Тропическая дерматология

^♠ - торговое название лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

^ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

КЛ - кожный лейшманиоз

ПЦР- полимеразная цепная реакция

Памяти нашего Учителя - профессора Роберта Сергеевича Бабаянца

Вопросы тропической дерматологии, как и тропической медицины в целом, всегда представляли отдельный интерес по разным причинам, и прежде всего в силу самого факта существования группы кожных заболеваний, специфически распространенных в условиях жаркого тропического, субтропического или сухого пустынного, полупустынного климата. Тропические дерматозы характеризуются отличительными особенностями этиологии и патогенеза, клинических проявлений, диагностики и терапевтическими подходами, что представляет интерес и продолжает оставаться поводом для их изучения. Первым в нашей стране и едва ли не единственным по настоящее время руководством по тропическим дерматозам стала монография Р.С. Бабаянца «Кожные и венерические болезни жарких стран», выдержавшая в свое время два издания (1972 и 1984 гг.). Помимо клинико-нозологических отличий дерматозов жарких стран, существуют клинико-диагностические особенности тропической дерматологии, обусловленные особенностями цветной кожи (skin of color) местных жителей тропических регионов мира.

Для удобства восприятия вся тропическая кожная патология может быть представлена в виде двух основных групп: 1) собственно тропические кожные болезни, которые возникают и развиваются исключительно в условиях жаркого тропического климата в силу специфических климато-географических и биоэкологических условий и которыми страдают в первую очередь сами жители этих регионов; 2) космополитные кожные болезни, встречающиеся во всех регионах мира, но которые в условиях жаркого тропического климата приобретают клинические особенности, отличные от условий умеренного климата, протекают нетипично или с особой частотой и могут представлять диагностические и терапевтические трудности. В настоящей книге кратко описаны некоторые из этих групп тропических кожных болезней, преимущественно с явно выраженной инфекционно-паразитарной природой.

Введение. Общие дерматологические проблемы в тропиках

По данным многолетних эпидемиологических наблюдений, кожные заболевания в развивающихся странах с жарким климатом составляют в городах до 30% всех обращений за медицинской помощью, в то время как в индустриально развитых странах этот показатель едва ли достигает уровня 10%. Соответственно, в сельской местности дерматологическая заболеваемость еще выше. Другими словами, доля кожной патологии в тропиках по сравнению с другими болезнями значительно выше в сельской местности и находится в обратной зависимости от уровня развития системы местного здравоохранения. Во многих африканских и азиатских странах дерматологические заболевания находятся в списке первых пяти наиболее распространенных причин смертности и потери трудоспособности. В Африке и Азии подавляющее большинство населения (от 70 до 80%) проживает в сельской местности, в то время как в Центральной и Южной Америке сельское население составляет несколько более 30%.

Наибольшая часть сельского населения развивающихся стран вместе с жителями перенаселенных бедных районов пригородов находятся в постоянном риске заражения инфекционными и паразитарными заболеваниями. Причина этого кроется в тех условиях, в которых они проживают и которые составляют основные факторы возникновения, развития и распространения заразных кожных заболеваний в развивающихся странах. Изолированность, низкий социально-экономический статус, малодоступность медицинской помощи и низкие гигиенические стандарты, обилие внешних факторов с большой подверженностью укусам различных насекомых и вторичной инфекции являются основными условиями, предрасполагающими к распространению кожных инфекционных заболеваний.

В целом в развивающихся странах наблюдается значительно более высокий уровень инфекционных и паразитарных заболеваний кожи по сравнению с мировой инфекционной патологией. Так, более 60% всех кожных заболеваний составляют инфекционно-паразитарные болезни с доминированием в сельской местности, в то время как в индустриально развитых странах ситуация обратная - эта часть инфекционных заболеваний составляет менее одной трети по сравнению с неинфекционными. При этом наблюдаются большие различия между городскими и сельскими местностями. Некоторые исследования показывают, что инфекционно-паразитарные дерматозы составляют более 80% всех кожных заболеваний в сельской местности по сравнению с 25% в городских районах.

Надо заметить, что многие из этих болезней несложно поддаются профилактике или же легко излечимы с помощью простых и недорогих медикаментов. Однако другая проблема заключается в том, что 60-80% пациентов в тропических странах вообще не имеют доступа к эффективным современным лекарствам. Таким образом, на высокий уровень заболеваемости, в том числе инфекционными и паразитарными болезнями, в большой степени оказывают влияние социально-экономические и средовые факторы. Около 90% больных с кожными заболеваниями в тропических странах получают медицинскую помощь на уровне местных медицинских пунктов первого уровня с практически полным отсутствием специализированной дерматологической помощи.

Многие кожные заболевания в условиях тропиков имеют международное общемедицинское значение и включены в программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), находясь в первых рядах тропических заболеваний, привлекающих особое внимание с точки зрения как исследовательских, так и организационных мероприятий. Так, в конце ХХ в. общее расчетное число больных лепрой в мире насчитывало 1,8 млн человек и заболевание регистрировалось в 70 странах мира. ВОЗ была поставлена цель глобальной элиминации лепры как проблемы общественного здравоохранения к концу XX в. Этого, наконец, удалось добиться, и сегодня средний мировой уровень заболеваемости лепрой не превышает показателя 1 случай на 10 000 населения. Однако в эндемичных по лепре странах эпидемическая ситуация еще продолжает оставаться напряженной и требует своего разрешения. Особенно это касается некоторых стран Юго-Восточной Азии, где число новых случаев лепры превышает количество больных, находящихся в этот период времени на лечении.

ВОЗ поставила также цель осуществить полный контроль и элиминацию онхоцеркоза в Африке. К 2002 г. под контроль было взято более 100 млн людей, проживающих в зонах риска по этому заболеванию. В последнее десятилетие осуществлен контроль над онхоцеркозом как проблемой общественного здравоохранения еще в 11 странах Западной Африки.

В тропических зонах риска заражения кожным, кожно-слизистым и висцеральным лейшманиозом сегодня проживают 350 млн человек в 88 странах мира. Экспертами ВОЗ зарегистрирован рост частоты встречаемости этого заболевания, по-видимому, объясняющийся в первую очередь как географическими факторами, так и распространением инфекции, связанным с осуществлением некоторых программ развития: вырубкой лесов, строительством дорог, а также урбанизацией, что создает эндемичные зоны с повышенным риском распространения этого заболевания.

Ситуация с высоким уровнем заболеваемости инфекционными, паразитарными и тропическими кожными заболеваниями усугубляется еще и чрезвычайно низким уровнем специализированной медицинской помощи населению этих регионов мира, что представляет собой наиважнейшую проблему для органов национального здравоохранения. В большинстве развивающихся стран число подготовленных специалистов-дерматологов в крайней степени небольшое по отношению к той части населения, которое они обслуживают. Особо драматично ситуация выглядит в Центральной и Южной Африке, где на общее население около 500 млн человек насчитывается около 150 признанных дерматологов, которые при этом работают в основном в крупных госпиталях. Половина из 50 стран Африки, таких как Уганда, Центральная Африканская Республика, Лесото, вообще не имеет дерматологов или, в лучшем случае, имеет одного-единственного специалиста на всю страну.

Наконец, третья проблема - это низкое качество медицинской помощи как результат разрыва между уровнем специализированной подготовки и требованиями практики. Существует мнение, что в некоторых странах готовят «неправильных» дерматологов для «неправильной» работы. Причина этого кроется в неадекватной и нередко дорогостоящей подготовке специалистов-дерматологов по моделям иностранных медицинских программ, мало отвечающим нуждам местных эпидемических условий и не приспособленным к решению практических задач, особенно в сельской местности. Это приводит к тому, что нередко специализированная дерматологическая помощь на местах осуществляется средним медицинским персоналом, не обладающим для этого достаточными знаниями. Возникает ситуация с обратной зависимостью: чем меньше дерматологов в стране, тем больше лечением кожных болезней, в том числе инфекционно-паразитарных, занимаются медицинские сестры, а в сельской местности - народные целители.

В заключение необходимо иметь в виду, что вышеобозначенные проблемы тропической дерматологии не могут рассматриваться как сугубо национальные проблемы развивающихся стран, но очевидно выходят за географические границы тропиков и вовлекают и другие, в том числе развитые, страны. Это, с одной стороны, касается возможного завоза в страны умеренного климата мигрантами и туристами тропической кожной патологии, в том числе и ин-фекционно-паразитарной, и, соответственно, необходимости своевременной диагностики, лечения и профилактики ее распространения. Для этого дерматологи должны быть знакомы с такой тропической патологией, что может быть достигнуто с помощью включения в общую программу их подготовки специальных курсов по тропической дерматологии. С другой стороны, такая специальная подготовка необходима и для врачей, отправляющихся с профессиональной миссией в страны тропического пояса.

Наконец, давно стали всемирной практикой обучение и подготовка студентов из развивающихся стран в медицинских школах и университетах развитых стран. Именно для этого контингента учащихся особенно актуальными становятся специальные разделы программы по дерматологии, рассматривающие тропическую кожную патологию с теми ее региональными особенностями, с которыми и придется встретиться будущим врачам из тропических стран.

Тропические дерматомикозы

Заболевания кожи, вызванные грибами, вообще представляют собой весьма значимую практическую проблему как по причине их чрезвычайной распространенности, так и известной контагиозности. Еще в большей степени это касается тропических дерматомикозов, которые, как уже говорилось, можно разделить на собственно тропические микозы и космополитные дерматомикозы, с их отличительными в условиях тропиков клинико-эпидемиологическими особенностями.

Кератомикозы

Среди повсеместно распространенных космополитных дерматомикозов в качестве примера следует упомянуть поверхностные грибковые поражения кожи, или кератомикозы, ярким представителем которых являются различные варианты разноцветного или отрубевидного лишая.

Сегодня окончательно установлено, что липофильные грибы рода Malassezia, будучи типичным представителем нормальной кожной микробиоты, при определенных предрасполагающих факторах становятся основным этиологическим фактором разноцветного лишая. Вообще следует сказать, что Malassezia spp. могут играть этиопатогенетическую роль в весьма широком спектре патологических процессов как у детей, так и у взрослых, как у здоровых, так и при иммунодефицитных состояниях - фолликулиты, себорейный дерматит, пустулез новорожденных, онихомикозы (часто регистрируемые в Южной Америке), наружный и средний отит, сливной папиломатоз, а также, возможно, и псориаз волосистой части головы.

Типичным представителем разноцветного лишая в условиях жаркого тропического климата выступает тропический желтый лишай, вызываемый преимущественно Malassezia furfur, который относится к кератомикозам и характеризуется появлением, главным образом, на коже в области лица, шеи, реже на других участках, богатых сально-волосяными придатками, небольших желтовато-оранжевого цвета пятнистых высыпаний. Самостоятельность этого кератомикоза не всеми признается окончательно доказанной, и поэтому его удобнее относить к одной из разновидностей разноцветного лишая.

Чаще всего желтый лишай встречается в тропических и субтропических странах Юго-Восточной Азии, Южной Америки, на Кубе, реже на Африканском континенте. Заболевание носит выраженный сезонный характер и возникает обычно в климатические периоды максимальной влажности. Болеют не только взрослые, но и дети, среди которых может даже наблюдаться групповое распространение заболевания.

Клинически процесс характеризуется появлением на коже лица и шеи изначально мелких размеров и неправильных очертаний желтоватых пятен с легким оранжевым оттенком. Такой цвет очагов поражения разноцветного лишая в указанных регионах мира, по-видимому, объясняется особенностями пигментации кожи этнического населения, которые характерны для четвертого азиатского фототипа кожи по классификации Фитцпатрика. По мере периферического роста очажки сливаются, образуя крупные с более или менее циклическими очертаниями пятна, на поверхности которых определяется небольшое шелушение. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют.

В качестве другого варианта тропического кератомикоза рассматривается тропический черный лишай (tinea nigra) с соответствующим этому названию цветом пятен, которые также имеют излюбленную локализацию на коже лица. Черный цвет очагов поражения при этом варианте кератомикоза, который чаще встречается на Африканском континенте, ассоциируется уже с шестым (африканским) фототипом кожи жителей континента. Кроме того, весьма широкое распространение в тропических условиях имеют и классические варианты разноцветного лишая с типичной локализацией и тенденцией к обширности поражения.

Лечение тропических кератомикозов, так же как и их аналогов из умеренного климата, осуществляется обычно наружными антимикотиками, в основном из группы азолов или тербинафина в комбинации с кератолитическими наружными средствами. В случае обширного поражения кожных покровов при кератомикозах показано системное применение антимикотиков.

Трихомикозы

Из группы грибковых поражений волос, или трихомикозов, к типичным представителям тропических микозов может быть отнесена пьедра. Этот трихомикоз характеризуется развитием на волосах небольших множественных или одиночных плотных узелковых образований, которые представляют собой колонии гриба, муфтообразно окружающие волос. Встречается пьедра преимущественно в странах Центральной и Южной Америки, чаще в Колумбии, Аргентине, Бразилии, Парагвае и Уругвае. Отдельные случаи зарегистрированы в Юго-Восточной Азии, Японии и в некоторых других странах.

Возбудителями пьедры являются представители рода Trichosporon, в частности при белой пьедре - Tr. giganteum, Tr. cerebriforme, Tr. ovale и др.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию заболевания, являются высокая температура и влажность окружающей среды и некоторые культурно-бытовые поведенческие особенности этнического населения. Например, определенное значение имеют некоторые национальные обычаи, в частности смазывания волос при их укладке растительными маслами и кисломолочными продуктами. Надолго создающиеся таким образом укладки волос при высокой окружающей температуре и влажности формируют близкие к термостатным условия для развития гриба. Закономерностью является то, что пьедра встречается в основном у лиц с прямыми длинными волосами и реже - на коротких и вьющихся волосах. Видимо, поэтому пьедра практически не встречается на Африканском континенте. Болеть могут люди обоих полов, хотя несколько чаще она встречается у молодых женщин.

Клиническая картина типично характеризуется присутствием на волосах в области головы множественных (до 20-30 и более) мелких и очень твердых узелков, которые особенно хорошо видны с применением лупы. Они имеют вид неправильных, овальных или веретенообразных образований, охватывающих волос в виде почти полного кольца. В некоторых случаях в результате слияния близко расположенных узелков вблос оказывается окруженным сплошной муфтой. Выделяют две основные клинические разновидности пье-дры: черную и белую.

Тропическая, или черная, пьедра характеризуется буроватым или насыщенно коричневым цветом узелков, которые легко определяются пальпаторно при проведении волоса между пальцами. Иногда в запущенных случаях туго перетянутые волосы вследствие склеивания узелков плотно прилегают друг к другу и образуют целые пучки пораженных волос, что часто называют колумбийским колтуном. Однако даже в таких далеко зашедших случаях сами волосы практически не повреждаются, так как споры находятся только на поверхности волос, не проникая внутрь и не разрушая, таким образом, кутикулу, в силу чего при пьедре волосы никогда не обламываются.

Несколько по-другому выглядит белая пьедра, которая, кроме Южноамериканского континента, встречается также в странах Азии и Европы. Белая пьедра может наблюдаться у мужчин в области роста бороды и усов, у женщин - на волосистой части головы, на лобке и в подмышечных впадинах. Узелки при белой пьедре имеют светлые тона с серовато-желтыми и молочно-матовыми оттенками и не такие каменистые, как при черной пьедре. Размер муфт при белой пьедре иногда достигает 7-10 мм.

Диагностика пьедры в целом не представляет сложности и базируется в основном на типичных клинических проявлениях.

Самым радикальным способом лечения пьедры является стрижка волос, пораженных грибом. Возможно также применение специальных лечебных шампуней, содержащих в необходимой концентрации антимикотики, преимущественно из группы азола.

Отдельную проблему в рамках тропических дерматомикозов может составлять возможный риск завоза тропической микотической инфекции в страны с умеренным климатом. Примером такой завозной грибковой инфекции из группы трихомикозов могут служить некоторые варианты поверхностной трихофитии волосистой части головы, которая, как известно, относится к одной из наиболее контагиозных форм трихомикозов. Выделяемые возбудители в таких завозных случаях чаще всего классифицируются как Trichophyton soudanense и «импортируются» обычно из стран Африканского континента. Клиническая картина таких трихомикозов практически не отличается от таковой обычного стригущего лишая. Тем более важным становится необходимая настороженность дерматолога при этом диагнозе у пациента, прибывшего из тропических стран.

Кандидозы

Грибы рода Candida являются весьма распространенной глобальной инфекцией, которая может приобретать особую значимость в условиях тропического климата, где формируются наиболее благоприятные условия для их роста и размножения. Поражения кожи и слизистых, вызванные Candida spp., приобретают в этих условиях нередко хронический, распространенный характер. Примером может служить хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек, сочетающий одновременное поражение и кожи, и слизистых. Кожа при этом становится эритематозно-инфильтрированной, покрытой корочками и вегетациями. Близлежащие участки слизистых оболочек ярко гиперемированы, покрыты белым налетом, нередко с явлениями гранулематозных разрастаний.

Особой тенденцией к эндемичности кандидозы кожи и слизистых, как известно, не обладают и встречаются повсеместно. Однако, помимо высокой температуры и влажности в условиях тропиков, распространению этого микоза могут в значительной степени способствовать гиповитаминозы, так характерные для ряда стран этого географического пояса.

Для обычных дерматомикозов, при которых частым возбудителем признается Tr. rubrum, в условиях тропиков характерным является быстро развивающаяся распространенность очагов поражения на обширные участки кожного покрова с вовлечением в процесс кожи лица.

Кроме того, в последние годы в европейских странах регистрируется заметный рост числа завозной грибковой инфекции с обычной клинической картиной, но с нетипичными для умеренного климата возбудителями. Существует мнение, что это связано не только с миграционными процессами, но и может происходить путем простого физического переноса возбудителя по транспортным путям. В частности, поверхностный дерматомикоз, вызываемый Scytalidium dimidiatum, диагностируется в последние годы в Европе у лиц, приезжающих из стран Юго-Восточной Азии и Океании. Клинические симптомы этой грибковой инфекции весьма похожи на симптомы гиперкератотического микоза стоп, но многие детали ее еще не изучены, включая и механизм передачи. Так как многие случаи микотической инфекции асимптомны на начальных стадиях развития или могут напоминать другие заболевания, требуется особое внимание для повышения возможностей диагностики такой грибковой инфекции.

Глубокие микозы

Особый интерес с точки зрения тропической дерматологии представляют глубокие микозы, которые, как известно, весьма распространены в жарких странах. Наиболее ярким примером из этой группы представляется мадуромикоз.

Мадуромикоз, или мицетома, мадурская стопа - это хроническое, прогрессирующее деструктивное воспалительное заболевание чаще нижних конечностей, реже - другой локализации. Заражение происходит травматическим проникновением в подкожную клетчатку определенного вида грибов или бактерий. Наиболее значимое описание заболевания имело место в середине XIX в. в индийском городе Мадура, откуда другое название заболевания - мадурская стопа.

Возбудители мицетомы широко распространены в мире, но эндемичны для тропических и субтропических регионов между 30° северной и 15° южной широты от экватора под названием «Мицетомный пояс», в который входят Боливия, Венесуэла, Чад, Эфиопия, Индия, Мавритания, Мексика, Сенегал, Сомали, Судан и Йемен.

Болезнь Мадуры - это один из классических представителей тяжелых и длительно протекающих глубоких микозов тропических стран с преимущественным поражением стоп и голеней. Спорадические случаи могут встречаться и в некоторых европейских странах с умеренным климатом. Многие дерматологи склонны считать мадуромикоз полиэтиологическим заболеванием, так как выявляемые в разных случаях возбудители заболевания - грибы - относятся к самым различным семействам, родам и видам: Actinomyces, Nocardia, Aspergillus и др.

В целом возбудители мадуромикоза могут быть отнесены к условно патогенным организмам. Они широко распространены в природе, особенно в условиях тропического климата. Основной путь заражения - экзогенный, и проникновению возбудителя способствуют травмы, например шипами или острыми окончаниями растений, или просто ходьба босиком по загрязненной почве.

Мицетома клинически характеризуется триадой из безболезненных подкожных опухолеподобных образований, множественных фистулезных ходов и зернистого отделяемого. Без лечения процесс медленно прогрессирует с поражением кожи, ее глубоких структур и костей, приводя к деструкциям, деформациям и функциональным нарушениям вплоть до летального исхода. По причине медленного прогрессирования, отсутствия болезненности, неграмотности населения и недостаточного развития здравоохранения в эндемичных регионах больные обращаются слишком поздно, когда ампутация конечности становится единственным видом помощи.

Чаще всего процесс начинается в области стоп, несколько реже - в области голени. На месте проникновения возбудителя возникает одиночный, размером до горошины, узелок, при пальпации плотный и несколько болезненный. По мере увеличения и распространения узлов через несколько месяцев в их центральной части начинается размягчение, появляется флюктуация. Затем абсцесс вскрывается с образованием свищей, из которых выделяется гноеподобное со зловонным запахом отделяемое, содержащее видимые невооруженным глазом размером 2-3 мм друзы гриба наподобие зерен, похожих на икру. Цвет этих друз может быть различным - белым, желтым, черным, иногда красным, что зависит от пигмента, выделяемого грибами на разных фазах их развития (рис. 1).

В течение 3-4 лет процесс медленно распространяется как на здоровые участки, так и в более глубокие слои кожи, подкожной клетчатки, вплоть до поражения костей. Стопа становится увеличенной в размере, бугристой, резко деформируется, иногда приобретая вид бесформенной массы. Свод стопы сглаживается, пальцы как бы выворачиваются кверху, голень, наоборот, представляется заметно истонченной.

Диагностика мадуромикозов в типичных случаях не представляет сложностей и базируется на основании типичных клинических проявлений. В отдельных случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с актиномикозом.

Другой тропический микоз - споротрихоз - является хроническим заболеванием из группы глубоких микозов с лимфогенным поражением преимущественно кожи, подкожной клетчатки и реже - других органов и систем. Заболеваемость споротрихозом точно неизвестна, но чаще представляется в виде 1-2 случаев на 1 млн населения в США или 200-250 новых больных в год. Вообще споротрихоз распространен повсеместно с фокальными очагами гиперэндемичности: в горах Перу, Мексике, Китае, описаны эпидемии в Западной Австралии, Бразилии, Южной Африке.

Споротрихоз вызывается различными видами грибов рода Sporotrichum schencki. Как сапрофиты они широко распространены в природе, в почве, на растениях, овощах, цветах («Болезнь любителей роз») и т.д. Существованию и распространению их в природе способствуют высокая температура и влажность. Поражение человека, по мнению большинства исследователей, возникает экзогенным путем, чаще всего после ранения кожи и реже - слизистых оболочек. Заболевают люди в любом возрасте и любого пола. Локализация высыпаний связана с открытыми участками тела, подвергающимися частым травмам: кисти, стопы, предплечья, иногда лицо. Выделяют обычно две клинические формы споротрихоза: локализованную и диссеминированную. Локализованную форму иногда называют лимфатической, и она встречается чаще, чем диссеминированная.

Первоначально на месте проникновения возбудителя развивается небольшое угревидное образование, которое превращается затем в типичную язву. Иногда заболевание может сразу начинаться с гуммоподобного узла. Узелок или узел, поначалу величиной с горошину, плотноватый и безболезненный, начинает постепенно увеличиваться в размере и приобретает вид полушаровидной опухоли. Образование спаивается с подкожно-жировой клетчаткой, кожа над ним воспаляется, приобретая грязновато-синюшный оттенок и, некротизируясь, превращается в язву. Весь этот процесс занимает довольно продолжительное время. Иногда этот первичный аффект споротрихоза называют споротрихозным шанкром. Он обычно бывает одиночным, но возможно и наличие одновременно трех и более очагов.

Постепенно в процесс вовлекаются регионарные лимфатические сосуды и на коже появляются линейно расположенные полосы. Пальпаторно они прощупываются в виде тяжей с четкообразными утолщениями. Характерным признаком является полное отсутствие болезненности даже при пальпации. В дальнейшем иногда по ходу пораженного лимфатического сосуда могут появляться линейно расположенные вторичные узлы, некоторые из которых проделывают тот же цикл развития, что и первичный аффект.

Локализованная форма споротрихоза характеризуется доброкачественным течением. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии без выраженных сколько-нибудь изменений со стороны крови. Некоторыми авторами описываются акнеподобные проявления споротрихоза, которые изначально могут симулировать вульгарные угри, особенно их конглобатные разновидности. В типичных случаях диагностика локализованного споротрихоза не представляет трудности. Однако в сомнительных ситуациях диагноз может быть подтвержден культуральным методом.

В лечении споротрихоза применяют противогрибковые препараты: амфотерицин B, флуконазол, итраконазол, а также калия йодид. При глубоких поражениях прибегают к хирургическому иссечению пораженных тканей.

К частым глубоким микозам тропических регионов относится также южноамериканский бластомикоз или бразильский бластомикоз.

Этот представитель глубоких микозов встречается преимущественно на Южноамериканском континенте и характеризуется торпидным течением с развитием язвенно-гранулематозного поражения не только кожи, но и слизистых оболочек, иногда с вовлечением в процесс внутренних органов, желудочно-кишечного тракта и лимфатических узлов. Возбудителем заболевания в настоящее время признан Blastomyces braziliensis, близкий к бластомицетам североамериканского бластомикоза. Предполагается, что возбудитель попадает в организм человека экзогенным путем. Не исключена, однако, и роль эндогенного пути заражения.

Южноамериканский бластомикоз регистрируется исключительно в климатических условиях жарких стран. Основным эндемичным регионом считается Бразилия. Встречается он также и в других странах Центральной и Южной Америки. Есть, однако, эндемичные очаги на востоке США: штат Огайо, долина реки Миссисипи, в Канаде - Квебек, Онтарио. Заболеваемость здесь составляет 1-2 случая на 100 000 населения в год. Болеют обычно люди молодого и среднего возраста, несколько чаще - мужчины. Описывают обычно локализованную и реже - генерализованную форму. Среди локализованных форм выделяют кожную, кожно-слизистую и висцеральную.

В месте проникновения возбудителя вначале возникают сгруппированные папулезные высыпания. Иногда болезнь начинается сразу с клинической картины ангины или язвенного стоматита. Постепенно в течение нескольких месяцев формируется довольно обширный плотноватый инфильтрат, который постепенно размягчается и подвергается центральному некрозу с поверхностным изъязвлением. Поверхность язв покрыта грануляциями, однако рост продолжается как в глубину, так и по периферии, захватывая значительные участки слизистой оболочки полости рта, зева, носоглотки с переходом на более отдаленные участки слизистых оболочек и на кожу. Одновременно развивается реакция со стороны региональных лимфатических узлов. Они увеличиваются, становятся болезненными и спаянными между собой и с подлежащими тканями. В дальнейшем без лечения в результате генерализации процесса заболевание все более принимает системный характер.

Диагностика южноамериканского бластомикоза базируется на типичных клинических проявлениях и лабораторных данных, в том числе культурального исследования. Прогноз в случае отсутствия лечения не всегда благоприятный, и заболевание может закончиться летально.

В целом лечение тропических микозов кожи при современных мощных ан-тимикотических средствах системного и наружного действия в большинстве случаев оказывается вполне успешным. Выбор же конкретного антимикоти-ка будет зависеть как от клинической картины грибкового поражения кожи и индивидуальных особенностей больного, так и от возможностей местного фармацевтического рынка.

Тропические язвы

Тропические язвы семантически представляют собой групповой термин, применяемый для обозначения различных как по происхождению, так и клинической картине язв, общими для которых являются климатогеографические факторы, необходимые для их возникновения и развития в условиях тропических и субтропических стран. В настоящее время из всего многообразия тропических язв наибольшей клинической самостоятельностью обладают, в первую очередь, собственно тропическая язва, язва Бурули, тропика-лоидная язва, язва пустынь и коралловая язва.

Тропическая язва

Собственно тропическая язва представляет собой упорный и торпидно протекающий язвенный процесс с доминирующей локализацией на коже в области голеностопного сустава и, реже, нижней трети голени, возникающий чаще у детей, мужчин молодого и среднего возраста, проживающих в условиях тропического и субтропического климата. В качестве синонимов тропическую язву иногда именуют фагеденической, струповой, джунглиевой, мадагаскарской и др.

Заболевание встречается в большинстве стран жаркого, тропического климата. В Южной Америке это Бразилия, Гвиана, Колумбия, Эквадор, Аргентина, Чили и др. На Африканском континенте тропическая язва встречается с относительно большой частотой практически во всех странах, особенно на востоке и юге материка. Много больных с тропическими язвами регистрируется в Индии, Шри-Ланке, Непале, реже - на юге Китая и в Индонезии. Редкие случаи наблюдаются в Иране, Турции и других странах Ближнего Востока.

Несмотря на проведенные многочисленные исследования, вопросы этиологии тропической фагеденической язвы остаются до сих пор во многих отношениях невыясненными. Сегодня существует точка зрения, что к развитию тропической язвы приводит смешанная стрепто-стафилококковая инфекция при обязательном присутствии в этой ассоциации фузоспирилл. Английскими дерматологами предложена теория этиопатогенеза тропической язвы, описываемая четырьмя буквами F: foot, fusobacteria, filth, friction. Это обозначает преимущественное поражение стопы, постоянное присутствие в смешанной флоре язвы фузобактерий, естественная бактериальная загрязненность внешней среды тропиков и естественно высокий риск травмирования кожи нижних конечностей часто из-за традиционно открытой обуви или отсутствия таковой.

Предрасполагает к заболеванию тропической язвой снижение защитных свойств и реактивности организма в результате наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, таких как малярия, фрамбезия, дизентерии, гельминтозы и другие тропические инфекции и паразитозы. Нередко тропические язвы наблюдаются у лиц, страдающих алиментарными дистрофиями, а также гипо- и авитаминозами.

О значении дефицита витаминов в патогенезе тропических язв свидетельствует зависимость частоты их возникновения от сезонного времени года. Известно, что тропические язвы чаще возникают в весеннее время, когда рацион питания населения эндемичных зон обеднен в витаминном отношении. Ближе к осени, когда пищевой рацион становится более разнообразным и обогащенным, число случаев заболевания уменьшается.

Из других факторов, способствующих возникновению тропических язв, можно указать на несоблюдение гигиены тела, позднюю санацию кожных травм, в том числе мест укусов различными насекомыми, наколов колючими и тем более ядовитыми растениями, загрязнение их землей и т.д.

Существует также устойчивое и вполне обоснованное мнение, что тропическая язва - это болезнь бедноты, что является отражением невысокого социально-экономического уровня развивающихся стран, большинство из которых как раз и принадлежат к тропическим и субтропическим регионам.

Тропические язвы чаще всего наблюдаются у подростков и молодых мужчин, реже в возрасте до 40 лет. Это объясняется прежде всего наиболее частой подверженностью этого контингента травмам кожи нижних конечностей. Обычно тропические язвы регистрируются в качестве отдельных наблюдений, однако описаны случаи небольших эпидемий, в частности среди военнопленных, сборщиков чая, проводников джунглей и др.

В подавляющем большинстве случаев типичной локализацией тропических язв являются нижние конечности, особенно область голеностопного сустава и нижней трети голени, т.е. места, наиболее часто подвергающиеся в условиях тропиков травмированию и загрязнению, а также укусам различных насекомых. В качестве нетипичных случаев тропические язвы могут локализоваться на коже верхних конечностей и других участках тела.

У подавляющего большинства больных тропические язвы бывают единичными и преимущественно односторонними. В механизмах редко встречающихся случаев множественных язв, по-видимому, могут иметь место явления аутоинокуляции.

Заболевание часто начинается остро с формирования пузырька или флик-тены величиной до горошины, окруженной отчетливо заметным островоспалительным ободком. При пальпации в основании фликтены часто определяется ограниченное уплотнение. Нередко элемент с самого начала причиняет боль, усиливающуюся даже при самом легком дотрагивании. Уже на вторые сутки покрышка фликтены прорывается с выделением небольшого количества гнойной серозно-кровянистой жидкости. Образовавшаяся после этого эрозия, в короткое время переходящая в язву, вначале обычно поверхностная, имеет округлые или овальные очертания, грязно-сероватое дно и четкие, несколько подрытые края (рис. 2). В процессе дальнейшей эволюции язва может медленно расти как вглубь, так и по периферии.

Вскоре в центре язвы начинают формироваться некротические массы пепельно-серого цвета, иногда с некоторым желтовато-зеленым оттенком. Струп обычно тестовато-мягкий, издает неприятный запах, а при его отторжении на дне язвы на фоне гнойно-некротического распада тканей обнаруживаются мягкие розово-сероватого цвета грануляции. Нередко, несмотря на развитие под струпом грануляций (особенно в центре язв), процесс распада мягких тканей в области язвы не только не прекращается, а, наоборот, продолжается, захватывая при этом глубокие подкожные ткани.

Весьма типичным признаком тропических язв является так называемый феномен тяжести. Он выражается в том, что рост язвы по периферии идет главным образом в направлении силы тяжести, т.е. при преимущественно вертикальном положении язва «ползет» вниз, к стопе.

Необходимо отметить, что, несмотря на сравнительно острую картину клинического течения заболевания, особенно выраженную в начале развития патологического процесса, реакция со стороны лимфатической системы обычно бывает очень слабой; в частности, регионарный аденит встречается крайне редко. Нетипичны и сколько-нибудь выраженные нарушения со стороны общего состояния больных. Заболевание в случае отсутствия лечения протекает неопределенно продолжительное время - многие месяцы и даже годы. При успешном лечении или реже самостоятельно процесс завершается формированием гладкого рубца различных размеров и очертаний. Более или менее типично некоторое западение рубца, особенно в центре, и наличие на его обычно гипопигментированном фоне признака папиросной бумаги. Периферическая зона рубца, наоборот, представляется несколько гиперпигментированной.

В немалой части случаев, особенно у жителей Африканского континента, склонных к «келоидному диатезу» как одной из фенотипических особенностей функционального состояния организма, рубцы могут подвергаться келоидизации.

К наиболее часто встречающимся атипичным формам тропических язв можно отнести так называемую гипертрофическую тропическую язву. Она характеризуется тем, что в результате бурных вегетаций, развивающихся на дне язвы, начинают отчетливо выступать над общим уровнем кожи бородавчатые разрастания, напоминая почти сплошной и неровный конгломерат.

Редко, особенно у истощенных теми или иными общесоматическими заболеваниями пациентов, язва по своему течению с самого начала может носить молниеносный характер, протекать злокачественно и приводить к глубоким некрозам. В таких случаях наблюдаются общие явления в виде повышения температуры до 38-39 °С, а также лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов. Не исключена возможность развития сепсиса.

Тропическую язву необходимо дифференцировать, чаще всего с варикозными и другими трофическими язвами. При этом важно помнить, что варикозные язвы обычно развиваются на фоне общего варикозного симптомо-комплекса, отмечаются значительно чаще у женщин, причем у пожилых, и локализуются, почти как правило, в области нижней трети голени. Однако для условий тропиков более актуальным может оказаться дифференциальный диагноз тропической язвы с язвой Бурули, которая также эндемичная для этих регионов мира. Язва Бурули отличается множественностью поражения кожи, разнообразностью локализации, подверженностью ей всех возрастных групп, более выраженным «ползущим» и пенетрирующим характером с образованием грубых рубцов.

Диагноз тропической язвы устанавливается исключительно на основе типичной клинической картины. Меньшее значение имеют макроскопический и культуральный методы диагностики, так как возможно обнаружение самых различных возбудителей, носящих иногда вторичный характер.

В качестве лечения основной системной терапией обычно являются антибиотики широкого спектра действия, часто в виде комбинированной пследовательной или ротационной терапии. Такая методика продиктована ассоциацией микробов, которая лежит в основе этиопатогенеза заболевания и участники которой часто обладают различной чувствительностью и резистентностью к отдельным антибиотикам. Применяются также сульфаниламидные препараты внутрь и в виде присыпок. Местно необходимо проводить орошение язвы различными дезинфицирующими растворами, применять антисептические и противовоспалительные мази, в том числе кортикостеро-идные, лучше в комбинации с антибиотиками. По показаниям прибегают к оперативному вмешательству: удалению очагов некроза, иссечению в пределах здоровых тканей с последующим наложением черепицеобразной повязки из полосок лейкопластыря. В крайне запущенных случаях, особенно при обширном гангренозном распаде и ухудшении общего состояния, показана ампутация конечности.

В целях профилактики рекомендуется соблюдение гигиены тела, своевременное лечение микротравм кожи нижних конечностей (ношение обуви). Необходимо активное и возможно раннее лечение всех возникающих на коже банальных поражений.

Прогноз обычно благоприятный и во многом зависит от общего состояния организма и его реактивности. В ряде случаев процесс может привести к глубоким и грубым рубцовым контрактурам и к инвалидности; снижение трудоспособности может наблюдаться и в результате развития анкилоза голеностопного сустава.

Язва Бурули

Нозологическая самостоятельность язвы Бурули, в силу имеющихся достаточно типичных клинико-эпидемиологических особенностей, признается большинством исследователей. Заболевание получило название в 60-х годах прошлого столетия, когда впервые было описано большое количество наблюдений в виде локальной эпидемии в Уганде в провинции Бурули. В настоящее время многочисленные случаи язвы Бурули наблюдаются преимущественно в Западной Африке (Бенин, Кот-д’Ивуар, Гана, Гвинея, Либерия, Того), во Французской Гвиане, Папуа - Новой Гвинее и в Австралии. Значительно реже они описывались в странах Юго-Восточной Азии, единичные случаи отмечены в Китае. Случаи язвы Бурули были описаны в 33 странах Африки, Южной Америки, Азии и западной части Тихого океана. Большинство больных наблюдается в тропических и субтропических регионах, преимущественно во влажных болотистых местах со стоячей водой. Единичные случаи описаны в Австралии, Китае и Японии. Регулярная информация о больных язвой Бурули поступает экспертам ВОЗ из 14 стран.

Так, по данным национального здравоохранения Ганы, заболеваемость язвой Бурули в этой стране составляет 3,2 случая на 1000 населения, а в отдельных сельских местностях Кот-д’Ивуара 16% жителей страдают этим заболеванием.

По другим данным, ежегодное число описанных случаев, подозрительных на язву Бурули, вплоть до 2010 г. составляло примерно около 5000. Затем наблюдалось снижение уровня зарегистрированных больных в 2016 г. до минимума в 1961 случай. После этого вновь наблюдался рост заболеваемости, достигнув уровня 2713 случаев в 2018 г. Причины такой волнообразной динамики заболеваемости язвой Бурули неизвестны.

В Африке большинство случаев наблюдается в Западной и Центральной Африке, включая Бенин, Камерун, Кот-д’Ивуар, Демократическую Республику Конго, Нигерию и Гану. В последнее время рост заболеваемости наблюдается в Либерии, в то время как в Кот-д’Ивуаре, где было зарегистрировано наибольшее число больных в 2008 г. (2242), в 2018 г. описан лишь 261 больной. После Африканского континента другим большим эндемичным регионом остается Австралия, где язва Бурули регистрируется, начиная с 1930 г. Вообще, по оценкам экспертов ВОЗ, язва Бурули представляет собой третий по счету микобактериоз после лепры и туберкулеза.

Этиологическим фактором развития язвенных поражений кожи при язве Бурули признается Мусоbacterium ulcerans, которая является кислотоустойчивой микобактерией и растет на среде Левенштейна-Йенсена при температуре 30- 32 °С при пониженном парциальном давлении кислорода в течение 6-8 нед.

В отличие от других микобактерий, Mycobacterium ulcerans продуцирует токсин, который по химической структуре представляет собой производное макролида под названием mycolactone. Токсин имеет сродство к жировым клеткам и обладает цитотоксическим эффектом, способствуя развитию некротических процессов, и иммуносупрессией, так как в некротической фазе заболевания падает чувствительность кожных проб. В отличие от других микобактерий, которые являются факультативными внутриклеточными паразитами и располагаются внутри фагоцитов, Mycobacterium ulcerans способна образовывать экстраклеточные колонии.

Как и при других микобактериозах человека, механизмы патогенеза этого заболевания тесно связаны с особенностями иммунного реагирования конкретного организма, длительностью контакта с источником заражения и многочисленными эндогенными и экзогенными факторами. Способность М. ulcerans продуцировать токсин миколактон объясняет глубокий характер язвенных поражений. Входными воротами для возбудителя являются чаще всего банальные повреждения кожи (царапины, ссадины, наколы, укусы насекомых, размозжение тканей и т.д.), то, что принято называть микротравмами. Имеют значение, по-видимому, и такие отягощающие заболевания, как малярия, гельминтозы, гиповитаминозы, наркомания и др. Наиболее подвержены возникновению и тяжелому течению язвы Бурули дети и подростки до 15 лет, несколько реже - взрослые и пожилые.

Клинически процесс чаще всего начинается с появления на месте, как правило, предшествующего травмирования кожи плотноватого на ощупь по-достровоспалительного безболезненного инфильтрата (бугорка, узла), чаще всего в области голеней, бедер, предплечий и реже - на других участках тела. По мере своего созревания через стадию центрального размягчения бугорок трансформируется в безболезненную язву, что без лечения происходит в подавляющем большинстве случаев. Намного реже (10%) распад бугорка без вскрытия происходит в направлении подлежащих тканей вплоть до поражения костей и развития остеомиелитов. Весьма типичным признаком язвы Бурули является более выраженная гиперпигментация кожи в области пальпируемого инфильтрата, что обусловлено не столько локальным нарушением функции меланогенеза, сколько застойно-синюшным оттенком и отчасти развитием гемосидероза. В стадии формирования инфильтрата общие явления обычно отсутствуют, больные могут ощущать лишь чувство напряжения в области очага поражения.

Через неделю-другую, реже раньше, в результате центрального размягчения, распада и вскрытия очага формируется одна, иногда несколько, язв, типичными признаками которых являются заметная глубина, вплоть до подкожной жировой клетчатки, неровное покрытое зловонными гнойно-некротическими массами дно, резко подрытые края и уплотнение в основании язвы (рис. 3). Реакция регионарных лимфатических узлов и тем более явления периаденита и лимфангита крайне редки и бывают лишь в случаях наслоения вторичной пиококковой флоры.

Динамика развития язвы Бурули характеризуется периферическим ростом и порой мигрирующим характером. По мере тенденции к рубцеванию с одной стороны язвенного дефекта он продолжает развиваться в другом направлении. Иногда в результате инокуляции вблизи основной, «материнской», язвы могут формироваться мелкие «дочерние» очаги, при этом течение их становится более торпидным, нередко они соединяются по поверхности или в глубине, образуя фистулезные ходы и перемычки.

Процесс во многих случаях длится от 2 мес до полугода и более и иногда, даже без лечения, завершается полным рубцеванием язвенных дефектов и глубоких повреждений тканей грубыми контрактурами и деформирующими рубцами, ограничивающими в последующем объем движений в пораженной конечности.

Диагностика язвы Бурули основывается в большинстве случаев на типичной клинической картине. Лабораторная диагностика осуществляется микроскопическим методом (окраской по Циль-Нильсену), бактериологически и с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материалом для исследования является некротизированная ткань. Выделение чистой культуры проводят или непосредственным посевом исследуемого материала на среду Левенштейна-Йенсена, или предварительно производят заражение мышей в подушечки лап или подкожно в хвост, с последующим пересевом воспаленных тканей на питательную среду. Выросшие колонии идентифицируют от других видов микобактерий по неспособности роста при 37 °С, отсутствию каталазы и уреазы, неспособности редуцировать нитрат, устойчивости к изониазиду, Паск, этамбутолу. При идентификации следует учитывать различия, наблюдаемые между Mycobacterium ulcerans, выделенными из разных географических источников. Идентификация ПЦР может проводиться как непосредственно из клинического материала, так и из выросшей культуры.

Дифференциальный диагноз в условиях тропиков необходим с тропической язвой, лейшманиозом, туберкулезом кожи, номой и другими язвенными процессами.

Основу лечения язвы Бурули в стадии инфильтрации до изъязвления составляют антибиотики, в первую очередь рифампицин как наиболее эффективный в отношении всех микобактериозов. При сформировавшейся язве методом выбора становится хирургическое иссечение дефектов с последующей возможной пластикой. Наружно на язвенные дефекты применяются разнообразные дезинфицирующие и очищающие средства в виде повязок, иссечение некротических поражений. В запущенных случаях может потребоваться ампутация пораженной конечности. Чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает рубцевание и с меньшими инвалидизирующими последствиями.

Специфической профилактики при язве Бурули не существует. Однако считается, что повторные БЦЖ могут обеспечить протективный эффект на 30-40%. В основных эндемичных странах под эгидой ВОЗ осуществляются специальные образовательные программы среди населения, направленные на устранение средовых факторов, повышающих риск заражения язвой Бурули.

Тропические миазы

Тропические миазы (myasis tropicans) - паразитарные заболевания кожи, встречающиеся обычно в жарких странах, вызываемые проникновением в кожу и паразитированием в ней личинок некоторых видов мух, оводов или личинок глистов.

Естественным образом миазы редко встречаются в Европе и Северной Америке, и все описываемые в умеренном климате случаи обычно являются завозными и наблюдаются у туристов, посетивших тропические регионы. При этом рост популярности туризма в экзотические страны приводит и к росту завозных случаев дерматозов путешественников вообще и миазов в частности. Миазы характеризуются сезонной зависимостью в связи с географической широтой и жизненным циклом различных видов мух. Частота заболеваемости выше в тропических и субтропических зонах Африки и Южной Америки. Мухи предпочитают теплое и влажное окружение и поэтому в умеренном климате их больше в летние месяцы, но в тропиках их вылет продолжается круглогодично. Например, Dermatobia hominis, известный как тропический овод, эндемичен для тропической Мексики, Южной и Центральной Америки и Тринидада, в то время как Cordylobia anthropophaga (муха Тумбу) предпочитает Африку южнее Сахары.

В зависимости от глубины проникновения возбудителей и тяжести вызываемых ими клинических проявлений можно выделить поверхностные (или доброкачественные) миазы и глубокие (или злокачественные) миазы. Кроме того, из-за некоторых клинико-эпидемиологических различий обычно особо описывается мигрирующий линеарный миаз.

Поверхностные миазы кожи

Возбудителями поверхностных миазов (myasis cutis syperficialis) являются чаще всего личинки синих мясных мух (сем. Calliphora erythocephalei Meig), весенней падальной мухи (сем. Calliphora vomitoria L ., Profophermia terraenovae R. D .), зеленых падальных мух (сем. Lucilia caesar), серых падальных мух (сем. Coprosarcophaga naemorrhoidalis Fall), сырных мух (сем. Piophila casei) и даже комнатных мух (Musca domastica), домовых мух (Muscina stabulaus) и др.

Указанные мухи, привлекаемые гнилостными запахами разлагающихся тканей, откладывают яйца в язвы, гноящиеся раны, ссадины, наколы, царапины и другие нарушения целостности кожи и слизистых оболочек, в том числе носа, глаз, складок в области наружных половых органов. Вылупившиеся из яиц в чрезвычайно большом количестве, личинки обычно как бы обсеменяют весь очаг поражения (рис. 4). Особенно много их бывает под нависающими краями язв. Объективно в очаге поражения видны серовато-белые островки, состоящие как бы из копошащихся манных крупинок.

Паразитирование личинок в ране обычно особых беспокойств больным не причиняет. Лишь часть из них указывает на появление чувства умеренного зуда или «ползания мурашек». Процесс носит относительно доброкачественный характер. Это обусловливается тем, что личинки, не будучи способными переваривать живую, нормальную ткань, ограничиваются лишь пожиранием гнойных масс и разложившихся, некротизированных тканей. Затем, по окончании цикла своего развития, указанные личинки отпадают с кожи, и окукливание их происходит уже вне организма человека.

Наряду с описанным доброкачественным поверхностным миазом в некоторых случаях возможно более тяжелое его течение. Это наблюдается чаще всего при распространенных гнойных процессах в области конъюнктивы глаз, слизистой оболочки носа, ушей. Известны случаи заползания личинок комнатных мух в уретру и развитие миаза мочеполовых органов (myasis urogenitalis). При этом заползание личинок в уретру может произойти как при попадании яиц на грязное постельное белье, откуда вылупившиеся личинки затем могут проникнуть в уретру, так и после непосредственного перехода личинок со складок наружных половых органов в уретру.

Кроме урогенитальных миазов, при соответствующих условиях, в частности при проглатывании человеком личинок некоторых из указанных выше мух и при наличии у человека пониженной кислотности желудочного сока, возможно развитие кишечного миаза (myasis interstinalis). В подобных случаях больные отмечают боли в области кишечника, сопровождающиеся тенезма-ми, а также частый жидкий стул. Заболевание обычно протекает остро, хотя в некоторых случаях, особенно при повторных инфицированиях, может наблюдаться и более длительное, затяжное течение. При этом с жидкими испражнениями больные могут выделять живых личинок. Выделение личинок наружу может произойти и с рвотными массами.

Глубокие миазы кожи

К группе глубоких миазов (myasis cutis profunda) относятся различные в этиологическом отношении и по характеру клинического течения заболевания, объединяющим фактором которых является глубокое проникновение личинок в дерму, в подкожную жировую клетчатку и более глубокие ткани. Глубокие миазы отличаются злокачественностью течения. Среди них выделяют обыкновенный глубокий миаз, африканский миаз, или кордилобиаз, и южноамериканский миаз, или дерматобиаз.

Обыкновенный глубокий миаз (myasis vulgaris profunda) как разновидность глубокого миаза, кроме жарких стран, иногда наблюдается и в странах умеренного климата, в том числе в России, где описаны миаз глаз (офтальмомиаз), миазы с поражением органов слуха, миаз области носа, языка, уретры.

Возбудителями обыкновенного глубокого миаза могут быть личинки главным образом следующих мух: Wohlfortia magnifica, W. veigil, W. intermedia (Северная Америка, юг Европы, ряд стран Среднего Востока, Египет, Китай, Монголия), Chrisomyia hominivorax, Ch. macellarica, Ch. bezziana, Vilinemee и др. (Восточная Африка, некоторые страны Азии).

При обыкновенном глубоком миазе самки мух откладывают яйца чаще всего в очагах тех или иных поражений кожи (гноящиеся ссадины, раны, язвы и т.д.). Образовавшиеся из яичек личинки, в отличие от поверхностных миазов, питаются не только некротизированными, но и здоровыми тканями. При внимательном осмотре (особенно с помощью лупы) в этой стадии в ране можно заметить своеобразное движение личинок, которые под нависающими краями язв или складок располагаются как бы целыми колониями. Они, разъедая ткани, не только вызывают разрушение их, но могут даже быть причиной развития глубоких дефектов. В подобных случаях у больного обычно отмечаются общие явления в виде повышенной температуры, головных болей, слабости, почти не стихающей острой боли; возможны даже обморочные состояния.

Кроме кожи, личинки могут находиться и на слизистой оболочке рта, носа, глаз, где, пожирая слизистые оболочки, они проделывают в тканях глубокие ходы, вплоть до фасций и даже надкостницы, что приводит к обширным и тяжелым разрушениям не только мягких, но даже хрящевых и костных тканей гортани, носоглотки, околоносовых пазух, глазниц, среднего уха и т.д. Известны даже случаи полного разрушения глазного яблока с развитием энцефалита и смертельным исходом.

Хотя сроки паразитирования личинок вольфартовой мухи на человеке не превышают обычно 3-6 дней, после чего они отпадают с кожи и окукливаются вне организма, однако этого оказывается вполне достаточно, чтобы вызвать глубокие разрушения. Не исключена возможность, что в ряде случаев, очевидно, имеют место повторные откладывания все новых и новых порций яиц. Более того, известно, что иногда очаги обыкновенных глубоких миазов в результате отложения новых личинок другими видами мух могут стать смешанными.

Лечение и профилактика. Прежде всего важно как можно раньше удалить всех личинок из очагов поражения. В большинстве случаев для этого достаточно промывание очага любым дезинфицирующим раствором [1% хлороформной водой, 2% раствором резорцинола (Резорцина^♠ ), калия перманганата и пр.]. По показаниям применяют антибиотики, сульфаниламиды, а в случаях глубоких гнойных процессов - оперативное вмешательство.

Африканский миаз (myasis africana), или фурункулоидный миаз. Данная разновидность миаза (синоним: кордилобиаз - cordilobiasis) встречается особенно часто на Африканском материке.

Возбудителем его является личинка мухи - Cordilobia anthropophaga. Самка мухи откладывает на загрязненные мочой и органическими отбросами поверхности почвы большое количество яиц. Вылупившиеся из них крошечные личинки при контакте с кожей человека, а также некоторых млекопитающих, в частности собак, крыс и др., активно внедряются (вбуравливаются) в толщу кожи. Аналогичным образом самки могут откладывать яйца в складки влажной одежды человека, а оттуда личинки проникают в кожу.

Чаще всего заболевают дети во время игры на земле, а также взрослые, контактирующие с землей, особенно в производственных условиях (рабочие рисовых, кофейных, каучуковых плантаций и др.). Через 1-2 дня на месте внедрения в кожу личинок появляется очаг гиперемии, в основании которого пальпаторно удается определить узелковый инфильтрат. По мере увеличения инфильтрата уже в ближайшие дни формируется фурункулоподобный узел, который в центре имеет небольшое отверстие для доступа воздуха к личинке. Клинически это принципиально отличает фурункулоидный миаз от стафили-коккового фурункула с его некротическим стержнем в центре.

На 12-15-й день от начала заболевания из увеличивающегося отверстия, ведущего в полость узла, по мере своего роста личинка начинает высовываться. В этой стадии она может иметь в длину до 10-15 мм (рис. 5). При благоприятном исходе она вскоре покидает кожу, выпадая во внешнюю среду и окукливаясь уже в почве, после чего рана заживает. Часто фурункулоидный миаз встречается в виде единичного очага, однако известны многочисленные случаи множественного проникновения личинок в кожу одного человека с образованием нескольких фурункулоподобных инфильтратов.

У некоторых больных может наблюдаться инфицирование и нагноение раны с образованием обширного абсцесса. Такому развитию событий особенно способствует разрыв личинки при неумелой попытке ее извлечения, а также загрязнение раны.

Лечение и профилактика. До созревания личинки проведение каких-либо лечебных мероприятий, особенно механического выдавливания, нецелесообразно и может лишь привести к вторичному инфицированию. Лечение начинается при созревшей личинке и расширенном отверстии вентиляционного канала и заключается в осторожном механическом удалении личинки путем растягивания кожи вокруг очага. В целях ускорения выхода личинки можно залить воронкообразное отверстие вскрывшегося узла каким-нибудь стерильным маслом (камфорным, вазелиновым, персиковым и др.). При этом личинка, лишившись доступа воздуха, приближается к поверхности кожи и начинает высовывать свой обычно задний конец тела с дыхательным аппаратом. В этот момент ее легко удается извлечь с помощью пинцета.

После удаления личинки освободившуюся полость промывают любым дезинфицирующим раствором и накладывают антисептическую повязку. При осложнении вторичным инфицированием могут быть показаны наружные или системные антибиотики.

Профилактические меры борьбы с глубокими миазами сводятся главным образом к раннему выявлению и своевременному рациональному лечению всех кожных поражений, а также предупреждению доступа к ним мух; с этой целью рекомендуется применение репеллентов. Важное значение имеет также уничтожение мух, борьба с миазами животных, особенно крыс, собак.

Южноамериканский миаз (myasis Sudamericana). Эта разновидность глубокого миаза (синоним: дерматобиаз - dermatobiasis) встречается преимущественно в некоторых субтропических странах Латинской Америки.

Возбудителем его является личинка человеческого овода - Dermatobia hominis.

В отличие от описанного выше африканского миаза, при этой разновидности самка овода не откладывает яйца в почву, а как бы приклеивает их к телу кровососущих двукрылых насекомых (комаров, слепней, мухи-жигалки и даже комнатной мухи) и некоторых видов клещей, где и происходит созревание личинок. Затем при нападении этих насекомых на кожу человека (а также домашних копытных животных, обезьян, ягуаров, тигров, птиц и т.д.) высвободившиеся из яиц личинки быстро и весьма активно внедряются в кожу.

Дальнейшее течение болезни идентично африканскому миазу и характеризуется формированием через несколько дней на месте внедрения личинок воспалительного инфильтрата, а затем подкожного узла, превращающегося, в свою очередь, в абсцесс. Он вскрывается с выделением небольшого количества серозно-гнойной жидкости и образованием фистулезного хода, который необходим личинке для доступа воздуха. В полости абсцесса личинка продолжает развиваться и через 1-2 мес, полностью созрев (достигая при этом длины 20-25 мм), покидает организм человека и окукливается в почве.

Субъективные ощущения обычно ничтожны и сводятся главным образом к умеренному чувству боли, особенно в стадии взрослой личинки.

Прогноз в основном хороший, хотя и описан редчайший случай смерти городского ребенка, пораженного множеством личинок.

Лечебно-профилактические мероприятия аналогичны таковым при изложенных выше глубоких миазах.

Линейный мигрирующий миаз

Заболевание встречается как в тропиках, так и в странах умеренного пояса, в том числе в России. Возбудителем линейного мигрирующего миаза являются личинки оводов из семейства Gastrophilidae: gastrophilus eque (паразитирует в желудке и кишечнике лошади) и реже G. intestinalis, G. veterinus, G. haemorhoidalis, G. pecorum.

Заболевание в умеренном климате чаще всего наблюдается летом. Самки овода откладывают яйца, прикрепляя их к волосам лошади или рогатого скота. Вылупившиеся затем из яиц личинки в процессе паразитирования на коже животных, продолжая свое развитие, пробуравливают внутрикожные траншеи и вызывают зуд. Во время лизания животными зудящих участков кожи часть личинок попадает к ним на язык, а оттуда - в желудок и кишечник. Здесь личинки, пристав к их стенкам, продолжают развиваться. Достигнув в желудочно-кишечном тракте своего полного развития, личинки затем вместе с испражнениями оказываются в окружающей среде, где и окукливаются. Человек чаще всего заражается при контакте с животными, на шерсти которых имеются личинки первой стадии.

После попадания на кожу человека личинка благодаря своим крепким ку-сательным органам (хитиновые крючья) пробуравливает верхние слои эпидермиса, проникает в него и затем на границе с дермой начинает проделывать длинные зигзагообразные, иногда причудливого рисунка ходы наподобие туннелей.

На месте вхождения личинки в кожу возникает зудящая папуло-везикула, трансформирующаяся в пустулу, окруженную островоспалительным венчиком. Личинка продвигается в коже в основном по ночам, причем за ночь она может проделать ход длиной от 4-5 до 25-30 см и больше. Клинически на коже в области паразитирования личинки видна непрерывающаяся узкая (шириной до 0,5 мм) бледно-розоватого цвета слегка отечная линия, которая строго соответствует прорытому личинкой ходу в коже.

Лечение и профилактика. Обнаружение личинки облегчается при осмотре кожи с помощью лупы и особенно при боковом освещении. Можно также место предполагаемого нахождения личинки просветлить маслом (вазелиновым, персиковым и др.). После этого тонкой иглой или глазничным скальпелем можно попытаться извлечь личинку из эпидермиса.

Кроме механического извлечения, применяют диатермокоагуляцию, криотерапию, замораживание хлорэтилом, жидким азотом.

«Мигрирующая личинка» ( larva migrans)

Очень близко по клиническим проявлениям к линейному мигрирующему миазу стоит larva migrans (волосатик, анкилостомидоз) - кожное заболевание, вызываемое личинкой кишечных глистов, чаще всего анкилостом (Ancylistoma brasiliense, A. ceylonicum, A. caninum). Все эти паразиты являются кишечными глистами животных, в первую очередь собак и кошек.

Точная частота заболевания неизвестна. Глобальное распределение мигрирующей личинки приурочено к тропическому поясу и часто регистрируется у местных жителей Карибского бассейна, Центральной и Южной Америки, Африки, Юго-Восточной Азии и Австралии. Однако в качестве дерматоза путешественников описываются случаи заболевания и у туристов, возвращающихся из тропиков в Европу и другие страны умеренного климата. По некоторым подсчетам, larva migrans может диагностироваться у 6-7% таких путешественников.

В благоприятных условиях повышенной влажности и температуры тропических регионов попавшие на землю с фекалиями больных животных яйца глистов быстро превращаются в личинку, которая и проникает в кожу человека при его контакте с зараженной почвой. Теплый, влажный песок в затененных местах является особо благоприятным местом для пребывания активных личинок, а играющие на земле дети или взрослые в открытой обуви, а то и вовсе без нее, или отдыхающие на пляжах отпускники становятся ближайшими мишенями для заражения. Часто заражаются сельскохозяйственные рабочие, садовники, охотники и прочие контактирующие открытой кожей с почвой.

Чаще всего проникновение личинок в кожу имеет место в области стоп и ягодиц. Их продвижение в верхних слоях дермы вызывает неспецифический дерматит линейного нитевидного характера шириной до 3 мм причудливых форм и переплетений (рис. 6). Продвижение личинки в коже, происходящее со скоростью до нескольких сантиметров в сутки, сопровождается сильным зудом, жжением, что приводит к расчесам, иногда значительным, и возникновению вторичного инфицирования. При одновременном проникновении нескольких личинок переплетение нитей дерматита становится особенно запутанным, однако область поражения кожи всегда остается до определенной степени ограниченной, личинки как бы крутятся на одном месте.

Эволюция заболевания самоограничена во времени. Продолжительность пребывания личинки в коже весьма вариабельна и зависит от разновидности глиста. Во многих случаях личинки погибают в коже в течение 4 нед, с другой стороны, известно их персистирование и на протяжении нескольких месяцев.

Диагностика larva migrans в типичных случаях не представляет трудностей, которые, однако, могут возникнуть в случаях значительных расчесов и вторичного инфицирования. Дифференциальный диагноз проводится с линейным миазом.

В качестве лечения рекомендуют ивермектин в однократной дозе 200 мг/ кг. Альтернативой может служить наружное применение того же ивермектина или 10% тиабендазола^ρ. К уничтожению личинки приводит также орошение предполагаемого места ее нахождения хлорэтилом или другим способом криовоздействия.

Лепра

Лепра (lepra) - хроническое тяжелое инвалидизирующее инфекционное заболевание с неопределенно продолжительным инкубационным периодом и разнообразной симптоматикой, вовлекающей в патологический процесс кожные покровы, слизистые оболочки, периферическую нервную систему и другие органы и системы. Синонимы лепры: проказа, elephantiasis graecorum, ганзениаз, lepra arabicum, leontiasis, satyriasis, крымская болезнь, болезнь Святого Лазаря и др.

Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871 г. норвежским врачом G. Hansen. Согласно решению Международной манильской конференции по лепре в 1931 г., бацилла Ганзена была отнесена к семейству Mycobacteriaceae и названа Mуcobacterium leprae hominis. Возбудитель лепры представляет собой внешне похожую на возбудителя туберкулеза грамполо-жительную спирто- и кислотоустойчивую микобактерию длиной 1,5-6 мкм. Обычно микобактерии обнаруживаются в большом количестве в свежих лепромах и имеют тенденцию к параллельному расположению в виде «сигарных пачек» или компактных шарообразных скоплений - globi. Кроме типичных кислотоустойчивых форм, иногда выявляются распавшиеся на отдельные зерна так называемые зернистые и кислотоподатливые формы.

В естественных природных условиях, помимо человека, лепрой могут болеть броненосцы, что стало основанием для использования этих животных в качестве экспериментальных моделей при изучении заболевания. Вопросы патогенеза лепры во многих отношениях еще остаются неясными. Хорошо известно, что контагиозность лепры очень невелика, и вместе с тем больной лепрой, в первую очередь лепроматозным типом, является носителем огромного количества лепрозных микобактерий; особенно много их в слизистой носа и отделяемом слизистых оболочек глотки и гортани. Сегодня считается, что основная масса человеческой популяции имеет генетически обусловленную способность обеспечивать иммунную защиту при попадании возбудителя в организм.

Лепра как заболевание человека исторически известно давно. Первые описания лепры, сделанные за 4 столетия до н.э., принадлежат Гиппократу. Имеется огромное количество убедительных научных и литературно-художественных свидетельств, говорящих о большой распространенности лепры вплоть до пандемий в былые времена. Постепенно уровень ее заболеваемости снижался и принял характер эндемичного распространения, характерного лишь для отдельных регионов мира. Немаловажную роль в снижении распространенности лепры играет ВОЗ, взявшая под свой контроль борьбу с этим заболеванием как проблему общественного здравоохранения. Благодаря осуществлению различных программ ВОЗ, разработанных специально для эндемичных по лепре стран, к началу XXI в. был наконец преодолен нижний эпидемический порог общемировой заболеваемости лепрой, не превышающий одного случая на 10 000 населения Земли.

Сегодня, согласно официальным отчетам, полученным из 138 стран из регионов, подотчетных ВОЗ, общее число больных лепрой в мире в конце 2015 г. составило 176 176 человек (0,2 случая на 10 000 населения). Число новых случаев, зарегистрированных в мире в 2015 г., было 211 973 (2,9 случая на 100 000 населения). Для сравнения: в 2014 г. новых случаев было 213 899, а в 2013 г. - 215 656. При этом, согласно данным ВОЗ, в самом начале XXI в. в мире ежегодно регистрировалось чуть более 500 000 новых больных лепрой, в основном среди населения стран Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии. Примерно столько же одновременно находятся на лечении. Основными эндемичными странами сегодня признаются Бразилия, Конго, Мадагаскар, Мозамбик, Индия, Непал и некоторые другие. В России единичные больные лепрой лишь изредка регистрируются в отдельных регионах (Нижнее Поволжье).

Заражение лепрой происходит при длительном, чаще бытовом, семейном контакте, преимущественно воздушно-капельным путем. К лепре в наибольшей степени восприимчивы дети, в основном рожденные в эндемичных зонах. Профессиональное заражение лепрой медицинских работников практически не наблюдается. Инкубационный период весьма вариабелен и может иметь продолжительность от нескольких месяцев до десяти и более лет. Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, при котором решающим фактором является длительный, повторный контакт, во время которого происходит сенсибилизация предрасположенного организма. В конце инкубации могут иметь место продромальные явления в виде общих симптомов: лихорадки, слабости, сонливости, потери аппетита и др. C точки зрения общей динамики развития симптоматики лепрозный процесс клинически характеризуется крайне медленным, но неуклонным прогрессированием. Многие больные могут вообще не замечать появления и развития начальных симптомов заболевания, что не мотивирует их к раннему обращению за врачебной помощью.

В соответствии с современной классификацией Ридли-Джоплинга различают лепроматозный (LL), туберкулоидный (TT) и три пограничных типа заболевания: собственно пограничная лепра (BB), пограничный лепроматоз (BL) и пограничный туберкулоид (BT). Согласно этой классификации, для постановки диагноза лепры учитываются четыре основных диагностических критерия: набор клинических симптомов, бактериоскопический индекс, указывающий на количество возбудителя в организме, иммунологическая реактивность пациента, оцениваемая с помощью лепроминового теста, и данные гистологического исследования.

Лепроматозный тип - наиболее тяжелый и заразительный (многобациллярный) тип заболевания. Он характеризуется распространенностью патологического процесса. Кожные поражения локализуются на лице, тыле кистей, голенях и представлены ограниченными бугорками (лепромами) и разлитыми инфильтратами. Цвет лепром варьирует от розового до синюшно-красного, поверхность их гладкая и блестящая, иногда покрыта отрубевидными чешуйками. Лепромы полушаровидно возвышаются над поверхностью кожи и, тесно прилегая друг к другу, нередко образуют сплошные бугристые инфильтраты. При поражении лица лепромы сильно его обезображивают, придавая вид львиной морды (facies leonine) (рис. 7). Течение лепром торпидное, иногда они могут распадаться, образуя язвы.

Одновременно с изменениями кожи часто наблюдается поражение слизистых оболочек носа, полости рта, гортани. Больные жалуются на сухость во рту, носу, сукровичное отделяемое, частые носовые кровотечения, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Изъязвление лепром и инфильтратов хрящевой перегородки носа приводит к ее перфорации с последующей деформацией носа.

Поражение глаз наблюдается в виде кератитов, иридоциклитов, эпискле-ритов, которые могут привести к нарушениям зрительной функции и даже полной слепоте.

Лимфатические узлы (бедренные, паховые, подмышечные, локтевые и др.) увеличиваются, а во время обострения заболевания могут расплавляться. В пунктатах их обнаруживаются микобактерии лепры. Из внутренних органов поражаются печень, селезенка, легкие, почки и др. В костной системе развиваются периоститы, лепромы.

В результате поражения нервов по ходу их появляются резкие боли, нарушаются все виды чувствительности кожи (температурная, болевая и тактильная), особенно на руках и ногах. Больные, не ощущая тепла и холода, не чувствуя боли, нередко подвергаются тяжелым ожогам, травмам, у части больных в связи с поражением нервов ослабляются и истощаются мышцы лица и конечностей, а иногда наблюдаются разрушение и отторжение пальцев рук и ног (мутиляции), на стопах появляются глубокие язвы, трудно поддающиеся лечению. Все это приводит больных к глубокой инвалидности.

Обычно вялое, хроническое течение этого типа лепры может временами сменяться периодами обострения, так называемыми лепрозными реакциями, во время которых резко ухудшается общее состояние, обостряются имеющиеся поражения, появляются новые высыпания. Старые лепромы расплавляются и изъязвляются, обостряются невриты, поражения глаз, лимфатических узлов и внутренних органов, развиваются симптомы лепрозной узловатой эритемы.

У больных лепроматозной лепрой лепроминовый тест (реакция Митсуды) обычно отрицательный, что указывает на отсутствие какой-либо способности организма распознавать и оказывать сопротивляемость возбудителю заболевания. С патогенетической точки зрения этим объясняется вся тяжесть и неблагоприятный прогноз клинических проявлений лепроматозной лепры.

Бактериоскопический индекс у лепроматозных больных обычно высокий, и это называется многобациллярностью. В силу этого больные лепроматоз-ным типом являются основным источником заражения и распространения лепры и при длительном контакте представляют собой большую опасность для окружающих.

Туберкулоидный тип лепры является полярным лепроматозному и характеризуется более доброкачественным течением и лучше поддается лечению. Основными элементами кожной сыпи при туберкулоидном типе лепры являются мелкие красновато-синюшного цвета плоские полигональные папулы. Часто они, сливаясь, образуют фигурные элементы в виде дисков, колец, полуколец. Весьма характерен валик, окружающий по периферии туберкулиды: наружный край их как бы несколько приподнят, четко очерчен и выделяется красновато-синюшным цветом и тестоватой консистенцией, внутренний край, наоборот, смазан и незаметно переходит в центральную бледноватую часть очага поражения. При регрессе высыпаний остается депигментация или атрофия кожи. В силу доминирующего поражения периферических нервных стволов типично нарушение кожной чувствительности и потоотделения в очагах поражения. Специфическое лепрозное поражение периферических нервов ведет к снижению в зоне их иннервации поверхностной кожной чувствительности - сначала температурной, затем болевой и, наконец, тактильной с неизбежным формированием впоследствии тяжелых трофических нарушений в виде миатрофий, мутиляций и трофических язв (рис. 8, 9).

При туберкулоидном типе лепры микобактерии в соскобе слизистой оболочки обнаруживаются редко, а в очагах поражения имеются в очень небольшом количестве. В связи с этим больных туберкулоидной лепрой обычно называют малобациллярными. Хроническое течение туберкулоидной лепры также может прерываться обострениями, во время которых в очагах поражения часто обнаруживаются микобактерии лепры.

Пограничные типы лепры объединяют в себе с меньшей выраженностью клинические признаки полярных типов - лепроматозной и туберкулоидной лепры - и могут быть переходными. Они характеризуются главным образом неврологическими симптомами и эритематозными гиперпигментирован-ными и депигментированными пятнами с четкими границами, различной величины и очертаний. Волосы на участках поражения выпадают, постепенно исчезает чувствительность и нарушается потоотделение. Через несколько месяцев и даже лет развивается атрофия мышц, приводящая к деформациям верхних и нижних конечностей. Лицо становится маскообразным, исчезает мимика, появляется неполное смыкание век (лагофтальм). Развиваются параличи и парезы, контрактуры; возможны мутиляции. На подошвах стоп образуются глубокие язвы, трудно поддающиеся лечению (прободающие язвы стоп). Трофические расстройства могут быть разнообразными: выпадение волос, акроцианоз, атрофии ногтей и т.д.

Отдельным диагнозом, но не самостоятельным типом является недифференцированная лепра. Возможность постановки такого диагноза появляется при раннем обращении больного лепрой к врачу и своевременном распознавании самых начальных, дебютных проявлений лепрозного процесса на коже, которые на этом начальном этапе еще не сформировались в какой-либо самостоятельный тип лепры. Дебютные проявления недифференцированной лепры малоспецифичны и чаще представлены едва заметными гипопигментными пятнами поначалу небольших размеров, в пределах которых довольно быстро пропадает кожная чувствительность, что может служить основанием для ранней и своевременной диагностики лепры (рис. 10).

При распознавании лепры необходимо учитывать анамнестические данные, в частности возможность длительного пребывания в эндемичной по лепре зоне, наличие расстройств кожной чувствительности, буроватой окраски кожного покрова, кремового оттенка склер, выпадение бровей, ресниц, полиневриты, контрактуры, мутиляции и т.д. Необходимо пропальпировать лимфатические узлы, крупные нервные стволы, проверить состояние всех видов чувствительности, провести бактериологические исследования соскоба со слизистой оболочки носа, поставить лепроминовую пробу, провести функциональные исследования и оценить результаты биопсии.

Большое диагностическое значение имеет проба Минора для оценки функции потоотделения. Исследуемый участок кожи смазывают раствором йода и присыпают тонким слоем крахмала. Затем у больного вызывают повышенную потливость (горячее питье, суховоздушная ванна, инъекция 0,2 мл 1% раствора пилокарпина гидрохлорида). В тех местах, где отсутствует потоотделение, черной окраски от соединения йода с крахмалом в присутствии влаги не будет.

Диагностической значимостью обладает также гистаминовая проба. В силу нарушения периферической нейрорегуляции при лепре обычная трехкомпо-нентная реакция кожи на гистамин в виде покраснения, отека и зуда может быть либо частичной, либо полностью отсутствовать.

Показателем иммунологической реактивности организма в отношении лепрозной инфекции является лепроминовая проба или реакция Митсуды. Лепромин представляет собой специально приготовленную взвесь в изотоническом растворе микобактерий лепры, взятых из свежей лепромы нелеченого больного. При внутрикожном введении 0,1 мл лепромина через 3 нед читают результат. У здоровых людей и у больных туберкулоидной лепрой и пограничным туберкулоидом реакция Митсуды положительная, а при снижении или отсутствии резистентности - отрицательная.

Лечение. Лепра стала излечимым заболеванием с 40-х годов XX столетия, когда для этого заболевания стал применяться диаминодифенилсульфон ^ρ. В настоящее время, согласно рекомендациям ВОЗ, для лечения больных лепрой применяется комбинация препаратов сульфонового ряда - диамино-дифенилсульфон^ρ (авлосульфон^ρ, дапсон) с лампреном^ρ (клофазимином) и рифампицином. Медикаментозный объем терапии и ее продолжительность различны в зависимости от типа лепры. Проведение такой полихимиотерапии осуществляют комплексным хронически перемежающимся методом в специализированных учреждениях - лепрозориях. В случаях развития лепрозных реакций, в основе которых лежат аутоиммунные агрессивные механизмы, применяется талидомид^ρ , эффективно купирующий тяжелую симптоматику лепрозных реакций.

Профилактика. Специфической профилактики лепры с помощью вакцин или сывороток не существует. Первейшей задачей противолепрозных мероприятий является активное выявление и лечение всех больных. В эндемичных зонах проводятся массовые осмотры, санитарно-просветительная работа и осуществляются программы контролируемого амбулаторного лечения, которые заметно снижают риск распространения лепрозной инфекции. Антигенная близость возбудителей лепры и туберкулеза легла в основу вакцинации новорожденных БЦЖ для профилактики лепры.

Кожный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз (КЛ) (болезнь Боровского, пендинская язва, восточная язва) - группа трансмиссивных протозойных болезней человека, вызываемых дерматотропными видами лейшманий. Лейшманиозы распространены в 88 странах, где ими ориентировочно поражено 12 млн человек, а 350 млн находятся под угрозой заражения. В конце XX в. ежегодно в мире регистрировалось около 1-1,5 млн новых случаев КЛ.

По данным ВОЗ, за 2017 г. 94% вновь зарегистрированных случаев лейш-маниоза (20 792 из 22 145) приходятся на семь стран: Бразилию, Эфиопию, Индию, Кению, Сомали, Южный Судан и Судан. Успешно осуществляется программа ВОЗ по борьбе со всеми видами лейшманиоза в Юго-Восточной Азии. Так, если в 2006 г. в Бангладеш было зарегистрировано более 9000 случаев заболевания, то в 2016 и 2017 гг. - уже 255 и 192, соответственно. Самый высокий уровень заболеваемости КЛ наблюдается в Афганистане, Алжире, Бразилии, Колумбии, Иране, Пакистане, Перу, Саудовской Аравии и Сирийской Арабской Республике. Различают КЛ Старого Света (антропонозный и зоонозный) и КЛ Нового Света.

Зоонозный КЛ - природно-очаговая болезнь, возбудителем которой является Leishmania major, широко распространена среди местного населения стран Средиземноморского региона, Ближнего Востока и Средней Азии. Источником и резервуаром инфекции зоонозным КЛ являются различные мышевидные грызуны.

КЛ передается человеку москитами из рода Phlebotomus. В отличие от комаров, москиты настолько малы, что люди часто не замечают их присутствия на коже и укусов при кровососании. Поскольку москиты, как правило, нападают на открытые участки кожного покрова, их укусы и, соответственно, язвы чаще локализуются на открытых участках конечностей и лице.

После укуса москита, зараженного от грызунов лейшманиями, последние проникают в кожу человека, захватываются тканевыми макрофагами, концентрируются в дермальном слое кожи и образуют локальное кожное поражение - гистиоцитому. Вследствие защитной иммунной лимфоцитарной реакции гистиоцитома может остаться локальной, наступает гибель лейшманий и самоизлечение. Имеются данные, свидетельствующие о роли рецепторов TLR4 и антигенов гистосовместимости в развитии защитного иммунитета при КЛ. Вместе с тем в большинстве случаев вследствие ряда причин, в частности обусловленных видом лейшманий и состоянием иммунитета, происходит распространение гистиоцитомы в пределах дермы, некротическое расплавление базального слоя и изъязвление. Более обширные и глубокие изменения наблюдаются при зоонозном КЛ по сравнению с антропонозным КЛ. Язвы при обоих видах КЛ безболезненные, что до настоящего времени не находит доказательного объяснения.

После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев появляются одно или больше высыпаний на коже открытых участков тела в местах укусов на лице, шее и верхних конечностях. Первоначально высыпания представлены бугорком с корочкой на поверхности, который, увеличиваясь в течение нескольких недель, достигает размера 3-6 см. Корочка отпадает, обнажая безболезненную язву с приподнятыми краями (рис. 11). Впоследствии на протяжении примерно полугода происходит самостоятельное заживление язвы с образованием рубца. Иногда возможны диссеминированные высыпания, особенно при инфицировании L. aethiopica. При данной форме за пределами первичного очага быстро образуются множественные вторичные узелки (отсевы) без изъязвления. L. donovani и L. donovani infantum могут вызывать и висцеральные поражения.

Почти у половины больных КЛ на Южноамериканском континенте, инфицированных L. brasiliensis, спустя несколько месяцев или лет развивается кожно-слизистый лейшманиоз. Высыпания на слизистых оболочках могут приводить к перфорации хрящей носа, нёба и гортани. В результате лечения или разрешения висцеральных очагов может развиться лейшманиоз типа посткалаазар (металейшманиоз). Клинически он представлен папулезной сыпью или гипопигментированными пятнами: папулезная форма разрешается спонтанно, а гиперпигментированная часто персистирует, трансформируясь в нодулярную.

Для этиологической дианостики КЛ проводят аспирацию тонкой иглой экссудата из краев язвы с последующей окраской по Романовскому-Гимзе, что при микроскопии препарата дает возможность увидеть амастиготы. Биопсия кожи для патоморфологического исследования позволяет идентифицировать смешанный дермальный инфильтрат с макрофагами и лимфоцитами и сами амастиготы (тельца Лейшмана-Донована) в цитоплазме макрофагов. Большой диагностической специфичностью обладает ПЦР.

Терапевтическая тактика при КЛ зависит от особенностей и тяжести клинических проявлений. Единичные очаги можно оставлять без лечения, так как они регрессируют спонтанно. Необходимо лишь обеспечить профилактику вторичного инфицирования язв. В случае изолированных высыпаний возможно проведение местной деструкции - хирургически или с помощью криотерапии. Для медикаментозного лечения более выраженных проявлений лейшманиозов в настоящее время препаратами выбора, в отношении которых имеется наибольший клинический опыт, являются препараты пятивалентной сурьмы - стибоглюконат натрия^ρ (sodium stibogluconate) и меглюмин антимониат^ρ (meglumine antimoniate). В зависимости от локализации и количеств язв препараты сурьмы могут использоваться либо путем местного введения, плотно инфильтрируя участки поражения, либо парентерально в дозе от 10 до 20 мг на 1 кг массы тела в сутки. В связи с высокой токсичностью препаратов сурьмы и высокой частотой побочных реакций при лечении этими препаратами давно продолжаются исследования по разработке новых препаратов и методов химиотерапии. В этом аспекте заслуживают внимания данные литературы об успешном применении при КЛ, в том числе при зоонозном КЛ, препаратов группы триазолов (итраконазола, кетоконазола и флуконазола), обычно применяемых для лечения микозов, а также применении комбинированных методов, например химиотерапии с криотерапией.

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз (речная слепота) - инфекционное заболевание, вызываемое паразитом Onchocerca volvulus. Заболевание протекает с поражением главным образом глаз и кожи. В мире онхоцеркозом поражено в целом около 50 млн человек. Социально-экономическое значение онхоцеркоза велико: население покидает эндемичные районы с плодородными землями, боясь заражения онхоцеркозом. Известны единичные завозные случаи онхоцеркоза в страны умеренного климата.

Онхоцеркоз распространен в тропической Африке, но также встречается в Центральной и Южной Америке. Основные эндемичные очаги онхоцеркоза сегодня регистрируются в странах Африки: Ангола, Бенин, Кот-д’Ивуар, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Заир, Камерун, Конго, Кения, Либерия, Мали, Нигер, Нигерия, Сенегал, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, Чад, Эфиопия, а также Латинской Америки: Венесуэла, Гватемала, Колумбия, Мексика, Эквадор. По данным ВОЗ, в 34 эндемичных странах онхоцеркозом болеют около 18 млн человек, 326 тыс. потеряли зрение в результате этого заболевания.

Очаги онхоцеркоза обычно формируются в населенных пунктах, расположенных возле рек, где обитают переносчики заболевания, отсюда название - речная слепота. От места выплода мошки могут разлетаться на расстояние от 2 до 15 км. В жилые помещения мошки не залетают.

Источником распространения инвазии являются зараженные люди. В эндемичных по онхоцеркозу районах Западной Африки заболеванию подвержено в основном сельское население. Как правило, поражаются все жители деревни от маленьких детей до стариков. В Африке существуют два типа очагов: лесного и саванного типов. Лесные очаги распространены на местности диффузно. Индекс зараженности мошек не превышает 1,5%. Зараженное население в этих очагах достигает 20-50%, среди них доля слепых составляет 1-5%.

Очаги саванного типа более интенсивны. Они занимают территории, примыкающие к быстротекущим по каменистым плато речкам. Самые интенсивные в мире очаги онхоцеркоза расположены в западноафриканских саваннах, в бассейне реки Вольта. Инфицированность мошек достигает 6%. Поражен-ность населения онхоцеркозом составляет 80-90%. Доля слепых среди взрослого населения колеблется от 30 до 50%. Очаги лесного типа могут превращаться в саванные вследствие вырубки лесов.

В Америке очаги онхоцеркоза немногочисленны и не столь интенсивны, как в Африке. Они встречаются в холмистых районах на высоте 600-1200 м над уровнем моря, где площади заняты кофейными плантациями. Рабочие этих плантаций наиболее часто болеют онхоцеркозом. Частота поражений глаз в этих регионах уступает Африканскому континенту.

Болезнь передается через черных мух (род Simulium), которые обитают по берегам рек, поэтому оно и носит название «речная слепота». Инфицированная личинка с укусом черной мухи попадает в человеческую кожу и далее в подкожных тканях превращается во взрослого червя. Взрослый паразит дает начало микрофиляриям, которые мигрируют в дерму, глаза и поражают лимфатическую систему. В коже умершие и дегенерировавшие микрофилярии индуцируют воспалительную реакцию, приводящую к ряду кожных проявлений, включая острый, сопровождающийся выраженной симптоматикой дерматоз.

Острый папулезный онходерматит характеризуется многочисленными мелкими папулами или пустулами, локализующимися преимущественно на коже плеч, ягодиц и бедер и сопровождающимися интенсивным зудом (филяриозная чесотка) (рис. 12). Высыпания могут быть уртикарными или отечными. В Центральной Америке проявлением острого онходерматита может служить отек лица, сопровождающийся зудом. При хроническом онходерматите видны экскориированные папулы, генерализованная лихе-нификация, гиперпигментация и грубые складки кожи, особенно в области туловища и ягодиц. Также при хроническом процессе часто отмечается выраженная подмышечная и паховая лимфаденопатия. Поздним проявлением онхоцеркоза служит депигментация с перифолликулярным скоплением пигмента. В проекции костных возвышений часто наблюдаются подкожные узелки.

В эндемичных очагах диагноз часто устанавливают клинически. Поверхностная (бескровная) биопсия кожи, позволяющая получать эпидермальные срезы, содержащие микрофилярии, является прямым диагностическим методом при онхоцеркозе. Через 1-4 ч после погружения полученных таким образом образцов кожи в физиологический раствор высвобождаются микрофилярии, которые хорошо видны подвижными при нативной прямой микроскопии. Иммунофлуоресцентный тест на филярии или твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) положителен в 60-90% случаев. В общеклиническом анализе крови для онхоцеркоза типично наличие выраженной эозинофилии. При патоморфологическом исследовании биоптата кожи определяется воспалительный инфильтрат в дерме, состоящий из эозинофилов с микрофиляриями между пучками коллагеновых волокон.

После окончательного установления диагноза лечение онхоцеркозного дерматита проводится микрофилярицидными препаратами (диэтилкарбамазин, ивермектин) с одновременным применением макрофилярицидных средств (сурамин^ρ, тримеларсан^ρ). В силу высокой токсичности этих средств и риска развития тяжелых аллергических реакций в результате массовой гибели паразитов в первые дни терапии (реакция Герксгеймера) лечение проводится по назначению и под наблюдением опытного паразитолога. Через 6-12 мес может понадобиться второй курс лечения.

Тропические трепонематозы

Среди кожных и венерических болезней жарких стран особое место занимают тропические трепонематозы не только в связи с высоким удельным весом в общей заболеваемости населения почти всех стран этого пояса, но и в связи с упорным, хроническим, тяжелым течением, нередко приводящим к стойкой инвалидизации, а порой к летальному исходу.

Группа трепонематозов человека включает венерический сифилис и эндемичные трепонематозы: фрамбезию, беджель и пинту. Возбудители этих болезней представляют собой грамнегативные бактерии, относящиеся к роду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, виду Treponema. Спирохеты, вызывающие сифилис, фрамбезию и беджель, изначально классифицировались как отдельные виды, однако сейчас рассматриваются в качестве подвидов Treponema pallidum (T. pallidum подвид pallidum, T. pallidum подвид pertenue и T. pallidum подвид endemicum, соответственно). Возбудитель пинты из-за недостаточных доказательных данных генетического анализа сохраняет самостоятельное название T. carateum.

Все трепонематозы человека имеют заметные схожие особенности патогенеза и клинического развития: передаются контактным путем с очагами поражения у больного и представляют собой хронические инфекции стадийного течения с поражением кожи. Все трепонематозы, кроме пинты, могут приводить к серьезным деструктивным поражениям кожи, костей и хрящевой ткани. Как и при венерическом сифилисе, клинические проявления эндемичных трепонематозов подразделяются на раннюю стадию (включающую первичные и вторичные проявления) и позднюю стадию. Проявления ранней стадии весьма контагиозны и могут существовать неделями, месяцами и даже годами. После спонтанного регресса ранних проявлений в силу иммунных защитных механизмов организма против возбудителя больной переходит в латентную стадию, которая может продолжаться всю оставшуюся жизнь. В небольшой части случаев инфекция может перейти в третичную стадию, которая характеризуется деструктивным поражением тканей.

Морфологически возбудители трепонематозов представляют собой подвижные спиралевидные бактерии, имеющие 8-12 завитков. Тело трепонем заключено в многослойной наружной клеточной оболочкой, покрывающей цитоплазматический цилиндр, который представляет собой цитоплазму, окруженную цитоплазматической мембраной. В толще клеточной оболочки располагается двигательный аппарат, который представлен идущими от каждого полюса клетки тремя периплазматическими фибриллами. Один конец каждой фибриллы закреплен вблизи полюса цитоплазматического цилиндра, другой - остается свободным. В силу многослойности мембраны трепонемы слабо воспринимают анилиновые красители. Выявляются в тканях при импрегнации серебром, а в тканевом соке кожных проявлений - с помощью темнопольной микроскопии.

Фрамбезия

Анализ опубликованных данных 50-х годов прошлого века показывает, что эндемичные для фрамбезии территории охватывали более 90 стран. В то время, в период с 1952 по 1964 г., ВОЗ оказывала техническую помощь в борьбе с этим заболеванием в 46 из этих стран. Начиная с 1990-х годов регистрация случаев фрамбезии для ВОЗ перестала быть обязательной, и только в 14 из 90 стран сегодня имеются актуальные данные, основанные на обычном текущем наблюдении по обращаемости. Но эти данные указывают лишь на присутствие инфекции в регионе и не могут представлять полную картину заболеваемости. Из трех территорий - Ганы, Папуа Новой Гвинеи и Соломоновых островов - сообщается о более чем 10 000 случаев фрамбезии ежегодно. По данным ВОЗ за 2016 г.: Папуа Новая Гвинея - 33 891 случай фрамбезии, Соломоновы острова - 18 082, Индонезия - 2761, Кот-д’Ивуар - 1581, Гана - 1481, Камерун - 890.

Фрамбезия представляет собой наиболее широко распространенный заразительный трепонематоз, при котором, помимо кожно-слизистых покровов, в патологический процесс вовлекается костная система. Клинические проявления и течение заболевания в значительной степени напоминают космопо-литную сифилитическую инфекцию, в связи с чем часто в качестве синонима болезни используют термин «тропический сифилис».

Название болезни происходит от французского слова framboise («фрамбуаз») - «малина», так как в типичных случаях высыпания внешне напоминают ягоду малины. Распространенность фрамбезии в разных тропических странах колеблется в пределах от 2 до 30-40% населения. Эти цифры касаются манифестных форм, тогда как число латентных случаев примерно в 3 раза выше. Подвержены фрамбезии в первую очередь дети до 15 лет, проживающие в бедных районах жарких, влажных тропических лесов Африки, Азии, Латинской Америки и островов Тихого океана.

Возбудитель фрамбезии - Treponema pertenue, открытая в 1905 г. Кастеллани. В том же году был открыт и возбудитель сифилиса - бледная трепонема, с которой у T. pertenue имеется полное морфологическое сходство (длина, подвижность, крутизна и число завитков, штопорообразная форма). При исследовании под микроскопом в темном поле зрения обе трепонемы отличить друг от друга невозможно. Отличия, весьма незначительные, выявляются лишь при электронной микроскопии.

Фрамбезия характеризуется выраженными эпидемиологическими особенностями: она встречается обычно в условиях теплого и влажного климата и крайне редко - в горных и пустынных районах. Заражение происходит в результате прямого контакта, как правило, бытовым путем и очень редко опосредованно - через предметы домашней обстановки. Половой путь передачи инфекции в сравнении с сифилисом ничтожен (не более 2%). Пути заражения определяют возрастной состав заболевших, до 80% среди которых составляют дети. Передаче инфекции способствуют тяжелые санитарно-бытовые условия (особенно скученность проживания), низкий общий культурный уровень населения, недостаточность личной гигиены. Входными воротами инфекции являются повреждения кожи и слизистых оболочек - ушибы, царапины, укусы насекомых. Восприимчивость к заражению обусловлена возрастными факторами: она незначительна до 1,5 года и доходит до 50% к 5-летнему возрасту и максимальна (до 90%) к 15 годам. У взрослых фрамбезия встречается довольно редко, причем обычно они инфицируются от больных детей. Допускается механический перенос инфекции насекомыми (клещами, мухами, тараканами). Возможность передачи фрамбезии внутриутробным путем не доказана. В экспериментах получено заражение фрамбезией обезьян и кроликов.

Клиническая картина фрамбезии характеризуется стадийным течением, в котором выделяют инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды болезни.

Инкубационный период обычно составляет 3-4 нед. Иногда в конце его наблюдается продрома: общая слабость, головные боли, артралгии, утренняя лихорадка. Продромальные явления тем более выражены, чем моложе ребенок.

Первичный период начинается с появления на месте внедрения возбудителя первого клинического симптома - небольшой, обычно одиночной, бледно-розовой, зудящей папулы, в центре которой вскоре образуется маленькая пустула желтого цвета. Постепенно увеличиваясь, гнойный очажок покрывается серовато-розовыми вегетациями, покрывающими всю его поверхность, что придает ему сходство с ягодой малины. Описанный первичный элемент с последующей характерной динамикой носит название пианомы (от pian - одного из многочисленных синонимов фрамбезии). Вскоре вследствие процесса некротизации в основании пианомы она трансформируется в поверхностную язву с дурно пахнущим скудным серозно-гнойным отделяемым, постепенно ссыхающимся в корку.

В отличие от твердого шанкра при сифилисе пианома при пальпации ее основания обнаруживает мягковатую консистенцию. В тканевом соке из язвы можно легко обнаружить путем темнопольной микроскопии возбудителя заболевания - Т. pertenue.

Пианома чаще всего локализуется на открытых участках кожного покрова - на лице (нос, губы, ушные раковины), кистях. Нередко вокруг первичного изъязвления появляются мелкие вторичные язвочки (пианомы-сателлиты), которые, сливаясь с «материнской язвой», образуют более крупные язвенные поверхности с полициклическими очертаниями, под общей обширной коркой.

Регионарные лимфатические узлы при пальпации болезненны, умеренно увеличены, иногда клинически определяется регионарный лимфангит в виде болезненного воспалительного тяжа.

Пианома характеризуется весьма стойким существованием и может длительно сохраняться без изменений на протяжении недель и месяцев. Однако со временем она постепенно рубцуется, инфильтрат рассасывается и на ее месте остается участок белесоватой атрофии.

Вторичный период фрамбезии начинает развиваться уже на фоне рассасывающейся пианомы. В этом периоде становится ярко выраженной генерализация инфекции: на туловище и конечностях появляются многочисленные зудящие высыпания в виде эритематозно-сквамозных пятен, папул, везикул, пустул, изъязвлений, большинство из которых вследствие вегетаций на поверхности также приобретает сходство с ягодой малины. Эти высыпания называются фрамбезидами (рис. 13). Они располагаются изолированно или группами, элементы которых при слиянии (особенно в крупных складках) образуют обширные «кондиломатозные бляшки» в виде дуг и колец.

Средний срок существования фрамбезидов составляет около 2-3 мес. После их рассасывания остаются участки поверхностной белесоватой атрофии.

В более поздние сроки вторичного периода возможно появление «люпо-идных фрамбезидов», которые по сути представляют собой мягкие бугорки с последующим изъязвлением и образованием в исходе обезображивающих рубцов, нередко приводящих к слоновости и контрактурам.

Иногда отмечаются выраженные островковые и диффузные кератодермии - гиперкератозы на ладонях и подошвах с глубокими, болезненными трещинами, заставляющими больных при ходьбе переваливаться с ноги на ногу, опираясь на наружные края стоп («походка краба»). В поздние сроки возможно развитие полиаденита.

Кроме кожи фрамбезиды могут появляться на слизистых оболочках: на нёбе, внутренней поверхности щек. Иногда в процесс вовлекаются ногти: утолщаются, изменяют окраску, деформируются и даже отторгаются.

Вторичный период фрамбезии обычно длится от нескольких месяцев до двух лет. Течение может быть непрерывным, со сменой старых высыпаний на новые, или волнообразным, с чередованием приступов сыпи и скрытых периодов болезни, когда клинические проявления на какой-то срок полностью исчезают.

Нередко заболевание переходит в свой третичный период (чаще спустя 15-20 лет). Такое течение имеет место у 20-30% больных. В третичном периоде обычно поражаются кожа, кости и суставы. Появляются единичные или множественные мягковатые узлы (гуммы) величиной от грецкого ореха до ладони, вскрывающиеся с образованием вяло рубцующихся, почти безболезненных язв, приводящих к образованию рубцовых контрактур. Отмечаются синовиты и гидрартрозы крупных суставов. Возможно развитие фиброзных гумм («околосуставных узловатостей»). Другие органы и системы в патологический процесс, как правило, не вовлекаются.

Среди относительно патогномоничных проявлений третичного периода фрамбезии описываются «гунду» и «гангоза».

Гунду (от местного языка - «большой нос») - поражение костей лица с нарастающими головными болями, кровянисто-гнойными выделениями из носа с исходом в опухолевидные уродующие гиперостозы в области носа и щек.

Гангоза - обезображивающий ринофарингит с развитием некрозов мягких тканей и костей черепа в районе лобных пазух и глотки с исходом в перфорации мягкого и твердого нёба.

Диагностика фрамбезии основывается на эндемичном характере болезни, типичной клинической картине, обнаружении возбудителя в отделяемом высыпных элементов, положительных серологических реакциях на трепонематозы (RPR, VDRL, РПГА и др.). Результаты серологических реакций при фрамбезии в сравнении с сифилисом обычно положительны в более низком титре. Также в отличие от сифилиса фрамбезия эндемична, основным поражаемым контингентом являются дети, заражение происходит внутрисемейным бытовым путем, при котором первичный аффект - пианома локализуется экстрагенитально, высыпания характеризуются вегетациями, слизистые оболочки поражаются редко, типичен зуд в местах высыпаний, в поздних стадиях вовлечения внутренних органов и нервной системы не наблюдается, а врожденной передачи инфекции не бывает.

В рамках лабораторной диагностики используется темнопольная микроскопия тканевого сока пианом и прямая РИФ для выявления возбудителя в кожных поражениях. Подтверждающие серологические реакции, используемые для диагностики сифилиса, на основе специфического ультразвукового трепонемального антигена (ИФА, РПГА, РИФ непрямой метод), положительны у больных фрамбезией.

Лечение фрамбезии аналогично таковому при сифилисе: первой линией являются классические препараты пенициллина (растворимые и дюрантные). После первой же инъекции пенициллина спустя 2 ч возбудитель заболевания с поверхности фрамбезидов уже не определяется. Еще через 1-2 нед происходит полный регресс проявлений заболевания. К антибиотикам резерва относятся тетрациклин, эритромицин и особенно азитромицин, эффективность которого сопоставима с пенициллином.

Профилактика фрамбезии в связи с ее выраженным социальным характером предусматривает повышение санитарной культуры населения, улучшение жилищно-бытовых условий, повышение общего благосостояния населения, проведение массовых обследований в эндемичных зонах, обязательное лечение всех выявленных больных и всех лиц, находившихся с ними в тесном контакте. Лечение и профилактика фрамбезии находятся под контролем органов ВОЗ. Учитывая высокую эффективность азитромицина, эксперты ВОЗ разработали в 2012 г. программу профилактического применения этого препарата в эндемичных по фрамбезии странах. Так, в гиперэндемичных зонах (более 50% детей местного населения серопозитивны) проводится профилактическое лечение всего населения азитромицином в однократной оральной дозе 30 мг/кг. В мезоэндемичных зонах (10-50% серопозитивных детей) проводят профилактику азитромицином всем контактным лицам и всем детям до 15 лет. В гипоэндемичных регионах (менее 10% серопозитивных детей) профилактически лечат членов семьи больного и другие явные контакты. Согласно мнению экспертов ВОЗ, такая кампания профилактического применения азитромицина приведет к полной элиминации фрамбезии в мире к 2020 г.

Беджель

Беджель, или эндемичный (арабский) сифилис, распространен на территориях жаркого сухого климата Северной Африки, Арабского Востока (Сирия, Йемен, Ирак, Иордания, Объединенные Арабские Эмираты) и Западной Африки, где он известен под названием сахель (sahel). До 1960-х годов это заболевание встречалось в Болгарии и на территории бывшей Югославии, но успешные программы лечения и профилактики Беджель привели к полной ликвидации этих очагов.

Беджель представляет собой отдельную разновидность тропического трепонематоза, наблюдающегося в основном у детей в арабских странах и проявляющегося поражением на разных стадиях кожного покрова, а в поздних - костной системы. Самостоятельность беджель, как особой нозологии, основывается преимущественно на бытовом характере заражения, поражении в основном детского контингента в возрасте 8-12 лет, частом отсутствии первичного аффекта, четкой цикличности течения, отсутствии врожденной передачи и поражения внутренних органов и нервной системы, высокой эффективности пенициллинотерапии. Возбудителем болезни является Treponema bejel, которая по морфологическим и биологическим свойствам неотличима от возбудителей сифилиса и фрамбезии. Существенных различий не выявлено и при электронно-микроскопических исследованиях. В эксперименте удаются прививки у кроликов.

Источником заражения беджель является больной человек, от которого заболевание передается, как правило, бытовым путем. Способствуют распространению инфекции низкий санитарно-культурный уровень жизни населения, обычай пить и есть из общей посуды, частые омовения в мечетях и дома. Чаще всего болеют дети, особенно в бедных сельских семьях. Особенно предрасположены к заражению дети в возрасте 2-10 лет. В возрасте до 15 лет находятся 30-70% больных, а от 20 до 30 лет - лишь 1%. Взрослые, как правило, заражаются от своих детей. Беджель имеет четко выраженный эндемический характер. В одном населенном пункте болезнь может охватить до 40-60% жителей.

Достоверных данных о продолжительности инкубационного периода после заражения беджель не существует. Считается, что чаще он может быть равен 2-5 нед. Эта неопределенность связана с тем, что, в отличие от сифилиса и фрамбезии, первичный аффект при беджель обычно остается незамеченным, а наиболее ранним клиническим проявлением заболевания является диссе-минированная сыпь на коже и слизистых оболочках. Вероятно, Treponema bejel способна к более быстрой генерализации из входных ворот.

Высыпания обычно локализуются на туловище и лице, реже на конечностях с типичной приуроченностью сыпи к местам перехода кожи в слизистую оболочку: углы рта, перианальная область, гениталии. Клинически сыпь похожа на сифилиды вторичного периода (розеолы, папулы, пустулы во всех их разновидностях), однако при сравнении с сифилисом сыпь при беджель держится дольше - в среднем до 12 мес. Серьезных нарушений общего состояния организма не наблюдается. Периферические лимфатические узлы увеличиваются незначительно, безболезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Примерно через год сыпь частично или полностью регрессирует, обычно не оставляя следа. Иногда на ее месте сохраняется скоропреходящая гиперпигментация.

После клинического завершения вторичного периода спустя длительный скрытый период продолжительностью от 1 до 5 лет на коже и слизистых оболочках появляются высыпания, напоминающие сифилиды третичного периода, что знаменует переход болезни в позднюю стадию. Поражения этого периода имеют характер гумм, развивающихся не только в коже и подкожной клетчатке, но и в длинных трубчатых костях, а также в костях носа (рис. 14). Отмечаются гуммозные оститы и периоститы с некрозами и спонтанными переломами. При распаде гуммозные узлы дают обширные изъязвления с последующим формированием обезображивающих рубцов. Описаны также диффузные и очаговые дисхромии ладоней и подошв, различные формы алопеций. Поздние проявления беджель не являются заразными. После перенесенного заболевания стойкого иммунитета, как и при других трепонематозах, беджель не формирует, в связи с чем возможна реинфекция.

Диагностика арабского сифилиса строится на эндемичном характере распространения заболевания, эпидемиологической обстановке в регионе, характерной клинической картине, обнаружении при темнопольной микроскопии возбудителя в материале из свежих высыпаний, нередко положительных серологических реакциях на сифилис (в более низких титрах).

Лечение больных беджель проводится противосифилитическими препаратами, как водорастворимыми, так и дюрантными препаратами пенициллина, а также антибиотиками резерва. Заболевание довольно быстро поддается излечению.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и одновременном лечении всех заболевших в данной эндемической зоне, а также лиц, бывших с ними в тесном контакте. Большую роль играет улучшение жилищно-бытовых условий, повышение санитарной культуры населения, соблюдение личных гигиенических норм.

Пинта

Пинта представляет собой эндемичный трепонематоз, вызываемый Treponema carateum и описанный еще в XVI в. у ацтеков и индейцев Карибского бассейна. Название происходит от испанского «окрашивать, рисовать». В разных регионах бытуют синонимы заболевания: «маль де пинто» (Куба, Мексика), «синяя болезнь» (Чили, Перу), «карате» (Колумбия, Венесуэла). В прошлые времена специфически эндемичными районами для пинты считались Колумбия и Мексика. Так, в 50-х годах прошлого века в Центральной и Южной Америке насчитывалось до 1 млн больных пинтой; в 80-х годах в отдаленных районах Панамы серопозитивность по пинте оценивалась в 20% населения. Сегодня нет уверенности, встречается ли пинта вообще или это спорадическое заболевание для очень ограниченных территорий Латинской Америки. Последний документированный случай пинты был описан у кубинки во время ее путешествия в Австралию в 1999 г. В странах с холодным и умеренным климатом пинта не встречается.

Долгое время из-за особенностей клинической картины, действительно напоминающей микоз, пинта считалась заболеванием грибковой природы. Истинный возбудитель заболевания Treponema carateum был открыт в 1927 г. По своим морфологическим свойствам она близка к возбудителям сифилиса и фрамбезии. Источником заражения является больной человек, восприимчивость которого к возбудителю заболевания довольно высока. В семьях, где имеется больной пинтой, в итоге заболевает более половины членов семьи. Основным путем заражения является прямой или опосредованный контакт с больным (пользование общей постелью, полотенцем, посудой). Благоприятствует заражению низкая бытовая культура, плохие условия жизни. Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, чаще у жителей сельской местности, особенно проживающих вблизи рек и озер, т.е. в условиях жаркого влажного климата.

Клиническая картина пинты развивается циклически, проходя в своем развитии несколько последовательных периодов. Инкубационный период длится около 1-3 нед, после чего на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде воспалительного узелка до 1 см в диаметре, окруженного узким ярко-красным ободком. Его появление характеризует первичный период болезни. Обычно узелок одиночен, но иногда их может быть 3-4 и более. Локализация первичного аффекта чаще всего на лице (уши, нос, шея), реже - на открытых участках конечностей. В местах первичной сыпи отмечается умеренный зуд. Узелок постепенно увеличивается в размерах за счет эксцентричного роста, уплотняется и превращается в резко очерченную мелкую бляшку, напоминающую воспалительный диск с легким шелушением на поверхности. Иногда вокруг первичного поражения - диска - появляются мелкие дочерние элементы (сателлиты), нередко сливающиеся с материнским диском.

Через несколько месяцев в результате генерализации инфекции к первичному аффекту присоединяются свежие высыпания - пентиды. Они открывают вторичный период пинты и клинико-морфологически похожи на первичное эритематозно-папулезное поражение, сопровождающееся иногда выраженным зудом. Пентиды увеличиваются в размере за счет эксцентричного роста и дают на поверхности мелкое отрубевидное шелушение, иногда действительно симулируя микотическое поражение. Характерный признак вторичного периода - постепенное развитие на первоначальных эритематозно-сквамозных дисках гиперпигментаций с образованием множественных пигментных пятен различной величины и очертаний. В зависимости от индивидуальных особенностей кожи цвет этих пятен варьирует от серовато-голубоватого до буровато-черного и фиолетового. Некоторые пятна могут приобретать сероватую, беловатую, желтую и даже оранжево-красную окраску. Все перечисленные разновидности пятен пинты со временем становятся белыми. Иногда в процесс вовлекается слизистая оболочка щек, нёба. От очагов может исходить дурной запах. Возможна дистрофия ногтей (подногтевой гиперкератоз, онихолизис), умеренный полиаденит. В кожных высыпаниях и пунктате лимфоузлов в этот период легко обнаруживается Tr. carateum.

Вторичный период может продолжаться 2-4 года и дольше, после чего процесс переходит в завершающий третий период в виде постепенного развития прогрессирующей депигментация ранее гиперхромных пятен (фаза ахромии). Одновременно прекращается шелушение, в связи с чем депигментированные пятна представляются гладкими, блестящими, слегка атрофичными (псевдо-витилигинозные пятна). Таким образом, возникает чрезвычайная пестрота в окраске кожи, обусловленная одновременным наличием ахромии и гиперпигментации, при этом наиболее заметны изменения на лице и конечностях. Таким образом, болезнь имеет сугубо хронический характер, может длиться десятилетиями, однако общее состояние больных обычно не страдает.

Диагностика пинты основывается на эндемичности заболевания, характерном стадийном течении, типичной клинической картине, обнаружении Treponema carateum в соскобе с высыпаний на коже и слизистых и в пунктате лимфоузлов. Большое значение имеют положительные результаты серологических реакций на сифилис.

Лечение пинты предусматривает применение современных противосифилитических средств (препараты пенициллина, антибиотики резерва).

Профилактика сводится к выявлению и лечению больных, проведению профилактического лечения лицам, находившимся в тесном контакте с больными, повышению уровня жизни населения эндемичных зон, соблюдению личной гигиены, повышению санитарной культуры населения. У лиц, переболевших пинтой при реинфекции, процесс может иметь абортивное течение.

Тропические венерические болезни

Сегодня существуют два термина, описывающие эти специфические заболевания: венерические болезни и инфекции, передающиеся половым путем. Последний, как более современный термин, включает большую группу контактных инфекций вообще, которые при тесном половом контакте практически беспрепятственно приводят к передаче заболевания. Сюда входят все урогенитальные инфекции, сифилис, инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, кожные паразитарные заболевания - чесотка и лобковый педикулез, вирус папилломы человека и др. Термин «венерические болезни», как имеющий более длительное историческое применение, объединяет ограниченный круг конкретных заболеваний, известных человечеству давно: сифилис, гонорею, мягкий шанкр, венерическую лимфогрануле-му и донованоз. Если сифилис и гонорея имеют глобальное распространение, не зависящее от климатогеографических факторов, то мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема и донованоз встречаются преимущественно в странах тропического и субтропического пояса со слабо развитой экономикой и неэффективной системой здравоохранения. Именно эти три заболевания и становятся предметом нашего дальнейшего описания.

Мягкий шанкр

Мягкий шанкр, или венерическая язва (ulcus venereum), известный под синонимами третья венерическая болезнь, шанкроид, был описан в древнейших литературных памятниках Греции, Рима, Индии. В конце XV в., когда сифилис распространился по всей Европе в виде пандемии, мягкий шанкр рассматривался как одна из его форм. Лишь с открытием их возбудителей на рубеже XIX-XX вв. был окончательно решен вопрос о самостоятельности этих венерических болезней.

Шанкроид эндемичен для бедных регионов Африки и Азии и сегодня рассматривается как один из существенных факторов, способствующих заражению вирусом иммунодефицита человека (HIV-1). По данным ВОЗ, в 90-х годах прошлого века в мире насчитывалось от 4 до 6 млн больных мягким шанкром. Сегодня точных данных по распространенности этого заболевания не существует, так как шанкроид официально регистрируется ВОЗ в рамках синдромальной группы «генитальные язвы». В начале XXI в. доля мягкого шанкра в этой группе генитальных язв составляла более 50%, сегодня эта цифра не превышает 15%. Встречается мягкий шанкр в виде спорадических вспышек, чаще - в портовых городах. Соотношение мужчин к женщинам среди больных составляет 3:1, и существуют доказательные данные о большей восприимчивости мужчин к возбудителю заболевания.

Возбудителем мягкого шанкра является стрептобацилла Haemophilus ducreyi, открытая Ferrari (1885) и подробно изученная Ducrey (1889).

Заражение мягким шанкром происходит при прямом, почти исключительно половом контакте, вследствие чего язва локализуется, как правило, на половых органах; у мужчин - на внутреннем листке крайней плоти и по краю препуциального мешка, у женщин - на малых и больших половых губах, клиторе, реже - на коже лобка. Крайне редко встречается мягкий шанкр на шейке матки, в шеечном канале, на стенке влагалища.

Инкубационный период мягкого шанкра у мужчин чаще равен 2-3 дням, в редких случаях достигает 2-3 нед. У женщин инкубационный период более продолжительный: до 2-8 нед, а иногда до 3-5 мес.

В типичных случаях у мужчин на месте внедрения возбудителя возникает отечное пятно, на котором образуется небольшой узелок, быстро трансформирующийся в пустулу. На 3-4-й день пустула вскрывается и обнаруживается небольшое изъязвление, увеличивающееся как по периферии, так и в глубину. В развитом виде язва мягкого шанкра имеет округлую или неправильную форму, подрытые, зазубренные, изъеденные, мягкие, несколько нависающие края, неровное, покрытое гнойным налетом дно. По периферии язвы определяется отечно-воспалительный венчик. При пальпации основание язвы представляется мягким (мягкий шанкр), лишь при локализации в венечной борозде основание язвы мягкого шанкра уплотнено. Пальпация язв резко болезненна особенно у мужчин, у женщин болезненность незначительна или даже отсутствует. Отделяемое язвы обильное, гнойное или гнойно-кровянистое и содержит большое количество стрептобацилл (рис. 15). Попадая на окружающие ткани, отделяемое приводит к одному из характерных признаков заболевания - аутоинокуляции инфекции. Вследствие этого, а также в результате одновременного проникновения возбудителя в несколько участков кожного покрова мягкий шанкр часто бывает множественным, причем основная язва нередко окружена более мелкими язвочками. Величина достигшей полного развития язвы обычно не превышает 2-2,5 см. Продержавшись без заметных изменений 3-4 нед, язва мягкого шанкра начинает очищаться, уменьшается гнойное отделяемое, дно покрывается грануляциями и постепенно, спустя 1-2 мес, наступает заживление с образованием небольшого рубца.

В отдельных случаях наблюдаются отклонения от обычного течения и развития мягкого шанкра, что дает основание различать несколько его разновидностей.

Возвышающийся мягкий шанкр отличается приподнятостью язвы над поверхностью окружающей кожи и избыточным разрастанием грануляций.

Серпигинозный мягкий шанкр развивается медленно, склонен к постоянному поверхностному и периферическому росту по одному из краев с одновременным заживлением на противоположном крае. Язвы достигают большой величины и существуют многие месяцы и годы.

Гангренозный и фагеденический мягкий шанкр развивается вследствие прогрессирующего роста по периферии и особенно распада ткани в глубину с формированием глубокого язвенного поражения с отечными фиолетово-красными подрытыми краями, под которыми нередко образуются глубокие ходы. Иногда у мужчин в результате глубокого гнойного расплавления тканей и разрушения кавернозных тел возникают тяжелое кровотечение и даже ампутация полового члена. Эта форма мягкого шанкра развивается вследствие суперинфицирования фузоспириллами или одновременного инфицирования стрептобациллами и вирусами.

Фолликулярный, или милиарный, мягкий шанкр образуется при проникновении стрептобацилл в выводной проток сальных желез венечной борозды либо в волосяной фолликул кожи препуциального мешка или малых половых губ. Образуется несколько узелков величиной с булавочную головку, фиолетово-красного цвета, в центре которых располагается глубокая язвочка. Отделяемое гнойное, незначительное. Фолликулярный шанкр чаще наблюдается у женщин в результате аутоинокуляции инфекции.

Дифтеритический мягкий шанкр - глубоко проникающая язва, покрытая фибринозным, плотно приставшим налетом серовато-желтого цвета, отличается длительным течением и тенденцией к периферическому росту.

Смешанный шанкр возникает при одновременном заражении сифилисом и мягким шанкром. Сначала образуется типичная язва мягкого шанкра, а через 3-4 нед ее края и основание уплотняются, а в отделяемом обнаруживается бледная трепонема. Если лечение мягкого шанкра сульфаниламидными препаратами начато в первые дни заболевания, то язва может быстро полностью эпителизироваться и тогда, по истечении инкубационного периода сифилиса, на месте бывшего поражения развивается типичный твердый шанкр.

При мягком шанкре может возникнуть ряд осложнений, встречающихся чаще у мужчин в виде лимфангита и регионарного лимфаденита. Воспаленный лимфатический сосуд и лимфоузел (бубон) пальпируются болезненными, кожа над ними воспалена. Одновременно отмечаются повышение температуры тела, общее недомогание, резкая болезненность в области поражения. Иногда наблюдается вялотекущее поражение лимфатических узлов, которые сначала уплотняются, а затем вскрываются по типу холодных абсцессов.

Иногда при множественных язвах мягкого шанкра на внутреннем листке крайней плоти или по ее краю может образоваться фимоз. Половой член, покрасневший, болезненный, увеличен из-за резкого воспалительного отека, особенно крайней плоти. Отверстие препуциального мешка сужено, из него обильно выделяется гной. Возможны повышенная температура тела, головная боль. Парафимоз встречается реже фимоза и возникает по причине насильственного заворачивания отечной плоти за головку.

В типичных случаях распознавание мягкого шанкра не представляет затруднений и диагноз может быть легко подтвержден бактериоскопическим обнаружением стрептобацилл в гнойном отделяемом язв. В ряде случаев с диагностической целью можно применить метод аутоинокуляции, а также внутрикожную реакцию со стрептобациллярной вакциной. Культуральный метод диагностического значения практически не имеет.

При дифференциальной диагностике мягкого шанкра необходимо иметь в виду простой герпес, твердый шанкр, смешанный шанкр, венерическую гранулему (донованоз), острую язву наружных половых органов женщин. Не следует забывать также о необходимости дифференциальной диагностики мягкого шанкра с язвенной формой баланита и вульвита, с гонорейными язвами, новообразованиями (плоскоклеточный рак), туберкулезом половых органов, лейшманиозом, синдромом Бехчета, травматическими изъязвлениями гениталий.

В настоящее время для лечения мягкого шанкра, согласно рекомендациям ВОЗ, эффективными признаны антибиотики азитромицин, цефтриаксон, эритромицин, при возможности применяемые в однократных высоких дозах. Одновременно больным рекомендуются местные горячие ванночки из слабого раствора калия перманганата продолжительностью до 10-15 мин. При таком лечении неосложненные язвы заживают в среднем в течение одной недели. Всем болевшим мягким шанкром после выздоровления рекомендуется наблюдение не менее 6 мес с проведением серологического контроля.

Меры общественной профилактики аналогичны таковым при других венерических заболеваниях.

Венерическая лимфогранулема

Венерическая лимфогранулема, известная также как болезнь Николя-Фавра, климатический бубон, паховая лимфогранулема, четвертая венерическая болезнь, относится к инфекциям, передающимся половым путем, и вызывается инвазивными сероварами Chlamydia trachomatis (L1, L2, L3, L2а, L2b). Заболевание распространено во всем мире, но особенно в тропическом и субтропическом климате. В развитых странах может встречаться в качестве эпидемических вспышек среди определенных групп риска, в первую очередь среди гомосексуалистов, в виде специфических проктитов, что подтверждается недавними наблюдениями таких вспышек в Испании и Португалии. В странах Юго-Восточной Азии, Латинской Америки и Африки венерическая лимфогранулема составляет от 2 до 10% в группе генитальных язв. В США ежегодно регистрируют от 500 до 1000 случаев четвертой венерической болезни. Заболевание встречается у мужчин чаще, чем у женщин.

С точки зрения клинического развития заболевание может быть острым или хроническим. По клиническим проявлениям принято различать 3 периода, или стадии: первичный, с развитием на месте внедрения инфекции первичных симптомов; вторичный - поражение регионарных лимфатических узлов на фоне общей реакции организма и третичный, возникающий непостоянно, при котором на половых органах, слизистой оболочке прямой кишки и в перианальной области образуются воспалительно-элефантиатические, гипертрофические и язвенные процессы с исходом в стенозирование и рубцевание.

Инкубационный период заболевания, исчисляемый с момента заражения (половой контакт) до развития первичного поражения, колеблется от нескольких дней до 3-4 мес, чаще составляя 1-2 нед.

Как указывалось, основной путь передачи инфекции - половой, но возможно и внеполовое заражение с локализацией первичных проявлений на слизистой оболочке полости рта, языке, миндалинах, пальцах рук. Резервуаром инфекции являются больные и носители (часто женщины).

Первичное поражение (лимфогранулематозный шанкр) локализуется у мужчин чаще в венечной борозде, на уздечке или стволе полового члена, на крайней плоти, у женщин - на половых губах, стенках влагалища, шейке матки, а также в области прямой кишки. Обычно сначала возникают небольшие пузырьки, из которых образуется эрозия или поверхностная язвочка округлой формы, с ровными краями, без инфильтрации в основании, склонная к самостоятельному заживлению без лечения и образования рубца в течение нескольких дней. Чаще наблюдается одна язвочка, реже их бывает несколько, но может быть и значительное число. В ряде случаев первичное поражение проявляется в форме баланита, трещины, папулы, фолликулитов, эктимы, а при локализации в мочеиспускательном канале оно сопровождается выделениями из уретры. Иногда больной не замечает первичных симптомов заболевания вследствие их незначительности или вовсе отсутствия.

Спустя несколько дней или 2-3 нед, реже - несколько месяцев после появления первичного элемента развивается наиболее характерный симптом заболевания - поражение регионарных лимфатических узлов, что знаменует собой так называемый вторичный период. За несколько дней до этого, а иногда и одновременно могут возникнуть общие явления в виде слабости, потери аппетита, озноба, повышения температуры тела, болей в суставах; в крови определяются умеренный лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов. Часто поражаются паховые узлы с одной или с обеих сторон, реже одновременно с ними или последовательно в процесс вовлекаются бедренные, подвздошные и лимфатические узлы малого таза. В этот период по существу поражаются значительные участки лимфатической системы, что может не проявляться клинически. При внеполовом пути заражения в процесс вовлекаются подчелюстные, шейные, затылочные и подмышечные лимфатические узлы. При специфических проктитах симптоматика может напоминать болезнь Крона.

Пораженные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются и спаиваются между собой, образуя массивную бугристую опухоль. Постепенно развивается периаденит, вследствие чего узлы теряют подвижность, спаиваются с подлежащими тканями, а кожа над ними приобретает ливидно-красный цвет. Сначала узлы болезненны, затем становятся чувствительными лишь при надавливании. Процесс принимает хроническое течение: в одном из пораженных узлов развивается флюктуация, кожа на этом участке истончается, перфорируется и образуется фистулезный, не имеющий тенденции к заживлению ход, из которого периодически выделяется сливкообразный гной. Последовательно поражаются другие узлы, и, таким образом, формируется многокамерная полость, образованная сообщающимися между собой абсцессами. Медленно, в течение многих месяцев и даже лет, пораженные лимфатические узлы постепенно уменьшаются, а после заживления фистулезных ходов остаются характерные для перенесенного заболевания множественные рубчики. Появление некрозов и абсцессов лимфатических узлов нередко обусловливает длительное лихорадочное состояние. В крови отмечаются лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов, повышается уровень иммуноглобулинов, особенно IgA и IgG, часто идентифицируются аутоиммунные факторы.

Хроническое поражение паховых и аноректальных лимфатических узлов приводит к тяжелым рубцовым изменениям и может через 1-2 года обусловить значительные нарушения лимфообращения в области малого таза, что уже относится к проявлениям третичного периода (аногениторектальный синдром). В малом тазу, коже наружных половых органов, а также в анальной области на фоне воспалительного процесса, лимфостаза и разрастания соединительной ткани развиваются явления слоновости с образованием папилломатозных разрастаний, хронических язв, абсцессов и фистулезных ходов. Часто наблюдаются прогрессирующее кольцевидное уплотнение и сужение прямой кишки (фиброз, стриктура), приводящие к нарастающей кишечной непроходимости, требующей иногда оперативного вмешательства (аноректальная форма). У женщин прогрессирующие язвенные и рубцовые изменения наружных половых органов и влагалища приводят к деформации и слоновости малых и больших половых губ, клитора. Эти проявления, получившие название «эстиомен», могут протекать без поражения прямой кишки или сочетаться с ними. Возможны также и абортивные формы с менее выраженными тканевыми изменениями.

В качестве специфической диагностической пробы прежде использовали реакцию Фрея, которая сегодня представляет лишь исторический интерес. В последние годы наибольшее распространение получили методы биовар-специфической ДНК-диагностики. Также применяется специфический тест амплификации нуклеиновых кислот (NAAT test). Наконец, могут применяться специфические хламидийные серологические реакции с определением титров IgA антител.

При дифференциальной диагностике четвертой венерической болезни следует иметь в виду ряд других венерических заболеваний: мягкий шанкр, сифилис, донованоз.

Поскольку хламидии чувствительны к антибиотикам, последние составляют этиотропную терапию. Антибиотики тетрациклиновой группы на доказательном уровне представляют первую линию терапии венерической лим-фогранулемы: доксициклин по 100 мг дважды в день в течение 3 нед. Вторая линия - эритромицин по 500×4 раза в день также 3 нед.

В качестве профилактических мероприятий необходимо обследование и при необходимости лечение половых партнеров, в первую очередь гомосексуальных. Возможно профилактическое противохламидийное лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.

Донованоз

Донованоз (donovanosis) - хроническое инфекционное бактериальное заболевание, встречающееся преимущественно в жарких странах, передающееся главным образом половым путем и характеризующееся развитием гранулематозных изъязвлений кожи и подкожной жировой клетчатки преимущественно в области половых органов и промежности. Синонимы: тропическая паховая гранулема (granuloma inguinale tropicum), гранулема венерическая (granuloma venereum), пятая венерическая болезнь.

Заболевание встречается в тропических и реже субтропических странах: Юго-Восточной Азии, Гвиане, Новой Гвинее, реже - в Центральной и Южной Африке, Северной Австралии. Кроме того, описаны единичные завозные случаи заболевания. Так, во Франции к 1976 г. описано всего 16 случаев, причем 14 из них - завозные. В южных регионах Индии в период между 1993 и 1997 г. среди всех случаев генитальных язв 14% приходилось на донованоз. В Южной Африке с конца 80-х по конец 90-х годов прошлого века было зарегистрировано 3153 случая донованоза. Мужчин среди больных пятой венерической болезнью в два раза больше, чем женщин, преимущественно в возрасте 20-40 лет, дети и пожилые люди практически не регистрируются.

Возбудитель заболевания был открыт в 1905 г. Донованом и получил вначале название Calymmatobacterium granulomatis, по современной таксомонии - Klebsiella granulomatis. Бактерия паразитирует главным образом внутри макрофагов в виде овоидной или бобовидной форм или может иметь форму кокка или короткой палочки, красится по Романовскому-Гимзе, грамотрицательна. Как инкапсулированные, так и неинкапсулированные тельца Донована сравнительно легко обнаруживаются в материале, взятом из-под краев язв или на срезах гранулем. Заболевание наблюдается только у людей. При этом заражение происходит главным образом половым путем при всех вариантах сексуального контакта: вагинальном, анальном, оральном.

Клинически симптоматика донованоза обычно начинается исподволь, поэтому самые начальные проявления его нередко остаются незамеченными, что оставляет вопрос о точных сроках инкубационного периода донованоза открытым. Считается, что он весьма вариабелен и в зависимости от ряда факторов может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Затем при общем хорошем состоянии больного на месте входных ворот инфекции, прежде всего на головке полового члена, коже крайней плоти, малых половых губах, клиторе, промежности, в области ануса и значительно реже на лице, туловище, кистях, а также слизистой оболочке носа, полости рта, гортани, глотки появляется островоспалительная папула или папулавезикула размером до 3-4 см, плотноватая, с несколько уплощенной поверхностью. Реже процесс начинается с подкожного узла. Однако, каков бы ни был начальный элемент, он в дальнейшем в результате размягчения распадается и превращается в язву.

Образующиеся язвы обычно мягки на ощупь, почти безболезненны, сочного ярко-красного цвета. Дно их имеет зернистую поверхность, иногда покрывается нежной пленкой или даже тонкой корочкой. Выделения из язв скудные, серозно-гнойные, иногда с примесью крови; весьма характерен зловонный запах экссудата. Типичны и края язвы: они обычно несколько приподнятые и неровные, но не подрытые.

Характерной чертой донованозных язв является их тенденция к медленному росту по периферии с вовлечением в дальнейшем обширных участков кожного покрова. Рост язв по периферии происходит по механизму per continuitatem. В то же время в результате аутоинфицирования нередко оказываются пораженными и соприкасающиеся поверхности кожных складок: половые губы, межъягодичные, пахово-мошоночные складки, промежность. Наконец, вполне возможен перенос инфекции загрязненными руками и на отдаленные от первичного очага поражения участки. В частности, известны случаи появления «вторичных» язв на кистях и на лице. Нередко процесс, начавшись с головки полового члена, распространяется на весь член, оттуда на мошонку, пахово-мошоночные складки, бедра, область лобка. У женщин с области ножки клитора (место наиболее частого первоначального поражения) процесс распространяется на большие половые губы, влагалище, внутренние поверхности бедер, область лобка, прямую кишку и промежность (рис. 16).

Несмотря на клинически выраженный язвенный распад тканей, обычно общее состояние больных сильно не страдает. Более того, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов либо незначительно выражена, либо совсем отсутствует.

В зависимости от особенностей клинического течения в медицинской литературе описано несколько клинических разновидностей донованоза: язвенная, веррукозная, цветущая, некротическая, склерозирующая, слизистая, смешанная. Среди язвенных форм выделяют язвенно-вегетирующие, серпи-гинозно-язвенные, язвенно-проникающие, рубцово-келоидные.

Язвенно-проникающая форма особенно часто встречается у женщин, у которых в результате обширных поражений, особенно в аногенитальной области, она иногда может симулировать эстиомен, т.е. позднее проявление венерической лимфопатии. Рубцово-келоидный тип чаще встречается в Австралии и Африке, где наблюдается предрасположенность к келоидным образованиям тканей (келоидный диатез).

Веррукозная форма характеризуется появлением на дне язв довольно выраженных бледно-розоватого цвета кровоточащих бородавчатых разрастаний, которые занимают нередко большие участки. В качестве разновидностей веррукозных форм донованоза описываются папуло-гипертрофический тип, нодулярный, кондиломатозный и элефантичный типы при тенденции к развитию слоновости. Для цветущей формы донованоза характерны пышные, сочные ярко-красные грануляции, причем не только на дне язв, но и по их краям; при этом они часто как бы свисают за края язв. Экссудация резко выражена, серозно-гнойные выделения имеют специфический неприятный запах. Язва резко болезненна, а в области воспалительного ободка, окружающего язву, часто отмечается упорный зуд.

Некротическая форма представляется наиболее тяжелой разновидностью донованоза и чаще всего является результатом осложнения донованозных язв вторичной инфекцией (пиококки, фузоспириллезная инфекция и др.). Здесь на первый план выступают явления некроза и гнойного распада тканей, может наблюдаться почти полное разрушение половых органов: некроз полового члена, малых и больших половых губ, образование свищей между прямой кишкой и влагалищем с развитием септических циститов. Процесс обычно сопровождается лимфангитом и лимфаденитом, нарушается общее состояние больных. При данной разновидности донованоза и тем более при отсутствии лечебных мер возможны развитие сепсиса и смертельный исход.

В случае смешанной формы у одного и того же больного одновременно наблюдаются симптомы, свойственные нескольким описанным выше разновидностям донованоза.

В целом по своему течению донованоз представляется чаще всего как хроническое заболевание. При этом на фоне выраженной тенденции к самоизлечению иногда может наблюдаться появление новых язв, которые проделывают тот же цикл эволюции, что и более ранние. В большинстве случаев заболевание длится 2-4 года, хотя возможно и кратковременное (несколько месяцев), и значительно более длительное, до десятков лет, течение.

Диагноз подтверждается лабораторно путем обнаружения в материале, взятом с краев язв, телец Донована. Мазки готовят обычным путем на предметном стекле и затем окрашиваются по Романовскому-Гимзе.

Лечение и профилактика. Для лечения донованоза, кроме изначально применяемых сульфаниламидных препаратов, сегодня эффективными признаны антибиотики (азитромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, эритромицин) курсами не менее 3 нед. При этом тельца Донована обычно исчезают из наружных проявлений уже через несколько часов и сравнительно быстро происходит рубцевание язв. В то же время у части больных, особенно рано прекративших лечение антибиотиками, через неопределенный промежуток времени возможны рецидивы. В подобных случаях рекомендуется назначать новый полноценный курс антибиотиков, желательно широкого спектра действия.

В последнее время в литературе появились сообщения о хорошем терапевтическом эффекте триметоприм-сульфаметоксазола в высоких дозах, также на протяжении нескольких недель.

Профилактические меры в основном идентичны таковым при других венерических заболеваниях. Важно проведение учета всех выявленных больных, их обязательное лечение, обследование источников и контактов, проведение санитарно-просветительной работы среди населения. Большое значение имеет также выполнение Международной конвенции (Брюссельское соглашение) об обязательном оказании медицинской помощи всем иностранным морякам, больным донованозом, а также другими венерическими заболеваниями, в портах пребывания.

Благодаря применению антибиотиков прогноз в настоящее время можно считать благоприятным. Однако в запущенных случаях возможно развитие некрозов с последующим разрушением не только наружных, но частично и внутренних половых органов, развитие рубцовых изменений (стенозы ануса, уретры, влагалища), слоновости и др. Существует точка зрения, что донованозные язвы относительно часто подвержены злокачественным перерождениям в плоскоклеточный рак.

В этой части представлены описания конкретных случаев наблюдения больных различными тропическими кожными заболеваниями, с которыми туристы или иные путешественники, вернувшись из стран тропического или субтропического климата, обращались за медицинской помощью по поводу тех или иных изменений на коже, которые появились во время или после пребывания в экзотических странах. Наблюдение и описание некоторых из ниже приводимых случаев сделаны совместно с профессором А.М. Бронштейном (ИКБ №1, Москва).

Тропические паразитозы кожи

Широкий спектр опасностей составляют болезни, распространенные в тропических и субтропических странах, передающиеся кровососущими насекомыми, вакцины от которых пока не созданы, а профилактика представляет существенные трудности. Примерами являются арбовирусные лихорадки, например лихорадка Денге и Чикунгунья, лейшманиозы и многие другие, диагностика которых представляет определенные трудности в обычной рутинной практике врача и требует применения новых методов диагностики, например с использованием специфических технологий ПЦР. Кроме того, клинические проявления экзотических болезней недостаточно знакомы или вовсе не знакомы врачам в странах, далеких от тропического пояса, в том числе в России, что может приводить к запоздалой диагностике и специфической терапии. Наконец, другой особенностью современного туризма является приверженность к экстремальному поведению и посещению опасных с медицинской точки зрения мест, что повышает риск заражения особыми инфекциями или заболеваниями. Например, одни туристы заразились дерматобиазом при посещении известного водопада Игуасу в Бразилии, другие - мочеполовым шистосомозом при поиске истоков Нила в Кении и Уганде, зоонозным КЛ на сафари в пустыне Туниса, тропическими язвами при поездках на мотоцикле по джунглям Индии, стронгилоидозом при соблюдении обычаев Общества Кришны в Индии, панникулитом при лечении методами неконвенциональной медицины в тропических странах или лоаозом при длительном проживании в странах Экваториальной Западной Африки. Часть из этих туристов потом становится нашими пациентами.

Особую проблему в диагностике и лечении тропической патологии создают болезни и болезненные состояния, связанные с членистоногими. В Ливерпульской школе тропической медицины (Liverpool School of Tropical Medicine) недавно был проведен анализ заболеваемости туристов за последние 6 лет. Как оказалось, более 50% больных указывали на связь своего заболевания с укусами клещей, что является потенциально опасным в связи с тем, что клещи могут быть переносчиками опасных трансмиссивных болезней.

Клещи являются членистоногими подкласса Acarina. Чесотка - наиболее известная медицинская проблема, связанная с паразитированием в коже человека клещей Sarcoptes scabiei hominis. Однако в некоторых регионах мира встречается огромное количество случаев дерматозов, часто превышающих число случаев истинной чесотки и обусловленных клещами, паразитирующими на животных. Большинство дерматозов, связанных с укусами клещей животных, имеет сезонный характер и неравномерно распределено по разным регионам.

Инсектный дерматит, основными клиническими симптомами которого являются кожный зуд и эритематозная сыпь, иногда называют псевдочесоткой, которой туристы заражаются при контакте с животными и птицами, инфицированными клещами: крысами (Ornithonys susbacoti), мышами (Alloder-manys sussanguineus), птицами (Dermanys susgallinae, D. hirundinis, Argaspersicus, A. reflexus), змеями (Ophionys suspetricus), собаками (Rhipicephalus sanguineus), кошками (Notoedres cati) и многими другими видами. Дерматозы, вызванные этими клещами, имеют временный характер и характеризуются самоизлечением. Обычно такая псевдочесотка не распознается врачами и диагностируется как зудящий дерматит неясной этиологии.

Тромбикулиаз

Примером подобного псевдочесоточного болезненного состояния в тропиках является тромбикулиаз, обусловленный паразитированием на коже человека личинок краснотелковых клещей Trombiculidae. Описано до 25 видов краснотелковых клещей родов: Neotrombicula, Eutrombicula, Neoschongastia, Acomotocarus, Apolonia.

В Бразилии, где побывали некоторые наши пациенты, особенно широко распространены клещи Trombicula alfreddugesi, личинки которых часто паразитируют на рептилиях и водяных свинках.

Местные жители называют личинок тромбикулид - чигеры (chiger). Термин «чигеры» является общепринятым для описания личинок краснотелко-вых клещей, и в настоящее время его используют также и в медицинской литературе. Особенностью чигеров являются их очень мелкие размеры, высокая двигательная активность при перемещении и способность проникать на защищенные закрытые участки тела - под ремни и плотные резинки нижнего белья, носки. В умеренном климате чигеры активны летом и осенью, в тропическом климате - в течение всего года.

Взрослые клещи обитают на мелких членистоногих. В то же время личинки, тромбикулиды, питаются на птицах, мелких грызунах, рептилиях, домашних животных и людях. Чигеры наиболее многочисленны в местах обитания мелких грызунов, в высокой траве, вблизи рек, под деревьями и кустами. Поэтому зудящий дерматит, обусловленный чигерами, получил название «кустарниковый зуд».

Личинки перемещаются по земле очень быстро, а затем по ноге достигают тех мест на теле человека, где им наиболее комфортно находиться - в основном в области голеностопных суставов. Если человек сидит на земле, то чи-геры могут активно напасть и укусы появятся в области талии, промежности, особенно под ремнями и эластичными резинками трусов. Изредка чигеры могут двигаться вверх по туловищу и достигать верхних конечностей.

Чигеры не внедряются в кожу, а как бы срезают ее поверхностные слои, преимущественно в области волосяных фолликулов. Одновременно они впрыскивают в кожу жидкость, препятствующую свертыванию крови. Чи-геры питаются лимфой, и при насыщении размер их тела увеличивается в 5-10 раз. Они не проникают под кожу, но прокусывают поверхностный слой кожи вокруг волосяного фолликула, слизывают поверхностные слои кожи, куда выделяют слюну с ферментами. Эта жидкость вызывает воспаление кожи, отечность и зуд. Через 3-6 ч после укусов чигеров развивается симптоматика тромбикулиаза - дерматит в виде папул, везикул, реже волдырей, сопровождающихся интенсивным зудом, реже - отечностью и повышением температуры. Указанные проявления могут отмечаться в течение нескольких недель в зависимости от индивидуальной чувствительности к аллергенам чи-геров. Расчесывание кожи может к вести к ее инфицированию.

Чигеры могут передавать возбудителей различных инфекционных заболеваний, в частности лихорадки цуцугамуши и лихорадки Ку. Имеются наблюдения, что чигеры могут также передавать возбудителей клещевого энцефалита и геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

В связи с мелкими размерами личинок тромбикулид и неспецифичностью клинической симптоматики диагностика тромбикулиаза крайне сложна. В последние годы популярной становится технология видеодерматоскопии, которую можно использовать для диагностики эктопаразитов, и тромбикулиаза в частности. Дерматологи обычно используют дерматоскопию, при которой получают десятикратное увеличение объектов на коже. При виде-одерматоскопии достигается существенно большее увеличение (до ×1000). Показано, что этот метод с успехом можно применять для диагностики паразитарных поражений кожи (чесотки, педикулеза, тунгиаза, миазов и других эктопаразитов). В литературе описан случай выявления тромбикулиаза с помощью видеодерматоскопии у пациента 66 лет, проживавшего на Сицилии, страдавшего в течение нескольких месяцев распространенным кожным зудом. Пациент неоднократно и без эффекта лечился от чесотки. Лишь при использовании видеодерматоскопии с увеличением ×150 на коже были обнаружены личинки клеща Neotrombicula autumnalis.

Мы наблюдали несколько случаев развития тромбикулиаза у российских туристов, посетивших Бразилию, Перу, Шри-Ланку и Таиланд и имевших контакт с крокодилами, попугаями, водосвинками и слонами.

Больная М. 35 лет в последний день путешествия по Бразилии в одном из сельских районов, где жители занимались отловом диких животных, зашла в вольер с попугаями, где брала их на руки. Затем к ней подошла водосвинка/ капибара (Hydrochaeris hydrochaeris). Со слов больной, «водосвинка была такая добродушная и ласковая, что очень захотелось ее погладить» (рис. 17). На следующий день больная вернулась в Москву и отметила небольшое познабливание (температура тела 37,2 °С), появление мелких зудящих высыпаний на различных участках тела. Сыпь локализовалась преимущественно на ногах, надлобковой области и под нижним бельем (рис. 18). При первом обращении к врачу были предположены диагнозы: лихорадка неясной этиологии, фле-ботомный дерматит, малярия, чесотка. В кабинете паразитарных болезней и тропической медицины ИКБ №1 при тщательном осмотре диагностирован тромбикулиаз. Лечение: антигистаминные препараты внутрь и наружно - кортикостероиды. В течение последующих трех дней все клинические проявления были купированы.

Больной Б. 45 лет. Руководит группами туристов по охоте и рыбалке в тропических странах. В течение двух недель в качестве руководителя группы охотился на крокодилов на Амазонке в Бразилии. Имел лицензию на отстрел крокодила. После убитого им крокодила в течение нескольких минут держал его за хвост. На следующий день отметил появление мелких зудящих эрите-матозных высыпаний размером 10-15 мм с небольшой центральной папулой. Сыпь локализовалась преимущественно на нижних конечностях, нижней части живота, спины и ягодиц (рис. 19). Со слов больного, находясь в тропиках, постоянно носит очень плотно облегающие трусы из эластичной ткани. Вместе с тем сыпь локализовалась и на тех участках тела, которые были закрыты этой плотной одеждой. Через два дня вернулся в Москву и обратился к врачу. Предположительные диагнозы: аллергический дерматит, чесотка, педикулез, хламидиоз и др. В кабинете паразитарных болезней и тропической медицины ИКБ №1 при тщательном осмотре и обследовании диагностирован тромбикулиаз. Лечение: антигистаминные препараты внутрь и местно - кортикостероиды. В течение последующих трех дней все клинические проявления были купированы.

Больной С. 8 лет вместе с матерью путешествовал по Амазонке в Перу. Домик, в котором они жили, был рядом с рекой, где ребенок любил плавать. Они часто сидели на лужайке под кустом вблизи реки. Через 5 дней пребывания в этом месте у ребенка появилась зудящая сыпь, преимущественно в нижней части живота и под трусами (рис. 20). Со слов матери, ребенок носил трусы с плотно обтягивающими резинками. Через три дня по возвращении в Москву и обращении к врачу предположены диагнозы: аллергический дерматит, чесотка, педикулез и др. В кабинете паразитарных болезней и тропической медицины ИКБ №1 диагностирован тромбикулиаз. Лечение: антигистаминные препараты внутрь и местно - кортикостероиды. В течение последующих трех дней все клинические проявления были купированы.

Больная А. 22 лет отдыхала с подругой и двумя друзьями в Таиланде, где в последнее время весьма популярным стал аттракцион, при котором туристы моют слонов в воде. В интернете можно найти большое количество фото и видео, рекламирующих мытье слонов в реках Таиланда, Непала, Индии и Шри-Ланки. Наши туристки в открытых купальниках (бикини) залезли на спину слонов и в течение нескольких минут терли их щеткой. Их друзья снимали на видео этот аттракцион. Через несколько часов одна из туристок отметила появление зудящей сыпи на животе и в области промежности. Через несколько дней по возвращении в Москву и обращении к врачу предположены диагнозы: аллергический дерматит, чесотка, педикулез и др. В кабинете паразитарных болезней и тропической медицины ИКБ №1 диагностирован тромбикулиаз. Лечение: антигистаминные препараты внутрь и местно - кортикостероиды. В течение последующих трех дней все клинические проявления были купированы.

Больная Л. 27 лет во время туристической поездки в Шри-Ланку в течение 10-15 мин каталась на слоне, сидя на коврике, расположенном на спине слона. Была одета в короткие шорты и майку. Через 2-3 ч после катания на слоне отметила появление сыпи и кожный зуд. При возвращении в Москву врачом выставлен диагноз чесотки и проведено лечение бензилбензоатом с временным эффектом. При повторном лечении Спрегалем^♠ также результат незначительный. При тщательном осмотре в ИКБ №1, учитывая короткий инкубационный период, преимущественную локализацию мелких папул на частях тела, соприкасавшихся со слоном и не характерных для локализации чесотки человека, был диагностирован тромбикулиаз. Кроме того, высыпания могли быть обусловлены также кровососущими личинками клещей слона и другими кровососущими насекомыми, в частности слоновьими вшами.

Проведенное лечение антигистаминными препаратами и наружными кортикостероидами в течение последующих нескольких дней привело к полному выздоровлению.

Подытоживая представленные случаи тромбикулиаза, необходимо иметь в виду, что пребывание чигеров на коже человека достаточно кратковременно и спустя несколько дней после атаки на человека личинки постепенно погибают. Однако клинические проявления в виде мелкой эритематозно-папулезной сыпи продолжают персистировать по механизму токсико-аллергической кожной реакции на секрет слюнных желез и другое отделяемое паразитов. Этим объясняется неэффективность противопаразитарных препаратов (бен-зилбензоат, Спрегаль^♠ ) и быстрый лечебный эффект антигистаминов и наружных кортикостероидов, как патогенетической терапии при тромбикулиазе.

Дирофиляриоз

Дирофиляриоз кожи относится к редкому паразитированию в коже человека дирофилярий - нитевидных гельминтов белого цвета, относящихся к классу нематод.

Дирофиляриоз представляет собой природно-очаговое паразитарное заболевание собак, кошек, диких животных семейств Canidae и Felidae, которое способно передаваться человеку. Считается, что болезнь характерна для территорий с влажным и жарким климатом и последнее время изредка регистрируется в южных регионах РФ.

Человек заражается дирофиляриозом при укусе инфицированным комаром рода Culex, Aedes, Anopheles. Конечные хозяева дирофилярий - животные семейства псовых, кошачьих, а также виверровых. У инфицированного животного в крови циркулируют микрофилярии, которые не заразны для человека или для другого животного. Во время укуса комаром больного животного происходит заражение насекомого. И уже в организме комара микрофилярии превращаются в инвазионную личинку. Затем инфицированный комар кусает человека и тем самым заражает его дирофиляриями.

Инкубационный период длится от месяца до года. Первым симптомом болезни можно считать появление глубоко под кожей или слизистой оболочкой опухолевидного образования красного цвета, которое сопровождается зудом. Характерным признаком заболевания является миграция гельминта в виде перемещения образования под кожей.

Приблизительно в половине случаев дирофилярии локализуются вокруг глаз в окружающих их тканях. Поражаются веки, конъюнктива, передняя камера глаза, склера, ткани глазной ямки. Специфическим признаком болезни является ощущение шевеления паразита внутри подкожного (подслизистого) уплотнения. Стоит отметить, что миграция паразита усиливается при воздействии на кожу теплом с помощью УВЧ-терапии или согревающих компрессов. Основным методом лечения является хирургическое удаление гельминта из человеческого тела. Перед операцией врач может назначить дитразин^ρ с целью обездвижения паразита.

Нами наблюдался случай дирофиляриоза на теледерматологической консультации. Больная 52 лет, проживающая в Нижнем Поволжье, предъявила жалобы на отек правого глаза и ощущение каких-то передвижений внутри отека (рис. 21). Была рекомендована консультация местных хирургов, в результате которой спустя два дня хирургическим путем был извлечен мелкий живой паразит, идентифицированный как дирофилярий (рис. 22).

Тропические контактные дерматиты

Контактный дерматит, как его понимает отечественная дерматология, - это воспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. При воздействии облигатного раздражителя возникает простой контактный (ирритационный) дерматит, и, как правило, степень воспалительных проявлений напрямую зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. В случае же воздействия на кожу факультативного раздражителя (аллергена) развивается аллергический контактный дерматит, и его выраженность зависит лишь от степени сенсибилизации индивидуума к данному аллергену.

Контактный дерматит может быть вызван факторами различной природы, среди которых особый интерес представляет дерматит, вызванный биологическими раздражителями, в частности веществами, выделяемыми различными насекомыми либо входящими в состав их организма.

Известные поражения кожи, вызываемые жуками (в английском варианте beetle-dermatitis), возникают в результате действия токсического вещества, содержащегося в теле жука. Оно может попадать на кожу человека в капельке гемолимфы через отверстия в сочленениях ног (защитная реакция), а также при раздавливании насекомого.

Из различных видов жуков наиболее тяжелое действие на кожу оказывают ядовитые (так называемые невооруженные) жуки Paederus albipilis, P. fuscipes, Mylabris trangulifera, M. calida, M. elegantissima. Примерами ядовитых жуков служат жуки-нарывники из отряда Coleoptera, семейства - майковые (Meloidae), Staphylinidae и Oedemeridae, которые включают более 2500 видов. Наибольшее медицинское значение имеют нарывники из родов Mylabris, Epicauta, Lytta и Paederus, вызывающие контактный дерматит.

Размеры нарывников - от 0,5 до 5 см, распространены повсеместно, но наиболее широко встречаются в странах тропического и субтропического климата. Жуки скапливаются на влажной травянистой растительности и опавших листьях. В тропических странах их популяция резко возрастает к концу сезона дождей и резко уменьшается в сухой сезон. В частности, описан эффект Эль-Нино, периодическое глобальное потепление климата, влияющее на рост популяции нарывников.

Самый характерный внешний признак жуков рода Paederus - сильно укороченные надкрылья, оставляющие брюшко открытым. Сами крылья сложены в продольном и поперечном направлениях и полностью скрыты под короткими надкрыльями. Тело стафилинид длинное и узкое, более или менее уплощенное или (реже) цилиндрическое, ноги бегательные, усики нитевидные или булавовидные. Брюшко состоит из 6-7 видимых сегментов чередующейся окраски; оно очень подвижно, и жуки на бегу загибают его кверху (рис. 23).

Большинство стафилинид живет в разных укромных местах: под камнями, опавшей листвой, в трухлявой древесине, в почве, в грибах и т.д. Большинство видов встречается лишь по берегам водоемов; при этом одни характерны для песчаных побережий, другие - для илистых. Некоторые виды стафилинид обитают на солончаках или по берегам морей. В тропических странах особую опасность представляют жуки рода Paederus, которые чаще всего обитают на песчаных берегах морей, озер и рек. Описываются случаи массовых заболеваний людей, отдыхающих на пляжах, и среди рыбаков.

Обычно эти жуки перемещаются по поверхности не поодиночке, а в составе колонии или группы и находятся в одном месте один - два дня. Большинство видов нарывников наиболее активны в дневное время суток. Вместе с тем некоторые их виды активны ночью и, как мотыльки, привлекаются включенными светильниками. В связи с этим контактный дерматит, обусловленный педерином, жители эндемичных регионов называют «ночное жжение».

В полостной жидкости (гемолимфе) нарывников в зависимости от их вида содержатся токсины кожно-нарывного действия: кантаридин у жуков семейства Meloidae и Oedemeridae или педерин у жуков семейства Staphylinida. Токсин содержится не во всех жуках-нарывниках, а лишь в тех, у которых имеются бактерии симбионты, способствующие образованию токсина.

Токсины придают жукам неприятный запах, особенно при раздавливании. Жуки-нарывники являются пассивно-ядовитыми насекомыми, так как не имеют специальных органов для введения яда. Токсин выделяется из мелких отверстий в области суставов ног жуков при их раздавливании.

При попадании на кожу токсины вызывают развитие контактного дерматита разной степени тяжести. Дерматит легкой степени - в виде небольшой гиперемии продолжительностью течения два дня; дерматит средней тяжести - выраженная гиперемия в течение двух дней с последующим образованием пузырей в течение 8 дней и участками гипер- и депигментации, которые могут держаться в течение месяца и более; и тяжелый педериновый дерматит с выраженной буллезной реакцией и длительностью до нескольких месяцев.

Клинические проявления зависят от количества токсина, попавшего на кожу, длительности контакта, климата (температуры, влажности) и индивидуальных особенностей организма. Реже отмечается поражение слизистых. В редких случаях может развиться контактный конъюнктивит или керато-конъюнктивит (Nairobi eye).

Возможность развития дерматита при контакте с жуками-нарывниками известна давно. Наиболее опасный и ядовитый вид жука - ясеневая шпанка, или шпанская мушка - Lytta vesicatoria, которая в большом количестве содержит в гемолимфе кантаридин. Способность шпанской мушки вызывать образование пузырей и язв известна со времен Гиппократа. В Средние века порошок, изготовлявшийся из раздавленных L. vesicatoria, использовался как средство для усиления полового влечения, а также в качестве возбуждающего, местно-раздражающего средства при нанесении на вялый половой член. Маркиз де Сад использовал шпанскую мушку в своих оргиях, и одной из причин заключения его в тюрьму было отравление женщин шпанскими мушками. В настоящее время шпанскую мушку также используют в качестве афродизиака, что в ряде случаев может привести к тяжелой интоксикации, особенно при приеме внутрь.

В некоторых странах Южной Африки, в частности в Зимбабве, порошок из жуков рода Mylabris, называемый «вука вука», также используют в качестве афродизиака, как инсектный аналог виагры.

В течение многих лет экстракт, полученный из жуков рода Paederus, содержащий токсин педерин, используется в китайской народной медицине для лечения кожных заболеваний и опухолей кожи. В настоящее время педерин продолжает применяться в народной медицине некоторых стран, в частности для местного лечения витилиго. Описаны случаи тяжелого контактного дерматита при попытках лечения витилиго педерином.

После контакта с жуками токсический эффект виден не сразу, и проявления контактного дерматита развиваются спустя 12-48 ч. Если жуки заползли в одежду или в постель, то их можно случайно раздавить, например во время сна, сесть на них, затем перенести токсин на другие участки тела, не зная об этом. Погибшие жуки опасны в той же степени, что и живые.

Спектр клинических проявлений и степень их выраженности в значительной степени определяются характеристиками токсинов и, соответственно, зависят от конкретного вида жуков. Вследствие этого клинические проявления дерматита могут существенно отличаться не только от региона (африканские или азиатские виды жуков), но и в пределах одной местности.

В последние годы описываются вспышки контактного дерматита, обусловленные преимущественно жуками рода Paederus семейства Staphylinidae. Реже отмечаются вспышки, связанные с жуками семейств Oedemeridae и Meloidae.

Вспышки дерматита, связанного с жуками рода Paederus, охватывающие от нескольких человек до нескольких сотен, описаны во многих странах Азии, Африки, Южной и Центральной Америки. Постоянная заболеваемость педериновым дерматитом в ряде регионов потребовала эвакуации местного населения.

В последние годы вспышки педеринового контактного дерматита, охватившие более сотни человек, обусловленные педерином, описаны в Турции, Иране, Индии, Австралии.

При раздавливании жука, если немедленно не промыть кожу водой с мылом, развивается клиническая картина ирритационного контактного дерматита, обусловленного токсином педерином: зуд, жжение, образование линейного по ходу контакта воспаления, везикул, пустул, пузырей с толстой покрышкой (подэпидермальных) с возможным развитием интоксикации, обусловленной всасыванием токсина. Как правило, чувство жжения выражено сильнее, чем зуд. На месте пузырей затем образуются эрозии, впоследствии покрывающиеся корочкой. У некоторых больных отмечаются тяжелые проявления - диффузная десквамация или эпидермальный некроз.

При попадании педерина на руки, одежду, постельное белье возможно занесение токсина на другие участки тела, в частности на половые органы и в глаза c развитием кератоконъюнктивита.

В большинстве случаев число кожных очагов педеринового дерматита не превышает 5 элементов и они локализуются на открытых участках - лице и шее. У 5% больных образуются «целующиеся эрозии», чаще - в подмышечных впадинах, подколенных ямках и пр. В случаях тяжелых поражений при выздоровлении остается дисхромия: участки гипер- и гипопигментации.

Дифференциальный диагноз иногда достаточно сложен, поскольку клиническая картина, развиваясь несколько отложено после контакта, может напоминать другой контактный дерматит, буллезное импетиго, Herpes zoster, фитофотодерматит и др.

Период выздоровления может составлять от 7 до 30 дней и более в зависимости от тяжести клинических проявлений, присоединения вторичной инфекции и состава токсина.

Специфического лечения педеринового дерматита не существует, и оно принципиально не отличается от лечения контактного дерматита другой природы. При легких проявлениях происходит самоизлечение без образования рубцов. При тяжелых проявлениях дерматита рекомендуются кортикостеро-иды местно или внутрь. Для профилактики и при развитии бактериальной инфекции показаны антибиотики.

Приводим описание редкого для территории России наблюдения случая педеринового дерматита.

Больной М., 23 года, житель Москвы, обратился в Клинику кожных болезней им. В.А. Рахманова ПМГМУ им. И.М. Сеченова с жалобами на высыпания на коже лица, живота, спины, паховой области и ягодиц, сопровождающиеся умеренными зудом и жжением. Сыпь появилась во время отдыха в палаточном лагере в Волгоградской области на местах укусов или попадания насекомых на кожу. Первые высыпания (в виде пузырьков с гнойным содержимым и гнойных корочек), сопровождающиеся сильным зудом, жжением, а также общим недомоганием и ознобом, возникли на правой щеке. На следующий день аналогичные очаги распространились по всему лицу, а также в паховой области, на ягодицах, спине и животе.

При поступлении поражение кожи имело подострый воспалительный характер. Сыпь скудная, локализовалась на коже лица, живота, спины, ягодиц и паховых областей и представлена пустулами, фликтенами, располагавшимися на эритематозном фоне, и гнойно-серозными корками. В паховой области и на ягодицах отмечались единичные фликтены и множественные мелкие (0,1-0,2 см в диаметре) пустулы. По периферии высыпаний заметна гипере-мическая кайма. Фликтены размером 1,5-2 см в диаметре, резко отграниченные от окружающей здоровой кожи периферической каймой ярко-красного цвета, имели неправильные очертания, вялую консистенцию и содержимое серозно-гнойного характера. Субъективно в области высыпаний отмечались небольшой зуд и жжение, преимущественно в дневное время.

Больному удалось предоставить пойманных им жуков, виновных, по его мнению, в возникновении высыпаний. При консультации с энтомологами жуки были квалифицированы как представители рода Paederus, семейства Staphylinidae.

Учитывая данные анамнеза, клинической картины заболевания и идентификации этиологического фактора, был выставлен диагноз - педериновый дерматит, осложненный вторичной пиодермией.

Пациенту было проведено лечение антибактериальными и антигистамин-ными препаратами, местно - обработка очагов растворами антисептиков с положительным результатом в виде полного регресса высыпаний через две недели.

Однако чаще педериновый дерматит становится приобретением туристов, пребывающих в жарком тропическом климате. Примером может служить описание одного наблюдения.

Больная В., 51 год, в конце августа отдыхала с детьми: дочерьми 26 и 16 лет, сыном 12 лет и внуком 5 лет в г. Бодруме (Турция). В последний вечер перед отъездом ужинали не в здании отеля, а в парковой зоне, и их столик находился вблизи кустов. Через 3-4 ч все члены семьи отметили чувство жжения, легкую болезненность и мелкие папулезные высыпания, расцененные больными как «укусы» на различных участках тела. Наибольшее число «укусов» было отмечено у описываемой больной, с локализацией сыпи преимущественно на ягодицах, задней поверхности верхней трети бедер и в левой подмышечной впадине; единичные «укусы» - на животе, голени, в паховой области и в области лобка.

На следующий день на месте «укусов» стали образовываться вялые пузыри округлой и овальной формы и везикулы на внешне не измененной коже и на участках с гиперемией. В местах образования пузырей больные отмечали чувство жжения и боль. У самой больной число поражений было около 40, у остальных членов семьи - от 1 до 4.

В этот же день все члены семьи отметили симптомы общей интоксикации: недомогание, озноб, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, однократно полуоформленный стул. Указанные явления были более выражены у больной и продолжались около двух недель. У остальных членов семьи явления интоксикации самостоятельно купировались в течение одного дня.

На второй и третий дни пузыри начали самостоятельно вскрываться с образованием эрозий размерами от 5 до 20 мм, которые в течение двух-трех дней покрывались плотной коркой, после отторжения которой оставались участки депигментации, которые в большей степени были выражены в области бедер и ягодиц, где пузыри были самые крупные (рис. 24).

Больные консультированы дерматологом в Турции с диагнозом «укусы комаров», а в Москве был поставлен диагноз «аллергический дерматит на укусы неизвестных насекомых». Рекомендованы антигистаминные препараты. Через несколько дней пациенты обратились в кабинет паразитарных и тропических болезней ИКБ №1, где был диагностирован контактный педериновый дерматит, обусловленный жуками рода Paederus.

Полное выздоровление у описываемой больной наступило на 18-й день от начала болезни, у остальных членов семьи - на 4-7-й дни.

Отдельную проблему в рамках экзотических контактных дерматитов составляют поражения кожи, обусловленные контактами с ядовитыми морскими гидробионтами или другими необычными раздражителями. У купальщиков после пребывания в морской воде мы наблюдали образование обширных высыпаний, вызванных инфицированием галофильными бактериями (рис. 25).

Подобное инфицирование может происходить при купании и в закрытых водоемах в жарком тропическом климате. При этом возбудители дерматитов купальщиков нечувствительны к большинству существующих антибиотиков, поэтому часто приобретают хронический характер течения.

Еще одним «приобретением» при купании в теплых морях может оказаться так называемый медузовый дерматит, который возникает в результате даже кратковременного контакта с некоторыми видами медуз, обитающих в тропических морях. В ближайшие минуты и часы в местах контакта возникают эритематозно-уртикарные и буллезные высыпания, сопровождающиеся сильным зудом и жжением (рис. 26). Разрешение медузового дерматита может растянуться до нескольких недель в зависимости от агрессивности яда медузы и времени контакта с ней.

Отдельную проблему представляют поражения кожи, обусловленные участием ядовитых морских гидробионтов и галофильных бактерий в развитии осложнений при различных травмах кожи. Примером может служить наблюдаемый нами коралловый дерматит (рис. 27), развившийся в местах травмирования кожи острыми кораллами. Патогенная флора и экзотоксины попадают в рану, развиваются вначале эритема и отек, затем формируются долго незаживающие нередко глубокие язвы, рубцевание которых может составлять несколько недель.

В некоторых экзотических странах произрастают растения с высокоаллергенными или токсическими свойствами, которые проявляют себя при контакте с влажной кожей человека при одновременном воздействии солнечного света, что приводит к клиническим проявлениям под названием фитофото-дерматит. В подобных случаях в местах контактов вначале развивается эритема с быстрым нарастанием отека и формированием пузырей, а при их вскрытии - образованием обширных эрозий, легко подвергающихся вторичному инфицированию. Длительность заживления таких повреждений кожи зависит от продолжительности контакта и его площади и наличия влаги и солнца. После эпителизации эрозий фитофотодерматита надолго может сохраняться вторичная пигментация, как это было у нашего пациента, который в коротких шортах разгуливал по южноамериканской саванне (рис. 28).

В курортных зонах Турции, Египта, Северной Африки, часто посещаемых российскими туристами, популярной является услуга нанесения на кожу памятного сувенира в виде экзотической татуировки с применением хны, которая нередко может оказаться сильным аллергеном для конкретной кожи. По этой причине на месте нанесения рисунка развивается типичный аллергический контактный дерматит («татуажный» дерматит) в виде эритематозно-папулезных и часто - буллезных высыпаний, сопровождающихся сильным зудом и жжением (рис. 29).

Основным и первостепенным терапевтическим мероприятием при аллергических дерматитах является устранение контакта с аллергеном. Однако в случае дерматита от хны, которая проникает в эпидермис достаточно глубоко, быстрое удаление аллергена с поверхности не представляется возможным. По этой причине симптоматика такого дерматита, несмотря на проводимую противоаллергическую терапию, персистирует некоторое время.

Все представленные выше фотографии примеров экзотических контактных дерматитов являются собственными реальными наблюдениями авторов и демонстрируют всю широту и разнообразие их клинических проявлений в зависимости от того, с каким экзотическим фактором «повезло» пациенту вступить в личный кожный контакт.

Тропические язвы путешественников

По данным многих авторов, наиболее часто у туристов в тропиках регистрируются пиодермии, инфекционный целлюлит, чесотка, КЛ и мигрирующие кожные личинки. Другие тропические болезни с преимущественным или сопутствующим поражением кожи, в том числе сопровождающиеся образованием кожных язв, составляют частую проблему для коренных жителей тропических стран, а у туристов в ходе кратковременного пребывания в тропиках возникают заметно реже, что как раз и создает сложную диагностическую и терапевтическую проблему для малознакомых с тропической патологией врачей на родине туристов. К таким заболеваниям можно отнести миазы, тунгиоз, сап, тропические трепонематозы, бартонеллез, донованоз, тропические микозы, язву Бурули, тропический пиомиозит и многие другие.

В некоторых случаях образование обширных кожных язв с некротизацией и септицимией может быть обусловлено инфицированием галофильными бактериями Vibrio vulnificus, реже - V. alginolyticus, V. parahaemolyticus и V. cholera, а также Staphylococcus aureus. Часто таким случаям предшествует травматиза-ция кожи, например укол плавниками рыб и пр.

С другой стороны, по данным многих исследователей, часто среди возбудителей тропических язв встречаются сочетанные аэробные и анаэробные микроорганизмы: плесневые грибки Fusarium sp., β-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, фузоспириллы и другие микроорганизмы. Предполагается, что заражение происходит при проникновении бактерий через поврежденные участки кожи на месте царапин, ссадин, ожогов. Травмы часто возникают при ношении открытой обуви или вовсе без нее, при езде на велосипедах, мотоциклах. При укусах кровососущих насекомых вследствие зуда и последующих расчесов, возможно также бактериальное инфицирование места укуса.

Помимо обычных лабораторных исследований, для установления этиологии болезни могут потребоваться биопсия пораженных участков кожи и постановка тестов иммунодиагностики.

Тропические язвы обычно локализуются на стопах и нижней трети голеней. Чаще встречаются у мужчин. В большинстве случаев встречаются единичные язвы с поражением одной конечности; реже - множественные язвы.

Вначале на коже появляется небольшой пузырь с серозно-кровянистым содержимым, который затем вскрывается, и на его месте образуется струп, который размягчается и формируется эрозия, а затем язва. В ряде случаев формирование язвы происходит без формирования струпа. В краевой зоне язвы имеется уплотнение, болезненное при пальпации.

В легких случаях через несколько недель или месяцев может наступить самоизлечение. В большинстве случаев при отсутствии лечения язва принимает хроническое течение (хроническая фагеденическая язва). Хотя определение возбудителя и является важным для выбора рациональной тактики химиотерапии, в большинстве случаев диагностика тропической язвы основывается на клинической картине болезни.

Мы наблюдали редкий случай тропической язвы у европейской девочки 11 лет, у которой во время длительного пребывания вместе со своими родителями в Западной Африке на месте поверхностной царапины в области левой лодыжки возникла гнойная эрозия, трансформировавшаяся затем в неглубокую язву (рис. 30). При исследовании с поверхности язвы выявлены разнообразные аэробные и анаэробные бактерии, включая фузоспириллы. Несмотря на поверхностный характер, язва отличалась хроническим течением, и ее рубцевание наступило лишь спустя шесть месяцев после различной последовательной комбинированной антибактериальной терапии.

При многих тропических язвах обычно рекомендуется комбинированная терапия, включающая хирургическое иссечение или пластику (язва Бурули), антибиотики и противогрибковые препараты.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены тела, профилактике микротравм и ношении закрытой обуви. Выявление болезни на ранних стадиях и лечение предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Приводим наблюдения случаев тропических язв у российских туристов, посетивших Индию и Таиланд, которые формируют цикл наших наблюдений по завозным тропическим болезням, характеризующимся язвенными поражениями кожи.

Больной С. 1985 г. рождения на протяжении полугода проживал в Индии (преимущественно в Гоа), перемещаясь по стране на мотоцикле. В последние дни командировки после небольшой мотоциклетной травмы в области боковой поверхности нижней трети голени заметил корочку, которую насильственно удалил. Под корочкой была небольшая эрозия, которая в последующие дни углубилась и превратилась в язву. В области язвы отмечалась болезненность. Не лечился, к врачам не обращался.

Через несколько дней после возвращения в Москву на голени обнаружил появление еще одной язвы; затем с интервалом в несколько дней - еще одну. Последняя, четвертая, язва образовалась в самой нижней части голени с переходом на стопу спустя уже 2 нед после возвращения в Москву. Язвы, появившиеся в Москве, по-видимому, образовались вследствие аутоинокуляции.

В медицинское учреждение впервые обратился спустя еще две недели. Было назначено лечение диоксометилтетрагидропиримидином + хлорамфениколом (Левомеколем^♠ ) местно и доксициклин - по 100 мг 2 раза в день. Через 10 дней такого лечения эффекта не наступило.

При обращении и осмотре в кабинете тропической медицины ИКБ №1 у больного в области нижней трети голени на фоне отека и гиперемии имеются три язвы размером до 10 мм со слегка вывороченными краями и гнойно-некротическим отделяемым с неприятным запахом, пальпация язв болезненна (рис. 31). Общее самочувствие больного относительно удовлетворительное с субфебрильной температурой. Предварительный клинический диагноз - «тропические язвы». Больной направлен на микробиологическое исследование с антибиограммой. С результатами исследования больной не вернулся, и его дальнейшая судьба неизвестна.

Больная М. 1989 г. рождения две недели отдыхала с родителями в Патайе (Таиланд). В первые дни пребывания в стране во время купания в море почувствовала прикосновение медузы к левой голени. Она оттолкнула ее ногой, но медуза прилипла к другой ноге. С большим трудом она ногой оттолкнула медузу, не дотрагиваясь до нее рукой. Медуза ориентировочно была размером 30-40 см и фактически прикрепилась к поверхности всей правой голени. Через несколько минут почувствовала кратковременный приступ удушья с помутнением сознания, температура поднялась до 38 °С, появились жжение и гиперемия кожи в области голени в месте контакта с медузой. К врачам не обращалась.

На следующий день после переезда в Камбоджу отметила отек обеих голеней вплоть до коленного сустава, появление пузырей с серозным мутным, местами геморрагическим содержимым. Было начато самостоятельное лечение амоксициллином + клавулановой кислотой (Аугментином^♠ ) в течение семи дней, местно - мазь с антибиотиками и внутрь - антигистаминные препараты. Пузыри вскрылись, и на их месте образовались язвы с гнойным содержимым. По возвращении в Москву продолжено местное лечение диок-сометилтетрагидропиримидином + хлорамфениколом (Левомеколем^♠ ) и кле-мастином (Тавегилом^♠ ) внутрь. Отек несколько уменьшился, однако рубцевания язв не наблюдалось.

Спустя три недели при осмотре в кабинете тропической медицины ИКБ №1 у больной в области нижней трети голени обнаружены восемь язв размером, не превышающим 0,5 см каждая. Тенденция язв к заживлению вялая. Рекомендовано заменить диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфе-никол (Левомеколь^♠ ) на другую мазь с антибиотиком и дано направление на культуральное исследование с антибиограммой. Больная также не явилась на контрольный визит и выпала из наблюдения.

В качестве общего комментария к описанным случаям следует обратить внимание на (1) неосторожный, бездумный характер поведения туристов в опасных условиях тропиков, чреватых риском заражения необычной инфекцией, (2) несвоевременное (запоздалое) обращение за медицинской помощью и (3) крайне низкую приверженность больных к профессиональным рекомендациям медиков, что также чревато возможным риском развития тяжелых осложнений.

Кожный лейшманиоз путешественников

В качестве вступления необходимо напомнить, что в эндемичных по зоонозному КЛ регионах мира местное население обычно переболевает этим заболеванием в детстве, и развивающийся стойкий приобретенный иммунитет защищает переболевших от новых заражений. Поэтому опасность возникновения зоонозного КЛ у взрослых существует в первую очередь для тех, кто приезжает в эндемичную зону из стран умеренного климата без иммунной защиты, и это в том числе касается туристов-путешественников.

Мы приводим два наблюдения о туристах из Москвы, заразившихся зоо-нозным КЛ во время поездки в Тунис. В сентябре на протяжении 11 дней они находились на отдыхе на Средиземноморском побережье Туниса в районе г. Сус. Весь период нахождения в Тунисе они проживали вместе в одном номере отеля в виде отдельно стоящих бунгало.

Во время пребывания в Сусе туристы не видели кровососущих насекомых, не отмечали их укусов и, соответственно, не принимали мер для предотвращения укусов. В середине отдыха они совершили двухдневную экскурсионную поездку на юг страны к границе с Алжиром. Во время экскурсии вблизи водоема один из туристов заметил летающих насекомых, похожих на комаров, а вечером в этот же день - небольшое число зудящих высыпаний от укусов на различных участках тела. Поскольку днем при отсутствии туристов в номере отеля кондиционер автоматически отключался, а на ночь, чтобы избежать простудных заболеваний, кондиционер отключали сами туристы, открывали окно и спали в номере отеля практически без одежды, не накрываясь одеялом.

Через две недели после возвращения из Туниса в Москву один из туристов отметил появление нескольких небольших воспалительных узелков диаметром 2-3 мм, напоминающих укусы комаров: 5 элементов на левой руке в области лучезапястного сустава, предплечье и плече; один - на внутренней стороне правого бедра и один - в области копчика. Еще две недели узелки медленно увеличивались в размерах, затем рост резко усилился, и на их месте начали образовываться бугорки-лейшманиомы, красно-бурого цвета с четкими границами, размером от 2-3 см до 10-15 см, напоминающие фурунку-лоподобные образования с изъязвлением умеренной глубины в центре размером до 0,5 см и инфильтративным валиком вокруг них. Некоторые язвы были покрыты кровянисто-гнойной коркой, а другие начали нагнаиваться с выделением серозно-гнойного экссудата. При пальпации инфильтраты были безболезненные, периферические лимфоузлы не увеличены. Вблизи лейшма-ниом и на расстоянии 10-15 см от них под кожей, а также над кожей образовались бугорки обсеменения, безболезненные, размером 3-5 мм, обусловленные узелковыми утолщениями вследствие распространения лейшманий по лимфатическим сосудам. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не было.

Через месяц больной был консультирован дерматологом по месту жительства, по рекомендации которого была проведена эмпирическая терапия: кальция глюконат (10 инъекций), антибиотики - по 14 дней каждый (азитромицин, доксициклин), метронидазол - 7 дней, местно - глюкокортикоиды [триамцинолон, гидрокортизон + окситетрациклин (Оксикорт^♠ )], а также азоксимера бромид (Полиоксидоний^♠ ) и ряд других препаратов, не включенных в Регистр лекарственных средств России. Однократно была проведена криотерапия жидким азотом в области некоторых небольших язв, которые впоследствии быстро зарубцевались.

На фоне проводимой терапии отмечено ухудшение состояния. На некоторых язвах при высыхании экссудата образовался струп. Увеличилось число бугорков обсеменения. Лишь одна лейшманиома, без изъязвления, в начальной стадии развития (около 2-3 см в диаметре), после криотерапии не получила дальнейшего развития и зарубцевалась.

Наконец, спустя три месяца после возвращения в Москву, больной обратился в кабинет паразитарных и тропических болезней в ИКБ №1, где клинически был диагностирован зоонозный КЛ (рис. 32). Диагноз был подтвержден лабораторно при выделении возбудителя L. major из биоптата язв.

Впоследствии начато лечение кетоконазолом per os в дозе 400 мг в сутки, переносимое без побочных реакций. Через 3-4 нед от начала лечения отмечены положительная динамика кожных изменений и постепенное рубцевание язв (рис. 33), которое завершилось через 2 мес от начала лечения и через 7-8 мес от начала болезни. На месте бывших лейшманиом остались мягкие ровные рубцы.

Второй турист через пару недель после возвращения из Туниса в Москву отметил появление на коже несколько небольших незудящих образований диаметром 2-3 мм: пять - на левой руке в области плечевого сустава, тыльной поверхности кисти, локтевого сустава и две - на предплечье; по одному узелку имелось под левой ключицей, в области правого лучезапястного сустава и правого голеностопного сустава и в области пупка. Спустя месяц больной начал отмечать в этих местах формирование фурункулоподобных образований, увеличивающихся в размере, которые постепенно стали изъязвляться и нагнаиваться с образованием серозно-гнойного экссудата.

За медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно: вскрывал корки, удалял струп, обрабатывал язвы Мирамистином^♠ и накладывал повязки с диоксометилтетрагидропиримидином + хлорамфениколом (Левомеколем^♠ ). Обрабатывал лейшманиомы гидрокортизоном + окситетрациклином (Оксикортом^♠ ) в аэрозоле и принимал азитромицин и доксициклин. Несмотря на проводимое лечение, процесс продолжал прогрессировать. Спустя время больной также обратился в кабинет паразитарных и тропических болезней ИКБ №1, где клинически был диагностирован зоонозный КЛ, подтвержденный лабораторно при выделении возбудителя L. major из биоптата язв.

В последующие два месяца больной получал лечение кетоконазолом per os в дозе 400 мг в сутки без побочных реакций. С 4-5-й недели от начала лечения отмечены положительная динамика кожных поражений и постепенное рубцевание язв, завершившееся на 7-8-м месяце от начала болезни и на 3-м месяце от начала лечения кетоконазолом. На месте бывших лейшманиом остались мягкие ровные рубцы.

Тропические миазы путешественников

Помимо высокого уровня поражения миазами местного населения, относительно часто встречаются и случаи заражения туристов, посещавших страны Центральной и Южной Америки, в том числе Белиз, Сальвадор, Гватемалу, Мексику и другие страны этого региона. Был описан один случай дерматобиаза у туриста из Хабаровска, посетившего страны Центральной Америки. Есть убедительные данные, что около 10% завозных случаев кожных тропических заболеваний в Париже относятся к дерматобиазу.

В нашем наблюдении описан случай дерматобиаза у российского туриста, путешествовавшего по Аргентине и Бразилии. Больной Б. 65 лет. С 15 по 19 марта путешествовал по Бразилии. Во время путешествия посетил водопады Игуасу, где жил в отеле два дня. Водопады Игуасу (порт. Iguaçu, исп. Iguazú) - это комплекс водопадов на реке Игуасу, расположенный на границе Бразилии (штат Парана) и Аргентины (область Мисьонес). С 20 по 25 марта турист продолжал путешествовать по Аргентине, по более засушливым территориям и весь период пребывания носил футболку с длинными рукавами.

В Москве 26 марта в области правой лопатки отметил два бугорка, которые постепенно увеличивались в размере и приняли форму фурункула. Каждый фурункул в центре имел отверстие.

В клинике кожных болезней в начале мая было проведено удаление двух личинок овода (рис. 34). В связи с сопутствующей бактериальной инфекцией больному был назначен 7-дневный курс антибиотиков. В кабинете паразитарных болезней и тропической медицины ИКБ №1 - 16 мая, на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины и идентификации личинок овода был диагностирован дерматобиаз (фурункулоидный миаз), подтвержденный дерматологами на кафедре кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова ПМГМУ им. И.М. Сеченова. В течение последующих 7 дней наступило полное выздоровление, без осложнений.

Как показывает описанный случай, диагностика дерматобиаза основывается на изучении эпидемиологического анамнеза, установлении факта пребывания больного в эндемических очагах дерматобиаза и характерной клинической картине - фурункулоидном образовании с отверстием в центре.

Лечение лучше начинать при созревшей личинке и расширенном отверстии вентиляционного канала путем осторожного ее удаления при растягивающих движениях кожи в направлении от центра очага.

В целях ускорения выхода личинки можно закапать в отверстие в центре узла любое стерильное масло (камфорное, вазелиновое, персиковое и пр.).

Через короткое время личинка, лишившись доступа воздуха, начинает высовывать задний конец тела с дыхательным аппаратом, что предоставляет возможность ее аккуратного удаления пинцетом.

После удаления личинки освободившуюся полость промывают дезинфицирующим раствором и накладывают антисептическую повязку. При осложнении вторичным инфицированием могут быть показаны наружные или системные антибиотики.

Данное наблюдение свидетельствует также о необходимости информирования и повышения уровня знаний специалистов, оказывающих экстренную амбулаторную помощь. Эпидемиологический анамнез, свидетельствующий о пребывании туриста в эндемических очагах дерматобиаза, клиническая картина, характеризующаяся фурункулоидным образованием с отверстием в центре очага, указывают на возможность инфицирования личинками D. hominis и необходимости извлечения личинки, возможно, вплоть до хирургического.

В заключение хочется сказать, что страсть к путешествиям по миру сегодня весьма популярна, путешествия предоставляют возможность своими глазами увидеть страны, находящиеся далеко за пределами нашего дома. Однако, как известно, окружающий мир опасен вообще, особенно если это чужой мир, полный неожиданностей, и далеко не всегда приятных: инфекции, паразиты, глисты, острые кораллы, горные вершины и глубины морские таят в себе высокий риск навредить собственному здоровью. Авторы этой книги будут считать достигнутой цель предупредить путешественников о возможных опасностях, если после ее прочтения хотя бы на одного туриста без дерматоза путешественников станет меньше.