Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата традиционно относятся к наиболее сложному разделу лучевой диагностики. Полиморфизм клинических проявлений и многообразие семиотических признаков значительно затрудняют путь рентгенолога к постановке правильного диагноза. Внедрение в широкую клиническую практику современных методов лучевой диагностики значительно расширило возможности в выявлении патологических изменений мягкотканных и костных структур. Правильная интерпретация данных различных по своим физическим принципам методов лучевой диагностики требует от врача-рентгенолога глубоких разноплановых знаний, умения объяснить и сопоставить полученные данные.

Авторский коллектив представлен ведущими специалистами страны, имеющими большой опыт работы в клиниках травматологии, ортопедии и костной патологии. Надеемся, что наш труд позволит вам систематизировать имеющиеся знания и внедрить современные технологии в повседневную клиническую практику.

Академик РАН, профессор С.К. Терновой, профессор А.К. Морозов

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР СЕРИИ

Терновой Сергей Константинович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой лучевой диагностики и терапии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, руководитель отдела томографии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, лауреат Государственной премии СССР

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР ТОМА

Морозов Александр Константинович - д-р мед. наук, проф., зав. отделением лучевой диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

НАУЧНЫЕ РЕДАКТОРЫ

Завадовская Вера Дмитриевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой лучевой диагностики и лучевой терапии ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Шотемор Шириншо Шириншоевич - канд. мед. наук, доцент

АВТОРЫ

Белова Елена Алексеевна - канд. мед. наук

Блудов Александр Борисович - канд. мед. наук, научный сотрудник Научно-исследовательского института клинической и экспериментальной радиологии ФГБНУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина»

Брюханов Александр Валерьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой лучевой диагностики с курсом эндоскопии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России

Васильев Александр Юрьевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зав. кафедрой лучевой диагностики ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Видюков Владимир Иванович - д-р биол. наук, проф., ведущий научный сотрудник сектора радиологии и радиационной безопасности ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России

Донченко Сергей Викторович - канд. мед. наук, зав. 27-м травматологическим отделением ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» ДЗ г. Москвы

Егорова Елена Алексеевна - д-р мед. наук, доцент, проф. кафедры лучевой диагностики ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Еськин Николай Александрович - д-р мед. наук, проф., зам. директора по науке, зав. отделением функциональной диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

Завадовская Вера Дмитриевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой лучевой диагностики и лучевой терапии ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Замогильная Янна Александровна - канд. мед. наук, научный сотрудник Научно-исследовательского института клинической и экспериментальной радиологии ФГБНУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина»

Карпов Игорь Николаевич - канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения лучевой диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

Кочергина Наталия Васильевна - д-р мед. наук, проф., ведущий научный сотрудник Научно-исследовательского института клинической и экспериментальной радиологии ФГБНУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина»

Михайлова Людмила Константиновна - д-р мед. наук, проф., ученый секретарь, консультант научно-поликлинического отделения ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

Морозов Александр Константинович - д-р мед. наук, проф., зав. отделением лучевой диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

Мылов Николай Мамаевич - канд. мед. наук, доцент кафедры терапии факультета усовершенствования врачей ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Неред Анастасия Сергеевна - канд. мед. наук, научный сотрудник Научно-исследовательского института клинической и экспериментальной радиологии ФГБНУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина»

Нечволодова Ольга Леонидовна - д-р мед. наук, проф.

Родионова Светлана Семеновна - д-р мед. наук, проф., руководитель Научно-клинического центра остеопороза ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

Салтыкова Виктория Геннадьевна - д-р мед. наук, зав. лабораторией ультразвуковой термоаблации (HIFU) ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

Шотемор Шириншо Шириншоевич - канд. мед. наук, доцент

Национальные руководства по лучевой диагностике и терапии - первая в России серия практических руководств по медицинской визуализации, включающая основную информацию, необходимую врачу лучевой диагностики для практической деятельности и непрерывного медицинского образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руководствах по лучевой диагностике и терапии на основе интегративного подхода систематизировано использование всех известных методов лучевой диагностики.

Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его профессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро возрастающий объем научной медицинской информации предъявляет особые требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно с учетом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины, основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодняшний день руководства для врачей лучевой диагностики не в полной мере отвечают современным потребностям аудитории.

Ниже приведено описание требований и мероприятий по их обеспечению, которые были использованы при подготовке национального руководства по лучевой диагностике заболеваний костей и суставов.

КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ

Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководителя и менеджеров проекта.

Для разработки концепции и системы управления проектом его руководители провели множество консультаций с ведущими отечественными и зарубежными специалистами: видными учеными, представителями органов государственной власти, руководителями профессиональных обществ, организаторами здравоохранения, руководителями и менеджерами компаний, производящих диагностическое оборудование.

В результате разработана концепция проекта, определены этапы, их последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.

ЦЕЛЬ

Обеспечить врача лучевой диагностики всей современной информацией, необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит существенно повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской Федерации.

ЗАДАЧИ

АУДИТОРИЯ

Национальное руководство по лучевой диагностике заболеваний костей и суставов адресовано врачам лучевой диагностики (рентгенологам, радиологам, специалистам по ультразвуковой диагностике, компьютерной и магнитно-резонансной томографии), интернам, ординаторам и аспирантам кафедр лучевой диагностики и лучевой терапии, студентам старших курсов медицинских вузов.

Составители и редакторы привели авторские материалы в соответствие с условиями специализированной клинической практики в России.

ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ

Создание команды управления и команды разработчиков, выработка концепции, выбор тем, поиск литературы, подготовка авторских материалов, экспертиза, редактирование, независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители диагностического оборудования, представители страховых компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее улучшение.

СОДЕРЖАНИЕ

Как и все книги серии, национальное руководство по лучевой диагностике заболеваний костей и суставов включает описание современных методов лучевой диагностики, показания и противопоказания к использованию лучевых технологий, лучевую семиотику различных патологических состояний, алгоритмы и схемы лучевого обследования.

РАЗРАБОТЧИКИ

Авторы-составители - практикующие врачи, сотрудники научно-исследовательских учреждений России, руководители кафедр.

Главные редакторы - практикующие врачи, руководители ведущих научно-исследовательских институтов России.

Рецензенты - ведущие специалисты в области лучевой диагностики.

Редакторы издательства - практикующие врачи с опытом работы в издательстве не менее 5 лет.

Руководители проекта - специалисты с опытом руководства проектами с большим числом участников при ограниченных сроках подготовки, владеющие методологией создания специализированных медицинских руководств.

Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи, инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания. В инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждения эффективности (польза/вред) использования лучевых технологий в независимых источниках информации, недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. В требованиях к авторам-составителям было подчеркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.

Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью решения оперативных вопросов.

РЕКЛАМА

В инструкциях для авторов, редакторов и рецензентов подчеркивалась необходимость использовать при работе над национальным руководством только достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей медицинской техники, что в конечном счете обеспечило отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах руководства.

ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ

Руководство содержит все необходимые материалы для практической деятельности и непрерывного медицинского образования по лучевой диагностике заболеваний костей и суставов в удобной и доступной форме.

Все приведенные материалы рекомендованы ведущими специалистами в области лучевой диагностики.

Национальное руководство по лучевой диагностике заболеваний костей и суставов будет регулярно пересматриваться и обновляться не реже 1 раза в 3-4 года. Замечания и пожелания по подготовке книги «Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов. Национальное руководство» можно направлять по адресу Издательской группы «ГЭОТАР-Медиа»: 115035, Москва, ул. Садовническая, д. 9, стр. 4; электронный адрес: info@asmok.ru.

АКК - аневризмальная костная киста

ВРКР - высокоразрешающая контактная рентгенография

ВЧКДО - внеочаговый чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез

ГКО - гигантоклеточная опухоль

ГПТ - гиперпаратиреоз

ДД - диастрофическая дисплазия

ДС - диабетическая стопа

ДТП - дорожно-транспортное происшествие

ЗФГ - злокачественная фиброзная гистиоцитома

ИП - импульсные последовательности

КМ - костный мозг

КМП - костная минеральная плотность

КМС - костное минеральное содержание

КТ - компьютерная томография

КХЭ - костно-хрящевые экзостозы

ЛКГ - лангергансоклеточный гистиоцитоз

МВТ - минно-взрывная травма

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МПС - мукополисахаридоз

МР - магнитный резонанс

МРПУ - микрофокусная рентгенография с прямым увеличением изображения

МРТ - магнитно-резонансная томография

МФ - межфаланговые (суставы)

МФД - метафизарный фиброзный дефект

МЭД - множественная эпифизарная дисплазия

НК - несовершенное костеобразование

ОАП - остеоартропатия

ОДС - опорно-двигательная система

ОМ - остеомаляция

ОП - остеопороз

ОПС - остеопоротическая спондилопатия

ОХ - остеохондрома

ПАХ - псевдоахондроплазия

ПВУС - пигментированный ворсинчато-узелковый синовит

ПНЭО - примитивная нейроэктодермальная опухоль (PNET - primitive neuroectodermal tumors)

ПТГ - паратиреоидный гормон

ПФ - (пателлофеморальный) надколенно-бедренный отсек

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

РВС - ранний врожденный сифилис

РИД - радиоизотопная диагностика

РФП - радиофармпрепарат

СКТ - спиральная компьютерная томография

СТК IIпк - суммарная толщина кортикального слоя II пястной кости

СЭД - спондилоэпифизарная дисплазия

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФД - фиброзная дисплазия

ФКИ - феморальный кортикальный индекс

ФТ - (феморотибиальный) бедренно-большеберцовый отсек

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЦДК - цветное допплеровское картирование

ЭГ - эозинофильная гранулема

ЭК - энергетическое картирование

BUA - степень ослабления энергии ультразвуковых волн (broadband ultrasound attenuation), дБ/МГц

DXA - бифотонная (биэнергетическая) абсорбциометрия (double-beam X-ray absorptiometry)

HMPAO - гексаметилпропиленаминоксим

QUI, SI - ригидность

SD - среднеквадратическое отклонение (standart devitation)

SLAP - разрыв верхнего сегмента суставной губы от переднего до заднего его отдела (Superior Labrum, Anterior to Posterior)

SOS - скорость распространения ультразвуковых волн по кости (speed of sound)

TNM - классификация опухолей по стадиям (опухоль, узлы, метастазы) (Tumor, Noduli, Metastasis)

(Ш.Ш. Шотемор, А.К. Морозов, В.И. Видюков, Е.А. Белова)

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Краткий очерк функциональной анатомии опорно-двигательной системы

Опорно-двигательная система (ОДС) - совокупность органов и структур, служащих опорой для различных органов и частей тела, а также обеспечивающих передвижение в пространстве всего тела или отдельных его частей друг относительно друга. Основным звеном ОДС является костно-суставной аппарат, который представляет собой с механической точки зрения систему рычагов, передающих воздействие сил, создаваемых сокращением мышц, и различного рода соединений между ними. В состав ОДС входят также хрящевые структуры, мышцы с сухожилиями, связки, синовиальные сумки.

Все ткани ОДС, кроме мышечной, являются производными мезенхимы. Примитивные мезенхимальные клетки приобретают в эмбриогенезе специализированные функции с дифференцировкой в фибробласты, создающие соединительную ткань, хондробласты, продуцирующие хрящевую ткань, или остеобласты, порождающие костную ткань. Одна из характерных особенностей всех этих клеток - способность к продукции волокнистого белка коллагена, являющегося самым распространенным белком в теле человека. Механически коллаген отличается высокой устойчивостью к силам растяжения.

Молекула протоколлагена состоит из трех цепей. Каждая цепь содержит около 1000 аминокислот и образована повторяющимися трипептидными последовательностями глицин-х-у-глицин, в которых «х» и «у» часто представлены пролином и гидроксипролином. Цепи закручены в тройную спираль. Молекулы протоколлагена синтезируются внутри остеобластов и уже внеклеточно стабилизируются за счет образования интрамолекулярных и интермолекулярных сцеплений путем опосредованных энзимами реакций, а затем складываются в фибриллы, волокна и пучки волокон (рис. 1-1).

Существует много типов коллагена, различающихся аминокислотным составом и пространственной конфигурацией, и пять из них являются фибриллообразующими. Хрящ и кость, в отличие от плотной соединительной ткани, должны противостоять не только растяжению, но и компрессии, что достигается посредством разных механизмов. Костный коллаген имеет высокоспецифичную солнцеподобную конфигурацию и характеризуется способностью образовывать химические связи с соответствующим минералом.

Костная ткань отличается от других тканей твердостью и ригидностью за счет костного минерала. Он состоит главным образом из нескольких ионов (Са, Р, ОН, РО₃ ), кристаллизующихся в местах образования кости. Ионы образуют сложную кристаллическую решетку, соответствующую минералу гидроксиапатиту, который имеет химическое строение [(Са₁₀ ) (PO₄ )₆ (OH)₂ ]. Костный минерал связывает молекулы коллагена специфическими свободными связями. Органический матрикс кости представлен главным образом костным коллагеном, а также основным веществом. Уникальное сочетание в костной ткани органического и минерального компонентов обеспечивает высокую прочность при воздействии как сил сжатия, которым противостоит твердость костного минерала, так и сил растяжения, которым противодействуют коллагеновые волокна.

Костная ткань состоит из трех основных типов клеток. Остеобласты - клетки, синтезирующие костный матрикс, происходят из недифференцированных клеток - предшественников общей стромы кости и костного мозга. Остеокласты - многоядерные клетки, принимающие участие в резорбции (рассасывании) костной ткани, происходят из макрофагально-моноцитарной клеточной линии гемопоэтической ткани, мигрируя к костным поверхностям в ответ на определенные стимулы. Остеобласты появляются на костных поверхностях в местах образования новой костной ткани, а остеокласты - в местах рассасывания старой. Остеоциты представляют собой утратившие активность остеобласты, погруженные внутрь синтезированной ими костной ткани, и располагаются в микроскопических лакунах, соединенных между собой канальцами. Посредством отростков, находящихся в канальцах, остеоциты образуют синцитий. Совокупность лакун и канальцев составляет лакунарно-каналикулярную систему, обеспечивающую микроциркуляцию внутрикостной экстрацеллюлярной жидкости. Через нее осуществляется питание костной ткани. Остеоцитам приписывают функцию регуляции внутрикостного метаболизма. Другие потерявшие активность остеобласты преобразуются в плоские клетки, выстилающие костные поверхности.

Существует два вида костной ткани - компактная и губчатая. Компактная кость организована вокруг сосудистых (гаверсовых) каналов, которые проходят параллельно длинной оси. Структурный элемент компактной кости, состоящий из гаверсова канала и концентрически окружающих его костных пластинок, называют гаверсовой системой (остеон). Из компактной кости построен кортикальный слой, покрывающий в виде скорлупы костный орган. Губчатая кость располагается внутри костного органа, между слоями компактного вещества, и представлена трехмерной сетью костных пластинок - трабекул, в промежутках между которыми находится костный мозг (костномозговые пространства). Содержание костной ткани в губчатой кости составляет 15-25% по объему, остальное пространство занято костным мозгом. Компактное вещество составляет 80% массы костного скелета и несет основную статическую нагрузку, противодействуя силам сжатия, изгиба и скручивания. Губчатое вещество передает статическую нагрузку с одной кости на другую, через суставы и играет важную роль в метаболической функции скелета. Строение губчатой кости подчиняется закону функциональной адаптации - приспособления структуры к локальной функциональной нагрузке. Различают первичные трабекулы, расположенные по силовым линиям статикодинамической нагрузки, и скрепляющие их вторичные трабекулы.

ЭМБРИОГЕНЕЗ

Кости как производные мезенхимы формируются в процессе эмбриогенеза непосредственно на основе соединительной ткани (мембранозный тип оссификации) или через промежуточную хрящевую стадию (энхондральная оссификация). Фактически процесс костеобразования сходен при обоих типах и проходит в определенной последовательности.

Вначале дифференцируются остеобласты из мезенхимальных клеток. Они откладывают органический костный матрикс, который затем минерализуется. Таким образом образуется сеть незрелой грубоволокнистой костной ткани из беспорядочно расположенных коллагеновых пучков различной толщины. Из этой ткани построен скелет в эмбриональном периоде и у новорожденных. В постнатальном периоде грубоволокнистая кость постепенно замещается зрелой пластинчатой костью, состоящей из костных пластин с параллельным расположением коллагеновых пучков. У взрослых грубоволокнистая костная ткань сохраняется только в местах прикрепления сухожилий и связок - энтезах, а также появляется при ускорении метаболизма или заживлении переломов. По мембранозному типу оссифицируются кости свода черепа и лицевого скелета, дистальные 2/3 ключиц. При этом в мезенхиме на месте будущих костей возникают участки клеточной пролиферации с образованием соединительнотканных мембран. Внутри такой мембраны дифференцируются остеобласты, откладывающие органический костный матрикс (остеоид). Оссифицирующаяся из множественных отдельных центров мембрана долго остается податливой, что позволяет ей приспосабливать форму и размеры к локальным механическим условиям, например к развивающемуся внутри ее головному мозгу. Мембранозный рост костей происходит путем отложения (аппозиции) новой костной ткани по их поверхности. В костях свода черепа костная ткань откладывается на внешней выпуклой поверхности, в то время как по внутренней, вогнутой, подвергается резорбции, которая сопровождается увеличением внешних размеров черепа и одновременно размеров полости черепа. Центры оссификации увеличиваются и в конце концов сливаются в единую пластинку.

При энхондральной оссификации из мезенхимы сначала формируется хрящевая «модель», соответствующая форме костного органа. В центре такой модели, например длинной трубчатой кости, возникает первичный центр оссификации, в котором хрящевая ткань обызвествляется и подвергается резорбции, после чего в нее врастают сосуды вместе с мезенхимальными клетками, из которых происходят остеобласты. От центра трубчатой кости оссификация распространяется к ее концам. Хрящевая закладка окружена сосудистой мезенхимальной тканью - перихондрием, в глубоких слоях которого содержатся остеогенные клетки. Таким образом, при энхондральной оссификации, в отличие от мембранозной, происходит образование костной ткани как внутри хрящевой модели, так и аппозиционное, по ее поверхности, обеспечивающее рост кости в толщину.

К моменту рождения большая часть хрящевой закладки костного органа замещена костной тканью, а хрящ остается только в суставных концах. Большинство вторичных центров окостенения в хрящевых суставных концах длинных костей и их отростках возникает уже после рождения.

Сохраняющиеся между первичным (диафизарным) и вторичными центрами окостенения прослойки хряща - эпифизарные хрящевые ростковые пластинки (физисы). Они обеспечивают рост костей в длину за счет деления хрящевых клеток по оси кости с образованием их продольных колонок у эпифизарного конца ростковой зоны. Ближе к диафизу хрящевые клетки гипертрофируются, а на самом диафизарном конце пластинки хрящ подвергается обызвествлению. Девитализированный обызвествленный хрящ образует своего рода «леса» для отложения костного матрикса. После врастания сосудов он резорбируется и замещается костной тканью. По такому же типу происходит образование вторичных центров оссификации в эпифизах и апофизах костей.

Такие процессы продолжаются до полового созревания, после чего размножение клеток хрящевых эпифизарных пластинок роста прекращается, пластинки истончаются и, наконец, эпифизы сливаются с диафизами. Слияние многих апофизов происходит позже, к 20-25 годам.

Костный скелет, сменивший в эволюции хрящевой скелет, выполняет, помимо опорно-двигательной, и другие функции:

В состав костного скелета входит свыше 200 костей, различающихся по размеру, форме и структуре. Каждая кость (костный орган) содержит костную ткань, костный мозг, кровеносные сосуды и камбиальные элементы - надкостницу, покрывающую наружную поверхность кости, и эндост, выстилающий костные поверхности внутри костного органа.

В зависимости от строения костей, содержания и распределения в них компактной и губчатой костной ткани выделяют трубчатые, плоские и губчатые кости. Различают аксиальный (осевой) скелет, в состав которого входят плоские и губчатые кости: позвоночник, череп, тазовые кости, грудина и ребра, и периферический (аппендикулярный) - скелет конечностей, представленный главным образом длинными и короткими трубчатыми костями, а также мелкими костями запястий и предплюсен. Название различных частей трубчатой кости определено их отношением к физису (рис. 1-2): диафиз расположен между физисами, эпифиз - над физисом, апофиз - в стороне от физиса, метафиз - рядом с физисом. Граница между эпифизом и метафизом проходит по эпифизарной ростковой пластинке. Большая часть трубчатой кости (диафиз) представляет собой цилиндр, стенки которого построены из компактной костной ткани (кортикальный слой), а центральные отделы заполнены в основном костным мозгом и относительно свободны от костных трабекул (центральная костномозговая полость). По направлению к суставным концам таких костей кортикальный слой истончается и увеличивается количество трабекул губчатой кости. На этом уровне условно проводят границу между диафизом и метафизом. Суставные концы трубчатых костей и губчатые кости состоят из губчатого вещества, покрытого тонкими компактными (замыкающими) пластинками. Большая часть губчатой кости находится в костях осевого скелета.

Выделение указанных отделов трубчатых костей практически важно, так как многие патологические процессы поражают преимущественно или исключительно тот или иной отдел: эпифиз, метафиз или диафиз. Такая особенность играет большую роль в дифференциальной диагностике между различными поражениями костей, например разными видами опухолей.

Различают рост костей, формообразование (моделирование), перестройку костной ткани (ремоделирование) и регенерацию. Рост и формообразование относятся к периоду созревания скелета, перестройка происходит на протяжении всей жизни. Регенерация костей охватывает процессы восстановления их целостности после повреждений.

Внешняя периостальная поверхность костей покрыта надкостницей (периостом), которая состоит из двух слоев: наружного, фиброзного, и внутреннего, камбиального. Последний хорошо выражен только в период роста скелета; соответственно, надкостница значительно более активна у детей, особенно в диафизах длинных костей. Активность надкостницы уменьшается к их суставным концам, а также в плоских и губчатых костях. В целом, чем толще кортикальный слой, тем более активна покрывающая его надкостница.

В период созревания скелета надкостница участвует в росте костей в толщину и моделировании, т.е. изменении их формы. Рост костей в толщину происходит за счет аппозиции новой костной ткани надкостницей и одновременной резорбции по внутренней (эндокортикальной) поверхности компактного вещества. Тем самым кортикальный слой постепенно перемещается во внешнем направлении с увеличением поперечника как самой кости, так и костномозговой полости. Моделирование происходит в процессе роста кости в длину: более широкий метафиз отодвигается к центру кости, и надкостница осуществляет резорбцию избыточной кости по периостальной поверхности, преобразуя его в более узкий диафиз. У взрослых периост выполняет только костеобразовательную функцию, реагируя главным образом на механические влияния.

Костные поверхности, покрытые эндостом, называют эндостальными. К ним относят внутреннюю поверхность кортикального слоя (эндокортикальная) и поверхности костных трабекул. Также различают поверхности гаверсовых каналов в толще компактного вещества (гаверсовы или интракортикальные поверхности, рис. 1-3).

У взрослых в спокойном, невозбужденном состоянии надкостница и эндост представляют собой тонкие клеточные слои, и только после соответствующих стимулов происходит пролиферация клеток с формированием функционально активных надкостницы и эндоста.

Перестройка костной ткани - процесс, происходящий во всем костном скелете на протяжении всей жизни и обеспечивающийся за счет активности клеток эндоста, который, в противоположность надкостнице, активизируется под действием эндогенных факторов. Перестройка костной ткани подразумевает рассасывание старой костной ткани и замещение ее вновь созданной костной тканью. Такие процессы играют важную роль в выполнении костным скелетом его функций:

Перестройка происходит по костным поверхностям микроскопическими порциями в виде дискретных фокусов и характеризуется детерминированной последовательностью фаз в каждой точке костных поверхностей (рис. 1-4):

Таким образом, процессы резорбции и продукции костной ткани тесно связаны друг с другом. Резорбция костной ткани по костной поверхности сменяется через несколько месяцев продукцией новой костной ткани в этом же участке. Продукция органического костного матрикса и ее минерализация - отдельные процессы. В процессе начальной минерализации становится занятыми 70-80% связей костного коллагена для ионов минерала, а полное насыщение связей достигается в ходе дальнейшей жизнедеятельности костной ткани.

Минерализация остеоида, вновь образованного в процессе перестройки пластинчатой костной ткани, происходит на границе между ним и ранее минерализованной костью. Здесь образуется фронт минерализации (см. рис. 1-4, 1-5), постепенно смещающийся к костной поверхности. Кристаллическое строение откладывающегося в костной ткани минерала вначале выражено относительно плохо (незрелый костный минерал), но вскоре минерал «созревает» в пластинчатой кости до гидроксиапатита с отчетливым кристаллическим строением.

Важнейшей характеристикой перестройки костной ткани является темп, который определяется количеством фокусов, возбуждаемых в единицу времени. Каждая фаза перестройки регулируется в значительной степени независимо от других фаз, что предопределяет существование ряда специфических патологических процессов в скелете, отражающих нарушения перестройки костной ткани.

Вследствие временного разрыва между резорбцией и продукцией костной ткани соответственно каждому фокусу перестройки образуется полость, заполненная пролиферирующим эндостом. Такие полости наиболее показательны в толще компактного вещества, где они ориентированы по ходу гаверсовых каналов и имеют длину 2,5 мм и толщину 200-400 мкм. Каждая полость имеет форму заостренного конуса, в головном конце которой остеокласты рассасывают костную ткань (фронт резорбции), а в хвостовом - остеобласты откладывают костный матрикс. Именно поэтому к хвостовому концу диаметр полости прогрессивно уменьшается (см. рис. 1-5). Фокус костной перестройки перемещается вдоль гаверсова канала, оставляя за собой вновь образованный остеон. В губчатом веществе полости перестройки имеют вид мелких бороздок на поверхности костных трабекул глубиной 40-60 мкм (гаушиповы лакуны).

Перестройка костной ткани имеет свои особенности на разных костных поверхностях. По эндокортикальной поверхности продукция костной ткани не полностью замещает резорбцию, что компенсируется в молодом возрасте медленной аппозицией по периостальной поверхности за счет остеобластической активности надкостницы. По эндостальной поверхности губчатого вещества, повидимому, уже вскоре после завершения формирования скелета начинается убыль костной ткани вследствие неполного возмещения резорбции последующей продукцией в каждом фокусе перестройки. По интракортикальным поверхностям предшествующая резорбция костной ткани полностью замещается продукцией новой костной ткани.

Вследствие того, что поверхность губчатой кости на единицу объема в 5 раз больше по сравнению с компактной костью, темп ее перестройки значительно выше. В течение года перестройке подвергается до 30% губчатого и только 3% компактного костного вещества. Площадь трабекулярной эндостальной поверхности в несколько раз больше, чем эндокортикальной, поэтому губчатая кость поверхности гаверсовых каналов (интракортикальные) быстрее реагирует на метаболические и эндокринные влияния.

Процесс перестройки костной ткани регулируется теми же факторами, что и фосфорно-кальциевый метаболизм. Главную роль играют паратиреоидный гормон, активный метаболит витамина D - гидроксилированный в положениях атомов углерода 1и25 витамин D [1, 25(ОН)₂ -холекальциферол] и кальцитонин. Под действием паратиреоидного гормона (ПТГ), а также тиреоидина и соматотропного гормона, темп перестройки костной ткани ускоряется, т.е. возникает больше фокусов перестройки в единицу времени. Витамин D способствует минерализации вновь образованного костного матрикса и играет важную роль в обеспечении этого процесса кальцием и фосфором. Кальцитонин - гормон щитовидной железы, выделяемый С-клетками, тормозит резорбцию костной ткани, воздействуя на остеокласты.

Потеря костной ткани, обусловленная увеличением количества фокусов перестройки, потенциально обратима, поскольку вслед за резорбцией в каждом фокусе происходит продукция нового костного матрикса. По эндостальным поверхностям убыль костной ткани в каждом фокусе перестройки может замещаться полностью (равновесие между резорбцией и продукцией костной ткани) или с дефицитом (отрицательный баланс в фокусах перестройки). В последнем случае потеря костной ткани необратима в том смысле, что она может восстановиться только при условии возбуждения новых фокусов перестройки данной локализации с положительным балансом (с приростом костной ткани). Последний стимулируется механической нагрузкой или воздействием некоторых фармакологических агентов (препараты фтора, бифосфанаты).

Соединения между костями (суставы) обеспечивают разной степени подвижность между костями. К малоподвижным соединениям относят соединительнотканные (синдесмозы) и хрящевые (симфизы и синхондрозы). В синдесмозах кости соединены посредством межкостных связок (пример: дистальный межберцовый синдесмоз) или межкостной мембраны. Небольшая подвижность в таких соединениях обеспечивается за счет растяжения связок или гибкости мембраны.

В симфизах (лобковый, манубриостернальный, межпозвоночные диски) костные поверхности соединены посредством хрящевого диска, состоящего из фиброзного хряща. В некоторых из них, например лобковом, имеется зачаточная щелевидная центральная полость, содержащая жидкость. Небольшая подвижность возможна за счет компрессии или деформации промежуточной соединительной ткани. Симфизы локализуются в срединной плоскости тела и представляют собой постоянные структуры, в отличие от синхондрозов - временных хрящевых соединений костей, существующих только в период роста (например, сфеноокципитальный синхондроз). В процессе созревания синхондрозы преобразуются в синостозы.

В диартрозах (синовиальных суставах) кости разделены суставной полостью и суставными хрящами. Суставные поверхности костей имеют разную форму, которая определяет степень подвижности в суставах и оси движений. В зависимости от этого различают шаровидные, эллипсоидные, блоковидные, цилиндрические, плоские суставы. В большинстве суставов одна из поверхностей выпуклая (суставная головка), а противоположная ей - вогнутая (суставная впадина). Суставные поверхности покрыты гиалиновым хрящом, который делает их гладкими, податливыми, упругими и эластичными. Функция суставного хряща - передача механических нагрузок на кость, их равномерное распределение с амортизацией толчков и ударов и обеспечение движений в суставах с низким трением (меньше, чем при скольжении по льду).

Сочленяющиеся костные концы соединены толстой фиброзной капсулой, которая прикрепляется к суставным концам костей на разных расстояниях от краев суставных поверхностей и усиливается связками. Полость сустава выстилает тонкая богато васкуляризованная синовиальная оболочка, покрывающая также краевые не покрытые суставным хрящом («оголенные») части внутрикапсулярных костных поверхностей. Благодаря податливости, рыхлым складкам, ворсинкам и карманам синовиальная оболочка приспосабливается к изменяющейся форме суставной полости при движениях в суставе. В полости сустава содержится тонкий слой синовиальной жидкости. Она представляет собой фильтрат плазмы с примесью густого мукоидного вещества, продуцируемого синовиальными клетками, и служит смазкой для суставных поверхностей, уменьшая трение между ними при движениях в суставах. Из синовиальной жидкости также осуществляется путем диффузии питание большей части толщины суставных хрящей, которые, за исключением самого глубокого слоя, лишены кровеносных и лимфатических сосудов. Кроме того, синовиальная оболочка обладает способностью всасывания из суставной полости. Строение синовивального сустава схематически представлено на рис. 1-6.

Суставные хрящи состоят из клеток хондроцитов и неклеточного матрикса. Назначение клеток - восстанавливать матрикс хряща, который занимает 90% объема и состоит из коллагеновых волокон, преимущественно II типа (10-15%), и протеогликанов - белково-полисахаридных соединений.

Коллагеновые волокна поверхностного слоя суставных хрящей проходят в разных направлениях вдоль поверхности хряща и упакованы плотно, в результате чего между ними остаются только мелкие поры, препятствующие прохождению крупных молекул, но проходимые для воды, ионов K, Na, глюкозы. Это создает условия для питания суставных хрящей из синовиальной жидкости, предотвращает потерю из хряща функционально важных макромолекул и препятствует проникновению деструктивных энзимов из хряща в полость сустава. В глубоких слоях хряща коллагеновые волокна образуют аркады, перпендикулярные его поверхности (рис. 1-7). В промежутках такого коллагенового каркаса фиксированы макромолекулы протеогликанов, которые слишком велики, чтобы перемещаться между фибриллами коллагена или проникать через мелкие поры поверхностной коллагеновой решетки суставного хряща. Такие молекулы вместе с мобильными ионами гидрофильны, притягивают благодаря создаваемому ими коллоидноосмотическому давлению молекулы воды из синовиальной жидкости. Вода составляет 70-80% хряща по весу и обеспечивает его набухание, сопровождаемое растяжением коллагенового каркаса. Таким образом, жидкость в суставном хряще находится под давлением, а роль насоса выполняют агрегаты молекул протеогликанов. Достигается состояние равновесия между внешним механическим давлением на хрящ и давлением внутри самого хряща, чем объясняется его упругость и эластичность. Если внешнее давление превышает внутреннее, жидкость выдавливается в полость сустава до достижения нового состояния равновесия. Теряя воду, хрящ становится более компактным, что увеличивает его сопротивление деформации. После прекращения нагрузки восстанавливаются прежние соотношения (компрессионно-декомпрессионный эффект). Поток воды из хряща в полость сустава и обратно способствует метаболическим процессам и питанию хряща.

В некоторых суставах имеются вспомогательные структуры из фиброзного хряща, построенного главным образом из коллагена I типа с небольшой примесью эластина и протеогликанов. К ним относят суставные губы, диски и мениски.

Суставные губы, расположенные по краям некоторых мелких костных суставных впадин (например, суставной впадины лопатки, вертлужной впадины), углубляют впадину, увеличивая контакт между суставными поверхностями и их конгруэнтность.

Внутрисуставные диски - образования, полностью разделяющие полость сустава на отсеки (треугольный фиброзно-хрящевой диск лучезапястного сустава, диски височно-нижнечелюстного, акромиально-ключичного и грудино-ключичного суставов).

Мениски - внутрисуставные образования, не полностью разделяющие полость сустава и дополняющие суставные поверхности, придавая им конгруэнтность (например, в коленном суставе).

В периферической части дисков и менисков, прикрепляющейся к фиброзной капсуле, могут иметься кровеносные сосуды, но большая часть их аваскулярна. Считают, что внутрисуставные диски и мениски могут поглощать энергию толчков и ударов, распределять вес на большую поверхность, облегчать одни и ограничивать другие движения.

Синовиальные сумки представляют собой выстланные синовиальной оболочкой полости с тонкой капсулой, эмбриологически отдельные от сустава. Они могут располагаться между кожей и подлежащими костными выступами (локтевой отросток, надколенник), между глубокими фасциями и костью, между сухожилиями в местах, где они перекидываются друг через друга, между связками, между мышцами и костью. По месту расположения сумки делят на поверхностные и глубокие. Их функция - облегчать движения и уменьшать трение между прилежащими анатомическими образованиями. Иногда такие сумки сообщаются с полостью близлежащего сустава и в случае выпота в его полость способствуют снижению внутрисуставного давления за счет оттока жидкости в сумку с ее растяжением. Сумки могут образоваться заново, например при наличии Hallux valgus или над экзостозами.

Скелетные (поперечно-полосатые) мышцы состоят из мышечных волокон. Группы волокон разделены прослойками рыхлой соединительной ткани - эндомизием, а вся мышца окружена наружным перимизием.

Фасции - локальные скопления соединительной ткани в виде листков. Глубокие фасции соответствуют апоневрозам, состоят из правильно распределенных плотных коллагеновых волокон. Они наиболее выражены в конечностях, где от их внутренней поверхности могут начинаться мышцы. От глубокой фасции между группами мышц распространяются межмышечные септы, создавая мышечные отсеки, которые могут сдерживать или ограничивать распространение инфекций и опухолей. В местах контакта с костью глубокие фасции сливаются с надкостницей. Они также передают тягу мышц.

Ретинакулум - поперечное утолщение глубокой фасции, прикрепляющееся к костным выступам, создавая туннели, через которые могут проходить сухожилия (например, дорсальный ретинакулум в области лучезапястного сустава, под которым проходят сухожилия разгибателей кисти с синовиальными влагалищами).

Сухожилия - тяжи из плотной соединительной ткани, посредством которых мышцы прикрепляются к костям и передают их тягу на подвижную часть тела. Основная масса сухожилий образована пучками коллагеновых волокон, которые являются продолжением внутримышечных соединительнотканных перегородок. Волокна расположены плотно, обеспечивая силу натяжения. Нормальные сухожилия относительно аваскулярны и покрыты тонкой сосудистой оболочкой - паратеноном, которая обеспечивает питание и способствует их скольжению. В местах, где сухожилия изменяют ход, огибая костные выступы, а также проходя через фасциальные петли или костно-фиброзные каналы, под связками, апоневрозами и над блоками, главным образом в кистях и стопах, они окружены синовиальными влагалищами, которые облегчают скольжение и способствуют их питанию.

Апоневроз (сухожильное растяжение) - широкая пластинка, состоящая из нескольких слоев параллельных коллагеновых волокон. Апоневроз прикрепляет широкие мышцы к костям или другим тканям.

Связки - структуры из плотной соединительной ткани, соединяющие между собой суставные концы костей. Они могут располагаться вне полости сустава (внесуставные) или внутри ее (внутрисуставные). Связки ограничивают движения в суставах, стабилизируя их. Они являются гиповаскулярными структурами, по своему строению сходными с сухожилиями, но содержащими больше основного вещества и меньше коллагена, чем сухожилия. Поверхностные волокна связок вплетаются в периост, который прочно прикреплен к подлежащему кортикальному слою шарпеевыми волокнами. Глубокие волокна связок вплетаются прямо в кость с постепенным переходом сначала к фиброзному хрящу, затем к минерализованному фиброзному хрящу и, наконец, к кости.

Места прикрепления сухожилий и связок к костям, избирательно поражающиеся при серонегативных спондилоартропатиях, называют энтезами.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Длинная трубчатая кость кровоснабжается четырьмя видами артерий:

Питающие диафизарные артерии проникают через кортикальный слой в костномозговое пространство. Канал питающей артерии в кортикальном слое часто визуализируется на рентгенограммах в виде узкой полоски просветления и не должен приниматься за перелом. В костномозговой полости питающая артерия делится, посылая одну или несколько ветвей к каждому концу кости. Ветви анастомозируют с эпифизарно-метафизарной системой. Костномозговые ветви питают внутреннюю часть (примерно 2/3 толщины кортикального слоя).

Периостальные артерии

Эпифизарную и метафизарную сосудистую систему обычно рассматривают как единую функциональную единицу. Эпифизарные артерии питают костную ткань под суставным хрящом и в параартикулярных отделах, а также пролиферирущий хрящ эпифизарной ростковой пластинки. Метафизарные артерии кровоснабжают остальную часть этой пластинки и прилежащую со стороны метафиза костную ткань. До закрытия пластинки роста кровоснабжение эпифиза и метафиза происходит изолированно, после закрытия оно становится единым.

Сосудистая система оплетает сустав, захватывая суставные концы костей и прилежащие мягкие ткани. Сосуды связаны друг с другом многочисленными анастомозами и образуют подобие сосудистого круга (круг Хантера), из которого происходят эпифизарные и метафизарные артерии, а также периартикулярная сеть, питающая капсулу сустава. Гиперемия в различных частях круга приводит к некоторым типичным рентгенологическим проявлениям регионарного остеопороза - симптому Шинца и субхондральному остеопорозу.

ИННЕРВАЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

В костях чувствительную иннервацию имеет только надкостница. Внутрь кости проникают лишь вазомоторные нервные волокна, эндост лишен чувствительной иннервации. Именно поэтому патологические процессы в костях проявляются болью только при вовлечении надкостницы, с выходом под нее. Пока они ограничены «интерьером» костей и не затрагивают периост, субъективных ощущений нет.

Суставы иннервируются ветвями мышечных нервов соответствующей области. Чувствительную иннервацию имеют суставная капсула (болевая и проприоцептивная чувствительность), при растяжении которой возникает локализованная боль, а также связки и синовиальная оболочка (в последней имеются только болевые рецепторы, при раздражении которых возникает разлитая боль). Болевые рецепторы есть также в периферических отделах суставных хрящей и менисков, непосредственно сочленяющиеся отделы суставных хрящей чувствительности лишены.

Методы визуализации

Первичными методами визуализации костей и суставов являются рентгенография и радионуклидная визуализация.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ

В основе рентгенологического изображения находится естественный контраст по плотности между костной тканью, содержащей примерно 40-45% кальция по весу (порядковый номер 20 в периодической системе элементов), и мягкими тканями, в которых имеются только следы кальция, а порядковые номера основных составляющих мягкие ткани элементов водорода, углерода, азота и кислорода - номера в периодической системе элементов 1, 6, 7, 8, соответственно (ослабление рентгеновского излучения пропорционально V степени порядкового номера). Такой разнице в радиационной (электронной) плотности соответствует разница в ослаблении рентгеновского излучения костями и мягкими тканями, достаточная для получения высококонтрастного изображения костей.

Рентгенография обладает рядом важных преимуществ, к которым относят широкий обзор области интереса при минимальной лучевой нагрузке, более высоком пространственном разрешении, чем при любом другом методе, и относительно небольшой лучевой нагрузке. К этому следует добавить доступность и относительно небольшую стоимость. Рентгенографию используют также для широкого обзора скелета, например при системных заболеваниях, хотя лучевая нагрузка при этом возрастает.

Благодаря таким преимуществам на рентгенограммах получают отчетливое изображение формы, размеров и контуров костей со всеми неровностями поверхностей: буграми, гребнями, возвышениями, бороздами, ямками и т.д. Важно знать места расположения неровностей, чтобы не принять их за периостит (например, межкостные гребни по обращенным друг к другу сторонам парных костей голеней или предплечий, шероховатую линию бедренной кости) или даже за опухоль (дельтовидную бугристость плечевой кости).

Отображается также структура костей. Хорошо дифференцируются кортикальный слой и компактные пластинки. Эпифизы покрыты тонкими компактными пластинками, толщина компактного вещества нарастает на протяжении метафиза и становится более равномерной в диафизах. Можно оценить периостальную и эндокортикальную костные поверхности. Поверхности непрерывны, за исключением мест прохождения каналов, питающих артерий. На обычных рентгенограммах структура компактного вещества в норме однородная.

При отображении трабекул губчатой кости важны как анатомические особенности ее строения в данном месте (чем толще трабекулы и шире промежутки между ними, тем лучше они различимы), так и толщина мягкотканного покрытия костей. При массивном мягкотканном покрытии (таз, позвоночник) в результате повышенного напряжения на трубке и большой примеси рассеянного излучения ухудшается контраст между костными трабекулами и окружающим их костным мозгом. Именно поэтому трабекулярный рисунок в этих костях часто плохо различим, особенно у пациентов с большим объемом мягких тканей. В то же время в костях с тонким мягкотканным покрытием лучше прослеживаются более тонкие трабекулы губчатого вещества.

На рентгенограммах дифференцируются первичные и вторичные трабекулы губчатого вещества. Например, в тазобедренном суставе благодаря форме суставных поверхностей и распределению статической нагрузки суставными хрящами вес тела равномерно передается с тазовых костей на головки бедренных костей. Именно поэтому трабекулярный рисунок в головках равномерный, мелкопетлистый, с узкими межтрабекулярными промежутками. В силу анатомических особенностей, а также ухудшенного воспроизведения контраста (из-за толстого мягкотканного покрытия) трабекулы в головках плохо дифференцируются, и структура в норме выглядит почти гомогенной. В шейке бедренной кости, которая расположена под углом к диафизу, происходит перераспределение статической нагрузки, чему соответствуют два пучка первичных костных трабекул. Один из них проходит от центра головки почти вертикально к кортикальному слою по медиальной поверхности диафиза бедренной кости и противодействует силам сжатия, а другой рассыпается от головки вдоль верхней поверхности шейки к большому вертелу, противодействуя силам растяжения. Между этими пучками первичных трабекул расположен бесструктурный треугольник Варда. Далее приведен пример рентгеноанатомического анализа рентгенограммы тазобедренного сустава ОДС (рис. 1-9). Помимо тазобедренного сустава, на рентгенограмме виден нижний отдел крестцово-подвздошного сустава. Рентгеновская суставная щель тазобедренного сустава (между покрытой хрящом крышей вертлужной впадины и головкой бедренной кости) равномерной ширины. Видны крыша вертлужной впадины (выше головки бедренной кости), дно (медиальнее головки), задний край, почти прямолинейно проходящий от наружного края верхней ветви седалищной кости к наружному краю крыши вертлужной впадины. Передний край впадины, перекрещивая задний, проходит к нижнему краю верхней ветви лобковой кости. Почти вся головка расположена кнутри от вертикальной линии, проведенной через наружный край крыши вертлужной впадины. Внутренний контур шейки бедренной кости составляет плавное продолжение нижнего края верхней ветви лонной кости (линия Шентона), а наружный - продолжение наружного контура подвздошной кости (линия Омбредана). Скобкообразная фигура полумесяца (кортикальный слой борозды между вертлужной впадиной и седалищным бугром) проецируется на нижневнутренний квадрант головки бедренной кости. Кнутри от головки видна фигура слезы, состоящая из двух линий: наружная представляет собой компактную пластинку дна вертлужной впадины, внутренняя отображает боковую стенку малого таза на уровне впадины. Фигуру слезы перекрещивает более плотная линия, являющаяся продолжением вверх компактной пластинки внутренней поверхности вертикальной ветви седалищной кости и отображающая боковую стенку малого таза позади вертлужной впадины (подвздошно-седалищная линия). Кортикальный слой верхней поверхности верхней ветви лонной кости продолжается на внутреннюю поверхность подвздошной кости (дугообразная или терминальная линия таза). Головка имеет правильную сферическую форму, по ее внутреннему контуру видна небольшая выемка - ямка головки. Между ветвями седалищной и лонной костей расположено запирательное отверстие, а значительное расстояние между ними свидетельствует об отсутствии наклона таза вперед. Изображение шейки бедренной кости развернуто, большой вертел далеко отстоит от головки, малый едва выходит на медиальный контур бедренной кости (признаки правильной укладки в ротации бедра внутрь). Плотность изображения подвздошной кости уменьшается в краниальном направлении, поскольку тело ее переходит в тонкое крыло. Более прозрачным на рентгенограмме выглядит большой вертел из-за рыхлой структуры губчатой кости. Верхнемедиальная часть головки выглядит более плотной вследствие проекционного наложения краев вертлужной впадины. Замыкающая пластинка крыши вертлужной впадины более плотная и толстая, чем головки бедренной кости; последняя едва различима на фоне губчатой кости, составляющей головку. Толщина кортикального слоя по внутренней поверхности шейки бедренной кости больше, чем по верхненаружной. Отображаются две группы трабекул шейки: медиальная, проходящая от кортикального слоя внутренней поверхности шейки к головке, и латеральная - от большого вертела к головке. Между ними имеется свободное от трабекул пространство - треугольник Варда. Определяется линия уплотнения на месте бывшей эпифизарной ростковой пластинки (эпифизарный «шов»). К внутреннему контуру тела подвздошной кости примыкает мягкотканная тень внутренней запирательной мышцы. Кнаружи от тазобедренного сустава определяются тени средней (снаружи, направляется к большому вертелу) и малой (кнутри) ягодичных мышц. На фоне верхней части средней ягодичной мышцы различима более плотная скобкообразная тень - артефакт, обусловленный давлением ногтя лаборанта на пленку. Подобный рентгеноанатомический анализ должен каждый раз проводиться рентгенологом при описании рентгенограмм тазобедренных суставов.

Участки рыхлой трабекулярной структуры губчатого вещества обнаруживаются и в других костях (область большого бугра плечевой кости, передней верхней подвздошной ости, в центре пяточной кости) и могут быть приняты за деструктивные фокусы.

Надкостница в норме не визуализируется, а в патологических условиях на рентгенограммах выявляется продукт ее костеобразующей активности - откладываемая ею костная ткань (периостальные наслоения).

На рентгенограммах большинство патологических изменений костей выявляется, если они сопровождаются достаточной потерей или прибылью костной ткани, с отображением, хотя и приближенно, макроморфологии этих изменений. Рентгенологическая картина ряда заболеваний столь характерна, что позволяет уверенно установить диагноз. По общему мнению, рентгенография обладает большей специфичностью, чем послойные методы, в определении нозологической принадлежности первичных опухолей костей.

Недостатками рентгенографии являются проекционная суперпозиция деталей по всей глубине изображаемого объема, низкая чувствительность к мягкотканным контрастам, невозможность изображения в третьей (осевой) проекции.

Нужно иметь в виду ряд ограничений рентгенографии в диагностике заболеваний костного скелета.

Однако опыт показывает, что большая часть диагностических ошибок обусловлена не объективными ограничениями метода, а субъективными причинами: недостаточным использованием арсенала методик рентгенографии (как правило, исследование ограничивается рентгенографией в двух стандартных проекциях, а в ряде областей и в одной), недостаточным знанием как нормальной рентгенологической анатомии, так и патологии костно-суставной системы, а также дефектами методики анализа рентгенологической картины. В любом случае по отношению к костному скелету следует решительно отвергнуть бытующее в последние годы мнение о том, что рентгенодиагностика является «умирающей специальностью».

Методика рентгенологического исследования

Технические замечания. Качество рентгенологического изображения определяется контрастом и резкостью. Контраст в большой степени зависит от примеси рассеянного излучения в пучке. Последняя напрямую зависит от толщины слоя мягких тканей и степени применяемого напряжения на рентгеновской трубке, которое, в свою очередь, приходится повышать с увеличением толщины тканей. Для уменьшения примеси рассеянного излучения используют диафрагмирование пучка по размеру пленки, а также отсеивающие решетки. С помощью очень узкого диафрагмирования удается получить, например, отчетливое изображение копчика, даже когда на обычных боковых рентгенограммах оно теряется в большом массиве мягких тканей. Еще больший эффект дает применение длинных узких тубусов, которые поглощают вторичное рентгеновское излучение, возникающее в самой рентгеновской трубке и на выходе из нее.

Другой важный параметр - резкость изображения. Различают три основных вида нерезкости рентгеновских изображений.

Для объектов с тонким мягкотканным покрытием (кисти, стопы, предплечья, область голеностопного сустава) геометрическая нерезкость невелика, поскольку расстояние всех частей объекта от пленки не превышает 2-4 см. При расстоянии детали объекта от пленки 5 см, фокусном расстоянии 100 см и размерах фокусного пятна 2 см геометрическая нерезкость равна 0,1 мм, т.е. существенно меньше, чем нерезкость от стандартного усиливающего экрана (0,3 мм). Ее можно дополнительно уменьшить, увеличив фокусное расстояние, например, до 150 см. Именно поэтому нерезкость изображения в таких случаях определяется главным образом нерезкостью от экрана. Доза излучения невелика, поэтому рекомендуют использовать для таких снимков экраны с повышенной резкостью и, соответственно, уменьшенным коэффициентом усиления, а для снимков кистей использовать безэкранную рентгенографию, заворачивая пленку в светонепроницаемую бумагу или помещая ее в специальный чехол.

Отсеивающая решетка используется для поглощения рассеянного излучения при снимках объектов большой толщины, которые требуют повышенной дозы излучения на пациента и также повышенной, а иногда даже предельной нагрузки на трубку («тяжелые» снимки). Отсеивающая решетка обычно встроена в кассетодержатель, поэтому расстояние от пленки до поверхности стола составляет примерно 7 см, а до интересующих деталей объекта может быть в 2-3 раза больше. Если деталь объекта отстоит от поверхности стола на те же 5 см и при прочих равных условиях, как и в предыдущем примере, геометрическая нерезкость возрастет до 0,24 мм, т.е. почти сравняется с нерезкостью от стандартного усиливающего экрана, а при еще большем расстоянии даже превзойдет ее. Геометрическая нерезкость при таких снимках может вносить значительный вклад в общую нерезкость. Во избежание чрезмерной лучевой нагрузки при снимках «тяжелых» объектов нужно использовать экраны с высоким коэффициентом усиления. В целом вклад геометрической нерезкости и нерезкости от экрана при таких снимках соизмеримы. Однако уменьшить геометрическую нерезкость за счет увеличения расстояния фокус-пленка в этом случае не удается, поскольку оно также лимитируется дозой на пациента и пределами нагрузки на трубку. Именно поэтому единственным способом уменьшить нерезкость при «тяжелых» снимках становится использование рентгеновских трубок с малым фокусным пятном (1 мм и меньше). Дальнейшее уменьшение геометрической нерезкости при еще меньших размерах фокусного пятна (0,3 мм и менее) находится в основе рентгенографии с прямым увеличением изображения. Остается только добавить, что для объектов средней толщины используют стандартные экраны.

Методики рентгенографии. Важным принципом является выполнение рентгенографии в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На практике данный принцип неизменно соблюдают при рентгенографии всех отделов конечностей, за исключением тазобедренного и плечевого суставов, что нельзя считать оправданным. Рентгенограммы тазобедренного сустава, как и любой другой области конечности, должны выполняться в двух проекциях: прямой и с отведением (по Лауэнштейну). Рентгенограммы плечевого сустава с ротацией плеча наружу и внутрь взаимно перпендикулярны для плечевой кости, но не для самого сустава. В сложных случаях необходимо прибегать к рентгенографии плечевого сустава в аксиальной проекции («эполетной»).

При исследовании тех отделов скелета, которые не могут быть представлены в двух взаимно перпендикулярных проекциях, рекомендуют использовать рентгенограммы в косых проекциях - в частности, для костей таза. Дополнительные рентгенограммы с поворотом пациента в обе стороны на 30-45° (в подвздошной и запирательной проекциях) нередко добавляют важную информацию при заболеваниях и повреждениях тазовых костей. Такие проекции не являются взаимно перпендикулярными, но они позволяют ориентироваться в пространственных соотношениях, например определять наличие и направление смещения отломков.

Повернуть пациента в косое положение при травме не всегда возможно, поэтому используют наклон пучка излучения. Следует только иметь в виду, что при слишком большом наклоне пучка лучей относительно системы экран-пленка начинает сильно сказываться параллактическая нерезкость (рис. 1-10). Именно поэтому наклон должен быть не больше 30-40°.

Второй важный принцип рентгенографии костно-суставного аппарата - тангенциальное изображение пораженной поверхности кости. Необходимым условием контурообразования и раздельного изображения кортикального слоя и костномозговых пространств на рентгенограммах является тангенциальный ход центрального луча к соответствующему участку поверхности кости. Только при таком условии может быть выявлен ряд важных симптомов: пенетрация или вздутие кортикального слоя, перерыв кортикального слоя при переломе, периостальная реакция, мягкотканный компонент; гораздо более отчетливо определяются небольшие кортикальные секвестры. На стандартных рентгенограммах в прямой и боковой проекциях отображаются в виде контуров только латеральная и медиальная или только передняя и задняя поверхности костей соответственно. Промежуточные участки периостальной поверхности костей отображаются на фоне самой кости, что приводит к потере привычной скиалогической картины ряда симптомов: например, может оказаться скрытым эксцентрически расположенный периостит.

Рентгенограммы в косых и атипичных проекциях, в том числе и с наклоном центрального луча, позволяют сделать краеобразующей практически любой участок периостальной поверхности костей (рис. 1-11), а также устранить проекционное наложение отдаленных друг от друга структур (рис. 1-12).

На том же принципе основаны тангенциальные снимки (с направлением центрального луча по касательной к соответствующему участку поверхности кости), особенно ценные при рентгенологическом исследовании тех областей скелета, которые имеют в поперечном сечении закругленные очертания: костей свода черепа, ребер и подвздошной кости. Они дают возможность раздельно оценить состояние наружной и внутренней компактных пластинок и диплоэ в костях свода черепа, выявить периостальную реакцию и мягкотканный компонент в участке поражения; обеспечивают раздельное изображение кортикального слоя и губчатого вещества ребер, экстраторакального и интраторакального мягкотканного компонента.

При рентгенографии позвоночника в прямой проекции в областях со значительным кифозом или лордозом тангенциальная проекция замыкающих пластинок тел позвонков может быть достигнута посредством наклона центрального луча. Это относится в первую очередь к верхней половине грудного отдела позвоночника и к области пояснично-крестцового перехода.

Близкофокусная рентгенография основана на том, что геометрическая нерезкость в изображениях тем больше, чем дальше отстоит деталь объекта от пленки и чем меньше расстояние между фокусом рентгеновской трубки и пленкой. Этим можно воспользоваться для размазывания отдаленных от пленки структур и тем самым добиться более отчетливого изображения структур, близких к пленке. Примером использования близкофокусной рентгенографии может служить рентгенография надколенника не в переднезадней, как обычно, а в заднепередней проекции (надколенник прилежит к пленке) с укорочением фокусного расстояния путем приближения трубки к поверхности подколенной ямки. Однако необходимо помнить, что с укорочением фокусного расстояния увеличивается лучевая нагрузка на кожу, поэтому следует использовать 2-миллиметровый алюминиевый фильтр.

Методики селективнойрентгенографии позволяют улучшить изображение объекта интереса путем размазывания проекционно перекрывающих его объектов за счет движения последних в процессе экспонирования. Движения нижней челюсти во время рентгенографии шейного отдела позвоночника в прямой проекции позволяют размазать изображение челюсти, перекрывающее верхние шейные позвонки, и получить более отчетливую картину позвонков. При рентгенографии поясничного отдела позвоночника во время дыхания размазываются скопления газа в кишке, накладывающиеся на изображение позвоночника. Дыхание во время экспонирования снимков ребер при одновременной компрессии грудной клетки поясом обусловливает размазывание накладывающейся на них легочной структуры за счет дыхательных экскурсий диафрагмы. В то же время происходит фиксация ребер, что дает возможность более надежно оценить их структуру. Следует соблюдать осторожность при компрессии, чтобы не вызвать патологический перелом ребра.

Рентгенография с функциональной нагрузкой (в крайних функциональных положениях) получила наиболее широкое применение для шейного и поясничного отделов позвоночника с целью выявления фиксации, но главным образом нестабильности (патологической подвижности) сегментов позвоночного столба. Методика не утратила своего значения и с появлением магнитно-резонансной томографии (МРТ). В последнее время стали применять рентгенографию суставов нижних конечностей, особенно коленного, в положении стоя, т.е. со статической нагрузкой, что позволяет раньше и увереннее распознать артроз и нестабильность в суставе. Применения функциональной рентгенографии при последствиях заболеваний и повреждений костно-суставного аппарата описаны Н.С. Косинской.

Применение вышеописанных методик дополнительно к рентгенографии в стандартных проекциях особенно оправдано в случае, когда компьютерная томография (КТ) недоступна или у пациента нет других показаний к КТ, кроме выяснения указанных вопросов. Высокоразрешающие методики рентгенографии предоставляют информацию, которая не может быть получена с помощью КТ и МРТ. Применение острофокусных рентгеновских трубок с размерами фокусного пятна 0,3 мм позволило использовать рентгенографию с прямым увеличением изображения до 2 раз. Первоначальное увлечение данной методикой сменилось разочарованием, так как существенного диагностического выигрыша она не дала. Интерес к прямому увеличению возродился после создания рентгеновских излучателей с размером фокусного пятна 0,1 мм и меньше. Такие излучатели рассчитаны на малую мощность, достаточную только для рентгенографии дистальных отделов конечностей с тонким мягкотканным покрытием.

Микрофокусная рентгенография с прямым увеличением изображения (МРПУ) на отечественном рентгеновском излучателе «Светлана» с двумя размерами фокусного пятна (100 мкм и не более 30 мкм), напряжением 40 кВ и током в микроамперах позволяет получать рентгенограммы с увеличением в 3-5 раз и больше при расстоянии фокус-пленка 20-25 см и времени экспонирования до 10-15 с и более. Длительное время экспонирования требует особой заботы об удобном положении конечности и фиксации, поскольку малейшее дрожание устраняет все преимущества методики.

Применяют также оптическое увеличение (с помощью лупы), которое дает увеличение до 2 раз. Большая степень увеличения не имеет смысла, поскольку детали изображения размываются из-за значительной нерезкости обычного рентгеновского изображения. Рентгенография кистей без усиливающих экранов устраняет нерезкость от экранов, являющуюся основным видом нерезкости в данном случае (см. выше). Однако безэкранные рентгенограммы малоконтрастны, а их разрешение ограничено из-за грубой зернистости рентгеновской пленки, что отчетливо выступает при рассмотрении таких снимков с оптическим увеличением.

Канадские рентгенологи первыми предложили использовать техническую мелкозернистую рентгеновскую пленку для рентгенографии кистей. При этом резко повышается пространственное разрешение рентгенограмм: изображение остается резким даже при оптическом увеличении до 10 раз, что значительно улучшает выявление мелких и тонких деталей костной структуры.

Обе методики являются высокоразрешающими. В отличие от МРПУ, при которой увеличение достигается за счет большего расстояния между исследуемым объектом и пленкой, при рентгенографии на технической пленке исследуемый объект (кисть, стопа) находится в непосредственном контакте с пленкой. Именно поэтому методика носит название высокоразрешающей контактной рентгенографии (ВРКР). Такие рентгенограммы можно рассматривать с оптическим увеличением до 10 раз без потери резкости. На рисунке 1-13 наглядно объяснено различие между методиками высокоразрешающей рентгенографии.

Высокоразрешающие методики рентгенографии позволяют выявить ряд мелких и тонких деталей костной структуры, которые в ряде случаев имеют решающее диагностическое значение (рис. 1-14), и уточнить сомнительные находки на обычных рентгенограммах (рис. 1-15). Посредством микрофокусной рентгенографии с прямым увеличением удалось впервые визуализировать фокусы перестройки, гаверсовы каналы и интракортикальные костные поверхности в гребешке большеберцовой кости (методика разработана Ш.Ш. Шотемором, рис. 1-16).

Недостатком МРПУ является изображение только фрагмента кисти или стопы, и он тем меньше, чем больше степень увеличения. Кроме того, отдаленные от центрального луча части исследуемой области подвергаются проекционному искажению из-за малого фокусного расстояния. ВРКР дает возможность получить изображение всей области интереса без проекционных искажений.

Обычная томография в настоящее время используется мало. Тем не менее, она дает дополнительную информацию и может с успехом применяться, например, при костно-суставном туберкулезе или патологических изменениях краниовертебральной области в случае недоступности КТ, хотя и не заменяет ее.

Суставы. При рентгенографии отображаются суставные концы и суставные поверхности костей, их форма, контуры и структура, а также соотношения между сочленяющимися костями. Субхондральная замыкающая пластинка суставных впадин толще и плотнее, чем такая же пластинка головок. Помимо анатомических различий в толщине, играет роль тот факт, что пучок рентгеновских лучей только скользит по поверхности головок, а компактное вещество впадин пересекает на некотором протяжении. Самый глубокий слой суставного хряща обызвествлен и образует прочное механическое сцепление с подлежащей субхондральной костной пластинкой. На рентгенограммах эти анатомические структуры неразделимы. Суставные хрящи не получают непосредственного отображения, но об их толщине можно судить по ширине рентгеновской суставной щели - промежутка между сочленяющимися поверхностями костей. Сужение суставной щели, вызванное деструктивными и дегенеративными изменениями суставных хрящей, отображается рентгенологически лучше, чем другими методами, но рентгенография малочувствительна к начальным и небольшим изменениям суставного хряща.

Широкий рентгенологический обзор скелета сохраняет свою роль при обследовании пациентов с ревматологическими заболеваниями скелета, поскольку на первом плане при определении нозологической формы в данной группе заболеваний находится выявление типичных для той или иной формы локализаций суставных поражений. Рентгенограммы также обычно показательны при распознавании нейрогенных остеоартропатий, хондрокальциноза, подагры и других поражений суставов.

Мягкотканные структуры суставов, как правило, не распознаются на рентгенограммах, хотя имеется ряд исключений: например, супрапателлярное затемнение, обусловленное выпотом в верхнем завороте коленного сустава, или затемнение «ромбовидного пространства» коленного сустава (соответствует жировой подушке Гоффы) вследствие отека, фиброза и других изменений. В силу низкого мягкотканного контраста рентгенография уступает в диагностике заболеваний суставов МРТ и в ряде отношений - ультразвуковому исследованию (УЗИ).

Мягкие ткани опорно-двигательной системы. Мышцы, сухожилия, связки и другие мягкие ткани ОДС дифференцируются на рентгенограммах, поскольку они разделены прослойками жировой ткани, которая создает условия для их контрастирования. Иногда видны отдельные мышцы и сухожилия при благоприятных проекционных условиях и достаточном количестве окружающей жировой ткани.

Тем не менее рентгенограммы нередко предоставляют ценные сведения о состоянии мягких тканей ОДС. Выявляются локальное утолщение или истончение мягких тканей, затемнение или оттеснение клетчаточных пространств, нарушение дифференцировки мягких тканей, увеличение толщины некоторых сухожилий, обызвествления. Однако в силу низкого мягкотканного контраста рентгенографии гораздо более информативными методами визуализации мягких тканей являются УЗИ и МРТ. Их применение практически вытеснило специальные методики рентгенодиагностики заболеваний мягких тканей ОДС - «мягкотканную рентгенографию» (при сниженных значениях кВ на трубке) и контрастирование их посредством введения воздуха или другого газа в клетчаточные пространства. Тем не менее, в отдельных случаях мягкотканная рентгенография оказывается достаточно информативной (рис. 1-17).

Важную диагностическую информацию предоставляют применяемые по показаниям контрастные методы рентгенологического исследования.

Фистулография - рентгенография после введения контрастного средства в свищевые ходы при воспалительных заболеваниях ОДС.

Артрография - рентгенография после введения контрастного средства в полость сустава. Вводят рентгенонегативное контрастное средство (воздух, СО₂ ) или йодсодержащее контрастное средство, обычно неионное, или их комбинацию (двойное контрастирование). Количество вводимого контрастного средства зависит от объема полости сустава (например, обычно 35 мл для коленного, 12 мл для плечевого сустава). Пункцию сустава (обычно коленного и плечевого) можно произвести вслепую или под контролем рентгеноскопии и УЗИ. Часто ее дополняют внутривенным введением эпинефрина, чтобы сузить сосуды и тем самым уменьшить эффекты всасывания контрастного средства и его разведения. Метод дает возможность обрисовать контуры внутрисуставных структур, выявить их разрывы, дефекты суставных хрящей, изменения синовиальной оболочки, свободные внутрисуставные тела. Чаще всего ее используют при заболеваниях и повреждениях коленного и плечевого суставов, но также и других крупных суставов.

РАДИОНУКЛИДНАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ СКЕЛЕТА

В настоящем разделе рассмотрена получившая наиболее широкое распространение визуализация скелета с остеотропными радиофармпрепаратами (РФП), состоящими из фосфатных и бифосфонатных соединений, меченных технецием-99т (остеосцинтиграфия). В России при сцинтиграфии скелета чаще используют ^99m Тс-полиметиленфосфонат (коммерческое название ^99m Тс-технофор).

Общепризнано, что такие РФП включаются в незрелую костную ткань, хотя точно не выяснено, в какой именно из ее компонентов: органический матрикс, костный минерал или в оба. Согласно распространенным представлениям, остеотропные РФП на основе ^99т Тс включаются в обмен костной ткани за счет хемосорбции в кристаллах гидроксиапатита - реакции, протекающей на поверхности кристаллов. Незрелые кристаллы легче вступают в реакцию хемосорбции, чем зрелые. Количество захваченного РФП определяется интенсивностью костеобразования: чем она выше, тем больше количество незрелых кристаллов в единице объема кости относительно зрелых, т.е. площадь, на которой происходит реакция хемосорбции, возрастает многократно. В результате получается «портрет» метаболизма костной ткани. В любом случае захват РФП костной тканью отражает интенсивность костеобразовательных процессов и не увеличивается при чисто деструктивных изменениях.

Не менее важным фактором является состояние транспорта РФП в кость - ее кровоснабжение. Если кровоток отсутствует, РФП не может проникнуть в кость. Снижению перфузии кости чаще всего соответствует снижение ее метаболической активности. Однако между повышением васкуляризации кости и ее остеогенной активностью прямая зависимость наблюдается не всегда. Отсутствие параллелизма может иметь иногда диагностическое значение.

Таким образом, уровень накопления РФП зависит от следующих условий:

Кинетика остеотропных РФП в организме отличается несущественно.

Она определяется относительно медленным процессом экстракции РФП из крови костями и одновременно протекающим процессом его выведения через почки. Оптимальное время проведения процедуры исследования достигается к моменту, когда с мочой выделилось от 30 до 40% введенного РФП, максимально возможное количество РФП включилось в костную ткань (45-55%) и минимальное количество препарата циркулирует в крови, создавая мягкотканный фон. Как правило, различным РФП свойственны некоторые различия в кинетике, и интервал между введением препарата и началом статического исследования скелета находится в пределах 1-3 ч.

Если в задачу исследования входит определение кровоснабжения кости, состояния питающих ее сосудов, выполняют сканирование в ранней фазе поступления РФП в кость в динамическом режиме, регистрируя артериальный приток к кости (непрямая радионуклидная ангиография кости), ее кровенаполнение и при некоторых заболеваниях проникновение РФП в экстрацеллюлярное пространство, а по достижении момента максимального захвата РФП костями проводят отсроченное статическое исследование всего скелета. Такое исследование называют трехфазной остеосцинтиграфией. Она показана при инфекционных поражениях, травме, повреждениях от перегрузок, альгодистрофиях, синовитах и артритах и позволяет различать острую и хроническую стадии заболеваний, поскольку повышенная васкуляризация возвращается к норме быстрее, чем увеличенный захват РФП костной тканью. При подозрении на злокачественные новообразования, в том числе метастатические поражения костей, обычно ограничиваются статическим исследованием.

Вводимая при остеосцинтиграфии доза радиоактивности больше, чем при других видах радионуклидных диагностических процедур. Скелет составляет в среднем 18% массы тела, к моменту начала диагностической процедуры 30-40% введенной дозы выделилось из организма с мочой и истекло 1/3-1/2 периода полураспада технеция-99т. Эмпирически установлено, что хорошее качество изображения всех костей можно получить при введении активности из расчета 5-6 мегабеккерелей (МБк) на 1 кг массы тела пациента, что составляет суммарную активность 350-800 мБк. Эффективная доза облучения на все тело составляет в среднем 2,5-3,5 миллизиверта (МЗв) (0,80 МЗв/МБк).

Для радионуклидной визуализации скелета используют одно- и двухдетекторные эмиссионные томографы, которые могут работать как планарные g-камеры с неподвижным детектором, в томографическом режиме (однофотонная эмиссионная компьютерная томография), а с двумя детекторами - в режиме сканирования всего тела, позволяющем получить изображение скелета в целом в передней и задней проекциях. На получаемых сцинтиграммах скелета более интенсивному g-излучению соответствует большая яркость свечения экрана. Тем самым сцинтиграмма отражает перепад толщин исследуемой кости (чем толще, тем выше интенсивность излучения) и объемно-плотностную неравномерность распределения РФП (концентрацию РФП в кости). Ряд компьютерных манипуляций обеспечивает количественную оценку уровня включения РФП в отдельных аномальных районах и в сопоставлении с радионуклидным захватом в нормальной костной ткани позволяет отчасти объективизировать визуальную оценку сцинтиграммы. С этой целью проводят количественную обработку данных, включая определение величины контраста очагов гиперфиксации РФП, которая определяется на основе отношения плотности счета в районе очага к средней плотности счета в районе нормальной ткани.

Остеосцинтиграфия требует использования высокоразрешающих коллиматоров. Основным фактором, влияющим на визуализацию «горячего» очага, является определение соотношения удельной активности в очаге к удельной активности в интактной зоне, окружающей его. При высокой разнице степени накопления РФП в зоне «очаг-фон» возможна визуализация небольших очагов, порядка 1 см. Дополнительно улучшить разрешающую способность сцинтиграфического прибора позволяет программа автоматического определения контуров тела.

Режим томографии (однофотонная эмиссионная) с последующей трехмерной реконструкцией изображений и получением фронтальных, аксиальных и сагиттальных срезов повышает точность обнаружения аномалий распределения РФП в отделах скелета, имеющих сложную геометрическую конфигурацию (череп, кости таза, грудная клетка). Примерами применения однофотонной эмиссионной компьютерной томографии могут быть выявление переломов дуг позвонков от перегрузки (спондилолиза), метастазов в позвонки и др., а также асептических некрозов головки или мыщелков бедренной кости.

Клиническое применение остеосцинтиграфии

Механизм радионуклидного захвата в костях определяет высокую чувствительность метода в обнаружении интенсивной перестройки костной ткани любой этиологии. Однако остеосцинтиграфия неспецифична в диагностике большинства заболеваний и только при некоторых метаболических заболеваниях скелета нередко позволяет определить этиологию и патогенез болезни.

Вторым важным преимуществом метода является возможность получения изображения всего скелета за одно исследование при низком уровне облучения пациента. При этом в большинстве случаев одновременно более высокая чувствительность и более низкая лучевая нагрузка, по сравнению с рентгенографией, определили широкое использование остеосцинтиграфии как первичного метода визуализации скелета. Особенно актуален метод у онкологических больных с целью раннего обнаружения костных метастазов, при подозрении на системные и множественные поражения скелета, уточнении распространенности патологических изменений в скелете (при обнаруженном на рентгенограммах очаге поражения скелета - выявление или исключение других очагов), а также в процессе динамического наблюдения и для оценки эффективности лечения.

Неспецифичность радионуклидного метода требует последующей рентгенографии, иногда повторной, для подтверждения и более точного истолкования выявленных изменений. Однако следует иметь в виду более низкую чувствительность рентгенографии по сравнению с радионуклидной визуализацией и использовать КТ и МРТ как дополнительные методы в случае расхождения результатов рентгенографии и остеосцинтиграфии. При распознавании очаговых поражений скелета остеосцинтиграфия может быть чувствительнее, чем КТ, но часто уступает в чувствительности МРТ.

РАДИОНУКЛИДНАЯ СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Радионуклидная семиотика изменений в скелете складывается из следующих симптомов и их сочетания:

Пластические деформации костей возникают при метаболических остеопатиях. Посттравматические деформации разнообразны и обусловлены механизмом, лежащим в основе травмы. Расширение границ изображения кости может быть обусловлено разрастанием костной ткани различного происхождения либо замещением костной ткани иной быстро растущей тканью.

Гиперфиксация РФП, как было упомянуто, соответствует высокому уровню метаболической активности кости. Гиперфиксации РФП могут соответствовать в рентгенологическом изображении как остеосклеротические, так и остеодеструктивные, без малейших признаков костеобразования, поражения. Такое расхождение объясняют тем, что радионуклидные изображения отражают интенсивность процессов продукции новой кости независимо от их соотношений с резорбцией костной ткани. В то же время для выявления остеосклероза при рентгенографии и КТ необходимы два условия: достаточный прирост костного матрикса в результате преобладания костеобразовательного процесса над рассасыванием костной ткани и минерализация вновь образованного матрикса. Если остеосцинтиграфия отражает скорее патофизиологию перестройки костной ткани, то рентгенография - патоморфологию. Такое преимущество радионуклидного метода в то же время оборачивается невозможностью отличать остеолитические поражения от остеосклеротических, что доступно рентгенографии при условии минерализации избыточно продуцируемого матрикса.

Низкое включение РФП в скелете в целом наблюдают крайне редко:

Первичные опухоли скелета

Эффективность обнаружения первичных опухолей костей (сарком) определяют, как следует из механизма захвата РФП, остеогенной активностью опухоли.

Остеогенную саркому визуализируют на сцинтиграмме в виде очага интенсивной гомогенной гиперфиксации РФП. Предполагают, что такая радионуклидная картина должна соответствовать остеопластическому типу опухоли. Однако это деление условно, поскольку в любом очаге остеогенной саркомы обязательно происходит неопластическое костеобразование, и, как правило, опухоль, рентгенологически признанная остеокластической, на сцинтиграмме также отображается очагом интенсивной гиперфиксации РФП. В большинстве клинических ситуаций быстро растущая опухоль сопровождается деформацией кости за счет расширения ее границ. За одно исследование можно обнаружить метастазы опухоли в любом отделе скелета, а также выявить косвенные признаки поражения легких и плеврального выпота в виде участков внекостного захвата РФП умеренной интенсивности в проекции легких и плевральной полости.

Хондросаркома практически не включает РФП, но окружена каймой умеренно повышенного реактивного костеобразования. Очаги хондросаркомы, первичные и метастатические, визуализируют в виде участков неправильной формы, иногда с негомогенным распределением РФП внутри очага. Первичная диагностика опухоли осуществляется рентгенологически, но для обнаружения метастазов в кости радионуклидный метод незаменим.

При остальных видах сарком (саркома Юинга, лимфома, ангиосаркома) радионуклидная визуализация не является методом выбора, поскольку предоставляет лишь косвенную информацию о наличии или отсутствии реакции окружающей опухоль костной ткани.

Простые костные кисты характеризуются нормальным или сниженным захватом РФП, но после патологического перелома отмечается гиперфиксация в области кисты.

Миеломная болезнь

При генерализованной миеломе радионуклидным методом выявляют меньше половины очагов поражения, обнаруживаемых рентгенологически. Очаги, расположенные в плоских костях (свод черепа, ребра), иногда сопровождаются реактивным костеобразованием с гиперфиксацией РФП, но в губчатых костях миеломатозные очаги не обнаруживаются. Остеосцинтиграфия может быть подспорьем в диагностике солитарной плазмоцитомы, так как при наличии на рентгенограмме участка явной деструкции кости при остеосцинтиграфии явных аномалий в распределении РФП не выявляется. Такое сочетание радионуклидных и рентгенологических признаков характерно для данной формы миеломы. Для наблюдения за пациентами с миеломой в процессе лечения используют рентгенодиагностику и МРТ.

Метастатические опухоли костей

Распознавание метастазов опухолей в кости является одним из главных показаний к остеосцинтиграфии. Неспецифичность метода в обнаружении костных метастазов перекрывается высокой чувствительностью (86-92%), позволяющей рано (раньше, чем рентгенография) и полноценно визуализировать злокачественные очаги во всех костях. Метод используют также для динамического контроля, выявляя прогрессирование заболевания и способствуя оценке эффективности химио- и лучевой терапии.

Чувствительность и специфичность МРТ выше, по крайней мере, планарной остеосцинтиграфии, но в настоящее время остеосцинтиграфия остается методом выбора при скрининге, тогда как МРТ используют как дополнительный метод. Имеются сообщения о том, что чувствительность позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) сходна с МРТ и выше, чем чувствительность остеосцинтиграфии при остеолитических, но ниже при остеобластических метастазах.

Однако не все выявляемые при сцинтиграфии очаговые изменения в костях у онкологических больных являются метастатическими. Для метастазов типичны множественные очаги гиперфиксации РФП в аксиальном скелете и проксимальных отделах конечностей с беспорядочным распределением. Множественные метастазы встречают примерно в 90% случаев, а одиночный очаг не более чем в 18% случаев. Очаговое поражение, ограниченное костями конечностей, особенно дистальнее коленного и локтевого суставов, редко бывает метастатическим.

Прогрессированию заболевания соответствует появление новых очагов, увеличение размеров ранее выявленных и повышение захвата РФП в окружающей костной ткани, а также появление в ранее гомогенном очаге участков, лишенных РФП, что отображает распад. Дальнейшее развитие заболевания может привести к тотально высокому включению препарата в костях, что часто наблюдают при раке предстательной железы. Ближе к терминальной стадии болезни включение РФП диффузно снижается вследствие истощения остеогенной потенции костной ткани. В редких случаях, при метастазах рака легкого и агрессивных анапластических опухолях, с самого начала отмечают гипофиксацию РФП.

При успешном лечении метастазов в первые 3 мес можно наблюдать парадоксальное увеличение количества и интенсивности очагов гиперфиксации, что объясняется повышенным накоплением РФП во вновь образующейся костной ткани в процессе заживления очагов поражения. Достоверно оценить эффективность лучевой терапии, как показывает опыт, можно через 3-4 мес по окончании курса, а эффективность химиотерапии - через 3-4 нед после предыдущего курса лечения. Столь мобильный ответ радионуклидного исследования делает его незаменимым для выбора схемы лечения. Репаративные изменения под влиянием лечения проявляются на сцинтиграммах в идеальном случае полным исчезновением очаговых изменений в костях либо при меньшей эффективности лечения уменьшением размеров очагов в сочетании со снижением включения препарата в них.

Остеосцинтиграфия нашла применение в прослеживании результатов системной радиотерапии, в частности, с использованием таких b-излучателей, как хлорид стронция-89. По данным сцинтиграфии возможно выявить положительную динамику метастазов рака предстательной железы уже через 3 мес после лечения.

Вследствие пассивной диффузии РФП из кровеносного русла может быть обнаружен мягкотканный компонент при поражении кости или паранеопластические изменения в костях - периостоз Пьер Мари-Бамбергера, чаще при раке легких.

Метаболические остеопатии

Как следует из механизма захвата радионуклидов, остеосцинтиграфия играет важную роль в распознавании метаболических остеопатий с интенсивной перестройкой ткани: первичного и вторичного гиперпаратиреоза, а также болезни Педжета. Эти данные, как и возможности метода при травматических повреждениях костей и асептических некрозах, приведены в соответствующих главах.

Воспалительные заболевания скелета

Гнойный остеомиелит. Сцинтиграфию используют для подтверждения клинического подозрения на острый остеомиелит. Патологические изменения в кости выявляют раньше, чем при рентгенографии, и, хотя они неспецифичны (сходная картина может быть при травме или опухоли), трехфазная сцинтиграфия помогает при клинической картине острого воспаления отличить остеомиелит от целлюлита. При целлюлите наблюдают гиперфиксацию РФП в ранних фазах исследования и ее отсутствие или только слабо повышенное включение в статических изображениях. В то же время при остеомиелите интенсивная гиперфиксация РФП отмечается во всех трех фазах исследования, и в ее формировании участвуют не только реактивное повышение костеобразования в окружающей костной ткани, но и воспаления (пассивная диффузия РФП вследствие повышения проницаемости стенок сосудов). В ранней фазе сцинтиграфии могут выявляться участки сниженного захвата РФП или даже его отсутствия, что позволяет заподозрить ишемию и септический остеонекроз. При хроническом остеомиелите сцинтиграфию используют главным образом для своевременного выявления обострений, но даже в неактивной стадии может сохраняться гиперфиксация РФП.

Неспецифический спондилит. Распространенность зоны гиперфиксации РФП может свидетельствовать о характерном для этого заболевания вовлечении в процесс межпозвоночных дисков и соседних позвонков. Иногда удается выявить дополнительные очаги гнойного воспаления костей. Сходную ситуацию наблюдают при диагностике туберкулезного спондилита.

Артрит. В острой стадии артрита отмечают диффузно повышенный кровоток вокруг сустава и повышенный захват РФП в параартикулярных отделах костей также за счет повышенного кровотока. При деструктивных артритах гиперфиксация РФП добавляется за счет вклада костных эрозий и реактивного костеобразования. Отличить инфекционный артрит от неинфекционного при остеосцинтиграфии нельзя, хотя любой моноартрит рассматривают как инфекционный, если не доказана иная природа. При артрозах наблюдают скорее не диффузное, а неравномерное очаговое накопление РФП в области сустава.

Ревматические заболевания

Болезнь Бехтерева. Радионуклидный метод позволяет уверенно обнаружить болезнь на стадии сакроилеита. Артроз крестцово-подвздошных сочленений не сопровождается столь интенсивной гиперфиксацией РФП. При вовлечении в процесс связок позвоночника на сцинтиграмме исчезает изображение в норме лишенных РФП межпозвоночных пространств, причем максимум включения РФП наблюдают именно в этих участках. Метод рано и точно позволяет обнаружить поражение периферических суставов, что сопровождается интенсивной гиперфиксацией РФП в субхондральных отделах костей.

Артропатии при коллагенозах, псориазе, синдроме Рейтера.

Остеосцинтиграфия может лишь подтвердить воспалительный характер изменений в суставах при указанных заболеваниях и определить распространенность болезни.

Дегенеративно-дистрофические заболевания

Типичное изображение суставов при артрозах, когда имеется повышенное включение РФП в суставных отделах костей, важно лишь с точки зрения дифференциальной диагностики, как правило, с метастатическими поражениями костей либо метаболическими заболеваниями.

Другие применения остеосцинтиграфии

Радионуклидный метод рано и точно определяет жизнеспособность репонированных фрагментов кости после оперативного вмешательства при оскольчатых переломах. Отсутствию перфузии и метаболизма в костном фрагменте соответствует отсутствие РФП в этом участке.

Трехфазная сцинтиграфия помогает оценить состоятельность первичного эндопротезирования и репротезирования суставов. Разболтанность эндопротеза характеризуется в сцинтиграфической картине нормальным кровотоком при повышенном накоплении индикатора вблизи протеза, а также очаговым включением РФП в зоне нестабильности.

Ошибки радионуклидной визуализации скелета

Все ошибочные диагностические выводы можно разделить на две группы: ложноположительные (признание патологических изменений в их отсутствие) и ложноотрицательные (пропуск патологических изменений). Все ошибки в конечном счете являются интерпретационными, но, анализируя их источники, можно разделить их на группы.

Технологические ошибки. Ошибки приготовления РФП. Фосфатные и фосфонатные соединения, поставляемые в виде коммерческих тест-наборов, представляют собой сухой порошок, во флакон с которым добавляют элюат технеция-99т. При этом необходимо соблюдать соответствие объема и радиоактивности метки, а также не допускать в процессе приготовления РФП попадания воздуха во флакон. Часть имеющихся в носителе ионов олова, предназначенных для стабилизации конечного продукта, в присутствии кислорода воздуха соединяется с технецием-99т в химической форме пертехнетата. При поступлении в кровь соединение превращается в коллоид, который затем избирательно накапливается в ретикулоэндотелиальной системе печени, мешает распознаванию костных аномалий и может привести к ложноположительным заключениям.

Ошибки процедуры исследования. Радиоактивность, необходимая для достоверной диагностики, нормируется объемом костной ткани, толщиной мягких тканей, экранирующих кости, интервалом времени от момента введения РФП и началом исследования. Соответственно, необходимо строго соблюдать эмпирически установленный расчет активности, в основе которого лежит масса тела пациента.

Недостаток РФП может привести к потере визуализации патологических очагов, а избыток - к их скрадыванию общим высоким захватом препарата в костях.

При исследовании в слишком ранние сроки (обоснование оптимальных сроков начала диагностической процедуры приведено выше) изображение патологических очагов может быть утрачено на мягкотканном фоне высокой интенсивности (ложноотрицательные результаты). Ошибки визуализации, связанные с неверной настройкой диагностической аппаратуры, как правило, очевидны и легко исправимы в процессе исследования.

Ошибки интерпретации сцинтиграмм. В случае безошибочного приготовления РФП и процедуры исследования источником ложноположительных результатов может быть внекостный захват РФП с суперпозицией участка на изображение кости. Внекостный захват РФП наблюдают при воспалительных процессах (абсцесс, тромбофлебит), травмах с наличием гематом, различного происхождения мягкотканных обызвествлениях и оссификатах. Если сбор анамнестических данных, осмотр пациента, оценка его клинического состояния недостаточны для интерпретации полученной радионуклидной картины, исследование в дополнительных проекциях (сагиттальных, под углом) позволяет избежать ложноположительных заключений.

Возможны также ложноположительные результаты сцинтиграфии за счет задержки мочи в почечных чашечках, когда их изображение накладывается на нижние ребра, загрязнения одежды пациента радиоактивной мочой, аксессуаров одежды и украшений (пряжки, пуговицы, серьги и т.д.), протезы молочной железы и зубов.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

УЗИ, основанное на отражении ультразвуковых волн от поверхностей раздела между тканями с различными физическими свойствами, используют в распознавании патологических изменений суставов и мягких тканей ОДС. Ультразвуковые волны полностью отражаются от поверхности костей, их структура недоступна УЗИ. Эхогенность тканей (способность отражать ультразвуковые волны) определяется совокупностью их плотности и эластичности.

Благодаря контрасту, который создается на физической основе, при УЗИ хорошо отображаются различные анатомические структуры:

Выявляют различные внекостные патологические образования: кисты, опухоли, воспалительные инфильтраты, абсцессы, гематомы, аневризмы, увеличенные лимфатические узлы. Во многих случаях успешно проводят дифференциальную диагностику между такими образованиями. В сопровождении УЗИ осуществляют биопсию, позволяющую точно направить иглу в область интереса. УЗИ играет важную роль в распознавании дегенеративных изменений и особенно разрывов сухожилий и некоторых связок. УЗИ применяют также в диагностике инородных тел. Тем самым УЗИ следует использовать как первичный метод визуализации мягких тканей ОДС.

Сочетание рентгенографии (изображение костей) и УЗИ как метода мягкотканной диагностики может с успехом использоваться в диагностике, например, травмы или воспалительных заболеваний ОДС, особенно при недоступности КТ и МРТ.

Посредством УЗИ обнаруживают скопления жидкости в мягких тканях и в полости суставов и визуализируют некоторые внутрисуставные структуры, как нормальные, например мениски коленного сустава в виде гипер-эхогенных структур, так и патологические - внутрисуставные хрящевые или костно-хрящевые тела (рис. 1-22). Показана диагностика разрывов менисков, а также коллатеральных связок коленного сустава, хотя в распознавании внутренних повреждений коленного сустава УЗИ существенно уступает МРТ. УЗИ использовали также для измерения толщины суставных хрящей, хотя такие измерения возможны только на более ранних этапах развития артрозов.

Важным применением УЗИ является выполнение интервенционных процедур (например, пункции абсцесса, введения иглы в полость сустава) под ультразвуковым наведением.

Одним из ограничений УЗИ является решающая во многих случаях роль квалификации и опыта исследующего врача, в силу чего пределы данного метода во многом определяются субъективными факторами.

РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Для получения изображений при КТ используют рентгеновские лучи, поэтому контраст в них основан, как и при рентгенографии, на разнице в плотности тканей и ослаблении ими рентгеновского излучения. Преимуществами КТ являются устранение суммационных эффектов, которые сохраняются только в пределах изображаемого слоя (частичный объемный эффект), а также изображение в поперечной (аксиальной) плоскости, недоступное в подавляющем большинстве случаев при обычной рентгенографии. Последнее дает возможность представить поверхность кости по всему периметру, обнаружить деструкцию кортикального слоя, кортикальные секвестры, периостальную реакцию и мягкотканный компонент по тем участкам поверхности, которые не являются краеобразующими или, что особенно важно, вообще не могут быть отображены на рентгенограммах. Благодаря устранению суммационных эффектов и повышению контраста между костной тканью и мягкими тканями распознаются деструктивные очаги в губчатом веществе значительно меньших размеров, чем при рентгенографии. Еще одним достоинством КТ является возможность представлять изображения в разных режимах окна, что позволяет оценить не только кости, но и параоссальные мягкие ткани.

КТ костно-суставного аппарата на однослойных томографах следует выполнять с толщиной слоя 1 мм, максимально (при условии реформатирования с перекрытием слоев) - 2 мм. Такое требование диктуется необходимостью получения двумерных реконструкций в различных плоскостях и трехмерных реконструкций хорошего качества. Реконструкции обязательны при исследовании скелета уже потому, что замыкающие пластинки суставных поверхностей и суставные щели большинства суставов расположены в поперечной плоскости и не отображаются на аксиальных срезах. Помимо того, по аксиальным срезам трудно оценить форму костей, например, отличить цилиндрический гиперостоз от веретенообразного или обнаружить искривление оси кости. Следовательно, КТ может оказаться менее информативной, чем обычные рентгенограммы. С другой стороны, нужно помнить, что пространственное разрешение мультипланарного и объемного реформатирования ниже, чем аксиальных срезов, и на них могут быть пропущены тонкие линии переломов и не оценены мелкие детали костной структуры. В свою очередь, это требует сопоставления вторичных изображений с исходными данными.

С введением в практику спиральной и особенно многослойной КТ резко увеличилось доступное количество изображаемых тонких слоев и одновременно снизилась лучевая нагрузка, что дало возможность представлять тонкие (1-2 мм) слои на большом протяжении по длине тела и тем самым обеспечило высокого качества мультипланарное реформатирование полученных данных и объемное изображение. Высокий контраст костной ткани позволяет применять алгоритмы реконструкции с повышенной резкостью. Изображение тонких слоев с костным алгоритмом реконструкции, создание вторичных многоплоскостных и объемных реконструкций, а также представление полученных изображений в костном режиме окна являются непременными условиями успешного применения КТ в диагностике заболеваний костного скелета. Благодаря таким возможностям КТ представляет собой мощный метод пространственного анализа, наиболее информативный для костей.

Указанные преимущества КТ особенно сказываются в анатомически сложных областях, в костных органах сложной формы и при массивном мягкотканном покрытии, т.е. в позвоночнике, костях таза, грудине, крестце, и только в меньшей степени в костях свободных отделов конечностей.

КТ позволяет также отличать жидкостные структуры от солидных и, в частности, выявлять выпот в полости суставов. Раньше и лучше, чем при рентгенографии, определяют изменения суставных поверхностей и субхондральной губчатой кости. Однако, несмотря на улучшенное разрешение контраста между мягкими тканями, по сравнению с рентгенографией оно все же остается недостаточным. При КТ плохо визуализируются мягкотканные структуры суставов - хрящевые губы, диски и мениски, а также связки, и поэтому КТ лишь немного дополняет рентгенографию в диагностике заболеваний суставов и мягких тканей. С появлением многослойных компьютерных томографов стали применять также КТ-артрографию с той же целью, что и обычную рентгеноартрографию, но с более детальным изображением внутрисуставных структур.

К недостаткам метода относят меньшую доступность, более высокую лучевую нагрузку и большую стоимость по сравнению с рентгенографией. Использование КТ как первичного метода диагностики получило признание только при политравме и лишь при доступности современных многослойных томографов.

Учитывая все сказанное, КТ следует использовать по показаниям как дополнительный к рентгенографии метод, если поставлены такие задачи, которые не могут быть успешно решены по рентгенограммам. Не оправдано назначение КТ, например, при переломах лодыжек, артрозе грудино-ключичного сочленения и мелких суставов кистей, деформирующей остеодистрофии Педжета, если не подозревают малигнизацию, и во многих других случаях. Следует иметь в виду, что для диагностики системных поражений скелета приоритетным методом является не КТ, а расширенное рентгенологическое исследование с акцентом на органы-«мишени» или радионуклидная визуализация. Важно понять, что совершенствование рентгенодиагностики заболеваний скелета имеет не меньшее значение, чем расширенное использование КТ.

Под КТ-наведением проводят лечебные вмешательства, в том числе те, которые не могут быть выполнены под контролем УЗИ, например чрескожное удаление очага остеоидной остеомы.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

В основе магнитно-резонансного (МР) изображения, в отличие от рентгенографии и КТ, находятся не плотностные характеристики тканей, а сложный комплекс физических, химических и физико-химических характеристик, которые определяют интенсивность МР-сигнала от ткани при данном режиме изображения (импульсной последовательности). Именно поэтому оптические характеристики различных тканей в МР-изображениях резко отличаются от рентгенологического и КТ-изображений. Прежде всего, костная ткань, которая сильно поглощает рентгеновские лучи и выглядит на рентгенограммах и КТ-изображениях светлой, в МР-изображениях дает, напротив, низкий сигнал вследствие отсутствия в ней мобильных протонов. С другой стороны, жировая ткань, которая имеет низкую электронную плотность и в соответствии с этим низкие КТ-числа, при МРТ со спиновым эхо имеет яркий сигнал на Т1-взвешенных изображениях вследствие самого короткого времени Т1 из всех тканей, а также и на Т2 FSE-взвешенных изображениях за счет феномена сцепленности спинов. Яркое изображение костей на Т1 SE, Т1 FSE и на Т2 FSE-взвешенных изображениях обусловлено жировой тканью, содержащейся в костном мозге, тогда как кортикальный слой и костные трабекулы характеризуются низким сигналом.

Красный костный мозг содержит 40% жира, 40% воды и 20% белка, тогда как желтый - 80% жира, 15% воды и 5% белка. Вследствие значительно более высокого содержания жировой ткани интенсивность сигнала желтого костного мозга на Т1-взвешенных изображениях значительно выше, чем интенсивность сигнала красного костного мозга, и в длинных костях взрослых людей его сигнал изоинтенсивен подкожному жиру. Сигнал красного костного мозга гипоинтенсивен относительно подкожного жира, но гиперинтенсивен относительно мышц. На Т2-взвешенных изображениях желтый и красный костный мозг примерно изоинтенсивны.

Важную роль при исследовании ОДС играют импульсные последовательности с подавлением сигнала жировой ткани, интенсивность которого резко снижается в таких изображениях. К ним относят импульсные последовательности STIR (TIRM) и FSE со спектральным насыщением жировой ткани (FS-FSE). FS-FSE основано на различающейся частоте прецессии протонов жира и протонов воды, что эффективно выявляется на МР-томографах с высокой силой статического поля - начиная с 1,0 Тл и выше. На томографах со средним и низким полем для подавления сигнала жировой ткани используют STIR (TIRM). Т2-взвешенные изображения со спектральным подавлением сигнала жировой ткани и еще большая импульсная последовательность STIR (TIRM) чувствительны уже к небольшому увеличению содержания воды, и тем самым с их помощью легко обнаруживаются отек костного мозга и патологические ткани, замещающие костный мозг. Недостатком последовательности FS-FSE является недостаточно равномерное насыщение сигнала жировой ткани, в частности отсутствие насыщения на периферии поля обзора больших размеров, а также в участках с резкими изменениями магнитной восприимчивости, например на границах раздела между тканями и воздухом или при наличии металлических имплантатов. При последовательности STIR жировая ткань подавляется более равномерно, чем при FS-FSE, но имеются другие недостатки: ухудшение качества изображений вследствие более низких отношения сигнала к шуму и пространственного разрешения, что больше сказывается в низких полях; единственный тип взвешивания (на Т2) и неэффективность после введения контрастных средств. В последние годы стали использовать подавление жира посредством импульсных последовательностей, позволяющих получить изображения с противоположной фазой за один проход на основе градиентного эха, например последовательности IDEAL компании General Electric. При этом сохраняются высокое отношение сигнала к шуму и пространственное разрешение, а также равномерно подавляется сигнал жировой ткани по периферии больших полей обзора и в присутствии металлических имплантатов. Кроме того, такие последовательности могут с успехом применяться в низких полях.

Таким образом, если очаговое снижение плотности костей на рентгенограммах и при КТ означает разрушение костной ткани, то очаговые изменения МР-сигнала не обязательно указывают на костную деструкцию и могут быть обусловлены также отеком, инфильтрацией костного мозга и замещением жирового костного мозга кроветворным без убыли костной ткани. Именно поэтому для выявления костной деструкции используют рентгенографию, КТ, которые в этом отношении превосходят МРТ. Распространенные равномерные изменения МР-сигнала костей чаще всего отображают замещение жирового костного мозга кроветворным либо диффузную инфильтрацию костного мозга при миело-или лимфопролиферативных заболеваниях. Остеосклероз проявляется в МР-изображениях снижением интенсивности сигнала при всех импульсных последовательностях. В целом МРТ более чувствительна к остеосклерозу, чем рентгенография, но такое же снижение сигнала может быть вызвано разрастанием фиброзной ткани или отложением в костном мозге некоторых продуктов нарушенного обмена. Из сказанного следует, что рентгенография (или КТ) и МРТ - взаимодополняющие методы. В частности, именно рентгенография и еще лучше КТ позволяют установить деструкцию костной ткани и оценить снижение прочности кости, а тем самым и угрозу патологических переломов.

В последнее время начинает входить в практику МРТ всего тела, которую осуществляют с перемещениями стола томографа и получением изображений во время нескольких остановок. Помимо специальных систем для МРТ всего тела предлагаются также обычные томографы, позволяющие осуществлять такие исследования с приемлемым временем исследования и хорошим качеством изображений. Данный метод с использованием импульсных последовательностей Т1 FSE и STIR обладает более высокой чувствительностью и специфичностью, чем остеосцинтиграфия при выявлении метастазов в кости. Он также может применяться вместо широкого рентгенологического обзора скелета в диагностике миеломной болезни, костных поражений при лимфомах, а также для выявления неизвестной первичной опухоли у пациентов с подозреваемыми метастазами в кости или при полиоссальных доброкачественных заболеваниях костей, например лангергансоклеточном гистиоцитозе. Из-за отсутствия облучения он особенно предпочтителен при широкой визуализации скелета у детей и беременных женщин.

Важно представлять возрастное распределение костного мозга. У новорожденных имеется только кроветворный костный мозг, изоинтенсивный или гипоинтенсивный относительно мышц на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивный на Т2-взвешенных изображениях. С возрастом происходит его постепенное и прогрессирующее замещение жировым костным мозгом (конверсия костного мозга) начиная с костей конечностей, что сопровождается повышением интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях. Замещение происходит от дистальных отделов конечностей к проксимальным, а в каждой отдельной кости начинается с эпифизов и апофизов, затем захватывает диафизы и в последнюю очередь метафизы. В эпифизах и апофизах замещение костного мозга желтым происходит в течение 3-4 мес от появления центров окостенения. Поскольку у детей имеется смесь обоих видов костного мозга, интенсивность его сигнала на Т1-взвешенных изображениях может быть гетерогенной. Ко времени полового созревания только часть осевого скелета и проксимальные метафизы бедренных и плечевых костей содержат значительное количество красного костного мозга, хотя и в этих отделах скелета сигнал костного мозга на Т1-взвешенных изображениях более интенсивный, чем у маленьких детей, что отражает постепенное увеличение количества жировой ткани, продолжающееся и у взрослых.

В телах позвонков жировое замещение начинается уже у подростков, раньше всего вокруг центрального венозного сплетения, позднее - в виде полос жирового костного мозга по ходу замыкающих пластинок. В 50-70 лет МР-сигнал костного мозга в телах позвонков может быть негомогенным за счет участков остаточной кроветворной ткани на фоне жирового костного мозга. В еще более позднем возрасте он может стать гомогенно гиперинтенсивным.

В целом показателем нормального сигнала костного мозга в возрасте старше 10 лет является его более высокая интенсивность, чем мышц и межпозвоночных дисков, на Т1-взвешенных изображениях. У взрослых сигнал костного мозга в костях конечностей изоинтенсивен подкожному жиру на Т1-взвешенных изображениях, тогда как в осевом скелете он ниже (рис. 1-23).

Если наличного количества кроветворного костного мозга недостаточно для того, чтобы удовлетворить запросы организма, происходит обратное замещение жирового костного мозга красным костным мозгом (реконверсия). Это можно наблюдать при интенсивных занятиях спортом, в условиях высокогорья, у заядлых курильщиков, при ожирении, хронической анемии, после кровопотери. Сигнал реконвенсированного костного мозга становится более низким на Т1-взвешенных изображениях и более высоким на Т2-взвешенных изображениях с подавлением сигнала жировой ткани, что имеет сходство с его злокачественной инфильтрацией.

Однако физиологическая реконверсия происходит в порядке, обратном нормальной конверсии: сначала в осевом скелете, а затем в костях конечностей - от проксимальных отделов к дистальным, начиная с метафизов, в отличие от непрерывного распространения злокачественной инфильтрации (рис. 1-24). Вновь появившиеся островки красного костного мозга имеют дольчатые очертания и не распространяются дистальнее лучезапястных и голеностопных суставов, а также на эпифизы и апофизы длинных костей (исключение - субхондральные области головок плечевых костей, особенно у женщин молодого и среднего возраста).

Суставные хрящи

Для изображения гиалиновых суставных хрящей их сигнал должен отличаться от сигнала как подлежащей костной ткани, так и внутрисуставной жидкости. На Т1-взвешенных изображениях хрящи имеют хороший контраст по отношению к жидкости, но плохой по отношению к жировому костному мозгу. На Т2-взвешенных изображениях соотношения противоположные.

Предпочтительными импульсными последовательностями (ИП) для изображения суставных хрящей являются PD-FSE и spoiled (с очищением) 3D-GRE. Суставной хрящ хорошо отображается в изображениях с контрастом по протонной плотности, в которых его сигнал более высокий, чем жидкости, и более низкий, особенно если использовать насыщение жировой ткани, по сравнению с субхондральной костной тканью. Метод чувствителен к ранним дегенеративным изменениям хряща, в том числе внутри хрящевого слоя. В изображениях с ИП 3D-FLASH (SPGR) или менее доступной ИП 3D-DESS с селективным возбуждением воды хрящ обладает очень высоким контрастом по отношению к темной жидкости и низкому, особенно при насыщении жировой ткани, сигналу костной ткани. Высокий контраст вместе с уменьшением частичного объемного эффекта, изображением непрерывных слоев и повышенным отношением сигнал-шум позволяет выявлять более мелкие дефекты поверхности хряща.

Однако эта ИП малочувствительна к изменениям внутри хряща, а также к ряду других важных патологических изменений. На томографах с низким статическим полем неприменимо спектральное насыщение жировой ткани, а получение изображений хорошего качества посредством 3D-GRE занимает слишком много времени. Именно поэтому используют 2D-GRE с Т2-взвешиванием, хотя чувствительность ее при распознавании поражений хряща невысокая. МР-сигнал хряща при использовании обычных ИП однородный.

При использовании специализированных ИП (Т2-взвешенные изображения с высоким разрешением) на наиболее совершенных томографах суставные хрящи имеют трехслойный вид вследствие низкого сигнала поверхностного и самого глубокого слоев и более высокого сигнала промежуточного слоя, что соответствует выделяемым гистологически зонам. Причиной трехслойности считают зональную разницу в Т2-спаде. Однако при этом могут играть роль эффект магического угла (усиление интенсивности сигнала в зависимости от направления волокон), эффекты компрессии хряща, артефакты усечения и др.

Синовиальная оболочка

Нормальная синовиальная оболочка слишком тонкая и не видна при МРТ, но в совокупности с более толстой суставной капсулой может выявляться как тонкая структура с низким сигналом. Сигнал ее не усиливается или только слабо усиливается после введения контрастного средства. Нормальные суставы, их карманы, синовиальные сумки и сухожильные влагалища обычно содержат незначительное количество синовиальной жидкости.

Фиброзный хрящ

Сигнал фиброзного хряща (внутрисуставных дисков, менисков, суставных губ), сухожилий, связок и фиброзной ткани низкий при всех импульсных последовательностях и практически одинаковый с костной тканью при импульсной последовательности SE.

Структуры с волокнистым строением обладают анизотропными релаксационными свойствами: их время Т2 зависит от направления и несколько увеличивается, если они образуют угол 55° с направлением статического магнитного поля. При этом их сигнал может оказаться искусственно повышенным, и присущий им низкий сигнал заменяется на данном участке высоким сигналом. Такой угол получил название магического угла, а сам феномен магического угла может симулировать патологические изменения сухожилий. Феномен магического угла проявляется при коротких значениях ТЕ, то есть на Т1 и PD-взвешенных изображениях, но не на Т2-взвешенных изображениях, что помогает отличить его от истинных патологических изменений.

Мышцы имеют промежуточную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и низкую интенсивность на Т2-взвешенных изображениях (рис. 1-25).

МРТ с внутривенным контрастированием гадолинийсодержащими препаратами используют в некоторых случаях опухолей и воспалительных заболеваний костей, суставов и мягких тканей. Роль МРТ с контрастированием в диагностике болезней ОДС значительно меньше, чем в других областях.

Патологические изменения, наблюдаемые при МРТ, можно разделить на изменения формы и изменения МР-сигнала. Изменения формы костей могут быть установлены рентгенографией и КТ, так что МРТ не вносит существенно новых данных. Важными для диагностики являются главным образом изменения МР-сигнала. Изображение костей обусловлено сигналом костного мозга, поэтому при мРт отображаются прежде всего патологические процессы в костном мозге. Этим определяется важнейшее преимущество МРТ - выявление патологических изменений в костях в той стадии, в которой они ограничиваются костным мозгом и еще не привели к потере или приросту костной ткани в количестве, достаточном для выявления посредством рентгенографии и даже КТ. Именно поэтому МРТ раньше, чем другими методами, выявляют острый остеомиелит, метастазы рака в кости, поражения костей при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, асептические остеонекрозы. С другой стороны, собственно деструктивные изменения костной ткани лучше выявляются при КТ.

Вторая важная область применения МРТ - диагностика заболеваний суставов. Ни один другой метод визуализации не отображает с такой полнотой все элементы суставов вместе с окружающими связками, сухожилиями, мышцами и синовиальными сумками, как МРТ. При МРТ распознаются выпот в полость сустава, изменения суставных хрящей и суставных поверхностей костей, повреждения внутренних структур суставов, разрывы связок и сухожилий, внутрисуставные тела и др.

Расширить диагностические возможности МРТ при ряде поражений суставов позволяет МР-артрография, которая осуществляется двумя способами.

МРТ также является методом выбора при визуализации различных изменений мягких тканей ОДС, включая опухоли, воспалительные изменения, поражения мышц и т.д.

АНГИОГРАФИЯ И РЕНТГЕНОЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ

Ангиография и рентгеноэндоваскулярная хирургия первоначально получили широкое применение при лечении сердечно-сосудистой патологии. Отработанные методики внутрисосудистого контрастирования применяют также при решении проблем сосудистого русла в клинике травматологии и ортопедии. На начальном этапе они носили диагностический описательный характер. Определяли расположение и функционирование магистральных артерий и вен в области поражения. Развитие контрастных методик КТ и МРТ в настоящее время позволило решить многие задачи, которые раньше требовали катетерной ангиографии, неинвазивным путем. Однако артерии дистальных отделов конечностей, мелкие артерии позвоночника и шеи могут быть исследованы только методом прямой ангиографии.

В настоящее время для ангиографических исследований используют современные низкопрофильные катетеры, тонкостенные пункционные иглы и неионные мономеры (Омнипак), а по показаниям и димерные контрастные средства (Визипак), которые в сочетании с разнообразными методами общей и регионарной анестезии позволяют получить уникальные результаты обследования пациентов с минимальными осложнениями.

Использование ангиографических установок с цифровыми методами обработки и хранения изображений уменьшает степень облучения пациентов и значительно сокращает время исследования.

Актуальной проблемой травматологии являются длительно не срастающиеся переломы и незаживающие раны конечностей. Объективная ангиографическая оценка кровоснабжения травмированной конечности позволяет выявить нарушения магистрального кровообращения, иногда кардинально меняющие планирование оперативного вмешательства (рис. 1-26). Полученные при этом сведения дают возможность выстроить оптимальный план лечения и реабилитации.

Одним из наиболее опасных послеоперационных и посттравматических осложнений являются тромбозы глубоких вен нижних конечностей с угрозой тромбоэмболии легочной артерии. Внедрение методов раннего выявления флотирующих тромбов и своевременной имплантации кавафильтров спасает жизнь многих пациентов. Риск подобных осложнений особенно велик у больных, перенесших травмы нижних конечностей и таза, а также у лиц, подвергшихся имплантации крупных суставов.

Высокая степень васкуляризации злокачественных и доброкачественных опухолей костей и суставов приводит к значительной кровопотере во время хирургических операций. Для снижения степени кровопотери, а также уменьшения времени оперативного вмешательства успешно применяют метод предоперационной артериальной эмболизации.

Объем интраоперационной кровопотери у пациентов после проведения артериальной эмболизации уменьшается в 1,2-3 раза, а продолжительность оперативного вмешательства сокращается на 20-30%.

По материалам ЦИТО, в послеоперационном периоде ни в одном случае не было выявлено нарушения кровотока по магистральным сосудам конечности, некроза или клинически значимой ишемии эмболизированной области. Более того, у пациентов после выполненного рентгеноэндоваскулярного вмешательства имелась тенденция к уменьшению объема гематом в области операции, более быстрому заживлению ран и сокращению послеоперационного койко-дня.

Методику артериальной эмболизации также с успехом применяют для эндоваскулярной остановки внутреннего кровотечения и тромбирования послеоперационных псевдоаневризм.

Особую проблему представляют травматические и опухолевые поражения позвоночника с вовлечением в процесс спинного мозга. В течение первого года после получения травмы погибает до 27,9% от общего количества пострадавших, преимущественно наиболее активные в социальном и трудовом отношении лица. Успешное планирование и осуществление операционных вмешательств в этой области возможно только при полной информации о системе кровоснабжения спинного мозга.

Внедрение в клиническую практику новых технологий создает условия для использования ангиографии в травматологии и ортопедии не только с диагностической целью, но и в качестве перспективного хирургического рентгеноэндоваскулярного метода лечения наиболее сложной категории больных.

Группировка заболеваний опорно-двигательной системы

Общепринятой классификации заболеваний опорно-двигательной системы не существует. За основу приводимой группировки принята несколько видоизмененная классификация Н.С. Косинской. По этой классификации выделяют следующие группы заболеваний:

Данная группировка применима к заболеваниям всех анатомических подсистем ОДС: и костного скелета, и суставов, и мягких тканей. Разумеется, нозологическая структура таких групп заболеваний иная для костного скелета, чем для суставов, а для суставов отличается от структуры для мягких тканей. Так, основная масса метаболических заболеваний костного скелета связана с нарушением фосфорно-кальциевого метаболизма. В то же время метаболические заболевания суставов вторичны по отношению к нарушениям обмена пуриновых оснований (подагра) или некоторых аминокислот (охроноз) и др. Кроме того, и частота поражений различной природы может резко различаться для разных анатомических подсистем. Например, дегенеративно-дистрофические заболевания очень часто поражают суставы и мягкие ткани, а в костном скелете возникают только в параартикулярных отделах костей вторично по отношению к поражениям суставов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Габуния Р.И., Колесникова Е.К. Компьютерная томография в клинической диагностике: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1981. - 352 с.

Кармазановский Г.Г., Лейгенко А.И. Цифровые технологии в отделении лучевой диагностики: Руководство для врачей. - М.: Видар, 2007. - 200 с.

Лагунова И.Г. Рентгеноанатомия скелета: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1981. - 368 с.

Шотемор Ш.Ш. Путеводитель по диагностическим изображениям (показания, возможности, пределы): Справочник практического врача. - М.: Советский спорт, 2001. - 400 с.

Поляев Ю.А., Юдин А.Л., Шимановский Н.Л. Применение контрастных средств в лучевой диагностике. - М.: Калганов, 2010. - 432 с.

Бонтрагер К.Л. Руководство по рентгенографии с рентгеноанатомическим атласом укладок / Под ред. Л.Д. Линденбратена, В.В. Китаева, В.В. Уварова. - 5-е изд. - М.: Интелмедтехника, 2005. - 848 с.

(Ш.Ш. Шотемор, С.В. Донченко, А.Ю. Васильев, Е.А. Егорова)

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ И ВЫВИХОВ КОСТЕЙ

(Ш.Ш. Шотемор, С.В. Донченко)

Общие сведения

Рентгенодиагностика имела дело почти исключительно с переломами и вывихами костей. В настоящее время в связи с появлением новых методов визуализации не только расширились возможности их распознавания и оценки, но и стали доступны для визуализации повреждения мягкотканных структур опорно-двигательной системы: разрывы связок, сухожилий, повреждения суставных хрящей, менисков коленных суставов и др.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Переломы костей обычно происходят под действием одномоментно приложенной грубой механической силы, которая превосходит прочность нормальных, не пораженных каким-либо патологическим процессом костей. Гораздо реже они возникают в результате хронической перегрузки - многократного приложения относительно небольших сил (микротравма) или при действии относительно небольшой силы на кость, прочность которой ослаблена предшествующим патологическим процессом (патологические переломы).

Рентгенодиагностику переломов костей часто считают делом простым и не требующим высокой квалификации. При явном смещении отломков не составляет труда даже для неспециалиста поставить диагноз перелома кости. Однако далеко не всегда переломы костей проявляются на рентгенограммах так ярко. Кроме того, задачи рентгенологического исследования шире, чем только выявление повреждения. К ним относятся:

Эти данные во многом определяют выбор метода лечения.

Симптомами переломов костей в рентгенологическом отображении являются:

Нужно учитывать еще и косвенный симптом - изменения мягких тканей, обусловленные отеком и гематомой: утолщение мягких тканей (отчетливо видно на рентгенограммах в тех областях, где они достаточно тонкие), уплотнение или смещение клетчаточных пространств, исчезновение жировых прослоек между мышцами и мышечными пучками, смещение петель кишечника и мочевого пузыря при переломах костей таза, гемоторакс, подкожную и межмышечную эмфизему при переломах ребер и др.

Линия перелома

Линия перелома (обычно линия просветления) отображает зазор между отломками кости в плоскости, по которой происходит разрыв костной ткани. Зазор может быть минимальным (рис. 2-1) или (при расхождении отломков) зиять. Это наиболее известный симптом перелома, однако он наблюдается не во всех случаях.

Линию перелома могут симулировать линии просветления иной природы на фоне изображения кости:

Одномоментные переломы костей у взрослых, вызванные однократной грубой травмой, всегда полные, т.е. начинаются и заканчиваются на поверхности кости. Неполными, т.е. заканчивающимися в толще кости, могут быть переломы у детей вследствие большей эластичности костей, а также переломы от механической перегрузки («маршевые»).

В зависимости от хода линии перелома относительно длинной оси диафиза трубчатой кости различают переломы: поперечные, косые, косо-поперечные, спиральные (рис. 2-4). Разрыв костной ткани может произойти в нескольких плоскостях с несколькими соединяющимися между собой линиями переломов и образованием более чем одного фрагмента. Такие переломы называют оскольчатыми. Они обусловлены воздействием большей силы или динамической силой большей энергии. Линии переломов в таких случаях проходят в разных направлениях. Частью сложного многооскольчатого перелома может быть продольный перелом. В зависимости от количества фрагментов различают одно-, дву-и многооскольчатые, а в зависимости от их размеров крупно- и мелко-оскольчатые переломы (рис. 2-5 - 2-6). Используют также термины «трех-кусковые» и «четырехкусковые» переломы для обозначения переломов проксимальных концов бедренной и плечевой костей, сопровождающихся отрывами бугорков или вертелов (например, чрезвертельный перелом бедренной кости). Раздробленный перелом характеризуется образованием большого количества фрагментов. Разновидностью оскольчатых диафизарных переломов длинных трубчатых костей являются сегментарные переломы, при которых образуется промежуточный фрагмент, включающий целый сегмент диафиза (рис. 2-5). Следует иметь в виду, что при диафизарных переломах может раздельно отображаться перелом кортикального слоя по противоположным поверхностям костей, что напоминает картину оскольчатых переломов.

Перерыв кортикального слоя

Перерыв кортикального слоя - это часть линии перелома внутри кортикального слоя, которая видна более отчетливо, чем в губчатой кости, и к тому же выходит на контур кости, вызывая его перерыв - важный рентгенологический симптом (рис. 2-7 - 2-8). Если отсутствует смещение отломков, то этот симптом может оказаться наиболее убедительным и его нужно специально искать на рентгенограммах. При этом могут потребоваться дополнительные снимки в косых проекциях. Разновидностью симптома перерыва кортикального слоя при вколоченных и компрессионных переломах является симптом перекреста кортикальных пластинок.

Y-образный (или в виде перевернутой буквы Y) перекрест образует кортикальный слой вклиненного отломка с кортикальным слоем другого отломка. Этот симптом может быть наиболее надежным, например, при вколоченных переломах шейки бедренной кости.

Смещение отломков

Смещение отломков может произойти в момент травмы под действием силы, которая вызвала перелом (первичное смещение), или после травмы под действием тяги мышц, которые прикрепляются к отломкам (вторичное смещение, см. рис. 2-7). Существуют типичные вторичные смещения при многих переломах, особенно при переломах диафизов длинных костей. При наличии значительного смещения отломков это обычно самый убедительный симптом перелома.

Смещение отломков может происходить по ширине (боковое), по длине, под углом (с угловой деформацией оси кости) и по периферии (ротационное). Различные виды смещения представлены схематически (рис. 2-9).

Смещение по ширине оценивается по тому, на какую часть поперечника кости оно произошло: например, на 1/2 поперечника, на 3/4 поперечника, больше, чем на поперечник. Нередко смещение по ширине на 1-2 мм (симптом «ступеньки») является наиболее надежным симптомом перелома, например в ребрах (см. рис. 2-2, рис. 2-8 - 2-11).

Различают два вида смещения отломков по длине:

Смещение по длине измеряется в миллиметрах или сантиметрах.

Угловое смещение приводит к угловому искривлению оси кости (см. рис. 2-5, 2-11) и определяется величиной угла между осями отломков в градусах и направлением, в котором этот угол открыт (кзади, латерально и т.д.). Если угловое смещение отмечается как на прямой, так и на боковой рентгенограммах, то истинная величина его больше, чем на каждой из них в отдельности. Угловая деформация оси кости всегда требует коррекции. Угловое искривление оси кости может быть ведущим признаком перелома, особенно в ребрах (см. рис. 2-11).

Смещение по периферии (ротационное) означает ротацию фрагментов вокруг длинной оси кости. Для его выявления и оценки часто необходимо рентгенологическое изображение обоих суставов, между которыми произошел перелом. При ротационном смещении части конечности, расположенные выше и ниже уровня перелома, отображаются на рентгенограммах в разных проекциях, например, верхняя - в прямой, а нижняя - в боковой или косой (рис. 2-14). Обнаружить ротационное смещение помогают анатомические ориентиры, такие как ширина межкостного промежутка выше и ниже места перелома костей предплечья или голени, а при переломах верхней трети плечевой кости - сопоставление проекции большого бугра и дельтовидной бугристости плечевой кости, которые анатомически расположены по одной и той же поверхности кости.

При значительном смещении отломков все остальные симптомы (такие как линия перелома, перерыв кортикального слоя, изменения костной структуры) отступают на задний план и теряют свое диагностическое значение. В то же время небольшое смещение отломков может играть важную роль в распознавании переломов. Например, нередко наиболее важными симптомами перелома ребра являются симптом ступеньки по контуру или легкое угловое искривление оси ребра.

Деформация кости в целом наблюдается при вколоченных, компрессионных и импрессионных переломах.

Изменения плотности

Повышение плотности (уплотнение) может отображать зону спрессованных костных трабекул с увеличением количества костной ткани в единице объема при вколоченных, компрессионных и импрессионных переломах и обычно сопровождается в той или иной степени выраженной деформацией кости (рис. 2-15). Помимо этого, уплотнение может быть результатом суперпозиции концов отломков при их смещении с захождением. Эти две причины увеличения плотности чаще всего легко различить при рентгенографии в двух проекциях. Снижение плотности (просветление) обусловлено локальным уменьшением количества или отсутствием костной ткани в том или ином месте кости и обычно сопровождается повышением плотности поблизости (рис. 2-16). При оскольчатых переломах плоских костей, например крыла подвздошной кости, на исходном месте смещенного фрагмента возникает просветление (дефект костной ткани), тогда как суперпозиция смещенного отломка с нормальной костью приводит к повышению плотности.

Изменения мягких тканей

Часто отмечается утолщение и повышение плотности мягких тканей в области перелома, скрадывание жировых прослоек. Эти изменения обусловлены гематомой и отеком. В случае нарушения целостности стенок воздухоносных полостей или пневмоторакса, сопровождающего переломы ребер, отмечаются скопления воздуха в мягких тканях (подкожная и межмышечная эмфизема), которые заставляют искать переломы (рис. 2-17).

Механизм перелома легче всего установить в диафизах длинных костей. При этом различают четыре основных типа воздействия силы (рис. 2-18):

Каждая из таких сил может действовать изолированно, либо они комбинируются.

Форма перелома зависит от взаимодействия повреждающей силы и особенностей конкретной кости. Большую роль в возникновении переломов играют силы сдвига. Кость лучше приспособлена к растяжению и сжатию, чем к действию этих сил.

Поперечный перелом возникает под действием сгибающей силы перпендикулярно оси кости или в местах прикрепления к костям сухожилий и связок под действием тракционных сил. Линия перелома проходит под прямым углом к оси кости. При этом возникает деформация на изгиб, и кортикальный слой по выпуклой (противоположной приложению силы) стороне подвергается растяжению, а на вогнутой (на стороне приложения силы) - сжатию. Кортикальный слой более устойчив к силам сжатия, чем растяжения, поэтому раньше возникает его разрыв на выпуклой стороне кости, распространяющийся поперечно к оси кости, охватывая последнюю в виде дуги. Разрыв кортикального слоя на вогнутой стороне возникает позднее, чем на выпуклой.

На стороне воздействия силы часто выламывается фрагмент треугольной формы. Возникновение этого фрагмента объясняется действием на кость двух компонентов: разрыва под действием растяжения, распространяющегося с выпуклой стороны кости к вогнутой, и развивающихся в пограничной зоне между растяжением и сжатием сил сдвига. Это приводит к разрыву по длине кости с расщеплением линии перелома и образованием фрагмента. В таких случаях кортикальный слой на стороне компрессии ломается еще до того, как перелом становится полным (рис. 2-19 - 2-20).

Косые переломы обусловлены сочетанием сгибающей силы, аксиальной компрессии и в меньшей степени - торсии. Преобладание компрессионной силы делает перелом косым, и, наоборот, если достаточно велики сгибающая и компрессионная силы, перелом носит характер косопоперечного.

Спиральные, или винтообразные, переломы возникают под действием скручивающей силы в сочетании с компрессией по оси кости. Они отличаются от косых переломов длинными заостренными концами отломков, неотчетливой щелью между ними и нередко - наличием промежуточного фрагмента в виде сегмента кости. Угол, под которым проходит линия перелома к оси кости, близок к 45° (рис. 2-21). При косых переломах края отломков короче и более тупые, линия перелома часто более отчетлива.

Переломы костей, начинающиеся на боковой поверхности кости и выходящие на эту же поверхность, пересекая только часть поперечника кости, называют краевыми. При огнестрельных или колотых повреждениях могут возникать дырчатые переломы в виде центральных дефектов костной ткани, которые обычно сопровождаются расходящимися от них трещинами.

В суставных концах длинных костей различают следующие виды переломов (рис. 2-22):

В костях с двумя мыщелками наблюдаются также:

Важной задачей является распознавание распространения перелома на сустав. При внутрисуставных переломах обычно прерывается также суставной хрящ, возникает гемартроз и уже в первые сутки - выпот в полость сустава. Значительное количество жидкости в полости сустава определяется на рентгенограммах на основании косвенных «мягкотканных» симптомов (рис. 2-23), а при УЗИ, КТ и МРТ обнаруживается непосредственно даже небольшое количество жидкости.

Липогемартроз характеризуется наличием кровянистой жидкости в полости сустава с капельками жира и включениями костного мозга, чаще всего возникает в коленном и плечевом суставах. Он может быть обнаружен на рентгенограммах в латеропозиции в виде горизонтального уровня между жиром (более темный, над уровнем) и жидкостью (более светлая, под уровнем). Еще отчетливее липогемартроз выявляется при КТ (в виде расслоения содержимого в зависимости от плотности его компонентов) и МРТ (вследствие разного сигнала). При этом могут обнаруживаться три слоя (жир сверху, сыворотка образует средний слой и осевшие в силу большей тяжести форменные элементы крови - нижний). Гемартроз и липогемартроз могут быть косвенными симптомами внутрисуставного перелома и заставляют особенно тщательно искать признаки последнего, хотя и не обязательно сопровождаются переломами.

Многие внутрисуставные переломы требуют тщательной репозиции отломков, с тем чтобы восстановить конгруэнтность суставных поверхностей и устранить их неровности, ступенеподобную деформацию. Распространение на суставную поверхность внесуставного перелома может быть малозаметным на рентгенограммах, если оно происходит в виде дополнительного продольного или косого перелома в плоскости, расположенной под углом к направлению центрального луча.

Вколоченные переломы возникают под действием осевой силы, обычно на границе между диафизом и метафизом. При этом более узкий и плотный диафизарный отломок внедряется своим острым краем в более рыхлую губчатую кость широкого метафизарного отломка. Вколочение часто сопровождается поперечной или косой полоской уплотнения структуры, обусловленной суммацией фрагментов компактного вещества.

Компрессионные переломы характерны для губчатых костей. Компрессия может обозначать как механизм травмы, так и результат - уменьшение объема поврежденной кости. Последнее сопровождается сближением костных трабекул. В нормально минерализованной кости такое сближение не может происходить по типу сдавления губки, а неизбежно сопровождается множественными трабекулярными переломами. Отсюда две особенности компрессионных переломов: деформация кости с уменьшением ее объема и увеличение содержания костной ткани в единице объема с уплотнением структуры. Эти особенности свойственны главным образом компрессионным переломам тел позвонков. Фактически при наиболее частой их форме - клиновидной компрессии в момент травмы образуется по крайней мере два костных фрагмента, которые остаются самостоятельными в течение короткого времени с последующим их вклинением. При этом на границе между ними появляется зона спрессованных костных трабекул. Такой перелом, как правило, сопровождается перерывом компактных пластинок, ступенеподобной или угловой деформацией контуров тела позвонка, образованием свободных костных фрагментов (компрессионно-оскольчатый перелом). В противоположность этому компрессионные переломы пяточной кости - обычно многооскольчатые переломы, а деформация кости обусловлена главным образом смещением костных осколков.

Импрессионные (вдавленные) переломы можно рассматривать как разновидность компрессионных переломов, отличающихся локальным вдавлением части суставной поверхности кости (например, перелом плато большеберцовой кости, см. рис. 2-15).

Отрывные переломы возникают под действием тяги связки или сухожилия мышцы и часто имеют вид поперечных переломов (рис. 2-24). Травма при этом может представлять собой резкое сокращение той или иной мышцы, особенно у спортсменов (например, отрыв передней верхней подвздошной ости у бегунов на старте). При чрезмерных напряжениях в местах прикрепления сухожилий или мышц к костям прерывается слабейшее звено в этой цепи. Сухожилие прочнее, чем кость, на растяжение, поэтому отрывные переломы часто происходят в местах прикрепления сухожилий. Перелом возникает главным образом под действием сил сдвига, так как сухожилия прикрепляются к поверхности кости скорее тангенциально, чем перпендикулярно. У детей и подростков слабейшим звеном при напряжениях, передающихся при мышечных сокращениях на апофиз, является хрящевая пластинка роста, которая и подвергается разрыву. При отрывных переломах в местах прикрепления сухожилий костные фрагменты могут смещаться на большие расстояния под действием ретракции соответствующей мышцы, например фрагмент большого бугра плечевой кости при ретракции мышц, ротирующих плечо наружу. Мощные мышечные сокращения могут привести к переломам неотрывного типа (например, винтовой перелом диафиза плечевой кости при метании копья), вносят вклад в повреждения, которые определяются другими механизмами, в том числе даже возникающие при падении с высоты.

Отрывными нередко называют краевые переломы суставных концов костей с компрессионным механизмом травмы, но костный фрагмент в таких случаях не отрывается, а откалывается (рис. 2-25).

Отрывы апофизов в несозревшем скелете часто распознаются в остром периоде по смещению апофиза. При смещении более 2 см сращение не наступает, поэтому показано хирургическое вправление. Если апофиз не смещен, повреждение может быть пропущено. Впоследствии картина резко видоизменяется, так как оторвавшийся апофиз может продолжать расти за счет пластинки роста, что вместе с избыточной мозолью приводит к костному образованию, которое имитирует деструктивные воспалительные и опухолевые поражения. Избыточная костная мозоль или смещенный костный фрагмент могут вызвать локальное раздражение нерва, например ишиас у пациентов с отрывом седалищного бугра, или нарушить рост прилежащей кости, приводя к асимметрии конечности. Если апофиз не срастается, наблюдается глубокая мышечная атрофия, усугубляющая расстройства функции.

Установить диагноз бывшего отрыва апофиза в подострой и хронической стадиях помогают следующие данные.

Возможны и другие, более редкие локализации, например в области вертелов бедренной кости или гребешка подвздошной кости.

Послойные изображения, особенно МРТ, могут внести в поздней стадии еще большую путаницу. КТ предпочтительнее, так как картина более характерна для доброкачественного заболевания, помогает исключить сопровождающее мягкотканное опухолевидное образование.

Переломы плоских костей обычно линейные или оскольчатые. Возможны также отрывные и дырчатые переломы. По В.С. Майковой-Строгановой, переломы костей свода черепа характеризуются четырьмя признаками, позволяющими отличить их от других линий просветления, особенно от артериальных борозд и каналов диплоических вен:

Последние два симптома наблюдаются при условии, что перелом проходит через обе компактные пластинки (внутреннюю и наружную), а для появления симптома интенсивности нужно, чтобы плоскость перелома совпадала с направлением пучка излучения. Эти симптомы отсутствуют в случае переломов только одной внутренней пластинки.

Единственным рентгенологическим симптомом оскольчатого повреждения плоских костей, например крыла подвздошной кости или вдавленного перелома свода черепа, могут быть изменения плотности (см. выше).

МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

Рентгенография

Рентгенография в силу ее высокой чувствительности и доступности широко используется как первичный метод распознавания переломов. Как правило, переломы костей могут быть выявлены рентгенологически, если не ограничиваться стандартными рентгенограммами, а дополнять их снимками в косых, атипичных и специальных проекциях. При КТ и МРТ иногда выявляются переломы, не обнаруживаемые на рентгенограммах и получившие название скрытых. Большинство впервые выявленных при КТ или МРТ переломов могли быть обнаружены на дополнительных рентгенограммах. В то же время переломы некоторых локализаций, в первую очередь ладьевидной кости запястья и шейки бедренной кости, крестца, грудины, иногда пропускаются из-за отсутствия типичных симптомов перелома, линии перелома на рентгенограммах в первые дни после травмы. Это объясняется слишком малым зазором между концами отломков, исследованием соответствующих отделов скелета только в одной проекции, что не может быть признано полноценным. При условии детального анализа рентгенологической картины и использования всех возможностей рентгенодиагностики скрытые переломы костей встречаются нечасто. Часть таких переломов (шейки бедренной кости, ладьевидной кости запястья) могут обнаруживаться при повторной рентгенографии через 10-12 дней, после расширения щели между отломками в результате резорбции костной ткани по их краям, вторичного смещения отломков. Некоторые переломы остаются скрытыми и при отсроченной рентгенографии. Учитывая сказанное, при клиническом подозрении на перелом (например, симптом прилипшей пятки при переломах шейки бедренной кости, локальная болезненность в области анатомической табакерки и затемнение жировой прослойки в области ладьевидной кости) и отрицательной рентгенологической картине оправдано применение послойных методов визуализации. Если же эти методы недоступны, обязательно рекомендовать повторную многопроекционную рентгенографию через неделю.

Остеосцинтиграфия

Скрытые переломы могут быть визуализированы посредством остеосцинтиграфии в подавляющем большинстве случаев в течение первых 3 сут за счет повышенного кровотока, раннего ангиогенеза и начального образования костной мозоли. Однако в некоторых случаях, главным образом при переломах длинных костей и позвонков, гиперфиксация РФП в местах переломов выявляется позже. Практически важно использование остеосцинтиграфии для распознавания рентгенонегативных переломов шейки бедренной кости и ладьевидной кости запястья, некоторых локализаций, вызывающих трудности рентгенодиагностики (грудина, крестец).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

При распознавании таких переломов используют также КТ и МРТ. Ниже суммированы главные показания к применению КТ.

В то же время следует учесть, что переломы в поперечной плоскости, совпадающей с плоскостью среза (поперечные переломы костей конечностей), не могут быть визуализированы на исходных аксиальных КТ-срезах из-за частичного объемного усреднения. Для их изображения необходимо мультипланарное реформатирование в сагиттальной и фронтальной плоскостях. С другой стороны, переломы без смещения отломков лучше выявляются на рентгенограммах и на исходных КТ-срезах вследствие более высокого пространственного разрешения, чем на реформатированных изображениях. Это может служить источником ошибок при КТ и расхождений между КТ и рентгенографией, особенно если КТ выполняется с толщиной слоя больше 1 мм.

МРТ позволяет распознать переломы, которые не выявляются и при КТ. Однако трудно решить заранее, какой из этих двух методов более пригоден для распознавания перелома в каждом конкретном случае. При КТ лучше распознается перерыв кортикального слоя, в то время как при МРТ - линия перелома в губчатом веществе и сопровождающий отек. Наиболее чувствительны импульсные последовательности с подавлением сигнала жира (STIR и FS-FSE), при которых лучше выявляется повышение интенсивности сигнала в области перелома за счет сопровождающего отека костного мозга и кровоизлияний. На Т2-взвешенных изображениях определяется сама линия перелома, которая обычно имеет более низкую интенсивность сигнала. В то же время МРТ недостаточно специфична, так как изменения МР-сигнала могут быть обусловлены также отеком костного мозга без перелома. МРТ считается методом выбора для доказательства скрытых на рентгенограммах переломов ладьевидной кости запястья и шейки бедренной кости. В последние годы появилась тенденция шире использовать с этой целью КТ с тонкими срезами.

УШИБЫ КОСТЕЙ (ТРАБЕКУЛЯРНЫЕ МИКРОПЕРЕЛОМЫ)

Эти повреждения не отображаются на рентгенограммах и при КТ. Распознавание их стало возможным только благодаря МРТ, при которой обнаруживаются участки измененного МР-сигнала вследствие локального отека костного мозга. Наблюдается гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях и гипоинтенсивный сигнал на Т1-взвешенных изображениях. Особенно чувствительны к отеку костного мозга импульсные последовательности с подавлением сигнала жира (рис. 2-26). Принято считать, что отек костного мозга при ушибе кости сопровождает микропереломы костных трабекул, возникающих под действием компрессионных сил. Сами микротрабекулярные переломы не могут быть визуализированы ни одним методом вследствие недостаточного пространственного разрешения. Изменения МР-сигнала обычно расположены вблизи суставной поверхности и могут прослеживаться в течение недель или месяцев. Их исчезновение часто совпадает с уменьшением (исчезновением) клинических симптомов.

Ушибы костей могут быть косвенным симптомом других повреждений: так костномозговой отек в латеральном мыщелке бедра и заднелатеральной части суставного конца большеберцовой кости наблюдается при повреждениях передней крестообразной связки.

ОСОБЫЕ ТИПЫ ПЕРЕЛОМОВ КОСТЕЙ

Патологические переломы

Патологические переломы происходят при неадекватной травме в костях, прочность которых ослаблена предшествующим локальным патологическим процессом: метастазами рака, другими злокачественными и доброкачественными опухолями костей, деформирующей остеодистрофией Педжета, реже остеомиелитом, нейрогенными остеоартропатиями и прочими локальными патологическими изменениями. Обычно при этом выявляются изменения формы и структуры кости, характерные для того или иного заболевания. В таких случаях их нетрудно отличить от обычного перелома (рис. 2-27).

В части случаев распознавание патологических переломов затруднено, возможны трудности двоякого рода. В одних случаях отчетливо выявляется картина предшествующего поражения кости, но осложняющий его перелом малозаметен (рис. 2-28 - 2-29). Внезапное появление или усиление боли должно подсказать необходимость тщательных поисков малых симптомов перелома - перерыва кортикального слоя, легкой деформации контура в виде ступеньки и др.

В других случаях при отчетливой картине перелома может быть трудно установить, что перелом патологический. Помогает мысленное сопоставление костных отломков: при травматическом переломе удается воссоздать нормальную кость без каких-либо дефектов костной ткани, а если сохраняется дефект, не заполняемый имеющимися отломками и осколками, то, вероятно, перелом патологический (рис. 2-30). Разумеется, при этом следует учитывать проекционные изменения формы костей за счет ротации костных отломков. Даже относительно небольшие деструктивные очаги с истончением кортикального слоя могут существенно ослаблять прочность кости. Такие патологические переломы трудно отличать от обычных, особенно в случае ротации отломков при более давних переломах, когда концы отломков могут подвергаться резорбции. Опыт показывает, что патологические переломы редко бывают оскольчатыми. Это и понятно: они происходят под действием относительно слабого механического воздействия. Переломы некоторых локализаций, например подвертельные бедренной кости и особенно отрывные малого вертела, должны всегда настораживать в отношении возможного патологического перелома.

В случае внесуставных патологических переломов при нейрогенных остеопатиях (на почве спинной сухотки) единственным указанием на истинную причину перелома может быть избыточная костная мозоль или длительное незаживление перелома с атрофией концов костных отломков.

Нужно учитывать отсутствие травмы или неадекватную травму при переломах, возникающих на фоне тяжелого остеопороза. При остеопоротических переломах отсутствуют локальные дефекты костной ткани, прочность кости ослаблена за счет ее диффузной (а не локальной) потери, которую не всегда легко оценить на рентгенограммах. Важным клиническим симптомом патологического перелома может быть боль, предшествующая перелому в течение того или иного времени, или более распространенная боль в костях.

Костно-хрящевые отрывы

При острой травме могут отрываться фрагменты суставной поверхности под действием сил сдвига, ротационных и тангенциальных к суставным поверхностям сил. Отрывы таких фрагментов нередко сопровождают вывихи. Фрагменты могут быть также чисто хрящевыми и в этом случае не обнаруживаются рентгенологически. Возможен выпот в суставе. Костно-хрящевые отрывы в ряде случаев могут близко напоминать на рентгенограммах и при КТ картину ограниченного асептического некроза - болезни Кенига. (рис. 2-31).

Сходство с ограниченным асептическим некрозом еще увеличивается в том случае, когда отколовшиеся костно-хрящевые фрагменты становятся свободными внутрисуставными телами. Обнаружить место происхождения фрагмента, т.е. соответствующий дефект костной суставной поверхности, может быть трудно, пока с течением времени не разовьется остеосклероз по краям такого дефекта в месте отрыва (рис. 2-32).

Отношения между такими костно-хрящевыми отрывами и расслаивающим остеохондрозом (болезнью Кенига) недостаточно выяснены. Вполне возможно, в части случаев травма только способствует выпадению предсуществующего некротического тела при еще не полностью сформировавшейся рентгенологической картине этого заболевания (отсутствии склеротического отграничения «ниши»). Вероятнее всего, механизм образования костно-хрящевых фрагментов суставных поверхностей двоякий: травматический и нетравматический, связанный с циркуляторными и метаболическими нарушениями.

Рентгенологическое выявление свободных или прикрепленных к синовиальной оболочке тел требует тщательного осмотра рецессусов и низко расположенных при укладке для рентгенографии отделов суставной полости. В локтевых суставах внутрисуставные тела часто располагаются в ямках локтевого или венечного отростков, в плечевых - в подмышечном или подлопаточном карманах, в коленном - в области верхнего и заднего заворотов.

Переломы костей могут произойти без всяких внешних механических воздействий, при резких мышечных сокращениях. Таковы множественные компрессионные переломы тел позвонков, возникающие при судорожных припадках у пациентов со столбняком, эпилепсией, тетанией, при электрошоке и электросудорожной терапии. Известны также отрывные или разрывные переломы и переломовывихи подобного происхождения в других отделах скелета, в том числе задние вывихи плеча. Вследствие отсутствия внешней травмы такие переломы нередко распознаются только после рентгенографии (рис. 2-33).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПЕРЕЛОМА В ДИНАМИКЕ

Рентгенография используется для контроля после закрытой репозиции или открытой репозиции с фиксацией отломков. При неудачных попытках закрытой репозиции полезно обсудить ситуацию с клиницистом-травматологом. Одним из препятствий к сопоставлению отломков может быть интерпозиция мягких тканей между их концами.

После перелома появляется регионарный пятнистый остеопороз, который называют остеопорозом от бездеятельности, или иммобилизационным остеопорозом. Это особая разновидность остеопороза (см. соответствующий раздел). Он достигает в некоторых случаях значительной выраженности, распространяясь главным образом на дистальный отдел конечности.

Отличить недавно возникший перелом (дни) от более давнего (недели, месяцы) помогают три признака:

Дальнейшими задачами являются контроль за положением отломков и оценка заживления переломов.

СРАЩЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ

В основе сращения переломов находится репаративная регенерация костной ткани - образование новой костной ткани в месте повреждения кости с восстановлением целостности костного органа. Т.П. Виноградова и Г.Н. Лаврищева различали следующие стадии сращения диафизарного перелома трубчатой кости:

Образование костной мозоли не обязательно для заживления перелома. При условии идеального сопоставления отломков, плотного контакта между поверхностями излома и обеспечения их полной неподвижности, сохранения или быстрого восстановления достаточного уровня кровоснабжения (при некоторых видах остеосинтеза) происходит непосредственное восстановление непрерывности остеонов компактного вещества костных отломков - первичное сращение. Это сращение без предварительного образования периостальной мозоли и без участия хрящевой и фиброзной ткани или грубоволокнистой кости. Рентгенологически оно проявляется исчезновением в течение нескольких недель линии перелома без образования видимой костной мозоли или с образованием еле заметной мозоли.

Костная мозоль образуется, если отсутствуют перечисленные условия первичного сращения. Процессы, происходящие в первой стадии, в рентгенологическом изображении остаются невидимыми. Иногда можно наблюдать расширение линии перелома в первые дни, обусловленное резорбцией костной ткани на концах отломков. Это практически важно в тех редких случаях, когда линия перелома не выявляется на первом снимке, но становится различимой через 10-12 дней за счет такой резорбции.

Пролиферирующие клетки надкостницы, эндоста и костного мозга дифференцируются при условии достаточного кровоснабжения в остеобласты, которые откладывают костную ткань. Ретикулофиброзный остеогенный регенерат преобразуется в костный регенерат. Поскольку ангиогенез в зоне повреждения происходит медленнее, чем пролиферация и дифференцировка клеток, они преобразовываются скорее в хондробласты и хондроциты. Тем самым регенерат состоит из трех компонентов: ретикулофиброзной остеогенной, хрящевой и волокнистой ткани. При неблагоприятных условиях регенерации (медленное восстановление кровообращения, подвижность отломков) концы отломков соединяются и обездвиживаются преимущественно хрящевой периостальной мозолью, которая, в отличие от костной мозоли, не нуждается в интенсивном кровоснабжении. Нарушение кровообращения в области перелома не препятствует ее развитию. По мере нарастающего ангиогенеза хрящевая ткань преобразуется в костную путем энхондральной оссификации.

Рентгенологические признаки репаративной регенерации костной ткани появляются во второй стадии. Первым признаком при переломах диафизов длинных трубчатых костей служит появление костных перемычек или мостиков между концами отломков, перекрывающих линию перелома по периостальной поверхности кости (периостальная мозоль). Она наиболее выражена при переломах диафизов, где надкостница более активна. Такой же мостик, но обычно слабее выраженный, может выявляться и по эндокортикальной поверхности (эндостальная мозоль). Эндостальная мозоль с самого начала является костной. Тем самым костная мозоль представляет собой своего рода «заплату» на кости, соединяющую отломки (рис. 2-34).

Костная мозоль вначале состоит из примитивной грубоволокнистой, обычно слабо минерализованной кости (первичная мозоль), которая в последующем подвергается резорбции и замещается зрелой пластинчатой костной тканью (вторичная мозоль). Не следует путать с первичным и вторичным сращением переломов. Первичная мозоль на рентгенограммах выглядит рыхлой, нежной.

Выявление на рентгенограммах периостальной и эндостальной мозоли не означает сращения отломков. Роль костной мозоли заключается в том, что она фиксирует отломки, соединяя их концы и тем самым обеспечивая неподвижность, необходимую для восстановления непрерывности костной ткани (вторичное сращение). В условиях сохраняющейся подвижности отломков регенерат подвергается травмированию, и процесс регенерации костной ткани нарушается. Таким образом, наличие выраженной периостальной костной мозоли служит указанием на имевшие место с самого начала недостаточную репозицию или недостаточную стабильность костных отломков либо на происшедшее вторичное смещение последних.

При косых и спиральных переломах преобладает эндостальная мозоль, тогда как периостальная небольшая. Если щель между отломками проходит косо относительно как фронтальной, так и сагиттальной плоскости, тонкие периостальные мостики часто не выходят на контур на рентгенограммах в стандартных проекциях. И наоборот, проекционное наложение острого конца отломка на конец другого отломка, особенно если имеется небольшое боковое смещение, может симулировать костный мостик. В подобных случаях нужны дополнительные рентгенограммы в косых проекциях, чтобы вывести костный мостик, перекрывающий линию перелома, в краеобразующее положение. Такие рентгенограммы особенно полезны в случае проекционного наложения металлических конструкций.

Если появление костной мозоли на рентгенограммах запаздывает относительно клинически определяемой фиксации отломков, то это отражает задержку преобразования хрящевой мозоли в костную и указывает на менее благоприятные условия заживления перелома (в первую очередь на сохранение некоторой подвижности отломков). Минерализация самой костной мозоли происходит быстро, в том числе и у пациентов с остеопорозом. Исключение составляют пациенты с нарушенным фосфорнокальциевым метаболизмом, и прежде всего с дефицитом или нарушением метаболизма витамина D.

Объем периостальной мозоли в основном пропорционален степени смещения отломков. При значительном смещении мозоль образуется и в параоссальных мягких тканях (паростальная мозоль). В этом случае периостальная и паростальная мозоль, развиваясь по боковым поверхностям костей, обеспечивают уже не только фиксацию, но и сращение отломков. Массивная костная мозоль с продолжением на нее щели между фрагментами при небольшом смещении может служить указанием на нестабильность области перелома. При наличии углового смещения отломков такая мозоль больше развита с той стороны, в которую открыт угол.

Фиксация отломков создает условия для развития интермедиарной мозоли, образующейся непосредственно между поверхностями излома (третья стадия сращения). Интермедиарная мозоль всегда первично костная и образуется по десмальному типу на основе врастания соединительной ткани вместе с кровеносными сосудами в щель между отломками, главным образом со стороны периоста, но может и со стороны эндоста. Для образования интермедиарной мозоли, по данным Т.П. Виноградовой и Г.И. Лаврищевой, необходима щель между отломками шириной не менее 100 мкм. При меньшей щели прорастание регенерата в нее затруднено и требуется время на ее расширение (резорбцию концов отломков).

Сращение переломов, означающее восстановление непрерывности костной ткани между поверхностями излома, как раз и происходит за счет интермедиарной мозоли. Периостальная и эндостальная мозоль - это временные образования, подвергающиеся в той или иной степени выраженной редукции после образования прочной интермедиарной мозоли. В рентгенологическом отображении образование интермедиарной мозоли проявляется постепенным ухудшением различимости линии перелома, потерей четкости обращенных друг к другу поверхностей концов отломков.

С точки зрения клинициста-травматолога сращение перелома подразумевает достаточно прочное соединение между отломками, позволяющее подвергать конечность механической нагрузке. Такие условия создаются, когда уже сформировалась прочная периостальная и эндостальная мозоль. Умеренная механическая нагрузка не может повредить интермедиарной мозоли. При оценке заживления перелома травматологи ориентируются на установленные опытным путем сроки при каждой локализации перелома. Тем не менее рентгенография дает важную информацию. Учитываются как клинические признаки (отсутствие подвижности в месте перелома), так и рентгенологические: выраженность периостальной мозоли, ее плотность и протяженность по окружности кости, ширина щели между отломками (рис. 2-35). О замещении слабо минерализованной первичной мозоли вторичной мозолью из пластинчатой кости можно в какой-то мере судить по увеличению плотности мозоли. Как рентгенологические признаки достаточно прочной фиксации отломков могут рассматриваться плотность периостальной мозоли, приближающаяся к плотности кортикальной кости (рис. 2-36), и ширина щели между отломками не больше 2-3 мм. При этих условиях можно перейти к осторожной и постепенно увеличивающейся нагрузке конечности, в том числе к статической нагрузке нижней конечности в гипсовой повязке.

Несмотря даже на образование прочной интермедиарной мозоли и восстановление непрерывности костной ткани, линия перелома может прослеживаться еще длительно. Это обусловлено фактом более раннего замещения грубоволокнистой кости пластинчатой костью в периостальной и эндостальной мозоли, чем в позже формирующейся интермедиарной мозоли. Пока продолжается этот процесс замещения, более слабая минерализация грубоволокнистой кости по сравнению с пластинчатой, а также постепенная резорбция первой обусловливают меньшую плотность на месте линии перелома. Исчезновение линии перелома свидетельствует о том, что этот процесс в основном завершен.

С началом механической нагрузки происходит перестройка образовавшейся костной мозоли - резорбция излишней костной ткани, адаптация трабекулярной структуры к условиям нагрузки с истончением и полным рассасыванием одних трабекул и утолщением других. Этот процесс (четвертая стадия сращения) продолжается месяцы и годы.

При переломах костей с губчатым строением, где основное механическое значение имеет не кортикальный слой, а сеть костных трабекул и малоактивная надкостница, периостальная мозоль выражена слабо и в рентгенологическом изображении часто вообще не улавливается. Поскольку при этом происходят переломы большого количества костных трабекул, восстановление непрерывности трабекулярной сети происходит за счет множественных эндостальных мозолей. Источником регенерации костной ткани, спаивающей костные балки, является эндост. Сращение таких переломов происходит по десмальному типу, без промежуточной хрящевой стадии, как при микропереломах.

При оценке заживления таких переломов не приходится ориентироваться на видимые признаки сращения. Правильнее ставить противоположный вопрос: имеются ли признаки, указывающие на то, что заживление перелома не происходит? К таким признакам относятся: нарастающее отграничение концов отломков с подчеркнутостью их краев, уплотнение по краям отломков и расширение линии перелома. Отсутствие признаков несращения перелома в этих отделах скелета может быть единственным свидетельством того, что перелом консолидируется. Кроме того, в процессе заживления таких переломов может появиться поперечная полоска уплотнения губчатой кости, которая отсутствовала на более ранних снимках (эндостальная мозоль). В то же время исчезают ранее определявшиеся линия перелома и другие изменения плотности: при импрессионных переломах - зона уплотнения, отображающая зону спрессовывания костных балок, при вколоченных переломах - полоска уплотнения, обусловленная суммацией кортикального слоя фрагментов в месте вколочения.

Заживление переломов зависит от многих факторов. Отметим наиболее существенные из них, ухудшающие условия заживления.

Заживление происходит тем быстрее, чем больше площадь поверхности концов отломков, чем слабее мышцы, сокращения которых могут нарушать стабильность между отломками и привести к их смещению, чем меньше рычаг, который может увеличивать силу воздействия мышц. Быстрому заживлению переломов в спонгиозной части суставных концов кости благоприятствует большая площадь поверхности губчатой кости. Например, заживление перелома лучевой кости в типичном месте происходит быстро, т.к. площадь поверхности концов отломков, состоящих из губчатой кости, большая, а рычаг, усиливающий силу воздействия мышц, короткий. При «длинных» косых переломах диафиза бедренной кости условия сращения более благоприятные, чем при «коротких» косых или поперечных переломах в силу большей площади поверхности концов отломков и более короткого рычага. При чрезвертельном переломе бедренной кости поверхность концов отломков большая, но из-за сильных мышц бедра и большого рычага (эти мышцы прикрепляются далеко от места перелома) существует угроза смещения.

ПЕРЕЛОМЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СТАТИКО-ДИНАМИЧЕСКОЙ ПЕРЕГРУЗКОЙ

Переломы костей могут возникнуть и без явной травмы, под влиянием многократных механических воздействий. Каждого из них недостаточно для того, чтобы вызвать острый перелом кости, однако их суммация (микротравма) может привести к повреждению. В современной литературе различают:

Последние могут возникнуть при остеопорозе, болезни Педжета, остеомаляции, гиперпаратиреоидной и ренальной остеодистрофиях, несовершенном остеогенезе, остеопетрозе, фиброзной дисплазии, после лучевых воздействий или хирургических операций, изменяющих условия нагрузки и приводящих к мышечному дисбалансу, например по поводу hallux valgus, артродеза, артропластики. Повреждения от недостаточности часто возникают по стороне кости, подвергающейся растяжению, особенно по выпуклой стороне искривленных костей, и могут иметь хроническое течение. В этой главе рассматриваются переломы от чрезмерной нагрузки и приводится пример перелома «от недостаточности» (рис. 2-37).

Переломы от чрезмерной нагрузки происходят в случае новых видов физической активности, непривычных для данного пациента, при чрезмерных или слишком часто повторяющихся нагрузках. Они нередко возникают у спортсменов, новобранцев, проходящих начальную подготовку, артистов балета и у лиц определенных профессий, при которых тот или иной отдел ОДС подвергается необычным для него нефизиологическим нагрузкам. Такие повреждения часто возникают после резкого увеличения нагрузок.

Гораздо чаще поражаются кости нижних конечностей. При некоторых видах спорта (теннис, баскетбол, бег на длинные дистанции, гимнастика) стопы подвергаются постоянным толчкам о твердую поверхность. Резкое увеличение продолжительности нагрузок на твердых плоских поверхностях и неудобная обувь увеличивают вероятность таких повреждений. Их возникновению способствуют некоторые отклонения от нормального строения данного отдела скелета, в частности плоскостопие. В костях верхних конечностей такие повреждения отмечаются при занятиях спортом с большой нагрузкой на руки (баскетбол, теннис). В то же время усталостные повреждения могут развиться и в отсутствие крайних перегрузок: повреждения плюсневых костей или дистального конца малоберцовой кости при непривычно длительной ходьбе в неудобной обуви, особенно на фоне плоскостопия, или поражения костей рук у пациентов, передвигающихся в инвалидной коляске.

В основе таких повреждений лежит «усталость» материала, выражающаяся в возникновении микротрещин. Последние постепенно распространяются по костной ткани, ослабляя прочность кости, и при очередном механическом воздействии объединяются в макроскопически различимый перелом. Эти повреждения известны также под названиями «длительно развивающихся» (Dauernfraktur), «ползучих», «усталостных» переломов, «переломов от перенапряжения (стресса)», «маршевых» переломов (хотя такие повреждения у солдат часто возникают не на маршах, а в результате «чеканного шага» на репетициях парадов). В отечественной рентгенологической литературе они часто истолковываются как патологическая перестройка костной ткани. Однако клинические проявления (боль, припухлость и нарушение функции, хотя и не в такой степени, как при остро возникшем переломе) и рентгенологические симптомы (линия перелома, перерыв кортикального слоя, а в некоторых случаях даже смещение отломков) очень сходны с обычными переломами. Возникает периостальная реакция, не отличимая ни рентгенологически, ни патоморфологически от костной мозоли. Патоморфологическая картина также соответствует переломам костей (Т.П. Виноградова). Эффективны лечебные меры, которые предпринимаются при обычных переломах (покой, иммобилизация). Не укладываются в концепцию перестройки случаи, когда полный перелом, например, плюсневой кости происходит у нетренированного новобранца после первого же марша, тогда как процессы перестройки костной ткани развиваются длительно и никак не могут привести к столь тяжелым последствиям за несколько часов.

В то же время картина зависит от локализации перелома и от давности повреждения. Первые рентгенологические проявления наблюдаются примерно через 2 нед после возникновения клинических симптомов и наиболее ярко выражены на рентгенограммах с высоким разрешением при самой частой локализации диафизарных повреждений - в плюсневых костях (болезнь Дойчлендера). Обнаруживаются тонкая, «волосяная» линия просветления, пересекающая кортикальный слой неизменно в косом направлении, и ранняя весьма скромная периостальная реакция (рис. 2-38). Вначале возникает неполный перелом кости (надлом) в противоположность обычным остро возникающим переломам, которые у взрослых всегда пересекают кость от одной поверхности до другой. Эти изменения чаще всего локализуются в дистальном метадиафизе, дистальной или средней трети диафиза II-IV плюсневых костей, начинаясь на тыльно-внутренней поверхности. В I плюсневой кости обычно поражается проксимальная треть. Реже всего страдает V плюсневая кость. Возможны поражения нескольких костей, иногда с тенденцией к симметрии, или несколько повреждений.

Наряду с этим в случае более длительного развития «усталостных» повреждений на рентгенограммах с высоким разрешением часто обнаруживаются признаки локальной интенсификации перестройки по гаверсовым поверхностям в виде просветлений в толще кортикального слоя, линейных и параллельных длинной оси кости, нечеткости эндокортикальной поверхности. Эти изменения, в отличие от регионарного остеопороза, ограничиваются одной костью или частью кости. Интенсификация перестройки костной ткани, всегда начинающаяся с резорбтивных процессов, приводит к ослаблению прочности костей, создавая условия для возникновения перелома по механизму объединения микротрещин (рис. 2-39 - 2-40).

В условиях продолжающейся нагрузки возникают повторные надломы в том же месте, которое становится locus minoris resistentiae, с дальнейшим распространением линии перелома по поперечнику кости. Возникший перелом скорее не «ползет», а распространяется скачками по поперечнику кости. Развитие перелома на фоне интенсификации перестройки накладывает отпечаток на его характер: линия перелома часто имеет сложный, зигзагообразный и разветвленный ход вследствие ее отклонения в направлении наименьшего сопротивления - по ходу полостей, ранее возникших в процессе перестройки.

Повторные надломы продолжаются и на ранее возникшую периостальную мозоль (см. рис. 2-39, 2-41), и после каждого из них линия перелома перекрывается новой волной периостальной реакции. Этим объясняется массивность периостальной мозоли, не соответствующая отсутствию смещения отломков (при обычных переломах объем костной мозоли пропорционален смещению), и часто ее слоистый характер. На рентгенограммах нередко бросается в глаза массивная аморфная периостальная мозоль (рис. 2-42), тогда как тонкая линия перелома может быть едва различимой. Поэтому такие повреждения иногда принимают за воспалительные поражения костей или даже за опухоли.

По мере распространения линии перелома по кости происходит резорбция костной ткани по ее краям с воссозданием новой костной ткани в зоне микротравматических изменений. Одновременно с прогрессированием повреждения костей развиваются регенераторные процессы (рис. 2-43).

Все сказанное дает основание считать, что патологическая перестройка и перелом предстают при повреждениях костей от перегрузки как звенья единого процесса. Перелому от чрезмерной нагрузки предшествует и его сопровождает интенсивная перестройка костной ткани. Клиническое значение поражения определяется своеобразным, скачкообразно распространяющимся по кости переломом. По такому типу происходят и другие диафизарные переломы от перегрузки.

Второе место по частоте занимают переломы от перегрузки большеберцовой кости (по данным некоторых авторов, это самая частая локализация). Обычно они начинаются по задневнутренней поверхности кости от ее проксимального метадиафиза до средней трети диафиза (рис. 2-44). Такие переломы объясняют чрезмерными напряжениями в местах прикрепления камбаловидной мышцы. Другая локализация в большеберцовой кости - передняя поверхность средней трети диафиза, где повреждения имеют вид ритмично повторяющихся «насечек» в утолщенном кортикальном слое без периостальной реакции (рис. 2-45). Такие повреждения наблюдаются у бегунов на длинные дистанции, лыжников, артистов балета мужского пола.

Рентгенологическая картина переломов от перегрузки в губчатых костях (пяточной), в суставных концах длинных костей обычно характеризуется преимущественно уплотнением костной структуры (рис. 2-46). Но и здесь нередко удается выявить линию перелома и перерыв кортикального слоя, особенно при КТ.

В малоберцовой кости такие переломы возникают чаще в дистальном конце (рис. 2-47; у бегунов на длинные дистанции) или в проксимальном конце при прыжках с высоты (у парашютистов).

Переломы от перегрузки других локализаций наблюдаются главным образом после чрезмерных спортивных или профессиональных нагрузок, у солдат-новобранцев. Если такие перегрузки отсутствуют, следует иметь в виду прежде всего переломы от недостаточности и исключить лежащее в их основе метаболическое заболевание скелета (остеомаляцию, деформирующую или гиперпаратиреоидную остеодистрофию).

В диафизах бедренной кости такие повреждения возникают редко, главным образом у бегунов на длинные дистанции, артистов балета и у новобранцев после маршей. В шейке бедренной кости встречаются повреждения от перегрузки двух типов:

Редкой локализацией являются ветви лонных костей и область симфиза, где повреждения могут возникать не только при чрезмерных физических нагрузках, но и у пациентов с коксартрозом или после артро-пластики. Еще реже поражаются кости верхних конечностей. Типичными локализациями являются локтевая кость, крючковатая кость (теннисисты), локтевые отростки, основания клювовидных, акромиальные отростки. Усталостные переломы ребер могут произойти обычно при спортивной гребле.

К переломам от перегрузки относятся также кашлевые переломы ребер, возникающие в результате «раскачивания» реберного каркаса частыми и мощными кашлевыми толчками. Такие переломы при острых приступах тяжелого кашля (инородные тела бронхов) могут произойти в течение нескольких часов. Чаще наступают у пациентов с более длительным кашлем (при острой пневмонии, остром и хроническом бронхите, бронхиальной астме). Характерны двусторонние переломы заднелатеральных отделов ребер с тенденцией к симметричному расположению. Остро возникающая боль заставляет врачей предполагать инфаркт миокарда, пневмоторакс. Только после рентгенологического исследования становится очевидной ее причина. Выявление переломов порождает новые проблемы, приводя к поискам рака, миеломной болезни, метаболических остеопатий. Важно представлять себе возможность такого механизма возникновения переломов ребер и особенности их рентгенологической картины.

Хотя главная роль в выявлении переломов костей от перегрузки принадлежит обычной рентгенографии, она не обеспечивает ранней диагностики. Раньше эти повреждения обнаруживаются посредством остеосцинтиграфии, при которой почти всегда уже к моменту появления боли наблюдается гиперфиксация РФП в месте перелома от перегрузки. Это также подкрепляет унитарную концепцию перестройки-перелома: к моменту возникновения перелома уже имеется локальное увеличение незрелой костной ткани вследствие предшествующей интенсификации перестройки. При недавних переломах от перегрузки отмечаются как увеличение кровотока и пула крови при сканировании в ранние сроки, так и гиперфиксация РФП в отсроченных статических изображениях. Изменения, обусловленные повышенным кровенаполнением, нормализуются в течение 2 мес, тогда как гиперфиксация в костной ткани - только к 8-10 мес.

МРТ имеет сравнимую со сцинтиграфией чувствительность, но более специфична. Перелом от перегрузки обычно выглядит в Т2-изображениях как поперечная линейная зона низкого сигнала, окруженная широкой нечетко очерченной областью слегка более высокого (хотя еще также сниженного) сигнала. При импульсной последовательности STIR обнаруживается поперечная полоса высокого сигнала. Сопровождающей находкой является отек окружающих мягких тканей. Благодаря МРТ стали известны и могут быть распознаны повреждения от перегрузки, проявляющиеся только отеком костного мозга без макроскопически явного перелома.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ

Замедленное сращение

Замедленное сращение - отсутствие клинически приемлемого сращения перелома в обычные сроки для переломов данного типа и локализации.

Отсутствие сращения перелома

Рентгенологическими признаками являются сохранение зазора между отломками с расширением концов последних и отграничением костномозговых пространств замыкающими пластинками. В процессе движений между концами отломков поверхности излома отшлифовываются, преобразуясь в суставные поверхности псевдоартроза (ложного сустава), нередко с дифференцированием головки и впадины. Формируется полость ложного сустава, ограниченная синовиальной оболочкой и содержащая синовиальную жидкость. Клинически имеется патологическая подвижность в области перелома вплоть до значительной в случае больших костных дефектов (болтающийся псевдоартроз). Однако патологическая подвижность может отсутствовать (тугой ложный сустав с фиброзным соединением отломков).

Неправильное сращение переломов

Может сопровождаться деформацией оси конечности или ступенеподобной деформацией суставной поверхности.

Избыточная костная мозоль (callus luxuriens)

Избыточная костная мозоль (callus luxuriens) - образование массивной механически неполноценной костной мозоли за счет оссификации сопровождающей перелом гематомы. Причины ее образования не выяснены, такую мозоль сравнивают с келоидным рубцом. Она обычно встречается в бедренной кости. Чрезмерная костная мозоль может наблюдаться как проявление неврогенной остеоартропатии при заболеваниях спинного мозга или при одновременном тяжелом повреждении головного мозга.

Рефрактура

Повторный перелом при слишком ранней нагрузке на неокрепшую мозоль.

Асептический некроз

Развивается в результате частичного перерыва питающих артерий во время травмы. Особенно подвержены некрозу головка бедренной кости после переломов шейки или вывихов бедра и проксимальный отломок ладьевидной кости запястья. Асептический некроз отломков является одной из причин несращения таких переломов.

Остеомиелит

Обычно возникает при открытых или оперированных переломах.

Посттравматический артроз

Возникает после внутрисуставного перелома или вследствие неправильного сращения внесуставного перелома с деформацией оси кости или в результате измененных условий нагрузки сустава (рис. 2-48).

Нарушения роста

Нарушения роста после повреждений эпифизарных пластинок роста.

Посттравматический экзостоз

Возникает вследствие оссификации субпериостальной и параоссальной гематомы, сливающейся с поверхностью кости.

ВЫВИХИ И ПОДВЫВИХИ

Вывихи характеризуются такой степенью смещения сочленяющихся костей относительно друг друга, при которой полностью отсутствует контакт между их суставными поверхностями. Подвывих отличается сохранением частичного контакта между ними. Термин «диастаз» используют в случае патологического смещения в суставе, в котором имеется только небольшая нормальная подвижность (лонный симфиз). Если в образовании сустава участвует несколько костей, вывихи их в одном направлении называют конвергентными, в противоположных - дивергентными.

Вывихи и подвывихи могут быть закрытыми и открытыми, травматическими и патологическими. Травматические вывихи и подвывихи сопровождаются разрывом капсулы сустава и связок, нередко - отрывными и импрессионными переломами костей. Сочетания переломов и вывихов принято называть переломовывихами. Привычные вывихи - повторно возникающие вывихи в процессе обычных движений, без дополнительной травмы. Они являются следствием повреждения стабилизирующих структур сустава при первом (травматическом) вывихе.

Патологические вывихи происходят вследствие разрушения костных суставных поверхностей и связочного аппарата каким-либо патологическим процессом (деструктивные) или (у детей) в результате растяжения суставной капсулы внутрисуставным выпотом (дистензионные). Причинами вывихов могут быть неправильно сформированные суставные поверхности, облегчающие смещение при нагрузках (врожденные вывихи и подвывихи) или мышечный дисбаланс.

Рентгенологическая картина вывиха в большинстве случаев достаточно показательна, и диагностика не вызывает трудностей. Однако в случае рентгенографии в одной проекции, например тазобедренного сустава, смещение может быть малозаметным, если вывих происходит в плоскости, перпендикулярной пленке. В таком случае хотя бы небольшое перекрытие суставных поверхностей означает полный вывих. Направление, в котором происходит вывих, может быть определено непосредственно на снимке в боковой проекции, направив пучок излучения на тазобедренный сустав косо из-под согнутого и поднятого вверх противоположного бедра.

Чаще трудности возникают при распознавании подвывихов, при которых смещение суставных поверхностей может быть небольшим. Распознать подвывихи, в частности в голеностопном суставе, помогают следующие симптомы:

Переломы и вывихи верхних конечностей и плечевого пояса

ПЛЕЧЕВОЙ ПОЯС

Рентгенологическое исследование плечевого сустава

Обычно выполняют прямые рентгенограммы с ротацией плеча наружу (стандартная) и внутрь (боковая рентгенограмма для плечевой кости) в положении пациента сидя или стоя. Большинство повреждений выявляется на этих снимках.

Однако пациенты с травмой этой области часто не способны двигать рукой. В таких случаях исходной оказывается проекция плеча во внутренней ротации, которую нужно дополнять снимком с поворотом пострадавшим плечом вперед на 30-45° (вместо рентгенограммы с наружной ротацией плеча).

Суставная впадина лопатки расположена на прямом снимке под углом к пучку излучения и отображается в виде эллипса, медиальный контур которого соответствует переднему краю впадины, а латеральный - заднему. Суставная щель на таком снимке оценивается между контуром головки плечевой кости и передним краем впадины. При повороте пациента на 30° противоположным плечом вперед пучок излучения проходит тангенциально к суставной впадине, а передний и задний ее края совмещаются на снимке.

Идеальной второй проекцией для плечевого сустава является аксиллярная рентгенограмма, на которой отчетливо отображаются подвывихи и вывихи, переломы кольца суставной впадины и смешение отломков при переломах шейки. Но она требует отведения плеча, что далеко не всегда возможно и небезопасно (может привести к дополнительным повреждениям). Часто достаточно модифицированного аксиллярного снимка с отведением плеча в пределах 30° (а не на 90°, как для стандартного снимка), чтобы можно было подвести тубус рентгеновской трубки к подмышечной впадине. Для более точной характеристики повреждения можно использовать КТ, а при ее недоступности в качестве дополнительной проекции трансторакальный снимок, на котором вследствие проекционного наложения грудной клетки детали не видны, но удается оценить общие соотношения между отломками и в суставе. Полезна боковая рентгенограмма лопатки: центральный луч направляется тангенциально телу лопатки, которое отображается на такой рентгенограмме в виде вертикально проходящей линии. В области плечевого сустава на таком снимке видна Y-образная фигура, нижняя линия которой соответствует телу лопатки, передняя - клювовидному отростку, а задняя - акромиальному отростку. Эта проекция, позволяя диагностировать вывихи и переломы лопатки, не заменяет аксиллярной: не показывает легких подвывихов или переломов кольца суставной впадины.

Вывихи плечевого сустава

КОД ПО МКБ-10

S43.0 Вывих плечевого сустава.

Вывихи плечевого сустава составляют 50% всех вывихов. Это объясняется большим объемом движений в плечевом суставе, свободной капсулой, вследствие чего сустав относительно нестабилен уже в норме. Примерно у 13% пациентов имеется диспластическая маленькая или плоская суставная впадина лопатки, а также ее чрезмерная антеверсия или ретроверсия, что способствует возникновению вывиха. Хотя подавляющее большинство вывихов плеча травматические, к ним может предрасполагать также слабость мышц, вращающих плечо, нервномышечные заболевания и слишком свободная чрезмерно растянутая капсула. Слабость связок при синдромах Марфана или Элерс-Данлоса может привести к нетравматическому вывиху, как при чихании или минимальных движениях.

Передние вывихи составляют 95%. Такое направление смещения объясняют тем, что суставная впадина лопатки обращена вперед. Эти вывихи подразделяются на подклювовидные (самые частые), подмышечные (второй по частоте) и очень редкие - интраторакальные (рис. 2-49). Механизм вывиха - чрезмерное отведение и (или) наружная ротация плеча, иногда удар по задней поверхности плечевого сустава, падение на вытянутую руку.

Передние вывихи легко распознаются на прямой рентгенограмме (рис. 2-50). Важно распознать нижеперечисленные сопровождающие повреждения костей.

У пациентов моложе 40 лет вывихам чаще сопутствуют разрывы хрящевой губы вертлужной впадины, а у пожилых более вероятны разрывы вращающей сухожильной манжетки, отрывы большого бугра, отрыв капсулы и подлопаточной мышцы от малого бугра.

Примерно в 40% случаев вывих плеча рецидивирует (привычный вывих), чаще при подклювовидных и подмышечных вывихах у молодых пациентов.

Задние вывихи плеча составляют 2-4%. Механизм их возникновения: приведение и внутренняя ротация - противоположен передним вывихам. Травма часто неявная, вывих возникает при неконтролируемых мышечных сокращениях, особенно при судорогах (рис. 2-52). Редкая причина заднего вывиха - прямой удар по передней поверхности плеча.

Смещение головки плечевой кости клинически маскируется отеком и гематомой. Движения ограничены, отсутствует наружная ротация плеча. Прямая рентгенограмма оставляет впечатление благополучия. Это объясняется отсутствием свободного пространства для заднего смещения головки, особенностями проекции плечевого сустава. По всем перечисленным причинам задние вывихи примерно в половине случаев не распознаются в остром периоде.

Тем не менее детальный анализ позволяет выявить ряд типичных симптомов уже на прямых рентгенограммах плечевого сустава. Суставная щель деформирована, часто кажется расширенной, головка плечевой кости смещается латерально относительно переднего края впадины. Головка может располагаться выше обычного и не накладываться на нижний полюс впадины. Плечо ротировано внутрь. Часто видны дополнительный контур и повышение плотности, отображающие импрессионный перелом передневнутренней поверхности головки, обусловленный ушибом о задний край суставной впадины (аналогично перелому Хилла-Сакса при переднем вывихе). Может произойти отрыв внутреннего бугра. Наличие необычного перелома головки или шейки плечевой кости должно вызывать подозрение на задний вывих. Заднее смещение головки может быть видно на боковом снимке лопатки, но лучше всего выявляется на рентгенограмме в аксиллярной проекции, которая показывает отсутствие контакта головки с суставной впадиной, или при КТ. Вывих можно подтвердить посредством снимка, тангенциального к суставной впадине, на котором головка перекрывает контур впадины и суставная щель не прослеживается.

Очень редкое верхнее смещение плеча вызвано воздействием грубой силы, направленной вперед и вверх на отведенную руку. Сопровождается обширным повреждением вращающей манжетки, суставной капсулы, сухожилий бицепса, переломами акромиона, ключицы, клювовидного отростка лопатки и бугорков плечевой кости.

При редких нижних вывихах плеча верхняя поверхность головки смещается непосредственно ниже суставной впадины и направлена вниз, а рука фиксирована над головой пациента и согнута в локтевом суставе с пронированным преплечьем, покоящимся на голове пациента. На прямой рентгенограмме диафиз параллелен лопаточной ости. Такой вывих называется luxatioerecta. Он возникает в результате воздействия силы по оси вытянутого над головой плеча. Другой механизм - падение на отведенную руку, которая действует как рычаг. Акромион играет роль точки опоры, выталкивающей головку плечевой кости под суставную впадину. Такой вывих может сопровождаться переломом клювовидного и акромиального отростков лопатки, переломом суставной впадины, разрывом вращающей манжетки. Его нужно отличать от переднего подмышечного вывиха, при котором головка располагается ниже и слегка кпереди от впадины при отведенной руке.

Вывихи плеча нужно отличать от внутрикапсульного смещения, часто наблюдаемого при переломах хирургической шейки плечевой кости (см. ниже).

Показания к КТ при вывихах плеча:

Показания к МРТ при вывихах плеча:

Прямая МР-артрография - метод выбора для оценки привычных вывихов плеча. Метод полезен для выявления свободных внутрисуставных тел (5% случаев).

ПЕРЕЛОМЫ ПРОКСИМАЛЬНОГО КОНЦА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S42 Перелом на уровне плечевого пояса и плеча. S42.2 Перелом верхнего конца плечевой кости.

Составляют 5-10% всех переломов. Тип повреждения области плечевого пояса во многом зависит от возраста. Механизм: падение на вытянутую руку или прямой удар. При одном и том же механизме травмы у пожилых людей и в среднем возрасте вследствие потери костной ткани (при остеопорозе) чаще возникают переломы плечевой кости, у молодых взрослых - вывихи, хотя возможны и сходные переломы при спортивной травме; у детей - эпифизеолизы.

Переломы головки могут быть импрессионными (при вывихах - см. выше), оскольчатыми и раздробленными. Возможны липогемартроз, образование внутрисуставного костно-хрящевого фрагмента, в исходе - остеоартроз и асептический некроз.

Переломы анатомической шейки (внутрисуставные) встречаются гораздо реже.

Переломы большого бугра могут быть вызваны прямой травмой или происходят под действием тяги прикрепляющихся к нему сухожилий вращающей манжетки, в последнем случае являются отрывными. При этом плечевая кость ротируется внутрь (тяга подлопаточной и большой грудной мышц не уравновешивается вращающей манжеткой), а фрагмент большого бугра может оттягиваться вверх и кзади (рис. 2-53). Такие переломы пропускаются на прямых рентгенограммах, особенно у пожилых людей, когда маленький фрагмент скрывается за головкой или шейкой плечевой кости. Чтобы обнаружить небольшой фрагмент большого бугра, нужно сделать рентгенограмму, повернув пациента пострадавшим плечом к пленке. Важно оценить динамику переломов большого бугра в ходе консервативного лечения. При сохраняющемся значительном смещении приходится прибегать к открытому вправлению и фиксации. Ротация плеча внутрь на прямой рентгенограмме всегда должна привлекать внимание рентгенолога и получить объяснение (перелом большого бугра, разрыв вращающей манжетки, задний вывих плеча, неправильная укладка неопытным лаборантом).

Переломы малого бугра, также отрывные, обусловлены тягой подлопаточной мышцы, которая обусловливает медиальное смещение. Изолированные переломы встречаются редко.

Переломы хирургической шейки - внесуставные. Эти переломы могут быть без смещения, с боковым или угловым смещением, вколоченными и раздробленными. Вторичное смещение периферического отломка заключается в его приведении и ротации внутрь под действием тяги большой грудной мышцы. Центральный отломок, если сохранена вращающая манжетка, обычно отведен и ротирован наружу. Хотя смещение под углом, открытым внутрь, ограничивает отведение, оно не требует коррекции у пожилых людей, если не превышает 30°. Острый конец периферического отломка нередко вколочен в головку в вальгусном или варусном положении. Нужна осторожность при диагностике вколоченных переломов (рис. 2-54 - 2-56), так как такой диагноз может определять выбор лечения (см. ниже). Абдукционные переломы шейки плечевой кости часто сопровождаются отрывами большого бугра.

Различные виды переломов проксимального конца нередко комбинируются. Классификация Нира основана на количестве смещенных фрагментов, причем учитывается боковое смещение более чем на 1 см и угловое - более чем на 45°. По этой классификации выделяют одно-, двух-, трех- и четырехкомпонентные переломы в зависимости от того, сколько фрагментов смещено из числа четырех главных. К ним относятся: головка с анатомической шейкой, диафиз с хирургической шейкой, большой бугор и малый бугор (рис. 2-57).

Таким образом, однокомпонентные переломы - это переломы без смещения (в том числе многооскольчатые), составляющие до 80% всех переломов этой локализации. Их ведут консервативно.

Двухкомпонентные переломы со смещением одного фрагмента (15% всех переломов проксимального конца плечевой кости) охарактеризованы выше. Наиболее часто это перелом хирургической шейки с вколочением или образованием угла, открытого дорсально. Диафиз смещен вперед и медиально вследствие тяги на него большой грудной мышцы с образованием угла, открытого кзади. Для выбора способа лечения важно оценить наличие остеопороза и степень раздробления. Если нет значительного остеопороза, а раздробление отсутствует или минимально, показано закрытое вправление с чрескожной фиксацией спицами. В противном случае прибегают к открытому вправлению и внутренней фиксации.

При переломах большого бугра с двумя компонентами отломки обычно скрепляют швами с одновременной реконструкцией вращающей манжетки. Переломы малого бугра с двумя компонентами очень редки, плохо выявляются на обычных снимках, для их распознавания часто требуется КТ.

Трехкомпонентные переломы (3-4%) отличаются смещением двух фрагментов. Обычно это перелом хирургической шейки со смещением диафиза плечевой кости внутрь относительно головки тягой большой грудной мышцы одновременно с переломом большого или малого бугра. Если одновременно с шейкой сломан большой бугор, он смещается вверх тягой прикрепляющихся к нему сухожилий надостной и подостной мыщц, а отделенная от него головка повернута суставной поверхностью назад. Если сломан малый бугор, он смещается внутрь тягой подлопаточной мышцы, а головка повернута суставной поверхностью вперед мышцами, прикрепляющимися к большому бугру. Для лечения применяют открытую репозицию с внутренней фиксацией, используя швы между фрагментами, интрамедуллярный стержень и шурупы. При значительном остеопорозе или раздроблении показана гемиартропластика.

Четырехкомпонентный перелом (3-4%): головка с анатомической шейкой оторвана от бугорков и лишена кровоснабжения, смещена латерально, с потерей контакта между ней и суставной впадиной лопатки. Вероятность асептического некроза достигает 90%, поэтому используют гемиартропластику. Только у более молодых пациентов делают попытку открытой репозиции с внутренней фиксацией. Важно точно определить вколочение, если оно произошло в вальгусном положении, можно ограничиться закрытым вправлением с фиксацией спицами.

Для классифицирования переломов проксимального конца плечевой кости по Neer часто недостаточно прямой рентгенограммы. Должны выполняться аксиллярные снимки (смещения большей частью лучше видны в этой проекции) или КТ (рис. 2-58).

Нужно иметь в виду ряд осложнений описанных повреждений.

РАЗРЫВЫ АКРОМИАЛЬНО-КЛЮЧИЧНОГО СУСТАВА

Возникают при падении на плечо с отведенной рукой или на вытянутую руку и составляют 10% всех вывихов в плечевом поясе.

Расширение суставной щели не может служить надежным симптомом этого повреждения: ширина ее зависит от проекции. Более достоверна оценка смещения по положению нижнего контура акромиального конца ключицы, который в норме находится на одном уровне с нижним контуром акромиального отростка.

Пока сохраняется целостность акромиально-клювовидной связки, смещение ключицы остается относительно небольшим. При легком растяжении с разрывом волокон акромиально-ключичных связок (первая степень повреждения) рентгенологическая картина остается нормальной. При второй степени (разрыв акромиально-ключичных связок и растяжение клювовидно-акромиальной связки) отмечается смещение ключицы вверх на несколько миллиметров (рис. 2-60). Выявить такое смещение помогают рентгенограммы в вертикальном положении пациента с отягощением руки грузом в 3-5 кг, подвешенным к области кисти или лучезапястного сустава.

[[60]]

При разрыве клювовидно-акромиальной связки (третья степень), который может сопровождаться отрывом апоневроза дельтовидной и трапециевидной мышц от ключицы, возникает нестабильность в суставе с клинически выявляемым симптомом клавиши. Конец ключицы значительно смещен вверх, хотя еще может контактировать с акромионом. Чем обширнее разрыв апоневроза, тем больше смещение ключицы вверх вплоть до потери контакта с акромионом и захождения на его верхнюю поверхность (рис. 2-61).

Смещение ключицы может произойти также кзади, под трапециевидную мышцу или вниз под клювовидный отросток.

Отдаленным последствием этих вывихов является обызвествление и оссификация клювовидно-ключичной связки, которое с большой вероятностью свидетельствует о бывшем вывихе. В редких случаях наблюдается посттравматический остеолиз дистального конца ключицы.

Вывихи грудино-ключичного сустава составляют всего лишь 23% повреждений плечевого пояса и вызываются прямым или непрямым воздействием большой силы. Капсулу этого сустава считают самой прочной в теле. Передние (предгрудинные) вывихи легко распознаются клинически и редко сопровождаются серьезными осложнениями. При задних ретростернальных вывихах могут повреждаться жизненно важные структуры верхнего средостения, поэтому показана КТ. Возможны также пневмоторакс и гемоторакс.

ПЕРЕЛОМЫ КЛЮЧИЦЫ

КОД ПО МКБ-10

S42.0 Перелом ключицы.

На ключице начинается и к ней прикрепляется много мышц: дельтовидная, большая грудная, трапециевидная, грудино-ключично-сосцевидная и подключичная, которые действуют при ее повреждении как деформирующая сила. Переломы ключицы подразделяют в зависимости от их расположения.

Слабейшее место ключицы - ее средняя треть (рис. 2-62, а 1-2), где она имеет наименьшую мышечную поддержку. 80% переломов происходит в среднем сегменте (40-50% ее длины), чаще всего на границе средней и наружной трети (см. рис. 2-62, а 1), на стыке двух кривизн в результате непрямой травмы (падение на вытянутую руку или на плечо). Такие переломы могут быть без смещения или с типичным смещением медиального фрагмента вверх и кзади (тяга грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц), латерального - кпереди (тяга большой грудной мышцы) и вниз (под действием тяжести верхней конечности). Происходит боковое смещение, иногда с захождением отломков, смещение под углом, открытым кзади и вниз (см. рис. 2-62, 2-63).

Переломы наружного сегмента ключицы (примерно 25-30% длины кости) составляют 15-20% и происходят под действием силы, приложенной к области плечевого сустава и оттягивающей плечевую кость и лопатку вниз (см. рис. 2-62, а 3). Выделяется два типа: с неповрежденной клювовидно-ключичной связкой и с частичным разрывом этой связки (ее медиальной части). При втором типе наблюдаются значительное верхнее смещение проксимального фрагмента и характерный острый нижний край дистального фрагмента, к которому прикрепляется латеральная часть связки. Такие переломы чаще не срастаются.

Наиболее частый механизм при переломах медиального конца ключицы (см. рис. 2-62, а 4) - прямой удар при контактных видах спорта или дорожно-транспортном происшествии (ДТП). Непрямой механизм - падение на вытянутую руку или на латеральный край акромиона. При падении на акромион сила передается через акромиально-ключичный сустав и ключицу к грудино-ключичному суставу, может произойти повреждение любой из этих структур.

В отличие от большинства переломов ключицы, при которых диагноз легко устанавливается клинически, при медиальных переломах возникают трудности. Прежде всего такой перелом, даже если он клинически заподозрен, не всегда хорошо виден на рентгенограммах. Переломы без смещения легко пропустить, если не сделать снимок с краниальным наклоном трубки на 15°. Кроме того, перед лучевой диагностикой встает задача дифференциальной диагностики. Сходные клинические симптомы могут быть вызваны вывихом грудино-ключичного сустава, переломом I ребра, а в юношеском возрасте - эпифизеолизом грудинного конца ключицы (энхондральная оссификация медиального эпифиза ключицы начинается после 12 лет, сливается он в скелете последним в возрасте 23-25 лет). Важно не только диагностировать перелом, но еще и распознать связанные с ним осложнения: компрессию медиастинальных структур, особенно при значительном смещении.

Все эти задачи решаются посредством КТ, которая позволяет:

Осложнения переломов ключицы:

ПЕРЕЛОМЫ ЛОПАТКИ

КОД ПО МКБ-10

S42.1 Перелом лопатки.

Редко бывают изолированными. Их делят в зависимости от анатомической локализации (рис. 2-64).

Лопатка оценивается на рентгенограммах в двух взаимно перпендикулярных проекциях: в задней косой проекции с поворотом под углом 45° поврежденным плечом от пленки и на боковой рентгенограмме лопатки.

ПЕРЕЛОМЫ I И II РЕБЕР

КОД ПО МКБ-10

S22 Перелом ребра (ребер), грудины и грудного отдела позвоночника.

Перелом ребра (ребер), грудины и грудного отдела позвоночника указывает на грубую травму плечевого пояса или грудной клетки, требует тщательной оценки всего плечевого пояса (другие переломы) и грудной полости (сопровождающие повреждения: разрыв верхушки легкого, повышенная частота разрывов бронхов, повреждения подключичной артерии, травматическая псевдоаневризма аорты, гемоторакс, неврологические нарушения).

Наряду с этим встречаются переломы I ребра, часто двусторонние, от профессиональной перегрузки (поднятие тяжестей, работа руками, поднятыми над головой) или на фоне заболеваний легких, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, при которых в процесс внешнего дыхания включаются дополнительные мышцы.

ПЕРЕЛОМЫ ДИАФИЗА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S42.3 Перелом тела (диафиза) плечевой кости.

Составляют 3-5% всех переломов. Обусловлены прямой или непрямой травмой.

Примерно 3/4 таких переломов происходит в средней трети плеча. В половине случаев переломы поперечные, примерно по 20% приходится на косые и спиральные. Нередко встречаются сегментарные и оскольчатые переломы. Смещение отломков зависит от уровня перелома относительно мест прикрепления большой грудной и дельтовидной мышц (рис. 2-66):

Наиболее частым осложнением диафизарных переломов являются парезы нервов, чаще всего лучевого (18% всех переломов). Повреждения сосудов осложняют 5% переломов.

ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ

КОД ПО МКБ-10

S52-53 Вывих локтевого сустава.

В рентгенодиагностике повреждений локтевого сустава у взрослых не приходится сталкиваться с такими трудностями, которые возникают у детей в связи с наличием у последних множества центров окостенения и их вариабельностью. Помимо стандартных рентгенограмм в прямой и боковой проекции, полезны снимки в косых проекциях.

Вывих локтевого сустава - второй или третий (после вывихов плечевого сустава и межфаланговых суставов кистей) по частоте вывих у взрослых. 80-90% составляют задние вывихи (олекранон находится позади дистального конца плечевой кости) с одновременным латеральным смещением (рис. 2-67).

Чаще всего они происходят вследствие переразгибания локтя при падении на вытянутую руку. Могут быть передние (при сильном ударе по задней поверхности согнутого локтя, смещающем олекранон в переднее положение относительно плеча), латеральные и дивергентные (со смещением локтевой и лучевой костей в разных направлениях и разрывом проксимального лучелоктевого сустава) вывихи. Изолированные вывихи локтевой кости и лучевой кости встречаются редко. Последний чаще сопровождает перелом локтевой кости (переломовывих Монтеджиа). Возможны одновременные вывихи плеча, лучезапястного и дистального лучелоктевого суставов.

Локтевой сустав высоко стабилен, для вывиха в нем нужна значительная сила. Поэтому у каждого третьего пациента вывих сопровождается переломами венечного отростка, головчатого возвышения плечевой кости или головки лучевой кости. Это обязывает к тщательным поискам переломов не только на исходных рентгенограммах, но и на контрольных снимках после вправления вывиха. Пропущенные переломы венечного отростка ведут к рецидивирующим вывихам и подвывихам. Важно распознать внутрисуставные фрагменты.

После травмы ульнарная и латеральная коллатеральные связки, стабилизирующие локтевой сустав, обычно сохранены, а капсула разорвана с повреждением мест отхождения пронаторов/флексоров в области наружного мыщелка плечевой кости и прикрепления плечевой мышцы. Поэтому в более поздние сроки часто развивается оссифицирующий миозит в области локтевого сустава. Одним из осложнений может быть вальгусная нестабильность, обусловленная недостаточностью медиальной коллатеральной связки, которая является главным стабилизатором локтевого сустава, обеспечивая 60% вальгусной стабильности в суставе. Головка лучевой кости служит наиболее важным вторичным стабилизатором сустава. Другое позднее осложнение - заднелатеральная нестабильность.

КТ используют редко, главным образом для исключения внутрисуставных свободных тел и подтверждения малозаметных на рентгенограммах переломов. МРТ выполняют в случае необходимости хирургического лечения для уточнения целостности коллатеральных связок, суставных хрящей, капсулы, сосудисто-нервных структур и мышц вокруг сустава.

ВНУТРИСУСТАВНЫЕ ПЕРЕЛОМЫ ДИСТАЛЬНОГО КОНЦА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S42.4 Перелом нижнего конца плечевой кости.

Внутрисуставные переломы дистального конца плечевой кости встречаются у взрослых гораздо реже, чем у детей и подростков. Их подразделяют на надмыщелковые, чрезмыщелковые, межмыщелковые (рис. 2-68).

Надмыщелковые переломы отличаются от чрезмыщелковых уровнем линии перелома: первые - внесуставные, с линией перелома, которая проходит выше венечной ямки и ямки локтевого отростка (рис. 2-69). Чрезмыщелковые переломы - внутрисуставные, с линией перелома, пересекающей поверхности обоих мыщелков, венечную ямку и ямку локтевого отростка плечевой кости в поперечном направлении (рис. 2-70).

Межмыщелковые переломы - это оскольчатые Т-образные или Y-образные переломы со сложной линией перелома, состоящей из двух компонентов. Один из них пересекает надмыщелковую область плечевой кости в поперечной или косой плоскости, другой - вертикальный или косой, проникает в сустав (рис. 2-71).

Переломы мыщелков плечевой кости происходят у взрослых реже, чем у детей. Чаще страдает латеральный мыщелок. Эти внутрисуставные переломы подразделяют в зависимости от размеров фрагмента и от того, сохранен или нет латеральный валик блока плечевой кости - структура, отделяющая блок от головочки плечевой кости. Сохранность латерального валика блока обеспечивает латеральную и медиальную стабильность сустава (первый тип), тогда как наличие большого фрагмента, включающего часть латерального валика, обусловливает возможность латеральных и медиальных смещений локтевой и лучевой костей.

Перелом внутреннего надмыщелка в зрелом скелете обычно обусловлен прямым воздействием на него. Может повреждаться локтевой нерв. Перелом наружного надмыщелка у взрослых встречается очень редко.

Переломы локтевого отростка составляют около 20% всех повреждений локтевого сустава и могут быть отрывными (тяга трицепса) или происходят под действием прямой силы. Они обычно легко распознаются на стандартных рентгенограммах. Смещение обусловлено тягой трехглавой мышцы. Они могут быть также компонентом переломовывиха с задним смещением локтевого отростка и передним смещением остальной части локтевой кости и головки лучевой кости. К осложнениям относятся артроз локтевого сустава, несращение перелома и повреждение локтевого нерва.

Переломы венечного отростка обусловлены тягой сухожилия плечевой мышцы или происходят в результате удара о блок плечевой кости (рис. 2-72). Они редко бывают изолированными и чаще сопровождают вывихи локтевого сустава. Линия перелома проходит в пределах 1 см от верхушки отростка. Эти переломы может быть трудно распознать на стандартных рентгенограммах из-за проекционного наложения других костных структур. Поэтому необходимы снимки в косых проекциях.

Переломы головки и шейки лучевой кости - самые частые переломы в области локтевого сустава у взрослых. Они возникают при падении на вытянутую руку. При этом локтевой сустав часто подвергается вальгусному воздействию с ударом головки о головочку плечевой кости. Различают следующие типы:

При отсутствии смещения фрагмента перелом может плохо визуализироваться на прямой рентгенограмме. Клиническое указание на него - невозможность пронации и супинации предплечья. Это является показанием к дополнительным снимкам в косых проекциях.

Важно распознать также одновременный перелом головочки плечевой кости и внутрисуставной фрагмент. Последний обычно не виден на прямой рентгенограмме, но визуализируется на боковом снимке, располагаясь непосредственно выше головки лучевой кости и венечного отростка плечевой кости. Распознать эти дополнительные повреждения помогает КТ.

Переломы головки лучевой кости могут быть компонентом более сложных и распространенных повреждений (рис. 2-73), в том числе вывиха локтевого сустава или переломовывиха Эссекса-Лопрести (см. ниже).

Вколоченные переломы шейки лучевой кости без повреждения головки проявляются ступенеподобной деформацией переднего контура шейки на границе с головкой на боковой рентгенограмме и линией уплотнения непосредственно ниже головки на прямом снимке.

Косвенным рентгенологическим признаком внутрисуставного перелома в области локтевого сустава может быть симптом дорсального смещения жировой ткани, расположенной в ямке локтевого отростка, внутрисуставным выпотом. В норме она прикрыта на боковой рентгенограмме плечевой костью, а при дорсальном смещении выявляется как просветление в мягких тканях позади ее дистального метафиза. Симптом может выявляться и без перелома, при травматическом синовите, и отсутствовать при тяжелых переломах с разрывом капсулы. Тем не менее его наличие заставляет тщательно исключить небольшие, малозаметные внутрисуставные переломы.

ПЕРЕЛОМЫ ДИАФИЗОВ КОСТЕЙ ПРЕДПЛЕЧЬЯ

КОД ПО МКБ-10

S52.4 Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей.

Повреждения единственной анатомической структуры предплечья встречаются редко. Предплечье может рассматриваться как кольцевидная (или, точнее, рамоподобная) структура с нежесткими звеньями в проксимальном и дистальном луче-локтевых суставах. Такие структуры обычно разрываются не в одном, а в двух или даже трех местах, и в этом отношении предплечье напоминает тазовое кольцо.

Если оба повреждения представляют собой переломы, т.е. имеются переломы обеих костей предплечья, диагноз легко ставится по обычным рентгенограммам. Такие переломы встречаются часто и представляют собой результат прямой травмы. Наиболее часто они локализуются в среднем сегменте диафиза, но могут быть и в дистальной трети. Переломы локтевой и лучевой кости происходят на одном уровне или на разных уровнях и часто сопровождаются значительным смещением с деформацией и потерей функции (рис. 2-74).

Однако в случаях, когда перелом одной кости предплечья дополняется разрывом одного из сочленений между костями, полная характеристика повреждения требует рентгенологического исследования всего предплечья, включая локтевой и лучезапястный суставы. Известны три типа переломовывихов предплечья:

ПЕРЕЛОМЫ ЛОКТЕВОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S52.2 Перелом тела (диафиза) локтевой кости.

Переломы локтевой кости могут быть компонентом переломовывиха Монтеджиа, но нередко бывают изолированными. Значительное смещение обычно сопровождается вывихом проксимального или дистального луче-локтевого суставов.

ПЕРЕЛОМЫ ЛУЧЕВОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S52.3 Перелом тела (диафиза) лучевой кости.

Переломы лучевой кости чаще представляют собой компонент переломовывиха Галеацци. Изолированные переломы встречаются реже, чем локтевой кости, и являются результатом прямой травмы.

Тяга прикрепляющихся к костям предплечья мышц часто приводит к смещению отломков. При этом особенно важны ротационные смещения, обусловленные тягой мышц: супинатора, круглого и квадратного пронаторов. Поэтому смещение отломков зависит от уровня перелома. Если перелом происходит выше уровня прикрепления круглого пронатора, проксимальный отломок лучевой кости вращается супинатором наружу, а периферический ротируется внутрь действием обоих пронаторов. Ротация проксимальной части лучевой кости может оцениваться на рентгенограммах по расположению ее бугристости. В положении полной супинации бугристость лучевой кости расположена по переднемедиальной поверхности кости, при неполной пронации она смещается на латеральную, а в положении полной пронации - на заднюю поверхность. С другой стороны, на прямой рентгенограмме в супинации шиловидный отросток локтевой кости не выходит на контур, тогда как на рентгенограмме в пронации он располагается по краю этой кости. Учет этих рентгеноанатомических ориентиров позволяет оценить ротационное смещение. Важно также оценить сохранение наружного изгиба лучевой кости, так как его нарушение ограничивает пронацию и супинацию.

К осложнениям переломов костей предплечья относятся замедленное сращение, несращение, неврологические и сосудистые нарушения, синостозы между костями предплечья за счет образования костного мостика между ними.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБЛАСТИ ЛУЧЕЗАПЯСТНОГО СУСТАВА И ДИСТАЛЬНЫХ КОНЦОВ КОСТЕЙ ПРЕДПЛЕЧЬЯ

КОД ПО МКБ-10

S52.5 Перелом нижнего конца лучевой кости.

Эти переломы, как и многие другие повреждения верхней конечности, возникают при падении на вытянутую руку.

Различают разгибательные и сгибательные переломы (рис. 2-77). Наиболее часто встречается разгибательный перелом дистального конца лучевой кости, который характеризуется дорсальным смещением отломков и (или) смещением под углом, открытым в тыльную сторону (рис. 2-78). В 50-60% случаев он сопровождается переломом шиловидного отростка локтевой кости. Последний происходит у пациентов обоих полов и в любом возрасте, но наиболее часто у женщин с постклимактерическим остеопорозом. Пожилые мужчины с таким переломом склонны в будущем к перелому шейки бедра и поэтому должны быть исследованы и при необходимости лечены по поводу остеопороза.

Перелом возникает под действием силы, вызывающей тыльное сгибание кисти, или осевой силы. Чаще всего это случается при падении на вытянутую руку, ДТП, у более молодых - во время игры в хоккей, футбол, регби, гандбол, у всадников и альпинистов. Благодаря мышечной тяге дистальный фрагмент смещается дорсально. Могут повреждаться связки и суставные хрящи как в момент травмы, так и после нее вследствие изнашивания и разрывов.

Перелом обычно поперечный, может быть оскольчатым или вколоченным. Прямая и боковая рентгенограммы позволяют ответить на нижеперечисленные вопросы.

Непреложное правило при анализе рентгенограмм области кистевого сустава: обнаружив одно повреждение, не удовлетворяться этим и продолжать систематический анализ, тщательно осмотрев все кости и проверив возможные признаки переломов.

Оценка стабильности перелома зависит от величины углового смещения, степени раздробленности и укорочения суставного конца кости. К нестабильным переломам относят переломы с сильным раздроблением, угловым смещением больше 20° и укорочением лучевой кости больше 10 мм. После таких переломов, как и после внутрисуставных, может остаться хроническая боль в суставе с ограничением функции. Если закрытая репозиция прошла успешно, нет раздробления, угловое смещение меньше 9° и укорочение лучевой кости меньше 4 мм, перелом считают стабильным. Если закрытое вправление не удается, раздробление умеренное, угол больше 10° и укорочение больше 5 мм, признают вторичную нестабильность.

Реже наблюдается сгибательный перелом дистального конца лучевой кости - с ладонным смещением фрагментов и образованием угла, открытого в ладонную сторону.

В сомнительных случаях полезно использовать дополнительную боковую рентгенограмму с легким (на 15°) поворотом в супинацию (С.А. Свиридов). На такой рентгенограмме на задний контур выходит тыльно-наружная поверхность лучевой кости, по которой нередко, особенно при разгибательном типе перелома, наиболее убедительно выявляются симптомы перерыва кортикального слоя, его угловой деформации или ступеньки.

Осложнения:

Необходима тщательная оценка рентгенограмм в динамике: укорочения лучевой кости, несращения или неправильного сращения перелома и развития артроза. При подозрении на связочную нестабильность в подостром периоде можно дополнить исследование снимком при сжатой в кулак кисти с последуюшей МР-артрографией для выявления разрывов треугольного хряща и связок.

КТ обычно используют для оценки положения и соотношения фрагментов при раздробленных переломах, выявления свободных внутрисуставных фрагментов, уточнения распространения на сустав, определения ступенеподобной деформации суставной поверхности, смещения в луче-локтевом суставе и повреждения сухожилий.

МРТ дает возможность распознать разрывы треугольного хряща и межзапястных связок, структур карпального туннеля и сухожилий в области лучезапястного сустава. Если при укорочении лучевой кости не проводится МР-артрография, может быть пропущен разрыв треугольного хряща.

Перелом Бартона проходит с дорсальной поверхности суставного конца лучевой кости в дистальном направлении к суставной поверхности, не затрагивая ладонной поверхности кости. Запястье может быть смещено дорсально. Зеркальный тип перелома, распространяющийся с ладонной поверхности кости на суставную, не затрагивая тыльной поверхности лучевой кости, называют обратным переломом Бартона. Переломы обоих этих типов внутрисуставные.

Перелом шиловидного отростка лучевой кости впервые был описан как перелом шоферов. Он возникал у шоферов в те времена, когда они заводили автомобиль ручкой, которая при обратном раскручивании с силой ударяла по наружной стороне лучезапястного сустава. В настоящее время такие переломы обычно отрывные и происходят под действием тяги радиальной боковой связки (рис. 2-79).

Перелом шиловидного отростка локтевой кости часто сопровождает переломы дистального конца лучевой кости, но редко бывает изолированным.

Смещения в дистальном луче-локтевом сочленении происходят при переломе Галеацци (см. выше) или при переломе дистального конца лучевой кости. Направление смещения дорсальное, медиальное и дистальное, редко в ладонную сторону.

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ КИСТЕВОГО СУСТАВА

Травматическая нестабильность запястья включает ротационный подвывих ладьевидной кости (ладьевидно-полулунное разъединение), перилунарный вывих кисти и вывих полулунной кости. Эти повреждения рассматривались как самостоятельные, пока не была доказана искусственность такого деления.

При оценке нестабильности запястья нужно пользоваться рядом критериев нормальных соотношений между костями в этой области.

На прямой рентгенограмме можно видеть три плавных дуги, образованные суставными поверхностями костей:

На рентгенограммах, произведенных в нейтральном положении, эти дуги плавные, без ступенеобразных деформаций, почти параллельны друг другу и находятся примерно на одинаковом расстоянии друг от друга, а промежутки между костями запястья приблизительно одинаковые. Однако, если прямой снимок получен при ульнарном или радиальном отклонении кисти, это приводит к разрыву первой и второй дуг, что не следует принимать за признак повреждения.

На боковой рентгенограмме в нейтральном положении прямая линия, проведенная по оси лучевой кости, продолжается дистально через полулунную головчатую и III пястную кости. Эта линия пересекается линией, проведенной по длинной оси ладьевидной кости, под углом 30-60°. Обязателен строго боковой снимок, так как вывихи запястья часто становятся явными только на этом снимке.

Нарушение этих соотношений указывает на нестабильность кистевого сустава, которая в большинстве случаев имеет травматическую природу. Различают два вида такой нестабильности.

Полулунно-ладьевидное разъединение (ротационный подвывих ладьевидной кости) часто расценивают как «растяжение» кистевого сустава и тем самым относят к числу легких повреждений с хорошими исходами, что далеко от истины, так как обычно в таких случаях развивается посттравматический артроз. Ротационный подвывих ладьевидной кости нужно подозревать, если величина промежутка между обеими костями ≥2 мм, а при промежутке ≥4 мм диагноз становится практически достоверным. Кроме того, ладьевидная кость при этом поворачивается дистальной частью вперед, что проявляется на прямой рентгенограмме ее проекционным укорочением, а также кольцевидной фигурой, образованной кортикальным слоем дистальной части ладьевидной кости, которая становится ортоградной к пучку излучения.

Полулунно-ладьевидное разъединение рассматривается как начальная стадия вывихов кистевого сустава. Различают четыре стадии: 1 - ладьевидно-полулунная диссоциация с ротационным подвывихом ладьевидной кости; 2 - перилунарный вывих кисти; 3 - разрыв трехгранно-полулунной связки; 4 - вывих полулунной кости.

Перилунарный вывих кисти происходит в результате разрыва связочного аппарата, включая и ладьевидно-полулунную связку. При этом полулунная кость остается на месте, сочленяясь с лучевой костью, тогда как все остальные кости запястья смещены, как правило, дорсально. Механизм такого вывиха гиперэкстензионный, при этом тыльный край лучевой кости фиксирует полулунную кость на месте. Наиболее часто встречается не «чистый» перилунарный вывих кисти, а чрезладьевидный перилунарный вывих кисти (рис. 2-81). Падение на переразогнутую руку вызывает перелом ладьевидной кости и при достаточной силе - дорсальный вывих запястья. В отличие от «чистого» перилунарного вывиха, полулунно-ладьевидная связка остается целой, и проксимальный отломок ладьевидной кости остается связанным с полулунной костью. Дистальный отломок ладьевидной кости смещается с остальными костями дистального ряда запястья обычно в дорсальном направлении.

Возможно также сочетание перилунарного вывиха кисти с переломами других костей, чаще всего трехгранной - чрестрехгранный перилунарный вывих, также и головчатой, дистальных концов лучевой и локтевой костей.

Если гиперэкстензионное воздействие продолжается при уже возникшем перилунарном вывихе кисти, головчатая кость выталкивает полулунную кпереди. Перилунарный вывих трансформируется в вывих полулунной кости (рис. 2-82). При этом может сохраняться частичный контакт проксимальной суставной поверхности полулунной кости с лучевой костью, но ее дистальная суставная поверхность больше не сочленяется с головчатой костью. Последняя может вступать в контакт с дистальной суставной поверхностью лучевой кости. Разрывы связок и других мягкотканных структур происходят нечасто, но эти структуры могут быть интерпонированы между костями проксимального ряда, затрудняя вправление. Как это ни удивительно, асептический некроз полулунной кости редко осложняет это повреждение.

Отличить перилунарный вывих кисти от вывиха полулунной кости помогает простое правило: если лучевая и головчатая кость находятся на боковой рентгенограмме на одной оси, а полулунная кость смещена относительно ее, имеется вывих полулунной кости. Если лучевая и полулунная кость расположены на одной оси, а головчатая смещена относительно полулунной - это перилунарный вывих запястья. Важно иметь в виду, что после вправления перилунарных вывихов кисти и вывихов полулунной кости может остаться ротационный подвывих ладьевидной кости.

Вывих полулунной кости может сопровождаться переломом ладьевидной кости, проксимальный фрагмент которой вывихивается вместе с полулунной. Еще один вариант: вывих обеих костей - полулунной и ладьевидной. Различные варианты вывихов в кистевом суставе представлены на рис. 2-83.

При выявлении одного повреждения не следует останавливаться на этом, так как возможны множественные повреждения по ходу так называемой зоны ранимости. Эта зона представлена линией, которая соответствует перевернутой U, проходящей через шиловидный отросток лучевой кости, талию ладьевидной кости, проксимальные полюса головчатой и крючковатой костей, трехгранную кость и шиловидный отросток локтевой кости.

ПОВРЕЖДЕНИЯ КИСТЕЙ

Нигде больше структура и функция так тесно не связаны между собой, как в кисти - «органе труда». Это диктует особенно строгие требования к рентгенологическому исследованию и оценке рентгенологической картины при повреждениях кистей.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЗАПЯСТЬЯ

КОД ПО МКБ-10

S62 Перелом на уровне запястья и кисти.

Перелом на уровне запястья и кисти встречается в 10 раз реже, чем переломы дистального конца лучевой кости.

ПЕРЕЛОМЫ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S62.0 Перелом ладьевидной кости кисти.

От 2/3 до 3/4 переломов составляют переломы ладьевидной кости, которые возникают при падении на вытянутую руку, обычно в возрасте до 40 лет и чаще у мужчин. В возрасте старше 50 лет падение на вытянутую руку обычно приводит к перелому лучевой кости в типичном месте. Переломы ладьевидной кости часто своевременно не распознаются на рентгенограммах. В части случаев они еле заметны, особенно если проходят в поперечной или косой плоскости и нет смещения отломков. Не менее важными причинами поздней диагностики являются неполноценная методика рентгенологического исследования и недостаточный анализ рентгенологической картины.

При клиническом подозрении на перелом ладьевидной кости (падение на вытянутую руку, локальная боль в области анатомической табакерки) должны быть получены, кроме стандартных прямого и бокового снимков, рентгенограммы в косой проекции с полупронацией и в прямой проекции с легким сгибанием и локтевым отведением кисти (рис. 2-84). Полезный дополнительный признак - затемнение жировой прослойки около ладьевидной кости; но его отсутствие не исключает перелома.

70-75% переломов ладьевидной кости у взрослых проходит в области ее талии (рис. 2-85 - 2-86), 20% через проксимальную треть, остальные - через дистальный полюс, включая бугорок (рис. 2-87). Проксимальный фрагмент может быть вывихнутым (рис. 2-88). До 25% переломов ладьевидной кости оказываются скрытыми при рентгенографии. Поэтому, если клиническое подозрение сохраняется, несмотря на отрицательные результаты рентгенографии, следует повторить снимки через 7-10 дней иммобилизации. Остеосцинтиграфия позволяет выявить переломы ладьевидной кости в более ранние сроки, обычно через несколько дней после перелома. Еще более показательна МРТ (рис. 2-89).

95% переломов ладьевидной кости хорошо излечиваются при своевременной стандартной иммобилизации. Сращение проявляется исчезновением линии перелома и восстановлением непрерывности костной структуры. Осложнения: несращение, остеонекроз, вторичный артроз, разрушение хряща внутрисуставными телами.

При асептическом некрозе проксимального отломка кости кровоснабжение кости осуществляется через дистальный ее полюс, в который входят тыльные и ладонные ветви лучевой артерии. Переломы талии и проксимального полюса прерывают кровоток, выключая проксимальный фрагмент из кровообращения. Чем проксимальнее перелом ладьевидной кости, тем более вероятен асептический некроз.

Даже легкое уплотнение проксимального фрагмента по сравнению с дистальным должно вызвать подозрение на остеонекроз. Иногда при явном уплотнении все же происходит заживление перелома. Обычно же осложненные остеонекрозом переломы не срастаются, а лишенный кровоснабжения фрагмент подвергается компрессии с нарушением соотношений дистального ряда костей запястья. Могут образоваться многочисленные фрагменты и превратиться в свободные внутрисуставные тела. Это еще больше нарушает подвижность и повреждает суставные хрящи с вторичным рассасыванием некротической кости. Частота некроза 10-15%, при несращении она увеличивается до 30-40%.

Плохими прогностическими факторами являются смещение и улучшение видимости линии перелома в процессе лечения, раннее кистообразование. Несращение характеризуется в рентгенологическом изображении остеосклерозом концов отломков, псевдокистами, расширением ладьевидно-полулунного промежутка, резорбцией костной ткани и артрозом кистевого сустава (рис. 2-90). Артроз развивается вследствие нарушения функции кистевого сустава и перераспределения нагрузки на его компоненты. Дополнительную роль играет повреждение суставных хрящей свободными внутрисуставными телами, возникшими в процессе остеонекроза. Если нет сращения после 6 мес иммобилизации, ее продолжение неэффективно. При несрастающихся переломах используются костные трансплантаты. Фиксация переломов со смещением или осложненных асептическим некрозом посредством специальных шурупов улучшает долговременный прогноз.

ПЕРЕЛОМЫ ТРЕХГРАННОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S62.1 Перелом другой(их) кости(ей) запястья.

Переломы трехгранной кости, занимающие второе место по частоте среди переломов костей запястья, происходят в большинстве случаев по тыльной поверхности. На боковой рентгенограмме выявляется костный фрагмент, который откалывается под действием крючковатой кости или шиловидного отростка локтевой кости либо отрывается тягой дорсальной трехгранно-лучевой связки. Эти переломы часто пропускаются или принимаются за отрывы тыльной поверхности полулунной или ладьевидной костей. Возможны и другие типы переломов этой кости.

ПЕРЕЛОМЫ КРЮЧКОВАТОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S62.1 Перелом другой(их) кости(ей) запястья.

Переломы крючка этой кости могут возникнуть при падении на руку при ее дорсальном сгибании или прямом ударе. Последний механизм чаще всего наблюдается у спортсменов, обычно при игре в гольф, бейсбол. К перелому могут привести повторные прямые удары клюшки или ракетки о землю.

Хотя немедленная иммобилизация приводит к излечению переломов без смещения, в случае поздней диагностики они часто не срастаются при консервативном лечении, приходится резецировать крючок. Точность рентгенографии в обычных проекциях достигает 80% при условии тщательного анализа. Следует нацеленно искать такие признаки, как отсутствие изображения крючка на прямом снимке, склероз крючка и перерыв его кортикального слоя. Помогают выявить перелом крючка снимок карпального туннеля и снимок с наклоном трубки на 15° и центрацией на основание V пястной кости, которые должны быть получены при соответствующем механизме травмы и болезненности по ульнарной стороне кисти дистальнее и латеральнее гороховидной кости. Находки на рентгенограммах могут быть очень скудными, и перелом можно пропустить, если не проводить тщательных корреляций с клиникой и анамнезом. В подозрительных случаях показана КТ с высоким разрешением и трехмерными реконструкциями, которая позволяет распознать с точностью до 97% перелом крючка, определить степень смещения отломков. Переломы крючка могут развиваться медленно по типу переломов от перегрузки. На КТ в таких случаях обнаруживается остеосклероз, а не линия перелома.

Крючок кровоснабжается несколькими питающими артериями, между которыми отсутствуют анастомозы, поэтому при перерыве сосудов, обусловленном переломом, может развиться асептический некроз. Крючок образует радиальный край маленького поверхностного канала в основании гипотенара, в котором проходят локтевые нерв и артерия вблизи крючка (канал Гюйона). Сдавление локтевого нерва смещенным отломком крючка приводит к боли и парестезиям в зоне его иннервации. Еще одно осложнение - разрыв сухожилия локтевого сгибателя кисти, ограничивающего этот канал с другой стороны, в результате трения об острый край отломка приводит к стойким трудноустранимым расстройствам.

При МРТ в аксиальной плоскости не только хорошо выявляется перелом крючка с отеком костного мозга и окружающих мягких тканей, но и визуализируются компрессия локтевого нерва в канале Гюйона и разрыв сухожилия локтевого сгибателя кисти.

Гораздо более редкие переломы тела крючковатой кости сопровождаются переломами трехгранной кости или дорсальными переломовывихами IV и V пястных костей, возникают в результате передачи аксиальной силы от прямого удара через пястные кости на ульнарную сторону запястья. При вывихе IV и V пястных костей может отрываться костная пластинка от дорсальной поверхности крючковатой кости во фронтальной плоскости (рис. 2-91). Выявление на боковых рентгенограммах отщепленного фрагмента кости по тыльной поверхности запястья возможно при переломах не только трехгранной, но еще и крючковатой кости, особенно если имеет место дорсальное смещение пястных костей.

При переломах тела крючковатой кости и крючка важно точно установить степень смещения отломков, так как внутрисуставные переломы со смещением больше 1 мм лучше лечатся открытым вправлением с внутренней фиксацией. Без этого переломы дистальной части крючка со смещением часто не срастаются.

Переломы остальных костей запястья встречаются гораздо реже. Для их распознавания могут понадобиться рентгенограммы в дополнительных проекциях. Снимки в косых проекциях должны выполняться при малейшем подозрении на перелом. Если клинические данные остаются необъясненными, показана КТ или МРТ.

В числе последствий травмы нужно упомянуть асептический некроз полулунной кости.

От переломов костей запястья необходимо отличать часто встречающиеся здесь сверхкомплектные кости.

ВЫВИХИ ПЯСТНО-ЗАПЯСТНЫХ, ПЯСТНО-ФАЛАНГОВЫХ И МЕЖФАЛАНГОВЫХ СУСТАВОВ

В пястно-запястных суставах, особенно в IV и V, встречаются вывихи, в большинстве случаев дорсальные, которые могут сопровождаться отрывными переломами дистального ряда костей запястья. Они нестабильны и обычно требуют внутренней фиксации. Важны анатомические соотношения крючковатой с IV и У пястными костями, подвижность в соответствующих суставах наибольшая среди запястно-пястных суставов.

Вывихи в пястно-фаланговых суставах (за исключением I) происходят значительно реже, чем в проксимальных межфаланговых, обычно при падении на вытянутую руку в положении переразгибания, и распознаются без труда. Чаще всего встречаются вывихи II пальца. Расширение суставной щели после вывиха может быть обусловлено интерпозицией фрагмента ладонной пластинки, а иногда и прилежащей сесамовидной косточки (рис. 2-92).

Очень часто встречающиеся вывихи проксимальных межфаланговых суставов происходят кзади и представляют собой гиперэкстензионное повреждение. Они могут сопровождаться разрывом связок или отрывом костного фрагмента в месте прикрепления суставной капсулы к ладонному краю основания проксимальных фаланг. Фрагмент может быть очень мелким. В случае чисто лигаментозного повреждения единственным рентгенологическим проявлением гиперэкстензионной травмы может быть переразгибание соответствующего пальца.

При переломах оснований пястных костей важно определить переход на сустав (происходит часто и угрожает последующим нарушением функции) и установить ротационное смещение. В основании I пястной кости относительно часто наблюдаются переломовывихи. При переломовывихе Беннета небольшой фрагмент основания I пястной кости может сохранить суставную связь с трапецией, тогда как остальная часть кости вывихнута, обычно дорсорадиально. Перелом Роландо - оскольчатый, Y- или T-образный перелом основания этой кости с отделением от нее дорсального фрагмента.

Так называемый палец егеря - повреждение ульнарной коллатеральной связки I пястно-фалангового сустава - может быть следствием острого или хронического вальгусного перенапряжения большого пальца. Хроническое повреждение чаще всего происходит при неправильном держании лыжных палок. Иногда на рентгенограммах удается выявить мелкий костный фрагмент по ульнарному краю основания I пястной кости. При МРТ обнаруживаются изменения самой ульнарной коллатеральной связки.

ПЕРЕЛОМЫ ПЯСТНЫХ КОСТЕЙ И ФАЛАНГ

КОД ПО МКБ-10

S62.2 Перелом первой пястной кости.

S62.3 Перелом другой пястной кости.

Переломы пястных костей классифицируют по их локализации: переломы головки, шейки, диафиза и основания. Чаще всего встречаются переломы I и V пястных костей. К частым повреждениям относятся переломы шеек и диафизов пястных костей, особенно V (так называемый перелом боксера), переломы диафизов III и IV пястных костей (рис. 2-93) и суставной поверхности II пястной кости.

При переломах шеек и диафизов обычно возникает смещение отломков под углом, открытым в ладонную сторону, что объясняется тягой межкостных мышц. Потеря функции после сращения переломов II и III пястных костей с угловым искривлением оси более значительна, чем IV и V, для которых допустимо остаточное угловое искривление. Косые переломы диафизов часто сопровождаются захождением и ротацией отломков, что может привести к существенному нарушению функции. Степень укорочения и ротации должна тщательно оцениваться как на начальных рентгенограммах, так и при дальнейшем наблюдении.

При прямой травме может произойти перелом сесамовидных костей на уровне пястно-фаланговых суставов. Переломы фаланг наблюдаются чаще, чем пястных костей. Наиболее частые переломы дистальных фаланг обычно без труда распознаются на рентгенограммах. Они могут быть раздробленными и обычно не сопровождаются значительным смещением отломков, что объясняют наличием множественных фиброзных септ в мягких тканях фаланги.

На втором месте по частоте находятся переломы проксимальных фаланг, и реже всего встречаются переломы средних фаланг. Смещение отломков проксимальных фаланг в большой степени определяется мышечной тягой. При внутрисуставных переломах для нормальной функции необходимо точное вправление отломков. При этом часто приходится прибегать к хирургической репозиции с внутренней фиксацией. Важно распознать и устранить ротационные смещения отломков, так как в противном случае может быть утеряна способность собирать кисть в кулак из-за перекреста пальцев при сгибании.

Отрывные переломы ладонного или тыльного края оснований фаланг трудно обнаружить на рентгенограммах в прямой и косых проекциях. Для их распознавания требуется боковой снимок пальца. Можно поместить завернутую в черную бумагу или вложенную в специальный футляр пленку между пальцами пациента. Очень мелкие фрагменты края фаланги могут быть пропущены, тогда как крупные, легко распознаваемые, могут потребовать хирургического вправления и фиксации. Ниже рассматриваются некоторые типы таких повреждений.

Переломы и вывихи нижних конечностей

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРОКСИМАЛЬНОГО КОНЦА БЕДРЕННОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S73.0 Вывих бедра.

Вывихи бедра составляют примерно 5% всех вывихов и происходят при воздействии мощной силы. Делятся на задние, передние и центральные. Классический механизм заднего вывиха бедра - удар колена пассажира автомобиля о приборный щиток при внезапном торможении с выталкиванием головки согнутого бедра назад. В этом положении головка бедра покрыта сзади только суставной капсулой. Задний вывих может произойти также при падении тяжелого груза на спину согнутого пациента, при этом таз смещается кпереди относительно фиксированного бедра. Задние вывихи бедра могут сопровождаться переломами диафиза и шейки бедренной кости, повреждениями коленного сустава. Передний вывих вызван прямым ударом по задней поверхности отведенного и ротированного наружу бедра, ударом ногой, который наносит сам пациент в этом же положении, или падением с высоты. При этом возможны переломы большого вертела и шейки бедренной кости.

Вывихи бедра распознаются на основании смещения головки бедренной кости из вертлужной впадины. Однако наиболее частый (80-85%) задний вывих не всегда очевиден на прямых рентгенограммах. Важно учитывать следующие симптомы:

Отличить более частые задние вывихи от более редких (примерно 10%) передних помогают следующие особенности. При задних вывихах головка бедренной кости проецируется латеральнее и выше вертлужной впадины, а бедренная кость, в соответствии с механизмом вывиха, находится в сгибании, приведена и ротирована внутрь. Передние вывихи делятся на передненижние (запирательные) и передневерхние (подвздошные). Запирательные вывихи бедра легко отличить от задних, так как при них головка проецируется на прямом снимке медиальнее и ниже вертлужной впадины. Однако передневерхние вывихи можно спутать с задними. Нужно принимать во внимание, что при передних вывихах, в отличие от задних, бедро находится в состоянии отведения, наружной ротации и сгибания при запирательном типе вывиха или разгибания при подвздошном и лонном. Кроме того, следует учитывать расхождение между размерами головки и впадины (при заднем вывихе головка кажется меньше, так как расположена ближе к пленке, а при переднем, наоборот, - больше из-за проекционного увеличения). При сомнениях следует пытаться произвести боковую рентгенограмму или прибегнуть к КТ.

Центральные переломовывихи бедра - это переломы вертлужной впадины с внедрением головки бедренной кости между фрагментами и выстоянием ее в полость таза. Они происходят под действием силы, приложенной к наружной поверхности большого вертела и таза и направленной через головку бедренной кости, чаще при ДТП, но иногда при падении на бок, обычно с большой высоты. Очень редким типом вывиха бедра является luxatioerecta, при котором головка расположена ниже впадины, а диафиз бедренной кости направлен вверх.

Дальнейшей задачей является распознавание переломов вертлужной впадины и головки бедренной кости, которыми могут сопровождаться вывихи бедра любого типа. При задних вывихах это чаще всего переломы заднего края вертлужной впадины, реже - раздробленные переломы краев и дна впадины, и почти в 2/3 случаев перелом головки бедренной кости. В соответствии с механизмом вывиха часто наблюдается вдавленный перелом передней части головки, обусловленный ее ударом о задний край впадины в момент вывиха (аналогично повреждениям Хилла-Сакса при вывихах плечевого сустава). Могут образоваться свободные костно-хрящевые фрагменты, может отколоться фрагмент переднекаудальной части головки в виде сегмента шара (перелом Пипкина ).Такой перелом может быть единственным, чаще всего он сочетается с отрывом заднего края вертлужной впадины (рис. 2-94). Возможна спонтанная репозиция фрагмента.

При передних вывихах наблюдаются переломы переднего края впадины и головки бедренной кости с вдавлением или уплощением ее задневерхней и латеральной части.

Переломы вертлужной впадины, особенно головки, не всегда хорошо видны на прямой рентгенограмме. Распознать их помогают прицельные и косые снимки. Посредством КТ уточняют количество и размеры фрагментов заднего края впадины, направление и степень их смещения, чтобы решить вопрос о хирургической фиксации фрагмента с целью обеспечения стабильности сустава. При КТ нередко выявляются скрытые переломы головки. Необходимо оценить размеры фрагментов головки, так как от них зависит лечебная тактика (эксцизия мелких фрагментов и открытое вправление с внутренней фиксацией винтами при крупных). Мелкие костно-хрящевые фрагменты головки наиболее надежно распознаются с помощью КТ. Расширение суставной щели, выявляемое на контрольных рентгенограммах после вправления вывиха, может указывать на интерпозицию костно-хрящевых или хрящевых фрагментов между суставными поверхностями. Такие фрагменты могут препятствовать вправлению и способствуют развитию артроза. Чисто хрящевые фрагменты (суставной губы) обнаруживаются при МРТ.

При КТ в 80-90% случаев (в зависимости от сроков исследования после вывиха) выявляются пузырьки газа в полости сустава, которые при непроникающей травме обусловлены выходом азота, растворенного в тканях, вследствие растяжения, которое сопровождает вывих (симптом вакуума). Этот симптом является надежным и иногда единственным объективным доказательством недавнего вывиха.

КТ показана при центральных вывихах бедра для уточнения характера и степени повреждения вертлужной впадины. Интактная крыша впадины с большим смещенным фрагментом оставляет возможность открытого вправления с внутренней фиксацией. При раздроблении впадины восстановить анатомические соотношения обычно невозможно, и преследуется цель создания неоацетабулум с помощью иммобилизации и вытяжения.

МРТ позволяет обнаружить выпот в суставе и гемартроз (постоянная находка при вывихах), ушибы головки бедренной кости (отек костного мозга), вдавленные переломы головки, разрывы лабрум, внутрисуставные свободные тела, ущемление круглой связки, повреждение илеофеморальной связки, повреждения мышц смещенной головкой.

Осложнения

Асептический некроз головки бедренной кости может развиться при любом типе вывиха и с тем большей частотой, чем позднее вправлен вывих. Так, при заднем вывихе с задержкой вправления в течение 1 сут частота асептического некроза головки достигает 50%.

Коксартроз чаще возникает в случаях, осложненных асептическим некрозом, или при оставленном в суставе интерпонированном фрагменте. Неизбежно осложняет центральные вывихи бедра.

Параартикулярные обызвествления (капсулы и мышц) чаще развиваются после открытого вправления. В 10% случаев задних вывихов возникает паралич седалищного нерва, вызванный давлением головки бедренной кости или смещенного фрагмента вертлужной впадины.

Особую роль играют КТ и МРТ в случаях самопроизвольного вправления вывиха, которое не должно создавать ложное впечатление клинического благополучия. Остается опасность асептического некроза головки бедренной кости вследствие вызванного вывихом перерыва кровоснабжения головки, развития коксартроза вследствие повреждения суставных хрящей; окружающие мышцы могут быть травмированы смещенной головкой. Поэтому важно получить объективные доказательства перенесенного вывиха. Единственным доказательством может быть повреждение мышц, зависящее от направления смещения: при заднем вывихе повреждается заднее пространство, при переднем - переднее и медиальное, ягодичные мышцы. МРТ является методом выбора при распознавании таких повреждений. Кроме того, она позволяет выявить асептический некроз головки бедренной кости, разрушение суставного хряща и отрывы костно-хрящевых фрагментов головки после самопроизвольного вправления вывихов бедра.

ПЕРЕЛОМЫ ПРОКСИМАЛЬНОГО КОНЦА БЕДРЕННОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S72.0 Перелом шейки бедра.

S72.1 Чрезвертельный перелом.

S72.2 Подвертельный перелом.

Эти часто встречающиеся переломы преобладают у пожилых женщин (средний возраст около 70 лет, при внесуставных переломах несколько больше) и встречаются у них в 2 раза чаще, а внутрисуставные переломы - даже в 5 раз чаще, чем у мужчин. Большинство таких переломов связано с остеопорозом, хотя при внутрисуставных переломах нужно иметь в виду другие причины: остеомаляцию, деформирующую остеодистрофию Педжета, метастазы рака, миелому, лучевые повреждения костей (после лечения рака шейки матки). Основные механизмы - падение с прямым ударом по большому вертелу и наружная ротация нижней конечности. У пожилых людей с остеопорозом даже небольшая травма, которой пациент(ка) не придает значения, может вызвать перелом шейки бедра. При внутрисуставных переломах не всегда легко решить вопрос о том, являются ли они следствием падения или, наоборот, причиной. Часто наблюдаются осложнения, 25% пациентов погибают в течение 6 мес, и только у немногих функция восстанавливается до предшествующего уровня.

Наряду с этим переломы шейки бедренной кости происходят и в более молодом возрасте (до 55 лет, чаще у мужчин), при тяжелой травме, особенно при ДТП, с воздействием силы на диафиз бедренной кости, часто с ротационным компонентом.

В зависимости от отношения к суставной капсуле различают внутрисуставные и внесуставные переломы, которые отличаются осложнениями и прогнозом и требуют разного лечения (рис. 2-95). Капсула тазобедренного сустава прикрепляется проксимально к краям вертлужной впадины, а дистально - посередине шейки бедренной кости по передней поверхности и у основания шейки параллельно межвертельному гребню по задней поверхности.

Внутрисуставные переломы делят на субкапитальные - непосредственно ниже суставной поверхности головки бедренной кости и интермедиарные (трансцервикальные) - в средней трети шейки этой кости. Различия рентгенологической картины при обоих типах, возможно, обусловлены не столько разным положением и ходом линии перелома, сколько степенью ротационного смещения. Сама линия перелома имеет удивительно постоянный ход: от верхнего края остаточной линии на месте эпифизарной хрящевой пластинки косо вниз и латерально под углом примерно 55° к оси шейки.

Важно произвести, помимо прямой рентгенограммы, боковую горизонтальным пучком лучей: центральный луч направляется косо с медиальной стороны и снизу под согнутое противоположное бедро. Кассета располагается по наружной поверхности поврежденного бедра. На такой рентгенограмме определяются угловое смещение отломков и костные отломки при переломах шейки бедренной кости.

Важно деление внутрисуставных переломов на аддукционные и абдукционные. Аддукционные переломы характеризуются смещением отломков под углом, открытым внутрь, наружной ротацией и краниальным смещением периферического отломка (рис. 2-96). При абдукционных переломах острый верхний край периферического отломка вколачивается в головку (рис. 2-97). Эти переломы распознаются на основании следующих симптомов:

На боковой рентгенограмме можно обнаружить кортикальные фрагменты по задней поверхности шейки. В противоположность аддукционным, абдукционные переломы стабильны и часто срастаются без хирургического вмешательства.

Внутрисуставные переломы нужно отличать от зон Лоозера как проявления остеомаляции (шейка бедренной кости является одной из излюбленных локализаций зон Лоозера): последние часто, но не всегда двусторонние и заживают после лечения препаратами витамина D и кальция.

Переломы шейки бедренной кости без смещения не всегда отчетливо выявляются на первых рентгенограммах. Нормальная рентгенологическая картина у пациента с соответствующим механизмом травмы, неопорностью ноги и симптомом прилипшей пятки не позволяет исключить перелом шейки. В таких случаях показаны повторная рентгенография через 10-14 дней или дополнительные методы:

Внесуставные переломы встречаются в 2 раза реже, чем внутрисуставные. Различают базальные (межвертельные) - у основания шейки, непосредственно проксимальнее межвертельной линии (рис. 2-99), чрезвертельные - дистальнее этой линии, между большим и малым вертелами (рис. 2-100), захватывающие иногда также часть диафиза бедренной кости, и подвертельные.

Межвертельные и чрезвертельные переломы не всегда легко дифференцировать, но лечебные подходы при них мало отличаются. Чрезвертельные переломы часто сопровождаются отрывами вертелов (как большого, так и малого). Если образуются фрагменты обоих вертелов, перелом называют четырехкусковым. Его рассматривают как стабильный, если медиальный кортикальный слой обоих фрагментов не раздроблен и нет смещения малого вертела.

К нестабильным переломам в этой области относят переломы, которые сопровождаются значительным задним или медиальным смещением отломков и раздроблением кортикального слоя по задней и медиальной поверхностям кости, иногда с образованием большого заднемедиального фрагмента, включающего малый вертел. Может наблюдаться значительный разрыв между фрагментами кортикального слоя по задней поверхности. Нужно распознать и охарактеризовать все компоненты переломов, и особенно размеры и степень смещения фрагмента малого вертела, так как последний представляет собой важную опору по заднемедиальной поверхности бедренной кости. Это лучше достигается посредством КТ (рис. 2-101).

Подвертельные переломы составляют от 5 до 30%. Переломы большого вертела могут быть отрывными или вызваны прямым действием силы, у пожилых пациентов часто возникают в результате падения. Отрывные переломы малого вертела в пожилом возрасте нередко бывают патологическими.

Серьезным осложнением переломов проксимального конца бедренной кости является асептический некроз головки бедренной кости (10-30% случаев), возникающий чаще всего после внутрисуставных переломов шейки и вывихов бедра, но изредка осложняющий и межвертельные переломы. Кровоснабжение головки бедренной кости происходит главным образом из латеральной и медиальной огибающих артерий, которые образуют сосудистое кольцо вокруг шейки (рис. 2-102), а по некоторым данным - два кольца: одно у основания шейки и второе - по краю суставного хряща головки. Артериальные ветви проходят под капсулой и часто прерываются при внутрисуставных переломах и вывихах тазобедренного сустава. Единственным источником васкуляризации и реваскуляризации становится группа мелких, иногда рудиментарных сосудов в круглой связке, снабжающая лишь небольшую центральную часть головки и недостаточная для возмещения нарушенного переломом кровоснабжения.

Асептический некроз головки бедренной кости развивается в сроки от 3 мес до 3 лет после перелома, чаще при позднем лечении, раздробленных и смещенных переломах или недостаточной фиксации. При наблюдении переломов в динамике всегда следует оценивать состояние головки, а при клиническом подозрении и отрицательной рентгенологической картине использовать остеосцинтиграфию или МРТ.

Несращение редко наблюдается при внесуставных, но часто при внутрисуставных переломах. Посттравматический артроз может быть следствием повреждения суставного хряща или нарушенного кровоснабжения головки.

В дистальном конце бедренной кости различают надмыщелковые, чрезмыщелковые и переломы мыщелков (рис. 2-103). Большинство их обусловлено воздействием аксиальной нагрузки с вальгусным или варусным компонентами и ротацией.

Надмыщелковые переломы бывают поперечными и косопо-перечными. При чрезмыщелковых (Т- и Y-образных) переломах дополнительно происходит продольный перелом, распространяющийся в сустав через место наименьшего сопротивления, т.е. в области межмыщелковой ямки. Одномыщелковые переломы бедренной кости могут быть сагиттальными, фронтальными (задней части мыщелков) или комбинированными. Чаще страдает латеральный мыщелок. В диагностике помогают рентгенограммы в косой проекции. Возможны отрывы костно-хрящевых фрагментов мыщелков бедренной кости. Чаще происходят отрывы от суставной поверхности латерального мыщелка под действием на него тангенциальной силы со стороны надколенника при резком повороте с переносом веса тела на согнутое колено.

ПЕРЕЛОМЫ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S82.1. Перелом проксимального отдела большеберцовой кости.

Наиболее часто встречающиеся переломы мыщелков (плато) большеберцовой кости являются следствием мощного толчка со стороны мыщелка бедренной кости. Это происходит при вальгусном положении колена, поэтому в 75-80% случаев страдает наружный мыщелок, реже возникают переломы обоих мыщелков и еще реже (5-10%) - только медиального мыщелка. В зависимости от приложенной силы перелом может быть импрессионным, отщепленным или раздробленным (рис. 2-104).

Импрессионный перелом характеризуется деформацией суставной поверхности мыщелка большеберцовой кости, которая продавливается вглубь, повторяя форму мыщелка бедренной кости, часто сопровождается раздроблением суставной поверхности. При переломе мыщелка на отдалении от суставной поверхности последняя может оседать при сохранении ее целостности за счет смещения фрагмента мыщелка или импрессии глубже лежащего слоя губчатой кости. Отщепленный перелом характеризуется отрывом краевого фрагмента, обычно переднего или заднего края, без деформации остальной части мыщелка. При чаще встречающихся импрессионно-отщепленных переломах средняя часть мыщелка подвергается импрессии, а по периферии откалывается фрагмент с интактным суставным хрящом и замыкающей пластинкой. При раздробленных переломах образуются множественные фрагменты суставной поверхности со смещением и деформацией последней.

Переломы мыщелков большеберцовой кости обычно выявляются на прямой и боковой рентгенограммах, но в части случаев только на снимках в косых проекциях. Наводящим рентгенологическим симптомом может быть горизонтальный уровень между жидкостью и жиром, обнаруженный на рентгенограмме, которая выполнялась в латеропозиции.

Необходимо оценить:

Для уточненной характеристики костных повреждений и планирования операции (см. рис. 2-105, 2-107), в некоторых случаях и для выявления перелома (рис. 2-108, 2-109), используется КТ. В то же время с целью распознавания сопутствующих повреждений внутренних структур коленного сустава, которые имеют не меньшее значение, чем неконгруэнтность суставных поверхностей, применяют МРТ. При МРТ иногда выявляются переломы плато, не обнаруживаемые на рентгенограммах.

Большое значение имеют отрывные переломы в местах прикрепления связок к мыщелкам бедренной кости, головке малоберцовой кости или межмыщелковой бугристости. Одним из них является перелом Сегонда - отрыв фрагмента наружного мыщелка большеберцовой кости в месте прикрепления наружной капсулярной связки, который происходит при ротации бедра внутрь в положении сгибания коленного сустава и почти всегда сопровождается разрывом передней крестообразной связки, а иногда и внутренней коллатеральной связки. Для распознавания разрывов сухожилий показана МРТ.

Переломы межмыщелковой бугристости большеберцовой кости (всей или одного из бугорков, чаще латерального, реже медиального, редко - обоих) классифицируют по степени смещения фрагмента. Различают:

Эти переломы часто сопровождаются разрывом передней крестообразной связки и повреждением мениска. Положение фрагмента хорошо отображается на туннельном снимке (с краниальным наклоном трубки). Учитывая скручивающий механизм травмы, необходимо тщательно исследовать другие места прикрепления связок посредством МРТ.

Переломы бугристости большеберцовой кости могут быть изолированными, возникая под действием тяги прикрепляющегося к ней сухожилия четырехглавой мышцы, например при спортивной травме, когда при согнутом колене напряжение четырехглавой мышцы препятствует дальнейшему сгибанию. Чаще такие переломы сопровождают раздробленный или подмыщелковый перелом проксимального конца большеберцовой кости. При изолированном переломе отломок смещается проксимально. Отмечается гемартроз с затемнением ромбовидного пространства (жировой подушки Гоффа).

Множественные отрывы неслившегося апофиза бугристости большеберцовой кости у подростков при хронической микротравме, обусловленной тягой собственной связки надколенника, лежат в основе болезни Осгуда-Шлаттера. Чаще поражаются мальчики, занимающиеся спортом. Клинически заболевание проявляется болью, локальным отеком мягких тканей и иногда плотной припухлостью. На рентгенограммах выявляется утолщение мягких тканей спереди от бугристости с нечеткостью контуров собственной связки надколенника. Несколько позже определяется фрагментация бугристости с нарастающей оссификацией, увеличением размеров фрагментов и их частичным слиянием с основной массой апофиза. При МРТ обнаруживается утолщение собственной связки надколенника, негомогенность ее сигнала и выпот в глубокой инфрапателлярной сумке. Возможен небольшой выпот в полости коленного сустава. Исход заболевания благоприятный даже при простой разгрузке, но бугристость нередко остается утолщенной.

ПЕРЕЛОМЫ ПРОКСИМАЛЬНОГО КОНЦА МАЛОБЕРЦОВОЙ КОСТИ

КОД ПО МКБ-10

S82.4 Перелом только малоберцовой кости.

Переломы проксимального конца малоберцовой кости обычно протекают с мягкой клинической симптоматикой и могут не иметь серьезного значения, если не сопровождаются повреждением малоберцового нерва или передней большеберцовой артерии.

Перелом головки этой кости, являющийся следствием прямого удара, обычно оскольчатый, но без смещения. Переломы, локализующиеся ниже головки, должны вызывать подозрение на повреждение в области голеностопного сустава, обычно эверсионное (см. ниже). Это сочетание часто наблюдается у парашютистов.

Более серьезным повреждением является перелом головки или шиловидного отростка малоберцовой кости вследствие аддукционной (варусной) травмы. В зависимости от тяжести травмы он может сопровождаться разрывом наружной коллатеральной связки коленного сустава или повреждением малоберцового нерва. Сочетание разрыва капсулы и латеральных связок, повреждения малоберцового нерва и иногда отрывного перелома малоберцовой кости называют лигаментозным синдромом малоберцового нерва. В таких случаях показана МРТ, а при ее недоступности - рентгенограммы с варусной нагрузкой.

Перелом головки малоберцовой кости может произойти также при вальгусном воздействии, сопровождаясь переломом латерального мыщелка большеберцовой кости и разрывом медиальной коллатеральной связки (рис. 2-112). Изолированные переломы шиловидного отростка малоберцовой кости обычно отрывные и возникают под действием тяги прикрепляющейся к нему двуглавой мышцы бедра. Отрыв небольшого фрагмента не всегда легко распознается вследствие суперпозиции латерального мыщелка большеберцовой кости. Кроме того, такой фрагмент может напоминать обызвествление связки или сухожилия.

ПЕРЕЛОМЫ НАДКОЛЕННИКА

КОД ПО МКБ-10

S82.0 Перелом надколенника.

Переломы надколенника составляют 1% всех переломов. Вследствие поверхностного расположения надколенник нередко подвергается переломам при прямой травме (удар каким-либо предметом или при падении). Такие переломы часто оскольчатые, в том числе звездчатые (20-35%) или продольные (25%), обычно через среднюю часть надколенника, часто без смещения отломков. При краевых продольных переломах разгибательный механизм коленного сустава остается интактным. При такой травме больше повреждается суставной хрящ.

Переломы надколенника от непрямой травмы могут возникнуть в результате некоординированной тяги четырехглавой мышцы при спотыкании во время спуска с лестницы или резких наклонах. Это поперечные переломы обычно средней или дистальной части надколенника, редко проксимального отдела.

Третий тип переломов надколенника - отрывы костно-хрящевых фрагментов - наблюдается при прямой или непрямой травме.

Возможны также отрывные переломы верхнего полюса надколенника или его краев - медиального (например, при вывихе надколенника) или латерального вследствие хронического перенапряжения в месте прикрепления vastus lateralis.

Поперечные переломы надколенника, даже с минимальным расхождением отломков, выявляются на боковых рентгенограммах, которые показывают также перерывы и деформацию суставной поверхности надколенника и его смещения (рис. 2-113). Степень диастаза между отломками при поперечных переломах зависит от протяженности разрыва сухожильного растяжения четырехглавой мышцы. Значительное расхождение фрагментов указывает на разрыв медиального и латерального сухожильных растяжений, посредством которых надколенник крепится к одноименным мыщелкам бедренной кости.

Аналогичный механизм травмы может привести к разрыву собственной связки надколенника. Полный разрыв диагностируется по рентгенограммам на основании смещения надколенника вверх, неполный разрыв можно визуализировать с помощью МРТ.

Продольные, краевые и звездчатые переломы распознаются на прямом снимке. Первые два типа и отрывы костно-хрящевых фрагментов лучше всего выявляются на аксиальных рентгенограммах (рис. 2-114). У пациентов с переломами надколенника аксиальный снимок не всегда легко выполнить из-за боли и ограничения движений, а проекционное наложение надколенника на бедренную кость на прямых рентгенограммах затрудняет оценку мелких деталей. Поэтому прямой снимок при подозрении на перелом надколенника должен быть экспонирован больше, чем обычно. Косвенные «мягкотканные» симптомы на боковом снимке: утолщение покрывающих надколенник мягких тканей и гемартроз (или выпот в суставе) - заставляют тщательно исключать возможный перелом надколенника.

Может помочь снимок при заднепереднем ходе пучка лучей (пленка прилежит к надколеннику) с приближением тубуса вплотную к задней поверхности колена (близкофокусный снимок). При этом структура бедренной кости, отстоящей дальше от пленки, размазывается и становится лучше видна структура надколенника, прилежащего к пленке. Во избежание повышения дозы на кожу обязательно применение фильтрации излучения 2 мм алюминия (проверить, имеется ли фильтр на тубусе).

Следует помнить о неслившихся ядрах окостенения этой кости (patella biраrtita, tripartita или multipartita), которые, в отличие от фрагментов, всегда имеют гладкие очертания и кортикальное покрытие. Кроме того, неслившееся ядро окостенения обычно располагается в верхнелатеральной части надколенника и часто (не всегда!) бывает двусторонним. Менее известно фрагментирование нижнего полюса надколенника под действием статико-динамической перегрузки - болезнь Синдинга Ларсена-Иогансона .

Важно точно указать величину диастаза между отломками при поперечных переломах и «ступеньки» суставной поверхности. Диастаз более 3 мм угрожает несращением, а ступенька больше 2 мм - развитием пателло-феморального артроза, что служит показанием к хирургическому лечению. Вероятность несращения повышается при оскольчатых переломах и отрывах костно-хрящевых фрагментов, развитию артроза после перелома надколенника способствуют повреждения хряща, более значительные при прямой травме.

Вывихи надколенника могут быть врожденными или травматическими. Травматический вывих обусловлен прямым ударом или резким сокращением четырехглавой мышцы. Предрасполагающими факторами являются необычно высокое расположение надколенника (patellaalta), мелкая пателло-феморальная борозда, гипоплазия латерального мыщелка бедренной кости, вальгусная деформация или рекурвация коленного сустава, латеральное прикрепление собственной связки надколенника, мышечная слабость. Преобладают латеральные вывихи, которые могут самопроизвольно вправляться, и, следовательно, смещение надколенника может не выявляться на рентгенограммах. Стандартные рентгенограммы вообще малоинформативны. Косвенным указанием на вывих надколенника являются отрывы костно-хрящевых фрагментов от его медиальной фасетки или реже от латерального мыщелка бедренной кости, которые, как и само смещение надколенника, лучше обнаруживаются на аксиальных снимках.

Диагноз обычно устанавливается на основании анамнеза и объективного исследования (резкая болезненность сгибания в коленном суставе, болезненность по медиальному краю надколенника) и подтверждается.

Привычные и рецидивирующие вывихи надколенника имеют в своей основе вышеперечисленные дефекты развития или самого надколенника, или латерального мыщелка бедренной кости, хотя травма может играть роль разрешающего фактора. На рентгенограммах можно обнаружить неровность медиального контура надколенника, обусловленную хронической травматизацией с краевыми переломами, и свободные внутрисуставные тела как следствие отрыва костно-хрящевых фрагментов его суставной поверхности.

Вывих бедренно-большеберцового сустава является редким, но серьезным повреждением (в 25-50% случаев повреждение подколенной артерии и в 25% малоберцового нерва). До половины случаев - передние вывихи, которые обусловлены гиперэкстензией в суставе с разрывом задней капсулы и задней крестообразной связки. Реже наблюдается задний вывих. Помимо этого, возможны латеральные, медиальные и ротационные вывихи. Вывих без труда определяется на стандартных рентгенограммах. Как правило, имеется разрыв всех четырех (крестообразных и коллатеральных) связок. Однако нужно иметь в виду, что разрыв обеих крестообразных связок, обнаруживаемый при МРТ, фактически эквивалентен вывиху, даже если нет смещения суставных поверхностей. Для диагностики повреждений подколенной артерии показана ангиография или МР-ангиография.

Вывихи проксимального межберцового сустава могут быть передними (с одновременным латеральным смещением), задними (с одновременным медиальным смещением) и верхними (смещение также в дистальном межберцовом синдесмозе). Встречаются редко, обычно в специфических обстоятельствах (у парашютистов, спортсменов), часто пропускаются на рентгенограммах. Важную роль играют сравнительные снимки противоположного коленного сустава в одинаковом положении.

При разрывах проксимального межберцового сочленения и переломах малоберцовой кости, начиная с шейки и более дистальных, должна быть выполнена рентгенография голеностопного сустава для исключения сопровождающих повреждений.

ПЕРЕЛОМЫ ДИАФИЗОВ БЕРЦОВЫХ КОСТЕЙ

КОД ПО МКБ-10

S82.2 Перелом тела (диафиза) большеберцовой кости.

Из всех длинных трубчатых костей переломы большеберцовой кости происходят наиболее часто. Чаще они локализуются в средней и дистальной третях, чем в проксимальной. В случае прямой травмы это обычно поперечные или раздробленные переломы, тогда как непрямая травма приводит к косым, спиральным и иногда сегментарным переломам большеберцовой кости. Часто встречаются переломы обеих берцовых костей, причем тем чаще, чем больше воздействующая сила. Они могут быть на одном уровне, но чаще происходят на разных уровнях. Изолированные переломы малоберцовой кости возникают от прямого удара, встречаются нечасто и, как правило, требуют тщательного исключения повреждения области голеностопного сустава.

К осложнениям относятся замедленное сращение (отсутствие сращения к 4 мес в 5-15% случаев); несращение перелома (от 6 мес до года), чаще в дистальной трети; остеомиелит, повреждения сосудов и нервов, укорочение ноги, остеоартроз.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБЛАСТИ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА

Стабильность голеностопного сустава зависит от целостности кольца, которое образовано обеими берцовыми костями и таранной костью, соединенными между собой связками. Дистальная суставная поверхность большеберцовой кости и обе лодыжки формируют «вилку», в которую вставлен блок таранной кости. Кольцо скреплено тремя связочными комплексами, обеспечивающими стабильность сустава (рис. 2-115).

Латеральная боковая связка состоит из передней и задней таранно-малоберцовых связок и пяточно-малоберцовой связки.

Более мощная медиальная боковая (дельтовидная) связка состоит из поверхностных и глубоких волокон. Поверхностные волокна отходят от верхушки внутренней лодыжки тремя пучками - к ладьевидной, пяточной (опоре таранной кости) и задней части блока таранной кости.

Межберцовый синдесмоз образован передней и задней межберцовыми связками, нижней поперечной связкой и межкостной связкой, которая представляет собой дистальное продолжение межкостной мембраны. При разрыве этого кольца в одном месте смещения таранной кости в «вилке» берцовых костей не происходит. Для того чтобы оно произошло, кольцо должно быть разорвано в двух или более местах. Разрыв кольца происходит как при переломах, так и при разрывах связок. Рентгенологи часто ограничиваются распознаванием переломов и смещений в суставе, не принимая во внимание возможность разрыва связок. Между тем изолированные (без переломов) разрывы связок имеют большое значение и особенно опасны, так как могут остаться нераспознанными и нелечеными. Смещения таранной кости часто выявляются на обычных рентгенограммах, хотя в ряде случаев их помогает обнаружить рентгенография с нагрузкой.

Чтобы понять механизм повреждений, нужно прежде всего усвоить термины, обозначающие разные виды движений в этой области:

Для начала будем исходить из двух механизмов повреждений: эверсионного и инверсионного. Инверсия приводит прежде всего к растяжению наружных структур сустава. Результатом этого могут быть:

Эти повреждения (кроме растяжения связки) могут привести к медиальному смещению таранной кости с компрессионным воздействием на медиальную лодыжку, которое вызывает ее косой или спиральный перелом.

При эверсии, наоборот, происходит растяжение внутренних структур сустава с воздействием отрывных сил на дельтовидную связку и внутреннюю лодыжку. При этом возможны дефекты тех же типов, как и при инверсионных отрывных повреждениях. Таранная кость смещается в таких случаях (кроме растяжения дельтовидной связки) латерально, что может привести к косому или спиральному перелому наружной лодыжки, разрыву межберцового синдесмоза без перелома малоберцовой кости или к разрыву с переломом диафиза последней.

При обоих типах отрывные повреждения лодыжки или связки происходят раньше, чем компрессионные, которые возникают на противоположной стороне сустава под действием смещенной таранной кости. Смещение происходит в результате предшествуюших отрывных повреждений, создающих условия для компрессионных повреждений на противоположной стороне.

Растяжение боковых связок голеностопного сустава проявляется на рентгенограммах только утолщением мягких тканей дистальнее верхушек лодыжек. Так же выглядит на обычных рентгенограммах полный разрыв боковых связок на протяжении. Чтобы отличить изолированный полный разрыв связки от растяжения, нужно выполнить рентгенограммы с эверсионным (или инверсионным) стрессом под анестезией. Такие снимки делают в сравнении с противоположным суставом. Доказателен наклон таранной кости под углом более 20° к длинной оси кости (наклон до 15° возможен при целой связке). Снимки со стрессом не нужны в следующих случаях:

Отрыв связки в месте ее костного прикрепления сопровождается отрывом костного фрагмента, иногда очень мелкого, от верхушки лодыжки, гораздо реже - в месте прикрепления к костям стопы. Утолщение мягких тканей больше всего выражено на уровне верхушки лодыжки. Об отрывном характере повреждения на данной (наружной или внутренней) стороне свидетельствует также поперечный перелом лодыжки. Компрессионные повреждения на противоположной стороне характеризуются косыми или спиральными переломами лодыжек.

Разрыв межберцового синдесмоза происходит только при эверсионном механизме. В случае косого перелома наружной лодыжки может быть разорвана часть волокон синдесмоза. Полный разрыв или является единственным повреждением на наружной стороне сустава, или сопровождается переломом диафиза малоберцовой кости выше уровня голеностопного сустава.

Признаки разрыва синдесмоза: диастаз между дистальными концами берцовых костей и смещение таранной кости латерально.

Для выявления этих признаков прямая рентгенограмма голеностопного сустава должна быть выполнена с внутренней ротацией ноги в среднем на 10°. В противном случае малоберцовая кость накладывается на большеберцовую и перекрывает латеральную часть суставной щели, что затрудняет оценку соотношений.

Отсутствие костных повреждений на рентгенограммах не исключает серьезной эверсионной травмы - разрыва дельтовидной связки и межберцового синдесмоза. Если при этом не выявляются упомянутые признаки разрыва синдесмоза (они обнаруживаются не всегда), серьезность ситуации оценивается клинически и с учетом локализации мягкотканной припухлости на рентгенограммах. При малейших сомнениях показаны рентгенограммы с насильственной эверсией стопы.

Если перелом малоберцовой кости происходит более чем на 4 см выше уровня голеностопного сустава, это нужно рассматривать как указание на разрыв синдесмоза, который как раз и создает предпосылки для такого перелома: на дистальный конец малоберцовой кости действует отводящая сила, а ее проксимальная часть фиксирована межкостной мембраной. Перелом сопровождается разрывом дистальной части мембраны, продолжающим разрыв синдесмоза, примерно до уровня перелома. Он может происходить на разном уровне, в том числе и в проксимальной трети диафиза. Поэтому в объем рентгенологического исследования при эверсионной травме голеностопного сустава должна включаться вся малоберцовая кость.

При повреждениях этой области может произойти перелом переднего или заднего края суставной поверхности большеберцовой кости, который обычно обусловлен присоединением компрессионного компонента, воздействием силы по оси кости, но может наблюдаться при различных механизмах травмы.

Переломы заднего края чаще всего возникают при двух типах повреждения.

Крупный фрагмент заднего края откалывается при аксиальном воздействии силы, и тогда перелом приближается к вертикальному. Фрагмент может включать большую или меньшую часть суставной поверхности большеберцовой кости (нужно максимально точно оценить, какую именно, выразив оценку в процентах: при отрыве более 30% обычно показано открытое вправление с фиксацией).

В основу наиболее распространенной в настоящее время классификации повреждений области голеностопного сустава положены следующие принципы:

На этой основе выделяют пять типов повреждений, и в каждом из них различается несколько степеней (рис. 2-116, табл. 2-1).

Рассмотренные переломы нередко сопровождаются подвывихами: медиальными (наиболее часто) и латеральными. Подвывихи происходят в сторону сломанной лодыжки. При переломе дистального конца большеберцовой кости возможны подвывихи в любом направлении. Например, при отрыве заднего края большеберцовой кости может возникнуть задний подвывих. Распознавание подвывихов требует рентгенограмм в правильных проекциях и тщательной оценки на них ширины суставной щели и соотношения между осями большеберцовой и таранной костей. На рисунках 2-116 - 2-123 приведены примеры различных повреждений в области голеностопного сустава.

Переломы Пилона большеберцовой кости являются следствием комбинированного воздействия аксиальной и торсионной сил. Тяжесть повреждения варьирует от простого перелома без смещения отломков до раздробленного перелома с разрушением и деформацией суставных поверхностей (рис. 2-124), неизбежно завершающегося тяжелым артрозом. Важно оценить степень раздробления и вовлечения суставной поверхности.

Повреждения стопы

ПЯТОЧНАЯ КОСТЬ

КОД ПО МКБ-10

S92.0 Перелом пяточной кости.

Переломы пяточной кости - самые частые повреждения предплюсны. Компрессионные переломы чаще всего возникают в результате падения с высоты с приземлением на пяточные кости или при ДТП. Интересно, что у тренированных парашютистов, которые приземляются на подушечки пальцев, ломается почти всегда задний край большеберцовой кости, но не пяточная кость. Примерно в 10% случаев компрессионные переломы пяточной кости двусторонние, нередко сочетаются с переломами позвонков. Примерно 3/4 всех неотрывных переломов пяточной кости переходят на подтаранный сустав, и 3/4 внутрисуставных переломов сопровождается смещением суставных фасеток.

Для полного рентгенологического исследования требуются прямая, боковая, внутренняя косая (полезна при оценке заднего таранно-пяточного сустава) и аксиальная (для визуализации опоры таранной кости и заднего сустава) рентгенограммы. Может потребоваться несколько аксиальных снимков (наклон трубки от 20 до 40°).

По современным представлениям, первичная линия перелома проходит в кософронтальном направлении. Образуются два отломка: переднемедиальный, включающий опору таранной кости, и заднелатеральный с пяточным бугром. При большей энергии воздействия происходят вторичные переломы в дорсальном направлении через подтаранный сустав (первый тип перелома - с оседанием фрагментов суставной фасетки) или через пяточный бугор (второй тип перелома - с образованием фрагмента в виде «клюва утки»), деля заднелатеральный фрагмент на краниальный и каудальный вторичные фрагменты. При обоих типах перелома образуются множественные фрагменты задней суставной фасетки таранно-пяточного сустава. Оседание суставной поверхности обусловлено ротацией пяточной кости при фиксированном проксимальном отделе и компрессией костной ткани.

Большое значение при компрессионных переломах пяточной кости придавалось величине угла Белера, который образован линиями, проведенными на боковом снимке от верхнезаднего края бугра пяточной кости к верхней точке задней фасетки и от этой точки к верхней точке переднего отростка пяточной кости. В норме этот угол составляет 20-40°, значения меньше 20° свидетельствуют об оседании фасетки. Установлено, что величина угла Белера характеризует деформацию пяточной кости, но не всегда отражает тяжесть оседания и часто больше изменяется при втором типе перелома, чем при первом. Задачи рентгенолога:

Значительная часть этих задач может быть решена при анализе рентгенограмм (рис. 2-125), однако вследствие сложности анатомии пяточной кости показана КТ (рис. 2-126).

ТАРАННАЯ КОСТЬ

КОД ПО МКБ-10

S92.1 Перелом таранной кости.

Таранная кость занимает второе место в стопе по частоте переломов. Чаще всего происходят отрывы мелких фрагментов под действием ротационных сил в сочетании со сгибанием или разгибанием. Четыре главные локализации таких переломов:

Второе по частоте повреждение таранной кости - вертикальный перелом шейки (рис. 2-127, 2-128). Механизм - чрезмерное тыльное сгибание под действием силы, приложенной к стопе. При этом шейка перемещается вверх, к переднему краю большеберцовой кости. Перелом происходит в настоящее время обычно при автомобильных авариях. Если сила, вызывающая тыльное сгибание, продолжает действовать после перелома шейки, то могут присоединиться другие повреждения:

Переломы тела таранной кости

Переломы тела таранной кости встречаются реже. Могут повреждаться один из структурных элементов кости (например, внутрисуставной перелом блока) или, при раздробленных переломах, - все элементы. Переломы блока иногда плохо визуализируются на рентгенограммах и легче распознаются при КТ. Еще реже происходят переломы головки таранной кости, вызванные чрезмерным подошвенным или тыльным сгибанием стопы с аксиальным компонентом силы и сопровождающиеся повреждением таранно-ладьевидного сустава.

Переломы латерального отростка происходят обычно при ДТП от сильного удара или у сноубордистов в результате инверсии стопы с одновременным тыльным сгибанием, обычно являются внутрисуставными. Они часто малозаметны на рентгенограммах, но хорошо выявляются при МРТ. Это относится и к скрытым переломам других локализаций.

Особую группу составляют отрывы костно-хрящевых фрагментов от блока таранной кости в результате инверсионных или эверсионных повреждений голеностопного сустава. При наклоне таранной кости в суставной вилке вследствие удара угла блока о наружную или внутреннюю лодыжку может откалываться костный фрагмент по верхнемедиальному или верхнелатеральному краю блока. Фрагмент часто мелкий и иногда выявляется только на снимках с инверсионным или эверсионным стрессом. Распознаванию таких переломов способствуют КТ или МРТ. Отрывы нужно дифференцировать с ограниченным асептическим некрозом.

Таранная кость - единственная в нижней конечности, к которой не прикрепляются мышцы. Она соединяется с соседними костями только суставными капсулами и связками, поэтому нередко наблюдаются ее вывихи и подвывихи. Наиболее часто (до 80% случаев) происходит ее медиальное смещение, реже латеральное и редко - переднее и заднее.

Полный вывих таранной кости происходит в результате полного разрыва голеностопного и подтаранного суставов. Это обычно открытое повреждение, которое может сопровождаться переломом шейки таранной кости.

Подтаранный вывих стопы - одновременный вывих в таранно-пяточном и таранно-ладьевидном суставах. Смещение чаще медиальное, однако стабильность больше нарушается при латеральных вывихах. Медиальный вывих описан у баскетболистов при приземлении на инвертированную стопу после прыжка за мячом.

Возможны сочетанные переломовывихи таранной и пяточной костей, например при падении с большой высоты на стопы (рис. 2-129).

Примерно 60% поверхности таранной кости покрыто суставным хрящом. Кровоснабжение кости осуществляется через артерию, входящую на высоте шейки. Отсюда подверженность посттравматическим асептическим некрозам после вертикального перелома шейки несмотря даже на сращение или после вывихов.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ПРЕДПЛЮСНЫ

КОД ПО МКБ-10

S92.2 Перелом других костей предплюсны.

ПЕРЕЛОМ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ

Переломы ладьевидной кости встречаются относительно нечасто. Самый частый из них - отрыв фрагмента по дорсальной поверхности близ таранно-ладьевидного сустава, который происходит при подошвенной гиперфлексии и распознается на снимках в боковой проекции. Следующий по частоте перелом бугристости по медиальной поверхности кости (главное место прикрепления сухожилия задней большеберцовой мышцы) возникает в результате острой эверсии стопы, вызывающей растяжение этой мышцы. Обычно нет смещения отломка, так как он фиксирован другими прикреплениями сухожилия на подошвенной поверхности стопы. Поэтому такой перелом не всегда легко выявить. Кроме того, его следует дифференцировать от os tibiale externum, находящейся непосредственно позади этой бугристости. Иногда одновременно происходит перелом кубовидной кости. Поперечные переломы тела ладьевидной кости в горизонтальной и вертикальной плоскостях возникают в результате ее сдавления между таранной и клиновидными костями и могут сопровождаться таранно-ладьевидным подвывихом.

Кубовидная и клиновидные кости

Изолированные переломы этих костей наблюдаются редко. Переломы кубовидной кости, сопровождающие другие повреждения стопы, представлены на рис. 2-130, б. Возможны отрывные переломы, обусловленные прямой травмой, особенно по латеральной поверхности. Их нужно дифференцировать от os peroneum (сесамовидной кости в сухожилии длинной малоберцовой мышцы, которая иногда состоит из двух частей). Компрессионный перелом кубовидной кости или переднего отростка пяточной кости сопровождается переломом бугристости ладьевидной кости.

Переломы дистальных концов клиновидных и кубовидной костей могут сопровождать вывих плюсне-предплюсневого сустава (рис. 2-131, а). Поэтому в случае выявления таких переломов необходимо исключить этот вывих.

ВЫВИХ ПЛЮСНЕ-ПРЕДПЛЮСНЕВОГО (ЛИСФРАНКА) СУСТАВА

КОД ПО МКБ-10

S93.3 Вывих другой и неуточненной части стопы.

Основания плюсневых костей, кроме I и II, соединяются посредством связок. Основание II плюсневой кости стабилизировано благодаря его расположению между клиновидными костями и крепится с помощью косой связки к I клиновидной кости. Кубовидная кость фиксирована к клиновидным прочными связками.

Вывих Лисфранка происходит главным образом в дорсальном направлении при падении с высоты, с лестницы или когда человек оступается на краю тротуара. Обычно головки плюсневых костей фиксированы при этом на земле, а задняя часть стопы под тяжестью тела смещается относительно основания этих костей и несколько ротируется. Это приводит к разрыву сухожилий около сустава Лисфранка и дорсальному смещению плюсневых костей. Различают два основных типа этого вывиха:

Возможен изолированный подвывих основания II плюсневой кости как наиболее легкая форма этого вывиха.

Критерием правильных соотношений в суставе Лисфранка на прямой рентгенограмме стопы является расположение медиальных поверхностей II плюсневой и II клиновидной костей на одной линии. Малейшая коленообразная деформация этой линии указывает на латеральное смещение II плюсневой кости. При дивергентном типе может возникнуть диастаз между I и II клиновидными костями. Менее доказателен небольшой зазор между основаниями I и II плюсневых костей. Поскольку картина клиновидно-плюсневых и кубовидно-плюсневого суставов сильно варьирует в зависимости от проекции, могут понадобиться сравнительные снимки другой стопы, чтобы выявить повреждение. Распознаванию и анализу этого сложного повреждения, а также планированию хирургических операций, как и оценке их результатов, способствует КТ.

Вывих Лисфранка часто сопровождается переломами. Наиболее часто происходят:

Вывиху могут сопутствовать переломы оснований других плюсневых костей или диафизов II-IV плюсневых костей, отрывные переломы верхушки медиальной клиновидной кости, а при дивергентном типе - перелом ладьевидной кости. Обнаружив такие переломы, нужно тщательно исключить вывих в суставе Лисфранка.

Реже встречается вывих в шопаровом суставе, который состоит из расположенных на одном уровне таранно-ладьевидного и пяточно-кубовидного суставов.

ПЕРЕЛОМЫ ПЛЮСНЕВЫХ КОСТЕЙ И ФАЛАНГ

КОД ПО МКБ-10

S92.3 Перелом костей плюсны.

S92.4 Перелом большого пальца стопы.

S92.5 Перелом другого пальца стопы.

Переломы плюсневых костей и фаланг обусловлены прямой или непрямой травмой; кроме того, могут произойти от статико-динамической перегрузки или как проявление неврогенной остеоартропатии. Они бывают поперечными, косыми и раздробленными. Переломы диафизов и шеек плюсневых костей обычно вызваны падением тяжелого предмета на стопу. Изолированные переломы головок плюсневых костей встречаются нечасто и обусловлены прямой травмой. Не должны приниматься за перелом асептический некроз головки II плюсневой кости и субартикулярный остеолиз головки плюсневой кости или основания проксимальной фаланги при диабетической остеопатии.

Часто встречающиеся переломы основания V плюсневой кости могут быть двух типов. Отрывной перелом бугристости этой кости обычно возникает во время резкой инверсии под действием сокращения короткой малоберцовой мышцы, сухожилие которой прикрепляется к бугристости. Отрывается довольно крупный костный фрагмент. Линия перелома обычно поперечная и может распространяться на кубовидно-плюсневый сустав (см. рис. 2-130). За такой перелом можно принять везалиеву косточку, расположенную непосредственно проксимальнее основания V плюсневой кости, и os peroneum в сухожилии этой мышцы по латеральному краю кубовидной кости. Поскольку припухлость при этом переломе возникает по латеральной поверхности голеностопного сустава, травматолог может принять его за перелом наружной лодыжки и назначить рентгенограммы голеностопного сустава. Поэтому на боковых снимках должно быть всегда представлено основание V плюсневой кости и тщательно изучена эта область.

Поперечный перелом основания проксимальной части диафиза V плюсневой кости происходит в результате подошвенного сгибания и инверсии стопы, при оступании на краю тротуара или падении на лестнице. При таком переломе нередко наблюдаются замедленное сращение или несращение, что объясняют плохим кровоснабжением.

Переломы фаланг возникают, когда стопа наталкивается на различные предметы при ходьбе. Иногда имеется два центра окостенения эпифиза дистальной фаланги большого пальца, и эту ситуацию легко спутать с переломом.

Поперечный перелом сесамовидной кости большого пальца, чаще тибиальной, нужно отличать от двух или нескольких центров окостенения, что не всегда легко, если нет диастаза между фрагментами.

ПЕРЕЛОМЫ И ВЫВИХИ ТАЗА

КОД ПО МКБ-10

S32 Перелом пояснично-крестцового отдела позвоночника и таза.

S32.10 Перелом крестца закрытый.

S3230 Перелом подвздошной кости закрытый.

S32.40 Перелом вертлужной впадины закрытый.

S32.50 Перелом лобковой кости закрытый.

S32.80 Перелом других и неуточненных частей пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей таза закрытые.

S73.0 Вывих бедра.

Повреждения таза занимают особое место, что обусловлено несколькими факторами:

Лучевое исследование таза проводится только у гемодинамически стабильных пациентов. Интересы жизненно важной диагностики висцеральных и сосудистых повреждений требуют включения в лучевое исследование по показаниям экскреторной урографии, уретроцистографии, рентгенологического исследования кишечника, ангиографии.

На рентгенограммах таза в прямой проекции можно обнаружить признаки кровоизлияния или экстравазации мочи: краниальное смещение петель тонкой кишки, необычное положение мочевого пузыря, смещение и скрадывание жировых прослоек таза и нижней части брюшной полости. На таких рентгенограммах выявляются также практически все переломы переднего полукольца таза и на основании непрямых признаков (отрыв поперечного отростка L5 позвонка, верхнее смещение тазовой кости, отрыв седалищной ости) могут быть заподозрены повреждения заднего полукольца.

В последнее время произошел крутой поворот от консервативного лечения переломов таза к хирургическому с открытым вправлением и внутренней фиксаций отломков, что требует уточненной диагностики повреждений костного таза, точной оценки положения и направления плоскости перелома, количества фрагментов, направления и степени их смещения. Для этого рентгенографии только в прямой проекции недостаточно. Ее дополняют рентгенограммами с каудальным и краниальным наклоном центрального луча. Выбирая угол наклона, необходимо учитывать, что с его увеличением возрастают проекционные искажения и нерезкость (паралактическая нерезкость); это ухудшает качество изображений. Поэтому угол наклона не должен превышать 30-40°.

На рентгенограммах с каудальным наклоном трубки в среднем на 30° (изображение входа в таз) направление центрального луча приближается к длинной оси крестца, который изображается почти в поперечном сечении (в зависимости от угла наклона таза и крестца), ветви тазовых костей проекционно перекрываются, запирательные отверстия не визуализируются (рис. 2-133). Хорошо определяются переднезадние смещения в крестцово-подвздошных суставах и переднем полукольце таза. На рентгенограммах с краниальным наклоном центрального луча на 40° (изображение выхода из таза) направление центрального луча приближается к перпендикулярному длинной оси крестца, что уменьшает его проекционное укорочение. Крестец получает развернутое изображение, ветви тазовых костей расходятся, визуализируются запирательные отверстия с проекционно увеличенным вертикальным размером (рис. 2-134). Несмотря на благоприятные условия проекции переднего полукольца таза на таких рентгенограммах, проекционные искажения, возникающие при косом направлении центрального луча к пленке, значительная геометрическая нерезкость удаленных от пленки структур вместе с параллактической нерезкостью могут ухудшать различимость мелких и тонких деталей, в том числе переломов без смещения.

Исходя из вышесказанного, у гемодинамически стабильных пациентов при отсутствии подозрения на внутренние повреждения можно выполнить весь перечисленный комплекс рентгенограмм таза или только его часть в зависимости от клинических показаний. В случае малейшего подозрения на висцеральные повреждения необходимо после обзорной рентгенограммы таза сразу перейти к лучевым исследованиям мочевой системы или кишечника.

Оптимальным методом при травме таза является КТ, которая позволяет одновременно детально оценить костные повреждения, наличие тазовой гематомы или мочевого затека, а после контрастирования обнаружить источник кровоизлияния и распознать повреждения мочевой системы. КТ особенно полезна для оценки сложных повреждений костного таза и планирования операции.

В настоящее время нет единого мнения по поводу применения многопроекционной рентгенографии. Одни авторы считают ее необходимым этапом визуализации, мотивируя это важностью предварительной оценки повреждения по таким рентгенограммам, позволяющей планировать необходимый и достаточный объем последующей КТ. По мнению других исследователей, КТ следует выполнять у гемодинамически стабильных пациентов сразу же после прямой рентгенограммы таза, не теряя времени на дополнительные рентгенограммы, особенно если они причиняют пациенту боль. На наш взгляд, если уже по прямой рентгенограмме ясно, что предстоит открытое вправление отломков с их внутренней фиксацией, и такие вмешательства доступны в данном лечебном учреждении, целесообразно сразу переходить к КТ.

Костный таз представляет собой почти ригидное кольцо, состоящее из ригидных структур - подвздошных костей и крестца, скрепленных между собой малоподвижными сочленениями. Спереди лобковые кости соединены прочными межлобковыми связками, сзади подвздошные кости соединяются с крестцом передними и задними крестцово-подвздошными связками. Помимо этого, в обеспечении стабильности таза участвуют илеолюмбальные крестцово-остистые и крестцово-бугровые связки.

Различают два полукольца костного таза:

Оба полукольца таза прочно соединены между собой связками. Задний связочный комплекс образован крестцово-подвздошными связками (передними, межкостными и задними), крестцово-остистой и крестцово-бугорной связками, а также подвздошно-поясничными связками (рис. 2-135).

Ригидное кольцо в случае механического воздействия на него разрывается в нескольких местах. Поэтому, обнаружив разрыв тазового кольца в одном месте, нужно тщательно исключить разрывы в других местах. В то же время вследствие небольшой подвижности в суставах таза и неабсолютной ригидности костной ткани иногда наблюдаются одиночные разрывы тазового кольца.

Переломы таза составляют 3% всех переломов. Их классифицируют прежде всего в зависимости от сохранения или нарушения стабильности тазового кольца, которая главным образом ассоциируется с целостностью связок, особенно задних. Различают два вида стабильности:

Переломы таза подразделяют на стабильные и нестабильные.

Стабильные переломы таза

Стабильные переломы таза составляют 30% всех повреждений. К ним относят нижеперечисленные виды повреждений.

Особенности отрыва еще не слившихся апофизов упомянуты в главе 1.

Во всех подобных случаях необходим тщательный анализ рентгенологической картины, чтобы исключить разрыв тазового кольца во втором месте, который тем вероятнее, чем больше диастаз в суставе или смещение отломков.

Нестабильные повреждения тазового кольца

Нестабильные повреждения тазового кольца - это обычно разрывы кольца в двух и более местах (полифокальные повреждения таза), т.е. сочетание двух или более «элементарных повреждений». Нестабильные повреждения составляют более половины повреждений таза и обычно происходят при ДТП и падении с большой высоты.

К «элементарным повреждениям» переднего полукольца относятся:

К «элементарным повреждениям» заднего полукольца относятся следующие.

Единственным видом нестабильного повреждения таза, при котором разрывается только переднее полукольцо, является перелом «наездника» (в виде «бабочки»), который часто обусловлен травмой с оседлыванием твердого предмета при падении (20% всех переломов таза). Происходит двусторонний перелом всех четырех ветвей тазовых костей или односторонний перелом обеих ветвей в сочетании с разрывом симфиза. Такое повреждение сопровождается повреждением уретры и внутренних органов в 30-40% случаев (см. рис. 2-137). В то же время перелом всех четырех ветвей может дополняться и другими повреждениями.

В подавляющем большинстве случаев нестабильные повреждения таза складываются из одновременных повреждений заднего и переднего полуколец. К ним относится двусторонний двойной перелом тазового кольца (перелом Мальгеня), составляющий 15% повреждений таза. Различные сочетания вышеописанных монофокальных повреждений возникают в зависимости от направления действующей силы. Такие сочетанные повреждения таза могут быть обусловлены переднезадней компрессией таза, латеральной компрессией, вертикальным сдвигом и комбинацией этих механизмов. В современных классификациях нестабильных повреждений таза морфологические нарушения рассматриваются в тесной связи с механизмом травмы и видом возникшей нестабильности.

Ротационная нестабильность, при которой происходят ротационные смещения половины таза вокруг вертикальной оси, возникает при сагиттальной или латеральной компрессии таза в результате двойного вертикального разрыва тазового кольца.

Сагиттальная компрессия таза происходит при воздействии силы спереди на область передней верхней подвздошной ости или сзади на область задней верхней подвздошной ости, при стрессе на ногу в положении наружной ротации. Такой травмой обусловлена наружная ротация одной и гораздо реже обеих половин таза вокруг вертикальной оси, которая приводит к разрыву переднего полукольца таза (часто симфиза), передних крестцово-подвздошных связок. В то же время сохранность заднего связочного комплекса обеспечивает вертикальную стабильность тазового кольца.

Двойной разрыв тазового кольца с ротационной нестабильностью может складываться из следующих повреждений:

Особенно ярким примером наружной ротации половины таза являются повреждения типа «раскрытой книги» (см. рис. 2-138), которые характеризуются диастазом в симфизе лонных костей на прямой рентгенограмме и передним «раскрытием» суставной щели крестцово-подвздошного сочленения (клиновидная форма суставной щели с ее расширением кпереди на аксиальных КТ-срезах; см. рис. 2-139). Степень такого «раскрытия»

Редко встречающиеся двусторонние повреждения типа «раскрытой книги» отличаются большей степенью нестабильности вследствие полного разрыва крестцово-остистых и крестцово-бугорных связок.

Латеральная компрессия таза с воздействием силы на его боковую поверхность, гребешок подвздошной кости или область большого вертела приводит к внутренней ротации половины таза вокруг крестцово-подвздошного сустава с разрывом обоих полуколец. Обычно при этом происходит раздавливание и раздробление боковой массы крестца на стороне повреждения, однако возможны также разрыв задней крестцово-подвздошной связки или отрыв заднего края подвздошной кости (рис. 2-142).

Наиболее характерными признаками в рентгенологической картине являются сплющивание и раздробление боковой массы крестца на стороне воздействия силы (рис. 2-143 и захождение лонных костей в области симфиза или парасимфизеальный перелом лонной кости со смещением и захождением отломков. Если не происходит перелома крестца (обычно у молодых пациентов с более прочными костями), на аксиальных КТ-срезах может наблюдаться заднее «раскрытие» крестцово-подвздошного сустава (клиновидная деформация суставной щели с расширением ее кзади) в результате повреждения задних и межкостных крестцово-подвздошных связок.

Вариантом двустороннего нестабильного повреждения при латеральной компрессии является перелом по типу ручки лейки (контралатеральный двойной вертикальный перелом), обусловленный действием силы в косом направлении. На стороне воздействия силы происходит разрыв крестцово-подвздошного сустава или перелом рядом с ним, а на противоположной стороне - перелом обеих ветвей тазовой кости (рис. 2-144). Часто возникает забрюшинное кровоизлияние. При таком типе повреждения отмечается ротационная нестабильность не только вокруг вертикальной, но и вокруг сагиттальной оси. Последняя является причиной разного уровня расположения головок бедренных костей.

Высокоэнергетическая травма таза с комбинацией компрессии таза и сил вертикального сдвига вызывает разрыв заднего лигаментозного комплекса и дна полости таза вместе с крестцово-остистыми и крестцово-бугорными связками и приводит к комбинированной (ротационной и вертикальной) нестабильности, при которой ротационные смещения дополняются краниальным и (или) дорсальным смещением половины таза (рис. 2-145). При этом возможны разные повреждения заднего полукольца таза: перелом крыла подвздошной кости, разрыв крестцово-подвздошного сустава, переломовывих в крестцово-подвздошном суставе с вовлечением крыла подвздошной кости, латеральный или трансфораминальный перелом боковой массы крестца. При последнем могут быть травмированы крестцовые корешки, проходящие через эти отверстия.

Наиболее специфическим рентгенологическим признаком повреждений с вертикальной нестабильностью таза является краниальное смещение всей половины таза, однако оно отмечается только в части случаев (рис. 2-146, 2-147). Вертикальный сдвиг сопровождается разрывом подвздошно-поясничной связки или переломом поперечного отростка L₅ позвонка, к которому прикрепляется эта связка (рис. 2-147). Отрыву поперечного отростка следует уделять особое внимание. Он служит косвенным указанием на вертикальный сдвиг и часто сопровождается неврологическими нарушениям.

К таким повреждениям примыкают также переломы, проходящие через крыло подвздошной кости (от гребешка до большой седалищной вырезки), или вертикальные, чаще трансфораминальные переломы, пересекающие весь крестец, в сочетании с повреждением пояснично-подвздошной, крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок.

Некоторые авторы считают, что тяжелая сагиттальная компрессия при воздействии очень грубой силы может привести к полному костному или связочному разрыву заднего полукольца с комбинированной ротационной и вертикальной нестабильностью. Одним из вариантов такого повреждения является разрыв симфиза в сочетании с диастазом крестцово-подвздошного сустава вследствие разрыва задних крестцово-подвздошных связок (вывих таза; см. рис. 2-146).

Переломы вертлужной впадины

Переломы вертлужной впадины составляют 25% всех переломов таза и происходят в результате удара головки бедренной кости о центральную часть впадины или ее края, особенно задний, при передаче силы, воздействующей на стопу, колено или большой вертел. Переломы вертлужной впадины являются следствием травмы с высокой энергией, например ДТП с высокой скоростью движения транспортного средства или падения с большой высоты. Вид перелома в большой мере зависит от положения бедра в момент травмы.

В задачи визуализации при ацетабулярных переломах входит оценка самой вертлужной впадины и поддерживающих ее в положении стоя передней (подвздошно-лобковой) и в положении сидя задней (подвздошно-седалищной) колонн, которые соединяются друг с другом над уровнем крыши (рис. 2-148).

Вертлужная впадина состоит из покрытой суставным хрящом периферической части (крыша, передний и задний края) - полулунной поверхности и не покрытой хрящом ямки. Крыша вертлужной впадины играет ведущую роль в передаче статической нагрузки на головку бедренной кости.

Только верхняя четверть ацетабулярной суставной поверхности рассматривается как крыша впадины, остальные три четверти составляют края.

В состав задней колонны входят короткий сегмент задней части подвздошной кости, а внизу тело и ветвь седалищной кости. Задний край задней колонны образован сверху вниз большой седалищной вырезкой, седалищной остью, малой седалищной вырезкой и нисходящей ветвью седалищной кости. Внутренняя поверхность этой колонны соответствует четырехсторонней пластинке (внутренней поверхности костной стенки малого таза между его верхним краем и большой седалищной вырезкой) и внутренней поверхности седалищного бугра. Задняя поверхность представлена ретроацетабулярной областью (гладкая и ровная) и неровным седалищным бугром.

Передняя колонна включает широкий сегмент тазовой кости от крыла до нисходящей ветви лонной кости. Верхняя ее часть включает переднюю половину подвздошного гребня и крыла подвздошной кости; промежуточная часть в форме треугольной призмы соответствует передней половине ацетабулум, дистальную часть образуют горизонтальная и нисходящая ветви лонной кости. На переднем крае колонны расположены передняя верхняя и передняя нижняя подвздошные ости, вырезка между ними, подвздошно-гребешковое возвышение и лонный бугорок.

В ходе рентгеноанатомического анализа прямых рентгенограмм должны быть изучены шесть линий, отображающих поверхности и края тазовой кости (рис. 2-149).

Обычную прямую рентгенограмму для диагностики переломов вертлужной впадины нужно дополнять снимками с поворотами пациента на сторону интереса (подвздошная проекция - рис. 2-150) и на противоположную сторону (запирательная проекция - рис. 2-151). Такие снимки трудно выполнить у пациентов с травмой, поэтому предпочтительнее использовать рентгенограммы с наклоном центрального луча на 30-40° в сторону повреждения (подвздошная проекция) и в противоположную сторону (запирательная проекция).

В подвздошной проекции изображение крыла подвздошной кости развернуто, на внутренний контур кости выходит ее задний отдел: видны седалищная ость, большая (выше седалищной ости) и малая (ниже седалищной ости) седалищные вырезки. На наружном контуре тазобедренного сустава отмечается передний край вертлужной впадины (1), видна крыша впадины. Запирательное отверстие не визуализируется (рис. 2-150). На рентгенограмме в запирательной проекции крыло подвздошной кости изображается тангенциально, на всем протяжении видна подвздошно-гребешковая линия, запирательное отверстие и ветви тазовой кости развернуты рис. 2-151).

Однако даже посредством многопроекционной рентгенографии не выявляется до 10% переломов вертлужной впадины и пропускается до 80% внутрисуставных фрагментов. Не всегда удается правильно классифицировать переломы. Методом выбора для полной оценки переломов вертлужной впадины, особенно сложных, с множественными плоскостями перелома, является КТ. При переломах с минимальным смещением не требуются сложные реконструкции, но при сложных переломах со значительным смещением и ротационной деформацией полезны мультипланарная и объемные реформации. Наиболее наглядное представление о таких повреждениях дают объемные реформации с экстракцией головки бедренной кости, позволяющие прямо осмотреть вертлужную впадину. При этом полностью отображаются плоскость перелома и ее направление, пространственные соотношения между фрагментами. Для планирования лечения полезны мультипланарные и объемные реформации в тех же проекциях, в которых выполняют рентгенограммы: прямой, запирательной, подвздошной. Особенно важно исключить переход перелома на крышу впадины и оценить неконгруэнтность суставных поверхностей. Хотя для представления хода перелома в вертлужной впадине часто достаточно реконструкции четырехугольной пластинки с медиальной стороны, при этом не удается полностью оценить передний и задний края. КТ позволяет более точно оценить центрацию головки во впадине, визуализировать внутрисуставные фрагменты, а также распознать сопровождающие повреждения мягких тканей.

В то же время важно сопоставлять 3D-изображения с аксиальными срезами, так как последние более чувствительны при выявлении тонких линий переломов без смещения. На аксиальных срезах также лучше оцениваются вследствие более высокого пространственного разрешения внутрисуставные фрагменты и внутрисуставные части фиксирующих винтов. Помимо этого, КТ обеспечивает также точную оценку мягкотканных повреждений. КТ используют и после операции для оценки вправления отломков и распознавания внутрисуставных фрагментов или транскортикального проникновения фиксирующих винтов. Вопрос о том, необходима ли многопроекционная рентгенография или при возможности следует сразу использовать КТ, рассматривался выше в настоящем разделе.

Различают элементарные переломы вертлужной впадины и сочетанные переломы, складывающиеся из комбинации элементарных.

Элементарные переломы вертлужной впадины включают:

Перелом заднего края является наиболее частым, составляя примерно 1/4 всех переломов ацетабулум (рис. 2-152). Механизм такой же, как у заднего вывиха: чаще всего удар колена о приборный щиток при согнутом и отведенном бедре во время ДТП. Часто сопровождает задние вывихи и подвывихи головки бедренной кости.

Различают два типа перелома заднего края: с разрывом суставной капсулы и без такового (рис. 2-153). В случае разрыва капсулы фрагмент заднего края может смещаться в мягкие ткани кзади, а иногда даже проецируется на прямой рентгенограмме латерально от наружного края крыши впадины. При этом типе имеется опасность асептического некроза фрагмента. Если разрыв капсулы отсутствует, смещение происходит под давлением головки бедренной кости, что может привести к импрессии некоторых фрагментов и возникновению свободных внутрисуставных фрагментов.

Перелом заднего края не всегда отчетливо выявляется на рентгенограммах, однако наличие малейшей деформации линии заднего края в связи с травмой должно вызывать подозрение на перелом. Линия перелома, накладываясь на шейку бедренной кости, может быть принята за перелом шейки бедренной кости.

Перелом переднего края вертлужной впадины - самый редкий из элементарных (2% всех ацетабулярных переломов). Происходит от удара по большому вертелу при внутренней ротации бедра, который смещает головку бедра в направлении переднего края с его отделением от подвздошно-лонной колонны. Такие переломы сопровождаются передним вывихом или подвывихом головки бедренной кости. Линия перелома начинается на переднем крае впадины и отделяет от нее ту или иную часть переднего рога полулунной поверхности (при большом фрагменте - переднюю половину и большую часть крыши). Вторая линия перелома, в результате которой возникает свободный фрагмент, проходит через верхнюю ветвь лонной кости. Отсутствие перехода на противоположную сторону запирательного отверстия отличает такой перелом от нижнего перелома передней колонны (рис. 2-154).

На рентгенограммах отмечается перерыв подвздошно-гребешковой линии и верхней ветви лонной кости. Фигура слезы исчезает или смещается медиально. В запирательной проекции выявляется большой фрагмент в виде «бабочки» по ходу подвздошно-гребешковой линии.

Перелом передней колонны редко бывает изолированным и обычно сочетается с переломами задней колонны или с поперечным переломом. Переломы передней колонны происходят от удара по большому вертелу при внутренней ротации бедра. Он начинается на переднем крае крыла подвздошной кости между передней верхней подвздошной остью и передней нижней подвздошной остью, пересекает вертлужную впадину через передний рог полулунной поверхности и достигает запирательного отверстия, переходя через него на седалищно-лонную ветвь (рис. 2-155).

На рентгенограммах в прямой проекции обнаруживается перерыв подвздошно-гребешковой линии и переднего края вертлужной впадины, медиальное смещение фигуры слезы относительно подвздошно-седалищной линии. Наряду с этим выявляются переломы лонной кости или в области лонно-седалищного стыка. На рентгенограммах в запирательной проекции видно, что перелом пересекает поперечно подвздошно-гребешковую линию. В результате вертикального хода эти переломы хорошо видны на аксиальных КТ-срезах. Они могут сопровождаться передним подвывихом или вывихом головки бедра. Реже перелом начинается в передней трети гребешка подвздошной кости и оттуда зигзагообразно нисходит к впадине.

В запирательной проекции отмечается, помимо перерыва подвздошно-гребешковой линии, двойной контур крыла подвздошной кости, обусловленный его наружной ротацией, и смещение головки бедренной кости. В подвздошной проекции определяется широкая зигзагообразная линия перелома в крыле подвздошной кости.

Объемные реформации помогают уточнить направления смещения отломков и дифференцировать этот тип перелома от переломов обеих колонн или от сочетанных поперечных переломов вертлужной впадины и переднего столба.

Перелом задней колонны происходит нечасто. Механизм травмы такой же, как при переломе заднего края, но перелом задней колонны возникает при отведении бедра и достаточной силе для отделения задней колонны от остальной тазовой кости, что сопровождается дополнительным переломом седалищно-лонной ветви. Перелом задней колонны начинается в области большой седалищной вырезки, проходит через вертлужную впадину, пересекая крышу и задний рог полулунной поверхности, и продолжается уже в седалищно-лонной ветви (рис. 2-156).

На прямой рентгенограмме выявляется перерыв подвздошно-седалищной линии, вертлужной впадины и седалищно-лонной ветви. Наличие перелома седалищно-лонной ветви обязательно для диагноза перелома задней колонны. Подвздошно-седалищная линия смещена медиально относительно фигуры слезы, которая остается неизмененной (рис. 2-157). Вместе с фрагментом смещена и головка бедренной кости. Такие переломы лучше видны в запирательной проекции. Если перелом происходит спереди от фигуры слезы, последняя не прослеживается на рентгенограмме или смещается вместе с фрагментом задней колонны.

КТ дает возможность проследить каудальное распространение перелома в плоскости, близкой к фронтальной, от верхней части большой седалищной вырезки с отклонением кпереди на последовательных срезах. Видно, как перелом пересекает крышу вертлужной впадины и делит на две части саму впадину и седалищно-лонную ветвь.

Поперечные переломы вертлужной впадины пересекают обе колонны и дно вертлужной впадины (четырехугольную пластинку), распространяясь на седалищную ость кзади и кверху, к большой седалищной вырезке. При этом тазовая кость разделяется на две половины: верхнюю (она же передняя), которая фиксирована к крестцу и включает часть крыши различных размеров, и нижнюю, которая подвижна и должна быть фиксирована к верхней половине (рис. 2-158, см. цв. вклейку).

Чаще всего такие переломы не чисто поперечные, а имеют тенденцию к наклону в латеральную сторону (медиально линия перелома проходит выше, чем латерально). Поперечные переломы подразделяются по их отношению к крыше вертлужной впадины на транстектальные (пересекающие крышу), юкстатектальные (проходящие на границе крыши и ямки впадины) и инфратектальные (ниже уровня крыши). Хотя при последних не разрывается суставная поверхность, могут возникнуть ее вторичные неровности.

При Т-образных переломах поперечный перелом вертлужной впадины дополняется нисходящим переломом, распространяющимся вниз через вертлужную впадину, выходя на запирательное отверстие и седалищно-лонную ветвь. Нисходящая линия перелома может отклоняться кзади или кпереди (рис. 2-159). Т-образный перелом может рассматриваться как вариант поперечного или как сочетанный.

На прямых рентгенограммах обнаруживается перерыв всех вертикальных и косых структур в области тазобедренного сустава: обеих колонн, подвздошно-гребешковой линии, задней поверхности таза. Вследствие внутреннего смещения нижнего фрагмента увеличивается поперечник ацетабулум («овализация» впадины), а смещение головки вместе с этим фрагментом относительно крыши приводит к клиновидной деформации суставной щели вершиной клина внутрь (рис. 2-160). Следует учитывать и косвенный рентгенологический симптом таких переломов - медиальное смещение контура внутренней запирательной мышцы и асимметрию этих мышц, отображающие гематому под ней или в самой мышце. В запирательной проекции отмечается перерыв подвздошно-гребешковой линии, «пустая» (смещение головки) и необычно узкая крыша вертлужной впадины. В подвздошной проекции лучше выявляется медиальное смещение нижнего фрагмента.

Посредством КТ уточняются соотношения между головкой и ацетабулярной крышей, «овализация» вертлужной впадины или смещение головки вместе с нижним фрагментом впадины вверх и медиально в сторону полости таза (центральный подвывих или вывих). При Т-образных переломах возможно смещение головки в разных направлениях:

При строго поперечных переломах плоскость перелома совпадает с плоскостью аксиальных КТ-срезов, что может вызвать трудности распознавания, если не используется мультипланарная реконструкция. Тем не менее, большинство поперечных переломов визуализируется на аксиальных срезах вследствие наклонного хода перелома (медиально выше, чем латерально). Тем самым направление плоскости перелома приближается к переднезаднему. Из-за ее латерального отклонения в каудальном направлении на последовательных КТ-срезах поперечные переломы можно принять за вертикальные переломы колонн. Отличить их помогают следующие особенности:

Сочетанные переломы

Наиболее частым является сочетание поперечного перелома с переломом заднего края вертлужной впадины (рис. 2-162). Поперечный перелом может сочетаться также с переломом переднего края. Его выделение обосновывается отличием в хирургическом доступе: его можно достигнуть спереди, тогда как при Т-образном переломе требуется задний доступ.

Перелом задней колонны и заднего края вертлужной впадины встречается нечасто (рис. 2-163). Своеобразие такого перелома заключается в наличии множественных фрагментов, которые могут вдавливаться в тазовую кость, что требует артротомии для полного вправления.

Переломы обеих колонн - самые сложные из переломов вертлужной впадины. Они происходят в нескольких плоскостях, сопровождаясь раздроблением, ротацией и смещениями отломков. На счет этих переломов относится большая часть плохих результатов вправления и осложнений (ацетабулярный некроз, вторичный артроз).

Один из компонентов перелома начинается от большой седалищной вырезки и соединяется под углом с другим компонентом перелома, который начинается на переднем крае тазовой кости между передней верхней и передней нижней седалищными остями (первый тип) или на гребне подвздошной кости (второй тип). Этот перелом не затрагивает вертлужную впадину, но дополняется, как и при Т-образных переломах, вертикальным переломом, который разделяет вертлужную впадину и запирательное отверстие на переднюю и заднюю половины (рис. 2-164).

Тем самым образуются три основных фрагмента (рис. 2-165 - 2-166). Первый фрагмент - сегмент крыла подвздошной кости, сохраняющий связь с крестцом, является стабильным, тогда как остальные два фрагмента подвижны. Второй фрагмент соответствует передней колонне, включая большую часть тазобедренного сустава: крышу и большую часть ямки вертлужной впадины с передним рогом полулунной поверхности. Третий фрагмент соответствует задней колонне и подобен фрагменту, возникающему при ее изолированном переломе. В его состав входят ретроацетабулярная область с задней частью ямки вертлужной впадины и задним рогом полулунной поверхности. Вертикальный компонент перелома продолжается на другой стороне запирательного отверстия в седалищно-лонной ветви или в нижней ветви лонной кости. Возможны и другие линии переломов, однако все они, кроме названных трех основных, вторичны.

Особенностью этого типа перелома является отделение всех фрагментов вертлужной впадины от подвздошной кости, что позволяет им значительно смещаться (в отличие от поперечных переломов, при которых сохраняются обычные соотношения между фрагментами), и отсутствие стабильной части вертлужной впадины, связанной с остальной подвздошной костью, в отличие от других типов переломов.

На прямых рентгенограммах переломы обеих колонн проявляются перерывом подвздошно-гребешковой и подвздошно-седалищной линий, а также линии крыши вертлужной впадины. Их особенностью является искривленная линия перелома, отражающая перерыв большой седалищной вырезки (см. рис. 2-166, а, б).

На рентгенограмме в запирательной проекции выявляется симптом «шпоры», обусловленный смещением ротированного наружу и смещенного медиально второго фрагмента относительно первого. В подвздошной проекции лучше всего отображается ход линии перелома в крыле подвздошной кости и во многих случаях медиальная ротация крыши.

Однако для детального морфологического анализа необходима КТ с мультипланарным и объемным реформатированием. Мультипланарное реформатирование показывает степень раздробления вертлужной впадины, вовлечение головки бедренной кости. Объемное реформатирование позволяет представить все типичные симптомы таких переломов, оценить морфологию и пространственную ориентацию всех трех главных фрагментов, определить нормальные соотношения первого фрагмента с крестцом, смещения задней колонны и ее соотношения с головкой бедренной кости, а в запирательной проекции - выявить симптом шпоры (см. рис. 2-166).

На рентгенограммах может создаваться ложное впечатление конгруэнтности суставных поверхностей головки и впадины при центральном подвывихе головки, что обусловлено ротацией главных фрагментов. В то же время объемное реформатирование показывает в таких случаях, что головка не покрыта крышей впадины (симптом «ложной конгруэнтности»). Головка бедренной кости может сохранять правильные соотношения с передним краем впадины, смещаясь вместе с ним (со вторым фрагментом), но оказывается смещенной относительно заднего края, что видно уже на аксиальных срезах.

90% переломов вертлужной впадины составляют пять форм:

Некоторые переломы вертлужной впадины трудно классифицировать. Часто встречаются сложные переломы с раздроблением и компонентами в разных плоскостях.

Переломы вертлужной впадины нередко сопровождаются вывихами головки бедренной кости. Чаще всего встречается задний вывих (около 45% случаев), который сопровождает переломы заднего края, сочетанные переломы задней колонны и заднего края, поперечные переломы с переломом заднего края, Т-образные переломы с косым направлением вертикального компонента или отрывом заднего края. Эти вывихи нередко осложняются асептическим некрозом головки бедренной кости (в среднем 7-8%, частота их может зависеть от сроков вправления).

На втором месте по частоте находится центральный вывих головки бедренной кости (более 11% случаев переломов вертлужной впадины). Центральное смещение головки, которое сопровождает многие поперечные переломы, еще не означает центрального вывиха, если головка сохраняет правильные соотношения с нижним фрагментом, смещаясь вместе с ним. Центральный вывих головки сопровождает чисто поперечные переломы (первичный центральный вывих) или поперечные переломы с отрывом заднего края (вторичный центральный вывих, возникающий в процессе вправления заднего вывиха). При центральных вывихах асептический некроз головки практически не встречается.

Самый редкий вывих при переломах вертлужной впадины - это передний вывих, который может сопровождать переломы переднего края, передней колонны, поперечные переломы с отрывом переднего края и Т-образные переломы с косым передним направлением вертикального компонента. Другим осложнением переломов вертлужной впадины является вторичный коксартроз, обусловленный хондролизом, возникающим при разрывах суставного хряща, неровностями суставной поверхности при неточном сопоставлении отломков.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ И МИННО-ВЗРЫВНЫХ ТРАВМ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

(А.Ю. Васильев, Е.А. Егорова)

КОД ПО МКБ-10

Y22 Повреждение в результате выстрела из ручного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

Y23 Повреждение в результате выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

Y24 Повреждение в результате выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

Этиопатогенез и классификация огнестрельных ранений и минно-взрывной травмы конечностей

Огнестрельные ранения и минно-взрывная травма - вид хирургической патологии, возникающей при воздействии на организм ранящих снарядов стрелкового оружия и боеприпасов взрывного действия. Они могут быть боевыми (получены в ходе вооруженных конфликтов) и небоевыми (при террористических актах, техногенных катастрофах и т.п.).

Огнестрельные ранения и минно-взрывная травма подразделяются:

Независимо от вида факторов, вызвавших эти ранения и повреждения, человека, их получившего, называют раненым.

Интерес медицинских специалистов к изучению особенностей огнестрельных ранений и минно-взрывной травмы поддерживается наличием вооруженных конфликтов, которые постоянно возникают во многих странах мира. За последние десятилетия возросла доля поражений от боеприпасов взрывного действия (47,7%) по сравнению с огнестрельными (пулевыми и осколочными). Кроме того, особенности механизмов действия взрывчатых веществ обусловили высокую частоту ранений конечностей, которые стали преобладать над повреждениями других локализаций (74,8%), в 40,1-45,6% случаев они располагались на уровне бедра и голени, отличались тяжестью и сочетанностью.

Огнестрельные и минно-взрывные ранения характеризуются обширностью дефектов мягких тканей, особенно у выходных отверстий снарядов, первичным микробным загрязнением.

В высеваемой флоре грамположительные анаэробы составляют около 60% (из них 38,3% - S. aureus). На долю грамотрицательных анаэробов приходится 25,9%, причем преобладают энтеробактерии (19,6%). Примерно 4% составляет аэробная флора. При динамическом контроле, проводимом на фоне антибактериальной терапии, видовой состав возбудителей раневой инфекции меняется с увеличением доли грамотрицательных бактерий, которые устойчивы к антибиотикам в 7,6% случаев.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

Огнестрельные ранения наносятся огнестрельными снарядами (пуля, дробь, картечь, осколок и т.п.; рис. 2-167 - 2-169).

Особенности огнестрельных ранений определяются множеством факторов: расстоянием, с которого произведен выстрел, калибром, скоростью, массой, стабильностью полета ранящего снаряда (рис. 2-170).

Их тяжесть зависит от заинтересованности сосудисто-нервных образований (выявляемых у 12,1-30,6% раненых), мягких тканей, костей и суставов конечностей. В огнестрельной ране выделяют:

Рентгеновские методы наиболее чувствительны при диагностике огнестрельных переломов, которые подразделяют на неполные и полные (рис. 2-171).

Их верификация основывается на результатах клинико-лучевых исследований и обычно не вызывает трудностей. Рентгенологическая картина достаточно специфична (рис. 2-172 - 2-174).

Обычно характер переломов оскольчатый, в 70% случаев в мягких тканях определяются инородные тела металлической плотности (осколки, оболочки пули и т.п.). При этом число отломков и промежуточных костных фрагментов особенно велико при повреждении компактного костного вещества при диафизарных переломах, меньше - при ранениях губчатого вещества эпифизарных концов длинных костей.

МИННО-ВЗРЫВНАЯ ТРАВМА

Минно-взрывная травма - многофакторное поражение, возникшее вследствие сочетанного воздействия на человека ударной волны, газовых струй, пламени, токсических продуктов, осколков корпуса боеприпаса, вторичных ранящих снарядов, вызывающих тяжелые повреждения в зоне непосредственного воздействия и в организме в целом. В структуре минно-взрывной травмы (МВТ) выделяют минно-взрывные ранения и минно-взрывные повреждения (рис. 2-175).

При определении смыслового содержания терминов «травма» и «повреждение и ранение» нельзя принимать их как синонимы. Травма обладает более общим значением, по определению Э.А. Нечаева и соавт. (2002 г.): «Повреждений может быть несколько, а травма одна». В обобщенном смысле травма - это категория социальная и клиническая, возникает в результате взаимодействия организма человека с повреждающими факторами, которые обусловливают ее патогенез. Она имеет целый комплекс причинно-следственных связей, отражающих как местные изменения, так и общую реакцию организма (травматическая болезнь) на внешнее воздействие и возможные осложнения.

Повреждение (ранение) - категория патоморфологическая, характеризуется нарушением целостности какого-либо анатомического образования, имеет конкретную причину, локализацию и механизм формирования.

Патогенез МВТ существенно отличается от огнестрельных ранений как по набору поражающих факторов, так и по характеру их воздействия на человека.

К особенностям повреждений, возникающих в результате взрыва, относятся:

Независимо от особенностей подрыва местные и сегментарные морфо-функциональные расстройства в поврежденных конечностях и их топография имеют ряд закономерностей. В качестве рабочей классификации все изменения в мягких тканях условно разделены на три топографо-анатомических уровня (зоны), различающихся между собой качественными структурными характеристиками (рис. 2-176 - 2-177).

Для первой зоны характерна полная дезинтеграция тканей (дробление, распыление и разбрасывание) с образованием абсолютного дефекта поражаемой части тела. Проксимальной границей данного уровня является линия перелома костей.

На протяжении второй зоны (контузии тканей) характерно наличие кровоизлияний и участков необратимых изменений тканей. Ее величина может достигать 1520 см и зависит от особенности анатомического строения сегмента.

Третья зона - коммоции тканей смежного сегмента конечности и восходящих циркуляторных расстройств. Структурные и функциональные нарушения характеризуются отрывом коллатералей от магистральных сосудов, гемоинфильтрацией основного сосудисто-нервного пучка, нарушением сосудистого тонуса, снижением дренажных свойств емкостных сосудов, реактивными изменениями аксонов отдельных периферических нервов. Все вышеперечисленные изменения предопределяют длительные нарушения макро- и микроциркуляции, преимущественно подфасциальных тканей.

Анализируя характер изменений в тканях в области огнестрельных ранений и после МВТ, можно выделить ряд общих особенностей:

Особенно тяжело протекают огнестрельные и минно-взрывные ранения суставов, которые подразделяются на проникающие и непроникающие, сквозные и слепые.

При повреждении только параартикулярных тканей без нарушения целостности синовиальной оболочки ранения относятся к непроникающим. Если последняя повреждена, полость сустава сообщается с огнестрельной раной - ранение следует квалифицировать как проникающее.

Данные характеристики могут быть оценены с большей достоверностью клинически.

При решении вопроса о слепом и сквозном характере ранения сустава рентгенологический метод занимает ведущее место. Наличие металлического инородного тела в полости сустава можно квалифицировать как слепое проникающее ранение.

Однако ранения, клинически принимаемые за слепые, могут оказаться сквозными, когда по данным рентгенологического исследования не выявляются металлические инородные тела в полости сустава. Наоборот, при типичном малом входном раневом отверстии и большой выходной ране рентгенологический контроль обнаруживает одно или несколько инородных тел в полости сустава (ранение слепое проникающее; рис. 2-178).

Кроме того, при минно-взрывных ранениях и повреждениях в суставах могут иметь место вывихи (подвывихи) - полное (частичное) нарушение пространственного взаимоотношения компонентов, составляющих сустав (вследствие разрыва капсульно-связочного аппарата или снижения тонуса мышц).

Общие принципы диагностики и лечения огнестрельных ранений и минно-взрывной травмы конечностей

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ И МИННО-ВЗРЫВНОЙ ТРАВМЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

При проведении обследования пациентов с огнестрельными и минно-взрывными ранениями конечностей рентгенологическое исследование является первоочередным, оно выполняется:

В протоколе исследования необходимо подробно характеризовать состояние центрального и периферического отломков и промежуточных фрагментов, ход раневого канала, наличие инородных тел.

Спиральная КТ (СКТ) является уточняющей рентгенологической методикой, которая выполняется для оптимальной визуализации зоны поражения и проведения анатомотопометрических измерений, для чего используются мультипланарные и объемные реформации.

Кроме оценки кости, обращают внимание на различные патологические изменения в мягких тканях, такие как участки некроза, фиброза, гематомы, невромы, зоны инфильтрации воспалительного генеза и т.д., в том числе очаги, спаянные с окружающими тканями, расположенные достаточно глубоко (рис. 2-179).

Для анализа состояния артериального компонента сосудистых структур конечностей исследования могут быть дополнены болюсным контрастным усилением. Неионные рентгенконтрастные средства вводятся внутривенно в количестве 150 мл со скоростью 3 мл/с. Время, которое должно пройти от момента введения контрастного препарата в кубитальную вену до начала сканирования, зависит от локализации исследуемой области. Например, для нижних конечностей оно составляет от 17 до 20 с.

В протоколе должны найти отражение анализ структурных изменений кости, подробное описание типа и локализации переломов, пространственного взаимоотношения суставных концов, геометрии и проходимости сосудов, наличие дополнительных сосудистых образований, избыточных артериальных коллекторов, изменения мягких тканей как очагового, так и диффузного характера.

Ультразвуковое исследование конечностей проводится на аппаратах с использованием датчика линейного сканирования с частотой 5,0-8,0 МГц. К его задачам относятся:

УЗИ является достаточно информативным методом, не сопровождающимся лучевой нагрузкой, что позволяет эффективно использовать его как для первичной диагностики патологии, так и в качестве метода контроля результатов лечения; особенно это касается нарушений гемодинамики.

После минно-взрывных ранений и повреждений в заинтересованном сегменте происходит ограниченное сужение сосудов, наблюдается их функциональная неполноценность, выражающаяся в спазме, к которому может присоединяться васкулярный неврит. Все эти патологические явления требуют своевременного распознавания и лечения.

В ходе исследований раненых получено, что только в 62,5% случаев после МВТ комплекс интима-медиа артерий нижних конечностей сохраняет свою дифференцировку, а диаметр сосудов соответствует нормальным значениям. В 12,5% комплекс интима-медиа утолщается при сохранении его структуры, в 25% наблюдений имеет место увеличение толщины комплекса, что выражается нарушением дифференцировки, в стенке визуализируются негомогенные уплотнения. У 44% пациентов в просвете артерий визуализируются неоднородные тромботические массы (рис. 2-180).

По данным УЗИ нижних конечностей после МВТ, в 94,7% случаев поверхностные и глубокие вены остаются проходимыми. Просвет указанных сосудов определяется свободным, сохраняется магистральный кровоток по всем отделам.

Острый окклюзивный тромбоз вен бедра и голени развивался с одинаковой частотой, и составляет 6,5-7%. Диаметр вены увеличивался в 1,5-2 раза по сравнению с диаметром соименной артерии. При компрессии датчиком выявлялась несжимаемость вены. В просвете визуализировались гипоэхогенные неоднородные массы. При проведении цветного допплеровского картирования (ЦДК) наблюдается отсутствие окрашивания просвета пораженного сегмента и спектра кровотока при допплерографии см. рис. 2-180, б).

МРТ для диагностики повреждений у раненых с огнестрельными ранениями и МВТ не используется ввиду наличия противопоказаний, обусловленных инородными металлическими телами в тканях (пуль, осколков и т.п.).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ И МИННО-ВЗРЫВНОЙ ТРАВМЫ КОНЕЧНОСТЕЙ И КОНТРОЛЬ ЕГО ЭФФЕКТИВНОСТИ

Учитывая тяжесть огнестрельных ранений и МВТ основной задачей на начальных этапах медицинской помощи является борьба за жизнь пострадавшего, предотвращение осложнений, в первую очередь гнойно-септических (рис. 2-181, 2-182).

К ее основным принципам следует относить:

Опыт, накопленный военными травматологами по применению ВЧКДО для лечения огнестрельных ранений конечностей и МВТ, показал, что данный метод наиболее выгоден, так как он:

При огнестрельных ранениях и МВТ переломы склонны к замедленной консолидации, развитию остеомиелита, различного рода и степени тяжести функциональным нарушениям. Оценивая исходы их лечения, Э.А. Нечаев и соавт. (2002 г.) отметили, что добиться сращения переломов длинных костей в обычные сроки удалось только в 69,8% случаев (ложные суставы сформировались в 3,6% наблюдений), укорочения конечностей и деформации составили 22,6% случаев, гнойные осложнения (осеомиелиты и артриты) развились у 9,3% раненых.

В ближайший и отдаленный периоды после ранений регистрировались различные по происхождению и выраженности осложнения и последствия: тугоподвижность и контрактуры в смежных суставах (72,6%), сосудистые нарушения (65,4%), фиброзное перерождение мышц (16,9%).

Широкое применение ВЧКДО позволило сократить на 36,6% частоту укорочений и неправильно сросшихся переломов (рис. 2-183).

Следует отметить особенность консолидации переломов костей конечностей после огнестрельных ранений и МВТ - формирование периостальных «мостов» или «боковых скобок», которые в виде асимметричной муфты окружают костные отломки.

На рисунке 2-184 представлены исходы лечения сквозного пулевого ранения правого бедра, многооскольчатого подвертельного перелома бедренной кости. Пациенту был выполнен ВЧКДО правой бедренной кости стержневым аппаратом, консолидация наступила через 9 мес после ранения с формированием избыточной костной мозоли.

Однако периостальные «мосты» представляют собой слабое место кости до окончания функциональной перестройки костной мозоли, восстановления костной структуры, могут подвергнуться перелому даже при незначительных внешних воздействиях.

Кроме того, причиной рефрактур и формирования ложных суставов после огнестрельных ранений и МВТ конечностей является хронический остеомиелит - воспалительная деструкция костной ткани, сопровождающаяся ее септическим некрозом:

Гематогенный остеомиелит относится к достаточно редкой форме гнойных осложнений со стороны опорно-двигательной системы у взрослых, в настоящее время практически не встречается.

Наиболее тяжело раневая инфекция протекает в случаях внутрисуставных переломов, когда развивается эмпиема (20%), капсульная флегмона сустава (13,8%), остеомиелит суставных концов или панартрит (6,2%). Лечение этих осложнений в раннем периоде и осуществление сложных реконструктивно-восстановительных оперативных вмешательств в отдаленные сроки направлено на предотвращение функциональных нарушений, развития тяжелого посттравматического артроза, фиброзных и костных анкилозов, которые имеют место в 76,8% случаев после сквозных и слепых ранений суставов (рис. 2-185).

По результатам анализа данных лучевого исследования конечностей после огнестрельных ранений и минно-взрывной травмы был предложен оптимальный диагностический алгоритм этого достаточно тяжелого вида повреждений (рис. 2-186).

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА СОСТОЯНИЯ АМПУТАЦИОННЫХ КУЛЬТЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ, ВЫПОЛНЕННЫХ ПО ПОВОДУ ПОВРЕЖДЕНИЙ

(А.Ю. Васильев, Е.А. Егорова)

Ампутационную культю можно рассматривать как сохранившуюся после ампутации (экзартикуляции) или травмы часть конечности или ее сегмента.

Нарушения формирования культей конечностей классифицируются как пороки и болезни культи.

КОД ПО МКБ-10

T87.6 Другие и неуточненные осложнения ампутационной культи.

Этиопатогенез болезней и пороков культей конечностей после ампутаций (экзартикуляций), выполненных по поводу травм

Ампутация - удаление периферического отдела конечности на протяжении одного сегмента (в промежутке между суставами).

Экзартикуляция - вычленение конечности на уровне сустава.

Показания к выполнению ампутаций (экзартикуляций) после травм:

Задача оперативного вмешательства - выбрать оптимальный уровень и способ ампутации (экзартикуляции), сформировать безболезненную, опороспособную и функциональную культю.

Для того чтобы пациент мог полноценно пользоваться протезом, культя должна быть в первую очередь функциональной и опороспособной (рис. 2-187).

Показатели удовлетворительного состояния культи конечности:

Сроки и характер заживления мягких тканей после ампутации (экзартикуляции) зависят от состояния и массивности пересеченных мышц, уровня ампутации. Параллельно с рубцеванием мягких тканей происходит заживление костной раны, которое заканчивается созданием на поверхности опила замыкательной пластинки, в идеале представляющей собой компактное вещество линейной формы с четкими ровными контурами, толщиной 2-3 мм.

Ее рост проходит все стадии, аналогичные заживлению переломов:

В случае организации очень тонкой, не до конца оформившейся замыкательной пластинки протезирование возможно, ходьба должна быть строго дозированной, с применением лечебных протезов и дополнительной опоры на костыли.

Формирование культи не заканчивается образованием рубца и замыкательной пластинки, еще в течение года (иногда нескольких лет) в кожно-фасциально-мышечном лоскуте и кости происходят постепенные, по-разному выраженные преобразования.

Одновременно с процессом репарации отмечаются изменения, связанные с нарушением функции и трофики пересеченных мышц, сухожилий, сосудов, нервов, кости. Отмечается сложная дегенеративная перестройка всего сохраненного отдела конечности. Объем культи уменьшается в течение первых недель после ампутации за счет атрофии мышц, утративших места своего прикрепления. Их дистальные отделы ретрагируют, подвергаются рубцовой дегенерации, срастаются с костью.

Классификация нарушений формирования ампутационной культи

Инвалидизация пациентов чаще наступает при потере верхних конечностей, однако нарушения формирования культей в 75% случаев отмечается после ампутаций (экзартикуляций) нижних конечностей. Своевременное и точное выявление патологии культей конечностей является основополагающим моментом при подготовке пациентов к первичному протезированию, полноценное проведение которого невозможно без создания комплекса диагностических мероприятий, основанных на использовании современных методов лучевой диагностики:

Нарушения формирования культи увеличивают степень инвалидизации пациента. Их разделяют на две основные группы: пороки и болезни, которые можно рассматривать как следствие воздействия внешних или внутренних факторов, обусловленных:

Диагностика нарушений формирования ампутационной культи

Пороки культей конечностей диагностируются клинически и с использованием лучевых методов на основании учета количественных и качественных характеристик. Они отмечаются в 48,7% случаев у пациентов после ампутаций (экзартикуляций), выполненных по поводу травм.

Семиотика пороков культи:

Эти патологические состояния в значительной мере снижают качество жизни пациента, являются показанием к повторным оперативным вмешательствам (реампутации, костно-пластической операции и т.д.).

При нерациональном уровне ампутации развиваются нейротрофические и дегенеративные изменения, отмечаются снижение мышечного тонуса, нарушение взаимоотношений в смежных суставах, изменение положения кости (девиация). При попытке пользования протезом выявляются трудности, связанные с функциональной неполноценностью усеченной конечности, из-за которой в момент нагрузки скелет культи отклоняется от нормального положения в том или ином направлении. Для нижних конечностей нарушения существенны при смещении оси костной культи во фронтальной плоскости более чем на 8-9°, в сагиттальной - она должна быть строго вертикальной.

После ампутаций голени, как правило, отклоняется кнаружи малоберцовая кость, что имеет большое клиническое значение, так как усложняется протезирование, требуется выполнение коррекции культи хирургическим путем. В редких случаях компенсации нарушенных функций можно достичь изготовлением протеза с глубокой посадкой, который способен обеспечить дозированную нагрузку на отклоненную кость с давления на нее извне, обратным направлению девиации. Отклонения большеберцовой кости возникают в результате несостоятельности коленного сустава, чаще всего отмечается его рекурвация (рис. 2-189, а). Наиболее выраженные изменения бывают при ампутации конечности на уровне бедра, когда культя кости в положении пациента стоя в протезе отклоняется кнаружи, а также вперед или назад (рис. 2-189, б). В таком положении конец кости упирается в задненаружную стенку гильзы протеза, ущемляя подлежащие мягкие ткани. При этом протез приобретает варусную деформацию, а внутренний участок посадочного кольца упирается в промежность и в подъягодичную область. Пациент испытывает боль, неустойчивость при ходьбе. Желая уменьшить избыточное давление на нижненаружный отдел культи, улучшить устойчивость, ампутант во время ходьбы отставляет протез кнаружи, при этом существенно изменяются походка и осанка, возникает перекос таза и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Особенные трудности в протезировании возникают после ампутации обоих бедер, что связано с функциональным отклонением культей в латеральную сторону (рис. 2-190).

Для анализа качественных показателей, характеризующих состояние ампутированной конечности, достаточно информативна методика, предложенная А.Ф. Коптелиным (1986 г.). Она предусматривает определение амплитуды движений в смежных суставах, регистрацию силы основных групп мышц, характеристику опорной и локомоторной функций.

С целью количественной оценки используют модификацию математической разработки множественной линейной регрессии, предложенную для ортопедических больных М.С. Мельником (1983 г.). Степень нарушения функции, в первую очередь опороспособности культи, эффективность проведенного лечения и протезирования устанавливают на основании десяти наиболее значимых показателей, которые вычисляют по формуле 1:

М = (A₁ x X₁ + A₂ x X₂ + …​ + A_i x Χ_i ), (1)

где X - коэффициент значимости каждого признака (симптома), A - относительный показатель клинического признака, М - экспертная оценка состояния опорно-двигательного аппарата для каждого больного.

Состояние статико-локомоторных функций ампутированной конечности определяют на основании клинической оценки снижения возможности к передвижению, самообслуживанию в количественном выражении от 0 до 100% (табл. 2-2).

Пороки культи могут быть в большей мере диагностированы клинически на основании учета количественных и качественных характеристик.

БОЛЕЗНИ КУЛЬТЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Для дифференциальной диагностики болезней культи необходимо использование ряда методик, позволяющих объективно оценить состояние костных и мягкотканных структур. Они были диагностированы в 24,6% случаев.

Семиотика болезней культи:

Патология кости и надкостницы выявляется на основании анализа формы (оси и объема), положения и структуры кости.

Изменение оси кости (искривление - варусное, вальгусное, антерокурвация, рекурвация) ампутационной культи является следствием свежих или неправильно сросшихся переломов. Особенно важна и достаточно сложна их диагностика при внутрисуставных повреждениях, которые могут привести к формированию порочной культи с резким функциональным нарушением и отсутствием опороспособности (рис. 2-191).

Изменения объема кости (утолщение, истончение)

После ампутаций утолщение кости (локальное или диффузное увеличение ее объема с образованием нового костного вещества за счет эндооста и периоста) может быть со стороны здоровой и заинтересованной конечности. В здоровой конечности отмечается так называемая функциональная рабочая (компенсаторная) гипертрофия. Она происходит на фоне повышенной нагрузки из-за отсутствия контралатеральной конечности.

В поврежденной конечности после ампутации может отмечаться патологический гиперостоз, который в данном случае всегда вторичен. Он возникает из-за нарушений функции надкостницы, вследствие какого-либо патологического процесса: травматизации, воспаления, интоксикации (рис. 2-192).

Иногда гиперостоз развивается за счет обызвествления надкостницы отслоенной кровью, реже гноем или экссудатом иного характера. В таких случаях наблюдаются массивные плоские либо неровные, бугристые периостальные наслоения, постепенно истончающиеся в проксимальном направлении, которые располагаются выше плоскости опила, окружают весь конец кости или некоторую ее часть. Чаще всего они не препятствуют проведению протезирования и не имеют практического значения.

Периостальные реакции, возникшие под влиянием разнообразных факторов (при наличии инфекции и в асептических условиях), могут быть источником костно-хрящевых разрастаний вокруг костной культи - остеофитов. До конца их происхождение не выяснено, многие авторы относят к остеофитам обызвествление мест прикрепления мышц, сухожилий и связок (энтезов), являющихся признаком не только чрезмерной активности надкостницы, но и проявлением тендинозов, эктопической оссификации в мышцах и связках, непосредственно прилежащих к кости. Разделение остеофитов по генезису затруднительно, наиболее удобно - по строению, локализации основания (на плоскости опила или поверхности диафиза кости) и по направлению роста. Строение остеофитов может быть губчатым с наличием хрящевого компонента. Застарелые, давно существующие остеофиты имеют структуру, сходную с компактным веществом кости.

По локализации основания выделяют: осевые (эндостальные), параоссальные и пограничные остеофиты.

Осевые (эндостальные) остеофиты локализуются на плоскости опила кости, направлены дистально. Иногда они имеют большие размеры, замуровывая конец одной или двух смежных костей, синостозируя их между собой (рис. 2-193).

Параоссальные остеофиты располагаются на поверхности диафиза в участках скелета, соответствующих местам прикрепления мышц и сухожилий (например, шероховатая линия бедра). Их подразделяют на концевые - расположенные на расстоянии до 3 см от костного опила, и базальные - локализующиеся на расстоянии более 3 см от него (рис. 2-194).

Пограничные остеофиты находятся всегда у края опила кости. По направлению роста остеофиты подразделяются на краниальные, каудальные, поперечные (рис. 2-195). Краниальные имеют направление роста в сторону от опила кости к смежному суставу. Каудальные, наоборот, растут по направлению к опилу, поперечные располагаются перпендикулярно к оси диафиза. Клиническое значение имеют осевые каудальные остеофиты, так как они способны вызвать воспалительные изменения подлежащих тканей и выраженные болевые ощущения при пользовании протезом.

Кроме изучения контуров кости, ее положения и формы, при оценке данных лучевых методов исследования проводится тщательный анализ костной структуры, которая непосредственно после ампутации соответствовала норме.

Дегенеративные процессы, сопровождающиеся снижением костной плотности (остеопороз, атрофия, кистовидная перестройка), начинают прослеживаться на 4-5-й неделе после усечения конечности. В эти сроки остеопороз обнаруживается у 70% пациентов с культями конечностей. Наиболее достоверно структурная перестройка выявляется при цифровой микрофокусной рентгенографии. Костная ткань выглядит более прозрачной, в губчатом веществе появляются множественные очаги просветления округлой формы размером от 2 до 7 мм без четкого отграничения от окружающих тканей. На фоне остеопороза через 2-3 мес после ампутации в 60% случаев прослеживается кистовидная перестройка. На рентгенограммах она определяется в виде округлых просветлений со склеротическим ободком. При СКТ эти зоны выглядят как гиподенсные участки с четкими, ровными контурами. Кистовидная перестройка прослеживается в костях культей не только в области опилов, но и в более проксимальных отделах. С течением времени этот процесс прогрессирует. Даже если пациенты активно пользуются протезами, у них через 5-6 мес от момента ампутации в 75% случаев выявляют структурные изменения, характеризующиеся потерей костной плотности. В эти сроки кистовидная перестройка в 97,1% наблюдений сочетается с остеопорозом, а в 65,7% - с атрофией кости (рис. 2-196).

Нарушения костного ремоделирования намного раньше наблюдаются в трабекулярной костной ткани, на уровнях, соответствующих расположению метаэпифизов. При ограничении функции культей конечности вследствие пороков или болезней наступают структурные изменения кости, которые при длительном существовании неминуемо приводят к ее атрофии. Костная культя истончается, из цилиндрической становится конической. В большинстве случаев это происходит вследствие нейротрофических нарушений (повреждения нервов), активной рефлекторной (из-за хронического болевого синдрома) или пассивной (лечебной) иммобилизации. При постоянном протезировании атрофия, как правило, касается дистальных отделов культи. Иногда она может быть столь ничтожна, что распространяется только на замыкательную пластинку, которая постепенно из выпуклой становилась конусообразной. Такое состояние скелета свидетельствует о высокой компенсации нарушений функции конечности. При отсутствии протезирования атрофия выражена значительнее, конец усеченной кости становился заостренным (рис. 2-197).

Таким образом, в скелете культи одновременно происходят процессы, объединяющие комплекс репаративных и дегенеративных изменений, выраженность которых обусловливается степенью компенсации функции усеченной конечности, возникшими осложнениями. Значительные функциональные и структурные нарушения прослеживаются у пациентов с культями конечностей при остеомиелите, осложнившем заживление ран после ампутации. В костях культей прослеживались деструкция, остеонекроз, остеолиз, гиперостоз. Характер изменений зависит от фаз воспалительного процесса, имеющих свои анатомические, патогистологические и клинические особенности: острая, подострая и хроническая. Продолжительность фаз и их выраженность определялись этиологическими факторами, вызвавшими остеомиелит:

Клиническая картина этих осложнений часто тождественна, различить их можно по данным рентгенологического исследования (рис. 2-198 - 2-202).

Кроме гнойно-воспалительных процессов, послеоперационный период в пятой части случаев сопровождается асептическим некрозом кости или так называемым «венечным остеонекрозом» (Д.Г. Рохлин), который развивается:

В отличие от септического, асептический остеонекроз появляется только в области конца усеченной кости. Чаще некротизируются незначительные участки зоны опила, реже большая его часть. При асептическом остеонекрозе происходит лакунарная резорбция кости без нагноения. Атрофии конца кости не прослеживается, наоборот, он выглядит утолщенным за счет оссифицирующего периостита. Воспалительные изменения мягких тканей всегда незначительны (рис. 2-201).

При экспертизе трудоспособности, определении степени компенсации нарушенных функций у пациентов следует учитывать, что после перенесенного остеомиелита культи усеченная кость резко отличается по своей структуре от состояния скелета при неосложненном течении послеоперационного периода. Вместо атрофии и остеопороза прослеживаются гиперостоз и остеосклероз, которые нарастают в дистальном направлении. Хронический остеомиелит обычно протекает длительно, это обстоятельство в течение нескольких лет препятствует протезированию. Оно значительно затрудняется, если воспалительный процесс распространяется на сустав, что в конечном итоге заканчивается его анкилозом, выраженной декомпенсацией опорно-двигательной способности ампутированной конечности.

Изменения суставов

Изменения суставов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений конечностей, отмечаются в 43% случаев в раннем и отсроченном периоде после хирургического вмешательства.

К первой категории относятся осложнения, возникающие в раннем послеоперационном периоде, - артриты. Они могут развиться вследствие перехода патологического процесса из кости на сустав как осложнение остеомиелита. Значительно реже воспалительные процессы в суставах развиваются на фоне вторичного иммунодефицита, при септических состояниях, когда инфекция распространяется метастатическим путем из первичных очагов. Заболевание характеризуется острым началом, выраженной интоксикацией. Сустав увеличивается в размере за счет выпота и отека параартикулярных тканей, становится резко болезненным при пальпации и движениях. Кожа над суставом выглядит отечной, гиперемированной, горячей на ощупь, иногда спонтанно открываются свищи. В зависимости от степени заинтересованности внутрисуставных структур различают гнойный синовит, капсульную флегмону, панартрит.

Рентгенологически гнойный синовит проявляется незначительно, так как воспаление ограничивается синовиальной оболочкой, деструкция кости в этой фазе не наступает. Может прослеживаться умеренное расширение суставной щели на стороне поражения за счет скопления гнойного экссудата. Процесс быстро прогрессирует, появляются участки воспалительной деструкции в местах прикрепления суставной сумки, что характеризует переход артрита в фазу каспульной флегмоны (рис. 2-202).

При панартрите поражаются все суставные структуры, что будет выражаться:

Отсроченные изменения в суставах конечностей проявляются дегенеративными изменениями - артрозами. Они могут быть следствием перенесенной травмы, гнойно-воспалительного процесса, нерационального протезирования. С точки зрения лучевой диагностики наиболее удобна и универсальна классификация, предложенная Н.С. Косинской (1969 г.), которая до настоящего времени не утратила своей значимости и была рекомендована Совместным пленумом ревматологов и ортопедов (2003 г.) в качестве рентгенологической классификации остеоартроза. Согласно ей, выделяют три стадии заболевания, которые отчетливо прослеживаются у пострадавших с культями в разные сроки после ампутаций конечностей.

Изменения мягких тканей

При анализе состояния мягких тканей оценку проводят как визуально, так и при помощи лучевых методов исследования (рентгеновских, узи).

На полученных изображениях оценивают:

Истончение или утолщение кожно-фасциально-мышечного лоскута

Истончение или утолщение кожно-фасциально-мышечного лоскута следует относить как к порокам, так и к болезням культи. Они причисляются к порокам, если основной причиной их возникновения стали технические погрешности на первом этапе операции (например, гильотинная ампутация - одномоментное рассечение всех мягких тканей с последующим перепиливанием кости, а также при неправильно рассчитанном уровне пересечения тканей при лоскутных ампутациях).

Болезни культи, характеризующиеся истончением или утолщением мягких тканей, проявляются структурными нарушениями вследствие:

Полноценное протезирование возможно, если культя покрыта здоровой кожей без участков натяжения и складок, послеоперационный рубец располагается в области наименее нагружаемой поверхности. При этом он не должен быть спаян с подлежащими тканями. Большой, ригидный, грубый рубец, значительная атрофия или избыток мягких тканей над опилом кости, весьма затрудняют протезирование.

ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Изменения структуры мягких тканей носят диффузный или очаговый характер. Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной], воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия. Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

Наиболее полную клинико-функциональную характеристику представил в своих работах В.Т. Пустовойтенко (2005 г.), проводя оценку степени атрофии ампутационной культи бедра и голени, путем вычисления интегральных индексов ^[2].

Для культей бедра вычисления осуществляются по формуле 2:

где О_б - окружность здорового бедра (см); О_к - окружность культи бедра на аналогичном уровне (см); Д_б - длина здорового бедра (см); Д_к - длина культи бедра (см); В - масса пациента (кг); Р - рост пациента (см).

При значениях индекса 2,5-4,9 степень атрофии культи бедра оценивается как малая (легкая). Если показатель находился в пределах 5-7,9 - средняя (умеренная), когда индекс достигал 8 и более - большая (значительная) атрофия. Для культей голени индекс атрофии вычисляют по формуле 3:

где О_г - окружность здоровой голени (см); О_к - окружность культи голени на аналогичном уровне (см); О_зб - окружность здорового бедра (см); О_бб - окружность ипсилатерального (на стороне ампутации) бедра (см); В - масса пациента (кг); Р - рост пациента (см).

Значения индекса 4,8-8,8 характеризуют малую (легкую) степень атрофии культи голени, 8,9-11,8 - среднюю (умеренную), 11,9-24 - большую (значительную) атрофию. Риск неудовлетворительных результатов протезирования будет у инвалидов с большой и средней степенью атрофии культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным (рис. 2-205).

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхо-генности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран (рис. 2-206).

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза, наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. На эхограммах воспалительный инфильтрат визуализировался в виде неправильной формы фокуса пониженной эхогенности, неоднородной структуры, с неровными, местами нечеткими контурами. Кожа над ним утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке (рис. 2-207).

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности. Свищ обычно заканчивается полостью в виде образования неправильной формы с нечеткими контурами (рис. 2-208).

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ (рис. 2-209). Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому, а затем в ложную кисту.

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом. Методами выбора для их диагностики были УЗИ и СКТ, при которых невромы выявляются в проекции хода нерва в виде дополнительного объемного образования овоидной формы, с четкими и ровными контурами (рис. 2-210).

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности - рис. 2-211).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Васильев А.Ю., Буковская Ю.В. Лучевая диагностика повреждений лучеза-пястного сустава и кисти. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 164 с.

Васильев А.Ю., Егорова Е.А. Лучевая диагностика пороков и болезней культей нижних конечностей. - М.: Медицина, 2008. - 208 с.

Кишковский А.Н., ТютинЛ. А. Неотложная рентгенодиагностика: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - 464 с.

Котельников Т.П., Миронов С.П., Мирошниченко В.Ф. Травматология и ортопедия. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 397 с.

Косинская Н.С. Травматические повреждения костно-суставного аппарата конечностей как причина инвалидности. - Л., 1970. - С. 94-150.

Куликов В.В. Врачебно-экспертная оценка исходов ранений конечностей // Воен.-мед. журн. - 2000. - № 7. - С. 13-15.

Негаев Э.А., Трицанов А.И., Миннуллин И.П. и др. Взрывные поражения. - СПб.: Фолиант, 2002. - 656 с.

Пустовойтенко В.Т. Степени атрофии ампутационных культей бедра и голени. - Минск: Белорусская наука, 2005. - 155 с.

Неотложная лучевая диагностика механических повреждений / Под ред. проф. В.М. Черемисина, проф. Б.И. Ищенко. - СПб.: Гиппократ, 2003. - 447 с.

Семизоров А.Н., Романов С.В. Рентгенологическое и ультразвуковое исследование при заболеваниях суставов. - М.: Видар, 2008. - 215 с.

Ревской А.К., Люфинг А.А., Николенко В. К. Огнестрельные ранения конечностей. - М.: Медицина, 2007. - 272 с.

Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. - М.: Медицина, 1964.

Травматология. Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 803 с.

Юмашев Т.С. Травматология и ортопедия. - М.: Медицина, 1977. - 504 с.

Coulter J. Pelvic and acetabular fractures. - Baltimore: Thorofare, 1986. - 385 p.

(В.Д. Завадовская)

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание костного мозга (КМ), распространяющееся на все слои кости и нередко осложняющееся генерализацией процесса.

КОД ПО МКБ-10

M86.0 Острый гематогенный остеомиелит.

M86.1 Другие формы острого остеомиелита.

M86.2 Подострый остеомиелит.

M86.3 Хронический многоочаговый остеомиелит.

M86.4 Хронический остеомиелит с дренированным синусом.

M86.5 Другие хронические гематогенные остеомиелиты.

M86.6 Другой хронический остеомиелит.

M86.8 Другой остеомиелит.

M86.9 Остеомиелит неуточненный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Остеомиелит преимущественно возникает в детском возрасте, однако в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости остеомиелитом у взрослых, особенно у пациентов с иммунодефицитом различного генеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Пути распространения инфекции при остеомиелите следующие.

По течению выделяют следующие формы остеомиелита.

Выделяют атипичные формы остеомиелита.

Кроме того, к воспалительным заболеваниям костей неясного генеза с хроническим течением относят неспецифические оститы - склерозирующий остит лонного сочленения, подвздошной кости, ключицы.

ЭТИОЛОГИЯ

В подавляющем большинстве случаев возбудителем является золотистый стафилококк (65-90%). Реже заболевание вызывает гемолитический стрептококк и грамотрицательная флора - кишечная палочка (Escherichia Coli), синегнойная палочка (Pseudomonasaeuroginosa).

По данным зарубежных авторов, в 22-28% случаев возбудителем остеомиелита является анаэробная инфекция. В редких случаях к развитию остеомиелита может привести сальмонелла (Salmonella), грибковая флора.

ПАТОГЕНЕЗ

Типичная локализация гематогенного остеомиелита - метафизы и метадиафизы трубчатых костей (чаще большеберцовой, бедренной, плечевой). Основным патогенетическим звеном в развитии остеомиелита является формирование в КМ метафиза, на фоне тромбартериита и тромбофлебита, очага размножения бактерий с наличием гиперемии, отека, гнойного расплавления КМ. Это приводит к повышению внутрикостного давления в закрытом костномозговом пространстве - интрамедуллярная фаза остеомиелита.

При прогрессировании процесса серозно-гнойное содержимое, не ограничиваясь губчатой костью метафиза и костномозговым пространством диафиза, распространяется по гаверсовым каналам на кортикальный слой кости и отслаивает надкостницу на различном протяжении. Формируется поднадкостничный абсцесс и периостит.

При расплавлении надкостницы гной изливается между мышцами, формируя остеомиелитическую межмышечную флегмону. Поднадкостничный абсцесс и межмышечная флегмона представляют собой экстрамедуллярную фазу остеомиелита.

В результате нарушения кровоснабжения кортикальная часть кости некротизируется с образованием отторгающихся фрагментов - секвестров, которые по свищевым ходам распространяются к поверхности кожи.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

Для своевременной диагностики остеомиелита используется комплексное обследование из различных видов современной медицинской визуализации.

Лучевое исследование пациентов с подозрением на наличие гнойно-воспалительного процесса в кости начинается с рентгенографии.

Рентгенография

Острый остеомиелит. В рентгенодиагностике острого остеомиелита существует негативный период, который длится от 3-5 дней у детей раннего возраста до 1-1,5 мес у взрослых. В среднем первые рентгенологические симптомы острого гематогенного остеомиелита возникают у взрослого человека через 10-15 дней после первых клинических признаков заболевания и заключаются в разрежении кости за счет остеопороза и мелкоочаговой деструкции костной ткани, а также в наличии периостальных наслоений.

Остеопороз очагового характера, как правило, локализуется в метафизе. Деструктивные изменения локализуются в метафизе и прилегающем диафизе, имеют вид небольших участков просветления до 2-3 мм, продолговатой формы, соответствующих направлению гаверсовых каналов, с нечеткими наружными контурами. Особенностью костной деструкции при гнойной инфекции является сочетание с репаративными процессами, носящими диффузный характер (рис. 3-1). В ряде случаев при незначительной протяженности участков разрежения их трудно выявить на обзорной рентгенограмме, и тогда первым рентгенологическим симптомом становится периостальная реакция, которая в типичных случаях представлена линейным периоститом.

Линейный периостит имеет вид тонкой полоски костной плотности с четкими наружными контурами, расположенной параллельно кортикальному слою кости на уровне метафиза и диафиза. Между тенью обызвествленной надкостницы и кортикальным слоем кости есть светлый промежуток, морфологическим субстратом которого являются гной или грануляции (рис. 3-2).

При отсутствии эффекта противовоспалительной терапии и при прогрессировании заболевания (воспаления) острый процесс переходит в подострый и хронический.

Особенности остеомиелита в раннем детском возрасте. Острый гематогенный остеомиелит у новорожденных и детей в возрасте до 1 года жизни вызывается Streptococ сиshето1уtiс и Staphylococ-cusaureus, источником которых часто является инфицированный катетер пупочной артерии. Воспаление начинается в метафизе с вовлечением эпифиза вследствие того, что внутрикостные сосуды перфорируют метаэпифизарный хрящ. Преимущественно поражаются бедро, плечевая и большеберцовая кости, близлежащие суставы вовлекаются в 50% случаев.

Рентгенологически на уровне поражения определяется увеличение в объеме мягких тканей с нарушением их структуры за счет отека. Гнойная деструкция в метафизе развивается эксцентрично, быстро образуя краевые костные дефекты и сопровождаясь выраженной периостальной реакцией на большом протяжении кости.

Иногда периостальная реакция видна на уровне диафиза, а на уровне метафиза прерывается с формированием картины, подобной козырьку Кодмена (рис. 3-3). В пораженном эпифизе, в случае его визуализации, на 4-5-й день от начала заболевания определяется краевая или центральная деструкция, которая может привести в дальнейшем к полному разрушению ядра окостенения эпифиза. Эпифизарный остеомиелит обычно сопровождается гнойным артритом.

Если при метаэпифизарном остеомиелите страдают зоны роста, то впоследствии может развиться укорочение и деформация кости.

Подострый остеомиелит. Сопровождается прогрессированием периостита, который в результате неоднократного отслоения с повторными волнами реакции надкостницы, принимает слоистый характер. Периостальная реакция в подостром периоде может иметь вид неровной полосы с волнистым наружным контуром. Одновременно увеличивается протяженность костной деструкции, которая сопровождается нарастанием эндостального диффузного склероза, а также формированием секвестров. Секвестр представляет собой изолированный фрагмент кортикальной или губчатой кости различных размеров, повышенной плотности, окруженный светлым ободком грануляций. Образование секвестра означает переход процесса в хроническую стадию (рис. 3-4).

У лиц с иммунодефицитом различного генеза, в том числе у наркозависимых больных, при инфицированных ранах изменения в костях, вызванные Staphylococ cusaureus, сопровождаются обширной по протяженности деструкцией, практически на всем протяжении диафиза, преобладающей по выраженности над периостальной реакцией (рис. 3-5).

Хронический остеомиелит. Характеризуется дальнейшим нарастанием периостального и эндостального костеобразования, приводящих к утолщению и уплотнению кости. Утолщение кости бывает неравномерным, а выраженное диффузное эндостальное костеобразование может приводить к облитерации костномозгового канала на различном протяжении. Остеосклеротические изменения сочетаются с деструктивными полостями, которые формируются в результате гнойного разрушения кости, а также являются результатом оперативного вмешательства - секвестрэктомий. На фоне выраженных склеротических изменений не всегда удается визуализировать секвестры. В то же время не только большие, но и маленькие секвестры поддерживают нагноительный процесс с формированием гнойных абсцессов и свищей в мягких тканях. Самым распространенным методом подтверждения связи свищевого хода с костью является фистулография. Однако несоблюдение условий контрастирования свищевых ходов не позволяет в ряде случаев установить истинных границ протяженности поражения. Кроме того, в ряде случаев контрастное вещество, введенное в свищевой ход, может препятствовать отображению секвестра (рис. 3-6).

Диагностические проблемы воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата, возникающие при рентгенологическом исследовании

Рентгенография, оставаясь ведущим методом в выявлении типичного симптомокомплекса остеомиелита, не может решить всех диагностических проблем при исследовании пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями скелета.

Так, возможности рентгенографии ограничены в раннем распознавании остеомиелита и определении фазы течения, диагностике послеоперационного и посттравматического остеомиелита, выявлении секвестров на фоне массивных периостальных наслоений, а также диагностике атипичных форм остеомиелита и остеомиелита на фоне диабетической стопы.

Современный уровень лучевой диагностики требует комплексного подхода к диагностике остеомиелита, при котором используемые методы не конкурируют, а дополняют друг друга и при оптимальном сочетании позволяют установить этот диагноз в более ранние сроки, повышают точность диагностики.

Методы ядерной медицины

Относятся к распространенным методам диагностики остеомиелита и включают сцинтиграфию скелета с остеотропными РФП и методы сцинтиграфической индикации гнойного воспаления.

Диагностическое значение высокочувствительной сцинтиграфии скелета состоит в распознавании острого гнойного воспаления кости в начальных стадиях процесса, в том числе и при его множественных локализациях, когда малая степень потери костной ткани не позволяет установить рентгенологические признаки остеомиелита.

Разновидностью сцинтиграфического исследования скелета является трехфазная сцинтиграфия, включающая радионуклидную ангиографию, исследование пула крови (blood pool) в отсроченной фазе - остеосцинтиграфию. Критерии сцинтиграфической диагностики острого остеомиелита и обострения хронического при трехфазной сцинтиграфии включают: усиление кровотока на стороне поражения в артериальной фазе исследования и увеличение/соответствие площади накопления РФП в мягких тканях по сравнению с костной (рис. 3-7).

Однако эти признаки не всегда оправдывают себя в диагностике хронического остеомиелита и у больных остеомиелитом на фоне диабетической стопы. При остеосцинтиграфии может наблюдаться «фотопенический» эффект в первые 3 дня заболевания как результат тромбозов сосудов или компрессии их воспалительным инфильтратом и затруднения доступа РФП в зону исследования. Кроме того, механизм аккумуляции остеотропных РФП, которые поступают в кость адекватно внутрикостному кровотоку и активности костного метаболизма, неспецифичен для остеомиелита, и они могут накапливаться в костях при широком спектре патологических состояний.

В настоящее время повсеместное распространение имеет сцинтиграфическая индикация очага гнойной инфекции на основе использования неспецифических и специфических механизмов депонирования РФП в зоне воспаления. При использовании неспецифических маркёров воспаления - ^[67I Ga-цитрата, ^[199] Т1-хлорида - аккумуляция радионуклидов в очаге воспаления обусловлена усилением регионарного кровотока, повышением сосудистой проницаемости и поступлением РФП в экстравазальное пространство. Кроме того, имеются указания и на частичный захват указанных соединений клетками лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.

«Золотым стандартом» сцинтиграфической индикации воспаления является методика аутологичных лейкоцитов, меченных липофильными комплексами - ^[111] In-оксином и ^[99] Tc-HMPAO, легко пенетрирующими клеточную мембрану и проникающими внутриклеточно.

Специфический механизм депонирования РФП в очаге воспаления обусловлен образованием связи между радионуклидным индикатором и рецепторами иммунокомпетентных клеток или эндотелиоцитов, непосредственным взаимодействием меченого соединения РФП с инфекционным агентом или иммунной реакцией меченого антитела с антигеном. Специфичность и чувствительность методов индикации внутрикостного очага гнойной инфекции может достигать 97-100% и 89-98% соответственно (рис. 3-8).

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковая диагностика остеомиелита основана на визуализации скоплений жидкостных структур различной локализации - поднадкостничной, наднадкостничной, по ходу свищевого канала, а также на оценке состояния надкостницы (преимущественно у детей), выявлении деструкции кортикального слоя кости и визуализации поверхностно расположенных секвестров.

УЗИ способствует ранней диагностике интрамедуллярной фазы и визуализации поднадкостничного абсцесса на этапе экстрамедуллярной фазы острого гематогенного остеомиелита еще до оссификации отслоившегося периоста.

Интрамедуллярная фаза, которая развивается в течение 1-3 сут от начала заболевания, характеризуется снижением эхогенности надкостницы, вплоть до ее визуализации как практически анэхогенной структуры, и отсутствием визуализации фасциального влагалища, отделяющего надкостницу от мышечной ткани. При этом отсутствует субпериостальное скопление жидкости и сохранена непрерывность кортикального слоя кости. При исследовании в режиме ЦДК определяется усиление васкуляризации надкостницы в виде повышения количества цветовых локусов по наружной поверхности кортикального слоя кости (рис. 3-9).

Поднадкостничный абсцесс, который отражает формирование экстрамедуллярной фазы острого гематогенного остеомиелита на 3-14-е сутки от начала заболевания, проявляется поднадкостнично расположенным скоплением жидкости различной эхогенности. При наличии серозного содержимого жидкость представлена анэхогенным субстратом. Гной имеет вид эхогенной или гетерогенной структуры, нередко с выпуклым наружным контуром. Линия фасциального влагалища дифференцируется неотчетливо, линия кортикального слоя сохранена или прерывиста. Ультразвуковое выявление поднадкостничного абсцесса возможно в течение 24 ч после его формирования при чувствительности метода 84,6-100%, а специфичности 91,6-100%. При расплавлении надкостницы и распространении гноя в мягкие ткани формируется остеомиелитическая флегмона, которая визуализируется в виде расположенного поверх надкостницы гетерогенного скопления жидкости, прилежащего к прерывистому кортикальному слою кости. Расплавленная надкостница в этих случаях, как правило, не дифференцируется (рис. 3-10).

Компьютерная томография

Использование КТ при исследовании больных остеомиелитом позволяет установить наличие секвестров, периостального и эндостального костеобразования, деструкцию костной ткани, а также дефекты кости послеоперационного происхождения и внутрикостные и мягкотканные свищевые ходы. Кроме того, визуализация при КТ интрамедуллярного скопления газа и повышение плотности КМ свыше 20 НU указывают на наличие флегмоны КМ.

Основное преимущество КТ состоит в установлении краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита, и в выявлении интрамедуллярных секвестров и секвестров во внутри-костных свищевых ходах, которые другими методами не дифференцируются на фоне выраженных периостальных наслоений и остеосклероза (рис. 3-11).

В связи с этим КТ целесообразно рассматривать в качестве обязательного метода при планировании объема оперативного вмешательства (секвестрэктомии) у больных хроническим остеомиелитом, а также при неблагоприятном течении послеоперационного периода после секвестрэктомии.

Магнитно-резонансная томография

МР-диагностика остеомиелита основана на замещении костного мозга воспалительным экссудатом и грануляциями, которые формируют низкий сигнал на Т1, высокий -на Т2-взвешенных изображениях и в режиме жироподавления (STIR) и повышают сигнал на Т1-взвешенных изображениях после контрастного усиления. Визуализация грануляций зависит от степени их васкуляризации, и в острую фазу воспаления они характеризуются высоким сигналом на Т2-взвешенных изображениях, на STIR и на Т1-взвешенных изображениях после контрастирования. При купировании острого воспаления и переходе его в подострую и хроническую фазы сигнальные характеристики грануляций будут снижаться. Внутрикостный абсцесс характеризуется низким сигналом на Т1, высоким на Т2-взвешенных изображениях и STIR. Контрастное усиление регистрируется только по периферии полости. Свищевые ходы отчетливо видны на Т2-взвешенных изображениях в виде линейных структур высокого сигнала, распространяющихся от кости в мягкие ткани. Абсцессы мягких тканей отчетливо отграничены от окружающих непораженных тканей, также хорошо визуализируется на Т2-взвешенных изображениях. В целом чувствительность МРТ в диагностике острого остеомиелита составляет от 92,4% до 100%, а специфичность - от 89,7 и до 94,5% (рис. 3-12).

Диагностические возможности МРТ при хроническом остеомиелите ограничены из-за развития соединительной ткани и остеосклероза, поскольку эти структуры дают низкий сигнал во всех последовательностях. Секвестры, исходящие из кортикальной кости, дают также низкий сигнал, что не позволяет надежно дифференцировать их от периостальных наслоений. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении секвестров колеблется в пределах 85,3-63% (см. рис. 3-12).

Определенную разновидность воспалительных процессов кости составляют острый инфекционный остит и острый инфекционный периостит.

Острый инфекционный остеопериостит (кортикальный остеомиелит) представляет собой гнойное воспаление с локализацией в кортикальном слое кости (кортикалит) и возможным формированием кортикального абсцесса. Абсцесс Броди, в отличие от кортикального абсцесса, возникает в губчатом веществе кости и характеризуется подострым и хроническим течением. Рентгенологически острый инфекционный остеопериостит начинается литической деструкцией с нарушением целостности кортикального слоя кости, сопровождающейся периостальной реакцией (рис. 3-13).

Острый инфекционный периостит возникает вследствие первичного воспалительного поражения надкостницы с распространением в конечном итоге на кортикальный слой кости. На рентгенограммах визуализируется уплотненная обызвествленная надкостница.

Особенности остеомиелита плоских и губчатых костей

Остеомиелит плоских и губчатых костей нередко возникает в результате распространения инфекции со стороны прилежащих тканей. Наиболее распространенной локализацией поражения губчатых костей у взрослых явля ется позвоночник. Следующие по частоте кости таза и черепа, кости предплюсны и пяточная кость, реже - кости запястья.

Инфицированные кожные покровы головы и синусит - основная причина остеомиелита костей свода черепа. Остеомиелит нижней челюсти обычно является исходом экстракции зуба или следствием травматического повреждения. Остеомиелит грудины может быть осложнением стернотомии при ряде кардиологических операций. Остеомиелит ребер, костей таза нередко является вторичным по отношению к инфильтратам мягких тканей при актиномикозе (ребра), воспалительным процессам илеоцекального угла, органов малого таза (кости таза). Другие причины инфицирования включают колотые раны, укусы, ожоги, облучение и хирургические и интервенционные процедуры.

Клинико-рентгенологические проявления контактного остеомиелита плоских и губчатых костей состоят в быстром нагноении мягких тканей и формировании гнойной деструкции подлежащей кости. В начале развития контактного остеомиелита костная деструкция носит краевой характер, при отсутствии лечения процесс распространяется вглубь кости, сопровождаясь перифокальной склеротической реакцией (вплоть до эбурнеации) и в части случаев периоститом. Особенность поражения губчатых костей состоит в отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения.

Остеомиелит черепа, возникающий, как правило, контактным путем, чаще поражает наружную замыкательную пластинку с образованием мягкотканных инфильтратов. При вовлечении в процесс внутренней пластинки могут формироваться эпидуральные абсцессы. Рентгенологическая картина остеомиелита костей свода черепа характеризуется наличием деструктивных очагов с изъеденными наружными краями и небольшими пластинчатыми секвестрами, превышающими по плотности окружающую ткань.

Остеомиелит костей таза характеризуется обширным вовлечением подвздошной и седалищной костей. Возможно поражение половины таза в виде множественных очагов деструкции с реактивными склеротическими изменениями. Воспалительный процесс крыла подвздошной кости может быстро распространяться на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками (рис. 3-14).

Остеомиелит челюсти. В зависимости от путей проникновения инфекции различают одонтогенные, травматические и гематогенные остеомиелиты.

Рентгенологическая картина одонтогенного остеомиелита включает деструкцию костной ткани в зоне верхушки корня кариозных зубов в виде сливающихся очагов разрежения округлой или овальной формы с неровными контурами, секвестров, линейных или слоистых периостальных наслоений.

При остеомиелите верхней челюсти обширная деструкция встречается редко (отсутствует) в связи с хорошим кровоснабжением. При поражении задней стенки воспалительный процесс может распространяться на крылонебную ямку, а через нижнюю глазничную щель - в клетчатку глазницы.

В подострой стадии определяется отчетливая продуктивная реакция кости, периостальные наслоения становятся массивными, утолщается корковый слой. Определение секвестров облегчается после формирования вокруг них грануляционного вала, который визуализируется в виде полоски разрежения вокруг более интенсивной тени секвестра. При хроническом остеомиелите остеосклеротические процессы преобладают над деструкцией кости и может развиваться гиперостоз.

Травматический остеомиелит возникает у 30-40% пациентов с травмой челюстей. Рентгенологическая картина характеризуется нарастанием очаговой деструкции, нечеткостью и неровностью краевых отделов отломков, увеличением ширины линии перелома, смещением отломков из-за нарушения формирования соединительнотканной мозоли. Секвестры, образующиеся в результате некротизации мелких осколков и краевых отделов отломков, определяются в виде плотных теней. Небольшие секвестры могут рассасываться в течение 2-3 мес. В средней зоне лица в связи с особенностями кровоснабжения даже мелкие осколки сохраняют свою жизнеспособность. Остеосклероз при травматическом остеомиелите встречается редко, периостальная реакция в виде линейного периостита видна лишь по нижнему краю тела и задней поверхности ветви нижней челюсти.

Для гематогенного остеомиелита характерно вовлечение значительных отделов кости с появлением губчатых секвестров, интенсивность которых меньше интенсивности кортикальных секвестров. Выявление периостальных наслоений свидетельствует о хроническом характере течения заболевания.

Остеомиелит кистей и стоп. Гематогенный остеомиелит костей кистей и стоп встречается редко, чаще инфекция заносится в КМ или непосредственно ранящим предметом либо переходит на подлежащую кость из воспалительного очага в окружающих ее мягких тканях. Остеомиелит коротких трубчатых костей кисти и стоп имеет типичную картину остеомиелита длинных трубчатых костей с наличием периостальной реакции и характерными проявлениями метафизарной костной деструкции.

При остеомиелите губчатых костей запястья или предплюсны имеет место диффузное повышение плотности кости при малых деструктивных изменениях и отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения. Деструкция носит ограниченный краевой характер. Секвестрация, в редких случаях ее возникновения, протекает медленно, а секвестры, как правило, плохо дифференцируются ввиду их малых размеров.

Особенностью воспалительного поражения кистей является костно-суставной панариций ногтевых фаланг. Воспаление характеризуется краевой костной деструкцией, которая развивается на фоне остеопороза без признаков эндостальной и периостальной реакции. Разрушается средняя часть ногтевой фаланги и ее бугристость. Агрессивное течение воспаления приводит к образованию секвестров или некротизации всей фаланги, а также к вовлечению в процесс межфалангового сустава с развитием гнойного артрита. Купирование воспаления характеризуется восстановлением костной структуры, частичным восстановлением костных дефектов и четкости наружных контуров кости (рис. 3-15).

Гнойно-воспалительные процессы в костях стоп часто возникают как осложнение течения диабетической стопы. Контактный остеомиелит пяточной кости, вторичный по отношению к инфицированию мягких тканей, характеризуется ограниченной краевой костной деструкцией (рис. 3-16). Отчетливо выраженная секвестрация имеет место при посттравматическом остеомиелите пяточной кости (рис. 3-17).

Послеоперационный и посттравматический остеомиелит.

Большие трудности представляет распознавание инфицирования зоны перелома или внутрикостного оперативного вмешательства при открытом репонировании отломков, внедрении металлических или костных имплантатов. Необходимость дифференциации воспалительных и асептических состояний продиктована тем, что задержка консолидации перелома или нестабильность ортопедической конструкции могут развиться в результате внутрикостного воспалительного процесса. Рентгенологические признаки остеомиелита появятся не ранее чем через 2-3 недели после возникновения клинических симптомов, которые сами по себе достаточно стерты. Это обусловлено наличием открытой посттравматической или послеоперационной костной раны, что исключает развитие внутрикостной гипертензии, и процесс с самого начала приобретает хроническое течение.

Рентгенография является исходным методом исследования для подтверждения подозрения на воспалительный процесс и выбора дальнейшего метода визуализации.

Рентгенологическими признаками воспалительного процесса в области раневого дефекта кости являются нечеткость наружных контуров отломков и появление периостальных наслоений вдоль краев костей. Однако подобная картина может быть отражением костной перестройки и остеопении, которые развиваются после оперативного вмешательства и в процессе консолидации перелома. На этом фоне единственным надежным признаком активного инфекционного воспаления может быть секвестр в виде плотного, по сравнению с окружающей тканью, костного фрагмента. В то же время известны трудности выявления секвестров на фоне выраженного репаративного костеобразования в зоне перелома.

Роль МРТ в диагностике послеоперационного остеомиелита состоит в визуализации воспалительных изменений мягких тканей и отека КМ. Однако она затруднена из-за склеротических процессов, низкой специфичности метода в отличительном распознавании невоспалительного отека КМ и гнойной инфекции, а также артефактов от металлических имплантатов.

Для установления протяженности и степени активности воспалительного процесса показано сцинтиграфическое исследование с использованием специфических и неспецифических маркёров воспаления, особенно при наличии металлических имплантатов (рис. 3-18).

КТ следует использовать на этапе предоперационной подготовки для определения внутрикостной фистулы и маленьких секвестров.

Абсцесс Броди

Представляет собой вариант подострого или хронического остеомиелита, как правило, вызываемого Staphylococ cusaureus. Процесс локализуется в метафизах и диафизах длинных трубчатых костей - преимущественно бедренной, большеберцовой, локтевой, лучевой. В бедренной кости поражается главным образом дистальный метафиз, в большеберцовой - проксимальный метафиз. В костях верхних конечностей абсцесс может локализоваться как в проксимальных, так и в дистальных метафизах. Среди больных преобладают лица подросткового и детского возраста.

Морфологически внутрикостный абсцесс представляет собой гладкостенную, округлую полость, размером 1,5-4 см, выстланную фиброзной капсулой и содержащую серозную или серозно-гнойную жидкость. Клинические проявления абсцесса Броди характеризуются вялым, торпидным течением. Больные предъявляют жалобы на периодические умеренные боли, возникающие по ночам, продолжительностью до нескольких месяцев (2-5), без повышения общей и местной температуры. Отмечены предшествующие эпизоды инфекции.

Рентгенологически абсцесс Броди характеризуется участком просветления чаще округлой формы, со склеротическим ободком, расположенным в метафизе или в диафизе трубчатых костей (рис. 3-19).

В настоящее время выделяют четыре типа абсцесса Броди.

При КТ абсцесс Броди визуализируется как локальное внутрикостное скопление разнородной жидкости, имеющей промежуточную плотность 20-25 Н.

На МР-томограммах абсцесс Броди проявляется как интрамедуллярное образование - низкоинтенсивное на Т1-взвешенном изображении и высокоинтенсивное - на Т2-взвешенном изображении и в режиме подавления жира (STIR), окруженное зоной редуцированного сигнала, протяженность которого определяется распространенностью склероза. После введения парамагнетиков регистрируется усиление сигнала на Т1-взвешенном изображении в окружающей зоне абсцесса кости и в грануляциях, которые располагаются по внутренней поверхности воспалительной полости. Изменения окружающих мягких тканей отсутствуют (рис. 3-20).

Абсцесс Броди дифференцируют с эозинофильной гранулемой, остеоидостеомой, фиброзной дисплазией, неоссифицированной фибромой, хондробластомой, гигантоклеточной опухолью, аневризмальной костной кистой, саркомой Юинга, туберкулезным оститом.

Первично-хронический остеомиелит Гарре

Воспалительный процесс кости, вызываемый Staphylococ cusauerus, который в своем развитии минует клинические и визуальные признаки острого воспаления.

Локализацией остеомиелита Гарре являются как длинные трубчатые, так и губчатые и плоские кости. При поражении трубчатых костей типичной локализацией первично-хронического остеомиелита являются диафиз, метадиафиз, реже метафиз. Среди плоских костей наиболее частой локализацией данного типа остеомиелита считается нижняя челюсть.

Морфологически при остеомиелите Гарре обнаруживаются фиброзное замещение КМ, выраженное реактивное костеобразование, редуцированный кровоток, в небольшом количестве лимфоциты и плазмоциты без проявлений некроза.

Заболевание начинается без классических общих и местных признаков воспаления и общей интоксикации, протекает торпидно. В анамнезе у таких больных отмечают наличие общего или местного воспалительного процесса. Их беспокоят ноющие боли, которые принимают постоянный и длительный характер. Нередко наблюдаются ночные боли, которые свидетельствуют о малой интенсивности болевого синдрома и доминируют ночью после снятия других процессов возбуждения. В зоне поражения кости иногда наблюдаются плотные мягко-тканные инфильтраты с расширенной венозной сетью, что вынуждает думать о возможности опухоли.

Рентгенологически имеют место выраженные явления периостального и эндостального костеобразования. При типичной локализации в длинных трубчатых костях определяется веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 6-12 см за счет однородного гиперостоза с четкими, ровными, гладкими наружными контурами. На этом же уровне обнаруживается облитерация костномозгового канала. На фоне диффузного склероза отсутствуют полости, секвестры (рис. 3-21).

На основании рентгенологической картины склерозирующий остеомиелит Гарре следует дифференцировать с остеоидной остеомой и синдромом напряжения (перестроечный процесс) большеберцовой кости.

КТ и МРТ подтверждают наличие однородного склероза, отсутствие костной деструкции, полостных структур и секвестров, низкоплотного на КТ и высокоинтенсивного на Т2-взвешенном изображении гнезда опухоли остеоидной остеомы. Для синдрома напряжения большеберцовой кости имеют значение анамнестические данные, указывающие на связь болевого синдрома с длительной физической нагрузкой, в первую очередь с занятиями спортом, и отсутствие при сцинтиграфии локальной аккумуляции РФП, тропных к лейкоцитарной инфильтрации.

Во всех случаях атипично протекающего воспалительного процесса необходимо проведение внутрикостной пункции с последующим гистологическим анализом пункционного материала.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит

Причина неизвестна, чаще всего поражает детей, преимущественно в возрасте 5-10 лет, но может наблюдаться и у взрослых. Поражаются преимущественно метафизы длинных трубчатых костей и медиальные части ключиц. Характерны полиоссальные изменения с тенденцией к симметрии. Доминирующей находкой при любой локализации является остеосклероз, а в ключицах - значительный гиперостоз. Поэтому данные изменения называют также конденсирующим остеитом. Клинически протекает с обострениями и ремиссиями, вызывая локальную боль и припухлость, иногда с лихорадкой и потерей веса. Не бывает секвестров и свищей. Гистологически обнаруживаются воспалительные изменения в пораженных костях (плазмоклеточный остеомиелит), результаты бактериологического исследования обычно отрицательные. Примерно у 1/3 пациентов описанные изменения развиваются на фоне ладонно-подошвенного пустулеза или акне.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит близок к некоторым другим формам, которые характеризуются сходными изменениями костей и кожи. Они объединены названием синдрома SAРНО (синовит, акне, пустулез, остит от лат. synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis). При этом костные поражения морфологически одинаковые у пациентов с пустулезом, акне, как и в отсутствие кожных проявлений. Одной из общих черт является частое поражение костей передней грудной стенки: грудины, ключиц и передних отделов ребер. Может развиваться острый синовит, симулирующий инфекционные поражения. Нередко наблюдаются склерозирующие («конденсирующие») субхондральные поражения в позвоночнике, в области лонного и крестцово-подвздошных сочленений (рис. 3-22).

Нужно отличать остеосклеротические изменения при синдроме SAPHO от изолированных поражений - конденсирующего остита подвздошных костей и остита лонных костей, который иногда также приводит к заметному параартикулярному остеосклерозу.

Конденсирующий остит подвздошных костей. Обычно проявляется как двусторонний, симметричный параартикулярный остеосклероз с подвздошной стороны крестцово-подвздошных суставов. Предполагают, что заболевание возникает вследствие механической перегрузки, хотя конкретные патогенетические механизмы не выяснены. Заболевание преимущественно поражает женщин вследствие перегрузки во время беременности и родов. Однако встречаются, хотя и реже, поражения у мужчин, а также у нерожавших женщин. Склерозированный участок обычно располагается несколько ниже сустава и имеет треугольную форму с вершиной, направленной в сторону сустава. Суставные поверхности четко очерчены, суставные щели не сужены - собственно сакроилиита не выявляется, поэтому нужно отказаться от прежнего названия «конденсирующий сакроилиит» (рис. 3-23).

Остит лобковых костей. Развивается после хирургических операций на малом тазе, чаще всего у мужчин после простатэктомии или операции на мочевом пузыре, а у женщин даже после нормальных родов. Клинически характеризуется мучительной иррадиирующей болью, появляющейся остро или развивающейся постепенно через несколько недель после операции (родов). Боль сопровождается мышечным спазмом и нарушением походки. В происхождении костных изменений играет роль участие инфекционного фактора, так как операция открывает пути распространения инфекции в рыхлой клетчатке таза вдоль лобковых и седалищных костей. Самыми ранними изменениями являются нечеткость суставных поверхностей лобковых костей за счет поверхностных костных эрозий. Своеобразие этой формы заключается в двустороннем симметричном распространении процесса на разное расстояние от симфиза, в тяжелых случаях до крестцово-подвздошных суставов. Отмечается снижение плотности соответствующей части тазовых костей; очаговой деструкции и секвестров не выявляется. В процесс вовлекаются главным образом надкостница и кортикальный слой со стороны полости таза. Разрушению подвергается также суставной хрящ с сужением суставной щели и возможным развитием анкилоза лонного сочленения. Как последствие остита лонных костей может развиться значительный остеосклероз параартикулярной губчатой кости (рис. 3-24). Отличить такой остеосклероз от остита при синдроме SAPHO позволяет анамнез. У женщин нужно принимать во внимание расширение суставной щели симфиза во время нормальной беременности. Обычно расширение не превосходит 7 мм и регрессирует в течение нескольких месяцев. Диагноз остита лобковых костей устанавливается, если регресса не происходит и появляются эрозии суставных поверхностей, а в дальнейшем выраженный остеосклероз. Изменения также чаще всего двусторонние и симметричные, но иногда могут быть односторонними.

Туберкулез

Туберкулез костей - хроническое воспалительное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, основу которого составляет туберкулезный остит. В большинстве случаев вовлечение скелета является вторичным в результате гематогенного распространения микобактерий туберкулеза из первичного очага в легких или органах мочевой системы. Специфическое поражение скелета регистрируется в каждом третьем случае внелегочного туберкулеза. В группу риска по развитию костно-суставного туберкулеза входят лица с СПИДом.

КОД ПО МКБ-10

М90.0 (А18.0+) Туберкулез костей.

ПАТОГЕНЕЗ

Туберкулезный остит представляет собой гранулематозное поражение, окруженное лимфоцитами и полиморфолейкоцитами, с последующим формированием казеозных фокусов, которые при их прогрессировании вызывают деструкцию трабекулярной и в более поздних стадиях - кортикальной части кости.

Очаги специфического гранулематозного воспаления подразделяются на преимущественно продуктивные и преимущественно экссудативные. Продуктивный очаг характеризуется относительно медленным доброкачественным течением, небольшими размерами, преобладанием клеточных грануляционных элементов с образованием резко отграниченных полостей, так называемых костных каверн, без тенденции к распространению. Экссудативный очаг, содержащий казеозные массы, имеет более выраженные клинические проявления и представляет собой прогрессирующий костный деструктивный процесс с распространением по протяженности и развитием некроза кости с формированием секвестров.

Прогрессирование деструктивного процесса приводит к формированию натечных абсцессов и свищей. Такой абсцесс окружен соединительнотканной капсулой, содержит гной, грануляции и казеозные массы.

Лучевая диагностика туберкулеза костей

Туберкулезный остит. Туберкулезный остит возникает в красном костном мозге губчатой кости аксиального и периферического скелета. В периферическом скелете воспалительный процесс в типичных случаях начинается в метафизах или эпифизах длинных трубчатых костей.

Основу рентгенологической картины туберкулезного остита составляет очаг деструкции округлой или овальной формы, диаметром 1-2,5 см с нечеткими контурами, который не всегда отчетливо визуализируется на фоне остеопороза, сопровождающего специфическое поражение кости. На фоне деструкции в качестве проявления некроза может визуализироваться секвестр малой плотности с нечеткими наружными контурами, что дало основание старым авторам сравнивать его с «кусочком тающего сахара» (рис. 3-25).

Репаративные процессы в окружающей кости отсутствуют. Периостальная реакция в связи с локализацией остита, как правило, не наблюдается и бывает выражена только при дактилите в детском возрасте или при распространении обширной костной деструкции на диафиз. При продуктивной форме и определенной длительности процесса контуры деструктивного очага становятся четкими с тонким склеротическим ободком. При экссудативной форме наблюдается большая протяженность деструкции, что может приводить к обширным костным дефектам и грубой деформации соответствующего участка скелета (рис. 3-26).

Рентгенологические изменения при туберкулезных натечных («холодных») абсцессах обнаруживаются в виде теней различной плотности вблизи пораженных костей или на расстоянии от них. При наличии свищей возможно присоединение вторичной инфекции с последующим развитием склеротических изменений окружающей костной структуры.

Наряду с использованием основополагающего метода исследования скелета - рентгенографии - для диагностики туберкулеза костей и суставов используется весь спектр современных способов визуализации: КТ, МРТ, УЗИ, а также радионуклидные методы исследования.

Компьютерная томография. Значение КТ состоит в точном установлении локализации и протяженности костной деструкции, секвестрации, наличия или отсутствия периостальной реакции, визуализации свищей. КТ обладает высокой чувствительностью в определении ограниченной кальцинации мягких тканей, что помогает в решении ряда дифференциально-диагностических проблем.

Магнитно-резонансная томография. Как и при банальном остеомиелите, МРТ имеет преимущества в ранней диагностике туберкулезного поражения скелета, основанные на оценке состояния КМ и мягкотканных структур.

Магнитно-резонансная картина изменений КМ при всех формах костно-суставного туберкулеза неспецифична и состоит в наличии очага низкого сигнала на Т1-взвешенном изображении и высокого сигнала на Т2-взвешенном изображении и в режиме жироподавления (FSat, STIR) за счет отека КМ. Очень низкий сигнал на Т1-взвешенных изображениях и очень высокий сигнал на Т2-взвешенных изображениях, расположенные центрально, могут быть признаками внутрикостного абсцесса с наличием гноя или казеозных масс. В одной трети случаев интенсивность сигнала разнородная за счет наличия секвестров (рис. 3-27).

После контрастного усиления с использованием парамагнетиков в зоне туберкулезного остита на Т1-взвешенных изображениях определяется интенсивное повышение сигнала. Гной или казеозные массы не контрастируются, но имеется типичное повышение сигнала по внутреннему контуру абсцесса за счет контрастирования грануляций. Периферическое усиление сигнала вокруг абсцесса на Т2-взвешенных изображениях обусловлено перифокальным отеком КМ.

МРТ, как и КТ, является методом выбора в определении поражения ребер, вторичных по отношению к натечному абсцессу в окружающих мягких тканях, поскольку рентгенография имеет низкую чувствительность в определении литической деструкции этой локализации.

Свищевые ходы характеризуются линейными однородными структурами, образующими высокий сигнал на Т2-взвешенном изображении, и линейными, двойными структурами высокого сигнала на Т1-взвешенных изображениях после контрастного усиления с гадолиниевым комплексом. Туберкулезные свищи могут быть несколько гиперинтенсивнее на Т1-взвешенных изображениях по сравнению со свищами, возникающими при других инфекциях. Интенсивность «ободка» вокруг свищевого хода, видимая на нативных Т1-взвешенных изображениях, повышается после контрастирования.

МР-признаком затухания процесса служит повышение сигнала на Т1-взвешенных изображениях в зоне обратного развития специфического внутрикостного воспаления за счет появления участков костеобразования и снижение сигнала на Т2-взвешенных изображениях в окружающих мягких тканях за счет уменьшения мягкотканного компонента. Уменьшение васкуляризации грануляций или их фибротизация приведет к снижению сигнала на Т2-взвешенных изображениях, а на Т1-взвешенных изображениях - к отсутствию изменения сигнала после контрастного усиления.

Радионуклидные методы исследования

Сцинтиграфическая картина при туберкулезном поражении костно-суставного аппарата характеризуется повышением накопления РФП в зоне исследования. Особенно востребована сцинтиграфия при множественной литической форме туберкулеза. О ней можно судить по наличию очагов внутрикостной гиперфиксации РФП различной локализации. У пациентов с туберкулезом длинных трубчатых костей наблюдается избыточная аккумуляция РФП с типичной локализацией в метафизе или метадиафизе. Между тем большие по размеру абсцессы или литические фокусы могут проявляться как фотопенические очаги, окруженные диффузными участками повышенного накопления.

Ультразвуковое исследование

Роль УЗИ заключается в определении мягкотканного абсцесса или суставного выпота, включая оценку его структуры. Кроме того, с помощью ультразвука хорошо визуализируется пролиферирующий синовий. Под контролем УЗИ и КТ можно выполнять биопсию для последующего гистологического исследования или осуществлять дренирование внутрикостного очага поражения или мягкотканного процесса.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различные проявления туберкулеза костно-мышечной системы классифицируются в зависимости от их локализации и относительной частоты встречаемости. Различают следующие варианты костного поражения при туберкулезе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Туберкулез длинных трубчатых костей (туберкулезный остеомиелит)

Туберкулезный остеомиелит длинных трубчатых костей отличается клинически от пиогенного остеомиелита отсутствием лихорадки и болей. Начало заболевания торпидное, подострое.

Локализация - эпифиз или метафиз с возможным переходом процесса через зону роста. Вначале возникает гранулематозная пролиферация с последующим увеличением очага инфекции и образованием казеозного распада, приводящего к деструкции трабекулярной и кортикальной части кости в позднюю стадию заболевания. Иногда туберкулезный остеомиелит развивается в результате распространения прилежащего очага специфического воспаления, включая перемежающийся абсцесс, свищ или поражение мягких тканей (туберкулез кожи, туберкулезный бурсит или теносиновит).

Деструкция носит литический характер с минимальной окружающей склеротической реакцией или полным ее отсутствием и часто сопровождается поражением суставов. При распространении патологического процесса на диафиз может наступить разрушение кортикального слоя с выходом гноя под надкостницу и образование периостита. Выраженные периостальные наслоения приводят к увеличению объема кости (рис. 3-28).

Рентгенологическую картину острого гематогенного остеомиелита в начальной стадии практически невозможно отличить от диафизарного туберкулеза. Установлению точного диагноза способствуют типичная клиника острого воспаления и быстрое изменение рентгенологической картины при остеомиелите.

Туберкулезный дактилит. Особая форма туберкулезного остита коротких трубчатых костей - дактилит, встречающийся преимущественно у детей в возрасте около 5 лет и реже у взрослых. Для туберкулезного дактилита типично поражение проксимальных фаланг указательного и среднего пальцев кисти, а также третьей и четвертой пястных костей. Особенностью заболевания у детей является его множественность - одновременное или последовательное поражение нескольких костей. У взрослых процесс, как правило, ограничивается одной костью.

Развивающийся внутрикостный очаг специфического воспаления разрушает костные балки, в том числе кортикального слоя, с последующим распространением казеозных масс и формированием кистоподобной полости вдоль диафиза, что приводит к расширению кости. Это состояние известно под названием spinaventosa. Расширение кости сопровождается выраженными слоистыми периостальными наслоениями. В итоге толщина кости может в 1,5-2,5 раза превышать толщину здоровой кости (рис. 3-29). Кистозная форма туберкулеза. Отдельную разновидность туберкулезного остеомиелита представляет кистозный туберкулез. Чаще кистозная форма туберкулеза возникает у детей и лиц молодого, юношеского возраста. Процесс локализуется в костях периферического скелета, как правило, в метафизах длинных трубчатых костей. Поражение характеризуется наличием деструкции различных размеров с четким отграничением от окружающих тканей, но без склеротического ободка. У взрослых чаще вовлекаются в процесс череп, другие плоские кости и аксиальный скелет. Поражение ребер возникает вторично по отношению к натечному абсцессу в окружающих мягких тканях, который при переходе процесса через кортикальный слой кости или хрящевую часть ребра вызывает остит или туберкулезный хондрит.

Из-за увеличения числа пациентов с иммунодефицитом (при старении, СПИДе, длительном применении иммунодепрессивных препаратов или наркотиков) в последнее десятилетие участились случаи множественного (мультифокального) туберкулезного остита в развитых странах, в то время как в предыдущие годы это заболевание встречалось только в эндемических районах. Множественная кистозная форма может возникать при диссеминации процесса и имитировать метастазирование. Поэтому во всех случаях, когда у пациента с иммунодефицитом встречаются диссеминированные литические поражения, данная форма костно-суставного туберкулеза должна быть включена в дифференциально-диагностический ряд наряду с такими более часто встречающимися заболеваниями, как метастазы, множественная миелома и лимфома (рис. 3-30).

Туберкулез Понсе. Представляет собой особую форму туберкулезного поражения суставов в виде аллергического синовита у пациентов с легочными или другими висцеральными формами туберкулеза. У этих больных отсутствует юкстаартикулярное поражение костей, микобактерии в синовиальной жидкости пораженных суставов не высеваются. Морфологически туберкулез Понсе характеризуется пролиферацией синовия с перемежающимся выпотом, клинически проявляющийся болезненностью и ограничением подвижности в суставе.

Визуальные признаки неспецифичны: наличие внутрисуставного выпота, пролиферация синовия, а также формирование костных эрозий по типу ревматоидных. Все эти изменения хорошо обнаруживаются при УЗИ и МРТ.

Туберкулезный артрит

Туберкулезный артрит - это, как правило, моноартрит. Крупные суставы, такие как тазобедренный и коленный, страдают наиболее часто. Поражение каждого из них составляет 10% от общего числа случаев костно-суставного туберкулеза. Возможно поражение и других суставов, включая локтевой, лучезапястный, крестцово-подвздошный, плечевой, а также суставы кистей и стоп. Суставы нижних конечностей имеют тенденцию к более частому вовлечению в специфический воспалительный процесс по сравнению с суставами верхних конечностей.

КОД ПО МКБ-10

A18.0. Туберкулез костей и суставов.

M49.0. Туберкулез позвоночника (A18.0+).

Туберкулезный артрит обычно вторичен по отношению к туберкулезному оститу, при котором первичный фокус чаще всего расположен в метафизе и распространяется через метаэпифизарный хрящ на эпифиз, а затем на суставную поверхность кости, что приводит к ее деструкции. Реже остит обнаруживают в эпифизе. Дальнейшее распространение процесса на противоположную суставную поверхность происходит непосредственно через суставные хрящи или путем перехода на синовиальную оболочку и уже с нее на костную ткань в местах прикрепления синовиальной оболочки к кости.

Менее часто артриты возникают без предшествующего остита, путем гематогенного распространения микобактерий туберкулеза на синовиальную мембрану с последующим распространением гранулематозного поражения на суставной хрящ и подлежащую кость. Независимо от путей распространения инфекции происходит развитие регионарного остеопороза. Туберкулезная инфекция может распространяться также на прилежащие мягкие ткани с формированием холодного абсцесса и свища. В содержимом свища редко выделяют микобактерии туберкулеза в связи с частой суперинфекцией инородной флорой.

Рентгенологическая картина туберкулезного артрита включает отчетливо выраженный регионарный остеопороз, краевую деструкцию суставных концов костей по одной или обеим сторонам сустава и сужение суставной щели. Очаг костной деструкции на начальных этапах его развития на фоне остеопороза может выглядеть как локальное разрежение костной структуры. Трудно выявить туберкулезный остит при наличии в нем секвестров с сохранившимися костными балками, более отчетливо специфическую деструкцию кости определяют в случаях разрушения замыкающей пластинки кости (см. рис. 3-26).

При туберкулезном артрите темпы сужения суставной щели более медленные, чем при пиогенной инфекции, вследствие низкого содержания протеолитических энзимов в микобактериях туберкулеза.

Характер развития деструкции суставных поверхностей или краевых эрозий определяют морфологическим типом очага воспаления. При продуктивном воспалении деструкция суставных поверхностей костей носит ограниченный характер, протекает по типу краевой эрозии с четкими наружными контурами без распространения по протяженности (рис. 3-31 - 3-32).

Краевую эрозию считают характерным признаком туберкулеза. Она особенно ценна в случаях со скудной клинической симптоматикой или при туберкулезе статически нагруженных тазобедренных, коленных и голеностопных суставов.

При экссудативной форме костная деструкция прогрессирует, приводя к обширному разрушению суставных поверхностей костей и нарушению функции сустава. При этой форме возможно развитие натечников и свищей (рис. 3-33).

Для туберкулезного артрита характерно отсутствие остеосклероза и периостита. Отсутствие периостита объясняют локализацией туберкулезного процесса в эпифизах трубчатых костей, не имеющих активной надкостницы. Однако при переходе процесса на диафиз возникают периоститы, иногда выраженные значительно.

Затухание процесса характерно отграничением зоны деструкции, появлением четкости контуров, формированием замыкающих пластинок в местах деструкции суставных концов костей. В дальнейшем происходит восстановление видоизмененной структуры кости с наличием гипертрофированных по линиям силовой нагрузки костных трабекул.

Исход туберкулезного артрита - выраженная деструкция суставных концов костей с частичным или полным нарушением функции соответствующего сустава и в конечном итоге, когда активная инфекционная стадия постепенно стихает, - развитием остеосклероза и фиброзного анкилоза (рис. 3-34). Костный анкилоз можно увидеть только в отдельных случаях, но подобное состояние - частое следствие пиогенных артритов.

В течении туберкулезного артрита выделяют предартритическую, артритическую и постартритическую фазы.

Предартритическую фазу характеризует наличие туберкулезного остита, который при его малых размерах не всегда можно выявить на фоне остеопороза. В этот период суставная щель не сужена, а у детей и подростков может быть расширена. В этом возрасте может быть гипертрофирован эпифиз. Остеопороз в этой стадии может отсутствовать или слабо выражен (рис. 3-35).

В артритическую фазу деструкция распространяется через замыкающую пластинку на гиалиновый хрящ, разрушая его. Суставная щель сужена, на рентгенограммах обычно определяют деструкцию в эпиметафизе или только в эпифизе, а также деструкцию замыкающей пластинки по крайней мере одной из суставных поверхностей кости. Прогрессирующая деструкция эпифизов приводит к большим разрушениям и полной или частичной утрате функции соответствующей конечности (см. рис. 3-27; рис. 3-36).

Регионарный остеопороз достигает тяжелой степени и может сопровождаться потерей трабекулярной структуры («стеклянный остеопороз»). Присоединяется костная атрофия (рис. 3-37).

Затухание процесса сопровождает отграничение очага деструкции, появление узкого склеротического ободка, восстановление четкости наружных контуров эрозированных поверхностей костей, сохранение, но уже не нарастание остеопороза. В постартритическую фазу у детей возможно частичное восстановление разрушенной части кости. При выраженных разрушениях функция сустава не восстанавливается. Происходит развитие компенсаторно-приспособительной реакции. Остеопороз приобретает характер гипертрофического. В случае сохранения функции атрофия постепенно может стать концентрической. Возможно формирование фиброзного, реже костного анкилоза.

Поражение костей при сифилисе

КОД ПО МКБ-10

А50 Врожденный сифилис.

А50.0 РВС с симптомами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают врожденный сифилис:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Поражение костной системы у больных сифилисом развивается при врожденном (раннем и позднем) и приобретенном (позднем или третичном) сифилисе.

Врожденный сифилис возникает в результате трансплацентарного попадания бледной трепонемы (Treponema pallidum) в организм плода. Спирохеты проникают в костную систему, скапливаясь в зоне активного энхондрального остеогенеза и камбиальном слое надкостницы.

Ранний врожденный сифилис. Поражение костной системы у детей, больных ранним врожденным сифилисом (РВС), является самым частым активным проявлением инфекции в настоящее время. Существует следующие основные формы РВС - сифилитический остеохондрит и сифилитический периостит.

Сифилитический остеохондрит - наиболее типичная форма костной патологии при врожденном сифилисе у детей грудного возраста, которая формируется с 5-го месяца внутриутробной жизни и сохраняется до 12-го месяца после рождения. Остеохондрит представляет собой системное поражение скелета в зонах энхондрального окостенения в виде торможения рассасывания хряща, чрезмерного обызвествления хряща в зоне предварительного обызвествления (отложения избыточного количества извести в зоне обызвествления) в сочетании с задержкой формирования остеоидной ткани и ее обызвествления с ускоренным темпом разрушения костных балок в зоне препараторного обызвествления (в метафизарной зоне), рис. 3-38.

Локализация остеохондрита - длинные трубчатые кости нижних и чаще верхних конечностей. Могут поражаться также короткие трубчатые кости. Выделяют 3 степени остеохондрита.

При лечении остеохондрит быстро исчезает и не влияет на дальнейший рост костей. Остаточными явлениями перенесенного остеохондрита являются горизонтальные (поперечные) полоски уплотнения в метафизе длинных трубчатых костей (рис. 3-40).

Сифилитический периостит - это инфильтративно-экссудативное воспаление надкостницы, являющееся проявлением РВС. Максимальное развитие сифилитического периостита зарегистрировано в период от 3 до 8-12 мес.

Периостит локализуется симметрично в длинных трубчатых костях - голени, бедра, костях предплечья, но может выявляться и в коротких трубчатых костях кистей и стоп. На ранних этапах развития он выглядит как тонкая тень обызвествленного слоя надкостницы, которая располагается параллельно наружному контуру кортикального слоя диафиза кости и отделена от нее узкой полосой просветления. В дальнейшем периостальные наслоения становятся массивными, однородными, сливаясь с тенью кортикальной кости. В результате массивных периостальных наслоений кость утолщается с сохранением ровности и гладкости контуров.

Сифилитические периоститы могут встречаться как самостоятельное поражение надкостницы либо в сочетании с остеохондритом. При выраженных проявлениях сифилитического остеохондрита наряду с диафизарным может наблюдаться эпиметафизарный периостит (рис. 3-41).

Сифилитический дактилит рассматривается как более редкая разновидность поражения костей при РВС. Он чаще наблюдается в период 1-6 лет и представляет собой множественное поражение проксимальных, реже средних фаланг преимущественно кистей, реже - стоп. Иногда поражаются пястные и плюсневые кости.

Фаланги утолщаются и принимают веретенообразную или цилиндрическую форму из-за плотных муфтообразных обызвествленных периостальных наслоений. Периостит сочетается с участками деструкции различных размеров и протяженности.

Характерной особенностью сифилитического поражения коротких трубчатых костей является доброкачественное течение процесса, без секвестрации и формирования свищей.

Одним из дополнительных симптомов РВС является обнаруживаемое иногда ускорение процессов оссификации эпифизов трубчатых костей, а также губчатых костей, преимущественно костей запястья.

Поздний врожденный сифилис. К его прямым признакам относят триаду Гетчинсона (в виде гетчинсоновских зубов, паренхиматозного интерстициального кератоза и лабиринтной глухоты), которая считается классическим симптомом, но встречается не так часто.

Дополнительные проявления позднего врожденного сифилиса - костные изменения, которые складываются из реактивных остеосклеротических (сифилитический периостит) и деструктивных (гуммозный остеомиелит) изменений. Поражения, как правило, диффузные, но редко симметричные.

Наиболее часто поражаются поверхностно (подкожно) расположенные участки скелета - кости свода черепа, грудина, ключицы, большеберцовая кость и кости предплечья.

Сифилитический периостит. Сифилитические периоститы, формируя выраженный гиперостоз, имеют гребневидный или кружевной характер и циркулярно распространяются по длине кости. Могут сочетаться с остеохондритами. Типичным проявлением позднего врожденного сифилиса является саблевидная голень в виде утолщения по передней поверхности большеберцовой кости за счет диффузного оссифицирующего периостита (рис. 3-42).

Гуммозный остеомиелит. Клиническая картина гуммозного остеомиелита при позднем врожденном сифилисе с локализацией в губчатом веществе кости протекает со слабо выраженной склеротической реакцией. При наличии гумм в компактном веществе кости преобладают склеротические процессы в виде остеосклероза и гиперостоза.

Поздний приобретенный (третичный) сифилис. При нем поражение костей наблюдается у 2030% больных и заключается в формировании локальных участков специфического воспаления - гумм, которые представляют собой фокусы казеозного некротического материала, образующиеся в результате жизнедеятельности спирохет. Помимо костей гуммы, могут образовываться в головном мозге, спинном мозге, печени, легком.

Возникновение приобретенных сифилитических костных изменений и их рентгенологические проявления возникают с диапазоном от 3-5 до 10-30 лет после первичного инфицирования. Излюбленная локализация - кости свода черепа, спинки носа, диафиз трубчатых костей конечностей, грудина, ключицы.

Картина поражения костей при позднем приобретенном сифилисе складывается из картины гуммозного периостита и гуммозного остеомиелита.

Гуммозный периостит. Является наиболее частым и характерным костным поражением третичного периода сифилиса и может быть локальным или диффузным, часто - билатеральным. На уровне поражения кость значительно утолщена и уплотнена за счет выраженных периостальных наслоений, наружные контуры четкие, гладкие - прямолинейные или волнистые. Иногда по ходу однородного оссифицирующего периостита отмечается продольная параллельная исчерченность (по типу линейной слоистости). Костномозговой канал не изменен или несколько сужен.

На фоне гиперостоза определяются одиночные или множественные гуммы. Гумма представляет собой блюдцеобразный или овальный бесструктурный дефект, расположенный поверхностно в центре наиболее выступающего (выпуклого) участка периостита непосредственно под надкостницей. Размеры одиночного очага могут достигать 1,5-2 см (рис. 3-43).

Наиболее частой локализацией данных изменений является большеберцовая кость, которая утолщается по передней поверхности за счет диффузного оссифицирующего периостита.

Субпериостальный гуммозный процесс может распространяться вглубь на все слои кости с формированием центральных гумм. В этих случаях костные изменения при врожденном и приобретенном сифилисе принимают картину сифилитического остеомиелита, который тоже может быть локальным и диффузным.

Гуммозный остеомиелит. Рентгенологическая картина сифилитического остеомиелита складывается из наличия одиночной центральной гуммы или множественных диффузно расположенных гумм в губчатом веществе кости в сочетании с различными по протяженности периостальными наслоениями.

Центральная гумма выглядит как крупный округлый или овальный, прозрачный дефект диаметром до 2-2,5 см, с резко очерченными внутренними контурами, окруженный узким или широким склеротическим валом. При центральных гуммах возможна секвестрация, что, как правило, не происходит при поднадкостничных гуммах.

Наиболее типичные проявления сифилитического остеомиелита наблюдаются в средней или нижней трети диафиза с переходом на метафиз плечевой, бедренной, большеберцовой кости, а также в локтевой кости, грудине, грудинном конце ключицы (рис. 3-44).

Эпифизы обычно не вовлекаются в процесс, и лишь в редких случаях при обширных поражениях гуммы распространяются и на суставной конец кости, вызывая специфический сифилитический артрит.

В качестве осложнения сифилитического остеомиелита при наличии множественных крупных центральных гумм и больших разрушениях кости, несмотря на значительный гиперостоз, в очень редких случаях возможны патологические переломы (сифилитический остеопсатироз).

Подобные поражения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процессы в кости, протекающие с выраженной костной реакцией. Диагностику облегчают анамнез, другие клинические проявления сифилиса, лабораторные исследования (кровь, ликвор) и часто результаты пробного лечения (терапия ex juvantibus). Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья), что усложняет диагностику, так как гуммозные изменения этой локализации характеризуются деструктивными нарушениями с маловыраженной продуктивной костной реакцией вокруг очага.

РЕДКИЕ КОСТНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Термин «редкие костные инфекции» охватывает заболевания, при которых только в небольшом количестве наблюдений возникает поражение костей или возбудитель костной инфекции является очень редким.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудители «редких костных инфекций», к которым относятся бактерии, грибы, паразиты, вирусы, ряд неспецифических возбудителей, распространены во многих регионах земного шара, но наиболее часто встречаются в тропиках и США. Увеличению количества редких костных инфекций способствует высокая миграция населения.

ПАТОГЕНЕЗ

Морфологически изменения в костях характеризуются гранулематозным воспалением как неспецифической реакцией на взаимодействие с чужеродным антигеном.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенография, радионуклидная диагностика, КТ и МРТ широко используются при исследовании подобного контингента больных, но не всегда в состоянии установить точную нозологическую форму заболевания, что требует проведения аспирационной биопсии.

Сальмонеллезный остеомиелит

КОД ПО МКБ-10

А02.8 Сальмонеллезный остеомиелит.

ЭТИОЛОГИЯ

Остеомиелит, вызванный грамотрицательной бактерией Salmonella, может сопровождать серповидноклеточную анемию, другие гемоглобинопатии, травматические повреждения, диффузные заболевания соединительной ткани, осложнять хирургические вмешательства, глюкокортикоидную терапию, иммунодефицитные состояния.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

При серповидно-клеточной анемии, наиболее распространенной в тропических и субтропических зонах Африки и Америки.

ПАТОГЕНЕЗ

Высокая распространенность сальмонеллезного остеомиелита объясняется инфицированием зоны костного инфаркта, возникающего в результате гемолиза измененных эритроцитов, с последующей окклюзией внутрикостных сосудов.

Наиболее частой локализацией остеомиелита, вызванного сальмонеллой, являются кости нижних конечностей, в частности бедренная и большеберцовая кости.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические признаки остеомиелита при указанном возбудителе характерны для банального остеомиелита: периостит, обширная остеомиелитическая деструкция с формированием секвестров. Некротизированный участок кости характеризуется повышенной плотностью костной ткани, тогда как воспалительная деструкция проявляется участками просветления (рис. 3-45).

В дифференциальной диагностике изменений костей при остеомиелите и костном инфаркте наряду с рентгенологическими симптомами учитываются данные остеосцинтиграфии и МРТ. На сцинтиграммах костей в зоне инфаркта имеет место фотопенический участок. Существенное значение в установлении внутрикостного гнойного воспаления имеет сцинтиграфия с мечеными лейкоцитами. При МРТ в зоне инфаркта, в отличие от остеомиелита, отсутствует постконтрастное усиление сигнала.

Бруцеллез

Бруцеллез представляет собой зоонозную инфекцию, чаще всего вызываемую Bruzella melitensis, Bruzella bovis и Bruzella suis. Заболевание распространено в Средиземноморье, а также в экономически развитых странах других географических регионов, включая Россию. Заражение человека происходит контактным путем при профессиональной деятельности у работников животноводства и мясообрабатывающей продукции, путем употребления в пищу молока сельскохозяйственных животных. Предрасполагающим фактором является несоблюдение общих гигиенических правил, в частности гигиены питания.

Бруцеллез протекает остро, но преимущественно имеет место хроническое течение заболевания. Чаще вовлекается аксиальный скелет. Поражение периферического скелета встречается реже, при этом в подавляющем большинстве процесс развивается в суставах, включая крестцово-подвздошные сочленения.

Характерные изменения позвоночника состоят в литической деструкции тел позвонков с последующим развитием склеротических изменений, вовлечении дисков, не оссифицированных паравертебральных абсцессов, быстром формировании грубых переднебоковых остеофитов. Как правило, поражение позвоночника при бруцеллезе дифференцируют с туберкулезным спондилитом.

Изменения суставов протекают в виде моноартикулярного артрита с неравномерным сужением суставной щели в результате разрушения суставного хряща, частым формированием эрозий. В метафизах костей, образующих соответствующий сустав, могут появляться периостальные наслоения. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики с асептическим некрозом, особенно при поражении тазобедренного сустава и/или при длительной стероидной терапии. Бруцеллезный сакроилиит может быть как двухсторонним, но не симметричным, так и односторонним с наличием эрозий сочленовных поверхностей, сужением щели сочленения, склерозированием прилежащих участков костей.

Изменения длинных костей и плоских костей при бруцеллезе подобны хроническому остеомиелиту.

Ввиду того, что при наличии суставного синдрома рентгенографические данные бывают негативными, в качестве скринингового метода для выявления участка патологии показано использование остеосцинтиграфии. Для определения внутрисуставного выпота и оценки состояния синовиальной оболочки целесообразно выполнение УЗИ. МРТ является методом выбора для установления/исключения аваскулярного остеонекроза.

При постановке диагноза учитываются анамнестические данные и результаты специфических серологических проб.

Лепра

Лепра - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем - Mycobacterium leprae.

КОД ПО МКБ-10

А30 Лепра.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространено в Африке, Центральной, Южной Америке и Азии. На сегодняшний день в мире известно 4 млн случаев лепры.

ПАТОГЕНЕЗ

Патологический процесс развивается преимущественно в коже и периферических нервах.

Костные поражения проявляются либо в форме гранулематозных изменений (15%), либо, чаще всего, в форме нейрогенных остеоартропатий (60%). Гранулемы образуются в месте внедрения возбудителя, в результате чего в кости формируются так называемые лепрозные оститы. Преимущественная локализация - губчатое вещество эпиметафизов, реже встречается поражение кортикального слоя и диафизов как коротких, так и длинных трубчатых костей. Визуально определяются множественные рассеянные очаги деструкции овальной или округлой формы с четкими контурами, размером 2-8 мм. В качестве достаточно специфических признаков гранулематозной формы лепры считается наличие симметричных периоститов вокруг гранулем, развивающихся в метадиафизах обеих малоберцовых костей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нейрогенные нарушения формируются в периферическом скелете - кистях и стопах с наиболее выраженными обезображивающими изменениями преимущественно в нижних конечностях. Вначале развивается остеолиз ногтевых фаланг, далее вовлекаются средние и основные фаланги с формированием типичного для этих процессов периферического конусообразного сужения (рис. 3-46). Со временем возникают изменения по типу сустава Шарко с прогрессирующей костной резорбцией, фрагментацией, остеолитическими и остеосклеротическими процессами в костях предплюсны. Редким, но специфическим симптомом лепрозного поражения являются нежные линейные тени обызвествлений по ходу нервов.

Пиогенный остеомиелит может осложнять обе формы поражения костей, чаще всего он является контактным при непосредственном распространении инфекции со стороны окружающих мягких тканей на подлежащую кость. Внутрикостное гнойное воспаление характеризуется нарастанием деструкции и секвестрации, формированием выраженной периостальной реакции.

Актиномикоз

Актиномикоз - гранулематозное гнойное заболевание, возбудителем которого являются актиномицеты.

КОД ПО МКБ-10

А42 Актиномикоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители - актиномицеты, представляющие собой грамположительные микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и истинными грибами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Актиномицеты обычно встречаются в содержимом кишечника, слизистых оболочках органов женской половой системы, полости рта. Группу риска по заболеваемости актиномикозом составляют лица, проживающие в сельской местности и работающие в животноводстве.

ПАТОГЕНЕЗ

Внутрикостное гнойное воспаление, вызываемое актиномицетами, обычно вторичное, распространяющееся контактным образом из прилегающих инфицированных мягких тканей. Так, например, поражение нижней и верхней челюстей возникает после экстракции зубов, а поражение периферического скелета - после травмы. Правая половина таза и позвоночник вовлекаются в воспалительный процесс при инфицировании области малого таза и илеоцекального угла. Поражения ребер сопровождаются кожными свищами и плевритом. Возможно развитие инфекции в результате кусаных ран.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические признаки неспецифичны. В большинстве наблюдений отмечается как костная деструкция, так и остеосклероз, изменения могут быть остеолитическими, как при поражении костей челюсти, или склеротическими - как при поражении ребер (рис. 3-47).

Остеолитические поражения позвоночника с окружающей зоной склероза часто вовлекают дорзальные элементы позвонков, щадя межпозвоночное пространство.

Оспа

КОД ПО МКБ-10

В01 Ветряная оспа.

Приблизительно у 5% больных оспой развиваются острый гематогенный остеомиелит и септический артрит. Обычно изменения костей характеризуются симметричным диафизарным периоститом и гиперостозом или деструкцией эпифизов. Деформация конечности и нарушение роста (задержка) возникают в результате вовлечения метаэпифизарного хряща.

Коревая краснуха

КОД ПО МКБ-10

В06 Краснуха.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Изменения костей встречаются у 40-45% детей раннего возраста, инфицированых вирусом коревой краснухи в первые 4-5 мес внутриутробного развития.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологически выявляется повышение плотности метафизов при отсутствии периостальной реакции в сочетании с симметричными вертикально ориентированными полосами просветления. В большинстве наблюдений данные изменения исчезают в течение нескольких недель.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с поражением костей, вызванными цитомегаловирусной инфекцией и врожденным сифилисом.

Грибковые заболевания костей

Гнойно-воспалительные заболевания костей, вызванные грибами, представляют собой гранулематозное поражение, обычно сочетающееся с вызванной условно патогенной флорой инфекцией у пациентов с ослабленным иммунитетом (включая наркозависимых больных, пациентов после трансплантации различных органов, лиц, принимающих цитостатические препараты).

ПАТОГЕНЕЗ

Внутрикостное воспаление возникает, как правило, в результате гематогенного распространения инфекции при наличии инфицированных внутри-сосудистых катетеров, игл, инфицированных повреждениях слизистой, и кожи. Наиболее известные примеры грибкового остеомиелита следующие.

КАНДИДАМИКОЗ (КАНДИДОЗ)

Код по МКБ-10

В37 Кандидоз.

Этиология

Вызывается сапрофитом из рода Candida и может развиться на фоне лечения антибиотиками.

Клиническая картина

Наряду с поражением слизистой оболочки и легких описываются поражения костей - в первую очередь плоских (ребер, таза) в виде поверхностной деструкции.

КОКЦИДИОИДОМИКОЗ

КОД ПО МКБ-10

В38 Кокцидиоидомикоз.

Этиология

Вдыхание пыли, содержащей грибы Coccidioides immitus, может привести к поражению скелета в 10-20% случаев заболевания.

Клиническая картина

В метафизах длинных трубчатых костей обнаруживаются множественные симметричные очаги деструкции. Отличительной особенностью кокцидиоидомикоза является локализация деструкции в выступающих участках костей, таких как бугристость большеберцовой кости. Остеосклероз и формирование секвестров не характерны. Может встречаться краевое поражение ребер с обширными экстраплевральными мягкотканными образованиями. При вовлечении позвоночника характерно множественное поражение с частым сохранением межпозвонкового пространства и распространением деструкции на прилежащие ребра без образования кифотической деформации.

БЛАСТОМИКОЗ

КОД ПО МКБ-10

В40 Бластомикоз.

Этиология

Возбудителем данного грибкового заболевания является Blastomyces dermatitidis.

Эпидемиология

Распространено преимущественно в Соединенных Штатах Америки и странах Средиземноморья.

Патогенез

Входными воротами для данного вида грибкового поражения являются кожа и дыхательные пути.

Кости поражаются у 50% заболевших бластомикозом при гематогенном или контактном путях распространения возбудителя. Предпочтительно вовлекаются аксиальный скелет, ребра и другие плоские кости, а также длинные трубчатые кости, кости запястья, таранная кость.

Клиническая картина

Клинические проявления остеомиелита при бластомикозе неспецифичны и могут быть похожи на опухолевое образование.

Лучевая диагностика

При рентгенологическом исследовании визуализируются участки деструкции с четкими или нечеткими контурами на фоне нерезко выраженного остеопороза. В длинных трубчатых костях эксцентрические остеолитические фокусы поражения определяются в дистальных отделах диафизов, дистальных метадиафизах, метаэпифизах и эпифизах. Возможно сочетание поверхностных костных эрозий с рядом расположенными подкожными абсцессами. Прогрессирование процесса в кости приводит или к диффузному распространению деструкции, или к формированию хорошо очерченного склерозированного контура. Бластомикоз позвоночника напоминает туберкулезный спондилит с деструкцией передних отделов позвонков и образованием паравертебральных абсцессов. Наряду с разрушением передних отделов возникают деструкция задних элементов позвонков и разрушение прилежащих отделов ребер, что не характерно для туберкулезного спондилита. В плоских костях формируются большие остеолитические дефекты. Могут вовлекаться суставы по типу артрита или даже полиартрита.

СПОРОТРИХОЗ

Споротрихоз представляет собой хроническое грибковое заболевание, вызываемое сапрофитом типа Sporotrichosis schenckii, и характеризуется воспалительными узелковыми изменениями в коже и подкожной клетчатке и прилежащих лимфатических путях.

КОД ПО МКБ-10

В42 Споротрихоз.

Этиология

Заболевание вызывает сапрофит типа Sporothrichosis schenckii.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм при травматических повреждениях кожных покровов, после контактов с животными, птицами, в том числе и попугаями, после укусов грызунов. Реже заболевание распространяется при вдыхании этого гриба-сапрофита.

Эпидемиология

Заболеванию чаще подвержены лица со сниженным иммунитетом (со злокачественными заболеваниями, страдающие алкоголизмом, наркозависимые).

Клиническая картина

Опорно-двигательный аппарат поражается достаточно часто - примерно у 70% больных споротрихозом, при этом рентгенологические признаки в целом соответствуют изменениям, имеющим место при других грибковых заболеваниях.

Более типичным для споротрихоза опорно-двигательного аппарата считается поражение суставов (коленного, голеностопного, лучезапястного, локтевого, мелких суставов кисти) в виде отека мягких тканей, сужения суставной щели с прерывистостью субхондрального края кости. Чаще поражаются длинные трубчатые кости - кости голени, бедренная, плечевая. Изменения в костях заключаются в появлении участков деструкции - множественных (при гематогенном распространении) или единичных эрозий (при контактном распространении), напоминающих таковые при бластомикозе.

АСПЕРГИЛЛЕЗ

КОД ПО МКБ-10

B44

Аспергиллез.

Этиология

Заболевание вызывают грибы из рода Aspergillus.

Патогенез

Аспергиллез редко возникает вне наличия исходного очага другой локализации. Например, возможно развитие остеомиелита ребер при аспергиллезе легких.

Диагностика

Окончательный диагноз устанавливается при биопсии.

КРИПТОКОККОЗ

КОД ПО МКБ-10

B45

Криптококкоз.

Этиология

Криптококкоз вызываются грибы рода Torulla.

Патогенез

Воспалительные изменения костей возникают у 5-10% лиц с данным заболеванием, нередко поражаются выступающие участки кости.

Лучевая диагностика

При рентгенологическом исследовании визуализируются отдельные эксцентрические кортикальные остеолитические поражения с умеренно выраженным окружающим склерозом и минимальной периостальной реакцией (рис. 3-48).

МАДУРОМИКОЗ (МАДУРСКАЯ БОЛЕЗНЬ, МИЦЕТОМА)

Мадуромикоз - грибковая инфекция, вызываемая Petriellidium boydii или Monosporium apiospermum, известна как Мадурская болезнь по названию Мадурской области в Индии, где заболевание было описано в 1842 и в 1861 гг.

КОД ПО МКБ-10

В47 Мицетома.

Эпидемиология

Заболевание распространено в Африке - Судане и Сомали, на Арабском полуострове, в Индии, Центральной и Южной Америке.

Клиническая картина

Обычно поражается стопа при инфицированном ранении кожных покровов.

Гистологически мицетома состоит из широкой гранулематозной зоны с гнойным расплавлением в центре и окружающей плотной фиброзной капсулой. Подобная картина может имитировать опухоль или туберкулез.

Диагностика

Лабораторная диагностика

При наличии в гнойном отделяемом из свища окрашенных в различные цвета (белый, черный, фиолетовый, желтый или красный) включений, представляющих собой скопления друз грибка, существенно облегчается диагноз мадурской болезни.

Лучевая диагностика

Рентгенологически на фоне выраженного отека мягких тканей выявляются нечеткие контуры кортикального слоя кости, слабо выраженная периостальная реакция, дезорганизация костной структуры, костные эрозии, а на конечных этапах - деструкция кости по типу «расплавленного льда» (по С.А. Рейнбергу). В мягких тканях формируются глубокие абсцессы, свищи (рис. 3-49).

Для раннего выявления поражения костей показана остеосцинтиграфия, а для оптимальной оценки распространенности мягкотканного поражения и вовлечения кости - МРТ.

ЭХИНОКОККОЗ

КОД ПО МКБ-10

В67 Эхинококкоз.

Этиология

Эхинококкоз вызывается Echinococcus granulosis и относится к наиболее частым разновидностям паразитарных заболеваний человека.

Эпидемиология

E. granulosis обнаруживается у мелкого и крупного рогатого скота и эндемичен для Среднего Востока, Южной Америки, Австралии и стран Средиземноморья, Закавказья, Средней Азии. В России эхинококкоз распространен по Средней и Нижней Волге, в Западной Сибири, Якутии, Чукотке и на Камчатке. Заражение человека происходит при проглатывании яиц, находящихся в фекалиях собак или других плотоядных животных, или употреблении зараженного мяса.

Клиническая картина

Поражение костей встречается в 1-4% наблюдений всех заболевших эхинококкозом, в то время как поражение печени - в 75%. В порядке убывания частоты поражаются аксиальный скелет, эпифизы длинных трубчатых костей, подвздошные кости, череп, задние отрезки ребер.

Лучевая диагностика

В рентгенологической картине эхинококковые поражения костей проявляются экспансивной костной деструкцией, чаще ячеистого характера в виде «мыльных пузырей», «гроздьев винограда» в результате эрозии от давления паразитарных кист. Нарушение целостности кортикального слоя кости приводит к формированию мягкотканных масс, которые обычно кальцинируются. Репаративные процессы и периостальная реакция нехарактерны, за исключением случаев обширного распространения процесса, переломов или вторичной инфекции.

При поражении позвоночника межпозвоночный диск остается интактным. Компрессия спинного мозга или корешков возникает при вовлечении задних элементов позвоночника.

В черепе экспансивное поражение диплоического вещества приводит к истончению замыкательных пластинок. Для оценки интракраниального компонента поражения показано МРТ (рис. 3-50).

Паразитарное поражение кости устанавливается путем оценки рентгенологической картины и позитивного иммуноглобулинового теста.

СПОНТАННЫЙ ДАКТИЛОЛИЗ (DACTYLOLYSIS SPONTANEA)

Этиология этого состояния не известна, хотя предполагается наличие инфекционного агента. Преимущественно у мужчин африканцев - 4050 лет - по медиальной поверхности пятого, иногда четвертого пальцев стоп возникают локальные участки фиброзной ткани, приводящие к выраженному лимфостазу и эрозии подлежащей кости. Может возникнуть угловая деформация и «аутоампутация» пальцев.

ЧИНГА

Профессиональное заболевание, развивающееся у лиц, занятых промыслом морских животных (тюленей, моржей) при внедрении микроорганизмов через поврежденные кожные покровы.

Поражение протекает в виде моноартрита межфаланговых или пястно-фаланговых суставов. Примерно через две недели после возникновения в пораженном суставе местного болевого синдрома и тугоподвижности рентгенологически определяется околосуставной остеопороз, эрозии суставных поверхностей, сужение суставных щелей, а в последующем - возможный анкилоз, нередко в состоянии подвывиха.

ТРОПИЧЕСКАЯ ЯЗВА

Данное заболевание ограничено тропической или субтропической зоной, а в целом заболеваемость тропической язвой в последнее 10-летие значительно снизилась в связи с повышением уровня жизни.

Тропическая язва может осложняться остеомиелитом и сопровождаться гиперостозом, приводящим к утолщению кости. При отсутствии лечения продолжительность заболевания составляет десятилетия, возможна малиг-низация изъязвления.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Акжигитов Т.Н., Юдин Я.Б. Гематогенный остеомиелит. - М.: Медицина, 1998. - 286 с.

Брюханов А.В., Васильев А.Ю. Магнитно-резонансная томография в диагностике заболеваний суставов. - Барнаул: Алтайский полиграфический комбинат, 2001. - 198 с.

Васильев А.Ю., Воробьев Ю.И., Трутень В.П. Лучевая диагностика в стоматологии. - М.: Медика, 2007.

Жарков П.Л. Рентгенологические критерии затихания и полной ликвидации костно-суставного туберкулезного воспаления. - М.: Видар, 2007 - 103 с.

Завадовская В.Д., Полковникова С.А., Масликов В.М., Шалыгин В.А. Возможности ультразвукового исследования в диагностике гематогенного метаэпифиарного остеомиелита у детей // Медицинская визуализация - 2013. - № 5. - С. 121-129.

Зедгенидзе Т.А. Клиническая рентгенорадиология: Рук-во в 5 т. Т. 3. - М.: Медицина, 1984. - 440 с.

Мак Нелли Ю. Ультразвуковые исследования костно-мышечной системы: Практическое руководство. - М.: Видар, 2007.

Никитин Т.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Хирургическое лечение остеомиелита: Практическое руководство. HTML, 2000. - 288 с.

Радионуклидные методы исследования в диагностике хронического остеомиелита / В.Д. Завадовская, О.Ю. Килина, А.П. Куражо // Медицинская радиология и радиационная безопасность. - 2007. - № 3. - С. 54-60.

Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов: Рук-во в 2 т. - М.: Медицина, 1964. - 1099 с.

Сифилис: Иллюстрированное руководство / Под ред. проф. В.И. Прохоренкова, В.А. Аковбяна, А.И. Новикова. - М.: Медицина, 2002. - 300 с.

Abd El Bagi M.E., Sammak B.M., Al Shaded M.S., Yousef B.A. et. al. Rare bone infections "exludid the spine" // Eur. Radiol. - 1999. - N 6. - P. 1078-1087.

Bahk Y.W. Combined scintigraphic and radiographic diagnosis of bone and joint diseases. - Springer, 2000. - 292 p.

Bariteau J., Waryasz G., McDonnell M. et al. Fungal osteomyelitis and septic arthritis // J. Am. Acad. Orthop. Surg. - 2014. -Vol. 22, N 6. - Р. 390-401. doi: 10.5435/JAAOS-22-06-390.

De Vuyst D., Vanhoenacker F., Gielen J., Bernaerts F., De Schepper A.M. Tuberculosis of muskulo-skeletal system // Eur. Radiol. - 2003. - N 13. - P. 1809-1819.

Elmi A., Tabrizi A., Tolouei F.M. Skeletal tuberculosis presenting as a small cystic lesion in the medial femoral condyle// Arch. Bone Jt. Surg. - 2013. - Vol. 1, N 2. - Р. 112-115.

Gabrielli. E, Fothergill A., Brescini L. et al. Osteomyelitis caused by Aspergillus species: a review of 310 reported cases// Clin. Microbiol. Infect. - 2014. - Vol. 20, N 6. - Р. 559-565. doi: 10.1111/1469-0691.12389.

Ledermann H.P., Kaim A., Bongartz G., Steinbrich W. Pitfalls and limitation of magnetic resonance imaging in chronic posstraumatic osteomyelitis // Eur. Radiol. - 2000. - N 11. - P. 1815-1823.

Vahlensieck M., Reiser M. MRT des Bewegungsapparats // 3 Auflage- Georg Thieme Verlag, 2006. - 622 p.

(Ш.Ш. Шотемор, Н.В. Кочергина, А.Б. Блудов, Я.А. Замогильная, А.С. Неред)

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время существует не менее 50 классификаций опухолей костей. В любой классификации опухоли делят, с одной стороны, на основании патогистологических критериев (данные о тканевом составе опухоли), в ряде случаев включая результаты электронной микроскопии и иммуногистохимических исследований, а с другой - по их биологическим свойствам и клиническому характеру.

В соответствии с первым принципом выделяют первичные опухоли костей, которые исходят из тканей, входящих в состав костных органов, и характеризуются продукцией патологической кости, хряща, сосудов, неврогенных структур, элементов нотохорды и смешанных структур мезенхимальной природы.

По биологическим свойствам первичные опухоли костей подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Злокачественные опухоли растут быстро и инфильтративно, прорастая и разрушая окружающие ткани, нередко рецидивируют и рано или поздно метастазируют. Микроскопически они характеризуются клеточным и ядерным полиморфизмом, высокой митотической активностью, нарушением структурной и клеточной дифференцировки. Доброкачественные опухоли отличаются медленным экспансивным ростом или даже отсутствием роста, раздвигают окружающие ткани. Они редко рецидивируют и не метастазируют, а также не вызывают значительной реакции со стороны окружающих тканей. Микроскопически для них характерны клеточный и ядерный мономорфизм, отсутствие митозов или редкие митозы.

Однако все эти критерии не абсолютны. Существуют многочисленные исключения, такие как быстрый рост гигантоклеточной опухоли (ГКО) в активной фазе, значительная реакция окружающей ткани при остеоидной остеоме и др. Хотя гистологически для доброкачественных опухолей характерно отсутствие клеточного и тканевого атипизма и митозов, даже опытному патоморфологу может быть трудно отличить доброкачественную хондрому от зрелой хондросаркомы.

Этим обусловлено, с одной стороны, выделение в последних классификациях группы промежуточных опухолей, которые, несмотря на вполне доброкачественную гистологическую картину, обладают некоторыми чертами злокачественных опухолей вплоть до метастазирования. Выделение промежуточных опухолей свидетельствует о том, что до настоящего времени возникают трудности в интерпретации некоторых заболеваний, не удовлетворяющих полностью критериям доброкачественных и злокачественных опухолей. С другой стороны, к собственно опухолям примыкает группа опухолеподобных (явно не опухолевых) поражений костей, обычно диспластической [например, костно-хрящевые экзостозы (КХЭ)] или невыясненной природы [например, эозинофильная гранулема (ЭГ)].

Ниже приведена принятая в настоящее время Международная гистологическая классификация опухолей костей 10-го пересмотра (2002 г.).

Международная классификация опухолей костей (ВОЗ, Лион, 2002 г.)

Но и эта классификация вызывает определенную неудовлетворенность. В ней учтены далеко не все виды опухолей костей. Поэтому при рассмотрении злокачественных опухолей костей будет приведен вариант этой классификации с некоторыми дополнениями. В том же разделе будет приведена важная для клинической практики классификация опухолей по стадиям - TNM (Tumor, Noduli, Metastasis).

Методы визуализации

Перед визуализацией ставится несколько задач:

РЕНТГЕНОГРАФИЯ

Рентгенография остается важнейшим диагностическим методом при опухолях костей и должна использоваться как первичный метод визуализации. Она позволяет в большинстве случаев обнаружить опухоль, если патологический процесс вызывает достаточные убыль или прирост костной ткани в пораженном участке. Однако рентгенография менее чувствительна к большинству опухолей костей, чем остеосцинтиграфия. Хотя КТ и особенно МРТ превосходят ее по чувствительности и позволяют точнее определить стадию поражения, рентгенография дает возможность с большей достоверностью, чем другие методы, установить специфический (гистологический) диагноз опухоли или хотя бы определить дифференциально-диагностический ряд.

Биологическая активность опухоли оценивается по рентгенограммам на основании контуров патологического образования, наличия, характера и степени выраженности периостальной реакции. Тип минерализации опухолевого матрикса (хрящеобразование, костеобразование, фиброзно-костные изменения) нередко дает возможность уточнить гистологическую принадлежность опухоли. Поэтому нужно признать порочной возникшую в практике тенденцию при опухолях костей начинать визуализацию с послойных изображений, пренебрегая рентгенограммами. Кроме того, на рентгенограммах обычно легко выявляется такое осложнение опухолей, как патологический перелом.

Рентгенологическая картина ряда опухолей и опухолеподобных заболеваний костей [метафизарного фиброзного дефекта (МФД), фиброзной дисплазии (ФБ), КХЭ, энхондромы, гемангиом] практически патогномонична, и в таких случаях не возникает необходимости в других методах визуализации. В другой части случаев, хотя специфический диагноз не может быть установлен, картина доброкачественного поражения и длительное отсутствие динамики на предшествующих рентгенограммах позволяют ограничиться только рентгенологическим контролем.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Многие авторы предпочитают дополнять рентгенографию МРТ, поскольку МРТ присуща высокая контрастность изображения мягких тканей. В выявлении изменений костного мозга и мягких тканей этот метод превосходит все другие способы визуализации.

С помощью МРТ могут быть выявлены с более высокой чувствительностью, чем при остеосцинтиграфии, опухолевые поражения костного мозга: без убыли или прироста костной ткани, а также с минимальными убылью или приростом. Это особенно относится к метастазам рака, миеломе или лимфомам. У пациентов с клиническими симптомами, заставляющими подозревать опухоль, но с отсутствием изменений или сомнительных данных на рентгенограммах МРТ может подтвердить или опровергнуть опухолевый процесс.

МРТ считают лучшим методом оценки локальной распространенности злокачественных опухолей. Поэтому ее применяют в тех случаях, когда предстоит хирургическое лечение, т.е. при агрессивных доброкачественных, неопределенных и злокачественных опухолях. Нужно заметить, что оснащение томографов с высоким магнитным полем некоторыми дополнительными устройствами дает возможность провести МРТ всего тела и с высокой чувствительностью выявить отдаленные метастазы опухоли или первично множественные поражения.

Тем не менее МРТ уступает КТ и рентгенографии в оценке деталей самих костей и в большинстве случаев мало способствует установлению нозологического диагноза. Только некоторые виды опухолей и опухолеподобных поражений костей проявляются при МРТ характерной картиной [КХЭ, энхондрома, хондробластома, центральная хондросаркома, МФД, внутрикостная липома, костный инфаркт, аневризмальная костная киста (АКК)]. Картина большинства первичных злокачественных опухолей костей при МРТ неспецифична. Для всей этой группы магнитно-резонансный сигнал определяется удлиненными Т1 и Т2 опухолевой ткани, а его гетерогенность отражает минерализацию матрикса опухолей, некроз, кровоизлияния и сопутствующий отек.

Дополнительные преимущества МРТ с внутривенным контрастированием хелатными комплексами гадолиния заключаются в надежном разграничении жизнеспособной опухолевой ткани и участков некроза или кистоз-ных полостей, что важно для определения места биопсии. Кроме того, контрастирование позволяет уточнить гистологическую принадлежность некоторых опухолей (гемангиомы, зрелые хрящеобразующие опухоли). Это тем более существенно, что КТ с контрастированием при исследовании костей малоинформативна, так как высокая плотность ткани мешает оценке усиления сигнала после контрастирования. МРТ всего тела применяется для выявления множественных опухолевых поражений скелета, как злокачественных, так и доброкачественных. Она помогает выявить первичную опухоль у пациентов с метастазами в скелете при невыясненной первичной локализации. Чувствительность и специфичность при метастазах в скелете сравнимы с остеосцинтиграфией или даже превосходят ее (немного более 90% при МРТ и немного более 89% при сцинтиграфии). При миеломной болезни МРТ всего тела может заменить широкое рентгенологическое исследование скелета с экономией времени и более высокой чувствительностью. Метод применяется также с целью выявления множественности поражений при лимфомах и лангергансоклеточных гистиоцитозах (ЛКГ).

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

КТ обладает более высокими пространственным разрешением и чувствительностью к минерализованным структурам, чем МРТ, и представляет собой лучший метод изображения патологических изменений костной ткани, особенно кортикального слоя. При КТ могут обнаруживаться не выявляемые на рентгенограммах опухоли, хотя она нечувствительна к костномозговым поражениям. Этот метод дополняет рентгенографию в анатомически сложных областях (таз, позвоночник, особенно крестец, грудина), где ограничения рентгенографии особенно значительны, и в тех случаях, когда трудно получить изображение в двух взаимно перпендикулярных проекциях. КТ представляет «третью проекцию» и позволяет получить срезы на различной глубине без проекционных наслоений. Этим методом могут быть обнаружены разрушение кортикального слоя и мягкотканный компонент по тем поверхностям костей таза или крестца, которые не образуют контур на рентгенограммах. Посредством КТ хорошо отображаются характер контуров поражения, периостальная реакция и матрикс опухоли. В определении стадии злокачественной опухоли КТ, по мнению большинства авторов, уступает МРТ.

ОСТЕОСЦИНТИГРАФИЯ

Остеосцинтиграфия с технецием позволяет получить изображение всего скелета за одно исследование и выявить большинство опухолевых поражений с более высокой чувствительностью и при меньшей лучевой нагрузке, чем рентгенография. Поэтому она используется как «поисковый» метод с целью выявления множественности поражения. Однако остео-сцинтиграфия малочувствительна при тех опухолях, которые не сопровождаются продукцией незрелого костного матрикса, прежде всего при миеломной болезни. Кроме того, метод недостаточно специфичен, что нередко заставляет подтверждать его результаты другими методами визуализации.

ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ

ПЭТ отображает состояние метаболизма при различных поражениях. Как правило, при злокачественных опухолях высокой степени анаплазии обнаруживается гиперфиксация фторированной деоксиглюкозы в очагах поражения, что отображает ускоренный метаболизм глюкозы в этих местах. Чувствительность метода при таких опухолях высока, но он недостаточно специфичен при дифференцировании злокачественных опухолей и доброкачественных заболеваний: препарат может накапливаться также в агрессивных доброкачественных опухолях и очагах воспаления. ПЭТ позволяет отображать за одно исследование все тело и полезна для определения стадии опухоли. ПЭТ, как и МРТ всего тела, - более чувствительный метод, чем остеосцинтиграфия с технецием.

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные заболевания костей

(Ш.Ш. Шотемор)

Вместе с доброкачественными опухолями обычно рассматривают некоторые явно не опухолевые заболевания костей, например диспластические (КХЭ) или невыясненной природы (ЭГ). Такое объединение диктуется практическими соображениями и интересами дифференциальной диагностики, поскольку неопухолевые поражения напоминают опухоли по макроморфологии и, соответственно, по рентгенологическим проявлениям. Нередко их трудно различить по клиническим и визуализационным проявлениям. Однако некоторые из причисляемых к этой группе заболеваний, например остеоидная остеома или ЭГ длинных костей, по некоторым своим особенностям скорее сходны с воспалительными процессами, чем с большинством доброкачественных опухолей.

КОД ПО МКБ-10

М918-М924 Костные и хондроматозные новообразования.

Костеобразующие опухоли

КОМПАКТНАЯ ОСТЕОМА

КОД ПО МКБ-10

М9180/0 Остеома БДУ (D16.-).

Гистология и патогенез

Компактные остеомы, построенные из зрелой костной ткани, обычно возникают в костях, которые оссифицируются по мембранозному типу, минуя хрящевую стадию (кости свода черепа и лицевого скелета). Т.П. Виноградова (1973) считала их не истинными опухолями, а пороками развития.

Компактные остеомы свода черепа обычно происходят из наружной компактной пластинки, протекают бессимптомно и пальпируются на поверхности черепа. В нижней челюсти компактная остеома может располагаться на ножке.

Нередко компактные остеомы располагаются внутри околоносовых пазух, чаще всего лобных. Маленькие остеомы лобных пазух не имеют существенного клинического значения, если не обтурируют отверстия пазухи. Большие остеомы могут проникать в глазницу, смещая глазное яблоко, и узурировать заднюю стенку лобной пазухи.

Остеомы, возникающие в клетках решетчатого лабиринта, могут проникать через тонкую продырявленную пластинку в переднюю черепную ямку или располагаться частично в лобной пазухе, а частично в решетчатой кости (фронто-этмоидальные остеомы). В редких случаях обнаруживаются остеомы клиновидной и верхнечелюстных пазух (рис. 4-1).

Компактные остеомы могут быть множественными. Сочетание множественных компактных остеом с полипозом пищеварительного тракта и опухолями мягких тканей (фибромами, липомами, невриномами и др.) получило название синдрома Гарднера.

Очень редко компактные остеомы возникают в других костях, но и там имеют характерное экзофитное расположение, высокую и гомогенную плотность. Так называемые внутрикостные остеомы представляют собой компактные островки и различного происхождения эностозы, которые связаны с особенностями местного кровообращения. Клинического значения они не имеют и не должны относиться к опухолям. Иногда компактные островки могут увеличиваться в размерах.

Губчатые остеомы ничем не отличаются от КХЭ, потерявших со временем хрящевое покрытие.

Лучевая диагностика

На рентгенограммах компактные остеомы могут иметь различный вид в зависимости от проекции. При проекции в центральные части свода черепа остеома отображается в виде овального или округлого фокуса уплотнения, не отличимого от фокуса ФД, гиперостоза при менингиоме, сильно обызвествленного внутричерепного узла этой опухоли и даже от мягкотканной опухоли. Рентгенологическая картина остеомы становится специфичной, если она отображается в краеобразующем отделе свода (при тангенциальном ходе пучка лучей к поверхности свода в месте расположения остеомы), когда отчетливо дифференцируются обе компактные пластинки и диплоэ. Сама остеома выглядит при этом как дополнительное костное образование в виде сегмента шара, расположенного основанием на поверхности наружной компактной пластинки и выступающего в покровные мягкие ткани. Характерны высокая плотность и гомогенная структура остеомы. Диплоэ и внутренняя пластинка не затронуты (рис. 4-2). Компактные остеомы могут медленно расти за счет аппозиции костной ткани на их поверхности. КТ и МРТ показаны только в редких случаях при остеомах, исходящих из внутренней пластинки и растущих в полость черепа. В таких случаях за остеому могут быть приняты обызвествленный узел менингиомы и обусловленный ею гиперостоз.

В случаях остеомы, расположенной внутри околоносовой пазухи, показаны КТ или МРТ.

Дифференциальная диагностика. Очаги ФД даже при значительно выраженном костеобразовании отличаются от компактной остеомы изменениями структуры всей толщины свода в участке поражения и нередко - негомогенностью структуры и вздутием кости (рис. 4-3).

Дифференциальная диагностика компактной остеомы, расположенной внутри околоносовой пазухи, с ринолитами основывается на доказательстве связи остеомы со стенкой пазухи, что отсутствует при ринолитах.

ОСТЕОИДНАЯ ОСТЕОМА

КОД ПО МКБ-10

М9191/0 Остеоидная остеома БДУ (D16.-).

Эпидемиология

Остеоидная остеома встречается относительно часто, составляя 12% всех доброкачественных опухолей костей, и поражает главным образом детей, подростков и взрослых обычно моложе 30 лет, чаще всего (не менее 50%) встречается в возрасте от 10 до 20 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 2/1.

Гистология и патогенез

Остеоидная остеома состоит из остеоидной ткани, т.е. из неминерализованных или слабоминерализованных костных трабекул, с наличием остеобластов и остеокластов и богато васкуляризована. Поэтому она часто проявляется на рентгенограммах и при КТ в виде очага просветления внутри кости, отображающего гнездо опухоли (так называемый нидус). Размеры гнезда не превышают 1-1,5 см. В остеоидной матрице могут возникать обызвествленные структуры, и в зависимости от их выраженности могут выявляться более плотные участки в гнезде. Реже, обычно при локализации в губчатой кости, гнездо выглядит очень плотным.

Особенностью остеоидной остеомы, отличающей ее от других доброкачественных опухолей, считается значительная остеопродуктивная реакция как надкостницы, так и эндоста в окружности нидуса. Именно такая необычная для других доброкачественных опухолей картина послужила для С.А. Рейнберга (1964) поводом считать остеоидную остеому разновидностью остеомиелита.

Поражение всегда одиночное. Преимущественно поражаются диафизы длинных костей, хотя остеоидная остеома может располагаться также в суставных концах длинных костей и даже субартикулярно. Реже поражаются кости кистей и стоп, а также позвонки и тазовая кость. К очень редким локализациям относятся череп и лицевой скелет.

Выделяют три формы остеоидной остеомы: кортикальная, губчатая и периостальная.

Самый частый тип остеоидной остеомы - кортикальная, которая локализуется в диафизах длинных трубчатых костей, преимущественно нижних конечностей. При этом нидус располагается в компактном веществе, сопровождаясь ограниченным эксцентрическим гиперостозом, имеющим форму полуверетена. Гиперостоз возникает за счет реактивного периостального костеобразования и может регрессировать после удаления опухоли.

Губчатая остеоидная остеома находится на втором месте по частоте. При этой форме больше выражено костеобразование внутри нидуса, в результате чего он нередко выглядит на рентгенограммах как плотная круглая «пуговка», окруженная тонким ободком просветления. Остеосклероз окружающей костной ткани выражен, напротив, слабее, особенно при субартикулярной и интракапсулярной локализации, и может располагаться эксцентрично относительно нидуса (рис. 4-4). За губчатую остеоидную остеому иногда принимают безобидные компактные островки, вокруг которых отсутствуют и узкий ободок просветления, и склеротическая реакция окружающей губчатой кости.

Основные локализации губчатой формы остеоидной остеомы - шейка бедренной кости, позвоночник и мелкие кости кистей и стоп (примерно по 15% случаев этой опухоли). В позвоночнике остеоидная остеома располагается главным образом в задних отделах (в дуге и отростках), гораздо реже - в теле позвонка. Чаще поражаются шейные и поясничные позвонки, реже всего - крестец.

Субпериостальная остеоидная остеома - наиболее редкая форма, при которой нидус только частично располагается в кости, а частично выступает в мягкие ткани. Очаг поражения обычно располагается по медиальной поверхности шейки бедренной кости или в костях кистей и стоп, особенно в шейке таранной кости. При этой форме реактивный остеосклероз выражен совсем слабо.

В последнее время применяется ряд способов чрескожного лечения остеоидной остеомы, в том числе чрескожное удаление нидуса. Такие вмешательства проводятся под контролем КТ (рис. 4-5).

Клиническая картина и диагностика

Клиническое обследование. Характерную клиническую особенность представляет боль - интенсивная, усиливающаяся по ночам и облегчаемая приемом обезболивающих препаратов. Нередко отмечается мышечная атрофия, а при локализации опухоли поблизости от сустава могут возникнуть выпот в суставе и контрактура, что придает патологии сходство с артритом.

При локализации губчатой остеоидной остеомы в позвоночнике боль может иррадиировать по корешкам. Одной из особенностей поражения позвоночника является анталгическая поза, вызванная мышечным спазмом на стороне поражения.

Лучевая диагностика. Визуализация играет решающую роль в распознавании и определении точной локализации остеоидной остеомы, так как пункционная биопсия при ней неинформативна. Поэтому во всех случаях, когда клиническая картина заставляет предполагать остеоидную остеому, а нидус на рентгенограммах обнаружить не удается, показаны КТ или МРТ. Это больше всего относится к позвоночнику и проксимальным концам бедренных костей, где рентгенологическая картина может быть отрицательной или выявляются только наводящие признаки: анталгическая поза, периостальная реакция в шейке бедренной кости без видимого нидуса. Трудности рентгенологического распознавания могут возникать также при резко выраженном реактивном остеосклерозе, который маскирует нидус. В таких случаях опухоль иногда принимают за остеомиелит Гарре.

Диагностический метод выбора при подозрении на остеоидную остеому - КТ. На КТ опухоль выглядит примерно так же, как на рентгенограммах. При МРТ нидус обычно изоинтенсивен мышцам на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивен на Т2-взвешенных изображениях, участки костеобразования как реактивного, так и внутри нидуса характеризуются низкой интенсивностью сигнала. Однако при сильно обызвествленном нидусе картина на МРТ может быть скудной, и нидус может не выявляться. Так или иначе, диагноз остеоидной остеомы с помощью обычной МРТ не может быть поставлен в 1/3 случаев. Однако сигнал от нидуса интенсивно усиливается после внутривенного контрастирования вследствие богатой васкуляризации опухоли. Выявляемость нидуса при динамической МРТ с контрастированием не хуже или даже лучше, чем при КТ с тонкими срезами. В связи с этим ангиография с целью выявления нидуса в настоящее время не применяется.

Помимо нидуса, при МРТ обнаруживается реактивный регионарный отек окружающего костного мозга и параоссальных мягких тканей в виде высокого сигнала на Т2-взвешенном изображении и особенно при импульсных последовательностях с подавлением сигнала от жира (STIR, FS-FSE), а при субартикулярной локализации опухоли можно обнаружить выпот в близлежащем суставе.

Размеры нидуса обычно не нарастают при прослеживании, и вообще отсутствует существенная динамика поражения. Малигнизация этой опухоли и послеоперационные рецидивы не описаны. Известно, что неудаленная остеоидная остеома может регрессировать со стиханием клинических симптомов. Поэтому ее еще можно истолковать как ангиодисплазию.

При МРТ выявляются значительная остеопродуктивная реакция как надкостницы, так и эндоста в окружности нидуса, а также другие реактивные перифокальные изменения.

При кортикальной остеоидной остеоме нидус располагается в центре гиперостоза, обычно в толще компактного вещества, и выглядит как очаг просветления округлой или овальной формы, нередко с более плотными секвестроподобными включениями (рис. 4-6).

При диафизарной локализации кортикальной остеоидной остеомы диагноз обычно уверенно устанавливают по рентгенограммам. Однако для этого важно получить рентгенограммы при тангенциальном ходе пучка лучей к поверхности пораженного участка кости.

При губчатой остеоидной остеоме начальная рентгенограмма может быть нормальной, и изменения видны только при динамическом наблюдении.

Дифференциальная диагностика. Хотя представления о воспалительной природе остеоидной остеомы остались в прошлом, нельзя не отметить определенного сходства ее кортикальной формы с кортикальным остеомиелитом, с которым ее приходится дифференцировать. Кортикальный остеомиелит также характеризуется деструктивным очагом в кортикальном слое и продуктивной надкостничной реакцией. Нужно учитывать, что при остеомиелите к визуализации обычно прибегают в стадии, когда периостальные наслоения еще не ассимилированы, нередко имеется или намечается кортикальный секвестр и изменения эволюционируют довольно быстро.

Напротив, кортикальная остеоидная остеома обычно уже при первом исследовании полностью сформирована и при динамическом наблюдении в размерах не увеличивается. К тому же интракортикальный деструктивный очаг при остеомиелите чаще всего значительно вытянут по длине кости и имеет больший размер, чем нидус остеоидной остеомы.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОСТЕОБЛАСТОМА

КОД ПО МКБ-10

М9200/0 остеобластома БДУ (D16.-) Гистология и патогенез

Локализация поражения в целом соответствует остеоидной остеоме, однако при остеобластоме значительно чаще, примерно в половине случаев, поражается позвоночник.

Редкая форма этой опухоли - агрессивная остеобластома. Она занимает промежуточное положение между доброкачественной остеобластомой и остеогенной саркомой. Агрессивная остеобластома характеризуется некоторыми особенностями гистологической картины (больше клеток с компактными участками крупных эпителиоидных остеобластов, полиморфизм клеток и ядер) и склонностью к рецидивированию после ее удаления, а также сдвигом возрастного распределения в сторону более старшего возраста (20-30 лет). Агрессивная остеобластома редко поражает осевой скелет. Следует помнить, что она растет не инфильтративно, а отодвигает ткани, и не метастазирует. Также не наблюдается спонтанной трансформации в остеосаркому.

Клиническая картина и диагностика

Клиническое обследование. Доброкачественная остеобластома гистологически аналогична остеоидной остеоме, и главные отличия между ними - клинико-рентгенологические. Клинически менее постоянна и нередко меньше выражена боль, при приеме салицилатов не столь ярко проявляется болеутоляющий эффект.

Лучевая диагностика. В рентгенологической картине основным признаком, отличающим остеобластому от остеоидной остеомы, считаются размеры. По классификации ВОЗ 1995 г., опухоли меньше 1 см относятся к остеоидной остеоме, больше 1 см - к остеобластоме. Однако при размерах до 2 см разграничение между этими формами во многом формальное. Основные особенности остеобластомы проявляются главным образом при размерах более 2 см. Помимо клинических отличий, нужно учитывать меньшую выраженность реактивного костеобразования в случае остеобластомы. Кроме того, при остеобластоме по сравнению с остеоидной остеомой нередко встречается более значительное костеобразование внутри нидуса. При локализации в губчатом веществе нидус опухоли обычно сильно оссифицирован и может выступать в мягкие ткани, перфорируя компактную пластинку (рис. 4-7).

Особенно своеобразна картина остеобластомы в тех случаях, когда она исходит из костномозговых пространств диафизов и метафизов длинных трубчатых костей. Приводя к истончению кортикального слоя и вздутию кости, она может быть трудно отличимой от других доброкачественных опухолей, например от энхондромы или ФД. В более агрессивных случаях истончение, вздутие и эрозии кортикальной пластинки достигают значительной степени, придавая картине сходство с АКК и ГКО. Если при такой картине обнаруживаются признаки костеобразования в опухоли в виде нерегулярных беспорядочных костных трабекул, аморфного пятнистого или диффузного уплотнения, в дифференциальном диагнозе должна учитываться остеобластома.

Рентгенологическая картина при медленном росте агрессивной остеобластомы сходна с обычной остеобластомой, хотя более вероятно распространение патологического процесса на соседние кости, суставы и мягкие ткани, особенно в мелких костях кистей и стоп, позвонках.

Дифференциальная диагностика. При быстром росте агрессивной остеобластомы проблемой клинициста становится дифференциальная диагностика с интракортикальной остеогенной саркомой, возможны ошибки, в том числе в гистологическом истолковании, как в одну, так и в другую сторону.

Хрящеобразующие опухоли

ОСТЕОХОНДРОМА, КОСТНО-ХРЯЩЕВЫЕ ЭКЗОСТОЗЫ

КОД ПО МКБ-10

М9210/0 Остеохондрома (D16.-).

Эпидемиология

ОХ - часто встречающиеся опухолевидные образования (20-59% всех доброкачественных образований костей и 10-15% всех костных опухолей), которые выступают над поверхностью кости в окружающие мягкие ткани.

Гистология и патогенез

Хотя в классификации ВОЗ они включены в группу истинных хрящеобразующих опухолей, имеется много свидетельств того, что это не истинные опухоли. Некоторые особенности свидетельствуют об их диспластической природе:

Диспластическое происхождение отражено в термине «солитарный КХЭ». В дальнейшем мы будем пользоваться двойным обозначением ОХ (КХЭ).

ОХ (КХЭ) возникают в результате дистопии скелетогенной мезенхимы, определяющей рост кости в длину, представляя собой «боковой выброс» такого роста. В противоположность компактным остеомам, они встречаются в энхондрально преформированных костях. Такое происхождение объясняет их наиболее частую локализацию в метафизах длинных костей, где они всегда направлены своей вершиной к середине кости, а при локализации в плоских и губчатых костях (ребра, лопатка, кости таза) - расположение неподалеку от хрящевых ростковых пластинок. ОХ (КХЭ) позвонков обычно исходят из дуг или отростков и чаще всего растут в сторону околопозвоночных мягких тканей, но могут расти и в позвоночный канал, приводя к неврологическим нарушениям.

Клиническая картина и лучевая диагностика

Клиническое обследование. Большинство ОХ (КХЭ) распознается в детском или подростковом возрасте. Чаще всего они обнаруживаются случайно, когда пациент или его близкие замечают и прощупывают деформацию в месте экзостоза. Бессимптомные, не распознанные раньше ОХ (КХЭ) могут обнаруживаться в среднем и пожилом возрасте. Иногда эти образования смещают и сдавливают сосуды и нервы, вызывают кровотечения из сдавленных сосудов и формирование псевдоаневризм, а при росте внутрь грудной полости или полости таза могут сдавливать внутренние органы. Однако обусловленные сдавлением клинические проявления, как и переломы костной части ОХ (КХЭ), можно считать исключением. Еще одним осложнением может быть бурсит синовиальной сумки, формирующейся над вершиной образования, особенно при больших размерах и в местах трения с перекидывающимися через него сухожилиями и мышцами.

Лучевая диагностика. На рентгенограммах выявляется дополнительное к кости образование - костная часть ОХ (КХЭ), построенная из зрелой костной ткани. Она покрыта хрящевой «шапочкой», которая состоит из гиалинового хряща и не визуализируется на рентгенограммах. За счет пролиферации этого хряща происходит медленный рост экзостоза, продолжающийся до тех пор, пока растет скелет. В ходе такого роста ОХ (КХЭ) могут достигать больших размеров. Они располагаются на ножке или на широком основании, могут иметь форму шипа, плоского возвышения на поверхности кости или «цветной капусты». Наиболее важная их особенность - органическая связь с подлежащей костью: кортикальный слой переходит с кости на экзостоз, истончается и покрывает его на всем протяжении, а трабекулы губчатого вещества непрерывно продолжаются из кости внутрь экзостоза (рис. 4-8).

Костная структура ОХ (КХЭ) может быть равномерной или неравномерной, нередко встречаются очаги обызвествления. В части случаев ОХ (КХЭ) сопровождаются укорочением или дугообразным искривлением оси длинной кости, утолщением соответствующего метафиза, синостозом между парными костями, деформацией Маделунга и другими сопутствующими нарушениями развития. Экзостоз, возникающий в одной из парных костей, оказывая давление на соседнюю кость, может привести к ее локальной атрофии от давления и формированию неартроза.

С.Т. Зацепин (2001) выделил несколько видов ОХ (КХЭ) в зависимости от степени дисфункции хрящевых пластинок роста и нарушения процессов оссификации самих экзостозов. Важно выявлять ОХ (КХЭ), быстро растущие к концу периода созревания скелета или у взрослых людей, что свидетельствует об автономном, опухолевом росте хрящевого покрытия экзостоза, рассматриваемом как предсаркоматозное состояние. При таких пролиферирующих ОХ (КХЭ) клинически определяемые размеры экзостоза больше его размеров на рентгенограммах, что обусловлено толстым хрящевым покрытием.

Диагноз ОХ (КХЭ) обычно без труда устанавливают по рентгенограммам. Необходимости в КТ не возникает, за исключением локализации патологии в анатомически сложных областях. Хрящевая «шапочка» экзостоза не визуализируется на рентгенограммах, но ее легко распознать и измерить с помощью МРТ, так как она отличается высоким сигналом на Т2-взвешенных изображениях.

При неглубоком расположении экзостоза может использоваться также УЗИ, при котором хрящевая «шапочка» выглядит как гипоэхогенная зона, хорошо различимая на фоне окружающего гиперэхогенного жира и мышц. В случае ее обызвествления изображение при УЗИ и МРТ становится негомогенным. Толщина такой «шапочки» при растущем скелете зависит от возраста пациентов. Во время активного роста скелета она может достигать 3 см, у взрослых хрящевая шапочка может сохраняться и иметь толщину меньше 1 см или же исчезает.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с множественными КХЭ (системным нарушением энхондральной оссификации), экзостозом травматического происхождения, оссифицированной субпериостальной гематомой и паростальной остеосаркомой. Следует иметь в виду также особый вид экзостозов - нечасто встречающийся подногтевой экзостоз дистальной фаланги, чаще всего I пальца стопы, расположенный рядом с ногтевым ложем и клинически проявляющийся болью, припухлостью и изъязвлением ногтевого ложа или окружающих тканей с присоединением вторичной инфекции. На рентгенограммах выявляется дополнительное костное образование, исходящее из дорсальной или дорсомедиальной поверхности дистальной части дистальной фаланги.

Супракондилярный отросток, расположенный по переднемедиальной поверхности дистального метадиафиза плечевой кости, - атавистическое образование, постоянно встречающееся у рептилий и некоторых млекопитающих; сильно напоминает КХЭ. Верхушка такого отростка может соединяться с медиальным надмыщелком фиброзным тяжем, что иногда приводит к компрессии срединного нерва.

Главную трудность представляет выявление малигнизации ОХ (КХЭ) - трансформации в хондросаркому, которая происходит в 1% случаев, в противоположность множественным КХЭ, которые озлокачествляются в 3-5 раз чаще. ОХ (КХЭ) озлокачествляются обычно у взрослых пациентов, чаще всего в возрасте до 40 лет. Клинически это проявляется болью и ростом опухоли. На рентгенограммах на озлокачествление может указывать увеличение размеров патологического образования в созревшем скелете, исчезновение покрывающей экзостоз компактной пластинки и появление краевой деструкции, массивное и неравномерное обызвествление без четкого отграничения, наличие мягкотканного компонента. МРТ выявляет толщину хрящевой «шапочки» экзостоза в несозревшем скелете от 1 до 2 см, что должно вызывать подозрение на хондросаркому. Однако все это - не абсолютные показатели малигнизации, и многие из них отмечаются при пролиферирующих, но еще доброкачественных ОХ (КХЭ). Озлокачествление может произойти (особенно в пожилом и старческом возрасте) не только в хрящевом покрытии экзостоза, но и в средней его части, и у основания. В этом случае не наблюдается быстрого роста патологического образования, а на рентгенограммах выявляется нарастающая костная деструкция. Повышенное накопление РФП может наблюдаться как при доброкачественных, так и при злокачественных экзостозах, тогда как нормальная сцинтиграфическая картина исключает малигнизацию.

ЭНХОНДРОМА

КОД ПО МКБ-10

М9220/0 Хондрома БДУ (D16.-).

Эпидемиология

Энхондромы - довольно распространенные опухоли из зрелой хрящевой ткани (12-14% доброкачественных и 3-10% всех опухолей костей).

Гистология и патогенез

Матрикс энхондромы состоит в основном из гиалинового хряща, имеющего дольчатое строение, иногда приближающееся к муцинозному. Гистологически в матриксе обнаруживаются рассеянные хондроциты и участки обызвествления. Дольчатость объясняется диффузным типом питания хрящевой ткани, вследствие чего кровеносные сосуды проходят не в самой опухолевой ткани, а в соединительнотканных перегородках, делящих опухоль на дольки. Рост опухоли экспансивный, медленный. Растущие энхондромы при гистологическом исследовании могут быть неотличимы от хондросаркомы низкой степени зрелости из-за высокого содержания клеток и легкой атипии клеточных ядер.

Энхондромы обычно поражают кости, преформированные хрящом. Считается, что энхондромы происходят из сохранившихся или сместившихся в процессе эмбриогенеза клеток - предшественников хряща. Это обычно одиночные опухоли. Множественные энхондромы рассматривают как проявление системного нарушения энхондрального остеогенеза - дисхондроплазии (болезни Оллье).

Клиническая картина и лучевая диагностика

Клиническое обследование. Энхондромы обнаруживаются главным образом в возрасте от 10 до 30 лет. Они чаще всего бессимптомны и нередко выявляются только после патологического перелома. Патология также может проявляться безболезненной деформацией кости, но локальная боль должна вызвать подозрение на патологический перелом, а в длинных трубчатых костях - на озлокачествление или первичную хондросаркому.

От половины до 2/3 энхондром локализуется в коротких трубчатых костях и фалангах кистей, реже - стоп. Патология нередко поражает также длинные трубчатые кости (до 25% случаев), особенно плечевую, бедренную и большеберцовую, а также ребра и в редких случаях - другие плоские и губчатые кости (кости таза, грудину, позвонки; рис. 4-9).

Лучевая диагностика. Как правило, опухоль проявляется на рентгенограммах участком просветления и имеет четкие контуры, и часто, особенно при более крупных хондромах, для нее характерны дольчатые очертания. Отображением дольчатого строения опухоли являются также дугообразные выемки по эндокортикальной поверхности, создающие ее волнистость в месте поражения. От прилежащего губчатого вещества опухоль отграничена склеротическим ободком, который может отсутствовать, особенно в диафизе на границе опухоли с костномозговой полостью. Возможны также вздутие кости и ячеисто-трабекулярный рисунок, обусловленный неопухолевым костеобразованием по ходу соединительнотканных перегородок. Все эти рентгенологические симптомы не специфичны для хондромы, но наблюдаются и при других доброкачественных опухолях. Более специфичный, но не постоянный признак - наличие обызвествлений в матриксе опухоли: мелкоточечных (крапчатость) и кольцевидных (отложения извести в строме вокруг хрящевых долек). Однако, если энхондрома распространяется по костномозговой полости, не вызывая узурации эндокортикальной поверхности и не сопровождаясь минерализацией, она может не выявляться на рентгенограммах.

Выявление доброкачественного образования в коротких трубчатых костях кистей и стоп делает наиболее вероятным диагноз энхондромы, так как такие новообразования составляют подавляющее большинство доброкачественных опухолей этих костей.

В длинных трубчатых костях энхондромы локализуются главным образом в метафизах, процесс может распространяться в сторону диафиза или переходить на эпифиз. Рентгенологическая картина в основном та же, что и у энхондром коротких трубчатых костей. Наряду с неравномерным истончением кортикального слоя в виде дугообразных выемок по эндокортикальной поверхности, местами может наблюдаться его локальное утолщение. Обызвествление в энхондромах метаэпифизов длинных трубчатых костей может быть массивным, обусловливая интенсивное повышение плотности кости.

КТ может использоваться для уточнения, присутствуют ли в опухоли обызвествления. МРТ часто позволяет установить хрящевую природу опухоли на основании характерного сочетания дольчатости с ярким сигналом на Т2-взвешенном изображении, обусловленным высоким содержанием воды в мукополисахаридных компонентах гиалинового хряща. На Т1-взвешенном изображении интенсивность сигнала опухоли одинаковая с сигналом мышц. Иногда в опухоли определяются включения высокого Т1-сигнала, вероятно, обусловленные костномозговым жиром внутри поражения. Очаги обызвествления в опухоли выглядят как потеря сигнала (рис. 4-10). Еще более специфичны появляющиеся после внутривенного контрастирования кольцевидные и дугообразные фигуры усиления сигнала по ходу соединительнотканных прослоек опухоли.