Псориатическая болезнь. Диагностика, терапия, профилактика

В разное время были предложены различные теории происхождения псориаза: паразитарная, инфекционная (в том числе вирусная), аллергическая, инфекционно-аллергическая, аутоиммунная, нейрогенная, эндокринная, обменная, наследственная. Каждая из этих теорий основывается на соответствующих клинических наблюдениях и результатах некоторых лабораторных исследований: псориаз у представителей 2-5-6-го поколений, семейные случаи заболевания (наследственная теория), нарушения жирового (холестеринового) обмена, энзимопатии, повышенное содержание в псориатических чешуйках фосфора, дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты, снижение заболеваемости во время голода (обменная теория), менструальные обострения псориаза, улучшение его течения и даже излечение в период беременности (эндокринная теория), начало заболевания после нервного потрясения, торпидное течение с поражением слизистых оболочек во время войны (нейрогенная теория), связь заболевания псориазом с фокальной инфекцией в миндалинах (инфекционная теория) и т.д. Однако ни одна из указанных теорий не позволяет объяснить все случаи псориаза.

По современным данным, дерматоз представляет собой наиболее распространенный Т-клеточно-опосредованный воспалительный процесс, следствием которого является ускоренная патологическая пролиферация кератиноцитов, запускаемая противовоспалительными цитоки-нами иммунокомпетентных клеток Th1- и Tc1-типа. Клеточный цикл уменьшается с 311 до 36 ч. Непрерывность патологического процесса при псориазе обусловлена, по-видимому, хронической аутоиммунной реакцией. Антигены в эпидермисе после взаимодействия с клеткой Лангерганса вызывают приток клеток памяти, среди которых превалируют T-лимфоциты первого типа, которые, проникая через базальную мембрану эпидермиса, повреждают ее своими цитокинами и хемокинами, а также разрушают межклеточные участки десмосом. Этот процесс разъединения базальных клеток включает защитный механизм заживления в виде ускоренного размножения клеток, как это происходит в норме при механическом повреждении кожи.

В настоящее время известно, что в основе заболевания лежит передаваемая по наследству способность покоящейся популяции базальных кератиноцитов трансформироваться под воздействием провоцирующих факторов в популяцию пролиферирующихся клеток. В процессе перехода стволовых клеток в транзитные последние обязаны приступить к дифференцировке или вернуться в пул стволовых клеток. Незначительная их часть может все же оставаться пролиферирующей. У больных псориазом, в отличие от здоровых людей, имеется врожденная предрасположенность к нарушению этого процесса, которая, при соответствующих условиях, проявляется переходом основной массы транзитных клеток в популяцию делящихся клеток. Вследствие этого процессы дифференцировки и кератинизации нарушаются и образуются патологические не полностью ороговевшие корнеоциты, содержащие пикнотичные палочковидные ядра (паракератотичные клетки). Образующиеся клетки, с одной стороны, не имеют нормального сцепления друг с другом и образуют легко отделяемые чешуйки, с другой стороны, обладают иммуногенностью. Они стимулируют продукцию аутоантител, последние, фиксируясь на паракератотичных клетках вместе с комплементом, хемотаксически привлекают в эпидермис нейтрофильные лейкоциты и вызывают развитие воспалительной реакции с образованием эпидермо-дермальной папулы (Самцов А.В., Барбинов В.В., 2008).

Эти же авторы указывают, что факторами, стимулирующими пролиферацию кератиноцитов и соответственно провоцирующими этот процесс, являются: внеклеточно - факторы, воздействующие на различные внешние рецепторы эпидермальных клеток (α₂ -адренергические и тиреоидные гормоны, инсулин, ацетилхолин, опиоиды, экзотоксин стрептококка и др.), а внутриклеточно - циклический гуанозинмоно-фосфат. Внеклеточно процесс, подавляющий пролиферацию, стимулируется интерфероном γ, β₂ -адренергическими гормонами, адреналином и норадреналином, адренокортикотропным гормоном, глюкагоном, меланоцитстимулирующим гормоном, витамином D₃ , а внутриклеточно в подавлении пролиферации кератиноцитов принимает участие циклический аденозинмонофосфат.

Непосредственной причиной возникновения псориатической сыпи служит как воздействие на этом фоне различных провоцирующих факторов, стимулирующих пролиферацию клеток, так и ослабление действия факторов, ее подавляющих. К причинам, инициирующим развитие псориаза, относятся: нервно-психическая травма (стресс), эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), очаги хронической инфекции (особенно стрептококковой), иммунодефицитные состояния, нарушения обмена (липидного, белкового), травмы кожи (механические повреждения, раздражение кожи, воздействие на кожу низких и высоких температур), травмы суставов (ушибы, повреждения связок, переломы), антибиотики и сульфаниламиды [пенициллин, ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм] (Бисептол^♠ ), сульфаниламид (Стрептоцид^♠ )], лекарственные средства (для системного применения - глюкокортикоиды, соли лития, противомалярийные средства, интерфероны, β-адреноблокаторы, а также глюкокортикоиды максимальной силы действия для наружного применения) и употребление алкоголя (Фицпатрик Т. и соавт., 1999; Пегано Джон О.А., 2001; Самцов А.В., Барбинов В.В., 2008; Терлецкий О.В., 2007; Молочков В.А. и соавт., 2007). Имеется гипотеза о возможном нарушении внутриклеточных биохимических процессов в системе циклических нуклеотидов, обусловленном воздействием вирусов на генетический аппарат эпидермальной клетки. Результат взаимодействия наследственных и провоцирующих факторов - ускорение размножения и недостаточность созревания клеток в эпидермисе (патологическое ускорение эпидермопоэза), а также нарушение кровообращения в сосочковом слое дермы.

На нарушение иммунорегуляции при псориазе указывают нахождение в крови сниженного абсолютного количества Т-лимфоцитов, угнетение функциональной активности Т-супрессоров, повышение активности Т-хелперов, повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов.

По нашему мнению, при появлении у практически здорового человека псориаза необходимо учитывать следующие основные причины:

В работах многих авторов указывается на стрессовый механизм (нервно-психическая травма) развития псориаза (Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992; Разнатовский К.И., 1997; Самцов А.В., Барбинов В.В., 2008; Терлецкий О.В., 2007).

Нарушение обменных процессов и наличие «синдрома негерметичной кишки» у больных псориазом вызывает внутренние интоксикации, связанные с приемом пищи. Эти факторы являются основанием для назначения диетотерапии (Пегано Джон О.А., 2001; Терлецкий О.В., 2007). В связи с этим уместно вспомнить слова известного немецкого философа: «Всякий есть, что он ест» (Людвиг Фейербах, 1804-1872). Внешние интоксикации определяются загрязнением окружающей среды и другими причинами. К примеру, для Северо-Западного региона низкая температура и высокая относительная влажность воздуха являются характерными, а известно, что заболеваемость населения псориазом выше в таких климатических условиях (Павлов С.Т. и соавт., 1985; Терлецкий О.В., 2007).

Однако ряд причин заболевания псориазом и его тяжелыми формами остается недостаточно изученным. Одной из таких причин являются социальные проблемы. Это хорошо видно на примере Ленинградской области с населением 1,6 млн человек.

За последние 20 лет в Санкт-Петербурге и Ленинградской области отмечается тенденция к увеличению количества больных тяжелыми формами псориаза. В 1988 г. больных тяжелыми формами псориаза в стационар Ленинградского областного КВД был госпитализирован 1,0%, а в 2004 г. - уже 9,3% всех больных псориазом (см. табл. 7 в приложении). Причем доля больных вульгарным псориазом почти не изменилась: в 1988 г. - 21,0%, в 2004 г. - 24,0% всей кожной патологии (Терлецкий О.В., 2007).

Тенденция к увеличению удельного веса пациентов с тяжелыми формами псориаза у дерматологических больных отмечается среди населения Индии (897 млн человек) и республики Маврикий (1,1 млн человек), что непосредственно связано с социальными проблемами в этих регионах. Удельный вес больных псориазом среди населения Индии и Маврикия составляет 17,0-19,0%, а в структуре осложнений псориаза ПА составляет 4,0% (Рамтохул Сошила, 2005).

Этиология

Несмотря на большое число исследований, посвященных проблеме псориаза, до настоящего времени нет единого взгляда на этиологию этого дерматоза, а соответственно, и псориатического артрита (ПА).

Провоцирующую роль в развитии болезни играют некоторые факторы внешней среды, в частности стрептококковые антигены, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус гепатита С, кишечные бактерии, травмы, нейропептиды, нейрогенные расстройства.

Очень важным диагностическим критерием ПА является наличие псориаза у родственников пациента. У 40% больных с ПА имеются семейные случаи ПА, псориаза или серонегативного спондилоартрита. Так же как кожные формы псориаза, артрит чаще всего сочетается с человеческим лейкоцитарным антигеном (human leucocyte antigens) - HLA-антигенами Cw6, B13, B17, DR3. Специфической для псориа-тического спондилоартрита является ассоциация с HLA-B27, которая выявляется у 70% пациентов с ПА позвоночника и не наблюдается при кожном псориазе. Возможно, в развитии артрита участвуют гены HLA-B39 и HLA-B38, CARD15.

Длительное персистирование инфекции и стимуляция ею иммуно-компетентных клеток при наличии генетической предрасположенности приводит к инициации ПА и его хроническому течению. Определенное значение при этом имеет наличие перекрестно-реагирующих антигенов между микробами или вирусами, системой HLA и тканями организма.

Патогенез

В настоящее время ПА относят к аутоиммунным заболеваниям, в патогенезе которого важную роль играет патология Т-лимфоцитов (аналогично кожному псориазу). Особое значение придается наличию в пораженных суставах активированных CD8 Т-лимфоцитов и естественных киллеров (NK-клеток). В результате активации и клоновой экспансии Т-клеток возникает не обусловленное антигенами проникновение в суставы CD4 и CD8 Т-лимфоцитов, макрофагов и ангиогенез. Активированные макрофаги выделяют различные воспалительные цитокины, такие как факторы некроза опухоли α (ФНО-α) и интерлейкин (ИЛ), в частности ИЛ-1 и -6. Эти факторы приводят в конце концов к воспалению, фиброзу, эрозиям, новообразованию костной ткани и осте-олизису. Морфологические изменения в сосудах суставов аналогичны таковым при псориазе в коже и отличаются от ревматоидного артрита (РА).

В поисках средств улучшения психологического состояния больных наше внимание привлек анксиолитик гидроксизин (Атаракс^♠ ) (anxiolytic от лат. anxietas - тревожное состояние, страх + греч. lytikos - освобождающий, избавляющий). В связи с отсутствием данных о влиянии гидроксизина (Атаракса^♠ ) на психические функции у больного, а также на сопутствующие аллергические заболевания, зуд, сроки госпитализации (амбулаторного лечения) больных псориазом было проведено соответствующее исследование.

Фармакологическое действие гидроксизина (Атаракса^♠ ) заключается в выраженном седативном, антигистаминном (блокатор H₁ -рецепторов), противозудном эффекте М-холиноблокирующей и умеренной анксиолитической активности. В связи с наличием у гидроксизина (Атаракса^♠ ) таких полезных для больных псориазом свойств нам представляется перспективным дальнейшее изучение этого препарата.

Цель исследования - изучить эмоциональные расстройства больных псориазом по шкале самооценки Спилбергера-Ханина. На основании изучения психических нарушений у больных псориазом разработать метод лечения больных псориазом с использованием анксиолитика гидроксизина (Атаракса^♠ ) в комплексном лечении этого заболевания.

Задача исследования - разработать оптимальный метод лечения, позволяющий в кратчайшие сроки добиться разрешения псориатических элементов, сократить сроки госпитализации (амбулаторного лечения) больных псориазом и существенно продлить ремиссию заболевания.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 179 больных с распространенным вульгарным псориазом (118 мужчин и 61 женщина) в возрасте от 8 до 82 лет (Терлецкий О.В., 2011). Все больные страдали клинической разновидностью - хроническим бляшечным псориазом. Прогрессирующий период был установлен у всех больных. Пациенты с ПА, пустулезным псориазом, каплевидным псориазом и псориатической эритродермией в исследование не включались. Длительность заболевания варьировала от нескольких месяцев до 55 лет. Контрольную группу составили 52 здоровых человека.

Индекс площади псориатических поражений и тяжести процесса (the psoriasis area and severity index - PASI) у всех пациентов до лечения составлял 10-72 балла. Это чисто клиническая система оценки, с помощью которой определяется площадь пораженной поверхности тела и интенсивность основных симптомов. После лечения PASI был менее 10-30 баллов.

Максимальное значение индекса PASI - 72 балла; легкая, умеренная, тяжелая и очень тяжелая формы псориаза определяются 0-10, 10-30, 30-50 и 50-70 баллов соответственно.

Система баллов индекса площади псориатических поражений и тяжести процесса

Для разных частей тела PASI вычисляется по следующим формулам:

Суммарный индекс PASI определяется по формуле:

По клиническому течению больные псориазом были разделены на 3 подгруппы: 1-я (53 пациента) - тяжелое течение, 2-я (95 больных) - умеренной тяжести, 3-я (31 больной) - легкое течение.

С целью определения эффективности анксиолитика гидроксизина (Атаракса^♠ ) в комплексном лечении псориаза все больные были разделены на 2 группы. Удельный вес легких, умеренных и тяжелых больных в этих группах был одинаков. Всем пациентам была назначена гипоаллергенная диета. В I (64 пациента) и II (115 пациентов) группах осуществлялась одинаковая общая и наружная терапия. Отличие состояло в том, что пациентам из I группы гидроксизин (Атаракс^♠ ) не назначался, а во II - назначался по 25 мг/сут на ночь в течение 1 мес. Общая терапия состояла из «венгерской схемы» с 10-процентным кальция глюконатом, а наружная - из крема, имеющего в своем составе пентоксифиллин и 3-процентный нафталан. Все перечисленные субстанции были преобразованы в липосомальную форму (Грегориадис Г., Аллисона А., 1983; Терлецкий О.В., 2010). Сочетание данных препаратов в составе крема оказывает комплексное биорегулирующее действие на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов (Грегориадис Г., Аллисона А., 1983; Терлецкий О.В., 2010).

Все наблюдаемые пациенты предъявляли жалобы на субъективные ощущения, сопровождающие элементы сыпи. Зуд беспокоил 75 больных (42%). Кроме того, отмечалось появление новых высыпаний, сухость, чувство жжения, стягивания кожи.

С помощью карт-опросников у больных псориазом выявляли сопутствующие психические расстройства.

Тревожность у больных псориазом изучали по шкале самооценки Спилбергера-Ханина. Данный тест является надежным и информативным способом самооценки уровня тревожности в данный момент - реактивной тревожности (РТ) (как состояние) и личностной тревожности (ЛТ) (как устойчивой характеристики человека). Тест разработан Ч.Д. Спилбергером (США) и адаптирован Ю.Л. Ханиным (Ханин Ю.Л., 1976).

РТ, или ситуационная тревожность, обусловливается ситуационным напряжением, беспокойством, тревожностью. Повышенная РТ вызывает нарушения внимания, иногда и тонкой координации движений (Разнатовский К.И., 1997). ЛТ характеризует устойчивую склонность воспринимать большой круг ситуаций как угрожающие, реагировать на такие ситуации состоянием тревожности. Высокая ЛТ прямо коррелирует с наличием невротического конфликта, с эмоциональными и невротическими срывами и психогенно обусловленными заболеваниями. Результаты оценивались в баллах:

Результаты и их анализ

При изучении тревожности оказалось, что в контрольной группе показатели ЛТ и РТ можно было характеризовать как низкие и средние (см. табл. 1 в приложении). Высокий уровень РТ был выявлен в основном у больных тяжелыми формами псориаза. В остальных случаях он не отличался от здоровых лиц. Более информативным оказалось изучение уровня ЛТ. Наиболее высокий показатель ЛТ - 64,2±1,3 балла - был выявлен в группе больных тяжелыми формами псориаза.

Во всех группах наблюдалась связь между величиной уровня ЛТ и тяжестью течения псориаза. На фоне снижения (нормализации) уровня ЛТ наблюдалось уменьшение площади псориатических высыпаний и снижение интенсивности зуда. Более выражена эта тенденция была у больных II группы, получавших гидроксизин (Атаракс^♠ ).

Для лиц с высоким уровнем ЛТ характерна предрасположенность воспринимать достаточно широкий круг жизненных ситуаций как угрожающие и реагировать на них длительным состоянием напряжения (эмоции, беспокойство, озабоченность, внутреннее волнение). Таким образом, больные псориазом отличаются от здоровых лиц более высокими РТ и ЛТ (Терлецкий О.В., 2011; Терлецкий О.В., Григорьев Г.И., 2013).

Можно предположить, что у больных псориазом существует постоянная повышенная готовность к развитию стрессовых ситуаций. Кроме того, само заболевание для пациентов с псориазом является постоянным источником стресса и становится значительной психологической проблемой.

С помощью карт-опросников у больных псориазом выявлены сопутствующие психические расстройства. Необходимо отметить, что у одного пациента, как правило, наблюдали сочетание нескольких психических расстройств. Самыми частыми психическими нарушениями у больных псориазом оказались: зависимое поведение, навязчивые идеи, неврастении, страхи (см. табл. 3 в приложении).

Кроме указанных, у больных псориазом выявляются и другие симптомы психических расстройств: нарушение сна, снижение настроения, расстройства когнитивной сферы, мышления, утомляемость от зуда. Эти факторы, в свою очередь, ведут к плохой социальной адаптации.

При определении эффективности анксиолитика гидроксизина (Атаракса^♠ ) в комплексном лечении псориаза были получены следующие результаты:

Установлено достоверное (p <0,05) различие между I и II группами больных псориазом. Лучшие результаты у больных псориазом из II группы, мы связываем с применением гидроксизина (Атаракса^♠ ).

Выводы

Больные псориазом отличаются от здоровых лиц более высокими показателями ЛТ и РТ. РТ была увеличена у 53 (29,7%) больных тяжелой формой псориаза, ЛТ - у 148 (82,7%) пациентов с тяжелой и умеренной формой заболевания (Терлецкий О.В., 2011; Терлецкий О.В., Григорьев Г.И., 2013).

В результате проводимой терапии в I и II группах наблюдалась положительная динамика. Однако лучшие результаты были получены у пациентов из II группы, получающих гидроксизин (Атаракс^♠ ). У них раньше на 11±3 дня в сравнении с I группой наступало разрешение псориатических бляшек. Поэтому гидроксизин (Атаракс^♠ ) необходимо более широко использовать в комплексной терапии вульгарного псориаза, особенно на начальном этапе лечения, у пациентов, имеющих психологические проблемы. Но это не решает духовных проблем больных псориазом, и при отмене препарата, как правило, начинается обострение психической и соматической симптоматики.

В настоящее время принята комплексная терапия псориаза и его тяжелых форм, включающая медикаментозное, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

В своей книге «Основы дерматологии», бестселлере своего времени, Ж. Дарье (1930) указывал, что в начале прошлого века в наружной терапии псориаза применяли рентгенотерапию, мышьяк, можжевеловый деготь, хризаробин^ρ , пирогалловую кислоту, белую ртутную мазь и т.д. (Дарье Ж., 1930).

Для общей терапии псориаза и его тяжелых форм в настоящее время применяются: дието-, витаминотерапия, синтетические производные витамина А (ретиноиды), иммуномодуляторы, дезинтоксикационные методы, глюкокортикоиды (ГК), цитостатики, ультрафиолетовое (УФ) облучение (УФО), ПУВА-терапия [ПУВА - П (псоралены), УВ (ультрафиолетовые лучи), А (электромагнитные лучи в длинноволновом диапазоне 320-400 нм)], генно-инженерные биологические препараты (ГИБП, биопрепараты) и др.

Для наружной терапии псориаза и его тяжелых форм применяются мази: 1-2% салициловая, 5-70% нафталановая, 2-5-10-30% дегтярная, 3% серно-дегтярная, псориазин, топические ГК, кремы с активной формой витамина D₃ , мази с гидроксиантронами и другие средства.

Терапия ПА повторяет, по существу, принципы лечения РА (Аш-марин Ю.Я. и соавт., 1977; Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992), но имеет свои особенности и известные трудности. В лечении ПА применяются базисные препараты (золота, D-пеницилламин^ρ , хинолиновые производные, левамизол, сульфасалазин), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), ГК, цитостатики, витамины, синтетические производные витамина А, биопрепараты.

При остеолитическом и спондилоартритическом вариантах ПА, наиболее тяжелых и неблагоприятных в прогностическом плане, необходимо проведение особенно активной терапии с включением интенсивных методов лечения. При олигоартритическом и дистальном вариантах ПА, характеризующихся малопрогрессирующим течением и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата, терапия может быть ограничена лишь применением НПВС, локальным применением ГК и назначением сульфасалазина (Бадокин В.В., 2005).

К сожалению, тема ятрогений в медицине остается актуальной и в настоящее время. Один из главных врачебных постулатов «не навреди» не всегда возможно осуществить на практике. Врачи всего мира сталкиваются с развитием у пациентов большого количества тяжелых осложнений, непосредственно связанных с назначенной им терапией. Ю.Б. Белоусов и соавт. (1993) сообщают, что частота лекарственных (ятрогенных) осложнений при амбулаторном лечении достигает 10-20%, а 0,5-5% больных нуждаются в госпитализации для лечения осложнений, вызванных лекарственными препаратами. Необходимо учитывать, что из всего разнообразия известных лекарственных препаратов всего 5% обладают достоверным лечебным действием и лишь 1% препаратов способен оказать реальную неотложную помощь больному (данные круглого стола с участием ведущих фармакологов России).

Приведем несколько примеров из нашей лечебной практики. У одного из пациентов, молодого человека 17 лет, после непрерывного 2-недельного применения 33% серной мази по поводу несуществующей чесотки (у больного были проявления каплевидного псориаза в межпальцевых складках кистей) на фоне дерматита развился распространенный пятнистый псориаз. Еще у одной 49-летней пациентки с экссудативным псориазом после назначенного консультантом отделения ко-тримоксазола (сульфаметоксазол + триметоприм) (Бисептол^♠ ) по поводу сопутствующего заболевания развились отек Квинке, генерализованный пустулезный псориаз (псориаз типа Цумбуша) и псориатическая эритродермия, сопровождающиеся повышением температуры тела до 39,8 °С и тяжелым, опасным для жизни общим состоянием.

Как известно, на месте проявления аллергических реакций на коже у больных псориазом появляются псориатические высыпания (симптом Кебнера). В связи с тем что у больных псориазом отмечается высокий аллергенный фон (см. табл. 12, 13 в приложении), любые назначения каких-либо лекарственных препаратов или фитотерапии должны проводиться по строгим показаниям, с учетом всех тонких механизмов воздействия этих веществ на организм человека.

При проведении терапии псориаза и его тяжелых форм известно о развитии таких тяжелых лекарственных осложнений, как синдром Лайелла, цирроз печени, острая почечная недостаточность, провоцирование развития злокачественных новообразований, эритродермии, пустулезного псориаза и др., и даже летальный исход.

Считаем целесообразным более подробно остановиться на перечисленных основных методах терапии и ятрогенных осложнениях, связанных с применением лекарственных препаратов в лечении псориаза и его тяжелых форм.

Сравнительная характеристика гипоаллергенной и обычной диеты

В доступной форме рекомендации по лечебному питанию для больных псориазом приведены в замечательной книге Дж. О.А. Пегано «Лечение псориаза - естественный путь».

Разумно вспомнить о «синдроме негерметичной кишки», который способствует «утечке» токсинов.

У больного псориазом могут вызвать катастрофу безвредные для здорового человека продукты питания. Они действуют как пусковой механизм заболевания, превращая жизнь человека, страдающего псориазом, в сплошной кошмар. Возврат пациента к обычному питанию, на фоне которого псориаз возник и процветал, ведет к неизбежному за-кислению организма, что, в свою очередь, провоцирует обострение заболевания. Получается замкнутый круг. А разорвать его можно, только соблюдая режим (Терлецкий О.В., 2007; 2010).

В связи с отсутствием убедительных данных о положительном влиянии диеты на сроки госпитализации (амбулаторного лечения) больных псориазом и продолжительность ремиссии, было проведено настоящее исследование.

Цель исследования - изучение сравнительной характеристики эффективности гипоаллергенной и обычной диеты у больных псориазом. Задачи исследования:

На протяжении 10 лет под наблюдением О.В. Терлецкого находились 2240 пациентов с псориазом (см. табл. 11 в приложении).

Давность заболевания у больных псориазом колебалась от 3 нед до 58 лет. Из числа обследованных больных женщин было 828 (37%), мужчин - 1412 (63%) в возрасте от 8 до 88 лет (Терлецкий О.В., 2010).

Индекс PASI у всех пациентов до лечения составлял 40-75 баллов. Все больные были распределены на три группы. Первая, контрольная, группа составила 87 человек. В этой группе проводилась традиционная терапия по «венгерской схеме» с кальция глюконатом, наружно применялась «лекарственная композиция для лечения заболеваний кожи» (ЛКДЛЗК), состоящая из гипоаллергенного крема, пентоксифиллина, липосом и 3% нафталана (такая же общая и наружная терапия применялась у больных во второй и третьей группах) и использовалась обычная диета. Во второй группе 2075 пациентам, кроме общей и наружной терапии, была рекомендована гипоаллергенная диета, в третьей группе у 78 больных на фоне терапии и гипоаллергенной диеты присутствовало умеренное употребление алкоголя и табакокурение.

Результаты исследования эффективности разработанной гипоаллергенной диеты

В ходе проведенных исследований были получены следующие результаты:

Именно в третьей группе процесс разрешения псориатических элементов достигал определенной точки и затем останавливался (замораживался). Такая же картина наблюдалась и у больных ПА, пустулезным псориазом типа Барбера, высоким уровнем иммуноглобулина (immunoglobulin - Ig) E (высоким аллергенным фоном), сопутствующим гепатитом С и другими заболеваниями печени (с высоким уровнем аспартат- и аланинаминотрансферазы).

Сезонные обострения, как правило, 1 раз в год наблюдались у больных из первой группы. Ремиссия заболевания от 2,5 до 3 лет наблюдалась только у больных из второй группы, здесь же у ряда пациентов фиксировались незначительные сезонные обострения. Худшие результаты были получены у пациентов из третьей группы, где рецидив заболевания начинался через 1,5-2,0 мес после лечения.

Таким образом, во всех группах наблюдалась положительная динамика. Лучшие результаты были отмечены у больных из второй группы, выполнявших рекомендации по гипоаллергенной диете. Самые плохие успехи - у пациентов из третьей группы, не справившихся с вредными привычками.

Пациентов, которые имеют такие вредные привычки, как курение табака, употребление алкогольных напитков, как правило, ждет разочарование в терапии псориаза. Эти вредные привычки, кроме других вредных факторов, отрицательно влияющих на состояние здоровья человека, способствуют образованию в организме кислой реакции.

В результате этого исследования мы видим, что лечебное питание для больных псориазом является очень важной составляющей комплексной терапии псориаза. В связи с наличием «синдрома негерметичной кишки» больным псориазом нужно строго соблюдать диету и режим. Диета позволяет в кратчайшие сроки добиться разрешения псориатических элементов, сократить сроки госпитализации (амбулаторного лечения) больных псориазом и существенно продлить ремиссию заболевания.

Общая терапия проводится в случае неэффективности наружной терапии при ограниченном обычном псориазе и его вариантах, а также при обширных поражениях, занимающих более 20% поверхности кожи, в том числе при псориатической эритродермии.

Противовоспалительная, гипосенсибилизирующая и дезинтоксицирующая терапия

К противовоспалительным и детоксицирующим относятся препараты кальция, обладающие противовоспалительным, гипосенсибилизирующим действием, уплотняющие клеточные мембраны, нормализующие активность аденилатциклазы, уменьшающие проницаемость капилляров дермы, а также натрия тиосульфат, обладающий противовоспалительным, гипосенсибилизирующим и детоксицирующим действием.

Хлорид кальция (вводится внутривенно в виде 10% раствора по 10,0 мл, ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций).

Кальция глюконат (вводится внутривенно или внутримышечно в виде 10% раствора по 10,0 мл ежедневно или через день, на курс 10- 15 инъекций).

Натрия тиосульфат (вводится внутривенно в виде 30% раствора по 10 мл через день или ежедневно, на курс 10-15 инъекций).

Калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + повидон-12 600 (Γемодез ^♠) - водно-солевой раствор, содержащий 6% низкомолекулярного поливинилпирролидона и ионы натрия, калия, магния, хлора. Механизм действия обусловлен способностью связывать циркулирующие в крови токсины и выводить их почками и частично через кишечник. Препарат увеличивает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез и, таким образом, обладает выраженным дезинтоксикационным и дегидратирующим действием, что позволяет применять его в лечении больных с выраженным экссудативным компонентом и псориатической эритродермией, особенно при наличии интоксикации, метаболических расстройств. Быстро (80% за 4 ч) выводится почками. Вводится внутривенно капельно со скоростью 40-80 капель в минуту по 300-500 мл через 1-2 дня, на курс 4-6 процедур (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1987; Молочков В.А. и соавт., 2007).

В нашей практике с применением Гемодеза^♠ у больных тяжелыми формами псориаза наблюдались следующие осложнения: развитие острой почечной недостаточности у двоих, крапивница у трех, отек Квинке у одного, эритродермия у трех пациентов. Поэтому использование Гемодеза^♠ нецелесообразно, и нами он не применяется (Терлецкий О.В., 2007).

С целью коррекции гемореологических и гемостатических нарушений в комплексную терапию включают следующие препараты.

Витаминотерапия

В комплексной терапии псориаза и ПА важная роль отводится витаминам. Их позитивное влияние на течение патологического процесса в коже связано с активным участием в регуляции метаболических процессов, с дезинтоксикационным, седативным, аналгезирующим и общеукрепляющим воздействием на организм больного.

Витаминные препараты, действующие за счет содержащихся в них природных витаминов или их синтетических аналогов, могут давать положительный эффект при различных патологических процессах. В терапии больных псориазом широко используются витамины и продукты их биотрансформации - коферменты. Механизмы их действия весьма разнообразны, и не всегда удается выделить звено в патогенезе псориаза, воздействие на которое дает положительный клинический эффект. Несомненным преимуществом витаминов и коферментов является отсутствие побочных явлений, кроме индивидуальной непереносимости. Витамины обычно применяются в комплексе с препаратами других групп.

По растворимости все витамины делятся на две группы: водорастворимые (группы В, РР, С, H, P, U, N) и жирорастворимые (A, D, E, K и F).

Тиамин (витамин В₁ ) - синтетический препарат, соответствующий природному витамину В₁ ; тесно связан с углеводным обменом. При псориазе недостаточность витамина В₁ связана с нарушением его усвоения в организме. Применяют тиамин при распространенной и экссудативной формах дерматоза. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Кальция пантотенат (витамин В₃ ) участвует в углеводном, жировом обмене и синтезе ацетилхолина. Содержится в корковом веществе надпочечников и стимулирует образование глюкокортикоидов; в организме вырабатывается в основном кишечной палочкой. Этот витамин показан при псориазе, ибо участвует в обменных процессах, нормализует функциональную активность в корковом веществе надпочечников и оказывает антиаллергическое действие.

Холин (витамин В₄ или B_p ; от греч. χολή - желчь). Впервые холин получен из желчи. Широко распространен в живых организмах. Особенно высоко его содержание в яичном желтке, мозге, печени, почках, мышце сердца, пивных дрожжах и проращенных зернах пшеницы. Находится в сое, капусте, шпинате. Наша печень и сама способна производить его из аминокислот метионина и серина, а также витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Метионин и серин в большом количестве содержатся в мясе, рыбе, птице, яйцах и сыре. Холин необходим для синтеза важнейшего нейромедиатора - передатчика нервного импульса ацетилхолина. Является важным веществом для нормальной работы нервной системы, улучшает память. При недостатке холина происходит массовая гибель так называемых холинергических нейронов. Входит в состав фосфолипидов, например лецитина, сфингомиелина. Участвует в синтезе аминокислоты метионина, где является поставщиком метильных групп. Влияет на углеводный обмен, регулируя уровень инсулина в организме. Холин является гепатопротектором и липотропным средством. В комплексе с лецитином способствует транспорту и обмену жиров в печени. При авитаминозе приводит к отложению жира в печени, поражению почек и кровотечениям.

Идеальным концентратом холина, употребляемым в лечебных целях, является лецитин, в который главными составными частями входят холин и другой витамин группы В - инозитол.

Поскольку холин главным образом синтезируется в процессе собственного обмена веществ, его содержание в пищевых продуктах не указывается. Точно так же не дается рекомендаций о потребностях организма в нем. Следует исходить из того, что ежедневная доза должна составлять до 4 г, при сильном стрессе - до 6 г, причем всего одна пятая часть этого количества поступает в организм с продуктами питания.

Не следует долго и в больших дозах употреблять лецитин в качестве замены холина. Это может привести к дефициту витамина В₆ , вызывающему тошноту, понос и неприятный запах изо рта.

Никотиновая кислота (синоним: ниацин; витамин РР) и ее амид содержатся в органах животных, в молоке, дрожжах и других продуктах. Они играют существенную роль в жизнедеятельности организма, принимая участие в окислительных и восстановительных процессах.

Пиридоксин (витамин В₆ ) выпускают в виде Пиридоксина гидрохлорида^♠ . Входит в состав ферментов, участвует в жировом и аминокислотном обмене. В клинической практике терапии кожных болезней широко применяется при псориазе, экссудативном диатезе, нейродермите и др. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Фолиевая кислота (синоним: фолацин; витамин В₉ или B_с ) содержится в свежих овощах (салате, капусте, шпинате, томатах, моркови), пшенице, ржи, а также в печени и почках животных, говядине, яйцах. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность взрослого человека 400 мг. При авитаминозе развивается заболевание спру, анемия. Назначается как патогенетическое средство при псориазе. Участвует в процессах кроветворения (вместе с витамином В₁₂ стимулирует эритропоэз), в синтезе нуклеиновых кислот, аминокислот. Находится в хромосомах и служит важным фактором размножения клеток. Стимулирует и регулирует кроветворение.

Цианокобаламин (витамин В₁₂ ) - наиболее активный из современных противоанемических препаратов; влияет на гемопоэз. Благоприятно влияет на функции печени и нервной системы, обмен углеводов и липидов. При псориазе лучшие результаты дает комплексное применение препарата с другими витаминами в прогрессирующей стадии дерматоза и при распространенной сыпи. Основные источники: печень рыб, печень и почки крупного рогатого скота. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность взрослого человека 2 мкг. При авитаминозе развивается злокачественная анемия.

Оротовая кислота (витамин В₁₃ ) через синтез нуклеиновых кислот стимулирует рост животных и растений. В этом процессе она связана с витамином В₁₂ и может его заменять. Способствует уменьшению содержания общих липидов и холестерина. При псориазе показана в связи с ее способностью нормализовать нуклеиновый обмен.

Кальция пангамат (витамин В₁₅ ) благоприятно влияет на липидный обмен, активизирует усвоение кислорода тканями, повышает содержание креатинфосфата в мышцах и гликогена в печени и мышцах, устраняет гипоксию. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, проницаемости капилляров и свертываемости крови. При псориазе лечебный эффект ее обусловлен не только способностью регулировать процессы обмена, но и участием в регенерации тканей, образовании стероидных гормонов, а также десенсибилизирующим действием. Назначают внутрь (после еды), внутримышечно или внутривенно.

Биотин (витамин Н) в организме животных синтезируется кишечной флорой. Большое его количество содержится в арахисе, дрожжах, чае, какао, черной смородине и других продуктах. Тесная связь биотина с важнейшими биохимическими системами определяет его значение для процессов обмена веществ (в частности, липидного обмена); при дерматозах применяется как противовоспалительное и противозудное средство, вводится внутримышечно. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Биофлавоноиды (витамин Р). Понятие «витамин Р» объединяет семейство биофлавоноидов (катехины, флавононы, флавоны). Это очень разнообразная группа растительных полифенольных соединений, влияющих на проницаемость сосудов сходным с витамином С образом. Наиболее богаты витамином Р лимоны, гречиха, черноплодная рябина, черная смородина, листья чая, плоды шиповника. Биологическая роль флавоноидов заключается в стабилизации межклеточного матрикса соединительной ткани и уменьшении проницаемости капилляров. Многие представители группы витамина Р обладают гипотензивным действием. Клиническое проявление гиповитаминоза витамина Р характеризуется повышенной кровоточивостью десен и точечными подкожными кровоизлияниями, общей слабостью, быстрой утомляемостью и болями в конечностях. Суточная потребность для человека точно не установлена.

Метилметионинсульфония хлорид (витамин U) оказывает благоприятное влияние на состояние слизистых оболочек, способствует заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Витамин U содержится в белокочанной капусте, томатах, зеленом чае, в соках из сырых овощей (например, капустном) и плодов.

Тиоктовая кислота (витамин N; аналогами его являются липоевая кислота, липамид, эспалипон, берлитион и др.). Порошкообразное кристаллическое вещество желтоватого цвета с горьким привкусом и специфическим запахом, слаборастворимое в воде и хорошо растворимое в спирте. В современной медицине витамин N применяют при диабетической и алкогольной полинейропатии, при циррозе печени, хроническом гепатите и гепатите А, интоксикациях различного рода, заболеваниях периферической нервной системы. Витамин N участвует в ряде важных биохимических реакций и в осуществлении нормального энергетического обмена. Он снижает концентрацию жирных кислот в плазме, подавляет процессы липолиза, обладает желчегонным и спазмолитическим эффектами, снижает содержание глюкозы в крови, благодаря антирадикальным свойствам имеет радиопротекторное действие, обладает выраженным иммуномодулирующим свойством, активирует процессы окисления глюкозы, оказывает противовоспалительное действие. Является универсальным антиоксидантом. Он широко распространен в природе, содержится в говяжьем мясе, почках, сердце, печени, в молоке, дрожжах, а также в грибах, зеленых овощах, во многих зерновых и в некоторых фруктах. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность взрослого человека 1-2 мг витамина N. Недостаток витамина N в организме приводит к головокружениям, судорогам, полиневритам и другим неврологическим нарушениям.

Ретинол (витамин А) в организме образуется из β-каротина (провитамина А), содержащегося во многих пищевых продуктах. Способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, является антиинфекционным витамином. При псориазе снижается содержание витамина А в крови; введение ретинола ликвидирует его недостаточность в организме, что проявляется уменьшением воспалительных явлений и постепенной нормализацией смены слоев эпидермиса. Применяют витамин А внутрь в каплях и в виде раствора ретинола в масле внутримышечно.

Токоферол (витамин Е) получают из растительных масел, синтезируется микрофлорой кишечника, а также синтетическим путем (Токоферола ацетат^♠ ). Он является активным противоокислительным средством, тормозит обмен белков, нуклеиновых кислот и стероидов. Назначается внутрь и внутримышечно; в последнем случае рекомендуется вводить одновременно с ретинолом [препарат витамин Е + ретинол (Аевит ^♠ )]. Витамин Е (Токоферола ацетат^♠ ) противопоказан при холецистите, недостаточности кровообращения.

Филлохиноны (витамин K) содержатся в шпинате, белокочанной капусте, брокколи, брюссельской и цветной капусте, томатах, печени. Также витамином K богаты соя, злаки и некоторые фрукты, например бананы, киви, авокадо. В продуктах животного происхождения (мясо, молоко, яйца) и оливковом масле также находится значительное содержание этого витамина. Участвует в синтезе протромбина и других прокоагулянтов; способствует нормальному свертыванию крови. При авитаминозе К увеличивается время свертывания крови, возникают желудочно-кишечные кровотечения, подкожные кровоизлияния. Строение витаминов К и Е схожее, кофермент разрушается во время термической обработки и при попадании в щелочную среду. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность взрослого человека 1 мкг на 1 кг массы тела.

Кальциферолы (витамины группы D: D₂ - эргокальциферол; D₃ - холекальциферол) регулируют обмен фосфора и кальция в организме, являются специфическим средством против рахита. Основное количество витамина D₂ образуется в коже. При псориазе показаны как витамины эпителиальной защиты, способствуют регенеративным процессам, положительно влияют на гормональную и сосудистую системы. Назначают в прогрессирующей стадии дерматоза; противопоказаны при туберкулезе, язвенной болезни, заболеваниях печени и почек, органических поражениях сердца.

Витамин F выделен в отдельную группу и является комплексом полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК): линолевой (Омега-6), линоленовой (Омега-3), арахидоновой (Омега-6), а также эйкозапентаеновой (Омега-3) и докозагексаеновой (Омега-3).

Производные витамина F - полиненасыщенные жирные эйкозапентаеновые и докозагексаеновые кислоты - являются действующими веществами в препаратах так называемой группы Омега (Эпаден, Промега, Омега-3, Макс-эпа, Супер-эпа и др.). Показательно, что эскимосы, основной пищей которых является макрель (океаническая рыба), содержащая большое количество указанных кислот, чрезвычайно редко болеют псориазом. Отечественный препарат Эпаден по содержанию полиненасыщенных кислот и по эффективности превосходит все зарубежные аналоги. Препарат показан больным псориазом, осложненным гипертензией и атеросклерозом.

Поливитаминные препараты назначаются для лечения и при проведении противорецидивной терапии псориаза, особенно в зимне-весенний период. При одновременном введении нескольких витаминов их действие может усиливаться. При заболеваниях пищеварительной системы витамины плохо всасываются, поэтому их лучше вводить посредством инъекций. Рекомендуются отечественные препараты: витамин Е + ретинол (Аевит ^♠ ), поливитамины [Гексавит ^♠ (А + В₁ + В₂ + В₆ + РР + С), Декамевит^♠ (а + В₁ + В₂ + В₆ + РР + Е + фолиевая кислота + метионин), Ундевит^♠, Гендевит ^♠], поливитамины + минералы (Глутамевит^♠), пангексавит ^ρ и др. или зарубежные: поливитамины + минералы (Витрум ^♠ ), юникап ^ρ и др.

Препараты, близкие к витамину D₃ - альфа-кальцидол ^ρ и др., по сообщениям японских врачей, дают хороший терапевтический эффект (исчезновение псориатических проявлений более чем у 75% больных). Лечение этими препаратами, однако, может осложняться гиперкальциемией и требует постоянного и очень тщательного контроля. К новым препаратам, являющимся синтетическими аналогами витамина D₃ , относится также кальципотриол (Псоркутан^♠ ) как средство для наружного применения.

В 1960 г. венгерские ученые Полгар и Шпет, исходя из предположения о связи псориаза с нарушениями гемопоэза, предложили схему лечения этого заболевания витамином B₁₂ (цианокобаламином) в комбинации с фолиевой и аскорбиновой кислотами («венгерская схема»). Согласно исследованиям авторов, длительность лечения колебалась от 6 нед до 6 мес (в среднем около 3 мес) (Липская М.И., 1962).

Полиненасыщенные жирные кислоты

Липиды. Очень важны для нашего организма липидные компоненты пищи - жиры. Активные вещества липидной (жировой) природы: жирорастворимые витамины, ПНЖК, фосфолипиды - участвуют в строительстве и восстановлении новых клеток и особенно клеточных мембран, являются источником важных молекул-биорегуляторов, оказывают существенное влияние на жизненные процессы в организме. Они необходимы для синтеза гормонов, полноценной работы печени и нервной ткани, играют важную роль в поддержании репродуктивной функции (размножении), нормализации кроветворения, улучшении состояния кожи и слизистых оболочек. Кроме того, жировые (липидные) компоненты пищи - это запас топлива, запас энергии впрок, который может пригодиться в экстремальных условиях, а жировые капсулы окутывают все наши органы, сохраняя тепло, поставляя энергию для работы и защищая от механических повреждений. Особенно необходимо для человека ежедневно получать достаточное количество чрезвычайно важных для него липидных компонентов, которые не синтезируются в организме, но без которых невозможны рост и развитие.

ПНЖК. Сами по себе жиры представляют собой сложные эфиры жирных кислот и трехатомного спирта - глицерина. Из них наиболее необходимы организму ПНЖК: олеиновая, линолевая, арахидоновая, линоленовая, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая. По характеру распределения двойных связей в молекуле ПНЖК их разделяют на классы: омега-3, омега-6, омега-9 и омега-12. Именно эти ПНЖК составляют основу липидного слоя мембран, защищающего клетку от агрессии свободных радикалов, таким образом предотвращая развитие целого ряда заболеваний. В настоящее время считается доказанным, что в основе широкого, просто-таки эпидемического распространения заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем, онкопатологии, нарушений обмена и развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки лежит хронический дефицит ПНЖК. Интерес к ПНЖК резко возрос на рубеже 1970-1980-х годов, когда в результате исследований, проведенных датскими учеными, было установлено, что крайне низкий уровень сердечно-сосудистых заболеваний, тромбозов и тромбоэмболии у эскимосов Гренландии связан с потреблением большого количества морских жиров с высоким содержанием эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот. Первоначальные данные были подтверждены результатами исследований, проведенных в прибрежных районах Японии, Канады, Норвегии и ряда других стран.

Омега-3 ПНЖК относятся к незаменимым (эссенциальным) жирным кислотам. Наиболее важными ПНЖК омега-3 класса для организма человека являются альфа-линоленовая, эйкозапентаеновая и докозагек-саеновая кислоты. Альфа-линоленовая кислота улучшает работу ткани легких и увеличивает просвет бронхов, эйкозапентаеновая кислота обладает выраженным противовоспалительным действием, а докозагексаеновую кислоту называют еще «мозговым жиром» - она необходима для улучшения работы головного и спинного мозга. ПНЖК омега-3 в большом количестве содержатся в амарантовом и льняном (холодного отжима) масле, соевом, подсолнечном, кукурузном, тыквенном, сафло-ровом масле, рыбе, рыбьем жире, шпинате, брокколи, тыкве, тыквенных семечках, в льняном и рапсовом семени. В целом, омега-3 ПНЖК нормализуют кровяное давление, защищают артерии от холестериновых бляшек, способствуют растворению холестериновых бляшек и тромбов, укрепляют стенки сосудов, улучшают их эластичность, препятствуют развитию онкологических заболеваний. Они препятствуют агрегации (слипанию) тромбоцитов и образованию тромбов, действуя более мягко и более длительно, чем фармакологические антикоагулянты [гепарин натрия (Гепарин^♠ ), кумарин^ρ , никотиновая кислота], но при этом абсолютно нетоксичны и неаллергичны; даже высокие дозы этих ПНЖК не усиливают кровотечения. Жиры этого класса необходимы при любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы: аритмии, стенокардии, гипертонической болезни, а также болезнях суставов (эффективно снимают боль, особенно в сочетании с ретинолом). Очень важным является действие омега-3 жиров при аутоиммунных заболеваниях. Эти заболевания характеризуются тем, что иммунная система атакует клетки (или их компоненты) собственного организма как чужеродных агрессоров. Омега-3 жиры подавляют этот процесс, что обусловливает их эффективное применение при РА, диабете, гипертиреозе, системной красной волчанке, склеродермии, рассеянном склерозе, тромбоцитопении и др.

Омега-6 ПНЖК являются незаменимыми (эссенциальными) жирными кислотами. Основными ПНЖК этого класса являются линолевая кислота и ее производные - арахидоновая и гамма-линоленовая кислоты. ПНЖК омега-6 в большом количестве содержатся в кукурузном и амарантовом масле. Эти ПНЖК препятствуют преждевременному старению организма, сохраняют функциональную активность ферментных систем, которая снижается из-за плохой экологии, вирусных или бактериальных инфекций, неправильного питания, с возрастом. Поэтому эти жиры, особенно арахидоновая кислота, необходимы в период роста и развития, начиная с развития плода в организме матери. Омега-6 ПНЖК препятствуют развитию атеросклероза, помогают на всех стадиях рассеянного склероза, снимают предменструальный синдром, достоверно увеличивают продолжительность жизни при раке. С недостаточностью ПНЖК омега-6 связано и развитие диабета любого типа. Усиленное потребление этих жиров при диабете стимулирует выработку инсулина, приостанавливает развитие осложнений - поражение сосудов и нервной ткани. Кроме того, омега-6 жиры необходимы для улучшения состояния кожи, укрепления ногтей и волос. В сочетании с клетчаткой и витамином B₆ они устраняют сухость кожи, помогают при экземе и атопическом дерматите, улучшают обмен кальция, снижают его потерю при стрессе, стимулируют заживление ран, язв, ожогов. Применение омега-6 жиров в сочетании с витамином Е способствует снижению массы тела и помогает поддерживать оптимальную массу.

Омега-9 ПНЖК - это мононенасыщенные жирные кислоты, которые синтезируются в организме человека. Эти ПНЖК в меньшей степени, чем другие классы, защищают мембраны клеток от разрушения. В достаточном количестве ПНЖК омега-9 содержатся в оливках, миндале, лещине, кокосовых орехах, арахисе, кунжутном семени. Масла этих растений, особенно полученные методом холодного прессования, обладают прекрасными вкусовыми качествами и часто используются в пищу. Жиры омега-9 необходимы для поддержания функций клеток печени и выработки желчных кислот, препятствуют образованию желчных и почечных камней, способствуют росту волос и ногтей, улучшают состояние кожи и слизистых.

Фумарoвая кислота

Эфиры фумаровой кислоты применяются для системного лечения псориаза в основном в Германии, дневная доза 60-105 мг и повышается до 1300 мг в день. Механизм действия точно не установлен, возможно, действует на Т-лимфоциты в псориатической коже и ингибирует пролиферацию кератиноцитов.

Фумаровая кислота в качестве пищевой добавки обозначается E297. Фумаровая кислота обнаружена в растении аптечная дымянка (Fumaria officinalis), лишайниках и исландском мхе. Фумарат является интермедиатом в цикле Кребса, образуется при окислении сукцината ферментом сукцинат дегидрогеназой и далее превращается в малат ферментом фумаразой. Кожа человека образует фумарат при действии солнечного света. Фумарат также является побочным продуктом цикла мочевины.

Фумаровая кислота нетоксична, поэтому как подкислитель применяется в пищевой промышленности с 1946 г. Обычно используется при приготовлении напитков и выпечки. Применяется как заменитель винной кислоты и часто вместо лимонной кислоты (для достижения одинакового вкусового эффекта требуется 0,91 г фумарата вместо 1,36 г цитрата). Используется в леденцах как подкислитель, так же как и яблочная кислота. Впервые фумаровая кислота была получена из янтарной кислоты. Традиционный метод синтеза включает в себя стадии окисления фурфурола хлоратом натрия в присутствии ванадиевого катализатора. В настоящее время промышленный синтез фумаровой кислоты осуществляется путем каталитической изомеризации малеиновой кислоты в водных растворах.

Противопоказаниями к лечению эфирами фумаровой кислоты являются заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические болезни почек, костного мозга (лейкопения, лейкоцитарная дисфункция).

Иммуномодуляторы

В терапии ПА использовался и иммуномодулятор интерферон гамма.

Этот препарат в виде подкожных инъекций получали 24 пациента с ПА в течение 28 дней, 56 больных - до 9 мес. Улучшение у части больных наступило в течение первых 3 мес. После этого положительная динамика прекратилась. Показатели крови за время лечения не нормализовались. Обратного движения кожных проявлений после 3 мес не наблюдалось. G. Fierlbeck и соавт. в 1990 г. сообщили, что у некоторых больных в месте введения препарата образовались псориатические бляшки.

О применении у 10 больных ПА интерферона гамма (Интерферона гамма человеческого рекомбинантного^♠ ) без ожидаемого эффекта сообщили G. Mahrle, H.J. Schulze (1990).

E.Berge и соавт. (1993) сообщили и о применении интерферона альфа в терапии ПА.

Применялся в терапии ПА и отечественный иммуномодулятор тимуса экстракт (Тактивин^♠ ). Были получены неудовлетворительные результаты (Короткий Н.Г. и соавт., 1987).

Фитотерапия

Лекарственные формы растительного происхождения в виде отваров, фиточаев, настоек, экстрактов и мазей могут применяться в комплексной терапии больных псориазом. Выбор препаратов, способа их применения должен проходить под контролем специалистов, знающих основы фитотерапии, с учетом стадии псориаза, возраста пациента, времени суток, сопутствующих заболеваний и др. Кроме того, иногда сама фитотерапия, в том числе на базе сборов лекарственных растений, может служить провоцирующим фактором в развитии и обострении псориаза.

Фитотерапия, занимающая важное место в лечении вульгарного псориаза (Корсун В.Ф., 1982, 1991), при ПА оказалась неэффективной, по сообщению И.Н. Ляшенко, Б.М. Гезя (1991) и др.

Целью симптоматической фитотерапии псориаза является достижение и длительное поддержание противовоспалительного эффекта без применения фармацевтических средств. Наиболее популярна у фитотерапевтов следующая рецептура: трава чистотела - 1 часть; цветки бузины черной, корень девясила, кукурузные рыльца, листья брусники, трава хвоща - по 2 части; трава череды, трава зверобоя, корень аира - по 3 части. Одну столовую ложку сбора залить стаканом кипятка, варить 10 мин, настаивать 30 мин. Принимать по полстакана утром и вечером через полчаса-час после еды (Виноградов В.М. и соавт., 1992).

Фитотерапию сбором приведенного состава и близкими по свойствам рецептурами проводят длительно циклами по 3-4 нед, с перерывами в несколько дней.

Традиционные чаи содержат кофеин, теобромид, танин и потенциально вредны для организма. Они приводят к нервозности, бессоннице, сердцебиению и нарушению уровня сахара в крови, если крепко заварить и выпивать в больших количествах. Фиточаи не содержат потенциально вредных компонентов, а некоторые из них очень полезны при лечении псориаза: сафлор (в России его называют желтяница, в Америке - американский желтый шафран), скользкий вяз (кора), ромашка, коровяк и арбузные семена (Пегано Дж. О.А., 2001).

Обязателен рацион, богатый витаминами, рекомендуются ограничение углеводов, разгрузочные дни - 1-2 в неделю (употребляют лишь фруктовые и овощные соки, отвар плодов шиповника).

В стационарный период или период регресса псориатических высыпаний полезны теплые (36-37 °С) ванны с добавлением отваров вахты трехлистной, череды, зверобоя. Проводят их через 1-2 дня.

Однако лицам, имеющим аллергический фон, следует воздержаться от фитотерапии и тем более от самолечения.

Применение дезинтоксикационных методов (гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез)

Благоприятное действие гемодиализа у больных вульгарным псориазом и особенно при его тяжелых формах - псориатической эритродермии с артропатией - наблюдали S. Halevy и соавт. (1981), R. Sirna, V. Spagnoli (1982). В дальнейших исследованиях многие авторы отмечали достаточно хороший эффект от этого метода лечения, но в то же время наблюдались частые рецидивы.

В качестве одного из методов терапии больных псориазом и ПА применялась гемосорбция с перфузией крови через колонки с активированным углем (Разнатовский И.М. и соавт., 1986; Соколовский Е.В., 1989 и др.). Однако у ряда больных такое лечение дало временный клинический эффект: как правило, через 2-3 мес наблюдалось обострение заболевания. У части больных в связи с обострением процесса проводилась повторная гемосорбция.

Метод лечения плазмаферезом (ПФ) у больных тяжелыми формами псориаза также активно применялся и требует дальнейшего изучения (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1987). Результаты ряда исследований позволяют прийти к заключению, что с помощью ПФ в известной мере можно осуществлять не только дезинтоксикационную терапию, но и целенаправленную коррекцию иммунологических нарушений при псориазе. Впервые ПФ был предложен в 1914 г. двумя не зависимыми друг от друга группами авторов: В. Юревичем и Розенбергом, а также Abel и соавт., но начало его клинического применения А.И. Воробьев и соавт. (1994) относят лишь к середине прошлого века. O.J. Clemmensen и соавт. (1983) отметили выраженный положительный эффект при применении этого метода лечения у больных псориазом. Так, например, Н.С. Потекаев и соавт. (1991) применяли ПФ в терапии рефрактерных форм псориаза. Из 18 пациентов ремиссия наступила у 10, значительное улучшение - у 5, улучшение - у 3. А.В. Глазунов (1987) применил лимфоцитоплазмоферез в терапии ПА у 17 больных, и эффективность лечения наблюдалась в 65% случаев.

А.Я. Фелькер (1987) при рецидиве заболевания у больных псориазом применял аутоплазму, изъятую у них в период ремиссии, с хорошим клиническим эффектом. Плазму брали методом ПФ. Всего от каждого больного заготавливали от 200 до 400 мл плазмы, которую высушивали сублимационным методом.

Итак, из дезинтоксикационных методов в терапии псориаза и ПА лучший эффект наблюдался после применения раствора декстрана (Реополиглюкина^♠ ) и операций ПФ.

Ретиноиды

Начиная с 1975 г. в дерматологии стали применяться ретиноиды - синтетические производные витамина А. В настоящее время синтезировано более 1500 этих препаратов, но в дерматологическую практику вошли в основном два ароматических ретиноида: тигазон^ρ (синоним: этретинат^ρ ) и изотретиноин (Роаккутан^♠ ), действующие преимущественно на кожу и ее придатки. В последние годы появились такие ре-тиноиды, как ацитретин (Неотигазон^♠ ), бексаротин^ρ , алитретиноин^ρ и др.

Ароматический ретиноид показан при заболеваниях кожи, связанных с нарушением ороговения: тяжелые формы псориаза, прежде всего эритродермические и пустулезные.

При лечении больных псориазом с явлениями ПА наиболее целесообразно, по мнению В.Ф. Корсуна (1991), назначать сочетанно тигазон^ρ , ПУВА и НПВС - ренгазил^ρ в определенной последовательности: начинать лечение следует с тигазона^ρ и ренгазила^ρ , а через 10-12 дней подключать фотохимиотерапию. Комбинированное лечение ароматическим ретиноидом и фотохимиотерапией носит название Ре-ПУВА-терапия (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1994).

В то же время известен ряд факторов, инициирующих резорбцию хряща, к которым относятся ретинол, ретиноевая кислота и др.

Тигазон^ρ назначают только мужчинам в связи с имеющимися в литературе сведениями о его возможном тератогенном действии у женщин детородного возраста как в момент лечения, так и после. Противопоказаниями к назначению препарата считают недостаточность функции печени и почек, повышенную к нему чувствительность, одновременный прием ретинола.

Хороший эффект от назначения тигазона^ρ наблюдали при псориатической артралгии и артрите (Шахтмейстер И.Я. и соавт., 1986; Donadini A. et al., 1984; Klinkhoff A.V. et al., 1989; Gajardo J., 1989;

Dubertret L., 1991; Koo E. et al., 1991). Сообщается об удачном применении ароматических ретиноидов отдельно и в комбинации с Ре-ПУВА-терапией при пустулезном псориазе типа Барбера (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1994), сочетающемся с артритом (Berbis P., 1991). Таким образом, ретиноиды следует назначать только по строгим показаниям, учитывая их тератогенное действие.

Разработки последних лет привели к синтезу нового ароматического синтетического аналога ретиноевой кислоты - ацитретина (Неотигазона^♠ ). Он не кумулирует в организме, и период его полувыведения равен 50 ч. Это позволяет избежать или быстро ликвидировать ряд побочных эффектов, свойственных гипервитаминозу витамина А, возникающему при лечении ароматическими ретиноидами (Владимиров В.В., 2002).

Известно, что биологические эффекты ретиноидов обусловлены их взаимодействием с цитоплазматическими ретиноидсвязывающими протеинами и нуклеарными ретиноидными рецепторами (-альфа, -бета, -гамма, RXR).

Ацитретин (Неотигазон^♠ ) нормализует процессы пролиферации, дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса. Он поддерживает нормальную скорость митоза в клетках эпидермиса и регулирует его толщину. Ацитретин (Неотигазон^♠ ) также обладает иммуномоду-лирующим свойством, воздействуя на гуморальный и клеточный иммунитет.

Ацитретин (Неотигазон^♠ ) высокоэффективен при генерализованном пустулезном и эритродермическом псориазе и умеренно эффективен при ладонно-подошвенном псориазе. Полезен в комбинации с псораленом + УФ-А и УФ-В (Владимиров В.В., 2002; Хэбиф Т.П. и соавт., 2007).

Ацитретин (Неотигазон^♠ ) применяют в дозировке 10-25 мг в день. При необходимости дозировка препарата может быть увеличена до 50-75 мг в день. Курс лечения 6-8 нед (Владимиров В.В., 2002).

Лечение ацитретином (Неотигазоном^♠ ) дает выраженный терапевтический эффект при тяжелых формах псориаза, псориатической эритродермии, псориазе волосистой части головы, ПА и псориатическом поражении ногтевых пластинок. Лучший эффект дает комбинированное лечение с фототерапией или препаратами для местного применения (кальципотриол, дитранол).

Для сравнения можно привести следующие показатели. Монотерапия ароматическими ретиноидами приводит к клиническому излечению у 12% больных, к значительному улучшению - у 41% и улучшению - у 47%. Комбинированная терапия в 84% наблюдений дает клиническое излечение, в 12% - значительное улучшение и в 4% - улучшение.

Ароматические ретиноиды имеют ряд побочных эффектов. Чаще всего возникает сухость слизистых оболочек рта и конъюнктивы. Данную проблему можно устранить при помощи ежедневного использования гигиенической губной помады, увлажняющего лосьона или крема для тела. Возможны носовые кровотечения. К более серьезным побочным эффектам относятся зуд, выпадение волос, ломкость ногтей и паронихии. Может также наблюдаться обратимое повышение содержания триглицеридов и холестерина в сыворотке крови.

Повышение уровня липидов корректируется соблюдением специальной диеты либо снижением дозы препарата.

Препарат противопоказан пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени и почек, при выраженной хронической гиперлипидемии.

Ацитретин (Неотигазон^♠ ) обладает тератогенным свойством. Существует высокий риск рождения ребенка с врожденными пороками развития. Поэтому женщинам детородного возраста необходимо использовать надежные меры контрацепции за 4 нед до начала лечения, во время лечения и в течение двух лет после окончания приема ацитретина. Необходимо объяснить пациентке, что во время лечения ацитретином (Неотигазоном^♠ ) и в течение двух лет после его окончания беременность противопоказана, так как препарат и его метаболиты длительное время сохраняются в организме.

Ацитретин (Неотигазон^♠ ) нельзя назначать кормящим матерям.

Базисные препараты

Наибольшее значение в лечении больных ПА имеет базисная терапия. По существу, лишь она способна существенно и надолго изменить течение болезни и реабилитировать больного в медицинском и социальном отношении. По клинической эффективности базисные препараты можно охарактеризовать следующим образом.

На первом месте по терапевтическому эффекту находятся препараты золота и иммунодепрессанты, однако потенциальная онкогенность и цитотоксичность последних заставляют относиться к ним как к средствам резерва. На второе место по эффективности могут быть поставлены сульфасалазин, салазопиридазин^ρ и D-пеницилламин^ρ , причем последний препарат отличается от первых двух худшей переносимостью. На третьем месте - метотрексат (МХТ). Наиболее слабыми средствами оказались хинолиновые препараты.

В последние годы установлено, что пролонгированная базисная терапия ПА хинолиновым производным хлорохином (Делагил^♠ ) может приводить к развитию псориатической эритродермии. При применении противомалярийных средств могут возникнуть осложнения: токсикодермия, вплоть до эритродермии, острый психоз, изменения со стороны глаз (нарушение аккомодации, поражение роговой оболочки и сетчатки), крови (апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, агранулоцитоз, лейкопения), в отдельных случаях - гепатит (Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992).

В настоящее время для терапии больных ПА назначают сульфасалазин (сульфаниламидный препарат), который, обладая базисными свойствами в терапии РА, стал использоваться и при ПА. Лечебная доза препарата составляет 2 г/сут. Его действие начинается через 6-8 нед, а максимальная эффективность наступает спустя 12-16 нед. У больных ПА препарат применяют длительно (до 1 года и более). О рефрактерности к препарату можно говорить только к концу 4-6-месячного непрерывного приема. При неэффективности дозировки 2 г/сут целесообразно перевести больного на дозу 3 г/сут. Среди указанных медленно действующих лекарственных средств сульфасалазин обладает наилучшей переносимостью, проявил достоверное лечебное действие не только в открытых, но и в двойных слепых испытаниях (Терлецкий О.В., 2007, 2010).

В то же время сульфаниламид (Стрептоцид^♠ ) и другие сульфаниламидные препараты, кроме указанных ранее, назначать больным псориазом не рекомендуется в связи с провоцированием обострения заболевания, вплоть до развития тяжелых форм псориаза - эритродермии, пустулезного псориаза, ПА. Особенно опасно назначение этих препаратов больным ПА.

Проведено несколько двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых была доказана эффективность сульфасалазина при ПА, особенно с периферическим артритом, практически не влияющего на воспалительный процесс в осевом скелете. Сульфасалазин не вызывает обострения дерматоза, а у части больных способствует разрешению псориатических высыпаний (Бадокин В.В., 2005; Clegg D.O. et al., 1999).

При приеме сульфасалазина в целом его переносимость удовлетворительная, хотя наблюдаются нежелательные реакции. Побочные реакции включают прежде всего желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в верхней половине живота), которых можно избежать, используя сульфасалазин со специальным покрытием (Сульфасалазин-ЕН^♠ ), способствующим высвобождению его в кишечнике. Гиперчувствительность на сульфасалазин встречается редко, но характеризуется серьезными последствиями и проявляется синдромами Лайелла, Стивенса-Джонсона, гепатотоксичностью, олигоспермией, гематологическими цитопениями, мегалобластной анемией (Бадокин В.В., 2005).

В то же время в 1989 г. сообщалось об аллергической реакции с летальным исходом при применении сульфасалазина (Pears J.S., Morley K.D., 1989).

В нашей практике с применением салазопиридазина ^ρ у 9 больных в течение 3 мес связано развитие длительной, до 3 лет, ремиссии ПА средней степени активности.

Нестероидные противовоспалительные средства

Нестероидная противовоспалительная терапия вследствие прямой направленности на основной патологический процесс, быстрого наступления эффекта и отсутствия феномена зависимости занимает одно из центральных мест в лечебных мероприятиях при ПА.

НПВС являются средствами первой линии терапии. Они способствуют существенному снижению интенсивности боли как в суставах, так и в позвоночнике, а также интенсивности и длительности утренней скованности, уменьшают число болезненных и воспаленных суставов, показатели воспалительной активности.

При выборе НПВС и его суточной дозы следует учитывать активность воспалительного процесса, эффективность и переносимость препарата, возможность сочетания с другими видами терапии, наличие сопутствующих заболеваний.

Длительный (в течение многих месяцев) прием наиболее эффективных НПВС, в частности диклофенака (Вольтарена^♠ ), пироксикама, способен привести к замедлению прогрессирования патологического процесса при ПА, а не только к симптоматическому улучшению самочувствия (Терлецкий О.В., 1998). Лучшей переносимостью при патологии желудочно-кишечного тракта обладают НПВС пролонгированного действия, а также селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 [ме-локсикам (Мовалис^♠ ), нимесулид, целекоксиб] (Бадокин В.В., 2005).

Хорошо себя зарекомендовал на практике такой НПВС, как напроксен. Он обладает хорошим противовоспалительным и аналгетическим эффектом (не обладает повреждающим действием на хрящ).

Однако стало известно о развитии ряда побочных эффектов, связанных с применением напроксена: наблюдались застойная сердечная недостаточность, периферические нейропатии, асептический менингит, дерматиты, синдром Лайелла, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из влагалища и другие серьезные осложнения.

В нашей практике с применением напроксена у 16-летнего больного распространенным псориазом, осложненным ПА средней степени активности, связано развитие геморрагического капилляротоксикоза голеней и бедер, а также носовых кровотечений.

НПВС нередко приводят к нежелательным эффектам, спектр которых достаточно широк (см. табл. 2 в приложении).

Глюкокортикоидные препараты

При отсутствии эффекта от применения базисной терапии, приема НПВС прибегают к назначению ГК.

Глюкокортикоидные препараты дают выраженный противовоспалительный, противозудный, иммуносупрессивный и антимитогенный эффект.

Глюкокортикоиды действуют через ГК-рецепторы. Известно, что ГК связывается с внутриклеточным рецептором, образуя комплекс стероид + рецептор, который переносится к ядру (транслокация) и связывается со специфическим участком ДНК, ответственным за транскрипцию генов, регулирующих синтез воспалительных агентов (Владимиров В.В., 2002).

Противовоспалительный эффект стероидных препаратов обусловлен уменьшением отека и ингибированием хемотаксиса воспалительных клеток в кожу. Стероиды ингибируют транскрипцию генов, ответственных за синтез воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, интерферон гамма, ФНО), Т-клеточную пролиферацию, Т-опосредованный иммунитет. Стероидные гормоны оказывают супрессивное действие на функцию фибробластов, эндотелиальных клеток и лейкоцитов. Они также снижают проницаемость сосудистой стенки для лейкоцитов, ограничивая таким образом их присутствие в местах воспаления.

Начинать лечение нужно с наиболее легких ГК - гидрокортизона, преднизолона. При повторных обострениях, выраженном воспалении необходимо применять более сильные фторированные препараты [целестодерм^ρ , флуоцинолона ацетонид (синалар^¤) и др.] или негалогенизированные ГК-мази [метилпреднизолона ацепонат (Адвантан^♠ ), мометазон (Элоком^♠ )]. Из состава негалогенизированных мазей изъяты компоненты, содержащие фтор и хлор, что значительно уменьшило риск возникновения местных и системных побочных эффектов. Их можно применять в пожилом и раннем детском возрасте (Владимиров В.В., 2002).

Однако применение глюкокортикоидных гормонов целесообразно лишь при тяжелых формах псориаза с висцеральной патологией. Их широкое применение нежелательно ввиду опасности развития осложнений и трансформации вульгарного псориаза в экссудативный, пустулезный и псориатическую эритродермию. Сообщено о трансформации ПА с относительно доброкачественным течением в злокачественные формы ПА под влиянием глюкокортикоидов и бальнеотерапии (Терлецкий О.В., 2007 и др.).

Неоправданно широкое применение глюкокортикоидных препаратов и цитостатиков для общей терапии при вульгарном псориазе и ПА приводит в ряде случаев к более злокачественному течению псориаза, трансформации обычного псориаза в экссудативный, пустулезный, эритродермию и развитию побочных явлений, присущих этим препаратам (см. табл. 2 в приложении) (Бадокин В.В., 2005; Скрипкин Ю.К. и соавт., 1987; Терлецкий О.В., 1998 и др.). После применения этих лекарственных средств другие традиционные методы терапии становятся неэффективными.

Глюкокортикоидные лекарственные средства для системного применения и глюкокортикоиды максимальной силы действия для наружного использования являются провоцирующими факторами, которые обостряют течение псориаза либо вызывают псориазиформные высыпания (Фицпатрик Т. и соавт., 1999).

В нашей практике в связи с длительным (более 3 мес) применением преднизолона у 68-летнего больного псориатической эритродермией, осложненной псориатическим полиартритом высокой степени активности, вследствие развития острой сердечной недостаточности и отека легких наступила смерть. Следует указать, что провоцирующим фактором в развитии эритродермии и полиартрита была нерационально назначенная врачом физиотерапевтом до поступления больного в стационар лазеротерапия на область коленных и тазобедренных суставов. Стоимость нескольких процедур, вызвавших указанные осложнения, уложилась в размер месячной пенсии больного.

Под нашим наблюдением находились еще 3 пациента, получавшие длительное лечение системными ГК. До использования в своей терапии бетаметазона (Дипроспана^♠ ) (пролонгированный глюкокортикоид) у них был ограниченный вульгарный псориаз. Этим больным, в отличие от предыдущего пациента, назначения были сделаны врачами-дерматологами. Из этих трех пациентов двум бетаметазон (Дипроспан^♠ ) назначался в объеме не более чем 3-4 инъекции в месяц. Терапия псориаза заключалась в еженедельном внутримышечном введении этого препарата. Один из них, 21-летний молодой человек, таким способом «лечился» в течение 1 года до тех пор, пока бетаметазон (Дипроспан^♠ ) не перестал ему помогать и у него не развился распространенный экссудативный псориаз. Вторая больная, женщина 34 лет, также занималась самолечением с использованием бетаметазона (Дипроспана^♠ ) более 1,5 лет, пока у нее не развились универсальный псориаз и тяжелая форма ПА. После такого горе-лечения псориаза все традиционные методы общей и наружной терапии не оказывали никакого положительного воздействия на тяжелое течение дерматоза у этих больных. В связи с этим им был назначен МХТ короткими курсами. Особого клинического эффекта у этих пациентов не наблюдалось и на МХТ. Третьему пациенту, мужчине 56 лет, сорок (40) инъекций бетаметазона (Дипроспана^♠ ) 1 раз в неделю в течение 10 мес собственноручно делал его знакомый доктор. Больной получил вначале прекрасный эффект на коже, но впоследствии он приобрел обширный трансмуральный инфаркт миокарда, состояние между жизнью и смертью, длительное пребывание в реанимации и псориатическую эритродермию. К нам он обратился с распространенным застарелым псориазом, в связи с тем что длительно используемый для наружного применения комплекс бетаметазона + салициловой кислоты (Дипросалика^♠ ) ему больше не помогал. То, что это ГК препарат, узнал только на консультации, хотя пользовался им по назначению своего врача более 1,5 лет.

Таким образом, следует иметь в виду, что ГК при псориазе следует назначать только по строгим показаниям, учитывая высокую вероятность развития серьезных лекарственных осложнений, ухудшение течения заболевания, трансформации в более тяжелые формы и дестабилизации псориаза с формированием торпидных к проводимой терпии форм дерматоза (Бадокин В.В., 2005; Скрипкин Ю.К. и соавт., 1987; Терлецкий О.В., 1998; 2010). Не следует при псориазе назначать глюкокортикоиды детям (Зверькова Ф.А., 1994).

Показания к системной терапии ГК при тяжелых формах псориаза:

Цитостатики

При отсутствии эффекта от применения базисной терапии, приема НПВС, ГК прибегают к назначению цитостатиков (МХТ, азатиоприна, циклоспорина и др.).

Как известно, МХТ для лечения псориаза и ПА впервые был применен в 1951 г. и с того времени не потерял своей значимости. МХТ, являясь структурным аналогом фолиевой кислоты, тормозит синтез нуклеиновых кислот, активно вмешивается в репродукцию клеток и этим самым угнетает ускоренный эпидермопоэз.

В 1951 г. R. Gubner и соавт. сообщили о своем опыте лечения МХТ РА и псориаза. Используемые тогда большие дозы препарата были подобны тем, которые требовались для лечения злокачественных заболеваний. При назначении таких доз МХТ отмечался хороший лечебный эффект. Позднее появились сообщения о развитии осложнений, связанных с его применением (агранулоцитоз, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии и токсические поражения печени). Печеночные расстройства колебались в пределах от бессимптомного повышения печеночных ферментов в крови до цирроза и иногда до гепатомы.

Из-за токсичности МХТ перестали использовать для лечения РА. Однако дерматологи продолжали эксперименты с МХТ у больных с не поддающимся лечению псориазом и ПА (Lanse S.B. et al., 1985). К концу 1970-х годов было доказано, что низкие дозы МХТ (от 7 до 15 мг/нед) были эффективны в лечении ПА (Ашмарин Ю.Я. и соавт., 1977).

B.Leeb и соавт. в 1989 г. наблюдали хороший терапевтический эффект у 21 больного ПА при длительном применении малых доз МХТ.

По мнению академика О.К. Шапошникова и соавт. (1974), показанием для применения иммуносупрессантов-цитостатиков МХТ, меркаптопурина, азатиоприна (Имурана^♠ ) являются: безуспешность терапии обычными средствами, склонность к непрерывному прогрессирующему течению, а также вовлечению в патологический процесс суставов. Из 7 больных ПА, получавших МХТ, переход в регрессивную стадию произошел у одного больного, клиническое выздоровление - у 2, отсутствие эффекта наблюдалось у 4.

С накоплением клинических наблюдений восторженные сообщения сменились трезвой оценкой роли МХТ при псориазе.

В настоящее время наиболее серьезные клинические последствия возникают при комбинированном применении НПВС и МХТ у больных псориазом.

Вытеснение салицилатами МХТ из связи с альбуминами и одновременное угнетение его секреции в проксимальном отделе почечных канальцев приводит к критическому повышению концентрации фармакологически активной формы МХТ в крови, что может вызвать летальный исход, учитывая высокую степень токсичности препарата. Н.Н. Панасюк и соавт. в 1990 г. наблюдали быстрое формирование нефротического синдрома, спровоцированное одновременным назначением ГК, цитостатиков и фотохимиотерапии без учета предшествующей почечной патологии, у 2 больных псориазом.

В 1991 г. изучены патологические изменения в печени на гистологическом уровне, связанные с приемом малых доз МХТ, обнаруженные при диагностических биопсиях (Roenigk H.H. Jr., 1990). R.G. Watson и R.A. Smallwood в 1991 г. сообщили, что даже малые дозы МХТ являются гепатотоксичными. О тяжелой нейтропении, вызванной назначением малых доз МХТ, сообщили B. Mayall и соавт. (1991).

Отмечались случаи панцитопении, связанные с применением малых доз МХТ у 24 больных ПА, которых наблюдали в течение 10 лет (с 1981 по 1991 г.) в Канаде (Al-Awadhi A. et al., 1993).

В 1990 г. сообщали о пневмонии у молодой женщины с псориазом, вызванной приемом МХТ (Schwartz G.F., Anderson S.T., 1990). В другом источнике E.G. Jung (1988) описал случай панцитопении и интерсти-циальной пневмонии у пожилой женщины 70 лет (Jung E.G., 1988). P.J. Wallis и соавт. (1989) приводят случай пневмоцистной пневмонии при применении для терапии ПА малых доз МХТ (Wallis P.J. et al., 1989).

Литературные данные свидетельствуют также о токсическом воздействии малых доз МХТ на ЦНС у больных ПА (Watson R.G., Small-wood R.A., 1991). Часто наблюдаются гепатиты, диспептические явления, эрозивные очаги на слизистой оболочке ротовой полости, угнетение гемопоэза, геморрагический синдром, олигоспермия (Hersh E.M. et al., 1966; Roth P.E. et al., 1991; Sussman A., Leonard S., 1980).

A.Sussman, S. Leonard подчеркивают, что МХТ оказал отрицательное действие на сперматогенез у молодого мужчины, принимавшего его в связи с тяжелым псориазом, сочетающимся с ПА (Sussman A., Leonard S., 1980).

P.E. Roth и соавт. (1991) проанализировали 42 летальных исхода псориаза во Франции, отраженных в литературе в 1898-1985 г. Псориатический полиартрит в этом исследовании был представлен в 23 из 42 случаев (13 - спондилоартриты, 2 - не уточнены, 8 - периферические полиартриты, из которых 2 мутилирующие). Осложнения, закончившиеся летальным исходом, связанные со специфическим лечением псориаза МХТ, составили 8 случаев (панцитопения - 4 больных, цирроз - 2, почечная недостаточность - 1, синдром Лайелла - 1) (Roth P.E. et al., 1991).

Применялся при ПА и цитостатик азатиоприн. Но Н.П. Ермошина (1987) отметила, что ремиссия заболевания после лечения азатиопри-ном не удлиняется, а прекращение приема препарата ведет к наступлению рецидива заболевания.

В настоящее время считается, что препаратом выбора из группы цитостатиков для терапии тяжелых форм псориаза являются циклоспорин [Сандиммун^♠ (Powles A.V. et al., 1990) и Сандиммун Неорал^♠ ]. Их назначение должно проводиться только по строгим показаниям. Циклоспорин целесообразно использовать при торпидно протекающих, резистентных к другим видам терапии формах псориаза с обширным поражением кожного покрова, при эритродермии, ПА и пустулезном псориазе. Его назначают в суточной дозе 4 мг на 1 кг массы тела. Максимальная разовая доза 0,5-1 г. Средняя суточная доза у детей - 6 мг/кг.

Если при монотерапии циклоспорином не удается достичь желаемого эффекта, возможно комбинирование с малыми дозами ГК внутрь. Если через 3 мес лечения положительного эффекта не наблюдается, терапию следует прекратить. Для поддерживающего лечения дозу следует медленно уменьшить до минимальной эффективной (Кубанова А.А., Кисина В.И., Блатун Л.А. и соавт., 2005)

Больным с тяжелыми формами псориаза, когда обычная терапия неэффективна или имеются противопоказания к другим методам лечения, можно назначить циклоспорин (Сандиммун Неорал^♠ ), активное вещество представляет собой циклический полипептид, обладающий иммуносупрессивным свойством. Действие циклоспорина (Сандиммуна Неорала^♠ ) обусловлено подавлением секреции ИЛ и других лимфокинов активированными Т-лимфоцитами, что приводит к снижению активности Т-лимфоцитов как в дермальном слое, так и в эпидермисе больных псориазом, и косвенно воздействует на состояние сосудов, гиперпролиферацию эпидермиса, а также на активность клеток воспаления. Наряду с этим циклоспорин (Сандиммун Неорал^♠ ) подавляет рост кератиноцитов. Этот эффект может быть обусловлен подавлением фактора роста кератиноцитов из моноядерных лейкоцитов в сочетании с прямым действием на него. Препарат назначают из расчета 1,25-2,5 мг на 1 кг массы тела в день и в случае необходимости доза может быть увеличена до 5 мг. Длительность лечения должна составлять 4-8 нед.

После применения указанных препаратов обычные средства становятся, как правило, неэффективными.

R.U. Peter и S.H. Ralston и соавт. в 1992 г. применили малые дозы циклоспорина (3-5 мг/кг в день) у 8 больных ПА c хорошим клиническим эффектом и без побочных явлений.

А.А. Кубанова и соавт. в 1994 г. при назначении 4 больным ПА циклоспорина (Сандиммуна^♠ ) у 3 больных на фоне регресса кожных элементов отметили уменьшение болей в суставах, но у одного пациента при значительном улучшении кожного процесса интенсивность болей оставалась прежней (Кубанова А.А. и соавт., 1994).

A.Spadaro в 1995 г. сообщил о развитии серьезных нежелательных реакций, которые возникают на фоне приема циклоспорина (Сандиммуна^♠ ), в частности его гепатотоксичности, нефротоксичности с падением клубочковой фильтрации и повышении сывороточного креатинина, а также развитии артериальной гипертензии.

В нашей практике с применением МХТ у 3 больных псориазом и ПА наблюдались следующие осложнения: у одного - развитие острой прободной язвы желудка с последующим кровотечением; у второго больного - формирование цирроза печени; у третьего - диареи. Не вдаваясь в подробности, нужно отметить, что назначение МХТ этим больным было необязательным. А с применением циклоспорина (Сандиммуна^♠ ) у 65-летней больной распространенным псориазом, осложненным ПА,

связано развитие невосприимчивости к ранее эффективно применявшимся препаратам как общего, так и наружного действия.

Таким образом, несмотря на высокую клиническую эффективность и патогенетическую обоснованность в отношении как кожных, так и суставных проявлений у больных псориазом и ПА, массивная цитостатическая терапия оправдана лишь при безуспешности терапии обычными средствами, склонности к непрерывному прогрессирующему течению псориаза, при высокой активности ПА, его торпидном и злокачественном течении. Ограничение показаний к применению цитостатиков связано с тем, что цитостатическое воздействие на организм приводит к развитию тяжелых, а порой и необратимых осложнений более чем у 80% больных псориазом и ПА (Терлецкий О.В., 1998; 2007). Особенно осторожно в терапии псориаза и ПА необходимо подходить к назначению МХТ. Цитостатические препараты из-за высокой токсичности, так же как и ПУВА-терапию, нельзя использовать у детей любого возраста (Зверькова Ф.А., 1994; Терлецкий О.В., 1998; 2007; 2010).

Биологическая терапия

В современной общей терапии среднетяжелых и тяжелых форм псориаза и ПА применяются генно-инженерные биологические препараты (ГИБП, биопрепараты, biologicals).

Биологические препараты, созданные с помощью генно-инженерных методов, представляют собой моноклональные антитела, применяемые с терапевтической целью.

В отечественной медицинской практике для лечения псориаза разрешены к медицинскому применению следующие биологические препараты: инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб, этанерцепт (Федеральные клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов, 2016).

Инфликсимаб - селективный антагонист ФНО-α, представляющий собой химерные моноклональные антитела IgG, которые на 75% состоят из человеческого и на 25% из мышиного белка.

Инфликсимаб показан для лечения взрослых больных псориазом с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания при отсутствии клинического эффекта от применения других системных методов терапии (включая циклоспорин, ацитретин, метотрексат и ПУВА-терапию) либо в случаях непереносимости или наличия противопоказаний к их применению, а также для лечения активного прогрессирующего псори-атического артрита.

Дозы и схемы применения

Препарат вводят внутривенно капельно в течение не менее 2 ч со скоростью не более 2 мл/мин под наблюдением медицинского персонала. Для лечения псориаза и псориатического артрита начальная доза инфликсимаба составляет 5 мг/кг массы тела больного. После первого введения препарат вводят в той же дозе через 2 нед, затем - 6 нед и далее - каждые 8 нед. При отсутствии эффекта в течение 14 нед (после проведения четырех внутривенных инфузий) продолжать лечение не рекомендуется.

Во время внутривенной инфузии и в течение не менее 1-2 ч после ее окончания пациент должен находиться под наблюдением врача. Во время внутривенного вливания препарата необходимо проводить измерения артериального давления, пульса, частоты дыхательных движений и температуры тела каждые 30 мин.

Побочные реакции/безопасность

В клинических исследованиях побочные реакции отмечались приблизительно у 60% больных, получавших инфликсимаб, и 40% больных, получавших плацебо.

Инфузионные реакции возникают во время инфузии или в течение 1-2 ч после нее. К ним относят отек глотки/гортани, бронхоспазм, озноб, головную боль, приливы, тошноту, одышку. В клинических испытаниях частота развития инфузионных реакций при применении инфликсимаба составила около 20%, в группе сравнения (плацебо) - около 10%. Примерно 3% пациентов были вынуждены прекратить лечение в связи с развитием инфузионных реакций, которые у всех пациентов были обратимыми (после медикаментозной терапии или без нее).

Реакции гиперчувствительности замедленного типа в виде артралгии, миалгии, лихорадки и сыпи развиваются у 1% больных псориазом в начале курса лечения.

В клинических испытаниях, когда лечение инфликсимабом проводилось повторно спустя 2-4 года после предыдущего курса терапии, у пациентов отмечались побочные реакции (миалгия, артралгия, сопровождающиеся лихорадкой и/или сыпью, зуд, отек лица, губ или рук, дисфагия, крапивница, боль в горле и/или головная боль), которые развивались спустя 3-12 дней после повторной инфузии.

Инфекционные осложнения являются наиболее частыми серьезными побочными эффектами. С ними было связано примерно 50% всех зарегистрированных летальных исходов. Имелись случаи развития туберкулеза, включая милиарный туберкулез с внелегочной локализацией, в некоторых случаях с летальным исходом.

Злокачественные новообразования и лимфопролиферативные заболевания. Отмечены случаи появления или рецидива злокачественного новообразования. Частота развития лимфомы у пациентов, которым проводилось лечение инфликсимабом, была выше, чем ожидаемая частота развития этого заболевания у населения в целом. Частота развития других форм злокачественных новообразований у больных, которым проводилось лечение инфликсимабом, не превышала регистрируемую частоту их у населения в целом.

Сердечно-сосудистая недостаточность. Описаны случаи прогресси-рования сердечно-сосудистой недостаточности на фоне применения инфликсимаба. Имеются редкие сообщения о впервые выявленной сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе у больных, не имевших ранее заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Изменения со стороны печени и желчевыводящих путей. Встречаются очень редкие сообщения о появлении желтухи и неинфекционного гепатита, в некоторых случаях имевшего признаки аутоиммунного гепатита, развитии печеночной недостаточности, приведшей к необходимости пересадки печени или фатальному исходу. Причинно-следственной связи между возникновением этих побочных реакций и лечением инфликсимабом не установлено. Наблюдались случаи обострения гепатита В у больных, являвшихся хроническими вирусоносителями (имевших положительную реакцию на НВsAg).

При лечении инфликсимабом может наблюдаться слабое или умеренное повышение активности аминотрансфераз без развития выраженного повреждения печени. В большинстве случаев повышение содержания аминотрансфераз носит преходящий характер и протекает бессимптомно. Уменьшение или возврат к исходному уровню этих показателей происходит независимо от того, продолжается либо прекращается лечение инфликсимабом или меняется сопутствующая терапия. Повышение активности аланинаминотрансферазы до уровня, равного или превышающего 5-кратное значение верхнего предела нормы, отмечено у 1% пациентов.

При применении инфликсимаба описаны отдельные случаи развития демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, неврита зрительного нерва, эпилептических припадков.

У части больных при лечении инфликсимабом появлялись антинуклеарные антитела в сыворотке крови. Описаны случаи обратимого волчаночноподобного синдрома.

Беременность/лактация

Инфликсимаб не рекомендуется применять во время беременности. При проведении лечения препаратом и в течение 6 мес после его окончания следует использовать надежные методы контрацепции. При назначении инфликсимаба следует прекратить кормление грудью. Грудное вскармливание разрешается не ранее чем через 6 мес после окончания терапии.

Особые указания

Инфликсимаб при введении может вызвать развитие острых аллергических реакций (немедленного типа) и аллергических реакций замедленного типа. Острые инфузионные реакции могут развиться немедленно или в течение нескольких часов после введения. За больным, получающим инфликсимаб, следует установить наблюдение во время и в течение как минимум 1-2 ч после инфузии препарата.

У некоторых больных могут вырабатываться антитела к инфликсимабу, что ассоциируется с более частым развитием инфузионных реакций. У пациентов, страдающих болезнью Крона, отмечена взаимосвязь образования антител и уменьшения продолжительности эффекта от лечения. Больные, прекратившие прием иммунодепрессантов до или во время лечения инфликсимабом, более подвержены риску образования этих антител. При развитии тяжелых реакций следует провести симптоматическую терапию, дальнейшее применение препарата должно быть исключено.

При увеличении интервала между инфузиями повышается вероятность образования антител к инфликсимабу. При повторном назначении инфликсимаба после продолжительного перерыва в лечении необходимо соблюдать настороженность в отношении появления у больного реакции повышенной чувствительности замедленного типа.

При назначении инфликсимаба пациентам, имеющим в анамнезе указания на злокачественные новообразования, или при решении вопроса о продолжении лечения инфликсимабом пациентов со впервые выявленными новообразованиями следует соблюдать особую осторожность.

До начала лечения инфликсимабом больного следует тщательно обследовать для выявления как активного, так и латентного туберкулезного процесса. Обследование должно включать:

При подозрении на наличие туберкулезного процесса применение инфликсимаба следует прекратить до установления диагноза и при необходимости провести соответствующую терапию.

Пациента следует информировать о том, что ему необходимо обратиться к врачу в случае появления во время лечения инфликсимабом или после его окончания следующих симптомов: кашля, потери массы тела, субфебрильной температуры тела.

Во время лечения и после его окончания за больным следует вести тщательное наблюдение для выявления признаков возможной инфекции. Поскольку элиминация инфликсимаба происходит в течение 6 мес, больной должен весь этот период постоянно находиться под наблюдением врача. Лечение инфликсимабом следует прекратить в случае развития у больного тяжелой инфекции, в том числе туберкулеза, сепсиса или пневмонии.

Не рекомендуется применять во время лечения инфликсимабом живые вакцины.

В редких случаях возможно развитие аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных больных. В случае появления стойкой сыпи, лихорадки, боли в суставах, утомляемости, наличия в крови антител к ДНК лечение инфликсимабом должно быть прекращено.

Следует тщательно взвешивать соотношение пользы и риска от применения инфликсимаба у пациентов с ранее существовавшим или недавно появившимся демиелинизирующим заболеванием ЦНС.

Больных с умеренно выраженной недостаточностью кровообращения следует тщательно наблюдать. В случае нарастания симптомов недостаточности кровообращения инфликсимаб надо отменить.

Пациенты с признаками нарушения функции печени должны быть обследованы для выявления заболеваний печени. В случае появления желтухи или повышения активности аланинаминотрансферазы до уровня, превышающего 5-кратное верхнее значение нормы, следует отменить инфликсимаб и провести тщательное обследование.

Вирусоносители гепатита В должны быть обследованы до лечения инфликсимабом и постоянно наблюдаться во время лечения с целью своевременного выявления возможного обострения заболевания.

Эффективность и безопасность лечения инфликсимабом детей и подростков в возрасте до 18 лет включительно, страдающих псориати-ческим артритом и псориазом, не изучены. До получения убедительных данных применять препарат в этих возрастных группах не следует.

Специальных исследований по применению инфликсимаба у лиц пожилого возраста, а также у лиц с заболеваниями печени и почек не проводилось.

Селективное иммуносупрессивное средство адалимумаб - это полностью идентичные человеческим моноклональные антитела, блокирующие активность ФНО-α - провоспалительного цитокина, играющего одну из ключевых ролей в патогенезе псориаза.

Дозы и схема примененения. При хроническом бляшечном псориазе начальная доза для взрослых пациентов составляет 80 мг. Поддерживающая доза - по 40 мг 1 раз в 2 нед, начиная через неделю после начальной дозы. Препарат вводят подкожно в область бедра или живота.

Передозировка

Максимальная переносимая доза адалимумаба у человека не установлена. Повторное применение адалимумаба в дозах до 10 мг/кг не сопровождалось токсическими эффектами, требовавшими уменьшения дозы. В случае передозировки необходимо контролировать побочные реакции и немедленно начинать адекватное симптоматическое лечение.

Лекарственное взаимодействие

У больных ревматоидным артритом, получающих метотрексат, нет необходимости в коррекции дозы адалимумаба или метотрексата. Вместе с тем метотрексат при однократном и повторном применении снижает клиренс адалимумаба на 29 и 44% соответственно.

Взаимодействие адалимумаба с другими препаратами, помимо ме-тотрексата, в фармакокинетических исследованиях не изучалось.

В клинических исследованиях не отмечено признаков взаимодействия адалимумаба с другими базисными средствами (сульфасалазин, гидрохлорохин, лефлуномид и парентеральные препараты золота), ГК, салицилатами, НПВС и анальгетиками.

Беременность и лактация

Адалимумаб противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания.

Адекватных и строго контролируемых исследований применения препарата у беременных не проводилось. Женщинам репродуктивного возраста следует избегать зачатия во время лечения препаратом. Учитывая риск развития серьезных побочных эффектов у новорожденного, целесообразно прекратить кормление грудью или отменить препарат, принимая во внимание его важность для матери.

Побочные действия

По данным клинических исследований приблизительно у 15% пациентов можно ожидать развития реакций в месте введения препарата как одних из наиболее часто встречающихся побочных эффектов при введении адалимумаба в контролируемых клинических исследованиях.

Инфекции: очень часто - инфекции дыхательных путей (включая инфекции верхних и нижних дыхательных путей, пневмонию, синусит, фарингит, назофарингит и герпес-вирусную пневмонию); часто - генерализованные инфекции (включая сепсис, кандидоз и грипп), инфекции ЖКТ (включая вирусный гастроэнтерит), инфекции кожи и мягких тканей (включая паронихий, целлюлит, импетиго, некротизирующий фасциит и опоясывающий лишай), инфекции уха, полости рта (включая простой герпес, оральный герпес и поражения зубов), половой сферы (включая вульвовагинальную микотическую инфекцию), мочевыделительного тракта (включая пиелонефрит); нечасто - оппортунистические инфекции и туберкулез (включая кокцидиомикоз, гистоплазмоз и комплекс инфекций, вызываемых Mycobacterium avium), неврологические инфекции (включая вирусный менингит), инфекции глаза, бактериальные инфекции, инфекции суставов.

Новообразования: часто - доброкачественные новообразования, рак кожи; редко - лимфома, паренхиматозные новообразования, новообразования молочной железы, легких и щитовидной железы, меланома.

Со стороны крови и лимфатической системы: очень часто - лейкопения (включая нейтропению и агранулоцитоз), анемия; часто - тромбоцитопения, лейкоцитоз; нечасто - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; редко - панцитопения.

Со стороны иммунной системы: часто - реакции гиперчувствительности, сезонная аллергия.

Со стороны обмена веществ: очень часто - повышение уровня ли-пидов; часто - гипокалиемия, повышение уровня мочевой кислоты, патологические изменения содержания натрия, гипокальциемия, гипергликемия, гипофосфатемия, увеличение уровня калия в крови; нечасто - дегидратация.

Со стороны нервной системы: очень часто - головная боль; часто - парестезии (включая гипестезии), мигрень, невралгия седалищного нерва, изменения настроения (включая депрессию), раздражительность, бессонница, головокружение; нечасто - тремор; редко - рассеянный склероз.

Со стороны органов чувств: часто - конъюнктивит, нарушения зрения; нечасто - блефарит, отек века, диплопия, глухота, звон в ушах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - артериальная гипертензия, приливы, гематомы, тахикардия; нечасто - аритмия, застойная сердечная недостаточность; редко - остановка сердца, артериальная окклюзия, тромбофлебит, аневризма аорты.

Со стороны дыхательной системы: часто - кашель, астма, диспноэ; нечасто - хроническая обструктивная болезнь легких, интерстициальные заболевания легких.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, боль в животе, повышение активности печеночных ферментов; часто - диспепсия, гастроэзофагеальный рефлюкс, сухость во рту (sicca syndrome), желудочно-кишечные кровотечения; нечасто - панкреатит, дисфагия, отек лица, холецистит, холестаз, повышение содержания билирубина, печеночный стеатоз.

Дерматологические реакции: очень часто - сыпь (в том числе эксфолиативная); часто - зуд, крапивница, кровоизлияния (в том числе пурпура), дерматит и экзема, ломкость ногтей, гипергидроз; нечасто - ночная потливость, рубцы.

Со стороны костно-мышечной системы: очень часто - костно-мышечная боль; часто - мышечные спазмы; нечасто - рабдомиолиз; редко - системная красная волчанка.

Со стороны мочевыделительной системы: часто - гематурия, почечная недостаточность; нечасто - никтурия.

Со стороны половой системы: эректильная дисфункция.

Со стороны лабораторных показателей: часто - нарушения показателей свертывания крови (включая увеличение АЧТВ), положительные тесты на аутоантитела (включая антитела к двойной спирали ДНК), увеличение уровня ЛДГ.

Местные реакции: очень часто - реакции в месте инъекции (включая эритему).

Прочие: часто - боль в грудной клетке, отеки; нечасто - воспаление, ухудшение заживления ран.

Особые указания. Адалимумаб имеет ряд важных особенностей. В частности, у препарата отсутствует риск инфузионных реакций, так как адалимумаб вводится подкожно. Частота формирования антител к адалимумабу - лишь 1,9-8,4%, что, несомненно оказывает благоприятное влияние на профиль безопасности длительного применения лекарственного препарата и позитивно сказывается на уровне и продолжительности клинического ответа на лечение.

Имеются результаты длительного наблюдения больных псориазом при непрерывном открытом лечении адалимумабом в течение более 3 лет в рамках продленного периода (OLE) из крупного исследования REVEAL. Оценивались эффективность и безопасность непрерывной терапии адалимумабом больных среднетяжелым и тяжелым псориазом в течение более 3 лет. В исследованиях продемонстрировано, что у пациентов с клиническими ответами на лечение PASI 75, PASI 90 и PASI 100, отражавшими уменьшение распространенности и тяжести процесса на коже соответственно на 75, 90, 100%, эффективность адалимумаба сохранялась в течение 3 лет. Так, после 160 нед непрерывного лечения с использованием данного биологического агента количество больных с PASI 75 оставался на уровне 76%; PASI 90 - соответственно 50%; PASI 100 - 31%. Полученные данные позволяют говорить о том, что большинство пациентов с псориазом, получавших адалимумаб, хорошо отвечали на проводимое в течение более 3 лет лечение. Более половины наблюдавшихся после 160 нед лечения адалимумабом имели на коже лишь минимальные проявления псориаза, а у одной трети пациентов псориатический процесс разрешился полностью. Наиболее устойчивым ответ на длительное лечение адалимумабом оказался у пациентов с улучшением PASI 100.

Проведенное исследование позволило существенно уточнить данные о возможном снижении эффективности биологического агента при длительном их применении. Удалось установить, что крайне важно оценивать ответ на начальном этапе лечения адалимумабом. Хороший начальный уровень ответа при лечении адалимумабом (PASI 75 и более на 16-й и 33-й неделях), по сути, является предиктором благоприятных отдаленных результатов терапии в сроки наблюдения 3 года и более.

Наконец, в исследовании продемонстрирована высокая безопасность длительного применения адалимумаба. Важно, что среди всех участников исследования (n =1159) было зарегистрировано только 2 случая туберкулеза. Ни одного случая лимфомы, волчаночноподобного синдрома, демиелинизирующего заболевания выявлено не было.

Согласно анализу безопасности применения адалимумаба при псориазе, где оценка проводилась по данным 13 клинических исследований, а срок лечения препаратом составил вплоть до 5 лет, частота серьезных нежелательных явлений, тяжелых инфекций, злокачественных новообразований не нарастает или даже уменьшается по мере увеличения длительности лечения.

Устекинумаб представляет собой полностью человеческие монокло-нальные антитела класса IgG1k, которые обладают высоким сродством и специфичностью к субъединице р40 интерлейкинов (ИЛ) человека ИЛ-12 и ИЛ-23.

Устекинумаб показан для лечения пациентов старше 12 лет со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза при отсутствии эффекта от лечения или при наличии противопоказаний, или при непереносимости других методов системной терапии или фототерапии. Препарат показан для лечения пациентов старше 18 лет с активным псориатическим артритом в качестве монотерапии или в комбинации с метотрексатом.

Способ применения и дозы

Устекинумаб предназначен для подкожных инъекций. Рекомендованная доза составляет 45 мг. Вторую инъекцию делают 4 нед спустя после первого применения, затем каждые 12 нед. У пациентов с массой тела более 100 кг препарат рекомендуется использовать в дозе 90 мг.

Пациентам, у которых клиническая эффективность препарата при применении каждые 12 нед выражена недостаточно, следует увеличивать дозу до 90 мг каждые 12 нед. В случае если такой режим дозирования неэффективен, дозу препарата 90 мг следует вводить каждые 8 нед.

Возобновление терапии по предложенной схеме - вторая инъекция через 4 нед после первого применения, а затем каждые 12 нед - было так же эффективно, как и впервые проводимая терапия.

Побочные эффекты

В клинических исследованиях устекинумаба были отмечены следующие побочные эффекты: инфекции (одонтогенные инфекции, инфекции верхних дыхательных путей, назофарингит, воспаление подкожной жировой клетчатки, опоясывающий лишай, вирусные инфекции верхних дыхательных путей); психические нарушения (депрессия); со стороны центральной нервной системы (головокружение, головная боль); со стороны дыхательной системы (боль в горле и гортани, заложенность носа); со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, рвота); со стороны кожи и подкожных тканей (зуд); со стороны костно-мышечной системы (боль в спине, миалгия, артралгия); общие расстройства и реакции в месте введения (усталость, эритема в месте введения, боль в месте введения, реакции в месте введения, включая кровоизлияние, гематому, уплотнение, припухлость и зуд); злокачественные новообразования (немеланомная форма рака кожи, злокачественные новообразования простаты, кишечника, молочных желез и меланома in situ); реакции гиперчувствительности (сыпь, крапивница). Иммуногенность: примерно у 6% больных, получавших устекинумаб, формировались антитела к препарату, которые обычно имели низкий титр. Явной корреляции между формированием антител и наличием реакций в месте инъекции не обнаружено. Большинство пациентов, имевших антитела к устекинумабу, обладали также и нейтрализующими их антителами. При наличии антител к устекинумабу больные чаще имели более низкую эффективность препарата, хотя наличие антител не исключает достижения клинического эффекта.

В пострегистрационном применении устекинумаба были выявлены нежелательные явления со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности (включая сыпь и крапивницу), серьезные реакции гиперчувствительности (включая анафилаксию и ангионевротический отек); со стороны кожи и подкожных тканей: бляшечный псориаз.

Беременность и лактация

Не рекомендуется применять препарат во время беременности, должны быть использованы эффективные методы контрацепции во время лечения препаратом и в течение 15 нед после него.

Следует принять решение о прекращении грудного вскармливания в период приема препарата или об отмене терапии устекинумабом.

Противопоказания:

С осторожностью:

Передозировка

Во время проведения клинических исследований пациентам однократно внутривенно вводили дозы до 6 мг/кг без развития дозолимитирующей токсичности. В случае передозировки рекомендуется контролировать состояние больного для выявления признаков и симптомов побочных эффектов, и при их развитии следует немедленно начинать соответствующую симптоматическую терапию.

Особые указания

Устекинумаб является селективным иммунодепрессантом и может повышать риск развития инфекций и реактивации инфекций, находящихся в латентной фазе. В клинических исследованиях при применении устекинумаба у больных наблюдались серьезные бактериальные, грибковые и вирусные инфекции. Устекинумаб не следует применять у больных с клинически значимыми, активными инфекциями. Следует проявлять осторожность при применении препарата у больных с хроническими инфекциями или наличием рецидивирующих инфекций в анамнезе.

Перед началом применения препарата следует провести тестирование больного на наличие туберкулеза. Не следует применять устекинумаб у больных с активным туберкулезом. При наличии латентного или активного туберкулеза (в том числе в анамнезе) следует начать его лечение до начала применения устекинумаба. Также следует начать лечение туберкулеза у больных, у которых достаточный эффект от его предыдущего лечения не подтвержден. В период лечения устекинумабом и после этого следует тщательно наблюдать за больными для выявления признаков и симптомов активного туберкулеза.

Больных следует предупредить о необходимости обращения к врачу при появлении признаков и симптомов, позволяющих предположить инфекцию. При развитии серьезной инфекции применение устекину-маба необходимо отменить, пациент должен находиться под контролем медицинского персонала. Не следует применять устекинумаб до окончания лечения инфекции.

Иммунодепрессанты могут повышать риск развития злокачественных новообразований. У некоторых больных, получавших устекинумаб в клинических исследованиях, наблюдалось возникновение злокачественных новообразований (кожных и некожных форм). Применение устекинумаба не было изучено у пациентов со злокачественными опухолями в анамнезе. Следует проявлять осторожность при назначении препарата пациентам со злокачественными опухолями в анамнезе, а также при рассмотрении продолжения лечения устекинумабом пациентов с диагностированными злокачественными новообразованиями. У всех пациентов в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, ранее получавших длительную терапию иммунодепрессантами или УФ-излучением, необходимо проводить обследование на наличие немеланомного рака кожи.

В пострегистрационном применении устекинумаба известны случаи возникновения серьезных реакций гиперчувствительности, включая ангионевротический отек и анафилаксию. При развитии анафилактических и других серьезных реакций гиперчувствительности следует немедленно прекратить применение устекинумаба и назначить соответствующее лечение.

Не следует проводить вакцинацию пациента живыми вакцинами в период лечения устекинумабом, а также в период 15 нед до вакцинации (после приема последней дозы препарата) и 2 нед после вакцинации. Следует соблюдать осторожность при применении живых вакцин для иммунизации членов семьи пациента, получающего устекинумаб, поскольку имеется риск вирусоили бактериовыделения и передачи инфекции от этих лиц больным. Длительное лечение устекинумабом не подавляет гуморальный иммунный ответ на вакцины, содержащие пневмококковый полисахарид и противостолбнячную вакцину. Вместе с устекинумабом можно применять вакцины, содержащие инактиви-рованные микроорганизмы, однако индуцированный иммунный ответ бывает недостаточным, чтобы предотвратить заболевание.

Сопутствующая иммуносупрессивная терапия: безопасность и эффективность применения устекинумаба в комбинации с иммунодепрессивными препаратами и фототерапией не изучались в исследованиях у пациентов с псориазом. В ходе исследований у пациентов с псориатическим артритом совместное применение с метотрексатом не влияло на безопасность и эффективность устекинумаба. Следует проявлять осторожность при рассмотрении возможности одновременного применения других иммунодепрессантов и устекинумаба, а также при переходе с терапии другим противопсориазным биологическим препаратом на терапию устекинумабом.

Применение у пожилых больных (старше 65 лет): из 4031 пациента, принимавших устекинумаб, 248 являлись пациентами в возрасте старше 65 лет (183 пациента с псориазом и 65 - с псориатическим артритом). В ходе клинических исследований не было выявлено влияния возраста на клиренс или объем распределения препарата. Несмотря на то что в ходе исследований не было выявлено различий в безопасности и эффективности препарата для пациентов старше 65 лет по сравнению с более молодыми пациентами, число пожилых пациентов недостаточно для окончательного вывода о влиянии возраста (или об отсутствии влияния) на клиническую эффективность.

Применение у детей: безопасность и эффективность устекинумаба у детей не изучалась.

Изучения применения препарата у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью не проводилось.

Особые указания

В настоящее время имеются данные об эффективности и безопасности непрерывной терапии устекинумабом в течение 5 лет больных среднетяжелым и тяжелым псориазом. В многоцентровых двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях показано, что эффективность устекинумаба остается высокой при непрерывном применении препарата в течение 5 лет, а наиболее частыми нежелательными явлениями являются инфекции верхних дыхательных путей.

Важное место в лечении псориаза занимает наружная, или местная, терапия. Местная терапия кожных заболеваний обычно представляет собой и некоторое общее воздействие на организм. Уменьшение и исчезновение зуда, боли, жжения и других неприятных ощущений уже само по себе является мощным терапевтическим фактором для больных. Одно из основных правил местного лечения, в том числе псориаза в прогрессирующей стадии, - «раздраженного не раздражай», иными словами, чем острее процесс, тем мягче должна быть терапия.

Много вопросов возникает по выбору наружной терапии этого серьезного и очень капризного недуга. Особенно трудно поддаются лечению наследственный псориаз и его тяжелые формы.

Из лекарственных форм наиболее поверхностно действуют: присыпки, примочки, болтушки; глубже - пасты, мази, компрессы, клеи, пластыри, лаки (перечислены по мере возрастания эффективности). Следует правильно применять данные средства, умело накладывать повязки, компрессы.

В терапии псориаза широко используются различные мази. Многие из них применяются эмпирически, без учета биохимических и физиологических изменений в пораженной коже. Наружное лечение следует проводить с обязательным учетом периода течения псориаза, а также его клинической формы, распространенности очагов поражения кожи.

Необходимо строго соблюдать последовательность их применения. Хорошо наложенная повязка с мазью прекращает доступ воздуха к пораженной коже, что обусловливает более глубокое проникновение лекарственных средств, заключенных в мази, а это и является основной целью назначения данных препаратов.

Для наружной терапии псориаза традиционно применяют мази: 2% салициловую, 5-70% нафталановую, 2-5-10-30% дегтярную, 3% серно-дегтярную и др.

Препараты салициловой кислоты

Салициловая кислота впервые была выделена из коры ивы (Salix alba) еще в XIX столетии и с тех пор нашла в виде многочисленных производных широкое применение как лекарственный препарат.

Применение препаратов салициловой кислоты для наружного лечения псориаза основано на ее кератопластическом, кератолитическом, противозудном и противомикробном действии. В концентрации до 2-3% она оказывает кератопластическое, противозудное и противо-микробное действие, в более высокой концентрации (свыше 5%) - кератолитическое.

Мази, которые содержат салициловую кислоту, размягчают шелушащиеся слои гиперкератотических наслоений, способствуют очищению очагов и ускоряют их регресс. Салициловая кислота сама легко проникает в кожу, а также усиливает способность других лекарственных веществ, в частности ГК, проникать внутрь кожи через измененный, утолщенный роговой слой.

Противомикробный эффект салициловой кислоты важен и для профилактики развития пиодермии.

При планировании использования салициловой мази в наружной терапии больного псориазом следует учитывать ряд противопоказаний к ее назначению. Ее не следует применять при индивидуальной непереносимости, нарушении функции почек, на большие участки тела в повышенной концентрации (более 2%), особенно у детей, при пониженной свертываемости крови, геморрагическом диатезе, анемии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при беременности. С большой осторожностью необходимо применять салициловую кислоту при лечении больных псориазом с повышенной чувствительностью к препаратам пенициллина, страдающих бронхиальной астмой. При введении в мазь 2% ртути амидохлорида повышается ее эффективность в отношении высыпаний на волосистой части головы.

Отравление салициловой кислотой проявляется головокружением, ослаблением слуха, в тяжелых случаях - судорогами, нарушениями функций почек и печени.

Препараты нефти

Препараты нафталанской нефти обладают противовоспалительными, рассасывающими, дезинфицирующими, противозудными, отшелушивающими и стимулирующими репарацию свойствами. В малых концентрациях нафталан оказывает кератопластическое, а в более высоких (5-10%) - отшелушивающее действие. При псориазе эффективны 10-30% нафталановые мази и пасты (ихтиолово-нафталановая и др.). Кожу смазывают 1-2 раза в день, при хорошей переносимости на 5-6-й день - под вощеную бумагу. При псориазе волосистой части головы используется рафинированная нафталанская нефть в смеси с этиловым спиртом. Смазывание проводят 2 раза в день в течение 2-3 нед. Препарат втирают в волосистую часть головы 1 раз или через день, на 7-14-й день делают перерыв, моют голову. При склонности к выпадению волос препарат применять не следует, так как рост волос вследствие угнетения функции волосяных сосочков тормозится. Курс лечения состоит из 3-4 циклов. Побочные явления встречаются редко даже при длительном применении. Могут наблюдаться фолликулиты, избыточная сухость кожи, а при повышенной чувствительности - обострение основного заболевания. Противопоказания: повышенная чувствительность, выраженная импетигинизация. С осторожностью назначается на обширные участки тела при заболеваниях почек с недостаточной функцией, геморрагическом синдроме, выраженной анемии.

Лечение таким природным продуктом, как нафталанская нефть, лучше проводить в условиях азербайджанского курорта Нафталан. Эта нефть представляет собой смесь углеводородов, смол и кислот, обладает противовоспалительным, рассасывающим, дезинфицирующим, противозудным, отшелушивающим и некоторыми болеутоляющими свойствами. Использование нафталанской нефти основано на биологическом действии циклопентановых нафтеновых кислот и углеводородов.

На курорте Нафталан лечение проводится следующим образом. Ванны с нафталаном нагреваются солнечными лучами до 38 °С, затем больные принимают ванны в течение 10-15 мин. Далее нафталан снимается с кожи, больные облучаются солнцем 10 мин, после чего в комнате отдыха закутываются в одеяла, выпивают 2 стакана чая и сильно потеют. Результаты лечения больных псориазом: улучшение - 82%, без перемен - 18%. Отдаленные результаты таковы: рецидивы по истечении 6 мес - 15% больных, от 7 до 12 мес - 85%. У некоторых больных в процессе лечения обострялся процесс (усиление красноты и зуда, увеличение очагов поражения и появление новых элементов), возникали невротические реакции, наблюдались фолликулиты, фурункулы, сухость кожи. Постепенно эти явления в основном исчезали (Терешина Н.Г., 1965).

Нафталанская нефть и ее препараты противопоказаны в прогрессирующей стадии псориаза, при повышенной индивидуальной чувствительности и др. С осторожностью они назначаются на обширные участки тела при заболеваниях почек с недостаточной функцией, геморрагическом синдроме, анемии. В некурортных условиях эти препараты применяются в виде аппликаций; при этом отдаленные результаты лечения существенно ухудшаются.

Мазь нафталановая - смесь рафинированной нафталанской нефти (70 частей) с парафином (18 частей) и петролатумом (12 частей) - продуктом депарафинизации нефтяных масел. Оказывает при псориазе смягчающее и рассасывающее действие. Применяют иногда в сочетании с препаратами серы, дегтя.

Мазь ихтиолово-нафталановая содержит 7% ихтиола (аммониевой соли сульфокислот сланцевого масла), остальное - нафталан. Показана при локализации псориаза на ладонях и подошвах, а также при пустулезной форме. Ихтиол содержит 10,5% связанной серы.

Мазь для «дежурных бляшек» содержит в равных долях солидол, ихтиол и нафталанную мазь (или линимент). Способ применения - под окклюзивную повязку, на ночь (Чернышев И.С., 1994).

Нефтесан - тяжелая кубанская нефть. Вязкость возрастает с повышением температуры. Обладает выраженными противовоспалительными и рассасывающими свойствами. При псориазе применяется во всех стадиях заболевания. В чистом виде нефтесан втирают в очаги поражения. Цикл длится 3 дня, на 4-й - общая ванна. Побочные явления: фолликулиты и фурункулы, лимфоцитоз и др.

Препараты, содержащие деготь

Применение для наружного лечения псориаза препаратов дегтя основано на его кератопластическом, противовоспалительном, разрешающем и противозудном действии. В терапевтических концентрациях деготь способствует освобождению лизосомальных ферментов, регулирует клеточную пролиферацию, нормализует крово- и лимфообращение. Деготь состоит почти из 10 000 компонентов (фенол, толуол, ксилол, бензол, крезолы, гваякол, органические кислоты, смолистые вещества и др.), содержит и канцерогенные вещества (в очень малых концентрациях); очистка же дегтя от канцерогенов, к сожалению, затрагивает и компоненты с выраженным терапевтическим действием. Тем не менее деготь и его препараты чрезвычайно широко применяются в терапии различных дерматозов вследствие своих дезинфицирующих, инсектицидных и местнораздражающих действий.

Основой для применения дегтя при псориазе является его противовоспалительное действие и тормозящее влияние на синтез ДНК. Для лечения псориаза используются в основном экстракты и рафинированные препараты каменноугольного дегтя. При использовании в наружной терапии псориаза дегтя возможно развитие ряда серьезных осложнений, таких как поражение почек (первым признаком нефротоксичности является темно-зеленое окрашивание мочи, развитие протеинурии, цилиндрурии, гематурии), симптомы общей интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры), паралич (Короткий Н.Г. и соавт., 2001), развитие дегтярного кератоза, дегтярной кератоакантомы и плоскоклеточного (дегтярного) рака кожи (Галил-Оглы Г.А. и соавт., 2005). Не следует применять препараты дегтя длительно и в повышенной концентрации (более 5-8%), особенно это касается детей и людей с тонкой кожей, так как в результате вероятны аллергические реакции. Во избежание ожога получающие терапию дегтярными препаратами не должны длительно находиться на солнце. Не следует применять деготь на открытых участках тела (лице, шее, тыле кистей и др.). В связи с фотосенсибилизирующими свойствами дегтя при продолжительном лечении дегтярными препаратами и воздействии света может развиться дегтярный меланоз, нередко сочетающийся с акнеформными, верруци-формными изменениями. При появлении признаков раздражения кожи, гнойничковых элементов, дегтярных фолликулитов лечение следует временно прекратить, мазь удалить растительным маслом, при мокнутии назначить примочки и другие противовоспалительные средства, применяемые в наружной терапии псориаза.

В нашей стране в основном применяется березовый деготь (продукт сухой перегонки отборной бересты), хотя для лечения псориаза используются главным образом экстракты и рафинированные препараты каменноугольного дегтя. Иногда применяется можжевеловый деготь, а также сосновый деготь.

Лечение дегтем необходимо начинать с небольших концентраций (0,5-2,0%) и на ограниченных участках. При хорошей переносимости применяют мази с 5-10% дегтя, а на ограниченные очаги с выраженной инфильтрацией - до 15-20%. Могут применяться и дегтярные ванны: смесь березового дегтя и спирта 1:2 или 1:1, 100-150 мл на ванну. Этой смесью смазывают очаги поражения, после чего принимается теплая ванна в течение 30-60 мин. Кроме того, деготь обладает фотосенсибилизирующими (даже фототоксическими) свойствами, поэтому в период лечения следует избегать различных видов облучения (солнечного, УФО).

В процессе терапии могут наблюдаться головная боль, рвота, раздражение кожи, фолликулиты и обострение дерматоза. Деготь и его препараты противопоказаны при заболеваниях почек, пиодермии, а также при экссудативной форме псориаза.

Антрасульфоновая мазь. Состав: аммония сульфофенола и аммония сульфокрезола - по 5 г, масляного экстракта из каменноугольного дегтя - 30 г, воды - 10 мл, автоловой мази - 35 г, ланолина - 15 г. Рекомендуется при всех формах и стадиях псориаза. Возможно появление фолликулитов в процессе лечения; в этом случае дополнительно назначают бриллиантовый зеленый. Противопоказания: заболевания почек, пищеварительной системы, мочевого пузыря, онкологические заболевания. Необходимо избегать пребывания на солнце и УФО в период лечения.

Антраминовая мазь. Состав: масляного экстракта из каменноугольного дегтя - 10 г, вазелина - 90 г, трихлортриэтиламина (люизита, или «азотистого иприта») - 0,00007 г (т.е. 1:150 000). Применяют при всех формах псориаза. Переносимость хорошая, хотя возможно появление фолликулитов. Близка по составу и действию к антраминовой мази дегтярная мазь, использующаяся в Государственном научном центре дерматовенерологии и косметологии (Москва), состоящая из смеси древесного дегтя и вазелина (1:9); эта основа содержит салициловую кислоту (до 1,5%) и «Люизит» (1:150 000).

Альфозил-лосьон. Состав: аллантоина - 2г, спиртового экстракта из каменноугольного дегтя - 5 г, безжировая кремовая основа - 93 г. Втирают в кожу пораженных мест 2-4 раза в день в течение 4-6 нед. После исчезновения бляшек втирают еще в течение 1-3 нед (профилактика рецидива). Рекомендуется при осенне-зимней форме дерматоза.

Коллоидин. Состав: салициловой кислоты - 2 г, дегтя березового (или соснового) - 5 г, эфира серного - 20 г, коллодия, спирта этилового - по 40 г. Смазывают очаги 1-2 раза в сутки в течение 3-4 нед. Коллодий фиксирует препарат и усиливает тем самым терапевтический эффект.

Антипсорин. Состав: бензола - 25 г, каменноугольного дегтя - 15 г, ацетона - 60 г, сулемы (дихлорида ртути) - 0,012 г. Через 2 дня на 3-й очаги поражения смазываются салициловой мазью, и через 5-8 ч принимается ванна. Из осложнений возможны фолликулиты и др. Применять с осторожностью (исключить попадание препарата на слизистые и др.) из-за высокой токсичности сулемы.

Жидкость лесовая - дегтеобразная масса, получаемая путем сухой перегонки определенной древесной породы (лещины и ольхи). Применяют под контролем состава мочи.

Препараты, содержащие иприт

Псориазин - мазь, содержащая 0,005 г дихлордиэтилсульфида (иприта) в 100 г вазелина медицинского, чаще рекомендуется больным с хроническими формами дерматоза в стационарной и регрессирующей стадиях. Не следует путать этот иприт с трихлортриэтиламином (азотистым ипритом) - отравляющим веществом кожно-нарывного действия. Механизм действия иприта (в незначительной концентрации) при псориазе неясен. Обычно псориазином смазываются пораженные участки 1 раз в день в течение 5 дней, далее - отдых 1 день, общая ванна. Проводят 4-5 таких курсов. На местах нанесения препарата обычно появляется пигментация, которая исчезает через 1-3 нед после окончания терапии. Замечено, что чем раньше появляется пигментация и чем она интенсивнее, тем быстрее наступает терапевтический эффект. Тем не менее псориазин вызывает серьезные побочные явления, существуют противопоказания к его применению.

Антипсориатикум содержит 1 часть люизита на 40 000 (или 100 000) частей вазелина или автоловой мази. Аналогичен по действию псориазину и применяется так же. При псориатической эритродермии, в крупных складках кожи и на половых органах целесообразно применять препарат на автоле. Как и для псориазина, наблюдается пигментация на смазываемых участках, но менее выраженная.

Побочные явления и противопоказания у антипсориатикума такие же, как у псориазина.

Побочные явления. Псориазин и антипсориатикум обладают сенсибилизирующей способностью. Аллергические реакции могут быть буллезного типа. При неосторожном применении вероятно обострение псориаза с переходом в эритродермию. В процессе лечения необходимо частое мытье с тщательным удалением с кожи препарата. С очень большой осторожностью препарат назначают при эритродермии - только при спокойном ее течении и на небольшие, наиболее резистентные очаги поражения, без втирания мази и без повязок. Имеются данные о сокращении сроков ремиссий, увеличении продолжительности рецидивов и площади поражения после проведенного лечения иприт-содержащими препаратами. Отрицательным свойством этих мазей является сенсибилизирующее действие на кожу, а также способность трансформировать летнюю форму псориаза в зимнюю или наоборот. В последние годы применение данных мазей ограничивается.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препаратам; заболевания печени и почек, кроветворных органов; дерматиты; прогрессирующая стадия псориаза; склонность к пиодермии и аллергическим реакциям. Не следует наносить мазь на веки во избежание раздражения глаз (Короткий Н.Г. и соавт., 2001).

Мази на солидоловой основе

В настоящее время применяется много мазей на солидоловой основе; мы рассмотрим только наиболее известные. Популярность таких наружных средств заключается в том, что очищенные солидолы удовлетворяют всем требованиям, предъявляемым к основам, и обладают одновременно самостоятельным терапевтическим действием (выраженное кератопластическое и эпителизирующее влияние на эрозированные и язвенные поверхности кожи).

Солидолы получаются загущением минерального масла кальциевыми солями высших жирных кислот, т.е. «замыливанием». Они содержат от 11 до 18% мыла, 0,2% свободной щелочи, 2-3% воды. В нашей стране используются солидол жировой (ГОСТ 1033-79) и солидол синтетический марки «Солидол-С» (ГОСТ 4366-76). Для некоторых мазей применяется также эмульсионный солидол (и часто является в них основным действующим веществом); такой солидол представляет собой концентрированную эмульсию типа вода-масло минеральных дистиллятных масел (веретенного, сурепного, машинного), эмульгированных известковым молоком. Очищенный от различных нежелательных примесей технический солидол (медицинский солидол) не вызывает никаких побочных действий при длительном применении его на любых стадиях (и при любых формах) дерматозов.

Существующие способы очистки солидолов (адсорбция, хемосорбция, термообработка, обработка в различных физических полях и др.) достаточно сложны, чем и обусловлен дефицит чистого медицинского солидола в настоящее время. При желании можно применить в домашних условиях следующий способ очистки: 3-4 части солидола смешать с одной весовой частью дубовых опилок, далее нагревать в водяной бане 30 мин, отжать через два слоя марли в теплом виде. Применив такую процедуру 2-3 раза, можно получить неплохой результат; однако все же лучше проводить очистку на специальном промышленном оборудовании.

Мазь Рыбакова (1953) содержит: эмульсионный солидол - 75 частей, вазелин - 20, ментол - 0,5, борную кислоту - 5. Мазь слегка втирают в очаги поражения (по направлению роста волос) 1-2 раза в день; на инфильтрированные бляшки накладывается в виде мазевых компрессов. 1 раз в 3 дня больной принимает душ с мылом или ванну. Лечение продолжается 4-6 нед. Иногда возникают осложнения в виде фолликулитов.

Мазь автоловая состоит из минерального масла (автола) - 85 частей, стеарина - 12, окиси цинка - 3. Применяется при псориазе главным образом как основа для антипсориатикума (и других мазей), что улучшает их переносимость.

Мазь Унгветол (Макеев В.Д., 1976), применяемая при стационарных стадиях псориаза, содержит: жировой солидол - 90 частей, подсолнечное масло - 10, тринитротолуол - 1,5, резорцин - 1,5, бензойную кислоту - 3, борную кислоту - 2, диметилсульфоксид - 3, ментол - 0,25. Обладает выраженным антимикробным, фунгицидным и другими терапевтическими действиями. В группе из 150 больных со стационарной стадией клиническое излечение (при терапии мазью и строгом соблюдении диеты) наступило у 80, значительное улучшение - у 61 пациента. Последующие рецидивы связываются главным образом с нарушением диеты, реже - с нервно-психическими травмами, инфекционными заболеваниями и др.

Мазь Голюка (1981). Смазывание пораженных участков совмещается с приемом настойки аралии маньчжурской; курс терапии - до 40 дней. Мазь №1 состоит из солидола - 89 частей, детского крема - 1, яичного белка - 7, цветочного меда - 3. Мазь № 2 (применяется после «ухода» бляшек): солидол - 89 частей, крем детский - 2, яичный белок - 6, цветочный мед - 2, порошок чистотела - 1 (прием аралии прекращают).

Мазь Магнипсор (Маринины Г.Н. и В.С., 1992) применяется при всех стадиях псориатического процесса. С 1998 г. используются также альтернативные мази (Магнипсор-С, Магнипсор-Б, Магнипсор-5) c отличающимся от базовой мази Магнипсор набором действующих веществ на той же солидоловой основе. Альтернативные препараты применяются в случае наступления устойчивого привыкания к базовому препарату.

Мазь Антипсор (Иванов А.А., 1993) - на солидоловой основе с фитосбором, который составляют несколько десятков таежных растений в сочетании с элементами хитинового покрова тихоокеанских животных. Курс лечения от 20 до 70 дней. Противопоказания - аллергические реакции. Возможны «реакции отторжения» в виде обострения зуда, гнойничковой сыпи, отеков висков и др.

Мазь Чернышева (1994) содержит: солидол, детский крем (или крем после бритья), а также в равных долях экстракты - череды, чистотела, календулы, плодов софоры японской, плодов шиповника, элеутерококка, аралии маньчжурской и сок алоэ. Для приготовления мази необходимо смешать солидол и крем в равных долях; в полученную основу вмешивать смесь экстрактов до насыщения, т.е. пока основа вбирает в себя спиртовые экстракты. Из фитоэкстрактов только череда является незаменимым компонентом. На «дежурных бляшках» эту мазь лучше использовать под окклюзионные повязки (смазать тонким слоем, обернуть вощеной бумагой, забинтовать); мазь под повязкой можно держать сутки.

Из наружных средств на солидоловой основе, применяемых при лечении псориаза, можно отметить также мазь народного целителя Б.А. Маркина (г. Воронеж), мазь Юрия, мазь Г.Л. Стародубского, препарат Карталин (Карталов М.Г., 1999) и др.

Глюкокортикоидные мази

Внедрение в 1950-е гг. в лечебную практику глюкокортикоидных (гормональных) препаратов казалось на первых порах переломным в наружной терапии псориаза. Однако дальнейшие наблюдения показали, что гормональные средства I класса [гидрокортизон, преднизолон, мазипредон (деперзолон^¤)], II класса [алклометазон (Афлодерм^♠ ), метил-преднизолона ацепонат (Адвантан^♠ ), висмута субгаллат (Дерматол^♠ ), Лоринден ^ρ , флувет^ρ, флуокортолон (ультралан^¤)], III класса [бетаме-тазон (Целестодерм-В^♠, Белодерм^♠, Акридерм^♠, кутерид^¤), будесонид (апулеин^¤), мометазон (Элоком^♠ ), гидрокортизон 17-бутират (Локоид^♠, Латикорт^♠), триамцинолон (Фторокорт^♠, Полькортолон^♠, Триакорт^♠ , Кеналог^♠ ), флуоцинолона ацетонид (Флуцинар^♠ , Синафлан^♠ ), флути-казон (Кутивейт^♠ )], IV класса [клобетазол (Дермовейт^♠ , Кловейт^♠ )], а также комбинированные препараты с глюкортикоидами [бетаметазон + салициловая кислота (Акридерм СК^♠ ), бетаметазон + гентамицин (Бетадерм^♠ , Белогент^♠ , Целестодерм-В с гарамицином^♠ , Дипрогент^♠, Кутерид Г^¤), бетаметазон + салициловая кислота (Белосалик^♠, Дипросалик^♠), випсогал^¤, гидрокортизон + окситетрациклин (Гиоксизон^♠, Оксикорт^♠), клиохинол + преднизолон (Дермозолон^¤), гидрокортизон + хлорамфеникол (Кортомицетин^♠), салициловая кислота + флуметазон (Лоринден А^♠), клиохинол + флуметазон (Лоринден С^♠), бетаметазон + кло-тримазол (Лотридерм^♠), неодерм^ρ, мазипредон + миконазол (микозолон^¤), гидрокортизон + натамицин + неомицин (Пимафукорт^♠), тетрациклин + триамцинолон (Полькортолон ТС^♠), клиохинол + флуоцинолона ацетонид (синалар К^¤), синалар Н^ρ, дифлукортолон + изоконазол (Травокорт^♠), бетаметазон + гентамицин + клотримазол (Тридерм^♠), неомицин + флуоцинолона ацетонид (Флуцинар Н^♠), гидрокортизон + фузидовая кислота (Фуцидин Г^♠), бетаметазон + фузидовая кислота (Фуцикорт^♠), мометазон + салициловая кислота (Элоком С^♠ )] хотя и приводят к быстрому исчезновению болезненных симптомов, но не предотвращают быстрых рецидивов и стабильно проявляют целый ряд местных и общих эффектов побочного действия.

Риск усиливается при использовании ГК в педиатрической или гериатрической практике; в связи с этим врачу должны быть известны неблагоприятные воздействия данных препаратов, которые могут быть как местными, так и общими. К местным побочным эффектам относятся: атрофия кожи, стрии (атрофические рубцы), телеангиэктазии, периоральный дерматит, стероидные угри, гипертрихоз, активация вирусной, грибковой или бактериальной инфекции, нарушение трофики кожи, задержка регенерации, застойная гиперемия (розацеоподобный дерматит), геморрагическая пурпура, реактивный дерматит (транзиторное чувство жжения, зуда или покалывания), синдром отмены (макуло-папулезная сыпь в месте аппликации), ахромия, развитие фотосенсибилизации, коллоидный псевдомилиум, местная ишемия и др. Кроме того, может наблюдаться замедление заживления эрозий и ран.

Общие побочные эффекты могут возникнуть лишь при очень длительном применении топических ГК на больших участках кожного покрова.

Подчеркнем, что гормональные мази назначают лишь в тех случаях, когда обычные методы терапии оказываются неэффективными. Они показаны в основном в прогрессирующей стадии псориаза при эритродермических и экссудативных формах. Однако лечебное действие указанных препаратов носит характер временного косметического эффекта. А.И. Картамышев (1970) наблюдал рецидивы псориаза после лечения флуоцинолона ацетонидом (синаларом^¤) через 3-28 дней у 90% больных. Длительное использование глюкокортикоидов на больших площадях опасно для здоровья. Осложнения возникают в виде белых пятен, атрофии кожи, привыкания к препарату и др.

К сожалению, довольно часто гормональные мази назначают больным без учета показаний. В таких случаях пациент пользуется топическими ГК до тех пор, пока у него не появляются осложнения. Кроме этого, он сталкивается с искусственно созданными серьезными проблемами: привыкания к препарату, синдромом отмены или рикошета и др. (см. местные побочные эффекты).

Приведем пример неправильного, на наш взгляд, лечения ребенка. К нам за медицинской помощью обратился 17-летний молодой человек, проживающий в небольшом городке Ленинградской области. Из анамнеза заболевания мы выяснили, что более 15 лет его псориаз «лечили» триамцинолоном (Фторокортом^♠) и флуоцинолона ацетонидом (Синафланом ^♠ ). Кожа спины, как после экзекуции розгами, была покрыта большим количеством стрий и телеангиэктазий, которые перемешались с псориатиче-скими бляшками.

Но самое нехорошее в этой истории то, что лечащий врач ни разу не рассказал родителям ребенка, страдающего псориазом с раннего детства, об осложнениях, которые возникают после длительного применения в наружной терапии псориаза фторированных глюкокортикоидов, ни разу не была рекомендована общая терапия, витаминотерапия и диета.

Еще один пациент, который обратился к нам за медицинской помощью, рассказал, что использовал в течение 1,5 лет для лечения псориаза мазь клобетазол (Дермовейт^♠), назначенную дерматологом. Увлечение клобетазолом (Дермовейтом^♠) закончилось развитием синдрома Иценко-Кушинга, образованием обширных стрий и госпитализацией в эндокринологическое отделение одной из больниц Санкт-Петербурга, где в организме пациента обнаружили существенное снижение уровня кортизола. В реанимацию он попал после потери сознания во время управления автомобилем. Артериальное давление = 60/40 мм рт.ст. держалось больше месяца.

Электронно-микроскопические исследования показали, что при применении топических глюкокортикоидов в течение 6-12 мес базальная мембрана становится многослойной, фрагментарной и дезорганизованной (до 14-15 слоев).

Думаем, что процесс дезинтеграции базальной мембраны включает или усиливает компенсаторный механизм заживления, характеризующийся ускоренным размножением клеток, как это происходит в норме при механическом повреждении кожи. Поэтому при длительном применении топических глюкокортикоидов и наблюдается ухудшение течения псориаза. Предполагаем, что многослойность, фрагментарность и дезорганизованность базальной мембраны развиваются в ответ на негативное воздействие местных глюкокортикоидов на кожу, что обусловлено развитием защитного механизма, препятствующего проникновению этих вредных веществ в организм человека.

Очевидно, с этими изменениями связаны нарушения метаболизма в эпидермисе и дерме, а также более тяжелое течение при рецидиве заболевания. Стероидные мази, применяемые локально продолжительное время или на значительной площади кожного покрова, оказывают системное действие. Так, например, повышенная проницаемость кожи у детей делает недопустимым применение топических глюкокортикоидов даже в течение короткого времени или на ограниченных участках.

На большом количестве клинических наблюдений мы заметили, что после использования таких топических глюкокортикоидных препаратов, как мометазон (Элоком^♠ ) и мометазон + салициловая кислота (Элоком С^♠ ), вначале, как правило, наблюдается хороший клинический эффект. Затем на месте бляшек развивается ложная постмедикаментозная псориатическая лейкодерма, а через 2-3 нед после окончания действия мометазона фуроата появляются новые высыпания. Высыпания могут появляться в очагах лейкодермы или на ранее здоровой коже. Каждое новое обострение все хуже и хуже реагирует на такую наружную терапию. В конце концов у больного псориазом развивается ГК-резистентность (невосприимчивость) и течение псориаза выходит из-под контроля. В таких случаях быстро и эффективно помочь больному псориазом становится очень проблематично.

Следует подчеркнуть, что на очаги псориаза на лице можно применять только преднизолоновую и гидрокортизоновую мази.

Более широкие возможности при наружном применении у гидрокортизона (Локоида^♠), выпускаемого в форме мази, крема и лосьона. В случаях резистентного течения заболеваний, например при локализации плотных псориатических бляшек в области локтей, колен, препарат можно применять под окклюзионные повязки. При мокнущих заболеваниях кожи целесообразно использовать такие лекарственные формы, как лосьон и крем. Доза препарата, используемая в течение недели, не должна превышать 30-60 г.

Вследствие развития большого количества осложнений, связанных с наружным применением топических глюкокортикоидов, считаем перспективным применение в наружной терапии псориаза таких препаратов, как липсор^ρ и липэк^ρ . В статье «Случай эффективного применения кремов липсор^ρ и липэк^ρ у больного, страдающего тяжелой формой псориаза» (Терлецкий О.В., Грашин Р.А., 2006) мы поделились опытом наружной терапии пациента с сопутствующим высоким аллергическим фоном и резистентным к другим методам терапии псориазом.

Препараты липсор^ρ и липэк^ρ содержат такие лекарственные вещества, как пентоксифиллин, этмозина гидрохлорид, селенит натрия, мочевина. Все перечисленные субстанции были преобразованы в липосомальную форму, хорошо проникающую через кожу (Olson F. et al., 1979). Сочетание данных препаратов оказывает комплексное биорегулирующее действие на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, а также гипосенсибилизирующее действие на аллергические процессы в коже.

В связи с тем что у больных псориазом отмечается высокий аллергенный фон [как видно из материалов работы I Европейского конгресса «Псориаз-2004», Париж, 21-24 октября 2004 г., и исследований автора (Терлецкий О.В., 2007), см. также табл. 14, 15 в приложении], представляется достаточно перспективным дальнейшее изучение результатов применения кремов липсора^ρ и липэка^ρ в наружной терапии больных псориазом (Терлецкий О.В., Грашин Р.А., 2009; Терлецкий О.В., 2006; 2010).

Производные кальципотриола

Кальципотриол (Псоркутан^♠ ) широко внедряется на фармацевтический рынок с начала 1990-х годов. Подавляет пролиферацию клеток кожи при псориазе и нормализует дифференциацию; содержит кальципотриол (0,005%) - активный синтетический аналог витамина D₃ . Наносится тонким слоем 2 раза в день (недельная доза - не более 100 г), атрофии кожи не вызывает. Побочные действия: раздражения кожи, дерматиты. Нельзя применять на коже лица.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, беременность, возраст до 16 лет. Имеет и другие отрицательные свойства, характерные для антиметаболитов. Клинические испытания в Государственном научном центре дерматовенерологии и косметологии (Москва, 1995) показали, что кальципотриол (Псоркутан^♠ ) расширяет возможности терапии псориаза, дополняет существующие методики, но, конечно, не заменяет их. Утверждения об отсутствии у кальципотриола серьезных побочных эффектов также нуждаются во всестороннем обосновании.

Кремы кальципотриол (Дайвонекс^♠ ) имеют следующие особенности применения: требуют строгого дозирования (обрабатывается не более 35% площади тела); ограничены во времени применения (не более 6 нед непрерывного использования); не назначаются пациентам с хроническими заболеваниями печени и почек и нарушениями обмена кальция; при комбинации со стероидами возможность побочных эффектов снижается с 16,4 до 8,1% случаев (Ramsay C.A., 1997; Wall A.R. et al., 1998; Brown A.J., 1998; Krayenbuhl B.H., Elsner P., 1999). Комбинированные препараты, состоящие из высокопотенциального стероида и кальципотриола - кремы: бетаметазон + кальципотриол (Дайвобет^♠ )/довобет^ρ (Lebwohl M., 1997).

Производные антрацена (гидроксиантроны)

При наличии псориатических бляшек, которые не поддаются разрешению обычными средствами, в стационарной стадии или стадии регресса для наружной терапии применяют мази, содержащие в своем составе гидроксиантроны (хризаробин^ρ , цигнолин^ρ и др.) (Chlebarov S., Rauh M., 1998; Wall A.R. et al., 1998; Walker G.B. et al., 1989). Антраценовые препараты используются для наружного лечения псориаза около 120 лет. Можно выделить четыре их поколения: хризаробин^ρ (1878); цигнолин^ρ , дитранол, антралин ^ρ (1916); триацетооксиан-трацен^ρ, эксолан ^ρ (1967); бунантрон^ρ (1989). Однако они являются наиболее частыми провоцирующими факторами для обострения болезни и развития аллергических осложнений. Применение в наружной терапии ГК, в особенности фторированных и мазей, в состав которых входит дитранол, приводит также к злокачественному течению заболевания и гистоморфологическим изменениям кожи (Heng M.C.Y. et al., 1990).

Хризаробин^ρ получают из коры бразильского дерева арароба (порошок Гоа); относится к хиноновым соединениям. В настоящее время получается восстановлением хризофанола, содержащегося, в частности, в различных видах ревеня (главным образом культивируется ревень тангутский). Хризаробин^ρ вызывает сильное раздражение кожи и слизистых до эритемы (покраснения). Оказывает выраженное восстановительное и кератолитическое действие. Редуцирующие (керато-пластические) свойства хризаробина^ρ выражены сильнее, чем у дегтя, серы, ихтиола. При псориазе назначают в виде 1-5% (иногда 10%) мази; продолжительность лечения 15-20 дней. Хризаробин^ρ легко всасывается через кожу, слизистые оболочки и может привести к поражению почек (гематурия, нефрит), лейкопении, а также вызывать дерматиты, конъюнктивит, фолликулиты и др. Противопоказан в прогрессирующей стадии псориаза, при нарушениях функции почек. Не рекомендуется также назначать мазь на кожу головы. Отметим, что терапевтический эффект повышается, если перед смазыванием облучить очаг поражения УФ-лучами в субэритемной дозе (Машкиллейсон Л.Н., 1965). Хризаробин^ρ оставляет на белье трудно удаляемые красные и бурофиолетовые пятна.

К растениям, содержащим хиноновые соединения, относятся: щавель конский (содержит хризаробин), алоэ, шалфей (лекарственный и дубравный).

Цигнолин^ρ - синтетический заменитель хризаробина^ρ (как и антралин^ρ) - редуцирующее средство местного действия; применяется при псориазе в виде 1% мази на основе вазелина, курс лечения 2-6 нед. Показан при ограниченных изолированных очагах поражения. Иногда применяется в сочетании с салициловой кислотой (2-10%), а также с хризаробином^ρ (2-5%), под лейкопластырь. Сообщалось о хороших результатах при применении дитранола (цигнодерма^¤) (Польша).

Триацетооксиантрацен ^ρ по химическому строению близок к цигнолину^ρ , однако не дает воспалительной реакции и не окрашивает кожу. Переносится хорошо, но действует медленнее и менее эффективен. При псориазе применяется в виде пасты эксолан^ρ, которую накладывают на пораженные участки 1 раз в сутки в течение 1-2 нед.

Дитранол (цигнолин^ρ , антралин^ρ), введенный в лечебную практику в начале XX в., оказался довольно эффективным антипсориатическим средством. Применение дитранола начинают с концентраций 0,05- 0,1%, повышая на 0,1% каждые 7-10 дней (до 0,8-0,9%). Разработан метод «минутной терапии»: нанесение на 20-30 мин препарата с высокой (до 3%) концентрацией дитранола. С целью снижения побочных эффектов выпускается крем псорадейт^ρ (0,1% дитранола и 17% мочевины).

Дитрастик ^ρ (содержание дитранола - 1,5 и 3,0%) - препарат, разработанный в 1984 г. фирмой «Орион-Фармацевтика» (Финляндия) для амбулаторного лечения псориаза. Выпускается в виде палочки (карандаша) с парафиновой основой и добавлением мелкокристаллической серы. Является одним из наиболее популярных препаратов в Западной Европе и Америке. С.И. Довжанский (1989) сообщает о хорошем терапевтическом эффекте при лечении больных псориазом; у 5% лечение дитрастиком ^ρ пришлось прекратить в связи с сильным отеком, зудом и эритемой, развившимися на 2-4-й день после начала терапии. Курс лечения: 1-4 нед (ограниченные очаги), 2-8 нед (диссеминированное поражение). Длительное интенсивное применение дитрастика ^ρ вызывает раздражение видимо здоровой кожи и стойкое окрашивание (от светлодо темно-коричневого), неприемлемое с точки зрения косметики. Соли красного и фиолетового цвета приводят в негодность постельное белье. Резорбционная токсичность дитранола на больших площадях сузила спектр показаний к его применению в нашей стране еще в начале века (ибо единичные, спокойно текущие проявления часто вообще не требуют лечения).

Новый препарат донелвин^ρ, полученный из корней шалфея дубравного (Корсун В.Ф., 1991), обладает высокой биологической активностью и широким спектром терапевтического действия; успешно показал себя при терапии псориаза, в том числе тяжелых атипичных форм. Хиноновые соединения содержатся также в корнях воробейника лекарственного (краснокорневого) - основного компонента мази Шиунко, применяемой в народной китайской и японской медицине для лечения дерматитов и вирусных заболеваний. Хиноновые соединения, имеющие перспективное значение при разработке новых антипсориатических средств, содержатся также в хне и хурме.

Цитостатические средства

Препараты этого класса применяются и наружно; при этом они избирательно накапливаются в роговом слое кожи, что дает терапевтический эффект.

МХТ назначается при псориазе в виде 0,5-1,0% мази. Иногда наблюдаются побочные явления: боль, покраснение, отечность кожи, эрозии.

5-Фторурацил при псориазе назначают в связи с его тормозящим действием на рост пролиферирующей ткани; лечение 5% мазью в течение 5-15 дней. У отдельных больных наблюдаются воспалительная реакция, дерматиты.

Противовирусные средства

В последние годы предприняты попытки лечения псориаза мазями, содержащими противовирусные средства.

Теброфен ^ρ высокоактивен по отношению к вирусу гриппа типа А; обычно применяется при вирусных заболеваниях глаз. Этот препарат в виде 1-2% мазей эффективен иногда при упорных, не поддающихся терапевтическому воздействию формах псориаза.

Диоксотетрагидрокситетрагидронафталин (Оксолин^♠) оказывает антивирусное действие по отношению к возбудителям гриппа, герпеса, а также ряда дерматозов. При псориазе применяется мазь 1-3% концентрации.

Интерферон продуцируется клетками при заражении вирусами, предупреждает развитие вирусов в клетках, куда попадает заблаговременно. При псориазе назначается интерфероновая мазь (1-3%), которая втирается в очаги поражения в течение 10-15 дней.

Обычно эти мази побочных явлений не вызывают и хорошо переносятся больными.

Растительные препараты

Плантозон-Б (мазь из порошка травы чистотела на ланолине и вазелине) применяется в прогрессирующей стадии псориаза (концентрация 1-3%), в стационарной и регрессирующей стадиях (10-20%). Втирают 2 раза в день в течение 3 дней, перерыв 1-2 дня, ванны (желательно из настоя чистотела - 4 г сухой травы на 10 л) с температурой 37 °С; всего на курс 10-12 ванн. Применяется также мазь из порошка чистотела (Ягодка В.С., 1991), но на солидоловой основе (соотношение 1:5).

Эфирное горчичное масло применяется в виде 2% спиртового раствора («горчичный спирт») и в виде горчичников. В основе лечебного действия лежат рефлекторные реакции, возникающие в ответ на раздражение кожных рецепторов. В стационарной стадии псориаза рекомендуют лечение горчичной кашицей, которой смазывают очаги поражения (иногда в смеси с ланолином или свиным салом - до 40%); курс лечения - 10-15 дней.

Колхаминовая мазь применяется с концентрацией 0,25-0,5% на небольшие участки поражения в течение 18-20 дней под контролем анализов крови и мочи.

Мазь из череды готовится из густого экстракта череды на вазелино-ланолиновой основе; втирается в очаги поражения. Одновременно принимается отвар череды по ½ стакана 3 раза в день.

Мазь из мускатного шалфея готовится из экстракта шалфея на вазелине (или смеси вазелин-ланолин); осторожно втирается в кожу, начиная с 5% концентрации и доводя до 20%; дважды в неделю - ванна перед втиранием. Обладает противовоспалительным и другими терапевтическими действиями; побочные явления: покалывание, жжение, повышенное потоотделение.

Мазь на зудящий псориаз (Чернышев И.С., 1994) приготавливается из детского крема (или крема после бритья) и любой гормональной мази - по 25 г. В эту основу вмешать до насыщения спиртовой экстракт корня валерианы, а затем измельченные в порошок 10 таблеток димедрола. Втирать тонкий слой мази в зудящие места 3-4 раза в день.

Псориатен^♠ - гомеопатический препарат (Германия) на ланолиновой основе с основным действующим веществом - корой магонии (декоративного дерева семейства барбарисовых). Обладает отшелушивающим свойством, применяется для лечения псориаза и других дерматозов, связанных с сухостью кожи и ее шелушением. Применяется при слабых формах дерматозов.

Гомеопатическое лечение. Основной принцип гомеопатии - лечить заболевание ничтожно малыми концентрациями веществ, которые в больших дозах вызывают симптомы, сходные с признаками болезней («подобное лечится подобным»). Так как симптомы заболевания - это отклик защитной системы организма на его разбалансировку (нарушение гомеостаза), лекарственное средство должно стимулировать эту природную систему защиты и способствовать естественному процессу выздоровления. Положительные стороны гомеопатических средств: они нетоксичны, не вызывают аллергии и негативных побочных явлений. Отметим, что гомеопатический закон Геринга о «направлении излечения» (сверху вниз, изнутри наружу и т.д.) в целом выполняется для предлагаемой терапии псориаза. С другой стороны, по отзывам пациентов и нашим наблюдениям, применение Псориатена^♠ и других гомеопатических препаратов крайне редко обеспечивает сколько-нибудь заметный терапевтический эффект. То же относится и к гомеопатическим препаратам общего действия (Ломапсориаз и др.).

Применяются также мазь с настойкой элеутерококка (или заманихи) на солидоловой основе в соотношении 1:5; мазь с золой стеблей шиповника (Чуролинов, 1979); 10% настойка и мазь 1:5 с подофиллом щитовидным, туей западной на солидоловой основе. Народная медицина рекомендует тушировать псориатические бляшки спиртовой настойкой софоры японской, свежим соком плодов калины. Наблюдался хороший эффект при применении наружно: 10% настойки коры облепихи крушиновидной; 30% настойки семян ячменя обыкновенного; настойки на водке семян сельдерея пахучего; сока молодых побегов туи западной; экстракта чаги [гриба березового экстракт + кобальта хлорид (Бефунгин^♠)] ; сока или отвара свежих ягод черемухи обыкновенной и др.

Средства, содержащие действующее вещество цинка пиритионат

Это шампуни «Пантин Прови», «Скин-кап» (цинка пиритионат 1%), «Хэд-энд-шоулдерз» (цинка пиритионат 2%), «Фридерм-деготь» и «Фридерм-цинк» (цинка пиритионат 2%). «Скин-кап», кроме шампуня, выпускается в виде крема 0,2% - 50 г и аэрозоля 0,2% - 100 мл.

Кроме цинка пиритионата, эти средства содержат также лаурилсульфат натрия или лаурилсульфат аммония. По заключению зарубежных экспертов, входящих в Организацию, занимающуюся проверкой безопасности косметических ингредиентов, лаурилсульфат натрия и лаурилсульфат аммония в концентрации 2% вызывают раздражение кожи у подопытных животных и некоторых людей. Раздражающее действие этих ингредиентов повышается с увеличением их концентрации и времени контакта с кожей. При длительном применении продуктов, содержащих эти вещества, они накапливаются в клетках кожи, нарушая процесс формирования защитного барьера эпидермиса.

Поэтому длительное использование моющих средств, содежащих лаурилсульфат натрия (или аммония), может привести к развитию сухости кожи, ее шелушению, выпадению волос, появлению комедонов, спровоцировать дерматиты. Однако у лаурилсульфата натрия (или аммония) даже в высокой концентрации не было выявлено канцерогенного и эмбриотоксического действия. Эксперты не рекомендуют использовать лаурилсульфат натрия или аммония в продуктах, рассчитанных на длительный контакт с кожей, однако признают их безопасными в очищающих средствах, которые смываются водой (шампуни, очищающие гели, пенки и пр.). Продукты, содержащие любой из этих ингредиентов, не рекомендуются людям, страдающим угревой болезнью, дерматитами, сухостью кожи или потерей волос.

Средства различного действия

Тканевые стимуляторы. АСД (фракция № 3) при наружном применении оказывает рассасывающее действие на псориатические очаги. Смазывают эти очаги 2 раза в сутки в течение 5-6 дней. На пораженную кожу разгибательных поверхностей рук и ног можно накладывать компресс (слой ваты 1,5-2,0 см поверх вощеной бумаги) на сутки. Иногда возникают зуд и жжение, крапивница, дерматит, а у некоторых больных - обострение псориаза. Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, заболевания почек и печени, аллергические состояния.

Мазь на основе синтетических жирных кислот не раздражает кожу, оказывает некоторое моющее (вернее, кератолитическое - щелочь с синтетическими жирными кислотами) и смягчающее кожу действие. Состав: синтетические жирные кислоты от С10 до С13-140; синтетические жирные кислоты от С17 до С20-60 (СN - синтетические жирные кислоты с числом атомов углерода N); воды - 200; едкого натра - 20; нашатырного спирта - 8; глицерина - 30; каолина - 24; парафина - 10; канифоли - 6; дегтя березового - 30 частей. Втирают 1 раз в день в течение 10-45 дней.

Арахидоновая кислота применяется в виде 1-2% растворов под окклюзионную повязку у больных псориазом каждые 24 и 48 ч 5-7 раз. Такие аппликации вызывали значительное улучшение клинического течения уже в течение 4-6 дней, что подтверждает роль арахидоновой кислоты в важнейших процессах, происходящих при псориазе.

Ретиноидная кислота наносится 2 раза в день на участки пораженной кожи.

Настойка «Волон-А» - спиртовой раствор триамцинолона (Триамцинолона ацетонида^♠ ). Применяют при псориазе ногтей. Наносят на дистальный край ногтя так, чтобы раствор при этом легко растекался и входил под ногтевую пластинку, действуя на расположенные там папулы. Применяется 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Папаверин - алкалоид, содержащийся в опии. Мазь, содержащая 1% папаверина, способствует исчезновению псориатических высыпаний (Каламкарян А.А., 1979).

Светолечение

При светолечении используют с лечебной и профилактической целью лучистую энергию солнца и искусственных источников света. Световой поток имеет три составляющие: инфракрасную, видимую и ультрафиолетовую (см. табл. 16 в приложении). Инфракрасные лучи - невидимые, с длиной волны от 3-4 мк до 760 нм, являются тепловыми; видимые лучи имеют длину волны в пределах 760-400 нм и обладают преимущественно тепловым действием; УФ-лучи имеют длину волны от 400 до 180 нм (также невидимые), обладают главным образом фотохимическим свойством. Глубина проникновения лучей в ткани зависит от длины волны. Инфракрасные лучи проникают в ткани на глубину 5-6 см, видимые лучи - на несколько миллиметров, а УФ-лучи - до 1 мм. УФ-лучи делят на 3 области: длинноволновые (область А, УФ-А) обладают выраженным пигментообразующим свойством, средневолновые (область В, УФ-В) - эритемообразующим и антирахитическим, коротковолновые (область С) - преимущественно бактерицидным свойством.

Типы светочувствительности кожи. От солнечных ожогов чаще всего страдают люди с белой кожей, которые совсем не загорают или загорают с трудом. Загар - это индуцированная меланиновая пигментация кожи, развивающаяся под действием УФ-лучей (меланин, греч. μελασ - черный, - пигмент, представляющий полимер индольных групп с неупорядоченной структурой). Кроме индуцированной, существует конституциональная меланиновая пигментация, которая определяет цвет кожи основных человеческих рас. По способности загорать у людей белой расы выделяют 4 типа светочувствительности кожи. Определение типа светочувствительности проводят на основании самооценки. На вопрос «Легко ли вы загораете?» люди с I и II типами светочувствительности отвечают отрицательно, люди с III и IV типами светочувствительности - положительно. Светочувствительность кожи I типа: независимо от цвета глаз и волос (т.е. фенотипа) человек через 30 мин пребывания на солнце получает солнечный ожог и никогда не загорает. Светочувствительность II типа: человек легко получает солнечные ожоги, но с трудом загорает. Светочувствительность III типа: пребывание на солнце вызывает легкий ожог, который затем переходит в загар, нередко весьма интенсивный. Светочувствительность IV типа: человек легко загорает, не получая солнечных ожогов. Светочувствительность кожи V типа свойственна людям со смуглой кожей, светочувствительность VI типа - неграм.

Ультрафиолетовые лучи

Механизм физиологического действия УФ-лучей сложен, многообразен и складывается из взаимосвязанных биофизических, гуморальных и нервно-рефлекторных реакций. В основе биофизического процесса лежит фотоэлектрический эффект, заключающийся в изменении электрических характеристик клеток, ее коллоидов и их дисперсности. Гуморальный механизм связан с денатурацией белка - потерей им способности к набуханию, растворению в воде и солевых растворах, последующей коагуляцией и расщеплением его с образованием на месте облучения биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина и др., влияющих на функцию нервной и эндокринной системы. В настоящее время признан единый нейрогуморальный механизм действия УФ-лучей с подчеркиванием в нем значения первичных биофизических реакций.

Основными биофизиологическими реакциями на действие УФ-лу-чей являются:

После достаточно интенсивного облучения через 4-8 ч появляется покраснение кожи - эритема с резко очерченными краями и всеми признаками воспаления, обусловленная действием на капилляры гистаминоподобных веществ, стойким их расширением и активной гиперемией. Эритема держится до 2-4 дней, постепенно угасая. При этом наблюдается набухание шиповатых клеток, утолщение эпидермиса и разрастание в нем нервных веток, а через 5-7 дней появляется шелушение. На месте облучения остается пигментация вследствие отложения в базальных клетках меланина. Снижение порога болевой чувствительности в период развития эритемы сопровождается возрастающим обезболивающим действием, связанным с образованием в ЦНС новой доминанты возбуждения, которая по закону отрицательной индукции гасит доминанту, связанную с заболеванием. В развитии эритемы важную роль играет нервная система. Угнетение нервной системы, наркоз, повреждение головного и спинного мозга, травмы периферических нервов приводят к ослаблению и даже к отсутствию эритемы.

УФ-лучи, особенно короткие, обладают бактерицидным действием, поэтому их широко используют как средство лечения раневых поверхностей и профилактики воздушной инфекции в операционной, перевязочной, палатах для ожоговых больных. К концу курса эритемо-терапии утолщается роговой слой эпидермиса, снижается электропроводность кожи. В процессе формирования эритемы повышается трофическая функция облученного участка кожи, мобилизуется защитная деятельность заложенных в коже элементов ретикуло-эндотелиальной системы.

УФ-облучение оказывает стимулирующее влияние на лизоцим сыворотки крови, причем фагоцитарная активность лейкоцитов и общая реактивность повышаются. Поэтому эритемотерапию широко используют при воспалительных процессах в коже, подкожной клетчатке, периферических нервах. Эритемные дозы УФ-облучений стимулируют рост ангиобластов, активизируют образование соединительной ткани, ускоряют процессы эпителизации; оказывают гипосенсибилизирующее действие. Десенсибилизирующее действие УФ-лучей при повторных облучениях эритемными дозами связано с улучшением функционального состояния нервной и эндокринной систем и обмена веществ, укрепляющих механизмы приспособительных и защитных реакций организма. Это свойство УФ-лучей используют при лечении заболеваний с аллергическим компонентом.

Пигментация кожи, наиболее выраженная и стойкая, появляется при многократных субэритемных облучениях, но максимальным пигментообразующим действием обладают лучи с длиной волны 340-360 нм. Возникает пигментация вследствие отложения пигмента меланина в базальном слое эпидермиса. Длительное существование пигмента кожи после УФ-облучения объясняют выведением меланина из кожи в окружающую ткань, где он задерживается. Процесс депигментации происходит постепенно, при этом часть пигмента уносится кровью и лимфой, часть поглощается ретикулоэндотелиальной системой и лейкоцитами, остальное переходит в верхние слои кожи и с клетками рогового слоя отшелушивается. Пигментация имеет прямое отношение к процессам терморегуляции. Она поглощает тепловые лучи, видимые и инфракрасные, защищая организм от перегрева. Витамин D, вырабатываемый под влиянием УФ-лучей, способствует лучшему усвоению и фиксации тканями фосфора и кальция, что используют для ускорения срастания костей при переломах, для профилактики и лечения рахита.

Под влиянием УФ-лучей наблюдается значительное усиление регенеративных процессов в коже и ускорение заживления, эпителизации ран (язв). Чувствительность кожи к УФ-лучам зависит от возраста, цвета кожи, области воздействия, функции эндокринных желез и общего состояния организма. Если чувствительность кожи груди, живота и спины принять за 100%, то на сгибательных поверхностях она составит 75%, на разгибательных поверхностях, лбу и шее - около 50%, на кистях и стопах - 25%.

Повышена чувствительность кожи к УФ-лучам при гипертонической болезни, подагре, экземе, базедовой болезни, лейкозах, бронхиальной астме, эпилепсии, облитерирующем эндартериите, аддисоновой болезни, гепатите, холецистите с увеличенным содержанием в крови желчных пигментов, острых воспалениях кожи, клетчатки, суставов и лимфатических узлов, в предменструальный период, при беременности, болезни Рейно, инфекционном неспецифическом полиартрите; после подъема на значительную высоту над уровнем моря, после массажа и тепловых процедур; у людей со светлой кожей, у детей.

Чувствительность кожи повышается зимой и весной, после введения в организм сенсибилизирующих веществ - гематопорфирина, хинина, йода, сульфаниламидных, салициловых, ртутных, мышьяковистых и висмутовых препаратов, пувалена^ρ , псоралена и др. Понижена чувствительность кожи к УФ-лучам у людей старше 50 лет, при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия и др.), в том числе хронических, при газовой гангрене, рожистом воспалении, отморожениях 3-й и 4-й степеней, алиментарной дистрофии, обширных травмах мягких тканей с размозжением и некрозом, повреждении нервных стволов, нарушении трофики тканей и выраженных расстройствах местного кровообращения, вегетативных нарушениях, после менструаций, при утомлении, у людей, ранее облучавшихся УФ-лучами, при угнетении нервной системы - наркоз, поражение гипоталамической области.

В зависимости от указанных причин дозировку облучения на 30- 50% уменьшают или увеличивают. Ряд веществ, непроницаемых для УФ-лучей: рыбий жир, подсолнечное масло, нафталан и др., под влиянием УФ-облучения и поглощения ими лучевой радиации приобретают «фотоактивное» свойство, т.е. сами становятся источником УФ-облучения. Это ценное свойство успешно используется в лечебной практике, особенно в дерматологии.

Методика приготовления активированного масла: в тарелку или кювету наливают подсолнечное масло слоем 2-3 см и на расстоянии 30 см от горелки ДРТ-220 ртутно-кварцевой лампы облучают в течение 40 мин, изредка помешивая масло. Стерильность и «фотоактивность» масла сохраняются до 2 мес.

УФ-А-облучение (длина волны 320-400 нм) стимулирует пролиферацию клеток мальпигиевого слоя эпидермиса и декарбоксилирование тирозина с последующим образованием меланина в клетках шиповидного слоя (меланоцитах).

Меланоциты секретируют и выделяют гранулы меланина в ближайшие эпидермоциты, что обусловливает пигментацию (загар) кожи, максимально выраженную на 3-е сутки от момента облучения.

Производимый меланоцитами меланин упакован в меланосомы и распределен между окружающими кератиноцитами. Меланосомы расположены вокруг клеточных ядер и защищают ДНК от воздействия УФ-излучения.

Максимальным пигментирующим действием обладают УФ-А-лучи с длиной волны 340-360 нм, что используется в установках для получения загара - соляриях.

Лечебные эффекты: меланинобразующий, иммуностимулирующий, фотосенсибилизирующий.

Показания: хронические воспалительные заболевания внутренних органов (особенно дыхательной системы), заболевания суставов и костей, псориаз, экзема, грибовидный микоз, себорея, ожоги и отморожения, вялозаживающие раны и язвы, утомление.

Противопоказания: острые воспалительные заболевания, заболевания печени и почек с выраженным нарушением функций, гипертиреоз, повышенная чувствительность к УФ-излучению.

УФ-В-облучение (длина волны 280-320 нм): при поглощении его квантов, обладающих значительной энергией, в коже образуются низкомолекулярные продукты фотолиза белка и токсичные метаболиты кислорода. Они активируют систему мононуклеарных фагоцитов и вызывают дегрануляцию лаброцитов и базофилов с выделением биологически активных веществ (кинины, простагландины, лейкотриены и тромбоксаны, гепарин, фактор активации тромбоцитов) и вазоактивных медиаторов (ацетилхолин и гистамин). Последние через М₁ -холинорецепторы и гистаминовые рецепторы активируют лиганд-управляемые ионные каналы нейтрофилов и лимфоцитов и путем активации промежуточных звеньев (оксид азота и др.) существенно увеличивают проницаемость и диаметр сосудов, а также количество функционирующих артериол и капилляров кожи, скорость локального кровотока. Это приводит к формированию ограниченной гиперемии кожи - эритемы (латин. erythema - краснота). Она возникает через 3-12 ч от момента облучения, сохраняется до 3 сут, имеет четкие границы и ровный красно-фиолетовый цвет.

Максимальным эритемообразующим действием обладает УФ-В-излучение с длиной волны 297 нм. Еще один максимум образования эритемы находится в коротковолновой части спектра УФ-лучей с длиной волны 254 нм.

Лечебные эффекты: витаминообразующий (D₂ , D₃ ) трофостимулиру-ющий, иммуностимулирующий (субэритемные дозы), противовоспалительный, аналгетический, десенсибилизирующий (эритемные дозы).

Показания: острые и подострые воспалительные заболевания внутренних органов, последствия ранений и травм костно-мышечной системы, заболевания суставов и костей, заболевания периферической нервной системы с выраженным болевым синдромом (радикулит, плексит, невралгия, миозит), D₃ -гиповитаминоз, недостаточность солнечного облучения, вторичная анемия, нарушения обмена веществ, рожа.

Противопоказания: гипертиреоз, повышенная чувствительность к УФ-лучам, заболевания почек, системная красная волчанка, малярия.

Коротковолновое УФО (длина волны 180-280 нм): за счет избыточного поглощения энергии молекулами ДНК и рибонуклеиновой кислоты такое излучение вызывает денатурацию и фотолиз нуклеиновых кислот и белков. Происходящие при этом летальные мутации с ионизацией атомов и молекул приводят к инактивации и разрушению структуры микроорганизмов и грибов.

Коротковолновые УФ-лучи вызывают в начальный период облучения кратковременный спазм капилляров с последующим продолжительным расширением субкапиллярных вен. В результате на облученном участке формируется коротковолновая эритема красноватого цвета с синюшным оттенком. Она развивается через несколько часов и исчезает в течение 1-2 сут.

При облучении крови такое излучение стимулирует клеточное дыхание форменных элементов крови, что при аутотрансфузии УФ облученной крови вызывает увеличение количества оксигемоглобина и повышение ее кислородной емкости. В результате активации процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов и лейкоцитов, а также разрушения тиоловых соединений и α-токоферола в крови появляются реакционно-активные радикалы и гидроперекиси, которые способны нейтрализовать токсичные продукты. Кроме того, при коротковолновом облучении снижается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов, повышается содержание лимфоцитов и IgА, М и G, а также бактерицидная активность крови.

Лечебные эффекты: бактерицидный и микоцидный (при облучении кожи и слизистых); иммуностимулирующий, катаболический, гипоко-агулирующий (при УФО крови).

Показания: острые и подострые воспалительные заболевания носоглотки (слизистых носа, миндалин), внутреннего уха, раны с опасностью присоединения анаэробной инфекции, туберкулез кожи, нейродермит, псориаз, рожа. Кроме них, аутотрансфузия УФ-облученной крови показана при гнойных воспалительных заболеваниях (абсцесс, карбункул, остеомиелит, трофические язвы), ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения I-II функционального класса, бактериальном эндокардите, хроническом обструктивном бронхите, хроническом гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, остром сальпингоофорите, хроническом пиелонефрите.

Противопоказания: повышенная чувствительность кожи и слизистых к УФО, заболевания внутренних органов, сопровождающиеся выраженной дистрофией и нарушением обмена веществ. Аутотрансфузия УФ-облученной крови противопоказана при порфириях, тромбоцитопении, гепато- и нефропатии, каллезной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, гипокоагулирующем синдроме различной этиологии, мозговом инсульте.

Ультрафиолетовое облучение и цитокины

Многочисленными исследованиями установлено, что УФО оказывает влияние на иммунокомпетентные клетки кожи, вызывая стимуляцию ряда цитокинов и факторов роста (Yarosh D.B., 1992). УФО в первую очередь индуцирует экспрессию кератиноцитами следующих факторов: ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-α, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, колониестимулирующего фактора макрофагов, β-фактора роста фибробластов, фактора роста нервов, трансформирующего β-фактора роста (McKenzie R.C., Sauder D.N., 1990).

Важную роль в онкогенезе играют опосредованные цитокинами морфологические и функциональные нарушения в макрофагальной системе кожи, в частности в клетках Лангерганса. Под воздействием УФО эти клетки теряют свою главную способность - представлять антиген T_h1 -лимфоцитам, сохраняя при этом способность представлять антиген T_h2 -лимфоцитам. T_h1 , как известно, играют важную роль в развитии реакций клеточного иммунитета и секретируют ИЛ-2, интерферон γ и ФНО-α, β, в то время как T_h2 в основном опосредуют механизмы гуморального иммунитета и продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 (Fitch F.W., McKisis M.D., Lancki D.W. et al., 1993; MacNeil I.A., Suda T., Moore K.W. et al., 1990). ИЛ-3, ФНО-α и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор продуцируют оба субтипа лимфоцитов-хелперов (Галил-Оглы Г. А. и соавт., 2005). Также в клетках Лангерганса отмечаются морфологические изменения, которые в некоторой степени связывают с повреждающим действием ФНО-α (Vermeer M., Streilein J. W., 1990). Воздействуя на регуляторы иммунных реакций, УФО (УФ-В) приводит к состоянию местной иммунологической толерантности и неспособности кожи к ограничению опухолевого роста. Это состояние местной иммуносупрессии также усиливается в связи с увеличением под воздействием УФО количества местных Т-супрессоров.

Таким образом, приведенные данные дают основание предполагать, что нарушения в системе цитокинов под воздействием УФО приводят к снижению противоопухолевого иммунитета организма, что создает благоприятный фон для развития опухоли.

Видимые и инфракрасные лучи

В основе биологического действия видимых и инфракрасных лучей лежат нервно-рефлекторные механизмы. Поглощенная энергия лучей вызывает раздражение кожных рецепторов. Отсюда импульсы поступают в ЦНС, функциональное состояние которой определяет течение в организме различных ответных реакций. Под влиянием тепла повышается местная и общая температура, расширяются сосуды - артериальная гиперемия, усиливаются окислительные процессы и тканевый обмен веществ, повышается фагоцитарная функция лейкоцитов, ускоряется рассасывание патологических продуктов и регенерация тканей. В острой стадии воспалительного процесса усиление циркуляции крови под влиянием инфракрасных лучей может обострить течение воспалительного процесса, особенно при локализации его под надкостницей, под костной капсулой, в мелких суставах из-за узкой межсуставной щели и в неподатливых тканях. Инфракрасные лучи обладают свойством изменять интенсивность действия УФ-лучей. Так, облучение участка кожи инфракрасными лучами до облучения УФ-лучами усиливает действие последних, а при воздействии после УФ-облучения ослабляет их действие: инфракрасные лучи в значительной степени нейтрализуют действие рентгеновских лучей. Местная температура на глубине оказывается на 4-5 °С больше, чем на поверхности. Полное восстановление кожной температуры достигается через 40-60 мин после окончания облучения. Пигментация кожи наблюдается обычно после 15-20 облучений, локализуется она по ходу вен и носит пятнистый характер. Видимые лучи, как и инфракрасные, получают в лампах накаливания, в спектре которых содержится свыше 85% инфракрасных лучей, поэтому облучений только видимыми лучами практически не бывает. Для максимального отражения инфракрасных и видимых лучей рефлекторы ламп с внутренней поверхности покрывают слоем никеля.

Показания: острые негнойные и хронические воспалительные процессы, особенно в ранней стадии, когда еще нет выраженного кровенаполнения, и в стадии обратного развития, невралгии, экзема, вяло заживающие раны и язвы, отморожения, ожоги, спайки и сращения различного происхождения.

Противопоказания: новообразования, недостаточность кровообращения 2-3-й степени, кровотечения, острогнойные процессы.

Применение фототерапии

Общее УФО в субэритемных и эритемных дозах рекомендуется больным с зимней формой вульгарного псориаза в стационарном и регрессивном периоде. При торпидном псориазе используются УФО в эритемных дозах, фотохимиотерапия (ПУВА), ре-ПУВА-терапия и селективная фототерапия.

При фототерапии определяют индивидуальную биодозу (минимальную эритемную дозу - МЭД), при фотохимиотерапии - индивидуальную чувствительность пациента к сочетанному применению псораленовых фотосенсибилизаторов и УФ-А-света (минимальную фототоксичную дозу). За МЭД и минимальную фототоксичную дозу принимают время облучения, необходимое для образования в одном из испытательных полей минимальной эритемы с четкими контурами. Результаты фототестирования оценивают при фототерапии через 24 ч, при фотохимиотерапии - через 48 или 72 ч.

Лечение ПА осуществляют парафиновыми аппликациями, электрофорезом, ультразвуком, лечебной гимнастикой. В межрецидивном периоде показано курортное лечение: солнечные ванны, морские купания, серные и радоновые ванны, грязелечение суставов. При выборе методов и средств терапии всегда нужно помнить, что главное - «не навреди!».

Из 1493 наблюдаемых О.В. Терлецким больных вульгарным псориазом у 88 (5,9%) пациентов, чрезмерно увлекающихся общим УФО (солнечными ваннами, солярием и др.), развилась летняя форма заболевания, а у 387 (25,9%) - недифференцированная форма.

У страдающих ПА и больных псориазом, длительно (годами) использующих глюкокортикоидные мази, системные глюкокортикоиды, чаще всего наблюдались недифференцированная и летняя формы заболевания.

О.В. Терлецкий наблюдал случай впервые проявившегося распространенного вульгарного псориаза после длительного пребывания 18-летней девушки на солнце (уснула на пляже), в результате чего был получен солнечный ожог. На месте ожога в течение 1 нед появились характерные для псориаза высыпания (см. рис. 2, а, в приложении). Помимо этого, на месте кошачьих царапин в эти же сроки появились линейные псориатические высыпания, точно повторяющие форму повреждений на коже. Приводим этот случай в виде примера яркого проявления положительного симптома Кебнера, развившегося у пациентки после солнечного ожога.

При проведении УФО больным псориазом в прогрессирующем периоде возможно инициирование обострения заболевания, в том числе развитие псориатической эритродермии.

У одного из наших больных наблюдалось развитие распространенного раздраженного псориаза и летней формы заболевания в результате самолечения по истечении 2 нед после проведения общего УФО в прогрессирующем периоде болезни (см. приложение, рис. 3, а, б). Такой же удручающий результат наблюдался у еще одного пациента после поездки в Египет в период зимнего обострения псориаза.

Список таких примеров можно продолжать бесконечно. Таким образом, можно сделать вывод о том, что солнечный ожог и избыточная инсоляция могут инициировать дебют псориаза, спровоцировать обострение и способствовать развитию летней формы заболевания.

Одна из пациенток О.В. Терлецкого, 19-летняя девушка, с целью более быстрого избавления от псориатической лейкодермы самостоятельно пользовалась УФ-лампой, слишком близко расположив ее к коже. На следующее утро она проснулась с высокой температурой, эритемой и пузырями на коже. Характерно, что больше всего пузырей появилось, по понятным причинам, в очагах лейкодермы (в этих очагах нет меланина). Благодаря своевременно проведенным лечебным мероприятиям удалось избежать развития симптома Кебнера и, следовательно, обострения псориаза в виде новых высыпаний.

Еще у одной 27-летней пациентки Терлецкого О.В. псориаз появился на следующий день после посещения солярия. На приеме она оказалась через 7 сут с момента появления первых высыпаний, после того как в течение 5 сут использовала глюкокортикоидную мазь. В связи с этими действиями больной клиническая картина претерпела существенные изменения и походила на раздраженный розовый лишай. Из анамнеза заболевания было выяснено, что впервые такие же высыпания у девушки появились годом раньше. Их дебют произошел также после сеанса «оздоровления» в солярии. В прошлый раз «сыпь» прошла самостоятельно в течение 2 нед. Но в этом году ее становилось все больше и больше. В кожно-венерологическом диспансере по месту жительства, куда сразу же после начала заболевания обратилась больная, диагноз не был установлен ни в прошлом, ни в этом году. Тем не менее, не имея диагноза, дерматологом на высыпания на коже была назначена мазь бетаметазон + салициловая кислота (Дипросалик ^♠ ). После тщательного осмотра больной был установлен окончательный диагноз: распространенный каплевидный псориаз, прогрессирующий период, летняя форма. Диагноз установлен на основании:

Солярии очень популярны в современной России, но они опасны для здоровья. Приведу выдержку из статьи «Американская медицинская ассоциация против загара» (Ассошиэйтед Пресс, 17.06.1985): «Нет никакой медицинской пользы от косметического загара…​ Хотя лампы для загара рекламируются и продаются как безопасные и не требующие защитных очков, это не так на самом деле. Естественный загар также потенциально опасен. высокая интенсивность УФ-излучения, испускаемого даже самыми новыми и безопасными устройствами, не приносит никакой пользы здоровью и потенциально опасна. Как кратковременное, так и длительное загорание вызывает изменения в коже, нарушая ее способность отражать болезни, вызывая ее разрушение и повышая вероятность возникновения рака. Облучение также вредит глазам, повреждая сетчатку и вызывая катаракту. Американское онкологическое общество сделало прогноз, что в следующем году меланома (рак кожи) разовьется у 22 тыс. американцев и приведет к смерти 5 тыс., что будет вдвое больше, чем 10 лет назад, и в основном из-за увеличения времени загорания на солнце».

Канцерогенный эффект от чрезмерной инсоляции в естественных условиях или при длительном использовании УФО с лечебными целями может отчасти объясняться инактивацией внутриэпидермальных макрофагов, а также уменьшением их количества, как и от влияния рентгеновского излучения.

УФО крови - это процедура, связанная с облучением крови пациента через стеклянную трубочку УФ-лучами определенного спектра (см. аутотрансфузии УФ облученной крови). В рекламе этой процедуры говорится, что она якобы полезна для здоровья пациента, исцеляет кожные болезни, повышает иммунитет и т.д. Но почему-то умалчивается о развитии гемолиза крови, острой почечной недостаточности, резких обострениях течения псориаза, атопического дерматита, экземы. Не говорится о том, что практически все живые организмы, живущие на земле, гибнут от чрезмерной инсоляции. Думаем, что если бы кровь в венах и артериях человека была доступна УФ-излучению, люди на нашей планете давно бы уже вымерли из-за развития большого количества мутаций, злокачественных заболеваний и других серьезных проблем со здоровьем. Мы разделяем мнение, что шерсть животных и одежда людей спасают не только от непогоды, но также от пагубного воздействия УФ-лучей.

Фотохимиотерапия (ПУВА-терапия) - облучение кожи УФ-А-лучами высокой энергии, проводимое после приема внутрь фотосенсибилизирующих препаратов - пувалена^ρ , псоралена и др. Применяемые с 1973 г. фотохимиотерапия (ПУВА), с 1983 г. селективная фототерапия и с 1993 г. фототерапия УФ-В-лучами узкого спектра 311 нм занимают лидирующее место в лечении псориаза.

Часто в лечении тяжелых форм псориаза используется ПУВА-терапия (Владимиров В.В., 2002; Мордовцев В.Н., 1995). Однако в Германии описаны и серьезные осложнения, связанные с ее применением (канцерогенность, тяжелые ожоги с летальным исходом), о чем сообщили (Cirbig P. et al., 1989; Jung E.G., 1988).

Сочетанное применение УФ-А-лучей с длиной волны 360-365 нм и фотосенсибилизаторов (8-, 5-метоксипсорален) усиливает цитостатический эффект облучения. В нашей стране применяется оксорален (8-метоксипсорален), который назначается за 1,5 ч до УФ-облучения в дозе 0,6-0,8 мг на 1 кг массы пациента.

При фотохимиотерапии основное значение придается взаимодействию активированного УФ-А-лучами фотосенсибилизатора с ДНК с образованием моноили бифункциональных связей, приводящих к торможению клеточной пролиферации за счет подавления синтеза нуклеиновых кислот и белка. Действие фотохимиотерпии также может быть связано с иммуномодулирующим эффектом с нормализацией клеточного звена иммунитета, непосредственным воздействием на иммунокомпетентные клетки в коже, влиянием на биосинтез и метаболизм простагландинов. Фотохимиотерапия проводится с начальной дозы УФ-А, равной 0,25-0,5 Дж/см² , по методике 3-4-разового облучения в неделю с постепенным увеличением дозы УФ-А на 0,25-0,5 Дж/см² . На курс лечения обычно назначается 20-30 процедур.

Наряду с пероральным приемом фотосенсибилизаторов применяется методика ПУВА-терапии с использованием фотосенсибилизаторов в виде ванны. По этой методике фотосенсибилизатор растворяют в воде, затем больной принимает ванну с фотосенсибилизатором, и далее лечение продолжается в УФ-кабине. Таким образом, исключается влияние фотосенсибилизатора на обменные процессы в организме.

M.A. Weinstoock и соавт. в 1995 г. описали случай развития множественных очагов плоскоклеточного рака кожи на туловище и конечностях у больного, длительно получавшего ПУВА-терапию по поводу псориаза. У этого же больного в очагах плоскоклеточного рака был обнаружен 16-й тип вируса папилломы человека.

Важную роль в развитии плоскоклеточного рака кожи играет УФ-А, о чем свидетельствует повышение частоты плоскоклеточного рака кожи после ПУВА-терапии.

Есть сведения о возникновении многочисленных псевдоэпителиоматозных эпидермодисплазий и высокодифференцированных спиналиом, связанных с применением ПУВА-терапии.

G.Strauss и соавт. в 1980 г. сообщили, что из 350 больных, получавших ПУВА-терапию в течение 4 лет, у 6 развились сквамозно-клеточные карциномы или кератоакантомы, нередко множественные (Strauss G. et al., 1980). Опухолевидные образования после прекращения ПУВА-терапии регрессировали. P. Cirbig и соавт. в 1989 г. наблюдали больную ПА. В 1964 г. она получала мышьяк, а с 1976 по 1985 г. - ПУВА-терапию. Несмотря на прекращение облучения, новообразования много раз появлялись вновь. Было проведено 97 хирургических вмешательств c целью удаления новообразований, гистологически в 24 случаях подтвердилась спиналиома (Cirbig P. et al., 1989). Прочие отнесены к кератозам, акантомам и псевдоэпителиоматозной гиперплазии.

Согласно гипотезе, выдвинутой G. Strauss и B. Bridge, G. Strauss и соавт. (1980), ПУВА-терапия может действовать как псевдопровокатор (псевдоканцероген), вызывая образование злокачественных новообразований, которые в других условиях удерживались бы в покое контролирующими их иммунными механизмами кожи (Bridge B., Strauss G.H., 1980; Strauss G. et al., 1980).

E.G. Jung и соавт. в 1988 г. наблюдали 16 больных с тяжелыми ожогами с поражением более 10% поверхности кожи, из них 2 больных умерли, у 4 образовались рубцы (Jung E.G., 1988).

Таким образом, из-за указанных осложнений широкое использование ПУВА-терапии нецелесообразно.

В нашей практике с применением ПУВА-терапии у 29-летнего больного распространенным псориазом, осложненным ПА высокой степени активности, связано развитие эритродермии и пустулезного псориза типа Цумбуша.

Ре-ПУВА-терапия - это сочетание ПУВА-терапии с приемом рети-ноидов. Такое сочетание позволяет ускорить наступление ремиссии и обойтись меньшим количеством сеансов.

Системные ретиноиды играют важную роль в лечении псориаза. Это в первую очередь касается ацитретина (Неотигазона^♠ ) - ароматического ретиноида, специально разработанного для лечения псориаза, который отличается от более раннего ароматического ретиноида этретината^ρ коротким периодом полувыведения и поэтому не противопоказан на длительное время женщинам детородного возраста.

Комбинация ПУВА-терапии с ацитретином (Неотигазоном^♠ ) (ре-ПУВА-терапия) повышает эффективность лечения обычного, пустулезного псориаза и псориатической эритродермии (Grupper, Beretti, 1989). Важное преимущество ре-ПУВА-терапии при псориазе - уменьшение общей лучевой нагрузки УФ-А примерно в 2 раза по сравнению с ПУВА-терапией (Wolff, Fritsch, 1982). Таким образом, ре-ПУВА-терапия с ацитретином используется для ускорения клинического эффекта, который не может быть обеспечен ПУВА-терапией, а также для уменьшения частоты побочных эффектов обоих методов. Обычно прием ацитретина начинают за 7-10 дней до ПУВА-терапии, затем вплоть до полного разрешения высыпаний проводится одновременное лечение, после чего доза ацитретина снижается и со временем отменяется, а ПУВА-терапия продолжается по 1 сеансу в неделю или реже.

В связи с тератогенным свойством препарата во время лечения ацитретином (Неотигазоном^♠ ) за 4 нед до начала лечения и в течение 2 мес после него женщинам детородного возраста необходима контрацепция.

Селективная фототерапия. При селективной фототерапии применяют УФ-В-лучи с длиной волны 315-320 нм. Лечение начинают с дозировки УФ-В-лучей, равной 0,05-0,1 Дж/см² по методике 4-6-разовых облучений в неделю с постепенным наращиванием дозы УФ-В на 0,1 Дж/см² на каждую последующую процедуру. Курс лечения включает обычно 25-30 процедур.

Фототерапия УФ-В-лучами узкого спектра 311 нм. Рядом исследований доказано, что активный лечебный спектр УФ-лучей для больных псориазом лежит в диапазоне 296-313 нм. Лампы, используемые при УФ-В-терапии широкого спектра излучения (селективная фототерапия), покрывают этот диапазон и успешно применялись в течение многих лет. УФ-В-лучи широкого спектра имеют большую эритемогенную составляющую, что удлиняет процесс достижения клинического эффекта. В последние годы были созданы УФ-лампы, максимум излучения которых приходится на длину волны 311 нм (Narrow-band UVB 311 nm).

Эритемогенная составляющая этих ламп невелика, и, следовательно, больший терапевтический эффект от УФ-В-лучей на этой длине волны достигается до возникновения эритемы. Дальнейшие исследования доказали высокую эффективность узковолновой УФ-В-терапии на длине волны 311 нм. Лечение начинают с дозировки УФ-В лучей 0,1 Дж/см² по методике 2-3-разовых облучений в неделю с постепенным наращиванием дозы УФ-В на 0,1 Дж/см² на каждую последующую процедуру. Курс лечения включает обычно 25-30 процедур.

Терапия эксимерным УФ-светом. Сравнительно недавно появились новые искусственные источники света (как лазерные, так и ламповые), генерирующие монохроматическое эксимерное УФ-излучение на длине волны 308 нм. Созданная на их основе аппаратура благодаря наличию гибкого оптоволоконного световода позволяет воздействовать на каждый патологический очаг отдельно и подбирать оптимальную дозу облучения с учетом чувствительности к УФ-свету различных областей тела (век, лица, шеи, подмышечных впадин, туловища, конечностей), а также проводить лечение труднодоступных участков: отдельных очагов на волосистой части головы, в подмышечных впадинах, паховых складках, межпальцевых промежутках.

Лечение эксимерным УФ-светом показано при ограниченных формах псориаза (вульгарная и ладонно-подошвенная формы, псориаз волосистой части головы и крупных складок) с площадью поражения не более 10-20% поверхности тела. Терапия проводится главным образом в стационарной и регрессирующей стадиях заболевания.

При локализации псориатических высыпаний на лице, шее, туловище, верхних и нижних конечностях и небольшой инфильтрации очагов поражения облучение начинают с дозы, равной 1 МЭД, при выраженной инфильтрации очагов - с дозы, равной 2 МЭД. Лечение хронических очагов псориаза, расположенных на локтях и коленях, проводят более высокими дозами облучения: при наличии в них незначительной инфильтрации начальная доза составляет 2 МЭД, при наличии инфильтрированных бляшек - 3 МЭД. Повышение разовой дозы облучения осуществляют каждую процедуру или каждую 2-ю процедуру на 1 МЭД или 25% предыдущей дозы. Облучения назначают с режимом 2-3 раза в неделю; продолжительность курса составляет 10-20 процедур.

По сравнению с фотохимиотерапией, лечение эксимерным светом более безопасно, поскольку не требует применения фотосенсибилизаторов, а следовательно, не приводит к длительной фотосенсибилизации глаз и кожи, не имеет свойственных ей побочных эффектов и может применяться у детей и больных, имеющих противопоказания к использованию фотохимиотерапии. Кроме того, использование оптоволоконного световода дает возможность облучать очаги псориаза, не затрагивая окружающую здоровую кожу, и исключить отрицательное влияние УФ-излучения (канцерогенное и потенцирующее фотостарение) на участки тела, свободные от высыпаний.

Базисные сведения о действии ультрафиолетового облучения на кожу человека

Криотерапия

К О.В. Терлецкому в течение одного года (2007) за медицинской помощью обратились более двух десятков больных вульгарным псориазом с резким обострением заболевания, непосредственно связанным с проведением криотерапии и УФО крови в других лечебных учреждениях. Всего за этот период были обследованы и пролечены 684 больных разными формами псориаза.

С развитием низкотемпературной (криогенной) техники стал возможен удобный доступ к носителям низких и сверхнизких температур. Эти носители представляют собой сжиженные газы с температурами (при нормальном давлении): воздух - около -180 °С, кислород - -183 °С, азот - -196 °С, гелий - -269 °С, а также углекислый газ в виде «сухого льда» - -79 °С. Криотерапия используется в основном для разрушения некоторых новообразований кожи (доброкачественных опухолей, базалиом, гиперкератозов, бородавок, кондилом, келоидных рубцов и угрей и др.), а также иногда как разрешающее средство при упорно протекающих хронических воспалительных процессах. Низкотемпературное воздействие осуществляется с помощью специальных аппликаторов. В последнее время вновь предпринимаются попытки применения криотерапии для лечения псориаза. Впервые крио-псориазотерапия на базе «сухого льда» была опробована в Германии еще в 1912 г., а на базе жидкого воздуха применена в Омске в 1926 г. (Лореш Э.Г.). Еще недостаточно исследованы все побочные эффекты, которые наблюдаются при криовоздействии, а также не выявлены все противопоказания, которые могут возникнуть. Кроме того, криотерапия - дорогостоящий и продолжительный метод лечения (курс занимает от 1 до 3-4 мес). Декларируемая результативность криопсориазотерапии, по отзывам большинства специалистов и самих пациентов, не нашла убедительного клинического подтверждения, а отдаленная неэффективность ее проявляется рецидивными атаками псориаза вскоре после проведенного курса лечения. Часто требуются регулярные поддерживающие сеансы.

Для понимания, почему происходят обострения псориаза после криотерапии, используем сведения, в том числе касающиеся показаний для проведения процедуры, из учебника общей физиотерапии (Пономаренко Г.Н., 1998): «Криотерапия (греч. κrύος - лед) - лечебное воздействие на органы и ткани организма холодовых факторов, которые снижают температуру тканей не ниже пределов их криоустойчивости (5-10 °С) и не приводят к существенному изменению терморегуляции организма (локальная и общая гипотермия)…​

Лечебные эффекты: аналгетический, анестетический, гемостатический, противовоспалительный (противоотечный), репаративно-регенеративный, сосудосуживающий, десенсибилизирующий.

Показания: заболевания и травмы суставов, связок и сухожилий, переломы длинных трубчатых костей, ожоги, пролежни, заболевания и травмы нервной системы, РА, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, рожистое воспаление, ожоги, трофические язвы, раны, предоперационный период при обширных рвано-ушибленных, инфицированных и раздавленных ранах, огнестрельных повреждениях и ампутациях конечностей.

Противопоказания: заболевания периферических сосудов (болезнь Рейно, облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь), серповидно-клеточная анемия, гиперчувствительность к холодовому фактору, снижение температуры мягких тканей до 28-30 °С».

Таким образом, можно сказать, что не зря в учебнике нет ни единого слова об успешной терапии холодом псориаза.

В своей лечебной практике криотерапию и УФО крови в лечении больных псориазом мы не применяем в связи с отсутствием четких показаний для проведения этих процедур, большого количества осложнений, частыми случаями обострения течения заболевания.

Мы проводим лечение псориаза «от простого к сложному», используя вначале наиболее щадящие, безвредные средства и методы, считая, что лечение не должно постоянно доставлять больше неудобств и неприятностей, чем сама болезнь.

В ряде случаев псориаз вообще не требует никакого лечения. Например, активная криотерапия «дежурных бляшек» может закончиться серьезным обострением псориаза. И не все больные нуждаются в интенсивной терапии. Можно добиться хорошего эффекта соблюдением диеты, ведением здорового образа жизни, витаминотерапией, санаторно-курортным лечением и др.

Парафино-и озокеритотерапия

Больным псориазом с выраженной инфильтрацией очагов поражения показаны парафиновые и озокеритовые аппликации, которые назначают в стационарной и регрессирующей стадиях заболевания.

Парафин (синоним «церезин») представляет собой смесь твердых углеводородов предельного ряда, полученных при переработке нефти и сланцевого масла. Нерастворим в воде, спирте, легко растворим в эфире, хлороформе, бензине, жирных и эфирных маслах. Температура плавления его 50-57 °С. Парафин легко воспламеняется и горит с характерным запахом. Для стерилизации его нагревают до 110-120 °С. Для восстановления пластичных свойств необходимо каждый раз перед нагреванием добавлять 10-15% свежего парафина. Повторное использование парафина возможно в связи с тем, что он не вступает ни в какие взаимодействия с выделениями кожи человека и легко снимается. Остывший парафин сохраняет эластичность, тягучесть, легко отделяется от кожи, клеенки или бумаги. Однако после многократного применения парафин теряет эластичность, делается хрупким, приобретает грязно-молочный цвет. Имеющийся в продаже желтый парафин с температурой плавления 44-48 °С менее пригоден в лечебных целях, так как оказывает раздражающее действие на кожу.

Озокерит - воскообразная масса от темно-коричневого до черного цвета, ископаемое вещество нефтяного происхождения, введенное в лечебную практику С.С. Лепским. Содержит церезин (65-85%), парафин (3-7%), минеральные масла (5-10%), асфальтены, битуминозные вещества, смолы, а также механические примеси (3-8%). Существуют указания, что в нем могут содержаться остатки геологических пород, железо, калий, натрий, сера и азот, эстрогено- и холиноподобные вещества, углекислый газ, сероводород, метан, этилен. Озокерит растворяется в бензине, скипидаре, керосине, смешивается с растительными и минеральными маслами, парафином; обладает большой теплоемкостью и низкой теплопроводностью. Температура плавления его - 52-86 °С. В отличие от парафина и пелоидов, обладает высокой тепло-удерживающей способностью. Имеет специфический запах нефти. При продолжительном хранении на воздухе и на свету поглощает кислород и заметно темнеет. Плохо горит, но, будучи нагрет до температуры 220 °С, воспламеняется и сгорает до конца ярким коптящим пламенем. Иногда в озокерите встречается повышенное содержание воды, что обнаруживается при его плавлении - появляются потрескивание и пена. Необходимо его обезвоживать, что достигается нагреванием свыше 100 °С при постоянном помешивании деревянной лопаточкой. Прекращение образования пены говорит об обезвоженности озокерита и готовности его к применению. В зависимости от температуры плавления методики применения озокерита несколько различаются. При температуре плавления 52-60 °С он применяется как парафин, при температуре около 60 °С используется в полужидком состоянии. Объем введенного озокерита в практическом использовании также зависит от его температуры плавления: чем она выше, тем меньшее количество его добавляется в смесь.

Наиболее часто назначают смесь парафина и озокерита в соотношении 3:1 или 2:1, реже - 4:1 или 1:1. Это связано с тем, что пластичность озокерита выше, чем парафина, но он гуще и более сложно наносится кистью, поэтому в смеси их легче применять. Кроме того, специфический запах озокерита уменьшается при его смешивании с парафином.

В основе механизма действия теплоносителей:

Методики применения

Длительность процедур составляет 20-30 мин, всего на курс 10- 20 процедур, проводимых ежедневно или через день. После процедуры теплоноситель легко снимается с кожи, пациент одевается и отдыхает не менее 30-45 мин. При больших объемах аппликаций возможны повышенная потливость, слабость. Необходимо помнить, что при попадании капелек воды в теплоноситель можно получить ожог в связи с тем, что вода практически не остывает в парафине (озокерите). При сухой коже у детей перед нанесением теплоносителя место воздействия нельзя смазывать вазелиновым маслом, так как из-за масла на коже усиливается потоотделение и возможен ожог тканей. Влажная кожа (при повышенной потливости) должна быть тщательно высушена во избежание ожога. Нельзя наносить парафин или озокерит непосредственно на участки с выраженным ростом волос (например, на груди, участках роста бороды, усов). Перед аппликациями волосы предварительно смазываются вазелиновым маслом. У детей и чувствительных к теплу людей в целях профилактики ожога целесообразно наносить первоначально тонкий слой полуостывшего парафина (озокерита) кистью, который образует тонкий застывший слой. Тогда последующие слои уже не окажут гипертермического воздействия на кожу.

Показания и противопоказания к парафино- и озокеритотерапии в основном те же, что и для и грязелечения.

Клизмы

Клизма - введение в нижний отрезок толстого кишечника через заднепроходное отверстие различных жидкостей с лечебной и диагностической целями. Клизмы бывают очистительные, масляные, гипертонические, эмульсионные, сифонные, питательные, лекарственные и капельные (Мурашко В. В. и соавт., 1988).

Клизма хорошо чистит только нисходящую и сигмовидную части толстой кишки (около 25-30 см).

Очистительная клизма. Для постановки очистительной клизмы пользуются кружкой Эсмарха, которая представляет собой резервуар (стеклянный, эмалированный или резиновый) емкостью 1-2 л. У дна кружки имеется сосок, на который надевают толстостенную резиновую трубку длиной 1,5 м и диаметром 1 см. С помощью крана на конце трубки регулируют поступление жидкости в кишечник. На свободный конец трубки надевают стеклянный, эбонитовый или пластмассовый наконечник длиной 8-10 см. Наконечник должен быть целым, с ровными краями. После употребления наконечник моют с мылом под струей теплой воды и кипятят. Хранят наконечники в банке с дезинфицирующим раствором. Кроме кружки Эсмарха, необходимо иметь штатив для ее подвешивания, термометр для измерения температуры вводимой жидкости, кипяченую воду комнатной температуры (1-1,5 л), подкладное судно. Наполнив кружку водой нужной температуры, открывают кран или зажим, чтобы заполнить трубку водой и выпустить воздух. Больного укладывают на левый бок, на край постели или кушетки с прижатыми к животу ногами, что способствует расслаблению мышц брюшного пресса и облегчает введение жидкости в кишечник.

Под таз больного кладут клеенку, на которую помещают подкладное судно (на случай, если больной не сможет удержать воду и выпустит ее обратно).

Проверяют, не разбит ли наконечник, смазывают его вазелином и, раздвинув ягодицы больного, вводят в заднепроходное отверстие легкими вращательными движениями. Первые 3-4 см наконечник вводят по направлению к пупку, а затем еще на 5-8 см параллельно копчику. Недопустимо вводить наконечник с усилием, так как это может привести к ранению стенки прямой кишки.

Кружку Эсмарха подвешивают на высоту 1 м над больным, открывают кран, и вода под давлением поступает в толстую кишку.

При закупорке наконечника каловыми массами его извлекают, прочищают и вводят снова. Иногда каловые массы бывают настолько твердыми, что поставить клизму не удается. В таких случаях кал из прямой кишки извлекают пальцем, надев резиновую перчатку, смазанную вазелином.

Необходимо следить за скоростью поступления воды в кишечник, регулируя ее высотой положения кружки. Быстрое поступление воды может вызвать появление болей, позывы на дефекацию.

Следует помнить, что чем холоднее вода, тем сильнее она раздражает кишечник и усиливает перистальтику. Применение холодной воды может вызвать спазмы кишечника, боли в животе и задержку опорожнения кишечника при спастических запорах.

При запорах, сопровождающихся вялостью кишечной мускулатуры, ставят прохладные (20 °С, реже 14-16 °С) клизмы. При спастических запорах применяют горячие (40 °С) клизмы.

Оставив на дне кружки немного воды, чтобы в кишечник не попал воздух, закрывают кран, регулирующий поступление жидкости, и извлекают наконечник.

Желательно, чтобы больной удерживал воду в течение 10 мин. Для этого он должен лежать на спине и глубоко дышать. По окончании процедуры кружку Эсмарха моют, вытирают насухо и покрывают сверху марлей или полотенцем. Клизма из простой воды не всегда приводит к опорожнению кишечника. Для усиления ее действия к воде можно добавить 1/2 чайной ложки растертого в порошок детского мыла, 2/3 столовые ложки поваренной соли, 1 стакан отвара ромашки и т.д. Если клизма не подействовала, спустя несколько часов ее можно повторить.

Показания:

Противопоказания:

Масляная клизма применяется при упорных запорах. Для этого используют подсолнечное, оливковое, конопляное или вазелиновое масло. Для одной клизмы берут 50-100 мл подогретого до 37-38 °С масла. Вводят масло обычным резиновым баллоном или шприцем Жане через катетер, который продвигают в прямую кишку на глубину 10 см. Масло, растекаясь по стенке кишки, обволакивает кал, расслабляет кишечную мускулатуру, что способствует выведению кала. Больной должен лежать спокойно 10-15 мин, чтобы масло не вытекало. Если действие масляной клизмы через 10-12 ч (утром) не наступит, то следует сделать обычную очистительную клизму.

Эмульсионная клизма также вызывает хороший опорожняющий эффект. Эмульсию приготавливают следующим образом. Смешивают 1/2 столовой ложки воды и 1 столовую ложку рыбьего жира, разводят в 50-100 мл воды и вводят грушевидным баллончиком в прямую кишку. Эмульсию можно приготовить, смешав 2 стакана настоя ромашки, желток яйца, 1 чайную ложку натрия гидрокарбоната и 2 столовые ложки вазелинового масла или глицерина.

Гипертоническая клизма вызывает усиление перистальтики и опорожнение кишечника. Чаще всего используют гипертонические растворы сернокислой магнезии, сернокислого натрия (20-30% раствор или 2 столовые ложки соли растворяют в 1 стакане воды) или 10% раствор натрия хлорида. Гипертонические клизмы вызывают обильный жидкий стул. В связи с тем что такие клизмы очень раздражают слизистую оболочку кишечника, делают их редко.

Очистительные клизмы (масляные, эмульсионные, гипертонические и из воды) делают только при упорных запорах.

Сифонная клизма. Если обычные очистительные клизмы не дают эффекта, применяют сифонные клизмы. Их используют при кишечной непроходимости, а также для удаления из кишечника продуктов брожения, гниения, при отравлении ядами и для удаления газов. Сифонный метод промывания кишечника (многократное промывание кишечника) основан на использовании принципа сообщающихся сосудов. Одним из них является кишечник, а другим - воронка на наружном конце введенной в прямую кишку резиновой трубки. Для сифонной клизмы приготавливают простерилизованную трубку длиной 1 м и диаметром 1,5 см с надетой на наружный конец воронкой, вмещающей около 1 л жидкости, кувшин, 10-12 л чистой воды или слабый раствор калия перманганата, раствор натрия гидрокарбоната, подогретого до 38 °С, а также ведро или таз для сливания воды. Больного укладывают на левый бок, под ягодицы подкладывают клеенку, а у кровати ставят ведро для слива и кувшин с жидкостью. Конец трубки, вводимой в прямую кишку, обильно смазывают вазелином и продвигают вперед на 20-30 см. Нужно следить, чтобы трубка не свернулась в ампуле прямой кишки, контролируя ее положение, если это необходимо, пальцем. Воронку следует держать немного выше больного в наклонном положении. Затем, постепенно наполняя ее жидкостью, приподнимают над больным на высоту 1 м. Вода начинает поступать в кишечник. Как только уровень убывающей воды достигнет сужения воронки, последнюю опускают над тазом, не переворачивая до тех пор, пока вода из кишечника не заполнит воронку. При таком положении воронки хорошо видны пузырьки воздуха и комочки кала. Содержимое воронки выливают в ведро или таз, снова наполняют воронку водой и повторяют процедуру несколько раз, пока не прекратится отхождение газов и в воронку не будет поступать чистая вода. Для сифонной клизмы может потребоваться до 10-12 л воды. После окончания процедуры воронку снимают, моют и кипятят, а резиновую трубку оставляют в прямой кишке на 10-20 мин, опустив ее свободный конец в таз для стока оставшейся жидкости и отхождения газов.

Лекарственная клизма. Если введение лекарственных веществ через рот затруднено или противопоказано, можно вводить их через прямую кишку, где они всасываются и через геморроидальные вены быстро попадают в кровь, минуя печень. Лекарственные клизмы делятся на клизмы местного и общего действия. Первые применяются при воспалительном процессе в толстой кишке, а вторые - для введения в организм лекарственных или питательных веществ.

За 30-40 мин до лекарственной клизмы ставят очистительную клизму и после опорожнения кишечника вводят лекарство. Лекарственные клизмы в основном являются микроклизмами, так как содержимое их не должно превышать 50-200 мл. Набирают лекарственные вещества в шприц Жане или в резиновый баллончик емкостью от 50 до 200 г. Температура лекарственного вещества должна быть не менее 35-38 °С, так как при более низкой температуре бывают позывы на дефекацию и лекарство не успевает всосаться.

Больной лежит на левом боку, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Раздвигая левой рукой ягодицы, правой вращательными движениями вводят смазанный вазелиновым маслом катетер на 15-20 см в толстую кишку, затем соединяют катетер со шприцем, в котором находится лекарственное вещество, и медленно выжимают этот раствор в катетер малыми порциями под небольшим давлением. Далее, придерживая и сжимая наружный конец катетера, чтобы предотвратить обратное выхождение из него жидкости, осторожно снимают шприц с катетера, насасывают в него воздух, снова вставляют в катетер и продувают, чтобы протолкнуть оставшуюся в нем жидкость. Чтобы не вызвать механического, термического и химического раздражения кишечника, надо вводить в него лекарства в сравнительно малой концентрации, разведенными в теплом изотоническом растворе натрия хлорида или с обволакивающим веществом (50 г отвара крахмала). Чаще всего в микроклизмах вводят обезболивающие, успокаивающие и снотворные вещества.

Капельная клизма. Для возмещения большой потери крови или жидкости применяют капельные клизмы. Обычно капельно вводят 5% раствор декстрозы (Глюкозы^♠ ) с изотоническим раствором натрия хлорида. Для капельной клизмы пользуются той же системой, что и для очистительной, только в резиновую трубку, соединяющую наконечник с кружкой Эсмарха, вставляют капельницу с зажимом. Его завинчивают таким образом, чтобы жидкость из трубки поступала в прямую кишку не струей, а каплями. Зажимом регулируют и частоту капель (чаще всего 60-80 капель в 1 мин, т.е. 240 мл/ч). Кружку с раствором подвешивают на высоте 1 м над уровнем кровати. Медицинская сестра должна внимательно следить за тем, чтобы больной был хорошо укрыт и ему было удобно лежать, чтобы не перегибалась трубка и не прекращался ток жидкости. Вводимый раствор должен иметь температуру 38-40 °С, для этого к задней стенке кружки Эсмарха прикрепляют грелку и следят за тем, чтобы она все время была теплой.

Питательная клизма. В тех случаях, когда нельзя вводить питательные вещества через рот, их можно вводить через прямую кишку, что является одним из видов искусственного питания. Применение питательных клизм очень ограничено, так как в нижнем отделе толстой кишки, куда поступает содержимое, введенное с помощью клизмы, всасываются только вода, изотонический раствор натрия хлорида, раствор декстрозы (Глюкозы^♠ ) и спирт. Частично всасываются белки и аминокислоты. Питательные клизмы могут быть только дополнительным методом введения питательных веществ. Поэтому за 30-40 мин до питательной клизмы ставят очистительную с целью полного опорожнения кишечника. Объем питательной клизмы не должен превышать 200 мл. Теплые растворы набирают в резиновый баллон, смазывают вазелиновым маслом носик баллона, выпускают имеющийся в нем воздух и вставляют его в прямую кишку. Нажимать на баллон нужно медленно, чтобы жидкость постепенно входила в кишечник и не раздражала слизистую оболочку. После этого больной должен лежать спокойно, чтобы не было позывов на дефекацию.

Противопоказания: острое воспаление в области заднего прохода, опухоли прямой кишки, желудочно-кишечное кровотечение.

Кишечное промывание (колонотерапия, колоногидротерапия, мониторная очистка кишечника)

Кишечное промывание - периодическое орошение стенок толстого кишечника жидкостью. Кишечное промывание очищает восходящую, поперечную, нисходящую и сигмовидную части толстой кишки, общая длина которых у большинства взрослых людей около 1,5 м. Фекальные массы и отложения накапливаются в течение многих лет на внутренних стенках толстой кишки. Так как многочисленные лимфатические сосуды непосредственно примыкают к ее внешним стенкам, токсичные отложения постоянно проникают в лимфатические узлы и попадают в лимфатическую сеть. Колоногидротерапия отмывает закрепившиеся отложения, приставшие к внутренним стенкам. По мере выполнения процедур отмоются все отложения, и, следовательно, проникновение токсинов в лимфатическую сеть прекратится. Кроме уменьшения проникновение токсинов в лимфатическую систему, уменьшается тенденция к хроническому запору и предотвращается кишечный застой (задержка прохода фекальных масс по кишечнику).

Правильно выполненное кишечное промывание определяет успех в лечении больного псориазом. Хорошего специалиста, опытного в колонотерапии, нелегко найти, а санитарные условия столь же важны, как и сама процедура. Предельно важно, чтобы строгим санитарным требованиям удовлетворяло то место, где осуществляется колонотера-пия. Хотя толстая кишка не является стерильной областью, качество и состояние оборудования должны исключать инфекцию.

Введенная в толстую кишку жидкость проникает до илеоцекальной заслонки. При повышении гидростатического давления в прямой кишке до 4-5 кПа раздражение механорецепторов подслизистого слоя приводит к формированию афферентных импульсных потоков, которые возбуждают центр дефекации, расположенный в крестцовых сегментах спинного мозга (S₁ -S₄ ). Его возбуждение усиливает тонус гладкомышечного внутреннего сфинктера и реципрокно ослабляет тонус наружного анального сфинктера, в результате чего наступает дефекация. Этому способствует и теплая вода ванны, в которую погружается больной. Она понижает тонус мышц брюшной стенки и толстой кишки и частично ослабляет внутрибрюшное давление. При кишечном промывании больной может вызвать и произвольную дефекацию путем сокращения диафрагмы и брюшных мышц. В результате внутрибрюшное давление повышается до 20 кПа, что также приводит к расслаблению наружного анального сфинктера. При кишечном промывании происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 10-20 ударов в минуту) и повышение артериального давления (систолического на 50-60 мм рт.ст., диастолического - на 10-20 мм рт.ст.).

Промывная жидкость очищает стенки кишечника от клеток отторгшегося эпителия, слизи, шлаков, токсинов, экскретов и гнилостных аэробных бактерий. Она восстанавливает нормальное соотношение микроорганизмов кишечной микрофлоры, которые расщепляют питательные вещества химуса, формирует естественный иммунитет, синтезирует витамины группы В и другие биологически активные вещества. Это приводит к усилению местного кровотока слизистой толстой кишки и восстанавливает нарушенное при болезни всасывание газов и минеральных веществ в кровь. Поступающая жидкость корригирует метаболический ацидоз и соотношение электролитов в интерстиции. Всасывание некоторого количества поступающей воды приводит к усилению диуреза. Наконец, опорожнение нижних отделов толстой кишки от экскрементов существенно ослабляет токсическое действие их продуктов на слизистую и восстанавливает ее моторную и секреторную функции.

Лечебные эффекты: дефекационный, детоксикационный, анаболический, колономоторный.

Показания: хронические колиты различной этиологии, хронические запоры (алиментарный, дискинетический, смешанный), хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, болезни обмена веществ (подагра, диабет, диатез), экзогенно-конституциональное ожирение I-III степени. Псориаз, эзема, атопический дерматит.

Противопоказания: хронический колит в стадии обострения, хронический колит паразитарной этиологии, неспецифический язвенный колит, полипоз, кишечная непроходимость, хронический энтероколит, хронический проктит, выпадение слизистой прямой кишки, геморрой в стадии обострения, послеоперационные спайки в брюшной полости, паховые грыжи, хронический аппендицит.

Параметры. Пресную воду с лекарственными веществами или минеральную воду вводят в толстую кишку под давлением 12-15 кПа увеличивающимися порциями от 0,5 до 1,5 л. Общий объем вводимой воды 10-15 л, ее температура - 37-39 °С.

Для проведения процедуры в настоящее время используют аппарат АПКП-760 (аппарат подводного кишечного промывания) и АКП-706 (аппарат кишечного промывания), АМОК (аппарат мониторной очистки кишечника). Они нагнетают жидкость в кишечник через подающий трубопровод расположенного в прямой кишке зонда и одновременно удаляют каловые массы через откачивающий трубопровод при помощи насоса. Для промывания используют кислые минеральные воды с минерализацией 2-8 г/л (препятствующие развитию процессов гниения в толстой кишке), а также добавляют в пресную воду поваренную, английскую и карловарскую соли, сернокислую магнезию, отвары ромашки и др.

Методика. Перед проведением процедур проводят клинико-лабораторное обследование прямой кишки и органов малого таза (осмотр проктолога и гинеколога, ректороманоскопия, ирригоскопия, анализ кала на скрытую кровь - реакция Грегерсена). Непосредственно перед промыванием больной опорожняет кишечник и мочевой пузырь. После разъяснения последовательности действий больному в прямую кишку на глубину 12-15 см вводят смазанный растительным маслом или вазелином зонд, соединенный с системой подающего и откачивающего трубопроводов. После введения 1-й порции промывной жидкости больной напряжением мышц передней брюшной стенки и диафрагмы изгоняет ее в течение 2-3 мин. Датчики блока контроля автоматически измеряют внутрикишечное давление и температуру нагнетаемой в кишечник жидкости. Дозирование лечебных процедур осуществляют по давлению промывной жидкости, ее объему и числу промываний. Лечебные воздействия осуществляют 1-2 раза в неделю. Курс лечения - 6-10 процедур.

Другие методы физиотерапии

В литературе имеются данные об эффективности применения у больных псориазом некоторых других методов физиолечения: электро-сонотерапии, транскраниальной электроаналгезии, флюктуоризации, микроволновой терапии, воздействий на рефлекторно-сегментарные зоны ультразвуком, магнитным полем, диадинамическими токами и др. Однако все эти методы не нашли широкого распространения при лечении больных псориазом.

Одним из важных этапов лечения и профилактики псориаза представляется санаторно-курортное лечение. Давно замечено, что пребывание больных псориазом на южных морских курортах приводит к улучшению течения заболевания. Курортные факторы являются одним из наиболее эффективных видов неспецифической терапии псориаза и дают мощный реабилитационный эффект. Естественные физические факторы физиологичны и не вызывают побочного действия и осложнений. Санаторно-курортное лечение способствует укреплению общего состояния больного, нормализации состояния нервной и эндокринной систем, профилактике рецидивов заболевания. Важной составной частью санаторно-курортного этапа является терапия сопутствующей патологии, а также санация очагов хронической инфекции.

Благоприятное влияние на течение дерматоза оказывают все виды климатолечения.

Аэротерапия стимулирует защитно-приспособительные механизмы, восстанавливает естественную реактивность организма. Больным рекомендуют воздушные ванны умеренно-интенсивного воздействия при температуре воздуха не ниже 17-18 °С, начиная с 10-15 мин и доводя их продолжительность до 1-2 ч и более.

Гелиотерапия улучшает психоэмоциональное состояние, оказывает общеукрепляющее и гипосенсибилизирующее действие. Она показана при ограниченном и распространенном обычном и себорейном псориазе и часто используется в виде аэрогелеталассотерапии (Черноморское побережье, Средиземное море и т.д.). Солнечные ванны назначают, начиная с 10-15 мин и доводя их экспозицию до 1-2 ч.

Талассотерапия улучшает функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем, нормализует обмен веществ. Режим купания подбирается в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Наряду с климатическими активно используются и местные природные факторы: минеральные источники, воды морей и лиманов, грязи и пр.

Наряду с природными факторами в программу санаторно-курортного лечения включают те или иные физиотерапевтические методы.

При псориазе показано лечение на приморских, бальнеологических и грязевых курортах (курорты Крыма, Сочи, Пятигорска и др.). Показаны курорты с сероводородными, радоновыми, азотными, йодобромными, хлоридно-натриевыми водами, термальными источниками, грязями, нафталанской нефтью. В ряде случаев санаторное лечение может с успехом проводиться в местных условиях с использованием имеющихся в регионе природных лечебных факторов.

Курортное лечение проводят в стационарной и регрессирующей стадиях псориаза. Противопоказано для больных псориатической эритродермией и ПА с высокой активностью процесса. Не рекомендуется направлять на южные курорты больных экссудативным и пустулезным псориазом. Больным зимним типом псориаза санаторно-курортное лечение рекомендуют проводить в весенне-летний сезон, а летним типом - в осенне-зимний. Целесообразно назначение повторных ежегодных курсов санаторно-курортного лечения.

Климатoлечение

Климатолечение - дозированное применение с лечебной целью климатических факторов, которые разделены на три группы: метеорологические, или атмосферные; космические, или радиационные; теллурические, или земные. К метеорологическим факторам относятся: химический состав воздуха, температура воздуха, его влажность и движение, атмосферное давление, облачность, осадки, аэроионизация. Радиационным фактором климата является солнечная радиация, оказывающая выраженное биологическое действие на человека. Солнечная энергия оказывает влияние также на атмосферные и теллурические факторы. К теллурическим факторам относятся особенности почвы, географическое положение, высота над уровнем моря, растительный, снежный покров, наличие водных бассейнов, радиоактивность. Особое значение имеют электромагнитные поля биосферы. Различают климаты: теплый сухой степной, горный, морской и лесной. Теплый сухой степной климат характеризуется высокой температурой воздуха, интенсивной солнечной инсоляцией, низкой влажностью, чистотой воздуха. Интенсивная солнечная радиация вызывает гиперемию кожи, понижает артериальное давление, изменяет морфологический состав крови - повышает количество эритроцитов. Низкая влажность облегчает терморегуляцию, позволяет легче переносить высокую температуру воздуха. Усиленная экскреторная функция кожи облегчает работу почек. Местности с целебным сухим степным климатом - степи юга Украины, Северного Кавказа, Казахстан, Киргизия. Высокая эффективность лечения экземы, псориаза и нейродермита наблюдается в Евпатории.

Высоко- и среднегорный климат отличается чистым, разряженным, ионизированным воздухом с небольшой влажностью, малой облачностью, большой солнечной радиацией с множеством УФ-лучей, низким атмосферным давлением, сравнительно низкой температурой воздуха, ветрами. Под влиянием горного климата у человека вначале учащается, а затем, после адаптации, замедляется сердечный ритм, углубляется дыхание, увеличивается жизненная емкость легких, повышается основной и минеральный обмен, увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов в крови. К высоко- и среднегорным курортам относятся Абастумани, Бакурианская группа курортов, Джермук, Яремча, Дилижан и др. На высокогорных курортах отмечается высокая эффективность лечения больных хронической крапивницей, нейродермитом, атопическим дерматитом, хронической экземой.

Морской климат характеризуется сравнительно высоким атмосферным давлением, малыми колебаниями температуры, высокой и умеренной влажностью, ветрами, отсутствием пыли и микроорганизмов в воздухе, большой плотностью кислорода, большим количеством азота, повышенной аэроионизацией, содержанием в воздухе минеральных солей и их ионов. Под влиянием морского климата повышается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, снижается артериальное давление, повышается газовый азотный и минеральный обмен. Приморские курорты: Южного берега Крыма, южной и северной части Черноморского побережья Кавказа, Азовского моря.

Показания: псориаз, хроническая крапивница, экзема, нейродермит, красный плоский лишай, склеродермия, ихтиоз, плешивость, кератозы, витилиго, дисгидроз, простая форма врожденной пузырчатки, почесуха, кожный зуд.

Противопоказания: общие для направления больных на курорты.

Климатические факторы действуют на организм через нервно-рефлекторный аппарат кожи и дыхательных путей, обонятельные, зрительные и вкусовые рецепторы. Являясь естественными биостимуляторами организма, они нормализуют его реактивность и функциональное состояние, повышают защитные силы, нормализуют обмен веществ, стимулируют функцию надпочечников. Климатолечение можно рассматривать как метод естественной оксигенотерапии. Оно основано на приспособлении организма к условиям внешней среды. Повторные воздействия климатолечебных факторов мобилизуют адаптационные механизмы, влияют на трофику тканей, иммунобиологическую реактивность, обменные процессы, тренируют терморегуляционный аппарат, улучшают терморегуляцию, оказывают гипосенсибилизирующее и закаливающее действие. Климатолечение применяется по трем режимам: I режим - слабого воздействия, II - умеренного и III - интенсивного воздействия. Основными видами климатолечения являются: воздухолечение - аэротерапия, солнцелечение - гелиотерапия и морские купания - талассотерапия.

Аэротерапия

Сущность аэротерапии заключается в пребывании больных, одетых по сезону, длительное время на свежем воздухе. Это основной, чрезвычайно ценный и наиболее часто используемый метод климатолечения. Продолжительность пребывания на воздухе может ограничиваться дневным временем или быть круглосуточным в течение нескольких недель. Аэротерапия осуществима в любое время года и в самых разнообразных климатических условиях, она является самой щадящей процедурой, показания к которой наиболее широкие. Летом больной, одетый в легкую свободную одежду, лежит на воздухе 1-3 ч в удобном положении в тени деревьев или на веранде; в холодное время года больные принимают это лечение, лежа под теплым одеялом или в специальных спальных мешках.

Солнечные ванны

Солнечные ванны - это облучение солнечными лучами всего обнаженного тела человека или части его в лечебных целях. При солнечном облучении на организм человека воздействуют три вида солнечной радиации: прямая - непосредственно от солнца, рассеянная - от небосвода и отраженная - от различных поверхностей, составляющие вместе суммарную радиацию. При этом кожа подвергается также воздействию воздушной среды и других климатических факторов. Ведущим из них является энергия солнечных лучей, обладающих значительной биологической активностью. При воздействии на рецепторный аппарат кожи солнечная радиация вызывает ряд сложных биологических и физиологических процессов в организме: повышает тонус ЦНС, активизирует деятельность желез внутренней секреции, стимулирует обменные и иммунобиологические процессы, способствует отложению в тканях солей кальция и фосфора. Систематическое применение солнечных ванн вызывает чувство бодрости, хорошее настроение, улучшает сон и аппетит и ускоряет разрешение патологических процессов.

Перед тем как приступить к солнечным ваннам, для избежания солнечного ожога необходимо понимать, какие типы светочувствительности кожи существуют в природе.

Методика солнечных ванн. Принимать их рекомендуется утром, от 8 до 11 ч через полчаса-час после завтрака при температуре воздуха не ниже 20 °С. Обнаженный больной ложится на лежак ногами к солнцу, голова находится в тени. Половину времени облучение проводят в положении на спине, половину - на животе. После солнечной ванны необходим отдых в тени в течение 10-15 мин, затем больной принимает душ, делает обливание водой температурой 22-32°С, обтирание или купается. Курс лечения начинают с 1-3 воздушных ванн по 10-15 мин, принимают ежедневно с перерывами на 1-2 дня через каждые 5-6 процедур. Солнечные ванны дозируют в малых калориях или в биодозах. Для средней полосы СНГ в июне, июле и августе с 9 до 11 ч утра при безоблачном небе интенсивность солнечной радиации на 1 см² поверхности тела в течение 1 мин равна в среднем 1 кал; солнечная биодоза, т.е. минимальная продолжительность времени, необходимого для получения пороговой эритемы, равна при этих условиях 30-32 мин. Солнечные ванны проводят по схемам солнечных облучений - щадящей, умеренной и усиленной. По «щадящей» схеме - прибавляют по 4 мин через каждые 3 облучения и доводят к 30-й процедуре до 40 мин (40 кал или 1,25 биодозы), по умеренной схеме - прибавляют 4 мин через каждые 2 облучения и доводят до 60 мин (60 кал или 1,875 дозы), по усиленной схеме - прибавляют 4 мин с каждым облучением и доводят до 120 мин (120 кал или 2,52 биодозы).

Показания: пиодермиты, дерматиты, экзема, псориаз, нейродермит, почесуха, туберкулез кожи, вялогранулирующие раны и язвы, ихтиоз, склеродермия.

Противопоказания: туберкулез легких в фазе обострения или инфильтративной вспышки, резковыраженные явления гипертензии, атеросклероза, декомпенсации сердечно-сосудистой системы, резко-выраженные явления базедовой болезни, тяжелые функциональные и выраженные органические расстройства нервной системы, острые инфекционные заболевания, лихорадочное состояние, злокачественные опухоли, системная красная волчанка, малярия, острые и подострые нефрозонефриты, фотодерматозы, кровотечения.

Купания

Купания назначают после воздушных и солнечных ванн. Различают купания в открытых водоемах и в бассейнах. При купании имеет место сочетание водной процедуры и мышечного упражнения, особенно при плавании. Повышенная теплоотдача в прохладной и холодной воде компенсируется повышенным теплообразованием при усиленной мышечной деятельности. Поэтому вода температуры 24-25 °С при купании кажется теплой, а в ванне она ощущается холодной. Во время морских купаний на организм действуют четыре основных фактора: тепловой - температура воды, механический - гидростатическое давление и гидромассаж тела волнами, химический - сложный ионно-солевой состав морской воды и воздуха, фотохимический - действие солнечных лучей, проникающих в морскую воду. Морские купания оказывают воздействие на человека через рецепторы кожи, слизистых оболочек и дыхательных путей, зрительный анализатор, слуховой, обонятельный и вкусовой, что рефлекторно вызывает различные сдвиги в функциональных системах организма - нейрогуморальной, сердечнососудистой, дыхательной, обмена веществ, терморегуляции, закаливает человека. Из приспособительных реакций организма на купание важное место занимают изменения в кровообращении, наступающие в результате кратковременного сужения просвета периферических сосудов. При погружении в воду кровь из периферических сосудов направляется во внутренние органы. Такое перераспределение циркулирующей крови сопровождается ощущением первичного озноба, который в первые минуты испытывают все купающиеся. Затем сосуды снова расширяются, наполняются кровью, и человек ощущает приятное чувство согревания, кожа принимает розовый оттенок - активная гиперемия. Это способствует тренировке механизмов терморегуляции, повышению адаптационных возможностей организма, появлению легкости и бодрости, повышению работоспособности и нормализации всех жизненных функций организма. Морские купания способствуют более активному действию солнечных лучей. Морская вода пропускает УФ-лучи и улучшает проникновение их через роговой слой эпидермиса.

Методика купаний. Купаются обычно утром от 9 до 12 ч дня, через 1-1,5 ч после завтрака при температуре воды не ниже 21-22 °С. Тренированные люди могут купаться при меньшей температуре воды. После солнечной ванны купаться рекомендуется через 15-20 мин. В воду следует входить медленно, причем даже при неумении плавать нужно все время производить движения. Продолжительность купания от 2-3 мин постепенно доводят до 10-15 мин. Назначают купания ежедневно; на курс - 20-30 купаний. Морские купания детям разрешают с 5-летнего возраста, после акклиматизации их и подготовки обтираниями морской водой.

Показания: псориаз, экзема, нейродермит, крапивница, склеродермия, ихтиоз, кератодермия, красный плоский лишай.

Противопоказания: пиодермиты, выраженная интертригинозная и дисгидротическая форма микоза стоп, усиление экссудации в очагах хронической экземы, эпилепсия, органические заболевания головного и спинного мозга, наклонность к обморокам, повышенная нервно-психическая возбудимость, нарушение кровообращения, гипертоническая болезнь 3-й степени, выраженная коронарная недостаточность с частыми приступами стенокардии, выраженный атеросклероз, циррозы, нефрозы в острой стадии, наклонность к кровотечениям, кахексия, базедова болезнь, заболевания в острой стадии, активный туберкулез легких и других органов, злокачественные опухоли. Морские купания не показаны в период менструации.

Ванны

Наряду с прохладными ваннами, индифферентными, теплыми и горячими, применяются контрастные и ванны постепенно повышаемой температуры. В зависимости от характера заболевания и индивидуальных особенностей больного применяются общие ванны различной температуры и продолжительности. От них зависит и различное действие - возбуждающее, тонизирующее, седативное и т.д. Прохладные ванны (21-33 °С) применяют в основном с целью закаливания организма. Индифферентные и теплые (34-38 °С) оказывают успокаивающее, рассасывающее, спазмолитическое, болеутоляющее и диуретическое действие. Увеличивая кожный кровоток, они повышают теплопроводность кожи. Эти ванны применяются при функциональных расстройствах нервной системы, сердечно-сосудистых заболеваниях, кожном зуде и др. Горячие ванны вызывают задержку тепла в организме, повышают обмен веществ, возбуждают нервную и сердечно-сосудистую систему, оказывают спазмолитическое и обезболивающее действие. Их назначают в основном при почечной и печеночной колике. Однако горячие, гипертермические ванны могут применяться для лечения кожных болезней, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, при которых показаны эти процедуры. Гипертермальные маломинерализованные ванны эффективны при лечении экземы, нейродермита и псориаза. Ванны постепенно повышаемой температуры оказывают спазмолитическое и обезболивающее действие. Они могут быть общими, с постепенным повышением температуры от 33-34 до 37-38 °С, по Кенцу В., продолжительностью 15 мин, и местными, по Гауффе. В целях повышения химического действия пресных ванн к ним добавляют лекарственные или ароматические вещества. К ароматическим ваннам относятся хвойные, шалфейные, скипидарные, горчичные и др. Их лечебное действие связано с раздражением кожи содержащимися в ванне терпенами, эфирными маслами, вяжущими веществами, скипидаром, горчицей и т.п. Доказано, что терпены проникают через кожу и могут действовать гуморальным путем.

Ванны не следует принимать, если:

Пенистые ванны

В ванну наливают горячей воды 40-45 °С высотой 10-15 см, добавляют пенообразователь - мыльный порошок с примесью веществ типа сапонинов - и добиваются образования пены любым механическим способом, наполняя ванну до бортов. Больного укладывают в ванну на деревянную решетку, его тело не соприкасается с водой, находящейся в ванне. Здесь исключено гидростатическое давление. Пузырьки пены являются изолирующим слоем, поскольку теплопроводность воздуха в 30 раз меньше теплопроводности воды. Приятное тепло, нежное и мягкое действие пены на рецепторы кожи оказывают выраженное седативное влоздействие на нервную систему, изменяют деятельность терморегуляционных механизмов, вызывая потоотделение, усиление обменных процессов в организме и диуреза. Продолжительность процедуры до 15-20 мин, через день. На курс лечения - 10-20 ванн.

Показания: зудящие дерматозы, экссудативные диатезы у детей, неврозы, а также больным, которым применение общих водяных ванн нежелательно.

Противопоказания: злокачественные новообразования, активный туберкулез легких, острые воспалительные процессы, сердечно-сосудистая недостаточность 2-3-й степени, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь 3-й степени, острый период инфаркта миокарда, тяжелая форма стенокардии, аневризма сердца или крупных сосудов, рецидивирующий тромбофлебит, склонность к кровотечениям, тяжелая форма сахарного диабета и тиреотоксикоза, эпилепсия, вторая половина беременности, инфекционные и грибковые заболевания кожи.

Шалфейные ванны

Шалфейные ванны содержат компоненты мускатного шалфея - эфирное масло, гидрированные углеводороды ароматического ряда и др., которые растворяют жиры и липоиды, проникают через эпидермис кожи и благоприятно влияют на периферические рецепторы нервной системы. Шалфейные ванны оказывают болеутоляющее, трофическое и гипосенсибилизирующее действие.

Показания: псориаз, нейродермит, хроническая экзема.

Противопоказания: общие для водолечения.

Ванны из отваров

Ванны из отваров ромашки, череды, вахты, зверобоя и пшеничных отрубей: 100-200 г травы (ромашки, череды, вахты, зверобоя) высыпают в марлевый мешочек, заваривают в 2 л воды, настаивают и добавляют в ванну на 100 л воды. Для приготовления ванн из отрубей 300-350 г пшеничных отрубей кипятят в 4 л воды в течение 30 мин, процеживают отвар и добавляют в ванну.

Показания: псориаз, нейродермит, хроническая экзема.

Противопоказания: общие для водолечения.

Скипидарные ванны

Скипидар - очищенное терпеновое масло, получаемое из смолистых выделений сосны. В медицине применяются белая скипидарная эмульсия и желтый скипидарный раствор. Состав белой эмульсии скипидара: воды дистиллированной - 550 мл, салициловой кислоты 0,75 г, мыла детского 30 г и живичного скипидара 500 г. Состав желтого раствора: воды дистиллированной 200 мл, масла касторового 300 г, едкого натра 40 г, кислоты олеиновой 220 г, скипидара живичного 750 г. Скипидарные ванны тонизируют деятельность рецепторного аппарата кожи, причем повышается спонтанная активность биотоков и амплитуда биоэлектрических ответов на тактильное раздражение. Нормализуют сосудистый тонус (белые - повышают, желтые - снижают), усиливают периферическое кровообращение, оказывают обезболивающее, противовоспалительное, трофическое и рассасывающее действие.

Назначают ванны по «щадящей» методике: концентрацию эмульсии или раствора постепенно повышают от 10-20 до 60-70 мл до появления чувства жжения, сохраняющегося до 40 мин после ванны; температуру воды повышают от 37 до 39 °С, реже - 40 °С, продолжительность 10- 15 мин, на курс лечения - 10-15-20 ванн. Во избежание ожогов весьма чувствительных участков кожи перед ванной рекомендуется смазывать вазелином подмышечные ямки, паховые складки, промежность и места случайных царапин.

Показания: псориаз, нейродермит, склеродермия.

Противопоказания: повышенная чувствительность кожи к скипидару, хронический нефрит, активный гепатит, цирроз печени и общие для водолечения.

Дегтярные ванны

Сульфидные ванны. Высокая растворимость сероводорода в воде препятствует образованию в сульфидных ваннах применяемых концентраций пузырьков газа. В сульфидных ваннах проявляется только фармакологическое действие сульфидов, а поэтому их относят к минеральным. По концентрации сульфидные ванны делят на слабосероводородные - до 0,01 г/л, средние - 0,05-0,1 г/л, крепкие - 0,1-0,25 г/л и особо крепкие - свыше 0,25 г/л. Сульфидные ванны обладают выраженным химическим действием. Во время процедуры сероводород проникает через кожу, дыхательные пути, слизистые оболочки в кровь, раздражает интерорецепторы и влияет на деятельность ряда органов и систем. Небольшая часть сероводорода выделяется через дыхательные пути в кожу, часть окисляется в сульфаты и выводится с мочой, а основная масса серы используется организмом. Сера необходима для процессов регенерации, синтеза ряда аминокислот.

Резорбированная во время приема ванны сера обнаруживается в желчи, желудочном соке, хрящах, основном веществе соединительной ткани, синовиальной жидкости, секретах слизистых оболочек, белковых соединениях. Во время приема ванны на коже возникает реакция покраснения, протекающая в три фазы: активной гиперемии, ишемии и восстановления исходного состояния. Этот процесс и определяет гемодинамические сдвиги. Происходит перераспределение крови, замедляется ритм, усиливаются сокращения сердца, понижается артериальное давление, увеличивается минутный объем крови. Повышается потребление кислорода, увеличивается легочная вентиляция, нормализуется тканевое дыхание. Под влиянием сульфидных ванн улучшаются корково-подкорковые связи, уравновешиваются, нормализуются нарушенные функции вегетативной нервной системы, улучшается функция защитных механизмов организма, повышаются репаративные процессы. Сульфидные ванны оказывают выраженное противовоспалительное, рассасывающее, трофическое действие. Они избирательно возбуждают деятельность каротидных хеморецепторов, которые регулируют функцию эндокринных желез, а следовательно, влияют на нормализацию обмена веществ. Под влиянием сульфидных ванн улучшается обмен веществ в коже, ее трофика, ускоряется рост волос, усиливается секреция сальных и потовых желез, стимулируются окислительно-восстановительные процессы. При дерматозах часто нарушены процессы кератизации, имеет место дефицит серы, а сульфидные ванны восполняют этот недостаток, нормализуют обмен серы и таким образом являются патогенетическим методом лечения этих заболеваний. Широко применяются общие и местные (ручные и ножные) сульфидные ванны, души, орошения, промывания, ингаляции.

Методика лечения: наиболее часто температура воды 35-37 °С, концентрация сульфидов 0,05-0,1-0,15 г/л, продолжительность процедуры от 8 до 12 мин, через день или два дня подряд с перерывом на 3-й день. На курс лечения - 12-14 ванн. При хронических дерматозах с выраженной инфильтрацией и лихенификацией в очагах поражения, наличием гиперкератоза курс сульфидных ванн начинают с более высокой концентрации сероводорода и большей экспозиции.

Показания: псориаз, красный плоский лишай, нейродермит, хроническая экзема, ихтиоз, хроническая крапивница, фолликулярный дискератоз, кератодермия ладоней и подошв, себорея и угревая сыпь, ихтиозиформная эритродермия Брока, кроме буллезных форм, очаговое облысение, витилиго, дерматит Дюринга.

Противопоказания: общие для водолечения, а также болезни почек, гепатиты, циррозы печени.

Хлоридные натриевые (соляные) ванны. Хлоридно-натриевые воды имеют самое большое распространение на земле - это воды морей, морских лиманов и заливов, материковых соленых озер, а также природных подземных источников, истекающих на поверхность Земли. Число курортов с хлоридно-натриевыми водами составляет 14% всех курортов. Главная составная часть этих вод - хлористый натрий, но они также содержат хлор в соединении с кальцием, магнием, калием, литием, алюминием и др. После приема хлоридно-натриевой ванны на коже остается тончайшая оболочка - «солевой плащ», который продолжает действовать в течение нескольких часов. При их приеме значительно усиливается кровоток в коже, повышается интенсивность окислительных процессов в организме, усиливается поглощение кислорода, изменяется ионная конъюнктура кожи. Под влиянием хлоридных натриевых ванн замедляется и уменьшается резорбция воды и испарение воды с поверхности кожи, изменяется терморегуляция. Хлоридные натриевые ванны благоприятно влияют на функцию ЦНС, стимулируют деятельность коры надпочечников и симпатоадреналовой системы, улучшают процесс обмена веществ в организме, вызывают иммунологическую перестройку, оказывают, обезболивающее и противовоспалительное действие.

Методика применения: температура воды 35-37 °С, продолжительность процедуры 10-15 мин, через день. На курс лечения - 12-15 ванн. Наряду с хлоридными натриевыми и морскими ваннами с успехом применяются и рапные ванны лиманов типа рассола с примесью биологически активных веществ.

Показания: псориаз, атонический дерматит, нейродермит, хроническая экзема, склеродермия, варикозное расширение вен.

Противопоказания: общие для водолечения.

Ванны с солью Эпсома

Это успокаивающая и очищающая процедура. Основное действие связано с очищением кожи и выведением из нее токсинов. Ванну с добавленной не менее 1,8 кг соли Эпсома (английской) принимают в течение 20-30 мин (не дольше), сохраняя температуру воды в диапазоне 40-42 °С, 1-2 раза в неделю (не чаще). Чрезмерно частый или долгий прием может дегидратировать поверхность кожи, вызвать ее высушивание, растрескивание или воспаление. После ванны следует ополоснуть кожу чистой (без мыла) водой и, пока она влажная, намазать гидрофильной мазью с оливковым маслом, тонким слоем вазелина или смесью оливкового и арахисового масел. Это поможет сохранить влажность кожи.

Показания: такие же, как к применению хлоридных натриевых и морских ванн.

Противопоказания: общие для водолечения.

Содовые ванны (щелочные) или со средством Авино

В ванну с пресной водой температуры 37-38 °С добавляют 450-900 г пищевой соды (бикарбоната натрия). Продолжительность ванны 10- 15-20 мин, ежедневно или через день, на курс лечения - 12-18 ванн. Как правило, такая ванна снимает общий зуд, результат не всегда гарантирован, но это недорого, и стоит попробовать. Неплохие результаты также дает средство для ванн Авино (Aveeno) - коллоидный раствор, приготовленный из порошка овсяной муки (можно добавить чашку кукурузного крахмала).

Показания: псориаз, дерматиты, себорея, сухая экзема, грибковые поражения.

Противопоказания: общие для водолечения.

Йодобромные ванны

Большая часть соленых вод, особенно рассолы, содержат значительное количество йода и брома. В природе чистых йодобромных вод не существует. Ионы йода и брома чаще всего встречаются в хлоридных натриевых водах высокой минерализации. Содержание брома в воде, по данным разных авторов, колеблется от нескольких миллиграммов на литр до 8-9 г/л, а йода - от единиц мг/л до 0,4 г/л. В водах открытых морей и океанов содержание брома - от 63 до 74 мг/л. Критерием оценки йодобромной воды и бальнеотерапии является содержание в ней йода не менее 10 мг/л и брома не менее 25 мг/л при общей минерализации воды, не превышающей 10-12 г/л. Йод и бром - биологически активные микроэлементы, входят в состав разных органов и необходимы для нормальной жизнедеятельности организма. Йод, к примеру, входит в состав гормона щитовидной железы тироксина, брома больше всего в гипофизе. Йодобромные ванны оказывают седативное, обезболивающее, противозудное и фотозащитное действие, способствуют нормализации функции эндокринных желез: щитовидной, надпочечников, яичников; улучшают капиллярное кровообращение, нормализуют скорость кровотока и сосудистый тонус, снижают повышенное артериальное давление, оказывают антиаллергическое, бактерицидное и бактериостатическое действие. Эффективность лечения значительно повышается при учете сопутствующих заболеваний, показанных для лечения йодобромными ваннами. В водолечебной практике все большее применение находят искусственные йодобромные ванны. В 1 л воды растворяют 250 г калия бромида и 100 г натрия йодида. Раствор помещают в темную склянку. В ванну наливают 200 л пресной воды необходимой температуры. В эту воду добавляют 2 кг поваренной соли, озерной или морской, и размешивают до полного растворения; после этого из темной склянки наливают 100 мл приготовленного раствора. Температура воды 35-37 °С, продолжительность ванны 10-15 мин, через день или 2 дня подряд с отдыхом на 3-й день. На курс лечения - 12-16 ванн.

Показания: псориаз, нейродермит, атопический дерматит, хроническая экзема, трофические язвы.

Противопоказания: общие для применения ванн.

Шлаковые ванны

В районах, где имеется металлургическое производство, при выплавке чугуна шлак в горячем виде собирают в специальные грануляционные бассейны для «гашения» его холодной водой. В воде из шлака выщелачиваются сернистые соединения, которые переходят в раствор, образуя так называемые шлаковые воды щелочной реакции (рН 8,8- 9,6). Лечение шлаковыми водами проводится в шлако-водолечебницах при металлургических предприятиях в городах Донецк, Днепр, Тула, Липецк, Керчь и др. Основными компонентами шлаковых вод являются тиосульфаты и ионы кальция. В действии шлаковых вод на кожу основная роль принадлежит гидросульфидным ионам. Шлаковые воды применяют в виде общих и местных ванн, ручных и ножных. Общие - при температуре 35-37 °С, продолжительностью 10-15 мин, через день; местные - при температуре 36-38 °С, продолжительностью 15-20 мин, ежедневно. На курс лечения - 10-15 ванн.

Показания: псориаз, хроническая экзема, зуд кожи, крапивница.

Противопоказания: те же, что и для сульфидных ванн.

Радоновые ванны

Лечение радоновыми ваннами из природной воды проводят на курортах с радиоактивными источниками. Кроме того, работает множество лабораторий, обеспечивающих широкое приготовление искусственных радиоактивных вод. Из курортов с радиоактивными водами наиболее известными являются Белая Церковь, Хмельник, Знаменка - на Украине, Пятигорск, Цхалтубо - на Кавказе и др. Основным действующим началом при радоновых процедурах является радон - инертный радиоактивный газ, образующийся при распаде радия. В зависимости от радиоактивности воды различают: слаборадоновые - от 0,185 до 1,5 кБк/л, среднерадоновые - от 1,5 до 7,5 кБк/л и высокорадоновые - выше 7,5 кБк/л. Радон и продукты его распада проникают в организм через кожу, слизистые и дыхательные пути. Часть их попадает в кровоток, небольшое количество локализуется в легких и еще меньше - в других внутренних органах. На коже образуется радиоактивный «налет», который оказывает действие в течение 3 ч после выхода больного из ванны. «Радиоактивный налет», а также радон, проникший в организм, испускают три вида излучений - альфа, бета и гамма, но основное действие оказывает альфа-излучение, поэтому радиотерапию называют альфа-терапией. Под влиянием процессов, возникающих в результате ионизирующего излучения, формируется приспособительная реакция организма.

Во время радоновой ванны раздражение рецепторов кожи реализуется через эндокринные механизмы. При этом существенное значение в механизме действия радоновой ванны принадлежит системе тучных клеток соединительной ткани. Кроме того, радиоактивные излучения оказывают непосредственное действие на кровь и тканевые структуры. Под влиянием излучения радона и продуктов его распада изменяется функциональная химическая активность белковых молекул и отдельных биогенных аминов. Имеет значение и влияние радона на адренергические нервные окончания с дальнейшей стимуляцией симпатоа-дреналовой системы дочерними продуктами распада, что проявляется в ходе курсового лечения. Радоновые ванны оказывают выраженное седативное, тормозящее действие на ЦНС, углубляют сон, уменьшают боли, блокируя пути проведения болевых импульсов, благоприятно действуют на центральные отделы спинного мозга и периферической нервной системы, ускоряя регенерацию нервов, улучшают течение воспалительных и трофических процессов.

Во время процедуры наступает сужение кожных сосудов, побледнение кожи; после процедуры сосуды кожи расширяются, артериальное давление нормализуется. Уменьшается число сердечных сокращений, увеличивается систолический и минутный объем сердца. Радонотерапия оказывает также существенное влияние на трофическую функцию капиллярно-соединительных структур, о чем свидетельствует нормализация функции проницаемости. Радоновые ванны нормализуют повышенную функцию щитовидной железы, снижают уровень основного обмена, стимулируют функцию коры надпочечников и симпатоадреналовую систему, нормализуют работу яичников. Под воздействием ванн увеличивается количество тучных клеток и выработка гепарина, замедляются процессы рубцевания, проявляется противовоспалительное и кератопластическое действие, нормализуются обменные нарушения в коже. Применяют ванны средней концентрации при температуре 34-36 °С, продолжительностью 10-12-20 мин, ежедневно или через день. На курс лечения - 10-15-20 процедур.

Показания: псориаз, хронический нейродермит, склеродермия, хроническая экзема, атопический дерматит, общий и местный зуд.

Противопоказания: общие для бальнеолечения, а также беременность, новообразования; системные заболевания крови.

Газовые ванны

Газовыми ваннами являются углекислые, азотные, кислородные и жемчужные. Наряду с температурным и механическим действием ванн важное значение имеет физическое и химическое действие газа. Физическое действие обусловлено двухфазной средой - водой и газом. Оседающие на коже пузырьки газа, улетучиваясь, раздражают заложенные в ней периферические рецепторы, проводят своеобразный тактильный массаж, кроме того, благодаря двухфазной среде кожа больного в газовой ванне испытывает различное температурное воздействие воды (36 -37°С) и пузырьков газа, индифферентная температура которого в пределах 12-25 °С. В силу различной теплоемкости воды и газа создается своеобразный «температурный» массаж. Специфическое химическое действие газовой ванны проявляется при вдыхании и всасывании газов в кровь. Это действие у разных газов различно.

Углекислые ванны. К лечебным углекислым водам относят такие, которые содержат в 1 л не менее 0,75 г/л углекислого газа. Известными курортами с наличием таких вод являются Кисловодск, Пятигорск, Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Дарасун, группа курортов Закарпатья и др. При приеме углекислых ванн пузырьки газа образуют на теле больного термозащитный слой, который затрудняет теплообмен между водой и организмом, что вызывает определенный термический эффект. Он наиболее выражен при концентрации СО₂ в ванне свыше 1,2 г/л. Во время приема ванны расширяются кожные сосуды, усиливается теплообмен, изменяется термочувствительность, отмечается смещение порога чувства холода. Поэтому пациент чувствует приятное тепло, несмотря на дефицит теплообразования. Углекислые ванны изменяют функциональное состояние головного мозга в сторону возбуждения, способствуют улучшению функций вегетативной нервной системы. При приеме ванны появляется эритема, поскольку под действием СО₂ освобождается гистамин, уровень которого в плазме возрастает, а он активно влияет на капилляры кожи, что ведет к их расширению. Углекислые ванны оказывают выраженное действие на гемодинамику, усиливают систолу, замедляют сердечный ритм, усиливая приток венозной крови к сердцу, нормализуют кровяное давление, увеличивают скорость кровотока и количество циркулирующей крови. Под влиянием углекислых ванн повышается тканевый обмен, активизируется деятельность ферментативных систем, улучшаются окислительно-восстановительные процессы крови, возрастает количество натрия, калия, кальция и понижается содержание сахара и остаточного азота, усиливается диурез. Назначают углекислые ванны в концентрации в среднем 1-1,5 г/л при температуре 35 °С с последующим постепенным снижением до 30-28 °С, продолжительность процедуры 8-15 мин, через день, после ванны отдых не менее 30 мин. На курс лечения - 12-14 ванн.

Для лечения углекислыми ваннами довольно широко применяются искусственно приготовленные углекислые воды. Их готовят двумя методами - физическим (аппаратным) и химическим. Для насыщения воды углекислым газом применяют аппарат АН-9 и баллон с газом, редуктором и двумя манометрами. Для приготовления углекислой ванны химическим способом в ванну наливают 200 л воды заданной температуры, добавляют необходимое количество гидрокарбоната натрия, размешивают до полного растворения, затем вливают техническую хлористоводородную кислоту плотности 1,14 г/см³ и воду осторожно перемешивают.

Показания: заболевания кожи, сочетающиеся с поражением сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, миокардиодистрофия и др.). Более эффективно применение естественных углекислорадоновых ванн.

Противопоказания: общие к приему ванн.

Кислородные ванны. Естественных минеральных вод, содержащих кислород лечебной концентрации, в природе не существует, а поэтому кислородные ванны готовят искусственно - физическим или химическим методом. Водопроводную воду насыщают кислородом до 30-40 мг/л. Кислород плохо растворяется в воде, поэтому во время приема ванны улетучивается и поступает в организм ингаляционным путем. Тактильный и температурный массаж по сравнению с углекислыми ваннами нежнее. Растворенный в воде кислород резорбирует через кожу в кровь, ликвидирует кислородную недостаточность, благоприятно влияет на состояние нервной системы, способствует нормализации артериального давления, улучшает гемодинамику, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, улучшает субъективное состояние.

Методика лечения. Температура воды 36-37 °С, продолжительность процедуры 12-18 мин, ежедневно или через день, на курс лечения - 12-16 ванн.

Показания: неинфекционные дерматозы в сочетании с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и явлениями кислородной недостаточности.

Противопоказания: общие для приема ванн.

Азотные ванны. Газообразный азот содержится во многих слабоминерализованных щелочных термальных водах. По общей минерализации они мало отличаются от пресных, но оказывают значительно более активное лечебное действие. Во время приема ванны мельчайшие пузырьки азота густо покрывают кожу, оказывая мягкое действие на организм. Под влиянием азотной ванны наступает сужение просвета капилляров и по-бледнение кожных покровов, которое позднее сменяется умеренной эритемой, наблюдается замедление сердечного ритма, снижение кровяного давления, урежение и углубление дыхания. Азотные ванны действуют седативно на нервную систему, оказывают болеутоляющее и гипосенсибилизирующее действие. Ванны назначают при температуре воды 35-37 °С, продолжительностью 10-20 мин, ежедневно или через день. На курс лечения - 12-16-20 ванн. Для повышения лечебного эффекта азотные ванны часто применяют в смеси с радоновыми и морскими ваннами.

Показания: псориаз, экзема, нейродермит, особенно при сопутствующей гипертонической болезни.

Противопоказания: общие к приему ванн.

Жемчужные ванны. Готовят путем пропускания воздуха под давлением 50-150 кПа (0,5-1,5 атм), нагнетаемым компрессором, установленным в подвальном помещении. Воздух поступает в лежащую на дне ванны деревянную решетку с рядом металлических трубок с мелкими отверстиями, через которые он выходит в ванну в виде множества пузырьков - «жемчужин». Массирующее влияние бурлящей воды, механическое действие пузырьков воздуха, контраст температур ванн (36 °С) и воздуха (20 °С) создают приятное, мягкое действие этих ванн на организм. Добавление хвойного экстракта к воде придает ей специфический аромат хвои и делает процедуру еще более приятной. По седативному действию на организм жемчужные ванны напоминают кислородные. Частота пульса становится реже, дыхание углубляется и урежается, высокое артериальное давление снижается. Применяются ванны температуры 36-34 °С, продолжительностью 10-15 мин, проводят ежедневно или через день. На курс лечения - 12-15 ванн.

Показания: заболевания кожи, сочетающиеся с функциональными нарушениями нервной системы (все формы неврастении, истерия, астеническое состояние).

Противопоказания: общие к приему ванн.

Грязелечение

Грязелечение - один из эффективных методов лечения псориаза, которое назначают в стационарной и регрессирующей стадиях заболевания. Грязелечение может проводиться как в санаторно-курортных условиях, так и в специально оснащенных лечебно-профилактических учреждениях.

По происхождению и условиям формирования грязи имеют различный состав, при их классификации, кроме места образования, учитывают коллоидность, пластичность, теплоемкость, содержание живых микроорганизмов и активных биологических составляющих - газов, минералов, витаминов, ферментов. Это обусловливает специфический нейрогуморальный ответ организма и прежде всего особенности гормонопродуцирующей функции. Чем больше ионов водорода содержится в пелоиде, тем выше степень гормонопродуцирующего действия различных грязей. Так, щелочные сульфидные грязи стимулируют выработку ГК, катехоламинов, гонадотропных гормонов, а кислые торфяные угнетают и одновременно повышают долю свободной фракции ГК в крови.

Торфяные грязи - это образования пресных водоемов, точнее болот, связанные с длительным гниением органических остатков преимущественно растительного происхождения. Немалую роль в образование торфа вносит почва дна болота, при этом степень разложения высока и составляет 40%. Как правило, минерализация торфа низкая, так как болотная вода очень мягкая и содержит малое количество растворенных солей. Исключением являются торфяники, питаемые минеральными водами, чаще сульфатно-кальциевыми (Варзи, Кемери, Усолье, Краинка), в которых минерализация доходит до 10 г/л. Встречается и высокоминерализованный торф, содержащий железо и свободную серную кислоту, что обеспечивает кислую реакцию среды при рН<2,0 (месторождение Менек в г. Сапожок Рязанской обл., Франтишковы Лазни в Чехии), но это скорее исключение, чем правило. Торф, месторождения которого располагаются преимущественно в северных и центральных районах страны, представляет собой плотную тестообразную темно-бурую массу с нейтральной или слабокислой реакцией и содержанием воды от 65 до 90%.

В пресных водоемах образуется такая разновидность пелоидов, как сапропелевые грязи, которые сформировались из органических остатков растительного и животного происхождения на дне озер. Сапропели содержат большее количество воды (до 85-95%), в них преобладают органические составляющие грязи, представленные гуминами, битумами, гемицеллюлозой, а также основными производными животного происхождения - витаминами, ферментами, гормонами, микроэлементами. В сапропелях выявлено до 13 физиологических групп микроорганизмов, что обеспечивает их антибактериальные свойства (особенно озера Древица Витебской области). Зольность сапропелей колеблется от 10 до 90%. В основном сапропели, не содержащие сульфидов, добываются в месторождениях Урала, Зауралья, Белоруссии. Если же происходит подпитка минеральными водами, то сапропели могут содержать микроэлементы, водорастворимые соли, сульфиды железа (сапропели Марциальных вод, Хилово Псковской обл.). Все сапропели обладают высокой теплоемкостью и низкой теплоотдачей, хорошей пластичностью, вязкостью, липкостью, адсорбционными свойствами. К особым видам грязей сапропелевого происхождения можно отнести так называемые глинистые илы (гиттиевые глины - шведское название органических илов). В нашей стране имеется единственное месторождение гиттиевых глин - Сестрорецкое, в 40 км от Санкт-Петербурга. Это месторождение древнеморского происхождения сформировалось около 6 тыс. лет назад в период трансгрессии Литоранового моря в большой морской лагуне, занимаемой ныне болотом и озером. Оно представляет собой глинистый ил, погребенный под более молодыми осадками: торфами и песчано-глинистыми отложениями. По своему составу гиттиевые глины представляют собой минерализованные тонкодисперсные осадки современных или древних (погребных) водоемов с небольшим содержанием органических веществ и сульфидов железа, с низкой кол-лоидностью и влагоемкостью, повышенной липкостью. В сестрорецких гиттиевых глинах содержатся микроэлементы (марганец, кобальт, цинк, медь). Главная отличительная особенность сестрорецких грязей - способность к глубокому самоокислению, в результате которого они становятся ультракислыми высокоминерализованными железистыми илами. Окисленная гиттиевая глина с повышенной кислотностью (рН 2,0) оказывает выраженное антимикробное и противогрибковое действие.

Сульфидные иловые грязи - это осадочно-продуктивный комплекс соленых озер, морей, лиманов, возникший под влиянием физико-химических процессов и жизнедеятельности организмов. В них мало органики (от 5 до 20%), зато преобладают минеральные вещества. Месторождения таких грязей подразделяют на три категории:

Сопочные грязи являются продуктом извержения грязевых вулканов и сопровождают ряд нефтяных месторождений. Твердая фаза представлена грязью вулканов, жидкая - водой, содержащей большое количество микроэлементов, преимущественно йода, брома, бора, лития. По внешнему виду они представляют собой полужидкие глинистые образования неоднородного состава, образуемые по тектоническим разломам газами и напорными водами за счет размывания горных пород. Как правило, не содержат сульфидов, имеют невысокую минерализацию (10-20 г/л) и содержат органику, присущую нефтяным месторождениям. Обладают высокой пластичностью, большой липкостью, малой влажностью, высокой теплоемкостью. Наиболее известные из них сопка Азовская и сопка Шуго в Краснодарском крае. Имеются месторождения сопок Таманского, Керченского, Апшеронского полуостровов, Южного Сахалина.

Мало изучены гидротермальные грязи, расположенные в основном на Камчатке и Курилах. Они возникают из-за выщелачивания и разложения вулканических пород горячими струями воды и газами - углекислым и сероводородом, что характеризует их как кислые с температурой 90-95 °С и невысокой минерализацией.

Химические вещества, содержащиеся в пелоидах (минеральные соли, органические кислоты, липиды, гуминовые соединения, витамины, микроэлементы, биогенные стимуляторы и антибиотикоподобные вещества), могут растворяться в воде и липидах. Под влиянием массы пелоидов происходит незначительное сдавление поверхностных венозных сосудов, что вызывает закономерный ответ со стороны микроциркуляции и лимфообращения. На этом основано лимфодренирующее действие грязей. Кроме того, пелоиды могут оказывать влияние на дыхательную, выделительную и нервную системы, а также потенцировать действие температурного и химического компонентов. Имеются публикации о возникновении электрических процессов между грязью и кожей человека.

Химический фактор обеспечивает специфическое влияние каждого вида используемого пелоида. Наиболее часто среди биологически активных веществ пелоидов выделяют органические и неорганические соединения, неспецифические вещества грязей, такие как липиды, каротиноидные пигменты, витаминные комплексы, стероидные гормональные вещества, молекулы газов, гуминовые вещества. Ответная реакция организма на пелоидотерапию не может быть четко дифференцирована, она многокомпонентна. Грязелечение комплексно воздействует на человека: активизирует адаптационные механизмы, восстанавливает нарушенные функции, нормализует крово- и лимфообращение, обмен веществ и трофику тканей, улучшает тканевое дыхание, стимулирует процессы регенерации и репарации. Грязи оказывают противовоспалительное и кератолитическое действие, стимулируют созревание коллагеновых структур, стабилизируют аутоиммунные процессы, являются эффективными отшелушивающими и очищающими средствами, нормализуют работу потовых и сальных желез, устраняют микробный дисбаланс, тем самым обеспечивая локальный фунги-цидный и бактерицидный эффект. Кроме того, грязи могут обладать сорбционным действием, нормализуют тонус мышц и увеличивает локомоторную активность. Ответные реакции на однократную процедуру длятся от 2 до 24 ч и постепенно затухают (фаза последействия). Эффект их потенцируется в процессе курса лечения и носит пролонгированный характер. В середине курса может быть неярко выраженная бальнеореакция. При неадекватных параметрах возможно провоцирование обострения хронических процессов, а также активное проявление пелоидопатологической реакции.

Под действием химических составляющих выделяются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, гликозаминогликаны, серотонин, брадикинин и т.д.) Кроме того, в самой грязи содержатся ферменты, витамины, вещества, аналогичные медиаторам, такие как гистамин, ацетилхолин и др., которые могут запускать развитие адаптивных реакций организма на клеточном уровне (активацию фагоцитоза, стимуляцию эпителизации, выработку макрофагов, повышение активности окислительно-восстановительных процессов и др.). Следует учитывать, что пелоиды усиливают агрегацию тромбоцитов за счет синтеза прокоагулянтов.

Локальный ответ организма на грязевую аппликацию может быть различным и зависит от стадии воспалительной реакции. В стадии экссудации происходит ограничение отека, индуцируются процессы пролиферации, но за счет неустойчивости систем адаптации может развиваться патологическая ответная реакция организма. В стадии пролиферации повышается вязкость плазмоллемы, уменьшается ее проницаемость, усиливается рассасывание продуктов аутолиза клеток и отток интерстициальной жидкости, снижается коллагенпродуцирую-щая функция фибробластов, формируется упорядоченный рубец.

Большое значение в противовоспалительном действии грязелечения имеет активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников за счет повышения резервных возможностей симпатоадреналовой системы.

Общие грязевые ванны, когда пациент погружается в ванну, наполненную грязью в объеме 100-120 кг, практически не применяются в связи с выраженной общей нагрузкой на организм и большим расходом грязи (особенно при использовании привозных грязей). Разводные грязевые ванны применяются также достаточно редко. Первоначально на ванну расходовали грязь в объеме 15-20-25 кг на процедуру. В последнее время к таким ваннам стала относиться гранулированная сестрорецкая грязь, которая используется в количестве 200-400 г на ванну. Использование разводных гранулированных и пакетированных грязей не является грязевой ванной, поскольку объем используемого вещества очень мал. Такие ванны ближе к минеральным, чем к истинно грязевым. В последнее время нередко применяются общие грязевые укутывания, преимущественно в целях оздоровления и чаще в сочетании с вибросауной или в альфа-капсуле.

Аппликационная методика грязелечения достаточна проста. Сначала выбирается место для воздействия, на кушетке или столе раскладывают одеяло, простыню, клеенку, грязевую лепешку (подогретую на водяной бане или комнатной температуры), затем туда помещают область тела пациента, нуждающуюся в лечении. Сверху на кожу накладывают еще один слой грязи и укутывают. Пациент находится в таком положении в течение 20-30 мин. При лечении детей длительность воздействия не превышает 10-20 мин (в зависимости от возраста и объема аппликации), температура в первые процедуры ниже на 1-2 °С, затем в процессе курса лечения она постепенно поднимается. При выборе времени воздействия и температуры грязи необходимо учитывать два основных момента. Во-первых, минерализация усиливает теплопроводность (теплопроводность иловой грязи в два раза выше, чем торфа). Во-вторых, теплоудерживающая способность, т.е. время (в секундах), за которое 1 г вещества может изменить температуру на 1 °С, у грязей может быть разной. Например, теплоудерживающая способность торфа в два раза выше, чем у иловых грязей. Поэтому торфяные процедуры субъективно переносятся значительно легче, чем иловые грязи. Следовательно, и максимальная температура аппликаций меняется, она максимальна у торфа (46-48 °С) и минимальна у иловых грязей (44-46 °С). Курс лечения обычно составляет 10-15 процедур, проводимых ежедневно или через день, или 2 дня подряд, на 3-й день - перерыв.

При наличии хронических псориатических бляшек эффективно местное применение методов грязе- и теплолечения, направленных на рассасывание очагов поражения. Эффективны местные грязевые, озокеритовые, нафталановые или парафиновые аппликации. Грязи накладываются при температуре 38-46 °С на 10-30 мин через день или 2 дня подряд с перерывом в 3-й, на курс 10-16 процедур. Парафиновые и озокеритовые аппликации применяют при температуре 45-55 °С, длительностью 20-30 мин через день или два дня подряд, 3-й - отдых; на курс 15-20 воздействий. Местные нафталановые аппликации или смазывания назначаются при температуре 36-37 °С продолжительностью 10-12 мин, на курс 12-20 процедур.

Больным с выраженной инфильтрацией высыпаний рекомендуется грязелечение. Грязи накладываются па очаги поражения при температуре 42-44 °С и продолжительности воздействия 15-20 мин, на курс 12-15 процедур.

Показания: псориаз с хроническими бляшками с выраженной инфильтрацией, ПА низкой степени активности, атопический дерматит, нейродермит, ихтиоз, хроническая экзема, склеродермия, ожоги, отморожения, трофические язвы, гнездная плешивость.

Противопоказания: злокачественные новообразования, острые воспалительные процессы, туберкулез любой локализации, сердечно-сосудистая недостаточность 2-3-й степени, выраженный атеросклероз, стенокардия, гипертоническая болезнь 3-й степени, ишемическая болезнь сердца, аневризма сердца, нефрозы, циррозы печени, кисты яичников, выраженный тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, системные болезни крови, наклонность к кровотечениям, инфекционные заболевания, психозы, генуинная эпилепсия, глаукома, вторая половина беременности, период лактации, кахексия.

Существуют различные классификации вульгарного псориаза. Л.Н. Машкиллейсон (1965) выделял следующие типы псориаза:

С.Т. Павлов и соавт. (1985) выделяли:

С.И. Довжанский и С.Р. Утц (1992) выделяют экссудативный псориаз и следующие атипичные клинические формы: веррукозный псориаз; интертригинозный псориаз; рупиоидный псориаз; фолликулярный псориаз.

Л.Н. Машкилейсон (1965) по величине и форме высыпаний различал: точечную форму псориаза (psoriasis punctata) - высыпания величиной с булавочную головку, при несколько большей величине высыпаний - каплевидный псориаз (psoriasis guttata), при круглой форме больших бляшек - монетовидный псориаз (psoriasis nummularis). При слиянии соседних высыпаний и бляшек возникают разнообразные по очертаниям фигурные очаги (psoriasis figurata), часто напоминающие неправильные очертания географических карт (psoriasis geographica). В других случаях образуются кольцевидные и серпигинозные очаги (psoriasis annularis, orbicularis, serpiginosa). Иногда в результате слияния мелких псориатических высыпаний образуются микроциклические очертания очагов (psoriasis microcircinata).

По распространенности процесса С.Т. Павлов и соавт. (1985) различают ограниченный, диффузный (сплошное поражение кожи значительных участков тела) и универсальный псориаз (всего кожного покрова).

По величине и форме С.И. Довжанский и С.Р. Утц (1992) различают: точечный псориаз (psoriasis punctata) - мелкие папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно; каплевидный псориаз (psoriasis guttata) - элементы диаметром 2-3 мм, достигающие размеров чечевицы; монетовидный псориаз (psoriasis nummularis) - высыпания величиной с 3-5-копеечную монету и больше; кольцевидный псориаз (psoriasis annularis seu orbicularis) - элементы образуют кольца; psoriasis gyrata - высыпания располагаются в виде дуг и гирлянд; географический или фигурный псориаз (psoriasis geographica seu figurata) - очертания очагов напоминают географическую карту; линейный псориаз (psoriasis linearis) - сливаясь между собой, высыпания образуют очаги линейной формы. Для практической работы выделяют следующие формы: папулезную, папулезно-бляшечную, бляшечную, крупнобляшечную, диффузную.

Американские ученые E. Christophers и W. Sterry (1993) выделяют:

Т. Фицпатрик и соавт. в 1999 г. выделяют следующие непустулезные формы: обычный псориаз (с ранним началом - тип I и с поздним началом - тип II) и псориатическую эритродермию. Тип I встречается в 75% случаев (начинается в среднем в 19 лет), тип II - в 25% (начинается в среднем в 56 лет).

Немецкие дерматологи O. Braun-Falco и соавт. (2000) выделяют:

Формы манифестного псориаза разделяются:

А.А. Кубанова (2003) указывает на два типа псориаза. Тип 1 связан с системой HLA-антиген [HLA-Cw6 (20-кратное увеличение риска возникновения псориаза), HLA Bw17], встречается у 65% пациентов, заболевших псориазом в возрасте до 25 лет, прослеживается наследственный характер заболевания, склонность к более тяжелому течению. Тип 2 не связан с системой HLA и возникает в возрасте старше 50 лет, течение доброкачественное.

Изолированные псориатические онихии представляют значительные трудности для диагностики. Они регистрируются почти у 1% пациентов (Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992). Л.Н. Машкиллейсон в 1965 г. выделял первичный и поздний псориаз ногтей.

С.И. Довжанский и С.Р. Утц (1992) различают:

Предложено несколько классификаций пустулезного псориаза. Л.Н. Машкиллейсон (1965) выделял идиопатический (первично-пустулезный со злокачественным течением) и доброкачественный (вторичный) пустулезный псориаз (Машкиллейсон Л.Н., 1965).

H.Baker и J. Rayan (1968) выделяют три клинических варианта генерализованного пустулезного псориаза.

Вrаun-Fаlco и соавт. (1987) на основании клинико-морфологических критериев предлагают разделять пустулезный псориаз на четыре подкласса:

V.Schubert и соавт. (1988) в рамках пустулезного псориаза рассматривают генерализованный пустулезный псориаз (тип Zumbusch); ладонно-подошвенный пустулезный псориаз (тип Barbеr-Кonigsbeck); акродерматит Hallopeau; герпетиформное импетиго. Имеются и другие субклассификации генерализованного пустулезного псориаза.

В своей практической деятельности С.И. Довжанский, С.Р. Утц (1992) использовали следующую классификацию пустулезного псориаза:

В.Н. Мордовцев в 1995 г. выделил собственно пустулезный псориаз - генерализованный (Цумбуша) и ограниченный - ладонно-подошвенный (Барбера), а также псориазиформные пустулезные дерматозы: акродерматит хронический гнойный Аллопо; пустулезный бактерид Эндрюса; генерализованный псориазиформный пустулез; герпетиформное импетиго Гебры; так называемый пустулезный псориаз, протекающий по типу центробежной кольцевидной эритемы (В.Н. Мордовцев, 1995).

Т. Фицпатрик и соавт. (1999) выделяют следующие пустулезные формы: ладонно-подошвенный пустулезный псориаз (пустулезный псориаз Барбера); пустулезный псориаз, протекающий по типу центробежной кольцевидной эритемы; генерализованный пустулезный псориаз (пустулезный псориаз Цумбуша) (Фицпатрик Т. и соавт., 1999).

Под влиянием нерациональной раздражающей терапии псориаз может принять универсальный характер с поражением всего кожного покрова и развитием эритродермии. Этому способствуют различные провоцирующие моменты (Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992). Но возможен и другой путь формирования эритродермии, так называемой спонтанной идиопатической псориатической эритродермии, при котором без предшествующего раздражения или действия явных стрессовых факторов бурно развивается застойное диффузное покраснение кожи туловища и конечностей (Мордовцев В.Н., 1995).

Распространение псориатического процесса и развитие вторичной эритродермии может произойти в течение нескольких дней, реже процесс развивается медленно (недели, месяцы). Различают два пути развития эритродермии (Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992).

Характеризуется слабовыраженной инфильтрацией элементов сыпи, которые выглядят не папулами, а пятнами. Развивается пятнистый псориаз обычно остро и напоминает токсидермию. Важнейшим дифференциально-диагностическим приемом служит выявление псо-риатической триады (Машкиллейсон Л.Н., 1965; Павлов С.Т. и соавт., 1985; Терлецкий О.В., 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

В результате действия на кожу больных прогрессирующим псориазом солнечных лучей, разрешающих мазей или каких-либо других раздражителей бляшки приобретают вишнево-красный цвет, становятся более выпуклыми, вокруг них образуется широкий гиперемический пояс, который сглаживает резкость границ (после разрешения бляшки он становится морщинистым). При этом легко и быстро выявляется изоморфная реакция и развивается эритродермия (Машкиллейсон Л.Н., 1965; Павлов С.Т. и соавт., 1985; Терлецкий О.В., 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Псориаз часто развивается у больных себореей. В таких случаях клиническая картина псориаза может принимать своеобразный вид, напоминая до известной степени себорейную экзему. Это, естественно, в первую очередь касается излюбленных мест себорейного процесса - на волосистой части головы, в носогубных складках (см. рис. 1, а, в приложении), за ушными раковинами, на груди, лице, лопаточной и подлопаточных областях спины, а также в кожных складках и т.п. Псориатические чешуйки пропитываются кожным салом, склеиваются, удерживаются на поверхности бляшек, симулируя картину себорейной экземы. В таких случаях иногда границы псориатических высыпаний не столь отчетливо ограничены от здоровой кожи, чешуйки не столь сухие и серебристо-белые, как это свойственно псориазу, а с примесью желтизны. Также характерно наличие на волосистой части головы большого количества чешуек, иногда полностью закрывающих псориатические высыпания, имеющиеся там, и т.п. В подобных случаях ставится диагноз себорейного псориаза (psoriasis seborroica), или псориаза у себорейного субъекта (psoriasis vulgaris in seborroico) (Машкиллейсон Л.Н., 1965; Павлов С.Т. и соавт., 1985; Терлецкий О.В., 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Встречается достаточно часто, обусловлен чрезмерной выраженностью экссудативного компонента воспалительной реакции в прогрессирующем периоде заболевания. Экссудат, проникая на поверхность папулы, пропитывает скопление чешуек, превращая их в образования, сходные по внешнему виду с корками. Такие вторичные элементы кожной сыпи называют чешуйко-корками. При этом чешуйко-корки отличаются от типичных псориатических чешуек по цвету и консистенции (они серовато-желтоватые или желтоватые, рыхлые), влажности (эта форма еще называется влажным псориазом - psoriasis humida). После удаления чешуйко-корок обнажается мокнущая, легко кровоточащая поверхность (Машкиллейсон Л.Н., 1965; Павлов С.Т. и соавт., 1985; Терлецкий О.В., 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

В складках живота и под грудными железами, в подкрыльцовых впадинах и других соприкасающихся местах поверхность слившихся, но резко ограниченных очагов псориаза выглядит ярко-красной (цвета семги), иногда мокнущей или покрытой небольшим количеством беловатых чешуек. Могут быть зуд и жжение. Не следует смешивать эту форму с пустулезным псориазом.

В очень редких случаях такая экссудативная форма псориаза превращается в вегетирующую разновидность этого заболевания (psoriasis vegetans).

Экзематоидный псориаз - это псориаз с чертами экземы. Он бывает двух типов и носит название первичного (очаги нуммулярной экземы или хронического дерматита через несколько лет трансформируются в псориаз) и вторичного - в очагах псориаза происходит экзематизация. Реже встречается первичный экзематоидный псориаз, который клинически напоминает нуммулярную экзему, артифициальный или аллергический дерматит, атопический дерматит, некоторые другие аллергодерматозы, причем иногда он даже неотличим от них (Amin S., 1998). Однако чаще экзематоидный псориаз развивается на фоне экземы (вторичный экзематоидный псориаз); в подобных случаях у больного псориазом может наблюдаться типичный очаг экземы.

Экзематоидный псориаз наиболее часто поражает переднюю поверхность голеней и голеностопных суставов, а также тыл стоп. Характерной особенностью этой формы псориаза является пестрота морфологических элементов: эрозивные мокнущие участки ярко-красного цвета, серозные и серозно-гнойные чешуйко-корки, большие пласты чешуек, которые легко удаляются с поверхности высыпаний, а под ними обнажается влажная поверхность розово-красного цвета, покрытая серовато-белым налетом с легко вызываемым феноменом точечного кровотечения. Высыпания имеют четкие границы и часто сопровождаются зудом.

Диагноз экзематоидного псориаза S. Amin (1998) основывает на выявлении у больного основных, промежуточных или минимальных симптомов псориаза. Критерии диагностики экзематоидного псориаза, по его мнению, следующие.

Основные симптомы

Промежуточные симптомы

Минимальные симптомы

Устрицеобразный, или рупиоидный, псориаз (psoriasis ostracea, лат. ostrea - устрица, psoriasis rupioides, лат. rupia - грязь, струпная сыпь) представляет собой подсыхающие и наслаивающиеся друг на друга крупные сухие чешуйки, которые образуют значительные концентрические наслоения, формируя массивный плотный конгломерат, напоминающий устричную раковину (Поспелов А.И., 1914). В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитической рупией.

Л.Н. Машкиллейсон (1965) отмечал, что, по-видимому, правы те авторы, которые отличают эту форму псориаза от экссудативного псориаза, так как здесь образуются не чешуйко-корки, как при последнем, а только чешуйки без примеси экссудата (Машкиллейсон Л.Н., 1965).

Однако С.Т. Павлов и соавт. (1985) считали, что рупиоидный псориаз образуется за счет подсыхания и наслаивания друг на друга чешуйко-корок, которые формируют конгломерат, напоминающий устричную раковину.

Проявляется либо обычными псориатическими папулами и бляшками, либо гиперкератотическими, симулирующими мозоли и омозолелости. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней или подошв в виде ее утолщения и повышенного ороговения. Границы такого поражения отличаются четкостью (характерный признак псо-риатических бляшек). В других редких случаях ладонно-подошвенный псориаз может ограничиваться крупнокольцевидным шелушением.

Локализация псориаза на ладонях и подошвах встречается достаточно часто. Средняя частота локализации псориаза на ладонях и подошвах, вычисленная А.Я. Прокопчуком (1926) на основании 9 работ отечественных и зарубежных авторов, оказалась равной 10%. У женщин локализация псориаза на ладонях и подошвах встречается чаще, чем у мужчин.

Чаще ладонно-подошвенный псориаз бывает у людей, занимающихся физическим трудом в возрасте от 30 до 50 лет, что объясняется систематической травматизацией этих участков кожи. А.Я. Прокопчук (1926) отметил, что обычно (82% больных) поражение ладоней и подошв встречается у людей, страдающих застарелым, раздраженным и географическим псориазом, гораздо реже - при точечной, каплевидной и монетовидной форме заболевания. В большинстве случаев бывают поражены одновременно ладони и подошвы. Изолированный псориаз ладоней и подошв бывает, но практически он почти никогда не диагностируется.

Предложено много классификаций псориаза ладоней и подошв. Fournier различал четыре формы: лентикулярную, бляшечно-веерообразную, круговую и роговую. А.Я. Прокопчук (1926), кроме этих четырех форм, выделял еще две: мозолистую форму ладонно-по-дошвенного псориаза и диффузную эритемато-сквамозную (слегка инфильтрированные ярко-красные сливающиеся пятна на ладонях, имеющие тенденцию к распространению на тыл кисти).

Также существует мнение, что необходимо различать следующие формы ладонно-подошвенного псориаза: лентикулярную, бляшечно-веерообразную, круговую, роговую (Piccardi) и мозолистую. Последнюю форму С.И. Бортняев (1926) описал под названием псориатических мозолей (clavi psoriatici). При этой редкой форме на ладонях и подошвах имеются слоистые шероховатые роговые желтовато-белесоватые мозолистые образования, возвышающиеся над уровнем окружающей кожи до 0,5 см и окруженные мелкими беловатыми чешуйками. Гистологически эти «мозоли» имеют псориатическое строение.

А.М. Ариевич (1964) выделял три формы: типичное наслоение серебристых чешуек; кератотическую форму, похожую на eczema tyloticum и везикуло-пустулезную форму, напоминающую дисгидротическую экзему.

У больных с ладонно-подошвенной локализацией псориаза нередко одновременно обнаруживаются псориатические изменения ногтевых пластинок (Терлецкий О.В., 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Псориаз, по-видимому, является самым частым заболеванием, которое сопровождается поражением ногтей с последующей их дистрофией; псориаз ногтей часто сочетается с ПА. Псориазом болеет 1,5-3% населения Земли, и у 20-50% из них отмечается поражение ногтей. У детей поражение ногтей может составлять 7-39%; при наличии у матери тяжелого псориаза мелкоточечные (наперсткоподобные) углубления отмечались у детей на первой неделе жизни. Самое частое заболевание ногтей у детей - пустулезный паракератоз - обусловлено псориазом; у трети этих детей с возрастом развивается манифестный псориаз. Псориаз ногтей у мужчин и женщин отмечается с одинаковой частотой, в возрасте 40 лет в два раза чаще, чем у 20-летних. Ногти чаще поражаются при раннем развитии псориаза и при семейном псориазе. Сочетание псориаза ногтевых пластинок с бактериальной и кандидозной инфекцией наблюдается часто, с дерматофитами - редко. Установлено, что 93% больных псориазом ногтей имеют выраженные косметические проблемы, 58% отмечают, что этот дефект создает трудности в профессиональной деятельности, 52% страдают от болевого синдрома.

Впервые на псориатические изменения ногтевых пластинок обратил внимание Alibert, но описал их первым Biett (1835). Hardy (1868) указал, что поражение ногтей может быть единственным признаком псориаза. Так же считали Л.Н. Машкиллейсон (1965) и Н.Д. Шеклаков (1975). Частота поражения ногтей при псориазе, по данным разных авторов, неодинакова.

А.Я. Прокопчук (1926) обратил внимание на то, что из 167 наблюдавшихся больных псориазом ногти были поражены у 17 (10,17%). По нашим данным, ногтевые пластинки поражены у 110 (64,71%) больных вульгарным псориазом из 170 пациентов с этим заболеванием. Изменения ногтей имели место у 67 (96%) больных ПА из 70 пациентов (Терлецкий О.В., 1998; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Существуют разные классификации псориатического поражения ногтевых пластинок.

Псориаз ногтевых пластинок характеризуется разнообразием клинических проявлений. Часто в пораженных псориазом ногтях происходит образование характерных точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка, поэтому этот симптом имеет название «наперсток». Другое проявление псориаза ногтей чрезвычайно похоже на грибковое поражение: ногтевая пластинка со свободного края изменяется в цвете, становится тусклой, легко крошится или заметно утолщается, становится грязно-серого цвета, как при гипертрофическом типе онихомикоза. Отличительным признаком, позволяющим в этих случаях отличить псориаз от онихомикоза, служит воспалительная кайма по периферии пораженного участка, представляющая собой край папулы на ногтевом ложе, который просматривается сквозь ногтевую пластинку в виде симптома «псориатического масляного пятна» (Терлецкий О.В., 2007; Keining E., Hassenpflug K., 1958).

Точечные углубления, поперечные и продольные борозды являются симптомами поражения ногтевого матрикса, онихолизис, подногтевой гиперкератоз, продольные геморрагии связаны с псориазом ногтевого ложа или гипонихиума. При поражении псориазом ногтевого валика происходит разрыхление и постепенное выкрошивание прилегающего к нему участка ногтевой пластинки с образованием в ней лунки (аналогично кандидозному процессу, см. признак Попова.

По мнению Л.Х. Попова (1947), для псориаза ногтей характерен дефект эпонихия (признак Попова).

Здесь же отметим, что даже самый характерный симптом псориаза ногтей, не говоря уже о других, гораздо менее характерных, иногда может быть обусловлен не псориазом, а другим дерматозом. В этом нам пришлось много раз убеждаться, наблюдая симптом классического «наперстка» у больных экземой. Таким образом, ставить диагноз псориаза, основываясь только на изменениях ногтевых пластинок, до некоторой степени рискованно, хотя в подавляющем большинстве случаев такой диагноз затем подтверждается.

Нельзя установить связи или параллелизма между интенсивностью псориаза на коже и поражением ногтей. Но можно отметить, что при тяжелых формах псориаза ногти, как правило, поражены. Wright (1959) указал, что при ПА ногти поражаются почти в 3 раза чаще, чем при псориазе без поражения суставов. Krebs (1962) наблюдал изменения ногтей у 85% больных ПА. О.В. Терлецкий (1998) наблюдал поражение ногтевых пластинок у 96% больных ПА. Но вместе с тем поражение ногтей встречается и при легком течении заболевания, а также иногда изолированно.

У некоторых исследователей создалось впечатление, что у женщин псориаз ногтей встречается несколько чаще, чем у мужчин. Но это, на наш взгляд, связано с тем, что женщины следят за своей внешностью и ногтевыми пластинками более тщательно, чем мужчины, и, следовательно, чаще обращаются за медицинской помощью. А одной из причин более частого поражения ногтей псориазом у женщин, по нашему мнению, является то, что после маникюра или педикюра у некоторых из них имеет место развитие изоморфной реакции раздражения, или симптома Кебнера, на коже, получившей микротравмы во время этих манипуляций.

Поражение ногтей встречается и у детей. О.В. Терлецкий наблюдал псориатическое поражение ногтей у 5-летнего мальчика и девочки 8 лет. У мальчика никто из родственников псориазом не страдал, а у девочки родители болели этим дерматозом.

Первичный псориаз ногтей, т.е. начало заболевания с ногтевых пластинок, встречается не так редко, как об этом сообщается. Первичный псориаз ногтей обычно проявляется в виде симптома «наперстка», реже в виде другой ранней формы псориаза ногтей - папулезной, когда на ногтевом ложе через ногтевую пластинку просвечивают отдельные гиперемированные точки, представляющие собой сосочки (Hebra, Heller). Поздние формы псориаза ногтей клинически не представляют собой ничего характерного для этого дерматоза. Сюда относятся под-ногтевой гиперкератоз, поперечные и продольные борозды на ногтевых пластинках, изменения формы последних, большая или меньшая деструкция ногтевых пластинок, иногда с полным ее отхождением (онихолизис), и др. В некоторых случаях различные изменения ногтей комбинируются (Машкиллейсон Л.Н., 1965).

Различают следующие симптомы поражения ногтей при псориазе (по убывающей частоте):

Точечные углубления (pits), или симптом «наперстка». Чаще бывают на руках, чем на ногах. Представляют собой точечные углубления, начинающиеся с проксимальных отделов ногтя. Причиной является очаговый патологический паракератоз ногтевого ложа. Симптом наперстка может быть слабо выраженным или сильным и приводить к разрушению ногтевой пластинки по типу пробойника.

Онихолизис. Очаговый паракератоз ногтевых пластинок может приводить к симптому «масляного пятна» (oily spot) или пятна «типа лососевого мяса» (salmon spots). Типичным признаком псориаза является распространение этого онихолизиса до свободного края ногтя и наличие характерного красновато-коричневого окрашивания ногтевого ложа по периферии.

Изменение цвета ногтевой пластинки. Причины множественные. Основная - утолщение и гиперкератоз ногтевой пластинки. Цвет - желтый, чаще поражаются руки, возможная причина - феномен Кебнера при травмировании пальцев. Сочетание с микозами, чаще кандидозом, является нередкой причиной изменения цвета.

Подногтевой гиперкератоз. Возникает при появлении папул в области ногтевого ложа.

Изменения ногтевой пластинки. К ним относятся расщепление, атрофия и ломкость; реже утолщение, не связанное с гиперкератозом.

Продольные геморрагии (splinter hemorrhages). На руках отмечаются у 62%, на ногах - у 7% больных. Возможные причины: повышенная проницаемость капилляров и ломкость дермы ногтевого ложа при псориазе.

Острая или хроническая паронихия. Характеризуется покраснением, отечностью и болезненностью околоногтевых валиков. Может осложняться стрептококковой и кандидозной инфекцией.

Акропустулез. Эта форма псориаза характеризуется деструктивной пустулизацией ногтевых пластинок. Она наблюдается при пустулезном псориазе, ладонно-подошвенном пустулезе, стойком акродерматите Аллопо, пустулезном паракератозе (у молодых девушек на отдельных пальцах). Ногтевая пластинка может отделяться от ложа и заднего валика стерильными пустулами. Сочетается с эритемой и дискомфортом. Разрушение ногтей часто длится долго, за исключением пустулезного паракератоза, который обычно разрешается спонтанно. Пустулезный паракератоз обычно поражает отдельный ноготь, причем лишь его часть, а не целую ногтевую пластинку.

Акродерматит стойкий Аллопо обычно имеет агрессивное течение и приводит к резорбтивному остеолизису концевых фаланг пальцев и их полному разрушению. Иногда заболевание поражает единичные ногтевые пластинки и не сочетается с вульгарным псориазом.

Дифференциальная диагностика псориаза ногтей проводится с они-хомикозом, красным плоским лишаем, реактивным артритом, красным волосяным лишаем, паранеопластическим паракератозом.

Онихомикоз. Чаще всего поражает ногтевые пластинки на стопах, псориаз - на руках.

Некоторые формы красного плоского лишая очень трудно отличить от псориаза. В обоих случаях может наблюдаться огрубение ногтевой пластинки (трахионихия) с подногтевым гиперкератозом. Симптом «наперстка» более характерен для псориаза.

Реактивный артрит (болезнь Рейтера) и красный волосяной лишай. В обоих случаях могут наблюдаться изменения ногтевых пластинок.

Паранеопластический паракератоз. Необходимо дифференцировать с агрессивным псориазом у пожилых людей. Паранеопластический па-ракератоз сочетается с шелушением ногтевых валиков, ушных раковин и носа; наблюдается при раке верхних отделов желудочно-кишечного и дыхательного трактов.

Артрит дистальных межфаланговых суставов свидетельствует о псориатическом происхождении любой дистрофии ногтей. Полагают, что псориаз ногтей чаще сочетается с ПА.

В 1891 г. С.Ф. Крахт описал фолликулярный псориаз - форму, которая встречается редко. При фолликулярном псориазе первоначально элементы возникают в устьях волосяных фолликулов в виде мелких узелков с ороговением (милиарных узелков белого цвета), с воронкообразным вдавлением в центре, поэтому автор назвал эту форму также инфундибулиформным псориазом (psoriasis infundibuliformis). Такие высыпания иногда расположены на одном общем гиперемированном участке кожи (Машкиллейсон Л.Н., 1965) и локализуются преимущественно на передней поверхности голеней и/или бедер.

В воронкообразных вдавлениях в центре узелков расположены черные точки, образующиеся вследствие загрязнения этих углублений. Такие высыпания бывают только на участках, на которых имеются сально-волосяные фолликулы. На тех же местах, где таковых нет, псориаз протекает по обычному типу. Если снять чешуйку, покрывающую узелок, на ее нижней поверхности можно увидеть стерженек наподобие того, что всегда обнаруживается при дискоидной красной волчанке. Л.Н. Машкиллейсон (1965) имел возможность наблюдать несколько случаев фолликулярного псориаза. Случаи этой формы псориаза наблюдали также М.Г. Мгебров, Л.А. Абрамович (1938) и другие ученые.

Нужно отдельно выделить шиловидный фолликулярный псориаз (psoriasis follicularis spinulosa) (Машкиллейсон Л.Н., 1965) или шиповидный фолликулярный псориаз (Молочков В.А. и соавт., 2007), для которого характерно наличие роговых шипиков на поверхности папулы. Элементы могут быть настолько мелкими, что отчетливо выявляются лишь при расчесывании. Они могут персистировать длительное время, не обращая на себя внимания, пока на других участках не появятся типичные псориатические высыпания. Такие случаи, клинически напоминающие красный отрубевидный волосяной лишай, Brocg называл лихеноидным псориазом, Keining - универсальным спинулезным фолликулярным псориазом. Подобные случаи, гистологически все же оказывавшиеся настоящим псориазом, кроме того, отмечали и другие авторы.

Дифференциальная диагностика фолликулярного псориаза проводится с красным волосяным лишайом Девержи, шиповатым лишайом, фолликулярным ихтиозом и болезнью Кирле.

Псориаз слизистых оболочек наблюдается крайне редко, по данным литературы - в 2-3% случаев. Очаги поражения локализуются на щеках и губах и представляют собой участки рыхлого беловато-серого эпителия, окруженные гиперемической каймой. Поскабливание их вызывает кровотечение. Вопрос о том, может ли псориаз поражать слизистые оболочки, в настоящее время большинством авторов решается в положительном смысле. Но еще не так давно ряд весьма авторитетных дерматологов возражали против такой возможности (Hebra, Кароsi и др.). Эти авторы, как и многие другие, были убеждены в том, что в таких случаях за псориатические изменения принимается большей частью лейкоплакия. Но убедительные результаты гистологических исследований, проведенных отдельными авторами, заставляют принять возможность существования псориаза слизистых оболочек.

Впервые о псориазе слизистой оболочки сообщил в 1882 г. А.И. Поспелов. В его случае при остром псориазе кожи была поражена и красная кайма нижней губы, откуда псориаз распространился на слизистую оболочку губы. В дальнейшем псориаз слизистой оболочки полости рта наблюдали Л.М. Краснов (1901), А.Г. Полотебнов (1886- 1887) и др. Кроме слизистой оболочки губ и полости рта, псориаз может поражать язык (доброкачественный мигрирующий глоссит, географический язык). Слизистая оболочка щек реже поражается псориазом. Однако Riehl (1960) наблюдал пустулезный псориаз слизистой оболочки щек и языка. Schuppener (1960) описывает поражения слизистой оболочки полости рта при пустулезном псориазе, в том числе диффузное воспаление, пятнистые и папулезные высыпания, микро- и макро-пустулизацию, пузырно-эрозивные высыпания (Машкиллейсон Л.Н., 1965). Кроме слизистой оболочки полости рта (мигрирующий стоматит), элементы локализуются реже в уретре, мочевом пузыре, нижнем отрезке прямой кишки, шейке матки, влагалище. Крайне редкими являются псориаз слизистых оболочек носа и псориатическое поражение барабанной перепонки (Молочков В.В. и соавт., 2007).

Клинические проявления псориаза на слизистых оболочках представляются в виде круглых или овальных, реже (в зависимости от локализации) неправильной формы, несколько выступающих над уровнем окружающей слизистой оболочки образований, величиной до 2 см в диаметре, реже большей величины, белесоватой окраски. По периферии такие бляшки окружены розовым венчиком. Субъективные ощущения отсутствуют. Нужно отметить, что только в отдельных случаях псориатические высыпания на слизистых оболочках развиваются параллельно кожным высыпаниям. В большинстве случаев они, раз возникнув, длительно существуют и не проявляют тенденции к разрешению (Машкиллейсон Л.Н., 1965).

Поражения глаз отмечаются редко, встречаются при тяжелом псориазе, характеризуются неспецифическими измениями в виде блефарита, конъюнктивита, кератита, симблефарона, трихиаза.

Вопрос о пустулезном псориазе является одним из злободневных в клинической дерматологии. Причина в том, что под этим названием некоторые авторы группируют несколько сходные, но все же различные заболевания.

Аккумуляция нейтрофилов в роговом слое эпидермиса (микроабсцессы Мунро) является наиболее характерным патоморфологическим симптомом псориаза, однако к пустулезным формам относят только те, при которых клинически появляются пустулы. Характерными особенностями этих пустул являются их стерильность, вторичное инфицирование стафилококками или кандидозной инфекцией, что, возможно, обусловлено лечением глюкокортикоидными мазями под окклюзионные повязки.

Классификция пустулезного псориаза. В настоящее время выделяют локализованные и генерализованные формы пустулезного псориаза. В соответствии с предложениями R.D.R. Camp (1999) выделяют следующие.

Локализованный пустулезный псориаз

Различают три клинических типа локализованного пустулезного псориаза.

Все клинические формы генерализованного пустулезного псориаза характеризуются появлением диссеминированных крупных отечных шелушащихся эритем, на фоне которых имеется различное количество стерильных пустул. Общее состояние больных обычно нарушено (лихорадка, слабость и т.п.). Провоцирующими факторами развития генерализованного пустулезного псориаза являются: раздражающее наружное лечение вульгарного псориаза, общие острые инфекционные болезни, беременность, менструации; медикаменты: антималярийные препараты, препараты лития, антибиотики, β-блокаторы; стрессы; гормональные нарушения, в том числе вызываемые пероральными контрацептивами. В 30% случаев возникновение пустулезного псориаза связано с отменой глюкокортикоидов или цитостатиков (циклоспорин, МХТ и т.п.). Осложнение пустулезного псориаза - гипоальбуминемия, следствием которой может быть гипокальциемия. Последующая олигоемия может привести к острому и фатальному ренальному тубулярному некрозу, поражению печени и желтухе. Возможны тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии, пневмония, печеночная недостаточность, анемия. Прогноз сомнителен, имеется склонность к рецидивам. При благоприятном разрешении пустулизации процесс приобретает картину вульгарного псориаза.

Острый генерализованный пустулезный псориаз:

Острый генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша). Самая тяжелая форма вульгарного псориаза. В 1909 г. мюнхенский дерматолог Zumbusch впервые описал гнойный псориаз (psoriasis suppurativa). Брат и сестра болели вульгарным псориазом, у обоих при применении раздражающих мазей появлялись пустулы на бляшках псориаза. У сестры острый приступ возникновения пустул привел к гибели. Пустулизация обычно развивается на фоне уже существующего вульгарного псориаза. Первичными морфологическими элементами являются пустулы или пузырьки, быстро трансформирующиеся в пустулы. Заболевание характеризуется острым или подострым появлением по всему кожному покрову диссеминированных отечных крупных эритем с большим количеством стерильных пустул. Отмечается выраженная пустулизация кожи ладоней и подошв, поражение слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Общее состояние больных обычно нарушено (лихорадка, слабость и т.п.). Заболевание протекает в двух формах:

Если пациент не умирает от истощения, интоксикации или инфекции, ремиссия может возникнуть через несколько дней или недель. При благоприятном разрешении пустулизации процесс приобретает картину вульгарного псориаза или может стать эритродермическим. Рецидивы характерны. Пустулезный псориаз часто сочетается с гипокальциемией. Гипоальбуминемия и сочетанная с ней гипокальциемия становятся особенно выраженными в период острых высыпаний пустул. Генетически имеется строгая корреляция с HLA-B27.

Острый (экзантематозный) тип генерализованного пустулезного псориаза развивается чаще у пациентов, страдающих вульгарным псориазом, появившимся в позднем возрасте или протекающим атипично (в виде акрального или инвертного псориаза). Пустулизация появляется внезапно, быстро, без провоцирующих факторов. Пустулезный псориаз детей и подростков наблюдается редко. Протекает сравнительно легко, часто со спонтанными ремиссиями. При подостром аннулярном и цирцинарном пустулезном псориазе пустулезные высыпания располагаются аннулярно или цирцинарно, создавая клиническое сходство с субкорнеальным пустулезным дерматозом. Иногда аннулярный пустулезный псориаз бывает локализованным.

Генерализованный пустулезный псориаз беременных (синонимы: impetigo herpetiformis Hebra, импетиго беременных, герпетиформное импетиго Гебры-Капоши). Впервые это заболевание описал Hebra в 1872 г., из 5 больных которого четверо умерли. В 1877 г. Kaposi дополнил описание Hebra, сообщив о новых наблюдениях этого дерматоза (Машкиллейсон Л.Н., 1965). Вариант генерализованного пустулезного псориаза, встречающийся преимущественно у беременных. Высыпания вначале располагаются симметрично в складках тела, имеют тенденцию к группировке. Для болезни характерно тяжелое общее состояние больного. Связано с эндокринными нарушениями у женщин (обострение псориаза в период месячных - хорошо известный факт). Начинается остро, у пациентов появляются крупные эритематозные пятна, краевая зона которых покрывается поверхностными субкор-неальными пустулами. Вначале высыпания появляются в складках, но затем распространяются периферическим ростом и процесс может стать генерализованным. Подногтевая локализация пустул может привести к онихолизису. Во рту изредка появляются болезненные эрозии. Лицо, ладони и подошвы не поражаются. Субъективно сыпь беспокоит пациенток болезненностью или зудом. Характерны тяжелое общее состояние больных, лихорадка, озноб, слабость, диарея, рвота, артралгии. Изредка заболевание осложняется гипокальциемией, что приводит к развитию тетании, делирия и судорог. В отличие от генерализованного псориаза, герпетиформное импетиго имеет ряд особенностей. Оно, в частности, связано только с беременностью, нет семейного псориатического анамнеза, отсутствуют такие обычные для псориаза провоцирующие факторы, как инфекции, отмена глюкокортикоидной терапии, назначение нерациональных медикаментов. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), железодефицитная анемия и гипоальбуминемия. Изредка выявляется уменьшение содержания кальция, фосфора и витамина D.

Культуры гноя из пустул и посевы периферической крови стерильны (при отсутствии вторичного инфицирования).

Гистопатологически в очагах поражения выявляются классические признаки пустулезного псориаза.

Пустулезный псориаз беременных классически возникает в последнем триместре беременности, имеются сообщения о развитии болезни в I триместре, в послеродовом периоде, у небеременных женщин, использующих оральные контрацептивы, иногда во время менопаузы. Характерным симптомом является быстрое выздоровление после родов. В последующие беременности наступают рецидивы, которые с каждой последующей беременностью становятся тяжелее и возникают на более ранних сроках беременности. Описаны единичные случаи появления болезни в период или сразу после месячных.

В тяжелых случаях процесс становится распространенным, вплоть до эритродермии. Нарушается общее состояние. Появляются лихорадка септического типа, рвота, понос, артралгии, судороги, бред и другие симптомы. Повышается СОЭ, эозинофилия не отмечается. Возможно абортивное течение. Однако, как правило, прогноз неблагоприятный, летальность достигает 50% (Машкиллейсон Л.Н., 1965; Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992).

Дифференциальный диагноз пустулезного псориаза беременных чаще всего проводят с пустулезной медикаментозной токсидермией и пемфигоидом беременных. Необходимо также исключать инфекционный характер сыпи, а также вульгарный пемфигус, герпетиформный дерматит, субкорнеальный пустулез, пустулезные высыпания при воспалительных заболеваниях толстого кишечника.

Псориатическая эритродермия - одна из наиболее тяжелых форм заболевания, возникает как вторичная универсальная реакция кожи у 1-2% больных псориазом. Эритродермия может возникнуть у больных любой клинической разновидностью псориаза спонтанно, или вследствие нерационального раздражающего лечения, или как изоморфная реакция, чаще всего на искусственное или естественное УФО. Также не последнюю роль в развитии псориатической эритродермии играют различные интоксикации (аутоинтоксикации как следствие тяжелых сопутствующих заболеваний, а также внешние интоксикации, возникающие из-за побочного действия лекарств, употребления алкоголя и др.). Развивается внезапно, часто причиной является раздражающая терапия в прогрессирующей (нестабильной) стадии псориаза. Сочетается с артритом, генерализованным пустулезным псориазом, ее развитию способствуют инфекции, гипокальциемия, антималярийные препараты, деготь и особенно отмена глюкокортикоидов. При развитии эритродермии клинические признаки псориаза исчезают, появляются диффузное универсальное покраснение кожи, пластинчатое шелушение, характерен сильный зуд. Псориатическую эритродермию следует отличать от универсального псориаза, при котором происходит постепенное распространение бляшек по всему кожному покрову; эта форма протекает благоприятнее, чем эритродермия.

Универсальное воспаление кожи при псориатической эритродер-мии может быть причиной нарушения терморегуляции; гемодинамики; кишечной абсорбции; белкового, водного и других видов обмена.

В практической работе мы выделяем первичную и вторичную псориатическую эритродермию, медленно и быстро прогрессирующую.

У некоторых больных псориазом, чаще в прогрессирующем периоде, без предшествующего действия каких-либо факторов уже с самого начала заболевания при слиянии высыпаний бурно прогрессирующего псориаза, в том числе пустулезного, сразу развивается первичная эритродермия. У других больных под влиянием различных раздражающих факторов (горячие ванны, энергичные растирания кожи мочалкой, солнечные облучения, передозировка УФ-лучей, нерациональная общая и наружная терапия, аутоинтоксикация), нервно-психических воздействий (стрессов) внезапно повышается температура тела и развиваются эритемы. Вначале они появляются на свободных от псориатических высыпаний участках кожи, затем сливаются в сплошную эритродермию. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Пораженная кожа обильно шелушится тонкими пластинчатыми чешуйками, нередко выпадают волосы, утолщаются и легко отслаиваются ногти. Такое состояние мы называем вторичной эритродермией (см. рис. 19 в приложении).

Обычно эритродермия постепенно занимает весь или почти весь кожный покров. Кожа при этом ярко-красного цвета, покрыта крупными и мелкими, едва на ней держащимися сухими белыми чешуйками. Больной еще не успеет раздеться, как с него и его белья начинает сыпаться огромное количество этих чешуек. Кожа лица, ушных раковин и волосистой части головы как бы посыпана мукой. Кожа более или менее инфильтрирована, отечна, горяча на ощупь, местами лихени-фицирована. Больные испытывают более или менее выраженный зуд и жжение и жалуются на стягивание кожи. Местами могут сохраняться участки клинически неизмененной кожи, а также бляшки или отдельные элементы, характерные для типичного псориаза. Нередко эритродермия сочетается с ПА и пустулезным псориазом, а также с поражением ногтевых пластинок.

Эритродермия значительно ухудшает течение псориаза и состояние больного. Существуя длительное время, она лишь крайне медленно улучшается. В течение нескольких недель или месяцев эритродермия разрешается и восстанавливается обычная картина псориаза, но далеко не всегда удается добиться положительного результата.

Как правило, в начале эритродермии общее состояние больных бывает резко нарушено, температура тела повышается до 38-39 °С, увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь паховые и бедренные (Машкиллейсон Л.Н., 1965; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Чаще псориатическая эритродермия развивается у мужчин, у детей она встречается редко.

Терлецкий О.В. наблюдал мальчика, болеющего с рождения вульгарным псориазом, у которого в 12-летнем возрасте после капельниц с Tемодезом^♠ впервые развилась псориатическая эритродермия. На консультацию он пришел в 15-летнем возрасте с диффузным экссудативным псориазом, упорно не желающим поддаваться какому-либо терапевтическому воздействию. Перед этой консультацией мама с сыном посетили около десятка платных консультантов и практически все лечебные учреждения Санкт-Петербурга. На момент первичной консультации мама и 16-летний сын находились в полном отчаянии (Терлецкий О.В., Tрашин Р.А., 2006). Чередуя нанесение на очаги псориаза кремов липсор^ρ и липэк^ρ утром и вечером, был получен отличный результат. Через 1 мес у больного высыпания полностью разрешились. Ремиссия составила 6,5 мес. Обострение заболевания заключалось в появлении на коже лба пациента бледно-розового пятна, до 1,5 см в диаметре, с серебристо-белыми чешуйками на поверхности.

Из факторов, послуживших толчком к развитию зритродермии, можно отметить применение при остром псориазе или вообще при свежих высыпаниях хризаробиновых и ртутных мазей, мази Вилькинсона, псориазина, мази Рыбакова, смазываний кожи керосином и др. Иногда причиной возникновения эритродермии является, как было сказано выше, применение при обостренном или остром псориазе препаратов концентрированного дегтя. Л.Н. Машкилейсон (1965) наблюдал развитие эритродермии у двух больных, одному из них в период обострения псориаза был назначен акрихин^ρ , а другому - «омолаживающий» курс прокаина (Новокаина^♠ ). Известны случаи развития псориатиче-ской эритродермии после нервно-психической травмы, капельниц с Гемодезом^♠ , лечебных ванн, УФО, назначенных в прогрессирующий период. В некоторых случаях к развитию эритродермии при остром и обостренном псориазе ведет применение препаратов гидроксиантро-лина (дитранола, дитрастика^ρ ) и других раздражающих средств, а также физиопроцедур, назначенных на пораженные суставы при ПА, после криосауны (криотерапия). Наблюдались случаи развития псориатиче-ской эритродермии после назначения при ПА хинолиновых производных [хлорохина (Делагила^♠ ) и др.], после применения биопрепаратов (biologicals) и др.

О.В. Терлецкий наблюдал развитие псориатической эритродермии после нервно-психических травм, солнечного облучения, пребывания на Мертвом море, применения терапевтического лазера, назначения пенициллина, ко-тримоксазола [сульфаметоксазола + триметоприма] (Бисептола^♠ ), 5% салициловой мази, нерациональной общей и наружной терапии у 18 больных псориазом. Приведем несколько типичных примеров.

У одного из больных Терлецкого О.В., 68-летнего мужчины с распространенным экссудативньм псориазом, после нервно-психической травмы в течение нескольких суток развилась псориатическая эритродермия. У 24-летней женщины, несколько лет болеющей псориазом, после несанкционированной врачом-дерматологом поездки на юг и чрезмерной инсоляции в течение 2 нед развилась эритродермия. В период пребывания на Мертвом море у 46-летнего мужчины с распространенным вульгарным псориазом, после солнечных ванн и применения салициловой мази развилась псориатическая эритродермия. Еще у одного 68-летнего пациента после назначения физиотерапевтом, работающим в санатории Ленинградской области, процедур с использованием терапевтического лазера на область коленных суставов, пораженных ПА, развились псориатический полиартрит, затем эритродермия, острая сердечная недостаточность, отек легких, асцит и летальный исход. После назначения пенициллинотерапии 27-летнему больному псориазом с сопутствующим вторичным рецидивным сифилисом на фоне токсидермии развилась псориатическая эритродермия. На фоне проведения криотерапии (криосауна) у 33-летнего пациента по поводу ограниченного псориаза голеней (две «дежурные» бляшки до 4,5 см в диаметре) развилась псориатическая эритродермия. И гарантия назначающих процедуры «специалистов», что «криосауна исцелит псориаз», почему-то не сработала у этого больного. У 58-летней женщины, страдающей впервые выявленным экссудативным псориазом, после назначения консультантом отделения ко-тримоксазола [сульфаметоксазола + триметоприма] (Бисептола ^♠ ) по поводу сопутствующего заболевания развился отек Квинке, пустулезный псориаз типа Цумбуша и псориатическая эритродермия, сопровождавшиеся повышением температуры тела до 39,8 °С и тяжелым общим состоянием. У другого, 45-летнего пациента псориатическая эритродермия очень быстро развилась после самостоятельного применения для наружной терапии 5% салициловой мазью и употребления водки. Еще одному 65-летнему пациенту (по специальности врачу-терапевту), страдающему ограниченным вульгарньм псориазом и ПА, врачом-дерматологом была назначена общая и наружная глюкокортикоидная терапия. Больному было сообщено, что у него развивается злокачественная форма лимфомы кожи. С целью гистологического исследования ему сделали биопсию кожи вместе с глубокими фасциями, а также удалили подмышечный лимфатический узел, после чего пациент в течение 4 мес страдал от лимфореи. На таком фоне у больного достаточно быстро развились эритродермия и полиартрит. Происхождения этих серьезных осложнений лечащий врач так и не понял. Терлецкому О.В. пришлось постепенно уходить от использования гормональной терапии, разрешать эритродермию и купировать проявления псориатического полиартрита более 3 мес с помощью «венгерской схемы», НПВС [напроксен, диклофенак (Вольтарен^♠)], двух блокад плечевых суставов триамцинолоном (Кеналогом 40^♠) (по 1,0 мл) 1 раз в неделю и традиционной наружной терапии.

Псориаз встречается у 1,3-2,5% ВИЧ-инфицированных людей. Заболевание у этой категории больных протекает тяжело, с неожиданными обострениями и трудно поддается терапии. Чаще всего псориаз у ВИЧ-инфицированных протекает в форме эритродермии, ладонно-подошвенного и инвертного псориаза, ПА.

Общая частота псориаза при ВИЧ-инфекции, по-видимому, не увеличивается. Он может возникать на любой стадии ВИЧ-инфекции и нередко сопровождается более тяжелыми клиническими проявлениями, носящими с самого начала распространенный характер с частым поражением паховых складок и половых органов: больших половых губ, мошонки, ствола полового члена, межъягодичной складки, а также ногтей, суставов. Течение псориаза по мере снижения иммунного статуса становится тяжелее, и он может осложняться вторичной инфекцией.

Е. Mallon и С.В. Bunker (2000) предлагают выделять две группы ВИЧ-инфицированных больных псориазом: пациентов 1-й группы - с наличием псориаза в личном или семейном анамнезе, у которых имеет место обычный псориз с хроническим течением; пациентов 2-й группы - с псориазом, развивающимся после ВИЧ-инфицирования с поражением ладоней, подошв и ПА.

Лечение псориаза у ВИЧ-инфицированных проводится в комплексе со специфическими препаратами (зидовудином и др.). Наружно назначаются ГК. Иммуносупрессивных же препаратов, таких как МХТ и циклоспорин, лучше избегать из-за возможности развития осложнения, тем более что при их применении требуется тщательный контроль.

У детей встречаются каплевидный, обычный, интертригинозный, пустулезный псориаз, псориатическая эритродермия, ПА.

Каплевидный псориаз возникает внезапно, чаще спустя неделю после стрептококкового фарингита, хотя иногда связан со стрептококковым импетиго перианальной области.

Высыпания представлены папулами круглой или овальной формы диаметром от 2-3 мм до 1 см, покрытыми серебристо-белыми чешуйками. Высыпания обильные. Они симметрично располагаются в области туловища, лица, проксимальных отделов конечностей, несколько реже локализуются на ушных раковинах и волосистой части головы. Могут не причинять беспокойства больному или сопровождаться минимальным зудом. Обычно, просуществовав до 3-4 мес, каплевидный псориаз спонтанно разрешается с развитием рецидива через 3-5 лет, в целом же обострения и ремиссии могут продолжаться в течение нескольких месяцев или лет.

Обычный псориаз представлен эритематозными бляшками, хорошо отграниченными от окружающей кожи, с легко удаляющимися серебристо-белыми чешуйками на поверхности. Высыпания расположены симметрично, чаще в области волосистой части головы (где они менее отчетливы, чем у взрослых) и могут быть представлены очаговым или диффузным шелушением (напоминающим асбестовидный лишай), а также в области коленей, локтей, туловища. Бляшки часто распространяются по периферии без явлений центрального регресса.

Особыми формами псориаза у детей также являются так называемый пеленочный и фолликулярный.

Пеленочный псориаз (napkin psoriasis) развивается в период новорож-денности. Высыпания при нем возникают на коже промежности, иногда в подмышечных впадинах или на затылке в виде отечно-эритематозных и несколько инфильтрированных бляшек, резко отграниченных от нормальной кожи.

При фолликулярном псориазе первоначально элементы возникают в устьях волосяных фолликулов в виде мелких узелков с ороговением, располагающихся преимущественно на передней поверхности голеней и/или бедер. Разновидностью фолликулярного псориаза у детей является шиповидный фолликулярный псориаз, для которого характерно наличие роговых шипиков на поверхности папулы. Элементы могут быть настолько мелкими, что отчетливо выявляются лишь при расчесывании. Они могут персистировать длительное время, не обращая на себя внимания, пока на других участках не появятся типичные псори-атические высыпания.

Интертригинозная форма псориаза характеризуется эритематозными бляшками с четкими контурами в подмышечной, паховой и межъягодичной областях. Шелушение выражено слабо или отсутствует; эту форму часто принимают за грибковую инфекцию. Для ее исключения необходимо микологическое обследование.

Поражение ногтевых пластинок (онихолизис, точечные углубления, изменение цвета за счет подногтевого гиперкератоза) у детей наблюдается реже, чем у взрослых. Самым частым проявлением являются точечные углубления на поверхности ногтя, которые отмечены у 40% больных псориазом детей и особенно часто встречаются при обычном псориазе с наличием артропатии. У детей поражению ногтей часто сопутствует генерализованный пустулезный псориаз.

К редким формам псориаза у детей относят: генерализованный пустулезный псориаз, в том числе с развитием стерильного лизиса костей и хронического многоочагового остеомиелита, пустулезный псориаз ладоней и подошв, псориатическую эритродермию и ПА.

Одна из наиболее редких и тяжелых разновидностей псориаза - врожденная псориатическая эритродермия, которая была описана всего в 15 случаях (Farber et al., 1988).

ПА встречается при детском псориазе с частотой до 5-7% случаев, и пик частоты его развития приходится на пубертат. При этом почти в 50% случаев полиартрит предшествует кожному процессу. В таких случаях детям часто первоначально ставится неправильный диагноз «ювенильный ревматоидный артрит». Поражение суставов чаще бывает асимметричным, в виде моно- и полиартрита.

У детей сложна диагностика экзематоидного псориаза, вследствие чего даже через несколько лет после возникновения псориаза им ошибочно устанавливается диагноз нуммулярной экземы или аллергического дерматита. При этом важно учитывать, что диагноз экзематоидного псориаза устанавливается при появлении у детей, страдающих псориазом, не типичных для этого заболевания элементов с признаками аллергического воспаления. В связи с высокой частотой атопического дерматита сосуществование обоих заболеваний нередко.

Дифференциальный диагноз. Псориаз у младенцев в возрасте 3-6 мес («пеленочный псориаз») необходимо дифференцировать с себорейным и атопическим дерматитом. При этом следует учитывать, что себорейный дерматит у детей встречается только в младенчестве и в пубертате, причем в последнем случае чаще поражается кожа лица, а отличить псориаз от атопического дерматита помогают анамнез и результаты клинического осмотра. Для установления диагноза может потребоваться биопсия и/или длительное наблюдение.

Дифференциальный диагноз псориаза у детей старшего возраста проводят с розовым лишаем, который отличается от псориаза классической конфигурацией элементов (материнская бляшка, расположение высыпаний параллельно линиям Лангера) и течением, а также с лан-гергансоклеточным гистиоцитозом, при котором также возможно поражение волосистой части головы с наличием чешуек и корок (диагноз устанавливается гистологически).

При псориазе волосистой части головы дифференциальный диагноз проводится с грибковым поражением, в частности с асбестовидным лишаем. При этом следует учитывать, что для псориаза более характерны четкость границ очагов поражения, большая сухость кожи в очаге, серебристый цвет чешуек, возникновение зуда в редких случаях, более частая локализация поражения на затылке. Кроме того, при псориазе не обнаруживают муфтообразных наслоений чешуек на проксимальных концах волос.

Псориаз ногтей у детей следует дифференцировать с дистрофией ногтей, грибковой инфекцией, красным плоским лишаем.

Каплевидный псориаз надо отличать от хронического лихеноидного па-рапсориаза, который характеризуется плоскими, блестящими узелками буровато-красного цвета величиной с булавочную головку, иногда с центральным вдавлением, покрытыми отрубевидными чешуйками, иногда сливающимися в отдельные бляшки. Характерен симптом пурпуры. При рассасывании элементов остаются буроватая пигментация, телеангиэктазии, иногда поверхностная атрофия. Заболевание редко наблюдается у детей, продолжается длительно и резистентно к терапии, иногда трансформируется в Т-клеточную злокачественную лимфому кожи.

Фолликулярный псориаз у детей необходимо дифференцировать от красного волосяного лишая Девержи, шиповатого лишая, фолликулярного ихтиоза и болезни Кирле.

От псориаза болезнь Девержи отличается отсутствием характерных трех псориатических феноменов, наличием типичных шиповатых конических папул на тыльной поверхности пальцев кистей, большим упорством течения. Эритродермию при болезни Девержи от псориатической эритродермии позволяет отличить наличие при болезни Девержи более насыщенного цвета высыпаний и типичных фолликулярных узелков на тыле пальцев кистей. В сложных случаях проводится гистологическое исследование.

Фолликулярный псориаз отличается от болезни Кирле тем, что папулы при нем более многочисленны, имеют более яркую окраску, покрыты чешуйками, а не роговыми пробками, не оставляют после себя рубчиков, для него характерна псориатическая триада.

Генерализованный пустулезный псориаз дифференцируют с энтеропа-тическим акродерматитом, который отличается более ранним началом (обычно в первые месяцы и годы жизни) и менее острым течением; расстройствами деятельности пищеварительного тракта; алопецией; блефароконъюнктивитом со светобоязнью; паронихиями (при генерализованном пустулезном псориазе эти изменения также возможны, но не доминируют в клинической картине); полиморфизмом высыпаний (эритема, пузырьки, пустулы); появлением высыпаний сначала на волосистой части головы, вокруг рта, около заднего прохода и постепенным распространением на другие участки тела (в отличие от псориаза, при котором высыпание пустул происходит приступообразно, за короткое время они покрывают весь кожный покров); положительным эффектом от приема препаратов цинка.

В отличие от генерализованного пустулезного псориаза, меланоз тран-зиторный пустулезный новорожденных характеризуется везикуло-пустулезными элементами и пигментированными пятнами с чешуйками по периферии. Высыпания располагаются в области подбородка, предплечий, живота, нижней части спины, а также в виде подроговых (внутрироговых) пузырьков и пустул на ладонях и подошвах, причем узкая зона эритемы вокруг них в первые 1-2 дня отсутствует. Важной особенностью является спонтанное исчезновение всех проявлений дерматоза в течение 3 мес.

В отличие от генерализованного пустулезного псориаза, акропустулез младенцев развивается в течение первых 10 мес жизни и характеризуется интенсивно зудящими мелкими папулами (которые иногда располагаются на эритематозном фоне), быстро превращающимися в пузырьки и пустулы. Излюбленные места локализации: тыл кистей и стоп, лицо, волосистая часть головы. Высыпания спонтанно регрессируют за 3-7 дней и рецидивируют через 7-10 дней; характерна эозинофилия. Процесс заканчивается самоизлечением в сроки от 1 мес до 4 лет.

Вероятность возникновения псориаза у детей. Как показано в многочисленных исследованиях, почти 5% родственников первой степени родства лиц, страдающих псориазом, также болеют этим заболеванием, по сравнению с 1,2% среди тех, кто не имеет прямых родственников, страдающих псориазом. Если у одного из сибсов псориаз, у другого он возникает в 16% случаев при условии, что один из родителей болен. Если больны оба родителя и один из сибсов, то у второго псориаз возникает в 50% случаев. При наличии псориаза у одного из близнецов у второго он возникает в 20% случаев, а если близнецы однояйцевые, то в 73%. Отсутствие 100% соответствия в возникновении псориаза у монозиготных близнецов свидетельствует о влиянии факторов окружающей среды.

Течение и прогноз. Непредсказуемо хроническое течение псориаза, с ремиссиями и рецидивами. У некоторых детей болезнь отличается периодическими обострениями и умеренным прогрессированием. В ряде случаев течение заболевания тяжелое, с регулярными рецидивами. ПА развивается у 5% заболевших детей (Кей Шу-Мей Кэйн и соавт., 2011).

ПА встречается при детском псориазе с частотой до 5-7% случаев, и пик частоты его развития приходится на пубертат. При этом почти в 50% случаев полиартрит предшествует кожному процессу. В таких случаях детям часто первоначально ставится неправильный диагноз «ювенильный ревматоидный артрит». Поражение суставов чаще бывает асимметричным, в виде моно- и полиартрита. В настоящее время выделяют два клинических типа ювенильного ПА, отличающихся друг от друга возрастом начала болезни и другими признаками. Ювенильный ПА имеет два пика начала болезни. Первый чаще всего развивается у девочек в возрасте 2-4 лет; второй не зависит от пола, возникает в возрасте 11-12 лет, имеет тенденцию сохраняться во взрослом состоянии, протекая так же как ПА у взрослых людей. При первом типе ювенильного ПА реже выявляются HLA-B27 и HLA-CW6. Длительное течение ювенильного ПА приводит к поражению множества суставов верхних и нижних конечностей, часто асимметричному, а также выраженному дактилиту. При постановке диагноза ювенильного ПА следует учитывать наличие псориаза и артрита, положительный по псориазу семейный анамнез, локализацию дактилита, наперстковидных дистрофий ногтей, симметричность артрита, течение болезни (олигоили полиартрит), выявление антиядерных антител и увеита.

Из многочисленных наблюдений следует, что пусковым механизмом развития ПА бывает травма в области сустава (перелом, вывих, подвывих, повреждение связок, ушиб, диагностическая пункция) (Терлецкий О.В., 2010). Нередко после травмы одного сустава, чаще крупного, развивается полиартрит, и даже в таких случаях верный диагноз установить практически невозможно, если в этот момент на коже нет явных симптомов псориаза. Но бывает и по-другому. У больного есть сведения, что кто-то из его родственников болел или болеет псориазом, что у него на коже бывали какие-то красного цвета шелушащиеся высыпания. Однако пациент стойко оберегает свою «тайну», не понимая значимости этой информации, а врач еще более самоотверженно не задает необходимые в таком случае вопросы. Хотя при добросовестном осмотре пациента он мог бы увидеть характерные изменения ногтевых пластинок, исключить грибковое поражение…​ и заподозрить ПА. А еще бывает, что спустя несколько лет после травмы сустава (суставов), после развития артрита (полиартрита) и деформаций сустава (суставов) на коже появляется типичный псориаз. Ухудшение со стороны состояния суставов все видят, но правильного окончательного диагноза и адекватной терапии как не было, так и нет. Приведем всего один пример из наблюдений доктора О.В. Терлецкого.

Больному 49 лет, инвалид III группы по состоянию опорно-двигательного аппарата (тазобедренных суставов). Передвигается с трудом. Прибыл на консультацию в сопровождении 72-летней матери по рекомендации знакомых, ранее лечившихся у меня от псориаза с хорошим эффектом. Из анамнеза заболевания было выяснено, что в 11-летнем возрасте имел подвывих левого бедра, лежал и обследовался в стационаре медицинского вуза г. Ленинграда. Через 3 года после травмы появилась боль в левом тазобедренном суставе, затем постепенно стала развиваться его деформация, возникло укорочение левой нижней конечности. Все это время ставился диагноз посттравматического деформирующего артроза левого тазобедренного сустава. Резкое ухудшение со стороны тазобедренных суставов произошло в течение двух последних лет. Встал вопрос о протезировании суставов, но из-за обширных псориатических бляшек на коже операция отложена. Псориазом на коже болеет примерно 10 лет. По сути, ПА левого тазобедренного сустава, спровоцированный травмой, развился 35 лет назад. На момент осмотра был установлен предварительный диагноз: распространенный застарелый псориаз, прогрессирующий период, зимняя форма; деформирующая форма ПА тазобедренных суставов низкой степени активности. В последующем в процессе обследования диагноз подтвердился. Учитывая результаты обследования, отсутствие вредных привычек у пациента и его огромное желание победить псориаз, мы начали комплексную терапию. Через 2 мес после начала лечения кожа очистилась. Но в связи с тем что дать какую-либо гарантию успеха при проведении протезирования тазобедренных суставов больному псориазом нельзя, пришлось объяснить пациенту, что, кроме всех известных осложнений, при проведении такой операции с большой вероятностью может сразу или со временем сработать «суставной симптом Кебнера». Эта операция и искусственные суставы (инородные тела) могут выступить в роли «бомбы с испорченным часовым механизмом», которая способна взорваться, когда ей будет угодно. Последствия даже трудно представить.

Течение и прогноз см. в разделе 6.2.7 «Течение и прогноз псориаза и псориатического артрита».

Диагностические критерии ПА по H. Mathies (1974)

Определяют ПА на основании трех положительных критериев, обязательно, чтобы среди них был 5-й, 6-й или 8-й.

При наличии ревматоидного фактора (критерий 7) добавляют еще 2 критерия, т.е. всего должно быть 5 критериев, из которых обязательны 5-й и 8-й. Л.С. Трушина (1983) рекомендует обязательно проводить рентгенологическое исследование кистей, стоп, крестцово-подвздош-ных сочленений и позвоночника даже при отсутствии клинических признаков их поражения.

Из трех основных тканей, поражаемых при псориазе, только наличие воспаления фиброзно-хрящевых соединений, связок, сухожилий и фасций (энтезит), в том числе спины (спондилоартриты) являются патогномоничными признаками ПА. Наоборот, развитие у пациента с псориазом артритов, синовитов или неспецифических кожно-мы-шечных симптомов само по себе не является клиническим признаком ПА и требует исключения других воспалительных заболеваний костно-мышечной системы, таких как фибромиалгия, серонегативный или серопозитивный РА, лаймская болезнь, повторные двигательные травмы или остеоартриты.

Диагностические критерии ПА по R. Winchester (2008).

Характерные признаки

Дополнительные признаки

Признаки, которые требуют исключения ПА

Существующие классификации ПА не отражают всего разнообразия его форм (см. раздел 2.2. «Классификации псориатического артрита»). Поэтому О.В. Терлецкий предлагает рабочую классификацию ПА с учетом изменений суставов, обнаруженных при проведении рентгенографии (I), а также клиническую - по количеству и виду пораженных суставов (II), по степени активности (III), на основании темпа развития патологического процесса (IV) (Терлецкий О.В., 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Для определения степени активности суставного синдрома используются клинико-лабораторные критерии активности ревматических заболеваний (низкая, средняя, высокая) (Разнатовский И.М. и соавт., 1986; Терлецкий О.В., 1998; 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014 и др.).

В настоящее время для псориаза с суставным синдромом принята терминология «псориатический артрит». Термин «псориатическая артропатия» можно использовать в случае скрыто протекающих поражений суставов или артралгий, что отражено в рабочей классификации.

При ПА могут поражаться как крупные, так и мелкие суставы, причем характерно множественное поражение суставов. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп, коленные суставы, позвоночник. Г.X. Когон (1961) сообщил об анкилозирующем спондилите у двух больных псориазом. У одного был полный, а у другого - частичный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений. Больные жаловались на сильные спонтанные боли в суставах, усиливающиеся при движении. Область пораженных суставов в первый период заболевания горяча и отечна вследствие растяжения синовиальной оболочки серозной жидкостью. Нередко при этом значительно страдает и общее состояние больных. В течение некоторого времени держатся вечерние подъемы температуры, уменьшается аппетит, иногда нарушается работа желудочно-кишечного тракта и т.п. Большей частью относительно быстро все эти явления стихают. Процесс переходит в подострую, а затем в хроническую фазу, в течение которой время от времени возникают обострения ПА, обычно сопровождающиеся обострением и кожного процесса. Заканчивается суставной процесс ограничением подвижности, деформацией, а иногда анкилозом.

Что касается изменений, находимых при рентгенографии пораженных суставов, ряд авторов указывают на невозможность без клинических данных отличить псориатический процесс от РА. J. Calnаn (1959) считал характерным для псориатических артропатий вовлечение в процесс концевых фаланг пальцев кистей при одновременном поражении ногтей, ранним же рентгенологическим изменением при этом являются резко выраженные деструктивные изменения концевых фаланг, в отдельных случаях вплоть до почти полного их разрушения (см. раздел 2.3 «Рентгенологические стадии псориатического артрита).

Tan Тjong Gwan и Тrimbos (1958) сообщили о случае «псориатического акрооcтеолизиса» пальцев рук (асrооsteolysis psoriatica) у 39-летней женщины (Машкиллейсон Л.Н., 1965).

О.В. Терлецкий наблюдал 65-летнюю больную мутилирующей формой ПА с поражением пальцев стоп. Визуально определялось поражение только стопы и ногтевых фаланг.

Д.Г. Рохлин и соавт. (1926), Г.X. Когон, Н.В. Лищенко (1958) у ряда больных псориазом, не имевших клинических изменений суставов или костей, рентгенологически обнаруживали их изменения, в частности в области межфаланговых пястно- и плюснефаланговых, а иногда и в области коленных суставов. При этом находили остеопороз, равномерное сужение суставных щелей, очаги деструкции.

По Wright (1957) для ПА, несмотря на наличие деформирующих форм, характерно более благоприятное течение процесса, чем при РА, и частое вовлечение в процесс межфаланговых суставов и крестцово-поясничного сочленения. По мнению других авторов, последняя локализация для псориатического процесса нетипична. J.F. Madden, J.M. Кагоn (1953), считая, что рентгенологически нельзя диагностировать ПА, рекомендуют сочетание псориаза с артритом обозначать как псориаз с РА, а не как ПА. Псориаз, по их мнению, предрасполагает к артриту.

M.S. Sherman (1952), наблюдавший 15 больных ПА, указывает, что болям в суставах при этом предшествуют изменения ногтевых пластинок. Автор подчеркивает отсутствие связи между обострениями и ремиссиями суставных и кожных явлений. Koгossу, Сsаkаnу, Воzsoky и Ваkоs (1961) обнаружили поражение суставов у 61% больных псориазом. При этом 12,5% больных жаловались на боли в суставах, но рентгенологические изменения у них не обнаруживались, артрит имелся у 10,5%, а 38% больных страдали обычными дегенеративными поражениями суставов (Машкиллейсон Л.Н., 1965).

Приведенные весьма разноречивые данные показывают, что еще далеко не все представляется ясным в вопросе о поражении суставов при псориазе и о взаимосвязи этого тяжелого заболевания с РА. Дифференциальный диагноз ПА будет рассмотрен ниже.

Лечебное питание для больных псориазом и псориатическии артритом

Нарушение обменных процессов при псориазе является основанием для назначения диетотерапии. В работах многих авторов указывается на целесообразность ограничения приема пищи, соблюдения вегетарианской диеты в течение многих месяцев и даже лет (Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992). В прогрессирующую стадию псориаза назначают специальную безжировую диету с содержанием белков 20%, углеводов 80% (Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992; Терлецкий О.В., 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Многие полезные для здоровья диетические ограничения упоминаются еще в Ветхом Завете (Быт. 1:29, 2:9, 16-17 и др.). Соблюдение постов, когда верующие люди во время усиленного молитвенного обращения к Богу воздерживаются от пищи, особенно животного происхождения, является повседневной целительной практикой Христианской Церкви уже более 2000 лет.

В течение столетий внутреннее очищение с целью удаления токсинов методом голодания или ограничения употребления в пищу каких-то продуктов питания было обычным явлением на европейских курортах.

Таким образом, накопленный человечеством тысячелетний положительный опыт здорового питания нельзя игнорировать.

Жиры

См.

ПНЖК, липиды.

Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10-20% массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%.

Процессы жирообразования, его отложения и мобилизации регулируются нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом.

Обмен фосфатидов и стеринов. Пищевые продукты, богатые жирами, обычно содержат некоторое количество липоидов - фосфатидов и стеринов. Физиологическое значение этих веществ очень велико. Они входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы.

Фосфатидами особенно богата нервная ткань, они синтезируются в стенке кишечника и в печени. Печень является депо некоторых фосфатидов (лецитина), особенно велико содержание их в печени после приема пищи, богатой жирами.

Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран; оно является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез. Холестерину придается большое значение в возникновении и развитии ряда заболеваний, в частности атеросклероза.

Некоторые стерины пищи, например витамин D, обладают большой физиологической активностью.

Нарушение стеринового обмена является одной из проблем у больных псориазом. В частности, у наших пациентов, страдающих псориазом, достаточно часто при лабораторном обследовании обнаруживают повышение сывороточного холестерина. Накапливаясь на стенках артерий, он может забить их и сократить ток крови, что способно привести к сердечному приступу, стенокардии (ишемическая болезнь сердца) или инфаркту.

Однако не весь холестерин вреден. Наш организм производит его естественно, и он выполняет некоторые просто-таки жизненные функции: помогает строить новые клетки, производит гормоны, изолирует нервы. Проблема возникает только тогда, когда образуется его избыток.

К сожалению, в массовом сознании это вещество окружает большая неразбериха. И в этом нет ничего удивительного при наличии близких по значению терминов: пищевой холестерин, сывороточный холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности и холестерин ли-попротеинов низкой плотности. Вот что надо знать, чтобы не путаться.

Давно известно, что на уровень сывороточного холестерина влияют три вида жиров, которые мы едим или, наоборот, не едим:

Для снижения уровня «плохого» холестерина необходимо увеличить физическую активность, отказаться от алкоголя и табака, которые увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо снизить употребление насыщенных жиров и холестерина. Диетологи рекомендуют придерживаться строгой диеты, богатой ненасыщенными жирами, пищевыми волокнами и углеводами. Очень возможно, что для этого понадобится помощь всей семьи, так как менять пищевые привычки в одиночку довольно сложно.

Существуют специальные диеты на основе большого количества растительной клетчатки и овощей, которые без лекарств снижают уровень такого холестерина в крови на 30%. Приведем одну из них. Основу диеты составляет соевый белок в виде молока, соевого мяса и каши. Также используют продукты из овса и ячменя благодаря высокому содержанию клетчатки, с добавлением зерен миндаля. Из овощей рекомендованы морковь, капуста, свекла. Не забывайте про репу, которая обладает мощнейшим снижающим холестерин действием, бахчевые и кабачковые культуры: огурцы, кабачки, цукини, тыкву.

Белки

Для нормального обмена белков, являющихся основой их синтеза, необходимо поступление с пищей в организм различных аминокислот. Установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты). Но такое разделение аминокислот в настоящее время, после открытий академика А. М. Уголева, считаем некорректным.

Без незаменимых аминокислот синтез белка резко нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, падает масса тела. При отсутствии в пище хотя бы одной из незаменимых аминокислот продолжение жизни животных и нормальное их состояние невозможны. Для людей незаменимыми аминокислотами являются лейцин, изолейцин, валин, метионин, лизин, треонин, фенилаланин, триптофан.

Белки обладают различным аминокислотным составом, поэтому и возможность их использования для синтетических нужд организма неодинакова. В связи с этим было введено понятие биологической ценности белков пищи. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот в таких соотношениях, которые обеспечивают нормальные процессы синтеза, являются белками, биологически полноценными. Наоборот, белки, не содержащие тех или иных аминокислот либо содержащие их в очень малых количествах, будут неполноценными. Так, неполноценными белками являются желатина, в которой имеются лишь следы цистина и отсутствует триптофан и тирозин; зеин - белок, находящийся в кукурузе, содержащий мало триптофана и лизина; глиадин (белок пшеницы) и гордеин (белок ячменя), содержащие мало лизина, и некоторые другие. Наиболее высока биологическая ценность белков мяса, яиц, рыбы, икры, молока.

В связи с этим пища человека должна не просто содержать достаточное количество белка, но обязательно иметь в своем составе не менее 30% белков с высокой биологической ценностью, т.е. животного происхождения.

Но существует и другая точка зрения - белки растительного происхождения полезнее животных, так как они лучше усваиваются и не требуют для этого столько энергии, сколько необходимо животным белкам. Кроме того, в процессе переваривания животных белков много энергии потребляется на удаление их излишков, оставшихся невостребованными. Так что животные белки не только не дают организму человека энергии, но еще и забирают ее.

Мясо и другие животные продукты в процессе кулинарной обработки подвергаются термическому воздействию, в результате многие белки и аминокислоты разрушаются, приобретая токсические свойства. Известно, что в Средние века на Востоке приговоренных к смертной казни людей кормили только вареным мясом и от отравления токсинами они умирали на 28-й день.

Поэтому, если вы не можете отказаться от мяса, необходимо хотя бы уменьшить его потребление. Например, взять за правило в определенные, заранее выбранные дни (2-3 дня в неделю) не есть мяса и питаться только овощами, орехами, фруктами.

Большинство ученых сходятся во мнении, что на практике любая диета содержит достаточное количество белка, особенно принимая в расчет тот факт, что растительная пища, как правило, содержит даже большее его количество, чем продукты из мяса и рыбы. При употреблении различных продуктов, каждый из которых в отдельности не является «полным протеином», можно получить весь спектр необходимых аминокислот. Например, аминокислоты, отсутствующие в рисе, в избытке содержатся в бобовых, что позволяет считать блюдо из риса в сочетании с бобовыми источником полного протеина. Такое сочетание продуктов на порядок превосходит мясо по количеству и ценности содержащегося белка. Более того, одновременное употребление бобовых и зерновых продуктов повышает усвояемость белка организмом. Из риса усваивается 60% белка, из бобовых - 65%, а при совместном их употреблении этот показатель составляет 85%.

В процессе жизнедеятельности нашего организма белки расщепляются, но из образовавшихся при этом аминокислот они опять могут синтезироваться. Поэтому нет необходимости в ежедневном употреблении животного белка.

Человек может получить все незаменимые аминокислоты, комбинируя несколько видов растений. Например, достаточно употреблять в пищу бананы, морковь, белокочанную капусту, огурцы, помидоры (при псориазе помидоры кушать нельзя), бобовые, фасоль, рис, орехи (при псориазе можно миндаль), семена подсолнечника и арахис (при псориазе арахис есть нельзя). В ряде исследований было доказано, что некоторые бактерии, обитающие в кишечнике человека, вырабатывают все незаменимые аминокислоты.

Практически важно, чтобы два неполноценных белка, один из которых не содержит одних аминокислот, а другой - других, в сумме могли обеспечить потребности организма.

При однообразном питании продуктами растительного происхождения с малым содержанием белка у людей развивается болезнь ква-шиоркор. Она встречается среди населения стран тропического и субтропического пояса Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии, страдают преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет.

Углеводы

Углеводы содержатся в основном в растительной пище и являются главным источником энергии для организма. Потребность в углеводах зависит от энергетических затрат. При интенсивной мышечной нагрузке потребность в них может возрастать в 1,5-2 раза. Поэтому при определении количества необходимых углеводов надо всегда учитывать образ жизни человека, характер работы и возраст. Здоровым, подвижным людям нужно 400-600 г углеводов в день, а пожилым и ведущим сидячий образ жизни количество потребляемых углеводов следует сокращать.

Углеводы делятся на три группы:

Для того чтобы углеводы могли из пищеварительного тракта попасть в кровь, они обязательно должны расщепиться в нем до моносахаридов, так как всасываются только моносахариды. Моносахариды переносятся кровью в печень, где превращаются в полисахарид гликоген, который откладывается в ней про запас. Глюкоза и гликоген являются основными источниками энергии, используемой организмом.

Печень - углеводное депо организма. В печени в виде резерва хранится около 100-300 г гликогена, из которого организм может немедленно получить энергию при экстренной необходимости (при эмоциональном возбуждении, в случае усиленной мышечной работы, во время больших вынужденных промежутков в приеме пищи).

В этих случаях гликоген вновь превращается в глюкозу, а в процессе расщепления гликогена выделяется энергия. Глюкоза поступает из печени в кровь и переносится к каждой клетке организма, нуждающейся в энергии. При расщеплении глюкозы образуются энергия, углекислый газ и вода. Углекислый газ выделяется через легкие, а вода - через почки.

В виде стратегического запаса около 200 г гликогена хранится в мышцах, которые являются его главным потребителем. Небольшие количества гликогена имеются также в каждой клетке нашего тела.

При накоплении большого количества углеводов в организме они превращаются в жир, который хранится в жировых депо. В случае истощения запасов гликогена и отсутствия поступления углеводов с пищей этот жир используется в качестве источника энергии.

Обычно углеводный обмен нарушается в двух случаях:

Углеводы необходимы для нормальной работы организма, поэтому требуется ежедневное их поступление. В крови всегда должна быть определенная концентрация глюкозы, нормальный уровень которой для здорового организма составляет 80-120 мг на 100 мл крови.

Сохранение постоянной концентрации глюкозы в крови поддерживается двумя процессами: потреблением глюкозы организмом и поступлением ее в кровь из печени, где она хранится в виде гликогена.

Более низкий уровень глюкозы в крови называется гипогликемией. При гипогликемии наблюдаются резко выраженная мышечная слабость, усталость, учащение пульса, бледность или покраснение кожи, усиленное потоотделение. При очень низком содержании глюкозы в крови падает температура тела, нарушается деятельность головного мозга, появляются судороги, помрачение сознания, бред. Введение глюкозы сразу снимает все указанные явления.

Превышение указанного уровня глюкозы в крови называется гипергликемией, что сопровождается слабостью, головной болью, повышенной жаждой и мочеиспусканием. Но бывает, что симптоматика выражена слабо или ее вовсе нет. Если гипергликемия продолжается слишком долго или развивается слишком часто, это может способствовать истощению поджелудочной железы и развитию диабета. Часто сочетается с ожирением (80% больных с сахарным диабетом) и артериальной гипертензией.

Кроме того, при избытке углеводов в пище нарушается деятельность ЦНС, повышается уровень сывороточного холестерина, так как избыток углеводов нарушает обмен холестерина. В результате этого ускоряется развитие атеросклероза, причем больше всего страдают сосуды мозга и сердца, развивается гипертоническая болезнь.

Больше всего углеводов организм получает в виде полисахаридов, в основном в виде крахмала. Около 70-80% крахмала организм получает из круп, хлебобулочных и других мучных изделий и примерно 20% - из картофеля (при псориазе картофель противопоказан). Кроме того, крахмал поступает в организм с орехами (при псориазе можно миндаль), бобовыми, чечевицей, овощами.

Моно- и дисахариды организм получает из фруктов, меда, овощей, сахара и прочих сластей. Очень много глюкозы и фруктозы содержится в сухофруктах (особенно в финиках и инжире), а также в свежем винограде, поэтому их надо употреблять в умеренных количествах. Избыточное потребление легкоусвояемых углеводов в виде кондитерских изделий, в состав которых входит сахар, например варенья, конфет, тортов и др., ведет к гипергликемии и ожирению со всеми вытекающими последствиями.

Больше всего вреда приносит рафинированный сахар. Недаром его называют «белой смертью» из-за четкой связи между употреблением сахара и внезапной смертью от сердечно-сосудистых заболеваний.

Следует помнить, что в ежедневном рационе, кроме жиров, фосфатидов, стеринов, белков, углеводов, обязательно должны присутствовать витамины, минеральные вещества, грубоволокнистая пища и достаточное количество воды.

Минеральные вещества (соли)

О важности минеральных солей еще в 1879 г. говорили исследования известного английского физиолога М. Форстера, кормившего собак мясом, из которого извлечены соли. Он установил, что эти собаки погибают быстрее, чем голодающие животные. Форстер всего лишь подтвердил выдвинутую ранее теорию основоположника научной гигиены в России Ф.Ф. Эрисмана (1842-1915), утверждавшего, что «пища, не содержащая минеральных солей, хотя бы она во всем остальном удовлетворяла условиям питания, ведет к медленной голодной смерти, потому что обеднение тела солями неминуемо ведет к расстройству питания».

Особая роль принадлежит минеральным веществам в поддержании в организме кслотно-щелочного равновесия (КЩР): оно необходимо для обеспечения постоянства внутренней среды организма.

КЩР обеспечивает необходимую концентрацию водородных ионов в клетках и тканях, межтканевых и межклеточных жидкостях и сообщает им осмотические свойства, необходимые для нормального течения процессов обмена.

На поддержание КЩР существенное влияние оказывает характер питания. Причем питание по-разному влияет на КЩР в зависимости от возраста. Исследования показали, что фактором, способствующим развитию сдвига внутренней среды организма в кислую сторону, служит преимущественное потребление животных жиров и белков, причем у пожилых людей эти явления выражены в наибольшей степени. Сдвиги КЩР в щелочную сторону вызывает введение углеводов.

Изучение минерального состава пищевых продуктов показало, что одни из них характеризуются преобладанием в составе минеральных элементов, вызывающих в организме электроположительные (катионы), другие - электроотрицательные (анионы) сдвиги. Отсюда пищевые продукты, богатые катионами, имеют щелочную ориентацию, а пищевые продукты, богатые анионами, - кислую.

Учитывая важность поддержания в организме КЩР и влияние на него кислото- и щелочеобразующих веществ пищи, было проведено разделение минеральных веществ пищевых продуктов на вещества щелочного и кислого действия.

Минеральные вещества:

В процессе тщательных научных исследований оказалось, что главным источником минеральных элементов является растительная пища - фрукты и овощи. Причем в свежих овощах и фруктах они находятся в самой активной форме и легко усваиваются организмом.

Зерновые и бобовые при распаде в желудочно-кишечном тракте образуют продукты со слабокислой реакцией, но зато они предоставляют много ценных питательных элементов и не образуют вредных шлаков при метаболизме, в отличие от продуктов животного происхождения.

Продукты животного происхождения - мясо, рыба, брынза, масло и др., за исключением полноценного свежего молока, - образуют продукты с сильнокислой реакцией. Подобный эффект имеют белый хлеб, мучные изделия из белой муки, полированный рис, рафинированный сахар и другие, сходные с ними продукты.

Чтобы не перегружать читателя информацией о минеральных элементах, укажу только биологическую роль важнейших из них с позиции правильного питания.

Выделяют две группы минеральных веществ: макроэлементы и микроэлементы.

Макроэлементы - обширная группа химических веществ, которые присутствуют в организме человека в больших концентрациях и характеризуются выраженными биологическими свойствами.

Кальций. Среди веществ, которые входят в состав нашего тела, кальций занимает 5-е место после четырех главных элементов: углерода, кислорода, водорода и азота, а среди металлов, которые образуют основания (щелочи), - 1-е место.

В организме в норме содержится около 1200 г кальция, 99% этого количества сосредоточено в костях. Минеральный компонент костной ткани находится в состоянии постоянного обновления.

Непрерывно идут два процесса: рассасывание костного вещества с выходом освобожденного кальция и фосфора в кровоток и отложение фосфорно-кальциевых солей в костной ткани. У растущих детей скелет полностью обновляется за 1-2 года, у взрослых - за 10-12 лет.

У взрослого человека за сутки из костной ткани выводится до 700 мг кальция и столько же откладывается вновь. Отсюда следует, что костная ткань, помимо опорной функции, играет роль депо кальция и фосфора, откуда организм извлекает их при недостатке поступления с пищей.

Например, при падении атмосферного давления организму для сохранения равновесия требуется больше, чем обычно, кальция. Если его запасов в крови нет, то он усиленно извлекается из костей. Когда процесс выходит за пределы нормы, развивается патология, чаще у пожилых людей, и они жалуются: «Как же болят кости! Это к плохой погоде…​». Кальций также нейтрализует вредные кислоты. Чем меньше в пище продуктов, дающих кислую реакцию крови (мяса, сыра, изделий из белой муки, рафинированного сахара и животных жиров), тем меньше потребность в кальции, тем лучше состояние костей и зубов (взять на заметку тем, кто страдает разрушением зубов).

Кальций играет важную роль в обмене веществ, способствует поддержанию нормальной возбудимости нервной и мышечной тканей. При недостатке кальция наблюдается ломкость костей, плохо образуется костная мозоль после переломов. Кальций выполняет важную роль как составная часть клеточного ядра и в осуществлении межклеточных связей. Ученые заметили еще две особенности, связанные с кальцием. Хороший резерв кальция, созданный в молодости, долгие годы поддерживает организм молодым. Чем выше концентрация кальция в сыворотке крови, тем больше у больного шансов выздороветь.

На усваивание кальция отрицательно влияет избыток в пище фосфора, магния и калия. Отрицательно влияет на усвоение кальция избыток или недостаток жира. При избытке жира кальций выходит из организма в виде кальциевых мыл.

Некоторые кислоты (инозитфосфорная, щавелевая) образуют с кальцием прочные нерастворимые соединения, которые не усваиваются организмом. В частности, кальций хлеба, пшеницы, овса и других злаковых продуктов, содержащих значительное количество инозитфосфорной кислоты, плохо усваивается. Не усваивается кальций из щавеля и шпината.

Суточная потребность в кальции для мужчин и женщин до 65 лет - 1000 мг, женщин старше 65 лет - 1500, мужчин старше 65 лет - 1000- 1200 мг.

Усваиваемость кальция во многом зависит от продуктов. Должны соблюдаться следующие условия: на один ион кальция в плазме крови должно приходиться 2 иона калия (1:2); фосфора с едой должно поступать 1:1,5; магния 1:0,5.

Много кальция содержится в бобовых, миндале, арахисе (арахис при псориазе под запретом), халве (тахинной, подсолнечной), молочных и молочнокислых продуктах, семенах (подсолнечника, кунжута), топинамбуре, луке зеленом (перо), луке репчатом, чесноке, петрушке (зелень), укропе, хрене (хрен при псориазе под запретом), репе, капусте, шпинате, яйцах, рыбе, икре, морепродуктах (икра, ракообразные и моллюски при псориазе под запретом) и др. Небольшое количество кальция также содержится в мясе: говядине, свинине, баранине (говядина и свинина при псориазе под запретом), птицы.

Итак, мы знаем, что отрицательно влияет на усвоение кальция организмом, а также знаем продукты, наилучшие для удовлетворения потребности организма в кальции.

Известно, что 70-80% кальция поступающего с пищей, выводится с калом и 150-350 мг - с мочой. Что же можно предпринять, чтобы кальций усваивался лучше?

Аминокислоты белков образуют с кальцием хорошо растворимые и легко всасывающиеся комплексы. Аналогичен механизм действия лимонной кислоты. Лактоза, подвергаясь сбраживанию, поддерживает в кишечнике низкие значения pH (power Hydrogen - «сила водорода»), что препятствует образованию нерастворимых фосфорно-кальциевых солей.

Магний. В организме взрослого человека содержится 25 г магния. Он входит в состав дифференцированных высших тканей, максимальное его количество в мозге, тимусе, надпочечниках, половых железах, красных кровяных тельцах, мышцах. Концентрация его в клетках в 3-15 раз выше, чем во внеклеточной среде. Магний и калий являются преобладающими катионами в клетке. При участии магния происходит расслабление мышц, он обладает сосудорасширяющими свойствами, стимулирует перистальтику кишечника и повышает отделение желчи.

При недостатке магния в почках развиваются дегенеративные изменения и некротические явления, увеличивается содержание кальция в стенках крупных сосудов, в сердечной и скелетной мышцах - они деревенеют, теряют эластичность. Людям, желающим развить гибкость, нужно коренным образом пересмотреть свою диету с учетом содержания в ней органического магния.

Врачи отметили, что у людей, погибших от инфаркта миокарда, содержание магния в участке поражения было на 40% ниже, чем в сердцах здоровых людей, ставших жертвами несчастных случаев.

При недостатке магния возникают аритмия, тахикардия, головокружение, чувствительность к переменам погоды, быстрая утомляемость, бессонница, кошмарные сны, тяжелое пробуждение. Последнее объясняется тем, что в норме рано утром надпочечники выделяют большое количество гормонов, благодаря чему человек сохраняет бодрость в течение дня. При дефиците магния такой пик приходится на вечер и сопровождается приливом запоздалой бодрости, а утром человек чувствует себя разбитым. В этом, наверное, состоит секрет деления людей на «сов» и «жаворонков».

Повышенным содержанием магния отличаются зеленые листовые культуры, потому что в хлорофилле он играет такую же роль, как и железо в гемоглобине. Поставщиками магния в основном являются продукты растительного происхождения: хлеб из муки грубого помола, крупы, бобовые, картофель (при псориазе картофель нельзя).

Суточная потребность в магнии - 400 мг.

Калий и натрий. Биогенные элементы калий и натрий играют важную роль. Так, калий, которого в организме около 140 г, из них 98,5% находятся внутри клеток, влияет на внутриклеточный обмен и преобладает в клетках нервной и мышечной ткани, в красных кровяных тельцах. Натрий преобладает в кровяной плазме и межклеточных жидкостях. Оба играют важную роль в поддержании нормального осмотического давления и участвуют в образовании протоплазмы. Они также входят в состав буферных систем, т.е. участвуют в поддержании КЩР.

Очень большое значение имеет калий для деятельности мышц, особенно сердечных, он участвует также в образовании химических передатчиков импульса нервной системы к исполнительным органам.

Существует тесная связь между обменом веществ, воды и электролитов. Калий и натрий оказывают противоположное действие на обмен воды в организме: калий обладает мочегонным эффектом, а натрий задерживает воду за счет того, что его ионы вызывают набухание коллоидов тканей.

Богатая калием пища вызывает повышенное выделение натрия из организма вместе с водой, при этом растворяются вредные солевые излишки, образующиеся при обмене веществ. В то же время потребление натриевой пищи в большом количестве приводит к потере калия и консервации в организме продуктов метаболизма.

Много солей калия содержится в овощах, таких как картофель (картофель при псориазе нельзя), топинамбур, репа (черная содержит в 3 раза больше солей калия, чем белая), капуста, тыква, кабачки, лук репчатый, чеснок, фрукты и ягоды (чернослив, урюк, финики, изюм, черная смородина), мед. Меньше калия содержится в мясе: говядине, свинине, баранине (говядину и свинину при псориазе нельзя), птицы (жирную птицу - гуся, утку и др. при псориазе нельзя, нежирную птицу - цыпленка, курицу, индейку и др. - при псориазе можно).

Натрий в основном содержится в поваренной соли (натрия хлориде). Наш организм нуждается всего в 3-5 г натрия в сутки, но способен удовлетворяться даже 0,5-1,0 г, так как необходимое количество натрия во внеклеточной жидкости сохраняется в результате уменьшения выделения из организма. Однако любители соленой пищи употребляют около 15-20 г и более натрия в день. Известно, что, по данным эпидемиологических исследований, проведенных во многих странах, среди больных гипертонической болезнью более 90% людей являются давними любителями соленой пищи.

По данным исследований, европейцы в среднем употребляют примерно 15 г поваренной соли в день, а японцы - 60 г! Неслучайно в Японии чаще, чем в каких-либо других странах, болеют гипертензией. Среди жителей Южного Ирана, Гренландии, Австралии и Полинезии, употребляющих всего-то несколько граммов соли в день, очень редко встречается это заболевание.

Натрия хлорид необходим для поддержания определенного солевого состава крови и осмотического давления, от которого зависит количество жидкости, удерживаемое в крови в тканях. При недостатке натрия хлорида происходит обезвоживание тканей. Расход соли возрастает при значительных физических нагрузках, усиленном потоотделении, особенно в условиях жаркого климата. Следовательно, в этом случае количество поваренной соли в рационе необходимо увеличить.

Наилучшее соотношение натрия к калию 1:20. При изменении этого соотношения в сторону натрия клеточное дыхание затрудняется, защитные силы организма ослабляются, созидательные процессы в теле замедляются. И наоборот, чем больше концентрация калия, тем интенсивнее жизненные процессы и тем лучше здоровье. Естественно, все должно быть в меру, иначе, избавившись от одних болячек, можно получить другие.

В начале перехода на правильное питание следует употреблять много калиевой пищи, а месяца через 2-3 придерживаться соотношения Na и K как 1:20.

Суточная потребность в этих элементах - 3-5 г.

Итак, нами рассмотрено четыре минеральных элемента щелочного действия. Этими элементами богаты овощи, фрукты, молочные продукты.

Теперь остается рассмотреть три минеральных элемента кислотного действия. Эти элементы в значительном количестве представлены в продуктах животного происхождения (мясо, рыба, яйца и т.д.), а также в зерновых продуктах (хлеб, крупы, орехи, бобовые).

Фосфор. В организме человека содержится 600-900 г фосфора, причем основная его часть сосредоточена в костях.

Фосфору принадлежит ведущая роль в деятельности ЦНС. Обмен фосфорных соединений тесно связан с обменом веществ, в частности жиров и белков. Фосфор играет важную роль в обменных процессах, протекающих в мембранах внутриклеточных систем и мышцах (в том числе сердечной).

Не менее важна роль органических соединений фосфора в энергетическом обеспечении процессов жизнедеятельности. Макроэргиче-ские соединения фосфора - аденозинтрифосфат и креатинфосфат - аккумулируют энергию, которая затем может быть использована для механической (мышечные сокращения), электрической (проведение нервного импульса), химической (биосинтез различных соединений) и электрохимической (активный транспорт веществ через мембраны) работы.

Нет смысла перечислять все функции фосфора, так как его соединения являются самыми распространенными в организме компонентами, активно участвующими во всех обменных процессах.

Как уже указывалось, обмены фосфора и кальция тесно связаны между собой и нарушение одного обмена отражается на другом. Поэтому все, что касается усвоения кальция, относится в равной мере и к фосфору. Добавим, что наиболее крепкие кости содержат эти элементы в соотношении Ca:P - 1:1,7. Приблизительно такое соотношение в клубнике и грецких орехах (при псориазе эти продукты есть нельзя).

Всасывание органических соединений фосфора, находящихся в пище, зависит от их расщепляемости кишечными фосфатазами (ферменты) и обычно составляет 40-70%. Отсутствие в кишечнике человека фитазы делает невозможным всасывание фосфора фитиновой (инозитфосфорной) кислоты, в виде которой находится значительная часть фосфора, особенно в злаках.

Фосфор, находящийся в продуктах животного происхождения (сыре, твороге, молоке, мясе, печени, рыбе, яйцах), усваивается организмом лучше, чем фосфорные соединения растительных продуктов (круп, фасоли, гороха, хлеба).

Потребность в фосфоре - в пределах 400-1000 мг/сут.

Сера - необходимый структурный компонент некоторых аминокислот, также входит в состав инсулина и участвует в его образовании.

Источником серы являются преимущественно продукты животного происхождения.

Потребность ориентировочно 1 г в сутки.

Хлор. Физиологическое значение и биологическая роль хлора заключаются в его участии как регулятора осмотического давления в клетках и тканях, в нормализации водного обмена, а также в образовании соляной кислоты железами желудка.

Его потребность полностью удовлетворяется за счет обычных продуктов.

Вместе эти семь элементов входят в состав организма в большом количестве, поэтому их называют макроэлементами.

Микроэлементы - обширная группа химических веществ, которые присутствуют в организме человека в чрезвычайно низких концентрациях, но характеризуются выраженными биологическими свойствами.

Большинство элементов периодической системы Д.И. Менделеева (1834-1907) найдено в теле человека и теплокровных животных. Физиологическая роль 76 из них уже установлена, изучение других продолжается.

Микроэлементы накапливаются избирательно в следующих органах: цинк - в половых и поджелудочной железах, гипофизе; йод - в щитовидной железе; медь - в печени; никель - в поджелудочной железе; литий - в легких; стронций - в костях; хром - в гипофизе, там же - марганец.

Описывать микроэлементы нет нужды, они подробно описаны в специальной литературе.

Главными источниками микроэлементов для нас являются органические соединения, синтезируемые растениями. По современным данным, они могут накапливать в среднем 21-23 элемента, причем 20 у всех растений одни и те же, но в разных соотношениях. Получается, что каждое растение дает нам один-два новых элемента. Для удовлетворения потребности организма в микроэлементах нам было бы достаточно иметь в рационе 50-60 растений при условии, что мы знаем, что и где находится.

Чтобы полнее набирать норму микроэлементов, надо использовать в питании около 100 растений; чем больше их в меню, тем выше вероятность, что потребности будут удовлетворены, тем надежнее жизнеобеспечение. Так, ученые установили, что предки человека, чтобы насытиться, собирали около 100 растений. И в рационе горцев-долгожителей насчитывается около 100 культурных и диких растений.

Наиболее простой и доступный способ пополнения микроэлементного состава организма - это питание по сезону. Так, ранней весной следует есть первую зелень: редис, топинамбур, зелень одуванчика и т.д. В конце апреля-начале мая - клубнику, землянику (клубнику, землянику при псориазе нельзя), черешню, ранние огурцы и целебные травы. Летом - помидоры (при псориазе нельзя), петрушку, укроп, яблоки, груши, вишни, абрикосы, сливы и др. Осенью - разнообразные корнеплоды, травы, бахчевые и т.д. Зимой - настои высушенных трав, корнеплоды, сушеные фрукты, орехи (при псориазе можно миндаль), мед, проросшее зерно и др.

Регулярное употребление цветочной пыльцы и других продуктов пчеловодства, богатых микроэлементами, также способно решить эту задачу.

Пчелы, собирая мед, садятся на многие цветы. В пыльце растений особенно много микроэлементов и биологически активных веществ. Например, в меде содержатся следующие микроэлементы: алюминий, бор, железо, йод, калий, кальций, кремний, литий, магний, марганец, медь, свинец, натрий, никель, олово, осьмий, сера, титан, фосфор, хлор, хром, цинк. В перге (перга - это пыльца, переработанная пчелами) имеются такие микроэлементы: барий, ванадий, вольфрам, железо, золото, иридий, кальций, кобальт, кремний, медь, магний, молибден, мышьяк, олово, палладий, платина, серебро, фосфор, хлор, хром, цинк, стронций.

Отметим, что большинство микроэлементов, содержащихся в продуктах пчеловодства, обнаружено в крови и других органах человека. Так, из 24 микроэлементов крови 22 входят в состав продуктов пчеловодства. Процесс кроветворения нарушается при недостаточном поступлении ванадия, железа, кобальта, меди, марганца, никеля и цинка. Мед, пыльца, перга ликвидируют анемию.

Разумное соблюдение вышеуказанного позволит сохранять хорошее самочувствие и здоровье.

Пищевые волокна (грубоволокнистая пища)

Многие исследования последних лет показали, что растительные волокна обладают выраженным действием, снижающим уровень холестерина. Под волокнами понимают неперевариваемую часть растительной пищи, состоящую в основном из полисахаридов - целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина. Пищевые волокна, кроме известных из курса нормальной физиологии свойств, обладают влиянием на среду обитания бактерий в кишечнике и являются для них одним из важных источников питания. Микрофлора же толстого кишечника в норме осуществляет регуляцию уровня холестерина. Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон также обусловлен тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом.

Увеличение количества пищевых волокон в рационе снижает уровень холестерина в крови. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени, усиливая окисление холестерина.

Много клетчатки (более 1,5 г на 100 г продукта) содержится в таких пищевых продуктах, как отруби пшеничные, фасоль, орехи (при псориазе можно миндаль), овсяная крупа, шоколад, грибы свежие (шоколад и грибы при псориазе нельзя), малина, финики, клубника, урюк, изюм, смородина черная, белая и красная, инжир, черника, клюква, крыжовник, чернослив.

Недостаточное использование пищевых волокон приводит к ряду заболеваний: атеросклерозу, гипертензии, диабету, желчнокаменной болезни. Существуют сведения, указывает академик А.М. Уголев (1987), что отсутствие пищевых волокон в диете может провоцировать рак толстой кишки.

Пектинами богаты фрукты, ягоды и некоторые овощи. Они связывают не только желчные кислоты. В кишечнике пектины впитывают многие токсичные вещества, вплоть до солей тяжелых металлов. Особенную ценность представляет свойство пектинов захватывать токсичные продукты брожения и гниения в кишечнике.

В присутствии органических кислот и сахара они образуют желе, что используется при производстве джемов, мармелада, пастилы и т.д.

Пектинами очень богаты свекла, яблоки, смородина черная - 1-1,3 г на 100 г продукта, сливы - 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник - 0,7; капуста белокочанная, морковь, груши, апельсины, виноград, малина - 0,6; картофель (картофель при псориазе нельзя), арбуз, лимоны - 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыни, вишни, черешня, мандарины - 0,4; томаты (томаты при псориазе нельзя), тыква - 0,3.

Любопытно, что печеные яблоки содержат пектинов намного больше, чем свежие. Свежие яблоки содержат в основном протопектины, которые при тепловой обработке переходят в пектины.

Кислотно-щелочное равновесие пищеварительной системы

Диета для людей, страдающих псориазом, должна поддерживать правильный кислотно-щелочной баланс в организме. Нарушение КЩР опасно для здоровья. Оно обязательно приводит к болезням, в том числе связанным с нарушением деятельности кишечника, заболеваниям пищеварительной системы. КЩР характеризуется специальным показателем рН, который показывает число водородных атомов в данном растворе. Значение показателя рН зависит от соотношения между отрицательно заряженными ионами (формирующими щелочную среду) и положительно заряженными ионами (формирующими кислую среду).

Для сохранения и поддержания здоровья в органах и тканях человека должна преобладать щелочная реакция. Это происходит, когда крови свойственна слегка щелочная реакция с pH 7,35-7,4. Такое состояние в организме поддерживается с помощью внутренних и внешних механизмов.

Закисление организма (ацидоз) происходит при рН ниже 7,0 (до 0). Чем ниже уровень рН, тем среда более кислая. Нейтральная среда соответствует pН 7,0. Защелачивание организма (алкалоз) характеризуется рН выше 7,0 (до 14,0). Организм постоянно стремится уравновесить это соотношение, поддерживая строго определенный уровень рН. Например, желудочно-кишечный тракт может нормально работать только при слабощелочной реакции крови, которую мы будем называть нормальной. При нарушенном балансе может возникнуть множество серьезных заболеваний.

Состояние КЩР легко определить по методике В.В. Караваева в зависимости от цвета конъюнктивы (оболочки, покрывающей внутреннюю поверхность век). Необходимо оттянуть веко и посмотреть на цвет конъюнктивы глаза. Бледно-розовый цвет конъюнктивы свидетельствует об ацидозе, а ярко-розовый - об алкалозе.

Избыточное содержание кислоты деформирует клеточные мембраны и ведет к функциональному нарушению деятельности кишечника. Ацидоз сопровождается рядом симптомов: усталостью, раздражительностью, темными кругами под глазами, болями в желудке, тошнотой, горечью во рту, серым налетом на языке, быстрой физической и умственной утомляемостью.

К основным причинам ацидоза относятся:

Показания рН крови зависят также от температуры тела и окружающей среды. При переохлаждении организма рН повышается в щелочную сторону, а при перегреве снижается (сдвигается в кислую сторону).

Однако ряд авторов считают, что больше всего на состояние КЩР влияют потребляемая пища и эмоциональное состояние (Пегано Дж. О.А., 2001). В каждом продукте преобладают закисляющие или защелачивающие вещества. Они способны очень быстро сдвигать рН в какую-либо сторону. Для сохранения КЩР надо знать, к какой группе данный продукт относится, и правильно использовать его в своем суточном рационе. Положительные эмоции увеличивают щелочность, а отрицательные - увеличивают закисление организма (Пегано Дж. О.А., 2001).

Все продукты в зависимости от их кислотных или щелочных свойств делятся на четыре группы:

Закисляющие продукты, увеличивающие содержание кислоты и снижающие щелочные резервы крови, можно условно разделить на три группы. К первой группе относятся продукты, содержащие животные белки: молоко (снятое, с пониженным содержанием жира или обезжиренное), молочные продукты с высоким содержанием жира (масло, сливки, сыр, брынза), мясо, все мясопродукты (колбасы, сосиски, ветчина и т.д.), птица (курица, утка, индейка и т.д.), яйца, рыба, творог и все животные жиры. Во вторую группу входят продукты, содержащие:

Третья группа - это продукты, содержащие пищевые добавки, консерванты, красители и ароматизаторы.

Защелачивающие продукты вызывают в организме щелочную реакцию и помогают нейтрализовать в нем избыток кислоты - это любые овощные и фруктовые соки, все овощи (кроме брюссельской капусты), фрукты [даже такие кислые, как цитрусовые (лимоны, грейпфруты) и др.], ягоды (кроме клюквы, брусники, смородины, слив, крупного чернослива, черники), все сухофрукты, миндаль, свежие молодые зеленые побеги растений, морские водоросли, соя и соевый соус, мед, молоко парное (цельное) и чаи из трав.

Для поддержания нормального КЩР требуется в 4 раза больше защелачивающей пищи, чем кислой. Следовательно, защелачивающих продуктов в рационе должно быть 80%. Поэтому при составлении меню следует отдавать предпочтение защелачивающим продуктам.

Закисляющие продукты, нарушающие КЩР, лучше употреблять в небольших количествах. От продуктов, содержащих консерванты, красители и ароматизаторы, стоит вообще отказаться, поскольку, кроме закисления организма, они заметно снижают иммунитет, повышают аллергенный фон и ухудшают состояние здоровья.

Некоторые закисляющие продукты можно лишить способности к закислению. Для этого, например, крупы надо замачивать перед варкой на 30 мин, затем воду слить и варить кашу в свежей воде. Сушеные бобы, относящиеся к сильно закисляющим продуктам, следует замачивать на всю ночь, а утром слить воду и варить бобы в свежей воде.

Для предупреждения развития ацидоза рекомендуется каждое утро съедать натощак немного свежих фруктов. Суть в том, что с 4 ч утра до полудня в организме очень интенсивно идут очистительные процессы. Организм удаляет избыток кислот. Свежие фрукты ускоряют этот процесс. Кстати, таким образом можно избавиться от неприятного запаха изо рта по утрам.

Фрукты делятся на три категории: кислые, среднекислые и сладкие. Все они фактически щелочеобразующие, потому что даже наиболее кислые дают в организме щелочную реакцию. Многие диетологи считают, что фрукты помогают очищать организм, а овощи - строить.

Ощелачиванию организма помогает ежедневное употребление салата из свежих овощей: сырой тертой свеклы, моркови, мелко нарезанной сырой белой или красной капусты с укропом, сельдереем, луком и чесноком. Очень полезны для этой цели также свежеприготовленные соки (лучше всего морковный или арбузный) и травяные чаи.

Желательно съедать в течение дня три овоща, которые растут над землей (шпинат, стебли сельдерея, брокколи и т.п.), один овощ, растущий в земле (свекла, морковь, батат, лук и т.п.).

Для поддержания щелочного баланса хорошо также устраивать в неделю 1-2 разгрузочных дня, когда можно есть только овощи и фрукты, или 1 день в неделю пить только соки.

Пациентам, страдающим псориазом и его тяжелыми формами, следует постоянно помнить о том, что ежедневная диета должна состоять на 70-80% из щелочеобразующих продуктов и на 20-30% - из кислотообразующих (Пегано Дж. О.А., 2001).

Попутно отметим, что положительные эмоции увеличивают щелочность (смех, умение прощать, чувство юмора, вера, надежда и др.), а отрицательные - увеличивают кислотную реакцию (гордыня, отчаяние, негодование, испуг, ревность, зависть, злость, чувство унижения и др.).

Склонность к запорам, а как следствие - нерегулярное опорожнение кишечника увеличивают кислотную реакцию в организме. Рекомендуемая диета успешно решает и эту проблему.

При псориазе происходит значительное смещение реакции в кислую сторону. Необходимо понимать важность поддержания надлежащего кислотно-щелочного баланса, иметь огромное желание победить заболевание, а для выполнения этих целей строго соблюдать режим и диету (Пегано Дж. О.А., 2001). Пациентов, которые не могут справиться с такими вредными привычками, как курение табака, употребление алкогольных напитков, как правило, ждет разочарование в терапии псориаза. Курение табака и употребление алкогольных напитков, среди других вредных факторов, отрицательно влияющих на состояние здоровья человека, способствуют образованию в организме кислой реакции.

В человеческом организме окислители и восстановители при нормальных условиях образуются из пищи. Подавляющее большинство людей убеждены в том, что исходно кислые продукты вызывают закисление организма, а щелочные - защелачивание. Но это вовсе не так. Более того, истина состоит в том, что исконно щелочных продуктов, кроме кипяченой воды, в природе не существует. Если взять любой овощ или фрукт (или цельное молоко), удалить из него сок и измерить его рН, то никогда не получится значение выше 6,9 - все в большей или меньшей степени кислое.

Итак, воздействие продуктов на КЩР организма определяется не тем, какой рН имеет исходный продукт, а тем, какая «зола» от него останется после всех метаболических трансформаций in vivo. Например, если в разгаре трудового дня пить очень кислый чай с лимоном, то закисление произойдет лишь на незначительное время, после чего очень быстро проявится защелачивание. А вот чай с лимоном, выпитый на ночь, действительно приведет к продолжительному ночному закислению.

Но продукты питания - лишь один из многочисленных факторов, оказывающих влияние на КЩР, причем «кислый» или «щелочной» характер диеты - один из наименее значимых факторов среди всех нам известных. Но, тем не менее, следует сказать, что диета по Джону Пегано (Пегано Дж. О.А., 2001) при псориазе и целом ряде кожных болезней успешно работает. Значит, дело не только в КЩР, а еще в каких-то мало изученных явлениях. Так, баранина, индейка и молоко дают кислую «золу», но они разрешены; пасленовые (картофель, баклажаны, помидоры и перец обычный) дают щелочную «золу», а они не разрешены. Подобных вопросов много, и не на все в настоящее время получены ответы. Кстати, доктор Норман Чайлдерс (1984) дал нам ключ к пониманию вопроса, почему не разрешены пасленовые.

Ученые к своему удивлению заметили, что в периоды ведения государствами больших войн, когда вокруг царят разруха, смерть, горе, голод, невиданные стрессы, почему-то уровень заболеваемости псориазом заметно снижается. Это обстоятельство связали с резким снижением употребляемого в пищу мирным населением и военнослужащими красного мяса (свинины, говядины), колбасы, кондитерских изделий и других продуктов, которые всегда становятся дефицитным товаром во время войны.

Некоторые наши пациенты, страдающие псориазом, подтвердили эти наблюдения. Они не ели свинину и говядину потому, что заметили ухудшение течения заболевания после употребления в пищу этих продуктов (усиление зуда, покраснения, появление новых высыпаний и др.). У ряда наблюдаемых нами детей, больных псориазом, до знакомства с нами существовала проблема в их нежелании есть помидоры, перец, картофель и др. Причем чем сильнее псориаз мучил ребенка, тем в более категоричной форме он отказывался от этих продуктов, вызывая нередко гнев родителей, бабушек и дедушек. После того как взрослые узнавали, что именно эти продукты больному псориазом рекомендуется исключить из рациона, их гнев сменялся недоумением и восхищением своим ребенком, обладающим такими интересными способностями (Терлецкий О.В., 2007; 2010).

Как же питаться больным псориазом (см. Пегано Дж. О.А., 2001; Терлецкий О.В., 2007; 2010; Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

Необходимо сказать несколько слов о важности правильного питания для больных псориазом. После проведенной терапии надо выполнять пациентам рекомендации по питанию или нет? Такой вопрос очень часто задают больные, у которых наметился существенный положительный сдвиг в лечении псориаза. Ответ, конечно, очевиден, но не для всех. Мы считаем, что правильное питание больных псориазом является очень важной частью комплексной терапии этого заболевания. Потому что только правильно сбалансированный рацион пациента в состоянии справиться с теми проблемами, которые создает человеку псориаз. В самый раз вспомнить о синдроме «негерметичной кишки», что способствует «утечке» токсинов. Возврат пациента к обычному питанию, на фоне которого псориаз возник и процветал, ведет к неизбежному закислению организма, что, в свою очередь, провоцирует обострение заболевания. Получается замкнутый круг. А разорвать его можно, только соблюдая режим.

Эта болезнь нарушает все известные медицинской науке обменные процессы в живом организме. У кого-то в большей, а у кого-то в меньшей мере. Очень часто в процессе обследования больных псориазом мы обнаруживали нарушения минерального обмена - песок или камни (в почках, желчном пузыре) и жирового обмена - пациент оказывался очень толстым или чрезмерно худым. Как известно, торпидное (продолжительное и плохо поддающееся терапии) течение псориаза зачастую связано с сопутствующей патологией. Поэтому профилактика развития и терапия болезней, провоцирующих дебют или обострение этого серьезного заболевания, являются очень важными направлениями в лечении псориаза.

Приведем несколько, как нам кажется, типичных примеров. К нам за медицинской помощью обратился 51-летний больной, страдающий псориазом более 30 лет, работающий машинистом электропоезда. Со слов пациента, при проведении ежегодной плановой диспансеризации у него была выявлена мочекаменная болезнь. В обязательном порядке больному рекомендовали заняться терапией мочекаменной болезни, в противном случае его не допускали к работе. Были прописаны два препарата, в общей сложности имеющие в своем составе 24 компонента. На вторые сутки после начала лечения мочекаменной болезни у пациента развилась распространенная токсидермия, а затем в течение недели - псориатическая эритродермия. Следует сказать, что до начала лечения мочекаменной болезни у пациента имелись только «дежурные бляшки». Терапия мочекаменной болезни оказалась неэффективной, песок и камни (конкременты) как были в почках, так там и остались. Мы помогли больному, используя описанный выше арсенал знаний, не применяя дополнительных, аллер-гизирующих пациента средств по терапии мочекаменной болезни. При проведении контрольного ультразвукового исследования, сделанного через 30 сут после начала комплексной терапии, следов песка и камней в почках не было обнаружено. Псориаз начал сдаваться.

Еще одна типичная история болезни - 47-летнего пациента. Восемь лет он лечил экзему кистей в одном из вузов нашего города. Все эти годы применял мометазон (Элоком^♠), целестодерм^ρ, бетаметазон (Акридерм^♠) и другие глюкокортикоидные наружные средства. Из анамнеза жизни и заболевания было выяснено, что работал он на крупном машиностроительном заводе начальником смены. В ведении здорового образа жизни замечен не был. Клятвенно обещал исправиться. На момент осмотра на кистях и предплечьях картина тяжелого экссудативного псориаза (геморрагические и серозные корки, серебристо-белые чешуйки, трещины, везикулы), на локтях и голенях типичные псориатические бляшки с положительной триадой. На фоне комплексной терапии мы получили отличный результат, дали больному подробные рекомендации по питанию, ведению здорового образа жизни. Ничто не предвещало ухудшения течения заболевания. Но через 2,5 мес больной на приеме заявил, что «вчера вечером он почувствовал зуд и жжение в старых очагах на кистях, а утром увидел шелушение». И спросил: «А что, диета на всю жизнь?». Если бы кто-то посторонний стал свидетелем этой сцены, он бы мог подумать, что ответа на этот вопрос несчастный человек никогда не знал и стал жертвой коварной платной медицины. Что же случилось? Оказалось, что 8 марта, 23 дня назад, человек, обещавший вести здоровый образ жизни, выпил поллитра водки и закусил куском сала. Как говорится, без комментариев.

Приведем, к сожалению, еще один типичный случай болезни 17-летнего пациента. К нам на прием он пришел в сопровождении матери. Накануне он был выписан из дерматологического стационара, где получал платное лечение в течение 1 мес без какого-либо положительного эффекта, даже с ухудшением состояния. Так как сын полностью отчаялся, инициатором настоящего визита к врачу была его мать. Она присутствовала при беседе, осмотре и назначении комплексной терапии распространенного экссудативного псориаза. Для лучшего понимания скажу, что молодому человеку в стационаре проводили криотерапию в активную стадию заболевания, что вызвало сильнейшее обострение. Толщина псориатических корок на волосистой части головы достигала 1,0 см, на фоне выраженного зуда и расчесов, кроме псориаза, присоединилась вторичная инфекция. Через 2 мес после начала терапии тяжелый псориаз отступил. Мы увидели отличный результат нашей совместной работы и хорошие перспективы у пациента. Но каково было наше удивление, когда через полгода больной пришел с обострением заболевания. Выяснилось, что 23 февраля мать повела сына в ресторан, чтобы он полакомился едой китайской кухни. Покраснение, зуд и отечность кожи проявились уже к вечеру. На следующий день он уже был на приеме.

И для закрепления полученной информации приведем еще один пример. На рис. 8, а, в приложении отчетливо виден результат употребления в пищу в течение 1 нед вермишели быстрого употребления молодым человеком 19 лет. Он с удовольствием ел ее 2-3 раза в сутки. Что-либо готовить ему не хотелось, а его мать, которая всегда следила за его питанием, была в командировке. От такой «диеты» у него обострился не только псориаз. На голенях из-за выраженного зуда, расчесов и присоединения пиококковой инфекции появились множественные эктимы, осложненные острым паховым лимфаденитом. В связи с агрессивным течением псориаза и сопутствующей патологией мы предположили, что лечение пациента займет 2-3 мес. Но на фоне назначенной диеты и проведения обычной терапии эктим через 1 мес был достигнут отличный результат, который отражен на рис. 8, б, в приложении. Лечение псориаза мы так и не проводили, так как на фоне диеты и рациональной наружной терапии он ушел сам.

Продукты, обладающие свойством снижать «плохой» холестерин

В пищу МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:

Рекомендуется ИСКЛЮЧИТЬ из рациона:

Готовя продукты, следует стараться не использовать жир. Отдавать предпочтение продуктам, приготовленным на гриле, запеченным, отварным, тушеным и приготовленным на пару.

Не совмещать несовместимые продукты (белковые и углеводные).

Не надо употреблять более трех яиц в неделю и больше одного яичного желтка в день.

Если приходится питаться в общепите, надо выбирать салаты, птицу и рыбу гриль или отварную, но не жареную.

При покупке продуктов читать этикетки, выбирать продукты без холестерина.

Диета №9 (для больных псориазом и сахарным диабетом)

Показания: сахарный диабет.

Прием пищи 6 раз в сутки: 1-й завтрак, 2-й завтрак, обед, полдник, ужин и на ночь.

Технология приготовления: вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные (жареные продукты при псориазе употреблять нежелательно).

Разрешаются:

Исключают: сахар, варенье, конфеты, мороженое, изделия из сдобного и слоеного теста, торты, крепкие жирные бульоны, молочные супы с манной крупой, рисом, лапшой, жирные сорта мяса, утка, гуся, (утку, гуся, колбасу при псориазе нельзя), большинство колбас, копчености, жирные сорта рыбы, соленую рыбу, рыбные консервы в масле, икру, соленые сыры, сливки, сладкие творожные сырки, рис, манную крупу.

Ограничивают: макаронные изделия, соленые и маринованные овощи, виноград, изюм, бананы, инжир, финики, виноградный и другие сладкие соки, лимонад на сахаре, газированные напитки, животные и кулинарные жиры, алкогольные напитки (алкоголь при псориазе нельзя).

Выбирая в магазине продукты, следует покупать только не содержащие сахар. Даже для здорового человека сахар - это медленно наступающая «белая смерть» с быстрым фатальным исходом (стенокардия, инфаркт миокарда и др.), а для больного диабетом - яд с быстрым и мучительным летальным исходом (трофические язвы конечностей, ампутации, слепота и другие осложнения). Поэтому при приготовлении пищи использовать сахар не следует.

Для людей, которые по каким-либо причинам отказаться от сахара не могут, суточное употребление этого «продукта» определяется врачом, зависит обычно от дозы инсулина и других лекарственных препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови.

Эта глава призвана подвести итоги многовекового труда врачей, посвященного изучению псориаза. Однако многие вопросы, связанные с этим заболеванием, пока нам до сих пор непонятны и скрывают множество тайн. До сих пор в арсенале дерматолога нет эффективных средств, которые могут победить псориаз, как, впрочем, и другие хронические дерматозы. Поэтому смеем предположить, что поиски специального противопсориатического средства - это такие же мечты о вечном двигателе (perpetuum mobile) и философском камне (панацее жизни, жизненном эликсире), которые вообще присущи человечеству. Возможно, проблема псориаза будет решена, когда ученые изобретут универсальное средство для лечения всех онкологических заболеваний. Но сегодня, пока не изобретено универсальное лекарство, в терапии псориаза необходимо учитывать все тонкие механизмы, способствующие развитию этого заболевания, и использовать все знания медицинской науки для победы над недугом. Мы убеждены, что псориаз необходимо лечить таким образом, чтобы компенсировать отрицательное влияние болезни на организм человека максимально безопасными и полезными для здоровья больного средствами.

Все описанные в этой главе способы лечения псориаза и его тяжелых форм применяются нами на практике. Однако в связи с большим количеством серьезных ятрогенных осложнений, связанных с терапией псориаза, при выборе схемы лечения мы придерживаемся принципа «не навреди!» (лат. noli nocere!) и выбираем самые безопасные варианты.

В связи с тем что псориаз, как правило, имеет хроническое течение, не излечивается и не представляет угрозы для жизни больного, приоритет отдается наружной терапии (см. раздел 6.2 «Наружная терапия»). Лечение должно быть комплексным, индивидуализированным для каждого пациента; оно зависит от возраста, пола, профессии, личностных особенностей, вредных привычек, питания, общего состояния здоровья, интеллигентности и состоятельности больного, а также типа, распространенности, длительности и особенностей течения псориаза. Важно установить характер течения псориаза, стадию болезни, исключить провоцирующие факторы (механическая травматизация кожи, аллергические заболевания, лекарственная непереносимость, употребление спиртных напитков). Оценку тяжести псориаза и выбор методов лечения помогает проводить Salford Psoriasis Index, учитывающий физическое течение болезни, психологические трудности и предшествующую терапию.

Все лечебные назначения должны выполняться поэтапно, в зависимости от сопутствующей патологии, периода, формы заболевания, глюкокортикоидной зависимости и др.

Тактика терапии псориаза (общие и неспецифические мероприятия)

Необходимо обратить внимание на общее, физическое и психологическое, состояние больного, выяснить толерантность пациента к болезни, особенно у пожилых людей. Отдых, умеренная седация, нормализация окружающей среды, изменение режима работы или короткая госпитализация могут изменить течение болезни.

Рекомендуются различные методы психотерапии (например, духовно ориентированная, когнитивно-поведенческая терапия), климатотерапия (например, на Средиземном море).

40% пациентов озабочены неэффективностью их терапии, 32% считают ее недостаточно эффективной. Поскольку псориаз является хроническим заболеванием, необходимо учитывать безопасность длительной терапии. Для многих препаратов длительность терапии ограничена из-за кумулятивной токсичности препарата и возможного развития тахифилаксии (снижение эффекта при длительном применении препарата). Исключение составляют кальципотриол, МХТ и ацитретин, их можно использовать длительно. Наоборот, наружные глюкокортикоиды дитранол, деготь, фото-, химиотерапия и циклоспорин не показаны для длительного использования, рекомендуют их комбинации или чередование с другими средствами. Пациенты со стабильным псориазом, хорошо переносящие терапию, не нуждаются в изменении режима лечения. В случаях склонности к раздражению кожи дитранол, деготь, аналоги витамина D₃ , фото-, химиотерапию следует проводить с осторожностью. В этих случаях предпочтительнее назначать наружные глюкокортикоиды. Пациентам с эритродермическим и пустулезным псориазом показаны ацитретин, МХТ и короткий курс циклоспорина (они являются препаратами выбора).

Общая терапия имеет большое значение при лечении острой (прогрессирующей) стадии псориаза. Показаны вегетокорректоры в сочетании с седативными средствами. В патогенезе псориаза признана ведущая роль стресса и нарушений функции вегетативной нервной системы (ВНС), которая является регулятором интегративных реакций организма, обеспечивающих функциональную связь систем и органов (Разнатовский К.И., 1999; Сергеев Ю.В., 2001; Львов А.Н., 2005; Сухарев А.В., 2007). Центральным представительством ВНС является гипоталамус (гипоталамические структуры ствола мозга - надсегментарный отдел ЦНС). Гипоталамус контролирует функции эндокринных желез, а также осуществляет адаптационно-трофическое влияние на все органы человека. Активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при неинфекционных дерматозах находятся под контролем нейровегетативной регуляции. Поэтому в любой стадии псориаза рекомендуется назначение базисной нейрорегуляторной терапии (не менее 2 мес): утром - вегетокорректоры энерион или грандаксин по ¼ таблетки после еды и вечером - седативные препараты: микстура Павлова, настойки пиона, пустырника, валерианы по 20-30 капель, новопассит по 1 чайной ложке, дормиплант по 1 таблетке (желательно с 19 до 21 ч).

Пациентам, получившим нервно-психическую травму или испытывающим тревогу, показаны беллатаминал или анксиолитик гидроксизин (Атаракс^♠ ) по 1 таблетке на ночь. Длительность такого лечения от 1 до 2,5 мес.

Рекомендуются ограничение количества углеводов в пище, разгрузочная диета, вплоть до голодания, специальная диета (см. раздел 6.1.1 «Лечебное питание для больных псориазом и псориатическим артритом»), санация очагов хронической инфекции (тонзиллэктомия по показаниям, терапия зубных гранулем, кариеса и др.), воздействие на нервную систему (психотерапия, соответствующие психотропные препараты) и др. Цель лечебных мероприятий в острый период заболевания - прекращение прогрессирования процесса. Оно достигается общими методами лечения: назначением витаминов и препаратов кальция. Оправдала себя, особенно при каплевидном, нуммулярном, экссудативном и вульгарном псориазе, «венгерская схема» лечения: чередование внутримышечных инъекций витамина В₁₂ по 400 мкг (0,4 мг) с внутримышечным введением раствора кальция глюконата 10% - 10,0 мл (раствор кальция глюконата в «венгерскую схему» не входит, а является дополнительным назначением) и приемом внутрь фолиевой и аскорбиновой кислот (порошки фолиевой кислоты):

В острый период псориаза детям фолиевую кислоту назначают внутрь по 0,001 г три раза в день, продолжительностью не менее 1 мес.

Хороший эффект оказывает внутривенное медленное введение раствора декстрана (Реополиглюкина^♠ ) 200-400 мл, через день, 3-5 раз. При псориазе также применяют ретинол, тиамин, пиридоксин, витамин E, никотиновую кислоту.

Больным с белым или смешанным дермографизмом, мраморностью кожного покрова, акроцианозом, синюшным оттенком сыпи в стационарный период показаны сосудорасширяющие препараты - пентоксифиллин (Трентал^♠ ), ксантинола никотинат (компламин^¤) и теофиллин (теофин^ρ ), они же используются и как ингибиторы фосфодиэстеразы.

Следует отметить, что лечение больных псориазом по поводу какого-либо сопутствующего заболевания, в том числе тонзиллита, пенициллинами, стрептомицином или ко-тримоксазолом [сульфаметоксазолом + триметопримом] (Бисептолом^♠) нередко приводит к обострению течения псориаза и особенно ПА (Павлов С.Т. и соавт., 1985; Терлецкий О.В., 2007; Шапошников О.К. и соавт., 1987).

В стационарном периоде при торпидном псориазе рекомендуется проведение пиротерапии в виде внутримышечных инъекций Пирогенала^♠ или продигиозана^ρ .

В случаях тяжелого распространенного торпидного псориаза используют иммунодепрессанты (цитостатики). Иммунодепрессанты также применяют в случаях, когда терапия традиционными средствами не дает желаемого результата и ожидаемый положительный эффект от назначенного лечения значительно превышает риск развития серьезных осложнений от лекарственного препарата. Чаще всего в терапии тяжелых форм псориаза применяют такие цитостатики, как МХТ и циклоспорин. В группе иммуносупрессантов отдельно выделяется класс генно-инженерных биологических препаратов, характеризующийся таргетным, узконаправленным влиянием на иммунную систему путем блокады одного конкретного цитокина - фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина-12/23 (ИЛ-12/23) или интерлейкина-17 (ИЛ-17). Плюсы от такого избирательного воздействия очевидны: более выраженный и быстрый эффект, лучший профиль безопасности.

МХТ. Эффективен при псориатической эритродермии, ПА, резистентном распространенном вульгарном псориазе, нестабильном псориазе. Его назначают внутрь, а также в форме внутримышечных и подкожных инъекций. Доза препарата должна составлять 12,5-22,5 мг в неделю; 1 раз в день назначают фолиевую кислоту (1-5 мг/день).

За последние десятилетия используются три основные схемы лечения псориаза МХТ:

Возможно, что эффект МХТ при псориазе связан с ингибирова-нием хемотаксиса лейкоцитов в эпидермис. МХТ в обычных дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу, превращающую дигидрофолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую, являющуюся донором одноуглеродистого фрагмента в синтезе пуриновых нуклеотидов и тимидилата. Подавляет синтез ДНК, тормозит репаративные и пролиферативные процессы. При псориазе, ПА и других воспалительных состояниях (РА) МХТ оказался эффективным в малых дозах (0,1-0,3 мг/кг 1 раз в неделю). В этих концентрациях МХТ в 10-100 раз сильнее угнетает пролиферацию лимфоидных клеток, чем кератиноцитов. В настоящее время считается, что ингибирование активности дигидрофолатредуктазы не является основным механизмом противовоспалительного действия МХТ. Для уменьшения побочного действия дигидрофолатредуктазы (тошнота, мегалобластная анемия) рекомендуется одновременно с МХТ назначать фолиевую кислоту (1-5 мг/день). МХТ обладает значительным сроком полураспада, в связи с чем его назначают 1 раз в неделю, а его терапевтический эффект наступает на 4-8-й неделе после начала лечения.

Перед началом лечения МХТ необходимо провести следующие тесты: полный анализ крови с дифференцированным подсчетом лейкоцитов, тесты на состояние печени (глутаминат-оксалоацетат-транс-аминаза и глутамат-пируват - трансаминаза в сыворотке, γ-глутамилтрансфераза, щелочная фосфатаза, билирубин, альбумин), почек (S-креатинин, клиренс креатинина, анализ мочи), серологическое исследование функции печени и диагностику ВИЧ-инфекции.

МХТ имеет много побочных действий (см. гл. 1), абсолютно противопоказан пациентам с заболеваниями почек. По современным требованиям пациентам с нормальными показателями функции печени, не имеющим в анамнезе заболеваний печени или алкоголизма, биопсия печени не предлагается до получения суммарной дозы МХТ 1,0-1,5 г. Повторные биопсии проводятся по достижении суммарной дозы МХТ 1,0-1,5 г в тех случаях, когда показатели функции и результаты биопсии печени нормальные. Другой хорошо известный побочный эффект МХТ - миелодепрессия, особенно панцитопения, которая обычно является следствием дефицита фолатов. Кальция фолинат (лейковорин^ρ ) - единственный антидот гематологической токсичности МХТ. При терапии МХТ в повышенных дозах (1-5 г) кальция фолинат вводят внутривенно или внутрь в разовой дозе от 3 до 10 мг/м² площади тела, при высоких дозах МХТ (10-20 г) - от 10 до 20 мг/м² . Начинают инъекции через 6-18 ч, но не позднее чем через 24 ч после инфузии МХТ, затем вводят с 6-часовыми интервалами в течение 4 дней. Всего на курс лечения - 10-12 доз (от 30 до 360 мг). В случаях развития токсических явлений при использовании обычных доз МХТ кальция фоли-нат следует вводить в дозе 5-10 мг/м² с 3-часовым интервалом до их исчезновения. Осложнениями терапии МХТ могут быть пневмонит, изъязвления кожи и слизистых оболочек. Терапию МХТ необходимо прекратить в случаях гепатотоксичности, супрессии гематопоэза, активной инфекции, тошноты, пневмонита, беременности. Некоторые препараты (НПВС и сульфаниламиды) могут усиливать токсичность МХТ.

Циклоспорин. Нейтральный циклический пептид, полученный из гриба Tolypocladium inflatum Gans. Для лечения псориаза применяется только внутрь в форме раствора или капсул. Рекомендуется для терапии распространенного острого вульгарного и эритродермического псориаза. Для лечения псориаза циклоспорин назначают внутрь в стандартной начальной дозе 2,5-3,5 мг/кг в день в два приема (утром и вечером) ежедневно. В зависимости от тяжести заболевания и желаемого ответа начальную ежедневную дозу можно повышать до максимальной - 5 мг/кг. Рекомендуются четыре основные схемы приема:

Доза современного микроэмульсионного препарата циклоспорина (Сандиммуна Неорала^♠ ) составляет 2-5 мг/кг в день. У большинства пациентов значительное улучшение наблюдается через 2-4 нед после начала приема циклоспорина, а иногда в течение первых нескольких дней терапии. Циклоспорин обладает выраженной нефротоксичностью, необходимо прекращать терапию при поражении почек или появлении гипертензии. Для лечения гипертензии, вызванной циклоспорином, рекомендуют антагонисты кальциевых каналов, например нифедипин. К ранним побочным эффектам относят неврологические расстройства, включая тремор, головную боль, перестезии и/или гиперестезии. Длительная терапия псориаза малыми дозами циклоспорина увеличивает риск развития рака кожи (не меланомы). Лимфомы возникают редко (в отличие от пациентов с трансплантацией органов, получающих большие дозы циклоспорина).

Вызванные лекарством нейромышечные нарушения, включая желудочно-кишечный тракт, могут быть следствием дефицита магния, что требует адекватного замещения этого вещества.

Наиболее частые и важные побочные действия при приеме низких доз циклоспорина (<2,5-5 мг/кг в день) для лечения псориаза:

Хороший эффект, в том числе и в лечении пустулезного псориаза, оказывают ретиноиды. Препаратом выбора является ацитретин (Нео^- тигазон^♠ ). Назначают внутрь. Суточная доза - 0,5-1,0 мг/кг. Улучшение обычно наступает быстро, но отмена ретиноидов приводит к рецидиву, поэтому их продолжают принимать довольно длительное время.

Ацитретин - системный ретиноид II поколения, рекомендован для монотерапии генерализованного, пустулезного и эритродермического псориаза. Динамика клинического ответа зависит от клиничекого типа псориаза: относительно медленно реагирует хронический стабильный бляшечный псориаз, а пустулезный псориаз и даже псориатическая эритродермия реагируют быстро. При генерализованном пустулезном псориазе Цумбуша является препаратом выбора. Полезен в комбинации с ПУВА-терапией и ультрафилетовым облучением УФ-В. Разрешение псориаза зависит от дозы ацитретина, стандартная доза ацитретина примерно 0,25-0,6 мг/кг в день. Максимальная доза 1,0 мг/кг день может назначаться в первые несколько дней в начале лечения тяжелых пустулезных или торпидных гиперкератотических ладонно-подошвенных форм псориаза. Оптимальная начальная доза ацитретина для терапии псориаза 25 мг/день, поддерживающая доза 20-50 мг/день.

Побочными эффектами являются алопеция, паронихии (характерны для высоких начальных доз, >50 мг/день). У большинства пациентов рецидивы наступают через 2 мес после прекращения терапии. Лечение необходимо прекращать при развитии дисфункции печени, гипелипидемии или диффузном гиперостозе.

Системные глюкокортикоиды. Показаниями являются только резистентные эритродермические формы псориаза, генерализованный пустулезный псориаз (типа Цумбуша и беременных). Во всех остальных случаях эффект от лечения глюкокортикоидами бывает быстрым, но отмена приводит к быстрому и тяжелому рецидиву, вплоть до эритродермии и пустулезного псориаза.

ПФ. Хороший эффект, в первую очередь в лечении тяжелых форм псориаза, оказывает ПФ, один из видов эффективной терапии, направленной на выведение из организма различных патологических продуктов.

Широкое распространение псориаза, значительное увеличение числа случаев возникновения тяжелых, инвалидизирующих форм определяют необходимость поиска более эффективных методов лечения. Сложные факторы патогенеза псориаза, проявляющиеся висцеро-нейроэндокринными нарушениями, выраженными изменениями метаболических процессов, послужили основанием для применения ПФ.

С очевидной ясностью встает вопрос о том, существуют ли показания к проведению ПФ больным псориазом.

Одним из результатов нашей многолетней работы стала разработка показаний к проведению ПФ у больных псориазом.

На фоне ПФ мы рекомендуем проводить только наружную терапию псориаза, а общую комплексную терапию - после завершения ПФ. В последнюю целесообразно включать антигистаминные, десенсибилизирующие препараты, НПВС, кальция глюконат, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту, антипсориатические наружные лекарственные средства.

Терапия клинических разновидностей псориаза

Лечение генерализованного пустулезного псориаза

Лечение острого пустулезного псориаза должно быть стационарным. Оно заключается в устранении провоцирующих факторов (см. табл. 2 в приложении), общих симптоматических поддерживающих мероприятий, наружной и системной медикаментозной терапии.

Для устранения возможных провоцирующих факторов деготь и дитранол следует отменять сразу, гормоны - постепенно. При инфекции применять антибиотики, предпочтительнее эритромицин или флуклоксациллин. Редко причиной заболевания является аборт или преждевременные роды.

Общие мероприятия: постельный режим; умеренная седация; мягкие наружные аппликации; поддержание белкового обмена. Использование защитных масок и одежды персоналом.

Коррекция водно-солевого обмена. Вводят коллоидные растворы (1 мл/кг × площадь пораженной поверхности кожи); растворы электролитов (физиологический раствор натрия хлорида 1 мл/кг × площадь пораженной кожи); антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Поддерживают оптимальные температуру и влажность в палате.

В качестве специфической антипсориатической терапии назначают ретиноиды (препараты выбора): ацитретин в дозе 0,25-0,6 мг/кг в сутки. Поддерживающая доза должна быть по возможности низкой. При отсутствии эффекта назначают МХТ. Препарат резерва - циклоспорин. Преднизолон (30-40 мг/день) при ургентном контроле и метаболических нарушениях. Цитостатики, этретинат^ρ и ПУВА-терапию нельзя использовать у беременных. Глюкокортикоиды рекомендуется назначать при герпетиформном импетиго.

Наружное лечения: индифферентные кремы, глюкокортикоидные препараты, дезинфицирующие средства.

Лечение генерализованного пустулезного псориаза беременных

Выздоровление после родов является нормой. Лечение показано в связи с угрозой для жизни матери и ребенка. Наружно назначают глюкокортикоиды и влажно-высыхающие повязки. Основным методом терапии в период беременности является назначение глюкокортикоидов внутрь (60-80 мг преднизолона в день). Препаратом резерва при неэффективности глюкокортикоидов является циклоспорин (2,5-3,5 мг/кг в день в два приема). Проводят мониторинг водно-солевого обмена, регулярную оценку сердечной и почечной функции матери и ребенка, при необходимости осуществляют искусственные роды. Терапевтически возможности после родов значительно шире, используют фототерапию с ретиноидами или без них, клофазимин, МХТ, сульфапиридин^ρ и сульфоны.

Особенности лечения псориаза определенных локализаций

Лечение псориаза волосистой части головы

При лечении псориаза волосистой части головы особенно важно устранение с поверхности псориатических очагов корок и чешуйко-корок, препятствующих доступу к ним лекарств.

Чешуйки и чешуйко-корки удаляются гребнем после предварительного размягчения маслом. С этой целью могут использоваться кератолитические лечебные шампуни, лосьоны, гели.

Важно также учитывать, что появление новых высыпаний на волосистой части головы во время лечения может быть обусловлено изоморфной реакцией на интенсивное расчесывание волос или аллергическим дерматитом на гигиенические и косметические средства.

Применение 0,025% или 0,1% лосьона триамсинолона ацетата в пропиленгликоле, а также растворов клобетазола, флуоцинолона ацетонида или гидрокортизона при псориазе волосистой части головы быстро приводит к клиническому улучшению. Важно учитывать, что окклюзия (например, с использованием пластиковой шапочки для душа) значительно повышает пенетрацию, а волосистая часть головы во много раз лучше проницаема для гидрокортизона (и некоторых других препаратов), чем предплечье. Для усиления всасывания также используется комбинация ГК с кератолитиками (салициловой кислотой). Однако ГК-растворы могут вызывать раздражение и жжение, особенно на поверхности псориатически измененной кожи. Раздражение может вызывать и основа препарата, в частности пропиленгликоль. Применяя сильные и очень сильные местные ГК, следует помнить, что их длительное использование может приводить к развитию атрофии, стрий, телеангиэктазий, а также к эффекту тахифилаксии, а применение их под окклюзию - к более выраженному неблагоприятному воздействию на кору надпочечников.

Внутриочаговое введение ГК. Поскольку некоторые очаги поражения при псориазе не отвечают на ГК и шампуни, альтернативой им является введение ГК в псориатические бляшки. ГК в таком случае проникают непосредственно в кожу, минуя роговой слой эпидермиса.

Этот метод следует применять при небольших, плотных, резистентных к лечению бляшках.

Препараты дегтя. Действие препаратов каменноугольного дегтя направлено на подавление синтеза ДНК в эпидермальной клетке, однако при длительном использовании дегтя после временной гиперплазии у человека происходит атрофия эпидермиса. При псориазе волосистой части головы широко применяется шампунь «Фридерм-Тар», содержащий 0,5% очищенного каменноугольного дегтя. Его наносят на волосы, а затем оставляют на 5-10 мин и смывают водой. В то же время шампуни с дегтем не всегда хорошо переносятся пациентами: некоторым из них не нравится запах, другим - потемнение светлых волос после их использования. Кроме того, при нанесении на воспаленную кожу головы деготь может вызывать раздражение, а при толстых псориатических бляшках он недостаточно эффективен.

Цинк пиритион. 1% и 2% цинк пиритион в составе шампуня оказался эффективным и безопасным при лечении псориаза волосистой части головы. Его эффект основан на снижении скорости десквамации клеток. Он плохо всасывается через интактный эпидермис и слизистые оболочки, но растворим в кожном сале и проникает в волосяные фолликулы, препятствуя смыванию водой. Раздражение и аллергические реакции при его использовании редки.

Шампуни, содержащие преципитат серы и салициловую кислоту, оказались безопасны и эффективны для лечения псориаза волосистой части головы. Основной недостаток - сильный запах.

Кетоконазол и имидазолы. Некоторые иследователи считают, что Candida и Pityrospornm участвуют в развитии псориаза. Лечение кетоко-назолом внутрь или местно, а также имидазолами в некоторых случаях приводит к обратному развитию некоторых псориатических бляшек. По нашим данным, комбинация шампуня с дегтем, наружных глюко-кортикоидных препаратов и кетоконазола оказалась эффективнее, чем применение одного кетоконазола.

Кальципотриол в форме лосьона и крема наносится дважды в день в течение не менее 8 нед (не более 100 г в неделю). На очаги поражения в области волосистой части головы лосьон или крем кальципотриола можно использовать в смеси с равным количеством масла и кондиционера для волос. При выраженной инфильтрации в начале лечения кальципотриол можно использовать в комбинации с топическими глюкокортикоидами с постепенной отменой последних и переходом па монотерапию кальципотриолом.

Перспективно применение топических ретиноидов, в частности тазаротена^ρ (тазорак^ρ ), которые для предотвращения раздражения кожи, ускорения и пролонгации эффекта можно сочетать с глюкокортикоидами.

Лечение ладонно-подошвенного псориаза

Лечение псориаза ладоней и подошв зависит от тяжести процесса. Защитные меры следует комбинировать с местными или системными препаратами. Это касается главным образом высыпаний в области кистей. Как известно, при псориазе нарушается барьерная функция кожи, в этих условиях вода, детергенты и другие вещества, не вредящие нормальной коже, значительно повреждают кожу больных псориазом. Не только мыло, растворители, повторное увлажнение и высушивание ухудшают течение ладонного псориаза, но и трение. Повторяющееся трение плохо переносится больными, и они спасаются от него перчатками. Их следует носить при работах в саду. При контакте с водой, красками, раздражающими кожу растворителями следует носить водозащитные или непромокаемые перчатки.

Нередкий источник раздражения рук - наружные средства: различные кремы, лосьоны, масла. Псориаз ладоней и подошв может обостряться после назначения раздражающих противогрибковых препаратов. При этом важным этапом лечения является назначение смягчающих, предотвращающих образование болезненных трещин и корок средств. Хорошие условия для смазки обеспечивает белый вазелин. Он наносится на кожу очень тонким слоем и после обтирания места нанесения бумажной салфеткой не мешает больному. Коммерческие эмульсии типа «масло в воде» недостаточно жирны и для увлажнения/защиты кожи рук используются мало.

Для лечения гиперкератотического типа используют преимущественно кератолитические средства и физиотерапию. Лечение начинают с назначения концентрированной (10-20%) салициловой мази (чистой или с натрия хлоридом) или мази, содержащей мочевину, которые можно применять под окклюзию.

Например, Rp.: Мочевина

Натрия хлорид аа 10,0 Водоэмульсионная мазь 100,0

M.D.S. При гиперкератозе и сухой коже наносят под окклюзионную повязку несколько раз в день. Мазь наносят толстым слоем на ладони и подошвы. Для окклюзионной повязки можно использовать матерчатые перчатки с отрезанными напальчниками, поверх которых надевают резиновые перчатки. Вначале окклюзионную повязку оставляют на 2-4 ч, в дальнейшем время окклюзии можно увеличить. Вместо салициловой мази можно использовать салициловый гель. При необходимости назначают также кератолитическую мазь с кислотой витамина А под окклюзионную повязку. Для усиления кератолитического эффекта при наложении окклюзионной повязки указанные мази можно чередовать с ГК-мазями, лучше жирными. Для стабилизации и улучшения терапевтического эффекта можно прибегать к ПУВА-терапии. Курсы кератолитической терапии можно повторять с 7-10-дневными перерывами.

Лечение пустулезного псориаза ладоней и подошв

При пустулезном псориазе типа Барбера, ассоциированном с табакокурением, залог успеха - терпение и настойчивость. Эта форма псориаза с трудом поддается лечению, одно из условий - отказ от курения. Его лечение проводят с учетом клинического течения и выраженности воспалительного процесса. При остром воспалении применяют мази с сильнодействующими глюкокортикоидами, которые накладывают на 4 ч в день. Лечение продолжают в течение нескольких дней. Если острота воспалительной реакции не стихает, применяют местную ПУВА-терапию.

Параллельно с местным лечением используют ацитретин 0,5 мг/кг внутрь. В исключительных случаях при резистентности к терапии используют МХТ в дозе 2,5-5,0 мг/нед внутрь.

Лечение псориаза ногтей

Псориаз ногтей плохо поддается лечению. Больных следует предупреждать, что под воздействием солнца течение его усугубляется, равно как и при травматизации ногтевых пластинок (феномен Кебнера). Поэтому необходимо избегать развития феномена Кебнера (маникюра, короткого обрезания ногтей, носить перчатки при физической работе, особенно сочетающейся с влагой, сторониться прямого контакта с растворителями и другими химическими агентами). Использование защитных лаков показано при псориазе ногтей средней тяжести, для камуфляжа неровностей ногтя рекомендуют гель для ногтей (при выраженном поражении ногтевых пластинок применение геля опасно).

Лекарственная терапия:

Приведем несколько клинических наблюдений из врачебной практики. К нам обратился молодой человек 24 лет (см. рис. 1, а, в приложении) в связи с тем, что после сдачи экзаменов в вузе, защиты дипломной работы и «обмывания» этого события с друзьями у него на лице и волосистой части головы появились шелушащиеся высыпания. Нами был установлен диагноз себорейного псориаза и псориаза волосистой части головы. В результате лабораторного обследования патологии мы не выявили. Пациенту была рекомендована гипоаллергенная диета для больных псориазом, «венгерская схема» с кальция глюконатом, блокатор H₁ -рецепторов по 1 таблетке в сутки, 20 дней и наружно ЛКДЛЗК (патент на изобретение №2456976, приоритет изобретения 27 декабря 2010 г.) на очаги 2-3 раза в сутки, до 2 мес. Результат был зафиксирован на 30-е сутки терапии (см. рис. 1, б, в приложении. На этих фотографиях мы видим отличный результат лечения себорейного псориаза).

На рис. 3, а, в приложении изображен мужчина 42 лет, у которого виден результат самолечения псориаза УФО. В течение последних 20 лет он ежегодно самостоятельно облучался с помощью портативной лампы с УФО. В этот раз в течение 1,5 мес ему становилось все хуже и хуже. В конце концов супруга привела его на прием к врачу. При проведении лабораторного обследования у него не было выявлено отклонений от нормы. Пациенту были рекомендованы: гипоаллергенная диета, «венгерская схема» с кальция глюконатом, инфузионная терапия [проводилась через день раствором декстрана (ср. мол. масса 30 000-40 000 Да) (Реополиглюкина^♠) по 200-400 мл], антигистаминное средство (блокатор H₁-рецепторов) по 1 таблетке в сутки в течение 20 дней и наружно крем ЛКДЛЗК на очаги 2 раза в сутки, до 2 мес. Контрольный снимок был сделан по истечении 57 сут лечения (см. рис. 3, б, в приложении). На снимках мы видим хороший результат терапии распространенного раздраженного псориаза.

Нами наблюдался 19-летний молодой человек, страдающий псориазом в течение 3 лет (см. рис. 4, а, в приложении). При проведении лабораторного обследования у него не было выявлено отклонений от нормы. Очагов хронической инфекции также не было обнаружено. Пациенту были рекомендованы: гипоаллергенная диета для больных псориазом, «венгерская схема» с кальция глюконатом, инфузионная терапия [проводилась через день раствором декстрана (Реополиглюкина^♠) по 200-400 мл], антиги-стаминное средство (блокатор H₁-рецепторов) по 1 таблетке в сутки в течение 20 дней и наружно крем липсор^ρ на очаги 2 раза в сутки, до 2 мес. Необходимо отметить, что свежие высыпания у нашего больного появлялись даже спустя 30 сут после начала терапии. Контрольный снимок был сделан по истечении 55 сут лечения (см. рис. 4, б, в приложении). На этих снимках мы видим отличный результат терапии каплевидного псориаза.

Приведем еще один пример. К О.В. Терлецкому обратилась 35-летняя пациентка, проживающая в Узбекистане. Она в свой отпуск специально приехала в Санкт-Петербург для терапии псориаза. «Чудо-метод» лечения псориаза с помощью терапевтического лазера и мази с «секретной» рецептурой она испытала на себе: у нее развилось тяжелое обострение заболевания (см. рис. 5, а, в приложении). Сказать, что она была в шоке, - это значит ничего не сказать.

Новые высыпания появлялись в течение 3 нед интенсивной терапии. Глюкокортикоиды не были назначены, как и всегда в подобной ситуации, если больной до сих пор не пользовался ими. Пациентке были рекомендованы: гипоаллергенная диета, «венгерская схема» с кальция глюкона-том, инфузионная терапия [проводилась через день раствором декстрана (Реополиглюкина^♠)по 200-400 мл], антигистаминное средство (блокатор H₁ -рецепторов) по 1 таблетке в сутки в течение 20 дней и наружно крем липсор^ρ на очаги 2 раза в сутки, до 2 мес. Занимались упорно и успешно, невзирая на рыдания пациентки. У больной закончился отпуск, поэтому общую и наружную терапию ей пришлось продолжать по месту жительства. Контрольный снимок был сделан по истечении 35 сут лечения (см. рис. 5, б в приложении). Благодаря вере в успех и правильной терапии, ремиссия заболевания составила более года. Рецидив залючался в появлении на локтях дежурных бляшек.

На рис. 6, а, в приложении изображена еще одна пациентка, 11-летняя девочка, страдавшая псориазом в течение нескольких лет. При проведении лабораторного обследования у нее бьл выявлен IgE, превышающий норму в 6 раз. Другие анализы: общий анализ крови и мочи, кал на яйца гельминтов, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, билирубин - отклонений от нормы не показали. Ребенку и ее маме была рекомендована гипо-аллергенная диета для больных, страдающих псориазом, «венгерская схема» с кальция глюконатом, блокатор H₁ -рецепторов по 1 таблетке в сутки, 20 дней и наружно ЛКДЛЗК без нафталана на очаги 2-3 раза в сутки, до 2 мес. Результат был зафиксирован на 53-е сутки терапии (см. рис. 6, б, в приложении). На этих снимках мы видим отличный результат лечения распространенного псориаза с достаточно высоким аллергенным фоном.

На рис. 7, а, в приложении изображена 73-летняя женщина, страдавшая псориазом и ПА кистей, коленных и голеностопных суставов низкой степени активности в течение 38 лет. Из анамнеза заболевания было выяснено, что все это время она не пользовалась глюкокортикоидными препаратами в лечении своего псориаза. При проведении лабораторного обследования у нее не было выявлено отклонений от нормы. Пациентке была рекомендована гипоаллергенная диета для больных, страдающих псориазом, «венгерская схема» с кальция глюконатом, блокатор H₁ -рецепторов по 1 таблетке в сутки, 20 дней и наружно ЛКДЛЗК и крем липсор ^ρ (крем липсор ^ρ назначался только на волосистую часть головы) на очаги 2-3 раза в сутки, до 2 мес. Отличный результат лечения застарелого псориаза и псориаза крупных складок у 73-летней пациентки был зафиксирован на 43-е сутки терапии (см. рис. 7, б, в приложении).

Физиотерапевтическое лечение псориаза

Его следует проводить в период достижения стойкой положительной клинической динамики (см. подраздел «Физиотерапия»).

Чаще всего в лечебной практике применяется фототерапия псориаза.

Фототерапия псориаза

УФ-В-лучи (230-320 нм). УФ-В узкого спектра (312 нм) обладают лучшим терапевтическим эффектом (разрешение сыпи происходит быстрее, ремиссии длиннее) по сравнению с широким спектром (290- 320 нм). Системные ретиноиды усиливают эффективность УФ-В-лучей у пациентов с хроническим гиперкератотическим псориазом.

ПУВАили фотохимиотерапия оказывает цитостатическое действие, представляет собой комбинированное лечение фотосенсибилизирующими препаратами - пуваленом^ρ , псораленом и УФ-А-лучами.

В своей практике мы полностью отказались от ПУВА-терапии из-за развития большого количества осложнений, связанных с ее применением (канцерогенность, тяжелые ожоги, не совместимые с жизнью).

Эксимерный лазер. Супраэритематогенные волны УФ-В-лучей и ПУВА оказывают выраженный терапевтический эффект на бляшки псориаза, но могут существенно повреждать окружающую здоровую кожу. Монохроматический эксимерный лазер (308 нм) может вырабатывать такие супраэритематогенные лучи (до 6 МЭД, обычно 2-6 МЭД), но не повреждает окружающую здоровую кожу. Лечение показано больным со стабильным вульгарным псориазом, локализующимся на локтях и коленях.

Фотодинамическое лечение. Лечение с использованием наружного смазывания аминолевулиновой кислотой. При псориазе эффект не выражен.

Климатическая терапия. Достаточно эффективный метод лечения псориаза солнечным светом, представляющим собой смесь УФ-лучей разной длины. Солнечные ванны не должны вызывать ожоги. Лечение на юге (море) должно длиться не менее 3-4 нед, тогда эффективность приближается к узковолновому УФ-В-облучению или ПУВА.

Для больных зимней формой псориаза в стационарный период, как и в период разрешения, полезно сочетание указанного лечения с общим УФО, начиная с субэритемных и эритемных доз. На плохо разрешающиеся бляшки назначают эритемные дозы УФ-лучей. Следует иметь в виду, что УФО нельзя комбинировать с приемом МХТ и с использованием в наружной терапии препаратов дегтя. При длительном использовании глюкокортикоидных наружных средств часто развивается фотосенсибилизация к УФ-лучам.

Больным псориазом в стационарном и регрессивном периодах показано курортное лечение: гелиотерапия, морские купания, серные ванны. При летней форме псориаза гелиотерапия абсолютно противопоказана. В противном случае у больного может развиться псориатическая эритродермия или другие тяжелые формы псориаза.

Для профилактики рецидивов зимней формы псориаза рекомендуются УФО всей кожи во время ремиссий, санаторно-курортное лечение, а также курсы витаминотерапии (см. раздел 6.2.3 «Профилактические мероприятия, направленные на снижение риска рецидива и развития осложнений псориаза»).

Дифференцированная терапия псориатического артрита

Лечение ПА должно проводиться совместно с ревматологом.

Основная задача терапии ПА заключается в достижении полной или частичной ремиссии. Точками ее приложения являются хронический синовит периферических и корневых суставов, сакроилеит, анкилозирующий спон-дилоартрит, распространенная энтезопатия, дактилит, остит, разнообразные висцериты (аортит, кардит, гепатопатия, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз), воспалительные заболевания глаз и, конечно, псориаз.

Клинические проявления ПА и его течение чрезвычайно многообразны и простираются от моноолигоартрита или изолированного энтезита до генерализованного поражения суставов и позвоночника с яркой внесуставной симптоматикой. Нередко с самого начала заболевание протекает с выраженными экссудативными явлениями в пораженных суставах, максимальной активностью воспалительного процесса, быстро прогрессирующим течением, что приводит к стойкой функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата уже в течение первых двух лет болезни. У 40-57% больных наблюдаются эрозивный артрит и полиартикулярный характер поражения (артрит пяти и более суставов). Все это приводит к существенному снижению качества жизни, ранней инвалидизации больных и требует проведения активной терапии, направленной на подавление иммунного воспаления в различных органах и тканях организма, т.е. проведения патогенетического лечения псориаза.

Основные параметры патологического процесса ПА: клинико-анато-мический вариант суставного синдрома, характер течения заболевания, характер псориаза, его распространенность и стадия развития. Характер течения ПА устанавливается на основании комплексной оценки воспалительных и структурных изменений в периферических суставах и позвоночнике, выраженности и распространенности энтезитов и дактилитов, характере и распространенности псориаза. Так, легкое течение включает наличие не более 3 болезненных и 3 воспаленных суставов при отсутствии в периферических суставах эрозий и спондилита, а также дактилита и энтезита. При этом распространенность псориаза должна составлять не более 3% поверхности кожи. Тяжелое течение предусматривает наличие полиартрита с выраженными деструктивными изменениями и нарушением функциональной способности суставов, клиническую и рентгенологическую симптоматику спондилита, более 3 энтезитов и более 3 дактилитов с ремодуляцией костной ткани, а также распространенный псориаз.

Периферический ПА в зависимости от тяжести поражения суставов, суставных хрящей и связок подразделяется на три начальные терапевтические группы: легкую, тяжелую и со злокачественным течением (злокачественная форма ПА), по степении активности воспалительного процесса в пораженных суставах - на низкую, среднюю и высокую.

Выделение клинико-анатомических вариантов суставного синдрома ПА, уточнение диапазона висцеральных проявлений, характера течения и степени активности воспалительного процесса, а также выяснение некоторых патогенетических факторов, имеющих значение в развитии осложненного псориаза, позволяет подойти к обоснованию дифференцированной терапии этого заболевания. При остеолитическом и спондилоартритическом вариантах, наиболее тяжелых и неблагоприятных в прогностическом плане, необходимо проведение особенно активной терапии с включением интенсивных методов лечения. Напротив, при олигоартритическом и дистальном вариантах, характеризующихся мало прогрессирующим течением и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата, терапия может быть ограничена лишь применением НПВС, локальным применением ГК и назначением сульфасалазина. При яркой висцеральной патологии, которая, как правило, протекает на фоне максимальной лабораторной активности, терапия должна включать системные ГК, высокие дозы цитостатических иммуносупрессоров, комбинированное применение болезнь-модифицирующих препаратов, пульс-терапию большими дозами МХТ и метилпреднизолона ацепоната.

Чрезвычайно важно применение таких препаратов, которые активно воздействовали бы прежде всего на основные синдромы ПА - суставной и кожный. Это тем более актуально, что между этими синдромами существуют тесная взаимосвязь и взаимообусловленность. Эта взаимообусловленность находит свое выражение в одновременном развитии кожного и суставного синдромов в дебюте заболевания, синхронности обострений этих синдромов, изменении характера дерматоза при возникновении артрита или спондилоартрита. Появляются более распространенные формы и трансформация ограниченного вульгарного в распространенный вульгарный или экссудативный псориаз. Развиваются торпидные к ранее эффективно проводимой терапии формы дерматоза, а также исчезает четко выраженная сезонность обострений псориаза, наблюдавшаяся до поражения суставов.

Наиболее важным аспектом лечебных мероприятий должно быть не только снижение активности процесса в каждый конкретный момент, но главным образом прерывание или уменьшение дальнейшего прогрессирования заболевания, предупреждение стойкой недостаточности опорно-двигательного аппарата, что, по существу, и представляет содержание вторичной профилактики.

Основу лекарственной терапии ПА составляют симптом-модифициру-ющие, или симптоматические, и болезнь-модифицирующие, или базисные, противовоспалительные препараты. В некоторых случаях тяжелого течения псориаза и ПА применяются препараты биологического действия.

Симптом-модифицирующие препараты включают в себя: НПВС, ГК, простые анальгетики, миорелаксанты.

Болезнь-модифицирующие препараты: цитотоксичные иммуносупрессанты (МХТ, циклоспорин, азатиоприн, меркаптопурин); сульфасалазин; апремиласт - новый класс малых молекул, или таргетных синтетических базисных противовоспалительных средств (тсБПВП); генно-инженерные биологические препараты (инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб, голимумаб, цертолизумаба пэгол, устекинумаб, секукинумаб, икзекизумаб, нетакимаб); препараты золота; лефлуномид; колхицин; ароматические ретиноиды (изотретиноин, этретинат^ρ ); дериваты фумаровой кислоты; микофенолата мофетил; соматостатин.

Симптом-модифицирующие препараты являются быстродействующими средствами и направлены на подавление воспаления, боли и ригидности (скованности), не влияют на темпы прогрессирования заболевания, в частности не задерживают развитие и прогрессирование структурных (рентгенологических) изменений в суставах.

Базисные, противовоспалительные препараты, напротив, направлены на подавление иммунного воспаления и являются препаратами патогенетического действия. Они способны индуцировать ремиссию ПА или снизить темпы суставной деструкции. Лечебный эффект болезнь-модифицирующих (базисных) средств наступает спустя 1,5-2 мес и более от начала терапии, что связано с необходимостью их кумуляции в организме. Исключение составляют биологические препараты классов и-ФНО-α и и-ИЛ-17, при назначении которых снижение отдельных проявлений ПА и псориаза может фиксироваться пациентами уже на первых неделях терапии.

Терапия больных псориазом с начальными проявлениями поражения суставов, больных псориатическим артритом с низкой степенью активности

Для большинства пациентов с начальными проявлениями поражения суставов или энтезитом требуется терапия, контролирующая боль и воспаление. Этого можно добиться, используя традиционные НПВС. Также необходимо поддерживать рациональную подвижность пораженных сутавов (активные, но без нагрузки сгибательные и разгибательные движения), проводить физиотерапию на область суставов, локальную терапию пораженных мест, беречь суставы от травмы или повторной травмы.

Симптоматическое лечение. Прикладывание пузырей со льдом при обострении болезни способствует рассасыванию отека. После уменьшения воспалительного процесса назначают согревающие компрессы (грязевые, парафиновые аппликации), токи высокой частоты, интерференционные токи, а также ультразвук. Умеренно выраженный артрит можно контролировать НПВС. Препараты назначают по мере необходимости или постоянно. НПВС оказывают противовоспалительное действие на воспалительный каскад, ремодулируя пути простагландинов и лейкотриенов и не оказывают существенного влияния на естественное течение ПА. Они уменьшают скованность, отек тканей, воспаление и боль и, таким образом, улучшают подвижность и функциональную активность суставов. Существует несколько различных биохимических разновидностей НПВС и анальгетиков, рекомендуемых для терапии ПА. Наилучший эффект при лечении спондилоартрита отмечен от индометацина и напроксена. Побочными эффектами всех НПВС являются токсическое действие на желудок и почки, аллергические реакции, эффекты на ЦНС, в частности появление шума в ушах и головной боли, а также нарушение свертывающей системы крови. У некоторых пациентов НПВС вызывают выраженное обострение псориатической сыпи, являющееся следствием идиосинкразии (повышения уровня лейкотриенов за счет ингибирования фермента циклооксигеназы). Многие пациенты знают о своей индивидуальной непереносимости НПВС, и поэтому их необходимо спросить о наличии обострения псориатической сыпи при назначении ацетилсалициловой кислоты (Аспирина^♠ ) и других НПВС. НПВС последнего поколения, оказывающими терапевтический эффект при ПА, являются ингибиторы циклооксигеназы-2. Установлено, что ингибирование циклооксигена-зы-2 обеспечивает терапевтический эффект НПВС, тогда как ингиби-рование постоянно присутствующего изофермента циклооксигеназы-1 может быть причиной побочных эффектов на слизистую желудка и почки. Наружная терапия: НПВС в виде гелей и кремов. Из отечественных предпочтительны: кетопрофен (Быструмгель^♠ ), гель клопидогрел (Таргетек^♠ ), диклофенак (Вольтарен Эмульгель^♠ ) и др.

Дополнительным методом лечения ПА легкой степени может быть локальное введение в суставы или пораженные связки глюкокортикоидов. Системное назначение глюкокортикоидов и препаратов золота при ПА не показано.

Больным с ПА низкой степени активности внутрь показано назначение НПВС: диклофенак (Вольтарен^♠ , диклофенак натрия^¤, Дикло-нат П^♠ , Диклофенак ретард^♠ ), селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: [мелоксикам (Мовалис^♠ ), нимесулид, целекоксиб] в терапевтических дозировках.

Лучшей переносимостью при патологии желудочно-кишечного тракта обладают НПВС пролонгированного действия [диклофенак (Ди-клонат П^♠ ) - 1 раз в сутки, по 100 мг, во время или после еды; Дикло-фенак ретард^♠ - 1 раз в сутки, до 100 мг в сутки], а также селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 [мелоксикам (Мовалис^♠ ), нимесулид, целекоксиб].

Мелоксикам (Мовалис^♠ ) - внутрь, во время еды, не разжевывая, 7,5-15 мг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза 15 мг. Нимесулид - внутрь, после еды, только взрослым, по 100 мг 2 раза в сутки. Целекоксиб - 100 мг 2 раза в сутки или 200 мг 1 раз в сутки.

Более выраженным обезболивающим, противовоспалительным действием и отсутствием осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, со слов больных, обладают ректальные суппозитории с диклофе-наком. Например, взрослому больному ПА низкой степени активности ректальные суппозитории с диклофенаком назначают по 50 мг 2 раза в сутки, продолжительностью не более 1 мес.

После снятия остроты суставного синдрома, что сопровождается снижением СОЭ, уровня сиаловых кислот, Ig, C-реактивного белка, фибриногена и переходом псориаза в стационарную стадию или стадию разрешения, при скрыто протекающей и артралгической форме псориатической артропатии, ПА с поражением суставов по типу синовиально-костной формы, деформирующем ПА, спондилите и сакроилеите показано проведение курса хондропротектора [например, гликозами-ногликан-пептидного комплекса (Румалона^♠ )].

Физиотерапевтическое лечение больным ПА с низкой степенью активности приносит существенное облегчение.

Терапия больных псориатическим артритом со средней степенью активности

Пациентам с ПА средней степени активности назначение базисной терапии обязательно. По существу, лишь она способна существенно и надолго остановить развитие болезни. С целью повышения чувствительности к базисной терапии пациентам с ПА средней степении активности показано проведение 4-5 сеансов ПФ.

Больным с ПА средней степени активности показано назначение НПВС и селективных ингибиторов внутрь в терапевтических дозировках (см. раздел 6.2.1, подраздел «Терапия больных псориазом с начальными проявлениями поражения суставов, больных ПА низкой степени активности»).

Больным ПА средней степени активности дополнительно показано назначение инфузионной терапии [растворы натрия хлорида 0,9% или декстрана (Реополиглюкина^♠ )], парентерально или внутрь антигистаминные препараты [хлоропирамин (Супрастин^♠ ), клемастин (Тавегил^♠ ), хифенадин (Фенкарол^♠ ), цетиризин (Зодак^♠ )].

Ректальные суппозитории с диклофенаком взрослому больному ПА средней степени активности назначают по 100 мг 2 раза в сутки, продолжительностью не более 1 мес.

Системное назначение глюкокортикоидов при ПА не показано. Дополнительным методом лечения ПА средней степени активности может быть локальное введение в суставы или пораженные связки глюкокортикоидов.

Беременным и детям базисную терапию назначать не следует. При проведении базисной терапии женщинам, а при лечении цитостатиками и мужчинам следует применять надежные противозачаточные средства. Наиболее частыми препаратами для базисной терапии являются: МХТ, циклоспорин и сульфасалазин (Сульфасалазин-ЕН^♠ ). Методом выбора для лечения ПА средней степени тяжести являются НПВС в сочетании с сульфасалазином. Сульфасалазин не оказывает лечебного действия на псориатические папулы. У пациентов с более тяжелым течением ПА в случаях непереносимости МХТ также целесообразно применить сульфасалазин, прежде чем назначать другие современные модулирующие болезнь антиревматические препараты (DMARDs): МХТ, циклоспорин, апремиласт (новый класс - селективный блокатор сигнальных путей) и др.

В повседневной практике сульфасалазин применяют в нарастающей дозе. Обычно начинают с 500 мг/сут, еженедельно прибавляя по 500 мг. Лечебная доза препарата составляет 2 г/сут. Препарат имеет достоверный лечебный эффект, который наступает при длительном применении, в среднем через 2-3 мес лечения, и выражается уменьшением как клинических, так и лабораторных показателей воспаления (Терлецкий О.В., 1998).

У больных ПА сульфасалазин следует применять длительно (до 1 года и более) по 500 мг 3-4 раза в день после еды.

Физиотерапевтическое лечение возможно только после достижения устойчивой положительной динамики клинических и лабораторных показателей.

Терапия больных псориатическим артритом с высокой степенью активности и при упорном, торпидном течениии заболевания с развитием резистентности к нестероидным противовоспалительным средствам и глюкокортикоидам

Пациентам с ПА высокой степени активности назначение базисной терапии обязательно. С целью повышения чувствительности к базисной терапии пациентам с ПА высокой степении активности показано проведение 5-6 сеансов ПФ.

Больным с ПА высокой степени активности дополнительно показано назначение инфузионной терапии [растворы натрия хлорида 0,9% или декстрана (Реополиглюкина^♠ )], парентерально или внутрь антигистаминные препараты [хлоропирамин (Супрастин^♠ ), клемастин (Тавегил^♠ ), хифенадин (Фенкарол^♠ ), цетиризин (Зодак^♠ )].

Методом выбора для лечения ПА высокой степени активности являются НПВС в сочетании с сульфасалазином (см. подраздел «Терапия больных псориатическим артритом со средней степенью активности»).

Системное назначение глюкокортикоидов при ПА не показано. Однако прямым показанием к системному применению ГК является прежде всего злокачественная форма ПА, при которой ответ на такую терапию во многом определяет дальнейший исход заболевания. Доза преднизолона при этом должна быть не менее 30-40 мг/сут. ГК обрывают гектическую лихорадку, существенно снижают активность воспалительного процесса в опорно-двигательном аппарате, включая проявления артрита и спондилоартрита, способствуют разрешению общих и системных проявлений, столь характерных для этой формы ПА. Менее эффективно действие ГК на эритродермический или пустулезный псориаз, которые бывают спутниками при злокачественной форме ПА. Обычно ГК применяются в комбинации с МХТ или циклоспорином.

Доза МХТ составляет 20-25 мг/нед, при этом его предпочтительнее вводить парентерально. Системное применение ГК показано также больным с распространенным артритом с выраженным экссудативным компонентом, максимальной лабораторной активностью воспалительного процесса на протяжении 3 мес и более, ярко выраженных висцеритах (аортит, формирующийся порок сердца, диффузный гломерулонефрит, периферическая нейропатия), распространенном вульгарном, экссудативном или тем более пустулезном и эритродермическом псориазе. ГК могут применяться для лечения и профилактики побочных действий МХТ, например при развитии медикаментозного гепатита. Во всяком случае, их назначение в малых дозах существенно смягчает токсические проявления цитотоксичной терапии.

Дополнительным методом лечения ПА высокой степени активности может быть локальное введение в суставы или пораженные связки глюкокортикоидов. Показано внутрисуставное введение триамцинолона (Кеналога^♠ ) или бетаметазона (Дипроспана^♠ ) в случае упорного синовита в ограниченном числе пораженных суставов с высокой местной активностью. Целесообразно периартикулярное применение ГК при дактилите, талалгии или энтезитах иной локализации. Локальная терапия этими препаратами активно воздействует не только на местный воспалительный процесс, но обладает и общим действием, выражающимся в снижении болей и экссудативных явлений и в других суставах, а также снижении острофазовых показателей воспаления. Хотя локальная терапия ГК также может привести к дестабилизации псориаза и развитию распространенных его вариантов, это происходит реже, чем при их системном применении.

Глюкокортикоиды для внутрисуставного введения подразделяются по их длительности действия. К препаратам длительного действия относятся бетаметазон (бетаметазон фосфат^p , Бетаметазона дипропи-онат^♠ , Дипроспан^♠ , Флостерон^♠ ), средней длительности действия - метилпреднизолон (Депо-медрол^♠ ) и триамцинолон (Кеналог^♠ ), короткого действия - гидрокортизон (Гидрокортизона ацетат^♠ ). Доза вводимого препарата зависит от размера сустава (содержимое одной ампулы соответствует одной дозе). В крупный сустав (коленный, плечевой) вводится одна целая доза, в средние суставы (локтевые, голеностопные, лучезапястные) - 1/2 дозы и в мелкие (межфаланговые, пястно- и плюснефаланговые) - 1/4-1/5 дозы. Кратность внутрисуставных введений определяется эффективностью предыдущей процедуры. Промежуток между повторными инъекциями длительно действующих препаратов в один и тот же сустав должен быть не менее 1-2 мес, среднедействующих - 2-3 нед, короткодействующих - 5-7 дней.

Внутрисуставное и/или периартикулярное введение топических глюкокортикоидов является одним из самых эффективных методов лечения ПА. Однако этот метод требует определенных условий и практических навыков. Абсолютно противопоказано проведение такой терапии в случаях, когда диагностированы инфекционный артрит или инфекция околосуставных мягких тканей, инфекционные заболевания, патологическая кровоточивость (эндогенная или индуцированная приемом лекарств), выраженная костная деструкция, внутрисуставной остеолиз, хондромаляция и отсутствие воспалительного процесса в тканях сустава. К относительным противопоказаниям относятся: асептический некроз кости, выраженный остеопороз, выраженная деформация сустава, фиброзный анкилоз, неэффективность или кратковременное действие двух предыдущих инъекций.

При тяжелых формах ПА, энтезите и псориазе позвоночника в дополнение к НПВС целесообразно назначать более потентные противовоспалительные агенты с иммуномодулирующими свойствами, такие как болезнь-модифицирующие препараты второй линии: препараты класса МХТ, циклоспорин или антиметаболиты: лефлуномид (Арава^♠ ); апремиласт (Отесла). В последнее время пациенты с описываемыми проявлениями ПА часто становятся кандидатами для приоритетного назначения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Международные клинические рекомендации предлагают ускоренный алгоритм перевода пациентов с энтезитами, дактилитами, псориатическими спондилоартритами и тяжелой ониходистрофией на ГИБП при недостаточной эффективности НПВС. В качестве оптимального выбора, доказавшего эффективность в отношении всех описанных проявлений ПА без экстраполяции данных клинических исследований, является новый класс препаратов ингибиторов интерлейкина-17 (и-ИЛ-17).

Терапевтический эффект этих новых иммуномодулирующих препаратов наиболее выражен среди всех существующих базисных лекарственных препаратов, развивается быстро, но несмотря на точечное воздействие на иммунную систему и благоприятный профиль безопасности, тем не менее, вносит ряд дополнительных рисков для пациента, и взаимоотношение риск/эффект должно быть тщательно взвешено перед назначением терапии.

МХТ. В настоящее время является препаратом выбора для лечения ПА с кожными проявлениями средней или тяжелой степени. МХТ эффективен как при парентеральном, так и при оральном использовании.

Циклоспорин. По эффективности соответствует МХТ, однако имеет больше побочных эффектов. Циклоспорин оказывает положительное влияние как на кожные, так и на суставные проявления псориаза приблизительно у 50% пациентов. Разрешение псориатических папул наблюдается в течение 2-6 нед после начала терапии, улучшение суставного синдрома - через 24 нед. К сожалению, после прекращения терапии циклоспорином, так же как МХТ или ингибиторами ФНО, через 4 нед наступает обострение псориаза и ПА. Серьезными осложнениями терапии ПА циклоспорином являются токсическое влияние на почки, гипертензия, азотемия и возможное развитие лимфом.

Антиметаболиты ДНК и рибонуклеиновой кислоты. В России препарат этого действия зарегистрирован под названием лефлуномид (Арава^♠ ). Лефлуномид является иммуномодулирующим антиревматическим препаратом, оказывающим умеренное терапевтическое действие при ПА. Препарат ингибирует синтез рибонуклеотидов. Терапевтическая активность начинает проявляться через 4-6 нед после начала терапии и продолжает нарастать в дальнейшем на протяжении 4-6 мес.

Апремиласт включен в российские и международные рекомендации для лечения пациентов с активным периферическим артритом, дактилитом, энтезитом, псориазом (в том числе псориазом ногтей). Апремиласт назначают внутрь независимо от времени приема пищи. Рекомендуемая доза: по 30 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч. Требуется начальное титрование дозы согласно инструкции. При назначении апремиласта нет необходимости в регулярном специальном мониторинге лабораторных показателей или скрининге на туберкулез до начала и на фоне лечения апремиластом (Отесла).

Генно-инженерные биологические препараты (ΓИБП).

В настоящее время в Российской Федерации для лечения ПА зарегистрированы ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, голимумаб и цертолизумаба пэгол), ингибиторы ИЛ-12/23 (устекинумаб), ингибиторы ИЛ-17 (нетакимаб, секукинумаб, икзекизумаб)^[4].

Перед назначением всех перечисленных выше ГИБП обязательным является скрининг на туберкулез (проба Манту, или диаскин-тест, или квантифероновый тест, рентгенография легких в двух проекциях либо компьютерная томография грудной клетки), который повторяют через каждые 6 мес терапии. По результатам проведенного скрининга фтизиатр дает заключение о возможности начала терапии ГИБП или, в случае выявления туберкулезной инфекции, необходимости проведения специфической противотуберкулезной терапии. Характер этой терапии и ее сроки также определяет фтизиатр.

До начала лечения ГИБП больным проводится анализ крови на гепатит В, С и ВИЧ, а также клинический скрининг на наличие инфекционных заболеваний.

При ПА все ингибиторы ФНО-α уменьшают активность артрита, энтезита, дактилита, спондилита и псориаза, а также задерживают рентгенологическое прогрессирование в суставах и улучшают функциональное состояние больных. Данные о влиянии ингибиторов ФНО-α на спондилит при ПА экстраполированы из РКИ при анкилозирующем спондилите (АС) и аксиальном спондилоартрите (акс-СпА).

В международных РКИ с участием российских пациентов показано, что устекинумаб уменьшает активность основных клинических проявлений ПА (артрит, дактилит, энтезит, спондилит), псориаза, а также задерживает деструкцию в суставах, улучшает качество жизни пациентов. Новый класс ГИБП и-ИЛ-17 демонстрирует высокую эффективность в отношении всех проявлений ПА, включая поражение суставов, псориаз гладкой кожи, ониходистрофию, энтезиты, дактилиты, псориатический спондилоартрит. Подтверждающие данные получены в рамках многочисленных клинических исследований, проведенных с участием пациентов с ПА, без экстраполяции данных из исследований по анкилозирующему спондилиту. В прямых сравнительных исследованиях показано преимущество и-ИЛ-17 над и-ФНО в терапии пациентов с ПА.

Больным ПА с активным спондилитом в первую очередь назначают ингибиторы ФНО-α , но в последнее время данный подход меняется, и и-ИЛ-17 могут стать препаратами выбора, особенно при выраженных проявлениях псориаза и ониходистрофии. В большинстве других проявлений ПА между классами и-ФНО, и-ИЛ-12/23 и и-ИЛ17 ставят знак равно. Также в РКИ показано влияние устекинумаба на проявления спондилита при ПА. Имеются данные исследований у больных с АС, где продемонстрирована способность устекинумаба уменьшать клиническо-лабораторную активность спондилита, в том числе и по МРТ.

При неэффективности одного ГИБП пациента переводят на лечение другим биологическим препаратом того же или иного механизма действия.

Эффективность устекинумаба и и-ИЛ-17 не зависит от предшествующего приема ингибиторов ФНО-α, препарат может быть назначен как больным, ранее не получавшим лечения биологическими препаратами, так и больным с предшествующим применением ингибиторов ФНО-α. Эффективность устекинумаба и и-ИЛ-17 и оценку целесообразности их дальнейшего применения выполняют на 24-й неделе по критерию PsARC. Эффективность ингибиторов ФНО-α оценивают каждые 12 нед по критерию PsARC. Среди биологических препаратов различных механизмов действия при ПА наиболее изучена долгосрочная эффективность ингибиторов ФНО-α.

Рекомендуемые дозы применения ГИБП

Инфликсимаб 5 мг/кг внутривенно капельно на 0-2-6-й неделе, далее каждые 6-8 нед, при отсутствии эффекта в течение 6 нед продолжать лечение нецелесообразно.

Адалимумаб 40 мг 1 раз в 2 нед подкожно.

Этанерцепт 50 мг 1 раз в неделю подкожно.

Голимумаб 50 мг 1 раз в 28 дней подкожно. У пациентов с массой тела более 100 кг голимумаб применяют в дозе 100 мг подкожно с той же частотой.

Цертолизумаб пегол используют сначала в индукционной дозе по 400 мг подкожно на 0-2-4-й неделе, далее по 200 мг подкожно 1 раз в 2 нед или 400 мг подкожно 1 раз в 4 нед.

Устекинумаб 45 мг подкожно, второе введение через 4 нед, далее каждые 12 нед. У пациентов с массой тела более 100 кг устекинумаб применяют в дозе 90 мг подкожно с той же частотой.

Нетакимаб у пациентов с активным псориатическим артритом применяется в дозе 120 мг подкожно на неделях 0-2, затем каждые 2 нед., с 4-й по 10-ю неделю, затем каждые 4 нед., начиная с 14-й недели. Не требуется коррекции дозы и режима введения в зависимости от массы тела и предшествующей терапии. Нетакимаб может применяться в режиме монотерапии и в комбинации с метотрексатом.

На фоне достижения стойкой положительной клинико-лаборатор-ной динамики показано проведение физиотерапевтического лечения.

Терапия больных псориатическим артритом с сопутствующим хроническим тонзиллитом

Большая роль в развитии тяжелого, торпидного течения псориаза принадлежит очагам хронической инфекции, которые были выявлены у 81,5% больных, чаще всего тонзиллиту - у 47,4% больных псориазом (Терлецкий О.В., 1998).

Больным псориазом и ПА с очагами хронической инфекции, у которых не проводилась тонзиллэктомия (при скрытом хроническом воспалительном процессе в нёбных миндалинах, при компенсированном хроническом тонзиллите или отказе больных от операции), мы назначали сульфасалазин (Сульфасалазин-ЕН^♠ ) на длительный срок (до 1 года и более) по 500 мг 3-4 раза в день после еды. Мы использовали его как для базисной терапии, так и для санации очагов хронической инфекции.

Следует отметить, что лечение больных псориазом по поводу какого-либо сопутствующего заболевания, в том числе тонзиллита, пенициллинами, стрептомицином или ко-тримоксазолом [сульфаметоксазолом + триметопримом] (Бисептолом ^♠ ) нередко приводит к обострению течения псориаза и особенно ПА (Павлов С.Т. и соавт., 1985; Терлецкий О.В., 1998; 2007; Шапошников О.К. и соавт., 1987). Поэтому при сопутствующем хроническом тонзиллите применение препаратов этих групп ведет к появлению или очередному обострению псориаза и ПА, к их более тяжелому течению. В то же время само обострение течения хронического тонзиллита ведет к тем же процессам (Терлецкий О.В. и со-авт., 1994; Терлецкий О.В., 1998; 2010).

В нашей практике мы наблюдали, как после назначения участковыми врачами пациентам препаратов пенициллинового ряда по поводу декомпенсированного хронического тонзиллита у 105 из 2240 больных псориазом инициировалось обострение псориаза и ПА (см. табл. 13 в приложении).

Наружная терапия псориатических высыпаний проводилась без особенностей.

Таким образом, данные литературы и собственные клинические наблюдения указывают на необходимость применения комплексной и дифференцированной схемы терапии больных псориазом и ПА, при которой следует учитывать прежде всего возможность развития серьезных осложнений от проводимого лечения (см. табл. 2 в приложении), характер и степень активности пораженных суставов, результаты традиционной терапии и степень компенсации очагов хронической инфекции. Очень важным является своевременное применение базисной терапии [например, сульфасалазин (Сульфасалазин-ЕН^♠ )] и оптимальное использование ПФ. На основании наших результатов исследования ПФ следует применять строго по показаниям на определенном этапе, до начала подключения базисной терапии, как вспомогательное средство в лечении торпидных форм псориаза и ПА.

При выборе способа лечения псориаза и ПА, отличающегося тор-пидным течением и резистентностью к проводимой терапии, следует учитывать возможность развития серьезных осложнений от применения базисных средств, ГК, цитостатиков, биопрепаратов, ПУВА-терапии, что делает задачу лечения псориаза и ПА в значительной степени опасной для жизни пациента и заставляет искать новые подходы в решении этой сложной проблемы.

Физиотерапевтическое лечение псориатического артрита

При ПА применяются: лечебная физкультура; теплые ванны 34 °С; гидрокинезотерапевтические ванны; массаж подкожной жировой клетчатки; парафиновые аппликации, грязелечение, ультразвук, фонофо-рез с глюкокортикоидными мазями, гепариновой или гепатромбино-вой мазью, массаж, лечебная гимнастика с целью разработки движений (см. раздел 1.8.5 «Физиотерапия»).

Физиотерапевтическое лечение ПА следует проводить в период достижения стойкой положительной клинико-лабораторной динамики.

Нами предложен новый способ физиотерапии ПА с помощью фоно-фореза, основанный на применении гепатромбиновой мази на область пораженных суставов (Терлецкий О.В., Домасева Т.В., рационализаторское предложение № 5129/5 от 03.05.1995). Гепатромбиновая мазь обладает хорошей проникающей способностью, противовоспалительным, антикоагулянтным и мягким иммунодепрессивным действием за счет гепарина. Гепарин снижает активность гиалуронидазы, препятствуя деструкции соединительной ткани. На курс необходимо 8-10 процедур.

Такой способ позволяет воздействовать на некоторые звенья патогенеза ПА и ограничить применение при этой форме псориаза ГК-мазей, которые обладают общим побочным действием даже при локальном применении.

Применение фототерапии показано только больным с низкой и средней степенью активности суставного синдрома, при зимней форме псориаза.

От ПУВА-терапии мы практически полностью отказались из-за развития большого количества осложнений, связанных с ее применением (гепатотоксичность, канцерогенность, тяжелые ожоги и др.).

Особенности лечения псориаза и псориатического артрита у детей

Лечение зависит от возраста ребенка, клинической формы псориаза, локализации кожных изменений и распространенности процесса. Лечение псориаза следует проводить с осторожностью, на фоне лечебного питания.

Наружная терапия в прогрессирующей стадии заболевания традиционно проводится эмолентами, 5% мочевиной, кремами и мазями, 0,5-2% салициловой, 2% серно-салициловой мазями, а в стационарной - отшелушивающими и редуцирующими мазями: 3% дегтярной, 3% серно-салициловой пастой с 5-процентной АСД фракции 3. Однако нанесение 1-2% салициловой мази на обширные поверхности кожи недопустимо из-за возможности развития токсического эффекта, особенно у маленьких детей.

Эмоленты, например вазелин или увлажняющие кремы, могут уменьшить тяжесть обострений и зуд.

Воздушные ванны ягодичной области в течение коротких периодов времени могут помочь уменьшить трение, которое способствует утяжелению псориаза (феномен Кебнера).

ЛКДЛЗК применяется 2 раза в сутки на очаги в любой стадии заболевания вне зависимости от площади поражения и локализации.

Липэк^ρ и липсор^ρ применяются 2 раза в сутки на очаги в любой стадии заболевания. В острой стадии заболевания лучший эффект наблюдается при смешивании препаратов в соотношении 1:1.

Кальципотриол (крем и мазь) - препарат для лечения обычного псориаза с площадью поражения менее 30%. Такое лечение эффективно и не сопровождается выраженными побочными эффектами, во избежание развития которых доза препарата не должна быть выше 50 г/м² и его не следует наносить на лицо, волосистую часть головы и половые органы.

Эффективно применение мазей с ретинолом (Видестим^♠ , Радевит^♠ ), в том числе и на обширные участки кожи, отсутствие серьезных побочных эффектов позволяет применять их длительно.

Глюкокортикоиды. Ф.А. Зверькова (1994) считает, что не следует назначать глюкокортикоиды детям.

Другая точка зрения говорит о том, что при вульгарном и каплевидном псориазе можно использовать только местные слабые или умеренной силы ГК, чтобы избежать развития побочных эффектов (атрофия, стрии, телеангиэктазии, пурпура, подавление коры надпочечников, задержка роста и др.). Их наносят на очаги поражения 1-2 раза в сутки. Однако более безопасно их применение по ежедневной методике в течение 3 дней с 4-дневным перерывом или через день. Глюкокортикоиды в виде растворов или гелей можно применять после уменьшения шелушения (Молочков В.В. и соавт., 2007).

Препараты дегтя (5-30% в цинковой мази) используются при обычном и каплевидном псориазе, но ввиду неприятного запаха, цвета и фототоксичности - главным образом при лечении в стационаре. Для лечения псориаза складок применяется 10-20% дегтярная паста.

Дитранол показан при обычном и каплевидном псориазе, но его используют по щадящей методике: путем аппликации на очаг поражения на 30-60 мин (вечером), позволяющей избежать окрашивания одежды. УФ-В в виде монотерапии или в комбинации с УФ-А либо дегтем применяют при хронических формах обычного и каплевидного псориаза.

ПУВА-терапия детям не показана ввиду повышения риска развития плоскоклеточного рака кожи.

При тяжелых распространенных формах псориаза (генерализованный пустулезный псориаз, псориатическая эритродермия) показан прием внутрь ретиноидов (ретинола в высоких дозах, ацитретина), однако частота побочных эффектов (сухость губ и глаз, выпадение волос, головная боль, нарушение функции печени, жирового обмена, задержка роста) ограничивает их применение у детей. Для лечения тяжелых случаев на непродолжительное время назначают циклоспорин или МХТ.

Иногда при тяжело протекающем заболевании может потребоваться общая терапия глюкокортикоидами, однако ее следует проводить только под контролем опытного врача в стационаре.

Важную роль в лечении псориаза у детей играет психотерапия. Особенно у девочек, у которых это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков, и течет тяжелее.

Больные псориазом дети из-за страха общественной изоляции весьма уязвимы и более чувствительны к мнению окружающих, чем взрослые. Это заставляет их избегать игр со сверстниками, занятий физической культурой и спортом, скрывать псориатические высыпания одеждой, а девочек - прибегать с этой целью к помощи косметики. В связи с этим важно, чтобы молодой человек, с детства страдающий псориазом, не испытывал внутреннего дискомфорта от своей болезни, сохранял собственный имидж. Следует добиваться, чтобы заболевание не снижало его самооценки и не нарушало взаимоотношений с окружающими.

Исходя из этого, наряду со стандартной терапией, тактика ведения больного псориазом ребенка должна включать:

Широкое распространение псориаза, значительное увеличение числа случаев возникновения тяжелых, инвалидизирующих форм определяют необходимость поиска более эффективных методов лечения. Сложные факторы патогенеза псориаза, проявляющиеся висцеронейроэндокринными нарушениями, выраженными изменениями метаболических процессов, послужили основанием для применения метода ПФ, который требует более широкого изучения и внедрения в лечебную практику. ПФ оказывает очень хороший эффект, в первую очередь в лечении тяжелых форм псориаза, это один из видов эффективной терапии, направленной на выведение из организма различных патологических продуктов. Эти методы существовали с древнейших времен: использовали мочегонные, рвотные, слабительные, желчегонные, потогонные средства.

Процедура ПФ безопасна и безболезненна для пациента, переносится обычно хорошо, не нарушая привычного ритма жизни.

Эффект применения ПФ заключается в:

Это приводит к повышению чувствительности больного к проводимой фармакотерапии и уменьшению риска возникновения осложнений, существенному улучшению самочувствия больных.

Каждая методика ПФ ориентирована на определенную клиническую ситуацию и назначается врачом.

Для полноценной очистки организма обычно требуется 4-6 сеансов ПФ, за которые удаляется в общей сложности 1-3 объема циркулирующей плазмы. Рассчитать объем циркулирующей плазмы можно индивидуально, исходя из того, что на 1 кг массы тела у мужчин приходится 43 мл, а у женщин - 41 мл плазмы. Интервалы между процедурами составляют 2-3 дня.

Под наблюдением О.В. Терлецкого находились 48 больных в возрасте от 20 до 60 лет с тяжелым, торпидным течением псориазом, осложненным ПА средней и высокой степени активности с развившейся резистентностью к НПВС и ГК (20 мужчин и 28 женщин) . Длительность заболевания варьировала от нескольких месяцев до 55 лет. Индекс PASI у всех пациентов до лечения составлял 40-75 баллов (Терлецкий О.В., 2010).

Цель исследования:

С целью повышения чувствительности к базисной терапии у 48 больных с тяжелым, торпидным течением псориаза, осложненным ПА средней и высокой степени активности с развившейся резистентностью к НПВС и ГК, мы применили новый оптимальный способ комплексной терапии ПА, основанный на использовании ПФ (Терлецкий О.В., Домасева Т.В., Матыцин В.О., рационализаторское предложение № 5182/5 от 14.06.1995). ПФ проводили 2 раза в неделю, на курс 4-6 сеансов. Он использовался как для снятия остроты клинико-лабораторных проявлений, так и для повышения чувствительности к базисной и проводимой терапии у больных ПА и в единичных случаях у пациентов с торпидно протекающим распространенным вульгарным псориазом, псориатической эритродермией и генерализованным пустулезным псориазом Цумбуша, когда обычные методы терапии были неэффективны.

У 46 больных (95,8%) наступило значительное улучшение, выраженность суставного синдрома резко уменьшалась уже на следующий день после первой операции, нормализовалась температура тела. Операции способствовали регрессу кожных высыпаний. Причем чем выше была степень активности процесса, тем легче и быстрее достигался клинический эффект. Однако у 2 пациентов (4,2%) наблюдалась существенная положительная динамика функции пораженных суставов, но очаги на коже остались без каких-либо изменений.

Показаниями к проведению мембранного ПФ у больных псориазом служат:

Объем удаляемой плазмы за 1 сеанс - от 0,4 до 1,2 л. Количество процедур зависит от тяжести процесса. Применяется 4-6 сеансов. Удаленная плазма замещается на декстран (Реополиглюкин^♠ ), поли-глюкин, альбумин, кристаллоиды, донорскую плазму.

При кожной форме псориаза стабилизация высыпаний обычно возникает после второго сеанса ПФ. На второй неделе уплощаются бляшки. При экссудативном псориазе регресс и полное разрешение зачастую происходят быстрее. У больных псориатической эритродермией эффект выявляется на 3-4-й день (улучшается общее состояние, отмечается побледнение эритемы, уменьшение отечности, зуда и чувства стягивания кожи). Через 1-1,5 мес эритема полностью или частично исчезает. Но иногда через 3-4 нед у больных с высоким уровнем в крови IgE (более чем в 5 раз выше нормы) или тяжелыми сопутствующими заболеваниями высыпания на коже возобновляются. Таким пациентам при отсутствии противопоказаний проведение курса ПФ рекомендуется проводить до 2 раз в год.

ПФ способствует освобождению от гормональной зависимости: доза или значительно уменьшается, или полностью отменяется. Регресс высыпаний при различных формах псориаза констатируется у большинства больных.

При ПА улучшение состояния суставов на фоне проведения ПФ (снижение или исчезновение симптома утренней скованности, уменьшение всех признаков воспаления суставов) происходит в среднем через 1-2 нед. После проведения 4-6 сеансов ПФ больным ПА назначается общая комплексная и базисная терапия.

Проведение ПФ у больных тяжелыми формами псориаза существенно сокращает сроки пребывания больных в стационаре.

После проведения ПФ при лабораторном обследовании наблюдается снижение СОЭ, циркулирующих иммунных комплексов, уровня IgE.

Наиболее действенным применение ПФ в комплексной терапии оказывается у больных с экссудативным псориазом, псориатической эритродермией, вульгарным распространенным псориазом и ПА средней и высокой степенью активности. Применяется в среднем 4 сеанса. Как правило, после 3-го сеанса разрешение кожного процесса происходит на 40-60%.

Накопление в организме токсичных продуктов происходит постепенно, длится месяцами и годами. Поэтому, если не устранены причины заболевания, проведением повторных курсов ПФ (дважды в год) можно поддерживать у пациента период ремиссии (т.е. удовлетворительного самочувствия), своевременно предупреждая возникновение кризов и тяжелых последствий.

Абсолютные противопоказания к проведению мембранного ПФ:

Противопоказания к проведению ПФ:

Относительные противопоказания:

Перечень необходимых обследований перед процедурой мембранного ПФ:

Таким образом, применение ПФ у больных тяжелыми формами псориаза существенно облегчает их страдания, предотвращает дальнейшее прогрессирование псориаза, заметно сокращает срок пребывания пациента в стационаре и наступления клинической ремиссии. На фоне проведения ПФ рекомендуем проводить только наружную терапию псориаза, а общую комплексную терапию осуществлять после завершения ПФ. В последнюю целесообразно включать антигистаминные, десенсибилизирующие препараты, НПВС, кальция глюконат, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту (Терлецкий О.В., 2010).

В выборе методов и средств терапии при проведении профилактических мероприятий всегда нужно помнить главный принцип: «Не навреди!».

С целью профилактики (снижения частоты обострения) и контроля (снижения частоты и/или тяжести заболевания в популяции) псориаза следует информировать пациента о факторах окружающей среды, генетических факторах, лекарственных препаратах-триггерах, низкой влажности, психоэмоциональном стрессе и других причинах, влияющих на частоту его возникновения и обострения. Детей, с учетом уровня их развития, следует учить избегать даже самых незначительных травм (контактные виды спорта и т.д.).

Необходимо научить больного не расстраиваться по пустякам: «Измени свое мнение о тех вещах, которые тебя огорчают, и ты будешь в полной безопасности от них» (Марк Аврелий).

Нужно научить пациента искать положительное даже в негативном, например: «Вместо того чтобы жаловаться на шипы у розы, я радуюсь тому, что среди шипов растет роза» (Жозеф Жубер).

Профилактика псориатической эритродермии предусматривает недопустимость применения в прогрессирующей стадии вульгарного псориаза, при экссудативном и пустулезном псориазе сколь-либо раздражающих средств местной терапии.

Для профилактики обострения псориаза нецелесообразно проводить интенсивное лечение при единичных папуло-бляшечных элементах в типичных местах (так называемые дежурные бляшки).

В связи с тем что псориаз постоянно готов к новым высыпаниям, очень важным в предупреждении рецидива после курса терапии является предотвращение по возможности максимального количества провоцирующих этот дерматоз факторов. При зимней форме необходимо исключить или максимально ослабить отрицательное воздействие: острых респираторных вирусных инфекций, солярия, травм костей и суставов (ушибы, переломы), отморожений, нервных стрессов и др. При летней форме исключить попадание на кожу УФ-лучей (фотозащитные пасты и кремы), острые респираторные вирусные инфекции, укусы насекомых, фотофитодерматиты, микротравмы кожи, нервные стрессы и др. При недифференцированной форме избегать попадания на кожу УФ-лучей (максимально сократить пребывание на солнце), острых респираторных вирусных инфекций, укусов насекомых, фотофитодерматитов, микротравм кожи, нервных стрессов и др. Не следует любой ценой (за счет здоровья больного) добиваться разрешения «дежурных» бляшек.

В результате многочисленных клинических наблюдений мы пришли к выводу, что «дежурные» бляшки пациент должен воспринимать как «заминированные объекты», поэтому и относиться к ним должен соответственно:

В случае невыполнения этих пунктов с течением времени при неблагоприятных условиях обязательно происходит «взрыв» в виде обострения заболевания. Мало того, если не предпринимать никаких мер, то все время бездействия организм хозяина неизбежно будет подвергаться генетически запрограммированному общему негативному воздействию псориаза.

Таким образом, больному необходимы действенные профилактические мероприятия, способные предотвратить развитие осложнений псориаза. По слову Н.И. Пирогова, «фунт профилактики стоит пуда лечения».

При зимней форме псориаза, как правило, назначаются: курсы общего УФО, селективной фототерапии, ванны с пищевой или морской солью (желательно без красителей и ароматизаторов), санаторно-курортное лечение летом, сосудистые препараты [пентоксифиллин (Трентал^♠ ), ксантинола никотинат (компламин^¤), теофиллин], гипоал-лергенные поливитамины. Отпуск планируется в летнее время года, на юге, на берегу моря. В связи с длительным адаптационным периодом продолжительность отпуска должна составлять не менее 30 сут. Однако если отпуск будет длиться 2 нед, не стоит расстраиваться: это значительно лучше, чем не иметь его совсем.

Для лечебного применения используют УФ-В-излучение (длина волны 280-320 нм).

Эритемные лампы излучают УФ-лучи в диапазоне 285-380 нм с максимумом 310-320 нм.

Искусственные источники УФ-В-лучей являются интегральными (излучают все области УФ-спектра) и селективными (излучают только УФ-А- и УФ-В-лучи) (см. табл. 16 в приложении).

При наличии противопоказаний для проведения общего УФО можно использовать селективную фототерапию. Хорошие результаты после применения селективной фототерапии мы наблюдали при пустулезном псориазе ладоней и подошв (псориаз типа Барбера), псориазе ладоней и подошв, себорейном псориазе, застарелом бляшечном псориазе. Селективная фототерапия проводилась по 1 вспышке 2 раза в неделю, 8-9 нед, на фоне витаминотерапии.

С целью профилактики обострения фоточувствительного псориаза, помимо ношения адекватной одежды и использования эффективных солнцезащитных кремов широкого спектра, перед наступлением весны и лета используют ПУВА-терапию. При развитии распространенного псориатического процесса проводится ПУВА-терапия с тщательным мониторингом дозы УФ-А с целью предотвращения обострения псориаза во время лечения.

Необходимо объяснить больному, что длительность ремиссии после проведенного полноценного курса терапии зависит от состояния здоровья пациента (сопутствующих заболеваний) и провоцирующих симптом Кебнера факторов.

Например, при зимней форме псориаза с целью противорецидивной терапии рекомендованы:

Следует иметь в виду, что УФО нельзя комбинировать с приемом МХТ, ГК (общего и наружного действия) и др., фотосенсибилизирующими веществами.

При ассоциируемом с табакокурением пустулезном псориазе типа Барбера пациенту необходимо отказаться от курения, в противном случае проведение терапии, как правило, не дает положительного результата.

При генерализованном пустулезном псориазе типа Цумбуша в первую очередь необходимо исключить провоцирующие его развитие факторы (см. табл. 2 в приложении).

При распространенном псориазе с высоким содержанием в крови IgE, тяжелой глюкокортикоидной зависимостью и при длительном приеме цитостатиков (без признаков клинической ремиссии заболевания), при непрерывном или часто рецидивирующем течении заболевания, генерализованном пустулезном псориазе типа Цумбуша целесообразно проведение курса плазмофереза 4-6 сеансов, 2 раза в неделю. Курс плазмофереза необходимо проводить только на фоне наружной терапии до 2 раз в год. А затем, когда организм будет максимально чувствителен к терапевтическому воздействию, после последнего сеанса плазмофереза проводятся общая терапия и витаминотерапия.

Эффективной должна быть диспансеризация больных псориазом, в процессе которой проводятся не только периодические осмотры пациентов, но и решаются вопросы их лабораторного обследования, консультаций смежных специалистов, стационарного, курортного, противорецидивного лечения. При этом важно устранять факторы, провоцирующие развитие псориаза, разрабатывать комплекс реабилитационных мероприятий. Благоприятно сказывается на течении псориаза и устранение выявленных нарушений различных органов и систем, в том числе нормализация нервно-психического состояния больного, играющих важную роль в этиологии и патогенезе заболевания.

Всем больным псориазом показаны активный отдых, занятия физкультурой, спортом и лечебной гимнастикой.

При проведении исследовательской работы с помощью карт-опросников у больных псориазом были выявлены следующие характерные психологические проблемы или эмоциональные расстройства (Терлецкий О.В., 2011):

Кроме указанных, у больных псориазом выявляются и другие симптомы психических расстройств: нарушение сна, снижение настроения, расстройства когнитивной сферы, мышления, утомляемость от зуда. Эти факторы, в свою очередь, ведут к плохой социальной адаптации.

Необходимо отметить, что у одного пациента, как правило, наблюдалось сочетание нескольких эмоциональных расстройств.

Выявленные психологические проблемы у больных псориазом не зависели от того, верующий человек или нет. Выбор пути к решению этих проблем был разным, а фон медикаментозной терапии псориаза был одинаковым у всех. В глаза бросалась следующая особенность: у верующих людей существенно быстрее наступало клиническое излечение, ремиссия длилась по нескольку лет, а очередное сезонное обострение либо не наступало, либо было незначительным в 81,1% случаев.

Неверующие люди, болеющие псориазом, как правило, чрезмерно мнительны, тревожны, недоверчивы, постоянно находятся в напряжении, ждут подвоха, склонны к необоснованным переживаниям и сомнениям. Их чрезмерно раздражает «тотальная безответственность вокруг», как сказал один из моих пациентов. Ищут причину болезни не в себе, а в окружающих, в том числе и во враче. Сказанное врачом зачастую переворачивается наоборот. Это, в свою очередь, ведет к нервным срывам, развитию невроза, гипертонической и ишемической болезни, инсульта, инфаркта миокарда и др. На производстве характеризуются как ответственные и добросовестные работники, однако, оставаясь наедине с собой, некоторые из них склонны к употреблению алкоголя, наркотиков. В значительно меньшей мере это наблюдение касается верующих пациентов.

Зачастую за медицинской помощью к дерматологу болеющие псориазом обращались в состоянии отчаяния и паники, уже при наличии множественных высыпаний на коже, при поражении ногтевых пластинок и суставов. Некоторые из них неоднократно побывали на неудачных консультациях у разных специалистов, после чего у них сформировался стойкий комплекс недоверия к традиционной медицине, а это, в свою очередь, дало пищу к появлению других эмоциональных расстройств и сформировало «миф о неизлечимости болезни». Как помочь этим пациентам?

Поведение человека зачастую зависит от индивидуальных психологических особенностей личности (темперамента, особенностей эмоционального реагирования, характерологических и поведенческих аспектов, умения владеть собой и др.).

В большей степени в психологической поддержке, сопровождении, коррекции нуждаются больные псориазом с развившимися осложнениями (распространенный псориаз, псориатическая эритродермия, ПА и др.) И с серьезной сопутствующей патологией (инфаркт миокарда в анамнезе, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.).

Однако самыми сложными в общении с окружающими и врачом оказываются пациенты, которые только что узнали о своем заболевании или много раз лечились без какого-либо эффекта, с развившимися осложнениями (как правило, зависимые от применявшихся ранее глю-кокортикоидных наружных средств). Они в первую очередь нуждаются в психологической поддержке, но как раз они и избегали занятий в «Школе больного псориазом» (Терлецкий О.В., 2011) с помощью разных несущественных причин и отговорок.

Чтобы понять состояние нервной системы у больного псориазом, нужно учитывать психологическую симптоматику людей с соматическими нарушениями, избыточной эмоциональностью, а также не отличающихся строгой нравственностью. Часть таких больных из-за отчаяния впадает в крайности: полное неверие в исцеление, алкоголизм, наркоманию, оккультизм, богохульство.

Почему так происходит? Наблюдения показали, что в первую очередь ответ содержится в нерешенных психологических проблемах этих пациентов.

Пациентов с эмоциональными расстройствами условно можно разделить на два потока.

Что может сделать врач для своего пациента, кроме назначенного обследования и адекватной терапии? Длительная врачебная практика привела нас к выводу о том, что болеющий человек нуждается в дополнительной помощи в виде «Школы здоровья». В рамках этой школы пациент имеет возможность всесторонне изучить свою болезнь и найти путь к спасению. Тщательно изучив вопрос дополнительной потребности психотерапевта для наших пациентов, мы пришли к выводу, что для больных псориазом, прошедшим подготовку в «Школе здоровья», этот специалист не нужен, так как лучше лечащего врача с психологическими проблемами своих подопечных никто не справится. Учитывая многолетний практический опыт общения с больными псориазом, нами разработана методика обучения пациентов и изданы для них руководства, по сути, справочники больного: «Псориаз и другие кожные заболевания. Терапия, диета, рецепты блюд» (Терлецкий О.В., 2010), «Духовно ориентированная терапия» (Терлецкий О.В., Григорьев Г.И., 2013) и «Псориаз. Руководство по диагностике и терапии разных форм псориаза и псориатического артрита» (Терлецкий О.В., Разнатовский К.И., Григорьев Г.И., 2014).

С опытом проведения занятий в «Школе здоровья» можно ознакомиться на сайте http://terletsky.ru.

Основными гарантиями клинической ремиссии наших пациентов являются: всестороннее изучение своей болезни, исцеление ДУШИ, ДУХА, нравственность в мыслях и поступках, мотивация на положительный результат, воспитание воли.

Цели и задачи школы исходят из гарантий клинической ремиссии.

Цель «Школы здоровья»: обучить пациента методике, ведущей к победе над психологическими (душевными) проблемами и в целом над болезнью.

Задачи школы:

Соответственно больному необходимо изучить проблему и противника сделать союзником. Знания нужно превратить не в тяжелую ношу, а в верного помощника и соратника. Потому что «человек должен знать, как помочь себе самому в болезни, имея в виду, что здоровье есть его высочайшее богатство» (Гиппократ).

В результате победу над болезнью одерживает душевно здоровый, нравственный имеющий положительную мотивацию и необходимые медицинские знания человек.

Критерием эффективности лечения является уменьшение или полный регресс (клиническая ремиссия) псориатических высыпаний. Значительное улучшение характеризует регресс 75% высыпаний и более. Под улучшением понимают регресс от 50 до 75% псориатических высыпаний.

Прогноз непредсказуем, как и 150 лет назад. «Псориаз во все времена и во всех формах является чрезвычайно неприятным, часто с трудом поддающимся лечению заболеванием, но он редко представляет опасность для жизни пациента» (Wilson E. Diseases of the Skin. London: Churchill, 1842. P. 229). В каждом конкретном случае невозможно предсказать, как длительно будет протекать ремиссия и в течение какого периода времени пациент будет свободен от псориаза. Без сомнения, длительные ремиссии даже в тяжелых случаях могут быть получены от лечения МХТ, циклоспорином и пероральными ретиноидами, от применения ПУВА-терапии.

Мужчины и женщины страдают псориазом и ПА одинаково часто. Мужской пол и молодой возраст являются причинами неблагоприятного течения ПА, как и начало заболевания с суставного, а не с кожного синдрома (Gladman D.D., 1998). ПА, в отличие от РА, протекает легче и в меньшей степени влияет на качество жизни пациентов. Через 8 лет после начала ПА 2/3 пациентов сохраняют полную работоспособность; приблизительно у 1/3 больных развиваются значительные деформации одного или нескольких суставов и в 1-10% случаев возникает тяжелая костно-мышечная патология. Особенно тяжелые признаки поражения суставов и энтезит характерны для ВИЧ-инфицированных пациентов. ПА имеет различный прогноз. В большинстве случаев тяжесть энтезита и артрита постепенно уменьшается, но отмечаются периодические обострения. У 1/5 части пациентов возникают длительные ремиссии (до 2,6 лет). Среди остальных пациентов болезнь остается активной, но локализованной, как правило, проявляющейся болями в ногах или рецидивирующим тендовагинитом. Для этих людей прогноз в целом хороший. У других пациентов ПА прогрессирует в фиброз или анкилоз одного или нескольких суставов. Поражение позвоночника, как правило, протекает бессимптомно и прогрессирует независимо от терапевтических мероприятий.

Исследования последних лет доказали, что ПА характеризуется значительными нарушениями функциональных возможностей больных, ухудшением качества жизни, повышением риска смертности по сравнению с популяцией. Оказалось, что смертность больных, страдающих ПА, выше, чем в популяции, на 59% у мужчин и на 65% у женщин (Бадокин В.В., 2005). Основными причинами летальных исходов являются обструктивные заболевания сосудов сердца и мозга, хроническая почечная недостаточность, болезни системы дыхания, злокачественные опухоли, а также осложнения проводимой терапии (острая сердечная недостаточность, печеночная недостаточность, желудочные кровотечения, гемоцитопении).

Показателями плохого прогноза являются: начало псориаза в молодом возрасте; распространенное кожное поражение; полиартикулярный синовиит; ВИЧ-инфекция; повышенное СОЭ; высокий уровень IgE; сочетание с HLA-антигенами А-1, B-13, B-17, В-27, В-39, DLW3.