Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности*

Проводится в акушерском стационаре. Антигипертензивная терапия (АГТ) осуществляется АГП (нифедипин, метилдопа peros, высокоселективные β-адреноблокаторы (β-АБ) (метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол), нитроглицерин внутривенно (в/в) капельно. АД необходимо снижать постепенно в пределах 25% от исходного уровня. Резкое снижение АД может привести к развитию острой почечной недостаточности и ухудшению маточно-плодово-плацентарного кровотока.

Профилактика судорог проводится введением­сульфата магния 4-6 г в/в струйно в течение­15-20 мин, затем продолжается в/в инфузия­со скоростью 1,5-2 г/ч под контролем уровня магния сыворотки крови (поддерживать уровень магния необходимо в пределах 4,8-9,6 мг%). Симптомы интоксикации магнием: сонливость, снижение коленного рефлекса, угнетение дыхания.

Показаниями к экстренному родо разрешению при ПЭ являются:

При развитии эклампсии, в случае купирования острых симптомов и эффективного дальнейшего лечения, незрелом плоде и отсутствии жизненных показаний со стороны матери или плода к прерыванию беременности, последняя может быть пролонгирована при условии тщательного контроля за состоянием матери и плода и успешном лечении ПЭ.

При эклампсической коме показано ургентное­родоразрешение.

АГ у беременной во всех случаях способствует развитию различных осложне ний со стороны матери и плода, однако наибольшую опасность представляют ПЭ (независимо от уровня АД) и тяжелая АГ (АД ≥160/110 мм рт.ст.). В этих случаях вероятность развития отслойки плаценты, быстрого прогрессирования АГ с ПОМ, например, развития инсульта у матери, преждевременных родов либо замедления внутриутробного роста плода резко возрастает. При умеренной АГ (140-159/90-109 мм рт.ст.) в клинических испытаниях не была доказана польза проводимой АГТ: не выявлено снижения риска развития ПЭ, перинаталь­ной смертности, преждевременных родов, рождения детей с низкой МТ. Вместе с тем, лечение умеренной АГ предупреждает развитие тяжелой АГ. Целью лечения АГ у беременных является предупреждение осложнений, свя занных с повышением АД, сохранение беременности, нормальное развитие плода и своевременное родоразрешение.

До 12 нед. гестации пациентка с ХАГ должна быть обследована с целью уточ нения диагноза, определения функцио нального состояния органов-мишеней и решения вопроса о возможности пролон гирования беременности. Обследование может быть проведено как в стационаре, так и амбулаторно, в т.ч. в условиях дневного стационара.

Лечение ГАГ (после 20 нед. гестации) проводится в акушерском стационаре. При получении хорошего эффекта от лечения (нормализация АД, отсутствие протеину рии, удовлетворительное состояние мате ри и плода), оно может быть продолжено амбулаторно; при недостаточном эффекте терапии беременная находится в стацио наре до родоразрешения.

Беременные, которые наблюдаются амбулаторно, должны быть госпитализиро ваны в акушерский стационар за 2-3 нед. до предполагаемого срока родов. В стационаре после оценки состояния матери и плода выбираются метод и срок родоразрешения.

На всех вышеперечисленных этапах проводится динамический контроль за состоянием фетоплацентарного комплекса, профилактика и, при показаниях, коррекция обнаруженных нарушений (согласно нормативам, принятым в акушерстве).

Меры по немедикаментозному снижению АД следует рекомендовать всем пациенткам, независимо от тяжести АГ и лекарственной терапии:

Критерии начала АГТ при различных вариантах течения АГ у беременных представлены в таблице 5.

Общими принципами медикаментозного лечения АГ являются:

Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие, более интенсивную защиту органов-мишеней, а также высокую приверженность пациентов лечению.

Назначение во время беременности любого лекарственного средства должно отвечать требованиям безопасности для плода; желательно, чтобы препарат не оказывал отрицательного действия на физиологическое течение беременности и роды. Классификация пищевых продуктов и лекарственных препаратов FDA (Food and Drug Administration USA) — Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарств США, выделяет 5 категорий лекарственных средств по безопасности для плода (таблица 6). В соответствии с рекомендациями ВНОК (2008), Рабочей группы по лечению АГ ESH, ESC (2007), экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с ССЗ (2003) в настоящее время для лечения АГ в период беременности используют 3 группы АГП, отвечающих критериям фармакотерапии в период беременности: - препараты центрального действия (метилдопа); - антагонисты кальция (АК) дигидропиридинового ряда (нифедипин длительного действия); - кардиоселективные Р-АБ (метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол).

Комбинированная терапия проводится в случае неэффективности монотерапии в максимальной дозе. Рациональной комбинацией является нифедипин длительного действия + β-АБ, при неэффективности такой комбинации возможно присоединение гидрохлортиазида в малых дозах (6,525,0 мг/сут.).

Основные лекарственные средства, рекомендованные к использованию в период беременности для лечения АГ, представлены в таблице 7.

Родоразрешение

АГ сама по себе не является показа нием к абдоминальному родоразреше­ нию; при удовлетворительном состоянии матери, плода и отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению целесоо бразным является родоразрешение через естественные родовые пути. При ведении родов у этого контингента женщин в день родоразрешения следует продолжать плановую АГТ. Во время родов возможно применение как β-АБ, так и АК, а также препаратов центрального действия. Следует учитывать действие АГП на сократительную активность матки (так, АК снижают ее), и при необходимости проводить своевременную коррекцию утеротоническими препаратами. С целью обезболивания следует использовать эпидуральную анестезию, которая обеспечивает не только эффективное обезболивание родов, но и дополнительный антигипертензивный эффект. При недостаточной эффективности лечения в периоде изгнания плода рекомендуется исключение потуг.

Кесарево сечение следует проводить в случае:

Необходима неотложная госпитализация женщины, желательно в отделение интенсивной терапии с целью постоянного мониторинга АД и парентерального введения АГП для быстрого снижения АД (таблица 8).

В лечении острой гипертензии в/в введение препаратов безопаснее и предпочтительнее, чем пероральный или внутри мышечный (в/м) способы введения, т.к. позволяет предупредить развитие тяжелой гипотензии прекращением инфузии.

АД необходимо снижать на 25% от исходного уровня в течение первых 2 ч и до нормализации его уровня в последующие 2-6 ч.

Принципиальное значение имеет выделение низкого и высокого дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

Низкий ДМЖП располагаетсяв мышечной части межжелудочковой перегородки (МЖП) (болезнь Толочинова-Роже), сброс крови слева направо при таком пороке незначительный, гемодинамические нару шения практически отсутствуют, и этот порок имеет благоприятное течение.

Высокий дефект МЖП характеризуется значительным сбросом крови слева направо, что приводит к переполнению сначала правого желудочка (ПЖ), системы легочной артерии (ЛА), а затем левого предсердия (ЛП) и ЛЖ. Перегрузка объемом сопровождается увеличением правых и левых отделов сердца. Возникает рефлекторный спазм артериол системы ЛА (рефлекс Китаева), направленный на предотвращение выраженной легочной гиперволемии и отека легких, при этом повышается давление в ЛА и ПЖ. Когда давление в ПЖ сравняется с давлением в ЛЖ, возникает переменный сброс, а при превышении давления в ПЖ возникает сброс справа налево, появляется цианоз, усиливается одышка – усугубляется синдром Эйзенменгера. Такие больные, как правило, иноперабельны и инкурабельны. Диагностика этого порока до развития синдрома Эйзенменгера не представляет больших трудностей и обычно ДМЖП определяют в раннем детстве.

При болезни Толочинова-Роже вынашивание беременности и роды не противопоказаны.

При высоком ДМЖП тактика зависит от степени легочной гипертензии и стадии СН. При незначительной и умеренной легочной гипертензии и СН I стадии – I функциональный класс (ФК) по NYHA беременность не противопоказана, роды проводят через естественные родовые пути (с исключением потуг). При высокой легочной гипертензии, а также при наличии симптомов недостаточности кровообращения (НК), соответствующих III-IV ФК (NYHA) пролонгирование беременно сти противопоказано. В случае пролонгирования беременности практически на весь гестационный период рекомендуется стационарное лечение, показано абдоминальное родораз­решение (если нет сопутствующей легочной гипертензии). После родов может возникнуть парадоксальная системная эмболия.

Сформировавшийся синдром Эйзенменгера не поддается хирургической коррекции. Материнская смертность составляет 30-50%, перинатальная – 28% (с абортами – до 48%). Это связано с угрожающим жизни ростом легочного сосудистого сопротивления вследствие легочных тромбозов или фибриноидных некрозов в легочных сосудах и альвеолах, которые развиваются очень быстро в пред родовом и послеродовом периодах, и могут вызвать смертельный исход даже у больных, которые ранее имели незначительно сниженную толерантность к ФН (ТФН) или вовсе ее не имели. При синдроме Эйзенменгера шунтирование крови справа налево увеличивается в период беременности, вследствие системной вазодилатации и перегрузки ПЖ с усилением цианоза и уменьшением тока крови по легочным сосудам. Эти пациентки отличаются высокой чувствительностью к падению ОПСС и венозного возврата (эпидуральная анестезия противопоказана!), возможно развитие сложных и фатальных аритмий, высок риск ТЭ осложнений (ТЭО) на любом сроке беременности.

При наличии синдрома Эйзенменгера рекомендуется прерывание беременности в I триместре.

В случае, когда беременность не была прервана в ранние сроки, необходима госпитализация на весь период беременности, в крайнем случае, с 20-й нед. до конца 2-й нед. после родов в высококвали фицированное, специализированное учреждение, в котором может быть осуществлен контроль состояния перифе рической и центральной гемодинамики и давления в системе малого круга. Такая необходимость объясняется тем, что прогноз зависит не от функционального состояния этих больных, а от степени выраженности легочной гипертензии, что требует проведения следующих лечебных и профилактических мероприятий:

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – распространенный ВПС, частота которого по клиническим данным составляет 5-15%, по патологоанатомическим – 3,7-10%. Различают первичный ДМПП, который встречается достаточно редко (5%), и вторичный ДМПП (95%). Гемодинамика при ДМПП определяется размерами дефекта, величиной и направлением сброса крови, состоянием сосудов малого круга кровообращения, возрастом пациентов.

При первичном ДМПП дефект обычно большой по размерам, располагается в нижней части межпредсердной перегородки (МПП), его сочетание с расщеплением створки митрального клапана и его недостаточностью, диагностируют неполную атриовентрикулярную (АВ) коммуникацию. Тяжесть течения неполной АВ коммуникации зависит от выраженности отдельных компонентов этого порока.

При первичном ДМПП беременность противопоказана в связи с наличием высокой легочной гипертензии, кардиомегалии и ранним развитием СН. В ранние сроки беременности (до 12 нед.) производят искусственный аборт, в более поздние сроки – абдоминальное родоразрешение. В случае пролонгирования беременности практически на весь гестационный период - госпитализация, медикаментозная терапия СН. Родоразрешение предпочтительнее через естественные родовые пути с исключением потуг при наличии высокой легочной гипертензии возможно кесарево сечение.

При неосложненном вторичном ДМПП вынашивание беременности и роды не противопоказаны, при осложненном тактика зависит от характера и выраженности осложнений.

Открытый артериальный проток (ОАП, Боталлов проток) – сосуд, соединяющий аорту и ЛА, встречается с высокой частотой (0,3%) в общей популяции и составляет 10-18% всех ВПС. Обычно ОАП диагностируют в детском возрасте.

При ОАП кровь из аорты через незаросший артериальный проток (НАП) попадает в ЛА, в результате чего возникает гиперволемия в системе малого круга кровообращения за счет добавления “балластной” крови к обычному потоку. Эта кровь через легочные вены возвращается в левые отделы, что приводит к их диастолической перегрузке и гипертрофии. Если поток крови большой, то рефлекторно возникает спазм артериол малого круга с постепенным развитием легочной гипертензии, гипертрофией правых отделов и развитием синдрома Эйзенменгера. Когда давление в ЛА начинает превышать давление в аорте, возникают право-левый сброс и цианоз, что наблюдается нечасто.

Описаны семейные случаи порока, при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на заболевание женщины краснухой, частыми простудными заболеваниями во время беременности, а также случаи рождения недоношенных детей. Течение порока может быть различным: от бессимптомного до с выраженными клиническими проявлениями. При больших размерах ОАП с первых дней жизни появляются признаки СН, отставание в физическом развитии, снижение ТФН. При небольших дефектах клиническая симптоматика может впервые проявиться в пубертатном периоде (при ФН, занятиях спортом), при беременности. Для ОАП характерен высокий, быстрый пульс, повышение САД и снижение ДАД, повышение пульсового давления, положительный капиллярный­ пульс. При аускультации в проекции ЛА выслушивается непрерывный “машинный” систоло-диастолический шум. При классической картине ОАП диагностика не представляет затруднений. В случае присоединения легочной гипертензии диагностика порока затруднительна.

При неосложненном ОАП беременность и роды не противопоказаны. При присоединении легочной гипертензии беременность противопоказана.

Коарктация аорты (локальное сужение аорты) составляет ~7% всех ВПС и у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.

Коарктация аорты может быть в любом месте, но чаще наблюдается в области перешейка, как правило, дистальнее отхождения левой подключичной артерии. При коарктации обычно имеются постстенотическое, иногда и престенотическое расширения аорты. Выше места сужения САД и ДАД повышены, ниже – снижены. Для компенсации кровообращения в нижней половине туловища расширяются межреберные артерии и артерии грудной клетки. В результате препятствия току крови в систолу возникает перегрузка и ГЛЖ с последующей его дилатацией и СН. Тяжесть течения порока во многом определяется состоянием коллатеральных сосудов между верхней и нижней половинами туловища. Они выглядят дилати рованными, извитыми, увеличивают приток крови от восходящей к нисходящей аорте, минуя сужение. В стенке аорты ниже места сужения (иногда и в коллатералях) происходят дегенеративные изменения, порой с образованием аневризм. При беременности возможно нарастание этих изменений в срединной оболочке аорты, что способствует ее расслоению и, возможно, разрыву. ФР этого нередко фатального осложнения является наличие у некоторых больных аневризм в системе Виллизиева круга.

Вопрос о возможности беременности лучше всего решать после хирургической коррекции порока. При коарктации аорты беременность допустима только при умеренном ее сужении и АД < 160/90 мм рт.ст. Однако из-за опасности разрыва измененной стенки аорты роды заканчивают операцией кесарева сечения. При нерезко выраженной коарктации аорты возможно вынашивание бере­менности и нормальные роды, но и в этом случае учитывают относительные противопоказания, т. к. велика опасность осложнений, связанных с АГ. Материнская смертность достигает 3,5% и связана с разрывом и расслоением аорты, разрывом аневризм сосудов Виллизиева круга, инфекционным эндокардитом (ИЭ). При беременности рекомен­дуется медикаментозный контроль АГ, но в отличие от ГБ у пациенток с НАП, как правило, не возникает гестоз и не рекомендуется резко снижать АД, т.к. это может привести к падению маточно-плодово-плацентарного кровотока и развитию осложнений со стороны плода вплоть до выкидыша. При стойко высоком АД, СН III-IV ФК (NYHA), при нару шении мозгового кровообращения беременность абсолютно противопоказана.

В период беременности рекомендуется ограничение ФН вплоть до госпитализации на весь период беременности. Баллонная ангиопластика и стентирование противопоказаны из-за риска расслоения и разрыва аорты. Для коррекции АД назначают кардио­селективные β-АБ (метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол).

Тактика у оперированных больных зависит от срока давности, типа операции и ее эффективности. При сохранении повышенного АД, сроке операции < 1 года рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения. В остальных случаях – родоразрешение через естественные родовые пути с исключением потуг.

Возможные осложнения и риски:

Врожденный стеноз устья аорты составляет 6% от всех ВПС, среди женщин он встречается в 4 раза реже, чем среди мужчин.

В зависимости от места стенозирования выделяют клапанный, подклапанный (мышечный и мембранозный) и надклапанный стеноз устья аорты. В большинстве случаев врожденный стеноз устья аорты клапанный. Подклапанный мышечный стеноз – синоним гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Мембрана с отверстием может располагаться под и над клапанами аорты. При клапанном стенозе комиссуры спаяны, створки клапана утолщены, клапан куполообразный, аортальное отверстие маленькое.

Порок в течение длительного времени переносится хорошо, но со временем нарастает ГЛЖ, затем происходит дилатация ЛЖ и “митрализация” порока, вследствие развития относительной­ недостаточности митрального клапана. Беременность, в связи с особенностями гемодинамики гестационного периода, может вызвать декомпенсацию ранее компенсированного ВПС. При аортальном стенозе в связи с ГЛЖ и недостаточным выбросом могут возникнуть признаки относительной коронарной недостаточности, проявляющиеся типичными приступами стенокардии и, возможно, развитием ИМ.

Считают, что при легкой и средней ст. стеноза устья аорты, определяемого величиной градиента давления или площадью отверстия, возможны вынашивание беременности и благополучные роды, однако риск осложнений при высокой ст. стеноза устья аорты как во время беременности и родов, так и в послеродовом периоде существенен, в связи с чем беременность при этом пороке нежелательна. Вопрос о ее наступлении и пролонгировании должен решаться индивидуально. В случае наступления беременности появление на ранних сроках мозговых симптомов (частые синкопальные состояния, одышка), загрудинных болей является показанием для прерывания беременности. При тяжелом аортальном стенозе (вышеописанные признаки имелись еще до возникновения беременности) женщине надо объяснить смертельную опасность, связанную с возможной беременностью и родами. Если сроки беременности уже большие, показано абдоминальное родоразрешение.

Возможные осложнения порока сердца: острая левожелудочковая недостаточность, хроническая СН, фатальные нарушения ритма и прово­димости, острая коронарная недостаточность, ИЭ, ОНМК, внезапная смерть (ВС).

Стеноз устья ЛА встречается в 8-10% всех ВПС. Различают клапанный и подклапанный (фиброзно-мышечное разрастание в области выходного тракта ПЖ) стеноз.ПорокнередкосочетаетсясДМПП. Как правило, наблюдается постстенотическое расширение корня ЛА.

При клапанном стенозе в связи с препятствием току крови давление в полости ПЖ значительно возрастает, в результате чего образуется градиент давления между ПЖ и ЛА, что обеспечивает сохранность сердечного выброса. С течением времени развивается вначале гипертрофия ПЖ, затем его дилатация. Повышается давление в правом предсердии (ПП), при этом может произойти открытие овального окна с право-левым сбросом. Таким образом, первично “бледный” порок может стать “синим”. При выраженном стенозе устья ЛА наблюдается недостаточный кровоток в артериолах малого круга и, как следствие, недостаточная оксигенация.

При легкой и средней степени стеноза устья ЛА беременность и роды протекают обычно благополучно через естественные родовые пути. Осложнения со стороны матери, как правило, встречаются с частотой до 15%. При тяжелой степени стеноза беременность может способствовать развитию правожелудочковой недостаточности, суправентрикулярных аритмий. При планировании беременности порок сердца должен быть скорригирован до ее наступления. В случае развития правожелудочковой недостаточности во время беременности методом выбора при тяжелом стенозе является баллонная вальвулопластика.

Аномалия Эбштейна – крайне редкий ВПС, его распространенность составляет 1% от всех ВПС. Формирование порока связывают с применением лекарственных препаратов, содержащих соли лития.

Аномалия Эбштейна характеризуется смещением трехстворчатого клапана в сторону ПЖ с уменьшением его полости, что снижает УО и уменьшает легочный кровоток. В систолу ПП атриализованная часть ПЖ находится в диастоле и, вследствие этого, приток крови в ПЖ уменьшается. Во время систолы ПЖ возникает диастола ПП с неполным закрытием трехстворчатого клапана, и это приводит к смещению крови в атриализованной части ПЖ обратно в основную часть ПП. Все это сопро вождается расширением фиброзного кольца трехстворчатого клапана, выраженной дилатацией ПП, повышением в нем давления и ретроградным повышением давления в системе нижней и верхней полых вен. Расширение полости ПП и повышение в нем давления способствуют открытию овального окна (если оно было закрытым) или его незаращению, что приводит к компенсаторному снижению дав­ления за счет сброса крови справа налево.

Беременность при этом пороке категорически противопоказана. Во время беременности измененный ПЖ не способен справиться с возросшей нагрузкой, что увеличивает регургитацию и шунтирование крови справа налево. Основными причинами летального исхода служат фатальные аритмии, тяжелая СН, ТЭ, абсцессы мозга, ИЭ.

Среди пороков группы Фалло наибольшее практическое значение имеет тетрада Фалло. Тетрада Фалло является классическим “синим ” ВПС и состоит из ДМЖП, инфундибулярного стеноза устья ЛА, декстрапозиции аорты (аорта расположена как бы над ЛЖ и ПЖ, вернее над ДМЖП, благодаря чему в нее попадают потоки крови из обоих желудочков) и гипертрофии ПЖ. Триада Фалло включает в себя: ДМПП, стеноз устья ЛА (клапанный или инфундибулярный) и гипертрофию ПЖ. Пентада Фалло состоит из тех же пороков, что и тетрада + ДМПП.

“Синие” пороки являются противопока­занием для беременности и родов. На любом сроке необходимо убедить женщину прервать беременность.

Беременность резко утяжеляет течение этих пороков, велика опасность присоединения ИЭ, церебральных осложнений, тромбозов, СН, осложнений со стороны плода. При беремен­ности на фоне некорригированной тетрады Фалло материнская смертность достигает 7%, перинатальная –22%. Беременность у неоперированных пациенток ассоциирована с риском осложнений со стороны матери и плода, которые сопряжены со степенью цианоза у матери. Риск высокий, если сатурация крови кислородом < 85%. Рост объема крови и венозного возврата в ПП с падением ОПСС увеличивает шунтирование крови справа налево и цианоз. Риск беременности у опе рированных больных зависит от состояния гемодинамики. Риск низкий, достигающий такового среди общей популяции, у больных с хорошо скорригированными пороками.

После паллиативной операции – создания аорто-легочного анастомоза, за счет чего улучшается кровоток в малом круге и уменьшается гипоксемия, вопрос о вынашивании беременности решается индивидуально. Радикальная операция гораздо сложнее, но зато более эффективна. Хотя полностью устранить инфундибулярный стеноз ЛА удается редко, тем не менее, женщины, перенесшие эту опера­цию, в отдельных случаях могут благополучно перенести беременность и роды.

Упациенток со значительной остаточной обструкцией выносящего тракта ПЖ, тяжелой недостаточностью клапана ЛА, с или без трехстворчатой регургитации, и/или дисфункцией ПЖ, увеличенная нагрузка объемом во время беременности может привести к правожелудочковой недостаточности и аритмиям.

Особенно опасны для женщины роды и послеродовый период. Это обусловлено тем, что при сокращении матки к сердцу устремляется до 1 л и более венозной крови, но в связи со стенозом устья ЛА она не может пройти полностью в малый круг, и значительная ее часть через ДМЖП попадает непосредственно в большой круг, резко усиливая и без того выраженную гипоксемию. Необходим тщательный мониторинг АД и газов крови во время родов, и крайне важно не допускать дальнейшей вазодилатации, в т.ч. лекарственно-индуцированной. В эти периоды могут наступить синкопальные состояния и ВС.

Все больные тетрадой Фалло должны пройти генетическое консультирование до зачатия для установления синдрома делеции 22q11 хромосомы с использованием флуоресцентной гибридизации in situ (FISH), но даже при отсутствии консультации риск развития пороков у плода низкий (~4%).

Митральный стеноз – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из ЛП в ЛЖ.

Изолированный митральный стеноз составляет 40% всех пороков сердца ревматической этиологии, у женщин он встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин.

Митральный стеноз чаще всего связан с перенесенной ревматической лихорадкой, существенно реже причиной порока являются системные заболевания соединительной ткани: СКВ с АФС. Врожденный митральный стеноз наблюдают редко, и крайне редко он может сочетаться с ДМПП (синдром Лютембаше).

Беременность роды у женщин с митральным стенозом могут протекать без осложнений. При критическом митральном стенозе (площадь митрального отверстия < 1,5 см²) к концу II-го – в III триместре, в родах и раннем послеродовом периодах могут возникнуть отек легких, застойные явления в малом кругу, фибрилляция предсердий (ФП).

При тяжелом митральном стенозе прогноз, как правило, неблагоприятный, поскольку увеличение ОЦК и тахикардия, характерные для беременности, повышают нагрузку на ЛП, увеличивают риск ФП, которая, в свою очередь, усугубляет снижение сердечного выброса. При тяжелом стенозе повышается риск внутриутробной задержки развития плода и преждев ременных родов. Материнская смертность при легком митральном стенозе составляет <1%, при тяжелом – 5%, при появлении ФП возрастает до 17%.

Пациентки с митральным стенозом, как и все беременные с ССЗ, нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога (терапевта) и акушера; трижды за время беременности (при необходимости чаще) госпитализируются в стационар. В соответствии с рекомендациями Европейского кардиологического общества по ССЗ при беременности им 1 раз в мес. необходимо выполнять ЭхоКГ; медикаментозная терапия назначается по показаниям. При давлении в ЛА > 50 мм рт.ст., даже в случае отсутствия симптомов СН, показаны кардиоселективные β-АБ (метопролол, бисопролол, бетаксолол), доза которых определяется величиной давления в ЛА, ЧСС и уровнем системного АД. При признаках застоя в малом круге кровообращения назначают диуретики (тиазидовые и/или петлевые). Спиронолактоны проти вопоказаны из-за опасности феминизации плода мужского пола. Если на фоне адекватной медикаментозной терапии сохраня ются признаки СН и/или легочная гипертензия, имеется высокий риск развития отека легких во время гестации, родов или раннем послеродовом периоде, показана хирургическая коррекция порока. Закрытая митральная комиссуротомия является операцией выбора во время беременности. Она безопасна для матери, риск гибели плода составляет 2-12%.

Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика также является операцией выбора у этих пациенток. Однако, учитывая риск осложнений во время проведения баллонной вальвулопластики – в 5% случаев развивается тяжелая травматическая митральная недостаточность, которая обычно плохо переносится и требует экстренной операции в условиях искусственного кровообращения; эту операцию рекомендуют выполнять в центрах с большим опытом проведения таких процедур. Гемодинамические результаты после такой операции хорошие, клиническое состояние пациенток позволяет выносить беременность.

Облучение минимизировано за счет “экранирования” живота и отказа от ангиографии.

Роды предпочтительнее вести через естественные родовые пути. При тяжелом и среднетяжелом митральном стенозе необходим мониторный контроль центральной гемодинамики, АД и кислотнощелочного состояния (КЩС).

Недостаточность митрального клапана характеризуется­неполным закрытием его створок во время систолы ЛЖ, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из ЛЖ в ЛП. Изолированная митральная недо статочность ревматического генеза составляет 10% всех приобретенных пороков сердца. Этот порок чаще возникает у мужчин и с высокой частотой сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты.

Наиболее частая причина митральной недостаточности – ревматическая лихорадка, приводящая к сморщиванию створок клапана, реже пролапс митрального клапана (ПМК), ИЭ, ИМ, травмы, при которых происходит разрыв хорд и/ или сосочковых мышц. Значительное расширение митрального­ кольца и увеличение левых отделов сердца возможны при синдроме Марфана, ЭлерсаДанло, дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), после митральной комиссуротомии.

При отсутствии клинических симптомов СН, даже при кардиомегалии, обнаруженной на рентгенограмме, но при нормальных размерах ЛЖ беременность не увеличивает риск осложнений для матери и плода. Увеличение ОЦК и сердечного выброса приводит к росту объемной перегрузки ЛЖ, которая является следствием клапанной регургитации, но снижение ОПСС уменьшает степень регургитации, тем самым уменьшая перегрузку объемом. При развитии СН, которая чаще возникает в III три местре, вместе с ограничением ФН наз начают диуретики (за исключением спиронолактонов) в сочетании с вазодилататорами (пролонгированные нитраты, дигидропиридиновые АК) под контролем АД. БРА и ИАПФ противопоказаны во все сроки беременности, гидралазин – в I и II триместрах. Роды через естественные родовые пути безопасны у большинства пациенток, даже у тех, у кого были эпизоды непродолжительной СН. Мониторинг гемодинамики необходим­ только в самых тяжелых случаях.

Хирургическая коррекция порока не рекомендуется во время беременности из-за риска для плода и может быть рекомендована только больным с рефрактерной СН, которая крайне редко развивается у больных с клапанной недостаточностью.

Изолированный митральный стеноз имеет место лишь в 1/3 случаев митрального порока ревматического генеза. Значительно реже воз­никает изолированная митральная недостаточность. У большинства больных ревматической лихорадкой отмечается сочетанный митральный порок: митральный стеноз и недостаточность митрального клапана. При этом пороке имеет место затруднение тока крови от ЛП в ЛЖ, и в то же время происходит регургитация части крови из ЛЖ в ЛП в период систолы желудочков. В отличие от изолирован ного митрального стеноза помимо гипертрофии ЛП возникает также увеличение и ГЛЖ.

Тактика ведения беременности определяется преобладанием того или иного порока сердца.

ПМК – патологическое прогибание одной или обеих створок митрального клапана в полость ЛП во время систолы ЛЖ.

В результате ПМК развивается недостаточность митрального клапана с регургитацией части крови в полость ЛП. Регургитация возникает не всегда; степень ее может быть различной.

Частота ПМК составляет 4-5% в общей популяции, среди женщин и лиц молодого возраста гораздо чаще – 17-38%.

Этиологическими факторами ПМК являются:

миокардиодистрофия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатия (КМП).

В подавляющем большинстве случаев беременность у женщин с ПМК протекает благоприятно и заканчивается нормальными родами. Вместе с тем, в ряде случаев могут развиться осложнения, одно из которых – гемодинамически значимая митральная регургитация, как правило, связанная с прогрессированием миксоматозной дегенерации створок клапанов. Прогрессирование митральной регургитации и трансформация бессимптомного ПМК в гемодинамически и клинически значимый ПМК может происходить у беременных с глубоким пролабированием створок и значительной митральной регургитацией. Основными клиническими проявлениями осложненного течения ПМК являются легочная гипертензия и правожелудочковая СН. Вследствие растяжения ЛП возможны предсердные аритмии, способствующие образованию пристеночных тромбов – источников ТЭ. Выраженная митральная регургитация может стать причиной ВС, она также увеличивает риск развития ИЭ.

При ПМК ведение беременных зависит от выраженности гемодинамических расстройств и осложнений. При упорных жалобах показана седативная терапия, иногда назначают небольшие дозы β-АБ, соли магния (оротат магния).

Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регургитация) из аорты в полость ЛЖ.

Основные этиологические факторы аортальной недостаточности следующие:

При незначительно выраженной аортальной недостаточности субклинические проявления обычно отсутствуют. При прогрессировании порока больные жалуются на усиленное сердцебиение, позже присоединяются одышка при ФН, затем в покое, приступы сердечной астмы. У ~ 20% больных важным проявлением этого порока является стенокардия.

При отсутствии субклинических проявлений порока беременность и роды протекают без осложнений. В случае выраженной дилатации ЛЖ (по данным ЭхоКГ конечный диастолический размер >5,5 см) беременность противопоказана.

ПАВУРТ
Вагусные приемы.
АТФ (аденозин).
Верапамил.

В связи с тем, что эффективность АТФ (аденозина) и верапамила высокая, необходимость в применении других антиаритмиков в большинстве случаев отпадает. Возможно использование дигоксина, β-АБ, новокаинамида, пропафенона. β-АБ нельзя вводить в/в в сочетании с верапамилом или быстро друг за другом, т.к. это может вызвать брадикардию и даже асистолию. Тяжелые пароксизмы с нарушением гемодинамики: неотложная синхронизированная ЭИТ с мощностью первого разряда монофазного тока 100 Дж. ЭКС (чреспищеводная, трансвенозная) также высокоэффективны в купировании ПАВУРТ.

У пациенток с частыми, субъективно плохо переносимыми ПАВУРТ, рекомендуется назначение профилактической антиаритмической терапии. Наиболее обширный опыт применения в качестве профилактического антиаритмического средства имеется у дигоксина, и он считается наиболее безопасным во время беременности (класс рекомендаций I, уровень доказательства С). Возможно использовать верапамил; β-АБ, например: пропранолол (класс рекомендаций IIa, уровень доказательства B) и метопролол (класс рекомендаций I, уровень доказательства B) также рассматриваются как безопасные средства, однако их назначения стоит избегать в I триместре беременности. Иногда при их приеме наблюдаются побочные эффекты у плода: брадикардия,гипогликемия, преждевремен ные роды и метаболические изменения.

Проспективные рандомизированные исследования не указывают на высокую частоту случаев этих осложнений в сравнении с плацебо. Потенциально возможно замедление внутриутробного умственного развития плода при применении пропранолола в I триместре беременности.

Если эти препараты неэффективны, целесообразно назначение соталола (класс рекомендаций IIa, уровень доказательства С) и пропафенона (класс рекомендаций IIb, уровень доказательства С). Данные препараты относительно безопасны при назначении их в III триместре беременности.

Новокаинамид – хорошо переносимый и относительно безопасный препарат при беременности. Однако у 60-70% больных при его длительном приеме per os обна­руживаются антинуклеарные антитела, а у 20-30% возникает волчаночноподобный синдром, в связи с чем в последние годы длительный прием новокаинамида per os не используется. Применение амиодарона во время беременности должно быть резко ограничено. Его можно назначать только в случаях тяжело протекающих тахиаритмий, в первую очередь для лечения жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к другим антиаритмическим препаратам и отсутствии возможности проведения немедикаментозных методов лечения: радиочастотная катетерная аблация (РЧА), имплантация кардиовертерадефибрилятора (ИКВД) и др.

ПАВРТ – второй по частоте после ПАВУРТ вид пароксизмального наджелудочкового нарушения ритма сердца, обусловленный наличием дополнительных внеузловых путей­ предсердно-желудочкового проведения (ДПП).

Купирование ортодромной (с узкими комплексами QRS) ПАВРТ похоже на таковое при приступе ПАВУРТ: вагус- ные приемы; в/в введение АТФ (аденозина); в/в введение верапамила.

Учитывая, что АТФ (аденозин) может вызвать ФП с проведением большого количества суправентрикулярных импульсов по ДПП на желудочки, считают нецелесообразным их использование для купирования ортодромной тахикардии при синдроме WPW.

Применение антиаритмиков IА (новокаинамид), IС (пропафенон), β-АБ, амиодарона менее эффективно.

Введение сердечных гликозидов для купирования НЖТ при синдроме WPW противопоказано.

Для купирования ПАВРТ, протекающей с очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, методом выбора является синхронизированная ЭИТ с мощность первого разряда монофазного тока 100 Дж.

По данным ACC/AHA/ESC Practice Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias (2003) для купирования антидромной тахикардии при синдроме WPW предпочтительнее антиаритмики, способные ухудшать проведение через ДПП (новокаинамид).

АТФ и аденозин при антидромной тахикардии не должны применяться, они могут вызвать ФП с высокой ЧСС.

В случае необходимости профилактической антиаритмической терапии рекомендуется использовать антиаритмические препараты, которые ухудшают проведение и/или увеличивают рефрактерность как в АВ узле, так и ДПП (пропафенон, соталол). Менее эффективны, но наиболее изучены и безопасны при беременности антиаритмики, ухудшающие проводимость только в ДПП (хинидин, новокаинамид). Предполагают, что применение сердечных гликозидов противопоказано не только для купирования, но и для профилактики ПАВРТ.

Современные рекомендации предлагают автоматическую, триггерную и реципрокную предсердные тахикардии объединить термином “очаговая предсердная тахикардия” (ОПРТ).

ОПРТ развиваются преимущественно на фоне органических заболеваний сердца, электролитных нарушений, интоксикаций (дигиталисной, алкогольной). Прогноз больных с ОПРТ определятся, как правило, основным заболеванием.

ЭИТ с энергией первого разряда монофазного тока 100 Дж используется у больных с рефрактерной к фармакологической кардиоверсии или осложненной ОПРТ (артериальная гипотензия, СН, тяжелый ангинозный статус).

При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС в/в вводят препараты, ухудшающие АВ проводимость: сердечные гликозиды, АК (верапамил), β-АБ (таблица 11).

Если пароксизм сохраняется, то он купируется в/в введением антиаритмиков IА (новокаинамид), IС (пропафенон) и III (соталол) классов.

В ряде случаев для купирования ОПРТ эффективны вагусные приемы, АТФ (аденозин): в основном аритмии, развивающиеся по механизму re-entry.

Больные с асимптомными, редкими, непродолжительными­пароксизмами ОПРТ не нуждаются в лечении. Их надо обследовать с целью определения причины нарушения ритма сердца и попытаться устранить ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с симптомными приступами аритмии, а также при ее хроническом течении. Учитывая высокую эффективность и небольшое количество осложнений в настоящее время в лечении больных с НЖТ, в т.ч. и ОПРТ, предпочтение отдается интервенционным вмеша­тельствам – РЧА, а не антиаритмическим препаратам. Эффективность профилактической антиаритмической терапии ОПРТ составляет 50-60%. Наибольшим эффектом в предупрежде нии повторных приступов аритмии, по данным литературы, обладают препараты IС (пропафенон, флекаинид) и III (соталол) классов, и менее эффективны такие антиаритмики IА класса, как хинидин и новокаинамид. Когда возникновение ОПРТ связывают с применением сердечных гли козидов, они отменяются. При необходимости уменьшения частоты тахикардии назначаются ритмоурежающие АК или β-АБ.

РЧА при НЖТ должна быть рекомендована еще до беременности. В случаях плохой переносимости приступов, при рефрактерности к антиаритмической терапии процедуру РЧА можно выполнять во время беременности с использованием средств максимальной защиты плода, по возможности во II триместре беременности (класс рекомендаций IIb, уровень доказательства C).

Основные направления в лечении ФП следующие :

Короткие, асимптомные (мало симптомные) пароксизмы ФП не требуют антиаритмической терапии.

Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия может потребоваться при устойчивых, рецидиви рующих, симптомных приступах аритмии.

Если принято решение о медикаментозном лечении ФП, надо выбрать ее стратегию: “ритм-контроль” – фармакологическая кардиоверсия или ЭИТ с последующей про филактической антиаритмической терапией или “частота-контроль” – только назначение препаратов, влияющих на проводимость в АВ узле, но без купирования приступов аритмии (исключение – осложненное течение ФП), т.к. в исследованиях, посвященных данной проблеме, не получено доказательств преимущества одной из стратегий; одинаковая общая смертность, частота ТЭО и др.

Однако отсутствуют исследования по сравнению двух вышеуказанных стратегий ведения беременных с ФП, что позволяет, ориентируясь на конкретную клиническую ситуацию – тяжесть течения аритмии, эффективность, переносимость и, главное, безопасность антиаримических препаратов и др., индивидуально определять тактику лечения ФП.

В обоих случаях обязательным является проведение антитромботической терапии для предупреждения ТЭО.

Класс 1

Примечание:
¹ – не должен применяться у больных с синдромом WPW.
² – β-АБ, если возможно не назначать в I триместре беременности.
³ – надо комбинировать с препаратами ухудшающими проводимость в АВ узле при определенных аритмиях: ФП, трепетание предсердий (ТП).
⁴ – длительный прием per os приводит к развитию волчаночноподоб­ного синдрома.
⁵ – в некоторых странах Европы атенолол относят к категории С (классификация лекарственных препаратов, используемая для беременных).

Класс II b

Согласно рекомендациям ACC/AHA/ESC 2006 для урежения ЧСС у беременных с ФП используются дигоксин, β-АБ или недигидропиридиновые АК (таблица 12). Напомним, что применение сердечных гликозидов, верапамила и дилтиазема противопоказано при синдроме WPW, кроме того, два последних препарата не должны назначаться больным с систолической дисфункцией ЛЖ (СН и/или при ФВ ЛЖ < 40%).

В неотложных ситуациях урежение ЧСС при систолической СН или ФВ ЛЖ <40% проводят в/в введением только сердечных гликозидов.

При отсутствии эффекта от монотерапии для урежения частоты сокращения желудочков можно назначить комбинацию per os ди­гоксина с β-АБ или недигидропиридиновыми АК (верапамил, дилтиазем).

Выбор препарата для удержания синусового ритма зависит от ряда факторов, которые включает в себя влияние антиаритмика на плод, его эффективность, риск развития кардиальных и некардиальных реакций, наличие сердечно-сосудистой патологии и сопутствующих заболеваний у беременной.

Для профилактики рецидивов ФП у беременных без органической патологии сердца используют антиаритмические препараты IA (хинидин, дизопирамид), IC (пропафенон, флекаинид), III (соталол, дофетилид) классов.

Больным с дисфункцией ЛЖ терапия антиаритмиками IA, IC классов противопоказана в связи с ухудшением прогноза жизни. У этих больных возможен выбор стратегии лечения ­ “частота-контроль”.

Профилактика ТЭО у беременных с ФП проводится по общим принципам (с учетом риска развития), подробно описанным в рекомендациях ACC/AHA/ESC 2006, с учетом существенных ограничений для использования варфарина (возможно развития “варфариновой эмбриопатии”).

Когда пароксизм ФП приводит к критическому ухудшению состояния беременной, показана ургентная ЭИТ с мощностью первого разряда монофазного тока 200 Дж. При отсутствии экстренных показаний решение о купировании ФП (электрическом или медикаментозном) должно быть принято в течение 48 ч, т.к. при длительном приступе (>2-х сут.) необходимо назначение антикоагулянтов.

Фармакологическую кардиоверсию можно проводить антиаритмиками, указанными в рекомендациях ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Основным препаратом для этой цели, при отсутствии СН, является новокаинамид: в/в инфузия 1,0-1,5 г (до 15 мг/кг со скоростью 30-50 мг/мин). Более быстрое введение (струйно) приводит к выраженной гипотензии. При тахиформе ФП перед купированием новокаинамидом целе сообразно урежение ЧСС.

Купирующая и профилактическая терапия ТП, в общем, проводится по тем же самым принципам, что и ФП. Тем не менее, фармакологическая терапия при ТП менее эффективна , чем при ФП, а для восстановления синусового ритма чаще требуется проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПКЭС) или ЭИТ.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозному­лечению пароксизмов ФП и ТП возможно применение РЧА; наиболее эффективна РЧА при типич ном ТП.

Класс 1