Сосудистая хирургия В.С. Савельева : национальное руководство. Краткое издание

И.С. Явелов, В.В. Андрияшкин, С.Г. Гаврилов, С.Г. Леонтьев

Диагностика заболеваний сосудистого русла, как и десятилетия назад, основана на жалобах пациента, изучении анамнеза и результатах физикального обследования. Редакторы этого издания помнят не столь уж давнее время, когда для надежной диагностики эмболии бедренной артерии вполне было достаточно клинической информации. Далее следовала красивая и эффектная операция - эмболэктомия.

Иное дело сейчас. Признаки острой непроходимости бедренной артерии, как правило, служат поводом для использования инструментальных диагностических методов, как минимум, ультразвукового дуплексного ангиосканирования. И это не дань «моде». Основной причиной артериальной окклюзии в настоящее время служит ате-ротромбоз, для эффективного лечения которого необходима точная информация о морфологии патологического процесса, распространенности окклюзии, состояния коллатерального русла и системы гемостаза, а также многое, многое другое. То же относится и к поражению венозных сосудов. От этих данных зависит выбор оперативного или консервативного лечения, их сочетания с использованием прямых и эндоваскулярных вмешательств. Поэтому сосудистый хирург должен знать возможности лабораторных и инструментальных методов и правильно оценивать результаты таких исследований. Вот для чего в руководстве появилась данная глава.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ

Параметры гемостаза

Определение различных параметров гемостаза у пациентов сосудистого профиля, как правило, не решает диагностических задач. Но оно совершенно необходимо для решения вопроса о характере антикоагулянтной терапии (АКТ) и контроля ее эффективности.

Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время (АЧТВ) отражает активность всех факторов, кроме фактора VII (внутренний путь активации системы гемостаза). Референтное значение АЧТВ: 20-45 с, оно зависит от вида и активности реагентов и типа оборудования. Укорочение АЧТВ клинического значения не имеет, так как зачастую обусловлено погрешностями взятия и обработки крови. Этот тест, как и другие коагулогические тесты, не используют в диагностике тромбоэмболических осложнений, в отличие от маркеров активации свертывания крови: D-димера, активности фактора VIII, антигена фактора Виллебранда. С помощью АЧТВ оценивают состояние системы гемостаза во время терапии нефракционированным гепарином (НФГ), при этом добиваются его удлинения в 1,5-2,5 раза от верхней границы нормального значения. Забор крови осуществляют через 4 ч после подкожного введения НФГ при троекратном режиме введения препарата. Причинами увеличения АЧТВ без гепаринизации являются врожденное или приобретенное снижение количества либо активности факторов XII, XI, IX, VIII, X, V, II, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), системная красная волчанка (СКВ).

Протромбиновое время выражают в процентах (протромбиновый индекс) или в абсолютных числах [международное нормализованное отношение (МНО)]. Нормальные значения протромбинового индекса составляют от 70 до 110%, МНО - от 0,8 до 1,2. Снижение протромби-нового индекса и увеличение МНО возникают при приеме антагонистов витамина К (АВК), снижении активности или дефиците факторов VII, X, V, II, дефиците витамина К (дисбактериоз, механическая желтуха, синдром мальабсорбции), ДВС-синдроме, заболеваниях печени. Перед назначением АВК необходимо определить МНО. В случае его увеличения (>1,5) использование АВК может быть достаточно опасно. Во время подбора дозы препарата исследования осуществляют часто до достижения МНО >2,0. Частота исследований зависит от динамики показателя. В первые 2-3 нед подбора дозы препарата его определение целесообразно проводить 1-2 раза в неделю. Стабильные значения МНО к окончанию этого периода свидетельствует об адекватно подобранной дозе АВК, и в дальнейшем лабораторный контроль проводимой терапии возможно осуществлять однократно через 1-2 мес. Более частые исследования необходимы в случаях нестабильных результатов исследования МНО, после изменения дозы препарата или сопутствующей терапии, при наличии симультанной патологии. Во время терапии венозного тромбоза величина МНО должна быть от 2,0 до 3,0.

Фибриноген - один из основных белков свертывания крови, который к тому же является показателем острой фазы воспаления. Нормальное значение составляет 2,0-4,0 г/л. Клиническое значение имеет как снижение его содержания, так и повышение. Уменьшение концентрации фибриногена возникает при ДВС-синдроме, нарушении белково-синтетической функции печени. Увеличение характерно для острой фазы венозного тромбоза, острого воспалительного процесса и состояния после гемодилюции.

Антитромбин - естественный антикоагулянт, который в комплексе с гепарином натрия прерывает процесс свертывания крови. Референтные значения 85-120%. Снижение его активности менее 80% сопровождается увеличением случаев тромботических осложнений, ведет к неэффективности гепаринотерапии. Повышение активности антитромбина возникает при дефиците витамина К, приеме АВК, вирусном гепатите, холестазе и является фактором риска кровотечений.

Протеин С - важный компонент естественной антикоагулянтной системы. Синтезируется в печени, его синтез зависит от витамина К. После активации тромбином в присутствии своего кофактора протеина S частично разрушает активированные факторы Va и VIIIa, тем самым угнетая процессы свертывания крови. Снижение концентрации протеина С связаны с нарушением его синтеза при тяжелой патологии печени, при распространенных тромбозах, ДВС-синдроме, после больших операций; аномалия структуры и функциональная неполноценность возникают при лечении АВК.

Протеин S - кофактор протеина С и имеет аналогичные характеристики. Референтные значения: общий протеин S - 65-140% уровня нормальной плазмы, свободный - 57-120%.

Анти-Ха активность - единственный лабораторный тест, который отражает фармакологическое действие низкомолекулярных гепаринов (НМГ). Исследование рекомендовано не всем больным, получающим НМГ. Оно необходимо беременным и пациентам с угрозой кровотечения, а также в случае неэффективной терапии этими средствами. Уровень анти-Ха активности при использовании терапевтических доз НМГ должен соответствовать 0,5-1,2 анти-Ха международных единиц (МЕ)/мл. Забор крови для исследования необходимо осуществлять через 3-4 ч после инъекции НМГ.

Тромбоэластография - метод графической регистрации процессов свертывания крови и фибринолиза. Позволяет оценить состояние всех звеньев свертывающей системы крови - плазменного, тромбоцитарного и систему фибринолиза. Полученные данные о времени образования сгустка, скорости его роста, величине, упругости и растворении сгустка в процессе фибринолиза дают возможность оценить эффективность антикоагулянтной и антиагрегантой терапии.

Тест тромбодинамики демонстрирует интегральную картину изменений, происходящих в системе свертывания, с учетом всех возможных факторов влияния на нее. Он позволяет оценить эффективность антикоагулянтной терапии, провести коррекцию лечения.

Адгезивно-агрегационная способность форменных элементов крови. Для оценки тромбоцитарного гемостаза и мониторинга антиагрегантной терапии выполняют анализ с их индуцированной агрегацией - агрегатограмму. Анализ проводят после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации: аденозиндифосфата, Коллагена^♠ , эпинефрина (Адреналин^♠ ) и ристомицина (антибиотик ристоцетин^ρ ). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина^ρ является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцито-патий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье). Агрегация тромбоцитов с аденозиндифосфатом (0,5 мкмоль/мл); 1,4-4,3%, агрегация тромбоцитов с эпинефрином (Адреналином^♠ ); 40-70%, агрегация тромбоцитов с Коллагеном^♠ ; 50-80%, агрегация тромбоцитов с ристомицином: 50-80%. Агрегацию тромбоцитов также оценивают с помощью тромбоэластографии.

Оценка фибринолитического потенциала крови. Фибринолитическая активность определяется скоростью растворения фибринового сгустка плазмином и другими фибринолитиками, содержащимися в плазме крови. При ДВС-синдроме начинается закономерное угнетение фибринолиза уже на 1-й стадии. Тест также может применяться для оценки эффективности тромболитической терапии. Активация фибринолиза (укорочение времени растворения сгустка) встречается достаточно редко и связана, как правило, со снижением уровня фибриногена или увеличением содержания плазминогена и его активаторов (тромболитическая терапия, панкреатит, онкологические заболевания, шок, цирроз печени, патология беременности, терминальные состояния и др.). Угнетение фибринолиза (удлинение времени растворения сгустка) отмечается при гиперфибриногенемии, врожденном снижении и дефекте плазминогена, гепаринотерапии, дефиците плазминогена и его факторов (рецидивирующие венозные тромбозы, системные васкулиты, сепсис, нефротический синдром, снижение синтеза плазминогена в печени), при нарушении активности плазменной калликреин-кининовой системы.

Выявление тромбофилий. К врожденным и приобретенным тромбофилиям относят наличие мутации фактора V (фактор V Лейдена) и гена протромбина G20210A, волчаночного антикоагулянта, антифосфолипидных антител, полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), дефицит естественных антикоагулянтов (антитромбина, протеинов С и S), гипергомоцистеинемию и ряд других. Молекулярно-генетический скрининг не должен быть рутинным исследованием. Его целесообразно проводить у пациентов с рецидивирующими идиопатическими тромбозами в молодом возрасте, «необычной» локализацией (воротная, селезеночная вены и пр.), при неоднократных невынашиваниях беременности, тромбозах на фоне приема гормонов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Дополнительные лабораторные тесты, необходимые при проведении антитромботической терапии

Всем пациентам, получающим антикоагулянты, дезагреганты и активаторы фибринолиза, необходимо определить гемоглобин, гематокрит, число тромбоцитов, скорость клубочковой фильтрации.

Исследовать эти показатели нужно до начала лечения и в процессе его проведения. На начальном этапе целесообразно выполнить повторное исследование через 5-7 дней, далее 1 раз в 2-3 мес. Это необходимо для выявления скрытых кровотечений и гепарин-индуцированной тромбоцитопении у пациентов, длительно получающих НМГ, а также для коррекции терапии в случае возникновения почечной недостаточности. Контроль числа тромбоцитов в первые сутки лечения гепаринами показан тем пациентам, кому недавно назначали гепарины, так как они входят в группу риска развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении. В дальнейшем определение числа тромбоцитов у них надо проводить каждые 2-3 дня, пока идет гепаринизация.

D-димер

Высокочувствительный показатель, указывающий на процесс образования и разрушения фибрина в сосудистом русле. Чувствительность метода зависит от способа определения концентрации D-димера - она максимальна (в среднем около 95%) у количественных методов, основанных на иммуноферментном или иммунофлуоресцентном анализе, а также экспресс-методов, основанных на фотометрическом определении агглютинации частиц латекса. При этом способ определения содержания D-димера каждого конкретного производителя характеризуется своей собственной верхней границей нормы, соответствующей полу и возрасту. При прекращении образования фибрина уровень D-димера в крови постепенно снижается и может нормализоваться за несколько недель.

Наряду с недостаточной чувствительностью способов определения это может стать причиной ложноотрицательных результатов. D-димер не указывает локализацию тромбоза, его содержание повышается при многих заболеваниях и состояниях, в патогенезе которых участвует активация системы свертывания крови. Среди таких состояний - венозный тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), злокачественные новообразования, расслоение аорты, любые хирургические вмешательства, травмы, ожоги и гематомы, некроз тканей, воспаление, инфекция, инсульт, фибрилляция предсердий, периферический атеросклероз. Кроме того, повышение содержания D-димера отмечают в отсутствие клинических и инструментальных признаков тромбоза у больных пожилого возраста (особенно старше 80 лет), а также у находящихся в стационаре. Повышение уровня D-димера в крови происходит и при нормально протекающей беременности, причем широкие колебания значений этого показателя не позволяют определить уровни, характерные для тех или иных ее сроков.

Значение для диагностики

D-димер используют в диагностике тромбоэмболических осложнений. При этом наиболее информативно выявление нормального для данного лабораторного метода уровня, что с высокой вероятностью позволяет отвергнуть наличие продолжающегося или недавнего возникшего тромбообразования и за счет этого исключить заболевание либо осложнение, в патогенезе которого участвует образование фибрина. Вместе с тем в случаях, когда нормальные значение содержания D-димера получены у больного с аргументированным подозрением на то или иное заболевание, следует продолжить обследование, поскольку не исключены ложноотрицательные результаты. Выявление повышенного уровня D-димера - основание для поиска очага тромбообразования (возможной локализации тромба).

Значение для оценки прогноза и выбора лечения

Повышенный уровень D-димера свидетельствует об опасности возникновения и/или рецидивирования тромбоэмболических осложнений. Из-за постепенного уменьшения содержания в крови D-димер не подходит для немедленной оценки эффективности антитромботического лечения. Однако отсутствие нормализации его уровня при длительном использовании антикоагулянтов или увеличение через некоторое время после их отмены может свидетельствовать о реактивации процессов тромбообразования и стать основанием для принятия решения о продлении или возобновлении использования антикоагулянтов. В частности, подобный подход предлагают использовать при определении длительности вторичной профилактики после первого идиопатического эпизода тромбоза глубоких вен (ТГВ) и/или ТЭЛА.

Мозговой натрийуретический пептид и N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида

Увеличению концентрации мозгового натрийуретического пептида и/или N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) в крови способствует растяжение желудочков сердца. Это происходит при острой и хронической сердечной недостаточности (ХСН), высоком давлении в легочных артериях (ЛА), ишемии миокарда. При успешном лечении содержание этих биомаркеров в крови уменьшается.

Значение для диагностики

Концентрация мозгового натрийуретического пептида в крови не является значимым критерием при диагностике сосудистых заболеваний.

Значение для оценки прогноза и выбора лечения

Концентрацию мозгового натрийуретического пептида в крови используют для оценки риска неблагоприятного исхода при ТЭЛА - повышенный уровень свидетельствует о высоком давлении в легочных артериях, что коррелирует с тяжестью ТЭЛА, свидетельствует о более высокой вероятности неблагоприятного исхода и может служить одним из оснований для тромболитической терапии.

Сердечные тропонины T и I

Повышенная концентрация сердечного тропонина в крови - высокочувствительный показатель, указывающий на некроз кардиомиоцитов, но не позволяющий установить причину их повреждения. Для остро возникшего некроза миокарда характерно достаточно быстрое повышение и/или постепенное снижение уровня сердечного тропонина в крови. Если патологический процесс имеет затяжное или рецидивирующее течение, уровень сердечного тропонина часто остается повышенным длительное время без каких-либо существенных колебаний. Клиническое значение имеет концентрация сердечного тропонина в крови, превышающая верхнюю границу нормы, которая зависит от метода определения и представляет собой 99-й процентиль значений у здоровых людей; в ранние сроки острого заболевания для высокочувствительных методик важна также степень нарастания показателя. Существенных различий в информативности сердечных тропонинов Т и I нет.

Значение для диагностики

Концентрация сердечного тропонина в крови не является критерием диагностики сосудистых заболеваний, но позволяет уточнить их тяжесть и судить о наличии осложнений. Диагноз инфаркта миокарда можно установить только в случаях, когда характерное повышение и/или снижение концентрации сердечного тропонина в крови возникло у больных с признаками острой ишемии миокарда (например, свидетельствами остро возникшей окклюзии коронарной артерии); в остальных случаях говорят о неишемическом повреждении (некоронарогенном некрозе) миокарда.

Основные причины повышения концентрации сердечного тропонина в крови

Значение для оценки прогноза и выбора лечения

Независимо от причины повышенный уровень сердечного тропо-нина в крови свидетельствует о тяжести и соответственно неблагоприятном прогнозе заболевания. Поэтому подобные больные нуждаются в повышенном внимании, детальном обследовании и часто - в более активном лечении. В частности, повышенный уровень сердечного тро-понина в крови - одно из оснований для тромболитической терапии при ТЭЛА. Очаги повреждения миокарда могут быть очень незначительными и сами по себе не оказывать существенного воздействия на состояние больного, однако их наличие указывает на особую тяжесть основного заболевания.

Липиды крови

Для полноценного суждения о состоянии липидного обмена, помимо определения общего холестерина в крови натощак (как минимум, через 12 ч после приема пищи), необходимо оценить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов. В целом считается нормальной концентрация общего холестерина в крови ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) - ниже 3 ммоль/л (115 мг/дл), холестерина ЛПВП - как минимум, 1,0 моль/л (40 мг/дл) у мужчин и 1,2 моль/л (46 мг/дл) у женщин, триглицеридов - не выше 1,7 ммоль/л (150 мг/дл). При острых заболеваниях уровень холестерина снижается и возвращается к исходному через несколько месяцев.

Значение для диагностики

Концентрация липидов в крови не является критерием диагностики сосудистых заболеваний. Дислипидемия (прежде всего повышенный уровень холестерина ЛПНП) позволяет заподозрить атеросклероти-ческое поражение артерий, однако нормальные показатели липидного обмена не исключают наличие атеросклероза.

Значение для оценки прогноза и выбора лечения

Высокий уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП в крови - один из основных факторов риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (как нарастания стенозирующих изменений, так и внезапного обострения с внутрисосудистым тромбообразованием). Поэтому у больных с признаками атеросклеротического поражения артерий или еще асимптомных, но с повышенным риском сосудистых осложнений атеросклероза необходимо поддерживать достаточно низкие значения холестерина ЛПНП, предпочтительно с использованием препаратов из группы статинов (табл. 1-1).

*Очень высокий риск: клинические проявления атеросклероза или суммарный риск сердечно-сосудистой смерти по шкале SCORE в ближайшие 10 лет >10% у асимптомных больных.

Высокий риск: выраженный фактор риска (высокая артериальная гипертензия или гиперхолестеринемия) или риск сердечно-сосудистой смерти у больных без клинических проявлений атеросклероза по шкале SCORE >5 - <10% в ближайшие 10 лет.

Умеренный риск: риск сердечно-сосудистой смерти у больных без клинических проявлений атеросклероза по шкале SCORE 1-4% в ближайшие 10 лет.

Низкий риск: риск сердечно-сосудистой смерти у больных без клинических проявлений атеросклероза по шкале SCORE <1% в ближайшие 10 лет.

Глюкоза крови

Концентрация глюкозы зависит от времени забора крови по отношению к последнему приему пищи; она минимальна натощак (через 8 ч после приема пищи, как минимум). У больных с нарушенной толерантностью к углеводам и сахарным диабетом (СД) имеет значение также определение гликированного гемоглобина (HbA_1c).

В норме концентрация глюкозы в крови натощак - ниже 5,6 ммоль/л (100 мг/дл), уровень HbA_1c - ниже 5,7%. СД диагностируют при концентрации глюкозы в крови натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл) или в любое время ≥11,1 ммоль/л (200 мг/дл) у больных с симптомами гипергликемии либо при уровне HbA_1c ≥6,5%.

Значение для диагностики

Концентрация глюкозы и HbA_1c в крови не является критерием диагностики сосудистых заболеваний. Однако у больных СД велика вероятность наличия атеросклероза (обычно мультифокального), нарушенной функции почек, микроангиопатии и специфических неврологических расстройств, что следует учитывать при планировании обследования.

Значение для оценки прогноза и выбора лечения

СД - фактор риска неблагоприятного течения сосудистых заболеваний и хирургических вмешательств. В целом следует добиваться поддержания нормогликемии при условии, что это не будет провоцировать гипогликемию. Преходящая гипергликемия при острых заболеваниях - одно из свидетельств их тяжести и соответственно неблагоприятного прогноза.

Биохимические показатели функции почек

Сниженный клиренс креатинина/скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия - факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Клиническое значение имеет снижение клиренса креатинина/скорости клубочковой фильтрации менее 60; о тяжелой почечной недостаточности говорят значения ниже 30. Кроме того, существенное нарушение функции почек - основание для коррекции (уменьшения) дозы ряда лекарственных средств или предпочтения определенных подходов к лечению заболевания.

С-реактивный белок

При отсутствии явных признаков воспаления повышенный уровень С-реактивного белка (начиная с 1 мг/л), определенного высокочувствительным методом, свидетельствует о возможном наличии атеросклероза и более высоком риске связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений. Этот показатель можно учитывать у асимптомных больных с другими признаками, указывающими на повышенный риск сосудистых осложнений атеросклероза.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Алгоритм использования инструментальных методов зависит от их диагностических возможностей, информативности, типа нарушения кровообращения (макроили микроциркуляторный) и локализации уровня поражения (артериальное, микроциркуляторное или венозное русло).

Тредмил-тест

Тредмил-тест (англ. treadmill - «бегущая дорожка») служит методом объективной оценки выраженности перемежающейся хромоты. Косвенно он свидетельствует о степени нарушения артериального кровотока. Суть метода заключается в том, что больной идет по беговой дорожке с нулевым наклоном со скоростью 3,2 км/ч до возникновения болей в ногах и далее до того момента, когда указанная боль заставит его остановиться. Таким образом измеряют минимальную дистанцию безболевой ходьбы и максимальную дистанцию ходьбы. Возможность объективно определить указанные показатели в стандартных условиях позволяет использовать тредмил-тест для оценки клинического эффекта проведенного лечения.

Ультразвуковая допплерография

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) - наиболее простой и доступный метод диагностики нарушений кровотока в артериях конечностей. При проведении УЗДГ датчик последовательно размещают над магистральными артериями в стандартных точках. Вывод о характере и степени нарушений регионарной гемодинамики делают на основании двух показателей:

В норме у здорового человека артериальное давление (АД) в плечевой артерии соответствует АД в задней большеберцовой артерии, измеренному у медиальной лодыжки. Роль фонендоскопа выполняет ультразвуковой (УЗ) датчик. В такой ситуации ЛПИ, представляющий собой отношение систолического АД на лодыжке к систолическому АД на руке, равняется 1,0. При нарушенной проходимости артерий уменьшается перфузионное АД в нижней конечности и ЛПИ становится <1,0. Чем меньшее значение имеет ЛПИ, тем более выражены расстройства регионарной гемодинамики и соответственно тяжесть ишемии конечности. Манжету тонометра при измерении ЛПИ накладывают на икроножную мышцу. Регистрацию ЛПИ проводят раздельно по передней и задней большеберцовым артериям с обеих сторон.

Данный метод применяют для амбулаторной, скрининговой диагностики, а также оценки эффективности лечения. Для выработки плана хирургического вмешательства, определения возможности проведения сосудистой реконструкции, состояния анастомозов и реконструированных артерий после операции и так далее, эта методика непригодна.

Допплерография обладает возможностями выявления клапанной недостаточности у пациентов с варикозной и посттромботической болезнью (ПТБ), но не позволяет достоверно установить даже наличие тромбоза, тем более его протяженность как в глубоких, так и в поверхностных венозных магистралях. Значительный процент ложно-отрицательных результатов при неокклюзивных (флотирующих или пристеночных) формах флеботромбоза не позволяет рассматривать допплерографию в качестве самостоятельного метода диагностики.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование - методика, позволяющая получать одновременно изображение как артерии, так и вены в двумерном режиме и допплеровский сигнал кровотока в этом же сосуде с цветным картированием (визуализацией на экране) потока крови. Технология позволяет оценить как морфологическое состояние просвета сосуда (окклюзия, стеноз, пристеночные тромботические наложения, расслоение интимы и т.д.), так и степень гемодинамической значимости указанных поражений (магистральный или коллатеральный кровоток). Важным достоинством метода считают возможность неинвазивной визуализации сосудистого русла практически на всем протяжении.

Обследование больного с подозрением на острый венозный тромбоз требует детальной и тщательной визуализации всех магистральных вен конечностей (поверхностных, перфорантных и глубоких), таза и забрюшинного пространства. Исследование всегда должно быть билатеральным для исключения бессимптомного поражения.

Основной диагностический прием для выявления тромбоза вен - компрессия сосуда датчиком. Признаком тромбоза вены служит полное отсутствие движения ее стенок (при окклюзивном поражении) или их неполное смыкание (неокклюзивное поражение). В ходе исследования возможно установить протяженность тромбоза и его проксимальную и дистальную границы. Самым достоверным признаком флотирующего, эмболоопасного тромба служит отсутствие фиксации к стенкам вены и выявление его движений в просвете сосуда в поперечном направлении.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование

Интраваскулярное УЗ-сканирование служит оптимальным методом изучения структурных изменений сосудистой стенки. Методика предполагает выполнение пункции и катетеризации артерии либо вены в зависимости от изучаемой патологии с помощью УЗ-навигации. УЗ-микродатчик, расположенный на катетере, по проводнику вводят в просвет сосуда и осуществляют качественный и количественный анализ просвета артерии или вены, сосудистой стенки. Анализ полученных изображений осуществляется в двух разных режимах: «серой шкале» и при помощи «виртуальной гистологии». Количественный анализ включает в себя измерение просвета сосуда и собственной площади сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, размеров изучаемого сегмента, определение индекса ремоделирования. Качественный анализ сосудистой стенки и бляшки в режиме «серой шкалы» позволяет оценить состояние стенки артерии и тип атеросклеротической бляшки. Интраваскулярное УЗ-сканирование с радиочастотным анализом отраженного сигнала позволяет дополнить данные исследования в «серой шкале», благодаря разграничению гистологической структуры бляшки и идентификации различных ее компонентов в зависимости от морфологических особенностей: липидного, некротического, фиброзного и кальцинированного.

С помощью интраваскулярного УЗ-сканирования можно определить точный размер сосуда, протяженность пораженного участка, наличие кальцификации атеросклеротической бляшки и ее выраженность, положение и оппозицию (прилегание к стенке сосуда) стента после эндоваскулярных вмешательств. Необходимость применения интраваскулярного УЗ-сканирования продиктована ограничениями ангиографического метода в плане качественной и количественной оценки изменений сосуда, особенно при эксцентричном его поражении. Ангиографическое исследование при кальцинозе, осложненных атеромах с надрывом интимы сосуда или пристеночным тромбозом, кровоизлиянием в бляшку не дает точной информации о патологическом процессе. Интраваскулярное УЗ-сканирование целесообразно использовать при повторных интервенционных вмешательствах на артериях, после эндоваскулярной баллонной ангиопластики, поскольку данная процедура может сопровождаться диссекцией сосудистой стенки.

Внутривенное УЗ-сканирование служит оптимальным способом оценки посттромботических и нетромботических изменений в подвздошных венах, так как результаты прямой флебографии, компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) нередко дают ложноположительные результаты. Информация, полученная с помощью интраваскулярного УЗ-сканирования, включает оценку просвета сосуда в реальном времени, точное определение диаметра вены и ее стенки. Эти данные важны при выборе размера и длины стента, они способствуют минимизации рисков миграции венозного стента. Интраваскулярное УЗ-сканирование обеспечивает более точное расположение стента, облегчая локализацию конфлюенса подвздошных вен и предотвращая чрезмерный выступ стента в просвет нижней полой вены (НПВ).

Рентгеноконтрастная ангиография

Рентгеноконтрастная ангиография до сегодняшнего дня остается основным методом топической диагностики поражения магистральных сосудов. Только ангиография позволяет получить одновременное пространственное изображение на всем протяжении сосудистого русла.

Артериографию выполняют в условиях стационара и только тем пациентам, которым планируют оперативное вмешательство. Современный формат исследования подразумевает проведение ангиографии в дигитальном субтракционном варианте, что означает компьютерную обработку (усиление) полученного изображения артериального русла и удаление изображений тканей, окружающих аорту и магистральные артерии. Оба указанных технологических принципа позволяют добиться более качественного изображения сосудистого русла с одновременным снижением расхода контрастного вещества.

Для ангиографической диагностики нарушений проходимости аорты и артерий нижних конечностей используют следующие артериальные доступы: общую бедренную артерию (ОБА) под пупартовой связкой; левую плечевую артерию; транслюмбальную пункцию брюшной аорты. При всех доступах далее производится катетеризация аорты, и катетер устанавливают в брюшной аорте над почечными артериями. Обзорная аортография позволяет оценить проходимость брюшной аорты, подвздошных, общих, глубоких, поверхностных бедренных и подколенных артерий. В тех случаях, когда поражение артериального русла конечности локализуется преимущественно на уровне голени или стопы, требуется проведение селективной ангиографии.

Ангиографическая семиотика нарушений проходимости аорты и артерий конечностей складывается из дефектов контрастирования сосудов и перерывов в контрастировании или в тени сосудов. Дефект контрастирования свидетельствует о стенозе артерии, перерыв в контрастировании указывает на участок окклюзии.

С учетом того, что атеросклеротические бляшки могут располагаться по задней стенке, то есть не визуализируются в переднезадней стандартной проекции, необходимо использовать двухпроекционную съемку.

Флебография

Наибольшее клиническое значение при обследовании системы НПВ имеет рентгеноконтрастная ретроградная илиокавография. Метод применяют в тех случаях, когда УЗ-визуализация магистральных вен проксимальнее проекции паховой связки затруднена из-за кишечного газа или чрезмерного развития подкожно-жировой клетчатки. После пункции кубитальной, подключичной или внутренней яремной вены катетер на проводнике проводят вдоль наружного контура правого предсердия в устье НПВ. Затем его низводят до подвздошных вен. Для точного определения положения катетера, а также своевременного выявления проксимального уровня тромбоза используют поэтапную флебоскопию, которая позволяет своевременно установить проксимальную границу тромба. Антеградную внутривенную флебографию бедренных или берцовых вен в настоящее время выполняют, как правило, для контроля регионарного тромболизиса. Осуществляют ее чресподколенным или чрезберцовым доступом.

Внутривенную флебографию плечевой, подмышечной и подключичной вен производят при первичном тромбозе подключичной вены (болезнь Педжета-Шреттера). Цель исследования - определение уровня и протяженности окклюзии или стеноза, оценка состояния коллатерального русла, а также контроль эффективности лечения. Для этого пунктируют v. basilica или v. intermedia cubiti, вводят рентгеноконтрастное вещество и выполняют серию флебограмм.

Окклюзивный тромб рентгенографически проявляется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на том или ином уровне. При флотирующем тромбе отмечают отсутствие визуализации магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом на фронтальном снимке с двух сторон. От флотирующего тромба следует отличать так называемый куполообразный тромб. Верхушка такого тромба на фронтальном снимке омывается контрастом с двух сторон, однако за счет широкого основания, равного диаметру вены, и малых линейных размеров (до 4 см) неподвижна в токе крови.

Пристеночный тромб выглядит на ангиограмме как дефект наполнения, суживающий просвет вены в дистальном направлении, в результате чего она перестает контрастироваться.

Наиболее серьезный недостаток ангиографического исследования - лучевая нагрузка, что ограничивает использование метода у беременных.

Радионуклидные методы

Радиоиндикация венозного тромбоза с помощью меченых тромботропных препаратов позволяет получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования. Метод основан на способности формирующегося и растущего тромба накапливать введенные в общий кровоток фибриноген, тромбоциты или активаторы фибринолиза, меченные радиоактивным изотопом. Радиоиндикация - надежный способ выявления начальных (бессимптомных) стадий тромбоза у пациентов высокого риска, например у онкологических больных, с последующей верификацией диагноза другими инструментальными методами.

К недостаткам метода относят опасность его использования у беременных и кормящих женщин, отсутствие возможности экспресс-диагностики, а также вероятность диагностических ошибок при наличии операционных ран, гематом, травматических повреждений конечностей, когда тоже отмечается накопление тромботроп-ного препарата.

Перфузионное сканирование (сцинтиграфия) легких

Метод основан на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью различных радиофармацевтических средств, вводимых внутривенно. Нарушение кровотока в какой-либо легочной зоне приводит к снижению концентрации или полному отсутствию в ней радиофармпрепарата. На получаемом с помощью сканера или сцинтилляционной камеры изображении легких видны перфузионные дефекты, то есть участки измененного кровотока дистальнее места окклюзии, поскольку величина радиоактивности легочной ткани прямо пропорциональна величине перфузии. По сканограмме могут быть количественно оценены нарушения кровотока путем определения площади дефекта и степени снижения радиоактивности в нем.

Чувствительность перфузионного сканирования чрезвычайно высока. Если на сцинтиграмме отсутствуют признаки нарушения кровотока, то диагноз легочной эмболии может быть полностью исключен. Вместе с тем специфичность изотопного сканирования невелика. К нарушениям перфузии может приводить различная иная патология легких и плевры. Повышение достоверности сканографического диагноза тромбоэмболии возможно за счет исключения других заболеваний легких с помощью рентгенологического исследования, а также вентиляционной сцинтиграфии.

Радионуклидная флебография

Суть метода заключается во внутривенном введении радиофармпрепарата в одну из тыльных вен стопы и мониторинге его продвижения в центропетальном направлении с помощью γ-камеры в вертикальном положении пациента. Применение радионуклидной флебографии наиболее обосновано у пациентов с тяжелыми формами варикозной и посттромботической болезни. Она позволяет оценить выраженность нарушений эвакуаторной функции мышечно-венозной помпы голени, картировать гемодинамически значимые перфорантные вены, участки окклюзии вен и их протяженность, выявить коллатеральные пути венозного оттока, превалирование оттока крови по поверхностной или глубокой венозной системе. Помимо этого, компьютерное оснащение γ-камеры позволяет осуществлять математическую обработку показателей венозного оттока: линейную скорость кровотока и среднее время транспорта изотопа, которое служит величиной обратной объемной скорости кровотока. К преимуществам радиофлебографии следует отнести возможности интегральной оценки функционального состояния венозного оттока, получения панорамного изображения вен нижних конечностей и таза. Основным недостатком методики служит низкое пространственное разрешение.

Радионуклидный клиренс-метод изучения микроциркуляции

Для изучения микроциркуляторных расстройств при хронических заболеваниях артерий и вен используют метод исследования элиминации изотопа из тканей (кожа и мышцы) голеней. С этой целью в исследуемую ткань вводят радиофармпрепарат натрия пертехнетат [^99m Тс] и с помощью γ-камеры регистрируют скорость его элиминации из зоны введения. Время эвакуации изотопа зависит от стадии хронической артериальной недостаточности (ХАН). В норме оно не превышает 10-11 мин, во IIБ стадии увеличивается до 17-20 мин, при критической ишемии - снижается до 7-9 мин. Методику с успехом используют для оценки результатов консервативного и хирургического лечения хронической артериальной и венозной патологии.

Сцинтиграфия нижних конечностей с ^99m Тc Sn-пирофосфатом

Применение методики направлено на определение жизнеспособности нижних конечностей в условиях острой артериальной непроходимости, показаний к выполнению ампутации и уточнение ее уровня, прогнозирование исхода ишемии. Пациенту внутривенно вводят остеотропный изотопный комплекс ^99m Тc Sn-пирофосфат и через 2 ч последовательно выполняют сцинтиграфию бедер, голеней и стоп. На основании разницы накопления радиофармпрепарата в тканях (кости, мышцы) судят о степени ишемического повреждения конечности. Отсутствие или снижение накопления пирофосфатного комплекса в костях пораженной конечности более 40% должного свидетельствует о развитии необратимых, некробиотических процессов и необходимости выполнения ампутации конечности.

Мультиспиральная компьютерная томография

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) - метод исследования внутренних органов с использованием рентгеновского излучения, основанный на количественной компьютерной оценке способности различных органов и тканей человеческого организма блокировать или поглощать рентгеновский луч. Для регистрации прошедшего через анатомическую область рентгеновского излучения используют сверхчувствительные детекторы, которые, регистрируя ослабленный после прохождения через объект рентгеновский пучок, после сложного математического обсчета позволяют получать изображение анатомического среза на экране монитора.

К преимуществам МСКТ относят высокую разрешающую способность методики, короткий промежуток времени исследования, возможность получения трехмерного изображения исследуемых органов и тканей. Метод отличают высокая скорость получения изображений, информативность и достоверность при незначительной лучевой нагрузке, которую испытывает пациент во время исследования.

В ходе исследования осуществляется объемное (спиральное) сканирование с толщиной среза до 0,5 мм, что позволяет получить очень большое число срезов для создания высококачественных трехмерных реконструкций, в том числе сосудистого русла. Использование контрастного вещества, вводимого внутривенно (МСКТ-ангиография), значительно улучшает качество получаемого изображения, при этом объем контраста меньше, чем при стандартной рентгеноконтрастной ангиографии. Большое значение имеют постпроцессорная обработка информации и реконструкция изображений в различных плоскостях, что делает их более наглядными и демонстративными. Основные показания к применению МСКТ - диагностически сложные случаи разрыва аневризм аорты, тромбоза илиокавального сегмента, в том числе осложнения имплантации кава-фильтров. Это исследование предоставляет клиницисту уникальную возможность обнаружить злокачественное новообразование и выявить сочетанное (опухолевое и тромботическое) поражение сосудистого русла.

МСКТ-ангиография выступает основным методом лучевой диагностики ТЭЛА у больных в тяжелом состоянии. Она позволяет диагностировать острую и рецидивирующую легочную эмболию, определить уровень расположения тромбоэмболов, объем поражения, соотношение размеров полостей сердца, степень дилатации правых отделов, уровень гипертензии в малом круге кровообращения, инфаркты и изменения паренхимы легких.

Транскутанное напряжение кислорода

Транскутанное напряжение кислорода (ТсрО₂ ) в коже служит практически единственным показателем состояния микроциркуляции при облитерирующих заболеваниях аорты и артерий конечностей, который на сегодняшний день имеет клиническое значение. Стандартной точкой для измерения ТсрО₂ является первый межпальцевый промежуток на стопе, где напряжение кислорода у здоровых субъектов в положении лежа составляет 65 мм рт.ст., но также может быть определено и в любой другой зоне. Образование язвенно-некротических дефектов при хронической ишемии нижних конечностей начинается при значении ТсрО₂ менее 30 мм рт.ст. Измерение напряжения кислорода имеет смысл только у больных с критической ишемией конечностей. Определение напряжения кислорода в динамике позволяет оценить эффективность хирургической реваскуляризации конечности или консервативного лечения.

Исключительное значение методика измерения ТсрО₂ имеет при выборе уровня ампутации конечности. При напряжении кислорода 40 мм рт.ст. и выше рана может зажить первичным натяжением.

Для изучения микроциркуляции возможно использование капилляроскопии и лазерной допплеровской флоуметрии. Эти методики применяют в исследованиях по патофизиологии кровообращения.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

А.В. Троицкий, В.Л. Балдин

Сосудистая хирургия пережила тот период, когда бурное развитие эндоваскулярной хирургии с ее особым видением и подходом к решению сосудистых задач существенно потеснило классическую ангиохирургию. Благодаря активности сосудистых хирургов в освоении новых технологий, их опыт успешно дополнился эндоваскулярными навыками, и сегодня уже они наравне с интервенционными кардиологами задают новые тенденции в развитии подходов к лечению заболеваний сосудов. В результате этого сочетания появилось целое направление - гибридная сосудистая хирургия. Сегодняшняя статистика такова: примерно 40-80% вмешательств у больных сосудистого профиля выполняется чрескожным доступом или гибридно.

Примерно также поменялась концепция сосудистой операционной. В наши дни она должна обеспечивать возможность проведения всего спектра хирургических вмешательств на артериальной и венозной системах, в том числе эндоваскулярных и гибридных. На сегодняшний день одно требование при планировании сосудистой операционной должно учитываться всегда - возможность использования интраоперационных систем рентгеновской и УЗ-визуализации. Не закладывая это в основу плана создания современной сосудистой операционной, невозможно развивать данную область хирургии.

Но не всегда обычная операционная должна незамедлительно становиться гибридной операционной последнего поколения, как и сосудистые хирурги далеко не сразу будут готовы к работе в ней. Функциональность и сложность операционной определяют цели и задачи, для которых она предназначена. Учитывая относительно большую стоимость создания в клинике современной сосудистой операционной (от 45 до 370 млн рублей), работа ее должна быть максимально эффективной, а для этого нужна четкая организация всего процесса. При более дифференцированном подходе наполняемость современных сосудистой и гибридной операционных разнятся. С четким пониманием, какие операции планируется делать, в каком количестве, будет ли возможность бесперебойного снабжения операционной расходными материалами для эндоваскулярных операций, можно с максимальной эффективностью использовать ресурсы стационара, и дорогостоящее оборудование полностью оправдает затраченные на него средства.

Современная сосудистая гибридная операционная - это целый комплекс многофункциональных передовых систем визуализации в условиях операционной с высокими требованиями к стерильности, которые при грамотном планировании можно задействовать не только для интраоперационных целей, но и для обследования пациентов. Это сложная система, включающая в себя не только помещение с оборудованием, но и четкую организацию работы персонала, цель которой - обеспечение оптимального течения оперативных вмешательств, сочетающих в себе открытый и эндоваскулярный этапы.

ПЛАНИРОВАНИЕ СОСУДИСТОЙ ОПЕРАЦИОННОЙ

Развертывание в клинике сосудистой операционной прежде всего требует четкого ответа на вопросы:

Важным этапом подготовки к развертыванию высокотехнологичного операционного комплекса является анализ проводимых операций в стационаре за последние 5 лет, потребность в новом виде вмешательств, возможность и готовность к обучению персонала (хирургов, сестер, анестезиологов), наличие хорошей инженерной службы. Следует понять, есть ли необходимость расширения штата сотрудников, и оценить соответствующие затраты, проанализировать потоки поступления пациентов, перспективы их изменения и способы привлечения пациентов для высокоспециализированных оперативных вмешательств, источники финансирования расходов на оборудование, операционные материалы и работу персонала, «раскрутку» нового центра.

Гибридные вмешательства на артериях и венах подвздошно-бедренного сегмента, не требующие длительного времени флюороскопии, эндоваскулярные вмешательства на бедренно-подколенном и берцовом сегментах можно проводить в операционной, оборудованной передвижной рентгеновской С-аркой. Современные передвижные С-дуги позволяют выполнять в том числе несложные вмешательства на брюшной и грудной аорте, брахиоцефальных артериях, артериях верхних конечностей. Для проведения сложных вмешательств по транскатетерному протезированию клапанов сердца, гибридной реваскуляризации миокарда, эндопротезированию грудной, торако-абдоминальной и брюшной аорты, операций типа CERAB, эмболизации вен малого таза, для лечения патологии висцеральных ветвей аорты и полых вен рекомендуется полноценная гибридная операционная.

Примечание. EVAR - Endovascular Aneurysm Repair; CERAB - Covered Endovascular Reconstruction of Aortic Bifurcation; MIDCAB - Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass; TAVI - Transcatheter Aortic Valve Implantation; TMVR - Transcatheter Mitral Valve Repair; TEVAR - Thoracic Endovascular Aortic Repair.

Основная цель планирования операционной - создание оптимальных условий для эффективной и комфортной работы всех специалистов, соблюдения стандартов гигиены и стерильности. Современную сосудистую операционную нельзя рассматривать как обычную операционную, в которой можно проводить рентгенохи-рургические вмешательства, или, наоборот, рентгенэндоваскулярную лабораторию, оборудованную также и для проведения открытых операций, поскольку объединение этих функций требует новых стандартов планирования и проектирования.

Планирование гибридной операционной включает в себя следующие этапы:

При планировании сосудистой/гибридной операционной необходимо учитывать следующие критерии:

При планировании бюджета высокотехнологичной операционной около 3/4 затрачивается на систему визуализации и установку операционной. От принятия решения о создании в медицинском учреждении современной сосудистой и/или гибридной операционной до воплощения этого решения на практике проходит 2-3 года, иногда и больше.

Нет необходимости напоминать о том, что соответствие стационара нормативам и правилам, разработанным Роспотребнадзором РФ, является обязательным для любого вида существующей работы стационара и при внесении изменений в эту работу.

Этап планирования операционной является ключевым и здесь многое зависит от принятия верных организационных решений. Администрация стационара должна иметь четкое представление о том, какие требования предъявляются к организации, устройству и эксплуатации операционных с использованием источников ионизирующего излучения. При этом внимание к деталям необходимо на всех этапах: при выборе проектной организации (обязательно обладающей правом-лицензией на создание подобных проектов), процессе согласования проекта в органах радиологического контроля и центре гигиены и эпидемиологии по соблюдению нерадиологических требований, при выборе организации, осуществляющей сбор операционной, контроле за соответствием проводимых работ принятому плану с учетом использования сертифицированных материалов (свинец, баритовая штукатурка и т.п.).

После сборки и установки оборудования для начала работы гибридной операционной или операционной с С-дугой обязательно получение санитарно-эпидемиологического заключения от Роспотребнадзора на основе данных проверок о соблюдении радиологических и нерадиологических требований (МПЦ радиологии, региональный Центр гигиены и эпидемиологии).

С учетом огромного числа требований и проверочных процедур, меняющихся пожеланий медицинского персонала, который будет работать в операционной, предпочтение следует отдавать компаниям, предлагающим готовые решения, начиная от этапа планирования и заканчивая этапом ввода в эксплуатацию подобной операционной. Мы посчитали возможным привести здесь список актуальных требований, которые необходимо учитывать при создании современной сосудистой и/или гибридной операционных.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОЕКТИРОВАНИЮ ГИБРИДНОЙ ОПЕРАЦИОННОЙ

Сосудистая операционная должна значительно превышать размеры обычной операционной не только для того, чтобы разместить оборудование, но и для эффективной и комфортной работы разных специалистов - сердечно-сосудистых хирургов, рентгенохирургов, аритмолога, анестезиолога, среднего медицинского персонала и др.

Действующие Санитарно-эпидемиологические правила и нормы предусматривают следующие характеристики - площадь не менее 46 м² . При внесении в операционную рентгенографической установки и сопутствующих ей аппаратов (инжектор контраста и др.), аппарата УЗ-диагностики, оборудования для эндоваскулярной абляции и так далее, следует изначально планировать помещение площадью не менее 60-70 м² , а по возможности - и более. Международные рекомендации в отношении гибридных сосудистых операционных говорят о том, что площадь должна быть не менее 60 м² . Такого размера операционные подойдут в случае, если вы планируете работать с передвижной С-дугой.

Чем больше площади отведено для операционной, тем легче ее планирование. При проведении гибридных операций в операционной одновременно могут находиться 18-25 человек. В настоящее время рекомендуемый размер гибридной операционной должен превышать 70 м² , оптимальной считается площадь порядка 100 м² , и это без учета площади пультовой и вспомогательных помещений.

Высота потолка определяется тем, будет к нему крепиться стационарная система визуализации или нет. Рекомендованная высота потолка для гибридной операционной 3-3,6 м. Это также влияет на возможность проведения 3D-ротационных исследований.

Обмен воздуха с интенсивностью 20-25 циклов в час.

Температура воздуха 20-24 °C. Степень освещенности 500-1000 лк.

Влажность воздуха в операционной 50-60%.

Стены, потолок, стекла, двери и, возможно, пол должны иметь прослойку из защищающего от ионизирующего излучения материала (толщина свинцового слоя при наличии стационарных рентгеновских установок 1,5-3 мм).

Также следует предусмотреть крепление мобильной потолочной системы защиты от источников ионизирующего излучения для медицинского персонала во время операции.

Обязательно наличие системы ламинарных потоков для обеспечения повышенных требований к стерильности в операционной.

Проект операционной должен учитывать необходимость как минимум 4 мониторов в операционной, привязанных к системе интраоперационной визуализации (наиболее актуальная по своим возможностям на сегодня система FlexVisionXL, Philips). Помимо этого, мониторами обязательно укомплектовывается рабочее место в пультовой.

Необходимо стремиться к тому, чтобы на полу было как можно меньше проводов, кабелей и соединительных линий. На сегодня уже доступны варианты беспроводных педалей для ангиографии, беспроводные УЗ-датчики, беспроводные электроды и даже приборы оксиметрии. Потолочные консоли и размещение оборудования на них также дает большее пространство для размещения дополнительного оборудования и перемещений персонала.

Планируя сосудистую операционную, нужно учитывать потребность в проведении к операционной внутрибольничной информационной сети, возможность транслировать операцию и записывать ее, в том числе, и для родственников пациента, свободный доступ к сети Интернет и интраоперационный доступ к услугам телемедицины.

РАСПОЛОЖЕНИЕ ОПЕРАЦИОННОЙ

Сосудистая операционная должна быть расположена вблизи палат интенсивной терапии или реанимации, в структуре основного операционного блока сердечно-сосудистой клиники.

ГИГИЕНА СОСУДИСТОЙ ОПЕРАЦИОННОЙ

Стандарты гигиены и режима стерильности в гибридной сосудистой операционной строже, чем в обычной или рентгенэндоваскулярной лаборатории. В разных странах стандарты температурных режимов, вентиляции и кондиционирования воздуха отличаются. В связи с этим часто при проектировании и монтаже сосудистой операционной требуются учет местных санитарных стандартов и согласование с соответствующими органами. В обеспечении режима стерильности важно создание системы ламинарных потоков, применение хорошо поддающихся санитарной обработке материалов, использование напольных стационарных и передвижных рентген установок.

СТАНДАРТНОЕ ОБОРУДОВАНИЕ СОВРЕМЕННОЙ СОСУДИСТОЙ ОПЕРАЦИОННОЙ

Если операционная имеет более расширенный эндоваскулярный функционал, то возможно дооснастить операционную аппаратами для аспирационной тромбэктомии (Penubra), реолитической аспирационной тромбэктомии (Angoijet, Aspirex), механической тромбэндартерэктомии (Rotarex, Jetstream). Также существует несколько видов медицинского оборудования для проведения эндоваскулярной атерэктомии с использованием эксимерного лазера или механических дебалкинг устройств.

Очень актуально применение карбоксиангиографии у пациентов с почечной недостаточностью и высоким риском контраст-индуцированной нефропатии. Есть несколько вариантов использования данной методики в операционной. Наиболее перспективный - новый автономный аппарат Angiodroid для внутрисосудистого введения углекислого газа, и при этом обязательно на рентгеновском аппарате должна быть предусмотрена программа для обработки ангиограмм, полученных таким способом, или нужно планировать возможность дополнить необходимым программным пакетом свою рентгеновскую станцию.

Все это требует, помимо дополнительных расходов, тщательного планирования необходимых размеров операционной и смежных помещений для размещения всего этого оборудования.

Операционный стол

Выбор типа стола для сосудистой операционной зависит от ее функций. В выборе стола необходим компромисс между требованиями хирургов и рентгенохирургов, при этом часто эти требования взаимоисключающие.

Для эндоваскулярного этапа идеально подходит стол с плавающей в горизонтальной плоскости столешницей, в то время как для комфортного проведения открытых сосудистых вмешательств требуется стол с моторизированной «ломающейся» столешницей и возможностью движения в горизонтальной, вертикальной плоскостях и наклонов вверх и вниз, вправо и влево.

Компромиссным вариантом представляется стол со сплошной столешницей, но с наличием надувных подушек для позиционирования тела больного и возможностью вертикального и боковых наклонов стола. Необходимо также наличие у стола боковых направляющих для крепления различного оборудования, например ретракторов или фиксаторов. К ним же можно закреплять специальные стойки с инфузионными растворами, что значительно упрощает перемещение столешницы без риска отсоединить внутривенную или внутриартериальную систему.

Немаловажное значение имеет положение стола в операционной: оптимально диагональное расположение стола, что увеличивает пространство и облегчает доступ к больному со всех сторон.

Стол со сплошной рентгенонегативной (карбоновой) столешницей хорошо подходит для формирования 3D-изображений, в отличие от «ломающихся» столешниц. Однако уже доступны компромиссные решения, в том числе столы с возможностью быстрой смены столешницы, что значительно увеличивает функциональность операционной (Maquet-Magnus).

Если планируется работа в небольшой операционной и положение бригады анестезиологов стационарное, то зачастую приходится разворачивать стол на 180°, чтобы рентгенонегативная часть максимальной длины приходилась на зону операции. В этих случаях оптимальным решением служит стол без стационарной привязки к полу операционной с моторизированной столешницей, позволяющей делать вынос прозрачной части почти на 200 см; при этом столешница может выдерживать груз до 200 кг. Частично моторизированные столешницы позволяют перемещать стол нажатием клавиши на пульте вперед-назад на 30-50 см и вбок по 15 см (Maquet-Magnus). Также стол может наклоняться относительно сагиттальной оси. Можно рассмотреть решение с наличием двух столов: один хирургический с рентгенопрозрачными компонентами, другой с полностью плавающей столешницей (Stillimage Q2, Diethrich IC 2020).

Освещение операционного поля

Пространство для фиксации системы освещения ограничено, особенно в сосудистых операционных с рентгеновской установкой потолочной фиксации. Освещение операционной должно быть организовано таким образом, чтобы обеспечить максимально комфортное проведение всех этапов вмешательства. Основные условия для этого:

Системы рентгеновской визуализации

Существуют несколько типов систем рентгеновской визуализации для сосудистых и гибридных сосудистых операционных:

Выбор системы визуализации для гибридной сосудистой операционной зависит от того, какие вмешательства в ней планируют проводить. Функциональность подвижных С-арок недостаточна для многих операций: например, эндопротезирования аорты, вмешательств на берцовых артериях и др.

В других случаях выбор передвижной рентгеновской С-дуги является оптимальным для современной сосудистой операционной. Помимо относительно небольшой стоимости, огромными преимуществами являются ее максимальная мобильность и возможность в случае необходимости быстро развернуть в любых условиях и провести диагностику или операцию. Также при ограниченном пространстве в операционных это тоже является большим преимуществом. При выборе мобильной С-арки необходимо учитывать следующие позиции:

Из доступных на сегодня производителей передвижных рентгенографических С-дуг, специализированно применяющихся и рекомендованных для сосудистой операционной, следует отметить: Siemens, Ziehm, Philips, GE OEM, MS Westfalia, Электрон, Apelem.

При развертывании многофункциональной современной сосудистой операционной с возможностью проведения гибридных операций рекомендуют монтаж напольных ангиографических систем, прежде всего из гигиенических и эргономических соображений. Потолочные системы, по мнению экспертов, уступают напольным системам: подвижные части потолочной системы, находящиеся практически над операционным полем, могут быть источниками пыли, кроме этого, потолочная система ухудшает качество вентиляции, нарушая ламинарные потоки воздуха, а также занимает пространство, необходимое для фиксации и передвижения ламп освещения операционного поля. Преимущества потолочной системы заключаются в удобстве передвижения над телом больного, и, самое главное, при их применении не требуется двигать операционный стол. Это очень важно, так как при движении стола необходимо следить за состоянием катетеров, электродов и других элементов, фиксированных к телу пациента.

Наиболее удачные решения для комплексных гибридных операционных в плане систем рентгеновской визуализации представляют несколько компаний: Siemens (ARTIS Zeego, ARTIS Pheno), Philips (Azurion 7C20), GE (Discovery IGS 730), Toshiba. При выборе системы необходимо обращать внимание на возможности крепления дуги (у некоторых компаний возможны два варианта, у других только один), совместимость с операционным столом (некоторые роботизированные системы могут распознавать стол и тем самым избегать с ним случайных столкновений), возможности выполнения 3D-ротационной ангиографии функции КТ (Dyna CT), совместимость с программами карбоксиангиографии, синхронизация с аппаратами эхокардиографии (ЭхоКГ) (в том числе с 3D и 4D), наличие функций виртуальной перфузии тканей, предустановленные сосудистые, кардиологические и нейропрограммы. Одной из самых актуальных является так называемая цифровая ангиография и функция Fusion.

Это позволяет совмещать (накладывать) ранее выполненное КТ контрастное исследование у пациента (в том числе и амбулаторно) с текущей флюороскопической картинкой. В реальном времени при изменении положения дуги меняется проекция цифровой ангиографии. Можно заранее выбрать оптимальную проекцию для работы. При этом практически нет необходимости в повторном использовании контрастного вещества и существенно уменьшается доза облучения персонала и пациента. У различных производителей она реализована по-разному. Современные рабочие станции готовы для проведения расчетов и планирования операций стентирования, TAVI, TEVAR, EVAR, эмболизации аневризм с трекингом по сосудистой системе. Есть возможность в цифровом виде отстроить внутреннюю поверхность сосуда и посмотреть, как расположены топографические ориентиры изнутри.

Управление рентгеновским оборудованием должно быть максимально упрощено ивтоже время функционально: это позволяет хирургической бригаде быстро и точно позиционировать рентгеновскую арку в зависимости от необходимости. Конфигурация арки и ее подвижность обеспечивают наиболее комфортный для хирургической бригады доступ к больному и позволяют проводить сложные открытые хирургические и/или внутрисосудистые вмешательства.

Возможности современных рентгеновских установок для гибридных операционных оптимизируют работу хирургической бригады. Современные рентгеновские установки в гибридных операционных способны занимать множество позиций вокруг операционного стола в пределах практически 360° во всех трех плоскостях и, таким образом, позволяют получить изображения во всех проекциях.

Некоторые многофункциональные рентгеновские С-арки оборудованы системой лазерной навигации, а также функцией запоминания выбранной позиции. Это позволяет после изменения положения арки одним нажатием кнопки вернуть ее в исходную заранее зафиксированную в памяти системы позицию, что сокращает длительность операции, уменьшает количество вводимого рентгеноконтрастного вещества, значительно сокращает время работы в режиме рентгенографии и рентгеноскопии.

Роботизированные системы позволяют проводить полностью роботизированные внутрисосудистые вмешательства на периферических артериях (Hansen Medical, Magellan Robotic System и др.).

Система управляется хирургом удаленно с пульта (рабочей станции) и позволяет как катетеризировать периферические сосуды, так и выполнять эндоваскулярные манипуляции любой сложности с помощью специального катетера с контролируемым дистальным концом. В 3D-режиме возможно безопасно и точно проникать в области сосудистого русла, требующие коррекции.

Основные преимущества роботизированной методики по сравнению с традиционной:

Система рассчитана на установку и использование в существующих гибридных и рентгенэндоваскулярных операционных.

Возможность проведения ангиографии в современной сосудистой операционной необходима не только при выполнении гибридных операций. Интраоперационная ангиография требуется для оценки:

При сохранении нынешних тенденций следует ожидать, что в ближайшее время для сосудистой-гибридной операционной будет нормой наличие рентгеновских установок с функцией КТ, возможностями выполнения внутрисосудистой оптической когерентной томографии, внутрисосудистого ультразвука, устройства с возможностями виртуальной и дополненной реальности для планирования и выполнения определенных этапов операций. Обязательным требованием будет использование полностью беспроводных датчиков, и передача информации на пульты мониторов и рабочих станций также будет осуществляться беспроводным путем.

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОТОКА ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ И НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ ЭТОГО ОБОРУДОВАНИЕ

При операциях на брахиоцефальных артериях возникает необходимость временного пережатия сонных артерий, что в некоторых случаях может привести к критическому снижению мозгового кровотока. Поэтому при таких операциях необходимы мониторинг и оценка состояния внутримозгового кровотока (по показателям оксигенации головного мозга, уровня метаболизма, состояния церебрального «мозгового дыхания»).

Для этого используют целый ряд инструментальных методов: югулярную оксиметрию, электроэнцефалографию, прямое измерение давления в сонной артерии, биспектральный индекс, соматосенсорные вызванные потенциалы, транскраниальное допплеровское исследование мозгового кровотока. Наиболее распространенные в клиниках в настоящее время методы - электроэнцефалография, прямое измерение давления в сонной артерии и культе ее после пережатия, церебральная оксиметрия.

Каждый метод обладает определенными недостатками: разной степенью информативности, специфическим диапазоном применения, инвазивностью, влиянием анестезии и т.д. Выбор метода определяется предпочтениями хирургов сосудистой клиники и наличием оборудования.

Для проведения электроэнцефалографии необходимы наличие в операционной электроэнцефалографа и участие нейрофизиолога в процессе операции. Прямое измерение давления во внутренней сонной артерии (ВСА) после пережатия проводится с помощью иглы, путем пункции ВСА и соединения системы с датчиком давления.

Один из простых и объективных методов - церебральная оксиметрия. Метод обладает высокой степенью диагностической чувствительности к функционально обратимой ишемии, сопоставимой с таковой у электрофизиологических методов. Показатели обновляются каждые 4 с. Получаемая информация не подвержена эффекту внутривенных анестетиков, в отличие от данных электрофизиологических методов, что позволяет использовать метод для контроля церебрального кровотока даже на фоне фармакологической противоишемической защиты.

Аппарат CellSaver

Трансфузия (реинфузия) аутокрови (аппарат CellSaver) - обязательный элемент работы в современной сосудистой операционной. В большинстве плановых ситуаций можно обходиться программным аутозабором крови и ее компонентов. В других ситуациях, при планируемой потере крови более 1000 мл, целесообразно использовать аппараты реинфузии крови. Показанием к реинфузии крови является кровопотеря, превышающая 500 мл.

Преимущества использования аппарата CellSaver:

Увеличительная оптика

Сегодня качество выполнения операции, прецизионность, особенно при выполнении эндартерэктомии на сонных артериях, - важнейшие составляющие успеха, наравне с правильными показаниями к операции и опытом оператора. Невозможно обойтись без увеличительной оптики при операциях на берцовых артериях, органных реконструкциях, например в воротах почечной артерии. Оптимальна оптика с увеличением в 2-2,5 раза. В ряде случаев, при работе на артериях диаметром 2-3 мм, может потребоваться оптика с увеличением в 3-5 раз.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

Д.Н. Πроценко, А.О. Быков, А.В. Боярков, О.А. Мамонтова, Б.З. Белоцерковский

Оценка риска оперативного вмешательства и ведение пациентов с сосудистой патологией - достаточно сложная задача как для хирурга, так и для анестезиолога. Наличие разнообразных сопутствующих заболеваний у большинства пациентов с поражениями сосудов определяет важность тщательного предоперационного обследования и подготовки к операции. Для исхода лечения не менее значимо предотвращение возможных послеоперационных осложнений, которое часто должно осуществляться еще до проведения оперативного вмешательства.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Первично оценка операционно-анестезиологического риска производится на основании физического статуса по классификации Американской ассоциации анестезиологов (ASA) ^[1], в которой экстренность оперативного вмешательства обозначается дополнительным символом Э (Е), добавляемым к соответствующему классу:

На сегодняшний день для прогнозирования рисков осложнений и летальности отлично себя зарекомендовала шкала POSSUM (Copeland G.P. et al., 1991) в модификации для сосудистых пациентов V-POSSUM ^[2] (табл. 3-1), которая позволяет объективизировать состояние пациента с помощью балльной оценки.

Пациенты, подвергающиеся хирургическим вмешательствам на сосудах, часто имеют сопутствующие заболевания, такие как СД, артериальная гипертензия, нарушения функции почек, легких, каждое из которых нуждается в оценке и, если это возможно, в компенсации максимальной степени перед хирургическим вмешательством. Особенно важно оценивать опасность периоперационных сердечно-сосудистых осложнений, которая достаточно велика после любого вмешательства (не на сердце). Она определяется с помощью шкалы Lee, 1999 (табл. 3-2).

*Каждый клинический фактор соответствует 1 баллу.

Интерпретация результатов

РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДИКИ АНЕСТЕЗИИ В ПРОФИЛАКТИКЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Регионарные методики - неотъемлемая часть современной анестезии. Они применяются как в виде монокомпонентного обезболивания, так и в сочетании с наркозом. Наиболее часто в сосудистой хирургии используют центральные методики, такие как спинальная и эпидуральная анестезия. Поскольку в сосудистой хирургии большинство пациентов получают антикоагулянты и/или дезагреганты, анестезиолог в рутинной практике должен строго учитывать рекомендации по соблюдению интервалов назначения этих средств (табл. 3-3).

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИИ ОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

При выполнении хирургических операций, несмотря на тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, невозможно полностью избежать экзогенной и эндогенной бактериальной контаминации зоны оперативного вмешательства. Инфекция области хирургического вмешательства, обусловленная бактериальным воспалением, - вторая по частоте нозокомиальная инфекция после пневмонии. Риск развития инфекционных осложнений со стороны операционной раны определяется взаимодействием трех главных факторов: бактериального обсеменения, состояния раны и защитных сил организма пациента.

Способы профилактики

Одним из способов снижения частоты инфекции области хирургического вмешательства служит укорочение срока госпитализации до момента операции, поэтому обследование или хотя бы большую его часть и дополнительную подготовку к операции необходимо проводить амбулаторно. Иная ситуация складывается в ургентной хирургии, что обычно служит основанием для назначения антибиотикопрофилактики.

В настоящее время целесообразность профилактического использования антибиотиков у пациентов, подвергающихся хирургическому вмешательству, не вызывает сомнений, а предметом постоянных споров служит оптимальный выбор препарата и режимы дозирования.

Оценка риска септических осложнений и определение показаний к антибактериальной профилактике

Наиболее простым способом оценки риска развития инфекционных осложнений в области оперативного вмешательства является классификация типа операций, которые подразделяют на чистые, условно чистые, загрязненные, «грязные» (табл. 3-4).

При различных типах операций существует определенная вероятность развития инфекций области хирургического вмешательства от <5 до >20%, что представлено в табл. 3-5.

Периоперационная антибиотикопрофилактика показана при всех условно-чистых и загрязненных операциях. В случаях «грязных» операций и инфицированных ран вместо антибиотикопрофилактики в послеоперационном периоде проводят курс антимикробной терапии.

Стратегия антибиотикопрофилактики

Антибиотикопрофилактика должна выполняться всем пациентам 18 лет и старше в экстренной хирургии, при кардиохирургических операциях, вмешательствах на сосудах, органах брюшной полости, гистерэктомии, эндопротезировании суставов.

Для реализации эффективной антибиотикопрофилактики инфекций области хирургического вмешательства необходимо соблюдать ряд условий:

Выбор оптимального антибиотика для профилактики

Поскольку эффективная антибиотикопрофилактика должна обладать возможностью быстрого создания бактерицидных концентраций в области операционной раны и иметь широкий спектр активности с акцентом на грамположительную флору, препаратами выбора являются β-лактамные антибиотики группы цефалоспоринов I и II поколений (цефазолин, цефуроксим).

ПРОФИЛАКТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

С целью минимизации риска послеоперационных геморрагических осложнений необходимо провести предоперационное исследование свертывающей системы крови. При подготовке пациента к операции рекомендуется придерживаться общепринятых безопасных гемостатических условий, включающих следующие показатели:

Современным стандартом оценки системы гемостаза является метод тромбоэластографии, основанный на анализе механических свойств кровяного сгустка в реальном времени. Данная методика позволяет получить информацию о состоянии тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза.

Хирургам и анестезиологам регулярно приходится иметь дело с пациентами, принимающими на догоспитальном этапе оральные непрямые антикоагулянты. При необходимости хирургического лечения данные препараты отменяют за 5 дней, но антикоагулянтную терапию продолжают нефракционированным или низкомолекулярным гепарином. При наличии кровотечения, обусловленного передозировкой оральных антикоагулянтов, или необходимости экстренного оперативного вмешательства на фоне их приема необходимо выполнить коррекцию высокими дозами концентрата протромбинового комплекса и введением транексамовой кислоты в дозе 15 мг/кг.

ПРОФИЛАКТИКА СТРЕСС-ПОВРЕЖДЕНИЙ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Наиболее часто стрессовые язвы поражают дистальные отделы пищевода, желудок и двенадцатиперстную кишку. Принимая решение о выборе тактики и средств гастропротективной терапии, следует тщательно анализировать степень ее необходимости, учитывать соматические и анамнестические данные пациента. У пациентов с высокой степенью риска развития кровотечения из верхних отделов ЖКТ необходимо использовать фармакологическую профилактику. Факторами высокого риска являются:

Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желудке играет раннее энтеральное питание. Оно снижает риск развития стресс-повреждений и кровотечений из верхних отделов ЖКТ, но не должно заменять гастропротективную терапию в случаях, когда риск кровотечения остается высоким. Предпочтение в профилактике кровотечений, обусловленных стресс-повреждениями ЖКТ, отдается ингибиторам протонной помпы. Наиболее широко используемый в РФ представитель этой группы - омепразол. Дозировка зависит от «повреждающей значимости» фактора риска. Так, при наличии факторов высокого риска она должна составлять 40 мг 2 раза в сутки внутривенно или перорально. При наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимости дозировка может быть уменьшена до 40 мг 1 раз в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ПАРЕЗА КИШЕЧНИКА

Послеоперационная динамическая кишечная непроходимость - ответная реакция на операционный стресс, проявляющаяся временным нарушением функционирования кишечника в виде снижения его двигательной активности. Возникновению послеоперационного пареза кишечника способствует сама хирургическая травма, а также влияние анестезиологического пособия с последующей пролонгированной аналгезией. Понимание основных компонентов патофизиологического процесса формирования послеоперационной функциональной недостаточности кишечника позволит адекватно реализовывать комплекс профилактических мероприятий, направленных на минимизацию риска развития пареза кишечника в послеоперационном периоде.

Основные принципы профилактики и лечения функциональной недостаточности кишечника включают:

Предупреждение развития пареза ЖКТ в раннем послеоперационном периоде - эффективная стратегия, позволяющая сократить длительность пребывания пациентов в стационаре, повышая удовлетворенность оказанной медицинской помощью, а также снизить затраты на лечение осложнений, возникающих вследствие послеоперационной функциональной недостаточности кишечника.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ТОШНОТЫ И РВОТЫ

Послеоперационные тошнота и рвота - частые осложнения любых хирургических вмешательств, выполненных в условиях общей, регионарной или местной анестезии. Эти явления особенно характерны для абдоминальной хирургии, где частота их возникновения колеблется от 8 до 92%, составляя в среднем 20-40%.

Предвестниками развития послеоперационных тошноты и рвоты в раннем послеоперационном периоде могут быть факторы риска, относящиеся к пациенту и выбору метода анестезии. Для их оценки, как правило, используется шкала Апфеля и соавт.(Apfel et al.) ^[3] (табл. 3-6).

Оценка риска производится согласно суммарному баллу: при 0 значении возникновение послеоперационных тошноты и рвоты исключить на 100% невозможно, они регистрируются на уровне 10%. При 1, 2, 3 или 4 баллах частота этого осложнения достигает 20-30; 40; 60; 80% и более соответственно. Профилактика послеоперационных тошноты и рвоты должна соответствовать степени риска их развития.

Профилактика послеоперационных тошноты и рвоты при высокой степени вероятности ее развития (4 балла по шкале Апфеля) предусматривает выбор соответствующего метода анестезии и использование специальных препаратов.

Экстренные мероприятия при возникновении рвоты в раннем послеоперационном периоде в палате пробуждения сводятся к использованию следующих средств.

ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Несмотря на бурное развитие медицины, и в частности хирургии в последние десятилетия, такое грозное осложнение, как тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА), остается одной из наиболее частых причин летальности в послеоперационном периоде.

Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений

С целью обеспечения адекватных мер профилактики венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) необходима оценка степени риска вероятности их возникновения. С практической точки зрения считается оправданным разделение пациентов на уровни низкого, умеренного и высокого риска, обусловленные не только объемом хирургического лечения, но и рядом других факторов, способствующих формированию тромбоза в системе нижней полой вены, который служит источником ТЭЛА.

Весьма удобным повседневным инструментом в определении вероятности риска ВТЭО у хирургических больных является шкала Каприни (табл. 3-7).

*В документе Американской коллегии специалистов в области торакальной хирургии (American College of Chest Physicians, ACCP) и Российских клинических рекомендациях высокий и крайне высокий риски объединены в одну позицию.

Степени риска венозных тромбоэмболических осложнений [по рекомендациям Американской коллегии специалистов в области торакальной хирургии (АCCP, American College of Chest Physicians, 9^th consensus), в модификации]

Выбор метода профилактики

Все существующие сегодня методы профилактики ВТЭО можно разделить на физические и фармакологические. Принципиально важным моментом является необходимость использования профилактических мер у всех без исключения категорий пациентов, даже самых молодых, поскольку полностью исключить опасность развития венозного тромбоза не представляется возможным. При этом выбор метода профилактики должен соответствовать реальной клинической ситуации, быть эффективным с позиции доказательной медицины и фармакоэкономически оправданным.

Единой схемы профилактики для всех категорий пациентов не существует, что определяет необходимость персонализированного подхода в каждом отдельном случае. Однако обобщенно все меры профилактики можно разделить по категориям, относящимся к различным степеням риска развития ВТЭО, что представлено в табл. 3-8.

*Эти меры должны применяться у всех без исключения больных.

В группе низкого риска следует использовать известные всем врачам не только эффективные, но и малозатратные профилактические меры, к которым безусловно относятся ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде и использование эластичного компрессионного медицинского трикотажа, позволяющего увеличивать скорость кровотока в глубоких венах нижних конечностей. Эластическая компрессия нижних конечностей должна начинаться как можно раньше от времени поступления больного в стационар. В связи с тем, что тромбообразование начинается уже на операционном столе, пациенты должны быть доставлены в операционную с надетыми на ноги компрессионными чулками.

В группе умеренного риска возникает необходимость использования комбинированного подхода с сочетанием как физических методов, направленных на ускорение кровотока, так и профилактических доз антикоагулянтов. Из физических методов профилактики оправданным и перспективным представляется использование перемежающейся пневмокомпрессии ног.

Нефракционированный гепарин (НФГ) у пациентов с умеренным риском ВТЭО может быть назначен подкожно в дозе 2500 единиц (ЕД) за 2-4 ч до операции, затем 2500 ЕД через 6-8 ч после оперативного лечения и далее 5000 ЕД 2-3 раза в сутки. При массе тела ниже 50 кг суточную дозу гепарина натрия стоит снизить до 10 000 ЕД. Использование профилактических доз НФГ не требует контроля АЧТВ.

В современной клинической практике предпочтение отдается использованию низкомолекулярного гепарина (НМГ) ввиду ряда факторов, определяющих преимущество последних над НФГ, что доказано многочисленными клиническими исследованиями.

В ургентной хирургии профилактика ВТЭО выполняется в послеоперационном периоде и обязательно должна быть начата в период 12-24 ч всем категориям пациентов. Обычно профилактика антикоагулянтами продолжается не менее 7-10 сут и должна проводиться на протяжении всего послеоперационного периода до полной активизации пациента. Однако существует ряд ситуаций, когда более продолжительное использование антикоагулянтов является необходимым и оправданным. Это относится к пациентам с невозможностью полного физического восстановления на протяжении долгого периода времени, при пролонгированной беременности, химиотерапии у пациентов с онкологической патологией и др. В таких ситуациях предпочтительным является использование НМГ или оральных антикоагулянтов. Лишь в исключительных случаях, помимо использования представленных профилактических мер, может быть использован хирургический метод, а именно имплантация кава-фильтра или пликация нижней полой вены (НПВ).

Роль метода анестезии в профилактике тромбоэмболических осложнений

Оценивая риск развития тромбоэмболических осложнений, всегда следует учитывать не только метод и объем хирургического вмешательства, но и вид планируемого анестезиологического пособия, поскольку его влияние на организм человека существенно различается. В связи с этим предпочтительнее использовать регионарные виды анестезии (спинальную, эпидуральную). Выполнение общей анестезии подразумевает использование мышечных релаксантов, что несет за собой снижение мышечного тонуса, выключение мышечной венозной помпы и, как правило, сопровождается более длительной иммобилизацией.

Сочетание спинальной, эпидуральной анестезии с использованием рекомендованных доз НМГ является предпочтительным. Но, несмотря на явные преимущества, эта методика имеет риски, связанные с возможностью развития эпидуральной гематомы, что обусловливает необходимость соблюдения определенных правил:

Использование адекватных мер профилактики ВТЭО в повседневной клинической практике позволяет существенно снизить риск тромбоэмболических осложнений у хирургических больных в раннем послеоперационном периоде. Вследствие этого в 8 раз уменьшается летальность, связанная с ТЭЛА, и улучшается качество жизни пациентов.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

А.В. Бабаянц, И.Н. Тюрин, Е.Б. Гельфанд

Большинство операций на сосудах включает операции на тромбированных магистральных венах и артериях, пораженных атеросклерозом, что приводит к нарушению периферического кровотока (ишемии) или эмболиям. Летальность при этом высока и составляет, например, при плановых операциях по поводу аневризмы брюшной аорты до 7%, при экстренных - более 50%. Кроме этого, она заметно возрастает при нелеченых сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях. Операции могут быть длительными, сопровождаться массивными трансфузиями, выраженными нарушениями кислотно-основного состояния (КОС), водно-солевого баланса, значительным нарушением функции легких. При планировании способов анестезиологического пособия следует учитывать следующие обстоятельства.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА

Премедикация. β-Блокаторы и статины продолжают принимать периоперационно. При объемных хирургических вмешательствах могут быть полезны анксиолитики.

РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ И АНАЛГЕЗИЯ У ПАЦИЕНТОВ СОСУДИСТОГО ПРОФИЛЯ

Регионарная анестезия может использоваться для операций на дистальных сосудах и каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), хотя в ходе исследования GALA (2008) у 3500 пациентов, перенесших КЭАЭ как в условиях общей, так и регионарной анестезии, не было выявлено существенных различий в исходах. При аневризме брюшной аорты эпидуральная аналгезия используется в дополнение к общей анестезии. Преимущества регионарных методов включают:

РЕКОНСТРУКЦИЯ БРЮШНОЙ АОРТЫ

Периоперационный период

Послеоперационный период

РЕКОНСТРУКЦИЯ ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНОЙ АОРТЫ

Аневризмы восходящей аорты требуют выполнения срединной стернотомии и искусственного кровообращения. Вмешательства на дуге аорты часто требуют гипотермической остановки кровообращения. Кроме тех же принципов, используемых при реконструкции инфраренальной аневризмы аорты, необходимо дополнительно учитывать следующее.

КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ

Операция выполняется для снижения частоты инсульта у пациентов с 70% стенозом сонной артерии. Общая периоперационная летальность и частота инсульта составляют 2-5%. Пациенты, как правило, пожилые, с мультифокальным атеросклерозом.

Предоперационный период

Периоперационный период

Общая анестезия для каротидной эндартерэктомии

Послеоперационный период

АМПУТАЦИИ

Предоперационный период

Периоперационный период

Послеоперационный период

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

В.М. Городецкий, Н.А. Кузнецов, В.Е. Васильев

Одним из путей усовершенствования тактики гемотрансфузионно-го обеспечения операций служит бережное, рациональное отношение к аутокрови, в основе которого лежит идея сбережения собственной крови или эритроцитов для поддержания адекватной кислородно-транспортной функции крови.

КРОВОСБЕРЕГАЮЩИЕ ТЕХНОЛОГИИ

Методики кровосбережения позволяют добиться уменьшения операционной кровопотери или эффективно компенсировать ее за счет собственной крови оперируемого пациента. Методы сбережения крови условно можно подразделить на анестезиологические, аутогемо-трансфузионные и хирургические.

Анестезиологические методы включают в себя предоперационную гемодилюцию (нормо-, гипо- и гиперволемическую), управляемую гипотензию и гипотермию, использование антифибринолитических и других гемостатических средств (аминокапроновая кислота, транексамовая кислота, апротинин, тромбин, препараты кальция). Антифибринолитики имеют способность обратимо связываться с плазминогеном, блокируя его связь с фибрином и, как следствие, фибринолиз. Транексамовая кислота в 8 раз эффективнее аминока-проновой кислоты и менее опасна, чем апротинин, по количеству вызываемых тромбоэмболических послеоперационных осложнений. Использование синтетических аналогов гормонов задней доли гипофиза [терлипрессин (Реместип^♠ )] проявляется сосудосуживающим эффектом артериол и венул висцеральных органов брюшной полости и малого таза, что дает кровосберегающий эффект, но не приводит к гипоксии тканей. Использование урапидила (Эбрантила^♠ ) для управляемой гипотензии тоже приводит к кровосбережению.

Аутогемотрансфузионные методы предполагают предоперационную заготовку аутокрови или применение аппарата CellSaver с ее интраоперационной реинфузией.

Хирургические методы включают электрокоагуляцию, аргоно-плазменную коагуляцию, лазерную фотокоагуляцию, УЗ-коагуляцию, крио- и радиоволновые воздействия, местное применение гемостатических препаратов желатина, целлюлозы, Коллагена^♠ , фибриногена и их комбинаций (surgicel^ρ , spongostan^ρ , aviten^ρ , Тахокомб^♠ ). Кроме того, кровосохранению способствуют местное использование эпинеф-рина (Адреналина^♠ ), внедрение малоинвазивных методов операций, предоперационная эмболизация сосудов, выбор правильного интраоперационного положения тела, а также применение жгутов.

Гемодилюция - единственный метод сбережения крови, при котором имеется возможность получать свежую аутоплазму, содержащую полный набор факторов свертывания и тромбоциты. Проведение гемодилюции не вызывает развития вторичной коагулопатии, активность факторов свертывания остается в пределах нормы, поэтому данная методика не оказывает влияния на периоперативную кровопотерю.

Предоперационная гемодилюция. Достоинство этого метода аутодонорства заключается в том, что во время операции пациент теряет кровь с меньшим содержанием эритроцитов, чем он имел до проведения гемодилюции. Последующая трансфузия несколькими часами ранее заготовленной цельной консервированной аутологичной крови, преимущественно после окончания основной хирургической кровопотери, позволяет быстро повысить концентрацию гемоглобина, коагу-ляционных факторов, уровень тромбоцитов и объем крови.

Гемодилюция может быть изоили нормоволемической, когда сохраняется и поддерживается исходный (нормальный) объем циркулирующей крови (ОЦК), в котором лишь временно уменьшаются объем и концентрация клеток крови. Эксфузированный объем крови восполняют солевыми растворами (3 мл на 1 мл изъятой крови) или коллоидами (1 мл на 1 мл собираемой крови). Количество забираемой крови может быть различным, но постгемодилюционный уровень гемоглобина должен быть не ниже 90-100 г/л, а уровень гематокрита - не менее 28%. Интервал между эксфузией и реинфузией не должен быть более 6 ч, в противном случае контейнеры с кровью необходимо поместить в холодильник с температурой 4 °C. Из операционной контейнеры с цельной консервированной аутологичной кровью при проведении предоперационной гемодилюции не выносят. Переливание цельной консервированной аутологичной крови начинают, как правило, после окончания этапа операции, связанного с наибольшей кровопотерей. Дозу аутокрови, заготовленную последней, переливают первой. Переливают аутокровь через стандартные системы для переливания с фильтром.

Нормоволемическую гемодилюцию проводят или до введения больного в наркоз, или после вводного наркоза, но до начала операции. В последнем случае аутокровь забирают оксигенированной, поскольку ИВЛ, проводимая во время наркоза в режиме умеренной гипервентиляции, способствует повышению содержания кислорода в венозной крови. Возможна и гиперволемическая гемодилюция, при которой врач перед предстоящей массивной кровопотерей идет на увеличение внутрисосудистого ОЦК выше нормы за счет избыточного переливания плазмозаменителей под контролем гемодинамики и ЦВД, тем самым также снижая потерю эритроцитов во время операции. Предоперационная гиперволемическая гемодилюция не показана больным с выраженной коронарной недостаточностью, тяжелыми нарушениями ритма сердца, гипертензией (систолическое АД более 180 мм рт.ст.), тяжелыми поражениями легких с респираторной недостаточностью, поражениями почек, печени, нарушениями в системе свертывания, при наличии очагов инфекции. Гиперволемическую гемодилюцию проводят по тем же принципам, что и нормоволемическую, но при этом поддерживают уровень гематокрита в пределах 23-25%, используя для замещения эксфузируемой аутокрови растворы гидроксиэтилкрахмала или 5-10% альбумина человека.

Реинфузия - это сбор крови пациента, излившейся в полости тела или с раневой поверхности, очищение и возврат ее в русло в процессе операции либо непосредственно после ее окончания с целью возмещения кровопотери. Реинфузию необработанной раневой крови практически не используют, так как она связана с высоким риском осложнений. Метод аппаратной реинфузии с помощью специального аппарата CellSaver намного безопаснее и широко вошел в современную клиническую практику. Аутокровь пациентов эксфузируют из операционной раны или полостей тела, подвергают обработке в центрифуге и непрерывно возвращают в виде отмытых эритроцитов с гематокритом 60-65% внутривенно. Производительность аппарата (350 мл/мин) достаточна для срочного возврата аутокрови пациентам. В основе механизма сепарации лежит отличие плотности эритроцитов от плотности лейкоцитов, тромбоцитов, плазмы и различных примесей. Из-за особого устройства колокола центрифуги наиболее плотные элементы крови (эритроциты, ретикулоциты, часть нейтрофилов) оседают при центрифугировании, тогда как менее плотные субстанции всплывают и удаляются через специальную систему в мешок для отходов.

Абсолютные противопоказания к аппаратной реинфузии крови: наличие в раневой крови гноя, содержимого толстого кишечника, примеси веществ, запрещенных к внутривенному применению [некоторые антибиотики, повидон-йод (Бетадин^♠ ), водорода пероксид, дистиллированная вода, спирт, авитен^ρ , препараты на основе Коллагена^♠ ]. В число относительных противопоказаний входят наличие примеси амниотической жидкости, содержимого тонкого кишечника, а также онкологические процессы. Однако выработанные за последние годы правила применения аутореинфузии в онкологии резко снижают уровень контаминации реинфузата опухолевыми клетками. Они следующие: отказ от применения селл-сейвера на основном этапе удаления опухоли, использование специальных фильтров, а при их отсутствии обычных лейкоцитарных фильтров, что тоже позволяет эффективно уменьшать количество лейкоцитов в реинфузате. Однократное облучение реинфузируемой крови дозой в 50 Гр, которое вызывает стойкое нарушение митотической активности во всех клетках с ядром, исключая эритроциты, не имеющие ядер. Процедура длится 30-40 мин.

Показания к применению CellSaver: ожидаемая и неожиданная кровопотеря больше 30% ОЦК, а также невозможность использования донорской крови.

ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ

В сосудистой хирургии заместительную трансфузионную терапию компонентами крови используют для коррекции нарушений в системе гемостаза, дефицита объема циркулирующих эритроцитов и плазмы. Ее проводят как во время операции, так и в палате интенсивной терапии. Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфическую задачу. Переливание свежезамороженной плазмы (СЗП) восполняет дефицит плазменных факторов свертывания и в определенной степени повышает коллоидно-осмотическое давление в сосудистом русле. Эритроциты переливают только с целью восполнения дефицита переносчиков кислорода. Тромбоциты назначают при нарушениях сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и для коррекции «тромбоцитопении потребления». Показания к переливанию крови и сами трансфузиологические процедуры строго регламентированы инструкцией по применению компонентов крови, утвержденной приказом Министерства здравоохранения РФ от 2.04.2013 № 183. Важнейшее правило - введение в организм пациента только той трансфузионной среды, недостаток которой угрожает его жизни.

Переливание эритроцитов

Восполнение дефицита эритроцитов проводят при острой и хронической анемии. Сосудистый хирург чаще всего встречается с острой постгеморрагической анемией. В то же время нередки ситуации, когда сосудистые операции выполняют у больных с исходной хронической анемией.

Острая массивная кровопотеря

Острую кровопотерю следует считать массивной, если в течение 1-2 ч потеря крови составила не менее 30% первоначального ОЦК.

При этом регистрируют стойкое снижение АД, спадание периферических вен (симптом пустых сосудов), уменьшение почасового диуреза, одышку, выраженную бледность кожных покровов и конъюнктив. Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоящих перед врачом, проводящим интенсивную терапию острой массивной кровопотери, не существует. Начинать восполнение острой массивной кровопотери с гемотрансфузии противопоказано из-за возможности углубления тяжести синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Быстрого и адекватного восстановления нормоволемии и органной перфузии достигают с помощью переливания солевых и коллоидных растворов. При объеме кровопотери менее 25-30% исходного ОЦК инфузионная терапия позволяет, как правило, у взрослых пациентов не старше 60 лет не прибегать к переливанию донорских эритроцитов.

При проведении трансфузионной терапии острой массивной кровопотери используют солевые растворы, коллоиды (естественные - альбумин человека и синтетические - препараты гидроксиэтилкрахмала и декстраны), клеточные компоненты крови (эритроциты, тромбоциты) и СЗП. При выборе трансфузионных сред необходимо принимать во внимание, что солевые растворы не столь значительно увеличивают ОЦК по сравнению с коллоидами. Так, переливание 1 л натрия лактата раствора сложного [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид + натрия лактат] (Рингер лактата^♠ ) лишь на 300 мл увеличивает внутрисосудистый объем жидкости, а переливание 100 мл 25% раствора альбумина человека уже через 2 ч увеличивает ОЦК на 450 мл. Растворы декстрозы (Глюкозы^♠ ) не следует использовать в терапии острой массивной кровопотери, так как декстроза (Глюкоза^♠ ) быстро метаболизирует и образующаяся свободная вода покидает внутрисосу-дистое и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10 мл из каждых перелитых 100 мл декстрозы (Глюкозы^♠ ) остаются в циркуляции. Кроме того, возможная гипергликемия может потенцировать повреждение центральной нервной системы (ЦНС) вследствие травмы, ишемии и гипоксии.

Гипертонический солевой раствор (7,5%) в большей степени повышает внутрисосудистый объем, чем изотонический, вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства во внутрисосудистое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора натрия хлорида повышает внутрисосудистый объем примерно на 1 л. Переливание гипертонических солевых растворов показано для быстрого восполнения ОЦК на догоспитальном этапе медицинской помощи [при отсутствии указаний на черепно-мозговую травму (ЧМТ)].

Коллоидные растворы (альбумин человека, препараты гидроксиэтилкрахмала или декстрана) в наибольшей степени пригодны для повышения внутрисосудистого объема. Альбумин человека - вирус-безопасный препарат, получаемый из плазмы крови донора. Его существенным недостатком служит высокая стоимость. Аллергические реакции на введение альбумина человека крайне редки. Отрицательное влияние переливаний альбумина человека на гемостаз наблюдают лишь при превышении терапевтических доз.

Растворы гидроксиэтилкрахмала (Инфукол ГЭК^♠ , Волекам^♠ ) по своему действию подобны альбумину человека. Эффект увеличения внутрисосудистого объема сохраняется в течение 24 ч. Примерно 40% их экскретируется с мочой в течение первых суток после переливания. Препараты гидроксиэтилкрахмала существенно дешевле альбумина человека, но, к сожалению, могут отрицательно влиять на гемостаз. Переливание гидроксиэтилкрахмала может сопровождаться удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свертывания, особенно фактора VIII, удлинением АЧТВ. Однако проблемы с гемостазом не возникают, если соблюдаются рекомендуемые дозы переливания гидроксиэтилкрахмала - не более 20 мл/ кг массы тела в сутки или не более 1500 мл для взрослых пациентов. Вместе с тем применение гидроксиэтилкрахмала при первых признаках нарушения гемостаза в условиях искусственного кровообращения не рекомендуется. Анафилактические реакции крайне редки.

Растворы декстрана состоят из полимеризированных молекул глюкозы, чья молекулярная масса находится в пределах 40-70 тыс. Да. Их волемическое действие подобно действию альбумина человека и растворов гидроксиэтилкрахмала, однако влияние на гемостаз более выражено и частота анафилактических реакций выше. Кроме того, декстран противопоказан при острой почечной недостаточности.

Переливание СЗП (15-20 мл/кг массы тела) должно, как правило, предшествовать переливанию эритроцитов. СЗП может быстро и качественно пополнить израсходованные и выбывшие из циркуляции плазменные факторы свертывания и предотвратить блокаду микротромбами микроциркуляторного звена кровообращения. Нередко однократная трансфузия 1-1,5 л СЗП оказывается недостаточной, так как перелитые факторы свертывания быстро потребляются, и кровоточивость может рецидивировать, что требует повторной трансфузии СЗП, подключения донорских тромбоцитов (обычно через 8-12 ч). Объем повторных переливаний компонентов крови зависит от динамики показателей гемоглобина, гематокрита, коагулограммы, стабильности гемостаза. Критерии - уровень тромбоцитов, протромбина, фибриногена, АЧТВ.

ПОРЯДОК ДЕЙСТВИЙ ПРИ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

При кровотечении наряду с восполнением кровопотери решающее значение имеет быстрое его прекращение с помощью механически достигаемого гемостаза (прижатие сосуда, его перевязка или наложение жгута выше места повреждения). Тактика трансфузионной терапии при остановленном и неостановленном (продолжающемся, чаще всего внутреннем) кровотечении существенно различается. В первом случае важнейшая задача - восстановить нормоволемию и органную перфузию, стабилизировать АД, предупредить развитие инфекционных осложнений, синдрома ДВС и полиорганной недостаточности. Во втором - поддерживать умеренную артериальную гипотензию с целью уменьшения кровопотери, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах транспортировки пострадавшего и проведения операции.

Отдельно следует сказать об акушерской кровопотере, особенности которой - массивность, внезапность, наличие у родильницы исходных изменений в системе гемостаза, быстрое развитие гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. В этой клинической ситуации первостепенное значение наряду с поддержанием гемодинамики и оксигенации имеет трансфузионное пособие, в котором ведущая роль принадлежит переливаниям СЗП и эритроцитов, существенно реже - переливанию концентрата тромбоцитов.

Можно рекомендовать следующую принципиальную схему действий при острой массивной кровопотере:

Из приведенного алгоритма следует, что переливание эритроцитов показано только при установленном дефиците переносчиков кислорода при условии его адекватной доставки. Следует отметить, что в условиях развития «шокового» легкого, когда имеет место стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и «заболачивание» легочной паренхимы, переливание донорских эритроцитов будет способствовать углублению этого синдрома и ухудшению доставки кислорода.

Изложенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери предполагает наличие хирургического гемостаза при достаточно быстром его достижении. При продолжающемся кровотечении (чаще всего внутреннем) объемная трансфузионная терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление «стабилизировать АД на нормальных показателях» может привести к увеличению объема кровопотери, срыву «первичной тромбоцитной пробки», дилюци-онной тромбоцитопении и коагулопатии. Умеренная артериальная гипотензия (среднее АД 60 мм рт.ст.) и малообъемная инфузионная терапия, обеспечивающая достаточную органную перфузию (критерий - почасовой диурез и сатурация крови), представляются физиологически оправданными до остановки кровотечения. При проведении трансфузионной терапии продолжающегося кровотечения скорость переливания эритроцитов должна соответствовать скорости кровопотери. Критерием достаточности будет стабилизация гемодинамических показателей (АД, число сердечных сокращений).

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Консервированная донорская кровь не подобна собственной крови реципиента, поэтому переливание компонентов крови - потенциально опасный способ замещения их дефицита у больного. Осложнения после трансфузии могут быть обусловлены самыми различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

К непосредственным осложнениям переливания компонентов крови относят: острый гемолиз, гипертермическую негемолитическую реакцию, анафилактический шок, крапивницу, некардиогенный отек легких, бактериальный шок, острую сердечно-сосудистую недостаточность. Отдаленными осложнениями переливания компонентов крови служат: гемолиз, реакция «трансплантат против хозяина», посттрансфузионная пурпура, перегрузка железом, инфекционные и паразитарные болезни (вирусные гепатиты, синдром приобретенного иммунодефицита, сифилис, болезнь Эпштейна-Барр, цитомегалови-рус, малярия и др.).

Гемолиз проявляется циркуляторным шоком, острым ДВС и острой почечной недостаточностью. Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, обусловленного гемолизом перелитых несовместимых эритроцитов, могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Это боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотензия). В крови обнаруживаются признаки внутри-сосудистого гемолиза - гемоглобинемия, билирубинемия, в моче - гемоглобинурия. Затем могут обнаруживаться признаки нарушения функции почек и печени - повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза, вплоть до анурии. Если гемотрансфузионный шок развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его может быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотензией, а при наличии катетера в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Терапия острого гемолитического шока предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитов или крови (с обязательным сохранением трансфузионной среды для контроля) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии под контролем ЦВД. Переливание солевых растворов и коллоидов проводят с целью недопущения гиповолемии и гипоперфузии почек. При отсутствии анурии и восстановленном ОЦК для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефро-нов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела или фуросемид в дозе 4-6 мг/кг массы тела). При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием СЗП и альбумина человека. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина натрия. Оптимально внутривенное введение гепарина натрия по 1000 ЕД/ч с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата). Иммунная природа гемолитического посттрансфузионного шока требует применения в первые часы терапии внутривенно преднизолона в дозе 3-5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в час) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока. В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности, и у больного развиваются анурия, уремия, гиперкалиемия, показано применение гемодиализа.

Отсроченные гемолитические реакции

Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания эритроцитов в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся de novo антитела появляются в русле крови реципиента через 10- 14 дней после переливания. Если очередная трансфузия эритроцитов совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Гемолиз эритроцитов в этом случае выражен нерезко, он может быть заподозрен по снижению уровня гемоглобина и появлению антиэритроцитарных антител. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются редко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль функции почек.

Бактериальный шок

Основной причиной пирогенных реакций, вплоть до развития бактериального шока, служит попадание эндотоксина в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе ее хранения при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови. Клиническая картина, возникающая при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды, напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдаются резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотензии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах. При появлении подобных симптомов необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на бактериальный рост подлежат кровь реципиента, подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые внутривенно растворы. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и на анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику. Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров и/или инотропных средств в целях быстрой нормализации АД.

Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами

Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время переливания или непосредственно после его окончания, характеризуются повышением температуры тела реципиента на 1 °C или более. Такие реакции - следствие наличия в плазме крови реципиента цитотоксичных или агглютинирующих антител, вступающих в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лимфоцитов, гранулоцитов или тромбоцитов. Переливание эритроцитов, обедненных лейкоцитами и тромбоцитами, существенно снижает частоту развития фебрильных негемолитических реакций. Значительно повышает безопасность трансфузионной терапии использование лейкоцитарных фильтров.

Анафилактический шок

Характерные отличительные черты анафилактического шока, обусловленного переливанием крови или ее компонентов, - развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или плазмы и отсутствие повышения температуры тела. В дальнейшем могут наблюдаться непродуктивный кашель, бронхоспазм, одышка, тенденция к гипотензии, спазматические боли в животе, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактического шока служит дефицит IgA у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее проведенных переливаний или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий агент не может быть четко верифицирован. Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов включает прекращение переливания, немедленное введение эпинефрина под кожу, внутривенную инфузию изотонического раствора натрия хлорида, назначение 100 мг преднизолона или гидрокортизона внутривенно. При наличии осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении на дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности используют только размороженные отмытые эритроциты.

Острая волемическая перегрузка

Быстрое повышение систолического АД, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, затрудненное дыхание, появившиеся во время или после переливания, могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением ОЦК вследствие трансфузии. Быстрое повышение объема крови в циркуляции плохо переносится больными с заболеваниями сердца, легких и при хронической анемии, когда отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы. Трансфузии даже небольших объемов крови, но с большой скоростью могут быть причиной сосудистой перегрузки у новорожденных. Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, ингаляции кислорода и назначение мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу. При склонности больных к волемическим перегрузкам необходимо придерживаться скорости переливания 1 мл/кг массы тела в час. При необходимости переливания больших объемов плазмы показано назначение диуретиков перед переливанием.

Синдром массивных трансфузий

Необходимость сохранения крови в жидком состоянии внесосу-дистого русла требует добавления в нее растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвертывание (антикоагуляция) достигается добавлением натрия цитрата в таком количестве, которого достаточно для связывания ионизированного кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживают снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения калий постоянно покидает эритроциты и соответственно его уровень в плазме повышается. Результатом метаболизма аминокислот плазмы становится образование аммиака. Консервированные компоненты крови отличаются от нормальных гиперкалиемией, гипергликемией различной степени, повышенной кислотностью, увеличенным содержанием аммиака и фосфатов. При острой массивной кровопотере и необходимости достаточно быстрого и большого по объему переливания компонентов крови различия между циркулирующей кровью и консервированной становятся клинически значимыми.

Массивное переливание одного ОЦК (3,5-5,0 л для взрослых) в течение 24 ч может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравнительно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в течение 4-5 ч, может вызвать значительные метаболические расстройства. Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных трансфузий.

Цитратная интоксикация

После переливания уровень натрия цитрата снижается в результате его разведения, при этом избыток натрия цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого с эритроцитами донора натрия цитрата составляет всего несколько минут. Избыток натрия цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством перелитой крови, эритроцитов или СЗП. Имеют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотензией, предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами. Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при отсутствии этих факторов и потери крови, требующей переливания со скоростью 50-60 мл/мин пациенту с массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови, эритро-цитарной массы, СЗП с большей скоростью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.

Нарушения гемостаза

У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20-25% случаев регистрируют различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен «разведением» плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС, существенно реже - гипокальциемией. Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической или посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром. Плазменные лабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается уже через 48 ч хранения донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается уже через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивными. Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной кровопотерей приводит к развитию ДВС-синдрома. Он проявляется диффузной кровоточивостью всех хирургических ран и мест вколов. Тяжесть проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотнесенного с объемом крови реципиента. Терапия основана на заместительном принципе.

СЗП и тромбоцитарный концентрат - наилучшие трансфузионные среды для восполнения компонентов системы гемостаза. СЗП предпочтительней, чем фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат^♠ ), потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свертывания. Фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат^♠ ) может быть использован, если предполагается выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитарного концентрата абсолютно показана при снижении уровня тромбоцитов у больных менее 50×10⁹ /л. Успешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до 100×10⁹ /л. Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитарный концентрат и СЗП должны быть назначены до развития гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200-300×10⁹ тромбоцитов (4-5 единиц тромбоцитарного концентрата) и 500 мл СЗП на каждый перелитый 1,0 л эритроцитарной массы в условиях восполнения острой массивной кровопотери.

Ацидоз

Консервированная кровь с использованием глюкозо-цитратного раствора уже в первые сутки хранения имеет рН 7,1, а на 21-й день хранения рН равен 6,9. Эритроцитарная масса к этому же дню имеет рН 6,7. Столь выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Часто реципиенты трансфузионных сред нередко еще до начала трансфузионной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кровопотери и ги-поволемии. Эти обстоятельства способствовали созданию концепции «трансфузионного ацидоза» и обязательному назначению щелочей с целью его коррекции. Однако исследование кислотно-щелочного равновесия у данной категории больных выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели алкалоз, несмотря на массивные трансфузии, и лишь у немногих был зарегистрирован ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным результатам, так как высокий рН сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитарной массе, в первую очередь натрия цитрат, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной остаток - около 15 мэкв на каждую дозу крови. Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств консервированных компонентов крови.

Гиперкалиемия

В процессе хранения цельной крови или эритроцитарной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21-му дню хранения с 4,0 до 7,9 ммоль/л соответственно с одновременным уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и объемном переливании должно быть принято во внимание, так как при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть определенную роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ-мониторинг (появление аритмии, острого зубца Т, брадикардии, удлинение комплекса QRS) с целью своевременного назначения препаратов декстрозы (Глюкозы^♠ ), кальция и инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.

Гипотермия

Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов крови или эритроцитарной массы, имеют холодные кожные покровы и сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме для сохранения энергии. Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации натрия цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Направленное на восстановление нормальной перфузии переливание консервированной крови, хранимой при температуре 4 °C, может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным прогреванием переливаемой среды, но зачастую не устраивает врача из-за необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение имеют согревание операционного стола, поддержание оптимальной температуры в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики. Наилучшая защита реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированных компонентов крови, - его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что обеспечивает хорошую органную перфузию. Лабораторное монитори-рование показателей гомеостаза (коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, электролитов) позволяет своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий. Необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не наблюдается, если цельная кровь полностью заменена ее компонентами.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

И.Н. Тюрин, В.С. Суряхин, М.А. Магомедов, О.А. Мамонтова

Внутривенное введение жидкости - неотъемлемая часть операционно-анестезиологического обеспечения всех хирургических вмешательств. Основные направления инфузионной терапии:

Основа современной инфузионной терапии - сбалансированные растворы кристаллоидов. Полностью сбалансированный раствор должен удовлетворять следующим требованиям: быть изоосмолярным, обладать физиологическим рН, идентичным плазменному составу электролитов. Базовые сбалансированные растворы кристаллоидов - это cтереофундин (изотонический раствор), калия ацетат + кальция ацетат + магния ацетат + натрия ацетат + натрия хлорид (Йоностерил^♠ ). Корригирующие растворы кристаллоидов нужны для коррекции электролитов: натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль^♠ ), калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль^♠ ), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Ацесоль^♠ ), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль^♠ ).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ, ГИПОВОЛЕМИИ, ДЕГИДРАТАЦИИ

Физиологические основы гомеостаза в отношении воды и электролитного состава можно представить в следующем виде. Общее содержание воды у человека распределено между водными секторами, которые имеют разный состав и объем жидкости.

Внутренняя среда разделена между собой либо клеточными мембранами, либо эндотелиальным барьером. Движение воды и растворенных в ней веществ определяется такими транспортными процессами, как диффузия, активный транспорт, фильтрация, осмос. ОЦК у взрослого человека рассчитывается как 7% от массы тела.

Ведущими следствиями острой кровопотери являются нарушение периферической перфузии, критическое снижение системной доставки кислорода, снижение доставки нутриентов и, как результат, возникновение шока. Доставка кислорода (DO₂ , млО₂ /мин на квадратный метр) является производным сердечного индекса (СИ, л/мин на квадратный метр) и содержания кислорода в артериальной крови (СаО₂ , млО₂ /л крови, показатель рассчитывается как:

в котором SaO₂ - насыщение гемоглобина кислородом, выраженное в долях единицы, РаО₂ - парциальное давление кислорода в артериальной крови). В условиях нормального обмена потребление кислорода (VO₂ ) будет меняться в соответствии с метаболическими потребностями. Показатель потребления кислорода рассчитывается как:

в котором СаО₂ и СvО₂ - содержание кислорода в артериальной крови и смешанной венозной крови соответственно. Производным из данных уравнений показателем, который показывает фракцию кислорода, доставленную к тканям, является коэффициент экстракции кислорода, определяемый как:

В условиях кровопотери и геморрагического шока быстрое снижение ОЦК ведет к уменьшению сердечного выброса и пропорциональному снижению DO₂ с сохранением практически нормальных показателей потребления кислорода из-за перераспределения крови в область с повышенной потребностью в кислороде. Критическим показателем DO₂ для развития шока является 330-350 мл/мин на квадратный метр. При острой кровопотере это наблюдается как вследствие абсолютного снижения ОЦК (при сохранении соотношения жидкой части крови и форменных элементов с практически нормальными показателями концентрации гемоглобина), так и вследствие аутогемодилюции и агрессивной инфузионно-трансфузионной терапии, что сопровождается снижением концентрации гемоглобина и гематокритного числа. В условиях декомпенсации острой кровопотери и снижения уровня DO₂ ниже критического наблюдается переключение метаболизма клеток и тканей на анаэробный тип.

Механизмы компенсации острой кровопотери подразделяют на гемодинамические и волемические. К первым относят сокращение венозной емкости, тахикардию и централизацию кровообращения, ко вторым - резорбцию жидкости из интерстиция в капилляры и активацию ренин-аниготензин-альдостероновой системы. Острая коагулопатия, как следствие массивной кровопотери, или гиповолемии, или некорректно проводимой инфузионной терапии, возникает в различной степени выраженности у 25-70% больных. Анаэробный метаболизм в условиях шока и вынужденное избыточное переливание больших объемов несбалансированных кристаллоидных растворов ведут к метаболическому ацидозу.

Главные задачи рациональной инфузионной терапии в критическом состоянии - поддержание, насколько возможно, таких важнейших физиологических параметров, как нормоволемия и электролитный состав плазмы крови, гемостазиологические показатели, глобулярный внутрисосудистый объем и объем внесосудистой жидкости.

СТРАТЕГИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

В настоящее время выделяют три типа инфузионной терапии: 1) либеральную, 2) целенаправленную (goal-directed therapy - GDT), 3) рестриктивную.

Либеральный тип: введение большего объема жидкости, чем требуется для восполнения периоперационных потерь. При продолжительности операции менее 3 ч возможен либеральный тип инфузионной терапии (10 мл на 1 кг массы тела в час), но если оперативное вмешательство длится более 6 ч, то скорость инфузии снижается до 5 мл/кг в час, так как превышение объема ведет к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве.

Результаты исследований у пациентов, которые подвергались крупным абдоминальным хирургическим вмешательствам, показывают, что ограничение объема внутривенных инфузий снижает частоту послеоперационных осложнений (рестрективная или целенаправленная инфузионная терапия), таких как сердечно-сосудистые расстройства, парез кишечника, ухудшение заживления операционных ран и нарушение целостности анастомозов, а также сокращает продолжительность госпитализации.

Показано, что «либеральная» стратегия периоперационных инфузий из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в час может привести к перегрузке организма жидкостью, в результате которой увеличиваются периоперационные осложнения и смертность. Положительный послеоперационный баланс жидкости способен приводить к отеку кишки и ее дисфункции. Новые представления о строении микрососудов, роли эндотелиального гликокаликса как основного регулятора перемещения жидкости из просвета сосудов в интерстиций и обратно, его легкой «смываемости», в частности избыточными вливаниями жидкости, особенно коллоидными, легли в основу современной концепции допустимой и рациональной инфузионной терапии как по объему, так и по составу. В итоге к настоящему времени в мировой литературе, посвященной периоперационным инфузиям в «большой» абдоминальной хирургии, доминирует концепция «нулевого» жидкостного баланса.

Рестриктивный тип инфузионной терапии подразумевает ограничение введения жидкости во время операции; объясняется это тем, что происходят изменения в эндокринно-метаболическом ответе на хирургическую травму, что способствует задержке воды и натрия, а также образованию свободной воды при окислении белков и жиров. Потери жидкости у взрослого в физиологических условиях не превышают 1 мл/кг в час - это и есть данные для расчета инфузии.

Целенаправленный подход к инфузионной терапии предполагает применение гемодинамического мониторинга - оптимальным соотношением приемлемость/точность на сегодняшний день обладает УЗдопплерография.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Для диагностики нарушений баланса воды и электролитов необходимы данные анамнеза, клинические и лабораторные исследования. К клиническим данным относятся: жажда, состояние кожного покрова, языка, отеки, вялость, слабость, температура тела, показатели гемодинамики, частота дыхания, почасовой диурез. Из лабораторных данных необходимо исследовать гемоглобин, гематокрит, электролиты плазмы, концентрацию белка плазмы, показатели коллоидно-осмотического состояния. Для интерстициальной дегидратации характерны западение окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп. Интерстициальная гипергидратация проявляется усилением звукопроведения на выдохе при аускультации. К прямым признакам клеточной гипергидратации относятся изменения тургора и объема паренхиматозных органов. Степень дегидратации можно определить, используя пробу Макклюра-Олдрича: в область предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Если полное рассасывания произошло через 45-60 мин, это норма, дегидратация 1-й степени - 30-40 мин; 15-20 мин - дегидратация 2-й степени; через 5-15 мин - дегидратация 3-й степени.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА НАТРИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости. В плазме содержится 135-147 мэкв/л Na⁺ . Суточная потребность - 1-2 ммоль/ кг. Виды нарушения уровня Na⁺ : гипонатриемия (Na⁺ <135 мэкв/л) и гипернатриемия (Na⁺ >147 мэкв/л).

Гипонатриемия. В клинической практике встречаются следующие варианты гипонатриемии:

Гипонатриемию необходимо корригировать медленно. Темп повышения Na⁺ - не более 122 мэкв/л в час до достижения уровня 125- 130 мэкв/л. При попытке быстро устранить гипонатриемию возможно развитие демиелинизации ствола головного мозга. Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия связана с большими инфузиями гипертонических растворов декстрозы (Глюкозы^♠ ), маннитола и крахмала. Гиповолемическая гипоосмолярная гипонатриемия - потери изотонической жидкости и внутривенно инфузии безэлектролитных или гипотонических растворов, что снижает осмолярность плазмы и содержание Na⁺ <130 ммоль/л, уменьшает объем внеклеточной жидкости.

Лечение: внутривенное введение 3% раствора натрия хлорида до повышения содержания Na⁺ в плазме до 125-130 мэкв/л.

Изоволемическая гипосмолярная гипонатриемия - увеличение свободной воды (3-4 л) и снижение содержания Na⁺ <125-120 ммоль/л. Причины: внутривенная инфузия безэлектролитных растворов (так называемое водное отравление), а также применение салуретиков у больных с заболеваниями почек. Лечение:

При тяжелом состоянии - 3% раствор натрия хлорида внутривенно. При состоянии средней тяжести и отсутствии клинической симптоматики - 0,9% раствор натрия хлорида.

Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия - прирост количества воды превышает избыток Na⁺ . Причины:

Редкий синдром потери натрия, который может развиваться у больных после нейрохирургических вмешательств и вмешательств на сосудах каротидного бассейна - синдром неадекватной секреции вазопрессина (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion - SIADH) или гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия разведения). Основным компонентом терапии является ограничение вводимой жидкости.

Мозговой сольтеряющий синдром (Cerebral Salt Wasting - CSW). Основными характеристиками этого синдрома являются неадекватный натрийурез, уменьшение внутрисосудистого объема жидкости, дегидратация. Основным компонентом терапии служит адекватное восполнение дефицита натрия и воды.

Послеоперационная гипонатриемия. Редкое патологическое состояние, описанное у молодых женщин после плановой хирургии. При длительности гипонатриемии менее 24 ч развивается «ранняя» адаптация: ионы малой массы (K⁺ , Na⁺ , Cl^- , HCO₃ ^- ) первыми выходят из клеток мозга для поддержания осмотического равновесия. Если гипонатриемия продолжается более 24 ч, развивается «поздняя» адаптация: из клеток мозга выходят органические осмотически активные соединения (фосфокреатин, креатин, миоинозитол, таурин, глутамат и др.). Это определяет различие в скорости коррекции гипонатриемии. Симптомы умеренно выраженной гипонатриемии (натрий плазмы крови в пределах 125-135 ммоль/л): анорексия; головная боль; возбудимость; мышечная слабость. Симптомы выраженной гипонатриемии (Na⁺ менее 125 ммоль/л) или резкого снижения уровня натрия плазмы (>0,5 ммоль/ч): мышечные спазмы; тошнота/рвота; угнетение сознания до сопора и глубже; дыхательные нарушения; судороги. Гипонатриемия может стать причиной смерти.

Синдром понтинного миелинолиза (Central Pontine Mielinolysis - СРМ). Слишком медленная коррекция гипонатриемии обусловливает повышение риска соматических осложнений и летального исхода, а чрезмерно быстрая коррекция длительной гипонатриемии может привести к синдрому понтинного миелинолиза. Этот синдром квалифицируется как осмотический демиелинизирующий синдром - повреждение белого вещества моста мозга, также как и других зон белого вещества мозга. Синдром понтинного миелинолиза приводит к следующим состояниям: ментальным нарушениям; тетрапарезу со сниженным мышечным тонусом; периферическому и центральному парезу черепных нервов, включающему псевдобульбарный синдром. Для пациентов с синдромом понтинного миелинолиза типичным являются опоздание в диагностике гипонатриемии, что приводит к развитию неврологических и дыхательных нарушений, сопровождающихся гипоксией; длительный период гипонатриемии (≥48 ч) до начала терапии; слишком быстрая коррекция до нормоили гипер-натриемии (в течение 24-48 ч от начала терапии); повышение уровня натрия в плазме более чем на 25 ммоль/л в течение 48 ч от начала терапии; сопутствующий алкоголизм, гипотрофия.

Синдром неадекватной секреции вазопрессина, также известный как синдром Шварца-Бартера, впервые описан при раке легких. Основные клинические характеристики: выброс антидиуретического гормона вне связи с физиологическими (осмотическими) стимулами; гипонатриемия в сочетании с высокой осмолярностью мочи и гиперволемией; может развиваться при различных интракраниальных патологических процессах; принципиально отличается от мозгового сольтеряющего синдрома, для которого характерна гиповолемия.

Гипернатриемия. Редкое состояние у хирургических больных. Основные причины развития: нарушение восприятия жажды (гипоталамические повреждения); у пациентов с нейрохирургической патологией наиболее вероятной причиной гипернатриемии является несахарный диабет. Гипернатриемия характеризуется повышением уровня натрия плазмы более 150 ммоль/л. В норме общий объем жидкости в организме (total body water - TBW) составляет около 60% общего массы. Расчет дефицита свободной воды в организме: общее нормальное содержание воды в организме TBW (ta):

ta= 0,6x,

где х - масса тела пациента. Актуальный объем жидкости в (TWB current), то есть содержание воды в организме на данный момент с учетом поправки на концентрацию натрия в плазме крови (tc):

tc=ta ×140/Na.

Дефицит свободной воды (d):

d=ta-tc×d =0,6x -(0,6x ×140/Na),

где x - масса тела пациента; Na - концентрация ионов натрия в плазме крови на данный момент.

Восполнение дефицита жидкости должно проводиться медленно во избежание развития отека легких и отека мозга. Половина дефицита жидкости восполняется за 24 ч, оставшаяся половина дефицита за следующие 48 ч. Соответствующая заместительная терапия с применением синтетических аналогов необходима в случае истинного несахарного диабета.

Для гипернатриемии характерен ряд неврологических расстройств: атаксия, раздражительность, спазмы, судороги. Возможна церебральная дегидратация. Выделяют следующие виды гипернатриемии:

Гиперволемическая гипернатриемия - увеличение общего количества Na⁺ в организме. Причины:

Лечение:

Изоволемигеская гипернатриемия - снижение общего содержания воды при нормальном уровне Na⁺ . Выделяют внепочечный (перспирация, потери через кожу) и почечный пути потери воды. Возрастает осмолярность мочи. Тактика диагностики и лечения следующая. Рассчитать:

дефицит воды (л)=0,5×масса тела (кг)×[(Na+ф/140)-1],

где Na+ф - фактическое содержание Na⁺ в плазме крови. Возместить дефицит воды 5% раствором декстрозы в течение 48 ч; контролировать Na⁺ и осмолярность в течение инфузии 5% раствора декстрозы; не снижать осмолярность плазмы более чем на 1-2 мосм/кг в час. Гиповолемическая гипернатриемия развивается при значительном уменьшении количества внеклеточной жидкости.

Причины: усиленный диурез; потери из ЖКТ (рвота, диарея). Лечение: устранить гиповолемию и дефицит Na⁺ ; восполнить недостаток свободной воды; не применять гипотонические растворы натрия хлорида.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

Калий - внутриклеточный ион (120-160 ммоль/л). Содержание К⁺ в плазме равно 3,5-5,1 ммоль/л. Суточная потребность - 0,5- 1,0 ммоль/кг или 3 г. 1 г калия = 26 ммоль, 1 мл 5% раствора калия хлорида содержит 25 мг калия.

Гиперкалемия - повышение содержания К⁺ в плазме крови >5,1 ммоль/л. Виды гиперкалиемии: мягкая (5,1-6,0 мэкв/л), умеренная (6,1-7,0 мэкв/л); тяжелая (>7 мэкв/л).

Факторы, приводящие к развитию гиперкалиемии: нарушение экскреторной функции почек; перераспределение К⁺ из клетки во внеклеточное пространство (дефицит инсулина у больных СД; проведение диализа; ожоги; синдром длительного сдавления и др.). Признаки гиперкалиемии: слабость, парестезии, арефлексия, дыхательная недостаточность, брадикардия. На ЭКГ признаки гиперкалиемии появляются при К⁺ >6,0 мэкв/л: депрессия сегмента ST, атриовентрикулярная блокада и расширение комплекса QRS. Тактика лечения острой гипер-калиемии представлена в табл. 6-1.

Гипокалиемия - снижение содержания К⁺ в плазме <3,5 мэ-кв/л. Основные причины: потери К⁺ через почки >20 мэкв/сут; внепочечные потери (диарея, рвота, кишечные и желчные свищи); перераспределение К⁺ между водно-солевым обменом (ВСО) [передозировка инсулина; введение концентрированных растворов декстрозы (Глюкозы^♠ ) и др.].

Клинические проявления: неврологические (слабость, парестезии, судороги); гастроэнтерологические (запор, нарушение моторики ЖКТ, усиление печеночной энцефалопатии); кардиальные нарушения; нарушения функции почек (метаболический алкалоз, полиурия и др.).

Коррекцию содержания К⁺ проводят при его уровне в плазме <3,5 мэкв/л. Назначают внутривенно раствор калия хлорида в дозе 1 мэкв/кг в течение 4 ч. Контроль содержания К⁺ проводят после введения каждых 40-60 мэкв. Максимальная внутривенная скорость введения К⁺ 30 мэкв/ч.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛЬЦИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

В организме взрослого человека содержится 1000-1500 г кальция (98% в костях и 2% в плазме крови). Из них 50% - в ионизированной форме и 50% - в соединении с белком. Норма в плазме крови: 2,1- 2,5 ммоль/л. Суточная потребность: 800-1200 ммоль. Всасывание, выделение и концентрация в крови Ca⁺⁺ регулируют паратгормон, кальцитонин и витамин D.

Гиперкальциемия - повышение содержания Ca⁺⁺ в плазме крови >10 мг/дл. Различают гиперкальциемию мягкую (10,5-12 мг/дл); умеренную (12-14 мг/дл) и тяжелую (>14 мг/дл). Причины: онкологические заболевания; гиперпаратиреоидизм; применение тиазидных диуретиков; передозировка витамина D или А; длительная иммобилизация.

Начальные проявления гиперкальциемии возникают при уровне Ca⁺⁺ в плазме >2,9 ммоль/л. Основные жалобы: тошнота, диарея, ано-рексия, головная боль, кожный зуд. Изменения на ЭКГ: укорочение сегмента ST и интервала QT; удлинение интервала PR; желудочковая аритмия.

Лечебная тактика (Са⁺⁺ <3,0 ммоль/л не требует специального лечения): ограничивают применение тиазидных диуретиков; проводят регидратацию (>2000 мл в день) солевыми растворами; при тяжелой гиперкальциемии солевые растворы вводят в объеме 200,0-300,0 мл/ч для достижения диуреза 100-150 мл/ч. Назначают кальцитонин в дозе 4-8 ЕД/кг внутримышечно каждые 12 ч. При неэффективности дозу удваивают по истечении 2 сут с начала лечения. Назначают золе-дроновую кислоту (внутривенно 4 мг в течение 15 мин) или памидроновую кислоту (60-90 мг в течение 2 ч). При устойчивой гиперкальци-емии проводят гемодиализ; гидрокортизон внутривенно в дозе 200 мг в течение 3 дней.

Гипокальциемия - уровень Ca⁺⁺ в плазме <8,0 мг/дл. Основные причины: снижение поступления Ca⁺⁺ (гипо- и псевдогипопаратиреоидизм, гипомагниемия, дефицит витамина D); увеличение потерь Ca⁺⁺ (гиперфосфатемия, почечная недостаточность, рабдомиолиз, острый панкреатит, гипоальбуминемия и др.); другие причины (сепсис, хирургические вмешательства, химиотерапия и др.).

Клинические проявления: нейромышечная возбудимость; онемение и покалывание пальцев; парестезии; судороги, боли в области живота; рвота; диарея и др. Дефицит ионизированного Ca⁺⁺ приводит к снижению сердечного выброса, периферической вазодилатации, гипотензии, левожелудочковой недостаточности, удлинению интервала Q-T (l).

Лечебная тактика: лечение основного заболевания; при тетании - 100 мл 10% кальция глюконата в 1000 мл 5% декстрозы в течение 4 ч; при хронической гипокальциемии - внутрь соли кальция и витамин D.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА МАГНИЯ И ИХ КОРРЕКЦИЯ

В организме взрослого человека содержится около 2000 мэкв Mg⁺⁺ , который является внутриклеточным ионом (500-850 ммоль). Содержание Mg⁺⁺ в плазме: 1,5-2,5 мэкв/л. Ежедневная потребность: 300-400 мг.

Гипомагниемия - снижение содержания Mg⁺⁺ в плазме <1,4 мэ-кв/л. Основные причины гипомагниемии: снижение поступления Mg⁺⁺ в организм (голодание, алкоголизм, недостаточное поступление белковых калорий и др.); снижение всасывания Mg⁺⁺ в тонкой кишке, потеря по кишечным или желчным свищам, диарея. Дефицит Mg⁺⁺ выражен при снижении его содержания в плазме <0,4 ммоль/л.

Клинические проявления: анорексия, тошнота, рвота, мышечная слабость, дисфагия и др.

Для лечения гипомагниемии необходимо: устранить причины развития; измерить потери Mg⁺⁺ с мочой; внутривенно ввести раствор 25% MgSO₄ по 3-12 мл; при умеренной и асимптомной гипомагниемии без нарушений баланса других электролитов препараты Mg⁺⁺ вводят по схеме: 6 г MgSО₄ внутривенно в течение 3 ч (в 500 мл 0,9% NaCl); затем медленная внутривенная инфузия 5 г MgSО₄ в течение 6 ч; внутривенно инфузия 5 г MgSО₄ через каждые 12 ч в течение последующих 6 сут; при развитии сердечных аритмий или судорожных приступах: внутривенно 8 мл 25% раствора MgSО₄ в течение 1-2 мин; внутривенно 20 мл 25% раствора MgSО₄ (на 500 мл 0,9% NaCl) в течение 6 ч; вводить внутривенно раствор MgSО₄ каждые 12 ч в течение 5 сут; у больных с почечной недостаточностью дозу снижают в 2 раза.

Гипермагниемия развивается при содержании Mg⁺⁺ в плазме крови >2,1 мэкв/л. Часто повышение связано с нарушением функции почек. Возможные причины: передозировка лекарств [антациды, алгелдрат + магния гидроксид (Маалокс^♠ )], болезнь Аддисона, гипо-тиреоидизм и др.

Клиническая симптоматика. При концентрации Mg⁺⁺ в крови 10 мэ-кв/л исчезают глубокие сухожильные рефлексы. Возможно угнетение дыхания. Изменения на ЭКГ выявляют при уровне Mg⁺⁺ в плазме 5-10 мэкв/л: удлинение интервала РR, расширение комплекса QRS, увеличение амплитуды зубца T .

Лечебная тактика:

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ФОСФОРА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

Фосфор - внутриклеточный анион. Суточное потребление: 800-1400 мг. Нормальная концентрация в плазме составляет 0,81- 1,45 ммоль/л.

Гипофосфатемия. Отмечается при снижении содержания фосфора в сыворотке крови менее 0,8 ммоль/л. Основные причины: перемещение фосфора из плазмы в клетку [например, при внутривенном введении концентрированных растворов декстрозы (Глюкозы^♠ )]; уменьшение абсорбции фосфора из ЖКТ или увеличение его потерь из кишечника; увеличение экскреции фосфора с мочой; у хирургических больных в послеоперационном периоде.

Наиболее типичные клинические проявления гипофосфатемии следующие.

Лечение начинают таблетированными формами фосфат-содержащих препаратов. Возможно внутривенное введение в виде растворов натрия фосфата или калия фосфата^ρ . Хороший эффект достигается при внутривенном введении 300-500 мл раствора polyfusor^ρ [(100 ммоль/л (PO₄ )^2- , 19 ммоль/л К⁺ , 162 ммоль/л Na⁺ )].

Гиперфосфатемия. Повышение содержания фосфора в плазме крови >5 мг/дл. Основная причина связана с развитием острой почечной недостаточности. Также развивается у больных с дегидратацией, болезнью Аддисона, при гипервитаминозе D, дефиците Mg⁺⁺ , гемолизе и др.

Лечебная тактика: терапия основного заболевания; устранение гипокальциемии; проведение гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью; диета с пониженным содержанием фосфора.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ЕГО НАРУШЕНИЙ

КОС - сбалансированный процесс образования и выделения кислот. Кислотность зависит от изменения компонентов, определяющих концентрацию ионов Н⁺ в ВСО. Буферные системы крови для поддержания КОС - биологические жидкости, роль которых заключается в поддержании нормального уровня рН в клетке и внеклеточном пространстве. У человека существуют 4 буферные системы: бикарбонатная (53% буферной емкости); гемоглобиновая (35%); белковая (7% буферной емкости); фосфатная (5% буферной емкости).

Дыхательные и метаболические компоненты кислотно-основного состояния. Основные показатели КОС: рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов Н⁺ . В норме рН артериальной крови - 7,40 (7,35-7,45), венозной - 7,37 (7,32- 7,42); PaCO₂ - парциальное давление CO₂ в артериальной крови (35-45 мм рт.ст.); НСО₃ ^- - содержание бикарбоната в плазме крови.

Норма: 22-26 ммоль/л; ВЕ - избыток или дефицит оснований в крови, метаболический компонент КОС. Диапазон нормальных величин от -2,4 до +2,2 мэкв/л; стандартный НСО₃ ^- - концентрация бикарбоната в плазме пробы крови, полностью насыщенной кислородом, при 38 °C in vitro уравновешенным парциальным давлением CO₂ , равным 40 мм рт.ст. Норма: 24 ммоль/л; BB - сумма буферных оснований крови. Средняя величина: 41,7 мэкв/л. Дыхательный компонент КОС оценивают по уровню PaCO₂ , метаболический - по содержанию НСО₃ ^- , стандартного бикарбоната и ВЕ. Эти показатели тесно связаны между собой, их изменения происходят одновременно в сходном направлении.

Анионная разница (АР). В основе понятия лежит положение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, то есть сумма катионов равна сумме анионов. При увеличении содержания Н⁺ неравенство между концентрациями катионов и анионов выходит за пределы нормы 9-13 мэкв/л. Формула расчета:

АР=[Na⁺ ]-([Cl^- ]+[НСО₃ ^- ]).

Высокие значения анионной разницы характерны для лактат-ацидоза (>30 мэкв/л), диабетического кетоацидоза и уремии. При снижении содержания альбумина на 50% анионная разница уменьшается на 5-6 мэкв/л.

Нарушения дыхательного компонента кислотно-основного состояния

Дыхательный ацидоз. Нарушение КОС связано с быстрым накоплением CO₂ из-за снижения альвеолярной вентиляции и его элиминации. Причины острого дыхательного ацидоза: угнетение центральных механизмов регуляции дыхания; нарушение нервно-мышечной проводимости; слабость дыхательной мускулатуры; травма или деформация грудной клетки; пневмоторакс; обструкция верхних или нижних дыхательных путей (пневмония, острый респираторный дистресс-синдром взрослых, отек легких, массивная ТЭЛА, жировая и воздушная эмболия и др.).

Клинические проявления и симптомы гиперкапнии: беспокойство, возбуждение, одышка, психоз, нарастающая заторможенность, кома. Уровень CO₂ оказывает значимое влияние на мозговой кровоток, рН и тонус адренергической системы. Происходит дилатация сосудов мозга. Потеря сознания - результат интраневрального ацидоза, усиления мозгового кровотока и увеличения внутричерепного давления. При дыхательном ацидозе возможно увеличение содержания в плазме крови фосфатов и K⁺ .

Критерии диагностики: снижение рН крови при повышении PaCO₂ (при остром состоянии - сдвиг рН на 0,008 при изменении PaCO₂ на 1 мм рт.ст., а при хроническом дыхательном ацидозе рН смещается на 0,003).

Лечебная тактика: восстановление адекватной вентиляции легких и оксигенации крови; постоянный контроль PaCO₂ , PaO₂ и SaO₂ ; лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз. Выделяют первичный и вторичный дыхательный алкалоз. Первичный связан с альвеолярной гипервентиляцией (нарушения функции центральной нервной системы; болевой синдром; ИВЛ в режиме гипервентиляции и др.); вторичный развивается при метаболическом ацидозе (МА) как компенсаторная реакция. Снижение PaCO₂ до 20-25 мм рт.ст. является плохим клиническим признаком.

Клинические проявления и симптомы. При остром дыхательном алкалозе развиваются тахипноэ и одышка, а при хроническом дыхательном алкалозе частота дыхания может оставаться нормальной при увеличении дыхательного объема. Дыхательный алкалоз не требует специального лечения.

Нарушения метаболического компонента кислотно-основного состояния

Метаболический ацидоз связан с нарушением почечной регуляции Н⁺ и НСО₃ ^- ; увеличением образования Н⁺ и НСО₃ ^- , а также потерями НСО₃ ^- .

Формы МА:

Компенсаторные механизмы МА: препятствие буферных систем снижению рН (преимущественно НСО₃ ^- ); активизация дыхательной системы с увеличением минутного объема дыхания; активная экскреция Н⁺ (в среднем 50-100 мэкв/сут) в сочетании с фосфатами и аммонием соответственно нормальному темпу образования минеральных кислот.

Клинические проявления и симптомы МА включают дыхательные механизмы компенсации в виде увеличения частоты и глубины дыхания, снижение PaCO₂ . При глубоком МА могут развиться делирий и кома. При рН <7,1 угнетается сократимость миокарда.

Диагностические критерии МА: при снижении рН нормальный или пониженный уровень PaCO₂ ; снижение рН и PaCO₂ характерны для смешанного нарушения КОС - дыхательного алкалоза и МА; при нормальных рН и PaCO₂ , допустимых показателях КОС не исключена возможность смешанных МА или ацидозов (в этих случаях определяют анионную разницу, по которой судят об изменениях КОС).

Лечение: устранение причин МА; корригирующая экстракорпоральная гемокоррекция; инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе.

Лактат-ацидоз. Обусловлен накоплением в крови молочной кислоты - конечного продукта анаэробного гликолиза в организме. В норме концентрация лактата в плазме крови составляет 0,5-1,6 ммоль/л.

Причины развития лактат-ацидоза: снижение оксигенации тканей (тканевая гипоксия); нарушения функции печени; недостаток тиамина при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности; другие (возможные в отделениях интенсивной терапии) причины: длительные инфузии сосудосуживающих средств; введение нитропруссида натрия дигидрата.

Диагностические критерии лактат-ацидоза: высокая анионная разница (>30 мэкв/л); дефицит оснований; уровень лактата >2 мэкв/л.

Лечение: устранение причин лактат-ацидоза; улучшение перфузии, доставки и потребления кислорода тканями при шоке и циркуляторной недостаточности.

Метаболический алкалоз - тяжелое нарушение КОС. При повышении содержания НСО₃ ^- почки выделяют щелочную мочу при нормальном содержании Сl^- , К⁺ , Mg⁺⁺ . При снижении их концентрации этот механизм нарушен. Падают сердечный выброс и оксигенация тканей, растет потребность тканей в О₂ . Различают метаболический алкалоз: легкой степени (увеличение НСО₃ ^- в плазме кратковременно и не требует лечения); средней тяжести (НСО₃ ^- до 30-40 ммоль/л); тяжелый (НСО₃ ^- >50 ммоль/л и рН до 7,6).

Причины метаболического алкалоза: потеря Н⁺ и Cl^- при рвоте и аспирации из желудка; гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия; применение диуретиков.

Диагностические критерии установления метаболического алкалоза: НСО₃ ^- в артериальной крови >25 ммоль/л, в венозной - >30 ммоль/л; рН выше нормального уровня; PaCO₂ нормальное или повышенное (в тяжелых случаях снижено); содержание Сl^- менее 100 ммоль/л (хлор-зависимый алкалоз); в некоторых случаях соответствует норме (хлор-резистентный алкалоз); гипокалиемия.

Лечебная тактика: ликвидация основных причин развития; восстановление уровня электролитов Cl^- , Na⁺ и K⁺ в плазме крови.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

С.В. Сапелкин, А.В. Чупин

Облитерирующие заболевания аортоподвздошного сегмента, в большинстве случаев атеросклеротического генеза, характеризуются определенным симптомокомплексом. В литературе для такого варианта поражения очень часто можно встретить термин «синдром Лериша».

Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

НЕМНОГО ИСТОРИИ

Первое подробное описание клинической картины окклюзирующего поражения аортоподвздошной зоны было дано в 1923 г. Rene Leriche (1879-1955), который детально проанализировал серию наблюдений за больными молодого возраста и дал название этому заболеванию - aortitis terminalis. В описанный им симптомокомплекс входили 5 клинических проявлений заболевания:

В 1943 г. данный симптомокомплекс по предложению Morel стали называть синдромом Лериша.

После разработки и внедрения транслюмбальной аортографии появилась возможность точной топической диагностики. Эра антеградной диагностики, ставшая стандартом в сосудистой хирургии, напрямую связана с именем R. Dos Santos (1925). Спустя 20 лет в 1946 г. Cid Dos Santos выполнил закрытую тромбинтимэктомию. Путем применения петель ему удалось восстановить просвет подвздошных артерий. Однако вскоре выяснилось, что в отдаленные сроки частота ретромбозов достаточно велика, поэтому и была предложена операция протезирования аорты, которую в 1950 г. впервые выполнил Qudot. В качестве протеза он использовал гомографт. Недостатком последнего являлась аневризматическая трансформация, проявлявшаяся через несколько лет. С появлением синтетических протезов последние постепенно вытеснили гомографты. Первая успешная операция аортобедренного шунтирования с использованием синтетического протеза была выполнена De Bakey в 1953 г. Первая успешная резекция брюшной аорты при синдроме Лериша в нашей стране произведена акад. В.С. Савельевым в 1960 г.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

По этиологии поражения окклюзии брюшной аорты делят на приобретенные (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбангиит) и врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия). Атеросклероз является основной причиной развития данного синдрома, его доля составляет от 88 до 94%. Аортоподвздошный сегмент является одной их излюбленных локализаций атеросклеротического поражения магистральных артерий. Оно отмечается более чем у половины пациентов с перемежающейся хромотой нижних конечностей, а в общей популяции достигает 2,5%, у лиц старше 55 лет - 15-17%.

Неспецифический аортоартериит занимает второе место по частоте поражения брюшной аорты (около 5%). Постэмболические окклюзии бифуркации брюшной аорты, возникающие при поражении левых отделов сердца (митральный стеноз, постинфарктная аневризма ЛЖ, протезирование митрального клапана) или мерцательной аритмии, составляют около 1%. Посттравматический тромбоз аорты может встречаться у 1% больных при переломах костей таза, опухолях и фиброзе забрюшинного пространства.

Изолированное поражение аорты встречается крайне редко, как правило, в процесс всегда вовлечена бифуркация аорты. Стенотические поражения брюшной аорты могут быть как с односторонним поражением подвздошных артерий, так и с поражением бифуркации аорты и обеих подвздошных артерий. Последний вариант - типичный синдром Лериша, под которым в повседневной практике подразумевают окклюзию или стеноз терминального отдела аорты и/или обеих подвздошных артерий с клинической картиной хронической ишемии конечностей.

У 5-10% пациентов инфраренальный отдел аорты, подвздошные и бедренные артерии значительно уменьшены в размерах (диаметр аорты в юкстаренальном отделе менее 13 мм, в дистальном отделе - менее 10 мм, общей бедренной артерии - менее 5 мм). Данное сочетание обозначается в зарубежной литературе как синдром малой аорты (small aortic syndrome, SaS).

Отмечено, что двусторонние поражения подвздошных артерий наблюдаются почти у 70% больных. Более чем у половины пациентов с окклюзией аорто-подвздошного сегмента отмечается также облитерирующее поражение бедренно-подколенного сегмента. Большинство клиницистов указывают, что более чем 60% больных с синдромом Лериша имеют мультифокальные поражения с локализацией атеросклероза в брахиоцефальных, коронарных или почечных артериях.

По виду поражения различают окклюзии, то есть полную непроходимость аорты, и стенотические поражения. Хронические окклюзии инфраренального отдела аорты встречаются достаточно редко, по данным аутопсии частота не превышает 0,15%. С другой стороны, асимптомные стенозы и хронические окклюзии аортоподвздошных сегментов отмечаются более чем у 55% пациентов с коронарной патологией.

Окклюзию брюшной аорты делят на три типа:

Многие больные с атеросклеротическим поражением аорты и артерий нижних конечностей имеют выраженную сопутствующую патологию, а системный характер атеросклероза приводит к поражению коронарного и цереброваскулярного бассейнов. Артериальная гипертензия наблюдается у 9-47% больных, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ - у 10,6-33,5%, бронхолегочная патология - у 5-30% больных, СД - у 3-7%.

Прогноз при атеросклеротических поражениях аортоподвздошной зоны хуже, чем при инфраингвинальных формах поражения. Прогрессирование окклюзирующего процесса с возникновением критической ишемии конечности происходит в 15-20% наблюдений.

Патофизиология окклюзионно-стенотических поражений аорто-подвздошного сегмента. Клинические симптомы атеросклеротического поражения аорты и подвздошных артерий, как правило, отмечаются при достижении степени стеноза 70% и более. Особенности коллатерального кровотока при поражении этой зоны позволяют достаточно длительное время обеспечивать отсутствие выраженных клинических проявлений. В реализации коллатерального кровотока принимают участие нескольких путей:

При среднем типе окклюзии аорты основная роль отводится системе поясничных артерий, которая практически выключается из коллатерального кровообращения у больных при высокой окклюзии. При низкой окклюзии аорты основная компенсаторная нагрузка лежит на нижней брыжеечной артерии (в случае ее проходимости). За счет обкрадывания системы нижней брыжеечной артерии может страдать и кровообращение висцеральных органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для классификации чаще всего используют клинические проявления перемежающейся хромоты, что согласуется со степенью нарушения артериального кровообращения. В РФ наиболее часто используют классификацию Покровского-Фонтейна (R. Fontaine), за рубежом применяют классификационную схему R. Rutherford (табл. 7-1).

III и IV степени ишемии по классификации Покровского-Фонтейна рассматривают как критическую хроническую ишемию нижних конечностей. Критической ишемией нижних конечностей считается наличие болей в покое, требующих обезболивания в течение не менее 2 нед, или некрозов конечности. Данное состояние подразумевает необходимость срочной медицинской помощи таким больным, в случае ее задержки или неэффективности крайне высок риск потери конечности. Основными объективными параметрами критической ишемии считают снижение лодыжечного давления меньше 50 мм рт. ст., а пальцевого - меньше 30 мм рт.ст. В диагностике критической ишемии используют определение напряжения кислорода на стопе (транскутанное рО₂ ) в первом межпальцевом промежутке со значением меньшим или равным 30 мм рт.ст. При сопутствующем СД в связи с завышенными показателями лодыжечного давления этот метод диагностики является основным.

*Указана дистанция безболевой ходьбы.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

Основным клиническим проявлением окклюзионно-стенотического поражения аорты и подвздошных артерий служит симптом перемежающейся хромоты. Для этой локализации характерна так называемая высокая перемежающаяся хромота, характеризующаяся болями в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра (чаще задней и латеральной поверхности), которые появляются во время ходьбы.

Вторым классическим симптомом при таком поражении является импотенция, обусловленная непроходимостью ветвей внутренней подвздошной артерии. Частота ее регистрации при окклюзии аорты достигает 54%. Однако окклюзия внутренних подвздошных артерий наблюдается редко, поэтому в генезе импотенции наряду с ишемией органов таза важную роль играет хроническая артериальная недостаточность спинного мозга.

Признаки тяжелой ишемии в виде болей покоя и трофических изменений обусловлены, как правило, развитием дополнительных многоэтажных стенозов/окклюзиий и/или распространением поражения на «критические» зоны магистральных артерий, например в месте отхождения значимых крупных коллатеральных ветвей (внутренняя подвздошная артерия, ГБА и др.).

По Brewster, исходя из локализации, аортоподвздошные поражения классифицируют следующим образом.

Клиническая диагностика оклюзионно-стенотических поражений аорто-бедренного сегмента не представляет особых затруднений. Более чем у 90% больных диагноз может быть поставлен на основании осмотра и физикального обследования. При пальпации обращает на себя внимание отсутствие или ослабление пульсации бедренных артерий; при аускультации в большинстве случаев выслушивается систолический шум над брюшной аортой, подвздошными и/или бедренными артериями.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На ранних этапах наиболее простым и показательным методом исследования являлись УЗ-методы, такие как ультразвуковая допплерография артерий, позволяющая установить характер кровотока в артериях (магистральный, магистрально-измененный или коллатеральный) и определить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). Он дает возможность судить о прогнозе заживления ран при критической ишемии. ЛПИ может быть использован в качестве скрининга, метода оценки эффективности лечения, а также мониторинга течения заболевания артерий после хирургического вмешательства. На основании ЛПИ судят о степени нарушения кровообращения в конечности. В норме его величина составляет около 1,1. При 2Б степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при критической ишемии конечности - ниже 0,4.

Рентгеноконтрастная ангиография остается в арсенале сосудистых хирургов в качестве метода, с помощью которого могут быть решены важные вопросы лечебной тактики. Она незаменима при проведении эндоваскулярных вмешательств.

КТ-ангиография в настоящее время является основным визуализационным методом обследования больных с поражением аорты или подвздошных артерий. Ангиографическая картина строится из нескольких поперечных срезов и представляется при максимальной интенсивности изображения как при стандартной ангиографии. Мультиспиральная КТ (MСКT) дает возможность строить 3D-снимки с последующим их вращением в разных плоскостях, что улучшает оценку эксцентричных стенозов, не оцениваемых в прямой проекции при стандартной ангиографии. Возможности МСКТ позволяют визуализировать и кальциноз артерий.

Магнитно-резонансная ангиография позволяет определить локализацию и степень стенозирования артерий, а визуализация артерий схожа с таковой при стандартной ангиографии. Применяемые в настоящее время технологии позволяют проводить двумерную и 3D-визуализацию, контрастное усиление, субтракцию, синхронизацию с сердечным ритмом.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показания к реваскуляризации при критической ишемии конечности - абсолютные. В стадии IIБ (по Покровскому-Фонтену) вопрос об открытой реваскуляризации должен решаться индивидуально с учетом предпочтений пациента, степени операционного риска и возможности осуществления программы контролируемого физического тренинга (дозированной ходьбы) ^[4] .

При выборе метода лечения хирургом и самим пациентом необходимо принимать во внимание ряд факторов: общее состояние больного, возраст, пол, предыдущие попытки реваскуляризации, ожидаемый результат вмешательства - увеличение дистанции безболевой ходьбы, устранение признаков критической ишемии. Поскольку чаще всего заболевания артерий ассоциируются с наличием ИБС и высоким риском коронарных ишемических событий, перед планируемой реваскуляризацией необходимо проведение соответствующего обследования с акцентом на состояние коронарного русла в случае анамнеза ИБС, имеющейся стенокардии, ишемических изменений на ЭКГ и ЭхоКГ.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются свежий инфаркт миокарда (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной, почечной и печеночной недостаточности. Возраст и сопутствующие заболевания не являются противопоказаниями.

Оценка местных критериев операбельности базируется на анализе данных рентгеноконтрастной или КТ-ангиографии, а также результатов интраоперационной ревизии сосудов. Окклюзия глубокой артерии бедра на всем ее протяжении в сочетании с окклюзией поверхностной бедренной, подколенной артерии и артерий голени делает проведение реконструктивного вмешательства невозможным.

В хирургическом лечении окклюзирующих поражений аортопод-вздошной зоны используют три группы методов: рентгенэндоваскулярные, открытые и гибридные вмешательства.

Объем и характер открытой реваскуляризации определяются степенью и распространенностью поражения артериального русла аортоподвздошного сегмента, анатомией основных коллатералей и состоянием путей оттока, в первую очередь глубокой артерии бедра.

С учетом локализации и протяженности поражения при наличии технической возможности, принимая во внимание меньшую инвазивность эндоваскулярного вмешательства, необходимо оценить все возможности по его выполнению (возможно использование гибридного подхода). В настоящее время эффективность рентгенэндоваскулярных вмешательств не уступает эффективности шунтирующих операций, при этом травматичность их значительно ниже.

Характер эндоваскулярной реваскуляризации (ангиопластика и/или стентирование) зависит от локализации и распространенности поражения артериального русла. При окклюзирующем поражении аортобедренного сегмента рентгенохирургические вмешательства показаны при коротких (<5 см) униили билатеральных стенозах либо окклюзиях подвздошных артерий, не распространяющихся на общую бедренную артерию, а также при коротких (<5 см) стенозах инфра-ренальной аорты. В случае коротких стенозов/окклюзий (<5 см) подвздошных артерий эндоваскулярные вмешательства обеспечивают хорошую долгосрочную проходимость сосудов (>90% в течение 5 лет) с низким риском осложнений.

Проведение эндоваскулярных вмешательств необходимо рассматривать и при протяженных или двусторонних окклюзивных поражениях у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значимо повышающими риск открытого вмешательства. Проведение эндоваскулярных вмешательств в качестве первоначальной лечебной стратегии может рассматриваться в случае окклюзивного поражения аортоподвздошного сегмента при выполнении их опытной бригадой, в тех случаях, если эта стратегия не ставит под угрозу последующие хирургические вмешательства (рис. 7-1).

Первичная техническая и клиническая эффективность эндоваскулярных вмешательств на аортоподвздошном сегменте превышает 90%. При протяженных окклюзиях подвздошных артерий этот показатель снижается до 80-85%, а при локальных поражениях - достигает 100%. Совершенствование эндоваскулярного оборудования, созданного для лечения тотальных окклюзий, увеличивает технический успех реканализации. Отдаленные результаты свидетельствуют о проходимости оперированного сегмента на уровне 70-81% в течение 5-8 лет наблюдения. Отрицательно влияют на проходимость сосудистого русла после эндоваскулярных вмешательств неудовлетворительное состояние путей оттока, выраженность ишемии и протяженность пораженного сегмента.

Острые осложнения после эндоваскулярных вмешательств сходны и не отличаются от таковых при других локализациях поражения, но характеризуются более выраженной клинической симптоматикой. Для устранения выраженных диссекций, резидуальных стенозов используются те же эндоваскулярные методики имплантации стентов и стент-графтов. При разрыве сосудов аорто-подвздошной зоны, крайне редком жизнеугрожающем осложнении, может потребоваться проведение экстренного открытого оперативного вмешательства или применение стент-графта. Дистальная эмболизация отмечается менее чем в 1% случаев. Подострые осложнения включают в себя и тромбозы. Последние редко свойственны классическим вариантам стентиро-вания и встречаются, как правило, только в случаях нестандартных вмешательств на бифуркации аорты.

Вопрос об открытой реваскуляризации рассматривается в случае неэффективности эндоваскулярного вмешательства. В хирургическом лечении поражения аортобедренного сегмента предпочтение следует отдать операции шунтирования синтетическим протезом, обычно это - аортобифеморальное шунтирование. В первую очередь речь о подобных вмешательствах может идти при гемодинамически значимом стенозировании или окклюзии аорты с распространением до уровня почечных артерий. Их проведение показано у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии при тяжелой ограничивающей повседневную активность ишемии конечности.

Конфигурация проксимального анастомоза («конец в конец» или «конец в бок») не оказывает существенного влияния на проходимость трансплантата, что было продемонстрировано в ряде исследований. Выбор протеза (политетрафторэтилен или дакрон) зависит от предпочтений хирурга.

В случае сохранения проходимости аорты и наличия окклюзии подвздошных артерий целесообразно проведение шунтирующих операций с сохранением кровотока по внутренней подвздошной артерии. Проксимальный анастомоз между аортой и протезом в этом случая формируется по типу «конец в бок».

При начинающейся аневризме аорты, ее полной окклюзии или тотальном кальцинозе выполняют резекцию аорты с протезированием. Проксимальный анастомоз в этом случае формируется по типу «конец в конец». При сохраненной проходимости общих бедренных артерий для ретроградного заполнения внутренних подвздошных артерий дис-тальные анастомозы с бедренными артериями целесообразно накладывать по типу «конец в бок». При низкой окклюзии брюшной аорты в сочетании со стенозом нижней брыжеечной артерии необходимо стремиться к сохранению последней и включению ее в кровоток.

При высокой окклюзии аорты предпочтительно вместо лапаротомического доступа использовать торакофренолюмботомию, так как это позволяет выполнить тромбэктомию из интерренального отдела аорты более уверенно. Оптимальным условием для реконструкции аортоподвздошного сегмента является наличие проходимых сосудов на бедре, в первую очередь речь идет о глубокой артерии бедра. При сочетании окклюзий аортоподвздошного и бедренного-подколенного сегментов при сохраненной глубокой артерии бедра достаточным будет проведение реваскуляризации в бассейне последней (при сте-нозирующем поражении ГБА дополнительно проводят ее пластику).

Одномоментные вмешательства на поверхностной бедренной артерии и ГБА выполняют в случаях:

В ряде случаев, когда из-за анатомических причин невозможно воспользоваться чрезбрюшинным доступом к брюшной аорте, а также у пациентов с высоким риском кардиальных и/или легочных осложнений можно попробовать применить модифицированный забрюшинный доступ или шунтирование подвздошных артерий с одной стороны в сочетании с бедренно-бедренным перекрестным шунтированием.

На сегодняшний день возрастает интерес и к лапароскопическому способу операции аортобедренного шунтирования, к мини-доступам к аорте, когда протяженность лапаратомического доступа не превышает 6-8 см.

Гибридные вмешательства представляют собой сочетание двух подходов для коррекции критических нарушений кровообращения с использованием открытых хирургических и рентгенохирургических технологий. Это позволяет обеспечить оптимальное сочетание «радикальности» и малой травматичности, раннюю активизацию пациентов, снизить число интраоперационных осложнений и летальности, связанных с открытой реконструкцией у пациентов в группе высокого риска (ASA III/IV).

Показаниями для гибридных операций (комбинация стентирования подвздошных артерий и эндартерэктомии из бедренных сосудов или шунтирование) являются варианты С и D (TASC II):

В случае невозможности проведения ни одного из указанных вмешательств при прогрессировании ишемии до критической при отсутствии альтернативных вариантов хирургических вмешательств можно рассматривать экстраанатомическое шунтирование (например, подмышечно-бедренное или перекрестное бедренно-бедренное шунтирование). Для подобных вмешательств лучше использовать армированные протезы.

Частота ранних повторных операций по поводу тромбозов и кровотечений не превышает 1-2%. Основными мерами профилактики являются тщательный гемостаз на всех этапах операции, минимальные манипуляции вблизи крупных венозных стволов, использование швов с тефлоновыми прокладками для герметизации анастомозов, адекватная оценка системы гемостаза и медикаментозная коррекция в предоперационном периоде.

Лимфорея на бедре, достигающая 10% среди ранних послеоперационных осложнений, является следствием повреждения лимфатических путей при выполнении доступов к бедренным артериям. Она может стать источником инфицирования послеоперационных ран и сосудистого трансплантата.

Пятилетняя проходимость шунтов при аортобедренных реконструкциях составляет 75-95,5%. Продолжительность жизни прооперированных больных с поражением аортоподвздошного сегмента в среднем на 5 лет больше, чем у неоперированных, хотя и на 10 лет меньше, чем в общей популяции. Немаловажным является и повышение качества жизни пациентов после успешной реваскуляризации.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия служит базовой в случае отказа от хирургического лечения и призвана дополнять проведенную оперативную реваскуляризацию. Основные принципы неоперативного лечения заключаются в следующем.

Динамическое диспансерное наблюдение должно включать в себя измерение ЛПИ, дуплексное сканирование аорты и магистральных сосудов конечностей не реже 1 раза в год.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

А.А. Карпенко, В.Б. Стародубцев

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ОЗАНК) - это группа нозологий, сопровождающихся постепенным сужением и закупоркой сосудов, что вызывает синдром хронической артериальной недостаточности (ХАН). В подавляющем большинстве наблюдений (более 90%) основной причиной ОЗАНК служит атеросклероз. Помимо этого, ХАН осложняет течение ряда других заболеваний (болезни Бюргера, Такаясу, Хортона, узелковый периартериит и др.).

Коды по МКБ-10

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Более 200 млн человек во всем мире страдают ОЗАНК, из них 40 млн в Европе. Наиболее часто они возникают в возрасте старше 50 лет с экспоненциальным ростом после 65 лет. Среди лиц старше 80 лет частота достигает 20-33%, их обнаруживают у 14-18% пациентов мужского и у 11-13% женского пола. Ежегодный прирост заболевших ОЗАНК за последние 10 лет составил 23%, что обусловлено увеличением общей численности населения, глобальным его старением, ростом заболеваемости СД.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Для ОЗАНК характерно неуклонно прогрессирующее течение, сопровождающееся последовательной сменой фаз заболевания.

Асимптомная стадия - без гемодинамически значимых стенозов артерий или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики. Эта форма хронического поражения артерий не вызывает отчетливых клинических проявлений XАН. У большого числа пациентов с латентным течением ОЗАНК симптоматика со стороны нижних конечностей не является типичной. Вместе с тем у определенной части больных отсутствие перемежающейся хромоты (основного проявления заболевания) может быть обусловлено не столько особенностями поражения артерий, сколько невысокой физической активностью, обусловленной возрастом либо тяжелой сопутствующей патологией.

Симптомная стадия знаменуется появлением достаточно специфичных симптомов, среди которых наиболее значима перемежающаяся хромота - наиболее яркий признак хронической ишемии конечности. Он характеризуется дискомфортом или болью в мышцах пораженной нижней конечности, возникающих при физической нагрузке. После прекращения ходьбы и отдыха эти ощущения проходят, но вновь возникают через определенное расстояние, пройденное пациентом. Появление данного симптома указывает на значимые окклюзионно-стенотические поражения артерий с отчетливым снижением объемной скорости кровотока и перфузионного давления в кровеносных сосудах дистальнее очага поражения. Для стенотического поражения артерий ниже паховой складки, как правило, характерна низкая перемежающаяся хромота, то есть возникновение болей в икроножных мышцах и стопе.

Критическая ишемия сопровождается болью в нижних конечностях в покое либо возникновением трофических расстройств, что обусловлено декомпенсацией макро- и микрогемодинамики в конечности, угрозой ее потери в случае неадекватного или неэффективного лечения. В этой стадии компенсаторные гемодинамические и метаболические механизмы не в состоянии предотвратить выраженную гипоксию тканей дистальных отделов конечности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клинические классификации тяжести хронической ишемии конечностей по R. Fontaine, А.В. Покровскому и R. Rutherford представлены в главе 7 (см. табл. 7-1).

В настоящее время в отечественной практике обычно используют классификацию А.В. Покровского, за рубежом - R. Rutherford?а.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Жалобы и анамнез. Нарушение ходьбы, перемежающаяся хромота, ишемическая боль в покое, возможны проявления иной локализации атеросклероза: ИБС, инфаркт миокарда, динамическое нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт.

Результаты физикального обследования: снижение оволосения, повышенная бледность/покраснение кожного покрова; отсутствие или ослабление пульсации при исследовании пульса нижних конечностей; выслушивание сосудистого шума; незаживающие трофические язвы на стопе; гангрена сегмента нижней конечности.

Ключевые аспекты физикального обследования:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ крови

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Тредмил-тест (беговая дорожка) служит отличным инструментом для объективной функциональной оценки, выявления умеренного стеноза, а также для тренировки и наблюдения за пациентом в реабилитационный период. С его помощью можно получить объективные данные, характеризующие ХАН (дистанция безболевой ходьбы, максимально проходимая дистанция).

Определение ТсрО₂ достоверно коррелирует с рО₂ артериальной крови и количественно характеризует кожный кровоток (микроциркуляцию). Значения ТсрО₂ как показателя кислородного обеспечения тканей могут служить критериями заживления трофических язв.

Измерение ЛПИ с помощью УЗ-допплерометрии служит основным неинвазивным методом постановки диагноза ОЗАНК. Метод прост в воспроизведении и имеет минимальные риски, что позволяет использовать его у бессимптомных пациентов. Показатель ЛПИ определяют в ходе выполнения допплерографии путем измерения систолического артериального давления на обеих плечевых артериях, артериях тыла стопы и задних большеберцовых артерий после нахождения больного в горизонтальном положении в течение 10 мин.

Выделяют следующие градации ЛПИ: нормальный - 1-1,29; пограничный - 0,91-0,99; легкая степень окклюзионного поражения - 0,71-0,9; средняя степень окклюзионного поражения - 0,41-0,7; тяжелая степень окклюзионного поражения <0,4. Значение ЛПИ <1 в состоянии покоя рассматривают как патологическое состояние.

Показатели ЛПИ могут свидетельствовать о следующих клинико-морфологических изменениях: <0,95 - значительное сужение одной или более магистральных артерий сосудов нижних конечностей; <0,8 - боль в ступне или икроножных мыщцах возникает во время занятий спортом (перемежающаяся хромота); <0,4 - боль в состоянии покоя; <0,25 - указывает на тяжелую форму окклюзионного поражения, угрожающую развитием гангрены конечности.

Для пациентов с CД и/или прогрессирующим хроническим заболеванием почек характерно увеличение ЛПИ до 1,40 и более, свидетельствующее о выраженном медиокальцинозе дистальных артерий. В таких случаях для диагностики хронического ОЗАНК следует использовать дополнительные методы.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование в настоящее время служит диагностическим тестом первой линии, поскольку дает возможность изучить практически весь спектр поражений артериального русла, оценить результаты хирургического и консервативного лечения. В рамках скрининга ультразвуковое исследование сосудов могут выполнять не только специалисты ультразвуковой диагностики, но и сосудистые и рентген-интервенционные хирурги. Для определения степени поражения артерий используют данные изображения сосуда (измерение степени стеноза по диаметру и площади поперечного сечения) и критерии качественного и количественного анализа спектра допплеровского сдвига частот:

МСКТ с контрастированием артерий нижних конечностей используют для определения локализации и протяженности стенозов, уточнения распространенности поражения и анатомических особенностей артериального русла нижних конечностей.

Прямая артериография позволяет точно локализовать окклюзионно-стенотические изменения артерий нижних конечностей, а при необходимости одномоментно выполнить эндоваскулярную реканализацию пораженного сосуда.

МРТ - достаточно точный метод исследования, но ему присущи такие недостатки, как меньшая по сравнению с КТ скорость сканирования, она малоприменима в оценке степени стеноза в случае выраженного кальциноза артериальной стенки и, как правило, не подходит для больных, страдающих клаустрофобией или имеющих металлические имплантаты.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

Оперативное вмешательство (эндоваскулярная и/или открытая хирургическая реваскуляризация) при ОЗАНК показано в случаях тяжелых морфофункциональных изменений артериального русла (III-IV стадии ишемии). Кроме того, вопрос об оперативном лечении следует рассмотреть при IIБ стадии ^[5]. Оно направлено на восстановление кровоснабжения конечности, что сопровождается купированием (уменьшением) ишемического синдрома.

В настоящее время все шире используют гибридную хирургию - комбинированную реваскуляризацию пораженного сосудистого бассейна путем открытой операции в сочетании с эндоваскулярной процедурой. В зависимости от времени выполнения чрескожных и открытых вмешательств различают одномоментную гибридную операцию (эндоваскулярную и открытую реваскуляризацию проводят в одной операционной без временного промежутка) и этапное гибридное вмешательство (открытая реконструкция артерий и рентгенохирургическое вмешательство выполняют последовательно с некоторым интервалом).

При выборе метода реваскуляризации периферических артерий руководствуются локализацией и протяженностью оклюзионно-стенотического поражения артерий, которые определяют, согласно Трансатлантическому консенсусу TASC II (2007), рекомендациям Европейского общества кардиологов, Европейского общества сосудистых хирургов (2017) и Национальным российским рекомендациям по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей (2019).

Эндоваскулярное лечение инфраингвинальных артериальных поражений - метод выбора при коротких поражениях артерий (окклюзии/стенозы длиной 5-15 см). У пациентов с тяжелой XАН эндовазальные вмешательства рекомендованы и в случае протяженности окклюзии артерий до 25 см. Технический и клинический успех ангиопластики стенозов бедренно-подколенного сегмента превышает 95%. Применение гидрофильных проводников и субинтимальная технология реканализации позволяют достичь восстановления просвета бедренных артерий более чем в 85% наблюдений. Успех данной операции в большей степени зависит от проходимости артерий выше и ниже окклюзии для обеспечения проксимального и дистального доступа, чем от протяженности поражения. Независимыми факторами риска развития рестенозов служат выраженность ишемии, протяженность поражения и состояние путей оттока.

До настоящего времени не было представлено доказательных исследований сравнения эндоваскулярной ангиопластики с шунтирующими операциями при инфраингвинальных поражениях, так как шунтирующие операции чаще выполняют при протяженных поражениях артерий и критической ишемии, а ангиопластику - при коротких стенозах или окклюзиях и перемежающейся хромоте. В исследованиях SUPERA SFA (2011), RESILIENT (2017) проходимость стентированных бедренных сегментов при коротких окклюзиях в сроки от 2 до 3 лет составила 75-76%. Эндоваскулярное лечение поражений берцово-стопного сегмента показано при критической ишемии для спасения конечности. Нередко эти вмешательства проводят в сочетании с открытыми операциями на артериях притока или оттока. В настоящее время появляется все больше рекомендаций по применению ангиопластики артерий голени у пациентов с критической ишемией, когда можно восстановить прямой артериальный кровоток на стопе, особенно среди больных с тяжелой сопутствующей патологией.

ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Эндоваскулярные технологии лечения облитерирующих заболеваний периферических артерий включают баллонную ангиопластику, стентирование, атерэктомию, использование лазеров, режущих баллонов, высокотемпературную ангиопластику и тромболизис в сочетании с тромбэктомией (в случаях развития вторичного тромбоза).

Эндоваскулярную направленную атерэктомию применяют в лечении атеросклеротических поражений периферических сосудов нижних конечностей любых морфологических форм, в том числе кальцинированных, она эффективна при поражениях любой протяженности. Инструмент срезает бляшку внутри сосуда и эвакуирует удаленные ткани через систему доставки, позволяя избежать баротравмы сосуда. Эта операция дает возможность дальнейшего лечения атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей с использованием других методик (в том числе стентирования). Выбор поражений, подходящих для эндоваскулярных процедур, до конца не определен. С одной стороны, это обусловлено бурным развитием кате-терных технологий восстановления сосудистого просвета, с другой - большим числом реокклюзий в сравнении с открытыми операциями в отдаленные сроки наблюдения.

Эндоваскулярные доступы. При эндоваскулярном лечении поражений бедренно-подколенно-берцового сегмента можно выбрать один из доступов в зависимости от локализации поражения, состояния артерий выше и ниже пораженного сегмента.

Антеградный ипсилатеральный доступ удобен для поражений, расположенных в нижних двух третях поверхностной бедренной артерии. Его применение затруднено у тучных больных с повышенным риском осложнений в месте пункции и забрюшинных кровоизлияний.

Контралатеральный доступ используют при поражениях подвздошных, общей бедренной и глубокой артерии бедра, верхней части поверхностной бедренной артерии. Его не рекомендуют использовать в случае извитых подвздошных артерий. Зачастую он предпочтителен, но требует применения более жестких проводниковых катетеров.

Плечевой доступ целесообразен в случаях невозможности пункции сосуда в других зонах либо если она закончилась неудачей. Применяют длинные интродьюсеры и проводниковые катетеры.

Подколенный доступ оптимален для эндоваскулярных вмешательств на проксимальных отделах поверхностной или общей бедренной артерии, если контралатеральный доступ невозможен; он может быть также использован для артерий голени.

Ретроградный доступ через большеберцовые артерии или тыльную артерию стопы применяют для вмешательств на дистальном артериальном русле.

Характер эндоваскулярных манипуляций. После доступа к артерии проводят селективную катетеризацию проходимого участка пораженной артерии. Стеноз или окклюзию артерии бужируют гидрофильным проводником. При окклюзии выполняют транслюминаль-ную или субинтимальную ангиопластику (чаще всего «смешанную»). Для максимального восстановления проходимости пораженной артерии реканализацию окклюзии осуществляют анте- и ретроградным доступами. Затем выполняют предилатацию стеноза или окклюзии баллонным катетером (диаметр баллонного катетера на 1-2 мм меньше диаметра пораженной артерии). После контрольной ангиографии в аортоподвздошной зоне устанавливают стент на всем протяжении поражения (диаметр последнего соответствует диаметру стенозированной артерии). При поражении артерий ниже паховой складки стент устанавливают при остаточном стенозе более 30-40%. В бедренно-подколенной позиции используют самораскрываемые стенты.

Ведение пациентов в периоперационном периоде. Медикаментозная терапия включает применение ацетилсалициловой кислоты за 1-3 дня до процедуры (160-300 мг/сут) и внутривенное введение 5000 ЕД НФГ во время процедуры. После вмешательства всем больным назначают ацетилсалициловую кислоту 100 мг в сутки длительно и клопидогрел 75 мг в сутки на 3 мес.

ГИБРИДНЫЕ ОПЕРАЦИИ

Реканализация и стентирование подвздошных артерий с про-фундопластикой (рис. 8-1). Выполняют доступ к бедренным артериям. Оценивают «пути оттока», возможность реконструкции ГБА. Затем пунктируют ОБА и устанавливают интродьюсер 7f.

Далее гидрофильным проводником выполняют реканализацию подвздошной артерии. При невозможности бужирования окклюзии и введения проводника в сохраненный просвет артерии выполняют ретроградную пункцию общей бедренной артерии на другой нижней конечности. При невозможности использования данного доступа используют катетеризацию плечевой артерии. Затем, используя гидрофильные проводники, выполняют антеградную и ретроградную реканализацию подвздошных артерий. Следующим этапом выполняют артериотомию ОБА, проводят прямую (открытую) эндартерэктомию из ОБА и устья ГБА. Осуществляют пластику ОБА с использованием синтетической или биологической заплаты. В последующем проводят баллонную ангиопластику и стентирование пораженной подвздошной артерии, контрольную ангиографию. Заключительным этапом операции служит послойное ушивание операционной раны на бедре непрерывным обвивным швом синтетической рассасывающейся нитью 3.0 или 4.0.

Баллонная ангиопластика со стентированием подвздошных артерий и бедренно-подколенным шунтированием выше щели коленного сустава (рис. 8-2). Вначале проводят стандартную операцию бедренно-подколенного шунтирования синтетическим протезом или аутовеной. Целесообразно выполнение эндоваскулярного этапа после дистального шунтирования. Это позволяет, с одной стороны, при помощи контрольной ангиографии оценить эффективность проведенного артериального шунтирования, с другой - стентирование подвздошных сосудов после восстановления кровотока в бедрен-но-подколенном сегменте снижает риск развития их тромбоза.

Выделяют дистальный участок поверхностной бедренной артерии или проксимальную порцию подколенной артерии. Обнажают бифуркацию ОБА, затем формируют дистальный анастомоз между протезом или аутовеной и поверхностной бедренной артерией либо подколенной артерией. С помощью специального туннелера субфасциально или подкожно проводят шунт к выделенной бифуркации ОБА. Накладывают проксимальный анастомоз с ОБА, которую затем катетеризируют через центральный анастомоз шунта или свободный участок артерии. Выполняют контрольную ангиографию дистальных артерий (артерий оттока), в последующем - стентирование гемодинамически значимого проксимально расположенного стеноза/оккклюзии подвздошных артерий. Далее проводят повторную контрольную артериографию и оценивают функцию шунта. Операцию заканчивают послойным ушиванием операционных ран на бедре непрерывным обвивным швом синтетической рассасывающейся нитью 3.0 или 4.0.

Бедренно-подколенное шунтирование ниже щели коленного сустава in situ с ангиопластикой и стентированием артерий голени при окклюзионно-стенотическом поражении берцовых артерий (рис. 8-3). В зависимости от диаметра вены и предпочтений хирурга может быть проведено шунтирование реверсированной веной или веной in situ. В тех случаях, когда большая подкожная вена (БПВ) оказывается недостаточного диаметра и нужной длины, используют составной (сшитый) шунт аутовены и синтетического протеза (если имеется адекватная вена для шунта длиной более 15 см). При невозможности составного шунтирования применяют тонкостенный синтетический протез политетрафторэтилена с аутовенозной манжетой в зоне дистального анастомоза. Используя тибиомедиальный доступ к подколенной артерии, осуществляют ревизию путей оттока, при их состоятельности - выделяют бифуркацию ОБА. Проводят подготовку БПВ для шунтирования. До операции выполняют ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, при котором оценивают диаметр БПВ, картируют крупные притоки, что позволяет планировать кожные разрезы для лигирования последних. Формируют дистальный анастомоз аутовены или протеза с подколенной артерией и проксимальный анастомоз шунта с ОБА.

В случае если больному выполняют шунтирование in situ, первоначально формируют проксимальное соустье. После инициации кровотока по шунту устанавливают интродьюсер 6F путем пункции ОБА или притока подкожной вены и выполняют ангиографию, при которой оценивают эффективность проведенного шунтирования и проводят баллонную ангиопластику с возможным стентированием артерий голени. Раны на бедре и голени послойно ушивают непрерывным обвивным швом синтетической рассасывающейся нитью 3.0 или 4.0.

Ультрадистальное (педальное) шунтирование артерий при критической ишемии нижних конечностей. На первом этапе операции осуществляют ревизию «путей оттока». Конечность сгибают в коленном суставе и ротируют кнаружи, под среднюю треть бедра подкладывают валик. Осуществляют доступ к передней большеберцовой артерии в верхней трети голени. Внешними ориентирами служат передняя борозда голени и передний край большеберцовой кости. После определения передней борозды, отступив на 1 см медиальнее, проводят параллельно ей разрез длиной 7-8 см, начиная его от бугристости большеберцовой кости. После рассечения кожи и подкожной клетчатки определяют промежуток между mm. tibialis anterior и extensor digitorum longus и разводят их. Передняя большеберцовая артерия находится под m. extensor digitorum longus вблизи малоберцовой кости. Для удобства наложения анастомоза необходимо выделить артерию на протяжении 4 см.

Доступ к задней большеберцовой артерии на уровне нижней трети голени выполняют на границе задней и средней трети промежутка между большеберцовой костью и ахилловым сухожилием. У края кости проходит сухожилие длинного сгибателя пальцев. Фасцию следует рассечь вдоль нерва, после чего выделить артерию. При доступе на уровне лодыжки разрез длиной 4-5 см выполняют на 1 см кзади от лодыжки. После рассечения кожи и удерживающей связки артерию легко выделить.

Доступ к артерии тыла стопы. Для кожного разреза пользуются проекционной линией или положением сухожилия m. extensor hallucis longus, позволяющим определить ход сосудисто-нервного пучка. Можно различить верхний (надлодыжковый), средний (лодыжковый) и нижний (подлодыжковый) доступы к тыльной артерии стопы. При верхнем доступе к тыльной артерии стопы разрез длиной 4-5 см производят над медиальной лодыжкой тотчас кнаружи от сухожилия m. tibialis anterior. Собственную фасцию рассекают в промежутке между сухожилиями mm. tibialis anterior и extensor hallucis longus. При разведении сухожилий на большеберцовой кости в небольшом слое клетчатки видны тыльная артерия стопы и глубокий малоберцовый нерв. При доступе к тыльной артерии на уровне внутренней лодыжки разрез длиной 4-5 см выполняют вдоль промежутка между сухожилиями передней большеберцовой мышцы и разгибателем большого пальца. Артерия на этом уровне лежит под сухожилием длинного разгибателя большого пальца, которое можно отвести кнаружи. При доступе к тыльной артерии ниже лодыжки кожный разрез длиной 4-5 см проводят кнаружи от сухожилия m. extensor hallucis longus. Артерия проходит над головкой таранной кости, ладьевидной и средней клиновидной кости и окружена сухожилиями длинного разгибателя большого пальца (изнутри), длинного разгибателя пальцев (проксимально) и коротким разгибателем большого пальца (дистально). На этом уровне артерия лежит поверхностно, ее легко выделить.

Вторым этапом операции выделяют бифуркацию ОБА и подготавливают большую подкожную вену (БПВ). Методика in situ предполагает первоначальное формирование проксимального анастомоза с проходимым сегментом ОБА. После наложения анастомоза инициируют кровоток и фиксируют пульсацию шунта до первого венозного клапана. Затем выделяют сегмент БПВ на уровне предполагаемого дистального анастомоза, вену пересекают, дистальный конец вены лигируют. В проксимальный конец в краниальном направлении вводят вальвулотом до уровня планируемого артериовенозного анастомоза. Затем тракцией инструмента к стопе на пульсирующем кровотоке разрушают клапаны. Данную манипуляцию выполняют несколько раз с вращением вальвулотома по оси до получения пульсирующего кровотока на дистальном конце вены. Формируют дистальный анастомоз с мобилизованной артерией голени или стопы. При инициации кровотока выраженное систолодиастолическое дрожание по ходу трансплантата позволяет определить крупные венозные притоки, которые лигируют через небольшие кожные разрезы. После пуска кровотока по шунту устанавливают интродюсер 6F путем пункции ОБА или притока подкожной вены и выполняют ангиографию, при которой оценивают эффективность проведенного шунтирования и при необходимости проводят баллонную ангиопластику с возможным стентированием артерий голени. Раны на бедре и голени послойно ушивают непрерывным обвивным швом синтетической рассасывающейся нитью 3.0 или 4.0.

При диффузной кровоточивости тканей после вышеуказанных операций в рану доступа устанавливают силиконовый дренаж на сутки для активной аспирации.

Артериализацию венозного кровотока стопы выполняют при отсутствии возможности осуществить стандартную реконструктивную операцию из-за окклюзии берцовых артерий. Разработано два вида операции: артериализация поверхностной и глубокой венозных систем. Важный момент этой операции - полное разрушение клапанов в венах стопы. Операцию необходимо выполнять в центрах с большим опытом подобных реконструкций. Основными механизмами купирования критической ишемии при артериализации венозного кровотока стопы в ближайшем периоде являются блокировка артериоло-вену-лярного шунтирования крови, увеличение капиллярного кровотока и улучшение оксигенации тканей. В отдаленном периоде артериализация стимулирует развитие коллатералей.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ

Пациентам показано наблюдение сосудистого хирурга по месту жительства. УЗИ артерий нижних конечностей выполняют каждые 6 мес в течение первого года после операции, в последующем - 1 раз в год. После эндоваскулярных и гибридных операций больным рекомендуют прием клопидогрела 75 мг в сутки в течение 3-4 мес, ацетилсалициловой кислоты и ацетилсалициловой кислоты + магния гидроксид (Кардиомагнил^♠ ) 75 мг/сут в течение длительного срока. Пациентам, перенесшим открытые шунтирующие операции, необходим длительный прием ацетилсалициловой кислоты и ацетилсалициловой кислоты + магния гидроксид (Кардиомагнил^♠ ) 75 мг в сутки. Снижение уровня холестерина крови достигают диетой со сниженным содержанием холестерина и углеводов, использованием статинов. Рекомендовано снижать уровень сывороточных ЛПНП до <1,8 ммоль/л (70 мг/дл) или снижать их на >50%, если начальный уровень ЛПНП находится между 1,8 и 3,5 ммоль/л (70 и 135 мг/дл).

ПРОГНОЗ

Проходимость поверхностной бедренной артерии в течение 1 года после баллонной ангиопластики с применением стентов без покрытия сохраняется в 30-50% наблюдений, при использовании устройств с покрытием - у 70-80% пациентов. Сравнение эффективности шунтирования и эндоваскулярной реканализации в лечении пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов голени по первичной проходимости (54,4 и 51,4%, p = 0,014) и отсутствии ампутации (78,7 и 74,1%, p = 0,043) через год после вмешательств свидетельствует о преимуществе шунтирующих операций. Пятилетняя проходимость шунтов с использованием аутовены составляет 60%, синтетических трансплантатов - менее 35%. После выполнения анастомозов с плантарными артериями сохранение конечности через 5 лет отмечено у 63% больных, проходимость артерий - у 41% пациентов. В краткосрочной перспективе проходимость политетрафторэтиленовых трансплантатов выше коленного сустава сравнима с таковой при использовании аутовены. Менее удовлетворительные результаты получены при применении синтетических протезов для дистального шунтирования (первичная 5-летняя проходимость - 30,5%, вторичная - 39,7%).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ

Эмболия дистальных артерий конечности требует выполнения экстренной операции эмболэктомии. Пациентам с поражением микроциркуляторного русла необходим курс ангиопротекторной терапии в послеоперационном периоде. Показания к имплантации нейростимулятора или поясничной симпатэктомии возникают при неэффективности консервативного лечения и нарастании ишемии нижней конечности. В случае ятрогенного повреждения нерва и невропатии больных наблюдают невролог и нейрохирург, им проводят медикаментозную коррекцию болевого синдрома. При возникновении тромбоза стента, бедренно-подколенного шунта показана тромбэктомия. Формирование гематомы, послеоперационного кровотечения определяют выполнение эвакуации гематомы, ревизии зоны операции. Пациенты с инфицированием протеза нуждаются в антибактериальной терапии, при неэффективности которой и возникновении сепсиса показана повторная операция с эксплантацией протеза, выполнением экстраанатомического шунтирования.

Основными мерами профилактики, способствующими снижению количества вышеуказанных осложнений, служат прецизионная техника выделения артерий и формирования сосудистого анастомоза, контроль показателей свертываемости крови, мониторинг АД во время операции и ближайшем послеоперационном периоде.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Д.Ф. Белоярцев, А.С. Ивандаев

Облитерирующие заболевания ветвей брюшного отдела аорты приводят к ишемии почек и органов пищеварительного тракта вследствие несоответствия между объемом кровоснабжения и потребностями в нем. Снижение кровотока по внутренним органам способствует развитию ряда патофизиологических нарушений и соответствующим клиническим симптомам. При стенотических поражениях почечных артерий (ПА) возникают признаки вазоренальной гипертензии и ишемической нефропатии. При поражении висцеральных артерий (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии) развивается синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ).

Коды по МКБ-10

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

Историческая справка

Эпидемиология

Вазоренальная гипертензия - одна из наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии, обусловлена стенозирующим поражением ПА. На ее долю приходится около 10% всех пациентов с артериальной гипертензией. Частота стеноза ПА в различных клинических группах представлена в табл. 9-1.

Этиология окклюзирующих поражений почечных артерий

Наиболее частой причиной стеноза ПА служит атеросклероз. В молодом возрасте к нему приводит фиброзно-мышечная дисплазия. Нарушение кровоснабжения почек может также наблюдаться при неспецифическом аортоартериите, расслоении аорты или почечной артерии, травме, врожденной гипоплазии аорты и почечных артерий.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий является основной причиной вазоренальной гипертензии у лиц старше 50 лет. При атеросклерозе преимущественно поражаются устье и проксимальный отдел ПА. В структуре причин вазоренальной гипертензии атеросклероз встречается в 80-90% случаев.

При фиброзно-мышечной дисплазии в процесс вовлекается ПА на всем ее протяжении, иногда с распространением на ветви. Данное заболевание наблюдается преимущественно у женщин до 50 лет. При ангиографии характерно чередование зон сужения и расширения артерии в виде четок (рис. 9-1, а). На фиброзно-мышечную дисплазию приходится 5-15% всех стенозов почечных артерий.

Неспецифический аортоартериит - третья по частоте причина стеноза ПА (5-10%). В основе патогенеза этого заболевания лежит аутоиммунное воспаление всех слоев сосудистой стенки с формированием фиброза и стеноза артерии. Аутоиммунное воспаление, как правило, затрагивает несколько сосудистых бассейнов и редко встречается изолированно (рис. 9-1, б).

Анализ причин поражения почечных артерий у пациентов, оперированных в Wake Forest University, показал, что среди 840 больных (1987-2008) 81% стенозов почечных артерий имел атеросклеротический генез, 14% - были связаны с фиброзно-мышечной дисплазией, 5% - с расслоением почечной артерии, гипоплазией почечной артерии, болезнью Такаясу (Islam A., Geary R.L., 2014). В восточных странах (Китай, Япония, Корея) неспецифический аортоартериит по частоте поражения почечных артерий уверенно занимает второе место, опережая фиброзно-мышечную дисплазию.

Естественное течение стенозов почечной артерии

Работы 1960-70-х годов показали, что 5-летняя выживаемость у больных со стенозом почечных артерий (67%) значительно уступает таковой в общей популяции (92%). M.S. Edwards и соавт. (2004) выявили, что частота возникновения кардиальных осложнений (стенокардия, требующая госпитализации, инфаркт миокарда и необходимость реваскуляризации миокарда) у больных с ИБС и стенозом почечных артерий превышала таковую в 2 раза по сравнению с пациентами без поражения артерий почек. По данным P.J. Conlon (1998), 4-летняя выживаемость при сочетании ИБС и стеноза ПА составила 65%, а при том же коронарном статусе и интактных почечных артериях - 86%.

В ряде работ было установлено, что прогрессирование стеноза ПА (преимущественно по данным ангиографии) в срок до 3 лет наблюдается примерно в трети случаев. В период до 5 лет оно происходит в 44-48% наблюдений, при этом окклюзия развивается у 9-16% больных (табл. 9-2). Также было выявлено, что частота прогрессирования стеноза достоверно зависит от изначального состояния почечных артерий. Так, R.E. Zierler (1994), изучив кумулятивную проходимость неизмененных почечных артерий и артерий со стенозом менее 60%, выявил прогрессирование в 8 и 43% случаев соответственно. У пациентов со стенозами более 60% через 3 года в 7% наблюдений возникла полная окклюзия ранее стенозированных артерий. Но имеются и противоположные данные. M.E. Benjamin и K.J. Hansen (2019) сообщают, что проспективное исследование 119 здоровых пациентов показало прогрессирование непораженных артерий в сроки до 8,5 лет лишь у 4% больных, причем окклюзии в отдаленном периоде не наблюдались.

Нарушение почечной функции при стенозах ПА приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, повышению уровня креатинина и мочевины, уменьшению размеров почки. M.T. Caps (1998) сообщает что через 2 года у пациентов со стенозами ПА более 60% в 21% случаев ипсилатеральная почка уменьшилась более чем на 1 см по длиннику. Причем атрофия почки коррелировала с анатомическим прогрессированием стеноза, уровнем креатинина и увеличением уровня артериального давления. Другие авторы отмечают, что ухудшение почечной функции может происходить при отсутствии прогрессирования стеноза ПА и на фоне стабильного течения артериальной гипертензии.

*РА - peнтгeнкoнтpacтнaя ангиография;

**исходно все ПА были интaктны.

Патофизиология вазоренальной гипертензии

При наличии гемодинамически значимого стеноза почечной артерии возникает гипоперфузия почки, что приводит к стимуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом (рис. 9-2).

Ренин синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек из проренина, запуская преобразование ангиотензиногена в неактивный ангиотензин I. Далее происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который воздействует на миоциты артериол. Связывание с АТ₁ -рецепторами приводит к вазоконстрикции и стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Изучение экспериментальных моделей вазоренальной гипертензии дало основание выделить две формы: ренин-зависимую и объем-зависимую. При одностороннем стенозе ПА повышение давления ассоциировано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Падение перфузионного давления в ишемизированной почке ведет к усилению секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом. На начальных этапах заболевания этот механизм имеет компенсаторное значение. Ангиотензин II вызывает периферическую вазоконстрикцию, что приводит к повышению артериального давления и развитию вторичного гиперальдо-стеронизма.

Иная ситуация складывается при двустороннем стенозе почечных артерий. Создаются условия, при которых активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы сочетается с ограниченной экскреторной способностью почек. Однако отсутствие второй интактной почки или резкое уменьшение объема нормально функционирующей почечной ткани у больных под воздействием ангиотензина II и альдостеро-на ведет к значительной задержке натрия и воды в организме. На этом этапе медикаментозная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы уже не способствует снижению давления.

Клинические проявления

Cтенотические поражения почечных артерий могут не иметь характерных клинических симптомов. Примерно половина пациентов со стенозом почечных артерий не предъявляют каких-либо жалоб. У симптомных больных наиболее часто отмечаются головная боль, тяжесть в затылочной области, шум в ушах, нарушение сна и снижение работоспособности, что связано с повышением системного артериального давления. Для вазоренальной гипертензии характерно повышение в первую очередь диастолического артериального давления. В редких случаях, в случае инфаркта почки, пациенты предъявляют жалобы на боль и чувство тяжести в области поясницы, гематурию.

При физикальном обследовании возможно определение систолического шума в проекции почечных артерий и/или в области реберно-позвоночного угла.

Лабораторные проявления стеноза почечных артерий и вазоренальной гипертензии неспецифичны. Могут отмечаться снижение скорости клубочковой фильтрации и повышение уровня продуктов азотистого обмена.

Диагностика

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС): диагностическим критерием гемодинамически значимого стеноза (то есть сужение просвета сосуда более 60%) считается локальное повышение пиковой систолической скорости кровотока - более 170-180 см/с. Соответственно по мере повышения степени стеноза кровоток будет характеризоваться все более значительным локальным повышением линейной скорости кровотока. Помимо этого, гемодинамически значимые стенозы сопровождаются появлением турбулентности.

КТ благодаря таким преимуществам, как скорость проведения, высокое разрешение и минимальное время обработки изображений, широко используется с целью диагностики поражений ПА. Возможность трехмерной реконструкции в ряде случаев повышает наглядность визуализации, что становит КТ на один уровень с рентгеноконтрастной ангиографией. Точность КТ снижается при выявлении стенозов в сосудах малого диаметра, к которым относятся добавочные и полюсные артерии. К ограничениям методики следует отнести лучевую и контрастную нагрузки, причем последняя естественным образом повышает частоту почечной недостаточности у больных со стенозом ПА.

Магнитно-резонансная ангиография в выявлении значимых стенозов ПА приближается к КТ, но способна преувеличивать степень стенозирования, хотя специфичность метода очень высока. Чувствительность методики значительно снижается при наличии множественных и добавочных ПА, а также при фиброзно-мышечной дисплазии и у больных неспецифическим аортоартериитом.

Рентгеноконтрастная ангиография остается «золотым стандартом» в диагностике поражений ПА, что обусловлено ее наибольшей разрешающей способностью по сравнению с другими методами исследования, она также незаменима при проведении эндоваскулярных вмешательств. Исключительное значение ангиографии по сравнению с КТ и МРТ заключается в возможности с наиболее высокой точностью описать состояние параренальной области кровообращения: брюшной аорты и ее ветвей, а также добавочных и множественных ПА. В табл. 9.3 представлено сравнение различных методов диагностики.

Функциональные методы диагностики. Описанные выше методы предоставляют богатую информацию о морфологических изменениях артериального русла. Вместе с тем связь этих данных с выраженностью нарушений функционирования почки является далеко не очевидной и не всегда прямой. Реальными методами, внедренными в клиническую практику еще в 50-60 годах прошлого века, позволяющими доказать вазоренальный генез артериальной гипертензии и высказать предположение о возможной эффективности реваскуля-ризации почки, остаются радионуклидная ренография и определение уровня ренина в почечных венах.

Радионуклидная ренография позволяет оценить почечную функцию на основании определения накопления и выделения меркаптоацетил-триглицина, меченного технецием [^99m Tс]. Для дифференцирования генеза артериальной гипертензии разработан тест с введением ингибитора ангиотензин-превращающего фермента и выполнением повторной ренографии. Это исследование получило название каптопри-ловой ренографии. При ингибировании ангиотензин-превращающего фермента блокируется переход ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к эфферентной артериолярной дилатации, снижению экскреции при вазоренальной гипертензии и, наоборот, ее повышению при отсутствии стеноза почечной артерии. Точность каптоприловой пробы снижается при выраженной азотемии, а также при уменьшении размера и резко сниженной функции почки.

*Трехмерная реконструкция изображения может повышать диагностическую ценность.

**Как правило, предоставляет более точную информацию в сравнении с KT.

Определение уровня ренина в почечных венах также позволяет выявить вазоренальную природу гипертензии. Тест считается положительным при соотношении ренина в почечной вене к таковому в нижней полой более 1,5. Указанный показатель неинформативен при ишемической нефропатии, критических двусторонних поражениях и при единственной почке.

Принципы лечения

Большинство хирургов оперируют пациентов со стенозами ПА только при симптомных поражениях. Исключение составляет группа из Albany Medical College, которая в 77% наблюдений выполняла хирургические вмешательства по поводу заболеваний брюшной аорты в сочетании с реконструкцией ПА при асимптомном атеросклеротиче-ском вовлечении последних (Darling R.C., 1999).

Существует несколько методик открытого хирургического и эндо-васкулярного лечения вазоренальной гипертензии. Начиная с 2000-х годов, неуклонно увеличивается количество эндоваскулярных вмешательств на ПА. По данным A.K. Rickey и R.L. Geary (2019), в период с 2000 по 2004 г. в США было выполнено 21 000 вмешательств на ПА, из которых лишь 6608 (30%) были открытыми. В значительной степени частое использование эндоваскулярных вмешательств обусловлено более высокой госпитальной летальностью после открытых операций. Cредний показатель летальности после открытых операций за этот период в США составил 10%. В то же время в клиниках, имеющих большой опыт подобных операций, летальность не превышает аналогичный показатель. Так, M.E. Benjamin и K.J. Hansen (2019) сообщают, что при открытых односторонних реконструкциях ПА летальность не превышает 0,8%, при билатеральных реконструкциях - 1,6%, при со-четанных реконструкциях аорты и ПА - 3,3%, а при реконструкциях аорты, почечных и висцеральных артерий - 6,9%.

Показания к операции:

Открытые операции

Они представлены пятью вариантами реконструктивных вмешательств: протезирование почечной артерии, резекция почечной артерии с реплантацией, трансаортальная эндартерэктомия, экстракорпоральные вмешательства и экстраанатомические виды реваскуляризации. Еще одной (вынужденной) операцией служит нефрэктомия. Применение монохирургического подхода является скорее исключением. Так, A. Fergany и соавт. (1995) в 100% случаев использовали экстраанатомические варианты шунтирования. Большинство авторов предпочитают различные варианты прямых реваскуляризаций или сочетание прямых и экстраанатомических методов вмешательств.

Аортопочечное протезирование - наиболее частый вариант реваскуляризации почек. Как правило, проксимальный анастомоз накладывают с инфраренальным отделом аорты ниже уровня отхождения ПА. Материалом для шунта могут служить синтетический протез, аутовена, внутренняя подвздошная артерия. Для реконструкции ствола почечной артерии целесообразно использовать синтетический протез, средние показатели его 5-летней проходимости составляют около 90%. При распространении поражения на ветви разумно использовать аутовену или внутреннюю подвздошную артерию. Теоретически артериальный аутотрансплантат обладает большей привлекательностью, поскольку он имеет наибольшее соответствие по размерам и гистологическим характеристикам с ПА и является идеальным материалом для восстановления сегментарных и добавочных ветвей ПА. Несмотря на преимущества, дополнительный риск, связанный с перевязкой и мобилизацией a. iliaca interna на всем протяжении в малом тазу, ограничивают рутинное использование этой методики, в особенности у молодых мужчин. Внутренняя подвздошная артерия считается лучшим трансплантатом у детей в тех случаях, когда невозможно выполнить реплантацию ПА.

Резекция с реплантацией ПА возможна при коротких устьевых поражениях, позволяющих «дотянуть» сосуд до предполагаемой зоны реплантации, которую осуществляют на 2-3 см ниже устья ПА в ин-фраренальный отдел аорты. Этот вариант реконструкции представляется идеальным, поскольку позволяет исключить использование кондуитов.

Трансаортальная эндартерэктомия из ПА может быть выполнена при билатеральном устьевом поражении или стенозах множественных ПА. В первом случае производят открытую трансаортальную эндартерэктомию через поперечную аортотомию с переходом на устья ПА с последующей пластикой заплатой. Первым о подобной операции сообщил N.E. Freeman в 1954 г. При стенозе множественных ПА эту операцию выполняют из продольной аортотомии.

Экстраанатомическое шунтирование считают альтернативным методом реваскуляризации при невозможности использования брюшной аорты в качестве источника кровоснабжения (тотальный кальциноз или аневризматическое перерождение сосуда, предшествующие операции на инфраренальной аорте, ретроперитонеальный фиброз, изменения стенки аорты при неспецифическом аортоартериите, повышенный риск пережатия брюшной аорты при снижении сократительной функции ЛЖ и т.д.). С другой стороны, возможность непрямой реваскуляризации может оказаться ограниченной у больных с атеросклерозом вследствие частого, в том числе и бессимптомного, поражения висцеральных ветвей аорты (чревного ствола и/или верхней брыжеечной артерии) и подвздошных артерий. A. Fergany и соавт. (1995) выявили 52% частоту значимого вовлечения чревного ствола при выраженных монолатеральных стенозах ПА и 59% - при билатеральных.

Несмотря на то, что экстраанатомическое шунтирование часто рассматривают в качестве альтернативного метода почечной реваскуляризации, по мнению R. Dean (1981), отдаленные результаты данных операций несопоставимы с прямой реконструкцией. При определенных анатомических или технических обстоятельствах и у пациентов высокого риска они могут быть единственным возможным вариантом реваскуляризации почки.

Подвздошно-почечное шунтирование - наиболее частый вариант экстраанатомических операций. Его довольно часто используют у больных неспецифическим аортоартериитом в тех случаях, когда стенка инфраренального отдела аорты резко утолщена. Другие варианты подобного оперативного вмешательства - спленоренальный анастомоз и гепаторенальное шунтирование.

Экстракорпоральные вмешательства применяют при стенозах ветвей ПА, аневризмах ворот ПА, фиброзно-мышечной дисплазии. Еще одним показанием для ее применения является предположительное время ишемии почки более 30-45 мин. В качестве пластического материала наиболее часто используют аутовену и внутреннюю подвздошную артерию.

Нефрэктомия считается показанным при отсутствии условий для восстановления кровотока по ПА (как правило, при ее полной протяженной окклюзии) или в случае резкого снижения функциональной способности почки. Ряд авторов показанием для нефрэктомии считают снижение экскреторной функции на 80-90%. Другим важным показателем служит уменьшение размеров почки. Реконструктивная операции не показана при уменьшении почки в размере менее 7 см.

Результаты открытых реконструкций ПА. Летальность при односторонних реконструкциях ПА составляет 0,8-1,5%, в то время как при двустороннем восстановлении их проходимости - 6,9-13,1%. При сочетанных реконструкциях аорты с односторонним восстановлением почечного кровотока летальность колеблется от 1,6 до 7%. При билатеральных реконструкциях в сочетании с реконструкцией брюшной аорты летальность может превышать 10%. Большинство авторов рассматривают двусторонние вмешательства или сочетанные операции на аорте как предикторы повышенной периоперационной смертности. Также в качестве предикторов были идентифицированы выраженность азотемии, возраст старше 80 лет, выраженная сердечная недостаточность.

Большинство авторов отмечают гипотензивный эффект в течение 3-5 лет после операции в 79-85% случаев в сроки до 7 лет, хотя полная нормализация уровня артериального давления происходит только у 10-20% оперированных больных. В отдаленные сроки 3-10 лет улучшение или стабилизация почечной функции сохранялась примерно в 70-80% случаев, частота диализа составила 15-20% и достоверно зависела от тяжести исходной ишемической нефропатии. Назначение диализа в отдаленном периоде было достоверно связано с CД, нарастанием уровня креатинина в послеоперационном периоде, исходным креатинином >3,2 ммоль/л и окклюзией ПА.

Эндоваскулярные вмешательства

Показания для эндоваскулярного лечения не отличаются от показаний для открытых операций. У больных с бессимптомным течением метод выбора - консервативное лечение с мониторированием уровня артериального давления и уровня азотистых метаболитов крови, ежегодным контролем за размерами почки и степенью стеноза артерии.

Эндоваскулярное лечение относится к методам первой линии в лечении окклюзирующих поражений ПА. Основным показанием является проксимальное поражение основного ствола ПА, когда сужение не распространяется на ее ветви, и фиброзно-мышечная дисплазия. При стенозах ветвей ПА и терминальной части ствола баллонная ангиопластика и стентирование не рекомендуются. К относительным противопоказаниям относятся короткий ствол ПА, стенозы добавочных ПА, артерии малого диаметра у детей. Поражение ПА, вызванных неспецифическим аортоартериитом, предпочтительно оперировать открытым путем.

Начиная с 2000 г., было проведено 4 проспективных рандомизированных исследования по сравнению результатов эндоваскуляр-ных вмешательств и медикаментозной терапии при стенозах ПА. Основным результатом всех проведенных исследований, несмотря на их различный дизайн, явилось отсутствие различий в сроки от 12 до 60 мес в результатах лечения между баллонной ангиопластикой или стентированием и медикаментозным лечением. По данным ряда рандомизированных одноцентровых исследований, результаты оказались аналогичными в отношении выживаемости, снижения азотемии, коррекции давления и соответственно частоты сердечно-сосудистых и ренальных осложнений. Единственное различие коснулось уровня снижения лекарственной поддержки у пациентов, которым выполнена эндоваскулярная коррекция стеноза.

Технический успех при эндоваскулярном лечении достаточно высок и составляет 90-98%. В то же время отдаленные результаты за редким исключением уступают таковым при открытых вмешательствах по таким показателям, как гипотензивный эффект, частота сохранения функции почки, уровень проходимости реконструированных почечных артерий.

Ключевые моменты

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

Историческая справка

Эпидемиология

Поражения висцеральных артерий в пожилом возрасте встречаются достаточно часто. Нередко при плановом обследовании по поводу других заболеваний выявляют стенозы или окклюзии висцеральных артерий у пациентов без характерных клинических проявлений. Данный факт обусловлен развитой сетью коллатерального кровообращения. D.B. Wilson и соавт. (2006) при выполнении дуплексного сканирования у лиц старше 65 лет выявили поражение висцеральных артерий у 17,5% из них. В большинстве случаев имелось поражение одной из артерий, а пациенты были асимптомны.

Возникновение острой мезентериальной ишемии на фоне поражения висцеральных артерий наблюдается редко. Летальность, обусловленная развитием гангрены кишечника, по данным аутопсии не превышает 5,3-12 случаев на 1 млн населения. Частота заболеваемости среди женщин в 3 раза выше, чем у мужчин. Однососудистое поражение чрезвычайно редко сопровождается клиническими проявлениями. Данный факт обусловлен развитой сетью коллатерального кровообращения. Исключение составляют пациенты, перенесшие вмешательства на верхнем этаже брюшной полости, в особенности те, кому были выполнены вмешательства на двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Это связано с тем, что во время мобилизации этих органов часто повреждаются коллатерали между чревным стволом и верхней брыжеечной артерией. D.B. Wilson и соавт. (2006) при наблюдении за 83 бессимптомными пациентами с поражением одной висцеральной артерии показали, что такие пациенты долго остаются асимптомными. Через 7 лет ни в одном случае не появилась симптоматика, характерная для CХАИ. J.H. Thomas и соавт. (1998), анализируя результаты ангиографии 980 пациентов, в 6% случаев выявили поражение висцеральных артерий. В 1,5% наблюдений имелись поражения 3 висцеральных артерий. Через 2,6 года у 4 из 15 асимптомных больных с множественным поражением висцеральных артерий появились клинические проявления СХАИ, при этом 1 пациент умер от мезентериального тромбоза.

Этиология

Атеросклеротическое поражение висцеральных артерий обусловливает около 90% всех случаев СХАИ. Для атеросклероза характерно поражение проксимального сегмента артерии на протяжении 1,5-3 см. Второй по частоте причиной патологических изменений висцеральных артерий является неспецифический аортоартериит (5-7%). Кроме того, СХАИ могут вызвать фиброзно-мышечная дисплазия, нейрофи-броматоз I типа, лучевые стенозы, спонтанная диссекция интимы, гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, болезнь Бюргера, стенозы, обусловленные применением кокаина или его дериватов. Удельный вес всех перечисленных выше причин не превышает 3-5%.

Основные черты патологии

Ключом для понимания механизма развития СХАИ является понимание путей кровоснабжения и вариантов коллатерального кровоснабжения внутренних органов. Клинические проявления СХАИ коррелируют не только со степенью поражения висцеральных артерий, но и адекватностью коллатеральных путей.

Кровоснабжение висцеральных органов осуществляется тремя основными непарными артериальными сосудами. Это чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечная артерии. Кроме этого, в кровоснабжении прямой и сигмовидной кишки принимают участие ветви, отходящие от внутренних подвздошных артерий. Через анастомозы эти артерии создают единый сосудистый путь, в котором кровь может двигаться в сторону от большего давления к меньшему в любом направлении.

Чревный ствол - отходит от передней поверхности брюшного отдела аорты на уровне Th₁₂ . Наиболее часто он делится на три артерии: левую желудочную, селезеночную и общую печеночную. Осуществляет кровообращение печени, желудка, селезенки и поджелудочной железы. Последняя, в особенности ее головка, кровоснабжается за счет верхних панкреатодуоденальных артерий из системы чревного ствола и нижних панкреатодуоденальных артерий из системы верхней брыжеечной артерии. Анастомозы между этими артериями густо окутывают головку поджелудочной железы, создавая так называемый чревно-брыжеечный анастомоз или малую дугу Риолана. Это первый из главных анастомозов висцеральных сосудов. При окклюзии или стенозе не только меняется объемный кровоток по висцеральным артериям, но происходит изменение направления кровотока. Так, при окклюзии чревного ствола кровоток по панкреатодуоденальным артериям осуществляется в краниальном направлении, а при окклюзии верхней брыжеечной артерии компенсация осуществляется за счет перетоков из бассейна чревного ствола, и кровоток по артериям идет в каудальном направлении.

Верхняя брыжеечная артерия отходит от передней стенки аорты на 1-2 см ниже отхождения чревного ствола, идет по задней поверхности поджелудочной железы, после выхода из-под которой направляется и проходит в брыжейке тонкой кишки. В нормальных условиях верхняя брыжеечная артерия участвует в кровоснабжении дистального отдела двенадцатиперстной кишки, тонкой и подвздошной кишки, а также правой половины ободочной кишки. Как указывалось выше, нижние передняя и задняя поджелудочно-двенадцатиперстные артерии, образующие переднюю и заднюю артериальные дуги вокруг головки поджелудочной железы, служат основными межсистемными анастомозами между верхней брыжеечной артерией и чревным стволом.

Вторым чрезвычайно важным анастомозом является межбрыжеечный анастомоз, который формируется между ветвями верхней и нижней брыжеечных артерий. Этот анастомоз получил название дуги Риолана и, по данным А.В. Покровского и В.И. Юдина (2004), хорошо развит в 85% случаев. Он формируется следующим образом. От верхней брыжеечной артерии отходит средняя толстокишечная артерия, которая делится на левую и правую ветви, кровоснабжающие поперечную ободочную кишку и восходящий отдел толстой кишки. Левая ветвь средней толстокишечной артерии в области селезеночного изгиба анастомозирует с восходящей ветвью левой толстокишечной артерии, отходящей от нижней брыжеечной артерии. Данный межсистемный анастомоз называют краевой артерией Драммонда, которая идет вдоль ободочной кишки.

Нижняя брыжеечная артерия отходит от передней стенки брюшного отдела аорты на уровне L₃ -L₄ и участвует в кровоснабжении левой половины поперечной ободочной кишки, нисходящего отдела толстой кишки, сигмовидной и прямой кишки. За счет чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов кровообращение в этой зоне представляет единый бассейн. У больных неспецифическим аортоартериитом развитая и извитая дуга Риолана функционирует в краниальном направлении, а затем через панкреатодуоденальные анастомозы попадает в бассейн чревного ствола. Это связано с тем фактом, что нижняя брыжеечная артерия у этих больных остается интактной, в то время как чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия оказываются ок-клюзироваными. Расширенная дуга Риолана у молодых пациентов служит патогномоничным признаком неспецифического аортоарте-риита (рис. 9-33).

Третий важный анастомоз - сообщение между ветвями нижней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий. Дистальный отдел нижней брыжеечной артерии именуется верхней прямокишечной артерией, разделяющейся на правую и левую ветви. Эти ветви кровоснабжают сигмовидную кишку и верхний отдел прямой кишки. Отходящие от внутренних подвздошных артерий нижние и средние прямокишечные артерии образуют совместно с левой и правой ветвями верхней прямокишечной артерии прямокишечное сплетение. Оно представляет собой чрезвычайно важный путь коллатерального кровоснабжения между нижней брыжеечной и внутренними подвздошными артериями. Недостаточность коллатерального кровообращения приводит к ишемии. При этом в первую очередь страдают слизистый и подслизистый слои пищеварительного тракта.

Патологоанатомические изменения при проксимальной энтеропатии и терминальной колопатии весьма схожи. В первой функциональной стадии морфологические изменения, как правило, не выражены. Вторая стадия ишемического энтерита или ишемического колита характеризуется изъязвлением слизистой, отеком подслизистого слоя, кровотечениями. Нередко в этой стадии наблюдается лейкоцитоз. В терминальной стадии наблюдается развитие стриктур или зон инфаркта тонкой либо сигмовидной кишки.

Клиническая симптоматика

Типичным проявлением СХАИ служит триада симптомов: боль в животе, потеря массы тела и дисфункция кишечника. По данным клиники Mayo, из 357 симптомных пациентов наиболее часто наблюдался болевой синдром в 96% и похудание - в 84% случаев (Oderich G.S., Ribeiro M., 2018). Клинические проявления зависят в первую очередь от распространенности и степени поражения висцеральных артерий, а также от выраженности коллатерального кровообращения.

Боль является результатом ишемии органов пищеварительного тракта. Этот симптом получил название angina abdominalis. В большинстве случаев болевой синдром возникает спустя 15-45 мин после приема пищи и сохраняется на протяжении 1-2 ч.

Прогрессирующее похудание - второй основной симптом этого патологического состояния. Оно обусловлено несколькими факторами. Во-первых, болевой сидром заставляет пациентов намеренно не только сокращать объем принимаемой пищи, но и уменьшить частоту ее приема. По сути, возникает фобия еды. Второй причиной похудания являются нарушения абсорбционной и секреторной функции кишечника, приводящие к диарее и обезвоживанию организма.

Дисфункция кишечника - третий симптом CХАИ. Нарушение кровоснабжения в бассейне верхней брыжеечной артерии приводит к проксимальной энтеропатии с нарушением функции абсорбции и секреции. В этих случаях преимущественно наблюдается диарея. Для ишемии в бассейне нижней брыжеечной артерии более характерно нарушение эвакуации из толстой кишки. При снижении моторики толстой кишки развиваются затруднения дефекации, запоры, а стул напоминает «овечий» кал. В начале заболевания при проксимальной энтеропатии, также как и при терминальной колопатии, характерны жалобы на неоформленный зловонный стул, позывы на дефекацию после приема пищи, чувство дискомфорта в животе, метеоризм.

Описывая классические проявления заболевания, большинство авторов отмечают, что для поражения чревного ствола более характерно наличие болевого синдрома, при окклюзирующем процессе в верхней брыжеечной артерии, как правило, преобладают симптомы неустойчивого стула, чаще диарея, при окклюзии нижней брыжеечной - запоры. Но все же такое разделение симптоматики по локализации весьма условно, поскольку компенсация кровообращения за счет перетоков из одного бассейна в другой может нарушать «каноническую картину», характерную для ишемии того или другого бассейна.

Диагностика

УЗ-дуплексное сканирование - критерием стеноза чревного ствола >70% является пиковая скорость кровотока более 200 см/с и турбулентный его характер. Для верхней брыжеечной артерии скорость кровотока более 275 см/с соответствует стенозу >70%. При пиковой скорости кровотока выше 250 см/с можно говорить о ге-модинамической значимости стеноза нижней брыжеечной артерии. По данным ряда авторов, чувствительность метода составляет 96%, а специфичность 82% (Moneta G.L., 1991).

КТ позволяет определить степень поражения висцеральных ветвей. Точное понимание степени и протяженности стеноза, или окклюзии, вариантов отхождения артерий от чревного ствола и верхней брыжеечной артерии позволяет хирургам выбрать оптимальный вариант реваскуляризации висцерального сосудистого русла. Кроме определения характера поражения, КТ позволяет определить отек стенки кишки как признак ее ишемии, выявить кровотечение в просвет кишечника, а также определить свободный газ в брюшной полости, свидетельствующий о перфорации полого органа. Проведенные 6 метаанализов показали, что чувствительность КТ в среднем составляет 93%, а специфичность 96%.

Рентгеноконтрастная ангиография служит заключительным методом диагностики и выполняется при планировании эндоваскулярного лечения. В настоящее время данный метод исследования применяется редко. Исследование должно выполняться в переднезадней и боковой проекциях. C целью лучшей визуализации рекомендуется селективная катетеризация, что позволяет уточнить анатомические особенности сосудистого русла: тандемные стенозы, аневризмы висцеральных ветвей, вариантное строение висцерального кровообращения.

Выбор метода лечения. Эндоваскулярные вмешательства

Больным с бессимптомным поражением одной или двух висцеральных артерий показано динамическое наблюдение. Обсуждается профилактическая реваскуляризация при трехсосудистом поражении висцеральных артерий, однако большинство авторов и в этих случаях склоняются к динамическому наблюдению за такими пациентами. У симптомных пациентов проведение консервативной терапии нецелесообразно, поскольку риск возникновения острого нарушения мезентериального кровообращения достаточно велик. В случае появления клинических проявлений, характерных для CХАИ, рекомендовано выполнение эндоваскулярной или хирургической (открытой) реваскуляризации. При необходимости выполнения операции на аорте (аортобедренное шунтирование, резекция аневризмы брюшного отдела аорты) при поражении двух висцеральных артерий и более проведение реваскуляризации, как минимум, одной артерии становится обязательным. Перераспределение кровотока после реконструкции аорты при отсутствии коррекции окклюзионных поражений висцеральных артерий может повлечь за собой прогрессирование висцеральной ишемии. Еще одним показанием для восстановления проходимости висцеральных артерий являются вмешательства на аорте с выключением из кровообращения обеих внутренних подвздошных артерий. Одновременная реваскуляризация двух бассейнов, по данным ретроспективных исследований, не сопровождается лучшими отдаленными результатами или снижением частоты рецидива абдоминальной ишемии в отдаленные сроки. По данным G.S. Oderich и M. Ribeiro (2019), лучшие отдаленные результаты отмечены у больных после стентирования верхней брыжеечной артерии. В то же время у больных с атеросклеротическим стенозом чревного ствола имеется наибольший риск перелома и дислокации стента.

Показания для проведения эндоваскулярных методов такие же, как для открытых операций. Пациенты с асимптомным течением заболевания требуют диспансерного наблюдения с проведением дуплексного исследования и оценки характера жалоб пациента не реже 1 раза в 6 мес. Некоторые авторы считают, что большая травматичность открытых операций заставляет последние рекомендовать при безуспешной попытке эндоваскулярной реканализации или при невозможности ее выполнения. В верхней брыжеечной артерии, как правило, отмечаются короткие поражения. В этих случаях эндоваскулярный метод представляется приоритетным. Тем не менее отдаленные результаты показывают значительное преимущество открытых вмешательств в отношении частоты рестенозов и рецидивов СХАИ. Эндоваскулярные вмешательства безусловно следует предпочесть у пациентов с короткими стенозами.

Открытые операции при синдроме хронической абдоминальной ишемии

К настоящему моменту описано большое число различных вариантов открытых операций при СХАИ. Технический успех открытых операций составляет 97-100%. Выбор типа реконструкции зависит от анатомии поражения, числа реконструируемых артерий, тяжести сопутствующей патологии. Условно шунтирующие операции можно разделить на два типа.

Рандомизированных исследований, доказывающих преимущество антеградных вмешательств над ретроградными в плане улучшения отдаленной проходимости и снижения частоты рецидивов абдоминальной ишемии, нет. Большинство авторов придерживаются мнения, что при обоих вариантах реконструкции статистически достоверных различий в результатах отдаленной проходимости нет. Тем не менее при антеградном шунтировании реже возникают перегибы протезов. При выполнении бифуркационного антеградного шунтирования чревного ствола и верхней брыжеечной артерии браншу протеза, как правило, проводят позади поджелудочной железы. У пациентов высокого риска пережатие аорты выше чревного ствола чаще приводит к развитию периоперационных осложнений, в том числе острого повреждения почек.

При ретроградном шунтировании наиболее часто кровоток восстанавливают в верхней брыжеечной артерии. С целью профилактики перегибов шунта целесообразно после формирования проксимального анастомоза придание шунту С-образной формы, что достигается путем оставления избыточной длины протеза.

Трансаортальная эндартерэктомия из висцеральных ветвей проводится реже. Вмешательство выполняют из левосторонней торакофренолюмботомии и, как правило, сочетают с реконструкцией аорты. Верхнюю брыжеечную артерию выделяют до интактного отдела, после чего проводят системную гепаринизацию и пережатие брюшной аорты выше чревного ствола и ниже почечных артерий. Производят продольную аортотомию, визуализируют устья висцеральных артерий, из которых выполняют эндартерэктомию.

Множественные реконструкции висцеральных и почечных артерий с протезированием брюшного отдела аорты проводят достаточно редко, поскольку необходимость такого вмешательства возникает лишь в 1-2% всех поражений висцеральных артерий. В этих случаях одномоментно протезируют аорту, почечные и висцеральные артерии (рис. 9-4, см. цветную вклейку). Для этого типа операции предпочтительно использовать многобраншевые протезы. Подобное протезирование может также осуществляться и от подвздошных артерий.

Ближайшие и отдаленные результаты

Послеоперационная 30-дневная летальность при открытой и эндоваскулярной реваскуляризации статистически достоверно не различается и, по данным Oderich и Ribeiro (2019), в среднем составляет 6 и 5% соответственно. В клинике Mayo летальность после открытых реконструкций составляет 2,7%, а при эндоваскулярных вмешательствах - 2,4%; при сочетанной реконструкции брюшного отдела аорты и висцеральных артерий она достигает 8,9%. Обе методики реваскуляризации одинаково клинически эффективны. Купирование болевого синдрома при открытых операциях наблюдается в 93% случаев, после эндоваскулярной реканализации в 88%. Частота дистальной эмболии при стентировании без использования фильтров может достигать 8%. При этом в 1-7% случаев наблюдаются острые нарушения мезентериального кровотока.

Пятилетняя средняя первичная проходимость после шунтирующих операций составляет 89%. Аналогичный показатель после стентирования висцеральных артерий существенно ниже и находится в диапазоне от 50 до 70%. Изучение отдаленных результатов реваскуляризирую-щих вмешательств показало, что рестенозы при открытых операциях возникают в 15% наблюдений, при эндоваскулярных - в 37%, а рецидив возникновения болевого синдрома - в 13 и 30% случаев соответственно. Анализ выживаемости пациентов после реконструкции висцеральных артерий не показал статистически достоверных различий через 5 лет. После отрытых и эндоваскулярных операций в эти сроки она составляет 57 и 60% соответственно.

Ключевые моменты

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

И.И. Затевахин, В.Н. Шиповский, А.В. Матюшкин, М.Ш. Цициашвили

Острая артериальная непроходимость (ОАН) - патологическое состояние, характеризующееся внезапным прекращением кровотока по магистральной артерии, которое проявляется острой ишемией кровоснабжаемого органа. В клинической практике речь чаще всего идет об острой непроходимости артерий конечностей. В преобладающем большинстве наблюдений ОАН вызывает эмболия или тромбоз. Несмотря на причины и особенности клинического течения, ОАН сопровождается отсутствием либо значительным ухудшением артериального кровотока в конечности, что создает реальную угрозу ее жизнеспособности.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Эмболия - острая окклюзия артериального русла, чаще всего тромбом, мигрировавшим с током крови из сердца или крупных сосудов, в которых произошло первичное образование тромботических масс.

Тромбоз - как причина острой артериальной непроходимости формируется непосредственно на измененной (атеросклероз или тромбангиит) сосудистой стенке, при этом, как правило, уже наблюдается сужение артерии в этой зоне.

Ишемия - совокупность изменений в тканях органа, связанных с их гипоксией в результате недостаточного поступления кислорода, обусловленного уменьшением притока крови. Если проходимость артериального сосудистого русла не будет своевременно восстановлена, ишемия может привести к некрозу участков мышечной ткани, частичной или тотальной гангрене конечности.

Коды по МКБ-10

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ОАН заключается в предотвращении тромбоза при атеросклеротическом поражении аорты и магистральных артерий конечностей путем регулярного приема пациентами дезагрегантных препаратов (малых доз ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела) и своевременной хирургической коррекции пораженных атеросклерозом сосудов. Предотвращение артериальной эмболии возможно с помощью широкого использования современных консервативных и хирургических способов лечения ИБС, острого инфаркта миокарда, оперативного лечения тяжелых клапанных пороков сердца и аневризм аорты, адекватной антиаритмической терапии, проведением эффективной антикоагулянтной профилактики у пациентов с мерцательной аритмией и клапанными протезами сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ

И.И. Затевахин, А.И. Кириенко

Этиология ОАН.

Выраженность ишемии (табл. 10-1).

*Указаны только основные симптомы, появляющиеся на каждой из стадий. Они добавляются к симптомам, характерным для предыдущих фаз.

Течение ишемии:

Осложнения:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Нарушения макрогемодинамики ведут к резкому ухудшению микроциркуляции. Быстро развивается гипоксия тканей, в связи с этим нарушаются все виды обмена, возникает МА, связанный с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные структурные и метаболические нарушения тканей. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что, в свою очередь, еще больше ухудшает тканевый кровоток. Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к выходу внутриклеточных ионов калия в межклеточную жидкость и затем в кровь, вследствие чего возникает гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. В пораженных конечностях формируются условия для местного тромбообразования: стаз крови, ацидоз, присутствие активных клеточных ферментов. Развивается тромботическое состояние, которое характеризуется гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений тканей конечности, а при попадании в центральный кровоток обусловливает легочную недостаточность. В мелких, а в 5-8% случаев - и в крупных магистральных венах также образуются тромбы, которые могут приводить к ТЭЛА.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОСТИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Изменения в организме, возникающие после хирургического восстановления кровообращения в конечности, принято называть постишемическим синдромом. Его тяжесть, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, но также зависит от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Местные нарушения характеризуются возникновением или усилением отека дистальных отделов конечности. Отек охватывает мышцы голени, поскольку они находятся в плотном фасциальном футляре, развивающийся отек дополнительно сдавливает их, еще более усугубляя ишемию. Клинически ишемический отек характеризуется плотностью различной степени и выраженной болезненностью мышц при пальпации.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемизированным мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшее повреждение клеток. Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурического тубулярного нефроза. Ацидоз и поступление большого количества токсичных продуктов из поврежденных тканей служат причиной развития сердечно-сосудистой недостаточности.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К АРТЕРИАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ

Чаще всего (90-96%) источником эмболии служат пороки сердца, кардиомиопатии, острый инфаркт миокарда, постинфарктные аневризмы ЛЖ, аорты и артерий. У 60-80% пациентов наблюдают аритмии.

Тромбы правых отделов сердца и венозного русла могут стать источником артериальной эмболии только при наличии патологического сообщения правой и левой половин сердца в результате неза-ращения межжелудочковой или межпредсердной перегородки. Такие эмболии наблюдаются крайне редко. Казуистические случаи эмболии составляют нетромботические субстанции - фрагменты опухолей, катетеров, стентов.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА

Наиболее частая причина острых тромбозов - атеросклероз. Реже фоновыми заболеваниями служат облитерирующий тромбангиит и неспецифический аортоартериит. Случаи 0АH, возникшие после травмы (тупой или проникающей), как правило, обусловлены формированием тромба дистальнее поврежденной (и завернувшейся) интимы.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИИ

Эмболическая окклюзия чаще всего локализуется в зоне бифуркаций - местах деления артерий, дистальнее которой калибр сосудов значительно уменьшается (рис. 10-1). В 25% случаев наблюдают множественные эмболии артерий большого круга кровообращения. Выделяют комбинированные эмболии - поражение сосудов двух конечностей и более; этажные - несколько эмболов окклюзируют на разных уровнях артерии одной и той же конечности; согетанные - характерно одновременное поражение артерий конечности и висцеральных артерий либо церебральных сосудов.

В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от локализации предшествующего поражения артериальной стенки в «излюбленных» местах локализаций атеросклеротических бляшек.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина ОАН проявляется синдромом острой ишемии конечности, который отличается полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Время обследования больного с ОАН крайне ограниченно, в связи с этим необходимо использовать наиболее информативные методики, позволяющие уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии; установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу.

УЗ-допплеровское исследование включает аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на разных уровнях. Градиент давления указывает на острую окклюзию и уровень ее расположения.

УЗ-дуплексное ангиосканирование позволяет оценить состояние сосудистой стенки и просвета артерий, дистальных по отношению к окклюзии, наличие или отсутствие в них кровотока даже в тех случаях, когда при ангиографии визуализация их отсутствует.

Рентгеноконтрастная ангиография целесообразна для уточнения диагноза и выбора метода лечения пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, при подозрении на сочетанную или этажную эмболию. Показания для ее выполнения: несоответствие между уровнем отсутствия пульса и границей ишемии; трудности дифференциальной диагностики между эмболией и тромбозом, артериальным спазмом, планирование вида и объема оперативного лечения.

Поиск источника эмболии может потребовать использования ЭКГ, рентгенографии грудной клетки и шейного отдела позвоночника, ЭхоКГ, чреспищеводного УЗИ, КТ и МРТ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Для установления характера ОАН необходимо прежде всего провести дифференциальную диагностику между эмболией, острым тромбозом, эмболией на фоне атеросклероза, артериальным спазмом, а также исключить острый илиофеморальный флеботромбоз. Труднее всего отличить от эмболии формы молниеносно протекающих венозных тромбозов, известных под названиями «голубая флегмазия» («псевдоэмболический флебит»), которые сопровождаются резким артериальным спазмом. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения ОАН - восстановление кровообращения в конечности и сохранение ее жизнеспособности.

Медикаментозное лечение. Консервативную терапию применяют у пациентов с ОАН в качестве самостоятельного способа лечения либо в сочетании с оперативным вмешательством, для предоперационной подготовки и послеоперационного ведения. Как самостоятельный метод консервативное лечение назначают при абсолютных или относительных противопоказаниях к операции.

Хирургическое лечение пациентов с ОАН целесообразно проводить в специализированных отделениях сосудистой хирургии. Операции в большинстве случаев выполняют в экстренном порядке.

Хирургическая тактика. Характер диагностических и лечебных мероприятий определяют по выраженности ишемии пораженной конечности (табл. 10-2).

*Для ишемии I и IIА степени тактика определена как для стабильного течения ишемии. При прогрессировании ишемии показана экстренная операция.

Абсолютные противопоказания к оперативному лечению - агональное состояние пациента или его крайне тяжелое общее состояние при ишемии I степени. Относительные противопоказания к оперативному лечению - тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т.д.) при легкой ишемии (I степени) и отсутствии ее прогрессирования.

При тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия IIIБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого синдрома включения кровотока. Экстренная первичная ампутация конечности выступает в качестве единственной возможной меры спасения жизни пациента.

Эмболэктомия может быть прямой или непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевают удаление эмбола через доступ, располагающийся непосредственно к зоне острой окклюзии (рис. 10-2). Непрямой эмболэктомией (рис. 10-3) называют удаление эмболов и тромботических масс из проксимально или дистально расположенных сегментов через артериотомию поверхностных и легкодоступных артерий (сосудистым кольцом или баллонным катетером). Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии из артерий нижних и верхних конечностей.

ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ОСТРЫХ ТРОМБОЗАХ

Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от таковых при эмболиях, поскольку одновременно с тромбэктомией необходимы те или иные артериальные реконструкции. Спектр оперативных вмешательств включает разные виды эндартерэктомий (открытую, полуоткрытую, закрытую), шунтирование и протезирование (см. главы 7 и 8).

АМПУТАЦИЯ

В случае невозможности восстановления кровотока при ОАН и развитии гангрены выполняют ампутацию конечности. Кроме того, клинически достоверно установлено, что реваскуляризация конечности, находящейся в тотальной контрактуре (ишемия IIIБ стадия), несовместима с жизнью из-за развития тяжелейшего постишемического синдрома, поэтому при ней также производят ампутацию.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

У больных с ОАН на разных этапах оказания лечебной помощи могут развиться следующие осложнения: артериальная гипотензия, остановка сердца, легочная недостаточность, острая почечная недостаточность. Особую настороженность необходимо проявлять по отношению к больным, оперированным с ишемией II-III степени. Пациентам, у которых до операции отмечали мышечную контрактуру (IIIА степень), следует катетеризировать мочевой пузырь и измерять почасовой диурез. Анурия или нарастающая олигурия в сочетании с гиперазотемией и темно-вишневой окраской мочи свидетельствуют о миоглобинурическом нефрозе, что может потребовать гемодиализа, а при сомнительной жизнеспособности конечности - немедленной ампутации. Может наблюдаться легочная недостаточность за счет микроэмболизации сосудистого русла легких, а иногда в связи с клинически значимой ТЭЛА.

ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

У больных с ОАН можно использовать эндоваскулярные процедуры самостоятельно или в сочетании с прямыми операциями на сосудистом русле. К наиболее перспективным направлениям данного вида лечения относится лекарственный регионарный тромболизис. Если после тромболизиса обнаруживают стенотическое поражение артерий, целесообразно выполнение баллонной ангиопластики с последующим стентированием сосуда. Чрескожные аспирационная и механическая тромбэктомии - альтернативные нехирургические методики. Комбинация этих методик с лекарственным тромболизисом может существенно ускорить растворение сгустка, что очень важно при выраженной острой ишемии, когда время восстановления кровотока играет ключевую роль.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

В ближайшем послеоперационном периоде всем пациентам назначают гепарин натрия с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, которые им рекомендуют принимать в течение 3-6 мес. Больным, перенесшим тромбоэмболии, требуется многолетняя или пожизненная антикоагулянтная терапия.

ПРОГНОЗ

Осложнения включают 10-15% кровотечений, до 25% высоких ампутаций, до 20% случаев почечной недостаточности. Уровень летальности больных с ОАН колеблется от 15 до 20%.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

М.М. Танашян

Нарушения мозгового кровообращения (HMК) - это поражения головного мозга, обусловленные изменениями кровотока по церебральным сосудам (синоним - сосудистые заболевания головного мозга, ЦВЗ). Данная полиэтиологичная группа заболеваний включает острые (ОНМК, инсульты) и хронические нарушения мозгового кровообращения. Причины возникновения НМК различны: церебральный атеросклероз, артериальная гипер- и гипотензия, кардиальные, гематологические, онкологические, инфекционные и другие патологические состояния. Учитывая превалирующий характер ишемических НМК в общей структуре ЦВЗ, большое количество доклинических асимптомных поражений брахиоцефальных артерий, чреватых повышенным риском развития инфарктов головного мозга, а также в целом нейрохиругический профиль лечения больных с геморрагическими НМК, в данном руководстве акцент будет сделан на основных этапах диагностики, лечения и профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Имеющиеся эпидемиологические данные свидетельствуют о глобальной позиции цереброваскулярной патологии, и в первую очередь инсульта в качестве одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации. Достаточно привести несколько статистических данных: у одного из 6 человек в течение жизни развивается инсульт, каждые 6 с в мире 1 человек погибает от инсульта. По экспертным оценкам международного проекта Global Burden Diseases, ежегодно регистрируется 10,3 млн случаев инсульта, из которых 6,5 млн заканчиваются смертью, что обеспечивает этому заболеванию второе место в мире среди причин смертности и первое среди причин первичной инвалидности (до 40%).

Отечественные данные также свидетельствуют о том, что ЦВЗ занимают второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39%) и общей смертности населения (23,4%). При этом в так называемый острый период инсульта, составляющий в среднем 21 сут с момента его развития, летальность достигает 35%, в течение года погибают еще 15% из выживших пациентов.

Создание в России сети специализированных сосудистых центров, обладающих широкими диагностическими и лечебными возможностями, включая проведение высокотехнологичных ангио- и нейрохирургических вмешательств, привело к значимому изменению структуры смертности населения. При анализе вклада в общую смертность населения болезней системы кровообращения в целом, и ОНМК в частности, отмечается снижение удельного веса смертности от болезней системы кровообращения с 56,8% в 2010 г. до 47,8% в 2016 г. Доля пациентов, умерших от ОНМК, в структуре общей смертности населения с 2010 по 2016 г. снизилась с 19,2 до 15,9%.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

ОНМК - остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. Они возникают в результате несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах и резким снижением церебральной перфузии.

Инсульт - внезапно развивающийся вследствие ОНМК клинический синдром с очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, сохраняющийся не менее 24 ч или заканчивающийся смертью больного в пределах этого срока. Как правило, причина инсульта верифицируется при нейровизуализации (КТ или МРТ) как инфаркт мозга (ишемический инсульт), кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) и субарахноидальное кровоизлияние. Кровоизлияния преимущественно травматического генеза (субдуральные и эпидуральные гематомы) не рассматриваются как инсульт.

«Малый инсульт» - клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие ОНМК, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых 3 нед заболевания.

ОНМК - понятие более широкое и включает не только инсульт, но и преходящие нарушения мозгового кровообращения, при которых отмечается полное восстановление нарушенных функций в течение 24 ч, обычно без характерных для инсульта изменений при нейровизуализации. Различают следующие формы преходящих нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические церебральные кризы. В последние годы с увеличением диагностических возможностей ангионейровизуализации все чаще выделяют ТИА с малыми инфарктами, обнаруженными при КТ и МРТ, и особый тип НМК - «транзиторные симптомы с церебральным инфарктом» (transient symptoms with infarction, stroke - TSI). Гипертонические церебральные кризы характеризуются острым развитием симптоматики на фоне значительного повышения АД с преобладанием общемозговых симптомов (головная боль, рвота, ощущение слабости, пелены перед глазами, кратковременное нарушение сознания) над очаговыми или даже отсутствием последних. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга вследствие гиперперфузии в результате срыва ауторегуляции мозгового кровотока у верхней границы ее диапазона.

Частота встречаемости различных видов ОНМК широко варьирует: инфаркты составляют до 65-75%, кровоизлияния (включая субарахноидальные) - до 15-20%, на долю преходящих НМК приходится 10-15% всех случаев. Очевидно, что отграничение преходящих НМК, ТИА, малого инсульта от собственно инсульта является только временным и нейровизуализационным, при этом патогенез данных состояний во многом сходен. Это объясняет единство диагностических и лечебных подходов при таких проявлениях ЦВЗ.

Хронические НМК (синонимы - хроническая ишемия мозга, дисциркуляторная энцефалопатия) - одна из наиболее распространенных форм ЦВЗ, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен еще в конце 1950-х годов сотрудниками Института неврологии АМН CCCР Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением его кровоснабжения. В последние годы в литературе идет активная дискуссия о целесообразности применения этого термина, прежде всего в связи с его отсутствием в МКБ-10. Хронические НМК - группа сосудистых заболеваний головного мозга, развивающихся вследствие перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (в том числе и «немых» инфарктов головного мозга), а также медленного бароградиентного ухудшения кровоснабжения ткани мозга. Значение этой формы патологии головного мозга как медико-социальной проблемы растет с каждым годом, что связывают, с одной стороны, с улучшением оказания помощи пациентам в остром периоде инсульта, а с другой - со старением населения и увеличением в популяции числа лиц с факторами риска возникновения и прогреccирования сердечно-сосудистых заболеваний.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Коды по МКБ-10

I63. Инфаркт мозга.

I65. Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.

I66. Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.

I67. Другие цереброваскулярные болезни.

I69. Последствия цереброваскулярных болезней.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями (они обеспечивают две трети поступающей крови) и двумя позвоночными артериями (вертебрально-базилярная система - одну треть), венозный отток происходит по внутренним яремным венам в верхнюю полую вену.

Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них - передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг (основной анастомоз). Мозговые артерии формируют две принципиально различные системы. Одна из них имеет характер артериальной сети, которая расположена в паутинной оболочке и покрывает поверхность полушарий большого мозга. От петель этой сосудистой сети погружаются в вещество мозга перпендикулярно направленные внутримозговые короткие (разветвляются в коре) и длинные (разветвляются в подлежащем белом веществе) артерии. По-иному построена сосудистая система подкорковых образований, промежуточного мозга и мозгового ствола. Она представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а от артерий виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество. Внутримозговые артерии обеих систем с многочисленными ответвлениями образуют непрерывную сосудисто-капиллярную сеть.

Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований - в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами. Далее отток происходит в синусы твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием клапанов и наличием венозных магистралей (синусов), предохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления.

Головной мозг человека составляет примерно 2% массы тела, при этом он потребляет 20% всего поступающего кислорода и 17% всей глюкозы. В отличие от других органов, головной мозг не имеет запасов кислорода, расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в пределах 10-12 с. Потеря сознания наступает через 5-7 с после «выключения» кровообращения в мозге. Если тотальная ишемия головного мозга не превышает 100 с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 мин, клеток среднего мозга - 10 мин, продолговатого мозга - 20-25 мин. При возобновлении кровотока в мозге после более чем 5-минутной паузы развивается «феномен отсутствия капиллярной перфузии» (феномен невосстановления кровотока) - формируется перфузионный блок вследствие изменения эндотелия и выраженного отека глии, причем площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока прямо пропорциональна продолжительности ишемии.

В связи с вышеуказанным мозговой кровоток характеризуется относительной автономностью благодаря механизму ауторегуляции (реакция констрикции или дилатации мозговых артерий в ответ на изменение артериального давления в диапазоне систолического давления 60-180 мм рт.ст.). Кроме того, наличие эффективной системы анастомозов между артериями различных сосудистых систем, кровоснабжающих мозг (каротидной и вертебрально-базилярной), и внутри каждого сосудистого бассейна также обеспечивает сохранность мозгового кровотока в норме.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных (неврологической симптоматики), которые могут варьировать в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошла мозговая катастрофа, и ее характера (ишемия или геморрагия).

ОНМК диагностируют при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием при отсутствии других причин, а именно: черепно-мозговой или спинальной травмы; интоксикации (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемии; инфекции; онкологии (опухоли мозга); постэпилептического или постмигренозного статуса; почечной и печеночной недостаточности.

Основные очаговые неврологические симптомы - нарушения: двигательные (моно-, геми-, парапарезы и др., парезы черепно-мозговых нервов, гиперкинезы и др.); чувствительные (гипоили гипералгезия, термоанестезия, нарушение глубокой чувствительности, сложных видов чувствительности и др.); координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.); речевые (сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.); зрительные (скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.); корковые (астереогноз, апраксия и др.); памяти (фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.).

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования (от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы), головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): ригидность (напряжение) заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

Для облегчения распознавания симптомов инсульта как пациентами и их родственниками, так и врачами скорой медицинской помощи с целью максимально быстрой госпитализации таких пациентов и оказания им специализированной помощи был разработан тест BEFAST (Balance-Eyes-Face-Arm-Speech-Time):

В начале прошлого столетия (начиная с 90-х годов) появились различные классификации (критерии диагностики) основных подтипов ишемического инсульта с целью выработки единого подхода к диагностике, лечению и вторичной профилактике. Наиболее распространенными острыми ишемическими инсультами (верифицированными инструментальными методами), согласно критериям Научного центра неврологии, являются следующие.

Атеротромботический - наблюдается в 34% случаев, в том числе тромбоз мозговых сосудов (21%) и артерио-артериальная эмболия (13%) вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. В связи с этим в англоязычной литературе он обычно обозначается как инсульт, обусловленный патологией крупных артерий (large artery disease). При данном подтипе НМК инфаркт вещества мозга чаще всего связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в толщу бляшки, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или критическому его сужению, либо связан с артерио-артериальными эмболиями, в основном из «нестабильных» атеросклеротических бляшек. При эмболической природе инсульта окклюзируется, как правило, артерия интракраниальной локализации. В диагностике учитывают:

Кардиоэмболический - регистрируют в 22% наблюдений, является следствием изменений полостей или клапанного аппарата сердца. Кардиоцеребральный эмбологенный субстрат гетерогенен с морфологической точки зрения и может быть представлен частицами тромбов, опухолей, бактериальными и небактериальными вегетациями, миксо-матозными фрагментами, кристаллами холестерина и т.п. На этот вид инсульта указывают:

Гемодинамический - отмечается в 15% наблюдений, в его развитии значительная роль принадлежит, с одной стороны, изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, а с другой - факторам, вызывающим нестабильность системной или локальной гемодинамики и последующую редукцию церебральной перфузии. Причиной развития инфаркта мозга при таком подтипе инсульта является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в условиях измененных церебральных артерий и временного ухудшения притока крови к мозгу. Для данного типа инсульта характерны:

Лакунарный - отмечают 22% случаев, он является результатом изменений мелких внутримозговых артерий - плазморрагий, фибри-ноидного некроза, облитерирующего гиалиноза («гипертонический стеноз, окклюзия»). В англоязычной литературе данный подтип ишемических НМК обозначается как инсульт, обусловленный поражением мелких сосудов (small vessel disease). Для такого типа инсульта характерны:

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии развивается приблизительно в 7% случаев, когда окклюзия микроциркуляторного русла наступает по причине изменений гемореологии (патологические тромбо-, эритроцитарные агрегаты, тромбогенная дисфункция эндотелия сосудов). Этому виду инсульта присущи:

Сравнительная характеристика подтипов и сопоставимость с распространенной классификацией TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, 2014), имеющей преимущественно клиническое звучание, представлена в табл. 11-1.

Причины развития хронической гипоперфузии мозга сходны с генезом острой ишемии, однако при длительной экспозиции механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным. В результате сначала развиваются функциональные расстройства - замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеток и клеточных мембран, активация микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к необратимому морфологическому повреждению и гибели клеток. Нейровизуализационная картина многоочаговых и диффузных поражений мозга обычно выявляет перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга) и лейкоэнцефалопатию, внутреннюю и наружную гидроцефалию (обусловленную атрофией мозговой ткани), атрофию коры больших полушарий и гиппокампа, множественные лакунарные и микроинфаркты в глубинных отделах мозга, микрогеморрагии, кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в том числе и клинически «немых»).

Атеросклеротическое поражение сосудов мозга, как правило, множественное, является важнейшим и значимым фактором развития всех ишемических НМК. Вместе с тем мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии, - состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют достаточно длительно существовать стенозам асимптомно, без наличия жалоб и клинических проявлений. Считается, что хроническая ишемия мозга имеется у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только гемодинамическая перестройка артерий на участке дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий, но и локальные изменения в виде бляшек (обычно гетерогенных по ультразвуковому строению и высокоэмбологенных по характеру), которые создают значимое перекрытие просвета, начиная со значений стеноза в 70%. При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса.

Клинические проявления хронических НМК (дисциркуляторной энцефалопатии) представлены повышенной утомляемостью, снижением внимания, памяти, головной болью, головокружением, шумом в ушах, повышенной раздражительностью, слезливостью, нарушением сна, повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами, координаторными расстройствами, замедленностью движений, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, а также прогрессирующим с течением времени снижением критики, слабодушием, значительным ухудшением памяти, постепенно приводящими к дезадаптации больных. Когнитивные нарушения, являющиеся ключевым проявлением хронической ишемии мозга, - чувствительный маркер для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, выявляемых при нейровизуализации, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок, а более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств отмечается со степенью атрофии головного мозга.

Рекомендуемые основные диагностические тесты при поступлении в стационар:

ЛЕЧЕНИЕ

Алгоритм лечения пациентов с подозрением на инсульт складывается из:

Под базисной терапией понимают мероприятия по уходу за пациентами, а также контроль и своевременную коррекцию нарушений жизненно важных функций (оксигенации, показателей гемодинамики, волемии, кислотно-щелочного и электролитного состояния и др.), температуры тела, гликемии, профилактику и лечение неврологических (отек головного мозга, окклюзионная гидроцефалия) и висцеральных осложнений (инфекционные и венозные тромбоэмболиче-ские осложнения, аспирация у пациентов с нарушениями глотания и др.). Двумя стратегическими направлениями специфической терапии инсульта служат реперфузия, то есть улучшение кровоснабжения области ишемического повреждения вещества головного мозга за счет восстановления проходимости сосудов и профилактики тромбообра-зования, и нейропротекция, то есть поддержание метаболизма ткани мозга и защита ее от структурных повреждений.

Несмотря на многообразие подходов, применяемых в лечении больных c ишемическим инсультом, только пять положений имеют высокий класс (I) и уровень доказательности (A) в отношении влияния на прогноз заболевания:

На сегодняшний день имеется доказательная база эффективности как системного, так и селективного тромболизиса. В ряде случаев возможно и обоснованно применение так называемой концепции bridging (от англ. bridge -мост), которая заключается в проведении системного тромболизиса rtPA с последующим ангиографическим исследованием, когда при отсутствии реканализации интракраниальной артерии выполняют тромбэктомию. Основная группа пациентов, у которых комбинация системного тромболизиса и эндоваскулярных вмешательств потенциально более эффективна, чем системный тромболизис, - это больные с проксимальной окклюзией интракраниальных артерий (интракраниальная часть внутренней сонной артерии, основной ствол средней мозговой артерии, базилярная артерия), большими, плохо растворимыми при системном воздействии тромбоэмболами.

Несмотря на впечатляющие показатели реканализации при использовании средств механической тромбэктомии - ретривера MERCI и устройства аспирации тромба Penumbra, отмечено недостаточно высокое количество пациентов, достигших благоприятного функционального исхода (36% в исследовании MERCI и 25% - в исследовании Penumbra), а также высокие показатели летальности (соответственно 34 и 33%). Появление устройств для тромбэктомии нового поколения (Solitaire и Trevo), а также устранение методологических недостатков исследования IMS III (прежде всего в отношении времени начала эндоваскулярных вмешательств и применения методов визуализации «пенумбры») привело к пересмотру тактики лечения пациентов с ишемическим инсультом и проксимальной окклюзией интракраниальных артерий (рекомендации AHA-ASA Guidelines for Management of AIS, 2019). При этом следует подчеркнуть, что в любой клинической ситуации у пациентов, соответствующих критериям проведения системного тромболизиса, необходимо выполнение именно его, даже в случае, если в последующем планируется тромбэктомия (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Говоря о возможностях второго направления лечения острых ишемических НМК - нейропротекции, необходимо отметить, что, несмотря на многочисленные попытки оценить эффективность фармакологических и нефармакологических вмешательств, при внедрении в клиническую практику все они оказались безуспешными с позиций доказательной медицины (рекомендации AHA-ASA Guidelines for Management of AIS 2019). Тем не менее опыт клинических наблюдений, в том числе отечественной практики, позволяет рассматривать персонифицированное применение ряда препаратов для улучшения и минимизации выявляемых при ишемии патобиохимических процессов в веществе мозга.

Терапия хронических нарушений мозгового кровообращения направлена на улучшение кровообращения и функционального состояния мозга с учетом основных синдромов проявления этого заболевания. В лечении ишемических хронических ЦВЗ также используют препараты, воздействующие на реперфузию, в том числе микроциркуляторное русло: антиагреганты, вазоактивные и антиоксидантные средства. Улучшению когнитивных функций могут способствовать препараты, обладающие нейрометаболическим, нейропротективным и нейрорепаративным действием. В Научном центре неврологии разработана технология фармакологической функциональной МРТ головного мозга, в результате которой установлены основные «мишени» воздействия нейрометаболических лекарственных препаратов, а также обоснован персонализированный алгоритм обследования и лечения неврологических пациентов с учетом данных о первичной заинтересованности различных структур мозга (рис. 11-1, см. цветную вклейку). Применение фармакологической функциональной МРТ в неврологии обеспечивает строго дифференцированный подход к адресному выбору конкретных нейротропных препаратов при заболеваниях ЦНС, повышая эффективность проводимой терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития первого инсульта и базируется на представлениях о факторах риска и возможностях их коррекции. Основные факторы риска развития НМК:

Говоря о профилактике, надо осознавать большую загруженность системы здравоохранения пациентами с тяжелыми клиническими проявлениями НМК, поэтому очень часто проведение основных превентивных мероприятий должно выполняться самими пациентами - «кандидатами» на НМК. В связи с этим расширение информации о рисках развития инсульта и возможностях его снижения может повысить мотивацию пациентов к выполнению профилактических рекомендаций. Учитывая повсеместное использование мобильных телефонов, было разработано и внедрено приложение «Рискометр? инсульта», которое позволяет рассчитать риск развития инсульта на ближайшие 5 или 10 лет для любого человека в возрасте старше 20 лет на основе его ответов на короткий опросник оценки сердечно-сосудистого риска по данным Фремингемского исследования (на 20 наиболее распространенных языках мира).

Вторичная профилактика НМК состоит в адекватной коррекции факторов риска развития заболевания и дифференцированной терапии уже возникших патологических состояний. Ведущим патогенетическим компонентом прогрессирования и манифестации хронических НМК служит атеросклероз сосудов головного мозга, влияние которого характеризуется значительной вариабельностью, зависящей от:

Основные направления профилактики должны быть направлены на купирование или минимизацию вышеуказанных факторов.

Согласно имеющейся на сегодня доказательной базе (российские, европейские и американские рекомендации по вторичной профилактике инсульта), в качестве основного патогенетического элемента вторичной профилактики ишемических НМК для уменьшения тромбогенного потенциала крови и сосудистой стенки используется постоянное использование антитромботической терапии: ан-тиагрегантов [ацетилсалициловая кислота (Аспирин^♠ ) в сочетании с клопидогрелом, тикагрелор] или антикоагулянтов (последние в основном при верифицированном кардиоэмболическом генезе предшествующего инсульта) ^[6].

Несмотря на высокий рейтинг антитромботических, и в первую очередь антиагрегантных препаратов и наличие их широкого арсенала, приводимые в рекомендациях указания на «индивидуальный выбор антиагрегантного препарата на основании профиля факторов риска, стоимости, переносимости, а также других клинических и фармакологических свойств препарата», врачи зачастую сталкиваются с рядом проблем при их применении в клинической практике. Так, при лечении ацетилсалициловой кислотой повторные сосудистые катастрофы развиваются у 10-20% пациентов с атеротромботическими событиями в анамнезе, что обусловлено резистентностью к антиагрегантам. Разработка и внедрение новых антитромбоцитарных препаратов (или их сочетаний) с иными механизмами действия - еще одно из возможных направлений преодоления резистентности тромбоцитов.

Не менее важны другие направления вторичной профилактики:

Не останавливаясь подробно на гипотензивной и гиполипидемической терапии, в контексте настоящего руководства основной акцент и приоритетное внимание следует уделить методам реваскуляризации сосудов, питающих головной мозг ^[7] . Выполнено большое количество исследований по изучению эффективности ангиореконструкции у пациентов с атеросклерозом экстра- и интракраниальных артерий с целью как первичной (при асимптомном стенозе), так и вторичной профилактики НМК. На сегодняшний день широкое распространение получила операция удаления атеросклеротических бляшек из каротидного синуса - каротидная эндатерэктомия (КЭАЭ) и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием сонных и позвоночных артерий. Огромный опыт технологии ангиореконструкции мозговых сосудов на сегодняшний день, четкие рекомендации по их выполнению у симптомных и асимптомных (без признаков нарушения мозгового кровообращения) пациентов нашел свое отражение в различных клинических рекомендациях.

В табл. 11-2 и приложении представлены наши критерии отбора пациентов на ангиореконструктивные вмешательства и показания/ противопоказания к ним.

Суть неврологического сопровождения в решении этой мультидисциплинарной проблемы заключается в следующем.

Прогноз у пациентов после ангиореконструктивных вмешательств в целом благоприятный при условии выполнения всех вышеуказанных мер профилактики.

Примечания. Противопоказания: онкологические заболевания при ожидаемой продолжительности жизни менее 5 лет; тяжелый неврологический дефицит (необходимость посторонней помощи); психические нарушения; мультиинфарктное состояние, выраженные диффузные изменения белого вещества полушарий большого мозга (лейкоареоз), когнитивные расстройства, деменция. ДС МАГ - дуплексное сканирование магистральных артерий головы. ЭИКМА - экстра-интракраниальный микроанастомоз.

*См. Приложение. Показания и противопоказания к эндатерэктомии и стентированию ВСА.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Показания к оперативным вмешательствам на сосудистом русле

Основные противопоказания для открытых оперативных вмешательств

Основные противопоказания для стентирования

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

А.Н. Вагёв, В.В. Плегев

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения приводит к диффузному и/или мелкоочаговому повреждению мозговой ткани, что проявляется медленно прогрессирующей дисфункцией мозга. Непосредственными причинами ее развития у 70-80% больных являются различные поражения магистральных прецеребральных артерий. Одна из основных проблем в лечении таких больных заключается в том, что даже при использовании самых современных медикаментов патологические изменения сосудов головного мозга прогрессируют, что приводит к развитию ишемического инсульта и усугублению хронической сосудистой мозговой недостаточности.

Коды по МКБ-10 - см. в главе 11.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Атеросклероз - самая частая причина стенозов и окклюзий артерий, питающих головной мозг. Кроме него, могут иметь значение воспалительные процессы (болезнь Такаясу), фиброзно-мышечная дисплазия, «спонтанная» диссекция интимы, вертеброгенная компрессия позвоночных артерий, сдавление подключичной артерии (ПКА) при синдроме грудного выхода, патологические извитости сосудов. Но именно атеросклероз и его осложнения составляют более 90% в структуре всех поражений прецеребральных сосудов.

В патогенезе хронической мозговой недостаточности и ишемического инсульта, обусловленных атеросклерозом прецеребральных артерий, ведущее значение отводят двум механизмам - гемодинамическому и эмболическому.

Гемодинамический механизм реализуется посредством снижения объемного кровотока при значимом стенозе какой-либо одной магистральной артерии (стеноз >70%) или при стенозе и хронической окклюзии двух и более прецеребральных артерий либо при сочетании вне- и внутричерепных стенозов сосудистого русла. Срыв компенсации и развитие ишемического инсульта происходят при снижении системного АД.

Механизм атеротромбоэмболии заключается в отрыве фрагмента атеросклеротической бляшки сонной артерии либо тромботических масс с ее поверхности и перемещение их в дистальное сосудистое русло. Чаще всего эмболия происходит в одну из ветвей средней мозговой артерии. Принципиально то, что механизм артерио-артериальной эмболии может реализовываться при любой степени стеноза ВСА, если это осложненная бляшка.

Таким образом, ОНМК с развитием ишемического инсульта непосредственно вызывают следующие патологические состояния, связанные с изменениями прецеребральных сосудов:

Кардиоэмболия - вторая по частоте причина развития острого нарушения мозгового кровотока. У всех больных с различными формами сердечных аритмий, ревматическими поражениями митрального клапана, наличием септического эндокардита и перенесших трансмуральный инфаркт миокарда с формированием аневризмы ЛЖ существует постоянная угроза развития инсульта.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Для хирурга (впрочем, как и для невролога) важно знать особенности кровоснабжения головного мозга.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух сосудистых бассейнов - каротидного и вертебрально-базилярного. Артерии сосудистой системы головного мозга, формирующие эти бассейны, условно подразделяют на три основных структурно-функциональных уровня (рис. 12-1).

Первый уровень - экстракраниальный. Он представлен общими и внутренними сонными артериями до входа в череп, а также наружными сонными артериями (НСА) с их ветвями, подключичными артериями и их ветвями - позвоночными артериями. Вся притекающая к головному мозгу кровь поступает по этим артериям. ВСА непосредственно входят в полость черепа. Ветви НСА образуют анастомозы с внутричерепными ветвями ВСА и играют значимую роль в осуществлении коллатерального кровообращения при стенозах и окклюзиях ВСА.

Второй уровень - интракраниальный. В каротидном бассейне он представлен внутричерепными отделами ВСА, от которых отходят передние и средние мозговые артерии. В вертебрально-базилярном бассейне он представлен основной (базилярной) артерией, от которой отходят задние мозговые артерии. Кроме этого, выделяют переднюю и парные задние соединительные артерии. Система ВСА (задние, средние мозговые и глазничная артерии) соединяется с базилярной посредством задних соединительных артерий, а передние мозговые артерии - через непарную переднюю соединительную артерию. Эти анастомозы образуют в основании головного мозга виллизиев круг. К этому же уровню относят артерии конвекситальной и медиальной поверхностей мозга, мозжечка и ствола мозга, глубокие перфорирующие артерии. Основная функция сосудов этого уровня - распределение крови по основным сосудистым бассейнам в отдельные области мозга.

Третий уровень - структурно-функциональный, его еще называют метаболическим. Он представлен мелкими интрацеребральными артериями и сосудами микроциркуляторного русла. На этом уровне происходит обеспечение обменных процессов в головном мозге.

Коллатеральное кровообращение головного мозга также принято условно делить на различные уровни.

Первый - внечерепной уровень, формируется за счет анастомозов между ВСА и позвоночной артерией с бассейном НСА. Наиболее значимые - верхнечелюстной и глазничный анастомозы между НСА и ВСА, а также ретромастоидальный анастомоз между НСА и позвоночной артерией.

Второй - внутричерепной уровень, его роль выполняют анастомозы между артериями, формирующими виллизиев круг.

Третий уровень представлен артериями на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. В этих зонах сосредоточена основная масса наиболее крупных анастомозов между ветвями передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговыми артериями.

Четвертым уровнем коллатерального кровообращения служат артериальные анастомозы внутри любой отдельной области головного мозга.

Пятый уровень - внутримозговая капиллярная сеть.

Таким образом, существует многоуровневая система коллатеральных путей, которые обладают способностью быстро «включаться» в кровообращение и до определенной степени компенсировать развивающийся дефицит церебрального кровотока при прогрессировании хронической сосудистой недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

В хирургии прецеребральных артерий крайне важна точная диагностика локализации и характера их поражения. Для этого необходимы оценка клинической ситуации, широкое использование УЗИ, ангиографии, КТ-ангиографии и по показаниям МРТ. Выбор различных диагностических подходов зависит от конкретного сосудистого бассейна. Вот почему сведения об определенных инструментальных методах и их значении будут изложены ниже в соответствующих разделах главы.

ОБЩАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ

Одним из основных направлений лечения хронической сосудистой мозговой недостаточности является улучшение кровообращения головного мозга. Это может быть осуществлено как медикаментозно, так и хирургически. Консервативное лечение предполагает воздействие на состояние крови (уменьшение опасности тромбообразования), липидный обмен, улучшение метаболизма ткани мозга, нормализацию АД, коррекцию СД.

Вместе с тем необходимо учитывать, что характер препятствия кровотоку носит органический характер (чаще всего атеросклеротическая бляшка). Воздействие на атерому, особенно в IV стадии ее развития, с помощью медикаментозных средств практически невозможно. Если же происходит кровоизлияние в толщу атеромы, разрушение ее покрышки, изъязвление поверхности, отрыв от нее атероматозных масс или отслойка интимы - медикаментозного воздействия на эти процессы вообще не существует. Именно поэтому хирургический этап признан абсолютно необходимым в лечении подобных больных.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Одним из первых на взаимосвязь ишемии мозга с патологией внечерепных магистральных артерий указал Chiari в 1905 г., когда при обследовании пациента, умершего от ишемического инсульта, он препарировал сонную артерию по всей длине и обнаружил атеросклеротическую бляшку с изъязвлением и тромбозом. В последующем, исследования Moniz, Lima и De Lacerda (1937), а затем Sorgo (1939) подтвердили эту причину инсульта. C. Мiller Ficher в 1951 и 1954 г. доказал связь между хронической ишемией мозга и стенозами экстракраниальных отделов сонных артерий и определил их как «главную причину инсульта». Первую успешную операцию каротидной эндартерэктомии выполнил M. DeBekey в 1954 г.

КАРОТИДНЫЙ БАССЕЙН

Клинические «маркеры» возможного поражения сонных артерий

Ишемический инсульт может развиваться как при симптомном, так и при бессимптомном течении атеросклероза сонных артерий. Выделяют 2 группы состояний, при которых необходимо выполнять инструментальное исследование сонных артерий.

1-я группа, пациенты:

2-я группа, пациенты с неврологическими нарушениями и без таковых, у которых обнаружены:

Для предотвращения ишемического инсульта, помимо обследования прецеребральных артерий, необходимо исследование левых отделов сердца с целью обнаружения или исключения тромботического их поражения у пациентов с сердечными аритмиями (возможны тромбы в левом предсердии и его ушке) и постинфарктными аневризмами ЛЖ (возможен тромбоз аневризмы).

Инструментальная диагностика

Существуют два основных метода инструментального обследования пре- и внутрицеребральных артерий: прямая (пункционная) либо КТ-ангиография и дуплексное ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС).

УЗИ служат общепринятым методом скрининг-диагностики поражения сонных артерий. У большинства больных дуплексного сканирования достаточно для определения показаний к операции КЭАЭ.

Ангиография - обязательный диагностический тест при планировании эндоваскулярного стентирования сонных артерий. Кроме того, она показана для выявления так называемых «тандем-стенозов» ВСА. В тех случаях, когда объемный кровоток по ВСА выше зоны стеноза менее 150 мл/мин, есть основание полагать, что у больного поражены как вне, так и внутричерепная части ВСА (рис. 12-2).