrinsic foot muscle function // Br. Sports J. Med. 2014. Vol. 49. N. 5.

  11. Lee S.W. Musculoskeletal Injuries and Conditions: Assessment and Management. New York: Demos Medical, 2017.

  12. Propeck T., Bullard M.A., Lin J. et al. Radiologic-pathologic correlation of intraosseous lipomas // AJR Am. J. Roentgenol. 2000. Vol. 175. N. 3. P. 673–678.

Глава 9. Фибромиалгия

Кишан А. Ситапара, доктор медицины Мишель Стерн, доктор медицины

Презентация случая

Женщина 47 лет обратилась в клинику ФМиР с нарастающей утомляе­мостью и болью в обоих плечах, бедрах, спине и руках в течение 8 мес. Пациентка сообщает, что боль началась стремительно. Сообщает, что «все болит» и что она «все время чувствует себя усталой». Утверждает, что боль ощущается в мышцах и не обязательно ощущается в суставах. Боль по характеру постоянная, тупая, пульсирующая боль 7/10, которая на самом деле не ослабевает с помощью НПВП, прикладывания холода, приема парацетамола. Отмечает, что иногда кажется, что грелка помогает от боли, но только в течение небольшого промежутка времени. Боль мешает ей спать и усиливается по утрам и перед сном. Пациентка отрицает любые изменения в своем настроении и заявляет, что обычно счастлива, но в последние несколько месяцев постоянная боль делает ее менее оптимистичной. Сообщает, что она слишком занята, чтобы заниматься спортом, и что в течение рабочего дня обычно ведет малоподвижный образ жизни. Отрицает тошноту, рвоту, диарею, одышку, опухоль суставов, скованность в суставах, потерю веса, лихорадку, потливость или кашель.

Анамнез: ожирение, гипертония.

Хирургический анамнез: холецистэктомия.

Аллергия: моллюски.

Лекарства: ибупрофен по необходимости, парацетамол (Ацетаминофен♠⊗ ) по необходимости, лизиноприл 20 мг в день.

Социальный анамнез: живет с тремя детьми и мужем в жилом доме на 3-м этаже. Работает администратором. Выпивает от 1 до 2 стаканов вина в неделю. Отрицает любое употребление сигарет или запрещенных наркотиков в настоящее время или в прошлом.

АД 145/85 мм рт.ст., ЧСС 88 в мин, ЧД 16 в мин, пульсовая оксигенация 98% в помещении, температура 98,8 °Ф, ИМТ 35 кг/м2.

Общие данные: состояние легкого эмоционального дистресса, выглядит усталой и измотанной, слегка отвлеченное внимание.

Голова, глаза, уши, нос, горло: нормоцефалия. Зрачки ровные, реагирующие на свет. Экстраокулярные мышцы без особенностей. Склеры не иктеричные. Слизистая оболочка рта влажная.

Шея: объем движений в норме. Щитовидная железа не увеличена, зоб отсутствует.

Легкие: дышит спокойно в помещении. При двусторонней аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система: ЧСС, Ps в норме, шумов нет, тоны сердца в норме, ритма галопа нет.

Живот: мягкий, с признаками ожирения, безболезненный. Перистальтика кишечника во всех четырех квадрантах.

Конечности: двусторонний отек стопы без ямок.

Скелетно-мышечная система: диапазон пассивных и активных движений во всех четырех конечностях в основном в пределах нормы. С некоторой неохотой сообщила о боли при двустороннем сгибании плеча и начальном отведении плеча. Активный ДД уменьшается при сгибании вперед в пояснице. Болезненность при пальпации двусторонних дельтовидных мышц, двуглавой, четырехглавой мышцы, икроножных мышц. Отмечается болезненность над двусторонней грудино-ключично-сосцевидной мышцей, ременной мышцей головы и трапециевидной мышцей.

Данные осмотра нервной системы: мануальное мышечное тестирование 4/5 с обеих сторон при отведении плеча, сгибании плеча, сгибании бедра. 5/5 с обеих сторон при сгибании локтя, разгибании локтя, сгибании пальцев, разгибании пальцев, сгибании колена, разгибании колена, тыльном сгибании, подошвенном сгибании, большом сгибании пальцев стопы и большом разгибании пальцев стопы.

Чувствительность сохранена до легкого прикосновения.

Данные лабораторных исследований: ОАК: лейкоциты 7,8×109/л, Hgb 13,2 г/дл, HCT 40%, тромбоциты 230×109/L.

СОЭ: 13 мм/ч.

Снимков, сделанных до обращения, не имеется.

Обсуждение

ФМ — хроническое функциональное заболевание, которое проявляется болью на уровне всей скелетно-мышечной системы, а также совокупностью симптомов, включая усталость, когнитивную дисфункцию, нарушения сна, скованность, беспокойство и подавленное настроение [1]. Это самая частая причина хронической распространенной скелетно-мышечной боли [2]. Распространенность ФМ в Соединенных Штатах составляет от 2 до 8% от общей численности населения, причем у женщин заболевание диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин [3, 4]. Средний возраст начала заболевания — от 30 до 50 лет [6]. Факторы риска включают женский пол, более низкий образовательный статус, более низкий семейный доход, наличие инвалидности и средний возраст [5].

Прямые и косвенные затраты на медицинское обслуживание значительны для многих семей пациентов, распознавание и лечение при таком заболевании длительное, пациентов признают нетрудоспособными [6]. Пациенты с ФМ посещают от 10 до 18 раз учреждения первичной меди­ко-санитарной помощи в год и госпитализируются в среднем 1 раз в 3 года [6–10]. Пациенты также сообщали о пропущенных 0,4–3,0 днях работы и неспособности выполнять 3,60–35,4 ч неоплачиваемой неформальной работы из-за ФМ, включая уход за детьми, работу по дому, работу в саду или другие повседневные дела [6, 10].

Средняя годовая стоимость на одного пациента варьировала от 2274 до 9573 долларов США или даже больше в различных исследованиях в зависимости от серьезности симптомов и способа расчета стоимости [6, 8, 10, 11]. В целом кажется, что клиническое и экономическое бремя болезни для общества настолько велико, что ФМ находится на том же уровне, что и другие хронические заболевания, такие как диабет или гипертония; однако последние два заболевания обычно получают гораздо больше внимания со стороны систем здравоохранения и других сфер [6, 12, 13].

Симптомы

Боль — наиболее частый симптом ФМ. Боль можно описать как хроническую, глубокую, системно распространенную, ноющую, иррадиирующую, стреляющую или болезненную [14]. Однако, помимо боли, присутствуют и другие симптомы. Национальная ассоциация ФМ провела опрос, в котором люди с ФМ сообщили о своих симптомах (рис. 9-1).

image
Рис. 9-1. В соответствии с исследованием, проведенным Национальной ассоциацией фибромиалгии, данная диаграмма демонстрирует процент пациентов с фибромиалгией, которые сообщили о наличии того или иного симптома [из: R. Bennett, J. Jones, D.C. Turk, I.J. Russell, L. Matallana, An internet survey of 2,596 people with fibromyalgia. BMC Musculoskelet Disord. 8 (2007) 27]

Дифференциальный диагноз

В связи с большим количеством симптомов ФМ и множественных сопутствующих заболеваний у пациентов диагностика часто может быть сложной задачей [14]. Некоторые расстройства, такие как гипотиреоз и воспалительные ревматические заболевания, также могут имитировать ФМ [14]. Кроме того, некоторые лекарства, такие как статины, ингибиторы ароматазы, бисфосфонаты и опиоиды (например, опиоиды могут вызывать гипералгезию), могут способствовать возникновению боли [14]. Однако эти и многие другие состояния [например, РА, ОА, системная красная волчанка, стеноз позвоночного канала, невропатии, синдром Элерса–Данлоса, нарушения сна (например, апноэ во сне), а также расстройства настроения и тревожные расстройства] также встречаются у пациентов с ФМ [14–16].

Таблица 9-1. Список некоторых ключевых медицинских состояний, которые должны быть учтены в дифференциальной диагностике фибромиалгии
Ключевые отличия от ФМ

Состояние

Дифференциальные признаки и симптомы

Ревматологические

РА

Преобладающая боль в суставах, симметричный отек суставов, болезненность линии суставов, утренняя скованность >1 ч

Системная красная волчанка

Мультисистемное поражение, боль в суставах/мышцах, сыпь, светочувствительность, лихорадка

Полиартикулярный остеоартроз

Скованность суставов, крепитация, множественные болезненные суставы

Ревматическая полимиалгия

Боль в проксимальных отделах плечевого и тазобедренного суставов, слабость, скованность и иные симптомы, часто встречающиеся у пожилых людей

Полимиозит или другие миопатии

Симметричная проксимальная мышечная слабость и боль

Спондилоартропатия

Локализация боли в позвоночнике в определенных участках шеи, средней части грудной клетки, передней грудной стенке или поясничной области, ограничение подвижности позвоночника из-за боли и скованности

Остеомаляция

Диффузная боль в костях, переломы, проксимальная миопатия с мышечной слабостью

Неврологические

Невропатия

Стреляющая или жгучая боль, покалывание, онемение, слабость

Рассеянный склероз

Изменения зрения (односторонняя частичная или полная потеря зрения, двоение в глазах), онемение по восходящей в ноге или перемежающееся онемение туловища, невнятная речь (дизартрия)

Инфекционные

Болезнь Лайма

Сыпь, артрит или артралгия, возникающие в регионах с эндемическими заболеваниями

Гепатит

Боль в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита

Эндокринные

Гиперпаратиреоз

Повышенная жажда и мочеиспускание, камни в почках, тошнота/рвота, снижение аппетита, истончение костей, запор

Cиндром Кушинга

Гипертония, диабет, гирсутизм, лунные фации, увеличение веса

Болезнь Аддисона

Постуральная гипотензия, тошнота, рвота, пигментация кожи, похудение

Гипотиреоз

Непереносимость холода, замедление умственного развития, запор, увеличение веса, выпадение волос

Диагностические критерии

Иногда из-за расплывчатого представления о ФМ ее часто бывает трудно диагностировать. Исследование 2018 г. показало, что среднее время диагностики ФМ после первичного обращения составило 6,42 года [17].

Пациентам с другими сопутствующими заболеваниями в более молодом или более старшем возрасте диагноз был установлен значительно позже [17].Определение ФМ продолжает развиваться, отражая изменения в понимании и сдвигах в диагностических критериях. Диагностические критерии Американского колледжа ревматологии 1990 г. требовали наличия боли с обеих сторон тела, а также выше и ниже талии в течение как минимум 3 мес, с наличием как минимум 11 из 18 возможных болезненных точек, при этом нет иных причин, которые могли бы объяснить данные явления другим расстройством [18]. Новые диагностические критерии Американского колледжа ревматологии 2010 г. определяют ФМ как хроническое, широко распространенное болевое состояние, связанное с утомляемостью, нарушением сна и когнитивных функций, а также различными соматическими симптомами [19, 20].

Диагностические критерии Американского колледжа ревматологии 2010 г. сосредоточены на измерении тяжести симптомов и больше не основываются на исследовании болезненных точек [5]. Вместо этого многие другие симптомы подаются как ключевые особенности ФМ [3, 4, 20]. Они включают усталость, когнитивные и соматические симптомы. Критерии 2010 г. содержат серии вопросов, основанных на индексе распространенности боли и шкале тяжести симптомов [20]. Согласно новым предложенным критериям Американского колледжа ревматологии, ФМ определяется следующим образом.

Значение индекса распространенности боли 7 или выше и значение по шкале тяжести симптомов 5 или выше или индекс распространенности боли 3–6 или выше и значение по шкале тяжести симптомов 9 или выше [20].

Симптомы остаются примерно на этом уровне в течение 3 мес [20].

Нет других заболеваний и состояний, которые могли бы объяснить боль [20].

Локализации боли включают в себя: плечевой пояс (слева), плечевой пояс (справа), верхняя часть руки (слева), верхняя часть руки (справа), нижняя часть руки (слева), нижняя часть руки (справа), бедро [ягодица, вертел (слева)], бедро [ягодица, вертел (справа)], верхняя часть ноги (слева), верхняя часть ноги (справа), голень (слева), голень (справа), челюсть (слева), челюсть (справа), грудь, живот, верхняя часть спины, нижняя часть спины и шея [20].

Диагностическая оценка

Анамнез

Всегда следует собирать тщательный анамнез. Необходимо задавать подробные вопросы о природе боли, продолжительности, локализации. Следует также рассмотреть сопутствующие симптомы, задав вопросы, касающиеся сна, усталости, умственной и физической энергии. Когнитивные нарушения, расстройства настроения и другие психические состояния, а также иные состояния, которые пересекаются с ФМ, могут рассматриваться как часть диагностического спектра [2]. К ним относятся симптомы хронической мигрени или других разновидностей головной боли, синдром раздраженного кишечника, хроническая боль в области таза и/или мочевого пузыря и хроническая височно-нижнечелюстная боль [2].

Физикальное обследование

Необходимо провести тщательный медицинский осмотр, особое внимание уделить основательному совместному и неврологическому обследованию, чтобы выявить общую и широко распространенную болезненность мягких тканей и исключить другие заболевания, проявляющиеся схожими симптомами [2]. Обследование должно включать пальпацию нескольких мягких тканей и участков суставов, и всегда следует проводить совместное обследование на предмет наличия синовита, а также пальпировать на предмет болезненности самих суставов [2]. В целом многие участки мягких тканей очень нежные при умеренной пальпации и более нежные, чем суставы [2]. Не должно быть отека или покраснения мягких тканей, суставов [2].

Лабораторные исследования

Не существует диагностических лабораторных тестов, рентгенологических или иных критериев для определения ФМ. Таким образом, тестирования следует свести к минимуму [2].

Лабораторные исследования обычно ничем не примечательны, но нужны для исключения других заболеваний. Необходимо собрать основные лабораторные тесты, такие как ОАК и СОЭ или СРБ [21].

Эти тесты полезны для первоначальной лабораторной оценки. Поскольку ФМ не является воспалительным состоянием, нормальные показатели острой фазы сразу дают уверенность в том, что скрытое воспалительное заболевание маловероятно [2].

Серологические тесты, такие как антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор, следует проводить только в том случае, если анамнез и физикальное обследование указывают на воспалительное системное ревматическое заболевание. Эти тесты часто бывают положительными у здоровых людей и имеют очень низкую прогностическую ценность, если нет серьезных клинических подозрений на системное ревматическое заболевание [22].

Визуализационные исследования

Как и в лабораторных исследованиях, визуализация выполняется в первую очередь для исключения сопутствующего заболевания или другого заболевания, которое может имитировать ФМ, поскольку ФМ сама по себе не вызывает каких-либо отклонений в повседневной жизни [2].

Лечение

Хотя от ФМ нет лекарства, лечение все же может быть очень полезным. Лечение должно быть многопрофильным и сосредоточиваться на улучшении функциональной активности и качества жизни, а также на уменьшении боли и других сопутствующих симптомов [5]. Из-за неоднородности симптомов и мало изученного патогенеза, терапия ФМ остается сложной задачей [23].

На рис. 9-2 показаны подходы к лечению, доступные для пациентов с ФМ [19].

image
Рис. 9-2. Демонстрация подходов к лечению пациентов с фибромиалгией (из: H. Cohen, Controversies and challenges in fibromyalgia: a review and a proposal, Ther Adv Musculoskelet Dis. 9. Vol. 5. 2017. P. 115–127)

Нефармакологические методы лечения

По данным Европейской лиги по борьбе с ревматизмом, после постановки диагноза ФМ приоритет следует отдавать нефармакологическому лечению [21]. Причина лежит в экономической эффективности, предпочтениях пациента, безопасности и доступности [23]. Физические упражнения лучше всего подходят с точки зрения эффективности и безопасности; их следует назначать каждому пациенту с диагнозом ФМ [23]. Исследование 2019 г., проведенное в основном с участием женщин с диагностированной ФМ, подтвердило понимание того, что упражнения могут уменьшить симптомы ФМ, и предположило, что пациенты, которые занимаются физическими упражнениями, имеют лучшее качество жизни, с меньшим количеством депрессивных симптомов, реже отсутствуют на работе, а также обладают лучшим чувством благополучия [24]. Кроме того, по данным исследования 2017 г., посвященного аэробным упражнениям (таким как ходьба и плавание, которые вызывают затрудненное дыхание и более высокую ЧСС, чем в состоянии покоя), тренировка взрослых с ФМ показала, что при контроле состояния и умеренности аэробные упражнения улучшают связанное со здоровьем качество жизни, а синдром отмены, низкое качество занятий могут немного уменьшить интенсивность боли, улучшить физическую функцию и привести к незначительной разнице в утомляемости и скованности. В соответствии с опросником качества жизни, связанным с состоянием здоровья, физическое здоровье и боль достигли большой клинической значимости [25]. Однако долгосрочные эффекты аэробных упражнений могут включать незначительные или нулевые различия в уменьшении боли, физическом функционировании и синдроме отмены по любой причине [25]. Несмотря на то, что физические упражнения являются краеугольным камнем нефармакологического лечения ФМ, конкретные вмешательства и программы определены недостаточно [26]. Другие немедикаментозные методы лечения могут включать обучение пациентов, электротерапию, криотерапию и лечебное тепло [27]. Психологическое вмешательство — необходимый компонент реабилитационной программы для пациентов, страдающих ФМ [27]. Некоторые методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию, тренировки по релаксации, групповую терапию, биологическую обратную связь и управление стрессом [27]. Когнитивно-поведенческая терапия имеет лучшие результаты в психологической работе с пациентами, страдающими ФМ [5]. Она улучшает способность справляться с болью, снижает депрессивное настроение, количество обращений за медицинской помощью и повышает самоэффективность за счет продвижения более позитивных, адаптивных мыслей и поведения (уровень доказательности 1А) [5].

Тематические исследования показали, что инъекции в триггерные точки, акупунктура, тайцзи, йога и хиропрактические манипуляции для уменьшения боли при ФМ улучшают качество жизни, хотя доказательства этого ограниченны [5, 28].

Фармакологическое лечение

Цель состоит в том, чтобы обеспечить сочетание лекарств, которые помогают пациенту справиться с симптомами, в дополнение к нефармакологическим методам лечения и обучения пациентов [19]. Доказательная база оставляет желать лучшего, и нужно управлять ожиданиями пациентов, поскольку, хотя подход к лечению симптомов может облегчить их, он не излечит боль [19]. Лекарства требуют осторожного увеличения дозы и контроля краткосрочных и долгосрочных побочных эффектов, а также отмены неэффективных препаратов или препаратов с непереносимыми побочными эффектами [19]. Табл. 9-2 кратко излагает фармакологические методы лечения, подходящие для лечения ФМ.

Таблица 9-2. Фармакологические методы лечения, используемые при лечении фибромиалгии
Лечение Расходы Особенности Уровень доказательности Побочные эффекты Клинические находки

Фармакологические методы лечения

Фарма кологическую терапию лучше всего выбирать на основе преобладающих симптомов и начинать с низких доз с медленным увеличением дозы

Уровень 5, консенсус

Некоторые практикующие врачи считают, что назначение пациентам режима приема лекарств, который помогает улучшить симптомы, до начала нефармакологической терапии может помочь улучшить приверженность

Трициклические препараты

Амитриптилин, 10–70 мг на ночь перед сном. Циклобензаприн, 5–20 мг на ночь перед сном

Сухость во рту, прибавка в весе, запор и ощущение сонливости или наркотического опьянения

Когда они эффективны, они могут улучшить широкий спектр симптомов, включая боль, сон, синдромы кишечника и мочевого пузыря. Прием этих препаратов за несколько часов до сна улучшает профиль побочных эффектов

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина

Дулоксетин является дженериком, а милнаципран — нет

Дулоксетин, 30–120 мг/сут. Милнаципран, 100–200 мг/сут

Тошнота, сердцебиение, головная боль, утомляемость, тахикардия и гипертония

Предупреждение пациентов о преходящей тошноте, прием во время еды и медленное увеличение дозы могут повысить переносимость. Милнаципран может быть немного более норадренергическим, чем дулоксетин, и, следовательно, потенциально более полезен при утомляемости и проблемах с памятью, но также с большей вероятностью может вызвать гипертензию

Габапентиноиды

Габапентин — дженерик, а прегабалин — нет.

Габапентин, 800–2400 мг/сут в разделенных дозах. Прегабалин, до 600 мг/сут в разделенных дозах

Седативный эффект, увеличение веса и головокружение

Прием большей части или всей дозы перед сном может повысить переносимость

γ-гидроксибутират

Доступно для лечения нарколепсии и катаплексии

4,5–6,0 г перед сном в несколько приемов

Седативный эффект, угнетение дыхания и смерть

Показана эффективность, но не одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США из соображений безопасности

Налтрексон в низких дозах

Низкий

4,5 мг/сут

Два небольших одноцентровых рандомизированных контролируемых исследования

Каннабиноиды

Неприменимы

Набилон℘, от 0,5 мг перорально до 1,0 мг 2 раза в день

Седативный эффект, головокружение и сухость во рту

Никакой синтетический каннабиноид не одобрен в США для лечения боли

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Все селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые следует использовать при ФМ, являются универсальными

Флуоксетин, сертралин и пароксетин

Тошнота, сексуальная дисфункция, увеличение веса и нарушение сна

Старые, менее селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут иметь некоторую эффективность в облегчении боли, особенно в более высоких дозах, которые имеют более выраженные норадренергические эффекты. Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (эсциталопрам и десвенлафаксин℘) менее эффективны или неэффективны в качестве анальгетиков

НПВП

Нет доказательств эффективности. Может быть полезным для лечения коморбидных генераторов периферической боли

Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, почек и сердца

Используйте самую низкую дозу в течение самого короткого периода времени, чтобы уменьшить побочные эффекты

Опиоиды

Трамадол с парацетамолом (Ацетаминофе- ном♠⊗) или без него, 50–100 мг каждые 6 ч. Нет данных об эффективности для более сильных опиоидов

5, Д

Седативный эффект, зависимость, толерантность и гипералгезия, вызванная опиоидами

Появляется все больше доказательств того, что опиоиды менее эффективны при лечении хронической боли, чем считалось ранее, и что их соотношение риска и пользы хуже, чем у других классов анальгетиков

Источник: Д. Дж. Клаув. Фибромиалгия и родственные состояния // D.J. Clauw. Fibromyalgia and related conditions. Mayo Clin Proc. 90. Vol. 5. 2015. P. 680–692.

Клинические находки

  • Диагностические критерии более не требуют определения конкретных слабых точек.

  • Не существует специфичных тестов для диагностики ФМ, существует только возможность дифференциального диагноза, для того чтобы не пропустить какое-либо иное заболевание.

  • Лечение требует истинного мультидисциплинарного подхода.

Резюме

ФМ — хроническое функциональное заболевание, которое проявляется широко распространенной скелетно-мышечной болью, а также множеством симптомов, включая усталость, когнитивную дисфункцию, нарушения сна, скованность, беспокойство и подавленное настроение [1]. Это наиболее распространенная причина частой хронической скелетно-мышечной боли [2]. Распространенность ФМ в Соединенных Штатах составляет от 2 до 8% от общей численности населения, при этом у женщин заболевание диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин [4, 5]. Боль — наиболее частый симптом ФМ. Хотя от ФМ нет лекарства, лечение все же может быть очень полезным. Оно должно быть многопрофильным и сосредоточиваться на улучшении функциональной активности и качества жизни, а также уменьшении боли и других сопутствующих симптомов [6]. Из-за неоднородности симптомов и малоизученного патогенеза терапия ФМ остается проблемой [24].

Ключевые точки

  • При ФМ можно увидеть очень большой ряд симптомов.

  • Распространенность составляет от 2 до 8% от общей численности населения США.

  • Тщательный сбор анамнеза и медицинское обследование имеют первостепенное значение при диагностике ФМ.

  • Специальных лабораторных тестов, рентгенологических установок для определения ФМ не существует.

  • Варианты лечения включают как нефармакологические, так и фармакологические методы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Goldenberg D. Diagnosis and differential diagnosis of fibromyalgia // Am. J. Med. 2009. Vol. 122 (Suppl. 12). S14–S21.

  2. Goldenberg D., Schur P., Romain P. Clinical manifestations and diagnosis of fibromyalgia in adults // UpToDate. 2019.

  3. Clauw D.J. Fibromyalgia and related conditions // Mayo Clin. Proc. 2015. Vol. 90. N. 5. P. 680–692.

  4. Clauw D.J. Fibromyalgia: a clinical review // Am J. Med. Assoc. 2014. Vol. 311. N. 15. P. 1547–1555.

  5. Davies M., Ward C., Singh J. Fibromyalgia // PM&R Knowledge Now. 2017.

  6. Ghavidel-Parsa B., Bidari A., Maafi A., Ghalebaghi B. The iceberg nature of fibromyalgia burden: the clinical and economic aspects // Korean J. Pain. 2015. P. 169–176.

  7. Berger A., Dukes E., Martin S. et al. Characteristics and healthcare costs of patients with fibromyalgia syndrome // Int. J. Clin. Pract. 2007. Vol. 61. P. 1498–1508.

  8. Robinson R.L., Birnbaum H.G., Morley M.A. et al. Economic cost and epidemiological characteristics of patients with fibromyalgia claims // J. Rheumatol. 2003. Vol. 30. P. 1318–1325.

  9. Berger A., Sadosky A., Dukes E. et al. Characteristics and patterns of healthcare utilization of patients with fibromyalgia in general practitioner settings in Germany // Curr. Med. Res. Opin. 2008. Vol. 24. P. 2489–2499.

  10. Chandran A., Schaefer C., Ryan K. et al. The comparative economic burden of mild, moderate, and severe fibromyalgia: results from a retrospective chart review and cross-sectional survey of working-age U.S. adults // Manag J. Care Pharm. 2012. Vol. 18. P. 415–426.

  11. Winkelmann A., Perrot S., Schaefer C. et al. Impact of fibromyalgia severity on health economic costs: results from a European cross-sectional study // Appl. Health Econ. Health Policy. 2011. Vol. 9. P. 125–136.

  12. Doron Y., Peleg R., Peleg A., Neumann L., Buskila D. The clinical and economic burden of fibromyalgia compared with diabetes mellitus and hypertension among Bedouin women in the Negev, Fam. // Pract. 2004. Vol. 21. P. 415–419.

  13. Silverman S., Dukes E.M. , Johnston S.S. et al. The economic burden of fibromyalgia: comparative analysis with rheumatoid arthritis // Curr. Med. Res. Opin. 2009. Vol. 25. P. 829–840.

  14. Arnold L., Bennett R., Crofford L. et al. AAPT diagnostic criteria for fibromyalgia // J. Pain. 2019. Vol. 20. N. 6. P. 611–628.

  15. Stefano Di.G., Celletti C., Baron R. et al. Central sensitization as the mechanism underlying pain in joint hypermobility syndrome/Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type // Eur. J. Pain. 2016. Vol. 20. P. 1319–1325.

  16. Macfarlane G.J., Barnish M.S., Pathan E. et al. Co-occurrence and characteristics of patients with axial spondyloarthritis who meet criteria for fibromyalgia: results from a UK national register // Arthritis Rheumatol. 2017. Vol. 69. P. 2144–2150.

  17. Gendelman O., Amital H., Bar Y.-On et al. Time to diagnosis of fibromyalgia and factors associated with delayed diagnosis in primary care, Best Pract. Res // Clin. Rheumatol. 2018. Vol. 32. N. 4. P. 489–499.

  18. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee // Arthritis Rheum. 1990. Vol. 33. N. 2. P. 160–172.

  19. Cohen H. Controversies and challenges in fibromyalgia: a review and a proposal // Ther. Adv. Musculoskelet Dis. 2017. Vol. 9. N. 5. P. 115–127.

  20. Wolfe F., Clauw D.J., Fitzcharles M.A. et al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity // Arthritis Care Res (Hoboken). 2010. Vol. 62. N. 5. P. 600–610.

  21. Mac Farlane G.J., Kronisch C., Dean L.E. et al. EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia // Ann. Rheum. Dis. 2017. Vol. 76. P. 318–328.

  22. Arora N., Gupta A., Reddy S.B. Antinuclear antibody and subserology testing in the evaluation of fibromyalgia: a teachable moment // JAMA Intern. Med. 2017. Vol. 177. P. 1369.

  23. Atzeni F., Talotta R., Masala I.F. et al. One year in review 2019: fibromyalgia // Clin. Exp. Rheumatol. 2019. Vol. 37. N. 116. S3–S10.

  24. Sieczkowska S., Vilarino G., L.C. de Souza, Adrade A. Does physical exercise improve quality of life in patients with fibromyalgia? // Ir. J. Med. Sci. 2019. Vol. 189. N. 1. P. 341–347.

  25. Bidonde J., Busch A., Schachter C. et al. Aerobic exercise training for adults with fibromyalgia // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 6. CD012700.

  26. Alvarez-Gallardo I.C., Bidonde J., Busch A. et al. Therapeutic validity of exercise interventions in the management of fibromyalgia // J. Sports Med. Phys. Fitness. 2018. Vol. 59. N. 5. P. 828–838.

  27. Gilliland R., Hommer D. Rehabilitation and fibromyalgia // Medscape. 2019.

  28. Taw L.B., Henry E. Acupuncture and trigger point injections for fibromyalgia: East-West medicine case report // Alternative Ther. 2016. Vol. 22. N. 1. P. 58–61.

Глава 10. Отек верхних конечностей

Субхадра Нори, доктор медицины

Презентация случая

В клинику обратилась 69-летняя женщина с отеком правой верхней конечности в течение 3 мес. Боли нет, но есть некоторый дискомфорт из-за веса конечности. Женщина испытывает психологический дискомфорт, потому что внешний вид руки привлекает внимание посторонних. Отек сначала начался на плече, а теперь распространяется и на кисть. Иногда она чувствует легкое тепло.

История болезни: в анамнезе был рак груди, по поводу которого проведена частичная мастэктомия с последующей лучевой терапией 2 года назад. В анамнезе нет сахарного диабета, артериальной гипертензии, есть гипотиреоз. За рубеж не выезжала.

Социальный анамнез: работает сиделкой на дому и живет с семьей и двумя взрослыми детьми в частном доме без лестницы.

Хирургический анамнез: тонзиллэктомия в детстве. Вышеупомянутая операция 2 года назад.

Аллергия: пенициллин.

Лекарства: витамины, антиоксиданты D, B12 и синтроид 75 мкг в день.

АД 130/70 мм рт.ст., ЧД 14 в мин, ЧСС 65 в мин, температура 97 ºФ, рост 5'5 футов, вес 140 фунтов.

Обследование: хорошо сложена, без признаков истощения, походка нормальная.

Голова, глаза, ухо, нос и горло, ЭД в полном объеме, зрачки, равномерность в движении, круговые движения, реакция на свет, аккомодация в норме, птоза нет.

Общие данные: обеспокоена своим состоянием, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности.

Конечности: правая верхняя конечность отечна по всей длине, эритемы нет, слегка теплая на ощупь, безболезненна.

Отек был давно.

Размеры: на 5 см выше антекубитальной ямки — 29 см; на 5 см ниже антекубитальной ямки — 18,5 см.

Исследование конечностей на движение: сила 4/5+ в двуглавой, дельтовидной, трицепсной, плечевой и разгибательной мышцах предплечья, а также в разгибателях и сгибателях пальцев.

Рефлексы: 1+ и симметричные на двуглавую, трицепсную и плечевую мышцу.

Обследование на чувствительность: чувствительность во всех дерматомах верхних конечностей сохранена.

Лабораторные данные: лейкоциты 7000 кл/мл, гемоглобин 12,0 г/дл, ОАК, антитела к гладким мышцам 18 и СОЭ — в пределах нормы.

Рентгеновский снимок левой верхней конечности: нет признаков литических или бластных поражений плечевой кости, лучевой кости и запястья.

Хирургическое заключение: два года назад у пациентки диагностировали внутрипротоковый рак груди II стадии на рентгенографии. Были проведены модифицированная радикальная мастэктомия и диссекция подмышечных лимфатических узлов. Получила лучевую терапию и тамоксифен. Реконструкция груди не проводилась.

Общее обсуждение

Этот случай является примером ЛД, приобретенной вторично по отношению к лечению рака груди. Подход к пациенту с ЛД индивидуален. Во-первых, следует сосредоточить внимание на дифференциации врожденных признаков от острых. Во-вторых, необходимо определить, является ли признак временным или постоянным. В-третьих, выявить, существуют ли какие-либо признаки метастазирования. В-четвертых, определить этап. Лечение ЛД проводится в два этапа: 1) уменьшение жидкости и 2) поддержка.

Обзор предполагаемой патологии и биомеханики

ЛД — накопление богатой белком жидкости (лимфы) в тканях. Обычно это происходит из-за нарушения лимфатической системы. Функция лимфатических сосудов нарушается, что приводит к прерыванию дренажа. Обычно лимфатические сосуды удаляют лишнюю жидкость из тканей и возвращают ее в кровоток. Лимфатические капилляры расположены в дерме, сплетены как паутина, которая затем стекает в лимфатические сосуды подкожных тканей, в конечном итоге через грудной проток непосредственно в кровеносную систему (рис. 10-1). Любое нарушение этого процесса может привести к ЛД. Кроме того, иммунные клетки созревают в лимфатической системе. Таким образом, лимфатическая система — один из важнейших защитных механизмов.

image
Рис. 10-1. A — нормальная циркуляция лимфы; Б — удаление лимфатических узлов и мастэктомия с развитием пролиферативных поверхностных лимфатических сосудов, следовательно, отек отсутствует или минимален; В — удаление лимфатических узлов и мастэктомия без развития пролиферативных поверхностных лимфатических сосудов, что приводит к значительному отеку (из: M. Nitti, G.E. Hespe, D. Cuzzone, S. Ghanta, B.J. Mehrara, Principles and Practice of Lymphedema Surgery, Elsevier, Philadelphia, 2015. Р. 40–50)

Классификация

ЛД можно разделить на первичную и вторичную.

  • Первичная ЛД вызывается аномалиями развития лимфатической системы. Симптомы могут развиться при рождении или в более позднем возрасте.

  • Вторичная ЛД вызвана приобретенным заболеванием, вызывающим повреждение лимфатической системы. Наиболее частыми причинами являются инфекция, травма и удаление лимфатических узлов в подмышечной области, паху, тазу или шее для лечения рака и лучевой терапии. В развитых странах самая частая причина — хирургическое удаление лимфатических узлов для лечения рака [1]. Поскольку рак груди это наиболее распространенный рак среди женщин, ЛД, связанная с ним — самый частый тип ЛД [1]. К другим видам рака, которые могут вызывать ЛД в нижних конечностях, относятся рак матки, рак простаты, лимфома, меланома, рак вульвы или рак яичников.

  • Риск ЛД возрастает с увеличением количества пораженных лимфатических узлов. Риск меньше при удалении только сторожевого лимфатического узла (первого в группе лимфатических узлов для лимфодренажа от первичной опухоли).

  • Лимфатический филяриатоз вызывается паразитарной инфекцией/заражением микрофилярией Wuchereria bancrofti и поражает >120 млн человек в 72 странах, включая районы Карибского бассейна и Южную Америку. Во всем мире она считается забытой тропической болезнью. Взрослые филярные черви обычно вызывают субклиническую лимфатическую дилатацию и дисфункцию. Это состояние также известно как слоновость. Хронические проявления ЛД и/или гидроцеле развиваются примерно у 30% инфицированных людей. ЛД в основном поражает ноги, но также может возникать в руках, груди и половых органах. У большинства людей эти симптомы появляются спустя годы после исчезновения инфекции. Рецидивирующие вторичные бактериальные инфекции пораженной конечности, характеризующиеся сильной болью, лихорадкой и ознобом, ускоряют прогрессирование ЛД до конечной стадии, называемой слоновость [2, 3] (рис. 10-2).

image
Рис. 10-2. Слоновость (из: M. Nitti, G.E. Hespe, D. Cuzzone, S. Ghanta, B.J. Mehrara, Principles and Practice of Lymphedema Surgery, Elsevier, Philadelphia, 2015. Р. 40–50)

Заболеваемость лимфедемой

О лимфаденопатии, ассоциированной с раком груди, сообщается у 7–77% пациентов, перенесших диссекцию подмышечных лимфатических узлов из-за пересечения лимфатических сосудов [4]. У пациентов с биопсией сторожевого узла частота встречаемости намного ниже (3–7%) [5, 6]. Другими факторами риска, вызывающими рак груди, являются род занятий, инфекция, повышенный ИМТ, возраст старше 65 лет и радиация. Реконструкция груди не считалась фактором риска [7, 8].

Симптомы

Отек на всей конечности: верхняя конечность на той же стороне операции при раке груди и нижняя конечность при других формах рака, упомянутых ранее. Обычно боли не возникают, если не присоединяется инфекция. Пациенты могут также быть в депрессии из-за внешнего вида и привлеченного к ним нежелательного внимания. Они также жалуются на тесную одежду.

Могут наблюдаться неврологические симптомы, такие как покалывание, онемение и мышечная слабость, из-за защемления периферических нервов в верхней конечности или опухолевого поражения плечевого сплетения. Лучевая терапия обычно поражает верхнюю часть туловища, а опухоль — нижнюю часть туловища и плечевое сплетение.

Степени ЛД представлены в табл. 10-1.

Таблица 10-1. Стадии лимфедемы, утвержденные Международным обществом лимфологов
Стадия Описание Характеристики

0

Скрытая

Небольшое повреждение лимфатических сосудов; видимых отеков пока нет

I

Самопроизвольно обратимая, острая фаза

Двусторонние отеки в области ямок, проходящие после подъема конечности. Утром после сна конечность, как правило, выглядит нормальной

II

Самопроизвольно необратимая, хроническая фаза

Губчатая консистенция, не вызывающая ямок. Фиброз, обнаруженный на II стадии ЛД, говорит о начале уплотнения мягких тканей на конечности и увеличении размера

III

Слоновость, необратимая конечная фаза

Необратимо большие конечности. Размеры очень большие. Ткани конечности очень плотные (фиброз), не реагирующие ни на что. Необходимо рассмотреть возможность хирургического вмешательства

Следующая система используется для диагностики и описания ЛД в зависимости от размера пораженной конечности. I, II, III и IV стадии зависят от размера пораженной конечности и степени тяжести симптомов и признаков. Симптомы в зависимости от тяжести таковы.

Стадия I: конечность (рука или нога) опухла и кажется тяжелой. Отек язвенного типа.

Стадия II: конечность опухла и кажется губчатой. Это не изъязвление, а ощущения тяжелые.

Кожа конечностей может принимать вид апельсиновой корки (рис. 10-3).

image
Рис. 10-3. Апельсиновая корка (из: A.K. Kurklinsky, T. W. Rooke, Lymphedema, in: W.S. Moore, Moore’s Vascular and Endovascular Surgery, A Comprehensive Review, 9e, Elsevier, 2018, Fig. 56–1)

Стадия III: наиболее тяжелая стадия. Опухшая конечность может быть очень большой. III стадия ЛД редко встречается у больных раком груди. III стадию также называют слоновостью (см. рис. 10-2).

Другой метод разработан Международным обществом лимфологов.

Осмотр конечности включает следующее.

  • Осмотр на наличие каких-либо признаков инфекции или изъязвления.

  • Пальпация с целью определить, есть ямки или нет, и найти признаки инфекции, такие как гипертермия, эритема. Соответствующие области следует пальпировать на предмет увеличения лимфатических узлов.

  • Окружные измерения необходимо проводить в подмышечной впадине, плече, предплечье, запястье и пальцах и сравнивать с незатронутой стороной. Для подтверждения диагноза могут быть выполнены сравнительные измерения окружности (>2 см) и/или объема (>200 мл) пораженной и непораженной конечностей. Их следует периодически записывать после начала лечения и регистрировать прогресс [1].

  • Вытеснение воды путем погружения конечности в большую емкость, наполненную водой, дает информацию для измерения объема и считается «золотым стандартом» [10].

  • Выполнить перометрию — компьютерное исследование с использованием инфракрасного оптического электронного сканера для расчета объема пораженной конечности в более позднем периоде [1].

  • Необходимо исследовать рефлексы и сравнить их с другой стороной. Иногда, если конечность слишком отечная, исследовать рефлексы бывает трудно.

  • Провести моторное обследование всех ключевых мышц для исключения вовлечения периферических нервов.

  • Провести исследование на чувствительность дерматомов с повторным осмотром пораженной конечности без какого-либо вовлечения периферических нервов.

Наконец, можно искать доказательства синдрома Горнера, которые, если они есть, указывают на возможное поражение туловища и/или плечевого сплетения. Это связано с тем, что симпатический ствол расположен в непосредственной близости от нижнего ствола. Как уже упоминалось, метастазы рака груди могут распространяться в нижнюю часть туловища плечевого сплетения. Синдром Горнера (или окулосимпатический парез) возникает в результате сдавления симпатического нерва к глазу и характеризуется классической триадой: миоз (т.е. суженный зрачок), частичный птоз и потеря гемифациального потоотделения (т.е. ангидроз).

Причинами синдрома Горнера являются следующие.

  • Поражение первичного нейрона.

  • Стволовой инсульт, опухоль или сдавление преганглионарного нейрона — до 33% пациентов с поражением ствола головного мозга продемонстрировали синдром Горнера.

  • Травма плечевого сплетения.

  • Опухоли (например, Панкоста) или инфекция верхушки легкого.

  • Поражение постганглионарного нейрона.

  • Расслаивающая аневризма сонной артерии — ишемия сонной артерии.

  • Мигрень.

  • Новообразование средней черепной ямки [11].

Диагностика

Диагноз обычно устанавливается на основании анамнеза и клинического обследования. Семейный анамнез важен при оценке первичной ЛД. История травмы или хирургического вмешательства имеет большое значение. Следует позаботиться о том, чтобы подключить комплексный метод обследования пациента, как упоминалось ранее.

Другие варианты диагностики: лимфосцинтиграфия, ультрасонография, КТ, МРТ.

Спектроскопия биоимпеданса — новый диагностический инструмент для диагностики ЛД. Это метод, который оценивает объем внеклеточной жидкости до того, как будут наблюдаться видимые изменения. Спектроскопия биоимпеданса в основном фокусируется на изменении электропроводности внеклеточной жидкости [12].

Лимфосцинтиграфия — это исследование времени кровотока в ядерной медицине. Коллоид серы технеция-99m вводится подкожно, и время прохождения до бассейнов лимфатических узлов может быть измерено с целью увидеть, является ли оно медленным или полностью отсутствует [13].

При лимфографии рентгеноконтрастный материал вводится непосредственно в периферические лимфатические сосуды. Этот метод редко применяется из-за риска повреждения лимфатических сосудов.

Другой вариант — магнитно-резонансная лимфангиография, довольно новый метод, который включает инъекцию гадолиния в руку или ногу для уточнения хода лимфатических сосудов. Это помогает определить степень тяжести ЛД, а также анатомию лимфатических каналов и состояние мягких тканей. Ткани также могут быть изображены [14].

Лечение

Основа лечения — уменьшение отеков и профилактика осложнений в виде инфекций. Абсолютного лекарства не существует; однако доступны эффективные методы лечения.

Их можно разделить на нехирургические и хирургические.

Полная противоотечная терапия

Есть две фазы лечения: восстановительная (фаза 1) и поддерживающая (фаза 2). Полная противоотечная терапия считается «золотым стандартом» лечения ЛД.

Восстановительная фаза

Объем уменьшается с помощью методов, включая ручной лимфодренаж и компрессионную терапию с использованием компрессионных устройств, таких как насосы. Физические упражнения и правильный уход за кожей как часть лечения — важные компоненты этой фазы.

Компрессионные устройства

Компрессионные устройства — это насосы, подключенные к рукаву, который оборачивается вокруг руки или ноги и оказывает давление по мере включения. Рукав надувается и спускается в заданном цикле. Это перекачивающее действие может помочь перемещать жидкость по лимфатическим сосудам и венам и предотвратить ее скопление в руке или ноге. Компрессионные устройства могут быть полезны при добавлении к давящим повязкам или одежде. Бинты выдаются на короткий срок, а одежда — на длительную лечебную терапию.

Использование этих устройств должно контролироваться обученным профессионалом, поскольку слишком большое давление может повредить лимфатические сосуды у поверхности кожи. Трубчатая повязка в таком случае обеспечивает короткое растяжение и «рабочее давление», что позволяет мышечным сокращениям направлять интерстициальный поток [15].

Поддерживающая фаза

После достижения достаточного уменьшения объема конечности используется эластичная одежда (эластичные чулки/рукава/перчатки) и бинты. Эластичная одежда социально более приемлема, чем бинты. Эти компрессионные изделия растягиваются как в длину, так и в ширину. Готовая одежда подходит не всем. Следует рассмотреть возможность изготовления такой одежды на заказ. Ее следует носить в течение дня. Доступны многие производители, некоторые из наиболее широко используемых — «Бартон Кэри», «Годфрид», «Йобст», «Джузо», «Меди» и «Сигварис». Они предлагают различное давление — от 18 до 60 мм рт.ст. Пациентам с ЛД требуется примерно 60 мм рт.ст.

Следует проявлять осторожность, чтобы исключить наличие состояний с острым воспалением, таких как целлюлит, застойная сердечная недостаточность и венозный тромбоз в острой фазе, поскольку полная противоотечная терапия противопоказана в этих ситуациях.

Эта терапия также должна быть тщательно подобрана пациентам с сенсорным параличом, нейропараличом или окклюзионной болезнью периферических артерий (противопоказан для конечностей с тяжелой ишемией).

Уход за кожей. Лимфа — это жидкость, богатая белком, а застой лимфы — очень хороший источник инфекций. Именно поэтому крайне важно обучать пациентов выполнять правила гигиены и избегать травм кожи. В некоторых центрах обычно предоставляется список того, что можно и чего нельзя.

Мануальный лимфодренаж. В этой процедуре мягкие стимулы используются для медленного направления лимфотока из подкожной ткани пораженной конечности до нормально функционирующей лимфатической системы. Лечение направлено на подкожную клетчатку пораженной конечности. Следует использовать только мягкое сжатие.

Упражнения. Как легкие, так и аэробные упражнения помогают лимфатическим сосудам выводить лимфу из пораженной конечности и уменьшают отек. Следует поощрять подъем конечности, особенно ночью. Движение мышц препятствует вытеканию лимфы из капилляров, что приводит к уменьшению отека — в этом и заключается цель упражнений. Кроме того, давление в лимфатических сосудах улучшает работу клапанов, способствуя индукции лимфы [16].

Лекарственные препараты. Использовались различные препараты.

Диуретики на начальной стадии, вызывая диурез, эффективны у некоторых пациентов. Однако лечение ЛД ограничено, эти препараты могут вызывать дисбаланс жидкости/электролитов в организме. Показано, что длительное применение бесполезно, и его следует избегать.

Бензопироны. Пероральные бензопироны могут гидролизовать тканевый белок, активируя путь переноса лимфы, способствуя его всасыванию. Положительные эффекты неизвестны. Гепатомегалия — потенциальный побочный эффект. Противомикробные агенты — антибиотики играют роль в лечении ЛД при развитии воспаления. После подтверждения гематологических признаков воспаления, таких как лейкоцитоз и положительные реакции на СРБ, следует вводить антибиотики широкого спектра действия, включая пенициллин и цефемы, а полную противоотечную терапию необходимо приостановить. Антибактериальную терапию требуется прекратить, если гематологические данные нормализуются.

Иммунотерапия

Аутологичная лимфа, активированная и введенная в артерии, может активировать макрофаги в интерстициальной ткани пораженной конечности, разложив избыточный уровень белка. Однако положительный эффект от такого лечения еще планируется изучить.

Генная терапия

Сообщалось о генных аномалиях, особенно у пациентов с первичной ЛД. Недавние исследования сообщили о неоваскуляризации, связанной с фактором роста гепатоцитов. Клинические исследования фактора роста гепатоцитов были проведены для исследования роста периферических сосудов [17].

Лазерная терапия

Было показано, что низкоинтенсивная лазерная терапия улучшает измеримые физические параметры, а также субъективные оценки боли [18]. Было высказано предположение, что низкоинтенсивная лазерная терапия увеличивает лимфодренаж, стимулируя образование новых лимфатических сосудов, улучшая ток лимфы и предотвращая образование фиброзной ткани [19].

Обычно низкоинтенсивная лазерная терапия используется в сочетании с полной противоотечной терапией.

Хирургические методы лечения

Прямое иссечение

В технике, называемой процедурой Чарльза, происходит полное удаление всей подкожной и лимфедематозной ткани и пересадка кожи [20]. Этот метод, хотя и снижает объемность, может оставлять довольно большие шрамы. Это требует переливания крови и длительного заживления ран. Методы прямого иссечения могут включать пересадку кожи на всю толщину или закрывающую терапию с помощью вакуума [21]. В крайних случаях эти методы могут улучшить качество жизни.

Липосакция

Липосакция включает хирургическое удаление опухоли. Липосакция доказала свою эффективность как при врожденных, так и при приобретенных причинах ЛД. Это более эффективно. Было показано, что липосакция оказалась очень эффективной при уменьшении объема почти до нормального [22].

Лимфатический венозный анастомоз, лимфатический обходной анастомоз и перенос лимфатических узлов используются как последняя разработка в области технологий с целью помочь в идентификации лимфатических каналов и лимфатических узлов [23].

Резюме

ЛД — разрушительная болезнь, поскольку ее нелегко вылечить. Методы лечения неудобны и вызывают у пациентов как физические, так и психологические расстройства. ЛД влияет на повседневную деятельность и по-разному — на самооценку пациента. Современные хирургические и нехирургические методы предлагают множество методов преодоления ЛД. Хотя в последнее время было много достижений, варианты лечения требуют дальнейших исследований для того, чтобы понять это разрушительное заболевание.

Ключевые точки

  • Лимфаденопатия обычно вторична и связана с лечением рака молочной железы.

  • Лимфаденопатия может приводить к психологическому и социальному дискомфорту.

  • Очень важна ранняя диагностика.

  • Существует несколько вариантов лечения, поэтому очень важно подобрать индивидуальный и правильный вариант. Возможна также комбинация методов лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Lymphedema: diagnosis and treatment, In: Thorne C.H. (Ed.) Grabb and Smith’s Plastic Surgery. 7e. Wolters Kluwer Health, 2013. P. 980–988.

  2. Dreyer G., Noroes J., Figueredo-Silva J. New insights into the natural history and pathology of bancroftian filariasis: implications for clinical management and filariasis control programmes // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2000. Vol. 94. N. 6. P. 594–596.

  3. Figueredo-Silva J., Dreyer G. Bancroftian filariasis in children and adolescents: clinical-pathological observations in 22 cases from an endemic area // Ann. Trop. Med. Parasitol. 2005. Vol. 99. N. 8. P. 759–769.

  4. Noguchi M. Axillary reverse mapping for breast cancer // Breast Cancer Res. Treat. 2010. Vol. 119. P. 529–535.

  5. Francis W.P., Abghari P., Du W. et al. Improving surgical outcomes: standardizing the reporting of incidence and severity of acute lymphedema after sentinel lymph node biopsy and axillary lymph node dissection // Am. J. Surg. 2006. Vol. 192. P. 636–639.

  6. DiSipio T., Rye S., Newman B., Hayes S. Incidence of unilateral arm lymphoedema after breast cancer: a systematic review and meta-analysis // Lancet Oncol. 2013. Vol. 14. P. 500–515.

  7. Armer J.M., Stewart B.R. Post-breast cancer lymphedema: incidence increases from 12 to 30 to 60 months // Lymphology. 2010. Vol. 43. P. 118–127.

  8. Gur A.S., Unal B., Ahrendt G. et al. Risk factors for breast cancer-related upper extremity lymphedema: is immediate autologous breast reconstruction one of them? // Cent. Eur. J. Med. 2009. Vol. 4. P. 65–70.

  9. Kori S.H., Foley K.M., Posner J.B. et al. Brachial plexus lesions in patients with cancer, 100 cases // Neurology. 1981. Vol. 31. P. 45.

  10. Kayiran O., DeLa Cruz C., Tane K., Soran A. Lymphedema: from diagnosis to treatment // Turk. J. Surg. 2017. Vol. 33. N. 2. P. 51–57.

  11. Bardorf C.M. Horner’s syndrome // Medscape. 2017.

  12. Cornish B.H., Chapman M., Hirst C. et al. Early diagnosis of lymphedema using multiple frequency bioimpedance // Lymphology. 2001. Vol. 34. P. 2–11.

  13. NLN Medical Advisory Committee, The Diagnosis and the Treatment of Lymphedema. Position Statement of the National Lymphedema Network, Feb, 2011. Available from: http://www.lymphnet.org

  14. Mitsumori L.M., McDonald E.S., Neligan P.C., Maki J.H. Peripheral magnetic resonance lymphangiography: techniques and applications // Tech. Vasc. Interv. Radiol. 2016. Vol. 19. P. 262–272.

  15. Mayrovitz H.N. The standard of care for lymphedema: current concepts and physiological considerations, Lymphat // Res. Biol. 2009. Vol. 7. P. 101–108.

  16. Moseley A.L., Piller N.B., Carati C.J. The effect of gentle arm exercise and deep breathing on secondary arm lymphedema // Lymphology. 2005. Vol. 38. P. 136–145.

  17. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. et al. Randomized, double-blind, placebo-cont­rolled clinical trial of hepatocyte growth factor plasmid for critical limb ischemia // Gene Ther. 2010. Vol. 17. P. 1152–1161.

  18. Smoot B., Chiavola-Larson L., Lee J. et al. Effect of low-level laser therapy on pain and swelling in women with breast cancer-related lymphedema: a systematic review and metaanalysis // J. Cancer. Surviv. 2015. Vol. 9. P. 287–304.

  19. Robijns J., Censabella S., Bulens P. et al. The use of low-level light therapy in supportive care for patients with breast cancer: review of the literature // Lasers Med. Sci. 2017. Vol. 32. P. 229–242.

  20. Charles R.H. Elephantiasis scroti, In: Latham A., English T.C. (Eds.). A System of Treatment. III. London: Churchill Livingstone, 1912. P. 504–513.

  21. Tahan G., Johnson R., Mager L., Soran A. The role of occupational upper extremity use in breastcancer related upper extremity lymphedema // J. Cancer Surviv. 2010. Vol. 4. P. 15–19.

  22. Brorson H. From lymph to fat: complete reduction of lymphedema // Phlebology. 2010. Vol. 25 (Suppl. 1). P. 52–63.

  23. Chang D.W. Lymphaticovenular bypass for lymphedema management in breast cancer patients: a prospective study // Plast. Reconstr. Surg. 2010. Vol. 126. P. 752–758.

Глава 11. Покалывание и онемение

Лин Д. Уэйс, доктор медицины

Презентация случая

Мужчина 68 лет обратился в клинику ФМиР с жалобой на ощущения покалывания булавками и иголками в обеих стопах. Ощущение постепенно ухудшалось за последние 2 года. Жалоб на слабость не предъявляет. Пациент описывает это ощущение как умеренно болезненное (3/10), но оно мешает ему комфортно ходить.

Анамнез: болеет сахарным диабетом 20 лет. Ожирение (ИМТ 31 кг/м2 ), артериальная гипертензия и повышенный холестерин.

Лекарственная терапия: метформин, гидрохлоротиазид и липитор℘.

Социальный анамнез: в настоящее время на пенсии, 41 год проработал дворником. С 16 лет он выкуривает примерно одну пачку в день. Выпивает от 4 до 8 кружек пива в день. Независим в повседневной жизни и передвижении. Пациент живет с женой в доме на ранчо без ступенек. Ни у кого из других членов семьи не было таких проблем.

Хирургический анамнез: оперативных вмешательств не было.

Аллергия: аллергия на лекарства неизвестна.

Лекарства: метформин 500 мг по 2 таблетки 2 раза в день, гидрохлоротиазид 25 мг 2 раза в день, липитор 20 мг 1 раз в сутки.

АД 140/90 мм рт.ст. ЧДД 15 в мин, ЧСС 72 в мин, температура 98 °Ф, рост 5’8 футов, вес 204 фунта, ИМТ 31 кг/м2.

Физикальное обследование

Хорошо развитый мужчина, состояние эмоционального дистресса не наблюдается.

Голова, ухо, глаза, нос и горло: ЭД в полном объеме, птоза нет.

Общие факторы: внимателен и ориентирован, не испытывает сильной боли.

Конечности: отеков, хирургических рубцов нет.

Обследование скелетно-мышечной системы: ДД шеи и спины — полный ДД во всех направлениях.

Обследование двигательной функции: двусторонняя сила верхних и нижних конечностей 5/5.

Нет истощения мышц.

Глубокие сухожильные рефлексы: 2+ на бицепс, трицепс и надколенник, 1+ на голеностопный сустав. Подошвенный ответ вниз идет с двух сторон. Отрицательный Гофман.

Обследование на уровень чувствительности: снижено до легкого прикосновения и укола в обеих ногах дистальнее лодыжки. Легкое уменьшение до легкого прикосновения и булавочного укола в пальцах дистально и с обеих сторон. Нарушение двусторонней проприоцепции нижних конечностей. Снижение двусторонней вибрационной чувствительности нижних конечностей.

Кожа: без высыпаний и повреждений.

Пульс: нормальный.

Походка: в пределах нормы, отклонений нет. Тандемная ходьба с легким усилием.

Тон: нормальный.

Мозжечок: пальценосовую пробу выполняет.

Лабораторные исследования: ОАК в пределах нормы, коагуляционная панель в пределах нормы, гемоглобин A1c (HbA1c) повышен на 8,9, полная метаболическая панель: повышение глюкозы 220, параметры почек нормальные.

Уровень B12 и фолиевой кислоты: в пределах нормы.

Электрофорез сывороточного протеина: в пределах нормыНаличие тяжелых металлов: отрицательный.

Рентген грудной клетки: инфильтратов и других поражений нет.

ЭМГ: дистальная сенсомоторная, аксональная и демиелинизирующая периферическая полинейропатия, поражающая нижние конечности больше, чем верхние. В дистальных мышцах нижних конечностей отмечаются аномальные спонтанные потенциалы (денервация).

Общее обсуждение

Пациенты с покалыванием и онемением в дистальных отделах конечностей с обеих сторон должны насторожить врача в отношении рассмотрения возможности периферической полинейропатии, которая может быть приобретенной или врожденной. Соответствующий семейный анамнез, касающийся других членов семьи, должен быть включен как часть анамнеза. Следует провести оценку периферической полинейропатии, а также других причин дистального онемения. Обратите внимание, что периферическая полинейропатия и другие расстройства могут сосуществовать. Например, пациенты с периферической полинейропатией более склонны к невропатии защемления, а периферическая полинейропатия может существовать на фоне других расстройств. Кроме того, важно оценить причину периферической невропатии, так как это повлияет на план лечения.

Собирая анамнез, спросите пациентов о недавних вирусных заболеваниях, о любых новых лекарствах, которые они принимают, и подвергались ли они воздействию растворителей или тяжелых металлов.

Распространенная дифференциальная диагностика

  1. Диабетическая периферическая невропатия. Возможна при ранее поставленном диагнозе «сахарный диабет», а также плохо контролируемом уровне сахара в крови (о чем свидетельствует повышенный уровень HbA1c).

  2. Алкогольная периферическая невропатия. Пациент долгое время употреб­лял алкоголь. Алкогольная невропатия может проявиться после длительного употребления алкоголя.

  3. Токсическая периферическая невропатия, вызванная химическими веществами. Пациент работал уборщиком и, следовательно, мог подвергаться воздействию химических веществ, токсичных для периферической нервной системы (тяжелые металлы, свинец, ртуть, мышьяк и др.).

  4. Периферическая невропатия по другим причинам. Может включать недиагностированное заболевание щитовидной железы, вирус иммунодефицита человека или другие заболевания.

  5. Злокачественность. Паранеопластический синдром может вызвать нев­ропатию. Обычно это происходит из-за мелкоклеточного рака легкого. Этот пациент в анамнезе курил, поэтому находится в группе повышенного риска для этого типа невропатии.

  6. Защемление нерва проксимально в ногах. Маловероятно, учитывая симмет-рию симптомов и легкие расстройства на руках. Нервы могут быть защемлены в любом месте ног. Общие участки распространения включают следующие.

  • A. Тарзальный туннель. Часто вызывает онемение подошвенной поверхности стопы и щадит тыльную сторону стопы.

  • Б. Малоберцовая невропатия головки малоберцовой кости. Обычно вызывает онемение в верхней части стопы и «жаление» подошвенной поверхности стоп.

  • В. Пояснично-крестцовые плексопатии. Менее вероятно, поскольку эти поражения редко бывают двусторонними, и у пациентов обычно наблюдается онемение периферических нервов (в отличие от онемения по типу «чулок и перчаток»). Может также быть нарушена двигательная функция.

  • Г. Радикулопатия. Маловероятно, поскольку симптомы двусторонние и определяются не выше лодыжек. Симптомы радикулопатии обычно включают боль в спине, двигательную слабость и онемение в области распределения нервных корешков.

  • Д. Стеноз позвоночного канала. Маловероятно, поскольку стеноз позвоночного канала обычно проявляется болью в спине (улучшается при сгибании), а также болью и онемением, которые не распространяются дистальнее колен. Симптомы могут быть двусторонними.

  1. Поражение верхнего мотонейрона. Поражение центральной нервной системы менее вероятно, учитывая распределение сенсорных нарушений (дистальные и двусторонние, затрагивающие верхние, а также нижние конечности), а также нормальный тонус, отрицательный Гоффман и нисходящие подошвенные рефлексы.

  2. Наследственная периферическая невропатия. Менее вероятно, учитывая отсутствие семейного анамнеза, но исключать не следует .

  3. Заболевания периферических сосудов. Обычно проявляются более дистально и могут имитировать симптомы периферической полинейропатии. Однако пульс у этого пациента был нормальным.

  4. Диабетическая амиотрофия. Может встречаться у больных сахарным диабетом. Часто проявляется острым началом односторонней боли и слабости (однако может быть двусторонним). Далее следует сильная атрофия. Пораженные нервы обычно определяются проксимальнее, чем при периферической дистальной полинейропатии. У этого пациента не было проксимальной боли, начало было хроническим.

  5. Невропатия как побочный эффект лекарств. Многочисленные лекарства могут вызывать периферическую полинейропатию как побочный эффект, в том числе некоторые лекарства от рака, антиалкогольные препараты, противосудорожные препараты, препараты для подавления иммунитета, антибиотики, а также лекарства для лечения сердца и артериального давления.

  6. Аутоиммунная воспалительная невропатия. Включает синдром Гийена–Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, а также хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия). Пациенты могут сообщать о предшествующей вирусной инфекции. Обычно при синдроме Гийена–Барре симптомы острые и восходящие. Здесь симптомы приобрели хронический характер, и они ограничены дистальным распространением.

  7. Невропатия, вызванная авитаминозом. Может быть вторичным по отношению к дефициту витаминов, особенно витамина B12 и фолиевой кислоты. Это можно увидеть у больных алкоголизмом.

  8. Идиопатическая невропатия. У 46% пациентов [1] развивается периферическая полинейропатия без видимой на то причины.

  9. Невропатия мелких волокон. Этот тип невропатии поражает мелкие волокна. Поскольку тестирование нервной проводимости оценивает только более крупные типы нервных волокон, этот тип невропатии дает отрицательное исследование нервной проводимости/ЭМГ.

Обсуждение случая

У нашего пациента несколько причин иметь периферическую полиневропатию, включая диабет, употребление алкоголя, возможное токсическое химическое воздействие и курение. Он жалуется на онемение и покалывание в ногах, но при физикальном осмотре руки также слегка поражены. Это обычное явление при периферической полинейропатии, поскольку нервы на ногах длиннее, чем на руках. Однако другие заболевания, которые могут имитировать периферическую невропатию или сосуществовать с ней, необходимо исключить.

Более ранняя ЭМГ помогает еще больше сузить дифференциальный диагноз. Диабетическая периферическая полинейропатия обычно проявляется дистальной сенсорно-моторной, аксональной и демиелинизирующей периферической полинейропатией. Другой основной причиной этого типа невропатии является уремическая периферическая полинейропатия. Поскольку функции почек в норме, это менее вероятно. Дистальную денервацию можно объяснить моторным аксональным компонентом невропатии. Результаты лабораторных исследований пациента также показывают, что наиболее вероятная причина для периферической полинейропатии — диабет.

Обзор предполагаемой патологии

Точный механизм повреждения нервов при диабетической периферической полинейропатии не ясен. Вероятно, определенную роль играют токсические эффекты гипергликемии [2]. Другие факторы включают воспалительное, метаболическое и ишемическое повреждение нерва.

Клинические признаки и симптомы невропатии

Симптомы периферической полинейропатии обычно проявляются при распространении нарушений чувствительности по типу «чулок и перчаток» вследствие дистального характера распространения. Ступни обычно поражаются раньше рук. Симптомы редко бывают заметными проксимальнее колен и локтей и зависят от типов пораженных нервных волокон. Сенсорные симптомы могут включать онемение, покалывание, боль, жжение и/или гиперестезию или дизестезию. При поражении двигательных волокон может отмечаться дистальная слабость. Может быть также поражена вегетативная нервная система, включая сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт и потовые железы. Жалобы могут включать боль в животе, диарею, запор, ортостатическую гипотензию, аритмии, обмороки, нарушения мочеиспускания, нарушения потоотделения и непереносимость тепла. Симптомы обычно появляются постепенно. Пациенты могут заметить прогрессирующее затруднение при ходьбе или выполнении мелкой моторики.

Результаты физикального обследования отражают тип и тяжесть повреждения нерва. Это может повлиять на легкое прикосновение и укол булавки, а также на ощущение вибрации. Возможно нарушение баланса из-за снижения проприоцепции, а также снижение глубоких сухожильных рефлексов, особенно дистально. Если поражены двигательные волокна, сила снижается и появляется атрофия мышц (опять же дистальнее, чем проксимальнее). Может присутствовать также вегетативная дисфункция. Поскольку пациенты не всегда чувствуют боли дистально, важно искать повреждения кожи, особенно под ногами.

Электромиография

ЭМГ (особенно компонент теста нервной проводимости) может использоваться для дифференциации периферической полинейропатии от поражения других нервов, включая синдромы фокального ущемления нерва (т.е. синдром тарзального канала) и радикулопатии. Это также полезно при диаг­ностике нервных и мышечных патологий, которые могут сосуществовать с невропатией. ЭМГ позволяет оценить тип невропатии (аксональную, демие­линизирующую или сочетанный; сенсорную, моторную или и то и другое; дистальную или проксимальную; однородную или сегментарную). ЭМГ может дополнительно помочь в прогнозировании. Показатель проводимости, скорость (замедление и увеличение) дистальной латентности указывают на тяжесть демиелинизирующего компонента. Можно также отметить дисперсию составного потенциала двигательного действия и потенциала действия сенсорных нервов, особенно при приобретенных периферических полиневропатиях. Снижение амплитуды указывает на тяжесть аксонального компонента. Если дистальная денервация тяжелая, двигательные единицы в этой мышце серьезно нарушены. Это указывает на глубокое повреждение аксонов и худший прогноз.

О степени хронизации процесса можно судить по изменениям двигательного аппарата.

Другие причины периферической невропатии, отмеченные при дифференциальной диагностике, могут быть исключены на основании результатов исследования ЭМГ (табл. 11-1) [3]. Алкогольная периферическая невропатия обычно проявляется как аксональная сенсомоторная невропатия. Токсические невропатии также в большинстве случаев проявляются как аксональные сенсомоторные невропатии. Периферическая невропатия паранеопластического синдрома, как правило проявляется на ЭМГ как сенсорная аксональная невропатия. Невропатия захвата обычно демонстрирует замедление скорости проводимости в области защемления или блокады проводимости (нейропраксия). Радикулопатия, как правило демонстрирует нормальные исследования нервной проводимости, но может показать денервацию в области распределении нервных корешков. При стенозе позвоночника обычно отмечается двусторонняя многоуровневая параспинальная денервация с небольшими проявлениями в конечностях (но обычно проксимальные результаты больше, чем дистальные). При поражении верхних двигательных нейронов проводят исследования нормальной нервной проводимости и без денервации. Может быть снижено задействование мышц. Наследственные невропатии чаще всего проявляются равномерной демиелинизацией, в отличие от приобретенной невропатии, при которой некоторые сегменты имеют более высокую скорость проводимости, а некоторые — более низкую.

Таблица 11-1. Полинейропатия
Полинейропатия. «Пациент с нарушением чувствительности»

Находки по результатам ЭМГ

Равномерная. Демиелинизирующая. Смешанная сенсомоторная полинейропатия

Сегментарная демиелинизирующая деятельность >Сенсорная полинейропатия

Потеря двигательных нейронов >Сенсорная полинейропатия

Сенсорная невропатия с потерей аксонов

Смешанная сенсомоторная полиневропатия с потерей аксонов

Смешанная аксональная и демиелинизирующая сенсомоторная полинейропатия

Амплитуда сложного потенциала двигательного действия

Без особенностей

Уменьшается вторично по отношению к дисперсии или блокировке проводимости

Уменьшена

Без особенностей

Уменьшена

Уменьшена

Задержка проводимости на двигательных нейронах

Повышение

Повышение

Без особенностей

Без особенностей

Без особенностей

Повышение

Скорость проводимости в двигательных нейронах

Уменьшена

Уменьшена

Без особенностей

Без особенностей

Без особенностей

Уменьшена

Дисперсия сложного потенциала двигательного действия

Нет

Да

Нет

Нет

Нет

Нет

Амплитуда потенциала действия сенсорного нерва

Без особенностей

Нормальная или пониженная

Снижена (без особенностей)

Уменьшена

Уменьшена

Уменьшена

Скорость потенциала действия сенсорного нерва

Уменьшена

Снижена (несколько)

Без особенностей

Без особенностей

Без особенностей

Уменьшена

Игольчатая ЭМГ: будут ли фиксироваться положительные волны

Нет (в пределах нормы)

Нет (в пределах нормы)

Да

Нет (в пределах нормы). Игольчатая ЭМГ оценивает только двигательные волокна

Да

Да

Распространение заболевания

1. Наследственная моторная сенсорная невропатия I, III, VI типа (дистальная слабость с небольшой атрофией)

1. Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: синдром Гийена–Барре (восходящая проксимальная слабость)

1. Паранеопластическая мотоневронопатия (дистальная слабость)

1. Паранеопластическая (сенсорная, болезненность в дистальных отделах конечностей)

1. Алкогольная полиневропатия (дистальная симмет-ричная слабость)

1. Диабетическая полиневропатия (дистальная симметричная слабость)

2. Метахроматическая лейкодистрофия

2. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (слабость асимметричных нижних конечностей)

2. Порфирия

2. Наследственная сенсорная невропатия I–IV типов

2. Дефицит витамина (тиамина, B12) (дистальная симметричная слабость)

2. Уремия (дистальная симметричная слабость)

3. Лейкодистрофия Краббе

3. Остеосклеротическая миелома

3. Аксональный синдром Гийена–Барре

3. Атаксия Фридрейха

3. Подагрическая невропатия

4. Адреномиелоневропатия

4. Проказа

4. Наследственная двигательная сенсорная невропатия II и V типов

4. Спиноцеребеллярная дегенерация

4. Металлическая невропатия (например, ртуть, таллий, золото)

5. Врожденная гипомиелинизирующая невропатия

5. Острая полиневропатия мышьяка

5. Свинцовая невропатия

5. Абеталипопротеинемия (болезнь Бассена–Корнцвейга)

5. Саркоидоз

6. Болезнь Танжера

6. Фармацевтические препараты (амиодарон пергексилин), карцинома Ara-C в высоких дозах, синдром приобретенного иммунодефицита

6. Дапсоновая невропатия

6. Первичный билиарный цирроз

6. Заболевания соединительной ткани (например, РА, системная красная волчанка)

7. Синдром Кокейна

7. Острая сенсорная невронопатия

7. Гастрэктомия, операция по сужению желудка при ожирении

8. Церебротехнический ксантоматоз

8. Токсичность цисплатина

8. Хроническая болезнь печени

9. Лимфоматозная сенсорная невронопатия

9. Невропатия хронического заболевания

10. Хроническая идиопатическая атаксическая невропатия

10. Гипотиреоз

11. Синдром Шегрена

11. Миотоническая дистрофия

12. Вариант Фишера, синдром Гийена–Барре

12. Синдром приобретенного иммунодефицита

13. Парапротеинемии

13. Критическая невропатия

14. Пиридоксиновая токсичность

14. Болезнь Лайма

15. Амилоидоз

15. Винкристиновая невропатия

16. Токсическая невропатия (акриламид, сероуглерод, окись углерода)

Источник: Weiss J., Weiss L., Silver J. Easy EMG a Guide to Performing Nerduction Studies and Electromyography. 2e. Philadelphia, Elsevier, 2016.

Исследование снимков

Этому пациенту с длительным анамнезом курения разумно назначить рентген грудной клетки, чтобы исключить злокачественное новообразование. Как отмечалось ранее, мелкоклеточная карцинома может вызывать паранеопластический синдром, который проявляется как периферическая невропатия. Обычно невропатия паранеопластического синдрома является сенсорной аксональной.

Здесь у пациента была сенсомоторная, аксональная и демиелинизиру­ющая невропатия. Если бы у пациента действительно была чисто сенсорная аксональная невропатия, было бы разумно назначить КТ грудной клетки.

Поскольку не было доказательств осевого компонента боли, нет необходимости в МРТ.

Лабораторные исследования

Пациентов следует обследовать на предмет нарушений, которые могут вызывать невропатию, особенно если основная причина не очевидна. Исследование может включать HgA1c, уровень мочевины в крови и креатинин, B12, фолиевую кислоту, сывороточный белок, оценку уровня тяжелых металлов, оценку щитовидной железы, вирус иммунодефицита человека и СОЭ.

Обсуждение

У пациентов с онемением и покалыванием в дистальных отделах следует учитывать периферическую полинейропатию, но следует исключить другие нарушения. Кроме того, чрезвычайно важно определить тип невропатии, чтобы можно было начать соответствующее лечение. Существует множество причин периферической невропатии. Важно, затронуты ли аксон, миелин или и то и другое. Важно также отметить, затронуты ли двигательные волокна, чувствительные волокна или и те и другие.

После того как тип невропатии будет диагностирован, приступите к лечению основного заболевания. Кроме того, может быть начато симптоматическое лечение. Обычно это фармакологическая терапия.

Прогноз зависит от тяжести невропатии. Чем тяжелее заболевание, тем хуже прогноз. Обычно прогноз аксональной невропатии хуже, чем демиелинизирующей.

Профилактика диабетической периферической полинейропатии имеет большое значение. Диабетическая невропатия поражает 10% пациентов с диабетом при постановке диагноза. Примерно у 40 –50% пациентов разовьется диабетическая невропатия в течение 10 лет после постановки диагноза [4]. Как только невропатия установлена, она обычно необратима даже при строгом гликемическом контроле. Было показано, что гликемический контроль более эффективен у пациентов с диабетом 1-го типа, чем у пациентов с диабетом 2-го типа. Несколько исследований показали, что усиленный контроль уровня глюкозы может помочь улучшить исследования нервной проводимости у пациентов с диабетом как 1-го, так и 2-го типа и помочь предотвратить развитие клинической невропатии у пациентов с диабетом 1-го типа [5].

Если не удается определить причину периферической полинейропатии (особенно у пациентов с отрицательной ЭМГ), можно рассмотреть биопсию нерва. Биопсия нерва может быть показана при подозрении на васкулит или амилоидоз.

Лечение

Фармакотерапия

Существует несколько категорий препаратов для лечения периферической невропатии. Данные категории включают в себя следующие препараты.

Антидепрессанты. Антидепрессанты (трициклические препараты и те, которые ингибируют обратный захват серотонина и норадреналина) могут изменить центральное восприятие боли. К ним могут относиться дулоксетин, амитриптилин и дезипрамин. Начальная доза должна быть низкой и постепенно увеличиваться, пока не будет достигнуто облегчение боли.

Противосудорожные препараты. Эти препараты включают прегабалин [6, 7] и габапентин. Считается, что прегабалин работает за счет снижения уровня вещества P и глутамата и улучшения высвобождения норадреналина. Габапентин влияет на потенциалзависимые кальциевые каналы. Оба они считаются мембраностабилизирующими агентами. Как и в случае с лекарствами из категории антидепрессантов, начальная доза должна быть низкой, а затем постепенно увеличиваться.

Кремы для местного применения. Пластыри с лидокаином прописаны в ограниченном объеме [8]. Крем с капсаицином иногда используется для лечения диабетической периферической полинейропатии. Несмотря на свою эффективность в лечении симптомов постгерпетической невралгии, существует минимальное количество доказательств того, что данный крем приносит пользу пациентам с диабетической невропатией [9].

Опиоиды редко показаны при невропатической боли [10].

Уход за стопами

Уход за больным диабетом с периферической полинейропатией должен включать адекватный уход за стопами. Пациенты с диабетом подвергаются повышенному риску осложнений (особенно язв) из-за нескольких механизмов, включая потерю сенсорной защиты, сосудистые заболевания и плохое заживление (вторичное по отношению к сосудистым и метаболическим факторам). Пациентов следует периодически направлять на осмотр к врачу-ортопеду и предостерегать от профессионального педикюра на ногах. Правильный уход за ногами включает в себя обучение пациентов осмотру стопы, обычно с использованием зеркала с длинной ручкой с целью обеспечить обзор подошвы. Это может помочь предотвратить язвы, разрушение кожи, инфекцию и возможную ампутацию. Специальная обувь с высоким супинатором может помочь предотвратить повреждение кожи (особенно если есть деформации пальцев ног).

Физическая терапия/эрготерапия

Чрескожная электростимуляция может помочь облегчить симптомы периферической полинейропатии [11]. Кроме того, у пациентов с неустойчивой походкой из-за невропатии физическая терапия с тренировкой походки и оценкой вспомогательных устройств может быть полезной. Если периферическая полинейропатия поражает верхние конечности и у пациента возникают проблемы с мелкой моторикой, могут помочь эрготерапия и вспомогательные устройства.

Непроходящая боль

Если пациент не реагирует на предыдущие меры, можно попробовать комбинацию двух разных классов препаратов. Пациенты, которые все еще не получают адекватного обезболивания, могут быть рассмотрены для стимуляции спинного мозга [12].

Резюме

У этого пациента ухудшились симптомы онемения и покалывания в ногах. При физикальном осмотре на руках также присутствовали легкие симптомы. Не было обнаружено нарушений верхних двигательных нейронов. Больной направлен на ЭМГ. Тестирование подтвердило диагноз «периферическая невропатия», но также выявило тип невропатии (дистальная сенсомоторная, аксональная и демиелинизирующая). Впоследствии пациент получил обезболивающий препарат прегабалин. Дозу нужно было постепенно увеличивать, и пациент стабилизировался на дозе 100 мг 3 раза в день. Он также получил советы по отказу от курения, диете и употреблению алкоголя. Ему дали программу упражнений для постепенного повышения выносливости и кардиотренировок. При контрольном посещении через 3 мес у пациента уменьшились симптомы и улучшился уровень гликированного гемоглобина HbA1c.

Ключевые точки

  • Пациентов с покалыванием и онемением дистальных отделов следует обследовать на предмет периферической полинейропатии. Электродиагностическое тестирование может помочь дифференцировать тип невропатии, тяжесть и остроту, а также выявить сопутствующие нервно-мышечные расстройства. Тип пораженных нервных волокон может помочь определить первопричину симптомов. Лечение должно быть направлено на уменьшение боли и устранение первопричины невропатии.

  • Лечение должно быть направлено на устранение симптомов. У пациентов с диабетической невропатией это важно, поскольку помогает контролировать эугликемию и предотвращает дальнейшее прогрессирование симптомов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Gordon S.A., Robinson Singleton J. Idiopathic neuropathy, prediabetes and the metabolic syndrome // Neurol J. Sci. 2006. Vol. 242. P. 9.

  2. Schreiber A., Nones C., Reis R. et al. Diabetic neuropathic pain: physiopathology and treatment // World J. Diabetes. 2015. Vol. 6. N. 3. P. 432–444.

  3. Weiss J., Weiss L., Silver J. Easy EMG a Guide to Performing Nerve Conduction Studies and Electromyography. 2e. Elsevier, 2016.

  4. Callaghan B.C., Little A.A., Feldman E.L., Hughes R.A. Enhanced glucose control for preventing and treating diabetic neuropathy // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. CD007543.

  5. Martin C.L., Albers J.W., Pop-Busui R. DCCT/EDIC research group, Neuropathy and related findings in the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study // Diabetes Care. 2014. Vol. 37. P. 31.

  6. Freeman R., Durso-Decruz E., Emir B. Efficacy, safety and tolerability of pregabalin treatment for painful diabetic neuropathy: findings from seven randomized control trials across a range of doses // Diabetes Care. 2008. Vol. 31. P. 1448.

  7. Derry S., Straube S., Wiffen P.J. et al. Pregabalin for neuropathic pain in adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2019. Vol. 1. CD07076.

  8. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Evidence-based guideline: treatment of painful diabetic neuropathy: report of the American Academy of Neurology, the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 178.

  9. Derry S., Rice A.S., Cole P. et al. Topical capsaicin (high concentration) for chronic neuropathic pain in adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 1. CD007393.

  10. Chou R., Ballantyne J.C., Fanciullo G.J. et al. Research gaps on use of opioids for chronic noncancer pain: findings from a review of the evidence for an American Pain Society and American Academy of Pain Medicine clinical practice guideline // Pain J. 2009. Vol. 10. P. 147.

  11. Dubinsky R.M., Miyasaki J. Assessment: efficacy of transcutaneous electric nerve stimulation in the treatment of pain in neurologic disorders (an evidence-based review). Report of the Therapeutics and Technology Assessment subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology. 2010. Vol. 74. P. 173.

  12. De Vos C.C.M. , Zaalberg R.B. et al. Spinal cord stimulation in patients with painful diabetic neuropathy: a multicenter randomized clinical trial // Pain. 2014. Vol. 155. P. 2426.

Глава 12. Пациент с нарушениями походки

Марьям Хоссеини, доктор медицины, Мишель Стерн, доктор медицины,

Презентация случая

Мужчина 60 лет обратился в клинику ФМиР с жалобами на трудности при ходьбе. Он утверждает, что за последние 6 мес было два эпизода почти падения, а также трудности с началом ходьбы и с поворотами.

Медицинский/хирургический анамнез: фибрилляция предсердий на антикоагулянтах (АФИБ на AC), диабет, гипертония, поясничный стеноз, ламинэктомия, синдром туннельного запястного канала.

Аллергия: парацетамол (Тайленол♠⊗ ), макробид , контрастный краситель.

Лекарства: кумадин , метформин, лопрессор , тамсулозин.

Семейный анамнез: не требующий участия.

Социальный анамнез: пациент живет дома с женой в многоквартирном доме с шестью ступенями для входа и 13 ступеньками на третий этаж. Пациент использует ходунки на колесиках, а также трость для лестницы, и ему требуется помощь жены в повседневной жизни.

Бывший курильщик, отрицает употребление алкоголя или наркотиков.

АД 130/75 мм рт.ст., сидя, стоя 120/70 мм рт.ст., ЧДД 14 в мин, ЧСС 70 в мин, температура 97 °Ф, рост 5'5 футов, вес 130 фунтов, ИМТ 21 кг/м2.

Физикальный осмотр

Голова, ухо, глаза, нос и горло: ЭД в полном объеме, птоза нет.

Общие факторы: настороженный, ориентированный и не испытывающий острых расстройств, чрезвычайно утомлен.

Конечности: отека, высыпаний на коже, фасцикуляции нет.

Осмотр скелетно-мышечной системы

Визуальный осмотр — мышечная масса, соответствующая возрасту, без очаговой слабости. Нет явных отеков суставов или мягких тканей.

ДД: пассивный ДД во всех основных суставах двусторонних верхних конечностей в полном объеме. ДД шеи: в полном объеме во всех направлениях.

Неврологическое обследование

Психический статус: АО × 3, гипокинетическая дизартрия, гипофония, речь беглая, понимание не нарушено, гримаса на лице.

Черепные нервы: движения зрачков сохранены, зрачки равны и реагируют на свет и аккомодацию, выражение лица снижено, язык по средней линии.

Исследование двигательной функции: 5/5 силы с обеих сторон верхних/нижних конечностей; зубчатое колесо с обеих сторон R > L в верхней конечности. Рефлексы: 1+ с обеих сторон верхних и нижних конечностей.

Подошвенный рефлекс: симметричный, опускающийся подошвенный.

Обследование чувствительности: чувствительность сохранена на обеих сторонах верхних/нижних конечностей.

Координация: отрицательная в позе Ромберга, пальценосовую пробу выполняет, во время пробы тремор в верхних конечностях, тонус в норме.

Походка: уменьшение длины и высоты шага, сутулость и уменьшение размаха рук. Короткая и шаркающая походка с тенденцией к падению назад, тест ретропульсии положительный. Эпизоды зависаний и трудностей при прохождении поворотов.

Общее обсуждение

Первоначальный акцент в общем подходе к пациенту с дисфункцией походки должен быть сделан на анамнезе (прошлые падения, ограничение активности, различные симптомы), истории болезни и физикальном обследовании. Физикальное обследование должно состоять из полного нев­рологического обследования, комплексного обследования опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы, включая заболевание периферических артерий (хромоту) и ортостатическую гипотензию. Следует также внимательно изучить лекарственные препараты. Важно различать неврологические и опорно-двигательные расстройства, а также заболевания, влияющие на нервно-мышечную систему. Всегда помните, что нарушения походки, особенно у пригериатрической популяции, может иметь несколько причин [1–3].

Наблюдение за походкой пациента важно для изучения цикла походки. Контролируйте количество шагов за период времени (частота шагов), комфортную скорость ходьбы, длину шага (расстояние между любыми двумя последовательными точками контакта пятки одной и той же стопы) и ширину шага (расстояние из стороны в сторону между линией шага двух ног) и углом шага [4].

Конкретные модели походки, связанные с определенными заболеваниями, могут дать нам жизненно важные ключи к разгадке диагноза (табл. 12-1).

Таблица 12-1. Специфичные типы походки и их ассоциация с различными заболеваниями
Тип Спецификация

Анталгическая/артритная походка

Пациент так ходит, чтобы избежать боли, на короткое время прикладывает вес на пораженную ногу, возможно проявление хромоты

Мозжечковая атаксическая походка

Широкая стойка и походка, переменная длина шага, небезопасная и шаткая

Сенсорная атаксия

Широкий шаг во время прогулки в темноте или при выполнении пробы Ромберга, потеря зрительного контакта с окружающей средой может привести к дисбалансу

Шейный спондилез, миелопатия

Уменьшенная скорость ходьбы, с более короткими шагами и более длинными двойными, продолжительная поддержка

Нарушения походки психогенного характера

Имитирует очень небезопасную походку, временное улучшение или полное исчезновение симптомов можно увидеть, пока пациент отвлекается или думает, что на него не смотрят

Вестибуло-патическая походка

Ноги слегка разведены, длина шага немного уменьшена, тест Унтербергера положительный, отклонение в пораженную сторону

Апраксическая/дезинформирующая походка

Затруднения и колебания в начале походки, короткая шаркающая походка и замирание

Хореатическое нарушение походки

Внезапные непроизвольные движения в сгибателях колена и бедра приводят к танцевальному покачивающемуся движению

Паркинсоническая походка

Уменьшение длины и высоты шага, сутулость

Нервно-мышечная походка

Нестабильность тазобедренного сустава вызывает падение несущей стороны (признак Тренделенбурга), чрезмерное движение туловища из стороны в сторону и походка вразвалочку

Спастическая походка/односторонняя

Схема синергии разгибателей с разогнутыми коленями, подошвенными согнутыми лодыжками и перевернутым, ипсилатеральным положением руки (циркумдукция)

Спастическая походка/двусторонняя

Бедра приведены к срединной линии

Распространенная дифференциальная диагностика

  1. Анталгическая походка/артритная походка. Хромота, развивающаяся в ответ на боль. Это может быть вызвано остеоартрозом нижней конечности, растяжением связок голеностопного сустава, стрессовым переломом стопы и иными причинами из-за боли при переносе веса, чтобы избежать боли; вес быстро переносится с пораженной ноги на другую ногу [5, 6].

  2. Мозжечковая атаксическая походка. Представляет собой неуверенную шаткую стойку и походку с широкой опорой. Отмечается сутулость, сопровождающаяся осторожной походкой с переменной длиной шага. Поражения в мозжечке могут привести к атаксии туловища. Клинические данные включают трудности выполнения пальценосовой пробы, положительную пробу Ромберга и нистагм [7].

  3. Потеря проприоцепции. Может привести к сенсорной атаксии. Это проявляется в поражениях спинного мозга и сенсорной невропатии. Без визуальной информации, такой как вход в темную комнату, можно увидеть значительное ухудшение дисбаланса. Именно поэтому предоставление визуальных сигналов или механизмов обратной связи, таких как удар ногой о землю, можно использовать в качестве компенсирующей стратегии.

  4. Шейная спондилотическая миелопатия. Наиболее частая форма дисфункции спинного мозга у людей старше 55 лет. Обычно у пациента наблюдается слабость в нижних конечностях, сопровождающаяся признаками верхних мотонейронов (дисфункция кортикоспинального и спиноцеребеллярного трактов), и спастичность [8–10].

  5. Функциональное неврологическое расстройство/психогенное нарушение походки. Могут иметь необычные и противоречивые неврологические данные наряду с небезопасной походкой. Одним из важных подтверждающих результатов является полное улучшение — наблюдение неврологических симптомов при отвлечении [11, 12].

  6. Односторонняя/двусторонняя вестибулярная дисфункция. Приводит к вес­тибулопатической походке. Положительный шаговый тест Унтербергера (просьба к пациенту встать на одно место в течение 20–30 сек); из-за отсутствия вестибулярного окулярного рефлекса кажется, что он идет в темноте со склонностью упасть [12, 14].

  7. Расстройство походки более высокого уровня/апрактическое расстройство походки. В основном нарушение моторного выполнения функции из-за дисфункции лобных долей. Колебания и трудности с началом походки, короткие шаги и шаркающая походка и замирание — характерные черты [15, 16].

  8. Хореатическое нарушение походки. Проявление болезни Гентингтона и поздней дискинезии и дискинезии, вызванной леводопой. Внезапные непроизвольные движения в сгибателях колена и бедра приводят к танцам, как движения червя [17].

  9. Походка Паркинсона. Походка становится шаркающей, характеризуется уменьшением длины и высоты шага. Дисбаланс в виде снижения размаха рук и сутулости. Возникают значительные трудности при выполнении шагов, преодолении препятствий и поворотов (поворот в блоке), которые могут привести к падению. Множественная системная атрофия — это сочетание паркинсонизма и нарушений функции мозжечка, а также ортостатическая гипотензия [18, 19].

  10. Нарушения походки нервно-мышечного характера. Бывает при миопатии и слабости проксимальных мышц. Слабость мышц-стабилизаторов таза приводит к «падению» опорной стороны (признак Тренделенбурга) и движению туловища из стороны в сторону (походка вразвалку). Гиперэкстензия коленного сустава проявляется в слабости четырехглавой мышцы. Слабость тыльных сгибателей голеностопного сустава приводит к походке с чрезмерным отрывом стопы от пола во время фазы замаха [5].

  11. Односторонние/двусторонние поражения. Повреждения спинального тракта на любом уровне, которые могут привести к спастической походке. При одностороннем поражении коры головного мозга циркумдукция проявляется в виде вытянутых коленей и сгибания перевернутых по­дошвенных сгибателей голеностопного сустава. При двусторонних поражениях походка может быть как при спастическом парапарезе [20].

Обсуждение случая

Наш пациент заявляет, что у него были проблемы с ходьбой, в том числе трудности с началом ходьбы, трудности с препятствиями и поворотами с сообщениями об эпизодах, близких к падению, за последние 6 мес. Лекарства от кровяного давления или тамсулозин могут вызвать ортостатические изменения, которые могут привести к падению. Учитывая, что он принимает антикоагулянты, он подвергается более высокому риску субдуральных гематом после падения, и профилактика падений имеет решающее значение. У пациента в анамнезе сахарный диабет, фибрилляция предсердий (которая увеличивает риск инсульта) и стеноз позвоночника, что может привести к началу невропатического заболевания, заболевания головного мозга или заболевания спинного мозга. При осмотре были отмечены полная сила мышц, нормальные глубокие сухожильные рефлексы и отсутствие дистальных сенсорных аномалий. Невропатия менее вероятна при нормальных сенсорных, моторных, глубоких сухожильных рефлексах и при отсутствии верхних двигательных признаков компрессии спинного мозга. При осмотре пациента отмечаются тремор, вращение зубчатых колес и шаркающая походка, что типично при паркинсонизме.

Наиболее частой причиной симптомов паркинсонизма является болезнь Паркинсона (БП), которая может привести к прогрессирующей инвалидности. Он поражает мужчин в 1,5 раза чаще, чем женщин [21]. БП — это клинический диагноз, для подтверждения которого не используются снимки или специализированные лабораторные тесты. Клинические признаки включают катание таблеток, тремор в покое, одностороннее поражение, которое со временем может развиться до асимметричных двусторонних симптомов, обонятельную дисфункцию и положительный ответ на леводопу [22, 23]

Атипичные паркинсонические синдромы, особенно на ранних стадиях, могут быть ошибочно диагностированы как БП. Эти расстройства включают множественную системную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию и деменцию с тельцами Леви [24, 25] (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Типы атипичного паркинсонического синдрома
Атипичный паркинсонический тип Основные характеристики

Множественная системная атрофия (паркинсонический тип)

  • Симметричное начало брадикинезии, ригидности, тремора.

  • Быстрое прогрессирование.

  • Вегетативная дисфункция (ортостатическая гипотензия, дисфункция мочевого пузыря, импотенция)

Прогрессирующий надъядерный паралич

  • Раннее падение в течение одного–двух лет.

  • Жесткая походка на широкой основе с вытянутыми коленями и отведенными руками (пьяный моряк).

  • Ограничение понижения взгляда, прогрессивного взгляда вверх и паралич бокового взгляда

Кортикобазальная ганглиозная дегенерация

  • Заметное асимметричное вовлечение.

  • Корковые симптомы: лобный синдром, апраксия.

  • Симптомы базальных ганглиев: тремор, ригидность и дистония

Болезнь с тельцами Леви (паркинсоническая деменция)

  • Деменция (когнитивное снижение) с паркинсонизмом.

  • Рецидивирующие зрительные галлюцинации

Другие заболевания, которые чаще всего путают с болезнью Паркинсона, включают вторичные причины паркинсонизма. К ним относятся лекарственный паркинсонизм, сосудистый паркинсонизм, инфекционные последствия для центральной нервной системы, травмы, воздействие токсинов (марганец, ротенон) и болезнь Вильсона [26, 27] (табл. 12-3).

Таблица 12-3. Причины вторичного паркинсонизма
Вторичный паркинсонизм Характеристики

Паркинсонизм, ассоциированный с медикаментами

  • Вторичный по отношению к агентам, блокирующим дофаминовые рецепторы, таким как нейролептики, галоперидол, тиотиксен и рисперидон

Сосудистый паркинсонизм

  • Симптомы преобладают в нижних конечностях (паркинсонизм нижней части тела).

  • Признаки поражения глубоких структур головного мозга (базальные ганглии, таламус) в виде спастичности, гемипареза и псевдобульбарного паралича

Последствия инфекционных заболеваний центральной нервной системы

  • Прионные болезни, болезнь Крейтцфельдта–Якоба, подострый склерозирующий панэнцефалит, вирус иммунодефицита человека, постэнцефалит

Болезнь Вильсона

  • Отложение меди в базальных ганглиях.

  • Кольцо Кайзера–Флейшера

Объективные данные

ОАК/полная метаболическая панель в нашем случае находятся в пределах нормы, а международное нормализованное отношение — в терапевтическом диапазоне. Диагноз БП основывается на его уникальных клинических характеристиках, полученных из анамнеза и физикального обследования. Существенными критериями являются брадикинезия, сопровождающаяся ригидностью и/или тремором в покое [28]. Благоприятный/однозначный ответ на дофаминергическую терапию важен в качестве поддерживающего критерия [29, 30]. Визуализация головного мозга обычно не используется в диагностике БП, если нет подозрения на другие причины, включая гид­роцефалию нормального давления или цереброваскулярную этиологию. Визуализация может оказаться полезной при наличии признаков атипичного паркинсонизма [31, 32].

Обзор предполагаемой патологии

БП — сложное нейродегенеративное заболевание, которое вызывает как двигательные, так и немоторные симптомы. Отличительным признаком БП является дегенерация нейронов, продуцирующих дофамин, в черной субстанции. Гистопатологически агрегация белка альфа-синуклеина создает нерастворимый внутрицитоплазматический материал, называемый тельцами Леви, которые являются отличительными признаками нейродегенеративных процессов и находятся в дофаминергических нейронах черной субстанции [33, 34].

Клинические признаки и симптомы паркинсонизма

Паркинсоническая походка, известная как шаркающая походка, представляет собой короткие шаги, узкие, с согнутыми коленями и сутулой осанкой. Четыре классических признака предполагают диагноз БП, включая тремор покоя, ригидность, брадикинезию и постуральную нестабильность. Необязательно, чтобы все четыре присутствовали во время постановки диагноза [30, 35]. Тремор покоя не следует путать с эссенциальным тремором. Эссенциальный тремор возникает при движении, имеет частоту от 8 до 12 Гц и может быть купирован алкоголем или пропранололом. Тремор Паркинсона, вызывающий катание таблеток, имеет частоту от 3 до 6 Гц и обычно включает указательный и большой пальцы [36, 37]. Симптомы часто носят односторонний характер, а когда они прогрессируют на обе конечности, они проявляются асимметрично. Прогноз болезни Паркинсона, вероятно, зависит от пола, затрудненной походки и постуральной нестабильности.

Обсуждение

Нарушения походки, особенно у пожилых людей, могут иметь несколько причин. Сбор полного анамнеза и тщательное физикальное обследование, включая анализ походки, помогут правильно поставить дифференциальный диагноз. Основываясь на симптомах пациента и физикальном обследовании, дифференциация высока на БП. БП имеет различные проявления, включая моторные и немоторные симптомы. Ранняя диагностика и медицинское лечение позволяют достичь лучших результатов, в том числе максимизировать функциональные возможности. Дофаминергические препараты — наиболее часто используемые препараты на ранних стадиях болезни Паркинсона. Наличие индивидуальной программы реабилитации наряду с фармакологическим лечением будет способствовать максимальному достижению функциональных целей пациента [38].

Медикаментозное лечение

Хотя никакие лекарства не могут вылечить БП, они могут замедлить развитие болезни. Основное внимание в лечении уделяется управлению двигательными симптомами с помощью дофаминергических препаратов. Предшественники дофамина (леводопа/карбидопа) являются наиболее часто используемыми и рекомендуемыми лекарствами, но долгосрочные/дозозависимые побочные эффекты связаны с дискинезиями и феноменом истощения. Другие варианты лекарственной терапии могут быть использованы в зависимости от стадии заболевания и симптомов [39, 40] (табл. 12-4).

Таблица 12-4. Механизм действия обычно рекомендуемых лекарственных средств для лечения двигательных симптомов болезни Паркинсона
Метаболизм дофамина Леводопа, карбидопа

Дофаминергические агенты

Стимулятор дофаминового рецептора от средней стадии до тяжелой. Блокирует периферическую активность ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы. Ингибирует моноаминоксидазу (ингибитор MAO-B) и снижает дофаминовый метаболизм на ранней стадии болезни. Антихолинергическое средство (блокирует рецептор ацетилхолина), специально используемое при треморе

Бромокриптин, памидроновая кислота (Памидронат медак), прамипексол, энтакапон Селегилин, разагилин Тригексифенидил, дифенгидрамин

Недопаминергические агенты

Антиглутаматергический (блокирует рецептор ацетилхолини NMDA*)

Амантадин

*NMDA — N-метил-D-аспартат.

Хирургия

Нейрохирургическое вмешательство, включая размещение нейростимулятора в субталамическом ядре, известное как глубокая стимуляция мозга, может быть рассмотрено в случаях устойчивого тремора и лекарственной резистентности. Сообщалось о длительном улучшении общих двигательных симптомов [40, 41].

Лечение

Реабилитация является краеугольным камнем нефармакологического лечения БП. Национальный институт здоровья и клинического совершенства опубликовал руководство, в котором основное внимание уделяется важности доступности многопрофильной реабилитации, включая физиотерапию, трудотерапию и логопедию, для улучшения качества жизни и максимального увеличения функциональных возможностей при БП [42, 43]. БП влияет на базальные ганглии/полосатое тело, которое играет исключительную роль в моторном обучении (рис. 12-1). Хотя исследования предполагают более низкие темпы обучения по сравнению с контрольной группой, они все же демонстрируют достаточную способность получать пользу от упражнений [44]. Было доказано, что упражнения усиливают влияние нейротрансмиттеров, увеличивают и потенциально улучшают функциональные возможности [45].

image
Рис. 12-1. Схематическое изображение взаимосвязей между базальными ганглиями и их афферентными и эфферентными связями. ЦТ — центромедианное ядро таламуса; Х, С — хвост, скорлупа (полосатое тело); БШв — боковой (внешний) бледный шар; БШм — медиальный (внутренний) бледный шар; ВБ — верхний бугорок; СТЯ — субталамическое ядро; ЧСc — черная субстанция pars compacta; ЧСr — черная субстанция pars reticulata; Т — таламус; ВП — вентрально-переднее; ВЛ — вентролатеральный (из: R.B. Daroff, J. Jankovich, J. Mazziotta, S. Pommeroy, Bradley’s Neurology in Clinical Practice, 7e, Elsevier, Philadelphia, 2016, 1422–1466, Fig. 96.1)

В значительной степени страдают походка и равновесие, поэтому тренировка на беговой дорожке, тренировка равновесия и высокоинтенсивные упражнения с сопротивлением, сопровождаемые визуальной (лазерная подсветка), слуховой (портативные метрономические устройства) и тактильной обратной связью, могут быть полезны при коррекции походки, эпизодах замирания и, соответственно, скорости походки [45–49]. Ролятор, ходунки и трость могут быть полезны при нарушениях баланса [50, 51]. С другой стороны, следует рекомендовать постоянную аэробную активность и программы на растяжку. Программа на гибкость должна быть сосредоточена на следующих областях тела: грудная клетка, плечи и локти, подколенные сухожилия, икры, передняя часть запястий и ладоней, поясница и шея с укреплением брюшного пресса, квадрицепсов, ягодиц, спины и трицепсов. Различное оборудование, включая стулья для душа, сиденья для унитазов, с подлокотниками и поручнями, может использоваться как вспомогательное.

Тренинг «Думай масштабно» включает в себя повторение и автоматическую подсказку для движений большой амплитуды, таких как махи руками или шаг. Рекомендации по ходьбе для пациентов: сначала старайтесь приземлиться пяткой, думая о каждом шаге как о большом ударе, сосредотачивайтесь на размере ступеней, а не на их скорости, и избегайте переносить много вещей во время прогулки [52, 53].

Говоря в целом, БП может проявляться нарушением походки, особенно у пожилых людей. Это связано с моторными и немоторными симптомами, которые необходимо оценивать и лечить. При осмотре важно обратить внимание на тремор, брадикинезию, нестабильность осанки и ригидность мышц [46].

Ключевые точки

  • Нарушение походки имеет множество причин, как неврологических, так и иных. Для выяснения этиологии необходимо тщательное обследование. После установки диагноза БП наблюдение за пациентом должно быть продолжено, поскольку не существует тестов, специфичных для данного диагноза.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Alexander N.B., Goldberg A. Gait disorders: search for multiple causes // Cleve. Clin. J. Med. 2005. Vol. 72. N. 7. P. 589–590, 596.

  2. Snijders A.H., Warrenburg B.P. van de, Giladi N., Bloem B.R. Neurological gait disorders in elderly people: clinical approach and classification // Lancet Neurol. 2007. Vol. 6. N. 1. P. 63–74.

  3. Voermans N.C., Snijders A.H., Schoon Y., Bloem B.R. Why old people fall (and how to stop them) // Pract. Neurol. 2007. Vol. 7. N. 3. P. 159–171.

  4. Bohannon R.W., Williams Andrews A. Normal walking speed: a descriptive me­ta-analysis // Physiotherapy. 2011. Vol. 97. N. 3. P. 182–189.

  5. Lim M.R., Wu A., Girardi F.P., Cammisa F.P. Elderly patient with an abnormal gait // Am J. Acad. Orthop. Surg. 2007. Vol. 129. N. 3. P. 81–95.

  6. Mahlknecht P., Kiechl S., Bloem B.R. et al. Prevalence and burden of gait disorders in elderly men and women aged 60–97 years: a population-based study // PloS One 2013. Vol. 8. N. 7. e69627.

  7. Morton S.M., Bastian A.J., Relative contributions of balance and voluntary leg-coordination deficits to cerebellar gait ataxia // J. Neurophysiol. 2003. Vol. 89. N. 4. P. 1844–1856.

  8. Kuhtz J.P.-Buschbeck, Jöhnk K., Mäder S. et al. Analysis of gait in cervical myelopathy // Gait Posture. 1999. Vol. 9. N. 3. P. 321–326.

  9. Malone A., Meldrum D., Bolger C. Gait impairment in cervical spondylotic myelopathy: Comparison with age- and gender-matched healthy controls // Eur. Spine J. 2012. Vol. 21. N. 12. P. 2456–2466.

  10. Nishimura H., Endo K., Suzuki H. et al. Gait analysis in cervical spondylotic myelopathy // Asian Spine J. 2015. Vol. 9. N. 3. P. 321–326.

  11. Sudarsky L. Psychogenic gait disorders // Semin. Neurol. 2006. Vol. 26. N. 3. P. 351–356.

  12. Lempert T., Brandt T., Dieterich M., Huppert D. How to identify psychogenic disorders of stance and gait — A video study in 37 patients // J. Neurol. 1991. Vol. 238. N. 3. P. 140–146.

  13. Brandt T., Strupp M., Benson J., Dieterich M. Vestibulopathic gait. Walking and running // Adv. Neurol. 2001. Vol. 87. P. 167–172.

  14. Ling H. Clinical approach to progressive supra-nuclear palsy // J. Mov. Disord. 2016. Vol. 9. N. 1. P. 3–13.

  15. Thompson P.D., Nutt J.G. Higher level gait disorders // Neural J. Transm. 2007. Vol. 114. N. 10. P. 1305– 1307.

  16. Nutt J.G. Higher-level gait disorders: an open frontier // Mov. Disord. 2013. Vol. 28. N. 11. P. 1560–1565.

  17. Grimbergen Y.M.A., Knol M.J., Bloem B.R. et al. Falls and gait disturbances in Huntington’s disease // Mov. Disord. 2008. Vol. 159. P. 251–260.

  18. Bloem B., Grimbergen Y., Vandijk J., Munneke M. The “posture second” strategy: a review of wrong priorities in Parkinson’s disease // J. Neurol. Sci. 2006. Vol. 248. N. 1–2. P. 196–204.

  19. Bloem B.R., Hausdorff J.M., Visser J.E., Giladi N. Falls and freezing of gait in Parkinson’s disease: a review of two interconnected, episodic phenomena // Mov. Disord. 2004. Vol. 19. N. 8. P. 871–884.

  20. Pirker W., Katzenschlager R. Gait disorders in adults and the elderly: a clinical guide // Wien Klin. Wochenschr. 2017. Vol. 129. N. 3. P. 81–95.

  21. De Lau L.M.L., Giesbergen P.C.L.M., DeRijk M.C. et al. Incidence of parkinsonism and Parkinson disease in a general population: The Rotterdam Study // Neurology. 2004. Vol. 63. N. 7.

  22. Marsden C.D. The mysterious motor function of the basal ganglia: the Robert Wartenberg Lecture // Neurology. 1982. Vol. 32. N. 5. P. 514–539.

  23. Rodriguez-Oroz M.C, Jahanshahi M., Krack P. et al., Initial clinical manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms // Lancet Neurol. 2009. Vol. 8. N. 12. P. 1128–1139.

  24. McFarland N.R. Diagnostic approach to atypical parkinsonian syndromes // Contin. Lifelong Learn Neurol. 2016. Vol. 22. N. 4. P. 1117–1142.

  25. Deutschländer A.B., Ross O.A., Dickson D.W., Wszolek Z.K. Atypical parkinsonian syndromes: a general neurologist’s perspective // Eur. J. Neurol. 2018. Vol. 25. N. 1. P. 41–58.

  26. Alvarez M.V.G., Evidente V.G.H. Understanding drug-induced parkinsonism: Separating pearls from oysters // Neurology. 2008. Vol. 70. N. 8. e32–34.

  27. Winikates J., Jankovic J. Clinical correlates of vascular parkinsonism // Arch. Neurol. 1999. Vol. 56. N. 1. P. 96–102.

  28. Berg D., Postuma R.B., Adler C.H. et al. MDS research criteria for prodromal Parkinson’s disease // Mov. Disord. 2015. Vol. 30. N. 12. P. 1600–1611.

  29. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A.J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: A clinico-pathological study of 100 cases // Neurol J. Neurosurg. Psychiatry. 1992. Vol. 55. N. 3. P. 181–184.

  30. Suchowersky O., Reich S., Perlmutter J. et al. Appendix A: Practice parameter: diagnosis and prognosis of new onset Parkinson disease (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy Neurology // Contin. Lifelong Learn Neurol. 2007. Vol. 67. N. 12. P. 2266.

  31. Stoessl A.J., Martin W.R.W., McKeown M.J., Sossi V. Advances in imaging in Parkinson’s disease // Lancet Neurol. 2011. Vol. 10. N. 11. P. 987–1001.

  32. Politis M. Neuroimaging in Parkinson disease: from research setting to clinical practice // Nat. Rev. Neurol. 2014. Vol. 10. N. 12. P. 708–722.

  33. Dickson D.W. Parkinson’s disease and parkinsonism: neuropathology // Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2012. Vol. 2. N. 8. a009258.

  34. Dickson D.W., Fujishiro H., Orr C. et al. Neuropathology of non-motor features of Parkinson disease // Park. Relat. Disord. 2009. Vol. 15. N. 3. S1–S5.

  35. Massano J., Bhatia K.P. Clinical approach to Parkinson’s disease: features, diagnosis, and principles of management // Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2012. Vol. 2. N. 6. a008870.

  36. Lee H.J., Lee W.W., Kim S.K. et al. Tremor frequency characteristics in Parkinson’s disease under resting-state and stress-state conditions // J. Neurol. Sci. 2016. Vol. 362. P. 272–277.

  37. Thenganatt M.A., Louis E.D. Distinguishing essential tremor from Parkinson’s disease: bedside tests and laboratory evaluations // Expert Rev. Neurother. 2012. Vol. 12. N. 6. P. 667–696.

  38. McNeely M.E., Earhart G.M. Medication and subthalamic nucleus deep brain stimulation similarly improve balance and complex gait in Parkinson disease // Park. Relat. Disord. 2013. Vol. 19. N. 1. P. 86–91.

  39. Connolly B.S., Lang A.E. Pharmacological treatment of Parkinson disease: a review // J. Am. Med. Assoc. 2014. Vol. 311. N. 16. P. 1670–1683.

  40. Rizek P., Kumar N., Jog M.S. An update on the diagnosis and treatment of Parkinson disease // CMAJ. 2016. Vol. 188. N. 16. P. 1157–1165.

  41. Voges J., Koulousakis A., Sturm V. Deep brain stimulation for Parkinson’s disease // Acta. Neurochir. Suppl. 2007. Vol. 2. N. 6. P. 20–28.

  42. National Collaborating Centre for Chronic Conditions, Parkinson’s disease. Diagnosis and management in primary and secondary care // Natl. Inst. Heal. Clin. Excell. Clin. Guidel. 2006. Vol. 35.

  43. National Collaborating Centre for Chronic Conditions, Parkinson’s Disease: National Clinical Guideline for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care // Natl. Inst. Heal. Clin. Excell. Clin. Guidel. 2006.

  44. Abbruzzese G., Marchese R., Avanzino L., Pelosin E. Rehabilitation for Parkinson’s disease: current outlook and future challenges // Park. Relat. Disord. 2016. Vol. 22. N. 1. P. S60–S64.

  45. Hass C.J., Buckley T.A., Pitsikoulis C., Barthelemy E.J. Progressive resistance training improves gait initiation in individuals with Parkinson’s disease // Gait Posture. 2012. Vol. 35. N. 4. P. 660–674.

  46. Chen P.H., Wang R.L., Liou D.J., Shaw J.S. Gait disorders in Parkinson’s disease: assessment and management // Int. J. Gerontol. 2013. Vol. 7. N. 4. P. 189–194.

  47. Mehrholz J., Kugler J., Storch A. et al. Treadmill training for patients with Parkinson’s disease // Cochrane Database Syst. Rev. 2015. Vol. 22. N. 8. CD007830.

  48. Lee S.J., Yoo J.Y., Ryu J.S. et al. The effects of visual and auditory cues on freezing of gait in patients with Parkinson disease // Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2012. Vol. 91. N. 1. P. 2–11.

  49. Donovan S., Lim C., Diaz N. et al. Laserlight cues for gait freezing in Parkinson’s disease: an open-label study // Park. Relat. Disord. 2011. Vol. 17. N. 4. P. 240–245.

  50. Cubo E., Moore C.G., Leurgans S., Goetz C.G. Wheeled and standard walkers in Parkinson’s disease patients with gait freezing // Park. Relat. Disord. 2003. Vol. 10. N. 1. P. 9–14.

  51. Boonsinsukh R., Saengsirisuwan V., Carlson-Kuhta P., Horak F.B. A cane improves postural recovery from an unpracticed slip during walking in people with Parkinson disease // Phys. Ther. 2012. Vol. 92. N. 9. P. 1117–1129.

  52. Rochester L., Rafferty D., Dotchin C. et al. The effect of cueing therapy on single and dual-task gait in a drug naïve population of people with Parkinson’s disease in Northern Tanzania // Mov. Disord. 2010. Vol. 25. N. 7. P. 206–209.

  53. Sarma S.V., Cheng M.L., Eden U. et al. The effects of cues on neurons in the basal ganglia in Parkinson’s disease // Front. Integr. Neurosci. 2012. Vol. 6. P. 40.

  54. Tinetti M.E., Baker D.I., McAvay G. et al. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. P. 821.

  55. Nevitt M.C., Cummings S.R. Type of fall and risk of hip and wrist fractures: the study of osteoporotic fractures, The Study of Osteoporotic Fractures Research Group // J. Am. Geriatr. Soc. 1993. Vol. 41. P. 1226.