Сердечно-сосудистые заболевания

Авторы — сотрудники кафедры поликлинической терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Ларина Вера Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой

Кудина Екатерина Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры

Ларин Владимир Геннадьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры

Миронова Татьяна Николаевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры

Орлов Денис Александрович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры

Корчагин Иван Андреевич — ассистент кафедры

♠ — торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

℘ — лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

⊗ — лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано, или срок его регистрации истек

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АРА — антагонист ангиотензиновых рецепторов

БАБ — β-адреноблокатор

БКК — блокатор кальциевых каналов

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ДАД — диастолическое артериальное давление

иАПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ЛЖ — левый желудочек

МНО — международное нормализованное отношение

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НУП — натрийуретические пептиды

ОКС — острый коронарный синдром

ПОАК — прямые пероральные антикоагулянты

ПОМ — поражение органов-мишеней

САД — систолическое артериальное давление

СД — сахарный диабет

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

СН — сердечная недостаточность

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ФА — физическая активность

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

ФП — фибрилляция предсердий

ХБП — хроническая болезнь почек

ХС — холестерин

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭхоКГ — эхокардиография

DS — диагноз

1. Формулировка диагноза

При формулировке диагноза необходимо указать:

1.1. Нозология

Гипертоническая болезнь — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (АД), не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм артериальной гипертензии [симптоматические артериальные гипертензии (АГ)].

Артериальная гипертензия — синдром повышения систолического артериального давления (САД) ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥90 мм рт.ст.

1.2. Стадии гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни представлены в табл. 1.

Примечание: ПОМ — поражение органов-мишеней, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, ИМТ — индекс массы тела, СН — сердечная недостаточность, ХБП — хроническая болезнь почек, СКФ — скорость клубочковой фильтрации, ППТ — площадь поверхности тела, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ИБС — ишемическая болезнь сердца.

1.3. Степени артериальной гипертензии

Степени АГ представлены в табл. 2.

Если пациент принимает антигипертензивную терапию, то оценивается уровень контроля артериальной гипертензии.

1.4. Факторы риска

Факторы риска АГ представлены в табл. 3.

1.5. Наличие поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний, хронической болезни почек

Поражение органов-мишеней и диагностированные сердечно-сосудистые (ССЗ) или почечные заболевания представлены в табл. 4.

1.6. Стратификация сердечно-сосудистого риска при артериальной гипертензии

Стратификация сердечно-сосудистого риска при АГ представлена в табл. 5.

1.7. Целевой уровень артериального давления

Целевой уровень АД — уровень АД, достижение которого в процессе терапии позволяет достигнуть наиболее благоприятного соотношения польза (снижение сердечно-сосудистого риска)/риск (неблагоприятные эффекты).Целевой уровень АД представлен в табл. 6 и 7.

Примечание: * — возможно изменение целевых значений АД у лиц пожилого возраста с синдромом старческой астении, ** — не относится к пациентам с инсультом.

Примечание: * — при хорошей переносимости лекарственных препаратов.

1.8. Примеры формулировки диагноза

DS: Гипертоническая болезнь III стадии. Неконтролируемая АГ. Фактор риска: дислипидемия. ПОМ: ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий). Целевой уровень АД 120–130/70–79 мм рт.ст.

DS: Гипертоническая болезнь II стадии. Неконтролируемая АГ. Фактор риска: дислипидемия. ПОМ: ХБП стадии 3а. Риск 3 (высокий). Целевой уровень АД 130–139/70–79 мм рт.ст.

DS: Гипертоническая болезнь I стадии. АГ 1-й степени. Фактор риска: ожирение. Риск 2 (умеренный). Целевой уровень АД 120–130/70–79 мм рт.ст.

2. Верификация диагноза

Диагностика АГ и гипертонической болезни включает следующие этапы.

2.1. Сбор и оценка жалоб и анамнеза

2.2. Физикальный осмотр

Физикальное обследование включает общепринятый физикальный осмотр с оценкой общего состояния, антропометрических показателей, факторов риска, признаков вторичных форм АГ и ПОМ (рис. 1).

2.2.1. Правила измерения артериального давления в кабинете врача

Правила измерения АД в кабинете врача представлены на рис. 2.

2.3. Лабораторные и инструментальные обследования

Лабораторная диагностика необходима для выявления ПОМ, факторов риска, уточнения наличия сопутствующей патологии с целью исключения вторичных форм АГ (табл. 9).

Проведение инструментальных методов диагностики является необходимым для исключения вторичных форм АГ, выявления ПОМ, оценки сердечно-сосудистого риска и сопутствующей патологии, влияющей на эффективность лечения и качество жизни пациента (табл. 10).

Проведение инструментальных методов диагностики является необходимым для исключения вторичных форм АГ, выявления ПОМ, оценки сердечно-сосудистого риска и сопутствующей патологии, влияющей на эффективность лечения и качество жизни пациента (табл. 10).

2.4. Оценка сердечно-сосудистого риска

Всем пациентам с АГ рекомендовано проводить оценку общего сердечно-сосудистого риска как одного из факторов, определяющих тяжесть заболевания, прогноз и тактику лечения.

Выделяют четыре категории риска на основании уровня АД, наличия факторов риска, ПОМ, ассоциированных клинических состояний, СД, ХБП: низкий (риск 1), умеренный (риск 2), высокий (риск 3), очень высокий (риск 4) (см. табл. 5).

3. Показания к госпитализации

Показания к госпитализации представлены в табл. 11.

4. Лечение

4.1. Немедикаментозная терапия

Немедикаментозные рекомендации для контроля АД представлены на рис. 3.

Примечание: * — одной единицей употребления алкоголя следует считать 10 мл или 8 г чистого спирта, что соответствует 125 мл вина или 250 мл пива.

4.2. Медикаментозная терапия

Для достижения и контроля целевого уровня АД у пациентов с АГ показано назначение антигипертензивной терапии.Антигипертензивная лекарственная терапия рекомендована при очень высоком сердечно-сосудистом риске (обусловленном ССЗ, особенно ИБС) (рис. 4).

Для лечения пациента с АГ как в виде монотерапии, так и в комбинации врач может назначить любой антигипертензивный лекарственный препарат, зарегистрированный для лечения АГ (табл. 12).

4.2.1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

иАПФ являются препаратами выбора у пациентов с АГ при сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности (ХСН), фибрилляции предсердий, гипертрофии миокарда ЛЖ, диабетической нефропатии, хронической обструктивной болезни легких, дислипидемии, поражении периферических сосудов, после перенесенного инфаркта миокарда.

Средние суточные дозы иАПФ при АГ представлены в табл. 13.

Противопоказания для назначения иАПФ представлены в табл. 14.

4.2.2. Антагонисты рецепторов ангиотензина II

АРА II являются препаратами выбора у пациентов с АГ при сопутствующей ИБС, ХСН, после перенесенного инфаркта миокарда, при гипертрофии миокарда ЛЖ, микроальбуминурии диабетического и недиабетического генеза, нарушенной функции почек, СД, хронической обструктивной болезни легких, изолированной систолической АГ, при кашле на фоне приема иАПФ, у лиц старшего возраста.

Представители АРА II и суточные дозы приведены в табл. 15.

Абсолютные противопоказания для назначения АРА II представлены в табл. 16.

4.2.3. Блокаторы кальциевых каналов

БКК являются препаратами первого выбора при изолированной систолической АГ, ГЛЖ, стенокардии, метаболическом синдроме. Представители блокаторов кальциевых каналов приведены в табл. 17.

Важно: нифедипин первого поколения (короткого действия) не рекомендован для купирования гипертонических кризов и/или длительного приема для лечения АГ.

Дозы БКК для лечения АГ представлены в табл. 18.

Показания и противопоказания к назначению блокаторов кальциевых каналов при АГ представлены в табл. 19.

4.2.4. Диуретики

Высокая эффективность диуретиков отмечена у лиц старшего возраста, пациентов с перенесенным инсультом, с ХСН, изолированной систолической АГ и резистентной АГ.

Дозы диуретиков для лечения АГ представлены в табл. 20.

Показания и противопоказания к назначению диуретиков при АГ представлены в табл. 21.

При скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 45 мл/мин антигипертензивный эффект тиазидных и тиазидоподобных диуретиков снижается, а при СКФ менее 30 мл/мин лекарственные препараты этой группы неэффективны и петлевые диуретики рассматриваются в качестве альтернативы.

4.2.5. β-адреноблокаторы

БАБ являются препаратами выбора у пациентов с АГ при сопутствующей ИБС, ХСН, протеинурии, пароксизмальной форме фибрилляции предсердий (ФП), сенильном треморе, аневризме аорты.

Для лечения АГ рекомендовано использование кардиоселективных БАБ, что связано с низкой частотой побочных эффектов (бронхоспазм, снижение психомоторных навыков, снижение потенции у мужчин, вазоспастическое действие). Селективность БАБ дозозависима и снижается при применении высокой дозы (табл. 22).

Примечание: ВСА — внутренняя симпатомиметическая активность, (+) — наличие свойства, (–) — отсутствие свойства.

Дозы БАБ для лечения АГ представлены в табл. 23.

Показания и противопоказания к назначению БАБ при АГ представлены в табл. 24.

Примечание: * — кроме метопролола сукцината, бисопролола.

4.2.6. Агонисты имидазолиновых рецепторов и α-адреноблокаторы

Агонисты имидазолиновых рецепторов и α-адреноблокаторы отнесены к дополнительным классам антигипертензивных лекарственных препаратов (табл. 25). По механизму действия препараты делятся на:

4.3. Комбинированная терапия

Лечение большинства пациентов с АГ рекомендовано начинать с назначения двойной комбинированной терапии, желательно в форме фиксированных комбинаций. К этой категории отнесены пациенты с высоким сердечно-сосудистым риском, субклиническим поражением органов мишеней, имеющие метаболический синдром/СД и ассоциированные клинические состояния.

Рациональная комбинация антигипертензивных средств подразумевает использование препаратов с разным механизмом действия с целью получения дополнительного гипотензивного эффекта и снижения риска нежелательных эффектов. При создании комбинированного препарата учитываются два фактора, влияющие на успешность и целесообразность его применения в клинической практике: клиническая обоснованность сочетанного приема лекарственных средств, входящих в эту комбинацию, фармакологическая обоснованность — возможные лекарственные взаимодействия компонентов комбинированного препарата.

Преимущества фиксированной комбинированной лекарственной терапии представлены на рис. 5.

Варианты стартовой терапии пациентов с АГ представлены на рис. 6.

Рациональный подбор разных компонентов в одной таблетке создает предпосылки для назначения препарата однократно в сутки, что имеет принципиальное значение для повышения приверженности лечению (табл. 26).

Примечание: каждый шаг терапии проводится через 2–4 нед. Желательно добиться достижения целевого артериального давления в течение 3 мес.

Примечание: * — прием вышеуказанных комбинаций не запрещен, но и не является абсолютно рекомендованным для рутинного назначения. Только при невозможности использования рациональных комбинаций следует рассмотреть назначение вышеуказанных сочетаний лекарственных препаратов!

В случае неэффективности двойной комбинации следует рассмотреть назначение тройной комбинации антигипертензивных препаратов, предпочтительно в форме фиксированной комбинации, или увеличить дозу начальной терапии. Оба варианта возможны на этапе начальной терапии, но они должны обеспечить достижение целевого уровня АД в течение 3 мес с подбором дозы приблизительно за период 4 нед.

Рекомендованные тройные антигипертензивные комбинации лекарственных препаратов представлены на рис. 7.

При неэффективности тройной фиксированной комбинации блокатора ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, БКК и диуретика в максимальных дозах возможно добавление антагониста альдостерона — спиронолактона (25–50 мг/сут). В случае наличия противопоказаний к назначению спиронолактона или при его непереносимости к терапии подключают следующие группы лекарственных препаратов:

Следует помнить, что пациентам с АГ, СКФ ≤30 мл/мин и уровнем калия в сыворотке крови ≥5 ммоль/л противопоказаны к назначению спиронолактон и эплеренон. При СКФ <30 мл/мин рекомендованы к назначению петлевые вместо тиазидных/тиазидоподобных диуретиков.

5. Профилактика

Основные принципы вторичной профилактики АГ изображены на рис. 8.

6. Экспертиза нетрудоспособности

Критерии нетрудоспособности при гипертонической болезни представлены на рис. 9.

Длительность рекомендуемых сроков временной нетрудоспособности зависит от выраженности клинических проявлений, стадии гипертонической болезни и составляет от 3–5 дней до 20–30 дней, в некоторых случаях (при III стадии гипертонической болезни) — до 60 дней.

7. Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение лиц с АГ представлено в табл. 27.

1. Формулировка диагноза

При формулировке диагноза необходимо указать:

ИБС — группа заболеваний, объединенных общим симптомом — наличием ишемии миокарда, обусловленной спазмом, сужением или стенозом коронарных артерий при атеросклерозе.

1.1. Нозология

Стенокардия напряжения — клинический синдром, характеризующийся загрудинными болями или их эквивалентами, возникающими в результате ишемии миокарда, вызванной, как правило, физической нагрузкой или стрессом и не связанной с некрозом кардиомиоцитов.

Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала) — клиническое проявление ишемии миокарда, характеризуется динамической обструкцией эпикардиальных коронарных артерий, вызванной вазомоторным расстройством.

Механизмы развития ишемии миокарда представлены на рис. 10.

1.2. Функциональный класс

Классификация стабильной стенокардии на основании ее тяжести по классификации Канадского кардиологического общества (Canadian Cardiovascular Society) представлена в табл. 28.

1.3. Примеры формулировки диагноза

DS: ИБС. Стенокардия напряжения II функционального класса (ФК). Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 2016 г.).

DS: ИБС. Вазоспастическая стенокардия. Нарушение проводимости: блокада правой ножки пучка Гиса.

DS: ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 2018 г.). Нарушение проводимости: блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертоническая болезнь III ст., неконтролируемая АГ, риск 4 (очень высокий). Целевое АД 120–130/70–79 мм рт.ст.

2. Верификация диагноза. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения

На уровне амбулаторного звена при отсутствии возможности выполнить инструментальное обследование в достаточном объеме проведение дифференциальной диагностики ИБС затруднительно.

Врач-терапевт поликлиники или врач общей практики может предположить тот или иной характер ишемии миокарда и направить к кардиологу, исходя из наличия у пациента факторов риска, специфических жалоб и симптомов, сопутствующих заболеваний, стенокардии и наличия/отсутствия изменений на ЭКГ, а в случае вазоспастической стенокардии — по выявлению преходящих эпизодов ишемии в покое с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.

Шесть ступеней диагностики у пациентов с клиническими симптомами стенокардии и/или одышкой и подозрением на наличие у них ИБС представлены в табл. 29.

Первая и вторая ступени диагностики взаимодополняемы. Подробные данные анамнеза, клиническое и инструментальное исследования помогают избежать диагностических ошибок.

2.1. Жалобы пациента

Жалобы пациентов представлены в табл. 30.

Классификация болевых симптомов представлена в табл. 31.

Для подтверждения диагноза типичной (несомненной) стенокардии необходимо наличие у пациента всех трех вышеперечисленных признаков одновременно:

Признаки нестабильной стенокардии представлены на рис. 11.

2.2. Анамнез

2.1.1. Оценка общего состояния, наличия сопутствующих заболеваний и возможных причин симптомов

Физикальный осмотр, как правило, малоспецифичен, но помогает выявить признаки разных заболеваний (рис. 12).

2.1.2. Базовое обследование

Основные лабораторные и инструментальные обследования представлены в табл. 32.

2.1.3. Оценка предтестовой вероятности

При подозрении на ИБС всем пациентам рекомендовано оценить предтестовую вероятность поражения коронарных артерий (табл. 33).

Примечание. Предтестовая вероятность <5% — низкая. Предтестовая вероятность 5–15% — промежуточная. Предтестовая вероятность >15% — высокая.

2.1.4. Выбор визуализирующего метода исследования

В зависимости от предтестовой вероятности определяется последующий объем исследований (рис. 13).

2.1.5. Стратификация риска развития сердечно-сосудистых событий

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых событий представлена на рис. 14.

3. Лечение. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения

Устранение модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений представлено на рис. 15.

3.1. Принципы комплексной терапии пациентов с ИБС

Основные цели медикаментозного лечения представлены на рис. 16.

Принципы ведения пациентов представлены на рис. 17.

3.2. Медикаментозная терапия

3.2.1. Препараты для улучшения прогноза

Антиагрегантная терапия показана всем пациентам ИБС (табл. 34).

При сопутствующей патологии (АГ, СД, хронической сердечной недостаточности или дисфункции ЛЖ) показано применение иАПФ или АРА.

3.2.2. Гиполипидемическая терапия

Статины показаны всем пациентам ИБС при отсутствии противопоказаний. Целевой уровень ХС ЛПНП <1,4 ммоль/л, при невозможности достижения такой цели — снижение >50% от исходных показателей.

Эзетимиб показан при непереносимости статинов, при неэффективности их монотерапии.

Ингибиторы PCSK9 (алирокумаб и эволокумаб) возможно рассмотреть в составе комплексной терапии ИБС (табл. 35).

Антиангинальные препараты. При возникновении симптомов или до их возникновения (в случае запланированной физической активности) рекомендован прием нитратов короткого действия — нитроглицерина (спрей — 0,4 мг) (табл. 36).

Для профилактики приступов стенокардии и повышения толерантности к физической нагрузке используются БАБ, БКК, нитраты длительного действия (табл. 37).

Стратегия долгосрочной антиишемической лекарственной терапии представлена на рис. 18.

Примечание: БАБ — β-адреноблокаторы, БКК — блокаторы кальциевых каналов, ДГП — дигидропиридиновые, НПД — нитраты пролонгированного действия, НДГП — недигидропиридиновые.

3.3. Хирургические и немедикаментозные методы лечения

Решением вопроса хирургического лечения стабильной ИБС занимается кардиолог с возможным подключением кардиохирурга, инвазивного кардиолога.

Показания для реваскуляризации (чрескожные коронарные вмешательства, аортокоронарное шунтирование): неэффективность консервативной терапии, сужение ствола левой коронарной артерии >50%, сужение >50% в начальном сегменте передней межжелудочковой артерии, большая часть поражения миокарда >10% (выявленные по результатам неинвазивных тестов), двух- или трехсосудистое поражение со снижением функции ЛЖ, сужение >50% единственной проходимой коронарной артерии.

4. Экспертиза нетрудоспособности.

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения

Длительность нетрудоспособности определяется тяжестью клинических симптомов и признаков, причиной декомпенсации, возрастом пациента, развитием осложнений и выраженностью сопутствующих заболеваний. Критерии восстановления трудоспособности: достижение компенсации клинического состояния, стабилизации гемодинамических показателей (табл. 38).

5. Диспансерное наблюдение. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения

Принципы диспансерного наблюдения пациентов с ИБС представлены в табл. 39.

Показания для консультации кардиолога:

Наблюдение кардиолога:

6. Показания к госпитализации. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения

7. Течение стабильной ишемической болезни сердца, прогноз

Прогноз относительно благоприятный. Смертность 1,2–3,8% в год. Ухудшить прогноз могут такие факторы, как пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (АГ, СД), повышение функционального класса стенокардии, снижение физической активности, изменения ЭКГ покоя, гипертрофия ЛЖ, наличие безболевой ишемии миокарда, снижение систолической функции ЛЖ, выраженные изменения при коронарографии, значительная площадь ишемии миокарда, гипертрофия ЛЖ, снижение функции почек.

Хроническая ИБС характеризуется длительным, постепенно прогрессирующим течением. Возможен переход между фукциональными классами (в ту или иную сторону) как спонтанно, так и под влиянием медикаментозной терапии.

8. Верификация диагноза. Вазоспастическая стенокардия

Включает в себя несколько этапов. На первом этапе рекомендованы оценка жалоб, анамнеза пациента, проведение ЭКГ в прошлом и направление к врачу-кардиологу. На втором этапе диагностики рекомендовано проведение неинвазивных методов исследования. Инвазивные методы на третьем этапе исследования позволяют установить наличие и степень поражения коронарных артерий и характер дисфункции.

8.1. Жалобы и анамнез

Симптомы возникают преимущественно в покое, при сохраненной переносимости физических нагрузок. Как правило, пациенты с вазоспастической стенокардией, в отличие от пациентов со стабильной стенокардией, более молодого возраста (чаще женского пола), имеют меньшее количество факторов сердечно-сосудистого риска, чем пациенты со стабильной стенокардией. Приступы обычно имеют циркадный характер и преобладают в ночное или раннее утреннее время (табл. 40).

8.2. Принципы диагностики вазоспастической стенокардии

Принципы диагностики вазоспастической стенокардии представлены на рис. 19.

Примечание: КРК — коронарный резерв кровотока; ФРК — фракционный резерв кровотока; ГССМ — гиперемическое сопротивление скорости миокарда; ИМСС — индекс микрососудистого сопротивления.

9. Лечение. Вазоспастическая стенокардия

9.1. Медикаментозная терапия

Принцип консервативного ведения вазоспастической стенокардии схож с таковым при стенокардии напряжения (рис. 20).

В качестве первой линии терапии использовать БКК. Препараты второй линии — нитраты пролонгированного действия (как правило, прием в вечернее время), возможна их комбинация с БКК (табл. 41).

9.2. Немедикаментозная терапия

В случае возникновения клинически значимых или опасных нарушения ритма — установка кардиостимуляторов или кардиовертера-дефибриллятора.

10. Прогноз. Вазоспастическая стенокардия

Определяется степенью коронарной обструкции, наличием или отсутствием атеросклеротических бляшек, факторов риска прогрессирования ИБС. При стабильном течении прогноз относительно благоприятный, 5-летняя выживаемость до 95%.

1. Формулировка диагноза

При формулировке диагноза необходимо указать:

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения равновесия вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов, включая одышку, слабость, сердцебиение, утомляемость и задержку жидкости в организме.

1.1. Нозология

ХСН не развивается первично и всегда становится исходом определенного заболевания. Этиология ХСН мультифакторная и представлена в табл. 42 и 43.

1.2. Фракция выброса левого желудочка

Фенотипы ХСН в зависимости от ФВ ЛЖ представлены на рис. 21.

1.3. Классификация

Адаптированная классификация ХСН объединяет классификацию ХСН по стадиям и по функциональным классам (ФК), позволяя оценить тяжесть заболевания и динамику клинического состояния пациента (табл. 44).

Примечание: * — хроническая сердечная недостаточность со сниженной (reduced) фракцией выброса левого желудочка ≤40% согласно Европейскому обществу кардиологов (2021); ** — хроническая сердечная недостаточность со слегка сниженной (mildly reduced) фракцией выброса левого желудочка 41–49% согласно Европейскому обществу кардиологов (2021).

1.4. Примеры формулировки диагноза

DS: ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 2018 г.). Нарушение проводимости: блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертоническая болезнь III стадии, неконтролируемая АГ, риск 4 (очень высокий). Целевое АД 120–130/70–79 мм рт.ст. ХСН c низкой ФВ ЛЖ (31%) стадия IIA, ФК II.

DS: Гипертоническая болезнь III cтадии, неконтролируемая АГ. Дислипидемия. Риск 4 (очень высокий). Целевое АД 120–130/70–79 мм рт.ст. ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (57%), стадия IIА, ФК II.

2. Верификация диагноза

Диагноз ХСН основывается на трех критериях:

Подход к постановке диагноза ХСН представлен на рис. 22.

Примечание: ЭКГ — электрокардиография; НУП — натрийуретический пептид.

Диагноз сердечной недостаточности маловероятен при отсутствии соответствующего анамнеза, симптомов и признаков.

Критерии диагностики ХСН в зависимости от ФВ ЛЖ представлены в табл. 46.

Примечание: * — симптомы могут отсутствовать на начальных стадиях ХСН и при лечении диуретиками; ** — натрийуретические пептиды — мозговой натрийуретический пептид >35 нг/мл; N-концевой фрагмент НУП >125 пг/мл, *** — структурные изменения: индексированный объем левого предсердия >34 мл/м2, индексированная масса миокарда ЛЖ >115 г/м2 (у мужчин); >95 г/м2 (у женщин).

Классификация ХСН в зависимости от ФВ ЛЖ Европейского общества кардиологов (2021 г.) представлена в табл. 47.

Примечание: СН — сердечная недостаточность, ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; a — симптомы могут не выявляться на ранних стадиях СН (особенно при ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ) и у пациентов, получающих оптимальную терапию; б — при диагностике ХСН со слегка сниженной ФВ ЛЖ наличие другой структурной патологии (увеличенные размеры левого предсердия, гипертрофия ЛЖ или ЭхоКГ-признаки уменьшенного наполнения ЛЖ) делает диагноз более вероятным; в — при диагностике ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ диагноз тем вероятнее, чем больше патологических изменений будет выявлено.

Алгоритм диагностики ХСН с низкой ФВ ЛЖ представлен на рис. 23.

Примечание: а — типичные симптомы сердечной недостаточности; б — нормальные функция и объемы сердца; в — предположить другие причины повышения уровня натрийуретических пептидов.

Причины повышения уровня натрийуретических пептидов представлены в табл. 48.

Примечание: * — в среднем концентрация натрийуретического пептида более высокая при ХСН с низкой, чем с сохраненной и промежуточной ФВ ЛЖ; ** — отрезное значение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида при ХСН и фибрилляции предсердий ≥660 пг/мл (Pieske B., 2019).

На сегодня практически все мультимаркерные диагностические и прогностические подходы к сердечной недостаточности включают оценку уровня натрийуретических пептидов (НУП), отражающего изменения нейрогуморальной активности.

ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ — медленно прогрессирующее патологическое состояние, включающее несколько хронических неинфекционных заболеваний.

ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ следует подозревать у пациентов с одышкой, типичными симптомами (например, утомляемость, слабость, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, отеки) и признаками сердечной недостаточности (III тон сердца, смещение верхушечного толчка влево, набухшие яремные вены) на фоне нормальной ФВ ЛЖ и нарушенной диастолической функции ЛЖ по данным эхокардиографического исследования (рис. 24).

Алгоритм включает четыре этапа (табл. 49).

Диагностический алгоритм ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ [шкала HF2PEFF (Score for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction), Европейское общество кардиологов] представлен на рис. 25.

Учет каждого клинического симптома и признака может облегчить постановку диагноза СН, поскольку пациенты по-разному воспринимают свои симптомы, не всегда связывают их наличие с патологией сердца, а некоторые не обсуждают свои жалобы с лечащим врачом.

2.1. Жалобы пациента

Жалобы пациента или типичные классические симптомы СН — одышка, отеки и усталость (табл. 50).

Примечание: * — бендопное (англ. bend — «наклоняться», греч. pneō — «дышать») появляется в течение первых 30 с (обычно при снятии или надевании обуви) на фоне увеличения венозного возврата, особенно у лиц с исходно повышенным давлением наполнения камер сердца, и является проявлением выраженного застоя.

2.2. Анамнез

Данные, которые необходимо учитывать при сборе анамнеза, представлены на рис. 26.

2.3. Физикальный осмотр

При физикальном осмотре пациента необходимо учитывать характер и степень выраженности клинических проявлений, которые зависят от тяжести состояния (табл. 51).

При физикальном осмотре следует учитывать, что характер и степень выраженности клинических проявлений зависят от тяжести состояния (табл. 52).

Шкала оценки клинического состояния представлена в табл. 53, результат интерпретации — в табл. 54.

2.4. Течение хронической сердечной недостаточности

Течение ХСН характеризуется периодически возникающими обострениями (рис. 27).

2.5. Лабораторные и инструментальные обследования

Инструментальные и лабораторные методы обследования представлены в табл. 55.

Интерпретация биохимических показателей при ХСН представлена в табл. 56.

Примечание: ХСН — хроническая сердечная недостаточность; иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты; ↓cнижение; ↑повышение.

Исследования, показанные отдельным пациентам, представлены в табл. 57.

2.6. Дифференциальная диагностика

Группы заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз при одышке, представлены в табл. 58, при отеках — в табл. 59.

3. Показания к госпитализации

Обследование и лечение пациентов с ХСН в амбулаторных условиях возможно только после исключения показаний к госпитализации:

4. Лечение

4.1. Немедикаментозная терапия

Мероприятия общего характера при ведении пациентов с ХСН изложены на рис. 28.

4.2. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса левого желудочка

Патогенетически обоснованное медикаментозное лечение является основным подходом к ведению пациентов с ХСН.

4.2.1. Основные препараты

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) показаны при ХСН и любом ФК (I–IV), включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния (табл. 60).

При СКФ <60 мл/мин дозу иАПФ следует уменьшить наполовину, при СКФ <30 мл/мин — на 75%. В этих случаях целесообразно назначение иАПФ с двойным путем выведения (почки/желудочно-кишечный тракт — фозиноприл, зофеноприл, спираприл).

Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор — валсартан/сакубитрил, сочетающий в себе блокатор АТ1-рецепторов и неприлизина (нейтральная эндопептидаза), рекомендован в качестве альтернативы иАПФ/АРА II у пациентов с сохранением симптомов, несмотря на терапию иАПФ/АРА, БАБ и антагонистами альдостерона с целью снижения риска сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу СН. Начало терапии данным препаратом у пациентов с низкой ФВ ЛЖ возможно в случае стабилизации гемодинамического состояния после госпитализации. Рекомендации по лечению сакубитрилом/валсартаном (С/В) представлены на рис. 29.

Преимуществом сакубитрила/валсартана является минимальная зависимость от метаболизма, опосредуемого CYP450. Это позволяет сочетать его с фуросемидом, варфарином, дигоксином, карведилолом, амлодипином, омепразолом, гидрохлоротиазидом, метформином, аторвастатином, которые необходимы в разных клинических ситуациях у пациентов с ХСН и сопутствующей патологией.

Сочетание сакубитрила/валсартана с иАПФ противопоказано из-за риска развития ангионевротического отека.

β-Адреноблокаторы (БАБ) рекомендованы к назначению во всех случаях стабильного течения ХСН с целью улучшения клинической симптоматики, уменьшения госпитализаций и увеличения выживаемости пациентов (табл. 61).

При развитии гипотонии и брадикардии следует уменьшить дозы принимаемых препаратов либо полностью их отменить. В случае нарастания явлений СН в первую очередь необходимо увеличить дозу диуретиков и иАПФ. При неэффективности этой меры доза БАБ должна быть временно снижена. По достижении стабильного состояния пациента необходимо вновь возобновить лечение и/или продолжить титрование дозы препарата.

Антагонисты альдостерона показаны к применению при ХСН II–IV ФК одновременно с иАПФ и БАБ для снижения риска госпитализаций и смерти (рис. 30).

Ингибиторы натрийглюкозного котранспортера II типа рекомендованы пациентам с ХСН, низкой ФВ ЛЖ и СД II типа с сохраняющимися симптомами, несмотря на лечение иАПФ/АРА/валсартан + сакубитрил, БАБ и антагонистами альдостерона, для контроля гликемии, снижения риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций в связи с ХСН. При отсутствии противопоказаний для контроля уровня гликемии также рекомендован метформин (табл. 62).

Диуретики показаны пациентам с ХСН II–IV ФК при отечном синдроме для уменьшения выраженности клинических симптомов и признаков ХСН, а также снижения риска госпитализаций (табл. 63).

Примечание: СКФ — скорость клубочковой фильтрации, ФК — функциональный класс; * — при выраженном апноэ во сне ацетазоламид назначается в дозах 250–500 мг ежедневно за 1 ч до сна.

При ХСН с низкой ФВ ЛЖ при наличии признаков застоя жидкости диуретики рекомендованы к назначению с иАПФ (или АРА), БАБ и антагонистами альдостерона (рис. 31).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) II показаны при непереносимости иАПФ и как терапия первой линии при ХСН I–IV ФК из-за доказанного влияния на уменьшение риска летального исхода и госпитализаций в связи с ХСН (табл. 64).

Ивабрадин — селективный блокатор If каналов синусового узла, рекомендован при непереносимости БАБ или наличии противопоказаний к их применению у пациентов с ХСН II–IV ФК, ФВ ЛЖ ≤35%, синусовым ритмом с ЧСС 70 и более ударов в минуту, в случае оптимальной терапии БАБ, иАПФ/АРА/валсартан + сакубитрил и антагонистами альдостерона для снижения частоты госпитализаций и смертности по причине СН.

Ивабрадин может сочетаться с БАБ, но при фибрилляции предсердий он неэффективен.

Ивабрадин рекомендовано начинать с минимальной дозировки (5 мг 2 раза в день), в возрасте старше 75 лет — c 2,5 мг 2 раза в день. В зависимости от ЧСС в покое суточная дозировка может быть повышена до 7,5 мг 2 раза в день, снижена до 2,5 мг 2 раза в день, или препарат может быть отменен. Целевая доза ивабрадина — 7,5 мг 2 раза в день.

При ЧСС менее 50 ударов в минуту или появлении симптомов брадикардии дозировка ивабрадина должна быть уменьшена вплоть до отмены препарата.

Сердечные гликозиды (в частности, дигоксин) рекомендованы к назначению при синусовом ритме, ХСН II–IV ФК, ФВ ЛЖ ≤40% в случае сохранения клинических симптомов при недостаточной эффективности терапии иАПФ/АРА/валсартан + сакубитрил, БАБ и антагонистами альдостерона для снижения риска госпитализаций по поводу ХСН и улучшения качества жизни. Начальная и поддерживающая дозы дигоксина составляют 0,125–0,25 мг/сут.

Для пациентов с ХСН I–III ФК и фибрилляцией предсердий, находящихся в состоянии эуволемии и имеющих высокую частоту сокращений желудочков, назначение дигоксина рекомендовано только в случае неэффективности перорального назначения БАБ (препараты первой линии терапии для контроля частоты сокращений желудочков при ФП на фоне ХСН) или невозможности назначения БАБ.

Омега-3 триглицериды, включая другие эфиры и кислоты, рекомендованы пациентам с ХСН II–IV ФК и низкой ФВ ЛЖ, находящимся на стандартной терапии иАПФ/АРА/валсартан + сакубитрил, БАБ, антагонистами альдостерона и диуретиками, для улучшения прогноза.

4.2.2. Препараты, не рекомендованные (не доказавшие положительный эффект на прогноз)

Препараты, не влияющие на прогноз при ХСН с низкой ФВ ЛЖ, представлены в табл. 65.

4.2.3. Препараты, не рекомендованные (могут представлять опасность) к применению при хронической сердечной недостаточности

4.3. Хроническая сердечная недостаточность и сопутствующая патология. Принципы выбора терапии

ХСН провоцирует прогрессирование ряда заболеваний и вносит существенный вклад в глобальное «бремя» болезней, ассоциированное с неблагоприятным прогнозом, в связи с чем необходим рациональный выбор медикаментозной терапии при разных заболеваниях (табл. 66).

4.4. Другие виды терапии

Немедикаментозные методы лечения ХСН с низкой ФВ ЛЖ представлены в табл. 67.

4.5. Принципы лечения хронической сердечной недостаточности с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка

В настоящее время нет убедительных данных о высокой прогностической эффективности каких-либо классов лекарственных препаратов, применяемых при ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, в отличие от ХСН с низкой ФВ ЛЖ. В связи с этим изучение возможностей применения новых видов терапии различных фенотипов заболевания остается одной из первостепенных целей современной медицины (табл. 68).

Примечание: ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; АРА — антагонисты рецепторов ангиотензина II; АГ — артериальная гипертензия; СОАС — синдром обструктивного апноэ сна; ФП — фибрилляция предсердий.

Принципы лечения пациентов с сохраненной и промежуточной ФВ ЛЖ представлены на рис. 32.

5. Профилактика

Принципы профилактики ХСН представлены в табл. 69.

6. Экспертиза нетрудоспособности

При декомпенсации ХСН пациент признается временно нетрудоспособным. Длительность нетрудоспособности определяется тяжестью клинических симптомов и признаков, причиной декомпенсации, возрастом пациента, развитием осложнений и выраженностью сопутствующих заболеваний (табл. 70).

Критерии восстановления трудоспособности: достижение компенсации клинического состояния, стабилизация гемодинамических показателей.

7. Диспансерное наблюдение

Принципы диспансерного наблюдения при ХСН представлены в табл. 71.

1. Формулировка диагноза

При формулировке диагноза необходимо указать:

Фибрилляция предсердий (ФП) — суправентрикулярная тахиаритмия с нескоординированной электрической активацией с сокращением предсердий, с нерегулярными интервалами R–R, отсутствием зубцов P, нерегулярной активацией предсердий в виде f-волн.

ФП — это сложная патология, требующая комплексного подхода как при диагностике, так и лечении, включающего в себя оптимальную профилактику тромбообразования, контроль клинических симптомов, а также выявление и лечение сердечно-сосудистых факторов риска и сопутствующих заболеваний.

1.1. Нозология

Причинами возникновения ФП могут быть кардиальные и некардиальные заболевания, а также метаболические нарушения (табл. 72).

При отсутствии заболеваний и экзогенных причин, приводящих к возникновению нарушений ритма, устанавливается диагноз идиопатической ФП.

1.2. Формы фибрилляции предсердий

Выделяют несколько форм ФП в зависимости от течения заболевания (табл. 73).

Выделены два типа ФП.

1.3. Степень тяжести

Тяжесть клинических проявлений оценивается по модифицированной шкале Европейской ассоциации сердечного ритма (табл. 74).

Примечание: * — к симптомам, связанным с ФП, чаще всего относятся усталость и одышка при нагрузке, реже — сердцебиение и боль в груди. Разделение на 2а и 2b класс EHRA зависит от переносимости симптомов ФП.

1.4. Примеры формулировки диагноза

DS: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН II ФК, IIа стадии, с сохраненной ФВ ЛЖ (60%). Постоянная форма ФП. 2а класс по классификации Европейской ассоциации сердечного ритма.

DS: Тиреотоксикоз. ФП, впервые выявленная, купированный пароксизм.

DS: Гипертрофическая кардиомиопатия. Персистирующая форма ФП. 1 класс по классификации Европейской ассоциации сердечного ритма.

2. Верификация диагноза

Цели диагностики ФП на амбулаторном этапе:

Комплексный подход 4S-AF (Stroke risk, Symptom severity, Severity of AF burden, Substrate severity) позволяет оценить четыре основных фактора у всех пациентов с ФП для принятия верного клинического решения (рис. 33).

Всем пациентам с ФП показана комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы, включая сбор жалоб, оценку анамнеза и сопутствующей патологии, общепринятый физикальный осмотр, оценку риска инсульта и кровотечений, функции щитовидной железы и почек, ЭКГ в 12 стандартных отведениях, ЭхоКГ. При необходимости показано проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, чреспищеводной ЭхоКГ, оценка уровня тропонина, НУП, С-реактивного белка, когнитивного статуса.

Верификацией диагноза ФП является подтверждение данного нарушения ритма при ЭКГ-исследовании — однократном или при проведении длительного мониторирования.

ЭКГ-признаки ФП:

2.1. Жалобы пациента

ФП может проявляться различными субъективными ощущениями и нарушениями гемодинамики, но возможно и бессимптомное течение (рис. 34).

2.2. Анамнез

При сборе анамнеза необходимо выявить наличие хронических или острых заболеваний, ятрогенные воздействия (прием диуретиков, симпатомиметиков, химиотерапевтических препаратов), токсические воздействия (употребление алкоголя, наркотиков, курение, работа с токсичными химическими веществами) и провоцирующие факторы развития или прогрессирования ФП (рис. 35).

2.3. Физикальный осмотр

При постоянной и персистирующей формах ФП, а также в момент пароксизма выявляется неправильный ритм сердца, дефицит пульса. При физикальном обследовании возможно выявить признаки заболеваний, являющихся причиной развития ФП (табл. 75).

2.4. Лабораторные и инструментальные обследования

Проведение инструментальных и лабораторных методов обследования направлено на подтверждение диагнозов заболеваний и состояний, являющихся причиной развития ФП (табл. 76).

3. Осложнения

На рис. 36 представлены специфические и неспецифические осложнения ФП.

Тромбоэмболические осложнения обусловлены высоким риском образования тромбов в ушке или полости левого предсердия в результате нарушенной циркуляции крови из-за хаотичного сокращения миокарда предсердий. Аритмичное сокращение миокарда желудочков, особенно при тахиформе ФП, приводит к снижению эффективности гемодинамики и развитию или прогрессированию ХСН.

4. Лечение

При выявлении ФП врач в первую очередь должен решить вопрос о месте лечения пациента — амбулаторно или в стационаре, для чего необходима экстренная госпитализация. На рис. 37 представлены показания к госпитализации пациентов с ФП.

Основные принципы терапии ФП:

4.1. Лечение заболевания, являющегося причиной аритмии

Для предотвращения прогрессирования ФП необходимо добиваться максимального контроля заболеваний, являющихся причиной или способствующих ухудшению состояния. Нужны постоянный контроль и коррекция (с достижением целевых показателей) следующих заболеваний и состояний:

При необходимости должно быть проведено хирургическое лечение пороков сердца, кардиомиопатий, ИБС. При наличии сопутствующих хронических заболеваний важным фактором является подбор терапии с наименьшим негативным влиянием на миокард и электролитный баланс.

4.2. Устранение провоцирующих факторов

Необходимо полностью прекратить курение, свести к минимуму, а в идеале исключить употребление алкоголя, энергетических напитков, крепкого чая и кофе.

Также должны быть исключены резкие и чрезмерные физические нагрузки, пребывание в жарком климате.

При наличии постоянных стрессовых ситуаций или низкой стрессоустойчивости пациента необходимо немедикаментозное (психотерапия) или медикаментозное (седативные препараты) лечение.

4.3. Медикаментозная терапия

Для специфической терапии ФП в целях предупреждения возникновения или купирования пароксизмов применяют антиаритмические препараты четырех основных классов (табл. 77 и 78).

Препараты Ia и Ic классов обладают собственно антиаритмическим действием и уменьшают вероятность возникновения пароксизмов ФП. Могут применяться как «по требованию» для купирования пароксизмов («таблетка в кармане»), так и постоянно для предупреждения часто возникающих эпизодов нарушения ритма. Однако эти препараты обладают проаритмогенным эффектом — провоцируют развитие новой формы аритмии или усугубляют имеющуюся. Поскольку современные антиаритмические препараты не улучшают прогноз жизни, безопасность противорецидивной антиаритмической терапии преобладает над ее эффективностью. В связи с этим препараты этих классов применяются в основном для купирования пароксизмов, а длительный профилактический прием возможен только при ФП, возникших на фоне отсутствия структурных изменений сердца. У пациентов с ИБС, кардиомиопатиями, пороками сердца риск осложнений при приеме этих препаратов преобладает над возможной пользой терапии.

Препараты II класса (β-блокаторы) широко применяются не только при нарушениях ритма. Они относятся к препаратам 1-й линии для лечения стенокардии, обладают гипотензивным действием, улучшают прогноз пациентов, перенесших инфаркт миокарда. β-Блокаторы снижают ЧСС за счет замедления атриовентрикулярной проводимости и уменьшения влияния на сердце симпатической нервной системы. Также при их применении снижается вероятность возникновения эктопических очагов ритма. Препараты этого класса не обладают проаритмогенным действием, поэтому являются средствами первого выбора как при постоянной тахиформе ФП, так и для предупреждения возникновения пароксизмов ФП.

Препараты III класса по клиническому эффекту и показаниям к применению сходны с Ia и Ic классом, но обладают меньшим проаритмогенным действием. Поэтому они являются препаратами выбора при необходимости профилактики пароксизмальных нарушений ритма и неэффективности/непереносимости β-блокаторов.

Препараты IV класса (верапамил) по своему клиническому действию и профилю безопасности близки к β-блокаторам. Они также не обладают проаритмогенным эффектом и в основном назначаются при постоянной форме ФП с целью снижения ЧСС в случаях противопоказаний к применению или непереносимости β-блокаторов.

4.4. Немедикаментозная терапия

На рис. 38 представлены методы немедикаментозного лечения пациентов с различными формами ФП.

Аблация — деструкция аномальных проводящих путей или эктопических очагов возникновения импульса. Аблация может проводиться с применением разных видов физического воздействия: лазер, ультразвук, низкие температуры (крио), радиочастотное излучение. В настоящее время в основном используется используется радиочастотная аблация.

По локализации воздействия возможна аблация:

Патогенетический механизм воздействия аблации на развитие ФП обусловлен тем, что в основе ФП лежит циркуляция по миокарду предсердий нескольких волн возбуждения, появление которых провоцирует предсердная экстрасистола. Деструкции подвергается миокард, окружающий устья легочных вен, которые служат источником предсердных экстрасистол, запускающих аритмию. Деструкция аномальных путей проведения в левом предсердии приводит к созданию в предсердии «тупиков» для распространения возбуждения. В результате прекращается патологическая циркуляция возбуждения миокарда предсердий. При неэффективности других методов лечения возможно проведение деструкции атриовентрикулярного соединения для прекращения проведения импульсов из предсердия в желудочки с установкой искусственного водителя ритма.

5. Принципы терапии отдельных форм фибрилляции предсердий

На рис. 39 представлены принципиальные подходы к терапии ФП.

В табл. 79 представлены стратегические подходы к ведению пациентов с различными формами ФП.

5.1. Постоянная форма фибрилляции предсердий

Основная задача терапии — поддержание адекватной ЧСС.

Препаратами первого выбора являются β-блокаторы. При их неэффективности или противопоказаниях к их применению альтернативой является верапамил. У пациентов с ХСН в качестве дополнительного препарата для снижения ЧСС возможно назначить дигоксин.

5.2. Персистирующая форма фибрилляции предсердий

На рис. 40 представлены возможные подходы к тактике ведения пациентов с персистирующей формой ФП.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма:

Восстановление синусового ритма проводится в условиях стационара с применением электрической или медикаментозной кардиоверсии. Перед проведением кардиоверсии необходим прием пероральных антикоагулянтов не менее 3 нед. В случае применения в качестве антикоагулянта варфарина необходимо поддерживать международное нормализованное отношение (МНО) в интервале 2,0–3,0. Применение прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) возможно только при уверенности в комплаентности пациента. У пациента с тахиформой ФП необходимо также назначить β-блокаторы.

При повторных неудачных попытках проведения кардиоверсии и наличии гемодинамических нарушений возможно проведение радиочастотной аблации с целью восстановления синусового ритма.

5.3. Длительно персистирующая форма фибрилляции предсердий

При длительности ФП от 1 до 2 лет и отсутствии противопоказаний врач и пациент могут принять решение о попытке восстановления синусового ритма. В таких случаях аритмия рассматривается как длительно персистирующая. Подход к восстановлению синусового ритма такой же, как при персистирующей форме.

5.4. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

При пароксизмальной форме ФП необходимо определить показания к назначению антиаритмических препаратов 1-го и 3-го класса в качестве постоянной терапии или терапии «по требованию» (так называемая «таблетка в кармане» для самостоятельного купирования пароксизма). На рис. 41 представлен алгоритм выбора терапии.

6. Профилактика

Профилактика развития ФП заключается в адекватном лечении заболеваний, которые могут явиться ее причиной, устранении метаболических нарушений и неблагоприятных экзогенных влияний. Профилактикой возникновения частых, тяжело протекающих или жизнеугрожающих эпизодов ФП при невозможности устранить ее причину является подбор антиаритмической лекарственной терапии или применение немедикаментозных методов лечения (аблация, установка искусственного водителя ритма).

6.1. Профилактика тромбоэмболических осложнений

При любой форме ФП необходимо оценить риск тромбоэмболических осложнений, прежде всего инсульта. Оценка риска инсульта проводится по шкале CHA2DS2-VASc (табл. 80).

Примечание: ИМ — инфаркт миокарда; факторы риска CHA2DS2-VASc — СН, АГ, возраст ≥75 лет (2 балла), СД, перенесенный инсульт/транзиторная ишемическая атака/эмболия (2 балла), сосудистые заболевания, возраст 65–74 года и пол (женский).

При отсутствии факторов риска (0 баллов) назначение антикоагулянтов нецелесообразно. При наличии 1 балла у мужчин и 2 баллов у женщин назначение антикоагулянтной терапии остается на усмотрение врача с учетом других факторов анамнеза пациента. Определение по шкале CHA2DS2-VASc ≥2 баллов у мужчин и ≥3 баллов у женщин является абсолютным показанием к постоянному назначению антикоагулянтной терапии (варфарин или ПОАК). В реальной практике большинство пациентов с ФП нуждаются в назначениях антикоагулянтов, так как самая частая причина данного нарушения ритма — ИБС, нередко сочетающаяся с АГ и сахарным диабетом.

При назначении антикоагулянтной терапии необходимо учитывать риск развития кровотечения, который рассчитывается по шкале HAS-BLED (табл. 81).

Использование шкалы HAS-BLED рекомендовано для выявления и коррекции модифицируемых факторов риска кровотечений, а также для идентификации пациентов с наиболее высоким риском кровотечений, требующих более частого наблюдения. Расчетный высокий риск кровотечений при отсутствии абсолютных противопоказаний не должен являться единственной причиной отказа от антикоагулянтной терапии, поскольку у пациентов с ФП риск ишемического инсульта почти всегда выше, чем риск жизнеугрожающих кровотечений.

При высоком риске кровотечения (≥3 баллов) необходимо тщательное обследование пациентов для выявления возможного источника кровотечения и максимальное устранение модифицируемых факторов риска для сохранения возможности назначения антикоагулянтной терапии. Возможность назначения антикоагулянтной терапии должна решаться с учетом индивидуальных особенностей пациента — сопутствующей патологии, возраста и др. Как правило, при высоком риске кровотечений возможно назначение препаратов в меньших дозах.

Доза варфарина определяется с учетом показателей МНО, которые должны находиться в диапазоне 2,0–3,0. У пациентов, одновременно принимающих антиагреганты или имевших в анамнезе кровотечение на фоне приема варфарина, показатели МНО необходимо поддерживать в пределах 2,0–2,5. Принципы перехода с приема варфарина на прием ПОАК и с приема ПОАК на прием варфарина представлены на рис. 42.

В табл. 82 представлены дозы ПОАК, применяемых у пациентов с ФП с целью профилактики развития тромбоэмболических осложнений.

Антидоты для ПОАК представлены в табл. 83.

7. Экспертиза нетрудоспособности

Временная утрата трудоспособности определяется при прогрессировании аритмии, приводящей к значительному ухудшению самочувствия и нарушениям гемодинамики. Длительность нетрудоспособности определяется в каждом случае индивидуально с учетом основного заболевания.

8. Диспансерное наблюдение

При стабильном течении аритмии (постоянная форма нарушения ритма или редкие эпизоды без значимых гемодинамических нарушений) наблюдение осуществляет терапевт или врач общей практики. Осмотр пациента со сбором анамнеза, оценкой индекса массы тела, ЧСС, АД проводится 2 раза в год, ЭКГ — 1 раз в год.

Холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные обследования, консультации специалистов проводятся по показаниям в зависимости от основного заболевания, являющегося причиной аритмии.

Пациенты с прогрессирующей аритмией или частыми пароксизмами наблюдаются кардиологом. Пожизненное наблюдение терапевтом или врачом общей практики необходимо всем пациентам с ФП с привлечением других специалистов: кардиологов, аритмологов, невропатологов и др.

2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal. 2018. Vol. 39, N 33. P. 3021–3104. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339

Агеев Ф.Т., Акчурин Р.С., Буза В.В. и др. Диспансерное наблюдение больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). Евразийский кардиологический журнал. 2015. № 1. С. 6–17.

Аракелян М.Г., Бокерия Л.А., Васильева Е.Ю. и др. Фибрилляция и трепетание предсердий. Клинические рекомендации, 2020. Российский кардиологический журнал. 2021. Т. 26, № 7. С. 4594. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4594

Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации, 2020. Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, № 3. С. 3786. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3786

Ведение фибрилляции предсердий. Практический подход / под ред. М. Шиннаса, А.Дж. Камма. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 256 с.

Драпкина О.М., Самородская И.В., Ларина В.Н. Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов — вопрос приемлемости для первичного звена здравоохранения в Российской Федерации. Кардиология. 2020. Т. 60, № 4. С. 130–136. DOI: https://doi.org/10.18087/cardio.2020.4.n1000

Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / под ред. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 816 с.

Кукес В.Г., Сычев Д.А. и др. Клиническая фармакология: учебник / под ред. В.Г. Кукеса, Д.А. Сычева. 6-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 1024 с.

Ларина В.Н. Концептуальный подход к пониманию проблемы хронической сердечной недостаточности. М.: РАН, 2020. 224 с.

Ларина В.Н., Ойноткинова О.Ш., Майорова А.П., Егиазарян Г.А., Демидова Т.Ю. Комплексный подход к ведению мультиморбидного пациента с фибрилляцией предсердий с позиций современных рекомендаций: в фокусе внимания ривароксабан. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2021. Т. 17, № 3. С. 484–491. DOI: https://doi.org/10.20996/1819-6446-2021-06-05

Ларина В.Н. и др. Сердечная недостаточность. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики с позиций доказательной медицины: междисциплинарное учебное пособие. М.: РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2020. 292 с.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распро­страненных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10) (утв. Минздравом РФ и Фондом социального страхования РФ от 21 августа 2000 г. № 2510/9362-34,02-08/10-1977П) [Electronic resource]. URL: https://docs.cntd.ru/document/902358945

Поликлиническая терапия: учебник / под ред. В.Н. Лариной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 648 с.

Рациональная фармакотерапия. Справочник врача: руководство / под ред. А. Мартынова, В. Лариной. 2-е изд. М.: Литтерра, 2021. 1120 с.

Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система: учеб. пособие. 6-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2019. 904 с.

Стабильная ишемическая болезнь сердца. Клинические рекомендации, 2020. Возрастная группа: взрослые [Electronic resource]. URL: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_IBS.pdf

Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации, 2020. Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, № 11. С. 4083. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4083

An EAPCI Expert Consensus Document on Ischaemia with Non-Obstructive Coronary Arteries in Collaboration with European Society of Cardiology Working Group on Coronary Pathophysiology & Microcirculation Endorsed by Coronary Vasomotor Disorders International Study Group. European Heart Journal. 2020. Vol. 41, N 37. P. 3504–3520. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa503

Felker M., Mann D., Flaherty J., Bonow R. Heart Failure as a Consequence of Ischemic Heart Disease / Felker M., Mann D., eds. Heart Failure: A Companion to Braunwal’s Heart Disease, 4th Edition. Elsevier, 2019. Р. 254–268.

Knuuti J., Wijns W., Saraste A. et al. ESC Scientific Document Group. ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2020. Vol. 41, N 3. P. 407–477.

McDonagh T. A., Metra M., Adamo M., et al. ESC Scientific Document Group, 2021. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2021. Vol. 42, N 36. P. 3599–3726. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368

Pieske B., Tschöpe C., de Boer R.A. et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2019. Vol. 40, N 40. P. 3297–3317. DOI: https:// doi.org/10.1093/eurheartj/ehz641

Ponikowski P., Voors A., Anker S. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016. N 37. P. 2129–2200. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw128.