Хирургия дегенеративных поражений позвоночника

Гуща А.О.

Шейный отдел позвоночника состоит из семи позвонков. Вариантов в количестве шейных позвонков не встречается [16]. Имеются принципиальные анатомо-физиологические особенности шейных позвонков, обусловленные, прежде всего, их уникальной функциональной значимостью - обеспечение подвижности и опорности для головы с органами чувств [2, 13]:

У взрослых людей в молодом возрасте длина шейного отдела позвоночника от нижней границы С7 до верхушки зуба составляет в среднем 12,5 см. Koschorek с соавт., используя магнитно-резонансную томографию (МРТ), исследовали длину позвоночного канала от большого затылочного отверстия до основной пластинки С7. Обнаружено, что при сгибании длина шейного отдела позвоночника составляет 12,69 (10,3-14,6) см, а при разгибании - 11,5 (9,4-13,4) см [35]. По данным исследования Lang с соавт., высота тел позвонков, измеренная спереди и в центре, составляет в среднем 12,5 мм для С3, 12 мм для С4, 13,5 мм для С5, 13 мм для С6, 15 мм для С7 [36].

Каждый позвонок, за исключением атланта, состоит из тела, верхней и нижней суставной поверхности, позвоночного канала, дуги позвонка и, начиная с С3 позвонка и ниже, основания дужек и пластинки дуги позвонка. Латерально расположенные межпозвонковые отверстия служат местами входа и выхода кровеносных сосудов и нервов. Костными границами этих отверстий являются верхняя вырезка нижележащего позвонка и нижняя вырезка вышележащего позвонка. В каждом позвонке можно выделить позвоночное отверстие, остистый отросток, поперечные отростки, а также верхние и нижние суставные отростки (суставные отростки позвонка) (рис. 1-1).

Поперечное отверстие также известно как отверстие позвоночной артерии. У большинства шейных позвонков поперечные отростки заканчиваются латерально передним бугорком (на уровне С6 он носит название сонного бугорка) и задним бугорком. Спинальная бороздка расположена между этими двумя бугорками. Что касается длины остистого отростка, то она наибольшая у С7 позвонка. Stevens с соавт. исследовали этот позвонок in vivo.

Они обнаружили, что у 78,7% женщин и 58,8% мужчин остистый отросток С7 является наиболее выступающим в области шейно-грудного сочленения. У 12,8% женщин и 5,9% мужчин наиболее выступающим был остистый отросток С6, а у 6,4% женщин и 8,8% мужчин наиболее выступающим был остистый отросток Т1 позвонка [43].

Верхненаружная часть тел позвонков С3-С7 (часто и Т1) имеет крючковидные выступы - крючковидные отростки. Крючковидные отростки с двух сторон фиксируют латеральные поверхности тела вышележащего позвонка, обеспечивая стабильность и подвижность шейного отдела позвоночника. У взрослых они могут окружать треть тела вышележащего позвонка [36]. В подростковом возрасте происходит усиленный рост крючковидных отростков. Нижележащие крючковидные отростки расположены дорсальнее, а вышележащие - латеральнее, в совокупности они образуют унковертебральное сочленение. Унковертебральное сочленение окружено соединительнотканной капсулой, образующейся из латеральных отделов межпозвонкового диска. Гипертрофия данного сустава, являющегося уникальным приобретением двуногих млекопитающих, обусловливает сдавление как позвоночной артерии, так и корешков [18].

Крючковидные отростки являются направляющими при сгибании и разгибании в позвоночном сегменте (в том числе и при боковой флексии). Задняя фораминальная часть крючковидного отростка ограничивает заднее смещение позвонка и боковое сгибание. Эта часть крючковидного отростка находится в тесном контакте с периартикулярным нервным сплетением позвоночной артерии. На верхних субаксиальных уровнях может возникнуть раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии частью крючковидного отростка с соответствующими сосудистыми реакциями. Отмечено, что данный синдром возникает при уменьшении расстояния между верхушкой крючковидного отростка и медиальной границей отверстия позвоночной артерии до 2 мм [12, 17]. При переднем доступе к межпозвонковым отверстиям (при операциях на диске и других декомпрессионных вмешательствах) передняя часть крючковидного отростка должна быть сохранена с целью обеспечения стабильности шейного отдела позвоночника.

Суставные отростки средне- и нижнешейного отделов позвоночника имеют косонаправленную ориентацию в поперечной и коронарной проекции, что связано с их уникальной функцией распределения усилий в сочетании с высокой мобильностью. При этом верхние суставные отростки ориентированы дорсокраниально, а нижние суставные отростки - вентрокаудально. Косая ориентация отростков в коронарной и поперечной плоскостях указывает на важную функцию в удержании осевой нагрузки [2, 42]. Наклон суставных поверхностей в коронарной плоскости более выражен у женщин. У позвонков С6 и С7 боковые массы значительно тоньше, чем в остальном шейном отделе позвоночника [21].

Толщина суставного хряща фасеточного сустава наибольшая в центральной области суставной поверхности. Она постепенно уменьшается к периферии суставных отростков. Капсулы сочленений между суставными отростками позвонков, синовиальные мембраны с их ворсинками и складками кровоснабжаются от ветвей позвоночной артерии, восходящей окологлоточной артерии, глубокой шейной артерии и наивысшей межреберной артерии. Вены сочленений между суставными отростками позвонков дренируются в заднее наружное и внутреннее венозные позвоночные сплетения и межпозвонковые вены. Сочленения между суставными отростками иннервируются дорсальными ветвями, в основном дорсальными медиальными ветвями спинномозговых нервов [11].

Растяжение суставной капсулы, ушибы суставных складок и дегенеративные изменения в области капсулы сустава могут вызывать раздражение суставных ветвей нервов. Верхний шейный позвонок имеет наибольшее число рецепторов на единицу площади. Их раздражение может выступать в роли курковой зоны для головы, шеи и конечностей. Заболевания шейного отдела позвоночника также могут вызывать аномальные движения шеи и глаз (нистагм) [23].

В связи с компактной архитектурой шейного отдела позвоночника фасеточные суставы находятся вблизи выходящих сегментарных нервов и образуют замкнутый костный канал как для нервных корешков (межпозвонковое отверстие), так и для позвоночной артерии. От С3 до С7 нервные корешки имеют переднебоковое направление. Чаще всего они локализуются в нижней части межпозвонкового отверстия, находясь на верхушке поперечного отростка. Сегментарная артерия обычно проходит через верхнюю часть межпозвонкового отверстия вместе с соответствующей веной и синовертебральным нервом. Позвоночная артерия находится напротив выходящих корешков. Задние ответвления корешков прилежат к латеральным частям фасеточных суставов. Диаметр межпозвонковых отверстий в целом имеет тенденцию к увеличению в каудальном направлении, однако диаметр С2-С3 межпозвонкового отверстия больше остальных, тогда как размер крючковидных отростков на уровнях С4-С6 максимален, что объясняет частую травматизацию корешков остеофитами в последнем случае. Размер межпозвонкового отверстия увеличивается при сгибании и уменьшается при разгибании и ипсилатеральной ротации. Эти изменения наиболее выражены в нижних сегментах шейного отдела, обусловливая 10% увеличение при сгибании на 30° и 13% уменьшение при таком же разгибании [15].

Размеры и площадь межпозвонкового отверстия имеют тенденцию к уменьшению по мере нарастания дегенеративного процесса. Дегенеративные изменения в области нижних фасеточных суставов могут в особенности уменьшить ширину межпозвонкового отверстия. Высота межпозвонкового диска также сильно влияет на размеры отверстия. В эксперименте было показано, что уменьшение высоты диска на 1 мм обусловливает уменьшение размеров межпозвонкового отверстия на 25-30%, снижение высоты на 3 мм вызывает уменьшение площади межпозвонкового отверстия до 50% [24].

Микроскопическое исследование шейных межпозвонковых дисков показало, что морфологические особенности их существенно отличаются от традиционного описания, в котором пульпозное ядро окружено непрерывным фиброзным кольцом, состоящим из пересечения коллагеновых волокон, расположенных концентрическими слоями [4, 20]. В шейном отделе позвоночника относительно небольшое пульпозное ядро заключено в центре кольца из волокнисто-хрящевого материала. Фиброзное кольцо разделено на переднюю и заднюю части. Намного меньшая и тонкая задняя часть состоит из продольно ориентированных коллагеновых волокон, которые покрывают центральную часть волокнисто-хрящевой сердцевины. Замыкательная пластинка может играть большую роль в поддержании пульпозного ядра. Отложение солей кальция, окостенение и отслоение замыкательной пластинки может запустить процесс облитерации диска. Раннее уменьшение ядра может привести к исчезновению ткани ядра. Частично трещины могут появляться как адаптационный механизм для поддержания возможности ротации, когда эластические свойства фиброзного кольца уменьшаются. Эта гипотеза выдвинута в связи с тем фактом, что трещины образуются в задней части фиброзного кольца, где наблюдается наибольшая скручивающая нагрузка при ротации [39]. Несколько изначально раздельных трещин могут увеличиваться, сливаясь, возможно также горизонтальное разделение диска на два слоя с образованием соединительной ткани. Это происходит обычно на третьем десятилетии жизни и в более высоких дисках [3]. Среди 135 аутопсий пациентов в возрасте от 20 до 85 лет у 61% существовали горизонтальные трещины и в 49% имели место вертикальные трещины, распространяющиеся к замыкательным пластинкам; в 15% это было связано с образованием грыжи замыкательной пластинки. В 21 случае после хирургического удаления диска у пациентов от 37 до 68 лет все замыкательные пластинки были фрагментированы вертикальными трещинами [34].

Передняя продольная связка состоит из четырех слоев. Поверхностный слой покрывает несколько двигательных сегментов. Средний слой покрывает только один двигательный сегмент и прикрепляется к передней поверхности смежных тел позвонков. Глубокий слой перекидывается от смежных терминальных пластинок и покрывает межпозвонковый диск. Четвертый слой состоит из крыловидных разрастаний, следующих вниз и латерально и прикрепляющихся к боковой поверхности позвонка. Таким образом, четвертый слой формирует тонкую оболочку, закрывающую боковые части диска. В краниальном и латеральном направлениях волокна этого слоя достигают основания крючковидных отростков. Задняя продольная связка состоит из трех слоев. Поверхностный слой имеет центральную продольную часть, и боковые разрастания перекидываются через основание ножек дужек на один или два сегмента ниже. Средний и глубокий слои распространяются только на один двигательный сегмент [36].

Деформация при нагрузке для передней продольной связки и задней продольной связки формируется в направлении наименьшей жесткости и наибольшей энергии [14]. Отложение кальция, окостенение задней продольной связки и снижение растяжимости передней продольной связки встречаются при «японской болезни» (оссификация задней продольной связки) и при ревматических заболеваниях, таких как болезнь Бехтерева, болезнь Форестье и синдром Рейтера, а также при псориатическом артрите. Образование остеофитов происходит очень часто при остеоартрите.

Краниовертебральное сочленение и верхнешейные позвонки

Краниальной частью краниовертебрального сочленения является наружное основание черепа. Мыщелки затылочной кости формируют суставную поверхность для первого шейного позвонка. По данным J. Lang, минимальное расстояние между передней и задней окружностью мыщелков у взрослых составляет 16 мм [36]. Угол, образуемый двумя мыщелками затылочной кости, носит название сагиттального мыщелкового угла. Суставные поверхности мыщелков затылочных костей выше в латеральной части. Фронтальные срезы через центры мыщелков и продолжение касательной суставных поверхностей мыщелков кпереди формируют так называемый фронтальный мыщелковый угол. По данным Knese, он составляет в среднем 124° у мужчин и 127° у женщин [33]. Посредством компьютерного подсчета компьютерного центра Wurzburg было определено, что около четырех пятых площади поверхности мыщелков образуют эллипсоид, при этом сочетаются обе мыщелковые поверхности. Именно поэтому центр вращения вокруг поперечной оси этого эллипсоида лежит в среднем на 25 мм кзади от основания и на 9,6 мм ниже горизонтальной плоскости [27].

Максимальная ширина первого позвонка - атланта равна в среднем 78,2 мм [37]. Пространство между задней поверхностью передней дуги и передней поверхностью задней дуги и внутренним краем атланта известно как позвоночный канал. Пространство позвоночного канала, содержащее зуб, его связки, связки твердой мозговой оболочки (ТМО) и позвоночника, составляет в среднем 34,5 мм в сагиттальной плоскости и 30,2 мм в поперечной плоскости. Расстояние от наружного края отверстия одного поперечного отростка до наружного края отверстия другого поперечного отростка атланта составляет в среднем 64 мм, при измерении расстояния между внутренними краями этот показатель составляет чуть меньше 52 мм. Важное клиническое значение имеет расстояние между наружной границей атланта и сосцевидным отростком: оно составляет в среднем 9,6 мм [26].

В переднем отрезке задней части дуги атланта находится бороздка позвоночной артерии (в которой располагается не только позвоночная артерия, но и сопровождающее ее венозное сплетение). Следует подчеркнуть, что около 5% отверстий поперечных отростков не закрыты латерально. Костные шпоры, располагаемые более медиально или латерально, могут прикрывать позвоночную артерию, окружающее ее венозное сплетение и дорсальную ветвь С1 (субокципитальный нерв). Если эти шпоры располагаются кзади и медиально, то они расцениваются как дорсальные перемычки и обнаруживаются приблизительно в 10% случаев, латеральные перемычки - в 2,9%. Вероятно, эти перемычки вносят вклад в усиление натяжения и сжимания позвоночной артерии на участке между С2 и затылком при поворотах головы [36].

Нижняя поверхность атланта вместе с задней поверхностью его передней дуги образует сочленение с верхней суставной поверхностью С2 и передней поверхностью зубовидного отростка С2. Вход в отверстие поперечного отростка располагается чуть ниже суставной поверхности атланта, и артерия с окружающим ее венозным сплетением проходит по атланту в направлении вверх и латерально (рис. 1-2).

Аксис (второй шейный позвонок, С2) состоит из тела, типичных боковых масс и частей дуги, включающих остистый отросток и зуб. Наибольший поперечный размер аксиса значительно меньше, чем поперечный размер зуба, он составляет, по данным Hasebe, 53,2 (46-60) мм [25].

На передней поверхности тела С2, исключая его самую нижнюю часть, располагается срединный гребень, вверху сливающийся с зубом. Кнаружи от срединного гребня имеются питающие отверстия. Верхние суставные поверхности аксиса наклонены изнутри кнаружи и в большинстве случаев имеют бобовидную форму. Высота тела С2 составляет в среднем 22,13 (17-26) мм, высота зуба - 15,8 (9-21) мм. Верхняя (латеральная) суставная поверхность аксиса обычно слегка выступает над сечением основания дужки С2. Последняя образует угол с фронтальной плоскостью, проведенной по задней поверхности тела С2; величина этого угла меньше, чем у нижних шейных позвонков. По данным C. Veleanu, на нижнем шейном уровне величина этого угла составляет 145-156° [45].

Тело С2 обычно содержит два центра оссификации (изредка один), большее число центров расположено в зубе. Между созданным таким образом основанием зуба (которое лежит в области тела С2) и непосредственно центрами оссификации тела развивается подзубный (субдентальный) синхондроз. Приблизительно в 5% случаев его оссификация происходит в возрасте 4-5 лет. В редких случаях синхондроз сохраняется в центральной части тела С2. У детей в области субдентального синхондроза могут произойти переломы зуба.

Положение зуба относительно тела С2 исследовалось многими авторами. Так, Е. Helms, используя метод рентгенографии, исследовал угол между зубом и подлежащей поверхностью тела, получив значения от 42 до 88°. В 78% случаев ориентация зуба идентична оси тела. Частота выявления дорсального уклона зуба достигала 11%, а так называемый кифоз зуба - 14%, в особенности у лиц с выраженным лордозом шейного отдела позвоночника [28].

Атлантоаксиальное сочленение (С1-С2) представляет собой уникальный комплекс суставов позвоночника. Он функционирует без межпозвонкового диска. Флексия, экстензия и аксиальная ротация возникают между фасеточными суставами, имеющими эллипсоидную поверхность. Движение одновременно осуществляется между зубовидным отростком, соответствующими фасеточными суставами дужек и поперечной связкой атланта. Поперечная связка атланта, часть кольцевидной связки, играет ключевую роль в стабильности атлантоаксиального сочленения. Переднезадний эллипсоид обоих суставных поверхностей С1-С2 покрыт гиалиновым хрящом, который может разрушаться в процессе дегенерации. Верхний суставной отросток С2 в норме - самый большой фасеточный отросток в позвоночнике.

Шейный отдел спинного мозга и корешки

Согласно данным Baldwin, средняя длина позвоночного столба от большого затылочного отверстия до верхушки копчика составляет 73,6 см. Средняя длина спинного мозга от большого затылочного отверстия до его окончания составляет 45,9 см у мужчин и 41,4 см у женщин. Верхней границей спинного мозга считаются волокна верхних корешков С1 сегмента или нижний край перекреста пирамид. Как правило, верхняя граница спинного мозга находится между атлантом и большим затылочным отверстием [7].

Для шейного утолщения спинного мозга особенно важен поперечный диаметр. По данным J. Lang и соавт., его значение на уровне С4-С7 (в области шейного утолщения) превышает 11 мм, тогда как сагиттальный диаметр в области С2-Т1 не превышает 9 мм [37]. Согласно Ziehen, шейное утолщение начинается сразу же ниже перекреста пирамид и заканчивается на уровне Т2. Наибольший поперечный диаметр на уровне С5-6 составляет 13-14 мм, сагиттальный диаметр - чуть меньше 9 мм [47].

Согласно исследованиям Stilling, площадь поперечного сечения спинного мозга на уровне С3 составляет 44,7 мм², на уровне С4 - 48,0 мм², на уровне С5-С6 - 62,4 мм², в верхней части С7 - 59,7 мм², в нижней части этого сегмента - 52,8 мм², на уровне С8 - 48,7 мм². Длина шейного отдела спинного мозга составляет в среднем 9,9 см у мужчин и 9,6 см у женщин [44]. Koschorek и соавт. выполнили МРТ-исследование позвоночного канала в промежутке между большим затылочным отверстием и основной пластинкой С7 позвонка. Они отметили, что при наклоне вперед длина позвоночного канала составляет 12,69 см, а при сгибании назад - 11,5 см [35].

Ширина передних корешков, согласно всем имеющимся публикациям, составляет 2 мм, это верхняя граница средних значений. Межсегментарные анастомозы передних корешков встречаются реже по сравнению с дорсальными корешками. Они чаще всего обнаруживаются в верхней шейной области, реже в других отделах спинного мозга, например в 10% случаев такие анастомозы встречаются справа на уровне С1-С2, в 14% - на том же уровне слева, на уровне С4-С5 в 18% случаев встречаются справа, в 21% случаев - слева.

Волокна заднего корешка входят в спинной мозг по дорсальной корешковой линии. Более тонкие волокна заднего корешка идут в основном в латеральной периферической части поперечного сечения корешка (около задней корешковой линии). По немиелинизированным латеральным волокнам задних корешков осуществляется проведение не только болевой, но и протопатической температурной чувствительности. Немиелинизированные волокна в месте входа заднего корешка в спинной мозг идут по переднему и латеральному краю пучка волокон и достигают дорсолатерального тракта (тракта Lissauer). В месте входа в спинной мозг тонкие волокна идут по косой в передненаружном направлении к тракту Lissauer, толстые волокна идут медиально к заднему столбу (рис. 1-3).

Задние корешки состоят из 5-10 пучков нервных волокон, образующих мелкие структуры в виде веера, верхушка которых направлена к соответствующему межпозвонковому отверстию.

Большинство нервных корешков имеют нисходящий ход. На уровне С2, согласно Marzotko, длина волокон наиболее краниального заднего корешка варьирует от 10 до 13 мм с правой стороны и от 11,5 до 12 мм с левой. На уровне С3 пограничные значения составляют 14,5-18 мм справа и 16-19,5 мм слева. На уровне С4 пограничные значения составляют 16,5-23 мм справа и 18-23 мм слева. Длина соответствующих волокон постепенно увеличивается к уровню С8. На этом уровне самое длинное краниальное волокно имеет длину от 19,0 до 29,5 мм справа и от 20,5 до 29,5 мм слева, длина наиболее каудального волокна колеблется от 12,0-21,5 мм справа до 11-17,5 слева [38].

Оболочечные влагалища нервных корешков, выросты ТМО, обычно имеют два отверстия: по одному для переднего и заднего корешка. Поперечное расстояние между выходными отверстиями обоих оболочечных рукавов для переднего и заднего корешков от уровня С3 и ниже, а также в поясничном отделе не превышает 1 мм, тогда как в грудном и верхнешейном отделе этот показатель превышает 1 мм. Каждое корешковое отверстие ведет в индивидуальный карман корешка, представляющий собой латеральное выпячивание оболочечного мешка, и имеет выстилку из паутинной оболочки.

Frykholm выделил под местной анестезией несколько шейных корешков в области отверстия кармана и сообщил о том, что вовлеченные нервные корешки не могут быть свободно перемещены без возникновения боли. Однако если выходное отверстие оболочечного кармана, в особенности его верхний край, сужено, то небольшое сдавление и легкое смещение могут вызвать интенсивную боль. У обследованных этим автором больных смещение задних корешков приводило к возникновению боли в дистальных отделах конечности, приходящей на смену парестезиям и анестезии. После вскрытия оболочечного кармана нервные корешки могут быть смещены кверху без затруднений. Затем он смещал передний корешок, который часто является источником боли различной природы: глубокой боли в проксимальном отделе конечностей и плечевого пояса, в основном в тех мышечных группах, которые были первоначально уплотнены. После рассечения межкорешковой перегородки (термин был введен Frykholm) передний корешок также может быть смещен без ощущения боли. Frykholm подчеркивает, что небольшое смещение интактного переднего корешка не вызывает боли, а болезненна лишь первоначальная компрессия корешка [24].

Пучки волокон передних и задних корешков, покрытые паутинной оболочкой, проходят через отверстия корешковых карманов, в основном внутри отдельных сумок. Паутинная оболочка обычно срастается с передним и задним корешком на несколько миллиметров медиальнее спинального ганглия. Она образует пластинчатую структуру периневрия. ТМО корешковых карманов плотно сливается с фиброзным слоем периневрия.

Отмечено, что в области отверстий корешковых карманов паутинная оболочка часто утолщается и поэтому контрастное вещество (во время миелографии) не попадает в карманы шейных корешков.

Нервные корешки могут спускаться внутри общего оболочечного мешка до уровня на 8 мм ниже центра соответствующего межпозвонкового отверстия, прежде чем повернуть вверх под острым углом, входя в корешковый карман. Аксиальное растяжение или сдавление шеи не приводит к значительному изменению нервов и их изгиба в области входа в корешковый карман. При наклоне вперед отмечается легкое смещение нерва вперед вместе со смещением вперед всего оболочечного мешка.

Корешковые карманы, поднимающиеся вверх под острым углом, обнаруживались чаще в нижнем шейном и верхнем грудном отделах и, согласно данным Frykholm, у 40% лиц моложе 25 лет, у 71-76% людей в возрасте 25-45 лет. Восходящее или чисто поперечное расположение корешков встречается в 5,1% случаев на уровне С5, в 10,2% случаев на уровне С6, в 12,8% случаев на уровне С7, в 27,5% случаев на уровне С8 и в 41,2% случаев на уровне Т1. При сгибании головы и шеи Frykholm отметил смещение корешковых рукавов до 1,5 (1-5) мм на уровне С5 и до 6,8 (3-12) мм на уровне Т1. Разгибание шеи и головы также не приводило к смещению, однако на уровне Т1 вызывало сдвиг в среднем на 4,7 мм [24].

Шейные ганглии, учитывая большое число методов их удаления, имеют большое клиническое значение. Согласно Becker и Grunt, нижний шейный ганглий присутствует почти всегда, в среднем имеет длину 17 мм, расположен за начальным сегментом позвоночной артерии и медиальнее его на уровне восьмого шейного спинального нерва. Он всегда отделен от грудного ганглия четко определяемой перетяжкой. Шейно-грудной ганглий (звездчатый) наблюдается, согласно данным этих исследователей, в 37,7% случаев [8], согласно данным других авторов - в 80%, eго средняя длина составляет 28 мм. Он расположен между С8 и Т1. При исследовании 24 трупов Perlow и Vehe обнаружили, что этот ганглий располагается на поперечном отростке Т1 и головке первого ребра на участке между плеврой и связками. Он связан сверху с нижним и средним шейными ганглиями, а снизу - со вторым грудным ганглием. Его длина, согласно их измерениям, колеблется от 10 до 30 мм, ширина - от 3 до 10 мм. Средний шейный ганглий обычно имеет четкую форму и, как правило, небольшой размер. В большинстве случаев от среднего шейного ганглия отходит средний шейный сердечный нерв [41].

Верхний шейный ганглий может быть удвоенным, при этом один ганглий лежит перед фасциальным футляром, окружающим сонную артерию, а другой - за ним. Различное число волокон от верхнего шейного ганглия идут к нижнему ганглию блуждающего нерва, подъязычного нерва и заднего корешка шейной петли.

Биомеханические аспекты и объем движений в шейном отделе позвоночника в норме

Конфигурация шейного отдела позвоночника описывается как небольшой лордоз. Обзор 110 рентгенограмм шейного отдела позвоночника выявил у 41% умеренный лордоз, у 10% - выраженный лордоз, а у 49% - прямой позвоночник [5]. С помощью МРТ-методики определено, что возможный объем сгибания/ разгибания составляет 63° (31-100°) [31]. На рис. 1-4 представлены 6 основных вариантов движений в шейном отделе позвоночника.

В аксиальной плоскости в атлантоаксиальном сочленении около 40° ротации. Такой объем поворота обусловлен также отсутствием суставной капсулы фасеточных суставов С1-С2. На уровне С1-С2 осуществляется около половины общего объема аксиального поворота, возможного на уровне шейного отдела позвоночника. Крыловидные связки, соединяющие зубовидный отросток и затылочную кость, играют важную роль в плане ограничения аксиальной ротации и бокового наклона в верхнешейном отделе.

Основные движения между аксисом и атлантом носят вращательный характер. При повороте головы С2 и С1 вращаются вместе с поперечной связкой вокруг зуба как колесо вокруг оси. Это ведет к появлению скользящих движений передней и задней суставных поверхностей зуба. Движения атлантоаксиальных сочленений имеют более сложный механизм. Срединной позицией считается положение головы лицом вперед. Края хряща выходят за пределы суставных поверхностей. При повороте головы вправо передняя часть суставной поверхности атланта скользит над поперечным краем к правой суставной поверхности С2, сдвигается вниз и назад, в результате чего передняя часть суставной поверхности С2 уже не соприкасается с атлантом. На другой стороне происходят движения в обратном направлении.

Объем вращательных движений головы, согласно Hughes, не превышает 52,5° от срединной линии в обе стороны. При полном вращении, объем которого достигает 175-180° в обе стороны у молодых людей и 147° у 70-летних, истинное движение головы дополняется поворотом всего позвоночника, движением в тазобедренных суставах, а также суставах нижних конечностей [30]. Для оценки общего объема движений в шейном отделе позвоночника применяется метод L. Penning. Метод основан на измерении угла, образуемого плоскостями задних поверхностей тел С3 и С7 позвонков, в положениях максимального сгибания и разгибания.

Важнейший показатель - не изменение абсолютного угла движения в отдельных позвоночных сегментах или в позвоночнике в целом (так как эти показатели весьма индивидуальны), а соотношения общего угла сгибания-разгибания в шейном отделе и угла движения в отдельно взятой паре позвонков, что является показателем избыточной подвижности или ограничения подвижности позвоночного сегмента [29]. Метод основан на измерении ОП шейного отдела позвоночника, выражающейся в сумме углов подвижности (УП) всех позвоночных сегментов. Измерение ОП проводится на функциональных спондилограммах путем измерения угла, образуемого нижней замыкательной пластинкой тела верхнего позвонка, формирующего позвоночный сегмент при положении максимального сгибания и разгибания, и последующим суммированием углов, получаемых при движении во всех шейных позвоночных сегментах:

ОП = УП[С2 ÷ С3] + УП[С3 ÷ С4] + УП[С4 ÷ С5] + УП[С5 ÷ С6]+УП[С6 ÷ С7]

Относительный уровень подвижности (ОУП) определяется как процентная доля УП скомпрометированного сегмента в ОП:

ОУП = УП ÷ ОП × 100%

Данный показатель описан A. Holmes и соавт. в 1994 г. [29]. В результате анализа 250 функциональных спондилограмм здоровых людей получены средние значения ОУП (ROM - range of motion в описании Holmes A.) для шейных позвоночных сегментов в европейской популяции (табл. 1-1).

Для измерения УП в позвоночном сегменте используется метод простого наложения спондилограмм в положении флексии и экстензии на негатоскоп (одна на другую), совмещается контур тела нижнего позвонка, образующего позвоночный сегмент, и с помощью транспортира и линейки измеряется угол, образуемый замыкательной пластинкой верхнего позвонка между положениями сгибания и разгибания. Вычисляя показатель ОУП, судят о наличии скрытой нестабильности (гипермобильности) или гипомобильности отдельно взятого позвоночного сегмента.

Необходимость определения пределов допустимых деформаций на шейном уровне побудила исследователей к разделению взаимоперемещений в данном отделе на костные взаимоизменения (изменения положения позвонков относительно друг друга) и зону эластической деформации (эластическое растяжение связочного аппарата) [46]. При этом костное сопротивление тела С6 позвонка максимально. Количественное измерение поперечных размеров и площади конечных пластинок шейных позвонков выявило нарастание этих показателей от уровня тела С2 к С6 и некоторое уменьшение от С6 к С7 позвонку. С использованием компьютерной модели математически подтверждено уменьшение поперечного размера позвоночного канала на уровне С6-С7 позвоночного сегмента и увеличение соотношения ширины и глубины позвоночного канала на этом уровне [21, 22, 40]. Эти факты подтверждают эмпирическое предположение, что С6 позвонок представляет собой своеобразную границу между шейным и грудным отделами позвоночника и является переходным между шейным лордозом и грудным кифозом. Высокая функциональная мобильность, а также минимальное резервное пространство на этом уровне позволяют расценивать данный уровень как зону риска и объясняет высокую частоту возникновения компрессионных синдромов на этом уровне.

Ориентируясь на известную схему зависимости объема движений от интенсивности нагрузки (диаграмма 1, см. главу 2, раздел 2.2 «Понятие нестабильности, критерии оценки»), можно констатировать, что ограничение уровня подвижности в дегенерированном позвоночном сегменте связано с уменьшением эластической зоны в результате обезызвествления и снижения мобильности связочного аппарата и межпозвонковых дисков. При этом нестабильность, выходящая за предел физиологической, напротив, обусловлена растяжением указанных соединительнотканных образований. Безусловно, знание специфики изменений биомеханики движений и возможность количественной оценки степени нарушения подвижности позвоночника позволяет спланировать тактику хирургического лечения с применением необходимых стабилизирующих мероприятий.

Богатство связочного аппарата шейного уровня определяет его роль в формировании различных патологических процессов. По данным исследований физиологии наружных и внутренних связок позвоночного столба на шейном уровне отмечается изменение толщины задней продольной и желтой связок при движении шеей [43]. В частности, разгибание в шейном отделе позвоночника приводит к увеличению толщины желтой связки почти в два раза относительно вертикального положения оси позвоночника, тогда как сгибание обусловливает уменьшение ее толщины. Задняя продольная связка не подвержена столь значительным изменениям при физиологическом изменении положения.

Проведенные исследования выявляют также закономерное изменение площади сечения спинного мозга при флексионно-экстензионных движениях, сопровождающее 25% (!) изменение длины спинного мозга при сгибании-разгибании. Площадь сечения спинного мозга на уровне С5-С6 межпозвонкового диска при флексии уменьшается (в связи с его удлинением и растяжением) в среднем до 70,5 мм², а при экстензии увеличивается до 80 мм² [43]. Таким образом, относительное изменение данного показателя в крайних физиологических положениях (процентная разница площади спинного мозга в момент максимального разгибания и сгибания) составляет 12%. При нарушении стабильности или искривлении позвоночника последний показатель существенно меняется и соотношение может стать обратным.

Вышеописанные изменения толщины позвоночных связок при физиологических движениях, изменение поперечной площади сечения спинного мозга, особенно при экстензии, могут привести к возникновению компрессии содержимого позвоночного канала при уменьшении его поперечной площади. Данный показатель, называемый критическим соотношением площади позвоночного канала и спинного мозга, составляет 2,5, он может служить ориентиром при определении степени дегенеративно-дистрофических изменений костно-хрящевых структур, составляющих стенки позвоночного канала [1].

Традиционная трехколонная теория F. Denis предполагает, что точка приложения аксиальной (осевой) нагрузки в шейном отделе позвоночника в среднем (нейтральном) положении находится в средней «колонне», то есть в области дорсальной поверхности тел позвонков (рис. 1-6, В). Однако сгибание позвоночника обусловливает переднее смещение точки приложения и направления вектора аксиальной нагрузки (в область передней «колонны» по Denis - рис. 1-6, А), а разгибание - кзади, на уровень межпозвонковых отверстий и суставных отростков (рис. 1-6, Б). Боковые наклоны в шее обусловливают боковое смещение аксиального вектора силы латерально в сторону вогнутой поверхности.

Список литературы

Гринь А.А., Кордонский А.Ю.

Грудной отдел позвоночника состоит из 12 позвонков. Он имеет физиологический кифоз, который обусловливает перераспределение нагрузки на передние отделы позвоночника, в отличие от шейного и поясничного отделов, имеющих физиологический лордоз и вследствие этого наибольшую нагрузку несут задние отделы межпозвонковых дисков. Межпозвонковые диски в грудном отделе шире тел смежных позвонков, они немного выступают в передней и боковой (но не задней) частях [6]. Таким образом, задние остеофиты и грыжи дисков для грудного отдела редки, чаще в этом отделе встречаются бессимптомные передние и боковые остеофиты. Двигательная функция грудного отдела позвоночника ограничена, что обеспечивается невысокими межпозвонковыми дисками и большим количеством синовиальных соединений с ребрами. Ограниченная подвижность имеет положительное значение: меньше травмируются межпозвонковые диски, медленнее происходят дегенеративные изменения. Частота поражений межпозвонковых дисков увеличивается в краниально-каудальном направлении. По данным Arseni, из 171 пораженного диска на долю Th1-Th5 приходятся единичные случаи, на долю Th6-Th8 - более 10 случаев, а ниже Th9 - уже больше 20 случаев, причем на Th11 - 41 поражение (24%) [8].

Грудные позвонки по размеру больше шейных. Позвонок Th1 имеет наименьший размер, далее (сверху вниз) размеры позвонков и высота их тел увеличиваются. Позвонки грудного отдела имеют следующие отличительные особенности: во-первых, они соединены с ребрами; во-вторых, их остистые отростки черепице-образно накладываются друг на друга. Грудные позвонки имеют тело, дугу, 7 отростков: остистый, два поперечных, по два верхних и нижних суставных отростка (фасетки), сбоку на теле - верхнюю и нижнюю суставные полуямки (рис. 1-7-1-9).

Остистые отростки грудных позвонков длинные, наклонены вниз, накладываются друг на друга. Остистые отростки позвонков Th5-Th9 отходят под достаточно острым углом. Отростки верхних грудных (Th1-Th4) и нижних грудных (Th10-Th12) позвонков ориентированы более горизонтально. Такое строение остистых отростков препятствует переразгибанию грудного отдела позвоночника. Поперечные отростки грудных позвонков утолщены на концах, на их передней поверхности расположены реберные ямки для соединения с суставной поверхностью бугорка ребра. Реберные ямки отсутствуют у Th11 и Th12. Суставные отростки грудных позвонков ориентированы во фронтальной плоскости, при этом суставные поверхности верхних суставных отростков направлены наружу и кзади, а нижних - внутрь и кпереди. Вертикальная ориентация суставных отростков, а также соединение позвонков с ребрами играют роль в снижении подвижности и увеличении стабильности грудного отдела.

Грудные позвонки соединяются с ребрами, образуя заднюю стенку грудной клетки. Головка каждого ребра соединяется с телами двух соседних позвонков и соприкасается с межпозвонковым диском. Это соединение носит название сустава головки ребра. Th1 имеет полную суставную ямку для соединения с головкой первого ребра и полуямку на нижней поверхности тела для соединения со вторым ребром, Th10 - только верхнюю полуямку, Th11 и Th12 имеют по одной полной суставной ямке для соединения с соответствующими позвонками. Кроме суставов головки ребра, первые 10 пар ребер образуют реберно-поперечные суставы - сочленение с реберной ямкой поперечного отростка (рис. 1-10).

Площадь сечения позвоночного канала в грудном отделе меньше, чем в шейном и поясничном отделах, и составляет 23-25 мм² [3]. Длина корешков увеличивается в каудальном направлении - так, на уровне Th12 она равняется 81 мм [7].

В грудных и первых поясничных сегментах (от С₈ до L_1-4) спинного мозга сосредоточены центры симпатической системы, на этом уровне спинной мозг имеет боковые рога, в которых сосредоточены симпатические клетки. После выхода из межпозвонкового отверстия от спинномозгового нерва отходят четыре ветви: передняя, задняя, белая соединительная, содержащая преганглионарные симпатические волокна, и менингеальная, или синувертебральный нерв Люшка. Белая соединительная ветвь подходит к узлам симпатического ствола, который в грудном отделе состоит из 10-12 симпатических узлов, располагающихся на уровне суставных линий спереди от головок ребер. Синувертебральный нерв по выходе из межпозвонкового отверстия соединяется в единый ствол с симпатической ветвью, отходящей от симпатического ствола [23]. После этого синувертебральный нерв возвращается в позвоночный канал, где делится на две ветви: короткую, теряющуюся в венозном сплетении, и длинную, которая достигает эпидурального пространства и распадается на отдельные ветви, иннервирующие надкостницу позвонков, связочный аппарат, капсулу суставов, ТМО, заднюю часть межпозвонкового диска [2, 3, 4, 24]. Дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника часто сопутствуют или являются триггером развития артроза суставов головки ребра и реберно-поперечных суставов. Близкое расположение спинномозговых нервов и симпатического ствола приводит не только к клинике опоясывающих болей, напоминающих межреберную невралгию, но и к вегетативным синдромам.

Поражение же дисков грудных позвонков, кроме статических расстройств, приводит как к компрессии корешков и спинного мозга, так и к раздражению множества эфферентных волокон, что проявляется вазомоторными, вегетативными и трофическими нарушениями. Нередко после удаления грыжи диска неврологические расстройства остаются. В этом отношении интересна концепция Gutzeit о функциональном и органическом расстройстве внутренних органов на почве дискогенного сдавления корешков. Длительное дискогенное раздражение способствует образованию инертной болевой доминанты коры головного мозга, что приводит к расстройству некоторых выработанных условных рефлексов (например, к мышечно-тоническому синдрому). Все это объединяется общим названием «рефлекторное звено патогенеза» дискогенной болезни [13].

Указанные анатомические особенности грудного отдела позвоночника и сложное взаимодействие со структурами вегетативной нервной системы накладывают отпечаток на клинические проявления дегенеративно-дистрофических заболеваний грудного отдела. В первую очередь речь идет о симптомах со стороны внутренних органов, порой симулирующих органические заболевания последних. Вполне вероятно, что на самом деле заболеваемость дегенеративно-дистрофическими изменениями грудного отдела позвоночника выше, чем принято считать [25], за счет того, что такие пациенты длительно наблюдаются у терапевтов по поводу симптоматики со стороны внутренних органов грудной и брюшной полости.

Торакоскопическая анатомия

Внутренняя стенка грудной клетки представлена ребрами, которые прикрыты внутренними грудными мышцами и волокнами подреберных мышц (рис. 1-11). Внутренние межреберные мышцы кзади от реберных углов отсутствуют, там располагается внутренняя межреберная перепонка. От X-XII ребер начинаются подреберные мышцы, которые перекидываются и прикрепляются через одно ребро.

Первое ребро на внутренней стенке грудной клетки не визуализируется. Наивысшее ребро, которое видно из плевральной полости, - второе. Головки ребер расположены напротив межпозвонковых дисков со II по IX ребро и являются своеобразными маркерами, по которым хирург во время операции может ориентироваться (рис. 1-12) [18].

Головки ребер сочленяются с реберными ямками двух соседних позвонков. Нижележащий от головки ребра позвонок соответствует номеру ребра. Это можно использовать при определении уровня хирургического вмешательства. Головки I, X, XI и XII ребер сочленяются с реберной ямкой только одного позвонка и располагаются напротив его тела (рис. 1-13).

На уровне позвонков Тh1-Th10 ребра дополнительно соединены с позвоночным столбом при помощи реберно-поперечных сочленений - между суставной поверхностью бугорков ребер и реберными ямками соответствующих поперечных отростков. На уровне позвонков Th11 и Th12 эти сочленения отсутствуют, что в определенной степени обусловливает большую мобильность этих ребер.

Линия, проходящая через верхушки головок ребер, в верхне-грудном отделе позвоночника располагается посредине тел позвонков, а в нижне-грудном отделе - на уровне задней четверти тел позвонков.

Со II по IX ребро головки ребер почти полностью закрывают межпозвонковые отверстия с проходящими там сосудами и спинномозговыми корешками. Видна остается только верхняя половина межпозвонковых отверстий.

В грудной полости позвоночный столб, сегментарные сосуды и симпатический ствол прикрыты париетальной плеврой. Под париетальной плеврой, над головками ребер, расположен симпатический ствол. В грудном отделе позвоночника он образован X-XII грудными узлами. Ветви симпатического ствола вместе с блуждающими нервами участвуют в образовании нервных сплетений грудной полости. V-IX грудные узлы симпатического ствола образуют большой чревный нерв, X-XI грудные узлы - малый чревный нерв. Чревные нервы располагаются на боковой поверхности тел грудных позвонков. Они проходят в межмышечную щель ножек диафрагмы и направляются к узлам чревного сплетения.

Для доступа к телам позвонков нервы при помощи диссектора выделяют, после чего сдвигают кпереди. Как правило, большой и малый чревные нервы пересекают тела Th7 и Th11 позвонков сзади наперед и сверху вниз.

Посредине тел позвонков проходят сегментарные сосуды - артерии и вены. Правые межреберные артерии длиннее левых из-за левостороннего расположения аорты. Грудной отдел аорты располагается слева, на протяжении от Th4 до Th12 позвонков и является продолжением дуги аорты. Верхняя часть грудного отдела аорты прилежит к боковой поверхности тел позвонков. Спускаясь вниз, аорта постепенно смещается кпереди и на уровне диафрагмы располагается почти по средней линии на передней поверхности тел позвонков (рис. 1-14).

Из-за левостороннего расположения пищевода, аорты, сердца и перикарда в верхнегрудном отделе позвоночника при локализации зоны хирургического интереса на уровне Th2-Th8 позвонков целесообразно применять правосторонний доступ.

G.C. Huitema в 2007 г. в журнале «Spine» описал существенные различия расположения аорты при выполнении компьютерной томографии (КТ) в положении больного на спине или на боку. Расположение ее особенно сильно менялось на уровне Th4-Th8 позвонков. В положении больного на спине аорта смещалась более латерально и кзади, а в положении на боку - медиально и кпереди от позвоночного столба [14]. Совместно с Т.Ю. Малышевой (г. Тюмень) мы также исследовали этот факт и установили, что на уровне Th6 и Th8 позвонков аорта в положении пациента «на спине» перекрывает тело позвонка на весь его диаметр, но при выполнении МРТ в положении «на животе» она смещается кпереди на 1/2 диаметра тела позвонка, практически открывая его наполовину. На уровне Th10 позвонка аорта перекрывает тело позвонка на 1/2 в положении человека «на спине», но в положении «на животе» она смещается к переднему краю тела позвонка и открывает его полностью. На уровне Th12 позвонка аорта лежит кпереди от тела позвонка и существенно не меняет своего положения при смене положения тела пациента (рис. 1-15). У людей с болезнью Бехтерева аорта малоподвижна и практически не смещается при изменении положения тела.

Венозная кровь от позвонков и спинного мозга оттекает по сегментарным венам в непарную, в верхнюю и нижнюю полунепарные вены.

Правые сегментарные вены с уровня Th4 по Th12 впадают в непарную вену. Вторая, третья и четвертая правые межреберные вены, сливаясь, формируют верхнюю межреберную вену, которая, как правило, располагается на боковой поверхности тела позвонка Th4 и впадает в непарную вену в области ее дуги. Это формирование вен служит дополнительным анатомическим ориентиром.

Непарная вена располагается на переднебоковой поверхности позвоночного столба. На уровне позвонка Th4 она отклоняется в правую сторону и ложится на его боковую поверхность. Далее непарная вена огибает заднюю поверхность корня легкого и на уровне позвонка Th3 поворачивается кпереди, образуя дугу непарной вены. Вена в области дуги перебрасывается через правый бронх и впадает в верхнюю полую вену (рис. 1-16).

Таким образом, позвонки Th3 и Th4 находятся в наиболее сложных топографических условиях - справа на их боковой поверхности лежит верхняя межреберная вена и дуга непарной вены, слева, прикрывая почти всю боковую поверхность, располагается аорта.

Левые сегментарные вены впадают в верхнюю и нижнюю полунепарные вены. Кровь по пяти верхним межреберным венам оттекает в верхнюю полунепарную вену, а по остальным - в нижнюю полунепарную вену.

Нижняя полунепарная вена образуется из левой восходящей поясничной вены и проходит по левой переднебоковой поверхности тел позвонков. На уровне позвонков Th7-Th8 она впадает в непарную вену.

Верхняя полунепарная вена образуется в результате слияния пяти верхних межреберных вен, и в проекции позвонков Th7-Th8 она впадает в нижнюю полунепарную вену или в непарную вену. При отсутствии этих вен левые межреберные вены впадают сразу в непарную вену. На всем своем протяжении полунепарные вены прикрыты аортой и поэтому не видны.

Между непарной веной и аортой, позади пищевода на передней поверхности тел грудных позвонков проходит грудной лимфатический проток. Варианты его положения относительно позвоночного столба разнообразны. Как правило, по направлению кверху грудной лимфатический проток от пищевода постепенно смещается влево и с уровня позвонка Th3 располагается сзади и слева от пищевода.

Грудной отдел пищевода прилежит к позвоночнику и повторяет его изгиб. Выше позвонка Th4 пищевод образует изгиб влево (так же, как и на шее) и располагается ближе к левой стороне позвоночного столба. Максимальное отклонение влево наблюдается на уровне позвонков Тh2 и Th3. Несмотря на левостороннее положение пищевод не покрывает боковых поверхностей тел позвонков, а как бы нависает над ними и остается достаточно подвижным. На всем протяжении он отстоит от передней поверхности тел позвонков на 0,4-0,8 см. На уровне позвонков Th4-Th5 пищевод немного отходит от позвоночника кпереди, образуя первый сагиттальный изгиб, и в средне-грудном отделе располагается с уклоном вправо или по срединной линии. На уровне позвонков Th7-Th8 пищевод вновь отклоняется влево и кпереди, формируя второй сагиттальный изгиб пищевода.

Таким образом, грудной отдел позвоночника можно разделить на три этажа: верхний (Th1-5), средний (Th6-9) и нижний (Th10-12).

Первая межреберная вена впадает в брахиоцефальную вену и часто не видна. Слияние 2, 3, 4 межреберных вен образует верхнюю межреберную вену (v. superior intercostalis). Пятая межреберная вена впадает в непарную вену (рис. 1-17).

Длинная мышца шеи доходит до тела Th3, что тоже может служить анатомическим ориентиром. Пищевод лежит кпереди от позвонков и длинной мышцы шеи, кпереди от него - трахея, над ней - блуждающий нерв. Еще более кпереди (на верхней полой вене) находится диафрагмальный нерв (рис. 1-18).

Наивысшая межреберная артерия (a. intercostalis supreme) начинается от реберно-шейного ствола и кровоснабжает первый и второй межреберные промежутки. Все остальные межреберные артерии начинаются из аорты.

Первое ребро не видно - оно прикрыто жиром, но его можно определить по пульсации подключичной артерии.

Верхний этаж слева имеет свои особенности. Аорта лежит на телах позвонков и затрудняет доступ к ним. Кпереди лежат органы средостения и сердце.

Левая подключичная артерия отходит дистальнее левой общей сонной артерии. Блуждающий нерв лежит на общей сонной артерии. Межреберные вены впадают в полунепарную вену, которая лежит под аортой. Верхняя межреберная вена, являясь продолжением полунепарной, впадает в левую плечеголовную вену и лежит на аорте (рис. 1-19) [12, 15, 18].

Средний этаж грудной полости справа - идеальное место для эндоскопической операции. Легкое легко смещается кпереди и вверх, диафрагма существенно не мешает, тела позвонков очень хорошо видны. Головки ребер лежат на дисках с Th2 до Th9. Сегментарные артерия и вена лежат на центральной вогнутой части позвонков, между дисками. Между ними и телами позвонков есть мелкие веточки (питающие и дренирующие) [9, 11, 12, 19, 20, 22].

Кпереди от непарной вены лежит пищевод, а левее его - аорта (рис. 1-20, 1-21).

Слева средний этаж отличается тем, что к телам позвонков прилежит аорта.

Нижние этажи правой и левой плевральных полостей очень похожи (рис. 1-22-1-24). Но справа из-за печени диафрагма сильно мешает доступу к телам Th9-12 позвонков. Диафрагма крепится к головке XII ребра и наискосок - по телу L1 позвонка. При мобилизации диафрагмы от тела L1 позвонка возможен доступ к телам L1, L2 позвонков через плевральную полость. Однако у гиперстеников это сделать крайне сложно [1, 5, 10, 16, 17].

Вышепредставленный обзор торакоскопической анатомии позволяет подвести итог:

Список литературы

Гуща А.О., Коновалов Н.А., Гринь А.А.

Поясничный отдел позвоночника состоит из пяти отдельных крупных позвонков, соединенных между собой межпозвонковыми дисками и связками. У некоторых людей в поясничном отделе насчитывается шесть позвонков (люмбализация), однако в большинстве случаев такая аномалия развития не имеет клинического значения. В норме поясничный отдел имеет легкий плавный изгиб вперед (физиологический лордоз). Поясничный отдел позвоночника соединяет малоподвижный грудной отдел и неподвижный крестец.

Строение поясничного позвонка. Поясничный позвонок состоит из тела и дуги позвонка. В связи с большей нагрузкой поясничные позвонки имеют массивное тело, что отличает их от позвонков других отделов. Тело поясничного позвонка бобовидной формы, поперечный размер его больше переднезаднего. Высота и ширина постепенно увеличиваются от L1 до L5 позвонка. Тела трех нижних позвонков спереди выше, чем сзади, вследствие развития поясничного лордоза. Тело позвонка обращено вперед и является его опорной частью (рис. 1-25).

От задней поверхности тела позвонка отходят ножки дуги позвонка, при помощи которых дуга позвонка соединяется с телом. Ширина ножек дуги позвонка составляет около 9 мм на уровне L1 и постепенно увеличивается до 8 мм на уровне L5. Угол отхождения ножек от тела также зависит от уровня: под углом 30° от тела L5 и только 12° от L1. От каждой ножки отходит и идет к срединной линии костная пластинка, которая называется пластинкой дуги позвонка. Считается, что пластинка дуги выполняет защитную функцию. Как описывается в литературе, пластинки дуги позвонка формируют костную защиту невральных элементов позвоночного канала [3, 4, 13].

Две пластинки дуги позвонка встречаются и сливаются на срединной линии, образуя так называемую «крышу» дуги позвонка. Нижненаружный угол и нижняя граница пластинки дуги позвонка образуют особый костный вырост - нижний суставной отросток. От места слияния пластинки дуги позвонка и ножки отходит верхний суставной отросток. На внутренней поверхности каждого (правого и левого) верхнего суставного отростка и на наружной поверхности каждого (правого и левого) нижнего суставного отростка находится участок гладкой кости, покрытый хрящом и являющийся суставной поверхностью суставного отростка.

От места соединения двух пластинок дуги позвонка назад отходит остистый отросток - короткий, плоский, с утолщенным концом, направленный назад и располагающийся почти на одном уровне с телом позвонка. Такое положение остистых отростков поясничных позвонков обусловлено большой подвижностью позвоночного столба в этой области. Суставные отростки хорошо развиты, их суставные поверхности расположены в сагиттальной плоскости, у верхних отростков они направлены медиально, у нижних - латерально. Каждый верхний суставной отросток имеет небольшой бугорок - сосцевидный отросток, который располагается несколько выше и чуть медиальнее добавочного отростка. Суставные поверхности в поясничном отделе располагаются более сагиттально для обеспечения вращательных движений вдоль продольной оси. Тем не менее суставные поверхности в пояснично-крестцовом отделе ориентированы фронтально, чтобы не допускать переднезаднего смещения.

От места соединения ножки дуги позвонка и пластинки дуги начинается и идет латерально плоский, прямоугольный костный вырост - поперечный отросток. Он длинный, расположен почти во фронтальной плоскости, сжат спереди назад, конец его отклонен кзади. Эти части поперечных отростков являются рудиментами ребер, слившимися в процессе развития с истинными поперечными отростками поясничных позвонков. У места слияния рудимента ребра с истинным поперечным отростком у поясничных позвонков с каждой стороны находится небольшой выступ - добавочный отросток. Форма и размер его варьируют от небольшой выпуклости до более крупного костного образования или четко различимого отростка различной длины. Вне зависимости от его формы добавочный отросток является единственным костным выступом на задней поверхности проксимальной части поперечного отростка.

Дуга позвонка и задняя поверхность его тела образуют позвоночное отверстие - пространство, через которое проходят, наряду с другими образованиями, нервные структуры. Спинномозговой канал в верхнепоясничном отделе имеет овальную форму, в нижних - приобретает форму трехгранника. Нервный корешок отходит от дурального мешка на уровне латерального углубления и следует через тубулярный канал или межпозвоночное отверстие. Оно образовано верхней и нижней вырезками ножек дуги позвонка.

Позвоночный канал. Lee и соавт. [29] выделяют в латеральных отделах позвоночного канала три анатомические зоны: область входа, срединную часть и область выхода. Область входа представляет собой подсуставное пространство, расположенное медиальнее дужки позвонка, и соответствует зоне латерального углубления. Срединная область расположена под межсуставной частью и дужкой позвонка, выходная часть находится в межпозвонковом отверстии.

Область входа является краниальной частью латерального углубления, которое начинается сбоку от дурального мешка и имеет косонисходящее и латеральное направление к межпозвонковому отверстию. Анатомически латеральное углубление ограничено дужками позвонка с боковой стороны, верхней суставной поверхностью сзади, заднебоковой поверхностью тела позвонка и прилежащего межпозвонкового диска. Самая узкая часть латерального углубления располагается между верхней границей дужки и широкой частью верхней суставной поверхности. Нервный корешок в этой области покрыт оболочкой и окружен спинномозговой жидкостью. Латеральный край корешка соприкасается с медиальной кортикальной костью ножки, медиальный край окружен эпидуральной жировой тканью.

Срединная часть располагается под межсуставной частью и сразу за ножкой дуги позвонка. Она ограничена спереди задней поверхностью тела позвонка, а сзади - межсуставной частью. Медиальная граница открывается в спинномозговой канал. Нервные корешки в норме имеют косонисходящее направление по латеральному углублению через межпозвонковые отверстия. Корешок огибает ножку дуги позвонка и соприкасается с вентральной стенкой межсуставной части у места прикрепления желтой связки.

Выходная зона представляет собой межпозвонковое отверстие, которое имеет каплевидную форму и формирует туннель, соединяющийся со спинномозговым каналом. Сверху и снизу оно ограничено ножками дуги позвонка смежных позвонков, сзади - межсуставной частью и желтой связкой, спереди - задне-нижним краем вышележащего тела позвонка, задним краем межпозвонкового диска и задневерхним краем нижележащего тела позвонка. Нормальные размеры отверстий колеблются в пределах от 20 до 23 мм, ширина - от 8 до 10 мм [22]. Вентральные и дорзальные нервные корешки занимают от 23 до 30% площади отверстий и располагаются кпереди от дорсального нервного ганглия. Последний, как правило, проходит в верхней латеральной части межпозвонкового отверстия, непосредственно под дужками позвонков. Снижение размеров отверстий менее 15 мм и высоты межпозвонкового диска менее 4 мм в 80% случаев ассоциировано с компрессией нервных корешков.

Межпозвонковые суставы. При соединении двух соседних поясничных позвонков образуются три сустава. Один из них формируется между телами позвонков. Два других возникают при соединении верхних суставных отростков одного позвонка с нижними суставными отростками вышележащего позвонка. Суставы, образованные суставными отростками, являются дугоотростчатыми. Поскольку они расположены сзади, их также называют задними межпозвонковыми суставами. Покрытые хрящом поверхности суставных отростков соседних позвонков обращены друг к другу. При этом плоскости суставных щелей в поясничном отделе (так же, как в шейном и грудном) ориентированы соответственно направлению суставных отростков и их суставных поверхностей. Суставная капсула прикреплена по периферии суставного хряща и усилена тонкими пучками соединительнотканных волокон. Суставы, образованные нижними суставными отростками последнего поясничного позвонка и верхними суставными отростками крестца, выделяют особо - это пояснично-крестцовые суставы.

Дугоотростчатые суставы относятся к плоским малоосным малоподвижным соединениям. Им присущи черты всех типичных синовиальных суставов. Суставные поверхности покрыты суставным хрящом, а края суставных поверхностей соединяются синовиальной мембраной. Суставная капсула окружает синовиальную мембрану и прикрепляется к суставным отросткам на небольшом расстоянии от края суставного хряща.

Суставные поверхности поясничных позвонков имеют овальную форму, высоту 16 мм и ширину 14 мм, а площадь их составляет около 160 мм². Верхние суставные поверхности несколько меньше нижних. Если смотреть сзади, суставные поверхности поясничных дугоотростчатых суставов выглядят как плоскости, позволяя предположить, что они являются плоскими суставами. Однако если смотреть сверху, суставные поверхности имеют как различную форму, так и различную основную плоскость соприкосновения. Обе эти особенности оказывают значительное влияние на биомеханику дугоотростчатых суставов и, следовательно, поясничного отдела позвоночника [10, 13, 14, 16, 19, 41].

В поперечной плоскости суставные поверхности могут быть ровными и плоскими, однако иногда они имеют изогнутую форму. В этом случае кривизна их колеблется от незначительной до выраженной настолько, что верхняя суставная поверхность принимает форму буквы «C» или «J». Ориентация поясничных дугоотростчатых суставов условно определяется по величине угла между средней плоскостью сустава и сагиттальной плоскостью. В случае искривленных суставных поверхностей средней плоскостью сустава называют линию, проходящую через переднемедиальный и заднелатеральный края сустава.

Различная форма и ориентация дугоотростчатых суставов поясничного отдела позвоночника определяет роль этих суставов в предотвращении смещения тела позвонка вперед или вращении в межпозвонковом сочленении. Степень противодействия каждого дугоотростчатого сустава смещению позвонка вперед зависит от того, насколько суставные поверхности верхних суставных отростков повернуты назад. Степень же противодействия суставов вращению зависит от того, насколько медиально повернуты суставные поверхности верхних суставных отростков.

Суставной хрящ покрывает суставные поверхности верхних и нижних суставных отростков, он принимает ту же выгнутую или вогнутую форму, что и подлежащая суставная поверхность кости. Наибольшая толщина суставного хряща, достигающая 2 мм, отмечается в центре каждой суставной поверхности. Гистологически выделяют четыре зоны суставного хряща. Поверхностная, или тангенциальная, зона состоит из 3-4 слоев овальных клеток, длинная ось которых направлена параллельно поверхности хряща. Под этой зоной находится переходная зона, в которой хрящевые клетки расположены небольшими группами по 3-4 клетки. Еще глубже находится лучевая зона, которая образует большую часть хрящевого слоя и состоит из групп, в состав которых входит по 6-8 крупных клеток, длинная ось которых располагается перпендикулярно поверхности хряща. Глубже всего находится кальцинированная зона, которая однородно покрывает субхондральную пластинку и образует около 1/6 толщины хрящевого слоя.

Суставной хрящ располагается на утолщенном костном слое, который называется субхондральной костью. В нормальном суставе у субхондральной кости нет никаких специфических черт. Однако возрастные и дегенеративные изменения, затрагивающие суставной хрящ, касаются и субхондральной кости.

Задний, верхний и нижний края каждого поясничного дугоотростчатого сустава окружены фиброзной капсулой, состоящей из коллагеновых волокон, которые проходят более или менее поперечно от одного суставного отростка к другому. Самые поверхностные волокна суставной капсулы прикрепляются по задней поверхности сустава на 2 мм кнаружи от суставного хряща, а некоторые из волокон самых глубоких слоев суставной капсулы вплетаются в край суставного хряща. У верхнего и нижнего полюсов сустава капсула прикрепляется чуть в стороне от костно-хрящевого стыка, образуя над верхним и нижним краем как верхнего, так и нижнего суставных отростков подкапсульные карманы, которые в неповрежденном суставе заполнены жировой тканью. Спереди фиброзная капсула сустава полностью замещена желтой связкой, которая прикрепляется близко к суставному краю.

Сзади капсула утолщается и укрепляется глубокими волокнами многораздельной мышцы. У верхнего и нижнего полюсов сустава капсула не натянута. Над верхним полюсом сустава она поднимается вверх, в сторону поперечного отростка соседнего позвонка. Над нижним полюсом она свисает вниз, в сторону задней стенки пластинки дуги позвонка. Как в верхней, так и в нижней части капсулы находится крошечное отверстие, через которое жировая ткань, расположенная внутри сустава, проникает наружу.

Синовиальная оболочка поясничного дугоотростчатого сустава не отличается от оболочки любого типичного сустава. Она прикрепляется по периметру суставного хряща одной суставной поверхности и, пересекая сустав, прикрепляется по периметру суставного хряща противоположной суставной поверхности. Выстилает внутренний слой суставной капсулы и желтой связки.

Межпозвонковый диск. Тела двух соседних позвонков соединяются при помощи межпозвонковых дисков (рис. 1-26) и межпозвоночных симфизов. Каждый межпозвонковый диск имеет форму двояковыпуклой линзы, в которой выделяют две части: периферическую и центральную.

Центральная часть называется студенистым ядром и представляет собой полужидкую слизистую массу, которая эмбриологически является остатком хорды [32]. Гистологически оно представляет собой немного хрящевых клеток и беспорядочно расположенных коллагеновых волокон, погруженных в полужидкое основное вещество. Биомеханически жидкостная природа студенистого ядра позволяет ему деформироваться под давлением, но, как и у любой жидкости, объем его не уменьшается. Периферическая часть называется фиброзным кольцом и состоит из четко упорядоченных коллагеновых волокон. Прежде всего, коллагеновые волокна состоят из 10-20 пластов, которые называются пластинками и располагаются концентрически вокруг пульпозного ядра. По мере приближения к центру диска толщина пластинок увеличивается; в передней и боковых частях диска они толстые, а сзади они тоньше и лежат плотнее (рис. 1-27) [7, 11, 40].

Внутри каждой пластинки коллагеновые волокна лежат параллельно друг другу, идя от вышележащего позвонка к нижележащему.

Каждая позвоночная концевая пластинка представляет собой слой хряща толщиной около 0,6-1 мм, покрывающий область тела позвонка, которое ограничено кольцевым апофизом, т.е. две концевые пластинки покрывают все студенистое ядро, но не покрывают наружную часть фиброзного кольца. Гистологически концевые пластинки состоят из гиалиновой и волокнистой хрящевой ткани. Гиалиновая хрящевая ткань примыкает к телу позвонка и лучше всего видна в дисках новорожденных и детей. Волокнистая хрящевая ткань граничит со студенистым ядром, а у людей старшего возраста концевые пластинки состоят лишь из волокнистой хрящевой ткани. Она образуется путем включения в концевую пластинку коллагеновых волокон фиброзного кольца [11, 20, 36, 40, 43].

Коллагеновые волокна внутренних пластинок фиброзного кольца проникают в концевую пластинку и направляются к ее центру. Проследив эти волокна по всей длине, можно заметить, что студенистое ядро полностью окружено коллагеновыми волокнами, которые образуют подобие капсулы. Спереди, сбоку и сзади эта капсула формируется внутренними пластинками фиброзного кольца, а сверху и снизу «капсула» погружается в позвоночные концевые пластинки.

В области кольцевых апофизов, где концевые пластинки отсутствуют, коллагеновые волокна наиболее поверхностно расположенных пластинок фиброзного кольца проникают непосредственно в кость тела позвонка. В более молодых дисках эти волокна прикрепляются к позвоночной концевой пластинке, которая полностью покрывает тела развивающихся поясничных позвонков. После оссификации кольцевых апофизов коллагеновые волокна поглощаются костной тканью.

Прикрепление фиброзного кольца к позвоночным концевым пластинкам обусловливает их прочную связь с межпозвонковым диском. С телами позвонков, напротив, концевые пластинки связаны слабо и могут быть полностью оторваны от них при некоторых видах спинальной травмы. В связи с этим, а также с другими морфологическими особенностями концевые пластинки считаются частью межпозвонкового диска, а не тел позвонков.

Над частью поверхности позвоночной концевой пластинки (около 10%) субхондральная костная ткань тела позвонка отсутствует и образуются карманы, где костный мозг граничит с поверхностью концевой пластинки или проникает в нее на небольшую глубину. Эти карманы облегчают диффузию питательных веществ из кровеносных сосудов пространства костного мозга и важны для питания концевых пластинок и межпозвонкового диска.

Связочный аппарат. Соединения тел позвонков при помощи межпозвонковых дисков подкрепляются двумя продольными связками: передней и задней. Передняя продольная связка простирается от глоточного бугорка затылочной кости и переднего бугорка передней дуги атланта до 2-3-й поперечной линии тазовой поверхности крестца. Эта связка рыхло соединяется с передней поверхностью тел позвонков и прочно сращена с межпозвонковыми дисками. Она состоит из длинных коллагеновых волокон, расположенных встречно-направленными слоями. Задняя продольная связка начинается на задней поверхности тела С2, тянется по задней поверхности тел позвонков вниз (внутри позвоночного канала) и заканчивается в крестцовом канале на задней поверхности тел крестцовых позвонков или на Cx1. На уровне межпозвонковых дисков эта связка расширяется и срастается с хрящом и краями позвонков. С телами позвонков эта связка соединена непрочно. Как правило, толщина связки на уровне тел позвонков вдвое меньше, чем на уровне межпозвонковых дисков. На уровне срединного атлантоосевого сустава задняя продольная связка срастается с пучками крестообразной связки атланта, которая расположена кпереди от нее, а кверху продолжается в покровную мембрану.

Для соединения дуг позвонков между собой служат желтые связки, которые заполняют промежутки между дугами. Они состоят из эластической соединительной ткани и поэтому имеют желтый цвет и большую прочность.

Остистые отростки соединяются при помощи межостистых связок и надостистой связки. Межостистые связки представляют собой соединительнотканные пластинки, расположенные между остистыми отростками. Надостистая связка - это длинный фиброзный тяж, пучки которого прикрепляются к верхушкам остистых отростков всех позвонков. Обе эти связки состоят преимущественно из эластина и, располагаясь на протяжении всего позвоночника, наиболее выражены в поясничном отделе позвоночника.

Соединения поперечных отростков осуществляются при помощи межпоперечных связок, которые соединяют верхушки поперечных отростков рядом расположенных позвонков (рис. 1-28).

Связки межпозвонкового отверстия позвоночника. В 1949 г. Hadley описал межпозвонковое отверстие и определил это образование как границу между костными структурами и элементами периферической нервной системы, содержащую несколько важных структур, в частности спинномозговые нервы, сосуды и элементы лимфатической нервной системы [23]. Golub и Silverman изучали морфологию и природу межпозвонкового отверстия и предположили, что находящиеся в нем связки являются непостоянными и, возможно, аномальными [22]. В противоположность этому, другими исследованиями [30, 31] было показано, что связки межпозвонкового отверстия скорее норма, чем патология, и при этом, уменьшая пространство для спинномозгового нерва, они могут являться причиной компрессии нерва после успешно проведенных операций, в частности трансфораминальных пункционных эндоскопических дискэктомий на уровне поясничного отдела позвоночника (PELD - percutaneous endoscopic lumbar discectomy).

Выделяют трансфораминальные связки и радиальные связки межпозвонкового отверстия. Последние соединяют манжету корешка, размещенного в межпозвонковом отверстии с поперечным отростком, образующим его стенку, тогда как трансфораминальные связки соединяют костные стенки межпозвонкового отверстия. Почти половина связок располагается в верхней части наружного кольца межпозвонкового отверстия. Выделено два вида связок: ремнеобразные (плотные и плоские) и типа «удавок» (более тонкие и извитые). Первые обнаруживаются чаще, чем вторые. Верхние радиальные связки начинаются от верхнелатеральной поверхности тела позвонка, нижние радиальные - соответственно от верхненаружной части ножки, и все они соединяются с манжетой корешка (рис. 1-29). Трансфораминальные (поперечные) связки делятся на верхние, средние и нижние и могут соединять не только костные стенки наружного кольца межпозвонкового отверстия, но и соединяться с межпоперечной связкой, при этом создавая серьезные препятствия прохождению спинномозговых нервов [8].

Lee и соавт. классифицировал связки межпозвонкового отверстия на три группы: внутренние, интрафораминальные и наружные [30, 31]. Возможна визуализация связок межпозвонкового отверстия при МРТ при применении соответствующих проекций. Длина связок варьирует от 2,5 до 2,9 мм с максимальной толщиной до 3,8 мм [18].

При обычных обстоятельствах предполагается, что радиальные связки экстра-фораминального расположения могут вызывать сдавление выходящего нерва при крайних положениях (боковые наклоны или ротация позвоночника).

Особое внимание следует уделять воздействию связок на выходящий спинномозговой нерв при трансфораминальных доступах. Расположение рабочей канюли в заднелатеральном положении относительно выходящего нерва предполагает интраоперационное смещение последнего, что может вызвать повреждение и послеоперационные боли воздействием радиальных связок, фиксированных к его манжете.

В целом радиальные связки менее прочны, чем трансфораминальные, и часто не пересекаются при проведении невролиза выходящего спинномозгового корешка при декомпрессивных процедурах, что может обусловливать сохраняющиеся невротические боли в послеоперационном периоде.

Межпозвонковое отверстие. Межпозвонковое отверстие уникально по сравнению с другими анатомическими отверстиями, так как вентральный его край представлен подвижным межпозвонковым суставом, дорсальный - межпозвонковым диском и только краниальный и каудальный края представлены статичными структурами в виде ножек смежных позвонков (рис. 1-30). Межпозвонковое отверстие содержит в себе выходящий нервный корешок, артерии, вены и лимфатические сосуды. Межпозвонковое отверстие - это, по сути, костный канал, имеющий значительную подвижность за счет верхнего и нижнего краев, через который проходят нейроваскулярные структуры. Латеральная часть отверстия имеет сложную сеть фораминальных связок, которые проходят в разных направлениях, формируют своего рода решетку, фиксирующую нейроваскулярные структуры. Bourgery в 1832 г. впервые сообщила о наличии связок, проходящих через межпозвонковое отверстие [15]. В 1940-х гг. Larmon [28] и Magnuson [33] также отметили наличие связок, пересекающих межпозвонковое отверстие. Golub и Silverman [22] в 1969 г. сообщили о наличии связок, проходящих через отверстие поясничного отдела позвоночника на всех поясничных уровнях, а также выделили пять основных типов, различающихся по направлению. В более позднем исследовании Kuofi [27] была предложена градация связок по их локализации в медиальной, средней и латеральной межножковых областях. Последующие анатомические исследования также подтверждали наличие фораминальных связок и формирование сложной сети из них за счет разнонаправленности. Размеры межпозвонкового отверстия вариабельны и значительно увеличиваются в направлении от сегмента L5-S1 к сегменту L1-L2. Magnuson [33] в 1944 г. сообщал о проведенных измерениях ширины межпозвонкового отверстия, средние значения составили 7 мм. Smith в 1993 г. провел измерение межпозвонкового отверстия с помощью 3D КТ, но, к сожалению, сравнительные исследования с использованием трупных образцов показали, что 3D КТ является неточным методом для корректной оценки размеров межпозвонкового отверстия [42]. Проводилось и измерение при помощи МРТ [24]. Высота межпозвонкового отверстия измерялась между нижним краем ножки верхнего позвонка и верхним краем ножки нижнего позвонка. Исследованы 33 уровня, от L1-L2 до L4-L5. Средняя высота отверстий составила: L1-L2, 17,1±2 мм; L2-L3, 18,4±1,7 мм; L3-L4, 18,1±1,5 мм; L4-L5, 17,1±3,6 мм [24]. Стоит отметить, что размеры межпозвонковых отверстий на каждом сегменте имеют незначимые различия и отличаются в основном за счет выраженности дегенеративно-дистрофических изменений.

Выходящий нервный корешок занимает только часть межпозвонкового отверстия и выходит из позвоночного канала, огибая ножку вышележащего позвонка. Траектория выхода корешка очень важна при планировании хирургического лечения, поэтому данному вопросу посвящено большое количество исследований. Cohen, исследуя угол выхода нервного корешка из межпозвонкового отверстия, сообщил о том, что он значительно не меняется на сегментах L1-L5, но заметно уменьшается в сегменте L5-S1 [17]. В более позднем морфометрическом исследовании с использованием МРТ для анализа угла наклона наблюдалось, что корешок L1 имеет больший угол отхождения от дурального мешка, чем все остальные корешки поясничного отдела, а на уровне L5-S1, так же как и Cohen, отметили значительное уменьшение угла выхода нервного корешка [24]. Во всех исследованиях отмечалось увеличение длины корешка на участке от дурального мешка до входа в межпозвонковое отверстие в направлении от L1 к L5 [17, 24]. Корешок окружен эпидуральным жиром в позвоночном канале и достаточно мобилен. Но при входе в межпозвонковое отверстие ситуация кардинально меняется. Он окружен фораминальными связками, проходит в костной борозде, располагающейся на основании ножки вышележащего позвонка, и надежно фиксирован [39]. В одном из исследований проведена оценка фиксации корешков в межпозвонковых отверстиях и приведены объективные цифры. Средняя сила разрыва для корешков L1- L4 составляла 7,25 кг, 13 кг для корешка L5 и 11,5 - для нервного корешка S1 [37].

Ограниченность данного пространства, развивающаяся в течение жизни, обусловлена в первую очередь спондилоартрозом, явлениями дегидратации и дегенерации межпозвонкового диска.

Мышцы поясничного отдела позвоночника. Многофункциональные мышцы спины выполняют ряд действий, каждое из которых может понадобиться для обеспечения потребностей позвоночного столба. С точки зрения наблюдающихся движений позвоночного столба выделяют три типа движений: минимальные активные движения позвоночного столба, неосознанные движения для поддержания позы (так называемые постуральные движения) и значительные движения при сгибании и подъеме [1].

Минимально активные движения мышц спины происходят при движении позвоночника в вертикальном положении, поскольку для этого достаточно действие сил тяжести. Во время разгибания мышцы спины помогают сместить центр тяжести, но не участвуют в дальнейшем разгибании. При преодолении сопротивления, а также при форсированном движении активизируются мышцы спины, действующие на грудную клетку. Наружные сгибатели сгибают вбок поясничный отдел позвоночника, но после смещения центра тяжести дальнейшее движение продолжается под действием силы тяжести. Гомолатеральные наружные сгибатели, однако, выполняют направляющую функцию, а контралатеральные мышцы осуществляют баланс действию силы тяжести и контроль скорости и объема движения [45, 48].

Поддержание позы. В вертикальном положении позвоночник надежно стабилизируют суставы и связки, но при несимметричной нагрузке он может смещаться под действием силы тяжести. Мышцы спины корректируют это смещение. У спокойно стоящего человека мышцы спины проявляют небольшую постоянную активность, прерывистую активность или они могут быть неактивными. На степень мышечной активности влияет положение головы или покачивание корпуса. Объяснение подобных различий кроется в различном расположении центра тяжести по отношению к поясничному отделу позвоночника. Примерно в 75% случаев линия тяжести проходит перед центром L4 позвонка, т.е. сила тяжести наклоняет вперед грудную клетку и поясничный отдел позвоночника. Для сохранения вертикального положения и противодействия сгибанию необходим постоянный уровень активности задних сагиттальных вращателей поясничного отдела позвоночника. Действия, приводящие к смещению центра тяжести, вызовут боковое сгибание.

Значительные движения при сгибании. Наиболее значима роль мышц спины при сгибании вперед и выпрямлении согнутого позвоночника. Наклон позвоночника вперед сопровождается увеличением активности мышц спины, которая пропорциональна углу наклона и величине дополнительной нагрузки. Сгибание вперед происходит под действием силы тяжести, движения грудной клетки на поясничном отделе позвоночника контролируются длинными грудными волокнами длиннейшей мышцы спины и подвздошно-реберной мышцы. Длинные сухожилия в местах прикрепления этих мышц позволяют им действовать близи увеличивающегося грудного кифоза и фиксировать грудную клетку у подвздошной кости и крестца. В поясничной области многораздельные мышцы, а также волокна поясничной части длиннейшей мышцы спины контролируют вращение поясничных позвонков, одновременно волокна поясничной части длиннейшей мышцы контролируют возникающий сдвиг позвонков. При продолжении наклона вперед позвоночный столб фиксируется за счет смыкания суставных отростков и натягивания задних связок. Это явление известно как «критическая точка». Физиологическая основа ее до сих пор не ясна. Значимость критической точки состоит в том, что она отмечает момент перехода осевой нагрузки от мышц к связочному аппарату [26, 35, 45-48].

Разгибание согнутого корпуса характеризуется высоким уровнем активности мышц спины. Длиннейшая мышца спины и подвздошно-реберная мышца поднимают грудную клетку, поворачивая ее назад.

В поясничном отделе позвоночника можно выделить три группы мышц:

Нервы поясничного отдела позвоночника. Поясничный отдел позвоночника окружен разнообразными нервами, основными из которых являются поясничные спинномозговые нервы. Они расположены в межпозвонковых отверстиях и связаны со спинным мозгом корешками спинномозговых нервов, занимающими позвоночный канал. Вне позвоночного столба позвоночные нервы делятся на две ветви: переднюю и заднюю. Вдоль передненаружной поверхности поясничного отдела позвоночника располагаются поясничные симпатические стволы, которые соединяются с передними ветвями поясничных спинномозговых нервов (рис. 1-32).

Поясничные спинномозговые нервы располагаются в межпозвонковых отверстиях, их нумерация определяется в соответствии с позвонком, расположенным над ними. Каждый спинномозговой нерв соединен со спинным мозгом посредством переднего и заднего корешка. Латеральнее каждый спинномозговой нерв делится на более мощную переднюю и меньшую заднюю ветви. Корешки соединяются в межпозвонковом отверстии, образуя спинномозговой нерв, который, выходя из межпозвонкового отверстия, делится на переднюю и заднюю ветвь. Таким образом, сами спинномозговые нервы очень коротки. Их длина не превышает ширины соответствующих межпозвонковых отверстий.

Медиальный конец каждого спинномозгового нерва не всегда легко определить, поскольку его локализация зависит от точного места слияния переднего и заднего корешка в единый ствол. Иногда спинномозговой нерв может быть очень короток, менее одного миллиметра. В таких случаях волокна переднего и заднего корешка непосредственно не образуя истинного спинномозгового нерва, перераспределяются в переднюю и заднюю ветвь. Иначе говоря, корешки сливаются в короткий, длиной несколько миллиметров, ствол, который сразу же делится на переднюю и заднюю ветви.

Вопрос топографии нервных корешков имеет большое значение для понимания патологии их компрессионного поражения, поскольку объемные образования, возникающие из любых тканей, расположенных в непосредственной близости или даже на расстоянии от нервного корешка, могут сдавливать его.

Наиболее тесно корешки спинномозговых нервов связаны с мозговыми оболочками. Как уже было упомянуто выше, корешки конского хвоста расположены в оболочечном мешке и погружены в спинномозговую жидкость. За его пределами каждая пара корешков окружена мягкой, паутинной и твердой оболочками, которые образуют оболочечный рукав. Значение этой структурной связки состоит в том, что опухоли или кисты твердой и паутинной оболочек могут, по мере их увеличения, сдавливать нервные корешки.

Задние ветви спинномозговых нервов L1-L4 представляют собой короткие нервы, которые отходят под прямым углом от поясничных спинномозговых нервов. Каждый нерв длиной около 5 мм идет назад, в сторону верхнего края нижележащего поперечного отростка. Задняя ветвь L5 отличается от остальных ветвей большей длиной и тем, что она идет над верхушкой крестцового крыла. По мере приближения к поперечным отросткам ветви L1-L4 делятся на две или три ветви. Медиальная и латеральная ветви присутствуют на всех уровнях. Изменчивая третья ветвь называется промежуточной ветвью. Хотя эта ветвь всегда присутствует, она часто отходит от латеральной, а не от самой задней ветви.

Латеральные ветви задних поясничных ветвей в основном иннервируют подвздошно-реберную мышцу поясницы, однако ветви, отходящие на уровне L1-L3, могут выходить из-за задненаружнего края этой мышцы, становясь кожными ветвями. Такие кожные ветви прободают задний слой пояснично-грудной фасции, идут вниз и латерально через гребень подвздошной кости, иннервируя кожу ягодиц на участке от гребня до большого вертела. Пересекая гребень подвздошной кости, кожные ветви лежат параллельно друг другу, при этом наиболее медиально расположены волокна, идущие от задних ветвей нижележащих поясничных позвонков.

Промежуточные ветви задних ветвей поясничных спинномозговых нервов являются чисто мышечными и иннервируют поясничные волокна длиннейшей мышцы спины, образуя внутри нее межсегментарное сплетение. Промежуточная ветвь задней ветви L5 иннервирует самые нижние волокна длиннейшей мышцы спины, которые отходят от поперечного отростка L5 и прикрепляются к медиальной поверхности гребня подвздошной кости. Клиническое значение задних ветвей спинномозговых нервов в первую очередь связано с их медиальными ветвями, которые иннервируют дугоотростчатые суставы.

Медиальные ветви задних ветвей L1-4 пересекают верхушки соответствующих поперечных отростков и прободают задний листок межпоперечной связки у основания поперечного отростка. Затем каждый нерв идет вдоль кости к месту соединения основания поперечного отростка с основанием верхнего суставного отростка. Огибая основание последнего в медиальном направлении, каждый нерв располагается под сосцевидно-добавочной связкой. Далее он пересекает пластинку дуги позвонка, разделяясь на множество ветвей, которые иннервируют многораздельную мышцу, межостистую мышцу и связку, а также два дугоотростчатых сустава. Каждая медиальная ветвь иннервирует выше- и нижерасположенный дугоотростчатый сустав [2, 5, 6].

Ход медиальной ветви задней ветви L5 такой же, как и у ветвей L1-L4, единственное отличие состоит в том, что вместо поперечного отростка она пересекает крестцовое крыло. Эта ветвь идет в бороздке, образованной в месте соединения крестцового крыла с основанием верхнего суставного отростка крестца, а затем изгибается и идет медиально вокруг основания пояснично-крестцового дугоотростчатого сустава.

Иннервация мышц медиальными ветвями задних ветвей поясничных спинномозговых нервов очень своеобразна. Каждая медиальная ветвь снабжает только те мышцы, которые отходят от пластинки дуги и остистого отростка позвонка, причем номер позвонка совпадает с номером сегмента, от которого отходит данная ветвь. То же относится и к межостистым связкам.

Нормальная биомеханика позвоночника. Внутренние деформации возникают в позвоночном столбе человека в ответ на приложение внешних механических сил. Под действием приложенных сил человек может совершать разнообразные движения: сгибания, растягивания, изгибания, повороты, сдвиги в переднезаднем или заднепереднем направлении и др. В силу анатомического строения позвоночный столб человека находится под постоянной осевой компрессионной нагрузкой [1, 9, 10, 34, 44]. Рис. 1-33 иллюстрирует свойства позвоночного столба на всем его протяжении от шейного до пояснично-крестцового отдела. Компрессионное усилие, приходящееся на тело позвонка, зависит от отдела, однако нельзя забывать о широких индивидуальных отличиях, влияющих на величину нагрузок [38, 49]. Сила тяжести в зависимости от положения центра тяжести тела создает постоянный изгибающий момент. Одним из основных назначений тела позвонка является сопротивление компрессионным силам. Действующая компрессионная сила постепенно нарастает в направлении сверху вниз, поэтому ширина, глубина и высота тел позвонков пояснично-крестцового отдела увеличена по сравнению с позвонками шейного отдела (рис. 1.33, Б, В). Высота тел позвонка С2 обычно меньше, чем L2. Такая геометрия обеспечивает эффективность движения элементов структуры, находящихся под различной нагрузкой.

Позвонковый сегмент как сустав. К основным движениям поясничного отдела позвоночника в целом и его отдельных сочленений относятся осевое сдавление, осевое растяжение, сгибание, разгибание, осевое вращение и боковое сгибание. Горизонтальный сдвиг является частью осевого вращения, но изолированного сдвигового движения в норме не встречается. Для широкого спектра движений поясничного отдела позвоночника большое значение имеет биомеханика движений позвонкового сегмента.

К основным функциям межпозвонкового диска относят обеспечение движений между телами позвонков и переноса нагрузки с одного тела позвонка на другое. Эти функции обеспечивает строение межпозвонкового диска. В поддержании осевой нагрузки участвуют и пульпозное ядро, и фиброзное кольцо, которое действует и независимо, и совместно с пульпозным ядром. Несмотря на то что фиброзное кольцо на 60-70% состоит из воды, плотно упакованные пластинки коллагеновых волокон придают ему относительную жесткость и «массивность». До тех пор пока пластинки остаются неизменными и целостными, а протеогликановый гель удерживает их вместе, фиброзное кольцо будет пассивно, за счет своей массы удерживать вес. Устойчивость к сдавлению у фиброзного кольца практически одинакова по всей его толщине, хотя внутренние его слои менее жесткие по сравнению с промежуточными и наружными слоями. Существует слабая обратная связь устойчивости фиброзного кольца к сдавлению с содержанием в нем воды, но не протеогликанов [20, 36].

Экспериментально было показано, что при краткой нагрузке диск с удаленным пульпозным ядром так же устойчив к осевой нагрузке, как и целостный диск [41, 43]. Таким образом, фиброзное кольцо может пассивно заполнять пространство, а также оно одно способно переносить вес с одного позвонка на другой. Однако при длительных нагрузках весом оно будет медленно расплющиваться. Длительное давление деформирует коллагеновые пластинки и выдавливает воду. Скрепляющий механизм обеспечивается пульпозным ядром, которое может деформироваться, но его объем остается неизменным. Пульпозное ядро давит изнутри на фиброзное кольцо и растягивает коллагеновые пластинки, которые благодаря своим упругим свойствам оказывают сопротивление этому давлению. Равновесие достигается при полном балансе давления пульпозного ядра и сопротивления фиброзного кольца. В нормальном диске равновесие достигается при минимальном расширении пульпозного ядра. Толстое и прочное фиброзное кольцо противодействует всем попыткам выпячивания диска. При воздействии груза массой 40 кг происходит сдавление диска на 1 мм и расширение на 0,5 мм.

Пульпозное ядро оказывает давление и на межпозвонковые концевые пластинки, но, поскольку те прилегают к телам позвонков, они не деформируются. Таким образом, под действием осевой нагрузки деформацию пульпозного ядра снаружи сдерживает фиброзное кольцо, а снизу - концевые пластинки и тела позвонков. Давление, оказываемое на концевые пластинки, во-первых, передает часть нагрузки на соседний позвонок, во-вторых, радиальное давление укрепляет фиброзное кольцо и не дает ему выпячиваться. В результате диск может выдерживать нагрузки, которые могли бы вызвать деформацию изолированного фиброзного кольца. Основой для действия такого сочетанного механизма является жидкое состояние пульпозного ядра. Вода в его составе, содержание которой, в свою очередь, зависит от содержания протеогликанов, превращает диск в набухшее тело, сопротивляющееся сдавлению. Любые изменения содержания воды и протеогликанов неизбежно изменят механические свойства дисков.

Другим свойством диска является его способность поглощать и накапливать энергию. Эластичные коллагеновые волокна растягиваются как пружины и аккумулируют энергию, затраченную на их растяжение. При снятии нагрузки с диска энергия возвращается в пульпозное ядро, где она используется для устранения возникших деформаций.

Жидкостные свойства диска позволяют ему преобразовывать вертикальную нагрузку в горизонтальное растяжение фиброзного кольца.

Эластичность межпозвонкового диска позволяет ему действовать подобно «амортизатору». Внезапная нагрузка на диск мгновенно преобразуется в растяжение фиброзного кольца. Это мгновенное переключение смягчает скорость, с которой сила передается с одного позвонка на другой. Величина нагрузки не уменьшается, она полностью передается на соседний позвонок, но временное переключение нагрузки на фиброзное кольцо позволяет диску защитить нижележащий позвонок, замедляя скорость передачи на него нагрузки.

Конструкция межпозвонковых дисков делает их основными несущими структурами поясничного отдела позвоночника, однако для обеспечения движения не менее важна роль дугоотростчатых суставов. Тела позвонков, связанных межпозвонковым суставом, если они не ограничены задними элементами, могут двигаться практически в любом направлении. При осевой нагрузке они могут прижиматься друг к другу (рис. 1-34). При растяжении они могут отдаляться один от другого, скользить и наклоняться вперед, назад и вбок или в промежуточном направлении, вращаться. Деформация диска позволяет осуществлять любое из этих движений, но она же обеспечивает различную степень стабильности межпозвонкового сустава при таких движениях.

При растяжении все точки тела одного позвонка смещаются вертикально на одно и то же расстояние от верхней поверхности тела соседнего позвонка.

При изолированных скользящих движениях в межпозвонковом суставе все точки одного позвонка смещаются на равное расстояние параллельно верхней поверхности нижележащего позвонка. Этому движению препятствует фиброзное кольцо, волокна которого действуют по-разному в зависимости от их локализации внутри фиброзного кольца и по отношению к направлению движения. При движении вперед лишь половина волокон боковых стенок фиброзного кольца подвергнется растяжению, точки прикрепления второй половины волокон будут сближаться друг с другом, и только половина волокон боковых стенок фиброзного кольца будет сопротивляться движению.

Наклоны сопровождаются опусканием одного края тела позвонка и поднятием противоположного края. Такие движения вызывают перекашивание фиброзного кольца и пульпозного ядра, жидкое содержимое которого делает возможной такую деформацию. При наклоне вперед опускается передний край тела позвонка, а задний поднимается, при этом передняя стенка фиброзного кольца сдавливается и стремится выпятиться [10, 11, 41]. Подъем заднего конца тела позвонка уменьшает давление на заднюю часть пульпозного ядра и растягивает заднюю стенку фиброзного кольца. В отсутствие дополнительного давления на диск, например если нет осевой нагрузки при наклоне тела позвонка, не должно происходить повышения давления внутри пульпозного ядра, поскольку его объем неизменен.

При наклоне поясничного отдела in vivo наблюдается значительное увеличение давления, вызванное не наклоном, а дополнительным сдавлением диска, в результате действия мышц спины, контролирующих сгибание. При наклоне тела позвонка давление на переднюю часть пульпозного ядра обусловливает его смещение кзади во избежание этого давления. Если в это же время на диск действует нагрузка, возникнет давление на заднюю стенку фиброзного кольца, уже растянутую из-за расхождения задних краев тел позвонков. В норме фиброзное кольцо может препятствовать такому сочетанию растяжения и давления, но, поскольку задняя стенка фиброзного кольца является самой тонкой, ее способность сопротивляться таким нагрузкам легко нарушается.

Таким образом, компоненты межпозвонкового диска при выполнении различных движений действуют как независимо, так и совместно. Строение пульпозного ядра позволяет ему выдерживать давление и передавать его. При наклонах без осевой нагрузки на диск пульпозное ядро пассивно деформируется.

При любых движениях фиброзное кольцо действует подобно связке, ограничивая амплитуду движения и стабилизируя сустав. При расхождении мест прикрепления концов отдельных волокон они растягиваются, препятствуя движению. Все волокна работают при осевой нагрузке. При других движениях участие волокон зависит от их ориентации относительно направления движения. Перемежающееся косое расположение волокон оптимизирует его способность препятствовать разнонаправленным движениям. Преимущества косой ориентации волокон заключаются в том, что каждое волокно вносит свой вклад в противодействие движению как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. Градус наклона волокон обусловливает степень сопротивления движениям в горизонтальном направлении.

На биомеханику дугоотростчатых суставов значительное влияние оказывает форма и площадь соприкосновения суставных поверхностей. В поперечной плоскости суставные поверхности могут быть ровными или изогнутыми. Различная форма и ориентация дугоотростчатых суставов определяет роль этих суставов в предотвращении смещения тела позвонка вперед или вращения в межпозвонковом сочленении. Степень противодействия каждого дугоотростчатого сустава смещению позвонка вперед зависит от того, насколько суставные поверхности верхних суставных отростков повернуты назад, а вращению позвонка - от того, насколько они повернуты медиально. Поворот назад препятствует смещению тела позвонка вперед. Если тело позвонка начинает вращаться, например против часовой стрелки, то правый нижний суставной отросток этого позвонка столкнется с правым верхним суставным отростком нижележащего позвонка, прекращая дальнейшее вращение. Максимальное сопротивление смещению вперед оказывают суставные поверхности верхних суставных отростков, расположенных под углом 90° к сагиттальной плоскости. Они полностью обращены назад и всей своей поверхностью препятствуют движению, но сопротивление вращению при этом будет незначительным, поскольку при вращении суставная поверхность нижнего суставного отростка может соскользнуть с суставной поверхности верхнего отростка. Суставы, ориентированные параллельно сагиттальной плоскости, не оказывают сопротивления смещению тела позвонка вперед, однако такие суставы оказывают значительное сопротивление вращению. Таким образом, чем меньше угол между плоскостью сустава и сагиттальной плоскостью, тем меньше его способность противостоять смещению тела позвонка вперед.

В суставах с искривленными суставными поверхностями ситуация меняется, поскольку разные части суставной поверхности противодействуют различным движениям. В искривленных суставах переднемедиальный конец суставной поверхности верхнего суставного отростка обращен назад, и эта часть будет препятствовать движению. При смещении тела позвонка вперед суставные поверхности его нижних отростков будут наталкиваться на суставные поверхности верхних суставных отростков нижележащего позвонка. Степень сопротивления этому движению будет пропорциональна площади поверхности, обращенной назад. У С-образных суставных поверхностей площадь зоны, обращенной назад, больше, чем у J-образных суставных поверхностей, у которых назад обращен лишь небольшой участок. Как С-образные, так и J-образные суставы эффективно препятствуют вращению.

Внутрисуставные структуры дугоотростчатых суставов напоминают внутрисуставные структуры мелких суставов кисти. Соединительнотканные края проще всего рассматривать как утолщения суставной капсулы, выполняющие роль заполнителя пространства, хотя, возможно, они участвуют в увеличении поверхности контакта при соударении суставных поверхностей и принимают на себя часть нагрузки.

Считается, что подушки из жировой ткани и фиброзно-жировые менискоиды также выполняют защитную функцию. При сгибании в межпозвонковом сочленении суставная поверхность нижнего суставного отростка проскальзывает вверх на 5-8 мм вдоль суставной поверхности верхнего суставного отростка. При соприкосновении жировых подушек и менискоидов, покрытых синовиальной оболочкой, с незащищенными суставными поверхностями между ними может образовываться пленка синовиальной жидкости. При возвращении в исходное положения это обеспечивает смазывание суставного хряща и защищает его от трения о противостоящую суставную поверхность.

Роль поясничного лордоза. Несмотря на то что диски и дугоотростчатые суставы играют важную роль в несении осевой нагрузки, передаче которой на ноги способствует крестцово-подвздошное соединение, в этом процессе задействованы и другие части поясничного отдела позвоночника. При соединении крестца с поясничным отделом последний наклоняется вперед, и для восстановления вертикального положения и уравновешивания наклона крестца он должен принять изогнутую форму. Это искривление носит название поясничного лордоза. Поясничный лордоз приобретает свою форму благодаря клиновидной форме пояснично-крестцового межпозвонкового диска и тела позвонка L5. Образование лордоза завершается отклонением позвонков, лежащих выше L5. Точная форма поясничного лордоза у разных людей различна. Уклон крестца создает структурную неустойчивость поясничного отдела позвоночника: позвонок L5 стремится под действием веса тела соскользнуть вниз и вперед по наклоненной поверхности, в большей степени это выражено при дополнительной нагрузке на поясничный отдел позвоночника. В свою очередь, позвонок L4 стремится соскользнуть с верхней поверхности позвонка L5. Эта тенденция нивелируется структурой суставных отростков и поясничных позвонков.

В силу анатомического строения позвоночный столб человека находится под постоянной осевой, компрессионной нагрузкой. Кроме того, сила тяжести в зависимости от положения центра тяжести тела создает постоянный изгибающий момент. Благодаря поясничному лордозу несущую функцию выполняет и передняя продольная связка, и передняя часть фиброзного кольца. Непрямолинейность расположения позвонков приводит к тому, что задняя часть межпозвонковых дисков сдавлена, а передняя растянута. Осевая нагрузка на поясничный лордоз ведет к его углублению и к дальнейшей деформации в передних связках. Напряжение, возникающее в передних связках, препятствует нарастанию лордоза, таким образом, они также выполняют несущую функцию. Благодаря поясничному лордозу возникает дополнительный механизм противодействия осевой нагрузке, в котором не задействованы ни дугоотростчатые суставы, ни межпозвонковые диски. Эластичный механизм передних связок наделяет поясничный отдел позвоночника упругостью. Энергия, проникающая в эти связки, накапливается в них в виде напряжений и может использоваться для восстановления исходной формы поясничного лордоза после снятия осевой нагрузки.

Биомеханика всего позвоночника включает действие мышц спины. Вектор действия мышц спины направлен вниз, и при их сокращении возникает осевое сдавление поясничного отдела позвоночника, что сопровождается увеличением давления в межпозвонковых дисках. Для поддержания вертикального положения свободно стоящего человека требуется 2-5% от максимального изометрического мышечного сокращения, для удержания груза в руках или при переноске тяжести - 75-100% максимальной силы, в положении сидя активность мышц составляет 3-15% от максимальной. Абсолютный максимум силы мышц спины для мужчин в возрасте 30 лет составляет около 4000 Н. Действуя на остистые отростки и основания дужек поясничных позвонков, эта сила преобразуется в разгибательный момент величиной порядка 200 Н/м. Второй механизм стабилизации поясничного лордоза обеспечивается связками поясничного отдела позвоночника. Детальные анатомические исследования показали, что сила сокращения распределяется между отдельными частями мышц спины [38, 48]. Около 50% общего разгибательного момента обусловлено сокращением грудных волокон подвздошно-реберной мышцы и длиннейшей мышцы спины. Соответственно, одна половина разгибательного момента поясничного отдела позвоночника действует через апоневроз мышцы, разгибающей позвоночник, а другая вызывается мышцами, действующими непосредственно на поясничные позвонки, при этом одна часть является результатом сокращения многораздельной мышцы, а другая обусловлена сокращением поясничной части длиннейшей мышцы. Компрессионная нагрузка, возникающая при сокращении мышц спины, меняется в зависимости от уровня поясничного отдела позвоночника, что связано с различиями хода и прикрепления разных мышц. На уровне L5-S1 грудные волокна, разгибающие позвоночник, создают около 42% общей компрессионной нагрузки [48]. На верхних уровнях поясничного отдела позвоночника большая часть компрессионной нагрузки на сегмент обусловлена грудными волокнами поясничной части мышцы, разгибающей позвоночник. При сокращении многораздельной мышцы на уровне верхних поясничных позвонков в основном возникают силы сдвига, направленные вперед, а на уровне нижних поясничных позвонков эти силы могут быть направлены как вперед, так и назад. Поясничные волокна мышцы, разгибающей позвоночник, вызывают силы сдвига, направленные вперед, действующие на нижележащий позвонок, а грудные волокна поясничной части мышцы создают силы сдвига: заднего - на уровне верхних поясничных позвонков и переднего - на уровне L4-L5.

Что касается осевого вращения, то продольное расположение мышц уменьшает эффективность такого движения. Суммарный вращательный момент, возникающий при сокращении всех мышц спины, очень мал. Следовательно, мышцы спины не обеспечивают стабильности осевого вращения поясничного отдела позвоночника. Эта функция зависит от мышц живота [48].

Анатомия забрюшинного пространства. Тела поясничных позвонков с паравертебральными мышцами образуют заднюю границу забрюшинного пространства. На уровне первых двух поясничных позвонков располагается диафрагма, которая разделяет плевральную и брюшную полости. Форма диафрагмы обусловливает определенную топографию органов к поясничному отделу позвоночника и определяет особенности эндоскопического подхода к телам поясничных позвонков.

Медиальные ножки диафрагмы начинаются от переднебоковой поверхности тел L1-L4 справа и L1-L3 слева. Медиальная сухожильная дуга является хорошим ориентиром для боковой поверхности L1-L2 позвонков. Наружные ножки диафрагмы начинаются от медиальной и латеральной сухожильных дуг. Медиальная дуга перекидывается через большую поясничную мышцу, проходя от боковой поверхности тела L2 (или L1). Латеральная дуга перекидывается через квадратную мышцу поясницы, натягиваясь между поперечным отростком L2 и концом XII ребра.

Имеются различия в расположении и строении правой и левой ножек диафрагмы. Левая медиальная ножка в области тел L1-L2 поясничных позвонков имеет мышечный характер, под ней проходят поясничные кровеносные сосуды, а на уровне тела L3 она представляет собой тонкое сухожилие, вплетающееся в диск между L2 и L3 поясничными позвонками. Правая медиальная ножка имеет более широкое начало - от переднебоковой поверхности тела L4 и диска между ним и L3 - и лежит впереди верхних трех поясничных артерий и двух верхних поясничных вен.

Аорта располагается по левой переднебоковой поверхности тел поясничных позвонков, она спускается вниз и на уровне L4-L5 делится на общие подвздошные артерии.

Задняя стенка аорты лежит непосредственно на позвоночном столбе. При этом положение аорты не соответствует средней линии тела, проведенной посередине поясничных позвонков: она отклоняется влево. От брюшной аорты отходят поясничные артерии, которые непосредственно прилегают к телам позвонков и при доступе к позвонкам представляют препятствия.

Поясничные артерии, отойдя от задней поверхности аорты, направляются поперечно в латеральную сторону и кпереди на уровне поперечных отростков позвонков делятся на две основные ветви: дорсальную (ramus dorsalis) и переднюю (ramus anterior).

Дорсальная ветвь направляется на заднюю поверхность туловища к мышцам спины и коже соответствующего уровня. На уровне межпозвонкового отверстия она отдает спинальную ветвь (ramus spinalis), которая входит в позвоночный канал, анастомозируя с одноименными выше- и нижележащими ветвями этой же и другой стороны, кровоснабжая спинной мозг и тела позвонков.

Передние ветви поясничных артерий идут позади квадратной мышцы поясницы и далее между поперечной и внутренней косой мышцами живота доходят до прямой мышцы живота.

Поясничные артерии сопровождаются поясничными венами, которые анастомозируют с восходящими поясничными венами, образуют венозное сплетение.

На правой переднебоковой поверхности L4-L5 начинается нижняя полая вена. Она формируется из общих подвздошных вен.

Левый край нижней полой вены на большем протяжении соприкасается с аортой и плотно спаян с ней. Задняя поверхность вены прилегает вначале к большой поясничной мышце, а затем к правой медиальной ножке диафрагмы. На уровне почечной артерии вена отклоняется вправо и ложится на заднюю поверхность печени в ямку нижней полой вены. Затем вена проходит через отверстие полой вены диафрагмы и в конце своего пути впадает в правое предсердие.

В общую подвздошную вену впадает подвздошно-поясничная вена, которая соединяет ее с восходящей поясничной веной. Знание анатомии подвздошно-поясничных вен позволяет избежать интраоперационных осложнений.

Левая подвздошно-поясничная вена впадает в левую общую подвздошную вену на уровне тела L5. Она представляет короткий, но довольно толстый (до 0,8 см) ствол. Рядом с этим стволом из толщи большой поясничной мышцы выходит и далее впадает в левую общую подвздошную вену еще одна или две вены, которые фиксируют общую подвздошную вену, и, чтобы сместить ее кпереди и медиально, всегда нужно пересекать все три венозных ствола.

Левую общую подвздошную вену легче смещать латерально и кверху, так как со стороны нижней поверхности в нее впадают две тонкие крестцовые вены, лежащие на поверхности крестца, которые свободно могут быть перевязаны.

Правая подвздошно-поясничная вена развита слабее, обычно одиночная. Она впадает в правую общую подвздошную вену несколько латеральнее и проксимальнее на 4-5 см от места впадения правой подвздошной вены в нижнюю полую.

В правую подвздошную вену впадает правая 5-я поясничная вена, которая обычно выходит из-под волокон большой поясничной мышцы в области боковой поверхности тела L5 и представляет короткий толстый ствол. Стенка вены фиброзными тяжами связана с сухожильными началами большой поясничной мышцы и телом позвонка. Выделить ее здесь без повреждения практически не представляется возможным, а при повреждении стенки вена не спадается, что может привести к обильному кровотечению.

Поясничное нервное сплетение располагается в клетчаточном пространстве впереди поперечных отростков поясничных позвонков, между большой поясничной мышцей спереди и квадратной поясничной мышцей сзади. В сагиттальной плоскости поясничное сплетение расположено в проекции середины поперечных отростков, а во фронтальной плоскости - в проекции заднебоковой поверхности тел позвонков. Сплетение легко смещается латерально.

В толще поясничной мышцы расположены нервы поясничного сплетения, что важно знать при выполнении чрезмышечных доступов. Подвздошно-подчревный и подвздошно-паховые нервы, проецирующиеся в области тела L1 и частично L2, проходят кзади от большой поясничной мышцы, по передней поверхности квадратной поясничной мышцы в нижнелатеральном направлении, они не мешают при чрезмышечном подходе к телам поясничных позвонков.

В толще большой поясничной мышцы расположены: нерв половых органов и бедра, латеральный кожный нерв бедра, запирательный и бедренный нервы. Нерв половых органов в сагиттальной плоскости пересекает сзади сверху книзу и наперед тело L3 и верхнюю треть тела L4. Латеральный кожный нерв бедра проецируется в заднебоковых отделах тела L3 и частично L4. Запирательный нерв по направлению сверху вниз и сзади наперед пересекает заднебоковую поверхность тела L3, боковую поверхность тела L4 и переднебоковую поверхность тела L5. Такую же проекцию в сагиттальной плоскости имеет и бедренный нерв.

Во фронтальной плоскости нерв половых органов проходит от середины поперечного отростка L3 к верхушке поперечного отростка L4 и далее латеральнее. Латеральный кожный нерв бедра проходит в проекции от основания поперечного отростка L3 к верхушке поперечного отростка L4 и на уровне крыла подвздошной кости и выходит из-под латерального края большой поясничной мышцы. Запирательный нерв проходит параллельно продольной оси позвоночника на уровне наружных третей поперечных отростков трех нижних поясничных позвонков. Бедренный нерв проходит в проекции середины поперечного отростка L3, верхушки отростка L4 и далее латерально и книзу вдоль наружного края большой поясничной мышцы.

В глубоких слоях грудной и брюшной полостей расположен пограничный ствол, который связан с предпозвоночной фасцией. Он повторяет в сагиттальной плоскости все изгибы позвоночного столба. На уровне V крестцового позвонка левый и правый стволы сливаются.

Симпатический нервный ствол в поясничной области располагается на переднелатеральной поверхности тел позвонков в толще жировой клетчатки и связан с передней продольной связкой фиброзными тяжами. Симпатические стволы отдают большое количество ветвей кпереди, особенно слева, где они идут в толще тяжа парааортальных лимфатических узлов к сплетениям вдоль аорты. Поясничный ствол смещается кпереди и кнутри [21]. Подход к телам позвонков со стороны переднебоковой поверхности должен осуществляться между медиальным краем большой поясничной мышцы и стволом симпатического нерва (рис. 13-5).

Список литературы

Гринь А.А., Гуща А.О., Кордонский А.Ю.

Более 35 лет назад канадский ученый William Kirkaldy-Willis описал стадии развития дегенеративного каскада в позвоночнике [40, 41]. Согласно данной теории первой стадией является дисфункциональная стадия, затрагивающая преимущественно биохимические элементы ткани межпозвонкового диска у лиц 2-3-й декады жизни и проявляющаяся умеренными морфологическими изменениями преимущественно в структурах фиброзного кольца. Наличие знаний о коллагенах 1-2-го типа возможно позволили более детально описать процессы изменения структуры данного низкомолекулярного белка, так же как и компонентов углеводных цепочек гликоз-аминогликанов [34]. Следующая стадия, затрагивающая функционирование позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), - стадия сегментарной нестабильности, проявляющаяся нарушениями опоро-способности и функционального объема движений в межпозвонковых суставах и диске, сопровождается развитием характерного симптомокомплекса. Кстати, описание понятия «нестабильность» также впервые введено усилиями этого исследователя-ортопеда. Наконец, стадия рестабилизации описывает развитие состояния естественной фиксации нестабильного ПДС с формированием спондилеза, остеофитов, являющихся вновь образованными факторами компрессии, способными вызывать раздражение и ишемию сосудисто-нервных компонентов содержимого позвоночного канала и прилежащих структур. Подобное описание развития дегенеративного процесса предлагается также советским ученым, основателем Новокузнецкой вертебрологической школы А.И. Осна [15]. Он выделил следующие стадии развития дегенеративных изменений позвоночника:

Существует также понятие «остеохондроз позвоночника», который, по сути, является нормальным развитием инволютивного процесса, определенного как дегенеративно-дистрофическое, мультифакториальное, хронически рецидивирующее заболевание, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо, затем на другие элементы ПДС, проявляющееся в определенных условиях полиморфными (рефлекторными, компрессионными, компрессионно-рефлекторными и рефлекторно-компрессионными) неврологическими синдромами [5-9, 13, 21, 22]. Приведенные определения делают акцент на мультифакториальности патологического процесса с первичным поражением межпозвонкового диска без конкретизации зоны и типа патологического процесса, обусловливающего клиническую симптоматику.

L. Armstrong предложил следующую классификацию остеохондроза позвоночника [24], также соотнося изменения в ПДС с клиническими проявлениями.

I стадия - начальные дистрофические изменения в студенистом ядре и задней части фиброзного кольца, которое набухает, выпячивается по направлению к позвоночному каналу, раздражая рецепторы задней продольной связки ТМО; при этом появляются боли в спине.

II стадия - смещенное пульпозное ядро располагается в выпятившейся части фиброзного кольца, через дефект которого она выпадает, - образуется грыжа межпозвонкового диска; клинически характеризуется появлением корешковых симптомов и нередко грубых анталгических компонентов вертебрального синдрома.

III стадия - дегенерация пролабированного диска, возможная как подсвязочно, так и в эпидуральном пространстве за пределами перфорированной задней продольной связки. Начинается рассасывание или обызвествление частей диска, его фиброз. В области разрыва задней продольной связки могут образоваться костные разрастания (остеофиты). Выпадение секвестров часто вызывает рубцово-спаечный асептический эпидурит. Непосредственное давление на корешок уменьшается, течение болезни приобретает хронический характер. Секвестр диска авторы считают «идеальным показанием» для оперативного вмешательства. Важно отметить, что в своей классификации автор не выделяет этап нестабильности и не придает этому фактору клинического значения, что, на наш взгляд, неверно, т.к. нестабильность является значимой проблемой, требует особого подхода и лечебной тактики.

Предложены классификации, отражающие выраженность остеоартрита артроза фасеточных суставов, тяжесть поражения диска [26, 31, 33, 38, 39], но они очень узко характеризуют только одну из сторон дегенерации ПДС.

Классификации, предложенные этими авторами, изложены в руководстве АО и основаны исключительно на клинико-морфологических критериях.

Modic [46-48] в своих работах по данным МРТ изучил и систематизировал реактивные изменения костного мозга в субхондральных отделах тел позвонков, связанные с дегенеративной болезнью или воспалением, и предложил классификацию этих изменений.

Pfirrmann с соавт. [54] представил классификацию на основе оценки интенсивности T2-взвешенного сигнала (Т2-ВИ), определения границы между пульпозным ядром и фиброзным кольцом, высоты диска и дифференцировали пять степеней дегенеративного процесса в диске.

В работе Rajasekaran [56] с помощью МРТ оценены структура и диффузионные свойства (введением контрастных веществ) замыкательных пластин и выделено шесть вариантов их состояния в зависимости от тяжести дегенеративно-дистрофических изменений. Выявлена высокая степень корреляции выделенных типов с дегенеративно-дистрофическим поражением диска по Pfirrmann.

Безусловно, эти данные имеют большое практическое значение, и современные дефиниции и классификации должны быть построены с учетом такой информации, полученной в результате дополнительных методов исследований.

В связи с этим может быть интересно сообщение Thalgott [60], который ввел несколько критериев оценки состояния ПДС и разделил больных на группы A, D, C, D, E, F.

Тип А (норма) - характеризуется нормальной интенсивностью сигнала на МРТ, сохраненным лордозом, сохраненной куполообразной формой замыкательных пластин без их уплотнения, отсутствием болевого синдрома, отсутствием разрывов диска, отсутствием грыжи диска, отсутствием признаков гипермобильности сегмента, выраженным снижением высоты диска.

Тип В (начальная дегенерация) - характеризуется признаками умеренной дегидратации диска на МРТ (снижение интенсивности сигнала), некоторым уменьшением лордоза, начальными признаками склероза замыкательных пластин, внутренними разрывами диска и появлением болей, наличием или отсутствием грыжи диска, умеренным увеличением межсегментарной подвижности, умеренным снижением высоты диска.

Тип С (умеренная дегенерация) - характеризуется выраженным снижением интенсивности сигнала на МРТ, отсутствием лордоза, наличием или отсутствием склероза замыкательных пластин, уплощением формы замыкательных пластин, внутренними разрывами диска и появлением болей, наличием или отсутствием грыжи диска, увеличением межсегментарной подвижности, значительным снижением высоты диска.

Тип D - характеризуется выраженным снижением интенсивности сигнала на МРТ, кифозом или прямым сагиттальным профилем, наличием склероза замыкательных пластин, уплощением формы замыкательных пластин, внутренними разрывами диска и появлением болей, наличием или отсутствием грыжи диска, увеличением межсегментарной подвижности, значительным снижением высоты диска, возможным формированием передних остеофитов.

Тип E - смещение позвонка в сагиттальной плоскости, спондилолизный спондилолистез 1-5-й степени, состояние диска A-D; дегенеративно-дистрофический спондилолистез 1-2-й степени; тип C-, D-изменений в дисках; возможен прямой контакт замыкательных пластин.

Тип F - трансляционное смещение во фронтальной плоскости, неправильный контур замыкательных пластин; тип C-, D-изменений в дисках, наличие остеофитов.

Изменения по задней колонне подразделены на три типа:

1 - отсутствие признаков дегенерации фасеточных суставов;

2 - наличие признаков дегенерации фасеточных суставов, но без формирования стеноза;

3 - дегенеративно-дистрофические изменения фасеточных суставов с формированием стеноза.

Данная классификация оценивает тяжесть состояния, возможность прогрессирования процесса. Изначально она планировалась для прогнозирования объема, технической сложности и результата оперативного лечения, поскольку между группами А, В, С выявлены статистически достоверные различия в величине лордоза и в степени восстановления межтелового промежутка. Например, хирургическое лечение группы больных с диском типа С должно включать восстановление лордоза, высоты диска, использование плоского межтелового импланта; обычно технически сложнее обрабатывать замыкательные пластины, удалять диск.

Это первая попытка оценить состояние ПДС с учетом оценки данных рентгенографии, МРТ, с учетом мобильности сегмента, морфологических особенностей строения анатомических структур, оценки состояния диска и на основе этого запланировать объем и спрогнозировать результат оперативного лечения. Однако вызывает сомнение тот факт, что все эти вопросы могут быть решены без оценки клинической значимости рентгенологических и данных МРТ-исследования.

И хотя степени дегенерации диска давно известны [4, 7, 40, 41, 43-45], его дегенеративное поражение является еще недостаточно точно сформулированным понятием, поскольку не существует точных определений здорового состояния диска - диска, проходящего естественный процесс старения, и дегенеративно измененного диска [45, 49, 59, 65]. Нарушение питания - основной путь, приводящий к дегенерации диска, поэтому изучение состояния замыкательных пластин очень важно в комплексной оценке состояния сегмента [58, 68].

В литературе встречается такое рабочее определение дегенеративного поражения диска, как отклоняющаяся от нормы клеточно-опосредованная реакция на прогрессирующие структуральные нарушения, которые необратимы, неуклонно прогрессируют за счет физических и биологических механизмов, напрямую связаны с нестабильностью и болью [3]. При этом дополняется, что дегенеративно измененный диск должен иметь признаки структурных нарушений в сочетании с признаками ускоренного или прогрессирующего старения; ранние дегенеративно-дистрофические изменения в структурно интактном диске должны расцениваться как признаки ускоренного процесса старения; термин «дегенеративная болезнь диска» может быть применим к дегенеративно измененному диску, если признаки дегенеративно-дистрофических изменений сочетаются с болевой симптоматикой [3].

На основании анатомических и физиологических критериев накопления контраста в диске по данным МРТ предложено следующее деление.

Такое двухфазное окрашивание пульпозного ядра четко указывает на разрушение его матрикса и может служить для дифференциальной диагностики стареющего и дегенеративно измененного диска. Boos с соавт. [28] назвали дегенерацию преждевременным старением, используя эти термины как синонимы. Другая точка зрения предполагает, что дегенерация межпозвонкового диска - это скорее нормально протекающий процесс старения тканей диска, чем болезнь как таковая, т.е. нормально протекающий процесс старения и дегенеративная болезнь - понятия неразделимые. Однако это не верно, поскольку эти два процесса отличаются по сути.

Существуют сложности в дифференцировке дегенеративно-дистрофических изменений дисков и изменений, связанных с естественным процессом старения.

Сегодня, с внедрением МРТ, противоречия сохраняются: некоторые авторы считают, что особенности МРТ-сигнала позволяют дифференцировать нормальный процесс старения от патологической дегенерации, другие исследователи считают, что это в принципе невозможно или что патологическая дисковая дегенерация может только представлять собой акселерацию нормального процесса старения [13, 17, 29, 36, 37, 48].

Учитывая минимальное количество научных работ на эту тему, можно говорить о том, что фундаментальное представление о состояниях диска не является однозначно и четко определенным.

Термин «грыжа диска» второй по популярности и частоте применения, однако и в рамках его определения также нет единого подхода. Учитывая недостаточно точную формулировку, в попытке совершенствовать дефиницию был предложен термин «disc material beyond the interspace», но он оказался слишком сложным и не вошел в общую практику. Herniated nucleus pulposus - неточный термин, поскольку дисковый материал включает и другие компоненты (хрящ, фрагменты апофизов тел, фиброзного кольца).

В 1985 г. the American Academy of Orthopedic Surgeons опубликовала словарь терминов «Glossary on Spinal Terminology» [50], где была предпринята попытка определения различных патологий диска. Были выделены пять категорий - intraspongy nuclear herniation (Schmorl’s nodes), protrusion, incomplete herniation, extrusion, sequestration - и каждой дана дефиниция. Однако сформулированные определения не всегда были однозначны в трактовке.

В 1980-х гг. при интерпретации миелограмм и КТ использовалась достаточно простая классификация, когда выделяли нормальный диск, выбухающий диск без компрессии нервного корешка и грыжа диска с компрессией нервного корешка [35]. В настоящее время более актуальна терминология, основанная на оценке состояния и формы диска по данным МРТ и КТ, которая достаточно конкретна и не привязана к наличию или отсутствию компрессии корешка [29]. В этой работе было проведено сравнение двух номенклатур: в первой предлагались варианты выбора - нормальный диск, выбухающий диск, грыжа диска; во второй - нормальный диск, выбухающий диск, протрузия, экcтрузия. Было предложено объединить протрузию и экcтрузию в одно понятие - «грыжа диска» [32]. При простоте такого разделения точный диагноз могут поставить только опытные нейрохирурги, особенно когда необходимо, например, дифференцировать протрузию и экструзию при узком позвоночном канале, фораминальной грыже, большой центральной грыже.

В 2001 г. была предпринята попытка совместно с NASS (Североамериканской ассоциацией спинальных хирургов), the American Society of Neuroradiology (ASNR), the American Society of Spine Radiology (ASSR) разработать определения разных патологичеcких состояний поясничного диска, чтобы потом рекомендовать их к широкому применению.

Определения должны базироваться на анатомии и патологии, не основываться на исключительной значимости конкретных диагностических тестов, этиологическом принципе, не должны заключать в себе определенные симптомы и указывать на необходимость специфического лечения. Были четко сформулированы следующие понятия [32].

Anular tears (anular fissures) - разрыв, радиальное, концентрическое или горизонтальное расхождение волокон фиброзного кольца, отрыв их от места фиксации к телам позвонков, что сопровождается перемещением ткани диска (пульпозного ядра) в пределах дискового пространства, без выхода за границы диска (рис. 2-1).

Degeneration - включает следующие изменения: дегидратацию, фиброз диска, снижение высоты дискового пространства, диффузное выбухание диска за пределы дискового пространства, большие и многочисленные разрывы фиброзного кольца, разрушение и склероз замыкательных пластин, образование остеофитов тел позвонков. Диск, в котором обнаруживаются один или более признаков дегенерации (рис. 2-2), должен быть отнесен к одной из двух категорий: spondylosis deformans - дегенерация как отражение процесса естественного старения, intervertebral osteochondrosis - дегенерация как отражение текущего патологического процесса.

Herniation - образование грыжи - ограниченное смещение материала диска за пределы межтелового дискового промежутка. Таким материалом может быть пульпозное ядро, фрагменты хряща, фрагментированный апофиз, ткань фиброзного кольца и любое сочетание перечисленного.

Определены понятия смещения: «распространенное» (более чем на 50% окружности диска), «ограниченное» (менее 50%), «фокальное» (менее 25% окружности диска), на широком основании (между 25% и 50% окружности диска).

Циркулярное (симметричное) выбухание ткани диска на 50-100% окружности не является формой грыжи диска; используется для описания формы диска, но не как диагностическая категория (рис. 2-3).

Асимметричное выбухание ткани диска на 50-100% окружности может быть при тяжелом сколиозе, спондилолистезе и также не является формой грыжи диска.

Протрузия и экструзия определяются на основании формы смещенного материала (рис. 2-4).

Protrusion - если расстояние от края смещенного материала диска до края тела позвонка меньше, чем основание смещенного материала.

Extrusion - если расстояние от края смещенного материала до края тела позвонка больше, чем расстояние между краями смещенного материала у основания.

Sequestration - состояние, когда смещенный материал диска потерял связь с диском, из которого вышел (рис. 2-4, в).

Migration - смещение материала диска далеко от места выхода, вне зависимости от наличия или отсутствия секвестрации (рис. 2-5).

Intravertebral herniations (грыжа Шморля) - выход материала диска в тела позвонков через разрывы в замыкательных пластинках тел.

Передние и боковые остеофиты тел позвонков определяются у большинства людей старше 40 лет и расцениваются как проявления естественного процесса старения, тогда как задние остеофиты найдены у небольшой части людей старше 80 лет и поэтому не считаются неотъемлемой частью возрастных изменений. Эрозия замыкательных пластин, их остеосклероз и реактивные изменения в прилежащих отделах костного мозга являются проявлением патологического процесса.

Intervertebral osteochondrosis (deteriorated disc, chronic discopathy) - при микроскопическом исследовании определяется полная структуральная деструкция ткани диска и замена ее фиброзной тканью. Рентгенологически этот процесс характеризуется снижением высоты дискового пространства, неровными контурами диска (что обычно связано с его выбуханием), наличием разнонаправленных остеофитов, эрозией замыкательных пластин тел позвонков с реактивным остеосклерозом и хроническими изменениями в прилежащих отделах костного мозга. При этом на МРТ в режиме Т2 интенсивность сигнала центральных отделов диска значительно уменьшена, что особенно контрастирует с данными, полученными при исследовании смежных дисков того же больного, где интенсивность не изменена или немного уменьшена.

При этом следует учитывать, что начальные патологические изменения не всегда отличимы от признаков естественного процесса старения диска.

Предложена другая система классификации, основанная на идее разделения двух понятий - естественной инволюции диска в процессе старения и дегенеративного поражения диска. Resnick и Niwayama [57] особо выделяли тот факт, что на позвоночный диск могут влиять два различных дегенеративно-дистрофических процесса: один затрагивает фиброзное кольцо (spondylosis deformans), другой - пульпозное ядро (intervertebral osteochondrosis). Другие авторы предполагают, что то, что упоминается как spondylosis deformans, является не чем иным, как нормальным, естественно протекающим процессом старения, в то время как intervertebral osteochondrosis соответствует реальному патологическому повреждению и разрушению диска, связанному с эрозией кости и реактивным остеосклерозом [38, 56].

В литературе встречается термин «дискоз», который объединяет в себе все биомеханические и патологоанатомические изменения межпозвонкового диска, которые связаны с его дегенерацией. Синонимы - дегенерация диска, дегенеративная болезнь диска, межпозвонковый хондроз (chondrosis intervertebralis). Термин «дискоз» не очень удачный, поскольку дегенеративно-дистрофический процесс захватывает не только хрящ, но и все части межпозвонкового диска.

Большое количество различных формулировок затрудняет обмен информацией. Проблемы, созданные избытком терминов, должны быть рассмотрены, лишние, неточные термины исключены, каждому состоянию должен соответствовать один четкий термин, отражающий все нюансы состояния больного с учетом укоренившихся традиционных формулировок и различного восприятия процессов врачами различных специальностей.

Еще одна большая проблема - отсутствие единой классификации дегенеративной патологии позвоночника, интегрирующей в себе все нозологические формы, разделенные по единому классификационному критерию. В настоящий момент существует ряд классификаций, сформированных скорее исторически, из привычных терминов, которые порой не имеют четкого определения, в то время как основной признак логичной классификации - единый классификационный критерий - отсутствует.

Я.Л. Цивьян к дегенеративно-дистрофическим поражениям позвоночника относил межпозвонковый остеохондроз, спондилез, спондилоартроз, болезнь Форестье, «задний» Форестье, сегментарные стенозы позвоночного канала [20]. А.А. Луцик к основным формам дегенеративно-дистрофических поражений позвоночного двигательного сегмента относит: 1) остеохондроз; 2) деформирующий артроз межпозвонковых суставов (спондилоартроз); 3) лигаментоз; 4) деформирующий спондилез. В данных классификациях критерием разделения является локализация наиболее выраженных патоморфологических изменений. Продан с соавт. [18] считают, что нозологическая принадлежность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника определяется тем, в каких именно элементах ПДС дегенеративно-дистрофические изменения появляются первично, а в каких - вторично, хотя и подчеркивают, что в любом случае дегенеративно-дистрофические изменения последовательно возникают и прогрессируют во всех элементах ПДС. К дегенеративно-дистрофическим заболеваниям преимущественно переднего опорного комплекса относятся остеохондроз, когда первичные процессы дистрофии, дегенерации и деструкции развиваются в межпозвонковом диске, с последующим вовлечением в процесс заднего опорного комплекса, а затем и тел позвонков с исходом в тотальное поражение сегмента; спондилоартроз, характеризующийся первичным поражением заднего опорного комплекса, вторичным поражением межпозвонкового диска и тел позвонков; остеохондропатия, когда процесс начинается с тел позвонков, захватывая затем диск и элементы заднего опорного комплекса, также с исходом в тотальное поражение всех элементов ПДС; спондилез характеризуется первичным поражением тел позвонков, но на следующем этапе в процесс вовлекаются элементы заднего опорного комплекса, а лишь затем появляются дегенеративно-дистрофические изменения в диске. Поскольку чаще всего больной обращается к доктору на этапе развернутой клинической симптоматики и вовлечения в процесс нескольких элементов ПДС, установить первичность или вторичность какого-либо процесса затруднительно, поэтому использовать эту классификационную категорию как основной критерий выделения нозологических форм с практической точки зрения нецелесообразно.

В ряде работ подчеркивается, что изменения в межпозвонковом диске идут параллельно и коррелируют по различным показателям (жесткость фиброзного кольца диска, амплитуда движений и торсионная стабильность сегмента) с изменениями в фасеточных суставах, и эти два процесса являются неотъемлемыми составляющими дегенеративно-дистрофических изменений ПДС, поскольку оба компонента определяют движение сегмента [26, 39-40].

В зарубежной литературе мы также не встречаем единого мнения в этом вопросе.

Например, Herkowowitz [37] выделяет следующие формы дегенеративно-дистрофических заболеваний поясничного отдела позвоночника: Disc herniation; Disc degeneration; Spinal stenosis; Isthmic spondylolisthesis; Degenerative scoliosis.

Очевидно, что спондилолистез и сколиоз отражают патологические процессы с нарушением взаимоотношения элементов ПДС и именно на основании этого выделяются в самостоятельные формы; стеноз характеризует состояние позвоночного канала, грыжа диска определяет наличие выпячивания тканей диска, т.е. нет единого логического классификационного критерия. При этом как грыжа диска, так и спондилолистез, сколиоз могут быть причиной стеноза, а дегенерация диска присутствует в каждой из выделенных форм [12].

Шейный отдел позвоночника

Патологоанатомическую цепочку развития дегенеративно-дистрофического процесса на шейном уровне можно представить следующим образом. Развитие дегенерации межпозвонковых дисков ведет к уменьшению их высоты, особенно ближе к вентральной поверхности позвонков С5-С6-С7 в силу основной аксиальной нагрузки (рис. 2-6, а) [14, 52]. Начальное вентральное смещение вектора аксиального приложения силы обусловливает увеличение нагрузки на позвонки и усиление склерозирования как замыкательных пластинок тел позвонков, так и процессов остеопороза в позвонках, что приводит к уменьшению вертикального размера и увеличению горизонтальной поверхности позвонков (также за счет разрастаний замыкательных пластинок как компенсаторной реакции). Постепенное формирование момента силы d (рис. 2-6) приводит к увеличению вентрального смещения вектора аксиального приложения силы и к еще большей деформации.

Описанная патологоанатомическая последовательность действительна для большинства процессов дегенерации на шейном уровне, что подтверждается превалированием выпрямления шейного отдела и кифоза (которые, по-видимому, являются последовательными стадиями процесса). Минимальное количество экстензионных (разгибательных) деформаций шейного отдела позвоночника связано с указанным процессом дегенерации фасеточных суставов и формированием унковертебрального остеоартроза, который обусловливает тугоподвижность шеи и является естественным ограничителем в формировании гиперлордоза.

Существует, однако, и другой патофизиологический механизм, связанный с формированием гиперлордоза, обусловливающий рост остеофитов, вдающихся в позвоночный канал. Гипертрофия связки с последущим субпериостальным ростом кости в конечном счете обусловливает развитие костных шипов, вызывающих нейрососудистую компрессию, и ограничивает нормальный объем движений (рис. 2-7).

Возможно, разница в патологической деформации, сопровождающей развитие дегенеративно-дистрофических изменений на шейном уровне, обусловлена спецификой минерального обмена и изменениями костной плотности.

Подобные формированию остеофитов изменения могут иметь ятрогенный характер, когда протяженность проведенной ламинэктомии не соответствует протяженности сдавления (рис. 2-8).

В этом случае компрессия невральных структур возникает как за счет вентральной компрессии костными разрастаниями, так и за счет воздействия дужек по краям костного дефекта.

Поясничный отдел позвоночника

В одной из книг под ред. N. Boos, M. Aebi [27] дегенеративно-дистрофические заболевания поясничного отдела позвоночника подразделяются следующим образом:

Обращает на себя внимание то, что боль в пояснице - понятие, безусловно, клиническое [10, 17, 32, 63] - поставлено в один ряд с понятиями патоморфологическими, такими как стеноз, спондилез; грыжа диска выделена как отдельная форма и в то же время фигурирует как причина стеноза, а определение спондилеза вообще включает в себя все вышеперечисленные категории. Стеноз же, как, собственно, и сужение, в качестве причины имеет самостоятельные нозологические формы, такие как грыжа диска, спондилоартроз, спондилолистез, дегенеративный сколиоз (проявлением двух последних форм является смещение позвонков в различных плоскостях).

Приведем еще один взгляд исследователей, которые в группу с общим названием «дегенеративный поясничный спондилез» относят различные дегенеративно-дистрофические поражения с вовлечением (или без такового) в процесс межпозвонковых дисков, позвонков и фасеточных суставов; при этом спондилез и дегенеративное заболевание диска рассматриваются как синонимичные термины [63] и включают такие синдромы, как нестабильность, стеноз, дегенеративный спондилолистез.

Стеноз позвоночного канала

Стеноз позвоночного канала определяют как диффузное или ограниченное патологическое сужение позвоночного канала, вызывающее компрессию нервно-сосудистых образований - спинного мозга, спинномозговых корешков, ганглиев, артериальных и венозных сосудов [4, 7, 61].

Стеноз рассматривался как самостоятельная нозологическая форма, предлагались классификации стенозов по этиологии, компримирующему субстрату, локализации сужения, а также комплексные классификации, включающие этиологический фактор, тип, локализацию, распространенность, стадию развития стеноза, клинический синдром, степень тяжести функциональных нарушений и характер течения заболевания [1, 11, 19, 23, 25, 30, 41, 61].

С практической точки зрения важно подчеркнуть, что причиной стеноза являются костные или мягкотканные субстраты, которые суть проявления других патологических процессов - гипертрофии верхнего суставного отростка, врожденных особенностей развития дугоотростчатых суставов и остеофитов края тела позвонка, гипертрофии желтой связки, интрафораминальной связки, сублюксации дугоотростчатых суставов, остеофитов верхнего края межпозвонкового диска, края тела позвонка вследствие его смещения.

Термин «стеноз» используется для обозначения патологического механизма компрессии сосудисто-нервного образования. Onel и соавт. [53] охарактеризовали стеноз как любую форму сужения центрального отдела позвоночного канала либо корешкового канала или межпозвонкового отверстия. Стеноз - многофакторный патологический механизм сдавления интраканальных сосудисто-нервных образований.

Л.Э. Антипко [1, 2] предлагает выделять стеноз позвоночного канала как патологию, существующую самостоятельно или являющуюся следствием ряда заболеваний или травмы.

Ряд авторов считают основной причиной формирования стеноза позвоночного канала сочетание дегенеративного процесса с предшествующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституционных особенностей строения позвоночного столба [1, 2, 30, 63], но и в этом случае причиной компрессии, имеющей клиническую манифестацию, являются субстраты, сформировавшиеся вследствие развития дегенеративного заболевания.

Заключение

В 1978 г. Kirkaldy-Willis [41] предложил рассматривать дегенеративно-дистрофический процесс в виде каскада, проходящего стадии дисфункции, образования грыжи, нестабильности, латеральной компрессии корешка, одноуровневого центрального стеноза и многоуровневого стеноза, причем отмечал, что патологические изменения в межпозвонковом диске и заднем опорном комплексе происходят параллельно. Таким образом, он рассматривал различные нозологические формы дегенеративного поражения позвоночника как проявления одного процесса, стадийно протекающего и выявляемого у больного на различных этапах своего развития, что и определяло формулировку диагноза и тактику лечения. Данный подход заслуживает внимания, может служить идеологической основой для разработки новой классификационной схемы дегенеративной патологии позвоночника.

До настоящего времени не разработано методологии, системы оценки, которая охватывала бы все аспекты дегенеративного процесса.

Список литературы

Гуща А.О., Назаренко А.Г.

Классическим определением понятия «нестабильность» считается определение White и Panjabi [2, 15]: «утрата способности позвоночника под воздействием физиологической нагрузки поддерживать соотношения между позвонками в таких пределах, при которых не отмечаются признаки анатомического повреждения структур, не появляются признаки раздражения спинного мозга и его корешков, не развиваются структурные изменения, приводящие к развитию выраженной деформации и боли, которые, в свою очередь, могут ограничивать трудоспособность и ежедневную активность пациента».

Биомеханическое понятие нестабильности характеризует состояние, при котором объем движений превышает физиологический в результате физиологических воздействий, то есть нестабильность в позвоночном сегменте может возникать как в результате дегенеративных изменений, так и в посттравматическом или послеоперационном состоянии. Стабильность позвоночника определяется структурами (связками, мышцами и другими мягкотканными образованиями), которые обеспечивают его баланс в условиях действующей гравитации. Понятие range of motion (ROM) подразумевает величину, численно отражающую расстояние между двумя точками в крайних положениях физиологического трансляционного или ротационного смещения позвонка, то есть это количественная характеристика амплитуды движений, показывающая максимальную деформацию сегмента [17]. В среднем при флексии-экстензии ROM (range of motion) у молодых здоровых людей составляет около 14° на большинстве уровней [17], при боковых наклонах около 4°, при аксиальной ротации - 1,5° [2].

Значительную роль в поддержании стабильности позвоночника играет связочный аппарат. Пересечение связок в передних отделах позвоночного столба вызывает экстензионную нестабильность в эксперименте, тогда как повреждение задней группы связочного аппарата обусловливает избыточную флексию. Корректное исследование биомеханики ПДС невозможно и без учета действия силы мышц, ее влияние обычно моделируют путем приложения нагрузки по определенным векторам и оценивают в экспериментах на интактных блоках [10, 17].

Kirkaldy-Willis и Farfan [8] определяли нестабильность как ситуацию, при которой клиническое состояние пациента, имеющего проблемы в позвоночнике, ухудшается под действием минимальных движений, провоцирующих усиление клинической симптоматики.

В настоящий момент в отечественной литературе наиболее полным является определение нестабильности, включающее три существенных компонента: биомеханический субстрат нестабильности - утрату способности позвоночного сегмента обеспечивать физиологические перемещения позвонков относительно друг друга; нарушение физиологических смещений позвонков относительно друг друга; наличие типичного симптомокомплекса, основным элементом которого является зависимость интенсивности боли от нагрузки [2]. Итоговое определение следующее: нестабильность позвоночника представляет собой возникающее по разным причинам патологическое состояние, ведущий признак которого - недостаточность несущей способности позвоночника, проявляющаяся под действием нагрузок избыточной деформацией, патологическими перемещениями или нарастающим разрушением элементов позвоночного сегмента [3].

С практической точки зрения нестабильности нужно уделять внимание в тех случаях, когда имеются ее клинические проявления (т.е. жалобы пациента). В алгоритм обследования пациента с патологией позвоночника, несомненно, входят функциональные спондилограммы, на основе которых можно диагностировать нестабильность. К радиологическим признакам нестабильности относят сегментарную сагиттальную, фронтальную ангуляционную и/или трансляционную гипермобильность, вакуум-феномен, тракционные шпоры, «черный» диск, изменения замыкательных пластинок и красного костного мозга тел смежных позвонков по Modic [9], изменения дугоотростчатых суставов, трехплоскостную деформацию сегмента, дегенеративный спондилолистез, сколиоз de novo, центральный стеноз позвоночного канала, дегенерацию фасеточных суставов [2, 5, 7].

Классификационная схема нестабильности представлена на рис. 2-9.

Шейный отдел позвоночника

Доказательное определение нестабильности на шейном уровне возможно с применением расчета суммарного индекса нестабильности [15]. Для оценки стабильности используется метод оценочных критериев:

Первые 6 признаков оцениваются в 2 балла, последние 4 - в 1 балл. Если балл превышает 5, это свидетельствует о наличии нестабильности. Превышение указанных границ свидетельствует о патологической подвижности позвонков и предполагает необходимость сочетания декомпрессии и стабилизации позвоночника при оперативном вмешательстве.

Как уже указывалось в главе 1, точка приложения аксиальной нагрузки позвоночника в нейтральном положении находится в средней колонне по трехколонной теории Denis (рис. 1-6, в, раздел 1.1). Сгибание позвоночника обусловливает переднее смещение точки приложения и направления вектора аксиальной нагрузки (в область передней «колонны» по Denis - рис. 1-6, а), а разгибание - кзади (на уровень межпозвонковых отверстий и суставных отростков (рис. 1-6, б). В главе 2 была описана патологоанатомическая цепочка развития дегенеративно-дистрофического процесса на шейном уровне. Процесс дегенерации может протекать либо по пути уменьшения высоты вентральной части тел позвонков, либо по пути формирования остеофитов за счет гипертрофии связок средней и задней колонн по Denis. Это, в свою очередь, влечет за собой смещение аксиального вектора приложения сил, что в итоге приводит к формированию кифотической деформации шейного отдела позвоночника или гиперлордозу соответственно (рис. 2-6, раздел 2.1). Развитие деформации шейного отдела позвоночника наблюдается у 50% пациентов с дегенеративным поражением. Возможно разделение пациентов с деформацией шейного отдела на три группы (рис. 2-11):

Данное распределение, являясь визуальным и приблизительным, дает, однако, четкое представление о характере процесса и направлении вектора компрессии (см. главу 7, раздел 7.2).

Существует понятие, называемое «парадоксальным движением», часто наблюдаемое при нарушении опорности позвоночника. Данный феномен подразумевает сочетанное движение при однонаправленном действии. Например, произвольное сгибание сопровождается разгибанием в одном или нескольких смежных позвоночных сегментах (рис. 2-10).

Парадоксальные движения возникают, когда не менее двух позвоночных сегментов фиксированы (например, в силу дегенеративных изменений или в результате проведенного спондилодеза и фиксации) между точками приложения силы. Парадоксальные движения возникают также при использовании наружных ортезов.

Необходимость определения пределов допустимых деформаций при движении позвонков побудила исследователей к разделению взаимоперемещений в данном отделе на костные взаимоизменения (изменения положения позвонков относительно друг друга) и зону эластической деформации (эластическое растяжение связочного аппарата) [18].

Костное сопротивление, например, тела позвонка С6 максимально. Количественное измерение поперечных размеров и площади конечных пластинок шейных позвонков выявило нарастание этих показателей от уровня тела С2 к С6 и некоторое уменьшение от С6 к С7 позвонку. С использованием компьютерной модели математически подтверждено уменьшение поперечного размера позвоночного канала на уровне С6-С7 позвоночного сегмента и увеличение соотношения ширины и глубины позвоночного канала на этом уровне [11]. Эти факты подтверждают эмпирическое предположение, что С6 позвонок представляет собой своеобразную границу между шейным и грудным отделами позвоночника и является переходным между шейным лордозом и грудным кифозом. Высокая функциональная мобильность, а также минимальное резервное пространство на этом уровне позволяют расценивать данный уровень как зону риска и объясняют высокую частоту возникновения компрессионных синдромов на этом уровне.

Ориентируясь на известную схему зависимости объема движений от интенсивности нагрузки (рис. 2-12), можно констатировать, что ограничение уровня подвижности в дегенерированном позвоночном сегменте связано с уменьшением эластической зоны в результате обезызвествления и снижения мобильности связочного аппарата и межпозвонковых дисков. При этом нестабильность, выходящая за пределы физиологических пределов, напротив, обусловлена растяжением указанных соединительнотканных образований. Безусловно, знание специфики изменений биомеханики движений и возможность количественной оценки степени нарушения подвижности позвоночника позволяют спланировать тактику хирургического лечения с применением необходимых стабилизирующих мероприятий.

Богатство связочного аппарата позвоночника определяет его роль в формировании различных патологических процессов. По данным исследований физиологии наружных и внутренних связок позвоночного столба, на шейном уровне отмечается изменение толщины задней продольной и желтой связок при движении шеей [13]. В частности, разгибание в шейном отделе позвоночника приводит к увеличению толщины желтой связки почти в два раза относительно вертикального положения оси позвоночника, тогда как сгибание обусловливает уменьшение ее толщины. Задняя продольная связка не подвержена столь значительным изменениям при физиологическом изменении положения.

Проведенные исследования выявляют также закономерное изменение площади сечения спинного мозга при флексионно-экстензионных движениях, сопровождающее 25% (!) изменения длины спинного мозга при сгибании-разгибании. Площадь сечения спинного мозга на уровне С5-С6 межпозвонкового диска при флексии уменьшается (в связи с его удлинением и растяжением) в среднем до 70,5 мм², а при экстензии увеличивается до 80 мм² [13]. Таким образом, относительное изменение данного показателя в крайних физиологических положениях (процентная разница площади спинного мозга в момент максимального разгибания и сгибания) составляет 12%. При нарушении стабильности или искривлении позвоночника последний показатель существенно меняется, и соотношение может стать обратным.

Вышеописанные изменения толщины позвоночных связок при физиологических движениях, изменение поперечной площади сечения спинного мозга, особенно при экстензии, могут привести к возникновению компрессии содержимого позвоночного канала при уменьшении его поперечной площади. Данный показатель, называемый критическим соотношением площади позвоночного канала и спинного мозга, составляет 2,5 и может служить ориентиром при определении степени дегенеративно-дистрофических изменений костно-хрящевых структур, составляющих стенки позвоночного канала [1].

Поясничный отдел позвоночника

Поясничный отдел позвоночника более эластичен при сгибании и разгибании, что обусловливает более высокую частоту встречаемости в нем заболеваний межпозвонковых дисков. Известно, что в поясничном отделе ротация минимальна, это обусловлено анатомическим расположением фасеточных суставов этой области.

Под сегментарной нестабильностью понимают ненормальное движение между двумя или более позвонками вне давления, которое, как правило, вызывается хронической дегенерацией межпозвонкового диска с сопутствующими изменениями в фасеточных суставах и истощением связочного комплекса. Неправильное движение в позвоночном сегменте со временем приводит к деформации фасеточных суставов и провоцирует дегенеративные изменения в межпозвонковом диске. Четкая характеризация дегенеративной нестабильности крайне сложна. Однако к рентгенологическим признакам нестабильности относятся ретролистез, спондилолистез, снижение высоты межпозвонкового диска, разная ориентация остистых отростков смежных позвонков и ротационная деформация дужек позвонков. По данным разных авторов, при анализе функциональных спондилограмм чрезмерное движение между позвонками характеризуется следующими изменениями: наличие смещения на функциональных спондилограммах от 3-4 мм и более, или угловое смещение от 10-15° [4]. Диагностика нестабильности по методу Akkerveeken проводится следующим образом: необходимо наличие боковых спондилограмм в нейтральном положении, сгибании и разгибании (функциональные пробы). Через смежные краевые пластины проводятся две параллельные прямые. Расстояние от заднего края тела позвонка до точки пересечения прямых - дистанция оценки. Если эта длина превышает 1,5-3 мм, вероятнее всего, имеется клинически значимая нестабильность.

В случае развития стеноза позвоночного канала нестабильность может вызывать периодическую компрессию и постоянное раздражение корешков. Важно, что если нестабильность может возникать на одном уровне, дегенеративные изменения обычно носят многоуровневый характер. Возможна и ятрогенная природа нестабильности. Как правило, в таких случаях речь идет о постламинэктомической нестабильности. Исследованиями доказано, что двустороннее удаление 50% и более суставных отростков приводит к развитию нестабильности [4, 5]. Также нестабильность может развиваться в смежных со стабилизацией сегментах. Обычно такая нестабильность возникает через большой временной промежуток после стабилизирующего вмешательства. Данное состояние имеет свое название - «синдром перемещения», который возникает одним уровнем выше стабилизированного и сопровождается ретролистезом первого. Основными факторами риска развития данного синдрома являются нарушение равновесия в сагиттальной плоскости, особенно потеря физиологического лордоза в стабилизированном уровне и компенсаторное чрезмерное разгибание вышележащего отдела позвоночника. В таком случае все вертикальные нагрузки проходят через стабилизированный сегмент, что может приводить к дегенеративным изменениям в суставах, межпозвонковых дисках и вызывать гипертрофию связочного комплекса.

Для поясничного отдела позвоночника White и Panjabi также был предложен метод балльной оценки стабильности, который приведен в виде табл. 2-1. Сумма баллов 5 и более свидетельствует о наличии клинической нестабильности.

Заключение

Случаи, когда клиническая картина заболевания, проявляющегося болями в спине, корешковыми синдромами, обусловлена изолированно нестабильностью позвоночника, встречаются редко; как правило, нестабильность сопровождает основное дегенеративное заболевание позвоночника, протекающее в течение длительного времени. В таких случаях всегда возникает вопрос: что делать с такой нестабильностью? Окончательного ответа на данный вопрос пока нет. Мнение о том, что исключение движения в сегменте, в котором помимо основного заболевания есть признаки нестабильности, является основным способом избавить человека от страдания, в последнее время широко обсуждается. С 1984 г. появилась возможность восстанавливать движения в пораженном сегменте с помощью протезов межпозвонковых дисков, так как длительный период наблюдения пациентов, перенесших вмешательства, направленные на блокирование движений в пораженном сегменте или сегментах, спровоцировали появление синдрома «перегрузки вышележащего сегмента». Избежать ошибок позволяет подход четкого объективного предоперационного обследования пациента, на основе которого можно сделать вывод о необходимости использования вспомогательной металлоконструкции в ходе операции и эффективности операции в будущем. Абсолютно справедливым, на наш взгляд, является девиз «Выбирайте пациента!». Неотъемлемое требование - использование конструкций строго по показаниям, с соблюдением всех этапов установки на основе предоперационного планирования.

На данный момент важно выделить типы нестабильности, которые различались бы по методу лечения, то есть отнесение нестабильности к одному из типов определяло бы лечебную тактику. Таким образом, сегментарная нестабильность - понятие сложное, комплексное, неоднозначно определяемое, трудно диагностируемое, основывается на клинических, рентгенологических данных и биомеханических характеристиках. Только определив клинические критерии, разработав четкую систему диагностики и сформулировав критерии достоверности оценки данных каждого из применяемых методов, мы можем, выявив клинико-рентгенологическое соответствие, подойти к этиопатогенетическому лечению.

Список литературы

Гуща А.О., Полторако Е.Н.

Шейный отдел позвоночника

Количество литературных данных по поводу источника формирования болевого синдрома в шейном отделе позвоночника весьма ограничено [2, 14]. Исследованиями S.M. Kurtz были выявлены триггерные структуры на уровне шейного отдела позвоночника, механическое раздражение которых обусловливает болевой синдром [15]. Лидирующими образованиями, с точки зрения развития боли, является фиброзное кольцо с прилежащей задней продольной связкой. Показано, что капсула фасеточного сустава не является источником болевого синдрома, так же как и хрящевая поверхность сустава [9].

Описываемый симптомокомплекс характеризуется болью и нарушением объема движений в шейном отделе позвоночника в результате механического раздражения ветвей синувертебрального нерва, обусловленного артрозом дугоотростчатых суставов и смещением зигапофизеального сочленения. Многообразие механизмов формирования боли при различных заболеваниях на шейном уровне коррелирует с многообразием ее локализации и рельефом (рис. 2-13).

Развитие боли, однако, может быть обусловлено не только прямым раздражением свободных нервных окончаний - рецепторов чувствительного нейрона. В ряде случаев причиной болевого синдрома может быть рубцовое сдавление нервного корешка или компрессия опухолью, а также воспалительный процесс. Подобные ситуации описываются термином эктопическая генерация боли [12]. Длительная хроническая болевая импульсация в результате травмы или воспаления может обусловливать «проникновение» болевого триггера непосредственно в ноцицептивные проводники спинного мозга (задние рога), что носит название центральной сенситивности.

В настоящее время существует множество теорий возникновения болевого синдрома при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника. Формирование хронической болевой импульсации может быть обусловлено раздражением ветвей синувертебрального нерва, развитием артроза дугоотростчатых суставов [3, 18]. Вышеописанные механизмы формирования болевого синдрома отражают описанные Я.Ю. Попелянским патогенетические варианты вертеброгенных синдромов - компрессионного и рефлекторного [4, 5].

Для компрессионного синдрома характерно следующее (по данным А.А. Луцика):

Рефлекторный синдром (синдром отраженной боли) характеризуется следующими признаками:

Наиболее подробная, оригинальная классификация рефлекторных болевых синдромов предложена А.А. Луциком в 1997 г. [1]:

По данным D. Gore и соавт., проводившим многолетнее исследование пациентов с шейными болями [13], начальная локализация боли и ее интенсивность во многом определяют перспективы консервативного лечения и могут служить основанием отказа от последнего. Автор описывает локальную боль в шее с билатеральной иррадиацией в надплечья как наиболее характерную картину болевого синдрома при дегенеративных поражениях шейного отдела. Также описывается специфическое изменение характера боли с течением времени и частое несоответствие выраженности и локализации рентгенологических изменений (расположение остеофитов, локализация стеноза позвоночного канала, изменение кривизны шейного лордоза) клинически определяемому уровню корешковой компрессии. Данная точка зрения отражает ныне существующий взгляд на развитие дегенеративного процесса как на синдром, склонный к хронизации и постоянному изменению взаимоотношений внутрипозвоночных структур. Именно поэтому лишь в начале болезни топография боли почти на 90% может указывать на уровень формирования компрессии или раздражения [1, 2]. Миосклеротомная иррадиация является дополнительной достоверной характеристикой локализации процесса [4, 5].

Поясничный отдел позвоночника

Преобладающим симптомом дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника является боль в пояснице. Однако часто оказывается трудно связать боль в спине с конкретными изменениями ПДС. В подавляющем большинстве случаев (85-90%) не удается обнаружить патоморфологическую корреляцию с симптомами пациента, и боль трактуется как неспецифическая.

Боль в пояснице проявляется в виде распространенных болевых ощущений, мышечного напряжения и спазма, локализованных от нижнего края реберной дуги до нижних ягодичных складок, в сочетании с корешковой болью в ноге или без нее. В зависимости от предполагаемой причины боль в пояснице подразделяется на три категории:

По отношению к локализации боли, причинным факторам и временному характеру различают три вида боли в пояснице: осевая боль, рефлекторная (отраженная) боль и корешковая боль.

Осевая, или механическая, боль ограничена нижней частью спины и ухудшается при определенных действиях или положениях.

Рефлекторная боль непостоянна как по времени возникновения и длительности, так и по интенсивности. Она начинается в области нижней части спины и обычно распространяется в пах, ягодицы и верхние части бедер.

Корешковая боль глубокая и обычно постоянная. Она иррадиирует вниз по ноге в соответствии с дерматомом и сопровождается онемением или покалыванием и мышечной слабостью.

В зависимости от временных рамок боль можно подразделять на:

Острая боль вызвана адекватной стимуляцией ноцицептивных нейронов. Эта боль обычно возникает из-за повреждения или воспаления мягких тканей и имеет защитную роль, обеспечивая заживление и восстановление тканей. Подострая боль часто менее интенсивна и следует за острой фазой. Она считается органической болью от заживления и ремоделирования тканей. Обычно она длится не более 12 нед. Напротив, хроническая боль потеряла свою эволюционно защитную роль. В ретроспективе часто бывает трудно идентифицировать вредный стимул или повреждение ткани у пациентов с хронической болью, которая изначально вызывает боль. Хроническая боль вызывает биохимические и фенотипические изменения в нервной системе, которые изменяют сенсорные входы, приводя к физиологическим, метаболическим и иммунологическим изменениям, которые угрожают гомеостазу и способствуют болезни и смерти.

Своевременная классификация боли, предложенная К. Вулфом, предлагает дифференцировать следующие ее виды:

Ноцицептивная боль является жизненно важным физиологическим ощущением, которое возникает в ситуациях, таких как травма или хирургическое вмешательство. Острая ноцицептивная боль вызвана стимуляцией нормальной ткани, обычно возникающей при повреждении ткани. Она имеет важную функцию защиты ткани от дальнейшего повреждения, например приводит к запуску каскада высвобождения противовоспалительных медиаторов.

В случае повреждения ткани, которое происходит, несмотря на функционирование ноцицептивной защитной системы, роль ноцицептивной системы переключается на предотвращение токсической стимуляции с целью содействия заживлению поврежденной ткани. Воспалительная боль характеризуется повышенной чувствительностью к раздражителям, которые не вызывают боль при нормальных условиях. Это защищает человека от дальнейшего повреждения уже измененной ткани до тех пор, пока процесс заживления и восстановления не будет завершен. Во время процесса заживления воспалительная боль обычно уменьшается.

В отличие от ноцицептивной боли, вызванной направленной стимуляцией сенсорных окончаний в ткани, нейропатическая боль является результатом прямого повреждения нейронов на периферии или нейронов центральной нервной системы и, по-видимому, не оказывает какого-либо положительного эффекта. Периферический нейропатический синдром боли отличается от центральной боли. Нейропатическая боль обычно характеризуется как аномальная прежде всего потому, что она не связана с сигналом повреждения тканей. Она часто спонтанна, имеет непрерывный или эпизодический характер и сопровождается другими сенсорными аномалиями. Нейропатическая боль часто имеет жгучий или «электрический» характер. При нейропатической боли часто встречаются аллодиния и гипералгезия. Эта боль часто хроническая и в большинстве случаев трудно поддается лечению. Нейропатическая боль может иметь множество причин, среди которых:

Предпосылкой для нормального функционирования позвоночника является скоординированное взаимодействие следующих компонентов спины:

Schmorl и Junghanns предложили термин ПДС для описания наименьшей анатомической единицы, которая проявляет основные функциональные характеристики всего позвоночника [15]. На макроскопической основе Kirkaldy-Willis описал последовательности возрастных изменений, приводящих к полисегментарному дегенеративному поражению позвоночника, основанному на концепции «трехкомпонентного комплекса» [16]. В принципе, эта концепция подразумевает, что дегенерация диска в итоге приведет к спондилоартрозу, и наоборот. Оба типа изменений могут вызывать сегментарную нестабильность, но и гипермобильность может также приводить к дегенерации диска и спондилоартрозу. Продолжаются дискуссии о последовательности данных процессов во времени. Хотя все больше доказательств того, что возрастные изменения в подавляющем большинстве случаев начинаются в межпозвонковом диске, есть пациенты, у которых преимущественно развивается спондилоартроз с поражением межпозвонковых суставов без существенной дегенерации диска. Единичные наблюдения также подчеркивают существование болезненной сегментарной «гипермобильности» без присоединения дегенерации диска и фасеточных суставов.

Соответственно, все структуры в ПДС, т.е. сами позвонки, межпозвонковые диски, фасеточные суставы, мышцы, связки и мышцы, могут являться источниками боли.

Типичные боли в пояснице с иррадиацией в нижние конечности могут быть отнесены к морфологическим изменениям (например, при нейроваскулярном конфликте на фоне имеющейся грыжи межпозвонкового диска или стенозе позвоночного канала) у подавляющего большинства пациентов; менее 15% пациентов с изолированной или преобладающей болью в спине могут получить точный патологоанатомический диагноз.

Рассмотрим клинические синдромы, связанные с определенными структурными изменениями, такими как дегенерация диска, фасеточный болевой синдром или сегментная нестабильность (табл. 2-2).

СИНДРОМ ДИСКОГЕННОЙ БОЛИ

Дискогенная боль, возникающая из торако-люмбального отдела позвоночника, проявляется как глубокая боль, локализующаяся в нижнем поясничном отделе позвоночника. Основными симптомами дискогенной боли являются:

Боль часто увеличивается после длительного сидения или сгибания позвоночника. Пациенты часто сообщают, что сидение является худшей позицией (что вызвано сжатием диска). Боль усиливается, когда пациент пытается встать из положения на спине с коленями прямо (приседание). В тяжелых случаях, часто связанных с изменениями замыкательной пластины (по Modic) [19], интенсивность боли напоминает жалобы при инфекционном или опухолевом поражении, боль может нарастать ночью. Однако ни один из этих признаков не был тесно связан с положительным испытанием на провокацию боли во время дискографии. Поэтому эти выводы следует рассматривать как неспецифические и нечувствительные.

Наличие так называемой дискогенной боли в спине критически связано с внутренним составом межпозвонкового диска. В то время как нормальный взрослый межпозвонковый диск иннервируется только во внешних слоях фиброзного кольца, иннервация в дегенеративно измененном межпозвонковом диске менее ясна. Некоторые исследователи предоставили данные, свидетельствующие о том, что в глубокие слои фиброзного кольца и даже в студенистое ядро во время дегенерации диска происходит рост нервов. Кроме того, есть некоторые свидетельства того, что процесс неоиннервации предшествует процессу неоваскуляризации диска. Недостаток питания был идентифицирован как один из ключевых факторов, связанных с изменением структуры в клетке. Дефицит питания приводит к увеличению содержания лактата и снижению рН. Измененный метаболизм диска приводит к клеточным изменениям и деградации матрицы. Расщепление опорных коллагеновых структур может привести к структурному повреждению, которое макроскопически проявляется в виде трещин и разрывов. Фенотипическое изменение дисковых клеток в сочетании с процессами деградации может побудить к инициированию провоспалительного каскада, который может стать решающим фактором в возникновении боли. В дегенерированных межпозвонковых дисках были идентифицированы следующие провоспалительные цитокины:

Принятая на данный момент гипотеза состоит в том, что вышеперечисленные провоспалительные цитокины вместе с другими веществами (например, оксид азота, продукты метаболизма) диффундируют из диска и вызывают болевую импульсацию на наружных кольцевых волокнах диска. Наличие трещин и щелей в структуре дегенерировавшего диска, по-видимому, способствует диффузии провоспалительных цитокинов (рис. 2-14).

ФАСЕТОЧНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Данный термин включает в себя дисфункцию межпозвонковых суставов и остеоартрит. Клинически он проявляется следующими симптомами:

Разгибание и вращение сжимают фасеточные суставы и поэтому могут вызывать боль. Боль часто находится в ягодицах и паху и нередко иррадиирует по задней поверхности бедра. Однако она не является корешковой по происхождению.

Боль обычно напоминает боль при остеоартрите с улучшением при движении и ухудшением в состоянии покоя. Однако на поздних стадиях остеоартроза это облегчение может исчезнуть. Пациенты часто чувствуют утреннюю скованность. Иногда они жалуются на боль по утрам такой интенсивности, что им очень трудно вставать с постели. Также пациенты сообщают, что они просыпаются при поворотах. Иногда им приходится вставать с постели и «расходиться», лишь после этого они могут продолжить спать.

Межпозвонковые суставы представляют собой синовиальные суставы с гиалиновыми хрящами, синовиальной мембраной и окружающей сустав волокнистой капсулой. Bogduk активно изучал иннервацию фасеточных суставов [8]. Согласно его данным, поясничные фасеточные суставы иннервируются ноцицептивными волокнами срединной ветви спинномозгового нерва, тогда как диск, задняя продольная связка и ТМО иннервируются возвратным менингеальным нервом, ветвью вентрального спинномозгового нерва (рис. 2-14). Как и в случае с истинным синовиальным суставом, фасеточные суставы подвергаются дегенеративным изменениям и развитию остеоартрита и остеоартроза. Полагают, что, как и крупные синовиальные суставы, смещение суставных поверхностей является предпосылкой для развития спондилоартроза. Была обнаружена взаимосвязь между сагиттальной ориентацией межпозвонковых суставов и развитием спондилоартроза поясничного отдела позвоночника даже у пациентов без дегенеративного спондилолистеза. Спондилоартоз, по-видимому, является патологоанатомическим признаком, связанным с сагиттальной ориентацией фасеточных суставов у пациентов с дегенеративным спондилолистезом. В отличие от остеоартроза крупных синовиальных суставов (например, тазобедренного сустава), неповрежденная поверхность гиалинового хряща часто удерживается суставными поверхностями даже при образовании больших остеофитов.

Можно предположить, что это сохранение суставного хряща может быть результатом изменения переноса стресс-нагрузки на сустав. Однако Swanepoel с соавт. обнаружили, что апофизарный хрящ поверхностей межпозвонкового сустава имеет большую протяженность, чем у крупных синовиальных суставов, и более волокнистую структуру, более часто повреждается у лиц моложе 30 лет [24]. На поздних стадиях остеоартроз фасеточных суставов также проявляется классическими признаками, т.е. имеет место полное разрушение суставного хряща, формирование кист и псевдокист в костной ткани, плотный склероз кости и образование остеофитов. Следует отметить, что спонтанное сращение фасеточных суставов встречается очень редко при отсутствии анкилозирующего спондилоартрита или анкилозирующего гиперостоза.

Согласно последним данным, воспалительные цитокины в капсуле фасеточного сустава наблюдались на высоких уровнях в дегенеративно измененном поясничном отделе позвоночника. Эти воспалительные цитокины имели более высокую концентрацию при стенозе позвоночного канала, чем при грыже межпозвонкового диска в поясничном отделе. Этот вывод свидетельствует о том, что воспалительные цитокины в дегенерировавших фасеточных суставах могут играть важную роль в симптомокомплексе фасеточного болевого синдрома.

Первоначальные изменения межпозвонковых суставов были впервые идентифицированы как источник боли в пояснице Goldthwait в 1911 г. [12]. В 1933 г. Ghormley предложил термин «синдром фасеточного сустава» [11], но он получил широкое распространение после клинической работы Mooney в 1976 г. [20]. С того времени продолжалась дискуссия о правомочности использования данного термина в клинике, поскольку невозможно было достоверно проследить взаимосвязь клинических проявлений с соответствующими морфологическими изменениями. Тем не менее нет никаких сомнений в том, что спондилоартроз может быть связан с выраженной болью в спине у некоторых пациентов.

СИНДРОМ НЕСТАБИЛЬНОСТИ

Определение спинальной нестабильности остается дискутабельным. До сих пор определение носило чисто описательный характер, клинические признаки также остаются неопределенными. Основным клиническим проявлением нестабильности является механическая боль в пояснице. Механическую боль в пояснице можно определить как боль, которая вызвана движением и улучшается или исчезает во время отдыха. Вибрация (например, вождение автомобиля, езда в поезде) может усугубить боль. Боль также ощущается при совершении резких движений. Результирующий мышечный спазм может быть настолько серьезным, что у пациентов возникает поясничный блок, спазм. Боль обычно не иррадиирует ниже ягодиц.

Несмотря на то что нет сомнений, что гипермобильность в ПДС может являться причиной боли в спине, достоверное определение сегментарной нестабильности до сих пор отсутствует. Сегментарная нестабильность - это потеря жесткости сегмента движения, который вызывает боль, что может привести к прогрессирующей деформации и подвергнуть невральные структуры компрессии [21]. Это определение подразумевает, что силы, приложенные к ПДС, приводят к большему смещению из-за пониженной жесткости, по сравнению с нормальным сегментом, и что этот эффект связан с болью. Были предприняты различные попытки измерить сегментарную нестабильность. Диагностические критерии сегментарной нестабильности остаются неясны, как и правильное определение данного состояния.

Список литературы

Гуща А.О.

Многообразие и сложность дифференцировки различных дегенеративных процессов на шейном уровне обусловлены «сконцентрированностью» и интимным прилеганием анатомических образований шеи, что также определяет возможность развития симптомов на отдалении.

Большинство авторов предлагают выделять четыре основные группы клинических синдромов, сопровождающих течение дегенеративного процесса на шейном уровне [1, 4, 9, 13]:

У пациента может наблюдаться один или несколько клинических синдромов заболевания.

Патофизиологические механизмы формирования компрессионных синдромов, сопровождающих течение дегенеративно-дистрофического процесса на уровне шейного отдела позвоночника, различны [1, 3, 9, 10].

Рефлекторные синдромы обусловлены болевой импульсацией, возникающей при раздражении задней продольной связки, и рефлекторным проведением этих импульсов через обратную менингеальную ветвь (синувертебральный нерв Люшка) и задний корешок в спинной мозг с последующим переключением на передний и боковой рога. Таким образом, формирующаяся грыжа межпозвонкового диска или остеофит, раздражая многочисленные болевые рецепторы задней продольной связки, рефлекторно вызывает напряжение (так называемый дефанс) мышц шеи, различные вазомоторные и висцеральные рефлексы, формируя «порочный круг» в патогенезе развития дегенеративно-дистрофического процесса [12]. Компрессионные синдромы на шейном уровне, кроме того, могут быть обусловлены прямым механическим воздействием на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд [1].

Сдавление корешков c развитием радикулопатии на шее возможно лишь в межпозвонковом отверстии, так как эпидуральная часть корешка (корешковый нерв) на данном уровне очень коротка [5, 19]. Компрессия участка спинного мозга вызывает миелопатию. Данный термин применяется для обозначения подострого и хронического поражения спинного мозга и по своей сути является результатом ишемии нервной ткани. Выявление при гистологическом исследовании фиброгиалиноза интрамедуллярных сосудов позволяет считать, что симптомы миелопатии обусловлены поражением сосудов спинного мозга [6].

Синдром аксиальных болей

Наиболее характерна локальная боль в шее с билатеральной иррадиацией в надплечья. Часто боль локализуется с одной стороны, что служит достоверным критерием латерализации дегенеративного процесса. Следует, однако, помнить об уже описанном факте отсутствия корреляции между локализацией боли в шее и дегенеративными изменениями при хронизации процесса. По нашим данным, более чем в 75% случаев локализация боли не соответствует уровню дегенеративного поражения при длительности шейного болевого синдрома более 1 года. Объяснением этому является обширная перекрестная иннервация на шейном уровне, объединяющая симпатическую цепочку через синувертебральные нервы с корешками на всех уровнях и имеющейся иннервацией задних параспинальных мышц через дорсальные корешковые ветви (рис. 3-1).

Локализация боли может варьировать от чистой боли в шее до боли, переходящей в затылок или только головной боли. Мы выделяли три типа цервикогенных головных болей:

Выделены следующие стадии шейного болевого синдрома: стадия обострения (этап прогрессирования обострения; стационарный этап; этап регрессирования обострения) и стадия ремиссии (полной; неполной). В большинстве случаев стадия обострения проявляется острой болью длительностью не более 5-6 нед. Стадия неполной ремиссии шейной боли характеризуется хронической или часто рецидивирующей (при условии действия неблагоприятных факторов) симптоматикой. Зона риска перехода острой стадии в хроническую лежит между 6-12 нед. Стадийность заболевания отражает динамику происходящих в организме пато- и саногенетических реакций. Шейный болевой синдром характеризуется следующими признаками:

Интенсивность болевого синдрома рассчитывается на основании индекса боли (Pain Index) [16]. Применение индекса оценки боли позволяет оценить интенсивность боли, ее влияние на различные аспекты жизнедеятельности (работа, отдых, семья, социальные функции), а также эмоциональную окраску боли. Этот опросник наряду с другими международными системами оценки позволяет провести количественную оценку болевого синдрома с последующим числовым выражением эффективности проведенного лечения.

Расчет индекса боли проводится путем умножения друг на друга баллов, характеризующих следующие четыре показателя:

Показатель «локализация боли» предполагает возможность ее наличия в шее, в голове, в руках. Минимальный балл по этому показателю равен 1 (наличие боли лишь в одном из названных регионов); максимальный - 3 (наличие боли во всех трех областях). Балльная оценка «продолжительность боли» может принимать значения либо 1 (при продолжительности боли менее 3 месяцев в течение последнего года), либо 2 балла (соответственно продолжительность боли более 3 месяцев). Ограничение трудоспособности из-за боли оценивается следующим образом: нет=1; да=2. Оценка изменений в социальной сфере проводится по аналогии с предыдущим критерием. Минимальное значение индекса боли, таким образом, составляет 1 (1×1×1×1); максимальное - 24 (3×2×2×2).

Наблюдения показывают, что описываемый синдром локализуется преимущественно в двух отделах (чаще шея и голова); более чем в 80% случаев - постоянный; более чем в 60% случаев - ограничивающий пациентов как в трудовой, так и в социальной сфере.

Боли в шее непосредственно связаны с ограничением подвижности в шейном отделе позвоночника. Объем движений (угол наклона) может быть относительно сохранен в определенных секторах и сильно ограничен в других. У пациентов с острой болевой кривошеей шея фиксирована сзади или в сторону, противоположную больной стороне. Это типичное ограничение наклона или поворота в больную сторону с выраженным напряжением грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышцы. Клиническое изучение объема движений не всегда отражает реальную картину двигательных расстройств на шейном уровне. Однако, опираясь только на болевое ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника, без выявления неврологического дефицита, изучение объема движений не может быть достоверным.

Мышечный спазм обычно сопровождает шейный болевой синдром. Однако потеря шейного лордоза, выявляемая на латеральной спондилограмме, не позволяет утверждать, что это обусловлено исключительно мышечным спазмом. Мышечное сокращение, дисбаланс, постуральные рефлексы могут обусловливать формирование клинических синдромов на шейном уровне. Мы дифференцировали дергающие, тянущие и жгучие боли в зависимости от положения, связанные с типичными симптомами, такими как присутствие точки локальной болезненности и укорочение некоторых мышц.

Шейный болевой синдром является наиболее субъективно оцениваемым из всех симптомокомплексов, сопровождающих течение дегенеративно-дистрофического процесса на шейном уровне. Мы рекомендуем, наряду с индексом оценки боли, использовать опросник индекса нарушения жизнедеятельности при болях в шее (Neck Disability Index, NDI) [20], который был создан на основе опросника Освестри (наиболее общепризнанного для исследования позвоночных болевых синдромов) и является, по сути, его модификацией.

Опросник содержит 10 разделов, в которых отражены как жалобы пациента (боль, головная боль, нарушение внимания), так и нарушения в сферах самообслуживания, бытовой и трудовой активности, отдыха. Каждый из разделов содержит по шесть утверждений. Больной должен отметить в каждом разделе утверждение, наиболее близко соответствующее его состоянию. Ответы под буквой А оцениваются в 0 баллов, под буквой В - в 1 балл, под буквами С, D, E, F - соответственно 2, 3, 4 и 5 баллов. Полученные по разделам баллы суммируются, максимальное число баллов равно 50. Интерпретация проводится по следующей схеме:

Пациенты заполняют опросник самостоятельно. Доказана высокая надежность и удовлетворительная валидность теста при шейном болевом синдроме.

Шейный радикулярный синдром

Развитие корешковой компрессии, сопровождающее течение дегенеративного процесса, обычно характеризуется одноили многоуровневым распространением характерных симптомов звучания соответствующего корешка. Радикулярный синдром выражается в виде следующих симптомов: боль, мышечная слабость и атрофии, нарушение чувствительности, изменение или потеря сухожильных рефлексов [7, 9, 14, 17].

J.H. Вland и соавт. на основании анализа большого количества клинических наблюдений выделяет характерные клинические признаки, часто сопровождающие течение корешковой компрессии, имеющей практическое значение для определения уровня поражения [11]. В частности, чувствительные нарушения, выпадения сухожильных рефлексов, локальные мышечные атрофии соответствуют иннервируемым миосклеротомам. Наряду с нарушением чувствительности ощущение парестезий чаще указывает на конкретный компримированный корешок. При сомнительной оценке рекомендуется использование теста Спурлинга (осевая нагрузка на шею с покачиванием в стороны), усиливающего парестезии [9, 18].

Радикулярный (корешковый) синдром при дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника обусловлен формированием компрессионно-ишемической нейропатии корешков спинного мозга на шейном уровне в результате их сдавления мягкотканным фрагментом грыжи межпозвонкового диска или остеофитом. Развитие корешковой компрессии, сопровождающее течение дегенеративного процесса, обычно характеризуется одноили многоуровневым распространением характерных симптомов для соответствующего корешка. Компрессии могут подвергаться: корешковый нерв, межпозвонковый ганглий, спинномозговой нерв (рис. 3-2). Клинические симптомы определяются точкой приложения компрессии по длиннику нейрона.

Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях сопровождается целым спектром симптомов раздражения и выпадения чувствительности в соответствующих дерматомах (рис. 3-3).

Характер неврологических симптомов зависит от следующих факторов:

При длительном умеренном хроническом раздражении радикулярный синдром может проявляться субъективным нарушением чувствительности в виде онемения, ощущения ползания мурашек, температурной дизестезией (жар, холод). В этой стадии радикулопатии возможна объективизация по данным электромиографии и термографии.

На ранних стадиях развития радикулопатии соответствующего распространения болей по дерматомам может не быть. На этой стадии пациенты отмечают онемение, парестезии, фасцикуляции и слабость в мышцах иннервируемой зоны. Нарастающая интенсивность раздражения усиливает эти проявления, ощущения боли не возникает. Компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль по ходу корешка от центра к периферии.

Сдавление пораженного, отечного, воспаленного в результате длительного раздражения грыжей или остеофитом корешка сопровождается интенсивными болями в соответствующих мышцах и дерматоме. Появление симптомов выпадения функции корешка свидетельствует о далеко зашедшем процессе.

Можно выделить следующую группу симптомов, характерных для развития радикулярного синдрома. Отнесение симптома в группу признаков выпадения или раздражения требует рассматривать каждый симптом применительно к конкретной ситуации, так как, например, изменение чувствительности в виде парестезий является признаком раздражения корешка, тогда как анестезия в соответствующем дерматоме, безусловно, относится к невральному уровню поражения. Таким образом, радикулярный синдром выражается следующими симптомами: боль, мышечная слабость и атрофии, нарушение или изменение чувствительности, изменение или потеря сухожильных рефлексов.

Боль возникает в шейном отделе позвоночника и распространяется обычно по задней поверхности шеи, идет в плечо и далее в кисть, не усиливается при движении и зависит от положения головы. Боль сопровождается ограничением подвижности руки с пальпаторным напряжением заинтересованных мышц. Интенсивность и распространенность боли - важнейшая характеристика радикулярного синдрома. Для пациентов с хронической болью также важна детализация предвестников и начальной локализации болевых импульсов, распространенность и продолжительность.

Мышечная слабость и атрофии манифестируют в виде уменьшения амплитуды изолированного мышечного сокращения, устойчивости к сокращению мышц-антагонистов. Попытки произвольного сокращения мышц могут также вызывать приступы боли, что ограничивает движения, и в этом случае носят название болевого пареза. Атрофия - наиболее значимый признак нарушения моторной проводимости нерва. Атрофии могут сопровождаться видимыми деформациями конечностей.

Потеря и изменение чувствительности не всегда явно диагностируются при радикулярном синдроме. Характеристиками чувствительности являются: давление, температура, вибрация, положение конечности. Нарушения чувствительности могут проявляться ощущением жжения, подергивания, прохождения электрического тока, онемения и др.

Изменение или потеря сухожильных рефлексов являются основной отличительной характеристикой для центральных (пирамидных) и периферических радикулярных расстройств. Уменьшение или потеря сухожильных рефлексов характеризует нарушение в области периферического проводника. Патологическое усиление рефлексов (и тонуса) - типичный признак центрального нарушения. Нередко присутствуют признаки и центрального, и периферического поражения.

Для определения уровня корешковой компрессии пользуются схемой распределения неврологических симптомов в зависимости от локализации сдавления (табл. 3-1).

Для провокации боли и оценки интенсивности болевого синдрома используется тест натяжения внутрипозвоночных связок (усиление боли при разгибании шеи, ослабление при разведении рук). Определяется сопряженность боли с движениями в шее, а также нарушение подвижности в шее, нормой считается сгибание-разгибание 130-160°, поворот в сторону - 80-90°, наклон к плечу - до 45° [2]. Характер изменения чувствительности определяется стандартными тестами поверхностной температурной и болевой чувствительности соответственно скомпрометированному корешку/корешкам. Пальпаторно определяют изменение тонуса отдельных мышц (снижение тонуса как характеристика периферического поражения) и наличие локальных мышечных атрофий (как наиболее объективный показатель уровня корешковой компрессии).

Анализ частоты встречаемости радикулярных симптомов у данной категории больных представлен в табл. 3-2. Исследованиями показано, что течение дегенеративного процесса на шейном уровне при формировании синдрома радикулярного поражения (радикулопатии) проявляется чаще всего болевым синдромом по типу цервико-брахиальной невралгии (48%), изменением рефлексов (44%) и формированием чувствительных расстройств (42%).

Определение зоны распространения болей по миотомам и склеротомам, в соответствии с теорией рефлекторного характера болевого синдрома [9], позволяет в ряде случаев предположить уровень корешковой компрессии. Однако если болевой синдром носит невыраженный характер, не является основной жалобой, проявляется эпизодически, исчезает при изменении положения тела и не имеет четких границ, более ценным диагностическим симптомом являются парестезии. Такие пациенты четко локализуют ощущения покалывания, что способствовало установке топического диагноза.

Не менее ценным является обнаружение локальных атрофий (выявляется у 40% пациентов), подтверждающих компрессионно-корешковый характер течения заболевания. Двигательные выпадения обычно незначительны и не носят топической информации, как и рефлекторные, которые, несмотря на достаточно частую выявляемость (44%) в виде повышения мышечно-тонического компонента, редко коррелируют с уровнем поражения.

Для репрезентативной оценки корешкового синдрома на шейном уровне возможно использование 5-балльной шкалы, предложенной Н.Е. Полищук и соавт. в 2004 г. [8].

Важнейшим инструментом оценки эффективности проводимого лечения является применение репрезентативных оценочных шкал, позволяющих количественно оценить эффективность проводимого хирургического лечения. Для пациентов с радикулярным синдромом подобная оценка проводится на основании критериев Odom [15].

Клинические симптомы для определения уровня радикулопатии

С учетом разнообразия клинических симптомов, сопровождающих развитие радикулопатии, проведен анализ наиболее достоверных из них, позволяющих ориентироваться на основании известного (рис. 3-3) распределения по дерматомам и миосклеротомам.

Анализировались следующие клинические симптомы шейной радикулопатии и их топическая значимость:

В табл. 3-3 представлен усредненный показатель превалирования определенных неврологических симптомов радикулопатии.

Анализ данных показывает, что наибольшее соответствие уровню неврологического дефицита имеет симптом мышечных атрофий. Несколько меньшую информацию о топике поражения несут клинические симптомы чувствительных расстройств и локализация боли. Существенно ниже показатели снижения рефлексов и локальных парезов мышц.

Список литературы

Гуща А.О.

Клиническая симптоматика миелопатического синдрома описана старыми авторами как сочетание спастического нижнего парапареза, вялого пареза в руках, проводниковых чувствительных расстройств [10, 12]. Кроме того, данный синдром часто сопровождается координаторными расстройствами, парестезиями, нарушением глубокой чувствительности и тазовыми дисфункциями. Характер пареза в руках зависит от уровня компрессии спинного мозга относительно шейного утолщения. Частое расположение очага на уровне утолщения определяет диссоциацию характера изменений сухожильных рефлексов с различных мышц плечевого пояса и рук: снижение рефлекса с двуглавой мышцы (уровень С5-С6), извращенный карпорадиальный рефлекс (сегмент С5) [1, 3]. Наряду с классическим описанием нижнего спастического парапареза многие авторы предлагают дополнительные патогномоничные симптомы шейной миелопатии [5, 8, 9]:

Наиболее частой причиной развития миелопатии у взрослых является прогрессирование дегенеративно-дистрофических изменений на уровне шейного отдела позвоночника. Уменьшение диаметра позвоночного канала вследствие дегенерации межпозвонковых дисков и формирования остеофитов обусловливает компрессию спинного мозга и корешков на одном или нескольких уровнях, вызывая вторичные ишемические изменения.

Развитие шейной миелопатии вследствие уменьшения диаметра позвоночного канала представляется современными исследователями как течение типового патологического процесса - ишемии вследствие сдавления крупных питающих спинальных артерий.

Нарушение кровоснабжения в бассейне соответствующей компримированной спинальной артерии может обусловливать специфику клинических и физиологических проявлений миелопатического синдрома в каждом конкретном случае и служить критерием при выборе оптимальной хирургической тактики лечения. Избирательным поражением передних рогов спинного мозга (при ишемическом поражении в бассейне передней спинальной артерии) объясняется преобладание двигательных выпадений над чувствительными. Характер пареза в руках зависит от уровня компрессии спинного мозга относительно шейного утолщения.

При определении клинического синдрома шейной миелопатии руководствуются следующими основными симптомами.

Двигательные расстройства:

Чувствительные нарушения:

Рефлекторные нарушения:

Уровень нарушений, не будучи достоверной характеристикой локализации миелопатического очага, оценивается соответственно описанному сегментарному распределению.

Отмечены следующие проводниковые симптомы, характеризующие выраженность шейной миелопатии:

В ряде случаев развитие синдрома шейной миелопатии сопровождается формированием асимметричной неврологической симптоматики, являющейся, однако, проявлением поражения вещества спинного мозга. Наиболее типичная неврологическая картина альтернирующего синдрома проявляется в виде хорошо известного синдрома Броун-Секара (легкий спастический гемипарез в конечностях с одной стороны с нарушением глубоких видов чувствительности в стопе + выпадение болевой и температурной чувствительности в противоположной половине тела). Другой вариант развития шейной миелопатии, часто симулирующий объемный процесс полушария, проявляется симптоматикой спастического гемипареза без чувствительных расстройств с периодическими болями в шее. Описанные варианты указывают на необходимость индивидуальной оценки неврологической симптоматики каждого пациента с компрессионным синдромом шейного отдела позвоночника в связи с вариабельностью кровообращения ткани спинного мозга и возможностью формирования труднопрогнозируемых ишемических очагов.

Анализ результатов распределения больных по характеру двигательных нарушений подтверждает тенденцию к формированию тетрапареза по сравнению с верхним парапарезом. У подавляющего большинства больных степень двигательных нарушений не выражена (снижение силы до 4 баллов в 67% случаев). В большинстве случаев больные самостоятельно передвигаются. По сравнению со 100% моторным дефицитом изменения чувствительности обнаруживаются лишь у 35% пациентов и носят в основном поверхностный нелокализованный характер в виде сомнительных зон гипалгезий. По характеру нарушений чувствительности судить об уровне расположения очага компрессионной миелопатии обычно не удается.

Установление топического диагноза по клиническим данным в группе пациентов с синдромом шейной миелопатии представляет определенные сложности. В ряде случаев отмечается явная диссоциация неврологических симптомов, характеризующих верхний уровень поражения по результатам исследования локомоции, сухожильных рефлексов верхних конечностей и чувствительности. Именно чувствительность, если ориентироваться на наш опыт, может служить наиболее достоверным топическим критерием верхнего уровня поражения. Поскольку выявляемые факторы компрессии в большей части обусловливали стеноз позвоночного канала на уровне шейного утолщения, изучение вариантов выпадения сухожильных рефлексов позволяет с определенной степенью вероятности предположить уровень очага миеломаляции в спинном мозге.

В наших исследованиях [2-4, 6] почти у 70% больных наблюдались изменения рефлексов с верхних конечностей. Поражение спинного мозга выше С5 сегмента вызывало усиление карпорадиального рефлекса, рефлекса с двуглавой и трехглавой мышцы. При грыже диска на уровне С3-С4 выявлялось выпадение сухожильных рефлексов дельтовидной и большой грудной мышц за счет повреждения рефлекторной дуги данных рефлексов на уровне С4. При компрессии спинного мозга на уровне С4-С5 позвоночного сегмента наблюдались следующие варианты изменений:

С учетом многообразия рефлекторных проявлений компрессии шейного утолщения вышеописанные изменения рефлексов в руках, не являясь основным способом топической диагностики, могут служить одним из критериев объема и уровня миелопатических изменений в спинном мозге. Кроме изменения рефлексов в руках, в группе больных с медуллярной формой заболевания отмечались повышение сухожильных рефлексов в нижних конечностях (95% случаев), утрата поверхностных брюшных рефлексов (48%).

Более чем половина больных (57%) демонстрируют характерные для проводниковых синдромов патологические рефлексы. Прежде всего, это патологический симптом Бабинского и симптом Хоффмана. В нескольких случаях обнаруживались симптомы орального автоматизма (ладонно-подбородочный и др.). Атрофии мышц, имевшие место и диагностически значимые при радикулярном синдроме, у пациентов с шейной миелопатией не имели диагностической значимости. У пациентов с тетрапарезом наблюдалась характерная спастико-паретическая походка (48%).

Нарушение функций тазовых органов выявляется у 13% пациентов с медуллярной формой. Данные нарушения в подавляющем большинстве случаев (>95%) проявлялись в виде императивных позывов на мочеиспускание и носили преходящий (в основном анамнестический) характер. В ряде случаев мужчины-пациенты отмечали нарушение половой функции в виде ослабления эрекции.

Корреляция давности заболевания и выраженности неврологических симптомов

Анализ сроков развития неврологического дефицита при формировании синдрома шейной миелопатии выявил четкую взаимосвязь давности заболевания и превалирующего клинического синдрома. Характерно, что именно сегментарные нарушения на уровне пояснично-крестцового утолщения, такие как функция мочеиспускания, атрофия мышц нижних конечностей, наименее подверженные пирамидным влияниям, прогредиентно нарушаются почти в прямой зависимости от времени заболевания.

Сравнение средних сроков дооперационного периода при разных клинических формах заболевания представлено на рис. 3-4. Обращает на себя внимание значительное превышение средних сроков дооперационного периода для пациентов с шейной миелопатией. Средние сроки анамнеза от появления первых симптомов до операции для всех больных составляют 1,6 года, тогда как для пациентов с синдромом шейной миелопатии - 2,6 года. При этом средняя продолжительность заболевания для пациентов с радикулярным синдромом - 1,4 года, средний срок до обращения за хирургической помощью у пациентов с сегментарными (радикулярными) нарушениями за последние 2 года составил лишь 0,8 года, то есть менее 10 мес.

Данный факт в целом отражает положительные тенденции в отечественной спинальной нейрохирургии, характеризуя увеличение доли хирургических вмешательств в структуре лечения пациентов с радикулярными проявлениями дегенеративных процессов на шейном уровне. Необходимо, однако, отметить, что рекомендации обращения в хирургический стационар предполагаются уже после 8 недель безуспешного консервативного лечения.

Известные предположения о последовательном характере клинических синдромов от радикулярного через комбинацию сегментарных и проводниковых расстройств к миелопатии [7], по нашим наблюдениям, не являются 100%. Отмечено значительное количество случаев, когда синдром шейной миелопатии в виде исподволь возникающих, преходящих пирамидных симптомов являлся первым признаком заболевания. Первичный характер развития миелопатии особенно характерен для протяженных стенотических процессов (например, оссификации задней продольной связки), нечасто встречающихся в европейской популяции. Ситуации с постепенным нарастанием интенсивности дискогенной компрессии на шейном уровне (особенно при парамедианном расположении грыжевого выпячивания) довольно часто обусловливают последовательное развитие клинических симптомов от радикулярного к шейной спондилогенной миелопатии (ШСМ).

Количественная и динамическая оценка пациентов с синдромом спондилогенной шейной миелопатии

Если принимать во внимание вариабельный генез спондилогенной цервикальной миелопатии, становится вполне понятно, почему в специальной литературе публикуются материалы, содержащие прямо противоположные мнения касательно ее течения. Наши наблюдения совпадают с теорией Кларка и Робинсона о том, что у пациентов, страдающих данным заболеванием, нарушение двигательной активности носит постоянный характер и не сопровождается периодами улучшения состояния; что у большинства пациентов отмечается наличие неоднократных эпизодов манифестации новых симптомов заболевания, сопровождающихся стабильным, прогредиентным ухудшением состояния их здоровья. В ходе проведенного нами изучения анамнеза пациентов установлено, что течение спондилогенной цервикальной миелопатии развивается по трем общим моделям (не поддающимся числовому выражению): постепенная дегенерация в 75% случаев; непрерывное прогрессирование заболевания (20%) и стабильное течение (5%). Таким образом, улучшение или стабилизация состояния на фоне консервативного лечения или в отсутствии какого-либо лечения наблюдаются примерно у 1/3 пациентов, в то время как у 2/3 состояние ухудшается.

У пациентов, страдающих спондилогенной цервикальной миелопатией, отмечается целый ряд симптомов, характеризующих именно эту патологию, в частности: изменение походки (появляется сутулость и размашистая походка), нарушение равновесия (человеку трудно твердо держаться на ногах), что позволяет сразу, увидев пациента, предположить диагноз. Наиболее характерный симптом - а именно нарушение походки - положен в основу классификации по Нурик (Nurick grade).

В нашей группе пациентов с ШСМ распределение, согласно градации Нурик, представлено на рис. 3-5. Основную массу пациентов представляли больные со средними степенями моторных нарушений в нижних конечностях. Среди наших больных не было случаев, когда пациенты не передвигались самостоятельно.

Для количественной оценки степени неврологического восстановления после операции и сравнения результатов применения различных хирургических методик использовалась модифицированная шкала Японской ортопедической ассоциации (JOA score) с расчетом индекса восстановления K_R.

Неврологическая семиотика синдрома шейной миелопатии

Наши наблюдения показали прямую зависимость формирования очага ишемии в веществе спинного мозга от направления вектора спондилогенной компрессии, вызывающего сдавление питающих сосудов на уровне шейного утолщения. В ряде случаев наблюдались неврологические синдромы (центромедуллярный, передне-медуллярный, Броун-Секара), имеющие логическую анатомическую интерпретацию как результат формирования ишемии в бассейне конкретного питающего сосуда, в других случаях подобного объяснения не было найдено.

Исходя из известного распределения проводящих путей в веществе спинного мозга, с учетом неврологических симптомов, сопровождающих течение спондилогенной шейной миелопатии в нашей группе больных, мы проанализировали степень и характер нарушения функций с целью обоснования наиболее адекватных подходов к хирургической декомпрессии и прогнозирования исходов хирургического лечения.

Атипичные клинические формы компрессионных спондилогенных синдромов

Около 12% пациентов с неврологическими проявлениями корешковой или проводниковой компрессии, а также с признаками вертебробазилярной недостаточности демонстрировали различные синдромы и симптомы, не характерные для дегенеративных процессов шейного отдела позвоночника и имеющие исключительно топографо-анатомическое объяснение в силу специфики развития компрессионного агента и направления вектора компрессии.

Синдром Броун-Секара характеризуется нарушением моторных функций по гемитипу на ипсилатеральной стороне вместе с потерей глубокой чувствительности и нарушением поверхностной чувствительности с противоположной стороны. Данный синдром, часто имеющий острое развитие, в ряде случаев симулировал острое нарушение мозгового кровообращения в гомолатеральном полушарии головного мозга и замедлял адекватный лечебный процесс. Анатомическое обоснование развития данного синдрома базируется на формировании ишемии половины поперечника спинного мозга заинтересованного уровня в силу острой компрессии последнего. Локализация компримирующего фактора при тщательном нейровизуализационном исследовании объясняет специфику неврологического синдрома (рис. 3-6).

Центромедуллярный синдром проявляется глубоким выпадением проводниковых функций с более выраженным нарушением силы в руках при относительно сохранных функциях нижних конечностей и сочетанными тазовыми нарушениями. Поражение серого вещества центральной части спинного мозга объясняется сочетанной компрессией как передней, так и задних спинальных артерий (феномен Пинцера) (рис. 3-7).

Переднемедуллярный синдром сопровождается глубоким нижним парапарезом и потерей глубоких видов чувствительности в нижней половине тела при относительной сохранности движений и чувствительности в руках, обусловлен нарушением кровоснабжения в передних 2/3 спинного мозга (рис. 3-8).

Из неврологических симптомов, обусловленных вовлечением ядер каудальной группы черепных нервов при краниальной локализации процесса, следует выделить синдром онемения языка/шеи. Пациенты жалуются на неприятные парестезии в половине языка с онемением и болями в соответствующей половине шеи и головы при резких движениях. Практика показала, что данный синдром сопровождают высокие анкилозирующие поражения шейного отдела позвоночника, а также часто рентген-неспецифичные спондилезы шейного отдела позвоночника.

Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз, или болезнь Форестье, обусловливает грубые разрастания остеофитов в зоне прикрепления передней продольной связки и вызывает дисфагию при приеме твердой пищи, часто купируемую определенным положением головы (рис. 3-9).

Проводимое хирургическое лечение целесообразно сопровождать инструментальной фиксацией позвоночника, так как подобные костные разрастания являются своеобразным естественным фиксатором позвонков и их резекция приводит к нестабильности.

Список литературы

Арестов С.О.

Симптомокомплекс грыж межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника очень разнообразен и далеко не всегда специфичен именно для этой патологии. Самыми частыми симптомами являются боль (в 60% случаев), чувствительные нарушения (23%) и двигательные нарушения (18%) [1, 3].

Более редкие проявления могут быть связаны с нестандартным расположением грыжи диска (например, синдром спинномозгового узла) или тромбозом передней спинальной артерии вследствие ее значительной длительной компрессии.

Боль. При грыжах грудного уровня наблюдается корешковый болевой синдром, который проявляется межреберной невралгией в соответствующем дерматоме.

Кроме того, имеются местные симптомы - мышечный дефанс и локальные боли в покое и при пальпации паравертебральной области.

Чувствительные нарушения. Чаще наблюдаются сегментарные нарушения поверхностных видов чувствительности по типу синдрома задних рогов, проявляющиеся в виде грубого нарушения болевой и температурной чувствительности при полной сохранности эпикритической и проприоцептивной чувствительности. В денервированном дерматоме по болевой чувствительности могут наблюдаться спонтанные болевые атаки. Реже можно наблюдать синдром задних путей (повреждение задних корешков спинного мозга с повышенной чувствительностью к боли и нарушением вибрационной и дискриминационной чувствительности) или синдром задних корешков, сопровождающийся сегментарной потерей всех видов чувствительности, что бывает при серьезной травме или перерыве задних корешков спинного мозга.

Двигательные нарушения. Выявить сегментарное нарушение движения в межреберной мускулатуре достаточно сложно, и данный вид нарушений бывает крайне редко из-за перекрестной иннервации межреберных мышц из смежных сегментов. Чаще всего двигательные нарушения наблюдаются в сочетании с нарушениями чувствительности и являются следствием нарушения кровообращения в спинном мозге.

Спинной мозг получает кровоснабжение из непарной передней мозговой артерии (рис. 3-10, А) и из парной задней мозговой артерии. Бассейн кровоснабжения

На грудном уровне (на уровнях Th2-Th3 и на Th6-Th9) в переднюю спинальную артерию (рис. 3-10, б) подключаются радикуло-медуллярные артерии. Таким образом, если образуется грыжа диска и она становится причиной тромбоза или компрессии передней спинальной артерии на этих уровнях, это повлечет образование очага миелоишемии с синдромом полного поперечного поражения спинного мозга [2]. В симптоматике появятся нижний спастический парапарез, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки, снижение болевой и температурной чувствительности на уровне закупорки артерии (компрессии грыжи диска). Проприоцептивная и тактильная чувствительность обычно сохраняется. Исчезновение или нарушение проприоцептивной чувствительности может свидетельствовать о наличии спинального шока. Ниже уровня поражения наблюдаются трофические изменения кожи, нарушается потоотделение и терморегуляция. Нарушение трофики кожи приводит к высокому риску развития пролежней.

Тромбоз задней спинномозговой артерии возникает чрезвычайно редко. В таком случае ниже уровня выявляется анестезия и анальгезия, а также спастический парапарез и рефлекторные расстройства.

Вегетативные нарушения. Кроме перечисленного выше грыжи грудных межпозвонковых дисков могут проявляться симптомами со стороны внутренних органов, часто принимаемых за соматические расстройства, хотя на самом деле они имеют вегетативную природу за счет особенностей анатомии грудного отдела позвоночника и близкого прилегания отделов вегетативной нервной системы (рис. 3-11).

При отсутствии выраженной компрессии спинного мозга грыжа грудного отдела позвоночника симулирует заболевания внутренних органов [4]. Так, пациенты безрезультатно лечатся у терапевтов и других специалистов по поводу торакалгии, хронической абдоминальной боли. При манифестации поражения грудного отдела болью в груди или животе первым шагом должно быть исключение заболеваний сердца и поражения желудочно-кишечного тракта, при ургентных состояниях соответственно необходимо исключить острый коронарный синдром и острый живот. При хронических абдоминальных болях диагноз может звучать как «синдром раздраженной кишки». Если патология внутренних органов полностью исключена или острота боли не соответствует тяжести соматического заболевания, пациенту необходимо проведение МРТ грудного отдела позвоночника для исключения грыжи межпозвонкового диска на этом уровне.

Течение заболевания. У пациентов с грыжей грудного отдела позвоночника может развиться нижний парапарез или параплегия, что и служит причиной обращения пациента к врачу. Грыжа диска грудного отдела позвоночника с компрессией спинного мозга, особенно при стенозе позвоночного канала, приводит к нижней спастической параплегии, которая обычно развивается остро во время физической нагрузки. В начальном периоде острого поражения парапарез может быть вялым, сменяясь впоследствии типичной спастичностью и другими проявлениями пирамидного синдрома с той лишь разницей, что поражение является двусторонним (при пирамидном синдроме). Повреждение пирамидного пути вызывает блок передачи импульсов произвольных движений от двигательных клеток коры головного мозга к клеткам передних рогов спинного мозга. При травматической грыже межпозвонкового диска поражение возникает внезапно и происходит подавление рефлекса мышц на растяжение, поэтому паралич сначала является вялым. Через несколько дней или недель рефлекс восстанавливается, но, не получая блокирующих импульсов из головного мозга, становится гиперчувствительным, поэтому вялый паралич переходит в спастический. Появление спастического паралича сопровождается появлением патологических знаков, таких как симптом Бабинского, и исчезновением кожных рефлексов, таких как кремастерный или брюшной.

С течением времени грыжа межпозвонкового диска организовывается, оссифицируется. Hа фоне этих процессов компрессия спинного мозга увеличивается, истощаются компенсаторные возможности сосудистого русла, запускается механизм «порочного круга»: компрессия ухудшает венозный отток, формируется венозный застой на этом уровне, который, в свою очередь, усугубляет компрессию. Постепенно в спинном мозге формируется ишемический миелопатический очаг. Последний определяется на MРТ в виде повышения интенсивности сигнала от спинного мозга в Т2-режиме. Сформировавшийся миелопатический очаг является, по данным литературы, плохим прогностическим признаком.

Список литературы

Коновалов Н.А., Гуща А.О., Назаренко А.Г., Мартынова М.А.

Клиническая картина грыж межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника характеризуется следующими проявлениями: боль, нарушения чувствительности, вегетативные нарушения, двигательные нарушения, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов.

Боль является первым и основным симптомом, возникающим у пациента, и причиной обращения к врачу. По течению боль в пояснице, связанная с дегенеративным поражением позвоночника, делится на острую, подострую, хроническую и ремиттирующую.

Острая боль - внезапно возникающая поясничная боль с длительностью непрерывного течения до 6 нед.

Πодострая боль - постепенно или не столь остро возникающая поясничная боль с длительностью непрерывного течения до 6 нед.

Лечение острой и подострой боли направлено на устранение ее причины. Острая боль обычно имеет тенденцию к быстрому улучшению, сравнительно легко поддается воздействию анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (HПВП) и физических методов лечения. Острый болевой приступ может регрессировать спонтанно в течение нескольких суток. Теоретически лечение прострела или неспецифической боли в течение двух недель будет эффективным в любом случае.

Хроническая боль - как остро, так и постепенно возникшая поясничная боль длительностью более 6 нед. Хронической становится и впервые возникшая поясничная боль, которая непрерывно продолжается более 6 нед.

Клинические проявления хронической боли комплексны и вариабельны. Как правило, она сопровождается депрессией и длительной нетрудоспособностью. В отличие от острой, хроническая боль длительное время трудно поддается лечению, нередко требует сложной психотерапевтической работы, использования не только и не столько анальгетиков, сколько антидепрессантов.

Ремиттирующая боль - вариант течения поясничной боли, при котором имеются периоды, во время которых боль исчезает, а затем возобновляется вновь.

Нарушения чувствительности. В основном гипестезия, анестезия, реже - гиперестезия или парестезия. Часто встречаются комбинации этих видов нарушений чувствительности. Обычно зоны нарушения чувствительности связаны с вовлеченным дерматомом (зоной кожной иннервации нервного корешка) (рис. 3-12). По данным литературы, оставшаяся зона онемения сохраняется у пациента практически всю жизнь, редко уменьшаясь и исчезая.

Вегетативные нарушения. Чаще всего проявляются гипотермией кожи, ее пастозностью, изменением потоотделения, повышенной сухостью кожи, снижением пульсации сосудов и, в редких случаях, отеком. Следует отметить, что данный вид нарушений не только редко встречается, но и редко диагностируется. Обычно вегетативные расстройства полностью регрессируют после операции, и пациенты отмечают «потепление конечности», уменьшение потливости.

Двигательные нарушения происходят вследствие нарушения иннервации соответствующего миотома (участка мышечной ткани, иннервируемого данным нервным корешком). При компрессии двигательных путей отмечается снижение силы мышц вплоть до паралича. Снижение силы отдельных групп мышц регистрируется в баллах по 5-балльной шкале, где 0 - отсутствие сокращений, 1 - сокращение отдельных мышечных волокон, 2 - движение при условии устранения силы гравитации, 3 - движение против силы гравитации, 4 - движение против сопротивления, а 5 - нормальная сила. При длительном нарушении движения группы мышц наступает их атрофия.

Угнетение или выпадение сухожильных рефлексов происходит вследствие прерывания рефлекса пораженного уровня.

Далее рассмотрим основные синдромы дегенеративного поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Люмбалгия и люмбаго - наиболее часто встречающиеся болевые мышечно-тонические синдромы на поясничном уровне. Прежде чем подробно обсудить каждый из них, важно отметить, что они отличаются характером течения: люмбаго (прострел) - это остро возникающая боль в спине. В формирование боли в спине вклад может вносить каждая из анатомических структур позвоночного сегмента. В основе классического синдрома боли в спине или «мышечного спазма» чаще всего лежат изменения межпозвонкового диска (трещины фиброзного кольца диска, выпячивания пульпозного ядра в фиброзные волокна) при раздражении ноцицепторов синувертебрального нерва. Такая же боль может возникать при патологии межпозвонковых суставов (разрыве суставного хряща, капсулы), что ведет к изменению нормальной подвижности ПДС и раздражает ноцицепторы медиальной ветви задней ветви спинномозгового нерва. Причиной такой боли могут быть повреждения связочного и мышечного аппаратов и надкостницы позвонков. Клиническая картина люмбаго - острейшая боль в пояснице при подъеме тяжести или неловком движении. Пациенты обычно характеризуют ее как «режущую», «простреливающую» или «удар током». Локализация боли отмечается как «глубоко в пояснице», в мышцах, позвонках. Примечательно, что боль может возникнуть при выполнении обычных движений (при наклоне, при выходе из автомобиля) или даже без видимой причины. Сразу после возникновения такой боли ее усиление происходит при малейшем движении туловища, руки или даже головы. При физическом напряжении (кашле, чихании) также отмечается усиление боли. При осмотре выявляется дефанс (напряжение) паравертебральных мышц поясничного отдела, который может быть как одно-, так и двусторонним. Это напряжение определяет возникновение анталгического наклона туловища - фиксированного изменения конфигурации позвоночника в защитной позе, выпрямление поясничного лордоза. При определении симптома Ласега возникающая боль не иррадиирует в бедро или голень, происходит резкое усиление болей в пояснично-крестцовой области, сокращение ягодичных мышц и приподнимание таза (симптом таза Вербова). Одновременно напрягаются мышцы передней брюшной стенки. По мере уменьшения болей в поясничной области и напряжения паравертебральных мышц в ряде случаев можно определить локальную болезненность в паравертебральных точках на поясничном уровне (чаще всего L4, L5 и S1).

Люмбалгия же представляет собой боль в поясничном отделе позвоночника, которая протекает подостро и характеризуется рецидивирующим течением. Боль в пояснице возникает после неловкого движения, длительного пребывания в неудобной позе, поднятия тяжести. От люмбаго ее отличает и то, что боль может возникнуть не сразу, а через какое-то время, иногда через 1-2 дня и даже больше. В ряде случаев возникновению боли предшествуют эпизоды переохлаждения, длительной езды на автомобиле, а иногда просто невозможно вспомнить хоть какой-то предрасполагающий фактор. Hоющая, тупая боль в пояснице развивается, постепенно усиливаясь. Боль может распространяться в крестцовую область, ягодичную область, копчик, заднюю поверхность бедра. Длительное пребывание в вынужденном наклонном положении, в однообразной позе (сидя, стоя), повторные наклоны туловища вызывают усиление или возникновение боли. В положении лежа боль стихает, особенно если пациент уже подобрал позу, снижающую боль. При клиническом осмотре определяется сглаженность поясничного лордоза или легкий анталгический наклон. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены. Mаксимально болезненны наклоны вперед. При проверке симптома Ласега боль не иррадиирует в голень и стопу, а носит отраженный характер. Боль при вызывании симптома Ласега носит некорешковый характер, поднятие выпрямленной ноги оказывается возможным до 60-70°. Таким образом, «отраженный ишиас» отличается от подлинного корешкового синдрома отсутствием симптома Ласега, отрицательным тестом поднятия прямой ноги и отсутствием нервно-мышечных выпадений. Люмбалгии и люмбаго характеризуются рецидивирующим характером течения.

Спондилоартроз («фасеточный синдром»). Частота встречаемости спондилоартроза среди пациентов с болью в поясничном отделе позвоночника составляет от 15 до 40%. Передние отделы позвоночного стола (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвонковые диски) предназначены преимущественно для сопротивления компрессионным нагрузкам, а задние отделы (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) - для сдерживания сил аксиальной ротации, а также сил трансляции в переднезаднем и боковом направлениях. Распределение сил тяжести в нормальном ПДС происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% - на задние, главным образом межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. Вследствие того, что дегенеративные изменения чаще всего начинаются с межпозвонковых дисков, весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовиту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками, дегенерации суставного хряща, растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация из-за повторных микротравм, весовых и ротационных перегрузок ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов, суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Сочетание изменений в диске и фасеточных суставах приводит к резкому ограничению движений в соответствующем двигательном сегменте позвоночника.

Часто начало боли связано с разгибанием и ротацией поясничного отдела позвоночника и другими торсионными перегрузками. Исходящая из межпозвонковых суставов отраженная боль носит латерализованный, диффузный, трудно локализуемый, склеротомный характер распространения и, как правило, не спускается ниже колена. Она ограничивается пояснично-крестцовой областью над пораженным суставом, иррадиирует в ягодичную область и верхнюю часть бедра. Характерны появление кратковременной утренней скованности и необходимость выполнять разминочные упражнения. Как правило, к вечеру отмечается нарастание боли. Боль усиливается от длительного стояния, разгибания, особенно если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Для уменьшения боли пациенты вынуждены или сесть, или облокотиться на какую-то внешнюю опору (перила, стол). При осмотре обнаруживается сглаженность поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в грудинно-поясничном или пояснично-крестцовом отделе, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, мышц подколенной ямки, ротаторов бедра. Пальпаторно выявляется локальная болезненность в проекции пораженного сустава. Неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств обычно не выявляется. Симптомы натяжения также обычно отрицательные, ограничения движений в ногах обычно нет. В хронических случаях выявляется некоторая слабость выпрямителей позвоночника и мышц подколенной ямки.

Каждый фасеточный сустав и околосуставное пространство иннервируется из двух или трех прилежащих друг к другу уровней, обеспечивая взаимное перекрытие распространения боли от соседних суставов. По мнению большинства авторов, термины «спондилоартроз» и «фасеточный синдром» являются синонимами. Однако некоторые исследователи утверждают, что термин «спондилоартроз» является более общим, т.к. дегенеративный процесс, как правило, захватывает фасетки, капсулу межпозвонковых суставов, желтую связку и другие параартикулярные ткани. Термин же «фасеточный синдром» подразумевает более конкретную клиническую симптоматику от определенного сустава. Боль от сустава L5/ S1 отражается в область копчика, тазобедренного сустава, задней поверхности бедра, иногда - в паховую область. Раздражение сустава L4/L5 характеризуется болью, иррадиирующей от места раздражения в ягодицу, заднюю поверхность бедра и тазобедренного сустава и лишь изредка - в копчик. От сустава L3/L4 боль распространяется в грудную область, боковую поверхность живота, пах, достигает передней поверхности бедра и очень редко - копчика и промежности. Раздражение фасеточных суставов более высокого уровня (Th12/L1, L1/L2, L2/ L3) ограничивается появлением боли в верхних отделах спины и живота, грудном и даже в шейном отделах. Отдельно выделяют «синдром Мейжна» - разновидность фасеточного синдрома при поражении межпозвонкового сустава Th12/ L1. Дисфункция этого сустава ведет к появлению отраженной боли в области подвздошного гребня на больной стороне. Окончательный диагноз фасеточного синдрома устанавливается после проведения диагностической блокады межпозвонкового сустава местным анестетиком.

Дискогенные радикулопатии (вторичный корешковый синдром). В патогенезе дискогенных радикулопатий может играть роль раздражение фиброзного кольца диска, связок и ТМО, иннервируемых синувертебральным и возвратным нервами [2]. Предварительное воспаление (раздражение) нервного корешка, вызванное химическими веществами дискового происхождения, способствует развитию корешковой боли. Просачивание химических агентов через разрывы в фиброзном кольце диска и раздражение дурального мешка и муфты нервного корешка может привести к развитию корешкового синдрома даже без грыжевого выпячивания и компрессии нервного корешка. Такая причина радикулопатии предполагается, если боли в ноге предшествовала боль в пояснице.

В целом клинические проявления дегенеративных изменений позвонкового диска на пояснично-крестцовом уровне условно можно разделить на две основные группы: к первой группе относятся симптомы, связанные с непосредственным раздражением рецепторов диска из-за повышенного внутридискового давления и перерастяжения фиброзного кольца, клинически проявляющиеся локальными болями в зоне проекции пораженного диска и усиливающиеся при нагрузке; ко второй группе - симптомы компрессии невральных структур, на пояснично-крестцовом уровне это корешки конского хвоста и корешки спинного мозга, выходящие из дурального мешка на пораженном уровне позвоночника. На начальном этапе дегенеративных изменений на МРТ выявляется протрузия пораженного диска либо незначительное грыжевое выпячивание без существенной компрессии дурального мешка или корешков на данном уровне. При дальнейшем развитии дегенеративного процесса в межпозвонковом диске присоединяются симптомы, относящиеся ко второй группе. В зависимости от того, какие из вышеперечисленных структур и в каком месте будут компримировать дуральный мешок, складывается клиническая картина грыж дисков на пояснично-крестцовом уровне. В зависимости от локализации грыжи диска по отношению к спинномозговому каналу, межпозвонковому отверстию, корешкам и дуральному мешку выделяют центральные, заднебоковые, парамедианные, тотальные, фораминальные и крайнелатеральные виды грыж.

Центральная грыжа диска (составляет 9% от общего числа клинически значимых грыж на пояснично-крестцовом уровне) располагается по центру спинномозгового канала, компримирует преимущественно дуральный мешок и его содержимое. В клинической картине будут превалировать симптомы компрессии конского хвоста, также могут возникать нарушения функции тазовых органов.

Заднебоковая грыжа диска (53%) располагается в латеральной части спинномозгового канала, компримирует преимущественно корешки спинного мозга, выходящие из дурального мешка на данном уровне. В клинической картине будут превалировать симптомы компрессии отдельных корешков: чаще всего S1, L5, L4, L3 со стороны локализации грыжи диска.

Парамедианная грыжа диска (33%) компримирует как дуральный мешок, так и корешки, выходящие из него. В клинической картине будут иметь место симптомы, характерные как для центральных грыж, так и для заднебоковых.

Тотальная грыжа диска (1%) компримирует как дуральный мешок, так и корешки с обеих сторон от него.

Фораминальная грыжа диска (3%) располагается в межпозвонковом отверстии. В клинической картине будет выражен монорадикулярный синдром, связанный с компрессией корешка спинного мозга, выходящего из спинномозгового канала через это отверстие.

Грыжа диска может также компримировать корешки спинного мозга после их выхода из позвоночного канала. Это так называемые крайнелатеральные грыжи диска (1%), которые сдавливают корешок у места его выхода из межпозвонкового отверстия. В клинической картине выражен монорадикулярный синдром соответствующего корешка.

Локальную протрузию диска и компрессию нервного корешка предполагают при постепенном развитии корешковой боли в ноге и отсутствии боли в пояснице либо если боль в пояснице присоединяется к боли в ноге. Такая протрузия может вести к изолированной боли в зоне специфической корешковой иннервации - наружная или внутренняя поверхность голени, пятка, большой палец, наружная поверхность стопы.

Внезапный приступ боли в ноге без боли в спине указывает на экструзию или грыжу диска. Со временем может образоваться секвестр, который нередко перемещается в любую сторону, в зависимости от величины сил, воздействующих на него, от подвижности пациента. При таком перемещении секвестр может остаться асимптомным либо, раздражая физически или химически фиброзные волокна с их ноцицепторами или непосредственно нервный корешок, стать причиной истинной радикулопатии или отраженной боли либо их некоторой комбинации. Движения фрагмента диска в зону, нечувствительную к боли, и его последующее рубцевание могут способствовать тому, что секвестр останется на месте. Если же рубцевание не произойдет, то секвестр может то проявлять себя болями, то становиться асимптомным.

Большинство людей связывают боль в пояснице и ноге с эпизодом травмы, но тщательный анамнез обнаруживает, что многие пациенты имели преходящие отраженные (не корешковые) боли в спине и ягодице задолго (от нескольких месяцев до нескольких лет) до описываемой травмы и появления сильной боли в ноге. При очередном обострении во время неловкого движения, чрезмерного усилия, травмы или обычного сгибания боль становится корешковой. Такая «истинная корешковая боль» отличается остротой и своеобразной локализацией - боль в ноге (бедре, голени и в стопе) преобладает по своей интенсивности над болью в пояснице. В большинстве случаев корешковая боль связана с компрессией корешка грыжей диска. Она обычно нарастает при движении и в положении сидя. Боль уменьшается во время отдыха и усиливается при напряжении, чихании, кашле. Среди других жалоб при грыже диска - слабость отдельных мышц или мышечных групп и парестезии. У большинства больных слабость мышц интермиттирующая, изменяется с активностью больного и во многом зависит от уровня расположения грыжи. Парестезии также варьируют и ограничиваются дерматомом пораженного нервного корешка. Объективные данные при боли в спине, вызванной грыжей диска, вариабельны. В первую очередь обращает на себя внимание подвижность больного при смене положения тела. Вставание из положения лежа на спине удается лишь с помощью рук, с осторожностью, чтобы избежать любого движения в поясничном отделе позвоночника (симптом Амосса). При попытке встать со стула пациент упирается одной рукой в собственный бок, а другой опирается о сиденье, тем самым разгружает позвоночник. Одновременно вес тела переносится на непораженную ногу. Нередко, если боль в ноге значительная, больной разгружает спину, принимая позу «треножника» - подвигает вперед таз и упирается обеими руками в постель позади спины. У больных с острой болью заметно наличие спазма параспинальных мышц при ходьбе или движении, утрачивается нормальный поясничный лордоз, часто выражен анталгический наклон туловища. При пальпации позвоночника могут обнаруживаться болезненные остистые и паравертебральные точки на уровне пораженного диска, нередко боль распространяется по ходу седалищного нерва. Движения в позвоночнике чаще в значительной степени ограничены. При корешковой боли, связанной с грыжей диска, наклоны в стороны могут усилить боль. При медиальном расположении грыжи боль может усиливаться при сгибании в обе стороны, но чаще - в сторону, противоположную боли. При этом не характерна иррадиация боли в ногу. При латеральном, по отношению к нервному корешку, расположении грыжи диска больной отмечает усиление корешковой боли при наклоне в сторону боли. Походка при дискогенных радикулопатиях нередко бывает патологической, чаще всего она прихрамывающая. Для выявления очень слабой степени парезов в обязательном порядке изучают возможность ходьбы на пятках и носках. При слабости тыльных сгибателей стопы и пальцев, иннервируемых корешком L5, больной не может ходить на пятках, а при слабости плантарных сгибателей стопы и пальцев, иннервируемых корешком S1, затруднительна ходьба на носках. В ряде случаев, когда корешковая боль особенно сильна, больной ходит со слегка согнутым коленом - походка Hери.

По мнению многих исследователей, симптом Ласега и его аналог - тест поднятия выпрямленной ноги (SLR - straight leg raising test, англ.) - являются наиболее надежными среди всех клинических тестов для диагностики патологии корешка при грыже диска. Типичный положительный результат - появление боли при поднятии ноги от 30 до 60°. Возникновение боли при поднятии ноги до 30° может свидетельствовать о значительной грыже диска. Боль в пояснице, ягодичной области и задней поверхности бедра при вызывании симптома Ласега и теста поднятия выпрямленной ноги может быть проявлением патологии фиброзного кольца диска, продольных связок, межпозвонковых суставов, параспинальных мышц. Боль же, иррадиирующая ниже коленного сустава в медиальную и латеральную поверхности голени, стопу и в пальцы, - типичная корешковая. Подобная боль должна воспроизводиться при любом способе вызывания симптома Ласега и теста поднятия выпрямленной ноги - как в положении лежа, так и в положении сидя, при отвлечении внимания. Hаиболее часто эти симптомы бывают положительными при наличии грыжи диска L5-S1 и L4-5. Наряду с прямым симптомом Ласега или тестом поднятия выпрямленной ноги существует и весьма чувствительный перекрестный их вариант - усиление боли вдоль седалищного нерва в больной ноге при поднимании выпрямленной здоровой ноги.

Имеется ряд приемов, которые используются для диагностики корешкового синдрома, усиливая его проявления. Их можно применять либо самостоятельно, либо в сочетании с тестом поднятия выпрямленной ноги. К таким приемам относится тыльное сгибание стопы при выполнении теста поднятия прямой ноги (симптом Брагарда, Сикара); разгибание большого пальца стопы (симптом Турына); приведение и одновременное вращение бедра внутрь (феномен Бонэ). Корешковая боль усиливается при наклоне головы к грудной клетке (симптом Hери, симптом Линдера), при натуживании (симптом Вальсальвы), кашле, чихании (симптом Дежерина), при надавливании на колено и прижимании к постели выпрямленной больной ноги (симптом Бехтерева). Все эти тесты свидетельствуют о наличии корешкового дискогенного синдрома при условии, что иррадиация боли доходит до голени или стопы. (Все иные случаи иррадиации боли при этих тестах не свидетельствуют в пользу грыжи диска.)

При поражении высоко расположенных поясничных корешков (L1, L2, L3) положительны другие симптомы «натяжения»: Вассермана и Мацкевича.

Если боль в ноге постоянна в течение долгого времени, может развиться атрофия мышц ноги, что проявляется асимметрией толщины бедра или голени. Гипотрофия бедра свидетельствует о поражении верхних поясничных корешков, гипотрофия мышц передней группы голени - о поражении корешка L5, а малоберцовых и икроножных мышц - о поражении корешка S1.

Синдромы поражения верхних поясничных корешков встречаются довольно редко.

В табл. 3-5 представлены клинические проявления поясничных радикулопатий.

Более чем 95% протрузий и экструзий дисков встречаются на уровне L4-L5 и L5-S1, клиническая картина компрессии корешков L4, L5, S1 приведена на рис. 3-13-3-15 соответственно.

Стеноз позвоночного канала представляет собой патологическое сужение центрального позвоночного канала, латерального кармана или межпозвонкового отверстия за счет вторжения костных, хрящевых или мягкотканных структур в пространства, занимаемые нервными корешками, спинным мозгом или конским хвостом.

В патофизиологии клинических проявлений стеноза позвоночного канала играют роль многие факторы. В первую очередь это прямая компрессия отдельных нервных корешков и конского хвоста остеофитами и мягкотканными структурами. Не менее важная роль отводится нарушению венозного и лимфатического оттока в нервном корешке и особенно его муфте, ишемии и демиелинизации нервных корешков, а также повышению давления в дуральном и эпидуральном пространствах и внутрикостного давления.

Компрессия микрососудов поясничных нервных корешков, приводящая к их ишемии, является самым существенным фактором в развитии наиболее яркого синдрома стеноза позвоночного канала - синдрома нейрогенной перемежающейся хромоты. Различают позиционную и ишемическую нейрогенную перемежающуюся хромоту. Первая возникает в положениях, когда позвоночник в течение некоторого времени остается в разогнутом положении с подчеркнутым поясничным лордозом. В таком положении дегенеративно измененные межпозвонковые диски и гипертрофированная желтая связка еще более сужают позвоночный канал, приводят к преходящей компрессии конского хвоста. При второй форме нарастающая ишемия обусловлена компрессией пояснично-крестцовых корешков во время ходьбы.

Заболевание протекает медленно, симптомы нарастают в течение месяцев и нескольких лет. Наиболее ранняя и частая жалоба - боль в пояснице и ногах. Она характерна для 85-90% пациентов со стенозом позвоночного канала. Боль в поясничном отделе, нередко двусторонняя, распространяется на ягодицы, бедра и далее к стопам. Вслед за этой болью пациенты отмечают присоединение утомляемости, слабости, боли и онемения в голенях и стопах. В ряде случаев они описывают свои ощущения со стороны нижних конечностей как жжение, судорожное сжатие, покалывание, «затекание», неопределенную усталость, скованность в бедрах и голенях. Физические нагрузки (ходьба, упражнения с участием ног, длительное стояние с гиперлордозом позвоночника) ведут к обострению заболевания. У некоторых пациентов боли появляются в пояснице и бедрах, а далее распространяются вниз к голеням и стопам. В других случаях, наоборот, возникают в стопах и голенях и поднимаются к бедрам и пояснице. В редких случаях болей в пояснице не бывает.

Нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота является наиболее характерным синдромом стеноза позвоночного канала. Ее отличают следующие клинические признаки.

Hейрогенную хромоту следует отличать от истинной (сосудистой) перемежающейся хромоты, связанной с окклюзионной болезнью, которая характеризуется появлением боли и/или судорожных сокращений в ягодичных или икроножных мышцах при ходьбе, исчезающих или уменьшающихся после отдыха. Сосудистая хромота часто сочетается с другими проявлениями - бледностью и цианозом стоп, дистрофическими изменениями кожи (атрофия ногтей, выпадение волос), снижением или отсутствием пульса на артериях нижних конечностях, шумами при их аускультации, импотенцией у мужчин. В отличие от нейрогенной перемежающейся хромоты, сосудистая хромота обычно не зависит от смены позы - облегчение наступает при прекращении движения, даже если пациент остается в вертикальном положении.

Среди других жалоб пациентов со стенозом позвоночного канала необходимо отметить расстройства функции тазовых органов - разной степени выраженности нарушения мочеиспускания, импотенция (редко - приапизм).

Hеврологический осмотр может выявить минимальные отклонения или не обнаружить никаких расстройств при обычном осмотре.

В редких случаях стеноза позвоночного канала постепенно может развиться клиническая картина синдрома конского хвоста, сочетающая в себе боль в пояснице, слабость и чувствительные расстройства в ногах и аногенитальной зоне, дисфункцию прямой кишки и мочевого пузыря. Когда клиническая картина синдрома развивается быстро, его диагностика не представляет особого труда. Когда же синдром конского хвоста развивается медленно, постепенно и течет хронически, варьируя в клинических проявлениях, диагностика ранних стадий заболевания становится трудной.

Диагноз стеноза позвоночного канала в наибольшей степени зависит от тщательно собранного анамнеза и внимательного клинического осмотра. Методом выбора для диагностики центрального позвоночного стеноза является МРТ. Hа втором месте стоит КТ и КТ-миелография. КТ предпочтительнее в оценке стеноза латерального кармана, который нередко развивается вместе с центральным стенозом и может не идентифицироваться при МРТ-исследовании.

Одной из важных проблем использования методов визуализации является наличие существенных стенотических изменений на КТ и МРТ в популяции здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб (свыше 50% у лиц старше 40 лет). Следовательно, значимость любого визуального исследования при стенозе позвоночного канала определяется клинической картиной.

Синдром конского хвоста. Hаиболее частой причиной возникновения этого синдрома является острая центральная грыжа межпозвонкового диска. В основе этого синдрома также может лежать поражение конского хвоста спинного мозга, возникающее вследствие наличия объемного образования, инфекционного процесса, травмы или стеноза позвоночного канала.

К характерным симптомам синдрома конского хвоста нужно отнести острый двухсторонний болевой синдром в нижних конечностях, нарушение функции тазовых органов (мочевой пузырь и прямая кишка), анестезию в аногенитальной зоне, периферические парезы или параличи ног, сочетающиеся с нарушением чувствительности. Последовательность развития клинической картины, как правило, следующая: наличие боли в поясничном отделе позвоночника в анамнезе - резкое усиление боли на фоне движения или поднятия тяжести и появление иррадиации боли в нижние конечности (редко в одну ногу). Параллельно отмечается появление нарастающей слабости в ногах (преимущественно стопах) в сочетании с гипестезией или анестезией в области промежности и внутренней поверхности бедер. Важным типичным симптомом является нарушение функции тазовых органов. Расстройства функций мочевого пузыря проявляется внезапной задержкой мочи или учащенным мочеиспусканием, императивными позывами к мочеиспусканию, слабостью потока мочи. Пациенты отмечают отсутствие чувства наполнения мочевого пузыря, прохождения мочи по уретре и не всегда могут чувствовать окончание акта мочеиспускания. Объективное обследование выявляет локальную болезненность при пальпации и перкуссии поясничного отдела позвоночника, значительное напряжение паравертебральных поясничных мышц. Выпадают или резко снижаются ахилловы, а иногда и коленные рефлексы. Периферические парезы или параличи определяются в мышцах, иннервируемых пораженными корешками. Чаще всего это параличи мышц передней и задней групп голеней, проявляющиеся «свисающими» стопами, петушиной походкой с высокоподнятыми коленями и «шлепающими» стопами. Расстройства поверхностных видов чувствительности определяются в дистальных и/или проксимальных отделах ног и соответствуют дерматомам пораженных нервных корешков. Характерна анестезия или гипестезия в области промежности, снижение анального рефлекса. Пальцевое исследование тонуса анального сфинктера обнаруживает его снижение. Пальпация и перкуссия нижних отделов живота позволяет определить увеличение мочевого пузыря. Обнаружение остаточной мочи после мочеиспускания (либо с помощью катетеризации, либо ультразвуковым методом) подтверждает нарушение функции мочевого пузыря. Поражение конского хвоста в его верхней части сопровождается всеми перечисленными выше симптомами. Вовлечение в процесс лишь нижних корешков (S3-S5) может проявиться только анестезией в области промежности и нарушением функции тазовых органов. Появление повышенных коленных или ахилловых рефлексов, а также патологических стопных знаков (симптом Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.) свидетельствует о компрессии не конского хвоста, а спинного мозга. Помимо поражения конуса и эпиконуса спинного мозга следует включить в дифференциально-диагностический ряд люмбосакральную плексопатию и множественное поражение периферических нервов.

Лечение синдрома конского хвоста хирургическое, и его необходимо провести как можно раньше для снижения вероятности сохранения симптомов после операции. В плановом порядке хирургическое лечение проводится лишь при медленно развивающемся стенозе позвоночного канала. Для диагностики необходимо проведение МРТ для определения причины возникновения синдрома. Доказано, что прогноз положительного исхода хирургического лечения связан со сроками проведения операции.

Синдром сдавления артерии Депрож-Готтерона. Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий.

Количество передних корешково-медуллярных артерий незначительно - от 2 до 5-6. Каждая из них при подходе к передней срединной щели спинного мозга делится на восходящие и нисходящие ветви. Соединяясь, они образуют переднюю спинномозговую артерию. Нижняя дополнительная корешково-медуллярная артерия (артерия Депрож-Готтерона) снабжает кровью конус и эпиконус спинного мозга [6, 7].

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома связано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или каузогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками L_V или S_I, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого парализующего ишиаса.

Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже - тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид «пяточной стопы». Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахиллов рефлекс может выпадать либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.

Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (L_IV, L_V, S_I, S_II), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Поэтому различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Вместе с тем, по данным А.А. Скоромца и 3.Н. Григоряна [1], синдром паралича миотомов 1-2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса патологический процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Синдром крестцово-подвздошного сочленения. Крестцово-подвздошный сустав (КПС) относится к малоподвижным суставам. Показано, что движения крестцового мыса вокруг аксиальной оси возможны в пределах 5-6 мм, а ротация - от 4 до 12°. Движения в суставе осуществляются различными механизмами: за счет изменения положения крестца и за счет изменения положения подвздошной кости. К иннервации сустава имеют отношение нервы, формирующиеся из корешков L2-S4. Большое количество ноцицепторов и проприоцепторов в КПС позволяет осуществлять контроль за движением и положением таза, удерживать тело в равновесии и выпрямленном положении.

Основная роль в происхождении синдрома отводится дегенеративным изменениям в суставе, нарушению его подвижности - фиксации, подвывиху, нестабильности, гипо- и гипермобильности. В основе могут лежать механические травмы, сохранившееся после беременности и родов растяжение сустава и связок или воспаление. Обычно пациенты жалуются на разной степени выраженности боль в районе верхней задней подвздошной ости, нередко иррадиирующую в пах, ягодицу, заднюю поверхность бедра или, очень редко, ниже колена. Боль усиливается в положении сидя, при смене положения тела (наклонах туловища, вставании, поворотах в постели). Частичный регресс боли отмечается после отдыха или ходьбы. Чаще всего пациенты не могут указать причину появления боли или связывают ее с травмой, неловким резким движением. При осмотре пациента с синдромом КПС выявляется нарушение походки, ротация и смещение таза, неодинаковое стояние подвздошных остей, уплощение и слабость ягодичных мышц на стороне пораженного сустава, ограничение сгибания и разгибания в поясничном отделе позвоночника. При пальпации можно обнаружить чувствительную зону в области задней верхней подвздошной ости, болезненные или триггерные точки в ягодичных или паравертебральных мышцах на поясничном уровне. Симптом Ласега отрицательный, неврологических симптомов обнаружить, как правило, не удается. Из всех существующих симптомов наиболее важен тест Кушелевского - сдавливание или разведение крыльев подвздошных костей в положении лежа на спине. «Золотым стандартом» диагностики патологии КПС следует считать блокаду с помощью местного анестетика.

Кокцигодиния (кокцидиния, кокцигалгия) - боль в области копчика и вокруг него независимо от ее этиологии и патофизиологии, которые во многих случаях остаются неизвестными.

Копчиковые позвонки соединяются между собой посредством синхондроза, а с крестцом - небольшого диска. В пожилом возрасте все эти элементы нередко полностью срастаются, превращаясь в единое костное образование. Впереди копчика располагается копчиковое нервное сплетение, которое вместе с крестцовым сплетением обеспечивает иннервацию внутренних органов малого таза и тазового дна. Тесная связь сплетения с симпатической нервной системой придает особый оттенок копчиковой боли.

Боль в области копчика может возникать в результате поражения как костно-хрящевой его основы, так и расположенных рядом мышц, связок, органов малого таза. Первичные поражения непосредственно копчика чаще всего обусловлены его травмой, особенно у женщин в период беременности или тяжелых, стремительных родов. Травмы копчика могут быть и в результате падений, ушибов, длительного сидения, тряской езды (например, на подводе, тракторе). При острой и хронической травме образуются мелкие надрывы мягких тканей, гематомы, превращающиеся в последующем в рубцы. Последние могут приводить к изменению положения копчика, его подвывиху, травмированию крестцово-копчикового диска и межкопчиковых суставов с развитием в них артроза. В таких условиях естественна постоянная травматизация копчикового сплетения. Чаще всего (до 70% случаев) копчиковая боль исходит от измененного крестцово-копчикового диска. Боль в копчике может возникать вторично вследствие местных мышечно-тонических реакций, которые развиваются в ответ на патологию соседних органов - прямой кишки, органов женской половой системы (матки, влагалища, придатков), мягких тканей рядом с копчиком. Пациенты обычно жалуются на разнообразные болезненные ощущения в области копчика: тупые или острые, ноющие или стягивающие. Hередко боли приобретают характер приступа жжения с мучительным судорожным сокращением сфинктеров и мышц тазового дна.

Боли бывают не только в области копчика - они распространяются на ягодицы, крестец, вдоль задней и внутренней поверхности бедер, на область промежности, задний проход, половые органы. Нередко они сопровождаются чувством жжения или онемения. Боли провоцируются переохлаждением, менструацией и усиливаются в положении лежа на спине и сидя, особенно на жестком стуле, во время полового сношения, при вставании, кашле, натуживании во время дефекации. Некоторое облегчение больные испытывают в положении стоя. Объективное исследование обнаруживает болезненность при надавливании на копчик и ткани, прилегающие к нему. Проверка симптомов «натяжения» (Ласега, поднимания выпрямленной ноги и др.) усиливает боль в копчике и промежности. Пальпация ягодичных мышц может выявить их некоторое напряжение. В основу диагностики, как правило, ложатся тщательно собранный анамнез и клиническая картина заболевания. Рентгенография крестцово-копчикового отдела позвоночника, КТ и МРТ обычно бывают без патологии.

Список литературы

Аганесов А.Г.

Спондилолистез определяется как переднее, заднее или боковое смещение позвонка относительно нижележащего (рис. 3-17). Одностороннее или двустороннее несращение дуги позвонка в межсуставной области известно как спондилолиз (spondylolysis) или, менее часто, spondyloschisis. Первое описание спондилолистеза приписано Herbinaux (1782), бельгийскому акушеру, который отметил костную выпуклость, препятствовавшую родоразрешению. Термин «спондилолистез» образован от корней слов spondylos (от греч. позвонок) и olysthesis (от греч. соскальзывание) и был введен Kilian в 1854 [10].

Классификация

Общепринятая классификация спондилолистезов и спондилолизов разработана Wiltse, Newman и Macnab и приведена в Campbell’s Operative Orthopaedics [10]. Принято выделять диспластический, спондилолизный, травматический, патологический спондилолистезы (рис. 3-18).

Диспластический спондилолистез возникает при врожденной дисплазии верхней части крестца. Крестец при этом недостаточно крепок, чтобы противостоять нагрузкам, что приводит к деформации дуги и нижних суставных отростков L5 позвонка. Под острым диспластическим спондилолистезом понимают смещение позвонка, достигающее до периода зрелости больного значительной степени выраженности (III-V). Hаличие спондилолиза при этой форме необязательно. Обычно данный тип спондилолистеза чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, и имеет семейную предрасположенность.

Раннее развитие заболевания проходит, как правило, на фоне выраженных аномалий пояснично-крестцового отдела позвоночника. Hа определенном этапе развития этого вида спондилолистеза немаловажную роль может играть травма или значительная нагрузка. Часто наблюдается такой вид травмы, как удар в поясницу или падение с одновременным ударом поясницей о какой-либо предмет, переразгибание и т.д.

Спондилолизный спондилолистез. Наиболее распространенным видом спондилолистеза является спондилолизный. Многие авторы до сих пор считают его «истинным» спондилолистезом. Он характеризуется двусторонними дефектами в дуге позвонка и последующим передним смещением тела этого позвонка относительно нижележащего. Изменений формы крестца и позвонка L5 при данном типе не встречается. Выделяют три подтипа спондилолизного спондилолистеза, обозначаемых буквами A, B, C. Литический подтип «А» возникает от разделения или исчезновения дуги позвонка. Это перелом от усталости, редко встречающийся у пациентов моложе 5 лет. Частота встречаемости данного типа спондилолистеза увеличивается от менее чем 1% у детей 5-летнего возраста до 4,5% у детей 7-летнего возраста. Скачок процентного отношения спондилолистезов от 0,8 до 1% происходит между 11 и 16 годами, возможно, из-за стресс-переломов, вызванных занятиями спортом. Хотя данный подтип имеет сильную наследственную тенденцию, он составляет только половину диспластической группы. Удлиненные дуги (подтип «B»), вероятно, возникают из-за микропереломов, которые консолидируются с удлинением дуг. Острые переломы дуг (подтип «C») всегда возникают от существенной травмы; они редки и более часто встречаются при спондилолизе, чем при спондилолистезе.

В 30-50% наблюдений спондилолиз не приводит к спондилолистезу, а в 80% спондилолиз и спондилолистез протекают бессимптомно [5]. При благоприятном течении заболевания к окончанию периода роста человека может наступить определенная стабилизация процесса смещения позвонка с значительным регрессом клинических проявлений. Важную роль в таком течении заболевания играет укрепление мышц и связочного аппарата позвоночного сегмента, что способствует уменьшению глубины лордоза и улучшению мышечного корсета. Прочность позвоночника в пояснично-крестцовой области и самого смещающегося пятого поясничного позвонка у некоторых больных увеличивается также из-за наступающего замедленного окостенения дефекта в пластинчатой части дуги.

Дегенеративный спондилолистез возникает при длительной межсегментарной нестабильности, с изменением суставных отростков на уровне поражения. Многократные незначительные компрессионные переломы нижнего суставного отростка позвонка, сползающего кпереди, также являются причиной возникновения спондилолистеза. По мере прогрессирования сползания позвонка суставные отростки принимают более горизонтальное положение. Это изменение наблюдается в четыре раза чаще у женщин, чем у мужчин, и в шесть раз более вероятно, что данный процесс произойдет на уровне L4-5 позвонков, нежели на смежных уровнях. Данное повреждение не замечено у лиц моложе 40 лет, и не происходит прогрессирования соскальзывания позвонка более чем на 33%.

Травматический спондилолистез возникает в результате перелома в другой части позвонка, приводящего к возникновению сползания. Изолированный перелом дуг не наблюдается при данном повреждении.

Патологический спондилолистез возникает при местных и генерализованных заболеваниях позвоночника, таких как артрогрипоз, болезнь Педжета, сифилитическое поражение кости и др., приводящих к переднему сползанию позвонка. Этот тип спондилолистеза встречается чрезвычайно редко.

Возникновение спондилолистеза обусловлено рядом этиологических факторов:

Следует подчеркнуть, что ни один из этих факторов в отдельности не является достаточной причиной для смещения позвонка, но в совокупности несколько из них, дополняя и усугубляя друг друга, создают тот порочный комплекс, который приводит к спондилолистезу. В зависимости от сочетания указанных факторов и возраста больного в результате взаимодействия тех или иных причин создается определенный этиологический комплекс и развивается тот или иной вид спондилолистеза. Наследственный фактор имеет большое значение.

По степени смещения позвонка наибольшее распространение за рубежом получила классификация Meyerding в 1932 г., усовершенствованная впоследствии Junge и Kuhl [28] в 1956 г., в которой различают 4 степени смещения позвонка (рис. 3-19). При I степени задний край тела смещающегося позвонка расположен в пределах 1/4 нижерасположенного позвонка, при II - между 1/4 и 1/2, при III - между 1/2 и 3/4, при IV - в пределах от 3/4 до полного смещения позвонка.

В нашей стране до 2000 г. наибольшее распространение получила классификация И.М. Митбрейта [3]. По его мнению, недостатком классификации Meyerding является то, что при III и IV степенях спондилолистеза наблюдаются значительный поворот тела позвонка книзу и деформация передневерхнего края. Поэтому линейное выражение смещения позвонка не дает возможности адекватно отразить суть патологического процесса.

Исследования, проведенные И.М. Митбрейтом совместно с В.Е. Беленьким, показали, что с биомеханическими показателями, характеризующими перестройку позвоночника и таза при спондилолистезе, более полно коррелирует не линейная величина смещения, а угол смещения сползающего позвонка, т.е. угол между вертикалью и линией, соединяющей центры L5 и S1 позвонков. Таким образом, И.М. Митбрейтом была впервые предложена классификация степени спондилолистеза, основанная не на абсолютной величине сползания позвонка, а на величине угла смещения сползающего позвонка (угла между вертикалью и линией, соединяющей центры L5 и S1 позвонков) (рис. 03-20). Также были выделены понятия стабильного и нестабильного спондилолистеза (при нестабильном спондилолистезе взаимоотношения между сместившимся и нижерасположенным позвонком меняются с изменением позы больного, а при стабильном спондилолистезе этого не происходит). Однако классификация Meyerding распространена широко в мире и сейчас является ведущей и в нашей стране.

Клиническая картина

Само по себе смещение позвонка, особенно I, а иногда и II степени (по Meyerding) может не сопровождаться клиническими признаками заболевания и часто является случайной находкой при рентгенографии позвоночника или таза иногда во взрослом или даже преклонном возрасте. Клинические признаки появляются при перегрузке позвоночного сегмента или сдавлении содержимого позвоночного канала.

Прогрессирование спондилолистеза объясняется негативным влиянием ряда физических факторов, которые с возрастом приводят к декомпенсации опорных структур позвоночника, а также к увеличению смещения позвонка, усилению дегенеративного процесса в межпозвонковых дисках, суставах и связках. В то же время происходит компенсаторная гипертрофия связок позвоночного канала, что приводит к увеличению стеноза и компрессии корешков. Длительно существующий избыточный лордоз, который мы наблюдали у всех больных, являясь в начале заболевания компенсаторным фактором, также постепенно приводит к декомпенсации опорных структур позвоночника, способствует дегенерации межпозвонкового диска, суставов, связок и дальнейшему смещению позвонка.

Производственная деятельность или стиль жизни, сопровождающиеся постоянной вертикальной нагрузкой, усугубляют декомпенсацию позвоночного сегмента и усиливают сползание позвонка (54,7%).

До операции большинство больных длительно находилось на консервативном лечении. 71,3% больных до поступления к нам в клинику имели более чем трехлетний анамнез корешкового синдрома.

Первоначальными клиническими признаками заболевания у больных были: ощущение дискомфорта в области поясницы, боли в пояснице и в нижних конечностях после длительной нагрузки, особенно после длительного сидения. Чаще всего консервативное лечение заключается в ношении ортезов различного типа и лечебной гимнастике. Обострение, как правило, происходило в подростковом периоде, когда вместе с быстрым ростом у ребенка резко меняется и отношение к себе. «Тинейджерское» поведение приводит к тому, что дети прекращают заниматься лечебной гимнастикой и лечением. У них появляются другие интересы. И только когда обострение (как правило, появившийся корешковый синдром) мешает им вести любимый образ жизни, их приводят к врачам родители. При этом подростки согласны сразу на любой вид лечения, лишь бы вернуться к привычной жизни. При сравнении рентгенограмм в динамике может быть выявлено увеличение степени спондилолистеза (рис. 3-21).

У 62,1% больных диагноз спондилолистеза был установлен в последние 2 года заболевания, когда к люмбалгии присоединилась корешковая боль. Характерной жалобой у всех больных является боль по типу ишиалгии (47,6%) или люмбоишиалгии (52,4%). У значительной части больных боли носят постоянный характер (54,7%). У остальных боль возникает при вертикальном положении и усиливается от физической нагрузки.

59,5% больных отмечают слабость в ногах (при наличии истинного пареза нижних конечностей лишь у 16,6% больных). Кроме двигательных нарушений также могут быть чувствительные и рефлекторные нарушения (74%), соответствующие корешковому синдрому. Вегетативные нарушения были непостоянными и проявлялись гипоили гипергидрозом кожи чаще в дистальных сегментах конечностей.

В значительном количестве наблюдений могут быть клинические симптомы, свидетельствующие о наличии компрессии корешков на двух уровнях с одной или двух сторон.

Выраженные боли и другие клинические проявления корешкового синдрома существенно отражаются на трудоспособности больных (табл. 3-6). Данные таблицы не только убедительно свидетельствуют о тяжести спондилолистеза, но и подчеркивают социальную значимость и актуальность активного лечения этой категории вертебрологических больных. Во всех случаях зафиксировано снижение трудоспособности больных до и более четырех лет.

Таким образом, общая и клиническая характеристика больных с осложненным спондилолистезом указывает на сложность патологии. Вторичный корешковый синдром при спондилолистезе отчасти можно объяснить степенью смещения позвонка и диска, а также выраженными дегенеративными изменениями позвоночного сегмента. Вместе с тем клиника корешкового синдрома многообразна и требует применения современных средств диагностики и лечения.

Дегенеративный спондилолистез

В зависимости от направления смещения различают передний, задний и боковой спондилолистез.

Доля дегенеративного (инволюционного) спондилолистеза составляет до 25% от всех разновидностей спондилолистеза. Чаще всего он развивается в пожилом возрасте, отличается отсутствием дефекта в межсуставной части дуги позвонка и не достигает больших степеней смещения (I или II степени).

В основе патогенеза дегенеративного спондилолистеза важную роль следует отводить длительно существующей нестабильности в ПДС. Помимо этого, важное влияние на формирование дегенеративного спондилолистеза оказывают остеопороз и дегенеративные изменения в суставных отростках позвонков. Чаще всего дегенеративный спондилолистез происходит на уровне L4 и L3 позвонков. Корешковая боль при дегенеративном спондилолистезе может быть объяснена сдавлением нервного корешка L4 в межпозвонковом отверстии остеофитом из задненижней поверхности тела позвонка L4, сдавлением корешка L5 в узком латеральном канале нижним краем тела L5 или нижним суставным отростком L4. Боль при позвоночном стенозе, вызванном спондилолистезом, объясняется нарушением кровоснабжения корешков конского хвоста и компрессионным воздействием на сосуды нервных корешков.

Неспецифические боли - это наиболее частое клиническое проявление дегенеративного спондилолистеза. Как правило, боли локализуются в поясничном отделе позвоночника и характеризуются диапазоном интенсивности от тупых до острых. Со временем боли становятся постоянными, начинают беспокоить пациента как в покое, так и при движениях. Вторая по частоте локализация подобных болей, которые носят характер корешковых - нижние конечности. Зачастую боли в пояснице и ногах усиливаются при стоянии и ходьбе, пациент вынужден останавливаться, изменять положение тела в пространстве. Помимо вышеперечисленных жалоб частым проявлением могут служить чувствительные нарушения - парестезии в нижних конечностях (со слов пациентов, тяжесть, «ползание мурашек», онемение). Эти ощущения могут возникать и в положении лежа, тогда пациент вынужден вставать и расхаживаться. При осмотре, как правило, выявляется гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника, усиление кифоза грудного отдела позвоночника, при наклоне вперед - симптом «плоской спины». Выраженная неврологическая симптоматика есть лишь в случаях, когда возникает компрессия корешков или стеноз позвоночного канала. В этих случаях появляются положительные симптомы натяжения, нарушение чувствительности, изменение рефлексов в виде асимметрии или выпадения. В крайне редких случаях возникают нарушение походки в виде нейрогенной перемежающейся хромоты, нарушение функции тазовых органов и клиническая картина синдрома конского хвоста. В алгоритме диагностики важное значение отводится спондилографии пояснично-крестцового отдела позвоночника с функциональными пробами. Для принятия решения о тактике хирургического лечения следует использовать сочетание диагностических сведений, полученных с помощью спондилографии и МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Список литературы

Кротенкова М.В., Курочкина Н.С., Кротенкова И.А.

Рентгенологические методы исследования при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника тесно связаны с процессом старения. Начинаются они с дегенерации межпозвонковых дисков и затем вовлекают костные структуры.

Первым неинвазивным методом оценки остеохондроза позвоночника стала рентгенография, на которой выявляются следующие признаки:

Появление КТ, также основанной на рентгеновском излучении, позволило за секунды сканировать все отделы позвоночника с дальнейшим построением изображений в любой необходимой плоскости и оценивать как костные структуры, так и мягкотканные [2, 3]. Однако на КТ невозможно выявить ранние признаки дегенеративных изменений межпозвонкового диска, что связано с низкой степенью контрастности мягких тканей, поэтому этот метод в первую очередь используют для оценки костных изменений, а также в тех случаях, когда противопоказано проведение МРТ.

МРТ является методом выбора для исследования позвоночника, так как обладает высокой чувствительностью в выявлении изменений как в мягких тканях в целом, так и непосредственно в межпозвонковом диске [4]. Кроме того, данный метод позволяет детально изучить состояние спинного мозга и спинномозговых корешков, однако с помощью стандартной МРТ невозможно определить, являются выявленные изменения клинически значимыми или случайной находкой [5].

Номенклатура и классификация дегенеративных изменений межпозвонкового диска

После того как в 1934 г. Mixter и Barr описали «разрыв диска» с симптомами в виде монорадикулопатии, долгое время не существовало четкой терминологии и градации дегенеративного процесса позвоночника [6]. В 2001 г. была опубликована номенклатура по описанию изменений позвоночника, разработанная Североамериканским спинальным сообществом, Американским сообществом спи-нальной радиологии и Американским сообществом нейрорадиологии. В 2014 г. был выпущен второй вариант номенклатуры, в котором сделан акцент на классификацию изменений в поясничном отделе позвоночника [7].

Был введен термин «нормальный» межпозвонковый диск, который характеризуется отсутствием каких-либо морфологических изменений и свойственен для молодых людей (рис. 4-1). По мере физиологического старения человека характеристики диска на МРТ меняются, высота его уменьшается, и четкая граница между пульпозным ядром и фиброзным кольцом со временем не визуализируется [8]. Так, у детей и молодых людей диск имеет пониженный сигнал на Т1-взвешенные изображения (Т1-ВИ) и повышенный на Т2-ВИ по отношению к костному мозгу (КМ) тел позвонков. На Т2-ВИ высоко гидратированное яркое пульпозное ядро не отличается по интенсивности от внутреннего слоя фиброзного кольца. В свою очередь, наружные слои фиброзного кольца, замыкательные пластинки тел позвонков и связки обладают пониженной интенсивностью сигнала на Т1-ВИ и Т2-ВИ [9]. После 30 лет появляется горизонтально расположенная внутриядерная щель, которая имеет пониженный сигнал на Т2-ВИ на фоне яркого сигнала от остальных отделов пульпозного ядра и отражает процесс фиброзного замещения желатинозного матрикса (рис. 4-2). Позднее происходит постепенное снижение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от пульпозного ядра до тех пор, пока она не сравняется с интенсивностью сигнала от фиброзного кольца и связок (рис. 4-3) [10]. Этот процесс отражает дегидратацию ядра, снижение количества протеогликанов и увеличение коллагена. Несмотря на то что снижение интенсивности сигнала от диска связано с физиологическим старением, это делает диск более подверженным снижению высоты, разрывам фиброзного кольца и формированию грыж. Кроме того, повреждение замыкательных пластинок тел позвонков является компонентом дегенеративного процесса, в то время как формирование небольших остеофитов относится к нормальному старению [11].

Дегенеративные изменения межпозвонкового диска

При выполнении МРТ-исследования позвоночника следует помнить, что дегенеративные изменения диска могут выявляться у асимптомных пациентов. Подобные изменения отмечаются в 30% случаев у исследуемых в возрасте 20-40 лет [11]. Наиболее ранним проявлением дегенерации межпозвонкового диска является снижение его высоты и интенсивности сигнала на Т2-ВИ. В первую очередь этот процесс затрагивает те сегменты позвоночника, которые наиболее подвержены механическому воздействию, а именно шейные сегменты С5-С6 и С6-С7 и поясничные сегменты L5-S1, L4-L5.

Одним из ранних проявлений дегенерации диска является наличие разрывов, или фиссур, фиброзного кольца, при этом не обязателен травматический механизм их формирования. Выделяют концентрические, поперечные и радиальные фиссуры. На Т2-ВИ они имеют высокий сигнал, аналогичный цереброспинальной жидкости (рис. 4-4). Однако клиническая значимость таких изменений до конца не ясна.

По мере снижения тургора пульпозного ядра и эластичности фиброзного кольца происходит выпячивание (bulging) межпозвонкового диска, то есть его выход за пределы апофизов тел позвонков, что не является грыжей диска. Асимметричное выпячивание диска более чем на 25% от его окружности часто связано с нарушением статики/взаимоотношения позвонков, например сколиозом.

Следующим этапом дегенеративного процесса является возникновение грыжи диска, которая подразделяется на протрузию и экструзию. Патоморфологической основой такого разделения является отсутствие или наличие разрыва фиброзного кольца с выходом за пределы пульпозного ядра. Однако по данным МРТ не всегда удается достоверно определить наличие разрыва фиброзного кольца, поэтому деление происходит на основании формы грыжи. Так, протрузией называется такая грыжа, размер выстояния которой в просвет позвоночного канала меньше, чем ширина у ее основания. Основанием в данном случае является размер грыжи на уровне апофизов тел позвонков. Экструзией называется такая грыжа, размер выстояния которой в просвет позвоночного канала больше, чем ее основание хотя бы в одной плоскости сканирования (чаще в сагиттальной или аксиальной) (рис. 4-5). Термин «протрузия» используется, когда основание грыжи диска больше, чем размер выстоящей его части (рис. 4-6). Протрузия может быть локальной и занимать менее 25% окружности диска или может быть на широком основании и занимать более чем 25-50% окружности.

Патологическое состояние, сопровождающееся полным отделением выстоящей части экструзии от остальной части межпозвонкового диска, носит название «секвестр», или «свободная часть экструзии» (рис. 4-7). Секвестр может располагаться как подсвязочно, под задней продольной связкой, так и нарушать ее целостность и смещаться в любом направлении в эпидуральном пространстве. Часто при МРТ-исследовании невозможно оценить, сохраняется ли связь между диском и той его частью, которая выстоит в просвет позвоночного канала. В случае отсутствия четкой визуализации отрыва элемента диска говорят о «миграции» вдоль задней поверхности тела выше- или нижележащего позвонка, соответственно о ростральной или каудальной миграции (рис. 4-8).

Классификация локализации грыжи диска основана на анатомических границах и разделяется на зоны в аксиальной и сагиттальной плоскости. В аксиальной плоскости выделяют следующие грыжи:

В сагиттальной плоскости по локализации выделяют следующие грыжи:

Другим проявлением изменений межпозвонковых дисков являются узлы Шморля, которые впервые были описаны в 1927 г. патологом Кристианом Георгом Шморлем (Christian Georg Schmorl) [12]. Они представляют собой выпячивание межпозвонкового диска, а именно пульпозного ядра, в тело позвонка через его замыкательную пластинку. Большинство узлов Шморля являются асимптомными, однако также показано, что они связаны с болью в спине [12]. При этом до сих пор не существует единой концепции о причинах их появления. Некоторые ученые говорят о врожденном характере изменений, другие - о последствиях дегенеративных изменений межпозвонкового диска и позвонка [13, 14]. Также существует мнение об аутоиммунном и травматическом генезе узлов Шморля [15, 16].

Небольшие узлы Шморля сложно увидеть при рентгеновском исследовании, однако они хорошо визуализируются при КТ- и МРТ-исследованиях и имеют типичные характеристики. Они представляют собой небольшое локальное выпячивание межпозвонкового диска чаще округлой формы и локализуются в субхондральных отделах тел позвонков, могут быть окружены зоной склероза, жировой инволюции или отека костного мозга (рис. 4-13).

Анализ изменений в замыкательных пластинках позвонков

Изменения замыкательных пластинок позвонков и субхондральных отделов костного мозга впервые описал de Roos и соавт. в 1987 г. [17]. В 1988 г. доктор Модик и его коллеги предложили официальную классификацию таких изменений на основании анализа данных МРТ 474 пациентов, большая часть которых страдала хронической болью в нижней части спины. Авторы выявляли изменения modic 1 и modic 2, на данный момент описаны три типа дегенеративных изменений (табл. 4-1) [18].

Примечание. Т2STIR - инверсия-восстановление с коротким временем релаксации.

Отсутствие каких-либо изменений костного мозга (КМ) позвонков на МРТ называют типом modic 0.

Изменения по типу modic 1 характеризуются пониженным МР-сигналом на Т1-ВИ, повышенным МР-сигналом на Т2-ВИ и Т2STIR (или на других Т2-импульсных последовательностях с подавлением сигнала от жировой ткани) (рис. 4-14). При гистологическом исследовании выявляется отек и воспаление в КМ в результате нарушения целостности замыкательных пластинок тел позвонков с формированием фиброваскулярной грануляционной ткани. Однако изменения сигнала на МРТ отражают не только сам патологический процесс, но и биомеханический стресс и нестабильность. Показано, что изменения по типу modic 1 отмечаются в 8% случаев у пациентов после дискэктомии и в 40% после хемонуклеолизиса, что может напоминать модель ускоренной дегенерации межпозвонкового диска. В исследовании Kokkonen и соавт. показана положительная корреляция между изменениями МР-сигнала и дегенеративными изменениями дисков, причем первично развивается процесс дегенерации и только потом - изменения по типу modic 1 [19]. В работе Crock показано, что в результате повреждения диска в пульпозном ядре вырабатываются медиаторы воспаления, которые проникают через замыкательные пластинки позвонков и вызывают локальное воспаление и боль в спине [20]. В нескольких работах продемонстрировано наличие трещин и дефектов в замыкательных пластинках, которые сопровождаются повышением сосудистой плотности и количества чувствительных нервных волокон, что приводит к увеличению питания диска и может приводить к боли в спине [21, 22].

Изменения по типу modic 2 проявляются повышенным МР-сигналом на Т1-ВИ, Т2-ВИ, пониженным - на Т2STIR, связаны с конверсией красного КМ в желтый и появляются в результате ишемии КМ, что отражает хроническую стадию дегенеративного процесса (рис. 4-15). При этом продемонстрировано, что по мере перехода изменений по типу modic 1 в modic 2 боль в спине уменьшается.

Изменения по типу modic 3 характеризуются пониженным МР-сигналом на Т1-ВИ, Т2-ВИ и Т2STIR и отражают процесс остеосклероза. Такие изменения встречаются наиболее редко среди всех типов modic.

Кроме того, отмечено одновременное наличие изменений, характерных для нескольких процессов, что отражает возможность перехода одного процесса в другой, а также общий патоморфологический субстрат (рис. 4-16). В динамическом исследовании продемонстрировано, что часть изменений по типу modic 1 переходит в modic 2 в течение 1,5-3 лет, а остальные полностью разрешаются, переходя в modic 0 [22, 23]. При этом изменения по типу modic 2 не переходят в другой тип как минимум в течение 3 лет, что говорит об их стабильности, но могут увеличиваться в размерах [24].

У пациентов с дегенеративной патологией межпозвонковых дисков изменения по типу modic отмечаются в 19-59%, причем преобладают типы modic 1 и modic 2, в то время как остеосклероз и одновременное наличие нескольких типов изменений встречаются реже. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются L4-L5 и L5-S1 сегменты позвоночника на фоне протрузий или экструзий межпозвонковых дисков. Изменения по типу modic редко встречаются у асимптомных пациентов без дегенеративных изменений межпозвонковых дисков. Однако у небольшого числа пациентов описаны случаи таких изменений.

Дифференциальная диагностика изменений в позвонках по типу modic 1 в первую очередь проводится с инфекционным спондилодисцитом, который дает аналогичное изменение сигнала на МР-изображениях [25, 26]. Более того, контрастное усиление в телах позвонков и дисках будет отмечаться при обеих патологиях. Однако для дегенеративных изменений по типу modic 1, в отличие от инфекционного процесса, характерно понижение сигнала от межпозвонкового диска в Т2-ВИ, что отражает его дегидратацию. Кроме того, при инфекционной природе изменений отмечается выраженная узурация и разрушение замыкательных пластинок позвонков, а также возможно вовлечение в процесс эпидуральной клетчатки и паравертебральных мягких тканей с формированием флегмоны или абсцессов. При спондилоатропатии также может отмечаться спондилодисцит с частичным разрушением замыкательных пластинок тел смежных позвонков и межпозвонкового диска (изменения по типу Andersson) [27]. В данном случае необходим комплексный анализ позвонков, связочного аппарата и подвздошно-крестцовых сочленений. Не стоит забывать и об узлах Шморля, которые могут быть окружены как небольшой зоной отека, так и участками жировой инволюции КМ или склероза. Метастатическая природа поражения позвоночника является самой частой среди неопластических процессов, и ее отличительной чертой служит отсутствие вовлечения межпозвонковых дисков в патологический процесс, за исключением редких случаев [28].

Список литературы

Кротенкова М.В., Курогкина Н.С., Кротенкова И.А.

Важное значение в диагностике остеопороза имеет определение минеральной плотности костной ткани. Методы, позволяющие оценивать этот показатель, объединены общим названием «костная денситометрия». Основные показания для проведения костной денситометрии:

К лучевым методам костной денситометрии относят рентгенографию, количественную КТ, ультразвуковое исследование, фотонную абсорбциометрию и рентгеновскую абсорбциометрию [1].

Обзорная и прицельная рентгенография используется в рутинной клинической практике для количественной и качественной морфометрии скелета с целью диагностики остеопороза и его осложнений (рис. 4-17). Как правило, выполняется исследование наиболее подверженных патологическому процессу участков скелета: грудного и поясничного отделов позвоночника (в прямой и боковой проекциях), тазобедренных суставов, кистей и дистальных отделов лучевой кости [2].

Данный метод позволяет визуально оценить изменения, происходящие в структуре кости. Наиболее ярко это можно проследить на примере позвонков. Согласно классификации Smith, Rizek 1966 г. выделяют четыре степени выраженности остеопороза.

Степень 1 - подозрение на уменьшение костной плотности, редуцирование трабекул.

Степень 2 - легкий остеопороз: отчетливое истончение трабекул, подчеркнутость замыкательных пластинок, уменьшение костной плотности (рамочный позвонок).

Степень 3 - умеренный остеопороз: дальнейшая убыль костной плотности, продавленность опорных площадок тел позвонков (двояковогнутость), клиновидная форма одного позвонка.

Степень 4 - тяжелый остеопороз: тяжелая деминерализация, множественные «рыбьи» или клиновидные позвонки.

Для количественной оценки видимых изменений в структуре костной ткани используют различные индексы. Индекс бедренной кости, индекс 2-й пястной кости (отношение толщины кортикального слоя к поперечному сечению кости) в норме должны быть более 54 и 43% соответственно. Центральный индекс - соотношение высоты позвонка в центральной части и его высоты у заднего края - в норме более 80%.

Преимуществами данного метода являются его простота и доступность, однако он имеет и определенные недостатки: к ним относятся низкая чувствительность метода, сложность оценки состояния пациента в динамике, а также выявление остеопороза лишь при потере более 30% костной массы.

В отличие от рентгенографии, КТ дает возможность получать трехмерное изображение и производить прямое определение плотности, а также выполнять пространственное разделение сигналов от трабекулярной и кортикальной ткани костей. С помощью КТ возможно исследование любой части скелета, чаще проводят сканирование позвоночника [3]. Наиболее распространена количественная КТ. При исследованиях плотности позвонков методом количественной КТ используется эталонный фантом, который сканируют вместе с пациентом. Фантом, содержащий раствор К₂ НРО₄ различных концентраций, помещается во время исследования под пациентом. Для локализации выбирают точку начала отсчета, а затем проводят послойное измерение через центры двух и более тел позвонков (обычно от Тh₁₂ до L₃). Область интереса в пределах передней части тел позвонков анализируют и выражают в мг/см³ К₂НРО₄-эквивалента. В результате регистрируют трехмерное распределение минеральной плотности кости. Различие в объеме мягких тканей не влияет на точность измерения. Специально для диагностики остеопороза была разработана периферическая количественная КТ. В этом случае, как правило, изучают лучевую или малоберцовую кость, также возможно исследование шейки бедренной кости [4].

Некоторые ограничения данного метода связаны с тем, что с возрастом увеличивается количество жировой ткани костного мозга, это приводит к изменению данных, получаемых методом количественной КТ. Погрешность метода в данном случае составляет от 5 до 15%. Также к недостаткам данного метода следует отнести высокую лучевую нагрузку и значительную стоимость исследования.

В отличие от описанных выше методов, ультразвуковая денситометрия позволяет оценивать механические свойства кости - прочность и упругость. По скорости распространения ультразвука в костной ткани и ослаблению волны возможно судить о плотности ткани, количестве костных трабекул, их пространственной ориентации, наличии микроповреждений [5]. Наиболее часто исследуются пяточная, большеберцовая кости, фаланги пальцев. Основные показатели, используемые в данном методе, - скорость ультразвука и широкополосное затухание ультразвука. Скорость ультразвука - это скорость прохождения звуковой волны поперек кости (м/с). Широковолновое рассеивание описывает изменения интенсивности (уменьшение энергии) ультразвукового луча при прохождении через кость (dB/МГц). Однако эти показатели не стандартизированы и зависят от моделей аппаратов.

Количественная ультразвуковая диагностика имеет ряд особенностей, обусловленных физической сущностью метода. Измерения данным методом выполняют, как правило, на костях периферического скелета, представленных в основном компактной костной тканью (за исключением пяточной кости), в то время как при остеопорозе в первую очередь страдают участки с губчатой костной структурой. Метод очень чувствителен к температуре, влажности, силе нажатия на датчик, качеству акустического контакта. Кроме того, невозможно производить оценку состояния костной ткани в динамике.

К преимуществам данного метода относятся отсутствие лучевой нагрузки, относительно низкая стоимость, портативность, а также быстрота исследования.

Методы фотонной абсорбциометрии основаны на измерении поглощения фотонного излучения в биологических тканях исследуемого участка тела больного [6]. Суть метода однофотонной абсорбциометрии заключается в регистрации прохождения монохроматического потока фотонов одной энергии через кость и мягкие ткани. При этом количество минерального вещества кости на пути, поперечном потоку, градуируют, основываясь на различии интенсивности потока до и после прохождения через исследуемую область. Методика двухфотонной абсорбциометрии аналогична однофотонной, однако в двухфотонной системе используется радионуклид, который излучает фотоны двух различных энергий, или используются два радионуклида, которые излучают фотоны с энергией в разных диапазонах. Когда поток проходит через участок тела, содержащий костную и мягкие ткани, ослабление потока фотонов отражается на обоих энергетических пиках.

Метод рентгеновской абсорбциометрии представляет собой вариант фотонной абсорбциометрии, при котором источником фотонов служит рентгеновская трубка [7]. Одноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия используется в основном для измерения плотности дистальных участков лучевой и плечевой костей и пяточной кости. Принцип работы двухэнергетического рентгеновского денситометра заключается в использовании рентгеновского пучка, спектр которого имеет два пиковых значения в различных энергетических диапазонах. При этом используется тот факт, что излучение с низкой энергией ослабляется костной и мягкими тканями в большей степени, чем излучение с высокой энергией. Кроме того, разница в ослаблении «кость-мышца» для низкой энергии больше, чем для высокой энергии. В рентгеновской денситометрии при сканировании измеряются две величины: площадь проекции исследуемого участка и содержание костного минерала. С их помощью вычисляется основной клинически значимый параметр - минеральная плотность кости. Пример аппарата для проведения двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии представлен на рис. 4-18.

Метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии позволяет измерять минеральную плотность кости в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости (рис. 4-19). Важно отметить, что при наличии выраженных остеофитов и переломов тел позвонков необходимо проводить исследование дополнительно в боковой проекции. Кроме того, многие аппараты снабжены программой, позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани - мышечную и жировую.

Данный метод позволяет определить патологический процесс уже на самом раннем этапе (2-4% потери костной плотности). Наиболее распространенным способом оценки минеральной плотности кости является оценка с использованием T- и Z-критериев [8]. Т-критерий отражает разницу между плотностью кости обследуемого человека и стандартом, который соответствует плотности кости здоровых людей при достижении ее максимальных значений - пика костной массы. Z-критерий - количество стандартных отклонений выше или ниже среднего показателя минеральной плотности костной ткани для лиц аналогичного возраста. Согласно рекомендациям Международного общества клинической денситометрии [8], для количественной оценки состояния костной ткани у женщин до наступления менопаузы и у мужчин моложе 50 лет, у детей и подростков предпочтительно использовать Z-критерий. Диагноз в этом случае устанавливается только при сочетании низких показателей минеральной плотности костной ткани (Z-критерий менее -2 SD) с факторами риска остеопороза. У женщин в постменопаузе и у мужчин старше 50 лет предпочтительно использовать Т-критерий. Интерпретацию результатов проводят согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (после 1994 г. не пересматривалась) (табл. 4-2).

Кроме того, Всемирной организацией здравоохранения был предложен FRAX-алгоритм, позволяющий рассчитать 10-летнюю вероятность развития переломов для мужчин и женщин при использовании отдельных клинических факторов риска и их количества, а также значений минеральной плотности костной ткани по Т-критерию. Риск будущего перелома считается высоким при значении абсолютного риска >20%, средним - от 10 до 20%, низким - <10%. К основным клиническим факторам риска переломов относят:

Методика двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии признана золотым стандартом в диагностике остеопороза [9]. Она обладает большим количеством преимуществ по сравнению с другими методами остеоденситометрии. К ним относятся возможность исследования осевого скелета, хорошая чувствительность и специфичность, высокая точность и низкая ошибка воспроизводимости, низкая доза облучения для пациента (менее 0,04 мЗв), быстрота исследования. Недостатком данного метода в первую очередь является влияние возрастных костных изменений (остеофитов и переломов) на показания аппарата. Также необходимо учитывать старение рентгеновской трубки, высокую стоимость аппаратов и исследования.

Описанные выше методы костной денситометрии позволяют судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации о состоянии костного метаболизма. Оценка уровня и скорости костного метаболизма важна при определении типа остеопороза, а также для контроля эффективности антиостеопоротической терапии. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена. Основные маркеры костного метаболизма представлены в табл. 4-3.

Исследование костных маркеров в динамике позволяет выделить пациентов, «отвечающих» и «не отвечающих» на терапию уже на ранних этапах лечения. Установлено, что снижение маркеров костной резорбции на 50% в первые 3-6 мес указывает на хороший ответ пациентов на лечение, в то время как динамику денситометрических показателей в ответ на лечение можно заметить не ранее чем через год.

Таким образом, сочетание костной денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволяет получить наиболее полную информацию о прогрессировании потери костной массы и риске переломов костей скелета.

Список литературы

Коновалов Н.А., Асютин Д.С., Назаренко А.Г., Мартынова М.А.

Виды и сравнительная характеристика средств интраоперационной визуализации

Проведение хирургического вмешательства при заболеваниях позвоночника невозможно без применения средств интраоперационной визуализации. Все операционные сегодня оснащены таким оборудованием.

Наиболее распространенным является мобильная хирургическая рентгеновская система типа «С-дуга» [синонимы - электронно-оптический преобразователь (ЭОП), C-arm, X-ray machine]. ЭОП позволяет получать двухмерные изображения, и применение его в последнее десятилетие стало рутинным. К основным задачам, решаемым с помощью C-arm, относятся: предоперационная разметка (определение «зоны интереса»), позиционирование инструментов во время пункционных методик и контроль правильности положения установленных инструментов.

К основным преимуществам ЭОП следует относить его компактность, мобильность, а также простоту использования. ЭОП рутинно используется в ортопедических операционных уже несколько десятилетий, поэтому на сегодняшний день его стоимость значительно снизилась, и им оснащено большинство клиник России.

К недостаткам ЭОП следует относить то, что он не позволяет получать аксиальные снимки и является источником лучевой нагрузки на пациента и оперирующую бригаду.

Очевидно, что качественная интраоперационная визуализация является важным звеном в способности выполнить точное и безопасное хирургическое вмешательство. Правильность установки имплантов минимизирует риски интраоперационных осложнений и повышает эффективность хирургического вмешательства.

Развитие рентгенологии находится на таком уровне, что в арсенале хирургов появились портативные компьютерные томографы, которые могут использоваться во время операции.

На сегодняшний день существует несколько таких систем. Среди основных конусно-лучевой компьютерный томограф O-arm, спиральные компьютерные томографы Tom и Airo.

Результаты проведенного сравнительного анализа этих систем представлены в виде таблицы (табл. 4-4).

Конусно-лучевой компьютерный томограф представляет собой оборудование, позволяющее получать объемные изображения при меньшей его себестоимости и меньшем облучении пациента по сравнению с обычным компьютерным томографом. Данный метод получения изображений подразумевает использование конического рентгеновского луча, направленного на двумерный детектор, который совершает один оборот вокруг объекта съемки, создавая серию двухмерных изображений. Объемное изображение реконструируется из этих двухмерных изображений при помощи модификации исходного алгоритма, созданного группой Feldkamp и соавт. в 1984 г. [8].

Особенность конусно-лучевого компьютерного томографа O-arm заключается в том, что первичное объемное изображение формируется за один оборот излучателя и детектора, что закономерно приводит к значительному снижению дозы лучевой нагрузки на пациента в сравнении со спиральными компьютерными томографами.

В отличие от других применяемых интраоперационных средств нейровизуализации (рентгеновский аппарат, флюороскоп, конусно-лучевой компьютерный томограф O-arm) спиральный компьютерный томограф обладает неоспоримым преимуществом при исследовании низкоконтрастных органов, когда требуется дифференциация близких по рентгеновской плотности (по шкале Хаунсфилда) тканей. Это делает возможным применение таких систем при сложных хирургических вмешательствах (при удалении опухолей, гематом, кист, грыж и т.д.).

Современная интраоперационная компьютерная система Airo имеет меньшие габариты, меньший вес и больший внутренний диаметр, что обеспечивает удобство управления и транспортировки аппарата, а также свободу позиционирования пациента.

Необходимым условием для работы с иКТ является наличие рентгенпрозрачного операционного стола. Следует отметить, что система Airo может быть интегрирована только со столом Trumpf, в то время как установки O-arm и Tom могут использоваться с большим спектром операционных столов, что упрощает процесс адаптации действующей операционной под применение этой технологии.

При планировании технической реорганизации спинальной операционной необходимо учитывать возможность интеграции иКТ с навигационной установкой. Системы O-arm и Tom могут быть интегрированы с навигационными станциями любых производителей: аппарат O-arm с навигацией фирмы-производителя Medtronic и аппарат Tom с навигацией Stryker имеют прямое соединение (автоматическая интеграция), а с навигационными станциями других производителей - через сеть. Возможность прямого соединения с навигацией обеспечивает максимальную простоту их совместного использования и значительно сокращает время, требуемое на проведение хирургического вмешательства с применением системы навигации. В отличие от остальных иКТ система Airo не имеет собственной станции с монитором визуализации, поэтому может быть интегрирована только с навигацией Brainlab (прямое соединение, автоматическая интеграция), при этом монитор навигационной станции отображает изображения, полученные с аппарата Airo.

Неоспоримым преимуществом системы O-arm по сравнению с аппаратами Tom и Airo является возможность выполнения двухмерных снимков (режим 2D) и проведение рентгеноскопии (режим 2D-скопия), что исключает необходимость наличия С-дуги.

В отличие от остальных иКТ система O-arm устанавливается к операционному столу сбоку, что минимизирует требования к анестезиологическому оборудованию. Время, затрачиваемое на одно 3D-исследование, меньше у системы O-arm и Airo, что позволяет менее чем за 40 с получить 3D-модель в нескольких проекциях (аксиальной, фронтальной и сагиттальной), подобную модели, которую можно получить с помощью диагностического компьютерного томографа, и рассматривать ее под любым углом и в режиме реального времени. Преимуществом установок Tom и Airo является визуализация большого поля обзора, что исключает необходимость повторного сканирования при хирургических вмешательствах, выполняемых одновременно на нескольких отделах позвоночника (при посттравматических или сколиотических деформациях), что позволяет сократить длительность операции и лучевую нагрузку на пациента.

Во время операции система O-arm позволяет сохранить до четырех «рабочих» положений подвижного сканирующего модуля (гентри), а также одну «парковочную» позицию: простым нажатием кнопки гентри можно перевести в одно из этих положений. Благодаря этой функции нет необходимости в повторных «пристрелочных» снимках, что, в свою очередь, снижает дозу облучения и уменьшает потерю времени на позиционирование аппарата. Наличие «парковочной» позиции позволяет хирургу получить доступ к операционному полю без отката аппарата от операционного стола. Автоматизация перемещения и запоминание положений сканирующего гентри увеличивают эффективность операции с точки зрения экономии времени и оптимизации работы хирурга по сравнению с аппаратами Tom и Airo с ручным перемещением.

Следует отметить, что на сегодняшний день установка O-arm применяется в четырех крупных нейрохирургических центрах России (Тюмень, Москва, Южно-Сахалинск, Екатеринбург), в то время как в мире - более чем в 700 клиниках. Компьютерный томограф Tom используется в двух российских больницах и более чем в 40 клиниках по всему миру, в том числе в качестве диагностического КТ. Система Airo в настоящее время еще не зарегистрирована в России, но в ближайшее время планируется регистрация данной установки на территории Российской Федерации. Как говорилось ранее, важным аспектом внедрения иКТ является необходимость наличия соответствующего операционного стола.

Основные требования к операционной для установки интраоперационных средств визуализации

Для планирования внедрения системы необходимо учитывать, что существуют определенные требования к операционной комнате для установки иКТ O-arm, которые представлены в табл. 4-5.

Хирургический стол является неотъемлемым элементом оснащения любой операционной. Арсенал хирургических доступов в спинальной нейрохирургии и наличие современного интраоперационного оборудования диктует определенные требования к хирургическому столу.

В настоящее время в спинальной нейрохирургии используются хирургические столы разных производителей. Проведен сравнительный анализ наиболее популярных столов, результаты которого представлены в виде таблицы (табл. 4-6).

Современные хирургические столы должны позволять трансформировать положение как на этапе укладки пациента, так и во время операции. На сегодняшний день большинство столов управляются с помощью дистанционного пульта, в отличие от стола ALPHAMAQUET, требующего использования ручных механизмов, что, несомненно, вызывает сложности при регулировке положения пациента в ходе проведения операции и, соответственно, увеличивает ее длительность.

Хирургические столы proAXIS и YUNO OTN являются мобильными и при необходимости могут перемещаться в операционной, в отличие от стационарного стола ALPHAMAQUET, опорная колонна которого встраивается в пол, что следует помнить при планировании операционной.

Помимо традиционного положения «лежа на животе» и «лежа на спине» в спинальной нейрохирургии применяется боковое, сидячее, коленно-грудное положение и специальные укладки для коррекции позвоночника. Вариабельность позиционирования пациента обеспечивается с помощью сменных модулей стола, рам и подушек. Хирургический стол proAXIS не может трансформироваться в сидячее положении, что ограничивает его применение в краниальной нейрохирургии (стол не универсален).

Для выполнения интраоперационной нейровизуализации хирургический стол должен быть изготовлен из рентгенпрозрачного материала. Следует отметить, что стол ALPHAMAQUET требует дополнительного оснащения приставками с секциями из фиброкарбонового волокна. Несомненно, работа с таким «доработанным» столом оказывается менее удобной.

В отличие от большинства применяемых столов, имеющих одну опорную колонну, proAXIS имеет две опоры. Это обеспечивает удобство управления и большую свободу позиционирования интраоперационных средств нейровизуализации, таких как флюороскоп и иКТ.

Современные навигационные системы: виды и сравнительная характеристика

Попытки устранить ошибки, связанные с позиционированием винтов в хирургическом лечении дегенеративных заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника, предпринимаются с 1980-х гг. Это стало возможным благодаря появлению компьютерных технологий. С 1995 г. в арсенале специалистов появились первые навигационные системы. В основе этого метода лежит моделирование операции на компьютере и поиск оптимальной траектории введения винтов на этапе планирования операции. В ходе операции врач устанавливает транспедикулярные винты по заранее спланированной траектории.

В XVII в. философ и математик Рене Декарт разработал систему координат для определения точки в трехмерном пространстве. Несколько сотен лет спустя этот метод был применен при исследовании головного мозга. В марте 1889 г. на съезде Общества физиков и медиков при Московском университете русский хирург Д.Н. Зернов продемонстрировал первый навигационный инструмент для головного мозга с применением декартовой системы координат. Прибор назывался энцефалометр и состоял из металлических круговых рамок, размещенных горизонтально, вдоль сагиттального шва и фронтально. Этот прибор стал первым прототипом современной стереотаксической рамочной системы.

На фоне развития компьютерных технологий и их внедрения в медицину были разработаны принципиально новые безрамочные навигационные системы. Данные установки не требовали применения громоздкого инструментария вокруг головы пациента и позволяли в течение всей операции получать информацию о местонахождении инструмента в ране в режиме реального времени.

История безрамочной навигации началась с опубликованной работы D. Roberts с соавт. в 1986 г. [7], где впервые была представлена первая навигационная безрамочная система, объединенная с операционным микроскопом, и работы E. Watanabe с соавт., опубликованной в 1987 г., в которой автор описывает новое приспособление - «нейронавигационную руку» (neuronavigator arm) [15, 16]. Навигация состояла из алюминиевого шестичленного шарнирного манипулятора, сканера и 16-битового компьютера. Для навигации использовались данные КТ головного мозга с толщиной среза в 10 мм. По утверждению автора, данный навигатор оказался эффективным инструментом для планирования хирургического доступа при открытых нейрохирургических операциях и полезным при локализации патологического очага в мозговой ткани.

За 19-летний срок развития безрамочных навигационных систем были созданы различные модификации мультимедийных мультимодальных навигационных рабочих станций (Boon Tow BР).

Перечисленные навигационные системы в зависимости от программного обеспечения могут принимать и обрабатывать данные нейровизуализации: спиральной КТ (СКТ), спиральной компьютерной ангиографии, МРТ, магнитно-резонансной ангиографии, функциональной МРТ, магнитоэнцефалографии, позитронно-эмиссионной томографии, трехмерной нейросонографии (3D-HCT). В некоторых нейронавигаторах существует опция слияния разных диагностических данных одного пациента: КТ, МрТ, магнитно-резонансной ангиографии, позитронно-эмиссионной томографии и 3D-HCT, что предоставляет новую возможность в диагностике, планировании и проведении хирургического лечения.

Наряду с термином «безрамочный стереотаксис» в последнее время метод часто обозначается названием «computer assisted neurosurgery» (компьютерная нейронавигация). Глубинная суть метода по сравнению с классическим стереотаксисом Horsli, Radionics CRW или Leksell практически не изменилась. По-прежнему основной задачей метода является предоставление нейрохирургу точного координатного местоположения целевой точки воздействия относительно структур головного/спинного мозга человека. Главное отличие безрамочного стереотаксиса от классического состоит в отсутствии жесткой координатной рамы, роль которой выполняет виртуальное трехмерное пространство, реализованное программой компьютера, связанного с пациентом при помощи антенны двустороннего действия.

Технически безрамочная стереотаксическая система или компьютерная нейронавигация, независимо от производителя, представляет собой двустороннюю антенну с управляющим компьютером и системой маркерных устройств. Маркерные устройства строго соответствуют определенным запрограммированным графическим образам, позволяющим отображать специфическую информацию для нейрохирурга. Например, устройство, называемое референсной рамкой пациента, всегда обозначает объект хирургического воздействия - пациента или его орган. Система распознает его как нулевую точку координат, относительно которой строится координатное пространство. Зонды и маркерные устройства обозначают хирургические инструменты. Находясь в координатном пространстве, они распознаются системой на предмет назначения по геометрии расположения маркеров, а также относительно нулевой точки системы координат (рис. 4-20).

Во время операции управляющий компьютер соотносит референсную рамку находящейся в поле действия двусторонней антенны с образом части тела пациента, который воссоздается по снимкам КТ/МРТ, а затем воспринимает движение маркерных устройств (зондов и инструментов), отображая их и их движение на экране относительно пациента.

Перенос томографических данных в нейронавигатор осуществляется в основном по локальной сети, так как это наиболее простой и быстрый метод передачи информации. Формат передачи данных - DICOM (digitalimage and communications in medicine). При отсутствии локальной сети перенос информации осуществляется на любых типах жестких носителей: CD-ROM, ZIP-диски, оптические диски и цифровые кассеты.

Основой рабочей станции является компьютер. На фоне совершенствования технологии изготовления процессоров, видеоплат, компьютерной памяти и мониторов производители навигаторов модернизируют и выпускают на рынок все более мощные рабочие станции с мониторами высокого разрешения.

В настоящее время разработаны новые навигационные системы с автоматической передачей на навигационную станцию как двухмерных снимков, так и 3D-сканов пациента при интеграции со стандартным флюороскопом или иКТ.

Для регистрации навигационного инструмента и его локализации во время операции в нейронавигаторах применяются системы слежения, в основе которых лежит применение волн: инфракрасных, ультразвуковых, электромагнитных (рис. 4-21).

Наибольшее распространение в навигации получили технологии слежения, основанные на инфракрасных лучах. Данные системы отличаются высокой точностью локализации, однако слабостью данной технологии является непременное наличие линейного сигнала между диодами на навигационном инструменте и детекторами, то есть цифровыми камерами.

В настоящее время в спинальной нейрохирургии используются навигационные системы трех основных производителей: Medtronic, Stryker и Brainlab.

Проведен сравнительный анализ этих систем, результаты которого представлены в виде таблицы (табл. 4-7).

Современные навигационные системы требуют получения КТ-данных пациента, выполненных предварительно на диагностическом томографе или непосредственно в операционной. Данные предоперационных КТ-исследований переносятся на рабочую навигационную станцию, где они трансформируются в коронарную, сагиттальную и аксиальную проекции. Изображения с иКТ передаются в навигационные системы автоматически. Основным недостатком традиционной навигации с применением предоперационных данных КТ является несоответствие соотношения позвонков на диагностическом томографе (в положении пациента на спине) и при позиционировании на операционном столе (в положении пациента на животе). Это особенно важно при наличии дегенеративной или травматической нестабильности позвоночных сегментов, что может повлиять на процесс регистрации и точность навигации. Поэтому применение систем навигации оптимально при интегрировании их с иКТ.

Перед началом этапа операции, в ходе которого планируется применение навигации, на теле пациента прочно фиксируется референсная рамка (на остистый отросток, в гребень подвздошной кости) рядом с операционным полем. С помощью светодиодов или отражающих сфер хирург производит регистрацию инструментов, и проверяется точность получаемых изображений с помощью зонда. Для этого навигационный зонд помещают на отскелетированный участок позвонка, который хорошо визуализируется. При несоответствии данных о положении зонда, полученных на мониторе навигации и в операционной ране под контролем глаза, необходимо повторно провести процесс регистрации пациента. Когда точность является приемлемой - начинается основной этап навигации. С помощью навигируемых инструментов в режиме реального времени хирург получает информацию о соотношении позвонков, положении инструментов и имплантов. Кроме стандартного набора инструментов при необходимости хирург может использовать специальные инструменты, предварительно их откалибровав.

Основное различие современных навигационных систем заключается в оптимизации условий хирургических вмешательств из-за разных инструментальных возможностей. Например, система Curve интегрируется с навигационными инструментами различных производителей (Brainlab, DePuy Synthes, Aesculap, Ulrich Medical) c идентификацией 3D-модели инструмента, что важно при планировании закупки навигационного оборудования, так как не требуется обновления набора хирургических инструментов.

Особенностью установки iNav3 (Stryker) является то, что это активная беспроводная навигация, то есть инфракрасный навигационный сигнал излучается светодиодами на навигационном инструменте, а не отражается от пассивных сфер, как у пассивных систем (Medtronic, BrainLab), и волны проходят путь «диод-камера», а не «камера-отражатель-камера». Применение светодиодов исключает необходимость регулярной замены отражающих сфер, которые крепятся на навигационном инструменте (по 3-5 сфер) и позиционируются производителями как одноразовые.

Современные навигационные системы позволяют контролировать положение инструментов и имплантов (межтеловых кейджей, винтов) относительно анатомических структур пациента и помогают хирургу планировать оперативные доступы, определять точки введения винтов, траекторию инструментов и расположение имплантов. Применение системы навигации повышает эффективность и безопасность хирургических вмешательств, ускоряет время операции в сложных анатомических ситуациях и снижает лучевую нагрузку на оперирующую бригаду и пациента.

Применение метода роботоассистенции в спинальной нейрохирургии

Сложность хирургического лечения заболеваний позвоночника не вызывает сомнения. На сегодняшний день хирургическое вмешательства при заболеваниях позвоночника перешли из разряда эксклюзивных в группу рутинно выполняемых операций, позволяющих в большинстве случаев вернуть пациентам качество жизни. Важно отметить, что в ряде случаев речь идет не о простом спокойном образе жизни, а режиме сверхнагрузок, в частности, когда речь идет о профессиональных спортсменах. Лекции и статьи ведущих спинальных хирургов, например R.G. Watkins III, посвященные хирургическому лечению и аспектам реабилитации профессиональных спортсменов, сегодня не вызывают удивления. Это прежде всего связано с улучшением качества лечения пациентов с заболеваниями позвоночника, появлением новых методов лечения, ростом профессионального мастерства врачей и внедрением современных хирургических методик в большинство клиник. Во многих операциях сегодня применяются различные импланты, выполняющие разные функции - от стабилизации позвоночных сегментов до восстановления в них движений. Несомненно, расположение этих устройств в позвоночнике требует от врача высокой точности. Именно поэтому в последние десятилетия наука и техника совместно работают над разработкой методов и устройств, ее повышающих и тем самым обеспечивающих интраоперационную безопасность пациентов. В данном случае мы говорим о слиянии технологий визуализации с технологиями непосредственной установки стабилизирующих систем в позвоночник конкретного пациента. Различные компании на рынке медицинского приборостроения с начала 1990-х гг. активно конкурируют в области разработки и производства навигационных систем. Всем врачам, занимающимся хирургическим лечением заболеваний позвоночника, хорошо известны системы BrainLab, Radionics и Medtronic.

В некоторых клиниках эти системы применяются на регулярной основе. Однако следует отметить, что число этих клиник весьма ограниченно.

Очередным и логичным этапом развития этого бесконечно перспективного в техническом плане направления стало появление автоматизированных (роботизированных) систем для клинической медицины в целом и для спинальной нейрохирургии в частности. В данной главе мы рассмотрим этапы становления этого нового направления и представим к рассмотрению частные примеры использования роботов в медицине.

Высокая экономичность и безошибочность работы промышленных роботов стимулировала разработки аналогичных манипуляторов медицинского назначения. Основное преимущество медицинских робототехнических систем заключается в прецизионном и стабильном расположении инструментов, повышающем надежность и точность результатов манипуляций, например, при биопсии. Роботизированные технологии используются для погружения различных устройств (абляционных катетеров, электродов, датчиков, костных сверл и др.) внутрь тела под контролем методов визуализации, например с помощью КТ, МРТ, ультразвука или флюороскопии. В последние годы было разработано немало медицинских робототехнических систем (например, для реабилитации) и миниатюрных роботов.

Рассмотрим типичное строение робота. Он состоит из серии почти жестких механических опор, соединенных суставами, которые позволяют опорам перемещаться относительно друг друга. Механические части робота приводятся в движение электродвигателем, пьезодвигателем, гидравлическими устройствами или сжатым воздухом. Если каждый сустав имеет одну степень свободы, то простая механическая рука с тремя суставами (три степени свободы) сможет двигаться в трех направлениях: влево-вправо, вперед-назад и вверх-вниз. У большинства современных манипуляторов шесть степеней свободы; напоминая человеческую руку, они имеют такие компоненты, как плечо, локоть, запястье и даже пальцы. Разнообразные по виду и форме, эти роботы могут выполнять различные действия по перемещению и установке конечного звена - рабочего инструмента, которым может быть биопсийная игла, датчик эндоскопа или ретрактор.

Медицинские роботы можно разделить на три широкие категории:

Чтобы глубже понять потенциал робототехники в области хирургии, мы составили сравнительную таблицу: различия между возможностями человека и машины (табл. 4-8). Основное преимущество роботов заключается в их способности учесть большой объем детальной количественной информации при выполнении точных повторяющихся движений, а также в способности работать в относительно недоступных или неблагоприятных для человека условиях (особенно это касается телехирургии и контролируемых диспетчером систем). Однако у робота ограничены возможности принятия решений и способности к суждениям качественного характера. Человек превосходит машину в способности перерабатывать информацию из разнородных источников и использовать качественные данные при принятии решений. Кроме того, человек обладает лучшей зрительной координацией движений рук (хотя и в ограниченных пределах) и, самое важное, возможностью руководствоваться в своих действиях тактильной чувствительностью. Эти ключевые различия ограничивают круг использования современных хирургических роботов элементарными функциями, такими как биопсия или стереотаксическое расположение инструментов, либо выполнением манипуляций в очень ограниченном пространстве.

Принципиальным является тот факт, что разработка медицинских роботов опирается на богатый опыт использования робототехники в промышленности. Первыми робототехническими системами медицинского назначения были устройства для внутричерепных нейрохирургических вмешательств, поскольку эти процедуры требуют высокой точности манипуляций. Кроме того, анатомия черепа и внутричерепных структур обеспечивает достаточно надежные пространственные ориентиры. Считается, что первое вмешательство с использованием хирургических роботов было выполнено в 1985 г., когда Kwoh с соавт. с помощью модифицированного промышленного робота Puma 560 (Advance Research & Robotics, Оксфорд, США) выполнили стереотаксическую биопсию мозга под контролем КТ [11]. Drake с соавт. на небольшой группе пациентов с помощью модифицированного промышленного робота проводили работы по удалению глубоких доброкачественных астроцитом [6]. Однако вопросы эффективности, безопасности и экономичности процедуры оставались открытыми, и разработки этих исследователей были прекращены. Тем не менее использование медицинских роботов продолжало расширяться не только в нейрохирургии, но и в других областях, в том числе в общей хирургии, при операциях на мягких тканях, на сердце [2], в ортопедии [3] и радиохирургии [1]. Перечень клинических областей использования робототехники при чрескожных вмешательствах приведен в табл. 4-9.

Одной из самых первых робототехнических систем, разработанных для стереотаксических вмешательств на головном мозге под контролем КТ, был нейрохирургический робот Minerva. Он имел пять степеней свободы - с двумя линейными осями (вертикальной и боковой), двумя осями вращения (горизонтальной и вертикальной) и линейной осью для движения инструмента к голове пациента и от головы - и был предназначен для манипуляций внутри КТ-сканера так, чтобы хирург мог отслеживать положение инструментов на последовательных снимках. Система была опробована на двух пациентах в 1993 г., но затем работа над проектом прекратилась.

Второй наиболее известной в узких кругах системой является NeuroMate - это шестиосный робот для нейрохирургических вмешательств под визуализационным контролем, который был разработан Benabid с соавт. в университете в Гренобле и дошел до коммерческой реализации [4]. Особое внимание при его разработке уделялось вопросам безопасности, и его современная версия является коммерческим продуктом, одобренным FDA (Federal Drug Administration) и лицензированным компанией Integrated Surgical Systems (Дэвис, Калифорния, США). Начиная с 1989 г. система была использована для 1600 процедур, включая биопсии опухолей мозга, стереоэлектроэнцефалографии у пациентов с эпилепсией, а также стереотаксические и функциональные нейрохирургические операции.

Для спинальной нейрохирургии особый интерес представляет система PAKY. Система PAKY - это робот для чрескожной пункции, имеющий рентгенопроз-рачный привод для иглы PAKY (Percutaneous Access of the KidneY - чрескожный доступ к почке) с одной степенью свободы, модуль выносного центра движения c двумя степенями свободы для ориентации иглы, звено с прямоугольной системой координат и тремя степенями свободы для поступательного движения кончика иглы и пассивную (S-образную) руку с семью степенями свободы. Нижние суставы передвигаются и фиксируются вручную, тогда как верхние звенья моторизированы (рис. 4-22).

Нижние суставы передвигаются и фиксируются вручную, верхние суставы снабжены приводами. Держатель иглы проницаем для рентгеновских лучей, что облегчает флюороскопический контроль процедуры (публикуется с разрешения Stoianovici с соавт.) [13].

Необходимо отметить, что Su с соавт. [14] использовали робототехническую систему PAKY для проведения инвазивных процедур под контролем КТ на 16 пациентах. В калибровочном тесте на фантоме точность наведения составила 0,6° во вращательной плоскости и 1,65 мм в линейном направлении. Все 23 процедуры (радиочастотная абляция, игольная биопсия, нефростомия и доступ в новый мочевой пузырь) были выполнены успешно, без осложнений. Однако в четырех случаях мишень была достигнута неудовлетворительно и потребовалась ручная дополнительная коррекция джойстиком. Во всех случаях использование робота позволило снизить дозу облучения пациента и медицинского персонала.

После успешного завершения доклинических исследований по использованию робота для погружения иглы в поясничный отдел позвоночника было проведено рандомизированное клиническое исследование на двадцати пациентах, которым выполнялись блокады межпозвонковых суставов пояснично-крестцового отдела позвоночника. Для расположения и ориентации иглы использовалась фронтальная проекция, а для мониторинга глубины погружения иглы - боковая. Последние данные этой группы исследователей подтверждают возможность использования робота под контролем джойстика для блокады нервов и фасеточных суставов. Средняя точность манипуляций при использовании робота (1,105 мм) и ручного погружения иглы (1,238 мм) примерна одинакова. Таким образом, робот может использоваться для точного погружения игл при данных инвазивных процедурах. В настоящее время в этом исследовании еще не накоплено достаточных данных для проведения статистического анализа, хотя некоторые тенденции уже просматриваются. Как и ожидалось, после ручной и роботизированной блокады балл интенсивности боли был достоверно ниже, чем до процедуры. Хотя манипуляции выполнялись под флюороскопическим контролем, авторы адаптировали эту систему для спинальных инъекций под КТ-контролем. В исследованиях Xu с соавт. средняя погрешность при достижении подвижной цели (при биопсии легких) не превышала 1 мм [17].

Одной из знаковых для хирургии позвоночника систем можно назвать систему совместного управления, разработанную для чрескожной вертебропластики Onogi и соавт. [12]. Чрескожная вертебропластика - это процедура, связанная с точным проведением троакара через узкий канал корня дужки позвонка, после чего в тело позвонка вводится медицинский цемент. В ходе процедуры оперирующий хирург находится в условиях лучевой нагрузки на всем протяжении операции. Onogi с соавт. разработали робота с пятью степенями свободы очень небольшого размера (350×400×270 мм, вес 15 кг), который помещается в пространство между пациентом и С-дугой флюороскопа. Роботом управляет хирургическая навигационная система, позволяющая планировать траекторию инструмента по данным трехмерной реконструкции предоперационной КТ. Держатели троакара рентгенопрозрачные, так что процесс продвижения инструментов можно контролировать с помощью флюороскопии. В качестве меры безопасности система имеет так называемый «механический предохранитель», который высвобождает удерживающий троакар диск, если к троакару приложено чрезмерное усилие. В опытах in vitro средняя линейная и угловая погрешности при достижении мишени составили меньше 1,0 мм и 1,0° соответственно.

В настоящий момент мы отмечаем постоянное развитие этих технологий. Число чрескожных минимально инвазивных процедур под контролем визуализации постоянно растет, диктуя необходимость их технологического совершенствования. По нашему мнению, робототехнические системы будут важной частью медицины будущего, однако потенциал этих технологий требует подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях. Роботы могут повысить точность, надежность и техническую сложность хирургических и интервенционных процедур. Кроме того, для них безвредна радиация и инфекция. Робот-ассистированные процедуры могут существенно улучшать клинические результаты по нескольким причинам:

Однако для широкого внедрения в клиническую практику роботы должны быть просты в применении после минимального обучения оператора, экономически эффективны и не должны значительно удлинять время процедуры.

Робототехнические системы призваны не заменить врачей, а скорее расширить их возможности, позволить разработку новых вмешательств, которые неосуществимы без помощи роботов.

Для использования метода роботоассистенции ключевым является КТ-исследование. В данном случае результаты КТ, помимо традиционной информативности, необходимы для проведения предоперационного планирования - виртуального проведения имплантов с помощью графического интерфейса на рабочей станции SpineAssist или на персональном компьютере хирурга. Как правило, данная манипуляция выполняется накануне операции.

На рис. 4-23 представлен алгоритм применения метода роботоассистенции.

Система роботоассистенции SpineAssist (рис. 4.24) состоит из четырех компонентов: рабочая станция (а), робот-позиционирующее устройство (б), платформы для крепления на позвоночнике (в), программа предоперационного планирования (г).

В операционной в положении пациента на животе в условиях эндотрахеального наркоза с помощью ЭОП проводится регистрация позвоночного сегмента и синхронизация данных предоперационного КТ-исследования с реальной рентгенографической картиной (рис. 4-25).

Во время операции, после завершения этапа регистрации, помещенный в стерильный герметичный пакет робот (рис. 4-26) устанавливается на платформе (а). Полученная конструкция отличается жесткостью и неподвижностью относительно позвоночника пациента. К роботу фиксируется «рука», которая определяет траекторию введения имплантата (б). Затем хирург выбирает позвонок и имплантат для введения, учитывая диаметр и длину последнего, после чего робот самостоятельно позиционирует направляющую «руку» согласно запланированной траектории (в). Следующим этапом с помощью тубулярного ранорасширителя формируется канал для дрели, метчика или отвертки с винтом (г). Последовательность установки винтов определяется хирургом.

Список литературы

Низаметдинова Д.М.

Боль в шейном отделе позвоночника

Терапия шейных болевых и радикулярных синдромов должна быть адаптирована с учетом возраста, выраженности боли и стадии заболевания (острая, подострая, хроническая). Важны указания на травму в анамнезе или хроническую микротравматизацию шейного отдела позвоночника. Нехирургическое лечение разрабатывается на основании присутствия и выраженности ведущего клинического синдрома шейного спондилеза - боли в шее или радикулопатии [1, 2, 5, 8, 28].

Развитие острой боли в шее в результате чрезмерной нагрузки или неправильного положения головы требует быстрой фармакологической терапии и чаще проходит без рецидивов. Пациентам проводится короткий курс анальгетиков и НПВП. Контролируемое исследование пациентов с последствиями хлыстовой автотравмы доказало необходимость проведения терапии болюсным введением метилпреднизолона в первые 8 ч после травмы, при развитии острой боли в шее (по рекомендациям ААNS).

Подострые боли в шее могут развиваться через несколько недель после острого начала, несмотря на фармакологическое лечение. Лечение обычно складывается из медикаментозной терапии, блокад, применения иммобилизации, физиотерапии и ограничения нагрузок. Применение анальгетиков и противовоспалительных препаратов контролируется пациентом и чаще малоэффективно. Рядом исследований показано, что специальные упражнения и нормальная активность более предпочтительны, чем иммобилизация и покой. Проведение дистракционных мероприятий с использованием жестких или дистрагируемых ортезов может быть эффективно при формировании кифоза в отсроченном периоде травмы или для разгрузки компримированных корешков при фораминальном стенозе (рис. 5-1).

Существующий алгоритм складывается из следующих последовательных мероприятий [28] (рис. 5-2):

Основная задача - не допустить перехода в хроническую стадию. Хронические боли в шее возникают по следующим причинам (при отсутствии неврологического дефицита):

Большинство данных литературы показывают, что хлыстовая травма в сочетании с органическими изменениями и последующим присоединением психосоматических факторов является наиболее частой причиной развития хронического болевого синдрома в шее [6, 19]. Контролируемые исследования показывают отсутствие эффекта от проведения курсов медикаментозной терапии, физиотерапии, тракционных и мануальных воздействий, а также применения локальных интраартикулярных блокад. Перкутанная пункционная радиочастотная нейротомия может быть эффективна при фасеточном синдроме. Хроническая боль в шейном отделе позвоночника часто сопровождается депрессией, в связи с чем целесообразно сочетание терапии с антидепрессантами.

Возрастной остеоартрит - частая причина болевого шейного синдрома у пожилых пациентов. Источником боли может быть механическое раздражение рецепторов вследствие нестабильности, а также повышение концентрации нейромедиаторов вследствие воспаления в области фасеточных суставов. Терапия в случае остеоартрита включает медикаментозное лечение, иммобилизацию воротником и физиотерапию. Однако терапевтическая стратегия полностью эмпирическая и строится на реакции пациента на компоненты лечения. Подбор доз препаратов, как и продолжительность и качество курсов физиотерапии, также варьируют.

Проявление шейной боли как развитие фибромиалгии является одним из проявлений системного заболевания и сопровождается напряжением и локальной болезненностью в разных группах мышц. Антидепрессанты уменьшают выраженность заболевания у 25-30% пациентов.

Миофасциальный болевой синдром - патологический процесс, не имеющий этиологического и патофизиологического обоснования. Данный синдром может развиваться в результате перерастяжения мышц, массажа, раздражения триггер-ных точек [15].

Шейная радикулопатия в чистом виде может быть обусловлена двумя причинами: «мягким» диском (грыжей межпозвонкового диска соответствующего уровня, вызывающего компрессию корешка) или остеофитом («жестким» диском). Начальная терапия включает применение анальгетиков (в том числе наркотических в острой стадии), НПВП и миорелаксантов. В ряде случаев применяются большие дозы глюкокортикостероидов. Рядом авторов рекомендуются эпидуральные или периневральные инъекции глюкокортикостероидов. Применение шейных ортезов, физиотерапии, мануальных воздействий и изометрических упражнений также рекомендуется рядом исследователей. Алгоритм терапевтических мероприятий, предложенный Saal F. с соавт. в 1996 г., включает следующие этапы (рис. 5-3).

Проведенный исследователем анализ лечения выявил хороший и отличный результат у 20 из 26 пациентов [28]. Однако эффективность нехирургического лечения радикулопатии при наличии костной компрессии корешка не доказана.

Относительно сроков излечения при консервативном подходе: немногочисленные исследования определяют выздоровление в течение 1 года [28]. Однако процентное соотношение пациентов, перешедших в хроническую фазу заболевания, неизвестно. Ретроспективное исследование D.E. Heckmann 1999 г. показало исчезновение радикулярных болей в среднем после пяти лет (от 4,5 мес до 10,5 лет) консервативной терапии у всех пациентов из группы 39 больных. Большинство исследователей склоняется к заключению, что 3 мес - показательный срок для принятия решения об изменении тактики лечения - с консервативного на хирургическое. Безусловно, стратегия врача зависит от многих факторов, таких как интенсивность боли, выраженность неврологического дефицита, социально-экономические факторы и др. [23].

Боль в поясничном отделе позвоночника

Боль в спине, значительно снижая качество жизни и работоспособность, является одной из наиболее частых причин обращений за медицинской помощью людей различного возраста, а также одной из ведущих причин инвалидизации [9-13, 24].

Боль вследствие травмы или растяжения мышц, а также патологии межпозвонковых дисков или суставов расценивается как скелетно-мышечная боль в спине и является наиболее частым видом боли в спине. Она также обозначается термином «неспецифическая боль в спине». Ее причинами являются миофасциальный болевой синдром, мышечно-тонический синдром паравертебральных, грушевидных мышц, растяжение связочного аппарата позвоночника и таза, дисфункция крестцово-подвздошных сочленений, дисфункция межпозвонковых (фасеточных) суставов [3]. Реже боль в спине обусловлена дискогенной радикулопатией. Менее частыми причинами боли в спине являются остеопороз, спондилолистез, стеноз позвоночного канала. С перечисленными причинами связано 90-95% всех случаев боли в спине в клинической практике. К редким специфическим причинам боли в спине относятся первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь, спондилоартрит, остеомиелит, эпидурит, перелом позвоночника, сирингомиелия, опухоли спинного мозга и спинномозговых корешков, а также заболевания внутренних органов, которые могут вызывать боль по механизму отраженных болей [10-13, 30].

Боль длительностью <6 нед считается острой, от 6 до 12 нед - подострой, >12 нед - хронической. Пациенты с острой, подострой и хронической болью отличаются по подходам к диагностике и лечению, а также по прогнозу на выздоровление и восстановление трудоспособности.

В большинстве случаев скелетно-мышечная боль регрессирует в течение 1-4 нед, радикулопатии - в течение нескольких месяцев, однако нередко они принимают хроническое течение. Хронизация связана с неадекватным лечением острой боли в спине, чрезмерным ограничением физической активности, «болевым» типом личности, пониженным фоном настроения, депрессией, а также заинтересованностью пациента в длительной нетрудоспособности.

Задачами лечения острой боли в спине (скелетно-мышечной боли, дискогенной радикулопатии) являются не только снятие болевого синдрома и быстрое возвращение пациента к активному образу жизни, но и предупреждение рецидивов и хронизации болевого синдрома.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БОЛИ В СПИНЕ

Основные принципы:

При острой боли в спине эффективны парацетамол и НПВП, которые обладают выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием.

Механизм действия НПВП заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы (ЦОГ), играющей ведущую роль в синтезе метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и др.), усиливающих воспалительный процесс и участвующих в формировании боли. Все НПВП по преимущественному воздействию на изоформы ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) можно условно разделить на селективные и неселективные. Большинство стандартных НПВП (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, индометацин и др.) относятся к неселективным ингибиторам ЦОГ. К преимущественно селективным ингибиторам ЦОГ-2 относятся нимесулид и мелоксикам, к высоко селективным - коксибы (эторикоксиб, целекоксиб). К класс-специфическим осложнениям НПВП относятся поражение слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушение агрегации тромбоцитов, негативное влияние на гемодинамику. Селективность нестероидных противовоспалительных средств обеспечивает большую безопасность по отношению к желудочно-кишечному тракту. Частота нежелательных побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (раздражение, язвы и кровотечение) при применении неселективных НПВП высока и составляет около 10%, риск кровотечений возрастает в пожилом возрасте [18]. Ряд исследований показывают, что применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 может сопровождаться повышенным риском тромбо-образования и сердечно-сосудистых событий [16]. В исследованиях преимуществ одного представителя группы НПВП над другим при лечении боли в спине выявлено не было. Таким образом, назначение НПВП носит индивидуальный характер и учитывает лишь наличие факторов риска развития нежелательных побочных явлений, сопутствующих заболеваний, взаимодействия с другими принимаемыми лекарственными препаратами, стоимости лечения [31]. Рекомендуемые сроки применения НПВП не более 10-14 дней при регулярном ежедневном приеме.

В систематических обзорах показано отсутствие преимуществ анальгетического эффекта парацетамола перед НПВП. Вместе с тем спектр побочных явлений парацетамола изучен хорошо и риск их развития относительно невысок. При неэффективности парацетамола рекомендовано применение НПВП.

К новому классу препаратов для лечения болевых синдромов относится флупиртин малеат (Катадолон^♠). Флупиртин является представителем селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener - SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия. Флупиртин оказывает обезболивающее и миорелаксирующее действие и, в отличие от НПВП, не вызывает нежелательных побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Доказано, что при острой боли в спине добавление к стандартной терапии (ненаркотические анальгетики или НПВП) миорелаксантов ведет к более быстрому регрессу боли, уменьшению мышечного напряжения, улучшению подвижности позвоночника и двигательной активности пациента [9]. Применение миорелаксантов приводит к нормализации повышенного мышечного тонуса, что связано с блокированием патологического возбуждения на мотонейроны передних рогов спинного мозга. Наиболее часто используемыми миорелаксантами являются тизанидин 6-12 мг/сут, баклофен 10-30 мг/сут, толперизон 150-450 мг/сут. Согласно современным клиническим рекомендациям, миорелаксанты целесообразно назначать коротким курсом в сочетании с парацетамолом или НПВП, при недостаточной эффективности монотерапии НПВП. Частым и основным побочным эффектом, ограничивающим применение миорелаксантов, являются сонливость и головокружение, которые развиваются у 70% пациентов.

Не рекомендуется широкое использование массажа мышц спины, электролечения, вытяжения, т.к. эффективность их не доказана, а назначение может способствовать формированию «болевой» личности и хронического течения боли [9, 11]. Возможно использование мазей для втирания в мышцы спины, компрессы с 30-50% раствором димексина и прокаином (Новокаином^♠), однако их эффективность также не доказана [11]. Из-за недостаточной доказательной базы в стратегию лечения пациента с острой болью в спине нецелесообразно также включать физиотерапию, ношение согревающего пояса, психотерапию.

При ослаблении боли рекомендуется постепенное увеличение двигательной активности, упражнения на укрепление мышц, однако не существует специальных методов лечебной гимнастики, доказавших свою эффективность [11].

Эффективность различных методов лечения острой боли в спине с позиции доказательной медицины отражена в табл. 5-1.

Примечание. * - эффективно уменьшают интенсивность боли, нет анальгетических преимуществ друг перед другом; ** - эффект больше, чем комбинация с плацебо; *** - уменьшение инвалидизации, связанной с развитием хронической боли, длительности нетрудоспособности по сравнению с постельным режимом и традиционным лечением (прием анальгетиков), уменьшение интенсивности боли больше по сравнению с постельным режимом; **** - эффективность неопиоидных анальгетиков равна эффективности НПВП, опиоидные анальгетики несколько эффективнее, чем неопиоидные; ***** - согревание, охлаждение, электротерапия, ультразвуковое воздействие. Таким образом, в подавляющем большинстве случает острая боль в спине вызвана костно-мышечной патологией и имеет доброкачественное течение. При лечении эффективны избегание болезненных физических нагрузок, сохранение повседневной двигательной активности, применение парацетамола или НПВП в виде монотерапии или в сочетании с миорелаксантами.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БОЛИ В СПИНЕ

С позиции доказательной медицины наиболее эффективным в лечении хронической боли в спине является мультидисциплинарный подход, включающий:

В качестве дополнительных методов применяют массаж, мануальную терапию, различные физиотерапевтические процедуры, акупунктуру, локальное инвазивное воздействие на фасеточные суставы, болезненные точки в мышцах и сухожилиях [3, 14, 29, 30].

Отношение к массажу при хронической боли в спине в различных клинических рекомендациях неоднозначно. Считается, что польза от массажа повышается при его комбинации с лечебной гимнастикой. Необходимо отметить, что массаж должен выполнять квалифицированный специалист.

Мануальная терапия при хронической боли в спине эффективна, если ее грамотно проводит обученный специалист.

Физиотерапевтические методы воздействия (лазеротерапия, диатермия, ультразвуковое воздействие, термотерапия, чрескожная электрическая стимуляция) достаточно широко используются в клинической практике, однако оценка их эффективности затруднительна из-за отсутствия рандомизированных контролируемых исследований [20].

При хронической боли в спине с высоким уровнем доказательности не рекомендуется постельный режим и вытяжение позвоночника. Также нецелесообразно ношение бандажей и корсетов [12, 13].

Исходя из многообразия патофизиологических механизмов хронической боли ее медикаментозное лечение направлено на подавление как периферических, так и центральных механизмов боли, а также коррекцию сопутствующих психических расстройств.

Для снижения интенсивности боли эффективны НПВП, опиоидные анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты [17, 25, 26]. НПВП достоверно снижают интенсивность хронической боли в спине. Преимущество в анальгетическом действии одного НПВП перед другим не доказано. Длительное применение НПВП сопряжено с повышением риска развития побочных эффектов, прежде всего со стороны желудочно-кишечной и сердечно-сосудистой систем. В связи с этим НПВП должны назначаться на короткий срок - 5-10 дней (согласно европейским рекомендациям лечения хронической неспецифической боли в нижней части спины, максимальная продолжительность приема НПВП не должна быть больше 3 мес) [29].

При отсутствии эффекта от ненаркотических анальгетиков и НПВП или при наличии противопоказаний к их использованию для уменьшения выраженности боли рекомендовано применение слабых опиоидов (трамадол, кодеин). Наиболее частые побочные эффекты включают лекарственную зависимость, запор, головокружение, повышенное потоотделение, снижение потенции [29]. Применение сильных опиоидов ограничено применением трансдермальных терапевтических систем с постепенным пролонгированным высвобождением препарата.

При легкой выраженности хронической боли в спине с целью снижения интенсивности боли как альтернатива НПВП могут применяться миорелаксанты, при высокой интенсивности боли - сочетание миорелаксанта с НПВП или другими анальгетиками.

Для лечения пациентов с хронической болью в спине целесообразно применение препаратов, направленных на устранение нейропатического компонента боли - антидепрессантов и антиконвульсантов.

При острой неспецифической боли в спине назначение антидепрессантов нецелесообразно, в то время как при хронической они имеют высокий уровень доказательства эффективности (уровень А) [13, 29]. Амитриптилин эффективен у 50-60% пациентов с хронической болью в спине. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин 75 мг/сут, дулоксетин 60 мг/сут) включены в европейские клинические рекомендации как эффективный препарат для лечения хронической боли в пояснично-крестцовой области. Антиноцицептивный эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин) значительно менее выражен, отсутствие побочных эффектов трициклических антидепрессантов позволяет их широко применять для коррекции сопутствующей депрессии, тревоги и нарушений сна.

Среди антиконвульсантов наиболее признанными препаратами для лечения нейропатической боли являются габапентин и прегабалин [3, 4, 26]. Механизм их действия связан с влиянием на центральные механизмы боли: уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-ергических влияний и редукции эффектов глутамата - главного нейротрансмиттера болевых импульсов. Габапентин входит в рекомендации по лечению невропатических болевых синдромов различной этиологии Европейской федерации неврологических сообществ (EFNS).

Увеличение длительности хронической боли в спине ассоциировано с увеличением роли психологических факторов в течении заболевания. Основанием для применения когнитивно-поведенческой терапии при хронических болевых синдромах является современная концепция, согласно которой боль и инвалидизация вызваны не только мышечной, связочной, суставной или другой патологией, но и психологическими и социальными факторами. Этими социальными и психологическими факторами могут быть «неадаптивные» (дисфункциональные) мысли у «болевых» пациентов - неправильные взгляды и убеждения относительно природы и прогноза заболевания, сопутствующие психологические нарушения и, как результат, формирование «болевого» поведения [7, 21]. Цель когнитивно-поведенческой терапии - выяснить представления пациента о его проблемах, научить адекватно относиться к своим ощущениям, преодолевать страх движений при возможных последующих обострениях. Включение когнитивно-поведенческой терапии в состав мультидисциплинарного подхода значительно увеличивает эффективность лечения. Использование когнитивно-поведенческой терапии уменьшает количество дней нетрудоспособности по сравнению с обычной медицинской помощью (уровень доказательности А) [2, 16, 21].

Табл. 5-2 суммирует основные методы лечения хронической неспецифической боли в спине с позиции доказательной медицины.

Примечание. * - норадренергические и норадреналин-серотонинергические антидепрессанты; ** - при неэффективности других методов лечения, строгий контроль; *** - согревание, охлаждение, электротерапия, ультразвуковое воздействие.

Таким образом, анализ литературных данных по лечению хронической боли в спине показывает, что наиболее эффективным является мультидисциплинарный подход, включающий рациональную полифармакотерапию, лечебную гимнастику в сочетании с психотерапией и применяющийся в специализированных клиниках боли. При этом риск возникновения нежелательных побочных явлений существенно снижается за счет уменьшения доз и длительности приема анальгетиков.

Список литературы

Вершинина Н.С.

В настоящее время реабилитация в медицине - это «динамическая система взаимосвязанных воздействий и мероприятий медицинского, психологического и социального характера, направленных не только на восстановление или сохранение здоровья, но и на более полное восстановление личного и социального статуса больного или инвалида» [1]. Большой вклад в развитие и разработку программ реабилитации в нашей стране внесли Л.Г. Столярова, А.Р. Лурия, Э.С. Вейн, А.С. Кадыков, О.Г. Коган, В.Л. Найдин, Л.С. Цветкова, Я.Ю. Попелянский и др.

Основными принципами реабилитации являются [2, 4]:

Распространенность и эффективность послеоперационной реабилитации на данный момент в достаточном объеме не изучена. Отсутствуют данные не только о распространенности такого рода реабилитации, но и о ее эффективности, в частности после операций на позвоночнике. До сих пор не опубликованы комплексные рекомендации по данной тематике. Однако существует ряд работ, показывающих эффективность реабилитации после операций на межпозвонковых дисках.

Задачами любой реабилитации является оптимальное восстановление функций пациента во всех сферах жизни, включая [3]:

Главная цель послеоперационной реабилитации - это уменьшение боли и восстановление повседневной активности пациента, возврат к бытовой, профессиональной и социальной деятельности.

Тщательная предоперационная оценка имеет большое значение для планирования послеоперационной реабилитации и достижения максимального результата от проведенного лечения. Реабилитационные мероприятия после декомпрессивных операций можно разделить на несколько этапов. Их главные задачи в течение первой недели после операции - добиться ранней активизации и возврата пациента к самообслуживанию в повседневной жизни после выписки из стационара.

Целью реабилитации через 3-4 мес являются занятия на растяжение и укрепление мышечного корсета под тщательным контролем реабилитолога. Через 6 мес после операции пациент должен быть адаптирован к повседневной деятельности в зависимости от предоперационного статуса. Реабилитационная медицина реализуется как мульти-, так и междисциплинарным подходом к оптимизации функций пациента после лечения.

Цели реабилитации могут быть сосредоточены в трех стратегиях:

Стратегия лечения - это мероприятия, направленные на лечение сформировавшихся нарушений. Коррекционная стратегия - это деятельность, направленная на коррекцию нарушенных функций организма, ограничивающих повседневную активность. Превентивная стратегия направлена на предотвращение дальнейшего развития заболевания и формирование инвалидизации, хотя зачастую заболевание не может быть вылечено или предотвращено полностью. Реабилитация может свести к минимуму симптомы, уменьшить сроки временной нетрудоспособности, а иногда и предотвратить развитие инвалидизации. В ряде работ показано, что курс реабилитации после операций на межпозвонковых дисках имеет положительное действие на исход заболевания и является важным дополнением к хирургическому лечению. До сегодняшнего дня нет полной информации, постоянно идут споры о длительности и необходимости ограничения деятельности после операции, нет специальных реабилитационных протоколов. Индивидуальное мнение хирургов, а также возможный риск реопераций - причины этих споров.

Реабилитационная программа должна быть спланирована таким образом, чтобы не нарушать фазы послеоперационного раневого процесса.

Задний хирургический доступ на позвоночнике особенно сильно травмирует паравертебральные мышцы. Глубокие паравертебральные мышцы служат стабилизирующим фактором. В отличие от ортопедических операций, например хирургии колена или бедра, в хирургии позвоночника, особенно задним доступом, невозможно избежать обширных мышечных повреждений. Задняя декомпрессия несет потенциальный риск денервации паравертебральных мышц и приводит к развитию мышечной слабости и дисфункции. Длительное растягивание паравертебральных мышц может быть причиной их ишемического повреждения. При определении послеоперационных целей реабилитации необходимо учитывать следующие факторы:

Перед операцией хирург должен объяснить пациенту, что его может ждать в послеоперационном периоде, рассказать о всевозможных рисках и исходах операции, т.е. насколько ожидания пациента будут оправданы после операции. Пациенты, которые были достаточно активны до операции, включая возможность работать, восстанавливают функции после операции быстрее, чем пациенты с плохим предоперационным статусом. На основании времени, прошедшего с момента операции, послеоперационная реабилитация может быть разделена на три фазы (табл. 5-3).

Успех каждого из этих пунктов зависит от длительности лечения, объема хирургического вмешательства, индивидуальных потребностей пациента и целей реабилитации.

Степень восстановления нарушенных функций вследствие заболевания определяется комплексностью лечения, а именно применением как физиотерапевтических процедур, так и медикаментозной терапии.

Основными принципами восстановительного лечения являются:

Основными принципами консервативной терапии является нормализация тонуса мышц и воздействие на метаболизм тканей спинного мозга.

К физиотерапевтическим методам лечения относят лечебную физкультуру, магнитотерапию, электростимуляцию и массаж.

Концепция

При появлении грыжевого выпячивания воздействию подвергается весь связочно-фасциальный комплекс ПДС в силу тесной связи фиброзного кольца, задней продольной связки и оболочек спинного мозга. Напряжение этих структур приводит к ирритации рецепторов синувертебрального нерва, возникновению болевого синдрома и формированию различных вертебральных и экстравертебральных симптомокомплексов. Рестрикция в зоне межпозвонковой грыжи продольных структур передается как краниально, так и каудально. Также дополнительное объемное образование в замкнутом костном канале вызывает деформацию и сдавление перидурального венозного сплетения и сосудов спинномозгового канатика и спинномозгового нерва, вызывая ишемию данных структур. Нарушается состояние ТМО, которая в местах выхода спинномозговых корешков образует для них карман (манжету), тем самым изменяя движение ликвора в данной области. Его нормальная циркуляция обеспечивает процессы обмена и дренаж продуктов отходов, влияя на метаболическое состояние тканей в этой области.

Таким образом, в зоне нахождения грыжевого выпячивания имеются несколько факторов, обеспечивающих поддержание процесса болезни: ирритация синувертебрального нерва, нарушение венозного кровотока, нарушение ликворной циркуляции.

Техника мобилизации нервной системы позволяет локально выйти на уровень конфликта, снять напряжение с тканей, восстановить подвижность ТМО и периферических нервов. Нормализация их подвижности приводит к уменьшению степени выраженности указанных выше факторов, позволяя улучшить клиническое состояние больных данной категории.

Подвижность нервной системы улучшается при разных видах лечения - физиотерапия, лечебная гимнастика, массаж, однако для полного восстановления подвижности прямая мобилизация является специфической техникой воздействия.

Нейродинамика и мобилизация нервной системы

В 1995 г. Shacklock ввел понятие «нейродинамика» для описания взаимодействия механических и физиологических функций нервной системы и опорных тканей, окружающих ее. В рамках этого понятия периферическая и центральная нервная система рассматривается как единое целое вместе с опорными тканями [15].

Любое движение корпусом приводит к движению нервной системы и к необходимости приспосабливаться нервам и невральной ткани по длине и ширине. Для беспрепятственных движений головы, корпуса или конечностей требуется существенное удлинение нервной системы. Например, когда корпус наклоняется вперед с максимально возможной амплитудой, то спинной мозг должен удлиниться на 6-9 см, а наклон в сторону изменяет длину спинного мозга на 15%.

Таким образом, если нервная система есть единая система тканей, то через растягивание конечностей структуры позвоночного канала также будут приводиться в движение, даже если позвоночник неподвижен. Воздействие на периферические нервы приводит к натяжению нервных корешков и через это к воздействию на спинной мозг. К примеру, дорсальная флексия стопы при согнутом бедре и выпрямленном колене растягивает спинной мозг через натяжение N. tibialis posterior и N. ischiadiсus, и это растяжение распространяется до головного мозга. С другой стороны, через пассивную флексию шейного отдела спинного мозга, натяжение спинного мозга и корешков можно вызвать натяжение седалищного нерва [6]. Для иннервации мышц конечностей периферические нервы тянутся к мышцам, и их длина должна адаптироваться к двигательной активности. При разогнутом локте и лучезапястном суставе длина срединного нерва на 20% больше, чем при согнутых суставах. Структура нерва неэластична, но существуют различные приспособительные механизмы, делающие растяжение возможным.

Разворачивание, раскручивание невральных структур. Аксоны, или нервные волокна, как центральные, так и периферические, имеют волнообразную форму. За счет уменьшения складчатости они могут удлиняться [7]. ТМО, состоящая из коллагеновых волокон, в исходном положении имеет волнообразную форму, поэтому при разгибании она также может удлиняться [5]. Кроме того, она приспосабливается через продольное передвижение.

Перемещение и скользящие движения невральных структур. Как периферические, так и центральные нервы скользят относительно окружающих их тканей [15]. Butler и Gillford выделяют соприкасающиеся с нервной системой механические поверхности, которые могут двигаться независимо [8]. Поверхности соприкосновения могут состоять из мышц, костей, суставов, фасциальных влагалищ или сосудов. Патологические поверхности соприкосновения могут включать, например, остеофиты, отек или рубцовую ткань.

Интраневральные движения - движения невральных тканей относительно соединительнотканных скользящих поверхностей, непосредственно окружающих нервы. Нормальная нейродинамика подразумевает свободное движение соединительной ткани по отношению к нервной ткани. Нерв скользит в своих влагалищах, его нервные узлы свободно перемещаются навстречу друг другу. Наряду с этим спинной мозг может свободно скользить относительно ТМО.

Экстраневральные движения - это движения, скользящими поверхностями которых являются ткани, находящиеся снаружи. Несмотря на то что нормальная нервная система может свободно двигаться, чтобы приспосабливаться к различным движениям и позам, имеются определенные места в системе, в которых невозможно или возможно лишь минимальное движение по отношению к окружающим его структурам во время движения тела. В этих местах невральные структуры могут двигаться только вместе с окружающими их тканями. Butler назвал такие места «пунктами напряжения» [8]. Это области C6 и Т6, подколенная впадина и локтевой сгиб. В нормальном случае эти пункты напряжения при движении не приспосабливаются по длине, но при патологиях повышенное напряжение может быть причиной, ответственной за такие симптомы, как боль, уплотнение или дисфункции, распространяющиеся на области нервов, находящиеся в конечностях.

При повреждениях тканей, окружающих нервную систему, нарушается нормальная нейродинамика, ограничивается подвижность нервной системы. Это может происходить при фиброзах, отеках, контрактурах, послеоперационных рубцах и в том числе при диско-радикулярном конфликте. На основе этой концепции был разработан метод лечения mobilisation of the nervous system, мобилизация нервной системы [7].

Тесты напряжения как способ обследования и метод лечения

Тесты напряжения и ограничения подвижности нервной системы как один из способов оценки мышечно-скелетной и нервной систем применяются достаточно давно. В области мануальной терапии были описаны Cyriax, Elvey, Grieve, Maitland [9, 11, 12, 14].

Для каждого теста описано начальное положение, способ выполнения, момент окончания и приемы усиления тестов. Выполнение тестов должно быть одинаковым при первой процедуре и всех последующих, это позволяет сравнивать результаты и оценивать динамику состояния на каждом сеансе.

Мобилизация - технический прием, активно используемый в мануальной терапии. Направлена на восстановление подвижности различных структур (суставов, мышц, связок), является прямой техникой воздействия (т.е. проводится в направлении барьера ограничения). Суть метода заключается в ритмичном движении, направленном в сторону ограничения движения.

Условно можно выделить несколько уровней интенсивности воздействия:

При болях работа проводится в основном на 1-м и 2-м уровнях, при ограничении подвижности - на 3-м и 4-м уровнях. Slump-тест.

Отдельные компоненты этого теста также давно применяются в мануальной терапии [10, 13, 14]. Техника выполнения:

Исходное положение - пациент сидит на кушетке, врач со стороны поражения.

Пациент полностью расслабляется, флексирует позвоночник. Врач помогает флексии позвоночника до появления напряжения или боли.

Пациент активно разгибает ногу, врач, удерживая флексию позвоночника, помогает разогнуть ногу в коленном суставе.

Из этого положения преднапряжения активно проводится мобилизация за счет дорсифлексии стопы.

В данном тесте также существует способ усиления - врач просит пациента активно разгибать ногу с другой стороны.

Данная техника интересна тем, что мы активно влияем на состояние продольных структур, в том числе на спинной мозг.

Подобным образом подробно разработаны тесты напряжения для диагностики и лечения нервов на верхних и нижних конечностях.

Прямая мобилизация периферических нервов

Путем поперечного смещения периферических нервов нервная система может быть мобилизирована напрямую. Эта техника является полезным завершением мобилизации нервной системы после использования тестов напряжения. Большинство периферических нервов доступны для пальпации и прямой мобилизации. Их можно локально освобождать из фиксированных положений путем прямой мобилизации, сдвигая окружающие нерв скользящие поверхности по отношению к нерву.

G. Rolf описывает прямую мобилизацию нерва как «акцессориальное движение» нервной системы. Акцессориальные движения не могут исполняться активно и не проходят во время активных физиологических движений. G. Maitland первоначально использовал это понятие для описания движения в суставе: «Акцессориальное движение - это такое движение в суставе, которое не может быть самостоятельно исполнено» [14, 16].

Список литературы

Вершинин А.В.

Введение

По мнению многих авторов, в настоящее время боль является основной причиной обращения к врачу. Причем вертеброгенные болевые синдромы - одни из наиболее часто встречающихся. В отсутствие болевого синдрома как признака сформировавшегося заболевания мотивация для обращения за помощью значительно ниже, нежели при его стойком наличии. Таким образом, основной задачей врача практически любой специальности является, так или иначе, лечение боли. В связи с этим все большую распространенность получает специальность «алгология» (наука о лечении боли), которой дополнительно обучаются неврологи, анестезиологи, нейрохирурги, вертебрологи, ортопеды-травматологи. Лучших результатов в данном направлении может добиться тот специалист, который владеет методами быстрого и эффективного устранения боли. Применительно к вертеброгенным болевым синдромам таковыми являются интервенционные методы и лечебные блокады в частности.

Основной задачей, в данном аспекте, является правильная диагностика, а именно точное определение источника боли и методов ее купирования. В данной главе будут описаны основные наиболее эффективные и безопасные блокады, которые могут применяться в практике хирурга-вертебролога.

Диагностика

Болевой синдром в проекции пораженного позвоночного сегмента вызывается наличием в нем прогрессирующего дегенеративно-дистрофического процесса. Наиболее признанной теорией развития данных процессов является «теория дегенеративного каскада», разработанная канадским ортопедом Вильямом Киркалди-Уиллисом (William Kirkaldy-Willis). В данной теории он выделил три стадии данного процесса. Первую стадию он охарактеризовал как «дисфункциональную». По мнению автора, данная стадия развивается преимущественно в возрасте 20-30 лет и характеризуется микротравматизацией межпозвонковых дисков и, как следствие, раздражением нервных окончаний в фиброзном кольце диска, что приводит к несимметричному напряжению паравертебральных мышц и тем самым усугублению процесса. Таким образом, сложности в лечении болевых синдромов, обусловленных данной стадией, связаны с наличием так называемого замкнутого круга.

Вторую стадию автор описал как «стадию сегментарной нестабильности». По его мнению, она встречается в возрасте 30-40 лет и характеризуется процессами дегидратации дисков, снижения высоты дисков, увеличением подвижности позвоночного сегмента и компенсаторными процессами гипертрофии фасеточных суставов. Именно в этой стадии, как правило, происходит образование полного разрыва фиброзного кольца и формирования диско-радикулярного конфликта. В результате сдавления нервного корешка происходит образование так называемой иррадиирующей боли или корешкового болевого синдрома.

Третья стадия «рестабилизации» развивается в возрасте более 50 лет и основывается на компенсаторных механизмах организма, которые с целью подавления патологической подвижности позвоночного сегмента формируют гипертрофию связочного аппарата и со временем - его оссификацию. В результате данных процессов образуются остеофиты и циркулярные стенозы позвоночного канала. Данная стадия характеризуется, как правило, отсутствием боли в проекции поврежденного позвоночного сегмента и появлением «перемежающейся хромоты», т.е. невозможностью передвигаться на длинные расстояния по причине возникающих болей и слабости в нижних конечностях. Таким образом, в зависимости от стадии «дегенеративного каскада» можно выделить ряд источников боли и, соответственно, виды вертеброгенных болевых синдромов (рис. 5-9). При возникновении спазма паравертебральных мышц возникает мышечно-тонический болевой синдром. Для этого синдрома характерны мышечный дефанс латеральнее линии остистых отростков, болезненность при пальпации, усиление боли как при флексии, так и экстензии, вынужденное положение (отклонение в сторону спазма или выпрямление при двустороннем варианте). Вследствие воспалительного процесса в межпозвонковом суставе - как правило, на фоне артроза - возникает фасеточный синдром. Клиническая картина его схожа с мышечно-тоническим синдромом, однако для него характерны усиление боли при экстензии и уменьшение при флексии, точная локализация болезненной области в проекции соответствующего межпозвонкового сустава, иррадиация в ягодичные области, трапециевидные мышцы и конечности до уровня коленных или локтевых суставов, в зависимости от заинтересованного сегмента позвоночника (шейного или пояснично-крестцового). Дегенеративно-дистрофические процессы в межпозвонковых дисках приводят к потере их эластичности и появлению микротравм фиброзного кольца; как следствие, развиваются дискогенные болевые синдромы. Клиническая картина, как правило, характеризуется наличием разлитой боли, ограниченностью движений в соответствующем отделе позвоночника, усилением болевого синдрома при флексии и уменьшением при экстензии. Разрывы межпозвонковых дисков с формированием грыж в ряде случаев приводят к компрессии корешков и радикулярным болевым синдромам. Как правило, клиническая картина характеризуется длительно существующими хроническими болями в области позвоночника, затем резким возникновением боли в конечности и уменьшением уровня местных болевых ощущений. Для определения тактики лечения необходимо точно определить источник боли, основываясь на клинической картине данных, полученных в ходе обследования. Наиболее эффективным является применение комплексного обследования, которое включает проведение МРТ (в части случаев и/или КТ), рентгенографии соответствующего отдела позвоночника с функциональными пробами (обязательным условием является проведение в положении стоя при максимальных флексии и экстензии) и клинический осмотр с уточнением локализации источника боли, проведением динамических проб (рис. 5-10), определение уровня компрессии корешков при явлениях радикулопатии (обязательное сопоставление данных МРТ и дерматома болевых ощущений при многоуровневых поражениях межпозвонковых дисков).

Основные правила проведения блокад

Неотъемлемой частью проведения инъекционных процедур, в частности блокад, является ряд строгих правил:

Местные болевые синдромы

БЛОКАДЫ ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫХ МЫШЦ

Показания: мышечно-тонические болевые синдромы.

Состав: местный анестетик [лидокаин, бупивакаин (Маркаин^♠), Убикаин^ρ], ГКК [гидрокортизон, метилпреднизолон (Депомедрол^♠), бетаметазон (Дипроспан^♠)]. Общий объем до 20 мл, зависит от области введения, пропорция ~3/1.

Оснащение: применяется шприц 10-20 мл (в зависимости от предполагаемого объема вводимых препаратов) с мышечной иглой.

Техника проведения на шейном отделе позвоночника: ориентация производится на латеральный край трапециевидной мышцы. Отступ ~3-4 см, игла вводится перпендикулярно коже, глубина введения зависит от комплекции (как правило, 2,5-3,5 см), инъекции производятся на расстоянии 3 см друг от друга на всем протяжении трапециевидной мышцы (рис. 5-11).

Техника проведения на грудном отделе позвоночника: в проекции пальпаторно определенной спазмированной мышцы и болезненных точек проводится ряд инъекций, необходимо отступить 1-1,5 см от линии остистых отростков, направление -перпендикулярно поверхности кожи, затем возможно изменение угла на 45° в латеральном направлении, глубина введения иглы зависит от комплекции пациента и варьирует от 2 до 4 см, расстояние между точками инъекций ~3 см (рис. 5-12).

Техника проведения на пояснично-крестцовом отделе позвоночника: ряд инъекций проводят паравертебрально, на уровне остистых отростков с отступом латеральнее на 2-2,5 см, игла вводится перпендикулярно поверхности кожи, глубина варьирует от 3 до 5 см, количество инъекций зависит от площади болезненной области (рис. 5-13).

Возможные осложнения: возможно инфицирование места пункции при неполном соблюдении правил асептики и антисептики, повреждение крупных кровеносных сосудов с формированием гематом. На шейном и грудном отделах возможно повреждение купола диафрагмы или плевры и развитие пневмоторакса. На пояснично-крестцовом отделе возможно интратекальное введение препарата при интраламинарном введении иглы и повреждении ТМО.

БЛОКАДЫ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ СУСТАВОВ

Показания: фасеточный болевой синдром.

Состав: местный анестетик [лидокаин, бупивакаин (Маркаин^♠), Убикаин^ρ], ГКК [гидрокортизон, метилпреднизолон (Депомедрол^♠), бетаметазон (Дипроспан^♠)]. Общий объем до 20 мл, зависит от области введения, пропорция ~3 (анестетик)/1 (ГКК).

Оснащение: применяется шприц 10-20 мл (в зависимости от предполагаемого объема вводимых препаратов) с люмбальной иглой.

Техника проведения: данные блокады возможно проводить как под рентген-контролем с применением ЭОП, так и с использованием анатомических ориентиров. При проведении в условиях рентген-контроля иглу устанавливают с ориентиром на ножку соответствующего позвонка и область перехода суставного отростка в поперечный отросток в прямой проекции (рис. 5-14). В латеральной проекции игла должна быть установлена на дорсальную поверхность межпозвонкового сустава. Для более точного введения препарата на медиальную чувствительную ветвь иглу смещают латеральнее и, соскальзывая с суставного отростка, вводят до контактирования с поперечным отростком.

Особенности проведения на шейном отделе позвоночника: при выполнении без рентген-контроля в качестве ориентира используют остистый отросток С7 шейного позвонка, который является наиболее выступающим в области шейно-грудного перехода. Поскольку наиболее подвержены явлениям спондилоартроза, а соответственно, и являются источниками болевых синдромов ПДС С4-С5, С5-С6, С6-С7, то целесообразно проводить блокады именно этих межпозвонковых суставов. Таким образом, иглу вводят на уровне нижнего края остистого отростка С7 позвонка, латеральнее на 1-1,5 см, до ощущения упора в хрящевую ткань (так как межпозвонковый сустав дорсально образован связками, соединяющими суставные отростки). При ощущении контакта с костной тканью целесообразно убедиться в том, что это дужка позвонка, а не поперечный отросток. Для этого оценивается глубина введения, затем игла немного выводится и поисково определяется отсутствие костных структур. Если таковые не обнаружены, то на прежней глубине игла продвигается немного латеральнее до контакта с межпозвонковым суставом. Препарат вводится порционно, медленно, после предварительной аспирационной пробы. Аналогичную процедуру проводят на двух вышележащих сегментах с двух сторон. Возможно проведение с одной стороны при односторонней симптоматике и возможности пальпаторного определения локализации источника боли. Основными грозными осложнениями являются повреждение купола диафрагмы и позвоночной артерии, поэтому всегда нужно сопоставлять глубину введения иглы с конституцией пациента и данными МРТ, а также обязательно максимально точно придерживаться общих правил выполнения блокад.

Особенности проведения на грудном отделе позвоночника: техника выполнения во многом схожа с таковой на шейном уровне. Отличительной особенностью грудного ПДС является наличие реберно-поперечных сочленений, которые также могут являться источником болевого синдрома. Учитывая эту особенность, введение препарата проводят как в области межпозвонкового сустава, так и реберно-поперечного сочленения, располагающегося латеральнее. В связи с этим изначально игла вводится по нижнему краю остистого отростка латеральнее на 1-1,5 см перпендикулярно, а затем под углом 60-70° к поверхности кожных покровов, конец иглы направляется латеральнее межпозвонкового сустава. Основным осложнением является повреждение плевры и развитие пневмоторакса, поэтому целесообразно вводить иглу медиальнее, постепенно смещаясь латерально, значительно не увеличивая глубину введения.

Особенности проведения на пояснично-крестцовом отделе позвоночника: наиболее подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам сегменты L3-L4, L4-L5, L5-S1, поэтому следует проводить введение препарата именно в эти межпозвонковые суставы. При проведении процедуры без рентген-контроля основным анатомическим ориентиром являются гребни подвздошных костей. Линия, проведенная перпендикулярно от верхнего края гребня подвздошной кости к линии остистых отростков, соответствует межпозвонковому суставу L3-L4 или L4-L5, в зависимости от высоты их стояния.

На данном уровне пальпируют вышележащий остистый отросток и, отступив латерально 2-2,5 см от его нижнего края, вводят иглу перпендикулярно. При правильном определении точки вкола конец иглы должен попасть в дорсальную часть межпозвонкового сустава. Вводится 1-2 мл препарата, затем для блокирования медиальной чувствительной ветви игла смещается латерально до ощущения соскальзывания и упора в поперечный отросток и вводится еще 2-3 мл препарата (рис. 5-12). Аналогичная процедура проводится на нижележащих сегментах. Особенностью проведения процедуры на сегменте L5-S1 является необходимость введения препарата в область выхода чувствительной ветви от корешка S1. Для этого игла направляется каудальнее и латеральнее в область суставного отростка S1 и смещается до ощущения соскальзывания. Возможно одностороннее проведение при односторонней симптоматике.

Наиболее часто встречаемым осложнением является интратекальное введение препарата. Для минимизации риска развития данного осложнения не стоит вводить иглу медиальнее 1,5 см от линии остистых отростков, а также во время продвижения иглы применять поисковые движения, чтобы исключить попадание в междужковый промежуток.

БЛОКАДА КРЕСТЦОВО-ПОДВЗДОШНЫХ СОЧЛЕНЕНИЙ

Показания: сакроилеит.

Состав: местный анестетик [лидокаин, бупивакаин (Маркаин^♠), Убикаин^ρ], ГКК [гидрокортизон, метилпреднизолон (Депомедрол^♠), бетаметазон (Дипроспан^♠)]. Общий объем до 20 мл, зависит от области введения, пропорция ~3 ( анестетик)/1 (ГКК).

Оснащение: применяется шприц 10-20 мл (в зависимости от предполагаемого объема вводимых препаратов) с мышечной иглой.

В ряде случаев источником болевого синдрома могут являться крестцово-подвздошные сочленения (сакроилеит, воспалительные процессы в КПС за счет увеличения нагрузки на них после установки стабилизирующих конструкций на пояснично-крестцовом отделе позвоночника). В таких ситуациях хорошим клиническим эффектом обладает введение анестетика и ГКК (состав и пропорции прежние) непосредственно в область КПС.

Техника проведения блокады крестцово-подвздошных сочленений: данные процедуры могут выполняться как в условиях рентген-контроля, так и без него. При выполнении по рентгену иглу поочередно устанавливают в проекцию медиальной поверхности КПС (она же является дорсальной на рентгеновском снимке). Строгой необходимости ввести иглу в сочленение нет, гораздо большей эффективностью обладает введение в проекцию крестцовых отверстий, где проходят чувствительные ветви. При выполнении без рентген-контроля пальпаторно определяются КПС с двух сторон и препарат вводят на всем их протяжении, поэтапно меняя направление иглы в каудальном направлении (рис. 5-15).

Корешковые болевые синдромы

При развитии корешкового болевого синдрома основной задачей диагностики, определения тактики, целесообразности и предполагаемой эффективности лечебных блокад является точное определение уровня компрессии нерва, локализации и степени сдавления. Для этого жалобы пациента и неврологический статус детально сопоставляются с результатами МРТ (при необходимости КТ и функциональной спондилографии). В зависимости от этих параметров выбирается оптимальная тактика дальнейшего лечения. Сопоставляя эффективность и безопасность, наиболее правильно применять их на пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

ПАРАФОРАМИНАЛЬНЫЕ И ФОРАМИНАЛЬНЫЕ БЛОКАДЫ

Показания: радикулопатия вследствие компрессии корешка в межпозвонковом отверстии.

Состав: местный анестетик [лидокаин, бупивакаин (Маркаин^♠), Убикаин^ρ] и ГКК [гидрокортизон, метилпреднизолон (Депомедрол^♠), бетаметазон (Дипроспан^♠)] вводятся раздельно. Анестетик вводится на этапе установки иглы в виде анестезии, а ГКК - непосредственно в область корешка с целью уменьшения воспалительного процесса. Более оправдано применение малого объема ГКК (1-3 мл) и анестетиков по мере необходимости (4-10 мл).

Оснащение: парафораминальную блокаду выполняют с применением люмбальной иглы, фораминальную же блокаду зачастую невозможно выполнить с ее помощью, и требуется более длинная (12-14 см) игла. Используются шприцы 5 мл для анестетика и этапа установки иглы, для введения ГКК, как правило, применяется шприц объемом 2 мл.

Техника проведения парафораминальной блокады: данная манипуляция предполагает введение препарата непосредственно в проекцию межпозвонкового отверстия, без прохождения через него и, соответственно, в область выхода корешка. Возможно проведение как в условиях рентген-контроля, что дает большую точность и эффективность, так и без него. Используют аналогичные ориентиры (гребни подвздошных костей, предварительно по рентгену или МРТ определяется высота их стояния и остистый отросток соответствующего позвонка). В условиях рентген-контроля игла вводится на 3-4 см латеральнее линии остистых отростков и направляется в сторону межпозвонкового отверстия, по достижении латерального края межпозвонкового отростка делается рентген-контроль в прямой проекции. Затем в боковой проекции соскальзывают с суставного отростка и достигают области межпозвонкового отверстия (рис. 5-16). Стоит стремиться расположить конец иглы ближе к ножке нижележащего позвонка и не допускать введение вблизи ножки вышележащего. Контроль проводится в прямой проекции: конец иглы не должен заходить за латеральную межножковую линию. При введении препарата пациент должен испытывать ощущение тепла и легкого онемения в конечности. Возникновение выраженной боли в конечности во время установки иглы говорит о ее контакте с корешком, а во время введения препарата - о грубой компрессии и выраженном спаечном процессе вследствие длительно существующего хронического воспаления. В данных ситуациях целесообразно изменить положение иглы и уменьшить скорость введения препарата.

В условиях отсутствия рентген-контроля иглу вводят по нижнему краю остистого отростка, отступив 3-4 см латерально, и после достижения поверхности межпозвонкового сустава изменяют угол на ~5° введения и соскальзывают. При правильном положении иглы ее конец должен попасть в поперечный отросток данного позвонка.

Затем направление иглы меняется в краниальном или каудальном направлении (в зависимости от необходимости достижения выше- или нижележащего межпозвонкового отверстия. При соскальзывании по нижнему краю поперечного отростка возможен контакт с выходящим корешком, поэтому целесообразно периодически порционно вводить раствор анестетика до получения онемения в конечности, что свидетельствует о правильной позиции иглы, после чего медленно вводится раствор ГКК.

Техника проведения фораминальной блокады: значительно не отличается от техники выполнения парафораминальной блокады. Отличительной особенностью является то, что выполнить ее возможно только в условиях рентген-контроля. При данной процедуре конец иглы заводится до медиальной межножковой линии, не допускается введение медиальнее ее. При прохождении иглы за медиальную межножковую линию очень высок риск повреждения ТМО и интратекального введения препарата.

Вкол иглы производится значительно латеральнее ~7-10 см от линии остистых отростков и направляется под контролем в фронтальной проекции, в сторону соответствующего межпозвонкового сустава. По достижении его латерального края угол введения увеличивается на 5° в вентральном направлении и вводится в межпозвонковое отверстие. Конец иглы должен располагаться в пределах «треугольника безопасности» и не заходить за медиальную межножковую линию (рис. 5-17). После проведения acпиpaциoннoй пробы медленно вводится раствор ΓKK.

Эпидуральные инъекции

При наличии протяженных стенозов позвоночного канала, множественных грыж межпозвонковых дисков и полирадикулярной симптоматики соответственно применяют различные вариации эпидуральных инъекций. Раствор анестетика и введенный ГКК оказывают положительный клинический эффект за счет блокирования чувствительных рецепторов и, воздействуя на зону дискрадикулярного конфликта, приводят к снижению и/или устранению воспаления. Анестезирующий эффект наступает через 3-5 мин от момента введения и распространяется от пояснично-крестцовой области до нижних конечностей. Наиболее эффективной и безопасной является сакроперидуральная блокада.

Сакроперидуральная блокада

Сакроперидуральная блокада - разновидность эпидуральных инъекций, заключается во введении раствора местного анестетика + ГКК в крестцовый канал с прохождением через крестцово-копчиковую связку. Введенный раствор, за счет сообщения крестцового пространства с эпидуральным, распространяется вплоть до уровня L1, причем высота захвата пропорционально зависит от объема введенного препарата.

Показания: стенозы позвоночного канала и/или множественные грыжи межпозвонковых дисков, явления полирадикулопатии и полирадикулоишемии.

Состав: местный анестетик [лидокаин, бупивакаин (Маркаин^♠), Убикаин^ρ] и ГКК [гидрокортизон, метилпреднизолон (Депомедрол^♠), бетаметазон (Дипроспан^♠)] вводятся совместно. Нежелательно вводить объем более 25 мл.

Оснащение: используются шприцы 5 мл для анестетика и 20 мл для введения анестетика + ГКК. В части случаев используют люмбальную иглу, но в большинстве случаев для прохождения сакральной мембраны достаточно мышечной иглы.

Техника проведения сакроперидуральной блокады: в положении пациента на боку ноги приводят к животу и для увеличения асептичности в межъягодичную складку укладывают сухую марлевую салфетку. Пальпаторно определяют копчик, а затем крестцовые рога, которые располагаются на 3-4 см краниальнее. Между ними находится вход в крестцовый канал, накрытый крестцово-копчиковой связкой, которую необходимо инфильтрировать 2-3 мл анестетика (рис. 5-18), после чего вводится люмбальная или мышечная игла скосом вниз (так как это уменьшает риск повреждения надкостницы), под углом 30-45° через крестцово-копчиковую связку до ощущения провала. Затем угол поэтапно уменьшается до 10-15° и игла продвигается в краниальном направлении на 2-3 см (рис. 5-19). Проводится аспирационная проба, при отсутствии крови и ликвора раствор медленно вводится. Если во время пробы получена кровь, положение иглы целесообразно менять до достижения внесосудистого расположения. Корректность иглы определяется пальпаторно, в виде отсутствия появления инфильтрации мягких тканей над областью введения препарата.

Осложнения: основной ошибкой проведения сакроперидуральной блокады является чрезмерное (более 4 см) продвижение иглы по каналу, что может привести к интатекальному введению препарата, что может вызвать остановку дыхания.

Заключение

Вертеброгенные болевые синдромы ежедневно встречаются в практике хирурга-вертебролога. В ряде случаев консервативная терапия не оказывает должного эффекта, а период лечения оказывается достаточно длительным. Проведение лечебных блокад позволяет сократить время купирования болевого синдрома и уменьшить объем применяемой медикаментозной терапии. Правильная диагностика, детальное определение источника боли и корректный подбор вида предполагаемой лечебной блокады позволяют купировать острый болевой синдром однократно проведенной процедурой. Многократное, курсовое проведение блокад не дает более значимого клинического эффекта, нежели однократно, корректно подобранное и проведенное. Описанные техники лечебных блокад могут применяться в ежедневной практике хирурга-вертебролога, использоваться как изолированные процедуры, так и в качестве составляющей части комплексного лечения.

Коновалов Н.А., Назаренко А.Г., Асютин Д.С., Мартынова М.А.

В настоящий момент в арсенале спинальных нейрохирургов находится более 30 методов хирургического лечения дегенеративных заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника, часть которых подразумевает интраоперационное использование различных имплантов.

Примечательно, что развитие хирургического направления в лечении дегенеративных заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника преодолело колоссальный путь, а максимальный прорыв был зафиксирован на рубеже XX и XXI вв. [36]. Постараемся в хронологическом порядке проанализировать последовательность развития методов лечения дегенеративных заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Обращаясь к истории, удалось установить, что идея выполнения классической декомпрессивной поясничной ламинэктомии при лечении стеноза позвоночного канала датируется 1893 г., когда она была впервые представлена W.A. Lane [30]. Однако позднее было установлено, что впервые подобная операция была проведена в США в 1829 г. A.G. Smith пациенту с травматическим разрывом фиброзного кольца [28, 40]. Первая гемиламинэктомия произведена на трупном материале в 1899 г. [14]. Идея формирования костного блока для стабилизации позвоночного сегмента в лечении дегенеративной болезни поясничного уровня датируется 1911 г. Успешные результаты формирования спондилодеза получили независимо друг от друга F.H. Albee и R.A. Hibbs [8, 21]. S. Kleinberg стал пионером идеи использования костных трансплантатов с целью межтеловой стабилизации позвоночных сегментов и доложил об этом в 1922 г. [27]. Позднее эту идею развил Н.С. Маркелов в 1928 г. [2]. Внутренняя фиксация как вспомогательная к межтеловой стабилизации впервые описана C.S. Venable и W.G. Stuck в 1939 г. [44].

Исторической вехой, глубоко повлиявшей на развитие методов диагностики и хирургического лечения дегенеративных заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника, стала представленная T.A. Edisson в 1896 г. конструкция флю-ороскопа и предшествующее ему изобретение радиографа в 1895 г. W.C. Rоentgen. В 1919 г. W.E. Dandy впервые описал методику рентгеновской диагностики состояния позвоночного канала с контрастированием воздухом - пневмомиелографию. И только в 1972 г. G.N. Hounsfield сообщил об изобретении метода КТ, который быстро получил распространение и сейчас применяется повсеместно [2].

Вторая половина XX в. характеризуется активным развитием методик, направленных на формирование спондилодеза (неподвижного блока между позвонками), или стабилизации позвоночных сегментов. Это было обусловлено появлением доказательств, что чрезмерная подвижность в позвоночном сегменте вызывает боль в спине, а стабилизация или предотвращение патологических движений, напротив, приводит к ее регрессу. Стабилизирующий этап следует рассматривать как становление ортопедической концепции в качестве приоритетной. Ортопедический аспект операций заключается в использовании арсенала средств, в том числе имплантов, позволяющих добиться формирования неподвижного костного блока. В зависимости от оперативного доступа выделяют задний, передний и спондилодез 360° (сочетание межтеловой и транспедикулярной стабилизации).

Первыми об успешном случае выполнения заднего поясничного межтелового спондилодеза (posterior lumbar inter fusion - PLIF) сообщили в 1944 г. H. Briggs и P.R. Milligan [15]. Их операция заключалась в установке в межпозвонковый диск после удаления тканей диска из заднего доступа костного трансплантата, полученного из остистого отростка.

При межтеловом спондилодезе наблюдается более высокая частота костных сращений, чем при заднем. Недостатком задней стабилизации является остаточная микроподвижность в передних отделах ПДС, способная спровоцировать поясничный болевой синдром. Использование кейджей позволяет избежать этого. Согласно клиническим данным FDA (Federal Drug Administration) и ряду публикаций, частота формирования спондилодеза при использовании кейджей достигает 90-96%. Метод межтеловой стабилизации имеет ряд преимуществ: кейджи устанавливаются в зоне переднего и среднего опорных столбов позвоночника - эта часть позвонков несет 80% нагрузки позвоночного сегмента и составляет 90% костной поверхности между позвонками. Тела кровоснабжаются лучше, чем дуги позвонков, губчатая кость тел позвонков содержит большое количество клеточных элементов, обладающих остеогенным потенциалом.

Использование межтеловых имплантатов позволяет восстановить высоту межтелового промежутка и опосредованно расширить межпозвонковые отверстия. Высокая частота наступления спондилодеза приводит к хорошим клиническим результатам. Межтеловой спондилодез можно выполнить из переднего (на уровне межпозвонкового диска L5-S1) (ALIF - anterior lumbar inter fusion), заднего и бокового хирургического доступа.

Межтеловой спондилодез, осуществляемый из заднего хирургического доступа, был предложен сравнительно давно - в 1940-х гг. Выделяют два варианта данной методики: задний и трансфораминальный. PLIF был впервые выполнен R.B. Cloward в 1943 г. [16, 17]. Суть операции заключалась в том, что после ламинэктомии и дискэктомии в межтеловое пространство вводился трансплантат из гребня подвздошной кости. R.B. Cloward сообщил о полученных в 85% случаев положительных клинических результатах и высоком проценте межтеловых сращений. Однако другим хирургам не удалось достичь таких же результатов, и интерес к этой операции на долгое время угас. Лишь спустя десятилетия задний межтеловой спондилодез вновь привлек внимание специалистов и обрел широкое распространение при лечении дегенеративных заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника благодаря разработке межтеловых имплантов для выполнения спондилодеза. В настоящее время суть методики PLIF заключается в установке пары имплантов из заднего доступа после выполнения двусторонней интерламинэктомии (или ламинэктомии), но без резекции суставных отростков. Накопленный опыт выявил основное преимущество способа - возможность осуществлять циркулярный спондилодез из одного хирургического доступа [6]. Однако метод PLIF имеет и свои недостатки, связанные с высоким риском повреждения корешков спинного мозга из-за значительной тракции дурального мешка при доступе к межтеловому промежутку [1, 4, 6, 34, 46].

Модифицированную методику PLIF в 1990-е гг. разработал немецкий хирург J. Harms и назвал ее «трансфораминальный поясничный межтеловой спондилодез» (TLIF - transforaminal lumbar inter fusion) [6, 24]. Данная методика обладает рядом преимуществ. Дискэктомия и спондилодез выполняются с одной стороны - со стороны максимального стеноза. Таким образом, интактная часть ПДС не подвергается хирургическому воздействию. Доступ к позвоночному каналу и межпозвонковому диску лежит через латеральную часть межпозвонкового отверстия и осуществляется путем односторонней интерламинэктомии (или ламинэктомии) и фасетэктомии [6]. Исходя из данных литературы, подавляющее большинство операций межтелового спондилодеза выполняется по методике TLIF, так как обеспечивает одномоментный переднезадний спондилодез 360° из одного доступа и снижает риск неврологических осложнений и повреждения оболочек спинного мозга, поскольку требуется минимальное натяжение дурального мешка и нервных корешков [5, 6].

Поскольку межтеловой спондилодез обладает преимуществами в достижении сращения, увеличивается потребность в этой методике и растет количество подобных операций [6]. Признание методики связано с успешной разработкой современных конструкций для выполнения спондилодеза. В 1977 г. G. Bagby и S. Kuslich создали и применили металлические межтеловые фиксаторы - кейджи (от англ. cage - клетка) [10]. Кейдж первого поколения имеет форму полого цилиндра, наружная поверхность которого снабжена винтовой резьбой, облегчающей введение имплантата между телами позвонков и предупреждающей его самопроизвольную миграцию. Отверстия в стенках цилиндра позволяют губчатой аутокости, помещенной в кейдж, интегрироваться с телами прилежащих позвонков и обеспечивать тем самым формирование межтелового костного блока. Металлический футляр, предохраняя помещенную между телами позвонков аутокость от сминания и фиксируя заданную высоту межтелового промежутка, обеспечивает стабильность оперированного сегмента [11, 13]. Примером является имплантат «BAK» фирмы «Zimmer» (англ. BAK - от имен авторов Bagby And Kuslich), который устанавливается согласно методике заднего межтелового спондилодеза попарно (рис. 6-1, а).

Межтеловые кейджи второго поколения обладают улучшенной формой с целью оптимизации подгонки к межпозвонковому пространству и имеют больший объем для костных трансплантатов (рис. 6-1, б).

Резьбовые кейджи третьего поколения благодаря своей форме обеспечивают повышенную площадь для прорастания костной ткани. Трапециевидная форма позволяет восстановить поясничный лордоз, но установка данного кейджа возможна только из переднего доступа (рис. 6-1, в).

Со временем, основываясь на экспериментальных биомеханических исследованиях и на опыте хирургического лечения, было доказано, что применение пары или одного кейджа одинаково эффективно [23, 25, 31]. Для установки из одностороннего заднебокового доступа были созданы «банановидные» кейджи, по форме напоминающие бумеранг (рис. 6-2).

Боковой поясничный межтеловой спондилодез (direct lateral inter fusion - DLIF) - самая молодая методика, при которой доступ осуществляется через подвздошную мышцу к передней и средней колоннам позвоночника на уровне L1-L5 позвонков [37]. Кейдж, установленный по технологии DLIF, большего размера, имеет большую площадь соприкосновения в сравнении с другими имплантами и опирается на краевую плотную часть замыкательной пластинки, тем самым создавая большую поддержку передней опорной.

Проведен сравнительный анализ основных видов межтелового спондилодеза, результаты которого представлены в виде таблицы (табл. 6-1).

В настоящее время наряду с металлическими межтеловыми имплантами большую популярность приобретают карбоновые кейджи. Карбоновое волокно является самым «прибыльным» материалом для производства кейджей. Оно легкое, прочное, рентгенопрозрачное и является многообещающей альтернативой титановому сплаву [12, 31].

Современные межтеловые импланты должны отвечать следующим требованиям:

Для обеспечения эффективного спондилодеза требуется соблюдение таких местных условий, как достаточная площадь соприкосновения с пластическим материалом и достаточный объем материала трансплантата [6]. Поэтому импланты должны в максимальной степени подходить по диаметру к опорным замыкательным пластинкам позвонков оперируемого сегмента, а также соответствовать по высоте межтеловому промежутку при межтеловом спондилодезе. Следует использовать имплантат оптимальной площади, максимально увеличивая поверхность соприкосновения трансплантата с замыкательными пластинками позвонков. Это позволяет распределять осевые нагрузки на большую площадь и избегать локальных стрессовых перегрузок. Важно дифференцированно подходить к вопросу выбора межтелового импланта. Так, например, использование титанового кейджа при остеопорозе нецелесообразно, так как это может привести к его смещению, перелому замыкательных пластинок и, как следствие, несращению. Форма кейджа должна соответствовать клиновидной форме межпозвонкового пространства, чтобы избегать микроподвижности и потери стабильности [6] (см. рис. 6-3).

Таким образом, разнообразие типоразмеров межтеловых кейджей позволяет хирургу восстановить высоту, конфигурацию и опорность позвоночного сегмента в передних его отделах, несущих 80% осевой нагрузки на позвоночник [6, 20].

Длительное время сохранялись противоречия в определении эффективности использования межтеловых кейджей из-за отсутствия единого мнения о том, как достоверно определять наступление сращения в оперированном сегменте. Как сказано в одном из обзоров, «степень сращения зависит от пределов его толкования исследователем». В литературе чаще встречается определение, которым пользовался H.A. Yuan и соавт. во время проведения исследования кейджей BAK в рамках FDA (Federal Drug Administration) [47]. Сращение расценивалось им как состоявшееся при отсутствии очевидного свечения на рентгенограммах и если объем движений в сагиттальной плоскости не превышал 5°.

Предложение использовать транспедикулярные винты можно назвать самым прогрессивным в истории задней внутренней сегментарной фиксации позвоночника. Винт, проведенный через ножку дужки к передней поверхности тела позвонка, позволяет достичь контроля над подвижностью позвонка во всех трех плоскостях. Первое сообщение об использовании транспедикулярных винтов принадлежит P.R. Harrington и H.S. Tullos, которые попытались редуцировать смещение позвонков при спондилолистезе, комбинируя винты со стержнем Harrington [19].

R. Roy-Camille и соавт. усовершенствовали способ фиксации за счет более корректного проведения винта через ножку дужки [42]. Транспедикулярные системы стали широко применяться в 1980-х гг. A.D. Steffe и соавт. модифицировали пластину Roy-Camille, добились прочного соединения пластины с винтом, которое не зависело от контакта пластины с костью. Кроме того, прорезь в пластине не ограничивала место расположения винта [43].

В 1980-90-х гг. было предложено огромное количество транспедикулярных фиксирующих систем, в которых в качестве фиксирующего фактора использовались только винты, в других дополнительно предлагалась поддужечная фиксация. Подобные конструкции стали настолько универсальными, что позволяют фиксировать любой отдел позвоночника при разнообразной патологии.

В нашей стране эпоха транспедикулярных фиксирующих систем началась c 1990-х гг. Впервые в СССР 10 операций с применением наружной транспедикулярной фиксации (ТПФ) в 1986 г. сделал А.А. Корж с соавт. [3].

В середине 2000-х гг. в хирургии дегенеративных заболеваний стала просматриваться тенденция к минимизации хирургического травматизма, появились более простые и безопасные в установке импланты, позволяющие достигать спондилодез с той же частотой, что и у давно применяемых конструкций. Начали применяться методики транскутанных стабилизирующих операций.

В последние два года «золотым стандартом» стала циркумферентная стабилизация, при которой хирург выполняет спондилодез из заднего доступа, после чего устанавливается стабилизирующая система [35]. Преимуществом такой операции является то, что все манипуляции производятся из одного разреза.

Стремление к минимизации травматичности при проведении операции, а также к сокращению количества имплантируемых металлоконструкций повлекло за собой появление новых, еще более совершенных видов стабилизирующих систем. А развитие компьютерных технологий сегодня наконец позволяет осуществлять операции, выполнение которых ранее не представлялось возможным из-за недостаточной технической оснащенности хирурга.

Примером может служить система транскорпорального спондилодеза позвоночного сегмента, подразумевающая введение только двух винтов и сочетаемая со всеми существующими техниками межтеловой стабилизации. В 1996 г. D. Grob и соавт. опубликовали работу, описывающую данный метод [18]. Однако введение импланта (винта) в непосредственной близости от нервного корешка влечет высокий риск получения интраоперационных осложнений. И только с развитием современных средств интраоперационной нейровизуализации, навигационных систем и роботоассистенции стало возможным осуществлять выполнение подобных стабилизирующих операций.

В 1995 г. навигационная технология была впервые использована I.F. Pollaсk в спинальной хирургии [39]. За последние 15 лет это направление шагнуло далеко вперед, и процесс развития технологической базы продолжает набирать обороты.

Список литературы

Коновалов Н.А., Королишин В.А.

Фасеточный синдром является основным результатом спондилоартроза. Патология межпозвонковых суставов (спондилоартроз) - одна из наиболее частых причин боли в пояснице (от 15 до 40%). Боль чаще ограничивается пояснично-крестцовой областью, но может распространяться в область проекции крестца, копчика, тазобедренных суставов, в ноги не ниже колен.

Этиология боли в спине разнообразна, что в значительной степени усложняет процесс ее диагностики и лечения [3, 6]. Одной из ее причин может служить патология межпозвонковых суставов. Межпозвонковый сустав образуется верхним и нижним суставными отростками и окружен суставной капсулой, которая укрепляется по краю суставного хряща. Суставная полость в поясничном отделе позвоночника приближается к сагиттальной плоскости. Сустав в поясничном отделе относится к цилиндрическим. Межпозвонковые суставы являются подвижными соединениями заднего опорного комплекса позвоночных сегментов. Каждый сустав в отдельности является малоподвижным, однако подвижность пояснично-крестцового отдела позвоночника формируется за счет совокупного объема движений в позвоночных сегментах и крупных суставах (тазобедренных, коленных). Межпозвонковые суставы выполняют статическую и динамическую функцию, обеспечивая как сохранение положения позвонков и позвоночника в целом, так и движение смежных позвонков относительно друг друга с изменением конфигурации всего позвоночника. Каждый межпозвонковый сустав окружен капсулой, плотность и эластичность которой изменяются в разных частях сустава. Эластичность капсулы межпозвонкового сустава является одним из основных факторов, определяющих физиологичность сгибания и разгибания позвоночника. Межпозвонковый сустав выстлан синовиальной оболочкой и содержит синовиальную жидкость. Суставная капсула в передней части сустава представлена желтой связкой, покрывающей синовиальную оболочку. В области межпозвонковых суставов расположено большое количество ноцицепторов. Их типичное расположение - капсула сустава, манжетка корешка, задняя продольная связка и ТМО. Вышесказанное позволяет рассматривать межпозвонковый сустав в качестве потенциального генератора боли в спине [2, 4, 7, 11]. Деление спинномозгового нерва на переднюю и заднюю ветви происходит сразу же после его выхода из межпозвонкового отверстия или в самом отверстии. Задняя ветвь на расстоянии 3-5 мм от своего начала делится на латеральную, промежуточную и медиальную ветви. Именно медиальная ветвь (нерв Люшка) иннервирует межпозвонковый сустав. Этот нерв проходит через межпоперечную связку в углу, образованном поперечным отростком и верхним суставным отростком нижележащего позвонка. Каждый межпозвонковый сустав имеет перекрывающуюся иннервацию из двух смежных позвоночных сегментов, т.е. каждый нерв иннервирует два межпозвонковых сустава на соседних уровнях и прилежащие к ним мягкие ткани [1, 7-9].

Фасеточный болевой синдром (англ. facet syndrome, «фасет-синдром») представляет собой комплекс изменений в позвоночном сегменте, обусловленных синовитом, сегментарной нестабильностью и дегенеративным артритом. Термин «фасеточный синдром» и первые описания его клинической картины были представлены в работе R. Ghormley и соавт. [5, 10].

В клинической картине у пациентов выявляются симптомы, характерные для дегенеративного поражения межпозвонковых суставов: локализация боли в пояснично-крестцовой области; связь боли с разгибанием и ротацией в поясничном отделе позвоночника; уменьшение интенсивности боли при разгрузке позвоночника (использование опоры, в положении сидя, при наклоне туловища); отсутствие корешковых болей и симптомов натяжения.

Алгоритм выбора лечения представлен на рис. 6-4.

При определении показаний к проведению радиочастотной денервации учитываются данные методов нейровизуализации (спондилография, МРТ, СКТ), а также результаты диагностической блокады межпозвонковых суставов в области пораженного сегмента, включая смежные - выше- и нижележащие межпозвонковые суставы. Регресс боли после проведения блокады служит индикатором целесообразности проведения радиочастотной денервации.

Радиочастотная денервация фасеточных суставов

Операция проводится в амбулаторных условиях. В связи с перекрестной иннервацией суставов денервацию следует выполнять на уровне трех сегментов в большинстве случаев с двух сторон под местной анестезией с использованием 1% раствора лидокаина. Пациент находится на операционном столе в положении лежа на животе. Для профилактики чрезмерного разгибания в пояснично-крестцовом отделе позвоночника под живот помещается валик. Затем в область, располагающуюся латеральнее угла корня дуги и поперечного отростка, под контролем флюороскопа устанавливаются изолированные иглы-канюли (рис. 6-5).

Из иглы удаляется мандрен, который замещается активным электродом, подключенным к радиочастотному генератору. После установки игл проводится стимуляция малым током частотой 100 Гц для чувствительных волокон и 2 Гц для двигательных. При этом ощущение «сжатия» или «покалывания» при силе тока менее 0,5 В характеризует корректное положение иглы. Затем в каждую иглу-канюлю вводится по 3 мл раствора [смесь из 1% лидокаина и метилпреднизолона (Депо-медрола^♠) в соотношении 4:1]. Кончик иглы нагревается до 80 °С. Длительность самой денервации на каждую из установленных игл составляет 90 с. После завершения операции иглы извлекаются.

На основании анализа клинического материала, проводившегося перед выпиской, через 3 и 6 мес с использованием шкалы оценки степени выраженности дегенеративного заболевания пояснично-крестцового отдела позвоночника (разработанной в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко) следует заключить, что положительный результат достигается у 80% пациентов. Выраженный противоболевой эффект сохраняется в течение первых полутора лет. Затем у многих пациентов он существенно ослабевает, что можно объяснить восстановлением иннервации пораженных суставов.

Таким образом, радиочастотная денервация фасеточных суставов является эффективным методом лечения поясничной боли и, при наличии показаний и недостаточной эффективности консервативной терапии, входит в алгоритм хирургического лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративными изменениями пояснично-крестцового отдела позвоночника ^[1].

Список литературы

Коновалов Н.А., Королишин В.А.

В основе всех видов перкутанных дискэктомий лежит принцип частичного удаления пульпозного ядра. Это приводит к снижению внутридискового давления, что, в свою очередь, уменьшает давление грыжи на корешок и ведет к устранению болей в зоне его иннервации. Исследователями разработаны и предложены к применению несколько механизмов деструкции пульпозного ядра, в числе которых механическое разрушение, его химическая деструкция, гидропластика [1, 4-7]. Однако наибольшее распространение получил метод пункционного выпаривания пульпозного ядра с помощью лазерных волн и холодной абляции, или коблации (cold ablation). В основе коблации лежит способность электрического тока, при достаточной напряженности электромагнитного поля, вызывать в растворе электролитов образование плазмы - ионизированного газа с равным количеством положительных и отрицательных зарядов, что позволяет разрушать и коагулировать биологические ткани, не вызывая их ощутимого для пациента прогревания.

Перкутанная холодноплазменная нуклеопластика

Метод холодноплазменной хирургии (коблации) вошел в медицинскую практику в 1995 г., когда американская компания ArthroCare выпустила первый базовый блок Controller 2000 и разработала семейства электродов для применения в травматологии, ЛОР ^[2] - и спинальной хирургии. В хирургии позвоночника метод применяется для лечения боли, обусловленной наличием протрузии межпозвонкового диска. Методика носит название «нуклеопластика».

В основе коблации лежит способность электрического тока образовывать плазму в растворе электролита при наличии достаточной для этого напряженности электромагнитного поля. Повышенная напряженность электромагнитного поля в «активной» зоне электрода достигается особым расположением контактов электрода. Типичный электрод имеет 5-20 «положительных» («+») контактов на рабочей поверхности, ориентированных определенным образом. Общим «отрицательным» («-») контактом является основание рабочей части, отделенное от «+» контактов изолятором. Для работы электрод погружается в солевую среду (NaCl, KCl), после чего включается питание базового блока и ток протекает от «+» контактов к «-» через раствор электролита. При небольшой мощности тока образование плазмы не происходит, и ток, протекающий через раствор электролита, просто нагревает его. При повышении мощности тока в активной зоне электрода начинается формирование плазменного слоя. В состояние плазмы переходят ионы металла из раствора, в который погружается электрод. При продолжающемся повышении мощности достигается формирование устойчивого плазменного поля, толщина которого (определяемая размерами и формой электрода) не превышает 0,5-1 мм. В зависимости от химического состава электролитного раствора спектр свечения плазмы будет различным - оранжевым в среде NaCl или синим в KCl. Несомненным достоинством коблации является прецизионное воздействие на обрабатываемые ткани при отсутствии обжигающего эффекта. Именно способность узкосфокусированного облака плазмы температурой до 70 °С разрушать и коагулировать ткани человека позволила коблации выступить в роли хирургического инструмента. Метод коблации дает хирургу возможность рассекать, коагулировать или разрушать массив ткани, не оказывая обжигающего воздействия на окружающие анатомические структуры. Малая толщина плазменного слоя дает возможность точно дозировать воздействие и тщательно рассчитывать объем рассекаемой или удаляемой ткани.

Важным аспектом применения данного метода лечения является строгий отбор пациентов для вмешательства [2, 3]. Показанием к нуклеопластике является стойкий радикулярный болевой синдром, обусловленный протрузией (подтвержденной результатами МРТ) межпозвонкового диска без разрыва фиброзного кольца и сохраняющийся после 2-4 нед консервативной терапии. Важным достоинством метода является его безопасность и возможность проведения под местной анестезией, что важно для пациентов, имеющих ряд сопутствующих соматических заболеваний и высокий индекс риска по шкале Американского общества анестезиологов (ASA). Также немаловажно то, что нуклеопластика может проводиться амбулаторно. Методика обладает высокой эффективностью (до 80%) применения только при правильном отборе пациентов. Следует обращать особое внимание на наличие абсолютных и относительных противопоказаний.

Абсолютные противопоказания:

Относительные противопоказания:

ТЕХНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НУКЛЕОПЛАСТИКИ

Положение пациента лежа на боку с учетом симптоматичной стороны (пациент укладывается на бессимптомную сторону), ноги согнуты. Для профилактики чрезмерного разгибания в пояснично-крестцовом отделе позвоночника под живот помещается валик. Уровень вмешательства определяется с помощью ЭОП, выполняются снимки в прямой и боковой проекциях. Уровень диска отмечается на коже с помощью маркера. Далее определяется средняя линия (линия остистых отростков), которая также маркируется на коже. Точка введения иглы для осуществления пункции межпозвонкового диска находится на 8-10 см латеральнее средней линии. При проведении нуклеопластики на уровне L5-S1 мы рекомендуем при разметке выполнить снимок в прямой проекции и отметить на коже проекцию гребня подвздошной кости. Это позволит упростить этап введения иглы, миновав костные структуры. На рис. 6-6 - схематичное изображение положения иглы на уровне L5-S1.

После разметки в зоне введения иглы проводится местная анестезия 1% раствором лидокаина. После этого осуществляется разрез кожи длиной 0,5 см, в который вводится игла для пунктирования диска. Пункцию диска проводят в «безопасной» треугольной рабочей области - треугольнике Камбина (рис. 6-8). Средние размеры «треугольника Камбина» составляют 10×10×12 мм вне проекции корешка, что позволяет избежать его травмирования. Под контролем ЭОП осуществляется установка иглы непосредственно на фиброзное кольцо межпозвонкового диска. После этого ЭОП разворачивается в прямую проекцию, в которой также осуществляется контроль правильности положения иглы (игла должна находиться в проекции диска). Во время выполнения данной процедуры пациент находится в сознании. Если при соприкосновении иглы с корешком спинного мозга у пациента возникают болевые ощущения в ноге, необходимо изменить направление иглы на более дорсальное. Раздражение фиброзного кольца дает локальные болевые ощущения, также может возникать боль в ягодичной области, что является нормальным при выполнении данной процедуры.

После достижения правильного расположения иглы анестезиолог вводит пациенту внутривенно пропофол (Диприван^♠). Затем под контролем ЭОП по задней границе межпозвонкового диска проводится пункция фиброзного кольца. Игла вводится по глубине на 1/6 диаметра межпозвонкового диска (рис. 6-9).

По игле в полость диска устанавливается электрод для нуклеопластики (рис. 6-9). Последний подключается к аппарату и включается режим коблации. При этом электрод поступательно проводится от задней поверхности диска к передней. Затем аппарат переводится в режим коагуляции, и электрод возвращается в исходное положение. Эта манипуляция повторяется 8 раз, при этом каждый раз электрод поворачивается на 15° по часовой стрелке (рис. 6-10). За счет изогнутости электрода воздействие на диск осуществляется во всех направлениях. По окончании манипуляции электрод и игла извлекаются. Рана ушивается.

После процедуры проводится эпидуральная блокада раствором глюкокортикостероидного препарата с анестетиком. Активизация пациента производится через два часа после завершения процедуры. В послеоперационном периоде в течение 2 нед рекомендовано использовать нестероидные противовоспалительные средства.

Важно помнить о возможных осложнениях данной операции. Их можно разделить на:

Использование комплекса профилактических мероприятий при холодноплазменной нуклеопластике позволяет снизить риск потенциальных осложнений. Выбор объема и характера оперативного лечения должен учитывать принципы клинико-морфологического соответствия, то есть манипуляция должна быть направлена на устранение морфологического субстрата боли при дегенеративном поражении позвоночника. Все манипуляции должны быть аккуратными и осторожными, особенно при освоении методики. При пункции диска обязательно использование ЭОП. Необходимо профилактическое назначение антибиотиков. Однократное введение за 1 ч до операции гарантирует максимальную концентрацию препарата в крови. Введение антибиотика за 6 ч до манипуляции позволяет добиться максимальной концентрации антибиотика в диске. Необходимо помнить о тщательном сборе аллергического анамнеза.

Оценка эффективности лечения проводится через 2 мес. Такой срок обусловлен необходимостью завершения репаративных процессов, возникающих вследствие деструкции пульпозного ядра холодной плазмой [8]. На основании клинического анализа документов перед выпиской и собранного катамнеза через 2 и 6 мес с использованием шкалы оценки степени выраженности дегенеративного заболевания пояснично-крестцового отдела позвоночника (разработанной в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко) следует заключить, что положительный результат достигается у 70% пациентов [1].

Учитывая минимальную травматичность методики, короткий период нахождения в клинике, высокую безопасность метода, отсутствие положительного эффекта следует рассматривать как невозможность решения лечебно-тактической задачи пункционной методикой, что требует выбора более радикального вида хирургического лечения.

Список литературы

Гуща А.О., Арестов С.О.

Особенности диагностики пациентов с одноуровневыми дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника

Основной задачей дооперационного обследования пациентов с локализованными поражениями шейного уровня дегенеративно-дистрофического характера является определение характера и локализации имеющейся компрессии невральных структур.

Современные нейровизуализационные методы позволяют определить характер компримирующего фактора - «мягкий» (грыжа межпозвонкового диска) или «жесткий» (остеофит или костный шип), что является решающим в выборе хирургического доступа. При наличии латерального «мягкого» диска показано проведение заднего интраламинарного удаления, тогда как формирование остеофита в этой зоне требует проведения переднебокового доступа. Вопрос о характере компримирующего фактора при синдроме шейной радикулопатии также следует рассматривать применительно к неврологическим симптомам. При наличии остеофита выраженность радикулярных симптомов (особенно боли) существенно ниже, чем при формировании «мягкого» диска.

Центральная часть остеофита при МРТ в Т1 всегда гиперинтенсивна по сравнению с остальной частью диска, кроме того, большинство остеофитов имеют темный контур, представленный сформированным периостеумом и кортикальным слоем. Кальцинированные остеофиты могут быть гомогенно низкого сигнала при МРТ и охарактеризованы как костные шипы. Грыжевые массы («мягкий» диск) имеют плотность межпозвонкового диска или гипоинтенсивны в Т1. КТ может подтвердить костную плотность компримирующего агента при выраженной оссификации. Расположение грыжевого выпячивания относительно спинного мозга и корешков также может служить дополнительным диагностическим критерием:

При сравнении результатов дооперационного исследования с операционными находками совпадения до- и послеоперационного диагнозов фиксируются в 85-90% случаев. При этом 70% случаев одноуровневых поражений составляют «мягкие» диски, представленные фрагментами мягкотканной компрессии различной степени дегенерации межпозвонкового диска. Безусловно, достоверность этого условна, так как в ряде случаев невозможно разграничить остеофит и секвестр, а более чем в 50% реальных ситуаций компрессия происходит как за счет образования остеофита, так и за счет элементов межпозвонкового диска.

Широко распространена анатомическая классификация грыж Decoulx P (по характеристике аксиальной локализации факторов компрессии) [4] (рис. 6-13):

Частота встречаемости выглядит следующим образом: центральные грыжи - 35%; парамедианные - 50%; латеральные - 10%; фораминальные - 5%. Преобладание парамедианного расположения патологического компонента в позвоночном канале объясняется тенденцией распространения «мягкого» диска в область минимального сопротивления, что в вентральном пространстве позвоночного канала представлено промежутком между наружной третью дурального мешка и местом отхождения корешка, то есть парамедианно. Выявленный факт небольшой частоты развития фораминальной компрессии (5%) объясняется выраженным процессом ункодискартроза (формированием крючковидных отростков сустава Люшка) у большинства больных, создающим своеобразную протекцию корешка и препятствующим боковому смещению грыжевых масс. По КТ в аксиальной проекции в области межпозвонкового диска выявляется рост крючковидных отростков в виде масс оссификации в латеральных отделах замыкательной пластинки тела позвонка, сужающих межпозвонковое отверстие (рис. 6-14). Данный процесс, наряду с другими особенностями, объясняет преобладание центральных и парамедианных грыж по сравнению с латеральными в случаях постепенного развития дегенеративного поражения без травматического анамнеза.

Анализ клинических форм течения межпозвонковых грыж и остеофитов не выявляет достоверной разницы частоты формирования клинических форм, в зависимости от наличия центральной и парамедианной локализации (рис. 6-15). В случаях латеральной и фораминальной локализации компримирующего агента отмечается существенное преобладание радикулярных проявлений над другими, что является очевидным фактом, если исходить из локализации спинномозговых корешков.

Резюмируя вышесказанное, следует заключить, что выявление клинических признаков корешковой компрессии служит основанием для предположения о боковом смещении грыжи в позвоночном канале.

Из особенностей различных клинических форм течения заболевания при одноуровневом поражении обращает на себя внимание корреляция клинического синдрома и продолжительности дооперационного анамнеза. Ниже приведены средние сроки дооперационного периода у пациентов различных клинических групп:

Таким образом, можно предположить, что радикулопатия, в случае локализованных дегенеративно-дистрофических поражений шейного уровня, в большинстве случаев представляет собой первую стадию развития неврологических нарушений при одноуровневой компрессии, тогда как шейная миелопатия и радикуломедуллярная форма являются второй стадией процесса. Факт последовательности клинических стадий течения дегенеративного процесса от радикулопатии к шейной миелопатии действителен только для ограниченных (одноуровневых) поражений. Авторами отмечено значительное количество случаев, когда синдром шейной миелопатии в виде исподволь возникающих, преходящих пирамидных симптомов являлся первым признаком заболевания. Первичный характер развития миелопатии особенно характерен для протяженных стенотических процессов.

Итак, форма клинического течения грыж межпозвонкового диска шейного уровня зависит от:

Кроме факторов дискогенной компрессии оцениваются характер изменений задней продольной и желтой связок; объем и локализация краевых остеофитов; выраженность унковертебрального артроза (процесс крючкообразования) и факт наличия задних остеофитов.

Для определения степени развития грыжи межпозвонкового диска используется следующая классификация [4]:

Проведением МРТ-исследования с определенной долей достоверности (не более 70%) можно предполагать стадию формирования грыжи диска (рис. 6-16). Реальная картина состояния задней продольной связки представляется только во время оперативного вмешательства. Существенным, однако, является формирование секвестра грыжи диска, способного мигрировать от места первоначального формирования. Местонахождение выпавшего секвестра должно быть уточнено до операции для планирования ревизии позвоночного канала.

Первые стадии развития дегенерации межпозвонкового диска (выбухание) при одноуровневых поражениях обычно не являются показанием к хирургическому лечению.

Алгоритм выбора хирургического вмешательства при одноуровневых поражениях

Решение о проведении хирургического лечения пациенту с одноуровневым дегенеративно-дистрофическим поражением принимается исходя из показаний к операции. Показанием к хирургическому лечению является совокупность факторов:

Выбор хирургической декомпрессии определяется исходя из направления вектора компрессии и наличия нестабильности и/или деформации позвоночника. Алгоритм выбора хирургического вмешательства представлен на рис. 6-17.

Технические особенности и варианты хирургических вмешательств при одноуровневых компрессионных синдромах

ЗАДНЯЯ ИНТРАЛАМИНАРНАЯ МИКРОДИСКЭКТОМИЯ

Задний интраламинарный доступ (доступ по типу «замочной скважины» Frykholm & Scoville) [13, 15] выполняется исключительно в случаях латерального или фораминального расположения компримирующего фактора (рис. 6-18). Формирование латерально расположенной грыжи диска всегда проявлялось резко выраженной радикулопатией с болевым синдромом. Наличие фораминального компонента, при латеральной локализации компрессии, может вызывать характерные ганглионарные боли, иррадиирующие по соответствующему дерматому от периферии к центру.

Преимущества заднего интраламинарного доступа:

Недостатки и ограничения данного доступа связаны исключительно с узостью показаний к его проведению:

Укладка пациента. Положение пациента на животе. Голова в среднем положении с опорой на мягкий головодержатель. Особое внимание следует уделять давлению на глазные яблоки при введении наркоза. Пациент интубируется в положении на спине и затем аккуратно переворачивается на живот. Для исключения давления на живот и грудь целесообразно применение специальной мягкой опоры, освобождающей эти части тела и распределяющей нагрузку по периметру груди и живота.

Операционный доступ. Разрез кожи и мягких тканей производится по средней линии непосредственно над интраламинарным промежутком, предварительно верифицированным при помощи интраоперационной рентгенографии. Длина кожного разреза 3-4 см. Поверхностная фасция рассекается срединным разрезом до места прикрепления lig. nuchae, которая, в свою очередь, рассекается полуовальным разрезом основанием к средней линии, обходя таким образом прилежащие остистые отростки для исключения повреждения супраостистых и межостистых связок. Диссекция по ходу средней линии обеспечивает проход к аваскулярной зоне без проникновения в массу m. erector Spinae. Денервация данной мышцы, так же как и значительное разрушение мышечной массы, проводит к ослаблению мышцы и развитию послеоперационного кифоза. Осуществляется доступ к интраламинарному промежутку с одной стороны (рис. 6-19). Дальнейшие манипуляции могут осуществляться как эндоскопически, так и с применением микроскопа. Особенности эндоскопической дискэктомии из интраламинарного доступа будут рассмотрены далее, сейчас же остановимся на особенностях микрохирургической техники.

Скелетирование интраламинарного промежутка должно производиться без излишних усилий, чтобы предотвратить развитие нестабильности. Скелетирование продолжается латерально до визуализации латеральной части капсулы межпозвонкового сустава без повреждения последней. Кровоснабжение капсулы и гиалиновых поверхностей суставов осуществляется за счет сегментарных сосудов и вен, повреждение которых вызовет раннюю дегенерацию сустава. В полость раны вводят глубокий узкий ранорасширитель.

Далее проводится резекция медиальной трети межпозвонкового сустава и части смежных дужек. Направление резекции определяется местоположением грыжи и степенью компрессии корешка. Данный этап осуществляется при помощи микрокусачек и высокоскоростного бора. Критерием адекватной декомпрессии является возможность незначительного смещения корешка. Важно не повредить корешковые сосуды (вену и артерию). Размеры отверстия обычно составляют 2-3 см в диаметре (рис. 6-20).

Основной этап. Корешок располагается непосредственно под ножкой позвонка. Слой фиброзной ткани, покрывающей корешок, иногда связанный с желтой связкой, требует аккуратной коагуляции и рассечения для мобилизации корешка. Визуализация латеральной части дурального мешка в месте отхождения корешка служит обязательным условием адекватной декомпрессии. Медиальная часть ножки позвонка должна быть визуализирована и частично резецирована для достижения вентролатеральной поверхности позвоночного канала. Частичная микрорезекция нижней части фасеточного сустава позволяет визуализировать как верхнюю, так и нижнюю ножку позвонка с обнажением 5 мм корешка в межпозвонковом отверстии. Важным техническим аспектом данного этапа операции является диссекция корешка в межпозвонковом отверстии с выделением его из фиброзных тканей (при наличии фораминальной компрессии) при сохранении корешковых вен и артерии. Если доступ осуществлен адекватно и соответствует показаниям (латеральная локализация грыжи), то выбухание можно пропальпировать микроинструментами под корешком, после чего при аккуратном смещении корешка грыжа обнажается и удаляется (рис. 6-21).

Эндоскопическая дискэктомия на шейном уровне

ЗАДНЯЯ ИНТРАЛАМИНАРНАЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИСКЭКТОМИЯ

Следует учесть, что портальные эндоскопические методы как на поясничном, так и на шейном уровне схожи по технике с микрохирургическими вмешательствами и существенно отличаются от последних по степени травматизации мягких тканей при доступе и возможности визуализации «заглядывания за корешок».

Показаниями к проведению портальной эндоскопической дискэктомии на шейном уровне служат:

Противопоказаниями к проведению задних эндоскопических операций являются:

Πланирование операционного разреза. Для планирования разреза традиционно используется ЭОП, производятся снимки шейного отдела в боковой проекции. Стерильная игла устанавливается в плоскости искомого межпозвонкового диска. Разрез планируется латеральнее средней линии на 1-2 см в зависимости от комплекции пациента (рис. 6-22).

Операционный доступ. После проведения разреза надсекается апоневроз мышц и пункционно под контролем ЭОП позиционируется операционный тубус в проекции искомого промежутка (рис. 6-23, 6-24). За счет мышечного тонуса порт не смещается и может являться как ретрактором для проведения микрохирургической операции, так и местом фиксации эндоскопа при эндоскопической операции.

После установки порта выполняется микрохирургический или эндоскопический этап операции. Оптимальная точка установки порта - основание нижнего суставного отростка вышележащего позвонка. После установки операционного порта производится экономная резекция смежных дужек позвонков, освобождение желтой связки. При правильной установке порта существенной резекции межпозвонкового сустава не требуется. Следует помнить, что, по данным разных авторов [9], удаление от 25 до 50% межпозвонкового сустава приводит к сегментарной нестабильности. После удаления мягких тканей из интраламинарного промежутка производится вскрытие желтой связки. Предпочтительнее производить вскрытие желтой связки насколько возможно медиальнее и тупым способом.

Основной этап. После вскрытия желтой связки таким способом обычно визуализируется дуральный мешок, выделение которого позволяет достичь муфты корешка. Вдоль последней обычно обнаруживается венозное сплетение (рис. 6-25, а), которое коагулируется и пересекается. После этого корешок становится более подвижным, несмотря на наличие компрессии. Смещение корешка позволяет визуализировать грыжу диска, производится ее удаление (рис. 6-25, б).

Закрытие операционной раны. Производится послойное ушивание раны. Особое внимание уделяется восстановлению целостности апоневрозов мышц в области операционного доступа.

Общемировой опыт успешного проведения и модернизирования техник задней эндоскопической дискэктомии свидетельствует о безопасности и эффективности данного метода задней портальной эндоскопической дискэктомии по сравнению с традиционными методами передних микрохирургических операций, сопровождающихся межтеловым спондилодезом. Данный вид вмешательств при подтверждении анатомических особенностей компримирующего фактора (локализация в латеральной трети позвоночного канала и мягкая консистенция грыжи) превосходит другие операции выбора с позиции скорости реабилитации и социальной адаптации пациентов, а также сокращает сроки послеоперационного пребывания в стационаре.

ПЕРЕДНЯЯ МИКРОУНКОФОРАМИНОТОМИЯ (JHO PROCEDURE; ANTERIOR CERVICAL FORAMINOTOMY, ACF)

Данная операция впервые описана доктором Hae Dong Jho в 1993 г. [5, 7, 8]. Впоследствии данная операция была модифицирована для резекции компримирующих агентов (как «жесткий», так и «мягкий» диск), расположенных парамедианно в зоне межпозвонкового отверстия, а также вызывающих ограниченный (одноуровневый) стеноз канала. Первоначально данная операция выполнялась микрохирургически. В настоящее время выполняется портальный и эндоскопический вариант вмешательства.

Показания к проведению данного хирургического вмешательства:

Противопоказания к проведению микроункофораминотомии:

Микрофораминотомия предполагает отказ от применения ретрактора мягких тканей, а также от дистракции позвонков. Принципиальным является сохранение центральной части диска и удаление унковертебральных сочленений, боковой массы диска и латерально или фораминально расположенных компримирующих факторов.

Положение больного соответствует требованиям при стандартной передней шейной дискэктомии (см. раздел 8.1). Стандартным подходом обнажается длинная мышца шеи, поперечные отростки выше- и нижележащих позвонков, а также латеральные отделы передней поверхности тел позвонков. Необходимо помнить о вариабельности уровня вхождения позвоночной артерии в поперечные отверстия шейных позвонков. Самые латеральные отделы фиброзного кольца межпозвонкового диска рассекаются на протяжении 2-3 мм медиальнее от унковертебрального сочленения. Высокоскоростным бором удаляются смежные отделы тел позвонков, медиальная часть поперечного отверстия вышележащего позвонка, а также основание унковертебрального сочленения, кзади от которого располагается нервный корешок. Медиальную часть унковертебрального сочленения сохраняют, чтобы межпозвонковый диск оставался интактным. В результате резекции формируется округлое окно около 5-8 мм. Через образованный костный дефект удаляются грыжевые массы, расположенные в латеральных отделах позвоночного канала под задней продольной связкой. Выпавшие эпидурально фрагменты межпозвонкового диска удаляются через имеющееся отверстие. Таким образом, производится иссечение унковертебральных разрастаний заинтересованной стороны, удаление дегенерированных масс межпозвонкового диска в латеральной части, выпавших фрагментов диска и/или резекция остеофитов. Полнота декомпрессии определяется степенью освобождения корешка и возможностями его мобилизации после фораминотомии (рис. 6-26).

Спецификой проведения подобного вмешательства является возможность сохранения центральной части межпозвонкового диска и отсутствие необходимости производить последующий спондилодез и фиксацию. В случае наличия вентрально расположенной компрессии (при ограниченном стенозе позвоночного канала) целесообразно увеличивать объем резекции диска и прилежащих тел позвонков (рис. 6-27).

ПЕРКУТАННАЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ МИКРОДИСКЭКТОМИЯ (PERCUTANEOUS ENDOSCOPIC CERVICAL DISCECTOMY, PECD)

Как было описано ранее, проведение эндоскопического удаления грыжи межпозвонкового диска возможно с применением различных доступов. В настоящее время использование обтурационных технологий позволяет применять угловой эндоскоп со всеми видами инструментов как при переднебоковом доступе, передней ункофораминотомии по Jho, так и при заднем интраламинарном доступе. Учитывая диаметр обтурационной вставки (от 2,5 до 3,5 см), эндоскопический метод визуализации в этих случаях успешно конкурирует с микроскопией.

Применение эндоскопической пункционной методики при удалении грыж межпозвонковых дисков шейного уровня предусматривает использование пункционных канюль до 4 мм и не предполагает кожного разреза. Основной отличительной особенностью данного метода является также возможность применения местного, а не общего обезболивания [2, 3, 6].

Применение данного метода сопряжено с необходимостью соблюдения следующих показаний:

Техника проведения. Положение больного соответствует требованиям при стандартной передней шейной дискэктомии. Все манипуляции проводятся с применением рентгенологического контроля. Для эндоскопического контроля используется 4-миллиметровый жесткий эндоскоп Karl Storz с набором обтурационных канюль разного диаметра (от 1 до 4 мм). Для удаления грыжи и масс дегенерированного диска применяются конхотомы Karl Storz для портальных операций, а также лазер Nd-YAG 940 Нм (Dornje Compact) мощностью 12 Вт и суммарной энергией 800-1200 кДж.

Дискография. Проведение дискографии осуществляется по стандартной методике с оценкой результатов. Задача дискографии - выявить разрывы фиброзного кольца и распространение грыжевых масс (рис. 6-28).

Установка канюли. В иглу для дискографии устанавливается проводник, игла удаляется, поверх проводника последовательно устанавливаются канюли размерами от 1 до 4 мм. Канюля устанавливается вкручивающими движениями. Целесообразно при всех перкутанных действиях контролировать положение сонной артерии и при доступности пальпации - переднюю поверхность позвоночника (рис. 6-29).

Удаление масс дегенерированного диска и грыжи. По операционному каналу проводятся конхотомы - удаляются массы межпозвонкового диска. Данный процесс можно контролировать только флюороскопически (рис. 6-30).

После создания полости в массе межпозвонкового диска и отмывания ее вводится эндоскоп для ревизии полости, обнаружения (по возможности) дефекта задней продольной связки и удаления грыжи. Неудобством данного этапа является невозможность манипулирования под прямым эндоскопическим контролем в связи с отсутствием инструментального канала. Для снижения внутридискового давления применялся также лазер (рис. 6-31).

Послеоперационные результаты

Для оценки эффективности проведенного хирургического лечения применяют объективные методы - шкалы и опросники. В случае локализации поражения диска на шейном уровне рекомендуется применять следующие шкалы: визуально-аналоговая шкала (ВАШ) (с целью оценки сроков и степени ликвидации корешкового болевого синдрома), NDI (оценивает социальную адаптацию пациентов на основании суммирования баллов, характеризующих возможность выполнения привычных действий, таких как ходьба, сон, чтение, отдых и т.п., а также динамики выраженности боли в шее) и критерий Odom (описывает общее восстановление после операции - от отличного до неудовлетворительного) [1, 10]. Кроме того, необходимо оценивать сроки пребывания пациентов в стационаре после операции.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

После проведения микрохирургической или эндоскопической дискэктомии из заднего доступа отмечается значительное улучшение состояния пациентов - сразу после операции пациенты отмечают полный или практически полный регресс болевого синдрома, отсутствует нарастание неврологического дефицита, субъективно пациенты удовлетворены результатом лечения. Относительно объективной оценки состояния пациентов отмечается снижение числа баллов по вышеперечисленным шкалам. После эндоскопического вмешательства пациенты отмечают выраженное редуцирование боли в плече и предплечье по ВАШ, в шее по NDI (а также значительное улучшение в плане социальной адаптации, оцениваемой по данной шкале), по критерию Odom превалирует количество отличных и хороших результатов. Существенные различия отмечены также в сравнении сроков послеоперационного пребывания пациентов в стационаре. Пациенты, перенесшие эндоскопическое вмешательство, в среднем находятся в стационаре 3,45 дня (срок пребывания в стационаре после операции колеблется от 2 до 5 дней). При этом стоит отметить, что после микрохирургического вмешательства послеоперационная реабилитация в среднем занимает 5,65 дня, что, по-видимому, связано с тенденцией к отеку мягких тканей и преходящим ощущением нарушения глотания и осиплостью голоса, что требует назначения соответствующей терапии и, соответственно, увеличивает срок пребывания пациентов в стационаре.

Послеоперационные периоды после фораминомии по Jho и PECD значительно не отличаются. Пациентам разрешается вставать в день оперативного вмешательства. С профилактической целью назначаются антибиотики широкого спектра действия, противоотечная, сосудистая, ноотропная терапия. Рекомендуется периодическое использование универсального жесткого головодержателя при ожидаемых осевых нагрузках (езда в автомобиле, авиаперелеты) и при длительных фиксированных положениях головы (письмо, работа на компьютере) в течение 4-6 нед после операции. Общий срок послеоперационного пребывания больного в стационаре составляет от 3 до 7 дней.

Заключение

Использование эндоскопической микродискэктомии при лечении грыж межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника имеет достаточно высокую эффективность и при применении у пациентов с данной патологией позволяет достичь клинического результата с существенно меньшей операционной травмой. Выявленные нами технологические особенности и предлагаемые рекомендации помогут более широкому внедрению этого перспективного малотравматичного метода в нейрохирургическую практику.

Список литературы

Гуща А.О., Древаль М.Д.

Планирование декомпрессивных вмешательств при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника

Выбор хирургических подходов в лечении компрессионных синдромов, представленных неврологическими и сосудистыми расстройствами, несмотря на достаточно длительный период развития методик, и на сегодняшний день вызывает ряд спорных вопросов. Основным является вопрос о том, какой вариант декомпрессии избрать - передний или задний? Как первый, так и второй способы достаточно полностью реализуют поставленную задачу. Выбор направления декомпрессии определяется локализацией компримирующего фактора, это неоспоримо при одноуровневых и двухуровневых вмешательствах. Дифференцированные подходы к хирургическому лечению пациентов с компрессионными поражениями на уровне шейного отдела позвоночника требуют тщательного дооперационного планирования хирургического вмешательства на основании анатомического расположения компримирующего агента и специфики клинического синдрома.

В настоящий момент при развитии спондилогенной компрессии применяются следующие варианты оперативных доступов:

По мнению Jho, задняя цервикальная фораминотомия имеет ограничения при передних компрессиях остеофитом унковертебрального сустава и выраженном рубцовом процессе, но и при мягкой грыже диска манипуляции на корешке более существенны, чем при передней цервикальной фораминотомии, которая оба этих недостатка нивелирует [10, 11].

Результаты исследований указывают на необходимость корректного и всестороннего анализа как рентгенологических находок, так и неврологического статуса пациентов. Особые сложности вызывают больные с протяженными дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного уровня и при наличии комбинаций неврологических симптомов. Наряду с направлением хирургической декомпрессии важнейшими моментами выбора хирургической тактики остаются вопросы уровня и протяженности декомпрессии.

У пациентов с преобладанием синдрома шейной миелопатии общепринятым хирургическим решением является вентральная декомпрессия на уровне миелопатического очага. Совершенно точно необходимо получать полное соответствие верхнего уровня неврологического дефицита (прежде всего чувствительных нарушений) с уровнем локализации очага миелоишемии (миеломаляции или кисты). Вообще, преобладание чувствительных нарушений над двигательными (или отсутствие последних) в развитии шейной миелопатии должно сопровождаться верификацией направления компрессии и, возможно, решением о проведении дорсальной декомпрессии в силу превалирования сдавления задних столбов спинного мозга.

Следует помнить о разнице уровней корешкового дефицита и сегментарной компрессии. Сегмент спинного мозга располагается на уровне вышележащего межпозвонкового промежутка, а корешок - на уровне соответствующего позвонка (то есть центральная грыжа межпозвонкового диска на уровне С5-С6 вызывает радикулопатию С6 и нарушение кровообращения в сегменте С7). Кроме того, диссоциация вентрального фактора компрессии (грыжи, остеофита) и выявляемого участка миелоишемии спинного мозга свидетельствует о сдавлении передней спинальной артерии и требует удаления имеющегося компримирующего агента, а не проведения декомпрессии на уровне очага миелопатии. Так же как и формирование центромедуллярного синдрома (более выраженное нарушение силы в руках, при относительно сохранных функциях нижних конечностей, и сочетанные тазовые нарушения), обусловлено компрессией как передних, так и задних спинальных артерий и в ряде случаев предусматривает проведение последовательно как вентральной, так и дорсальной декомпрессии.

Ведущий клинический синдром шейной радикулопатии требует еще более тщательного исследования пациента, так как часто не сопровождается однозначными рентгенологическими находками факторов компрессии. В качестве основного критерия уровня радикулопатии доказана наибольшая достоверность формирования мышечных атрофий соответствующего уровня. Характер компримирующего фактора («мягкий» или «жесткий») определяется с помощью КТ.

Неэффективность хирургического лечения пациентов с радикулопатиями, по нашим данным, преимущественно обусловлена недооценкой имеющихся неврологических симптомов и интерпретацией имеющихся нейровизуализационных данных [1-3]. В частности, парамедианное расположение грыжи межпозвонкового диска часто сопровождается радикулярными симптомами в противоположной руке, что требует учета при планировании операции.

Значимым фактором в выборе направления хирургического доступа является подтвержденная деформация позвоночника и выявленная нестабильность. Как было сказано в главе 2 (раздел 2.1), кифоз шейного отдела, связанный с дегенеративным процессом в позвонках, всегда формируется в результате вентрального смещения аксиального вектора и предполагает проведение вентрального доступа с соответствующими стабилизирующими мероприятиями. При этом наличие межпозвонкового сегмента с выраженными дегенеративными изменениями сопровождается нестабильностью и динамической компрессией с увеличением уровня подвижности (показатель ОУП) в смежных сегментах, что при подтверждении требует расширения объема декомпрессии и стабилизации смежных дисков.

Таким образом, алгоритм выбора хирургического доступа при формировании спондилогенной компрессии на шейном уровне можно представить в следующем виде (рис. 6-32).

Технические особенности и варианты хирургических вмешательств при одноуровневых компрессионных синдромах

Первые упоминания о выполнении декомпрессии из переднего доступа встречается в трудах Robinson и Smith. В начале 1950-х гг. они описали методику передней шейной дискэктомии с одномоментным спондилодезом [14]. В период 50-60-х гг. выходит несколько публикаций от вышеупомянутых авторов и их коллег Bailey и Badgley, Cloward [5, 7]. Авторы использовали переднюю дискэктомию для устранения сдавления спинного мозга оссифицированной задней продольной связкой и грыжей межпозвонкового диска. Данное описание было взято за стандарт выполнения передней шейной декомпрессии и постоянно претерпевало модернизацию. К 1962 г. опыт Robinson и Smith составлял порядка 60 больных. В 1960 г. Bailey и коллеги ввели понятие переднего спондилодеза при травме шейного отдела позвоночника, представив результаты лечения 20 пациентов. В 1977 г. Bohlman и коллеги сообщили о 17 больных, которым был выполнен одноуровневый спондилодез без удаления задней продольной связки и остеофитов. Несмотря на это, хороший и отличный результат был получен у 16 больных [6]. В 1984 г. Kadoya и Nakamura выполнили у 43 пациентов с ШСМ переднюю декомпрессию с использованием микроскопа, безопасно удалив все факторы компрессии (оссифицированную заднюю связку, краевые остеофиты) [12]. Постепенно расширение хирургической активности привело к выполнению многоуровневых передних дискэктомий. Zhang в 1983 г. выполнил несколько многоуровневых передних дискэктомий со спондилодезом собственной костью, придя к выводу, что чем больше декомпрессия, тем лучше эффект [17]. Несколько позже было доказано, что при выполнении операции на одном уровне спондилодез возникает в 96% случаев, при операции на двух уровнях формирование костной мозоли составляло порядка 75%, на трех уровнях уже не более 56%. Данные отечественной и зарубежной литературы доказывают эффективность передней декомпрессии в комбинации с ригидной фиксацией, которые позволяют добиться хороших и отличных результатов в раннем и отдаленном периодах (рис. 6-33).

Показаниями для выполнения ригидной одноуровневой фиксации является:

Линейка имплантируемых систем представлена очень широко. Принципиальных различий в их установке нет. Техника доступа и формирования ложа для имплантации аналогична установке протеза диска и подробно описана далее.

Протезирование межпозвонкового диска

Развитие имплантологии как науки, изучающей медицинское применение множества биокомпозитных материалов в различных областях хирургии, ставит перед специалистами вопросы о необходимости и эффективности использования различных устройств. Стремление сохранить движения в позвоночном сегменте является рациональной идеей, однако не следует забывать, что проведение спондилодеза и выключение сегмента из движений может являться одной из задач хирургического лечения. Клиническими задачами проведения спондилодеза являются:

Выполняя протезирование межпозвонкового диска, хирург отказывается от вышеописанных целей, достигаемых путем спондилодеза. Основная цель протезирования межпозвонкового диска - снижение стрессовых нагрузок на смежные межпозвонковые сегменты путем сохранения движений в оперируемом сегменте. Из данных литературы известно, что у 2% пациентов с фиксированным ПДС ежегодно определяется дегенерация смежных сегментов [8].

При постановке ригидных систем стабилизации возникает риск ускоренного формирования болезни смежного уровня за счет отсутствия движения в оперированном сегменте. Поиск оптимального решения привел к разработке протезов межпозвонковых дисков, которые способствуют сохранению объема движения в оперированном сегменте и тем самым уменьшают нагрузку в смежных межпозвонковых дисках. Таким образом, можно отметить, что необходимость протезирования диска продиктована нарастанием частоты повторных операций на смежных дисках до 3% в год [9]. Предполагается, что спондилодез с фиксацией позвоночного сегмента сопровождается гипермобильностью смежных сегментов с их перегрузкой и нарастанием дегенеративного каскада, что обусловливает развитие спондилеза и образование грыж смежных уровней. Личный опыт применения подобных устройств ограничен лишь несколькими случаями в связи с их высокой стоимостью и значительным количеством противопоказаний к протезированию.

В основном применяются следующие протезы:

В последнее время в своей практике мы используем M6 SpinalKinetics. Оценка результатов хирургического лечения с использованием М6 приведена ниже в табл. 6-3 и 6-4 на с. 268.

Не вдаваясь в сравнительный анализ данных устройств (технические особенности протезов подробно описаны в руководствах по установке), необходимо отметить, что протез BRYAN устанавливается в собранном виде и, согласно руководству по установке, требует соблюдения стереотаксических условий навигации для исключения смещения в последующем. ProDisc-C является устройством «три в одном», то есть содержит соосные компоненты конструкции, килевидные фрезы и проводники, обеспечивающие правильное направление при установке. Объем движений в протезах составляет:

При этом в протезе BRYAN предусмотрено аксиальное смещение и трансляция до 2 мм, обусловленные конструкционными особенностями этого импланта, что дополнительно определяет антишокогенные аксиальные демпферные (амортизационные) свойства протеза.

Основными элементами протезов являются металлические поверхности, представленные сложным композитным составом на основе титана, ванадия и кобальта (TiA6V4Со), прилежащие к замыкательным пластинкам тел позвонков, покрытые пористым титаном. Принципиальной конструкционной особенностью протезов является разработка данного пористого напыления на металл, обеспечивающего прорастание собственной кости пациента в металл и являющегося залогом стабильности импланта. В случае BRYAN поверхности выгнуты в виде раковин, повторяя профиль замыкательных пластинок; у ProDisc-C имеются килевидные направляющие, прорезающие при установке замыкательные пластинки и часть губчатого вещества, имеющие стабилизационные функции (рис. 6-34).

В протезе ProDisc-C движущийся элемент представляет собой прокладку полукруглой формы из высокомолекулярного полиуретана между титановыми пластинами. Структура BRYAN гораздо более сложна (рис. 6-35). Полиуретановая мембрана обеспечивает мягкое ограничение ангуляции подвижных пластин-раковин. Антишокогенные аксиальные свойства протеза обусловлены наличием центрального амортизатора и жидкости (стерильный изотонический раствор натрия хлорида), вводимой в протез непосредственно перед имплантацией.

Показаниями к протезированию межпозвонкового диска на шейном уровне являются:

Диагноз односторонней компрессии ставится на основе результатов, полученных при комплексном обследовании, включающем динамический клинико-неврологический осмотр, рентгенографию, КТ, МРТ. Послеоперационные результаты фиксируются вышеперечисленными методами диагностики (клинико-неврологический осмотр, рентгенография, КТ, МРТ). Для оценки осевой послеоперационной боли используется шкала ВАШ (также рекомендовано использовать шкалу NDI и критерий Odom) [4, 16], отдельно оценивают длительность пребывания пациента в стационаре.

Проведение протезирования диска проводится при одноуровневом поражении. Ограничения по возрасту связаны с развитием остеопороза и низкими остеоиндуктивными свойствами после 60 лет, что может привести к нестабильности импланта. Отказ от протезирования у пациентов моложе 18 лет связан с сохранением хрящевой ткани в замыкательных пластинках позвонков, что также препятствует остеоинтеграции протеза. В связи с основным условием сохранения подвижности в оперированном сегменте и небольшим (менее 10 лет) общим мировым катамнезом оперированных пациентов протезирование межпозвонкового диска имеет значительное количество противопоказаний:

ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ

Техника установки протезов межпозвонковых дисков подробно описана в руководстве к имплантам. Существует, однако, ряд принципиальных моментов и этапов оперативного вмешательства при удалении диска, требующих отдельного обсуждения в рамках настоящей работы.

Этапы операции:

Установка протеза проводится традиционным для передней шейной дискэктомии разрезом. Однако, в отличие от передней шейной дискэктомии, не допускается поворот головы при укладке пациента. Очень важно фиксировать голову и шею пациента в строго физиологическом срединном положении с умеренной наружной дистракцией петлей Глиссона. Рентгеновская трубка позиционируется для получения боковых снимков с возможностью перевода в переднезаднее положение (рис. 6-36).