Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности*

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций

Председатель: проф. Стрюк Р.И. (Москва)

Члены рабочей группы: к.м.н. Бакалов С.А. (Москва), проф. Бунин Ю.А. (Москва), к.м.н. Бухонкина Ю.М. (Хабаровск), д.м.н. Гурьева В.М. (Москва), член-корр. РАМН, проф. Коков Л.С. (Москва), член-корр. РАМН, проф. Маколкин В.И. (Москва), проф. Мравян С.Р. (Москва), проф. Протопопова Т.А. (Москва).

Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций

академик РАМН, Главный акушер-гинеколог МЗ РФ, проф. Адамян Л.В. (Москва), д.м.н. Барабашкина А.В. (Владимир), проф. Бичан Н.А. (Новокузнецк), проф. Бицадзе В.О. (Москва), к.м.н. Волкова Е.В. (Москва), проф. Галявич А.С. (Казань), к.м.н. Гиляров М.Ю. (Москва), член-корр. РАМН, проф. Краснопольский В.И. (Москва), Главный акушер-гинеколог Департамента здравоохранения г. Москвы, проф. Курцер М.А. (Москва), член-корр. РАМН, проф. Кухарчук В.В. (Москва), проф. Ляшко Е.С. (Москва), проф. Макаров О.В. (Москва), проф. Макацария А.Д. (Москва), проф. Манухин И.Б. (Москва), академик РАМН, проф. Мартынов А.И. (Москва), проф. Марцевич С.Ю. (Москва), проф. Матюшин Г.В. (Красноярск), проф. Мишина И.Е. (Иваново), Немировский В.Б. (Москва), проф. Никулина С.Ю. (Красноярск), проф. Петрухин В.А. (Москва), к.м.н. Рунихина Н.К. (Москва), академик РАМН, проф. Савельева Г.М. (Москва), проф. Сыркин А.Л. (Москва), проф. Терещенко С.Н. (Москва), проф. Ткачева О.Н. (Москва), проф. Ходжаева З.С. (Москва), проф. Чазова И.Е. (Москва), проф. Шифман Е.М. (Москва), проф. Якусевич В.В. (Ярославль).

Общества

Всероссийское научное общество кардиологов;

Секция Сердечно-сосудистые заболевания у беременных

*– Рекомендации опубликованы в журнале «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2010; 9(6) Приложение 2.

19

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

1.Введение

Вструктуре экстрагенитальной патоло- гии заболевания сердечно-сосудистой сис- темы(ССС)составляют~10%ипредставле­ ны, наряду с артериальной гипертонией (АГ), врожденными и приобретенными пороками сердца (ВПС и ППС), аритмия- ми и другими сердечно-сосудистыми забо- леваниями (ССЗ), диагностика и лечение

которых в период беременности­ представ- ляют определенные трудности­ , связанные не только с ограничением диагностических­ возможностей, но и с выбором медика-

ментозного лечения. В представленных рекомендациях рассматриваются основ- ные аспекты диагностики и лечения наибо-

лее распространенных­заболеваний ССС

уженщин фертильного возраста, осложня- ющих течение гестационного периода

и оказывающих неблагоприятное­ влияние

на состояние плода и женщины­ . Рекомендации предназначены для кар­ диологов, терапевтов, акушеров-гинеко- логов и других специалистов, которые работают с данной­ категорией пациенток.

2.Адаптационные изменения в организме женщины при физиологически протекающей беременности

С наступлением беременности

ворганизме­ женщины происходит выра- женная пеоестройка обмена веществ, гор- монального статуса, центральной и пери- ферической гемодинамики­ . Существенные изменения наблюдаются в белковом, угле- водном и липидном обменах. С увеличе- нием сроков беременности происходит накопление белковых веществ во всех

внутренних­ органах и мышцах, что необ- ходимо для удовлетворения потребностей растущего плода­ в аминокислотах. Изменения углеводного обмена характе- ризуются накоплением глико­гена в гепа- тоцитах, мышечной ткани, матке и пла- центе. При физиологической беременнос- ти имеют место гиперхолестеринемия (ГХС) и дислипидемия (ДЛП).

Происходят перемены в минеральном и водном обменах – задержка солей каль- ция и фосфора, которые, проникая через плаценту­ , расходуются на построение кос- тной ткани плода. От матери к плоду пере- ходит железо, использующееся для синтеза

фетального­ гемоглобина, а также калий, натрий­ , магний, медь и другие микроэле- менты. Интенсивность потребления желе- за зависит от достаточного поступления

вматеринский организм витаминов С,

группы В, РР и фолиевой­ кислоты.

Прибеременностименяетсягормональ­ ный статус. Передняя доля гипофиза

(аденогипофиз­ ) увеличивается в 2-3 раза, и в ней происходит значительная морфо- логическая перестройка, связанная с уве-

личением количества­ и величины клеток, секретирующих некоторые гормоны.

Кроме гипоталамогипофизарной­регуля- ции, обеспечивающей адаптацию женщи- ны во время беременности, важную роль

вэтом процессе играет желтое тело бере- менности, которое секретирует эстрогены­ и прогестерон. Воздействие эстрогенов коррелирует с уровнем прогестерона. В течение­ всей беременности содержание прогестерона­ поддерживается на высоком

уровне, снижение­ его концентрации про- исходит к концу беременности, когда резко возрастает уровень эстрогенов. С самого

начала беременности и до родов увеличи- вается β-адренореактивность и снижается

α-адренореактивность, что является­ необ-

ходимым условием для уменьшения­ сокра- тительной активности миометрия­ с целью

вынашивания плода. Плотность β-адренорецепторов под действием проге­

20

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

стерона в миометрии растет. Сама по себе активация β-адренорецепторов может спо- собствовать стимуляции ряда эффектов: угнетению эритропоэза и иммунитета,

атакже повышению секреции ренина,

который в совокупности­ с другими факто- рами приводит к увеличению сердечного выброса. Это вносит свой вклад в рост час- тоты развития анемии, иммунодефицит- ных состояний, вегето-сосудистой­ дисто- нии и АГ во время беременности.

Большая роль в процессах адаптации женщиныкновымусловиямфункциониро­ вания системы мать-плацента-плод отво­ дится симпатоадреналовой системе (САС). Нервная система матери играет ведущую роль в восприятии многочисленных импульсов­ , поступающих от плода. В цен- тральной нервной системе формируется очаг повышенной возбудимости – гестационная­ доминанта, вокруг которой создается“поле”торможения.Клинически

это проявляется­ заторможенностью, пре- обладанием у женщины интересов, свя- занных с рождением­ и здоровьем будущего ребенка, в то время как остальные интере- сы приобретают­ второстепенное значе- ние.

Впериод беременности увеличивается синтез тиреотропного гормона и гормонов щитовидной­ железы, для выработки кото-

рых необходимо­ достаточное количество йода. Функция паращитовидных желез

в этот период нередко­ снижается, что может способствовать уменьшению содер- жания кальция в плазме и возникновению судорог икроножных и других­ мышц.

Система органов дыхания реагирует на беременность увеличением дыхательно- го объема легких, который к концу

гестационного­ периода повышается на 30-40%, частота дыхания увеличивается на 10%.

Впищеварительной системе с самого начала­ гестационного периода развивают-

ся процессы­ торможения. Все отделы

желудочно-­кишечного тракта (ЖКТ) нахо- дятся в состоянии гипотонии в связи

стопографо-­анатомическими изменения- ми органов брюш­ной полости вследствие увеличения беременной­ матки и нейро- гормональных перемен, характерных для беременности. Существен­но меняется функция печени – уменьшаются запасы гликогена из-за интенсивного перехода­ глюкозы от матери к плоду. Изменяется белково-синтезирующая функция печени за счет расходования белка плодом, что ведет к некоторому снижению его содер- жания в крови матери.

Значительно интенсивнее также начинает­ функционировать во время гестационного­ периода система мочеотде- ления женщины­ . Почки выводят из орга- низма не только продукты метаболизма матери, но и плода, что сопровождается

увеличением фильтрационной­ способнос-

ти почек, при этом канальцевая­ реабсорб- ция практически остается­ на прежнем уровне.

Значительные изменения происходят

в деятельности ССС. Они связаны

сповышением­ массы тела (МТ) за счет роста матки и плаценты, увеличивающей- ся массы плода, усиления обмена веществ,

развития физиологической­ гиперволемии, формирования маточно-плацентарного

кровотока. Гестационный­ период характе-

ризуется физиологическим­ростом актив-

ности ренин-­ангиотензин- альдостероновой системы, что способству- ет увеличению объема плазмы и общего объема воды в организме беременной.

Важным фактором адаптации ССС к

беременности­ служит системная вазодила- тация, в развитии которой играет роль усиление секреции оксида азота и других

вазодилатирующих­ факторов. Изменение реактивности­ сосудистого русла в сторону преобладания­ реакций вазодилатации свя- зано также с повышением уровня эстроге-

нов и прогестерона­ , которые способствуют

21

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

7+ class="tr0 td0">

увеличению чувствительности

 

3+ class="tr0 td2">

адреноре-

11+ class="tr0 td3">

ной беременности работа­ левого желудоч-

11+ class="tr1 td4">

цепторов к гор­монам САС. Наиболее зна-

11+ class="tr1 td3">

ка (ЛЖ) нормализуется, при многоплод-

чимым

 

4+ class="tr1 td7">

гемодинамическим­

5+ class="tr1 td8">

признаком

11+ class="tr1 td3">

ной она остается повышенной­ . Увеличение

11+ class="tr1 td4">

во время беременности­ является возраста-

11+ class="tr1 td3">

УО, скорости изгнания крови­ из сердца

11+ class="tr1 td4">

ние ударного объема (УО). В состоянии

11+ class="tr1 td3">

и снижение ОПСС – основные признаки

покоя

 

3+ class="tr1 td9">

максимальное

его

5+ class="tr1 td8">

увеличение

4+ class="tr1 td11">

гиперкинетического

 

2+ class="tr1 td13">

типа

 

3+ class="tr1 td14">

кровоо­

9+ class="tr1 td15">

составляет 30-45% от величины­

2+ class="tr1 td16">

УО до

11+ class="tr1 td3">

бращения. При таком типе кровообраще-

10+ class="tr1 td17">

беременности. Рост этого показателя­

про-

11+ class="tr1 td3">

ния, по мнению исследователей, сердце

11+ class="tr1 td4">

исходит уже в начальные сроки беремен-

11+ class="tr1 td3">

работает в наименее экономичном режи-

11+ class="tr1 td4">

ности:на4-8-йнед.беременностионможет

5+ class="tr1 td19">

ме, и компенсаторные­

6+ class="tr1 td20">

возможности ССС

11+ class="tr1 td4">

превышать среднюю величину показателя­

4+ class="tr1 td11">

резко ограничиваются­

7+ class="tr1 td21">

, особенно в услови-

11+ class="tr1 td4">

здоровых небеременных женщин на 15%.

2+ class="tr1 td22">

ях патологии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

11+ class="tr1 td4">

Максимальное увеличение УО происходит­

11+ class="tr1 td3">

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

11+ class="tr1 td4">

на 26-32-й нед. На величину УО значи-

2+ class="tr1 td22">

увеличивается­

9+ class="tr1 td30">

уже в I триместре беремен-

11+ class="tr1 td4">

тельно влияет изменение положения тела

3+ class="tr1 td21">

ности и достигает­

8+ class="tr1 td11">

максимума к 29-36-й

11+ class="tr1 td4">

беременной; УО максимально повышен

6+ class="tr1 td31">

нед. В родах изменения­

5+ class="tr1 td32">

ОЦК обычно

11+ class="tr1 td4">

в вертикальном положении пациентки.

11+ class="tr1 td3">

отсутствуют, но он заметно снижается (на

2+ class="tr1 td33">

При

4+ class="tr1 td7">

беременности

5+ class="tr1 td8">

развивается

7+ class="tr1 td34">

10-15%) в раннем послеродовом­

4+ class="tr1 td35">

периоде.

4+ class="tr1 td36">

физиологическая­

7+ class="tr1 td37">

тахикардия – частота

11+ class="tr1 td3">

Однако у женщин, страдающих ССЗ, часто

11+ class="tr1 td4">

сердечных сокращений (ЧСС) к концу

11+ class="tr1 td3">

бывают отеки и задержка жидкости в орга-

11+ class="tr1 td4">

беременности на 15-20 уд/мин превышает

11+ class="tr1 td3">

низме, и ОЦК может увеличиваться за счет

11+ class="tr1 td4">

ЧСС до беременности. Происходит сни-

11+ class="tr1 td3">

поступления в кровеносное русло большо-

11+ class="tr1 td4">

жение общего периферического сопро-

2+ class="tr1 td22">

го количества­

9+ class="tr1 td30">

внесосудистой жидкости,

6+ class="tr1 td38">

тивления сосудов (ОПСС)

2+ class="tr1 td39">

в

3+ class="tr1 td2">

среднем

11+ class="tr1 td3">

что может привести к развитию сердечной

7+ class="tr1 td0">

на 12-34%, и по мере нарастания­

4+ class="tr1 td40">

УО и тахи-

11+ class="tr1 td3">

недостаточно­сти (СН), вплоть до отека

кардии

 

3+ class="tr1 td9">

увеличивается

4+ class="tr1 td41">

минутный

2+ class="tr1 td16">

объем

11+ class="tr1 td3">

легких. Из-за резкого­ выключения маточ-

8+ class="tr1 td42">

(МО) сердца, который достигает­

3+ class="tr1 td2">

максиму-

10+ class="tr1 td43">

но-плацентарного кровообращения­

, уст-

7+ class="tr1 td0">

ма – 33-50% от исходного

4+ class="tr1 td40">

уровня –

11+ class="tr1 td3">

ранения сдавления нижней полой вены

7+ class="tr1 td0">

на 26-32-й нед. беременности.

 

 

 

 

9+ class="tr1 td45">

сразу после рождения плода быстро­

2+ class="tr1 td46">

увели-

11+ class="tr1 td4">

С первых нед. беременности и до конца­

11+ class="tr1 td3">

чивается ОЦК, что в условиях патологии­

11+ class="tr1 td4">

I триместра снижается артериальное дав­

11+ class="tr1 td3">

не всегда может компенсироваться ростом

11+ class="tr1 td4">

ление (АД) – систолическое (САД) на 10-15

4+ class="tr1 td11">

сердечного выброса.

 

 

 

 

 

 

 

11+ class="tr1 td4">

мм рт.ст., диастолическое (ДАД) на 5-15

11+ class="tr1 td3">

Значительно увеличивается основной

11+ class="tr1 td4">

мм рт.ст. Во II триместре АД остается

11+ class="tr1 td3">

обмен и потребление кислорода, которое

3+ class="tr1 td47">

стабильным­

8+ class="tr1 td48">

, в III триместре повышается,

11+ class="tr1 td3">

перед родами­ превышает исходный уро-

11+ class="tr1 td4">

достигая к моменту родов уровня АД до

11+ class="tr1 td3">

вень на 15-30%. Это связано с ростом мета-

11+ class="tr1 td4">

беременности, а в ряде случаев превышая

6+ class="tr1 td31">

болических потребностей­

5+ class="tr1 td32">

плода и матери

11+ class="tr1 td4">

его на 10-15 мм рт.ст. Такая же динамика

8+ class="tr1 td49">

и нагрузки на ССС. Существует­

3+ class="tr1 td14">

прямая

уровня

2+ class="tr1 td50">

АД

2+ class="tr1 td2">

характерна­

6+ class="tr1 td51">

для беременных

11+ class="tr1 td3">

зависимость между степенью (ст.) увеличе-

с АГ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3+ class="tr1 td21">

ния потребления

4+ class="tr1 td53">

кислорода

4+ class="tr1 td35">

матерью

В

3+ class="tr1 td54">

период

2+ class="tr1 td47">

гестации

5+ class="tr1 td8">

развивается

11+ class="tr1 td3">

и массой тела плода, а также различными

4+ class="tr1 td36">

физиологическая­

7+ class="tr1 td37">

гипертрофия миокарда

периодами­

10+ class="tr1 td56">

родовой деятельности. В самом

масса ми­окарда возрастает к концу III начале­ родов потребление кислорода

2+ class="tr2 td4">

триместра на 10-31% и после родов быстро

увеличивается­ на 25-30%, во время схваток

2+ class="tr1 td4">

возвращается к исходному уровню. К

на 65-100%, во втором периоде на 70-85%,

периоду родоразрешения­

при одноплод-

на высоте потуг на 125-155%. При каждом

22

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

11+ class="tr0 td0">

сокращении матки к сердцу поступает ~

10+ class="tr0 td1">

лиза (TAFI), ингибиторов активатора

11+ class="tr1 td0">

300 мл крови дополнительно­ . В раннем

10+ class="tr1 td1">

плазминогена (PAI-1 и PAI-2).

10+ class="tr1 td2">

послеродовом периоде потребление­

кис-

10+ class="tr1 td1">

Активность прокоагулянтных факторов

11+ class="tr1 td0">

лорода остается повышенным на 25%

2+ class="tr1 td4">

повы­ шается­

8+ class="tr1 td5">

со II триместра беременности.

11+ class="tr1 td0">

по сравнению с дородовым уровнем.

10+ class="tr1 td1">

В III триместре наблюдается прогрессив-

3+ class="tr1 td6">

Резкий рост

5+ class="tr1 td7">

потребления

3+ class="tr1 td8">

кислорода

3+ class="tr1 td9">

ное увеличение­

 

6+ class="tr1 td11">

фактора Виллебранда,

11+ class="tr1 td0">

во время родов и в раннем послеродовом

10+ class="tr1 td1">

продуцируемого эндотелием. Повышается­

11+ class="tr1 td0">

периоде характерен для рожениц с заболе-

7+ class="tr1 td12">

концентрация факторов­

3+ class="tr1 td13">

IX, VIII, VII (на

11+ class="tr1 td0">

ванием ССС. В раннем послеродовом

10+ class="tr1 td1">

80%), Х, V, II (от 70% до 100%) по сравне-

9+ class="tr1 td14">

периоде работа ЛЖ приближается­

2+ class="tr1 td15">

к вели-

10+ class="tr1 td1">

нию с уровнем небеременных и беремен-

11+ class="tr1 td0">

чине в конце срока беременности.

10+ class="tr1 td1">

ных I триместра. Отражением повы­шения

11+ class="tr1 td0">

Благодаря возрастающему притоку крови

2+ class="tr1 td4">

содержания

4+ class="tr1 td16">

факторов

4+ class="tr1 td17">

внутреннего пути

11+ class="tr1 td0">

к сердцу, уменьшению размеров матки,

3+ class="tr1 td9">

свертывания

5+ class="tr1 td18">

является

2+ class="tr1 td19">

укорочение

2+ class="tr1 td18">

повышению­

9+ class="tr1 td20">

вязкости крови вновь усили-

3+ class="tr1 td9">

активированного­

7+ class="tr1 td21">

частичного тромбоплас-

11+ class="tr1 td0">

вается работа сердца на 3-4 день после

4+ class="tr1 td22">

тинового времени­

6+ class="tr1 td11">

(АЧТВ) во II и, особен-

11+ class="tr1 td0">

родов. Все это может угрожать женщине

10+ class="tr1 td1">

но, в III триместрах беременности.

11+ class="tr1 td0">

с ССЗ развитием СН перед родами, в родах

10+ class="tr1 td1">

Повышение протромбинового индекса к

2+ class="tr1 td18">

и после­ них.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr1 td1">

концу III триместра беременности указы-

11+ class="tr1 td0">

Беременность рассматривают как тром­

10+ class="tr1 td1">

вает на увеличение активности и рост син-

11+ class="tr1 td0">

бофилическое состояние, при котором

10+ class="tr1 td1">

теза факторов внешнего пути коагуляци­

активация­

10+ class="tr1 td29">

внутрисосудистого тромбогене-

10+ class="tr1 td1">

онного каскада (II, V, VII, Х факторов).

3+ class="tr1 td6">

за выражена

4+ class="tr1 td4">

вследствие

4+ class="tr1 td6">

перестройки

10+ class="tr1 td1">

Увели­чивается образование тромбина,

3+ class="tr1 td6">

сверты­вающей,

 

7+ class="tr1 td30">

противосвертывающей

10+ class="tr1 td1">

содержание продуктов деградации фибри-

6+ class="tr1 td31">

и фибринолитической­

5+ class="tr1 td32">

систем, что отража-

10+ class="tr1 td1">

на в ответ на интра- и экстраваскулярное

4+ class="tr1 td33">

ет эволюционное­

7+ class="tr1 td30">

приспособление женс-

отложение

 

4+ class="tr1 td16">

фибрина­

,

что

 

указывает

11+ class="tr1 td0">

кого организма к уменьшению кровопоте-

9+ class="tr1 td20">

на интенсификацию процессов­

внутрисо-

11+ class="tr1 td0">

ри в родах после отделения плаценты.

10+ class="tr1 td1">

судистого свертывания крови и активацию

8+ class="tr1 td39">

Физиологическая перестройка­

3+ class="tr1 td8">

всех звень-

10+ class="tr1 td1">

системы свертывания крови в маточно-

11+ class="tr1 td0">

ев системы гемостаза, приводящая к гипер-

7+ class="tr1 td12">

плацентарном кровотоке.

 

 

 

2+ class="tr1 td18">

коагуляции,

5+ class="tr1 td40">

обусловлена­

4+ class="tr1 td6">

следующими

10+ class="tr1 td1">

Одновременно с началом II триместра

3+ class="tr1 td6">

особенностями:

 

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr1 td4">

происходит

6+ class="tr1 td41">

постепенное

 

снижение

4+ class="tr1 td33">

•  повышением

6+ class="tr1 td42">

резистентности

к

5+ class="tr1 td43">

антикоагулянтного­

5+ class="tr1 td44">

потенциала крови.

5+ class="tr1 td45">

активированному­

6+ class="tr1 td46">

протеину С во II и III

6+ class="tr1 td31">

Остается неизменным­

4+ class="tr1 td17">

уровень протеина

3+ class="tr1 td6">

триместрах;

 

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr1 td1">

С, наблюдается­ снижение концентрации

3+ class="tr1 td6">

•  снижением

4+ class="tr1 td4">

активности

4+ class="tr1 td6">

протеина S

10+ class="tr1 td1">

его кофермента – протеина S. При физио-

11+ class="tr1 td0">

вследствие уменьшения общего коли-

2+ class="tr1 td4">

логической

6+ class="tr1 td41">

беременности­

2+ class="tr1 td19">

отмечаются

11+ class="tr1 td0">

чества протеина S под действием эст-

10+ class="tr1 td1">

изменения в системе фибринолиза: значи-

11+ class="tr1 td0">

рогенов и повышения уровней­ протеи-

10+ class="tr1 td1">

тельно увеличивается уровень РАI-1, про-

11+ class="tr1 td0">

на, связывающего компонент ком­

10+ class="tr1 td1">

дуцируемого эндотелием, кроме того, пла-

11+ class="tr1 td0">

племента 4b, который взаимодействует

8+ class="tr1 td47">

цента начинает синтезировать­

2+ class="tr1 td19">

PAI-2.

3+ class="tr1 td6">

с протеином­

2+ class="tr1 td48">

S;

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr1 td1">

Во время родов наблюдается повышен-

4+ class="tr1 td33">

•  повышением

3+ class="tr1 td49">

уровней

4+ class="tr1 td6">

фибриногена

10+ class="tr1 td1">

ное потребление тромбоцитов и факторов

9+ class="tr1 td14">

и факторов­ II, VII, VIII и X;

 

 

коагуляции­

9+ class="tr1 td50">

, в т.ч. фибриногена. При лабо­

4+ class="tr1 td33">

•  увеличением

4+ class="tr1 td4">

уровней и

3+ class="tr1 td8">

активности

10+ class="tr1 td1">

раторном исследовании системы гемостаза

11+ class="tr1 td0">

ингибиторов­ фибринолиза, активируе-

10+ class="tr1 td1">

в родах повышается активность фактора

11+ class="tr2 td0">

мого тромбином ингибитора фибрино-

10+ class="tr2 td1">

VIII, увеличиваются концентрация фиб-

23

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

риногена, толерантность плазмы к гепари- ну, количество растворимых фибрин- мономерных комплек­сов и Д-димера

врезультате усиления фибринолиза­ . В пос- леродовом периоде растет уровень­ t-PA, снижается PAI-1 и PAI-2, а также содержа- ние фибриногена, происходит уко­рочение АЧТВ, активированного времени

рекальцификации­(АВР). Содержание Д-димера повышается в первые 5 дней после родов по причине активного фибри- нолиза массы “молодых” тромбов, сфор- мировавшихся в маточных сосудах

на маточно-плацентарной площадке. Нормализация параметров системы­ гемос- таза происходит в течение 4-6 нед. после родов.

Таким образом, даже при физиологиче­ ском течении беременности примерно в 6 раз повышается риск венозных тромбоэм- болий (ТЭ) за счет обструкции венозного

возврата­ растущей маткой, венозной ато- нии, перечисленных изменений в системе

гемостаза­ , что и является главной причи- ной смертности женщин во время бере- менности и родов.

3.Артериальная гипертония

Артериальная гипертония – состояние, при котором регистрируется САД 140

ммрт.ст. и/или ДАД 90 мм рт.ст. в резуль- тате повторных измерений АД, произ­ веденных в различное время в спокойной для пациентки обстановке; при этом паци- ентка не должна принимать лекарствен- ные средства, влияющие на уровень АД. Для постановки диагноза АГ необходимо

подтвердить повышение­ АД, как мини- мум, двумя измерениями и в течение не менее четырех часов.

Распространенность

АГ при беременности является самой

частой­ экстрагенитальной патологией,

диагностируется­у 7-30% беременных

ислужит основной причиной летальных исходов, перинатальной смертности, зна- чительно ухудшает прогноз у матери и у детей.

Осложнениями беременности при АГ являются:

–  фетоплацентарная недостаточность; –  перинатальная смертность; –  преждевременная отслойка нор-

мально расположенной­ плаценты; –  острая почечная недостаточность;

острая СН;

эклампсия, экламптическая кома;

Диссеминированное внутрисосудис- тое свертывание (ДВС)-синдром;

кровоизлияние в мозг.

Классификация АГ

Гипертензивные состояния при

беременности­ представлены группой забо- леваний:

существующих до беременности;

–  развившихся

2+ class="tr2 td60">

непосредственно

2+ class="tr1 td61">

в связи с беременностью­

.

Выделяют четыре основные формы АГ:

Хроническая АГ (ХАГ)

•Гипертоническая болезнь (ГБ)

•Вторичная (симптоматическая) АГ

Гестационная АГ

Преэклампсия (ПЭ)/эклампсия

Преэклампсия на фоне ХАГ

3.1.Хроническая артериальная гипертония

Критерием ХАГ служит АД 140/90 мм рт.ст. до беременности или в течение первых 20 нед. гестации, при этом АГ не исчезает после родов. АГ, диагности­ рованная после 20-й нед. беременно­сти и не исчезнувшая спустя 12 нед. после родов, также классифицируется как ХАГ.

Классификация ХАГ по уровню АД (ВНОК, 2008; ESH, ESC, 2007) пред-

ставлена в таблице 1.

24

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 1

Классификация значений АД (мм рт.ст.)

Категория

САД

 

ДАД

Оптимальное

<120

и

<80

Нормальное

120-129

и/или

80-84

Высокое нормальное

130-139

и/или

85-89

АГ 1 ст.

140-159

и/или

90-99

АГ 2 ст.

160-179

и/или

100-109

АГ 3 ст.

180

и/или

110

Таблица 2

Классификация степени повышения АД у беременных

Категория

САД, мм рт.ст.

 

ДАД, мм рт.ст.

Нормальное АД

<140

и

<90

Умеренная АГ

140-159

и/или

90-109

Тяжелая АГ

160

и/или

110

Классификация ст. повышения АД у беременных представлена в таблице 2.

ГБ классифицируют по стадиям (ВОЗ/ МОГ, 2004):

ГБ I стадии – повышение АД без пора- жения органов-мишеней (ПОМ)

ГБ II стадии – имеет место субклини-

ческое поражение­ одного или нескольких органов-мишеней

ГБ III стадии диагностируют при нали-

чии ассоциированных­ клинических состо- яний (АКС).

Наряду с оценкой ст. АГ и стадии ГБ определяют наличие факторов риска (ФР), ПОМ и АКС, определяющих тяжесть течения заболевания­ и его прогноз.

АКС:

•  Цереброваскулярные болезни:

ишемический или геморрагичес- кий инсульт;

транзиторная ишемическая атака. •  Заболевания сердца:

инфаркт миокарда (ИМ);

стенокардия;

коронарная реваскуляризация;

СН.

•  Поражение почек:

диабетическая нефропатия;

нарушение функции почек – сывороточный креатинин (Кр) >124 мкмоль/л,

протеинурия >0,3 г/сут.

•  Поражение периферических арте- рий;

•  Тяжелая ретинопатия:

кровоизлияния и экссудаты;

отек соска зрительного нерва.

ФР, влияющие на прогноз при бере­ менности:

значения САД и ДАД;

курение;

ПЭ в анамнезе;

врожденные тромбофилии или анти- фосфолипидный синдром (АФС);

хроническая почечная недостаточ- ность;

нарушение толерантности к глюко-

зе;

сахарный диабет (СД) 2 типа;

абдоминальное ожирение – окруж- ность талии > 88 см.

Прогностическое значение имеют

субклинические­ ПОМ:

25

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 3

Критерии степени тяжести ПЭ

Показатель

Умеренная ПЭ

Тяжелая ПЭ

АД, мм рт.ст.

140/90

> 160/110

Протеинурия, г/сут

>0,3, но < 5

> 5

Кр, мкмоль/л

Норма

> 90

Олигурия

отсутствует

<500 мл/сут

Нарушение функции печени

Норма

повышение АЛТ, АСТ

Тромбоциты

Норма

<100х109

Гемолиз

-

+

Неврологические симптомы

-

+

Задержка внутриутробного развития плода

-/+

+

•  электрокардиографические (ЭКГ) признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) (индекс Соколова-Лайона >38 мм, индекс Корнелла >2440 мм•мс) или:

•  эхокардиографические (ЭхоКГ) при- знаки ГЛЖ – индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) 110 г/м2);

•  скорость

каротидно-феморальной

2+ class="tr1 td73">

пульсовой волны >12 м/с;

2+ class="tr1 td73">

•  лодыжечно-плечевой индекс <0,9;

•  небольшое

повышение уровня

Кр плазмы до 107-124 мкмоль/л (1,2- 1,4 мг%);

•  низкие расчетная скорость клубочко-

вой фильтрации­ (СКФ) <60 мл/мин

или клиренс креатинина­ (ККр) <60 мл/мин;

•  микроальбуминурия (МАУ) 30-300 мг/ сут. или коэффициент альбумин/Кр 31 мг/г.

3.2.Гестационная артериальная гипертония

Гестационная артериальная гиперто- ния (ГАГ) – состояние, индуцированное

беременностью­ и проявляющееся повы- шением АД 140/90 мм рт.ст. во второй

ее половине­ (с 20 нед.). После родов в течение 12 нед. у пациенток с ГАГ АД возвращается­ к нормальному уровню. Если спустя 12 нед. после родов АД сохра-

няется повышенным­ , то следует думать о

ХАГ (симптоматической­АГ или ГБ). ГАГ осложняет ~ 6% беременностей. В случае

присоединения­ к АГ протеинурии разви- вается ПЭ.

Основными ФР развития ПЭ являют-

ся:

•  ХАГ;

•  возраст < 18 лет или > 40 лет; •  первая беременность; •  несколько беременностей;

•  многоплодная беременность;

•  возникновение ПЭ при предыдущих

беременностях­ ; •  наличие ПЭ в семейном анамнезе;

•  ожирение, индекс МТ (ИМТ)

>35 кг/м2; •  СД;

•  хронические заболевания почек.

3.3.Преэклампсия/эклампсия

Выделяют 2 формы ПЭ – умеренную

итяжелую­ . Выделение этих форм

ПЭ необходимо­ для определения тактики ведения этих пациенток:

При умеренной ПЭ показана госпитализация­ в акушерский стационар, тщательный мониторинг состояния бере- менной и плода­ , но при этом возможно пролонгирование беременности.

При тяжелой ПЭ необходимо немед- ленное родоразрешение после стабилиза- ции состояния­ женщины.

Критерии степени тяжести ПЭ пред­ ставлены­ в таблице 3.

Эклампсия – судорожный синдром,

не связанный­ с различными заболевания-

26

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

ми мозга (опухоль, эпилепсия и т. д.), воз- никающий у женщин с ПЭ. Эклампсия

осложняет 1,5% случаев­ беременности двойней; встречается во время беремен- ности, в предродовом периоде (46%), родах (16%) и послеродовом периоде­ (38%). Самые частые причины летального исхода

упациенток с эклампсией – внутри­ черепное кровоизлияние (разрыв сосудис- той аневризмы) и почечная недостаточ-

ность. Вероятность­ эклампсии при следу-

ющей беременности­ достигает 1,5%.

3.4.Преэклампсия на фоне хронической артериальной гипертонии

ПЭ на фоне ХАГ появление симптомов­ ПЭ после 20-й нед. беременности у женщин

с ХАГ, или резкое повышение протеи­нурии или АД у женщин, у которых протеинурии ранее не было, а АД контролировалось анти- гипертензивными препаратами (АГП).

Частота отеков при нормальном тече-

нии беременности­ достигает 60%; в насто- ящее время отеки не являются критерием диагностики ПЭ.

3.4.1.Лечение гестационной артериальной гипертонии и преэклампсии

Проводится в акушерском стациона- ре. Антигипертензивная терапия (АГТ)

осуществляется АГП (нифеди­пин, метил- допаperos,высокоселективныеβ-адрено­ блока­ то­ ры­ (β-АБ) (метопролол, бисо- пролол, бетаксолол, небиволол), нитрог- лицерин внутривенно (в/в) капельно. АД необходимо снижать постепенно­ в пределах 25% от исходного уровня. Рез­ кое снижение АД может привести к раз- витию острой почечной недостаточности и ухудшению маточно-плодово-плацен- тарного кровотока.

Профилактика судорог проводится введением­ сульфата магния 4-6 г в/в струй-

но в течение­ 15-20 мин, затем продолжает-

ся в/в инфузия­ со скоростью 1,5-2 г/ч под контролем уровня магния сыворотки

крови (поддержи­вать уровень магния необходимо в пределах 4,8-9,6 мг%). Симптомы интоксикации магнием­ : сон- ливость, снижение коленного рефлек­са, угнетение дыхания.

Показаниями к экстренному родо­ разрешению­ при ПЭ являются:

–  отслойка нормально расположенной плаценты;

–  антенатальная гибель плода;

–  высокая протеинурия (> 0,5 г/сут.); –  АГ резистентная к АГТ (АД > 180/110

мм рт.ст.); –  терминальное состояние плода (нуле-

вой или отрицательный­ диастоличес- кий кровоток по данным­ допплеро- метрии, ареактивная кривая при кар- диотокографии) после 28 нед. геста- ции;

–  HELLP-синдром (редко, чаще возни- кает после 35 нед. беременности или

в раннем послеродовом­ периоде); –  острый жировой гепатоз беременных; –  ДВС-синдром; –  острое нарушение мозгового кровооб-

ращения (ОНМК); –  эклампсическая кома.

При развитии эклампсии, в случае

купирования­ острых симптомов и эффек- тивного дальнейшего лечения, незрелом плоде и отсутствии жизненных показаний со стороны­ матери или плода к прерыва-

нию беременности­ , последняя может быть

пролонгирована­ при условии тщательного контроля за состоянием матери и плода и успешном лечении ПЭ.

При эклампсической коме показано ургентное­ родоразрешение.

3.5.Диагностика артериальной гипертонии

Основным методом диагностики АГ является измерение АД. Диагно­ стировать АД во время беременности сле- дует на основании, по крайней­ мере, двух повышенных его значений.

27

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Необходимо выполнять условия и пра- вила измерения АД:

АД измеряют в положении сидя в состоянии покоя (через 10 мин после отдыха) 2 раза с интервалом 1-2 мин; если первые два значения­ существенно различались, измере- ния повторяют.

Плечо пациентки должно находить- ся на уровне­ IV-V межреберья. Нижний край стандартной манжеты (ширина 12-13 см, длина 35 см) дол­ жен быть на 2 см выше локтевого сгиба. Момент появления первых звуков соответствует I фазе тона Короткова и показывает САД, ДАД рекомендуют­ регистрировать в фазу V тона Короткова.

АД измеряют на обеих руках; если оно разное, то ориентируются на более высокие значения.

У пациенток, страдающих СД, АД необходимо­ измерять в положе- нии сидя и лежа.

Известно, что среднесуточные значе- ния АД имеют­ преимущества перед

стандартными­ (измеренными врачом), т. к. более тесно коррелируют с ПОМ

иих динамикой на фоне лечения, позво- ляют предсказать появление протеину- рии, риск преждевременных родов и в целом исходы беременности.

Показания к проведению суточного

мониторирования­(СМ) АД у беремен-

ных:

•  АГ;

•  гипертония «белого халата»;

•  заболевания почек (хронический

пиелонефрит­ , гломерулонефрит); •  прегестационный СД; •  хроническая почечная недостаточ-

ность; •  тиреотоксикоз;

•  тромбофилия, АФС;

•  системная красная волчанка (СКВ); •  ожирение;

•  преэклампсия

СМ АД проводят с помощью прибора

для автоматической­ регистрации АД (при- боры чаще осцил­лометрические) в тече- ние 24 ч. При СМ АД необходимо выпол- нять следующие условия:

применять только приборы, валиди- рованные с помощью стандартных протоколов;

использовать манжеты адекватного размера и сравнивать начальные

измерения с показаниями­ сфигмо- манометра (разница не должна пре- вышать пределов ±5 мм рт.ст.);

регистрировать АД не реже, чем каж- дые 30 мин, чтобы зафиксировать адекватное число значений и обес- печить репрезентативность, если какие-либо значения придется исключить­ из-за артефактов;

скорость автоматического снижения давления­ в манжете должна быть < 2

ммрт.ст./с;

пациентка должна вести нормаль- ный образ жизни, но необходимо избегать чрезмерной нагрузки; во время измерения АД рука должна­ находиться в спокойном положе- нии;

параллельно пациентка ведет днев-

ник, в котором­ отмечает свою актив-

ность, продолжительность­ и качест- во сна;

если из-за артефактов исключается >

30% измеренных­ значений АД, то следует провести повторное­ СМ АД. Адекватные величины АД должны­ быть сопоставими в тече- ние дня и ночи;

необходимо помнить, что результаты

амбулаторного­ СМ АД на несколько

ммрт.ст. ниже значений, измерен- ных врачом.

Нормальные значения уровней АД по данным­ СМ АД представлены в табли­ це 4.

28

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 4

Нормальные значения АД по данным СМ АД, мм рт.ст.

 

Нормотония

Гипертония

24-часовое АД

130/80

>135/85

Дневное АД

<135/85

>140/90

Ночное АД

<120/70

>125/75

3.6.Планирование беременности пациентками с хронической артериальной гипертонией

Женщины с АГ при планировании

беременности­ должны пройти комплекс-

ное клиниколабораторное­обследование с целью:

оценки функционального состояния органов-­мишеней – ЭКГ, ЭхоКГ, СМ АД, исследование сосудов глазного дна, уль- тразвуковое исследование (УЗИ) почек,

при необходимости­ мониторирование ЭКГ

по Холтеру, нагрузочные­ тесты – велоэрго- метрия (ВЭМ), тредмил, анализы крови­ и мочи, биохимическое исследование крови с определением электролитов, обще- го белка, аминотрансфераз – аспартатами- нотрансферазы (АСТ), аланинаминотран- сферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), мочевины, мочевой кислоты, Кр, глюкозы;

определения ст. АГ и стадии ГБ;

коррекции АГТ в случае ее примене-

ния;

оценки прогноза для матери и плода. Выделяют 3 ст. риска развития ослож-

нений беременности у женщин с ХАГ:

I ст. риска – минимальная, наблюдает- ся при ГБ I стадии. Беременность протека- ет относительно удовлетворительно

идопустима. Риск развития тяжелых форм ПЭ не превышает 10-15%.

II ст. риска – высокая, наблюдается при ГБ II стадии. Риск развития тяжелых форм

ПЭ составляет­ 25-45%. Беременность потенциально­ опасна для матери и плода.

III ст. риска – максимальная, наблюда- ется при ГБ III стадии: риск развития тяжелых форм ПЭ составляет 70-100%.

Беременность противопоказана­ . В случае отказа пациентки от прерывания беремен- ности, она должна быть поставлена­

визвестность о риске материнской и пери- натальной смертности с соответствующим оформлением медицинской документа- ции.

3.7.Лабораторные

иинструментальные методы исследования пациенток с артериальной гипертонией

Общий анализ крови: определение

количества­ эритроцитов, уровня гемогло- бина, гематокрита, количества лейкоцитов

итромбоцитов­ , лейкоцитарной формулы, скорости оседания эритроцитов.

Общий анализ мочи: проводится при каждом­ посещении врача, при наличии протеинурии­ ее оценивают в суточном количестве мочи.

Биохимический анализ крови: электролиты­ – калий и натрий, холесте- рин (ХС), липиды, триглицериды (ТГ), глюкоза­ , Кр, мочевая кислота, мочевина, общий белок, АСТ, АЛТ, ЩФ.

Определение величины МАУ. Коагулограмма.

ЭКГ: при ГБ II стадии возможно нали- чие признаков ГЛЖ – высокий зубец R с косым снижением сегмента ST в отведе-

ниях V4-6, может быть блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭхоКГ: при наличии ГЛЖ – гипертро- фия межжелудочковой перегородки, зад­ ней стенки ЛЖ, повышение ИММЛЖ.

СМ АД.

Исследование сосудов глазного дна. По показаниям выполняют:

29

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных­ артерий для подтвержде-

ния или исключения­ вторичных АГ;

исследование мочи по Зимницкому

и Нечипоренко­ , посев мочи, опреде- ление СКФ.

нагрузочные тесты (ВЭМ, тредмил), холтеровское­ мониторирование ЭКГ.

3.8.Лечение артериальной гипертонии

3.8.1.Общие положения АГ у беременной во всех случаях спо­

собствует развитию различных осложне­ ний со стороны матери и плода, однако наибольшую опасность представляют

ПЭ (независимо от уровня АД) и тяжелая АГ (АД160/110 мм рт.ст.). В этих случаях вероятность развития отслойки плаценты, быстрого прогрессирования АГ с ПОМ, например, развития­ инсульта у матери, преждевременных родов либо замедления внутриутробного роста плода резко воз-

растает. При умеренной­ АГ (140-159/90- 109 мм рт.ст.) в клинических испытаниях не была доказана­ польза проводимой АГТ: не выявлено снижения риска развития ПЭ, перинаталь­ной смертности, преждевре- менных родов, рождения детей с низкой МТ. Вместе с тем, лечение умеренной

АГ предупреждает­ развитие тяжелой АГ. Целью лечения АГ у беременных явля­

ется предупреждение осложнений, свя­ занных с повышением АД, сохранение

беременности­ , нормальное развитие плода и своевременное родоразрешение.

До 12 нед. гестации пациентка с ХАГ должна быть обследована с целью уточ­ нения диагноза, определения функцио­ нального состояния органов-мишеней и решения вопроса о возможности пролон­ гирования беременности. Обследование может быть проведено как в стационаре, так и амбулаторно, в т.ч. в условиях днев- ного стационара.

Лечение ГАГ (после 20 нед. гестации) проводится в акушерском стационаре. При

получении хорошего эффекта от лечения (нормализация АД, отсутствие протеину­ рии, удовлетворительное состояние мате­ ри и плода), оно может быть продолжено амбулаторно; при недостаточном эффекте терапии беременная находится в стацио­ наре до родоразрешения.

Беременные, которые наблюдаются

амбулаторно­ , должны быть госпитализиро­ ваны в акушерский стационар за 2-3 нед­ . до предполагаемого срока родов. В стацио- наре после оценки состояния матери­ и плода выбираются метод и срок родоразрешения.

На всех вышеперечисленных этапах проводится динамический контроль

за состоянием­ фетоплацентарного комп- лекса, профилактика и, при показаниях, коррек­ция обнаруженных нарушений (согласно нормативам, принятым в аку- шерстве).

3.8.2.Немедикаментозные методы лечения Меры по немедикаментозному сниже-

нию АД следует рекомендовать всем паци- енткам, независимо от тяжести АГ и лекар- ственной терапии:

Прекращение курения.

Нормальная сбалансированная диета

без ограничения­ потребления пова- ренной соли и жидкости­ .

Умеренная аэробная физическая нагрузка (ФН), достаточный 8-10-часовой ночной сон, желательно­ 1-2-часовой дневной сон.

Снижение МТ в период беременнос-

ти не рекомендовано­ в связи с рис- ком рождения детей с низким весом и последующим замедлением их роста.

3.8.3.Лекарственная терапия

Критерии начала АГТ при различных

вариантах­ течения АГ у беременных представлены­ в таблице 5.

Общими принципами медикаментоз- ного лечения АГ являются:

30

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 5

Критерии начала АГТ при различных вариантах АГ у беременных

Клинические варианты АГ

Уровень АД, мм рт.ст.

ХАГ без ПОМ, АКС

150/95

ХАГ с ПОМ, АКС

140/90

ГАГ

140/90

ПЭ

140/90

Таблица 6

Критерии классификации лекарственных препаратов по безопасности для плода

(FDA, USA, 2002)

АКонтролируемые исследования у беременных не выявили риска для плода

ВВ экспериментальных исследованиях у животных не обнаружен риск для плода,

но исследования у беременных­ не проводились, либо в эксперименте получены нежелательные эффекты, которые не подтверждены­ в контрольных исследованиях у беременных в I триместре.

Нет очевидного риска во II, III триместрах

СВ экспериментальных исследованиях выявлен риск для плода (тератогенное, эмбриотоксическое действие­ ), не было контролируемых исследований у беременных, либо экспериментальные и клинические­ исследования не проводились. Препараты могут назначаться, когда ожидаемый терапевтический эффект превышает потенциальный риск для

плода

DВ экспериментальных и клинических исследованиях доказан риск для плода. Препарат расценивается как опасный, но может назначаться беременным по жизненным показаниям,

а также в случае неэффективности­ или невозможности использования препаратов,

относящихся к классам A, B, C

XОпасное для плода средство, негативное воздействие этого лекарственного препарата на плод превышает­ потенциальную пользу для будущей матери

3+ class="tr4 td74">

•  Максимальная

3+ class="tr4 td75">

эффективность для

4+ class="tr4 td1">

тензивное действие, более интенсивную­

6+ class="tr1 td0">

матери и безопасность для плода.

4+ class="tr1 td1">

защиту органов-мишеней, а также высо-

6+ class="tr1 td0">

•  Начало лечения с минимальных доз

4+ class="tr1 td1">

кую приверженность пациентов лечению.

2+ class="tr1 td76">

одного препарата.

 

 

 

 

Назначение во

3+ class="tr1 td74">

время беременности

6+ class="tr1 td0">

•  Переход к препаратам другого класса

4+ class="tr1 td1">

любого лекарственного средства должно­

3+ class="tr1 td74">

при недостаточном­

2+ class="tr1 td38">

эффекте

лечения

4+ class="tr1 td1">

отвечать требованиям безопасности для

2+ class="tr1 td76">

(после увеличения­

4+ class="tr1 td80">

дозы первого препара-

2+ class="tr1 td81">

плода; желательно,

чтобы

препарат

6+ class="tr1 td0">

та) или плохой его переносимости.

3+ class="tr1 td84">

не оказывал отрицательного

действия

4+ class="tr1 td21">

•  В случае приема

2+ class="tr1 td42">

женщиной АГП

4+ class="tr1 td1">

на физиологическое течение беремен-

4+ class="tr1 td21">

на этапе планирования­

2+ class="tr1 td42">

беременности –

4+ class="tr1 td1">

ности и роды. Классификация пищевых

коррекция

4+ class="tr1 td45">

медикаментозной­

терапии:

4+ class="tr1 td1">

продуктов и лекарственных препаратов

отмена

3+ class="tr1 td8">

ингибиторов

2+ class="tr1 td42">

ангиотензин-­

4+ class="tr1 td1">

FDA (Food and Drug Administration

6+ class="tr1 td0">

превращающего фермента (ИАПФ) и бло-

4+ class="tr1 td1">

USA) – Управления по контролю качест-

6+ class="tr1 td0">

каторов рецепторов ангиотензина II (БРА);

4+ class="tr1 td1">

ва пищевых продуктов и лекарств США,

6+ class="tr1 td0">

и коррекция дозы иного АГП до достиже-

4+ class="tr1 td1">

выделяет 5 категорий лекарственных­

6+ class="tr1 td0">

ния целевого уровня АД < 140/90 мм рт.ст

4+ class="tr1 td1">

средств по безопасности для плода (таб-

3+ class="tr1 td74">

•  Использование

3+ class="tr1 td75">

АГП длительного

лица 6).

 

 

 

действия­

5+ class="tr1 td29">

для достижения 24-часового

В соответствии

с

2+ class="tr1 td33">

рекомендациями

6+ class="tr1 td0">

эффекта при однократном приеме.

4+ class="tr1 td1">

ВНОК (2008), Рабочей группы по лечению

5+ class="tr1 td86">

Применение таких препаратов­

обеспечи-

4+ class="tr1 td1">

АГ ESH, ESC (2007), экспертов

6+ class="tr0 td0">

вает более мягкое и длительное антигипер-

4+ class="tr0 td1">

Европейского кардиологического обще-

31

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

 

 

Таблица 7

3+ class="tr1 td75">

АГП, рекомендованные к применению в период беременности

 

 

 

Препарат/категория FDA

Доза

Комментарии

 

 

В сроки 16-20 нед. беременности

Метилдопа (В)

от 0,25 до 3,0 г/сут. в 2-3 приема

не рекомендован­ вследствие

 

 

возможного его влияния на дофа­

минергические рецепторы плода.

Нифедипин (С)

Кардиоселективные β-АБ (С) (метопролол, бисопролол­ , бетаксолол, небиволол)

Гидрохлортиазид (С)

от 30 до 180 мг/сут. с мед­ ленным высвобождением

активного­ вещества

зависит от препарата

от 6,5 до 25,0 мг/сут.

Вызывает тахикардию, обладает токолитическим действием

Могут способствовать уменьшению плацентарного кровотока, в больших дозах повышают риск неонатальной­ гипогликемии и тонус миометрия.

Может развиться снижение ОЦК и гипокалиемия.

ства по ведению беременных с ССЗ (2003)

внастоящее время для лечения АГ в пери-

од беременности используют­ 3 группы АГП, отвечающих критериям фармакоте- рапии в период беременности:

препараты центрального действия (метилдопа);

антагонисты кальция (АК) дигидропиридинового­ ряда (нифеди- пин длительного действия);

кардиоселективные β-АБ (метопро- лол, бисопролол, бетаксолол, неби­ волол).

Комбинированная терапия проводится

вслучае неэффективности монотерапии

вмаксимальной дозе. Рациональной ком-

бинацией является нифедипин длительно- го действия + β-АБ, при неэффективности

такой комбинации­ возможно присоедине-

ние гидрохлортиазида­ в малых дозах (6,5- 25,0 мг/сут.).

Основные лекарственные средства,

рекомендованные­к использованию

впериод беременности­ для лечения АГ, представлены в таблице 7.

Родоразрешение

АГ сама по себе не является показа­ нием к абдоминальному родоразреше­ нию; при удовлетворительном состоянии матери, плода и отсутствии акушерских

показаний к кесареву сечению целесоо­ бразным является родоразрешение через естественные родовые пути. При ведении­ родов у этого контингента женщин в день родоразрешения следует продолжать пла- новую АГТ. Во время родов возможно применение как β-АБ, так и АК, а также

препаратов центрального­ действия. Следует учитывать действие­ АГП на сокра- тительную активность матки (так, АК сни- жают ее), и при необходимости проводить

своевременную­коррекцию утеротоническими­ препаратами. С целью обезболивания следует использовать эпи-

дуральную анестезию­ , которая обеспечи- вает не только эффективное обезболива- ние родов, но и дополнительный антиги- пертензивный эффект. При недостаточ- ной эффективности лечения­ в периоде изгнания плода рекомендуется­ исключе- ние потуг.

Кесарево сечение следует проводить

вслучае:

преждевременной отслойки плацен- ты;

отслойки сетчатки;

резистентности к АГТ в сочетании с тяжелыми изменениями глазного дна;

развития СН или почечной недоста­ точности.

32

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

3.9.Лечение артериальной гипертонии в послеродовом периоде

Впослеродовом периоде даже у нор­ мотензивных женщин наблюдают тенденцию­ к повышению АД, которое достигает максимальных величин на 5-й день после родов, что является следстви-

ем физиологического­ увеличения объема жидкости и мобилизации ее в сосудистое русло. У пациенток с АГ сохраняется

такая же тенденция­ . Выбор лекарствен- ного средства в послеродовом периоде

во многом определяется­ кормлением

грудью, но обычно рекомендуют­ те же лекарственные средства, которые жен- щина получала во время беременности­ и после родов. Следует, од­нако, подчерк-

нуть, что диуретики (фуросемид­ , гидро- хлортиазид, спиронолактоны) могут уменьшать продукцию молока.

3.10.Лечение артериальной гипертонии во время кормления

грудью

Контролируемые исследования, оце­ нивающие неонатальные эффекты АГП, которые принимает мать, в настоящее время отсутствуют. Известно, что моло- ко, секретируемое альвеолярными клет- ками, является суспензией жирных капель с высоким содержанием белков, рН которого­ меньше рН плазмы крови матери. Факторами, способствующими

проникновению лекарственного­

сред-

2+ class="tr1 td89">

ства в материнское молоко­ , являются:

–  малый объем молока;

 

2+ class="tr1 td89">

–  слабое связывание с белками плаз-

мы;

 

–  высокая растворимость

АГП

в липидах;

 

–  сниженный физиологический рН молока.

Воздействие лекарственного средства на ребенка зависит от объема съеденного молока, интервала между приемом препа­ рата и кормлением, особенностями

фарма­кокинетики и фармакодинамики АГП и способностью ребенка к его эли- минации. Неонатальное воздействие при

приеме метилдопы­ во время кормления

грудью признано­ безопасным.

Метопролол накапливается­ в молоке

вконцентрации, которая может оказы- вать негативое воздействие на ребенка,

вто время как подобного влияния­ при применении пропранолола не отмечено.

В отношение таких кардиоселективных­ β-АБ, как бисопролол, бетаксолол­ , неби- волол, сведения о неонатальном воздейс- твии при кормлении грудью в настоящее­ время отсутствуют. Относительно безо- пасности ИАПФ при кормлении грудью­ информация существует только о 2-х препаратах – каптоприле и эналаприле. В настоящее время нет данных о влиянии БРА на грудное вскармливание. Различные испытания на животных

показывают­ негативное влияние препа- ратов этой группы на количество молока,

вследствие­ чего БРА не могут быть

рекомендованы­ в период лактации. Диуретики (гидрохлортиазид, фуросемид и спиронолактоны) могут уменьшать

образование­ молока, но при необходи- мости их следует назначать. АГП, сов- местимыми с кормлением грудью, при- знаны: метилдопа­ , нифедипин, верапа- мил, дилтиазем, пропранолол, гидро-

хлортиазид, спиронолактон­ , каптоприл, эналаприл.

3.11.Гипертонический криз

Течение АГ может осложниться гипер­ тоническим кризом (ГК). Это быстрый,

дополнительный­, значительный подъем АД, который может быть спровоцирован ФН и психическим напряжением, при- емом большого количества соли, жидкос-

ти, отменой медикаментозного­лечения. Повышение АД до 170/110 мм рт.ст. тре-

бует неотложной госпитализации­ и меди- каментозной терапии.

33

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

 

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr7 td47">

Таблица 8

 

 

3+ class="tr1 td83">

АГП для лечения ГК

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr8 td89">

 

 

 

 

 

Препарат

Доза

Начало

Продолжи­

2+ class="tr4 td94">

Побочные

 

Особые

 

 

 

 

Дей­

тельность

эффекты

 

 

указания

 

 

 

 

ствия

действия

 

 

 

 

 

 

Нитро­

5-15 мг/ч в/в

5-10 мин

15-30 мин,

2+ class="tr4 td94">

Тахикардия,

 

3+ class="tr4 td7">

Препарат выбора при

глицерин

 

 

может быть

головная­

2+ class="tr6 td84">

боль,

3+ class="tr6 td7">

ПЭ, осложненной­ отеком

(С)

 

 

>4ч

2+ class="tr6 td94">

покраснение­

лица,

легких

 

 

 

 

 

 

флебиты

 

 

 

 

 

Нифедипин­

10-30 мг per

5-10 мин

30-45 мин

2+ class="tr1 td94">

Тахикардия,

 

3+ class="tr1 td7">

Нельзя принимать

(С)

os, при

 

 

головная­

2+ class="tr6 td84">

боль,

2+ class="tr6 td97">

сублингвально­

.

 

необходи­

 

 

2+ class="tr6 td94">

покраснение­

лица

 

 

 

 

мости

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в течение 45

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мин повторно

 

 

 

 

 

 

 

 

Метилдопа­

0,25 г, макси­

10-15 мин

4-6 ч

3+ class="tr1 td98">

Может вызвать

3+ class="tr1 td7">

Может маскировать

(В)

мальная доза

 

 

3+ class="tr4 td98">

ортостатическую

повышение­

2+ class="tr4 td47">

температуры

 

2г в течение

 

 

2+ class="tr6 td94">

гипотензию,

 

3+ class="tr6 td7">

при инфекционных

 

сут.

 

 

задержку­

 

 

2+ class="tr6 td97">

заболеваниях­

 

 

 

 

 

2+ class="tr4 td94">

жидкости,

 

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr4 td89">

брадикардию

 

 

 

 

3.11.1.Тактика ведения пациенток с гипертоническим кризом

Необходима неотложная госпитализа- ция женщины, желательно в отделение интенсивной­ терапии с целью постоянно- го мониторинга АД и парентерального

введения АГП для быстрого­ снижения АД (таблица 8).

В лечении острой гипертензии в/в вве­ дение препаратов безопаснее и предпо­

чтительнее, чем пероральный или внутри­ мышечный (в/м) способы введения, т. к. позволяет предупредить развитие тяжелой гипотензии прекращением инфу- зии.

АД необходимо снижать на 25% от исходного­ уровня в течение первых 2 ч

идо нормализации­ его уровня в последую- щие 2-6 ч.

4.Пороки сердца

4.1.Врожденные пороки сердца

ВПС– дефекты в структуре сердца и крупных сосудов­ .

4.1.1.Дефект межжелудочковой перегородки

Принципиальное значение имеет выделение­ низкого и высокого дефектов

межжелудочковой­ перегородки (ДМЖП). Низкий ДМЖП располагаетсяв мышеч­ ной части межжелудочковой перегородки (МЖП) (болезнь Толочинова-Роже), сброс крови слева направо при таком пороке

незначительный, гемодинамические нару­ шения практически отсутствуют, и этот порок имеет благоприятное течение.

Высокий дефект МЖП характеризуется значительным сбросом крови слева напра- во, что приводит к переполнению сначала

правого желудочка (ПЖ), системы­ легоч- ной артерии (ЛА), а затем левого предсер- дия (ЛП) и ЛЖ. Перегрузка объемом

сопровождается увеличением­ правых

илевых отделов сердца. Возникает­ реф- лекторный спазм артериол системы ЛА (рефлекс Китаева), направленный

34

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

на предотвращение­ выраженной легочной гиперволемии и отека легких, при этом повышается давление в ЛА и ПЖ. Когда давление в ПЖ сравняется с давлением

вЛЖ, возникает переменный сброс, а при превышении давления в ПЖ возникает­ сброс справа налево, появляется цианоз, усиливается одышка – усугубляется синд- ром Эйзенменгера. Такие больные, как правило, иноперабельны и инкурабельны. Диагностика этого порока до развития синдрома Эйзенменгера­ не представляет больших трудностей и обычно ДМЖП определяют в раннем детстве.

При болезни Толочинова-Роже вына­ шивание беременности и роды не проти­ вопоказаны.

При высоком ДМЖП тактика зависит от степени­ легочной гипертензии и стадии СН. При незначительной и умеренной

легочной гипертензии­ и СН I стадии – I функциональный класс (ФК) по NYHA беременность не противопоказана, роды проводят через естественные родовые пути (с исключением потуг). При высокой легочной гипертензии, а также при нали- чии симптомов недостаточности­ кровооб- ращения (НК), соответствующих III-IV ФК (NYHA) пролонгирование беременно­ сти противопоказано. В случае пролонгирования­ беременности практи-

чески на весь гестационный­ период реко- мендуется стационарное лечение, показа- но абдоминальное родораз­решение (если нет сопутствующей легочной гипертен- зии). После родов может возникнуть пара- доксальная системная эмболия.

Сформировавшийся синдром Эйзенменгера­ не поддается хирургической коррекции. Материнская смертность составляет 30-50%, перинатальная – 28% (с абортами – до 48%). Это связано с угро- жающим жизни ростом ле­гочного сосу-

дистого сопротивления вследствие­ легоч- ных тромбозов или фибриноидных некро- зов в легочных сосудах и альвеолах, кото-

рые развиваются очень быстро в пред­ родовом и послеродовом периодах, и могут вызвать смертельный исход даже у боль- ных, которые ранее имели незначительно сниженную­ толерантность к ФН (ТФН) или вовсе ее не имели. При синдроме Эйзенменгера шунтирование крови справа налево увеличивается в период беременно­ сти, вследствие системной вазодилатации

иперегрузки ПЖ с усилением цианоза

иуменьшением­ тока крови по легочным сосудам. Эти пациентки отличаются высо-

кой чувствительностью­ к падению ОПСС

ивенозного возврата (эпидуральная анес- тезия противопоказана!), возможно разви- тие сложных и фатальных аритмий, высок риск ТЭ осложнений (ТЭО) на любом сроке беременности.

При наличии синдрома Эйзенменгера

рекомендуется­ прерывание беременности в I триместре.

Вслучае, когда беременность не была прервана в ранние сроки, необходима

госпитализация­ на весь период беременно­ сти, в крайнем случае, с 20-й нед. до конца

2-й нед. после родов в высококвали­ ­ фицированное, специализированное учреждение, в котором может быть осу­ ществлен контроль состояния перифе­ рической и центральной гемодинамики

идавления в системе малого круга. Такая

необходимость­ объясняется тем, что про- гноз зависит не от функционального состо- яния этих больных, а от степени выражен- ности легочной гипертензии, что требует

проведения­

2+ class="tr5 td91">

следующих

лечебных

2+ class="tr1 td92">

и профилактических­

2+ class="tr1 td92">

мероприятий:

Постельный режим и кислород при приступах одышки.

Применение антикоагулянтов со II триместра и до 2 сут. после родов. Во II и III триместрах – антикоагу- лянты (варфарин) per os, за 3-4 нед­ . до предполагаемого срока родов –

гепарин­ или низкомолекулярный гепарин (НМГ). Возможно примене-

35

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

ние гепарина или НМГ на протяже- нии всей беременности.

Роды ведут через естественные родо- вые пути с исключением потуг.

При родах – постоянное мониторное

наблюдение­ пациентки, не менее чем 3-х -кратное определение газов крови в родах и в раннем послеродовом периоде, оценка клинического состо-

яния, параметров центральной

и периферической­ гемодинамики.

4.1.2.Дефект межпредсердной перегородки Дефект межпредсердной перегородки

(ДМПП) – распространенный ВПС, час- тота которого по клиническим данным составляет­ 5-15%, по патологоанатомичес- ким – 3,7-­10%. Различают первичный ДМПП, который встречается достаточно

редко (5%), и вторичный­ ДМПП (95%). Гемодинамика при ДМПП определяет-

ся размерами­ дефекта, величиной

инаправлением сброса крови, состоянием сосудов малого круга­ кровообращения, возрастом пациентов.

При первичном ДМПП дефект обычно

большой по размерам, располагается

внижней части межпредсердной перего- родки (МПП), его сочетание с расщепле- нием створки митрального клапана и его недостаточностью, диагностируют непол- ную атриовентрикулярную (АВ) коммуни­ кацию. Тяжесть течения неполной АВ ком- муникации зависит от выраженности отде- льных компонентов этого порока.

При первичном ДМПП беременность противопоказана в связи с наличием высо­ кой легочной гипертензии, кардиомегалии и ранним развитием СН. В ранние сроки беременности (до 12 нед.) производят искусственный аборт, в более поздние сроки – абдоминальное родоразрешение. В случае пролонгирования беременности практически на весь гестационный период

– госпитализация, медикаментозная тера­ пия СН. Родоразрешение предпочтитель­

нее через естественные родовые пути

сисключением потуг, при наличии высо- кой легочной гипертензии возможно кеса- рево сечение.

ПринеосложненномвторичномДМПП

вынашивание­ беременности и роды

не противопоказаны­ , при осложненном тактика зависит от характера и выражен- ности осложнений.

4.1.3.Открытый артериальный проток Открытый артериальный проток (ОАП,

Боталлов­ проток) – сосуд, соединяющий аорту и ЛА, встречается с высокой­ часто- той (0,3%) в общей популяции и составля- ет 10-18% всех ВПС. Обычно ОАП диа- гностируют в детском возрасте.

При ОАП кровь из аорты через неза- росший артериальный проток (НАП) попадает в ЛА, в результате­ чего возникает гиперволемия в системе малого круга кро-

вообращения за счет добавления­ “балласт- ной” крови к обычному потоку. Эта кровь через легочные вены возвращается в левые отделы, что приводит к их диастолической­ перегрузке и гипертрофии. Если поток­ крови большой, то рефлекторно возникает спазм артериол малого круга с постепен- ным развитием легочной гипертензии, гипертрофией­ правых отделов и развитием синдрома Эйзенменгера. Когда давление

вЛА начинает превышать давление в аорте, возникают право-левый сброс и цианоз,

что наблюдается­ нечасто.

Описаны семейные случаи порока, при сборе­ анамнеза необходимо обратить вни- мание на заболевание женщины красну- хой, частыми­ простудными заболеваниями

во время беременности­ , а также случаи

рождения недоношенных­ детей. Течение порока может быть различным: от бессим- птомного до с выраженными клинически- ми проявлениями. При больших разме­рах ОАП с первых дней жизни появляются признаки СН, отста­вание в физическом развитии, снижение ТФН. При небольших

36

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

дефектах­ клиническая симптоматика может впервые проявиться в пубертатном периоде (при ФН, занятиях спортом), при беременности. Для ОАП характерен высо- кий, быстрый пульс, повышение САД

иснижение ДАД, повышение пульсового давления, положительный капиллярный­ пульс. При аускультации в проекции ЛА выслушивается непрерывный­ “машин- ный” систоло-диастолический шум. При классической картине ОАП диагностика­ не представляет затруднений. В случае присоединения легочной гипертензии

диагностика­ порока затруднительна.

При неосложненном ОАП беремен- ность и роды не противопоказаны. При присоеди­нении легочной гипертензии беременность противопоказана.

4.1.4.Коарктация аорты

Коарктация аорты (локальное сужение аорты) составляет ~ 7% всех ВПС и у муж- чин встречается в 2 раза чаще, чем у жен- щин.

Коарктация аорты может быть в любом месте, но чаще наблюдается в области

перешейка­ , как правило, дистальнее

отхождения­ левой подключичной артерии. При коарктации обычно имеются постстенотическое­ , иногда и престеноти- ческое расшире­ния аорты. Выше места сужения САД и ДАД повышены, ниже – снижены. Для компен­сации кровообраще- ния в нижней половине туловища расши- ряются межреберные артерии­ и артерии грудной клетки. В результате­ препятствия току крови в систолу возникает­ перегрузка

иГЛЖ с последующей его дилатацией

иСН. Тяжесть течения порока во многом определяется состоянием коллатеральных­ сосудов между верхней и нижней полови- нами туловища. Они выглядят дилати­ рованными, извитыми, увеличивают при- ток крови от восходящей к нисходящей аорте, минуя сужение. В стенке аорты ниже места сужения (иногда и в коллатералях)

происходят­ дегенеративные изменения, порой с образованием аневризм. При бере- менности возможно нарастание этих изме-

нений в срединной­ оболочке аорты, что способствует ее расслоению и, возможно, разрыву. ФР этого нередко фатального

осложнения является­ наличие у некоторых

больных аневризм­ в системе Виллизиева круга.

Вопрос о возможности беременности лучше­ всего решать после хирургической коррекции­ порока. При коарктации аорты

беременность­ допустима только при уме- ренном ее сужении и АД < 160/90 мм рт.ст. Однако из-за опасности разрыва изменен- ной стенки аорты роды заканчивают опе- рацией кесарева­ сечения. При нерезко

выраженной коарктации­ аорты возможно вынашивание бере­менности и нормаль- ные роды, но и в этом случае учитывают

относительные противопоказания­ , т. к. велика опасность осложне­ний, свя- занных с АГ. Материнская смертность­ достигает 3,5% и связана с разрывом и рас- слоением аорты, разрывом аневризм сосу- дов Виллизиева круга, инфекционным эндокардитом (ИЭ). При беременности рекомен­дуется медикаментозный конт- роль АГ, но в отличие от ГБ у пациенток с НАП, как правило­ , не возникает гестоз

ине рекомендуется резко снижать АД, т. к. это может привести к падению маточ- но-плодово-плацентарного кровотока

иразвитию осложнений со стороны­ плода вплоть до выкидыша. При стойко высоком АД, СН III-IV ФК (NYHA), при нару­ шении мозгового кровообращения

беременность­ абсолютно противопоказа- на.

Впериод беременности рекомендуется ограничение ФН вплоть до госпитализа- ции на весь период беременности. Баллонная ангиопластика и стентирова-

ние противопоказаны­ из-за риска расслое-

ния и разрыва аорты. Для коррекции АД назначают кардио­селективные β-АБ

37

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

(метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол).

Тактика у оперированных больных

зависит­ от срока давности, типа операции

иее эффективности. При сохранении

повышенного­ АД, сроке операции < 1 года

рекомендуется­ родоразрешение путем кесарева сечения. В остальных случаях –

родоразрешение­ через естественные родо- вые пути с исключением потуг.

Возможные осложнения и риски:

кровоизлияние в мозг;

расслоение аорты и ее разрыв;

ИЭ;

сочетанный гестоз;

самопроизвольное прерывание бере- менности;

гипотрофия плода.

4.1.5.Врожденный стеноз устья аорты Врожденный стеноз устья аорты

составляет­ 6% от всех ВПС, среди женщин

он встречается­ в 4 раза реже, чем среди мужчин.

Взависимости от места стенозирова- ния выделяют клапанный, подклапанный

(мышечный­ и мембранозный) и надкла- панный стеноз устья аорты. В большинс- тве случаев­ врожденный стеноз устья аорты клапанный­ . Подклапанный мышечный

стеноз – синоним­ гипертрофической кар- диомиопатии (ГКМП). Мембрана с отвер- стием может располагаться под и над кла- панами аорты. При клапанном стенозе комиссуры спаяны, створки клапана утол-

щены, клапан куполообразный­ , аорталь- ное отверстие маленькое.

Порок в течение длительного времени

переносится­ хорошо, но со временем нарастает ГЛЖ, затем происходит дилата-

ция ЛЖ и “митрализация­ ” порока, вслед- ствие развития относительной­ недостаточ- ностимитральногоклапана.Беременность,

всвязи с особенностями гемодинамики­ гестационного периода, может вызвать­ декомпенсацию ранее компенсированного­

ВПС. При аортальном стенозе в связи

сГЛЖ и недостаточным выбросом могут возникнуть признаки относительной коронарной­ недостаточности, проявляю-

щиеся типичными­ приступами стенокар- дии и, возможно, развитием ИМ.

Считают, что при легкой и средней ст. стеноза устья аорты, определяемого величиной­ градиента давления или пло- щадью отверстия­ , возможны вынашива- ние беременности и благополучные роды, однако риск осложнений при высокой ст. стеноза устья аорты как во время беремен-

ности и родов, так и в послеродовом­ пери- оде существенен, в связи с чем беремен- ность при этом пороке нежелательна. Вопрос о ее наступлении и пролонгирова- нии должен решаться индивидуально. В случае наступления беременности появ- ление на ранних­ сроках мозговых симпто-

мов (частые синкопальные­ состояния, одышка), загрудинных болей является показанием для прерывания беременнос- ти. При тяжелом аортальном стенозе­ (вышеописанные признаки имелись еще до возникновения беременности) женщи- не надо объяснить смертельную опасность,

связанную­ с возможной беременностью и родами. Если сроки беременности уже большие, показано­ абдоминальное родо- разрешение.

Возможные осложнения порока серд- ца: острая левожелудочковая недостаточ- ность, хроническая СН, фатальные нару- шения ритма и прово­димости, острая коронарная недостаточность, ИЭ, ОНМК, внезапная смерть (ВС).

4.1.6.Стеноз устья легочной артерии

Стеноз устья ЛА встречается­ в 8-10%

всех ВПС. Различают клапан­ный и под- клапанный (фиброзно-мышечное разрас- тание в области выходного тракта ПЖ) стеноз.ПорокнередкосочетаетсясДМПП. Как правило, наблюдается постстеноти- ческое расширение корня ЛА.

38

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

2+ class="tr0 td93">

При клапанном

стенозе

в связи

с препятствием­

току

крови

давление

вполости ПЖ зна­чительно возрастает,

врезультате чего обра­зуется градиент дав- ления между ПЖ и ЛА, что обеспечивает сохранность сердечного выброса­ . С тече- нием времени развивается вначале гипер- трофия ПЖ, затем его дилатация. Повы­ шается давление в правом предсердии

(ПП), при этом может произойти­ откры- тие овального окна с право-левым сбро- сом. Таким образом, первично “бледный” порок может стать “синим”. При выра- женном стенозе устья ЛА наблюдается недостаточный кровоток в артериолах малого круга и, как следствие, недостаточ- ная оксигенация.

При легкой и средней степени стеноза устья ЛА беременность и роды протекают обычно благополучно через естественные родовые пути. Осложнения со стороны матери, как правило, встречаются с часто- той до 15%. При тяжелой степени стеноза беременность может способствовать раз- витию правожелудочковой недостаточнос- ти, суправентрикулярных арит­мий. При планировании беременности порок сердца должен быть скорригирован до ее

наступления­ . В случае развития

правожелудочковой­ недостаточности во время беременности методом выбора при тяжелом стенозе является баллонная вальвулопластика.

4.1.7. Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна – крайне редкий ВПС, его распространенность составляет 1% от всех ВПС. Формирование поро­ка связывают с применением лекарственных препаратов, содержащих соли лития.

Аномалия Эбштейна характеризуется

смещением­ трехстворчатого клапана в сто- рону ПЖ с уменьшением его полости, что снижает УО и уменьшает легочный крово- ток. В систолу­ ПП атриализованная часть ПЖ находится в диастоле и, вследствие

этого, приток крови­ в ПЖ уменьшается. Во время систолы ПЖ возникает диастола

ППс неполным закрытием­ трехстворчато- го клапана, и это приводит к смещению крови в атриализованной части ПЖ обрат- но в основную часть ПП. Все это сопро­ вождается расширением фиброзного коль- ца трехстворчатого клапана, выраженной

дилатацией­ ПП, повышением в нем давле-

ния и ретроградным­ повышением давле- ния в системе нижней и верхней полых

вен. Расширение полости­ ПП и повыше-

ние в нем давления способствуют­ откры- тию овального окна (если оно было закры- тым) или его незаращению, что приводит к компенсаторному снижению дав­ления за счет сброса крови справа налево.

Беременность при этом пороке

категорически­ противопоказана. Во время беременности­ измененный ПЖ не спосо- бен справиться с возросшей нагрузкой, что

увеличивает регургитацию­ и шунтирова- ние крови справа налево­ . Основными при- чинами летального исхода служат фаталь- ные аритмии, тяжелая СН, ТЭ, абсцессы мозга, ИЭ.

4.1.8.Пороки группы Фалло

Среди пороков группы Фалло наиболь- шее практическое значение имеет тетрада Фалло. Тетрада Фалло является классичес- ким “синим­ ” ВПС и состоит из ДМЖП,

инфундибулярного­ стеноза устья ЛА, декстрапозиции аорты (аорта расположена как бы над ЛЖ и ПЖ, вернее над ДМЖП, благодаря чему в нее попадают потоки крови из обоих желудочков) и гипертро- фии ПЖ. Триада Фалло­ включает в себя: ДМПП, стеноз устья ЛА (клапанный или

инфундибулярный) и гипертрофию­ ПЖ. Пентада Фалло состоит из тех же пороков, что и тетрада + ДМПП.

“Синие” пороки являются противопока­занием для беременности

иродов. На любом сроке необходимо убе- дить женщину прервать беременность.

39

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Беременность резко утяжеляет­ течение этих пороков, велика опасность присоеди- нения ИЭ, церебральных осложнений, тромбозов, СН, осложнений со стороны плода. При беремен­ности на фоне некор- ригированной тетрады Фалло материнская смертность достигает 7%, перинатальная

22%. Беременность у неоперированных пациенток ассоциирована с риском ослож- нений со стороны матери и плода, которые сопряжены со степенью цианоза­ у матери. Риск высокий, если сатурация крови кис- лородом < 85%. Рост объема крови и веноз- ного возврата в ПП с падением ОПСС уве- личивает шунтирование крови справа налево и цианоз. Риск беременности у опе­ рированных больных зависит от состояния гемодинамики. Риск низкий, достигаю- щий такового среди общей популяции,

убольных с хорошо скорригированными пороками.

После паллиативной операции – созда- ния аорто-легочного анастомоза, за счет

чего улучшается­ кровоток в малом круге и уменьшается гипоксемия, вопрос о вына-

шивании беременности­ решается индиви- дуально. Радикальная операция гораздо сложнее, но зато более эффективна. Хотя полностью устранить инфундибулярный­ стеноз ЛА удается редко, тем не менее, женщины, перенесшие эту опера­цию, в отдельных случаях могут благополучно перенести беременность и роды.

Упациенток со значительной остаточ- ной обструкцией выносящего тракта ПЖ, тяжелой­ недостаточностью клапана ЛА, с или без трехстворчатой регургитации, и/

или дисфункцией­ ПЖ, увеличенная

нагрузка объемом­ во время беременности может привести­ к правожелудочковой недостаточности и аритмиям.

Особенно опасны для женщины роды и послеродовый период. Это обусловлено тем, что при сокращении матки к сердцу устрем­ляется до 1 л и более венозной крови, но в связи со стенозом устья ЛА она

не может пройти полностью в малый круг,

изначительная­ ее часть через ДМЖП

попадает непосредственно­ в большой круг, резко усиливая и без того выраженную

гипоксемию. Необходим­ тщательный мониторинг АД и газов крови во время родов, и крайне важно не допускать даль- нейшей вазодилатации, в т.ч. лекарствен- но-индуцированной. В эти периоды­ могут наступить синкопальные состояния и ВС.

Все больные тетрадой Фалло должны пройти генетическое консультирование до зачатия для установления синдрома делеции 22q11 хромосомы с использова-

нием флуоресцентной­ гибридизации in situ (FISH), но даже при отсутствии консульта-

ции риск развития­ пороков у плода низкий

(~ 4%).

4.2.Приобретенные пороки сердца

ППС – патология клапанов сердца

снарушением их функции в виде стеноза соответствующего отверстия между каме- рами сердца или недостаточности клапана, возникающие вследствие какого-­ либо ост- рого или хронического заболевания.

4.2.1.Митральный стеноз

Митральный стеноз – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия,

приводящее­ к нарушению диастолическо-

го поступления­ крови из ЛП в ЛЖ.

Изолированный­ митральный стеноз составляет 40% всех пороков сердца рев- матической этиологии, у женщин он встре- чается в 4 раза чаще, чем у мужчин.

Митральный стеноз чаще всего связан

сперенесенной ревматической лихорад- кой, существенно реже причиной порока являются­ системные заболевания соеди- нительнойткани:СКВсАФС.Врожденный митральный стеноз на­блюдают редко,

2+ class="tr2 td99">

и крайне редко

он

может

со­четаться

5+ class="tr1 td3">

с ДМПП (синдром Лютембаше).

2+ class="tr1 td99">

Беременность

и

роды

у женщин

с митральным­

4+ class="tr3 td31">

стенозом могут протекать

40

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

без осложнений­ . При критическом мит- ральном стенозе (площадь митрального отверстия < 1,5 см2) к концу II-го – в III триместре, в родах и раннем­ послеродовом периодах могут возникнуть­ отек легких, застойные явления в малом кругу, фибрил- ляция предсердий (ФП).

При тяжелом митральном стенозе про- гноз, как правило, неблагоприятный, пос-

кольку увеличение­ ОЦК и тахикардия, характерные для беременности, повышают

нагрузку на ЛП, увеличивают­ риск ФП, которая, в свою очередь, усугубляет сни- жение сердечного выброса. При тяжелом стенозе повышается риск внутриутробной­ задержки развития плода и преждев­ ременных родов. Материнская смертность при легком митральном стенозе составляет

<1%, при тяжелом – 5%, при появлении ФП возрастает­ до 17%.

Пациентки с митральным стенозом, как и все беременные с ССЗ, нуждаются

в постоянном­ наблюдении кардиолога (терапевта) и акушера; трижды за время беременности (при необходимости чаще)

госпитализируются­ в стационар. В соот-

ветствии с рекомендациями­ Европейского кардиологического общества по ССЗ при беременности им 1 раз в мес. необходимо

выполнять ЭхоКГ; медикаментозная­ тера-

пия назначается по показаниям­ . При дав- лении в ЛА > 50 мм рт.ст., даже в случае

отсутствия симптомов СН, показаны кар-

диоселективные β-АБ (метопролол­ , бисо- пролол, бетаксолол), доза которых опреде- ляется величиной давления в ЛА, ЧСС и уровнем системного АД. При признаках застоя в малом круге кровообра­щения назначают диуретики (тиазидовые и/или петлевые). Спиронолактоны проти­ вопоказаны из-за опасности феминизации плода мужского пола. Если на фоне адек­ ватной медикаментозной терапии сохраня­ ются признаки СН и/или легочная гипертензия­ , имеется высокий риск разви- тия отека легких во время гестации, родов

или раннем­ послеродовом периоде, пока-

зана хирургическая­ коррекция порока. Закрытая митральная комиссуротомия

является операцией­ выбора во время бере- менности. Она безопасна для матери, риск гибели плода составляет 2-12%.

Чрескожная баллонная митральная

вальвулопластика­также является опера- цией выбора у этих пациенток. Однако, учитывая­ риск осложнений во время проведения баллонной вальвулопласти- ки – в 5% случаев­ развивается тяжелая травматическая митральная недостаточ- ность, которая обычно­ плохо переносит- ся и требует экстренной операции в усло-

виях искусственного кровообращения­ ; эту операцию рекомендуют выполнять­ в центрах с большим опытом проведения­ таких процедур. Гемодинамические результаты­ после такой операции хоро- шие, клиническое состояние пациенток позволяет выносить беременность.

Облучение минимизировано­ за счет “экранирования” живота и отказа от ангиографии.

Роды предпочтительнее вести через

естественные­ родовые пути. При тяжелом

и среднетяжелом­ митральном стенозе необходим мони­торный контроль цент- ральной гемодинамики, АД и кислотно- щелочного состояния (КЩС).

4.2.2. Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального кла-

пана характеризуется­неполным закры- тием его створок­ во время систолы ЛЖ,

врезультате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из ЛЖ в ЛП. Изолированная митральная недо­ статочность ревматического генеза составляет­ 10% всех приобретенных пороков сердца. Этот порок чаще воз- никает у мужчин и с высокой­ частотой сочетается с митральным стенозом­ или пороками клапанов аорты.

41

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Наиболее частая причина митраль- ной недостаточности– ревматическая

лихорадка­ , приводящая к сморщиванию створок­ клапана, реже пролапс митраль- ного клапана (ПМК), ИЭ, ИМ, травмы, при которых происходит разрыв хорд и/ или сосочковых мышц. Значительное расширение митрального­ кольца и уве- личение левых отделов сердца возмож- ны при синдроме Марфана, Элерса- Данло, дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), после митральной комиссуро- томии.

При отсутствии клинических симп- томов СН, даже при кардиомегалии, обнаруженной на рентгенограмме,

но при нормальных размерах­ ЛЖ бере- менность не увеличивает риск осложне- ний для матери и плода. Увеличение ОЦК и сердечного выброса приводит к росту объемной перегрузки ЛЖ, которая является следствием клапанной регур-

гитации, но снижение­ ОПСС уменьшает степень регургитации, тем самым умень- шая перегрузку объемом. При развитии СН, которая чаще возникает в III три­ местре, вместе с ограничением ФН наз­ начают диуретики (за исключением спи- ронолактонов) в сочетании с вазодила-

таторами (пролонгированные­ нитраты, дигидропиридиновые АК) под контро- лем АД. БРА и ИАПФ противопоказаны во все сроки беременности, гидралазин

в I и II триместрах. Роды через естест- венные родовые­ пути безопасны у боль- шинства пациенток, даже у тех, у кого

были эпизоды непродолжительной­ СН. Мониторинг гемодинамики необходим­ только в самых тяжелых случаях.

Хирургическая коррекция порока

не рекомендуется­ во время беременнос- ти из-за риска для плода и может быть рекомендована­ только больным с реф-

рактерной СН, которая­ крайне редко развивается у больных с клапанной недостаточностью.

4.2.3.Сочетанный митральный порок Изолированный митральный стеноз

имеет место лишь в 1/3 случаев митраль- ного порока ревматического генеза. Значительно реже воз­никает изолирован- ная митральная недостаточность­ . У боль- шинства больных ревматической лихо- радкой отмечается сочетанный митраль­ ный порок: митральный стеноз

инедостаточность­ митрального клапана. При этом пороке имеет место затрудне- ние тока крови от ЛП в ЛЖ, и в то же

время происходит регургитация­ части крови из ЛЖ в ЛП в период систолы­ желудочков. В отличие от изолирован­ ного митрального стеноза помимо гипер- трофии ЛП возникает также увеличение

иГЛЖ.

Тактика ведения беременности опреде- ляется преобладанием того или иного порока сердца.

4.2.4.Пролапс митрального клапана

ПМК– патологическое прогибание одной или обеих створок митрального кла-

пана в полость­ ЛП во время систолы ЛЖ.

Врезультате ПМК развивается недоста- точность митрального­ клапана с регурги- тацией части крови в полость ЛП. Регургитация возникает не всегда­ ; степень ее может быть различной.

Частота ПМК составляет 4-5% в общей популяции, среди женщин и лиц молодого возраста гораздо чаще – 17-38%.

Этиологическими факторами ПМК являются­ :

Наследственные болезни: синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, синдром LEOPARD, эластическая псевдоксантома, несовершен­ный остеогенез, синдром Хольта-Орама, синдром Ларсена, синдром Нунан, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Клайнфельтера­ и др.

Болезни миокарда: миокардит,

миокардиодистрофия­ , ишемическая

42

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

болезнь сердца (ИБС), кардиомио- патия (КМП).

ВПС: ДМЖП, ДМПП, аномалия

Эбштейна, тетрада­ Фалло, ОАП, коарктация аорты, стеноз устья аорты, стеноз устья ЛА, двустворча- тый аортальный клапан.

Системные заболевания соедини- тельной ткани­ : СКВ, дерматомиозит,

узелковый полиартериит­ , ревматоид- ный артрит.

Травма грудной клетки, миксома ЛП. Развитию ПМК способствуют такие

физиологические­ и/или патологические состояния как тахикардия, гиповолемия,

снижение венозного­ возврата, которые

ведут к уменьшению­ полости ЛЖ и отно-

сительному преобладанию­ площади хор- дально-створчатого аппарата над площа- дью клапанного кольца.

Вподавляющем большинстве случаев

беременность­ у женщин с ПМК протекает благоприятно­ и заканчивается нормальны- ми родами. Вместе с тем, в ряде случаев могут развиться осложнения, одно из кото-

рых– гемодинамически­ значимая митраль- ная регургитация, как правило, связанная

спрогрессированием миксоматозной­ деге-

нерации створок клапанов. Прогрессирование митральной регургита- ции и трансформация бессимптомного

ПМК в гемодинамически­ и клинически зна- чимый ПМК может происходить у беремен-

ных с глубоким пролабированием­ створок и значительной митральной­ регургитацией. Основными­ клиническими проявлениями осложненного течения ПМК являются­ легочная гипертензия и правожелудочковая­ СН. Вследствие растяжения ЛП возможны предсердные аритмии, способствующие

образованию­ пристеночных тромбов – источников ТЭ. Выраженная митральная регургитация может­ стать причиной ВС, она также увеличивает риск развития ИЭ.

При ПМК ведение беременных зависит от выраженности гемодинамических рас­

стройств и осложнений. При упорных жалобах­ показана седативная терапия, иногда назначают небольшие дозы β-АБ, соли магния­ (оротат магния).

4.2.5.Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапа-

на характеризуется­отсутствием полного смыкания­ створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего воз-

никает обратный­ кровоток (регургита- ция) из аорты в полость ЛЖ.

Основные этиологические факторы

аортальной­ недостаточности следующие:

Поражение самого клапана: ревма- тическая лихорадка (наиболее частая причина, при этом недостаточность

чаще сочетается со стенозом­ устья аорты), ИЭ, врожденная дефор­ мация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы).

Поражения аорты: сифилис, расслаивающаяся­ аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана– дилатация фиброзного кольца аортального клапана), АГ,

воспалительные­ заболевания

(например, анкилозирующий­ спон- дилоартрит, аортит и пр.).

При незначительно выраженной аор- тальной недостаточности субклиничес- кие проявления обычно отсутствуют. При прогрессировании порока больные

жалуются на усиленное сердцебиение­ , позже присоединяются одышка при ФН, затем в покое, приступы сердечной астмы. У ~ 20% больных важным проявлением­ этого порока является сте- нокардия.

При отсутствии субклинических проявлений­ порока беременность и роды протекают без осложнений. В случае

выраженной дилатации­ ЛЖ (по данным

ЭхоКГ конечный диастолический­ размер

>5,5 см) беременность противопоказана.

43

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

4.3.Группы риска беременных с пороками сердца

Среди беременных с пороками сердца

выделяют­ две группы риска – высокую и низкую.

Кгруппе высокого риска относят пациен­ ток с СН III-IV ФК (NYHA) вне зависимос- ти от причины заболевания. Чаще всего к

заболеваниям­ , которые могут привести к развитию такой СН, относятся пороки серд-

ца, сопровождающиеся­ легочной гипертен- зией: тяжелые легочно-сосудистые заболе- вания с дефектами­ перегородок (синдром Эйзенменгера) или без них (материнская смертность достигает 30-50%). Неблаго­ приятный прогноз при этих состояниях определяется угрожающим для жизни рос- том легочного сосудистого сопро­тивления вследствие легочных тромбозов или фибри- ноидных некрозов в альвеолах, которые раз-

виваются очень быстро в дородовом

ипослеродовом­ периодах, и могут стать при- чиной смертельного исхода, даже у больных, которые­ ранее имели незначительно выра- женную нетрудоспособность или совсем ее не имели. При синдроме Эйзенменгера шунтирование крови справа налево увели- чивается в период­ беременности вследствие

системной вазодилатации­ и перегрузки ПЖ объемом с усилением цианоза и умень- шением тока крови по легочным сосудам.

Вгруппу высокого риска входят также

пациентки­ с тяжелой обструкцией выно- сящего тракта ЛЖ. Постоянное сопротив-

ление в выносящем­ тракте ЛЖ при данном заболевании не обеспечивает потребность

вувеличении сердечного выброса, обус- ловленного высоким­ ОЦК, характерным для беременности. Это может привести к

нежелательному

росту

давления

3+ class="tr1 td102">

в ЛЖ и легочных капиллярах, снижению­

сердечного выброса

2+ class="tr1 td21">

и застою крови

вмалом круге кровообращения.

Вэту же группу относят пациенток

с недоста­ точностью­ клапанов с регурги- тацией III ст.

При “синих” ВПС суммарная материн- ская смертность составляет ~ 2%, риск

осложнений­ – ИЭ, аритмии и застойная CH, ~ 30%. Прогноз для плода у матерей

стакими ВПС неблагоприятный: риск самопроизвольного выкидыша – 50%, преждевременных родов – 30-50%. Дети, как правило, рождаются с низким весом вследствие хронической фетоплацентар- ной недостаточности и материнской гипоксемии.

Беременность у пациенток высокого риска­ не рекоменду.тся. В случае наступле­ ния беременности показано ее прерыва- ние, т. к. риск для матери высокий: смерт- ность 8-35%, тяжелые осложнения – 50%.

Даже само прерывание беременности

с использованием­ анестезии сопряжено

свысоким риском уменьшения сократи-

тельной способности­ миокарда вследствие

системной вазодилатации­ .

При пролонгировании беременности

рекомендуются­ госпитализация, резкое ограничение­ ФН, при появлении симпто-

мов СН – постельный­ режим. При нали- чии гипоксемии показаны ингаляции увлажненного кислорода­ , мониторирова-

ние сатурации крови кислородом­ . Следует подчеркнуть, что уровни гематокрита и гемоглобина не являются на­дежными индикаторами гипоксемии вследствие­ гемодилюции, которая происходит при беременности.

Для профилактики ТЭ с конца II три- местра, особенно у пациенток с цианозом, необходимо­ введение гепарина. При этом следует особо­ отметить, что с широким

внедрением в клиническую­ практику нефракционированного гепарина (НФГ), было обнаружено такое иммуно­ опосредованное нарушение как гепарин- индуцированная тромбоцитопения (ГИТ), при которой применение гепарина приво- дит к формированию гепарин-зависимых антител, распознающих “собственный” протеин, фактор­ тромбоцитов 4 (PF4),

44

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

обычно выявленный в тромбоцитарных гранулах. ГИТ – это частая и специфичес-

кая неблагоприятная реакция­ на препара- ты гепарина, при которой, несмотря на снижение числа тромбоцитов и приме- нение гепарина, у пациентов повышается­ риск тромбоза. За исключением активации тромбоцитов, антитела ГИТ вызывают

гиперкоагуляцию­ , что продемонстрирова- но in vivo повышенным уровнем молеку- лярных маркеров­ продуктов тромбина.

Типичные клинические проявления ГИТ – это падение числа тромбоцитов, которое­ начинается от 5 до 10 дней после­ начала гепаринотерапии. ГИТ обычно вызывает умеренную тромбоцитопению: среднее снижение числа тромбоцитов

составляет­ 60•109/л; протромботический риск сохраняется от нескольких сут. до нед., даже после прекращения применения гепа­ рина. Важно помнить также о крайне опас­ ном осложнении при лечении НФГ –

гепарининдуцированном­тромбозе.

При тяжелом аортальном стенозе следу- ет обязательно мониторировать АД и регис- трировать ЭКГ 1 раз в 2 нед., т. к. могут

появиться­ отрицательные зубцы Т, что указыва­ет на появление или ухудшение перегрузки ЛЖ. При наличии рефрактер-

ной СН у этих пациенток­ методом выбора является баллонная вальвулотомия. При вальвулото­мии в качестве дилататора

используют раздуваемый­ баллон, который можно доставлять двумя способами:

бедренная артерия – аортальный кла- пан – полость ЛЖ;

бедренная вена –ПП – МПП. Считают, что второй способ перемеще-

ния баллона более безопасен. Эффективность такой операции достигает 97% у пациентов с подвижным гибким клапаном vs. 60% – со значительными изменениями клапана и подклапанных­ структур. Баллонную вальвулотомию­ лучше производить во II триместре, когда эмбриогенез уже завершен и отрицатель-

ное воздействие контрастного вещества

на щитовидную­ железу плода минималь-

ное. Доза облучения­ области живота мате- ри низкая, между 0,05 и 0,2 Рад. Баллонная вальвулопластика противопоказана, если

клапаны кальцинированы­ или при соче- танном пороке.

Альтернативой баллонной вальвулото- мии является митральная комиссурото-

мия. Отличительной­ чертой операции слу- жит высо­кая гемодинамическая эффек- тивность, низ­кая госпитальная леталь- ность, минимальные требования к осна- щению операционной и минимальные экономические затраты.

Технически наибольшее распростране­ ние получил метод с использованием левой передне-боковой или боковой торакото- мии в IV межреберье. Палец хирурга вводится­ через ушко ЛП. После ревизии предсердия и митрального клапана делает- ся попытка пальцевой митральной ко­миссуротомии, которая может допол- няться инструментальным расширением

клапана с использованием­дилататора Дюбоста. Отверстие клапана расширяется до 3,5-4 см в диаметре.

Осложнениями могут быть ТЭ в результате­ недиагностируемого тром-

боза ЛП, выраженная­ травматическая регургитация из-за повреждения створок или хорд, кровотече­ние при разрывах мио- карда ЛП или ЛЖ. Тем не менее, хирурги- ческое лечение должно рассматриваться

как необходимое при рефрактерной­ к медикаментозной терапии СН в случае пролонгирования беременности.

Вгруппу пациенток низкого риска отне­ сены беременные с небольшими или средними­ шунтами и без легочной гипер- тензии или пациентки с незначительной или умеренно выраженной недостаточнос- тью митрального и/или аортального кла- панов. При таких пороках­ сердца во время беременности обычно не развивается СН вследствие снижения ОПСС.

45

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Пациентки с незначительной или сред-

ней обструкцией­ выносящего тракта ЛЖ также хорошо­ переносят беремен- ность. В таких случаях градиент давления

увеличивается одновременно­ с ростом УО.

Даже среднетяжелая обструкция­ вынося- щего тракта ПЖ (стеноз устья ЛА) хорошо переносится и лишь изредка требует вме- шательства во время беременности.

Большинство пациенток с корригиро­ ­ ванными пороками сердца без искусствен- ных клапанов могут хорошо перенести беременность­ . Однако остаточные дефекты после кардиохирургического вмешатель- ства имеют место в 2-50% случаев и должны

быть установлены­ клинически и при ЭхоКГ.

В случаях с низким риском разумно пере- страховаться и проводить кардиологичес- кое обследование­ каждый триместр.

Способ родоразрешения. Способ родо­ разрешения беременных с низким риском не отличается от здоровых беременных. Роды че­рез естественные родовые пути под эпидуральной­ анестезией – безопас- ный способ родоразрешения у беременных

склапанными пороками сердца при отсут-

ствии СН. Стандартный­ подход к опера- ции кесарева сечения у больных пороками сердца может привести к развитию ослож- нений как во время операции, так и в пос- леоперационном периоде. У 25%

беременных­ с пороками сердца роды

заканчиваются­ путем операции кесарева сечения в связи с сопутствующей акушер- ской патологией.

Нагрузка на ССС, которую испытывает организм во время операции кесарева сечения­ , вследствие резкого перераспреде- ления крови весьма значительна. Короткий

промежуток­ времени, в течение которого

происходят­ эти изменения, определяет тяжесть возможных последствий. Гемодинамические изменения, наблюдае- мые после кесарева сечения у больных

спороками сердца, могут проявляться снижением УО и минутного объема (МО),

работы ЛЖ и повышением ОПСС как по сравнению со здоровыми роженицами, так и по сравнению с больными пороками

сердца, родоразрешенными­ через естест- венные родовые пути.

Кесарево сечение проводят при:

сочетании порока с акушерскими

осложнениями­ (узкий таз, непра- вильное положение плода в матке, предлежание плаценты);

недостаточности митрального и аор- тального клапанов с регургитацией

III ст.;

критическом митральном стенозе (площадь митрального отверстия <1,5 см2);

выраженном стенозе устья аорты при градиенте­ давления > 50 мм рт.ст.

Во всех случаях, решение о методе­ родоразрешения должно быть принято­ совместно кардиологами, акушерами

ианестезиологами вместе с пациенткой. Предпочтительно назначить дату родораз­ решения, чтобы вся медицинская бригада была готова.

Упациенток, получающих антикоагулянтную­ терапию, гепарин дол- жен быть отменен за 4 ч до кесарева сече-

ния или при появлении­ родовой деятель- ности, и должен быть возобновлен через 6-12  ч после хирургиче­ского или естест- венного родоразрешения.

Пациенткам высокого риска

сИЭ в анамнезе­ , клапанным протезом, паллиативными операциями на сердце

сиспользованием шунтов необходимо

впрофилактических целях­ назначить антибиотики с начала родовой­ деятельнос- ти.

4.4.Ведение беременных

с протезированными клапанами сердца

Беременность и роды у женщин

спротезиро­ванными клапанами сердца обычно сопряжены с высоким риском.

По мировым данным материнская­ смерт-

46

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

ность у женщин с искусственными­ клапа- нами сердца составляет 2,9%, частота­ тяжелых кровотечений, которые в основ- ном происходят во время родоразреше- ния – 2,9%. Весьма актуальной остается проблема тромбоза протеза клапана серд- ца, что сопряжено, прежде всего, с необхо-

димостьюиспользованияантикоагулянтов­ . По данным литературы частота ТЭО

упациенток­ с клапанными протезами сер-

дца при беременности­ колеблется от 7,5% до 23%. Вопрос о выборе между биопроте- зами и механическими протезами клапа- нов сердца у женщин детородного­ возраста остается нерешенным. Механические­ кла- паны прочны, характеризуются отлич­ ными гемодинамическими характеристи- ками, но требуют пожизненной антикоагу-

ляции. Беременность­ у женщин с механи- ческими протезами клапанов сердца сопряжена с высоким риском как тромбо- тических, так и геморрагических осложне- ний. Биопротезы, хотя и представляют гораздо меньший риск ТЭО, тем не менее,

недолговечны­ . Вместе с тем, четких дан-

ных об увеличении­ риска дегенерации

биопротеза в связи с беременностью

и родами получено не было, хотя срок службы таких протезов по-прежнему оста- ется небольшим, и больные должны осо­ знать неизбежность повторной операции через несколько лет, когда их дети еще будут очень малы, а также понимать, что

это несет в себе дополнительные­ риски. По крайней мере, половина биопротезов, имплантируемых женщинам детородного­ возраста, требует замены в течение 10 лет,

ачерез 15 лет функция биопротеза нару­ шается у 90% пациенток. При повторных

операциях­ по протезированию клапанов

сердца летальность­ по разным данным колеблется от 3% до 9%. Риск дегенерации биопротеза значительно возрастает при его

положении в митральной позиции­ по срав- нению с биопротезами аортального­ и три- куспидального клапанов. У таких пациен-

ток часто развиваются нарушения ритма, что повышает риск ТЭО и требует тща­ тельного подбора антикоагуляции, лишая этих больных основного преимущества – низкого риска­ ТЭ.

Степень риска беременности и родов значи­тельно повышается у женщин

снекорригированными пороками сердца, ТЭО и/или ИЭ в анамнезе, при наличии активности ревматического процесса, малом сроке после протезирования (< 1 года), неудовлетворительных результатах операции. Беременность допустима

у пациенток с протезами­ в аортальной

позиции, характеризующимися­ низкой тромбогенностью при отсутствии допол- нительных ФР и нормальных параметрах гемодинамики. Гораздо больший риск

беременность­ и роды представляют

упациенток с протезами митрального клапана. Беременность таким больным

противопоказана. Крайне высокий­ риск

сопровождает беременность и роды

упациенток, перенесших многоклапан-

ное протезирование­ , у женщин с допол- нительными ФР (ТЭО в анамнезе, нару- шения сердечного ритма и др.). У таких пациенток отмечается высокий риск кар- диологических, акушерских и перина­ тальных осложнений, включая фето­ плацентарную­ недостаточность, задержку роста плода, преждевременные роды, высокие показатели перинатальной смер- тности. Беременность этим пациенткам категорически противопоказана.

Возможность тромбоза протезирован- ного клапана сердца определяется несколь- кими факторами:

–  Исходной тромбогенностью проте- за, зависящей­ от типа протеза:

низкая тромбогенность – Carbomedics

(аортальный­ ), Medtronic Hall, St Jude Medical;

средняя тромбогенность – Bjork- Shiley и другие­ двустворчатые проте- зы;

47

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

высокая тромбогенность – Lillehei- Kaster, Omniscience, Starr-Edwards.

–  ФР тромбоза протеза клапана, кото-

рыми являются­ :

митральная, трикуспидальная или легочная позиции протеза;

предшествующие ТЭ;

ФП;

диаметр ЛП >50 мм;

спонтанное контрастирование в ЛП;

митральный стеноз;

фракция выброса (ФВ) <35%;

гиперкоагуляция.

Нередко определяющей неблагоприят- ные исходы беременности остается про- блема использования антикоагулянтов

уженщин с механическими протезами клапанов, т. к. помимо выше перечислен-

ных факторов, решающую­ роль часто игра- ют:

–  состояние физиологической геста-

ционной гиперкоагуляции­; –  эмбриотоксический эффект антаго-

нистов витамина­ К, рекомендуемых

вкачестве препаратов­ первого ряда у пациентов с искусственными­ кла- панами, т. к. варфарин проходит через плаценту и повышает риск раннего выкидыша, эмбриопатий: назальная

гипоплазия, хондродисплазии­ , атро- фия зрительного нерва, микро­ цефалия, отставание в умственном развитии и преждевременных родов

в4-10% наблюдений. Распространенность эмбриопатий

до сих пор дискутируется: суммарный риск колеблется ~ 5% у пациенток, получавших

антагонисты витамина­ К между 6-й и 12-й нед. беременности­ , тогда как в ряде сооб- щений дается более­ низкий риск фетопа- тий и рассматривается их связь с дозой препарата. При использовании доз варфа-

рина, > 5 мг, почти у половины­ детей выяв- лены эмбриопатии. При ис­пользовании же варфарина в дозах < 5 мг эмбриопатии отсутствовали. Уровень варфарина­ в крови

уплода выше, чем у матери, в связи­ с незре- лостью ферментных систем печени плода и, соответственно, уменьшением витамин К-зависимых факторов свертывания крови.

Необходимо помнить о том, что для

пациенток­ с искусственными клапанами сердца характерны преждевременные роды

и фетоплацентарная­недостаточность, что может потребовать экстренного родораз- решения. При ургентной акушерской

ситуации (отслойка­ плаценты, экстренное кесарево сечение­ ) у женщин, получающих

антикоагулянты­ , может развиться катаст- рофическое кровотечение. Варфарин

характеризуется­ пролонгированным эффектом, который нельзя быстро прекра-

тить. Эффект при назначении­ витамина К достигается только в течение 24 ч. Немедленное замещение витамин К-зависимых факторов свертывания­ крови возможно только при использовании­ све- жезамороженной плазмы, однако у плода уровень этих факторов восстанавливается­ только через 7-9 сут. после отмены варфа- рина.

Лечение варфарином проводится под контролем международного нормализо- ванного отношения (МНО), которое рас- считывается по формуле:

МНО = (ПВ больного/ ПВ контроль) МИЧ

где ПВ больного – протромбиновое время больного; ПВ контроль – протромбиновое время контроля;

МИЧ – показатель чувствительности тромбо­пластина относительно междуна- родного стандарта­ , что указывается в пас- порте набора.

Упациенток с протезированными

клапанами­ целевое МНО не отличается от такого вне беременности, и дозы варфа- рина обычно­ не меняются. В зависимости от позиции протеза клапана показаны величины МНО – 2,0-3,5. При аортальной

48

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

позиции протеза це­левой уровень МНО составляет 2,0-2,5, при митральной – 3,0- 3,5. Следует подчеркнуть, что целевые зна- чения МНО 2,0-3,0 во время беременности могут быть адекватными­ только у пациен- ток с более низким риском тромбозов, тогда как у женщин с протезами первого поколения и/или дополнительными отя- гощающими факторами (ТЭО в анамнезе, нарушениями сердечного ритма, наличи- ем тромба в полости сердца и др.) стоит доби­ваться более высокой степени гипокоагуляции­ (МНО – 2,5-3,5).

Контроль МНО необходимо осущест- влять не реже 1 раза в мес.

Варфарин при совместном приеме

сдругими лекарственными препаратами может усиливать или ослаблять свое дей- ствие (таблица 9).

Главным осложнением у матери при

назначении­ варфарина являются кровотечения­ . ФР развития кровотечения

служат:

•  интенсивное воздействие антикоагу-

лянтов; •  сопутствующие заболевания;

•  применение других препаратов;

•  неточное следование инструкции по применению­ варфарина.

Признаки кровотечения при лечении

анти­ коагулянтами­ :

•  кровь в кале и моче; •  образование синяков;

•  необычно обильные носовые крово-

течения / кровоточивость десен; •  кровотечения из патологических

образований (опухоль, язва и др.). При назначении варфарина должны

также учитываться судебно-медицинские аспекты, т. к. фирма-производитель вар-

фарина указывает­ его как препарат, противопоказанный­ при беременности.

Согласно рекомендациям Американской коллегии торакальных вра-

чей 2008 принятие­ решения об антикоагу- лянтной терапии­ во время беременности

Таблица 9

Эффекты взаимодействия варфарина

с лекарственными препаратами

Усиление активности

Снижение активности

варфарина

варфарина

Аллопуринол

Антациды

.2+ class="tr6 td44">

Амиодарон

Антигистаминные,

.2+ class="tr8 td43">

препараты

 

Анаболические

.2+ class="tr6 td43">

Барбитураты

.2+ class="tr3 td44">

стероиды

 

Аспирин

Галоперидол

Макролиды

Оральные контрацептивы

Ципрофлоксацины

Сукральфат

Омепразол

Холестирамин

Н2-блокаторы

Циклоспорин

Симвастатин

 

Стрептокиназа

 

Сульфаниламиды

 

5-НОК

 

Фторхинолоны

 

Тиреоидные гормоны

 

 

 

основывается на типе протеза, позиции искусственного клапана, наличии ТЭО

ванамнезе и предпочтении­ пациентки (уровень доказательности 1С). Возможно принятие нескольких альтернативных­ решений:

Отмена варфарина до зачатия и пере-

вод пациентки­ на НФГ или НМГ до 13-й

нед. беременности­ с последующим пере- водом ее на варфарин до 34-й нед. бере- менности. С 34-й нед. и до родов – вновь НМГ или НФГ (уровень доказательности

1С).

С начала беременности до 5 нед. назначают­ варфарин в дозе, соответствую-

щей поддержанию­ уровня МНО 2,0-3,5; после 5 до 12 нед. – НФГ, что способствует снижению риска эмбриопатии, в то время

как риск ТЭО и кровотечения­ повышается.

Убеременных высокого риска (наличие ТЭО в анамнезе, протезы старой­ конструк- ции) при использовании в I триместре­ гепа- рина рекомендуется продолжить вводить­ этот препарат в/в в достаточных дозах под

49

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 10

Частота осложнений со стороны матери и плода в зависимости от режима антикоагулянтной терапии во время беременности у женщин с механическими протезами клапанов сердца

3+ class="tr4 td103">

Режим антикоагулянтной­

Эмбриопатии

2+ class="tr4 td105">

Самопроизвольный­

ТЭО (%)

Материнская

терапии

 

 

(%)

выкидыш­

(%)

 

смертность (%)

2+ class="tr4 td21">

Антагонисты витамина­

К

6,4

25

 

3,9

1,8

3+ class="tr6 td103">

в течение всей беременности *

 

 

 

 

 

2+ class="tr1 td21">

Гепарин в течение всей

 

0

24

 

33

15

3+ class="tr1 td103">

беременности -низкая доза

0

20

 

60

40

-адекватная доза

 

 

.2+ class="tr1 td104">

0

.2+ class="tr1 td84">

25

 

.2+ class="tr1 td13">

25

.2+ class="tr1 td106">

6,7

 

 

 

 

3+ class="tr1 td103">

Гепарин в первом триместре,

3,4

25

 

9,2

4,2

затем антагонист­

2+ class="tr1 td47">

витамина К *

 

 

 

 

 

Примечание: * или без гепаринотерапии, предшествующей родам.

6+ class="tr3 td4">

контролем АЧТВ. При низком риске ТЭО

9+ class="tr3 td3">

АЧТВ <2 раз (уровень доказательности

6+ class="tr1 td4">

(нет в анамнезе ТЭО, современные проте-

1С).

 

 

 

 

 

 

 

 

6+ class="tr1 td4">

зы) назна­чают гепарин п/к 17500-20000

9+ class="tr1 td3">

НФГ не проникает через плаценту,

6+ class="tr1 td4">

ЕД в сут. под контролем АЧТВ (в пределах

9+ class="tr1 td3">

вместе с тем длительная гепаринотерапия

6+ class="tr1 td4">

1,5-2,0). С 12 до 35 нед. беременности вновь

5+ class="tr1 td19">

во время беременности­

4+ class="tr1 td20">

трудно осуществи-

3+ class="tr1 td125">

назначают варфарин­

3+ class="tr1 td126">

под контролем МНО,

9+ class="tr1 td3">

ма и значительно увеличивает риск ТЭО

6+ class="tr1 td4">

а после 36 нед. варфарин меняют на гепа-

9+ class="tr1 td3">

для матери. В таблице 10 представлены

6+ class="tr1 td4">

рин, чтобы избежать риска геморрагичес-

9+ class="tr1 td3">

данные обзора литературы по 1234 бере-

6+ class="tr1 td4">

ких осложнений у плода. Рекомендуется

менностям

2+ class="tr1 td52">

и

 

3+ class="tr1 td84">

976

2+ class="tr1 td127">

женщинам

6+ class="tr1 td4">

родоразрешение в 36-37 нед­ . путем опера-

2+ class="tr1 td128">

с механическими­

7+ class="tr1 td129">

протезами клапанов сер-

6+ class="tr1 td4">

ции кесарева сечения. В послеродовом­

9+ class="tr1 td3">

дца, из которых 2/3 протезов были мит-

6+ class="tr1 td4">

периоде вновь назначают варфа­рин при

ральными.

 

 

 

 

 

 

 

 

6+ class="tr1 td4">

условии подавления лактации.

9+ class="tr1 td3">

Следует подчеркнуть, что при приня-

6+ class="tr1 td4">

Весь период беременности вводить

9+ class="tr1 td3">

тии решения о применении НФГ у бере-

6+ class="tr1 td4">

лечебную дозу НМГ (уровень доказатель-

9+ class="tr1 td3">

менных с протезированными клапанами

5+ class="tr1 td30">

ности 1С) для достижения­

рекомендован-

3+ class="tr1 td60">

сердца надеяться­

6+ class="tr1 td59">

на успех можно только

6+ class="tr1 td4">

ной производителем максимальной вели-

9+ class="tr1 td3">

при выборе адекватной (лечебной!) дозы

6+ class="tr1 td4">

чины анти-Xа через 4 ч после подкожной

9+ class="tr1 td3">

препарата и регулярного контроля состо-

6+ class="tr1 td4">

(п/к) инъекции (уровень доказательности

6+ class="tr1 td61">

яния системы гемостаза­

3+ class="tr1 td62">

. Хотя терапевти-

2С).

 

 

 

 

 

8+ class="tr1 td132">

ческая доза НФГ подразумевает­

удлине-

6+ class="tr1 td4">

Варфарин весь период беременности

9+ class="tr1 td3">

ние АЧТВ в 1,5 раза для обеспечения

с переходом­

5+ class="tr1 td133">

на НФГ или НМГ перед рода-

9+ class="tr1 td3">

антитромботического эффекта у бере-

6+ class="tr1 td4">

ми при наличии протезов старых конс-

9+ class="tr1 td3">

менных с протезированными клапанами

4+ class="tr1 td134">

трукций в митральной­

2+ class="tr1 td135">

позиции, наличии

9+ class="tr1 td3">

сердца, этого может оказаться недоста-

6+ class="tr1 td4">

ТЭО в анамнезе. В случае высокого риска

9+ class="tr1 td3">

точно; поэтому у таких пациенток необ-

6+ class="tr1 td4">

тромбоза клапана и/или ТЭО рекоменду-

4+ class="tr1 td21">

ходимо добиваться­

5+ class="tr1 td11">

удлинения АЧТВ в 2

6+ class="tr1 td4">

ется добавить препараты ацетилсалицило-

9+ class="tr1 td3">

раза по сравнению с контрольными зна-

6+ class="tr1 td4">

вой кислоты в дозе 75-100 мг/ сут. (уровень

чениями.

 

 

 

 

 

 

 

 

4+ class="tr1 td134">

доказательности 2С).

 

 

7+ class="tr1 td136">

Противопоказаниями к

2+ class="tr1 td127">

назначению

6+ class="tr1 td4">

НФГ вводят весь период беременнос-

НФГ являются­

:

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr3 td60">

ти, поддерживая­

3+ class="tr3 td137">

АЧТВ в

пределах 1,5<

9+ class="tr3 td3">

•  исходная глубокая гипокоагуляция;

50

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

•  язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки;

•  неконтролируемая АГ; •  ИЭ;

•  острое внутреннее кровотечение;

•  желудочно-кишечное или почечное

кровотечение­ давностью до 10 сут.; •  геморрагический диатез; •  обширные хирургические вмеша-

тельства и травмы давностью до 10 сут.;

•  травма или операция на головном или спинном­ мозге до 2-х мес.;

•  диабетическая ретинопатия;

•  варикозное расширение вен пищево-

да;

•  аллергические реакции в анамнезе. При длительном применении НФГ

возможно развитие­ таких тяжелых ослож- нений как:

•  иммунная тромбоцитопения (на 3-15

сут. лечения­ гепарином); •  некроз кожи; •  алопеция;

•  остеопороз (при длительном приме- нении);

•  гиперкалиемия;

•  феномен отмены («рикошетные» тромбозы).

Альтернативой НФГ могут быть полусинте­тические НМГ, которые пред- ставляют собой фракции или фрагменты

гепарина, обладающие­ большей активнос- тью ингибирования­ фактора Xa, они мень- ше инактивируют тромбин, поэтому прак- тически не влияют на время свертывания крови, что снижает риск кровотечений.

Препараты этой группы отличает­ более длительное действие, высокая биодоступ- ность, меньшая частота осложнений­ , отсутствие потенцирования агрегации тромбоцитов. Вследствие усиленного клиренса­ и увеличения объема распреде- ления, НМГ во время беременности дол- жен назначаться 2 раза в сут. с целевыми значениями анти­Ха-активности 1,0-1,2

Ед/мл через 4-6 ч после введения дозы. Контроль антиХа-активности требуется проводить не реже одного раза в 2 нед. Важно отметить, что НМГ не влияют на такие показатели коагулограммы, как АЧТВ, МНО. Для контроля терапии НМГ используются определение антиХа-актив-

ности и динамическая­ оценка маркеров тромбофилии: D-димера, комплексов тромбин-антитромбин (ТАТ), фрагментов протромбина F1+2.

НМГ отменяют за 24 ч до операции кеса­ рева сечения или с развитием родовой дея­ тельности и возобновляют через 4-6 ч после операции. В послеродовом периоде возоб- новляют назначение варфарина, при этом НФГ должен назначаться одновременно

сварфарином до тех пор, пока МНО

не достигнет­ уровня – 2,0 при двукратном­ определении в период не менее 48 ч, но не меньше 5 сут. Это связано с тем, чем подав- ление синтеза витамин-К зависимых­ анти- коагулянтных факторов (протеинов S) про- исходит быстрее, чем подавление синтеза прокоагулянтных факторов (II, VII, IX и XI), что может привести к развитию

парадоксальных­тромбозов. Применение

варфарина­ не является противопоказанием для грудного вскармливания. Вопрос о подавлении­ лактации должен решаться

взависимости­ от состояния гемодинамики. Вне зависимости от режима

антикоагулянтной­ терапии, беременность

у женщин с механическими­протезами клапанов сопряжена с риском материнс- кой смертности 1-4%, в основном вслед- ствие тромбоза клапана во время­ примене- ния гепарина.

Выбор режима антикоагулянтной тера- пии у беременных с искусственными кла- панами сердца должен быть сделан после четкого разъяснения пациентке и ее парт- неру рисков­ , присущих разным режимам лечения.

Роды через естественные родовые пути возможны при компенсированном состо-

51

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

янии ССС, благоприятной акушерской ситуации. Показаниями к плановому­ кесареву сечению служат нарастание при- знаков СН, активный ревматический про­ цесс, ТЭО, гемодинамически значимые

нарушения­ сердечного ритма, акушерс- кие показания­ . Следует отметить, что физиологическая гиперкоагуляция, свойственная беременным, часто впервые выявляет фоновые врожденные и/или приобретенные нарушения в системе гемостаза, которые ранее могли быть

бессимптомными­ . Наличие в анамнезе синдрома потери­ плода, тяжелых акушер- ских осложнений (тяжелых форм ПЭ,

тяжелой фетоплацентар­ ­ной недостаточ- ности, антенатальной гибели плода, пре-

5.Синдром Марфана

Синдром Марфана относится к наслед­ ственным заболеваниям соединительной ткани­ , передается по аутосомно-доминан- тному типу с высокой пенетрантностью

ивстречается в популяции достаточно редко – 1:10000.

Течение беременности при синдроме

Марфана­ имеет высокий риск развития тяжелых и фатальных осложнений со сто- роны матери и плода. С одной стороны, физиологическое снижение ОПСС и реф- лекторное повышение сердечного выброса

являются благоприятными­ факторами при ПМК с регургитацией. С другой стороны,

увеличение ОЦК при выраженной­ мит- ральной регургитации может способство- вать развитию острой левожелудочковой­ недостаточности и жизнеугрожающих­ аритмий. По мере увеличения сроков гес- тации нарастает риск развития фаталь­ных осложнений: в III триместре беременности­

ив раннем послеродовом периоде резко увеличивается риск формирования анев- ризмы аорты, разрыва, расслоения уже существующей аневризмы аорты и возник­

ждевременной отслойки плаценты), выявление ТЭО служит показанием к

исследованию­ на генетические формы тромбофилии и АФС. Наличие­ врожден- ных и/или приобретенных тромбофилий­ может быть одной из причин, объ­ ясняющих неудачи антикоагулянтной терапии у пациентов с искусственными клапанами сердца, резистентность к вар-

фарину, «плавающие­ » показатели систе-

мы гемостаза и трудности­ с подбором адекватной дозы противотромботических­ препаратов. Именно у таких больных осо- бое значение имеют подбор анти­ коагулянтов и контроль антитромботи- ческой терапии по маркерам тромбофи- лии (D-димер, ТАТ, F1+2).

новения ИЭ. Расслоение аневризмы аорты во время беременности связано с увеличе­ нием ОЦК, аорто-кавальной компрессией

игормональными изменениями. Для

диагностики­ аневризмы и/или расслоения аорты во время беременности не реже 1 раза в мес., перед родами и в раннем пос-

леродовом периоде­ выполняют ЭхоКГ.

Медикаментозная терапия представлена β-АБ (метопролол, бисопролол, бетаксо- лол, небиволол), которые­ уменьшают сер- дечный выброс и, тем самым, прогресси- рование дилатации аорты с риском ее рас- слоения, используют также соли магния (оротат магния).

Беременных женщин с синдромом Марфана необходимо информировать о высокой степени наследования (до 50%) данной патологии.

Женщинам с синдромом Марфана

идиаметром­ аорты > 4,0 см беременность­

не рекомендуется, т. к. риск расслоения аорты (особенно в сочетании с двухствор- чатым клапаном) достигает 10%; акушерс- кие осложнения возникают в 40% и прояв-

52

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

2+ class="tr0 td0">

ляются преждевременными родами в сроки

3+ class="tr0 td1">

У пациенток с диаметром аорты < 4,0

2+ class="tr1 td0">

24-36 нед. беременно­сти (15%), неонаталь-

3+ class="tr1 td1">

см возможны роды через естественные

2+ class="tr1 td0">

ной гибелью плода (7%) и др. Роды у паци-

3+ class="tr1 td1">

родовые пути с исключение потуг. Вместе

2+ class="tr1 td0">

енток с диаметром аорты = 4,0 см осущест-

3+ class="tr1 td1">

с тем даже при нормальном диаметре аорты

2+ class="tr1 td0">

вляются путем­ кесарева сечения под эпи-

риск ее расслоения­

2+ class="tr1 td100">

составляет 1-5%. Если

дуральной анестезией

(осторожно!

3+ class="tr1 td1">

в течение беременности при динамичес-

т. к. риск люмбосакральной­

эктазии твер-

2+ class="tr1 td103">

ком ЭхоКГ наблюдении­

диаметр аорты

2+ class="tr1 td0">

дой мозговой оболочки достигает 70%).

3+ class="tr1 td1">

увеличился на 1 см, показано досрочное

Перед родами назначают

антибиотики.

родоразрешение.

 

 

6.Дилатационная кардиомиопатия

ДКМП– диффузное поражение мио- карда с расширением полостей сердца

споследующим резким снижением его сократительной функции­ , уменьшением сердечного выброса, возникновением­ застойной СН. ДКМП относят к гетеро- генной группе приобретенных и наслед­ ственных заболеваний. Они составляют ~ 60% всех КМП.

Установить этиологию заболевания часто не удается. Придают значение виру- сам (гриппа, Коксаки и др.), вызывающим

скрыто протекающий­ миокардит с перехо-

дом в КМП, токсическому­ воздействию алкоголя, СД.

Беременность отягощает течение ДКМП и способствует возникновению осложнений.

Если ДКМП была диагностирована

до беременности­ , то женщине следует рекомендовать от беременности возде- ржаться даже при отсут­ствии клиничес- ких симптомов. При диагностике­ ДКМП

влюбом сроке беременность следует прервать, в ранние сроки – путем искусственного­ аборта, в более поздние

– путем абдоминального­ родоразреше- ния.

При отказе женщины от прерывания

беременности­ она, согласно принятым

вРоссии рекомендациям­ , подлежит гос- питализации трижды, при необходимости чаще. Проводится лечение СН диуретика-

ми (тиазидными или петлевыми), кардио- селективными β-АБ, при необходимости антиаритмическими средствами.

7.Гипертрофическая кардиомиопатия

ГКМП относится к заболеваниям неиз­

2+ class="tr2 td1">

Выделяют две основные формы ГКМП

вестной этиологии, хотя у 50% семей

2+ class="tr1 td1">

– обструктивную, которая встречается у

пациентов с ГКМП идентифицированы­

2+ class="tr1 td1">

25% больных, и необструктивную.

более 50 мутаций в локусах генов, кон­

2+ class="tr1 td1">

Клинические проявления заболевания

тролирующих структуру и функцию сокра­

зависят­

от степени диастолической дис-

тительных белков миокарда. Наследование

2+ class="tr1 td1">

функции ЛЖ и проявляются одышкой,

происходит по аутосомно-доминантному

2+ class="tr1 td1">

пресинкопальны­ми и синкопальными

типу.

2+ class="tr1 td1">

состояниями, симптомами ишемии мио-

Точных эпидемиологических данных о

2+ class="tr1 td1">

карда вследствие уменьшения пер­

распространенности заболевания нет, счи­

2+ class="tr1 td1">

фузионного давления в коронарных арте-

тают, что в популяции ГКМП встречается

2+ class="tr1 td1">

риях, аритмиями (политопной экстрасис-

в 0,02-0,05% случаев.

толией,

па­расистолией, суправентрику-

53

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

лярной пароксизмальной­ тахикардией) и блокадами сердца. При планировании беременности пациенткам с ГКМП

иобструкцией выносящего тракта ЛЖ с наличием синкопальных состояний и/или сложных аритмий целесообразно решить вопрос­ о хирургической коррек- ции ГКМП.

Беременность, как правило, не усу­ губляет­ гемодинамические расстройства при этой патологии сердца. Это объясняют тем,чтофизиологическоеснижениеОПСС сочетается­ с физиологическим увеличени- ем ОЦК, а сократимость миокарда может не меняться­ . Однако гемодинамические

инейрогуморальные­ факторы гестацион- ного периода могут провоцировать или

усугублять нарушения­ сердечного ритма

ипроявления СН.

При необструктивной ГКМП (неос­ ложненной­ ), а также при обструктивной, но с низкой степенью обструкции вынося- щего тракта ЛЖ, пролонгирование бере- менности может быть разрешено при усло- вии постоянного наблю­дения кардиологом (не реже 1 раза в мес.). Госпитализация

осуществляется в сроки, рекомендо­ ­ванные для всех пациенток с ССЗ, при необходи- мости – чаще. Роды проводят через естес- твенные родовые пути.

При средней степени обструкции выносящего­ тракта ЛЖ вопрос о вынаши-

вании беременности­ решается индивиду- ально: необходимо постоянное наблюде- ние кардиолога (терапевта­ ) и акушера- гинеколога. Сроки госпитализации­ те же,

атакже могут быть осуществлены в любой срок при ухудшении состояния и развитии­ осложнений. Роды проводят через есте­ ственные родовые пути с исключением потуг.

При тяжелой степени обструкции

выносящего­ тракта ЛЖ (градиент давле- ния – 50 мм рт.ст.) вынашивание беремен- ности и роды категорически противопока- заны. При отказе женщины от прерывания

беременности показана­ госпитализация практически на весь срок беременности. Родоразрешение проводят путем­ операции кесарево сечение.

Медикаментозное лечение пациенток

с кли­ническими проявлениями ГКМП осуществляет­ся β-АБ, верапамилом под контролем ЧСС и АД, т. к. чрезмерное снижение АД может привести к уменьше- нию маточно-плацентарного кровотока­ и задержке внутриутробного развития пло­ да. При неэффективности медикаментоз- ной терапии и клинических проявлениях аритмии показано хирургическое лечение

– аблация МЖП, при которой достаточно часто развивается­ полная поперечная бло-

када, требующая имплантации­ электро- кардиостимулятора (ЭКС).

8.Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная (restrictio – ограниче- ние) КМП (РКМП)– первичное или вто- ричное поражение сердца, при котором

ведущим механизмом развития­ выступает нарушение диастолической функции желу- дочков. При этой патологии СН развивает- ся без увеличения объема ЛЖ в связи

снарушением его диастолической функ- ции, т. е. СН носит диастолический харак- тер. Утолщение эндокарда или инфильтра-

ция миокарда сопровождается­ гибелью

кардиомиоцитов, компенсаторной­ гипер- трофией и фиброзом, что приводит к нару- шению функций предсердно-желудочко- вых клапанов; стенки желудочков стано-

вятся нерастяжимыми­ , повышается давле- ние наполнения желудочков. Распро­

странение процесса на проводящую­ систе- му сердца ведет к возникновению аритмий.

Заболевание наблюдается достаточно редко и связано, в основном, с инфиль- тративными по­ражениями миокарда

54

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

(амилоидоз, гемохроматоз), эндомио- кардиальным фиброзом, эозинофиль- ным эндомиокардитом Леффлера; рас-

сматривают воздействие­ ионизирующей

радиации, лекарственных­ средств (ант- рациклиновая интоксикация).

Беременность при данном заболевании

категорически­ противопоказана.

9.Тактика ведения беременных с нарушениями сердечного ритма и проводимости

Нарушение сердечного ритма – это

изменение­ основных электрофизиоло- гических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее

к нарушению координированного­ сокра­ щения всего сердца или его отделов

ипроявляющееся изменением частоты­ , регулярности ритма сердца и проведе- ния возбуждения по проводящей систе- ме.

Основными направлениями в веде-

нии пациенток­ с нарушением ритма

сердца являются­ диагностика возмож- ных заболеваний ССС, бронхолегочной системы, дисфункции щитовидной

железы, электролитных нару­шений

идругих патологических состояний, а также анализ течения предшествую- щих беременностей, способствующих расстрой­ствам ритма сердца, с целью их последующей­ коррекции.

Необходимо устранить факторы, вызываю­щие аритмию: употребление

алкоголя, никотина­ , кофеина; целесо- образна коррекция психоэмоцианаль- ных перегрузок, направленных­ на умень- шение ощущений беспокойства, трево- ги, страха. Во многих случаях выпол­ нение вышеперечисленных мер оказы- вается достаточным для купирования ряда аритмий либо существенного сни-

жения выраженности­ их клинических проявлений.

Большинство известных антиарит­ ­

мических­ препаратов токсичны для

плода, особенно­ в первом триместре беременности (тератогенное действие), хотя развитие других побочных эффек-

тов при приеме антиаритмиков­ сохраня- ется и в более поздние­ сроки беремен- ности.

Согласно принятой в США классифи­ кации, рекомендованной FDA антиа- ритмические препараты можно разде- лить на 5 категорий­ (таблица 11).

9.1.Экстрасистолия

Наджелудочковая и желудочковая

экстрасистолия­ – наиболее часто диа- гностируемые у беременных нарушения ритма сердца. У многих из них они про- текают бессимптомно и определяются

только при плановой регистрации­ ЭКГ или при ЭКГ по Холтеру. Однако у части пациенток экстрасистолия может проявляться­ ощущениями перебоев

вработе сердца, дискомфортом в груд- ной клетке, тревогой и беспокойством. Выявление патологических факторов, способствующих развитию нарушений­ ритма сердца, коррекция психоэмо­ цианального статуса позволяют устра- нить или в значительной степени умень-

шить субьективные­ ощущения, что часто снимает необходимость медикаментоз-

ной противоаритмической­терапии.

Вподавляющем большинстве случа-

ев наджелудочковая­и желудочковая экстрасистолия не являются противопо- казанием к естественным родам и не тре- буют медикаментозного лечения.

Назначение антиаритмических пре-

паратов, в первую очередь кардиоселек- тивных β-АБ, показано в редких случаях

плохой субьективной­ переносимости

экстрасистолии и у беременных­ с желу-

55

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3+ class="tr7 td36">

Таблица 11

 

 

11+ class="tr1 td141">

Классификации лекарственных препаратов

 

 

 

 

 

 

12+ class="tr1 td142">

по безопасности для плода (FDA, USA, 2002)

 

 

 

 

4+ class="tr8 td110">

 

 

 

 

 

 

 

6+ class="tr8 td149">

 

Категории

4+ class="tr2 td104">

Определение

 

 

 

 

 

 

6+ class="tr2 td150">

Антиаритмические препараты­

 

10+ class="tr11 td151">

 

2+ class="tr11 td152">

 

 

 

 

 

Категория А

10+ class="tr4 td156">

Контролируемые исследования у беременных

2+ class="tr4 td33">

нет

 

 

 

 

 

7+ class="tr6 td72">

не выявили риска для плода

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Категория В

10+ class="tr7 td156">

Риск не доказан. По результатам рандомизиро­

6+ class="tr7 td150">

Лидокаин, соталол, ацебутолол

 

10+ class="tr6 td156">

ванных, контролируемых исследований

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr6 td156">

у беременных фетотоксичность препарата

 

 

 

 

 

 

 

7+ class="tr4 td72">

не выявлена, но в эксперименте­

3+ class="tr4 td128">

токсическое

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr6 td156">

действие описано или по результатам­

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr6 td156">

эксперимента фетотоксичность не наблюдалась,

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr4 td156">

но исследований у беременных не проводилось.

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr6 td156">

Риск фетотоксичности есть, но он незначителен.

 

 

 

 

 

 

Категория С

10+ class="tr0 td156">

Риск не может быть адекватно оценен.

4+ class="tr0 td51">

Хинидин, дизопирамид,

 

 

 

4+ class="tr4 td104">

Фетотоксичность­

6+ class="tr4 td157">

препарата не была исследована

3+ class="tr4 td158">

прокаинамид­

2+ class="tr4 td158">

, флекаинид,

 

 

5+ class="tr6 td128">

в рандомизированных­

5+ class="tr6 td72">

, контролируемых

6+ class="tr6 td150">

пропафенон, пропранолол,

 

9+ class="tr6 td157">

исследованиях или в экспериментах­

показано

6+ class="tr6 td150">

метопролол, ибутилид­ , верапамил,

 

10+ class="tr4 td156">

токсическое действие препарата. Потенциальный

6+ class="tr4 td150">

дилтиазем, дигоксин­ , аденозин.

 

9+ class="tr6 td157">

эффект препарата превышает риск

 

 

 

 

 

 

 

 

4+ class="tr6 td104">

фетотоксичности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Категория D

10+ class="tr7 td156">

В экспериментальных, клинических исследовани­ях

6+ class="tr7 td150">

Фенитоин, амиодарон, атенолол

 

10+ class="tr6 td156">

доказан риск для плода. Препарат расценивается

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr6 td156">

как опасный, но может назначаться беременным

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr4 td156">

по жизненным показаниям, а также в случаях

 

 

 

 

 

 

 

4+ class="tr6 td104">

неэффективности­

6+ class="tr6 td157">

или невозможности

 

 

 

 

 

 

 

6+ class="tr6 td135">

использования препаратов­

4+ class="tr6 td11">

, относящихся к классам

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr4 td159">

А, В, С.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Категория Х

10+ class="tr0 td156">

Опасное для плода средство: негативное воздей­

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr6 td156">

ствие этого лекарственного препарата на плод

 

 

 

 

 

 

 

3+ class="tr6 td160">

превышает­

7+ class="tr6 td132">

потенциальную пользу для будущей

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr4 td159">

матери.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10+ class="tr11 td161">

 

7+ class="tr11 td162">

 

10+ class="tr12 td163">

дочковой экстрасистолией, дисфункци-

7+ class="tr12 td164">

Беременность может, как спровоци-

3+ class="tr1 td134">

ей ЛЖ (потенциально­

6+ class="tr1 td128">

опасная желудоч­

­

7+ class="tr1 td164">

ровать развитие НЖТ, так и привести к

2+ class="tr1 td165">

ковая аритмия).

 

 

 

 

 

 

 

 

7+ class="tr1 td164">

учащению уже имевшихся пароксизмов

.2+8+ class="tr13 td166">

9.2. Наджелудочковые тахикардии

 

 

3+ class="tr1 td167">

20% случаев).

 

 

 

 

 

 

4+ class="tr1 td168">

По стандартной

ЭКГ

 

трудно

10+ class="tr1 td163">

Наиболее часто встречающимися фор-

3+ class="tr1 td167">

дифференцировать­

3+ class="tr1 td169">

различные

виды

5+ class="tr1 td83">

мами наджелудочковых

5+ class="tr1 td118">

тахикардий

7+ class="tr1 td164">

НЖТ (тахикардия с узкими комплексами

2+ class="tr1 td165">

(НЖТ) у женщин­

8+ class="tr1 td170">

во время беременности

7+ class="tr1 td164">

QRS < 0,12 сек), поэ­тому предлагается

5+ class="tr1 td83">

являются: пароксизмальная­

5+ class="tr1 td118">

АВ узловая

7+ class="tr1 td164">

следующий алгоритм их купирования:

5+ class="tr1 td83">

реципрокная тахикардия­

5+ class="tr1 td118">

(ПАВУРТ),

7+ class="tr1 td164">

•НЖТ с нестабильной гемодинами-

10+ class="tr1 td163">

АВ реципрокные тахикардии при нали-

2+ class="tr1 td171">

кой (сердечная­

5+ class="tr1 td172">

астма, отек легких, выра-

10+ class="tr1 td163">

чии дополнительных путей АВ прове­

3+ class="tr1 td167">

женная симптомная­

4+ class="tr1 td173">

артериальная гипо-

10+ class="tr1 td163">

дения (ПАВРТ) – синдром Wolf-Parkinson-

5+ class="tr1 td174">

тензия) – электроимпульсная­

2+ class="tr1 td124">

терапия

10+ class="tr1 td163">

White (WPW), скрытые дополнительные­

7+ class="tr1 td164">

(ЭИТ): энергия первого разряда моно-

6+ class="tr3 td175">

пути, предсердная тахикардия.

 

 

 

 

4+ class="tr3 td168">

фазного тока 100 Дж.

 

 

 

56

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

•Когда пароксизм протекает без осложнений, лечение начинают с вагус- ных приемов (проба­ Вальсальвы, проба

Мюллера, массаж каротидного­ синуса).

•Если вагусные приемы неэффек- тивны, переходят к в/в введению антиа- ритмических препаратов:

Аденозинтрифосфат (АТФ)– 10 мг или аденозина– 6 мг в/в быстро. При отсутствии эффекта можно

повторно­ ввести через 2 мин АТФ– 20 мг или аденозин 12 мг. Введение этих препаратов может сопровож- даться кратковременными ощуще- ниями жара и покраснением лица, головной болью. На ЭКГ могут быть за­фиксированы транзиторная преходящая синусовая брадикар- дия и АВ блокада. Нецелесообразно­ введение этих препаратов у бере- менных с синдромом WPW (воз- можно развитие ФП с высокой

частотой желудочковых­ сокраще- ний, которая может потребовать­ применение ЭИТ).

Верапамил – в/в в дозе 5-10 мг в течение 2 мин под контролем АД. Верапамилу надо отдать­ пред- почтение перед АТФ (аденозином) у больных с бронхиальной астмой, т. к. АТФ или аденозин могут вызвать бронхоспазм. В то же время АТФ (аденозин), а не верапамил, показан при СН.

в/в введение β-АБ менее эффек- тивно для прекращения пароксиз- мов тахикардий с “узкими” комп- лексами QRS, чем АТФ (аденозин) или верапамил купируют ПА­ВУРТ и ортодромную ПАВРТ в 90% слу- чаев.

Предсердные тахикардии реже купи- руются вагусными приемами, АТФ (аде- нозином), не­дигидропиридиновыми АК и β-АБ.

9.2.1.Особенности купирования

ипрофилактическая антиаритмическая терапия отдельных видов наджелудочковых тахикардий

ПАВУРТ Вагусные приемы. АТФ (аденозин). Верапамил.

Всвязи с тем, что эффективность АТФ (аденозина) и верапамила высокая,

необходимость­ в применении других антиаритмиков в большинстве случаев

отпадает. Возможно использование дигоксина, β-АБ, новокаинамида­ , про- пафенона. β-АБ нельзя вводить в/в

всочетании с верапамилом или быстро друг за другом, т. к. это может вызвать

брадикардию­ и даже асистолию. Тяжелые пароксизмы с нарушением

гемодинамики­ : неотложная синхрони- зированная ЭИТ с мощностью первого разряда монофазного­ тока 100 Дж.

ЭКС (чреспищеводная, трансвеноз- ная) также высокоэффективны в купи- ровании ПАВУРТ.

Упациенток с частыми, субъективно плохо­ переносимыми ПАВУРТ, реко- мендуется назначение профилактичес-

кой антиаритмической­ терапии. Наиболее обширный опыт применения

вкачестве профилактического антиа-

ритмического средства имеется

удигоксина­ , и он считается наиболее безопасным во время беременности (класс рекомендаций I, уровень доказа-

тельства С). Возможно использовать­ верапамил; β-АБ, например: про­ пранолол (класс рекомендаций IIa, уро- вень доказательства B) и метопролол

(класс рекомендаций­ I, уровень доказа- тельства B) также рассматриваются как безопасные средства, однако их назна-

чения стоит избегать в I триместре­ бере- менности. Иногда при их приеме наблю- даются побочные эффекты у плода: бра-

57

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

дикардия,гипогликемия,преждевремен­ ные роды и метаболические изменения.

Проспективные рандомизированные иссле­ ­дования не указывают на высокую частоту случаев этих осложнений в срав- нении с плацебо­ . Потенциально воз- можно замедление внутриутробного умственного развития плода при приме- нении пропранолола в I триместре бере- менности.

Если эти препараты неэффективны,

целесообразно­ назначение соталола

(класс рекомендаций­ IIa, уровень дока- зательства С) и пропафенона (класс рекомендаций IIb, уро­вень доказательс- тва С). Данные препараты относительно безопасны при назначении их в III три- местре беременности.

Новокаинамид – хорошо переноси- мый и относительно безопасный препа- рат при беременности. Однако у 60-70% больных при его длительном приеме per os обна­руживаются антинуклеарные антитела, а у 20-30% возникает волча- ночноподобный синдром, в связи с чем

впоследние годы длительный прием

новокаинамида­ per os не используется. Применение амиодарона во время

беременности­ должно быть резко огра- ничено. Его можно назначать только

вслучаях тяжело протекающих тахиа- ритмий, в первую очередь для лечения жизнеугрожающих желудочковых­ тахиа- ритмий, рефрактерных к другим антиа- ритмическим препаратам и отсутствии возможности проведения немедикамен- тозных методов лечения: радиочастот- ная катетерная аблация (РЧА), имплан- тация кардиовертерадефибрилятора­ (ИКВД) и др.

9.2.2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия

ПАВРТ– второй по частоте после ПАВУРТ вид пароксизмального надже- лудочкового нарушения ритма сердца,

обусловленный наличием дополнитель- ных внеузловых путей­ предсердно-желу- дочкового проведения (ДПП).

Купирование ортодромной (с узкими

комплексами­ QRS) ПАВРТ похоже на таковое при приступе ПАВУРТ: вагус- ные приемы; в/в введение АТФ (адено- зина); в/в введение ве­рапамила.

Учитывая, что АТФ (аденозин) может

вызвать­ ФП с проведением большого количества суправентрикулярных импульсов по ДПП на желудочки, счи- тают нецелесообразным их использова- ние для купирования ортодромной­ тахи- кардии при синдроме WPW.

Применение антиаритмиков IА

(новокаинамид­ ), IС (пропафенон), β-АБ, амиодарона менее эффективно.

Введение сердечных гликозидов для

купирования­ НЖТ при синдроме WPW

противопоказано­ .

Для купирования ПАВРТ, протекаю- щей с очень высокой ЧСС и гемо­ динамическими­ нарушениями, методом выбора является синхронизированная ЭИТ с мощность первого­ разряда моно- фазного тока 100 Дж.

По данным ACC/AHA/ESC Practice Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias (2003) для купирования антидромной тахикар- дии при синдроме WPW предпочтитель- нее антиаритмики­ , способные ухудшать проведение че­рез ДПП (новокаина- мид).

АТФ и аденозин при антидромной

тахикардии­ не должны применяться, они могут вызвать ФП с высокой ЧСС.

Вслучае необходимости профилак- тической антиаритмической терапии

рекомендуется использовать­ антиарит-

мические препараты, которые­ ухудшают проведение и /или увеличивают­ рефрак- терность как в АВ узле, так и ДПП (про- пафенон, соталол). Менее эффективны, но наиболее изучены и безопасны при

58

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

беременности­ антиаритмики, ухудшаю-

щие проводимость­ только в ДПП (хини- дин, новокаинамид). Предполагают, что

применение сердечных гликозидов­ про- тивопоказано не только для купи­ рования, но и для профилактики

ПАВРТ.

9.2.3.Предсердные тахикардии Современные рекомендации предла-

гают автоматическую, триггерную

иреципрокную предсердные тахикар- дии объединить термином “очаговая предсердная тахикардия” (ОПРТ).

ОПРТ развиваются преимуществен- но на фоне органических заболеваний сердца­ , электролитных нарушений, интоксикаций­ (дигиталисной, алкоголь- ной). Прогноз больных с ОПРТ опреде- лятся, как правило, основным заболева- нием.

ЭИТ с энергией первого разряда монофазного­ тока 100 Дж используется у больных с рефрактерной к фармаколо-

гической кардиоверсии­ или осложнен- ной ОПРТ (артериальная гипотензия, СН, тяжелый ангинозный статус).

При стабильной гемодинамике для урежения­ высокой ЧСС в/в вводят пре-

параты, ухудшающие­ АВ проводимость:

сердечные гликозиды­ , АК (верапамил), β-АБ (таблица 11).

Если пароксизм сохраняется, то он

купируется­ в/в введением антиаритми- ков IА (новокаинамид), IС (пропафе- нон) и III (соталол­ ) классов.

Вряде случаев для купирования ОПРТ эффективны вагусные приемы, АТФ (аденозин­ ): в основном аритмии, развивающиеся по механизму re-entry.

Больные с асимптомными, редкими,

непродолжительными­пароксизмами ОПРТ не нуждаются­ в лечении. Их надо обследовать с целью определения при- чины нарушения ритма сердца­ и попы- таться устранить ее. Фармакотерапия

или немедикаментозное лечение необ- ходимы только больным с симптомны- ми приступами аритмии, а также при

еехроническом течении. Учитывая высокую эффективность и небольшое количество осложнений в настоящее время в лечении больных с НЖТ, в т.ч.

и ОПРТ, предпочтение­ отдается интер- венционным вмеша­тельствам – РЧА,

а не антиаритмическим препаратам­ . Эффективность профилактической антиаритмической терапии ОПРТ составляет 50-­60%. Наибольшим эффек-

том в предупрежде­ нии­ повторных при- ступов аритмии, по данным литературы, обладают препараты IС (пропафенон­ , флекаинид) и III (соталол) классов, и менее эффективны такие антиаритми- ки IА класса, как хинидин и новокаина- мид. Когда возникновение ОПРТ свя- зывают с применением сердечных гли­ козидов, они отменяются. При необхо- димости уменьшения частоты тахикар-

дии назначаются ритмоурежающие АК или β-АБ.

РЧА при НЖТ должна быть рекомен- дована еще до беременности. В случаях

плохой переносимости­приступов, при рефрактерности к антиаритмической терапии процедуру РЧА можно выпол- нять во время беременности с использо- ванием средств максимальной защиты­ плода, по возможности во II триместре беременности (класс рекомендаций IIb, уровень­ доказательства C).

9.3.Фибрилляция предсердий

При беременности ФП может быть

представлена­ первичной формой при отсутствии органической патологии сердца и вторичной­ , связанной с каким- либо заболеванием сердца (ВПС или ППС, КМП и др.) или других органов (тиреотоксикоз, хронические за­боле­ вания легких, ТЭ ЛА). Высокая ЧСС во время пароксизма может стать при-

59

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

чиной серьезных­ гемодинамических нарушений как у матери, так и у плода.

9.3.1.Лечение фибрилляции предсердий Основные направления в лечении

ФП следующие­ :

•  Установление причины ФП и воз- действие на модифицируемые фак- торы: лечение гиперти­реоза, пре- кращение приема алкоголя, устра­ нение передозировки сердечных гликозидов, симпатомимитиков, нормализация электролитного­ баланса и др.

•  Контроль ЧСС, купирование

ипредупреждение­ рецидива арит- мии.

•  Профилактика ТЭО.

Короткие, асимптомные (мало­ симптомные­ ) пароксизмы ФП не требу- ют антиарит­мической терапии.

Купирующая и профилактическая­ анти- аритмическая терапия может потребо- ваться при устойчивых, рецидиви­ рующих, симптомных приступах арит- мии.

Если принято решение о медикаментозном­ лечении ФП, надо выбрать ее стратегию­ : “ритм-конт- роль”– фармакологическая кардиовер- сия или ЭИТ с последующей про­ филактической антиаритмической тера- пией или “частота-контроль”– только

назначение­ препаратов, влияющих на проводимость в АВ узле, но без купи- рования приступов аритмии (исключе-

ние – осложненное течение­ ФП), т. к. в исследованиях, посвященных дан- ной проблеме, не получено доказа- тельств преимущества одной из страте- гий; одинаковая­ общая смертность, час- тота ТЭО и др.

Однако отсутствуют исследования

по сравнению­ двух вышеуказанных стратегий ведения беременных с ФП,

что позволяет, ориентируясь­ на конк-

ретную клиническую ситуацию – тяжесть течения аритмии, эффектив- ность, переносимость и, главное, безо-

пасность антиаримических­препаратов

идр., индивидуально­ определять такти- ку лечения ФП.

Вобоих случаях обязательным явля- ется проведение антитромботической терапии для предупреждения ТЭО.

9.3.2.Рекомендации по лечению фибрилляции предсердий во время беременности (Адаптировано из ACC/ AHA/ESC 2006 Guidelines for the manage­ ment of patients with atrial fibrillation)

Класс 1

•  Контроль ЧСС при помощи дигок- сина, β-АБ или недигидропириди- новымиАК(уровеньдоказательства­ С).

•  Электрическая

кардиоверсия

упациенток с нестабильностью гемодинамики вследствие аритмии (уровень доказательства С).

•  Назначение антитромботической

терапии (антикоагулянт­ или аце- тилсалициловая кислота) в течение всего срока беременности всем

пациенткам­ с ФП, за исключением

идиопатической­ ФП (уровень доказательства С).

Класс II b

•  Попытаться выполнить фармако- логическое восстановление сину-

сового ритма назначением­ хиниди- на, новокаинамида гемодинами­ чески стабильным пациенткам

сФП во время беременности (уро- вень доказательства С).

•  Назначение гепарина пациенткам

сФР развития­ ТЭ во время I три- местра и последнего мес. беремен- ности. НФГ можно назначать как путем непрерывного в/в введения в дозе, достаточной для удлинения АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению

60

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 12

Рекомендации по лечению НЖТ во время беременности (Адаптировано из ACC/ AHA/ESC Practice Guidelines for the management of pa­tient with supraventricular arrhythmias, 2003)

Лечение

Рекомендации

Класс рекомендаций

Уровень доказательства

 

 

 

 

Купирование

Вагусные пробы

I

С

 

Аденозин

I

C

 

Кардиоверсия

I

C

 

Метопролол, пропранолол

II a

C

 

Верапамил

II b

C

Профилактическая

Дигоксин§

I

C

терапия

.2+ class="tr4 td107">

Метопролол*

.2+ class="tr4 td17">

I

.2+ class="tr4 td108">

В

 

 

Пропранолол*

II a

В

 

соталол*, флекаинид

II a

C

 

новокаинамидS

II b

В

 

хинидин, пропафенон,

II b

C

 

верапамил

 

 

 

РЧА

II b

C

 

атенолол+

III

В

 

амиодарон

III

C

Примечание: § – не должен применяться у больных с синдромом WPW. * – β-АБ, если возможно не назначать в I триместре беременности. – надо комбинировать с препаратами ухудшающими проводимость в АВ узле при определенных аритмиях: ФП, трепетание предсердий (ТП). S – длительный прием per os приводит к развитию волчаночноподоб­ного синдрома. + – в некоторых странах Европы атенолол относят к категории С (классификация лекарственных препаратов, используемая для беременных).

сконтрольным значением или путем п/к инъекций­ в дозе 10-20 тыс.ед. каждые 12 ч с коррекцией­ для достижения увеличения АЧТВ через 6 ч после инъекции в 1,5 раза по сравнению с контрольным зна- чением (уровень доказательства­ В). В I триместре и в последующие месяцы беременности возможно п/к введение НМГ.

•  Назначение per os антикоагулянта (варфарина­ ) во II триместре бере-

менным с высоким риском­ разви- тия ТЭ (уровень доказательства С).

Согласно рекомендациям ACC/AHA/ ESC 2006 для урежения ЧСС у беремен­ ных с ФП используются дигоксин, β-АБ

или недигидропиридиновые АК (табли- ца 12). Напомним, что применение сердеч­ных гликозидов, верапамила

идилтиазема­ противопоказано при син- дроме WPW, кроме того, два последних препарата не должны назначаться боль- ным с систоли­ческой дисфункцией ЛЖ (СН и/или при ФВ ЛЖ < 40%).

В неотложных ситуациях урежение­ ЧСС при систолической СН или ФВ ЛЖ <40% проводят в/в введением только сердеч- ных гликозидов.

При отсутствии эффекта от моноте- рапии для урежения частоты сокраще-

ния желудочков­ можно назначить ком- бинацию per os ди­гоксина с β-АБ или недигидропиридиновыми АК (верапа- мил, дилтиазем).

61

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Выбор препарата для удержания синусового­ ритма зависит от ряда фак- торов, которые включает в себя влияние антиаритмика на плод, его эффектив- ность, риск развития кардиальных

и некардиальных реакций­ , наличие сер- дечно-сосудистой патологии и сопут- ствующих заболеваний у беременной.

Для профилактики рецидивов

ФП у беременных­ без органической патологии сердца используют антиарит- мические препараты IA (хинидин, дизо- пирамид,), IC (пропафенон, флекаи- нид), III (соталол, дофетилид) классов­ .

Больным с дисфункцией ЛЖ терапия

антиаритмиками­IA, IC классов противопоказана­ в связи с ухудшением прогноза жизни. У этих больных возмо- жен выбор стратегии лечения­ “частота- контроль”.

Профилактика ТЭО у беременных

сФП проводится­ по общим принципам (с учетом риска развития), подробно

описанным в рекомендациях­ ACC/AHA/ ESC 2006, с учетом существенных огра- ничений для ис­пользования варфарина (возможно развития “варфариновой эмбриопатии”).

Когда пароксизм ФП приводит к критическому­ ухудшению состояния беременной, показана­ ургентная ЭИТ

смощностью первого разряда монофаз- ного тока 200 Дж. При отсутствии экс- тренных показаний реше­ние о купиро- вании ФП (электрическом или

медикаментозном­) должно быть приня- то в течение 48 ч, т. к. при длительном приступе (>2-х сут.) необходимо назна- чение антикоагулянтов.

Фармакологическую кардиоверсию можно проводить антиаритмиками, ука- занными в рекомендациях ACC/AHA/ ESC 2006 Guidelines for the management ofpatientswithatrialfibrillation.Основным препаратом для этой цели, при отсут-

ствии СН, является новокаинамид­ : в/в

инфузия 1,0-1,5 г (до 15 мг/кг со скоро- стью 30-50 мг/мин). Более быстрое вве- дение (струйно) приводит к выраженной гипотензии. При тахиформе ФП перед купированием новокаинамидом целе­ сообразно урежение ЧСС.

Купирующая и профилактическая терапия ТП, в общем, проводится по тем же самым принципам, что и ФП. Тем

не менее, фармакологическая­терапия

при ТП менее эффективна­ , чем при ФП,

адля восстановления синусового­ ритма чаще требуется проведение чреспище- водной электрокардиостимуляции (ЧПКЭС) или ЭИТ.

При тяжелых, рефрактерных к меди­

каментозному­лечению пароксизмов ФП и ТП возможно применение РЧА;

наиболее эффективна­ РЧА при типич­ ном ТП.

9.4. Желудочковые тахикардии и фибрилляция желудочков

ЖТ – редкие нарушения ритма серд- ца при беременности и могут быть пред- ставлены как эпизодами неустойчивыми (длительностью до 30 с при отсутствии признаков нарушения гемодинамики­ ), так и устойчивыми (при большей про­ должительности эпизода, а также при

гемодинамической­нестабильности) вариантами, а по форме комплекса QRS

мономорфными или полиморфными формами.

Развитие ЖТ и/или фибрилляции желу­дочков (ФЖ), главным образом, наблюдается­ у беременных с органичес- кими заболева­ниями сердца, включая КМП, ВПС или ППС, аритмогенную дисплазию ПЖ. Желудочко­вые тахиа- ритмии могут быть связаны как с врож- денным удлинением, так и с укорочени­ ем интервала QT, синдромом Бругада.

Вместе с тем, ЖТ могут наблюдаться

у беременных­ и при отсутствии органи- ческого поражения сердца, что связыва-

62

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

ют с повышенным­ выбросом катехола- минов.

Купирование гемодинамически неста­ бильной ЖТ, а также ФЖ не отличается от таковой у небеременных и должно включать весь комплекс мероприятий по проведению электрической кардиовер- сии, дефибрилляции­ и кардиопульмональ- ной реанимации, предусмотренных соот-

ветствующими рекомендациями­ .

Упациенток с эпизодами ЖТ,

не сопровождающейся­ гемодинамической нестабильно­стью, с целью купирования приступа можно использовать лидокаин, новокаинамид.

Рассматривая вопрос о стратификации риска внезапной сердечной смерти (ВСС)

убеременных с желудочковыми­ тахиарит- миями, необходимо разделять пациентов

на 2 категории: лица с потенциально­ зло-

качественными и злокачественными­ желу- дочковыми аритмиями. К потенциально

злокачественным относятся желудочковая экстрасистолия (10 в ч), эпизоды неус- тойчивой ЖТ при наличии дисфункции ЛЖ (систолическая СН и/или ФВ ЛЖ < 40%). У таких пациенток еще не было эпи- зодов устойчивой ЖТ или ФЖ, но вероят- ность их развития высока. У такой катего- рии пациентов необходимо лечение, направленное на снижение риска смер- ти – первичная профилактика.

Профилактическая терапия с целью

снижения­ риска ВС включает в себя назна-

чение β-АБ, а в

2+ class="tr1 td25">

ряде

случаев (при

их неэффективности­

3+ class="tr1 td44">

и непереносимости)

2+ class="tr1 td115">

амиодарона. Амиодарон­

2+ class="tr1 td13">

может оказывать

3+ class="tr1 td107">

отрицательное воздействие­

на плод, вклю-

чая гипотиреоидизм, умственное недораз- витие плода, преждев­ременные роды,

апоэтому его назначение показано только

при отсутствии альтернативного­ лечения. Категорию злокачественных желу- дочковых аритмий формируют лица

с органическим поражением­ сердца и пароксизмами устойчивой ЖТ, и/или

успешно реанимированные по поводу­ ФЖ. Прогноз жизни у этих больных крайне­ неблагоприятен, а лечение долж- но быть направлено не только на устра- нение тяжелых аритмий, но и на про-

дление жизни, т. е. вторичную­ профи- лактику ВС. Для профилактики ЖТ и ФЖ возможно использование соталола, амиодарона, а также комбина-

ции β-АБ и амиодарона­ (с учетом выше-

изложенного отрицательного­ влияния его на состояние плода). ИКВД может

быть осуществлена как до беременности­ , так и при необходимости в любом сроке беременности с использованием средств максимальной защиты плода.

ИКВД не является противопока­ занием для будущей беременности.

9.4.1.Рекомендации по лечению желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (Адаптировано: ACC/AHA/ ESC 2006 Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death)

Класс 1

  Развитие гемодинамически неста- бильной ЖТ или ФЖ у беремен- ных требует выполнения электри- ческой кардиоверсии или

дефибрилляции­ (уровень доказан-

ности В).

  У беременных с удлиненным интервалом QT и наличием симп-

томов показана длительная тера- пия селективными β-АБ как

во время беременности­ , так и после родов, если нет про­тивопоказаний (уровень доказанности С).

9.5.Нарушения проводимости сердца

Нарушение проводимости сердца

представляют­ собой блокады сердца, возникающие при замедлении или пол-

ном прекращении проведения­ электри-

63

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

ческого импульса из синусового узла по проводящей системе сердца.

Выделяют следующие виды блокад:

синоатриальную,

внутрипредсердную,

АВ: I, II (Мобитц I, Мобитц II)

иIII ст.,

блокады ножек пучка Гиса. Причинами возникновения синоат-

риальной и внутрипредсердной блокад

могут быть воспалительные­ , склероти- ческие, дегенеративные­ изменения мио- карда предсердий, пере­дозировка лекар- ственных препаратов (β-АБ, сердечные гликозиды и др.), электролитные нару- шения. Эти виды блокад наблюдаются

упрактически здоровых лиц при вагото- нии.

Синоатриальные блокады в подавля- ющем случае бессимптомны и не требу-

ют специального­ лечения. Манифестация синоатриальной блока- ды с развитием симптомной брадикар- дии (пресинкопе, синкопе) является показанием для имплантации искусст- венного водителя ритма.

АВ блокады характеризуются наруше­ нием проведения импульса от предсер- дий к желудочкам. При беременности чаще всего встречаются АВ блокады, которые в большинстве случаев носят

врожденный характер, часто протекают бессимптомно, не осложняя течения беременности и родов­ . По-видимому,

вероятным этиологическим­ фактором является первичное гене­тически детер- минированное заболевание проводящей системы сердца (во многих случаях про- слеживается семейный характер­ заболе- вания).

Кдругим вариантам поражения про- водящей системы сердца относят прок-

симальную идиопатическую­ АВ блокаду различной ст.: болезнь Ленегра, болезнь Лева, синдром Кери­Сейра, болезнь Фабри.

Причинами развития внутрижелудоч­ ковых­ блокад у пациенток во время

беременности­ являются: ВПС, ППС, КМП, операции на открытом сердце.

Упрактически здоровых­ лиц может быть блокада правой ножки пучка Гиса.

У пациенток с симптомами, связан- ными с синдромом слабости синусового

узла, нарушениями­ АВ проводимости I

иIII ст. (пре­синкопе и синкопальные состояния) требуется­ выполнение вре- менной или постоянной эндокардиаль- ной стимуляции. Такого рода вмеша-

тельства необходимо осуществлять

смаксимальным использованием ЭхоКГ,

желательно­ на 26-28 нед. беременности.

64

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

10.Заключение

ВРоссийских рекомендациях пред­ ставлены наиболее распространенные

в фертильном­ возрасте заболевания CCC, которые могут осложнять течение бере-

менности, оказывать­ неблагоприятное

воздействие на состояние­ плода и ново- рожденного, с одной стороны, с другой – приводить к декомпен­сации сердечной деятельности и фатальным осложнениям со стороны женщины. Знание основных параметров гемодинамики, клинических­ проявлений и инструментальных методов­ диагностики этих заболеваний помогут вовремя сориентироваться специалистам,

работающим­ с этой популяцией пациен- ток, для принятия правильного решения в отношении возможности планирования беременности, тактики ее ведения и родо- разрешения, а в случае необходимости –

адекватного лечения­ проявлений заболе- вания. Несомненно, успехи современной медицины позволили значительно расши-

рить показания к беременности­ , и женщи- ны, ранее не имеющие возможность поз- нать радость материнства, смогли нор- мально выносить беременность и родить здорового ребенка. Вместе с тем, нередко­ необдуманное и неоправданное назна­ чение медикаментозного лечения способ- но вызвать эмбриотоксический и/или тератогенный­ эффект, внося дополнитель- ный “печальный­ ” вклад в судьбу женщи- ны, страдающей серьезным ССЗ.

Данные рекомендации будут востребо- ванным руководством для специалистов различного профиля, поскольку проблема ССЗубеременныхноситмеждисциплинар­ ный характер.

65

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

11.Литература

1.Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска­ : пер. с англ. Москва “Медицина” 1989; 654 с.

2.Ванина Л.В. Беременность и сердечно-­ сосудистая патология. Москва 1988; 148 с.

3.Маколкин В.И. Приобретенные пороки серд­ ца. 4-е изд. Москва “ГЭОТАР-Медиа” 2008; 192 с.

4.Окороков А.Н. Диагностика болезней вну­ тренних органов. Диагностика болезней серд­ ца и сосудов: Перикадиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца: руководство для врачей. Москва “Медицинская литерату­ ра” 2005; 416 с.

5.Савельева Г.М. Акушерство. Москва “Меди­ цина” 2000; 328 с.

6.Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А.

Руководство­ по практическому акушерству. Москва­ “ООО МИА” 1997; 436 с.

7.Стрюк Р.И. Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность. Москва “ГЭОТАР­ Медиа” 2010; 277 с.

8.Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни орга- нов дыхания и кровообращения у беременных. Москва “Триада-Х” 2002; 232 с.

9.Шехтман М.М. Руководство по экстрагени­ тальной патологии у беременных. Москва

“Триада-Х” 2003.

10.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation 2006; 260-335.

11.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias American College of Cardiology / American Heart Association Task Force and the Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006 (Aug 25); 114: 385-484.

12.ACC/AHA/ESC 2003 Guideleines for the Management of patients with Supraventricular Arrhytmias/ By the American College of Cardiology Foundation. 2003; 1-48.

13.Andrus B, Baldwin J,. Valvular Heart Disease. – NY: Wiley, 2006. Feigenbaum’s Echocardiography.

– 6th ed. / H. Feigenbaum, W.F. Armstrong, T. Ryan. NY: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

14.Expert consensus document of Management of Cardiovascular Diseases during pregnancy. Eur Heart J 2003; 24: 761-81.

15.Guidelines on the Management of Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2007; 28: 230-68.

16.Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003; 21(6): 1011- 53.

17.The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2003; 24: 761-81.

66