Хронические остеомиелиты челюстей

Хронический остеомиелит – это гнойное деструктивное или пролиферативное воспаление костной ткани более 4 недель, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению с нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в костной ткани и периосте.

Первично-хронический остеомиелит - небактериальное хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, которое также может быть связано с другими состояниями, включая аутоиммунные заболевания и синдромы, такие как синдром SAPHO, синдром Маджид и херувизм [1,2]. В качестве этиологического фактора рассматривается ответ на бактериальный стимул, а также хронический периостит в результате мышечной гиперактивности [3]. Потенциальным тригером развития может быть Streptoccocus mitis [4], являющийся наиболее вероятным видом для транслокации через эпителиальные барьеры, при развитии нейтропении и развитии инфекционных осложнений [5]. Однако, в большинстве случаев посевы удаленных фрагментов челюстей стерильные [4,6].

В настоящий момент преобладающей является генетическая теория [7,8]. Нарушение генной экспрессии IL-10 с последующим нарушением противовоспалительного баланса может объяснить часть клинической картины первично-хронического остеомиелита [7,8,9]. Описана связь с аутоиммунными расстройствами, такими как хроническое воспалительное заболевание кишечника, болезнь Крона или артериит [10]. В 23-80% встречаются воспалительные кожные проявления: псориаз, пальмоплантарный пустолез, гангренозная пиодермия [11]. Около 50% родственников первой или второй степени родства лиц с хроническим остеомиелитом также имеют одно из этих связанных состояний, чаще всего псориаз или воспалительное заболевание кишечника [12,13,14], что свидетельствует о генетическом компоненте и восприимчивости к болезням. Однако различные аутоиммунные заболевания считаются ассоциированными с поражениями кожи и могут быть не включены в диагноз.

Патогенез первично-хронического остеомиелита все еще неясен. Гипотеза об инфекционной природе, не была подтверждена при множественных микробиологических анализах и бесполезностью лечения антибиотиками. Существует несколько теорий возникновения заболевания, но ни одна из них не может адекватно объяснить клинические проявления. Патофизиология развития ПХО рассматривается как дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, влияющие на клеточную и рецептор-специфическую индукцию цитокинов и хемокинов [15,16]. Про-воспалительные цитокины, такие как IL-6 и TNF-a, а также противовоспалительные IL-10 [15,17]], IL-1β [18] играют важную роль в патогенезе заболевания. Воспалительные изменения в костях при данных иммунологических изменениях приводят к ускоренной дифференцировке, активации остеокластов, ускоренному ремоделированию и воспалению за счет усиления взаимодействия между рецептором-активатором ядерного фактора-кВ (RANK) и его растворимым лигандом RANKL на клетках-предшественниках остеокластов [19,20]. Другим патофизиологическим тригером является связь измененного микробиома кожи и асептического воспаления костей, т.к. тяжелые кистозные угри и первично- хронический остеомиелит имеют несбалансированную экспрессию и секрецию провоспалительных и противовоспалительных цитокинов [3,20,21].

Вторично-хронический остеомиелит челюсти связан с инокуляцией микроорганизмов в челюсть в результате травмы или одонтогенной инфекции, чаще всего стоматологического происхождения (заболевание пульпы, удаление зуба или инородные тела) [2]. Другие причины, такие как стероиды, химиотерапевтические агенты и бифосфонаты, также могут быть связаны с этой формой остеомиелита. Одонтогенные микроорганизмы, такие как S. aureus, S. epidermidis и Actinomyces, обычно способствуют патогенезу остеомиелита челюстей, а 65-75% микрофлоры приходится на неспорообразующие анаэробы [21].

В патогенезе вторичного одонтогенного остеомиелита решающая роль отводится погрешностям в лечении острого остеомиелита и нарушениям иммунного баланса, в основе которого лежит сенсибилизация организма множественными и хроническими очагами одонтогенной инфекции, усиливающаяся при обострении, и снижение общей реактивности организма. В основе продуктивного воспаления клеточно-опосредованный тип иммунной реакции (феномен аллергии 4 типа), исходом которого является образование грануломатозного воспаления и образования соединительной ткани, т.е. про- лифелирующих участков, которые в последующем кальцинируются, стремясь ограничить очаг воспаления. Повышение проницаемости сосудов, происходящее как следствие активации клеток, участвующих в аллергических реакциях (тучные клетки, базофилы, макрофаги и др.) и выброса ими огромного количества медиаторов аллергии и воспаления, приводят к нарушению свёртываемости и фибринолитической активности, образованию микротромбов в сосудах костного мозга и их гнойному расплавлению. Питательные каналы остеона подвергаются гнойному расплавлению, поражённый участок кости погибает, формируется зона некроза без демаркационного воспаления. Скопление гноя в костномозговых пространствах приводит к внутрикостной гипертензии и вовлечению экстраоссальных сосудов. Развивается коллатеральный отёк надкостницы, гнойное расплавление её и выход гноя в околочелюстные мягкие ткани с образованием одонтогенных флегмон. Увеличению объема повреждения и некроза кости при остеомиелите способствуют такие вторичные механизмы, как расстройство кровообращения в очаге и усиление гипоксии в результате развития венозного полнокровия и лимфостаза; повреждение системы экстраоссальных сосудов при отслаивании надкостницы из-за экссудации, либо при дренировании очага, особенно на нижней челюсти. Общими предрасполагающими факторами развития остеомиелита служат: анатомо-топографические особенности строения и кровоснабжения участка кости, снижение общей неспецифической и иммунной резистентности, фоновая общесоматическая.

Распространенными причинами развития продуктивного периостита - реакция периоста на кариес коренных зубов с сопутствующими периапикальными поражениями и вторичным инфицированием пародонта, переломами и неодонтогенными инфекциями [23,24]. Для развития продуктивного периостита необходима комбинация факторов [25]:

Чаще всего поражение располагается в области 1 коренного зуба, реже пролиферативный периостит возникает из-за кариеса третьего моляра [4]. Периостит развивается как осложнение хронического периодонтита в 74,6% случаев, альвеолита – в 14,1% случаев, как осложнения перикоронита – в 6,3%, абсцедирующего пародонтита – в 3,5%, нагноившихся челюстных кист – 1,7% случаев [26]. В роли инфекционных агентов преимущественно выступают облигатные микроорганизмы, такие как стафилококки и стрептококки, как причина периапикальной одонтогенной инфекции, однако формирование пролиферирующего периостит относительно редкое одонтогенное осложнение [25,27]. Воспалительный процесс развивается на фоне низковирулентной инфекции в комбинации с активацией остеобластических процессов, обусловленных сменным прикусом и активным остеогенезом.

Гиперплазия периоста также может быть вызвана зоной прорезывания зуба, с чем может быть связан средний возраст дебюта - 8,8-11 лет [24]. Воспалительные сигналы могут регулировать периостальный ответ с помощью матриксной металлопротеиназа-9 (Mmp9), экспрессируемой нейтрофилами и макрофагами в зоне воспаления. MMP9 опосредовано влияет на дифференцировку скелетных клеток, регулируя воспалительный ответ и распределение воспалительных клеток, приводящие к локальной регуляции дифференцировки клеток в области периоста [28]. Критическим регулятором воспаления является COX-2 - изоформа циклооксигеназы, фермента, ограничивающего скорость биосинтеза простагландина. Сверх-экспрессия Cox-2 увеличивает скорость остеогенеза [29]. Избыточная воспалительная стимуляция данным фактором на фоне хронической низковирулентной флоры, не приводящей к избыточной воспалительной реакции, а также период прорезывания коренных зубов повышают остеобластическую активность периоста [30].

Рарефицирующий или посттравматический периостит возникает как следствие хронической травмы и возникает чаще всего во фронтальном отделе нижней челюсти.

Эпидемиологические данные скудны, согласно литературным данным, распространенность хронических негнойных форм остеомиелита составляет 1-2 :1000000 [1,2,31,32] или 2–5% всех случаев остеомиелита, однако истинная распространенность и заболеваемость может быть выше [3,33]. Частота возникновения вторичного остеомиелита не известна, т.к. является последствием неправильного лечения острого остеомиелита или наличием инородных тел и встречается чаще первичных форм [34].

Хронический остеомиелит челюсти отмечен у детей обоего пола с преимущественном поражением нижней челюсти [35,36]. Первично-хронический остеомиелит поражает женщин в четыре раза чаще, чем мужчин, а средний возраст его появления составляет 9-10,8 лет [11]. Для продуктивных форм периостита, наоборот, характерны лица мужского пола с преобладанием 1-1,4:1 и дебютом в 8,8-11, лет. [27]

K10.2 Воспалительные заболевания челюстей

Данный код включает следующие заболевания:

К10.3 Альвеолит челюстей Альвеолярный остеит, сухая лунка)

К10.23 Хронический периостит челюсти

Хронический периостит челюсти - хроническое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Хроническое поражение надкостницы при рецидивирующих обострениях периодонтита бывает часто у детей и подростков, возможно первично-хроническое течение. Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3—4 до 8—10 мес. и даже несколько лет. Возможны обострения.

Обзор литературы по остеомиелиту челюсти раскрывает широкий спектр предлагаемых классификаций, основанных на различных аспектах, таких как клиническое течение, рентгенологические особенности, патогенез и этиология. Большинство авторов классифицирует остеомиелит как острый и хронический. Острый остеомиелит отличается от хронического остеомиелита, продолжительностью менее четырех недель от момента появления клинических симптомов. Многие авторы утверждают, что хронический остеомиелит челюстей может быть далее разделен на две основные категории: гнойный и не гнойный [10]. Классификации хронического остеомиелита может быть разделена на следующие категории.

По течению:

Первично-хронический остеомиелит характеризуется рецидивирующим течением с ремиссией и спонтанным обострением [3,33,37,38]. Эпизоды обострения длятся от нескольких дней до нескольких недель с периодами ремиссий от нескольких месяцев до нескольких лет [18]. Спонтанная ремиссия возникает крайне редко и длится от 1 года до 20 лет. Активность заболевания составляет 5,5 лет (в диапазоне 0,5–19 лет), однако некоторые пациенты, не реагируют на лечение и заболевание продолжается во взрослом возрасте [3].

ПХО может возникать как монофокально, так и мультифокально [40]. Пораженные участки - метафиз длинных костей, таза, ключицы и нижняя челюсть [39]. Однако поражение нижней челюсти составляет только 5-18% всех форм асептических остеомиелитов [27]. Симптомы заболевания часто более интенсивны, чем моложе пациент и чем раньше возник дебют. Поражения в челюсти чаще всего у девочек, унифокальны, возраст дебюта 10 лет (4-14 лет). Начало заболевания может возникать без предрасполагающих факторов: кариес, травма, облучение или воздействие химических агентов [41].

Клинические проявления включают боли в костях, артрит, местный отек и лихорадка, реже гиперемия кожи, вызванная параоссальным воспалением [40]. Системные проявления мало выражены, часто субфебринолитет, недомогание, лимфаденопатия или задержка роста. Повышение температуры или патологические переломы пораженной зоны описаны только в тяжелых случаях [38]. В этом случае следует исключить злокачественные новообразования, в первую очередь острый лимфобластный лейкоз и энтероколит [42].

При поражении ключицы, грудины или челюсти возможно наличие бессимптомных очагов в скелете, в связи с чем всегда следует подозревать мультифокальное поражение [43]. Однако ПХО может быть монофокальным проявлением хронического рецидивирующего мультифокального остеомиелита и синдрома SAPHO [46]. У 25% людей наблюдаются кожные заболевания (псориаз, ладоно-подошвенный пустулез, акне, гангренозная пиодермия и синдром Свит) и заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия) [44]. Поражение почек встречается у 10% пациентов [45]

При поражении нижней челюсти симптомы: ограничения открывания рта, боль, отек, и регионарной лимфаденопатии, парестезия над пораженным участком и/или нижней губой [46]. Болевой синдром часто усиливается ночью и возникают при наличии или отсутствии лихорадки [3,45,47]. Отсутствие гноя, свищей или секвестров при ПХО отличает его от острого и вторичного хронического остеомиелита.

Отек вызывает умеренную асимметрию лица, протекает бессимптомно и безболезненно. Однако в анамнезе может быть указание на боли, вызванной одонтогенной инфекцией, до возникновения отечности в области нижней челюсти [50, 51]. С появлением хронической инфекции под надкостницей начинает формироваться новая кость, и отек начинает уплотняться. С этого момента при пальпации образование костной плотности без активных признаков воспаления на коже и слизистых. Несмотря на то, что объем формирования кости различается, отек всегда выпуклой формы. Размер может варьироваться от 2 сантиметров до поражения всего тела нижней челюсти на пораженной стороне, а толщина костного нароста может достигать 2-3 см [51]. Несмотря на не гнойный характер формирования новой кости, иногда происходит формирование свища на кожу, а также возможно наличие лимфаденопатии и лейкоцитоза [25,51].

Eversole L. суммировал ключевые проявления [52]:

Жалобы являются неотъемлемой частью обследования больного в клинике. Выделяют жалобы по основному заболеванию и дополнительные.

Рекомендуется выяснение жалоб (основных и дополнительных) у пациентов с воспалительными заболеваниями челюстей: на боль в зубе или челюсти и её характер; иррадиацию боли по ходу ветвей тройничного нерва; подвижность зубов; отек мягких тканей челюстно-лицевой области; парестезию нижней губы и кожи подбородка; ограничение открывания рта; боли при глотании, жевании, движении языком; наличие свищевых ходов; деформацию челюстей; наличие симптомов интоксикации организма (общая слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия).

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: при первично-хроническом остеомиелите челюсти пациенты могут предъявлять жалобы на незначительные, периодические боли в области «причинного» зуба или челюсти, незначительную подвижность зубов в очаге воспаления. Может определяться деформация лица за счет утолщения челюсти. При обострении первично-хронического остеомиелита пациенты предъявляют жалобы на боли в костях, артрит, местный отек и повышение температуры. Локализованное покраснение кожи, вызванное параоссальным воспалением, является редким симптомом. Системные проявления, как правило, мало выражены и включают невысокую температуру, недомогание или задержку роста [38].

При вторично-хроническом остеомиелите пациенты могут жаловаться на наличие послеоперационных рубцов или свищевых ходов (с обильными грануляциями) с гнойным отделяемым как со стороны кожных покровов, так и в полости рта. При зондировании свищевого хода можно обнаружить подвижный участок кости с неровной поверхностью. Общее состояние удовлетворительное, может периодически отмечаться субфебрилитет, приступы общей слабости, недомогания, потливость [26,53]. При обострении вторично-хронического остеомиелита больного беспокоят боли в челюсти, отек мягких тканей лица. При распространении инфекционно-воспалительного процесса на прилежащие анатомические структуры появляются жалобы, характерные для воспалительного процесса соответствующей локализации: ограничение и болезненность открывания рта, боль при глотании, разговоре, движении языка, заложенность или гнойные выделения из носа при развитии эмпиемы синуса. Пациенты отмечают постепенное появление подвижности зубов в зоне гнойно-воспалительного процесса, гнойное отделяемое из пародонтальных карманов или свищевых ходов. Перкуссия группы зубов резко положительная. «Муфтообразный» инфильтрат вокруг челюсти. Кроме того, наблюдаются боли во всем теле, значительная слабость, потеря аппетита, плохой сон, нередко бессонница, лихорадка, головные боли. Гектический тип температурной кривой. Скачки температуры в вечернее время. При поражении нижней челюсти – патогномоничным симптомом при распространении процесса ниже уровня нижнечелюстного канала является снижение или потеря чувствительности нижней губы, кожи подбородка (симптом Венсана) [26,53].

При хроническом продуктивном периостите пациенты могут предъявлять жалобы на наличие одностороннего утолщения челюсти в зоне воспаления как со стороны кожных покровов, так и со стороны полости рта [54]. Отек вызывает умеренную асимметрию лица и протекает бессимптомно и безболезненно. Однако в анамнезе может быть указание на боли, вызваны одонтогенной инфекцией, до возникновения отечности по нижней границе в задних двух третях нижней челюсти [51,54].

Большое значение в установлении правильного диагноза имеет тщательно собранный анамнез.

Рекомендуется тщательный сбор анамнеза заболевания врачом у пациента с целью выявления начала и динамики изменений воспалительного процесса на догоспитальном этапе.

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: в первую очередь врачу необходимо установить взаимосвязь между возникновением воспалительного процесса челюстей и предшествующими и сопутствующими заболеванию реакциями для дальнейшего планирования комплексного лечения воспалительных заболеваний челюстей. С этой целью врач выясняет: предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов (боли в зубе) или проводилось удаление зуба; отмечал ли пациент переохлаждение или перенесенное простудное заболевание, физическое или эмоциональное перенапряжение; с чем сам пациент связывает начало заболевания; динамику изменений клинической картины и проводимое лечение или его отсутствие, необходимо выяснить субъективную оценку эффективности проводимого лечения на догоспитальном периоде [26,53].

Рекомендовано провести оценку общего состояния пациента с воспалительными заболеваниями челюстей.

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: при первично-хроническом остеомиелите системные проявления, как правило, включают: нарушение общего самочувствия были в виде недомогания, быстрой физической утомляемости, снижения аппетита, периодического повышения температуры тела. Длительное течение заболевания сказывалось на функциональном состоянии центральной нервной системы. Это проявлялось головной болью, эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна и психической подавленностью.

При вторично-хроническом остеомиелите отмечается рецидивирующее течение с периодическими обострениями и абсцедированием и формированием свищевых ходов (Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3—37,5°С [53].

При продуктивном хроническом периостите общее состояние не страдает [42,51].

Рекомендовано провести оценку локальных изменений у пациентов с воспалительными заболеваниями челюстей путем осмотра, пальпации мягких тканей и челюстей, регионарных лимфатических узлов, перкуссии зубов, определения их подвижности, амплитуды открывания рта.

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: при исследовании больных с хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате незначительной инфильтрации окружающих мягких тканей и периостального утолщения челюсти. Кожа над утолщенной костью в цвете не изменена.

При первично-хроническом остеомиелите нижней челюсти отмечается ограничения открывания рта, отек и регионарная лимфаденопатии, реже парестезия над пораженным участком и/или нижней губой [46]. Свищи, гной или секвестры не образуются.

При вторично-хроническом остеомиелите могут формироваться свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной или выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Лимфатические узлы уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено. В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается. Обострения характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — образуется абсцесс или флегмона [53,55].

При хроническом продуктивном периостите характерно отсутствие четко выраженной клинической симптоматики. При внешнем осмотре изменение конфигурации лица или отсутствует, или незначительное. Пальпаторно определяется плотное безболезненное утолщение кости, чаще с вестибулярной поверхности. В полости рта изменения незначительны или отсутствуют: багрово-синюшная слизистая оболочка, может быть выражен сосудистый рисунок преддверия полости рта. Возможно наличие свища на кожу, а также регионарная лимфаденопатия, однако они являются случайными находками [25,51].

Рекомендуется выполнить биопсию из очага воспаления для уточнения характера воспалительного процесса челюсти или дифференциальной диагностики.

Уровень убедительности рекомендации В (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: позволяет уточнить не только локализацию очага, но и характер воспалительного процесса (стерильный, гнойный), что может иметь значение при решении вопроса о характере и объеме хирургического вмешательства [26,55].

Рекомендуется осмотр врача-анестезиолога в случае проведения оперативного вмешательства под седацией или общим обезболиванием.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: перед оперативным вмешательством под общим обезболиванием или седацией в стационаре оценивается степень анестезиологического риска, определяется объем подготовки больного к обезболиванию [56].

Рекомендуется проведение исследований общего анализа крови и мочи.

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: для объективной оценки выраженности воспалительной реакции, уточнения характера течения воспалительного процесса и прогноза заболевания имеют значения результаты клинических исследований анализов крови и мочи. Их показатели отличаются большим многообразием, но из них наиболее значимы в гемограмме лейкоцитарная формула, показатели количества эритроцитов и уровень гемоглобина; в анализе мочи — наличие белка, клеток крови, дегенеративных клеток почечного эпителия. Особенно важны эти данные при несоответствии выраженности общей и местной клинической картины воспалительных заболеваний челюстей, в случаях развития осложнений и для оценки динамики лечения пациентов.

У пациентов с хроническими формами остеомиелита челюстей выявляют умеренное повышение количества лейкоцитов и маркеров воспаления (С-реактивный белок; скорость оседания эритроцитов [35,43,46,47]. Однако эти изменения не являются специфичными и повышаются только у половины пациентов, в том числе в периоды ремиссии [47,57].

У больных с обострением вторично- хронического остеомиелита челюсти отмечается увеличение количества лейкоцитов более 10.0х10⁹/л в зависимости от типа иммунологического реагирования, с увеличением числа нейтрофилов (до 70-80%, в том числе палочкоядерных до 15-20%), СОЭ постепенно увеличивается до 40 мм/ч при гиперергии или остается на уровне или ниже нормальных значений при гипоергии. В стадию разрешения нормализуются показатели уровня гемоглобина, количества эритроцитов, значительно уменьшается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ.

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослабленных больных, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изменения в моче. В стадию реконвалесценции показатели постепенно восстанавливаются, сохраняется повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево [55,58].

Рекомендуется проведение микробиологической диагностики возбудителей воспалительных процессов челюстей и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: после диагностической биопсии или вскрытия абсцесса материал необходимо в обязательном порядке направить на бактериологическое исследование с целью определения видов микробных возбудителей, их свойств, уровня концентрации, а также чувствительности инфекционных агентов к антибактериальным лекарственным препаратам. [55, 59]. Наиболее частыми бактериями, ассоциированными с остеомиелитом, являются Staphylococcus aureus, грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa) и анаэробные бактерии (Bacteroides fragilis) [60].

Рекомендуется проведение рентгенологического исследования для уточнения источника инфекции, уточнения характера поражения костной ткани челюсти.

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: в комплексном обследовании следует проводить рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить локализацию воспаления, возможный источник, дифференцировать воспалительный процесс челюстей от опухолевого, а при длительности заболевания выявить объем поражения костной ткани.

Хронический остеомиелит проявляется разнообразной рентгенологической картиной. При первично-хроническом остеомиелите на ранней стадии изменений может не быть или они минимальны. Ранние признаки поражения нижней челюсти включают диффузную и обширную резорбцию кортикальной и трабекулярной кости с нарушением кортикального слоя. В поздних стадиях наблюдается смешанная картина склеротических изменений и более легкие остеолитические, а периостальные реакции могут возникать на любой стадии [47] Наличие секвестров встречается крайне редко [34].

При вторично-хроническом остеомиелите преобладают очаги деструкции, в центре которых в подострую стадию определяются секвестры разных размеров. Между ними выявляются участки остеосклероза, по плотности превышающую нормальную костную ткань. При формировании кортикальных секвестров контур края челюсти становится неровным, деформируется. Отграничение секвестров и завершение формирования секвестральной капсулы происходит примерно на 4-6 неделе в области верхней челюсти и на 6-8 неделе – на нижней челюсти (в подострую стадию). Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разряжения. На этом же уровне по поверхности кости обнаруживают массивные периостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса [53,61].

При хроническом продуктивном периостите рентгенологическая картина хронического периостита челюсти довольно типична. В начале заболевания по нижнему краю челюсти выявляется дополнительная тень фиброзно-утолщенной или оссифицированной надкостницы, под которой по мере развития заболевания появляются признаки краевого утолщения костной ткани. По мере ее перестройки она приобретает выраженную трабекулярную структуру. Выявляется первичный одонтогенный очаг [29,50].

Рарефицирующий периостит характеризуется очагом поверхностной резорбции и остеопороза костной ткани с довольно четкими границами. Костная ткань замещается фиброзной. Зубы, прилежащие к патологическому очагу, интактные. [26,53,55].

Рекомендуется проведение компьютерной томографии при хроническом и обострении хронического остеомиелита челюсти.

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств 2).

Комментарии: В комплексном обследовании для детализации процесса применяют компьютерную томографию (КТ), позволяющую установить очаг воспаления и определить изменения в костной ткани. Данный метод исследования позволяет получить чёткое изображение кортикального слоя, оценить состояние окружающих мягких тканей, определить наличие секвестров и периостальных наслоений, детально визуализировать остеолиз кортикального слоя и костных балок. Настоящая методика намного чувствительнее к данным изменениям и позволяет визуализировать менее выраженные изменения, чем обычная рентгенография, также позволяет проводить трехмерную реконструкцию для планирования оперативного лечения [53,55]. Типичная картина остеомиелита челюсти - утолщение кости с сильной периостальной реакцией, остеолитическими или склеротическими участки кости [60]. Кортикальная кость обычно не повреждена и утолщена, но есть сообщения о наличие кортикального дефекта, имитирующего образование. Поражение нижней челюсти часто связано с расширением нижнечелюстного нервного канала [41]. Зачатки третьего моляра часто имеют нарушения развития, вероятно, из-за воспалительного процесса нижней челюсти. Во всех описанных случаях, появление кости на кости при КТ является характерной особенностью этого заболевания у детей [1]. При диагностике продуктивного периостит характерной особенностью является «растворение» пораженной зоны при смене зон костной плотности, что отличает его от других форм хронического остеомиелита [4]. Пролиферативная кость образует слои рентгеноконтрастного ламинирования по типу «луковой кожуры». Большинство пролиферативных периоститов возникают над компактной костью в области вовлеченного зуба [25,50,51]. Поражение верхней челюсти встречается редко, однако, имеется описание случая с одномоментным поражением всех четырех зон коренных зубов [25].

Рекомендуется проведение ультразвуковой диагностики при хроническом остеомиелите челюсти.

Уровень убедительности рекомендации С (уровень достоверности доказательств 5).

Комментарии: УЗИ позволяет на ранней стадии заболевания выявить отёк и инфильтративные изменения в мышцах, а также скопления жидкости в тканях. УЗИ успешно используется для проведения дифференциального диагноза остеомиелита с абсцессами мягких тканей, инфекционными артритами и злокачественными новообразованиями костей у пациентов детского возраста [59].

Рекомендуется проведение гистологического исследования всех измененных тканей, удаленных во время оперативного вмешательства.

Уровень убедительности рекомендации В (уровень достоверности доказательств 2).

Комментарии: для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики со специфическими воспалительными заболеваниями, новообразованиями челюстно-лицевой области необходимо проведение морфологического исследования тканей, полученных при оперативном вмешательстве (биоптата) [55,59].

Рекомендовано проведение рациональной антибактериальной терапии в составе многокомпонентного комплексного лечения пациентов с воспалительными заболеваниями челюстей при выявлении инфекционной причины.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 1)

Комментарии: Точный микробиологический диагноз является краеугольным камнем в лечении остеомиелита. Один из важнейших принципов антибиотикотерапии – проведение её по строгим показаниям после установления точного диагноза и выявления этиологического фактора заболевания. Шаблонное, рутинное применение антибиотиков абсолютно недопустимо.

При первично-хроническом остеомиелите незначительное увеличение С-реактивного белка и седиментация указывает на то, что состояние является асептическим воспалением. Попытки проведения сложных анализов для выявления признаков микробной этиологии при ПХО безуспешны [12,21]. Сообщение о различных бактериальных патогенах полученных во время операции, связаны с контаминацией [12,21]. О других микробиологических патогенах, особенно грибах или вирусах, в литературе данных нет [62]. Все это обуславливает не эффективность антибактериальной терапии [21].

При вторично-хроническом остеомиелите наиболее частыми бактериями, ассоциированными с остеомиелитом, являются Staphylococcus aureus, грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa) и анаэробные бактерии (Bacteroides fragilis) [60]. Рациональная антибиотикотерапия проводится только после идентификации возбудителя и выяснении чувствительности к нему возбудителя по данным антибиотикограммы и знании фармакодинамики и фармакокинетики препарата, а также клинической картины течения заболевания. При обострении хронического остемиелита антибиотикотерапию начинают с первых часов пребывания в челюстно-лицевом стационаре, еще до получения результатов антибиотикограммы. Эмпирически назначают антибиотики широкого спектра действия. После определения вида и чувствительности данного штамма проводят окончательную коррекцию антибактериальной терапии. Эффективность антибактериальной терапии следует оценивать через 2-3 дня от момента назначения препарата при обязательном микробиологическом контроле в динамике. Обязательно следует производить взятие материала из раны интраоперационно (биоптат) для изучения микробной флоры и её чувствительности к антибактериальным препаратам и антисептикам с целью контроля коррекции проводимого лечения. После получения результатов микробиологического исследования переходят на целенаправленную антибактериальную терапию. Антибактериальная терапия проводится до достижения стойкой положительной динамики общего состояния пациента, очищения гнойной раны, исчезновения основных симптомов инфекции и интоксикации. В силу отсутствия патогномоничных признаков бактериальной инфекции абсолютные критерии для прекращения антибактериальной терапии отсутствуют, решение принимается индивидуально на основании совокупной оценки динамики состояния пациента и течения гнойно-воспалительного процесса. Общие критерии адекватности антибактериальной терапии следующие:

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз), а также наличие гранулирующей раны не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Средние типичные сроки длительности антибактериальной терапии при гнойно-воспалительных процессах составляют от 5 - 10 дней. Пролонгирование антибиотикотерапии может привести к развитию возможных осложнений, росту резистентности микроорганизмов и развитию суперинфекции. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 1-3 дней необходимо проведение дополнительного обследования (УЗИ, КТ и др.) для выявления осложнений или формирования вторичного очага инфекции другой локализации, назначения посева раневого отделяемого в динамике для определения видового состава микробиоты и её чувствительности к антибактериальным препаратам и антисептикам, жидких сред организма (кровь, моча) на стерильность [63].

При стабилизации общего состояния, переходе местного гнойного воспалительного процесса в II фазу, положительной динамике или нормализации лабораторных показателей антибактериальную терапию отменяют, акцент в дальнейшем лечении переносят на местное воздействие на микробиоту с помощью местных антисептиков.

Увеличение продолжительности АБТ возможно у пациентов с отягощенным общесоматическом статусе при инфекции [64]:

Выбирая препарат, дозировку, кратность и путь введения, длительность терапии необходимо учитывать следующие данные: вес, возраст, тяжесть течения и локализацию воспалительного процесса, наличие хронических очагов инфекции и иммунодефицитных состояний, заболеваний органов и систем, способных повлиять на фармакокинетику препарата, ранее проводимую терапию.

При отсутствии положительной динамики в состоянии больного, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, следует скорректировать проводимую схему, провести ревизию гнойно-некротического очага, исключить распространение гнойно-воспалительного процесса и/или формирование затеков.

Рекомендовано в лечении обострения хронического остеомиелита применять дезинтоксикационную терапию.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Активная дезинтоксикация организма чаще всего осуществляется в виде инфузионной терапии. Основными задачами инфузионной терапии у больных с воспалительными процессами являются: устранение гиповолемии, улучшение микроциркуляции, восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, реологических свойств крови, снижение концентрации воспалительных медиаторов и эндотоксинов в крови.

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсивной терапии воспалительных процессов челюстно-лицевой области применяют кристаллоидные препараты. Состав инфузионной терапии должен определяться следующими факторами: возраст пациента, сопутствующая патология, распространенность процесса, тяжесть течения заболевания, степень выраженности эндогенной интоксикации. Необходимо учитывать степень гиповолемии, наличие коагулопатии потребления, характер изменений биохимических показателей, кислотно-щелочного равновесия крови, характеризующих конкретную клиническую ситуацию, и сопоставимость с ней физико-химических свойств препарата. Компонентом дезинтоксикационной терапии должна являться контролируемая гемодилюция. Использование сбалансированных растворов для коррекции потери жидкости и электролитов на сегодняшний день является обоснованным. К сбалансированным растворам относят: раствор Рингера лактат, раствор Хартмана, йоностерил.

Рекомендовано в лечении больных с остеомиелитами челюстей применять гипербарическую оксигенацию - при вялотекущем характере течения процесса.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация оказывает антибактериальный, антиацидотический, репаративный эффекты на течение гнойно-воспалительного процесса челюстно-лицевой области [53]. Более высокие уровни доступного кислорода вызывают индукцию образования капилляров и повышение активности лейкоцитов [65]. Гипербарическая оксигенация также стимулирует высвобождение факторов роста и стволовых клеток, которые способствуют заживлению [65]. Однако при данном виде лечения отмечается высокая частота рецидивов и развитие потенциально опасных для жизни осложнения. [65,66].

Рекомендовано в лечении больных с остеомиелитами челюстей применять озонотерапию при вялотекущем и хроническом характере течения процесса.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: медицинский озон обладает антибактериальным, дезинтоксикационным, антигипоксическим, дозозависимым иммуномодулирующим, опосредованным антиоксидантным, антиагрегационным действием. В связи, с чем данные методы активно используются в лечении остеомиелитов челюстей, особенно у больных с вялотекущим и хроническим воспалительным процессом. Однако они противопоказаны при гиперергическом варианте течения гнойно-некротического процесса челюстей. Пути введения озона: внутривенный или местное применение, возможно их сочетание [53,58].

Рекомендовано при лечении первично-хронического остеомиелита челюстей применение нестероидных противовоспалительных средств при болевом синдроме.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: Нестероидные противовоспалительные препараты позволяют уменьшить боль у 40–80% детей [41,49,67,68], но не эффективны у взрослых [67]. Ингибирование циклооксигеназ активируется НПВП для превращения арахидоновой кислоты в простагландины, что является важной частью активации остеокластов в челюсти, и подавляет избыточное разрастание костной ткани. Назначают препараты из группы НПВС: анальгетики-антипиретики (анальгин, парацетамол), салицилаты (аспирин), ибупрофен, индометацин, кетонал, кеторолак, кетопрофен [53,59].

Рекомендовано при лечении первично-хронического остеомиелита челюстей применение кортикостероидов.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: Кортикостероиды в лечении ПХО рекомендуется в качестве промежуточного звена между неудачным использованием НПВП и началом другой терапии, а также при рецидивирующем или тяжелом течении [41]. Пероральный прием глюкокортикоидов рекомендуется в виде 2 мг преднизолона/кг/день в течение 1 недели с постепенным снижением дозы на 25% каждые 5 дней [69]. В случае упорно рецидивирующего течения возможно использование внутривенных форм.

Рекомендовано при лечении остеомиелита челюсти назначать лекарственные средства для активации репаративного остеогенеза и достижения стойкой ремиссии.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: в послеоперационном периоде для увеличения остеоиндуктивной активности и увеличения периода ремиссии возможно назначение бисфосфонатов. Эффект терапии бисфосфонатами достигается путем подавления провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-6 и IL-146, увеличивая костную массу и минерализацию, что приводит к длительной ремиссии [20,38].

Хирургическое лечение – основной метод при воспалительных заболеваниях челюстей заключающийся в санации очага воспаления, удаление причины заболевания (зуба, инородного тела) и местное медикаментозное лечение.

При обращении пациентов с воспалительными заболеваниями челюстей оперативное вмешательство должно быть проведено в срок в зависимости от тяжести системных проявлений. Необходимо учитывать стадию и характер клинического развития воспалительного процесса, протяженность и распространенность, индивидуальные особенности организма (возраст, наличие сопутствующей патологии и др.).

Принципы лечения гнойно-воспалительных процессов челюстей:

Рекомендуется при первично-хроническом остеомиелите проводить биопсию в объеме декортикации зоны поражения.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 1).

Коментарии: Хирургия редко необходима при ПХО, но часто выполняется у пациентов с поражением челюсти до постановки окончательного диагноза [70]. В ходе операции достаточно забрать небольшой фрагмент кости, включающий как кортикальную, так и губчатую кость, для исключения любой формы бактериального остеомиелита. Однако в тяжелых случаях хирургические вмешательства могут быть необходимы. Кроме того, хотя хирургическое лечение само по себе не может гарантировать излечение, декортикация с удалением некротической ткани на ранних стадиях позволяет получить хороший результат [37].

Рекомендуется при хроническом продуктивном периостите проводить устранение источника хронического инфицирования или травмы (зуба).

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 1).

Комментарии: после отведения слизисто-надкостничного лоскута в проекции патологического очага производят иссечение пролиферативно-измененной части надкостницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками, долотом или костной фрезой. После удаления избыточного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости могут обнаруживаться участки размягчения. Рану промывают антисептиками, затем лоскут укладывают на место и ушивают наглухо. [53,55,71].

Рекомендуется при обострившемся остеомиелите челюстей вскрытие поднадкостничного абсцесса проводить путем внутриротового доступа – периостотомии с обеих сторон муфтообразного инфильтрата. В случае формирования гнойного абсцесса околочелюстных мягких тканей или наличия свищевого хода может быть рекомендован внеротовой оперативный доступ к воспалительному очагу.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 1).

Комментарии: лечение обострения вторично-хронического остеомиелита челюстей начинают с решения вопроса о наличии сопутствующей патологии у пациента. В случае развития остеомиелита от многокорневого зуба необходимо удаление источника инфекции, тем самым создавая лучшие условия для оттока гнойного экссудата, более быстрого стихания острых воспалительных явлений, предупреждения дальнейшего распространения гнилостно-некротического процесса. Удаление зуба необходимо проводить одновременно со вскрытием гнойных очагов под надкостницей, в кости или мягких тканях. Внеротовой оперативный доступ применяют в случае возникновения гнойных очагов в околочелюстных мягких тканей или при наличии функционирующих свищевых ходов на коже [53,55,71].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 1).

Комментарии: радикальное оперативное вмешательство, секвестрэктомия или частичная (полная) резекция челюсти, является единственно правильным методом лечения при вторично-хронической форме остеомиелита. Этиопатогенетической особенностью хирургического лечения одонтогенного остеомиелита являются: удаление «причинного» зуба, ЭОД соседних зубов и расположенных в очаге воспаления, эндодонтическое лечение пораженных зубов в дооперационном периоде, подвижные зубы иммобилизуют различными методами.

В зависимости от локализации секвестра применяют внутри- и внеротовые оперативные доступы. В случае остеомиелитического процесса на верхней челюсти рационально использовать внутриротовые доступы. При осложнении остеомиелита верхней челюсти верхнечелюстным синуситом или секвестрации стенок синуса целесообразно секвестрэктомию выполнять по типу радикальной гайморотомии (операция по Колдуэллу-Люку). На нижней челюсти чаще используют наружные разрезы, особенно наружный оперативный доступ показан в случае субтотального остеомиелита челюстей, а также при наличии свищей на значительном расстоянии от пораженного участка кости. В таком случае применяют типичные кожные разрезы с соблюдением принципов анатомического расположения сосудов и нервов и по эстетическим соображениям. Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии секвестральной полости, удалении патологического очага, иссечении свищевых ходов, рубцово-измененных, нежизнеспособных тканей [72]. При выполнении резекции челюсти проводят механическую обработку костной ткани до появления симптома «красной росы», что является показателем здоровой кости.

При рарефицирующем периостите и гиперпластической формах хронического остеомиелита показано оперативное вмешательство в объеме вскрытия очагов костной ткани, некрэктомии и выскабливания грануляций.

Вопрос о срочности и объёме оперативного вмешательства имеет четкое обоснование – проводится только после формирования секвестральной полости и полного отграничения секвестра по результатам клинико-рентгенологической картины при вторично-хроническом остеомиелите [71].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: оптимальное дренирование обеспечивает полноценный отток раневого экссудата, создает наилучшие условия для скорейшего отторжения погибших тканей и переход процесса из фазы воспаления в фазу регенерации. Основным средством в качестве дренажа являются перчаточные ленточные дренажи и трубчатые полихлорвиниловые дренажные трубки различной конфигурации. В послеоперационном периоде после вскрытия гнойных очагов и устранения первичной причины заболевания важная роль в профилактике отводится местному ведению ран.

Местное лечение раны – включает медикаментозное воздействие на гнойную рану и дополняет хирургическое лечение, в зависимости от фазы течения раневого процесса с учетом всех принципов терапии гнойно-воспалительных заболеваний. В этой связи необходимо придерживаться дифференцированного подхода в выборе лекарственных средств для местного лечения гнойных ран.

Фаза воспаления – первая фаза течения раневого процесса. В этой фазе большое значение имеет борьба с инфекцией, поэтому лекарственные препараты должны оказывать антимикробное, дегидратирующее, некролитическое и, по возможности, обезболивающее действия, т.е. способствовать подавлению микрофлоры и скорейшему очищению раны, создавая условия для репарации.

Рекомендуется в I фазу воспаления применение средств, обладающих антибактериальными, некролитическими, гидрофильными свойствами в жидкой лекарственной форме, а также, применение различных инструментальных методов санации гнойной раны.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: ежедневно проводят орошения, инстилляции, внутрикостный лаваж растворами антисептиков: хлоргексидина 0,02-0,05% водный раствор, мирамистин 0,01% раствор, диоксидин 0,1-1% раствор, бетадин в виде раствора 10% в разведении в 10 или 100 раз, 7,5%; концентрата 8,5%, озонированной дистиллированной водой, эктерицид. Можно применять различные инструментальные методы санации гнойной раны: лазерные, плазменные, вакуумные, ультразвуковой кавитации, обработка раны пульсирующей струей антисептического раствора. Активное местное медикаментозное лечение следует применять в I фазе течения раневого процесса. Также рекомендуется применять внутриротовые тепловые процедуры, начиная со 2-го дня лечения - ротовые ванночки 1-2% раствором натрия гидрокарбоната, затем – антисептические средства хлорсодержащие детергенты – хлоргексидин 0,05 – 0,2%, и гекситидин и хлорсодержащие фенолы – мирамистин, фурацилин (1:5000) по несколько раз в сутки, «Деринат» 025% раствор [59].

Фаза регенерации – II фаза раневого процесса, при которой происходит образование и созревание грануляционной ткани. Этот период характеризуется появлением в ране островков грануляционной ткани, которая, развиваясь, покрывает полностью раневую поверхность. Здоровая грануляционная ткань всегда яркая, сочная, легко кровоточит. При малейшем ухудшении процессов биосинтеза в ране изменяется внешний вид грануляций: они теряют яркую окраску, становятся мелкими, покрываются слизистым налетом. Всякое замедление развития грануляций ведет к задержке и остановке процесса эпителизации. В этот период раневого процесса необходимость в дренировании отсутствует.

Рекомендуется применять лекарственные средства, стимулирующие репаративные процессы в ране.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: в фазе регенерации необходимо применять лекарственные средства с определенным противовоспалительным эффектом, так как продолжается борьба с инфекцией, улучшать микроциркуляцию тканей, клеточный и тканевой обмен, тем самым способствуя росту грануляций и скорейшей эпителизации раны. К таким препаратам относят: солкосерил дентальная адгезивная паста, адгезивный бальзам Асепта, каланхоэ, эктерицид, масло шиповника, облепиховое масло, Комбутек, Альгипор, мазь Оксизон, мазь Гиоксизон, метилурациловая мазь, повидон-йод в виде мази 10%, Аргосульфан, мазь «Стелланин-ПЭГ», озонированные растительные масла (Озонид 3000) и другие средства [53,59,61].

Фаза реорганизации рубца и эпителизации – III фаза раневого процесса. Основной задачей лечения в 3 фазе является стимуляция репаративных процессов и эпителизации.

Рекомендуется продолжать использование лекарственных средств, стимулирующих репаративные процессы и эпителизацию раны.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: основной задачей третьей фазы раневого процесса является ускорение роста эпителия и защита раны от механических повреждений. В связи, с чем показано применение препаратов с низкой осмотической активностью: солкосерил дентальная адгезивная паста, адгезивный бальзам Асепта, Асепта с прополисом, эктерицид, метилурациловая мазь, Солкосерил, Актовегин, масло шиповника, облепиховое масло, озонированные масляные растворы и другие средства. Для стимулирования роста эпителия можно применять Куриозин [73].

Дальнейшее наблюдение и лечение пациента осуществляется в амбулаторных условиях врачом челюстно-лицевым хирургом, а при его отсутствии – врачом-стоматологом–хирургом, врачом-хирургом, врачом-стоматологом детским, врачом–детским хирургом.