Атопический дерматит

* - торговое название лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

^р - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

лор - имеющий отношение к зеву/гортани, уху и носу (от Larynx, Otos, Rhinos)

Ig - иммуноглобулин

TLRs - Toll-подобные рецепторы

Атопический дерматит является самым частым заболеванием в детской дерматологической практике. По данным Всемирной организации здравоохранения, им страдают от 3 до 10% детского населения во всем мире. В России распространенность данного заболевания среди детей составляет от 10 до 15%, а в урбанизированных и экологически неблагополучных регионах - от 15 до 20%. Продолжающийся рост заболеваемости, особенно в индустриально развитых регионах, нередкое формирование тяжелых, резистентных к лечению, инвалидизирующих форм данного дерматоза ставят проблему изучения этого заболевания в ряд наиболее актуальных в настоящее время.

Атопический дерматит - наследственная болезнь, имеющая определенную динамику, характеризующаяся зудящими экзематозными и лихенифицированными высыпаниями, аномалиями клеточного иммунитета кожи с дисрегуляцией Т-клеточного звена и гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам.

Причина, запускающая атопический дерматит, неизвестна. Тем не менее установлено, что данное заболевание является полиэтиологичным. Генетические факторы играют важную роль в развитии данного заболевания. Так, патологические изменения гена филаггрина могут привести к наследственной сухости кожи, ряд наследственно обусловленных изменений - к дисрегуляции иммунной системы. Важное значение имеют и так называемые триггерные механизмы - стресс, изменения климатических условий, инфекции, контакт с раздражающими веществами и аллергенами. В любом случае нельзя выделить единый пусковой механизм, чаще всего имеет место неблагоприятная комбинация различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных.

Проблема аллергодерматозов - одна из наиболее актуальных в современной медицине. Как отмечают многие дерматологи, в последние годы атопический дерматит стал одной из актуальнейших медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом аллергической заболеваемости. Научные прогнозы свидетельствуют о возможности значительного увеличения числа больных и более тяжелом течении атопического дерматита в ближайшие годы. Проведенные исследования позволяют рассматривать патологические изменения в коже при атопическом дерматите как результат сложной сочетанной патологии органов пищеварения, эндокринной, нервной и иммунной систем, метаболических нарушений.

Атопический дерматит - аллергическое заболевание кожи, обычно возникающее в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью к экзогенным и эндогенным аллергенам.

Термин «атопия» подразумевает под собой все основные аллергические реакции, переданные человеку по наследству. Риск генетической отягощенности по атопическому дерматиту колеблется в пределах от 60 до 80% (рис. 1), если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Если атопическим дерматитом страдает лишь один из родителей, то риск рождения больного атопическим дерматитом ребенка снижается до 50%, но при отсутствии семейного атопического анамнеза заболевание ребенка не исключается, риск в этом случае составляет порядка 10-20%.

В настоящее время специфические и основные звенья патогенеза атопического дерматита связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы и прежде всего клеточной системы иммунитета кожи (главным образом Т-хелперов и антиген-презентующих клеток). Этой дисфункцией объясняют две важные клинические черты атопического дерматита: гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов, особенно к атопенам; снижение резистентности кожного барьера к патогенной и условно-патогенной флоре с развитием вторичных микробных процессов, осложняющих атопические высыпания.

В основе атопического дерматита лежит врожденная, генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта, создающая состояние выраженной эндогенной интоксикации. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейрогенные расстройства, при которых в первую очередь страдают нервные структуры центральной нервной системы и периферических рецепторов, осуществляющих церебровис-церокутанные взаимодействия. Кроме того, всесторонне страдают эндокринная и калликреин-кининовая системы, нарушаются продукция и механизм катехоламинов, изменяются синтез и функции защитных антител. Особенно страдает функция Т-супрессоров, которые, в свою очередь, обеспечивают гиперактивность Т-хелперов, имеющих тенденцию дифференцироваться при антигенном раздражении больше в сторону Т-хелперов второго типа, которые в итоге приводят к одному из основных признаков атопии - гиперпродукции антител иммуноглобулина класса E (IgE). Основные особенности функционирования иммунной системы больных с атопическим дерматитом лежат на уровне диф-ференцировки субпопуляций Т-лимфоцитов. Доказано, что антигенная стимуляция Th0 при атопическом дерматите приводит к их дифференцировке больше в сторону Th2 с характерным цитокиновым профилем, обеспечивая продукцию аллерген-специфических антител, в частности IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Гиперпродукция IgE может вызвать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Допускается генетическая детерминированность данной реакции - наличие определенных HLA-антигенов в фенотипе больного (HLA-I38) определяет повышенную реактивность В-лимфоцитов, заставляет работать иммунную систему главным образом по гуморальному типу, что и создает основу предрасположенности к различным иммунопатиям. Большой интерес представляет изучение ассоциаций HLA-антигенов с этим заболеванием, так как полученные к настоящему времени данные свидетельствуют, что HLA-антигены обусловливают особенности функционирования различных звеньев иммунитета, активность антителопродукции при контакте с инфекционными агентами и предрасположенность (или устойчивость) индивида к различным заболеваниям. Для лиц, склонных к аллергическим состояниям, характерно повышение частоты антигенов HLA-A3 и HLA^8. У больных диффузным нейродермитом обнаружено статистически достоверное повышение частоты антигенов HLA-А2, В8, В13 и В35.

Сенсибилизация бактериальными аллергенами рассматривается как один из важных факторов патогенеза атопического дерматита. Чаще выявляется лор-инфекция, реже - инфекция желудочно-кишечного тракта. Кишечник является мощным антигенным резервуаром организма, даже при незначительной проницаемости слизистой оболочки кишечника, при его воспалении или недостаточной продукции секреторного IgA происходит абсорбция бактериальных и пищевых аллергенов. Снижение детоксицирующей функции печени является усугубляющим фактором. Дисбактериоз кишечника, хронические очаги инфекции в носоглотке и желчном пузыре имеют наибольшее значение в развитии бактериальной аллергии, усиливают образование тканевых антигенов и развитие аутоаллергического процесса. Наиболее часто отмечается сенсибилизация к стрептококкам, стафилококкам и грибам рода Candida.

Теория р-адренергической блокады основана на антагонизме химических медиаторов острого воспаления (гистамин) и адренергических агентов (адреналин, эпинефрин). Доказано снижение адренергической функции у больных атопическим дерматитом (нечувствительность клеток эпидермиса к стимуляции), что способствует повышению секреции клетками-мишенями медиаторов воспаления.

Для реагинового типа аллергических реакций необходим предшествующий этап сенсибилизации. При повторном попадании одного и того же аллергена происходит связь последнего со специфическими IgE и выброс из тучных клеток медиаторов аллергического воспаления. Это вызывает расширение сосудов, эритему, экссудацию, инфильтрацию и зуд кожных покровов. Гистамин образуется из аминокислоты гистидин при действии фермента клеточной цитоплазмы гистидин-декарбоксилазы. Содержание гистамина подвержено циркадным ритмам: наибольших величин достигает в утренние часы. Гистамин действует на 3 вида рецепторов: Н₁ -, Н₂ -, Н₃ -рецепторы. При стимуляции Н₁ -рецепторов происходит сокращение гладкой мускулатуры, увеличение проницаемости сосудов, повышение уровня циклического гуанозин-монофосфата, возникает зуд. При стимуляции Н₂ -рецепторов повышается уровень циклического аденозинмонофосфата, усиливается секреция желудочной соляной кислоты, стимуляция супрессивного эффекта Т-лимфоцитов. Стимуляция Н₃ -рецепторов способствует торможению передачи возбуждения в симпатической нервной системе. Гистамин вызывает зуд и уртикарно-гиперемическую реакцию кожи, отек слизистой носа, гиперсекрецию слизи в носовой полости и бронхах, бронхоспазм, кишечные колики, повышение продукции пепсина и соляной кислоты, снижение артериального давления, нарушения ритма сердца.

Существует мнение о важной роли циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе атопического дерматита. Взаимодействуя с Т- и В-лимфоцитами, макрофагами и другими иммунокомпетентными клетками, циркулирующие иммунные комплексы меняют их функциональную активность, оказывают существенное влияние на развитие основных иммунных реакций гуморального и клеточного типов. Возможно, циркулирующие иммунные комплексы проходят через стенки кровеносных сосудов дермы и фиксируются на базальной мембране и вокруг сосудов. Кроме того, в патогенезе атопического дерматита важную роль играют нарушения микрогемоциркуляции. Они представлены нарушением тонуса микрососудов и реологических свойств крови. Расстройства микрогемоциркуляции нарушают метаболизм кожи и слизистых, снижают их адаптивные способности, ведут к повышению проницаемости для бактерий и их антигенов. Сочетание этих нарушений с иммунными сдвигами способствует персистенции микроорганизмов и формированию очагов хронического воспаления в коже и других органах.

В результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы наблюдаются усиление пиломоторного рефлекса, расширение зрачков, нарушение сна, моторики гладкомышечных органов, гиперестезия кожи и стойкий белый дермографизм.

Рядом исследований показана связь атопического дерматита с мутациями филаггрина. Филаггрин, известный как филамент, - агрегирующий белок, играет важную роль в поддержании барьерной функции эпидермиса и его гидратации. Формирование кожного барьера зависит от процесса кератинизации. Мутации гена кератина, а также гена филаггрина являются причиной ряда кожных заболеваний и аллергических состояний. Сухость кожных покровов у больных атопическим дерматитом генетически детерминирована, что в какой-то степени можно объяснить мутацией гена филаггрина.

Ряд исследований посвящено изучению роли Toll-подобных рецепторов (TLRs) при атопическом дерматите. Изучение экспрессии TLRs в эпидермисе и культуре кератиноцитов показало, что TLR2 является специфическим рецептором для S. aureus. Дисфункция в TLR2-сигналах является причиной стафилококковой персистенции у пациентов с аллергодерматозами. Ослабление функции TLRs при атопическом дерматите может способствовать повышению чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции.

Итак, основными звеньями патогенеза при атопическом дерматите служат:

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости атопическим дерматитом как среди детского, так и среди взрослого населения планеты. Благодаря использованию программы International Study of Astma and Allergy in Childfood (ISAAC) в 155 клинических центрах Европы, Азии, Африки, Австралии и Америки были получены данные о распространенности атопического дерматита в пределах от 1 до 46%. Заболеваемость атопическим дерматитом стремительно растет в урбанизированных городах. На возникновение данного заболевания существенное влияние оказывают климато-географические особенности, техногенный уровень, состояние экономики страны и качество жизни населения. В США распространенность атопического дерматита возросла с 2% у рожденных до 1960 г. до 20% у рожденных после 1970 г. Заболеваемость у населения развивающихся стран колеблется в пределах от 5 до 10%, в индустриально развитых государствах - до 20%. Что касается заболеваемости детей, то атопи-ческий дерматит давно является одной из самых часто встречающихся патологий. Около 80% случаев заболевания регрессирует во взрослом возрасте.

В настоящее время не существует единой классификации атопиче-ского дерматита. Выделяют возрастные периоды (деление условно, так как клиническая картина меняется постепенно), клинические формы, стадии болезни, степень тяжести и распространенность кожного процесса, а также осложненные формы атопического дерматита (табл. 2).

Наиболее тяжелым проявлением атопического дерматита является атопическая эритродермия.

Атопический дерматит, как правило, начинается у детей первого года жизни в 60% случаев, в возрасте от 1 до 5 лет - в 30%, в возрасте от 6 до 10 лет - в 5%, от 11 до 20 лет - еще в 5% случаев. Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. При ограниченно-локализованном поражении в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или шеи и лица. Площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространенном процессе бывает частично поражена кожа груди, спины, шеи; помимо локтевых и подколенных складок, вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова. При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова, при атопической эритро-дермии - более 75%.

Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов. Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных периодах.

В младенческом периоде преобладают экссудативные явления, при которых воспаление носит острый или подострый характер и протекает с проявлениями гиперемии, отечности, мокнутия и образования корок. Преобладание процессов экссудации объясняется тем фактом, что содержание воды в коже детей достигает 82%. Начальные проявления заболевания локализуются чаще на лице, наружной поверхности голеней. Высыпания появляются как на сгибательных, так и на разгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи.

В детском возрастном периоде острые воспалительные явления и экссудация менее выражены, процесс носит характер хронического воспаления. Высыпания локализуются большей частью в области сгибательной поверхности локтевых, коленных, лучезапястных и голеностопных суставов, на задней поверхности шеи, в заушной области; представлены папулами, эритемой, гиперкератозом, инфильтрацией, множественными экскориациями и трещинами. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни-Моргана).

У подростков и взрослых преобладают явления инфильтрации с лихенификацией, эритема застойного характера имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги единой папулезной инфильтрации, характерна избирательность высыпаний в области верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей. Различия отдельных клинических форм атопического дерматита заключаются в разном соотношении морфологических элементов. Хотя необходимо отметить, что такое разделение весьма условно. У одного и того же больного клиническая картина атопического дерматита может быть представлена различными формами, например сочетанием эритематозно-сквамозной формы на коже лица с лихеноидной в складках кожи и экссудативными проявлениями на кистях.

Экссудативная форма характеризуется преобладанием эритемы, отека с развитием мокнутия и последующим образованием серозно-геморрагических корок, что особенно характерно для младенческого периода жизни, хотя может наблюдаться в любом возрасте при обострении, протекающем с явлениями экссудации.

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием эритемы и мелкопластинчатого шелушения в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами и наличием экскориаций в очаге. Эта форма редко встречается у взрослых пациентов.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией отличается от предыдущей наличием множественных папул в очаге и формированием лихенификации. Чаще встречается в детском, реже во взрослом возрастном периоде.

Для лихеноидной формы характерно слияние папул с образованием единых очагов папулезной инфильтрации сероватого цвета, со скрытым или мелкопластинчатым шелушением, экскориациями, покрытыми серозно-геморрагическими корками. Чаще встречается у больных в подростковом периоде и у взрослых.

Учитывая, что у одного больного возможно сочетание различных клинических проявлений атопического дерматита, указывать клиническую форму заболевания при формулировке диагноза не обязательно.

В клинической картине диффузного нейродермита преобладает инфильтрация с лихенификацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Из первичных морфологических элементов определяются эпидермо-дермальные папулы бледно-розового цвета, зачастую с перламутровым оттенком, местами сливающиеся в участки единой папулезной инфильтрации. Отмечаются сухость кожи, мелкопластинчатое или скрытое шелушение. Кожа в очагах поражения может быть гиперпигментирована, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. В области естественных складок на фоне инфильтрации нередко имеются линейные трещины.

Поражение кожи наряду с сильным зудом и часто наблюдающимися невротическими расстройствами той или иной степени выраженности, стойким белым дермографизмом, выраженным пиломоторным рефлексом составляет типичную клиническую картину нейродермита. Гипокортицизм у больных нейродермитом проявляется гиперпигментацией, гипотензией, адинамией, аллергическими реакциями, пониженной секрецией желудочного сока, гипогликемией, некоторым снижением диуреза, повышенной утомляемостью. Течение диффузного нейродермита периодически то улучшается (обычно летом), то ухудшается (чаще зимой). Процесс может сочетаться с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом.

Ограниченный нейродермит развивается на определенном участке кожи, но причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда. В типичных случаях при ограниченном нейродермите в очаге можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенификация (кожа утолщается, кожный рисунок становится резко подчеркнутым, утрированным); среднюю, где видны изолированные, блестящие, часто с гладкой поверхностью бледно-розовые папулы; и, наконец, периферическую зону с гиперпигментацией.

КЛИНИКО-ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

На основе анамнеза, особенностей клинического течения и результатов аллергологического обследования выделяют клинико-этиологические варианты атопического дерматита (табл. 3). Имеется определенная корреляция между преобладающей сенсибилизацией к различным аллергенам и клиническими проявлениями атопического дерматита.

Атопический дерматит, обусловленный непереносимостью тех или иных продуктов питания, характеризуется обострением патологического процесса на коже после употребления в пищу продуктов питания, к которым отмечается повышенная чувствительность. Положительная клиническая динамика наблюдается, как правило, при назначении элиминационной диеты.

Связь атопического дерматита с клещевой сенсибилизацией характеризуется тяжелым, непрерывно рецидивирующим течением заболевания, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: при смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не дает выраженного эффекта.

Атопический дерматит, связанный с грибковой сенсибилизацией, проявляется обострениями, провоцируемыми приемом продуктов питания, обсемененных спорами грибов или продуктами, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжелое течение болезни с возникновением обострений, чаще осенью и зимой.

Атопический дерматит, связанный с пыльцевой сенсибилизацией, проявляется обострениями, возникающими в период цветения деревьев, злаковых и сорных трав, но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, абрикосы, персики, баклажаны и др.). Как правило, сезонные обострения атопического дерматита сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (риноконъюнктивит, ларинготрахеит, обострения бронхиальной астмы).

Существует еще и так называемая эпидермальная сенсибилизация. Суть ее состоит в том, что у больных атопическим дерматитом возникновение обострений провоцируется контактом больного человека с домашними животными или изделиями из шерсти животных. Атопический дерматит, ассоциированный с эпидермальной аллергией, зачастую сочетается с аллергическим ринитом.

Кроме того, необходимо отметить, что изолированная сенсибилизация встречается редко. Как правило, несколько видов сенсибилизации сочетаются друг с другом (поливалентная сенсибилизация), при этом какая-либо из них преобладает над другой.

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПРОЦЕССА

При оценке степени тяжести патологического процесса при атопическом дерматите следует учитывать длительность и частоту обострений, длительность ремиссий, распространенность кожного процесса и его морфологические особенности. Интенсивность кожного зуда, нарушение сна, эффект от проводимой терапии.

Легкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1-2 раз в год), преимущественно в холодное время года, продолжительностью до 1 мес. Длительность ремиссии составляет 10 мес и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжелом течении отмечается распространенный характер поражения. Число обострений - до 3-4 в год, увеличивается их длительность, процесс приобретает упорное, торпидное течение с невыраженным эффектом от проводимой терапии.

При тяжелом течении заболевания кожный процесс носит распространенный или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями. Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, нередко с нарушением сна. Наиболее тяжелым проявлением атопического дерматита является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением всего кожного покрова в виде эритемы, папулезной инфильтрации, лихенификации и гиперкератоза. Сопровождается симптомами интоксикационно-воспалительного синдрома (гипертермия, озноб, лимфаденопатия, общая слабость, снижение трудоспособности, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, С-реактивного белка, диспротеинемия). На отдельных участках кожи возможны явления экссудативного воспаления.

Европейская рабочая группа по атопическому дерматиту в 1993 г. разработала метод балльной оценки тяжести этого заболевания, так называемый индекс SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis). Шкала SCORAD объединяет объективные (интенсивность и распространенность кожного процесса) и субъективные (интенсивность дневного кожного зуда и нарушение сна) критерии.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

индекс SCORAD = А/5 + 7 B/2 + С,

где А - сумма баллов распространенности поражения кожного покрова; В - сумма баллов интенсивности клинических симптомов атопического дерматита; С - сумма баллов субъективных нарушений по визуальной аналоговой шкале. Значения индекса могут варьировать в пределах от 0 (нет заболевания) до 103 (максимально тяжелое течение атопического дерматита).

А. Распространенность кожного процесса

При оценке площади поражения кожных покровов используется правило «девятки», где за единицу принимается площадь поверхности ладони больного, которая равняется 1% площади всей поверхности кожи. Цифрами указываются значения площади для больных старше 2 лет, в скобках - для детей до 2-летнего возраста.

Б. Интенсивность клинических проявлений

Оценивается по шести признакам в баллах по 4-уровневой шкале.

В. Субъективные симптомы

Оценка субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводится у детей старше 7 лет и взрослых, у детей младшего возраста - с помощью родителей, которым предварительно объясняется принцип оценки. На линейке внизу рисунка указывается точка, соответствующая степени выраженности оцениваемого субъективного признака, усредненная за последние 3 сут. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20 (рис. 2).

Значения индекса у разных больных варьируют от 0 (нет заболевания) до 103 (максимально тяжелое течение атопического дерматита). Для I степени (слабой) активности кожного процесса установлена сумма баллов в пределах 10; II степени (умеренной) - от 10 до 20 баллов; III степени (выраженной) - более 20 баллов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ

Наиболее часто диагностируются следующие заболевания внутренних органов.

Атопический дерматит в 25-34% случаев может осложняться присоединением разного рода вторичной инфекции (бактериальной, грибковой или вирусной).

Инфицирование в немалой степени связано с дисфункцией клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением синтеза интерферона и функциональной активности естественных киллеров.

Бактериальная инфекция - наиболее частое осложнение атопического дерматита. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения атопического дерматита. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, стрептококкового импетиго, реже фурункулов или эктим.

Присутствие грибковой инфекции вызывает обострение атопического дерматита, приводит к развитию торпидности заболевания, более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или даже ухудшению в теплое время года. Одним из наиболее часто встречаемых на поверхности кожи при атопическом дерматите грибов считается M. furfur (называемый также Pityrosporum ovale/orbiculare). Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину атопического дерматита: появляются очаги с довольно четкими фестончатыми, несколько приподнятыми очертаниями, часто рецидивируют заеды, хейлит, присоединяется поражение заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Присоединение герпетической вирусной инфекции может привести к редкому тяжелому осложнению - генерализованной герпетической экземе Капоши с возможным (при отсутствии адекватной терапии) летальным исходом. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, мучительным зудом, повышением температуры тела до высоких показателей, присоединением пиококковой инфекции, поражением центральной нервной системы, глаз, развитием сепсиса.

Диагноз атопического дерматита основывается на характерной клинической картине, анамнезе заболевания и дополнительных методах исследования. (рис. 3 - 49). В клинической практике наиболее значимыми являются следующие диагностические критерии.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие не менее 3 основных, 3 и более дополнительных критериев.

Перечень лабораторных анализов для постановки диагноза «атопический дерматит» и назначения адекватного лечения

Показания к консультации других специалистов

В период ремиссии (или дремлющего течения) у больных атопическим дерматитом могут иметься такие клинические признаки, которые свидетельствуют или подразумевают наличие атопической предрасположенности.

Кожа больных атопическим дерматитом отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота встречаемости вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6,0% в зависимости от фазы заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается в сочетании с вульгарным ихтиозом. Кожа туловища и сгибательной поверхности конечностей покрыта блестящими телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, в локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментации и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость передней поверхности шеи, сетчатая пигментация - симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо инфильтрированные очаги со скрытым шелушением на поверхности, периаурикулярные фиссуры. Таковыми признаками можно признать атопический хейлит, рецидивирующие заеды, эритематозно-сквамозное поражение век и наличие продольной дополнительной складки на нижнем веке. Периорбитальная гиперпигментация, бледность кожных покровов с землистым оттенком бывают важными индикаторами атопической личности.

Аллергический контактный дерматит

Появляется под влиянием факультативных раздражителей у лиц с повышенной чувствительностью к ним. Он является аллергической реакцией замедленного типа. Аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных людей при повторном контакте с сенсибилизирующим аллергеном (средства бытовой и промышленной химии, различные металлы, особенно никель, консерванты, красители, косметические средства и др.) (рис. 50, 51). Изменения кожи проявляются после латентного периода, необходимого для развития сенсибилизации к аллергену, продолжающегося от 1 нед до 1 мес. Патологический процесс характеризуется эритемой, отечностью, появлением множественных везикул, мокнутия, образованием корко-чешуек. Границы очагов четко соответствуют месту воздействия на кожу контактных аллергенов. Изредка воспалительные явления появляются не только на участках кожи, подвергшихся воздействию аллергена, но и на отдаленных от него местах. Процесс достаточно легко купируется.

Себорейный дерматит

Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике атопического и себорейного дерматитов. Себорейный дерматит, в отличие от атопического, начинается в возрасте до 2 мес, зуд отсутствует или очень умеренный. Очаги поражения располагаются в местах наибольшего скопления сальных желез: волосистая часть головы, лоб, крылья носа, область груди, межлопаточная область (рис. 52).

Патологический процесс представлен эритематозно-сквамозными очагами с нечеткими границами, слабовыраженной отечностью, но обильным шелушением, появлением желтовато-серых корко-чешуек. Затяжной характер течения себорейного дерматита может поддерживаться присоединением вторичной микрофлоры, чаще стрептококковой или кандидозной, особенно при нерациональной терапии. Основную патогенетическую роль при себорейном дерматите играет гриб Pityrosporum ovale. От атопического дерматита это заболевание отличается не только клиническими проявлениями, слабым зудом, склонностью к спонтанному разрешению в грудном возрасте, но и отсутствием выраженной сезонности обострений и отсутствием повышения содержания IgE.

Микробная экзема

Клиническим проявлениям заболевания, как правило, предшествуют пиогенные, травматические поражения или варикозный симптомокомплекс (рис. 53 - 55). Патологический процесс представлен четко отграниченными, округлыми или овальной формы очагами с фестончатыми краями насыщенно-красного цвета, покрытыми серозно-гнойными чешуйками. По периферии бляшек наблюдается отслойка эпидермиса. Величина элементов от одного до нескольких сантиметров в диаметре. Поражения, в отличие от атопического дерматита, носят асимметричный характер, чаще локализованы на разгибательных поверхностях конечностей, в области пупка и туловища. Появление высыпаний сопровождается выраженным зудом. По мере разрешения элементов стихают воспалительные явления, бляшки становятся сухими, эритематозно-сквамозными. На месте разрешения бляшек возникают участки временной гиперили гипопигментации, по контурам повторяющие бывшие элементы.

Чесотка

Основным симптомом, роднящим чесотку с атопическим дерматитом, является выраженный кожный зуд. Клинически чесотка проявляется множеством зудящих папул, папуловезикул, изредка заметны чесоточные ходы (рис. 56 - 59). В связи с выраженным зудом в очагах появляются экскориации, покрытые серозно-геморрагическими корками. Патологический процесс имеет характерные места локализации: область запястий и межпальцевые промежутки, область ягодиц, мошонки, полового члена, область сосков, передняя и боковые поверхности туловища. У детей часто поражаются шея, ладони, подошвы, подмышечная область. Зуд беспокоит больных особенно в вечернее и ночное время. Часто процесс сопровождается присоединением вторичной микрофлоры. Необходимо тщательно осмотреть всех членов семьи и ближайшее окружение, так как данное заболевание обладает высокой контагиозностью. Нельзя забывать о том, что чесоткой может заболеть и человек, страдающий атопическим дерматитом. Основным критерием диагностики является обнаружение чесоточного клеща в соскобе с поверхности очагов.

Розовый лишай Жибера

Проявляется появлением розового пятна диаметром 2 см и более («материнская бляшка») с желтоватым оттенком в центральной части и шелушением (рис. 60). Вскоре появляются дочерние мелкие округлые пятна диаметром 0,5-1,0 см, в центре которых заметны сухие складчатые чешуйки по типу папиросной бумаги. Морфологические элементы локализованы главным образом по линиям натяжения кожи (линии Лангера). Зуд выражен слабо. Для заболевания характерна сезонность в осенне-весеннее время. При назначении адекватного лечения разрешение патологического процесса наступает в течение примерно 6 нед.

Узловатая почесуха

Хронический дерматоз с рецидивирующим течением. Существует связь возникновения заболевания с сенсибилизацией к пищевым, бытовым аллергенам с глистной инвазией, интоксикацией, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Почесуха характеризуется наличием плотных папулезных элементов (до 1 см в диаметре) полушаровидной формы, покрытых геморрагическими корочками. Высыпания, как правило, локализуются на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, на туловище. Заболевание сопровождается выраженным приступообразным зудом. На месте расчесов могут оставаться гиперпигментированные или депигментированные рубцы (рис. 61).

Т-клеточная лимфома (грибовидный микоз)

Грибовидный микоз - хроническое заболевание кожи. Течение классической формы грибовидного микоза условно можно разделить на 3 стадии: эритематозную, инфильтративно-бляшечную и опухолевую (рис. 62, 63). Эритематозная стадия характеризуется эритематоз-ными пятнами, величина, очертания и насыщенность окраски которых различны. Высыпания имеют различные цветовые оттенки (розово-красные, красновато-коричневые, синюшно-багровые) и сопровождаются интенсивным зудом.

Инфильтративно-бляшечная стадия грибовидного микоза проявляется наличием на коже инфильтративных бляшек с четкими очертаниями различной величины.

Опухолевая стадия грибовидного микоза характеризуется появлением различных по величине опухолей округлых или овальных очертаний синюшно-красного цвета, подвергающихся быстрому распаду.

Красный плоский лишай

Хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых, характеризующееся папулезными высыпаниями и сопровождающееся зудом. Встречается у людей в возрасте 30-60 лет, чаще у женщин. Высыпание локализуется на сгибательных поверхностях конечностей, туловище (рис. 64), слизистых оболочках рта (рис. 65) и половых органов. Заболевание сопровождается появлением полигональных папул синюшно-красного цвета диаметром от 1 до 5 мм с пупковидным вдавлением (см. рис. 64; рис. 66). Папулы имеют восковидный блеск. Папулезные элементы могут сливаться между собой и образовывать бляшки с четкими границами синюшно-застойного цвета, покрытые мелкопластинчатыми чешуйками. При смазывании папул растительным маслом можно определить положительный симптом сетки Уикхема.

Крапивница

Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, появлением зудящих отечных папул, волдырей, папуло-везикул на любом участке кожных покровов, чаще на разгибательных поверхностях конечностей, в области поясницы. Элементы имеют размер: 1-3 мм в диаметре, красного или розового цвета, плотной консистенции (рис. 67). В центре элементов, особенно при диаскопии, видно желтоватое пятнышко, остающееся после высыхания пузырька. Встречаются патогномоничные для данного заболевания «трехэтажные» элементы сыпи: волдыри, в центре которых располагается мелкий узелок с пузырьком на верхушке (серопапула). Высыпания сопровождаются выраженным зудом преимущественно в ночное время. Обычно волнообразное течение заболевания заканчивается через 2-3 года спонтанным выздоровлением.

Ихтиоз вульгарный

Дебют заболевания приходится на грудной возраст, характеризуется диффузным поражением кожного покрова (сухостью, шелушением, фолликулярным кератозом), за исключением локтевых и подколенных складок, повышенной складчатостью ладоней и подошв с усилением кожного рисунка. Процесс сопровождается появлением мелкопластинчатого или отрубевидного шелушения. На коже конечностей шелушение зачастую напоминает рыбью чешую. Появление эритемы, папулезных элементов и зуда нехарактерно для данного патологического процесса (рис. 68 - 70).

Псориаз

Высыпания при псориазе представляют мономорфную папулезную сыпь (рис. 71). В отличие от атопического дерматита, излюбленными местами локализации являются не сгибательные, а разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы. Определяются патогномоничные для псориаза симптомы: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «кровяной росы», а также феномен Кебнера, который для атопического дерматита не характерен. На поверхности папул в прогрессирующую стадию определяется крупнопластинчатое шелушение, а при атопическом дерматите - мелкопластинчатое или муковидное. Наконец, появление высыпаний при псориазе не сопровождается зудом, за исключением случаев интертригинозного, экссудативного псориаза и псориатической эритродеомии. Дермографизм при псориазе, как правило, красный или смешанный.

Болезнь Дарье (дискератоз фолликулярный)

Наследственное заболевание, характеризующееся нарушенным процессом ороговения и появлением на коже фолликулярных папул желто-коричневого или коричневого цвета с роговыми чешуйками. Папулезные высыпания обычно располагаются на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине и паховой области (рис. 72).

Герпетиформный дерматоз Дюринга

Характеризуется полиморфизмом высыпаний (рис. 73). Патологический процесс представлен пузырьками, мелкими папулами, волдырями, склонными к группировке и располагающимися симметрично. Чаще поражаются разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов. Обострению патологического процесса способствуют употребление в пищу продуктов, богатых глютеном (злаковые), употребление или контакт с препаратами йода. В крови и в содержимом пузырей определяется эозинофилия, на базальной мембране эпидермиса наблюдается отложение IgA.

Красный отрубевидный волосяной лишай Девержи

Это редкое хроническое заболевание, возникающее в детском и юношеском возрасте. Имеет наследственный характер и передается по аутосомно-доминантному типу. Острое начало болезни обычно наблюдается после инфекционного заболевания. Высыпания располагаются симметрично на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. В ряде случаев сыпь приобретает распространенный характер и развивается эритродермия. Больных беспокоят умеренный кожный зуд, чувство стягивания кожи. На ладонях и подошвах возникает диффузная кератодермия с глубокими трещинами (рис. 74).

Эритематозно-папулезная розацеа

Дебют заболевания связан с агрессивным действием провоцирующих факторов (инсоляция, температурные колебания, употребление алкоголя, эмоциональные стрессы) на фоне имеющейся инвазии Demodex folliculorum. Заболевание проявляется эритемой, локализующейся в центральной части лица, вначале периодического характера, с течением времени - постоянной. При прогрессировании патологического процесса формируются инфильтрация и телеангиэктазии, заболевание распространяется на лоб, шею, затем появляются изолированные или сгруппированные папулы плотной эластической консистенции (рис. 75). Заболевание сопровождается зудом, усиливающимся под влиянием провоцирующих факторов и во время регресса высыпаний. Дермографизм, как правило, красный.

Распространенный отрубевидный лишай

Заболевание коррелирует с наличием на кожных покровах грибов Malassezia furfur или Pytirosporum orbiculare. Клиническая картина реализуется, как правило, на кожных покровах задней и боковых поверхностях шеи, верхней половине туловища, волосистой части головы. Высыпания представлены единичными или множественными округлыми пятнами разного цвета (от бледно-розовых до цвета «кофе с молоком»), не сопровождаются субъективной симптоматикой. Положительны симптом Бенье и проба Бальцера (рис. 76, 77).

Распространенный рубромикоз

Заболевание обусловлено грибком Tr. rubrum. Вне стоп и кистей появляются очаги округлых очертаний с резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением (рис. 78, 79). Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы, в том числе и атопиче-ский дерматит. В запущенных случаях заболевание может приобретать генерализованный характер. Для уточнения диагноза проводят бактериоскопию и используют культуральный метод диагностики.

Синдром Вискотта-Олдрича

Встречается у детей, начиная с первого месяца жизни до 3 лет, характеризуется триадой симптомов: дерматитом, клинически идентичным атопическому, тромбоцитопенией, рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного и респираторного трактов. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета.

Синдром Джоба (синдром гипериммуноглобулинемии Е)

Это симптомокомплекс, характеризующийся высоким уровнем общего IgE в сыворотке крови, атопическим дерматитом и рецидивирующими инфекционными процессами. Развивается в раннем возрасте с появления кожных высыпаний в виде гиперемии, инфильтрации и склонных к слиянию папул, локализующихся в области лица (при интактном носогубном треугольнике), на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, туловище. У детей старшего возраста отмечаются лихенификация и экскориации, локализованные в периоральной и параорбитальной областях, на шее, конечностях. Сопутствующими при этом синдроме являются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов, высокий уровень общего IgE, снижение фагоцитарного индекса, увеличение соотношения CD3/CD19.

Наследственные нарушения обмена триптофана

Это состояния, связанные с генетически детерминированными фер-ментопатиями триптофанового обмена. Начало заболевания приходится на ранний детский возраст. Наблюдаются гиперемия, отечность, образование везикул, мокнутие, явления себореи. Процесс локализуется на лице при интактном носогубном треугольнике, на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. В последующем присоединяются явления лихенификации. Патологический процесс сопровождается выраженным зудом. Сопутствующими являются невротические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, гепатит. В крови определяются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс CD4/CD8. Для диагностики данных состояний необходимы хроматография аминокислот мочи и крови, нагрузочные тесты с триптофаном, тест на ксантуреновую кислоту.

Принципы ведения больных атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения больного с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита пациента к врачу (рис. 80, 81). Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

Основными этапами лечения аллергодерматозов являются:

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Диетотерапия

Является одним из важнейших направлений комплексного лечения. Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания (табл. 4).

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите, в том числе при его осложненных формах (вторичная бактериальная, вирусная или грибковая инфекция), строится с учетом следующих принципов.

Жесткая ограничительная диета должна рассматриваться как «стартовая», то есть диета для начального этапа работы врача с пациентом. Затем в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, выяснения спектра индивидуально непереносимых продуктов диета должна постепенно расширяться путем индивидуальной оценки толерантности к тем или иным продуктам питания.

Принцип адекватной замены индивидуально непереносимых продуктов чрезвычайно важен у детей раннего возраста, особенно при наличии аллергии к белкам коровьего молока. В этом случае особенно важно продление естественного грудного вскармливания при строгом соблюдении гипоаллергенной диеты матерью. Если же в силу каких-то причин грудное вскармливание невозможно, применяют искусственное вскармливание смесями на основе гидролизатов белка с частичным или полным гидролизом.

Питание взрослых больных основано на разделении продуктов питания на три основные группы.

Контроль за окружающей средой больного

В поддержании атопического дерматита огромную роль играют бытовые аллергены, в том числе клещи домашней пыли, эпидермальные и пыльцевые аллергены, поэтому необходимо максимально оградить больного от контакта с этими факторами. Кроме того, нельзя забывать о том, что влияние бытовых аллергенов ускоряет формирование и усугубляет течение респираторной аллергии. Поэтому комплекс элиминационных мер является не только лечебным, но и профилактическим в отношении респираторной аллергии, в том числе бронхиальной астмы. Он должен проводиться у всех без исключения пациентов с атопическим дерматитом, вне зависимости от выявленного в данный момент спектра сенсибилизации.

Ниже представлены международные рекомендации для пациентов по соблюдению условий гипоаллергенного быта.

Антигистаминные препараты

Это наиболее часто используемые средства для лечения атопиче-ского дерматита, являющиеся базисной терапией данного заболевания (табл. 6).

Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии в 2003 г. предложила классифицировать существующие антигистамин-ные средства как препараты старого и нового поколения (взамен широко используемых терминов «препараты I, II, III поколения»).

Антигистаминные препараты I («старого») поколения, несмотря на развитие немалого количества побочных эффектов, до сих пор широко применяются в клинической практике. Побочные эффекты антигистаминных препаратов «старого» поколения сводятся к следующему: во-первых, выраженный седативный эффект, что автоматически ограничивает назначение этих препаратов определенным группам граждан: водителям транспортных средств, рабочим конвейерных цехов, школьникам. Одним из способов снижения данного побочного эффекта является назначение этих препаратов в вечернее время, на ночь.

Вторым недостатком препаратов «старого» поколения является постепенное снижение их терапевтической активности, скорое привыкание, в связи с чем при необходимости их длительного применения рекомендуется смена препарата каждые 10-14 дней.

В-третьих, эти препараты нередко вызывают слабость, усталость, сухость во рту, мышечную дистонию, запоры.

В мировой практике антигистаминные препараты «старого» поколения применяются достаточно редко (не более чем в 5-10% случаев назначений антигистаминных препаратов). В нашей стране данная категория препаратов все же пока еще широко применяется, в первую очередь за счет относительной дешевизны).

В настоящее время в терапии атопического дерматита все чаще назначаются антигистаминные препараты «нового» поколения. Эти препараты обладают следующими свойствами.

Кроме того, в практике лечения атопического дерматита активно используются антисеротониновые препараты [ципрогептадин (Перитол*), циннаризин], метилксантины [аминофиллин (Эуфиллин*), теофиллин, кофеин], которые являются ингибиторами фосфодиэстеразы и оказывают спазмолитический эффект.

Десенсибилизирующие и дезинтоксикационные препараты

Целью назначения этой группы препаратов является элиминация аллергенов и иммунных комплексов. Применяются натрия тиосульфат в виде 30% раствора, сульфат магнезии в виде 25% раствора, димеркаптопропансульфонат натрия (Унитиол*), пантотеновая и аскорбиновая кислоты. Назначение препаратов кальция при атопическом дерматите не показано в связи с выраженным симпатотоническим эффектом, что, в свою очередь, активизирует патологический процесс и вызывает усиление зуда.

В тяжелых случаях показана интенсивная терапия с использованием инфузионных средств, восстанавливающих кислотно-щелочное состояние, электролитный баланс и реологические свойства крови. Используются полиионные растворы, декстран [средняя молярная масса 35 000-45 000] (Реополиглюкин*). Кроме того, применяется энтеросорбция препаратами повидон (Энтеродез*), лигнин гидролизный (Полифепан*), активированный уголь.

При отечности и выраженных явлениях экссудации назначаются мочегонные средства: гидрохлоротиазид + триамтерен (Триампур композитум*), ацетазоламид (Диакарб*), спиронолактон (Верошпирон*).

Мембраностабилизирующая терапия

Препараты этой группы уменьшают проницаемость клеточной мембраны, ослабляют действие освобождающихся медиаторов воспаления. В качестве основного, базисного препарата при атопическом дерматите в настоящее время применяются кетотифен (Задитен*), кромоглициевая кислота (Налкром*, Интал*), кетасма*, бронитен*. Эти препараты не обладают столь выраженным и быстрым эффектом, каким обладают антигистаминные препараты. Однако возможность их длительного использования без побочных эффектов и привыкания позволяет рассматривать их как основные, базисные средства медикаментозной профилактики атопического дерматита (превентивной фармакотерапии). Термин «превентивная фармакотерапия» предусматривает назначение кетотифена в периоды ожидаемых обострений (весна, осень) в качестве профилактического мероприятия. Применение кетотифена (Задитена*) длительными 3-месячными курсами приводит к уменьшению числа обострений у 66% больных. Особенно эта методика эффективна у больных атопическим дерматитом детского возраста.

Кетотифен (Задитен*) обладает антагонизмом по отношению к Н1-гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций, тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает проявляться через 2-4 нед, в связи с чем длительность минимального курсового лечения кетотифеном составляет 2-3 мес.

Кромоглициевая кислота (Налкром*) способна предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения биологически активных веществ из лаброцитов и базофилов. Кромоглициевая кислота непосредственно и специфически воздействует на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат обычно назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами. Продолжительность курса терапии составляет от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждение рецидивов заболевания.

Иммуносупрессивная терапия

При тяжелом течении атопического дерматита назначают циклоспорин. Длительная поддерживающая терапия циклоспорином позволяет поддерживать состояние ремиссии.

Системная глюкокортикоидная терапия

Системные глюкокортикоидные препараты используют только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания.

Биологическая терапия

Восстановление функций печени и желудочно-кишечного тракта

При атопическом дерматите характерны множественные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, которые не только поддерживают аллергический воспалительный процесс в коже, но и могут являться его причиной. Поэтому важным звеном противорецидивного лечения атопического дерматита является дифференцированная коррекция патологии желудочно-кишечного тракта, которая способствует снижению сенсибилизации к пищевым аллергенам и повышает эффективность лечения аллергических поражений кожи.

Основными задачами терапии выявленных изменений желудочно-кишечного тракта у детей с атопическим дерматитом являются (Баранов А.А. и соавт., 2004) следующие:

У больных с атопическим дерматитом ввиду нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, нарушения пристеночного пищеварения (в частности, лактозной недостаточности) необходимо использование рациональной заместительной терапии ферментными препаратами. У детей до 1 года используется Абомин*, после 1 года назначаются ферментные препараты, не содержащие желчь и гемицеллюлозу, устойчивые к кислой среде желудка: панкреатин (Панзинорм форте*, Креон*, Панцитрат*), лакреаза*⁹ . Взрослым пациентам целесообразно назначать панкреатин (Мезим форте*, Фестал*, Энзистал*), Дигестал*. При наличии у больных синдрома цитолиза применяют гепатопротекторы с целью восстановления и сохранения клеточной структуры печени и усиления ее детоксицирующей функции. К ним относятся: расторопши пятнистой плодов экстракт (Карсил*), фосфолипиды (Эссенциале форте Н*), тиоктовая кислота (Липоевая кислота*), метионин, Лив52*.

При наличии клинических и микробиологических данных обследования восстановление нормальной микрофлоры кишечника является необходимым компонентом комплексной терапии атопического дерматита. Условно-патогенные микроорганизмы и продукты их обмена при дисбактериозе кишечника повышают проницаемость слизистой оболочки, вызывают усиление высвобождения медиаторов аллергии, тем самым усугубляя течение атопического дерматита. Эти же механизмы вызывают обострение кожного процесса после перенесенной острой кишечной инфекции, при инвазиях гельминтов и простейших.

Коррекция дисбактериоза кишечника проводится по трем направлениям:

Эубиотики: лактобактерии (Лактобактерин*), бактерии кишечной палочки (Колибактерин*), бифидобактерии бифидум + кишечные палочки (Бификол*), бифидобактерии лонгум + энтерококкус фэциум (Бифиформ*), Линекс*, бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин форте*).

Антибактериальная терапия применяется при выявлении патогенной флоры в кишечнике по назначению гастроэнтеролога или педиатра.

Для активации и стимуляции деятельности нормальной флоры кишечника назначаются Хилак форте*, лактулоза (Нормазе*), Лизоцим* и др.

Витаминотерапия

Среди витаминных препаратов, используемых в лечении атопи-ческого дерматита, наиболее безопасными с точки зрения развития побочных, в первую очередь аллергических, эффектов являются витамины А, С, Е, В6, В5, р-каротин.

Витамин А (ретинол) усиливает пролиферацию эпителиоцитов, является антиоксидантом, омолаживает клеточные популяции. Кроме того, усиливает функцию макрофагов, реакции гуморального и клеточного иммунитета, что способствует активации защитных сил организма. Перспективным является использование провитаминов, к которым относится р-каротин.

Витамин С (аскорбиновая кислота) обладает выраженными анти-оксидантными свойствами, нормализует проницаемость капилляров, активирует синтез антител, интерферона, способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие.

Витамин Е (токоферол) оказывает антиоксидантное действие, участвует в биосинтезе белков, пролиферации клеток, препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров.

Витамин В5 (кальция пантотенат) стимулирует образование эндогенных кортикостероидов. Терапевтическое действие его связано с восстановлением функционального состояния коры надпочечников и ускорением репарации кожного процесса.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) входит в состав ферментов, участвующих в обмене аминокислот, играет важную роль в обмене гистамина.

р-Каротин является основным источником поступления в организм витамина А. Он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсичных веществ, стимулирует иммунную систему и регулирует перекисное окисление липидов.

Коррекция нарушений функций центральной и вегетативной нервной системы

Около 80% больных с атопическим дерматитом страдают различными нарушениями функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются преимущественно в виде повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, нарушений сна, пароксизмов мучительного зуда, невротических реакций. Поэтому для коррекции этих нарушений назначаются седативные средства; транквилизаторы [Феназепам*, оксазепам (Нозепам*), диазепам (Сибазон*)], нейролептики с седативным действием [тиоридазин (Сонапакс*) в малых дозах, хлорпротиксен)], фенобарбитал, отвар пустырника и валерианы. Вегетотропные препараты для снижения симпатикотонии - пророксан (Пирроксан*), циннаризин (Стугерон*), оказывающие а-адреноблокирующее действие и влияющие как на периферические, так и на центральные адренореактивные системы организма. По показаниям применяются антидепрессанты: амитриптилин, тофизопам (Грандаксин*), сертралин (Стимулотон*), фабомотизол (Афобазол*), тианептин (Коаксил*), пирлиндол (Пиразидол*).

Неспецифическая стимуляция и общеукрепляющие средства

С целью улучшения микроциркуляции в качестве антиоксидантной терапии для улучшения качественного состояния кожи используются витамины: аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин*), витамин Е + ретинол (Аевит*), РР, витамины группы В.

Используются адаптогены: аралии маньчжурской корней настойка (Аралии настойка*), настойка золотого корня, женьшеня настоящего корней настойка (Женьшеня настойка*), элеутерококка колючего корневища и корни (Элеутерококка экстракт жидкий*), Левзеи экстракт жидкий*.

Длительно болеющим детям назначают препараты для восстановления функции коры надпочечников: аммония глицирризинат (Глицирам*), этимизол*⁹ .

Коррекция иммунной недостаточности

Иммуномодулирующая терапия занимает далеко не последнее место в терапии атопического дерматита в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью неспецифических защитных сил организма. Но применение иммунотерапии для лечения атопического дерматита должно быть взвешенным и обоснованным.

Назначению иммунокорригирующей терапии всегда должен предшествовать детальный анализ иммунограммы больного. Показаниями для назначения иммуномодуляторов являются: рецидивирующие бактериальные и герпетические инфекции кожи и слизистых оболочек, сопутствующие хронические заболевания лор-органов, частые респираторные вирусные инфекции, сопровождающиеся снижением функциональной активности фагоцитов (дефицит кислородозависимых факторов защиты, лизосомальных ферментов, нарушение миграции в очаг асептического воспаления, поглотительной функции).

С целью коррекции сниженной функциональной активности лейкоцитов целесообразно применение иммуномодуляторов, преимущественно воздействующих на моноциты и макрофаги. Это препараты на основе мурамилдипептидов - азоксимера бромид (Полиоксидоний*), глюкозаминилмурамилдипептид (Ликопид*) и гликаны.

Азоксимера бромид (Полиоксидоний*) - синтетический полимер, оказывающий прямое стимулирующее действие на фагоциты, антителообразование. Кроме того, он обладает выраженной антитоксической активностью, которая определяется его полимерной природой, повышает устойчивость мембран клеток к цитотоксическому действию, снижает токсичность лекарственных препаратов.

Глюкозаминилмурамилдипептид (Ликопид*) усиливает поглотительную функцию фагоцитов, образование ими активных форм кислорода, стимулирует синтез интерлейкина-1, фактор некроза опухолей а и опосредованно - активность Е-эффекторов и продукцию антител.

Гликаны - это биополимеры, обладающие способностью стимулировать дифференцировку и миграцию макрофагов, их фагоцитарную активность, продукцию интерлейкина-1 и фактор некроза опухолей а. В меньшей степени гликаны активируют В-лимфоциты и цитотокси-ческие Т-лимфоциты. Гликаны растительного происхождения (из эхинацеи пурпурной), входящие в состав препарата Иммунал*, применяют при вторичных иммунодефицитных состояниях с нарушением функции моноцитов и макрофагов, лейкопении, лимфоцитопении.

Препараты тимуса [тимуса экстракт (Тималин*, Тактивин*)] в дерматологической практике в настоящее время применяются достаточно редко ввиду того что эффективность их достаточно мала, и зачастую они могут приводить к обострению основного заболевания. Лечение проводится под контролем показателей иммунного статуса.

Диуцифон*⁹ - синтетический иммуномодулятор, воздействующий преимущественно на Т-лимфоциты. Его введение сопровождается повышением активности естественных и антиген-зависимых киллеров, стимулирует репаративные процессы. Препарат показан при хронических, рецидивирующих гнойных инфекциях кожи, респираторного тракта, лор-органов, особенно эффективен в сочетании с антибактериальными препаратами.

Соединения цинка [цинка сульфат (Цинктерал*), цинкит] обладают иммуномодулирующим действием, так как цинк входит в состав металлоферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот в пролиферирующих клетках тимуса. Цинк поддерживает стабильность клеточных мембран, ограничивает высвобождение гистамина из ла-броцитов, свободнорадикальные реакции, стимулирует рост и регенерацию тканей.

Применение энтеросорбентов

Энтеросорбционные препараты в терапии атопического дерматита также имеют немаловажное значение. Особенно показано назначение этих препаратов больным с пищевой аллергией. Энтеросорбенты позволяют улучшить метаболизм и выведение из организма экзогенных и эндогенных токсинов, патогенных микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, нормализовать обменные и иммунные процессы. С этой целью применяются лигнин гидролизный (Полифепан*), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель*), активированный уголь, повидон (Энтеродез*), лактулоза + лигнин гидролизный (Лактофильтрум*), смектит диоктаэдрический (Смекта*).

Физиотерапевтические методы лечения

Перед назначением физиотерапии больные атопическим дерматитом должны получить консультацию гинеколога, эндокринолога, терапевта.

Для лечения атопического дерматита используют ультрафиолетовое облучение, ПУВА-терапию (фотохимиотерапию), диадинамические токи на паравертебральные симпатические узлы, индуктотермию на область надпочечников, лечение ультразвуком и лазеротерапию, элек-тросон, парафино-, бальнео-, спелеотерапию.

Больным атопическим дерматитом назначают общее ультрафиолетовое облучение в диапазоне волн 280-320 нм, по замедленной схеме начиная с субэритемных доз 0,01-0,02 Дж/см² . Затем дозу постепенно повышают до максимального значения 0,2-0,25 Дж/см² . Лечение рекомендовано детям, начиная с 6-летнего возраста. Более мягким и менее раздражающим лечебным эффектом обладает средневолновая и длинноволновая ультрафиолетовая терапия (солярий), где сочетаются лучи А и В, длина волн колеблется в пределах 280-400 нм.

В упорных случаях показана ПУВА-терапия (фотохимиотерапия). В качестве фотосенсибилизирующих средств используют фуро-кумарины: псорален*⁹ , пувален*⁹ , ламадин*⁹ , бироксан*⁹ , метоксален (Оксарален*). Начальная доза составляет 0,25-0,5 Дж/см² , максимальная доза - 15 Дж/см² . У детей ПУВА-терапию следует назначать с особой осторожностью после тщательного клинико-лабораторного обследования. Рекомендуется также селективная фототерапия.

При лечении ультразвуком производят непосредственное озвучивание очага поражения по лабильной методике (доза 0,3-0,6 Вт/см² , продолжительность 10-12 мин, на курс 10-12 процедур).

Для ультрафонофореза лекарственных препаратов обычно используют глюкокортикоиды, витамины, ихтаммол (Ихтиол*) и др. Эффективны бром-кальций-электорофорез и интраназальный интал-электрофорез.

Применяют индуктотермию на область надпочечников с целью улучшения кровотока в их сосудах, усиления противовоспалительного эффекта (доза тепловая, сила анодного тока 200-250 мА, продолжительность 10-15 мин, на курс 10-15 процедур).

В качестве одного из перспективных методов физиотерапии для лечения атопического дерматита используют лазерное излучение небольшой интенсивности. Низкоэнергетическое излучение лазеров ускоряет кровоток в зоне облучения, усиливает фагоцитоз, вызывает активизацию обменных процессов. Возможно применение нескольких методик лазеротерапии.

Наиболее изучено воздействие гелий-неонового лазера с длиной волны 632,8 нм. Мощность в зоне облучения - до 20 мВт/см² .

Электросон - метод нейротропного нефармакологического воздействия на центральную нервную систему постоянным импульсным током, влияющий на все органы и системы организма. Оказывает успокаивающее действие, расширяет мелкие и средние сосуды, капилляры, снимает чувство тревоги.

Электросон назначают с 3-5 лет, частота импульсов 40-100 Гц, продолжительность от 15 мин до 1 ч, ежедневно, на курс 10-15 процедур.

Оксигенотерапия - применение кислорода с лечебной целью. Кислород улучшает энергетические процессы в клетках, принимает участие в синтезе холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, участвует в обезвреживании токсинов и ядов. Оксигенотерапия усиливает процессы охранительного торможения в коре головного мозга, оказывает седативный эффект. Детям оксигенотерапию проводят в виде перорального введения (кислородные коктейли), ректально (кислородные клизмы), а также в виде оксигенобаротерапии.

Криотерапия - массаж жидким азотом показан для лечения больных атопическим дерматитом после снятия острых явлений, когда в типичных местах сохраняется выраженная инфильтрация кожных покровов. Массаж проводится ежедневно, на курс 10-15 процедур.

Парафинотерапия и аппликации озокеритом применяются у больных с атопическим дерматитом при наличии застарелых очагов инфильтрации и лихенификации. На очаг поражения накладывают состоящую из 6-8 слоев марлевую повязку, пропитанную парафином жидким или озокеритом, и оставляют до остывания. На курс 10-12 процедур.

Санаторно-курортное лечение

Используется для закрепления результатов, полученных от общего и местного лечения. Особенно показано длительное пребывание в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа. Известно, что инсоляция и теплый климат оказывают весьма положительное воздействие на патологический процесс у больных атопическим дерматитом. Основной принцип, который необходимо соблюдать при назначении санаторно-курортного лечения, - отсутствие перепадов температуры. Больного необходимо направлять на курорт поздней весной, соответственно он должен возвращаться «из лета в лето». В случае когда больной уезжает на южные курорты осенью, то, возвращаясь в среднюю полосу, он неминуемо попадает в осень и патологический процесс вновь обостряется.

Природные лечебные факторы оказывают выраженный лечебно-реабилитационный и оздоровительно-профилактический эффект при рациональном их использовании. В отличие от фармакологических препаратов, они являются естественными физиологическими средствами патогенетического воздействия на организм больного.

Существует множество санаториев, специализирующихся на лечении больных с зудящими дерматозами. Для детей - это пионерский лагерь санаторного типа «Сокол» в Анапе, санаторий им. Семашко в Сочи, санаторий «Ленинские скалы» в Пятигорске, в Ленинградской области функционирует дерматологический санаторий для детей «Нева». В эти санатории принимаются дети в возрасте от 7 до 14 лет. Для лечения больных с атопическим дерматитом назначаются бромо-водородные и сероводородные ванны, этими процедурами особенно знаменит курорт «Мацеста» в Сочи, где, помимо вышеперечисленных процедур, проводится грязелечение (лечебные обертывания). В Пермской области хорошо себя зарекомендовали бальнеологические курорты «Усть-Качка» и «Ключи», в Соликамске широко используется спелеотерапия; в Башкирии широко известны бальнеологические курорты «Красноусольск» и «Янган-Тау», в предгорьях Алтая расположен бальнеологический курорт «Белокуриха», в Иркутской области - грязевой курорт «Усть-Кут» и «Усолье», в Приморском крае функционирует бальнеологический курорт «Шмаковка». Таким образом, на всей территории России имеются богатые курортные факторы для организации санаторно-курортного лечения больных с атопическим дерматитом. Кроме того, достаточно много курортов дерматологического профиля функционирует и в бывших союзных республиках: «Корджори» в Грузии, «Аламышик» в Туркмении и др. Широко известны термальные источники в Баден-Бадене (Германия), Карловых Варах (Чехия), но особенно эффективно санаторно-курортное лечение больных с атопическим дерматитом солями и грязями Мертвого моря в Израиле.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения атопического дерматита. Целями наружной терапии являются:

В зависимости от клинической картины атопического дерматита и локализации очагов поражения кожи средства наружной терапии используют в различных лекарственных формах и в разных концентрациях. При островоспалительных процессах с наличием отека, эритемы, мокнутия назначают примочки и влажно-высыхающие повязки в виде водных растворов (1-2% раствор танина, 0,25% раствора серебра нитрата). При остром воспалении, но без мокнутия, предпочтение отдают эмульсиям, пастам, кремам, в состав которых входят нафталан или АСД (3-я фракция) в низких концентрациях, глюкокортикоиды. При наличии выраженной инфильтрации, лихенификации, трещин более эффективны жирные кремы, кератопластические мази с дегтем березовым, нафталаном, ихтаммолом (Ихтиолом*) в более высоких концентрациях (5-10% и выше), глюкокортикоиды (табл. 9). В реабилитационном периоде необходим правильный уход за кожей (ограничение чрезмерно частых водных процедур, особенно с использованием мочалок, щелочных моющих средств), использование смягчающих, увлажняющих средств с витаминами А, D, Е, F, мочевиной и др. При поражении волосистой части головы для применения рекомендуются лосьоны и эмульсии.

Современные подходы к местной терапии в профилактике атопи-ческого дерматита представлены в виде четырех основных направлений.

Наружное применение глюкокортикоидов основано на противовоспалительном, иммуносупрессивном, антиаллергическом и противозудном действиях. Применение их показано при выраженной клинической картине заболевания и при отсутствии эффекта от применения других традиционных средств. Предпочтение отдается препаратам последнего поколения, характеризующимся высокой эффективностью, минимальными побочными эффектами, а также пролонгированным действием [мометазон (Элоком*), метилпреднизоло-на ацепонат (Адвантан*), бетаметазон (Целестодерм-В*, Белодерм*, Акридерм*)]. В педиатрической практике предпочтение отдают негалогенизированным глюкокортикоидным препаратам. При наличии вторичной инфекции в очаге назначаются глюкокортикоидные препараты с добавлением антибиотиков [бетаметазон + гентамицин (Целестодерм-В с гарамицином*, Белогент*, Дипрогент*)], при сопутствующем грибковом поражении - с добавлением фунгицидных средств [бетаметазон + гентамицин + клотримазол (Тридерм*, Акридерм ГК*)] (табл. 10 - 12).

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокорти-коидов

Окончание табл. 11

Общие правила назначения наружных глюкокортикоидов

Местные антигистаминные препараты [диметинден (Фенистил*)] блокируют Н₁ -гистаминовые рецепторы. В основном используются в детской практике. Правда, широкого распространения эти препараты не нашли, чему во многом способствовало бытующее мнение о развитии быстрой сенсибилизации при наружном применении антигистаминных препаратов.

В настоящее время создан новый класс нестероидных противовоспалительных препаратов для местной терапии атопического дерматита - блокаторы кальциневрина. Это иммуносупрессоры класса макролактамов, наиболее известными из которых являются такролимус и пимекролимус. Пимекролимус (Элидел*) разработан специально как средство местной терапии атопического дерматита. Препарат селективно ингибирует продукцию и высвобождение цитокинов и медиаторов из Т-лимфоцитов и тучных клеток. Обладает выраженными противовоспалительными свойствами, уменьшает зуд и нормализует гисто-патологические явления в коже. Действие пимекролимуса является специфичным для кожи и ограничивается только ее пределами. Размер молекул действующего вещества исключает их проникновение за кожный барьер. В то же время одним из важнейших эффектов препарата является восстановление функций кожного барьера, как правило, нарушенных в результате воспалительного процесса при атопическом дерматите. Восстановление барьерной функции кожи приводит к снижению микробной колонизации кожи (в частности, S. аигеш). Этот факт весьма важен, так как микробные агенты зачастую могут выступать в качестве триггеров атопического дерматита. Кроме того, пимекролимус не оказывает влияния на фибробласты и не влияет на синтез коллагена. Синтез коллагенов в коже не подавляется, в связи с чем кожа сохраняет нормальную толщину, явления атрофии не формируются.

Такролимус (Протопик*) применяется в виде 0,1% и 0,03% мази у взрослых и только 0,03% мази у детей старше 2 лет для лечения среднетяжелых и тяжелых форм в случае недостаточного ответа на традиционную терапию иными наружными средствами (в том числе глюкокортикоидами) или наличия противопоказаний к терапии глю-кокортикоидами, прежде всего ее непереносимости. Такролимус можно использовать для поддерживающей терапии атопического дерматита (средней тяжести и тяжелых форм) у пациентов с частыми обострениями (более 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии.

Устранение сухости кожи, наружная сопутствующая терапия

Для устранения сухости кожи, являющейся одним из наиболее частых симптомов атопического дерматита, необходимо соблюдать ряд простых правил, заключающихся в обеспечении достаточной влажности в помещении, где живет больной; соблюдении гигиенических мероприятий, особенно связанных с купанием и применением средств лечебной косметики с целью постоянного увлажнения кожных покровов.

Помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением мочевины, вазелина, салициловой кислоты, висмута субгаллата (Дерматола*), в последние годы появились новые поколения средств для наружного применения, не содержащие глюкортикоидов, для постоянного применения. Среди них - препараты, содержащие в своей основе липиды, мочевину, керамиды и псевдокерамиды, незаменимые жирные кислоты.

К средствам этой группы можно отнести и препараты, производимые на основе термальных вод. Термальная вода обладает, помимо увлажняющего, еще и успокаивающим действием, снижает раздражение кожи, укрепляет эпидермальную барьерную функцию, что повышает устойчивость ее к повреждению и проникновению микроорганизмов.

Из средств лечебной косметики, активно использующихся в нашей стране, можно назвать линию средств «Липикар» лаборатории La roshe posay, лечебную косметику Vichy, A-derma лаборатории Ducray, Charlieu, Avene, Atoderm лаборатории Bioderma. Фармацевтические лаборатории этих компаний разработали специальные средства для ухода за сухой, склонной к атопии кожей, включающие специальные гели для душа, мыло, гигиеническую помаду, шампуни, увлажняющие лосьоны и кремы, муссы, масла для ванной, бальзамы. Лечебная косметика этих фармацевтических компаний назначается больным с атопическим дерматитом без ограничений по возрасту, длительности применения и площади обрабатываемой поверхности. Следует упомянуть, что приобретать такую косметику нужно только в аптеках.

Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств (Кубанова А.А., 2010)

Фитотерапия атопического дерматита

Используются фитопрепараты, обладающие десенсибилизирующим, противозудным, противовоспалительным, адаптогенным, спазмолитическим, общеукрепляющим действием. Кроме того, применяются препараты, обладающие глистогонным действием, нормализующие функции пищеварительного тракта, эндокринной системы, показатели липидного и углеводного обмена.

Схема лечения больных атопическим дерматитом

При наличии пониженной секреторной функции показаны настои тысячелистника обыкновенного травы (15,0:200 мл) или полыни горькой травы (5,0:200 мл).

Когда атопический дерматит протекает на фоне повышенной кислотности желудочного сока, заболеваний печени, применяют отвар бессмертника песчаного цветков (10,0:200 мл), кукурузных рылец (10,0:200 мл), отвар зверобоя травы (10,0:200 мл), девясила корневищ и корней (10,0:200 мл), настой травы мяты (5.0:200 мл) или сбор желчегонный № 1 или № 2.

Больным атопическим дерматитом с сопутствующим спастическим колитом в комплекс терапии включают слабительный сбор, настой фенхеля обыкновенного плодов (10,0:200 мл), настой листьев подорожника (10,0:200 мл), настой плодов тмина (5,0:200 мл).

Основывается на проведении системы оздоровительных мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов, осложнений и тяжелого течения атопического дерматита у заболевших. Кроме того, необходимо предупреждение возникновения заболевания у группы риска.

Основным мероприятием первой группы является диспансеризация. К контингенту, подлежащему диспансеризации, относятся больные со всеми клиническими формами атопического дерматита, которых можно разделить на следующие группы:

Третья группа, характеризующаяся наличием тяжелых поражений, приводящих к постоянной нетрудоспособности и инвалидности, с генерализованным кожным процессом, тяжелыми респираторными атопическими заболеваниями, атопическим поражением почек, глаз составляет незначительную часть среди больных атопическим дерматитом. При выделении указанных групп целесообразно иметь в виду не только степень активности процесса у диспансеризуемых больных, но и общие установки по прогнозированию течения атопического дерматита. Общий прогноз основывается на закономерности ослабления и прекращения заболевания с возрастом (до единичных случаев после 30 лет). Однако в группе тяжело болеющих прогноз иной: при повторном обследовании больных через 20-30 лет, по данным некоторых авторов, отмечается сохранение клинической картины заболевания у 30-70% больных.

Считается, что локальные поражения на щеках у детей первых 2 лет жизни имеют благоприятный прогноз в смысле быстрого прекращения заболевания, тогда как раннее развитие лихеноидных и пруригинозных форм предшествует длительному, рецидивирующему течению болезни. Важная роль в прогнозе заболевания принадлежит возможности элиминации внешних факторов, провоцирующих заболевание.

При взятии больного на диспансерный учет в комплекс мероприятий должен быть включен план лабораторных анализов для уточнения степени активности процесса, выявления фоновых нарушений деятельности различных органов и систем. Необходимо взятие общего анализа крови и мочи, биохимического анализа крови: билирубин, аспарта-таминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, Y-глутамилтрансфераза, щелочная фосфатаза, тимоловая и сулемовая пробы, холестерин, белковые фракции, острофазовые показатели, креатинин, мочевина, электролиты. Необходимо обследовать больного на наличие антител к лямблиям, аскаридам, токсокарам, описторхам, Н. pylori, провести уреазный тест, исследовать кал на дисбактериоз, гельминтозы. Проводятся кожно-аллергические пробы с различными антигенами. Показаны консультации гастроэнтеролога, аллерголога, иммунолога, оториноларинголога, педиатра или терапевта. В первичном эпикризе амбулаторной карты, кроме клинической формы заболевания, характера течения и тяжести процесса, нужно отразить актуальные факторы риска. В этапном эпикризе, заполняющемся ежегодно, указываются состояние больного в течение прошедшего срока наблюдения, эффективность проведенных лечебно-оздоровительных мероприятий, намечается план новых мероприятий.

Осуществление личной профилактики, тщательное клиническое и лабораторное обследование, а также изучение семейного анамнеза позволяют выявить у больных эндогенные факторы риска и провести их коррекцию.

В профессиональной ориентации указывается на нецелесообразность выбора профессии, связанной с длительным и чрезмерным эмоциональным напряжением, контактом с ингалятами (парфюмерные, фармацевтические, кондитерские, хлебопекарные, химические производства), с механическими и химическими раздражителями (текстильные, меховые предприятия, парикмахерские), сильными физическими воздействиями (шум, холод).

Вторая группа профилактических мероприятий, направленных на предупреждение возникновения заболевания, предусматривается для группы риска, которая определяется прежде всего наследственной предрасположенностью к атопии. Необходимо проводить профилактическую работу среди беременных, имеющих в личном или семейном анамнезе атопические заболевания (табл. 13).