На границе неврологии и оториноларингологии

Tapдoв Михаил Владимирович - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела сурдологии и патологии внутреннего уха ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии (НИКИО) им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Крюков Андрей Иванович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, директор ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ, заслуженный деятель науки РФ

Болдин Алексей Викторович - доктор медицинских наук, профессор кафедры восстановительной медицины, реабилитации и курортологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Кунельская Наталья Леонидовна - доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ, профессор кафедры оториноларингологии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

Байбакова Елена Викторовна - кандидат медицинских наук, руководитель отдела сурдологии и патологии внутреннего уха ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Чугунова Мария Александровна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела сур-дологии и патологии внутреннего уха ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Романенко Светлана Георгиевна - кандидат медицинских наук, руководитель отдела фониатрии ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Левина Софья Даниловна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры психиатрии и медицинской психологии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Эта книга не появилась бы без участия в моей работе и судьбе многих замечательных людей, которым я безмерно благодарен. Прежде всего, это мой отец, Владимир Михайлович Тардов, много лет проработавший неврологом, и моя первая заведующая отделением Виктория Вячеславовна Любицкая, которые и сделали из меня врача-невролога.

Также работа не сложилась бы без моего неизменного научного руководителя, заведующего кафедрой нервных болезней МГМСУ им. А.И. Евдокимова, заслуженного врача РФ, заслуженного деятеля науки РФ профессора Игоря Дмитриевича Стулина.

Практическая часть исследований была проведена при поддержке и одобрении директора ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы, члена-корреспондента РАН, заслуженного деятеля науки РФ профессора Андрея Ивановича Крюкова, его заместителя по научной части профессора Наталии Леонидовны Кунельской и всех сотрудников института, которые принимали участие на разных этапах диагностики и лечения наших пациентов.

Особая благодарность членам моей семьи, которые терпели мои исчезновения, Илоне Михайловне Тардовой, неврологу в третьем поколении, проиллюстрировавшей эту книгу.

М.В. Тардов

Эта книга появилась не случайно и, не претендуя на всеобъемлющее изложение каких-либо разделов неврологии, представляет ряд проблем, с которыми неврологи и лор-врачи сталкиваются на стыке двух специальностей. Автор, невролог, проработавший четверть века в клинике сосудистой неврологии, соприкоснулся с такими проблемами, придя работать в Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского под руководством профессора А.И. Крюкова.

Наверняка с подобными проявлениями различных заболеваний сталкивается на приеме не только любой невролог, но и врачи других специальностей. Однако, только наблюдая непривычную симптоматику в течение некоторого времени, начинаешь узнавать и различать симптомы и синдромы, зачастую даже не являющиеся редкими. Часть из них описана в неврологических руководствах мелким шрифтом, а некоторые не включены в монографии вовсе, что приводит к диагностическим ошибкам и снижает эффективность лечения.

О ряде вариантов болей в области головы и шеи, о головокружениях, нарушениях слуха, обоняния и вкуса речь идет ниже. Также затронуты некоторые аспекты сомнологии и психосоматические проблемы.

АД - артериальное давление

ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав

ВСА - внутренняя сонная артерия

ДВНЧС - дисфункция височно-нижнечелюстного сустава

ДППГ - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

КБСЛ - комплексный болевой синдром лица

КГ - ком в горле

КРБС - комплексный регионарный болевой синдром

КТ - компьютерная томография

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МКГБ-3 - Международная классификация головных болей 3-го пересмотра

МРТ - магнитно-резонансная томография

МФБС - миофасциальный болевой синдром

НПВС - нестероидное противовоспалительное средство

НТН - невралгия тройничного нерва

ПА - позвоночная артерия

ПИЛБ - персистирующая идиопатическая лицевая боль

СГ - системное головокружение

СОАС - синдром обструктивного апноэ сна

СУШ - субъективный ушной шум

ТТ - триггерная точка

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФД - функциональная дисфония

ЦНС - центральная нервная система ч.н. - черепной нерв

ШГ - шейное головокружение

CPAP (Continious Positive Airway Pressure) - постоянное повышенное давление в дыхательных путях

Тардов М.В., Болдин А.В.

Начало монографии может показаться неожиданным, но к понятию миофасциального синдрома придется обращаться практически во всех разделах этой книги, поскольку мышцы присутствуют во всех частях тела и, являясь источником болевой импульсации, могут имитировать самые разные заболевания, относящиеся в том числе к области головы и шеи. Кроме того, рефлекторные механизмы, активируемые первичной зоной возбуждения, могут приводить к развитию многочисленных, с первого взгляда не связанных с мышечной системой явлений. Сюда относятся вегетативные симптомы в виде изменения потоотделения и цвета кожи, головокружение, шум в ухе, заложенность уха и снижение слуха. Несмотря на широкое распространение перечисленных феноменов, болевые проявления описываются, как правило, в рамках отдельных специальностей применительно к узкому спектру нозологий, а неболевые миогенные симптомы, такие как головокружение и тиннитус, вообще не находят отражения в литературе. В этой главе мы попытались суммировать информацию о мышечно-тонических синдромах, накопленную к сегодняшнему дню в разных отраслях медицины.

Доктор Трэвелл в 1948 г. ввел понятие миофасциальной триггерной точки (ТТ), под которой понимал «гипервозбудимую» точку, расположенную обычно в пределах плотного пучка скелетной мышцы или в мышечной фасции, болезненную при компрессии и способную вызывать характерную отраженную боль, болезненность и автономные (вегетативные) явления.

Учитывая высокую распространенность мышечной боли во всех возрастных группах, достигающую, по оценке многих исследователей, 65-75%, понятен интерес исследователей и практических врачей к данной проблеме во все времена.

Frorier в 1834 г. называл мышечной мозолью болезненные тяжи в мышцах. Вирхов пользовался термином «мышечный ревматизм», а Lewellyn и Jones (1915) те же явления описывали как фиброзит. В литературе можно встретить понятия: зоны миогеллеза Шаде, миалгические точки Гатштейна, узелки Корнелиуса, узлы Мюллера, отраженные мышечные боли Келлгрена. Наиболее фундаментальным исследованием по миофасциальному синдрому стал труд Симонса и Трэвелла, опубликованный в 1984 г. Со времени издания этой работы весь мир стал пользоваться единой терминологией.

Огромное значение в патогенезе миофасциального болевого синдрома (МФБС) имеет висцеральная импульсация от пораженных органов и суставов. О наличии висцеромоторных рефлексов известно более 150 лет. Еще Н.И. Пирогов (1847) наблюдал судорожное сокращение мышц бедра при растяжении сфинктеров прямой кишки под наркозом (цит. по Жорову И.О., 1951). Указания на двигательные реакции, возникающие при раздражении различных внутренних органов, можно встретить в экспериментальных работах Н.П. Симановского (1881), И.П. Павлова (1898), Риттера (1909), Торато Сано (1909), Неймана (1910), П.Ф. Дмитренко (1916) и др. Подробное их описание и исследование в 1957 г. провел М.Р. Могендович.

Дальнейшие исследования выявили конкретные связи между определенными органами и мышцами, с ними ассоциированными, а также были разработаны методика мышечного тестирования и определение стретч-рефлекса - реакции мышцы на растяжение. При патологии внутреннего органа ассоциированная с ним мышца реагирует снижением стретч-рефлекса и возникает реакция мышечной гипотонии, что в свою очередь вызывает повышение тонуса в мышце-антагонисте. Возникает мышечная дисфункция. Данная дисфункция (дистония) приводит к патобиомеханическим нарушениям, проявляющимся в целом комплексе симптомов, таких как нарушение осанки, изменение определенных регионарных паттернов движения, смещение общего и регионарного центров тяжести, формирование «остановленного падения». При этом возникают неблагоприятные условия для функционирования мышечных групп, компенсирующих ослабление гипотоничного агониста; в то же время происходит перегрузка мышц региона, компенсирующего смещение общего центра тяжести. Совокупность этих реакций вызывает болевые синдромы в отдалении от зоны первичной дисфункции - миофасциальные феномены.

Так, например, при патологии желудка (нарушение его подвижности, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.) часто возникает гипотония коротких флексоров шеи и ключичной порции большой грудной мышцы. В результате этого возникает гипертонус антагонистов - коротких экстензоров шеи, что будет проявляться в спазме и боли в подзатылочной области. Также это может повлечь за собой целый каскад краниальных нарушений, в том числе и развитие кохлеовестибулярного синдрома. Гипотония большой грудной мышцы может вызвать межлопаточный болевой синдром, а также привести к гипотонии грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Данные биомеханические нарушения приводят к напряжению лестничных мышц с возможным формированием синдрома передней лестничной мышцы, а также увеличивают нагрузку на зону шейно-грудного перехода с формированием в нем функциональных блоков.

Говоря о патогенезе МФБС, нельзя не упомянуть о модели, представляющей скелетно-мышечную систему как структуру сбалансированного сжатия/натяжения (напряженной целостности, так называемой тенсегрити). Слово «тенсегрити» было предложено английским дизайнером, архитектором и ученым Р.Б. Фуллером и состоит из двух корней: tension - «натяжение» и integrity - «стойкость, взаимодействие, прочность». Этим термином он обозначил структуры, которые сохраняют стабильность за счет поддержания равновесия между силами постоянного натяжения, действуя на структуру в целом. При этом все части этой структуры взаимосвязаны, и любое возмущение извне приводит к немедленному реагированию всей системы.

Маейр применил принципы напряженной целостности для исследования функционирования миофасциальной системы. Он ввел понятие «миофасциальные меридианы» и описал так называемые постоянные линии, по которым сила натяжения переходит от одного костного пункта к другому. Точки прикрепления мышц служат пунктами, в которых взаимодействуют силы натяжения и сжатия. Такие миофасциальные меридианы пронизывают все тело и работают как единое целое, реагируя на дисфункцию, возникающую в любом из звеньев цепи. При этом болевые участки, значимые для пациента, могут возникать на значительном удалении от области первичной дисфункции. Задача лечения в рамках принципа Т. Майера заключается в создании сбалансированного тонуса по этим линиям и пластам натяжения так, чтобы кости и мышцы, объединенные фасциями, пребывали в состоянии равновесия.

Причины, способствующие образованию ТТ, связаны с прямыми или опосредованными воздействиями на мышцу, такими как ушиб или растяжение при неудачном резком движении, сдавление (лямки рюкзака, бюстгальтер, тяжелая шуба, ремень), напряжение нетренированных мышц (дачный сезон). К длительному избыточному напряжению мышцы приводят распространенные скелетные аномалии: плоскостопие, асимметрия длины нижних конечностей более 1 см, узкие плечи, удлинение второй плюсневой кости. Провоцирующими факторами могут быть длительная иммобилизация конечности (во сне, посттравматическая фиксация), позное напряжение в нефизиологическом положении (работа с клавиатурой и монитором, вождение автомобиля, чтение текста в наладонных электронных устройствах; профессии музыканта, парикмахера, стоматолога), общее или локальное переохлаждение. Также имеют большое значение висцеральная импульсация от пораженных органов и суставов, эмоциональные стрессы (универсальная инстинктивная защитная реакция - напряжение мышц лица и пояса верхних конечностей).

Представление о структуре и механизмах формирования ТТ важно для осуществления мероприятий по их элиминации, а также предотвращению возникновения и рецидивирования. Анатомически ТТ - это, конечно, не точка, а объемный очаг спазмированных мышечных волокон в глубине поперечно-полосатой мышцы размером 1-3 мм³ , однако группа из нескольких таких очагов может достигать в диаметре 1 см.

Образование отдельной ТТ связывают в первую очередь с длительным мышечным напряжением малой интенсивности, которое приводит к существенному повышению внутримышечного давления, нарушающего тканевую перфузию. Вследствие этого происходит переход на анаэробный гликолиз, который в условиях нарушенной микроциркуляции приводит к накоплению в мышце молочной кислоты.

Нарастающий ацидоз вызывает снижение активности ацетилхолинэстеразы и высвобождение медиаторов воспаления, что усиливает эффект ацетилхолина на постсинаптической мембране: поддерживается сокращение саркомера, замыкающее патологическую цепь событий. Еще один порочный круг связан с накоплением свободных ионов кальция, которые в обычных условиях благодаря кальциевой помпе возвращаются в саркоплазматическую сеть после размыкания актинмиозиновых мостиков. В условиях гипоксии не образуется достаточного количества энергии для такого размыкания, в связи с чем концентрация ионов кальция растет, поддерживая спазм саркомера и вызывая деструкцию мышечного волокна. Описанные на клеточном уровне процессы способствуют развитию локального мышечного гипертонуса, который и является ТТ. Исследования подтверждают большую вероятность формирования ТТ в зоне моторной концевой пластинки, а не в области мышечного веретена.

Целый ряд гипотез, к которым относятся теории «Золушки», субмаксимального концентрического и эксцентрического сокращений, обосновывают формирование ТТ за счет последовательной реакции тонких и толстых волокон и деструкции мышечного цитоскелета под влиянием различных вариантов стимуляции. В итоге сверхраздражимые участки мышцы служат основой феномена периферической сенситизации, который заключается в усилении возбудимости интрафузальных волокон под действием ноцицептивной стимуляции. Активированные таким образом рецепторные структуры обеспечивают повышение афферентации к дорсальным рогам спинного мозга, что приводит в свою очередь к возрастанию реактивности их нейронов. Данный механизм приводит к центральной сенситизации, формируется генератор патологически усиленного возбуждения и зоны вторичной гипералгезии - процесс переходит в хроническую фазу.

Пальпаторно ТТ воспринимается как ограниченное уплотнение или узелок, несколько сливающихся узлов могут формировать тяж. Надавливание на ТТ вызывает острую локальную боль, сопровождающуюся вздрагиванием (симптом прыжка), а также боль, иррадиирующую (отраженную) в отдаленную, строго определенную зону. Картография зон отраженной боли подробно представлена в руководстве Л.С. Симонса и Дж.Г. Трэвелл. Каждая ТТ имеет специфическую зону отражения болей, находящуюся в пределах соответствующего склеротома. Отраженная боль обычно характеризуется как тупая или ноющая и может сопровождаться парестезиями в той же области и вегетативными проявлениями в виде изменения потоотделения, цвета кожи, волосяного покрова.

Активные ТТ проявляются в виде спонтанной и отраженной боли, для латентных ТТ характерна локальная болезненность лишь при пальпации без иррадиации в типичную зону. Латентные ТТ встречаются в 10 раз чаще, чем активные. При воздействии провоцирующих факторов латентные ТТ могут трансформироваться в активную форму. Кроме того, первичная ТТ может активировать вторичную ТТ в зоне отраженных болей, которая аналогичным образом способна стимулировать ТТ третьего порядка, и т.д.

Активные ТТ служат основой для МФБС, который, по определению, рекомендуемому Международной ассоциацией по изучению боли, представляет собой хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позвоночника. МФБС характеризуется не только болью: наличие ТТ в мышце приводит к ее укорочению и ослаблению, компенсаторному усилению активности окружающих мышц, изменению двигательного стереотипа и формированию дисфункциональной вынужденной позы. Выделяют три фазы МФБС.

Критерии диагностики МФБС, предложенные Симонсом и Трэвеллом и одобренные Международной ассоциацией по изучению боли, следующие.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) термин, точно соответствующий МФБС, отсутствует, что достаточно странно, учитывая частоту его встречаемости, высокую долю среди причин госпитализации и обилие соответствующей литературы. Из относительно близких по клинической картине заболеваний представлены в классе болезней костно-мышечной системы: миозит (М60.9), острый миофасциит (М60.9), миофиброз (М62.8), миофиброзит (М79.0), межреберная миалгия (М79.1), фасциит (М72.5). В классе болезней нервной системы боли в мышцах представлены такой нозологической формой, как миопатия (G72.9). К ревматизму неуточненной этиологии относят фибромиалгию (М79.0), которая, согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, представляет собой мышечно-скелетную дисфункцию в сочетании с болью диффузного характера и зонами гипералгезии, свойства которых, в сущности, не отличаются от миофасциального триггерного пункта. По поводу родства МФБС и фибромиалгии существуют разные мнения, но, по-видимому, фибромиалгию можно рассматривать как хронический МФБС, поддерживаемый персистированием множества латентных ТТ. Вот почему при фибромиалгии, в отличие от МФБС, давление на характерные точки не вызывает симптома прыжка и типичного распространения отраженной боли.

Терминологическую путаницу представляет одновременное существование в русскоязычной медицинской литературе терминов «МФБС» и «мышечно-тонический синдром». Ряд авторов разделяет эти понятия, подразумевая под мышечно-тоническим синдромом рефлекторный мышечный спазм в ответ на болевое раздражение грыжевым выпячиванием нерва Люшка, иннервирующего внешнюю фиброзную капсулу межпозвонкового диска, в отличие от МФБС, при котором мышцы страдают первично. Принципиальная разница в происхождении мышечно-тонического синдрома и МФБС неочевидна: в обоих случаях речь идет о спастической реакции мышцы под воздействием различных факторов. Логичным представляется предположение об универсальной мышечной реакции на внешнюю или внутреннюю стимуляцию; отличия могут быть связаны с интенсивностью воздействия и проявляться в формировании активных или латентных ТТ, а также в их количестве. В англоязычной литературе существует понятие myotonic syndrome, что и на русский переводится как «миотонический синдром», клинически проявляется в неполной релаксации мышцы после произвольного сокращения или прямой перкуссии мышцы и рассматривается в разделе генетически детерминированных нервно-мышечных заболеваний. По-видимому, в целях унифицирования терминологии более целесообразно пользоваться термином «МФБС».

Для объективизации ТТ возможно использование электро-нейромиографических методик. По данным Симонса (1993), спонтанная активность электромиографии в области ТТ не регистрируется. При выполнении игольчатой электромиографии введение электрода непосредственно в болезненную точку мышцы, не находящейся под нагрузкой, вызывает залпообразную активность, связанную с локальным судорожным ответом, аналогичная картина наблюдается при компрессии ТТ. Противоречивы данные о наличии у больных МФБС электродиагностических признаков текущего денервационного процесса: их не обнаруживают одни авторы, но подтверждают другие, регистрируя разнообразные по форме и длительности разряды спонтанной активности в зоне ТТ. Интерференционная электромиография с отведением биопотенциалов в зоне миофасциальных триггерных пунктов не обнаруживает существенных изменений. Согласно Г.А. Иваничеву, электронейромиографические критерии ТТ включают:

Визуализация ТТ возможна с помощью ультразвукового исследования (УЗИ). При УЗИ неизмененные мышцы характеризуются наличием тонких гиперэхогенных полосок, параллельных длинной оси мышцы, на гипоэхогенном фоне. Такая исчерченность обусловлена соединительнотканными перимизиальными оболочками, покрывающими каждый мышечный пучок. При произвольном сокращении эхогенность мышцы более однородна. МФБС характеризуется появлением точечных и линейных гиперэхогенных включений в соединительнотканные структуры мышцы, нарушающих непрерывность фасцикулярных линий. Эхогенность нарастает по мере увеличения степени фиброзирования, таким образом, ТТ предстает негомогенной зоной, где на гипоэхогенном фоне регистрируются локальные повышения эхогенной плотности в толще мышцы. Современные ультразвуковые сканеры позволяют идентифицировать ТТ в В-режиме при исследовании линейным датчиком. Качество изображения можно улучшить, применяя режимы тканевой гармоники и изменения цветовой палитры. Описан метод диагностирования ТТ с помощью вибрационной соноэластографии. Описанные методики, воплощенные в адаптированных для проводниковой анестезии УЗИ-аппаратах, обеспечивают возможность прицельного введения иглы - «сухой» или с местным анестетиком - непосредственно в ТТ.

Говоря о болевых проявлениях МФБС, необходимо упомянуть такие нозологические формы, как головные боли напряжения, синдром хлыстовой травмы и болевую дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС). Головные боли напряжения встречаются у 70% общей популяции, из них в 80% случаев в основе болей лежит именно МФБС, о причинах которого говорилось выше. Тем не менее до сих пор диагностика этой болевой формы нередко запаздывает: пациенты часто годами получают противомигренозную терапию, лечение «от остеохондроза», а если в составе лечебного комплекса иногда и встречаются миорелаксанты, то локальные процедуры для расслабления мышц - крайне редко.

Хлыстовая травма шеи - широко распространенное явление, особенно характерное для людей, испытавших резкое торможение в транспорте: при этом происходит внезапное чрезмерное сгибание, а затем резкое переразгибание шеи. В результате травматизации связок и мышц образуются ТТ в подзатылочной группе мышц либо в кивательных мышцах, зачастую - в обеих группах. В некоторых случаях - особенно при легкой травме - формирование развернутой клинической картины занимает несколько месяцев. Совокупность болевых проявлений и связанных с теми же механизмами головокружений формируют постхлыстовый синдром. Пациент к моменту дебюта алгических феноменов может не помнить о травме; диагностика страдает, и проводится лечение «вертебробазилярной недостаточности».

Особенно сложную задачу представляет диагностика ДВНЧС. По данным разных авторов, синдром встречается у 15-30% молодых людей. Причины: разного рода травмы, нарушение прикуса (врожденное или приобретенное), бруксизм и др. Симптоматика: щелчки и блокирование в суставах, головные и лицевые боли, боли в самих суставах, изменение прикуса, боль и заложенность уха, снижение слуха вплоть до его полной потери. Подробная информация о роли височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) в поддержании позы тела и позиции головы, о биомеханических взаимоотношениях всей группы жевательных, подзатылочных и кивательных мышц приводится в обзоре В.В. Иванова и Н.М. Маркова. Предлагаемая авторами концепция обосновывает поэтапное развитие МФБС в мышцах перечисленных групп при патологии ВНЧС. Зачастую прозопалгия такого рода трактуется как тригеминальная невралгия или синусогенная боль, в то время как несколько дополнительных вопросов и пальпация височных, жевательных мышц и области прикрепления крыловидных мышц к нижнечелюстной кости легко обеспечивают адекватную диагностику.

Понимание этих закономерностей важно для назначения лечения - не только медикаментозного, но и местных процедур, направленных непосредственно на расслабление перенапряженных мышц и коррекцию дентальной окклюзии. Лишь в редких случаях возникают показания к артропластике.

Следует отметить, что присоединение МФБС к уже имеющемуся иному болевому феномену усугубляет страдание и усложняет диагностику. Описаны комбинированные болевые синдромы: сочетание МФБС с невралгией тройничного нерва (НТН) и с мигренью без ауры; показано существенное облегчение клинической картины при введении в терапевтическую схему средств лечения мышечных болей. Наличие комплекса болевых феноменов в одной анатомической области всегда заставляет задуматься: какой из патологических процессов был первичен у конкретного больного? В клинике лор-болезней, например, часто приходится сталкиваться с болями, имитирующими фарингит, синусит или отит, которые при детальном мануальном обследовании оказываются маской МФБС кивательных, жевательных, подзатылочных или мимических мышц. Также МФБС может имитировать боли, характерные для висцеральных заболеваний, включая кардиологическую патологию, заболевания почек, поджелудочной железы и желчного пузыря, язву двенадцатиперстной кишки, дивертикулит толстой кишки и эндометриоз.

МФБС может проявляться не только в различных болевых и неболевых признаках, но и сложных симптомокомплексах. К этой группе синдромов можно отнести уже упомянутый постхлыстовый синдром, синдром нижней косой мышцы головы, синдром передней лестничной мышцы. Все они и многие другие подробно описаны в работах казанской неврологической школы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Невзирая на обилие специальной литературы, освещающей различные аспекты МФБС, на практике адекватный диагноз и назначение терапии нередко запаздывают из-за многообразия его клинических проявлений. Правильная и своевременная диагностика должна быть основана на твердом следовании алгоритму изучения алгического синдрома, ядром которого по-прежнему служит детальная характеристика боли и мануальное исследование зон интереса, а также учет неболевых проявлений. Разработка индивидуальной лечебной программы, помимо мер, непосредственно купирующих болевой синдром, может потребовать совместной деятельности невролога, мануального терапевта, ортопеда, челюстно-лицевого хирурга и других специалистов, особенно при работе с такими полисимптомными нозологиями, как ДВНЧС и синдром Меньера.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли дала следующее определение МФБС: хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позвоночника. В это определение включены только скелетные мышцы. Однако жевательные, мимические мышцы и даже мышцы внутреннего уха также относятся к поперечно-полосатой мускулатуре, то есть способны формировать ТТ, в том числе вторичные в зонах отражения от скелетных мышц.

Локальные гипертонусы в мышцах шеи и лица могут проявляться в виде болевых и неболевых феноменов. Боль в области лица и шеи - частая жалоба не только на приеме у невролога и терапевта, но также и в кабинете оториноларинголога, однако патология лор-органов обнаруживается не всегда, при этом МФБС в указанной зоне может имитировать заболевания носа, глотки, гортани и околоносовых пазух.

Собственные данные, включающие результаты обследования нескольких тысяч больных, обратившихся в НИКИО им. Л.И. Свержевского в связи с жалобами на характерные боли в области головы и шеи при отсутствии патологии со стороны лор-органов, позволяют утверждать, что в 27,5% случаев имели место головные боли напряжения с наличием ТТ и в 20,6% случаев - МФБС, имитирующий заболевания околоносовых пазух, уха и горла. В результате мануального тестирования мышечной системы были выявлены ТТ, пальпация которых воспроизводила характерный для пациента болевой паттерн, послуживший поводом обращения к лор-врачу. При этом отраженные боли имитировали патологические процессы практически во всех лор-органах (табл. 2-1).

ТТ выявлены в шейных и жевательных мышцах в разном сочетании (табл. 2-2), при этом приблизительно по 1/3 ТТ пришлось на трапециевидную, жевательные и подзатылоч-ные мышцы, а у 10% пациентов выявлено более одной ТТ. По-видимому, в этих случаях речь идет о формировании вторичных ТТ, которые могут продуцировать боли в новой области, утяжеляя страдания больного.

Существенным фактом считается запаздывание корректной диагностики МФБС в области лица: в исследуемой группе лишь 21% пациентов были осмотрены неврологом в течение первого месяца от начала заболевания, 16% имели анамнез заболевания длительностью от 1 до 3 мес, остальные 63% составили пациенты с многолетней историей страдания.

Важнейшую роль в постановке правильного диагноза играет описание характера болей: ноющего или тянущего с усилением при определенных движениях. Локализация боли и тип усиливающего ее движения указывают на мышцу, которую необходимо исследовать. В целях подтверждения генеза болевого синдрома проводится обезболивание выявленных ТТ: новокаиновые блокады или аппликации пластырей с лидокаином. Дальнейшее лечение, направленное на релаксацию соответствующих мышц и инактивацию ТТ, приводит к купированию болевого синдрома в области лор-органов.

Важно помнить, что ТТ могут быть не только активными, но и латентными, для них локальная болезненность характерна лишь при пальпации и без иррадиации в типичную зону. Латентные ТТ встречаются в 10 раз чаще активных и, безусловно, участвуют в формировании болевых синдромов. Существенным фактом служит образование вторичных и третичных ТТ в зонах отражения болей из первичной ТТ; диагностическое тестирование включает поиск всех проблемных пунктов в мышцах соответствующих областей.

Принципиальную информацию для правильной диагностики может дать оценка зубной окклюзии. По некоторым данным, до 30% молодых людей страдают болевой ДВНЧС различной степени выраженности. Зачастую даже субклинические формы патологии височно-нижнечелюстной системы приводят к развитию ТТ в жевательных мышцах, маскируясь под типичную картину хронического синусита. Другой причиной алгических синдромов в области лица служит постхлыстовый синдром, которому свойственны ТТ в кивательных мышцах с иррадиацией болей в область проекции околоносовых пазух.

На рис. 2-1 приводятся схемы отражения болей от ТТ в различных мышцах головы и шеи.

Так, триггеры в разных порциях жевательной мышцы могут вызывать боль, имитирующую гайморит, фронтит или отит, боль в зубах верхней или нижней челюсти. ТТ в разных частях височной мышцы вызывают местную болезненность и отражают боль под маской фронтита или зубной боли в верхней челюсти. ТТ в разных частях височной мышцы вызывают местную болезненность и отражают боль в зону проекции лобной пазухи (фронтит) или в верхнюю челюсть. Говоря о лице, обязательно нужно помнить о множестве мимических мышц, ТТ в которых создают болевой эффект в проекции гайморовой пазухи (гайморит) - это большая и малая скуловые мышцы, щечная и поднимающая угол рта мышцы. Боли зубного типа в области нижней челюсти могут быть связаны с ТТ в мышцах, опускающих угол рта и нижнюю губу, в подбородочной мышце. Боль в зоне проекции лобной пазухи (фронтит) может объясняться ТТ в круговой мышце глаза или лобной мышце. Также заслуживает упоминания затылочно-лобная мышца. Отраженные от триггера в лобном брюшке боли локализуются в лобной области, что соответствует зоне лобной пазухи (фронтит). Болевая иррадиация от триггера в затылочном брюшке создает неприятные ощущения глубоко в орбите, заставляя думать в том числе о сфеноидите.

Лицевые триггеры с учетом взаимоотношений мышц головы и шеи часто бывают вторичными в зоне отражения шейных ТТ. В то же время шейные триггеры создают свой болевой рисунок: так, подкожная мышца шеи создает картину болей в горле, а иногда - ощущение кома в горле (КГ). Нередко МФБС развивается в грудино-ключично-сосцевидной мышце, что объясняется высокой потребностью ее функционирования в современных условиях: совместно с группой коротких задних мышц шеи она обеспечивает положение головы, необходимое для фиксации взгляда на книге, мониторе, клавиатуре и т.д. В результате ТТ в медиальном и латеральном брюшках могут имитировать картину фронтита, отита и фарингита.

Нередко в основе МФБС области головы и шеи лежит дисфункция желудка (гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.): висцеральная импульсация приводит к гипотонии коротких флексоров шеи и ключичной порции большой грудной мышцы. Такое нарушение тонуса вызывает напряжение в коротких экстензорах шеи с формированием ТТ, определяющих МФБС, которое имитирует проявления отита, мастоидита или сфеноидита.

Говоря о тонусном дисбалансе и формировании триггеров во флексорах и экстензорах шеи, нельзя не упомянуть снова о хлыстовой травме шеи - весьма распространенном явлении при нынешнем типе транспортного движения. Резкое переразгибание шейного отдела позвоночника с последующим рикошетным сгибанием наносит травму не только позвонкам и межпозвонковым дискам, но и самим мышцам шеи, в первую очередь грудино-ключично-сосцевидной мышце, а также группе подзатылочных мышц. В течение нескольких недель в области травмы формируются локальные мышечные гипертонусы, которые в дальнейшем могут служить как болевыми, так и неболевыми триггерами.

Согласно Л.С. Симонсу и Дж.Г. Трэвелл, МФБС может проявляться и в неболевых симптомах. К их числу относятся кохлеарные проявления: заложенность или чувство наполненности в ухе часто связано с локальным гипертонусом в медиальной крыловидной мышце, под которой ущемляется мышца, напрягающая мягкое нёбо, в результате чего утрачивается возможность открытия устья слуховой трубы. Одновременно под воздействием мышцы, напрягающей мягкое нёбо, повышается тонус мышцы, напрягающей барабанную перепонку, что может приводить к снижению слуха нейросенсорного типа. То же происходит при формировании в мышце, напрягающей барабанную перепонку, вторичной ТТ - в зоне отражения ТТ кивательной мышцы. Тиннитус может возникать при активации ТТ в стременной мышце, находящейся в области иррадиации ТТ верхних волокон глубокой части жевательной мышцы.

При остром снижении слуха или возникновении ушного шума (после пребывания на дискотеке или после занятий в спортзале), собирая анамнез, необходимо выяснить, не меняется ли слух при каком-то особом положении головы, а затем исследовать соответствующую мышцу шеи на наличие болевой зоны. Далее выполнить ее компрессию на 5-10 с и уточнить у пациента, не менялся ли слух во время компрессии, а также интенсивность и тональность шума в ухе.

Также неболевым проявлением МФБС может быть головокружение, связанное с различным тонусом парных мышц шеи, который формируется под воздействием позного напряжения и создает поток неадекватной сенсорной информации, поступающий в стволовой невральный интегратор. Оттуда в свою очередь вестибулярный анализатор получает ложную информацию, подобную информации о качающейся палубе, - зачастую именно этими словами пациенты описывают свои ощущения. Возможен вариант запуска приступов несистемного и системного головокружения (СГ) при стимуляции миофасциальных ТТ в мышцах шеи, как правило, в грудино-ключично-сосцевидной мышце (см. клинический случай 2.1). Наш опыт анализа различных форм кохлеовестибулярных синдромов у нескольких сотен пациентов показал, что в 34% случаев симптоматика объяснялась МФБС в области головы и шеи, при этом 64% больных имели многолетний анамнез головокружений и шума в ушах.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения МФБС сформулировали Л.С. Симонс и Дж.Г. Трэвелл более 30 лет назад: обезболивание, расслабление и растяжение. Каждая из составляющих терапии может включать медикаментозные и физические методы воздействия.

В качестве обезболивающей терапии в НИКИО им. Л.И. Свержевского применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: мелоксикам по 15 мг утром, эторикоксиб по 90 мг утром или нимесулид по 100 мг утром. Препарат подбирают с учетом индивидуальной чувствительности и возможности увеличения суточной дозы в 1,5-2,0 раза курсом 5-10 дней. При выраженных локальных болях десятидневным курсом назначают аппликации пластырей с лидокаином на болевую область - до трех пластырей одномоментно на 12чс суточным перерывом. Хороший эффект отмечается при сочетании медикаментозной и физиотерапии: фонофорез с гидрокортизоном с последующим элетрофорезом новокаина на шейно-воротниковую область - 8-12 процедур.

Для расслабления мышцы с успехом используются миорелаксанты центрального действия: тизанидин по 2-4 мг 2 раза в сутки, толперизон по 150 мг 3 раза в сутки или баклофен по 10 мг 2 раза в сутки. Во избежание развития побочного эффекта в виде сонливости, особенно для водителей автотранспорта, первая доза принимается вечером накануне выходного дня. Далее подбирается индивидуальная доза в зависимости от выраженности основного и побочного эффекта; курс - 10-20 дней. Местные процедуры: компрессия вовлеченной мышцы (после обезболивания) для достижения постишемической гиперемии и горячие примочки (по Л.С. Симонсу). Хороший расслабляющий эффект создают разогревающие мази.

Растяжение пораженной мышцы осуществляется по мере обезболивания и расслабления. Эффективны сочетания мягкотканных методик мануальной терапии и остеопатии с использованием постурологических и кинезиологических подходов, упражнения постизометрической релаксации. Курс включает 6-8 процедур с частотой 1-2 раза в неделю в зависимости от эффекта.

Длительно испытываемые пациентом боли, так же как и нарушения слуха и координации движений, приводят к невротизации. В зависимости от преобладания тревожных или депрессивных элементов эмоционального расстройства в алгоритм лечения включают препараты с противотревожным или антидепрессивным действием.

По нашим данным, возможна полная элиминация болевых ТТ. В то же время снижается и интенсивность неболевых проявлений МФБС: инактивируются триггеры шума и головокружения, в том числе ТТ, провоцирующие приступы, подобные приступам болезни Меньера, регрессируют и иные симптомы (табл. 2-3):

*р <0,05.

После достижения эффекта стабильное состояние пациенты поддерживают, выполняя предписанный комплекс лечебной физкультуры и регулярных дозированных динамических физических нагрузок типа плавания вольным стилем, брассом или на спине. Также принципиально важна правильная организация рабочего места: хорошая опора для предплечий и спины, расположение монитора на комфортной высоте и расстоянии от глаз при работе за компьютером. Даются рекомендации по подбору спального места: плотный матрас, подушка комфортной высоты и плотности.

Предлагаемый комплекс процедур воздействует как на болевые, так и на неболевые ТТ, купируя проявления МФБС. В случае раннего обращения комплекс предлагаемых мер позволяет в течение 2-3 нед достигнуть стойкого положительного результата в виде купирования болевого и кохлеовестибулярного синдромов, обусловленных активностью миофасциальных триггеров. Большую роль в успехе лечебного процесса играет изменение образа жизни пациента, в особенности характера физических нагрузок: фиксированного несимметричного напряжения мышц при работе с персональным компьютером, при длительном пребывании за рулем автомобиля, при чтении текста на мониторе наладонного устройства и др. Лечение длительно существующего лицевого МФБС представляет собой существенно более сложную задачу и требует более длительного лечения, иногда со смещением акцента терапии на психотропные средства и психотерапию, как это рекомендуется при лечении хронических болей.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 2.1

Больная Д. 22 лет обратилась в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на эпизоды СГ со смещением предметов по часовой стрелке, длительностью от 5 до 24 ч, сопровождающиеся тошнотой и многократной рвотой, частотой до 2 раз в неделю. Впервые указанные явления возникли за 3 мес до обращения на фоне подготовки к сессии, когда пациентка в течение 2 нед ежедневно по многу часов проводила с книгой в руках или перед монитором ноутбука в положении лежа на спине. Отдельные эпизоды начинались после резкого поворота головы налево и вверх.

Общее и неврологическое обследование, вестибулярные тесты не выявили патологических симптомов. При исследовании мышечной системы определяется напряжение и укорочение в группе лестничных мышц, более выраженное слева, также слева преобладает напряжение и укорочение горизонтальной порции трапециевидной мышцы. Пальпация ТТ в правой грудино-ключично-сосцевидной мышце вызывает потемнение в глазах и СΓ, при этом появляется мелкоразмашистый горизонтальный нистагм влево. В позиции де Клейна (поворот головы с ее запрокидыванием) возникает вертикальный нистагм вверх, который не истощается, не сопровождается головокружением. Рентгенография шейного отдела позвоночника показывает минимальные проявления остеохондроза.

В результате курса терапии согласно приводимой выше схеме достигнут стойкий положительный результат в виде полного отсутствия приступов головокружения. Локальные гипертонусы в перикраниальных мышцах инактивированы.

Заключение. По-видимому, к формированию описанных ТТ привело напряжение перикраниальных мышц, спровоцированное длительным пребыванием головы и шеи в неадекватной статической позиции. Проявлением активности одной из них (в кивательной мышце) и были приступы СГ с обильной вегетативной симптоматикой, подобные пароксизмам болезни Меньера и купированные разработанным лечебным комплексом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

Головные и лицевые боли - настоящий бич нынешнего времени, они встречаются с различной частотой у 60-80% популяции. Большая часть заболеваний уха, горла и носа сопровождается болевыми проявлениями. Дифференциальная диагностика с иными причинами болей непроста и требует знакомства врача с Международной классификацией головных болей 3-го пересмотра (МКГБ-3), включающей более 200 алгических феноменов.

Сложность диагностики связана с тем, что иннервация органа слуха, носа, околоносовых пазух, глотки и гортани обеспечивается теми же нервами, которые снабжают кожу лица и головы, мышцы (жевательные, мимические, шейные), структуры ротовой полости (слизистую оболочку, язык, десны, зубы), слюнные железы. Чувствительная (соматическая) иннервация головы и лица осуществляется тройничным (V пара), языкоглоточным (IX пара), блуждающим (X пара) черепными нервами и верхнешейными позвоночными нервами (С1, С2, С3); вегетативная иннервация обеспечивается шейными симпатическими узлами и ганглиями в системах вышеперечисленных нервов.

Вторая диагностическая сложность связана с возможностью одновременного существования различных болевых синдромов, взаимно усугубляющих друг друга. Еще большие трудности вызывает дифференциальная диагностика комбинации нескольких алгических феноменов и дисфункциональных болей в той же области.

В клинике лор-болезней приходится сталкиваться с ноцицептивными, невропатическими и дисфункциональными алгическими феноменами: данные собственного исследования о спектре болевых синдромов на материале 664 историй болезни приводятся в табл. 3-1.

Таким образом, среди пациентов, обратившихся в НИКИО им. Л.И. Свержевского по поводу головной или лицевой боли, связанной, как предполагалось, с заболеваниями глотки, носа, околоносовых пазух и уха, доля пациентов с истинными рино-и синусогенными болями была невелика - менее 10%. В то же время головные боли напряжения встречались в 27,5%, миофасциальные боли - в 20,6% случаев, а также неожиданно высокой оказалась доля пациентов с дисфункциональными болями - 16,6%.

Дальнейшая топическая и нозологическая диагностика болевых синдромов требует прежде всего определения характера боли.

Ноцицептивные боли. Ноцицептивные боли связаны с непосредственным повреждением ноцицепторов (чувствительных окончаний нервов) в тканях в связи с воспалением, развитием новообразования или травмой, в том числе операционной. Такие болевые синдромы могут купироваться НПВС. Чаще всего приходится дифференцировать синусогенные боли, оталгии и глоссалгии от невралгий черепных нервов и ган-глионитов, а также от миофасциальных феноменов шейных и жевательных мышц.

Синусогенные боли обычно связаны с воспалительным или гиперпластическим процессом, характеризуются ощущением распирания и переливания при наклоне головы, облегчаются после применения назальных деконгестантов. Однако изолированный сфеноидит может протекать и не столь типично. Зачастую в его диагностике помогает только компьютерная томография (КТ) околоносовых пазух.

Под термином «оталгия» подразумевают боли в ухе, связанные с заболеванием наружного или среднего уха в основном воспалительного или неопластического характера. Как правило, ощущения по характеру монотонные, могут быть распирающими, облегчаются от местного согревания. Нередко боль в ухе оказывается отраженной из области шеи (МФБС), структур глотки и ротовой полости, может быть связана с патологией ВНЧС или дисфункцией слуховой трубы.

Глоссалгия - язычные боли, могут возникать как следствие повреждения языка, например, протезом: монотонные, усиливаются при локальных воздействиях (пища, зубная щетка, речевая нагрузка). Боль в языке может быть одним из проявлений пернициозной анемии при дефиците витамина В₁₂ . Если же неприятные ощущения захватывают весь язык и облегчаются при разговоре, то речь может идти о глоссо-динии (симптомы пылающего рта, пылающего языка), что требует особого терапевтического подхода.

Невралгии и ганглиониты. Второй тип боли - невропатическая боль, связана с повреждением чувствительных путей в нервной системе на любом уровне: периферическом или центральном. Ощущения, вызываемые патологическим процессом в тканях, и боли, связанные с повреждением самих нервов, разветвляющихся в этих тканях, часто сочетаются: нередко воспаление в лор-органах сопровождается соответствующей невралгией (вторичный вариант невралгии). В подобных случаях точная диагностика возможна только после полного курса лечения локального воспалительного процесса.

К этой категории относятся заболевания нервных стволов и узлов. Основной симптом раздражения чувствительного нерва - невралгия. Однако при повреждении или компрессии нервного ствола, когда раздражение сочетается с выпадением функции, приходится сталкиваться и с другими нарушениями, такими как дизестезия (нарушение чувствительности кожи и слизистых оболочек) и/или гиперпатия (повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек). В этом случае говорят не о невралгии, а о невропатии.

Невралгические боли описываются как приступообразные, жгучие, типа зубных, распространяются в области иннервации заинтересованного нерва. Типично наличие ТТ в зоне ветвей соответствующего нерва. ТТ - это не просто болезненный при пальпации пункт, но такой, раздражение которого вызывает стандартный болевой приступ - прострел.

Ганглиониты (поражение вегетативных ганглиев) проявляются более тяжелыми приступами болей с отчетливым симпаталгическим оттенком, то есть жгучие, режущие, в зоне, соответствующей области распространения нервов, связанных с конкретным узлом. Поскольку между узлами и нервами в области головы существуют многочисленные связи, то боли при максимальной иррадиации могут распространяться на половину головы и даже на голову в целом, а также иррадиировать на всю половину тела.

Причины: травмы, воспалительные процессы, переохлаждение, герпес-вирусная инфекция. Обострение персистирующей в нервном ганглии герпетической инфекции проявляется в характерных пузырьковых высыпаниях в зоне распространения чувствительного нерва, соответствующего компрометированному узлу. Следует помнить, что болевой синдром может предшествовать появлению типичной кожной сыпи.

Эффективны локальные блокады местными анестетиками и пероральная терапия: антиконвульсантами, трициклическими антидепрессантами, нейролептиками.

Нервы (рис. 3-1), обеспечивающие чувствительность кожи головы, лица, органа слуха, околоносовых пазух:

Нервные узлы, связанные с системой перечисленных нервов (рис. 3-2, 3-3):

НТН встречается чаще других, проявляется в виде коротких приступов жгучей боли высокой интенсивности в зоне первой, второй или третьей ветви НТН - лобная, верхнечелюстная или нижнечелюстная локализация (рис. 3-4). Типичные ТТ - в местах выхода основных ветвей, но могут локализоваться в любом месте на коже лица или слизистой оболочке носа, губ, десен, языка. Купируется антиконвульсантами (карбамазепином).

Дисфункциональные лицевые боли связаны с нарушением центральных механизмов восприятия боли, центральной сенситизацией. Наиболее характерным примером служит персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), которая может быть спровоцирована хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или десен, пункцией околоносовых пазух, однако ее постоянство нельзя связать ни с одной локальной причиной. Во многом к ней близок синдром пылающего рта. Эти состояния рассмотрены в главе 5.

Далее в целях удобства восприятия рассмотрим дифференцируемые состояния по областям лица.

БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ ОБЛАСТИ УХА

В табл. 3-2 представлены варианты болевых синдромов, связанных с нервами от заушной области до виска и соответствующими ганглиями. Боль во всех случаях соответствует невралгическому типу, но локализация различна. Дифференцировать невралгические, суставные и миофасци-альные боли приходится с наружным отитом, заболеванием нередким и хорошо известным лор-врачам. Помимо топической характеристики невралгии, диагностике помогают лидокаиновые блокады соответствующих областей.

Следует отметить, что герпетическое поражение узла коленца не всегда проявляется в виде полного симптомокомплекса, включающего признаки поражения VIII ч.н. (кохлео-вестибулярный синдром) и VII ч.н. (парез лицевой мускулатуры) в сочетании с типичными высыпаниями - синдром Ханта. В ряде случаев может присутствовать характерная невралгическая боль, не всегда сопровождающаяся герпетическими высыпаниями в области ушной раковины и за ней. Данная форма невралгии трудно дифференцируется от невралгии барабанного нерва.

Говоря о болях в ухе, не следует забывать о ДВНЧС, который прилежит к передней стенке наружного слухового прохода. Характерны S-образное движение в суставе, хруст, щелчок в суставе, ноющая боль перед ухом. Не всегда степень изменения сустава, по данным рентгенографии, настолько выражена, что требует оперативного лечения, но ортодонтические зубные шины в большинстве случаев способны существенно облегчить ситуацию.

Помимо болей, патология сустава может создавать и звуковые аномалии: шум, заложенность и даже тугоухость (см. главу 9).

ЯЗЫЧНЫЕ БОЛИ

Болям в языке свойственны те же общие черты, что и всем невралгиям. Невралгические боли усиливаются во время еды и при разговоре. Лидокаиновая блокада соответствующих узлов может купировать болевой приступ (табл. 3-3).

В плане дифференциальной диагностики не следует забывать глоссит вследствие ранения зубным протезом или инфекционный (после прикусывания языка), а также синдром пылающего языка (частный случай синдрома пылающего рта, связанного с нарушением центральных механизмов восприятия боли). Для этой патологии характерно стихание болей во время разговора и еды.

Дефицит витамина В₁₂ (пернициозная анемия) также может проявляться в виде язычной боли - характерного ощущения жжения в кончике языка.

Редкая ситуация - шейно-язычный синдром: типична связь стреляющей боли в языке с движением шеи, обусловленная анастомозом корешка С2 и язычного нерва (рис. 3-5).

БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ ПЕРЕДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ШЕИ

Боль в горле встречается в клинике лор-болезней весьма часто, однако не всегда удается связать испытываемые пациентом ощущения с патологией глотки или гортани. Различные типы фарингитов, ангин и ларингитов требуется дифференцировать от широкого спектра иных заболеваний. В ряде случаев боль в области передней поверхности шеи или в глубине горла может быть отнесена к разряду дисфункциональных (см. главу 5). Однако существует также множество органических причин алгических синдромов горла (табл. 3-4).

В дифференциальной диагностике основой также служит получение точного описания боли и данные пальпации (мышечные синдромы, ТТ). В ряде случаев дополнительную информацию дает рентгенологическое исследование (патология позвонков, шиловидного отростка височной кости).

ПРОЗОПАЛГИИ

В табл. 3-5 включены варианты прозопалгий, требующих дифференцирования, за исключением описанной ранее НТН. Здесь объединены достаточно часто встречающиеся в лор-клинике синдромы, связанные с поражением нервов и симпатических ганглиев: синдромы Слудера, Оппенгейма, Чарлина, Файля; а также комбинированные синдромы: Градениго, Редера, Толосы-Ханта и некоторые другие.

Эпицентры боли различаются, но распространение может быть идентично в связи с анастомозированием всех упомянутых структур (рис. 3-6). Тем не менее определение исходного болевого пункта важно, так как диагностическая лидокаинизация носовых ходов позволяет прервать болевой приступ в первых трех случаях.

Пузырьковые высыпания в зоне болей, соответствующей распространению веточек любого из перечисленных нервных узлов, являются симптомом герпетической инфекции, что, помимо симптоматической терапии, требует курса противовирусного лечения.

Сталкиваясь с очень широкой болевой зоной, нужно иметь в виду симпаталгию, связанную с ирритацией шейных симпатических узлов, которую также можно купировать блокадой ганглия. Распространение болей по симпатической нервной системе может приводить к гемисимпаталгии - мучительному болевому синдрому, охватывающему половину тела. В таком случае требуется дифференцировать состояние от таламического поражения.

Паратригеминальный синдром Редера (тригеминосимпатическая невралгия) встречается редко, более типичен для мужчин среднего возраста и связан с сочетанным поражением симпатического сплетения ВСА и гассерова узла или первой/ второй ветвей самого V ч.н. Характерны утренние приступы односторонних монотонных пульсирующих или сверлящих интенсивных головных болей в области половины лба и глаза, синдром Бернара-Горнера; боль усиливается при движении глазного яблока. Возможны иррадиация в верхнюю челюсть и шею и/или парестезии в зоне болей, а также тошнота и рвота.

Этиологическим фактором служат локальные патологические процессы различного типа (травма, воспаление, опухоль, аневризма ВСА) в средней черепной ямке, вызывающие ирритацию тригеминальных элементов и симпатических волокон периартериального сплетения. Диагноз основывается на временной связи появления соответствующих болей и нейровизуализационном подтверждении патологии средней черепной ямки или ипсилатеральной ВСА.

Синдром Толосы-Ханта - гранулематозное воспаление передней стенки кавернозного синуса. Основной симптом - интенсивные боли в орбитальной области, часто пульсирующего характера. Боли сочетаются с парезом III, IV, VI, а иногда также V, VII или VIII ч.н. Диагноз подтверждается магнитно-резонансной томографией (МРТ) или биопсией. И боль, и парезы черепных нервов регрессируют на фоне терапии глюкокортикоидами.

Синдром Градениго. Клиническая картина включает симптомы гнойного среднего отита в сочетании с тригеминальными болями и парезом VI и VIII ч.н. Описаны варианты с парезом также IV и V ч.н. Причина - ограниченный менингит в области верхушки пирамиды височной кости, иногда перелом той же локализации. Диагноз подтверждается данными нейровизуализации.

Боль при ишемическом парезе глазодвигательных нервов. Наиболее характерна для поражения III ч.н., сопровождается нарушением движений ипсилатерального глазного яблока и диплопией. Диагноз подтверждается характерной клинической картиной, совпадением по времени возникновения пареза черепных нервов и ипсилатеральной боли, а также МРТ-признаками ишемического повреждения соответствующего нерва.

Рецидивирующая офтальмоплегическая невропатия. В прошлом рассматривалась как мигренозная форма патологии (офтальмоплегическая мигрень), однако к настоящему моменту накопились более веские основания относить ее именно к классу невропатий глазодвигательных нервов. Характеризуется односторонней головной болью с последующим (интервал до 2 нед) парезом одного, двух или всех трех ипсилатеральных глазодвигательных нервов. Диагностируется при описанной клинической картине и нейровизуализационном подтверждении отсутствия внутричерепного процесса, способного вызвать повреждение III, IV или VI ч.н. МРТ демонстрирует утолщение нерва или накопление гадолиния. Терапия глюкокортикоидами эффективна.

Ретробульбарный неврит (в МКГБ-3 - Painful optic neuritis) характеризуется болью в одной или обеих орбитах (иногда в лобной и височной областях) с усилением при движении глазного яблока. В основе обычно лежит демиелинизирующий процесс, может соответствовать дебюту рассеянного склероза. Сопровождается нарушением цветового зрения, снижением остроты зрения, фотопсиями. МРТ с гадолинием позволяет зарегистрировать накопление контраста в зрительных нервах.

Лицевая мигрень - приступы боли, характерной для мигрени без ауры в зонах иннервации первой и второй ветвей тройничного нерва, одноили двусторонние. Диагностический тест - купирование приступа с помощью противомигренозных средств (триптанов, β-адреноблокаторов, вальпроатов).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ БОЛИ

Послеоперационные боли в лор-клинике представляют особый интерес. В ближайшем периоде после операций на структурах носа или околоносовых пазухах боли, связанные с операционной травмой, закономерны. В случае сохранения болевого синдрома через 3-4 нед после хирургического вмешательства, помимо определения характера боли и метода ее лечения, необходимо ответить на следующие вопросы.

Интересные данные мы получили по результатам анализа 2156 историй болезни пациентов после оперативного лечения кист и/или полипов околоносовых пазух в 2011-2013 гг. в НИКИО им. Л.И. Свержевского. Во всех случаях наличие патологии околоносовых пазух было подтверждено мультиспиральной КТ. Спустя 4 нед после операции всем пациентам по соответствующим показаниям были выполнены в различных сочетаниях: септопластика, конхотомия, подслизистая вазотомия нижних носовых раковин, радиоволновое воздействие на нижние носовые раковины, микрогайморотомия, сфено- и этмоидотомия. 210 (9,7%) из 2156 больных предъявляли жалобы на краниофациальные боли (табл. 3-6).

В 1/3 случаев сохранялись синусогенные боли, подобные исходным, но вдвое меньшей интенсивности по визуальной аналоговой шкале. Более чем в половине случаев болевой синдром не был связан с операцией, а представлял собой обострение иной формы болей, существовавших у пациента задолго до лор-заболевания. Лишь 17% послеоперационных болевых синдромов (1,6% всех прооперированных) соответствовали критериям нового алгического феномена, связанного с операцией: 5,8% невралгических болей и 11,0% дисфункциональных феноменов.

Страдающие люди всегда склонны связывать послеоперационные боли с самой операцией, однако внимательное рассмотрение характера и истории боли в 83% случаев не подтверждает связи алгического синдрома с операционной травмой. Обильная иннервация лицевых структур закономерно может приводить к повреждению нервов после некоторых ринохирургических процедур. Речь идет о концевых ветвлениях тройничного нерва и его основных стволов. Лечение в соответствии с существующими рекомендациями привело к купированию невралгии во всех случаях в течение 2-3 нед, а восстановление чувствительности завершалось в течение нескольких месяцев. Наибольшую проблему представляют дисфункциональные боли, развивающиеся после операции у пациентов с определенным болевым анамнезом, что подробнее рассмотрено в главе 5.

Таким образом, лицевые боли отдаленного периода операций на околоносовых пазухах в большинстве случаев не имеют отношения к операционной травме, а считаются продолжением ранее существовавшего заболевания. Осложнения ринохирургических операций, связанные с травмой веточек тройничного нерва и дебютом дисфункциональных болевых синдромов, возможны, по нашим данным, в 1,6% и являются потенциально излечимыми.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия болевых синдромов лица строится на следующих принципах:

Купирование проприоцептивных болевых феноменов проводят с помощью препаратов группы НПВС с учетом индивидуальной чувствительности, а также местных анестетиков (аппликации пластыря с лидокаином или инъекции). В редких случаях неэффективности НПВС возможно применение трамадола.

Лечение миофасциального синдрома шейных, жевательных и мимических мышц, являющегося, по сути, проприоцептивным феноменом, описано в главе 2. Лечение невропатических и дисфункциональных болей рассмотрено в соответствующих главах.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 3.1

Больной К. 24 лет обратился в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на стреляющие, колющие и пульсирующие правосторонние боли в затылочной, височной и подчелюстной областях, ощущение онемения правой половины лица.

Боли пульсирующего характера в правой части затылка возникли за 2 сут до обращения к врачу, сопровождались субфебрилитетом. Непосредственно перед появлением боли имела место интенсивная жевательная нагрузка (в течение часа, сидя перед телевизором, прожевал 15 ирисок). Наутро отмечено резкое ограничение подвижности нижней челюсти, затем к пульсирующим болям в затылке присоединились стреляющие боли в области правого виска и онемение правой половины лица.

При обследовании отмечены: асимметрия лица за счет нарушения прикуса, открывание рта 4 см (ширина трех пальцев - 6,5 см), болезненность при пальпации правого ВНЧС, боль и щелчки в суставе при жевательных движениях. Тактильная чувствительность на лице справа снижена в зонах всех трех ветвей тройничного нерва, болевая снижена в зоне первой и второй ветвей и повышена в зоне третьей ветви, зоны выхода первой и второй ветвей правого тройничного нерва болезненны с ТТ. Болезненна пальпация мышечных узелков с ТТ в них в нижних косых мышцах головы (более выражено в правой), а также в области прикрепления крыловидных мышц к правой половине нижней челюсти. Гиперестезия кожного покрова в затылочной области справа. Нистагм горизонтально-ротаторный при взгляде в стороны (преобладает вправо) с усилением после поворотов головы.

Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами выявила функциональный блок С0-С1. Данные мультиспиральной КТ ВНЧС и околоносовых пазух: корни зубов 25 и 26 на 3 мм выступают в правую гайморову полость.

Состояние расценено как острый комбинированный болевой синдром, включающий вторичную невралгию первой и второй ветвей правого тройничного нерва, болевую дисфункцию правого ВНЧС, миофасциальный синдром нижних косых мышц головы.

Лечение включало пятидневный курс НПВС, миорелаксантов и карбамазепина. Применяли согревающие примочки на область затылка и задней поверхности шеи, упражнения постизометрической релаксации для нижних косых мышц головы. В результате невралгический синдром купирован в течение 3 сут, а шейный миофасциальный - к 6-му дню. Для продолжения лечения пациент направлен к челюстно-лицевому хирургу.

Практически одновременный дебют трех болевых феноменов: синдрома нижней косой мышцы головы, НТН и болевой ДВНЧС - обескураживает. Однако все объяснимо с учетом информации о «конфетном эксцессе» и выявленного на КТ околоносовых пазух аномального расположения корней двух зубов в гайморовой пазухе:

Заключение. При оценке комбинированного прозопалгического синдрома очень важно получить как можно более точное описание характера болей, далее в процессе неврологического обследования уточняют болевую карту, зоны расстройства чувствительности, наличие ТТ и т.д. Соответствующими диагностическими методами выявляют органическую патологию, которая может лежать в основе клинической картины; лечение базируется на выделении невропатического и ноци-цептивного компонентов в составе единого болевого синдрома, а также первичного болевого очага.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

В МКГБ-3 отдельно рассматриваются невралгии тройничного, языкоглоточного и промежуточного нервов (часть 3, раздел 13) и тригеминальные автономные цефалгии (часть 1, раздел 3). Важнейшим признаком невралгии считается характер боли: короткие, очень интенсивные пароксизмы стреляющей (колющей, жгучей, режущей или пронизывающей) боли. В некоторых случаях, таких как тригеминальная невралгия или кластерная боль, интенсивность может достигать катастрофических пределов, приводящих к суициду. Боль может сопровождаться изменением чувствительности: гипестезией, парестезией, гиперестезией и гиперпатией, аллодинией, и в этих случаях говорят о невроили ганглиопатии. При ганглионитах боль носит тот же характер, но обычно превышает по интенсивности невралгическую боль, также различаются и зоны распространения и иррадиации.

Невралгии могут быть как первичными (возникают без видимой причины), так и вторичными, возникающими вследствие воздействия различных первичных факторов. Причины возможны самые разные: герпетическое поражение соответствующего ганглия, травма (в том числе операционная), сдавление (новообразование, гематома, локальное напряжение мышц, обызвествление связок и др.), воспалительные процессы в области ротоглотки, уха, околоносовых пазух, а также герпетическое поражение или рассеянный склероз. Отдельно рассматривают классические варианты тригеминальной, язы-коглоточной невралгии и невралгии промежуточного нерва, связанные со сдавлением ствола нерва близлежащей артерией (вазоневральный конфликт).

Современная классификация не предполагает выделения болевых синдромов лица, соответствующих отдельным узлам и нервам, за исключением классических невралгий трех нервов. Все многообразие лицевых невралгий укладывается в следующие понятия: кластерная боль (мигрень Хортона, синдром Слудера и другие синонимы), пароксизмальная гемикра-ния, короткие односторонние пароксизмы невралгиформной головной боли с инъекцией конъюнктивы и слезотечением или с краниальными автономными симптомами. Диагностические критерии подробно изложены в МКГБ-3, основной изменяющийся параметр - это длительность приступа (табл. 4-1).

Такое разделение удобно с учетом единообразия характеристик болевого синдрома и общего подхода к лечению лицевых невралгий. Однако представление о чувствительной иннервации лица и головы дает возможность применения также и местных процедур (блокад, физиотерапии), в связи с чем далее описаны синдромы, соответствующие поражению отдельных нервов (невралгии) и нервных ганглиев (ганглиониты).

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА И ЕГО ВЕТВЕЙ, ГАНГЛИОНИТЫ

НТН (n. trigeminus - V пара ч.н.), согласно МКГБ-3, характеризуется повторяющимися односторонними кратковременными болями, подобными удару тока с внезапным началом и завершением, ограниченными зоной распределения одной или нескольких ветвей тройничного нерва и провоцируемыми нейтральными раздражителями. НТН может развиться без видимой причины (первичная) или в результате иного заболевания (вторичная). Иногда может сохраняться постоянная боль умеренной интенсивности, а также возможно появление гипо-алгезии и аллодинии, в пределах зоны распределения пораженной ветви - невропатический вариант. Принципиальным критерием служит наличие в настоящем или в прошлом ТТ, то есть таких пунктов на коже лица или слизистой оболочке ротовой полости, воздействие на которые нейтральным раздражителем вызывает типичный болевой пароксизм.

Классическая НТН чаще поражает вторую или третью ветвь нерва и редко бывает двусторонней. Возможно возникновение атипичной монотонной боли в зоне последующего дебюта НТН - претригеминальная невралгия. Известен также вариант НТН с последующей длительной болью в зоне распределения соответствующей ветви тройничного нерва. Современные варианты МРТ позволяют верифицировать компрессию корешка тройничного нерва артерией или реже веной; в случае невозможности проведения МРТ диагностическую ценность приобретают нейрофизиологические методы - регистрация мигательного рефлекса и тригеминальных вызванных потенциалов. Классическая НТН хорошо поддается терапии карбамазепином и может быть полностью купирована посредством декомпрессии корешка.

Вторичная НТН может быть связана с образованием бляшки при рассеянном склерозе в зоне корешка или в мосту, с объемным процессом в мостомозжечковом углу. Эти патологические процессы диагностируются с помощью МРТ или нейрофизиологических методик. Отрицательные результаты диагностических тестов служат основанием для диагностики идиопатической НТН.

НТН может развиваться также при деформации костей основания черепа, заболеваниях соединительной ткани, наличии артериовенозной мальформации или дуральной артериовенозной фистулы; вследствие генетических причин невральной патологии. Поражение гассерова узла вирусом Herpes zoster может привести к вовлечению всех трех ветвей (ганглионит гассерова узла), в том числе к НТН, которая чревата развитием в отдаленном периоде постгерпетической невропатии. Невропатия тройничного нерва также может быть и следствием травматического повреждения. Известны и иные причины вторичных тригеминальных невропатий, а также идиопатическая тригеминальная невропатия.

НЕВРАЛГИЯ НОСОРЕСНИЧНОГО НЕРВА - СИНДРОМ ЧАРЛИНА

Отдельного описания заслуживает невралгия одной из ветвей тройничного нерва - носоресничного (n. nasociliaris). Носоресничный нерв - ветвь глазного нерва (первая ветвь V ч.н.). Сеть его веточек захватывает обширную территорию (рис. 4-1): длинные и короткие ресничные нервы к глазному яблоку; передний решетчатый нерв к слизистой оболочке переднего отдела боковой стенки полости носа, коже верхушки и крыльев носа; задний решетчатый нерв к слизистой оболочке клиновидной и задней стенке пазухи решетчатой кости.

Типичный приступ не вызывает сомнений: мучительная жгучая боль в области глазного яблока, спинке и половине носа, возможно распространение боли на околоорбитальную область. Болевой синдром сопровождается слезотечением и выделением из одной ноздри жидкого секрета, гиперемией лица и глаза. Пальпаторно определяются ТТ в области внутреннего угла глазницы и крыла носа. Диагностический тест - лидокаинизация слизистой оболочки переднего отдела носовой полости, которая в течение 2 мин купирует боль.

Сложность создают многочисленные стертые формы невралгии и невропатии носоресничного нерва, развивающиеся вследствие хронических воспалительных процессов или после оперативного вмешательства на структурах носа. Спровоцировать развитие заболевания могут переохлаждение (сквозняк, кондиционер), банальная острая респираторная вирусная инфекция.

При невропатии пациент может жаловаться на постоянные неприятные ощущения в глубине носа, в области спинки носа, под глазом (дизестезия и гиперпатия без типичных невралгических болей). Иногда ощущение описывается как жжение, однако часто больные затрудняются точно охарактеризовать модальность страдания, формулируя проблему как «неясные, постоянные, с периодическим усилением боли». ТТ, как правило, не выявляются, но анестезия передних отделов полости носа обычно эффективно купирует боль. По нашим данным, типичная невралгическая картина, спровоцированная переохлаждением или острыми респираторными вирусными инфекциями, встречается в 11% случаев, а в 89% случаев отмечается описанная невропатическая клиническая картина. Причем у 14% больных заболевание дебютировало сразу после переохлаждения в невропатическом варианте, а у остальных 75% проблема возникла после ринохирургических вмешательств, что, по-видимому, связано с травматизацией мелких веточек носоресничного нерва. В данном случае эффективно было применение НПВС в сочетании с лидокаиновым орошением слизистой оболочки носа.

ГАНГЛИОНИТ РЕСНИЧНОГО УЗЛА - СИНДРОМ ОППЕНГЕЙМА

Ресничный узел (g. ciliare) сформирован парасимпатическими клетками, получающими иннервацию от глазодвигательного нерва (III ч.н.) и транзитных чувствительных волокон из носоресничного нерва (система V ч.н.). Ветви ресничного узла иннервируют оболочки глазного яблока, роговицу и мышцы зрачка. Приступ боли при ганглионите длится от 30 мин до нескольких часов. Доминирует в области глазного яблока с ощущением выдавливания, сопровождается слезотечением, гиперемией конъюнктивы и фотофобией. Боли иррадиируют в лоб, висок, иногда корень носа, твердое нёбо, могут распространяться в затылок, шею, надплечье и далее по симпатическому стволу.

Пальпаторно выявляется болезненность глазного яблока и ТТ в супраорбитальной точке, в области латерального и медиального краев глазной ямки.

Для экстренного обезболивания возможно применение анестезирующих глазных капель или применение назального анестезирующего спрея (верхняя носовая раковина).

НЕВРАЛГИЯ ВИДИЕВА НЕРВА ИЛИ НЕРВА КРЫЛОВИДНОГО КАНАЛА - СИНДРОМ ФАЙЛЯ

Видиев нерв (n. vidii, n. canalis pterygoidei) образуется при слиянии большого каменистого нерва (ветвь XIII ч.н.) и глубокого каменистого нерва (ветвь симпатического сплетения сонной артерии) и направляется к крылонёбному узлу (система V ч.н.). Среди причин поражения - воспалительные процессы в околоносовых пазухах и верхушке пирамиды, а также травмы. Жгучая, приступообразная боль локализуется в орбите (глазное яблоко не болит) и в области носа с иррадиацией в зубы верхней челюсти, в ухо, иногда в шею, надплечье и плечо. Приступ может сопровождаться бледностью лица и гипосаливацией.

ГАНГЛИОНИТ КРЫЛОНЁБНОГО УЗЛА - СИНДРОМ СЛУДЕРА

Синдром Слудера (g. pterygopalatinum) - наиболее часто встречающийся вариант вегетативного ганглионита.

Крылонёбный узел относится к системе второй ветви V ч.н., принимая также симпатические волокна от сплетения ВСА и парасимпатические из лицевого нерва. Большое клиническое значение имеют анастомозы с ресничным и ушным узлами.

Причинами синдрома могут быть хронические воспалительные процессы зубочелюстной системы, ротоглотки, околоносовых пазух, крылонёбной ямки, ВНЧС, а также локальная травма.

Эпицентр пароксизмов жгучей, высокой интенсивности боли локализуется в зоне иннервации крылонёбного узла, включающей верхнюю челюсть, твердое нёбо, глазное яблоко, корень носа; возможно распространение на половину лица и даже на половину тела. Синдром - один из самых тяжких в группе лицевых ганглионитов, сопровождается обильными и ярко выраженными вегетативными симптомами, такими как гиперемия и отечность лица, слезотечение, обильные выделения из ипсилатеральной половины носа, локальное повышение температуры, интенсивная гиперсаливация. Типично возникновение боли в ночное время с длительностью приступа от минут до нескольких суток, характерны весенние и осенние обострения в течение многих лет.

ТТ не выявляются, но в то же время приступ можно купировать с помощью анестезии задних отделов носовой полости, что служит важнейшим диагностическим признаком заболевания.

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫЧНОГО НЕРВА

Язычный нерв (n. lingualis - система V ч.н.) представляет собой одну из двух ветвей чувствительной порции нижней ветви тройничного нерва, иннервирует (болевая, тактильная и температурная чувствительность) десну нижней челюсти и передние 2/3 языка. Также нерв несет некоторое количество вкусовых волокон из барабанной струны (chorda tympani). Клиническая картина представлена спонтанными приступами жгучей боли в области передних 2/3 языка. Болевые пароксизмы могут провоцироваться инфекционными процессами ротоглотки, длительным раздражением языка протезом или острым краем зуба, приемом грубой или острой пищи, речью, смехом. Объективно определяется гиперестезия на передних 2/3 половины языка, а в случае длительного течения заболевания страдает вкусовая чувствительность.

ГАНГЛИОНИТ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО И ПОДЪЯЗЫЧНОГО УЗЛОВ

Язычный нерв дает веточки к подчелюстному ганглию (n. submaxillaris с g. submaxillaris), иннервирующему подчелюстную слюнную железу, а также к подъязычному ганглию (n. sublingualis с g. sublingualis), иннервирующему подъязычную слюнную железу. Поражение ганглиев может быть связано с инфекционными или воспалительными процессами челюстно-лицевой области, с травмой, в том числе операционной.

Клиническая картина ганглионита поднижнечелюстного узла проявляется в виде приступов интенсивных жгучих болей в поднижнечелюстной области от 10 мин до нескольких часов. Возможна ипсилатеральная иррадиация на подъязычную область, боковую поверхность, верхнюю губу и спинку языка, а также на всю половину шеи и головы. Алгический приступ, как правило, провоцируется приемом пищи. При пальпации определяется болезненная точка в подчелюстном треугольнике.

Аналогичная боль в подъязычной области и кончике языка характерна для ганглионита подъязычного узла. При пальпации выявляется болезненная точка, соответствующая кожной проекции подъязычного узла. Тесные анатомические связи узлов определяют частое развитие сочетанного болевого синдрома.

Переход заболевания в ганглиопатическую фазу характеризуется постоянными ноющими болями соответствующей локализации. При этом характерно развитие трофических расстройств слизистой оболочки полости рта: нарушение слюноотделения, десквамативный глоссит, гипертрофия листовидных сосочков, снижение вкусовой чувствительности на языке. Блокада области узлов 3 мл 0,5% раствора новокаина или 2% лидокаина устраняет боль и служит диагностическим тестом.

НЕВРАЛГИЯ УШНО-ВИСОЧНОГО НЕРВА - СИНДРОМ ФРЕЯ

Ушно-височный нерв (n. auriculotemporalis) является ветвью нижнечелюстного нерва (третья ветвь V ч.н.) и несет чувствительные и секреторные волокна к ушному ганглию. Нерв снабжает височную область, передние отделы ушной раковины и наружного слухового прохода. Важны его анастомозы с большим ушным (образуется ветвями корешков С2 и С3) и лицевым (VII ч.н.) нервами. Типичные невралгические пароксизмы в зоне иннервации сопровождаются яркой вегетативной симптоматикой: гиперемией кожи, обильным потоотделением, усиленным слюноотделением, изменением величины зрачка (сужение/расширение) на стороне поражения. Часто боль иррадиирует в нижнюю челюсть. Провокацией может служить прием определенных видов пищи, пребывание в жарком или шумном помещении.

ГАНГЛИОНИТ УШНОГО УЗЛА

Ганглионит (g. oticum - система V ч.н.) проявляется в виде приступов жгучей боли, локализованной кпереди от наружного слухового прохода и иррадиирующей в нижнюю челюсть, подбородок, зубы, длительностью от нескольких минут до 1 ч. Боль может распространяться на всю половину тела (по симпатической цепочке). Также во время приступа отмечаются гиперсаливация и гиперемия в области ушной раковины, скулы и виска; могут возникать ощущение заложенности уха и щелчки, связанные с периодическим спазмом мышцы, напрягающей слуховую трубу, которая иннервируется волокнами ушного узла.

Развитие патологического процесса связано с воспалительными и иными хроническими заболеваниями зубоче-люстной системы.

Пальпаторно выявляется болевой триггер между наружным слуховым проходом и головкой височно-челюстного сустава, внутрикожная новокаиновая блокада этой области купирует пароксизм и служит надежным диагностическим признаком поражения ушного узла.

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА - СИНДРОМ ВЕЙЗЕНБУРГА-СИКАРА-РОБИНО И ЕГО ВЕТВЕЙ

По определению МКГБ-3, невралгия языкоглоточного нерва (IX пара ч.н.) характеризуется односторонними короткими пароксизмами колющей боли с внезапным началом и окончанием в зоне иннервации не только языкоглоточного нерва, но также ушных и глоточных ветвей блуждающего нерва. Боль ощущается в ухе, основании языка, в тонзиллярных ямках и/или под углом челюсти. Боль всегда односторонняя, длительностью до нескольких минут. Во время приступа возможны жалобы на сухость во рту и глотке, а после приступа характерна гиперсаливация. Иногда на высоте боли возникают кашель, осиплость голоса, а также липотимическое или синкопальное состояние, связанное с вовлечением системы блуждающего нерва (X пара ч.н.) и его угнетающим влиянием на сосудодвигательный и дыхательный центры. Провокация обычно связана с глотанием, употреблением горячих или холодных блюд, разговором или кашлем; типично чередование периодов ремиссии и рецидивов, подобно НТН.

При объективном обследовании определяют болезненность при пальпации участка под углом нижней челюсти, снижение глоточного рефлекса, повышение вкусовой чувствительности в области корня языка к горькому, возможна гипосаливация. Характерны триггерные участки, расположенные на слизистой оболочке корня языка, миндалине, на задней стенке глотки. Болевой приступ может быть купирован на несколько часов с помощью местной анестезии миндалины или задней стенки глотки. Как правило, невралгия языкогло-точного нерва поддается терапии карбамазепином.

Невралгию языкоглоточного нерва разделяют:

НЕВРАЛГИЯ ВЕРХНЕГО ГОРТАННОГО НЕРВА

Невралгия верхнего гортанного нерва (ветвь X ч.н.) проявляется в виде приступов в области соответствующей половины гортани, аналогичных невралгии языкоглоточного нерва и трудно от нее дифференцируемых. Характерна провокация при глотании. Во время приступа боли характерно возникновение кашля; пальпация позволяет обнаружить ТТ на боковой поверхности шеи, несколько выше щитовидного хряща.

НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА - СИНДРОМ РЕЙХЕРТА

Барабанный нерв представляет собой ветвь языкоглоточного нерва, таким образом, невралгию барабанного нерва (невралгию барабанного сплетения) можно рассматривать как парциальную невралгию языкоглоточного нерва. Заболевание характеризуется приступами ломящих болей длительностью от нескольких секунд до 10 мин и более в наружном слуховом проходе или в глубине уха с иррадиацией в заушную или височную область, а иногда с распространением на всю ипсилатеральную половину лица. Приступ может сопровождаться ринореей. После приступа могут сохраняться парестезии и тупая боль в наружном слуховом проходе. Иногда во время или сразу после приступа можно обнаружить болезненность при пальпации задней стенки наружного слухового прохода, ее отечность и гиперемию.

ШИЛОПОДЪЯЗЫЧНЫЙ СИНДРОМ - СИНДРОМ ИГЛА

В контексте невралгии языкоглоточного нерва необходимо коснуться также шилоподъязычного синдрома (синдрома Игла) - симптомокомплекса, связанного с аномалиями размеров и положения шиловидного отростка височной кости. В основе шилоподъязычного синдрома лежат удлинение отростка, его отклонение в заднемедиальном направлении либо утолщение/деформация или кальцификация шило-подъязычной связки вплоть до сращения верхушки отростка с малым рожком подъязычной кости. Размеры шиловидного отростка колеблются в широких пределах, но за норму принимают длину отростка до 25-30 мм.

Увеличенный шиловидный отросток занимает положение вблизи языкоглоточного нерва, между наружной сонной артерией и ВСА. В зависимости от структуры, на которую отросток оказывает основное воздействие, различают два варианта синдрома: шиловидно-глоточный и шиловидно-сонный. Симптоматика развивается обычно при повороте головы.

В случае компрессии ВСА возникают жалобы на боли разнообразного характера в зоне кровоснабжения артерии и ее ветвей: области лба, глазницы, глаза. При значимой компрессии ВСА в результате шилокаротидного конфликта может развиться синкопальное состояние и даже спонтанная диссекция артерии с симптоматикой нарушения кровообращения в ее бассейне. Давление отростка на наружную сонную артерию вызывает боли, иррадиирующие по ее ветвям в область виска, темени, нижней части лица.

Шиловидно-глоточный тип синдрома в зависимости от более пострадавшей ветви языкоглоточного нерва может проявляться в виде ушного (барабанный нерв) или глоточного (глоточные ветви) варианта. В первом случае отмечаются стреляющие боли при глотании и движении языка с иррадиацией в ухо, приводящие к затруднению глотания и речи. Во втором случае болезненные ощущения возникают в области передней поверхности шеи и в глотке с возможным распространением на ВНЧС, нижнюю челюсть, височную и щечную области.

Диагностическое значение имеет пальпация миндали-ковой ямки со стороны болей, вызывающая характерную боль и позволяющая обнаружить сам увеличенный отросток. КТ и рентгенография позволяют измерить длину шиловидного отростка и верифицировать диагноз. Лечение хирургическое.

НЕВРАЛГИЯ ПРОМЕЖУТОЧНОГО НЕРВА, ГАНГЛИОНИТ УЗЛА КОЛЕНЦА - СИНДРОМ ХАНТА

Промежуточный нерв (n. intermedius - XIII ч.н.) выходит из моста головного мозга вместе с корешком лицевого нерва и также вместе с ним входит в отверстие внутреннего слухового прохода, где направляется к узлу коленца (g. geniculi). Далее его ветви осуществляют парасимпатическую иннервацию слезной железы и слюнных желез полости рта и глотки, анастомозируют с барабанным и блуждающим нервом, обеспечивают вкусовую чувствительность передних 2/3 языка и работу стременной мышцы. Обычно речь идет о вирусном поражении нерва или ганглия, в случае герпетической инфекции говорят о ганглионите узла коленца, или синдроме Ханта.

Для ганглионита типичны острые, приступообразные, длительностью несколько секунд боли высокой интенсивности в области уха с иррадиацией в затылок, лицо и шею. Появляются герпетические высыпания в зоне иннервации коленчатого узла (барабанная полость, наружный слуховой проход, ушная раковина, слуховая труба, нёбо, миндалины, язычок, нередко лицо и волосистая часть головы). Помимо невралгических болей, для синдрома Ханта характерны симптомы, связанные с нарушением функции лицевого (V ч.н.) и вестибулокохлеарного (VIII ч.н.) нервов.

НЕВРАЛГИИ И ГАНГЛИОНИТЫ ШЕЙНОЙ ОБЛАСТИ

Важную роль в иррадиации болевых феноменов в области головы и шеи играет анастомозирование чувствительных и вегетативных волокон в составе черепных нервов, верхнешейных корешков и шейных симпатических узлов. В связи с этим целесообразно в настоящем разделе рассмотреть еще несколько феноменов.

НЕВРАЛГИЯ БОЛЬШОГО ЗАТЫЛОЧНОГО НЕРВА

Иннервация кожи затылка осуществляется двумя нервами, такими как:

Патология шейного отдела позвоночника или шейных мышц может приводить к ущемлению одного из этих нервов и возникновению боли в зоне его разветвления. Для затылочной невралгии характерна приступообразная боль в зоне иннервации соответствующего нерва с усилением при движениях головы, попадании холодного воздуха, давлении головного убора, при кашле и чиханье.

Одно из наиболее распространенных заболеваний в этом ряду - синдром нижней косой мышцы головы (вариант туннельного синдрома), когда спазмированная мышца сдавливает большой затылочный нерв и позвоночные артерии (ПА). В результате развивается ломящая, ноющая (при ротации головы в здоровую сторону - стреляющая) головная боль в шейно-затылочной области. Вследствие ирритации сплетения ВСА возможна иррадиация в область за глазом с ощущением снижения зрения. Симптомы, связанные с компрессией ПА и ирритацией ее симпатического сплетения, включают фоно- и фотофобию, фотопсии, ощущение пелены перед глазами, шум в ушах и головокружение. Боль усиливается при длительной нагрузке на мышцы шеи (работа за персональным компьютером, с наладонными устройствами, управление автомобилем).

Для синдрома типично вынужденное положение головы. Пальпаторно выявляют болезненность нижней косой мышцы головы, а также ТТ в ней. Возможно снижение болевой чувствительности и возникновение парестезий в зоне иннервации затылочного нерва. Диагностическую ценность представляет купирование боли с помощью новокаиновой блокады мышцы или в результате постизометрической релаксации.

НЕВРАЛГИЯ БОЛЬШОГО УШНОГО НЕРВА

Этот нерв, так же как и большой и малый затылочные нервы, происходит из шейного сплетения (корешок С3) и снабжает часть ушной раковины. Его повреждение вызывает типичную невралгическую боль в заушной зоне, в области заднего края ушной раковины с переходом на мочку уха.

ГАНГЛИОНИТЫ ШЕЙНЫХ СИМПАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, ТРУНЦИТ

Шейная симпатическая цепочка состоит из четырех ганглиев (рис. 4-2), однако следует учитывать непостоянную представленность среднего и добавочного узлов. Патологический процесс, затрагивающий один из узлов симпатической системы (ганглионит), может вызвать ирритацию всей симпатической цепочки с распространением боли на всю половину тела. В таком случае говорят о поражении симпатического ствола (truncus sympathicus), трунците.

Болевой синдром нередко развивается на фоне заболевания шейного отдела позвоночника и при трунците весьма полиморфен: боль может быть постоянной или приступообразной, продолжительностью до нескольких часов, при этом мигрирует по различным регионам языка, головы и шеи. Провокацией может служить поворот головы, переход в горизонтальное положение.

Пальпаторно определяется болезненность в проекционных зонах шейных симпатических узлов и сосудистых стволов головы и шеи. Лидокаиновая блокада в область соответствующего симпатического узла купирует болевой синдром и таким образом подтверждает диагноз.

ГАНГЛИОНИТ ВЕРХНЕГО ШЕЙНОГО СИМПАТИЧЕСКОГО УЗЛА

Нервы, исходящие из узла (ganglion cervicalis), оплетают сонные артерии, яремные вены, участвуют в иннервации глотки и гортани, образуют верхний сердечный нерв и дают множество соединительных ветвей с черепными нервами. Вследствие этого для ганглионевралгической стадии характерна пульсирующая, жгучая, разрывающая, сверлящая боль в области соответствующей половины головы, корня языка, глотки, шеи, надплечья. Возможно распространение на грудную клетку (область иннервации средних и нижних грудных симпатических узлов) и нижнюю часть тела (область иннервации поясничных симпатических узлов).

Область болезненных проявлений не соответствует зоне иннервации ни одного соматического нерва. При этом пальпация позволяет выявить болезненность проекционных точек верхнего шейного ганглия и шейных симпатических узлов, а также вегетативных узлов системы тройничного нерва. Также определяется болезненность периваскулярных точек по ходу ветвей наружной сонной артерии, точки выхода ветвей тройничного нерва, большого и малого затылочных нервов, верхнешейных нервов. Выявляют болезненность при пальпации мягких тканей лица и корня языка, тканей подъязычной области. Часто встречаются вегетативные и трофические расстройства в зоне иннервации узла: гиперемия или бледность кожи, нарушение потоотделения, гипертрофия мимических мышц лица и/или листовидных сосочков языка, изменение цвета радужной оболочки глаза. Приступы нередко переносятся тяжело и сопровождаются надсегментарной вегетативной бурей, проявляющейся тахикардией, ознобом, тошнотой, рвотой.

Ганглионевралгия отличается гипералгезией или гиперпати-ей в соответствующей зоне, патогномоничен синдром Пурфур дю Пти (экзофтальм, мидриаз, расширение глазной щели).

Для ганглионеврита характерны гипалгезия в той же зоне, синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

ГАНГЛИОНИТ ЗВЕЗДЧАТОГО УЗЛА

Из звездчатого узла (stellate ganglion) происходят симпатические нервы, снабжающие лицо, шею, кровеносные сосуды и органы грудной клетки, в том числе нижний сердечный нерв. Такая иннервация определяет возникновение при поражении узла симпаталгий и расстройств чувствительности в верхних конечностях и в верхней части грудной клетки. Также развиваются вегетативно-висцеральные нарушения: тахикардия, кардиалгия, диспноэ.

КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Как правило, комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) рассматривают в семействе невропатических синдромов, поскольку КРБС 2-го типа связан с повреждением периферического нерва. КРБС 1-го типа, развивающийся без повреждения крупного нервного ствола, встречается в 5 раз чаще, но имеет неотличимую от КРБС 2-го типа клиническую картину, в связи с чем их относят к одной нозологической форме вместе с КРБС 3-го типа, включающего черты первой и второй форм синдрома. Описан КРБС при ранениях конечностей, но в литературе встречаются упоминания и о КРБС лица; в лор-клинике или стоматологической с подобной симптоматикой приходится сталкиваться в результате операционной или бытовой травмы крупных ветвей тройничного нерва.

КРБС представляет собой хронический болевой синдром, развивающийся после воздействия на ткани повреждающего фактора, не ограничивающийся зоной иннервации единственного периферического нерва и диспропорциональный интенсивности действующего фактора. Проявления КРБС, зафиксированные в Будапештских диагностических критериях:

Характерна тяжелая невротизация пациентов, связанная с болевым страданием, вплоть до суицидальных мыслей. КРБС - особая форма невропатической боли, которую приходится дифференцировать от ПИЛБ и комплексного болевого синдрома лица (КБСЛ) (глава 5).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При всем многообразии невропатий и ганглионитов области лица медикаментозное лечение в большинстве случаев сходное. Оно включает:

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

Дисфункциональная боль характеризуется возникновением без явного органического повреждения, способного активировать ноцицепторы. Формирование такого синдрома определяется изменением функционального состояния отделов центральной нервной системы (ЦНС), контролирующих боль. К основным механизмам, изменяющим уровень функционирования структур нервной системы, связанных с болью, относятся:

Существенное влияние на развитие дисфункциональной боли оказывают эмоциональные, социальные и психологические факторы, нарушающие функционирование нисходящих норадренергических и серотонинергических систем. Итогом является восприятие неболевых стимулов как болевых.

ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ

ПИЛБ - наиболее яркий пример дисфункциональных лицевых болей. Эта боль может быть спровоцирована хирургическим вмешательством или травмой лица, зубов или десен, пункцией околоносовых пазух, однако ее постоянство нельзя связать ни с одной локальной причиной. Она рассматривается как алгический феномен, который связан с нарушением центральных механизмов восприятия боли и определяется как постоянная боль в лице, не отвечающая диагностическим критериям ни одной из описанных форм краниальных невралгий и не связанная с другой патологией. Критерии диагностики согласно МКГБ-3:

ПИЛБ - диагноз, устанавливаемый по принципу исключения, то есть первый этап диагностики заключается в рассмотрении и исключении всех возможных причин боли в зоне интереса. Пациенты описывают эту боль по-разному: подчас весьма затрудняются с характеристикой собственных ощущений, но, как правило, говорят о монотонной боли нередко со жгучим оттенком. Часто определяют ее как невыносимую, но она не мешает спать; в то же время интенсивность страдания больного приводит к социальной изоляции: увольнению с работы, ограничению общения и выхода из дома. ПИЛБ может быть стимулнезависимой и стимулзависимой, когда минимальные воздействия (движение воздуха) вызывают катастрофическое нарастание боли.

Основным механизмом стимулнезависимой боли считают повышенную спонтанную активность нейронов. Возникновение стимулзависимых феноменов (аллодинии, гипералгезии) связывают с аномальной активацией нейронов задних рогов A-волокнами за счет их прорастания в наружные пластины заднего рога (спрутинг-процесс), изменений нейрохимического состава и нарушения центральных тормозных влияний.

СИНДРОМ ПЫЛАЮЩЕГО ЯЗЫКА (ПЫЛАЮЩЕГО РТА)

Синдром близок по характеристикам к ПИЛБ. Для него характерные жгучие боли по всей полости рта или только в языке. Принципиальным диагностическим симптомом служит ослабление боли во время жевания или при речевой нагрузке в отличие от болей невралгического происхождения, которые усиливаются при движении челюсти настолько, что люди отказываются от пищи и не могут говорить. Не менее важно отсутствие влияния этих болей на процесс сна.

Дифференцировать синдром (глава 1) следует от болей вследствие травматизации зубным протезом, инфекционного процесса и гальванизма. Первое из перечисленных состояний требует тщательного осмотра полости рта и языка, второе - посева соскобов со слизистой оболочки ротовой полости.

Относительно новым явлением в современной медицине стал гальванизм - явление, заключающееся в возникновении электрических токов вследствие разности электрических потенциалов металлических элементов в электролитной среде. Компоненты зубных протезов, состоящие из различных металлов и омываемые слюной, служат основой для появления постоянного тока, а развивающиеся под его воздействием симптомы объединяются понятием «гальваноз». Характерны общее недомогание и ряд местных симптомов (глава 12):

Диагностируется в специально оснащенных лабораториях путем измерения разности потенциалов между различными точками на слизистой оболочке ротовой полости, а терапия заключается в устранении разницы потенциалов заинтересованных элементов.

АТИПИЧНАЯ ОДОНТАЛГИЯ

В МКГБ-3 эта форма не выделяется в самостоятельный синдром, но относится к ПИЛБ. Тем не менее, учитывая строго локализованные симптомы, целесообразно отдельно рассмотреть ее клиническую картину. При атипичной одон-талгии боль очень четко локализуется в дентоальвеолярных тканях, включая зубы или лунку после экстракции зуба. Для обозначения этого расстройства применяют и такие названия, как «стойкая дентоальвеолярная боль» и «фантомная зубная боль». Постоянное глубинное ощущение носит характер тупой, ноющей, давящей, жгучей или пульсирующей боли с периодами усиления длительностью до суток и изменением характера на острый. Боль может перемещаться из одной области в другую и захватывать обширные зоны лица, соответствующие ветвям тройничного нерва. Заболевание протекает годами; усиление боли возможно под влиянием эмоций, метеорологических факторов или физической нагрузки. Иногда пациенты жалуются на изменение вкуса и/или отечность десен.

Дифференцировать атипичную одонталгию следует в первую очередь от одонтогенной боли и НТН (табл. 5-1).

Объективно могут выявляться зоны гипоили гиперестезии, гипоили гипералгезии, а также аллодинии в области распространения болей. В тканях прилегающих областей возможно появление зон вторичной гипералгезии.

КОМПЛЕКСНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ЛИЦА

В хирургической клинике часто встречается особый алгический синдром, развивающийся, как правило, после инвазивного вмешательства в области головы у пациентов с широкой палитрой испытанных ранее или существующих на момент операции болей в области головы, лица и краниовертебрального перехода. Имеют значение перенесенные ганглиониты, невралгии, шейные корешковые синдромы, миофасциальные феномены перикраниальной мускулатуры, мигрени, одонталгии, синуситы, а также стоматологические, ото- и ринологические, косметологические и офтальмологические хирургические вмешательства. Для обозначения таких болей мы пользуемся термином «комплексный болевой синдром лица».

Прозопалгия при КБСЛ возникает в зоне последней операции, маскируясь на первом этапе послеоперационными болями. В дальнейшем, сохраняя модальность, ощущения мигрируют попеременно в области имевших место в прошлом болевых процессов. При этом области иррадиации могут соответствовать зонам иннервации отдельных нервов, проекции ВНЧС, территориям отражения от миофасциальных триггеров. В итоге формируется синдром, включающий труднодифференцируемые боли, перемещающиеся по всем компрометированным зонам и создающие видимость одновременного наличия нескольких алгических феноменов. Слияние нескольких патологических процессов в единый симптомокомплекс не позволяет добиться стойкого эффекта монотерапии местными анестетиками, НПВС или миорелаксирующими средствами.

Пациенты, как правило, затрудняются при характеристике собственных ощущений, определяя их как колюще-режущие, жгучие или давященоющие невыносимой интенсивности, ограничивающей социальную активность. Боли, как правило, сохраняются большую часть дня и не нарушают сон, могут возникать самопроизвольно (стимулнезависимые) или вызываются компрессией зоны операции (стимулзависимые). Часто можно выявить болезненность при пальпации точек выхода первой и/или второй ветви тройничного нерва, однако без триггеров, а также участки гипоалгезии в зоне их ветвления. Локальные вегетативно-трофические расстройства в рамках описываемого синдрома не отмечены.

КБСЛ занимает промежуточное положение между дисфункциональными и невропатическими феноменами и имеет много общего как с ПИЛБ, так и с КРБС (табл. 5-2). Помимо характера болей, пациентов всех трех групп роднят психологические особенности - исходно существующие или приобретенные в результате длительного постоянного страдания, что существенно затрудняет опрос пациента.

Рассматриваемая картина отличается от КРБС заинтересованностью нескольких периферических нервов и иных структур, а также отсутствием вегетативных и трофических расстройств. Описание характера боли близко к характеристике ПИЛБ, но кардинально отличается распространением в границах иннервации отдельных нервов или иных алгических феноменов.

На основании наблюдения 81 послеоперационного больного (12% всего пула больных лор-профиля с болевыми синдромами головы и лица) за 4 года мы сформулировали критерии диагностики, которые помогут отличить данную форму от сходных клинических вариантов.

Диагностика КБСЛ затруднена в связи с трудностями при получении детального описания ощущений и подробностей анамнеза: измученный ежедневными, порой многолетними болями пациент отвечает на вопросы неохотно. Нередко такие пациенты годами ходят по замкнутому кругу, когда лор, невролог и стоматолог по очереди исключают «свою» патологию и отправляют страдающего человека к следующему специалисту из той же цепочки. В результате безысходность ситуации и тяжесть страдания приводят к развитию депрессии с ограничительным поведением вплоть до полной изоляции, в то время как адекватная оценка заболевания позволяет провести соответствующее лечение, тем более успешное, чем быстрее оно начато.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЛИЦЕВЫХ БОЛЕЙ

Лечение всех дисфункциональных болевых синдромов усложняется тем, что в половине случаев подобные боли сочетаются с психическим расстройством или служат основным симптомом психического расстройства. В свою очередь, хроническая боль накладывает свой отпечаток на психологическое состояние пациента. Таким образом, лечение дисфункциональных состояний требует тщательного подбора комбинации психотропных, противосудорожных и противовоспалительных препаратов (см. главу 15). Целесообразно направление таких пациентов в центры, специализирующиеся на лечении боли.

При КБСЛ в случаях анамнестических указаний на существование локального болевого процесса может быть эффективно местное применение лидокаина (пластырные аппликации). После постановки диагноза необходимо проинформировать пациента об особенностях заболевания и обсудить план лечения. Эта фаза чрезвычайно важна, так как зачастую пациенты с КБСЛ имеют многолетний опыт безуспешного лечения и, не веря в успех и считая боль локальным процессом, отказываются принимать психотропные средства. Также следует избегать любых инвазивных процедур, включая экстракцию зубов, так как они обычно неэффективны в плане купирования боли и, нанося дополнительную травму тканям, усиливают сенсибилизацию и усугубляют болевой синдром. Риск же развития, например, КБСЛ возрастает при каждом новом инвазивном вмешательстве.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В., Кунельская Н.Л., Байбакова Е.В., Чугунова М.А.

Головокружение - одна из наиболее характерных жалоб при повреждении вестибулярного анализатора на любом уровне от рецепторов лабиринта до корковых отделов, а нистагм - один из важнейших объективных критериев оценки такого повреждения.

Вестибулярный анализатор обеспечивает ориентацию организма в пространстве (в поле силы земного притяжения): восприятие положения и характера перемещения тела. Периферические рецепторы вестибулярного анализатора находятся в перепончатом лабиринте внутреннего уха (рис. 6-1).

В ампулах трех полукружных каналов, расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, находятся рецепторы, отвечающие за восприятия угловых ускорений. В реальной жизни это повороты головы в различных плоскостях. В преддверии лабиринта находятся два отолитовых органа - сферический и эллиптический мешочки, чувствительные к силам гравитации и линейным ускорениям.

Информация об изменении положения тела или головы в пространстве проводится от рецепторов органа равновесия в преддверный узел, где расположены тела первичных вестибулярных нейронов. Оттуда волокна этих нейронов следуют к вестибулярным ядрам ствола головного мозга, которые имеют обширные связи с различными структурами, такими как мозжечок, спинной мозг, вегетативные центры продолговатого мозга, ядра глазодвигательных нервов, таламокортикальные структуры.

Множественность структур, вовлеченных в процесс поддержания равновесия и обеспечения координации, определяет многообразие оттенков ощущений при вестибулярной дисфункции. Могут возникать неустойчивость со склонностью к падению в сторону поражения, шаткая походка, тошнота, рвота, повышенная потливость, изменение сердечного ритма, нистагм и, наконец, иллюзия вращения - СГ.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Наряду с головными болями одна из основных жалоб на приеме невролога - головокружение. В МКБ-10 более 80 нозологических форм сопровождаются тем или иным видом головокружения. Сам термин «головокружение» подразумевает ощущение иллюзии движения, то есть неадекватного осознания положения и перемещения тела в пространстве, и в это понятие пациенты могут вкладывать самый разный смысл. СГ характеризуется конкретным направлением: вращательным или линейным смещением предметов, опрокидыванием стен на пациента. СГ чаще встречается при расстройствах периферического отдела вестибулярного анализатора (ампулярный рецептор). Специфическое ощущение «хождения по волнам» либо «проваливания» характерно для нарушения отолитовой функции. Если головокружение описывается как чувство «уплывания», «вращения или переливания внутри головы», «зыбкости», «ватности», шаткости или легкости в голове, как дурнота, чувство легкого опьянения и др., то оно считается несистемным и чаще сопровождает повреждение центральной части вестибулярного анализатора.

Головокружение возникает при различных нарушениях в системах поддержания позы, мышечного тонуса, координации и равновесия, включающих целый ряд структур и механизмов. В обеспечении перечисленных функций участвуют проприоцептивная чувствительность, пирамидная и экстрапирамидная системы, мозжечок, зрительный и вестибулярный анализаторы. Правильная работа механизмов координации обеспечивается согласованной деятельностью всех перечисленных компонентов, а клиническое исследование нарушенной функции позволяет делать выводы о расстройствах системы на всех ее уровнях - от периферических рецеп-торных структур до коры головного мозга.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на доскональном анализе жалоб и анамнеза. Зачастую эта часть процесса оказывается самой трудной: во-первых, на многие нюансы заболевания пациенты в прошлом не обращали внимания; во-вторых, несмотря на богатство русского языка, оказывается очень непросто описать собственные ощущения; в-третьих, длительно болеющие люди, многократно опрошенные врачами ранее, неохотно вновь отвечают на вопросы о своем состоянии. В подобной ситуации диагносту необходимо терпение, внимание и наличие достаточного времени.

Основная цель обследования пациента с головокружением в вестибулологической лаборатории - дифференцировка поражения центрального и периферического сегментов вестибулярного анализатора. Во многих случаях не возникает необходимость в постановке всего набора тестов, поскольку диагноз зачастую определяется в фазе уточнения характера жалоб пациента и тщательного сбора анамнеза. Объективизация патологических процессов, лежащих в основе головокружения, обычно наряду с анализом жалоб и детальным сбором анамнеза, требует подробного неврологического и отоневрологического обследования, включающего вестибулометрию и аудиометрию. Для регистрации признаков повреждения центральных звеньев вестибулярного анализатора необходимо проведение нейровизуализационных методов исследования. Применение всех или большинства описываемых далее тестов расширяет возможности диагностики, так как поражение вестибулярного анализатора может быть сочетанным, включающим признаки и периферической, и центральной вестибуло-патии. При этом в основе любого повреждения вестибулярного анализатора могут лежать несколько нозологических форм, что закономерно требует комплексного подхода к лечению.

Так, при длительном течении болезнь Меньера может осложняться доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ), а при наличии у того же пациента вертеброгенных влияний на ПА и постинсультных изменений в белом веществе полушарий головного мозга (случай нередкий) клиническая картина еще более усложняется. Определение всех компонентов головокружения и формулировка индивидуального плана лечения в этом случае возможны только на основе комплексного вестибулологического обследования.

При детализации жалоб на головокружение оценивают следующие характеристики, позволяющие сократить дифференциальный ряд.

Уточнение анамнеза также сужает диагностический поиск:

Клинический осмотр пациента с головокружением включает несколько компонентов, описанных ниже. Исследование движений глаз:

Позиционные тесты применяют для выявления ДППГ, гра-випозиционного и шейного нистагма.

Исследование координации верхних конечностей - важный элемент в оценке координации в целом. Эта группа тестов включает:

Исследование равновесия, статического и динамического:

НИСТАГМ

Одним из важных диагностических симптомов при обследовании пациента с головокружением служит нистагм - непроизвольные, быстро повторяющиеся колебательные движения глазных яблок двухфазного характера со сменой медленной и быстрой фаз. Принято считать, что медленная фаза обусловлена раздражением вестибулярного анализатора, а быстрая фаза - это компенсирующее влияние ЦНС. Считается, что горизонтальный или горизонтально-ротаторный нистагм чаще соответствует повреждению периферической части вестибулярного анализатора.

Врожденный идиопатический нистагм встречается нередко (приблизительно у 1 из 1000 младенцев) и характеризуется двусторонними непроизвольными колебательными движениями глаз, появляющимися вскоре после рождения, обычно в первые 3 мес жизни. Характерно наличие нулевой точки, в которой прекращаются колебательные движения глаз.

В течение жизни характер его может меняться, чаще приобретая клоническую форму и снижаясь по амплитуде к 2 годам. Наиболее частая форма наследования - Х-сцепленный вариант. Терапия врожденного нистагма включает средства, улучшающие зрение, хирургическую коррекцию глазных мышц, а также лекарственные препараты, уменьшающие амплитуду движений глаз: мемантин, габапентин и баклофен.

Прочие формы нистагма приобретенные и отражают повреждение вестибулярного анализатора на разных уровнях. Нистагм может быть ритмичным и дизритмичным и характеризуется:

Нистагм исследуют при движении глаз за фиксируемым объектом (пальцем, молоточком) в девяти направлениях от центра поля зрения: вправо и влево по линии глаз и по линиям, расположенным на 20° выше и ниже уровня глаз на расстоянии не менее 30 см от пациента. Для того чтобы исключить возникновение фиксационного нистагма, возникающего при утомлении глазных мышц, не следует исследовать нистагм в крайних отведениях взора. Для подавления фиксации взора используют специальные очки +20 диоптрий (очки Бертельса, Френзеля), которые способствуют усилению вестибулярного нистагма.

Роль исследования нистагма в топической диагностике поражения ЦНС ограничена, однако некоторые его виды могут соответствовать определенным локальным повреждениям головного мозга. Следует также отметить отсутствие нозологической специфичности различных видов нистагма.

Вертикальный нистагм с направлением быстрой фазы вниз может соответствовать повреждению цервико-медуллярной области и нижних ножек мозжечка, а с направлением быстрой фазы вверх может регистрироваться при поражении передних отделов червя или верхних ножек мозжечка (мальформация Арнольда-Киари 1-го типа). Также с патологическими процессами в области краниовертебрального перехода связан периодический альтернирующий нистагм - циклическое расстройство, при котором горизонтальный толчкообразный нистагм самопроизвольно приобретает обратное направление с периодичностью от 1 до 3 мин.

Ретракционный нистагм, характеризующийся нерегулярными подергиваниями глаз внутрь орбиты, чаще связывают с поражением покрышки среднего мозга или четверохолмия. Подобное повреждение может спровоцировать также пульсирующий, или конвергентный, нистагм, который характеризуется медленными дивергентными движениями глазных яблок, прерываемыми быстрыми конвергентными толчками.

При патологическом процессе в каудальных отделах моста могут возникать поплавковые движения глазных яблок - быстрые толчки вниз с последующим возвращением в исходное положение. Грубое повреждение среднего мозга и нижних отделов моста может провоцировать нистагмоидные подергивания одного глаза.

Пилообразный нистагм (быстрые, несодружественные движения глаз) возможен при поражениях каудальных отделов ствола мозга. При этом одно глазное яблоко поворачивается кверху и внутрь, а другое - вниз и кнаружи.

Опсоклонус - редкий и необычный феномен, представляющий собой приступ последовательных разнонаправленных (чаще горизонтальных) саккад. Причиной может быть патологический очаг в мозжечке, стволе мозга или таламусе. Вариант горизонтальных саккад называют «глазной миокло-нус» или «синдром пляшущих глаз».

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОБЫ

Аппаратные методы исследования применяются в случаях, когда опрос и мануальные приемы не дают достаточной информации для постановки диагноза. Смысл аппаратных проб заключается в регистрации с помощью технических средств высокого разрешения спонтанного и вызванного нистагма. Наряду с классическими тестами в современных лабораториях спонтанный нистагм исследуют с помощью электронистагмографии или видеоокулографии, что позволяет не только зафиксировать факт наличия нистагма, но и провести количественную оценку его характеристик.

Калорические пробы позволяют оценить функцию каждого лабиринта в отдельности благодаря температурной стимуляции, водной или воздушной, горизонтальных полукружных каналов каждого уха. Реактивность лабиринта каждого уха оценивают по скорости медленной фазы экспериментального нистагма, при этом коэффициент асимметрии не должен превышать 20-25% (принято в странах Европы и США).

Вращательные пробы. Наряду с классической пробой Барани (в кресле Барани, тестирование при разной частоте вращения) в современных вестибулологических лабораториях применяют вращательные тесты на программируемых компьютерных стендах: трапециевидный вращательный тест, синусоидальное (маятниковое) вращение и др.

Компьютерная стабилометрия заключается в исследовании статического и динамического равновесия на специальной платформе, фиксирующей перемещение центра давления испытуемого (скорость перемещения центра давления, площадь статокинезиограммы, отклонение центра давления во фронтальной и сагиттальной плоскости).

Непрямая отолитометрия используется для изучения функции отолитовых рецепторов, преимущественно функции эллиптического мешочка, являющегося рецептором прямолинейного ускорения при горизонтальном движении. Суть пробы заключается в измерении угла противовращения глаз при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное - сначала на один, затем на другой бок.

Исследование субъективной визуальной зрительной вертикали также позволяет оценить функцию отолитового аппарата по углу отклонения линии, которую пациент, находящийся в абсолютной темноте, отмечает как вертикаль, от положения истинной вертикали. Патологией считается отклонение более 2,5°.

Видеонистагмография - наиболее современный и точный метод исследования вестибулярной функции, основанный на регистрации движений глазных яблок с помощью видеокамер на базе компьютерной техники при выполнении функциональных тестов. Позволяет дифференцировать периферические и центральные поражения вестибулярного анализатора (рис. 6-2).

Видеоимпульсный тест - метод исследования вестибуло-окулярного рефлекса, основанный на одновременном измерении скорости поворота головы и противовращения глаз при зрительной фиксации. Позволяет оценить функцию всех шести полукружных каналов по отдельности (рис. 6-3, см. цветную вклейку).

Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы представляют собой коротколатентные мышечные ответы, возникающие рефлекторно в результате стимуляции отолитовых органов. Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы при воздействии на грудино-ключично-сосцевидную мышцу (цервикальные вестибулярные миогенные вызванные потенциалы) служат отражением вестибулоцервикального рефлекса и характеризуют в основном функцию саккулюса, а при воздействии на нижнюю косую мышцу глаза (окулярные вестибулярные миогенные вызванные потенциалы) служат проявлением вестибулоокулярного рефлекса и отражают преимущественно функцию утрикулюса (рис. 6-4).

НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ

Мультиспиральная КТ височных костей дает возможность выявить дегисценцию верхнего полукружного канала и различные аномалии костного лабиринта.

МРТ головного мозга в соответствующих режимах позволяет регистрировать нейроваскулярный конфликт VIII ч.н., объемные процессы в мостомозжечковом углу, сосудистые аномалии внутреннего уха и вертебробазилярной системы, очаги инсульта в различных отделах головного мозга (таких как ствол, мозжечок, подкорковые ядра).

Все описанные элементы обследования пациента с жалобами на нарушение координации и головокружение складываются в диагностический алгоритм (рис. 6-5), который позволяет поставить точный диагноз и обосновать выбор соответствующего лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Цервикальные вестибулярные миогенные вызванные потенциалы получены с обеих сторон, асимметрия амплитуд вестибулярных миогенных вызванных потенциалов - 37% (при норме до 35%) за счет более высокой амплитуды пиков слева. Пороги и латентности возникновения пиков в норме. Окулярные вестибулярные миогенные вызванные потенциалы получены с обеих сторон, увеличены амплитуды пиков слева, асимметрия - 82% при норме до 35%. По данным окулярных вестибулярных миогенных вызванных потенциалов нельзя исключить синдром третьего окна слева.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

Головокружение - одна из самых частых жалоб в общей популяции, составляет до 20% неврологического приема, 1/3 мирового населения хотя бы 1 раз в жизни испытала это неприятное ощущение. Распространенность разных форм и в разных обстоятельствах неодинакова: на амбулаторном приеме диагностируют по 50% периферических и центральных форм головокружения, в стационаре - 65% центральных и 35% периферических форм вестибулопатии.

Конечной целью диагностики головокружения служит постановка нозологического диагноза. Детализация жалоб пациента и анамнестические данные зачастую позволяют установить конкретное заболевание, однако это возможно не всегда. В таком случае проводят вестибулологическое обследование по алгоритму, приведенному в главе 6, и первый решаемый вопрос относится к форме вестибулопатии - периферической или центральной, то есть какой отдел вестибулярного анализатора пострадал. Важнейшее место в диагностическом алгоритме занимает оценка нистагма - спонтанного и индуцированного в процессе проведения функциональных проб. Как периферический, так и центральный нистагм имеют ряд специфических черт, которые позволяют их четко разграничить (табл. 7-1).

Представить себе функционирование лабиринта в норме и патологии помогают сформулированные корифеями отоневрологии физиологические законы. Формулировки их менялись в разное время, но смысл сохраняется неизменным.

Законы Эвальда (1892) в современной литературе приводят в разных формулировках. На наш взгляд, наиболее полный вариант приводится ниже.

Закон Александера (1912). При поражении вестибулярного аппарата направление и плоскость спонтанного нистагма остаются неизменными, а интенсивность усиливается при переводе взора в сторону его быстрого компонента.

Законы Воячека (1972).

Одним из важнейших диагностических критериев СГ служит длительность приступа (табл. 7-2).

Обычно головокружения разделяют на системные, вертиго (vertigo), для которых характерно наличие направления вращения, и несистемные - без конкретного направления.

Несистемное головокружение (dizziness) пациенты описывают как неустойчивость или шаткость, «уплывание», «туман в голове», дурнота и т.д. Для центрального головокружения считается характерным несистемный вариант, а для периферического - системный. Однако это не всегда так.

Согласно данным М.В. Замерграда, более 60% головокружений в амбулаторной практике относятся к трем периферическим вариантам вестибулопатий: ДППГ, болезни Меньера и вестибулярному нейрониту, а головокружения центрального типа при инсульте и дисциркуляторной энцефалопатии вместе занимают не более 4% амбулаторного приема.

Для острого инфаркта в бассейне задней циркуляции характерно наличие синдрома «головокружение плюс», когда наряду с вертиго имеются дополнительные очаговые симптомы (мозжечковая атаксия, моторный и/или сенсорный дефицит, поражение краниальных нервов). Однако в исследовании H. Lee и соавт. из 240 пациентов с мозжечковым инсультом у 25 (10,4%) наблюдали острый вестибулярный синдром (псевдовестибулярный нейронит) без очевидных дополнительных симптомов (в 96% случаев - бассейн медиальной ветви задней нижней мозжечковой артерии). Учитывая серьезность патологии, в определенных случаях H. Lee рекомендует проводить МРТ, не затягивая наблюдение за пациентом:

Инсульт может быть причиной 0,7-25,0% случаев изолированного острого вертиго. Сопутствующая головокружению острая потеря слуха традиционно относится к периферическому уровню поражения, однако нарушение кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии может приводить к инфаркту лабиринта (изолированно или с повреждением ствола и/или мозжечка). Наиболее надежный тест для дифференциальной диагностики периферической вестибулопатии и острого инсульта в стволе и/или мозжечке - прикроватный трехступенчатый протокол HINTS [Head-Impulse (импульс-тест) - Nystagmus (оценка нистагма) - Test-of-Skew (тест косой девиации)], чувствительность которого превышает таковую при исследовании с помощью МРТ в варианте диффузионно-взвешенного изображения, проведенную в течение 48 ч (100% против 88%). Чувствительность протокола HINTS для инсульта достигает 100% и 90% специфичности при одном выявленном симптоме. Выполнение данного протокола не требует никакого дополнительного оборудования, возможно у постели больного и занимает около 1 мин.

Таким образом, за исключением описанных случаев церебрального очагового поражения, приводящего к возникновению СГ, центральным головокружениям обычно несвойственно наличие определенного направления ложного движения. Иначе говоря, несистемные головокружения могут возникать при транзиторных нарушениях мозгового кровообращения или при инсультах. Также и иные внутричерепные патологические процессы: демиелинизирующие, объемные, ликвородинамические - могут способствовать возникновению ощущения неустойчивости, «тумана в голове», шаткости, дурноты, предобморочного состояния.

При ишемических процессах не всегда возможно выявить конкретный очаг поражения: зачастую приходится иметь дело с повреждением проводящих путей в белом веществе головного мозга, которое при нейровизуализации проявляется перивентрикулярным лейкоареозом и/или множественными мелкими подкорковыми очагами глиоза. Такая картина характерна для хронической ишемии головного мозга, патоморфологического субстрата дисциркуляторной энцефалопатии, особенно если зоны повреждения локализуются в структурах, снабжаемых артериями вертебробазилярной системы. Такой вариант дисциркуляторной энцефалопатии получил название «вертебробазилярная недостаточность». В МКБ-10 в разделе пароксизмальных расстройств обозначается как синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0).

К причинам относятся стенозы, патологическая извитость ПА и экстравазальные влияния на них. В основе могут лежать тромботические, эмболические и гемодинамические процессы, информация о которых подробно изложена в соответствующих руководствах. Помимо жалоб на неустойчивость, у таких пациентов могут быть выявлены очаговые, аксиальные и общемозговые симптомы, в числе которых головные боли и снижение памяти. Неустойчивость и неуверенная походка, описываемые как головокружение, могут быть атаксией при очаговом поражении мозжечка, лобной, теменной доли или лобно-мостомозжечковых проводящих путей, а также начальными проявлениями болезни Паркинсона. Наиболее сложна для диагностики теменная атаксия, развивающаяся при поражении тех отделов теменной доли, в которых конвергируют проприоцептивные, вестибулярные и визуальные сенсорные потоки, и проявляющаяся декомпозицией движений, гипер- и гипометрией, а также тремором.

Одной из причин нарушения кровообращения в вертебробазилярной артериальной системе, особенно у молодых людей, служит диссекция (расслоение) стенки ПА. В острой фазе заболевание характеризуется в первую очередь болью в шее или цефалгией, а также очаговой симптоматикой в вертебробазилярной артериальной системе, в том числе головокружениями различного типа, которые могут сохраняться длительно в процессе реконвалесценции.

Помимо артериальных нарушений, в понятие «сосудистая энцефалопатия» входит также понятие «венозная энцефалопатия». Кроме жалоб на головокружение без определенного направления, характерны тупые, распирающие головные боли после пробуждения и своеобразные ощущения «мутной» головы и переливания в голове. В диагностике помогает наличие других венозных проблем, таких как варикозная болезнь, геморрой, варикоцеле. Особенностью очаговых неврологических симптомов в этой ситуации является несоответствие их топики зонам артериального кровоснабжения.

Затрагивая тему вертебробазилярной артериальной системы, необходимо вспомнить о синдроме ПА (см. главу 8) и синдроме подключично-позвоночного обкрадывания. Для формирования синдрома ПА важны как особенности шейного отдела позвоночника (аномалии краниовертебральной области), так и особенности развития церебральной артериальной системы, преимущественно большого артериального круга головного мозга. При исправно функционирующих задних соединительных артериях компрессия одной из ПА не приведет к дефициту кровотока в вертебробазилярной артериальной системе, но при нефункциональной одной (или обеих) задней соединительной артерии компрессия одной из ПА может спровоцировать ишемическую атаку в вертебробазилярной артериальной системе с характерными жалобами на головокружение (рис. 7-1). Приблизительный подсчет показывает, что такое строение большого артериального круга мозга имеют 1-2 человека на 1000.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания проявляется головокружением, обычно несистемным, при интенсивной нагрузке на мышцы руки. Развивается он в случае стенозирования начального сегмента подключичной артерии - до отхождения ПА. Такая ситуация приводит к инверсии потока крови из системы ПА в подключичную артерию при возрастании потребности мышц руки в питании - развивается обкрадывание церебрального бассейна в пользу брахиального. Клиническая картина включает отсутствие или ослабление пульса на стороне поражения и асимметрию АД на верхних конечностях более 20 мм рт.ст. Диагностика основывается на измерении АД на обеих верхних конечностях и допплерогра-фии с манжеточной пробой. По данным этой пробы синдром разделяют на латентный, переходный, полный (рис. 7-2).

Ощущения «уплывания», переливания внутри головы, общей зыбкости, «ватности», шаткости, легкости в голове, дурноты и легкого опьянения могут формироваться за счет нарушения любого из компонентов системы поддержания равновесия, которая включает зрение, глубокую чувствительность, пирамидную и экстрапирамидную системы, а также собственно мозжечковые структуры. Одновременное повреждение нескольких из этих систем приводит к состоянию, которое именуется мультисистемной недостаточностью, проявляющейся в первую очередь неустойчивостью, которую пациенты также могут обозначать термином «головокружение». Диагностировать подобное состояние помогает тщательное проведение полного неврологического исследования, а лечение требует поэтапной работы со всеми элементами, составляющими совокупную клиническую картину (клинический случай 7.1).

Одно из характерных состояний, описываемых пациентами как несистемное головокружение, - постуральная фобическая неустойчивость. По сути, это один из вариантов психогенного головокружения, выделенный в самостоятельную форму Т. Брандтом в 1995 г. На приеме в клинике головокружения, по данным М.В. Замерграда (2016), встречаются в 21% случаев. Проблема возникает в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 50-60 лет. В 25% случаев дебютирует вслед за острым заболеванием лабиринта, например, после перенесенного вестибулярного нейронита. Часто отмечается плохая переносимость вестибулярных раздражителей с детства, что связывают с врожденной неполноценностью вестибулярной системы. Характерны периоды обострения и ремиссии. Приступы возникают через нерегулярные интервалы, иногда несколько раз в день.

Для клинической картины характерны:

При неврологическом исследовании нистагм не обозревается, отмечается правильное выполнение координаторных проб. Неустойчивость в пробе Ромберга возможна даже при открытых глазах, однако при усложнении пробы путем одновременного предложения ментальной нагрузки (проба Шильдера) устойчивость восстанавливается. Несмотря на то что приступы чаще провоцируются определенной ситуацией, возможно и их спонтанное возникновение, что вызывает у пациента уверенность в наличии у него тяжелой органической патологии. Однако большинство пациентов адаптированы к повседневной жизни и способны выполнять свою работу, несмотря на головокружение, ухудшающее качество их жизни. Критерии диагностики, согласно Т. Брандту:

В настоящее время Обществом Барани принят термин «персистирующее постурально-перцептивное головокружение», который введен в МКБ 11-го пересмотра и включает постуральную фобическую неустойчивость. Постурально-перцептивное головокружение представляет собой хроническое функциональное расстройство нервной системы, характеризующееся невращательным головокружением или субъективной неустойчивостью. Критерии диагностики:

Обилие форм и причин головокружения обычно обескураживает молодых врачей, однако подходы к диагностике и соответствующему лечению разработаны и с возможной полнотой представлены в этой книге. Несколько лет назад, подобно классификации головных болей, Обществом Барани создана и первая классификация головокружений (рис. 7-3), которая призвана облегчить ориентирование в этом непростом вопросе.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Основной принцип борьбы с головокружениями, описанными в этой главе, - лечение причинного заболевания. Так, сосудистые (артериальные и венозные), демиелинизирующие, объемные и ликвородинамические расстройства требуют терапевтического или хирургического подхода в соответствии с действующими национальными рекомендациями по каждой нозологической форме.

Отдельно остановимся на некоторых вариантах патологии.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 7.1

Больной А. 60 лет был госпитализирован в НИКИО им. Л.И. Свержевского в связи с жалобами на снижение слуха и шум в левом ухе и головокружения разнообразного характера, затрудняющие не только профессиональную деятельность (электрик), но и повседневную активность, и приведшие к инвалидности и социальной изоляции в возрасте 55 лет. Учитывая длительность анамнеза заболевания и обилие проявлений одновременно развивающихся патологических процессов, приводим историю болезни и данные обследований в табличной форме (табл. 7-3-7-5).

Таким образом, в течение 25 лет по мере развития различных заболеваний у пациента сформировался целый комплекс причин нарушения координации и собственно головокружения - взаимосвязанных и взаимозависимых. К периферическому вестибулярному поражению присоединились повреждения центральных звеньев координаторной сферы, проводниковые и полиневритические расстройства чувствительности, нарушение шейной проприоцепции - все в совокупности привело к невротизации пациента, усугубившейся фобическим головокружением, агорафобией и паническими атаками.

Диагностированы: синдром Меньера, осложненный ДППГ с признаками гипофункции левого лабиринта; дисциркуляторная энцефалопатия на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза церебральных артерий; мышечно-тонический синдром шейного уровня на фоне аномалий краниовертебральной области и нестабильности шейных позвоночно-двигательных сег-ментов; фуникулярный миелоз и диабетическая полиневропатия. Также диагностированы фобическое головокружение и панические атаки в рамках ситуационно обусловленного невротического состояния.

Поэтапно пациенту была подобрана гипотензивная, гипо-липидемическая и сахароснижающая терапия. Проведены курс дегидратационной терапии, три маневра Эпли, цикл инъекций витамина В₁₂ , лечение полиневропатии и мышечно-тонических шейных феноменов, ноотропная терапия. Параллельно были назначены селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, проводилась психотерапия. В результате приступы СГ прекратились, походка стала уверенной, прекратился страх перед открытым пространством и людными местами. В результате пациент смог вернуться к активной жизни и был трудоустроен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

Среди различных форм головокружения важное место занимают состояния, связанные с патологией шейной области. Частота встречаемости головокружения, связанного с шейными проблемами, высока: данные Национального института физиотерапии Нидерландов свидетельствуют, что из 18 263 пациентов, обращавшихся за помощью мануального терапевта в 1972-1992 гг., 3287 (18%) страдали от головокружения. При этом до 80% этих людей относили начало заболевания к травматическому повреждению шеи, чаще всего - к хлыстовой травме. По некоторым оценкам, около 1/3 пациентов с шейным головокружением (ШГ) имеют в анамнезе хлыстовую травму шеи, у 1/3 не удается выявить пусковой момент страдания, а 1/3 перенесли травмы иного рода, в том числе при мануальной терапии. Учитывая, что хлыстовой травме подвержены около 0,1% населения, весомость проблемы становится очевидной.

Сам термин ШГ был введен Ryan и Cope в 1955 г.; авторы предположили, что его основой служит нарушение афферентного потока от поврежденных рецепторов в суставах верхнешейных двигательных сегментов к вестибулярным ядрам. Наиболее четкое определение ШГ спустя 40 лет было сформулировано Furman и Cass: «Неспецифическое ощущение нарушения ориентации в пространстве и равновесия, обусловленное патологической афферентной импульсацией из области шеи».

Взгляды на ШГ существенно отличаются не только у представителей различных медицинских специальностей. Нет единого мнения по вопросу ШГ даже у врачей одного профиля. Зачастую позиция медика определяется фразой «Я не верю в шейное головокружение…​» Однако к настоящему моменту накоплен довольно большой багаж экспериментальных и клинических данных, позволяющий сформировать обоснованную концепцию ШГ.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ

История экспериментального изучения ШГ насчитывает около 150 лет. Опыты выявили прямую связь вестибулярных ядер с шейными проприоцепторами посредством задних шейных корешков. В 20-х годах прошлого века J.A. Barre и Y.C. Lieow удалось вызвать головокружение, шум в ухе и синдром Горнера с помощью инъекций анестетика в верхнешейную область.

В 40-х годах прошлого века Л.С. Симонс и Дж.Г. Трэвелл в своих работах описали неболевые проявления МФБС, включая головокружение, связанное с ТТ в мышцах шеи. В дальнейшем в целом ряде работ подтверждена возможность провокации у кроликов, кошек и приматов головокружения, нистагма и нарушения координации путем введения анестетика в верхние три шейных корешка или в шейные мышцы. В исследованиях на людях также удалось наблюдать появление постурального дисбаланса, нистагма, головокружения и ощущения толчка вперед, смещение субъективной вертикали при воздействии болевого стимула или анестетика в области шеи, а также при локальном физическом воздействии (движение, вибрация, локация) или гальванизации.

К модели M.S. Ryan и S. Cope, так же как и к варианту асимметричных гипертонусов в шейных мышцах, применим принцип эфферентного копирования (рис. 8-1), предложенный E. Holst и H. Mittelstaedt в 1950 г. Принцип подразумевает несоответствие ожидаемой реафферентации и реальной сенсорной информации, что и порождает ложное ощущение движения. Суммируя информацию, опубликованную ведущими отоневрологами мира, можно выделить несколько типов ШГ.

ПРОПРИОЦЕПТИВНОЕ ШЕЙНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Поддержание равновесия - многокомпонентный процесс, включающий вестибулярные, зрительные и соматосенсорные механизмы. Информация от всех трех анализаторов поступает в мозжечок, где обрабатывается и формирует итоговую картину, позволяющую реализовать моторные функции, направленные на сохранение равновесия или осуществление движения.

Нарушение проприоцептивного потока от суставов верхних шейных позвонков выводит из равновесия всю систему поддержания равновесия. МФБС шейных мышц, одной из типичных причин которого служит хлыстовая травма шеи, также нарушает баланс афферентных потоков в систему контроля равновесия. Более того, нарушение координации в свою очередь приводит к неадекватному напряжению мышц шеи, что замыкает патологический круг.

СИНДРОМ БАРРЕ-ЛЬЕУ (СИМПАТИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ)

В 1926-1928 гг. J.A. Barre и Y.C. Lieow описали клиническую картину, включающую головокружение, шум в ушах, затуманенность зрения, тошноту, рвоту и головную боль. Развитие симптоматики объясняли спазмом артерий вертебробазиляр-ной системы, вызванным усилением симпатической импульсации за счет влияния дистрофического процесса в позвоночных двигательных сегментах на симпатические сплетения ПА. В более поздних работах существенный эффект симпатической денервации ПА на мозговой кровоток не был подтвержден. Таким образом, гипотеза была похоронена, однако спустя десятилетия новые исследования на животных и людях подтвердили наличие большого количества симпатических постганглионарных волокон в задней продольной связке, фиброзном кольце межпозвонкового диска, в капсуле унковертебрального сустава и в стенках дурального мешка. Эти находки реанимировали теорию Barre и Lieow, подведя анатомо-физиологический базис под возможность вертеброгенного симпатического влияния на кровоток в ПА и сосудах внутреннего уха.

Косвенно теорию подтверждают положительные результаты передней шейной дискэктомии с последующей фиксацией позвонков, полученные, например, китайскими специалистами в 95% случаев в группе из 39 пациентов.

РОТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

Головокружение может развиваться в результате снижения кровотока в ПА любой этиологии: атероматоз, тромбоз, васкулит или компрессия костной или мышечной структурой при повороте головы. Патофизиологический процесс представляет собой вертебробазилярную недостаточность и определяется, согласно МКБ-10, как синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0), при этом клиническая картина может быть связана с ишемией в стволе головного мозга или непосредственно в бассейне лабиринтной артерии, снабжающей внутреннее ухо. Описаны также варианты изолированных инсультов малого объема в области ствола головного мозга, мозжечке и в коре больших полушарий, которые могут имитировать периферический вестибулярный синдром.

Случаи, связанные с интраваскулярной патологией, рассматриваются ангионеврологией, а компрессионные синдромы могут быть отнесены к одной из форм ШГ. В отечественной медицинской литературе рассматриваемый вариант именуется синдромом позвоночной артерии и ему посвящено множество работ. Развитие симптоматики зависит от комбинации анатомических особенностей артерий задней системы циркуляции и шейной патологии: например, при сочетании гипоплазии одной из ПА, несостоятельности ипсилатераль-ной задней соединительной артерии и компрессии контрала-теральной гемодинамически доминирующей ПА вероятность развития острых сосудистых катастроф весьма велика.

В группу компрессионных синдромов ПА входят: ротационный синдром ПА, описанный в 1978 г. B. Sorensen как синдром лучника; синдром нижней косой мышцы головы, описанный Я.Ю. Попелянским в 1961 г., и синдром Унтерхарнштейдта, описанный в 1956 г.

АССОЦИИРОВАННОЕ С МИГРЕНЬЮ ШЕЙНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

В 2013 г. Т. Hain выдвинул гипотезу о связи головокружений с шейной патологией у пациентов с мигренозными приступами. Гипотеза базируется на следующих фактах.

Таким образом, болевая импульсация верхнешейного уровня может активировать тригеминоваскулярную систему, которая в свою очередь способна запустить и приступ мигрени, в том числе с типичной аурой, и собственно эпизод головокружения вращательного типа. В данном контексте новое звучание приобретает термин «шейная мигрень», предложенный W. Bartschi-Rochaix в 1949 г. и практически замещенный более поздним термином «цервикогенная головная боль», что привело к концентрации клинических описаний именно на болевом синдроме в ущерб симптомам ауры, включающим и головокружение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ядром синдрома ШГ является собственно головокружение, развивающееся на фоне цервикалгии или дебютирующее в тот же период, что и болевой синдром. Как правило, речь идет о несистемном головокружении, однако описаны и варианты СГ, то есть смещения предметов в определенном направлении (глава 8). Продолжительность эпизода ШГ колеблется от минут до часов.

Боли в составе общей картины заболевания могут существенно различаться в зависимости от компрометированных структур. Для суставного синдрома характерны монотонные, ломящие боли, резко усиливающиеся при определенных движениях головы. Миофасциальные боли характеризуются продолжительными тянущими и ноющими ощущениями, которые могут возникать при нагрузке и усиливаться в момент движения головы. Острые стреляющие боли часто обусловлены суставно-связочной патологией и провоцируются самим движением или компрессией нервных стволов в верхнешейном отделе.

Для компрессионного процесса и МФБС характерна иррадиация боли в затылочную или заушную область, темя, висок, глазное яблоко. Иногда наиболее интенсивная боль отмечается в лопатке, надплечье или плече, что может соответствовать корешковому синдрому шейного уровня или МФБС в данном регионе. В некоторых случаях запуск болей связан с болевой ДВНЧС или МФБС жевательной мускулатуры на фоне зубных окклюзионных нарушений.

Приступ ШГ может сопровождаться вегетативной симптоматикой разной степени выраженности: тошнотой, рвотой, побледнением, гипергидрозом, тахикардией, позывами к мочеиспусканию и дефекации. При сосудистом генезе заболевания могут возникать чувство наполненности или заложенности уха, шум в ухе и снижение слуха, связанные с ишемической деполяризацией волосковых клеток внутреннего уха. В случае сохранения слуховых расстройств более 15 с высокочастотная тугоухость может приобрести необратимый характер, что указывает на нарушение кровообращения в системе лабиринтной артерии. Также возможно появление фосфенов, фоно- и фотофобии.

Параллельно с уточнением характера жалоб выясняются анамнестические детали: наличие и сроки краниоцервикальной, в том числе хлыстовой, травмы; наличие заболеваний среднего и внутреннего уха, мигрени; особенности привычных нагрузок (за компьютером, за рулем, с телефоном и т.д.); лечение пульсационными техниками мануальной терапии.

Существенную помощь в диагностике (ex juvantibus) может оказать информация о способах купирования приступа, определенных эмпирически: применение местных тепловых процедур, НПВС или противомигренозных средств, дегидратационных и вегетотропных препаратов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать ШГ приходится как от заболеваний периферической части вестибулярного анализатора (табл. 8-1), так и от центральных патологических процессов (табл. 8-2).

Диагноз ШГ ставится по принципу исключения, что не облегчает ситуацию, так как в критериях диагностики вестибулярной мигрени и болезни Меньера последним пунктом также значится: «Исключение иных причин заболевания». Таким образом, в конечном итоге ведущую роль в диагностике приобретает уровень ориентированности врача в рассматриваемой проблеме.

ДИАГНОСТИКА

Достоверные критерии диагностики ШГ отсутствуют, однако в качестве опорных пунктов постановки диагноза рекомендуются приводимые ниже составляющие:

Диагноз можно считать обоснованным при наличии критериев 1-3, критерий 4 актуален для травматической этиологии процесса.

Специфических тестов, достоверно подтверждающих связь головокружения с шейной патологией, на сегодняшний день не существует. Используемые пробы можно разделить на несколько групп по регистрируемому признаку: глазодвигательные, сосудистые, постурометрические и позиционно-суставные.

Нарушение глазодвигательных функций при шейной патологии не носит специфического характера. Тем не менее регистрация таких аномалий может быть полезна для исключения собственно вестибулярных расстройств. Впервые шейный нистагм описан в литературе в 1963 г.: авторы осуществляли повороты туловища пациента вокруг вертикальной оси при фиксированном положении головы. Фактически это модифицированное тестирование цервикоокулярного рефлекса, который можно наблюдать при двусторонней вестибулопатии и при проприоцептивном ШГ. Рекомендуется осуществлять поворот на 90° в каждую сторону в течение 30 с и считать результат патологическим при регистрации нистагма со скоростью, превышающей 2°/с.

Описано важное свойство нистагма при ШГ - габитуация, или угасание, нистагма при повторных поворотах головы. В случае выполнения пробы в горизонтальном положении данный феномен может имитировать ДППГ.

При цервикальной патологии может нарушаться функция плавного слежения. Тест выполняется с последовательными поворотами головы и признается положительным при скорости возникающих саккад более 2°/с.

Для оценки проприоцепции используется релокацион-ный тест с определением ошибки субъективного ощущения смещения мишени при поворотах и запрокидывании головы. Патологической считают ошибку более 4,5°.

Большую роль в диагностике проприоцептивного варианта ШГ играет пальпаторное исследование шейных и жевательных мышц. Выявление локальных изменений тонуса в парных мышцах, будучи субъективным, при достаточном опыте врача дает существенную диагностическую информацию. Кроме того, в процессе пальпации могут быть обнаружены мышечные триггеры, вызывающие не только болевые ощущения, но и провоцирующие головокружение (клинический случай 8.1).

Тесты на поддержание равновесия оказались менее чувствительны в отношении диагностики ШГ: несмотря на полученные в ряде исследований постурографические данные, подтверждающие нарушение равновесия у пациентов с шейной патологией, другими авторами показано отсутствие отличий функции равновесия у пациентов с ШГ и ДППГ.

В случае подозрения на компрессионный механизм страдания ПА выполняется тест де Клейна: после аускультации шейных сосудов и измерения АД пациента просят повернуть голову на максимальный угол и запрокинуть ее; тест осуществляют в положении стоя или лежа и немедленно прерывают при появлении любых неприятных ощущений у пациента. Длительность пробы - 20-30 с, далее оценивают возникновение головокружения или неустойчивости, нистагма.

При диагностике ротационного синдрома ПА актуально использование ультразвуковых и ангиографических (МРТ или КТ) функциональных методов, а при решении вопроса о целесообразности хирургической декомпрессии обосновано применение дигитальной субтракционной ангиографии. Следует учитывать физиологическое снижение кровотока в ПА при контралатеральном повороте головы, при этом наиболее часто компрессия происходит на уровне С1.

УЗИ брахиоцефальных артерий с функциональными пробами позволяет подтвердить не только компрессионное воздействие на ПА, но и выявить синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, который также требует хирургического вмешательства. По нашим данным, очень чувствительным инструментом служит ультразвуковая допплерография ПА с повторными поворотами головы: регистрация изменения линейной скорости кровотока в ПА более 15% свидетельствует об экстравазальных влияниях на сосуд. Выполнение измерений при поворотах и наклонах головы позволяет судить об уровне, на котором происходит воздействие.

Другие лучевые методы исследования также не являются специфическими в плане диагностики ШГ. Нейровизуализационные методы позволяют исключить такие причины головокружения, как патология мостомозжечкового угла, нейроваскулярный конфликт, ишемические церебральные очаги. Рентгенологически подтверждаются травматические и дегенеративные процессы в телах и суставах позвонков, в межпозвонковых дисках, а также аномалии краниовертебральной области, однако обнаружение патологии позвоночника или основания черепа само по себе не позволяет подтвердить диагноз ШГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Опции лечения в каждом конкретном случае определяются доминирующими механизмами ШГ. Так, при синдроме Барре-Льеу в 70-80% случаев положительный эффект достигается при иссечении поврежденных участков диска и задней продольной связки с последующей фузией компрометированных позвонков. Наиболее рекомендуемым методом считается транскутанная лазерная декомпрессия диска.

Варианты лечения ротационного синдрома ПА разнятся от модификации образа жизни (избегание поворотов головы) до применения антикоагулянтов, эндоваскулярной хирургии и декомпрессионных операций. Последние не могут выполняться в случае окклюзии или гипоплазии контралатерально-го сосуда. В то же время в целом ряде исследований доказан положительный эффект консервативной терапии синдрома. По-видимому, целесообразно начинать лечение с консервативных мер, в дальнейшем меняя тактику с учетом степени выраженности заболевания и эффекта терапии.

Проприоцептивное ШГ с успехом поддается той же терапии, что и МФБС шейных мышц (глава 2). Как правило, для лечения проприоцептивного ШГ рекомендуются методы физиотерапии и мануальной терапии. Мануальные процедуры, как правило, выбирают из группы мягкотканных техник (кинезиотерапия, миофасциальный релиз, остеопатия), основанных на воздействии не на суставы, а на связки и мышцы.

Одно из немногочисленных контролируемых рандомизированных исследований, посвященных лечению ШГ, было завершено S.A. Reid и соавт. в 2014 г. В работе показан достоверный эффект апофизиального скольжения по B.R. Mulligan (sustained natural apophyseal glides) и пассивных мобилизаций по G. Maitland: эффективность двух методик сопоставима как непосредственно после применения, так и при 12-недельном катамнезе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Противники ШГ как отдельной нозологической формы мотивируют свою позицию тем, что, во-первых, не существует объективного диагностического теста и типичного варианта течения заболевания, а во-вторых, большинство симптомов могут быть объяснены другими известными нозологиями. Тем не менее взгляды некоторых ведущих специалистов этой области, таких, например, как Т. Брандт, за 20 лет изменились кардинально.

Еще одним аргументом в споре служит отсутствие корреляции между степенью выраженности изменений в шейном отделе позвоночника и интенсивности болевого синдрома. Возможное объяснение заключается в том, что при меньших изменениях костно-суставного аппарата сохраняется подвижность шейных позвоночно-двигательных сегментов и следовательно, возможность большей ирритации связочно-мышечного компонента и нервов соответствующей области. При выраженных изменениях позвонков движения сегментов резко ограничиваются, а в результате ирритация сопряженных структур уменьшается.

Видимо, разнообразные варианты патологии суставов, мышц и сосудов шеи как причина ШГ встречаются нередко. При этом авторы, как правило, сосредоточивают внимание на каком-то одном из вариантов ШГ, и возможное сочетание нескольких причин может ускользать из их поля зрения. Однако представляется логичным рассматривать описанные варианты ШГ не как отдельные нозологические формы, а как взаимосвязанные патогенетические механизмы.

Морфологические изменения позвонков, межпозвонковых дисков и суставов при остеохондрозе и спондилезе приводят к нарушению функции: блокам позвоночно-двигательных сегментов, подвывихам, спондилолистезам и нестабильности. Перечисленные феномены создают условия для изменения сбалансированности тонуса шейных мышц и связок - возникает ирритация симпатических нервных окончаний в связочных структурах, основа синдрома Барре-Льеу, и формируется МФБС. Измененное положение и форма позвонков вызывают формирование мышечных гипертонусов, что в конечном итоге может приводить к компрессии ПА, основе ротационного синдрома. В нашем исследовании (2011) показано, что даже без явной клинической картины ротационного синдрома ПА при наличии нестабильности шейных позвоночно-двигательных сегментов регистрируется изменение скорости кровотока и достоверное нарушение реактивности ПА при пробах с поворотами головы, что указывает на вовлечение сосудов в патологический процесс. В рамках МФБС шейные мышечные ТТ способны провоцировать приступы как в форме мигренозной боли, так и в форме пароксизмов, характерных для болезни Меньера, а в совокупности все эти явления могут возникать при хлыстовой травме шеи (рис. 8-2). В этом случае итоговая клиническая картина будет зависеть от пропорциональных соотношений всех задействованных элементов патогенеза.

Вероятно, именно связь периферических и центральных процессов, проявляющихся таким универсальным феноменом, как головокружение, объясняет повышенный риск инсульта у пациентов с периферическими типами головокружения. В результате девятилетних наблюдений тайваньские исследователи обнаружили увеличение риска инсульта в 1,4 раза у пациентов с ДППГ, а канадским ученым удалось продемонстрировать девятикратное повышение риска инсульта в течение первого месяца после развития острого вестибулярного синдрома. Следует учитывать возможность возникновения изолированных ишемических очагов в мозжечке и вестибулярных ядрах, симптоматика которых имитирует типичное периферическое головокружение.

Таким образом, рассматриваемые варианты ШГ могут сосуществовать у одного человека, представляя единый комплексный патофизиологический процесс. Вероятно, именно сочетание костно-суставного, мышечного и сосудистого компонентов патогенеза определяет диспропорцию рентгенологических и клинических симптомов.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 8.1

Больной А. 23 лет обратился в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на эпизоды вращательного головокружения, сопровождавшегося тошной и рвотой. За несколько часов до приступа резко снижался слух на левое ухо и усиливался монотонный высокочастотный шум в правом ухе. Через 1 ч от начала головокружения возникала ноющая или пульсирующая боль в височной области, которая сохранялась после прекращения головокружения и купировалась приемом ибупрофена. Провокация - сон в положении лежа на животе с поворотом головы налево или длительная статическая нагрузка (за персональным компьютером). Тиннитус на фоне физической нагрузки мог становиться пульсирующим.

Анамнез: приступы описанного типа длительностью до 1 ч стали возникать дважды в год после падения с велосипеда с ушибом затылка за 7 лет до обращения в клинику. Через 5 лет от начала заболевания без видимой причины снизился слух на левое ухо и появился высокочастотный шум в нем. В течение 2 лет приступы участились до 2-3 раз в неделю с возрастанием продолжительности до 24 ч. Пациент наблюдался и проходил регулярное лечение у лор-врачей в течение 3 лет с диагнозом «болезнь Меньера». В связи с учащением приступов, ведущих к ограничению социальной активности и инвалидизации, был направлен на консультацию в НИКИО им. Л.И. Свержевского для решения вопроса об ультразвуковой деструкции лабиринта.

При общем клиническом обследовании особенностей не выявлено. В неврологическом статусе: гипестезия на левой половине лица, гипестезия в зоне С2 слева, гиперестезия в зоне С3 слева. При мануальном исследования мышц выявлено множество локальных мышечных гипертонусов и ТТ в мышцах шеи и жевательной мускулатуре (преимущественно слева). Пальпация левой височной мышцы вызывает усиление шума в левом ухе и возникновение шума в правом.

Пальпаторно ощущается крепитация над правым ВНЧС при максимальном открывании рта. Инструментальные исследования:

В НИКИО им. Л.И. Свержевского диагностирован синдром ПА с транзиторными ишемическими атаками в вертебробазилярной артериальной системе и приступами шейной мигрени у пациента с миофасциальными феноменами шейной и жевательной мускулатуры в отдаленном периоде краниоцервикальной травмы.

Назначен курс мягкотканных техник мануальной терапии (10 процедур с частотой 2 раза в неделю) и в качестве миорелаксанта - баклофен в дозе 10 мг на ночь. Положительный эффект достигнут после первого сеанса мягкотканной техники: снизилась интенсивность головокружения и болей во время приступа (пациент мог продолжать повседневную активность, тошнота и рвота не беспокоили), частота приступов снизилась (отмечен один приступ за первые 2 нед лечения длительностью 1 ч). Спустя 2 нед от начала терапии приступы прекратились полностью, локальные гипертонусы в перикра-ниальных мышцах и ТТ не выявлялись. Ремиссия сохраняется в течение 3 лет.

Заключение. В описанном клиническом наблюдении представлен сложный для диагностики случай инвалидизирующего течения заболевания, проявляющегося частыми приступами, подобными пароксизмам болезни Меньера. Однако под характерной маской скрывалось ШГ, формируемое по двум механизмам, таким как проприоцептивное головокружение и синдром ПА. Таким образом, адекватная диагностика в данном случае опиралась на выявление жалоб на болевой компонент пароксизмов, анамнестических сведений о краниоцервикаль-ной травме непосредственно перед дебютом болезни, а также на данных неврологического и мануального обследования. Данные УЗИ, рентгенологического и вестибулометрического исследований играют роль подтверждающих тестов.

Кохлеовестибулярные расстройства в рассматриваемом примере имеют сложную природу:

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В., Болдин А.В.

Первые описания патологии ВНЧС известны со времен Древнего Египта. В рамках современной медицины споры о связи кохлеовестибулярных расстройств с патологией ВНЧС, а также о его взаимоотношениях с миофасциальными синдромами шейной и лицевой области и с внутренним ухом продолжаются уже почти 100 лет. Несмотря на то что дисфункция ВНЧС встречается у 5-12% популяции, а кохлеовестибулярный синдром различной степени выраженности у 6-20%, до сих пор не все аспекты сочетания этих проблем раскрыты полностью. Тем не менее многое к сегодняшнему дню уже известно.

Одно из заболеваний, в составе которого могут присутствовать как нарушения координации и головокружение, так и слуховые феномены, описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 г. Компоненты синдрома автор разделял на ушные и псевдосинусные. Группа ушных проявлений синдрома Костена:

К симптомам, имитирующим синусную патологию, Дж. Костен относил головные боли затылочно-теменной локализации с иррадиацией в глазные яблоки с усилением в вечернее время. В описание синдрома было включено ощущение жжения в глотке, языке и половине носа.

В дальнейшем этот симптомокомплекс получал различные названия: миофасциальный синдром жевательных мышц, хронический подвывих нижней челюсти, артрит или артроз ВНЧС, отогнатический или отомандибулярный синдром и, наконец, болевая ДВНЧС, занявшая свое место под кодом К07.6 в МКБ-10. Согласно МКБ-10, к основным диагностическим критериям ДВНЧС относят самопроизвольные боли в ТТ жевательных мышц, чрезмерную подвижность нижней челюсти и щелканье в ВНЧС. Нарушение слуха, шум в ухе, боль внутри или вне уха, головокружения и головные боли упоминаются лишь как возможные признаки синдрома. Такой мучительный симптом, как жжение языка, приводимый Дж. Костеном, в описании МКБ-10 отсутствует вовсе несмотря на то, что название «синдром Костена» приводится в скобках под тем же кодом.

Несколько отличаются от описания в МКБ-10 критерии, предложенные Мак-Нейлом в 1997 г. и широко применяемые на практике.

Близко по содержанию и определение Международного общества головной боли. Постепенно уменьшение количества диагностических критериев привело к тому, что большинство неврологов и лор-врачей при подозрении на связь головокружения с патологией ВНЧС, не включаясь в лечебный процесс, направляют пациента к стоматологу. Далее при отсутствии щелчков или выраженных болей в суставе стоматолог не подтверждает диагноз ДВНЧС, и больной попадает в замкнутый круг: оториноларинголог → невролог → стоматолог → ревматолог → оториноларинголог…​

Для того чтобы разобраться в патофизиологии и клинической картине синдрома Костена, прежде всего отметим ряд предпосылок к взаимному влиянию структур жевательного аппарата, среднего и внутреннего уха и верхнешейной области.

Эти особенности определяют формирование клинических феноменов: болей и кохлеовестибулярной симптоматики (табл. 9-1).

БОЛИ

Преимущественно возникают тупые, ноющие ощущения в околоушной области, связанные с травматизацией (вплоть до перфорации) суставного диска, которые могут распространяться на область шеи, затылка и виска. Позади евстахиевой трубы вблизи ВНЧС проходят ветви тройничного нерва: нижний альвеолярный и ушно-височный. Именно их ирритацией объясняются жгучие и стреляющие боли в виске и нижней челюсти, а также распространение боли по системе тройничного нерва в область языка. Миграция болей различного типа из одних областей головы и лица в другие связана с анастомозированием нервов в области ушной раковины (глава 2).

Могут встречаться боли в области жевательных мышц, связанные с их перенапряжением при бруксизме, который может быть следствием неправильного функционирования ВНЧС.

Монотонные, тянущие боли в области виска, иррадиирующие в лицевую область и шею, - это проявление МФБС жевательных и шейных мышц. Клиническая картина усложняется при формировании вторичных триггеров в мышцах среднего уха.

ЗАЛОЖЕННОСТЬ И ШУМ В УХЕ, СНИЖЕНИЕ СЛУХА

Патологические движения ВНЧС нарушают взаимоотношения медиальной крыловидной мышцы и мышцы, напрягающей мягкое нёбо, которая в зоне прикрепления к хрящевой части евстахиевой трубы анатомически тесно связана с мышцей, напрягающей барабанную перепонку. В результате развивается блок последней мышцы, который и создает картину нарушения проходимости евстахиевой трубы и ограничения подвижности барабанной перепонки. Это вызывает ощущение заложенности уха, гиперили гипоакузию кондуктивного типа и/или оталгию.

Слуховые и шумовые флуктуации могут быть связаны с патологией ВНЧС, когда нарушения взаимоотношений между различными элементами сустава приводят к дисфункции связки Пинто, которая связывает диск и капсулу сустава с рукояткой молоточка среднего уха. Такая анатомическая связь выявляется у 2/3 человеческой популяции.

Гипертонус мышцы, напрягающей барабанную перепонку, возникающий по описанному механизму либо в связи с формированием вторичной ТТ в ответ на гипертонус грудино-ключично-сосцевидной мышцы, может вызывать шум ритмического типа (щелчки, стук печатной машинки и т.д.). Тиннитус, описываемый как монотонное жужжание или свист, может возникать при активации ТТ в стременной мышце, находящейся в области иррадиации ТТ верхних волокон глубокой части жевательной мышцы. По-видимому, и в мышце, напрягающей мягкое нёбо, может формироваться вторичный триггер от жевательных мышц, что приводит к ритмическим щелчкам в ухе или в носу. Подобные звуки именуют обычно перитубарным, ушным или нёбным миоклонусом.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Дж. Костен объяснял головокружение при ДВНЧС сотрясением улитки, обусловленным множественными толчками головки нижней челюсти, лишенной возможности плавного движения. По собственным наблюдениям, при ДВНЧС возможно как СГ, так и несистемное головокружение, связанное с формированием ТТ в кивательных или подзатылочных мышцах в ответ на МФБС, дебютирующий в жевательной мускулатуре.

Центральный аппарат, отвечающий за поддержание равновесия, получает сенсорную информацию из нескольких источников, таких как зрительный и вестибулярный анализатор, а также проприоцептивный аппарат. Ткани ВНЧС содержат большое количество проприорецепторов и наряду с другими областями организма, такими как стопы, крест-цово-подвздошные соединения, задняя группа мышц шеи и др., рассматриваются в постурологии как постуральные входы. Дисфункция любого постурального входа приводит к изменению мышечного тонуса и перестройке системы поддержания равновесия, что вызывает сенсорное проприоцептивное головокружение, проявляющееся обычно ощущением неустойчивости.

ОЩУЩЕНИЯ В ЯЗЫКЕ

Барабанная струна (система лицевого нерва), несущая вкусовые и слюноотделительные волокна к передним 2/3 языка, войдя в барабанную полость, располагается на медиальной поверхности барабанной перепонки, далее проходит над сухожилием мышцы, напрягающей барабанную перепонку, и выходит на наружную поверхность основания черепа через каменисто-барабанную щель. Далее в составе язычного нерва (система тройничного нерва) проникает в подъязычный узел и язык. Компрессия барабанной струны в барабанной полости в фазе раздражения может стимулировать выделение обильной водянистой слюны и вызывать болевые ощущения в языке. При существенном повреждении развиваются нарушения вкуса на передних 2/3 соответствующей половины языка.

Итоговая клиническая картина зависит не только от элементов, прилежащих к ВНЧС, но и от структур соседних регионов. В случае первичной ДВНЧС симптоматика развивается обычно на фоне патологической дентальной окклюзии, которая приводит к нарушению экскурсий нижней челюсти, или на фоне вторичной адентии, когда теряется поддержка со стороны боковых зубов. Происходит перенапряжение жевательных мышц с развитием МФБС, вовлекающего шейные мышцы. ТТ в мышцах шеи вносят свой вклад в общую симптоматологию - ограничение движений и боли в шее с иррадиацией в соответствующие зоны головы. Электромиографически подтвержден факт синхронизации активности грудино-ключично-сосцевидной мышцы с мышцами, поднимающими нижнюю челюсть, а последних - с мышцей, напрягающей барабанную перепонку.

ДВНЧС травматического генеза, например при хлыстовой травме шеи, развивается в обратном порядке - от перерастянутых связок и мышц шеи процесс продолжается на жевательную мускулатуру, что приводит к изменению траектории движений нижней челюсти и соотношений в ВНЧС. Также показано, что после осуществления манипуляций на уровне краниовертебрального сочленения происходят изменения окклюзии зубных рядов, что подтверждает наличие функциональной связи между указанными областями.

В генезе ДВНЧС большую роль играют психологические факторы. В частности, одной из стрессогенных реакций может быть бруксизм, вызывающий перенапряжение жевательных мышц и травматизацию структурных компонентов ВНЧС. По-видимому, именно психологическими особенностями реакций на стресс объясняется более частое развитие ДВНЧС у женщин (в 2-9 раз).

В то же время длительно существующий болевой синдром при ДВНЧС приводит к центральной сенситизации, которая может поддерживать механизмы персистирования боли даже после нормализации соотношений структур, образующих сустав. В этом случае патология рассматривается как дисфункциональная (глава 5).

Таким образом, синдром Костена включает существенно большее количество симптомов, чем изолированная ДВНЧС. Синдром обусловлен вовлечением в процесс самых разных элементов смежных зон: собственно ВНЧС, нервных стволов, мышц и связок области лица и зоны кранио-вертебрального сочленения. Кроме того, существенное влияние на результирующую картину оказывают центральные механизмы восприятия боли. Вот почему попытка бороться с клиническими проявлениями синдрома Костена, воздействуя лишь на изолированную составляющую патогенеза в рамках одной узкой медицинской специальности, обречена на провал.

Наш собственный опыт включает несколько исследований за период с 2013 по 2019 г. с общим числом пациентов с синдромом Костена более 500 человек. Среди наблюдаемых нами пациентов большинство составляли женщины (79%) в возрасте от 40 до 60 лет. Длительность заболевания к моменту обращения в клинику в некоторых случаях достигала 15-16 лет, причем 67% больных неоднократно получали курсы общепринятой симптоматической терапии, направленной на коррекцию сосудистых, метаболических, психоэмоциональных нарушений, без заметного клинического эффекта.

На момент первичного осмотра пациенты предъявляли жалобы (табл. 9-2) не только на боли и ограничение подвижности одного или обоих ВНЧС, но также на шейные и головные боли, головокружение, заложенность и шум в ушах. Можно рассматривать подобную клиническую картину как сочетание ДВНЧС, болезни Меньера, мигрени и шейного миофасциального синдрома. Однако представляется более логичным объединить все многообразие симптомов в одно заболевание - синдром Костена.

Алгоритм исследования включал: лор-осмотр, осмотр неврологом, стоматологом и мануальным терапевтом с применением мануального мышечного тестирования и провокационных тестов, используемых в прикладной кинезиологии, а также постурологическое обследование. Нарушение дентальной окклюзии регистрировали с помощью аппаратно-программного комплекса T-Scan, состояние ВНЧС - с помощью МРТ. Слух исследовали с помощью тональной пороговой аудиометрии, всем пациентам выполняли вестибулометрические тесты с регистрацией нистагма посредством видеонистагмографии. Также выполняли УЗИ брахио-цефальных артерий, функциональную рентгенодиагностику и МРТ шейного отдела позвоночника. Основная цель дополнительных методов исследования при диагностике синдрома Костена - исключить различные варианты периферических и центральных вестибулярных расстройств. Результаты клинического обследования пациентов с синдромом Костена приведены в табл. 9-3.

Мануальная диагностика показала, что изменения функционального состояния опорно-двигательного аппарата, например вертеброгенные дисфункции, встречались в 2,3 раза чаще у пациентов с развернутой формой синдрома Костена по сравнению с больными, страдающими изолированной формой ДВНЧС. При этом ТТ определялись не только в группе жевательных мышц (жевательные, височные, крыловидные), но и в мышцах шеи, плечевого пояса, а также в мышцах нижних конечностей с преобладанием на стороне гипомобильного ВНЧС. Неожиданной находкой стало выраженное негативное влияние дисфункции стопы на клиническую картину заболевания за счет усугубления МФБС в жевательной мускулатуре и мышцах шеи, выявленное в 33% случаев у пациентов с синдромом Костена: 20% - восходящий тип нарушения постурального равновесия и 13% - смешанный тип.

Тональная пороговая аудиометрия приблизительно в 60% случаев при синдроме Костена показывает незначимое повышение слуховых порогов со стороны ДВНЧС без избирательности по отдельным частотам.

Ультразвуковые функциональные тесты не выявили значимых экстравазальных влияний на ПА, но зафиксировали умеренное напряжение церебрального гемодинамического резерва в артериях вертебробазилярной системы у пациентов с синдромом Костена. По-видимому, изменения вертебробазилярного кровотока не носят причинного характера в патогенезе головокружения, а, скорее, становятся следствием статодинамических нарушений на цервикальном и кранио-вертебральном уровне.

Рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника регистрируют неспецифические изменения структуры тел позвонков, межпозвонковых суставов и дисков, а также нарушения подвижности шейных позвоночно-двигательных сегментов.

У пациентов с развернутой клинической картиной синдрома Костена отмечено существенно более тяжелое поражение ВНЧС относительно больных ДВНЧС без кохлеовестибулярного синдрома: высокие показатели ДВНЧС по результатам Гамбургского теста (5,85 балла против 2,20 балла), преобладание тяжелой степени ДВНЧС (81% против 24%) и др. (табл. 9-4).

На фоне лечения, как правило, удается не только купировать болевой и кохлеовестибулярный синдромы, но и восстановить функции ВНЧС - разницу в жевательной нагрузке на правую и левую половину челюстей и время разобщения челюстей в акте жевания. В дальнейшем при необходимости проводится ортодонтическое лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечебных процедур при синдроме Костена заключается, во-первых, в купировании приступов головокружения; во-вторых, в эффективном стойком обезболивании; в-третьих, в стоматогнатической коррекции. В результате проведенной работы мы показали, что эффективная курация данного заболевания требует согласованной работы невролога, лор-врача, мануального терапевта и стоматолога.

Диагностическая часть алгоритма (рис. 9-1) курации пациентов с синдромом Костена описана выше, лечебная часть включает ряд последовательных этапов.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 9.1

Больная К. 29 лет обратилась в НИКИО им. Л.И. Свержевского по поводу постоянного чувства заложенности в левом ухе, приступов вращательного головокружения длительностью до 20 мин с тошнотой, возникающих практически ежедневно и периодически провоцируемых поворотом головы, ежедневных ноющих болей в левой височной области.

Приступы длительностью до 3 ч возникли за полгода до обращения в клинику, за 6 мес до этого проводилось объемное стоматологическое лечение (длительное положение с запрокинутой головой, изменение соотношения зубных рядов). Заложенность левого уха возникла за 12 мес до первого приступа.

Особенности неврологического статуса: снижение слуха в левом ухе, аномальная зубная окклюзия. После поворотов головы в стороны - горизонтальный нистагм влево.

Заключение по мануальному обследованию: нарушение осанки (S-образный сколиоз грудного отдела позвоночника), МФБС мышц шеи и жевательной мускулатуры слева, неоптимальность статики, нисходящая постуральная дисфункция, гипомобильность левого ВНЧС, дисфункция крыловидно-нижнечелюстной связки справа, функциональный блок С0-С1.

Дополнительные методы исследования и консультации:

Заключение челюстно-лицевого хирурга: сочетанная деформация челюстей на фоне скелетной аномалии окклюзии 2-го класса с вертикальной и сагиттальной резцовой дизокклюзией, патологической стираемостью зубов и кондилорезорбцией (рис. 9-2).

Диагноз. Учитывая характер головокружения и центральный характер нистагма, невзирая на тугоухость и признак гидропса левого лабиринта, диагноз болезни Меньера представлялся сомнительным, а в дифференциально-диагностический ряд включили синдромы Арнольда-Киари, Костена и цервикогенный синдром. Одновременное наличие элементов всех трех синдромов затрудняло выделение доминирующего в происхождении болезни фактора, в связи с чем начата симптоматическая терапия.

Лечение. Курс включал НПВС, миорелаксанты, ацетазоламид, остеопатические процедуры, местную терапию игольчатым аппликатором на шейно-воротниковую зону, ношение мягкого головодержателя 2 раза в день по 2 ч. В результате частота приступов уменьшилась до 3-4 в месяц при длительности до 30 мин.

Второй этап заключался в пришлифовывании преждевременных окклюзионных контактов - четыре процедуры за 2 мес, в результате чего достигнута двухмесячная ремиссия; при этом состояние слуха не изменилось, но головные боли перестали беспокоить. Далее приступы возобновились с частотой до 3-4 в месяц при длительности до 30 с.

Учитывая заметную положительную динамику на фоне коррекции окклюзионных дентальных соотношений, была начата ортодонтическая подготовка к ортогнатической операции с установкой брекетов (продолжение разработанного алгоритма). В первые 2-3 мес ношения брекетов отмечалось учащение приступов головокружения до 10 в месяц при длительности менее 30 с, далее в течение 10 мес имели место два периода ремиссии по 3 мес, после чего проведено оперативное лечение - мультисегментная остеотомия верхней челюсти на уровне Le Fort I и двусторонняя сагиттальная остеотомия нижней челюсти с последующим ортодонтическим лечением (см. рис. 9-2).

Катамнез (2 года): приступов головокружения нет, заложенность уха регрессировала, слух не изменился, активные и пассивные движения в шее не ограничены, мышцы шеи и жевательная мускулатура безболезненны, ТТ и гипотония мышц не определяются. Девиация нижней челюсти значительно уменьшилась. Данные T-scan свидетельствовали о нормализации баланса окклюзионной нагрузки на правый и левый ВНЧС - 2,8%. При видеонистагмографии нистагм не выявляется.

Обсуждение. Медикаментозная и местная терапия, направленные на лечение миофасциальных феноменов шейной и жевательной мускулатуры и на дегидратацию, дали умеренный положительный эффект. Более выраженная динамика была отмечена после коррекции окклюзии зубных рядов, а стойкая ремиссия достигнута после ортогнатической операции. Результаты лечения указывают на доминирование патологии ВНЧС в генезе рассматриваемого симптомокомплекса, то есть подтверждают диагноз синдрома Костена, включающего вторичный кохлеовестибу-лярный синдром и МФБС шейных и жевательных мышц на фоне дисфункции левого ВНЧС, связанного с аномальной дентальной окклюзией.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 9.2

Пациент П. 41 года обратился в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на головокружение системного и несистемного характера, сопровождающееся тошнотой, неустойчивостью при ходьбе; боли в шейном отделе позвоночника при поворотах головы, ограничение открывания рта, боли и щелчки в левом ВНЧС при жевании.

За год до обращения в клинику П. пережил тяжелый стресс, через 2 нед после которого появились боли в области шеи и стали возникать приступы «уплывания» длительностью до нескольких минут, эпизоды неустойчивости при ходьбе. Через 3-4 мес после стресса были установлены три зубных имплантата с последующим ортодонтическим лечением; спустя 1 мес стали возникать эпизодические боли в левом ВНЧС, через 2 мес ставшие постоянными с усилением при жевании. В то же время имел место первый эпизод вращательного головокружения продолжительностью 5-10 мин с умеренной тошнотой, а также эпизоды заложенности и монотонного шума в левом ухе при повороте головы направо.

П. был неоднократно осмотрен неврологом, лор-врачом и стоматологом. Было проведено четыре курса лечения, включая НПВС в комбинации с миорелаксантами, а также несколько курсов вазоактивных препаратов, массажа и физиотерапии - без существенного эффекта: к моменту обращения в клинику боли в шее и ВНЧС стали постоянными, возникали существенные трудности при открывании рта и жевании; ощущение неустойчивости возникало много раз в день при ходьбе и при каждом движении головы; приступы вертиго возникали через день, продолжались до 2 ч и сопровождались рвотой, поэтому пациенту пришлось прекратить профессиональную деятельность.

Первичный осмотр. Позиционный левосторонний горизонтальный нистагм до 24 с. Болезненность при пальпации жевательных, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц с триггерными пунктами в них. Гипомобильность левого ВНЧС и болезненность при его пальпации. Открывание рта - 31 мм при ширине трех фаланг 57 мм.

Дополнительные методы. МРТ ВНЧС - вентрально-наружный вывих левого ВНЧС без восстановления. Рентгенография шейного отдела позвоночника - унковертебральный артроз, аномалия Киммерли, гипертрофия поперечных отростков С7. T-scan - асимметрия окклюзионных сил: 69,9% с левой стороны против 30,1% с правой стороны, время размыкания зубов увеличено до 1,47 с (рис. 9-3, см. цветную вклейку).

Диагноз. Кохлеовестибулярный синдром в сочетании с МФБС шейной и жевательной мускулатуры на фоне ДВНЧС и нарушения статики шейного отдела позвоночника, смешанный тип постуральной дисфункции. Симптомокомплекс соответствует синдрому Костена.

Лечение:

Результат двухмесячного курса лечения - отсутствие эпизодов СГ, несистемного головокружения и болей в шее, ушного шума и заложенности уха; сохраняется легкая болезненность в ВНЧС при жевании. При обследовании: провокационные пробы не вызывают появления нистагма, нет болезненности при пальпации шейных и жевательных мышц, сохраняется легкая болезненность при пальпации левого ВНЧС. Открывание рта - 55 мм при ширине трех фаланг 57 мм.

T-scan - асимметрия окклюзионных сил: 42% с левой стороны и 58% с правой стороны (разница в норме - менее 20%), время размыкания зубов 0,3 с (норма - менее 0,5 с).

Пациент вернулся к прежней работе.

Обсуждение. Проблема диагностики синдрома Костена определяется сочетанием кохлеовестибулярного синдрома (относится к сфере оториноларингологии), дисфункции ВНЧС (стоматология) и центральной сенсибилизации (неврология). Соответственно, залогом успеха при лечении этой патологии служит совместная работа врачей нескольких специальностей: невролога, лор-специалиста, мануального терапевта и стоматолога, причем гомеопатическое и мануальное воздействие может быть эффективным даже в случае неудачи аллопатического лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

Головная боль, в частности мигрень, и головокружение как наиболее распространенные симптомы неврологических заболеваний нередко встречаются одновременно у одного пациента. Однако, несмотря на то что первые описания мигрени имеются в письменах времен шумерской цивилизации (3000 лет до н.э.), ни патогенез мигрени, ни связь мигрени с головокружением до конца не раскрыты.

Мигрень в популяции встречается с частотой 5-18%, головокружение - 15-20%, а в старшей возрастной группе - до 35%, сочетание же обоих явлений у одного человека выявляется с частотой до 3%, а в клиниках головной боли - до 9%. В то же время среди пациентов с болезнью Меньера частота мигренозных болей гораздо выше, по некоторым данным, - до 51%. О тесной связи обоих понятий в сознании человечества дают представление характерные формулировки, с которыми приходится сталкиваться на приеме: «Голова так кружится - аж болит» или «Голова так болит, что как бы кружится».

В МКГБ-3 вошли три мигренозные формы, связанные с головокружением.

Первую из них, мигрень со стволовой аурой (в прошлом - базилярная мигрень), описал доктор Бикерстафф в 1961 г., и она определяется как мигрень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга, не сопровождающаяся моторной слабостью. Чаще наблюдается у молодых (17-20 лет) женщин астенического телосложения. Аура начинается остро, как правило, с головокружения, звона в ушах и снижения слуха. Могут развиться зрительные нарушения, дизартрия, атаксия и даже утрата сознания. Болевая фаза характеризуется труднопереносимой пульсирующей болью в области затылка с распространением на правую или левую половину головы. Болевые ощущения усиливаются под воздействием громких звуков и резких запахов и могут продолжаться до нескольких суток.

Критерии диагностики приводятся ниже.

Особый интерес представляют четыре из восьми симптомов ауры (№ 2, 3, 4, 7), совокупность которых соответствует характеристикам приступа болезни Меньера. Зачастую при этой форме мигрени настолько тяжело переносится именно стадия ауры, что пациенты даже не упоминают о болевой составляющей приступа, и без прицельного опроса диагностика идет по ложному пути. В результате пациенты годами лечатся от болезни Меньера, но, естественно, без эффекта.

Описание второй формы, сочетающей признаки мигрени и головокружение, ДППГ детского возраста, принадлежит доктору Slater (1979). Эта форма в классификации приводится среди эпизодических синдромов, которые могут быть связаны с мигренью, и может встретиться в детской медицинской практике. Критерии диагностики:

Клиническая картина характеризуется короткими повторными эпизодами вращательного головокружения, внезапно начинающимися и заканчивающимися у здоровых детей. Маленькие дети описать свои переживания не могут, и иногда информация о нарушении координации и походки поступает от внимательных родителей. Состояние должно быть дифференцировано от вестибулярной патологии, опухолей задней черепной ямки и шейной патологии.

Третья форма, вызывающая самые большие диагностические сложности, - вестибулярная мигрень, ранее обозначавшаяся как ассоциированное с мигренью головокружение, мигре-нозное головокружение, зависимая от мигрени вестибулопатия, доброкачественное рецидивирующее головокружение у взрослых и мигренозная вестибулопатия. Этот термин впервые применен Ф. Бонхаймом в 1917 г., много позже (1999) к нему вернулись Т. Брандт и М. Дитерих, а диагностические критерии сформулированы Н. Нойхаузером несколько позже (2001). Именно они вошли в определение, данное Обществом Барани, и по согласованию с ним легли в основу определения МКГБ-3.

Внесение вестибулярной мигрени в приложение МКГБ-3 означает, что допустимо использование термина в качестве диагноза, но доказательств ее существования как самостоятельного синдрома все еще недостаточно.

Согласно данным Н. Нойхаузера, в Германии заболеваемость вестибулярной мигренью в течение жизни достигает 1%, то есть от 10 до 100 раз чаще, чем болезнь Меньера. Возраст дебюта болезни - около 40 лет, женщины болеют в 5 раз чаще. Заболевание протекает в виде приступов головокружения умеренной или выраженной интенсивности и разной длительности. Длительность эпизодов в 30% случаев - минуты, в 30% случаев - часы, в 30% случаев - до 3 сут.

Интересны оставшиеся 10%, у которых вертиго длится секунды, возникает при поворотах головы или при зрительной стимуляции. В этой ситуации предлагается исчислять длительность приступа головокружения как общую продолжительность периода, когда возникают секундные эпизоды вертиго. В этой ситуации необходимо дифференцировать состояние от вестибулярной пароксизмии и ДППГ.

Принципиально важно, что головокружение в этих случаях, в отличие от мигрени со стволовой аурой, не имеет характера ауры мигренозного приступа, то есть головная боль необязательно должна появиться в составе эпизода. В период приступа головокружения могут возникать сопутствующие симптомы: оглушение и рвота, преходящий шум в ухе, однако слух не страдает. Головокружение уменьшается постепенно, при этом может усиливаться при изменениях положения головы, приобретая позиционный характер.

Критерий С в определении Общества Барани раскрывается более подробно. Во-первых, вестибулярные симптомы считаются умеренными, когда они не мешают ежедневной активности, а тяжелыми - когда не дают возможности продолжать привычную активность. Во-вторых, вестибулярные симптомы, согласно Обществу Барани, могут включать:

Единой клинической картины приступа не существует: характер головокружения неодинаков у различных пациентов и меняется у одного пациента от приступа к приступу. Во время приступа у пациента можно наблюдать неустойчивость в пробе Ромберга, нарушение ходьбы по прямой вплоть до невозможности самостоятельно стоять и ходить при сохранном выполнении координаторных проб. Вне приступа также может отмечаться небольшая неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе, при калорической пробе в 10-20% случаев выявляется вестибулярная гипофункция. При видеонистагмографии иногда обнаруживают незначительные нарушения плавных или саккадических следящих движений глаз, центральный позиционный нистагм, по нашему опыту, - вертикальный, малой амплитуды (2-4°) и чаще бьющий вниз. Многие больные вне приступа отмечают повышенную чувствительность к движениям и страдают от укачивания. Совокупность симптомов свидетельствует о дисфункции вестибулярной системы, при этом могут выявляться признаки как периферической, так и центральной вестибулопатии.

Информация о генезе вестибулярной мигрени неполная, а для объяснения данного феномена предложено несколько теорий. Биохимическое объяснение сводится к действию кининов и нейропептидов, выделяющихся в тканях вследствие ишемии, вызванной спазмом артерий вертебробазилярной системы: нейропептиды оказывают стимулирующее действие на фоновую импульсную активность сенсорного эпителия внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Электрофизиологическое объяснение основано на тесной взаимосвязи вестибулярных и болевых путей внутри ЦНС, что позволяет взаимно влиять друг на друга болевой и вестибулярной импульсации.

Диагностический поиск при возникновении у пациента головокружения без головной боли включает дифференцирование вестибулярной мигрени, мигрени со стволовой аурой и болезни Меньера (табл. 10-1). Мигрень может присутствовать в анамнезе в обоих случаях, но для вестибулярной мигрени нехарактерна утрата слуха, а для болезни Меньера нехарактерна фотофобия. Кроме того, важный временной фактор - продолжительность приступа, которая в 1/3 случаев бывает более 1 сут при мигрени.

Примечание: * НСГ - несистемное головокружение.

Собственные данные анализа историй болезни 40 человек с труднокурабельными приступами, подобными приступам при болезни Меньера и сочетающимися с головной болью, позволили сделать интересные выводы. Детализация анамнеза в 23 случаях выявила связь начала заболевания с краниоцервикальной травмой или дебютом миофасциального синдрома шейного уровня: диагностирована шейная мигрень (глава 7), при этом в большинстве этих наблюдений головокружение носило системный характер, имитируя болезнь Меньера (табл. 10-2). У четырех пациентов на МРТ головного мозга обнаружены признаки аномалии Арнольда-Киари 1-го типа, что позволило связать клиническую картину именно с этой органической причиной. В11 случаях головокружение носило явный характер ауры, за которой всегда следовала типичная пульсирующая боль затылочной или гемикранической локализации, - диагностирована мигрень со стволовой аурой. Двое больных описывали приступообразные головокружения различных типов и длительности, не всегда сопровождающихся головной болью: согласно критериям Общества Барани, поставлен диагноз вестибулярной мигрени. Следует отметить, что электрокохлеографический признак гидропса одного или обоих лабиринтов выявлен только у половины этих больных, и, как показали дальнейшие наблюдения, водянка лабиринтов носила в этих случаях, скорее, вторичный характер.

Анализ этих случаев показал, что не только «типичный приступ болезни Меньера» может оказаться мигренозным эпизодом, но и «типичный приступ мигрени» может оказаться цервикогенным пароксизмом. По-видимому, не случайна высокая частота патологии суставов, дисков и мышц шейного отдела позвоночника у пациентов с мигренью со стволовой аурой. Во всех перечисленных случаях неврологическая и вестибулярная симптоматика, так же как и данные лучевой диагностики, играют лишь подтверждающую роль. Основное же значение для постановки диагноза имеют максимально детализированные жалобы пациента и досконально собранный анамнез заболевания.

Таким образом, при обследовании пациента, предъявляющего жалобы на снижение слуха и шум в ухе в сочетании с приступами СГ, принципиальным становится вопрос о сопровождении описываемых пароксизмов головными болями. И на приеме, несмотря на дефицит времени, помимо стандартных вопросов, необходимо задавать еще несколько.

Во многих случаях ответы именно на эти вопросы позволят поставить диагноз и провести соответствующее ему лечение.

В итоге возникает естественное предположение об общности происхождения мигрени и некоторых видов вестибулярных головокружений. С точки зрения ряда авторов, базилярную мигрень следует рассматривать как частный вариант мигрени. Если представить основные характеристики рассматриваемых процессов - головную боль и головокружение - на одной графической схеме, то в нее легко включаются все комбинированные формы - от мигрени до болезни Меньера (рис. 10-1).

Поиск закономерностей в развитии клинической картины мигренозной боли и головокружения начинается с привычного комплекса симптомов болезни Меньера. После присоединения головной боли нозологическая форма приобретает характер мигрени со стволовой аурой или вестибулярной мигрени. Усугубление картины за счет боли в шее дает клинический вариант синдрома Арнольда-Киари или синдрома ПА. Таким образом, наиболее развернутая клиническая картина оказывается связана с патологией шейного уровня, что возвращает нас к последнему критерию среди критериев диагностики как мигрени, так и болезни Меньера - «отсутствие иных причин». На основании опыта, накопленного в НИКИО им. Л.И. Свержевского, куда обращаются пациенты с трудно-курабельными головокружениями, сформировалось впечатление, что большая часть обеих форм может быть связана именно с проблемами области шеи и краниовертебрального перехода (рис. 10-2).

О взаимосвязи приступов головной боли и головокружения говорят также наблюдаемые иногда случаи трансформации одних пароксизмов в другие. Так, под нашим наблюдением находились 32 женщины, страдавшие с юности мигренозными приступами, которые прекратились в перименопаузе. Однако в тот же период дебютировали приступы вращательного головокружения с обильной вегетативной симптоматикой, заложенностью и шумом в ухе, снижением слуха. Такая клиническая картина соответствует критериям болезни Меньера, но возникает закономерный вопрос: имеем ли мы в этом случае дело с угасанием одной нозологической формы и дебютом другой или лишь с переключением некого физиологического механизма с одного типа функционирования на другой в рамках того же патологического процесса?

Представляется более вероятным второй вариант - смена одного типа пароксизмов другим обычно в пределах ограниченного промежутка времени на фоне гормональных изменений в организме женщины. Вероятно, силой, «переводящей тумблер», оказывается именно гормональный сдвиг. К какому же механизму подключен этот «тумблер»? Возможно, ответ на это вопрос следует искать в другом феномене, обнаруживаемом у всех пациенток изучаемой группы, а именно МФБС шейного уровня.

В этом контексте следует обратить внимание на последний пункт в списке диагностических критериев мигрени, согласно МКГБ-3, и болезни Меньера, согласно определению Общества Барани. В обоих определениях звучит требование исключить иные заболевания, которые могли бы послужить причиной рассматриваемого состояния. Одной из таких причин в обоих случаях может служить МФБС, связанный с краниоцервикальной патологией. Таким образом, речь может идти о вторичных цервикогенных синдромах, протекающих в виде болевых или вертигинозных пароксизмов, а сам характер триггеров, по-видимому, может трансформироваться под воздействием изменений гормонального фона: болевые угасают, а шумовые и головокружительные активируются.

Такое объяснение подтверждается результатами терапии: большинство пациенток с приступами обоих типов отмечают положительную динамику приступов в процессе лечения шейного МФБС. Стойкое нарушение слуха и лабиринтной функции у всех пациенток объяснимо вторичным гидропсом лабиринта, обусловленным локальными микроциркуляторными и ликвородинамическими расстройствами. По-видимому, в патогенезе описываемых расстройств принимают участие не только периферические механизмы, связанные с внутренним ухом, подтверждением чему служит вертикальный компонент спонтанного нистагма, выявленный во всех рассматриваемых случаях.

Увеличение амплитуды вертикального нистагма при пробах с поворотами головы при отсутствии патологических находок на МРТ головного мозга указывает на цервикогенный характер патологии, оказывающей влияние на функционирование стволового неврального интегратора. Стволовая интегрирующая система принимает афферентные потоки от нейронов верхних трех шейных спинномозговых сегментов, от вестибулярных ядер и спинального ядра тройничного нерва, а также получает нисходящие влияния от мозжечка. Доминирование одного из этих потоков, по-видимому, также может провоцировать болевой либо головокружительный приступ.

Технологическая эра характеризуется катастрофическим распространением цервикальной патологии, связанной с работой за компьютером, особенно за ноутбуком или с наладонной техникой, а также с длительным пребыванием за рулем автомобиля. Психоэмоциональное напряжение, сопутствующее жизни в мегаполисах и многократно увеличившемуся информационному потоку, способствует формированию мышечных дисфункций на шейном уровне. Эти факторы дают основание предполагать, что существенная часть комбинированных клинических ситуаций связана именно с шейными проблемами. Генетически детерминированные сочетания головных болей и головокружений могут определяться наследуемыми свойствами неврального интегратора, например особенностями кальциевых каналов в веществе мозга и во внутреннем ухе.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение мигрени со стволовой аурой проводится в соответствии с национальными рекомендациями. Следует учитывать, что при этой форме противопоказаны специфические противомигренозные средства - триптаны из-за опасности спазма мозговых артерий с развитием стойкого неврологического дефицита. Напротив, средством выбора в этом случае считаются блокаторы кальциевых каналов в высокой дозе (верапамил до 80 мг 3 раза в сутки).

Специфическая терапия вестибулярной мигрени не разработана, рекомендуется лечение по обычным принципам лечения мигрени с аурой.

Приступы вторичного характера, как правило, шейного происхождения, требуют подхода, применяемого при лечении шейных болевых синдромов (глава 7): НПВС, миорелаксанты, физиотерапия, ЛФК, мягкотканная мануальная терапия.

У пациентов с присоединившейся тревожно-фобической или депрессивной симптоматикой хороший эффект дает сочетание трициклических антидепрессантов с нейролептиками и психотерапевтическим воздействием (глава 15).

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 10.1

Пациентка З. 24 лет обратилась в НИКИО им. Л.И. Свер-жевского по поводу головных болей в виде правосторонней гемикрании, монотонного шума в правом ухе и приступов вращательного головокружения, которые стали возникать спонтанно в течение трех ближайших недель. Длились приступы от 5 до 40 мин, сопровождались тошнотой и регрессировали в покое или после приема анальгетиков.

В течение 2 нед перед дебютом головокружений пациентка готовилась к сессии, лежа на диване с ноутбуком на животе с соответствующим чрезмерным сгибанием шеи.

В неврологическом и лор-статусе патологии не выявлено. При пальпаторном исследовании мышц шеи обнаружено существенное повышение тонуса и болезненность в мышцах правой половины шеи с болевым триггером в подзатылочных мышцах (отражение в затылок и темя) и триггером в киватель-ной мышце, усиливающим интенсивность шума.

Аудиометрия - норма; вестибулометрические тесты - зарегистрирован вызванный вертикальный нистагм, бьющий вниз при повороте головы вправо. Рентгенография шейного отдела позвоночника - лестничная нестабильность С3-С6 с показателем нестабильности до 3 мм.

Диагностирован миофасциальный синдром шейного уровня со вторичными приступами мигренозного и меньеровско-го типа.

Терапия НПВС и миорелаксантами в сочетании с мягкотканной мануальной терапией в течение 1 нед полностью купировала приступы и стабилизировала состояние шейных позвоночно-двигательных сегментов.

Обсуждение. Характерные приступы головной боли и головокружения направляют клиническую мысль в сторону диагнозов мигрени и болезни Меньера. Однако одновременный острый дебют обоих вариантов пароксизмальной патологии заставляет заподозрить вторичный их характер, связанный с неким общим фактором. Таким фактором и стал шейный миофасциальный синдром, спровоцированный длительным нефизиологичным положением шеи. Соответствующая терапия МФБС дала быстрый и полный эффект. Среди типичных ситуаций, провоцирующих подобную симптоматику, - пребывание с запрокинутой головой в кресле стоматолога, косметолога или парикмахера, а также хлыстовая травма шеи.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 10.2

Пациентка Ш. 54 лет обратилась в НИКИО им. Л.И. Свержевского по поводу приступов головокружения вращательного типа продолжительностью до 3 ч, сопровождающихся рвотой и гипергидрозом. В течение нескольких часов перед приступом отмечала заложенность и шум в левом ухе, после прекращения головокружения слух восстанавливался, а шум исчезал.

Приступы дебютировали в возрасте 52 лет на фоне климактерических явлений и повторялись в стереотипной форме 1 раз в 2 нед.

Ш. страдала от подъемов АД, по поводу которых регулярно получала терапию со стабильным эффектом. С 25 лет до 51 года отмечала приступы левосторонней пульсирующей гемикрании длительностью до 4 ч с тошнотой, рвотой и фотофобией, периодически в течение 30-40 мин перед приступом наблюдалась зрительная аура (цветной зигзаг). Диагностировали мигрень с аурой и мигрень без ауры, купировала приступы триптанами. Приступы головной боли прекратились с началом климактерического периода в 51 год (завершился к 53 годам).

В неврологическом и лор-статусе патологии не обнаружено. При пальпаторном исследовании мышц шеи выявлены болезненность напряженных трапециевидных и кивательных мышц (больше слева), болевые триггеры в подзатылочных мышцах слева (иррадиация в темя и лоб).

Аудиометрия - повышение слуховых порогов на 10-15 дБ на высоких частотах; вестибулометрические тесты - норма. Рентгенография шейного отдела позвоночника - сколиоз дугой вправо с вершиной на С4, унковертебральный артроз. МРТ головного мозга - небольшое количество ишемических очагов диаметром до 4 мм в белом веществе обоих полушарий большого мозга.

Диагностирован синдром Меньера на фоне шейного миофасциального синдрома у пациентки менопаузального периода с приступами мигренозного типа в анамнезе.

После терапии МФБС (глава 2) приступы головокружения меньшей интенсивности и длительностью не более 40-60 мин стали возникать 1 раз в 2 мес, купировались бетагистином (48 мг).

Обсуждение. Характер приступов соответствует болезни Меньера с поздним началом, однако дебют заболевания на фоне климакса может указывать на вторичный характер процесса. Длительный мигренозный анамнез поднимает вопрос о двух независимых заболеваниях или о едином патологическом процессе. Вариант мигренозного сопровождения пожилого возраста менее вероятен в силу тяжести приступов головокружения и принципиально нового характера этих приступов. Таким образом, учитывая выраженность шейного МФБС с преобладанием проявлений на стороне компрометированного уха, более вероятным представляется шейный генез вертигинозных пароксизмов. Закономерно возникает вопрос об аналогичном вторичном характере мигренозных приступов, мучивших пациентку на протяжении четверти века.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В., Крюков А.И.

В клинике лор-болезней одна из самых частых жалоб - затрудненное носовое дыхание. Нередко этот феномен беспокоит пациентов преимущественно в ночное время и часто оказывается связан с храпом. Храп (ронхопатия) представляет собой звук, обусловленный вибрацией мягкого нёба при прохождении дыхательного потока через узкую глотку. Сужение глотки, как правило, носит врожденный характер и связано с высоким расположением спинки языка, удлинением мягкого нёба и другими особенностями (рис. 11-1). Кроме того, аномалии дентальной окклюзии, особенно часто встречающиеся у лиц с храпом, не позволяют нижней челюсти во сне при низком мышечном тонусе надежно фиксироваться в физиологическом положении. По этой причине челюсть смещается кзади, еще более сужая просвет глотки и увеличивая перепад давления воздушного потока в зоне сужения. Вот почему во многих случаях наблюдается отчетливая позиционная зависимость храпа.

Постоянный храп может приводить к периодическому смыканию вибрирующих структур. При этом происходит остановка дыхания; в случае прекращения дыхания долее 10 с при сохраняющихся попытках вдоха эпизод определяется как апноэ, а если такие эпизоды повторяются чаще 5 раз в час, то речь идет уже о синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС). Существенную роль в прогрессировании заболевания играет нарастание местных изменений в самих вибрирующих тканях нёба и стенок глотки, аналогичных проявлениям локальной вибрационной болезни.

Итак, храп в МКБ-10 обозначается кодом R06.5, а СОАС - кодом G47.3 и характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна. Для постановки диагноза в симптомокомплексе пациента должны присутствовать критерии А или Б в сочетании с критерием В.

СОАС встречается с разной частотой в разных категориях населения: в средней возрастной группе - у 4% мужчин и 2% женщин, что близко к распространенности сахарного диабета и вдвое чаще - тяжелой бронхиальной астмы, а среди пожилых пациентов терапевтических стационаров - до 60%.

СОАС ухудшает качество жизни в целом за счет снижения уровня бодрствования, повышения утомляемости, нарушения концентрации внимания, снижения настроения и либидо. Без лечения СОАС возрастают тяжесть депрессии, риск синдрома хронической усталости, повышается заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и несчастных случаев в 3-5 раз. В то же время адекватное лечение СОАС приводит к регрессу ночных и дневных симптомов, а также позволяет достичь снижения АД в дневное время (в том числе в случаях труднокурабельной артериальной гипертензии), уменьшить количество ночных гипертонических кризов, приступов сердечной аритмии и стенокардии. Также облегчается коррекция обменных нарушений при сахарном диабете 2-го типа, при этом лучший результат лечения достигается с помощью меньших доз лекарственных препаратов. При сочетании СОАС с труднокурабельной эпилепсией лечение СОАС облегчает контроль над эпилептическими припадками и позволяет снизить дозы противосудорожных средств.

Учитывая, что до 20% автокатастроф происходит из-за засыпания за рулем лиц с СОАС, своевременная и адекватная коррекция нарушений дыхания во сне приобретает важное социальное значение. Риск дорожно-транспортных происшествий у пациентов с СОАС, не получающих соответствующего лечения, в 6-7 раз выше, чем у нормально спящих лиц, в то же время леченое бессимптомное апноэ сна не влияет на эффективность вождения. Жизненно важна такая коррекция и для лиц, занятых на опасных производствах, управляющих механизмами с движущимися элементами.

Диагностика СОАС начинается на амбулаторном приеме со скрининга. Предположение о нарушении дыхания во сне возникает в случае характерных для заболевания жалоб пациента (табл. 11-1), а также при наличии цереброваскулярной или коронарной патологии, артериальной гипертензии или пароксизмов мерцательной аритмии (особенно в предутренние часы), сахарного диабета 2-го типа, ожирения, большой или малой окружности шеи, зубочелюстных аномалий. Предрасполагающие факторы развития синдрома обструктивного апноэ, гипопноэ сна включают старение, мужской пол, избыточную массу тела, постменопаузальный период, курение, употребление алкоголя и угнетающих ЦНС препаратов.

Короткий тест для скрининга обструктивных апноэ сна приводится в табл. 11-2. При наличии не менее двух положительных ответов диагноз СОАС вероятен и следует продолжить диагностический процесс.

Для оценки дневной сонливости следует воспользоваться Эпвортской шкалой сонливости (табл. 11-3) и рассмотреть иные возможные причины явления (табл. 11-4).

Предположение о СОАС следует подтвердить аппаратными методами в сомнологической лаборатории. При невозможности быстро обследовать пациента может быть осуществлена в качестве скрининговой процедуры ночная пульсоксиметрия, позволяющая зафиксировать многочасовые тренды кислородного насыщения крови и частоты сердечных сокращений. Пилообразная форма трендов делает СОАС вероятным диагнозом и требует проведения полисомнографии. Чувствительность метода - 96-98% при низкой специфичности - 40-60%, что подразумевает возможность ложнополо-жительных и ложноотрицательных результатов, однако отсутствие характерных эпизодов десатурации позволяет с высокой вероятностью исключить СОАС.

СОАС разделяют по степени тяжести на легкий, среднетя-желый и тяжелый, при этом чаще всего в качестве ведущего критерия используют индекс апноэ/гипопноэ сна, то есть количество обструктивных событий в течение 1 ч сна (табл. 11-5).

Второй важнейший показатель, характеризующий тяжесть синдрома, - уровень ночной гипоксемии. Разделение синдрома обструктивного апноэ, гипопноэ сна по этому критерию приводится в табл. 11-6.

По степени выраженности гиперсомнии СОАС также разделяется на три уровня (табл. 11-7).

После выявления характерных жалоб пациента (см. табл. 11-1) переходят к физикальному обследованию, которое не позволяет с точностью поставить диагноз СОАС, но помогает исключить другие причины недомогания. Должны быть оценены:

Оценивая массу тела, следует принимать во внимание не только абсолютные показатели, но также и величину прибавки массы. Нередки случаи, когда прибавка массы тела даже на 3-5 кг в течение нескольких месяцев может сыграть роль пускового фактора для СОАС. Мы столкнулись с подобными ситуациями при отказе от курения, в климактерическом периоде, при занятиях бодибилдингом, при злоупотреблении пивом.

При определении пропорций лица большое значение имеет трехфаланговый тест, который заключается в измерении ширины трех фаланг сомкнутых пальцев кисти руки и ширины максимального открывания рта (рис. 11-2). В норме у взрослого человека эти два числа приблизительно равны, неравенство указывает на вероятность наличия зубочелюстной аномалии.

Помимо анатомических соотношений структур глотки, имеет значение также и их иннервация. При длительно существующем храпе изменения тканей приводят в том числе и к угасанию глоточных рефлексов. Однако в группе пациентов старше 60 лет, по нашим данным, в 5% случаев дебют СОАС совпадает по срокам с появлением нарушений глотания и тембра голоса, то есть с развитием бульбарного или псевдобульбарного синдрома, что дает основание применить методы лечения, соответствующие сосудистому поражению головного мозга.

Существенную информацию дает представление о длительности ночного сна пациента. Не секрет, что за прошедшие 50 лет люди стали спать в среднем на 1 ч меньше. Картина еще более удручает в мегаполисе, причем дебют СОАС неожиданно может совпасть по времени с повышением по службе, рождением ребенка или переездом в загородный дом. Все эти прекрасные события, как правило, связаны с уменьшением времени сна. Оценить дефицит сна можно, сравнив реальное время ночного отдыха и время, выделяемое пациентом для сна в конце отпуска. При выраженной депривации сна иногда бывает достаточно восстановить сон, соответствующий суточной потребности, чтобы симптомы СОАС отступили.

Также необходимо выяснить, какие медикаменты принимает пациент, злоупотребляет ли он алкоголем, в том числе перед сном, и такими средствами, как валокордин (содержит фенобарбитал) или валемидин (содержит дифенгидрамин).

Результаты опроса, осмотра и анкетирования пациента (см. табл. 11-2), подразумевающие высокую вероятность СОАС, требуют проведения исследования ночного сна в специальной лаборатории. Осуществляется полисомнографическое исследование или кардиореспираторный мониторинг ночного сна. При кардиореспираторном мониторинге фиксируются воздушный поток дыхания, движения грудной клетки и живота, вибрации тканей над областью гортани (храп), а также изменения насыщения крови кислородом, тренды частоты пульса и пальцевой реограммы. Полисомнография позволяет мониторировать кардиореспираторные показатели, окулограмму, электромиограмму и биоритмы головного мозга (электроэнцефалографию). При полисомнографии также ведется видеорегистрация всех событий ночного сна.

Дифференциальная диагностика нарушений дыхания во сне требует различения СОАС, синдрома центральных апноэ/ гипопноэ во сне и синдрома гиповентиляции во сне. В составе синдрома центральных апноэ/гипопноэ во сне рассматривают идиопатический синдром центральных апноэ/гипопноэ во сне, центральные апноэ/гипопноэ во сне при синдроме Чейна-Стокса, синдром периодического дыхания на большой высоте, центральные апноэ/гипопноэ во сне вследствие злоупотребления лекарственными или наркотическими веществами. Следует отметить, что распространенность синдрома центральных апноэ/гипопноэ во сне среди пациентов сомно-логических клиник в 200 раз ниже, чем распространенность СОАС. Встречается сочетанная форма синдрома, включающего обструктивные и центральные расстройства дыхания, распространенность которой в 5,5 раза ниже показателя для СОАС у того же контингента больных. Также может диагностироваться синдром повышенной резистентности верхних дыхательных путей, который характеризуется периодическим ограничением во сне дыхательного потока и нарастанием резистивности верхних дыхательных путей, приводящим к пробуждению, фрагментированности сна и дневной сонливости.

Потребность в дополнительных исследованиях и консультациях (табл. 11-8) определяют индивидуально. Чаще всего бывают необходимы:

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение, направленное на устранение остановок дыхания, должно быть предложено всем симптомным пациентам. В случае асимптомного течения СОАС, когда диагноз был заподозрен на основании данных соматического обследования и подтвержден исследованием ночного сна, лечение назначают при наличии тяжелых соматических заболеваний или при тяжелой форме синдрома (индекс апноэ/гипопноэ сна - более 30) у пациентов, занятых на опасных производствах.

Методы лечения апноэ сна включают поведенческие подходы, консервативные и хирургические методы.

Для определения плана операции целесообразно выполнить пробу Мюллера или слип-эндоскопию. Проба Мюллера заключается в осмотре носоглотки гибким эндоскопом при попытке после глубокого выдоха сделать вдох при закрытом носе и рте, что приводит к снижению внутригрудного давления и спадению компрометированных верхних дыхательных путей (рис. 11-3). В настоящее время более достоверной считается слип-эндоскопия - осмотр носо-, рото- и гортаноглотки с помощью гибкого эндоскопа в состоянии общей седации пациента. Пробу проводят при СОАС легкой или средней степени, а также в случае отказа пациентов с тяжелой степенью СОАС от CPAP-терапии. В процессе пробы выполняются специальные маневры, позволяющие оценить позиционные влияния на просвет глотки и целесообразность реконструктивных вмешательств на нёбе, корне языка, нижней челюсти, подъязычной кости и черпаловидных хрящах.

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТА

Больной СОАС может наблюдаться у врача общей практики, но более целесообразно наблюдение у специалиста по медицине сна.

Во время первого визита в сроки от2 до4 нед после постановки диагноза и назначения лечения оцениваются по субъективным параметрам храп, сонливость и переносимость терапии. Неэффективность лечения требует поиска возможных причин неудачи лечения и ставит вопрос о возможности оперативной коррекции (см. табл. 11-9).

Повторное исследование ночного сна должно проводиться в сроки 4-8 нед после начала консервативной терапии или оперативного вмешательства.

Дальнейшие визиты должны осуществляться не реже 1 раза в год в случае эффективного лечения и включать все элементы первого визита, а также проверку технических устройств.

Реабилитация может включать адаптационную психотерапию. Если работа пациента связана с вождением или его профессия требует повышенной бдительности и точности, а лечение не привело к устранению всех симптомов, должен быть рассмотрен вопрос о профессиональной реабилитации.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 11.1

Пациент А. 48 лет был направлен на консультацию в НИКИО им. Л.И. Свержевского после выписки из больницы им. О.М. Филатова, где находился на лечении в реанимационном отделении в течение суток. Был госпитализирован с диагнозом «кома неясной этиологии» в связи с тем, что после ночного сна не смог пробудиться. В стационаре существенной органной патологии не выявлено, однако зарегистрированы значительные сдвиги кислотно-щелочного состояния с высоким уровнем СО₂ и низким уровнем О₂ в крови. Пробуждение наступило после нормализации кислотно-щелочного состояния. Подобный случай - третий в течение года, предшествовавшего обращению в клинику. Отметив храп и остановки дыхания у пациента, реаниматологи рекомендовали сомноло-гическое обследование.

При осмотре: выраженное ожирение (индекс массы тела - 48,4 кг/м² ), гипертрофия мягкого нёба, индекс Маллампати - 4. По Эпвортской шкале дневной сонливости - 24 балла (максимальная сонливость - засыпание за рулем).

Кардиореспираторное мониторирование ночного сна: индекс апноэ/гипопноэ сна - 84, средняя кислородная сатурация - 86%, максимальная кислородная десатурация - 47%.

Диагноз «СОАС тяжелой степени с тяжелой кислородной десатурацией и высокой дневной сонливостью на фоне ожирения III степени».

Лечение включало отказ от курения и снижение массы тела на фоне CPAP-терапии. Были разработаны индивидуальные рекомендации, которым А. неуклонно следовал. В результате за 1 год масса тела снизилась на 52 кг, что соответствовало индексу массы тела 29,6 кг/м² , существенно улучшилось общее самочувствие, сонливость в дневное время снизилась до 3-4 баллов (норма), нормализовались сон и дыхание во сне (пользование аппаратом CPAP каждую ночь по 7-8 ч). Анализ данных, регистрируемых самим аппаратом CPAP, позволил оценить достигнутый индекс апноэ/гипопноэ сна - 19-20, что позволило А. завершить CPAP-терапию, продолжая осуществлять общие лечебные меры.

Обсуждение. Достаточно молодой, трудоспособный человек на фоне алиментарного ожирения достиг состояния, когда не только фактически перестал справляться с привычной работой, но и трижды впадал во сне в гипоксическую кому. Считается, что при кислородной сатурации менее 50% высока вероятность развития гипоксической комы, а по данным пульсоксиметрии в рамках исследования ночного сна падение показателя достигало 47%. Однако высокая мотивированность пациента позволила ему в течение 1 года на фоне CPAP-терапии добиться существенного снижения массы тела и, соответственно, падения индекса апноэ/гипопноэ сна в 4 раза. Это привело к поразительному улучшению качества жизни, возвращению к профессиональной деятельности, дало возможность отказаться от CPAP-аппарата и перейти исключительно к общим мерам борьбы с заболеванием.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 11.2

Пациент С. 27 лет обратился в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на храп во время сна и эпизоды прерывания дыхания, вызывающие пробуждение, неудовлетворяющий ночной сон и высокую дневную сонливость. Храп отмечали с подросткового периода, остановки дыхания фиксировали за 3 года до обращения, постепенно учащались. В течение года нарастала сонливость в дневное время.

При осмотре: индекс массы тела - 26,5 кг/м² , гипертрофия мягкого нёба, индекс Маллампати - 3, тонзиллярная гипертрофия - 3 (в лакунах экссудат, миндалины гиперемированы). По Эпвортской шкале дневной сонливости - 15 баллов (норма - менее 5 баллов).

Кардиореспираторное мониторирование ночного сна: индекс апноэ/гипопноэ сна - 26 (на спине - 35), средняя кислородная сатурация - 93%, максимальная кислородная десатурация - 87%.

Диагноз «СОАС средней степени тяжести на фоне особенностей строения глотки и хронического тонзиллита».

Лечение. Проведена тонзиллэктомия, в послеоперационном периоде начата гимнастика для мышц глотки и применена позиционная терапия. В результате прекратились храп и пробуждения, связанные с остановками дыхания, регрессировала дневная сонливость (2-3 балла). По данным повторного кардиореспираторного мониторирования ночного сна, индекс апноэ/гипопноэ снизился до 3,7 (синдром СОАС диагностируется при индексе выше 5).

Обсуждение. В данном случае нарушения дыхания во сне были связаны с гипертрофией нёбных миндалин, не удаленных своевременно, невзирая на хронический тонзиллит. По нашим данным, в подобных ситуациях тонзиллэктомия у взрослых столь же эффективна в отношении борьбы с апноэ, как и в детском возрасте. Дополнительный эффект с учетом позиционного компонента страдания дала позиционная терапия. Итог - переход СОАС в привычный храп.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Тардов М.В.

ОБОНЯНИЕ

Обоняние - один из видов специальной чувствительности, это способность к восприятию и различению запахов, обеспечивается обонятельными нервами (I парой ч.н.).

Обонятельный эпителий залегает в слизистой оболочке верхней части носовых ходов, а его возможность регенерировать лежит в основе восстановления обоняния. Аксоны рецепторных клеток, не образуя единого нервного ствола, группируются в 15-20 тонких обонятельных нитей, проникающих через продырявленную пластинку решетчатой кости в полость черепа, где вступают в обонятельную луковицу. Обонятельные нити могут служить входными воротами для инфекций мозга и мозговых оболочек.

Из луковицы исходит обонятельный тракт, который следует к первичным подкорковым обонятельным центрам. Отсюда волокна, совершая частичный перекрест в передней спайке, следуют к корковой части обонятельного анализатора, локализующейся в области крючка и парагиппокампальной извилины (поле Бродмана 28). Таким образом, обонятельные нервы имеют двустороннее корковое представительство. Кроме того, первичные обонятельные центры через медиальный пучок переднего мозга, принимающий также волокна от периминдалевидной области и ядер перегородки, соединяются с лимбической системой, ядрами гипоталамуса, вегетативными зонами ретикулярной формации ствола головного мозга, а также со слюноотделительными и дорсальными ядрами промежуточного, языкоглоточного и блуждающего нервов (XIII, IX и X ч.н.).

Именно этими связями объясняется эмоциональная окраска запахов, их способность стимулировать аппетит и рефлекс слюноотделения либо, напротив, вызывать тошноту и рвоту. Запахи могут влиять на АД и частоту сердечных сокращений, изменять внутричерепное давление и температуру кожи, могут даже вызывать головокружение и нарушать равновесие.

Площадь, занимаемая обонятельным эпителием, приблизительно соответствует площади ногтя большого пальца взрослого человека, однако обонятельные клетки играют очень важную роль в жизни: во-первых, защитную (реакция на запах недоброкачественной пищи, дыма и др.); во-вторых, эстетическую (удовольствие от пищи, ароматных веществ, восприятие собственного запаха и поддержание личной гигиены). Кроме того, вомероназальный орган, рецепторный отдел дополнительной обонятельной системы, расположенный непосредственно за областью собственно обонятельного эпителия, связан с функциями половых органов и эмоциональной сферой, принимает участие в формировании полового поведения, то есть участвует в продолжении вида. Следует отметить, что афферентная информация от вомера поступает в головной мозг не по волокнам обонятельного нерва, а по отдельному нерву (n. terminalis) или по нулевому черепному нерву (XIII пара ч.н.).

Человек способен различать до 10 000 запахов пахучих веществ, разделяемых на аттрактанты (привлекающие), репелленты (отталкивающие), феромоны (летучие вещества, влияющие на половое поведение). Чувствительность к запахам меняется в зависимости от факторов внешней и внутренней среды, например, резко обостряется к определенным веществам во время беременности. Обоняние имеет половые различия и характеризуется большей остротой у женщин, ухудшается по мере старения. Считается, что в процессе восприятия запахов доминирует правая половина носа.

ОЦЕНКА ОБОНЯНИЯ

Оценка обоняния сложна в связи с труднодоступностью рецепторных зон. Следует учитывать, что определенную роль в восприятии запахов играют не только обонятельные, но также тройничный (V пара) и языкоглоточный (IX пара) нервы. Соответственно различают пахучие вещества ольфакторного (валериана лекарственная, розовое масло, деготь, скипидар, ванилин, мед, табак, кофе и др.), ольфактотригеминального (йод, ментол, ацетон, формальдегид) и ольфактоглоссофарингеального (йодоформ, хлороформ, уксусная кислота) действия.

Для ольфактометрии (исследования обонятельной функции) используются субъективные качественные методы, основанные на узнавании различных запахов, и субъективные количественные методы, базирующиеся на восприятии запахов одного вещества (фенолэтиловый спирт - проба Элсберга), предлагаемого в разных разведениях. Разработано множество стандартных тест-систем, как отечественных, так и зарубежных. Наиболее распространенная на сегодняшний день система «Сниффин Стикс-тест» разработана в Германии и представлена в двух вариантах, таких как скрининг-тест, включающий набор из семи разных запахов (розы, цитрусовых, полевых цветов, ацетона, эвкалипта, гвоздики, горчицы) и большой диагностический набор из 146 предметов.

Простейшая проба заключается в оценке реакции пациента на гвоздичное масло, настойку мяты и нашатырный спирт, предлагаемые поочередно из отдельных емкостей. При спокойном дыхании и закрытых глазах проводится прижатие пальцем крыла носа с одной стороны и постепенное приближение пахучего вещества к другой ноздре. Затем процедура повторяется для другой ноздри.

Японские авторы в 2016 г. предложили внутривенный ольфактометрический тест: внутривенно введенный просултиамин метаболизируется с образованием меркаптана, который выделяется через легкие и вызывает ощущение запаха чеснока. Остроту обоняния оценивают по латентности восприятия запаха, считая патологическим удлинение показателя более 10 с.

Объективная ольфактометрия, применяемая преимущественно для научных исследований, основана на регистрации обонятельно-вегетативных рефлексов (зрачкового, дыхательного, кожно-гальванического, частоты сердечных сокращений) либо электроэнцефалографических ответов при ольфакторном воздействии.

ЖАЛОБЫ НА НАРУШЕНИЕ ОБОНЯНИЯ

Жалобы на нарушение обоняния (табл. 12-1) предъявляют 5-12% населения, причем пациент не всегда осознает потерю обоняния, но может жаловаться на нарушение вкусовых ощущений, поскольку в их формировании важную роль играет восприятие запахов. Истинное распространение нарушений обоняния в популяции достигает 22%.

Для диагностики важно иметь в виду, что:

В зависимости от уровня поражения обонятельной системы выделяют следующие типы дизосмии:

Возможны также комбинированные виды поражений.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДИЗОСМИЙ

Этиологические факторы дизосмий разнообразны. К генетическим причинам относятся синдром Кальманна (аутосомно-доминантный гипогонадотропный евнухоидизм и аносмия), синдром Тёрнера (моносомия по 45-й паре хромосом), семейная дисавтономия.

Причины рецепторных дизосмий включают травмы или воспалительные процессы обонятельной зоны и продырявленной пластинки, черепно-мозговые травмы, воздействие лекарственных средств (таких как амфетамины, морфин, атропин, никотин, леводопа, левомицетин, тетрациклин, пенициламин, тиазидные препараты), аллергические риниты, недостаточность витаминов А и В₁₂ , интоксикацию солями тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути), вдыхание паров раздражающих веществ (формальдегида), поражение нейро-тропными вирусами (грипп). Нередко дизосмия может быть связана с эндокринной патологией (псевдогипопаратиреоз, гипотиреоз, болезнь Аддисона, синдром Кушинга, сахарный диабет), в то же время эстрогенная терапия в постменопаузальном периоде играет протекторную роль в отношении обонятельного нейроэпителия. Расстройства обоняния также могут быть вызваны нарушением обмена цинка, ионизирующим излучением.

Обонятельный нерв чаще всего страдает вследствие инфекционных заболеваний, обменных нарушений, токсического воздействия лекарственных препаратов, а также в результате демиелинизирующих процессов, хирургических вмешательств, под действием объемных внутричерепных процессов (менингиома обонятельного нерва). Центральные обонятельные нарушения могут быть обусловлены любыми интракраниальными патологическими процессами в медиобазальных отделах передней черепной ямки или в височно-базальных отделах средней черепной ямки.

Особое место занимает дизосмия в генезе нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Считается, что нарушение обоняния на много лет опережает двигательные симптомы паркинсонизма: в I стадии болезни изменения затрагивают луковицы обонятельных нервов и передние обонятельные ядра, а черная субстанция страдает лишь в III стадии.

Таким образом, диагностика нарушений обоняния начинается с детального уточнения анамнеза: перенесенные заболевания, имевшие место травмы головы, принимаемые в настоящее время и в прошлом лекарственные средства. При осмотре выявляют признаки врожденных, эндокринных, обменных и психических заболеваний. Далее в зависимости от обнаруженных симптомов назначают дополнительные обследования, а на основании полученных данных проводят соответствующее лечение (рис. 12-1).

ЛЕЧЕНИЕ ДИЗОСМИИ

Профилактика дизосмий заключается в своевременном лечении воспалительных и аллергических заболеваний носа, а также в щадящем отношении к обонятельной области при эндоназальных хирургических вмешательствах. При нарушении обоняния, развивающегося как следствие заболевания носа/синусов, интракраниальной патологии, так же как эндокринных или обменных нарушений, психических заболеваний, прежде всего следует начать лечение фонового заболевания.

Доказана эффективность системных стероидов при утрате обоняния на фоне острого риносинусита; лечение проводят по схемам, подобным протоколу терапии невропатии лицевого нерва или острой нейросенсорной тугоухости. Также в последние годы доказана эффективность обонятельных тренировок: тренировочный набор состоит из четырех веществ с разными запахами, каждый их которых следует вдыхать дважды в день по несколько секунд не менее 4 мес.

Кроме того, лечение обонятельных нарушений невраль-ного и центрального уровня может включать ноотропы, препараты, улучшающие проведение нервного импульса, вазо-активные средства, витамины группы В, витамин А, антигистаминные и препараты цинка. При постгриппозной дизосмии возможно применение ректальных свечей с нифероном, топических иммуномодуляторов. Определенный эффект при рецепторной, невральной и даже центральной дизосмии дают акупунктура и лазеротерапия с воздействием на активные точки на лице.

В настоящее время разрабатываются экспериментальные методы генной терапии дизосмий с применением интраназальных вирусов, включающих замещающие гены, способные восстановить обонятельную функцию у мышей с цилиопатиями. Также ведутся исследования по лечению дизосмии с помощью стволовых клеток.

ВКУС

Вкусовая чувствительность - один из видов специальной чувствительности, способность воспринимать вкус, ощущение, возникающее при действии различных веществ на рецепторы вкуса.

Вкусовые рецепторы расположены на вкусовых луковицах языка, а также задней стенке глотки, мягкого нёба, миндалин и надгортанника. Информация от них передается по афферентным волокнам соответственно лицевого (барабанная струна), языкоглоточного и блуждающего нервов к ядру одиночного тракта продолговатого мозга - это одна из зон взаимодействия обонятельных и вкусовых импульсов. Непосредственно на языке вкусовая чувствительность обеспечивается барабанной струной (промежуточный нерв в составе лицевого) на передних 2/3 языка и языкоглоточным нервом на задней 1/3 языка (рис. 12-2). Далее путь вкусовой чувствительности приводит к ядрам таламуса, оттуда - в кору больших полушарий (постцентральная извилина и островок). Считается, что информация о вкусе поступает также в парагиппокампальную извилину и в гиппокамп.

Основные виды вкуса: сладкий, горький, кислый и соленый (см. рис. 12-2), однако в настоящее время выделяют также терпкий, жгучий, мятный, щелочной, металлический и умами. Умами - приятный вкус, выделяемый в самостоятельное ощущение в странах Дальнего Востока и связанный преимущественно с глутаматом натрия и некоторыми аминокислотами, используемыми в качестве приправы. Для адекватного восприятия вкуса правильный состав и количество слюны играют ту же роль, что и слизь в носовых ходах для ощущения запаха.

Различают следующие типы нарушений вкуса, такие как:

Изменения вкуса в зависимости от уровня повреждения вкусового анализатора разделяются на контактные, характеризующиеся нарушением взаимодействия вкусового стимула с вкусовым рецептором, и невральные, определяемые патологией самого рецептора, проводящих путей вкусовой чувствительности либо вкусовой коры. Возможны также комбинированные варианты нарушений.

Нарушение вкуса прежде всего может быть связано с местными факторами полости рта: любая патология, нарушающая секрецию слюны или функционирование вкусовых рецепторов, влияет на вкусовые ощущения. Их яркость снижается с возрастом за счет атрофии рецепторных структур, при чрезмерном курении, приеме раздражающих веществ, а также ряда лекарственных препаратов. К причинам поражения слизистой оболочки и/или полости рта (контактная дисгевзия) относятся:

Невральные повреждения вкусового анализатора также многообразны:

Действие лекарственных средств бывает связано с прямым влиянием на вкусовые сосочки или с непосредственным воздействием на кортикальные центры вкуса. Фантагевзия с металлическим привкусом во рту характерна для побочных эффектов медикаментозной терапии, а кислый вкус может возникать у пациентов с явлениями гальванизма вследствие применения для протезирования материалов с разным электрическим потенциалом.

Эндокринопатии часто сопровождаются такими типами дисгевзий, как:

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВКУСА

В случае невозможности обнаружить очевидную причину нарушения вкуса с пациентом проводят психотерапевтическую беседу и назначают повторный осмотр через 2-4 нед. В течение этого периода преходящие варианты дисгевзии обычно регрессируют, а стойкие прогрессирующие патологические процессы становятся более доступны диагностике.

Диагностический алгоритм дисгевзий включает такие этапы, как следующие.

Характеристика собственно нарушения вкуса включает следующие детали:

При дальнейшем опросе пациента с дисгевзией уточняют следующие моменты:

Одна из характерных причин дисгевзии - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, признаком которой служит преходящая охриплость голоса в сочетании с ощущением кислого во рту. При диагностике нарушений вкуса важны сведения о психических проблемах (страхи, тревога, снижение или перепады настроения, расстройства сна, возможные бредовые идеи и/или галлюцинации), также следует уточнять информацию о гормональном фоне у женщин: текущая или недавно перенесенная беременность, проявления климакса/менопаузы.

Осмотр полости рта осуществляют при ярком освещении с помощью шпателя. Оценивают влажность слизистой оболочки полости рта, наличие налета на языке, лейкоплакии, изъязвлений и отека, наличие налета на миндалинах и стенках глотки, характер содержимого лакун. Пальпацию языка осуществляют при подозрении на опухоль или инфильтрацию; в обязательном порядке пальпируют шейные лимфатические узлы; подчелюстные и околоушные слюнные железы следует обследовать на предмет наличия воспаления или инфекции. Их болезненность и отечность могут указывать на инфекционный или опухолевой процесс, а также на синдром Шёгрена. Также оценивают признаки патологии среднего уха (отоскопия) и симптомы сухости глаза.

Существенную диагностическую роль играет при возможности отмена принимаемого больным лекарственного препарата. Для оценки изменений обоняния или вкуса требуется период наблюдения 2-3 нед.

Физикальное обследование по стандартной схеме должно быть проведено у всех больных с жалобами на нарушение вкуса, при этом особое внимание уделяют обследованию головы, шеи, нервной системы. Нередко обследующему неврологу требуются дополнительные консультации: стоматолога, оториноларинголога (с эндоскопической оценкой основания языка и гортани), нейрохирурга, эндокринолога, психиатра.

Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы позволяет подтвердить инфекционное заболевание и заподозрить железодефицитную анемию. Нарушение уровня электролитов и глюкозы в плазме могут указать на дефицит минералокортикоидов или сахарный диабет. При наличии клинических симптомов исследуют гормоны щитовидной железы и уровень витамина В₁₂ в плазме крови. Содержание цинка и меди в плазме следует анализировать у больных, находящихся на хроническом гемодиализе, у алкоголиков и пациентов, получающих пеницилламин.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Коррекция вкусовых нарушений основана на лечении причинных заболеваний, а прогноз восстановления вкуса определяется успехом их терапии.

Больным с диагностированной потерей вкуса необходимо соблюдать следующие рекомендации.

Доказательных исследований эффективности отдельных методов лечения нарушений вкуса в доступной литературе не обнаружено. Доказательность применения препаратов цинка или иглорефлексотерапии для коррекции дисгевзии низка. В случае одновременного нарушения вкуса и обоняния при выявлении соответствующих повреждений височной доли головного мозга могут применяться ноотропные и вазоактивные препараты (см. клинический случай 12.1).

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 12.1

Пациентка Н. 81 года обратилась в НИКИО им. Л.И. Свержевского в связи с внезапной утратой обоняния и вкуса. Симптомы развились остро за неделю до обращения на фоне подъема АД до не характерных для Н. показателей (200/105 мм рт.ст.).

При обследовании в соматическом, неврологическом и лор-статусе, несмотря на возраст больной, существенных нарушений выявлено не было.

Специфическое тестирование: при предъявлении различных ароматов (парфюм, пища, цветы) - восприятие отсутствует; запах нашатырного спирта воспринимается как резкий болезненный; раздельное предъявление веществ с основными первичными вкусами (сладкий, горький, соленый) - различения нет.

На МРТ головного мозга зарегистрированы умеренное расширение субарахноидальных пространств, диффузные, диаметром до 4 мм, очаги подкоркового глиоза и подострый очаг размером 7×13×8 мм в проекции миндалевидного тела и гиппокампа слева.

Диагностирована агевзия в сочетании с аносмией центрального генеза вследствие нарушения мозгового кровообращения ишемического типа в височной доле левого полушария головного мозга.

Лечение. Назначены аспирин в дозе 75 мг в целях профилактики ишемических эпизодов и холина альфасцеарат (800 мг утром + 400 мг днем) в течение 2 мес. Через 4 нед при постепенном убывании степени выраженности симптомов чувство вкуса и обоняние восстановились.

Заключение. Истинное полное нарушение обоняния и вкуса указывало на центральный характер поражения. Острое начало на фоне гипертонического криза делало вероятным диагноз инсульта, что и подтвердила МРТ головного мозга. Полное выпадение функций при одностороннем поражении не вполне понятно, однако в целом данный случай представляет собой довольно редкую форму страдания и демонстрирует также редкий полный эффект метаболической терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Байбакова Е.В., Тардов М.В.

Лечение тиннитуса как болезни является нелогичной мечтой, но лечение пациента с тиннитусом есть ежедневная необходимость.

V. Goodhill. 1979

Согласно МКБ-10 шум в ушах (Н93.1) относится к классу «Болезни уха и сосцевидного отростка». Однако ушной шум не является самостоятельной нозологией и может быть симптомом большого количества заболеваний, из которых не все имеют непосредственное отношение к органу слуха.

Субъективный ушной шум (СУШ), или тиннитус (от лат. tinnire - «звонить»), - состояние, при котором пациент испытывает слуховые ощущения без соответствующего внешнего источника акустической стимуляции, - фантомное звуковое восприятие. Однако СУШ отличается от слуховых галлюцинаций отсутствием смыслового содержания звуков.

СУШ - это одна из самых частых жалоб пациентов. Более 70 млн людей в Европе и более 50 млн в США имеют ушной шум в анамнезе. По данным многочисленных эпидемиологических исследований, встречаемость СУШ в популяции варьирует от 5,1 до 42,7% и прямо пропорциональна возрасту: достигает пика к 70 годам, а затем идет на спад. СУШ у мужчин встречается чаще, чем у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Ушной шум классифицируют на основании различных принципов. Прежде всего, ушной шум разделяют:

Условно субъективную тяжесть ушного шума разделяют на четыре степени:

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Шум может быть следствием любого заболевания уха и проводящих слуховых путей:

Особенно характерен ушной шум при таких патологических состояниях, как:

Наибольшую трудность представляет СУШ при нейросенсорной тугоухости и при норме слуха, так как до сих пор непонятно, что именно его генерирует. Изначально считалось, что проблема локализуется в улитке, однако рассечение преддверно-улиткового нерва в целях устранения шума не давало эффекта - шум мог даже усиливаться.

Механизмы генерации СУШ до сих пор точно не установлены, и предложено несколько объясняющих их теорий. В настоящее время установлено, что СУШ - это результат взаимодействия как периферических, так и центральных структур слухового анализатора; и если первичное повреждение действительно может локализоваться в структурах внутреннего уха, то за длительное восприятие шума ответственны нейропластические изменения в центральных отделах слухового проводящего пути. Существенное значение в формировании СУШ придают активации дополнительного слухового пути, также большую роль в хронизации СУШ играет взаимодействие слуховой коры с высшими центрами внимания, памяти и эмоциональных реакций, сила и характер которых влияют на уровень дискомфорта, создаваемого для индивидуума шумом.

ДИАГНОСТИКА

Ушной шум - это субъективный, а не органический симптом довольно большого спектра заболеваний, и в настоящее время нет достоверного метода объективной регистрации этого явления. Вот почему при консультировании пациента с ушным шумом необходимо уделить достаточное время сбору жалоб и уточнению анамнеза. Детальная информация, полученная при опросе пациента, может указать не только направление диагностического поиска, но также и необходимость в дополнительных диагностических процедурах сверх обязательных отологического и аудиологического исследований.

При характеристике ушного шума следует обратить вни мание:

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить:

Большое значение имеет оценка переносимости шума:

ОБСЛЕДОВАНИЕ

Обследование пациента с ушным шумом включает осмотр неврологом и лор-врачом, а также аппаратные методики.

Общий неврологический осмотр проводится в целях выявления очаговой неврологической симптоматики, так как при некоторых локальных поражениях головного мозга ишемической, онкологической или инфильтративной природы одним из симптомов может быть ушной шум.

При наличии пульсирующего ушного шума, синхронного с ритмом сердца, для исключения сосудистых аномалий необходимо исследование сосудов головы и шеи. Иногда пульсацию можно выслушать при банальной аускультации височной области, области глазных яблок, сосцевидных отростков. Важную информацию дает компрессионная проба: трех-секундное пережатие гомолатеральной внутренней сонной артерии на шее, приводящее к прекращению ушного шума, подтверждает его связь с патологией в каротидном бассейне. Визуализация сосудистых аномалий на уровне шеи успешно достижима с помощью дуплексного/триплексного исследования, внутричерепная патология артерий и вен диагностируется посредством МР-ангиографии или мультиспиральной КТ-ангиографии.

При подозрении на соматосенсорный характер шума необходимо исследовать возможную модуляцию шумовых эффектов при сокращении жевательных, шейных мышц, движении глаз, надавливании на миофасциальные ТТ в жевательных мышцах и шейной мускулатуре. Также оценивают связь ушного шума с возможной патологией ВНЧС - при жевательных движениях, максимальном открывании рта, глотании и пальпации сустава и жевательных мышц.

Объективный ушной шум может быть связан с сокращениями нескольких мелких поперечно-полосатых мышц:

Звуки, возникающие при сокращении всех перечисленных мышц, объединяют не вполне корректно формулируемым термином «ушной миоклонус».

Миоклонические сокращения мышц среднего уха и мягкого нёба проявляются одноили двусторонним прерывистым (ритмичным или неритмичным) звуком и описываются пациентами как треск (пишущей машинки), щелчки, стук, тиканье часов, стрекотание кузнечиков, урчание двигателя, иногда свист. Достоверной корреляции между заинтересованной мышцей и характером звука не существует, однако монотонные звуки (свист) считаются более характерными для мышцы, напрягающей барабанную перепонку. При низкой частоте миоклонуса могут быть различимы отдельные щелчки; высокая частота сокращения мышц приводит к тому, что единичные звуки сливаются в один постоянный тон, который может звучать непрерывно в течение длительного времени. Звук ушного миоклонуса нередко можно слышать со стороны или выслушать с помощью фонендоскопа.

Сокращения мышцы, напрягающей барабанную перепонку, могут быть вызваны физическим воздействием: прикосновением к коже лица, слизистой оболочке языка, глотанием или громкой речью, а также попаданием воздуха на конъюнктиву и стрессом. Длительное сокращение мышцы приводит к ухудшению возможности передавать низкочастотные звуки, что проявляется в кондуктивной тугоухости за счет низких частот, как правило, легкой степени.

МРТ головного мозга при ушном миоклонусе иногда выявляет патологию в области треугольника Гийена-Молларе (миоклонический треугольник), образованного следующими структурами: зубчатые ядра мозжечка, красные ядра среднего мозга, нижние оливы продолговатого мозга. Именно поражение, локализующееся в этой зоне, может вызывать неадекватное возбуждение названных мышц, проявляющееся миокло-ническими сокращениями.

Музыкальный шум в ушах (чаще в голове) - редкое явление, природа которого неизвестна. Пациенты слышат музыкальное произведение или хор голосов, причем музыка возникает обычно внезапно и может изменяться от раза к разу. Звуки не связаны с психическим заболеванием, следовательно, не относятся к истинным галлюцинациям. Дебют характерен для пожилых людей и требует исключения эпилептической природы феномена, хотя, как правило, электроэнцефалографическая патология не обнаруживается.

Осмотр лор-органов подразумевает оценку:

Далее необходимо провести аудиологические исследования. Основные тесты:

Ведущее место в диагностике ретрокохлеарной патологии в настоящее время принадлежит МРТ головного мозга.

Нейровизуализация осуществляется в обязательном порядке при асимметричном снижении слуха по нейросенсорному типу и локализованном ушном шуме для исключения новообразований мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода.

В ряде случаев необходима оценка вестибулярной функции (подозрение на вестибулярную шванному, определение распространенности поражения внутреннего уха). Проводится рутинный нейроофтальмологический осмотр, включающий оценку спонтанного нистагма, скрытого спонтанного нистагма в очках Френзеля +20 диоптрий, исследование нистагма после энергичного встряхивания головы в очках Френзеля, исследование импульсного теста поворота головы Хальмаги- Кортойза. С помощью этих тестов можно с большой степенью достоверности выявить признаки снижения функции периферических вестибулярных структур. Также проводится исследование горизонтальных и вертикальных саккад и плавных следящих движений, что позволяет оценить работу центральных структур (ствола, мозжечка и среднего мозга), ответственных за глазодвигательную функцию.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Вопрос о том, кто должен лечить больного с ушным шумом - лор-врач или невролог, решается просто: в диагностике принимают участие оба, а лечит врач той специальности, к которой относится выявленная патология в случае объективного ушного шума или вторичного СУШ. Терапия первичного СУШ требует совместной работы не только двух названных специалистов, но также и психотерапевта.

Большая часть пациентов, которые нередко курсируют между оториноларингологами и неврологами, это пациенты с СУШ без документированного нарушения слуха или с хронической нейросенсорной тугоухостью, односторонней или двусторонней, различных сроков давности. Важно, что в случае персистирования СУШ более 5 лет шансов на его эффективное лечение практически не остается.

Медикаментозное лечение. К сожалению, в настоящий момент не существует эффективного лекарственные средства, способного устранить СУШ. Согласно целому ряду зарубежных работ, ни один из видов медикаментозного воздействия на сегодняшний день не имеет четкой доказательной базы. Наибольшее количество публикаций посвящено экстракту гинкго билоба (EGb 761) и препаратам бетагистина, однако данные исследований эффективности такого лечения противоречивы. Наличие сопряженных депрессивных или тревожных расстройств, особенно при высказывании суицидальных мыслей, делает оправданным назначение антидепрессантов и/или противотревожных препаратов. В этом случае облегчение симптоматики СУШ происходит не за счет его устранения, а за счет снижения тревожного или депрессивного фона, что приводит к повышению порога восприятия.

Физиотерапевтические методики лечения шума, такие как фонофорез и фоноэлектрофорез, воздействие флюктуирующими токами, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, а также акупунктура, тоже не имеют широкой доказательной базы, и их эффективность подтверждается лишь мнением отдельных специалистов. Есть данные о применении различных видов электростимуляции, например чрескожная электростимуляция уха, транскраниальная электростимуляция переменным током, чрескожная стимуляция блуждающего нерва, электростимуляция преддверно-улиткового нерва и различные варианты стимуляции слуховой коры с помощью имплантируемых устройств. Однако для их применения в настоящее время нет четких критериев, позволяющих оценить возможный эффект.

Для локального снижения патологической нейрональ-ной активности предлагается использовать транскраниальную магнитную стимуляцию, однако данные об эффективности этой методики в отношении шума пока не убедительны в силу отсутствия качественных исследований, опасности спровоцировать эпилептический припадок у пациентов с эпилепсией или травматическими поражениями мозга в анамнезе. Этот метод противопоказан для пациентов с имплантированными пейсмейкерами, кохлеарными имплантатами и др.

Важную часть терапии СУШ составляют меры, направленные на уменьшение его влияния на повседневную жизнь пациента, привыкание к нему и вытеснение из сферы внимания другими звуковыми стимулами. Так, по данным клинического руководства Американской ассоциации оториноларингологии и хирургии головы и шеи (2014), наиболее обоснованные методы терапии СУШ - консультирование (подробная беседа с пациентом), когнитивно-поведенческая терапия и адекватное звукоусиление с помощью электроакустических приборов.

Вот почему важным является исследование психоэмоционального статуса пациента. За рубежом при исследовании влияния СУШ на жизнь человека активно используют специальные шкалы, которые позволяют выявить психоэмоциональные нарушения, сопряженные с шумом [Tinnitus Handicap Inventory (Newman et al., 1996), Tinnitus Questionnaire and Tinnitus Effects Questionnaire (Hallam et al., 1988), Tinnitus Handicap Questionnaire (Kuk et al., 1990) и др.], но в РФ они не валидированы.

Подробная беседа с пациентом - первый и очень важный этап терапии СУШ. Беседа преследует несколько целей: во-первых, помогает выяснить, что именно заставило пациента обратиться за помощью - беспокойство о том, что шум может быть симптомом серьезного заболевания, или раздражающее действие шума как такового. Вторым важным аспектом является просветительная роль беседы: необходимо в доступной форме объяснить возможные механизмы беспокоящего шума и осветить современные методики лечения так, чтобы пациент был мотивирован и осознавал необходимость собственного активного участия в лечебном процессе для достижения успеха. И наконец, третий компонент консультирования - это установка доверительных отношений с больным, так как большая часть пациентов с СУШ приобретают тревожные и депрессивные черты, а также отличаются дефицитом доверия к врачам, что затрудняет путь к успешному лечению.

Нередко такая беседа - это все, что необходимо пациенту с шумом в ушах. Например, если больной расценивает СУШ как симптом серьезного заболевания, способного лишить его слуха или привести к смертельному исходу, то после исключения грозных причин шума с помощью диагностических тестов и подробного разъяснения доброкачественной его природы проблема разрешается и в дальнейшем лечении пациент не нуждается. В других случаях поводом для обращения становится сам по себе шум как выраженный стресс-фактор, который негативно влияет на качество жизни и в самых крайних случаях может приводить к мыслям о суицидальных попытках - тут требуется серьезное медикаментозное лечение.

У пациентов с нейросенсорной тугоухостью адекватное слухопротезирование электроакустическими приборами или кохлеарная имплантация могут привести к уменьшению СУШ за счет возобновления/усиления афферентной импульсации в слуховую кору. Даже если СУШ беспокоит пациента с умеренным снижением слуха, звукоусиление может уменьшить восприимчивость к СУШ.

Звукотерапия применяется для уменьшения раздражающего действия СУШ путем уменьшения контраста между звуками окружающей среды и восприятием собственного шума. Пациенты для этих целей могут использовать различные устройства, генерирующие звуки: плееры, смартфоны, слуховые аппараты со встроенной функцией генерации различных звуковых стимулов. Существует множество программ с возможностью предъявления разнообразных акустических стимулов, различающихся частотой, интенсивностью и другими особенностями, которые позволяют подобрать наиболее подходящий для каждого пациента стимул и индивидуальный режим стимуляции.

В основе различных стратегий звуковой реабилитации пациентов, страдающих СУШ, лежит разработанная P.J. Jastreboff терапия переучивания при СУШ (tinnitus retraining therapy), включающая два основных компонента: маскировку шумом на уровне, совпадающем по интенсивности с СУШ или немного ниже его в сочетании с обязательным консультированием, и обучение пациента. Основной целью терапии служит десенсибилизация реакции лимбической и вегетативной нервной систем, связанных с СУШ, призванная уменьшить раздражение, беспокойство и другие негативные эмоции. Шум, генерируемый маскером, на подкорковом уровне оценивается как незначимый нейтральный звук, соответственно, его восприятие на уровне слуховой коры блокируется и не вызывает ощущение шума. Одновременно беспокоящий пациента шум также теряет значимость, и пациент перестает сознательно его воспринимать.

Кроме того, в методику лечения шума включена психотерапия, позволяющая пациенту не заострять внимание на беспокоящем его шуме, в результате формируется невосприимчивость, сопровождающаяся угнетением нейронной активности на уровне до прохождения сигнала в зоны осознания звука, которая и лежит в основе генерации шума.

Многолетний опыт применения tinnitus retraining therapy подтвердил значительную эффективность такой терапии назойливого шума. Кроме того, за годы использования методики возросла ее эффективность, проявляющаяся более быстрым достижением результатов и укорочением курса tinnitus retraining therapy в целом, что, вероятно, связано с совершенствованием протокола терапии. Модификацией протокола tinnitus retraining therapy является «нейромоническая» терапия тиннитуса, заключающаяся в предоставлении специально обработанного музыкального стимула в комбинации с шумом, который удаляется на втором этапе процесса десенсибилизации к ушному шуму.

В основе когнитивно-поведенческой терапии лежит обучение пациента осознанному контролю над выраженными психоэмоциональными реакциями, возникающими в ответ на СУШ, путем замены разрушающих, негативных когнитивных установок и убеждений на позитивные, способствующие борьбе со стрессом. Методика предусматривает намеренную экспозицию условий, в которых пациент чувствует себя наиболее дискомфортно, и освоение расслабляющих техник. В настоящее время с успехом применяются компьютерные системы функционального биоуправления, которые на основе биологической обратной связи позволяют пациенту самостоятельно овладевать техниками расслабления. Терапия на основе биологической обратной связи основана на стабилизации пульса, параметров электроэнцефалографии, температуры тела и других вегетативных функций посредством визуального контроля соответствующих графиков на мониторе компьютера. Для достижения хорошего терапевтического эффекта от когнитивно-поведенческой терапии требуется высокая мотивация пациента и максимальная его вовлеченность.

При объективном ушном шуме и вторичном СУШ устранение причины, приводящей к развитию шума, нередко полностью его купирует, особенно если шум существовал непродолжительное время и пациент не имел предрасполагающей к хронизации шума акцентуации личности тревожного типа.

Лечение ушного шума, связанного с миоклонусом мышц среднего уха или мягкого нёба, можно проводить по принципам терапии миофасциального синдрома (глава 2), также применяют противосудорожные средства или ботулинотерапию. Однако эти методы, как правило, недостаточно эффективны.

Наилучший результат наблюдается при терапии клоназе-памом, доза которого подбирается индивидуально с учетом переносимости и эффективности, иногда терапия длится годами. В случае неэффективности консервативной терапии или непереносимости терапевтических доз клоназепама может быть применено хирургическое лечение, заключающееся в пересечении сухожилия стременной мышцы и/или мышцы, напрягающей барабанную перепонку.

Выявление различных видов аномалий сосудов в области среднего и внутреннего уха, в задней черепной ямке или в области шеи требует соответствующего хирургического лечения в условиях сосудистого, нейрохирургического или оториноларингологического стационара. Лечение патологии ВНЧС осуществляется челюстно-лицевым хирургом, а иногда и мультидисциплинарной бригадой (глава 9). То же относится и к разнообразным вариантам соматосенсорного ушного шума.

Ушной шум, возникший на фоне соматического заболевания, как правило, по меньшей мере частично, регрессирует в процессе лечения основного заболевания. В частности, у пациентов с ушным шумом на фоне дисциркуляторной энцефалопатии интенсивность шума снижается под воздействием терапии ноотропными и вазоактивными средствами в соответствии с существующими рекомендациями, хотя их доказательная база недостаточно сильна.

В случае подтверждения эпилептического характера музыкального ушного шума проводится терапия по принципам лечения фокальных эпилептических приступов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, в основе эффективного лечения ушного шума лежит правильная и своевременная диагностика его многочисленных и разнообразных причин. При вторичном ушном шуме устранение причины заболевания приводит к уменьшению проявлений или полному избавлению от шума. В то же время терапия первичного СУШ в настоящее время согласуется с высказыванием древнегреческого философа Эпиктета о том, что «людей мучают не вещи, а представления о них», то есть, меняя отношение к СУШ, можно избавиться от раздражающего его воздействия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Романенко С.Г., Тардов М.В.

Дисфония - это качественное нарушение голоса (изменение высоты, силы, тембра и длительности). Дисфония может быть элементом известной триады симптомов - дисфагии, дизартрии, дисфонии в составе бульбарного или псевдобульбарного синдрома. В этом случае причиной служит нарушение функций ядер черепных нервов в стволе головного мозга или их связей с высшими отделами ЦНС (бульбарная группа нервов - IX, X, XII пары ч.н.), самих нервов, нервно-мышечной передачи и собственно мышц глотки и/или гортани.

Дифференциальная диагностика проводится с функциональной дисфонией (ФД), парезом гортани, а иногда и с синдромом КГ, о которых речь идет ниже. Диагностические ошибки в пограничной области между оториноларингологией, неврологией и психиатрией нередки, поскольку врачи одной специальности не всегда достаточно ориентированы в другой.

БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ

Бульбарный синдром (бульбарный паралич) - синдром поражения ядер или самих черепных нервов каудальной группы (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного - IX, X, XII пары ч.н.). Помимо дисфонии, к симптомам относятся дизартрия (нарушение речи) и дисфагия (нарушение глотания), причиной которых становится периферический паралич или парез мышц языка, мягкого нёба, глотки, надгортанника, гортани.

Причиной бульбарного синдрома может выступать любой патологический процесс в стволе головного мозга, чаще острые сосудистые заболевания (инфаркт), опухолевое поражение или дислокация ствола, рассеянный склероз, болезнь двигательного нейрона. Аналогичная клиническая картина возможна при поражении головного мозга при сирингобульбии, бешенстве, порфирии и других метаболических и инфекционных заболеваниях. Сходные симптомы возникают при некоторых видах амиотрофий (спинально-бульбарной амиотрофии Кеннеди), при краниальных невропатиях (синдроме Миллера-Фишера, лаймской болезни, дифтерии, нейросар-коидозе, порфирии), при повреждении нервно-мышечной передачи (ботулизме, миастении и сходных синдромах).

Развивается поперхивание твердой и жидкой пищей. Возникает гнусавость голоса, при этом речь становится тихой, глухой, смазанной. Звуки, как гласные, так и согласные, становятся малоразличимыми между собой. При тяжелом поражении могут появиться жизненно опасные расстройства дыхания и сердечной деятельности, связанные с близким расположением к ядрам каудальной группы дыхательного и сосу-додвигательного центров.

В клинической картине в зависимости от одноили двусторонности патологического процесса отмечается снижение глоточного и нёбного рефлексов, несимметричное положение нёба, развивается атрофия мышц языка и нёба (табл. 14-1).

ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ

Псевдобульбарный синдром (псевдобульбарный паралич) - синдром, обусловленный двусторонним прерыванием корково-ядерных путей (к ядрам каудальной группы - IX, X, XII пары ч.н.). Основой клинической картины также являются дисфония, дисфагия и дизартрия, однако в отличие от бульбарного паралича парез мышц, иннервируемых каудальной группой нервов, носит центральный (спастический) характер. При этом тонус мышц глотки и языка повышается, атрофия мышц не наступает, повышаются глоточный и нёбный рефлексы. Симптоматика обычно более симметрична, чем при бульбарном синдроме.

Характерно появление насильственного плача или смеха, рефлексов орального автоматизма (нижнечелюстной рефлекс Бехтерева, сосательный и хоботковый рефлексы, дистантно-оральный рефлекс Карчикяна, носогубный рефлекс Аствацатурова, ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовича, «бульдожий» рефлекс Янишевского).

Развитие псевдобульбарного синдрома характерно для обширных двусторонних патологических процессов в головном мозге, таких как хроническая ишемия головного мозга, рассеянный склероз, нейродегенеративные заболевания, последствия черепно-мозговых травм, опухолевое поражение верхних отделов ствола или подкорковых зон полушарий головного мозга.

В рамках данного руководства нет возможности остановиться на всех нозологических формах, проявляющихся нарушением функций мышц, иннервируемых нервами каудальной группы, но некоторые формы невропатий требуют более детального рассмотрения, поскольку отнюдь не считаются редкостью. Таковы невропатия при сахарном диабете и уремии: в первом случае более характерно вовлечение группы глазодвигательных нервов, но возможно и повреждение нервов каудальной группы; уремическая интоксикация может затрагивать любые черепные нервы. Поражение нервов при диабете связано с микроангиопатией и носит ишемический характер, начинается остро, с интенсивной, тяжело переносимой боли в соответствующей области, затем присоединяются нарушения движений (глазных, мимических или глоточных мышц). Повреждение обычно обратимо.

Для уремической невропатии характерно поражение сенсорных волокон периферических нервов, что проявляется жгучими болями в конечностях, в некоторой степени процесс развивается у 90% больных почечной недостаточностью. Изредка встречаются и варианты аналогичного повреждения черепных нервов со сходной болевой и реже двигательной (бульбарной) симптоматикой. Аналогичным образом развивается сенсорная невропатия при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще при узелковом периартрите и ревматоидном артрите), однако возможны и моторные нарушения, в частности бульбарные.

Лекарственная невропатия - еще одна из возможных причин повреждения нервов, в том числе черепных. Описаны краниальные невропатии при лечении онкологических заболеваний у детей (типично для терапии винкристином).

Клиническая картина идиопатической множественной краниальной невропатии характеризуется головной или лицевой болью в дебюте заболевания с последующим развитием пареза краниальных нервов. Языкоглоточный и блуждающий нервы относятся к наиболее часто поражаемым, но своевременная гормональная терапия (преднизолон из расчета 1 мг/кг) быстро приводит к восстановлению.

Аналогичные симптомы развиваются:

В отделе фониатрии НИКИО им. Л.И. Свержевского периодически приходится сталкиваться с пациентами, обратившимися с жалобами на изменение голоса, у которых уже при первичном осмотре выявляется бульбарный или псевдобульбарный синдром. В нашей практике наиболее частыми причинами подобных явлений являются миастения, боковой амиотрофический склероз и хроническое сосудистое заболевание головного мозга.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 14.1

Пациент Ш. 79 лет доставлен в НИКИО им. Л.И. Свержев-ского сыном в связи с тем, что «перестал говорить». Согласно медицинским документам, Ш. много лет страдает пароксизмальной формой мерцательной аритмии и гипертонической болезнью. Регулярного лечения не проводил. За 2 года до обращения в НИКИО им. Л.И. Свержевского перенес инфаркт в правом полушарии головного мозга с легким левосторонним гемипарезом и полным восстановлением, через полгода после этого имел место инфаркт головного мозга в вертебробазилярной артериальной системе с длительным персистированием нарушения координации при ходьбе. За 3 дня до обращения в НИКИО им. Л.И. Свержевского на фоне очередного пароксизма мерцательной аритмии перестал разговаривать, с трудом глотает жидкую пищу.

Неврологический статус: сознание ясное, контактен, ориентирован. Менингеальных знаков нет. Глазодвигательных и мимических расстройств нет. Слух умеренно снижен, зрение сохранно. Язык и увула отклонены влево, левая половина языка уменьшена в объеме, глоточный рефлекс слева не вызывается, справа резко повышен. Выраженная дисфагия (жидкая пища), практически афония. Парезов конечностей нет, сухожильные рефлексы оживлены справа. Выявлены двусторонние пирамидные знаки и симптомы орального автоматизма.

На МРТ головного мозга выявлены множественные очаги глиоза диаметром до 7 мм в подкорковом белом веществе и стволе головного мозга, перивентрикулярный лейкоареоз, расширение субарахноидальных пространств.

Состояние расценено как формирование псевдобульбар-ного синдрома у пациента с множественными эпизодами нарушения мозгового кровообращения. Инициирована антикоагулянтная и гипотензивная терапия, проведен курс холина альфасцеарата с хорошим эффектом: в течение 2 нед частично восстановилась звучность речи, улучшилось глотание.

Заключение. В данном случае у пациента на фоне эпизодов нарушения сердечного ритма имели место повторные эпизоды церебральной ишемии, которые привели как к непосредственно бульбарным нарушениям (проявления на левой половине языка и глотки), так и к формированию псевдобульбарного расстройства (проявления на правой половине языка и глотки).

МИАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В дебюте миастенического синдрома может доминировать именно бульбарная симптоматика. Синдром обусловлен нарушением нервно-мышечной передачи и характеризуется слабостью и утомляемостью мышц, может быть проявлением собственно миастении или иных процессов, к которым относятся:

Диагностика миастении основывается на клинических, фармакологических, электромиографических и иммунологических критериях. Диагноз миастении считается несомненным при ее подтверждении по всем четырем критериям диагностики, достоверным - при трех положительных критериях, вероятным - при двух и сомнительным - при наличии одного положительного критерия.

Основной симптом, мышечную утомляемость, оценивают при выполнении функциональной пробы с повторными движениями, такими как мигание, зажмуривание глаз (актуально при глазной форме), глотание и речь (при бульбарной форме) или сжимание-разжимание кистей рук (при генерализованной форме). Важно помнить, что бульбарные нарушения имеют более половины больных миастенией, при этом в дебюте заболевания приблизительно у десятой части этих пациентов бульбарный синдром может быть основным клиническим проявлением. При ботулизме именно он составляет основное клиническое ядро заболевания в отличие от синдрома Ламберта-Итона. Мышечная слабость и утомляемость сопровождаются гипоили арефлексией.

Вторым этапом осуществляется фармакологическая проба с антихолинэстеразными препаратами, такими как калимин форте в дозе 5 мг или прозерин в дозе 1,5 мл 0,05% раствора - вводят подкожно при массе тела больного 50-60 кг; в дозе 10 мг, или 2 мл, - при массе тела 60-80 кг, и 15 мг, или 2,5 мл, - при массе тела пациента от 80 до 100 кг. Выраженный эффект в виде повышения мышечной силы наступает очень быстро при миастении, при синдроме Ламберта-Итона эффект минимален и отсутствует при ботулизме.

Целью проведения декремент-теста в рамках электро-нейромиографии служит регистрация типичного снижения амплитуды последовательных М-ответов при стимуляции частотой 3 имп/с, исследование повторяют с фармакологической пробой.

Далее осуществляют анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину (сократительному белку поперечнополосатых мышц). Также проводится томография органов переднего средостения в целях определения размеров вилочковой железы и исключения опухолевого процесса в ней.

Лечение миастении проводят с помощью антихолин-эстеразных препаратов, в некоторых случаях применяется терапия глюкокортикоидами или проводится тимэктомия. Миастенические синдромы курируют, основываясь на характере патогенетического фактора.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 14.2

Пациентка Н. 26 лет обратилась в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на изменение тембра голоса и нарушение глотания. Со слов Н., трудности артикуляции появились около 3 мес назад, спустя 2 нед после простудного заболевания. Вначале проблемы возникали в вечернее время при утомлении, затем изменился тембр голоса, стала поперхиваться при глотании, периодически нарушались движения языка, жидкая пища стала попадать в носовые ходы. В течение 3 мес интенсивность проявлений нарастает, выраженность усиливается к вечеру.

В неврологическом статусе обращают на себя внимание бедность мимики, дисфония, гнусавость, дисфагия. Глоточные рефлексы симметричны, средней живости, патологических знаков нет. Звучность голоса после пятиминутной беседы снижается, гнусавость нарастает.

Учитывая данные анамнеза и осмотра, пациентка направлена на электронейромиографию: декремент-тест подтвердил наличие миастенической реакции, и с диагнозом «миастения: дебют, бульбарная форма» Н. направлена для дальнейшего обследования и лечения в Московский миастенический центр.

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ БУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ

Прогрессирующий бульбарный паралич, одна из форм болезни двигательного нейрона (25% всех случаев бокового амиотрофического склероза), также проявляется слабостью мышц глотки. Боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига, болезнь Шарко) характеризуется стойкой, непрерывной, прогрессирующей дегенерацией кортикоспинальных путей, клеток переднего рога, бульбарных двигательных ядер или их комбинацией. При дебюте заболевания пациент может обратиться не только к неврологу, но и к лор-врачу по причине нарушения глотания и голоса.

Помимо бульбарного синдрома, могут развиться повышение сухожильных рефлексов и пирамидные знаки.

Сегодня в диагностике бокового амиотрофического склероза приняты Эль-Эскориальские критерии:

Основную роль среди дополнительных методов исследования играет игольчатая электронейромиография, позволяющая зарегистрировать потенциалы фибрилляций, потенциалы фасцикуляций, положительные острые волны.

Для дополнительной и дифференциальной диагностики используются МРТ головного и спинного мозга (признаки дегенерации пирамидных путей), биохимический анализ крови (основное значение имеет повышение в 2-3 раза уровня креатинфосфокиназы, характеризующее повреждение скелетных мышц), исследование ликвора (белок, клеточный состав), серологические анализы (антитела к боррелиям, ВИЧ), транскраниальная магнитная стимуляция, биопсия мышцы или нерва.

От истинного синдрома бокового амиотрофического склероза необходимо дифференцировать доброкачественные фасцикуляции, имеющие, как правило, психогенное происхождение. Также синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться в случае нейроинфекций (нейроборелиоз, клещевой энцефалит, сифилис, гепатит C), при заболеваниях щитовидной железы и надпочечников, при электролитных нарушениях (гипокалиемия, гиперкальциемия, гипофосфатемия). Дифференцировать боковой амиотрофический склероз приходится от миастенических и миопатических (включая невоспалительные и лекарственные) синдромов, спинальных амиотрофий (в основном у детей), полимиозита и дерматомиозита, аутоиммунных невропатий с двигательными нарушениями. К числу таких невропатий относится редкое заболевание - мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения, легко отличимая от бокового амиотрофического склероза по данным электронейромиографии и хорошо поддающаяся глюкокортикоидной терапии.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 14.3

Пациент Т. 68 лет обратился в НИКИО им. Л.И. Свержевского в связи жалобами на изменение тембра голоса и периодическое забрасывание жидкой пищи при глотании в полость носа. Описанные явления возникли без видимых причин за 2 мес до обращения в клинику.

При беседе и осмотре обращают на себя внимание носовой оттенок голоса, затрудненное глотание - осуществляет проглатывание с напряжением. Глоточные рефлексы повышены, заметны отчетливые фибрилляции мышц языка; сухожильные и глубокие рефлексы с обеих сторон повышены, выявлены симптомы Россолимо и Бабинского с обеих сторон.

Учитывая данные анамнеза и осмотра, пациент направлен на электронейромиографию - зарегистрированы потенциалы фибрилляций и фасцикуляций, положительные острые волны. В соответствии с существующими критериями диагностирован прогрессирующий бульбарный паралич. Т. направлен для дальнейшего наблюдения в Научный центр неврологии.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСФОНИЯ

ФД - это нарушение голосовой функции при отсутствии органической патологии гортани. Функциональные дисфонии диагностируются у 40% больных с расстройством голосовой функции. Часто ФД определяют как психогенное расстройство голосовой функции и называют истерической афонией, истерическим конверсионным расстройством, психофоноастенией, фононеврозом, психогенным нарушением голоса. На самом деле только у 57,8% больных ФД диагностируются расстройства тревожно-депрессивного спектра, и их распространенность сопоставима с таковой при органической дисфонии.

Формирование ФД зависит от множества разнообразных этиологических факторов: конституциональных, анатомических врожденных особенностей голосового аппарата, индивидуальных речевых навыков, перенапряжения голоса, ранее перенесенных заболеваний дыхательных путей, гормональных расстройств (чаще всего в связи с заболеванием щитовидной железы), астенического синдрома любой этиологии, личностных особенностей и психотравмирующих факторов.

ФД обратимы, но в ряде случаев могут приводить к органическим изменениям гортани. Например, длительно текущая гипотонусная дисфония или психогенная афония приводят к развитию атрофического ларингита. Одновременно с этим формируется ложноскладковая фонация, которая считается причиной гипертрофии вестибулярных складок. Гипертонусная дисфония приводит к стойким нарушениям микроциркуляции в голосовых складках и появлению гранулем, язв, полипов, узелков, хронического ларингита, стойких болей в горле и шее.

В зависимости от типа голосоведения и характера смыкания голосовых складок различают гипотонусную, гипертонусную, гипогипертонусную дисфонию и афонию. Многие авторы к ФД относят мутационную, спастическую дисфонию, пресбифонию.

Спастическая дисфония - неврологическое заболевание, - фокальная форма мышечной дистонии. В то же время для этих пациентов характерны расстройства тревожно-депрессивного спектра. При этой патологии происходит спастическое неконтролируемое сокращение мышц гортани, что выражается в сдавленной, прерывистой, напряженной фонации, охриплости, трудности в произнесении слов. Различают аддукционную, абдукционную и смешанную формы спастической дисфонии в зависимости от типа смыкания голосовых складок. Данная патология плохо поддается лечению. Основной метод лечения - инъекции ботулотоксина, что приводит к клиническому эффекту длительностью около 3 мес. Используют также ГАМК-эргические препараты, фонопедию.

Мутационная дисфония - нарушение голоса, возникающее в мутационный период. У мальчиков высота голоса понижается на октаву, а голосовые складки удлиняются на 10 мм и утолщаются. У девочек высота голоса понижается на 3-4 полутона, а длина голосовых складок изменяется на 4 мм. При ларингоскопии отмечаются усиленный сосудистый рисунок и треугольная щель при фонации в задних отделах гортани. Голос характеризуется аномально высокой частотой, «киксами», нестабильностью, невозможностью контролировать качество голоса, быстрой утомляемостью. Большое значение имеют расстройства тревожно-депрессивного спектра и особенности личности пациента. У певцов мутация протекает намного легче. Это связано с тем, что к мутационному возрасту сформированы правильные голосовые навыки, и эти дети более бережно относятся к своему голосу. Мутационная дисфония не требует специальной терапии. В норме мутация завершается в течение 3-6 мес.

Пресбифония - старческий голос. Для голоса пожилого человека характерны быстрая утомляемость, охриплость, повышение тональности речи, невозможность удерживать подскладковое давление, что выражается в быстром изменении основного тона и неравномерности подачи звука («качание» голоса). Выраженность возрастных изменений зависит от общего соматического и эмоционального состояния пациента. В целом же пожилые пациенты болеют всеми теми же заболеваниями голосового аппарата, что и люди среднего возраста, но клиническая картина голосового расстройства обычно осложняется гипотонусной дисфонией. При значительном ухудшении качества голоса возможно проведение терапии по схеме, описанной ниже.

Γипотонусная дисфония - нарушение голосовой функции, обусловленное понижением тонуса голосовых складок и других мышц, участвующих в голосообразовании. Также гипотонусная ФД может формироваться на фоне длительного молчания или после хирургических вмешательств на гортани на фоне атрофии голосовых складок. Гипотонусные дисфонии в структуре функциональных расстройств голосовой функции составляют 80%.

Голос пациентов с гипотонусной дисфонией тихий, слабый, неустойчивый к нагрузкам, часто диагностируется придыхательная охриплость (слышимая утечка воздуха через голосовую щель во время речи). Для этих пациентов характерны пониженное настроение и симптомы астении (жалобы на слабость, утомляемость, артериальную гипотензию). При длительных голосовых нагрузках у пациентов появляются болевые ощущения в проекции гортани, желание откашляться. При осмотре гортани отмечают атонию мышц гортани, симптом зияния гортанных желудочков, несмыкание голосовых складок, снижение слизистой волны при видеоларинго-стробоскопии, скопление слизи на голосовых складках.

Гипертонусная дисфония - нарушение голосовой функции, обусловленное повышением тонуса голосовых складок; гипертонусные ФД трудны для диагностики. Фонация осуществляется с напряжением мышц шеи, голос резкий, охриплость выраженная. При осмотре видно напряжение мышц шеи и лица во время разговора. Вследствие постоянного перенапряжения мышц шеи, мимических мышц и внутренних мышц гортани у пациентов появляются боли в шее, КГ. Голос часто громкий, иногда резкий, надтреснутый, устает при нагрузке. У этих пациентов часто диагностируются и другие признаки напряжения: спастические боли в животе, запоры, повышение АД. При ларингоскопии видны «пересмыкание» голосовых складок и участие вестибулярных складок в фонации, признаки катарального ларингита, нерегулярные колебания голосовых складок при видеоларингостробоскопии.

Гипо-гипертонусная дисфония (вестибулярно-складковый голос) - нарушение голосовой функции за счет понижения тонуса голосовых складок и формирование фонации на уровне вестибулярных складок с их гипертрофией. Гипогипертонусные дисфонии включают признаки как гипотонусной, так и гипертонусной ФД и, как правило, являются следующей стадией длительно текущего гипотонусного расстройства.

Афония - отсутствие звучного голоса при сохранении шепотной речи и озвученного кашля. Афония, по сути, - психиатрическая патология, чаще всего связана с детской депривацией.

Диагностика ФД осуществляется в основном по субъективной слуховой оценке голоса врачом и пациентом. Также используют дополнительные методы: ларингоскопию, видео-ларингостробоскопию, акустический анализ голоса. Во время прослушивания речи обращают внимание на тональность, силу, рабочий динамический диапазон, тембр, особенности голосовой атаки, дикцию, характер фонационного дыхания, работу артикуляционного аппарата, состояние шейной мускулатуры, осанку обследуемого. В норме голос должен соответствовать полу и возрасту пациента, быть достаточно громким и устойчивым к нагрузкам. Изменение высоты, тембра, силы и рабочего диапазона голоса, нарушение фонационного дыхания, разборчивости и плавности речи, быстрая утомляемость голоса свидетельствуют о заболевании голосового аппарата.

При несовпадении субъективной оценки голоса врачом и пациентом достаточно провести простые тесты: нагрузочный тест - чтение текста вслух в течение 40 мин, после чего оценивается качество голоса или определяется время максимальной фонации звука [а] в привычном диапазоне. В норме этот показатель должен быть около 25 с.

К формированию ФД приводят привычки:

Дифференциальную диагностику при ФД осуществляют для определения этиологии заболевания и выявления органических причин дисфонии, таких как болезнь Паркинсона, миастения, боковой амиотрофический склероз, черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения и др. При этих заболеваниях именно дисфония может оказаться первым значимым для пациента симптомом, с которым он обращается к врачу. Большое внимание фониатрами уделяется патологии шейного и грудного отдела позвоночника, мышечно-торсионным синдромам, так как данная патология имеет отношение к нарушению работы наружных мышц гортани и иннервации гортани. ФД часто сопровождают органические заболевания гортани, ухудшая течение основного заболевания.

Для пациентов старшей возрастной группы характерны гипотонусные дисфонии, чаще обусловленные возрастными изменениями гортани и организма в целом.

В случае афонии у пациента сохраняется озвученный кашель, при этом требуется дифференциальная диагностика с двусторонним параличом гортани (см. ниже). Кроме этого, возможно проведение теста с заглушением. Когда пациент утрачивает слуховой контроль над голосом, появляется вероятность его полного восстановления.

Лечение проводится в целях формирования правильных навыков устойчивой фонации и повышения выносливости голосового аппарата. Лечение включает целый комплекс различных мер, таких как:

ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ

Паралич гортани - расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений одной или обеих половин гортани. Нарушение подвижности элементов гортани длительностью до 6 мес, когда наиболее вероятно выздоровление, называют парезом, однако считается, что восстановление голоса возможно в течение двухлетнего периода. Параличи гортани делятся на центральные и периферические.

Различают одно- и двусторонние параличи, чаще процесс бывает односторонним. Также выделяют параличи врожденные и приобретенные, периферические и центральные (органические и функциональные).

ЭТИОЛОГИЯ

В основе нарушения подвижности голосовых складок лежит повреждение ствола блуждающего нерва (X пара ч.н.) или его ветвей - верхнего и/или возвратного гортанного нерва, который, вступая в гортань снизу, приобретает наименование нижнего гортанного нерва.

Наиболее частой причиной двусторонней денервации гортани являются осложнения после хирургических вмешательств на шее, чаще всего после операций на щитовидной железе, а также после хирургических вмешательств на сосудах шеи и шейном отделе позвоночника. Повреждение нижнего или реже верхнего гортанного нерва при операциях на щитовидной железе встречается в 5-9% случаев. Следует помнить о том, что повреждение нерва во время хирургического вмешательства не обязательно связано с его перерезкой. Причиной может быть кратковременное прижатие нервного ствола инструментом, тампоном, воспаленными тканями, гематомой, и в последующем такой парез может полностью восстановиться. Также не всегда возможно распознать анатомическую аномалию положения нерва, что может привести к случайному повреждению.

К параличу гортани могут приводить самые разные процессы: травма гортани (в том числе хирургическая и эндотрахеальная интубация), инфекционные заболевания (грипп, дифтерия, герпес и др.), патология средостения (аневризма дуги аорты, кардиомегалия, лимфаденопатия), новообразования (интракраниальные, шейные, легких и средостения), заболевания нервной системы (инсульт, рассеянный склероз, энцефалит, травма, диабетическая невропатия и др.). Причиной паралича гортани могут быть интоксикации свинцом, мышьяком, органическими растворителями, стрептомицином и винкристином. Идиопатическим парез гортани считается в случае исключения явных причин заболевания, такие парезы составляют 4-17% общего числа парезов и параличей гортани.

Полный паралич гортани вследствие патологии церебральных структур, учитывая двустороннюю иннервацию двигательного ядра каудальной группы черепных нервов - Nucleus ambiguus, может быть элементом двустороннего кортикального поражения. Паралич половины гортани может быть элементом бульбарного (в случае повреждения ядра или ствола блуждающего нерва) или псевдобульбарного (при повреждении кортико-бульбарных путей) синдрома. Упомянутая структура, Nucleus ambiguus, является двигательным ядром также для языкоглоточного нерва (IX пара ч.н.), поэтому при центральном параличе гортани часто одновременно наблюдается нарушение подвижности языка и мягкого нёба.

Верхний гортанный нерв чаще повреждается при тиреоидэктомии, характерные признаки поражения его наружной ветви связаны с нарушением иннервации щитоперстневидной мышцы: при отсутствии выраженного дефекта подвижности голосовых складок отмечается быстрая утомляемость голоса.

Возвратный нерв может быть поврежден как на уровне шеи, так и на уровне грудной клетки (причины см. выше): характерно поражение нерва при заболеваниях легких, особенно верхушки легкого (туберкулез, в 25% случаев рака Панкоста).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные жалобы пациентов с односторонним параличом гортани - охриплость и утомляемость голоса, при двустороннем параличе - одышка, затруднение дыхания. Кроме этого, пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела, особенно в ранние сроки заболевания, поперхивание жидкой или твердой пищей, иногда на невозможность откашляться и на головокружение при длительном разговоре.

Клинико-функциональное состояние гортани и, соответственно, жалобы пациентов, степень утраты функций гортани зависят от положения парализованной голосовой складки, размера голосовой щели при фонации и при дыхании. Различают медианное, парамедианное, интермедианное и латеральное положение голосовых складок в зависимости от их удаленности от средней линии голосовой щели.

Пациенты с медианным или парамедианным положением голосовых складок при одностороннем параличе гортани могут совсем не предъявлять жалоб, так как голосовая функция, благодаря смыканию голосовых складок при фонации по средней линии, не страдает или страдает незначительно. При физической нагрузке и у пациентов с избыточной массой тела возможно появление жалоб на нехватку воздуха, так как на вдохе голосовая щель сужена наполовину.

При интермедианном положении голосовой складки пациенты жалуются на поперхивание жидкой пищей, затруднение при откашливании, отсутствие звучного голоса, головокружение при длительном разговоре из-за утечки воздуха через никогда не замыкающуюся голосовую щель.

При латеральном положении голосовой складки вся симптоматика усиливается, а нарушение разделительной функции угрожает осложнениями. У этих пациентов - гипервентиляционный синдром с выраженной одышкой, развивается эмфизема легких.

При двустороннем параличе гортани в тех случаях, когда голосовые складки находятся в парамедианном и медианном положении, голос остается звучным, но при этом формируется стеноз гортани, который часто требует трахеостомии. Диагностировать такой стеноз легко по инспираторной одышке с характерным озвученным вдохом и шумному стридорозному дыханию. Большее удаление голосовых складок от средней линии при двустороннем параличе улучшает дыхание и ухудшает голос пациента, также возникают жалобы на поперхивание и невозможность откашляться, симптомы гипервентиляции.

Имеются некоторые сведения о топической диагностике нарушения иннервации гортани в зависимости от положения парализованной голосовой сладки, формы голосовой щели, подвижности или неподвижности черпаловидного хряща. В частности, считается, что при повреждении верхнего гортанного нерва голосовая складка занимает положение выше уровнем и при фонации голосовая щель может выглядеть восьмеркой. Однако клинической практикой возможность такой точной топической диагностики не подтверждается.

ДИАГНОСТИКА

Обследование пациента с параличом гортани начинается с выяснения этиологии заболевания. При отсутствии явной причины паралича начинают полное обследование, направленное на поиск опухолевого процесса, локализующегося в головном мозге, шее, грудной клетке: МРТ головного мозга, КТ шеи и грудной клетки, консультации смежных специалистов. Важно учитывать, что правый возвратный нерв не опускается ниже верхних отделов легких, огибая подключичную артерию, а левый спускается в средостение, огибая дугу аорты. Таким образом, только левый возвратный нерв может быть поражен в средостении, и у больного парезом правой половины гортани нет необходимости проводить КТ средостения.

Если при первичном обследовании этиология паралича гортани не установлена, показано повторное обследование пациента через 6 мес.

Дифференциальная диагностика при одностороннем параличе гортани проводится с неподвижностью голосовой складки за счет патологии черпалоперстневидного сустава: травмы, анкилоза, артрита, опухолевого процесса. Диагностика патологии черпалоперстневидного сочленения осуществляется при рентгенотомографии, КТ и путем зондирования хряща гортанным зондом при непрямой микроларингоскопии под местной анестезией. Также следует учитывать и другие возможные патологические процессы: ларингоспазм, инфаркт миокарда, тромбоэмболию легочной артерии и стволовой инсульт.

Второй вопрос - это дифференциальная диагностика паралича и пареза гортани. Для этого проводят ларингоскопию, видеоларингостробоскопию (осмотр голосовых складок с увеличением в импульсном свете для определения их вибраторных свойств), а также электромиографические исследования. Однако достоверного метода диагностики стойкого паралича гортани и прогнозирования течения заболевания на сегодняшний день не существует. В связи с этим при выявлении пареза гортани следует проводить терапию, направленную на восстановление подвижности гортани и компенсацию утраченных функций, воздерживаясь от хирургического лечения до истечения 6 мес, за исключением случаев, угрожающих осложнениями.

В ряде случаев причиной паралича гортани служит психогенный процесс (глава 15), органических нарушений в этих случаях выявить не удается. Для таких больных характерно шумное стридорозное дыхание в присутствии посторонних с резким улучшением при отвлечении внимания во время разговора. Типично свободное дыхание во время сна. При ларингоскопии периоды, когда голосовые складки на вдохе расположены почти у средней линии (просвет - 1-2 мм при норме 14-16 мм), чередуются с расхождением голосовых складок в полном объеме, чего никогда не бывает при органических стенозах гортани. При исследовании функции внешнего дыхания, несмотря на внешние признаки затруднения вдоха, у больных выявляется гипервентиляция. Неадекватная диагностика может привести к неоправданной трахеотомии, которая в подобных случаях лишь утяжеляет течение психического заболевания; последующая же деканюляция с учетом психогенной причины болезни оказывается крайне затруднительной. Психогенные процессы не приводят к удушью, а лечение их следует проводить только в специализированных клиниках.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение паралича гортани следует начинать со дня постановки диагноза в соответствии с этиологией заболевания. Выжидательная тактика в отношении лечения этих пациентов приводит к стойкому нарушению качества голосовой и дыхательной функции гортани, значительно ухудшает качество жизни пациентов.

Двусторонний парез гортани вследствие хирургической или другой травмы при сохранении относительно удовлетворительной функции внешнего дыхания требует госпитализации пациента в отделение неотложной терапии. Осуществляется наблюдение и консервативное лечение с целью по возможности отсрочить трахеостомию. Стандартный курс в ранние сроки включает: дезинтоксикационную терапию (десенсибилизирующие, противоотечные и антибактериальные средства), препараты, улучшающие нервную проводимость и тормозящие нейродистрофические процессы в нервной ткани (аденозинтрифосфат, витаминные комплексы), лекарственные средства, улучшающие синаптическую передачу (прозе-рин) и микроциркуляцию, а также стимулирующие регенерацию в зоне повреждения. Применяются иглорефлексотерапия и физиотерапевтическое лечение: электрофорез, электростимуляция мышц гортани, гипербарическая оксигенация. В некоторых случаях допустимо применение препаратов ботулинического токсина в целях достижения миорелаксационного эффекта. В настоящее время начаты работы по разработке водителя ритма для гортани.

Особое место занимает проведение голосовосстановительного лечения - фонопедии с первого дня заболевания. Фонопедия включает формирование фонационного дыхания с помощью дыхательных упражнений и новых, правильных навыков фонации, направленных на улучшение смыкания голосовых складок и предотвращение атрофии голосовых складок и формирования ложноскладкового голоса. Голосовые упражнения при двустороннем параличе гортани не проводятся за редким исключением, когда имеется аддукционный двусторонний паралич, так как эти занятия могут привести к стенозу гортани.

Хирургическое лечение при двустороннем параличе направлено на улучшение функции внешнего дыхания путем трахеостомии, а также различных вариантов ларингопластики, таких как удаление черпаловидного хряща, голосовой складки, части голосовой складки; отведение одной из голосовых складок; эндопротезирование на Т-образных трубках или без них с последующей пластикой трахеостомического дефекта. Операции проводятся как эндоларингеально, так и наружным доступом в зависимости от клинико-функционального состояния гортани и трахеи, соматического состояния пациента, этиологии паралича. Часть пациентов остаются хроническими канюленосителями.

При одностороннем параличе гортани с интермедианным или латеральным положением парализованной голосовой складки операции проводятся по истечении 6 мес от начала заболевания при отсутствии эффекта от фонопедических занятий. Цель операции - приблизить парализованную голосовую складку к средней линии для улучшения качества голоса и разделительной функции - достигается путем введения в парализованную голосовую складку или за нее различных веществ: коллагена, тефлона и др., а также аутожира. Иногда осуществляют протезирование или комбинированные вмешательства: перемещение голосовой складки при тиропластике за счет формирования окна в щитовидном хряще с установкой аутопротеза из собственного щитовидного хряща.

Еще один вариант патологии гортани, который в некоторых случаях приходится дифференцировать не только от ФД и паралича гортани, но и от неврологических заболеваний, - это синдром КГ.

КОМ В ГОРЛЕ

КГ - жалоба пациентов, которая служит причиной обращения к оториноларингологу в 5% случаев. Симптом КГ (устаревшее название - «истерический комок») встречается у взрослых пациентов всех возрастных категорий, чаще в 40-50 лет.

Пациенты жалуются на неболезненное ощущение инородного тела в горле в проекции гортани, реже в глотке, которое нередко сопровождается затруднением глотания и страхом подавиться. Постоянно беспокоит потребность сглотнуть или откашляться, чувство пленки или скопления слизи, иногда утомляемость голоса. Появление КГ вызывает у пациентов страх, тревогу и становится причиной канцерофобии: при психоэмоциональном напряжении или при воздействии громких звуков около 8% больных отмечают усиление степени выраженности КГ, сопровождающееся приступами сердцебиения, нехваткой воздуха, страхом в местах большого скопления людей (транспорт, крупные торговые центры) или при нахождении в замкнутом пространстве. Таким образом формируются панические атаки с агораили клаустрофобией.

Самая частая причина КГ - гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, особенно при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Второй по частоте встречаемости причиной является стрессовое расстройство тревожно-депрессивного спектра. Третьей - шейный МФБС (глава 2) или миозит шейных мышц, тендинит их сухожилий; реже - патология шейного отдела позвоночника (передние остеофиты, обызвествление передней продольной связки - болезнь Форестье). К редким причинам КГ относятся патология щитовидной железы, шейный лимфаденит, образования шеи (опухоли, срединная или боковая киста шеи), а также железодефицитная анемия. Иногда причиной ощущений может оказаться инородное тело или побочные эффекты лекарственной терапии.

Следует отметить, что имеются различия в этиологии КГ в разных возрастных группах: для пациентов в возрасте до 55 лет характерны гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, стрессовые расстройства и мышечные болевые синдромы; для пациентов старшей возрастной группы наиболее типичной причиной становится лор-патология, в частности хронические воспалительные процессы в глотке, либо заболевания позвоночника.

Целью обследования пациента с КГ является поиск этиологического фактора с обязательным исключением опухолевой природы процесса. В алгоритм диагностики пациентов с КГ, помимо общеклинического и оториноларингологического осмотра, включаются консультации гастроэнтеролога, эндокринолога, невролога и после исключения органической природы страдания - психиатра.

Уже по жалобам можно предположить этиологию синдрома КГ:

Терапевтический осмотр включает осмотр и пальпацию шеи, шейных лимфатических узлов и щитовидной железы, а в числе назначаемых методов исследования - анализы крови и мочи, УЗИ щитовидной железы. По результатам может потребоваться консультация гастроэнтеролога, гематолога, онколога или эндокринолога с последующим дообследованием.

Пациент с КГ должен быть консультирован лор-врачом для исключения образования глотки, гортаноглотки, гортани (особенно рака грушевидного синуса), паралича гортани, дисфонии, хронического тонзиллита с образованием пробок в миндалинах, хронического фарингита, сопровождающегося сухостью слизистой оболочки ротоглотки или гипертрофией лимфоидных гранул и боковых валиков, хронического ринита или аденоидита, сопровождающегося стеканием слизи по задней стенке глотки. Лор-врач может установить наличие внепищеводных проявлений гастроэзофагеально-рефлюксной болезни, таких как утолщение и отек слизистой оболочки в межчерпаловидной области, складчатость, белый налет, усиление сосудистого рисунка голосовых складок в заднем отделе, наличие мокроты в заднем отделе гортани. Ощущение КГ может быть у пациентов с гипо- и гипертонусной дисфонией, спастической дисфонией, параличом гортани. Это ощущение возникает из-за мышечного напряжения, которое создают пациенты, пытаясь добиться звучного голоса при значительном недосмыкании голосовых складок или при непроизвольном постоянном напряжении внутренних и наружных мышц гортани при гипертонусной дисфонии. Кроме этого, для функциональных голосовых расстройств характерно скопление трудно-отделяемой слизи на голосовых складках, которая ощущается пациентом как инородное тело и провоцирует кашель.

Невролог, помимо стандартного неврологического осмотра, осуществляет мануальное тестирование шейных позвонков, мышц и связок. Могут понадобиться рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника или МРТ.

Если органической патологии не обнаруживают, необходима консультация психиатра для определения модальности расстройства и назначения соответствующей терапии (глава 15). В случае когда на органическом фоне развиваются тревожные или фобические симптомы (вплоть до отказа от еды из-за страха усиления болей), также целесообразно участие психиатра в лечебном процессе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Левина С.Д.

В стационарах соматической направленности нередко встречаются пациенты, никогда не попадавшие в психиатрические лечебные учреждения, но тем не менее нуждающиеся в помощи психиатров и психотерапевтов. По данным Всемирной организации здравоохранения, соматизированные расстройства наблюдаются более чем у 25% больных. Кроме того, психическая патология зачастую сопутствует соматической. Именно поэтому возможность обследовать пациентов в узкопрофильной соматической клинике представляет огромный интерес для психиатра. В то же время врачи-интернисты зачастую недостаточно информированы в вопросах, касающихся психической патологии, и, как показала наша практика, готовы с интересом выслушивать разъяснения психиатра. Помимо указанного, при лор-заболеваниях нередко в болезненный процесс оказываются вовлеченными мозговые оболочки и даже отдельные участки головного мозга в силу их анатомической близости. Это не может не привести к психическим расстройствам той или иной степени выраженности. Эти обстоятельства делают оправданным написание данной главы.

Представляется нелишним напомнить врачам непсихиатрических специальностей отечественную систематику видов психической патологии. Эта систематика ни в коей мере не считается классификацией, но помогает найти ориентиры в огромной области психической патологии.

Формы психической патологии традиционно подразделяются:

Как и следовало ожидать, в клинике лор-заболеваний вниманию психиатра чаще всего представлялись пациенты с органическим психосиндромом. Однако в нашей практике встречались и больные шизофренией, создававшие большие сложности в работе интернистов в силу малопонятности, нелогичности суждений и поведения. Нелишне напомнить, что расстройства шизофренического спектра распределяются по двум направлениям, которые названы осью негативных и осью позитивных изменений шизофренического круга.

Шизофрения характеризуется прежде всего наличием негативных расстройств, или расстройств первого порядка. Негативные расстройства - отсутствие или ослабление каких-либо психических функций вследствие заболевания. Так, больные теряют возможность логически мыслить, полноценно чувствовать, производить понятные для окружающих мимические и пантомимические движения. В конечном счете такие люди полностью теряют эмоциональную связь с действительностью. Иными словами, негативные симптомы - это то, что болезнь унесла, забрала с собой. В краткой форме выделяют следующие виды негативных симптомов.

Позитивные, или продуктивные, симптомы, напротив, привнесены заболеванием. Они многократно описаны не только в специальной, но и в художественной литературе. Нередко в понимании неспециалиста только такие симптомы и определяют реальность шизофрении. Острыми позитивными проявлениями шизофрении служат псевдогаллюцинации, бред, расстройства эмоций в виде депрессии и мании, патология воли (кататония), помрачение сознания.

Острые психозы в соматическом стационаре встречаются достаточно редко и легко диагностируются. В таких случаях необходима срочная психиатрическая помощь. Целесообразно напомнить, что, согласно Закону РФ «О психиатрической помощи и правах граждан при ее оказании», недобровольный осмотр психиатром возможен в случаях, когда больной может представлять опасность для себя и окружающих, беспомощен или его состояние явно ухудшается. Последнее положение в законе оговорено следующим, не вполне конкретным образом: «…​если оставление его без психиатрической помощи повлечет расстройство здоровья вследствие ухудшения психического состояния». В нашей практике осмотра пациентов лор-стационара острые психозы, к счастью, не встречались, однако о возможности их возникновения помнить необходимо.

Большую сложность в практике интерниста представляют неострые, неявные позитивные шизофренические симптомы. Эти расстройства лежат в сфере восприятия и мышления.

К расстройствам восприятия, с которыми может столкнуться врач-интернист, относятся гиперестезии, алгии и сенестопатии. Гиперестезия - чрезмерно яркое, не соответствующее тяжести соматической патологии переживание боли. Такие расстройства имели место у большей части обследованных нами пациентов. Алгия - болевое ощущение без органной патологии. У представленных на консультации больных алгии сочетались с сенестопатиями. Сенестопатии представляют собой тягостные, нелокализованные, длительные и вычурно описываемые ощущения в теле. Характеризуя сенестопатии, пациент использует сложные формулировки, сравнивает свои ощущения с каким-либо понятным воздействием - жжением, воздействием острых предметов, изменением формы органа.

Больной В. при поступлении предъявлял жалобы на головокружения, шум в ушах, периодически возникающие головные боли. Находясь в клинике, говорил об ударяющей через нос в голову струе воздуха.

Пациентка К., высказывавшая схожие жалобы, сообщала об «урчании в животе, покалывании, ломоте, трудноописуемых неприятных ощущениях в мышцах». При осмотре обнаруживала эмоциональную тусклость, вычурность мимики, моторики и интонаций, формальность и паралогичность мышления. Ниже приведена выдержка из истории болезни пациентки, которая описывала, как «жидкость стекает по гортани».

Особую сложность для дифференциальной диагностики представляют расстройства мышления, когда суждения больных не отражают истинного положения вещей. Среди патологических суждений выделяют сверхценные, навязчивые и бредовые.

Сверхценными названы чрезмерно значимые для пациента соображения. В них больного трудно разубедить, но они более или менее логичны и в определенной степени поддаются критике. Они далеко не всегда патологичны и порой имеют реальную основу. Люди с такими суждениями редко доходят до госпитального этапа лечения и чаще встречаются в амбулаторной практике.

Навязчивые суждения возникают помимо воли больного, но человек сохраняет критику к ним, относится так же, как к тягостным соматическим переживаниям, хочет избавиться от них. Круг навязчивых мыслей огромен, но для нас представляют интерес ипохондрические суждения - соображения о якобы имеющемся заболевании или о том, что реальная болезнь значительно тяжелее и опаснее, чем ее видимые проявления. Больные с такими расстройствами ищут у себя дополнительные симптомы, интересуются научными изысканиями на соответствующие темы, обращаются в различные клиники, перепроверяя действия врачей. Пациенты одновременно и понимают необоснованность своих суждений, и не могут избавиться от них. Такие лица обычно не настаивают на хирургическом лечении, предпочитая консервативные мероприятия, и охотно слушают обоснованные разубеждения врача.

Больная М. страдает верифицированным хроническим заболеванием среднего уха, в прошлом проводилось хирургическое лечение, получает повторные курсы консервативной терапии. При поступлении предъявляла жалобы на головокружения, снижение слуха. Опасается, что болезнь более тяжелая, чем о ней говорят врачи. Сообщает, что после каждой беседы с врачом чувствует себя лучше, но затем опасения возвращаются, хотя пациентка и понимает их необоснованность.

Бредом называют суждения, базирующиеся на паралогичном мышлении. При этом содержание бреда далеко не всегда фантастично и оторвано от действительности. Говоря о бреде, следует напомнить, что существует два основных механизма бредообразования. Один из видов бреда базируется на галлюцинациях, то есть представляет собой сложный синдром, включающий расстройства двух сфер психики. Такой бред назван чувственным. В силу наличия галлюцинаций диагностика подобного состояния не представляет сложности: больной ведет себя соответственно обманам восприятия и болезненным суждениям. Именно эти пациенты создают большие сложности, так как требуют, чтобы окружающие следовали их намерениям. Показателен встретившийся в нашей практике случай больной С.

Больная С. была убеждена, что у нее имеются выделения из ушей, «видела» эти выделения и требовала госпитализации и хирургического лечения. В достижении своей цели больная проявляла агрессию, чем создала немало трудностей в работе врачей лор-клиники, которые не обнаруживали объективными методами патологии наружного или среднего уха.

Другой вид бреда называют первичным. В этих случаях пациенты болезненным образом трактуют реально существующие факты и порой долгое время сохраняют определенную логику суждений. Именно поэтому диагностика первичного бреда нелегка. Больные доказывают обоснованность своих соображений всеми доступными способами, как при любом бреде, не формируют критики к состоянию и не поддаются разубеждению. Невозможно предложить какой-либо алгоритм поведения врача в отношении таких больных, но необходимо помнить, что пациентам может помочь лишь специализированная помощь. Задача интерниста - найти возможность проконсультировать больного у психиатра.

Больная П. долгое время наблюдалась неврологами в связи с истощаемостью, утомляемостью, а также малопонятными жалобами соматического характера, включая жалобы на боли в ушах, головокружение и шаткость походки. Патологии не обнаружено, направлена на обследование в лор-клинику. При осмотре выявлено, что на протяжении жизни отличалась отгороженностью, своеобразием интересов и поступков. Высказывает малопонятные, сложно сформулированные суждения о наличии соматического заболевания. В психическом состоянии - эмоциональная выхолощенность, бедность волевых побуждений, в мышлении - отдельные паралогии, снижение общей продуктивности. Мимика и движения однообразные, вычурные. Имеются истероподобные и ипохондрические расстройства. При однократном осмотре постановка диагноза оказалась невозможной. В связи с необходимостью консультации психолога и динамического наблюдения у психиатра больная направлена в дневной стационар при Психиатрической клинической больнице № 1 им. НА. Алексеева.

Однако, как и ожидалось, в лор-клинике на консультацию к психиатру чаще всего направлялись пациенты с органическим психосиндромом. Органический психосиндром (иногда называемый психоорганическим синдромом, или в клиническом просторечии - «органика») определяется триадой признаков (триада Вальтер-Бюэля):

Практически все осмотренные нами больные обнаруживали проявления органического психосиндрома. Показателен следующий пример.

Больная В. поступила с жалобами на неожиданно возникающие головокружение и тошноту, эти расстройства появились в последние годы. До этого много лет страдала гипертонической болезнью. Получала лечение ноотропами, антиоксидантами и ангиопротекторами, на фоне лечения болезненные приступы редуцировались. Обследована неврологом, выявлена ишемия головного мозга. В лор-стационар направлена в связи с характером жалоб, однако объективных расстройств слуха и равновесия не выявлено, а тяжесть состояния определялась негрубым мнестико-интеллектуальным снижением и несколько повышенным настроением с экстатическим оттенком, что свидетельствовало о течении органического заболевания головного мозга. Нами поставлен диагноз «энцефалопатия сосудистого генеза с негрубым мнестико-интеллектуальным снижением».

В ряде случаев среди проявлений органического психосиндрома преобладают расстройства памяти. Изменения памяти подчиняются закону Рибо, или закону слоев: вначале забываются недавно полученные сведения, затем амнезия охватывает все более отдаленные периоды времени.

У больной З. много лет отмечалось прогрессирующее снижение слуха, в связи с этим была стационирована. В последние 2 года появились расстройства памяти. На МР-томограммах головного мозга выявлены единичные мелкие очаги сосудистого характера и немногочисленные межполушарные липомы. При осмотре психическое состояние определялось прогрессирующей амнезией на текущие события (согласно закону Рибо), проявлениями органического психосиндрома с преобладанием недержания аффекта. Память на события прошлого сохранена. Более или менее адаптирована в повседневной жизни, сама ездит на городском транспорте, делает покупки, ведет хозяйство. Заключение: органический амнестический синдром в связи со смешанными заболеваниями (внутричерепные липомы, очаги сосудистой атрофии).

Помимо описанной триады, у этих больных зачастую наблюдаются проявления астенического синдрома, заключающиеся в утомляемости, склонности к снижению настроения, расстройствах сна, головных болях по типу астенического шлема или астенического обруча в области волосистой части головы, и пациент отчетливо показывает болезненную зону руками.

Больная К. госпитализирована в связи с жалобами на головокружение. На протяжении всей жизни страдала мигренеподобными головными болями, которые заканчивались рвотой, приносящей облегчение. Отмечала плохую память, в последнее время память прогрессивно ухудшилась. Несколько лет назад появились приступы головокружения, расстройства сна, головные боли по типу обруча, частые смены настроения, имевшие психологически понятный характер. Несколько раз получала курсовое лечение вазотропными препаратами, при этом отмечала значительное улучшение самочувствия. При осмотре обращали на себя внимание обстоятельность, а также неустойчивость эмоционального состояния. Таким образом, на протяжении жизни больная обнаруживала негрубые признаки органического психосиндрома, и к ухудшению самочувствия и госпитализации привело усиление этих признаков.

На фоне органического синдрома нередко возникают пароксизмальные состояния, которые лечат чаще неврологи. Пароксизмальными называют состояния, которые и возникают, и заканчиваются одномоментно. В нашей практике консультирования пациентов лор-стационара встречались пароксизмальные состояния в форме абсансов (кратковременных потерь сознания) и панических атак. Паническими атаками называют одномоментно возникающие приступы беспричинного, безотчетного страха.

Больной К. всегда отличался стойкостью, ригидностью взглядов и установок. Госпитализирован в связи с жалобами на приступы головокружения, безотчетного страха с учащением сердцебиения, затрудненным дыханием, усиленным потоотделением, которые появились после 50-летия. В связи с этими жалобами обследован неврологами, выявлена лор-патология (ДППГ), проведено лечение - маневр Эпли и курс психотропной терапии. На фоне проведенного лечения панические атаки редуцировались.

Мы наблюдали несколько пациентов, у которых патология лор-органов развилась на фоне уже имеющегося органического психосиндрома. Судя по психическому состоянию, происходила динамика недиагностированного органического заболевания ЦНС, и симптоматика, приведшая к госпитализации в лор-стационар, стала его первым видимым проявлением.

Больная Д. при поступлении предъявляла жалобы на неожиданно возникающие состояния с головокружением и кратковременной потерей сознания. При сборе анамнеза обнаружено, что всю жизнь была неуверенной в себе, склонной к сомнениям, боялась выглядеть несостоятельной. Именно поэтому стремилась наилучшим образом выполнять все свои обязанности. С подросткового возраста стала отмечать головные боли по типу обруча, утомляемость. Эти ощущения усиливались перед месячными. Тем не менее хорошо училась, получила высшее образование, работала без снижения квалификации. На протяжении жизни головные боли, утомляемость усиливались. В климактерическом возрасте возникли пароксизмальные состояния с головокружением и кратковременной потерей сознания. Обследована в неврологической клинике и направлена в лор-стационар, где выявлены двусторонняя нейросенсорная тугоухость и снижение функции правого лабиринта.

У пациентов с психоорганическим синдромом нередко возникают специфические изменения личности, называемые психопатизацией. Иными словами, у больных развивается нажитая патология личности.

В поле зрения интерниста попадают лица и с врожденной, и с нажитой патологией личностных структур. Обычно это расстройства круга астенических, психастенических, возбудимых и истероидных нарушений. Вкратце суть особенностей таких лиц в следующем.

Астеники истощаемы, их мышление обычно более или менее примитивно, они не достигают высокого социального положения. Эти люди предъявляют соматические жалобы конкретного, понятного содержания и легко формируют ипохондрические убеждения. В МКБ-10 выделен блок «Ипохондрическое расстройство личности» (F45.2).

Больная К. госпитализирована по поводу головокружений. В 20 лет перенесла черепно-мозговую травму с потерей сознания. С течением времени стала неуверенной в себе, чрезмерно аккуратной. В последние годы страдает ишемической болезнью сердца, пароксизмальной тахикардией. Самочувствие ухудшается при перемене погоды. Считает, что заболела несколько лет назад, когда перенесла острый отит, лечилась стационарно, проводился парацентез. При осмотре предъявляет жалобы на головокружение. Суждения излагает обстоятельно, с обилием малозначительных деталей, не дает перебить себя, при этом употребляет наукообразные выражения. Эмоционально тускловата. Погружена в свои ощущения, прислушивается к ним, ищет помощи. По данным лор- и неврологического обследования - постуральная фобическая неустойчивость.

Астеники легковерны, готовы следовать суждениям различных целителей, гадалок, экстрасенсов. Задача врача по отношению к ним - занять директивную, руководящую психотерапевтическую позицию и заставить больного следовать своим предписаниям.

Психастеники истощаются лишь в принятии волевых решений. Они не уверены в себе, поэтому склонны следовать чужой, но непременно обоснованной логике. В силу неуверенности эти люди стараются следовать всем социально значимым предписаниям, поэтому нередко прекрасно учатся и получают достойное образование. Они, как и астеники, легко формируют ипохондрические суждения, но ищут логические обоснования своим соображениям, намерены получить знания о своем заболевании, пытаются читать специальную литературу. Доверие таких пациентов можно завоевать, обосновывая свои предписания последовательно, логично, понятным больному языком.

Расстройства круга возбудимых определяются тем, что человек не может контролировать возникшие у него побуждения. Такие люди, получив отказ в чем-либо, могут проявлять агрессию. Однако в работе с этими лицами не нужно во всем следовать их пожеланиям. Позиция врача по отношению к ним должна быть одновременно строгой и сочувственной, их следует консультировать у психиатра и добиваться, чтобы пациенты принимали назначенное им лечение.

Больная В. при поступлении жаловалась на снижение слуха. Характеризовалась раздражительностью, нетерпимостью, склонностью к агрессии. Вследствие конфликтности не удерживалась на работе, была лишена родительских прав. Получала лечение в НИКИО им. Л.И. Свержевского в связи с хроническим мезотимпанитом. В отделении требовала внимания к себе, проявляла раздражительность, гневливость.

Истероидные расстройства проявляются в демонстративности, работе на публику. Люди с такой патологией преувеличивают болезненность своих ощущений, всячески стремятся привлечь к себе внимание. Истероидные симптомы порой сочетаются с возбудимыми. При контакте с истероидными пациентами врачу следует быть строгим, беседы вести в директивной форме. Данных лиц также необходимо показывать психиатру, и лишь он может решить, нуждается ли пациент в терапии психотропными препаратами.

Пациентка К. направлена в НИКИО им. Л.И. Свержевского в связи с головокружениями. Считает себя больной с 33 лет, когда после психотравмирующей ситуации возникли приступы головных болей, наступающие одномоментно, сопровождающиеся рвотой, мочеиспусканием и дефекацией. В последние годы головных болей нет, испытывает также неожиданно наступающие приступы головокружения, сопровождающиеся рвотой, мочеиспусканием и дефекацией. Обращалась к различным специалистам, в том числе к невропатологу и психиатру, непродолжительное время получала лечение психотропными препаратами, улучшения самочувствия не отмечала. Вестибулометрическое исследование патологии не выявило. При осмотре - фиксирована на своих ощущениях. Беседу на другие темы не поддерживает. Жалобы излагает многословно, обстоятельно, в то же время вычурно. При этом на вопросы отвечает часто не в плане заданного, в речи - отдельные паралогии, «соскальзывания». Жалуется на ощущение жидкости в правой половине шеи, говорит, что «жидкость стекает по гортани». Не отрицает ощущения КГ, мешающего дыханию. Свое настроение характеризует как ровное. Говорит, что настроение значительно улучшилось, когда врачи дали ей надежду на улучшение самочувствия. Суточных, сезонных колебаний самочувствия не отмечает. Эмоционально несколько обеднена, тускловата. Считает себя тяжелобольной, однако соглашается с рекомендациями врача, согласна продолжать лечение у психиатра, психоневролога. На протяжении жизни больная обнаруживала истерические черты личности. Эти особенности имели эндогенную или экзогенно-органическую природу; по данным анамнеза точная диагностика невозможна. Генез расстройств личности мог бы быть установлен в ходе психологического эксперимента, однако при лечении в лор-стационаре нет ни возможности, ни необходимости консультации психолога. Симптоматика, потребовавшая вмешательства лор-врачей, развилась на фоне длительно существовавших расстройств личности.

Для истерических и истероподобных состояний характерно ощущение КГ, известное с древности и названное globus hystericus. Отмечается также чувство похолодания кистей и стоп по типу носков и перчаток. При подозрении на наличие истероформных расстройств целесообразно спрашивать пациента об этих ощущениях.

У многих осмотренных нами больных обнаруживались психические расстройства невротического уровня. Истинные неврозы встречались нечасто, но они все же заслуживают отдельного описания. Неврозами называют психические заболевания реактивно спровоцированные, имеющие склонность к затяжному течению, но имеющие тенденцию к обратному развитию. Неврозы возникают в тех случаях, когда психическая травма длится долго и не способна разрешиться, как, например, смерть или тяжелая, неизлечимая болезнь близкого. Именно поэтому лечение неврозов - сложная задача: симптоматика с трудом подвергается редукции. Различают астенический невроз (неврастения), невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивный невроз), истерический невроз, депрессивный невроз (невротическая депрессия).

Больная З. стационирована в связи с жалобами на приступы головокружения. Всегда обнаруживала истощаемость, утомляемость, неуверенность в себе. В последние годы перенесла ряд последовавших друг за другом психотравмирующих ситуаций. Лечилась в лор-клинике в связи с левосторонней вестибулопатией, отмечалась положительная динамика. В процессе лечения были выявлены жалобы на истощаемость, особенно при эмоциональной нагрузке, утомляемость, головные боли по типу шлема. При сборе анамнеза и оценке психического статуса больной обнаружены проявления органического психосиндрома. Диагноз «астенический невроз» (F48.0). Рекомендовано лечение у психоневролога, психотерапевта по месту жительства. Больной сообщено о возможности лечения в санаторном отделении ПКБ № 1. Достигнута договоренность с заведующим санаторным отделением о консультации и (при отсутствии противопоказаний) госпитализации в данное отделение. Больная В. предъявляла жалобы на приступы головокружения. При сборе анамнеза выявлено, что на протяжении жизни была эмоциональной, впечатлительной, несколько мнительной, все принимала близко к сердцу, заботилась о других. Несколько лет назад диагностирована двусторонняя вестибулопатия, получала лечение в НИКИО, включая вестибулярную реабилитацию, отмечалась положительная динамика. За несколько месяцев до осмотра больная потеряла мать. Настроение пациентки резко снизилось, нарушился сон, появились раздражительная слабость, стала часто плакать. Прослеживалась связь с психотравмирующей ситуацией по времени и по фабуле. Усилились проявления основного заболевания. При осмотре состояние определялось сниженным настроением, раздражительной слабостью, утомляемостью. Жаловалась на безотчетные страхи, а также страх упасть на улице. В беседе постоянно возвращалась к теме о смерти матери, считала себя виновной в трагедии, несмотря на то что мать умерла от соматического заболевания. Отмечались суточные колебания настроения с улучшением самочувствия к вечеру. Значительно лучше чувствовала себя в присутствии близких, боялась одна выходить на улицу. Критика к состоянию сформирована. Заключение: депрессивный невроз. Согласно критериям МКБ-10, депрессивный эпизод легкой степени, реактивно спровоцированный, на органически неблагоприятной почве. Пациентка Б. госпитализирована в связи с приступами головокружения. С детства плохо переносила транспорт, духоту. В раннем возрасте был диагностирован синдром Меньера. Долгое время страдала гипотиреозом. В последние годы выявлены левосторонняя вестибулопатия и нейро-сенсорная тугоухость, миофасциальный синдром шейной, жевательной мускулатуры. На протяжении последних 3 лет длилась психотравмирующая ситуация. Неприятные ощущения (приступы головокружения, головные боли, расстройства сна, метеозависимость) связывает с началом этой ситуации. При осмотре сообщила, что приступы головокружения возникают, если на фоне недосыпания волнуется. Говорила также о легком чувстве паники при головокружении. Жаловалась на утомляемость. При осмотре расстройств мышления, памяти, волевой сферы не выявлено. Настроение ближе к ровному. Жалобы высказывала последовательно, логично, охотно выслушивала рекомендации врача, соглашалась с ними. Диагноз «обсессивно-компульсивный невроз» (F42.8) на фоне органического заболевания головного мозга сложного генеза.

Лица с задержками психического развития также становятся пациентами врачей-интернистов. Задержка может достигать разной степени выраженности - от легкой конкретности, примитивности мышления до глобального слабоумия. Поскольку состояние является стабильным, формы поведения в отношении таких больных обычно уже выработаны. Врачу нужно лишь следовать этим формам и выражать свои предписания понятным пациенту языком. Консультация психиатра в этих случаях необязательна.

Больной Б. с раннего возраста отставал в развитии, окончил вспомогательную школу. Наблюдается в лор-клинике в связи с тугоухостью. При осмотре обнаруживает конкретность, примитивность суждений, низкий уровень информированности. Не понимает сложно сформулированных вопросов. Доброжелателен, охотно выполняет понятные ему предписания врача.

Как показала наша десятилетняя практика консультирования пациентов лор-стационара, все обследованные могут быть разделены на две группы. В первую группу входят больные, психические расстройства которых стали прямым следствием основного заболевания, то есть проявлениями органического психосиндрома во всех его вариантах. Эта группа была наиболее многочисленной. Вторую группу составили пациенты, у которых лор-заболевание развилось на фоне имеющейся психической патологии. И те и другие больные обнаруживали соматоформные расстройства.

В соответствии с МКБ-10, основным критерием соматоформных расстройств считается наличие стойких субъективных симптомов соматического неблагополучия при отсутствии объективно выявляемой органической патологии или несоответствия тяжести и стойкости жалоб пациента характеру установленного соматического заболевания. Иными словами, это симптомы, основанные на расстройствах психики. Эти явления получили название соматоформных расстройств и были включены в МКБ-10 в качестве кластера F40-F48. Соматоформная симптоматика встречалась часто и описана выше в большей части представленных клинических примеров.

Любому медицинскому специалисту необходимо помнить о существовании таких расстройств. Особенно важным это является для лор-врачей, поскольку значительная часть их пациентов страдает органическим психосиндромом.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение расстройств психики, в том числе соматизированных и соматоформных, может осуществлять только психиатр: только этот специалист обладает необходимыми знаниями. К сожалению, в нашей практике изредка встречались случаи неправомерного назначения психотропных препаратов врачами непсихиатрических специальностей. Необходимо помнить, что практически все психотропные препараты вызывают побочные эффекты той или иной степени выраженности.

Психотропные препараты объединяют в следующие группы.

В любом случае телесная патология вызывает изменения психики, названные внутренней картиной болезни, для полноценного лечения необходимо ее направленное формирование. Многим пациентам лор-клиники нужна помощь не только узкого специалиста, но также невролога и психиатра. Направить пациента на консультацию к психиатру может врач любой узкой клинической специальности, а не только невролог.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

В этом руководстве мы постарались привести данные о клинической картине, диагностике и принципах лечения различных заболеваний, относящихся к сфере интереса нескольких дисциплин: неврологии, оториноларингологии, стоматологии и психиатрии.

Близкое расположение органов чувств, нервных, мышечных и суставных образований в области головы и шеи обусловливает их взаимное влияние и возможность маскировки одних процессов другими, а также одновременное формирование нескольких патологических состояний, затрудняющих оценку клинических симптомов.

В центре этого комплекса проблем находятся разнообразные болевые синдромы и головокружения, нередко по описанию соответствующие классической форме первичных заболеваний - мигрени или болезни Меньера. Однако, принимая во внимание описанные в руководстве варианты болей и головокружения, а также один из пунктов в перечне критериев диагностики мигрени и болезни Меньера - необходимость исключить иные причины болезни, определение вторичных синдромов существенно упрощается. Лечение же этих патологических состояний с учетом их многокомпонентного патогенеза требует совместной работы нескольких специалистов: невролога, лор-врача, мануального терапевта, стоматолога, а иногда и челюстно-лицевого хирурга.

Страдания пациентов, связанные с хроническими лицевыми болями или частыми тяжелыми приступами головокружения, приводят к развитию невроза или депрессии, которые требуют помощи психиатра. В то же время исходно имеющееся у пациента психическое заболевание может существенно менять окраску болевого феномена или головокружения, что также нередко требует участия психиатра в диагностическом и лечебном процессе.

Нарушения голоса, глотания, обоняния, вкуса, так же как дыхательные расстройства во сне, являются лишь верхушкой айсберга, скрытая часть которого включает множество причинных факторов. Адекватная диагностика этих явлений возможна только при согласованной работе специалистов различного медицинского профиля, и именно точный диагноз позволяет подобрать и провести успешное лечение.

Надеемся, что приведенные данные будут полезны коллегам разных врачебных направлений, особенно работающим на стыке специальностей.